KATARAK

1. Kenapa penglihatan kedua matanya semakin kabur?

Kelainan media refrakta

Refraksi anomali

Kelainan pada sistem syaraf

2. Hubungan katarak dengan DM?

Mekanisme terjadinya komp likasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:
1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik

3. Pembentukan senyawa dikarbonil
4. Strees oksidatif
1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan
kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat
meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas
didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi
menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.
2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat
bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan
glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan
gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat
 reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan
mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi
AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan
pada pembuluh darah dan membrane basalis.
3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang
dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik.
Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk
AGE.
4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS)
melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan
vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena
gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid,
peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan
kapasitas antioksidan.
perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus
novi wulandari
2003 digitized by usu digital library

3. Hubungan katarak dengan hipertensi?

Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan
tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus
arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan
arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap menyebabkan penebalan lapisan intima,
hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan
dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol
dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya
atau copper wiring).
Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot
polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai
adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di
diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.
4. Hubungan katarak dengan refraksi anomali?
5. Kenapa pada katarak bisa silau?
6. DD mata tenang dengan visus turun?
a. Katarak
o Definisi
 kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, sehingga menyebabkan penurunan/gangguan
penglihatan.

o Etiologi
Hidrasi (penimbunan cairan) lensa
Denaturasi protein lensa
Toksik khusus (kimia dan fisik)
Keracunan beberapa jenis obat eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal
Kelainan sistemik atau metabolik DM, galaktosemia, distrofi miotonik

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o faktor resiko

Penderita diabetes melitus / kencing manis.

Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang.
Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol.
Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E.
Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

o Klasifikasi
Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam:
1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

 o Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah

penurunan visus tanpa disertai rasa sakit

silau (glare) terutama saat melihat cahaya

perubahan status refraksi

tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan
yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya)

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah (air Normal Berkurang
masuk) (air+masa lensa
keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
 o Diagnosis
o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra
Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).

a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk
mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior.
Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi
ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang
lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama
kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak.
Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

c. Retinopati
a. Definisi
Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang
 (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

b. Klasifikasi
> retinopati diabetik
Definisi
st. mikroangiopati progresif yg ditandai oleh kerusakan & sumbatan pembuluh-pembuluh
darah halus yg tjd krn paparan hiperglikemi yg lama

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi
Komplikasi krn DM lbh dari 5 tahun
Klasifikasi
Menurut bagian mata FK UI/ Rs dr. Cipto Mangunkusumo:
Derajat I terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat II terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat III terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercakterdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.

Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil
pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke
dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak
berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang
berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini
mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh
darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan
ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan
seseorang.
 Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi
retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik.
Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari
pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal
ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga
menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik
retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif
dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata
sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina
Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading
Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
Eksudat lunak (cotton wool spots)
Daerah nonperfusi
Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
Edema makula
Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Diagnosis
 Langkah work-up utk DR scr umum :
1. Periksa iris utk mencari NVI & gonioskopi (bila TIO )
2. Periksa fundus lengkap
3. Periksa GD I/II, HbA1c, jika perlu GTT
4. Periksa profil lipid
5. Periksa tensi
6. Pertimbangkan FFA
Terapi
a. Kontrol hipertensi
b. Kontrol Lipid
c. Kontrol Gula Darah
d. Fotokoagulasi Laser
Indikasi:
Absolut PDR
Relatif Severe very severe NPDR
Katarak
keadaan umum tidak stabil
tidak dapat di-follow up
e. Vitrektomi
Indikasi:
- Non-clearing vitreous hemorrhage
- Vitreoretinal traction
- TRD ( tractional retinal detachment )
- Proliferasi fibrovaskular progresif
- Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD)
- Perdarahan pre-makula (subhialoid)
- Diabetic Macular Edema
f. Triamsinolon asetonid intravitreal
Indikasi:
Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME
Mengurangi permeabilitas tight junction
Meningkatkan resorbsi exudasi
Menekan jaringan pembentuk VEGF
Mengurangi penebalan makula
Perlu diulang
Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak
g. Anti angiogenesis
h. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor

> retinopati hipertensi

Definisi
Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi
Komplikasi dari tekanan darah tinggi
Klasifikasi
Pembagian RH menurut Keith dan Wagener
Grade I : penyempitan pembuluh darah arteriol retina
 Grade II : perubahan persilangan arteriovenosus (arteriovenosus crossing)
Grade III : perdarahan dan eksudativa
Grade IV : grade III dan oedem papil.
Manifestasi klinik
Diagnosis

Terapi
Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi
bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.
Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD
diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai
dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

d. Refraksi anomali
a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Etiologi

Miopia disebabkan karena terlalu kuatnya pembiasan sinar di dalam mata untuk panjangnya bola
mata akibat:
Bola mata terlalu panjang.
Pembiasan sinar oleh kornea dan lensa terlalu kuat di depan retina.
Titik fokus sinar yang datang dari benda yang jauh terletak di depan retina.
Titik jauh (pungtum remotum) terletak lebih dekat atau sinar datang tidak sejajar, difokuskan
pada bintik kuning.
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

c. Klasifikasi

1. Rabun jauh (miopia)

2. Rabun dekat (hipermetropia)

3. Mata dengan silinder (astigmatisma)

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
d. Manifestasi klinik
 Gejala myopia:
1. Gejala terpenting adalah melihat jauh buram.
2. Sakit kepala.
3. Kecenderungan terjadinya juling saat melihat jauh.
4. Pasien lebih jelas melihat dekat.
Gejala hipermetropia:

1. Bila hipermetropia 3 dioptri atau lebih, atau pada usia tua, pasien mengeluh penglihatan dekat
kabur. Turunnya tajam penglihatan dekat pada pasien tua disebabkan menurunnya amplitude
akomodasi, sehingga tidak dapat lagi mengkompensasi kelainan hipermetropianya.

2. Penglihatan dekat lebih cepat buram. Karena kemampuan akomodasi menurun dengan
bertambhanya usia, sehingga akomodasi tidak cukup adekuat lagi untuk penglihatan dekat.
Penglihatan dekat yang buram akan lebih terasa lagi pada keadaan kelelahan, atau penerangan
yang kurang.

3. Sakit kepala biasanya pada daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat dekat yang
panjang. Jarang terjadi pada pagi hari, cenderung terjadi setelah siang hari dan bias membaik
spontan kegiatan melihat dekat dihentikan.

4. Sensitif terhadap cahaya.

5. Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. Ciliaris diikuti penglihatan buram intermiten.
Overaksi akomodasi dapat menyebabkan pseudomiopia, sehingga penglihatan lebih jelas saat
diberikan koreksi lensa negatif.
Gejala astigmatisma:
1. Penglihatan kabur
2. Head tilting
3. Menengok untuk melihat jelas
4. Mempersempit kelopak mata
5. Memegang bahan bacaan lebih jelas
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
e. Diagnosis
f. Terapi
1. Lensa Kacamata
Kacamata masih merupakan metode paling aman untuk memperbaiki refraksi. Keuntungan kacamata
pada orang myopia adalah kemampuannya untuk membaca huruf-huruf cetak yang paling kecil
tanpa memakai kacamata walaupun usianya lebih lanjut. Kerugian memakai kacamata pada mata
dengan miopia:
- Walaupun kacamata memberikan perbaikan penglihatan ia akan bertambah berat bila ukuran
bertambah, selain mengganggu penampilan atau kosmetik.
- Ukuran benda yang dilihat akan lebih kecil dari sesungguhnya, setiap -1.00 dioptri akan memberi
kesan pengecilan benda 2%.
- Bila memakai kacamata dengan keuatan -10.00 D maka akan terjadi pengecilan sebesar 20%.
- Tepi gagang disertai tebalnya lensa akan mengurangi lapang pandangan tepi.
Kacamata yang diperlukan seseorang dengan hipermetropia adalah lensa positif atau konveks yang
merupakan lensa yang tebal di tengah.
2. Lensa Kontak:
Lensa kontak keras, yang terbuat dari polimetilmetakrilat, merupakan lensa kontak pertama yang
bernar-benar berhasil dan memperoleh penerimaan yang luas sebagai pengganti kacamata.
Pengembangan selanjutnya antara lain adalah lensa kaku yang permeabel-udara, yang terbuat dari
asetat bultirat selulosa, silikon, atau berbagai polimer plastik dan silikon; dan lensa kontak lunak,
yang terbuat dari bermacam-macam plastik hidrogel, yang semuanya menghasilkan kenyamanan
yang lebih baik tetapi resiko penyulit serius leih besar. Lensa kontak lunak, terutama bentuk-bentuk
yang lebih lentur, mengadopsi bentuk kornea pasien. Dengan demikian, daya refraksinya terdapat
hanya pada perbedaan antara kelengkungan depan dan belakang, dan lensa ini hanya sedikit
mengoreksi astigmatisma kornea kecuali apabila disertakan koreksi silindris. Lensa kontak
mengurangi masalah penampilan atau kosmetik akan tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan
ketelitian pemakaiannya. Selain masalah pemakaiannya, perlu diperhatikan masalah lama
pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap bahan yang dipakai.
3. Bedah Keratorefraktif:
Bedah Keratorefraktif mencakup serangkaian metode untuk mengubah kelengkungan permukaan
anterior mata. Adalah tidak mungkin untuk memendekkan bola mata pada miopia. Pada keadaan
tertentu miopia dapat diatasi dengan pembedahan pada kornea. Pada saat ini terdapat berbagai cara
pembedahan pada miopia seperti:
- Keratotomi radial, radial keratotomy (RK)
- Keratotomi fotorefraktif, Photorefractive Keratotomy (PRK)
- Laser Assisted in Situ Interlameral Keratomilieusis (LASIK)
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM