Cardiopata Isqumica

La cardiopata isqumica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis

de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al
msculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de
formacin de colgeno y acumulacin de lpidos (grasas) y clulas inflamatorias
(linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las
arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras dcadas de la vida, pero no presenta
sntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que
causa un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al miocardio y sus necesidades.
En este caso se produce una isquemia miocrdica (angina de pecho estable) o
una oclusin sbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de
oxigenacin del miocardio que da lugar al sndrome coronario agudo (angina
inestable e infarto agudo de miocardio).
Este es un trmino que se utiliza para referirnos en conjunto a la angina de
pecho y el infarto de miocardio.
Ambos podran considerarse como la etapa inicial y final respectivamente de
una misma enfermedad, que se caracteriza por una disminucin del aporte de
oxgeno al msculo cardiaco causada por una obstruccin de los vasos que lo
irrigan (arterias coronarias).
Hoy se tiende a hablar de cardiopata isqumica crnica o aguda. La primera
hace referencia a la angina de esfuerzo, o angina estable que se define como un
dolor torcico opresivo, y que se desencadena con esfuerzo y se alivia con reposo
en menos de 3 - 5 minutos.
Dentro del sndrome agudo tenemos la angina inestable y el infarto agudo de
miocardio. Llamamos angina inestable a un dolor de caractersticas similares a las
anteriores pero que se pueden presentar en reposo, o sus sntomas han cambiado
en los ltimos das. Por otra parte hablamos de infarto agudo de miocardio para

definir un cuadro de dolor similar al anterior pero mucho ms intenso que no cede
con el reposo, y que suele persistir ms de 30 minutos. En l se da una muerte o
necrosis de los tejidos que han dejado de irrigarse.

Causas
La causa fundamental es una interrupcin del flujo de sangre por las arterias
coronarias. El principal factor determinante de esa obstruccin es la aterosclerosis,
que en el caso de la angina produce un estrechamiento del calibre de los vasos, y
en el caso del infarto una obstruccin prolongada y completa de los mismos. La
aterosclerosis consiste en el depsito de material fibroadiposo en el interior de los
vasos sanguneos.

Epidemiologa
De acuerdo a la clasificacin clnica de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) sealado por Roca (1) sobre la Cardiopata Isqumica en: Paro Cardiaco,
Insuficiencia Cardiaca, Angina de Pecho, Arritmias e Infarto del Miocardio, el
resultado y comportamiento fue el siguiente: en primer lugar las Arritmias con 76
pacientes para un 37.5%, seguido de la Insuficiencia Cardiaca con 71 pacientes
para 34.9%, la Angina de Pecho con 51 casos (25.2%) y por ltimo el Infarto del
miocardio con cifras mnimas de 5 pacientes representando solamente un 2.4%.
(Tabla 6) Resultados estos que coinciden con Ferrer; (25) en contraposicin con
otros autores donde atribuyeron los primeros lugares a las Anginas e Insuficiencia
Cardiaca. (32)
La insuficiencia cardiaca (IC) es va final comn de la mayora de patologas
cardacas, su incidencia y prevalencia continan en aumento a la par que
envejece la poblacin del mundo y mejora el tratamiento de las enfermedades que
pueden causar IC, sobre todo la Cardiopata Isqumica que continua presentando
elevadas tasas de mortalidad y reingresos a pesar del desarrollo en su tratamiento
farmacolgico, como no farmacolgico en el tratamiento de la IC cardiaca han
conseguido reducir la mortalidad al menos segn los datos derivados de ensayos
clnicos. Sin embargo, estas importantes mejoras no se ven reflejadas en los

estudios y registros que analizan a una poblacin ms general de pacientes con

IC, en los que la mortalidad y las tasas de reingresos siguen siendo muy elevadas.
(33)
La situacin socio- econmica en Amrica latina evita que un gran nmero de
pacientes reciban beneficio de nuevos mtodos diagnsticos y teraputicos, que
refleja estos resultados adversos sobre todo si se analizan los estratos sociales
que por una u otra causa tiene ingresos muy por debajo de la media de cada pas.
La Sociedad Venezolana de Cardiologa, considera que los problemas
cardiovasculares son responsables de 30 por ciento de la mortalidad en
Venezuela. La relacin es alarmante: 20% de los decesos corresponden a infarto
de miocardio y el 10 por ciento restante de las muertes se da por cardiopata
isqumica.

Sntomas
El sntoma fundamental es el dolor de carcter opresivo. Se localiza en la
zona anterior del trax, retroesternal o precordial. Suele irradiar a hombros, cuello,
y brazos, preferentemente el izquierdo.
La duracin del mismo y el alivio tras reposos ayudan a diferenciar los
distintos sndromes que engloba esta enfermedad.
La presencia de sntomas acompaantes del tipo de nauseas, vmitos y
sudoracin fra, es tpica de los casos de infarto y ayuda a su diagnstico.
No todos los pacientes con cardiopata isqumica presentan los mismos
sntomas, sino que existen 5 formas caractersticas de presentacin de esta
enfermedad:
-

Angina de pecho (la forma ms frecuente)

Infarto de miocardio
Arritmias.
Muerte sbita.
Insuficiencia Cardiaca.
La angina de pecho

Se define como dolor, opresin o malestar, generalmente torcico atribuible a

isquemia miocrdica transitoria. Se trata, por definicin, de un cuadro pasajero y
reversible, que no deja secuelas definitivas en el paciente, pero que puede ser el
aviso de una situacin mucho ms grave posterior como el infarto de miocardio. El
dolor tiene unas caractersticas tpicas, en general se percibe como una opresin o
constriccin, como si tuviera una tabla apretndome en el pecho, de comienzo y
cese gradual, acompaado o no de fenmenos vegetativos: sudoracin, palidez,
nuseas, etc. Su intensidad es variable, desde muy fuerte a una simple sensacin
molesta que no llega a ser un autntico dolor.
En la mayora de los casos, este dolor se siente detrs del esternn, en el
centro de pecho, desde donde se irradia al brazo izquierdo y, a veces, al cuello, la
mandbula y los hombros. No es raro encontrar localizaciones atpicas del dolor,
en las muecas, en la boca del estmago (epigastrio), a veces descrito por los
pacientes como una sensacin de ardor.
Su duracin caracterstica suele ser menor a 15 minutos, desapareciendo por
completo entre dos episodios, en caso de que repita (todo dolor que se prolongue
ms tiempo debe hacer sospechar el establecimiento de un infarto). Tpicamente
aparece durante un ejercicio o una situacin de estrs emocional, aunque
cualquier situacin que aumente el consumo de oxgeno puede precipitarla.
Habitualmente desaparece al dejar la actividad que se estaba haciendo y reposar.
Los sntomas se eliminan rpidamente con la administracin de un frmaco
especfico (nitroglicerina sublingual), lo que es tan tpico que tiene valor
diagnstico, cuando el origen de un dolor en el pecho no acaba de estar claro.
No todas las anginas son iguales en sus sntomas y en sus riesgos, sino que
existen situaciones muy diferentes. La angina de esfuerzo se desencadena
siempre por esfuerzos fsicos u otras situaciones que aumenten la demanda de
oxgeno. Segn el nivel de esfuerzo que provoca el dolor el cuadro ser ms o
menos grave. La angina de reposo, aparece de forma espontnea, sin un
desencadenante aparente. Puede ser debida a espasmo coronario, a un trombo
secundario a una placa de ateroma, o bien por condiciones extracardiacas como

una anemia severa. Una variedad de sta es la angina variante de Prinzmetal,

frecuentemente nocturna, debida a un vasoespasmo coronario. La angina mixta es
la coexistencia de la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de
una de ellas.
Infarto de miocardio: la clnica est caracterizada por el dolor torcico detrs
del esternn, similar al de la angina, pero ms intenso y duradero (unos 30
minutos) y que no cede con reposo ni con el consumo de nitroglicerina. Suele
acompaarse de sudoracin fra, nuseas o vmitos, debilidad, mareos,
palpitaciones y gran angustia en el paciente, que percibe una sensacin de muerte
inminente. Cerca de un 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre ms
frecuentemente en pacientes diabticos y en ancianos. Mas raramente, puede
presentarse como dolor de estmago (epigastralgia) con sintomatologa digestiva,
estado confusional, hipotensin, arritmia o sensacin profunda de cansancio.

Diagnstico
Cuando un paciente acude al mdico por motivo de una angina, la historia
clnica tpica es el dato de ms valor para el diagnstico inicial, as como para la
valoracin funcional y de la respuesta al tratamiento posterior. Por ello las
preguntas sobre las caractersticas de un dolor torcico suelen ser detalladas y
exhaustivas. Tras una buena anamnesis y una exploracin clnica que ayude a
descartar otras patologas el mdico puede tipificar el dolor motivo de consulta en
varias categoras de distinto manejo: angina de pecho tpica (probable cardiopata
isqumica), dolor torcico atpico (posible cardiopata, pero menos probable) y
dolor no anginoso (improbable).
La prueba especfica para confirmar la presencia de isquemia coronaria es el
electrocardiograma (ECG), de obligada realizacin tanto durante los episodios de
dolor como fuera de ellos, en los que no suele haber alteraciones o stas son
inespecficas. El hallazgo de alteraciones reversibles del ECG detectadas con y
sin sntomas sugerentes de isquemia coronaria es casi diagnstico da angina de

pecho, aunque un trazado estrictamente normal no descarta la existencia de

cardiopata isqumica.
Cuando no existe la oportunidad de realizar el ECG durante un episodio de
dolor (no suele ocurrir dentro de un centro sanitario) y existe la sospecha firme de
que se trata de un dolor tpico, se realiza la prueba de esfuerzo (un ECG obtenido
durante el ejercicio en un tapiz rodante). Su fundamento es el de provocar una
isquemia

controlada

en

el

miocardio

que

se

refleje

en

un

registro

electrocardiogrfico continuo durante la prueba. Sirve; para valorar si un dolor

torcico se debe a enfermedad coronaria, para determinar la severidad y
pronstico de una angina, y para evaluar la eficacia del tratamiento y la capacidad
funcional del individuo. Esta prueba tiene ciertos riesgos por lo que siempre se
realiza en un centro donde se disponga de instrumental de resucitacin
cardiopulmonar avanzada disponible en caso de complicacin (por ejemplo, no
est indicada en pacientes con angina inestable, durante la primera semana
despus de un infarto, en presencia de arritmias importantes o de problemas
valvulares como la estenosis artica severa.
Existen otros estudios ms complejos para ciertos casos complejos de
angina, como la ecocardiografia- Doppler, para valorar la funcin del miocardio, los
estudios con istopos, para analizar las alteraciones del flujo coronario (cuando la
prueba de esfuerzo dudosa) y la coronariografa o relleno con contraste del rbol
coronario, que es la prueba definitiva para confirmar y valorar la gravedad de la
enfermedad coronaria, visualizando las obstrucciones al riego existentes. Esta
prueba, muy til, tiene ciertos riesgos, por los que se reserva para los casos de
angina resistente al tratamiento mdico, cuando existen serias dudas diagnsticas
y cuando se quiere valorar la necesidad de ciruga de revascularizacin (by-pass).
El diagnstico de infarto es seguro si se dan tres criterios inequvocos:
sntomas clnicos tpicos (los descritos ms arriba), alteraciones bioqumicas (en
un anlisis de sangre) y alteraciones electrocardiogrficas. Si se alteran solo el
ECG y la analtica, aunque la clnica sea atpica, suele tratarse tambin de un
infarto.

Las alteraciones bioqumicas consisten en la elevacin de ciertas enzimas

sanguneas sobre sus cifras normales, expresando que existe una zona de
necrosis muscular. El problema es que dicha destruccin muscular no tiene por
que ser necesariamente en el miocardio. As, la enzima CPK, es la que se altera
mas precozmente (aumenta a las 4-6 horas del infarto y se mantiene elevada
hasta tres das despus), aunque tambin aumenta por simples traumatismos
musculares (inyecciones, golpes, ejercicio intenso, etc.). Para evitar errores se
determina de forma seriada (repetida en el tiempo) y se comprueba que, en caso
de infarto, se eleva y persiste. En los laboratorios bien preparados se puede medir
una parte especial de esta enzima, la llamada fraccin CPK-MB que es casi
exclusiva del corazn y resulta muy especfica del infarto de miocardio. Otras
enzimas (transaminasas, LDH y mioglobina) tambin se alteran en los infartos,
aunque son menos especficas.
Las alteraciones del electrocardiograma van cambiando segn evoluciona el
infarto, lo que tiene gran valor de ayuda al diagnstico en casos dudosos. Estas
alteraciones se caracterizan por una distorsin de las ondas elctricas normales
presentadas en el captulo 3 (Tcnicas de diagnstico mdico) de este mismo
tomo, en concreto se produce una onda Q ancha y profunda (indica tejido cardiaco
muerto), se eleva la lnea ST (indica que alrededor del infarto hay una zona
lesionada pero todava recuperable), y se invierte la onda T (indica la falta de riego
de la zona ms perifrica). Adems el ECG permite saber en qu parte del
corazn se ha producido el infarto (postero-inferior, anterior, septal, lateral); lo que
tiene valor pronstico, ya que algunas localizaciones son ms graves que otras.

Tratamiento
Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores
de riesgo cardiovascular y seguir controles peridicos para prevenir la aparicin de
nuevos y, si existen, hay que corregirlos:
-

Dejar el tabaco
Vigilar la hipertensin y la diabetes y su tratamiento (peso, dieta, frmacos)
Seguir una dieta baja en colesterol y grasas

Alcanzar un peso corporal ideal

Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 70 mg/dl
En

cuanto

al

tratamiento

farmacolgico,

salvo

en

casos

de

contraindicaciones, todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar

Acido acetil saliclico (existen muchos preparados comerciales, pero el ms
conocido es la Aspirina) de forma crnica, diariamente y a dosis bajas (100150
mg) por su efecto antiagregante plaquetario.
Tambin los pacientes son tratados con betabloqueantes como tratamiento
principal y para mejorar los sntomas se recomiendan nitratos (va oral, sublingual
o en parches transdrmicos), antagonistas del calcio, ivabradina y ranolazina. Los
pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios
frmacos combinados.
Algunos

pacientes

con

angina

son

candidatos

tratamientos

de

revascularizacin coronaria (consisten en corregir esas estrecheces), que se

puede realizar mediante ciruga cardiaca de derivacin (bypass) o por angioplastia
coronaria (con cateterismo). La eleccin entre una u otra depende de las
caractersticas de la enfermedad:
Angioplastia coronaria. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta
tcnica. Se introduce un catter hasta la arteria coronaria y se dilata con baln.
Despus se implanta un stent (dispositivo metlico como una malla cilndrica)
dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible.
Bypass. Para pacientes con enfermedad coronaria ms difusa, cuando la
angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala funcin del ventrculo
izquierdo. Se realiza con apertura del trax y anestesia general.

Hipertiroidismo
Es una afeccin en la cual la glndula tiroides produce demasiada hormona
tiroidea. La afeccin a menudo se denomina "tiroides hiperactiva".

Causas
La glndula tiroides es un rgano importante del sistema endocrino y se
localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de donde las clavculas se
encuentran. La glndula produce las hormonas que controlan la forma como cada
clula del cuerpo usa la energa. Este proceso se denomina metabolismo.
Muchas enfermedades y afecciones pueden causar hipotiroidismo, como:
-

Consumir demasiados alimentos que contengan yodo.

Enfermedad de Graves (la causa ms comn de hipertiroidismo).
Inflamacin (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales, algunos

medicamentos o despus del embarazo.

Tumores no cancerosos de la glndula tiroidea o de la hipfisis.
Tumores de los testculos o de los ovarios.
Tomar demasiada hormona tiroidea.
Someterse a exmenes imagenolgicos mdicos con medio de contraste que
tenga yodo.
Epidemiologa
La frecuencia de HS en adultos oscila, segn las series, entre 0,7 y 3,9%, y
en personas mayores de 60 aos de edad entre 3 y 16%. El rango tan amplio
probablemente se debe a las diferencias en el nivel de TSH utilizado para hacer el
diagnstico de HS. Esto se evidencia en el estudio de Parle 2001, donde se
incluyeron pacientes mayores de 60 aos de edad y la frecuencia de HS
diagnosticada con una TSH <0,1 uU/mL, fue de 1,7%, pero si se incluyen aquellos
pacientes con TSH <0,5 uU/mL, la frecuencia de HS asciende a un 6%. Tambin
se ha demostrado una frecuencia mayor de HS en reas con deficiencia de yodo,
as como una induccin de HS por la introduccin de yodo como profilaxis en
reas previamente deficientes.
La progresin del HS al hipertiroidismo manifiesto en una persona con bocio
uni o multinodular es de 4-5% por ao y algo menor en la Enfermedad de GravesBasedow. En el estudio de Parle 2001, 3 de 20 participantes con TSH <0,1 uU/ml
(15% en total) presentaron hipertiroidismo manifiesto durante el seguimiento, a los

2, 3 y 4 aos del inicio del estudio (5% por ao). Otros autores reportan una
progresin ms lenta, de 4,3% despus de 4 aos de seguimiento.
Por otro lado, se ha observado en algunos estudios que un nmero
importante de pacientes (hasta 50- 60%) que presentaron niveles bajos de TSH,
con el tiempo normalizaron espontneamente sus niveles 10, de all, que para
establecer el diagnstico de HS se debe hacer un seguimiento mnimo y repetir los
exmenes de laboratorio, de manera que se constate una concentracin sostenida
de TSH menor de 0,1 uU/mL.

Sntomas
Los sntomas comunes abarcan:
-

Dificultad para concentrarse

Fatiga
Deposiciones frecuentes
Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o ndulos tiroideos
Temblor en las manos
Intolerancia al calor
Aumento del apetito
Aumento de la sudoracin
Irregularidades en la menstruacin en las mujeres
Nerviosismo
Inquietud
Problemas del sueo
Prdida de peso (o aumento de peso, en algunos casos)

Otros sntomas que pueden presentarse con esta enfermedad son:

Desarrollo de mamas en los hombres
Piel pegajosa
Diarrea
Prdida del cabello
Hipertensin arterial
Prurito o irritacin en los ojos
Irregularidad o ausencia de menstruacin en las mujeres
Nuseas y vmitos
Ojos saltones (exoftalmos)
Latidos cardacos irregulares, fuertes o rpidos (palpitaciones)
Piel caliente o enrojecida
Debilidad de caderas y hombros

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa y de la gravedad de los sntomas. El
hipertiroidismo generalmente se trata con uno o ms de lo siguiente:
-

Medicamentos antitiroideos
Yodo radiactivo para destruir la tiroides y detener la produccin excesiva de

hormonas
Ciruga para extirpar la tiroides
En caso de que se tenga que extirpar la tiroides con ciruga o destruirla con

yodo radiactivo, se tiene que tomar pastillas sustitutivas de hormona tiroidea por el
resto de la vida.
Los medicamentos llamados betabloqueadores se pueden recetar para tratar
sntomas como frecuencia cardaca rpida, sudoracin y ansiedad, hasta que se
pueda controlar el hipertiroidismo.
Expectativas (pronstico)
El hipertiroidismo por lo general es curable y slo rara vez es potencialmente
mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora
con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y
afectan la calidad de vida.
Posibles complicaciones
La crisis tiroidea es un empeoramiento sbito de los sntomas que puede
suceder con infeccin o estrs. Se puede presentar fiebre, disminucin de la
lucidez mental y dolor abdominal. Los pacientes requieren tratamiento en el
hospital.
Otras complicaciones del hipertiroidismo abarcan:

Problemas cardacos como frecuencia cardaca rpida ritmo cardaco

anormal e insuficiencia cardaca

Osteoporosis

Las complicaciones relacionadas con la ciruga son:

-

Cicatrizacin del cuello

Ronquera debido al dao a un nervio de la laringe
Nivel bajo de calcio debido a dao en las glndulas paratiroides (localizadas

cerca de la glndula tiroides)

Hipotiroidismo (tiroides poco activa)

Etiologa
El Hipertiroidismo Subclnico puede ser de origen endgeno o exgeno. Es
endgeno cuando se presenta en pacientes con enfermedad nodular de la tiroides,
con enfermedad de Graves-Basedow, con tiroiditis subaguda y con tiroiditis silente
o postparto. El HS es exgeno cuando resulta en pacientes que reciben
tratamiento con levotiroxina, bien sea por una sobredosificacin de levotiroxina al
indicar terapia sustitutiva en casos de hipofuncin tiroidea, o con la intencin de
dar terapia supresiva de TSH cuando se quiere disminuir el tamao de un bocio
benigno o por el antecedente de carcinoma de tiroides. La causa ms frecuente de
HS es la terapia supresiva con levotiroxina en pacientes con antecedente de
carcinoma de tiroides, puesto que algunos estudios han demostrado una menor
frecuencia de recidivas del cncer y mayor sobrevida en estos pacientes cuando la
TSH se mantiene suprimida. Se ha reportado que hasta un 23,5% de pacientes
recibiendo hormona tiroidea presentan HS.
Se debe destacar que no todos los pacientes con TSH suprimida y T3L y T4L
normales tienen HS, ya que estos resultados de laboratorio pueden observarse en
otras entidades como son:
1.-El Sndrome del Eutiroideo Enfermo, situacin en la que los pacientes con
enfermedad severa no tiroidea desarrollan una especie de hipotiroidismo central
transitorio; se puede hacer la diferencia con la determinacin de TSH de tercera

generacin, porque un paciente eutiroideo enfermo casi nunca tendr niveles

menores de 0,02 uU/mL, lo que es usual en la tirotoxicosis.
2.-El uso de medicamentos como la amiodarona, que por su contenido de
yodo puede simular un hipertiroidismo subclnico; la ingesta de cantidades
farmacolgicas de yodo; la dopamina y la dobutamina que producen una inhibicin
en la secrecin de TSH; altas dosis de corticosteroides que pueden producir
supresin de TSH con hormonas tiroideas normales.
3.-Finalmente, un hipotiroidismo central puede presentar TSH baja con T3L y
T4L normales o bajas, aunque la TSH puede ser usualmente detectada con
ensayos muy sensibles, ya que est disminuida, mas no suprimida.
Cirrosis Heptica
La cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas
progresivas. Es un proceso difuso caracterizado por la prdida de parnquima
heptico, formacin de septos fibrosos y de ndulos de regeneracin que causan
la distorsin de la arquitectura y anatoma vascular normal. Aproximadamente, el
40-60% de los casos en Europa y Norteamrica son debidos al abuso de alcohol y
al hgado graso no alcohlico, mientras que el 25-30% es el resultado de la
hepatitis crnica vrica. Actualmente se considera que la cirrosis es una
enfermedad dinmica y potencialmente reversible en estadios iniciales. Hay dos
fases, la cirrosis compensada y la descompensada, cada una de ellas con
pronstico distinto y diferente supervivencia. La ascitis es la complicacin ms
frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis compensada acaban
desarrollando ascitis en los siguientes 10 aos. Dentro de la etapa compensada,
los pacientes pueden ser subclasificados en aquellos sin (estadio 1) o con varices
(estadio 2). El punto de corte del gradiente de presin venosa heptica (GPVH)
que predice el desarrollo de varices y la descompensacin es 10 mm Hg
(hipertensin portal clnicamente significativa). En el estadio descompensado, el
GPVH es un factor pronstico, pero otros parmetros que indican insuficiencia
heptica como la puntuacin MELD son mejores predictores de muerte.

Epidemiologa
La cirrosis heptica es una enfermedad frecuente en el mundo, y su
prevalencia es variable de un pas a otro dependiendo de los factores etiolgicos.
La cirrosis suele manifestarse hacia la cuarta o quinta dcada de la vida, aunque
hay casos juveniles e incluso infantiles, y no es excepcional que un paciente sea
portador de una cirrosis durante muchos aos, y sta se manifieste en la senectud
o incluso sea un hallazgo de autopsia. La cirrosis es una enfermedad ms
frecuente en el sexo masculino, probablemente porque la infeccin por los virus de
las hepatitis y el etilismo son ms frecuentes en el varn. La raza negra, el hbitat
urbano y el menor nivel econmico parecen ser factores significativos de riesgo
del desarrollo de cirrosis. Un aspecto interesante es la posible predisposicin
gentica a padecer la enfermedad, habindose excluido las enfermedades
hepticas gentico-hereditarias.
El abuso del alcohol ha sido considerado como una de las principales
causas de enfermedad heptica, manifestada en su mxima expresin como
cirrosis. En pases como Italia se ha encontrado que el alcohol causa entre el 25
% y el 65 % de los casos de cirrosis (5). En Venezuela no se tienen datos sobre la
prevalencia de la EHA en sus diferentes expresiones o manifestaciones. No
obstante, los resultados de este estudio reportan una prevalencia general de EHA
de 3,7 %, con 2,23 % para EHANC (esteatosis y/o hepatitis) y un 0,38 % para
EHAC. Hubo un grupo de tres sujetos (1,12 %) que presentaron EHANC con
sospecha de cirrosis, sin embargo, por diversos motivos no fue posible confirmar
dicha sospecha. Al comparar estos resultados con los reportados por Bellentani y
col. en el Dionysos Study (EHA 1,13 %, EHANC 0,67 % y EHAC 0,46 %) se puede
afirmar que la prevalencia de la EHA y EHANC fue tres veces mayor, mientras que
el porcentaje de EHAC fue muy similar al del estudio italiano (6). No obstante, este
ltimo porcentaje podra ser mayor de confirmarse la cirrosis en el grupo con
sospecha de esta enfermedad. Al investigar la frecuencia de consumo de alcohol
de alto riesgo se encontr que 93 de 268 individuos (34,7 %) tenan ese nivel de
consumo, porcentaje que fue superior al reportado por Bellentani y col. (6). En

este grupo se encontr una prevalencia de EHA de 10,75 %, correspondiendo a la

EHANC 6,45 %. Estos resultados duplicaron los obtenidos por Bellentani y col.
quienes encontraron, en la poblacin en riesgo, una prevalencia de EHA de 5,48
% y de EHANC 3,26 %. En el caso de la EHAC, la prevalencia en consumidores
de alto riesgo fue de 1,08 %, porcentaje superior al encontrado en todos los
consumidores de alcohol, pero se mantuvo por debajo del reportado por Bellentani
y col., en la poblacin consumidora de alto riesgo, el cual fue de 2,22 %. No
obstante, esa prevalencia tambin podra duplicarse si se confirma la presencia de
cirrosis en los pacientes con sospecha de tal enfermedad.
Sntomas
Los sntomas varan con base en la gravedad de la enfermedad y es posible
que no se presenten en las etapas iniciales. Los sntomas tienden a ser peores
despus de un perodo de consumo excesivo de alcohol.
Los sntomas digestivos son:
-

Dolor e hinchazn en el abdomen

Disminucin del apetito y prdida de peso
Nuseas y vmitos
Fatiga
Boca seca y mucha sed
Sangrado de las venas agrandadas en las paredes de la parte inferior del
esfago (tubo que conecta la garganta con el estmago)

Problemas de la piel como:

-

Color amarillo en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)

Venas pequeas y rojas en forma de araa en la piel
Piel muy oscura o plida
Enrojecimiento en los pies o las manos
Comezn

Los sntomas del cerebro y del sistema nervioso abarcan:

-

Problemas con el pensamiento, la memoria y el estado de nimo

Desmayos y mareos
Entumecimiento en las piernas y los pies.

Etiopatogenia
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis heptica en pases
occidentales son el abuso de alcohol, la enfermedad por hgado graso no
alcohlico (EHNA) y la hepatitis crnica vrica. A escala mundial, la hepatitis
crnica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) con ms de 400 millones de
enfermos infectados representa la etiologa ms importante. La causa de la
cirrosis permanece desconocida en cerca del 10% de los casos (cirrosis
criptognica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la
actualidad estn relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la
insulina y sndrome metablico, mientras que el resto puede estar en relacin con
mecanismos autoinmunes. Varios factores etiolgicos tales como hemocromatosis
y alcohol, o alcohol y hepatitis C pueden acelerar la progresin a cirrosis.
Cirrosis de etiologa vrica: Las infecciones por VHB y VHC son un
problema mundial de salud pblica y las causas ms frecuentes de hepatitis
crnica, cirrosis y hepatocarcinoma. En el mundo se calcula que alrededor de 170
millones de personas tienen hepatitis crnica por el VHC, y cerca del 20-30% de
los pacientes presentar cirrosis en 20-30 aos de evolucin. De hecho, en la
poblacin occidental en los ltimos aos se ha duplicado la prevalencia de
pacientes con cirrosis por el VHC y se ha multiplicado por 20 la incidencia de
hepatocarcinoma. Aproximadamente un tercio de la poblacin en el mundo tiene
evidencia serolgica de infeccin por el VHB pasada o presente, y alrededor de
350

millones

estn

infectados

crnicamente,

especialmente

en

pases

subdesarrollados. La infeccin por el VHB puede causar un amplio, diverso y

variable espectro de enfermedad a veces con una historia natural larga y
compleja. Los estudios longitudinales de pacientes con hepatitis crnica B (HCB)
indican que despus del diagnstico, la incidencia acumulada de desarrollar
cirrosis en 5 aos oscila entre 8-20%. En pacientes con cirrosis heptica

compensada, la incidencia acumulada de descompensacin en 5 aos es de

alrededor del 20%, con una probabilidad de supervivencia a los 5 aos
aproximadamente del 80-86%. Los pacientes con cirrosis descompensada tienen
un pronstico pobre, con una probabilidad de supervivencia a los 5 aos de 1435%.
Cirrosis alcohlica: El consumo excesivo y prolongado de bebidas
alcohlicas es una de las principales causas de la cirrosis. Asimismo, el consumo
excesivo de alcohol contribuye a una mayor progresin de la lesin heptica en
pacientes con otras hepatopatas como hepatitis crnica por el VHC, esteatosis
heptica relacionada con sndrome metablico, etc. El umbral para desarrollar una
enfermedad heptica alcohlica grave en los varones se calcula en un consumo
superior a 60-80 g de alcohol durante 10 aos, mientras que las mujeres tienen
riesgo de desarrollarla consumiendo menos cantidad. El diagnstico de
hepatopata alcohlica requiere de un interrogatorio preciso respecto a la cantidad
y duracin del consumo del alcohol. En los pacientes que han tenido
complicaciones de cirrosis y que siguen bebiendo, la supervivencia a 5 aos es
inferior al 50%. En los que suspenden el consumo de alcohol y conservan la
abstinencia, el pronstico es significativamente ms favorable; en stos, cuando la
hepatopata es avanzada, el trasplante heptico es una opcin viable.
Enfermedad por hgado graso no alcohlico: Cada vez es ms frecuente
que los pacientes con esteatohepatitis no alcohlica evolucionen a cirrosis y cada
vez se identifica un mayor nmero de pacientes con EHNA. Muchos de los
pacientes con cirrosis criptognica tienen EHNA. La EHNA es una de las
principales causas de enfermedad heptica crnica en el mundo, y est
estrechamente asociada a la obesidad, diabetes mellitus y sndromes metablicos
relacionados con la resistencia a la insulina. La progresin de la enfermedad a
esteatohepatitis no alcohlica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e indolente, y
en la mayora de los casos alcanza el estadio de cirrosis al final de la vida. La tasa
estimada de desarrollo de cirrosis en alrededor de 10 aos ha sido del 5-20% en
tres estudios. Estos pacientes tienen una tasa de descompensacin inferior a la de

los pacientes con infeccin por el VHC y, al igual que ellos, pueden desarrollar
hepatocarcinoma.
Cirrosis

heptica

autoinmune:

Muchos

pacientes

con

hepatitis

autoinmune presentan cirrosis establecida al diagnstico de la enfermedad

heptica. La hepatitis autoinmune ha podido tener un curso asintomtico e
indolente o comenzar con alguna complicacin de descompensacin de la cirrosis.
Es una enfermedad de causa desconocida, en la que existe un trastorno en la
inmunorregulacin. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, y puede asociarse
a otras enfermedades concurrentes de ndole inmunolgica o autoinmune. El
diagnstico requiere la exclusin de otras causas de enfermedad heptica; suelen
estar presentes los autoanticuerpos antinucleares (ANA), antimsculo liso (SMA),
antimicrosomales hepatorrenales (antiLKM-1) o antiantgeno soluble heptico
(antiSLA) e hipergammaglobulinemia. El tratamiento inmunosupresor con
prednisona, azatioprina o con la combinacin de ambos frmacos mejora el
pronstico y puede frenar la fibrosis heptica y prevenir las complicaciones de la
enfermedad.
Cirrosis biliar primaria: La cirrosis biliar primaria (CBP) tiene una
prevalencia de alrededor de 100-200 pacientes por milln de habitantes, y es ms
frecuente en mujeres de mediana edad. La presencia de anticuerpos
antimitocondriales (AMA) antiM2 diagnostica la enfermedad en casi el 90% de los
pacientes. El anlisis histopatolgico de las biopsias hepticas muestra 4 estadios
de la enfermedad. La lesin inicial se denomina colangitis destructiva no
supurativa crnica, los conductos biliares medianos y pequeos son infiltrados por
linfocitos que motivan su destruccin; conforme la enfermedad evoluciona se
produce fibrosis portal, periportal con expansin fibrosa en puentes y finalmente el
estadio IV de cirrosis heptica. El cido ursodesoxiclico es el nico tratamiento
aprobado que tiene cierto grado de eficacia y que reduce la progresin de la
enfermedad. El trasplante heptico es el tratamiento indicado en pacientes con
cirrosis descompensada.

Cirrosis biliar secundaria: La cirrosis biliar es el resultado de lesiones

necroinflamatorias, procesos congnitos o metablicos o comprensin extrnseca
de las vas biliares que producen un sndrome de colestasis crnica y, por
consiguiente, interrupcin prolongada del flujo biliar, como ocurre en la colangitis
esclerosante primaria, ductopenia idioptica del adulto, fibrosis qustica, etc. Dos
categoras reflejan los sitios anatmicos de la interrupcin del flujo biliar:
intraheptica y extraheptica. Las manifestaciones de la enfermedad heptica
terminal en este tipo de cirrosis son las mismas que en las de otra etiologa.
Cirrosis cardaca: Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva
crnica del lado derecho desarrollan lesiones hepticas crnicas y cirrosis
cardaca. sta es una causa cada vez ms rara de cirrosis heptica.
Hemocromatosis: La hemocromatosis es un trastorno hereditario del
metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo de hierro en el hgado
que motiva fibrognesis heptica y que evoluciona a cirrosis y desarrollo de
hepatocarcinoma. La prevalencia de hemocromatosis es elevada, con una
susceptibilidad gentica que ocurre en uno de cada 250 individuos, pero la
frecuencia de cirrosis y las manifestaciones terminales de la enfermedad son cada
vez ms bajas. En la hemocromatosis hereditaria es importante valorar los
antecedentes familiares de la enfermedad, as como la presencia de otras
manifestaciones cardacas, articulares y endocrinolgicas de la enfermedad. El
diagnstico se establece por la determinacin de los par- metros del metabolismo
del hierro, fundamentalmente el ndice de saturacin de transferrina y la
concentracin de ferritina que estarn muy elevados. El estudio de las mutaciones
del gen HFE tambin desempea un papel diagnstico relevante. El tratamiento se
realiza con flebotomas teraputicas que se realizan con regularidad.
Enfermedad de Wilson: Hay otras causas menos frecuentes de
hepatopata crnica que pueden evolucionar a cirrosis como hepatopatas
metablico-hereditarias tales como la enfermedad de Wilson; fibrosis qustica y el
dficit de 1 antitripsina que afectan a pacientes jvenes. La presencia de
alteraciones neuropsiquitricas en pacientes jvenes con hepatopata crnica, as

como los antecedentes familiares deben hacer sospechar el diagnstico de

enfermedad de Wilson. La valoracin de los niveles de ceruloplasmina, cupremia y
cupruria sugiere el diagnstico, que en caso necesario se puede confirmar con la
cuantificacin del cobre en la biopsia heptica. La presencia del anillo de KayserFleischer puede ser de gran ayuda diagnstica.
Patogenia
Los siguientes mecanismos fisiopatolgicos son importantes en el
desarrollo de cirrosis heptica de cualquier etiologa: a) necrosis o lisis de
hepatocitos con prdida del parnquima heptico e inflamacin; b) fibrognesis
(depsito de matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento celular (hiperplasia,
regeneracin) y d) alteraciones vasculares y circulatorias. La necrosis y lisis de
hepatocitos e inflamacin crnica y continua constituyen un estmulo y factor
perpetuador de proliferacin y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de
fibrognesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrognicas tales como factor
transformante del crecimiento 1 (TGF-1-transforming growth factor beta-1) que
inician

perpetan

la

activacin

de

las

clulas

estrelladas

hepticas

transformadas en el fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen,

proliferan y producen colgeno y otros componentes de la matriz extracelular. El
desarrollo de cirrosis se acompaa de un marcado incremento en el contenido de
colgeno y depsito de matriz extracelular producida principalmente por las
clulas estrelladas activadas y transformadas en miofibroblastos. Inicialmente la
fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrognesis se
perpeta se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios
portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la
arquitectura heptica y formndose ndulos de regeneracin hepatocitaria. El
depsito de matriz extracelular y colgeno en el espacio de Disse conlleva la
formacin de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se
conoce como capilarizacin de los sinusoides. Esto produce una barrera
adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio
de sustancias entre la sangre sinusoidal y las clulas parenquimatosas, siendo los

hepatocitos ms vulnerables al dao isqumico y nutritivo. Un proceso de

angiognesis acompaa al proceso fibrognico produciendo en el hgado
neovasos que pueden desempear un papel en la patognesis de la hipertensin
portal. La destruccin del parnquima combinada con la regeneracin e
hiperplasia de clulas parenquimatosas, la estrangulacin fibrtica del tejido
heptico y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformacin nodular del
hgado.
Cirrosis compensada
El curso clnico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud
debido al carcter asintomtico u oligosintomtico de esta fase. Los factores
pronsticos de mortalidad que se identifican con una mayor frecuencia en esta
fase compensada estn relacionados con la presencia de hipertensin portal
(recuento de plaquetas, tamao del bazo o presencia de varices). Probablemente,
estos factores pronsticos identifican a los pacientes con mayor riesgo de
desarrollo de complicaciones caractersticas de la fase descompensada de la
enfermedad. La transicin de estadio compensado a descompensado ocurre en
una tasa de 5-7% por ao. Durante un seguimiento de 10 aos de pacientes con
cirrosis heptica compensada de origen vrico, el hepatocarcinoma se desarroll
en el 21-32% de los casos, seguido por ascitis 19,5-23%, ictericia 17%,
hemorragia digestiva alta 4,5-6% y encefalopata heptica 1-2%.
Cirrosis descompensada
La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis,
hemorragia por varices, encefalopata heptica y/o la aparicin de ictericia22. La
ascitis es la complicacin que marca el inicio de la fase de cirrosis
descompensada en la mayora de los casos; por lo tanto, se considera el signo
clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronstico con
respecto a la supervivencia marcadamente empeora con una supervivencia al ao
y a los dos aos del 61 y el 50%, respectivamente, y una supervivencia a los 10
aos del 7%. La identificacin de factores pronsticos de mortalidad en la fase

descompensada es de gran relevancia, ya que estos pacientes son los que tienen
mayor riesgo de muerte. Los factores que se identifican con mayor frecuencia son
aqullos asociados a la disfuncin circulatoria con deterioro de la funcin renal, la
presencia de hepatocarcinoma y las variables asociadas a mayor deterioro de la
funcin heptica. Se pueden identificar 4 estadios clnicos o estatus de cirrosis
con diferente pronstico.
-

Estadio 1: Se caracteriza por la ausencia de varices esofgicas y de ascitis.

Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es
inferior al 1% por ao. Los pacientes salen de este estadio con una tasa
acumulada del 11,4% por ao, 7% debido al desarrollo de varices y 4,4% debido al

desarrollo de ascitis (con o sin varices).

Estadio 2: Se caracteriza por la presencia de varices esofgicas sin ascitis y sin
sangrado. Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de
mortalidad es del 3,4% por ao. Los pacientes pasan a otro estadio por desarrollar
ascitis (6,6% por ao) o por presentar hemorragia por varices antes o al tiempo

que el desarrollo de ascitis (tasa 4% por ao).

Estadio 3: Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofgicas
en un paciente que nunca ha sangrado. Mientras los pacientes estn en este
estadio, la tasa de mortalidad es del 20% por ao, significativamente ms elevada
que en los otros estadios. Los pacientes salen de este estadio generalmente por

hemorragia por varices (7,6% por ao).

Estadio 4: Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis.
En este estadio la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de
estos fallecimientos ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de
sangrado digestivo). Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis
compensada, mientras que los estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis
descompensada. El hepatocarcinoma puede aparecer en cualquier estadio de
cirrosis con una tasa constante del 3% por ao. El trasplante heptico mejora
significativamente la supervivencia y calidad de vida de pacientes con cirrosis en
estado terminal. No obstante, una proporcin de pacientes importante fallece en la
lista de espera de trasplante, debido al insuficiente nmero de donantes. La

prediccin adecuada de la expectativa de vida en estos pacientes es muy

importante.

Diagnstico
Existen varias clasificaciones de la cirrosis heptica, de acuerdo a su
morfologa o comportamiento clnico. La historia clnica tiene un papel
determinante en la bsqueda de la etiologa de la enfermedad. Los sntomas
clnicos sistmicos asociados a enfermedad heptica, como anorexia, prdida de
peso, escalofro, nuseas o vmitos, no son especficos y con frecuencia ayudan
poco en el diagnstico; es importante tomar en cuenta todos aquellos
antecedentes

asociados

la

enfermedad:

historia

familiar,

empleo

de

medicamentos, consumo de alcohol, abuso de drogas, comportamiento sexual,

enfermedades autoinmunes, mtodos de contracepcin, historia ocupacional y
transfusional, entre otros. Los antecedentes familiares de enfermedad de Wilson,
hemocromatosis o deficiencia de 1-antitripsina son ejemplos de transmisin
autonmica recesiva; otros factores genticos estn involucrados en la cirrosis
biliar primaria, la colangitis esclerosante y la hepatitis autoinmune. En pases en
vas de desarrollo, el consumo de alcohol est ntimamente ligado con la
prevalencia de cirrosis. Su consumo se debe expresar y cuantificar en gramos de
alcohol/da (consumo diario en ml x 0.79 x porcentaje de alcohol de la forma
ingerida). Se postula que una ingesta de 160 g/da durante 15 aos se relaciona
con el desarrollo de cirrosis en hombres; la cifra puede ser menor en mujeres. En
pacientes con enfermedad heptica crnica, es importante confirmar la existencia
de infeccin crnica por VHB, especialmente en aquellos con factores de riesgo
(transfusiones, empleo de drogas intravenosas, exposicin a individuos con
ictericia, tatuajes, mltiples parejas sexuales). Por otro lado, se debe sospechar
infeccin crnica por VHC ante el antecedente de exposicin a productos
sanguneos o empleo previo y/o actual de drogas intravenosas. La exploracin
fsica del paciente con cirrosis heptica est relacionada directamente con la
existencia de insuficiencia heptica crnica (por ejemplo, telangectasias, eritema

palmar, hipertrofia parotdea, ginecomastia, contractura de tipo Dupuytren, atrofia

testicular); sin embargo, hasta el momento no existe una relacin directa entre
estas manifestaciones y la etiologa, la extensin del dao heptico y el grado de
hipertensin portal. La existencia de ictericia, prurito y manifestaciones drmicas
(hiperpigmentacin, ictiosis, liquen plano) se puede desarrollar en pacientes con
cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, hemocromatosis y hepatitis
autoinmune. Los exmenes de laboratorio y gabinete permiten determinar la
existencia de dao heptico crnico. De forma frecuente existe elevacin de 2-3
veces el valor de referencia de transaminasas (alanina aminotransferasa [ALT],
aspartato aminotransferasa [AST]), prolongacin del tiempo de trombina,
hipoalbuminemia, ictericia (especialmente cuando coexiste obstruccin de la va
biliar), entre otros. Cuando existen factores de riesgo, es importante la bsqueda
de antgeno de superficie para VHB, anticuerpos contra VHC, anticuerpos
antimitocondriales y anticuerpos antinucleares en casos de hepatitis autoinmune o
cirrosis biliar primaria. Los estudios de imagen (ultrasonido, tomografa,
gammagrafa) evalan la existencia de cambios macroscpicos hepticos, como
degeneracin nodular o esplenomegalia. El estndar de oro para determinar la
presencia de fibrosis es la biopsia heptica. Morfolgicamente se divide en
macronodular, cuando existen ndulos de > 3 mm de dimetro, y micronodular, en
caso contrario. Cuando persiste elevacin de ALT y AST, existe hepatitis crnica
activa hasta en el 20% de los casos. Sin embargo, para confirmar el diagnstico
de cirrosis deben coexistir ndulos de regeneracin. En 1980, se desarroll la
clasificacin de la hipertensin portal tomando en cuenta la determinacin de la
conducta hemodinmica durante la toma de biopsia heptica transyugular:
presinusoidal (intra y extraheptico) y heptico (intraheptico y postsinusoidal).
Por otro lado, recientemente se propuso otra clasificacin que determina el sitio de
localizacin de la mxima resistencia al flujo portal: pre, intra y post heptica. En la
hipertensin portal de origen intraheptico existe obstruccin pre, post e
intrasinusoidal. Las manifestaciones clnicas asociadas con la hipertensin portal
son la presencia de ascitis, la circulacin colateral cutnea abdominal, la
esplenomegalia y el sangrado digestivo asociado a vrices esofgicas. A pesar de

que la existencia de telangectasias se observa con mayor frecuencia en pacientes

con cirrosis e hipertensin portal, no existe una relacin directa entre el grado de
su presencia y el de presin portal. El ultrasonido heptico permite sospechar su
existencia cuando existe un dimetro portal superior a 12 mm sin modificacin
durante el ciclo respiratorio. Para el diagnstico hemodinmico de hipertensin
portal existen cinco tipos de abordaje: cateterismo de las venas suprahepticas
por medio de catter-baln, cateterismo portal por puncin percutnea
transheptica de la vena porta, cateterismo portal por puncin transyugular
transheptica de la vena porta, puncin esplnica y cateterismo de vena
mesentrica durante el periodo transquirrgico. Lamentablemente y a pesar de
existir numerosas publicaciones sobre su utilidad clnica, la determinacin de
presiones en el sistema portal slo se emplea con fines de investigacin, durante
la colocacin de derivaciones portosistmicas o durante el estudio hemodinmico
para trasplante heptico; en el resto de pacientes, se confirma la existencia de
hipertensin portal cuando se ha desarrollado ascitis y/o vrices esofgicas,
debido a que la presencia de ambas est determinada por un gradiente
portosistmico > 8 mmHg.
Pronstico
La supervivencia de los pacientes con cirrosis heptica sin hipertensin
portal descontrolada o complicaciones asociadas (encefalopata heptica,
insuficiencia renal) es mayor de 10 aos; el abandono del consumo crnico de
alcohol incrementa an ms esta cifra. La coexistencia de hipertensin portal
progresiva disminuye la supervivencia hasta el 30% a los tres aos de realizarse el
diagnstico. La complicacin de sangrado por ruptura de vrices esofgicas tiene
una mortalidad del 30% durante cada episodio y existe recurrencia de sangrado
hasta en el 72% de los casos en los siguientes seis meses. Por otro lado, la ascitis
no refractaria no incrementa el riesgo de muerte, pero cuando se desarrolla en
coexistencia con insuficiencia renal aguda y/o sndrome hepatorrenal, la
mortalidad a tres meses es del 90%67,68. La HAP idioptica sin tratamiento tiene
una supervivencia media de 2.8 aos desde el momento de diagnstico, y slo del

35% de los pacientes a los cinco aos de seguimiento. Sin embargo, actualmente
existen diferentes modalidades de tratamiento que han incrementado la respuesta
y, por ende, el pronstico de la enfermedad. El tratamiento con inhibidores de
fosfodiesterasa, anlogos de prostaciclina e inhibidores de endotelina ha
modificado la calidad de vida de los pacientes, y ha mejorado y/o disminuido el
deterioro en la clase funcional. Por otro lado, en presencia de hipertensin
pulmonar asociada a otras enfermedades, la supervivencia est directamente
relacionada con la enfermedad de base y su progresin. Swanson, et al.
Reportaron en 2003 una mortalidad del 58% al ao del diagnstico de HPP. La
supervivencia a cinco aos en estos pacientes es del 30% y la causa de muerte
fueron complicaciones hepticas y falla ventricular derecha. En comparacin con
la HAP idioptica, los pacientes con HPP tienen una mejor sobrevida, que se ha
demostrado en un estudio retrospectivo previo al uso de prostaciclinas, en donde
se observ una sobrevida de 57 meses para los pacientes con HPP en
comparacin con los 31 meses en el grupo idioptico. En la serie de la Clnica
Mayo se reporta una sobrevida a uno, dos y cinco aos en pacientes con HPP del
71, 58 y 44%, respectivamente, independientemente del estado de la enfermedad.
No existe an suficiente evidencia que sustente el tratamiento mdico en esta
entidad, debido a la falta de ensayos aleatorios que evalen las diferentes
alternativas farmacolgicas. Actualmente existen diferentes modalidades de
tratamiento

que

incluyen

anlogos

de

prostaglandinas,

inhibidores

de

fosfodiesterasa 5 e inhibidores de endotelina, que han mostrado su eficacia en la

mejora de los sntomas, la capacidad al ejercicio y la clase funcional. El uso de
cortocircuitos portosistmicos transyugulares (TIPS) no se recomienda porque
pueden deteriorar la funcin circulatoria pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento para la cirrosis del hgado depende de la extensin y causa
del dao heptico. Los especialistas de Mayo aplican las siguientes terapias para
la cirrosis heptica en etapa inicial:

Cambios en el estilo de vida. Perder peso y recibir tratamiento para el

alcoholismo puede evitar ms daos en el hgado.
Medicamentos. Se podran recetar frmacos para hacer ms lento el
avance de ciertos tipos de cirrosis heptica. Otros medicamentos alivian los
sntomas de comezn, cansancio y dolor. Adems, se podran recetar vitaminas
para

contrarrestar

deficiencias

nutricionales

prevenir

la

osteoporosis

(debilitamiento de los huesos).

Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis
Infecciones. Se podran recetar antibiticos para prevenir o tratar
infecciones derivadas del mal funcionamiento heptico.
Hipertensin portal. La cirrosis puede aumentar la presin sangunea en la
vena porta (vena principal que transporta sangre al hgado), lo que conduce a
problemas de retencin de lquido y sangrado venoso en el estmago y esfago.
Los especialistas de Mayo pueden colocar endoprtesis vasculares (pequeos
dispositivos cilndricos o "stents") en las venas para disminuir la presin sangunea
en el hgado.
Encefalopata heptica. Se pueden recetar medicamentos para disminuir
la acumulacin de toxinas en la sangre por el mal funcionamiento del hgado.
Obstruccin de las vas biliares. Los especialistas de Mayo utilizan un
endoscopio (sonda pequea y flexible que contiene una cmara) para estirar las
vas biliares fibrosas, extraer clculos biliares y mejorar el flujo de la bilis.
Deteccin de cncer. El riesgo para cncer de hgado puede aumentar
con la cirrosis. Si usted padece cirrosis del hgado, deber someterse a revisiones
peridicas para cncer.

Hipertensin arterial

La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes

de las arterias, a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo.
Hipertensin es otro trmino empleado para describir la presin arterial alta.

Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros.

El nmero superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior,
presin arterial diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg).
Uno de estos nmeros o ambos pueden estar demasiado altos.
Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a 120/80
mmHg la mayora de las veces.
-

Una presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin arterial es de 140/90

mmHg o mayor la mayora de las veces.

Si los valores de su presin arterial son de 120/80 o ms, pero por debajo de
140/90, esto se denomina prehipertensin.
Epidemiologia

La

hipertensin

presenta

una

prevalencia

considerable

en

los

pases

desarrollados, afectando a casi el 40 % de los adultos.

-

En Espaa la HTA tambin constituye un importante problema de salud pblica.

En concreto, en la poblacin general adulta de Espaa la prevalencia de la HTA es
de aproximadamente un 35 % (tabla 1), llegando al 40 % en edades medias y a
ms del 60 % en los mayores de 60 aos (tabla 2), afectando en total a unos 10
millones de individuos adultos. En realidad la HTA no es sino el iceberg clnico de
un problema ms amplio, el problema de salud pblica de la presin arterial. Esto
es debido a que un gran nmero de individuos (34 %) tienen niveles de presin
arterial considerados no hipertensivos, pero tampoco ptimos (tabla 2), lo que,
dada la continuidad del riesgo cardiovascular a lo largo de los niveles de presin
arterial, hace que una proporcin apreciable de eventos cardiovasculares ocurran

en niveles de presin arterial considerados todo lo ms como prehipertensin. As,

de las aproximadamente 54.000 muertes totales anuales ocurridas en la poblacin
espaola de edades medias en los aos noventa, unas 17.000 son atribuibles a la
presin arterial elevada ( 20/80 mmHg); es decir, algo ms del 30 % de todas las
defunciones. De ellas, unas 3.500 muertes (20 % de las muertes atribuibles)
recaen en niveles de la presin arterial considerados normales o normales-altos,
donde estn un tercio de los individuos

Signos Y Sntomas
La mayor parte del tiempo, no hay sntomas. En la mayora de los pacientes,
la hipertensin arterial se detecta cuando van al mdico o se la hacen medir en
otra parte.
-

Dolor de cabeza
Sudoraciones
Pulso rpido
Respiracin corta
Mareo
Alteraciones visuales
Sonido de zumbido en los odos
Rubor facial
Manchas en los ojos como objetos oscuros volantes.
Debido a que no hay ningn sntoma, las personas pueden sufrir cardiopata y

problemas renales sin saber que tienen hipertensin arterial.

La hipertensin maligna es una forma peligrosa de presin arterial muy alta. Los

sntomas abarcan:
-

Dolor de cabeza fuerte

Nuseas o vmitos
Confusin
Cambios en la visin
Sangrado nasal

Tratamiento
-

El objetivo del tratamiento es reducir la presin arterial, de tal manera que tenga
un menor riesgo de complicaciones. Usted y su mdico deben establecer una
meta de presin arterial.

Si usted tiene prehipertensin, el mdico le recomendar cambios en el estilo de

vida para bajar la presin arterial a un rango normal. Rara vez se utilizan

medicamentos para la prehipertensin.

Usted puede tomar muchas medidas para ayudar a controlar su presin arterial en

casa, como:
Consumir una alimentacin cardiosaludable, que incluya potasio y fibra.
Tomar mucha agua.
Hacer ejercicio con regularidad, al menos 30 minutos de ejercicio aerbico por da.
Si fuma, dejar de hacerlo.
Reducir la cantidad de alcohol que toma a 1 trago al da para las mujeres y 2 para

los hombres.
Reducir la cantidad de sodio (sal) que consume; procure consumir menos de

1,500 mg por da.

Reducir el estrs. Trate de evitar factores que le causen estrs y pruebe con

meditacin o yoga para desestresarse.

Mantener un peso corporal saludables
Cuando el corazn enva sangre hacia las arterias, la presin de la sangre se
expulsa en contra de la pared de los vasos en las personas que sufren de

hipertensin la presin es anormalmente alta.

La presin arterial nos mide: la presin sistlica que es la presin ejercida cuando
el corazn palpita, que fuerza la sangre dentro de los vasos, esta es la presin

ms alta.
La otra sera la presin diastlica que es la que se obtiene cuando el corazn

descansa entre cada palpitacin, esta es la presin ms baja.

Las presiones se miden en milmetros de mercurio (mmHg); lo normal se
encuentra entre 120/80. La lectura de la presin arterial normal en un adulto vara
de 100/60 hasta 140/90, mientras una lectura de 140/90 a 160/95 indica presin
arterial en el lmite. Cualquier presin mayor de 180/115 es severa; la presin
arterial puede ser normal, alta o baja.

EL PALUDISMO O MALARIA.
El paludismo es causado por un parsito denominado Plasmodium que se
transmite a travs de la picadura de mosquitos infectados. En el organismo
humano, los parsitos se multiplican en el hgado y despus infectan los glbulos
rojos.

Entre los sntomas del paludismo destacan la fiebre, las cefaleas y los
vmitos, que generalmente aparecen 10 a 15 das despus de la picadura del
mosquito. Si no se trata, el paludismo puede poner en peligro la vida del paciente
en poco tiempo, pues altera el aporte de sangre a rganos vitales. En muchas
zonas del mundo los parsitos se han vuelto resistentes a varios antipaldicos.
Entre las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se
encuentran el tratamiento rpido y eficaz con combinaciones de medicamentos
basadas en la artemisinina, el uso de mosquiteros impregnados en insecticida por
parte de las personas en riesgo y la fumigacin de los espacios cerrados con
insecticidas de accin residual, a fin de controlar los mosquitos vectores.

Malaria
Es una enfermedad parasitaria que involucra fiebres altas, escalofros,
sntomas seudogripales y anemia.

Causas
-

La malaria o paludismo es causada por un parsito que se transmite de un

humano a otro por la picadura de mosquitos anofeles infectados. Despus de la
infeccin, los parsitos (llamados esporozotos) migran a travs del torrente
sanguneo hasta el hgado, donde maduran y producen otra forma, los merozotos.

Los parsitos ingresan en el torrente sanguneo e infectan los glbulos rojos.

Los parsitos se multiplican dentro de los glbulos, los cuales se rompen al cabo
de 48 a 72 horas, infectando ms glbulos rojos. Los primeros sntomas se
presentan por lo general de 10 das a 4 semanas despus de la infeccin, aunque
pueden aparecer incluso a los 8 das o hasta 1 ao despus de sta. Los sntomas
ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

El paludismo es actualmente endmico en 104 pases de regiones tropicales y

subtropicales del mundo, en los que vive cerca del 50% de la poblacin mundial.
En 2012 existan, segn la OMS, 99 pases con transmisin activa de la
enfermedad y 5 ms en fase de prevencin o reintroduccin de la malaria. En
2010, la OMS calcul una incidencia anual mundial de esta enfermedad en torno
a los 300 millones de casos, con cerca de 660.000 muertes anuales.

El 80% de los casos y 90 % de los fallecimientos por malaria se producen en el

frica subsahariana, donde es responsable de la muerte de 3 de cada 5 nios y
contribuye a la mortalidad por otras causas. En 2012, el 47% de los casos
mundiales se registraron en 6 pases, todos ellos africanos (Costa de Marfil,
Mozambique, Nigeria, Repblica Democrtica del Congo, Tanzania y Uganda).

La mayora de los sntomas son causados por:

-

La liberacin de merozotos en el torrente sanguneo

Anemia resultante de la destruccin de glbulos rojos
Grandes cantidades de hemoglobina libre liberada en la circulacin luego de la

ruptura de los glbulos rojos

La malaria tambin se puede transmitir de la madre al feto (de manera congnita)
y por transfusiones sanguneas. Los mosquitos en zonas de clima templado
pueden portar la malaria, pero el parsito desaparece durante el invierno.
Esta enfermedad constituye un problema mayor de salud en gran parte de
los pases tropicales y subtropicales. Los Centros para el Control y la Prevencin
de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, por sus siglas en ingls) calculan
que cada ao se presentan de 300 a 500 millones de casos de malaria y que ms
de un milln de personas muere a causa de sta. sta presenta un riesgo de
enfermedad mayor para los viajeros a climas clidos.
En algunas regiones del mundo, los mosquitos que transmiten la malaria han
desarrollado resistencia contra los insecticidas. Adems, los parsitos han
desarrollado resistencia a algunos antibiticos. Estas condiciones han llevado a la
dificultad de controlar tanto la tasa de infeccin como la diseminacin de la
enfermedad.

Sntomas
-

Anemia
Heces con sangre
Escalofros
Coma
Convulsiones

Fiebre
Dolor de cabeza
Ictericia
Dolor muscular
Nuseas
Sudoracin
Vmitos
Tratamiento
La malaria, en especial la malaria por Plasmodiumfalciparum, es una
emergencia mdica que requiere hospitalizacin. La cloroquina a menudo se
utiliza como un antipaldico; sin embargo, las infecciones resistentes a la
cloroquina son comunes en algunas partes del mundo.
Los posibles tratamientos para las infecciones resistentes a la cloroquina
abarcan:

Combinaciones de derivados de artemisinina, que incluyen artemter y

lumefantrina.
Atovacuona-proguanil.
Tratamiento a base de quinina en combinacin con doxiciclina o clindamicina.
Mefloquina en combinacin con artesunato o doxiciclina.
La eleccin del medicamento depende en parte de dnde estaba usted cuando
result infectado.
Se pueden necesitar cuidados mdicos, entre ellos lquidos intravenosos (IV)
y otros medicamentos, al igual que asistencia respiratoria.

Ttano
El ttanos es una enfermedad en la que el sistema nervioso se daa por una
toxina llamada tetanospasmina. Esta toxina la produce una bacteria llamada
Clostridium tetanis, un microorganismo sencillo que se encuentra en forma de
espora en la tierra, el suelo, la piel, debajo de las uas, etctera. La principal va
de contagio del ttanos es a travs de heridas que se contaminan con dicha
bacteria al entrar en contacto con el suelo, objetos oxidados, animales

Cuando la espora encuentra las condiciones ptimas para reproducirse en la

herida, comienza a sintetizar la toxina, que viaja hasta la mdula espinal. Ah
inutiliza diversas neuronas, provocando la contraccin de los msculos, y dando
lugar a espasmos sostenidos. Ocurre lo mismo en el sistema nervioso vegetativo
simptico, lo que causa otros sntomas tpicos del ttanos, como taquicardias,
hipertensin o fiebre.
Se tiene conocimiento del ttanos desde la antigedad, Hipcrates y Galeno
la describieron como una hipercontraccin de los msculos corporales. No fue
hasta el siglo XIX cuando se relacion a la enfermedad con un germen y se
identific la toxina, lo que fue esencial para poder fabricar la vacuna que se utiliz
por primera vez en la Primera Guerra Mundial.
El ttanos puede contraerse en cualquier lugar del mundo, sin embargo, su
frecuencia vara mucho segn el nivel de vacunacin de cada regin. Lo habitual
en Europa son 01 casos por cada 100.000 habitantes cada ao, estas cifras son
similares en los pases ms desarrollados de Latinoamrica. En los pases menos
desarrollados hay regiones donde los casos de ttanos se disparan hasta 20 por
cada 100.000 habitantes al ao, para evitarlo la OMS coordina varias campaas
de vacunacin en zonas desprotegidas.
Una persona no vacunada que contraiga ttanos est en peligro de muerte.
Esta enfermedad tiene una mortalidad en los pases con un buen sistema sanitario
del 10-20%, siendo del 40-50% en los pases en vas de desarrollo, pudiendo a
llegar hasta el 75% en las regiones ms pobres del planeta, segn datos de la
OMS. La enfermedad es todava ms grave cuando se infectan los recin nacidos,
en este caso la mortalidad es del 70-90%.

Causas del ttano

El Clostridium tetanis es el agente que causa el ttanos. Es una bacteria
alargada, con forma de bastoncillo, que puede moverse, no necesita oxgeno para

crecer y puede sobrevivir en cualquier lugar gracias a que se puede convertir en

esporas resistentes a las temperaturas cotidianas.
Cuando una persona se hace cualquier herida puede infectarse con la
espora tetnica. El riesgo es mucho mayor si la herida presenta las siguientes
condiciones:

Se ha producido con un instrumento sucio, oxidado o desconocido.

Es un corte irregular o una puncin.

La herida est sucia, con tierra o polvo.

Ha entrado en contacto con el suelo.

La ha producido algn animal (por ejemplo, heridas por asta de toro).

Presenta recovecos.

No sangra porque hay carne muerta.

La persona herida no est vacunada contra el ttanos o no se sabe si lo est.

Cualquiera de estas caractersticas puede favorecer que la espora encuentre
el lugar perfecto para reproducirse y activar los genes encargados de sintetizar la
tetanospasmina que pasa a los nervios de la zona herida y asciende a travs de
ellos hasta llegar a la mdula espinal. Viaja a travs de ellos a una velocidad de
varios milmetros al da, con lo que puede tardar en llegar a la mdula espinal
varios das. Ah se une a las neuronas inhibitorias y las inutiliza de forma
permanente, as que el resto de neuronas activadoras se descontrolan y
comienzan a contraer los msculos que inervan, dando lugar a contracciones
sostenidas y espasmos intensos. Sucede lo mismo en los ganglios del sistema
nervioso vegetativo simptico, por eso aparecen sntomas como taquicardia,

hipertensin, sudoracin, fiebre, inquietud, nerviosismo y otros sntomas tpicos

del ttanos.
La bacteria tambin es capaz de sintetizar otra toxina llamada tetanolisina.
Todava no se conoce su funcin y se est investigando cul puede ser, pero se
sospecha que impide la llegada de oxgeno a la herida a travs de la sangre para
as crear un ambiente ms adecuado para la reproduccin del germen

Epidemiologia
El ttanos es una enfermedad de distribucin mundial, rara en la
actualidad en pases desarrollados con programas de vacunacin bien
implantados. Se desconoce la magnitud real del problema, ya que la notificacin
es incompleta, pero si se conoce que es un problema prioritario de salud en
pases en vas de desarrollo, sobre todo el ttanos neonatal. En 1997, segn
estimaciones de la OMS, las muertes por ttanos se acercaron a 275.000,
mejorando las cifras hasta llegar a las del ao 2011, ao en el que se notificaron
globalmente a la OMS 14.132 casos (9.683 en 2010), con una estimacin real del
n de muertes (en menores de 5 aos) mucho mayor.
La enfermedad contina presentndose fundamentalmente en frica y
Asia. En el continente africano el problema es ms destacado en Ruanda, Burundi
y Etiopa y en Asia la mayora de los casos se dan en el subcontinente indio y en
el sudeste asitico.
En cuanto al ttanos neonatal, destaca que la eliminacin del ttanos
materno-infantil era un objetivo de la OMS para 2005. Pero a noviembre de 2012,
existen 31 pases que no han alcanzado esta categora de eliminacin. La OMS
estima que en 2010 (el ltimo ao del que se dispone de datos), 58.000 recin
nacidos murieron por su causa, representando una reduccin del 93% sobre la
situacin a finales de 1980.

Tipos de titano

Hay cuatro tipos de ttanos segn los sntomas que presente la persona que
lo sufra. Estos tipos son:
Ttanos generalizado
Es el tipo ms frecuente de todos. Comienza con la contraccin de los
msculos encargados de la masticacin, con lo que el enfermo no puede abrir la
boca con facilidad, y tiene sntomas difusos como insomnio y nerviosismo.
Despus la contraccin de los msculos comienza desde la cabeza hasta los pies:
primero se contraen los msculos de la cara (apareciendo la risa sardnica) y del
cuello, luego los msculos de la lengua y la faringe (con grave dificultad para
comer y respirar) y por ltimo se generaliza al resto del cuerpo (puos cerrados,
brazos extendidos, vientre en tabla, etctera).
Los msculos de la espalda son los ltimos en afectarse y provocan que el
enfermo se arquee apoyando slo la cabeza y los pies cuando est tumbado en la
cama. El enfermo es consciente de todo lo que pasa en cada momento y
obviamente lo vive con gran angustia. Es muy necesario el control mdico de la
respiracin para impedir una parada cardiorrespiratoria, que es la causa de la
muerte de los infectados.
Ttanos localizado
No es muy habitual, consiste en la contraccin muscular de slo una zona
del cuerpo (normalmente la zona donde se ha producido la herida que ha
originado la infeccin). Puede durar varias semanas y a veces es el paso previo al
ttanos generalizado.
Ttanos ceflico
Se trata de un ttanos localizado, pero en la regin de la cabeza y cuello. Se
considera un tipo de ttanos a parte porque las contracciones musculares en esa
zona ponen en peligro la vida del enfermo desde el primer momento (porque les

limita la respiracin). Es muy frecuente que este tipo de ttanos se generalice a los
pocos das.
Ttanos neonatal
Es el tipo de ttanos que afecta a los recin nacidos de madres no
vacunadas, normalmente ocurre en partos poco controlados. Suele suceder dos
semanas despus del parto y se desarrolla del mismo modo que el ttanos
generalizado.
Las complicaciones son ms frecuentes que en otros tipos de ttanos, las
ms frecuentes son las hemorragias cerebrales y las infecciones secundarias
(como la neumona). Slo un 20% de los casos mundiales de ttanos neonatal se
da en los pases desarrollados, la amplia mayora suceden en pases pobres de
frica y Asia.

Diagnostico
Para diagnosticar correctamente a una persona que est infectada por
ttanos no hay pruebas eficaces y rpidas, las analticas de sangre o lquido
cefalorraqudeo estn alteradas. Slo podemos contar con el juicio clnico del
mdico que atienda al enfermo, por ello la entrevista clnica y la exploracin del
enfermo son esenciales para un diagnstico precoz y por tanto un tratamiento ms
efectivo.
Dos datos clave para sospechar una infeccin por ttanos son el
antecedente de una herida en el mes anterior de la aparicin de los sntomas y
que el enfermo no se haya vacunado de ttanos o se desconozca si est
vacunada.

En el caso del ttanos neonatal se necesita saber bajo qu condiciones de

higiene y asepsia se realiz el parto y si la madre estaba vacunada para poder
confirmar el correcto diagnstico del ttanos.
Para valorar la gravedad del ttanos que sufre la persona infectada y sus
posibilidades de supervivencia lo ms importante es conocer el tiempo que ha
pasado entre la infeccin y el comienzo de los sntomas, lo que se conoce como
periodo de incubacin. Podemos considerara un ttanos leve y con buen
pronstico el que tarda 10 o ms das en aparecer, y grave aquel que tarde menos
de 7 das. El ttanos que tarde entre 10 y 7 das en desarrollarse es un ttanos
moderado, que a pesar de ello tiene mal pronstico.

Tratamiento
El tratamiento precoz en el ttanos aumenta mucho las posibilidades de
superar la enfermedad, por eso el diagnstico temprano es tan importante. El
tratamiento del ttanos consiste en cuatro vas de actuacin:

Impedir la produccin de toxina: mientras la herida siga infectada con esporas

de Clostridium tetanis, estas seguirn sintetizando ms y ms toxina que seguir
contaminando las neuronas de nuestro cuerpo. Por eso es importante realizar un
lavado profundo de la herida con agua a presin y proceder a su desbridamiento,
es decir, a eliminar todo el tejido muerto y hacer que sangre para que llegue el
oxgeno a toda la herida.

Neutralizar la toxina existente: con el paso anterior la fuente de origen de la

toxina se elimina, pero la que ya haya pasado a la sangre y a las neuronas de
nuestro organismo seguir actuando. Para neutralizarla se debe inyectar a los
enfermos inmunoglobulina antitetnica humana, son unos anticuerpos que se
unen a la toxina y la inutilizan. Las inyecciones se ponen en ambos hombres y en
ambos glteos. Tambin se suele suministrar otra dosis de la vacuna aunque la
persona ya estuviese vacunada, ya que puede acelerar la activacin del sistema
inmune contra la toxina tetnica.

Controlar los sntomas: para impedir los espasmos y relajar en la medida de lo

posible los msculos corporales se utilizan frmacos como el diazepam, que
inhibe la actividad neuronal. En ocasiones los anestesistas utilizan otros frmacos
ms potentes como el propofol o relajantes musculares especficos. Otros
sntomas

como

el

nerviosismo

las

palpitaciones

se

controlan

con

betabloqueantes, que controlan la frecuencia cardaca.

Ingreso en la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos): cualquier persona

infectada con ttanos, aunque sea leve, est en peligro de muerte. Es frecuente
que aparezcan espasmos espontneos que impidan la respiracin y provoquen
paradas cardiorrespiratorias. Por eso es necesario un control exhaustivo del
paciente en la UCI, donde los mdicos podrn actuar con la tecnologa necesaria
en pocos segundos.
A pesar del tratamiento del ttanos, entre un 10% y un 60% de los infectados
no supera la enfermedad, depende de la gravedad de la infeccin y lo que se tarde
en comenzar el tratamiento. La mortalidad del ttanos neonatal es todava mayor
(entre el 70% y 90%).

Prevencin
Debido a la gravedad de la enfermedad y a que no existe un tratamiento
completamente efectivo para curar la infeccin, la prevencin del ttanos es la
base para controlar la enfermedad. Su prevencin se basa en el tratamiento
precoz de la herida (limpieza y desinfeccin) y en la administracin de una vacuna
contra el ttanos.
A da de hoy todos los recin nacidos deben comenzar su programa de
vacunacin a los dos meses, para seguir con dosis de refuerzo a los cuatro, seis y

18 meses. Esto se cumple prcticamente en todos los pases del mundo, incluso
en los ms subdesarrollados. Se suele administrar junto con la vacuna de la
difteria y la tos ferina, lo que se conoce como vacuna DTP. Despus de la ltima
dosis se debe administrar una dosis de recuerdo cada 10 aos durante toda la
vida, aunque hay estudios que indican que podra no ser necesario. Las
complicaciones de la vacuna son extremadamente infrecuentes y sus beneficios
son claramente positivos.
A pesar de la vacunacin, hay que tener en cuenta que cada vez que una
persona sufra una herida con alguno de los factores de riesgo sealados en el
apartado causas del ttanos es necesario que se valore su grado de proteccin
ante el ttanos, para as suministrar o no una dosis de refuerzo de la vacuna. La
necesidad de esta dosis de vacuna depender del estado de la herida y del tiempo
que haya pasado desde la ltima dosis de refuerzo administrada. Las indicaciones
sobre cundo es necesaria esta dosis de refuerzo y cundo no varan cada cierto
tiempo segn la evidencia cientfica, hoy podemos sealar las siguientes:

Herida limpia y ltima dosis administrada en los ltimos 10 aos: no es

necesario dosis de refuerzo de vacuna.

Herida limpia y ltima dosis hace ms de 10 aos: dosis de refuerzo de

vacuna.

Herida sucia y ltima dosis administrada en los ltimos cinco aos: no es

necesario dosis de refuerzo de vacuna.

Herida sucia y ltima dosis hace ms de cinco aos: dosis de refuerzo de

vacuna e inmunoglobulina.

REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RMULO GALLEGOS
ESCUELA DE MEDICINA JOS FRANCISCO TORREALBA

PROFESOR:
Dr. Lichleyman Zapata

BACHILLERES:
Ornella Amaya C.I: 23.564.843
Karolys Azuaje C.I:23.034.616
Marisela Beroes C.I:25.634.570
Oscar Caldern C.I:25.499.623
Carlos Hernandez C.I:
Dailuy Herrera C.I:22.883.886
Antonella Pereira C.I:17.789.004
Andreina Noriega C.I:25.920.074
Albemar Marrero C.I:
Greidys Morales C.I:22.779.352

San Juan de los Morros 2 de Julio de 2015

Introduccin
Las enfermedades infecciosas se deben a grmenes patgenos que se
introducen en el organismo al ingerir o entrar en contacto de alguna manera con

elementos contaminados. Algunas pueden llegar a ser mortales, por lo que la

prevencin es vital.
Las enfermedades infecciosas matan a ms personas en el mundo que otra
causa nica. Las enfermedades infecciosas son causadas por grmenes. Los
grmenes son diminutos seres vivos que se encuentran en todas partes: en el
aire, en la tierra y en el agua. Una infeccin puede adquirirse por tocar, comer,
beber o respirar algo que contenga grmenes. Los grmenes tambin pueden
diseminarse por las mordidas de animales o de insectos, los besos y el contacto
sexual. Las vacunas, lavarse apropiadamente las manos y los medicamentos,
ayudan a prevenir las infecciones.
Entre las infecciosas desarrollaremos la malaria, el tetano,