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Tema 1 Introduccin 2014

Caso: Seora de 60 aos que sufre una lesin en una zona de la regin posterior derecha del cerebro, lo que le
provoca una negligencia unilateral. No percibe su lado izquierdo, ni el lado izquierdo de las cosas.
Una de las caractersticas humanas ms universales es la curiosidad. Queremos explicar qu es lo que hace que
sucedan las cosas. En la Antigedad, la gente crea que los fenmenos naturales estaban provocados por espritus
animados. Este punto de vista se denomina animismo. El problema Mente-Cuerpo. Dos enfoques diferentes:
! El Dualismo. Defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo son distintos. El cuerpo est
compuesto por materia normal y corriente, pero la mente no.
! El Monismo. Sostiene que todo en el universo se compone de materia y energa y que la mente es un
fenmeno que deriva del funcionamiento del sistema nervioso. Ciencia Moderna.

! Comprender la consciencia humana: una aproximacin fisiolgica


El trmino consciencia puede emplearse para referirse a varios conceptos, incluyendo la mera vigilia (estar despierto
y no anestesiado). Sin embargo, en este contexto la palabra consciencia la utilizamos para referirnos al hecho de
que los seres humanos nos damos cuenta de (meta-cognicin), y podemos hablar a otros sobre ello, nuestros
pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos. La consciencia y la capacidad de comunicarse parecen ir
de la mano. La comunicacin verbal hace posible la cooperacin y nos permite establecer costumbres y normas de
comportamiento. Quiz la evolucin de esta capacidad es lo que ha dado lugar al fenmeno de la consciencia.

1. Visin ciega.
Caso: Accidente cerebrovascular que ha dejado casi ciega
a una persona mayor. Tiene daado el sistema visual
mamfero del encfalo, pero NO el sistema visual
primitivo (aquel que permite guiar los movimientos de las
manos hacia un objeto, aunque no pueda ver hacia dnde
la dirige. Movimientos de ojos y cara).
Nuestra conducta puede guiarse por informacin sensorial
de la que somos completamente inconscientes. El
fenmeno de la visin ciega sugiere que la consciencia
NO es una propiedad general de todas las zonas del
cerebro; ciertas zonas del cerebro desempean un papel
importante en la consciencia, pero otras no.

2. Cerebros escindidos.
Los estudios de sujetos humanos a quienes se ha realizado una intervencin quirrgica peculiar demuestran
contundentemente que cuando las regiones del cerebro implicadas en la percepcin se desconectan de las
implicadas en la conducta verbal, tambin se las desconecta de la consciencia. Estos datos sugieren que las
regiones del cerebro implicadas en la conducta verbal pueden ser las responsables de la consciencia.
El cuerpo calloso es un haz de fibras nerviosas que conecta
los dos hemisferios, que es la parte ms extensa del encfalo,
donde se recibe informacin sensorial contralateral. Tambin
controlan los movimientos de dicho lado. Despus de la escisin
ambos hemisferios funcionan independientemente. Los
neurocirujanos descubrieron que seccionar el cuerpo calloso
(operacin de cerebro escindido), reduce en gran medida la
frecuencia de las crisis epilpticas. El hemisferio derecho no
podr producir habla tras la escisin.
Los efectos apoyan la conclusin de que llegamos a ser
conscientes de algo SOLO si la informacin sobre ello puede
alcanzar las regiones del cerebro responsables de la
comunicacin verbal, que se dan en el hemisferio izquierdo. Si la
informacin no alcanza dichas regiones entonces no alcanza la
consciencia.
El sistema olfativo es una excepcin a la norma de representacin cruzada de la informacin sensorial.

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Tema 1 Introduccin 2014


3. Negligencia unilateral.
Sndrome por el que una persona no presta atencin a los objetos que se localizan a su izquierda ni el lado
izquierdo de los objetos localizados en cualquier lugar. Es debida a una lesin del lado derecho del cerebro, de
la corteza del lbulo parietal. La corteza parietal derecha y la izquierda se encargan de tareas diferentes: la del
hemisferio izquierdo se ocupa de la posicin de las partes del cuerpo y la del derecho, del espacio tridimensional que
hay alrededor del cuerpo y lo que contiene dicho espacio. Los sujetos NO estn medio ciegos, no llegan a ser
conscientes. Cuando se presentan pares de estmulos visuales a estos pacientes - un estmulo en el campo visual
izquierdo y otro en el derecho-, dicen ver solo el estmulo situado a la derecha. Pero cuando los investigadores les
pedan que dijeran si los dos estmulos eran o no idnticos contestaron correctamente.
La lesin del lbulo parietal izquierdo provoca negligencia unilateral derecha, de forma leve, difcil de detectar y
aparentemente temporal.
La Ilusin de la Mano de Goma: Se coloc a sujetos normales de tal forma que su mano izquierda quedaba fuera
de su campo de visin y frene a ellos se situ una mano de goma que pareca real. Los investigadores tocaron la
mano izquierda escondida y la mano visible de goma con un pequeo pincel. Si las dos manos se tocaban
simultneamente y en la misma direccin, los sujetos comenzaban a sentir la mano de goma como si fuera propia.
De hecho, si luego se les peda que utilizaran su mano derecha para sealar su mano izquierda, tendan a sealar la
mano de goma. Sin embargo, si la mano real y la artificial se tocaban siguiendo una direccin diferente o en un
momento diferente, los sujetos no sentan la mano de goma como si fuera la suya.

! Naturaleza de la Psicologa Fisiolgica


El campo de la Psicologa Fisiolgica se desarroll a partir de la Psicologa. El primer texto de Psicologa, escrito
por Wilhelm Wundt a finales del siglo XIX, fue titulado Principios de Psicologa Fisiolgica. En los ltimos aos. con
la avalancha de informacin sobre biologa experimental , cientficos de otras disciplinas se han convertido en
destacados colaboradores de la investigacin de la fisiologa de la conducta. La funcin final del sistema nervioso es
la conducta (controlar el movimiento).

1. Objetivos de investigacin.
El objetivo de lodos los cientficos es explicar los fenmenos que estudian. Pero qu entendemos por explicar? Las
explicaciones cientficas pueden ser de dos tipos: generalizacin y reduccin. Todos los cientficos emplean la
generalizacin (explicacin cientfica, conclusin general basada en muchas observaciones de fenmenos similares).
La mayora de los fisilogos usan otro enfoque ms para sus explicaciones: la reduccin. Explican fenmenos
complejos en trminos de fenmenos ms simples. Usan los dos enfoques.
La tarea del psiclogo fisiolgico es explicar la conducta mediante el estudio de los procesos fisiolgicos
que la controlan. Pero los psiclogos fisiolgicos no pueden limitarse a ser reduccionistas. No es suficiente observar
conductas y relacionarlas con sucesos fisiolgicos que ocurren al mismo tiempo. Conductas idnticas pueden darse
por diferentes razones y, por lo tanto, pueden desencadenarse por diferentes mecanismos fisiolgicos.
Los mecanismos fisiolgicos pueden decirnos algo sobre los procesos psicolgicos. Esto sucede especialmente en el
caso de fenmenos complejos, tales como el lenguaje, la memoria y el estado de nimo.

2. Races biolgicas de la Psicologa Fisiolgica.


El estudio de (o las especulaciones sobre) la Fisiologa de la conducta tiene sus races en la Antigedad. Puesto que
el movimiento del corazn es necesario para la vida y ya que las emociones lo hacen latir ms fuerte. Muchas
culturas antiguas, incluyendo la egipcia, la india y la china, consideraron que el corazn era la sede del pensamiento
y las emociones. Los griegos tambin lo crean (Aristteles), pero Hipcrates le daba estas funciones al cerebro.
Galeno dio al cerebro la suficiente importancia como para llegar a diseccionar y estudiar el cerebro de vacas,
ovejas, cerdos, gatos, perros, comadrejas, monos y simios.
Ren Descartes, filsofo y matemtico francs del siglo XVII, se le ha llamado el padre de la filosofa moderna.
Para entender el mundo solo haba que entender cmo est construido.
Los animales eran ingenios mecnicos y su conducta estaba controlada por estmulos ambientales.
El cuerpo humano era una mquina. Movimientos automticos e involuntarios. Actos Reflejos.

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Tema 1 Introduccin 2014


Descartes era dualista: cada persona tiene una mente, atributo exclusivamente humano que no estaba sujeto a las
leyes del universo. Difera con sus predecesores: fue el primero en sugerir que existe un nexo de unin entre la
mente humana y su alojamiento, solamente fsico: el cerebro. Propuso que la interaccin tena lugar en la glndula
pineal. Su explicacin se inspiraba en el mecanismo que mova las estatuas de los Jardines Reales, cerca de Pars.
Modelo: Analoga matemtica o fsica de un proceso fisiolgico; por ejemplo, los programas de ordenador se
han utilizado como modelos de varias funciones del encfalo.
Luigi Galvani, fisilogo S.XVII, descubri que la estimulacin elctrica del nervio de la rana provocaba la contraccin
del msculo al que estaba unido.
Johannes Mller, una de las figuras ms importantes en el desarrollo de la Fisiologa experimental, insisti en que
los principales avances de cmo funcionaba el organismo solo se conseguiran extirpando o aislando
experimentalmente rganos de animales, examinando sus respuestas a distintas sustancias qumicas y alterando su
ambiente para ver cmo respondan estos rganos. Su contribucin ms importante: Doctrina de las Energas
Nerviosas Especficas -> aunque todos los nervios conducen el mismo mensaje impulso elctrico -, los
percibimos de forma diferente dependiendo del nervio que activa. Por lo tanto, el cerebro ha de estar
funcionalmente dividido. Experimentacin y deduccin lgica.
Flourens extirp diversas partes del encfalo de animales y examin su conducta
-> ablacin experimental.
Paul Broca aplic el principio de ablacin al cerebro humano. (En personas con
cerebros daados). Lesin en el lado izquierdo, altera la capacidad del habla.
Gustav Fristch y Eduard Hitzig demostraron que la estimulacin elctrica en la
superficie expuesta del encfalo, provocaba la contraccin de msculos especficos
del lado opuesto del cuerpo. Corteza Motora Primaria.
Hermann Von Helmholtz realiz una formulacin matemtica de la Ley de la Conservacin de la Energa. Invent el
Oftalmoscopio (para examinar la retina) y elabor una importante e influyente teora de la visin de color y la ceguera.
Tambin estudi la audicin, la msica y muchos procesos fisiolgicos. Fue el primer cientfico que intent medir
la velocidad de conduccin de los nervios. Conduccin neural: 27 m/s. Menor que la de la electricidad.

! Aspectos ticos en la investigacin con anim ales.


Las investigaciones con animales vivos deben ser humanitarias y merecer la pena (beneficios que tienen la
investigacin para la humanidad y para otros animales). El tratamiento humanitario es una cuestin de procedimiento:
mantener a los animales en condiciones confortables, sanitarias, etc. Administrar anestsicos y analgsicos para que
los animales no sufran, prevenir infecciones, etc.
Nuestra especie est amenazada por problemas mdicos, mentales y comportamentales, muchos de los cuales solo
pueden resolverse mediante la investigacin biolgica. Se han realizado importantes descubrimientos gracias a la
investigacin con animales:

Vacuna para la Poliomielitis Monos Rhesus.


Tratamiento del Parkinson, tratado durante aos con un frmaco llamado L-dopa.
Otro argumento para justificar la investigacin, es el de intentar comprender el funcionamiento del SN.
La conducta no puede ser estudiada a partir de cultivos de tejidos u ordenadores.

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Tema 4 El Sueo y Los Ritmos Biolgicos 2014


Caso: Narcolepsia. Cmo el cerebro controla el sueo. Crisis de sueo, parlisis antes de dormirse y al despertarse,
desvanecimientos. Sueo con ensoaciones, en estado REM. Pasamos 1/3 parte de la vida durmiendo.

! Descripcin Fisiolgica y Comportam ental del Sueo


El sueo es una conducta. Tendemos a considerar el sueo como un estado de consciencia ms que como una
conducta. El sueo NO se caracteriza por el movimiento, se caracteriza por la necesidad de dormir.

1. Fases del sueo.


Para realizar el mejor estudio del sueo humano debemos realizarlo en un
laboratorio del sueo. El investigador prepara a un sujeto que va a dormir
para obtener los parmetros electrofisiolgicos, colocndole electrodos
sobre el cuero cabelludo para registrar el EEG (electroencefalograma) y
sobre la barbilla para detectar la actividad muscular mediante el EMG
(electromiograma). Unos electrodos situados en el borde externo de los
ojos registran los movimientos oculares en un EOG (electroculograma).
Tambin se pueden utilizar otros dispositivos de transduccin para registrar
medidas neurovegetativas, como la frecuencia cardiaca, la respiracin y la
conductancia de la piel.
a) Vigilia: Dos patrones bsicos de actividad -> Alfa y Beta. El primero est
formada por ondas REGULARES de frecuencia MEDIA, de 8 a 12 Hz
(estado normal sin estar activado o excitado), ms frecuentes con los
ojos cerrados. El segundo patrn consiste en ondas IRREGULARES de
BAJA amplitud, de 13 a 30 Hz. Es Asincrnica -> muchos circuitos
neuronales estn procesando activamente informacin. Arousal.
b) Fase 1 -> Aparicin de cierta cantidad de Actividad Theta (3,5-7,5 Hz).
Esta fase es una transicin entre el sueo y la vigilia. Los ojos se abren
y se cierran de vez en cuando y los ojos se mueven de arriba y abajo.
c) Fase 2 -> Al cabo de 10 minutos de la anterior fase, se entra en la fase
2 del sueo. El EEG es en general irregular, pero incluye perodos de
actividad theta, spindles (o husos) del sueo y complejos K. Los
spindles son breves salvas de ondas de 12 a 14 Hz que ocurren de dos
a cinco veces por minuto durante las fases 1 a 4 del sueo. Los complejos K son ondas agudas y repentinas
que, a diferencia de los anteriores, solo suelen observarse en la fase 2. Espontneos, 1 por minuto, pueden
provocarse por un ruido. Son un mecanismo de inhibicin que evita el despertar. Precursores de las ondas delta.
d) Fases 3 y 4 -> Aparicin de Ondas Delta, Alta amplitud y Menor frecuencia (3,5 Hz). Las fases 3 y 4 no estn
bien delimitadas. Sueo de Ondas Lentas o NO REM. Oscilaciones lentas de menos de 1 Hz. Una sola onda
bifsica (en dos fases: descendente y ascendente). Descenso ->
Inhibicin. Neuronas de la corteza en reposo y no responden Ascenso
-> Activacin durante una oscilacin lenta, las neuronas de la corteza
descargan brevemente con una frecuencia alta. Fase 4 la ms profunda.
Alrededor de 90 minutos iniciado el sueo y 45 m desde el comienzo de la
fase 4, se produce un cambio en las medidas fisiolgicas. El EEG se vuelve
desincronizado. Se entra en el sueo REM (Rapid eye movements
movimientos oculares rpidos). Tambin llamado sueo paradjico
parlisis muscular.
Si un sujeto se despierta estando en la fase 4 estar confuso y aturdido. Si
se despierta estando en sueo REM parece estar alerta y atento. Los sueos
en fase REM suelen tener una estructura narrativa. Cada ciclo completo de
sueo REM (20/30 minutos) NO REM, suele durar 90 minutos aproximadamente.

2. Actividad m ental durante el sueo.

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Tema 4 El Sueo y Los Ritmos Biolgicos 2014


Durante el sueo SE CONSERVA la consciencia y disminuye la respuesta a estmulos ambientales. El flujo
sanguneo cerebral en el cerebro humano durante el sueo REM es alto en la corteza visual de asociacin, pero bajo
en la corteza visual primaria y en la prefrontal.
Determinados mecanismos cerebrales que se activan durante un sueo son los mismos que se activaran si los
acontecimientos del sueo estuvieran ocurriendo en realidad.
Sueo REM -> sueos narrativos, pesadillas - Sueo NO REM -> Terrores Nocturnos. Especialmente en Fase 4.

! Trastornos del sueo


Los trastornos del sueo pueden tener una repercusin importante en nuestra calidad de vida y pueden afectar a
cmo nos sentimos cuando estamos despiertos.

1. Insomnio.
El insomnio ha de definirse en relacin a la necesidad de sueo de cada persona (corto durmiente / largo durmiente).
Existe una falta de fiabilidad de los autoinformes. Es un problema clnico que el mdico trata sin tener una prueba
clnica objetiva de su existencia. Los frmacos pueden tener efecto rebote y crear tolerancia.
Apnea del sueo -> Cese de la respiracin durante el sueo (dormir y respirar al mismo tiempo). Pueden sufrir una
degeneracin de neuronas noradrenrgicas y dopaminrgicas del mesencfalo y la protuberancia. Muchos casos se
deben a la obstruccin de las vas respiratorias, que pueden solucionarse con procedimientos quirrgicos o con
dispositivos que se colocan en la cara y suministran aire a presin que mantiene abiertas las vas respiratorias.

2. Narcolepsia.
Trastorno neurolgico caracterizado por episodios de sueo (o alguno de sus componentes) en momentos
inapropiados. Sntomas:
a) El principal sntoma es la crisis de sueo. Necesidad irresistible de dormir.
b) Otro sntoma es la cataplejia -> debilidad muscular y en algunos casos, queda completamente
paralizada y se desploma, en estado consciente. Se produce la atona muscular. Intensa inhibicin de las
neuronas motoras de la mdula espinal. Debilidad por un ataque de risa o ira o por atrapar un objeto.
c) Parlisis del sueo -> Incapacidad de moverse justo antes de que comience el sueo o al despertarse.
d) Las Alucinaciones Hipnaggicas son los sueos que se producen mientras la persona yace
despierta, paralizada.
La narcolepsia se debe a una anomala cerebral que altera los mecanismos neurales que controlan diversos
aspectos del sueo y del arousal (nivel de activacin). Los pacientes tienen dificultades para permanecer despiertos,
de modo que ciertos fenmenos del sueo REM irrumpen en su estado de vigilia. Adems, a menudo su sueo
carece del sueo de ondas lentas y pasa directamente de vigilia a sueo REM. Por ltimo, su sueo suele estar
fragmentado, es decir, interrumpido por perodos de vigilia. Este trastorno hereditario al parecer se relaciona con un
gen que se encuentra en el cromosoma 6, pero est muy influido por factores ambientales desconocidos.Autoinmune
OREXINA: Pptido, tambin llamado HIPOCRETINA, que producen las neuronas cuyo soma celular K se localiza en
el hipotlamo. Su deficiencia causa narcolepsia. En los perros implica al receptor B de la orexina.
Los sntomas de la narcolepsia pueden tratarse satisfactoriamente con frmacos. Las crisis de sueo pueden
disminuir con estimulantes como e! metilfenidato (Ritalin, un agonista de las catecolaminas). Los fenmenos que
ocurren durante el sueo REM pueden tratarse con frmacos antidepresivos.

3. Trastornos de conducta durante el sueo REM .


Los sntomas son los opuestos a los de la catapleja. El sujeto no tiene atona muscular. Al igual que la
narcolepsia, el trastorno de conducta durante el sueo REM parece ser un trastorno neurodegenerativo con, al
menos, cierto componente gentico. A menudo se asocia con otros trastornos neurodegenerativos mejor conocidos,
tales como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multiorgnica. Estos trastornos se denominan -sinucleinopatas,
ya que implican la inclusin de una protena -sinuclena en las neuronas en degeneracin. Puede deberse a un
dao cerebral. Suele tratarse con Clonacepam, que es una benzodiacepina.

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Tema 4 El Sueo y Los Ritmos Biolgicos 2014


4. Trastornos asociados al sueo de ondas lentas.
a) Enuresis nocturna -> Mojar la cama.
b) Sonambulismo -> Andar dormido. (No estn soando).
c) Terrores nocturnos -> Gritos, temblores, pulso acelerado.
Se dan con ms frecuencia en nios. Pueden remitir de forma espontnea. Se han dado casos de Trastornos de
Ingesta asociado al sueo (comidas nocturnas). Responden bien con tratamiento de frmacos ansiolticos.

! Por qu dormimos?.
Necesitamos dormir, ya que durante el sueo de ondas lentas y el sueo REM se favorece el aprendizaje y
durante el REM se favorece el desarrollo del cerebro.

1. Funciones del sueo de ondas lentas.


Todos los mamferos y las aves duermen. Los reptiles tambin duermen y los peces y los anfibios entran en perodos
de inactividad que pueden denominarse sueo. Solo los vertebrados de sangre caliente (mamferos y aves)
manifiestan sueo REM. Algunos delfines duermen 7 horas al da en breves siestas de 4-60 segundos cada una. En
otras especies de mamferos marinos los hemisferios cerebrales duermen por turnos.
1.1. Efectos de la Privacin del Sueo. El sueo es necesario para vivir.
a) Estudios en Seres Humanos. La funcin primordial del sueo NO PARECE SER que el cuerpo descanse y se
recupere. Se puede realizar ejercicio y no se presenta estrs fisiolgico con la privacin del sueo. Sin embargo,
las capacidades cognitivas estaban afectadas: distorsiones perceptivas, alucinaciones, dificultad para
concentrarse. Tanto el metabolismo como el flujo sanguneo cerebral decaen durante el sueo de ondas lentas,
disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75 % con respecto al nivel de vigilia. En particular, las regiones que
tienen el nivel MS ALTO de actividad durante la vigilia presentan el nivel MS ALTO de ondas delta y el nivel
MS BAJO de actividad metablica durante el sueo de ondas lentas.
No se recupera la totalidad del sueo perdido, tras un periodo de privacin. Se recupera mayor % de la fase 4 y
la fase REM del sueo. Tras distintos experimentos se determina que en la fase 4 el cerebro est descansando.
Durante el sueo de ondas lentas (SOL), la disminucin de la tasa de metabolismo permite que los mecanismos
de restauracin de las clulas destruyan los radicales libres, impidiendo el estrs oxidativo.
"

Insomnio Familiar Letal (Insomnio progresivo) -> Trastorno neurolgico hereditario que ocasiona
lesiones en regiones del tlamo. Se relaciona con la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y la encefalopata
espongiforme bovina (vacas locas). Incluye problemas de atencin y memoria, estado de confusin,
prdida de control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de la temperatura
corporal e insomnio. Disminucin de los spindles y de los complejos K.

b) Estudios con Animales de Laboratorio. Ratas a las que se priv de sueo. Se debilitaron, perdieron la
coordinacin, la capacidad de regular la temperatura corporal. Coman ms de lo normal pero perdieron peso y
finalmente murieron. La causa no est clara. Los sntomas del insomnio familiar letal son similares a los efectos
de la privacin de sueo forzado en ratas.
1.2. Efectos del ejercicio sobre el sueo.
Otra forma de determinar si el sueo es necesario para que se restablezca el funcionamiento fisiolgico es examinar
los efectos de la actividad del da sobre el sueo nocturno, adems de los estudios de privacin del sueo. Los datos
sobre la relacin existente entre sueo y ejercicio No son muy concluyentes. No por hacer ms ejercicio se duerme
ms.
1.3. Efectos de la actividad mental sobre el sueo.
Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental AUMENTAN el metabolismo de glucosa en el
cerebro, siendo ms significativo en los lbulos frontales, donde la actividad de ondas lentas es ms intensa
durante el sueo NO REM. Experimento: Tarea de aprendizaje motor justo antes de dormir. Durante el sueo, los
sujetos mostraron una actividad de ondas lentas incrementada en la regin del neocrtex que se activ mientras
estaban realizando la tarea. En un estudio de seguimiento se encontr que inmovilizar el brazo de un sujeto durante
12 horas produca el efecto opuesto. Despus de un ejercicio mental parece ser que el cerebro necesita ms
descanso, ya que aument el sueo de ondas lentas en la fase 4.

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2. Funciones del sueo REM .
El sueo REM es un periodo de intensa actividad fisiolgica: los ojos se mueven rpidamente, la frecuencia cardiaca
muestra aceleraciones y desaceleraciones repentinas, la respiracin se vuelve irregular y el cerebro aumenta su
actividad. Tras la privacin de sueo REM, se presenta un fenmeno rebote y cuando se puede dormir, se presenta
un porcentaje mucho mayor de lo normal de sueo REM en la noche de recuperacin. Esto indica que este sueo
est controlado por un mecanismo regulador. La proporcin de sueo REM es mayor durante la fase ms activa del
desarrollo cerebral. El 70% del sueo de un recin nacido es REM. A los 6 meses desciende a un 30%. A los 8 aos
se reduce a 22% y al final de la vida adulta es menor del 15%. Los datos sugieren que facilita el aprendizaje.

3. Sueo y aprendizaje.
El sueo ayuda a la consolidacin de la Memoria a Largo Plazo. Existen dos categoras principales de MLP:
1. La memoria declarativa (explcita). Incluye recuerdos, episodios pasados. Sueo de Ondas Lentas. Durante
el sueo el cerebro repasa la informacin que ha adquirido durante la vigilia precedente.
2. La memoria no declarativa (implcita). Recuerdos adquiridos mediante experiencia y prctica que no
implican un intento de memorizar. Sueo REM. Alto nivel de Consciencia. Si lo despertamos estar alerta y
despejado. El sueo REM facilita la consolidacin de esta memoria.

! M ecanism os fisiolgicos del sueo y la vigilia Pg.133


1. Control qumico del sueo.
Existe un mecanismo fisiolgico que controla la cantidad de sueo que necesita un organismo, lleva la cuenta de la
cantidad de falta o "deuda de sueo que adquirimos durante las horas de vigilia. Si el sueo est controlado por
sustancias qumicas, estas se producen en el interior del cerebro y actan all. La Adenosina, podra desempear
una importante funcin en el control del sueo. Una vigilia prolongada causa una disminucin del nivel de glucgeno
en el cerebro, lo que a su vez provoca un incremento del nivel de adenosina extracelular, lo que ejerce un efecto
inhibidor sobre la actividad neural. Adenosina -> factor promotor del sueo. Cafena bloquea sus receptores.

2. Control neural del arousal. (Activacin) Elevados en la Vigilia.


Circuitos de neuronas que segregan al menos 5 neurotransmisores diferentes intervienen en algn aspecto del nivel
de alerta y vigilia de un animal (arousal o nivel de activacin): acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina y
orexina. (A-N-S-H-O). Alto nivel -> Despiertos / Bajo nivel -> Sueo.
1. Acetilcolina (Corteza Cerebral):
Unin neuromuscular.
Neurotransmisor. Se sintetiza en la protuberancia y en el
prosencfalo basal. Los Agonistas Colinrgicos aumentan los
signos EEG y los Antagonistas Colinrgicos disminuyen los
signos EEG. Elevada en: Vigilia Activa (VA) y sueo REM.
2. Noradrenalina (Locus Coeruleus). Neuronas Noradrenrgicas.
Mayor en la Vigilia, la refuerza. Apenas en SOL y REM.
Relacionada con la Activacin Compartamental.
3. Serotonina o 5-HT (Ncleos del Rafe). Regin bulbar y pontina
de la formacin reticular. Su estimulacin produce actividad
locomotora y arousal cortical. Facilita los movimientos
automticos y continuos. Locomocin. Acicalamiento. Alta
actividad en la Vigilia, disminuye durante el SOL y REM.
4. Histamina. (Ncleo Tuberomamilar NTM / Tlamo-Corteza). Sustancia qumica que se sintetiza a partir
de la L-Histidina, un aminocido. Antihistamnicos provocan somnolencia, bloqueando los receptores
cerebrales de Histamina. Los ms recientes No. Altos niveles en la VA y baja durante el SOL y el REM.
5. Orexina (Hipocretina Hipotlamo Lateral). La causa de la narcolepsia es la degeneracin de neuronas
orexinrgicas y la carencia de receptores de orexina B (gentica). Los axones de esas neuronas proyectan a
casi todo el cerebro. Excitador en todas las regiones. Frecuencia alta en alerta o vigilia activa y frecuencia
baja en vigilia tranquila, SOL y sueo REM. Ms altas en actividad de Exploracin.

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3. Control neural del sueo de ondas lentas. (SOL)
Qu controla la actividad de las neuronas de arousal
(activacin)? Constantin von Economo (S.XX). Pacientes
afectados de encefalitis dorman mucho o poco. La mayora de las
neuronas del sueo se localizan en el rea Preptica
Ventrolateral (APOvl). Algunas se localizan en el Ncleo
Preptico Mediano. La lesin de estas neuronas SUPRIME el
sueo, mientras que su actividad (reflejada en el nivel de protena
FOS), AUMENTA durante el sueo.
Las NEURONAS DEL SUEO segregan el neurotransmisor
inhibidor GABA (inhibidor) y que envan axones a neuronas
Orexinrgicas. Histaminrgicas, Colinrgicas. Serotoninrgicas y
Noradrenrgicas del hipotlamo lateral, el ncleo tuberolaminar, la
protuberancia dorsal, los ncleos del rafe y el locus coeruleus. La
inhibicin de estas regiones es necesario para que ocurra el
sueo. INHIBICIN RECPROCA (Flip-Flop). Mecanismo
oscilador On-Off. O las neuronas del sueo estn activas e
inhiben a las de la vigilia o al revs. Cuando cambia de un estado
a otro lo hace rpidamente. Puede ser INESTABLE.
Una funcin de las neuronas Orexinrgicas es contribuir a la
estabilizacin del oscilador flip-flop (vigilia-sueo). La Orexina
favorece la vigilia.
Hay 2 factores que controlan la somnolencia: el momento del da y la cantidad de tiempo que nuestro cerebro ha
estado despierto y activo. Pero, qu es lo que provoca la somnolencia progresiva debida a una vigilia y actividad
mental prolongada? -> La acumulacin de Adenosina (Prosencfalo Basal).
El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la calidad del sueo: se interrumpe ms, aumentan los
despertares nocturnos y disminuye la calidad de actividad delta. La causa podra ser una cantidad reducida de
receptores de adenosina en el APOvl.
Considerando que las neuronas orexinrgicas ayudan a mantener el flip-flop vigilia-sueo en el estado de vigilia,
qu factores controlan la actividad de dichas neuronas? Durante el periodo de vigilia del ciclo da-noche, las
neuronas reciben una seal excitadora del reloj biolgico que controla los ritmos de vigilia sueo. Tambin reciben
seales de los mecanismos cerebrales que controlan el estado de nutricin. Las seales de hambre activan estas
neuronas y las de saciedad las inhiben.

4. Control neural del sueo REM .


Sueo REM: Actividad EEG desincronizada, atona muscular, movimientos oculares rpidos y aumento de la
actividad genital. La actividad metablica es tan alta como en vigilia y, si no fuera por el estado de parlisis, el nivel
de actividad fsica tambin sera elevado. El sueo REM est controlado por un mecanismo flip-flop similar al sueo y
vigilia, que controla cuando despertamos y dormimos y cuando hacemos esto ltimo, controla nuestros ciclos de
REM y SOL. El flip-flop del sueo REM es controlado por el de sueo-vigilia.
a) Una regin de la Protuberancia Dorsal, ventral al Locus Coeruleus, contiene neuronas REM-On. En ratas se
conoce como el Ncleo Sublateral Dorsal (SLD). Regin REM-On.
b) Y una regin del mesencfalo dorsal, la Sustancia Gris Periacueductal Ventrolateral (SPGAvl), contiene
neuronas REM-Off. Regin REM-Off.
Estn interconectadas a travs de neuronas gabrgicas inhibidoras (GABA).
REM On (ncleo sublateral dorsal (SLD))
ESTIMULACIN con agonistas del glutamato
Inducen al sueo REM
INHIBICIN con agonistas GABA
Alteracin del sueo REM

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REM OFF (sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl))


ESTIMULACIN de esta regin suprime el sueo REM
INHIBICIN o dao en la regin aumentan el sueo REM

Tema 4 El Sueo y Los Ritmos Biolgicos 2014


La degeneracin de las neuronas orexinrgicas causa la narcolepsia, el flipflop sueo-vigilia se vuelve inestable. La prdida de estas neuronas, sucesos
emocionales tales como la risa o la ira, activan la amgdala e inclinan el flipflop REM al estado ON y el resultado es una crisis de cataplejia. La activacin
del hipotlamo es menor y la de la amgdala mayor en estos pacientes.
Cuando el flip-flop se inclina hacia el estado ON, las neuronas motoras de la
mdula espinal se inhiben y no pueden responder a las seales procedentes
de la corteza motora durante el sueo. Las lesiones en la regin REM-ON
suprimen esta inhibicin y se representan los sueos. La inhibicin
impide que los movimientos ocurran realmente, con la excepcin de las
sacudidas de pies y manos (Twitches).
Las lesiones del rea preptica lateral suprimen las erecciones durante el
sueo REM, pero no durante la vigilia. Los movimientos oculares rpidos se deben a conexiones indirectas entre el
SLD y el tectum, a travs de la formacin reticular pontina medial y neuronas colinrgicas de la protuberancia.

! Relojes biolgicos
Fases del sueo, patrones diarios de sueo y vigilia, ciclos estacionales de reproduccin.

1. Ritm os circadianos y sincronizadores


Circa -> alrededor de y Dies -> da. Un ritmo circadiano es aquel que tiene un ciclo aproximado de 24 horas y se
refiere a un cambio rtmico diario que se produce en la conducta o en un proceso fisiolgico. Algunos son
respuestas pasivas a los cambios de iluminacin, pero otros estn controlados por mecanismos internos del
organismo (relojes internos). La luz acta como sincronizador. Los seres humanos manifiestan estos ritmos
comenzando el periodo de inactividad varias horas despus de que empiece la etapa de oscuridad y persiste durante
un tiempo variable de la etapa de luz. Diferentes personas tienen distintas duraciones del ciclo. El reloj biolgico
humano tiende a retrasarse un poco, adquiriendo un periodo de aproximadamente 25 horas.

2. El ncleo supraquiasm tico (Hipotlamo). Es un reloj circadiano. Pg.147


2.1. Funcin en el control de los ritmos circadianos
Est situado por encima del quiasma ptico. Contiene un reloj biolgico cuya funcin es organizar muchos de los
ritmos circadianos del organismo. Es el principal reloj biolgico de la rata. Este ncleo aporta el control bsico de la
distribucin temporal de los ciclos de sueo. Las ratas duermen de da y comen de noche. Su lesin altera los
RC pero no afecta a la cantidad total de sueo. Los estudios anatmicos han descubierto que hay fibras que se
proyectan directamente desde la retina hasta el NSQ: la va retinohipotalmica.
Los fotorreceptores de la retina que aportan informacin
luminosa al NSQ no son los bastones ni los conos. Es
una sustancia fotoqumica que se denomina Melanopsina
(en las clulas ganglionares de la retina cuyos axones
transmiten informacin al SNC, al tlamo y los ncleos
olivares pretectales, que intervienen en el control de la
respuesta de la pupila a la luz).
Los axones del NSQ finalizan en la zona supraventricular
(ZSP). El NSQ tambin controla los ritmos del sueo-vigilia segregando sustancias qumicas que se difunden a
travs del lquido extracelular del cerebro. Aunque no se sabe con seguridad cul es la seal qumica, se han
propuesto dos candidatos: El Factor de Crecimiento Transformante- y la Procineticina 2.
2.2. La naturaleza del reloj
Todos los relojes han de basarse en el tiempo. Varios estudios han demostrado que se dan ritmos diarios de
actividad en el NSQ, lo que indica que el reloj circadiano se localiza all. Los resultados sugieren que no existen
diferencias en el NSQ que determinen que un animal sea nocturno o diurno, sino diferencias en otras partes del
cerebro. El Ncleo Dorsomedial del Tlamo, parece ser el lugar ms probable. Cada neurona contiene un reloj.

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Tema 4 El Sueo y Los Ritmos Biolgicos 2014


El tictac intracelular est regulado por el tiempo que lleva producir y degradar un conjunto de protenas.
Durante muchos aos, los investigadores han pensado que los ritmos circadianos se
deban a la accin de una protena que, al alcanzar cierto nivel en la clula, inhiba su
propia produccin. Como resultado, los niveles de la protena empezaran a descender,
lo que suprimira la inhibicin, y el ciclo de produccin se iniciara de nuevo
(Retroalimentacin).
Animales que se han mantenido en la oscuridad se les expone a un breve periodo de
luz intensa, los niveles de algunas protenas cambian. Pulsos de luz presentados
durante diferentes fases del RC tienen diferentes efectos en la produccin de esas
protenas, ajustndose tambin sus relojes biolgicos, bien hacia delante, bien hacia
atrs.
En un estudio para determinar los ciclos de produccin de la protena en neuronas
individuales del NSQ, insertaron un gen indicador de la LUCIFERASA en una cepa de ratones. Este gen produce la
protena responsable de la luz que emiten las lucirnagas y que est ligado a la produccin de per1 (protena que
retroalimenta).
Sndrome de Avance de Fase del Sueo: Avance de 4 horas de los ritmos de sueo y temperatura corporal, al
parecer debido a la mutacin de un gen (per2) implicado en controlar la actividad rtmica de las neuronas del NSQ.
Sndrome de Retraso de Fase del Sueo: puede deberse a una mutacin de un gen (per3), localizado en el
cromosoma 1. Se da un retraso de 4 horas en el ritmo sueo-vigilia.

3. Control de los ritmos estacionales: la glndula pineal y la melatonina


Aunque el NSQ tiene un ritmo intrnseco de aproximadamente 24 h, interviene en ritmos mucho ms largos (se
podra decir que acta como un calendario biolgico adems de cmo un reloj biolgico). Las lesiones del NSQ
suprimen algunos ciclos anuales de reproduccin.
En el control de los ritmos estacionales participa otra parte del cerebro: la glndula pineal
(acoplada al tectum dorsal), que segrega una hormona, llamada Melatonina (durante
la noche). Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinpticas con neuronas del
Ncleo Paraventricular del Hipotlamo (NPV). En algunos peces, reptiles y anfibios
puede oscurecer transitoriamente la piel (melanina). En mamferos controla los ritmos
estacionales (anuales). Las neuronas postganglionares inervan la glndula pineal y
controlan la secrecin de melatonina. Las lesiones en el NPV o la glndula pineal alteran
los ritmos estacionales que estn controlados por la duracin del da. Aunque los
transplantes de NSQ restauran los ritmos circadianos, no restauran los ritmos estacionales.

4. Cambios en los ritmos circadianos: cambio de turno de trabajo y desfase horario


Cuando una persona cambia bruscamente su ritmo diario de actividad, sus RC se desincronizan de los de su medio
ambiente. Ej.: Personas que trabajan de da y pasan al turno de noche. Esta discrepancia entre los ritmos internos y
las seales ambientales provoca alteraciones del sueo y cambios del estado de nimo y perjudica la capacidad de
actuar adecuadamente durante la vigilia. lceras, depresin, accidentes, son ms frecuentes en personas que
cambian a menudo los horarios. Otro ejemplo es el Jet-Lag, pero este es transitorio. Si los cambios son frecuentes
puede ser un problema. La exposicin a una luz intensa en el momento apropiado hace ms fcil la transicin.
Asimismo, la gente se adapta ms rpidamente a los cambios de turno si en el lugar de trabajo se mantiene la luz
artificial en un nivel intenso y el dormitorio lo ms oscuro posible.
La secrecin de melatonina suele alcanzar su nivel ms alto al principio de la noche. Su administracin a la hora de
acostarse reduce los efectos adversos de los desfases horarios y los cambios de turno. Tambin mejora el sueo de
las personas ciegas.

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Caso: Dos gemelos, uno criado como nio y otro como nia. Un accidente hizo que uno de los chicos pasara a ser
criado de forma diferente.
Las conductas reproductoras constituyen la categora ms importante de conductas sociales. Incluyen el cortejo, el
apareamiento, la conducta parental y la mayor parte de las conductas agresivas. Conductas sexualmente dimorfas
(distintas en machos y hembras). Las hormonas antes y despus del nacimiento juegan un papel muy importante en
el desarrollo y control de estas conductas.

! Desarrollo sexual
El sexo cromosmico de una persona se determina en el momento de la fertilizacin.

1. Produccin de gam etos y fertilizacin.


Todas las clulas del cuerpo humano (excepto espermatozoides y vulos) tienen 23 pares de cromosomas. La
produccin de gametos (clula reproductora madura), tiene lugar mediante una forma especial de divisin celular
(meiosis). El sexo gentico de una persona se determina en el momento de la fertilizacin del vulo por el
espermatozoide. 22 de los 23 pares de cromosomas determinan el desarrollo fsico del organismo. El ltimo par
consta de 2 cromosomas sexuales (X e Y), que determinan el sexo. XX hembras, XY machos.

2. Desarrollo de los rganos sexuales.


Los varones y las mujeres difieren en muchos aspectos: sus cuerpos son diferentes, partes de su cerebro tambin y
sus conductas reproductoras igualmente. El cromosoma X y los 22 restantes asexuados, contienen toda la
informacin necesaria para que se desarrolle el cuerpo de cada sexo. La exposicin a las hormonas sexuales, es la
causa de nuestro dimorfismo. Lo que controla el cromosoma Y es el desarrollo de las glndulas que producen las
hormonas sexuales masculinas.
2.1. Gnadas (Ovario o Testculo)
Existen 3 categoras generales de rganos sexuales: las gnadas, los rganos sexuales internos y los genitales
externos. Primero se desarrollan las gnadas (testculos u ovarios). Tienen una doble funcin: producen vulos o
espermatozoides y segregan hormonas.
En la 6 semana del desarrollo prenatal, los fetos de hombre y mujer son idnticos. El factor que controla su
evolucin es un gen del cromosoma Y, denominado Sry (Sex determining region Y). Produce una protena que
se une al ADN de las clulas de las gnadas y provoca su conversin en testculos. Sin ese gen, las gnadas se
convierten en ovarios.
Una vez que las gnadas se han desarrollado, se desencadena una serie de acontecimientos, dirigidos por
hormonas, que determinan el sexo del individuo.
a) Durante el desarrollo prenatal estas hormonas ejercen Efectos Organizadores, que influyen en el
desarrollo de los rganos sexuales y del cerebro. Efectos permanentes.
b) Efecto Activador. Ocurren en una etapa posterior, despus de que los rganos sexuales se hayan
desarrollado. Ej.: La produccin de espermatozoides o la ovulacin.
2.2. rganos sexuales internos
Al principio del desarrollo embrionario, los rganos sexuales internos son bisexuales. Durante el 3 mes de
gestacin solo se desarrolla uno de los precursores de los rganos sexuales y el otro desaparece. El femenino ->
Sistema de Mller. El masculino -> Sistema de Wolff (Lobo).
El sexo de los rganos sexuales internos de un feto depende de la presencia o ausencia de hormonas segregadas
por los testculos: si dichas hormonas estn, se desarrolla el sistema de Wolff; si no, se desarrolla el Mller. Los
testculos segregan dos tipos de hormonas.
a) El primero, una hormona peptdica denominada Hormona Inhibidora del sistema Mller (efecto
desfeminizante). Las clulas contienen receptores que inhiben el desarrollo de este sistema.
b) El segundo un grupo de hormonas esteroides Andrgenos, que estimulan el desarrollo del sistema Wolff.
Masculinizante. Depende de 2 andrgenos: Testosterona y Dihidrotestosterona (5-alfa-reductasa).

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Dos trastornos genticos:
1. El Sndrome de Insensibilidad a los Andrgenos
femenino sin rganos sexuales internos femeninos).

(mutacin gentica. Cromosomas XY, pero fenotipo

2. El Sndrome del Conducto Mlleriano Persistente (inexistencia congnita de la hormona inhibidora del sistema
Mller o de receptores de la misma. En el macho rganos sexuales internos masculinos y femeninos). Ojo con la
errata en el dibujo XX, no es Wolf es Mller. 1er cuadro!
Sndrome de Turner -> Anomala cromosmica. Solo se tiene un cromosoma sexual X, normalmente procedente
de la madre. No se tienen ovarios pero si rganos sexuales internos y genitales externos femeninos normales.
2.3. Genitales externos
rganos sexuales visibles.
Pene y escroto en los varones
y labios y cltoris en las
mujeres. Los femeninos no
necesitan
las
hormonas
sexuales, se desarrollan de
manera natural. En presencia
de la Dihidrotestosterona, los
genitales
externos
se
convierten en masculinos.

3. M aduracin sexual.
Los caracteres sexuales primarios incluyen las Gnadas, los rganos sexuales Internos y los Externos. Existen en
el momento del nacimiento. Los secundarios, tales como el desarrollo de las mamas y el ensanchamiento de
caderas, o la barba y la voz grave, no se manifiestan hasta la pubertad. En esta poca las gnadas reciben
estimulacin para que produzcan sus
hormonas, y estas hacen que la persona
madure sexualmente.
El inicio de la pubertad tiene lugar
cuando clulas del hipotlamo segregan
hormonas
liberadoras
de
Gonadotropinas (GnRH), las cules
estimulan la produccin y liberacin de dos
hormonas gonadotropas en el lbulo anterior
de la hipfisis (adenohipfisis) -> la
hormona foliculoestimulante (HFE) y la
luteinizante (HL). Se denominan as por los
efectos que producen en las hembras (la
produccin de un folculo y su posterior
luteinizacin. Igual en los varones,
estimulando los testculos para que
produzcan espermatozoides y segreguen
testosterona.
En los pases desarrollados la edad a la que
los nios (sobre todo las nias) alcanzan la
pubertad,
ha
ido
disminuyendo,
seguramente debido a una mejor nutricin.
La Leptina es una hormona que
normalmente indica un aumento de la grasa
corporal acelera el inicio de la madurez
sexual, al menos en las hembras.

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Tema 5 Conducta Reproductora 2014


Las gnadas segregan hormonas sexuales esteroideas. Ambos tipos de glndulas tambin producen una pequea
cantidad de hormonas del otro sexo.
a) Ovarios -> Estradiol (estrgenos). Crecimiento de las mamas, de la mucosa uterina, maduracin genital.
b) Testculos -> Testosterona (andrgeno). Crecimiento de vello facial, axilas, voz grave.

! Control hormonal de la conducta sexual


Las hormonas son las responsables del dimorfismo sexual. Los andrgenos presentes durante el desarrollo prenatal
afectan al desarrollo del SN. Tanto las hormonas sexuales masculinas como las femeninas tienen un efecto activador
sobre el SN adulto que influye tanto en los procesos fisiolgicos como la conducta.

1. Control hormonal de los ciclos reproductores femeninos.


El ciclo reproductor de los primates hembra se denomina Ciclo Menstrual (Crecimiento de la mucosa uterina, la
ovulacin, el desarrollo del cuerpo lteo y (si no se produce la fecundacin) la menstruacin. Las hembras de otras
especies tienen ciclos reproductores denominados Ciclos de Estro (4 das), ligado a la ovulacin. La caracterstica
principal que distingue los ciclos menstruales de los ciclos de estro es el crecimiento y la prdida mensual de la
mucosa uterina. El ciclo comienza con la secrecin de gonadotropinas por parte de la adenohipfisis. Estas
hormonas (especialmente la HFE) estimulan el crecimiento de los folculos ovricos, pequeas esferas de clulas
epiteliales que rodean a cada vulo.
Las mujeres producen normalmente un folculo ovrico cada mes; si se
producen dos y ambos son fertilizados, se desarrollarn gemelos
dicigticos (bivitelinos). A medida que los folculos maduran, segregan
estradiol que causa el crecimiento de la mucosa uterina, preparndose
para la implantacin del vulo en caso de que sea fertilizado.
La retroalimentacin de un nivel creciente de estradiol acaba provocando
en la adenohipfisis la liberacin masiva de HL. Su aumento provoca la
ovulacin (el folculo se rompe), liberando el vulo. El folculo se
convierte en el cuerpo lteo (cuerpo amarillo), que produce estradiol y
progesterona. La progesterona mantiene la mucosa del tero e
inhibe la produccin de otros folculos ovricos.
Mientras tanto, el vulo se introduce en una de las trompas de Falopio y
comienza su avance hacia el tero. Si es fertilizado, comienza a dividirse y varios das despus se fija a la pared
uterina. Si no es fertilizado o lo hace tarde, el cuerpo lteo deja de producir estradiol y progesterona, la mucosa de la
pared uterina se desprender y se inicia la menstruacin. https://www.youtube.com/watch?v=vWsa3-CoewQ

2. Control hormonal de la conducta sexual de animales de laboratorio.


Experimentos con animales y varios trastornos del desarrollo en seres humanos.
2.1. Machos
La conducta sexual de los machos es muy diversa, aunque las caractersticas esenciales de penetracin, empuje de
la pelvis y la eyaculacin, son propias de todos los mamferos machos. La conducta sexual de las ratas se ha
estudiado ms que la de cualquier otro animal de laboratorio. Las ratas macho madurez entre los 45 y 75 das (8-15
penetraciones). Despus de la eyaculacin el macho refrena su actividad sexual durante un cierto tiempo (minutos en
la rata). La mayora de los mamferos vuelven a copular varias veces y por ltimo presentan una pausa ms
prolongada, denominada periodo refractario.
Efecto Coolidge -> efecto rejuvenecedor / reconstituyente que se observa en los machos cuando se presenta una
hembra nueva. Pierden el inters por copular con hembras con las que ya lo han hecho. (Ancdota. Libro pg.164).
La conducta sexual de los roedores macho depende de la testosterona. Si se castra a una rata macho, su
actividad sexual acaba por desaparecer. Puede restablecerse mediante inyecciones. La Oxitocina (lactancia)
interviene en el control de la conducta sexual masculina, tambin la producen los machos. Se libera en el momento
del orgasmo (facilita la ereccin y la eyaculacin y tambin tiene efecto en los msculos de la vagina y el tero).
2.2. Hembras
En algunas especies el papel de la hembra en la cpula es pasivo, asumiendo una postura de exposicin de los
genitales al macho (lordosis). Si la hembra rata no est en estro rechazar y huir, sino tendr un papel activo
(saltos rpidos, aproximaciones, movimientos rpidos de las orejas).

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La conducta sexual de los roedores hembra depende de las hormonas gonadales presentes durante el estro:
el estradiol y la progesterona. En ratas, el estradiol aumenta unas 40 horas antes de que la hembra se vuelva
receptiva, y justo antes del inicio de la receptividad, el cuerpo lteo comienza a segregar grandes cantidades de
progesterona. Las ratas sin ovarios no son sexualmente activas. Si no poseen receptores de estrgenos tampoco son
receptivas a los machos, incluso tras un tratamiento con estradiol y progesterona.
Su administracin tiene 3 efectos: aumenta la receptividad, proceptividad (deseo) y atraccin sobre el macho.

3. Efectos organizadores
desfem inizacin.

de

los

andrgenos

sobre

la

conducta:

masculinizacin

La tendencia de la Naturaleza es crear una hembra. Si el cerebro de un roedor NO es expuesto a andrgenos


durante un periodo crtico del desarrollo, presentar conductas sexuales femeninas de adulto. En las ratas poco
despus del nacimiento.
Por el contrario, si se expone a andrgenos, ocurren 2 fenmenos:
I.

La Desfeminizacin Comportamental: Efecto organizador que impide una conducta sexual femenina.

II.

La Masculinizacin Comportamental: Efecto organizador que permite mostrar una conducta sexual
masculina.

4. Efectos de las ferom onas.


Las hormonas transmiten mensajes de una parte del cuerpo (la glndula secretora) a otra. Las feromonas son una
clase de sustancias qumicas, que transmiten mensajes de un animal a otro, y que normalmente se detectan
mediante el olfato. Pueden afectar a la fisiologa y a la conducta reproductora.
I.

Efectos sobre la fisiologa.


a) Efecto Lee-Boot -> Cuando grupos de ratones se alojan juntos, sus ciclos de estro se ralentizan y
acaban por detenerse.
b) Efecto Whitten -> Si se expone a un grupo de hembras al olor del macho (o al de su orina), sus ciclos
de estro vuelven a aparecer y tienden a sincronizarse.
c) Efecto Vandenbergh -> Aceleracin del inicio de la pubertad provocado por el olor del macho.

II.

Efectos sobre la conducta reproductora.


a) Efecto Bruce -> Cuando una hembra de ratn recin preada se encuentra con un ratn macho normal
distinto a aquel con el que se ha apareado, es muy probable que la gestacin se malogre. Olor orina.
La deteccin de los olores se logra mediante los bulbos olfativos, que
constituyen el sistema olfativo principal. Tambin parece mediar sobre los ciclos
de reproduccin el rgano Vomeronasal (OVN), que est formado por un
grupo de receptores sensitivos dispuestos alrededor de una bolsa conectada
con las fosas nasales. Existe en todos los mamferos excepto en los cetceos.
Proyecta al Bulbo Olfativo Accesorio, situado detrs del bulbo olfativo. La
extirpacin del bulbo olfativo accesorio altera los efectos mencionados.
El Bulbo Olfativo Accesorio enva axones al ncleo medial de la amgdala, que
a su vez proyecta al rea preptica y al hipotlamo anterior, as como al ncleo
ventromedial del hipotlamo (igual que el Bulbo Olfativo Principal).
El OVN responde sobre todo a sustancias no voltiles que se encuentran
en la orina o en otras sustancias. Experimentos con microelectrodos en el bulbo
olfativo accesorio demostraron que sus neuronas respondan cuando
exploraban la boca o la regin anogenital de otro animal.

El OVN juega un papel fundamental en la capacidad de un roedor para identificar el sexo de otro individuo. Si
se impide la transduccin de la informacin qumica en este rgano suprimiendo un gen (TRCP2) el ratn ya no los
puede distinguir. Las seales de este sistema no son imprescindibles para que un ratn pueda tener conductas
sexuales adecuadas. El olor incluso puede estimular la neurognesis (nuevas neuronas), en el bulbo olfativo y el
hipocampo.
La exposicin de varias mujeres al olor axilar de otra mujer provoc la sincronizacin del ciclo menstrual. Si la
muestra estaba cercana al momento de la ovulacin, alargaba el ciclo. Si era posterior lo acortaba.
La exposicin de varios hombres al olor de las camisetas utilizadas por algunas mujeres durante la fase frtil, se
perciban como ms agradable y sexy, que las camisetas usadas en la fase no frtil.

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La sustancia qumica andrognica Androstenediona (AND) aumenta el nivel de alerta y el estado de nimo
positivo en mujeres (nivel ms alto de cortisol), pero lo disminuye en varones. Activa el rea preptica y el hipotlamo
ventromedial en mujeres, pero no en hombres.
La sustancia estrognica Estratetrana (EST) activa el ncleo paraventricular y el hipotlamo dorsomedial en
varones, pero no en mujeres.
El rgano OVN humano es un rgano residual, no funcional. La densidad neuronal es muy escasa, y no se han
encontrado conexiones neurales entre este rgano y el cerebro. En la fisiologa reproductora humana influyen las
feromonas, pero es posible que estas seales qumicas las detecte el sistema olfativo estndar, las clulas
receptoras del epitelio olfativo.

5. Conducta sexual hum ana.


La conducta sexual humana, al igual que la de otros mamferos, est influida por los efectos activadores de las
hormonas gonadales y, casi seguro, tambin por sus efectos organizadores.
Los efectos organizadores deben ejercer su accin alterando el desarrollo del cerebro. Aunque hay datos de que la
exposicin prenatal a los andrgenos afecta al desarrollo del cerebro, no se puede decir con seguridad que dicha
exposicin afecte al comportamiento y perduren a largo plazo.
5.1. Efectos Activadores de las Hormonas Sexuales en Mujeres
La conducta sexual de la mayora de las hembras de mamferos no primates est controlada por las hormonas
ovricas estradiol y progesterona (gatos y conejos, solo estradiol). No solo controlan la Disposicin, tambin su
Capacidad. Una rata macho no puede copular con una hembra que no est en estro.
En primates superiores (tambin humanos), la capacidad de copular NO est controlada por las hormonas ovricas.
Aunque las hormonas ovricas NO CONTROLAN la actividad sexual de las mujeres, s pueden tener influencia
sobre su inters sexual. La frecuencia con la que los hombres inician la actividad sexual es la misma a lo largo de
todo el ciclo de la mujer, mientras que en las mujeres muestra un punto mximo en torno al tiempo de la ovulacin,
con los niveles de estradiol altos. No ser as si se quiere evitar un embarazo (lgico).
Varios estudios sugieren que los andrgenos pueden estimular el inters sexual de las mujeres, pero no por si
solos, potencian los efectos del estradiol. Existen dos fuentes principales de andrgenos en el cuerpo femenino:
los ovarios y las glndulas suprarrenales. Ovricos -> Estradiol y Progesterona. Tambin testosterona.
Las glndulas suprarrenales producen otro andrgeno -> la androstenediona, junto con otros esteroides
corticosuprarrenales. Mujeres sin ovarios recibiendo estrogenoterapia sustitutiva ms testosterona, experimentaron
un aumento de la actividad sexual y la frecuencia de los orgasmos (Vaya).
5.2. Efectos Activadores de las Hormonas Sexuales en Varones
Con niveles normales de testosterona comportamiento potente y frtil, pero sin ella la produccin de espermatozoides
cesa y tambin la potencia sexual.
Experimento: Doble ciego. Administracin a varones jvenes un antagonista de la hormona liberadora de
Gonadotropina (GnRH), para suprimir la secrecin de andrgenos testiculares. En dos semanas, los sujetos dijeron
tener una disminucin del inters sexual. Los que recibieron dosis de testosterona sustitutiva junto con el antagonista
no mostraron cambios.
La disminucin de la actividad sexual despus de la castracin es variable. Algunos hombres pierden la potencia
inmediatamente y otros lo hacen de forma gradual. Puede influir la experiencia, la prctica y el rango dentro de un
grupo, como en el caso de los primates.
La testosterona no solo afecta a la actividad sexual sino que tambin se ve afectada por ella. La anticipacin de
la actividad sexual estimula la produccin de testosterona. (Ejemplo: ver una pelcula ertica).

6. Orientacin sexual.
Algunos investigadores creen que la orientacin sexual es el resultado de las experiencias infantiles, especialmente
de las interacciones entre el nio y sus padres. El mejor predictor de la homosexualidad adulta es la propia
manifestacin de sentimientos homosexuales, que suele preceder a la actividad en unos 3 aos (segn estos
investigadores). Posibilidad de que estuviera determinada, al menos en parte, biolgicamente.

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Tema 5 Conducta Reproductora 2014


Las variaciones en los niveles de hormonas sexuales, no es una causa fisiolgica de la homosexualidad. Una causa
biolgica probable de la homosexualidad podra ser la existencia de diferencias sutiles en la estructura cerebral,
causadas por diferencias en el grado de exposicin prenatal a los andrgenos. Esto son solo sugerencias.
6.1. Androgenizacin Prenatal de Mujeres Genticas
Los datos sugieren que los andrgenos prenatales pueden afectar a la conducta social humana y a la orientacin
sexual, as como a su anatoma. En un trastorno conocido como Hiperplasia (desarrollo excesivo) Suprarrenal
Congnita (HSC), las glndulas segregan cantidades anmalas de andrgenos (superiores). Este sndrome
provoca masculinizacin prenatal. Una nia con HSC nacer con un cltoris de gran tamao y es probable que sus
labios vaginales estn parcialmente fusionados. Se puede corregir quirrgicamente y se administra una hormona
sinttica que suprime la secrecin anmala de andrgenos.
Si el efecto de los andrgenos prenatales influye en el desarrollo del cerebro, se podra concluir que influyen en que
se establezca una orientacin sexual hacia otras mujeres.
Se aconseja que las nias con este trastorno sean criadas como nios, ya que demuestran con dibujos o juguetes un
comportamiento masculinizado.
6.2 Fracaso de la Androgenizacin en Varones Genticos
Varones genticos que se desarrollan como mujeres, con genitales externos femeninos, pero tambin con testculos
y sin tero o trompas de Falopio. Si se cran como nias, todo va bien. Se les extirpan los testculos. La mayora se
casan y llevan una vida sexual normal. No existen informes de bisexualidad u homosexualidad en muges XY con
Sndrome de Insensibilidad a los Andrgenos.
6.3 Efectos de la crianza en la identidad y orientacin sexuales de machos genticos androgenizados
prenatalmente.
La identidad sexual de una persona y su orientacin estn marcadamente influidas por factores biolgicos. El
desarrollo de una anomala conocida como Extrofia de Cloaca lleva al nacimiento de un nio con testculos
normales pero con alteraciones urogenitales, que a menudo incluyen falta de pene. Antiguamente se criaban como
mujeres, pero el 50% no estaban contentas con el sexo asignado y acababan viviendo como hombres. Se concluye
en los estudios realizados que es conveniente que sean criados como hombres.
6.4 Orientacin Sexual y Cerebro
El cerebro humano es dimorfo (estudios con TEP y RMf). Los neurlogos han descubierto que los dos
hemisferios del cerebro de una mujer parecen compartir sus funciones, en mayor medida que los del cerebro de un
varn. En el caso de un hombre y una mujer con dao cerebral en el hemisferio izquierdo, mayor probabilidad en el
hombre de padecer alteraciones del lenguaje.
El cerebro masculino es algo mayor. Algunas regiones del telencfalo y el diencfalo son distintas en hombres y
mujeres. Tambin la forma del Cuerpo Calloso.
La mayora de los investigadores opinan que este dimorfismo es consecuencia de diferencias en la exposicin a
los andrgenos en la etapa prenatal y el inicio de la posnatal. En estudios con heterosexuales y homosexuales
fallecidos, se han encontrado diferencias en el tamao de 3 subregiones cerebrales: El Ncleo Supraquiasmtico
(NSQ), Ncleo sexualmente dimorfo del Hipotlamo y la Comisura Anterior (haz de fibras que conecta los lbulos
temporales). Pero no son pruebas slidas para determinar las diferencias en la orientacin sexual.
El tamao de una regin determinada del Prosencfalo, la Subdivisin central del Ncleo de la Estra Terminal
(NLET), es mayor en hombres que en mujeres. Este ncleo es tan pequeo en varones transexuales de varn a
mujer como lo es en las mujeres normales. Su tamao es igual de grande en varones homosexuales como en hetero.
Por lo tanto, su tamao se relaciona con la IDENTIDAD, no con la orientacin sexual.
6.5 Posibles Causas de las Diferencias en el Desarrollo Cerebral
Existe algunos factores que podran interferir en la Androgenizacin Prenatal en los machos:
1. El Estrs Maternal. Ratas macho con menos conductas masculinas (menos peleas). Los resultados de los
estudios coinciden en la hiptesis de que la homosexualidad masculina podra relacionarse con sucesos que
reducen la exposicin prenatal a los andrgenos.
2. Hermanos Mayores. Los varones homosexuales solan tener ms hermanos mayores, pero no hermanas
mayores o hermanos y hermanas pequeos, que los heterosexuales. Pero esto no ocurra con las mujeres.
Se ha sugerido que el sistema inmunitario de la mujer puede sensibilizarse a una protena que segregan los
fetos masculinos.

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6.6. Herencia y Orientacin Sexual
Otro factor que puede influir: la herencia. Gemelos: los dos homosexuales -> concordantes. 1 de ellos: discordantes.
En resumen, dos factores biolgicos: la exposicin prenatal a las hormonas y la herencia, pueden influir en la
orientacin sexual de una persona.

! Control Neural de la Conducta Sexual


El control de la conducta sexual (en animales de laboratorio) implica a mecanismos cerebrales diferentes en machos
y en hembras.

1. M achos.
1.1. Mecanismos Medulares
Algunas respuestas sexuales estn controladas por circuitos neurales de la mdula espinal. Hombres con lesiones en
la mdula han sido padres gracias a la inseminacin. Los circuitos de la mdula espinal que controlan la respuesta de
eyaculacin se localizan por debajo del dcimo segmento torcico. Neuronas de la regin lumbar de la mdula
espinal constituyen una parte crtica del generador medular de eyaculacin. Clulas Espinotalmicas Lumbares(EtL).
La destruccin de estas neuronas suprime la eyaculacin, pero no altera la capacidad de monta y la penetracin.
1.2. Mecanismos Cerebrales
Los mecanismos cerebrales ejercen un control tanto excitador como inhibidor sobre los circuitos de neuronas de la
mdula espinal. Por lo que puede darse la ereccin o no dependiendo del contexto (en el mdico, teniendo
pensamientos erticos, etc.).
El rea Preptica Medial (APM), situada por delante del hipotlamo, es la regin del prosencfalo ms importante
para la conducta sexual masculina. Su estimulacin elctrica provoca la cpula, que a su vez induce la produccin de
protena Fos.
El apareamiento aumenta la liberacin de glutamato en el APM y su infusin
aumenta la frecuencia de eyaculacin. La lesin del APM suprime la
conducta sexual masculina.
Los efectos organizadores de los andrgenos son la causa del dimorfismo
sexual en la estructura cerebral. Existe un ncleo en el APM, entre 3 y 7
veces mayor en los machos que en las hembras -> Ncleo Sexualmente
Dimorfo(NSD), dependiendo su tamao de la cantidad de andrgenos
presentes durante el desarrollo fetal. Periodo crtico da 18 de gestacin,
terminando cuando los animales tienen 5 das de edad.
La Amgdala Medial es una estructura sexualmente dimorfa, una regin de
ella superior en un 85% en ratas macho que en hembras. Una lesin altera
la conducta sexual en los machos.
El APM recibe aferencias del rgano vomeronasal y el sistema olfativo principal a travs de la amgdala medial y el
NLET. Tambin recibe informacin somatestsica de los genitales a travs del rea tegmental central del
mesencfalo y la amgdala medial.
Las conexiones entre el APM y el mecanismo medular
generados de la eyaculacin se realizan a travs de la
Sustancia Gris Periacueductal (SGPA) y el Ncleo
Paragigantocelular (nPGi). Este ltimo ejerce un efecto
inhibidor sobre los reflejos sexuales de la mdula espinal.

2. Hem bras. (HVM -> SGPA -> nPGi -> neuronas


m otoras del asta ventral lum bar espinal)
El Ncleo Ventromedial del Hipotlamo (HVM), regin del
prosencfalo ventral, ejerce un papel fundamental en la
conducta sexual de la hembra. Una rata con lesiones puede
NO presentar lordosis, incluso con tratamiento de estradiol y progesterona.

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La estimulacin elctrica facilita la conducta sexual femenina. El estradiol aumenta la produccin de receptores de
progesterona, lo que aumenta su efectividad.
La Amgdala Medial recibe aferencias desde el OVN e informacin de los genitales, al igual que en los machos.
Adems, las neuronas de la amgdala median envan axones eferentes al HVM. Aumento de la protena Fos.

3. Form acin de vnculos de pareja.


Un 5% de las especies de mamferos las parejas heterosexuales establecen vnculos mongamos, de larga duracin.
En los seres humanos, esos vnculos se pueden crear en parejas homosexuales. La monogamia no siempre es
exclusiva. En muchas culturas fomentan la poligamia. Los ratones de campo de la pampa (Microtus Ochrogaster) son
mongamos. Los ratones de campo de la pradera son promiscuos.
Diversos estudios han puesto de manifiesto una relacin entre la monogamia y los niveles cerebrales de 2
pptidos: la vasopresina y la oxitocina. Hormonas -> Neurohipfisis / Neurotransmisores -> Neuronas del cerebro.
Un nivel alto de receptores de vasopresina en el Prosencfalo Ventral -> Monogamia. Afecta a los machos.
Un nivel alto de receptores de oxitocina (apareamiento) favorece los vnculos de pareja en las hembras. Ventrculos.
Se piensa que la oxitocina y la vasopresina pueden intervenir en la formacin de vnculos de pareja en los seres
humanos. La inyeccin de oxitocina produce relajacin y disminuye la ansiedad. Tambin aumenta la confianza.

! Conducta Parental
El estudio de la fisiologa de la conducta parental se ha centrado en la conducta maternal.

1. Conducta maternal de los roedores.


La prueba definitiva de la idoneidad gentica de un animal, es la cantidad de descendientes que sobreviven tras una
etapa de reproduccin. Hay cras que necesitan a sus padres para sobrevivir, como las ratas y los ratones.
Durante la gestacin, las ratas y los ratones hembra construyen nidos (nido de cra). En el momento del parto, la
hembra comienza a palpar y a lamer el rea alrededor de su vagina. Ayuda a las contracciones sacando las cras con
los dientes. Se come la placenta, y el cordn umbilical y limpia las membranas fetales. Las amamanta.
Peridicamente lame la regin anogenital estimulando los reflejos de miccin y defecacin. Consume agua
procedente de la orina de sus cras.
Adems de limpiar, alimentar y purgar a las cras, las recuperar si estas abandonan el nido, incluso construir uno
nuevo si es necesario, trasladando a l su camada. Aceptan todas las cras que se le ofrecen si son suficientemente
jvenes. La dilatacin artificial de la va del parto estimula la conducta maternal.

2. Control hormonal de la conducta maternal.


Las hormonas afectan a la conducta maternal, pero NO LA CONTROLAN. La progesterona facilita la conducta de
construccin del nido. Las ratas preadas no se harn cargo de nuevas cras hasta que nazcan sus propias cras.
Las 3 hormonas que se han relacionado con la conducta maternal son: progesterona, estradiol y prolactina. La
oxitocina tambin parece participar en la formacin de vnculos entre madre y prole.

3. Control neural de la conducta maternal.


El APM juega un papel decisivo en la conducta maternal. Las lesiones en el rea alteran la construccin del nido y el
cuidado de las cras (ignoran la camada). La conducta sexual no se ve afectada por estas lesiones. La actividad
metablica del APM, aumenta inmediatamente tras el parto. Las ratas vrgenes que se sensibilizan exponindolas a
las cras, muestran un aumento en la actividad del APM.
La prolactina ejerce su efecto estimulante de la conducta maternal actuando sobre receptores del APM.
El olfato juega un papel importante en la sensibilizacin de la conducta maternal en las ratas. Normalmente una rata
virgen evita a las cras, salvo que se elimine la sensibilidad olfativa.
Las vas neurales que median dos tipos de sensibilizacin a las cras:
1. Inhibicin de los circuitos responsables de la aversin al olor de las cras (Aversin Amgdala Medial.
Inhibicin del circuito Hipotlamo Anterior y Sustancia Gris Perioacueductal (HA-SGPA).

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2. Activacin de los circuitos responsables de cuidarlas. El APM enva axones al mesencfalo (al rea
tegmental ventral (AVT) y al campo retrorrubral) y a la regin inferior del tronco enceflico, produciendo
protena Fos. Las neuronas dopaminrgicas del AVT envan axones al ncleo accumbens (NAC), sistema
AVT -> NAC (sistema ligado a la motivacin y refuerzo: hambre, sed, sexo, lactancia). Si se les inyecta
cocana a ratas vrgenes se activan estas regiones, pero en una hembra lactante produce una reduccin de
la activacin. Se ha demostrado que durante la conducta maternal se libera dopamina en el NAC, que
proyecta axones a la regin ventral del pallidun (globo plido). APM -> AVT -> NAC. La oxitocina, tambin
est implicada en la formacin de vnculos entre una madre y sus cras.
El APM interviene en ambos tipos de sensibilizacin. En seres humanos se encontr un aumento de la actividad en
las regiones del cerebro implicadas en el refuerzo y en las que contienen receptores de oxitocina y de vasopresina
cuando las madres miraban fotografas de sus hijos.

4. Control neural de la conducta paternal.


En la mayora de las especies de mamferos, es la madre quien cuida de los recin nacidos y los alimenta. En
algunas especies el macho comparte con la madre la tarea del cuidado de las cras. Existen algunas diferencias en el
cerebro de estos padres criadores. El tamao del APM muestra menor dimorfismo sexual en los ratones de campo
mongamos que en los promiscuos ratones de la pradera (por ejemplo). Las lesiones del APM provocan graves
alteraciones de la conducta paternal del macho de las ratas y otras especies de ratones mongamos, por lo que
parece ser que el APM juega un papel SIMILAR en el control de la conducta parental tanto en machos como en
hembras.

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Caso: Paciente de 72 aos con un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho que le haba paralizado la
parte izquierda del cuerpo. Estaba en una silla de ruedas y era consciente de ello, pero no comprenda sus
limitaciones. Deca pasear dos horas al da.
La palabra emocin a menudo se refiere a sentimientos positivos o negativos, producidos por situaciones
concretas. No nos referimos a la emocin como conducta, pero es ella y no la experiencia personal, la que tiene
consecuencias para la supervivencia y la reproduccin.

! Las Emociones como Pautas de Respuesta.


Una respuesta emocional incluye 3 tipos de componentes:
a. Comportamentales. Movimientos musculares. Manera de expresar. Defensa de un territorio, por ejemplo.
b. Neurovegetativos (autnomos o del SNA). Facilitan las conductas y aportan una rpida movilizacin de la
energa necesaria para realizar movimientos enrgicos. Aumento de la frecuencia cardiaca.
c. Hormonales. Refuerzan las respuestas neurovegetativas. La adrenalina y noradrenalina, segregadas por la
mdula suprarrenal aumentan el flujo sanguneo hacia los msculos. La corteza suprarrenal segrega
hormonas esteroideas, que tambin contribuyen a que los msculos puedan disponer de glucosa.
La mayora de las investigaciones sobre la fisiologa de las emociones se han limitado a estudiar el miedo y la ira.

1. M iedo.
Los 3 componentes de las respuestas emocionales (comportamentales, neurovegetativos y hormonales), estn
controlados por sistemas neurales independientes. Parece ser que la amgdala controla la INTEGRACIN de los
componentes del miedo.
1.1. Investigaciones con animales de laboratorio
La amgdala desempea un papel destacado en las reacciones
fisiolgicas y comportamentales ante objetos y situaciones que
tienen un significado biolgico (dolor, comida, agua, sal, parejas,
rivales, nios necesitados de atencin). Las investigaciones han
demostrado que en varios ncleos de la amgdala hay neuronas
que se activan cuando se presentan estmulos emocionalmente
importantes. La amgdala media los efectos de los estmulos
olfativos en la fisiologa y en la conducta reproductora.
El complejo amigdalino
se localiza en los Lbulos
Temporales.
Se
compone
de
varios
grupos de ncleos, cada
uno
de
ellos
con
diferentes aferencias y
eferencias
y
con
diferentes funciones. Se
ha dividido la amgdala
en 12 regiones, con
varias subregiones cada una. Veremos 3: el Ncleo Lateral (LA),
el Basal (B) y el Central (CE).
El Ncleo Lateral (LA) recibe informacin de todas las regiones de
la neocorteza (corteza prefrontal ventromedial, el tlamo y la
formacin hipocmpica), y enva informacin al Ncleo Basal (B) y
a otras partes del cerebro, incluyendo al estriado ventral
(estmulos reforzantes en el aprendizaje) y al ncleo dorsomedial
del tlamo, que proyecta a la corteza prefrontal. Los ncleos LA y
B envan informacin a la corteza prefrontal ventromedial y al
Ncleo Central (CE), que a su vez proyecta a las regiones del
hipotlamo, mesencfalo, protuberancia y bulbo raqudeo
(respuesta emocional).
Aferencias del CE a -------------------"

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El ncleo central de la amgdala es la regin ms importante del cerebro para la expresin de respuestas
emocionales provocadas por estmulos aversivos. Cuando se presentan estmulos amenazantes, aumentan tanto
la actividad neural del ncleo central como la produccin de protena Fos.
La lesin del ncleo central (o de ncleos que le proporcionan informacin sensitiva) reduce o suprime un amplio
rango de conductas emocionales y respuestas fisiolgicas. Al contrario, cuando se activa la amgdala central
mediante estimulacin elctrica o inyectando un aminocido excitador, el animal presenta signos comportamentales y
fisiolgicos de miedo y agitacin. A largo plazo produce enfermedades inducidas por estrs (lceras).
La capacidad de aprender que una determinada situacin es peligrosa o amenazante, es lo ms importante
en la activacin automtica del CE de la amgdala. Una vez que se ha producido el aprendizaje, el estmulo o la
situacin evocarn miedo: la frecuencia cardiaca y la tensin arterial aumentarn, los msculos se tensarn, las
glndulas suprarrenales segregarn adrenalina y el animal proceder con cautela, estando alerta preparado para
responder.
El tipo ms bsico de aprendizaje emocional es la Respuesta Emocional Condicionada (Condicionamiento
Clsico -> CC), la cual es desencadenada por un estmulo neutro que se ha emparejado con un estmulo que suscita
una reaccin emocional (Pavlov: la campana EN la comida EC). Otro experimento: Tono -> Descarga tambin daba
lugar a una respuesta defensiva denominada Paralizacin. Estudios recientes indican que el aprendizaje ocurre
tanto en el ncleo central como en el lateral.
La amgdala apareci en una etapa temprana de la evolucin del encfalo y est implicada en respuestas que son de
vital importancia para la supervivencia. La Corteza Prefrontal Ventromedial (CPFvm) juega un importante papel en
el control de la expresin de las respuestas emocionales: participa en el proceso de EXTINCIN. La extincin no
es lo mismo que el olvido. Al EC ya no le sigue un estmulo aversivo. Se inhibe la RC.
1.2. Investigaciones con seres humanos
Los seres humanos tambin adquirimos respuestas emocionales condicionadas a travs de la intervencin de la
Amgdala. Ej.: La batidora (Libro). Las lesiones de la amgdala disminuyen las respuestas emocionales. La
mayora de los miedos se adquieren por transmisin social, no por una experiencia directa con un estmulo doloroso.
a. Adquisicin Social Vicaria o Indirecta de una respuesta de temor al ver un vdeo en el que otra persona
miraba la pantalla de un ordenador, donde se vea un cuadrado azul o amarillo. Dependiendo del color se le
daba una descarga elctrica. Los sujetos que vean el vdeo empezaron a mostrar signos de miedo.
b. A travs de Instruccin. Cuadrados amarillos y azules con un numero del 18 al 1, cuando llegaran al 1 y el
color indicaba peligro recibiran una descarga. La simple instruccin provoc una respuesta de miedo y la
activacin de la amgdala.
Las lesiones en la amgdala tambin interfieren en los efectos de las emociones sobre la memoria.
Enfrentados a un acontecimiento que produce una intensa respuesta emocional, es ms probable que se recuerde
dicho acontecimiento. Si se tiene una lesin es menos probable que lo recordemos.
Los estudios de neuroimagen funcional indican que la amgdala participa en la formacin de recuerdos
emocionales. Experimento: Pelculas con contenido emocional neutro y activador. Aumenta la actividad en la
amgdala derecha cuando los sujetos recordaban las pelculas con contenido emocional activador. En otro
experimento se evidenci que ver palabras que entraan situaciones amenazantes tambin incrementa su actividad
bilateral. Las lesiones de la amgdala afectan al reconocimiento de un estilo musical que normalmente se
asocia con miedo.

2. Ira, Agresin y Control de Impulsos.


La mayora de las especies animales manifiestan conductas agresivas que implican gestos de amenaza o
ataques dirigidos hacia otro animal. Son tpicas de especie y vienen programadas por los genes del animal. Muchas
conductas agresivas se relacionan con la reproduccin o con la defensa propia. Pueden manifestarse por ataques
reales o implicar solo Conductas de Amenaza. El animal amenazado puede mostrar Conductas Defensivas o
Conductas de Sumisin.
En un hbitat natural, la mayora de los animales presentan muchas ms conductas de amenaza que de ataque. Son
tiles para reforzar la jerarqua social en grupos o alejar a los intrusos del territorio. La Depredacin es el ataque
de un miembro de una especie a otro de otra, por lo general debido a que este ltimo le sirve de alimento.

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Cuando se ataca a un animal de la misma especie la actividad de la divisin simptica del sistema neurovegetativo
es alta. Cuando es por depredacin no. Un depredador no est furioso con su presa.
2.1. Investigaciones con animales de laboratorio
Control Neural de la Conducta Agresiva. Es JERRQUICO. Los movimientos musculares que realiza un
animal para el ataque o la defensa estn programados por circuitos neurales del tronco del encfalo (controlados
por el hipotlamo y la amgdala). La actividad del sistema lmbico est controlada por sistemas perceptivos que
detectan el estado del entorno, incluyendo la presencia de otros animales.
Una serie de trabajos llevados a cabo por Shaikh, Siegel y cols. Investigaron
los circuitos neurales implicados en la conducta defensiva y depredadora en
gatos. Colocaron electrodos en diversas regiones del cerebro y observaron los
efectos de la estimulacin elctrica en la conducta del animal. En algunos
casos, los electrodos eran cnulas de acero inoxidable (electrodos de cnula)
que se utilizan para infundir sustancias qumicas o para estimular el cerebro.
Descubrieron que la conducta defensiva y la depredadora pueden
provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el hipotlamo y la
amgdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e
inhibidoras con la SGPA (Sustancia Gris Periacueductal). Hallaron que las 3
regiones principales de la amgdala y 2 regiones del hipotlamo influyen en la
furia defensiva y la depredacin. Depredacin con ratas anestesiadas.
Funcin de la Serotonina. Muchsimos datos sugieren que la actividad de las sinapsis serotoninrgicas inhibe la
agresin. La destruccin de los axones de este tipo del prosencfalo facilita el ataque agresivo. Estudios con
macacos de la India, a los que se extrajo lquido cefalorraqudeo para analizar la presencia de 5-HIAA (metabolito
de la serotonina 5-HT), han demostrado que niveles altos de este metabolito indican un nivel elevado de actividad
serotoninrgica. Los monos macho jvenes con niveles bajos mostraban conductas de riesgo, incluyendo un alto
grado de agresin dirigida a animales de ms edad y ms grandes. Se estudiaron durante 4 aos. El 46% de
machos con los niveles bajos fallecieron a manos de otros monos. La serotonina no solo inhibe la agresin, ms
bien, controla las conductas arriesgadas, que incluyen la agresin. En definitiva, la serotonina tiene una
funcin inhibidora de la agresin.
2.2. Investigaciones con seres humanos
La violencia y la agresin humana constituyen un grave problema social. (Violencia de gnero, abusos, etc)
Funcin de la Serotonina (repetimos). Diversos estudios han demostrado que las neuronas serotoninrgicas
juegan un papel inhibidor en la agresin humana. Un nivel bajo de 5-HIAA en el LCR se asocia con agresin y
otras formas de conducta antisocial, que incluyen violaciones, incendios, asesinatos y maltrato infantil. En un
estudio se hall que la Fluoxetina (Prozac), un agonista de la serotonina, disminuye la irritabilidad y la
agresividad, evaluada mediante pruebas psicolgicas.
Un estudio de neuroimagen funcional, encontr una asociacin entre las diferencias existentes en los genes
responsables de la produccin de los transportadores de serotonina y la reaccin de la amgdala al ver expresiones
faciales de emociones negativas. El gen transportador tiene dos alelos comunes (corto y largo). Las personas
portadoras de al menos un alelo corto tienen una posibilidad algo mayor de presentar niveles altos de ansiedad o de
padecer trastornos afectivos. Parte derecha de la amgdala.
Funcin de la corteza prefrontal ventromedial (CPFvm). Muchos investigadores opinan
que la violencia impulsiva es consecuencia de un deficiente control de las emociones. En
la mayora de nosotros, la frustracin puede provocar un impulso de responder
emocionalmente, pero lo reprimimos. La CPFvm juega un papel importante en el
control de nuestras respuestas de este tipo. Las capacidades involucradas no
dependen de una parte concreta de la corteza cerebral, aunque las investigaciones
sugieren que el hemisferio derecho juega un papel ms importante que el izquierdo.
Una regin que interviene decisivamente incluye la Corteza Orbitofrontal Medial y la
Corteza Cingulada Anterior Subgenual. Recibe aferencias del tlamo, la corteza temporal,
el rea tegmental ventral, el sistema olfativo y la amgdala. Sus eferencias se dirigen a la
corteza cingulada, la formacin hipocmpica, la corteza temporal, el hipotlamo lateral y la
amgdala. Se comunica con la Corteza Prefrontal Dorsolateral.

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La lesin de la CPFvm, documentada por primera vez se remonta a la mitad del siglo XIX. Phineas Gage sufri un
accidente y una barra le atraves la mejilla, le atraves el cerebro y sali por la parte posterior de la cabeza.
Sobrevivi pero se convirti en un hombre diferente. Antes de la lesin era serio, trabajador y enrgico y despus se
volvi infantil, irresponsable y no mostraba preocupacin por los dems. Las personas que han sufrido un dao en la
CPFvm conservan la capacidad de valorar con precisin el significado de situaciones concretas, pero solo en teora.
Los datos existentes sugieren que la CPFvm acta como conexin entre los mecanismos cerebrales implicados en
las respuestas emocionales automticas (aprendidas como no aprendidas) y los implicados en el control de
conductas complejas. Esta funcin incluye utilizar las reacciones emocionales para guiar la conducta y controlar la
manifestacin de estas reacciones en diversas situaciones sociales. La lesin de la CPFvm causa alteraciones
graves, a menudo extenuantes, del control de la conducta y la capacidad de toma de decisiones. Estas
alteraciones al parecer son consecuencia de una regulacin emocional anmala.
Los datos sugieren que las reacciones emocionales guan los juicios morales as como las decisiones que
implican riesgos y recompensas personales, y que la corteza prefrontal interviene en estos juicios. Dilema moral:
un tranva fuera de control con 5 personas a bordo que se abalanza hacia una va que lleva a un precipicio. Sin
intervenir esas personas morirn. Si interviene y desva el tranva morir un trabajador de las vas. La mayora
decidir de forma lgica salvar a 5 personas sacrificando a una. Ahora bien, si no puede desviar el tranva y la nica
forma de pararlo es empujando a la va a una persona, qu hara?. Nos resistiramos a empujar a una persona, por
lo tanto, el juicio moral parece estar guiado por reacciones emocionales y no es simplemente el producto de un
proceso de toma de decisiones lgico, racional.
En un estudio de neuroimagen funcional, se propuso a los sujetos dilemas morales y encontraron que pensar sobre
estos activaba varias regiones cerebrales implicadas en las reacciones emocionales, incluida la CPFvm.
La lesin de la Corteza Prefrontral durante la infancia, provoca indiferencia hacia las posibles consecuencias de
la conducta. Tambin provoca una capacidad deficiente de razonamiento social y moral. Segn algunos
estudios se sugiere que las personas aprenden a establecer juicios morales y sociales en fases tempranas de la vida
y que estos juicios se basan parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Las lesiones en una etapa ms
tarda de la vida pueden cambiar la conducta respecto a otras personas, pero no afectan a la capacidad de
razonamiento.
En el ejemplo de arrojar a una persona a la va del tren, las personas con lesin temprana en la CPFvm demuestran
tener un juicio utilitario. Otras situaciones utilizadas en otro experimento: los pacientes con lesin contestaron
mayoritariamente que s a la pregunta planteada en cada situacin.
El
conflicto
entre
una
influencia utilitaria y las
cargadas de emocin en la
toma de decisiones activa
una regin de la CPF: La
corteza cingulada anterior
(CCA).
Tiene
muchas
conexiones con la corteza
prefrontal
dorsolateral
(CPFdl), una regin que
participa en varias funciones
cognitivas:
memoria
operativa,
seleccin
de
respuesta, verificacin de
informacin y la evaluacin y
ejecucin de estrategias.
Greene y cols. Encontraron
que los Dilemas de Moral
Personal activaban tanto la
CPFdl como la CCA.
La amgdala juega un importante papel en la manifestacin de la ira y las reacciones emocionales violentas,
mientras que la corteza prefrontal (control) juega un importante papel en la supresin de dicha conducta,
hacindonos ver sus consecuencias negativas.

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La amgdala madura en unta etapa temprana del desarrollo; a su vez, la CPF lo hace mucho ms tarde, al final
de la infancia y comienzo de la edad adulta. En un estudio de neuroimagen estructural, realizado por Whittle y
cols. se encontr que la conducta agresiva en las interacciones entre padre e hijo durante la adolescencia se
relacionaba positivamente con el volumen de la amgdala y negativamente con el volumen de la CPF medial
derecha. Asesinos impulsivos y emocionales: aumento de la actividad subcortical, incluyendo la amgdala. Asesinos a
sangre fra: actividad normal.
Caractersticas que definen a un psicpata: mentira patolgica, astucia y manipulacin, insensibilidad emocional y
falta de empata, deficiente control de la conducta, falta de objetivos realistas a largo plazo, irresponsabilidad y no
aceptacin de responsabilidad de las propias acciones. Los psicpatas sin xito (los que son descubiertos), tienen
una reduccin del 22,3% del volumen de sustancia gris prefrontal. La disminucin de la actividad de las neuronas
serotoninrgicas se asocia con agresin, violencia y conductas de riesgo y la disminucin de la actividad de la CPF
tambin se asocia con una conducta antisocial. Estos dos hechos parecen estar relacionados. El tratamiento con
fluoxetina (Prozac), recaptador de la serotonina, aumenta la actividad de la corteza prefrontal y reduce la agresividad.

3. Control hormonal de la Conducta Agresiva.


Muchos tipos de conducta agresiva guardan alguna relacin con la reproduccin. Los machos de ciertas especies
establecen territorios que atraen a las hembras durante la poca de celo, para lo cual tienen que defender dichos
territorios contra otros machos. Tambin se compite por conseguir a las hembras. Las hembras compiten por el
espacio para construir el nido y defienden a las cras.
3.1. Agresin entre machos
En los roedores de laboratorio, la secrecin de andrgenos se inicia en el perodo prenatal, disminuye y luego
aumenta en la pubertad. La agresin comienza en este ltimo periodo, lo que sugiere que esta conducta est
controlada por circuitos neurales estimulados por andrgenos. La castracin reduce la agresividad y la inyeccin de
testosterona la reestablece.
La androgenizacin temprana tiene un efecto organizador. La secrecin de andrgenos en la fase temprana del
desarrollo modifica el cerebro en vas de desarrollo. La administracin prolongada de testosterona acaba provocando
agresin entre machos, incluso en roedores castrados inmediatamente despus del nacimiento. La androgenizacin
temprana SENSIBILIZA los circuitos neurales: cuanto ms temprana, ms eficaz ser la sensibilizacin.
Los andrgenos estimulan tambin la conducta sexual masculina, interactuando con los receptores de los
andrgenos de neuronas del rea preptica medial (APM). Se ha observado que el implante de testosterona en el
APM reinstauraba la agresin en machos de rata castrados. APM: reproduccin (conducta sexual masculina, la
conducta maternal) y la agresin entre machos.
Los machos atacan fcilmente a otros machos, pero no suelen atacar a las hembras. Esta capacidad para discriminar
el sexo del intruso al parecer se basa en la accin de feromonas especficas.
3.2. Agresin entre hembras
La agresin entre hembras parece facilitada por la testosterona. Probado con hembras con ovarios extirpados y
a las que se les administraron inyecciones de testosterona, estradiol o placebo, durante 14 das. Los andrgenos
tienen un efecto organizador sobre la conducta agresiva de las hembras; de hecho, parece que se produce un cierto
grado de androgenizacin prenatal en el desarrollo normal. El hecho de estar al lado de un feto durante la gestacin,
afecta al nivel sanguneo de andrgenos de los fetos hembra en la etapa prenatal.
Hembras de algunas especies de primates son ms propensas a pelear cuando estn cerca del momento de la
ovulacin. Se debe probablemente al aumento del impulso sexual.
3.3. Efectos de los andrgenos sobre la conducta agresiva humana
Por lo general, los nios son ms agresivos que las nias. La androgenizacin prenatal aumenta
agresiva en todas las especies, incluyendo los primates. Despus de la pubertad, los andrgenos
ejercer efectos activadores. El nivel de testosterona en los nios comienza a aumentar en torno a
perodo en que asimismo aumentan la conducta agresiva y la lucha entre varones. La testosterona
msculos y al cerebro.

5 Ness Uned

la conducta
empiezan a
la pubertad,
afecta a los

Tema 6 Emocin 2014


Las chicas con hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) han estado expuestas a niveles anormalmente altos de
andrgenos, los efectos de esta exposicin incluyen preferencia por los chicos como compaeros de juegos, inters
por juegos y juguetes masculinos y aumento de la probabilidad de sentirse atradas sexualmente por otras mujeres.
Los datos sobre varones convictos que han sido castrados (en el pasado), indican que se eliminaban los ataques
agresivos en heterosexuales y homosexuales. Algunos casos de agresividad (sobre todo la sexual), se han tratado
con esteroides sintticos que inhiben la produccin de andrgenos en los testculos. Su eficacia no es concluyente.
Los resultados de algunos estudios hallaron que determinados frmacos disminuan la actividad y agresividad sexual
hacia las hembras, pero aumentaban la agresin entre machos (monos).
Otra manera de determinar si los andrgenos afectan a la agresividad en seres humanos consiste en examinar los
niveles de testosterona de personas que manifiestan diversos niveles de conducta agresiva. Ms testosterona -> ms
agresividad y conductas antisociales. Agresin -> Dominacin. Esta relacin no implica causalidad. El entorno de
una persona puede afectar a su nivel de testosterona.
Algunos atletas toman esteroides anabolizantes para aumentar su fuerza y masa muscular. Incluyen andrgenos.
Varios estudios han encontrado que estos atletas son ms agresivos y hostiles. Los efectos del alcohol pueden
interactuar con el de los andrgenos. Se ha encontrado que el alcohol aumenta la agresin entre machos de algunas
especies de monos dominantes, pero solo durante la poca de celo (2 3 veces ms testosterona). Testosterona y
alcohol -> Efectos Sinrgicos (trabajan juntos y la suma de ambos es ms eficaz que cada uno por separado).

! Comunicacin de las Emociones


Muchas especies animales (incluida la nuestra) comunican sus emociones a otros mediante cambios posturales,
expresiones faciales y sonidos no verbales (suspiros, gemidos y gruidos). Estas expresiones desempean
una til funcin social: indican a los dems cmo nos sentimos y lo que es probable que hagamos.

1. Expresin facial de las em ociones: respuestas innatas.


Darwin sugiri que las expresiones humanas de emocin han evolucionado a partir de expresiones similares en otros
animales. Segn l, las expresiones emocionales son respuestas innatas, no aprendidas, compuestas por un
complejo conjunto de movimientos, principalmente de los msculos faciales. Plante que si las personas de todo el
mundo muestran las mismas expresiones faciales de las emociones, estas expresiones han de ser heredadas, no
aprendidas. El lenguaje es arbitrario. Encontr que personas de distintas culturas utilizan los mismos patrones de
movimientos de msculos faciales para expresar un determinado estado emocional.
Otras investigaciones tienden a confirmar la hiptesis de Darwin. Es tpico de Especie y se ha comprobado con
individuos de tribus aisladas comparadas las expresiones, con individuos occidentales. En otras
investigaciones se han comparado las expresiones faciales de nios ciegos con las de nios con visin normal (con
adultos no son concluyentes por la cantidad de descripciones que han podido aprender).

2. Base neural de la comunicacin de las emociones: reconocimiento .


Una comunicacin eficaz es un proceso bidireccional. Es decir, la capacidad para mostrar el estado emocional
mediante cambios en la expresin resulta til solo si otras personas son capaces de reconocerlos. El reconocimiento
de las expresiones faciales de las emociones de otra persona es generalmente: automtico, rpido y exacto.
2.1. Lateralizacin del reconocimiento de las emociones
Reconocemos los sentimientos de los dems mediante la vista y el odo (expresin facial, tono de voz y
palabras que eligen). Muchos estudios han puesto de manifiesto que el hemisferio derecho juega un papel ms
importante que el izquierdo en la interpretacin de las emociones. Casos: pacientes con una lesin en el hemisferio
derecho tienen dificultad para producir o describir imgenes mentales de expresiones faciales de emociones.
Tuvieron problemas para responder sobre preguntas sobre la descripcin de las emociones, pero respondan con
facilidad cuestiones sobre imgenes sin emocin.
En varios estudios de neuroimagen funcional se ha confirmado que la comprensin de la emocin a partir del
significado de la palabra aumentaba la actividad de ambos lbulos frontales, aunque ms del izquierdo que del
derecho, mientras que la comprensin de la emocin a partir del tono de voz provocaba un aumento de la
actividad solo en la corteza prefrontal derecha.
Sordera Pura para Palabras: lesin en la corteza temporal izquierda. No se comprende el significado del discurso,
pero no hay dificultad para identificar la emocin que expresa la entonacin. Comprensin de las palabras y
reconocimiento del tono de voz son funciones independientes.

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2.2. Funcin de la Amgdala
La Amgdala desempea un papel especial en las respuestas emocionales. Tambin podra tener un papel
especial en las respuestas emocionales. Las lesiones de la amgdala deterioran la capacidad de las personas para
reconocer las expresiones faciales de emocin, especialmente las de miedo.
Estudios de neuroimagen funcional han hallado un gran aumento de la actividad de la amgdala cuando las personas
estn viendo fotografas de rostros que expresan miedo, y solo un pequeo aumento (o disminucin) cuando ven
fotografas de caras felices. Estas lesiones parecen no afectar la capacidad de reconocer emociones en el tono
de voz.
Varios estudios sugieren que la Amgdala recibe informacin visual directamente desde el tlamo y no desde
la corteza visual de asociacin. Recibe aferencias visuales desde dos fuentes, una cortical y otra subcortical. El
input (la entrada) subcortical, desde los tubrculos cuadrigminos superiores y el pulvinar (ncleo del tlamo
posterior). Algunas personas con ceguera debida a la lesin de la corteza visual, pueden reconocer expresiones
faciales de emocin, aunque no son conscientes de estar mirando el rostro de la persona, un fenmeno conocido
como Visin Ciega Afectiva.
Las personas pueden expresar emociones mediante lenguaje corporal al igual que mediante movimientos
musculares de la cara. Se reconoce mejor una emocin cuando la expresin facial y la postura coinciden.
La Corteza Visual recibe informacin de dos sistemas neurales:
a) El Sistema Magnocelular. Informacin sobre movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles de
luminosidad en la escena que tenemos ante nuestros ojos. Etapa temprana de la evolucin del cerebro.
b) El Sistema Parvocelular. Se encuentra solo en algunos primates, humanos tambin. Nos permite la visin
en color y la capacidad para detectar los pequeos detalles.
La parte de la Corteza Visual de Asociacin responsable del reconocimiento de
las caras, el rea Facial Fusiforme, recibe informacin principalmente (pero no
exclusivamente) del sistema Parvocelular, mientras que la informacin que recibe la
Amgdala desde los Tubrculos Cuadrigminos Superiores y el Ncleo Pulvinar
procede del sistema Magnocelular, ms primitivo.
En estudios de neuroimagen funcional se presentaron a un grupo de sujetos
fotografas de rostros que mostraban expresiones neutras o de temor. Estaban
filtradas y algunas eran normales, otras mostraban frecuencias espaciales altas
(detalles de transiciones entre luz y oscuridad, y otras bajas (imgenes borrosas).
Estas fotos estimulan principalmente al sistema parvocelular o al magnocelular,
respectivamente.
El rea facial fusiforme era superior en el reconocimiento de caras individuales y usaba esencialmente la informacin
de las FE altas (parvocelular) para hacerlo. La amgdala, por el contrario (as como los tubrculos cuadrigminos
superiores y el pulvinar) podan reconocer una expresin de miedo basndose en la informacin de las FE bajas
(magnocelular, transmisin de informacin rpida), pero no en la de las frecuencias espaciales altas.
Otros estudios sugieren que, en las condiciones apropiadas adems de la amgdala, otras regiones del cerebro
pueden realizar esta tarea. Caso: una mujer con dao bilateral de la amgdala, no poda mirar a los ojos cuando
examinaba fotografas de caras. En otro estudio similar se estudiaron los movimientos oculares mientras hablaba con
otra persona. Segua sin dirigir la mirada a los ojos de la otra persona, miraba la boca. Los ojos por si solos pueden
transmitir una expresin de miedo, activando la amgdala ventral.
2.3. Percepcin de la Direccin de la Mirada
Existe una funcin cerebral que podra estar relacionada con el reconocimiento emocional. En un estudio de Perret y
cols. se puso de manifiesto que, en los monos, las neuronas del surco temporal superior (STS) estn implicadas
en el reconocimiento de la direccin de la mirada de otros monos (o incluso de las personas). Encontraron que
algunas neuronas de esta regin respondan cuando el mono miraba fotografas del rostro de un mono o de una
persona, pero solo si la mirada de la cara de la fotografa estaba orientada hacia una direccin determinada.
Es importante la mirada para saber si una determinada expresin emocional va dirigida hacia uno mismo o hacia otra
persona. Encontraron que las personas reconocan ms rpidamente la ira si los ojos de la otra persona se
dirigan directamente al observador, y el miedo si se dirigan a cualquier otro lado. La corteza que rodea al STS
proporciona esta informacin. Una lesin en esta regin alteran la capacidad de los monos para discriminar la
direccin de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro de otros animales.
Posiblemente, las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza parietal hacen posible que la orientacin de la
mirada de otra persona dirija la propia atencin a una localizacin determinada del espacio.

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2.4. Funcin de la imitacin en el reconocimiento de las expresiones emocionales: El Sistema de Neuronas
Especulares (Neuronas Espejo).
Adolphs y cols (2000) descubrieron un posible nexo entre la somatestesia (tacto, presin, dolor, temperatura) y el
reconocimiento emocional. Recogieron informacin computerizada sobre la localizacin del dao cerebral en 108
pacientes con lesiones cerebrales localizadas, y relacionaron dicha informacin con la capacidad del paciente para
reconocer e identificar expresiones faciales de emocin. Encontraron que el deterioro ms grave de esta
capacidad se deba a lesiones en la corteza somatosensitiva del hemisferio derecho, y sugirieron que al ver la
expresin facial de una emocin, nos imaginamos inconscientemente a nosotros mismos haciendo esa expresin.
A menudo imitamos lo que vemos. Se sugiere que la representacin somatosensitiva de lo que se siente es lo que
hace que la expresin que se percibe proporcione las seales que utilizamos para reconocer la emocin que expresa
la cara que estamos viendo. Los pacientes con alteraciones somatosensitivas (hemisferio derecho) tienen
dificultad para reconocer las emociones.
Las Neuronas Especulares se activan cuando un animal realiza una conducta determinada o cuando ve a otro
animal realizndola, y posiblemente participan en el aprendizaje imitativo. Se localizan en el rea promotora ventral
del lbulo frontal, reciben aferencias del surco temporal superior y la corteza parietal posterior. Nos proporcionan la
retroalimentacin que nos ayuda a entender cmo se sienten los dems.
Una enfermedad neurolgica conocida como Sndrome de Moebius aporta ms apoyo a esta hiptesis. Es
una patologa congnita que implica un desarrollo anmalo de los nervios craneales sexto (abducens) y sptimo
(facial) y que provoca parlisis facial e incapacidad de realizar movimientos oculares laterales. Los pacientes
no pueden representar las expresiones faciales de la emocin y, adems, tienen dificultades para reconocer las
expresiones emocionales de otras personas.
Las Neuronas Audiovisuales son neuronas que responden ante los sonidos de determinadas acciones y ante la
visin de dichas acciones. Al escuchar vocalizaciones emocionales se activan las mismas regiones del cerebro que
se activan ante las expresiones faciales de dichas emociones.
Cuando escuchamos a otras personas hacer sonidos emocionales no verbales nuestro sistema de neuronas
especulares se activa y la retroalimentacin de dicha activacin puede contribuir a que reconozcamos las emociones
que expresan dichos sonidos.
2.5. Desagrado
El dao de la corteza de la nsula y los ncleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las
expresiones faciales de desagrado. En un estudio de neuroimagen funcional, se encontr que tanto percibir un olor
desagradable como ver la cara de una persona con una expresin de desagrado activan la corteza de la nsula.
El desagrado produce una expresin facial muy caracterstica. En la nsula se halla la corteza gustativa primaria.
Aunque se muestre una imagen neutra, si se pulsa una palanca que indica desagrado, se activan las regiones del
desagrado en el cerebro. Tiene sus orgenes en la prevencin de enfermedades.

3. Base neutral de la comunicacin de las emociones: expresin .


Las expresiones faciales de las emociones son automticas e involuntarias (aunque pueden modificarse por las
normas sociales de manifestacin). Ekman (Paul Serie de TV Lie to me Minteme) y Davidson han confirmado
una antigua observacin hecha por un neurlogo del siglo XIX (Duchenne), segn la cual las sonrisas de felicidad
genuina, en contraposicin con las falsas o sonrisas sociales, implican la contraccin de un msculo cercano a los
ojos, denominado ahora msculo de Duchenne (orbicularis oculi).
Como dijo Duchenne, el primero (msculo cigomtico mayor) obedece a la voluntad, pero el segundo (el orbicularis
oculi) solo interviene para manifestar las emociones agradables del alma; la falsa alegra, la risa fingida, no pueden
provocar la contraccin de este ltimo msculo. Los actores utilizan el mtodo Stanislvsky (actuacin metdica), en
el que intentan imaginarse en una situacin capaz de provocarles la emocin deseada.
Parlisis facial intencional -> lesin de la regin de la corteza motora primaria correspondiente a la cara, o de las
fibras que conectan esta regin con el ncleo motor del nervio facial. El paciente no puede mover voluntariamente los
msculos faciales, pero s puede expresar una emocin genuina con esos msculos.
Parlisis facial emocional -> lesin en la regin de la nsula de la corteza prefrontal, de la sustancia blanca del
lbulo frontal o de partes del tlamo. Conecta con el sistema responsable de los movimientos voluntarios de los
msculos faciales en el bulbo raqudeo o en la regin caudal de la protuberancia. Las personas con este trastorno
pueden mover los msculos faciales de manera voluntaria, pero no pueden expresar emociones con el lado afectado.
Los mecanismos de los movimientos voluntarios de los msculos y los mecanismos que controlan la expresin
involuntaria y automtica de las emociones son diferentes.

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Varios estudios han investigado los mecanismos cerebrales implicados en la risa. Se ha sugerido que la corteza
cingulada anterior podra estar implicada en el movimiento muscular que produce la risa. La lesin de la
CPFvm derecha altera la capacidad de las personas para comprender y divertirse con- los chistes.
En un estudio de neuroimagen funcional, se encontr que diferentes tipos de chistes activaban una regin distinta:
a) Cuanto ms divertidos los chistes activacin creciente de varias regiones, entre ellas el ncleo accumbens
(esfuerzo y recompensa) y la CPFvm derecha. Chistes socialmente aceptables.
b) Los chistes trasgresores de las normas sociales producan una activacin creciente en la amgdala derecha y
la corteza orbitofrontal izquierda.
Cuando las personas demuestran emociones con sus msculos faciales, el lado izquierdo de la cara suele
mostrar una expresin ms intensa. Dado que el control motor es contralateral, estos resultados sugieren que el
hemisferio derecho es ms expresivo que el izquierdo. Tambin se ha comprobado que las expresiones emocionales
se inician antes en el lado izquierdo de la cara. Todo esto sugiere que la especializacin hemisfrica de la expresin
emocional surgi antes de que apareciera nuestra propia especie.
Las lesiones del hemisferio izquierdo no suelen afectar a las expresiones vocales de emocin. Una persona
con afasia suele modular su voz en funcin del estado de nimo, aunque las palabras que emiten carecen de sentido.
Las lesiones del hemisferio derecho s que deterioran la expresin de las emociones. La Amgdala No est
implicada en la expresin emocional.

! Sentimientos de Emocin. El aspecto subjetivo de la em ocin: los sentimientos.


1. La Teora de James-Lange.
William James y Carl Lange, sugirieron por separado explicaciones similares de las emociones -> La Teora de
James-Lange. Postula que las situaciones generadoras de emociones provocan una serie de respuestas
fisiolgicas apropiadas, tales como temblores, sudor y aumento de la
frecuencia cardiaca, y tambin provocan conductas, tales como cerrar los
puos o luchar.
El cerebro recibe retroalimentacin sensitiva de los msculos y los
rganos que producen dichas respuestas, y es esta retroalimentacin lo
que constituye nuestra vivencia de la emocin. (Los sentimientos seran el
resultado, no la causa). Lloro porque estoy triste o estoy triste porque lloro.
James sostiene que nuestras sensaciones o vivencias emocionales
estn basadas en lo que vemos que estamos haciendo y en la
retroalimentacin sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros
msculos y rganos internos. Cannon critic la teora de James,
postulando que los rganos internos eran relativamente insensibles y que no
tenan capacidad de responder rpidamente. Comprob que si seccionaba
los nervios que aportan retroalimentacin desde los rganos al cerebro no se alteraba la conducta emocional.
Investigaciones posteriores indicaron que no estaba en lo cierto. Se han podido realizar escasas comprobaciones a
esta teora. Individuos con lesin medular: cuanto ms alta la lesin menos intensos los sentimientos.

2. Retroalim entacin de las Em ociones Sim uladas.


James destac la importancia de dos aspectos de las respuestas de emocin: las conductas emocionales y
las respuestas neurovegetativas. La retroalimentacin que aporta la contraccin de los msculos faciales puede
afectar al estado de nimo de las personas e incluso alterar la actividad de su sistema neurovegetativo.
Ekman y cols. realizaron un experimento pidiendo a los sujetos que movieran determinados msculos realizando
expresiones faciales, mientras se registraron las respuestas fisiolgicas controladas por el sistema neurovegetativo.
Las expresiones simuladas alteraban la actividad de este sistema. La ira aumentaba la frecuencia cardiaca y la
temperatura de la piel, el miedo aumentaba la frecuencia cardiaca pero disminua la temperatura y la felicidad
disminua la frecuencia sin afectar la temperatura. Puede que se produzca un condicionamiento clsico, de tal
manera que la retroalimentacin de los movimientos faciales llega a ser capaz de provocar la respuesta
neurovegetativa. O puede que la conexin sea innata (imitacin inconsciente).
Damasio y cols. realizaron otros experimentos de simulacin compatibles con la teora de James. Las emociones
forman parte de un mecanismo neural basado en estructuras que regulan el estado actual del organismo ejecutando
acciones especficas mediante el sistema muscular esqueltico, produciendo sustancias qumicas y neurales.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


Caso: Un beb pequeo y frgil que se cri con dificultad. Con desarrollo motor y cognitivo ms lento de lo normal.
Con problemas para respirar y con manos y pies muy pequeos. Evolucion. Su apetito empez a mejorar, gan
peso y sobrepas a los nios de su edad. Antes era pasivo y se portaba bien y se volvi difcil y exigente. Coma
cualquier cosa y no pareca estar satisfecha. Se volvi obesa. Un especialista le diagnostic que solo necesitaba
1.200 caloras al da. Pusieron un candado en la nevera. Sndrome de Prader-Willy, causado por la eliminacin de
varios genes en un segmento del cromosoma 15.
La regulacin del lquido que baa nuestras clulas forma parte de un proceso llamado homeostasis (situacin
similar). Los mamferos, conseguimos el control homeosttico mediante nuestra conducta de ingesta: la ingesta de
alimento, agua y minerales tales como el sodio. Homeostasis: proceso por el cual las sustancias y caractersticas
corporales (temperatura o glucosa) se mantienen en su nivel ptimo.

! M ecanism os de regulacin fisiolgicos.


Un mecanismo regulador fisiolgico es aquel que mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del
organismo frente a la variabilidad externa. Incluye 4 caractersticas fundamentales: la variable del sistema(la
caracterstica que se ha de regular), un valor fijo establecido (el valor ptimo de la variable), un detector, que controla
el valor de la variable, y un mecanismo rectificador, que devuelve la variable del sistema al valor fijo.
El proceso de cmo funciona un mecanismo regulador recibe el nombre de retroalimentacin negativa.
Comer y beber constituyen mecanismos
rectificadores que reponen las reservas de
agua o de nutrientes almacenadas en el
cuerpo. Debido el desfase entre la ingesta y la
reposicin de existencias en los almacenes,
las conductas de ingesta estn controladas por
mecanismos de saciedad, y por detectores
que controlan las variables.

! Ingesta de Lquidos.
Para mantener el medio interno en su estado ptimo hay que beber agua cada cierto tiempo.

1. Algunos datos sobre el balance hdrico.


El cuerpo contiene 4 compartimentos principales de lquidos: uno de lquido intracelular y 3 de lquidos
extracelulares. Unos 2/3 del agua corporal estn en el lquido intracelular, la proporcin fluida del citoplasma de las
clulas. El resto es lquido extracelular: lquido intravascular (el plasma sanguneo), el lquido cefalorraqudeo
y el lquido intersticial (que est entre). Es el que est entre nuestras clulas (el agua marina que las baa).
Dos de los compartimentos de lquidos corporales han de mantenerse dentro de unos lmites precisos:
a) el lquido intracelular (est controlado por la concentracin de soluto en el lquido intersticial). Soluto es
una sustancia disuelta en una solucin. El lquido intersticial es isotnico respecto al intracelular, es
decir, la concentracin de solutos en el interior de las clulas y en el lquido intersticial est equilibrada. El
agua no tiende a entrar o salir de las clulas. Si el lquido intersticial pierde agua (se vuelve ms concentrado,
o hipertnico), el agua ser expulsada de la clula. Si gana agua (se vuelve ms diluido o hipotnico), el
agua penetrar en las clulas.
b) el lquido intravascular (lquido dentro de los vasos sanguneos) tambin ha de ser regulado con precisin
debido a cmo funciona el corazn. Si la volemia (volumen sanguneo) desciende excesivamente, el corazn
no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; si el volumen no se restaura, el resultado ser una
insuficiencia cardiaca: Hipovolemia (bajo volumen sanguneo).
Estas dos caractersticas son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes, uno para la volemia y otro para
valorar el volumen celular.

2. Dos tipos de sed.


Si los niveles de agua y sodio disminuyen demasiado, los mecanismos de rectificacin (beber agua o ingerir sodio) se
activan. La sensacin de sed es conocida, pero el apetito de sal es menos frecuente. La prdida de agua tanto del
compartimento del lquido intracelular como del intravascular estimula la conducta de beber: sed osmtica y volmica.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


Sed: una sensacin que se siente cuando se est deshidratado.
Tendencia a buscar agua y beberla. El cuerpo pierde agua, sobre
todo por evaporacin. Cada vez que respiramos perdemos una
pequea cantidad de agua. A travs de la piel (la humedad es agua
destilada pura). Sudar tambin provoca la prdida de agua y sal.
A) Sed Osmtica. Se origina
cuando
aumenta
la
tonicidad (concentracin de
soluto)
del
lquido
intersticial. Dicho aumento
expulsa el agua de las clulas y el volumen de estas se reduce. El trmino
osmtico se refiere al hecho de que los detectores estn midiendo los
cambios de concentracin del lquido intersticial. La smosis es el
movimiento de agua, a travs de una membrana semipermeable, desde una regin con baja concentracin de
soluto a otra con alta concentracin. Neuronas que responden a los cambios (Verney). Osmorreceptores.
Cuando comemos una comida salada, sentimos una sed puramente osmtica: la sal se absorbe del aparato
digestivo y se incorpora al plasma sanguneo, de ah que el plasma se vuelva hipertnico. Los osmorreceptores
responsables de la sed osmtica se localizan en una regin conocida como Lmina Terminalis (lmina
terminal), situada delante de la parte ventral del tercer ventrculo, que contiene dos rganos periventriculares
especializados: el OVLT y el OSF (regiones especializadas con abundante riego sanguneo, ubicadas en torno al
sistema ventricular). Uno de estos es el rea POSTREMA (regin del bulbo raqudeo que controla el vmito).
El OVLT (rgano vasculoso de la lmina terminal) y el OSF (rgano subfornical) se localizan al igual que
los otros rganos periventriculares, fuera de la barrera hematoenceflica. Las sustancias disueltas en la
sangre pasan fcilmente al lquido intersticial del interior de estos rganos. La mayora de los osmorreceptores se
localizan en el OVLT. La lmina terminal tambin parece contener. Se necesitan unos 20 min. para que un sorbo
de agua se absorba en la circulacin general.
La saciedad es un mecanismo de anticipacin, que se desencadena por el hecho de beber, por lo que el
descenso de la actividad de la corteza cingulada anterior parece reflejar la activacin de este mecanismo.
B) Sed Volmica. Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguneo (intravascular). La
evaporacin produce sed volmica y sed osmtica. La prdida de sangre, el vmito y la diarrea ocasionan
prdida de volumen sanguneo (hipovolemia) sin deshidratar el lquido intracelular. La prdida de sangre es
la causa ms evidente de la sed volmica en s misma. (heridos en las guerras pidiendo agua).
Dado que la hipovolemia implica una prdida de sodio y agua, la sed volmica tambin produce un apetito
de sal. Existen 2 series de receptores que inician la sed volmica y el apetito de sal: los riones (controlan la
produccin de angiotensina) y el corazn con los grandes vasos sanguneos (barorreceptores auriculares).
La Angiotensina. Los riones contienen clulas capaces de detectar
una disminucin del flujo sanguneo que les llega. La causa ms
habitual de esta reduccin es la prdida de volemia (volumen
sanguneo), por tanto, estas clulas detectan la existencia de
hipovolemia. Cuando disminuye el flujo los riones segregan una enzima
llamada renina, que entra en la sangre, donde cataliza la conversin de
una protena denomina angiotensingeno en una hormona peptdica
que contrae los vasos llamada ANGIOTENSINA (Angiotensina I que es
convertida en angiotensina II (AII)). Esta ltima tiene varios efectos
fisiolgicos: estimula la secrecin de hormonas por la neurohipfisis y
la corteza suprarrenal, lo que hace que los riones conserven agua y
sodio, lo que aumenta la tensin arterial.
Adems ejerce 2 efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de
sal. La hipertensin a veces se debe a un exceso de secrecin de renina. El captopril bloquea la
enzima que convierte la AI en AII.
Caso: nio que tomaba grandes cantidades de sal. Muri. Un proceso patolgico provoc que sus glndulas
suprarrenales dejaran de segregar aldosterona, una hormona esteroide que estimula la retencin de sodio en
los riones. Sin ella los riones excretan una cantidad excesiva de sodio, lo que produce una disminucin de
la volemia. Le produjo una bajada mortal de la tensin arterial. Enfermedad suprarrenal carencial:
hipoaldosteronismo.
Barorreceptores Auriculares. El segundo grupo de receptores se localiza en el corazn. En las aurculas
del corazn (donde se recibe la sangre de las venas) hay neuronas sensitivas que detectan la extensin.
Cuando desciende el volumen del plasma, las aurculas se llenan menos y los receptores de estiramiento que

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contienen las aurculas detectan el cambio. La informacin procedente de los barorreceptores puede
estimular la sed. Sed volmica.

3. M ecanism os neurales de la sed.


La lmina terminal es la parte del cerebro donde se integran las seales
osmticas y volmicas para regular la sed. La informacin sensitiva procedente
de los barorreceptores localizados en las aurculas del corazn se enva a un
ncleo del Bulbo Raqudeo: el Ncleo del Fascculo Solitario, que enva axones
eferentes a muchas partes del cerebro, incluyendo la lmina terminal.
La segunda seal desencadenante de la sed volmica la proporciona la AII.
Es un pptido y no atraviesa la barrera hematoenceflica, por lo que no afecta
directamente a las neuronas en el interior del cerebro, salvo las de los rganos
periventriculares. El rgano Subfornical (OSF), es el lugar donde acta la
angiotensina plasmtica para producir sed. Dosis muy bajas de angiotensina
directamente inyectadas en el OSF provocan la conducta de beber y tambin
aumentan la frecuencia de descarga de las neuronas individuales que se localizan
en el OSF. La destruccin del OSF o el bloqueo de los receptores de angiotensina eliminan la ingesta de bebida.
Las neuronas del rgano subfornical envan sus axones a otra parte de la lmina terminal -> el Ncleo
Preptico Mediano (no medial), que conecta la amgdala con el lbulo temporal anterior. Se sugiere que este
ncleo acta como un sistema que INTEGRA la mayora o todos los estmulos relacionados con la sed osmtica y
volmica. Las neuronas del ncleo preptico mediano estimulan la ingesta de lquido gracias a sus conexiones con
otras partes del cerebro. La corteza cingulada anterior tambin recibe informacin del OVLT a travs del ncleo de la
lnea media dorsal del tlamo.
La regin de la lmina terminal juega un papel decisivo en la regulacin de los lquidos. El dao cerebral que afecta a
esta regin puede provocar adipsia (falta de apetito de lquidos), no se siente sed.

! Ingesta de alimentos: algunos datos sobre el metabolismo


El control de la conducta de ingesta de alimentos es ms complicado que el de lquidos y sodio. Las variables del
sistema que hacen que un animal busque comida y la ingiera, se relacionan con su metabolismo. Ingerimos
molculas por 2 motivos: para construir y mantener nuestros propios rganos y con el fin de obtener energa para los
movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente (construccin y combustible).
Existen dos depsitos de reservas, uno a corto (carbohidratos) y otro a largo plazo (grasas). El depsito a
corto se halla en las clulas del hgados y los msculos y contiene Glucgeno (polisacrido, almidn animal).
Las clulas hepticas convierten la glucosa en glucgeno y lo almacenan. Son estimuladas a hacerlo por la
insulina (hormona peptdica segregada por el pncreas). Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la
glucosa se utiliza como combustible y parte se almacena como glucgeno. El descenso de nivel de glucosa es
detectado por el pncreas (interrumpe la secrecin de insulina y segrega glucagn (gasta) convirtiendo glucgeno
en glucosa) y el cerebro.
El depsito de carbohidratos en el hgado (300 caloras) se reserva principalmente para el funcionamiento del SNC.
El depsito de reservas a largo plazo consiste en tejido adiposo (graso). Est lleno de grasas (Triglicridos).
Molculas complejas compuestas por GLICEROL (glicerina), combinado con 3 tipos de cidos grasos (esterico,
oleico y palmtico). Pueden dilatarse. La principal diferencia entre una persona obesa y una de peso normal es el
tamao de sus adipocitos, que depende de la cantidad de triglicridos que contienen estos.
Cuando nos despertamos por la maana, con el tubo digestivo vaco (Fase de Ayuno), nuestro cerebro (todo el SNC)
vive de la glucosa que libera el hgado. El resto de clulas se mantienen vivas gracias a los cidos grasos. Una de las
funciones bsicas del SN simptico consiste en degradar y utilizar los nutrientes almacenados.
Los efectos de: 1. La estimulacin nerviosa directa. 2. La secrecin de Glucagn y 3. La secrecin de Catecolaminas,
hacen que los triglicridos se descompongan en glicerol y cidos grasos, metabolizados directamente por todas las
clulas EXCEPTO las del cerebro. El glicerol es captado por el hgado que lo convierte en glucosa para el cerebro.
La insulina controla la entrada de glucosa al interior de las clulas. La glucosa se disuelve en agua, pero no en
las grasas, por lo que no puede atravesar la membrana celular compuesta por lpidos. Solo puede ser transportada
por transportadores de glucosa al interior de las clulas cuando la insulina se une a los receptores de los
transportadores. Las clulas del SNC son la excepcin, sus transportadores de glucosa no tienen receptores de
insulina, las clulas pueden absorber glucosa incluso cuando no hay insulina.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


La presencia de Glucagn y la ausencia de Insulina advierten al hgado para que utilice las reservas de carbohidratos
(glucgeno en glucosa). Si aadimos el aumento de actividad del SN simptico, se produce un aviso a los adipocitos
para que empiecen a descomponer los triglicridos en cidos grasos y glicerol.
Si el ayuno es prolongado, las protenas (especialmente las de los msculos) se descompondrn en aminocidos que
pueden ser metabolizados por todas las clulas del cuerpo, excepto por las del SNC.
La fase del metabolismo que ocurre
cuando hay alimentos en el tubo
digestivo recibe el nombre de Fase
de Absorcin. Si ingerimos una comida
equilibrada en Protenas, Carbohidratos
y
Grasas,
las
protenas
se
descomponen en aminocidos y los
carbohidratos en glucosa. Las grasas
permanecen igual.
1. Cuando se empiezan a absorber los
nutrientes, aumenta el nivel de
glucosa plasmtica. Las clulas del
cerebro detectan ese aumento,
disminuyendo la actividad del SN
simptico
y
aumenta
el
parasimptico. El pncreas deja de
segregar Glucagn y empieza a
segregar Insulina. Todas las
clulas usan la glucosa de
combustible. El excedente se convierte en Glucgeno, reponiendo las reservas de carbohidratos. Si queda
glucosa, se convierte en grasa y los adipositos la absorben.
2. Una pequea proporcin de aminocidos del tubo digestivo se utiliza para construir protenas y pptidos, el resto
se convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.
3. Las grasas solo se almacenan en el tejido adiposo.

! Qu inicia la conducta de comer?


La regulacin del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida y el gasto energtico. Carbohidratos
y protenas 4 Kcal/g y grasas 9 Kcal/g. Dos mecanismos: uno motiva para comer y otro restringe la ingesta.

1. Seales ambientales.
La inanicin constitua una amenaza para la supervivencia mucho mayor que comer demasiado. Un hbitat de
banquete o hambre favoreci la evolucin de mecanismos que detectaban rpidamente la prdida de reservas a
LP. La seleccin natural de los mecanismos que detectaban la ganancia de peso y supriman la sobrealimentacin
era mucho menos significativa. Comemos porque tenemos hambre? Los factores que nos motivan a comer cuando
se dispone fcilmente de comida son diferentes de los que nos motivan cuando hay escasez.
Si hay comida tendemos a comer cuando el estmago y el intestino superior (Duodeno) estn vacos, pero hay
muchos factores que dan inicio a una comida (un plato lleno, el aroma de un guiso, la presencia de personas a la
mesa).

2. Seales del estmago.


El aparato digestivo (especialmente el estmago) libera una hormona peptdica, denominada GRELINA. Contraccin
de growth hormone (GH) -> somatotropina (hormona del crecimiento) y relasing (liberacin). Este pptido
interviene en el control de la liberacin de la GH. El nivel de grelina en sangre aumenta con el ayuno y se reduce
tras una comida, los anticuerpos o los antagonistas de los receptores de la grelina inhiben la ingesta.
La secrecin de grelina se suprime cuando el animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del
estmago del animal, pero la inyeccin de nutrientes en la sangre No Suprime la secrecin de grelina, de modo que
la liberacin de la hormona est controlada por el contenido del aparato digestivo. La infusin de alimento
directamente en el intestino delgado, evitando el estmago, suprima la secrecin de grelina; por lo tanto, aunque se
segrega en el estmago, est controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado.
Existen mecanismos alternativos que pueden estimular la alimentacin. De hecho, uno de los factores que complican
la investigacin de la conducta de ingesta es la existencia de sistemas redundantes. Prader-Willy (+Grelina)

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


3. Seales metablicas.
Si nos saltamos varias comidas estaremos retirando nutrientes de las reservas a largo plazo. Durante la fase de
absorcin vivimos de la comida del tubo digestivo, despus empezamos a utilizar las reservas, el cerebro de glucosa
y el resto del cuerpo de cidos grasos. Una hipoglucemia (nivel de glucosa bajo) es un estmulo para provocar
hambre, que se puede producir experimentalmente administrando insulina o 2-DG. La hipoglucemia y la 2-DG
causan glucoprivacin (cerebro a travs del nervio vago e hgado) que estimula la ingesta de comida. Tambin
se estimula mediante la lipoprivacin (hgado), privando al organismo de la capacidad de metabolizar cidos
grasos mediante una inyeccin de MERCAPTOACETATO. No hay un nico conjunto de receptores que sea
responsable de la informacin que utiliza el cerebro para controlar la conducta de comer.

! Qu detiene la conducta de comer?


Existen 2 fuentes principales de seales de saciedad o que detienen la ingesta. Las seales de saciedad a
CORTO PLAZO proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir una comida (ojos, nariz, boca, estmago,
intestino delgado e hgado). Las seales de saciedad a LARGO PLAZO proceden del tejido adiposo. Controlan la
ingesta de caloras. Debilidad en el control inhibidor de la ingesta.

1. Factores ceflicos.
Factores ceflicos alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. La
mayora de los efectos (gusto, aroma, etc.) implica aprendizaje. Pero comer solamente no produce saciedad
duradera: un animal con una fstula gstrica seguir comiendo indefinidamente. El acto de saborear y deglutir
contribuye a la sensacin de plenitud causada por la presencia de comida en el estmago.

2. Factores gstricos.
Supuestamente, en el estmago hay receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes. Si se extrae
comida del estmago de una rata que acaba de comer lo que haya querido, el animal vuelve a comer
inmediatamente justo la cantidad de comida suficiente para reemplazar lo que se ha extrado.

3. Factores intestinales.
Por supuesto, los intestinos contienen receptores de nutrientes. Estudios con ratas han puesto de manifiesto que
los axones AFERENTES que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa, aminocidos y cidos
grasos. Algunos quimiorreceptores del duodeno estn tambin en la lengua y pueden transmitir saciedad al cerebro.
Los factores de saciedad procedentes del estmago y del intestino pueden interactuar.
Una vez en el estmago, la comida se mezcla con cido clorhdrico y pepsina, una enzima que descompone las
protenas en sus aminocidos constituyentes. Segn se produce la digestin, la comida se va introduciendo
gradualmente en el duodeno. All se mezcla con la bilis (descompone la grasa en pequeas partculas para el
intestino) y las enzimas pancreticas. El DUODENO CONTROLA LA FRECUENCIA con que se vaca el estmago
mediante la secrecin de COLECISTOQUININA (CCK), que se segrega en respuesta a la presencia de grasas.
Estimula la contraccin de la vescula biliar, hace que el ploro se contraiga e inhibe las contracciones gstricas,
impidiendo que el estmago le proporcione ms comida. Esta hormona podra aportar una seal de saciedad al
cerebro a travs del nervio vago (CAPSAICINA).
La Grelina segregada por el estmago aporta una seal que aumenta el hambre. La supresin de esta seal de
hambre podra ser otro factor que lleve a finalizar una comida.
Los investigadores han descubierto una sustancia producida por las clulas del tubo digestivo que parece
actuar como seal de saciedad. El pptidos YY3-36 (PYY) que se libera despus de una comida en una cantidad
proporcional a las caloras que se han ingerido. La inyeccin de PYY disminuye la cantidad de alimento a ingerir.

4. Factores hepticos.
Hasta que no se absorben los nutrientes del intestino, no se pueden utilizar para alimentar las clulas. La ltima fase
de la saciedad tiene lugar en el hgado. La inyeccin de glucosa y fructosa en la vena porta heptica redujeron la
cantidad de comida ingerida en ratas. La fructosa no puede atravesar la barrera hematoenceflica y las clulas del
resto del organismo no la metabolizan eficazmente, pero el hgado s. Cuando el hgado recibe nutrientes de los
intestinos enva una seal al cerebro, produciendo saciedad, PROLONGANDO la saciedad.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


5. Insulina.
La absorcin del metabolismo se acompaa de un aumento del nivel de insulina en sangre.
La insulina permite que otros rganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los
nutrientes penetren en los adipositos, donde son transformados en triglicridos. En el cerebro HAY receptores
de insulina, que detectan la insulina que existe en la sangre, lo que le indica que est en la fase de absorcin del
metabolismo. Puede funcionar como una seal de saciedad. Como es un pptido no puede ingresar en el
encfalo, pero un mecanismo de transporte la lleva a travs de la barrera hematoenceflica y llega a las neuronas del
hipotlamo implicadas en la regulacin del hambre y la saciedad. La infusin de insulina en el tercer ventrculo
inhibe la conducta de comer.

6. Saciedad a largo plazo: seales del tejido adiposo.


Si se somete a un animal a alimentacin forzada y se vuelva obeso, reducir su ingesta cuando pueda elegir cunto
comer. Si se somete a un animal a una dieta que reduce su peso corporal, los factores gstricos de saciedad se
hacen menos eficaces. Por lo tanto, las seales que proceden del depsito a largo plazo de nutrientes pueden o
bien SUPRIMIR las seales del hambre o bien AUMENTAR las seales de saciedad a corto plazo.
La diferencia bsica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el tejido
adiposo, por lo que tal vez el tejido graso proporciona una seal al cerebro, y de ser as sera algn tipo de
sustancia qumica. El descubrimiento de una seal a largo plazo, se descubri tras aos de estudio con una cepa de
los ratones ob, genticamente obesos. Comen en exceso, tienen un bajo metabolismo y manifiestan diabetes en la
edad adulta. La causa es una mutacin gentica de un gen denominado OB que produce un pptido llamado
leptina (delgado -> hormona antiobesidad), que disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el ndice
metablico, pero que provoca que los adipositos no puedan producir leptina.

! M ecanism os cerebrales
1. Tronco del encfalo
Las conductas de ingesta son filogenticamente antiguas, as como los circuitos cerebrales (siempre hemos
comido y bebido). Dichas conductas pueden realizarlas ratas descerebradas a las que se les han desconectado las
neuronas motoras del tronco del encfalo y la mdula espinal de los circuitos cerebrales y los ncleos basales. Se les
pone la comida y bebida dentro de la boca. Hay estudios que indican que en el tronco el encfalo hay circuitos
neurales que pueden controlar, al menos, algunos aspectos de la toma de alimentos. Descerebracin: procedimiento
quirrgico que secciona el tronco del encfalo, desconectando el rombencfalo del prosencfalo.
Los datos indican que los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las neuronas del AP / NFS
(rea postrema y el ncleo del fascculo solitario). Las lesiones en esta regin suprimen tanto la alimentacin
glucoprvica como la lipoprvica.

2. Hipotlam o
2 regiones del hipotlamo: el rea lateral (hambre / acelerador) y el ncleo ventromedial (saciedad / freno).
2.1. Papel en el Hambre
Varios pptidos producidos por las neuronas del hipotlamo. Las dos se originan en el HL, estimulan el hambre y
disminuyen el ndice metablico, aumentando y almacenando las reservas de energa.
1. La hormona concentradora de melanina (HCM). Cambios en la
pigmentacin de la piel en peces y otros vertebrados no mamferos. En
mamferos actan como neurotransmisores. Desempea el papel ms
importante en la estimulacin de la alimentacin.
2. Orexina (apetito). Tambin conocido como Hipocretina. La
degeneracin de las neuronas que segregan orexina causa narcolepsia.
Participa en mantener el interruptor (flip-flop) cerebral sueo-vigilia en
vigilia. Llamados orexgenos (sustancias que inducen el apetito). La
inyeccin en distintas zonas del cerebro induce la ingesta. Juega un papel
en la relacin entre la ingesta y el sueo.
Los axones de las neuronas que segregan HCM y orexina proyectan a una serie de
estructuras cerebrales que se sabe estn implicadas en la motivacin y el
movimiento, entre ellas la neocorteza, la SGP, la formacin reticular, el tlamo y el
locus coeruleus. Tambin establecen conexiones con neuronas e la mdula espinal que controlan el sistema
neurovegetativo, lo que explica cmo pueden afectar al ndice metablico del organismo.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


Cmo activan las seales de hambre las neuronas de la HCM y de orexina en el hipotlamo lateral (HL)?
Parte de la va implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor llamado neuropptido Y
(NPY). Ingesta voraz, casi frentica. Los somas celulares de estas neuronas se hallan en el NUCLEO ARQUEADO,
en el hipotlamo. Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las seales de hambre y saciedad, los
niveles hipotalmicos de NPY AUMENTAN tras privacin de comida y DISMINUYEN despus de comer.
La inyeccin de 5-TG (similar a la 2-DG) en 2 regiones del bulbo raqudeo activa las neuronas que responden a la
glucosa e inducen la ingesta. Una de ellas, localizada en la regin ventrolateral del bulbo, contiene neuronas que
liberan NPY. Ascienden al prosencfalo, donde forman sinapsis con las neuronas del NPY del ncleo arqueado. La
glucoprivacin AUMENTA la produccin de NPY. La seal de ingesta glucoprvacin la transmiten los axones de
las neuronas NPY del bulbo a las del ncleo. La glucoprivacin se detecta en el bulbo y en el hgado.
La grelina ejerce sus efectos en el apetito y en el metabolismo estimulando los receptores localizados en las
neuronas NPY. DOS seales de hambre (glucoprivacin y grelina) activan las neuronas NPY orexinrgicas. La
grelina tambin activa neuronas del sistema mesolmbico de motivacin y refuerzo.
Las neuronas NPY del ncleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de HCM y orexina del Hipotlamo
lateral. Estas conexiones son bsicamente responsables de la alimentacin que induce la activacin de neuronas que
contienen NPY, adems proyectan axones al ncleo paraventricular (NPV).
Las neuronas NPY hipotalmicas liberan otro pptido orexgeno adems del
neuropptido Y: el pptido asociado a agouti (PRAG), tambin conocido como
AGRP en ingls. Es un potente y duradero orexgeno. La infusin de una
pequea cantidad de l en el tercer ventrculo de ratas produce un aumento de la
ingesta que dura 6 das.
Otra categora de compuestos orexgenos: los Endocanabinoides. Uno de los
efectos del THC de la marihuana es un aumento de apetito por platos sabrosos.
En resumen, la actividad de las neuronas de HCM y de orexina del HL incrementa
la ingesta de comida y disminuye el ndice metablico. Son activadas por
neuronas del Ncleo Arqueado que segregan NPY / PRAG, las cuales responden
a la grelina y reciben aferencias excitadoras de las neuronas NPY del bulbo
raqudeo que son sensibles a la glucoprivacin. Las neuronas NPY / PRAG
tambin proyectan al ncleo paraventricular, que participa en el control de la
secrecin de insulina y del metabolismo. Los endocanabinoides estimulan el
apetito aumentando la liberacin de HCM y de orexina.
2.2. Papel en la Saciedad
La leptina es una hormona segregada por el tejido adiposo, inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal.
Se une a receptores cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los pptidos orexgenos NPY y
PRAG. La activacin de los receptores de leptina en estas neuronas tiene un efecto inhibidor y su presencia en el
ncleo arqueado disminuye la liberacin de HCM y neuronas orexinrgicas. Cuando se
descubri la leptina se esperaba poder utilizarlo para tratar la obesidad, pero result
que la mayora de las personas obesas tienen un alto nivel sanguneo de leptina e
incrementarlo tiene poco efecto sobre la ingesta.
El ncleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que segregan dos
pptidos supresores del apetito anorexgenas. CART (Transcripcin regulada por
anfetamina y cocana). Estas drogas suprimen el apetito. Si se priva a los animales de
alimento, los niveles de CART descienden. Los ratones ob (sin leptina), cuando se les
inyecta se estimula la produccin de CART. Suprimen la ingesta de alimentos
inhibiendo a las neuronas de HCM.
Las neuronas CART tambin liberan un segundo anorexgeno, la hormona melanocito estimulante (-MSH). Este pptido es un ANTAGONISTA del receptor de
melanocortina-4 (R-MC4): se une con el receptor e inhibe la alimentacin. El -MSH (se
une con receptores MC4 e inhibe la alimentacin) y el PRAG (se une con receptores
MC4 e causa la alimentacin). Las neuronas CART / -MSH son activadas por la
leptina y las neuronas NPY / PRAG son inhibidas por la leptina. La funcin principal
del MC4 es SUPRIMIR el apetito.

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Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


En resumen, parece ser que la leptina ejerce al menos algunos de sus efectos saciantes al ligarse con receptores de
leptina en neuronas del ncleo arqueado. La leptina inhibe a las neuronas NPY/ PRAG, lo que suprime la
alimentacin que esos pptidos estimulan e impide la disminucin del ndice metablico que provocan. La leptina
activa a las neuronas CART / -MSH, que a su vez inhiben a las neuronas de HCM y de orexina del hipotlamo
lateral e impiden su efecto estimulante del apetito. El PPY, liberado por el tubo digestivo justo despus de comer,
inhibe las neuronas orexignicas NPV/ PRAG.

! Obesidad
Es un problema muy extendido que puede tener graves consecuencias sobre la salud. IMC > 25. Riesgos para la
salud: enfermedades cardiovasculares, diabetes, accidentes cerebrovasculares, artritis y algunos tipos de cncer.

1. Posibles causas
Las diferencias genticas y sus efectos en el desarrollo del sistema endocrino y los mecanismos cerebrales que
controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo- parecen ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa
mayora de las personas con este problema. Las causas ambientales han inducido cambios en la conducta.
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las caloras que se consumen y la energa que se
gasta. Comida rpida y rica en grasa incrementa la ingesta. La fructosa, a diferencia de la glucosa, no estimula la
secrecin de la insulina ni aumenta la produccin de leptina, por lo que no activa la saciedad. Otra tendencia es la
proporcin de personas empleadas en trabajos que no requieren un alto nivel de actividad fsica (necesitamos
menos alimentos).
Se consume energa de dos formas: mediante ejercicio fsico y mediante produccin de calor. No toda actividad fsica
se puede considerar ejercicio. Experimento: Alimentar con una dieta con 1.000 caloras de ms (39% tejido graso,
26% tejido magro, aumento del ndice metablico en reposo y energa requerida para digerir el alimento sobrante. El
resto, un 33% actividad involuntaria). Este fenmeno = TERMOGNESIS DE ACTIVIDAD SIN EJERCICIO TASE.
La cantidad de tejido graso que adquiri una persona se relacionaba INVERSAMENTE con su nivel de TASE.
1) Un factor BIOLGICO que puede controlar el nivel de TASE es la orexina, favorece la vigilia y la ingesta.
2) Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios con gemelos sugieren
que entre el 40 y el 85% de la variabilidad en grasa corporal se debe a diferencias genticas. La herencia
afecta al metabolismo. Los factores hereditarios pueden afectar al nivel de eficacia.
a) Metabolismo eficaz -> Fenotipo Ahorrativo: Tienen caloras de sobra para depositarlas en sus reservas
a LP y tienen dificultades para evitar que estas reservas crezcan.
b) Metabolismo poco eficaz -> Fenotipo Derrochador: Toman grandes comidas sin engordar.
3) La seleccin natural. Mecanismos que ayudaron a nuestros antepasados a evitar la inanicin fue mucho
ms fuerte que otros que les ayudaron a evitar volverse obsesos. Estudios epidemiolgicos. Indios Pima
separados, unos acabaron engordando en EEUU y otros se mantuvieron en un peso normal en Mxico.
4) La Leptina. Carencia de leptina (mutacin gentica). No tiene efecto si no hay receptores. Las personas
obesas tienen resistencia a la leptina.
5) El envejecimiento. Se desciende la actividad fsica.
6) Protena de desacoplamiento (PDA). Se localiza en las mitocondrias y puede determinar el ritmo al que un
animal quema sus caloras. PDA3 en los msculos, el papel ms importante en la eficacia metablica.

2. Tratam iento
Es muy difcil de tratar. Si el ingreso de caloras supera al gasto, las grasas aumentan. Se intenta ingerir menos o se
utilizan tcnicas quirrgicas (ciruga baritrica, en el estmago o en el intestino delgado).
a) Derivacin Gstrica (Roux-en-Y o DGYR, se corta el yeyuno, obteniendo un estmago ms pequeo
(elevado ndice de mortalidad). Se disminuye la secrecin de grelina y aumenta el nivel en sangre de PYY.
b) Ejercicio fsico quema caloras.
c) Tratamiento farmacolgico. Algunos agonistas serotoninrgicos inhiben la ingesta. Sibutramina
(antidepresivo) inhibe a 3 monoaminas: serotonina, noradrenalina y dopamina. La paroxetina (bloqueador de
la recaptacin de la serotonina) aumenta la ingesta y el peso. Otro: Orlistat.

! Anorexia nerviosa y bulim ia nerviosa


Sufrir un trastorno de la alimentacin puede llevar a comer demasiado y sin control (bulimia nerviosa), aunque
tambin puede ocurrir lo contrario, comer muy poco (anorexia nerviosa). Pueden darse juntos. Ms en mujeres.

8 Ness Uned

Tema 7 Conducta de Ingesta 2014


1. Posibles causas
Anorexia: prdida de apetito, pero con atraccin y preocupacin por la comida. Disfrutan cocinando para otras
personas, coleccionan recetas e incluso acumulan comida. Temor a engordar. Es un trastorno grave (5-10% muere).
Sufren osteoporosis. Puede cesar la menstruacin. Se ha observado dilatacin de los ventrculos cerebrales y
ensanchamiento de los surcos de la corteza cerebral, lo que indica reduccin de tejido cerebral.
La anorexia y la bulimia nerviosas pueden ser sntomas de un trastorno mental subyacente, pero la evidencia sugiere
lo contrario. Los sntomas de estos trastornos son sntomas de inanicin. Experimento: 36 hombres alimentados
durante 6 meses con el 50% de lo habitual. Segn perdieron peso, manifestaron sntomas de alteraciones,
preocupacin por la comida, rituales de alimentacin, etc. Se volvieron retradas y aisladas socialmente. Podra estar
relacionado con el TOC (trastorno obsesivo-compulsivo), aunque podra ser un efecto. Otro sntoma de la anorexia es
comer muy despacio. Hacer una cantidad excesiva de ejercicio (se mueven ms porque tienen hambre). Baja la
temperatura corporal (se mueven para calentarse).
a) Origen gentico. Hay estudios con gemelos que dicen que s. Mayor en nias prematuras o de partos
traumticos.
b) Factores biolgicos. Inicio de una dieta con cambios que manifiestan sntomas de inanicin.
c) Factores sociales. Bsqueda de la delgadez.

2. Tratam iento
La anorexia es muy difcil de tratar satisfactoriamente. Terapia de conducta cognitiva, enfoque ms eficaz, tiene un
ndice de xito menos del 50% y recadas de un 22%. Se ha tratado con frmacos que aumentan el apetito, pero no
han dado resultados positivos. Las personas con anorexia estn obsesionadas con la comida y tienen niveles altos
de NPY de Grelina en el lquido Cefalorraqudeo, por lo que no se debe a la falta de hambre.
Se ensea a comer ms deprisa, se mantiene al paciente en una habitacin clida (reduce la ansiedad y el
nivel de actividad).
Con la bulimia se ha tenido ms xito. Los agonistas de la serotonina, la fluoxetina (Prozac), ayuda en el tratamiento.
Son trastornos graves.

9 Ness Uned

Tema 8 Aprendizaje y Memoria 2014


Caso: Un paciente con amnesia relativamente pura (H.M.). Su capacidad intelectual y su memoria verbal
inmediata al parecer son normales. Puede repetir nmeros, mantener una conversacin, hacer clculos. No recuerda
acontecimientos ocurridos varios aos antes de la intervencin de neurociruga, pero recuerda viejos recuerdos. Es
educado y tiene buen carcter. Desde la operacin no ha aprendido algo nuevo.
El mayor reto de la investigacin en Neurociencia es comprender la fisiologa de la memoria.

! Naturaleza del aprendizaje.


El trmino aprendizaje se refiere al proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y,
por tanto, nuestra conducta. A estos cambios los llamamos recuerdos. El aprendizaje puede presentar al menos 4
tipos bsicos: aprendizaje perceptivo, estmulo-respuesta, motor y relacional.
1. Aprendizaje Perceptivo: es la capacidad para aprender a reconocer estmulos que ya se han percibido
antes. Su funcin bsica es aportar la capacidad de identificar y catalogar objetos y situaciones. Beneficiarse
de la experiencia es lo que sobre todo caracteriza al aprendizaje.
2. Aprendizaje Estmulo-Respuesta: es la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada
cuando se presenta un estmulo determinado. Podra ser una respuesta automtica, como un reflejo de
defensa, o una compleja secuencia de movimientos previamente aprendidos. Condicionamiento clsico e
instrumental. El CC es un tipo de aprendizaje en el que un estmulo neutro se convierte en un EI. Implica
una asociacin entre dos estmulos (E-E).(EI-RI / EC-RC). Respuestas automticas, tpicas de especie.
El principio de Hebb defiende que si una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo que la
neurona postsinptica emite potenciales de accin, tendr lugar una serie de cambios en la estructura o
en la neuroqumica de la sinapsis que la reforzarn. Despus de varios emparejamientos de los dos
estmulos, y tras varios aumentos de la fuerza sinptica, la sinapsis llega a ser lo suficientemente fuerte como
para hacer por s misma que una motoneurona se active. Se produce el aprendizaje. Hebb no pudo
comprobar si su teora era cierta. Se ha descubierto en la actualidad.
El condicionamiento instrumental (operante) implica conductas que se han aprendido. Supone una
asociacin entre una respuesta y un estmulo (E-R). Es un tipo ms flexible de aprendizaje, permite que un
organismo modifique su conducta en funcin de las consecuencias que conlleva. Favorables (estmulos
reforzantes) se darn ms, menos favorables (estmulos punitivos) se darn menos. Reforzadores y castigos.
El proceso de refuerzo fortalece una conexin entre los circuitos neurales en la percepcin y el movimiento.
3. Aprendizaje Motor: es un tipo de aprendizaje especial E-R. Se diferencia de otros en el grado en que se
aprenden nuevos tipos de conducta: cuanto ms desconocidos, ms circuitos neurales de los sistemas
motores han de modificarse.
Simplificando, se puede considerar el aprendizaje perceptivo como el establecimiento de cambios en los sistemas
sensitivos del cerebro, el E-R como el establecimiento de conexiones entre sistemas sensitivos y sistemas motores y
el aprendizaje motor como el establecimiento de cambios en los sistemas motores. Pueden intervenir los 3 en una
circunstancia concreta.
4. Aprendizaje Relacional: Otro tipo de aprendizaje supone aprender las relaciones que existen entre
estmulos individuales (or maullar a un gato e
imaginar todo lo referente a ese hecho). La
percepcin de la localizacin espacial (aprendizaje
espacial) implica aprender tambin las relaciones
existente entre diversos estmulos (familiarizarnos
con los objetos de una habitacin). El aprendizaje
episdico (secuencias de sucesos que han
ocurrido, guardando un orden).

! Plasticidad sinptica: potenciacin a largo plazo y depresin a largo plazo.


Plasticidad sinptica: cambios en la Estructura o en la Bioqumica de las sinapsis que alteran sus efectos sobre las
neuronas postsinpticas.

1. Induccin de la potenciacin a largo plazo.


La estimulacin elctrica de circuitos de la formacin hipocmpica puede desembocar en cambios sinpticos a largo
plazo que parecen figurar entre los responsables del aprendizaje. Potenciacin a Largo Plazo (PLP) -> Aumento a
LP de la excitabilidad de una neurona ante una determinada aferencia sinptica, debido a la repetitiva actividad de
alta frecuencia de dicha aferencia.

1 Ness Uned

Tema 8 Aprendizaje y Memoria 2014


La Formacin Hipocmpica. Es una regin especializada de la corteza
lmbica, localizada en el lbulo temporal. Tiene una forma tridimensional
compleja. El input bsico que recibe la formacin hipocmpica procede de
la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas de la corteza entorrinal
penetran a travs de la va perforante y forman sinapsis con las clulas
granulosas de la circunvolucin dentada. Se sita un electrodo de
estimulacin en la va perforante y uno de registro en la circunvolucin
dentada. Se administra un nico pulso de estimulacin elctrica a la va y
luego se registra la poblacin de PEP resultante en la circunvolucin
dentada. La Poblacin de PEP es una medida extracelular de los PEP
producidos por las sinapsis de los axones. La prueba de que ha
ocurrido la PLP se obtiene administrando peridicamente descargas
sueltas a la va perforante y registrando la respuesta de la circunvolucin
dentada. Si la respuesta es MAYOR que antes de la administracin, se ha
producido PLP. Puede provocarse en otras regiones de la F. Hipocmpica.
Muchos experimentos han demostrado que la PLP en secciones hipocmpicas puede seguir el principio de
Hebb. Cuando las sinapsis dbiles y las fuertes de una misma neurona se estimulan aproximadamente al mismo
tiempo, la sinapsis dbil se fortalece -> Potenciacin a Largo Plazo Asociativa, puesto que se produce debido a la
asociacin (en el tiempo) entre la actividad de dos grupos de sinapsis.

2. Papel de los receptores NM DA.


La PLP no asociativa requiere algn tipo de efecto aditivo. Una serie de pulsos administrados con una alta
frecuencia en una sola rfaga, pero no la misma cantidad de pulsos con baja frecuencia. La estimulacin de baja
frecuencia puede desembocar en el efecto contrario: depresin a largo plazo. La estimulacin rpida despolariza
la membrana postsinptica mucho ms que la lenta.
La PLP requiere 2 sucesos:
activacin de las sinapsis y
despolarizacin de la neurona
postsinptica. El receptor NMDA (Nmetil-D-aspartato)
se
encuentra
especialmente en el campo CA1.
Contiene un canal inico de calcio
que est normalmente bloqueado por
un in de magnesio que impide que
los iones de calcio penetren en la
clula incluso cuando el receptor es
estimulado por el glutamato. Si la membrana Postsinptica est desmoralizada el in de magnesio es expulsado del
canal inico y deja paso libre a los iones de calcio.
El canal inico controlado por el receptor NMDA es un canal inico controlado por neurotransmisor y
controlado por voltaje (dependiente de neurotransmisor y de voltaje).
Los bilogos celulares han descubierto que muchas clulas se sirven de los iones de calcio como segundos
mensajeros que activan diversas enzimas y desencadenan procesos Bioqumicos. La entrada de iones de calcio a
travs de canales inicos controlados por receptores NMDA es la primera etapa de la potenciacin a largo
plazo. El AP5 bloquea los receptores de NMDA impidiendo que los iones de calcio penetren en las espinas
dendrticas y por lo tanto que se establezca la PLP.
Aunque en general SOLO los axones pueden producir PA, tambin pueden darse en las dendritas de algunos
tipos de neuronas piramidales, entre ellas las del campo CA1. El umbral de excitacin para las espigas dendrticas
es elevado. nicamente ocurren cuando se desencadena un potencial de accin en el axn de la neurona piramidal.
Cuando se dan al mismo tiempo la Activacin Sinptica y una Espiga Dendrtica, se fortalece la sinapsis activa.
Si se activan por s mismas las sinapsis dbiles no sucede nada. La actividad de las sinapsis fuertes localizadas en
alguna otra parte de la neurona Postsinptica provoca que se descargue, entonces la espiga dendrtica despolarizar
a la membrana postsinptica lo suficiente como para que se expulsen los iones de magnesio de los canales de calcio
de los receptores NMDA de las espinas dendrticas. Entonces, si se activan las sinapsis dbiles, el calcio penetrar
en las espinas dendrticas y har que las sinapsis se refuercen. Las propiedades de los receptores NMDA explican su
naturaleza asociativa.

3. M ecanism os de plasticidad sinptica.


Las espinas dendrticas de las clulas piramidales CA1 contienen 2 tipos de receptores de glutamato: los
receptores NMDA y los receptores AMPA.

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El refuerzo de una sinapsis individual al parecer se consigue mediante la insercin de receptores AMPA
adicionales en la membrana postsinptica de una espina dendrtica. Los receptores AMPA controlan los canales
de sodio. Cuando estos son activados por el glutamato, producen PEP en la membrana de la espina dendrtica. Con
mayor cantidad de receptores AMPA, la liberacin de glutamato por los botones terminales causa un potencial
excitador Postsinptico mayor. Las sinapsis se hacen ms fuertes.
Cmo causa la entrada de iones de calcio en las espinas dendrticas que los receptores AMPA se desplacen en la
membrana postsinptica?
1. Incluyendo CaM-KII (calcio calmodulina cinasa tipo II), enzima que se halla en las espinas dendrticas.
Controlada por calcio, que est inactiva hasta que un in de calcio se une a ella y la activa. Fundamental en la
PLP. Cuando se examinan las sinapsis con un microscopio electrnico, se observa una franja oscura justo dentro
de la membrana postsinptica. Es conocida como Densidad Postsinptica. Contiene: protenas mensajeras, de
anclaje, receptores, enzimas.
2. Alterando la estructura sinptica y la produccin de nuevas sinapsis. La PLP incluye cambios de la forma y
el tamao de las espinas dendrticas (las delgadas se vuelven ms gruesas, con forma de hongo). El
establecimiento de PLP origina el crecimiento de nuevas espinas dendrticas.
3. Cambios Presinpticos, en sinapsis ya existentes, aumentando la cantidad de glutamato. A travs del xido
ntrico (ON) se pueden transmitir mensajes de una clula a otra (retrgrado: desde
la espina a los botones). El xido ntrico acta estimulando la produccin de GMP
cclico, un segundo mensajero, en los terminales presinpticos.
La PLP consta de varias fases. La PLP de larga duracin requiere varias horas y la
sntesis de protenas. La sntesis de protenas necesaria para que se establezca la fase
ms tarda de la PLP de larga duracin se efecta en el plazo de una hora de
estimulacin. Existen 3 tipos de PLP:
1) PLP1, implica cambios casi inmediatos en la fuerza sinptica por la insercin de
receptores AMPA. (una o dos horas).
2) PLP2, implica sntesis de protenas local. Contienen ARN mensajeros que se
pueden convertir en protenas.
3) PLP3, participa en la produccin de ARNM en el ncleo que luego se transporta a
las dendritas. Requiere la presencia de dopamina.

4. Depresin a largo plazo.


La estimulacin de baja frecuencia de las aferencias sinpticas a una clula puede disminuir en lugar de aumentar la
fuerza de su sinapsis. Esto se llama Depresin a Largo Plazo (DLP), tambin tiene una funcin en el aprendizaje.
Los circuitos neurales que contienen recuerdos se establecen fortaleciendo ciertas sinapsis y debilitando otras.
Las frecuencias por encima de 10 Hz ocasionan PLP y las de menos inducen DLP. Ambos efectos se bloquean
cuando se aplica AP5, bloqueante del receptor NMDA. Ambos requieren la activacin de NMDA. Se ha
demostrado la existencia de depresin asociativa a largo plazo, que se produce cuando las aferencias sinpticas
se activan al mismo tiempo que la membrana postsinptica est, o dbilmente despolarizada o hiperpolarizada.
La forma ms estudiada de PLP implica un aumento de receptores AMPA en la membrana Postsinptica de las
espinas dendrticas. La DLP implica lo opuesto: una disminucin. En el campo CA1 la PLP y la DLP implica una
activacin de receptores NMDA, y el AP5 bloquea su establecimiento.

5. Otras form as de potenciacin a largo plazo.


La PLP ocurre en otras zonas del cerebro, en algunas es iniciada por la estimulacin de receptores NMDA. En el
campo CA3 recibe input de fibras musgosas de la circunvolucin dentada.

! Aprendizaje perceptivo
Nos permite adaptarnos al entorno y responder a los cambios que se dan en l. La conducta apropiada en la
situacin apropiada. Aprender acerca de no qu hacer.

1. Aprender a reconocer estm ulos.


El reconocimiento visual se efecta mediante circuitos neuronales de la corteza visual asociativa. El
aprendizaje visual es rpido y el n de elementos que se pueden recordar es enorme. La corteza visual primaria
recibe informacin del ncleo geniculado lateral del tlamo y tras su anlisis, se enva la informacin a la corteza
extraestriada. Despus se enva el resultado de su anlisis al siguiente nivel de la corteza visual de asociacin, que
se divide en 2 vas: ventral (reconocer objetos qu) y dorsal (percepcin de la localizacin dnde).

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Las personas con lesiones en la corteza temporal inferior pueden tener una
visin excelente, pero no pueden reconocer objetos familiares y cotidianos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinpticas
de la corteza de asociacin visual. Cuando se vuelve a ver un estmulo, se
transmite a la corteza la misma pauta y se vuelve a activar.
Tipos especficos de informacin visual pueden activar regiones muy
especfica de la CVA. La regin TM/TSM est relacionada con la percepcin
del movimiento, y se activa incluso solamente mostrando fotografas de
sujetos en movimiento. Con preguntas sobre informacin auditiva, tctil y
gustativa se activan las regiones de la corteza de asociacin implicadas en la
percepcin de cada informacin sensitiva.

2. M em oria perceptiva a corto plazo.


Una MCP es un recuerdo que dura poco tiempo (segundos) de un estmulo o un acontecimiento. El reconocimiento
de un estmulo tiene lugar cuando las aferencias sensitivas activan esta serie de circuitos neurales. La MCP implica
la actividad de estos circuitos y otros activados por ellos, que contina despus de que un estmulo desaparezca.
Equipos de neuroimagen funcional han comprobado que retener tipos especficos de memorias visuales a CP implica
la activacin de unas regiones de la Va Ventral: el rea Facial Fusiforme (reconocimiento de rostros) y el rea de
Lugar Parahipocmpica (reconocimiento de lugares). Para comprobar esto:
Tarea de Emparejamiento Demorado con la Muestra. Se presenta un estmulo (muestra) y despus de un
tiempo (demora) el sujeto debe indicar cul de las alternativas es igual que la muestra. Los recuerdos a CP
de los rostros activaban el AFF y los recuerdos de lugares activaban el ADLP.
La EMT (Estimulacin magntica transcraneal) de la corteza visual de asociacin interfiere en la percepcin
visual. En un ensayo como el anterior aplicaron EMT en el periodo de demora. Interfiri en la MCP.
La memoria perceptiva a CP implica tambin otras regiones, especialmente la corteza prefrontal, que maneja y
organiza la informacin que ha de ser recordada, elabora estrategias para recuperarla y supervisa el resultado.

! Condicionamiento clsico
La amgdala forma parte del aprendizaje E-R: las respuestas emocionales condicionadas clsicamente. Un estmulo
aversivo, produce respuestas comportamentales, neurovegetativas y hormonales. Una respuesta emocional
condicionada (REC) clsicamente se establece emparejando un EN con un estmulo aversivo. Una REC puede
ocurrir sin participacin de la corteza auditiva. Componentes Subcorticales. La informacin sobre el EC (tono) llega al
ncleo lateral de la amgdala. Tambin recibe informacin del EI (descarga), procedente del sistema somatosensitivo.
Cuando una rata, por ejemplo, se enfrenta a un estmulo doloroso, se
activan las sinapsis fuertes del NL; como resultado, las neuronas
piramidales comienzan a descargar, lo que activa a neuronas del ncleo
central, evocando una respuesta emocional no aprendida (RI) Si el
estmulo doloroso se empareja con un tono, las sinapsis dbiles de la
amgdala lateral resultan reforzadas gracias al principio de Hebb. Los
cambios sinpticos responsables del aprendizaje tienen lugar en este
circuito. (LeDoux).
Existe una relacin entre la magnitud del aumento de la frecuencia de
descarga de las neuronas del NL y la magnitud de la REC.
Datos de varios estudios apoyan la hiptesis de que los cambios en la amgdala lateral responsables de la
adquisicin de una REC implican PLP, mediada por receptores NMDA. La inyeccin de sustancias que bloquean la
PLP en la amgdala impiden la adquisicin de REC.

! Condicionamiento instrumental
El condicionamiento instrumental (operante) es el medio a travs del cual nos beneficiamos de la experiencia. Si la
respuesta es favorable tenderemos a repetirla.

1. Ncleos basales.
Los circuitos subyacentes al condicionamiento instrumental surgen de diversas regiones de la corteza SENSITIVA de
asociacin, donde tiene lugar la percepcin, y terminan en la corteza motora de asociacin del lbulo frontal, que
controla los movimientos.

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Existen 2 vas principales entre la corteza sensitiva y la motora de asociacin (hay otra va que implica el
cerebelo y el tlamo). La PLP participa tambin en el condicionamiento instrumental.:
1) Conexiones Transcorticales Directas. Junto con la Formacin Hipocmpica, participan en la adquisicin de
Memorias Episdicas (acontecimientos). Tambin intervienen en la adquisicin de conductas complejas que
implican deliberacin o conocimiento. Ej.: Aprender a conducir. Cuando las conductas aprendidas se vuelven
automticas y rutinarias, se transfieren a los Ncleos Basales. No necesitamos pensar lo que estamos
haciendo.
2) Conexiones a travs de los Ncleos Basales y el Tlamo. El Neoestriado Ncleo Caudado y Putamen
recibe informacin sensitiva de todas las regiones de la corteza cerebral. Tambin de los lbulos frontales
respecto a los movimientos planificados o en curso. Las eferencias del neoestriado se envan al Globo
Plidos y de ah a la corteza frontal: reas premotora y motora suplementaria, donde se planifica, y a la
corteza motora primaria, donde se ejecutan.

2. Refuerzo.
Cuando ocurren estmulos reforzantes, se activan los mecanismos cerebrales del refuerzo y se facilita que se
establezcan cambios sinpticos. Se descubri por casualidad.
2.1. Circuitos neurales Implicados en el Refuerzo.
En 1954, un profesor ayudante y un estudiante (Olds y Milner), intentaron averiguar
si la estimulacin elctrica de la formacin reticular facilitara en ratas el aprendizaje
de un laberinto. Deban asegurarse de que la estimulacin no fuera aversiva. La
actividad de las neuronas dopaminrgicas juega un papel importante en el refuerzo.
El sistema mesolmbico de neuronas dopaminrgicas se origina en el rea
Tegmental Ventral (ATV) del mesencfalo y proyecta en direccin rostral a varias
regiones del prosencfalo (amgdala, hipocampo y el ncleo accumbens (NAC)).
Este ncleo se localiza en el prosencfalo basal, en posicin rostral respecto al rea
preptica e inmediatamente adyacente al Septum. Las neuronas del NAC proyectan
a la parte ventral de los ncleos basales, implicados en el aprendizaje.
El sistema mesocortical tambin interviene en el refuerzo. Se origina asimismo en el
ATV, pero proyecta a la corteza prefrontal, la corteza lmbica y el hipocampo.
A travs de la microdilisis se analiza el lquido intersticial de una regin especfica. A travs de ella se ha
demostrado que la estimulacin elctrica reforzante, as como la administracin de cocana o anfetamina, ocasionan
la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens. Los efectos de dicha estimulacin son similares a los refuerzos
naturales. Se ha podido observar mediante neuroimagen funcional, que los sucesos reforzantes activan el NAC.
Tanto los estmulos aversivos como reforzantes, pueden provocar que se libere dopamina en varias partes del
cerebro. Las neuronas dopaminrgicas juegan un papel importante no solo en el refuerzo, tambin en el estrs.
2.2. Funciones del Sistema de Refuerzo.
Un sistema de refuerzo ha de realizar 2 funciones: detectar la presencia de un estmulo reforzante y fortalecer las
conexiones entre las neuronas que detectan el estmulo discriminativo (ver una palanca) y las neuronas que
producen la respuesta instrumental (presionar la palanca).
a) Deteccin de estmulos reforzantes. El refuerzo se produce cuando los circuitos neurales detectan un
estmulo reforzante y provocan la activacin de neuronas dopaminrgicas del ATV. Un estmulo que sirve de
refuerzo puede hacerlo en una ocasin, pero no en otra. Su activacin depende del estado del animal. Al
parecer es activado por estmulos reforzantes inesperados. La actividad de las neuronas del ATV enva una
seal de que hay algo que aprender. Parece que la novedad en s misma activa las neuronas
dopaminrgicas y facilita la PLP y el aprendizaje.
La corteza prefrontal proporciona un importante input al rea tegmental ventral. Los botones terminales de los
axones que conectan estas dos reas segregan glutamato, un neurotransmisor excitador, y la actividad de
estas sinapsis hace que las neuronas dopaminrgicas del ATV descarguen en salvas, lo que aumenta la
cantidad de dopamina en el NAC. Corteza Prefrontal: Planificar metas, Elaborar estrategias.
b) Fortalecimiento de las conexiones neurales: dopamina y plasticidad neural. El CC y el
condicionamiento instrumental fortalecen la sinapsis de neuronas recin activadas. El CI implica 3
elementos: un estmulo discriminativo (ver una palanca sinapsis dbil), una respuesta (lo que induce a
pulsar la palanca sinapsis fuerte) y un estmulo reforzante (neuromodulador / neurotransmisor).

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Esta sustancia qumica es el tercer elemento: solo si est presente pueden fortalecerse las sinapsis dbiles.
Parece que la dopamina desempea esta funcin. Varios estudios sugieren que la PLP es imprescindible
para que se d el condicionamiento instrumental y que la dopamina refuerza la PLP duradera. La presencia
de dopamina y la activacin de los receptores NMDA en el ncleo accumbens son necesarios para el CI.
La corteza prefrontal puede activar el sistema de refuerzo cuando detecta que la conducta est llevando a
alcanzar una meta. Tambin es el OBJETIVO de las neuronas dopaminrgicas as como una fuente de su
control. Stern y Belluzi (1989) observaron que las ratas presionarn una palanca si esto produce la inyeccin
de un Agonista Dopaminrgico en dicha regin.
La dopamina estimula la plasticidad sinptica facilitando la PLP asociativa. Los datos existentes indican que
puede facilitar la PLP en el ncleo accumbens, la amgdala y la corteza prefrontal.

! Aprendizaje relacional
La mayora de los aprendizajes son ms complejos: la mayor parte de los recuerdos de objetos y acontecimientos
reales se relacionan con otras memorias (imgenes visuales, sensaciones auditivas, acontecimientos).
Establecimiento y recuperacin de recuerdos de acontecimientos, episodios y lugares.

1. Am nesia antergrada en seres humanos


Parece ser una incapacidad o dificultad para aprender NUEVA informacin. Las capacidades bsicas de
aprendizaje se conservan, pero la capacidad de aprendizaje relacional complejo, desaparece. Si es pura, se pueden
recordar sucesos ocurridos en el pasado, en la poca previa al dao cerebral, pero no informacin que se ha recibido
despus. En contraposicin, la Amnesia Retrgrada alude a la incapacidad de recordar acontecimientos que
ocurrieron ANTES de la lesin cerebral. La amnesia antergrada pura es poco frecuente.
El sndrome de Korsakoff es una grave amnesia antergrada: incapacidad de fijar nuevos recuerdos, aunque
conserven los antiguos. Dao cerebral por lo general debido a alcoholismo crnico o malnutricin.
La amnesia antergrada tambin puede deberse a lesiones del lbulo temporal. La extirpacin bilateral de la regin
medial del lbulo temporal produca en seres humanos en deterioro amnsico, similar al sndrome Korsakoff. La
lobulectoma bilateral temporal medial provoca amnesia antergrada. Segn el caso descrito al principio del tema,
que es un caso de amnesia relativamente pura Milner y cols. concluyeron de forma simple:
a) El hipocampo no es la sede la MLP, ni es necesario para la recuperacin de recuerdos a largo plazo.
b) El hipocampo no es la sede la memoria inmediata (MCP).
c) El hipocampo interviene en la transformacin de la MCP en MLP. La memoria inmediata se retiene mediante
la actividad neural y la MLP se asienta en cambios Bioqumicos o Estructurales relativamente permanentes
de las neuronas.
El aprendizaje consta al menos de 2 fases: memoria a corto y largo plazo. La
MCP almacena temporalmente una cantidad limitada de informacin, y la
MLP es un medio de almacenar una cantidad ilimitada (elevada) de manera
permanente. El modelo ms sencillo del proceso de memoria: la informacin
sensitiva ingresa en la MCP, la repeticin la mantiene all y, por ltimo, la
informacin sigue su camino a la MLP. La transformacin de MCP a MLP se ha denominado CONSOLIDACIN. (No
se produce en el caso de H.M.). El papel de la formacin hipocmpica en la memoria consiste en consolidar.

2. Capacidades de aprendizaje indem nes


La amnesia no representa una incapacidad total de aprendizaje. Cuando se instruye y se examina adecuadamente a
pacientes con amnesia, se observa que tienen capacidad de llevar a cabo 3 de los 4 tipos principales de aprendizaje.
Estudios de amnesia antergrada:
a) Primero se analiza el aprendizaje perceptivo (series de dibujos de menos completos a ms). Se vuelven a
presentar una hora despus y meses despus. Se observa mejora en la percepcin. Pueden aprender a
reconocer rostros y melodas.
b) Capacidad aprendizaje estmulo-respuesta. Pueden aprender una respuesta de parpadeo mediante CC.
c) Capacidad de aprendizaje motor. Pueden aprender una secuencia de pulsacin de teclas en una Tarea de
Tiempo de Reaccin en Serie. Prueba con un ordenador, pulsar un asterisco en distintas posiciones, cada
vez la hacan ms deprisa. Como era una secuencia fija eso significa que aprendan.

3. M em oria declarativa y m em oria no declarativa


Por qu se les llama amnsicos? Aunque los pacientes pueden aprender a realizar tareas, no recuerdan nada
respecto a haberlas aprendido. No recordaban nada del proceso (investigadores, lugar, etc.). Hay 2 categoras
principales de memoria: declarativas y no declarativas.

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a) Declarativas (explcita): explcitamente disponibles para la evocacin consciente de hechos, acontecimientos
o estmulos especficos (declarar, proclamar, anunciar). La memoria de acontecimientos y hechos sobre los
que se puede pensar y hablar. No son solamente verbales, imgenes en nuestra cabeza.
b) No Declarativas (implcita): incluyen tipos de aprendizaje perceptivo, E-R y motor de los que no se es
necesariamente consciente. Parecen operar de forma automtica. Ej.: montar en bicicleta. Los ncleos
basales juegan un papel esencial en el aprendizaje motor y el E-R. Enfermedades que daan los ncleos
basales: Parkinson y el Huntington (degenerativas).

4. Anatom a de la am nesia antergrada


La lesin del hipocampo, o de regiones cerebrales que le aportan aferencias y que reciben sus eferencias, produce
amnesia antergrada. La Formacin Hipocmpica incluye a la circunvolucin dentada, los campos CA del hipocampo
y el subculo (con sus subregiones).
a) El input ms importante que recibe proviene de la Corteza
Entorrinal, con axones que terminan en la circunvolucin
dentada, en el campo CA3 y en el CA1. A su vez, la
corteza entorrinal recibe sus aferencias de la amgdala, de
la corteza lmbica y de las regiones de la neocorteza
asociativa, a travs de la corteza perirrinal y la
parahipocmpica (corteza lmbica del lbulo temporal
medial).
b) Tambin recibe aferencias de las regiones subcorticales a
travs del trgono cerebral. Aferencias dopaminrgicas y
noradrenrgicas. Imagen del cerebro de una rata. --------"
c) Las eferencias del sistema hipocmpico proceden
bsicamente del campo CA1 y del subculo. Son enviadas de vuelta a travs de la corteza entorrinal,
perirrinal y parahipocmpica.
El dao cerebral ms importante que se observa en el sndrome de Korsakoff posiblemente la causa de la amnesia
antergrada- es la degeneracin de los cuerpos mamilares. El caso ms importante ha sido estudiado por ZolaMorgan, Squire y Amaral (1986). Caso: hombre de 52 aos con problemas cardiacos, sufri un paro. Se le reanim,
pero la falta de oxgeno al cerebro le produjo daos: amnesia antergrada permanente. Tras su muerte se averigu
que el campo CA1 de la formacin hipocmpica haba desaparecido.
En la anoxia (falta de oxgeno) se provoca una liberacin excesiva de glutamato. El efecto es que se estimulan los
receptores de NMDA, lo que permite la entrada de calcio. El exceso de calcio destruye las neuronas. Las neuronas
CA1 contienen muchos receptores NMDA, de modo que se establece una PLP rpidamente y permite aprender
deprisa, pero vuelve a las neuronas vulnerable a daos por alteraciones metablicas.

5. Funcin de la form acin hipocm pica en la consolidacin de la m em oria declarativa


Interviene en el proceso mediante el cual se forman las memorias declarativas. Proceso:
a) El hipocampo recibe informacin sobre lo que est ocurriendo procedente de la corteza sensitiva y la corteza
motora de asociacin y de algunas regiones subcorticales (amgdala y ncleos basales).
b) Procesa la informacin y despus, a travs de las conexiones eferentes, modifica las memorias que se estn
consolidando, relacionndolas de modo que nos permita recordar la relacin entre los componentes.
Las experiencias que conducen a la memoria declarativa activan la formacin hipocmpica. En general la informacin
grfica o espacial activa la derecha, mientras que la informacin verbal la izquierda.
La amnesia antergrada suele acompaarse de amnesia retrgrada (no recordar lo anterior al dao). La extensin
temporal de la amnesia retrgrada parece relacionarse la extensin de la lesin del Lbulo Temporal Medial. Si la
lesin es en el hipocampo producen una amnesia de unos aos, si es en la corteza entorrinal comprende una o dos
dcadas. El Hipocampo interviene en la RECUPERACIN de los recuerdos TEMPRANOS, pero esta tarea se
transfiere a la Corteza Prefrontal segn pasa el tiempo.

6. M em orias episdicas y m em orias sem nticas


La memoria semntica y la episdica son tipos distintos de memoria declarativa. La Memoria Episdica implica un
contexto: incluye informacin sobre cundo y en qu condiciones sucedi un episodio y el orden en el que lo hizo. Se
aprende de una vez. La Memoria Semntica involucra hechos, pero no incluye informacin sobre el contexto (menos
especficas que la episdica). Pueden adquirirse gradualmente, con el tiempo. Requieren la participacin del
hipocampo. La memoria episdica requiere percepcin y podra localizarse en la Corteza Sensitiva de Asociacin.

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La Demencia Semntica (enfermedad neurodegenerativa), sugiere que el lbulo temporal desempea una
importante funcin en el almacenamiento de la informacin semntica. Se debe a una degeneracin de la Neocorteza
de la regin Anterolateral del Lbulo Temporal Lateral. Al comienzo del proceso degenerativo, la formacin
hipocmpica y el resto del lbulo temporal medial no estn afectados. Caso: A.M. era un hombre activo, trabajaba.
Comenz a tener una dificultad progresiva para entender lo que decan los dems y para expresarse.
La informacin semntica se pierde, pero permanece la memoria episdica de acontecimientos recientes. La
Formacin Hipocmpica y la Corteza Lmbica del Lbulo Temporal Medial parecen estar implicadas en la
consolidacin y recuperacin de memorias declarativas. La estimulacin magntica transcraneal del lbulo temporal
anterior izquierdo, altera la actividad neural normal de dicha regin.

7. M em oria espacial
Las personas con amnesia antergrada no pueden consolidar la informacin relativa a la localizacin de
habitaciones, pasillos, edificios y otros elementos importantes de su entorno.
Las lesiones bilaterales del Lbulo Temporal Medial producen el deterioro de la memoria espacial. Tambin las
lesiones del hemisferio derecho pueden causar problemas significativos. En estudios con neuroimagen funcional se
ha comprobado que la Formacin Hipocmpica Derecha se activa cuando se est recordando o realizando una tarea
de orientacin espacial. El volumen de la regin posterior derecha del hipocampo de los taxistas londinenses es
mayor que la de los sujetos normales. La RMf revela que la tarea espacial activa el hipocampo, mientras que una
tarea de respuestas activa el Ncleo Caudado (ncleos basales).

8. Aprendizaje relacional en anim ales de laboratorio


Los investigadores han ideado tareas que requieren aprendizaje relacional, y los animales de laboratorio con lesiones
hipocmpicas presentan dificultades para realizar dichas tareas, al igual que los seres humanos.
8.1. Percepcin Espacial y Aprendizaje
Los animales presentan problemas de orientacin similares a los humanos. Para evaluar la capacidad espacial de los
roedores: un laberinto (el laberinto de agua de Morris) con una piscina circular con una plataforma debajo del
lquido, que no se puede ver porque el agua est opaca. Los roedores nadan hasta que encuentran la plataforma,
desde sitios distintos. Las ratas normales despus de varios ensayos nadaban directamente a la plataforma. Una rata
con lesin del hipocampo nadar errticamente si sale desde sitios distintos, hasta encontrar la plataforma.
8.2. Clulas de lugar de la Formacin Hipocmpica
Se ha registrado la actividad de clulas piramidales individuales del hipocampo cuando un animal se desplaza en su
entorno. Se ha descubierto que algunas neuronas descargan con alta frecuencia nicamente en un lugar
determinado. Diferentes neuronas tienen diferentes Campos Receptores Espaciales; es decir, responden cuando
los animales estn en ubicaciones diferentes. A estas neuronas se las denomina Clulas de Lugar.
En roedores, la mayora de las clulas de lugar hipocmpicas se encuentran en la regin DORSAL, posterior en los
humanos. La descarga de clulas de lugar parece reflejar la ubicacin en que un animal cree que est.
Experimento: Dos cmaras casi idnticas, cada da se colocaba a la rata en una de ella. Algunas clulas presentaron
pautas similares y otras pautas distintas. Esto sugiere que el hipocampo se daba cuenta de que haba dos.
El hipocampo recibe su informacin espacial del Lbulo Parietal a travs de la corteza entorrinal. En un experimento
con monos se ha encontrado que las neuronas de la regin medial de la corteza parietal, mostraban actividad
asociada con movimientos especficos en localizaciones especficas mientras jugaban con un ordenador. Suprimieron
la actividad con una infusin de muscimol y los animales se perdan.
En otro experimento con ratas se adiestraron en una tarea de alternancia espacial en un laberinto T. Se registr la
actividad de clulas piramidales del campo CA1, y se encontraron que diferentes clulas descargaban cuando la rata
se encontraba en diferentes partes del laberinto. Pero no solo codificaban la localizacin, sino que tambin indicaban
si la rata iba a girar a la derecha o a la izquierda. As pues, las clulas piramidales de CA1 codifican tanto la
localizacin actual como el destino al que se pretende llegar.
8.3. Papel de la Formacin Hipocmpica en la Consolidacin de la Memoria
La Formacin hipocmpica participa en la consolidacin de la Memoria Relacional. Los estudios con animales
apoyan esta conclusin. Experimento: Entrenamiento de ratas en una tarea de aprendizaje espacial. Se les inyect 2DG para estimar el grado de activacin cerebral. La actividad del hipocampo era elevada y se relacionaba
positivamente con el rendimiento del animal a mayor actividad, mejor rendimiento-. A los 25 das haba descendido
un 15-20%. El hipocampo est implicado en la consolidacin de la memoria espacial durante un tiempo limitado.

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En otro experimento con ratones en el laberinto de agua, se les entren y luego comprobaron la memoria sobre la
localizacin de la plataforma. Antes de examinar el rendimiento desactivaron regiones especficas con lidocana, un
anestsico. Si se desactivaba al da siguiente del entrenamiento, el ratn no recordaba la tarea, pero si el hipocampo
se desactivaba 30 das despus, el rendimiento era normal. Por el contrario, la inactivacin de varias regiones de la
corteza cerebral deterioraba la capacidad de recuperacin a los 30 das, pero no un da despus.
Estos hallazgos indican que el hipocampo es necesario para la informacin espacial aprendida recientemente, pero
no para la que se aprendi 30 das antes. En esos das la corteza cerebral interviene en la retencin de informacin.
El sueo de ondas lentas facilita la consolidacin de las memorias declarativas, mientras que el sueo REM facilita la
consolidacin de las no declarativas.
8.4. Reconsolidacin de las Memorias
Qu ocurre con las memorias de los acontecimientos segn pasa el tiempo? Las memorias pueden alterarse o
conectarse con memorias ms recientes. Reconsolidacin: proceso de consolidacin de la memoria que ocurre
posteriormente a la consolidacin original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde al estmulo original.
Puede proporcionar los medios para modificar los recuerdos existentes. Participa en la modificacin de la MLP.
Uno de los efectos colaterales del procedimiento llamado Terapia Electroconvulsiva (TEC) es un periodo de
amnesia retrgrada. Se utiliza para tratar casos de depresin grave. Si se aplica justo despus de una experiencia de
aprendizaje impide la consolidacin, pero no si se aplica un da despus. Sin embargo, si se reactiva la memoria
mediante un estmulo recordatorio y despus se aplica la TEC, se provoca la amnesia.
El proceso de reconsolidacin requiere PLP. La inyeccin de anisomicina (impide la sntesis de protenas) interfiere
en la consolidacin de la memoria. Pero, si se inyecta primero en la amgdala una inyeccin de un antagonista del
receptor NMDA, la anisomicina no ejerce efecto. Cuando se impide la plasticidad sinptica, no puede darse la
reconsolidacin. As pues, requiere PLP. Una mutacin dirigida contra el gen del receptor NMDA que afecta solo al
campo CA1 altera la PLP. Los acontecimientos que interfieren en la consolidacin tambin interfieren en la
reconsolidacin, e incluso pueden borrar memorias o hacerlas inaccesibles.
8.5. Papel de la PLP en la Memoria
Las clulas de lugar se activan cuando el animal se halla en una ubicacin determinada. La informacin sensitiva
llega a la circunvolucin dentada desde la corteza entorrinal. Este aumento de actividad ocasiona cambios en la
excitabilidad de las neuronas de la formacin hipocmpica. Cuando las ratas aprendan un laberinto la fuerza de la
poblacin de PEP en el campo CA3 aument. Cuando los animales aprenden tareas que implican la formacin
hipocmpica, la experiencia parece inducir el mismo tipo de cambios que los que produce la PLP.
8.6. Papel de la Neurognesis Hipocmpica en la Consolidacin
En el hipocampo de un cerebro adulto se pueden producir nuevas neuronas. Las clulas madre (hemocitoblastos)
localizadas en la zona subgranular del hipocampo se dividen y dan lugar a clulas granulares que migran a la
circunvolucin dentada y proyectan sus axones a lo largo del tracto de fibras musgosas. La circunvolucin dentada es
uno de los dos lugares del cerebro donde las clulas madre adultas se pueden dividir y dar lugar a nuevas neuronas.
Estas neuronas establecen conexiones con las clulas del campo CA3 y al parecer participan en el aprendizaje. Su
capacidad para experimentar PLP ms fcilmente que las neuronas ms antiguas sugiere que facilitan la formacin
de nuevas memorias.

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Caso: mujer de 39 aos que sufre un accidente. Fractura lateral izquierda de la cabeza. Es operada y est en coma
varias semanas. Dificultad para recordar los nombres, incapacidad para leer. Poda emparejar palabras con
imgenes, lo que indicaba que poda percibir las palabras.
La conducta verbal representa uno de los tipos ms importantes de conducta social humana. La evolucin cultural
ha sido posible porque podemos hablar y escuchar, escribir y leer. El lenguaje nos permite acumular conocimientos.

! Produccin y com prensin del habla: m ecanism os cerebrales.


El conocimiento de la fisiologa del lenguaje se ha obtenido principalmente observando los efectos de lesiones
cerebrales en la conducta verbal. La mayora de las observaciones se han realizado en personas que han sufrido un
ictus (apopleja) o accidente cerebrovascular (dao por oclusin o rotura de un vaso sanguneo del cerebro).
La interrupcin del flujo sanguneo priva a una regin del cerebro del aporte necesario y provoca la muerte celular.
Otra fuente de informacin proviene de estudios con tcnicas de neuroimagen funcional: TEP y RM funcional.
La categora ms importante de trastornos del lenguaje es la afasia, una alteracin bsica de la comprensin o
la produccin del habla debida a dao cerebral.

1. Lateralizacin
La conducta verbal es una funcin lateralizada: la mayora de las anomalas lingsticas ocurren tras una lesin
del hemisferio izquierdo del cerebro, sea la persona zurda o diestra. Mediante un procedimiento ultrasnico se han
medido los cambios en el flujo sanguneo cerebral mientras se realiza una tarea verbal. Knetcht y cols. han estudiado
la dominancia manual y la lateralizacin de los mecanismos del lenguaje en personas sin dao cerebral conocido.
Encontraron que la dominancia del hemisferio derecho para el control del lenguaje se daba en solo el 4% de las
personas diestras, el 15% de las ambidiestras y el 27% de las zurdas.
Si el hemisferio izquierdo sufre una malformacin o un dao en una etapa temprana de la vida, es muy probable que
la dominancia hemisfrica para el lenguaje la asuma el hemisferio derecho. El 90% de la poblacin tiene el hemisferio
izquierdo como dominante para el lenguaje.
Cuando omos y entendemos palabras y cuando hablamos o pensamos sobre nuestras propias percepciones o
recuerdos, estamos utilizando ms circuitos neurales que los implicados directamente en el lenguaje. El dao en el
hemisferio derecho dificulta para leer o hablar sobre mapas, percibir relaciones espaciales y reconocer formas
geomtricas complejas. Tambin para entender lo que otros tienen que decir sobre ello.

2. Produccin del habla


Ser capaz de hablar, producir un lenguaje con significado. Presente =
Percepciones (cosas que omos, vemos, sentimos, etc.) Pasado = Recuerdos. Ambas
cosas implican mecanismos cerebrales situados en la parte posterior de los
hemisferios cerebrales (lbulos occipital, temporal y parietal). Tambin podemos
hablar de algo que no ha ocurrido, parece que implican los mismos mecanismos.
Para convertir las percepciones, recuerdos y pensamientos en lenguaje nos servimos
de mecanismos neurales localizados en los lbulos frontales.
El dao de una regin de la zona inferior del lbulo frontal izquierdo (rea de
Broca) afecta a la capacidad de hablar: Afasia de Broca. Habla lenta, con esfuerzo y no fluida. La parte posterior de
los hemisferios cerebrales tiene algo que decir, pero la lesin del lbulo frontal les dificulta expresar estos
pensamientos. Les cuesta ms decir unas palabras que otras. Dificultad para las palabras cortas con significado
gramatical (un, el, algunos, en o sobre = Palabras Funcionales). Las palabras que logran decir son casi todas
Palabras con Contenido (con significado, verbos, sustantivos, adjetivos, adverbios). Comprenden mejor el habla de
lo que pueden producirla.
Broca (1861) sugiri que esta forma de afasia se debe a una lesin de la corteza frontal asociativa, justo por
delante de la regin de la corteza motora primaria donde se representa la cara. Para que se produzca esta
afasia las lesiones deben extenderse a las regiones contiguas del lbulo frontal y a la sustancia blanca subcortical
subyacente. Hay pruebas de que las lesiones de los ncleos basales (especialmente de la cabeza del ncleo
caudado) pueden producir una afasia similar.
Watkings y cols. estudiaron tres generaciones de la familia KE, la mitad de cuyos miembros sufran un trastorno
grave del habla y el lenguaje causado por la mutacin de un nico gen, localizado en el cromosoma 7.

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La alteracin bsica afecta a la capacidad de realizar la secuencia de movimientos que requiere el habla, pero las
personas tambin tienen dificultad para repetir los sonidos que escuchan, as como para formar los tiempos
verbales pretritos. La mutacin produce una anomala del desarrollo del ncleo caudado y de la corteza frontal
inferior izquierda, incluyendo el rea de Broca.
Wernicke (1874) sugiri que esta rea contiene memorias motoras (recuerdos de las secuencias de movimientos
musculares necesarios para articular las palabras). Movimientos de la lengua, labios, mandbula, coordinados con las
cuerdas vocales. El dao de la zona inferior caudal del lbulo frontal izquierdo altera la capacidad de hablar.
Esta regin se conecta directamente con la parte de la corteza motora primaria que controla los msculos utilizados
para hablar. Las lesiones del rea de Broca y la regin adyacente producen 3 alteraciones lingsticas principales:
agramaticalidad, anomia y dificultades de articulacin (varan de unos pacientes a otros).
1. Agramaticalidad: dificultad para usar construcciones gramaticales. Trastorno que puede darse aislado,
sin que haya dificultad para pronunciar palabras. No suelen utilizar marcadores gramaticales como ado
o aba, o verbos auxiliares como haber, utilizan terminaciones ando o iendo. Tambin se ha
determinado con algunos estudios que parece alterar la capacidad del paciente de servirse de la informacin
gramatical, incluyendo el orden de las palabras, para descifrar el significado de una frase.
2. Anomia (sin nombre): dificultad para encontrar palabras. Es uno de los sntomas principales de TODAS las
formas de afasia.
3. Dificultades de articulacin: pronunciar mal las palabras, alterando a menudo la secuencia de los sonidos.
Reconocen que su pronunciacin es errnea y tratan de corregirla.
Las 3 anomalas se observan en diversas combinaciones, dependiendo de la localizacin de la lesin. Constituyen
una jerarqua.
1. Primer nivel (elemental), consiste en el control de la secuencia de movimientos de los msculos del habla.
2. Segundo nivel, consiste en la seleccin de programas para palabras individuales, lleva a la anomia.
3. Tercer nivel (superior), seleccin de la estructura gramatical, incluyendo el orden de las palabras, el uso de
palabras funcionales y de las terminaciones. Lleva a la agramaticalidad.
Algunos estudios recientes indican que las distintas categoras de sntomas implican a distintas regiones cerebrales.
Dronkers ha encontrado una regin que desempea una funcin decisiva en el control de la articulacin del
lenguaje: la circunvolucin precentral de la nsula del hemisferio izquierdo. Descubri el supuesto papel de esta
regin delineando las lesiones de pacientes con y sin apraxia del habla.
Apraxia del habla: es un deterioro de la capacidad de programar los movimientos de la lengua, los labios y la
garganta que se requieren para producir la secuencia apropiada de los sonidos del habla.
TOT (Tip of the tongue) fenmeno de en la punta de la lengua. Dificultad para encontrar una palabra correcta.
Menos cantidad de sustancia gris en la corteza de la nsula izquierda.

3. Comprensin del habla


Comienza en el sistema auditivo, que detecta y analiza los sonidos. Reconocer palabras y comprenderlas son cosas
distintas. Reconocer: tarea perceptiva compleja basada en los recuerdos de secuencias de sonidos. Circuitos
neurales en la parte media y posterior de la circunvolucin temporal superior del H. izquierdo. rea de Wernicke.
3.1. Afasia de Wernicke: descripcin
Caractersticas principales: comprensin deficiente del habla y produccin de lenguaje carente de significado. El
habla es fluida, pero utiliza pocas palabras con contenido, y las palabras que enlaza no forman una frase con sentido.
Para evaluar su capacidad para comprender el habla hay que pedirles que usen respuestas no verbales. Ej.: Una
serie de objetos y se les pide que sealen el que contiene tinta, si no eligen el bolgrafo es que no lo han entendido.
A menudo parecen no ser conscientes de su alteracin, no parecen reconocer que su habla es incorrecta, ni tampoco
que no entienden el habla de los dems. Son sensibles a la expresin facial y el tono de voz de los dems.
3.2. Afasia de Wernicke: anlisis
Este trastorno se ha considerado una Afasia de Recepcin. Wernicke sugiri que el rea es la sede de los recuerdos
de las secuencias de los sonidos que constituyen las palabras.
La Afasia de Wernicke parece consistir en varias alteraciones. Las capacidades alteradas: el reconocimiento de las
palabras habladas, la comprensin del significado de las palabras y la capacidad para convertir los pensamientos en
palabras.

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a) Reconocimiento: sordera pura para palabras. El reconocimiento es una tarea
perceptiva, la comprensin implica recuperar de la memoria informacin adicional.
Sordera pura para palabras: capacidad de or, hablar y (por lo general) leer y
escribir, sin ser capaz de comprender el significado del habla. Se debe a una lesin en
el rea de Wernicke o a una alteracin de las aferencias auditivas a dicha regin. No
estn sordas, no pueden entender el habla. Pueden leer los labios. Se pueden
comunicar mediante la escritura. Los estudios de neuroimagen funcional confirman
que la percepcin de los sonidos del habla activa neuronas de la Corteza Auditiva de
Asociacin de la Circunvolucin Temporal Superior.
La mayora de los investigadores opinan que el Hemisferio Izquierdo est implicado en valorar el desarrollo
cronolgico de los componentes de sonidos complejos que cambian rpidamente, mientras que el
Hemisferio Derecho lo est en valorar componentes que cambian ms lentamente, incluyendo la meloda.
El aspecto ms decisivo de los sonidos del habla es el ritmo, no el tono (no importa si son graves o agudos).
Existen dos tipos de lesin cerebral que pueden causar sordera pura de palabras: la alteracin del input
auditivo (aferencias) al rea de Wernicke o el dao del rea en s.
Aunque reconocer el habla es un fenmeno auditivo, las investigaciones indican que escuchar palabras
implica mecanismos cerebrales que controlan el habla. Contienen neuronas espejo que son activadas por los
sonidos de las palabras. La excitabilidad de los msculos de la lengua aumenta cuando los sujetos escuchan
palabras que implican movimientos de la lengua.
b) Comprensin: afasia sensitiva transcortical. Trastorno del habla en el que se tiene dificultad para
comprender el habla y producir un discurso espontneo con significado, pero se puede repetir lo que se
oye (Esta es la diferencia con la afasia de
Wernicke). Las dificultades para comprender el
significado y de expresar los pensamientos,
parecen derivar de un dao que se extiende al
rea Posterior del Lenguaje (regin que rodea la
parte posterior de la cisura central, cerca de la
confluencia de los lbulos temporal, occipital y
parietal).
Caso: Mujer con dao cerebral por inhalacin de
monxido
de
carbono.
No
segua
instrucciones verbales ni pareca comprenderlas,
pero repeta lo que se le deca.
Los sntomas de la afasia de Wernicke estn formados por los de la sordera pura para palabras ms los de la
afasia sensitiva transcortical. AW = AST+SPP.
c) Qu es el significado?. Las palabras se refieren a objetos, acciones o relaciones que se dan en el entorno,
de manera que el significado de una palabra se define por determinados recuerdos asociados con ella,
que se almacenan en regiones de la corteza asociativa del cerebro. Funciona como un diccionario donde hay
entradas (las palabras) y definiciones (los significados de las palabras). En el cerebro hay al menos dos
tipos de entradas: auditivas y visuales. Cuando omos una palabra primero hemos de reconocer la
secuencia de sonidos (rea de Wernicke), despus deben activarse los recuerdos que constituyen el
significado. Supuestamente el rea de Wernicke se conecta (a travs del rea posterior del lenguaje) con los
circuitos neurales que contienen estos recuerdos.
Principio de Hebb: cuando neuronas interconectadas se activan repetidamente al mismo tiempo (asamblea
celular), las conexiones sinpticas se fortalecen. Cuando escuchamos una palabra varias veces, se activa
una determinada serie de neuronas localizadas en el lbulo temporal superior y, con el tiempo, sus
interconexiones se fortalecen. La lesin de la corteza sensitiva de asociacin puede perjudicar a
determinados tipos de informacin, suprimiendo significados.
Autotopoagnosia: lesin de parte de la corteza asociativa del lbulo parietal izquierdo que puede producir
una incapacidad para nombrar las partes del cuerpo.
La lesin de la regin anterolateral del lbulo temporal provoca Demencia Semntica (prdida de
memorias semnticas, incluyendo el nombre, e incluso la funcin, de objetos cotidianos), pero el habla
tambin transmite conceptos abstractos, algunos de los cuales son bastante sutiles. Estudios de pacientes
con lesiones cerebrales sugieren que la comprensin de los mismos implican en particular al hemisferio
derecho (Ej.: comprender refranes o moralejas).

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d) Repeticin: afasia de conduccin. Hay una conexin directa entre el rea de Wernicke y el rea de
Broca: el Fascculo Arqueado (haz en forma de arco). Este haz de axones transmite informacin sobre los
sonidos de las palabras, pero no de su significado. La prueba es el sndrome llamado afasia de conduccin:
lesin de la regin inferior del lbulo parietal que se extiende a la sustancia blanca subcortical y daa el
fascculo arqueado.
Se caracteriza por un habla fluida y con significado, comprensin relativamente buena, pero repeticin muy
deficiente. Pueden repetir los sonidos lingsticos que escuchan solo si dichos sonidos tienen
significado. En ocasiones pueden repetir una palabra con el mismo significado, no la misma.
Los sntomas que se observan en la afasia sensitiva
transcortical y en la afasia de conduccin llevan a
concluir que existen vas que conectan los
mecanismos del lenguaje del lbulo temporal con los
del lbulo frontal.
a) La va directa a travs del fascculo arqueado
SOLO transmite los sonidos del lenguaje desde el
rea de Wernicke al rea de Broca. Usamos esta va
para repetir palabras desconocidas. Las lesiones
produciran Afasia de Conduccin.
b) La segunda va, entre el rea posterior del
lenguaje y el rea de Broca, es indirecta y se basa
en el significado de las palabras, no en los sonidos. Las lesiones dificultaran la comprensin del habla.
La primera prueba de la existencia de estas dos vas se consigui utilizando una versin especial de
resonancia magntica (RM) que permite trazar el recorrido en el cerebro de extensos haces de fibras
procedimiento denominado imgenes tensoriales de difusin. Se observ una va profunda que
conecta las dos reas directamente y una va ms superficial, formada por 2 segmentos (anterior que
conecta el rea de Broca con la corteza parietal inferior y posterior que conecta el rea de Wernicke con la
corteza parietal inferior).
Los sntomas de la afasia de conduccin indican que la conexin entre el rea de Wernicke y de
Broca parece desempear un papel importante en la MCP de las palabras y los sonidos del habla que se
acaban de escuchar.
Imaginarnos a nosotros mismos diciendo las palabras activa el rea de Broca, mientras que imaginar que las
estamos escuchando activa el rea auditiva de asociacin del lbulo temporal. Entre estas dos regiones,
conectadas por el fascculo arqueado (axones que viajan en ambas direcciones) circula informacin hacia
atrs y hacia delante, manteniendo activa la MCP. BLUCLE FONOLGICO (Baddeley). Se utiliza el rea de
Broca cuando nos hablamos a nosotros mismos.
3.3. Memoria de palabras: afasia anmica
Anomia casi pura, careciendo los otros sntomas de consecuencia. El habla es fluida y gramatical y su comprensin
es excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras adecuadas: a menudo emplean circunloquios
(hablar dando rodeos). Se diferencia de la de Wernicke en que la afasia anmica las personas pueden entender lo
que otros dicen y lo que ellas dicen tiene perfecto sentido, aunque con frecuencia eligen un modo indirecto de decirlo.
La anomia se ha descrito como una amnesia parcial para palabras. Puede deberse a lesiones tanto en las
regiones posteriores o anteriores del cerebro, pero solo las posteriores producen una anomia fluida. La localizacin
ms probable de las lesiones que la producen es el lbulo frontal o el parietal izquierdo.
Anomia para verbos (averbia). Dificultad para denominar objetos, pero no acciones. Dao en la corteza frontal, en
el rea de Broca y sus alrededores. Escuchar frases o pensar en una accin que implican una accin, activa la regin
de la corteza motora correspondiente y que controlan dicha accin.

4. Afasia en personas sordas


El lenguaje de seas. Se expresa manualmente y tiene signos para todos los componentes del habla. En la historia
de nuestra especie el lenguaje de seas precedi al lenguaje hablado. El lenguaje de seas no pertenece a un
idioma. El ms frecuente es el ASL (American Sign Language), cuya gramtica se basa en su naturaleza visual,
espacial. Las neuronas espejo se activan cuando vemos o realizamos un determinado movimiento de asir, sujetar o
manejar un objeto. Algunas de estas neuronas se encuentran en el rea de Broca y posiblemente jueguen un papel
importante en aprender cmo imitar los movimientos de manos de otras personas.

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En un estudio de neuroimagen funcional, de Iacoboni y cols., se hall que el rea de Broca se activaba al observar e
imitar movimientos de los dedos. Se ha encontrado una relacin entre el habla y los movimientos de manos.
El hecho de que la gramtica del ASL sea espacial sugiere que los trastornos afsicos de las personas con
sordera que usan el lenguaje de seas pueden deberse a lesiones del hemisferio derecho (percepcin
espacial y memoria). Sin embargo, todos los casos recogidos hasta ahora se deban a lesiones del hemisferio
izquierdo. Aumento de la actividad en la corteza temporal superior izquierda. Por lo tanto, el lenguaje de seas, as
como el auditivo y el escrito, al parecer dependen principalmente del hemisferio izquierdo en lo que se refiere
a comprensin y expresin.

5. Prosodia: ritm o, tono y nfasis en el habla


Prosodia: Cambios de entonacin y de nfasis para transmitir significado en el discurso adems del que especifican
las palabras concretas. Es un medio importante de comunicar la emocin.
1) Con Afasia Fluida: suena normal. Habla rtmica, con pausas y entonacin melodiosa. El habla de una
persona con afasia de Wernicke no tiene sentido, pero su prosodia suena normal.
2) Con Afasia de Broca: alteran la gramtica y gravemente a la prosodia.
La prosodia es una funcin que controla en especial el hemisferio derecho. Est relacionada con el control de
las capacidades musicales y la expresin y reconocimiento de las emociones.

6. Tartam udeo
Caracterizado por pausas frecuentes, prolongaciones de los sonidos o repeticiones de los mismos, slabas o
palabras, que alteran el flujo normal del habla. Influyen factores genticos, afecta al 1% de la poblacin y es 3
veces ms frecuente en hombres. Suele ocurrir al principio de una frase. Es un trastorno de la seleccin, inicio y
ejecucin de las secuencias motoras necesarias para la produccin fluida del habla.
En estudios de neuroimagen funcional, se encontr que las personas que tartamudean suelen tener un
exceso de activacin del rea de Broca y de la nsula (regiones implicadas en la articulacin), del rea motora
suplementaria y del vermis del cerebelo; y falta de activacin de las regiones auditivas del lbulo temporal. Los
autores sugieren que el problema puede deberse a una retroalimentacin auditiva deficiente de los sonidos de la
propia habla.
El procedimiento de retroalimentacin auditiva demorada, que altera el habla de personas que hablan con fluidez, a
menudo facilita el habla de las
personas
que
tartamudean
y
consiste, en que una persona que
utiliza auriculares intenta hablar
normalmente mientras escucha su
propia voz, que se ha retrasado unos
milisegundos. En otros estudios se
ha encontrado una disminucin de la
sustancia blanca subyacente a la
corteza premotora ventral. Los
axones que forman esa sustancia
conectan regiones de la corteza
premotora ventral con regiones de la
corteza temporal superior y la
corteza
parietal
inferior
que
participan en la retroalimentacin auditiva de la propia voz.

! Trastornos de la lectura y la escritura.


La lectura y la escritura se relacionan estrechamente con la escucha y el habla; as pues, las capacidades de
lenguaje oral y de lenguaje escrito tienen muchos mecanismos cerebrales en comn.

1. Relacin con la afasia.


La capacidad de lectura y escritura de las personas con afasia casi siempre es similar a su capacidad de habla y de
comprensin de la misma.
a) Los pacientes con afasia de Wernicke tienen tanta dificultad para leer y escribir como para hablar y
comprender el habla.

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b) Los pacientes con afasia de Broca comprenden lo que leen as como pueden entender el habla, pero su
lectura en voz alta es deficiente.
c) Si su habla es agramatical, igual mente lo es su escritura y fallan cuando escuchan el habla y al leer.
d) Los pacientes con afasia de conduccin generalmente tienen algunas dificultades para leer, y cuando leen en
voz alta, a menudo producen parafasias semnticas (decir sinnimos para algunas de las palabras que leen),
del mismo modo que lo hacen cuando intentan repetir lo que oyen.
e) Los pacientes con afasia sensitiva transcortical (dependiendo de la lesin), pueden leer en voz alta con
exactitud, pero no logran comprender lo que leen.

2. Alexia pura.
Djrine (1892) describi un sndrome, que ahora se denomina Alexia Pura, o a veces ceguera pura para las
palabras o alexia sin agrafia. Caso: paciente con una lesin en la corteza visual del lbulo occipital izquierdo y la
parte posterior del cuerpo calloso, y an poda escribir, aunque no leer.
Aunque estos pacientes no pueden leer, s pueden reconocer las palabras que se les deletrean en voz alta; por lo
tanto no han perdido el recuerdo de su ortografa. La alexia pura es un trastorno perceptivo: similar a la sordera
pura para palabras, salvo en que el paciente tiene problemas con las aferencias visuales, no con las auditivas.
El trastorno se debe a lesiones que impiden a la informacin visual llegar a la corteza extraestriada del hemisferio
izquierdo. Esquemas de las vas que seguira la informacin visual si una persona tuviera daada solo la corteza
visual primaria izquierda (no vera en el campo visual derecho). El segundo esquema presenta el caso de Djrine.
Ver
y
pronunciar
palabras
puede
independientemente de que se entiendan o no.

ocurrir

En un caso de ceguera para las seas debido a una


lesin similar a la que provoca alexia pura, una paciente
sorda diestra, sufri una apopleja que le da el lbulo
occipital izquierdo y la parte posterior del cuerpo calloso.
Poda expresarse mediante seas, pero no lo entenda y
perdi la capacidad de leer. Comprenda solo seas
(palabras) por separado, pero no frases.

3. Comprender el proceso de lectura.


La lectura implica al menos dos procesos distintos:
reconocer rpidamente la palabra como un todo y
pronunciar cada una de sus letras.
a) Cuando se ve una palabra que resulta familiar,
por lo general se la reconoce por su grafa y se
pronuncia: Lectura Global de Palabras.
b) Cuando se ve una palabra desconocida, se
necesita reconocer las letras individuales y saber
cmo suenan estas. A este proceso se le llama:
Lectura Fontica.
Dislexia Adquirida (dislexia: lectura defectuosa).
Causada por lesiones cerebrales de personas que ya
saben leer. Tipos: Superficial, Fonolgica y Directa.
a) Dislexia Superficial: afecta a la lectura global de la palabra. Errores referentes a la forma visual y las reglas
de pronunciacin, no al significado. Solo se conserva la capacidad de lectura fontica.
b) Dislexia Fonolgica: los pacientes pueden leer por el procedimiento de palabra global palabras conocidas,
pero no pueden pronunciar las palabras no conocidas o sin sentido. La lectura global implica diferentes
mecanismos cerebrales. Sntomas contrarios a la dislexia superficial.
La lengua japonesa aporta una distincin entre la lectura fontica y la lectura global. Se sirve de dos tipos distintos de
smbolos escritos: Kanji (smbolos pictogrficos chinos = lectura global de palabra) y Kana (representaciones
fonticas de slabas = fontica).
El proceso de lectura global de la palabra sigue el circuito de la va ventral del sistema visual que llega a la
circunvolucin fusiforme, localizada en la base del lbulo temporal. La circunvolucin fusiforme izquierda ha
llegado a conocerse como rea de forma de las palabras Visual (AFPV).

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El circuito que media la lectura fonolgica sigue la va dorsal que llega
hasta la regin que rodea a la confluencia del lbulo parietal inferior y el
lbulo temporal superior (la corteza temporoparietal) y luego sigue un haz de
fibras que va desde esta regin hasta la corteza frontal inferior, que incluye
el rea de Broca, lo que sugiere que esta lectura puede implicar articulacin
(que pronunciamos las palabras no tanto al orlas en la cabeza como al
sentirnos pronuncindolas en silencio).
Una vez identificadas las palabras, se accede a su significado. Las dos vas
convergen en regiones del cerebro que intervienen en el reconocimiento del
significado de la palabra, estructura gramatical y semntica.
Mediante una magnetoencefalografa se puede determinar la activacin cerebral
cuando los sujetos escuchan o leen palabras independientes.
El papel del AFPV. Algunas partes de la corteza visual de asociacin deben estar implicadas en la percepcin de las
palabras escritas. Las personas con agnosia visual conservan la capacidad de leer, lo que significa que el anlisis
perceptivo de los objetos y las palabras implica al menos algunos mecanismos cerebrales diferentes. Gracias al
AFPV podemos reconocer una palabra incluso si se parece mucho a otra o est escrita en diferente tipografa. El
AFPV puede reconocer la palabra global aunque se presente con diferente forma.
Al igual que la experiencia de ver caras afecta al desarrollo del rea facial fusiforme localizada en el hemisferio
derecho, la experiencia de aprender a leer palabras sin duda afecta al desarrollo del rea de formar las palabras
visual que se encuentra en la corteza facial fusiforme del hemisferio izquierdo.
1) Palabra hablada: Corteza auditiva del lbulo temporal -> Corteza auditiva de asociacin del lbulo temporal
superior (incluye el rea de Wernicke) -> Corteza frontal inferior (incluye el rea de Broca).
2) Palabra escrita: Corteza visual -> Corteza temporal inferior y base del lbulo temporal (incluye la circunvolucin
fusiforme) -> corteza frontal inferior. La corteza temporoparietal recibe escasa activacin.
El rea facial fusiforme nos otorga la capacidad de reconocer rpidamente la configuracin nica de los ojos, la nariz,
los labios y otros rasgos de la cara de una persona. Gracias al AFPV podemos reconocer una palabra.
c) Dislexia Directa: se parece a la afasia sensitiva transcortical salvo en que las palabras afectadas son las
escritas, no las habladas. Pueden leer en voz alta, aunque no pueden entender las palabras que dicen.
Dislexia de Desarrollo. La que se refiere a dificultades de lectura que se manifiestan cuando los nios estn
aprendiendo a leer.
En un estudio de neuroimagen funcional, se investig cmo el cerebro reconoce una palabra global. Bigrama ->
secuencia de dos letras (bi (dos) grama (algo escrito)). Los bigramas frecuentes son secuencias de 2 letras que a
menudo se encuentran en un idioma. Los bigramas poco frecuentes no. Los cuadrigramas son una secuencia de 4
letras (frecuentes e infrecuentes). Estudio de Vinckier: pidieron a lectores adultos que miraras los estmulos:
a)
b)
c)
d)
e)

secuencias de falsas fuentes (smbolos sin sentido parecidos a letras).


secuencias de letras poco frecuentes
secuencias que contenan solamente bigramas poco frecuentes.
Secuencias que contenan bigramas frecuentes.
Secuencias que contenan cuadrigramas frecuentes y f) palabras reales.

En pruebas de neuroimagen funcional se observ que unas regiones del cerebro eran
activadas por todos estos estmulos visuales, otras eran activadas por las letras pero
no por los smbolos, y as sucesivamente.
La regin ms selectiva inclua a la regin anterior de la corteza fusiforme izquierda,
activada por palabras reales. Se observ un gradiente de selectividad en sentido
posterior-anterior, tambin un segundo gradiente ms pequeo en el rea de Broca
(lectura fontica).
En muchos estudios se ha encontrado que la lesin del AFPV produce dislexia
superficial (dificulta la lectura de palabra global). La lectura fonolgica activa la
corteza temporoparietal y el rea de Broca.

4. Comprender el proceso de escritura.


La escritura se basa en conocer las palabras que van a utilizarse, as como la estructura gramatical apropiada de las
frases que van a formar. Por lo tanto, si un paciente es incapaz de expresarse mediante el habla, no sera de
extraar que presentara asimismo una alteracin de la escritura (disgrafia). Adems, la mayora de los casos de
dislexia se acompaan de disgrafia.

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Un tipo de trastorno de escritura implica dificultades de control motor (dirigir los movimientos). Hay distintos tipos de
trastornos de escritura: poder escribir nmeros, pero no letras; maysculas y no minsculas, etc.
En el control de la escritura participan muchas regiones del cerebro. Las lesiones que originan diversos tipos de
afasia producirn dificultades de escritura similares a las observadas en el habla.
La organizacin de los aspectos motores de la escritura implica a la regin dorsal del lbulo parietal y a
la corteza premotora. Estas regiones y la corteza motora primaria se activan cuando se escribe, y su
lesin imposibilita escribir. Cuando aprendemos a realizar una serie compleja de movimientos, la informacin
importante se almacena en las regiones de la corteza motora de asociacin que controla la parte del cuerpo
que se est utilizando, pero se puede utilizar para controlar movimientos similares de otras partes. El hecho
de mirar caracteres alfabticos activa la corteza premotora: el lado izquierdo-diestras, lado derecho-zurdas.
Un tipo ms bsico de trastorno de la escritura implica problemas de la capacidad de deletrear palabras.
Deletrear implica: Primero se relaciona con la audicin. Luego con el habla, luego la lectura y la escritura.
Leer y escribir dependen de las capacidades que se han aprendido previamente. Para escribir hemos de ser
capaces de pronunciar para nuestros adentros, escuchar y articular mentalmente sin vocalizar. Disgrafia
fonolgica. (Disgrafia: dificultad para escribir). No se pueden pronunciar en voz alta palabras, ni escribirlas
fonticamente. Lesin en el rea de Broca, la circunvolucin precentral ventral y de la nsula
Una segunda manera de escribir conlleva transcribir una imagen de las palabras. Disgrafia ortogrfica
(dificultades de escritura fonolgica). Lo contrario a la fonolgica. Trastorno de la escritura que se basa en
aspectos visuales. Solo pronunciar palabras y deletrear palabras habituales. Pueden escribir palabras sin
sentido pronunciables. Tienen dificultad para deletrear palabras poco frecuentes. Se debe a una lesin del
APFV localizada en la base del lbulo temporal.
Un tercer modo de escribir implica memorizar secuencias de letras (implica memorizar secuencias de
nombres de letras, no traducir los sonidos correspondientes). Lesin en el hemisferio izquierdo que afecta a
la capacidad para deletrear oralmente y disminuy su capacidad para reconocer palabras deletreadas en voz
alta. Su capacidad para deletrear fonticamente est intacta. Roeltgen y cols. se refirieron a este trastorno
como AGRAFIA SEMNTICA, pero sera ms correcto DISGRAFIA DIRECTA, (similar a la dislexia directa).
El cuarto modo de escribir implica recuerdos motores. Memorizamos secuencias motoras de las palabras que
nos son muy conocidas (el nombre). Mecanografiar. Distipia (dificultades para mecanografiar).

5. Dislexias del desarrollo.


Algunos nios tienen gran dificultad para aprender a leer y nunca llegan a hacerlo con soltura, aunque son
inteligentes. Los trastornos del aprendizaje que afectan al lenguaje son llamados Dislexias del Desarrollo.
Pueden tener un componente gentico (biolgico) o deberse a factores prenatales o perinatales. La tasa de
concordancia en gemelos monocigticos oscila entre el 84% y el 100%, los dicigticos 20%-35%. Estudios genticos
sugieren que los cromosomas 1,2,3,6,15 y 18 pueden contener genes responsables de diferentes aspectos de este
trastorno.
Los investigadores han encontrado alteraciones del lenguaje que no afectan directamente a la lectura. Alteracin
frecuente: Falta de conciencia fonolgica (dificultades para combinar o reorganizar los sonidos de las palabras).
Dificultad para escribir (errores de ortografa, deficiente organizacin espacial de las letras, omisin). Es un rasgo
heterogneo y complejo con ms de una causa. Procesan la informacin escrita de modo distinto (descenso de la
activacin de la corteza temporoparietal izquierda y en el rea visual. Hiperactivacin de la regin inferior de la
corteza frontal izquierda, incluida el rea de Broca. Es ms habitual entre las personas que hablan ingls o francs
(palabras irregulares) y menor en aquellas que hablan italiano.

Disgrafia Fonolgica
Disgrafia ortogrfica

8 Ness Uned