UNIVERSIDAD DE QUINTANA ROO

DIVISIN DE CIENCIAS DE LA SALUD

Alumno. Cruz Noh Josue Guadalupe

Tema 4. Adaptacin, lesin y muerte celular

ADAPTACION
Las clulas se adaptan a los cambios en el ambiente interno, igual que el organismo
total se adapta a cambios en el ambiente externo. Las clulas se adaptan mediante
cambios en su tamao, nmero y tipo. Los diferentes procesos de adaptacin
celular, pueden ocurrir por separado o combinados, y ocasionalmente conducen a:
Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia y Displasia.
Existen numerosos mecanismos moleculares que regulan la adaptacin celular,
como factores producidos por otras clulas o por ellas mismas. Estos mecanismos
dependen en gran medida de seales transmitidas mediante mensajeros qumicos
que ejercen sus efectos alterando la funcin de los genes. Los genes que se
expresan en todas las clulas se dividen en 2 categoras:
Genes operantes [necesarios para el funcionamiento normal de la clula]
Genes de diferenciacin celular [determinan las caractersticas de un tipo
particular de clula].
La adaptacin celular muchas veces comprende la modificacin de la expresin
gentica diferenciadora, mientras que la expresin operante no se ve alterada. Los
procesos de adaptacin, son respuesta a una serie de estmulos, si el estmulo se
regula adecuadamente, las respuestas de adaptacin son normales.
Atrofia.
Se dice que es una atrofia, cuando las clulas, se ven obligadas a disminuir su
funcin, o se encuentran en condiciones adversas, por lo cual la mayora de las
clulas, es capaz de reducir su tamao a uno menor y, por tanto, su funcin tambin
est afectada. El tamao celular, se relaciona con la carga de trabajo que esta
desempea. Conforme la carga de trabajo de una clula disminuye, se reduce el
consumo de oxgeno y la sntesis de protenas. Las causas generales de la atrofia
se agrupan en 5 categoras:
1.
2.
3.
4.
5.

Desuso.
Desnervacin.
Prdida de la estimulacin endocrina.
Nutricin inadecuada.
Isquemia o disminucin del flujo sanguneo.

Hipertrofia
La hipertrofia representa un aumento en el tamao de la clula y, por tanto, un
aumento en la cantidad de masa de tejido funcional. Se genera por una carga

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excesiva de trabajo impuesta sobre un rgano o tejido en especfico. La hipertrofia

implica un aumento en los componentes funcionales de la clula que permite lograr
un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional. La hipertrofia ocurre como
resultado de condiciones fisiolgicas normales o patolgicas anmalas. El aumento
en la masa muscular relacionado con el ejercicio es un ejemplo de hipertrofia
fisiolgica. La hipertrofia compensatoria es el crecimiento del remanente de un
rgano o tejido despus de que se ha extirpado quirrgicamente una porcin o se
ha desactivado.
Hiperplasia.
La hiperplasia se refiere a un aumento en el nmero de clulas en un rgano o
tejido. Ocurre en los tejidos con clulas que son capaces de divisin mittica, como
la epidermis, el epitelio intestinal y el tejido glandular. Existen pruebas de que la
hiperplasia implica la activacin de genes que controlan la proliferacin celular y la
presencia de mensajeros intracelulares que controlan la replicacin y crecimiento
celular.
Los estmulos que inducen hiperplasia son fisiolgicos o no fisiolgicos. Existen 2
tipos de hiperplasia fisiolgica: la hormonal y la compensadora. La hiperplasia es
tambin una respuesta importante del tejido conectivo en la cicatrizacin de heridas,
durante la cual la proliferacin de fibroblastos y vasos sanguneos contribuye a la
reparacin de la herida.
Metaplasia.
La metaplasia representa un cambio reversible en el que una clula de tipo adulto
(epitelial o mesenquimatosa) es reemplazada por otra clula de tipo adulto. Se cree
que la metaplasia implica la reprogramacin de clulas troncales indiferenciadas
que estn presentes en el tejido que sufre los cambios metaplsicos.
La metaplasia suele ocurrir en respuesta a una irritacin e inflamacin crnicas y
permite la sustitucin de clulas que son mejores para sobrevivir bajo circunstancias
en las que un tipo de clula ms frgil tal vez sucumba. Sin embargo, la conversin
de los tipos de clulas nunca sobrepasa los lmites del tipo de tejido primario.
Displasia.
Consiste en un crecimiento celular desordenado de un tejido especfico que da
como resultado clulas de diversos tamaos, formas y organizacin. Los grados
menores de displasia estn relacionados con irritacin crnica o inflamacin.
Aunque la metaplasia es anmala, es adaptativa en cuanto a que es potencialmente
reversible despus de que se elimina la causa de la irritacin.
Calcificaciones Patolgicas.

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La calcificacin patolgica implica un depsito anmalo de sales de calcio en el

tejido, junto con cantidades ms pequeas de hierro, magnesio y otros minerales.
Se conoce como calcificacin distrfica cuando ocurre en tejido muerto o
moribundo, y como calcificacin metastsica cuando ocurre en tejido normal.
La calcificacin distrfica, se diferencia por la formacin de fosfato de calcio
cristalino intracelular o extracelular. Los componentes de los depsitos de calcio se
derivan de los cuerpos de clulas muertas o moribundas, as como de la circulacin
y el lquido intersticial, en tejido lesionado.
Por otra parte, la calcificacin metastsica, ocurre en tejidos normales como
resultado del aumento de las concentraciones sricas de calcio (hipercalcemia).
Casi cualquier enfermedad que aumente la concentracin del calcio srico conduce
a calcificacin en sitios inadecuados como los pulmones, tbulos renales y vasos
sanguneos.
LESION Y MUERTE CELULAR
Las clulas se lesionan de muchas maneras. El grado al cual el agente nocivo causa
lesin y muerte celular depende en gran medida de la intensidad y duracin de la
lesin, y el tipo de clula afectada. La lesin celular suele ser reversible hasta cierto
punto, despus del cual ocurre lesin irreversible y muerte celular. Ambos procesos,
se llevan a cabo de manera continua en todas las clulas que conforman los
diferentes tejidos corporales humanos.
Las clulas se daan de varias maneras, como traumatismo fsico, temperaturas
extremas, lesin elctrica, exposicin a qumicos dainos, dao por radiacin, lesin
por agentes biolgicos y factores nutricionales.
Los agentes ms nocivos ejercen sus efectos dainos a travs de la produccin no
controlada de radicales libres, deterioro del transporte o utilizacin del oxgeno, o
los efectos destructivos de la liberacin no controlada de calcio intracelular.
Los agentes fsicos responsables de lesin celular y tisular incluyen fuerzas
mecnicas, temperaturas extremas y fuerzas elctricas. stas son causas
frecuentes de lesiones provocadas por exposicin ambiental, accidentes laborales
y de transportacin, as como violencia fsica y asaltos.
Temperaturas extremas. El calor y el fro extremos causan dao a la clula, sus
orgnulos y sus sistemas de enzimas. La exposicin a calor de baja intensidad (43
C a 46 C), como ocurre con las quemaduras de grosor parcial y golpe de calor
grave, causa lesin celular al inducir lesin vascular, lo que acelera el metabolismo
celular, desactiva las enzimas termo sensibles y afecta la membrana celular.
Las lesiones elctricas afectan el cuerpo a travs de amplias lesiones tisulares y la
disrupcin de los impulsos neurales y cardacos. El voltaje tipo de corriente,

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amperaje, trayecto de la corriente, resistencia del tejido y el intervalo de la

exposicin determinan el efecto de la electricidad en el cuerpo.
Lesin por radiacin, la radiacin electromagntica comprende un amplio espectro
de energa propagada en ondas, que va desde los rayos ionizantes hasta las
ondas de radiofrecuencia. Las lesiones pueden ser generadas por distintos tipos de
radiacin: ionizante, no ionizante y radiacin ultravioleta.
Lesin por qumicos, a todo nuestro derredor hay qumicos capaces de daar las
clulas. La contaminacin del aire y el agua que contiene qumicos son capaces de
lesin tisular, como el humo del tabaco y algunos alimentos procesados o en
conserva. Dentro de esta clase de lesin podemos encontrar las que se generan
por intoxicacin con drogas, por intoxicacin con mercurio [vapor de mercurio,
mercurio divalente inorgnico, metil mercurio y etil mercurio], por intoxicacin con
plomo [>25 g/dl.]
Los agentes biolgicos difieren de otros agentes nocivos por que pueden replicarse
y continuar produciendo sus efectos nocivos. Estos agentes van desde los virus
submicroscpicos hasta los parsitos ms grandes. Los agentes biolgicos lesionan
las clulas a travs de diferentes mecanismos.
Los excesos nutricionales y las insuficiencias nutricionales predisponen a las clulas
a sufrir lesin. Se piensa que obesidad y las dietas con alto contenido de grasas
saturadas predisponen a las personas a ateroesclerosis. El cuerpo requiere de ms
de 60 sustancias orgnicas e inorgnicas en cantidades que van desde
microgramos hasta gramos.
Los mecanismos por los cuales agentes nocivos causan
lesin y muerte celular son complejos,
dentro de estos, podemos sealar:
Formacin de radicales libres, Hipoxia y
disminucin de ATP, Trastorno del
homeostasis del calcio intracelular.
Los mecanismos de la lesin celular en
ocasiones producen dao celular
submortal y reversible, o llevan a lesin
irreversible con destruccin o muerte celular. La destruccin
celular y su eliminacin implican 1 de 2 mecanismos:
La apoptosis es un proceso altamente selectivo que elimina
las clulas lesionadas y envejecidas, con lo que se controla
la regeneracin tisular. Las clulas que sufren apoptosis
tienen caractersticas morfolgicas especiales, as como
cambios bioqumicos.