MICROBIOLOGA DE LAS

ENFERMEDADES
PERIODONTALES
La bsqueda de los microorganismos causantes de las enfermedades periodontales ha sido motivo de
estudio durante los ltimos 100 aos. A principios del siglo XX, al tiempo que comenzaban a encontrarse
los agentes etiolgicos de otras enfermedades, empez a investigarse cul podra ser la causa de que
una parte de la poblacin desarrollara un cuadro clnico tras el cual acababan perdindose los dientes. Se
empez a otorgar un cierto protagonismo a distintos grupos de microorganismos, como a las amebas, las
espiroquetas, los estreptococos y las bacterias fusiformes. Esta idea inicial acerca del origen bacteriano
de la periodontitis fue poco a poco desapareciendo y dio lugar a una segunda corriente de pensamiento,
en la que se crea que el origen estaba en alguna alteracin constitucional o funcional del paciente, y que
las bacterias no eran ms que colonizadores secundarios de la enfermedad.
Las distintas teoras se han ido sucediendo a lo largo del pasado siglo; se retom la idea del origen
bacteriano, pero pensando ms en una placa bacteriana de tipo inespecfico. De acuerdo a esta corriente
de pensamiento, la mera presencia de bacterias bajo la enca, independientemente de su naturaleza,
actuara como factor irritante, originando la inflamacin de los tejidos. Es decir, la presencia de placa es el
requisito imprescindible y desencadenante para la aparicin de las alteraciones periodontales.
En numerosos estudios de esta poca se toman muestras en localizaciones enfermas y se consigue
llegar a la conclusin de que la microbiota de dichas localizaciones es distinta de la de individuos sanos e,
incluso, de la de los mismos individuos pero en otras localizaciones. A estos estudios se aade el buen
resultado del tratamiento cuando se asocian antibiticos, lo cual acaba por confirmar la participacin de
microorganismos especficos en la etiologa de las diferentes enfermedades periodontales.

1. CLASIFICACIN DE LAS
ENFERMEDADES GINGIVOPERIODONTALES.
Durante muchos aos, la Asociacin Americana de Periodoncia ha clasificado las enfermedades
periodontales en gingivitis y periodontitis (suave, moderada, severa y refractaria), en funcin de la regin
periodontal afectada.
Estas clasificaciones han sido ampliamente empleadas tanto por clnicos como por investigadores. En
1997, la Asociacin Americana de Periodoncia decide formar un comit encargado de crear una nueva
clasificacin ms completa, y es en el International Workshop for a Clasification of Periodontal Diseases
and Conditions (1999) cuando se aprueba la actualmente vigente.

1. ENFERMEDADES GINGIVALES
1.1. Enfermedades Gingivales Inducidas por placa bacteriana
a. Gingivitis asociada solo con la placa bacteriana.
o Sin otros factores locales contribuyentes.

Con otros factores locales contribuyentes.

b. Enfermedades Gingivales modificadas por factores sistmicos.
o Asociadas con el Sistema Endocrino.

- Gingivitis asociada a la Pubertad.

- Gingivitis asociada al Ciclo Menstrual.
- Asociadas al Embarazo: Gingivitis, Granuloma Pigeno.
- Gingivitis asociada a la Diabetes Mellitus.
o Asociadas con Discrasias Sanguneas
- Gingivitis asociada a Leucemia.
- Otras
c. Enfermedades Gingivales modificadas por Medicamentos
o Enfermedades Gingivales modificadas por Drogas.

- Agrandamientos Gingivales influidos por Drogas.

- Gingivitis influidas por Drogas: Asociadas a Anticonceptivos Orales, Otras.
d. Enfermedades Gingivales modificadas por Malnutricin.
o Gingivitis por Dficit de Ac. Ascrbico.

Otras

1.2. Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa.

a. Enfermedades Gingivales de Origen Bacteriano Especfico.
o Asociadas a Neisseria gonorrea.

o
o
o

Asociadas a Treponema pallidum

Asociadas a Especies Estreptoccicas.

Otras.
b. Enfermedades Gingivales de Origen Viral.
o Infecciones por Herpesvirus.

- Gingivoestomatitis Herptica Primaria.

- Herpes oral recurrente.
- Infecciones Varicela-zster.
o Otras.
c. Enfermedades Gingivales de Origen Fngico.
o Infecciones por especies Candida.

- Candidosis Gingival Generalizada.

o Eritema Lineal Gingival.
o Histoplasmosis.
o Otras.
d. Lesiones Gingivales de Origen Gentico.
o Fibromatosis de origen Gingival.

Otras.
e. Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistmicas.
o Desrdenes Mucocutneos.

- Liquen Plano.
- Penfigoide.
- Pnfigo Vulgar.
- Eritema Multiforme.
- Lupus Eritematoso.
- Inducidos por Medicamentos.
- Otros.
o Reacciones Alrgicas.
- Materiales de Restauracin Dental.
- Reacciones atribuibles a: Pastas Dentales/Dentfricos; Irrigadores orales/Colutorios; Aditivos de Chicles;

Alimentos y Aditivos.
- Otros.
o Lesiones Traumticas (autolesiones, iatrognicas, accidentales).

- Lesin Qumica.
- Lesin Fsica.
- Lesin Trmica.
o Reacciones a Cuerpo Extrao.
o No Especificadas de Otra Forma.
2. PERIODONTITIS CRNICA.
2.1. Localizada.
2.2. Generalizada.
3. PERIODONTITIS AGRESIVA.
3.1. Localizada.
3.2. Generalizada.
4. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIN DE ENFERMEDADES SISTMICAS.
4.1. Asociadas a Desrdenes Hematolgicos.
o Neutropenia Adquirida.
o Leucemias.
o Otras.
4.2. Asociada a Desrdenes Genticos.
o Neutropenia familiar cclica.
o Sndrome de Down.
o Sndromes de Dficits en la adhesin de los leucocitos.
o Sndrome de Papillon-Lefevre.
o Sndrome de Chediak-Higashi.
o Sndromes de Histiocitosis.
o Enfermedades del almacenamiento de glucgeno.
o Agranulocitosis Infantil Gentica.
o Sndrome de Cohen.
o Sndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII).
o Hipofosfatasia.
o Otras.
4.3. No Especificadas de otra forma.
5. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES.
5.1. Gingivitis Necrotizante Ulcerativa (GUN).
5.2. Periodontitis Necrotizante Ulcerativa (PUN).

6. ABSCESOS DEL PERIODONTO.

6.1. Absceso Gingival.
6.2. Absceso Periodontal.
6.3. Absceso Pericoronario.
7. PERIODONTITIS ASOCIADAS CON LESIONES ENDODNTICAS.
o Lesiones combinadas Peridontales-Endodnticas.
8. CONDICIONES Y DEFORMIDADES ADQUIRIDAS O DEL DESARROLLO.
8.1. Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a la presencia de
enfermedades gingivales/periodontitis inducidas por la placa.
o Factores Anatmicos del diente.

o
o
o

Restauraciones/Aparatologa dental.
Fracturas Radiculares.
Reabsorcin Radicular Cervical y Desgarros de Cemento.

8.2. Deformidades y Condiciones Mucogingivales alrededor de los dientes.

o Recesin Gingival/Tejido Blando: Superficies Vestibulares o Linguales; Interproximal (papilar).
o Falta de Enca Queratinizada.
o Profundidad del Vestbulo Disminuda.
o Frenillo Aberrante/Posicin Muscular.
o Exceso Gingival.
o Color Anormal.
8.3. Condiciones y Deformidades Mucogingivales en Crestas Desdentadas.
o Cresta Vertical y/o Horizontal Deficiente.
o Falta de Enca/Tejido Queratinizado.
o Agrandamiento Gingival/De Tejido Blando.
o Frenillo Aberrante/Posicin Muscular.
o Disminucin de la Profundidad de Vestbulo.
o Color No Normal.
8.4. Trauma Oclusal.
o Trauma Oclusal Primario.
o Trauma Oclusal Secundario.

2. ETIOLOGA DE LAS
PERIODONTITIS.
La periodontitis es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias con actividad
periodontopatgena proveniente de la placa subgingival.
La enfermedad se desencadena cuando en un individuo se producen una serie de factores
predisponentes, que hacen que la respuesta del hospedador a la presencia de determinadas bacterias

sea insuficiente, para impedir la invasin de estos patgenos. Entre estos factores se encuentra:
1. GINGIVITIS PREEXISTENTE
Las reagudizaciones de un proceso anterior mal tratado o desencadenado por otros factores pueden dar
lugar a la reaparicin de la enfermedad.
2. MALA HIGIENE ORAL
La mala higiene oral contribuye al establecimiento de la enfermedad. Y el disconfort que sienten los
pacientes al cepillarse, por el sangrado, inflamacin conducen cada vez a peor higiene que proporciona
la base para el asiento de la enfermedad.
3. ESTRS
Est ampliamente documentado por la literatura que la prevalencia de la GN entre militares aumenta en
condiciones que producen altos niveles de estrs, como, por ejemplo, un conflicto blico, en personas
extoxicmanas, o en universitarios en periodos de exmenes.
Durante estos periodos de estrs, la higiene oral se ve disminuida, la alimentacin se vuelve inadecuada,
el consumo de tabaco aumenta y la capacidad inmune puede verse afectada negativamente. El estrs
activa el eje hipotalmico-pituitario-adrenal resultando en un aumento de los niveles de glucocorticoides
en suero y orina.
4. MALNUTRICIN
Es ms frecuente en adultos jvenes de Europa y EE.UU. mientras que es ms propia en nios de pases
en desarrollo. Se refiere principalmente a carencias proteicas.
A la GUN propia de nios malnutridos, especialmente despus de una infeccin viral por protozoos, que
cursa con una infeccin de progresin rpida, desfigurante y a menudo letal se le denomina Noma.
5. TABACO Y ALCOHOL
Estudios recientes demuestran una asociacin compleja entre el hbito de fumar y la periodontitis. La
nicotina induce la secrecin de epinefrina, lo que conlleva una disminucin de la microcirculacin gingival
y la alteracin de la susceptibilidad tisular. Tambin parece influir en la disminucin de los linfocitos T y la
alteracin de la quimiotaxis y la actividad fagoctica de los PMN que provoca el tabaco.
El consumo de alcohol parece estar asociado con las alteraciones fisiolgicas y psicolgicas que provoca
en los grandes bebedores.
6. INMUNODEPRESIN
El aumento de los niveles de cortisol se asocia con la depresin en la funcin de los linfocitos
polimorfonucleares. Esta depresin se ha visto que ocurre en los pacientes con EPN, afectando, no slo a
su quimiotaxis, sino tambin a su actividad fagoctica y bactericida.
Adems, tambin se ha sugerido que los niveles elevados de esteroides proporcionaran los nutrientes
ideales para el crecimiento de determinadas bacterias, como Prevotella intermedia, y produciran
alteraciones en la microcirculacin gingival.
En cuanto a la fisiopatologa de la enfermedad, la respuesta inmune ha sido uno de los pilares
fundamentales donde se bas el concepto patognico de la periodontitis.
En la dcada de los aos 90 se postul que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad
periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de ndole gentica que pueden ser
determinantes de la diferente expresin clnica y severidad de los distintos tipos de periodontitis. Las
bacterias causan la destruccin tisular activando diversos componentes del sistema inmune del paciente,
jugando no solo una funcin de proteccin sino tambin de defensa al mismo tiempo que ser en algn
grado responsable de la destruccin en las diferentes etapas inflamatorias de la enfermedad.
Las bacterias y sus productos estimulan a las clulas del hospedador para que liberen ciertos mediadores
inflamatorios como las citocinas y prostanglandinas. Estas bacterias tienen un papel significativo en la
patognesis de la periodontitis participando en la formacin de la bolsa periodontal, destruccin del tejido
conectivo y reabsorcin del hueso alveolar a travs de mecanismos directos e indirectos.
Una vez establecida la periodontitis, se forma un infiltrado inflamatorio constituido por diferentes tipos
celulares como linfocitos y macrfagos que van a producir distintos subtipos de citoquinas que

participarn en la activacin de los procesos de destruccin del tejido conectivo de insercin periodontal.
La migracin leucocitaria es bsica para eliminar bacterias y centrar las clulas inmunes en sitios donde la
presencia de antgenos es constante y su control depende de acciones asociadas entre molculas de
adhesin, quimioquinas y la expresin de sus receptores. Aunque gran nmero de bacterias son capaces
de producir una degradacin directa de los tejidos, la prdida de tejido conjuntivo representa un
mecanismo de defensa del hospedador que intenta protegerse merced a la proliferacin del epitelio de
unin en su sentido apical.
La manifestacin de la enfermedad depende de la interaccin entre factores del hospedador, ambientales
y del agente microbiolgico por lo que es probable que un ambiente especfico y factores genticos sean
los que puedan en cierto grado determinar la susceptibilidad del individuo. Por lo tanto la microbiota
bacteriana periodontopatgena es necesaria pero no suficiente para que exista enfermedad, siendo
adems necesaria la presencia de un hospedador susceptible. La respuesta inmune tambin est
regulada por la seleccin y muerte de las clulas inmunocompetentes mediante un mecanismo especfico
de apoptosis de aquellas clulas que conforman el infiltrado inflamatorio presente en la periodontitis.
Los estudios epidemiolgicos han demostrado una asociacin significativa entre la gravedad de las
enfermedades periodontales, la cantidad de placa dental y grado de higiene bucal.
Los estudios clnicos longitudinales en el hombre sealan que existe una relacin causa-efecto entre
formacin, acmulo de placa dental y desarrollo de gingivitis. Todos ellos demuestran que el acmulo de
placa siempre es previo al comienzo de la enfermedad. Por otro lado los estudios tambin confirman que
se puede conseguir una prevencin y control de la enfermedad tanto por una teraputica antimicrobiana
de control de la placa y mantenimiento, como con una teraputica antimicrobiana quimoterpica.
Las bacterias al actuar sobre el tejido conectivo provocan una serie de reacciones inflamatorias e
inmunolgicas en el hospedador. Durante esta respuesta inflamatoria se presenta una acumulacin de
clulas que pueden asociarse a la activacin de procesos de destruccin del tejido conectivo.
Una vez establecida la periodontitis se forma un infiltrado inflamatorio constituidos por linfocitos T y
macrfagos que producen subtipos selectivos de citocinas que van a participar en la activacin de los
procesos de destruccin del tejido conectivo de insercin periodontal.
Los mecanismos de actuacin de los factores de virulencia son directos por invasin de los tejidos
produciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte celular e indirectos por la activacin de clulas
inflamatorias que sean capaces de producir y liberar una serie de mediadores que actan sobre efectores,
con una potente actividad pro-inflamatoria. Todo esto se realiza de una manera secuencial en la que a la
microbiota patgena sucede la actuacin de los neutrfilos que irn a defender y fagocitar. Si la defensa
es adecuada suceder una gingivitis y una enfermedad limitada, pero si es al contrario habr una
penetracin bacteriana que tiene una actuacin no solo a nivel sistmico (cardiopulmonar, renal, etc.) sino
hacia la periodontitis que pasar por diversas etapas y grados de severidad. Se llega con ello a la
actuacin del eje linfocito-monocito y a la liberacin de los mediadores inflamatorios y citoquinas que
destruirn el tejido, expresado clnicamente por la formacin de la bolsa periodontal y la prdida de hueso
que a su vez volvern a cerrar el crculo y aumentarn la presencia de la microbiota patgena.
En todo este esquema aparecern los factores de riesgo tanto ambientales como adquiridos (diabetes,
tabaquismo) y los factores genticos.
Sin embargo, no est explicado el papel del hospedador en su totalidad as como lo que determina la
susceptibilidad, tasa de progresin y el tratamiento y recidiva del proceso. Aqu el genotipo positivo o
negativo juega un importante papel en la expresin clnica de la enfermedad.
En salud el epitelio del surco y de unin evita la invasin bacteriana actuando como una barrera efectiva a
la entrada de las mismas o de sus productos. El flujo continuo de limpieza (autoclisis) de la saliva, junto
con los anticuerpos y el flujo gingival crevicular actuarn como mecanismos defensivos ante la infeccin.
La entrada de las bacterias o de sus productos favorece la llegada al tejido conectivo provocando una
vasodilatacin e inflamacin de los vasos sanguneos.
El aumento en el nmero de neutrfilos que van a migrar a travs del epitelio de unin, llegar a formar
una parte principal del infiltrado inflamatorio, al mismo tiempo que las clulas ms coronales del epitelio
de unin comienzan a proliferar con lo que se va a iniciar la formacin de bolsa periodontal. En el infiltrado
tambin existen macrfagos que aumentarn en la evolucin de la gingivitis a periodontitis. Los
lipopolisacridos (LPS) de las bacterias actan sobre las clulas como macrfagos, linfocitos, fibroblastos

y osteoblastos/osteoclastos.La protena de unin al LPS forma un conjunto con este permitiendo su unin
a un receptor especfico presente en los monocitos. La activacin del receptor CD14, producir la
secrecin de molculas proinflamatorias como la 1Ll, 1L6, TNF, PGE2. Estas molculas a su vez, liberan
los mediadores secundarios de la inflamacin, como el factor de activacin de plaquetas (PAF),
bradiquinina e histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas. El complemento y su activacin en
forma de cascada con cerca de 30 protenas tanto en su va clsica como alternativa tienen como un
primer efecto la opsonizacin de las bacterias por los anticuerpos, posibilitando la destruccin bacteriana.
La va clsica se activa por el complejo antgeno-anticuerpo y la va alternativa se inicia por LPS u otros
productos bacterianos que van a producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activacin de la cascada.
Las bacterias implicadas en la enfermedad periodontal tienen diferentes mecanismos para evadir al
sistema de complemento e incluso algunas poseen una actividad proteoltica en su superficie celular que
es capaz de degradar a ciertos componentes del sistema del complemento como C3 y C5. Tambin tienen
la capacidad de liberar al medio molculas capaces de unirse al complemento, de manera que la actividad
sobre la bacteria se vea disminuida. Bacterias como Pg y Aa presentan estructuras hidrocarbonadas con
gran poder antignico que desarrolle una respuesta importante de Ig G2.
La presencia de neutrfilos es uno de los mecanismos ms importantes y tambin de los primeros a nivel
defensivo local. Estas clulas salen de los vasos sanguneos inflamados y migran desde la
microcirculacin del tejido conectivo gingival hacia el epitelio de unin. En su trayecto realizan funciones
de fagocitosis y destruccin bacteriana con lo que al actuar como un mecanismo defensivo impedirn la
extensin lateral y apical de la placa. Algunas bacterias periodontopatgenas son capaces de evadir a los
neutrfilos. En enfermedades en los que los neutrfilos estn alterados sea en su cantidad como su
cualidad (neutropenia cclica, sndrome de Chediak-Higashi) o inducidas por drogas (penicilina,
femilbutazona etc.) se presenta una alta tasa de destruccin periodontal.
La destruccin del tejido seo es en gran parte estimulada por la liberacin de prostanglandinas. Se ha
visto una asociacin positiva entre los niveles de PGE2 en el fluido crevicular y el aumento de la
severidad y agresividad de la enfermedad. El macrfago gingival activado por LPS va a producir altos
niveles de PGE2 junto con las citoqunas producidas por macrfagos que tambin liberan PGE2. El
resultado final es la estimulacin de los osteoclastos, la prdida del tejido conectivo de insercin, el hueso
y el tejido conectivo gingival.
La destruccin de la matriz de tejido conectivo se lleva a cabo por las metaloproteinasas que van a ser
sintetizadas por monocitos, macrfagos, queratinocitos y clulas endoteliales.
Las MMPs son una familia de proteinasas dependientes de Zn2+ y Ca2+ capaces de degradar la mayora,
sino todos, los componentes de la matriz extracelular. Los patgenos periodontales median la
degradacin del tejido conectivo durante el desarrollo de la enfermedad periodontal. Es posible esperar
que un perodo de destruccin periodontal se encuentre correlacionado con un desbalance entre la
expresin de metaloproteinasas y sus inhibidores, y este desbalance biolgico podra ser un significativo
marcador de destruccin en la periodontitis. Estudios recientes permiten sugerir que la degradacin de
tejido periodontal solo puede ocurrir en pacientes o en sitios donde el nivel de inhibidores de
metaloproteinasas sea bajo, y el nivel de metaloproteinasas sea alto. El asumir que la acumulacin de
leucocitos pueda contribuir a una mayor produccin de MMPs puede explicarnos en parte la destruccin
que se produce en la periodontitis y se ha visto que la masiva infiltracin inflamatoria, predominantemente
de Linfocitos T y Macrfagos, es crtica para el progreso de la enfermedad, ya que liberan citoquinas y
producen o estimulan la produccin de MMPs por clulas del entorno. La interaccin de estas clulas
inflamatorias contribuye directamente a la sobreproduccin local de MMPs.

3. FACTORES MICROBIANOS:
PLACA SUBGINGIVAL Y DISBIOSIS
DEL ECOSISTEMA MICROBIANO.
La etiologa infecciosa de las gingivitis y periodontitis est ampliamente demostrada, y as desde el punto

de vista que etiopatognico no existen dudas que estas enfermedades en sus diferentes variantes
clnicas, se deben a la placa subgingival y que las bacterias que colonizan esta, son las causantes del
proceso destructivo de las estructuras periodontales. Aunque hay ms de 300 especies que se aslan en
los sacos periodontales, solo un pequeo porcentaje de ellas se consideran etiolgicamente importantes.
El grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos mayormente relacionados en la etiologa de la
enfermedad periodontal comprende los Gneros Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides y
Fusobacterium.
De todos los patgenos periodontales descritos, dos de ellos parece que estn ms claramente asociados
a la periodontitis: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) y Porphyromonas gingivalis (Pg).
Aa es un coco o bacilo corto, pequeo, gramnegativo, capnoflico, no-mvil y sacaroltico. En nios
sanos, Aa puede llegar a estar presente en un 0-26%. La enfermedad periodontal destructiva est
frecuentemente asociada a este patgeno y se considera el causante principal de la periodontitis de inicio
precoz. En la periodontitis prepuberal, la prevalencia del Aa es del 40-100%. La periodontitis juvenil
localizada es la entidad que est ms asociada a esta bacteria, la cual se encuentra en un 75-100% de
las lesiones.
En la periodontitis del adulto est presente slo en un 30-40%, ya que con la edad disminuye su
prevalencia. Pg es un bacilo gramnegativo, anaerobio, no-mvil y asacaroltico, que produce colonias con
pigmentaciones marrones en medio de cultivo agar-sangre. Los nios y adolescentes sanos no suelen
presentarlo en su microbiota subgingival. Se ha descrito en un 3763% de los pacientes con periodontitis
juvenillocalizada, aunque representa una pequea parte de la microbiota en los estadios iniciales de la
enfermedad. Sin embargo, Pg es el patgeno principal de la periodontitis juvenil generalizada. En la
periodontitis del adulto su prevalencia es del 40-100%, es el patgeno ms importante y se encuentra en
mayor proporcin en las bolsas profundas.
La placa subgingival es aquella localizada a nivel del espacio virtual del surco gingival escasamente
colonizado en estado de salud periodontal, sin embargo, la cantidad y diversidad de microorganismos
aumentan en presencia de enfermedad, desarrollando a este nivel una biopelcula y transformndose el
espacio virtual en autntica bolsa, que lleva a la destruccin del hueso alveolar. Esta biopelcula se
caracteriza por adoptar una estructura diferente a las de localizacin supragingival y radicular que slo se
adhieren a la superficie dental. El hbitat natural de Aa y Pg es el rea subgingival, ya que requieren para
su desarrollo un ambiente anaerbio como el que proporcionan las bolsas periodontales. En el rea
supragingival tambin se encuentra en una proporcin alta, aunque es en el rea subgingival donde
encuentran el ambiente idneo para su crecimiento y desarrollo.
EQUILIBRIO HUSPED-FLORA
En el individuo sano, la flora de la cavidad oral est en equilibrio ecolgico con el husped y esto permite
mantener en estado de salud las estructuras del periodonto. Pero esta relacin estable se puede alterar
como consecuencia de una serie de factores como la terapia antimicrobiana o los cambios en la
susceptibilidad del husped debidos a la alteracin de algn mecanismo de defensa.
En un periodonto sano, Aa y Pg pueden estar presentes en proporciones bajas y con un crecimiento
controlado. Si aumenta la cantidad de estos patgenos se altera la homeostasis del ecosistema, lo que
conduce a la aparicin de la enfermedad periodontal. Estudios que comparan la cantidad de Aa y Pg en la
flora subgingival, muestran que predomina la presencia de Pg.
La microbiota habitual de la cavidad oral en un hospedador comprometido producir una infeccin
oportunista o, ante modificaciones locales, un sobrecrecimiento. En estos dos casos la causalidad estara
relacionada con una placa ecolgica. Pero los microorganismos pueden tener un origen exgeno, aunque,
tambin como indicbamos, algunas veces estarn como residentes en baja proporcin o no son
habituales de la cavidad oral, originando una infeccin verdadera, un estado de portador, o una
sobreinfeccin. Especialmente periodontopatgenos seran A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T.
forsythensis, y su asociacin con las periodontitis se debera a una placa relativamente especfica.
En salud hay un equilibrio entre agresin de bacterias y resistencia del husped que si se rompe, bien sea
por aumento del nmero y/o virulencia de los grmenes o bien por una disminucin de las defensas,
surge la enfermedad.

4. CRITERIOS DE SOCRANSKY Y
PERIODONTITIS.
Se considera patgeno a aquella bacteria capaz de desafiar los mecanismos de defensa del husped,
causar dao y alterar el equilibrio entre el husped y la microflora oral.
Segn Socransky, los criterios para definir los patgenos periodontales incluyen:
1) que exista relacin con la enfermedad periodontal con incrementos en la cantidad de microorganismos
en sitios enfermos;
2) presencia de mejora clnica tras la eliminacin o disminucin de las bacterias del rea subgingival;
3) presencia de reaccin inmunitaria celular o humoral del husped;
4) patogenicidad en modelos animales experimentales;
5) presencia de factores de virulencia que permitan que el microorganismo generen destruccin de los
tejidos periodontales.

5. FORMAS CLNICAS DE
PERIODONTITIS. INFECCIN DE
VINCENT.
Las periodontitis agresivas suelen iniciarse en edades infantiles o en adultos jvenes, muestran una
evolucin rpida, responden peor al tratamiento, se acompaan de un dficit en la funcionalidad de los
PMN y el microorganismo ms prevalente es A. actinomycetemcomitans serotipo b, sin embargo,
recientes estudios implican tambin a Campylobacter rectus, T. forsythensis, genotipos II y IV y a P.
gingivalis.

En cuanto a las enfermedades periodontales necrosantes (gingivitis y periodontitis), aparte de diversos

factores asociados, se relacionan con microorganismos como P. intermedia, P. nigrescens, T. denticola y
Fusobacterium nucleatum. La gingivitis necrotizante (GN), la periodontitis necrotizante (PN) y la
estomatitis necrotizante (EN) son los trastornos inflamatorios ms graves causados por las bacterias de la
placa. Son rpidamente progresivas, avanzan con destruccin tisular masiva y representan entidades
evolutivas de un mismo proceso nosolgico, es por ello, que de forma conjunta, se las reconoce con el
nombre de enfermedad periodontal necrotizante.
La descripcin clsica de esta enfermedad se debe a Plaut y a Vincent, a partir de entonces se la
denomin enfermedad de Vincent, fusoespiroquetosis, infeccin de Vincent, mal de Vincent, gingivitis de
Vincent o gingivoestomatitis de Vincent. Tambin se le ha denominado con los nombres de "estomatitis
espiroquetal", ptrida, ftida, angina pseudomembranosa, gingivitis ulcerosa, "Gingivitis
ulceromembranosa", "gingivitis ulcerosa necrosante aguda" (GUNA) y "boca de trinchera".
La Gingivitis Necrosante es una afeccin gingival destructiva inflamatoria, caracterizada por papilas y
mrgenes gingivales ulcerados y necrticos que producen ese aspecto caracterstico de heridas hechas
con sacabocados. Las lceras estn cubiertas de un material blando blanco-amarillento o grisceo que ha
sido denominado "pseudomembrana". Sin embargo, ese material no tiene cohesin y se asemeja muy
poco a una membrana. Consiste principalmente en fibrina y tejido necrtico con leucocitos, eritrocitos y
masas de bacterias. La eliminacin de ese material blando produce sangrado y queda expuesto el tejido
subyacente ulcerado.
Las lesiones necrosantes se desarrollan rpidamente y son dolorosas, pero en las etapas iniciales,

cuando las reas necrticas son relativamente pocas y pequeas, el dolor suele ser moderado. El dolor
intenso es a menudo la razn principal para que los pacientes busquen tratamiento. Sangra con facilidad.
Esto se debe a la inflamacin aguda y a la necrosis con exposicin del tejido conectivo subyacente. El
sangrado puede comenzar espontneamente y en respuesta al contacto ms leve. En las primeras fases
de la enfermedad, las lesiones estn tpicamente confinadas a la cima de unas pocas papilas
interdentarias. La Tumefaccin de los ganglios linfticos de la regin es particularmente evidente en los
casos avanzados. Esos sntomas suelen estar confinados a los ganglios linfticos submandibulares, pero
pueden estar afectados tambin los cervicales. El progreso de la enfermedad puede ser rpido y originar
la necrosis de partes mayores o menores del hueso alveolar.
De una forma esquemtica puede decirse que las periodontitis crnicas son clnicamente significativas a
partir de los 35 aos, evolucionan lentamente, la funcionalidad de los leucocitos polimorfonucleares
(PMN) es aparentemente normal y se implican una amplia gama de microorganismos como P. gingivalis,
Prevotella intermedia, T. denticola, T. forsythensis, Prevotella nigrescens y otros. En el caso de
periodontitis refractaria parece asociarse a T. forsythensis, P. intermedia,P. nigrescens y otros
microorganismos.

6.DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
DE LAS PERIODONTITIS.
No slo debe evaluar la presencia de los periodontopatgenos sino adems cuantificarlos. Esto parece
que predice mejor el riesgo de prdida sea que los meros estudios de prevalencia.
La especificidad de sitio es una limitacin importante; as para afirmar que un sujeto no est infectado,
con un 95% de confianza, 25 zonas examinadas deben ser negativas para A. actinomycetemcomitans, y 6
y 3 respectivamente para P. gingivalis y T. forsythensis, a partir de bolsas de ms de 5 mm elegidas al
azar.
En cuanto a los umbrales que permiten establecer una mayor posibilidad de prdida de insercin, se
sealan 3x104 para A. actinomycetemcomitansy 6x105 para P. gingivalis.

A. TOMA DE MUESTRA.
Tras la eliminacin de la placa supragingival, habitualmente se efecta con puntas de papel introducidas y
mantenidas unos segundos en el surco gingival, tambin puede realizarse mediante raspado empleando
curetas.

B. CULTIVO.
Es el mtodo de referencia para evaluar la sensibilidad a los antibiticos y conocer toda la microbiota
subgingival. Por el contrario como slo proliferan bacterias vivas hay que ser muy riguroso en el
transporte, son necesarios mltiples medios selectivos para estudiar determinadas bacterias, diversas
atmsferas para la incubacin, los resultados finales por el lento crecimiento de algunos anaerobios
pueden tardar ms de una semana, algunos periodontopatgenos como T. forsythensis o los treponemas
orales son difciles de cultivar, etc. Todo ello hace que su aplicacin rutinaria sea poco eficaz, y que de
hecho, como comentbamos al hacer mencin de los tipos de infecciones periodontales o a estudios de
distintos tipos de periodontitis, los resultados mediante cultivo han podido inducir en el pasado a
importantes errores.

C. MTODOS ENZIMTICOS.
Se basan en demostrar la existencia de una enzima trpsica que hidroliza un sustrato, benzoil-D, Larginina-naftilamida (BANA) originando un compuesto coloreado. La prueba dara positiva de forma

inespecfica cuando exista P. gingivalis, T. denticola, T. forsythensis y algunas especies

de Capnocytophaga. Pese a sus limitaciones ha mostrado su utilidad como marcador de actividad
microbiana y en determinados tipos de pacientes.

D. METABOLITOS BACTERIANOS.
Aunque an queda mucho por dilucidar, parece que existe una relacin entre el incremento de CVs y la
severidad y actividad de las periodontitis.

E. MTODOS INMUNOLGICOS.
Se basan en la deteccin de antgenos bacterianos usando anticuerpos conocidos. Se han empleado
diversas tcnicas como inmunofluorescencia directa o indirecta, citometra de flujo, ELISA, aglutinacin
con ltex, etc. Aunque son test rpidos pueden proporcionar reacciones cruzadas y no es fcil obtener
anticuerpos monoclonales especficos.

F. MTODOS MOLECULARES.
Entre ellos se encuentran las sondas de ADN y especialmente la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) y sus variantes. No slo permiten detectar periodontopatgenos sino cuantificarlos. En el caso
concreto de la PCR hay que considerar que es una tcnica bsica en el diagnstico microbiolgico por su
alta sensibilidad, especificidad y rapidez; no requiere microorganismos vivos y permite detectar especies
difcilmente cultivables. Es cierto, sin embargo, que con su nico empleo no es posible realizar estudios
de susceptibilidad in vitro salvo si se utilizan genes codificantes de resistencia.
DIAGNSTICO INMUNOLGICO

A. RESPUESTA INMUNE.
La deteccin de anticuerpos sricos y a nivel sulcular por diversas tcnicas no permite establecer con
seguridad, como se mencion previamente, si es indicativa de proteccin o inactividad o bien de actividad.
Parece ser que en las formas agresivas hay relacin entre disminucin y severidad del cuadro pero no en
las de evolucin crnica.
En los PMN se han estudiado diversos factores que establecen su funcionalidad y en los monocitos la
respuesta ante los liposacridos.

B. MEDIADORES INFLAMATORIOS.
Con desiguales resultados se han investigado diversos compuestos en el lquido gingival: IL-1, IL-6, TNF, PGE-2 (35), IL-4, IL-10, IL-2 y otros.

C. ENZIMAS LTICAS EN EL SURCO GINGIVAL A CONSECUENCIA DEL PROCESO

INFLAMATORIO.
Las ms estudiadas han sido las metaloproteasas y entre ellas la colagenasa. Igualmente se han
evaluado la elastasa, spartatoaminotransferasa, catepsinas, glucuronidasa, dipeptidilpeptidasa, etc. En
prcticamente todos los casos su incremento se relaciona con las prdidas de insercin severa.

7. MICROBIOLOGA DE LA

PERIIMPLANTITIS.
Los tejidos que soportan los implantes osteointegrados tambin son susceptibles a patologas que pueden
llevar a la prdida del implante. Diversos factores de riesgo aparecen detrs de dichas situaciones, con lo
que debemos valorar, hbitos tabquicos, calidades seas, factores sistmicos, riesgos ocasionados por
trauma quirrgico y contaminacin bacteriana durante la insercin, o incluso una mala distribucin de
fuerzas que generen sobrecarga.
Todos estos ltimos tpicos estn relacionados con la perdida prematura del implante. En cambio, hay
factores que se relacionan ms, con la prdida tarda de los implantes. En ellos, se ven involucrado el
medioambiente de la cavidad oral y la capacidad del propio individuo para mantener un equilibrio con el
mismo. Son parmetros similares a las lesiones periodontales asociadas a dientes y estn ntimamente
relacionadas con la carga microbiana de la placa bacteriana. Actualmente se piensa que el fracaso de los
implantes despus del proceso de osteointegracin esta principalmente motivado por la infeccin
bacteriana.
La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocacin de implantes osteointegrados va a determinar
la composicin de la nueva microbiota que se va a formar alrededor de los mismos. Muchos
investigadores han intentado relacionar el biofilm bacteriano inducido alrededor de los implantes con el
biofilm dental encontrado en la enfermedad periodontal.
Es importante considerar la situacin en la que se encuentra el paciente previa rehabilitacin con
implantes, debemos distinguir a aquellos que son desdentados totales de los que son parcialmente
edntulos.
- Cuando no existe ningn tipo de patologa la flora esta compuesta por cocos gram positivos, aerobios y
bacilos inmviles, tanto en implantes como en dientes.
- En situaciones patolgicas la flora tanto en dientes como en implantes estar compuesta por bacterias
anaerobias, gram negativas y encontraremos tambin aumentado el porcentaje de bacilos mviles,
fusiformes y espiroquetas (Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis,
Capnocytophaga,etc.).
Muchos factores contribuyen al fracaso de los implantes, sin embargo un nmero creciente de estudios
demuestran que es evidente el efecto negativo de la presencia de bacterias anaerbicas en los tejidos
periimplantarios.
Existen 5 lneas de evidencia que soportan la idea del papel fundamental de los microorganismos en la
etiologa de la periimplantitis:

1- Los depsitos de placa en implantes puede inducir mucositis periimplantaria.

2- La demostracin de diferencias cuantitativas y cualitativas en la microflora asociada con xito y
fracaso de los implantes.
Factor de asociacin. Las situaciones de xito y fracaso de implantes presentan diferencias marcadas en
la composicin de la flora asociada. La flora bacteriana que coloniza los implantes exitosos est
constituida por cocos gran positivos, mientras que en los casos de de fracaso de implantes se encuentran
bacterias gram negativas anaerobias tales como Porfiromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Fusobacterium nucleatum, y Actinomices actinomicetemcomitans, fusobacterias y espiroquetas. Los
estudios longitudinales han demostrado que la cantidad de bacterias presentes en los casos de xito de
implantes es baja y la composicin de la flora no cambia respecto a la situacin normal. Autores diversos
sealan que en el caso de pacientes parcialmente desdentados con peridontitis previa que van a ser
rehabilitados con implantes puede suceder que los microorganismos periodontopatgenos que se
encuentran en el biofilm dental sean transmitidos desde dichos dientes remanentes a los implantes.
Por otro lado los estudios microbiolgicos indican una marcada diferencia en la composicin de la flora

periimplantaria entre implantes con surcos o bolsas profundas que aquellos que carezcan de ella y en los
que la profundidad sea menor.

3- Colocacin de ligaduras en animales generando as una alteracin de la

composicin de la microflora y periimplantitis.
4- La terapia antimicrobiana mejora los parmetros clnicos de los pacientes
con periimplantitis
Muchos estudios han analizado el potencial de antimicrobianos sistmicos y tpicos con el tratamiento de
infecciones periimplantarias.

5- El nivel de higiene tiene un impacto en el xito a largo plazo del tratamiento

con implantes.
Los pacientes con inadecuada tcnica de higiene oral, presentan mayor reabsorcin sea alrededor de
los implantes. Esta evidencia implica el hecho de que un buen mantenimiento de los pacientes
rehabilitados con implantes tiene como objetivo eliminar los depsitos bacterianos, evitar la colonizacin
de la bacterias y alterar la ecologa del biofilm alrededor de los implantes de forma que se impida la
multiplicacin de los patgenos potenciales.
PATOGENIA DE LA PERIIMPLANTITIS
Las bacterias de la cavidad oral se acumulan en los tejidos periimplantarios y desencadenan en ellos una
reaccin inflamatoria.
Provocan dao tisular mediante diversos mecanismos:
- Toxicidad de sus propios componentes: Corno las endotoxinas o los lipopoliscridos, o con produccin
de sustancias nocivas corno colagenasas, fosfatasas cidas, fosfolipasas, fosfatasas alcalinas y
proteasas.
- Estimulacin de la inmunidad Humoral y celular: Con activacin de los macrfagos, leucocitos
polimorfonucleares Linfocitos T y clulas plasmticas que mediante la reaccin proinflamatoria estimulan
procesos de destruccin de tejidos periimplantarios.
Como consecuencia del acumulo de placa bacteriana tanto las bacterias corno sus productos atraviesan
la barrera mucosa que tiene funcin de sellado. A partir de este momento, se inicia el proceso inflamatorio
que cursa con la destruccin del colgeno y el hueso alveolar. Los mecanismos de destruccin sea se
caracterizan por la inflamacin y la actividad osteoclstica que va a provocar la reabsorcin del hueso que
se encuentra en contacto ntimo con el implante.

8. GINGIVITIS
La gingivitis es una inflamacin reversible que suele sangrar. Generalmente son infecciones
polimicrobianas. Siempre reversibles, sobre todo si hacemos buen control de la placa bacteriana. Hay
varios tipos:

1.

2.
3.

Inespecficas asociadas a placa: Inflamacin, hemorragia, etc. Reversibles y polimicrobianas.

Aparecen espontneamente si nos dejamos de cepillar los dientes de 3 a 5 das.
Especficas: Un nico microorganismo responsable. Ej: Herpes simple virus.
Ulcerativa necrotizante aguda: Proceso agudo, recidivante, con destruccin de las papilas
interdentales, dolorosas. El origen es la falta de higiene oral, el tabaquismo, carencias nutricionales,

estrs y enfermedades sistmicas. No existe un nico microorganismo causal, pero se relaciona con
Treponema, Prevotella y Fusobacterium, porque se encuentran Ac en sangre contra ellas.
4.

Gingivitis asociada a SIDA: Destruccin periodontal grave. Relacionada con el estado de

inmunodeficiencia.

5.

Gingivitis inducida por hormonas esteroideas: Durante la pubertad, embarazo o terapias de

control de la natalidad o esteroideas. Es reversible. El microorganismo ms importante es Prevotella
intermedia, porque consume esas hormonas para crecer y produce una alteracin del ecosistema de la
placa subgingival. Esta inflamacin puede evolucionar a un granuloma.

6.

Gingivitis medicamentosas: Difenilhidantona, que produce un crecimiento de la enca dando

lugar a una gingivitis. Ciclosporina y nifedipino, que agrandan la enca con alteraciones del ecosistema e
inflamacin.

Casi nunca terminan en periodontitis, slo alguna vez son el aviso de stas.