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Objetivos
Discutir la fisiologa normal de la membrana alveolo-capilar.
Repasar inflamacin (inmunidad innata y adquirida).
Bibliografa Recomendada
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DIPLOMADO EN MEDICINA INTENSIVA
Pontificia Universidad Catlica de Chile Facultad de Medicina UCvirtual
Superficie: 40-100 m2
http://www.european-lung-foundation.org/
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Reabsorcin Activa
Los sitios de reabsorcin de sodio y cloro son los
canales inicos epiteliales en la membrana apical
de los neumocitos tipo I y II, y en las clulas
epiteliales de la va area distal.
Sodio es luego enviado al espacio intersticial por
las bombas Na+/K+ATPase en la membrana
basolateral.
El agua fluye libremente por poros (aquaporinas
en clulas tipo I).
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Edema Pulmonar
Dos tipos fundamentales de edema pulmonar:
Cardiognico (hidrosttico)
No cardiognico ( Permeabilidad)
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Edema hidrosttico
Aumento rpido en las presiones hidrostticas de los
capilares pulmonares
filtracin trans-vascular
Causas ms frecuentes
presin venosa pulmonar
presin de fin de distole en ventrculo izquierdo
SDRA
Inflamacin.
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INSULTO
RESPUESTA INFLAMATORIA
SIRS TH1
PROINFLAMACIN
MACROFAGOS
EFECTOS LOCALES
IL-1 TNF
EFECTOS SISTEMICOS
Reclutamiento de
neutrfilos
Activacin
inflamatoria
Activacin
complemento
Sntesis protenas
fase aguda
Destruccin
tisular
Hipermetabolismo
Hipercatabolismo
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Neutrfilos
Liberacin de contenido
Protelisis (elastasa), ROS, CK, factores de crecimiento
Anti proteasas (-1 anti tripsina)
PAF
Derivados de acido araquidonico
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Neutrfilos
de apoptosis (G-CSF) y menor clearence por
macrofagos
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Dao endotelial
Aparece en minutos /
horas
Gaps intercelulares
Necrosis y
fragmentacin
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Citoquinas
Rol en inicio y perpetuacin
Fibroblastos, epitelio, celulas inflamatorias, endotelio
TNF, IL-1
IL-8 (quimiotaxis) Ac anti IL-8
Balance pro anti-inflamatorio
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Dao epitelial
Extensin y grado de dao epitelial se asocia a
pronstico, asi como la reparacin se asocia a
resolucin de ARDS
Dao de neumocitos tipo 2
Disminucion de surfactante
Surfactante residual es disfuncional
Atelectasias y
compliance
Greene KE. Serial changes in surfactant associated proteins in lung and serum before and
after onset of ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:18431850.
Gregory TJ. Surfactant chemical composition and biophysical activity in acute respiratory
syndrome. J Clin Invest 1991; 88:19671981.
Se asocia a bacteremia
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distress
Estrs Oxidativo
Dao membranas
permeabilidad
Dao proteico
Dao ADN
transporte transalveolar
Perdida de la vsocontriccin hipoxica
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Coagulacin
Consecuencias
Aumento de PAP
Falla VD
Remodelacin vascular
Aumento del espacio muerto.
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SDRA
Inflamacin difusa
parenquima pulmonar
Heterognea
permeabilidad vascular
flujo de liquido y
protenas al intersticio y
alveolo.
contenido proteico
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SDRA
En SDRA existe tanto un aumento de la permeabilidad
alveolo-capilar como una disminucin en el clearence del
edema alveolar.
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SDRA consecuencias
Falla respiratoria hipoxmica (multifactorial)
Relleno alveolar
distensibilidad pulmonar
Edema intersticial y alveolar
Disfuncin de surfactante (neumocitos tipo II)
Colapso alveolar (shunt)
espacio muerto
Dao de lecho micro-vascular
espesor intersticial
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SDRA - HTP
Hipertensin pulmonar
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SDRA - Fases
Fase inicial exudativa
Dao alveolar difuso
Edema pulmonar rico en protenas
Neutrfilos, macrofagos y
eritrocitos
Disrupcion del epitelio alveolar y
membrana basal expuesta
Membranas hialinas (ricas en
fibrina)
Microtrombos capilares y
dao capilar (ME)
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Inflamacin Alveolo-Capilar
El edema de permeabilidad progresa con el aumento
concomitante de la presin hidrosttica microvascular
secundaria a reanimacin con volumen agresiva.
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Inflamacin Alveolo-Capilar
Recuperacin
Fase Alveolitis fibrosante (puede ser precoz)
Hipoxemia persistente, compliance, espacio muerto
HTP y falla ventricular derecha 2 a dao capilar
Neumotrax
Caractersticas
Fibrosis, Clulas inflamatorias en disminucin
Resolucin parcial del edema
Proliferacin de fibroblastos y clulas mesenquimaticas en espacio
alveolar
Aumenta colgeno tipo I y III y fibronectina
Interaccin inmune no establecida.
Mayor mortalidad
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TAC y SDRA
1970s:
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TAC y SDRA
1980 (mediados)
4000
La cantidad de tejido
normalmente aireado, medido al
final de la espiracin, es del
orden de 200500 g en SDRA
severo.
Concepto de baby lung
Pulmn no es rgido, sino
pequeo
3000
2000
gas vol
weight
1000
0
normal
ARDS
Pplateau 39
recruitment:
ARDS
normal
areated
tissue
poorly
areated
tissue
non
areated
tissue
20.000
PEEP 5
15.000
10.000
5.000
normal
lung
TLC
RV
air
Hounsfield Units
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water
TAC y SDRA
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Fig. 1 Anteroposterior
chest
La cantidad
de tejido
No aireado se correlacion:
radiography (right) and CT
apex, hilum, and base(left)
ARDShipoxemia
from sepsis, taken at
Gradoin5de
cmH O end-expiratory presChest radiography shows
Shunt sure.
diffuse ground glass opacification, sparing the right upper
CT shows inhomogeneous
HTP lung.
disease and both the craniocau2
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TAC y SDRA
1980
Si tejido aireado en zonas NO
dependientes, entonces PRONO
Disminuir trastorno V/Q
Efectivamente mejora oxigenacin.
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TAC y SDRA
Sponge Lung
Superimposed pressure!
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Otros
2nd Hits.
VILI
Nuevas infecciones
VM asincrnica
PTXs
Etc
Primario
Secundario
Vili
Nueva
infeccin
atrofia
SDRA
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Conclusin
El SDRA es una patologa inflamatoria:
Es complejo y los fenmenos que participan son
multifactoriales.
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