Vasculatura cerebral feito em dois eixos: anterior (cartidas) e posterior (vertebrais).

Cada um dos territrios cerebrais vai caracterizar o AVC, de acordo com a clnica.
A maior parte dos hemisfrios frontal, parietal e temporal, na parte externa,
vascularizad apela cerebral mdia. A parte mais basal do lobo temporal e occipital
pela posterior, e a parte mais superior e interna dos lobos frontal e parietal so pela
cerebral anterior. Regies limtrofes entre as regies de duas dessas artrias so mal
irrigadas pelas duas (ou seja, uma complementa a outra, mas um dano cardaco causa
isquemia dessas reas).
No sistema venoso, existem dois plexos: as veias que que comunicam com o seio
sagital superior e as veias que fazem o plexo inferior. Casos de problemas venosos so
pleomrficos, mais lentos para manifestar.
Fisiologia: o crebro tem um alto consumo de O2 (cerca de 20% do consumo total),
com um alto consumo de glicose correspondente. 50ml de sangue por minuto so
necessrios para cada 100g de tecido. O fluxo sanguneo cerebral tem uma autoregulao instantnea, inversamente proporcional a PA e a PaO2
Quando se reduz o FSC a 50ml, se tem uma disfuno. Abaixo de 30, leso. Quando a
reduo por cerca de um minuto, h uma reduo funcional da capacidade cerebral,
acima de 5min j anxia do rgo.
Fases do infarto cerebral: vasodilatao; estase (sedimentao de hemcias); edema
(que j pode ser visualizado pela ressonncia magntica, por causa do ferro das
hemcias sinal do vaso fantasma ou da artria cerebral mdia entupida); necrose.
A fisiopatologia do infarto cerebral se chama cascata isqumica: ao cair o FSC, haver
leso neuronal, fazendo com que a bomba de sdio e potssio se torne disfuncional, e
isso leva a despolarizao permanente da membrana clula (swelling: entrada de gua
por causa da entrada de sdio, edema intracelular). Essa despolarizao leva a
liberao intracelular de excitotxico (glutamato e NMDA), que vo estimular a abertura
dos canais de clcio da membrana, levando a influxo de clcio, o qual levar a
disfuno metablica celular (especialmente o lisossomo), levando finalmente a morte
celular. A morte celular libera os neurotransmissores excitotxicos para o extracelular,
recomeando o processo na clula vizinha.
Os mecanismos so vrios, classificados em isqumicos trombticos (lipo-hialose, IAM,
ACO...) e isqumicos emblicos (de fonte proximal, como corao e intra-arterial, ou
distal).
Tipos de AVC isqumicos: A.I.T. ou AVC (trombtico, emblico ou lacunar).
AIT: regressivo em menos de 24h (tem que regredir entre 20min a 6h!). Mecanismo:
trombose transitria, embolia por placa ulcerada, vasoespasmo, causa hemodinmica,
fenmeno de roubo... Manifestaes clnicas: (depende de coisa pra caralho) dividemse em carotidianas (dficit sensitivo/motor hemicorporal, afasia/negligncia amaurose
fugaz) e vrtebro-basilar (dficit bilateral, alterao na conscincia, ataxia).
AIT apresenta fatores de risco importantes: 25% dos pacientes podem apresentar AVC
nos prximos 5 anos, 50% deles podendo faz-lo dentro de 48h (e devem ser tratados
como emergncia)
AVC (ou AVE, da na mesma): dficit focal sbito em territrio vascular arterial. Evoluo
pode ser mxima inicial (quando isqumico) ou progressiva (quando hemorrgico),
pode ser associado a cefaleia e convulses. Dficits mais grosseiros provavelmente
so tromboses, e distrbios mais finos, embolia. Se acontecue ao fazer exerccio,
indica embolia, e durante o sono, trombose. Para diagnosticar usa-se TC e RMN.
AVC isqumico tem taxa de mortalidade pequena, mas de morbidade altssima. O
hemorrgico mata muito mais, mas a recuperao do paciente muito melhor.
Suponha que a artria cerebral mdia seja embolizada. A zona prxima morre
rapidamente, irreversivelmente. A parte mais distal sobrevive graas as anastomoses.
O meio termo fica uma rea de penumbra, a qual pode ser salva se o AVC for tratado.
Arteria cerebral anterior perna (dficit crural). Bilateral praticamente o cara fez
lobotomia.

Ramos corticais da cerebral media hemianopsia, dficit motor ou sensitivo. Se for no

hemisfrio direito (no dominante) leva a negligncia, e no esquerdo (dominante) a
problemas de fala.
Ramos perfurantes da cerebral mdia hemiplegia ou hemihipoanestesia (sintomas
grosseiros, eles no pegam substncia cinzenta). Esses daqui so muitos atingidos
pela HAS.
Cerebral posterior sndrome cerebelar, sndrome vertiginosa, alteraes de
conscincia, alteraes motoras grosseiras e outras de equilbrio.
Sistema vrtebro-basilar: infartos paramedianos de tronco e cerebelo. Sindrome de
Wallenberg (anestesia facial profunda, CBH, pares cranianos baixos, sindrme cerebelar
e vestibular) e Weber (do nervo III).
Lacunas cerebrais: 20% dos avcs. So infartos pequenos causados por obstruo da
arterola perfurante (HAS e lipo-hialinose). Afeta a capsula interna, ncleos da base e
tlamo. Tm clnica silenciosa, mas muitas seguidas podem levar a hemiplegia motora
pura e hemissindrome sensitiva.
Situaes especiais:
o Demncia vascular: leses isqumicas ou hemorrgicas (associao com
Alzheimer torna o diagnstico etiolgico complexo). Mecanismos: localicao
critica da leso (afasia, dficit cognitivo, amnsia, abulia, dficit mnsico ou de
linguagem), multi-infarto, doena de pequenos vasos (leucoaraiose: leso
desmielinizadas por leso lacunar at extensas reas profundas).
o Cadasil: doena autossmica dominante cerebral que envolve infartos
subcorticais ou AITs de repetio, sem fatores de risco, podendo levar a
demncia, paralisia pseudobulbar e migrnea. A sobreviva de 20 anos, sem
tratamento. Mutao na protena de membrana NOTCH3.
Diagnstico diferencial:
o Embolia cerebral: sintomas causados por infartos na superfcie cerebral (afasia
ou hemiplegia puras), quanto mais especfico o sintoma mais provvel ser
embolia. Desconfiar quando h IAM recente (fibrilao atrial), endocardite, ou
m-formaes (embolia paradoxal). Exames: hemocultura, ECG, ecocrdio,
angiografia, TC, RMN.
o Trombose cerebral: quando precedido de ataque isqumico transitrio, quando
poupa funes corticais (perda de funo neurolgica dita fundamental, como
fora, sensibilidade, coordenao).
o Hemorragia: evoluo mais devagar, maior mortalidade e menor morbidade.
TC de crnio e RMN ajudam a distinguir.
Tratamento: h fatores de risco no modificveis (idade, sexo masculino, e negros) e
fatores modificveis (hipertenso, diabetes, doena cardaca, sedentarismo, colesterol
alto...)
Para TIA, o tratamento feito principalmente com antiplaquetrios (AAS,
ticlopidina/clopidogrel/dipiridamol, ou anticoagulante)
EM AVC com dficit neurolgico constitudo, se menos de 3h aps o AVC (e muitos
outros fatores), faz tromboltico. Usa-se tambm, agentes neuroprotetores
(antagonistas NMDA e inibidores de secreo de glutamato, inibidores de receptao
de clcio, anti-radicais livres...). Pra embolias cerebrais, trata a fonte do embolo (troca
vlvula, cirurgia pra mixoma atrial, etc...).
No geral, prevenivel o controle dos fatores de risco.
Se a estenose for acima de 50%, fazer endartectomia carotidiana ou angioplastia.