EDEM PULMONAR

ACUT

Prof : dr Panaite Alina

Elev : Soimosan Ancuta
An III A , AMG

DEFINIIE
Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinic amenintoare de
via i reprezint una din cauzele frecvente de spitalizare. Edemul pulmonar
acut hemodinamic sau cardiogen este o form paroxistic uneori fulminant
de dispnee sever, ce apare prin acumulare excesiv de lichid interstiial i
ptrunderii sale n alveole, datorat unei afeciuni care duce la o cretere a
presiunii capilare pulmonare excesiv. n edemul pulmonar acut
cardiogen
cauza principal este o disfuncie cardiac stng- ventricular i /
sau atrial sau alte condiii cardiocirculatorii care pot produce o
cretere important a presiunii capilare pulmonare.
Schimburile lichidiene i de substane solubile la nivelul capilarului
pulmonar sunt n mod normal reglate de patru factori:
a)presiunea hidrostatic,
b)presiunea coloidosmotic,
c)permeabilitatea capilar, i
d)drenajul limfatic.

MECANISMELE APARIIEI EPA:

Membrana alveolocapilar
EPA apare atunci cnd transvazarea de lichid din snge n spaiul
interstiial i n unele cazuri n alveole depete ntoarcerea lichidului n snge i
drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilar reprezint bariera dintre
compartimentul sanguin (capilarele pulmonare) i compartimentul gazos (aerul
alveolar). Este alcatuit din 3 straturi anatomice fiecare avnd caracteristici
structurale diferite.
- prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare
- spaiul interstiial cu grosime variabil
- epiteliul alveolar
n mod normal la acest nivel exist un schimb permanent de lichide, coloizi i
solvii dinspre patul vascular spre interstiiu (aproximativ 500ml/zi). Acestea trec
parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune transmembranar favorabil
la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt reglate astfel de 4 factori principali

Starea patologic apare astfel atunci cnd exist o cretere net a fluxului de lichid
din sistemul vascular nspre spaiul interstiial.

Limfaticele
Au un rol foarte important n ndeprtarea lichidului din spaiul interstiial,
iar dac, capacitatea de transport a cilor limfatice este depit apare
edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variat de la un individ la altul.
n repaus la un individ normal este de aproximativ
20 ml/h dar experimental s-a observat c poate ajunge pn la 200 ml/h. Astfel la
creteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar se poate instala
chiar la creteri>18 mmHg, dar dac avem o cretere cronic a presiunii
venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se hipertrofiaz i devine capabil
s transporte cantitai mai mari de filtrate capilar, protejnd astfel pulmonul de
edem.
Structura interstiiului pulmonar
Interstiiul pulmonar are dou poriuni: t(thin)-zona
ngust dintre capilar i alveola, foarte hidrofob
-celulele endoteliale au jonciuni foarte strnse care nu pot fi rupte.
Aici au loc schimburile O2-CO2.
T (thick)
- zon larg intens hidrofil cu rol de rezervor, la acest nivel nu se fac schimburi
-celulele endoteliale din aceast zon au jonciuni laxe

DIAGNOSTIC EPA
Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic i paraclinicDatele examenului
fizic, cardiac i pulmonar coroborate cu elementele de istoric ce atesta o afeciune
cardiac ce poate induce o disfuncie ventricular stng acut sau hipertensiune
venoas pulmonar orienteaz diagnosticul ctre edem pulmonar acut , care va
fi ulterior confirmat prin
investigaii paraclinice imagistice i de laborator.

Examenul clinic al bolnavului

Pulmonar auscultator se evideniaz raluri umede subcrepitante iniial n baze
ulterior urc progresiv pn la vrfuri. Pot exista de asemenea raluri bronice,in
special sibilante i uneori semn de bronhospasm cu wheezing marcat. Cnd
tulburrile regreseaz ralurile subcrepitante coboar
de la vrfuri spre baze disprnd complet n 6-12ore.
Datorit dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaia
cordului este foarte dificil, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi omise
foarte uor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugernd fie disfuncie de
nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistic. EPA poate aprea i n
condiiile unei bradicardii cu BAV. Prezena galopului ventricular certific
prezena unei disfuncii de VS. Suflurile nou aprute atest insuficienele
valvulare acute. Pulsul este bine btut, iar tensiunea arterial este crescut, dar
nu certific obligatoriu ca etiologie a EPA un puseu hipertensiv. Aceasta poate
apare datorit unei stimulri simpatice.
Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA n special
n cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).Evoluia
tulburrilor poate fi spre regresia lor cu dispariie n cteva ore (n cazul n care
rspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau poate fi spre agravare cu
bronhoplegie, iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie i
somnolena pn la coma. Statusul hemodinamic se deterioreaz semnificativ cu
scderea TA, pn la oc cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instaleaz
oligoanuria. Decesul se
produce prin insuficiena respiratorie acut sau oc cardiogen.

PARACLINIC
METODE IMAGISTICE
Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi
informaii privind tulburri de ritm (fibrilaie atrial, flutter atrial), tulburri de
conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stng) sau modificri ischemice
(infarct miocardic acut, modificri ischemice cronice), semn de hipertrofie
ventricular.

Radiografia pulmonar evideniaz fie un cord normal sau mai

frecvent modificri ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem

interstiial i alveolar. Se pot evidenia vase dilatate n hil, cu margini estompate i
desen peribronhovascular accentuat n special n cmpurile pulmonare
inferioare i medii. Apare de asemenea redistribuia fluxului sanguin ctre zonele
pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de aripi de fluture. Poate fi de
asemenea prezent i revrsat lichidian pleural

Ecografia cardiac este un alt mijloc de investigaie noninvaziv care

poate pune n eviden posibile cauze de EPA i modificri la nivelul
cordului care s ne orienteze ctre etiologia EPA.

METODE DE LABORATOR
Examenele de laborator uzuale sunt obligatorii (hemoleucogram,
uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze hepatice (AST, ALT).
Markerii de necroz miocardic pot fi efectuai n special cnd se suspecteaz
drept cauz a EPA infarctul miocardic acute (CK, CKMB, LDH, AST,
mioglobina, troponina).
Gazometria sanguin: metoda ASTRUP
Echilibrul acidobazic efectuat din sngele arterial evideniaz acidoza (ph
scazut) cu hipoxemie (paO2 sczut sub 70mmHg) i hipercapnie (paCO2 crescut) n
funcie de gravitatea EPA.

TRATAMENT
Tratamenul EPA trebuie instituit de urgen, ct mai precoce, evoluia
ctre remisiune spontan fiind improbabil, dar nu imposibil. Cel mai adesea
starea bolnavului se agraveaz rapid, astfel nct msurile terapeutice trebuie
instituite nc de la domiciliu.
Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt:
-scderea presiunii capilare pulmonare
-reducerea ntoarcerii venoase (presarcinii)
-scderea rezistenei la ejecia VS (postsarcina)

-ameliorarea contractilitaii miocardice

1.Corectarea aritmiilor
2.ameliorarea hematozei i corectarea insuficienei respiratorii acute
3. combaterea anxietii i tahipneei
4.eliminarea factorilor favorizani
Msurile terapeutice pot fi mprite n msuri cu caracter general (
nespecifice) i msuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de EPA.

Msuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic)

Poziia bolnavului cu toracele ridicat i picioarele atrnnde scade
ntoarcerea venoas, faciliteaz expectoraia i permite o respiraie mai uoar. La
bolnavul n oc ridicarea excesiv a toracelui poate ns agrava hipoperfuzia
cerebral. Dac edemul alveolar inund i cile respiratorii bolnavul trebuie
aspirat.
Oxigenoterapia este util n orice form de EPA dar devine esenial n
cazul n care paO2 scade sub 70mmHg. Se administreaz oxigen 100% pe masc
sau sonda endonazal, continuu cu un debit de 6-8 l/min, n scopul de a crete
saturaia peste 90%. Dac ns EPA survine la un pacient cunoscut cu BPOC
oxigenul se administreaz cu debit scazut 1-2 l/min, n barbotor se prefer s existe
apa si alcool, acesta avnd un efect antispumigen prin scderea tensiunii
superficiale a secreiilor, uurnd astfel eliminarea lor. Dac bolnavului rmne
critic i exist dezechilibru acidobazic sever, bolnavul trebuie intubat i ventilat cu
presiune intermitent pozitiv, folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen).
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Morfina i petidina (mialgin) sunt folosite n tratamentul EPAC.
Efectele adverse ale opiaceelor sunt importante i trebuie urmrite i
prevenite: hipotensiune, depresie respiratorie, bradicardie, grea. Antidotul specific
morfinei Naloxonul 0,4-0,5 mg iv sau Nalorfina.
Diureticele cu actiune rapid. Cele mai utilizate n tratamentul EPA sunt
diureticele de ans- Furosemidul- fiole de 20 mg n doze de 20-60 mg iv n

funcie de rspunsul pacientului. Ele sunt eficiente att prin efectul diuretic direct
cu scderea volemiei i consecutive a presiunii capilarepulmonare ct i prin
efectul morfin like venodilatator cu scderea congestiei pulmonare efect ce se
instaleaz naintea celui diuretic (n 5 min)- se explic astfel ameliorarea
simptomatologiei naintea apariiei diurezei. Alte diuretice eficiente folosite sunt:
bumetanida (0,5-1mg), piretanida (12-36 mg). Dozele de diuretice pot fi crescute
dar cu grij pentru c diureza n exces poate duce la scderea presiunii de
umplere a VS cu scderea debitului cardiac hipotensiune i oc. Hipopotasemia pe
care o pot provoca diureticele de ans poate induce aritmii cardiace atopice.
Vasodilatatoarele cu aciune rapid au devenit medicamente indispensabile
n majoritatea EPA hemodinamice, cu condiia s nu existe hipotensiune arterial
sau oc compensate.
De asemenea nu trebuie folosite n EPA hemodinamic din stenoza aortic i
stenoza mitral. Venodilatatoarele scad ntoarcerea venoas, iar arterodilatatoarele
scad rezistena la expulzia VS. Dozele prea mari provoac scderea debitului
cardiac i hipotensiunea arterial periculoas. Dintre venodilatatoare nitroglicerina
este cea mai utilizat pe cale sublingual sau intravenoas. Sublingual se
administreaz tablete de 0,3-0,5 mg, doz care se poate repeta de 2-3 ori la
intervale de 10 minute. Efectul poate fi favorabil n EPA la debut (eventual asociate
cu un diuretic). n administrarea intravenoas ritmul perfuziei este de 20-30
micrograme/minut, care se poate crete la cte 5 minute pn la 100-120
micrograme /minut. n acest interval se monitorizeaz constant tensiunea arterial i
administrarea se ntrerupe dac apare hipotensiune sau efectul scontat nu apare n
20-25 minute, recurgndu-se la alt mijloc terapeutic.
Arteriolodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai n EPA
hipertensiv, dar i n acest caz efectul cel mai bun se obine cu nitroprusiatul de
sodium care prezint o instalare rapid a efectului i cu durat scurt- maxim 10
minute.
COMPLICAII
Dac EPA persist, presiunea la nivelul arterei pulmonare crete i
retrogradeaz n ventriculul drept cu apariia treptat a insuficienei ventriculare
drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu ventriculul stng i nu
poate face fat unor presiuni mari de ejecie. Atfel presiunea crete i la nivelul
atriului drept ulterior retrograde cu apariia stazei venoase manifestat la diferite
compartimente: edeme la nivelul membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian
pleural.
Cnd nu se intervine promt cu msuri terapeutice adecvate EPA poate fi fatal.
Dei uneori n ciuda tratamentului corect condus nu se poate ameliora situaia
pacientului ajungndu-se la exitus. Prognosticul depine de statusul cardiac i
pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltrii edemului.
Suprainfecia pulmonar poate fi o complicaie redutabil care duce la exitus.

EDUCAIA SANITAR A BOLNAVULUI CU EPA

Educaia sanitar a bolnavului cu EPA este un proces continuu individualizat
fiecrui pacient, prezentndu-i-se la timpul potrivit i pe nelesul lui prognosticul
pe termen scurt i intenia noastra de a modific factorii de risc i stil de via.
Este esenial s ne dm seama c educareapacientului va duce la o aderare mai
bun a acestuia la tratament i a prognosticului de reducere a factorilor de risc.
Chiar sugestiile despre efort fizic, reducerea fumatului, alimentaia sntoas, vor
avea asupra pacientului efecte benefice.
Un bolnav informat va ntelege mai bine deciziile terapeutice i i va exprima
preferinele care sunt o component important n decizia terapeutic.
Principii de educare a bolnavului cu EPA:
a. Trebuie s determine gradul de ntelegere a bolnavului

sa
.

b. S cerem bolnavului s ne spun ce informaii dorete

despre boala

c. S utilizm evidente epidemiologice i clinice,iar

deciziile terapeutice s fie luate pe evidente tiinifice.
d. Folosirea personalului adecvat pentru educarea
bolnavului, deoarece medicul nu are timp s fac acest lucru.
Este bine s formm educatori de sntate specializai ca cei n
boli cardiovasculare i diabet zaharat.
e. Pregtirea de material informaional: cri, brouri,
nregistrri audio i video, programe de computer care prezint:
-recomandri dietetice
-informaii despre activitatea fizic
-discuii despre manevrele de resuscitare cardiorespiratorii
f. dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de
discuii din timp n timp, ncercnd s depim barielele de
limbaj, folosind factori clinici relevant i suportul social
g. cuprinderea n programul educaional a membrilor din familia bolnavului.
Multe modificri de dieta ale bolnavului trebuie explicate persoanei care pregatete
n mod nemijlocit masa. Eforturile de a ncuraja s renune la fumat, scdere n
greutate, creterea activitii fizice trebuie fcut i de ali membrii ai familiei care

pot ntrii mesajul i benefecia de participarea la acest program.

h. la intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste msuri i bolnavul
trebuie s fie mereu felicitat de progresele fcute.
Informaii pentru bolnavi:
Informaiile pot fi din urmatoarele categorii:
-elemente de fiziologie i fiziopatologie
-factorii de risc-trebuie s se explice bolnavului care sunt
factorii de risc tiui i ntlnii frecvent
-complicaiile
-prognosticul-muli bolnavi sunt interesai asupra prognosticului pe
termen scurt deoarece ei cred cel mai adesea c prognosticul lor pe
termen scurt este mai ru dect cel real
-tratament
Trebuie purtate discuii explicite cu toi bolnavii despre limitarea activitii
fizice. Bolnavul s fie asigurat despre capacitatea de a continua activittile
normale,incluznd i relaiile sexuale. n anumite circumstanespecial cei care
desfoar la serviciu activitai obositoare sau cu risc crescut trebuie sftuii aparte.
Reducerea factorilor de risc este foarte important i trebuie s i se
explice pacientului ce nseamn acest lucru pentru boala sa.
Fiecare bolnav trebuie nvat la ce simptome s contacteze serviciul
medical i s activeze prompt sistemul medical de urgena.Trebuie invaat s cheme
ambulana i s apeleze la spitalul cu serviciul de urgen cardio- vascular.
Discuiile cu bolnavul i familia acestuia trebuie s arate importana
acionrii prompte la orice simptom. Membrii familiei trebuie obinuii cu msurile
de resuscitare cardio-respiratorie.

Biblilografie
1.L Gherasim, Medicin intern volum II-bolile cardiovasculare i metabolice,
Editura Medicala-2003
2. Maria Dorobanu, Compediu de boli cardiovasculare ediia a-II-a, Editura
Universitar Carol Davila Bucureti 2005
3. Maria Dorobanu, Actualiti n infarctul miocardic acut, Editura
Academiei Romne, Bucureti 2003
4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordri generale i speciale,
Editura Universitii din Piteti, 2003
5. Adrian G. Tase: Cercetri comparative asupra eficienei terapeutice a unor
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura Universitii
din Piteti 2007
6.

J Braun A Dormann, Ghid clinic medicin intern editia a-9-a, Editura

Medical Bucureti 2004