ALERGI OBAT

Alergi obat adalah alergi terhadap obat yang terjadi melalui mekanisme imunologik,
reaksi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat pemberian obat
yang biasanya sistemik.
Klasifikasi reaksi obat
Reaksi obat yang terjadi pada orang normal
1. Overdosis yaitu reaksi yang secara lansung berhubungan dengan
pemberian dosis yang berlebihan.
2. Efek samping yaitu efek farmakologis suatu obat yang tidak diinginkan
tetapi juga tidak dapat dihindarkan yang terjadi pada dosis terapeutik.
3. Efek sekunder yaitu reaksi obat yang secara tidak langsung
berhubungan dengan efek farmakologis primer pada suatu obat.
4. Interaksi obat yaitu efek suatu obat yang mempengaruhi respons satu
atau lebih obat lain.
Reaksi obat yang terjadi pada orang yang sensitif
1. Intoleransi yaitu reaksi ibat yang disebabkan oleh efek farmakologis
yang meninggi misalnya pada gejala tinitus pada pemakaian aspirin
pada dosis kecil.
2. Idiosinkrasi yaitu reaksi obat yang tidak berhubungan dengan efek
farmakologis dan tidak disebabkan reaksi imunologis misalnya
primakuin yang menyebabkan anemia hemolitik.
3. Reaksi alegi atau hipersensitivitas gejala yang ditimbulkan adalah
melalui mekanisme imunologis .
4. Reaksi anafilaktoid yaitu terjadinya keadaan yang menyerupai reaksi
tipe I tanpa melalui ikatan antigen dengan IgE
Manifestasi Klinis
Tipe I
Fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE

sampai diikat silang oleh reseptor spesifik pda permukaan sel mast.
Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan
antigen spesifik dan sel mast atau basofil yang melepas isinya yang

berisikan granul dan menimbulkan reaksi.

Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respons kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast atau basofil dengan
aktivitas farmakologis.

Pajanan dengan antigen mengaktifkan sel Th2 dan merangsang sel B

berkembang menjadi sel plasma, dan sel plasma akan memproduksi IgE,
yang dilepas dan diikat oleh faktor FceR1 pada sel mast.
Pada saat pajanan kedua, sel mast sudah tersensitisasi, lalu ada alergen
dan tejadi ikatan silang antara IgE dengan alergen yang diikat oleh sel mast
sehingga terjadi pelepasan mediator kimiawi dari sel mast dan basofil.
Adanya pelepasan mediator kimiawi tersebut terjadilah konstraksi otot polos,
meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, kejang bronkus, kejang
laring, urtikaria, angioedema, dan hipotensi.
Tipe II
Terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang
merupakan sel pejamu.
Antibodi IgG atau IgM terpajan oleh antigen sehingga dapat mengaktifkan sel
yang memiliki reseptor FcR dan mengaktifkan komlemen melalui reseptor
komplemen sehingga menimbulkan kerusakan.
Manifestasi klinis umumnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik,
trombositopenia, eusinofilia, glanulositopenia.
Tipe III
Dalam keadaan normal kompleks imun dalam sirkulasi diangkut oleh eritrosit
ke hati, limpa dan dimusnahkan oleh fagosit mononuklear tanpa bantuan
komplemen. Kompelmen ada yang memiliki bentuk besar dan kecil, yang
besar yang mudah di makrofag oleh sistem retikuloendoteal di hati sedangkan
komplemen kecil yang sukar larut sulit di makrofag dan lam bersirkulasi di
dalam

darah

sehingga

menyebabkan

penumpukan,

karena

adanya

penumpukan ini maka sekresi makrofag dirangsang terus menerus yang

dapat mengakibatkan kerusakan.
Tipe IV
Merupakan reaksi imun selular, tanpa peranan antibodi. Reaksi terjadi karena
respon sel T yang telah tersensitisasi oleh antigen tertentu.
Fase sensitisasi
Fase sensitisasi terjadi sekitar 2-3 minggu. Pajanan pertama berkontak
dengan alergen (hapten) masuk ke sel langerhans kulit dan dibawa ke
limfoid lalu dipresentasikan ke sel T (CD4) setelah CD4 dapat
mengenali hapten, CD4 akan berproliferasi menjadi CD8 (sel T
memori). Untuk mengingat hapten tersebut CD8 bersirkulasi didalam
tubuh sehingga tubuh telah tersensitisasi.

Pajanan kedua
Pajanan berulang hapten dibawa kembali ke sel langerhans dan
dipresentasikan ke CD8 (sel T memori) dan menjadi aktif setelah aktif
maka keluar mediator kimiawi yang dapat menyebabkan demam,
sesak, batuk, dan manifestasi yang paling sering adalah dermatitis
kontak.

Diagnosa
Anamnesis
a) Mencatat semua obat yang dipakai oleh pasien
b) Riwayat pemakaian obat masa lampau dan catat bila ada reaksi
c) Lama waktu yang diperlukan mulai dari pemakaian obat sampai timbul
gejala

Uji kulit
Uji kulit yang ada saat ini hanya terbatas pada beberapa macam obat seperti
penisilin, insulin dan sediaan serum.
Seperti pada uji tempel untuk menilai reaksi alergi tipe I yang bermanfaat

hanya untuk obat-obat yang diberikan secara topikal.

Pemeriksaan laboratorium
a) RAST (Radio Allergo Sorbent Test) yaitu pemeriksaan untuk menentukan
adanya IgE spesifik terhadap antigen.
b) Untuk diagnosis reaksi sitolitik (tipe II) seperti pada anemia hemolitik
menggunakan pemeriksaan Coombs Indirek dan pada trombositopenia
menggunakan pemeriksaan fiksasi komplemen atau reaksi aglutinasi
c) Pada reaksi tipe III digunakan pemeriksaan hemaglutinasi dan komplemen
yang dibuktikan dengan adanya antibodi IgG dan IgM.

Pengobatan

Tidakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai, bila

tidak mungkin diberikan obat essensial yang memiliki efek samping

serendah mungkin.
Pada sistemik diberikan kortikosteroid biasanya tabled prednison pada
penderita urtikaria, eritema dermatitis medikamentosa, purpura, dan
eritema nodusum. Sedangkan pada urtikaria dan angioedema dapat
diberikan antihistamin.

Pencegahan
Adakah obat alternatif yang efektif

Tidak ada

Uji kulit /Lab

YA

NEGATIF

TIDAk

POSITIF

NEGATIF

DESENSIT
ASI

Lanjutkan pengobatan dengan pengobatan alternatif