UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
EQUIPO: G

FECHA: 13/ENERO/2017

Intoxicaciones
medicamentosas
>50% del total de las intoxicaciones
o
o

Accidental
Intento de suicidio

Los frmacos ms implicados son

o
o
o

o
o

Antitrmicos (Paracetamol)
AINES
Psicofrmacos
Benzodiacepinas
Antidepresivos tricclicos
Anticolinrgicos
Opiceos

Intoxicacin por
analgsicos

Acetaminofn
Acetil-p-aminoferol derivado de la fenacetina.
Inhibidor dbil no selectivo de COX

Analgsico-antipirtico de
mayor uso en pediatra.
Por va digestiva: el pico
plasmtico es a los 40-60
min

Biodisponibilidad 60-90%
Unin a protenas 10-30%

Semivida de 2
a 3 horas
Sin efectos
antiinflamatorios
significativos

Acetaminofn
Se metaboliza en hgado a travs de 3
mecanismos

Va oxidativa

Sulfoconjugacin
20-46%

5-15% a travs del

sistema del
citocromo p450

Glucoroconjugacin
40-67%

Vas saturables que generan metabolitos

atxicos que se eliminan por la orina.

Metabolito txico
(N-acetil-pbenzoquinona)
Se une con el
glutatin celular

Acetaminofn

Reservas de
glutatin
hepticas < 30%

Accin txica
directa al
hepatocito al
unirse de forma
covalente a
diversas
protenas
intracelulares .

Muerte celular

Necrosis en
zona III
centrolobulillar
porque hay
mayor
metabolismo
oxidativo.
Extensin al
resto del
parnquima.

Acetaminofn
Manifestaciones clnicas

El hgado
es el
rgano
diana

Primeras 24
hrs es
asintomtica
o leve

Periodo inicial (0-24 hrs)

Nuseas, vomitos, epigastralgias, palidez y diaforesis
Concentracin de aspartato aminotransferasa normal
Hiperglicemia, acidosis metablica y coma

Acetaminofn
Manifestaciones clnicas
Segundo periodo (24-72 hrs)
Aumento de
las enzimas
hepticas
GOT y GTP

Dolor en
hipocondrio derecho

Afeccin a rin,
miocardio,
pncreas,
sistema vascular
y hematolgico

Taquicardia,
arritmias,
vasodilatacin
perifrica

Hipotensin y shock

Dolor lumbar,
proteinuria o
hematuria.
IRA

Acetaminofn

Periodo de
mxima
expresin de
hepatotoxici
dad

Manifestaciones clnicas
Tercer periodo (72 hrs -5 das)

Encefalopata

Insuficiencia
renal

Coma

Trastornos de la
coagulacin
(hemorragia)

Distrs
respiratorio

Sepsis

Edema cerebral

Acetaminofn
Manifestaciones clnicas
Periodo curativo (5-7 das hasta 2 semanas)

Si la insuficiencia heptica aguda no acaba en xitus, la

reversibilidad es total, regenerndose por completo todo el
tejido heptico.

cido acetilsaliclico
cido orgnico simple que se absorbe en el
estmago y porcin superior del ID
Inhibe de forma irreversible a la COX
plaquetaria.
Semivida srica de 15
min. Se hidroliza a ac.
Actico y salicilato

Concentracin
plasmtica mxima
en 1-2 hrs
Metabolizacin
heptica

cido acetilsaliclico
cido orgnico simple que se absorbe en el
estmago y porcin superior del ID
Inhibe de forma irreversible a la COX
plaquetaria.
Semivida srica de 15
min. Se hidroliza a ac.
Actico y salicilato

Concentracin
plasmtica mxima
en 1-2 hrs
Metabolizacin
heptica

cido
acetilsaliclico

cido acetilsaliclico
Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas
Triada clnica de la
intoxicacin por
salicilatos

Irritacin
gastrointestinal
Tinitus

Hiperventilacin

cido acetilsaliclico
Fisiopatologa y Manifestaciones clnicas
Interferencia con el metabolismo aerobio, mediante el desacople de la
fosforilacin oxidativa mitocondrial

Inhibicin del ciclo del cido tricarboxlico

Inhibicin del metabolismo de aminocidos
Estimulacin de la gluclisis, gluconeognesis y catabolismo
de grasas y protenas
Estimulacin directa e indirecta del centro respiratorio

cido acetilsaliclico
Manifestaciones gastrointestinales
El cido
dbil se
ioniza

Dolor
abdominal

Se acidifica
el ambiente
intracelular

Nuseas

Lesin
celular

Vmitos

Hipovolemia
Reduccin de la perfusin renal y uresis
Alteracin en la eliminacin del salicilato
Alteraciones cido-base y electrolticas (alcalosis metablica)

cido acetilsaliclico
Ototoxicidad

Tinitus

Sordera

Interferencia con los canales de cloruro a nivel de las clulas

ciliadas cocleares, que transmiten el sonido
Aumento de la
presin laberntica

Bloqueo metablico
de la interfase
celular neural

Alteracin en la
actividad
gabargica

Vasoconstriccin de
la vasculatura
auditiva

cido acetilsaliclico
Hipertermia
Desacople de la
cadena
respiratoria
mitocondrial

La energa no se
transforma en
ATP

Se pierde en
forma de calor

cido acetilsaliclico
Manifestaciones Respiratorias
Estimulacin directa
del centro respiratorio
en el SNC

El salicilato
aumenta el
metabolismo del
ms esqueltico

Hiperpnea, FR aumentada

Aumenta el
consumo de
O2 y la
produccin de
CO2

Aumento de
CO2 es un
estmulo
respiratorio

cido acetilsaliclico
Manifestaciones Respiratorias
Edema Pulmonar

Liberacin
masiva de
catecolaminas

Aumento de
presin en
aurcula
izquierda y de
los capilares
pulmonares

Espasmos
neurognicos de
los esfnteres
post capilares

Lesin del endotelio pulmonar por aumento de la

permeabilidad vascular

cido acetilsaliclico
Renal

Proteinuria de novo

cido acetilsaliclico
Estado cido-base
Alcalosis
Resultado del estmulo respiratorio
respiratoria pura directo e indirecto
Acidosis
respiratoria
Acidosis lctica

Si el aumento ventilatorio no
compensa la produccin de CO2
La alteracin mitocondrial conlleva a
aumento del metabolismo anaerobio

cido acetilsaliclico
Estado cido-base
La alcalemia
que se presenta con la alcalosis respiratoria, causa que los
Alcalosis
Resultado del estmulo respiratorio
riones aumenten la excrecin de bicarbonato y potasio

respiratoria pura

Acidosis
respiratoria
Acidosis lctica

directo e indirecto

Si el aumento ventilatorio no
compensa la produccin de CO2
La alteracin mitocondrial conlleva a
aumento del metabolismo anaerobio

cido acetilsaliclico
Estado cido-base
Cetoacidosis
Acidosis
metablica

Por interrupcin en la produccin de energa a

travs de la fosforilacin oxidativa, se estimula
el catabolismo lipdico y protico

Por una combinacin de lactoacidosis,

cetoacidsis y presencia de aminocidos y
AAS

cido acetilsaliclico
Homeostasis de la glucosa
Hiperglucemia

El AAS aumenta la movilizacin de las

reservas de glucgeno (Glucogenlisis)

Hipoglucemia

El AAS es un potente inhibidor de la

gluconeognesis

Normoglucemia

Tambin es una posibilidad

cido acetilsaliclico
Mecanismo
fisiopatolgico
desconocido

Sistema Nervioso Central

Confusin

Entrega de glucosa
inadecuada a tejidos

Estados
comatosos

En estados de acidosis, el
ASS se encuentra en su
forma no ionizada y
atraviesa la BHE

Edema
cerebral

Los salicilatos inducen un

factor inductor de
apoptosis o del citocromo
C, que activa la cascada
de las caspasas.

cido acetilsaliclico
Anormalidades hidroelectrolticas
Vmito

Disminucin del
aporte oral

Diaforesis

Hiperventilacin

Diursis osmtica (por la

presencia de
bicarbonato, glucosa y
cidos orgnicos en la
orina)

Aumento del
metabolismo

Multifactoriales

Hipertermia

cido acetilsaliclico
Alteraciones
hematolgicas
Disminucin de la protrombina

Disminucin de los factores V, VII y X

Rara vez hay manifestaciones clnicas/ Los
sangrados son muy poco frecuentes

Intoxicacin por
benzodiacepinas

Benzodiacepinas
Medicamentos
psicotrpicos

Actan sobre: SNC

Efectos: sedantes,
hipnticos, ansiolticos,
anticonvulsivos,
amnsicos y
miorrelajantes.

Benzodiacepina

Dosis txica

Diazepam

500 mg

Lorazepam

100 mg

Triazolam

5 mg

Mecanismo de toxicidad
Potencializa
inhibicin GABA

Ingreso de Cl

Hiperpolarizacin

Depresin reflejos
espinales

excitabilidad
neuronal

Depresin SRAA

=
COMA

SRAA: Sistema Reticular Activador Ascendente

Cuadro Clnico

Somnolencia

Bradilalia

Miosis

Ataxia

Estupor

Hipotensin arterial, bradicardia

Hipotermia

Depresin respiratoria
Coma MUERTE

Intoxicacin por
anticolinrgicos

Anticolinrgicos
Actan bloqueando
receptores de acetilcolina
(muscarnicos y
nicotnicos).

Fundamentalmente
accin sobre SNP.

Efectos: efecto relajante

Cuadro Clnico

Taquicardia
Midriasis
Hipertermia
Rubicundez
Piel seca
Distensin abdominal
Retencin urinaria

Cuadro Clnico
Alucinaciones
Hipertensin
Visin borrosa
Agitacin
Convulsiones
Coma

Intoxicacin por
Antidepresivos

Antidepresivos
Segunda causa ms
frecuente de intoxicacin en
adultos y adolescentes.

Tricclicos

Frmacos ms utilizados en el
intento de suicidio.

IMAOS

Propiedades anticolinrgicas,
adrenrgica y -bloqueante

ISRS

Amitriptilina, Imipramina, Doxepina, Lofepramina.

Iproniazida, Nialamida, Fenelzina.

Fluoxetina, Citalopram, Paroxetina.

Cuadro Clnico

>5-20 mg/kg

signos y sntomas primeras 6 horas tras la ingestin.

Taquicardia

Sequedad de
mucosas

Hipertermia/
Rubicundez

Midriasis

Anhidrosis

Retencin
urinaria,
Estreimiento

Sistema Nervioso
Ansiedad
Delirio
Mioclonias

Hiperreflexia
Convulsiones
Somnolencia Coma

Manifestaciones cardiacas

Enlentecimiento de la conduccin
Hipertensin Hipotensin

Alteraciones en el EKG
Fibrilacin

Inhibidores Selectivos de la
Receptacin de Serotonina
Vmito
Sedacin
Temblores
Taquicardia sinusal
Convulsiones
Diarrea
2-3mg/kg

Inhibidores de la
monoaminoxidasa
Somnolencia
Taquicardia
Ansiedad

Nuseas
Vmito
Convulsiones

2mg/kg

Intoxicacin por
Opioides

Opioides
Frmacos que poseen gran actividad analgsica, mediada por la
activacin de receptores especficos en el sistema nervioso central y
perifrico, que son derivados naturales del opio, o bien, derivados
semisintticos o anlogos sintticos con muchas caractersticas en
comn

Cuadro Clnico
SNC

Derma

Cardio

Gastro

Pulmonar

Pupilas puntiformes, euforia, midriasis, letargo, crisis convulsivas.

Hiperhidrosis y prurito
Hipotensin, bradicardia, vasodilatacin perifrica.
tono de esfnter anal, reduccin de secrecin de ac. gstrico.
Depresin respiratoria

Diagnstico
Principalmente por anamnesis y manifestaciones clnicas.

Detecciones
toxicolgicas
especificas
Escasa utilidad
Pocas veces
repercuten en
cuidados y
desenlace.

OTRAS:
Glucemia
Anlisis de gases en
sangre arterial
EGC
Prueba de embarazo
en orina
Electrolitos
Pruebas de funcin
heptica

Acetaminofn
Diagnstico

Concentracin srica de acetaminofn, realizarla

a las 4 hrs de la ingesta o lo antes posible.
Cotejar el resultado en el monograma de
Rumack-Matthew (predictivo de toxicidad
heptica

Acetaminofn

Tratamiento
1

Descontaminacin general

Reanimacin

Intubacin endotraqueal

Uso de antdotos

Tratar alteraciones del estado mental y estado de coma

Tratamiento
6a

Lavado orogstrico

6b

Carbn activado

6c

Irrigacin de todo el intestino

Alcalinizacin urinaria y hemodilisis

Consulta psiquitrica

Acetaminofn
Tratamiento

N-acetilcistena:

Primeras 2 hrs: lavado

gstrico y carbn activado

Rgimen de 72hrs: dosis de

carga de 140mg/ kg seguida
de 70mg/kg cada 4 horas en
17 ocasiones

N-acetilcistena IV:
Dosis inicial de 150mg/kg en 200mL de sol glucosada para 15-30 min.
2da dosis de: 50mg/kg en 500ml de sol glucosada para 4 hrs
3era dosis: 100mg/kg en 100ml de sol glucosada para 16 hrs

cido acetilsaliclico
Tratamiento
Lavado gstrico y
carbn activado

Extraccin de los
precipitados por
grastroscopa

Diuresis forzada
alcalina en
intoxicaciones graves
con salicilemia de 50100mg/dL

Corregir acidosis
metablica,
deshidratacin,
hipoglucemia y
trastornos de la
coagulacin

Hemodilisis o
hemoperfusin si la
salicilemia es de 80100mg/dL

Tratamiento
Antdoto

Dosis
50-100g V.O

Indicacin
Mayor parte de toxinas
ingeridas.

Carbn activado

1g/kg V.O

Flumazenil

o.o1mg/kg IV 0.2mg IV

Benzodiacepinas

Naloxona

Adultos y nios>20kg:
0.4 - 2mg IV
Nios <20kg: 0.01mg/kg

Opiceos