Enfermedad cerebro vascular

La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de

un proceso patolgico que comprometa los vasos sanguneos.
LAS CAUSAS MS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:
Trombosis arteroesclertica.
Hemorragia cerebral hipertensiva.
Crisis isqumica transitoria.
Embolismo.
Rotura de aneurismas o MAV.
Vasculitis.
Tromboflebitis.
Alteraciones hematolgicas (policitemia, prpura trombocitopnico).
Traumatismos de arteria cartida.
Aneurisma artico disecante.
Hipotensin sistmica.
Jaqueca con dficit neurolgico

LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

SON:
Hipertensin arterial.
Diabetes.
Obesidad e inactividad fsica.
Adiccin a drogas.
Hiperhomocistinemia.
Fibringeno.
Raza.
Factores hereditarios.
Anticuerpos antifosfolpidos.
Placas ulceradas en la aorta.
Tabaco.

 Anticonceptivos orales.
Alcohol.
Crisis isqumicas transitorias.
Lpidos.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ASINTOMTICA

Es aquella que todava no ha dado sntomas cerebrales o retinianos pero que tiene algn dao
vascular demostrable.
El ejemplo tpico es el de un paciente con un soplo cervical descubierto en la consulta debido a
una estenosis de cartida, pero que nunca ha tenido sntomas con relacin a sta. Apurando ms
el concepto, podra considerarse tambin el caso del paciente con fibrilacin auricular y otros
factores de riesgo vascular sin clnica neurolgica previa.
El descubrimiento mediante tomografa computadorizada y principalmente con resonancia
magntica de infartos cerebrales en pacientes que nunca han aquejado clnica neurolgica
alguna hizo nacer el concepto de infartos cerebrales silentes. En la actualidad, dada la
disponibilidad de las tcnicas de neuroimagen es difcil en ocasiones mantener el concepto de
enfermedad cerebrovascular asintomtica. No se puede descartar que estos infartos silentes
hubiesen dado una clnica transitoria que no fuera percibida por el paciente durante el sueo.
Se ha acuado el trmino "leucoaraiosis" para designar una rarefaccin de la sustancia blanca
cerebral demostrable por TC y RM, de instauracin clnicamente silente. Las imgenes son
mltiples y bilaterales y, aunque instauradas de modo silente, pueden dar lugar a alteraciones
neurolgicas, como trastornos de la marcha y diversos dficit cognitivos.
ICTUS (ACV)
Son trastornos clnicos habitualmente sbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC.
El AVC isqumico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguidos en frecuencia por la
hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (5%-10%).
Accidentes vasculares de tipo isqumico.
Son los AVC debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC, se define arbitrariamente como
establecido cuando los sntomas tienen una duracin mayor de 24 h y como accidente isqumico
transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo.
Recientemente, el AIT se ha redefinido como una alteracin neurolgica breve causada por una
isquemia focal cerebral o retiniana, con sntomas clnicos que tpicamente duran menos de 1 h, y
en los que no se evidencia un infarto.
Clasificacin
El AVC isqumico se clasifica en los siguientes subtipos: arteriosclertico de gran vaso,
cardioemblico, arteriosclertico de pequeo vaso, secundario a otras causas y de etiologa
incierta
Accidente vascular cerebral arteriosclertico de gran vaso (trombosis cerebral)

Es el AVC asociado a una estenosis arterial superior al 50%, la cual se localiza habitualmente en
puntos de ramificacin arterial, tales como la unin de la arteria cartida comn con la arteria
cartida interna, o los 2 cm iniciales de la cartida interna.
Otras localizaciones son el sifn carotdeo, el origen de arterias piales como la cerebral anterior,
media y posterior, la arteria subclavia, el origen y porcin intradural de la arteria vertebral, la
unin de la arteria vertebral con la arteria basilar o cualquier segmento de la arteria basilar. Las
lesiones arteriales extracraneales predominan en la etnia caucasiana, mientras que las estenosis
intracraneales son ms frecuentes en asiticos y afroamericanos.
Las estenosis arteriales pueden ser asintomticas y su riesgo de transformarse en sintomticas
guarda relacin con la composicin del material estenosante y con el grado de reduccin de la
luz arterial. Los sntomas se deben preferentemente a la formacin de trombos murales en la
placa estenosante que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de la circulacin cerebral
(embolia arterio-arterial).
Accidente vascular cerebral cardioemblico
El AVC cardioemblico representa un tercio de los AVC isqumicos y puede ser secundario a un
nutrido grupo de enfermedades cardacas
Fuentes de riesgo embolgeno elevado
Prtesis valvulares mecnicas
Estenosis mitral con fibrilacin auricular
Fibrilacin auricular
Trombo en aurcula u orejuela izquierda
Enfermedad del seno
Infarto de miocardio (4 semanas previas)
Trombo en ventrculo izquierdo
Miocardiopata dilatada
Acinesia segmentaria de ventrculo izquierdo
Mixoma atrial
Endocarditis infecciosa

Fuentes de riesgo embolgeno medio

Prolapso de la vlvula mitral
Calcificacin del anillo mitral
Estenosis mitral sin fibrilacin auricular
Ecocontraste espontneo en la aurcula izquierda
Aneurisma del septo interauricular
Foramen oval permeable
Flter auricular
Fibrilacin auricular aislada*
Prtesis valvular biolgica
Endocarditis trombtica no bacteriana
Insuficiencia cardaca congestiva
Hipocinesia segmentaria del ventrculo izquierdo
Infarto de miocardio (>4 semanas)

Accidente vascular cerebral arteriosclertico de pequeo vaso (infarto lacunar)

Los infartos lacunares o lagunas son reas necrticas de menos de 15 mm ubicadas en el
territorio de arterias perforantes de 100 a 400 mm de dimetro que irrigan la sustancia blanca
de los hemisferios
cerebrales, los ncleos grises subcorticales, el diencfalo o el tronco cerebral. Representan el
20% de AVC isqumicos y la anomala arterial subyacente ms frecuente es una placa de
microateroma asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante
La hipertensin arterial y la diabetes mellitus son las causas de infarto lacunar ms frecuentes, y
es excepcional el origen secundario a mbolos cardacos y arteriales, enfermedades
hematolgicas o vasculopatas diversas.

Infarto cerebral de causa inhabitual

Infarto de tamao pequeo, mediano o grande, de localizacin cortical o subcortical, en

territorio carotdeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen

aterotrombtico, cardioemblico o lacunar. Se suele producir por enfermedades
sistmicas(conectivopata, infeccin, neoplasia, sndrome mieloproliferativo, alteraciones
metablicas, de la coagulacin) o por otras enfermedades como: diseccin arterial,
displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformacin arteriovenosa, trombosis
venosa cerebral, angetis, migraa, etc.
Infarto cerebral de origen indeterminado.
Infarto de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en territorio
carotdeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio diagnstico, han sido
descartados los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lacunar y de causa inhabitual,
o bien coexista ms de una posible etiologa. Dentro de esta etiologa indeterminada se
podra plantear unas subdivisiones que aclararan mejor este apartado;estudio
incompleto, ms de una etiologa y desconocida.
Accidentes vasculares hemorrgicos
Es una coleccin de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumtica
de un vaso sanguneo, casi siempre arterial.
Etiologa de la hemorragia intracerebral espontnea
Hipertensin arterial crnica
Malformaciones vasculares
Malformacin arteriovenosa, angioma cavernoso o cavernoma, telangiectasia, angioma venoso

Aneurismas (saculares, infecciosos, traumticos, neoplsicos)

Angiopata amiloide (amiloidosis cerebral)
Tumores cerebrales (primarios y metastsicos)
Ditesis hemorrgicas
Coagulopatas primarias: hemofilia A y B, dficit de factor de von Willebrand, afibrinogenemia
Coagulopatas secundarias: prpura trombocitopnica idioptica, coagulacin intravascular diseminada,
prpura trombtica trombocitopnica, leucemia, otras causas de trombocitopenia, trombocitemia y
sndromes mieloproliferativos, mieloma mltiple, hepatopata crnica
Frmacos antitrombticos: antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolticos

Drogas y frmacos

Frmacos o drogas con efecto simpaticomimtico (anfetaminas, seudoefedrina, descongestionantes

nasales, cocana, inhibidores de la monoaminoxidasa)

Vasculopatas

Vasculitis sistmicas, vasculitis aislada del sistema nervioso central Situaciones de cambio de flujo
cerebral: tras intervencin por cardiopata congnita, trasplante cardaco, endarterectoma o angioplastia
carotdea

Miscelnea
Alcohol, metanol, hemorragia postraumtica retardada, migraa, trombosis venosa cerebral, exposicin a
fro, estimulacin del nervio trigmino, cateterismo cardaco, picadura

Cuadro clnico
Los sntomas de la HIC no se diferencian del ictus isqumico y, en ambos casos, dependen
fundamentalmente de su localizacin anatmica (v. AVC de tipo isqumico). Algunos rasgos
clnicos son ms caractersticos de la HIC, tales como su aparicin en horas de vigilia, la ausencia
de fluctuaciones en los sntomas o de mejora rpida o la falta de ataques isqumicos transitorios
precedentes. La cefalea, los vmitos y la prdida de conciencia son ms frecuentes en la HIC que
en el ictus isqumico. La causa ms frecuente en las primeras 24 h es el aumento en el tamao
del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al edema perihematoma.
Diagnstico
La prueba diagnstica ms utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y
especificidad y permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC.

La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parnquima cerebral. La HIC

hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tlamo, cerebelo y protuberancia, y no
contamina el espacio subaracnoideo. La HIC por angiopata amiloide es de bordes ms
irregulares, lobar, corticosubcortical, puede afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la
sustancia blanca profunda, los ganglios de la base y el troncoencfalo.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo o
leptomenngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el lquido
cefalorraqudeo. Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio;
secundaria cuando procede de otro espacio menngeo, el parnquima cerebral o el sistema
ventricular, y espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular
Causas de hemorragia subaracnoidea espontnea
Aneurisma arterial
Por defecto congnito de la pared arterial
Adquirido
Arterioescleroso
Infeccioso o mictico
Neoplsico
Disecante

Malformacin vascular
Aneurisma arteriovenoso
Angioma cavernoso
Angioma venoso
Telangiectasia capilar

Otras alteraciones de la pared vascular

Arteriosclerosis
Arteriopata no inflamatoria (diseccin, amiloide, moya-moya)
Inflamacin (conectivopata, fiebre reumtica)
Infeccin (endocarditis, sepsis, meningitis, encefalitis)
Txicos, drogas (cocana, anfetamina)

Alteracin de la coagulacin
Trastorno de la coagulacin
Tratamiento anticoagulante
Leucemia
Coagulacin intravascular diseminada

Tumor intracraneal o espinal, primario o metastsico

Hemorragia intracerebral
Trombosis venosa cerebral
Cuadro clnico
La HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de sntomas prodrmicos que
orientan sobre la existencia y la localizacin de un aneurisma. Una parlisis del III par craneal,
manifestada con midriasis paraltica y dolor periorbitario, sugiere la fisura o crecimiento de un
aneurisma en la arteria comunicante posterior. Una parlisis del VI par craneal apunta a un
aneurisma en el seno cavernoso; la aparicin de un defecto visual sugiere un aneurisma de la
porcin supraclinoidea de la cartida interna. Una cefalea centinela intensa, sin sntomas o
signos de focalidad neurolgica, puede preceder en das o semanas a una HSA grave.
El sntoma inicial ms frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o
generalizada, espontnea en la mayora de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo fsico
(20%). Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una raquialgia puede ser la
primera manifestacin de la HSA espinal. La HSA se acompaa con frecuencia de nuseas y
vmitos, y puede seguirse de agitacin, confusin, disminucin transitoria del nivel de
conciencia, crisis epilpticas y sntomas neurolgicos focales, tales como paresia, hipoestesia,
afasia, alteracin visual, diplopa y ataxia. El signo ms habitual es la rigidez de nuca.
Diagnostico

En el paciente con HSA est indicado realizar un estudio angiogrfico para detectar la etiologa
del sangrado y definir la anatoma del aneurisma. La TC con angiografa (angio-TC) tiene una
sensibilidad y especificidad del 95%-100% para detectar aneurismas mayores de 5 mm. La no
deteccin de un aneurisma en la primera angiografa cerebral ocurre en un 20%-25% de las HSA.
CEFALEA
Es el principal motivo neurolgico de consulta. Las cefaleas pueden clasificarse en primarias y
secundarias. Las primarias son las ms frecuentes y comprenden fundamentalmente la cefalea
de tensin, la migraa, la cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino-vasculares.
Las secundarias son sintomticas de una lesin intracraneal, de patologa de las estructuras
pericraneales o de enfermedades sistmicas.
Fisiopatologa
Con la excepcin de los ncleos del rafe, el parnquima cerebral es insensible al dolor, lo cual
explica la baja incidencia de cefalea como sntoma de inicio de los procesos expansivos
intracraneales. La cefalea es consecuencia de la activacin de los receptores nociceptivos
craneales extracerebrales. Las estructuras craneales sensibles al dolor son el cuero cabelludo,
las arterias ramas de la cartida externa, las porciones proximales extracerebrales de las
grandes arterias, las ramas de la cartida interna y los senos venosos. Los estmulos dolorosos
recogidos en estas estructuras son vehiculados por el nervio trigmino para el caso de las
estructuras supratentoriales, y por las tres primeras races cervicales para las infratentoriales.
Vago y glosofarngeo recogen los estmulos dolorosos de parte de la fosa posterior.
CLASIFICACION PRIMARIA
CEFALEA TENSIONAL
Se caracterizapor cefalea de entre 30 min y 7 das de duracin, de carcter opresivo (no
pulstil), localizacin bilateral e intensidad leve o, como mximo, moderada, lo que explica que
la mayora de los pacientes no llegue a acudir a consulta por este motivo. A diferencia de la
migraa, el dolor no se acompaa de vmitos, fotofobia y sonofobia, ni empeora con el ejercicio
fsico. Es frecuente que estos pacientes aquejen sensacin vaga de mareo y sntomas sugestivos
de ansiedad o rasgos depresivos. La exploracin es normal
MIGRAA
Es un motivo de consulta muy frecuente debido a la gravedad de las crisis, que adems
predominan en las etapas ms productivas de la vida del individuo. El dolor se instaura rpida
pero progresivamente y persiste durante un mnimo de 4 h (o incluso menos, en nios) hasta un
mximo de 3 das. Es referido como pulstil, si bien puede ser sordo u opresivo cuando el
enfermo se encuentre inmvil. Es moderado o intenso y caractersticamente empeora con el
ejercicio o los cambios posturales. La mayora de los pacientes experimenta fotofobia y
sonofobia.
La sintomatologa asociada es frecuente y variada. El 90% de los pacientes sufre nuseas y algo
menos de la mitad, vmitos. Muchos refieren, el da antes del dolor, los denominados prdromos,
consistentes en cambios de humor, bostezos, retencin de lquidos o avidez por determinados
alimentos.
CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS SEGN SU LOCALIZACION
1- HEMICRANEALES O MIGRAOSAS
CEFALEAS HISTAMINICAS O EN RACIMO

Las cefaleas en racimo se producen en patrones o grupos cclicos, lo que da la condicin a su

nombre. La cefalea en racimos es uno de los tipos ms dolorosos de dolor de cabeza. La cefalea
en racimos es a veces llamada el "reloj de alarma del dolor de cabeza", ya que normalmente te
despierta en medio de la noche con un intenso dolor en o alrededor del ojo o en un lado de su
cabeza.
Los ataques frecuentes conocidos como perodos de racimo, pueden durar desde semanas a
meses, por lo general seguidos por perodos de remisin cuando los ataques de dolor de cabeza
desaparecen por completo.
Signos y sntomas

La cefalea en racimos generalmente ataca rpidamente y sin previo aviso. Los signos y
sntomas tpicos incluyen:

Dolor insoportable, por lo general se encuentra en o alrededor del ojo, pero puede
extenderse a otras reas de la cara, cuello, cabeza y hombros

Dolor unilateral

Inquietud

Lagrimeo excesivo

Enrojecimiento en el ojo del lado afectado

Congestin o flujo nasal en la fosa nasal del lado afectado de la cara

Palidez sudorosa en la cara

Hinchazn alrededor de los ojos en la parte afectada de la cara

Reduccin del tamao de la pupila

Cada del prpado

Causas
La causa exacta de los dolores de cabeza en racimo es an desconocida, pero las anormalidades
en el hipotlamo probablemente juegan un papel. La cefalea clster ataca tpicamente con una
regularidad cronomtrica en un da de 24 horas y el ciclo de los perodos de racimo a menudo
sigue a las estaciones del ao. Estos patrones sugieren que el reloj biolgico del cuerpo est
implicado. En los humanos, el reloj biolgico se encuentra en el hipotlamo, que se encuentra
por debajo en el centro de su cerebro. Anormalidades del hipotlamo pueden explicar el tiempo y
la naturaleza cclica de la cefalea en racimos. Los estudios han detectado aumento de la
actividad en el hipotlamo durante el curso de una cefalea en racimos.
A diferencia de la migraa y la cefalea de tensin, la cefalea en racimos generalmente no est
asociada a factores desencadenantes, tales como alimentos, cambios hormonales o estrs. Pero
una vez que comienza un perodo de brotes, el consumo de cualquier cantidad de alcohol puede
provocar rpidamente un terrible dolor de cabeza. Por esta razn, muchas personas con cefalea
en racimos evitan el alcohol durante el periodo del brote. Otros posibles factores
desencadenantes incluyen el uso de medicamentos como la nitroglicerina, un frmaco utilizado
para tratar la enfermedad del corazn.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para las cefaleas en racimo son:

Gnero: los hombres son ms propensos a tener dolores de cabeza en racimo.

Edad: la mayora de las personas con dolores de cabeza en racimo primero desarrollan el
trastorno en los ltimos 20 aos, aunque la enfermedad puede aparecer a cualquier edad.

Fumar: muchas personas que sufren de ataques de dolor de cabeza en racimo son
fumadores.

Consumo de alcohol: el alcohol puede desencadenar un ataque.

Historia familiar: si un padre o un hermano alguna vez ha tenido una cefalea en racimos,
es posible que tenga un mayor riesgo de dolores de cabeza en racimo.
2- CEFALEAS NO MIGRAOSA

CEFALEA TENSIONAL
A/ Introduccin:
- Es la causa ms frecuente de cefalea, en una relacin 3-5:1 con la migraa.
- Predomina en mujeres (3:1)
- Aparece a cualquier edad, aunque es ms frecuente en edad adulta.
- Prevalencia del 30-80% (segn diferentes criterios-metodologias empleados).
- Con gran frecuencia existen asociados sintomas depresivos, ansiedad o trastornos de
personalidad.
B/ Clasificacin:
Segn su frecuencia de presentacin:
- Cefalea de Tensin Episdica (CTE).
- Cefalea de tensin crnica (CTC).
Opcionalmente ambas formas contemplan 2 subgrupos, segn se acompaen o no de alteracin
de la musculatura pericraneal:
- Si alterados: cefalea de tensin episdica o crnica asociada a alteracin de msculos
pericraneales.
- Si no alterados: cefalea de tensin episdica o crnica no asociada a alteracin de msculos
pericraneales.
- Cefalea de tensin que no cumple los criterios anteriores (psicgena )
B.1/ Cefalea Tensional Episdica
- Episodios recurrentes de cefalea
- Duran entre varios minutos y varios das.
- Dolor tiene una cualidad opresiva no pulstil.
- Intensidad leve a moderada
- Localizacin bilateral (unilateral ocasionalmente).
- No empeora con la actividad fsica diaria
- No hay nuseas, pero puede existir fotofobia o fonofobia
Criterios Diagnsticos (CTE)
A- Al menos 10 episodios de cefalea previos que cumplan los criterios B-D.
Nmero de das con este tipo de cefalea <180 al ao (< de 15/mes).
B-Se prolonga entre 30 minutos y 7 das.
C-Caractersticas del dolor (tener por lo menos dos):
1-Calidad opresora sensacin de apretamiento. No pulstil
2-Intensidad leve a moderada
3-Localizacin bilateral.
4-No se agrava al subir escaleras practicar actividades diarias.
D-Ha de cumplir las dos siguientes caractersticas:
1-No hay nuseas ni vmitos (puede aparecer anorexia)
2-No existe fotofobia ni fonobia, bien slo una de las dos.
E- No evidencia de enfermedad orgnica.
B.2/ Cefalea de Tensin Crnica
- Presente durante al menos 15 das al mes durante 6 meses.
- Carcter opresivo o de apretamiento
- Intensidad leve o moderada
- Bilateral y no empeora con la actividad fsica rutinaria
- Pueden producirse nuseas, fotofobia o fonofobia
Criterios diagnsticos CTC
A. Cefalea mayor o igual a 15 das / mes( 180 das ao) durante 6 meses.
B. Ha de darse por lo menos dos de las siguientes caractersticas de dolor:
-Opresin/apretamiento.

-Gravedad leve o moderada

-Localizacin bilateral
-No se agrava al subir escaleras o con activ. fsicas rutinarias
C. Ha de tener las dos caractersticas siguientes:
-No hay vmitos
-Slo una de las siguientes: Nuseas, fotofobia, fonofobia.
EPILEPSIA
Son una de las principales y ms frecuentes enfermedades neurolgicas crnicas.
FISIOPATOLOGIA
Las crisis epilpticas se deben a una descarga anormal y exagerada de ciertos agregados o
poblaciones neuronales del cerebro. ESTO SE PRODUCE gracias a los procesos de sincronizacin,
amplificacin y propagacin de las descargas El elemento celular bsico de la descarga
epilptica es el llamado cambio de despolarizacin paroxstica (paroxismal depolarization shift
o PDS) que se recoge con microelectrodos en las neuronas.
CAUSAS
A. Hereditarias
Epilepsias genticamente determinadas
B. Congnitas (hereditarias o adquiridas)
Displasias o disgenesias cerebrales
Algunos tumores cerebrales
Lesiones intratero
Malformaciones vasculares
Sndromes neurocutneos (neurofibromatosis, enfermedad de Sturge-Weber, esclerosis tuberosa)
Anomalas cromosmicas (sndrome de Down-trisoma 21, cromosoma 20 en anillo, sndrome de
Angelman-deleciones en cromosoma 15, trisoma microdeleciones en otros cromosomas)
Trastornos congnitos del metabolismo (aminoacidurias, leucodistrofias)
Miopatas congnitas tipo Fukuyama
Epilepsias mioclnicas progresivas

C. Adquiridas

Traumatismos
Lesiones posquirrgicas
Lesiones postinfecciosas
Infarto y hemorragia cerebrales
Tumores
Esclerosis del hipocampo (del lbulo temporal)
Txicos (alcohol y otras drogas)
Enfermedades degenerativas (enfermedad de Alzheimer y otras demencias)
Enfermedades metablicas adquiridas

CLASIFICACION DE CRISIS EPILEPTICAS

Crisis generalizadas
Tnico-clnicas (en cualquier combinacin)
Ausencias
Tpicas
Atpicas
Ausencias con rasgos especiales
Ausencia mioclnica
Mioclona palpebral
Mioclnica
Mioclnica
Mioclnica atnica
Mioclnica tnica
Clnica
Tnica
Atnica

Crisis focales
Desconocida
Espasmos infantiles

CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS

Pueden ser tnicas, clnicas o ms frecuentemente una combinacin de ambos tipos. Las
mioclonas (o clonas) epilpticas son sacudidas musculares breves, como un choque elctrico,
que en el EMG duran entre 20 y 120 min. Pueden ser focales, multifocales o generalizadas.
Por efecto de estas mioclonas, los enfermos lanzan los objetos que tienen en las manos. Las
mioclonas ocurren aisladas o en salvas, espontneas o provocadas por estmulos sensitivos o
sensoriales, como la estimulacin luminosa intermitente u otros y facilitadas por la fatiga, el
estrs o la privacin de sueo.
Crisis de ausencia (antiguamente llamada Pequeo Mal): este tipo de crisis es ms
frecuente en nios y la persona pierde el conocimiento mientras aparenta mantener fija la
mirada en un punto concreto.
Las crisis tnicas producen un espasmo muscular prolongado que se acenta y se extiende de
una manera progresiva por el tronco y las extremidades en un patrn variable. Las crisis tnicas
suelen ser muy breves y provocan la cada del enfermo, que se golpea en la cabeza. En el EEG se
registran ritmos rpidos de bajo voltaje que aumentan progresivamente de amplitud y
disminuyen de frecuencia hasta el final de la crisis.
La crisis tnico-clnica se inicia por la contraccin tnica en flexin o en extensin, a veces
con evolucin de una a otra. Durante la fase tnica, de unos 10 a 30 s, el enfermo puede emitir
un grito agudo por el espasmo de la laringe y tiene la mandbula encajada. En esta fase, que
dura de 10 a 30s, la respiracin se interrumpe y aparece cianosis.
La fase clnica comienza con sacudidas muy breves y poco amplias, como una especie de
tremulacin, y progresivamente los movimientos son ms amplios, violentos y espaciados,
sncronos y aproximadamente simtricos en las cuatro extremidades. El enfermo suda y babea y
la saliva es sanguinolenta si se ha mordido la lengua o la mejilla; la respiracin es estertorosa
incluso cuando han cesado las convulsiones. Suele haber taquicardia y subida de la presin
arterial. Es frecuente que el enfermo se lastime al caer y se orine, pero estos acontecimientos,
como tambin la mordedura de la lengua, son aleatorios, y pueden faltar en una crisis epilptica
autntica, mientras que a veces ocurren en ciertos sncopes o crisis psicgenas. La expresin
EEG de estas crisis comienza con un ritmo reclutante durante la fase tnica, que se sigue de
descargas ms o menos rtmicas durante la fase clnica y de una lentificacin difusa del trazado
en el estado estuporoso poscrtico.
Crisis amiotnicas
Producen la prdida del tono postural, que puede ser limitada slo a la cabeza o a una flexin de
las rodillas, o ser total, lo que provoca la cada del enfermo (drop-attack epilptico). Las crisis
amiotnicas son ms frecuentes en los sndromes epilpticos sintomticos de lesiones cerebrales
difusas y, a menudo, se combinan con crisis mioclnicas (epilepsias astatomioclnicas).
CRISIS FOCALES
Crisis parcial simple: en estos casos se produce una alteracin del movimiento, la memoria y
las sensaciones, adems de los sentidos de la vista y el odo. La persona no pierde el
conocimiento
Se deben a descargas en un rea limitada de la corteza cerebral, El paciente experimenta una
combinacin variada de sntomas de los cuales es total o parcialmente consciente.
Los sntomas y signos vegetativos consisten en cambios en el color de la piel, aumento de la PA,
piloereccin, dilatacin pupilar, movimiento intestinal, salivacin, taquicardia o bradicardia y
sncope.

Los sntomas sensitivos pueden ser elementales en forma de hormigueos, quemazn, dolor u
otras sensaciones desagradables en un rea corporal que se extienden o no al resto de un
hemicuerpo.
Los sntomas visuales simples consisten en la alucinacin de chispas, luces o colores en el
hemicampo contralateral y ocurren en las crisis focales occipitales del rea visual primaria. En
las crisis de las reas visuales asociativas aparecen trastornos visuales complejos como
poliopsia, palinopsia o metamorfopsias.
Estado de mal de crisis focales complejas
Suele ocurrir en pacientes con historia previa de epilepsia frontal o temporal. A menudo, los
pacientes tienen perodos de letargo y otros de confusin, agitacin, lenguaje incoherente y
delirio
Epilepsias idiopticas generalizadas
El comienzo es infantil o juvenil y con frecuentes antecedentes familiares.
Se suelen asociar tres tipos de crisis, ausencias, mioclonas y convulsiones tnico-clnicas. En el
EEG se recogen ritmos de puntaonda a 3 Hz y otros paroxismos de punta-onda o polipunta-onda
generalizados. Las crisis son ms frecuentes al despertar o durante el sueo. Los nios son, por
lo dems, normales salvo en algunas excepciones.
No hay anomalas en las pruebas de imagen. La respuesta al tratamiento con valproato,
lamotrigina o levetiracetam es, en general, buena o excelente.
Diagnostico
El diagnstico de epilepsia debe ser positivo. No se puede hacer por exclusin. En caso de duda
es preferible esperar a que la evolucin descarte o confirme el diagnstico que iniciar un
tratamiento emprico.
El diagnstico completo incluye tres puntos:
Indagar si las crisis son de naturaleza epilptica y no de otro tipo (sncopes, vrtigos, ictus,
crisis psicgenas).
Definir, si es posible, el tipo de crisis y de sndrome epilptico.
Conocer la etiologa.
Los antecedentes etiolgicos ms importantes son los de trauma perinatal, alteracin en el
desarrollo psicomotor, convulsiones febriles, meningoencefalitis, otros traumatismos craneales,
enfermedades neurolgicas o psiquitricas familiares e historia de epilepsia familiar. Para una
evaluacin completa hay que tener en cuenta tambin
Enfermedad de parkinson
Afecta a ms del 1% de la poblacin por encima de los 65 aos y es ligeramente ms frecuente
en el varn que en la mujer (55%-60%). Su prevalencia aumenta con la edad, y es del 3,1% en
sujetos entre 75 y 84 aos.
Corresponde a una patologa neurolgica que afecta a un grupo selectivo de neuronas clulas
nerviosas - en el cerebro, encargadas de producir una sustancia qumica llamada dopamina, la
cual enva seales que ayudan a coordinar los movimientos de las personas.
Temblor en reposo
El temblor de la enfermedad de Parkinson se caracteriza por ser de reposo y por tener una
frecuencia entre 3-5 Hz que se puede medir con estudios neurofisiolgicos (electromiografa de
superficie y acelerometra). Esta enfermedad puede debutar con temblor de reposo mentoniano
o en una extremidad (miembro superior o inferior). Conforme evoluciona la enfermedad puede
extenderse a la cara, la otra extremidad del mismo lado o incluso hacerse bilateral. De forma
caracterstica, el temblor cede con la accin, y por tanto, no interfiere en las actividades del
paciente (no presentan temblor al escribir o comer), sino que la molestia es ms bien esttica,
pudiendo afectar sus relaciones sociales
.

Para establecer el diagnstico conviene hacer una anamnesis detallada, precisando en qu

situaciones aparece el temblor.
Cuadro clnico
Los sntomas iniciales son muy variados. El dolor en el cuello o en los hombros es un sntoma
inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros
pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano (a veces un temblor
interno), falta de equilibrio, empequeecimiento de la escritura o sntomas relacionados con la
prdida de destreza manual.
Diagnostico
La nica prueba complementaria con valor diagnstico positivo es la tomografa por emisin
de positrones (PET), un estudio de imagen que permite visualizar el estado en que se encuentran
los receptores dopaminrgicos. Esta prueba no suele realizarse ms que en casos muy dudosos o
en ensayos de investigacin.

Sndrome comatoso
Entre el estado de conciencia normal y el coma profundo existen distintos niveles graduales de
conciencia.
Estados agudos de alteracin de la conciencia:
1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (estados confusionales agudos)
Estado confuso obnubilado (estado confusional hipoalerta)
Delirio (estado confusional hiperalerta)
2. Alteraciones agudas del estado de vigilia
Obnubilacin
Estupor
Coma
3. Estados subagudos o crnicos de alteraciones de la conciencia
Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acintico
Etiologa Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurolgicas y toxico
metablicas, cuyos mecanismos de produccin de coma difieren enormemente
Lesiones neurolgicas orgnicas:
Masas supratentoriales (30 %)

Intracerebrales: Hemorragia cerebral.

Hemorragia intraventricular.

Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).

Tumores intracerebrales.

Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).

Tumores extracerebrales.

Hidrocefalia

Hemorragia intracraneales postraumtica (epidural, subdural)

Empiema subdural.
Lesiones Infratentoriales (10 %)

Oclusin basilar

Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior

Hemorragia pontina primaria

Hemorragia cerebelosa
Infarto cerebeloso
Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.
Aneurisma de la arteria basilar
Abscesos
Granulomas
Tumores primarios o metastsicos
Mielinolisis central pontin

Causas de los comas metablicos (60 %)

Exgenos

Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos,

anticonvulsivantes, salicilatos.

Txicos. Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica, sndrome de abstinencia) metlico.

Insecticidas.

Trastornos fsicos. Golpes de calor, hipotermia

Endgenos:

Hipoglucemia.

Hipoxia. Disminucin de la tensin de oxgeno: (P a O 2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares, alturas,

hipoventilacin).

Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno (anemia, intoxicacin por monxido de carbono,
metahemoglobulinemia.

Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico.

Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica

o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.

Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas (coma
mixedematoso, tirotoxicosis).

Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo. Infecciones:

Meningitis, encefalitis.

Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por CO 2

Estado post-comicial.

Porfiria.

Procesos psicgenos que simulan el coma (1%)

Depresin.
Catatonia.
Simulacin.
Reaccin de conversin.
Histeria

Grados del trastorno de conciencia

Obnubilacin: estado en el cual el enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez
habituales, su pensamiento es incoherente y presenta perodos de irritabilidad o excitabilidad
alternados con otros de ligera somnolencia.
Somnolencia: el paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez y realiza
movimientos de defensa ante estmulos dolorosos. Le resulta difcil cumplir rdenes sencillas
y su habla se limita a palabras sueltas o frases cortas.
Estupor: las actividades mentales y fsicas se hallan reducidas al mnimo. El paciente slo se
despierta ante estmulos vigorosos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente est
desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto.
Coma: Los pacientes en coma parecen dormidos y responden primitivamente a los estmulos
nociceptivos, sin despertarse. En los comas ms profundos no se obtiene ningn tipo de
respuesta al dolor y los reflejos corneal, pupilar, farngeo y osteotendinosos pueden llegar a
desaparecer. Por ltimo, si el trastorno progresa se llegar a un estado en el que no existe

signo alguno de actividad de la corteza cerebral, ni del tronco enceflico, y la respiracin slo
puede ser mantenida por mtodos artificiales. Es la denominada muerte cerebral.
Tipos de trastornos de conciencia:
Comprenden el coma, estado vegetativo, mutismo aquintico y el estado de conciencia mnimo.

Coma: Mxima degradacin del estado de conciencia. Estado o facultad en la cual el

individuo tiene incapacidad para responder ante estmulos, de cualquier modalidad e
intensidad, que puedan despertarlo
Estado vegetativo (coma vigil, estado aplico): El paciente mantiene la vigilia pero hay un
trastorno severo del conocimiento. Cuando se prolonga por ms de un mes se habla de un
estado vegetativo persistente.
Mutismo aquintico: Similar al estado vegetativo, pero el paciente est inmvil con
ausencia absoluta de expresin oral sin movimientos oculares espontneos. Sin lesin de
vas motores descendentes
Se debe a lesiones septales que comprometen la integridad frontopontina o
reticulocortical a nivel del diencfalo ventral, con preservacin de las vas motoras.
Estado de conciencia mnima: Existe un grave trastorno de conciencia, pero puede
demostrarse una mnima capacidad de conciencia auto y alopsquica. Se diferencia del
estado vegetativo por la presencia de las conductas que traducen contenido de la
conciencia, sostenidas, reproducibles, y diferenciables de conductas reflejas, se efectan
en respuestas a estmulos especficos, por ejemplo, obedecer rdenes simples, responder
s o no verbal o gestualmente, comunicarse o responder verbalmente en forma
inteligible. Los hallazgos no deben ser atribuibles a afasia, apraxia, agnosia o trastornos
sensitivomotores vinculables.
El sndrome de cautiverio (enclaustramiento locked in sndrome): Se debe a infartos
bulbprotuberanciales ventrales, que causan dipleja facial, parlisis de los nervios
craneales inferiores y cuadriparesia, el paciente no se mueve, slo moviliza los ojos.

Examen de un paciente en coma:

Examen de las pupilas y los movimientos oculares.
El fin ltimo del examen ocular es establecer una dicotoma normal/anormal.
Si las pupilas son isocricas y normorreactivas y los movimientos oculares completos con reflejos
oculoceflicos son normales, se puede concluir que el tronco cerebral no est daado y que, por
tanto, la causa del estado de coma es con gran probabilidad una disfuncin cerebral difusa.
El primer signo de que un proceso expansivo hemisfrico produce una hernia del lbulo temporal
y comprime el tronco cerebral es la dilatacin de la pupila homolateral y, ms tarde, la paresia
del III par y la reaccin de descerebracin.
Escala de Glasgow para el coma

Apertura de ojos
Espontnea
A la voz
Al dolor
No los abre
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Inapropiado
Incomprensible
Ninguna
Respuesta motora
Obedece una orden

4
3
2
1
5
4
3
2
1
6

Localiza el dolor
Retira la extremidad
Flexin anormal
Extensin anormal
Sin respuesta
Relacin con otras clasificaciones
Suma

5
4
3
2
1
15
14
11-13
9-10
8

Normal
Obnubilacin
Estupor
Coma
Coma profundo

Vigil/Normal
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV

Nivel de conciencia. Se cuantifica por la respuesta a dos estmulos bsicos, la voz y el dolor,
mediante la escala de Glasgow, que se ha hecho.
I.

Los pacientes obnubilados o en coma grado I corresponden a un GCS de 14-15, se

despiertan a la voz y responden completamente.
Los pacientes estuporosos o en grado II necesitan un estmulo ms fuerte (el dolor) para
responder y pueden estar confusos o con lenguaje inapropiado y corresponden a un GCS
de 11-13.
Los pacientes en coma (grado III) responden fragmentariamente: con un gruido o slo
con la retirada del miembro, o nicamente entreabriendo los ojos ante el dolor intenso y
corresponden a un GCS de 9-10.
Un GCS de 8 o menos indica ya un coma profundo y riesgo de depresin respiratoria.

II.

III.

IV.

Signos menngeos.
La presencia de rigidez de nuca indica con toda probabilidad una meningitis (si se asocia con
fiebre) o una hemorragia subaracnoidea (normalmente sin fiebre).
Patrn respiratorio,
Nos orienta hacia la localizacin de la lesin, teniendo en cuenta siempre que las medidas de
soporte suelen enmascarar las formas ms caractersticas:
o

o
o

Respiracin de CheyneStokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico

mximo, y
descenso gradual hasta llegar a un breve perodo de apnea. Reflejan
afectacin hemisfrica bilateral.
Hiperventilacin: hiperapnea rpida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencfalo.
Tambin como compensacin de unaacidosis metablica o intoxicacin grave por
salicilatos.
Respiracin apneustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. Lesin
de la protuberancia.
Respiracin atxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo
raqudeo.

Examen pupilar: exploracin fundamental en un paciente comatoso

o
o
o

Las pupilas pequeas y reactivas indican lesiones metablicas que afectan a hemisferios
cerebrales, o el bulbo raqudeo.
Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteracin metablica o una
lesin en la parte baja protuberancial.
Las pupilas en posicin media y fijas indican una lesin en mesencfalo o la parte superior
de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniacin del techo del
mesencfalo y observarse en la hipotermia grave.

En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una
compresin del III par por herniacin del uncus.

Respuestas motoras y otros signos motores.

Si el enfermo presenta espontneamente una desviacin conjugada de cabeza y ojos a un lado y
las extremidades contralaterales estn ms hipotnicas o no se movilizan al estmulo doloroso,
es suficiente para hacer el diagnstico de una lesin grave expansiva hemisfrica del lado al que
mira el paciente.
En las lesiones del tronco cerebral, generalmente en la protuberancia, la desviacin conjugada
se hace al lado contrario al de la lesin, y el paciente mira a su hemipleja; adems habr
alteraciones pupilares y de los reflejos del tronco.
La rigidez de descerebracin, es cuando las extremidades superiores se hiperextienden, aducen
y rotan mientras que las inferiores se hiperextienden, esto es indicativa de una lesin
mesenceflica o protuberencial alta.
La rigidez de descorticacin, es cuando las extremidades superiores se semiflexionan y aducen
y las inferiores se hiperextienden, es propia de las lesiones hemisfricas difusas.
Las crisis focales repetidas (epilepsia parcial continua) son indicativas de una lesin hemisfrica,
ya sea isqumica o infecciosa, como causas ms frecuentes.

SINDROME CONVULSIVO
DEFINICION
Convulsin: Son contracciones musculares que se sucede como consecuencia de descargas
elctricas anormales de las neuronas cerebrales.
Estado convulsivo: Convulsiones continas o intermitentes que duran 30 minutos o ms, durante
los cuales no recupera la conciencia.
NO TODA CONVULSION ES EPILEPSIA, NI TODA EPILEPSIA SE MANIFIESTA POR CONVULSIONES
ETIOLOGIA
La etiologa es muy variada, siendo la epilepsia la ms frecuente:
Procesos agudos:
Infeccin del SNC (meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, parasitosis cerebral)

Sepsis
Enfermedad Cerebro Vascular (isquemica y hemorrgica)
Hipoxia
Epilepsia idiopatica
Trauma Crneo Enceflico
Hemorragia intracraneal
Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalcemia, uremia, hipomagnesemia).
Intoxicaciones: Plomo, mercurio, monxido de carbono, alcohol
Insuficiencia heptica

Procesos crnicos:
Suspensin del tratamiento antiepilptico
Enfermedades neoplsicas intracraneales
Alcoholismo
Enfermedades Heredofamiliares (Neurofibromatosis, SturgeWeber, esclerosis tuberosa)

FISIOPATOLOGIA
La convulsin es el resultado de una descarga sincrnica (despolarizacin) de un grupo de
neuronas del sistema nervioso central.

La despolarizacin se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al espacio intracelular y la

repolarizacin cuando el potasio (K+) sale de la neurona.
Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ estn mediados por bombas de membrana
celular que consumen energa (ATP).
Los mecanismos probables involucrados en la gnesis de las convulsiones seran :
Alteraciones de la bomba Na+ - K+.
Trastornos directos en la membrana neuronal (hipocalcemia, hipomagnesemia, dao
hipxico, glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad del Na+.
Tambin estaran involucrado trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e
inhibitorios (dficit de piridoxina).
CLASIFICACION
CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples: No hay compromiso de la conciencia, pueden ser motoras, sensoriales
(auditivas, visuales), autonmicas o psquicas.
2. Parciales complejas: En las que hay compromiso de la conciencia, pueden acompaarse
movimientos automticos (masticaciones, frotarse las manos)
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis de ausencia: Ruptura fugaz de contacto y detencin de la actividad, en la cual no hay
prdida del control postural
2. Crisis tnica: Inconciencia asociada a hipertona generalizada
3. Crisis tnico clnica: Convulsiones de tipo clnico con contraccin muscular tnica
4. Crisis atnica: Perdida sbita y masiva del tono muscular, sin compromiso de conciencia y
rpida recuperacin
5. Crisis mioclnicas: Caracterizado por contractura brusca, aislada y fugaz de grupos
musculares frecuentemente limitados a cara y parpados.
DIAGNOSTICO
Clnico
Anamnesis (historia clnica completa, examen neurolgico completo)
Importante describir si es primer episodio o si es epilptico conocido)
Paraclnicos: Hemograma, glicemia, electrolitos, calcemia, gases arteriales, creatinina, pruebas
de funcin heptica y renal, niveles de anticonvulsivantes y tamizaje toxicolgico
Paraclnicos especiales: Puncin lumbar en caso de sospecha de infeccin del SNC, Signos
menngeos
TAC cerebral: en caso de investigar lesin estructural, un tumor cerebral o trastornos
vasculares
NOTA: Los paraclnicos se realizan solo en el caso que la historia clnica o el estado del paciente
lo requiera

Entre el estado de conciencia normal y el coma profundo existen distintos niveles graduales de
conciencia.
1. Estados agudos de alteracin de la conciencia Alteraciones agudas del contenido de la
conciencia (estados confusionales agudos)
Estado confuso obnubilado (estado confusional hipoalerta)
Delirio (estado confusional hiperalerta)
2. Alteraciones agudas del estado de vigilia
Obnubilacin
Estupor
Coma
3. Estados subagudos o crnicos de alteraciones de la conciencia
Demencia
Hipersomnia
Estado vegetativo
Mutismo acintico
Etiologa Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurolgicas y toxico
metablicas, cuyos mecanismos de produccin de coma difieren enormemente
Lesiones neurolgicas orgnicas:
Masas supratentoriales (30 %)

Intracerebrales: Hemorragia cerebral.

Hemorragia intraventricular.

Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).

Tumores intracerebrales.

Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral).

Tumores extracerebrales.

Hidrocefalia

Hemorragia intracraneales postraumtica (epidural, subdural)

Empiema subdural.
Lesiones Infratentoriales (10 %)

Oclusin basilar

Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior

Hemorragia pontina primaria

Hemorragia cerebelosa

Infarto cerebeloso

Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.

Aneurisma de la arteria basilar

Abscesos

Granulomas

Tumores primarios o metastsicos

Mielinolisis central pontin

Causas de los comas metablicos (60 %)

Exgenos

Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos,

anticonvulsivantes, salicilatos.

Txicos. Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica, sndrome de abstinencia) metlico.

Insecticidas.

Trastornos fsicos. Golpes de calor, hipotermia

Endgenos:

Hipoglucemia.

Hipoxia. Disminucin de la tensin de oxgeno: (P a O 2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares, alturas,

hipoventilacin).
Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno (anemia, intoxicacin por monxido de carbono,
metahemoglobulinemia.
Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico.
Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica
o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.
Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas (coma
mixedematoso, tirotoxicosis).
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo. Infecciones:
Meningitis, encefalitis.
Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por CO 2
Estado post-comicial.
Porfiria.

Procesos psicgenos que simulan el coma (1%)

Depresin.
Catatonia.
Simulacin.
Reaccin de conversin.
Histeria

Grados del trastorno de conciencia

Obnubilacin: estado en el cual el enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez
habituales, su pensamiento es incoherente y presenta perodos de irritabilidad o excitabilidad
alternados con otros de ligera somnolencia.
Somnolencia: el paciente se halla semidormido, pero se despierta con rapidez y realiza
movimientos de defensa ante estmulos dolorosos. Le resulta difcil cumplir rdenes sencillas
y su habla se limita a palabras sueltas o frases cortas.
Estupor: las actividades mentales y fsicas se hallan reducidas al mnimo. El paciente slo se
despierta ante estmulos vigorosos y sus respuestas son lentas e incoherentes.
Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente est
desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto.
Coma: Los pacientes en coma parecen dormidos y responden primitivamente a los estmulos
nociceptivos, sin despertarse. En los comas ms profundos no se obtiene ningn tipo de
respuesta al dolor y los reflejos corneal, pupilar, farngeo y osteotendinosos pueden llegar a
desaparecer. Por ltimo, si el trastorno progresa se llegar a un estado en el que no existe
signo alguno de actividad de la corteza cerebral, ni del tronco enceflico, y la respiracin slo
puede ser mantenida por mtodos artificiales. Es la denominada muerte cerebral.
Tipos de trastornos de conciencia:
Comprenden el coma, estado vegetativo, mutismo aquintico y el estado de conciencia mnimo.

Coma: Mxima degradacin del estado de conciencia. Estado o facultad en la cual el

individuo tiene incapacidad para responder ante estmulos, de cualquier modalidad e
intensidad, que puedan despertarlo
Estado vegetativo (coma vigil, estado aplico): El paciente mantiene la vigilia pero hay un
trastorno severo del conocimiento. Cuando se prolonga por ms de un mes se habla de un
estado vegetativo persistente.
Mutismo aquintico: Similar al estado vegetativo, pero el paciente est inmvil con
ausencia absoluta de expresin oral sin movimientos oculares espontneos. Sin lesin de
vas motores descendentes
Se debe a lesiones septales que comprometen la integridad frontopontina o
reticulocortical a nivel del diencfalo ventral, con preservacin de las vas motoras.

Estado de conciencia mnima: Existe un grave trastorno de conciencia, pero puede

demostrarse una mnima capacidad de conciencia auto y alopsquica. Se diferencia del
estado vegetativo por la presencia de las conductas que traducen contenido de la
conciencia, sostenidas, reproducibles, y diferenciables de conductas reflejas, se efectan
en respuestas a estmulos especficos, por ejemplo, obedecer rdenes simples, responder
s o no verbal o gestualmente, comunicarse o responder verbalmente en forma
inteligible. Los hallazgos no deben ser atribuibles a afasia, apraxia, agnosia o trastornos
sensitivomotores vinculables.
El sndrome de cautiverio (enclaustramiento locked in sndrome): Se debe a infartos
bulbprotuberanciales ventrales, que causan dipleja facial, parlisis de los nervios
craneales inferiores y cuadriparesia, el paciente no se mueve, slo moviliza los ojos.

Examen de un paciente en coma:

Examen de las pupilas y los movimientos oculares.
El fin ltimo del examen ocular es establecer una dicotoma normal/anormal.
Si las pupilas son isocricas y normorreactivas y los movimientos oculares completos con reflejos
oculoceflicos son normales, se puede concluir que el tronco cerebral no est daado y que, por
tanto, la causa del estado de coma es con gran probabilidad una disfuncin cerebral difusa.
El primer signo de que un proceso expansivo hemisfrico produce una hernia del lbulo temporal
y comprime el tronco cerebral es la dilatacin de la pupila homolateral y, ms tarde, la paresia
del III par y la reaccin de descerebracin.
Escala de Glasgow para el coma

Apertura de ojos
Espontnea
A la voz
Al dolor
No los abre
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Inapropiado
Incomprensible
Ninguna
Respuesta motora
Obedece una orden
Localiza el dolor
Retira la extremidad
Flexin anormal
Extensin anormal
Sin respuesta
Relacin con otras clasificaciones
Suma

4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
15
14
11-13
9-10
8

Normal
Obnubilacin
Estupor
Coma
Coma profundo

Vigil/Normal
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV

Nivel de conciencia. Se cuantifica por la respuesta a dos estmulos bsicos, la voz y el dolor,
mediante la escala de Glasgow, que se ha hecho.
V.
VI.

Los pacientes obnubilados o en coma grado I corresponden a un GCS de 14-15, se

despiertan a la voz y responden completamente.
Los pacientes estuporosos o en grado II necesitan un estmulo ms fuerte (el dolor) para
responder y pueden estar confusos o con lenguaje inapropiado y corresponden a un GCS
de 11-13.

VII.

Los pacientes en coma (grado III) responden fragmentariamente: con un gruido o slo
con la retirada del miembro, o nicamente entreabriendo los ojos ante el dolor intenso y
corresponden a un GCS de 9-10.
Un GCS de 8 o menos indica ya un coma profundo y riesgo de depresin respiratoria.

VIII.

Signos menngeos.
La presencia de rigidez de nuca indica con toda probabilidad una meningitis (si se asocia con
fiebre) o una hemorragia subaracnoidea (normalmente sin fiebre).
Patrn respiratorio,
Nos orienta hacia la localizacin de la lesin, teniendo en cuenta siempre que las medidas de
soporte suelen enmascarar las formas ms caractersticas:
o

o
o

Respiracin de CheyneStokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico

mximo, y
descenso gradual hasta llegar a un breve perodo de apnea. Reflejan
afectacin hemisfrica bilateral.
Hiperventilacin: hiperapnea rpida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencfalo.
Tambin como compensacin de unaacidosis metablica o intoxicacin grave por
salicilatos.
Respiracin apneustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. Lesin
de la protuberancia.
Respiracin atxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo
raqudeo.

Examen pupilar: exploracin fundamental en un paciente comatoso

o
o
o

Las pupilas pequeas y reactivas indican lesiones metablicas que afectan a hemisferios
cerebrales, o el bulbo raqudeo.
Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteracin metablica o una
lesin en la parte baja protuberancial.
Las pupilas en posicin media y fijas indican una lesin en mesencfalo o la parte superior
de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniacin del techo del
mesencfalo y observarse en la hipotermia grave.
En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una
compresin del III par por herniacin del uncus.

Respuestas motoras y otros signos motores.

Si el enfermo presenta espontneamente una desviacin conjugada de cabeza y ojos a un lado y
las extremidades contralaterales estn ms hipotnicas o no se movilizan al estmulo doloroso,
es suficiente para hacer el diagnstico de una lesin grave expansiva hemisfrica del lado al que
mira el paciente.
En las lesiones del tronco cerebral, generalmente en la protuberancia, la desviacin conjugada
se hace al lado contrario al de la lesin, y el paciente mira a su hemipleja; adems habr
alteraciones pupilares y de los reflejos del tronco.
La rigidez de descerebracin, es cuando las extremidades superiores se hiperextienden, aducen
y rotan mientras que las inferiores se hiperextienden, esto es indicativa de una lesin
mesenceflica o protuberencial alta.
La rigidez de descorticacin, es cuando las extremidades superiores se semiflexionan y aducen
y las inferiores se hiperextienden, es propia de las lesiones hemisfricas difusas.

Las crisis focales repetidas (epilepsia parcial continua) son indicativas de una lesin hemisfrica,
ya sea isqumica o infecciosa, como causas ms frecuentes.