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SEMIOLOGA 2016-II
Y FISIOPATOLOGA
UNIVERSIDAD
NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
SEMINARIO:
SINDROMES TIROIDES Y PARATIROIDES
INTEGRANTES:
GRUPO 4
Maryuri Puicon Farro
Elisa Katherine Pupuche Montero
Luis Fernando Purisaca Neira
Neyser Yayr Quesquen Neciosup
Litter Esmith Quiones Ysique
Lenin Reyes
Diego Rodriguez
Cesar Arturo Rojas Vigil
Edwin Omar Rosario Leon
DOCENTE:
Dr. Ricardo Snchez Hoyos
I. NDICE
I. INTRODUCCION.02
II. OBJETIVOS.....03
III. CONTENIDO.04
1. Tirotoxicosis.04
2. Hipotiroidismo..15
3. Hipoparatiroidismo. 31
4. Hiperparatiroidismo....41
IV. CONCLUSIONES.48
V. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS..49
II.INTRODUCCIN
III. OBJETIVOS
IV. CONTENIDO
1. TIROTOXICOSIS
A. BASES ANATOMO-FISIOLGICAS
no responde a la estimulacin por tirotropina (TSH, por sus siglas en ingls). Las
glndulas salivales contienen enzimas que son capaces de la iodinacin de la tirosina en
presencia de perxido de hidrgeno, a pesar de que este proceso forma cantidades
insignificantes de iodoprotenas bajo circunstancias normales. La tirosina es uno de los
rganos endocrinos ms grandes, pesa aproximadamente de 15 a 20g. la tiroides tiene un
gran potencial para crecer: el crecimiento de la tiroides, comnmente llamado Bocio,
puede pesar varias cientos de gramos. La tiroides normal est constituida por dos lbulos
unidos por una delgada de tejido, el istmo, el cual presenta un grosor de
aproximadamente 0.5 cm, un amplitud de 2 cm y una altura de 1 a 2 cm. Los lbulos
normales estn constituidos por un polo superior y un polo inferior podo definido que
emerge medialmente con el istmo. La glndula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en
adulto normal. Cada lbulo contiene de 20-40 folculos, Inervada por los larngeos
recurrentes y el larngeo superior.
La unidad funcional de la glndula es el folculo tiroideo que est formado por un epitelio
cuboidal dispuesto como sacos esferoidales con un lumen que contiene el coloide. El
coloide est compuesto por una glicoprotena yodada llamada tiroglobulina. Cada folculo
est rodeado por una membrana basal y por clulas C o parafoliculares que se
encuentran entre la membrana basal y las clulas foliculares.
Cuando la glndula est poco activa (ej. hipotiroidismo por dficit de yodo), los folculos se
agrandan, aumenta el contenido de coloide y la clulas foliculares se hacen aplanadas
con escaso citoplasma. Al contrario, si la glndula est activa las clulas foliculares son
altas y columnares y puede observarse gotas de coloide dentro de algunas de ellas a la
microscopa de luz. Los folculos son heterogneos debido a una activacin variable entre
ellos y el aspecto del coloide puede presentar diferentes densidades con las tinciones
para la microscopa de luz.
Ilustracin esquemtica de la clula folicular que muestra los aspectos claves del trasporte de Iodo
tiroideo y la sntesis de la hormona tiroidea.
B. INTEGRACIN BSICO-CLNICA:
Sin embargo hay casos donde el aumento de las hormonas circulantes no se relaciona
con una hiperfuncin de la glndula, sino que esta puede ser causa de la liberacin de
hormona almacenada preformada o de una causa fuera del tiroides. Debido a que no es
necesario que esta condicin est asociada con hiperfuncin de la glndula tiroides.
Todas las formas de Hipertiroidismo tienen una caracterstica comn y esta es la causa
del problema: El Hipertiroidismo se produce como consecuencia de la alteracin del
mecanismo de regulacin de la funcin de la glndula tiroidea por la hipfisis.
Hay dos formas de Hipertiroidismo: El que afecta a la totalidad de las clulas del tiroides
al que llamamos Hipertiroidismo Difuso, que se puede presentar con un tiroides de
tamao normal o aumentado de tamao de una manera difusa o uniforme (Hiperplasia
Difusa o Bocio Difuso) y el que afecta a slo un grupo de clulas que se agrupa
constituyendo uno o varios ndulos y al que llamamos Hipertiroidismo Nodular y se
presenta en una Hiperplasia Nodular o Bocio Nodular. En realidad se trata de dos
enfermedades prcticamente distintas, aunque el resultado final sea el mismo, la
elevacin del nivel de hormonas tiroideas en sangre, pero hay matices que las diferencian
tanto en la clnica como en el tratamiento. Se le han dado dos nombres que las
diferencian ms aun y que evitan confusiones: Al Hipertiroidismo en su Forma Difusa se le
llama Enfermedad de Graves; al Hipertiroidismo en su forma Nodular se le llama
Enfermedad de Plummer (son los mdicos que describieron cada patologa).
Hipertiroidismo endgeno.
Oftalmopata infiltrativa
Dermopatias infiltrativas
Es entre los 20 y 40 aos es la incidencia con el pico ms elevado, las mujeres vienen
afectadas unas diez o ms veces que los varones, y en gemelos monocigotos de 30 a 40
% q en dicigotos solo un 5 %.
En la enfermedad Graves el volumen del tejido conectivo orbitario y de los msculos extra
oculares est aumentado por varias razones, 1. Marcada infiltracin del espacio
retroorbital por clulas mononucleares, predominantemente clulas T 2. Edema
inflamatorio de los msculos extraoculares, 3. Acumulacin de componentes de la matriz
extracelular, 4. Un aumento en el nmero de adipocitos.
2. HIPOTIROIDISMO
A. BASES ANATOMO-FISIOLGICAS
La funcin de la tiroides es generar la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para
cubrir las demandas de los tejidos perifricos. Esto requeire de un transportador celular
tiroidal diario por parte del simportador sodio-iodo (SSI) de suficiente iodo, el cual se
transfiere a su coloide para su oxidacin por peroxidasas tiroideas (PTO) a fin de
permitir la sntesis de aproximadamente 110 nmoles (85ug) de T4. Esto requiere de la
sntesis de unos 660 kD de homodimeo de glucoprotena, la tiroglobulina (Tg).
Residuos especficos de tirosina de la tiroglobulina son entonces iodinados en el
margen apical de las clulas tiroideas para formar diiodotirosina (DIT) y
monotirosina (MIT). La PTO tambin cataliza el acoplamiento de dos moleulas de DIT
y una de MIT cuando la gota es translocada hacia la porcin basal de la celular. La
tiroxina y la T3 son transportadas fuera de los fagolisosomas y atraviesan la membrana
basolateral de la clula saliendo de ella hacia los capilares, y la DIT y MIT son
desionizadas por la halogenasa de iodotirosina para permitir el reciclaje de iodo a
iodinato, nuevamente sintetizando Tg. La pinocitosis del coloide almacenado lleva a la
formacin de fagolisosomas, las gotas de coloide en las cuales la Tg es digerida por
proteasas especficas para la liberacin de T4, T3, DIT y MIT cuando la gota es
translocada hacia la porcin basal de la clula. La tiroxina y la T3 son transportadas
fuera de los fagolisosomas y atraviesan la membrana basolateral de la clula saliendo
de ella hacia los capilares, y la DIT y MIT son desionizados por la halogenasa de
iodotirosina para permitir el reciclaje del iodo a iodinato, nuevamente sintetizando Tg.
La sntesis de hormonas tiroideas requiere de la expresin de un nmero de protenas
especficas de la clula tiroidea. Adems de Tg y PTO, el receptor de TSH tambin es
necesario para transmitir los efectos de la TSH extracelular para una eficiente sntesis
hormonal. Se requiere de un conjunto de factores de transcripcin para la sntesis de
varias enzimas hormogenicas, incluyendo NkX2-1 (Ttf-1), PAX 8, Foxe 1 (Ttf-2), Foxe 2
(HNF-3), asi como TSH (1-3). Varias protenas especficas de las clulas tiroideas, el
B. INTEGRACIN BSICO-CLNICA:
1) Hipotiroidismo: definicin y clasificacin.
El hipotiroidismo se caracteriza por una produccin reducida de hormonas tiroideas.
Se divide en:
Hipotiroidismo primario: Con prdida permanente o destruccin de la tiroides a
travs de la destruccin autoinmune o dao por irradiacin. Es la causa del 99%
de casos de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo secundario o central: Se debe a la estimulacin insuficiente de una
glndula normal, por enfermedades que afectan a la pituitaria o defectos en la
molcula de la TSH. Representa menos del 1% de casos de hipotiroidismo.
Incluye el hipotiroidismo temporal, la accin reducida de la hormona tiroidea a
4) Manifestaciones clnicas
Alteraciones cutneas:
Alteraciones cardiovasculares:
La prdida de los efectos cronotrpicos e inotrpicos de las hormonas tiroideas
ocasiona un gasto cardiaco en reposo disminuido debido a una reduccin del
volumen latido y la frecuencia cardiaca. La resistencia vascular perifrica en
reposo est aumentada y el volumen sanguneo reducido. Estas alteraciones
causan estrechamiento de la presin de la presin de pulso, prolongacin del
tiempo de circulacin y disminucin del flujo sanguneo en los tejidos. En reposo,
las alteraciones hemodinmicas se asemejan a las de la falla cardiaca congestiva
pero en respuesta al ejercicio, en el hipotiroidismo, el gasto cardiaco aumenta y
la resistencia vascular perifrica disminuye. La acumulacin de lquido rico en
Alteraciones respiratorias:
Se produce derrame pleural, que puede causar disnea. Los volmenes
pulmonares son generalmente normales, aunque la capacidad respiratoria
mxima y de difusin estn reducidas. En el hipotiroidismo severo, el
compromiso mixedematoso de los msculos respiratorios y la depresin de los
mecanismos ventilatorios pueden causar hipoventilacin alveolar y retencin de
CO2, que contribuye al desarrollo del coma mixedematoso. Tambin es
frecuenta la apnea obstructiva del sueo.
Ganancia de peso:
El apetito est disminuido. La mayora de pacientes presentan una ligera
ganancia de peso (que no excede ms del 10% del peso corporal) causada
parcialmente por la retencin de lquidos debido al depsito de glicoprotenas
hidroflicas en los tejidos.
Alteraciones gastrointestinales:
La actividad peristltica y la ingesta de alimentos estn disminuidas, lo que
ocasiona frecuentemente constipacin, que puede llevar a la impactacin fecal
(Megacolon mixedematoso). La distensin gaseosa del abdomen (leo
mixedematoso) acompaado de dolor tipo clico y vmitos puede semejar a un
leo mecnico.
Anemia:
Debido a la disminucin de oxgeno y la disminucin en la produccin de
eritropoyetina, la masa de clulas rojas est disminuida, lo que ocasiona una
anemia normoctica normocrmica. A veces la anemia es macroctica debido a la
deficiencia de vitamina B12 o a la deficiencia de folatos por mala sbsorcin o
dieta inadecuada.
5) Exmenes auxiliares
En todos las variedades de hipotiroidismo se observa disminucin en la secrecin
de las hormonas tiroideas (excepto en enfermedades del metabolismo o de la
accin de las hormonas tiroideas, como el hipotiroidismo de consumo y la
resistencia a las hormonas tiroideas). En pacientes con enfermedad tiroidea
primaria, la causa en ms del 99% de pacientes es un aumento significativo en la
concentracin de TSH srica basal. En caso de sospecha de hipotiroidismo, se debe
determinar la TSH. Si la sospecha de hipotiroidismo es fuerte, si se presenta un
bocio o si el hipotiroidismo central es parte del diagnstico diferencial, se debe
incluir un ensayo de T4. Si se debe excluir como sospecha el diagnstico de
hipotiroidismo, slo se requiere de la determinacin de TSH. Si la TSH aparece
elevada, se solicita una prueba de T4 libre para el mismo diagnstico. Cuando el
hipotiroidismo progresa, la TSH srica aumenta, los niveles sricos de T4 libre caen,
y en la mayora de estados severos las concentraciones sricas de triiodotironina
(T3) pueden llegar a ser subnormales. La persistencia de una T3 srica normal se
debe en parte a una sntesis preferencial y una secrecin de T3 por la presencia de
tejido tiroideo funcional residual bajo la influencia de un aumento plasmtico de los
niveles de TSH. Adems, la eficiencia de la conversin de T4 a T3 por D2 aumenta
ante la cada de los niveles de T4. En consecuencia, las concentraciones sricas de
T3 pueden permanecer en el rango normal. Rara vez se requiere la medicin de la
captura de iodo radioactivo (CIR). Los exmenes muestran un patrn variable
dependiendo de la enfermedad tiroidea subyacente. La CIR puede permanecer
normal o incluso aumentada cuando el hipotiroidismo resulta de un defecto
Exploracin fsica: TA: 90/60 mmHg, FR: 22 rpm, Temperatura: 35.7 C; Fascies
edematosa, con palidez de piel y tegumento coloracin ocre en manos y pies,
edema agudo no generalizado, piel seca y uas quebradizas.
Campos pulmonares con sndrome de derrame pleural bilateral. Ruidos cardiacos
disminuidos en intensidad, sin fenmenos agregados. Abdomen distendido,
peristalsis ausente, sin datos de irritacin peritoneal, no hay visceromegalias.
Extremidades con edema duro a nivel de partes declives, as como manos, y hasta
un tercio medio de ambas piernas.
Neurolgico: De ingreso con bradilalia, somnolencia, bradipsiquia de tipo
oscilante. Posteriormente no valorable por sedacin y relajacin en UTI.
Laboratorio: Leucocitos 7700; Hemoglobina 12gr/dl; plaquetas de 178000; VCM:
91; CMHb: 31,9; glucosa: 131mg/dl; BUN: 5.8; Creatinina: 0.58 mg/dl; Na:
124mEq; K: 4.3 mEq; Cl: 89 mEq; CK: 5.624; AST: 189; ALT: 90; colesterol: 181
mg; TGC: 116 mg; LDL: 129; HDL: 49; mioglobina: 48
Hormonas tiroideas: T4t: 0.22 (6-12); T4L: 0.13 (0.58-1.64); TSH 137 (0.3-5); T3:
0.18 (0.87-1.78). Cortisol srico: 800 hrs29 (8.7-22) ng/ dl.
Gabinete placa de trax con la presencia de derrame pleural bilateral y
RESOLUCIN:
T4t: 0.22 (6-12); T4L: 0.13 (0.58-1.64); Hormonas tiroides disminuidas y TSH elevada. Lo
TSH 137 (0.3-5); T3: 0.18 (0.87-1.78). que junto a la clnica dice que se trata de un
Cortisol srico: 800 hrs29 (8.7-22) ng/ HIPOTIROIDISMO que llego a COMA
dl. MIXEDEMATOSO
3. HIPOPARATIROIDISMO
A. BASES ANATOMO-FISIOLGICAS
estructurales que permiten a los huesos proteger a los rganos internos, aguantar el peso
y funcionar como las palancas con las cuales actan los msculos durante la locomocin
Segundo, los iones solubles de calcio en el lquido extracelular y el citosol resultan
esenciales para llevar a cabo una gran variedad de reacciones bioqumicas, cascadas de
seales y sistemas elctricos que son necesarios para la vida. Un adulto humano contiene
cerca de 1,000 g de calcio y su mayor parte (99%) se encuentra en el hueso. Slo
aproximadamente el 1% del calcio corporal total se halla en el lquido extracelular y en los
tejidos blandos. Por lo tanto, el esqueleto representa la fuente de calcio cuando caen las
concentraciones en el lquido extracelular, y constituye un almacn para el exceso de
calcio. Del total del calcio en la circulacin, se estima que la fraccin ionizada alcanza el
50% del resto del calcio, la cual se une a protenas principalmente la albmina y en
menor proporcin a aniones, como el citrato o el sulfato. Slo la fraccin ionizada es
importante desde el punto de vista fisiolgico y este componente es regulado minuto a
minuto. El calcio srico total es utilizado como un parmetro indirecto de la fraccin de
calcio ionizado. En condiciones fisiolgicas normales, aproximadamente el 1% del calcio
esqueltico se encuentra en equilibrio activo con el lquido extracelular. Un complejo
sistema homeosttico que involucra a numerosos rganos y a varias hormonas regula
tanto la concentracin de calcio del lquido extracelular como el contenido de calcio del
esqueleto. Los rganos involucrados en la regulacin del calcio son las glndulas
paratiroides, los riones, el esqueleto y el intestino. Entre las hormonas implicadas
encontramos la PTH, la vitamina D y las protenas relacionadas a la PTH .Distintas
anormalidades en estos rganos, hormonas o sus receptores, pueden causar alteraciones
en el metabolismo del calcio y llevar a hipercalcemia o hipocalcemia.
La PTH tiene una vida media muy corta (de minutos) y es degradada por el hgado y los
riones. Asimismo es la hormona que controla minuto a minuto los niveles de calcio
ionizado en la sangra y el lquido extracelular. Esta hormona se une a receptores de
superficie celular en el hueso y el rin, de tal modo que dispara respuestas que
aumentan el calcio srico.
La PTH tambin aumenta la sntesis de 1,25 (OH) 2 D3, la forma hormonalmente activa
de la vitamina D, la cual acta sobre el intestino aumentado la reabsorcin del calcio hacia
la sangre desde el hueso y el hueso y el rin. El aumento resultante en el calcio srico y
en la 1,25 (OH) 2 D3 retroalimenta a la glndula paratiroides para disminuir la secrecin
de PTH. Los huesos, los riones e intestino son los rganos cruciales que participan en la
homeostasis del calcio mediada por PTH .Las clulas principales de la paratiroides tienen
tres propiedades vitales para su funcin homeosttica: 1) rpidamente secretan la
hormona almacenada en repuesta a cambios en el calcio srico, 2) pueden sintetizar,
procesar y almacenar grandes cantidades de PTH en una manera regulada; 3) se replican
cuando son estimuladas crnicamente. Estos atributos funcionales permiten su
adaptacin a corto, mediano y largo plazo de acuerdo con cambios en la disponibilidad del
calcio. No obstante que las catecolaminas, el magnesio y otros estmulos pueden afectar
la secrecin de PTH, el principal regulador de la secrecin de PTH es la concentracin en
sangre del calcio ionizado. El aumento en el calcio ionizado srico lleva a una disminucin
en la secrecin de PTH.
La regulacin minuto a minuto de los niveles sanguneos de PTH se explica por dos
mecanismos: la regulacin de la secrecin de PTH por los receptores que censan el calcio
y la amplificacin de su regulacin por degradacin intracelular de la hormona
almacenada. Con una base temporal ms larga, la clula paratiroidea regula tambin la
expresin del gen de la PTH. A pesar de que la 1,25 (OH) 2 D3, la 1,25 (OH) 2 D3 no
tiene un efecto directo sobre la secrecin del PTH, suprime dramticamente la
transcripcin del gen de la PTH. Esto no ocurre cuando esta forma activa de la vitamina D
es administrada en forma crnica a animales con hipocalcemia, quiz debido a que la
hipocalcemia lleva a una cada en los receptores de la vitamina D en la clula
paratiroidea o debido a que la hipocalcemia aumenta la expresin de la calreticulina en la
pratiroides. La capacidad de la hipocalcemia para anular los efectos de los altos niveles
de 1,25 (OH)2 D3 representa una importante defensa, debido a que proporciona una va
para que se produzcan grandes cantidades de PTH Y 1,25 (OH)2 D3 cuando ambas son
necesarias. El calcio tambin regula la biosntesis de la PTH. Estudios in vivo demuestran
que la hipocalcemia aguda en ratas lleva, en una hora, a un aumento en el ARN
mensajero de la PTH. Por el contrario, la hipercalcemia lleva a pocos o ningn cambio en
el ARN mensajero de la PTH por el calcio se encuentra cerca de su nivel mximo. La
glndula paratiroides est lista para responder a una cada en el calcio ms faCilmente
que ante una elevacin .El mecanismo para el aumento ARN mensajero en respuesta a la
hipocalcemia no se conoce del todo.
Durante dcadas se ha sabido que la elevacin del fosfato estimula la secrecin del PTH
por disminucin en los niveles de calcio s rico y de 1,25(OH)2 D3 .Son diversas las
acciones de la hormona paratiroidea, una de las cuales es estimular la reabsorcin de
calcio a nivel renal.
Casi todo el calcio en el filtrado glomerular inicial es reabsorbido por los tbulos renales.
El 65% se reabsorbe en el tbulo proximal y los tbulos rectos va una ruta pasiva
paracelular. Cambios en el gradiente de voltaje transepitelial, determinado en gran medida
por la velocidad de reabsorcin del sodio, controlan la velocidad de transporte de calcio
en el tbulo proximal .El calcio restante es en gran parte absorbido ms distalmente: un
20% en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y 10% en los tbulos colector y
distal. En relacin con la inhibicin en el transporte de fosfatos, la reabsorcin de fosfato
se lleva a cabo en el tbulo renal proximal, el cual reclama el 80% del filtrado inicial. El
fosfato adicional se reabsorbe en un 8% en el tbulo distal (pero no en el asa de Henle), y
del 10% al 12% es excretado con la orina. La reabsorcin de fosfato es inhibida por la
PTH ,Otros efectos de la PTH a nivel renal son estimular la sntesis de 1,29(OH) 2 D3 en
el tbulo proximal induciendo una rpida transcripcin del gen 1 hidroxilasa de la 25-
hidroxivitamina D, un efecto que puede ser anulado por la hipercalcemia o por la 1,25
(OH) 2 D3. La acciones de la PTH en el hueso son complicadas debido a que la PTH
acta sobre un conjunto de clulas directas e indirectamente. La PTH aumenta tanto la
formacin como la resorcin seas. Con respecto a homeostasis del calcio, el efecto de
la PTH sobre la resorcin sea es dominante. La administracin continua de PTH lleva a
una liberacin neta de calcio por parte del hueso. Esta accin depende del tipo de hueso
(trabecular o cortical), el tipo particular de clula blanco y el patrn de administracin de la
B. INTEGRACIN BSICO-CLNICA:
4. HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
A. BASES ANATOMO-FISIOLGICAS
B. INTEGRACIN BSICO-CLNICA:
4. MANIFESTACIONES CLINICAS
La hipercalcemia, si es manifiesta ocasiona sntomas relacionados sobre
todo con el aparato digestivo, como anorexia, nauseas, vmitos, y
constipacin. Tambin se asocia con debilidad muscular, letargo, fatiga y
somnolencia. Los sntomas son inespecficos, por lo cual, en muchos
pacientes no se llega al diagnstico hasta que la enfermedad ha
evolucionado durante periodos prolongados y aparecen otros signos y
sntomas orientadores. Estos en general son una manifestacin grave del
hueso o del rin.
Compromiso seo: dolores seos y osteopenia. Las fracturas
patolgicas y las deformaciones seas son expresin de un estadio
avanzado de la enfermedad.
Lesin renal: nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Los antecedentes de
poliuria y polidipsia, de clicos renales o infeccin urinaria, son
comunes en el hiperparatiroidismo.
Por lo general no existen anomalas en el examen fsico. La
hipertensin arterial es frecuente en estos pacientes pero no es
especfica. En la actualidad los depsitos de fosfato clcico son
raros, y el oftalmlogo puede observarlos con lmpara de hendidura,
las manifestaciones neurolgicas coexisten con un examen fsico
normal.
5. DIAGNOSTICO
DATOS:
EXAMEN FISICO:
PA: 200/100
Facies de dolor y estado de ansiedad.
Dolor al puo percusin en ambas fosas nasales
Dolor al puo percusin en ambas fosas nasales
Dolor a la palpacin de ambas manos sin edema articular
DATOS DE LABORATORIO
Urea 70mg/dl (20-50)
Creatinina 1.4 mg/dl (<1.3)
Calcio: 14.3 (8.5 10.5)
Fosforo: 2.8 mg/dl (3-4.5)
EXAMEN GENERAL DE ORINA: proteinuria 30 mg/dl
RADIOGRAFIAS
Resorcin subperistica en falanges de ambas manos.
V. CONCLUSIONES
VI. REFERENCIAS
BIBLIOGRFICAS