10 Ottobre 2003

MEDICINA INTERNA

Prof. Sbraccia

Oggi trattiamo di iposodiemia. I disordini elettrolitici sono un capitolo importante ed affrontano una
trattazione trasversale ed quello che va fatto al sesto anno, cio non parlare di iposurrenalismo ma
parlare di alterazioni che interessano diversi sistemi. Il caso clinico giusto uno spunto perch,
come vedrete, ha alcune caratteristiche non ottimali come trattazione, per sottolinea una serie di
aspetti che vanno presi in considerazione.
Come voi ben sapete, Na e K sono in concentrazioni plasmatiche ed intracellulariu diverse; il Na
prevalentemente fuori delle cellule mentre il K sta dentro. Questo un equilibrio molto importante
per le attivit elettriche della cellula e, volendo fare una priorit, insieme al Ca sono gli elettroliti
che hanno una ricaduta pi immediata su una serie di sistemi omeostatici dellorganismo.
In teoria il Na come contenuto globale ma non questo il discorso che voglio fare-, essendo
strettamente legato all H2O, in qualche modo potrebbe non essere gravemente alterato, mentre
invece le alterazioni del K sono sicuramente pericolose e possono essere indipendenti dal contenuto
del fluido extracellulare.
Spostiamoci sul Na. In genere liponatriemia nella maggior parte dei casi ipoosmolare. Questo
intuitivo: se c riduzione della concentrazione del soluto, avremo una ipoosmolarit. Ci possono
per essere anche delle condizioni di iposodiemia iperosmolari, inoltre allinterno delle iposodiemie
ipoosmolari possiamo ritrovare ipovolemia, ipervolemia e euvolemia. chiaro quindi che il
rapporto con lacqua non cos ovvio.
Cominciamo con il caso: Donna di 62 aa, entra in ospedale per unalterazione degli enzimi epatici.
Ha una storia di leucemia mieloide acuta ed stata sottoposta ad un trapianto di midollo osseo due
anni prima. Lalterazione delle transaminasi era manifesta subito dopo il trapianto. 4 mesi prima
del ricovero i livelli di fosfatasi alcalina e bilirubina diventavano elevati, probabilmente perch si
stava sviluppando una graft vs host disease, cio quando le cellule del sistema immunitario
trapiantate vanno a regire nei confronti dellorganismo che le ha ricevute, quindi non il rigetto
classico. Questo riguarda tutti gli organi tra cui anche il fegato. I reperti alla TC e allecografia
erano negativi per quanto riguarda il parenchima epatico e dellalbero biliare. Allingresso in
ospedale la bilirubina stata trovata di 4.9 mg/dl ed il giorno dopo sale fino a 9 mg/dl. Il Na di
124 mMol.
Quindi abbiamo valori elevati di bilirubina e bassi di Na. Poi parlando lo spiegheremo, ma se
trovassimo un valore alto di K, tra le varie cose che cosa dobbiamo escludere per prima cosa? Che
non sia un dato di laboratorio inattendibile, perch una volta fatto il prelievo potremmo avere
emolisi che altera il valore di K che troviamo. Quindi ricordatevi sempre che in caso di pazienti ad
esempio con vene molto brutte o situazioni dubbie in cui il dato di laboratorio non si inserisce bene
nel quadro clinico, assicuratevi che non si sia trattato di emolisi, quindi liberazione di K
intracellulare dentro gli eritrociti.
La paziente ha quindi alterazione degli enzimi epatici, bilirubina elevata ed iponatriemia. Iniziamo
quindi a vedere il quadro di iponatriemia e pensiamo alle ipotesi che possono sposarsi con le
alterazioni del fegato. Il paziente pu avere due patologie separate ma potrebbero essere anche
correlate. In questo caso lalterazione del fegato era piuttosto attesa visto il trapianto di midollo
osseo, ma lposodiemia? Quindi ragioniamoci un po.
Liponatriemia pu essere presente in caso di alta, bassa o normale osmolarit. Nel caso di alta
osmolarit una sorta di falsa (non falsa, ovviamente) iponatriemia e si verifica in condizioni di
iperglicemia, tanto che nel coma iperacidosico va fatto un calcoletto per correggere i valori di
sodiemia registrata, cio tanto pi alta la glicemia e tanto si deve aggiungere un tot alla sodiemia
misurata. Se ad esempio la sodiemia 118 e la glicemia 500, la vera sodiemia sarebbe 125.
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Questo perch liperosmolarit plasmatica legata alliperglicemia determina, in una prima fase, una
disidratazione intracellulare, cio richiama liquidi dal comparto intracellulare. Cos si diluisce il Na
e quindi avremo iperosmolarit data dallperglicemia e registreremo iposodiemia. Liposodiemia nel
coma chetoacidosico c perch c poliuria con perdita effettiva degli elettroliti, ma oltre ad esserci
una perdita di Na c anche una sottostima dei valori reali di natriemia legato a questo meccanismo
delliperosmolarit. I determinanti principali dellosmolarit plasmatica sono tanti ma i principali
sono la glicemia, lazotemia, la sodiemia.
In questo caso potremmo avere uniperglicemia, perch il paziente, avendo effettuato un trapianto,
pu essere in terapia con corticosteroidi che potrebbero avere indotto un diabete secondario. Piccolo
inciso, urea ed etanolo non causano iponatriemia perch entrano direttamente nella cellula e quindi
non si attua questo meccanismo di richiamo di liquidi dallinterno allesterno della cellula.
Per cui questo il primo caso: iponatriemia iperosmolare, che dipende da una sottostima legata ad
una diluizione. In questo caso abbiamo poche informazioni sulla paziente, ma con una natriemia di
124, dovremmo avere una condizione di iperglicemia che, clinicamente, non ci sembra presente.
Liponatriemia con ipoosmolarit pu essere presente nei pazienti con ipovolemia (ed il quadro
meno frequente), con ipervolemia nel casi di insufficienza cardiaca congestizia. Questa forse la
condizione pi frequente. Nello scompenso cardiaco congestizio si innescano meccanismi di
compenso che, come accade per tutte le alterazioni croniche di un sistema, diventano maladattativi.
Quasi sono questi sistemi di compenso? Sono la riduzione della gittata cardiaca e la riduzione della
pressione attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questo determina una cronica ritensione
idrosalina. Per cui in realt ci aspetteremmo un aumento del Na, per a seguito di questa situazione
si attiva lADH, il quale stimolato da meccanismi di ipotensione/ipoperfusione tramite
meccanismi osmo-indipendenti, tale per cui determina una ritensione di H 2O maggiore di quanto il
rene riesca poi a smaltire leccesso di sodio. Si determina una condizione di iponatriemia da
diluizione, da una parte quindi per riassorbimento attivo di Na, dallaltra per riassorbimento ancora
pi grande di H2O da parte dellADH. ADH agisce su due recettori: V 1 e V2. V2 sono espressi a
livello renale e si stanno sviluppando antagonisti di questi recettori che, se avranno un profilo di
efficacia, sicurezza e tollerabilit buono, troveranno grandiosa applicazione proprio nello
scompenso cardiaco congestizio e nei casi di inappropriata secrezione di ADH.
Nello scompenso cardiaco congestizio il contenuto di Na dunque globalmente molto aumentato,
per quello che misurate voi risulta molto diminuito. Questi pazienti hanno spesso Na basso e
liponatriemia un indice prognostico negativo. Tanto Na nellorganismo per lattivazione dellasse
renina-angiotensina-aldosterone, ma diluito per azione dellADH. Avremo poi poco K perch
laldosterone scambia, ma anche tendenza alliperkaliemia. Per cui vi trovate nella spiacevole
situazione di un paziente al quale dovete dare terapia diuretica (perch al K fa bene) ma,
contestualmente, il paziente prende, nel trattamento tipico, farmaci come lo spironolattone, cio un
antagonista dellaldosterone. Per cui potremmo pensare di sospendere lo spironolattone per
aggiustare il K e poi potremmo dare Na per aggiustarlo, ma ricordiamo che un paziente il cui
contenuto globale di Na gi elevato. Quindi una situazione difficilissima da gestire. Il Na si
forzati a darlo quando la furosemide non riesce ad agire per liposodiemia, per cui si somministra
un po di Na per far funzionare la furosemide. Capite quanto, in questo contesto, lintroduzione di
un antagonista dei recettori V2 sia rivoluzionaria. A quel punto avremmo un blocco del meccanismo
di richiamo dellacqua a livello renale e interromperemmo quel meccanismo malefico.
Poi abbiamo liposurrenalismo e lipotiroidismo. Lipotiroidismo d iponatriemia non
particolarmente severe, mentre liposurrenalismo la prima situazione che uno va a pensare, per
laldosterone di cui dicevamo prima. Abbiamo anche la polidipsia psicogena che determina
iponatriemia ipoosmolare. La differenza tra polidipsia psicogena e diabete insipido proprio sulla
natriemia, perch nel diabete insipido si perde molta acqua ed il paziente dovrebbe avere dunque
una ipersodiemia e beve molto per stare dietro questa perdita, mentre nella polidipsia psicogena il
paziente urina perch beve tanto, cio lopposto e losmolarit urinaria far la differenza, perch
in questo caso losmolarit urinaria sar bassa.
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Si parlato delliperosmolarit (caso delliperglicemia e sottostima del Na), dellipoosmolarit

(lista piuttosto ricca), poi abbiamo losmolarit normale. Quando abbiamo losmolarit normale la
prima cosa che dobbiamo pensare alla pseudoiponatriemia. Questo un meccanismo pi
complesso di quella che pu essere la pseudiopierkaliemia da emolisi. Il concetto per lo stesso.
La pseudoiponatriemia un artefatto causato dallipertrigliceridemia. Se c una ipertrigliceridemia
c una falsa misurazione del Na. Quando c uniposodiemia si devono quindi guardare i
trigliceridi. Per un meccanismo analogo, pu essere data anche da una paraproteinemia, sempre per
un discorso legato al tipo di misurazione che viene fatta. Si pu ovviare a questo misurando la
sodiemia con lemogasanalisi perch la misurazione avviene in modo completamente diverso. Le
paraproteine, come i trigliceridi, sono una sorta di fase solida nel momento della misurazione, che
altera il rapporto di diluizione e fa uscire fuori uniponatriemia l dove non c. Insieme
allipetrigliceridemia e alla pi rara sindrome da iperviscosit (esempio paziente con mieloma
multiplo con molte paraproteine), abbiamo unaltra condizione, cio nel caso ci sia un ipotiroidismo
con ipoosmolarit ma contemporanea iperglicemia, per cui il risultato finale sar una iponatriemia
ad osmolarit normale. Ovviamente in questo caso dovremo registrare lipotiroidismo e
liperglicemia. Per primo comunque andiamo a vedere lipertrigliceridemia.
Vediamo meglio il paziente con lesame obiettivo. Il paziente riferisce una serie di sintomi che sono
adatti alla presenza di ipotiroidismo: astenia, incremento ponderale, stipsi, cute secca, raucedine.
Fa una serie di farmaci abbastanza peculiari, cio che si trovano nei pazienti sottoposti a
trapianto: tacrolimus (farmaco che ha lo stesso meccanismo dazione della ciclosporina ma meno
nefrotossico, ha un effetto immunosoppressivo in quanto antiproliferativo, perch inibisce un fattore
di trascrizione importante; tenete presente cos, giusto per aneddoto, che gli stent vengono bagnati
nel sierolimus che una sostanza simile al tacrolimus per inibire la stenosi dovuta alla
proliferazione cellulare stimolata dalla presenza dello stent), 40 mg/die di prednisolone,
mycofenolato mofetil (agente che si una per la profilassi del rigetto), ursodiol (urodesossicolico utile
in una serie di epatopatie), atovaquone (fondamentalmente un antibiotico), aciclovir (antiherpetico)
e la claritromicina, quindi farmaci che si associano agli immunosoppressori. La paziente non ha
febbre, PA 130/75 che tutto sommato abbastanza buona, frequenza 80 bpm, euvolemica.
presente bradilalia con voce roca, tiroide non palpabile, cute secca e fredda, unghie fragili, riflessi
con ritardata fase di rilassamento, faccia a luna piena, subittero e assenza di ascite.
Qui abbiamo un quadro classico di ipotiroidismo e di Cushing a causa dei farmaci che prende.
Nellipertiroidismo c un aumento della gittata sistolica ma c anche unapertura degli shunt
artero-venosi, quindi la pressione differenziale aumentata; nellipotiroidismo, di contro, di molto
ridotta la gittata sistolica ma si chiudono gli shunt artero-venosi, quindi avremo bassa sistolica e la
diastolica pu essere normale verso i limiti alti, quindi una differenziale bassa. Questa paziente pare
ipotiroidea, fa dei dosaggi di cortisonici con potere mineralcorticoide pari a zero, anche se
attraverso altre vie ha una lieve azione anche saulla pressione. Losmolarit 294 mOsm/Kg,
normalmente sarebbe 285. Losmolarit urinaria aumentata, di 434, la sodiuria di 62 mmol/l.
TSH di 72 U/ml, (normalmente fino a 4.5 U/ml, quindi 72 molto alto), il T3 0.6 mg/dl
(normalmente attorno a 10-12), azotemia 43 mg/dl, creatinina 1.4 mg/dl, glicemia 85 mg/dl. Si
comincia il trattamento con levotiroxina sodica.
Per cui a questo punto togliamo di mezzo liperglicemia con tutte le cause che avevamo visto prima.
Lipotiroidismo invece c. Abbiamo quindi un iposodiemia euosmolare. Sebbene losmolarit
misurata sia pari a 294 mOsm/Kg, losmolarit calcolata invece data da
(Na Urinario * 2) + (N nel sangue / 2.8) + (glucosio /18)
Cio consideriamo Na urinario, azotemia e glicemia. Facendo questo calcolo in questo caso ci
risulta 268 mOsm/kg. Questo ci complica un po le cose. Dobbiamo ricordarci del concetto di anion
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gap, importante nella diagnosi differenziale delle condizioni di acidosi metabolica,

fondamentalmente il gap anionico si calcola con una formula analoga in cui si sottraggono gli
anioni dai cationi e, lequilibrio devessere 0; normalmente per ci sono anche alcune proteine che
non riusciamo a misurare e quindi il valore reale non 0. Per se questo gap anionico aumentato
vuol dire che ci sono acidi in pi che circolano (ad esempio il -idrossibutirrico o lacetacetico).
Qui c un gap tra quello misurato e quello calcolato e dunque prendiamo in considerazione una
pseudoiponatriemia. Dobbiamo considerare come spiegazione per questa iponatriemia quella
dellaumento dei trigliceridi. Approfondiamo dunque i dati di laboratorio per escludere
ipertrigliceridemia e paraproteinemia. Nel caso di mielomi potremmo avere valori di
paraproteinemia pari a 20 mg/dl in confronto ai normali 7 mg/dl.
Sebbene lipotiroidismo pu determinare iponatriemia, in questo caso un minore contributore
perch il paziente non ha unosmolarit bassa, per cui non mi aspetto che il trattamento con ltiroxina possa migliorare la natriemia.
Il Na rimane basso e non risulta paraproteinemia.
2 anni prima il colesterolo era a 181 mg/dl e i trigliceridi a 136 mg/dl. Da tenere presente che casi
di notevoli valori di colesterolemia pu causare, con lo stesso meccanismo dellipertrigliceridemia,
una pseudoiponatriemia.
Il colesterolo misura 1836 mg/dl, HDL 68 mg/dl, VLDL 42 mg/dl, trigliceridi 208 mg/dl, LDL
calcolate 1726 mg/dl. Il Na, stavolta misurato con lemogasanalisi, risultato di 145 mMol. Questa
la prova che si tratta di pseudoiposodiemia. Non ci sono paraproteine, non c ipertrigliceridemia
ma c n valore abnorme di colesterolo. Che significa LDL misurate? Sapete che c un calcolo per
determinare il valore di LDL che si applica, tranne nei casi di marcata ipertrigliceridemia.
Il colesterolo totale rappresentato da VLDL, LDL ed HDL. Se io voglio sapere le HDL, prendo il
colesterolo totale e ci tolgo prima le LDL, poi ci tolgo le VLDL. Le VLDL per corrispondono a
1/5 dei trigliceridi circolanti, quindi prendo il valore dei trigliceridi, lo divido per 5 ed ottengo il
valore del colesterolo legato alle VLDL. Per cui se io ho 200 di colesterolo totale, 30 di HDL, li
sottraggo ed ottengo 170. poi ho 200 di trigliceridi, per cui 200/5 fa 40, dunque il colesterolo LDL
dato da 170 40, ovvero 130. Colesterolo totale HDL 1/5 trigliceridi.
Quindi la pseudoiponatriemia causata dagli elevati valori colesterolemia, importante
sottolineare che il trattamento delliponatriemia iperosmolare molto differente ed quello che
dicevamo prima, chiaro che se abbiamo una condizione di pseudoiponatriemia va curata
diversamente da una iponatriemia vera.
Adesso importante capire qual la sorgente di questo colesterolo abnorme. Lipotiroidismo avr
aiutato ma non ne pu essere la causa. Idem per il tacrolimus. Sebbene il laboratorio ci dice che la
maggior parte del colesterolocircola sotto forma di LDL, non lo abbiamo misurato direttamente.
Qui abbiamo laspetto peculiare: in un paziente con epatopatia pu essere presente unaltra forma
di ipercolesterolemia: la lipoproteina X, descritta in pazienti con colestasi grave come i pazienti
con cirrosi biliare primitiva o, come in questo caso, con malattia Graft vs Host disease. La
lipoproteina X formata quando c reflusso di colesterolo non esterificato e fosfolipidi nella
circolazione dai dotti biliari colestatici. Le particelle di questa forma di colesterolo non sono
solubili nel plasma e quindi aumenta nella frazione solida (che quella che interferisce nella
valutazione degli elettroliti). Quindi, dobbiamo misurare questa lipoproteina X.
Pu anche causare la sindrome da iperviscosit e dunque dovremo visitare il paziente alla ricerca di
questi segni come i vasi retinici dilatati, a salsiccia; possiamo anche misurare la viscosit plasmatica
e si misura in centipoise, al di sopra di 3 centipoise bisogna fare una plasmaferesi.
Durante il resto del ricovero i valori di Na si mantengono sui 125 mMol se misurati indirettamente
ma sui 135 se misurati direttamente. Viene fatta una biopsia epatica che rivela degenerazione nei
dotti biliari compatibile con una graft vs host disease. Lelettroforesi delle lipoproteine rivela che il
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colesterolo predominantemente trasportato dalla lipoproteina X. La paziente non aveva sintomi di

sindrome da iperviscosit, non aveva vertigini, non aveva atassia, modificazioni del visus eccetera;
la plasmaferesi quindi non viene effettuata. Viene iniziata terapia con colestipol, un farmaco molto
simile alla colestiramina, per non in commercio in Italia. La colestiramina usata nelle
ipercolesterolemie e funziona come una resina a livello intestinale, assorbendo il colesterolo. In
questo caso contribuisce a diminuire lassorbimento del colesterolo e comunque il colesterolo in
circolo. A questo punto si cerca di bloccare la graft vs host disease visto che tutto parte da l.
Dopo 10 giorni la paziente viene ricoverata di nuovo per dispnea. Fa una TC torace che mostra
numerosi noduli polmonari e una coltura dellespettorato che evidenzia presenza di Aspergillus
Niger e Nocardia Asteroides. Il Na 126 mMol. Comincia terapia con voriconazolo, imipenemcilastatina, amixacina oltre a tutto quello che gi faceva. Dopo una settimana le condizioni cliniche
peggiorano, diviene dispnoica, la saturazione di O2 scende da 98% a 92%, la Natriemia scende a
115. Ripete il colesterolo totale ed sceso a 1114 mg/dl, la tiroxina a 2.2, non dunque ancora
ottimale perch ci vuole del tempo a correggere lipotiroidismo. Anche se il Na misurato in modo
indiretto, c comunque una riduzione della sodiemia reale della paziente. In questo caso va
rimisurato in modo diretto. Lipoosmolarit pu essere correlata a ritenzione idrica associata ad
ipossia, pu essere collegata al processo polmonare che causa una sindrome da inappropriata
secrezione di ADH, o ad una ridotta funzione cardiaca o renale. poco probabile che ci sia un
iposurrenalismo perch il paziente sta prendendo glucocorticoidi. Vogliamo commentare
questultima frase? Se si fosse sviluppato un iposurrenalismo tale che la produzione di
mineralcorticoidi si fosse molto ridotta, facendo solo prednisone in teoria un deficit di
mineralcorticoidi potrebbe essere presente, per cui su questa frase non sono proprio daccordissimo;
se facesse il cortone acetato, cortisone o idrossicortisone che hanno una certa azione
mineralcorticoide allora sarei daccordo, per in questo caso, anche se improbabile, potremmo
avere un Addison con scarsa produzione di aldosterone non compensata dal prednosine, magari su
base autoimmunitaria, pensiamo anche alla tiroide: in questo paziente non palpabile, magari ha
una tiroidite cronica autoimmunitaria, anche a causa delle sue storie di trapianto, per cui non
dovremmo escluderlo assolutamente. Questo ve lho detto cos, per completezza.
Vediamo i valori di creatinina per escludere uninsufficienza renale, insieme ai valori di Na misurati
in maniera diretta. La sodiemia 128, per cui stavolta liposodiemia reale. Losmolarit 269, la
glicemia 104, lazotemia 29, la creatininemia 1.5, losmolarit urinaria 335, il livello di sodio
nelle urine 44, lipossiemia progressiva in questo caso un marker probabilmente di malattia
polmonare. Ora, nonostante ci sia sempre un gap osmolare, stavolta abbiamo una vera
ipoosmolarit, che fa pensare che ci sia troppa vasopressina. Se c una ipoosmolarit plasmatica in
teoria il rene dovrebbe fare di tutto, attraverso la soppressione di ADH, di mandare via lacqua in
eccesso e, se riesce a farlo correttamente, anche losmolarit urinaria dovrebbe essere bassa. Se
invece alta, vuol dire che c apparentemente uninappropriata secrezione di ADH, inappropriata
perch a questi valori di osmolarit plasmatica lADH dovrebbe essere totalmente soppresso.
Lassenza di segni clinici di disidratazione e la presenza di livelli relativamente alti di Na, insieme
a osmolarit urinaria inappropriatamente alta, ci fa pensare che una deplezione del volume
vascolare, uno scompenso cardiaco congestizio o una insufficienza epatica grave sono
estremamente improbabili. Questi reperti sono compatibili con la sindrome di inappropriata
secrezione di ADH, probabilmente da collegarsi alle alterazioni pomonari. Questo potrebbe essere
un secondo capitolo. Ci si potrebbe chiedere perch non si fa un dosaggio dellADH. In realt la
diagnostica differenziale che porta a fare diagnosi di inappropriata secrezione di ADH ad
escludendum, in realt, escludendo cio tutte le altre condizioni in una situazione euvolemica. Le
cause possono essere da aumentata produzione (vedi sindrome paraneoplastica, tutta una serie di
alterazioni polmonari anche di tipo infettivo), vuoi per alterazioni neurologiche che modificano il
controllo omeostatico, per cui ci pu essere a livello ipotalamico un resetting per cui lorganismo
percepisce come normale unosmolarit di 260 anzich 285, per cui lADH viene prodotto prima e
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in maggior quantit in modo inappropriato. Quindi se vengono studiate bene le cause della
diagnostica differenziale, alla fine per esclusione, senza bisogno di misurare lADH che un
dosaggio che non tutti fanno, che non viene fatto bene dando risultati non probandi o diagnostici,
giustificato poter fare diagnosi di inappropriata secrezione di ADH. In questo caso facile dire che
per i problemi polmonari, poi bisogna verificarlo.
La sindrome da inappropriata secrezione di ADH probabilmente causata dallinfezione
polmonare; come terapia si applica la restrizione idrica a 1500 cc/die. In genere la restrizione idrica
di 500 cc inferiore al volume urinario. Va tenuto presente che 500 cc/die se ne vanno attraverso la
perspiratio insensibilis, quindi bisogna in teoria fare una raccolta urinaria, aggiungere circa 500 cc
della perspiratio insensibilis e, dal totale, togliere 1000 cc come restrizione. Per cui, in pratica, per
calcolare i liquidi da assumere con la restrizione idrica, faremo il volume urinario 500 cc. In
genere il totale di liquidi permessi infatti tra 1000 e 1500 cc. Di fatto la terapia questa, piuttosto
obsoleta, almeno finch non entreranno in commercio gli antagonisti V2 di cui parlavamo prima.
Losmolarit in questa condizione normalizzata dopo diversi giorni di terapia.
Qui vi ho messo una tabella che prende in considerazione tutti i casi di iponatriemia ipoosmolare.
Vengono divise in ipo, iper ed euvolemiche. Tra le euvolemiche c, appunto, la SIADH. Nella
SIADH non c edema, tachicardia, ipotensione, ipopotassiemia, iperazotemia; c per
iponatriemia, c in genere natriuresi e non c, fondamentalmente, nientaltro. Quindi il quadro
della SIADH un quadro dove domina liponatriemia euvolemica in assenza di altre grandiose
alterazioni, con osmolarit urinaria aumentata.
Nel caso delliposurrenalismo le cause ipofisarie sono rare, ci possono essere nausea e vomito, non
c edema n tachicardia, ci pu essere ipotensione, c iponatriemia, c ipoosmolarit ed, anche
qui, tranne lipocortisolemia, non ci sono grandi alterazioni.
Lipervolemico quello appunto dello scompenso cardiaco congestizio, della cirrosi o della
sindrome nefrosica. Questi sono i quadri pi comuni.
Nelliponatriemia da diluizione avremo aumento della volemia con diluizione del Na con i
meccanismi legati allalterazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone insieme ad
alterazione della secrezione di ADH. Anche in questo caso quindi non possiamo parlare di SIADH,
ma lADH solo un fattore peggiorativo.
Nellipovolemico c perdita in quantit diverse di Sali e liquidi, non c edema, ma c tachicardia
ed ipotensione. Quindi tranne quelle situazioni di cui dicevamo prima, cio di associazione di
diabete, i quadri di iponatriemia ipoosmolare ipovolemica sono quelli dovuti a perdita di liquidi e
sali per in misura diversa, tale da dare diarrea profusa, vomito ecc, tachicardia, ipotensione e ci
pu essere iponatriemia, per sar facile capirlo e gestirlo.
Claudio Catalli