Visin panormica

de las enfermedades
crnico
degenerativas (ECD)

D.C. ROBERTO GONZLEZ GONZLEZ

M.C. AMALIA DVILA HERNNDEZ
DR. JORGE ARTURO SANTANA PORTILLO

Hay enfermedades simples y complejas,

las primeras son aquellas que
generalmente
son
resultado
de
alteraciones recientes, sin modificar
amplia o sustantivamente la fisiologa
del organismo; por ejemplo, una
apendicitis a pesar de ser una
enfermedad grave y que en poco tiempo
puede matar a una persona, pero con
una
intervencin
quirrgica
relativamente simple se resuelve el
problema, despus de eso la fisiologa se
recupera ad integrum.

Sin embargo las enfermedades

complejas, dentro de las que se
pueden ubicar las enfermedades
crnico- degenerativas (ECD), son
aquellas que producen una serie
de alteraciones fisiopatolgicas
amplias, y adems se les pueden
identificar
las
caractersticas
siguientes:

Casi siempre son el resultado de una

predisposicin gentica compleja (pueden
participar una gran cantidad de genes), en
combinacin con factores ambientales y
adquiridos propicios para el desarrollo de alguna
o varias alteraciones patolgicas.
Dichas alteraciones se reflejan como produccin
excesiva, disminuida y/o modificaciones
estructurales de varias biomolculas.

 Los mecanismos de regulacin de las vas

moleculares
paulatinamente
se
van
alterado y amplificando la disfuncin.
Generacin de cascadas de desregulacin
Las cascadas de desregulacin alteran la
comunicacin biolgica intra e interceluar
Alteran en mayor o menor grado a todos
los tejidos y rganos

 Hasta el momento no hay solucin

teraputica total ni definitiva, tienden
a un carcter crnico y progresivo.
Dentro de las ECD ms reconocidas
se encuentran: diabetes mellitus,
obesidad,
cncer,
hipertensin,
osteoartrosis, enfermedades cardiocerebrovasculares, EPOC, asma,
hipertensin
pulmonar,
enfermedades reumticas (AR, lupus
eritematoso, enf. de Sjgren,
psoriasis, esclerodermia, espondilitis
anquilosante,
etc.)
esclerosis
mltiple,
depresin,
enf.
de
Alzheimer, Parkinson, etc.

Ver animacin

La posibilidad de presentacin concomitante es lo comn, por

ejemplo enfermedades metablicas como la diabetes mellitus se ha
asociado a trastornos neuropsiquitricos como trastorno depresivo
mayor, esquizofrenia, enfermedad de Parkinson, deterioro cognitivo
leve y enfermedad de Alzheimer (Castillo-Quan y Cols., 2010)
Las enfermedades crnicas expresan falla de la prevencin.
Pueden facilitar el desarrollo de otras enfermedades algunas simples
u otras ms graves
El estrs que generan sobre la salud es permanente, de baja
intensidad con resultados negativos para la salud en general.

Evolucin de las ECD

La enfermedad compleja es resultado de la
interaccin de dos fuerzas: una tendencia
mrbida (resultante de la predisposicin
gentica y de los factores ambientales y
adquiridos propicios para la enfermedad) y una
fuerza opositora a esta tendencia que por ahora
llamaremos reserva biolgica homeosttica o
funcin homeosttica.
Si la primera vence sobre la segunda entonces se
presentar una enfermedad que lleva tres
peldaos o escalones, el primer peldao es el
menos grave.

 Primer peldao -Etapa prodrmica

Segundo peldao - Periodo de estado

Tercer peldao Periodo de dao multiorgnico -

muerte

Periodo prodrmico
1

2
Periodo de estado

4
P. Dao multiorgnico
Muerte
5

Se
caracteriza
por
alteraciones
biomoleculares y /o clnicas de la
enfermedad que se presentar en el
futuro de manera fugaz y de baja
intensidad o gravedad que se presentar
cuando el sujeto se encuentra bajo
situaciones de estrs de diversa ndole
(emocional, infeccioso, medicamentoso,
etc.).
Muchas de las veces no hay forma de
documentar la enfermedad y se cae en lo
que se puede denominar como estado
subsano, periodo subclnico, etc.

El organismo tiene la capacidad de controlar y

llevar a una banda de normalidad los parmetros
biolgicos que llevaron a la expresin fugaz de la
enfermedad (trata de mantenerse en el punto 1).

En algunas enfermedades se pueden presentar

alteraciones bioqumicas y clnicas opuestas a lo
que se manifestar en el futuro (hipoglucemia
como etapa previa a hiperglucemia-diabetes o
sndrome metablico.

Si la persona puede generar procesos virtuosos para

potenciar la reserva homeosttica, las crisis
prodrmicas sern menos frecuentes y severas. Si la
persona no tiene la capacidad para mantener o
recuperar su reserva homeosttica, acercndose
peligrosamente al punto 2, entonces caer al siguiente
peldao.

En este periodo lo ms importante es

fortalecer la reserva homeosttica, es decir
fortalecer la salud (curarse en salud).
Si se considera la tendencia mrbida a xie y la
reserva homeosttica a zheng, durante esta
etapa no hay deficiencia de zheng (
zheng qi bu xu), incluso se puede decir que se
tiene una mayor potencia de energa zheng.

Segundo peldao periodo de

estado

Se caracteriza por la expresin biomolecular

y clnica propia de la enfermedad,
generalmente las expresiones son muy
floridas y evidentes, aqu ya existen los
suficientes elementos para documentar la
enfermedad.
Sin embargo pueden alternarse periodos
cada vez ms fugaces de normalidad contra
expresiones propias de la enfermedad.
Es decir si la enfermedad crnica es
hipertensin, prevalece los periodos de
hipertensin contra episodios fugaces de
normo-tensin.

Estos periodos fugaces de normalidad se presentan

cuando la persona se encuentra en un nivel bajo
de estrs.

La gravedad de la enfermedad depender de los

grados de estrs y su ya disminuida reserva
homeosttica.

Es decir en este periodo an existe algo de reserva

homeosttica o el cuerpo busca mantener un
nuevo esquema de regulacin hacia la alza o
hacia la baja en comparacin con la condicin del
escaln previo.

 La reserva homeosttica va menguando

paulatinamente en la medida que la

enfermedad va avanzando, la potencia de la
reserva homeosttica es inversamente
proporcional a la gravedad de la enfermedad.
En la medida que avanza la enfermedad las
alteraciones biomoleculares son ms y ms
complejas.

Una vez que se cae a este peldao difcilmente se

puede regresar al primer peldao.
La cada al segundo peldao suele darse cuando la
persona se encuentra en una situacin estresante
crtica, y puede ser de una manera sbita.
En este periodo se debe combatir la enfermedad y
seguir fortaleciendo la reserva homeosttica, pero
inevitablemente progresar y caer al siguiente
peldao. Dado que las enfermedades crnico
degenerativas (como se ver adelante), poseen
procesos fisiopatolgicos en comn, no es rara la
comorbilidad, (diabetes + EPOC + depresin + etc.)

En este caso hay deficiencia del complejo -

jing-zheng en combinacin con xie-energa
patgena potente.
Por tanto la meta y principio teraputico ser
fortalecer zheng, eliminar xie.
Es muy comn que el tipo de xie sea de
origen interno, como: estancamiento energtico
y sanguneo, flema, humores, alteraciones de la
dinmica de la energa, calor interno, energa
latente (fu qi), etc.

 En

este peldao se encuentra ms del 75

% de la poblacin mundial mayor de 60
aos.
No
hay cura, slo se mantiene la
enfermedad en un grado de control que
en el mejor de los casos hace ms lenta la
evolucin pero no evita la progresin.

Tercer peldao Dao multiorgnico

muerte

Cmo en el segundo peldao, este no

regresa al segundo peldao.
Son pacientes que requieren cuidado
mdico continuo, casi siempre dependen de
uno o varios cuidadores, los internamientos
en hospitales son ms frecuentes y
prolongados, el gasto mdico social es el
ms elevado de los tres peldaos.
Muchos de los pacientes se encuentran en
la condicin de cuidados paliativos.

 Casi siempre hay dao en varios rganos fundamentales,

rin, hgado, pulmones, corazn, cerebro, etc.
Muchas otras funciones estn reducidas, agudeza visual,
auditiva, mental, emocional, mal control de esfnteres, la
sarcopenia es grave. Las infecciones son frecuentes y de
ms difcil control.

 La reserva homeosttica est muy disminuida, aqu es

donde se puede observar el valor de dicha reserva, con

variaciones mnimas de un parmetro las alteraciones
clnicas y biolgicas son exageradas, por ejemplo en un
paciente diabtico que padece de insuficiencia renal
crnicas terminal, con dao al corazn o hgado el subir la
ingesta de unos cuantos gramos de cloruro de sodio puede
desencadenar reacciones patolgicas desproporcionadas o
desorganizadas, sube o baja la presin, sube o baja la
glucosa, etc.

La insuficiencia renal crnica terminal,

insuficiencia
cardiaca,
enfermedad
cerebrovascular,
la
hipertensin
pulmonar, son ejemplos de esta etapa.

Sntesis de los tres peldaos

 Estas enfermedades comparten algunos aspectos

fisiopatolgicos: estrs y /o factores ambientales
+ disminucin de la reserva homeosttica, que
como se ver ms adelante, genera una serie de
alteraciones fisiopatolgicas que se pueden
sintetizar en la triada de: radicales libres-estrs
oxidativo (R), inflamacin- autoinmunidad (I),
apoptosis (A), RIA.

Muchas de las enfermedad complejas crnico

degenerativas son comrbidas con otras, por
ejemplo es frecuente la comorbilidad entre
hipertensin, diabetes, obesidad (Pulgarn, 2013),
Enfermedad de Parkinson, Alzheimer, enfermedades
reumticas, EPOC (Choudhury y Cols., 2014),
sndrome metablico enfermedad de Alzheimer
(Rios y Cols 2014), sndrome metablico y cncer
(Ishino y Col. 2013, Drahos y Col. 2014). La
comorbilidad adems se asocia con otro enemigo; la
polifarmacia (Von Lueder and Atar, 2014).

En la senectud ocurre un mayor porcentaje de

enfermedades crnico-degenerativas, a los 65 aos de
edad la mayora de las personas presentan en promedio 4
padecimientos establecidos (hipertensin arterial, diabetes
mellitus, osteoartrosis, obesidad, sndrome metablico, entre
otros) la mayora de ellas con alguna modalidad de dolor
crnico difcil, discapacitante, pacientes multitratados con
frmacos con riesgo de efectos adversos, menor capacidad
homeosttica,
depurativa
y
mayor
sensibilidadsusceptibilidad a reacciones secundarias;
Una buena opcin es el apoyo con tratamientos
complementarios no farmacolgicos, como la acupuntura,
moxibustin, ventosas y otras. (Podichetty VK, 2003. Rogers
P, 1997).

Las reacciones adversas a los medicamentos que se

utilizan en los tratamientos representan la sexta causa
principal de muertes intrahospitalarias en los EE.UU (
Lazarou J. 1998).
En un estudio hecho en Italia se encontr que el
promedio de medicamentos que consume una persona
mayor de 65 aos fue de 8.5 frmacos, las reacciones
adversas encontradas en este estudio fue de ms de la
tercera parte de los casos.
Es evidente que este es otro factor de estrs que sufre
la persona en cualquier de los peldaos descritos
(Marengoni, y Col. 2014).

Adems de lo anterior, dado el gran impacto que

se tiene sobre toda la fisiologa, es frecuente
encontrar alteraciones que afectan la parte
bioqumica celular, as como impacto sobre la
actividad tisular, sistmica, emocional, social y
espiritual.

Todos estos niveles estn alterados, algunos ms

que otros.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)

seala: La salud es un estado de completo
bienestar fsico, mental y social, y no solamente
la
ausencia
de
afecciones
o
enfermedades.(OMS 1948).

Se tom como referencia, Salud en ingls (health

) que proviene de la palabra inglesa antigua Hal,
que significa integridad, entero, solidez,
bienestar espiritual y Espritu conjunto de ideas
y sentimientos que orientan la accin de una
persona.

 En 1910 el informe de Flexner ( Flexner, A, 1910)

estableci el modelo de la triada que prevalece

en la actualidad : investigacin, educacin y
ejercicio clnico.
El modelo medico cientfico reduccionista de
las especialidades y subespecialidades facilit
los
grandes
descubrimientos
de
los
fundamentos
fisiopatolgicos
de
las
enfermedades y al desarrollo de herramientas
que ayudan a combatir su influencia.
Lamentablemente ste enfoque no funciona
bien para las enfermedades crnicas que
implican ms que una simple parte. La
reparacin
exclusiva de una parte solo
proporciona alivio temporal. (Rakel, Weil,2009).

 Pretender resolver el problema intentando regular

una molcula, o en el mejor de los casos una de las
vas moleculares, o resolver la actividad de un grupo
celular, tisular u orgnico, es una meta insuficiente
que ha llevado al fracaso teraputico.

Actualmente es la poca en que la frecuencia de

enfermedades crnicas y degenerativas es la ms
elevada de todos los tiempos.
Se necesita la evaluacin y tratamiento de ms
que un simple rgano.
La gente desea que se preste ms atencin a la
salud y a la restauracin de la salud de la
persona como un todo. (Rakel, Weil,2009).

 Ejemplo de esto es el modelo de atencin medica basada en la

teraputica medicamentosa, se intenta resolver el problema de

la diabetes pretendiendo resolver las alteraciones de alguno de
los sustratos del receptor de insulina (IRS), o en la depresin al
inhibirla recaptura de la serotonina, en las enfermedades
reumtica bloquear la funcin del TNF, es pretender resolver
una enfermedad compleja con procedimientos usados para
tratar una enfermedad nica o simple.

Los resultados son malos, no hay un solo medicamentos

que pueda resolver la diabetes, ni el cncer, ni la obesidad,
ni la hipertensin. Incluso tampoco inactivarla o controlarla
completamente, pueden en el mejor de los casos hacer
ms lenta la evolucin.

Las medidas se deben dirigir hacia procedimientos que

tengan impacto sobre un sistema ms amplio y menos
puntual, por ejemplo el ejercicio fsico, la meditacin, el qi
gong, taijiquan, yoga, la dietoterapia, terapia ldica, las redes
de ayuda, la espiritualidad, etc.
Todos estos procedimientos no tienen un solo mecanismo
de accin, tienden a restablecer la actividad biomolecular
de manera diversificada y pueden prevenir la catstrofe
biomolecular que conduce al individuo a un punto de no
retorno.

El sedentarismo, dieta rica en carbohidratos

de ndice glicmico alto, grasas de mala
calidad, falta de ritmo en el trabajo descanso,
en la alimentacin, prdida de expectativas
de vida, el estrs econmico, social y urbano,
espiritualidad ausente o dbil, uso
inadecuado de medicamentos, consumo de
drogas, prcticas sexuales inadecuadas, son
algunos de los enemigos del complejo jing
zheng.

Por esta razn, y a pesar de la descalificacin

permanente de una buena parte de
practicantes de la medicina moderna sigue
proliferado una serie de procedimientos
encaminados a la prevencin y tratamiento
de dichas enfermedades

Terapias alternativas o complementarias

Terapia con clulas madre, organoterapia, terapia celular, etc.

Oligoelementos
Homotoxicologa
Acupuntura y moxibustin (ciertos procedimientos encaminados a
fortalecer la energa zheng)
Factores de transferencia
Vitaminoterapia especfica
Qigong (con sus mltiples variantes)
Yoga (con sus mltiples variantes)
Tui na
Magnetoterapia
Dietoterapia (con sus mltiples variantes)
Ozonoterapia
Gorgojoterapia (coleoterapia)
Par biomagntico
Reiki, etc.

 Los que practican dichos procedimientos pregonan que

son muy eficaces en una amplia gama de patologas, sin
embargo no hay la evidencia en la mayora de las veces
para sostener todos los milagros que dicen que hacen,
pero seguramente si hay ciertos resultados clnicos
benficos.

Se debe promover modelos teraputicos que incluyan el

conocimiento o la informacin del dao potencial y a la vez
la contundencia de la evidencia del beneficio de dichos
procedimientos.
Favorecer cumplir la primera meta, que es primum non
nocere (lo primero, no hacer dao), para la toma de
decisiones y recomendaciones.

 Sin embargo los tratamientos que tienen ms apoyo son los que
tienen el mximo potencial de ganancia econmica para los
laboratorios , productos que puedan patentarse, en contraparte
poco apoyo o inters en un medicamento herbolario o tratamientos
mente- cuerpo que no son rentables para dichas empresas, a
pesar
de los beneficios para la salud observados. (Rakel,
Weil,2009).

Estos procedimientos qu tienen en comn?

Casi todos tienen la funcin de fortalecer los
mecanismos fisiolgicos encargados de sostener el
equilibrio biomolecular, celular, tisular, orgnico,
sistmico, emocional, social y espiritual.

 Los pacientes buscan estas terapias porque son mas

compatibles con sus propios valores, creencias y
orientaciones filosficas hacia la salud y la vida (Astin
JA1998).
Se buscan tratamientos
menos invasivos, menos txicos, mas naturales, donde
resalta la importancia de la relacin mdico y paciente.
La Encuesta Nacional Mediante la entrevista sobre la
Salud, realizada por Centro para Estadsticas Sanitarias de
los Centers for Disease Control and Prevention, demostr
que 62% de los adultos estadounidenses utilizaron la
medicina complementaria-alternativa en los 12 meses
previos a la entrevista (Barnes PM,2004)

Estn encaminados a fortalecer o restituir la salud

integral, holstica, no a combatir directamente la
enfermedad, aparentemente es lo mismo, pero no,
se busca estar acorde a la definicin de la OMS: el
estado de salud es el bienestar biolgico psquico y
social.
Se busca fortalecer, restituir- restaurar la salud, lo
cual ocurre en el interior del cuerpo y en la mente,
se relaciona con la homeostasis, con la curacin del
interior al exterior, se requiere la participacin
activa del paciente, sobre todo en su actitud positiva,
proactiva, tener un estilo de vida ms saludable.

En contraparte la curacin, en su concepto convencional,

se refiere a que el paciente recibe un tratamiento del
exterior buscando combatir la enfermedad, busca curar del
exterior al interior, lo cual generalmente no recupera la
salud de manera permanente, produce en la mayora de los
casos solo la supresin temporal de los sntomas.

No se puede considerar que la tremenda complejidad

biomolecular que sostiene la fisiologa de la vida en un
ser multicelular, pueda ser regulado slo a travs de
las interacciones biomoleculares tipo retroalimentacin
positiva y negativa, activacin inactivacin, apertura
cierre, etc.
Estos son mecanismos que forman parte de un gran
fenmeno de regulacin ms amplio.
Consideramos que la vida de un ser humano
esquemticamente es como sigue.

Estos son mecanismos son una parte de un gran fenmeno de regulacin ms amplio.
Consideramos que la vida de un ser humano esquemticamente es como sigue.
Director regulador

Interacciones
biomoleculares

Regula

Actividad celular

Actividad
tisular

Actividad orgnica

Actividad sistmica

Regulando
Actividad
psicolgica

Actividad social

Actividad espiritual

Si la actividad, potencia del director regulador est bien, las

interacciones biomoleculares (incluyendo la activacin
gentica), ser normal y si el director regulador est dbil,
las interacciones biomoleculares sern en mayor o menor
grado alteradas y por ende, se facilita el desarrollo de las
ECD.
Pretender resolver el problema slo a travs de la
regulacin una o varias biomolculas o retirando un
rgano daado mediante ciruga, no resuelve el problema o
lo hace de manera muy parcial y a corto plazo.

Entonces qu es el director regulador? Ese

director de orquesta es una funcin? qu puede
ser? Cmo se puede diagnosticar, cmo se
puede manejar?
Para la MTC, ese director regulador se denomina
energa jing esencial (mingmen, energa yuan) Zheng qi, en adelante slo la
denominaremos como: jing-zheng

EL CORDICEPO ( DONG CHONG XIA CAO)

Uno de los medicamentos tonificantes de jing

ms importantes, posee efecto Inmunoregulador, antitumoral contra la fatiga crnica,
efecto hepatoprotector,
nefro-protector,
antioxidante,
antienvejecimiento,
efecto
antimicrobiano, etc. (Yan y Liang 2013)

Zheng qi se traduce de diversas formas como: energa

antipatgena, funcin reguladora, funcin equilibradora, yo
personalmente desde hace mucho tiempo la denomino
reserva homeosttica.
La medicina china, no considera a esta funcin como un
elemento material o una substancia en especfico sino un
estado funcional.

 Es como si fuera el magnetismo, si se hace fluir

una corriente elctrica sobre un alambre
enrollado se presenta un campo magntico que
es muy real, si se pretende encontrar la
molcula que expresa el campo magntico no
se va encontrar, pero existe dicha funcin, que
se expresa cuando hay movimiento energtico,
la energa zheng se expresa slo cuando hay
vida.

En la filosofa antigua de China, es la

bsqueda del dao, del taixu (gran vaco), y la
medicina desde tiempos muy remotos han
buscado la forma de regular la actividad
fisiolgica a travs del cultivo de la salud
cultivando el dao, (yang sheng zhi
dao).

 Todas aquellas actividades como tener ritmo y calidad en la

alimentacin, equilibrio entre el trabajo descanso, hacer la

suficiente calidad y cantidad de ejercicio adecuado a tiempo
lugar y persona, tener una adecuada interaccin social,
mantener una actividad espiritual que permita mantener la paz
interior todo esto fortalece la funcin jing-zheng, por eso en
el primer captulo del Primer Canon del Emperador Amarillo (
huang di nei jing), dice:

Los hombres de la antigedad remota, conocan el

dao, vivan en concordancia a los cambios de yin
y yang en la naturaleza, en armona con los
procesos vitales en la naturaleza.
Regulaban sus alimentos y bebidas, regulaban
trabajo y descanso, practicaban sus actividades
laborales sin prisa o angustia.

Adems establecan una estrecha relacin entre

su espritu y su cuerpo, por eso vivan hasta
el
lmite
que
marca
la
naturaleza,
sobrepasando los cien aos (Gonzlez,
1996).
Es muy elocuente que desde hace ms de 2 mil
aos, en las grandes obras de la MTC se
enfatiza en fortalecer el complejo zhengjing, a travs de mtodos de autocuidado.

 Cmo se ha dicho anteriormente, para la MTC ese

director regulador se relaciona de manera evidente

con el fenmeno Mingmen, energa yuan,
energa jing esencial.
Todo aquello que tonifique a la energa jing
esencial y la energa zheng reguladora ser capaz
de fortalecer el gran complejo director
biorregulador primitivo o primario, el resultado
final de todo esto es que aumenta la reserva
homeosttica.

Si los procedimientos para fortalecer jing- zheng

se aplican en los sujetos del primer peldao se
podr alejar del precipicio que puede llevar al
segundo peldao.
Si se aplica en sujetos que se encuentran el
segundo peldao, la evolucin de la enfermedad
ser benigna, aqu el fortalecimiento de la jing
zheng no ser suficiente, ser necesario combinar
con mtodos o procedimientos para manejo
puntual de algunas alteraciones propias del
periodo
de
estado
(hipoglucemiantes,
antihipertensivos, antitumorales, etc.)

 Existen otras enfermedades que son de carcter

complejo crnicas en las que los factores

genticos influyen de manera definitiva y esa
alteracin de uno o varios genes genera una
enfermedad que puede ser de una evolucin
compleja como la Corea de Huntington, talasemia,
etc. en estos casos tambin la potencia del
complejo jing-zheng director primario ayuda a que
la enfermedad progrese de manera ms benigna.

0 Es necesario reenfocar el proceder mdico hacia potenciar

el complejo jing-zheng, incrementar la reserva

homeosttica, las enfermedades crnico-degenerativas no
se pueden resolver con un frmaco o un enerpunto o un
medicamento homeoptico.
0 Pretender resolver estas patologas modificando una sola
biomolcula que se encuentra evidentemente alterada, es
un error,
puesto que en estas enfermedades las
alteraciones no se limita a una o dos biomolculas, sino
que es son muchas y muy variadas, generalmente son
muchas vas o cascadas biomoleculares, el enfocar el
tratamiento a una sola ruta, ya ha costado muchas vidas y
un gasto social excesivo e innecesario.

Los sistemas de salud de casi todos los pases estn

colapsando debido a un enfoque equivocado
reduccionista de la salud y la enfermedad.
De acuerdo a la teora de la filosofa antigua de China,
la evolucin de la materia, va desde el gran vaco, el
dao, el dao genera el uno, el uno genera el dos, el dos
genera tres y tres las diez mil cosas.
(Lao Zi)

Aquello que se define como dao, ya no es dao,

pues ya tiene nombre, ese uno es el tai
xu, el gran vaco, y ese genera a yin y yang, el
comportamiento de yin y yang depende del
taixu, por otra parte, se puede decir que la no
materia genera la materia tipo yin yang.

Una condicin de la naturaleza que condiciona el

comportamiento de la materia es la energa.

Aquello que puede modificar el comportamiento

de la materia desde la raz es la energa.

La acupuntura, moxibustin, que pueden modificar

la energa y a la materia desde la raz puede
modificar el comportamiento de la materia,
alcanzar el Taixu.

 Uno de los factores que regula la vida son las

especies reactivas de oxigeno (ROS), cuando
se encuentran en desbalance con la actividad
antioxidante (SOD, sistema glutatin, NO,
etc.), se genera enfermedad. Todas la
enfermedades degenerativas se relacionan con
un incremento del estrs oxidativo (la no
materia).
El estrs oxidativo facilita la expresin de los
genes encargados de la inflamacin.

Esta inflamacin no se presenta como

consecuencia de la presencia de un patgeno,
por tanto los mecanismos intrnsecos que
regulan la inflamacin no dependen de algn
patgeno (bacteria, virus, hongo, clulas
lesionadas, etc.) y por tanto se mantiene en la
medida que se mantiene el estrs oxidativo,
esta condicin adems facilita el desarrollo
de autoinmunidad.

Normalmente, ante un proceso infeccioso, la

inflamacin se debilita o elimina en la medida
que el patgeno es eliminado, pero en este
caso no hay patgeno y la inflamacin se
mantiene.
Sin embargo, dicha inflamacin no es inocua,
la inflamacin lesiona clulas sanas y se
mantiene en un estado de estrs permanente.
La inflamacin genera a su vez incrementa el
estrs oxidativo, generando un crculo vicioso.

Pero est condicin se da por la deficiencia de

las energas jing y zheng, si estas energas
estn potentes, el estrs oxidativo y la
inflamacin crnica se inactivan o no se
presentarn.
Por otra parte, la mejor forma de evitar y en su
caso tratar la triada RIA; Radicales Libres (R),
inflamacin (I) apoptosis (A), es tonificando
jing y zheng.

Director regulador (Taixu)

Deficiencia jing

Deficiencia Zheng

Conduce

Inflamacin crnica

Estrs oxidativo
Autoinmunidad?

Apoptosis
ECD

La triada RIA es el denominador comn de las

ECD
Anlisis de la triada RIA de acuerdo a la

medicina tradicional china

El aumento de los radicales libres (estrs oxidativo y
nitrosativo) resulta del desequilibrio entre el
incremento de origen externo o interno de
situaciones que incrementan los radicales libres y/o
una disminucin de los mecanismos para eliminarlos
(SOD, GTX-PX, etc.).
El incremento de los radicales libres ocasiona
lesiones a muchos niveles, pues afecta membranas,
protenas estructurales y funcionales, DNA, etc.

 En este sentido el efecto final, dentro del

contexto de la MTC se puede ubicar dentro del
contexto de la prdida de la dinmica de la
energa ( qi ji), este concepto yo lo
traduzco tambin como mecnica de la
energa o mecnica de la funcin.
En este sentido, cada una de las partes del
cuerpo debe desempear una funcin de un
determinado tiempo, direccin y magnitud.

Por ejemplo cuando se trata de la funcin digestiva,

la produccin de jugo gstrico debe hacerse
despus de la ingestin de los alimentos, el
duodeno debe vaciarse y las enzimas intestinales y
pancreticas se deben vaciar a la luz intestinal
hasta cuando el bolo alimenticio haya salido del
estmago.

 La motilidad del tubo digestivo debe ser en sentido

descendente, debe ser de una determinada magnitud

y ajustarse a la cantidad y calidad del alimento; la
actividad endcrina, autocrina y parcrina del
aparato digestivo debe llevarse con las mismas
caractersticas, as como la produccin de todos los
neurotransmisores que produce el sistema nervioso
intestinal, las esa es la mecnica de la funcin
digestiva ( qi ji).

Otra de las partes fundamentales de la dinmica de la

energa es el fenmeno shu xie depurativo del hgado.
Esta funcin permite que todos los procesos se expresen
sin bloqueo alguno, as como en tiempo y forma.
Una de las situaciones que ms afecta la funcin shu xie
depurativa del hgado es la vida estresante.

Cuando existe estrs oxidativo estas funciones se alteran en

mayor o menor grado.

De acuerdo a la MTC, cuando se altera la dinmica de la

energa se produce estancamiento energtico y
posteriormente calor, calor interno.

El siguiente paso es la expresin de la energa patgena

latente (fu qi), aquella energa patgena febril que
qued contenida en la regin xue-hemtica (shaoyin).

Dentro del contexto de fu qi se ubican los

oncogenes, as como la hipersensibilidad de
ciertos mecanismos transcripcionales como el
NFKB, lo que se traduce en inflamacin,
apoptosis, etc.
Esto en MTC se conoce como calor interno
(inflamacin autoinmunidad), y fuego interno
por deficiencia de yin.
El fuego es el calor que destruye el estroma, y
que altera el control del shen (que se manifiesta
por ansiedad, insomnio, confusin mental, etc.)

La autofagia y la apoptosis son procesos fisiolgicos

bsicos que contribuyen al mantenimiento de la
homeostasis celular.
La autofagia abarca vas que se dirigen a las
protenas citoslicas de vida larga y organelos
daados.
Esto involucra un grupo de eventos secuenciales que
incluyen formacin de doble membrana, elongacin,
maduracin vesicular y finalmente liberacin de
materiales dirigidos al lisosoma.
La muerte celular apoptsica es mejor descrita por
su morfologa.

 Se caracteriza por redondeo celular y formacin

de ampollas en la membrana, colapso del
citoesqueleto, condensacin citoplsmica y
fragmentacin, picnosis nuclear, condensacin
y fragmentacin de la cromatina y formacin de
cuerpos apoptsicos envueltos en membrana,
que son rpidamente fagocitados por
macrfagos o clulas vecinas.

Se ha aumentado la prevalencia, especialmente en

sociedades occidentales con un alto porcentaje de
individuos con edades avanzadas.
Se puede considerar como fisiopatologa en comn
de trastornos neurodegenerativos como EA, EP,
enfermedad de Huntington y esclerosis lateral
amiotrfica (Ghavami y cols., 2014).
Estos procesos forman parte del fenmeno jingzheng. Su actividad normal es necesaria para el
mantenimiento de la salud.

Por otra parte, la MTC dispone de una serie de procedimientos

diagnsticos para determinar el estado de la dupla jing-zheng.
As que si se encuentra una persona con una lengua de cuerpo
contrado, tembloroso, rojo, carmes o violceo, seco, agrietado, sin
cubierta lingual, o saburra escasa amarilla gruesa, seca o pegajosa, un
pulso delgado, rpido, tipo cuerda, expresa falta de energa, fcil
olvido de cosas, sudoracin transomne, nicturia, palmas de las
manos y plantas de los pies calientes, cansancio y distensin
postprandial, cuadros gripales frecuentes, disminucin de la lbido,
lumbago, dolor de rodillas y otros datos de deficiencia de jing (yin
y/o yang) y energa zheng antipatgena, todo lo anterior indica que
la triada RIA est en grado alto y hay posibilidad de que esa
persona padece o est en peligro de padecer una o varias ECD.

ECD y RIA

Hipertensin
Efecto antioxidante reduce la
hipertensin en modelo de rata (2
riones 1 ligado) (Castro 2009).
La administracin de un extracto
de Ginkgo biloba reduce la presin
sistlica y la enzima convertidora
de la angiotensina (ACE) va efecto
antioxidante en el mismo modelo
de rata hipertensa (Mansour 2011).

Inflamacin crnica

El incremento de la protena C reactiva HS

(elemento asociado a la inflamacin crnica) se
observa en pacientes hipertensos y es til como
predictivo de enfermedad cardiovascular
(Schillaci 2006).
Se ha relacionado la elevacin de otros
marcadores de inflamacin como el Factor de
necrosis tumoral en la hipertensin (Lin 2003).

En un estudio hecho en pacientes hipertensos en

los que se evaluaron los daos en diferentes
rganos derivados de la hipertensin, se encontr
que existan los marcadores de inflamacin se
relacionaban con el grado de dao orgnico, al
mismo tiempo que se document el incremento
en los marcadores de apoptosis (Morillas 2012).
Adems del trabajo referido anteriormente en lo
referente a inflamacin y apoptosis (Morrillas
2012).
Se ha documentado que la apoptosis se encuentra
aumentada en neuronas que regulan funciones
sensoriales
en
un
modelo
de
rata
espontneamente hipertensa (SHR) (li 2012).

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson idioptica representa una

interaccin compleja entre la vulnerabilidad inherente
al sistema dopaminrgico nigroestriadal, una posible
predisposicin gentica y la exposicin a toxinas del
ambiente, lesin neuronal e infecciones virales, los
factores ms significativos implicados son los pesticidas
que han mostrado inducir estrs oxidativo, el cual
provoca un aumento en peroxidacin de los lpidos,
dao al ADN, disfuncin mitocondrial y disfuncin
neuronal dopaminrgica en la sustancia nigra pars
compacta.

La neuroinflamacin crnica est asociada

consistentemente con la fisiopatologa de la EP.
La activacin de la microglia por el estrs
oxidativo, provoca aumento de la concentracin
de mediadores proinflamatorios tales como
TNF, INF , IL1 , IL8, IL12, IL18 e IL 6, que
promueven y potencian la activacin de la
microglia, tambin se ha reportado especies de
oxgeno reactivas y eicosanoides en anlisis
postmortem de la sustancia negra de pacientes
con EP y modelos animales.

0 Adems las neuronas dopaminrgicas nigroestriadales son

ms vulnerables a los mediadores pro-inflamatorios y

oxidativos que otro tipo de clulas por su baja
concentracin intracelular de glutation.
0 Tambin la inflamacin sistmica se ha sugerido que
contribuye a la neurodegeneracin en EP ya que se ha
encontrado infiltracin de linfocitos en cerebros de
pacientes con EP que sostienen la teora de la participacin
fundamental de la inflamacin en la neurodegeneracin, la
disrupcin de la homeostasis vascular es otro factor que
contribuye en la patologa de diversas enfermedades del
SN (Collins y cols., 2012; Nolan y cols., 2013).

 La excitotoxicidad se ha incluido siempre en la lista de

mecanismos patognicos que contribuyen a la muerte
celular que proviene principalmente de la sobre
activacin del ncleo subtalmico que libera
glutamato e inerva a la sustancia nigra pars compacta
y el segmento interno del globo plido, en adicin con
la disfuncin mitocondrial (Dexter y Jenner, 2013).

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La EA exhibe un estrs oxidativo extenso en todo el cuerpo, siendo

detectado perifricamente as como asociado en regiones vulnerables

del cerebro afectado en la enfermedad.
La gran cantidad de evidencia no slo demuestra el amplio espectro

del dao oxidativo a macromolculas neuronales, tambin revela la

ocurrencia de eventos oxidativos tempranos en el curso de la
enfermedad y previo a la formacin de la patologa, lo cual apoya una
importante participacin del estrs oxidativo en EA.

El dao estructural y funcional a la mitocondria que aumenta

la produccin de ROS y se reduce la de ATP, es tambin una
caracterstica temprana e importante de la enfermedad.
Cuando la mitocondria es vulnerable al estrs oxidativo, es
ms propensa a caer en un crculo vicioso que involucra la
interaccin entre la disfuncin mitocondrial y el estrs
oxidativo que contribuye a la iniciacin y/o amplificacin de
ROS que es crtico para la patognesis de EA (Wang X y
cols., 2014). Se ha encontrado que la concentraciones de IL6,
TNF , ADMA y homocisteina estn aumentadas, mientras
que glutation reductasa la capacidad total antioxidante est
disminuida en pacientes con EA (Gubandrua y cols., 2013)

Depresin
La activacin de la inmunidad mediada por
clulas (CMI) contribuye a los sntomas
depresivos, incluyendo anhedonia; conducta
ansiosa; fatiga y sntomas somticos, por
ejemplo el comportamiento
de la
enfermedad o malestar; y deterioro cognitivo
leve (MCI).

Estos efectos estn mediados en parte por el aumento de las

concentraciones de citocinas proinflamatorias (PICs), por
ejemplo interleukin-1 (IL-1), interleucina 6, factor de
necrosis tumoral (TNF) y citocinas derivadas de Th1, tales
como IL-2 e interfern (IFN).

Por otra parte, se han detectado nuevas vas, es decir, concomitantes y

secuelas de activacin de la CMI y la inflamacin: (1) induccin de
indolamina 2, 3-Dioxigenasa (IDO) por IFN y algunas PICs se asocia con
la disminucin de triptfano en plasma, que puede interferir con la
sntesis de 5-HT cerebral y aumentar la produccin de catabolitos del
triptfano ansiognicos y depresivos. (2) mayor traslocacin
bacteriana puede causar conductas de depresin mediante la
activacin de la red de citocinas, vas de estrs oxidativo y nitrosativo
(ONS) e IDO. (3) la induccin de la ONS causa dao a los 3 PUFA de la
membrana, protenas funcionales, ADN y las mitocondrias y respuestas
autoinmunes dirigidas contra molculas intracelulares que pueden
causar disfunciones en la sealizacin intracelular. (4) disminucin de
los niveles de antioxidantes, como la coenzima Q10, glutatin
peroxidasa y 3 PUFA (Leonard y Maes, 2012).

 La relacin entre depresin mayor,

unipolar o bipolar y el estrs oxidativo y
nitrosativo
est
ampliamente
documentado (Moylan, et al 2014),
(Maes et al 2011).
La relacin entre inflamacin crnica de
baja intensidad y la depresin tambin
est muy documentada (Leonard,
2014).

 Tambin se ha documentado que uno de los

principales mecanismos que conducen al desarrollo
de la depresin es la apoptosis en ciertas regiones del
SNC como el hipocampo, la amgdala, la corteza
prefrontal, etc. (El-Naga 2014).

Diabetes

La participacin procesos inflamatorios, estrs

oxidativo (Aouacheri y cols., 2014) y apoptosis en la
gnesis y mantenimiento de diabetes tipo 2, est
bien sustentado (Sharma, 2014; Calle, 2012).
E incluso, se propone que la inflamacin y el estrs
oxidativo tiene una participacin importante en la
patognesis del dao renal en pacientes diabticos
(Gupta y cols., 2013). Se ha implicado al estrs
oxidativo como un contribuyente de la aparicin y
de la progresin de la diabetes y su asociacin con
complicaciones.

Algunas de las consecuencias de un ambiente oxidativo son

el desarrollo de la resistencia a la insulina, disfuncin de la
clula beta, deterioro de la tolerancia a la glucosa y
disfuncin mitocondrial, existen estudios que reportan la
relacin inversa entre sensibilidad a insulina y
concentraciones de ROS.
El estrs oxidativo puede surgir de diversas fuentes, si el
estado de la enfermedad o estilo de vida incluye estados de
cetosis, falta de sueo, excesivo consumo de alimentos.

 El estrs oxidativo activa una serie de vas de

estrs que involucran a la familia de

serina/treonina cinasas provocando un efecto
negativo en la sealizacin de la insulina (Rains y
Jain, 2011).
La hiperglucemia puede indirectamente (a travs
de
sus
consecuencias
metablicas)
o
directamente, aumentando la inflamacin asociada
a diabetes y generacin de ROS, provocando
lesin de tejido y desarrollo de complicaciones
cardiovasculares de la diabetes y otras (Varga ZV
y cols., 2014).

OBESIDAD

La relacin entre la triada RIA y obesidad y diabetes

mellitus tipo 2, desde hace varias dcadas se ha ido
fortaleciendo, se han dilucidado muchos de los
mecanismos intrnsecos
que relacionan las
relaciones entre los componentes
de la
RIA
(Legrand-Poels 2014, Byung-Cheol & Jongsoon 2014,
Wang 2014),

SNDROME METABLICO
Este complejo sindromtico es la expresin ms

elocuente de la interrelacin de los elementos de

la triada RIA, la evidencia da a da se abreva (Jia y
Col. 2013, Ishino y Col 2013, Xu y Col 2014).

Asma
El asma es una enfermedad en la que los factores
relacionados con el RIA son de extrema importancia, pues
la presencia de estos elementos son los ms importantes
en la gnesis de las crisis y el mantenimiento de la
enfermedad.
Por ejemplo, la relacin entre ROS inflamacin crnica y
asma (Zuo y Col 2013, Andreadis y Col 2003, Nadeem
2014).
De la misma forma las alteraciones de la apoptosis se han
relacionado con el asma (Lazarev y Col. 2014).

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

El desequilibrio entre el estrs oxidativo y citocinas

derivadas de las clulas T (Th1) es una posible
causa para la patognesis de lupus eritematoso
sistmico (LES).
Se ha encontrado un aumento significativo en el
nivel de la peroxidacin lipdica, en pacientes con
LES.
Las actividades de las enzimas antioxidantes: SOD,
CAT, GPx y molcula antioxidante GSH se redujeron
significativamente en los pacientes de LES en
comparacin con los controles.

 Aumento de los niveles de IFN - y la IL-12 fueron encontrado

en el cultivo de sobrenadante de clulas mononucleares de
sangre perifrica PBMC de LES.
Los niveles de MDA tuvieron correlacin positiva con el
puntaje ndice de actividad de enfermedad de Lupus
eritematoso sistmico, IFN-, IL-12 y negativamente
correlacionado con GSH en pacientes de LES.
Esto sugiere que la peroxidacin lipdica y citocinas
proinflamatorias, estn implicadas en la patogenia de LES
(Shaha y cols., 2010).

Sarcopenia

Esta patologa que afecta a personas mayores representa

un serio problema de salud y cumple con las
caractersticas de ser una enfermedad crnicodegenerativa, en sus mecanismos fisiopatolgicos estn
incluidos la trada RIA: La inflamacin crnica a travs de
la participacin directa de citosinas proinflamatorias
como el TNF, IL-6 IL-1 son responsables directas de la
sarcopenia (Walrand y Col. 2011).

Se han realizado una gran cantidad de

investigaciones que revelan el mecanismo
por el cual el estrs oxidativo continuo
puede provocar inflamacin crnica, lo cual
puede mediar la expresin de mayora de
las enfermedades crnicas, incluyendo
cncer,
diabetes
y
enfermedades
cardiovasculares,
neurolgicas
y
pulmonares(Reuter y cols., 2010).

El estrs oxidativo puede activar una variedad de factores

de transcripcin, incluyendo NF-B, AP-1, p53, HIF-1alfa,
PPAR-, -catenina/Wnt y Nrf2.
La activacin de estos factores puede conducir a la
expresin de aproximadamente 500 diferentes genes,
incluyendo a aquellos para factores de crecimiento,
citocinas inflamatorias, quimiocinas, molculas reguladoras
del ciclo celular, molculas antiinflamatorias.
En general, las observaciones hasta la fecha sugieren el
estrs oxidativo, inflamacin crnica y cncer estn
estrechamente relacionados (Reuter y cols., 2010).

0 La alteracin en la capacidad plegable del retculo

endoplsmico (RE), causado por una variedad de

alteraciones endgenas y exgenas, solicita una
condicin de estrs celular conocida como estrs RE.
0 El estrs RE se forma inicialmente para reestablecer la
homeostasis RE mediante la activacin de una va de
transduccin de seales intracelulares integrada
denominada como protenas desdobladas de
respuesta (UPR).
0 Sin embargo, cuando el estrs RE es demasiado
intenso o prolongado, la funcin de Pro-supervivencia
de la UPR se convierte en una seal txica, que es
predominantemente
ejecutada
por
apoptosis
mitocondrial.

Por otra parte, la evidencia acumulada implica a las vas de

estrs RE en la activacin de varios procesos inflamatorios
'clsicos' en y alrededor del microambiente tumoral.
De hecho, se han encontrado vas de estrs ER evocadas por
ciertas modalidades anticncer convencionales o
experimentales para promover la inmunidad antitumoral
por mejorar la inmunogenicidad de la muerte de las clulas
cancerosas.
As, el RE funciona como un organelo esencial deteccin
capaz de coordinar vas de estrs crucialmente implicadas
en el mantenimiento de la diafona entre el entorno
intracelular y extracelular de la clula de cncer (Verfaillie
y cols., 2013).

Medicamentos con efecto tonificante de energa

jing esencial y la energa Zheng antipatgena
tienen la capacidad de aumentar las
concentraciones de SOD y disminuir las de MDA,
regular la apoptosis y la inflamacin crnica de
baja intensidad, a continuacin se presentan
algunas evidencias de los medicamentos ms
importantes tonificantes del complejo jingzheng.

Productos de la MTC
Cuerno de venado
En infarto agudo inducido por ligadura de las

coronarias y evaluado en etapa final del proceso

isqumico se observa una contundente elevacin de
la SOD y disminucin de MDA, en el grupo de ratas
que se les administr un extracto de cuerno de
venado (Yuan 2007).

En otro estudio hecho en ratas hembras

ovariectomizadas se les administraron dosis
bajas, medias y grandes 4.5 g/Kg, 9.1 g/Kg y 16.6
g/Kg respectivamente), despus de 31 d de
tratamiento, se les midieron las concentraciones
de estrgenos, SOD y MDA.
Los
resultados
muestran
una
elevacin
significativa de estrgenos y SOD as como
disminucin de MDA (Gao 2014).

En otro estudio se evalo el efecto del cuerno de

venado en ratones a los que se les administr
cuerno de venado a lo largo de 64 das por sonda
nasogstrica,
despus
se
evaluaron
las
concentraciones de MAO, glutatin peroxidasa,
SOD, MDA, la protena apopttica Bax y la
antiapopttica Bcl-2.
Despus del tratamiento hay disminucin de las
concentraciones en el tejido cerebral de los ratones
de MAO, MDA y Bax, as como aumento de la
glutatin peroxidasa, SOD y Bcl-2 (Tian 2013).

El astrgalo es una de las races con efectos

maravillosos, es considerado como uno de los
medicamentos fundamentales para tonificar la
energa zheng, y se ha demostrado que tiene
efectos antioxidantes, antiapoptsicos.
En ratones seniles la administracin de astrgalo
incrementa las concentraciones de Mn-SOD y
disminuye los niveles de MDA en las
mitocondrias de neuronas de estos ratones, de
las misma forma reduce los grados de apoptosis
(Zhang 2003).

 Por otra parte, el astrgalo regula la

inflamacin.
En un modelo de miocarditis viral en ratones,
se observa una reduccin de la expresin del
TLR4, TNF y NF-KB en el grupo de ratones
tratados con astrgalo tanto a los 7 como a
los 14 das, reduciendo el nivel lesin del
tejido miocrdico (Zhou 2012).

Cordicepo
El cordicepo ( dong chong xia cao)
administrado durante 12 semanas en pacientes
con EPOC, disminuy significativamente las
concentraciones de protena C reactiva PCr y los
valores de TNF alfa (Zhou 2013).
Al investigar el efecto de este producto sobre
radicales libres en un modelo de rata tratada con
ciclofosfamida y midiendo las concentraciones
de SOD, MDA, GSH-px, en el testculo, as como
la cuenta espermtica y las alteraciones
morfolgicas de los espermatozoides.

 Se observ que el grupo de ratones tratados durante

28 das con cordicepo, mostraron una significativa
elevacin de las concentraciones de SOD, y GSH-Px y
de la cuenta espermtica, as como la disminucin
de
las
alteraciones
estructurales
de
los
espermatozoides y concentraciones de MDA (Jin
2008).
Este medicamento tambin puede inducir apoptosis
en cultivos celulares SP2/ 0, va expresin del gen
P53 (Liu 2009).

Los enerpuntos
Los enerpuntos que se han definido como los
ms usados para tonificar el sistema jing-zheng,
tales como: Zusanli, Guanyuan, Gaohuangshu,
Shenshu, etc. han demostrado su efecto en el
manejo de estrs oxidativo. A continuacin se
hace muestran algunas evidencias de la
capacidad que tienen estos puntos para
controlar el complejo RIA

La moxibustin del punto Zusanli en un

modelo de rata vieja incrementa las
concentraciones de SOD, disminuye los de
MDA y de la lipofuscina (Tan y Col 2013).
La puncin de Zusanli en un modelo de rata
con colitis ulcerativa disminuye de manera
significativa las concentraciones de TNF
(Huang y Col. 2003).

La moxibustin de este puntos y Guanyuan, en un

modelo de rata epilptica disminuyen la actividad
de TNF en el tejido nervioso (Zhang y Col. 2013).
La electroacupuntura regula a la alza la apoptosis
de los eosinfilos en un modelo de rata asmtica
(Wu y Col 2012).
En otro estudio la EA sobre Zusanli y Quchi, reduce
la apoptosis neuronal en un modelo de reperfusin
vascular (You y Col. 2014).

La puncin del punto Guanyuan regula la

produccin de TNF, IL-6 y el TGF en tero y bazo
de ratas menopusicas (He y Col 2008).
La moxibustin de los puntos Guanyuan y Zusanli
en un modelo de rata vieja incrementa los niveles
de SOD y modifica las subpoblaciones de
linfocitos T (Li y Col. 2014).
La puncin de esta misma dupla de puntos,
reduce la apoptosis en clulas del timo, en un
modelo de rata con sepsis (Guo y Col. 2010)

Aunque es difcil encontrar trabajos de

investigacin en los que se investigue un
punto nico en el tratamiento de alguna
patologa especfica, en un trabajo de artritis
experimental en el que investig el impacto
dela estimulacin de los puntos Shenshu y
Zusanli, encontrando que regulan a la baja
citosinas proinflamatorias como IL-1,IL-15,
IL-17 TNF y VEGF (Zhang y Col. 2014).

Conclusiones
Las ECD son una serie de patologas azote de
humanidad, de etiologa compleja, de lenta y
progresiva evolucin, incurables y se pueden
ubicar en tres peldaos evolutivos.
A pesar de la diversidad y complejidad de sus
procesos fisiopatolgicos, comparten algunos
procesos resumidos en la triada RIA.
Por la misma razn es casi imposible encontrar
un paciente que padezca slo una de estas
enfermedades, la regla es que un paciente padezca
de varias ECD.

 La triada RIA de acuerdo de la MTC depende de la

deficiencia del complejo jing-zheng y su expresin tipo

exceso se genera por alteraciones de la dinmica de
la energa que conduce a calor interno, expresin de
energa latente (fu qi) y fuego con consumo de
yin.
Medicamentos de la herbolaria china, enerpuntos que
tonifican el sistema jing zheng, regulan dinmica de
la energa, enfran calor interno y sedan fuego son la
base para reducir el efecto destructivo del complejo
RIA.
Las tcnicas de autocuidado tambin tienden a regular
a RIA.

Ubicar en un paciente el peldao en el que se ubica la

evolucin de las ECD es fundamental para determinar

el comportamiento mdico.
En cada uno de los tres peldaos, tonificar el
complejo jing-zheng es lo fundamental del tratamiento.
En base a este planteamiento, es posible especular que
las ECD son enfermedades distintas, pero son a la vez
la expresin de un mismo proceso fisiopatolgico.
Una buena forma de enfrentar a las ECD es la
combinacin integrada y racional de la MTC y la
medicina occidental.

 Los mdicos no hemos dejado de luchar por ofrecer una

oferta mdica cada vez mejor a nuestros pacientes, sabemos

que la ciencia mdica sabr enfrentar a las ECD, el proceso
evolutivo est descrito, elaborado un bosquejo de los
mecanismos fisiopatolgicos, ahora consideramos que
debemos enfocar las bateras a resolver la triada RIA.

Bibliografa

Andreadis, A. A., Hazen, S. L., Comhair, S. A., & Erzurum, S. C. (2003). Oxidative and
nitrosative events in asthma. Free Radical Biology and Medicine, 35(3), 213-225.

Aouacheri Ouassila , Saka Saad , Krim Meriem , Messaadia Amira , Maidi Imen.2014. The
Investigation of the Oxidative Stress-Related Parameters in Type 2 Diabetes Mellitus.
Canadian Journal of Diabetes, http://dx.doi.org/10.1016/j.jcjd.2014.03.002

Astin, J. A. (1998). Why patients use alternative medicine: results of a national study.
Jama, 279(19), 1548-1553.

Bai Hongmei, , & . (2014).

caspase-3 . , 1, 042.

Barnes, P. M., Powell-Griner, E., McFann, K., & Nahin, R. L. (2004, June). Complementary
and alternative medicine use among adults: United States, 2002. In Seminars in
Integrative Medicine (Vol. 2, No. 2, pp. 54-71). WB Saunders.

Butterfield D. Allan, Di Domenico Fabio, Barone Eugenio. 2014. Elevated risk of type 2
diabetes for development of Alzheimer disease: A key role for oxidative stress in brain.
Biochimica et Biophysica Acta 1842: 16931706.

Calle, M. C., & Fernandez, M. L. (2012). Inflammation and type 2 diabetes. Diabetes &
metabolism, 38(3), 183-191.

Castillo-Quan JI, Barrera-Buenfil DJ, Prez-Osorio JM, lvarez-Cervera FJ. Depresin y

diabetes: de la epidemiologa a la neurobiologa. Rev Neurol 2010; 51: 347-59

Castro, M. M., Rizzi, E., Rodrigues, G. J., Ceron, C. S., Bendhack, L. M., Gerlach, R. F., &
Tanus-Santos, J. E. (2009). Antioxidant treatment reduces matrix metalloproteinase-2induced vascular changes in renovascular hypertension. Free Radical Biology and
Medicine, 46(9), 1298-1307.

Choudhury, G., Rabinovich, R., & MacNee, W. (2014). Comorbidities and Systemic Effects
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Clinics in chest medicine, 35(1), 101-130.

Collins Louise M,Toulouse Andr, Connor Thomas J, Nolan Yvonne M.2012. Contributions of
central and systemic inflammation to the pathophysiology of Parkinsons
disease.Neuropharmacology 62: 2154-2168.

Drahos, J., Ricker, W., Parsons, R., Pfeiffer, R. M., Warren, J. L., & Cook, M. B. (2013). Metabolic
Syndrome Increases Risk of Barrett Esophagus in the Absence of Gastroesophageal Reflux. Mayo
Clinic Proceedings. 88 (2), 157-165
Dexter David T, Jenner Peter. 2013. Parkinson disease: from pathology to molecular disease
mechanisms. Free Radical Biology and Medicine 62: 132144
El-Naga, R. N., Ahmed, H. I., & Haleem, E. N. (2014). Effects of indole-3-carbinol on clonidineinduced neurotoxicity in rats: impact on oxidative stress, inflammation, apoptosis and monoamine
levels. Neurotoxicology.
Flexner, A. (1910). Medical education in the United States and Canada: a report to the Carnegie
Foundation for the Advancement of Teaching (No. 4). Carnegie Foundation for the Advancement of
Teaching.
Flexner A: Medical Education in the United States and Canada: A Report to the Carnegie Foundation
for the Advancement of Teaching. New York, Carnegie. 1910.
Gonzlez, G. R. y Yang J.H. (1996). Medicina Tradicional China. El primer canon del Emperador
Amarillo. El tratado clsico de la acupuntura. Mxico, Grijalbo.
Gao Qiang, , , , , , & . (2014).
. (, 45(1).
Ghavami Saeid, Shojaei Shahla, Yeganeh Behzad, Ande Sudharsana R, Jangamreddy Jaganmohan R,
Mehrpour Maryam, Christoffersson Jonas, Chaabanef Wiem, Moghadam Adel Rezaei, Kashani Hessam
H, Hashemi Mohammad, Owji Ali A, os Marek J. 2014. Autophagy and apoptosis dysfunction in
neurodegenerative disorders. Progress in Neurobiology 112: 2449.
Gubandrua Miriana, Margina Denisa, Tsitsimpikou Christina, Goutzourelas Nikos, Tsarouhas
Konstantinos , Ilie Mihaela , Tsatsakis Aristidis Michael, Kouretas Demetrios. 2013 Alzheimers
disease treated patients showed different patterns for oxidative stress and inflammation markers.
Food and Chemical Toxicology 61: 209214
Guo Xiaowen, , , & . (2010). , .
, (3), 475-477.
Gupta Stuti , Gambhir Jasvinder K, Kalra OP , Gautam Amar, Shukla Kirtikar, Mehndiratta Mohit,
Agarwal Sunil, Shukla Rimi. 2013. Association of biomarkers of inflammation and oxidative stress
with the risk of chronic kidney disease in Type 2 diabetes mellitus in North Indian population.
Journal of Diabetes and Its Complications 27: 548552
He Yuwei, , , , , , ... & . (2008). IL-2, TNF,
TGF IL-2R mRNA . , 15(4), 26-26.
Huang Yuxin, , , & . (2003). TNF- .
, 24(23), 2113-2115.
Ishino, K., Mutoh, M., Totsuka, Y., & Nakagama, H. (2013). Metabolic syndrome: A novel high-risk
state for colorectal cancer. Cancer letters, 334(1), 56-61.
Jia, G., Aroor, A. R., & Sowers, J. R. (2013). Estrogen and mitochondria function in cardiorenal
metabolic syndrome. Progress in molecular biology and translational science, 127, 229-249.

Jin Lei, & . (2008). . , 23(13), 18581860.

Lao Zi , (Dao de jing). Captulo 42.
Lazorou, J., Pomeranz, B. H., & Corey, P. N. (1998). Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients.
JAMA, 279, 1200-5.
LazarouJ, Pomeranz BH,Corey PN: Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients, JAMA 279:12001205,1998.
Lazarev, D., Miller, R. L., Dimango, E., Fu, X. D., Li, H. R., Logan, C. J., & Manley, J. L. (2014). cFLIP expression is
altered in severe corticosteroid-resistant asthma. Genomics Data, 2, 99-104.
Leonard, B. E. (2014). Impact of inflammation on neurotransmitter changes in major depression: an insight into
the action of antidepressants. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 48, 261-267.
Leonard Brian, Maes Michael. 2012. Mechanistic explanations how cell-mediated immune activation,
inflammation and oxidative and nitrosative stress pathways and their sequels and concomitants play a role
in the pathophysiology of unipolar depression. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 36: 764785.
Legrand-Poels, S., Esser, N., Lhomme, L., Scheen, A., Paquot, N., & Piette, J. (2014). Free fatty acids as
modulators of the NLRP3 inflammasome in obesity/type 2 diabetes. Biochemical pharmacology.
Li, Y., Duan, Z., Gao, D., Huang, S., Yuan, H., & Niu, X. (2012). The new role of LOX-1 in hypertension induced
neuronal apoptosis. Biochemical and biophysical research communications, 425(4), 735-740.

Li Yanmei, , & . (2014). , , T

. , 41(4), 779-781.
Lin, R. C., Schyvens, C. G., Zhang, Y., Whitworth, J. A., & Morris, B. J. (2003). Tumor necrosis factor receptor 2
mRNA in rat models of hypertension*. American journal of hypertension, 16(8), 685-688.
Liu Changzhen, & Lei Po. (2010). . , (11),
946-948.
Liu Yanwei , , , , , & . (2009). SP2/0
p53 . , 40(1), 117-121.
Medeiros,M, Konigsber M, Radicales libres y estrs oxidativo. Dao al DNA. Manual Moderno, 2008, pp119- 134.
Maes, M., Galecki, P., Chang, Y. S., & Berk, M. (2011). A review on the oxidative and nitrosative stress (O&NS)
pathways in major depression and their possible contribution to the (neuro) degenerative processes in that
illness. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 35(3), 676-692.

Mansour, S. M., Bahgat, A. K., El-Khatib, A. S., & Khayyal, M. T. (2011). < i> Ginkgo biloba</i> extract (EGb 761) normalizes
hypertension in 2K, 1C hypertensive rats: Role of antioxidant mechanisms, ACE inhibiting activity and improvement of endothelial
dysfunction. Phytomedicine, 18(8), 641-647.
Marengoni, A., Pasina, L., Concoreggi, C., Martini, G., Brognoli, F., Nobili, A., ... & Bettoni, D. (2014). Understanding adverse drug
reactions in older adults through drugdrug interactions. European journal of internal medicine.
Mirhafez, S. R., Mohebati, M., Feiz Disfani, M., Saberi Karimian, M., Ebrahimi, M., Avan, A., ... & Ghayour-Mobarhan, M. (2014). An
Imbalance in Serum Concentrations of Inflammatory and Anti-inflammatory Cytokines in Hypertension. Journal of the American
Society of Hypertension.
Moylan, S., Berk, M., Dean, O. M., Samuni, Y., Williams, L. J., ONeil, A., ... & Maes, M. (2014). Oxidative & nitrosative stress in
depression: Why so much stress?. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 45, 46-62.

Morillas, P., de Andrade, H., Castillo, J., Quiles, J., Bertomeu-Gonzlez, V., Cordero, A., ... & Bertomeu-Martnez, V. (2012).
Inflammation and apoptosis in hypertension. Relevance of the extent of target organ damage. Revista Espaola de Cardiologa (English
Edition), 65(9), 819-825.

Nadeem, A., Siddiqui, N., Alharbi, N. O., & Alharbi, M. M. (2014). Airway and systemic oxidant-antioxidant dysregulation in asthma: a
possible scenario of oxidants spill over from lung into blood. Pulmonary pharmacology & therapeutics. Pulmonary Pharmacology &
Therapeutics, 29, 31-40.

Nolan Yvonne M, Sullivan Aideen M, Toulouse Andre.2013. Parkinsons disease in the nuclear age of
neuroinflammation.Trends in Molecular Medicine, Vol. 19, No. 3

Poljak, B., & Fink, R. (2014). The Protective Role of Antioxidants in the Defence against ROS/RNS-Mediated Environmental Pollution.
Oxidative medicine and cellular longevity, 2014.

Pulgarn, E. R. (2013). Childhood obesity: a review of increased risk for physical and psychological comorbidities. Clinical therapeutics,
35(1), A18-A32.

Qi Yanping, , & . (2008). . , 12(1), 53-55.

Podichetty VK, Mazanec DJ, Biscup RS. Chronic non-malignant musculoskeletal pain in older adults: clinical segues and opioid
intervention (Review). Postgrad Med J 2003; 79(937): 627-633.

Rains Justin L, Jain Sushil K. 2011. Oxidative stress, insulin signaling, and diabetes. Free Radical Biology & Medicine 50: 567575

Rakel D, Weil A : Filosofa de la medicina integrativa: 4-13. Medicina Integrativa 2a Ed., 2009, Elsevier Masson.

Reuter Simone, Gupta Subash C, Chaturvedi Madan M, Aggarwal Bharat B. 2010. Oxidative stress, inflammation, and cancer: How
are they linked? Free Radical Biology & Medicine 49: 16031616

Ros, J. A., Cisternas, P., Arrese, M., Barja, S., & Inestrosa, N. C. (2014). Is Alzheimer's Disease related to Metabolic Syndrome? A Wnt
Signaling Conundrum. Progress in neurobiology.

Rogers P. Acupuncture and homeostasis of body adaptative systems. Acupuncture Bibliography, Helsinki , Seminar 1997 Feb. 1-250.

 Santiago, J.A., Potashkin, J.A. 2014. System-based approaches to decode the molecular links in
Parkinson's disease and diabetes, Neurobiol. Dis, http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2014.03.019
Schillaci, G., & Pirro, M. (2006). C-reactive protein in hypertension: clinical significance and
predictive value. Nutrition, metabolism and cardiovascular diseases, 16(7), 500-508.
Shaha Dilip, Kiran Ravi, Wanchu Ajay, Bhatnagar Archana. 2010. Oxidative stress in systemic lupus
erythematosus: Relationship to Th1 cytokine and disease activity Immunology Letters129: 712.
Sharma, A. N., Bauer, I. E., Sanches, M., Galvez, J. F., Zunta-Soares, G. B., Quevedo, J., ... & Soares,
J. C. (2014). Common biological mechanisms between bipolar disorder and type 2 diabetes: Focus
on inflammation. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 54, 289-298.
Tan Xing, , & . (2013). " " , SOD, MDA,
LF . ISTIC, 33(11).
Tian Lili, , , , & . (2013).
. (), 2, 009.
Varga Zoltn V, Giricz Zoltn, Liaudet Lucas, Hask Gyrgy, Ferdinandy Peter, Pacher Pl. 2014.
Interplay of oxidative, nitrosative/nitrative stress, inflammation, cell death and autophagy in
diabetic cardiomyopathy.Biochim. Biophys. Acta ,http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2014.06.030.
Verfaillie Tom, Garg Abhishek D, Agostinis Patrizia. 2013. Targeting ER stress induced apoptosis
and inflammation in cancer.Cancer Letters 332: 249264
Walrand, S., Guillet, C., Salles, J., Cano, N., & Boirie, Y. (2011). Physiopathological mechanism of
sarcopenia. Clinics in geriatric medicine, 27(3), 365-385.

Wang, B., Sun, J., Ma, Y., Wu, G., Shi, Y., & Le, G. (2014). Increased oxidative
stress and the apoptosis of regulatory T cells in obese mice but not resistant
mice in response to a high-fat diet. Cellular immunology, 288(1), 39-46.
Wang Xinglong, Wang Wenzhang, Li Li, Perry George, Lee Hyoung-gon , Zhu
Xiongwei. 2014. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in
Alzheimer's disease. Biochimica et Biophysica Acta, 1842: 1240-1247.
Wu Zhaoli, , , & . (2012).
. , 32(8), 721-725.
Xu, A., Liu, J., Liu, P., Jia, M., Wang, H., & Tao, L. (2014). Mitochondrial
translocation of Nur77 induced by ROS contributed to cardiomyocyte
apoptosis in metabolic syndrome. Biochemical and biophysical research
communications, 446(4), 1184-1189.
Yan Dong, & Liang Juchun. (2013). .
, (4), 54-54.
Von Lueder, T. G., & Atar, D. (2014). Comorbidities and Polypharmacy. Heart
failure clinics, 10(2), 367-372.
You Yongmei, & . (2014). ,
Bad . , 10(004), 21-23.
Yuan Ling, , & . (2007).
SOD, MDA . , 23(1), 21-22.

Zhang Jie , , , , & . (2013). -

. , 39(19), 2239-2241.
Zhang Haibo, , , , , , ... & . (2014).
CIA IL-1, IL-15, IL-17, TNF-, VEGF COR . , (3), 86-95.
Zhang Pengxia, , , , , , ... & . (2003).
Mn-SOD, MDA . , 23(9), 596-597.
Zhang Yanxiao, , , & . (2013).
TNF- . , (6), 70-72.
Zhao Wei-Qin, Townsend Matthew. Insulin resistance and amyloidogenesis as common
molecular foundation for type 2 diabetes and Alzheimer's disease. Biochimica et Biophysica
Acta 1792: 482496
Zhou Lirong, , , , & . (2013).
. , 18(4), 736-737.
Zhou Yan, , , , , , ... & . (2012).
TLR4, NF-KB TNF . (), 6(13), 235-238.
Zuo, L., Otenbaker, N. P., Rose, B. A., & Salisbury, K. S. (2013). Molecular mechanisms of
reactive oxygen species-related pulmonary inflammation and asthma. Molecular immunology,
56(1), 57-63.