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Universidad Autnoma de santo

domingo
(UASD)
Facultad De Ciencias De La Salud
Ciencias Morfolgicas
Farmacologa CFI 2410
Ttulo:
Anticoagulantes
Materia:
Farmacologa
Profesora:
Zelandia Matos
Seccin:
04
Sustentante:
Adrileydis Rivera 100215947
Erianny Goris Ramrez 100215483
Diandra A. Castillo Roa 100298078
Sugeiry De la Cruz Batista 100296606
Kristing Ozuna Henrquez 100254985
Luisa Mara Henrquez 100220089
Steffany Daz Gmez 100167972
Melissa Almonte 100223592
Orqudea Ortiz 100248723
Wanda Alcntara 100215014

1. Qu es Hemostasia?
La hemostasia es el conjunto de los fenmenos fisiolgicos que concurren a
la prevencin y detencin de las hemorragias.
Esta participa en la reparacin de la brecha vascular y, de manera general,
se encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.

2. Etapas de la hemostasia
El proceso de la hemostasia comprende de 5 fases:
1).- Fase Vascular.
2).- Fase Plaquetaria.
3).- Fase Plasmtica o Fase de la Coagulacin.
4).- Fase de Retraccin del Cogulo.
5).- Fase de la Conservacin del Cogulo.
Fase vascular
Producida la solucin de continuidad en la pared de un vaso, se inicia
rpidamente (en dcimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora,
debida en parte a reflejos nerviosos locales (axnicos) y espinales, y
tambin a la accin de ciertas aminas vaso activas liberadas por la accin
traumtica, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia:
por una parte disminuya la prdida de sangre, gracias al cierre del vaso
lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la
adhesin de las plaquetas. En esta accin facilitadora influye,
probablemente y tambin la exposicin de las fibras colgenas de la pared
vascular lesionada.
Fase plaquetaria.
Consiste en la formacin de un tapn hemosttico temporal (no es estable)
formado por plaquetas. Para que sea estable deben situarse fibrinas.
En esta fase se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario
("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la
agregacin plaquetaria tiene lugar la concentracin de una gran cantidad.

FORMACIN DEL COAGULO

En esta etapa en la cual las plaquetas ya han formado un tapn suelto para
evitar la salida de sangre del vaso, se comienza a formar un tapn ms
firme, en el proceso llamado coagulacin sangunea.
La coagulacin sangunea es un proceso que involucra un cambio de estado
de la sangre de lquido a slido y que consolida el tapn plaquetario. Este
proceso consiste en la conversin de una protena soluble en el plasma
(fibringeno) en una protena insoluble (fibrina) por accin de una enzima
llamada trombina.

Para que se pueda producir la coagulacin es necesaria la presencia de un


conjunto de factores y protenas que circulan en la sangre en forma de
cimgeno (son proteasas) y cuya activacin conduce a la activacin de
fibrina.

CICATRIZACIN Y LISIS DEL COGULO

La fibrinlisis es el proceso de disolucin del cogulo de fibrina; se produce


por la digestin de la fibrina por una enzima proteoltica, la plasmina, la cual
circula bajo su forma inactiva, el plamingeno. El plamingeno es convertido
en plasmina por accin de enzimas especficas, llamadas activadores del
plamingeno que pueden ser:

Intrnsecos: factor XII act, calicreina y el factor XI act. Son ms dbiles


que los extrnsecos

Extrnsecos: t-PA (activador tisular del plasmingeno),


(urocinasa). Son sintetizados por en endotelio vascular

u-PA

3. Cmo puedo acelerar el proceso de la hemostasia de


forma no farmacolgica?
Colocar gasa impregnada con H202 ejerciendo presin sobre el rea
sangrante.
Electrocoagulacin.
Suturas.
Hielo.

4. Sustancias endgenas que producen coagulacin


Vitamina K
Fibringeno

5. Sustancias exgenas que producen coagulacin

Trombina.
Espuma de fibrina.
Esponja de gelatina.
Celulosa oxidasa.

6. Sustancias endgenas que producen anticoagulacin


Antitrombina
Anticoagulante lpico
Protena C
Trombomodulina

7. Sustancias exgenas que producen anticoagulacin

Heparina
Warfarina
Dicumarol
Dicumarona
acenocumarol

8. SUSTANCIA ANTAGONISTA DE LOS ANTICOAGULANTES


ORALES:
Concentrado de complejo protrombico
Vitamina k

9. SUSTANCIA ANTAGONISTA DE LOS ANTICOAGULANTES


PARENTERALES:
Vitamina k
Sulfato de protamina
Trombina
10. MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTICOAGULANTES
ORALES Y PARENTERALES:
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Mecanismo de accin:
Se une a antitrombina III produciendo un cambio conformacional que
aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de
coagulacin: trombina, Xa y IXa.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Mecanismo de accin:
Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibicin del factor
Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se
diferencian en que las HBPM inhiben ms al factor Xa que a la trombina
(relacin de inactivacin Xa: trombina de 4:1 a 2:1).
ANTICOAGULANTES ORALES:
WARFARINA
Mecanismo de accin:
Inhibe la primera enzima, as previniendo la formacin de la quinona e
interrumpiendo el reciclaje necesario de la vitamina k
ENOXAPARINA:
Mecanismo de accin:
No influye negativamente de forma significativa sobre las tesis globales de
coagulacin, no modifica la agregacin plaquetaria ni la fijacin del
fibringeno sobre las plaquetas.
DALTEFARINA
Mecanismo de accin:
Acta sobre la trombina

11. Qu es el perfil de coagulacin?


Los exmenes de coagulacin, conocidos como Pruebas de Coagulacin son
una serie de anlisis destinados a proporcionar informacin acerca del
proceso de la coagulacin en el ser humano.

1. Mecanismos de activacin de la coagulacin (Fases)


La generacin de la tromboplastina o activador de la protrombina
(Primera fase de la coagulacin sangunea).
La generacin de la trombina (Segunda fase de la coagulacin
sangunea).
La formacin de la fibrina (Tercera fase de la coagulacin sangunea).
2. Principales exmenes de coagulacin
Fibringeno.
Tiempo de Protrombina (TP) Tiempo de Sangra.
Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada (TTPK o TTPA) Conteo de
Plaquetas

12. cul es la vida media de las plaquetas?


La vida media de las plaquetas oscila entre 7 a 12 das.

13. Qu son Frmacos antiagregantes plaquetarios?


Son frmacos que actan como mecanismo fisiolgico de las plaquetas para
la formacin del tapn hemosttico. Esta accin sobre la agregacin, se
utiliza como un recurso teraputico de naturaleza antitrombtica en las
enfermedades vasculares arteriales.
Mecanismo de accin
Ticlopidina
Interfiere con la unin del fibringeno inducida por el ADP a la membrana de
la plaqueta en determinados lugares receptores. Como consecuencia, se
inhiben la adhesin y la agregacin plaquetaria.
Triflusal
Acta inhibiendo la sntesis de prostanoides, mediante el bloqueo
irreversible (por acetilacin) de la ciclooxigenasa.
Acido acetilsaliclico
Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, a travs de su difusin en
elncanal de la COX, que conecta la membrana celular con la bolsa cataltica
de la enzima.

14. Que son Frmacos Antifibrinolticos?


Tipo de medicamento que ayuda a coagular la sangre. Evita la
descomposicin de una protena llamada fibrina, que es la protena principal
de un cogulo de sangre.
Los antifibrinolticos se usan para ayudar a prevenir o tratar una hemorragia
grave en pacientes que tienen ciertas afecciones, como la hemofilia, el
sangrado menstrual muy abundante o algunos tipos de tumores

vasculares.Tambin se utilizan para ayudar a prevenir o controlar la


hemorragia durante
una ciruga o despus de esta, o despus de una lesin traumtica.
Mecanismo de accin
cido aminocaproico (amicar)
Accin inhibidora que se desarrolla a dos niveles: por una parte, a
concentraciones relativamente bajas impide,
por mecanismo competitivo,la accin de los activadores del plasmingeno;
por otra, y a concentraciones ms altas, inhibe la actividad de la plasmina.
cido tranexamico
Bloquea el punto de enlace de la lisina en la enzima de la fibrinlisis
plasmina, esencial para el enlace de la plasmina a la fibrina. De este modo
se bloquea el efecto normal de la plasmina, la disolucin de cogulos
(fibrinlisis).
Aprotinina
Inhibe de manera reversible la plasmina, tripsina, calicrena tanto en
el plasma como a nivel tisular. Adems inhibe la fibrinlisis y el recambio de
los factores de coagulacin y de sta manera logra disminuir el sangrado.

15. Qu son fibrinoliticos?


Producen lisis de los cogulos por medio de la plasmina. Su mecanismo de
accin es acelerar la reaccin fibrinolitica normal, disuelve en cogulos
formados o en proceso de formacin.

16. Esquema de la cascada de coagulacin, donde y como se


sintetizan los factores de la coagulacin.

17. Donde y como


coagulacin.

se

sintetizan

los

factores

de

la

El hgado cumple mltiples roles en la coagulacin sangunea, tanto en la


hemostasia primaria como secundaria. Es el lugar donde se sintetiza el
fibringeno y el todos los factores de coagulacin II, V, VII, IX, X, XI, XII y XIII,
excepto el factor VIII, que es sintetizado principalmente por las clulas
endoteliales sinusoidales y, en menor cantidad, por clulas endoteliales del
pulmn, rin, bazo y cerebro.