Glucocorticoide - Wikipedia, La Enciclopedia Libre

23/1/2017
GlucocorticoideWikipedia,laenciclopedialibre
Glucocorticoide
DeWikipedia,laenciclopedialibre
Los glucocorticoides son hormonas de la familia de los
Corticosteroides que participan en la regulacin del metabolismo de
carbohidratos favoreciendo la gluconeognesis y la glucogenognesis
con actividad inmunosupresora. Su accin reguladora se extiende
tambin al metabolismo intermedio de grasas y protenas. Los
glucocorticoidesproducidosprincipalmenteenlacortezasuprarrenalde
los seres humanos son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. El
cortisoleselglucocorticoidemsimportanteenelserhumano.
Desde el punto de vista farmacolgico son corticosteroides para uso
sistmico cuyo frmaco de referencia es la hidrocortisona que a
concentraciones altas puede suprimir la produccin de hormona
adrenocorticotrpicaACTHenlaadenohipfisis.
Estructuraqumicadelcortisol,
principalglucocorticoidesecretado
porlacortezasuprarrenalhumanay
elesteroidemsabundanteenla
sangreperifrica.
ndice
1 Sntesis
2 Funcionesdelosglucocorticoides
2.1 Funcionesyefectosdelcortisol
2.1.1 Efectosdelcortisolsobreelmetabolismode
losglcidostos
lasprotenas
lasgrasas
2.1.4 Funcin del cortisol en el estrs y en la
inflamacin
2.1.5 Otrosefectosdelcortisol
2.1.5.1 Sobrelaalergia
2.1.5.2 Sobre las clulas sanguneas y la
inmunidad en las enfermedades
infecciosas
2.1.5.3 Accinpermisiva
2.1.5.4 Efectosobreelsistemanervioso
2.1.5.5 Efectos sobre el metabolismo del
agua
2.1.5.6 Efectosdelcortisolenelembarazo
2.1.5.6.1 Metabolismo materno del
cortisol
2.1.5.6.2 Metabolismo fetal del
cortisol
2.1.5.6.3 Cortisolenelparto
2.1.5.7 Cortisolenelejercicio
3 Regulacindelasecrecindelcortisol
3.1 Efecto del estrs fisiolgico sobre la secrecin de
ACTHysobrelasecrecincorticosuprarrenal
3.2 Resumendelsistemacontrol
3.3 Secrecin de hormona estimulante de los
melanocitos, de lipotropina y de endorfina en
asociacinconACTH
4 Alteracionesdelasecrecincorticosuprarrenal
4.1 EnfermedaddeAddison
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4.1 EnfermedaddeAddison
4.2 SndromedeCushing
Mecanismodeaccin
Transporte,metabolismoyexcrecindecorticoides
6.1 Fijacindelcortisol
6.2 Metabolismoyexcrecin
6.3 Variacinenlavelocidaddelmetabolismoheptico
Glucocorticoidessintticos
7.1 Ladexametasona(ysusderivados,ladexametasona
fosfatosdicoyladexametasonaacetato)
7.2 Fludrocortisona
7.3 Prednisona
7.4 Triamcinolona
7.5 Betametasona
Bibliografa
Vasetambin
Sntesis
El cortisol y la corticosterona son
secretados por las clulas de la capa
fascicular de la corteza suprarrenal. Como
son hormonas esteroides, se sintetizan a
partirdelcolesterol, por medio de enzimas
de la familia del citocromo P450,
localizadas en el retculo endoplasmtico
liso y las mitocondrias. La actividad de
algunas de estas con enzimas, como la
colesterol desmolasa, se incrementa por
ACTH. El ACTH (corticotropina) es
liberado por la hipfisis anterior en
respuesta al estrs, y es el principal
estimulador
de
la
sntesis
de
glucocorticoides.
El cortisol puede sufrir la accin de la
enzima
11hidroxiesteroides
deshidrogenasa,enelhgadoyotrostejidos
perifricos,paradarcortisona.
Funciones
de
glucocorticoides
los
Laesteroidognesislosglucocorticoidesestnenlaelpiseverde,ala
derecha.Advirtasequenoesungrupoestrictamentedefinido,sino
uncontinuodeestructurasconcrecienteactividadglucocorticoide,
siendoelcortisolelejemploprimario.
Engeneral,sedicequelosglucocorticoidessonnecesariosparaqueelorganismoresistasituacionesdeestrs.
Eltrmino"estrs"haceaqureferenciaaunaampliagamadesituacionesquetienenencomnelhechodeque
favorecenlasecrecindeACTHyglucocorticoides,entrelasquepodramosincluirelayuno,lahipoglucemia,
las lesiones fsicas (especialmente shock), o la ansiedad y el miedo. Los estmulos estresantes cuando se
agudizan y constituyen distrs (estrs negativo) producen la muerte en los organismos que han sido
adrenalectomizados.
Los glucocorticoides son hormonas catablicas. Estimulan la gluconeognesis en hgado y rin, de manera
que elevanlaglucemia. Tienen un cierto efecto antiinsulnico en muchos tejidosperifricos,loquecolabora
tambinaaumentarlaglucemia.Favorecenladegradacindeprotenasyaumentanportantolaliberacinde
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aminocidos a la sangre, muchos de los cuales son utilizados como sustrato de la gluconeognesis. Tambin
tienenunefectolipoltico.
Losglucocorticoidestienenunefectopermisivosobreotrashormonas,demaneraquefavorecensufuncin.En
estesentido,facilitanlosefectostermognicosycatablicosdecatecolaminasyhormonastiroideas.Tambin
facilitanelefectovasopresordelascatecolaminas.
Elcortisolylosdemsglucocorticoidestienenefectosobreelsistemanerviosocentral.Enlahipersecrecinde
corticoides (sndrome de Cushing), se produce un cierto estado de euforia, y puede llegar a producirse un
trastornopsicticofranco.
Losglucocorticoidestienenlacapacidaddereducirdramticamentelasmanifestacionesdelainflamacin.Esto
sedebeasusefectosconsiderablessobrelaconcentracin,distribucinyfuncindelosleucocitosperifricos.
Despus de una sola dosis de un glucocorticoide de accin corta, la concentracin de neutrfilos aumenta,
mientrasqueloslinfocitos,monocitos,eosinfilosybasfilosenlacirculacindisminuyen.Lacapacidadde
estasclulaspararesponderalosantgenosylosmitgenosdisminuye.Loscambiossonmximosalas6horas
ydesaparecenen24horas.
Adicionalmente,losglucocorticoidesdisminuyenlarespuestainflamatoriaquesucedeporlaactivacindela
fosfolipasa A2. Aumentan algunos fosfolpidos que reducen la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Tambin aumentan la concentracin de lipocortinas que disminuyen la disponibilidad de sustratos para la
fosfolipasa.Ademsdisminuyenlaexpresindelaisoformadelaciclooxigenasa2(COXII).
Funcionesyefectosdelcortisol
Efectosdelcortisolsobreelmetabolismodelosglcidostos
Estimulacin de la gluconeognesis: Es una de las funciones ms conocidas del cortisol, estimula la
formacindehidratosdecarbono en el hgado aumentando, en la mayora de las ocasiones, la velocidad de
sntesis hasta unas seis o diez veces. Para ello el cortisol aumenta las enzimas necesarias para convertir los
aminocidos en glucosa de las clulas hepticas esto se debe al efecto de los glucocorticoides sobre la
transcripcindeADNenlosncleosdelasclulashepticas,quelopasaraARNm,ysteasuvezdarnlas
enzimasnecesariasparalagluconeognesis.
Por otro lado, el cortisol provoca la movilizacin de los aminocidos para que se dispongan de ms
aminocidosenelplasmaparaentrarenlaclulahepticaypromoverlagluconeognesis.Todoestollevara
unaumentodelglucgenoenlasclulashepticas
Disminucin de la utilizacin de la glucosa: el cortisol produce este efecto en las clulas de todo el
organismo. Aunque se desconoce la causa, la idea ms defendida es que el cortisol retrasa directamente la
utilizacindeglucosaenalgnpuntoentrelaentradadelaglucosaalaclulayelfinaldesudegradacin.Esta
ideasedefiendeporlasobservacionesenlasquesecompruebaquelosglucocorticoidesdeprimenlaoxidacin
de NADH a NAD dado que el NADH debe oxidarse en la glucogenesis, este efecto provocara la menor
utilizacindeglucosaporlasclulas
Glucemiaelevadaydiabetessuprarrenal:debidoalosefectosdelcortisolsobreelaumentodeglucgenoyla
reduccinmoderadaenlautilizacindeglucosa,elniveldeglucemiaensangreseveelevado.Esteproceso,si
supera el 50% o ms del nivel de glucemia normal se denomina diabetes suprarrenal, que tiene muchas
similitudes con la diabetes hipofisaria Por otro lado, en la diabetes suprarrenal, la insulina reduce
moderadamenteestosniveles,mientrasqueenlahepticalareduccinesmuchomayoryesmayorqueenla
hipofisaria.
Efectosdelcortisolsobreelmetabolismodelasprotenas
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Reduccin de las protenas celulares. El cortisol produce estos efectos en todas las clulas, menos en las
hepticas.Provocaunadisminucindelasntesisdeprotenasyunaumentodelcatabolismo de las mismas
esto se da debido a que el cortisol deprime la formacin de ARN y a una disminucin del transporte de
aminocidos(sobretodosedaenelmsculoyeneltejidolinfoide).Siexistemuchocortisolelmsculopuede
llegaradebilitarsetantoquenoseacapazdemantenersedepieylasfuncioneslinfocitariaspuedenreducirse
hastaunapequeafraccindelonormal.
Aumento de las protenas hepticas. Al disminuir las protenas de todo el organismo, las de las clulas
hepticas aumentan (tambin las de las clulas plasmticas producidas por el hgado. La diferencia de
produccin entre las clulas extrahepticas y las hepticas, se cree que es debido a un efecto de cortisol que
favoreceeltransportedeaminocidoshaciaelinteriordelasclulashepticas(ynoalasotrasclulas)ydelas
enzimashepticasnecesariasparalasntesisdeprotenas.
Aumento de los aminocidos sanguneos, disminucin del transporte de aminocidos a las clulas
extrahepticas y aumento del transporte de clulas hepticas. Se ha comprobado que el cortisol deprime el
transportedeaminocidosalinteriordelasclulasmuscularesy,quizsdeotrasclulasexrahepticas.
Ladisminucindeltransportedeaminocidosalinteriordelasclulasextrahepticas,reducelaconcentracin
interna de aminocidos, y en consecuencia, disminuye la sntesis de protenas. Sin embargo, el catabolismo
proteicodelasclulas,continuarenviandoaminocidos(delasprotenasyaexistentes)almediointracelular,
para aumentar all su concentracin. Por lo tanto, el cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos no
hepticos,conloquedisminuirnlosdepsitostisularesdeprotenas.
El aumento de la concentracin de aminocidos, y que el cortisol favorece su transporte al interior de las
clulashepticaspodraexplicarlosefectosdelhgadoparaproducir:
a)Aumentodelatasadedesaminacindeaminocidos
b)Aumentodelasntesisdeprotenasporelhgado
c)Aumentodelaformacindeprotenasplasmticas
d)Aumentodelaconversindeaminocidosenglucosa(aumentodelaneoglucognesis
Por tanto, es posible que muchos efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos del organismo sean
consecuenciadesucapacidadparamovilizaraminocidosdelostejidosperifricosaltiempoqueaumentalas
enzimashepticasnecesariasparalograrlosefectoshepticos.
Efectosdelcortisolsobreelmetabolismodelasgrasas
Movilizacin de cidos grasos. De una forma similar a la movilizacin de aminocidos del msculo, el
cortisol va a promover la movilizacin de cidos grasos del tejido adiposo. Esta movilizacin dar como
resultado un aumento de la concentracin de los cidos grasos en el plasma. Este transporte se cree que es
promovido por la disminucin del transporte de glucosa a los adipocitos, que suele ocurrir en condiciones
extremas (como la falta de alimentacin),donde ser necesaria otra fuente de energa (los cidos grasos). Se
tratadeunmecanismolento,querequieredevariashoras.
Obesidad causada por el cortisol. Aquellas personas que presenten una secrecin de cortisol excesiva,
presentarn una obesidad caracterizada por un depsito excesivo de grasa en el trax, y en las regiones
craneales.Secreequeseproducecomoconsecuenciadeunasobrealimentacin.
Funcindelcortisolenelestrsyenlainflamacin
Los traumatismos, infecciones, calor o fro intenso, inyecciones de noradrenalina, cirugas, inyecciones
subcutneas de necrotizantes y cualquier enfermedad debilitante provocan un aumento de la liberacin de
cortisol. Se cree que este aumento puede ser beneficioso porque movilizan rpidamente las grasas y
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aminocidos (esto facilita la produccin de energa y la formacin de sustancias como la glucosa,purinas o

pirimidinas).
Efectosantiinflamatoriosdelcortisol
Laprincipalfuncindelcortisolesladebloquearlainflamacincausadaporcualquiertipodedao,eincluso
anularlaantesdequeocurra(vaseelprocesodeinflamacin).
La inflamacin es inhibida por parte del cortisol, en las primeras etapas (donde se libera gran cantidad de
sustanciasqueactivanelprocesoinflamatorioyaumentaelflujosanguneoylasalidadeplasmaenlazona
daada)oinclusoantes,ysihacomenzado,lafinalizarpidamente.
Uno de los efectos antiinflamatorios ms importantes que provoca el cortisol, es la estabilizacin de las
membranasdeloslisosomashacemsresistentesaestasmembranas,evitandoasqueselibereelcontenido
enzimticoquecontienenyqueaumentalainflamacin.
Otrodelosefectos,eslaimpermeabilidaddelosvasosloshacemenospermeablesparaqueseliberemenos
plasma.
Un tercer efecto, es que disminuye la formacin de prostaglandinas y leucotrienos, lo que provoca una
reduccindelamovilizacindeleucocitosydelafagocitosisenlazonaafectada.
Adems,reducelaproduccindelinfocitosTporqueinhibeelsistemainmunitario(estoreducelasreacciones
queseproduceneneltejidoyqueaumentaranlainflamacin).
Porltimo,reducelatemperatura(evitalafiebre)debidoaquereducelosnivelesdeinterleuquinaI,ycomo
consecuenciatambinsereducelavasodilatacin.
Inclusocuandolainflamacinhamadurado,laadministracindecortisolprovocaunareduccindelosefectos
enpocotiempo(quizscomoconsecuenciadelamovilizacindeaminocidospararepararlostejidos,porel
aumentoenlaproduccindeglucosa,oporlamovilizacindegrasasparaaporteenergtico).
Portodolomencionado,laadministracindecortisol,esimportanteeneltratamientodeenfermedadescomola
artritisreumatoide, la fiebre reumtica o la glomerulo nefritis. El cortisol no corrige el proceso bsico de la
inflamacin,peroevitalosefectosnocivosdesurespuesta.
Otrosefectosdelcortisol
Aunqueelcortisolespredominantementeunglucocorticoide,tieneunefectomineralocorticoideocuandoexiste
enaltasconcentraciones.Contribuyealamantencindelvolumenextracelularyprovocaleveretencindesal
y agua. Adems sensibiliza a las arteriolas a la accin de vasoconstricciones como adrenalina las ltimas
condicionespromuevenlaaparicindehipertensinarterialcuandoexisteexcesodeglucocorticoides
Sobrelaalergia
Bloquealarespuestainflamatoriadelasalergias.Dadoquelarespuestainflamatoriasueleserlaresponsablede
muchosdelosefectosdelasalergias,laadministracindecortisolpalaestosefectos.Porejemploelcortisol
puedellegaraevitarlamuerteenunchoqueanafilctico.
Sobrelasclulassanguneasylainmunidadenlasenfermedadesinfecciosas
La administracin de cortisol, o un aumento excesivo de ste por la glndula suprarrenal provoca una gran
reduccin de eosinfilos y linfocitos en la sangre. Adems puede llegar a producir la atrofia del sistema
inmunitario,yportantodeclulasTyanticuerposenconsecuencia,elindividuoquelosufratendrunamayor
disposicin a adquirir enfermedades infecciosas o incluso letales, debido a la reduccin de la eficacia de su
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sistema inmune. Aunque por otro lado, esta reduccin del sistema inmunitario, facilita que no se produzcan
rechazos de trasplantes. Los glucocorticoides estimulan la eritropoyesis, dando lugar a un aumento en el
nmerodehemates,llamadopoliglobulia.
Accinpermisiva
Paraquevariasreaccionesmetablicasocurrandebenestarpresentespequeascantidadesdeglucocorticoides,
aunqueellosnoseanlosqueproducenlasreaccionesensi.Losefectospermisivosincluyenlanecesidadde
glucocorticoides para que el glucagon y las catecolaminas ejerzan su accin calrica, para que las
catecolaminasalcancensusefectoslipolticosyparaqueproduzcanlarespuestapresoraybroncodilatadora.
En animales con insuficiencia suprarrenal el msculo liso vascular pierde su capacidad de respuesta a la
adrenalina y noradrenalina los capilares se dilatan y finalmente se vuelven permeables a los pigmentos
coloides. Es probable que la falta de respuesta a la noradrenalina liberada en las terminaciones nerviosas
norardrenrgicasafectealacompensacinvascularalahipovolemiadelainsuficienciasuprarrenalypromueve
elcolapsocardiovascular.Losglucocorticoidesrestauranlacapacidadderespuestavascular.
Efectosobreelsistemanervioso
En caso de insuficiencia suprarrenal, se dan cambios en le sistema nervioso que se revierten solo con
glucocorticoides,incluyenlaaparicindeondaselectroencefalogrficasmslentasdelritmonormalycambios
enlapersonalidaddetipoligerocomoirritabilidad,aprehensioneseincapacidadparaconcentrarse.
Efectossobreelmetabolismodelagua
Lainsuficienciasuprarrenalsecaracterizaporlaincapacidaddesecretarunacargadeagua,lacargaalfinalse
excretaperoestanlentaqueexisteelpeligrodeintoxicacinporagua.Sololosglucocorticoidesreparaneste
defecto.Enpacientesconinsuficienciayquenorecibenglucocorticoideslaglucosapuedecausarfiebresaltas
(fiebreporglucosa)seguidadecolapsoymuerte.Sesuponequelaglucosasemetaboliza,elaguadiluyeel
plasma y el gradiente osmtico resultante entre el plasma y las clulas determina que las clulas del centro
termorreguladordelhipotlamosehinchentantoqueseinterrumpasufuncin.
Se desconocen las causas de esta anomala. Las concentraciones plasmticas de vasopresina se elevan en la
insuficiencia suprarrenal y disminuyen con le tratamiento de glucocorticoides. El ndice de filtracin
glomerularesbajoytalvezellocontribuyaaladeficienciaenlaexcrecindeagua.Elefectoselectivodelos
glucocorticoides en la excrecin anormal de agua es consistente con esta posibilidad porque, aunque los
mineralocorticoidesmejorenlafiltracinmediantelarestauracindelvolumenplasmtico,losglucocorticoides
elevanelndicedelfiltracinglomerularenmuchamayormedida.
Efectosdelcortisolenelembarazo
Metabolismomaternodelcortisol
El metabolismo del cortisol se altera considerablemente durante el embarazo, en el cual aumenta de modo
progresivosunivelenelplasmamaterno.Elritmocircadianonormaldesecrecindecortisolpersiste,sibien
los niveles plasmticos de la hormona correspondientes a las ltimas horas de la tarde y las primeras de la
nochenopresentanunadisminucintanacusadacomolaqueseobservaenmujeresnoembarazadasodespus
deltratamientoconestrgenos.
Elniveldetranscortinaenplasmatambinaumentaprogresivamente,desdeunos3,5mg%hastaunpicoenel
tercer trimestre, de 710mg%. Los niveles elevados de trasncortina durante la gestacin se deben
probablementealosvaloresaumentadosdeestrgenosensangre,yesprobablequelasustanciaactivaseael
estradiol17,yaqueelestriolnotieneninfluenciasobreelniveldetranscortina.Laprogesteronanoinfluyeen
elnivelplasmticodetranscortina.
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En el curso de la gestacin, la excrecin urinaria de metabolitos del cortisol no se modifica o aumenta slo
levemente.Existeunadisminucindelaexcrecinenlaorinadelosmetabolitos5reducidosdelcortisolyde
lacorticosterona.
Estudios recientes demuestran que en la mitad y en la parte final del embarazo los 17hidroxiesteroides
urinarios y el ndice de secrecin de cortisol estn disminuidos. Por tanto, la concentracin plasmtica
aumentadadecortisolnoesconsecuenciadeunaumentodelasecrecindelahormona.
Laexcrecinurinariadecortisollibreonoconjugadoestaumentadaduranteelembarazo,siendolosvalores
de1080g/daenlamujernoembarazadayde90140g/dadurantelagestacin.Estosdatoscorroboranque
hay un pequeo aumento del cortisol libre del plasma, puesto que su excrecin est en funcin de la
concentracinglobaldecortisolplasmticonoligado.
Aunquelasmujeresembarazadasnomanifiestensignosnisntomasevidentesdelhipercortisolemia(sndrome
de Cushing), hoy existe coincidencia en que los niveles plasmticos de cortisol libre o no ligado aumentan
durante el embarazo. Dado que el embarazo no se acompaa de modificaciones del ndice de secrecin de
cortisol, es muy probable que exista un reajuste del punto fijo en la retroaccin negativa entre el cortisol no
ligadoylaACTH.
Metabolismofetaldelcortisol
Lacortezasuprarrenaldelfetohumanoesdiferentealadeladulto.Enelfeto,laporcindelaglndulaqueen
el adulto se convertir en la zona glomerular, zona fasciculada y zona reticular constituye slo una pequea
partedelacorteza.
La hipfisis fetal humana produce la mayora, si no todas, las hormonas peptdicas de la glndula adulta,
incluida la ACTH. Las suprarrenales de los fetos anenceflicos se desarrollan normalmente durante las
primeras20semanasdegestacin,peroacontinuacinlazonafetalinvoluciona.Porlotanto,eneldesarrollo
temprano el crecimiento de la suprarrenal fetal puede estar mantenido por HCG placentaria (gonadotropina
corinicahumana)oporunaadrenocorticotropinaplacentaria.
Lacortezasuprarrenaldelfetoescapazdesintetizarungrannmerodeesteroides,principalmentemediantela
transformacindelapregnenolonaydelaprogesteronaprocedentesdelaplacenta.Lazonafetaldelacorteza
suprarrenalfetal,queocupacercadel80%delaglndula,sedesarrolladurantelasegundamitaddelembarazo
bajo la influencia de la ACTH hipofisiaria del feto, y posiblemente de las gonadotropinas corinica y de la
hipfisisfetal,yquizdelaprolactina,cuyasecrecinguardaestrecharelacinconlasfasesdecrecimientode
lasuprarrenalfetal.
Cuando se encuentra con las grandes cantidades de pregnenolona placentaria, la suprarrenal fetal forma
principalmente deshidroisoandrosterona (pregnenolona, 17hidroxipregnenolona, deshidroisoandrosterona,
sulfatodedeshidroisoandrosterona).
Laconcentracindecortisolenelplasmamaternoesunas4vecessuperioralnivelplasmticofetal.Estabaja
concentracindecortisolenelfetopuededeberseenpartealabajaconcentracindetranscortinaplasmtica,
que en la madre es de 89 mg% y en el fetal de 1.52.0 mg%. Las afinidades de unin del cortisol para la
transcortinafetalymaternasonlasmismas.
Cortisolenelparto
Recientementesehasupuestoqueeltrabajodepartoseiniciapormediodeunasealqueprovienedelfeto,y
queestasealbioqumicaconsisteenunaumentodelasecrecinsuprarrenalfetaldecortisol.
Enelserhumano,cuandoseproduceunpartoespontneolosnivelessricosdecortisolenelcordnumbilical
aumentan24vecessilasalidadelfetoesnaturalmentevaginaloporcontraparteatravsdeunacesrea.Sin
embargo,losnivelesnosemodificansielpartoesinducido.
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Losnivelesdecortisonaenelsuerodelcordnumbilicalaumentansielpartoesespontneooinducido,loque
hacepensarqueelcortisolsricodelcordnreflejalasecrecinadrenocorticalfetal,mientrasqueelaumento
enelniveldecortisonaessecundarioalatransferenciadecortisolmaternoatravsdelaplacenta.
Elcortisolenellquidoamniticomuestraunabuenacorrelacinconelpresenteenelplasmadelcordn,pero
noconeldelplasmamaterno.Duranteelembarazoseproduceunaumentodelcortisolenellquidoamnitico,
entrelasemana1015(0.5g%),yotroentrelasemana3537(1g%),seguidosdeunaelevacinbruscaen
lasltimasunaodossemanasantesdelcomienzodeltrabajodeparto(23g%).
Esto indica que, poco antes del comienzo del parto espontneo se produce un aumento del cortisol fetal con
independenciadelnivelmaterno.Algunosinvestigadoreshansugeridoqueelaumentodelcortisolfetalquese
apreciaduranteelpartoesconsecuenciadelestrsproducidoporelparto.
No obstante, los bajos niveles de cortisol en nios nacidos de un parto inducido demuestran que los valores
altos de esta hormona durante la parturicin no son meramente secundarios al trabajo de parto. En recin
nacidos afectados del sndrome de sufrimiento respiratorio se han encontrado niveles plasmticos de cortisol
bajos, habindose sealado que la administracin de glucocorticosteroides a las madres puede evitar dicho
sndromeenlosniosprematuros.
Cortisolenelejercicio
El entrenamiento de la resistencia es un gran generador de cortisol si este es mayor a 40 minutos y de una

moderadaintensidad.
Algunosestudioshanmostradoquelarupturadeprotenaspuedellegardeun5%aun20%.Anelevaciones
suavesenelcortisolsrico,puedenaumentarlaconcentracindeglucosaplasmticayelcatabolismoproteico
enpocashorasenindividuossanos.
Inhibe los niveles de la hormona del crecimiento (GH), estimulando la liberacin de somatostatina (el
antagonista de la GH). Se comprob tambin que reduce la expresin de IGFI, el factor anablico por
excelencia relacionado con la insulina. IGFI se sintetiza en el hgado a partir de la GH Responsable de la
mayoradelosefectospositivosdelaGH.Inhibealagonadotrofinayalahormonaestimuladoradelatiroides
(TSH). Es por esto que los esteroides sexuales y factores de crecimiento, se vuelven resistentes a dichas
sustancias.
Suprime la accin de una enzima llamada 5' deiodinasa, que es la que activa la hormona tiroidea T4
parcialmenteactiva,enT3(totalmenteactiva).Conunaconsecuenciainteresante:disminuirlatasametablica,
y hacer ms difcil la prdida de grasa corporal. Aparte de distribuirla preferentemente en la zona
periabdominal.
Enindividuossobreentrenados(definidocomounincrementoenelvolumeny/ointensidaddelentrenamiento
que conduce a una disminucin del rendimiento) los niveles de cortisol aumentan, mientras que los de
testosterona disminuyen. Para medir el sobreentrenamiento se usa un cociente: testosterona : cortisol. Si su
relacinesmayora1significaqueelatletaestanabolizandoysiesmenor,queestasobreentrenado,esdecir
queestdesentrenndose.
Losnivelesaumentadosdecortisolejercenunefectoadversoenlosnivelesdetestosterona.Dehecho,unode
losprincipalesefectosanticatablicosdelatestosteronaydelosanablicosesteroides,esladisminucindel
metabolismodelcortisolmuscular.
Esta es una de la razones por las cuales muchos atletas pueden sobreentrenar cuando toman anablicos
esteroides,yaunasincrementarsumasacorporalmagraysufuerza.Algunasinvestigacionesindicanquela
respuestaalcortisolenelentrenamientodelaresistenciasenormalizaluegodecercadecincosemanas,yla
relacintestosterona:cortisolnoseveafectadaadversamenteluegodelargosperodosdeentrenamiento.Esto
sugiereunacapacidadadaptativadelcuerpo.
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Ladepresincomosignodelsobreentrenamientotambintienesuorigenenelexcesodelcortisol.
Unestudiollevadoacaboparadeterminarelefectodedistintasintensidadesdeejercicio(44.5+/5.5%,62.3
+/ 3.8%, y 76.0 +/ 6.0% del VO2mx) sobre los niveles de cortisol salival, ha demostrado que el ejercicio
menora40minutosdeduracinnoproducediferenciassignificativascualquierasealaintensidad.Slodurante
el ejercicio de ms alta intensidad, el cortisol fue significativamente ms alto a los 59 minutos de ejercicio.
Estosdatossugierenquesloelejerciciodealtaintensidadylargaduracinproduceelevacionessignificativas
decortisolsalival.
Unestudiorealizadocondistintosvolmenesdeejercicio(alto,moderadoybajo),muestraquelosnivelesde
cortisol tienden a ser ms altos luego del mayor volumen, pero las diferencias no son significativas. Sin
embargo, los niveles de cortisol vuelven ms rpido a los valores basales, cuando el volumen es bajo o
moderado,mientrasquepermanecenaltosluegodeungranvolumendeejercicioderesistencia.
Elcortisolenexcesopuedeconducirtambinalahipertensin,porcausaderetencindesodioyexcrecinde
potasio,sinembargo,esnecesarioporsusefectosantiinflamatorios,porloquedebenexistirciertosnivelesque
asegurensufuncin.
Regulacindelasecrecindelcortisol
ControldelasecrecindecortisolporlaACTH(hormonaadrenocorticotropadelahipfisis).
La secrecin de cortisol est controlada casi en su totalidad por la ACTH, un polipptido de treinta y nueve
aminocidossecretadoporlahipfisisanterior(tambinllamadacorticotropinaoadrenocorticotropina)
ControldelasecrecindeACTHporelhipotlamo
Enelhipotlamoexisteelllamadofactorliberadordecorticotropina(CRF=corticotropinreleasingfactor),que
essecretadoenlazonamediadelhipotlamo(concretamene,enelplexocapilardelsistemaportalhipofisario)
yluegotrasladadoalahipfisisanteriordondeinducelasecrecindeACTH.
El CRF es un polipptido de 41 aminocidos, secretado por los cuerpos celulares de las neuronas que se
encuentranenelncleoparaventriculardelhipotlamo.SinCRF,existiranmnimascantidadesdeACTH.
MecanismoporelquelaACTHactivalasclulasdelacortezasuprarenalparaproduciresteroides
ElprincipalefectodelaACTHeslaactivacindelaadenilciclasadelamembranadelasclulasdelacorteza
suprarrenalcomoconsecuenciaseinducelaformacindeAMPcclicoqueactuarcomosegundomensajero.
ElaumentodeAMPcclicoactivaenzimasintrecelularesqueformarnlashormonascorticosuprarrenales.Una
deesasenzimaseslaprotenquinasaA,queeslaencargadadeconvertircolesterolenpregnenolonaestepaso
es"limitante"paralaformacindehormonascoricosuprarrenales,poresoesmuyimportantelaestimulacin
conACTHparalaformacindecualquierhormonasuprarrenal.Porotrolado,laactivacincontinuaporparte
de ACTH en la corteza suprarrenal, pueden provocar adems de un aumento de la actividad secretora, la
hipertrofia y proliferacin de las clulas de la corteza suprarrenal(sobre todo donde se secreta cortisol y
andrgenos)
Efecto del estrs fisiolgico sobre la secrecin de ACTH y sobre la secrecin

corticosuprarrenal
CualquiertipodeestrspuededarlugaraunaumentodelasecreccindeACTH,yenconsecuenciatambin
decortisol.Losestmulosdolorososcausadosporlesionestisularesodeestrsfsicosontransmitidosporel
troncoenceflicohaciaelhipotlamo,dondesesecretaelCRFyenpocossegundoshaycortisolensangre.
Por otro lado, se cree que el sistema lmbico aumenta su actividad como consecuencia de un estrs mental,
sobre todo en amgdalas e hipocampo y es desde el hipocampo, desde donde se emiten las seales hacia el
hipotlamo.
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EfectoinhibidordelcortisolsobreelhipotlamoylahipfisisanteriorparadisminuirlasecrecindeACTH.
Elcortisolproduceretroalimentacinnegativasobreelhipotlamoylahipfisisanterior.Esdecir,cuandohay
altosnivelesdecortisol,lasecrecindeACTHseinhibehastaquesealcancennivelesnormalesdecortisol.
Resumendelsistemacontrol
Yamencionamosqueelestrsesunpuntoderegulacindelasecrecin,yademsexisteunaretroalimentacin
negativaporpartedelcortisolenelhipotlamoyenlahipfisisanterior.Noobstante,losefectosdelestrsvan
a ser los ms importantes para la regulacin de la secrecin del cortisol. Sin embargo, tambin existen otros
factores.
Ritmocircadianodelasecrecindeglucocorticoides
LosnivelesdeCRF,ATCHycortisol son elevados en las primeras horas de la maana, pero bajan a ltima
hora de la tarde. Esto ocurre debido a la alteracin cclica de 24 horas de las seales procedentes del
hipotlamo.Porlotanto,lasdeterminacionesdecortisoltienenvalorcuandoseexpresanindicandoelmomento
delcicloenqueserealizaron.
Unindividuoconalteracionesdelsueo,tambinalterarloscicloscircadianosdecortisol.
Secrecin de hormona estimulante de los melanocitos, de lipotropina y de endorfina en

asociacinconACTH
AntesdelasecrecindeACTHcomotal,sesecretaunaprehormonamsgrandequeelACTH,yquecontiene
como una de sus subunidades, el ACTH. Tambin tiene como subunidades la hormona estimulante de
melanocitos(MSH),lalipotropinaylabetaendorfina.Ningunadeestashormonastieneunefectoimportante,
exceptosilosnivelesdeACTHaumentanenestecaso,puedendarseenfermedadescomolaenfermedad de
Addison.
LaMSH,eslaresponsabledelaformacindemelaninaporpartedelosmelanocitospresentesenladermisy
enlaepidermis.Estahormonatienenivelesespecialmentealtosenalgunosanimalesinferiores,quepresentan
un "lbulo" intermedio entre los lbulos hipofisarios anterior y posterior, llamado pars intermedia. En este
caso, la MSH, est controlada en respuesta a la luz que recibe el animal o en respuesta a otros factores
ambientales, pero independientemente del hipotlamo. Por ejemplo, algunos animales rticos tienen pelo
oscuroenveranoyblancoeninvierno.
LaACTH,debidoasusemejanzaconMSH(provienendelamismaprehormona),tieneunefectoestimulador
sobrelosmelanocitos.Adems,debidoaquelassecrecionesdeMSHsonbajas,esprobablequelamayorparte
de la secrecin de melanina por parte de los melanocitos sea debida a ACTH ya que se secreta en mayores
cantidades.
Alteracionesdelasecrecincorticosuprarrenal
EnfermedaddeAddison
Esta enfermedad se debe a la secrecin insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides, con
hipoglucemia,alteracionesdelequilibriodelsodioydelpotasio,deshidratacin,hipotensin,prdidarpidade
pesocorporalydebilidadgeneralizada.
La secrecin insuficiente de glucocorticoides causa que se dificulte mantener la glucemia normal entre las
comidas, porque no puede sintetizar cantidades importantes de glucosa por gluconeogenia. La ausencia de
cortisolreducelamovilizacindelasprotenasylasgrasasdelostejidos,porloquetambindeprimemuchas
funcionesmetablicas.
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La secrecin insuficiente de mineralocorticoides provoca una falta de secrecin de aldosterona reduciendo

mucholareabsorcindesodioporeltbulorenal,permitiendolaprdidadegrandescantidadesdeaguayde
ionessodioycloruroporlaorina.Comoellquidoextracelularsereduce,elvolumenplasmticodisminuye,la
concentracindeeritrocitosaumentayelgastocardacosereduce.
Otra de las caractersticas de esta enfermedad es la coloracin caracterstica de la piel que da un aspecto
ceniciento o amarillo parduzco, por estmulo de los melanocitos causado por una gran secrecin de ACTH
comoconsecuenciadeunaretroalimentacininadecuadadebidoaladisminucindecortisol.
Los pacientes deben recibir tratamiento con corticoides o fallecen al cabo de unos pocos das debido al
desequilibrio electroltico grave y a la deshidratacin, casi siempre con un cuadro de shockcirculatorio. Sin
embargo,estaspersonaspodrnvivirdurantemuchosaossiseleadministranpequeascantidadesdiariasde
mineralocorticoidesyglucocorticoides.
SndromedeCushing
El exceso de corticosteroides da lugar a este sndrome, puede deberse principalmente a la presencia de un
tumorenlacortezasuprarrenaloauntratamientofarmacolgicoprolongadoconcorticoides.Encasodequela
causaseaporhipersecrecindeACTHporpartedelahipfisisanteriorentoncesselellamarEnfermedadde
Cushing.
El Sndrome de Cushing se caracteriza por alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y las
protenas,hipertensinydebilidadmuscular.Lasalteracionesmetablicasledanalcuerpounaspectohinchado
y tambin pueden inducir modificaciones estructurales como las denominadas joroba de bfalo por
movilizacin de la grasa de la parte inferior del cuerpo y su depsito simultneo en las regiones torcicas y
superior del abdomen, y cara de luna debida a edema facial. La potencia andrgena de algunas hormonas
puedecausaracnehirsutismo(excesodecrecimientodevellofacial).Comolosglucocorticoidesejercenun
efecto sobre el catabolismos de las protenas, las protenas tisulares, a excepcin de las del hgado,
experimentanundescenso,yesaprdidadelasprotenasmuscularessemanifiestaporintensadebilidadyla
falta de sntesis proteica en los tejidos linfticos conlleva la supresin del sistemainmunitario haciendo que
estosenfermosseanmssusceptiblesalasinfecciones. En otroscasos,el menor depsito de protena en los
huesossueleprovocarunaosteoporosisgraveconladebilidadseaconsiguiente.
Eltratamientodependedelacausa.Siescausadoporelusodecorticosteroidessedebedisminuirlentamentela
dosisdelfrmaco(siesposible)bajosupervisinmdica.Sinosepuededejardetomarelmedicamentodebido
a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y la
densidadseaparaprevenirlaosteoporosis.SielSndromedeCushingescausadoporuntumorhipofisarioo
suprarrenal o un tumor que segregue corticotropina el tratamiento es la extirpacin quirrgica del tumor
seguidaavecesderadiacinycomplementadaconterapiadereemplazoconhidrocortisona(cortisol)despus
delacirugaqueposiblementeserequieracontinuardurantetodalavida.
Mecanismodeaccin
Losglucocorticoidesseunenareceptoresnucleares,quemodificanlaexpresindegenesdelacluladiana.
Los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides se deben principalmente a la disminucin en la
produccin de interleucina 2 y al bloqueo de la migracin de macrfagos. Los glucococorticoides son tiles
para inhibir el rechazo de trasplantes porque disminuyen la liberacin de antgenos por parte del injerto e
intervienen en la sensibilizacin y formacin de anticuerpos ante l. El cortisol entra a la clula blanco por
difusinyseuneasureceptor,unindoseasitiosespecficosenelADN,produciendounaumentoenlasntesis
de ARN y de protenas de acuerdo al tipo de clula blanco. As, las acciones fisiolgicas de los
glucocorticoidesincluyenregulacindelasntesisproteica,metabolismodeprotenas,carbohidratos,lpidosy
cidosnucleicos.
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Metabolismo de los carbohidratos: Los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un

antagonista de la insulina y suprimen la secrecin de insulina. As inhiben la captacin de glucosa por los
tejidosperifricosypromuevenlagluconeognesis.
Metabolismodelasprotenas:Seproduceunefectocatablicoconaumentodeladestruccinproteicay
excrecindenitrgeno.
Los glucocorticoides aumentan el glicgeno heptico y promueven la gluconeognesis, produciendo una
movilizacin de los aminocidos glicognicos que provienen de estructuras de soporte como msculo, piel,
huesoytejidoconectivoinhibentambinlasntesisdeprotenaylacaptacindeaminocidos.
cidosgrasos:Losglucocorticoidesregulanlamovilizacindecidosgrasosproduciendoactivacindela
lipasacelular.
Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias que estn probablemente relacionadas con sus
acciones en el territorio microvascular y tambin por efectos celulares. El cortisol mantiene la respuesta
vascularnormalafactoresvasocontrictoresyseoponealosaumentosdepermeabilidadcapilarcaractersticos
de las inflamaciones agudas. Induce adems el aumento de los leucocitos polimorfonucleares, produce
desaparicindeloseosinfiloscirculantesydisminuyelaactividaddeloslinfocitosT.Elcortisolporestava
altera la inmunidad celular y humoral. Adems los glucocorticoides inhiben la produccin y/o la accin de
mediadoreslocalesdelainflamacincomolinfokinasyprostaglandinas.
Elcortisolrespondeenminutosaunavariedaddeestrsfsicoypsquico(trauma,ciruga,ejercicio,ansiedad,
depresin). La hipoglicemia y la fiebre tambin son potentes estmulos para la secrecin de ACTH y,
consecuentemente,decortisol.
Transporte,metabolismoyexcrecindecorticoides
Fijacindelcortisol
Elcortisolseuneconunaglobulinaalfaoalfaglobulinacirculantellamadatranscortinaoglobulinafijadorade
corticosteroide(CBG).Tambinseuneenmenorcantidadconlaalbumina,portantolavidamediadelcortisol
ensangreesdeunos60a90min.Losesteroidesunidosnotienenactividadfisiolgica.Debidoaestaunin
conlasprotenasexisteunapequeaproporcindecortisollibreenlaorina.
Elcortisolunidoaprotenasfuncionacomoreservoriocirculantedelahormonaquemantieneunsuministrode
cortisol libre disponible para los tejidos. Con concentraciones normales de cortisol plasmtico (375nmol/L)
existemuypococortisollibreenelplasma,perolossitiosdeuninenlaCBGsesaturancuandoelcortisol
rebasalos20microgramo/dL.Conconcentracionesplasmticasmsaltasseregistraunaumenteenlaunin
conlaalbumina,peroloquemsaumentaeslafraccinlibre.
LaCBGsesintetizaenelhgadoyaumentaporefectodelestrgeno,lasconcentracionesdeCBGaumentan
con el embarazo y disminuyen cuando el hgado se ve afectado como pasara con la cirrosis, nefrosis, y
mielomamltiple.
Cuandolaconcentracindelaglobulinaaumenta,seunemscortisolyalprincipiodisminuyeelcortisollibre.
Estimula la secrecin de ACTH y se secreta ms cortisol hasta alcanzar un nuevo equilibrio en el cual el
cortisol unido se incrementa pero el libre permanece normal. Ocurren cambios en sentido contrario cuando
disminuye la concentracin de CBG. Esto explica porque las embarazadas tienen concentraciones altas del
cortisoltotalsinsntomasporexcesodeglucorticoidesyporelcontrario,porquealgunospacientesconnefrosis
tienecifrasbajasdecortisolplasmticototalsinsntomasdedeficienciaglucocorticoide.
Metabolismoyexcrecin
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Elcortisolsemetabolizaenelhgadoqueeselprincipalsitiodecatabolismodelosglucocorticoides.Lamayor
partedelcortisolsereduceahorticorstisolyluegoatetrahidrocortisol,elcualseconjugaconcidoglucrico.
El sistema de la transferasa de glucuronilo que permite esta conversin tambin cataliza la formacin de
glucornidos de bilirrubina, as como varias hormonas o frmacos. Existe una inhibicin competitiva entre
estos sustratos por el sistema enzimtico. El hgado y otros tejidos presentan la enzima 11hidroxiesteroide
deshidrogenasa. Estn al menos dos formas de esta enzima. El tipo I cataliza la conversin de cortisol en
cortisonaconlareaccininversa,aunqueprincipalmentefuncionacomoreductasayformacortisolapartirde
corticosterona.EltipoIIcatalizacasienformaexclusivalaconversindeunavadecortisolencortisona.La
cortisonaesunglucocorticoideactivoporqueseconvierteencortisolyesbienconocidaporsuusofrecuente
enmedicina.lasglndulassuprarrenalesnosecretancantidadesapreciablesdeestecompuesto.Delacortisona
queproduceelhgado,pocaoningunallegaalacirculacindebidoaqueesrpidamentereducidayconjugada
paraformarglucurnidodetetrahidrocortisona.losderivadostetrahidroglucuronidos(conjugados)decortisol
y corticosterona permanecen solubles y libres. Entran a la circulacin, donde no se unen con protenas. Se
excretan con rapidez en la orina, en parte por secrecin tubular. Cerca del 10% del cortisol secretado es
convertido en derivados 17cetoesteroides de cortisol y cortisona en le hgado. La mayor parte de los
cetoesterosidosseconjuganconsulfatoyluegoseexcretanenlaorina.Seformanotrosmetabolitos,existeuna
circulacinenterohepticadeglucorticoidesycercadel15%delcortisolsecretadoseexcretaenlasheces.El
metabolismo de la corticosterona es similar al del cortisol, excepto en que no se forma un derivado 17
cetoesteroide.
Variacinenlavelocidaddelmetabolismoheptico
La velocidad de la desactivacin de los glucocorticoides disminuye en las enfermedades hepticas y durante
intervenciones quirrgicas y otras situaciones de estrs, lo cual resulta interesante. Por tanto, en humanos
sometidos a estrs, la concentracin plasmtica de cortisol se eleva ms que con la estimulacin mxima de
ACTHenausenciadeestrs.
Glucocorticoidessintticos
Sonutilizadoscomoantiinflamatorioseinmunodepresores
La dexametasona ( y sus derivados, la dexametasona fosfato sdico y la dexametasona

acetato)
Se absorbe rpidamente por va oral. Las mximas concentraciones plasmticas se obtienen al cabo de 12
horas.Laduracindelaaccin,dependedelmododelainyeccin(intravenosa,intramuscularointraarticular)
ydelairrigacinvenosadelazonainyectada.Trasunaadministracincutnea,elgradodeabsorcindepende
de la integridad de ese en este caso, aumenta en las zonas lesionados y es intensa en los lugares donde el
estratocrneoesdelgado.Sinembargo,conunaadministracinoftlmicadedexametasona,sloseproduce
unamnimaabsorcinsistmica.
En la circulacin sistmica, la dexametasona se une dbilmente a las protenas plasmticas, siendo activa la
porcinnofijadaalasprotenas.Elfrmacosedistribuyerpidamenteenlosriones,intestinos,hgado,piely
msculos.Cabedestacar,queloscorticoidespuedenatravesarlaplacentayseexcretarseenlalechamaterna.
Ladexametasonaesmetabolizadaenelhgadooriginandoproductosinactivosquesoneliminadosenlaorina
(loscualestardaneneliminarseentre1.8y3.5horasbiolgicamenteduraentre36y54horas).
Fludrocortisona
Esuncorticosteroide,queseusaparaayudaracontrolarlacantidaddesodioyloslquidosdelcuerpo.Seusa
paratratarlaenfermedaddeAddison(aunquetieneunaalaactividaddegluocorticoide)ylossndromesdonde
sepierdencantidadesexcesivasdesodioenlaorina.Tambinseusaparaaumentarlapresinarterial.
Prednisona
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Sesueletomarporvaoral,peropuedeseradministradoporvaintramuscular.Esusadoparaungrannmero
deafecciones.Provienedelaprednisonaesunaprodrogaqueesconvertidaporelhgadoenprednisolona,la
cualeslaformaesteroideactiva.
Triamcinolona
Suele usarse para reemplazar glucocorticoides que el organismo no puede fabricar, o que no fabrica lo
suficiente.Alivialainflamacin(hinchazn,calor,enrojecimientoydolor)yseusaparatratarciertasformasde
artritisenfermedadesalapiel,sangre,rin,ojos,tiroidesytrastornosintestinales(colitis)alergiasseverasy
asma.
Betametasona
Se usa para tratar el prurito (picazn), enrojecimiento, sequedad, la formacin de costras, despellejamiento,
inflamacinyelmalestarprovocadospordiversasafeccionesalapiel.
Bibliografa
Arthur C. Guyton, M.D. & John E.Hall, Ph.D. 2006, "Tratado de fisiologa mdica", decimoprimera
edicin,ELSEVIER,1115pps.
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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682549es.html
Vasetambin
Complejoamigdalino
Corticosteroide
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aminocidos (esto facilita la produccin de energa y la formacin de sustancias como la glucosa,purinas o

El entrenamiento de la resistencia es un gran generador de cortisol si este es mayor a 40 minutos y de una

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