Encyclopdie Mdico-Chirurgicale E 36-659-B-10

E 36-659-B-10

Anestesia del paciente alcohlico

A Teboul
JL Pourriat

Resumen. La enorme frecuencia de la intoxicacin alcohlica crnica (alrededor de un hombre hospitalizado de cada cuatro) lleva a los anestesistas-reanimadores a hacerse cargo de
pacientes alcohlicos crnicos o ebrios cuya mortalidad y morbididad peroperatorias son
mayores que en los enfermos normales. El mdico anestesista-reanimador debe conocer y prevenir las consecuencias del alcoholismo. En este fascculo no se describir el caso de los pacientes cirrticos.
El metabolismo del etanol es, en su gran mayora, heptico a travs de tres vas metablicas
distintas: alcohol deshidrogenasa, sistema microsomal de oxidacin del etanol y catalasa. En
todos los casos, la degradacin del etanol produce la formacin de acetaldehdo, que puede
considerarse como un bloqueante metablico y un txico directo.
La intoxicacin alcohlica crnica se manifiesta por alteraciones que afectan a numerosos aparatos. Las consecuencias neurolgicas son fundamentalmente la polineuritis y la encefalopata
de Gayet-Wernicke por carencia de tiamina. La afectacin heptica puede ser leve (esteatosis)
o grave (hepatitis alcohlica aguda), provocando cirrosis heptica. La afectacin cardiovascular suele subestimarse. La cardiomiopata alcohlica se manifiesta por una alteracin de la contractilidad, a la que el organismo responde con una hipersecrecin de catecolaminas que provocan trastornos del ritmo cardaco y un aumento de la incompetencia miocrdica. El beriberi
cardaco es menos frecuente. Las repercusiones nutricionales explican un gran nmero de complicaciones neurolgicas, cardacas, infecciosas y musculares.
La intoxicacin alcohlica aguda (IAA) tiene sus propias complicaciones, especialmente traumticas. Las anestesias practicadas de urgencia en un contexto de IAA se realizan, por lo general, en pacientes hipovolmicos, con hipocontractilidad cardaca y el estmago lleno. La anestesia del paciente alcohlico crnico no ebrio requiere una evaluacin preoperatoria exhaustiva
del alcance de la intoxicacin y la prescripcin rpida de un suplemento nutricional.
El estudio de la literatura slo muestra escasos trabajos que analicen la farmacologa de los
agentes anestsicos en el paciente alcohlico no cirrtico. No existe contraindicacin alguna en
cuanto a la utilizacin de uno u otro agente o de una u otra tcnica. De manera esquemtica,
la IAA necesita una disminucin posolgica de los analgsicos y los hipnticos, mientras que la
intoxicacin crnica puede justificar un sensible aumento de las dosis utilizadas.
Fundamentalmente las complicaciones surgen durante el postoperatorio, en parte debido a las
carencias de tiamina y fsforo. Es frecuente la aparicin de un sndrome de abstinencia que
puede llegar a ser mortal, sobre todo en caso de delirium tremens. El mejor tratamiento de las
complicaciones postoperatorias es sin duda preventivo aunque puede resultar insuficiente. El
tratamiento curativo puede justificar en s mismo una admisin en reanimacin. Los medios farmacolgicos se basan en los carbamatos, los neurolpticos, las benzodiazepinas o la clonidina.
No se aconseja la administracin de alcohol.
2002, Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Pars. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: anestesia, alcohol, intoxicacin alcohlica crnica, delirium tremens.

Introduccin
El alcohol, la droga ms consumida en el mundo, puede considerarse una hepatotoxina socialmente aceptable [28]. La
enorme frecuencia de esta intoxicacin la convierte, en la
actualidad, en una patologa conocida y codificada de un
modo bastante preciso [20, 66]. Sin embargo, el tratamiento
mdico de los pacientes alcohlicos no es siempre satisfactorio [78] y la proporcin de alcohlicos alcanza el 13,5 % de los
pacientes hospitalizados (el 22,7 % de los hombres y el 5,5 %
de las mujeres) [35, 94]. El etilismo es causante de un aumento
del ndice de morbididad y de mortalidad en las patologas
traumticas y ms del 20 % de los pacientes hospitalizados
en ciruga son alcohlicos crnicos [48]. Por ello, no sorprende que los anestesistas-reanimadores se hagan cargo con

Alexandre Teboul : Chef de clinique-assistant.

Jean-Louis Pourriat : Professeur des Universits, praticien hospitalier, chef de service.
Service de urgences mdicochirurgicales, hpital de lHtel-Dieu, place du Parvis-Notre-Dame,
75004 Paris, France.

tanta frecuencia de pacientes alcohlicos. Aunque el tratamiento especfico de stos se ha estudiado desde hace
varios aos [26, 64], las recientes evoluciones de la anestesiologa justifican una reevaluacin peridica de las prcticas.

Metabolismo del etanol

El etanol es una pequea molcula anftera (CH3-CH2OH)
que atraviesa las membranas con mucha facilidad. Despus de
la ingestin, su absorcin es muy rpida (algunos minutos) en
el estmago y el yeyuno y puede ser ms lenta con una toma
concomitante de alimentos glucdicos o lipdicos. La difusin
del etanol en los tejidos es proporcional a su cantidad contenida en agua [25]. Aunque el 3 % de la cantidad ingerida se elimina por va renal, sudoral y pulmonar (permitiendo fundamentalmente una apreciacin de la intoxicacin con un alcoholmetro), el metabolismo principal del etanol es heptico,
por medio de tres sistemas enzimticos de eliminacin (fig. 1).

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Oxidacin
extraheptica
(< 5 %)

Eliminacin directa:
riones, pulmones,
sudor (3 %)

vino, de cerveza o de licor) contiene alrededor de 8 a 10 g de

alcohol puro.

ETANOL

CONSECUENCIAS NEUROLGICAS

NAD +

NADPH

ADH heptico (90 %)

Catalasa (10 %)

SMOE (10 %)
NADP +

NADH
ACETALDEHDO
Deshidrogenasa mitocondrial (> 50 %)

Deshidrogenasa citoslico (< 50 %)

ACETATO

1 Metabolismo del etanol.

ADH: alcohol deshidrogenasa; NAD+: nicotinamida adenina dinucletido;
NADPH: nicotinamida adeninadinucletido fosfato reducido; SMOE: sistema microsomal de oxidacin del etanol.

Las alteraciones de los tejidos nerviosos relacionadas con el

alcohol son multifactoriales. En primer lugar, el etanol y el
acetaldehdo poseen un efecto directamente txico en las
enzimas de las membranas, en especial la adenosintrifosfatasa (ATPasa) y la adenilciclasa [63]. Asimismo, la carencia multivitamnica (B1, B6, PP, folato) que acompaa al alcoholismo
crnico puede provocar lesiones directas, favorecidas por
desequilibrios alimentarios (exceso de xidos de carbono en
detrimento de protenas). Por ltimo, el etanol estimula la
sntesis de opioides endgenos y prostaglandinas (PG). Las
PG1, en particular, desempean una funcin importante en la
neurotransmisin. El consumo de alcohol agota las reservas
limitadas de los precursores de PG1, alterando de este modo
la liberacin de los neurotransmisores presinpticos [41].

La alcohol deshidrogenasa (ADH) interviene en la principal va

metablica y degrada hasta el 90 % del alcohol ingerido. La
va de la ADH es exclusivamente heptica y suficiente para
los consumos moderados. La ADH utiliza una coenzima, la
nicotinamida adenina dinucletido (NAD+). De este modo,
la ADH transforma el etanol en acetaldehdo a travs de una
reduccin de la NAD+ en NADH. El etanol puede asimilarse
entonces a un nutriente que aporta alrededor de 7 kcal/g. Si
el consumo supera las capacidades de eliminacin de la
ADH, pueden activarse otras dos vas.
El sistema microsomal de oxidacin del etanol (SMOE) interviene en las alcoholemias que superan los 0,20 g/l. Realiza la
reoxidacin de la nicotinamida adenina dinucletido fosfato
reducido (NADPH) en NADP+, logrando la hidroxilacin del
etanol en acetaldehdo. El citocromo P450 participa en esta
hidroxilacin y sufre una induccin enzimtica por el etanol.
Esto podra explicar algunas interacciones medicamentosas,
as como el desarrollo de una tolerancia en el paciente alcohlico crnico [15, 63]. Por ltimo, la degradacin del etanol por
el SMOE libera una energa no acumulable y no rentable en
trminos nutricionales [8].
En la tercera y ltima va interviene la catalasa aunque la funcin que desempea es menor.
Es importante, pues, que las tres vas metablicas de degradacin del etanol produzcan la formacin de grandes cantidades de acetaldehdo (txico para las mitocondrias hepatocticas y los tejidos extrahepticos), que se oxidan en acetato
por la aldehdo deshidrogenasa (ALDH), cuyo cofactor es
asimismo la NAD+. El acetato, transformado en acetil-CoA,
se incorpora al ciclo tricarboxlico. Entre las numerosas isoenzimas de la ALDH (que se codifica por 16 genes), la
ALDH2 desempea una funcin exclusiva a nivel mitocondrial [15]. Adems el polimorfismo de la ALDH2 se asociara a
una alteracin del metabolismo del acetaldehdo, un riesgo
menor de etilismo crnico, pero una mayor sensibilidad a los
cnceres relacionados con el alcohol [91]. El exceso de acetaldehdo disminuye la relacin NAD+/NADH en el citosol y
las mitocondrias de los hepatocitos. El funcionamiento del
ciclo tricarboxlico se ve as reducido y ello origina un crculo vicioso que inhibe la oxidacin del acetaldehdo.

Intoxicacin alcohlica crnica

El alcoholismo crnico se define por un consumo diario
superior o igual a 60 g de alcohol [86]. Esto corresponde a 1 l
de vino de 10 (o al 10 %). De manera esquemtica, puede
considerarse que cada tipo de vaso (por ejemplo, un vaso de

Polineuritis alcohlica

Es la complicacin neurolgica ms frecuente en el etilismo

crnico. Reconocible desde el momento de la inspeccin
puesto que afecta preferentemente a los miembros inferiores
(marcha caracterstica, trastornos trficos), algunas veces
causa una autntica anestesia de dichos miembros. Es frecuente la asociacin de una polineuritis alcohlica a trastornos neurovegetativos disautonmicos [1].

Encefalopata de Gayet-Wernicke (EGW)

Esta temible complicacin es la consecuencia enceflica de la

carencia de tiamina (vitamina B1) (cf. infra). A su pronstico
se aade una elevada mortalidad (43 %), aguda o diferida, y
la mitad de los supervivientes pueden conservar secuelas de
invalidez. La EGW suele desencadenarse por la administracin de solutos glucosados sin suplemento vitamnico aunque la aparicin de los signos puede retrasarse varios das.
Normalmente, la presentacin clnica de la EGW es polimorfa [92]. Los trastornos de la conciencia son preponderantes (en
el 90 % de los casos). Las afecciones oculomotoras son frecuentes y sugieren esta encefalopata. Se manifiestan en un
nistagmo vertical, una parlisis del nervio abducens, incluso
del nervio oculomotor y anomalas pupilares. Este cuadro
neurolgico puede completarse con una ataxia cerebelosa y
disautonomas neurovegetativas. En las formas tardas, la
EGW suele asociarse a trastornos mnsicos (sndrome de
Wernicke-Korsakoff) con olvido gradual. El diagnstico de
la EGW puede basarse en criterios clnicos si se observan por
lo menos dos de los siguientes signos: carencia alimentaria
de tiamina, trastornos de la consciencia, afeccin oculomotora, sndrome cerebeloso [12]. El tratamiento etiolgico de la
EGW con vitaminoterapia B1 (1 g/d) puede acompaarse de
una mejora considerable [92].

Epilepsia alcohlica

Su origen es mixto. Por un lado, la atrofia cortico-subcortical (leucoaraiosis) es una evolucin frecuente y tarda del
alcoholismo crnico. Por otro, el etanol reduce el umbral
epileptgeno. En ciertas ocasiones, las convulsiones del
paciente alcohlico crnico son el primer signo de una abstinencia. La epilepsia alcohlica no presenta particularidades teraputicas.

DEFINICIN

Anestesia

Mielinlisis pontina central

Esta complicacin de origen carencial provoca trastornos

variables de la conciencia y la deglucin. Es similar a la
enfermedad de Marchiafava-Bignami (por efecto txico
directo del etanol) y la atrofia cerebelosa alcohlica (carencia
de tiamina).

Anestesia del paciente alcohlico

Anestesia

Hematomas subdurales

De origen traumtico por lo general (cada durante la

embriaguez), tienen una evolucin que suele ser subaguda y
perjudicial [90]. Plantean el problema del diagnstico diferencial con las otras causas de encefalopata del alcohlico.

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alteracin de la contractilidad), aumento de la presin arterial media y del consumo de oxgeno del miocardio [42]. A
esos trastornos crnicos pueden aadirse las disfunciones
cardiovasculares del alcoholismo agudo.
La hipertensin arterial se observa en alrededor del 10 % de
los pacientes alcohlicos crnicos no cirrticos [51].

Sndromes de abstinencia

Los sndromes de abstinencia al alcohol pueden surgir en las

horas siguientes a la interrupcin de la intoxicacin.
Normalmente polimorfos [73, 74], su tratamiento suele resultar
difcil. Es importante el hecho de que todos los sndromes de
abstinencia no sean delirium tremens, siendo estos ltimos
una variedad extrema [14, 76].

TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS

Los trastornos hidroelectrolticos son poco importantes en el

enfermo alcohlico no cirrtico. Se recuerda que el etanol
tiene una osmolaridad de 21,77 mmol/g.
Igualmente existe el clsico sndrome de consumidor de
cerveza que asocia hipocloronatremia e hipopotasemia.

AFECTACIN HEPTICA

REPERCUSIN NUTRICIONAL

Las alteraciones hepticas del alcoholismo crnico suelen

clasificarse en tres entidades anatomopatolgicas. De
hecho, parece que, con frecuencia, estas anomalas estn
relacionadas.
La esteatosis heptica es la menos grave de esas alteraciones.
Resulta de la disminucin de la betaoxidacin de los cidos
grasos en el interior de los hepatocitos [63]. Generalmente, la
esteatosis se considera benigna y reversible pero es frecuente constatar lesiones asociadas de necrosis hepatoctica, que
sugieren hepatitis alcohlica.
La hepatitis alcohlica se define por una necrosis centrolobular de los hepatocitos con reaccin inflamatoria rica en polimorfonucleares. La presencia de cuerpos de Mallory (necrosis hialina hepatoctica) es caracterstica aunque inconstante.
En el plano bioqumico, la citlisis se manifiesta en un
aumento de las transaminasas que suele ser inferior a diez
veces el valor normal, con una relacin aspartato aminotransferasas/alanina aminotransferasas (anteriormente transaminasas glutamicooxalacticas/transaminasas glutamicopirvicas) superior a dos [69]. Las formas ms graves, definidas por la puntuacin de Murria [69], se benefician de un tratamiento con prednisolona. Por ltimo, el sndrome de Zieve
agrupa hepatitis alcohlica, ictericia, anemia hemoltica e
hipercolesterolemia.
La cirrosis alcohlica es la evolucin terminal del alcoholismo
crnico grave. De manera esquemtica, puede considerarse
la cicatriz de hepatitis alcohlicas. Las particularidades de
esta patologa no se desarrollan en el fascculo.

Normalmente, los pacientes alcohlicos crnicos estn desnutridos [28]. Las razones son mltiples: desequilibrio alimentario (a veces en beneficio casi exclusivo del alcohol), vmitos repetidos, miseria social. Ello explica una carencia de
glcidos, aminocidos, vitaminas (A, B1, B6, B9, B12), fsforo,
magnesio. La ingesta aislada de alcohol en ayunas provoca
acidosis alcohlica, que es una cetoacidosis por carencia de
glcidos. El tratamiento con glucosados es, por lo general,
sencillo. Slo la va de degradacin por la ADH permite producir energa metabolizando el etanol (7 kcal/g).
El fsforo desempea un papel metablico muy variado [3].
Es un elemento constitutivo de las membranas celulares.
Participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, en la
sntesis del ATP y de las protenas. Las hipofosfatemias del
enfermo alcohlico crnico [45] pueden ocasionar complicaciones graves. Las carencias importantes de fsforo se manifiestan fundamentalmente en afecciones neuromusculares.
Los trastornos de consciencia pueden complicarse con un
estado de mal convulsivo. En periferia, se han descrito pseudomiastenias hipofosfatmicas. Asimismo, se han sealado
trastornos de la contractilidad cardaca [96]. Por ltimo, las
hipofosfatemias pueden causar una alteracin de la fuerza
muscular que puede afectar al diafragma y complicarse con
una insuficiencia respiratoria aguda [45]. La determinacin
cada vez ms extendida de la fosfatemia permite la deteccin precoz de las carencias, aunque la fosfatemia no sea un
buen reflejo de la reserva total de fsforo del organismo [3]. La
mayora de las hipofosfatemias son moderadas (por encima
de 0,40 mmol/l-1), aunque pueden descender de manera
secundaria en un paciente con carencia en fase de catabolismo intenso (perodo postoperatorio, por ejemplo). El suplemento de fsforo debe ser sistemtico en el paciente alcohlico, con una dosis de base de 0,5 mmol/kg/d, aumentado
eventualmente en caso de carencia importante.
La carencia de tiamina [92] en los alcohlicos es frecuente
debido a las pocas reservas hsticas. En una persona sana,
puede aparecer una carencia al cabo de 2 semanas de rgimen sin vitamina B1. El diagnstico se confirma con la determinacin de la actividad transcetolsica de los eritrocitos. La
sintomatologa de la carencia de tiamina es extremadamente
polimorfa: las afecciones suelen ser neurolgicas (EGW) y
cardacas (beriberi).

EFECTOS CARDIOVASCULARES

La cardiomiopata alcohlica es una miocardiopata congestiva primitiva cuya evolucin suele ser grave [24, 31], marcada
por una supervivencia comparable a la de las miocardiopatas dilatadas primitivas (4 3 aos). Conviene distinguir la
cardiopata alcohlica del beriberi cardaco, menos frecuente, que presenta un cuadro de insuficiencia cardaca de gasto
elevado. Se han descrito casos de insuficiencia ventricular
derecha beribrica [7]. La etiologa del beriberi cardaco es
una carencia de tiamina y, en general, el suplemento de vitamina B1 permite su remisin. No obstante, existe una forma
fulminante (shoshin beriberi) que algunas veces responde al
tratamiento vitamnico con dosis fuertes (1 g/d).
De forma general, las afecciones miocrdicas del alcoholismo crnico se manifiestan en una alteracin de la contractilidad [13] que parece indiferente a una reaccin simptica perifrica: la hipersecrecin reaccional de catecolaminas slo
posee efectos sobre el inotropismo e incluso sera responsable de trastornos del ritmo, lo que tal vez explica algunas
muertes sbitas del paciente alcohlico [44, 65]. La vasoconstriccin inducida aumenta la carga posterior de un miocardio debilitado. Adems, los enfermos alcohlicos crnicos
presentan una inadaptacin circulatoria relativa en los choques hemorrgicos, con disminucin del gasto cardaco (por

PROBLEMAS INFECCIOSOS

Los efectos conjugados de la desnutricin (carencias de protenas y de fsforo), de la precariedad social y de los trastornos de la consciencia (inhalaciones reiteradas) exponen a los
pacientes alcohlicos crnicos a un mayor riesgo infeccioso.
En concreto, las neumopatas por neumococo o Klebsiella
pneumoniae son frecuentes (y con frecuencia temibles) al
igual que las tuberculosis [25].
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EFECTOS RESPIRATORIOS

El alcoholismo crnico no altera el sistema respiratorio, si no

existe hipofosfatemia considerable [45]. En cambio, la intoxicacin por tabaquismo, que est asociada al alcoholismo del
50 al 75 % de los casos [58], puede aadir sus propias complicaciones.

Anestesia

Algunos estudios parecen tener en cuenta marcadores interesantes: actividad aldehdo deshidrogenasa de los eritrocitos [52], transferrina carbohidrato-deficiente [72], actividad monoaminooxidasa plaquetaria [77] o incluso relacin urinaria 5hidroxitriptofol/cido 5-hidroxiindol-3-actico [79]. Sin embargo, por el momento estos marcadores no estn validados
o son poco utilizados de forma rutinaria.

TRASTORNOS HEMATOLGICOS

Las alteraciones hematolgicas observadas en el etilismo

crnico no se explican nicamente por las carencias nutricionales. La anemia macroctica es muy frecuente aunque es
reacia a un suplemento de folatos. Los leucocitos tambin se
ven alterados. La leucopenia es, por lo general, moderada.
La carencia de fsforo disminuye la actividad fagocitaria y el
quimiotactismo. La deficiencia de magnesio disminuye la
actividad de la va alterna del complemento.
La alteracin de las funciones hepticas se acompaa de una
perturbacin de la coagulacin. De este modo, el tiempo de
protrombina (TP) y, sobre todo, la determinacin del factor V
reflejan bien la insuficiencia hepatocelular pese a que las verdaderas anomalas sean propias de los enfermos cirrticos.
EFECTOS MUSCULARES

Las rabdomilisis alcohlicas, preferentemente con aparicin en el paciente alcohlico crnico grave con motivo de
una embriaguez aguda, tienen una presentacin clnica y
evolutiva que puede compararse a la de las rabdomilisis de
otros orgenes. Los dems trastornos musculares relacionados con el etilismo estn representados fundamentalmente
por los sndromes pseudomiastnicos de las hipofosfatemias
(cf. supra).
PANCREATITIS

Los enfermos alcohlicos crnicos presentan un riesgo de

pancreatitis crnica interdependiente del consumo diario de
alcohol [49]. La diabetes y los trastornos nutricionales ocasionados agravan una evolucin poco favorable, sobre todo si
la intoxicacin alcohlica persiste.
DETECCIN PRECOZ DE LOS PACIENTES
ALCOHLICOS CRNICOS

La deteccin de los pacientes alcohlicos crnicos es una

preocupacin antigua por diversos motivos (medicolegales,
profesionales o con un fin preventivo). En la actualidad no
existe un criterio lo suficientemente sensible y especfico
para una deteccin precoz cierta, en especial durante las formas atpicas. Por lo general, la intoxicacin alcohlica crnica se sospecha segn argumentos clnicos y/o bioqumicos.
Algunos datos de la anamnesis permiten detectar un perfil
de alcoholismo crnico. Numerosos autores emplean el
cuestionario anglosajn CAGE, acrnimo de cut-down, annoyed, guilty, eye-opener o su equivalente en otras lenguas,
DETA (deteccin del alcoholismo), para descubrir a los consumidores de alcohol en exceso [35, 66, 78]. Tambin se estn estudiando otros instrumentos [2].
Algunas anomalas clnicas permiten sospechar un alcoholismo crnico larvado. Una hipertrofia parotdea o trastornos en
la marcha son elementos sugerentes pero no suficientes.
Los exmenes de laboratorio pueden proporcionar argumentos suplementarios. En especial, el aumento de la
gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT) es, sin duda,
un dato sospechoso, sin embargo slo la gamma-GT no permite colegir una intoxicacin alcohlica. Cualquier patologa
hepatobiliar, as como numerosos medicamentos, pueden
provocar un aumento de las gamma-GT [9]. En cambio, si sta
se asocia a otros criterios clnicos o bioqumicos (macrocitosis, disminucin del TP, etc.), la sospecha se ve reforzada.
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Intoxicacin alcohlica aguda (IAA)

GENERALIDADES

La IAA es una patologa muy frecuente y la proporcin de

pacientes alcohlicos en un servicio de urgencia puede alcanzar el 25 % [94]. Una de cada 100 admisiones en reanimacin se
debe a una IAA [93]. La IAA, adems de su propia gravedad,
genera patologas traumticas que en parte se explican por la
frecuencia de los accidentes en la va pblica (alrededor de
uno de cada cinco conductores consume alcohol [6]). En concreto, parece que el etanol agrava el pronstico de los traumatismos craneales graves por un aumento de las agresiones
cerebrales secundarias de origen sistmico [97].
La dosis letal en una persona sana es de 300 g (2 g/kg en el
nio), lo que corresponde aproximadamente a una alcoholemia de 4 o 5 g/l.
CONSECUENCIAS MEDICOQUIRRGICAS

La IAA presenta signos fundamentalmente neurolgicos.

Por un lado, el efecto hipntico del etanol causa trastornos
variables de la consciencia (de la desinhibicin al coma
arreactivo). Por otro, la IAA provoca un autntico sndrome
cerebeloso experimental. La embriaguez manifiesta aparece
con una alcoholemia superior a los 2 g/l en el paciente no
acostumbrado.
El etanol es un potente vasodilatador, responsable en ciertas
ocasiones de colapsos en un paciente hipovolmico (vmitos,
malnutricin, traumatismo). Adems, la IAA produce una disfuncin ventricular por una disminucin de la fraccin de
eyeccin y un aumento de la frecuencia cardaca. La reaccin
simptica refleja que se produce parece resultar ms perjudicial que benfica [50]. La IAA favorece la hiperexcitabilidad miocrdica con prolongacin de la conduccin intraauricular y del
intervalo QT. A todos estos factores se han atribuido muertes
sbitas del etilismo agudo [87]. Finalmente, la IAA inhibe la
secrecin de hormona antidiurtica y puede provocar una deshidratacin por diabetes inspida inducida por el alcohol.
Las consecuencias respiratorias de las IAA estn relacionadas sobre todo con la gravedad del coma alcohlico (neumopata de inhalacin, hipoventilacin alveolar).
Las hipotermias accidentales suelen subestimarse en las IAA.
Se deben a la incapacidad relacionada con la intoxicacin al
movilizarse y a la vasodilatacin por etanol, que aumenta la
termlisis [26]. Estas hipotermias, asociadas a una patologa
traumtica, agravan mucho el pronstico de las IAA [43].

Manejo anestsico
Generalmente, se considera que el etilismo aumenta el riesgo anestsico [11, 87]. No obstante, en la literatura anestesiolgica reciente existen escasas publicaciones en cuanto a este
tema [54]. Parece que muchos autores minimizan las consecuencias del etilismo durante la anestesia [62, 84] incluso en caso
de hepatitis alcohlica aguda [98]. Sin embargo, segn algunos, las complicaciones postoperatorias son ms numerosas
y la duracin de la hospitalizacin se prolonga [87, 88]. Otros
opinan que, si no existe sndrome de abstinencia, los pacientes alcohlicos no presentan un ndice de complicaciones

Anestesia del paciente alcohlico

Anestesia

superior o una mayor estancia hospitalaria [53]. Ahora bien,

estos mismos autores sealan en los pacientes alcohlicos un
aumento de las readmisiones postoperatorias en reanimacin, relacionado con problemas de desintoxicacin alcohlica. Finalmente, cuando el acto quirrgico necesita desde el
principio una admisin postoperatoria en reanimacin (ciruga oncolgica compleja), la poblacin de pacientes alcohlicos crnicos se diferencia por un mayor riesgo de complicaciones (sepsis y neumopatas), al igual que por una mortalidad ms elevada [80]. As pues, los progresos de la seguridad
en anestesia de estos ltimos aos no deben hacer olvidar la
peligrosidad potencial del etilismo.

recientes en la literatura en cuanto a las modificaciones farmacocinticas del sufentanilo, alfentanilo ni del remifentanilo en el paciente alcohlico no cirrtico. Recurdese que la
administracin de naltrexona, antagonista puro de los morfnicos, experimenta un reciente desarrollo para el mantenimiento de la abstinencia en el alcohlico deshabituado. Se ha
sealado una posible interaccin entre la naltrexona y el
sufentanilo, responsable de una insuficiencia analgsica [85].
Por ltimo, algunos trabajos experimentales en el ratn
sugieren la posibilidad de una menor sensibilidad de los
pacientes alcohlicos crnicos al xido nitroso [40].

FARMACOLOGA

En teora, las alteraciones de las funciones hepticas (induccin enzimtica, especialmente por el aumento a veces decuplicado de la isoenzima P4502E1 del citocromo P450 [21], insuficiencia hepatocelular) son de naturaleza modificadora de la
farmacocintica de los agentes de la anestesia: disminucin de
la depuracin heptica, aumento de la forma libre de los medicamentos en relacin con un descenso de la albuminemia,
modificacin del volumen de distribucin. Adems, los efectos neurolgicos del etilismo son capaces de influir en los
fenmenos dolorosos. No obstante, el anlisis de la literatura
es descorazonador ante el escaso nmero de trabajos que estudian las interacciones entre los agentes de la anestesia (numerosos, sin embargo) y el etilismo (aunque extendido).

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Halogenados

La literatura no menciona las restricciones en la utilizacin

de los anestsicos halogenados actuales en el paciente alcohlico no cirrtico.

Curares

Las diferencias farmacocinticas slo se perciben en el paciente cirrtico [24], debido fundamentalmente a las modificaciones del volumen de distribucin. Si existiese duda en
cuanto a la integridad de las funciones hepticas, la utilizacin de curares degradados por la va de Hofmann (atracurium, cisatracurium) adquiere aqu toda su importancia. El
supuesto carcter difcilmente previsible de la miorrelajacin en el paciente alcohlico es un argumento suplementario, si fuese necesario, a favor de la monitorizacin del tratamiento con curares.

Hipnticos

El consumo crnico de etanol no modifica las necesidades, la

farmacocintica ni la farmacodinamia del tiopental [16, 84].
En cuanto al propofol, actualmente se ha establecido que las
cantidades necesarias para la induccin anestsica son superiores a la normal para obtener una prdida de contacto en
el paciente alcohlico crnico (2,7 frente a 2,2 mg/kg) [32]. La
literatura no recoge estudio alguno sobre la administracin
continua de propofol en el enfermo alcohlico [22]. En cambio,
en caso de intoxicacin aguda, el etanol posee un efecto que
potencia el propofol aunque su mecanismo an no se ha
esclarecido [36].
Los trastornos psquicos inducidos por la ketamina en el
despertar parecen ms frecuentes en caso de alcoholismo
crnico [19].
La farmacocintica del midazolam sufre pocas alteraciones
pese a su eliminacin heptica [89].

Anestsicos locales

La utilizacin perifrica de los anestsicos locales en el

paciente alcohlico no presenta ninguna dificultad particular [34]. En el animal, puede observarse una tolerancia a la lidocana intratecal sin incidencia en la duracin del bloqueo [29].
En caso de cardiomiopata alcohlica se debe ser prudente.
En el paciente alcohlico en particular, la realizacin de una
anestesia locorregional debe ser precedida de un examen
neurolgico exhaustivo para localizar una deficiencia sensitivo-motora preexistente. La posible presencia de una polineuritis podra hacer pensar errneamente en una complicacin de la anestesia locorregional. Una vez tomada esta precaucin, ya no est justificado el desaconsejar las anestesias
locorregionales en los pacientes alcohlicos, como ha podido
suceder en el pasado [10].
PERODO PREOPERATORIO

Analgsicos

Las interacciones entre el etanol y los fenmenos dolorosos

siempre son extremadamente complejos. Dichas interacciones constituyen el centro de numerosas investigaciones, contradictorias en algunas ocasiones [4, 5, 32, 40, 56, 60, 67, 68]. Estos trabajos fundamentales, basados en la constatacin de una tolerancia cruzada entre los morfnicos y el alcohol, siguen
intentado determinar los mecanismos moleculares. El etanol
actuara como un opioide cuyos receptores no estn claramente identificados. La naloxona no antagoniza la accin
analgsica del alcohol [70].
Sin embargo, en la prctica clnica, puede considerarse, de
manera esquemtica, que el alcoholismo crnico parece inducir una resistencia relativa a los opiceos [23, 68, 75, 82], marcada por
la posibilidad de mayores efectos secundarios, en especial con
el fentanilo [81]. Por el contrario, parece que la IAA potencia los
efectos de los analgsicos, sin que el mecanismo est dilucidado [5, 82]. El anlisis de todas estas modificaciones se vuelve
an ms complejo debido a la variabilidad interindividual
ante los agentes anestsicos en las personas sanas [85].
La farmacocintica del fentanilo apenas se modifica con el
alcoholismo crnico [81]. No se han encontrado estudios

Intoxicacin alcohlica aguda

Datos estadsticos ya antiguos tenan en cuenta un riesgo de

accidente anestsico triplicado en caso de embriaguez
aguda [39]. Los efectos conjugados de un trastorno de la consciencia (pudiendo comprometer la calidad del interrogatorio
anestsico), una situacin de estmago lleno y la patologa
quirrgica asociada explican el aumento del riesgo. Sin
embargo, los recientes progresos de la disciplina (nuevos
medicamentos, monitorizacin) y la generalizacin de buenas
prcticas (induccin con secuencia rpida) justificaran una
reevaluacin del riesgo anestsico actual en caso de IAA.
El etanol se conoce por ser un potente analgsico [95]. La experiencia de diversos autores descubre casos de anestesia total
de fracturas perifricas por los efectos conjugados de una
intoxicacin aguda y una polineuritis. Entonces el riesgo es
no detectar una lesin perifrica cuando existen traumatismos mltiples o provocar una sobredosis analgsica en caso
de una incorrecta evaluacin del dolor (prescripcin sistemtica en el cuadro de un protocolo, por ejemplo).
Asimismo, el efecto potenciador que ejerce el alcohol en los
hipnticos debe fomentar la prudencia en la prescripcin de
una premedicacin [36].
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Anestesia del paciente alcohlico

Debido a las frecuentes carencias nutricionales y al riesgo

cardiovascular, es preferible pensar que cualquier paciente
en estado de embriaguez aguda es sospechoso de etilismo
crnico y debe beneficiarse, todo lo posible, de las teraputicas preoperatorias adecuadas.

Paciente alcohlico crnico no ebrio

Se realiza un balance exhaustivo de las consecuencias de la

intoxicacin, en especial desde el punto de vista cardiovascular, nutricional y heptico. El etilismo crnico causa una
disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular y de un
aumento del tiempo de hemorragia [87]. Parece razonable proponer una deshabituacin de la intoxicacin por lo menos 1
mes antes de una ciruga programada, con la esperanza de
reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias [37].
El restablecimiento del equilibrio hidroelectroltico, as como
un suplemento de vitaminas (tiamina, en particular), magnesio y fsforo, son pasos previos recomendables [45, 92]. No
existe ninguna regla en lo que se refiere a la premedicacin
adecuada. Es interesante un estudio que ha demostrado que
el 11 % de los pacientes a los que se les iba a practicar una
ciruga por cncer se haban autopremedicado ingiriendo
los desinfectantes alcohlicos de la enfermera [61]. Finalmente, algunos autores han sugerido el inters de una premedicacin con clonidina para contrarrestar los efectos del
estado hiperadrenrgico aunque esta prctica an no se ha
validado [83].
PERODO PEROPERATORIO

Los datos de la farmacologa no permiten proponer un

esquema de prescripcin habitual para la anestesia del
paciente alcohlico. De manera esquemtica, ante la constatacin de una intoxicacin aguda se debe ser prudente en
cuanto a las posologas de agentes anestsicos. Las tcnicas
recientes de control de la anestesia (ndice biespectral) y la
monitorizacin del tratamiento con curares deberan mostrarse particularmente interesantes en este terreno.
PERODO POSTOPERATORIO

Es, sin duda, la fase ms delicada [87], en la cual aparecen las

consecuencias de la desnutricin, la inmunodepresin y los
trastornos cardacos. A esas anomalas se debe aadir las
consecuencias de la abstinencia al alcohol. Algunos autores
han considerado la anestesia (o al acto quirrgico) un factor de riesgo de recada en un paciente alcohlico deshabituado [46, 71].
El sndrome de abstinencia [14, 26, 74, 76] aparece al cabo de 6
horas. Comienza por un estado hiperadrenrgico [44, 65] con
hipertensin arterial y temblores suaves de los miembros. Si
no se produce una resolucin espontnea en 2 o 3 das,
puede evolucionar a un delirium tremens en el 5 % de los
casos. El delirium tremens asocia confusin mental, desorientacin, agitacin psicomotora, ansiedad y alucinaciones.
Algunas veces, el estado hiperadrenrgico que acompaa al
delirium tremens ocasiona complicaciones graves, en especial isquemias miocrdicas en las coronarias sanas [18]. No
obstante, debido a su mimetismo con mltiples complicaciones postoperatorias (hipoglucemia, hipoxemia, separacin
de anastomosis, globo vesical, dolor, EGW), el delirium tremens es un diagnstico por exclusin. Concretamente, la
confusin es frecuente con el estado epilptico tonicoclnico,
cuya encefalopata poscrtica puede simular un delirium tremens [14, 76]. Por ltimo, cualquier encefalopata que surja en el
perodo postoperatorio en el paciente alcohlico debe acompaarse de la bsqueda de una EGW [92]. Se recomienda la
administracin preventiva de vitamina B1.

Anestesia

El tratamiento de los sndromes de abstinencia y, entre ellos,

el delirium tremens, es difcil y a menudo decepcionante. La
gravedad de un sndrome de abstinencia y el riesgo teraputico (trastornos de la consciencia) pueden precisar una admisin en reanimacin. El mejor tratamiento de las complicaciones postoperatorias del alcoholismo sigue siendo, sin duda
alguna, la continuacin de medidas preventivas iniciadas en
el perodo preoperatorio. stas se basan en una buena hidratacin, al igual que en la continuidad de aportes vitamnicos
(B1: 500 mg/d; B6: 250 mg/d), de fsforo (0,5 mmol/kg/d
como mnimo) y de magnesio. Un estudio reciente [50] seala
la asociacin entre una insuficiencia analgsica postoperatoria y un mayor riesgo de aparicin de un delirium tremens.
El tratamiento farmacolgico de la abstinencia no posee
lmites precisos entre tratamiento preventivo y tratamiento
curativo. Pueden utilizarse numerosos medicamentos. En
las formas leves, el meprobamato (de 800 mg a 4 g/d, por va
intramuscular) o la tiaprida (1 200 mg o ms repartidos en la
perfusin bsica) proporcionan resultados satisfactorios. En
los casos ms graves, las benzodiazepinas (diazepam graduado en 5 mg y posteriormente renovado cada 4 horas o
midazolam en dosis de 0,3 mg/kg/h por va intravenosa [47])
son interesantes pero exponen al paciente al riesgo de problemas de control.
La clonidina (125 g diluidos en 100 ml de suero fisiolgico
en 1 a 2 horas y diariamente) o por va oral (3 a 4 comprimidos/d) limitara, con su funcin 2-agonista, los efectos
deletreos del sndrome hiperadrenrgico en la cardiomiopata alcohlica. Adems, los efectos sedativos de la clonidina parecen ser benficos y bien tolerados.
En algunas ocasiones, los casos ms graves han permitido
probar nuevas molculas. En especial, el propofol parece
haber proporcionado resultados satisfactorios en perfusin
continua (hasta 90 g/kg/h) [55] o el cido gamma-hidroxibutrico [57]; sin embargo, estos trabajos preliminares no permiten que se recomiende su administracin. Finalmente,
Gillman describe una serie de ms de 7 000 pacientes con
sndrome de abstinencia leve o moderado y tratados con
xido nitroso en curas cortas (20 minutos en promedio) sin
efectos secundarios importantes [38].
La administracin de alcohol para el tratamiento de los
sndromes de abstinencia es una prctica antigua y controvertida. Adems del problema tico de mantener al
paciente en su intoxicacin, existe un gran riesgo de
favorecer una embriaguez aguda en una patologa que
simule un sndrome de abstinencia. Por ltimo, la administracin de alcohol expone al riesgo de que se provoque una hepatitis alcohlica aguda yatrgena. No obstante, puede contemplarse la administracin de alcohol a
ttulo compasivo en los pacientes con esperanza de vida
limitada o en los que no exista posibilidad alguna de
deshabituacin.

Conclusin
La anestesia del paciente alcohlico es una eventualidad frecuente. El alcoholismo crnico o agudo no presenta ninguna
contraindicacin en las tcnicas y agentes habituales de la anestesia, a cambio de ciertos ajustes posolgicos. El conocimiento
de los desrdenes y de las carencias relacionados con el etilismo
permiten iniciar, desde el principio del tratamiento anestsico,
las correcciones y suplementos necesarios. Estas precauciones
permiten limitar el riesgo anestsico, con un especial control
durante el postoperatorio, perodo privilegiado para la aparicin de complicaciones.

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Anestesia del paciente alcohlico

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Puntos importantes
La morbididad y la mortalidad peroperatorias son mayores en los pacientes alcohlicos crnicos y/o ebrios que en los
pacientes normales.
El metabolismo del etanol es en su gran mayora heptico, a travs de tres vas metablicas distintas.
La intoxicacin alcohlica crnica se manifiesta por alteraciones neurolgicas, hepticas, cardiovasculares, nutricionales,
infecciosas, hematolgicas y musculares.
La anestesia de urgencia en un paciente con IAA lo expone fundamentalmente al riesgo de inestabilidad hemodinmica
y de regurgitacin.
La anestesia del paciente alcohlico crnico no ebrio necesita una evaluacin preoperatoria precisa de la repercusin
de la intoxicacin.
Ninguna tcnica anestsica est contraindicada.
Las complicaciones surgen principalmente durante el perodo postoperatorio. Es frecuente la aparicin de un sndrome
de abstinencia y puede ser mortal. El mejor tratamiento de las complicaciones postoperatorias es preventivo. El tratamiento
curativo puede justificar en s mismo una admisin en reanimacin.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Teboul A et Pourriat JL. Anesthsie du patient alcoolique. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits rservs), Anesthsie-Ranimation, 36-659-B-10, 2002, 8 p.

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