LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 23

Kelompok A5
Tutor: dr. Yuniza, Sp.PD
Anggota:
Linda Angelia

04011181419075

Vienna Dwinda Putri

04011281419099

Vicra Adhitya

040112814190123

Azillah Syujria N

04011281419141

Alvinnata

04011181419063

Illiyyah

04011281419105

Humairoh Okba Vekos Putri

04011181419043

Mandy Putri Yudi

04011181419027

Ade Indah Permata Sari

04011181419037

Sy. Maryam Hanina

04011181419057

Cornellia Agatha

04011181419059

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIDJAYA PALEMBANG
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami sampaikan kepada Allah SWT. atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Skenario B
Blok 23 sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada
junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutpengikutnya sampai akhir zaman.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan, dan
saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada:
1.

Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan,

2.

dr. Yuniza, Sp.PD, selaku tutor kelompok A5,

3.

teman-teman sejawat Fakultas Kedokteran Unsri,

4.

semua pihak yang telah membantu kami.

Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada

semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan
perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.

Palembang, 15Desember 2016

Kelompok A5

KEGIATAN TUTORIAL
Tutor

: dr. Yuniza, Sp.PD

Moderator

: Linda Angelia

Sekretaris Meja I

: Cornellia Agatha

Sekretaris Meja II

: Humairoh Okba Vekos Putri

Tanggal Pelaksanaan

: Selasa-Rabu, 13-14Desember 2016

Waktu Pelaksanaan

: 10.00-12.30 WIB

Peraturan selama tutorial

1. Diperbolehkan untuk minum

2. Alat komunikasi mode silent
3. Pada saat ingin berbicara terlebih dahulu mengacungkan tangan, lalu setelah diberi izin
moderator baru bicara
4. Saling menghargai dan tidak saling menggurui

DAFTAR ISI
Kata Pengantar....................................................................................................................................i
Kegiatan Tutorial...............................................................................................................................ii
Daftar Isi...........................................................................................................................................iii
I.

Skenario.............................................................................................................................26

II.

Klarifikasi Istilah..................................................................................................................2

III.

Identifikasi Masalah.............................................................................................................3

IV.

Analisis Masalah..................................................................................................................4

V.

Learning Issue....................................................................................................................16

VI.

Kerangka Konsep...............................................................................................................29

VII. Kesimpulan........................................................................................................................31
Daftar Pustaka..................................................................................................................................32

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

I.

SKENARIO
Anak A perempuan, usai 10 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama pucat.
Sejak tiga minggu lalu ibu mengeluh anak tampak pucat, lesu, demam tidak ada, batuk
(-), gusi berdarah (-), mimisan (-), lebam atau biru di kulit (-), BAB dan BAK biasa.
Satu minggu SMRS, penderita tampak makin lemah dan lesu, berdebar (-), dibawa ke
bidan, anak diberikan vitamin. Tiga hari SMRS, penderita terlihat semakin pucat, tidak
terdapat perdarahan, anak dirujuk ke RSUD, dirawat selama 2 hari mendapat terapi
infus dan obat syrup namun tidak diketahui nama obatnya. Dilakukan pemeriksaan
laboratorium dengan hasil Hb 4,8 g/dL, leukosit 7200/mm3, RBC 3.090.000/mm3,
trombosit 358.000/mm3,karena semakin pucat penderita lalu dirujuk ke RSMH.
Riwayat makan 3x sehari nasi 3-4 sendok makan, tidak suka makan ikan, daging, dan
tidak suka minum susu, Riwayat pucat sebelumnya tidak ada, riwayat pucat dalam
keluarga tidak ada.
Pemeriksaan fisik didapatkan:
Keadaan Umum: tampak sakit sedang; sens: CM, T: 36,2 0C, Nadi: 120x/menit (isi dan
tegangan cukup), RR: 28x/menit (reguler), berat badan 25 kg, tinggi badan 140 cm.
Keadaan spesifik:
Kepala: NCH (-), conjunctiva anemis (+), sklera ikterik (-)
Thorax: simetris, retraksi (-),
Cor: Bunyi jantung I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup,
gallop (+)
Pulmo: ves (+) N, Ronkhi (-), Whezing (-).
Abdomen: datar, lemas, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, bising usus normal.
Ekstremitas: akral hangat (+), CRT < 2, ptechiae (-).
Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 4,6 g/dL, Eritrosit: 3.370.000/mm3 Leukosit: 7.500/mm3 Ht: 20% Trombosit:
371.000/mm3 DC: 0/1/4/64/12/9 LED: 25mm/jam MCV: 57,9 (fl), MCH: 14 (pg),
MCHC: 24 (gr/dL), Fe serum 14 TIBC 364 Ferritin 11,65. Gambaran darah tepi:
anemia hipokrom mikrositer. Feses rutin dan urin rutin dalam batas normal.
4

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

II.

KLARIFIKASI ISTILAH
No.
1.

2.

3.

Istilah

Klarifikasi
Pendarahan dari hidung, biasanya akibat pecahnya pembuluh

Mimisan

darah kecil yang terletak dibagian anterior septum nasal

kartilaginosa.
Ekimosis; bercak perdarahan yang kecil pada kulit atau

Lebam

NCH

membran mukosa, lebih besar dari ptechiae, membentuk bercak

biru atau ungu yang bundar atau tidak teratur serta tanpa elevasi
Nafas Cuping Hidung
Kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisian darah

4.

5.

6.
7.

8.

9.

10.

11.
12.

Gallop

ventrikel terhambat selama pengisian diastolik maka akan trjadi

getaran sementara pada saat diastolik serupa dengan bunyi
jantung pertama dan kedua meskipun lebih halus
Suara yang dihasilkan saat udara melewati saluran pernafasan

Ronkhi

Wheezing
Vesikular

CRT

Ptechiae

MCV

MCH
MCHC

yang terjadi penyempitan dapat terdengar saat inspirasi dan

ekspirasi
Suara nafas tambahan yang terdengar seperti bersiul kontinu dan
umumnya terdengar di akhir ekspirasi
Memiliki frekuensi bunyi yang rendah, seperti bunyi nafas
normal pada paru selama ventilasi
Capillary Refiil Time; tes yang dilakukan pada daerah dasar
kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran darah ke
jaringan
Bintik merah kecil akibat keluarnya sejumlah kecil darah
erukuran kurang dari < 3mm
Mean Corpuscular Volume: volume kospuskular rata-rata yaitu
ukuran dari volume sel darah merah rata-rata yang dilaporkan
sebagai bagian dari hitung darah lengkap standar
Ukuran dari massa hemoglobin yang terkandung dalam sel darah
merah
Mean Corpuscular Hemoglobin Consentration; konsentrasi
5

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
hemoglobin rata-rata sel hidup yang dilaporkan sebagai bagian
13.

14.

15.

Fe serum

Transferrin Iron Binding Capacity; tes laboratorium yang

TIBC

Feritin

16. Anemia hipokrom

mikrositer

III.

dari hitung darah lengkap standar

Jumlah besi yang berikatan dengan transferin di sirkulasi

dilakukan untuk mengukur kapasitas darah untuk mengikat besi

dengan transferin
Kompleks besi-apoferitin, yang merupakan bentuk utama
penyimpanan besi di dalam tubuh
Suatu keadaan kekurangan besi (Fe) dalam tubuh yang
mengakibatkan pembentukan eritrosit atau sel darah merah
mengalami ketidakmatangan (immatur)

IDENTIFIKASI MASALAH
No.
Pernyataan
1. Anak A perempuan, usai 10 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan
utama pucat.
2. Sejak tiga minggu lalu ibu mengeluh anak tampak pucat, lesu, demam
tidak ada, batuk (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), lebam atau biru di
kulit (-), BAB dan BAK biasa.
3. Satu minggu SMRS, penderita tampak makin lemah dan lesu, berdevar
(-), dibawa ke bidan, anak diberikan vitamin
4. Tiga hari SMRS, penderita terlihat semakin pucat, tidak terdapat

Concern
VVV

VV

VV

perdarahan, anak dirujuk ke RSUD, dirawat selama 2 hari mendapat

terapi infus dan obat syrup namun tidak diketahui nama obatnya.
Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb 4,8 g/dL, leukosit

VV

7200/mm3, RBC 3.090.000/mm3, trombosit 358.000/mm3, karena semakin

pucat penderita lalu dirujuk ke RSMH.
5. Riwayat makan 3x sehari nasi 3-4 sendok makan, tidak suka makan ikan,
daging, dan tidak suka minum susu, Riwayat pucat sebelumnya tidak ada,
riwayat pucat dalam keluarga tidak ada.
6. Pemeriksaan fisik didapatkan:

V
V

Keadaan Umum: tampak sakit sedang; sens: CM, T: 36,20C, Nadi:

120x/menit (isi dan tegangan cukup), RR: 28x/menit (reguler), berat
badan 25 kg, tinggi badan 140 cm.
Keadaan spesifik:
6

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Kepala: NCH (-), conjunctiva anemis (+), sklera ikterik (-)
Thorax: simetris, retraksi (-),
Cor: Bunyi jantung I dan II normal, bising ejeksi sistolik di
semua katup, gallop (+)
Pulmo: ves (+) N, Ronkhi (-), Whezing (-).
Abdomen: datar, lemas, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, bising usus
normal.
Ekstremitas: akral hangat (+), CRT < 2, ptechiae (-).
7. Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 4,6 g/dL, Eritrosit: 3.370.000/mm3 Leukosit: 7.500/mm3 Ht: 20%
Trombosit: 371.000/mm3 DC: 0/1/4/64/12/9 LED: 25mm/jam MCV: 57,9
(fl), MCH: 14 (pg), MCHC: 24 (gr/dL), Fe serum 14 TIBC 364 Ferritin

11,65. Gambaran darah tepi: anemia hipokrom mikrositer. Feses rutin dan
urin rutin dalam batas normal.

IV.

ANALISIS MASALAH
1.

Anak A perempuan, usai 10 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan

utama pucat.
1.1 Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan pada kasus?
Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak
usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia
sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja
26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui
kekurangan besi, lebih kurang 9% remaja wanita kekurangan besi.
Sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang
saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding
kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial
ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah.
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB
pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens
ADB pada anak balita di indonesia adalah 55,5%. Pada tahun 2002
prevalensi anemia pada usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan
Jawa Timur menunjukkan bahwa 37% bayi memiliki kadar Hb di bawah
7

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
10gr/dl sedangkan untuk kadar Hb di bawah 11gr/dl mencapai angka 71%.
Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari ibu anemia dengan berat bayi
normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat menjadi anemia
dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak menderita
anemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi pada ibu hamil
di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat memiliki prevalensi
terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain di Indonnesia.
1.2

Apa saja penyakit yang menyebabkan pucat pada anak?

Diare, muntah berat (dehidrasi)

Anemia

Thalassemia

Hipotensi

Shock

Penyakit keganasan (limfoma, leukimia, multiple myeloma)

Penyakit kronik, misalnya infeksi malaria, TBC, sifilis, dan penyakit

autoimun

Hipotiroid

Penyakit hati kronik

Gagal ginjal kronik

1.3

Apa penyebab dan bagaimana mekanisme pucat pada kasus?

Kurang asupan besi cadangan besi menurun feritin serum menurun
(stadium deplesi besi) besi serum menurun (defisiensi besi)
eritropoesis terganggu Eritrosit dan Hb menurun penurunan aliran
darah ke daerah kulit pucat

2.

Sejak tiga minggu lalu ibu mengeluh anak tampak pucat, lesu, demam tidak
ada, batuk (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), lebam atau biru di kulit (-),
BAB dan BAK biasa.
2.1 Apa makna anak tampak lesu sejak tiga minggu yang lalu?
Defisiensi besi menyebabkan kadar hemoglobin dalam tubuh kita turun dari
kadar normal nya. Hemoglobin merupakan pengangkut oksigen untuk
keseluruh jaringan tubuh, dengan kadar hemoglobin turun, kadar oksigen
pun turun secara tidak langsung. Kadar oksigen yang turun menyebabkan,
metabolisme sel turun, dengan turunnya metabolisme sel, energi yang
dihasilkan juga sedikit, sehingga orang tersebut akan mudah lemah karena
kurangnya energi. Saat proses metabolisme sel secara aerob tidak optimal,
berlangsung proses metabolisme anaerob. Pada metabolisme anaerob,
8

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
energi yang dihasilkan sedikit dan menghasilkan asam laktat yang
menyebabkan otot lelah. Keadaan kurang berenergi ditambah otot yang
lelah karenan penumpukkan asam laktat yang menyebabkan pasien lesu
atau tidak mampu melakukan kegiatan kegiatan.
2.2

Apa makna tidak ada demam dan batuk?

Menyingkirkan etiologi bahwa penyakit disebabkan karena infeksi

2.3

Apa makna tidak ada gusi berdarah, mimisan, lebam atau biru pada kulit?
Menyingkirkan diagnosis anemia akibat pendarahan kronik, anemia
aplastik, anemia akibat keganasan hematologi seperti leukemia.

2.4

Apa makna BAB dan BAK tampak biasa?

Menyingkirkan diagnosis banding anemia hipokrom mikrositer akibat
perdarahan saluran gastrointestinal dan saluran urinarius.

3.

Satu minggu SMRS, penderita tampak makin lemah dan lesu, berdebar (-),
dibawa ke bidan, anak diberikan vitamin
3.1 Apa makna anak tampak makin lemah dan lesu?
Belum dilakukan koreksi atas kekurangan besi sehingga anak makin tampak
lemah dan lesu.
3.2

Apa makna tidak ada berdebar?

Manifestasi klinis anemia tergantung

dari

kemampuan

seseorang

mengkompensasi kehilangan kapasitas pengangkutan oksigen. Pada anemia

yang telah kronik biasanya akan didapati perubahan-perubahan salah
satunya peningkatan cardiac output yang bisa menyebabkan palpitasi
(berdebar) dan takikardi. Tidak adanya berdebar menandakan belum terjadi
peningkatan cardiac output atau kasus ini bukan merupakan kasus anemia
kronis.
3.3

Vitamin apa yang biasa diberikan pada anak yang pucat, lemah dan lesu
dan apa manfaatnya?
Dari tanda-tanda tersebut seharusnya vitamin yang diberikan adalah vitamin
B12 dikombinasikan dengan vitamin C. Manfaatnya adalah vitamin B12
untuk konsumsi zat besi pada anak tersebut Karena kemungkinan anak
tersebut anemia dan vitamin C untuk mempercepat absorbsi zat besi.

4.

Tiga hari SMRS, penderita terlihat semakin pucat, tidak terdapat

perdarahan, anak dirujuk ke RSUD, dirawat selama 2 hari mendapat terapi
9

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
infus dan obat syrup namun tidak diketahui nama obatnya. Dilakukan
pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb 4,8 g/dL, leukosit 7200/mm 3,
RBC 3.090.000/mm3, trombosit 358.000/mm3, karena semakin pucat
penderita lalu dirujuk ke RSMH.
4.1 Mengapa anak semakin pucat setelah diberi vitamin?
Pada kasus, A menderita anemia hipokrom mikrositer karena defisiensi besi.
Oleh karena itu untuk menghilangkan pucat dari A, harus diberikan
suplementasi besi dan/atau transfusi darah PRC jika kadar Hb <7 g/dL atau
sudah timbul gejala gagal jantung. Vitamin saja tidak akan menghilangkan
pucat dari A. Oleh karena itu, A tetap/semakin pucat karena etiologi dari
penyakit pada A belum ditangani (defisiensi besi).
4.2

Mengapa setelah diberikan terapi infus dan obat syrup penderita tetap
semakin pucat?
Pemberian terapi infus dan obat syrup yang diduga hanya bersifat
simptomatis tidak mengkoreksi kekurangan zat besi sehingga proses
eritropoesis tetap terganggu akibat kurangnya bahan untuk membuat RBC
yang baru. Karena perjalanan penyakit, RBC yang dihasilkan akan
bertambah kecil (mikrositik) menyesuaikan konsentrasi hemoglobin.
Konsentrasi hemoglobin yang rendah menyebabkan warna RBC menjadi
lebih pucat (hipokromik) disertai kurangnya jumlah RBC secara tidak
langsung menyebabkan gambaran pucat pada tubuh.

4.3

Apa

interpretasi

dan

bagaimana

mekanisme

abnormalitas

dari

pemeriksaan laboratorium:

4.3.1

Pemeriksaan
Hb
Leukosit
RBC

Hasil
4,8 g/dL
7200/mm3
3.090.000/mm3

Trombosit

358.000/mm3

Nilai Normal
11-13 g/dL
4500-13.500/mm3
3.8 5.5 juta/ mm3
183-389 X 103
/mm3

Interpretasi
Menurun
Normal
Menurun
Normal

Hb
Mekanisme: Asupan nutrisi yang kurang defisiensi Fe
eritropoiesis terganggu (terutama pada pembentukan heme) Hb
menurun

10

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

4.3.2

RBC
Mekanisme: Untuk membentuk RBC, diperlukan zat besi, vitamin
B12, asam folat, sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga
serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Pada kasus ini,
terjadi penurunan asupan besi yang menyebabkan gangguan
pembentukan RBC sehingga jumlahnya dibawah normal.

5.

Riwayat makan 3x sehari nasi 3-4 sendok makan, tidak suka makan ikan,
daging, dan tidak suka minum susu, Riwayat pucat sebelumnya tidak ada,
riwayat pucat dalam keluarga tidak ada.
5.1 Bagaimana kebutuhan nutrisi pada anak perempuan usia 10 tahun?
Kebutuhan nutrisi manusia tentu berbeda antara yang satu dengan yang
lainnya, baik bayi, balita, anak-anak, remaja, sampai dengan orang tua memiliki
angka kecukupan gizi yang bervariasi. Pemerintah Indonesia telah mengeluarkan
standar resmi angka kecukupan gizi (AKG) untuk berbagai nutrisi yang ada dan
dikategorikan untuk berbagai kalangan. Hal ini sesuai dengan lampiran peraturan
MenKes RI Nomor 75 Tahun 2013 tentang Angka kecukupan gizi yang
dianjurkan untuk masyarakat Indonesia.
Kebutuhan Dasar
Energi, Protein, Lemak, Karbohidrat, Serat, dan Air
Kebutuhan Vitamin
Vitamin A, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B6, Folat, B12, Biotin, Kolin, dan Vitamin
C

11

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Kebutuhan Mineral
Kalsium
Fosfor
Magnesium
Natrium
Kalium
Mangan
Tembaga
Kromium
Besi
Iodium
Seng
5.2

Apa makna makan 3x sehari nasi 3-4 sendok makan?

Makan 3x sehari nasi 34 sendok makan bermakna kebutuhan nutrisi A tidak
mencukupi, dapat menjadi salah satu diagnosis banding anemia hipokrom
mikrositer yang dialami diakibatkan kekurangan nutrisi, yaitu Fe.

5.3

Apa makna tidak suka makan ikan, daging, dan minum susu?
Makanan hewani seperti daging dan ikan merupakan sumber utama zat besi
heme.Zat besi (Fe) merupakan mikroelemen yang esensial bagi tubuh, zat ini
terutama diperlukan dalam hematopoiesis (pembentukan darah) yaitu dalam
sintesa haemoglobin (Hb). Ada dua jenis zat besi dalam makanan, yaitu zat besi
yang berasal dari heme dan bukan heme. Zat besi yang berasal dari hem lebih
mudah diserap oleh tubuh. Selain itu daging merupakan bahan pemacu
penyerapan besi. Susu adalah sebagai sumber laktoferin yaitu zat besi yang
berasosiasi dengan molekul protein yang langsung dapat diserap oleh usus. Tidak
menyukai ikan, daging dan susu dapat menyebabkan anak tersebut kekurangan
intake zat besi yang merupakan salah satu penyebab dari anemia.

5.4

Apa makna tidak ada riwayat pucat sebelumnya?

Tidak ada riwayat pucat bermakna bahwa pucat tiga minggu lalu terjadi pertama
kalinya sehingga dapat menyingkirkan diagnosis bandi anemia penyakit kronik.

5.5
6.

Apa makna tidak ada riwayat pucat dalam keluarga?

Tidak ada penyakit keturunan seperti thalasemia, hemophilia.

Pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan Umum: tampak sakit sedang; sens: CM, T: 36,2 0C, Nadi: 120x/menit (isi
dan tegangan cukup), RR: 28x/menit (reguler), berat badan 25 kg, tinggi badan
140 cm.
Keadaan spesifik:
Kepala: NCH (-), conjunctiva anemis (+), sklera ikterik (-)
1

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Thorax: simetris, retraksi (-),
Cor: Bunyi jantung I dan II normal, bising ejeksi sistolik di semua katup,
gallop (+)
Pulmo: ves (+) N, Ronkhi (-), Whezing (-).
Abdomen: datar, lemas, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, bising usus normal.
Ekstremitas: akral hangat (+), CRT < 2, ptechiae (-).
6.1 Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Keadaan Umum
Sensorium
Temperatur
Nadi
Respiratory Rate
BB
TB
Keadaan Spesifik
Kepala
NCH
Konjungtiva
Sklera
Thorax
Cor
Bunyi jantung 1 & 2
Bising ejeksi sistolik
Gallop
Pulmo
Vesikular
Ronkhi
Wheezing
Abdomen
Hepar
Lien
Bising usus
Ekstremitas
Akral
CRT
Ptechiae

Pada Kasus

Nilai Normal

Interpretasi

Tampak sakit sedang

Compos Mentis
36,2oC
120 x/m
28 x/m, reguler
25 kg
140 cm

Tampak sehat
Compos Mentis
36,5-37,5oC
70-110 x/m
12-20 x/m, reguler
28-30 kg
137 cm

Abnormal
Normal
Normal
Meningkat
Meningkat
Menurun
Normal

(-)
Anemis
(-) Ikterik
Simetris, retraksi (-)

(-)
Merah muda
Putih
Simetris, retraksi (-)

Normal
Abnormal
Normal
Normal

Normal
(+)
(+)

Normal
(-)
(-)

Normal
Abnormal
Abnormal

(+)
(-)
(-)

(+)
(-)
(-)

Normal
Normal
Normal

Tidak teraba
Tidak teraba
Normal

Tidak teraba
Tidak teraba
Normal

Normal
Normal
Normal

Hangat
<2
(-)

Hangat
<2
(-)

Normal
Normal
Normal

6.2 Bagaimana mekanisme abnormalitas dari:

6.2.1
Nadi dan RR
Asupan nutrisi yang kurang defisiensi Fe eritropoiesis terganggu
(terutama pada pembentukan heme) Hb menurun kapasitas angkut
oksigen dari RBC menurun keadaan hipoksia kemoreseptor
2

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
terstimulasi untuk meningkatkan aktivitas syaraf simpatis sebagai upaya
6.2.2

kompensasi HR, RR meningkat.

BB dan TB
riwayat tidak suka makan ikan,daging, dan minum susu kurangnya
asupan gizi BB menurun

6.3 Bagaimana mekanisme dari:

6.3.1
Konjungtiva anemis
Kurang asupan besi cadangan besi menurun feritin serum menurun
(stadium deplesi besi) besi serum menurun (defisiensi besi)
eritropoesis terganggu Eritrosit dan Hb menurun Suplai O2 menurun
6.3.2

konjungtiva tidak dialiri darah dengan cukup Konjungtiva anemis.

Bising ejeksi sistolik di semua katup
Anemia eritropoesis terganggu Eritrosit dan Hb menurun
oksigenisasi ke organ vital menurun kompensasi tubuh agar darah
mencapai jaringan peningkatan cardiac output jantung memompa

6.3.3

semakin cepat hiperdinamik HR meningkat bising ejeksi sistolik.

Gallop 7, 5
Kekurangan zat besi di dalam otot jantungmenyebabkan terjadinya
gangguan kontraktilitas otot jantungpasien ADB dengan Hb 6g/dl atau
kurang karena pada kadar Hb tersebut risiko untuk terjadinya gagal jantung
besar

dan

dapat

terjadigangguan

fisiologis.

Gallop

merupakan

manifestasiadanya gagal jantung kongestive.

7.

Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 4,6 g/dL, Eritrosit: 3.370.000/mm3 Leukosit: 7.500/mm3 Ht: 20% Trombosit:
371.000/mm3 DC: 0/1/4/64/12/9 LED: 25mm/jam MCV: 57,9 (fl), MCH: 14 (pg),
MCHC: 24 (gr/dL), Fe serum 14 TIBC 364 Ferritin 11,65. Gambaran darah tepi:
anemia hipokrom mikrositer. Feses rutin dan urin rutin dalam batas normal.
7.1 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
No
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pemeriksaan
Hb
Eritrosit
Leukosit
Ht
Trombosit
Diff. count

Nilai normal
11,5-15,5 g/dL
3.600.000-4.800.000/mm3
4.500-13.500/ mm3
35-45%
150.000-400.000/ mm3
0/1/4/64/12/9

Hasil
4,6 g/dL
3.370.000/mm3
7.500 mm3
20%
371.000 mm3
Basofil: 02

Interpretasi
Menurun
Menurun
Normal
Menurun
Normal
Dalam batas

Eosinofil: 06

normal

Neutrofil batang:
012
3

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Neutrofil segmen:
3673
Limfosit: 1545
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.

LED
MCV
MCH
MCHC
Fe serum
TIBC
Ferritin
Gambaran
darah tepi
Feses rutin
Darah Rutin

<10 mm/jam
77-95 fl
22-34 pg
32-36 g/dL
28-122
260-385
22-158

Monosit: 010
25 mm/jam
57,9 fl
14 pg
24 g/dL
14
364
11,65
Anemia

Lebih cepat
Mikrositer
Hipokrom
Menurun
Menurun
Normal
Menurun

Normal

hipokrom

Abnormal

Normal
Normal

mikrositer
Normal
Normal

Normal
Normal

7.2 Bagaimana mekanisme abnormalitas dari:

7.2.1
Hematokrit
Asupan nutrisi yang kurang defisiensi Fe eritropoiesis terganggu
(terutama pada pembentukan heme) jumlah RBC menurun jumlah
7.2.2

RBC/100 ml darah menurun (hematokrit menurun).

LED
Anemia hipokrom mikrositer (ukuran RBC lebih kecil dari normal) fase

7.2.3

roleaux semakin cepat karena gaya gesek berkurang LED semakin cepat.
MCV
Asupan nutrisi yang kurang defisiensi Fe eritropoiesis terganggu
konsentrasi Hb menurun pembentukan eritrosit mengimbangi dengan

7.2.4

konsentrasi Hb MCV menurun (mikrositer).

MCH
Kurangnya asupan besi terganggunya pembentukan sel sel darah merah
konsentrasi hemoglobin dalam darah berkurang MCH menurun

7.2.5

(hipokrom)
MCHC
Kadar besi dalam darah menuruncadangan besi akan berkurangproses
eritropoeisis terganggu, hemoglobin menurun volume eritrosit &

7.2.6

hemoglobin dalam eritrosit menurun (MCHC )

Fe Serum
Fe Serum merupakan tes laboratorium untuk mengetahui jumlah besi pada
sirkulasi yang berikatan dengan transferrin. Intake Fe yang kurang

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
menyebabkan jumlah Fe yang diabsorbsi sedikit sehingga jumlah Fe yang
berikatan dengan transferrin di sirkulasi menurun.
7.2.7
7.2.8

TIBC 7, 5
Ferritin
Kebutuhan Fe meningkat dan asupan Fe sedikit Fe diplasma menurun
penggunaan cadangan Fe (feritin) Serum feritin menurun.

7.3

8.

Bagaimana gambaran darah tepi normal dan anemia hipokrom mikrositer?

Hipotesis: A anak perempuan, usia 10 tahun mengalami pucat akibat Anemia

defisiensi besi
8.1 Apa saja diagnosis banding dari kasus?

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

8.2

Bagaimana algoritma penegakkan diagnosis dan apa diagnosis kerjanya?

Anamnesis
Umumnya pada anamnesis terdapat keluhan pucat. Anak yang tampak pucat
umumnya Hb sudah menurun hingga 7-8 g/dL. Pada anemia berat dapat
menyebabkan gangguan kognitif, fatigue, gangguan motorik, iritabilitas,
cenderung mengantuk, dan gejala-gejala gagal jantung.
Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu pica, tindakan memakan benda-benda
yang bukan makanan seperti tanah, dll, dan pagofagia, yaitu keinginan untuk
memakan es.
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisis menunjukkan anak tampak anemis, terutama pada
konjungtiva, telapak tangan dan kuku. Dapat dijumpai pallor pada membran
mukosa. Koilonychia (kuku yang berbentuk seperti sendok). Atrofi papil dengan
lidah yang pucat. Angular stomatitis, fisura pada sudut mulut. Pada anemia berat
dapat ditemukan murmur sistolik dan splenomegali. Anak dengan defisiensi akan
cenderung untuk mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan, sehingga
perlu dilakukan skrining.
Pemeriksaan penunjang

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Pemeriksaan penunjang merupakan patokan obyektif untuk mendiagnosis
anemia

defisiensi

besi.

Secara

umum

pemeriksaan

laboratorium

akan

menunjukkan kadar hemoglobin yang rendah dengan ukuran eritrosit yang kecil
(mikrositik). Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Darah rutin
Apusan darah tepi
Fe serum, total iron binding capacity (TIBC), dan ferritin serum
Elektroforesis Hb untuk mengukur Hb A2 dan fetal hemoglobin
Retikulosit
Evaluasi untuk hemosiderinuria dan hemoglobinuria.
Menurut WHO, anemia defisiensi besi dapat ditegakkan apabila telah

memenuhi 3 kriteria pertama dari 4 kriteria berikut ini, yaitu:

1.
2.
3.
4.

Kadar Hb kurang dari normal untuk usia pasien.

Kadar Fe serum <50 mcg/dL (nilai normal 80-180 mcg/dL).
Saturasi transferrin <15% (nilai normal 20-50%).
MCHC <15% (nilai normal 32-25%).
Apabila dengan pemeriksaan darah jenis anemia masih tidak dapat

ditemukan, misalnya akibat infeksi atau inflamasi yang sedang berlangsung, maka
biopsi sumsum tulang dapat dilakukan untuk menentukan jenis anemia yang
terjadi.
Di daerah dengan fasilitas terbatas, pemeriksaan tersebut tidak dapat
dilakukan, sehingga diagnosis dapat ditegakkan bila terlihat anemia tanpa
pendarahan, tidak adanya organomegali, gambaran apusan darah tepi mikrositik,
hipokrom, sel target, anisositosis, serta adanya respon setelah diberi terapi besi.
8.3

Bagaimana epidemiologi dari diagnosis kerja?

Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia
sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8
tahun) di kota sekitar 5,5 %, anak praremaja 2,6% dan remaja 26%. Di Amerika
Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, lebih kurang
9% remaja wanita kekurangan besi. Sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50%
cadangan besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak
kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan
status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah.
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi ADB pada
anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada
anak balita di indonesia adalah 55,5%. Pada tahun 2002 prevalensi anemia pada
7

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
usia 4-5 bulan di Jawa Barat, Jawa Tengah dan Jawa Timur menunjukkan bahwa
37% bayi memiliki kadar Hb di bawah 10gr/dl sedangkan untuk kadar Hb di
bawah 11gr/dl mencapai angka 71%. Selain itu data menunjukkan bahwa bayi dari
ibu anemia dengan berat bayi normal memiliki kecendrungan hampir 2 kali lipat
menjadi anemia dibandingkan bayi dengan berat lahir normal dari ibu yang tidak
menderita anemia. Berdasarkan data prevalensi anemia defisiensi gizi pada ibu
hamil di 27 provinsi di Indonesia tahun 1992, Sumatera Barat memiliki prevalensi
terbesar (82,6%) dibandingkan propinsi lain di Indonnesia.
8.4

Apa etiologi dari diagnosis kerja?

Pola makan rendah besi
Anak mendapatkan besi dari makanan. Tetapi, hanya sejumlah kecil besi pada
makanan yang sebenarnya diabsorpsi tubuh.
Bayi lahir cukup bulan, lahir dari ibu yang sehat, memiliki besi yang
didapat dari kehamilan tiga bulan terakhir.
Anak dengan ibu anemia atau masalah kesehatan lainnya tidak memiliki
cukup cadangan besi. Bayi yang lahir prematur mungkin tidak
mendapatkan besi yang cukup.
Pola makan yang biasa ditemui pada bayi dan balita dengan anemia
defisiensi besi pada negara berkembang adalah konsumsi susu sapi
berlebih (kandungan besi rendah, kehilangan darah akibat kolitis protein
susu).
Anak yang lebih besar dengan kebiasaan memilih-milih makanan (tidak
mau makan daging merah dan sayuran berdaun hijau) mungkin tidak
mengonsumsi makanan dengan besi cukup, dan terkadang orangtua
memiliki masalah menemukan makanan sehat yang tinggi besi.
Anak atau remaja dengan pola makan vegetarian juga mungkin tidak
mendapat besi yang cukup karena besi yang bersumber dari daging lebih

mudah diabsorpsi dari pada besi yang bersumber dari tumbuhan.

Perubahan tubuh
Ketika tubuh mengalami pertumbuhan yang sangat cepat (misalnya saat masa

pubertas), dibutuhkan lebih banyak besi untuk membentuk sel darah merah.
Masalah dalam traktus gastrointestinal
Absorbsi besi yang jelek umum terjadi setelah bedah gastrointestinal.
Kelainan apapun pada traktus gastrointestinal dapat mengganggu penyerapan

besi.
Kehilangan darah
8

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Anemia defisiensi besi kronis dari perdarahan yang tidak disadari mungkin
diakibatkan oleh lesi pada traktus gastrointestinal, seperti ulkus peptikum,
divertikulum Meckel, polip, hemangioma, atau inflammatory bowel disease.
Bayi bisa mengalami kehilangan darah kronis yang terinduksi paparan susu
sapi. Kehilangan darah yang tidak disadari juga bisa berhubungan dengan
diare kronis dan hemosiderosis pulmoner (jarang). Pada negara berkembang,
infeksi cacing tambang, Trichuris trichiura, Plasmodium, dan Helicobacter
pylori sering menyebabkan defisiensi besi. Sekitar 2% remaja perempuan
mengalami anemia defisiensi besi, paling besar akibat pertumbuhan remaja
yang sangat cepat dan kehilangan darah pada saat menstruasi. Risiko paling
tinggi dari anemia defisiensi besi (>30%)adalah pada remaja yang sedang
hamil atau telah hamil.
8.5

Apa saja faktor resiko dari diagnosis kerja?

Bayi dan anak yang memiliki risiko paling tinggi mengalami defisiensi besi:

Bayi yang lahir prematur (lebih dari tiga minggu sebelum waktu yang

seharusnya) atau memiliki berat badan lahir rendah.

Bayi yang minum susu sapi atau susu kambing sebelum usia 1 tahun.
Bayi ASI yang tidak mendapatkan makanan pendamping ASI yang

mengandung besi setelah usia 6 bulan.

Bayi yang minum susu formula yang tidak diperkaya dengan besi.
Anak usia 15 tahun yang minum susu sapi, susu kambing, atau susu kedelai

lebih dari 710 mL/hari.

Anak yang memiliki kondisi kesehatan tertentu, seperti infeksi kronis atau

pola makan terbatas.

Anak usia 15 tahun yang telah terpapar timbal.

Remaja perempuan juga memiliki risiko defisiensi besi lebih tinggi karena
tubuhnya kehilangan besi saat menstruasi.
8.6 Bagaimana patofisiologi dan patogenesis dari diagnosis kerja?
8.6.1
Anemia secara umum
Berdasarkan proses patofisiologi terjadinya anemia, dapat digolongkan pada
tiga kelompok:
1. Anemia akibat produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal
Pada anemia tipe ini, tubuh memproduksi sel darah yang terlalu sedikit atau
sel darah merah yang diproduksi tidak berfungsi dengan baik. Hal ini terjadi
9

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
akibat adanya abnormalitas sel darah merah atau kekurangan mineral dan
vitamin yang dibutuhkan agar produksi dan kerja dari eritrosit berjalan
normal. Kondisi kondisi yang mengakibatkan anemia ini antara lain Sickle
cell anemia, gangguan sumsum tulang dan stem cell, anemia defisiensi zat
besi, vitamin B12, dan Folat, serta gangguan kesehatan lain yang
mengakibatkan penurunan hormon yang diperlukan untuk proses eritropoesis.
2. Anemia akibat penghancuran sel darah merah
Bila sel darah merah yang beredar terlalu rapuh dan tidak mampu bertahan
terhadap tekanan sirkulasi maka sel darah merah akan hancur lebih cepat
sehingga menimbulkan anemia hemolitik. Penyebab anemia hemolitik yang
diketahui atara lain:
Keturunan, seperti sickle cell anemia dan thalassemia.
Adanya stressor seperti infeksi, obat obatan, bisa hewan, atau

beberapajenis makanan
Toksin dari penyakit liver dan ginjal kronis
Autoimun
Pemasangan graft, pemasangan katup buatan, tumor, luka bakar, paparan

kimiawi, hipertensi berat, dan gangguan trombosis

Pada kasus yang jarang, pembesaran lien dapat menjebak sel darah merah

dan menghancurkannya sebelum sempat bersirkulasi

3. Anemia akibat kehilangan darah
Anemia ini dapat terjadi pada perdarahan akut yang hebat ataupun pada
perdarahan yang berlangsung perlahan namun kronis. Perdarahan kronis
umumnya muncul akibat gangguan gastrointestinal (misal ulkus, hemoroid,
gastritis, atau kanker saluran pencernaan), penggunaan obat obatan yang
mengakibatkan ulkus atau gastritis (misal OAINS), menstruasi, dan proses
kelahiran.
4. Anemia akibat penyakit metaboli, seperti misalnya pada anemia penyakit
kronik (hipotiroid, gagal ginjal kronik, penyakit hati kronik, dan lain-lain)
8.6.2

Anemia defesiensi besi

Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap
akan menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi, yaitu:
-

Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin
dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi
10

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan
-

pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau
iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk
menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai
besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron
binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP)

meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

8.7

Bagaimana manifestasi klinis dari diagnosis kerja?

a. Gejala Umum Anemia
Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic
syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin
kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata
berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah
kuku. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl
maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. Bila kadar Hb turun
berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik.
b. Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada
anemia jenis lain adalah (Bakta, 2006):
- Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh,
-

bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap

karena papil lidah menghilang.

Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut

sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.
Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan
tubuh
11

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
-

Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin.

Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi
leukosit yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai
kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli

dan S. aureus menurun.

Gejala iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya
perhatian terhadap sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi

pengobatan zat besi beberapa hari.

Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu
gemar makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman
di mulut yang disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi
berkurang.

8.8

Bagaimana tatalaksana dari diagnosis kerja?

a. Terapi kausal
Mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi, misalnya mengobati infeksi
cacing tambang
b. Pemberian preparat besi:

Oral
Ferrous sulfat peroral 3x 200 mg selam 3-6 bulan , preparat diberikan saat
perut kosong. Efek samping: mual, muntah, konstipasi. Pada pasien yang
tidak tahan terhadap efek samping, pemberian ferrous sulfat dapat
dilakukan saat makan.
Diberikan tambahan preparat vitamin C 3x 100 mg untuk meningkatkan
penyerapan zat besi.

Parenteral
Iron dextran complex (50 mg/mL) subkutan atau intravena pelan.
Bertujuan untuk mengemblikan kadar Hb dan mengisi besi hingga 50100 mg.
Dosis kebutuhan besi (mg) = [(15-Hb pasien) x BB x 2,4] + 500 atau
1000 mg
Rute ini bukan pilihan utam dan hanya dilakukan atas indikasi:

Intoleransi terhadap pemeberian besi oral

Kepatuhan terhadap pemberian besi oral rendah

12

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

Gangguan pencernaan yang dapat kambuh jika diberikan preparat

besi oral, misalnya pada colitis ulseratif

Penyerapan

preparat

besi

oral

terganggu,

misalnya

pada

gastrektomi

Terjadinya kehilangan darah dalam jumlah besar sehingga tidak

bisa dikompensasi dengan pemberian preparat oral

Kebutuhan besi yang besar dalam waktu singkat

c. Terapi lainnya
Diet:

Perbaikan diet sehari-hari yaitudiberikan makanan yang bergizi

dengan tinggiprotein dalam hal ini diutamakan protein hewani.

Vitamin C: pemberian vitamin C inisangat diperlukan mengingat

vitamin C ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan
dengandosis 3 x 100mg.

Transfusi darah
Jenis darah yang diberikan: PRC
Indikasi transfusi:

Adanya penyakit jantung anemik dg ancaman payah jantung.

Anemia yg sangat simptomatik, misal anemia dg gejala pusing yg

sangat menyolok

Kebutuhan peningkatan Hb yang cepat seperti pada kehamilan

trimester akhir atau preoperasi.

8.9

Hb< 4 gr/dL

Apaedukasi dan pencegahan terkait dengan diagnosis kerja?

Edukasi:
1. Penyuluhan gizi dan jenis makanan yang mengandung kadar besi yang tinggi
dan absorpsi yang lebih baik misalnya ikan, hati dan daging.
2. Kandungan besi dalam ASI lebih rendah dibandingkan dengan susu sapi
tetapi penyerapan/bioavailabilitasnya lebih tinggi (50%). Oleh karena itu
pemberian ASI ekslusif perlu digalakkan dengan pemberian suplementasi
besi dan makanan tambahan sesuai usia.
13

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
3. Penyuluhan

mengenai

kebersihan

lingkungan

untuk

mengurangi

kemungkinan terjadinya infeksi bakteri / infestasi parasit sebagai salah satu

penyebab defisiensi besi.
4. Edukasi untuk mengurangi konsumsi makanan yang dapat menghambat
penyerapan zat besi seperti teh, fosfat dan fitat.
Pencegahan
1. Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk
yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita.
2. Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada
bahan makanan.
8.10 Bagaimanakomplikasi dari diagnosis kerja?
Anemia defisiensi besi mild tidak menimbulkan komplikasi. Namun, anemia
defisiensi besi yang dibiarkan tidak diterapi dapat menyebabkan beberapa masalah
kesehatan:
Gangguan jantung. Anemia defisiens besi dapat memicu detak jantung yang
irregular dan cepat. Jantung harus memompa lebih banyak darah untuk
kompensasi rendahnya oksigen yang dibawa darah dalam keadaan animus.

Hal ini dapat memicu pembesaran jantung atau gagal jantung.

Gangguan kehamilan. Pada wanita hamil, anemia defisiensi besi yang parah
sering dikaitkan dengan kelahiran premature dan berat badan bayi lahir
rendah. Tapi kondisi ini dapat dicegah pada wanita hamil yang mendapatkan

suplemen zat besi sebagai bagian dari prenatal care.

Gangguan pertumbuhan. Pada infant dan anak-anak, defisiensi zat besi yang
parah dapat menyebabkan anemia yang dapat menyebabkan keterlambatan
tumbuh kembang anak. Sebagai tambahan, anemia itu berhubungan dengan
kerentanan akan infeksi pada anak.

8.11 Bagaimana prognosis dari diagnosis kerja?

Quo ad vitam: dubia ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam
Quo ad sanationam: dubia ad bonam
8.12 Apa SKDI dari diagnosis kerja?
4A. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

14

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

V.

LEARNING ISSUE
1.

Anemia Defisiensi Besi

Epidemiologi
Defisiensi besi merupakan gangguan nutrisi paling luas tersebar dan paling umum di dunia.
Diperkirakan 30% populasi dunia mengalami anemia defisiensi besi, dan kebanyakan dari
mereka tinggal di negara berkembang. Di Amerika Serikat, 9% dari anak-anak berusia 12
36 bulan mengalami defisiensi besi, dan 30% dari kelompok ini berkembang menjadi anemia
defisiensi besi.
Sekitar 2% remaja perempuan mengalami anemia defisiensi besi, paling besar akibat
pertumbuhan remaja yang sangat cepat dan kehilangan darah pada saat menstruasi. Risiko
paling tinggi dari anemia defisiensi besi (>30%)adalah pada remaja yang sedang hamil atau
telah hamil.
Etiologi

Pola makan rendah besi

Anak mendapatkan besi dari makanan. Tetapi, hanya sejumlah kecil besi pada makanan yang

sebenarnya diabsorpsi tubuh.

Bayi lahir cukup bulan, lahir dari ibu yang sehat, memiliki besi yang didapat dari kehamilan
tiga bulan terakhir.
Anak dengan ibu anemia atau masalah kesehatan lainnya tidak memiliki cukup cadangan
besi. Bayi yang lahir prematur mungkin tidak mendapatkan besi yang cukup.
Pola makan yang biasa ditemui pada bayi dan balita dengan anemia defisiensi besi pada
negara berkembang adalah konsumsi susu sapi berlebih (kandungan besi rendah, kehilangan
darah akibat kolitis protein susu).
Anak yang lebih besar dengan kebiasaan memilih-milih makanan (tidak mau makan daging
merah dan sayuran berdaun hijau) mungkin tidak mengonsumsi makanan dengan besi cukup,
dan terkadang orangtua memiliki masalah menemukan makanan sehat yang tinggi besi.
Anak atau remaja dengan pola makan vegetarian juga mungkin tidak mendapat besi yang
cukup karena besi yang bersumber dari daging lebih mudah diabsorpsi dari pada besi yang
bersumber dari tumbuhan.

Perubahan tubuh
Ketika tubuh mengalami pertumbuhan yang sangat cepat (misalnya saat masa pubertas),
dibutuhkan lebih banyak besi untuk membentuk sel darah merah.
Masalah dalam traktus gastrointestinal
15

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Absorbsi besi yang jelek umum terjadi setelah bedah gastrointestinal. Kelainan apapun pada

traktus gastrointestinal dapat mengganggu penyerapan besi.

Kehilangan darah
Anemia defisiensi besi kronis dari perdarahan yang tidak disadari mungkin diakibatkan oleh
lesi pada traktus gastrointestinal, seperti ulkus peptikum, divertikulum Meckel, polip,
hemangioma, atau inflammatory bowel disease. Bayi bisa mengalami kehilangan darah
kronis yang terinduksi paparan susu sapi. Kehilangan darah yang tidak disadari juga bisa
berhubungan dengan diare kronis dan hemosiderosis pulmoner (jarang). Pada negara
berkembang, infeksi cacing tambang, Trichuris trichiura, Plasmodium, dan Helicobacter
pylori sering menyebabkan defisiensi besi. Sekitar 2% remaja perempuan mengalami anemia
defisiensi besi, paling besar akibat pertumbuhan remaja yang sangat cepat dan kehilangan
darah pada saat menstruasi. Risiko paling tinggi dari anemia defisiensi besi (>30%)adalah
pada remaja yang sedang hamil atau telah hamil.
Faktor Risiko
Bayi dan anak yang memiliki risiko paling tinggi mengalami defisiensi besi:

Bayi yang lahir prematur (lebih dari tiga minggu sebelum waktu yang seharusnya) atau

memiliki berat badan lahir rendah.

Bayi yang minum susu sapi atau susu kambing sebelum usia 1 tahun.
Bayi ASI yang tidak mendapatkan makanan pendamping ASI yang mengandung besi setelah

usia 6 bulan.
Bayi yang minum susu formula yang tidak diperkaya dengan besi.
Anak usia 15 tahun yang minum susu sapi, susu kambing, atau susu kedelai lebih dari 710

mL/hari.
Anak yang memiliki kondisi kesehatan tertentu, seperti infeksi kronis atau pola makan

terbatas.
Anak usia 15 tahun yang telah terpapar timbal.
Remaja perempuan juga memiliki risiko defisiensi besi lebih tinggi karena tubuhnya
kehilangan besi saat menstruasi.
Patogenesis
Besi memiliki peranan esensial untuk banyak proses metabolisme, yaitu transpor
oksigen, sintesis DNA, dan transpor elektron. Keseimbangan besi dalam tubuh diatur secara
seksama untuk menjamin kebutuhan besi diabsorpsi untuk mengkompensasi kehilangan besi

16

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
dari tubuh. Meskipun tubuh hanya mengabsorpsi besi 1 mg/hari untuk menjaga
keseimbangan, kebutuhan besi lebih besar (2025 mg).

Pada orang sehat, konsentrasi besi tubuh diregulasi oleh sel absorptif pada usus halus
proksimal, yang mengubah absorpsi besi untuk mencocokkan kehilangan besi tubuh.
Kesalahan menetap dalam keseimbangan besi menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi
atau hemosiderosis.

17

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Sel mukosa pada pada usus halus proksimal memediasi absorpsi besi. Sel intestinal
dibentuk pada kripta Lieberkuhn dan bermigrasi ke ujung villi. Sel akan mengalami
ekskoriasi menuju lumen intestinum pada hari kedua sampai ketiga. Sel absorptif
menyelaraskan kebutuhan tubuh akan besi dengan memasukkan jumlah besi yang
proporsional ke dalam sel absorptif. Besi ini dan besi yang baru saja diabsorpsi akan
menurunkan ambilan besi dari lumen usus dengan menjenuhkan protein pengikat besi dengan
besi, stimulasi elemen regulasi besi, atau keduanya.
Baik besi makanan yang bisa diabsorpsi berkurang atau kehilangan besi berlebihan
bisa menyebabkan defisiensi besi. Absorpsi yang berkurang biasanya diakibatkan intake besi
makanan dalam bentuk yang bisa diabsorpsi tidak mencukupi. Perdarahan merupakan
penyebab paling sering kehilangan besi berlebih, tetapi dapat juga terjadi akibat hemolisis
intravaskuler yang menyebabkan hemoglobinuria. Malabsorpsi besi relatif jarang terjadi jika
tidak ditemui kelainan pada usus halus atau operasi traktur gastrointestinal sebelumnya.
Ambilan besi pada usus halus proksimal terjadi dengan tiga jalur berbeda, yaitu jalur
heme dan dua jalur berbeda untuk ferri dan ferro.

Heme didigesti secara enzimatik agar terlepas dari globin dan masuk enterosit sebagai
metalloporphyrin. Dalam sel, besi dilepaskan dari heme oleh heme oksigenase untuk lewat
sebagai ion inorganik. Kebanyakan besi yang dikonsumsi dalam bentuk inorganik adalah
ferri. Ferri dapat masuk ke sel absorptif melalui jalur integrin-mobilferrin (IMP). Sejumlah
besi makanan diperkecil oleh lumen usus dan masuk sel absorptif melalui divalent metal
transporter-1 (DMT-1/DCT-1/Nramp-2). Protein dari masing-masing jalur berinteraksi
18

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
dengan paraferritin (kompleks protein besar yang memiliki kapasitas mereduksi ferri) pada
enterosit. Kelebihan besi disimpan sebagai ferritin untuk melindungi sel dari kerusakan
oksidatif. Besi meninggalkan sel untuk masuk ke plasma dengan difasilitasi ferroportin dan
hephaestin, yang berasosiasi dengan reseptor apotransferrin.
Besi dibutuhkan untuk pembentukan heme dalam hemoglobin, myoglobin, dan enzim
heme, juga dikenal sebagai sitokrom. Orang dewasa kehilangan sekitar 1 mg (laki-laki)
sampai 1,5 mg (wanita premenopause) setiap harinya melalui feses dan sel kulit dan mukosa
yang mengalami deskuamasi. Heme dari eritrosit yang tua dan dihancurkan akan recycle
kembali menjadi eritrosit baru. Besi, yang kebanyakan diabsorpsi di jejunum, ditransportasi
oleh transferrin dan disimpan dalam bentuk ferritin atau hemosiderin. Jika kehilangan besi
lebih banyak atau kebutuhan besi melebihi penyerapan, cadangan besi akan digunakan, dan
pasien akan menjadi defisiensi besi. Cadangan besi yang kurang akan menyebabkan
gangguan sintesis hemoglobin dan menyebabkan anemia hipokrom mikrositer.
Manifestasi Klinis
Anemia defisiensi besi berkembang seiring waktu. Pertama, jumlah besi dalam tubuh
berkurang dan anak mulai mengalami defisiensi besi, dimana fungsi otot dan otak terkena.
Eritrosit tidak berubah terlalu banyak pada titik ini karena tubuh kebanyakan menggunakan
besinya untuk membentuk hemoglobin.
Tetapi pada waktu ini, ketika besi serum sudah habis digunakan, tubuh mulai membentuk
lebih sedikit eritrosit dan menjadi anemia. Pada titik ini, gejala yang dialami:

Kelelahan dan kelemahan

Kulit yang pucat, terutama sekitar tangan, kuku, dan lipatan mata
Detak jantung yang cepat atau adanya murmur
Ritabilitas
Nafsu makan berkurang
Pusing
Pada kasus yang jarang, anak dengan anemia defisiensi besi bisa mengalami pica, keinginan
makan benda yang bukan makanan, seperti kepingan cat, kapur, atau kotoran.
Komplikasi
Anemia defisiensi besi bisa menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan yang terhambat,
juga dapat mempengaruhi kemampuan belajar anak di sekolah. Level besi yang rendah bisa

19

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
menyebabkan berkurangnya perhatian, berkurangnya kewaspadaan, dan masalah belajar pada
anak. Level besi yang rendah juga bisa menyebabkan tubuh menyerap terlalu banyak timbal.
Prognosis
Dengan tatalaksana, prognosis cenderung baik. Pada banyak kasus, blood count akan kembali
normal dalam dua bulan.

2. Cara Penegakan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga
tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur
kadar hemoglobin atau hematokrit. Titik pemilah anemia tergantung kriteria yang dipilih,
apakah kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi
besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.
Feritin serum merupakan indikator yang terbaik untuk menilai interfensi besi dan deplesi
besi. WHO merekomendasikan konsentrasi konsentrasi feritin < 12 ug/l mengindikasikan
deplesi cadangan besi pada anak-anak < 5 tahun, dan nilai < 15 ug/l mengindikasikan deplesi
cadangan besi pada umur > 5 tahun. Tetapi feritin merupakan protein fase akut sehingga
nilainya meningkat pada keadaan inflamasi. Pengukuran protein fase akut yang berbeda
dapat membantu menginterpretasi nilai serum feritin, jika konsentrasi protein fase akut ini
meningkat menandakan dijumpai inflamasi.
Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar di sirkulasi tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh.
Menurut WHO, dikatakan anemia bila:
1. Laki-laki dewasa hemoglobin < 13 g/dl
2. Perempuan dewasa tidak hamil hemoglobin < 12 g/dl
3. Perempuan hamil hemoglobin < 11 g/dl
4. Anak umur 6-12 tahun hemoglobin < 12 g/dl
5. Anak umur 6 bulan-6 tahun hemoglobin < 11 g/dl
Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang
meliputi pemeriksaan darah lengkap seperti Hb, leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan
20

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, total iron binding capacity
(TIBC), saturasi transferin, feritin).
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb merupakan hal pertama
yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis
ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan
penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena
perdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan
hipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target,
ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat
terjadi granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infeksi cacing sering ditemukan
eosinofilia. Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya
terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia dihubungkan
dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian kejadian trombositosis dan
trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan
trombositopenia 28%.
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun yang terikat pada
transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang berada dalam sirkulasi
darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh
dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai yang
menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk
mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. SI (7%) dapat
dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau
pemeriksaan lainnya. Feritin serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik,
kecuali pada keadaan inflamasi dan keganasan. Titik pemilah ( cut off point) untuk feritin
serum pada ADB dipakai angka < 12 g/l, tetapi ada juga yang memakai < 15 g/l. untuk
daerah tropik dimana angka infeksi dan inflamasi masih tinggi, titik pemilah yang diajukan di
negeri Barat tampaknya perlu dikoreksi. Pada suatu penelitian pada pasien anemia di rumah
sakit di Bali pemakaian feritin seum < 20 g/l memberikan sensitivitas dan spesifisitas
masing-masing 68% dan 98% serta 68% dan 96%. Sensitivitas tertinggi (84%) justru dicapai
pada pemakaian feritin serum
Hapusan darah tepi menunjukkan gambaran sel darah merah yang hipokrom
mikrositik. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi yang ditandai dengan
21

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
peningkatan RDS (red cell distribution width). Dan pada penggabungan MCV, MCH, MCHC
dam RDW makin meningkatkan spesifitas indeks eritrosit, dimana indeks eritrosit sudah
dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Hercberg untuk daerah
tropik menganjurkan memakai angka feritin serum 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya
ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP disertai
ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat
diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang
dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan
berkurangnya hemosiderin.
Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussian
blue.

22

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Penurunan cadangan zat besi
Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas
menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. Kondisi ini
diikuti oleh penurunan kadar feritin serum.
Eritropoisis kekurangan zat besi
Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu diikuti
penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara
mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah
sekitar 15%. Dibawah nilai ini, eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel
darah merah dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik. Hal ini diikuti oleh
peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin).
Kadar serum ferritin yang rendah (<15 g/L), disertai kadaryang rendah dari
hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia defisiensi besi. Peningkatan
serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L) merupakan indikator paling awal
dan paling sensitif dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada
Thalassemia dan anemia hemolitik
Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir).

Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik

Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen kecil
dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup

sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi.

Retikulosit (N: 50.000/ml)
Leukosit N
Trombosit N/
Sumsum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang
Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat dideteksi dalam
plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik di sum-sum tulang. Jumlah reseptor
transferin dalam plasma meningkat pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikan
kemungkinan tes diagnostik lain untuk kondisi ini.
Tahapan Anemia Defisiensi Besi

Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya
cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya
masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum
23

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih

normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari
hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin
menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte

porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang
menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap
ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

3. Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi

a. Terapi kausal
Mengatasi penyebab perdarahan yang terjadi, misalnya mengobati infeksi cacing tambang.
b. Pemberian preparat besi:
24

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

Oral
Ferrous sulfat peroral 3x 200 mg selam 3-6 bulan , preparat diberikan saat perut kosong.
Efek samping: mual, muntah, konstipasi. Pada pasien yang tidak tahan terhadap efek
samping, pemberian ferrous sulfat dapat dilakukan saat makan.
Diberikan tambahan preparat vitamin C 3x 100 mg untuk meningkatkan penyerapan zat
besi.

Parenteral
Iron dextran complex (50 mg/mL) subkutan atau intravena pelan. Bertujuan untuk
mengemblikan kadar Hb dan mengisi besi hingga 50- 100 mg.
Dosis kebutuhan besi (mg) = [(15-Hb pasien) x BB x 2,4] + 500 atau 1000 mg
Rute ini bukan pilihan utam dan hanya dilakukan atas indikasi:

Intoleransi terhadap pemeberian besi oral

Kepatuhan terhadap pemberian besi oral rendah

Gangguan pencernaan yang dapat kambuh jika diberikan preparat besi oral,
misalnya pada colitis ulseratif

Penyerapan preparat besi oral terganggu, misalnya pada gastrektomi

Terjadinya kehilangan darah dalam jumlah besar sehingga tidak bisa

dikompensasi dengan pemberian preparat oral

Kebutuhan besi yang besar dalam waktu singkat

c. Terapi lainnya
Diet:

Perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang bergizi dengan tinggi
protein dalam hal ini diutamakan protein hewani.

Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat vitamin C ini

akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan dosis 3 x 100mg.

Transfusi darah
Jenis darah yang diberikan: PRC
25

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014
Indikasi transfusi:

Adanya penyakit jantung anemik dg ancaman payah jantung.

Anemia yg sangat simptomatik, misal anemia dg gejala pusing yg sangat

menyolok

Kebutuhan peningkatan Hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir

atau preoperasi.

Hb< 4 gr/dL

PENCEGAHAN
1. Pendidikan Kesehatan:
a. Kesling : jamban, alas kaki untuk mencegah terjadinya infeksi cacing tambang yang dapat
menyebabkan defisiensi besi
b. Penyuluhan Gizi: Pemenuhan gizi seimbang, termasuk zat besi
2. Pemberantasan Infeksi cacing Tambang
3. Suplementasi Besi
4. Fortifikasi bahan makanan
EDUKASI
1. Pasien diminta untuk menjalani terapi dengan benar
2. Memberitahu pasien efek samping terapi farmakologi, seperti nausea

26

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

VI.

KERANGKA KONSEP
A, perempuan, 10 tahun
Asupan Nutrisi Kurang

Masa pertumbuhan

Tidak suka makan ikan, daging dan susu

Penurunan besi
Gangguan eritropoiesis
(pembentukan heme)

Anemia defisiensi

Gambaran hipokrom

besi

mikrositer

Penurunan

Penurunan

Penurunan

Penurunan

Hb

RBC

serum besi

Ferritin

Penurunan

Penurunan

Penurunan

MCH

kapasitas

Ht

angkut
oksigen

Penurunan LED

Penurunan
saturasi
transferin

Penurunan

Penurunan

MCHC

MCV

27

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

Perfusi

Mudah

perifer

lelah

menurun

Kompensasi

Kadar CO
meningkat

Pucat dan konjungtiva anemis

Peningkatan HR

Peningkatan RR Bising ejeksi sistolik

Gagal jantung

Gangguan
hemodinamik

Indikasi transfusi darah ( Hb

<4g/dL)
Anemia penyakit jantung

28

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

VII. KESIMPULAN
A, anak perempuan, usia 10 tahun mengalami pucat karena Anemia defisiensi besi
akibat asupan besi yang kurang dan sedang dalam masa pertumbuhan.

29

Illiyyah
04011281419105
Alpha 2014

DAFTAR PUSTAKA
Badriul Haigar et al. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diunduh
dari www.idai.or.id . Pada 12 Desember 2016.
Freeborn, Donna dan Beth Holloway. Iron-Deficiency Anemia in Children.
https://www.urmc.rochester.edu/Encyclopedia/Content.aspx?ContentTypeID=90&C
ontentID=P02323 . Diakses pada 13 Desember 2016.

Gersten,
Todd.
Anemia
Caused
by
Low
IronChildren.
https://medlineplus.gov/ency/article/007134.htm. Diakses pada 13 Desember 2016.

Gunadi,
Dedy.
2009.
Terapi
dan
Suplementasi
Besi
pada
Anak.
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-3-10.pdf diakses pada 13 Desember 2016
Gupta,

Rupal
Christine.
2014.
Iron-Deficiency
Anemia.
http://kidshealth.org/en/parents/ida.html#. Diakses pada 13 Desember 2016.

Maria Abdulsalam et al. 2002. Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi.
Diunduh dari www.saripediatri.idai.or.id . Pada 12 Desember 2016.
Mayo Clinic Staff. 2016. Iron Deficiency in Children: Prevention Tips for Parents.
http://www.mayoclinic.org/healthy-lifestyle/childrens-health/in-depth/iron-deficiency/art20045634?pg=1. Diakses pada 13 Desember 2016.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Internal
Publishing.

30