Em se tratando de Radiologia ssea, ns temos a avaliao de 08 grupos:

1. Estrutura ssea normal

2. Crescimento e maturao do esqueleto
3. Displasias sseas
4. Doenas metablicas
5. Trauma
6. Infeces
7. Doenas sistmicas
8. Neoplasias

Nesta aula, iremos abordar os 04 primeiros itens. O osso de origem mesodrmica e,

assim como ele, o msculo, tecido fibroso e algumas estruturas hemotopoiticas tm a
mesma origem.
Formao ssea:
O osso longo se forma num modelo cartilaginoso, depois ele comea a receber
vascularizao em sua poro central e vai se transformando em tecido sseo (osso
primrio. Neste osso primrio, que a poro mais central de um osso longo, por exemplo,
esto separardos os centros secundrios de ossificao, sendo que estes, ou melhor, a
maioria destes, s se ossificam na vida extra-uterinba. Portanto, os centros primrios
ossificam-se na vida intra-uterina e os secundrios, a maioria deles, na vida extra-
uterina.Durante um perodo, eles so separados por tecido cartilaginoso, cartilagem de
conjugao ou de crescimento, que vai permitir o crescimento longitudinal do osso, pelo
mecanismo de ossificao endocondral. Se a gente pegar um RN, teremos os centros de
ossificao secundrios distal do fmur e proximal da tbia j ossificados ( 36 a e 38a
semanas, respectivamente). O mecanismo de ossificao que ocorre em torno da regio
metafisria do osso longo importante porque permite o osso crescer longitudinalmente.,
mecanismo que se interrompe , por ocasio da puberdade, quando as cartilagens de
conjugao se obliteram.
Existe um outro tipo de ossificao que no depende de cartilagem, mas do peristeo,
que se transforma diretamente em osso, a chamada ossificao membranosa. Ao contrrio
da ossificao endocondral, ele ocorre durante toda a vida. Ento, constantemente o
peristeo est produzindo osso, que vai sendo incorporado cortical do osso longo. O osso
longo constitudo pela cortical e pela medular, na cortical existe o sistema de Harvers,
responsvel pela sustentao do esqueleto. Portanto, se no houvesse a cortical, no haveria
resistncia suficiente para sustentar o esqueleto.
A cartilagem de conjugao vai se ossificar a partir das clulas cartilaginosas, pelo
mecanismo de ossificao endocondral. Estas, quando prximas epfise, esto dispostas
anarquicamente, medida que elas se aproximam da metfise, onde vo se transformar em
osso, elas vo se agrupando em colunas e passam a receber do organismo clcio e fsforo,
hipertrofiam-se e vacuolizam-se, transformando-se em condrcitos, depois em osteoblastos
e, por fim, em ostecitos, as clulas sseas propriamente ditas. Esse osso inicialmente
formado o osso primrio, depois ele reabsorvido e formado o osso secundrio, que o
osso definitivo. Esse mecanismo muito sensvel, de forma que, se a criana sofrer alguma
agresso, esse crescimento pra e provoca, nesta topografia (cartilagem de conjugao)
faixas radiolucentes, chamadas de faixas de estresse, estas indicam que a criana est sendo
agredida de alguma maneira (ocorre muito em crianas de berrio e de UTI). Quando isto
se cronifica, h as linhas radiopacas, que so as linhas de parada de crescimento, termo
errado, pois elas s surgem quando o crescimento retomado. J o crescimento
membranoso, que se forma a partir do peristeo (este no se v, o que, s vezes, se
visualiza so camadas produzidas que no foram incorporadas cortical ssea, chamada de
reao periosteal) ocorre a vida inteira , formando a cortical. Na parte interna da cortical,
h uma camada chamada de endsteo, responsvel pela reabsoro do osso no mesmo ritmo
em que o peristeo est produzindo. bvio que, se houver distrbio neste mecanismo de
formao/absoro, teremos adelgaamento ou espessamento da cortical. Uma das coisas
que estimula a produo ssea o estresse, ento, o atleta tem a cortical espessa por este
estmulo. O peristeo fixado cortical pela fibras de sharpy, que normalmnente no so
vistas, mas, em algumas situaes em que o peristeo muito estimulado passa-se a ver
essas fibras ossificadas.
Para se estudar as doenas sseas necessrio saber sobre os mecanismos de
formao ssea, atividade osteoblstica , e o mecanismo de absoro ssea, atividade
osteoclstica. O osso tem uma matriz orgnica, osteide (formado por protenas, vitaminas)
e uma matriz inorgnica (formada basicamente por clcio e fsforo). Os osteoclastos so
clulas gigantes, multinucleadas, que promovem a reabsoro ssea. Ento, quando a
atividade osteoclstica mais rpida, tem-se uma leso agressiva, e de limites imprecisos,
em roedura de traa, permeativa (ex.: leucemia). J as leses de crescimento mais lento
(ex.: cisto sseo), as mesmas tero limites precisos e bem definidos.
H outros comportamentos das leses a se analisar:
- Halo de esclerose (indica benignidade): h leses que a formam (cisto sseo
aneurismtico) e outras que no, podendo ter aspecto geogrfico, como a
histiocitose. Existem leses que provocam no s um halo de esclerose, mas uma
rea de esclerose (p. ex.: osteoma osteide, osteomielite de baixa virulncia),
indicando uma leso mais benigna ainda, com crescimento ainda mais lento.
- Reao periosteal: temos a reao benigna, que contnua, em camadas, e a
reao peristica interrompida, de alta agressividade, neste ltimo, v-se um sinal
radiolgico chamado se tringulo de Codman, que ocorre porque a leso estimulou
o peristeo a produzir o osso, mas o crescimento da leso foi mais rpido,
interrompendo o mesmo. O tringulo de Codman caracterstico de leso agressiva,
no necessariamente maligna, bem verdade que em geral maligna.
- Invaso de partes moles (sinal de malignidade) : a radiologia convencional
limitada .
- Matriz da leso: existem leses em que a matriz tem calcificaes e existem
outras com matriz ossificada, sendo a primeira caracterstica de leses cartilaginosas
e a segunda de leses de origem ssea.
- Localizao: epifisria, diafisria, metafisria, se est na cortical ou na
medular.
- Tipo de crescimento: se cresce para dentro do osso ou para fora. Se central
ou excntrico.
- A radiologia tambm ajuda na avaliao da idade ssea. O mtodo mais
utilizado o de Greulich-Pyle. Outro mtodo o de Girdany e Golden, que mostra
a idade em que os centros de ossificao secundrios surgem e se soldam.
 Displasias sseas:

Existem displasias em que o crescimento endocondral est afetado, portanto osn

indivduos tero baixa estatura exacerbada, o seu exemplo mais clssico a acondroplasia,
que alm da baixa estatura exacerbada, tem-se alteraes na modulao ssea com
alargamento matafisrio, bacia larga e estreita (ilacos largos e curtos), base do crnio
estreita com calota normal, pedculos vertebrais estreitos (canal raquidiano curto), dando o
sinal clssico da acondroplasia diminuio da distncia interpedicular L1-L5, que no
indivduo normal aumenta. Uma outra doena que afeta mais a ossificao membranosa a
disostose cleido-craniana, onde temos grandes falhas ao nvel da calota craniana, na bacia,
o pbis ter falhas, ausncia de clavculas.

- Mucopolissacaridoses: h alteraes da modelao ssea. Um dos sinais

caractersticos o afilamento dos metacarpianos. Observam-se tambm as metfises
do rdio e da ulna malformados. Os tipos mais comuns de mucopolissacaridoses so
as doenas de Morquio e de Hurler. No Morquio, h uma platispondilia universal, j
no Hurler, h uma alterao predominante em L1, que pequeno, retroposto e tem
uma pequena salincia anterior.

- Existem vrias displasias que se caracterizam por aumento da produo

ssea, uma osteoesclerose, cujo exemplo mais clssico a osteopetrose. Acredita-se
que na osteopetrose o osso pirimrio, que deve ser reabsorvido para se formar o
osso secundrio , no o , com isso esse crescimento sseo oblitera a cavidade
medular, dando, portanto, anemia, hepatoesplenomegalia, devido hematopoiese
extramedular.Observa-se alm do aumento da densidade ssea, defeitos de
modelao (todas as displasias cursam com defeitos de modelao). Um dos sinais
caractersticos a mscara de Arlequim e o sinal da agulha quebrada ao
mielograma, devido ao osso ser duro. Apesar de duro, esse osso frgil, portanto os
pacientes podem ter fraturas patolgicas.

- Picnodisostose: baixa estatura, aumento da densidade ssea, reabsoro de

falanges (ostelise), falta do ngulo da mandbula, dando micrognatia.

- Osteognese imperfecta: osteopenia , ossos frgeis, encurvados, fraturas

freqentes, colapso vertebral intenso, vrios calos sseos. Como doena do tecido
conjuntivo, a criana, em geral, tem escleras azuis, tem outras manifestaes do
mesmo.

- H displasias que afetam s uma regio do osso longo: displasias epifisrias,

metafisrias, diafisrias. Displasia punctata ou doena de Conrad: h calcificaes
nos centros epifisrios, nas cartilagens da traquisa, podendo levar ao sofrimento
respiratrio. Doena de Engelman-Camurati acomete a modelao diafisria. H
tambm atrofia muscular acompanhando esta displasia.
 Doenas genticas que afetam difusamente o esqueleto so chamadas de
displasias, quando acometem apenas um segmento, chama-se de disostose.
H displasias que provocam o desvio no mecanismo de ossificao endocondral,
gerando a osteocondromatose e a encondromatose.
- Displasia fibrosa: leso com densidade intermediria entre a radiolucente e a
radiopaca, da ser chamada de vidro fosco, que pode ocasionar perda do trabeculado
sseo, pode vir associado com leses cutneas e com puberdade precoce.. A base do
crnio pode ser afetada, provocando esclerose em vidro fosco. Pode haver
deformidades da mandbula ou da face. s vezes, uma deformidade to importante
que se tem a chamada fascies leonina.

D. sist micas:
- As anemias hemolticas provocam espessamento da dploe, alteraes do
trabeculado sseo, particularmente nos metacarpianos e nas falanges. H hiperplasia
da medulas devido anemia. Sinal caracterstico o colapso que ocorre na regio
central do plat vertebral.
- Leucemias: provocam as faixas radiotransparentes metafisrias, que so as
chamadas tarjas leucmicas.

D. metablicas:
importante esclarecer as terminologias utilizadas:
1.Osteopenia: reduo da densidade ssea, seja ela orgnica ou mineral.
2.Raquitismo (criana) e osteomalcia (adulto) : reduo da matriz inorgnica.
3.Osteoporose: reduo predominante da matriz orgnica, mas a inorgnica tambm
est afetada.
A atividade osteoblstica predomina at os 30 anos, a partir da, passa a predominar a
atividade osteoclstica.
Existe a osteoporose involucional, que se classifica em osteoporose ps-menopausa e
osteoporose senil, que pode ocorrer tanto no homem quanto na mulher.
Existem vrias doenas que podem provocar osteopenia: hepatopatia, nefropatia,
desnutrio.
-Escorbuto: reduo da densidade ssea, franjeamento da regio metafisria, existe
uma zona mais radiotransparente (zona de ossificao provisional onde ocorre o depsito
de clcio e fsforo) fragmentada, anelizao do centro epifisrio ) centro radiolucente e
anel perifrico com densidade normal, porque o primeiro sofre depsito osteide, que est
deficitria, perifrica tem depsito inorgnico normal. Por que ocorre escorbuto?
Porque a vitamina C fundamental na produo do osteide. Sente-se sua falta
justamente ao nvel da cartilagem de conjugao, no local de ossificao endocondral
exacerbada, da porque se avalia, na suspeita de doenas metablicas, locais de
crescimento rpido: joelho, mero proximal, punhos. Como a vit. C tambm interfere na
integridade do endotlio, ns vamos ter hemorragias em vrios locais, para o nosso estudo,
o importante so as hemorragias subperiosteais, danso aumento de partes moles, na fase
precoce, e deslocamento do peristeo com calcificao. No escorbuto, h tambm o
alargamento dos arcos costais anteriores, rosrio escorbtico.
-Raquitismo: tem deficincia inorgnica. Para entende-lo necessrio saber
todas as etapas pelas quais a vitamina D passa. O raio UV interage na pele com um
derivado natural de colesterol (7-desidrocolesterol), gerando a vitamina D3.
 Pequenas quantidades de vitamina D3 exgena podem ser fornecidas na dieta, a
partir de laticnios, peixes e leos de fgado. A vitamina D2 artificialmente
preparada a partir de fungos, sendo composto utilizado para suplementao
alimentar. As vitaminas D2 e D3 so hidroxiladas na posio do carbono 25 no
fgado e depois vo ao rim onde so hidroxiladas na posio 1, gerando a forma
mais ativa da vitamina D. O hormnio atua em 03 rgo-alvo: osso, rim e
intestino.Intestino: aumenta a absoro do clcio e fsforo. Osso: mobiliza o clcio
e o fsforo a partir do osso previamente formado e promove a maturao e
mineralizao da matriz. Renal: funo secundria sobre a reabsoro tubular renal
de fsforo. Diante destes conhecimentos entende-se o porqu das nefropatias,
hepatopatias, m absoro gastrointestinal causarem raquitismo. O que que ocorre
no osso? A falta de clcio e fsforo para o mecanismo de ossificao endocondral
causa ossificao de algumas colunas cartilaginosas e outras no, ento d o aspecto
de escova da metfise. Quando h muita desorganizao deste processo, as
metfises se alargam, aumentando a distncia entre o centro de ossificao e a
regio metafisria.Os ossos ficam frgeis, encurvam-se. O alargamento sseo pode
ocorrer tambm ao nvel dos arcos costais anteriores, gerando o rosrio raqutico.
-Hiperparatireoidismo: o paratormnio tende a manter o nvel de clcio e fsforo
sricos, portanto, quando h reduo nos seus nveis, h estmulo na produo do
paratormnio, que para mant-los vai retira-los dos ossos, desmineralizando-os.
Radiologicamente, temos: osteopenia, trabeculado sseo grosseiro, sinais de raquitismo, se
essas alteraes ocorrerem na fase de crescimento. Se j for numa fase de consolidao da
cartilagem de crescimento procuram-se outros sinais: reabsoro periosteal da borda medial
das falanges, reabsoro do osso alveolar com dentes flutuantes, aspecto em sal e pimenta
da calota, corpos vertebrais com aspecto zebrado (faixas de esclerose intercaladas com
faixas de osteopenia). Quando o paratormnio estimula os osteoclastos, ele pode estimula-
los de tal forma que os mesmos se organizam em verdadeiros tumores, so os chamados
tumores marrons.
Osteoporose: a mais importante e freqente.
-Hipotireoidismo: retardo na idade ssea, ossos wormianos, que podem tambm ser
vistos em pacientes normais, na osteognese imperfecta, hipofosfatasia. Macroglossia,
aumento no espao retrofarngeo.