Fecha actualizacin: 20/09/16

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Trastornos del metabolismo cido-base

ROBERTO ALCZAR ARROYO, MARTA ALBALATE RAMN, PATRICIA DE SEQUERA
ORTIZ
Mdico Adjunto del Servicio de Nefrologa. Hospital Infanta Leonor. Madrid

FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE. CLASIFICACIN DE LAS

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Existen varias aproximaciones para la evaluacin y clasificacin de las alteraciones del equilibrio cido-base. La propuesta fisicoqumica
es la ms reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentracin total de cidos dbiles plasmticos y en la presin
parcial de anhdrido carbnico arterial (pCO2). De gran aceptacin entre anestesilogos e intensivistas, es un abordaje de gran
complejidad, tanto tcnica como de interpretacin. Por ello en este captulo se utilizar la aproximacin fisiolgica, basada en el pH, la
pCO2 y el bicarbonato plasmtico, que creemos que es la ms sencilla, rigurosa y prctica para clasificar y tratar de forma sistemtica
las alteraciones del equilibrio cido-base [1].
Ante todo trastorno cido-base se debe responder a tres preguntas [2]:

De qu trastorno se trata?
Es adecuada la respuesta secundaria (compensacin)?
Cul es la causa del trastorno?

Para ello se utilizan 4 parmetros bsicos:

1. La concentracin plasmtica de H+. Indica la gravedad del trastorno. En la prctica se mide como pH (pH = log[H]). Rango normal:
7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 5 nM.
2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35-45 mmHg. Se consideran valores crticos: <20 y >70 mmHg.
3. La concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3) o CO2 total. Indica el estado de los sistemas tampn. Valores de referencia de
HCO3: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores crticos: <8 y >40 mEq/l.
4. El hiato aninico (anin gap). Orienta el diagnostico diferencial. Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y
negativas (aniones) del plasma (Ecuacin 1). Rango normal: 12 4 mEq/l (si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de
normalidad es 6 3 mEq/l).
Ecuacin 1. Hiato aninico = [Na+] ([Cl] + [HCO3])

De qu trastorno se trata?
Los parmetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3 e hiato aninico nos permitirn reconocer el tipo de trastorno
cido-base de acuerdo con el algoritmo de la (Figura 1).
Las acidosis metablicas se dividen en funcin del valor del hiato aninico. (El anin gap o corregido a la albuminemia puede calcularse
en esta Calculadora online)

Acidosis con hiato aninico aumentado: predomina la ganancia de cido, endgeno o exgeno. Son las acidosis normoclormicas.

Acidosis con hiato aninico normal: predomina la prdida de bicarbonato al exterior del organismo. Se denominan acidosis
hiperclormicas.

Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aninico corresponden a la albmina srica, que es un anin, por lo que en la
valoracin del hiato aninico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, as como otras circunstancias que se recogen en la
(Tabla 1) [3].

Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema

CO2/HCO3 y mecanismos de compensacin Tampones, sistema CO2/HCO3 y
excrecin renal de cidos
El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres sistemas: tampones intracelulares y extracelulares,
que amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio cido-base; la compensacin respiratoria, que se inicia en minutos y se
completa en horas, y la excrecin renal del exceso de cidos, que lleva ms tiempo.
La capacidad tampn total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio
extracelular, el principal tampn es el par CO2/HCO3, capaz de asumir en minutos gran parte de la carga cida mediante la eliminacin
alveolar del CO2 resultante del efecto tampn, segn la ecuacin 2: H+ + HCO3- = H2CO3 = H2O + CO2, (Figura 2).
Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imidazlico del aminocido histidina, el par HCO 3/CO2 y el par
PO4H2/PO4H2. Su participacin puede resumirse en: reabsorber el HCO3 filtrado (para evitar perder bases); regenerar nuevo HCO3
(excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4+, y la eliminacin del
HCO3 generado en exceso y de los aniones orgnicos no metabolizables [4].

Respuestas secundarias
Son los mecanismos de compensacin cido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionales al trastorno cido-base.
Las ecuaciones 2 y 3 ilustran las caractersticas del sistema tampn de bicarbonato, expresadas matemticamente en la ecuacin de
equilibrio.
Ecuacin 3. Ecuacin de equilibrio del sistema o de Henderson
[H+] = 23,9 x (pCO2 / HCO3-) = Pulmn / Rin
Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la concentracin debe expresarse en nanomoles (109M). (Calculadora
online en este enlace)
Existen mltiples compensaciones en los trastornos cido-base metablicos y respiratorios, y entre stos y la [K] srica. Es muy
importante evaluar si las respuestas secundarias son proporcionadas, ya que una compensacin inadecuada implica un factor de
gravedad adicional al trastorno. Las principales respuestas secundarias son las siguientes [4] [5]:

En la acidosis metablica: por cada mmol/l de descenso del HCO3 debe bajar 1 mmHg la pCO2.
En la alcalosis metablica: por cada mmol/l de aumento de HCO3 debe subir 0,7 mmHg la pCO2.

En la (Tabla 2) se observa un ejemplo de cmo en rangos crticos de pCO2 y bicarbonato, pequeos cambios en la compensacin
pueden inducir importantes modificaciones del pH.

Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio cido-base. As, si ante una acidosis metablica desciende la pCO2 ms de lo
esperado y se normaliza el pH, se trata de un trastorno mixto del equilibrio cido-base: acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
Los trastornos mixtos son muy frecuentes en la prctica clnica y se ponen de manifiesto mediante la adecuacin o no de las respuestas
secundarias.
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y
viceversa. As, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que
podra pasar inadvertida. (Ver Trastornos del potasio) [6].
No slo es importante si la respuesta secundaria es adecuada, sino tambin la magnitud de los parmetros del trastorno cido-base.
As, en las acidosis metablicas, cifras de HCO3 inferiores a 5 mmol/l indican que la capacidad de tamponamiento se est agotando.
Del mismo modo, valores extremadamente bajos (<15 mmHg) de pCO 2 ponen de manifiesto que la capacidad respiratoria
compensadora est alcanzando su lmite, y que de progresar el trastorno puede sobrevenir un grado letal de acidosis.

ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO AUMENTADO

Se originan, en trminos generales, por un incremento de la carga de cidos, bien por aporte exgeno (intoxicaciones por metanol o
etilenglicol) o ms frecuentemente por alteraciones metablicas que inducen la produccin endgena de cidos, como en la
cetoacidosis diabtica o la acidosis lctica, que son las dos causas ms frecuentes de acidosis metablica. La tasa de produccin de H+
condiciona la gravedad de la acidosis, que es mxima en la acidosis lctica por hipoxia (hasta 72 mmol/min en la anoxia completa) [7].
Las principales causas de acidosis metablica y su abordaje diagnstico se recogen en la (Figura 3). (Informacin adicional en
Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].

Tratamiento
Para planificar un tratamiento adecuado, y como en cualquier trastorno cido-base, es fundamental identificar las respuestas
secundarias (mecanismos de compensacin), si stas son adecuadas o no, y si existen otros trastornos cido-base (trastornos mixtos) o
electrolticos asociados.
En las acidosis metablicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de produccin de cido (p. ej., aportando
insulina en la cetoacidosis diabtica), teniendo en cuenta siempre las compensaciones que existan, la tasa de produccin de cido y su
causa (las acidosis lcticas por hipoxia o por intoxicacin por alcoholes son ms graves por su rpida evolucin). Especial precaucin a
la hora de planificar el tratamiento merece la deteccin de hipopotasemia, ya que implica un dficit de potasio grave [7]
(Vase Trastornos del potasio)
La reposicin de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada slo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema,
descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios (Tabla 3). El objetivo nico es ganar tiempo
hasta que los mecanismos homeostticos consigan incrementar el pH a travs de la produccin de HCO3. Por ello, el bicarbonato srico
diana en los clculos de reposicin ser de 10-12 mEq/l, de acuerdo con la ecuacin 4 [9] [10].
Ecuacin 4. Clculo de la reposicin de bicarbonato

Dficit de bicarbonato = HCO3- x 0,5* x peso corporal

HCO3- = bicarbonato diana [HCO3-]p
*En las acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) o con tasa de produccin de cido muy elevada (como en la hipoxia) o insuficientemente
controlada, sustituir el valor de 0,5 por 0,8.
Otras consideraciones que hay que tener en cuenta son:
Los aniones no medidos, en el hiato aninico, proporcionan una estimacin bastante aproximada de la capacidad de generacin de
bicarbonato (bicarbonato potencial), una vez controlada la situacin generadora de acidosis.
Otros mtodos para la correccin de la acidosis son la hemodilisis, la aspiracin de contenido gstrico, la administracin de
pentagastrina y la ventilacin mecnica [7] [11].
Consideraciones especficas

Cetoacidosisdiabtica
A la problemtica de la acidosis debida a cetocidos causada por el dficit de insulina, se agrega el dficit de agua, el de volumen
circulante, la coexistencia de acidosis lctica y el dficit de potasio, que depende, a su vez, de la duracin y magnitud de la poliuria
secundaria al mal control glucmico, y del grado de reposicin de las prdidas [12].
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:

Insulina para frenar la produccin de H+.

Reexpansin del volumen extracelular.
Correccin del posible dficit de potasio.

La decisin de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos
previamente (Tabla 3). Los dficits estimados y su tratamiento se resumen en la (Tabla 4).

Acidosis lctica
Clsicamente, se clasifica en dos tipos principales:
Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formacin de cido lctico. La mayoria de los casos de acidosis lctica
corresponde a este tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxgeno (enfermedad pulmonar o cardaca), falta de transporte de
oxgeno a los tejidos (anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiracin tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la
velocidad de produccin de cidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxgeno.
Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminucin del metabolismo heptico del cido lctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a
insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo heptico. En otras ocasiones se produce por grandes masas
tumorales [4] [7] [11] [13].
La acidosis lctica secundaria al tratamiento con metformina tambin entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversin
de lactato y alanina a piruvato por la metformina. La acidosis lctica grave es muy poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-

ao), aunque de elevada mortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predisponentes, como insuficiencia renal (filtrado
glomerular < 30-45 ml/min), exposicin a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso de alcohol o enfermedad
heptica y circunstancias que condicionen hipoperfusin tisular (sepsis o ciruga). El tratamiento consiste en suspender la
administracin de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuracin extrarrenal en las acidosis muy graves [14].

Acidosis metablica secundaria a intoxicacin por alcoholes (metanol, etilenglicol,

propilenglicol)
Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis metablica con hiato aninico aumentado. El dato de mayor
utilidad, adems de la medida directa del txico, es el clculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el
osmmetro y la calculada por la ecuacin 5:
Ecuacin 5: Osmolalidad calculada = 2 [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8
Un hiato osmolal >20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores habituales,
habitualmente alcoholes. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias, como en la cetoacidosis, la acidosis
lctica, la insuficiencia renal y la hiponatremia en pacientes crticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es que permite estimar
aproximadamente la cantidad de txico ingerido.
Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gstrico, administracin
de etanol o fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos txicos) y
hemodilisis para eliminar el txico [15].

ACIDOSIS METABLICA CON HIATO ANINICO NORMAL

El mecanismo primario es el descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato que se acompaa de una elevacin proporcional
de las cifras de cloro plasmtico. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por prdidas
gastrointestinales) o a causas renales (Figura 3 y Tabla 5). La determinacin de la carga neta urinaria permite la mayora de las veces
distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metablica (Figura 3) (Informacin adicional en Algoritmos en Nefrologa
Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].
Carga Neta Urinaria: (ver Calculadora online)

Si Clo > (Nao+ + Ko+): existe un catin acompaante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de acidificacin est intacto y que la
causa de la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).
Si Clo < (Nao+ + Ko+): no hay excrecin de NH4+, por lo que el origen es renal. Una excepcin es la presencia de otro anin no
medido, por ejemplo el -hidroxibutirato,

Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metablicas con hiato aninico aumentado. Se utiliza si el pH es
<7,20, con el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la (Tabla 5) se resumen los tratamientos principal (primario) y auxiliar
(secundario) en algunos casos representativos de acidosis metablica hiperclormica.
Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sdico es el agente de eleccin. Los precursores de bicarbonato como el lactato
y el acetato requieren que la funcin heptica sea correcta, adems de cierto tiempo para producir bicarbonato.

La pauta de tratamiento con bicarbonato es la de la ecuacin 4. Debe administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis
calculada, ms las prdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volver a calcular el dficit
de bicarbonato y se seguir corrigiendo la concentracin de manera parcial, evitando la correccin total rpida debido a que la
hiperventilacin secundaria a la acidosis puede persistir unas horas despus de la correccin, lo que puede producir una alcalosis
respiratoria que puede causar ms problemas que la acidosis inicial [10] [11].
Ecuacin 4. Clculo de la reposicin de bicarbonato (Vase Calculadora online)
Dficit de bicarbonato = HCO3- x 0,5* x peso corporal
HCO3- = bicarbonato diana [HCO3-]p

Consideraciones especficas Acidosis metablica por prdidas gastrointestinales

La diarrea grave produce acidosis hiperclormica y deshidratacin. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede aadirse un
componente de acidosis lctica por hipoperfusin tisular. Los pacientes con abuso crnico de laxantes presentan deplecin crnica del
volumen extracelular junto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metablica, pero en el caso (no
infrecuente) de que tambin reciban diurticos, puede observarse alcalosis metablica asociada. La determinacin seriada de los
electrolitos en orina es muy til para el diagnstico [17].
El tratamiento de la acidosis metablica por prdidas gastrointestinales consiste en la administracin de suero salino fisiolgico y
potasio, aadiendo bicarbonato slo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea <7,2, o en caso de acidosis crnica con pH <7,35.

Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)

El tratamiento de la acidosis tubular renal proximal y distal consiste en la administracin de bicarbonato sdico; la diferencia principal
es que en la acidosis proximal (tipo II), la dosis debe ser ms alta (aproximadamente 3 mEq/kg/da), mientras que en la acidosis distal
(tipo I) la dosis es menor (aproximadamente 1 mEq/kg/da). Se recomienda que al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice
como sal potsica, para prevenir la hipopotasemia [18] [19]. (Vase Pruebas de Funcin Tubular. Tubulopatas)

Acidosis tubular tipo IV

Se trata de la forma de acidosis cuya incidencia ha aumentado ms en el medio hospitalario. Se debe a un defecto en la produccin o
accin de la aldosterona. Como hipoaldosteronismo hiporreninmico, se asocia con frecuencia a diabetes mellitus, edad avanzada,
sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), nefropatas intersticiales, uropata obstructiva, trasplante renal y la administracin de
determinados frmacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueantes del eje renina-angiotensina, heparina y ciclosporina, entre
otros). Puede manifestarse o agravarse en presencia de insuficiencia renal.
Cursa con acidosis metablica hiperclormica e hiperpotasemia, as como con dficit en la excrecin renal de amonio, aunque el pH
urinario se mantiene inferior a 5,5. Puede aparecer un cuadro clnico similar en la insuficiencia suprarrenal primaria con
hipoaldosteronismo, o con el empleo de diurticos ahorradores de potasio [18] [19].
La hiperpotasemia se trata con dieta, diurticos y resinas de intercambio catinico, lo que mejora la produccin renal de amonio y sta,
a su vez, mejora la acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la llegada de sodio al tbulo distal. En los casos de

hipoaldosteronismo puede ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/da. (Vase Trastornos del potasio)

Acidosis en la insuficiencia renal

La incapacidad renal para excretar amonio y cidos orgnicos conduce a una acidosis metablica que generalmente se manifiesta con
filtrados glomerulares inferiores a 20 ml/min. La acidosis es a menudo de tipo mixto, con hiato aninico moderadamente elevado.
Es conveniente tratar la acidosis renal, que conducira a la larga a la desmineralizacin sea. El tratamiento debe iniciarse cuando las
cifras de bicarbonato plasmtico desciendan por debajo de 20 mEq/l. Se utiliza bicarbonato sdico en dosis bajas (1 mEq/kg/da, o
incluso menos). En los nios la acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento seo normal [20].
(Vase Enfermedad Renal Crnica)
En una revisin sistemtica reciente se muestra como la utilizacin de bicarbonato en la enfermedad renal crnica disminuye su
progresin, sin que se observen efectos perjudiciales de la expansin de volumen asociada al tratamiento con bicarbonato, lo que
apoya la importancia de corregir esta acidosis, si bien se precisan estudios amplios para confirmar estos hallazgos [21].

ALCALOSIS METABLICA
Se define como una elevacin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en
pacientes hospitalizados, no suele ser valorada clnicamente, aunque se asocia en sus valores extremos con una importante
morbimortalidad. Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis metablica persista y trascienda clnicamente es
necesario que estn alterados los mecanismos renales que controlan la excrecin de bicarbonato. En la mayora de las ocasiones la
alcalosis metablica se acompaar de un dficit de potasio y de la contraccin del volumen extracelular [22].

Etiologa
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien por prdida de hidrogeniones (Tabla 6). Para
que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que
bsicamente son: la deplecin del Cl y/o K+, la contraccin de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide
(hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.
En la (Tabla 6) se enumeran las causas ms frecuentes de alcalosis metablica. Tambin se recogen en el algoritmo diagnstico de la
(Figura 4) (Informacin adicional en Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].
Los vmitos y la aspiracin gstrica son, junto a los diurticos, las causas ms frecuentes de alcalosis metablica. La hipopotasemia
acompaante no se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria. En estos casos, los niveles de
cloro urinario (y no los de sodio que acompaan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan la volemia efectiva [23]. La
deplecin de volumen extracelular que inducen tanto los diurticos como las prdidas de jugo gstrico aumenta la secrecin de
aldosterona, que estimula la reabsorcin tubular distal de sodio, con secrecin de K e H+, que generan una orina paradjicamente cida.
Las manifestaciones clnicas sndrome de Bartter son superponibles a las del uso crnico de diurticos del asa, mientras que las del
sndrome de Gitelman son parecidas a las del efecto crnico de las tiazidas. Estas entidades se deben a una anomala congnita del
transporte de Cl en el asa de Henle (cotransporte de Na+/K+/2Cl) y en el tbulo distal (cotransporte de Na+/Cl), respectivamente. Slo

pueden compensarse parcialmente con suplementos de potasio y de magnesio [24].

Los electrolitos en orina pueden ser de extraordinaria utilidad para el diagnstico diferencial de las principales causas de alcalosis
metablica, tal y como se recoge en la (Tabla 7).

Respuestas secundarias a la alcalosis metablica

Al igual que ocurra en la acidosis metablica, las respuestas secundarias incluyen [4]:

Tamponamiento fsico-qumico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados.
La capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular.
Retencin respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retencin de CO2 de
aproximadamente 0,7 mmHg.
Compensacin renal. Se produce aumentando la excrecin renal de bicarbonato. Esta funcin corresponde predominantemente al
tbulo proximal y requiere una expansin adecuada del volumen extracelular, de modo que en situacin de euvolemia y funcin renal
normal es virtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmtico ms de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal.
La secrecin tubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las clulas intercaladas tipo del tbulo
colector. La deplecin grave de Cl, al inhibir tericamente este intercambio, impide la secrecin de bicarbonato, con lo que se
mantiene la alcalosis. La deplecin de potasio o la contraccin del espacio extracelular tambin impiden que se excrete bicarbonato
en la orina. Por ltimo, el hiperaldosteronismo secundario a la contraccin del espacio extracelular estimula la secrecin tubular de K+
e H+, lo que produce una orina cida que agrava o mantiene la alcalosis.

Manifestaciones clnicas
Los sntomas de la alcalosis metablica son difciles de diferenciar de los de la deplecin de volumen o de la hipopotasemia
acompaante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apata, la confusin, la irritabilidad neuromuscular (calambres,
debilidad, tetania) y las arritmias cardacas.
Es de sealar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevacin moderada del hiato aninico. En
casi un 50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentracin de las protenas sricas, que adems se vuelven ms
aninicas a causa de la alcalemia [3].

Tratamiento
Incluye el de la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes (hipovolemia, dficits de cloro y de potasio). En las alcalosis
sensibles al cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de
suero salino hasta expandir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuentes, se requieren terapias ms
especficas (espironolactona, indometacina, amilorida o triamtereno, potasio, etc.), que se resumen en la (Tabla 8). El exceso de
bicarbonato puede calcularse con la frmula de la ecuacin 6.
Ecuacin 6: Clculo del exceso de bicarbonato
Exceso de bicarbonato = 0,6 x peso corporal x HCO3HCO3- x 0,5* x peso corporal
HCO3- = HCO3- plasmtico 24

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE DE ORIGEN

RESPIRATORIO

Diariamente el metabolismo oxidativo genera 12.000-15.000 mmol/l de CO2, que pasan al plasma en forma de cido carbnico y que
finalmente sern eliminados por la ventilacin alveolar. Los principales estmulos de la respiracin son el CO2 y, en menor medida, la
pO2, especialmente con pO2 arteriales inferiores a 50 mmHg. Las alteraciones en la ventilacin alveolar influyen notablemente en el
equilibrio cido-base intracelular y extracelular, as como en la capacidad de tamponamiento ante las acidosis metablicas [2] [4] [25].

Acidosis respiratoria
Se considera acidosis respiratoria la reduccin del pH sanguneo secundaria a una retencin primaria de CO2. Implica siempre una
alteracin de la ventilacin alveolar. Sus principales causas se recogen en la (Tabla 9).
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias [25]:

Tamponamiento intracelular (hemoglobina y protenas). Constituye la nica proteccin frente a la hipercapnia aguda, ya que el
bicarbonato no puede tamponar el cido carbnico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. En la
hipercapnia aguda el bicarbonato plasmtico aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2.
Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crnica, ya que tarda 3-4 das y consiste en el incremento en la excrecin urinaria
de amonio, acidez titulable y prdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorcin de bicarbonato, que aumenta en 3-4
mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis y
disminucin de la conciencia. En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocrdica y las resistencias vasculares
sistmicas. La gravedad de los sntomas se correlaciona ms con la rapidez de la instauracin que con el grado de hipercapnia.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometra venosa refleja
la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metablico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometra arterial refleja la funcin
ventilatoria pulmonar). En el diagnstico diferencial es til el gradiente alveoloarterial de oxgeno (ecuacin 7), que est aumentado
(>15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrnseca y es normal si la hipoventilacin es de origen central o se debe a la alteracin
de la pared torcica o de los msculos inspiratorios.
Ecuacin 7: Gradiente Alveoloarterial de oxgeno. (Vase Calculadora online)
G(A-a)O2 = [PIO2 (1,25 pCO2)] pO2
PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 (presin atmosfrica presin de vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg
Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 aos; 15-20 mmHg en mayores de 30 aos.
El abordaje teraputico se basa en aumentar la ventilacin alveolar eficaz tratando la causa subyacente. Aumentar nicamente el
aporte de oxgeno puede favorecer an ms la depresin del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas especficas
(farmacoterapia broncodilatadora, ventilacin mecnica no invasiva o invasiva, entre otras). La correccin de la hipercapnia puede
producir alcalosis metablica que responde bien a la expansin con suero salino [26].

Alcalosis respiratoria

Es el trastorno cido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilacin
alveolar. Sus principales causas se recogen en la (Tabla 10).
Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias [2] [4] [25]:

Tamponamiento intracelular. Lahemoglobina, los fosfatos y las protenas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3 para
forma H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.
Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crnica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 das en producirse, consiste en la
disminucin en la reabsorcin proximal de bicarbonato y la excrecin urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, el
bicarbonato disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

Manifestaciones clnicas
En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos
carpopedales y taquiarritmias.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico es sencillo por los valores de la gasometra. Siempre habr una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metablica
(como en la sepsis), la pCO2 ser inferior a la esperada para el grado de acidosis.
El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas psicgenas o las graves respirar en el interior de una bolsa
para aumentar la pCO2 del aire inspirado.

TRASTORNOS MIXTOS
Las alteraciones en la concentracin de bicarbonato o de pCO2 se acompaan de una respuesta compensadora en el otro elemento
(Tabla 11). Si la compensacin es adecuada o no permitir detectar si existe un segundo o tercer trastorno asociado, en lo que
constituyen los trastornos mixtos que son muy frecuentes en la prctica clnica y que implican una mayor gravedad.
Para detectar los trastornos mixtos debe tenerse en cuenta que una compensacin nunca conseguir normalizar el pH. La lectura
sistemtica de la gasometra y del anin gap permite distinguir fcilmente la existencia o no de un trastorno mixto (Informacin
adicional en Algoritmos en Nefrologa Trastornos Hidroelectrolticos y Equilibrio Acido-Base) [8].
Las principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base se recogen en la (Tabla 12).
Su tratamiento y la prioridad de las actuaciones a seguir depender de la causa y del trastorno cido-base predominante, teniendo
siempre en cuenta las alteraciones electrolticas asociadas.

Tablas
Tabla 1.

Circunstancias clnicas que pueden modificar el hiato aninico

Tabla 2.

Importancia de pequeos cambios en los valores de la ecuacin de Henderson en la situacin

acidobsica de un paciente con acidosis grave
Tabla 3.

Posibles ventajas e inconvenientes de la administracin de HCO3- en las acidosis metablicas con

hiato aninico aumentado
Tabla 4.

Tratamiento de los dficits en la cetoacidosis diabtica grave (24-48 h de duracin)

Tabla 5.

Algunas causas relevantes de acidosis metablica hiperclormica y su tratamiento

Tabla 6.

Clasificacin etiolgica y diagnstica de la alcalosis metablica

Tabla 7.

Iones y pH en orina en el diagnstico de la alcalosis metablica

Tabla 8.

Tratamiento de la alcalosis metablica

Tabla 9.

Causas de acidosis respiratoria

Tabla 10.

Causas de alcalosis respiratoria

Tabla 11.

Compensaciones adecuadas de los trastornos cido-base

Tabla 12.

Principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio cido-base

Imgenes
Figura 1.

Evaluacin de los trastornos cido/base.

Figura 2.

Tampn bicarbonato extracelular

Figura 3.

Algoritmo diagnstico de las acidosis metablicas

Figura 4.

Algoritmo diagnstico de las alcalosis metablicas. Clo: niveles de cloro en orina; CCr: aclaramiento
de creatinina
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