2.

2.1.

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

Caractersticas generales

Es un virus ADN de la familia Hepadnaviridab, con gran importacia

socio-sanitaria y de distribucin mundial. Se calcula que en el mundo hace
unos 250 millones de portadores del virus, de los que unos 250 000
desarrollaran cirrosis heptica o carcinoma hepatocelular, que son las
complicaciones ms importantes que puede causar.
Los primeros casos de hepatitis srica, (hepatitis aguda con un largo periodo
de incubacin que sigue a la inyeccin percutnea de material que contenga
suero humano), se describieron en Bremen, en 1833 por la administracin de
la vacuna de la viruela. Posteriormente, se han descrito muchos casos de este
tipo de hepatitis por agujas o jeringas contaminadas, clnicas de enfermedades
venreas, transfusiones, vacunas con plasma humano, etc. Indudablemente, la
mayor parte de los casos fueron debidos al VHB. Pero hasta los aos 40-50 no
se distingui claramente de la hepatitis infecciosa (VHA). A partir de 1965,
cuando Blumberg descubre el antgeno Australia, se lleg a caracterizar e
identificar al virus.
2.2.

Estructura

Se distinguen una serie de estructuras del virus que dan lugar a los
marcadores serolgicos. En primer lugar, el antgeno de superficie del
virus, HbsAg o antgeno Australia, que es un marcador de infecciosidad y
esta codificado por el gen S (figura 22.3). Su correspondiente anticuerpo,
el HbsAc o anti-Hbs confiere inmunidad. A continuacin, est el antgeno
del core o nucleocpside, HbcAg, codificado por el gen C y que no se
detecta libremente en sangre, pero s su correspondiente anticuerpo, llamado
HbcAc y que es un buen marcador epidemiolgico ya que suele
mantenerse de por vida. Adems, si se determina la IgM frente al core
(IgM-HbcAc), se obtiene el marcador ms fiable de hepatitis B aguda. Por
ltimo, se encuentra un antgeno soluble, el HbeAg, y su correspondiente
anticuerpo, HbeAc, que se van a utilizar como marcadores de pronstico
de la enfermedad pues se correlacionan con el nivel de replicacin del

virus. Ademas, en el virus distinguimos su genoma (ADN) y una polimerasa (fig.

22.4)
El virin completo recibe el nombre de partcula de Dae ya que existen formas
incompletas en sangre (HbsAg).
2.3.

Infeccin por VHB

La mayor parte de las infecciones son subclnicas y nicamente se detectan en

controles serolgicos. Asimismo, la mayor parte de las infecciones sintomticas
son autolimitadas y se resuelven en menos de 6 meses. En cuanto a la lesin
heptica puede ser nula o leve o llegar a casos de hepatitis fulminante. La
sintomatologa clnica es similar a la de la hepatitis A que ya se ha descrito.
Cabe destacar un mayor perodo de incubacin (60-110 das) y una mayor
asociacin con erupcin maculopapular y urticaria. Pero entre el 5 y el 10 por
100 de las infecciones se hacen persistentes y pueden mantenerse de por vida.

En la mayor parte de las ocasiones, la funcin heptica y la histologa se

mantienen normales, pero en otras ocasiones dan lugar a sndromes
designados hepatitis crnica persistente (HCP) y hepatitis crnica activa (HCA).
La HCP es menos progresiva que la HCA, que puede ser ms grave y
desembocar en cirrosis. En la figura 22 5 se representan los cuadros clnicos
que puede ocasionar.
En cuanto a la patogenia no es virus directamente citoptico y los mecanismos
de lesin celular no estn totalmente aclarados, pero se sabe que la respuesta
inmunitaria juega un papel importante.

2.4. Epidemiologa
Como ya se ha mencionado, est ampliamente distribuido por todo el mundo,
pero existen reas hiperendmicas, de endemia media y baja. Nuestro pas
pertenece al segundo grupo (tasa de portadores 1-5 por 100).
El nico reservorio importante es el hombre y la transmisin del virus requiere
unos patrones especficos de contacto ntimo. Esto quiere decir que aunque

objetos ambientales, como jeringas o cepillos de dientes, pueden mediar la

transmisin, no existen reservorios ambientales, como el agua o comida de
importancia.
As pues, al contrario que en la hepatitis A, la ruta fecal oral carece de
importancia, pero en cambio la existencia de infecciones persistentes
representa un reservorio estable para el virus, que asegura su supervivencia
indefinidamente incluso en pequeas poblaciones aisladas.

Aunque la sangre y los productos sanguneos son la fuente de infeccin mejor

documentada, tambin se ha detectado HbsAg en heces, orina, bilis, lgrimas,
semen, leche materna, sudor, secreciones vaginales, LCR, lquido sinovial y
sangre de cordn. Pero slo se ha demostrado experimentalmente la
transmisin con sangre, saliva y semen. De aqu surgen las as importantes de
transmisin del virus: percutnea, por contacto desangre con mucosas y por
contacto sexual.

Aunque la transmisin parenteral tiene gran importancia, est claramente

demostrado que el virus se difunde tambin mediante utensilios y materiales de
hospitales o de uso ntimo, por contacto con las muecas. De modo que el
personal sanitario, los familiares de portadores cromos y otros grupos de riesgo
corre un mayor riesgo de contraer la infeccin.
La llamada transmisin vertical del VHB tiene una gran importancia no slo por
la posibilidad de que se infecte el neonato (20-90 por 100) sino tambin por la
gran frecuencia de evolucin hacia el estado de portador crnico (90-100 por
100). Todo este panorama est cambiando sensiblemente gracias a las
eficaces medidas de inmunoprofilaxis con las que se cuenta en la actualidad.
2.5. Diagnstico
Es necesario el diagnstico de laboratorio, que es fundamentalmente
serolgico. Adems, el VHB requiere un control serolgico posterior ya que,
como ya se ha expuesto, la persistencia de HbsAg durante 6 meses implica el
estado de portador crnico.
En funcin de los antgenos y anticuerpos que se detecten, se puede especular
sobre el estadio de la infeccin (ver tabla 22.3).
El perfil serolgico de los marcadores del VHB en la infeccin aguda y crnica
con expresin limitada y completa se representan en las figuras 22.6 a 22.8.

Tabla 22.3
Estadio de
la infeccin

Hbs
Ag

Hbs

HbcAc
IgG IgM

Hbe
Ag

Hbe
Ac

Ac

+
+

(-)

-i-

Portador
crnico

Hepatitis
crnica

HB pasada
(reciente)

HB pasada
(distante)

Vacunacin
reciente

Incubacin
tarda
Hepatitis aguda

2.6.

Prevencin

Como la mayor parte de las infecciones virales, la medida ms eficaz para

combatirlas con la que se cuenta en la actualidad es la prevencin. Esto es an

ms importante en el caso del VHB, por el riesgo que conlleva de cronicidad,

mxime si se tiene en cuenta que es un virus muy contagioso cuando hay
exposicin parenteral.
Actualmente, se dispone de medidas eficaces de inmunizacin pasiva y activa
que logran rebajar ostensiblemente el riesgo de infeccin. En cuanto a la
inmunizacin pasiva, se cuenta con una gammaglobulina hiperinmune eficaz en
situaciones de pre y postexposicin, siendo este ltimo caso en el que se suele
utilizar. La inmunizacin activa consiste en una vacuna, en principio obtenida
de concentrados de plasma y actualmente mediante ingeniera gentica. Es
decir, que el HbsAg que se inocula es producido por levaduras.

La vacuna produce respuesta inmunitaria en un 90-95 por 100 de la poblacin

normal y en la actualidad se llevan a cabo programas de vacunacin en grupos
de riesgo: personal sanitario, familiares o personas que conviven con
portadores crnicos, pacientes en dilisis, hijos nacidos de madres HbsAg+ .

No se descarta que en un futuro prximo se llegue a la vacunacin Universal

cosa que est ocurriendo ya en bastantes Comunidades Autnomas de nuestro
pas. Todo esto llevar a un cambio sensible en el panorama de esta
enfermedad.