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INSUFICIENCIA CARDIACA
PARTE 1
LINK DEL VIDEO
https://www.youtube.com/watch?v=T6Rb1K9bHSk
ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA
REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "
Bibliografa utilizada:
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed
- Tratado de Fisiologa Medica de Guyton 12 Edicin
- Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
- Robbins Basic Pathology (9th Edition)
- www.UpToDate.com
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Insuficiencia Cardaca
DEFINICIN:
Sndrome clnico provocado por la incapacidad del corazn de mantener un gasto cardaco
adecuado a las necesidades metablicas del organismo; o puede hacerlo, pero aumentando las
presiones de llenado diastlico.
Otra definicin es la de la (American Hearth Association AHA): la insuficiencia cardiaca es un
sndrome clnico provocado por un dao funcional o estructural del corazn que no le permite ni
llenarse y/o vaciarse de manera adecuada.
ATENCION!: Ambas definiciones dicen prcticamente lo mismo, pero de diferente manera. Ambas
repiten que la IC es un SINDROME!, por lo tanto su diagnstico es CLINICO! Estamos autorizados a
diagnosticar que un paciente tiene IC por sus signos y sntomas (ms detalles en el video de IC
diagnstico. LINK:
https://www.youtube.com/watch?v=6lawBRWqUoc&index=3&list=PLZsIwZe6vYG-kBRPcJs4FufU5E8GDfo0 )
Vamos a continuacin a desarmar estas definiciones parte por parte para entenderlas mejor:
-Es un sndrome ya que posee varias etiologas.
-Sndrome clnico quiere decir que podemos hacer el diagnostico solamente con la anamnesis y
el examen fsico. Pero los exmenes complementarios debemos pedirlos para clasificar la
insuficiencia cardiaca, para buscar la posible causa y tambin en los casos que dudamos del
diagnstico para confirmar que el paciente realmente tiene IC.
- incapacidad del corazn de mantener un gasto cardaco adecuado a las necesidades
metablicas del organismo: lo que el corazon bombea no alcanza para suplir las necesidades
metabolicas.
o puede mantener el GC pero aumentando las presiones de llenado: quiere decir que en
algunos casos el paciente puede mantener un gasto cardiaco adecuado, pero a expensas de
congestin pulmonar, congestin heptica, intestinal, intersticial (edemas de miembros), etc.
dao funcional o estructural: estructural quiere decir que el rgano tiene dao por algn
motivo: por ejemplo, por un infarto de una porcin del ventrculo. Dao funcional quiere decir
que el corazn es estructuralmente normal, pero debido algn motivo
(disturbios electrolticos, arritmias, acidosis, etc) el corazn funciona mal y
su GC disminuye.
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Pericrdicas
Miocrdicas: estas son por lejos las ms frecuentes (isquemia miocrdica e Hipertensin)
Endocardicas
Valvulares
De los grandes Vasos
Enfermedades metablicas (causas extracardiacas como la tirotoxicosis por ejemplo).
CLASIFICACIN:
1) Segn su evolucin:
-IC Aguda: es la que se instala en horas o das. A su vez esta se subclasifica en
De novo: o sea, paciente sin dao cardaco previo.
Descompensada: paciente con dao cardaco previo que empeora agudamente.
-IC Crnica: es aquella que se instala de manera insidiosa, lenta, va progresando con el
tiempo. Ejemplo: un paciente con hipertensin o dao coronario que con el tiempo va
evolucionando a IC.
2) Segn el lado del corazn que est afectado:
- IC Derecha: la causa ms frecuente de IC derecha aguda es el IAM (infarto agudo de
miocardio), mientras que la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca derecha
crnica es la IC izquierda!, o sea, un paciente con insuficiencia izquierda se complica
con una IC derecha.
ESTO ULTIMO ESTA EXPLICADO EN DETALLE EN EL VIDEO Y PDF DE IC PARTE 2, LINK
https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kBRPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2
Ahora, diferenciemos IC derecha del Cor pulmonale (PREGUNTA DE PATOLOGIA Y
CLINICA extremadamente frecuente)
Cor Pulmonale: es la disfuncin del ventrculo derecho secundario a una patologa
primaria del pulmn. Es decir, secundario a una patologa que comienza en el pulmn y
termina afectando al corazn derecho, debido a la hipertensin pulmonar. La causa ms
frecuente de cor pulmonale agudo es el TEP (tromboembolismo de pulmn) y la causa
ms frecuente de cor pulmonale crnico es el EPOC.
NOTESE: en el concepto de cor pulmonale se excluyen las
patologas del corazn izquierdo que daan al pulmn generando
hipertensin pulmonar y luego daan al ventrculo derecho. En este
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caso se habla de insuficiencia cardaca derecha. Por eso decimos que la causa ms
frecuente de IC derecha crnica es la IC izquierda!
Pregunta para ver si se entendi esto ltimo: Un paciente con estenosis mitral que se
complica con hipertensin pulmonar y luego se complica con dao del ventrculo derecho
tiene:
a) Cor pulmonale
b) IC derecha
Respuesta correcta: b (explicado en detalle en el video de esta clase)
-
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Ejemplos: en el infarto (causa ms frecuente) hay dao estructural del corazn, perdida de
miocitos y la FE disminuye.
Cmo se hace el diagnostico de este tipo de IC?
En un paciente con sndrome de IC debemos objetivar una FE menor al 40% (con el
ecocardiograma).
Existen muchos ms ejemplos de este tipo de IC: valvulopatias, miocardiopata dilatada,
Arritmias, etc.
Estos pacientes son los que habitualmente cursan con cardiomegalia (corazn grande) ya
que el remanente de sangre que no puede eyectarse va dilatando el corazn de a poco (en
los casos crnicos principalmente.
-IC con FE preservada (diastlica): el termino mejor aceptado es IC con FE preservada (y
no diastlica). La principal alteracin es en el llenado (distole), pero tambin puede haber
un pequeo compromiso sistlico. Estos pacientes tienen una FE mayor al 50%. El ejemplo
principal es la hipertensin arterial sistmica, pero hay muchas otras causas como la
estenosis mitral, miocardiopata hipertrfica, miocardiopata restrictiva, sarcoidosis,
hemocromatosis, etc. Independientemente de la causa, existe un defecto en la relajacin
cardiaca que no permite que el corazn se llene adecuadamente.
Qu ocurre en el paciente con IC de FE preservada? el ventrculo se llena por ejemplo con
50ml cuando debera llenarse con 100ml, ya que no puede relajarse ms. De esos 50 ml se
eyectan 30ml. Ntese que la fraccin de eyeccin es normal si utilizamos la formula, pero
si vemos el valor absoluto que se eyecta son solo 30ml (porcentualmente el corazn
eyecta lo que debera, pero absolutamente eyecta poco). Estos pacientes habitualmente
NO cursan con ndice cardiotorcico aumentado en la RX.
Si esto no quedo claro, por favor lee nuevamente los conceptos fisiolgicos en la 1er
hoja de este material.
Cmo se hace el diagnostico de este tipo de IC?
Sndrome de IC + evidencia de disfuncin diastlica + FE mayor o igual al 50%. Todo esto
se objetiva con el ecocardiograma
Pregunta para razonar: En cul de estos tipos de IC el volumen sistlico est disminuido?
a) IC de FE disminuida (sistlica)
b) IC de FE preservada (diastlica)
c) Ambas
Respuesta: c. En ambas disminuye el VS. Lo que las diferencia es la fraccin de eyeccin!
No lo entendiste? Lee nuevamente los prrafos anteriores y mira el video!
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Si bien no est muy claro cul de estos tipos es ms frecuente, la bibliografa consultada sugiere
que la IC de FE preservada es la ms frecuente.
Y donde entran los pacientes que tienen FE entre 41 y 49%?
No hay consenso en la bibliografa, pero se la maneja igual que la de fraccin de eyeccin
preservada.
FISIOPATOLOGA:
Independientemente de cual sea el dao, todo aquello que provoque injuria en el corazn va a
determinar una disminucin del GC. Cuando este disminuye el organismo del paciente (rin,
baroreceptores) censan como que el paciente esta hipovolmico, por lo cual se ponen en
marcha mecanismos de adaptacin. La TA disminuye, los baroreceptores censan esto, e
inmediatamente se estimula el sistema nervioso simptico aumentando la liberacin de
catecolaminas, principalmente noradrenalina. Por otro lado se activa el SRAA (sistema renina
angiotensina aldosterona), y a su vez el sistema nervioso simptico por actuar sobre los
receptores beta1 de las arteriolas aferentes renales aumenta an ms la liberacin de renina y
estimula an ms el SRAA.
El aumento de las catecolaminas provoca aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la
contractilidad miocrdica por estimulo de los receptores beta1 cardiacos para mantener un GC
adecuado. Y por otro lado tambin van a actuar sobre los receptores alfa1 de los vasos sanguneos
en la microcirculacin, lo cual va a provocar vasoconstriccin, aumentando la RVP. Todo esto
ocurre para mantener una TAM adecuada, o sea, una adecuada perfusin tisular!
Pero qu ocurre en la persona que tiene insuficiencia cardaca? El aumento de la FC y la
contractilidad aumenta el consumo de oxigeno por parte del miocardio, y si el paciente ya est en
insuficiencia esto va a generar ms dao empeorando an ms el gasto cardiaco.
La vasoconstriccin arteriolar de la microcirculacin va a aumentar la PAD. Al aumentar la PAD
aumenta la poscarga, o sea, aumenta la fuerza que se opone a la eyeccin del ventrculo izquierdo,
lo cual tensiona la pared del corazn y esto genera estrs parietal (dao, injuria) lo cual va a
aumentar tambin el consumo de oxgeno. Por otro lado el estimulo en receptores alfa1 de las
venas y vnulas aumenta el retorno venoso, es decir la cantidad de sangre que le llega al corazn,
aumentando la precarga. Esto tambin genera mayor estrs ya que el corazn no puede adaptarse
a esta mayor llegada de sangre, provocando una distensin exagerada del miocardio que debilita y
distiende an ms el corazn ya insuficiente, disminuyendo todava ms el GC.
Cuando el SRAA se activa aumenta la angiotensina II (AgII), la cual aumenta la reabsorcin de
sodio y agua y esto va a provocar aumento de la volemia que se traduce en aumento de la
precarga, provocando de nuevo mas injuria y empeoramiento de la IC, adems la AgII produce
vasoconstriccin perifrica aumentando an ms la poscarga.
Adems la angiotensina II aumenta la liberacin de aldosterona (en la zona
glomerular de la suprarrenal) lo cual retiene ms sodio y agua en los tbulos
distales y colectores, aumentando la volemia, aumentando la precarga
contribuyendo al crculo vicioso.
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Por otro lado el SRAA aumenta la liberacin de ADH (hormona antidiurtica) generando retencin
de agua libre lo cual aumenta ms la volemia, provocando ms dao an.
Tanto la noradrenalina como la AgII estimulan el remodelamiento miocrdico, generando
hipertrofia la cual no se acompaa de un aumento de la vascularizacin, por lo cual tenemos
clulas mayores que requieren ms energa, pero sin un aumento de cantidad de vasos sanguneos
para nutrirlas, llevando a isquemia y microinfartos, apoptosis, y mayor dao. Tambin aumenta de
la actividad fibroblastica para intentar reparar las reas de necrosis y tambin debido al estmulo
provocado por la AgII. El depsito de colgeno por parte de los fibroblastos distorsiona todava
ms la contractilidad y la relajacin miocrdica, generando ms dao.
NOTA: En estos casos la hipertrofia es PATOLOGICA!, muy diferente a la hipertrofia cardaca
FISIOLOGICA que ocurre en deportistas, la cual se acompaa de aumento de la vascularizacin, sin
ocurrir isquemia ni depsito de colgeno.
En resumen: Cul es la fisiopatologa de la IC?: Ocurre dao miocrdico, se activan los
mecanismos compensadores en un intento para mantener la homeostasis. Con el tiempo el
dao es muy grave superando a estos mecanismos compensadores, y en un corazn daado
severamente, son estos mecanismos compensadores los que terminan provocando ms dao,
generando un crculo vicioso que lleva al paciente a la muerte.
Para correlacionar con la parte clnica y farmacolgica: cmo se trata la IC?
Se utilizan frmacos que actan sobre este crculo vicioso! O sea, se acta sobre la fisiopatologa.
Por ejemplo, los IECA (enalapril) y los antagonistas de los receptores de AgII actan sobre el SRAA.
Los betabloqueantes (metoprolol, carvedilol) actan sobre los receptores beta, bloqueando la
accin toxica de la noradrenalina. La espironolactona bloquea la accin de la aldosterona.
Debido a esto, estos tres grupos de frmacos son los que DISMINUYEN LA MORTALIDAD del
paciente con IC! Y su uso es OBLIGATORIO segn el estadio evolutivo en que se encuentre el
paciente!.
Existen otros frmacos como los diurticos, los digitalicos, los inotrpicos no digitalicos, etc. que
no disminuyen la mortalidad, pero si mejoran los sntomas de los pacientes como veremos en los
prximos videos y PDF.
EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.
RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS.
CLASES AUDIOVISUALES ACOMPAADOS DE SU RESUMEN EN PDF FACILITA Y AHORRA
MUCHISMO TIEMPO DE ESTUDIO! HACE DEL APRENDISAJE UN PROCESO MUCO MS EFICIENTE
POR ESO
KEEP CALM Y DALE LIKE A DR VELLER
STUDY SMART NOT HARD!
MUCHOS EXITOS
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