Angina de Pecho

La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente irrigacin sangunea al
msculo cardiaco. Este msculo cardiaco necesita el oxgeno que transporta la sangre. La angina puede
sentirse como una presin o un dolor opresivo en el pecho. Puede parecerse a una indigestin. Tambin
puede haber dolor en los hombros, los brazos, el cuello, la mandbula o la espalda.
La angina es un sntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la enfermedad cardiaca ms comn.
Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se acumula en las arterias que llevan la sangre al corazn,
reduciendo el flujo sanguneo hay 3 clases parcialmente coincidentes de angina, la angina estable o tpica, la
angina de prinzmetal o variante y la angina inestable o in crescendo. La base fisiopatolgica de la angina y la
isquemia en pacientes con cardiopata isqumica estable tiene implicaciones importantes para la seleccin de
los antianginosos.
Cuanto ms contribuye el aumento de las necesidades miocrdicas de oxigeno al desequilibrio entre aporte y
demanda, mayor es la probabilidad de que frmacos como los Betabloqueantes o los antagonistas del calcio
reductores de la frecuencia cardiaca aporten beneficio clnico, mientras que los nitratos y los antagonistas del
calcio que son vasodilatadores ms potentes (sobre todo las dihidropiridinas) sern ms beneficiosas para
aliviarla angina y la isquemia mediadas por la vasoconstriccin coronaria
Las tres se deben a diversas combinaciones de mayor demanda miocrdica y menor perfusin miocrdica,
como consecuencia de placas estenosantes fijas, placas rotas, vasoespasmo, trombosis, agregacin
plaquetaria y embolias. Adems, cada vez se sabe con mas claridad que no todos los accidentes isqumicos
son percibidos por los pacientes aunque esos accidentes tengan implicaciones pronosticas desfavorables.
La Angina Estable la forma ms frecuente y llamada por ello angina de pecho tpica, parece deberse a una
reduccin del riego coronario hasta un nivel critico como consecuencia de una ateroesclerosis crnica y
estenosante de las coronarias, el corazn se vuelve vulnerable a cualquier nueva isquemia cada vez que
aumentan las demandas, como las producidad por el ejercicio fsico, la exitacion emocional y cualquier otro
factor que aumente el trabajo cardiaco. La angina de pecho tpica suele aliviar con el reposo o la nitroglicerina,
( un potente vasodilatador) pues aunque las coronarias suelen estar dilatadas al mximo por factores
reguladores intrnsecos. En casos especiales el vasoespasmo puede contribuir al desequilibrio entre aporte y
demanda.
La Angina Inestable: Esta se refiere a un tipo de dolor que aparece con frecuencia cada vez mayor, se debe a
la rotura de una placa ateroesclertica con trombosis parcial.
Angina de Reciente comienzo: Este es un dolor que se produce al realizar o no esfuerzos fsicos con mas de
tres episodios al dia en menos de dos meses de evolucin con un tiempo prolongado de 10minutos
Angina progresiva: Se debe a una angina crnica que modifica sus caractersticas dentro de los ltimos tres
meses con mayor intensidad y duracin del dolor.
Angina Postinfarto: Es la que aparece en las primeras 24horas y los 30 dias despus de haber ocurrido un
infarto de miocardio independientemente sus caractersticas indica riesgo clnico
La Angina Variante o Prinzmetal es una forma poco frecuente de angina episdica que aparece en reposo se
ha comprobado que se debe a un espasmo coronario. El segmento ST suele estar elevado en el
electrocardigrama EGC y es un signo de isquemia transmural. Aunque las personas con este tipo de angina
pueden tener una ateroesclerosis coronaria bastante significativa las crisis anginosas no estn asociadas con
la actividad fsica, con la frecuencia cardiaca ni con la tensin arterial.
Microvascular: Este es un dolor de origen no cardiovascular y se deben a enfermedades inflamatorias ( Artritis
Reumatoide, LES, entre otras.) y a enfermedades no inflamatorias como ( Diabetes, Embolias, Anemia
Pernisiosa entre otras.)

Sndrome Coronario Intermedio: Presenta dolor anginoso tpico que aparece en reposo de aproximadamente
30minutos con aumento de enzimas y en respuesta variable a los nitratos.
MECANISMOS FUNDAMENTALES DE PRODUCCIN DE LA ANGINA
En condiciones basales, el corazn extrae gran parte (65-75 %) del oxgeno contenido en la sangre coronaria
que lo irriga. Cuando existe un aumento del trabajo cardaco, se incrementan los requerimientos miocrdicos
de oxgeno. Estos mayores requerimientos no pueden satisfacerse exclusivamente por una extraccin
adicional del oxgeno sanguneo, por lo que es preciso aumentar el riego coronario. En un individuo normal, el
flujo sanguneo coronario puede incrementarse de 4 a 6 veces si es necesario; por ello, tanto en condiciones
basales como cuando hay un aumento de trabajo cardaco, existe un perfecto equilibrio entre la demanda de
oxgeno por el miocardio y el aporte de este gas por la circulacin coronaria.. En el ataque anginoso se
produce una isquemia miocrdica transitoria como consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxgeno cardacos. Este desequilibrio se debe fundamentalmente a una disminucin patolgica
de la oferta, como consecuencia de alteraciones graves en la circulacin coronaria. La causa ms frecuente
de disminucin de riego sanguneo coronario es la aterosclerosis. Las placas ateromatosas, al obstruir la
circulacin, impiden que se produzca un aumento de riego coronario suficiente para compensar los mayores
requerimientos ocasionados por situaciones de esfuerzo. Ms raramente, el riego sanguneo miocrdico se ve
reducido por vasospasmos coronarios que pueden provocar ataques anginosos en situaciones de reposo. En
determinados individuos, la aterosclerosis y el vasospasmo coexisten en la gnesis del ataque anginoso. Un
factor etiopatognico adicional en los pacientes con angina inestable es la trombosis coronaria que disminuye
el aporte de sangre y, por lo tanto, de oxgeno al miocardio
La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando
el corazn se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguneo del
miocardio. Un menor aporte de oxgeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una
disminucin del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento
provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberacin de
sustancias como la calicrena.
De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitacin fsica o emocional u, ocasionalmente, una
comida abundante.
En nuestro medio el conducir un automvil, especialmente durante las horas de trfico intenso, puede
precipitar un ataque. Suele tambin ocurrir durante el ejercicio en un ambiente fro. Algunos pacientes
experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitacin fra a otra caliente.
El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comnmente que el malestar dura de 1 a 15
minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa en la semiologa del dolor torcico y en exmenes de laboratorio. Se investiga la
existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensin arterial
sistmica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.
Se reconocen cuatro tipos de angina:
1. Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas
abundantes o problemas emocionales; dura ms de 1 minuto y mejora con el reposo o con la
nitroglicerina. La semiologa dolorosa sugiere la existencia de una obstruccin coronaria fija.
2. Angina inestable. Es la condicin intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio.
Se presenta en reposo sin ningn factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la
anatoma de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez

causa hemorragia intramural, agregacin plaquetaria y formacin de trombo con liberacin de

sustancias vasoactivas y vasoespasmo.
3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura ms de 20 minutos, lo que sugiere el diagnstico probable
de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de ste, el cuadro se denomina angina preinfarto.
4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episdica en reposo, a menudo con buena tolerancia al
ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la maana. Se debe al
vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.
EXAMEN FISICO
Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presin arterial, el
examen del pulso y el examen cardaco. La presin arterial elevada puede deberse a hipertensin arterial
sistmica o aparecer despus del inicio del dolor. Puede haber presin arterial baja en la disfuncin importante
del ventrculo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de
angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis artica. En muchos estadios de gasto
alto puede haber taquicardia. El examen cardaco probablemente revele impulso anormal de la punta del
corazn por hipertensin o infarto previo del miocardio.
LABORATORIO Y ECG
Enzimas sricas. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK) no es especfica de infarto agudo del miocardio.
Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevacin, aunque nunca mayor de dos veces el
valor normal. Se solicitan exmenes como cuadro hemtico, glicemia y electrolitos sricos, puesto que la
angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensin grave e infecciones bacterianas.
Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el
episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios:
1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesin subendocrdica o subepicrdica). Este
cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal).
2. Alteraciones de la onda T: negativa, simtrica y profunda de isquemia subepicrdica; positiva, simtrica
y acuminada de isquemia subendocrdica; seudonormalizacin en donde se observa onta T
previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isqumico.
De ser posible, siempre debe hacerse la comparacin con ECG, previos. La regin cardaca comprometida se
define segn la alteracin en las derivaciones.
OTROS ESTUDIOS
El diagnstico definitivo de la cardiopata isqumica se lleva a cabo mediante angiografa coronaria. Este
mtodo es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Adems, esta
tcnica proporciona informacin pronstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el nmero de vasos
coronarios significativamente obstrudos y el funciona-miento del ventrculo izquierdo.
MECANISMOS FUNDAMENTALES DE LA ACCIN ANTIANGINOSA DE LOS FRMACOS
Los frmacos antianginosos carecen de actividad antilgica propiamente dicha, pero suprimen el dolor
anginoso ya establecido y previenen la aparicin de las crisis anginosas porque restablecen el equilibrio entre
la demanda y la oferta de oxgeno en el miocardio. Ello es posible gracias a la capacidad de estos frmacos
de modificar alguno o varios de los factores que controlan dicho equilibrio. La demanda de oxgeno miocrdica
es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, la contractilidad del miocardio y la tensin de la pared

ventricular durante la sstole (fig. 40-1). A su vez, los valores de estas variables dependen de factores
neurohumorales (principalmente, el tono simptico cardaco) y de la cuanta del retorno venoso y de la presin
arterial. Por lo tanto, los frmacos que reduzcan los valores de frecuencia y contractilidad cardacas, el retorno
venoso y la presin arterial podrn disminuir la demanda de oxgeno por el miocardio y ejercer un efecto
antianginoso. Asimismo, la oferta de oxgeno al miocardio depende del contenido arterial de oxgeno, de su
capacidad para disociarse de la hemoglobina y del flujo sanguneo coronario (fig. 40-1). Este ltimo est
determinado fundamentalmente por el calibre coronario, la viscosidad sangunea, el tiempo de perfusin
endocrdica (que depende de la frecuencia cardaca y, en particular, de la duracin de la distole, ya que la
compresin de los vasos intramurales y del plexo subendocrdico durante la sstole reduce el flujo transmural
coronario) y el gradiente de perfusin coronario (determinado por la diferencia entre la presin telediastlica
del ventrculo izquierdo y la presin diastlica artica). Los frmacos antianginosos podrn aumentar la oferta
de oxgeno al miocardio al inhibir el vasospasmo coronario, incrementar la duracin de la distole (y, por lo
tanto, la distribucin transmural de flujo coronario) y/o reducir la presin telediastlica ventricular, con el
consiguiente aumento del gradiente de perfusin. Los principales grupos de frmacos antianginosos son los
nitratos, los b-bloqueantes y los antagonistas del calcio; tambin se emplea la molsidomina. Todos estos
frmacos son capaces de reducir el consumo miocrdico de oxgeno y/o aumentar su aporte, por distintos
mecanismos tabla 40-1). As, el menor consumo de oxgeno puede conseguirse disminuyendo el retorno
venoso (nitratos, molsidomina) o reduciendo la frecuencia y la contractilidad cardacas (bloqueantes b,
algunos antagonistas del calcio). Muchos antianginosos impiden el vasospasmo coronario (antagonistas del
calcio, nitratos y molsidomina) y, consecuentemente, aumentan el aporte de oxgeno al miocardio.
NITRATOS Y NITRITOS
Los nitratos y nitritos orgnicos son steres del cidontrico (C-O-NO2) y del cido nitroso (C-O-NO),
respectivamente (fig. 40-2). Entre los nitratos se encuentran: trinitrato de glicerilo (nitroglicerina), dinitrato de
isosorbida, 5-mononitrato de isosorbida y tetranitrato de pentaeritritol. El ms caracterstico de los nitritos es el
nitrito de amilo, un lquido muy voltil que rara vez se emplea como antianginoso.
Efectos farmacolgicos:
Efectos vasculares
La vasodilatacin es el efecto ms importante de los nitritos y nitratos; es consecuencia de una accin directa
e inmediata sobre el territorio vascular y es fcilmente evidenciable con las dosis teraputicas. Los nitratos
dilatan venas, arterias y arteriolas de un modo desigual.
Dosis pequeas causan una marcada venodilatacin que origina una redistribucin del volumen circulante
desde el corazn y los pulmones hacia las piernas y las reas esplcnica y mesentrica.
Dosis de nitratos ligeramente mayores causan un aumento en el dimetro y la conductancia arterial, que
permite al ventrculo izquierdo una eyeccin sangunea ms eficiente. La dilatacin de las arteriolas o los
vasos de resistencia requiere dosis todava ms elevadas y causa una disminucin de la resistencia vascular
perifrica y coronaria.
Dosis de nitratos que no alteran la presin arterial sistmica producen a menudo reduccin de la resistencia
pulmonar, dilatacin arteriolar en la cara y el cuello con rubor, as como cefalea probablemente debida a
dilatacin de los vasos arteriales menngeos.
Dosis elevadas pueden ocasionar hipotensin arterial con palidez, mareos y activacin de una respuesta
simptica compensatoria. Grandes dosis pueden provocar tal grado de disminucin de la presin arterial
diastlica que la taquicardia y el aumento de contractilidad cardaca compensatorias
En la actualidad se considera que los nitratos, los nitritos y otras sustancias que contienen xido de nitrgeno
en su molcula lo que ejercen su efecto relajante de la musculatura lisa vascular mediante la estimulacin de
una enzima, la guanililciclasa soluble o citoslica. La identidad de estas protenas se desconoce, pero es
evidente que el resultado final consiste en una vasodilatacin.

El mecanismo exacto por el que los nitritos y nitratos activan la guanililciclasa tampoco es perfectamente
conocido, pero algunos liberaran intracelularmente xido ntrico (NO) que al combinarse con compuestos
ricos en grupos sulfhidrilo (-SH), formara S-nitrosotioles (R-SNO); tanto el xido ntrico como los nitrosotioles
seran los estimulantes directos de la guanililciclasa.
Otros efectos
Los nitritos y nitratos son capaces de actuar sobre casi todas las fibras musculares lisas no vasculares del
organismo y provocan relajacin de la musculatura bronquial, del aparato gastrointestinal, del tracto biliar, los
urteres y el tero. Y algunas veces son empleados para tratar casos de espasmos esofgicos o del esfnter
de Oddi
NITRATOS
Tipo de nitratos

El nitrito de amilo es un lquido muy voltil que debe administrarse por inhalacin y su utilidad
teraputica es limitada.

Los nitratos orgnicos de masa molecular baja (como la nitroglicerina) son lquidos oleosos,
moderadamente voltiles. En la forma pura (sin un portador inerte como la lactosa), la nitroglicerina es
explosiva.

Los steres de nitrato de masa molecular alta (tetranitrato de eritritilo, dinitrato de isosorbida y
mononitrato de isosorbida) son slidos.
Estos medicamentos tienen un efecto vasodilatador selectivo en la vasculatura coronaria epicrdica y pueden
incrementar la funcin del ventrculo tanto sistlica como diastlica por un aumento del flujo coronario.
Mecanismos de accin
Los nitratos orgnicos (contando los nitritos, los compuestos nitrosos y una diversidad de otras sustancias que
contienen xido de nitrgeno, originando la formacin del radical libre reactivo xido ntrico. An se investiga
de manera activa el mecanismo exacto de la desnitracin de nitratos orgnicos para liberar xido ntrico.
El xido ntrico activa la guanililciclasa, aumenta la concentracin celular de GMP cclico, activa la PKG
(cinasa de protena dependiente de GMP cclico) y regula las actividades de las fosfodiesterasas de
nucletidos cclicos en una diversidad de tipos celulares.
NITRITOS
Nitritos puede tener diversas consecuencias en el organismo, porque estos tiene la propiedad de oxidar la
hemoglobina a metahemoglobina y de esta forma ya no es apta para desempear su papel transportador de
oxgeno y ocasiona una hipoxia a nivel de los tejidos.
Mecanismo de accin: Son potentes vasodilatadores que al entrar en contacto con el Sistema Nervioso
Central relajan el msculo liso. Los nitritos se usaron mucho tiempo para tratar las crisis cardiacas en casos
de angina de pecho. Ya no se emplean para este fin porque existen otros frmacos de administracin y control
ms adecuados.
FARMACOS
Isosorbide dinitrato
El isosorbide dinitrato es un nitrato orgnico de una duracin media-larga que se utiliza en el tratamiento y la
prevencin de la angina pectoris. Tambin se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

Mecanismo de accin: igual que otros nitritos y nitratos orgnicos el isosorbide dinitrato es convertido de
xido ntrico (NO) un radical libre que tambin se forma endgenamente en las clulas endoteliales
vasculares, constituyendo el factor de crecimiendo derivado del endotelio (EDGF). El NO produce una
relajacin de los msculos lisos vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la sntesis del
cGMP (3',5'-guanosina monofosfato cclico).
Farmacocintica: despus de una dosis oral, el isosorbide dinitrato se absorbe muy rpidamente por el tracto
digestivo pero experimenta una metabolizacin heptica de una biodisponibildad es slo del 22% de primer
paso. La absorcin sublingual evita esta metabolizacin de primer paso, aumentando entonces la
biodisponibilidad al 55%. Su liberacin sostenida aumentan hasta un 75% la biodisponibilidad del frmaco.
Los comprimidos masticables o sublinguales muestran sus efectos a los 15-40 minutos. La duracin de los
efectos es de 1-2 horas despus de la administracin sublingual. El isosorbide dinitrato se distribuye
ampliamente por todo el organismo y es metabolizado primero a isosorbide-5-mononitrato o isosorbide-2monitrato, ambos farmacolgicamente activos. El isosorbide dinitrato es metabolizado por completo y
eliminado en la orina, en la que practicamente no se detecta el frmaco de partida.
Posologia: Adultos: iniciar el tratamiento con 5-20 mg dos o tres veces al da.
Contraindicciones: contraindicado en los pacientes que hayan mostrado reacciones de hipersensibilidad a
los nitratos, pacientes con hipotensin pre-existente.
Reaccion adversa: Edemas perifricos probablemente debido la vasodilatacin venosa con disminucin del
retorno venoso. rash. hipotensin ortosttica acompaada de mareos y debilidad, taquicardia.
BLOQUEANTES BETA ADRENRGICOS
Sus caractersticas farmacolgicas fundamentales son como antiarrtmicos y antihipertensores. En este
captulo slo se analiza su actividad antianginosa.
Efectos antianginosos
En pacientes con angina de esfuerzo, los b-bloqueantes aumentan la tolerancia al ejercicio, reducen la
frecuencia de los ataques y sus manifestaciones ECG, y disminuyen el consumo diario de nitroglicerina y la
incidencia de arritmias. La eficacia antianginosa de los diferentes b-bloqueantes es similar,
independientemente de las diferencias en cuanto a liposolubilidad, capacidad estabilizante de membrana,
cardioselectividad y actividad simpaticomimtica intrnseca que presentan estos frmacos.
No obstante, algunos trabajos han sugerido que los productos con actividad simpaticomimtica intrnseca
pueden tener menor eficacia en pacientes con angina de esfuerzo grave. Los agentes cardioselectivos pueden
presentar alguna ventaja en pacientes con broncospasmo, aunque muchos autores consideran preferible en
estos pacientes el empleo de antagonistas del calcio. Los b-bloqueantes no son tiles en la angina de reposo,
ni en pacientes en los que el componente vasospstico desempea un papel etiolgico importante en la
angina. De hecho, pueden ocasionar un agravamiento del cuadro anginoso en estos enfermos.
Mecanismo de la accin antianginosa
El efecto beneficioso de los b-bloqueantes en la angina de esfuerzo deriva fundamentalmente de su
capacidad para reducir la demanda de oxgeno por el miocardio, al disminuir la estimulacin simptica
caracterstica de las situaciones desencadenantes del ataque. Concretamente, la reduccin del trabajo y del
consumo de oxgeno cardacos que ejercen estos frmacos se debe a su capacidad de disminuir la frecuencia
cardaca, la contractilidad miocrdica y la presin arterial. Pero no todas las acciones de los b-bloqueantes
son beneficiosas puesto que, sobre todo a dosis altas, sus efectos cronotrpico e inotrpico negativos
aumentan el volumen ventricular telediastlico y prolongan el tiempo de eyeccin sistlica.
Estos efectos incrementan los requerimientos de oxgeno y contrarrestan parcialmente su accin
antianginosa. Los b-bloqueantes tambin pueden reducir el flujo coronario total y aumentar la resistencia
vascular coronaria, lo que explicara su ineficacia en la angina de reposo. En los pacientes con angina de

esfuerzo, aunque estos frmacos disminuyen el flujo coronario total (lo que tericamente podra ser
perjudicial), causan una redistribucin de este flujo desde la zona subepicrdica hacia la subendocrdica, por
lo que favorecen la irrigacin de las zonas peor perfundidas y con mayor riesgo de isquemia. El incremento
del flujo sanguneo suben docrdico parece debido al aumento del tiempo de perfusin diastlica (por la
bradicardia) y a la disminucin de la compresin sistlica endocrdica, causada por la reduccin de la
contractilidad cardaca y la presin arterial.
Peculiaridades farmacocinticas
Es interesante destacar que los niveles plasmticos de estos frmacos no estn estrechamente relacionados
con el efecto antianginoso y que su determinacin no es til como gua de la terapia.
Aplicacin teraputica en la angina
Son eficaces en el tratamiento preventivo a largo plazo de la angina de esfuerzo y muchos autores los
consideran los agentes de eleccin para esta indicacin, especialmente si el paciente ha sufrido un infarto de
miocardio con anterioridad o si presenta una angina de esfuerzo grave (grados III o IV). Las dosis deben
individualizarse y varan segn el preparado y las caractersticas de cada paciente.
La asociacin de -bloqueantes y nitratos ejerce un efecto antianginoso sinrgico y se emplea con frecuencia
en pacientes con angina de esfuerzo de grados III y IV. Esta asociacin es muy til, pues los -bloqueantes
contrarrestan la taquicardia y el aumento de la contractilidad cardaca que a veces producen los nitratos,
mientras que stos antagonizan el aumento del volumen ventricular telediastlico, del tiempo sistlico de
eyeccin y de la resistencia vascular coronaria ocasionada por los -bloqueantes.

La administracin repetida de estos frmacos no genera tolerancia a su efecto antianginoso. La asociacin de

b-bloqueantes y nitratos ejerce un efecto antianginoso sinrgico y se emplea con frecuencia en pacientes con
angina de esfuerzo de grados III y IV. Esta asociacin es muy til, pues los b-bloqueantes contrarrestan la
taquicardia y el aumento de la contractilidad cardaca que a veces producen los nitratos, mientras que stos
antagonizan el aumento del volumen ventricular telediastlico, del tiempo sistlico de eyeccin y de la
resistencia vascular coronaria ocasionada por los b-bloqueantes.
Los bloqueantes b-adrenrgicos estn contraindicados en la angina de reposo y en la angina mixta deben
emplearse siempre asociados a nitratos y/o antagonistas del calcio. En ausencia de contraindicaciones, los
bloqueantes b-adrenrgicos se emplean como una terapia de primera lnea en el tratamiento de la angina
inestable. Cualquier frmaco por va oral es til en pacientes con riesgo bajo o medio; en los pacientes de alto
riesgo pueden emplearse propranolol, metoprolol o atenolol por va intravenosa.En las reacciones adversas y
toxicidad, es importante sealar la necesidad de no suspender bruscamente la administracin de estos
frmacos en pacientes con insuficiencia coronaria grave, pues se puede desencadenar una respuesta de
abstinencia con dolor anginoso, infarto de miocardio o, incluso, muerte sbita.
Eficacia postinfarto
En el empleo de los b-bloqueantes en esta circunstancia hay que diferenciar dos estrategias: el uso a corto
plazo inmediatamente despus del infarto y el uso a largo plazo en pacientes que han sobrevivido a l. Con la
administracin inmediata postinfarto se consigue reducir la mortalidad (fundamentalmente al prevenir la rotura
cardaca y la fibrilacin ventricular), el tamao del infarto y la aparicin de reinfartos y paros cardacos no
fatales. Para conseguir estos efectos es esencial comenzar el tratamiento lo ms rpidamente posible y
siempre antes de transcurridas 12 horas desde el infarto.
El uso mantenido a largo plazo de b-bloqueantes en pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio
reduce el riesgo de muerte y de reinfarto no fatal. Para conseguir un mximo efecto protector, el tratamiento
debera instaurarse entre 1 y 4 semanas despus del infarto y mantenerse durante 1-3 aos, salvo que exista
alguna contraindicacin.

ATENOLOL
PRESENTACIONES:
Tabletas: 30 tabletas de 100mg. 10 y 30 de 50mg.
Comprimidos: 10 y 30 comprimidos de 100mg. 10, 20 y 30 de 50 mg.
NOMBRES COMERCIALES:

Beloc: Tabletas 10 y 30 de 50 mg. 10 y 20 de 100mg.

Ritmilan: Comprimidos con 20 y 30 de 50 y 100mg.

Tenormin: Tabletas 14 tab. de 50 y 100mg.

INDICACIONES:
Hipertensin Arterial.
Reducen la presin arterial, solos o en combinacin con otros frmacos.
Angina de Pecho (Angor Pectoris).
Reducen las necesidades de oxgeno del corazn al reducir la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la
fuerza que ejerce el corazn. Aumentan el flujo de sangre a las arterias coronarias, por lo que consiguen
reducir los sntomas de angina de pecho. Evitan el remodelado cardiaco y producen una mejora de la funcin
ventricular.
Arritmias Cardiacas.
Son eficaces para el control de ciertos tipos de arritmia, especialmente aquellas que se acompaan de
taquicardia
Estenosis Subartica hipertrfica.
POSOLOGA:
Hipertensin Arterial: 50 a 100 mg al da 1 toma diaria.
Angina de Pecho: 100mg al da.
Arritmias: Terapia de mantenimiento de 50 a 100mg al da.
En pacientes con insuficiencia renal y ancianos, deber ajustarse la dosis (disminuir), ya que puede
aumentar la depresin miocrdica.
MECANISMO DE ACCIN:
ANTIHIPERTENSIVO, ANTIANGINOSO, ANTIARRITMICO (TIPO II). Bloqueante beta-1 adrenrgico
(cardioselectivo), sin actividad simpaticomimtica intrnseca ni estabilizadora de membrana. La selectividad
disminuye con el aumento de la dosis. El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa,
base fundamental de sus principales efectos farmacolgicos.
- Accin antianginosa: Inhiben de forma competitiva y reversible las acciones de las catecolaminas mediadas
a travs de la estimulacion de los receptores beta-adrenrgico. El aumento del tono simptico produce
cardiopata isqumica, ya que aumenta la contractilidad, la frecuencia y las demandas miocrdicas de O2 y
disminuye el flujo coronario subendocrdico (la taquicardia reduce el intervalo diastlico, y el aumento de la
contractilidad incrementa la compresin de los vasos coronarios subendocrdicos por el msculo cardiaco).
Los beta-bloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, la postcarga (disminuyen las
resistencias vasculares perifricas) y las demandas miocrdicas de oxgeno.

- Accin antihipertensiva: la accin antihipertensiva se debe a que reducen el gasto cardiaco (disminuyen la
fuerza contrctil del miocardio as como la frecuencia cardiaca), reducen el volumen sistlico, inhiben la
secrecin de renina (con la disminucin consecuente de la angiotensina II), ejercen un efecto
antisimpaticoltico central y estimulan la liberacin del pptido natriurtico atrial.
- Accin antiarrtmica: los beta-bloqueantes aplanan la inclinacin de la fase 4 de las clulas automticas
disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectpicos. La reduccion de la frecuencia es
tanto ms marcada cuanto mayor es el tono simptico. Contrarrestan todos los efectos proarritmognicos de
las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a travs de canales tipo L
estimulada por el agonismo beta-adrenrgico. Disminuyen la conduccin y prolongan el periodo refractario del
nodo AV (tejido Ca2+-dependiente). Se ha demostrado que su administracin en las primeras 24 horas
postinfarto de miocardio reduce la muerte sbita, el rea de infarto y la incidencia de fibrilacin ventricular, por
lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopata squmica.
FARMACOCINTICA:
L: Va oral.
A: Su biodisponibilidad es del 50-55%, siendo absorbido de forma rpida pero incompleta. El tiempo preciso
para que aparezca la accin es de 1 h (oral) y de 5 min (iv), la duracin de la misma es de 24 h (oral). La
Cmx se alcanza a las 2-4 horas despus de la dosis.
D: El grado de unin a protenas plasmticas es del 3-5%. Atenolol penetra escasamente en los tejidos
(incluido el cerebro) debido a su baja solubilidad lipdica.
M: Tiene escaso o nulo metabolismo heptico. Ms del 90% de lo absorbido alcanza la circulacin sistmica
de forma inalterada.
E: Siendo eliminado el 80% con la orina. Su semivida de eliminacin es de 6-7 h ( 15-30h en insuficiencia
renal).
CONTRAINDICACIONES:
Vasculopatas perifricas: Puede presentarse un aumento de la resistencia vascular perifrica total al
inicio del tratamiento, lo cual tiende a bajar (4-6 semanas), en caso de que no, sustituir la terapia.
Insuficiencia cardiaca congestiva: Por ser un frmaco de segunda generacin selectivo beta 1, con
propiedades inotrpicas negativas y vasoconstrictoras que hacen su uso contraindicado en la IC
Bradicardia sinusal: Disminuyen el volumen cardiaco.
Insuficiencia renal y heptica.
PREOCAUCIONES: Puede enmascarar los signos iniciales del cuadro hipoglicmico en pacientes diabticos.
REACCIONES ADVERSAS:

Bradicardia, Deterioro de la insuficiencia cardiaca, hipotensin que puede estar asociada con sncope,
extremidades frias. Fenmeno de Raynaud.

Confusin, mareos, cefalea, pesadillas, alucionaciones, insomnio, fatiga.

Boca seca, trastornos gastrointestinales, toxicidad heptica, alopecia, sequedad de los ojos,
erupciones cutneas.

Broncoespasmos en pacientes con asma. Trastornos visuales.

INTERACCIONES:
- Ampicilina: hay un estudio en el que se ha registrado una disminucin de la absorcin oral de atenolol.

- Anestsicos: disminucin de la taquicardia refleja y aumento del riesgo de hipotensin. La continuacin de

los betabloqueos reduce el riesgo de arritmia durante la induccin e intubacin. Se debe informar al
anestesista cuando el paciente est recibiendo un agente betabloqueante. Es mejor evitar los agentes
anestsicos que causan depresin miocrdica, tales como el ciclopropano y el tricloroetileno.
- Antagonistas del calcio (verapamilo y en menor grado el diltiazem): posile disminucin en la contractilidad y
conduccin AV. Uso desaconsejado.
- Anticidos (Hidrxido de aluminio, magnesio, aluminio-magnesio, sales de calcio): hay estudios en los que se
ha descrito una reduccin de la absorcin del atenolol y por tanto su eficacia teraputica.
- Antiarrtmicos de clase I (disopiramida, quinidina): pueden potenciar el tiempo de conduccin auricular e
inducir un efecto inotrpico negativo.
- Antidiabticos: se ha observado que algunos betabloqueantes (acebutolol, propranolol) pueden provocar
variaciones en los niveles de glucemia, al antagonizarse sus acciones.
- Antiinflamatorios no esterodicos (Indometacina, naproxeno): hay estudios en los que se ha registrado que
pueden provocar una disminucin del efecto hipotensor del atenolol, debido a la inhibicin.
- Neostigmina: hay estudios en los que se ha registrado un aumento de la bradicardia e hipotensin.
- Simpaticomimticos de accin directa: se ha observado que algunos betabloquantes (propranolol, timolol)
pueden potenciar la toxicidad (hipertensin, bradicardia), debido a su antagonismo a nivel de los receptores
beta.
PROPANOLOL
De primera generacin no selectivo por los beta.
PRESENTACIONES:
Tabletas: 20 tab con 10 y 40 mg.
Compromidos: 20 con 40 mg.
NOMBRES COMERCIALES:
Algoren: Tabletas 20 con 10, 40 y 80mg.
Inderal: Tabletas 20 con 10 y 40mg.
POSOLOGA:
Hipertensin Arterial: 80 mg 2 veces al da.
Angina de Pecho, Migraa: 40 mg 2 veces al da.
Post Infarto del Miocardio: Comenzar 15 das despus del infarto con 40 mg 4 veces al da por 2 o 3
das.
Taquicardias: 10-40mg 3 veces al das.
MECANISMO DE ACCIN:
Igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenrgicos, el propranolol compite con los neurotransmisores
adrenrgicos con estructura de catecolaminas en el lugar de unin a los receptores del simptico. De esta
forma bloquea la neuroestimulacin simptica en el msculo liso vascular y en el corazn, donde abundan
estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reduccin de la frecuencia cardiaca tanto en
reposo como durante el ejercicio, as como una disminucin de la presin arterial tanto sistlica como
diastlica. Por este motivo, el propranolol puede producir una hipotensin.

Las acciones farmacolgicas del propranolol tambin pueden ser tiles en el tratamiento de la angina estable.
Por sus efectos cronotrpicos negativos, se reduce la demanda de oxgeno por parte del miocardio,
aumentando la resistencia al ejercicio y reduciendo la frecuencia de las crisis anginosas y de los
requerimientos de nitratos. Tambin se ha sealado que el propranolol mejorara el suministro de oxgeno a
los tejidos al disminuir la afinidad de la hemoglobina hacia el oxgeno y que interferira con el flujo de iones
calcio que participan en la agregacin plaquetaria.
FARMACOCINTICA:
L: Va oral.
A: Buena absorcin 90 %, alcanzndose las concentraciones mximas en 60-90 minutos. La presencia de
alimentos puede retrasar la absorcin del propranolol pero no la cantidad total absorbida
D: Frmaco muy lipfilo y, en consecuencia, se distribuye ampliamente por todo el cuerpo. Atraviesa
fcilmente la placenta y la barrera hematoenceflica y se excreta en la leche materna. El frmaco se une
notablemente a las protenas del plasma, siendo superior al 90% su unin a la albmina.
M: Heptico. El principal metabolito del propranolol, es 4-hidroxipropranolol
E: El propranolol se elimina principalmente por va renal, sobre todo en forma de metabolitos. Slo del 1 al 4%
de la dosis del frmaco sin alterar se recupera en las heces. La semi-vida de eliminacin del propranolol oscila
entre 2 y 6 hora.
REACCIONES ADVERSAS:
Debido a la alta penetracin a travs de la barrera hematoenceflica, los bloqueadores beta lipoflicos como el
propranolol y metoprolol son ms propensos, respecto a otros bloqueadores beta menos lipoflicos, a causar
trastornos del sueo como el insomnio, alucinaciones y pesadillas.
Bradicardia.
Hipotensin.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Broncoespasmo (Asma).
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol.
Se ha demostrado una disminucin de la liplisis mediada por la actividad simptica as como una reduccin
de la tolerancia a la glucosa en los diabticos). Los beta-bloqueantes deben administrarse con cautela a
enfermos con Diabetes Mellitus, dado que pueden bloquear la descarga catecolamnica que se produce en las
hipoglucemias, agravndolas y enmascarando su clnica.
INTERACCIONES:

Potencia el efecto de: insulina.

Aumenta tiempo de conduccin auriculoventricular con: glucsidos digitlicos.

Potenciacin de toxicidad con: verapamilo, diltiazem y bepridil.

Aumenta riesgo de hipotensin con: nifedipino.

Efecto antagonizado por: adrenalina.

Aumenta concentracin plasmtica de: lidocana, warfarina.

Concentracin plasmtica aumentada por: alcohol.

Concentracin plasmtica disminuida por: posiblemente por rifampicina.

Aumenta accin vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos relacionados.

Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno

ANTAGONISTAS DEL CALCIO:

Tambien conocidos como bloqueadores de entrada de calcio o boqueadores de canal lento, su funcin es la
de disminuir el ritmo de absorcin del calcio en las clulas, para que el corazn funcione normalmente
necesita un flujo de calcio en las clulas musculares, este medicamento reduce este flujo lo cual permite que
las arterias se relajen y dilaten para mejorar el riego sanguneo. La presencia de calcio es impresindible para
la contractibilidad muscular y de acuerdo con la diferente reserva de este ion en el retculo sarcoplasmatico de
las miofibrillas, su ausencia se hace notable en el musculo liso que en el musculo estriado( y los antagonistas
del calcio es mayor sobre las paredes del musculo liso).
Los canales selectivos del calcio representan el lugar de accin de los antagonistas del calcio donde se hayan
repartidos de manera extensa pero en diferentes tejidos como corazn, pulmones, vasos sanguneos, utero,
bronquios. Corteza cerebral y otras regiones del encfalo. Los canales dependientes del calcio en la
membrana se subdividen en 4 tipos fundamentales:
Canales L: de activacin prolongada y alta conductancia localizados en el musculo esqueltico cardiaco y
vascular, tiene una funcin de contraccin donde actan los antagonistas del calcio.
Canales T: de apertura transitoria.
Canales N: neuronales.
Canales P: localizados en las clulas purkinge del cerebelo.
Canales R: estn siendo estudiados.
Los canales L de calcio se componen de diversas sub unidades como lo son alfa1, alfa2, beta, gama y delta.
Por lo general los antagonistas del calcio son administrados para el tratamiento a largo plazo de la angina de
esfuerzo y se emplea en enfermos que no toleran nitratos ni b-bloqueantes. Los nitratos reducen la precarga y
los antagonistas del calcio la postcarga por lo que su accin conjuntamente permite una mayor reduccin de
la demanda de oxigeno.
Entre los frmacos antagonistas del calcio tenemos:
DIHIDROPIRIDINAS (AMLODIPINA, NIFEDIPINO, FELODIPINO, NIMODIPINO, NISOLDIPINO)
AMLODIPINA (PRINCIPIO ACTIVO)
NOMBRE COMERCIAL: astudal 5mg-10mg, norvas 5mg-10mg.
Mecanismo de accin: alivia la angina mediante una dilatacin de las arterias perifricas reduciendo la
resistencia perifrica total(postcarga) frente a la que trabaja el corazn, como la frecuencia cardiaca
permanece estable, este desahogo del corazn reduce el consumo de enrgia del miocardio asi como sus
necesidades de oxigeno. Tambin mediante la dilatacin de las grandes arterias coronarias asi como las
arteriolas tanto en las zonas normales como las isqumicas. Esta dilatacin aumenta el aporte de oxigeno al
miocardio en pacientes con espasmo de las arterias coronarias (angina variante o prinzmetal) y contraresta la
vasoconstriccin coronaria inducida por el tabaco.
Farmacocintica: se absorbe bien despus de su abministracion oral alcanzando concentraciones mximas en
la sangre a las 6-12horas de administracin no se modifica con la ingesta de alimentos. La biodisponiilidad
absoluta ha sido estimada entre el 64 y 80%, tiene una semivida plasmtica de eliminacin final es de unas
35-50 horas y permite la administracin de una vez al dia. Se metaboliza ampliamente en el hgado hasta
metabolito inactivos eliminndose por la orina hasta el 10% del frmaco inalterado y el 60% de los
metabolitos.

Indicaciones: tratamiento de la angina pectoral y coadyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

crnica severa, hipertensin arterial.
Posologa: adultos 2,5mg a 10mg/dia. Dosis max 10mg/dia
Interacciones: se ha administrado con seguridad junto con diurticos, tiazidicos, alfabloqueantes,
betabloqueantes, nitratos de accin prolongada, antiflamatorio no esteroideo. administracin simultnea de
amlodipino y digoxina no modifica las concentraciones sricas ni el aclaramiento renal de digoxina y que la
administracin simultnea de cimetidina no modifica la farmacocintica de amlodipino. Una dosis nica de
sildenafilo en pacientes con hipertensin esencial no modific la farmacocintica de la amlodipina. La
rifampina, rifabutina, carbamazepina, fenobarbital (o primidona), fenitona pueden inducir el metabolismo de
los antagonistas del calcio dependientes de la isoenzima CYP3A4, reduciendo su biodiponibilidad. Puede ser
necesario aumentar las dosis de amlodipina en los pacientes tratados con estos frmacos.
Contraindicaciones: pacientes con hipersensibilidad a las dihidropiridinas, deber ser empleada con precaucin
en pacientes con severa bradicardia o fallo cardiaco (en particular cuando se asocia a un b-bloqueante)
debido a la posibilidad de un shock cardiognico por sus propiedades inotrpicas negativas y potentes efectos
hipotensores. Los pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo que reciban amlodipina para el tratamiento
de la angina debern ser estrechamente vigilados para comprobar que el frmaco no empeora la insuficiencia
cardaca. Aunque la amlodipina ha mostrado no empeorar la insuficiencia cardiaca de grado III, se debe evitar
en los pacientes con insuficiencia cardiaca NYHA Clase IV. La amlodipina es un potente hipotensor y no debe
ser administrado a pacientes con presin arterial sistlica < 90 mm Hg
Insuficiencia heptica: como con todos los antagonistas del calcio, en los pacientes con alteracin de la
funcin heptica, la semivida de la amlodipina est prolongada, ya que la amlodipina se metaboliza por esta
va, y no se han establecido recomendaciones para su dosificacin. En consecuencia, en estos pacientes, las
dosis debern ser ajustadas en funcin de la respuesta iniciandose el tratamiento con dosis ms bajas que en
los adultos normales. est relativamente contraindicada en pacientes con estenosis artica avanzada ya que
puede empeorar el gradiente de presin anormal asociado a esta condicin. est clasificada dentro de la
categora C de riesgo en el embarazo.
Reacciones adversas: cefalea, edema perifrico, fatiga, nauseas, rubor facial y mareos.
VERAPAMILO (PRINCIPIO ACTIVO)
NOMBRE COMERCIAL: Manidon tabletas recubiertas de 40-80mg tabletas retarda 240mg. Verapamilo
tabletas recubiertas de 120mg. Veracor grageas de 80mg. Verapamilo clorhidrato de 5mg/2ml solucin
inyectable.
Mecanismo de accin: inhibe la entrada de calcio extracelular a travs de las membranas de las clulas del
miocardio y del musculo liso, se fija a los canales lentos de calcio deformndolos lo que impide la entrada de
calcio al nivel celular el interfiere en la liberacin de calcio intracelular que se almacena en el retculo
sarcoplasmatico la reduccin de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contrctil del tejido del
miocardio produciendo una dilatacin con lo que reduce la resistencia perifrica y por tanto la post carga. La
ihibicion de la contraccin de los vassos del cerebro es la responsable de los efectos antimigraosos. Tambin
activo sobre los canales lentos de los nodos sinusal y antrioventricular lo que va a disminuir la conduccin
auriculo ventricular con lo que actua sobre la taquicardia. No se administra para la arritmia ventricular ya que
este no actua sobre los canales rpido de sodio para esto se utiliza lidocana o tocainida.
Farmacocintica: se puede administrar por via oral intravenosa, despus d una dosis oral se adsorbe
rpidamente y su biodisponibilidad es de 20 a 35% la comida y los frmacos que inducen las enzimas
hepticas como la rifampina o los barbitricos afectan la biodisponibilidad. Sus efectos tienen lugar a 1 o 2
horas despus de su administracin oral, despus de la administracin intravenosa su actividad es mxima a
los 5min y dura de 10 a 20 min su metabolito activo el norverapamilo se distribuye por todo el organismo se
excreta por la leche materna alcanzando concentraciones plasmticas, atraviesa la barrera placentaria. Se
une a las protenas del plasma en 70 y 90% es eliminado en la orina en forma de metabolito la semivida de

eliminacin es de 2 a 5 horas despus de dosis nicas su eliminacin tiene lugar por la via renal eliminndose
en las heces el 16% de la dosis administrada y 5% por la orina.
Indicaciones: tratamiento para la angina crnica estable, angina vasospastica, angina de esfuerzo,
insuficiencia coronaria aguda y crnica, cadiopatoa isqumica, hipertensin arterial primaria y secundaria.
Posologa: adultos 40mg a 240mg en 3 a 4 tomas la dosis diaria es de 120 a 480mg/dia. En los ancianos
personas debilitadas en bajo peso y estatura dosis inicial 120mg. En grageas es de 80-120mg c/ 6-8 h.
Interacciones: alfa-bloqueantes, anticonvulsivantes,
barbitricos, benzodiacepinas y otros ansiolticos.

antidepresivos,

antidiabticos,

antiinfecciosos,

Contraindicaciones: hipotensin, shock cardiogenico, insuficiencia ventricular izquierda, bloqueo auriculo

ventricular de 2 y 3 grado, sndrome de nodulo sinusal, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia
asentuada por de bajo de 50lpm, fluter o fibrilacin auricular asociada a via anmala (Wolf, parkinson, White,
lown, ganong levine)
Reacciones adversas: alteraciones sintema inmunolgico: hipersensibilidad, sistema nervioso: cefalea, mareo,
parestesia, temblores, vrtigo, tinnitus, bloqueo auriculoventricular en primero segundo y tercer grado,
bradicardia sinusal, paro sinusal, edema periperal, palpitaciones, taquicardia y puede desarrollarse una
insuficiencia cardiaca.
DILTIAZEM (PRINCIPIO ACTIVO)
NOMBRE COMERCIAL: ACALIX tabletas 60mg, corazem tabletas ranuradas estuche de 20tabletas de 60mg
y de 10 tabletas de 90mg. Daltazen comprimidos de 20comprimidos de 60mg
Mecanismo de accin: inhibe la entrada de calcio extracelular a travs de las membranas de las clulas
musculares lisas miocrdicas y vasculares.
Farmacocintica: se absorbe bien tras la administracin oral su biodisponibilidad es de 40-60% se distribuye
por todo el organismo y en la leche materna, se une a las protenas plasmticas es de 70-80%, cerca de un
10-35% se metaboliza a deacetil-diltiazem su semivida de eliminacin oscila entre 3,5-9 horas generalmente
de 4-6 horas, cerca del 2-4% se excreta sin cambios por las heces y el resto en la bilis y en la orina.
Indicaciones: angina de pecho crnica estable, cardipatia isqumica crnica, hipertensin arterial leve a
moderada, taquicardia paroxstica supraventricular.
Posologa: tabletas adultos 60-120mg c/8h dosis mxima 320mg/dia, tabletas ranuradas 30mg c/4veces al dia
antes de las comidas principales y antes de acostarse.
Interacciones: bloqueadores beta adrenrgicos, cimetidina, ciclosporinas, carbamazepina, carbonato de litio y
disopiramida.
Contraindicaciones: insuficiencia heptica y renal severa, insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome del
nodulo sinusal, bloqueo seno-auricular y auricula ventricular. Hipersensibilidad.
Reacciones adversas: estreimiento, cefalea, nauseas, fatiga y disfuncin heptica, bloqueo auriculoventricular.
MOLSIDOMINA:
NOMBRE DEL MEDICAMENTO
Molsidain 4 mg comprimidos
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
Propiedades farmacodinmicas
Grupo farmacoteraputico: Otros vasodilatadores usados en enfermedades cardiacas; cdigo ATC: C01DX.

Molsidomina acta liberando directamente xido ntrico (NO) de su metabolito heptico activo SIN-1, y de
sta manera mimetiza la accin del factor fisiolgico relajante derivado del endotelio (EDRF) que relaja la
musculatura lisa vascular e inhibe la funcin plaquetar.
Como dador farmacolgico de NO, molsidomina contrarresta la deficiencia patolgica de NO en los vasos
coronarios esclerticos, dilata los vasos coronarios del epicardio e incrementa el suministro de oxgeno al
miocardio. Adems, como resultado de la dilatacin de los vasos de capacitancia venosa mediada por NO,
molsidomina reduce notablemente la precarga, reduciendo as el trabajo cardiaco y el requerimiento
miocrdico de oxgeno. En la insuficiencia cardiaca, sta disminucin de la presin-y volumen- de carga
reduce la dilatacin ventricular y mejora la funcin del miocardio.
SIN-1 causa la liberacin directa de NO en las plaquetas y conduce a la inhibicin reversible de las
funciones basales de las plaquetas (adhesin, secrecin y agregacin). Como resultado de la liberacin
espontnea y no enzimtica de NO a partir de SIN-1, no desarrolla una tolerancia farmacolgica a la
molsidomina.
Propiedades farmacocinticas
Molsidomina es un profrmaco liberador de xido ntrico (NO).Su farmacocintica se caracteriza por una
rpida absorcin e hidrlisis, dando lugar rpidamente a concentraciones sistmicas mximas del
compuesto sin metabolizar y de su metabolito activo, SIN-1. El tiempo necesario para alcanzar el pico de la
concentracin plasmtica (tmax) es de 1 a 2 horas. La biodisponibilidad del compuesto sin metabolizar tras
la administracin oral en forma de comprimidos es de 44 a 59%, pero la metabolizacin ulterior que da
lugar a la liberacin de NO y la formacin de metabolitos polares es rpida; la semivida (t1/2) de SIN-1 es
de 1 a 2 horas.
La excrecin urinaria supone ms del 90% de la fraccin metabolizada de la dosis administrada de
molsidomina. Esto indica que virtualmente toda la dosis es absorbida. La unin a protenas del compuesto
sin metabolizar es muy baja (3 a 11%) y su volumen de distribucin (Vd) es proporcional al peso corporal.
Posologa y forma de administracin
La administracin es por va oral.
La dosis adecuada puede ser diferente para cada paciente, dependiendo de la edad y de la respuesta del
paciente al tratamiento
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la seccin 6.1,
- Pacientes con insuficiencia circulatoria aguda (p. ej.: shock, fase aguda del infarto de miocardio con
presin de llenado ventricular baja, insuficiencia ventricular izquierda asociada con presin baja de
llenado ventricular),
- Pacientes con hipotensin grave,

- Mujeres en periodo de lactancia.

Advertencias y precauciones especiales de empleo
Los pacientes con elevado riesgo de sufrir una reaccin hipotensiva deben ser monitorizados
cuidadosamente y pueden requerir un ajuste individual de la dosis (ver seccin 4.8).
En la fase aguda del infarto de miocardio, debe realizarse un estricto control mdico y vigilancia continua
de los parmetros hemodinmicos; la molsidomina nicamente debe ser utilizada una vez que la circulacin
haya sido estabilizada.
Los pacientes con insuficiencia renal o enfermedades hepticas pueden requerir un ajuste de dosis
Se recomienda precaucin con el uso de molsidomina durante el embarazo, especialmente durante el
primer trimestre
Advertencia sobre excipientes
Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, de insuficiencia
de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o problemas de absorcin
de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin
Asociaciones con molsidomina contraindicadas o no recomendadas
Existe un elevado riesgo de cada de la presin sangunea si la molsidomina y los inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), por ej. sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo HCl, se administran de modo
concomitante. Por lo tanto, est contraindicado el uso de molsidomina y los inhibidores de la
fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) (ver seccin 4.3)
Est contraindicado el uso concomitante de molsidomina y agonistas de la guanilato ciclasa soluble (GCs),
que es el receptor del xido ntrico, debido a que la combinacin puede llevar a un aumento del riesgo de
hipotensin .
Reacciones adversas
Frecuentes: Al comienzo del tratamiento, aparicin de dolores de cabeza que normalmente subsisten
mientras el tratamiento contina. El ajuste individual de la dosis puede reducir e incluso eliminar este
efecto.
Trastornos vasculares:
Habitualmente molsidomina disminuye la presin arterial en estado de reposo, especialmente el valor
sistlico, por lo que los valores de tensin inicialmente elevados se normalizan o se convierten en
hipotnicos.
Raros: Hipotensin sintomtica grave (ej.: colapso circulatorio y shock).
Trastornos gastrointestinales:
Raros: Nuseas.

Trastornos del sistema inmunolgico:

Raros: Reacciones de hipersensibilidad como reacciones cutneas y broncoespasmo.