Pontificia Universidad Catlica del Ecuador

Facultad de Medicina
Asignatura: IDIS-comunitario
Nombre: Stefano Ortiz
Tema : dislipidemia mixta

Datos estadsticos en el pas

En ecuador la prevalencia de dislipidemia mixta es del 17% la de
hipercolesterolemia es del 33.5% y de hipertrigliceridad es de 40.6%, no
encontrndose diferencias significativas por sexo y edad.
Dentro del pas las 10 principales causas de la muerte en un 50% tuvieron
relacin con los eventos cerebo vasculares.
Varios estudios han encontrado gran asociacin entre la enfermedad cardio
vascular y los diferentes tipos de dislipidemias
Se encuentra tambin asociacin estadsticamente significativa de la
dislipidemia mixta con la obesidad central
La dislipidemia en la poblacin ecuatoriana es similar para hombres y mujeres,
mas frecuente a partir de los 45 aos.

Fisiopatologa
La dislipidemia es una condicin patolgica que se caracteriza por una
alteracin en el metabolismo de los lpidos. La dislipidemia tambin es
conocida como un aumento del colesterol en la sangre o el depsito de
grasas en la sangre.
Aumento de lpidos en sangre, tanto a elevacin tanto del colesterol como
de los triglicridos.
El sndrome metablico (MetS) es caracterizado por hiperinsulinemia,
obesidad, dislipidemia e hipertensin. Posee mltiples orgenes, como
obesidad y un estilo de vida sedentaria con dieta y varios factores genticos
desconocidos, pero claramente interactan para producir este sndrome.

En muchas ocasiones, los defectos genticos requieren de la presencia de

factores secundarios para expresarse clnicamente (dislipidemias de
etiologa mixta).
1) Defectos genticos: Las principales dislipidemias de causa gentica son la
Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la
Hipercolesterolemia Polignica, la Disbetalipoproteinemia, las
Hipertrigliceridemias Familiares y el dficit de HDL. Su prevalencia a nivel
poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en poblacin
portadora de cardiopata coronaria.
2) Patologas causantes de dislipidemias: Las principales son la obesidad, la
Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el
sndrome nefrsico.
3) Factores ambientales: Los principales son cambios cuali y cuantitativos de
la dieta y algunas drogas

Clnica (signos y sntomas)

Sin sntomas especficos
hiperinsulinemia
obesidad
dislipidemia
hipertensin
Incremento de cidos grasos libres:
El primer defecto es enfocado probablemente por la incapacidad de incorporar
cidos grasos a triacilglicridos por el tejido adiposo (esterificacin
inadecuada) y la resistencia a la insulina que inhabilita a los adipocitos a
retener cidos grasos. Estas dos anomalas lideran el incremento del flujo de
cidos grasos hacia el hgado.
El tejido adiposo es un rgano endocrino que produce varias protenas
(adipocitoquininas). Estas protenas se incrementan en la obesidad y
posiblemente pueden inducir la obesidad relacionada con la resistencia a la

insulina o diabetes. Adicionalmente, este tejido es una importante fuente de

ester colesterol transferasa que juega un papel importante en la transferencia
de colesterol de una protena rica en estos a otra lipoprotena rica en
triglicridos en intercambio de triacilglicridos (TGs).
Incremento de triacilglicridos (TGs):
El incremento del flujo de cidos grasos libres desde los tejidos perifricos
hacia el hgado en un estado de resistencia a la insulina estimula la sntesis
heptica de TGs promoviendo as el ensamblaje de VLDL con alto contenido en
TG y la produccin de apo-B.
El incremento de la resistencia a la insulina es precursor de dos eventos:
primero, el adipocito se hace ms sensible a los efectos metablicos de las
hormonas lipolticas glucocorticoides y catecolaminas, produciendo as un
aumento de secrecin de TGs y VLDL ricas en TGs. Segundo, aumenta la
secrecin de apo-B causando el aumento de la sntesis y secrecin de VLDL con
alto contenido de TGs.
Incremento de los valores de remanentes de LDL:
En el estado de resistencia a la insulina, los niveles de LDL estn usualmente
cercanos a los lmites normales o slo medianamente elevados; sin embargo la
composicin de LDL es anormal (con alto contenido de TGs, es decir, ms
pequea y ms densa). Esto es la causa de la hipertrigliceridemia. Ocurre un
aumento de la LDL con alto contenido de TGs que hace a la LDL mucho ms
densa.
Cuando la VLDL1 se lipoliza por accin de lipasas de lipoprotenas, estas
partculas no se unen eficientemente a los receptores de la LDL por lo que
permanecen por ms tiempo en la sangre. Debido a la accin de la protena de
colesterol transferasa, los steres de colesterol son intercambiados por TGs en
las LDL Y HDL. Las LDL ricas en TGs son un buen substrato para las lipasas
hepticas que finalmente originan a las LDL pequeas y densas que
incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las LDL densas
reducen la eficiencia de los receptores de LDL normales, incrementa la
retencin de las paredes arteriales e incrementa la sensibilidad a la oxidacin.
Bajo colesterol de HDL:
La disminucin de colesterol de HDL en pacientes con MetS produce un
aumento de TGs. El aumento de TGs pero bajas en colesterol de HDLs, hacen
que estas molculas sean ms propensas a ser catalizadas haciendo que la
hidrlisis de su componente TG sea disociado de su componente protico
propio, la apo A. Tambin parece que la resistencia a la insulina produce una
disminucin de la produccin de esta protena por parte del hgado.
La consecuencia de este es bajo colesterol de HDL en el plasma y de sus

efectos peliotrpicos (antioxidantes, anti-inflamatorio, entre otros) adems de

su intervencin en el transporte reverso del colesterol.

Lipemia postprandial:
Ante las condiciones de resistencia a la insulina, el efecto anitilipoltico de esta
hormona en el tejido adiposo es dbil y tambin produce dos efectos en el
metabolismo de los remanentes de quilomicrn; primero, disminuye la
regulacin de la expresin de los receptores de LDL y segundo, incrementa la
sntesis heptica del colesterol y la secrecin de VLDL. Estos efectos
incrementan la competencia entre los remanentes de quilomicrones y de las
VLDL por los receptores hepticos, impidiendo as el obtener los remanentes de
quilomicrones por esta va.
Otra explicacin posible es que la distribucin de TG postprandiales pueden
estar relacionados con la homeostasis de colesterol. En condiciones normales
el aumento de absorcin intestinal de colesterol disminuye la sntesis heptica
del mismo lo que produce una disminucin de secrecin de VLDL y la
sobreregulacion de los receptores de LDL, incrementando as la remocin de los
remanentes de estas dos lipoprotenas. En la situacin postprandial de los
sujetos con MetS, el incremento de la sntesis heptica del colesterol y la
disminucin de la absorcin de colesterol intestinal resultan en un descenso del
catabolismo de TG remanentes.

Criterios diagnsticos
DIAGNOSTICO CLINICO
Se basa en las alteraciones de los niveles sricos, de las lipoprotenas y de
sus lpidos y/o de la presencia de depsitos de ellos en la piel y tendones. La
determinacin cuantitativa de las lipoprotenas es compleja, de tal manera
que el diagnstico se hace con la evaluacin de sus lpidos componentes.
Lpidos Sricos:
1) Test de quilomicrones: El suero obtenido en condiciones de ayuno de 12
horas, se deja reposar durante 24 horas a 4 C. Cuando existen

quilomicrones aparece un sobrenadante cremoso en su superficie. En

condiciones normales este test es negativo.
2) Colesterol total: Su determinacin refleja el contenido de colesterol de
todas las fracciones lipoproteicas.
3) Triglicridos: Refleja el contenido de triglicridos de todas las fracciones
lipoproteicas.
4) Colesterol de HDL: La precipitacin qumica de las VLDL, IDL y LDL y la
ulterior determinacin del colesterol en el sobrenadante, permite cuantificar
el colesterol de esta fraccin.
5) Relacin Colesterol total/Colesterol HDL (C-total/C-HDL): Utilizando la
medicin del colesterol total y la del colesterol de HDL, se puede estimar
esta relacin cuyo valor deseable como ndice de riesgo cardiovascular
debe ser menor de 4,5.
6) Determinacin semicuantitativa de Colesterol de LDL y de VLDL: Se
estima el colesterol de LDL, utilizando la formula de Friedewald. C-LDL = CTotal - (Triglicridos + C-HDL) 5 Todo ello expresado en mg/dl y siempre que
los niveles de triglicridos sean menores de 400 mg/dl. El C-LDL es
considerado el mejor indicador clnico de riesgo cardiovascular.
7) Electroforesis de Lipoprotenas: Mtodo semicuantitativo que permite
identificar la distribucin porcentual de las distintas fracciones lipoproteicas
e identificar la aparicin de quilomicrones, de remanentes de quilomicrones
y de IDL. En el individuo sano, se identifican 3 bandas: betalipoprotenas
(LDL), prebetalipoprotenas (VLDL) y las alfalipoprotenas (HDL). El
predominio porcentual de una de ellas, puede identificar el defecto
metablico. La aparicin de una banda en el punto de aplicacin
corresponde a la presencia de quilomicrones, lo que es patolgico en
condiciones de ayuno. La aparicin de una banda ancha que abarca beta y
prebeta es sugerente de un acmulo anormal de IDL y/o de remanentes de
quilomicrones.
8) Ultracentrifugacin: En la prctica slo se utiliza para investigacin.
Permite separar las distintas fracciones lipoproteicas y cuantificar sus
componentes e identificar las elevaciones anormales de algunas
lipoprotenas (IDL y/o remanentes de quilomicrones). Xantomas cutneos y
tendinosos: Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las ms
severas, se manifiestan por depsitos (xantomas) cutneos y tendinosos.
Dentro de stos deben destacarse: - Xantelasmas: placas solevantadas de
color amarillento, ubicadas en los prpados, pudiendo comprometer toda el

rea orbital. - Xantomas eruptivos: se manifiestan como ndulos cutneos,

aislados o mltiples, de tamao variable (1 a 10 mm), de colores rojoamarillento, ubicados de preferencia en reas de flexin y en la regin
gltea.
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS Se utiliza una clasificacin
clnica de estas patologas metablicas:
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Dficit de HDL aislado
Planes (diagnstico, teraputico, educacional y seguimiento)
Existen muchas intervenciones tanto no-farmacolgicas como
farmacolgicas que pueden incrementar la sensibilidad a la insulina por lo
tanto mejorar las anormalidades lipoproteicas:

Cambio del estilo de vida

La reduccin de peso, el incremento de la actividad fsica, eliminacin de

hbitos tabquicos y el consumo moderado de alcohol, son los primeros
tratamientos para mejorar las anomalas lpidicas (efectivos reductores de
plasma de TG y colesterol de LDL y aumento del colesterol del HDL) en el
MetS.
Drogas y lpidos

La mejor terapia en el perfil de lpidos y lipoprotenas en MetS es alcanzada

por muchos mecanismos de accin. Se evidencia en el uso de tres grandes
grupos de drogas lpidos modificadores, llamados como:
-Nicotina cida (niacina) reduciendo los niveles de colesterol de VLDL y LDL
y aumentando los de
HDL, reduciendo la produccin de cidos grasos libres por inhibicin de la
lipolisis en el tejido adiposo por medio de la activacin de la protena G que
reduce las concentraciones de cAMP.
-Fibrosa cida (fibratos) tratan la hipertriacilgliceridemia e hiperlipidemia,

aumentan los niveles de colesterol de HDL.

-Estatinas son comnmente usadas para el control de desrdenes de lpidos
en la sangre, inhabilita las vas donde se sintetiza el colesterol haciendo que
se reduzca la sntesis de LDL en el hgado e incremente su catabolismo.
Tratamiento combinado
La terapia combinada para dislipidemia puede tener ventajas sobre el solo
tratamiento de droga mejorando el factor de riesgo lipoproteico cuando la
monoterapia falla. Esta terapia combinacin incluye estatina/fibra,
estatina/niacina, y estatina/aceite de pescado.

Bibliografa:
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/webinec/Estadisticas_Sociales/ENSANUT/MSP_ENSANUT-ECU_06-10-2014.pdf
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/21246/1/TESIS.pdf
http://rraae.org.ec/Search/Results?lookfor=%22DISLIPIDEMIA+MIXTA
%22&type=Subject
https://hospitalwebquest.wikispaces.com/Fisiopatologia+de+la+dislipidemia
+en+el+sindrome+metabolico
http://www.biblioteca.org.ar/libros/88602.pdf