Pancreatitis Aguda Guia Del Huem

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GUIA DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO

ELABOR:
Dr. Noe Castro
MD. Internista
Jhon Angel Ferrer Camargo
Estudiante de Medicina Interna
Mdicos especialistas en medicina interna
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Coordinador del Servicio de

medicina interna
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GUIA DE PANCREATITIS AGUDA
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PANCREATITIS AGUDA
AUTOR
Diego F. Lizarazo Ortega
COORDINACION DE LA GUIA:
Dr. No Castro
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DIRIGIDO A
Servicio de medicina interna de la E.S.E. Hospital Universitario Erasmo Meoz
GUIA DE AISLAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIN
HOSPITA
La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad
del pncreas que compromete diversos
grados de inflamacin aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud
variable, que se asocia a diferentes etiologas. Su curso clnico comprende cuadros de
evolucin benigna de tratamiento esencialmente mdico, hasta enfermedades muy
graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirrgico.
OBJETIVOS
LARIO
La presente gua trata de actualizar, establecer el diagnstico, tratamiento y ser una

herramienta til en la prctica clnica diaria, dirigida a todos los profesionales implicados
en la atencin del paciente con Pancreatitis aguda.
1. MARCO TERICO
FISIOLOGIA
El pncreas es un rgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la mayor parte de la
glndula tiene funciones exocrinas, el 80% de las clulas son acinares y slo el 2% son clulas de los
islotes de Langerhans. Tiene un peso de 100 gramos y diariamente produce 500 cc de jugo
pancretico compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. El pncreas tiene tres funciones
fisiolgicas generales:
a. Neutralizar el cido gstrico que ingresa al duodeno
b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas con funciones metablicas.

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SNTESIS Y SECRECIN DE LAS ENZIMAS PANCRETICAS

El acino pancretico est compuesto por 20 a 50 clulas acinares dispuestas en
forma piramidal. En condiciones normales las clulas acinares sintetizan las
enzimas pancreticas en los polisomas que luego son transferidas al retculo
endoplsmico rugoso y al aparato de Golgi, posteriormente son almacenados en
forma de grnulos de zimgenos y secretados por exocitosis hacia el sistema
ductal, en tanto que las hidrolasas lisosomales despus de sintetizadas son
localizadas en forma separada de los zimgenos en los lisosomas
Controlada por sistemas neurales y hormonales, el duodeno es el principal
rgano sensor para la secrecin pancretica. La secrecin pancretica exocrina
se produce continuamente tanto en la fase interdigestiva (ayuno) la cual es
aproximadamente el 20% de la secrecin mxima y en la fase digestiva con sus
tres componentes bsicos (ceflica, gstrica e intestinal); de stas, en la fase
intestinal la produccin es mxima especialmente por la liberacin de
colecistoquinina (CCK) por las clulas duodenales en respuesta a ciertos
aminocidos (fenilalanina, metionina y valina) y cidos grasos de la dieta. Una
vez cesa este estmulo hay un control por retroalimentacin de la secrecin
pancretica. El control de la secrecin se produce por la inhibicin de dos
pptidos llamados pptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las clulas
intestinales y el pptido supervisor (PS) de origen pancretico que tienen la
capacidad de estimular la liberacin de CCK, estos pptidos posteriormente son
degradados por las proteasas pancreticas (tripsina, quimotripsina y elastasa)
en la luz intestinal
En perodos de ayuno las pequeas cantidades de proteasas en la luz intestinal
degradan la mayor parte de estos pptidos quedando solamente un estmulo
muy bajo para la estimulacin basal constante; posterior a la ingesta de
alimentos las protenas de la dieta requieren de las proteasas pancreticas para
su digestin y por lo tanto la concentracin de proteasas libres para la

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degradacin de estos ppticos disminuye, de manera que quedan sin

degradarse y estimulan la liberacin de CCK.
Las enzimas pancreticas que llegan al duodeno en forma activa son la lipasa y
la amilasa, las dems enzimas se secretan en forma inactiva en forma de
zimgeno, cuando stas llegan al duodeno la enzima enteroquinasa presente en
ribete en cepillo activa el tripsingeno a tripsina. La tripsina activa los dems
zimgenos a sus formas activas.
QUE ES LA PANCREATITIS AGUDA?

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del pncreas,
desencadenado por la activacin inapropiada de las enzimas pancreticas, con
lesin tisular y respuesta inflamatoria local, sistmica y compromiso variable de
otros tejidos o sistemas orgnicos distantes.
La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento en su incidencia, que se
asocia con mortalidad elevada de los casos graves, y que implica elevacin de
los costos hospitalarios, incluso tratndose de casos leves. El desarrollo de

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mltiples sistemas de prediccin de su gravedad ha permitido identificar

tempranamente sus complicaciones y esto ha reducido la mortalidad asociada.
Sin embargo, su tratamiento poco se ha modificado en las ltimas dcadas, a
pesar de la enorme investigacin en el rea y el desarrollo de medicamentos
para disminuir la respuesta inflamatoria asociada
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia parece haber aumentado en los ltimos aos. La edad de
presentacin se sita entorno a los 55 aos siendo en un gran nmero de casos
entre los 30-70 aos; aunque puede aparecer a cualquier edad.
En cuanto a presentacin por sexo: la relacin hombre/ mujer es semejante, en
funcin de la etiologa; alcohol, litiasis biliar ser de la mitad de las causas en
Espaa. La mortalidad del 5.1 al 17,3%; la mortalidad asociada con necrosis
pancretica vara cuando es estril (10%) o est infectada (25%).
ETIOLOGIA
CAUSAS COMUNES
- Clculos biliares (incluida la microlitiasis)
- Alcohol (alcoholismo agudo y crnico)
- Hipertrigliceridemia
- Hiperparatiroidismo
- Picadura de escorpion
Colangiopancreatografa
retrgrada
endoscpica (ERCP) ,en particular despus de
la prctica de manometra de vas biliares
- Traumatismo (en particular el no penetrante
del abdomen)
- Frmacos (azatioprna, 6-mercaptopurina,
sulfonamidas, estrgenos, tetraciclina, cido
valproico, frmacos contra VIH, codeina,
CAUSAS POCO FRECUENTES

- Causas vasculares y vasculitis (estados de
isquema-hipoperfusn
despus
de
operaciones del corazn)
- Enfermedades de tejido conjuntivo y prpura
trombocitopnica trombtica
- Cncer de pncreas
- Hipercalcemia
- Divertculo periampollar
- Pncreas divisum
- Pancreatitis hereditaria
- Fibrosis qustica
- Insuficiencia renal

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citarabina, dapsona, enalapril, furosemida,

isoniazida,
mesalamina,
metronidazol,
pentamidina,
pravastatin,
procainamida,
simvastatin, sulfametoxazol, sulindac)
- Disfuncin d esfnter de Odd
FISIOPATOLOGA DE PANCREATITIS AGUDA
En condiciones normales las enzimas pancreticas son activadas en la luz
duodenal; existen varios mecanismos que protegen de la activacin enzimtica
en el pncreas evitando su activacin dentro del pncreas ocasionando
pancreatitis; estos mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de grnulos de zimgeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimgenos se encuentra fuera del pncreas
(Enteroquinasa duodenal)
4. Las clulas acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa
inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presin favorece el flujo de jugo pancretico hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.
El bloqueo de la secrecin enzimtica y la activacin del tripsingeno y otros
cimgenos son eventos que se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos
de iniciada la pancreatitis, lo cual sugiere fuertemente que este es el evento
inicial y no resultado de sta. Adems de la activacin de los zimgenos, se
requiere que stos permanezcan dentro de las clulas acinares despus de ser
activados para iniciar el dao celular. Se han planteado varias teoras para la
activacin intraacinar de cimgenos:

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Hiptesis de colocalizacin: plantea que el evento inicial es el bloqueo de

la excrecin de los zimgenos. Debido a que la sntesis es continua al
bloquearse su excrecin hay una acumulacin progresiva de zimgenos
que finalmente trae como consecuencia la aproximacin y la fusin entre
los grnulos de cimgeno y las enzimas lisosomales en un proceso
denominado colocalizacin, esto conduce a que las enzimas lisosomales
como la catepsina B activen los zimgenos a tripsina. Esta enzima inicia
el dao acinar pancretico. La retencin de los grnulos de zimgeno
posiblemente se debe a una alteracin en la red de filamentos de actina
que facilitan las funciones de secrecin. Otra hiptesis plantea que la
inhibicin de la secrecin se debe a una alteracin de los procesos de
secrecin relacionada con protenas denominadas SNARE localizadas en
la membrana celular
Otras hiptesis diferentes a la colocalizacin de los zimgenos incluyen la

activacin de stos por los polimorfonucleares neutrfilos y otra tambin
ha planteado que la elevacin del calcio intracelular es el evento inicial en
la activacin de los zimgenos. En la actualidad existe evidencia de que
el aumento del calcio intracelular es necesario pero no suficiente para
activar el tripsingeno e inducir pancreatitis.
Actualmente la hiptesis ms acertada en la patognesis es la activacin
sostenida del factor nuclear NF-KB , la activacin del tripsinogeno parece
ser ms un componente ya que :
La activacin prematura del tripsinogeno produce la muerte de las clulas
acinares, que a su vez constituye un componente de lesiones acinares en
la pancreatitis aguda, sin embargo puede no ser suficiente para producir
todo el dao y la inflamacin sistmica, ya que la patognesis local y
sistmica ocurre independientemente de la activacin del tripsinogeno o:

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-puede ser despejada por mecanismos protectores dentro de las clulas

acinares
-puede activar la inflamacin patolgica en las clulas acinares sin dao
directo
-puede causar algn dao directo, activar mecanismo protectores y
patolgicos como la autofagia o puede ser una respuesta protectora como
algunos autores han sugerido.
La activacin intrapancretica del tripsinogeno no es responsable de la
patognesis de la pancreatitis crnica, esta es independiente de la
activacin del tripsinogeno.
La activacin intraacinar del factor nuclear NF-KB ocurre
independientemente de la activacin del tripsingeno y es responsable
principalmente del dao a nivel local y la inflamacin a nivel sistmico. Su
activacin crnica conduce a la activacin persistente de vas
inflamatorias en las clulas acinares, lo que resultara en la pancreatitis
crnica, la activacin de NFkB intra-acinar sostenida es responsable de la
respuesta inflamatoria intensa de pancreatitis aguda.
TIPOS PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis edematosa intersticial: El 80% de las personas presentan
esta variedad clnica, la diferencia de esta se basa en la ausencia de
necrosis, la mayora de los pacientes con pancreatitis aguda tienen
crecimiento difuso del pncreas debido a edema inflamatorio. En la TAC
el parnquima se ve homogneo y la grasa peripancretica generalmente
muestra cambios inflamatorios. Podra haber tambin alguna coleccin
lquida peripancretica. Los sntomas en esta variante usualmente se
resuelven dentro de la primera semana.

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Pancreatitis necrotizante: cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarn

necrosis del parnquima pancretico, del tejido peripancretico o ms
frecuentemente de ambos. Rara vez, la necrosis se limita
Slo al parnquima pancretico. Por lo tanto, pancreatitis necrotizante se
clasifica como necrosis pancretica del parnquima solo, necrosis de
parnquima pancretico y peripancretico, o necrosis peripancretica
sola. La participacin del parnquima pancretico generalmente anuncia
una enfermedad ms grave que solo la necrosis del tejido
peripancretico, El deterioro de la perfusin pancretica y los signos de
necrosis peripancretica van evolucionando durante varios das, lo cual
explica porque un TAC temprano puede no ser tan fidedigno para valorar
la extensin de la necrosis, por lo que hasta despus de una semana de
iniciada la enfermedad podemos considerar el diagnstico de necrosis
pancretica por imagen. Al principio de la enfermedad (durante la primera
semana), la diferenciacin de "necrosis" puede ser difcil por CECT. Para
el parnquima pancretico, la no perfusin de la glndula pancretica es
generalmente evidente, pero para la regin peripancretica, la prdida
obvia de "perfusin" de la grasa retroperitoneal no es evidente (esta rea
tiene poco "perfusin" radiogrfica incluso normalmente), El
reconocimiento de esta necrosis peripancretica es difcil durante la
primera semana de la enfermedad, pero a partir de entonces el
diagnstico en la imagen se hace ms evidente, con una coleccin ms
heterognea de ambos componentes slidos y lquidos. La historia natural
de la necrosis pancretica y peripancretica es variable, porque podra
permanecer slida o lquida, estril o infectada, persistir o desaparecer
con el tiempo
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Necrosis pancretica infectada

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La necrosis puede permanecer estril o convertirse a infectada; la

mayora de las evidencias sugieren que no hay correlacin absoluta entre
la extensin de la necrosis y el riesgo de infeccin y la duracin de los
sntomas. La necrosis infectada es muy rara durante la primera semana.
El diagnstico de infeccin es muy importante por la necesidad de iniciar
antibioticoterapia y la posibilidad de requerir ciruga. La presencia de
infeccin se presume por la presencia de gas en tejido pancretico o
peripancretico en la TAC o cuando la puncin con aguja fina guiada por
imagen es positiva, basado en aspiracin percutnea guiada por imagen
con aguja fina cuando las bacterias y / o hongos se ven en la tincin de
Gram y el cultivo es positivo. El desarrollo de infeccin est asociada con
un incremento de la morbimortalidad
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
La clasificacin de la severidad de la enfermedad es importante cuando se
comparan diferentes experiencias institucionales, hablar con los pacientes sobre
el pronstico, la planificacin de la terapia, y la comparacin de nuevos mtodos
de gestin. Esta clasificacin de la severidad de la pancreatitis aguda define 3
grados de severidad: pancreatitis aguda leve, pancreatitis aguda moderada y
pancreatitis aguda severa. Estos niveles de gravedad se basan en la presencia y
/ o ausencia de falla orgnica persistente y complicaciones locales y
sistmicas .En general, la pancreatitis aguda leve se resuelve dentro de varios
das a una semana, pancreatitis aguda moderada se resuelve lentamente y
puede requerir intervenciones, y la pancreatitis aguda grave, adems de la
estancia y las intervenciones hospitalaria ms prolongada, tambin se asocia
con insuficiencia orgnica y la muerte.
FALLA ORGANICA
Tres sistemas orgnicos deben ser evaluados para definir falla orgnica:
respiratorio, cardiovascular y renal. La falla orgnica se define como un

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puntaje de dos o ms para uno de estos tres sistemas usando el score

modificado de Marshall, el cual tiene el mrito de la simplicidad, es aplicable
en varios centros internacionales y tiene la capacidad de estratificar la
severidad de la enfermedad fcil y objetivamente.
Fallo orgnico persistente se define como una puntuacin de 2 o ms
durante ms de 48 horas para1 (o ms) de los 3 sistemas de rganos
utilizando el sistema de puntuacin Marshall modificado. Por
Por el contrario, falla orgnica transitoria es una puntuacin de 2 o ms, pero
menos de 48 horas.
COMPLICACIONES LOCALES Y SISTEMICAS

Las complicaciones locales son: coleccin lquida aguda peripancretica,
pseudoquiste pancretico, coleccin necrtica aguda y necrosis
encapsulada. Otras complicaciones incluyen disfuncin de la salida gstrica,
trombosis venosa portal o esplnica y necrosis de colon.

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Las complicaciones locales se sospechan cuando hay persistencia o

recurrencia de dolor abdominal, incrementos de la actividad srica de las
enzimas pancreticas, incremento en la disfuncin orgnica y/o desarrollo de
los signos clnicos de sepsis como fiebre y leucocitosis. Las colecciones
pancreticas y peripancreticas se deben describir de acuerdo con su
localizacin (pancretica o peripancretica), la naturaleza del contenido
(lquida, slida o gas) y por el grosor de la pared (grueso o delgado). Lo
extenso de la necrosis tambin se debe describir. La descripcin de las
complicaciones locales es necesaria para un diagnstico acucioso; sin
embargo, estas complicaciones locales por s solas no definen la severidad
de la pancreatitis aguda.
Definicin de las complicaciones sistmicas Se define como complicacin
sistmica a la exacerbacin de comorbilidades preexistentes como la
enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar crnica.
FASES
Fase temprana: Usualmente termina al final de la primera semana pero
puede extenderse a la segunda semana. Las citoquinas inflamatorias son
activadas, lo cual se manifiesta clnicamente como sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS, por sus siglas en ingls). Cuando el SIRS
persiste, aumenta el riesgo de desarrollar falla orgnica. La severidad de la
pancreatitis depende de la presencia y duracin de la falla orgnica, la cual
se describe como transitoria si se resuelve en 48 horas o persistente si
dura ms de 48 horas. Si la falla afecta ms de un rgano se llama falla
orgnica mltiple (FOM).
Fase tarda Se caracteriza por la persistencia de signos sistmicos de
inflamacin o por la presencia de complicaciones locales y por definicin la
fase tarda ocurre slo en pacientes con pancreatitis aguda moderada y
severa. El SIRS de la fase temprana podra continuar con un sndrome de

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respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS), lo cual podra contribuir a

un incremento de riesgo de infeccin; sin embargo, estos eventos son
complejos y an poco entendidos.
Pancreatitis aguda leve Se caracteriza por la ausencia de falla orgnica y de

complicaciones locales o sistmicas. Estos pacientes generalmente se egresan
durante la fase temprana, no requieren estudios de imagen pancretica y su
mortalidad es muy rara.
Pancreatitis aguda moderada Se caracteriza por la presencia de falla orgnica
transitoria o de complicaciones locales o sistmicas en ausencia de falla
orgnica persistente.
Pancreatitis aguda severa Se caracteriza por persistencia de la falla orgnica.
Los pacientes con falla orgnica persistente generalmente tienen una o ms

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complicaciones locales. Quien desarrolla falla orgnica persistente en los

primeros das tiene un riesgo incrementado de mortalidad de hasta 36-50%. Si a
esto se suma necrosis infectada la mortalidad se vuelve extremadamente alta.
CLASIFICACION
PA LEVE
PA MODERADA
- No falla orgnica
- Insuficiencia orgnica que se
- No complicaciones locales ni resuelve en menos de 48
sistmicas
horas (Insuficiencia orgnica
transitoria)
- Complicaciones locales o
sistmicas sin insuficiencia
Orgnica persistente
PA CRONICA
- Falla orgnica simple o
mltiple persistente
(> 48
horas)
DIAGNOSTICO
El diagnstico requiere de dos de las tres siguientes caractersticas:
1) Dolor abdominal clnicamente sugestivo de pancreatitis,
2) lipasa srica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del valor
normal.
3) hallazgos caractersticos de pancreatitis aguda por tomografa axial
computarizada (TAC) contrastada, o menos comnmente por ultrasonografa
(USG) o (RMI).
Tenga en cuenta que no todos los pacientes requieren imgenes de pncreas;
por ejemplo, para el paciente con dolor abdominal caracterstico y aumento de la
actividad de amilasa en suero / lipasa, una tomografa computarizada con
contraste (CECT) o la resonancia magntica (RM) por lo general no se requiere
en la admisin o despus (si es la pancreatitis aguda leve), siempre y cuando el
cuadro clnico es sugerente de pancreatitis aguda.

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SIGNOS Y SNTOMAS
- Dolor abdominal(95-100%) de instauracin sbita, que se intensifica
rpidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se
localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios,
espalda, zona periumbilical y en cinturn.. A la exploracin abdominal, el dolor a
la palpacin en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe
sensacin de ocupacin o empastamiento a ese nivel o incluso una masa
epigstrica en algunos casos, a veces con defensa pero sin claros signos de
reaccin peritoneal.
- Ictericia (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta ltima con la liberacin
de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el
compromiso hemodinmico es evidente, con hipotensin, taquicardia o incluso
shock establecido.
- Vmitos y nuseas estn presentes 70-90% de los casos y suele haber
detencin del trnsito intestinal desde el comienzo del cuadro.
- Distensin abdominal (60-70%)
- Febrcula (70-85%)
- Hematemesis (5%)
- Hipotensin (20-40%)
En los casos graves tambin estn presentes la Disnea (<10%) taquipnea. Las
equimosis abdominales de localizacin periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o
en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy caractersticas, de la
pancreatitis aguda as como manifestaciones tardas de la enfermedad,
generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso
o a la paniculitis supurada (Necrosis grasa subcutnea (<1%).

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DATOS DE LABORATORIO
- AMILASA (40-140 U/L). Se eleva entre 2 y 12 horas despus del comienzo del
dolor y puede normalizarse en 2 a 5 das. Las cifras tres veces superiores al
valor normal sugieren el diagnstico. Se encuentra dentro de valores normales
en el caso de pancreatitis aguda inducida por alcohol e hipertrigliceridemia.
- LIPASA (0-160 U/L). Se eleva el primer da y los niveles plasmticos persisten
elevados un poco ms de tiempo que los de amilasa. Para el diagnstico de
pancreatitis, se usa un valor de corte del triple del lmite superior del valor
normal.
- TRIPSINOGENO URINARIO 2. Es positiva (>50 ng/mL).
- OTROS LABORATORIOS. Hematocrito disminuido, leucocitosis con desviacin
izquierda, elevacin del (BUN, TGO y TGP, LDH, PCR, FA), disminucin de
PaO2, hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia.
-LABORATORIOS PARA LA GRAVEDAD
Creatinina: se describe que un aumento en creatinina superior a 1,8 mg / dl en
las 48 horas de ingreso a pesar hidratacin adecuada es un marcador para el
desarrollo de la necrosis pancretica. Este estudio tuvo un valor predictivo
positivo del 93%.
Hematocrito (Hct): En el estudio de cohorte publicado en 2000, Brown et al.
mostr hemoconcentracin como un marcador temprano de pancreatitis
necrotizante y falla organica El punto de corte utilizado fue un hematocrito de
mayor a 44% al ingreso y un fallo del hematocrito admisin a disminuir a las 24
horas. El valor predictivo negativo a las 24 horas fue de 96% para la pancreatitis
necrotizantey el 97% de la insuficiencia de rganos

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Pptido de activacin del tripsinogeno urinario (TAP). A diferencia de otros

marcadores de severidad, TAP urinario y Hct no son marcadores de inflamacin
Intrapancretica la activacin de la tripsina libera muchos productos de protena,
incluyendo TAP, tripsingeno II, y carboxipeptidasa B. De estos, TAP se utiliza
enpredecir con xito la gravedad. Su nivel es ms estable en la orina un punto
de corte >35 nmol / L dentro de las 12 horas de la aparicin de los sntomas con
una sensibilidad del 100%, una especificidad del 77% y un valor predictivo
negativo de 100%
El suero de protena C-reactiva (CRP). CRP ha sido bien establecido comoun
marcador de necrosis pancretica desde los aos 1990. De acuerdo con la
Conferencia de consenso Santorini en 1999, un punto de corte de 150 mg / L
cen 48 horas despus de la aparicin de los sntomas ha sido aceptado como el
predictor de necrosis pancretica Se considera el estndar de oro.
Polimorfonucleares (PMN) elastasa. PMN elastasa es una Proteasa lisosomal
liberada de los neutrfilos en el pncreas inflamado. Es responsable de la
activacin del complemento y la va fibrinoltica. En 1.991, Uhl et al. de Alemania
mostr que la exactitud de PMN elastasa fue del 84% con un punto de corte de
120ug / L cuando se compara con CRP de 86% la ventaja clave sobre CRP fue
que lleg a su punto mximo en el da 1.
Factor de Necrosis Tumoral (TNF) alfa. TNF-alfa es una citoquina que se
expresa en las clulas acinares, que desempea un papel fundamental en la PA.
Interleucinas (IL). IL-1 es un biomarcador de necrosis estril y la gravedad de AP
en admission. IL-6 es una citocina liberada por los macrfagos Sntesis de
protenas de fase aguda. De acuerdo con Chen et al., IL-6 es la ms til para la
prediccin temprana del pronstico de AP. Es superior que la PCR y APACHE II
en las primeras 24 horas un punto de corte de >400 pg / ml en el da 1, tiene una
sensibilidad del 89%, una especificidad del 87%, y precisin de 88% .98
Adems, sigue siendo elevada hasta el da 7.

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IMGENES DIAGNSTICAS
- EKG Es imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea producido por
cardiopata isqumica y para conocer la situacin basal del paciente y valorar los
cambios en caso de falla cardiaca.
- RX DE TRAX. Es indispensable. Puede demostrar atelectasias o derrame
pleural, insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome de dificultad respiratoria
agudo o neumoperitoneo.
- ECOGRAFA ABDOMINAL. Se recomienda practicar una ecografa en las
primeras 12 horas de la hospitalizacin en todos los pacientes con sospecha
clnica de pancreatitis aguda y debe repetirse tan frecuentemente como la
condicin clnica lo indique. La inflamacin del pncreas es vista como zonas de
hipo ecogenicidad , y puede estar limitada por una gran masa de tejido adiposo.
Su utilidad ms significativa radica en pacientes con ataques repetidos de
pancreatitis, para ayudar a establecer si la causa son clculos biliares.
- TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA. Se debe realizar TAC con doble
contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con el manejo
conservador inicial o si se sospecha alguna complicacin (las complicaciones
locales se observan mejor al cuarto da).
Las reas de necrosis miden ms de 3 cm y se observan hipodensas, despus
del contraste intravenoso. La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad
de 90 a 92%
TC abdominal con contraste intravenoso es la prueba de imagen de eleccin
para diagnosticar y evaluar la gravedad de pancreatitis. La presencia de
Cambios inflamatorios en el pncreas es 1 de los 3 criterios para diagnosticar

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pancreatitis aguda. TC permite la deteccin de complicaciones como

pseudoaneurisma pancretico , la necrosis es vista como reas hipo-atenuada
en la fase parenquimatosa,
Otras complicaciones, tales como absceso
pancretico, tambin puede ser diagnosticado por la presencia de aire dentro de
una coleccin de fluido. La contraindicacin importante para el contraste es la
insuficiencia renal, que es un problema comn en pancreatitis severa. ( Ver tabla
7 y 8).
-RESONANCIA MAGNETICA: Tiene varias ventajas sobre TC, incluyendo la

evaluacin de las vas biliares y el conducto pancretico, y est libre del riesgo
de radiacin Est contraindicado en pacientes con marcapasos o clips

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ferromagnticos de aneurismas intracraneales. MRI puede evaluar la gravedad

de AP mediante la deteccin de la extensin de necrosis y colecciones de lquido
similar al contraste CT, pero permite una mejor definicin de los desechos
slidos dentro de las colecciones. La presencia de la necrosis es identificada por
zonas de baja intensidad en comparacin con la intensidad de la seal del
pncreas normal. La RM tambin es ms eficaz que la TC en deteccin de
clculos biliares, clculos del conducto biliar comn, y las interrupciones del
conducto pancretico.
PRONOSTICO SISTEMAS DE PUNTUACION EN LA AP

APACHE II
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SIRS
CRITERIOS SIRS, DEFINIDO POR LA PRESENCIA DE DOS O MAS
Parametros
Valor
Temperatura
<36C o >38 C
Frecuencia cardiaca
>90 por minuto
Frecuencia respiratoria
>20 por minuto o PCO2 <32 mmHg
Conteo de clulas blancas
<400
celulas/mm3
celulas/mm3
>12000
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) se asocia con una

aumento significativo de la mortalidad entre los pacientes de AP. Los pacientes

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con SIRS persistente a las 48 horas de la entrada tienen una tasa de mortalidad
del 25,4% en comparacin con el 8% en aquellos con SIRS transitorios y 0,7%
en ausencia de SIRS.
CRITERIOS DE ATLANTA:
Criterios de Atlanta
(1993)
Criterios de Atlanta
(2013)
Pancreatitis aguda leve

Ausencia de falla orgnica
Ausencia de falla orgnica
Aunsencia de complicaciones locale
Ausencia de complicaciones locales
Pancreatitis aguda severa
Pancreatitis aguda moderadamente

severa
1. Complicaciones locales y/o

2. Falla orgnnica
1. Complicaciones locales y/o

2. Falla orgnica transitoria (<48h)
Hemorragia gastrointestinal (>500cc/ 24h)
Pancreatitis aguda severa
Shock Peritonitis bacteriana espontanea

90mmHg
Falla orgnica persistente >48h
PaO2 60%

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Creatinina 2mg/dL
DEFINICIONES DE COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

CLASIFICACIN DE ATLANTA
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
1. Enfermedad pptida ulcerosa especialmente perforada
2. Colecistitis aguda y clico biliar
3. Obstruccin intestinal aguda
4. Oclusin vascular mesentrica

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5. Calculo renal
6. Infarto agudo de miocardio
7. Diseccin de aneurisma de aorta
8. Trastornos del tejido conectivo con vasculitis
9. Neumona
TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
Recomendaciones:
1. Hidratacin agresiva, definida como 250-500 ml por hora de solucin
cristaloide isotonica , la cual debe ser administrada a todos los pacientes
excepto los que presenten alteraciones cardiovasculares o renales. La
hidratacin agresiva temprana via intravenosa es mas benfica durante las
primeras 12 a 24 horas y puede tener un pequeo beneficio mas all de este
periodo de tiempo.
2. En pacientes con deplecin de volumen severa, manifestada como
hipotensin y taquicardia, se necesita replecin ms rapida (bolo) .
3. Solucin de lactato de Ringer puede ser el fluido de reemplazo cristaloide
isotnico
de
preferencia.
4. Requerimiento de fluidos debera ser reevaluado en intervalos frecuentes
dentro de las
6 horas de admisin y por las prximas 24 a 48 horas. El objetivo de la
hidratacin
agresiva deberia ser el de disminuir el BUN.
ROL DE LOS ANTIBITICOS

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Recomendaciones:
1. Antibiticos deberan ser administrados en casos de infeccin
extrapancretica tal como colangitis, infeccin adquirida por cateter,
bacteremia, infeccin de vias urinarias
y neumona.
2. Uso rutinario de antibioticos profilcticos en pacientes con pancreatitis
severa no es recomendado
3. El uso de antibiticos en pacientes con necrosis esteril para prevenir el
desarrollo de necrosis infectada no es recomendad
4. En pacientes con necrosis pancretica o extrapancretica en quienes se
detecta deterioro de su estado de salud despus de 7 a 10 dias de
hospitalizacin se debera iniciar biopsia o puncin con aguja fina guiada
con tomografa , posteriormente realizar tincin de Gram y cultivo para
determinar el antibitico apropiado.
5. En pacientes con necrosis infectada, antibiticos conocidos por penetrar
necrosis pancretica , tales como carbapenem, quinolonas y metronidazol
pueden ser utiles en retrasar o evitar la intervencin quirrgica y de este
modo reduce la morbilidad y mortalidad.
6. Administracin rutinaria de agentes antifngicos junto con antibiticos
profilcticos o teraputicos no es recomendada.
ROL DE LA ASPIRACIN CON AGUJA FINA GUIADA CON TAC

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ANALGESIA
De acuerdo con las guas de prctica ACG 2006, el dolor en AP debe
gestionarse con narcticos parenterales. Los medicamentos ms utilizados son
hidromorfona, morfina, meperidina y fentanilo. No se ha demostrado
superioridad de un medicamento sobre el otro. La dosis y frecuencia de
administracin debe ser ajustada de acuerdo con el dolor.
Los signos vitales y pulsioximetra debe controlarse al menos cada 4 horas
cuando se utiliza narcticos
- Meperidina 100 mg/ 2 ml (25 a 100 mg C/4 horas IM o SC)

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- Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas IV o IM lentamente.

APOYO NUTRICIONAL
Recomendaciones:
1. En pancreatitis aguda (AP) leve, la alimentacin oral puede ser iniciada
inmediatamente si no se presenta nauseas o vmito y si el dolor
abdominal ha sido resuelto previamente.
2. En AP , el inicio de dieta slida baja en grasas parece ser tan segura
como la dieta lquida
3. En AP severa, la nutricin parenterlal es recomendada para prevenir
complicaciones infecciosas. La nutricin parenteral debera ser evitada , a
menos que la va enteral no este disponible o no sea tolerada por el
paciente.
4. Sonda nasogstrica y nasojejunal parecen ser comparables en cuanto a
eficacia y seguridad.
Los requerimientos nutricionales en el paciente con pancreatitis aguda
incluyen:
Aporte calrico de 25 a 35 kcal/kg/dia
Aporte protico 1,2-1,5g / kg / da
Carbohidratos 3-6g / kg / dia (ajustar de acuerdo a glicemia)
Lpidos hasta 2g / kg / dia (ajustar con el valor de trigliceridos)

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BIBLIOGRAFIA
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Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group.
The new revised classification of acute pancreatitis 2012. Gut
2013;62:102-11. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.
Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Acute pancreatitis. Lancet 2015;386:8596. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60649-8.
Sureka B, Bansal K, Patidar Y, Arora A. Imaging lexicon for acute

pancreatitis: 2012 Atlanta Classification revisited. Gastroenterol Rep (Oxf)
2016;4:16-23. doi: 10.1093/gastro/gov036.
Thoeni RF. The revised Atlanta classification of acute pancreatitis: its

importance for the radiologist and its effect on treatment. Radiology
2012;262:751-64. doi: 10.1148/radiol.11110947.
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of

Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline:
management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15;
1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218.

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