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FISIOPATOLOGIA PIE DIABETICO

Alteracin clnica de base etiopatognica neuroptica inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumtico, se produce la lesin y/o ulceracin del pie

MACROANGIOPATIA

Microangiopatia

Otros
Alteraciones de
Factores
la Hemostasia

Alteraciones
Resistencia a
Vasculares
la Insulina

Infiltrados inflamatorios
adyacentes a los nervios y
ganglios autnomos. Aumento
en el nmero de linfocitosT
activados en enfermos con
neuropata autnoma
cardiovascular, y anticuerpos
rgano-especficos fijadores
del complemento dirigidos
contra los ganglios simpticos
en el suero de enfermos con
DM tipo I.

Lipdicas

Acumulacin
De Sorbitol
La enzima aldosa-reductasa
convierte de forma
irreversible la glucosa en
sorbitol.
Una segunda enzima, el
sorbitol-deshidrogenasa,
interviene en la formacin de
la fructosa a partir del
sorbitol.
Mionositol, cinco veces
superiores
en el nervio que en el plasma
se depleciona en
los nervios del enfermo
diabtico
disminucin de
fosfoinositoles altera el
nivel
intracelular de
diacilglicerol y,
secundarimente, se

Alteraciones

de Protenas
Aumento del nivel
Aumento del nivel
En hiperinsulinismo se
plasmtico de
plasmtico de los
incrementa la presin
fibringeno, contribuye
triglicridos, secundario al
arterial por diferentes
directamente
al
proceso
incremento de las
mecanismos: aumento
arteriosclertico,
su
lipoprotenas de muy baja
de la reabsorcin de
efecto sinrgico con las
densidad (VLDL) y la
sodio en el tbulo renal
lipoprotenas de baja
disminucin de las
el incremento de la
densidad
en
el
desarrollo
lipoprotenas de alta
actividad simptica y
de la arteriosclerosis.
densidad (HDL).
el descenso de la
Incrementa la tendencia a
El aumento de los
actividad ATPasa-Na+,
la
trombosis,
triglicridos es debido a
K+ y de la ATPasaagregabilidad
plaquetaria
Disminucin
Glucosilacion
una mayor
sntesis
Ca2+, lo que da lugar
(VIII y el X.)
heptica de las VLDL,
de
la
actividad
no
Enzimtica
al cambio electroltico
secundaria al aumento de
del medio celular
la oferta de sustratos
en el
Dficit de
ATPasa
de la
de las
situacin que favorece
hgado, principalmente
Mionositol
Membrana
Protenas el incremento
cidos grasos libres
intracelular de Na+ y
Controla los niveles
la mielina, la tubulina y otras, de la
Ca2+.
Situaciones de
intraneurales de la
clula nerviosa, alterndola
resistencia a la insulina
actividad ATPasa
funcionalmente, lo que contribuye
tambin se ha
Na+/K+.
al desarrollo de la neuropata
comprobado un
incremento en el
el dficit de mioinositol
mielina glicosilada es reconocida
intercambio sodio-litio
y la disminucin en la
por determinados macrfagos
y Na+ / H+ a nivel
actividad ATP-asa de
eritrocitario.
endocitosis. La desmielinizacin
membrana,
Aumento de la
segmentaria
conduciendo todas
resistencia vascular
estas circunstancias al
perifrica.
deterioro de la funcin
nerviosa.

Son la desmielinizacin, la degeneracin


axonal, y la hiperplasia e hipertrofia de las
clulas de Schwann.
SNA - alargamiento y degeneracin de los
ganglios simpticos
Disminucin de la densidad de las fibras
nerviosas y desmielinizacin segmentaria

Autoinmune

Herencia

Neuropata
Glucosilacin

El mioinositol es un
polialcohol cclico
estructuralmente
parecido a la glucosa.
En la DM sus valores
plasmticos y su
concentracin en el
citoplasma de las
clulas nerviosas se
hallan
disminuidos,forma
competitiva el
transporte de
mioinositol y
reduciendo sus
niveles tisulares.
Paralelamente, la
acumulacin de
sorbitol impide
tambin el paso de

La glucosilacin proteica
consiste en la reaccin no
enzimtica entre un glcido y el
grupo Nterminal de la cadena
polipptidica base de Schiff
(cetoamina, fructosamina o
compuesto de Amadori).
Modificaciones de las
lipoprotenas, de los factores de
coagulacin, de las enzimas, del
colgeno y del
DNA, as como a la generacin
de radicales libres.
Glucosilacin del colgeno,
mediante un proceso de unin
covalente con las lipoprotenas,
aumenta el grado de rigidez
parietal y disminuye la accin
de la colagenasa.
Unin de las LDL al colgeno
glucosilado dar lugar a su
atrapamiento en la capa ntima
una mayor susceptibilidad a los
procesos oxidativos.
Receptores especficos para los
PAG en los macrfagos y en
clulas endoteliales.
Receptores celulares, del TNF,
IL-1, PDGF y IGF-1.

INFECCIONES
Alteraciones de la flora microbiana
La neuropata autonmica condiciona una
prdida de las funciones vasomotoras y del
reflejo de sudoracin a nivel del pie.
Sequedad de la piel y la aparicin de grietas
que, asociadas a la disminucin del flujo
sanguneo, shunts arterio-venosos, potencial e
importante punto de inicio de infecciones.

Disminucin de los mecanismos de defensa


inflamatoria

Alteracin de la respuesta

Grmenes anaerobios est favorecido en estos tejidos isqumicos.


La denervacin de los vasos sanguneos por la neuropata autonmica
puede provocar una disminucin de la respuesta vascular a la
inflamacin y a otros estmulos.
Existe una disminucin de la adherencia de los leucocitos al endotelio
capilar
Alteraciones en las propiedades reolgicas de los leucocitos que
afectaran a la diapdesis.
La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir las
bacterias est reducida en la DM
El dficit de insulina va asociado a disminucin de granulocitos y de
fibroblastos; a un mayor grado de edema y a una disminucin de
estructuras capilares.
Alteraciones en la formacin del tejido de granulacin.