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Constitucin de la coronaria derecha e izquierda, partes del VI a las que irrigan, en caso de dominancia
derecha e izquierda:
R: Coronaria Derecha: nace del seno de valsalva derecho, se dirige hacia adelante y a la derecha, penetra por el surco
auriculoventricular derecho y lo sigue hasta el borde derecho del corazn, donde se divide en 2 ramas terminales (84% de los
casos): la descendente posterior, que sigue el surco interventricular posterior hacia el pex, y la otra se continua por el surco
auriculoventricular posterior.
Irriga: nodo AV,cara diafragmtica del ventrculo derecho.
Coronaria Izquierda: es la ms ancha y ms corta de las coronarias. Se origina en el seno de valsalva izquierdo, a nivel del
anillo artico, 1 cm por arriba de la coronaria derecha. Se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo, formando el tronco de la
coronaria izquierda. Irriga todo el ventrculo izquierdo y aurcula izquierda, excepto la porcin posterior del tabique
interventricular y reas vecinas cuando la descendente posterior es rama de la coronaria derecha.
Irriga septum, cara anterior y pared libre el ventrculo izquierdo.
El tronco se bifurca luego, dando origen a la circunfleja y a la descendente anterior. En el 9-25% de los casos se bifurca,
originando adems el ramo intermedio. En el 0.5% se origina solo la descendente anterior, y la circunfleja proviene entonces de
la coronaria derecha.
5. Potencial de reposo y potencial de accin. Explicarlos:
El potencial de reposo es la electronegatividad que posee el interior de la clula antes de ser estimulada y que es de -60 a -90
milivolts dependiendo del tipo de clula de que se trate y va a depender de 3 factores: una membrana semipermeable, un
gradiente de concentracin y un gradiente elctrico. El potencial de accin es aquel que al momento de ser estimulada la
clula, hace que la membrana celular se despolariza y permite el paso de Na debido a un gradiente elctrico y un gradiente de
concentracin en forma masiva modificando la electronegatividad del interior de la clula que, incluso llega a hacerse
electropositivo.
6. Automatismo, Qu es y de cunto es en las diferentes estructuras del corazn?
El automatismo es la propiedad del corazn mediante la cual genera sus propios impulsos.
Nodo sinusal: tiene un automatismo mayor que el resto del sistema de conduccin = 60-100por minuto.
Nodo AV = 40-60 por minuto
Has de His y Fibras de purkinje = 20-40
Por esto el nodo sinusal regula la FC y al tener otros centros de automatismo se protege del paro cardiaco.
7.
La conductibilidad es la propiedad de las clulas cardiacas que les permite conducir un estmulo a travs de todo el tejido; dicha
propiedad permite la sincronizacin entre la contraccin auricular y ventricular.
Aurculas: 1 m x s
Nodo AV 20 cm x s
HdH 4 m x s
8. Contractilidad, ley de F-S, composicin de los canales de Ca
La contractilidad es la propiedad que tienen las fibras cardiacas para contraerse debido al deslizamiento de las molculas de
actina y miosina, activadas con el Ca y con utilizacin de ATP.
La ley de Frank Starling es el mecanismo primario del corazn mediante el cual se adapta a los volmenes variantes de ingreso
de sangre al corazn (cuando el msculo cardiaco se distiende por mayor ingreso, el msculo muy tenso se contrae con fuerza
aumentada, lo cual manda sangre extra a las arterias).
El canal de calcio, o canal lento de calcio est compuesto por un sensor (primera parte del canal), este sensor recibe el ion, lo
analiza y lo pasa si es calcio a la fase intermedia (segunda porcin, que es un poro de 4 subunidades). Cuando hay mayor
concentracin de calcio extracelular que de calcio libre en el citosol, se produce excitabilidad de la membrana, entra el calcio a
travs del poro para convertirse en calcio activo. Durante el potencial de reposo transmembrana el calcio se adhiere
completamente a las membranas de los organelos y a la cara interna de la membrana. El calcio se libera tras una nueva
entrada. Si entra mucho calcio se libera mucho calcio y viceversa.
Para actuar la sarcmera, utiliza calcio, a mayor cantidad de calcio libre en el citoplasma, mayor cantidad de sarcomeras que se
activan, mayor fuerza de contraccin, en los capilares habr mayor vasoconstriccin, habr mayor INOTROPISMO, con esto
hay aumento del gasto cardaco.
9. Cules son los haces anmalos, cmo se manifiestan en el EEC y qu problema favorecen?
Los haces anmalos es tejido especializado, colocado en sitios anmalos, y que favorecen la estimulacin prematura de los
ventrculos. Son:
Haz de Kent, salta el nodo AV, (el estmulo viaja ms rpido, PQ acortado, onda delta).
Haz de James, conecta la porcin caudal del nodo AV con el Haz de His, brincndose la porcin ceflica del nodo AV. ( el
estmulo viaja ms rpido, QRS normal)
Haz de Mahaim, Sus fibras cortas provenientes del Haz de His hacen conexin con el septum interventricular. (intervalo
PQ normal, onda delta).
10. Explique el ciclo cardiaco:
El ciclo cardiaco es periodo de tiempo que transcurre entre un primer ruido y el siguiente primer ruido cardiaco. Est formado
de una sstole seguida de una distole ventricular. Los ventrculos y las aurculas se vacan al contraerse durante la fase
llamada Sstole, y se llenan durante la relajacin, distole.
La sstole ventricular se inicia con el primer ruido y termina hasta el segundo ruido; la distole se extiende desde el segundo
ruido hasta el primer ruido siguiente.
Funcin de Bomba
a. Frecuencia Cardiaca
b. Contractilidad Miocrdica
12. Dibuje el tringulo de Einthoven y qu derivaciones registran las diferentes porciones del VI:
18. Clasificacin de las cardiopatas congnitas. Simples, complejas, ciangenas, acianogenas, con hiperflujo o
hipoflujo, sin o con cardiomegalia, con sobrecarga volumtrica.
CC ciangenas (tetraloga de Fallot) y aciangenas (CIA, CIV, PCA)
CC con flujo pulmonar normal, flujo pulmonar alto y flujo pulmonar disminuido
CC simples (CIA) o complejas (CIA con coartacin de aorta)
CC con repercusin hemodinmica y sin ella.
19. Cuando se utiliza tratamiento mdico para cerrar la PCA y que frmacos se emplean.
Se debe de realizar en el momento en el que el ductus tiene repercusin hemodinmica importante.
Se PREFIERE realizar despus del primer ao, siempre que no haya ninguna complicacin que apresure el procedimiento
RN: Indometacina 200 microgramos/kg c/12 hrs
Aspirina 20 mg/kg c/6 hrs
20- Datos Clnicos de CIA CIV y PCA.
CIA- Los pacientes pueden estar asintomticos y ser diagnosticados de manera accidental.
Cuando el defecto es importante hay historia de bronquitis de repeticin, palpitaciones y durante la lactancia materna el
antecedente de mal prendimiento del pecho por notables episodios de disnea. Hipodesarrollo fsico. En adultos la frecuencia de
signos aumenta notablemente
EF- Abombamiento precordial, levantamiento paraesternal izquierdo bajo, pex desplazado hacia afuera y difcilmente palpable.
Auscultacin- Soplo sistlico de eyeccin pulmonar. En ocasiones se ausculta retumbo tricuspideo.
Desdoblamiento amplio, constante y fijo del segundo ruido. (Patognomonico de CIA).
Si hay hipertensin pulmonar el IIp se refuerza. Si se ausculta un soplo de insuficiencia mitral o tricuspdea, el diagnstico ms
probable es CIA del tipo de ostium primum.
CIV- La CIV pequea produce sigs y sntomas, La de tamao mayor ocasiona hipodesarrollo fsico, bronquitis de repeticin,
y disnea hay un soplo regurgitante, con epicentro en el borde paraesternal izquierdo y escasa irradiacin. No habr
hipodesarrollo, Puede haber abombamiento precordial, pex amplio al palpar, lazado hacia abajo (dilatacin del vi),
levantamiento sistlico en el borde paraesternal izq borde paraesternal izquierdo (hipertrofia ventricular derecha), frmito en el
mesocardio y iip palpable, una disminucin en la magnitud del soplo, el no encontrar retumbo mitral y un intenso iip hablan de
hipertensin pulmonar no hipercintica
PCA- Dependen de la magnitud del defecto y de las alteraciones hemodinmicas que ocasione. Algunos pacientes son
asintomticos. En otros hay antecedentes de disnea de esfuerzo (al comer), bronquitis frecuentes, insuficiencia cardiaca o
retraso en el crecimiento. A veces la arteria pulmonar dilatada comprime al nervio larngeo recurrente, ocasionando voz bitonal.
21- Clasificaciones de la HAS de acuerdo a cifras y dao a rgano blanco.
SEGN CIFRAS DE TA- (Se toma el consenso del JNC VII)
PRESION
ARTERIAL
PA
SISTOLICA
(PAS)
PA DIASTOLICA (PAD)
PA NORMAL
< 120
< 80
PREHIPERTENSION
130 - 139
80 89
HIPERTENSION
GRADO I
140 159
90 99
HIPERTENSION
GRADO II
> 160
> 100
Frmaco
Beta bloqueadores
Furosemida
Espirinolactona
Hidroclorotiazida
Ca Antagonistas
dihidropuridinicos
IECA
ARA II
Indicaciones
Contraindicaciones
-Monoterapia Etapa I y II y
asociado en etapa III y crisis
hipertensiva.
Hipertensos con angina o despus
de ataque cardiaco.
-Hipertensos Ansiosos.
-Atenolol- En embarazadas sin
efectos adversos aparentes en el
feto.
-Insuficiencia Cardiaca en dosis
bajas.
-Hipertensin Arterial etapa III.
-Crisis Hipertensiva.
-HAS + insuficiencia Cardiaca
-Insuficiencia Cardiaca + HAS.
-Hiperaldosteronemia primaria o
secundaria.
-Potenciador de otros diurticos.
-Ancianos.
-Neumpatas.
-Pacientes Digitalizados.
-Etapa I como monoterapia.
-Etapa II asociado con otros
antihipertensivos.
-Insuficiencia
Cardiaca
Tipo I
-Asma
-Enfermedad
vascular
Perifrica
-Letargia y Depresin.
-Diabetes Mellitus.
-Hiperlipidemia.
-Gota.
-Diabetes Mellitus.
-Hiperlipidemia.
-Gota.
-Diabetes Mellitus.
-Hiperlipidemia.
-Gota.
-Hipersensibilidad
a
algunos componentes.
-Historia
de
edema
angioneuritico
en
relacin al tratamiento
con IECA.
-Embarazo (aunque no
estn
contraindicados,
se pueden usar en
mujeres frtiles).
-Costo elevado.
-Hipersensibilidad
a
algunos
de
sus
componentes.
Embarazo
(no
estn
contraindicados pero no
deberan utilizarse en
pacientes
potencialmente frtiles.
-Insuficiencia
renal o
heptica 8 no estn
contraindicados pero se
necesita
un
manejo
cuidadoso y un ajuste
consecuente
de
la
dosis).
Manifestaciones
Menores.
-Artralgias.
-Fiebre.
-PCR positiva.
-VSG elevada.
-Antiestreptolisinas elevadas.
-Cultivo (+) para E. beta H. del
grupo.
-Prolongacin del intervalo PR.
-Antecedente
de
brote
Reumtico.
Laboratorio y
Gabinete.
-El evasin de reactantes
de fase aguda.
-Prolongacin del intervalo
PR.
-Evidencia de infeccin
Estreptococia del grupo A.
Criterios Mayores:
1.-.Hemocultivos positivo: Microorganismo tpico en dos hemocultivos diferentes: Estreptococo viridans, Estreptococos Boris,
microorganismo del grupo HACEK, S. aureus entero cocos en ausencia de un foco primario.
2.-Hemocultivos positivo persistente: Hemocultivos extrados con una separacin de > 12 horas.
3.-Tres o la mayora de cuatro o ms hemocultivos diferentes, con una separacin de al menos 1 h entre la extraccin del
primero y el ltimo.
4.-Signos de afectacin endocrdica: Eco cardiograma positivo: Masa intracardiaca oscilante. Absceso, Nueva dehiscencia de
una prtesis valvular, Nueva insuficiencia valvular
26- Criterios Menores para Endocarditis infecciosa.
-
Criterios Menores:
CLASIFICACION DE KILLIP
Grado
Clnico
Mortalidad a un ao (%)
Grado I
2
Grado II
5-15
Grado III
40
Grado IV
>60
Shock cardiognico
2)
DHL, aparece entre las 24 y las 48 horas, teniendo su pico mximo hacia el tercer da de evolucin, durando elevada varios
das.
TGO, transaminasa glutmico-oxalactica (tambin llamada AST, aspartato amino-transferasa), se comienza a levar hacia
las 8 a 12 horas de evolucin, y alcanza su pico en 18 a 36 horas.
Fraccin MB de la CPK, que es la ms especfica, se eleva hacia las 8 horas de iniciado el proceso, y alcanza su pico a las
24.
3)
Isquemia, que se ve como una onda T acuminada y simtrica (isquemia subendocrdica), o por inversin simtrica de la
misma (isquemia subepicrdica).
Lesin, manifestada por supradesnivel del segmento ST mayor a 1.5 mV (lesin subepicrdica), o por infradesnivel del ST
de la misma magnitud (lesin subendocrdica).
Necrosis, que implica la presencia de una zona infartada, que no conduce estmulos. Se detecta por una onda Q patolgica:
igual o mayor a 2.5 mV, o de 0.10 segundos de duracin, o bien a travs de complejos QS.
Hipolipemiantes . Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante
preferentemente con estatinas. Su utilizacin est avalada por estudios de coste efectividad. Se valorar la relacin
riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los
pacientes que han sufrido IAM. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos secundarios en relacin con su
uso.
Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor
anginoso.
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe
diabetes o insuficiencia renal se administrar tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.
35. Tipos de angioplastia y en que consiste cada una de ellas.
Primaria
Facilitada
De rescate
Menores (*)
Indicacin- Nivel
de evidencia
[A] [B] [C]
Frmaco y dosis
(Inicio/ ptima)
Diurticos
[B] Retencin
hdrica (edema,
ascitis, disnea)
Espironolactona
25 mgr/ da
IECA
[A] Disfuncin
ventricular
asintomtica
[A] NYHA Clase IIIV
Enalapril: 2,5/ 20
mgrs/da
Captopril:2,5-6,25
mg / 25-50 mg / 8
horas
ARA II
Candesartan: 4/32
mgrs/da
Valsartan: 80/320
mgrs/da
Hidralacina/ Dinitrato
de Isosorbide
Hidralacina: 25/ 50 mg
Dinitrato de
Isosorbide: 20/ 40 mg
-Bloqueadores
Carvedilol: 3,125/
25(50 en >80 kilos)/
12 h.
Metoprolol: 6,25/
50(75 en >80 kilos)/
12 h.
Bisoprolol: 1,25/ 5(10
en >80 kilos/ da
Digoxina
Extrasistolia ventricular aisladas polimrficas con pausa compensatoria completa ms necrosis de pared diafragmtica o inferior
por posible infarto antiguo de cara inferior.
Bloqueo de rama derecha del HdH (QRS ensanchado de ms de .1 s, R-R en V1 y V2, S profunda y empastada en V5 y V6, R
tarda y empastada en AVR, onda T invertida y asimtrica en V1 y V2)
Bloqueo AV de 2do Grado Tipo Movitz II (intervalo P R es el mismo, pero cada X nmero de estmulos una onda P no es
conducida)