MORFOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO:

Las estriaciones del msculo cardiaco son similares a las del esqueltico, y
tiene lneas Z, grandes cantidades de mitocondrias alargadas, estn en
estrecho contacto con las fibrillas musculares. Las fibras musculares se
ramifican y se intercalan, aunque cada
uno es unidad completa, rodeada por
una membrana celular. En el sitio
donde el extremo de una fibra muscular
colinda con otra las membranas de
ambas fibras se disponen en forma
paralela entre si mediante una extensa
serie de pliegue, estas reas que siempre se encuentran en las lneas Z, se
llaman DISCOS INTERCALARES, estos brindan una unin firme entre las
fibras lo cual mantiene la cohesin entre las clulas, afn de que la activacin
de una unidad contrctil pueda transmitirse desde lo largo de su eje hacia la
siguiente. A los lados de las fibras musculares, juntos a los discos, las
membranas celulares de las fibras adyacentes se fusionan a lo largo de
distancias considerables, formando uniones en hendidura, estos enlaces
.representan puentes de baja resistencia para la diseminacin de la excitacin
de una fibra a otra.
Estas uniones permiten que el msculo cardiaco funcione como si fuera un
SINCITIO, aunque no existan puentes protoplasmticos entre las clulas

MIOCARDIO NODAL Y MIOCARDIO CONTRACTIL:

El miocardio presenta dos tipos de tejidos un tanto diferentes, estos son: El

miocardio Nodal, Especializado o Excito-conductor, que forma el sistema de
conduccin del corazn, presenta automatismo y conductibilidad muy
desarrollados; y el miocardio Contrctil u ordinario, representado por la mayora
de las clulas del corazn, posee desarrolladas las propiedades de
excitabilidad y contractibilidad.
El miocardio es miognico, es decir presenta automatismo, lo cual le permite
originar los estmulos de su propio funcionamiento (se excita a s mismo); as,
las contracciones rtmicas se producen espontneamente al igual que su
frecuencia cardiaca, sin embargo, estas acciones pueden ser afectadas por la
influencia nerviosa (simptica y parasimptico) u hormonal, as como por el
ejercicio, la percepcin de peligro, por frmacos e incluso por la temperatura
(temperaturas muy bajas reducen la frecuencia cardiaca y temperaturas muy
altas la aumentan).

El miocardio nodal o especializado, genera el sistema de conduccin del

corazn, el cual como ya se menciono tiene las propiedades de automatismo,
excitabilidad y conductibilidad; este sistema esta formado por 4 partes:
El nodo sinuauricular, responsable de la generacin del latido cardiaco o
frecuencia, se le considera como un marcapaso, en el hombre genera 75
latidos por minuto, se encuentra en la aurcula derecha, en el caso del sapo
(animal de experimentacin) se encuentra en el seno venoso.
El nodo auriculoventricular, se encuentra en tabique nter auricular, es el
encargado de seleccionar los estmulos auriculares que van a pasar a los
ventrculos, tambin retrasa la transmisin auriculoventricular unos 0,04
segundos permitiendo que se realice la sstole aurcular.
E haz de His y las fibras de Purkinje que se encargan de distribuir el estmulo
por los ventrculos para su contraccin.

PROPIEDADES DEL CORAZN:

Cronotropismo (automatismo): es la capacidad que presenta el

msculo cardiaco de originar su propio impulso nervioso o potencial de
accin, a travs del sistema nodal, en el nodo sino auricular (marcapaso
primario o fisiolgico), que se encuentra en la aurcula derecha cerca de
la desembocadura de la vena cava superior, en el que se encuentra las
clulas P . Est regulado por el Sistema nervioso autnomo :Sistema
Nervioso Simpatico ( estimula, activa los canales de NA+ y CA +2) y el
SNParasimpatico (inhibe, los canales de K+1)
 Batmotropismo (excitabilidad): propiedad de responder a estmulos
intrnsecos o extrnsecos, acelerando o retardando su frecuencia
cardiaca, excepto durante la sstole, fase en la cual es totalmente
refractario a cualquier estmulo. existen dos repuestas elctricas
(potencial de accin) y respuesta mecnica (contraccin muscular).

Dromotropismo (conductibilidad): Propiedad de propagar el impulso

cardiaco; es propio de los tractos internodales (1 a 2 m/seg.) y del haz
de His y red de Purkinje: en 0.03s difunde el impulso cardiaco en los
ventrculos.). S.N. Simptico tiene un efecto dromotrpico positivo, por lo
tanto hace aumentar la velocidad de conduccin. S.N. parasimptico es de efecto
contrario.

Inotropismo (contractibilidad): Propiedad de contraerse como

respuesta a un estmulo. La calidad de la contraccin est regida por 2
leyes: la Ley de Starling y la Ley del todo o nada. Late 108,000 veces al
dia, es anatmicamente estriado con caracterstica del msculo liso, no
produce acido lctico, es involuntario, no se tetaniza: periodo refractario.
Tiene mas glicgeno y mitocondrias que el msculo estriado esqueltico.

POTENCIAL DE ACCIN
El potencial de accion de una fibra muscular ventricular es de aprox. 105 mV, lo que
significa que el potencial aumenta desde un valor muy negativo, de -85 mV hasta un
valor positivo de +20 mV durante cada latido. Despues de la espiga inicial la membrana
permanece despolarizada durante aprox. 0.2s mostrando una meseta. La presencia de
esta meseta hace que la contraccion ventricular dure 15 veces mas que la del musculo
esqueletico.
En el musculo cardiaco el potencial de accion se debe a la apertura de dos canales:
a) Los canales rapidos de sodio
 b) Los canales lentos de calcio, tamnien llamados canales de
calcio-sodio, estos canales se abren con mayor lentitud y
permanecen abuetos por varias decimas de segundo. En este
tiempo permiten el ingreso de gran cantidad de iones positivos
(sodio y calcio), prolongando la despolarizacion, dando lugar a
la meseta. Ademas estos iones calcio que ingresan son los que
activan el proceso contractil del musculo cardiaco.

FASES
DEL
POTENCIAL DE ACCIN
La despolarizacin se produce gracias a la presencia de canales rpidos de sodio en la
membrana del miocito, el nmero de iones Na+ que entran en la fibra supera al nmero
de iones K+ que salen de la misma. As, se produce un crculo vicioso de
retroalimentacin positiva en el que la entrada de Na+ produce una elevacin adicional
del potencial de membrana y abre an ms canales rpidos de sodio activados por el
voltaje y permite que se produzca una mayor entrada de Na+ al interior de la fibra. Los
canales rpidos de sodio voltaje dependientes tienen dos compuertas: de activacin (o
M3) y de inactivacin (o H). Adems, presentan tres estados distintos: reposo, activado
e inactivado.
Fase ascendente (Fase0):
 Los canales rpidos de Na abundan en
las membranas de las fibras de
respuesta rpida.
Existencia de gradiente electrosttico.
Existencia del gradiente qumico.
Esta fase cesa por: 1) La fuerza
electrosttica disminuye y luego
repele el flujo de Na y 2) Los canales
de Na se cierran (quedan inactivados)
y las fibras cardacas permanecen as,
inexcitables, hasta que est casi
totalmente repolarizada.

Fase 1
Refleja la inactivacin de los canales
rpidos de Na (clulas endocrdicas
ventriculares).
Refleja adems la activacin de una
corriente transitoria de K (clulas epicrdicas ventriculares y las fibras de
Purkinje).

Gnesis de la meseta (Fase 2).

El Pm es ligeramente positivo y permanece as unos 100 a 300 mseg.
El K sale de la clula, no obstante, la salida es limitada, debido a que la
conductancia de los canales relevantes de K resulta mucho menor
cuando el Pm es positivo.
Esta dependencia de la conductancia de la polaridad de la membrana se
conoce como rectificacin.
El Ca entra a travs de canales especficos que se activan cuando el Pm
alcanza -35 mV.
Esta entrada de Ca interviene en el acoplamiento excitacin-contraccin.

Gnesis de la repolarizacin (Fase 3)

 Aumento de la salida de K, la gradiente de K vuelve a los niveles presentes en la
membrana en reposo.
Descenso en la entrada de Ca, por descenso de la gradiente de Ca.
El aumento de la gradiente de K depende de tres tipos de canales: 1)produce una
salida transitoria y temprana, que da origen a una repolarizacin incompleta, 2)
rectificador resiste la salida de ste y solo lo permite con potenciales menores y
3) tipo activadores lentos (rectificadores lentos).
Los dos ltimos producen una corriente de salida que se incrementa con el
tiempo y produce la repolarizacin.

Fase 4
La salida de K en la fase 3 recupera los niveles de reposo de la membrana.
Todas las alteraciones en las concentraciones de Na y K son corregidas por la
bomba Na-K (ATPasa).
Las alteraciones en las concentraciones de Ca son corregidas por el
intercambiador Na/Ca fundamentalmente.

EL CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco se define como el conjunto de hechos que ocurren en el msculo
cardiaco entre un latido y otro. Las aurculas y los ventrculos se contraen y relajan
alternadamente trasladando la sangre a travs de las cmaras o hacia la aorta y el tronco
pulmonar. Se divide en dos fases:
Distole o rejalacin: en la cual la aurcula o el ventrculo se
llena de sangre.
Sstole o contraccin: en la cual la aurcula o el ventrculo
expulsan la sangre que contienen.
1) La distole es un proceso pasivo
(que no gasta energa) mientras que
la sstole es un proceso activo donde
las fibras miocrdicas gastan
energa.
2) La sstole auricular se lleva a cabo
cuando las aurculas se contraen
mientas que los ventrculos estn
relajados. Esta contraccin ocurre
como resultado del potencial de
accin iniciado por el Nodo
Sinoauricular. Durante este proceso se mueven 25 ml de sangre
que terminan de llenar los ventrculos. Es importante indicar que
105 ml de sangre pasaron de las aurculas a los ventrculos
durante una fase de llenado rpido poco antes de la sstole
auricular. Ambas vlvulas auriculoventriculares (trcuspide y mitral)
se encuentran abiertas en este momento. Simultneamente a este
proceso se est dando la distole ventricular.
3) La sstole ventricular se lleva a cabo cuando los ventrculos se
contraen mientras que los atrios se relajan. Esta contraccin
ocurre como resultado del potencial de accin que viaja a travs
del Haz de His y las Fibras de Purkinge. La presin en el interior de
los ventrculos sube y las vlvulas auriculoventriculares se cierran.
Durante aproximadamente 0.05 segundos, tanto las vlvulas
semilunares como las auriculoventriculares se encuentran
cerradas. A esto se le llama contraccin isovolumtrica.
La eyeccion se da cuando la presin del ventrculo derecho se
eleva sobre la presin del tronco pulmonar (8 mm Hg
aproximadamente) y la presin del ventrculo izquierdo se eleva
sobre la presin de la arteria aorta (80 mm Hg aproximadamente),
las vlvulas semilunares se abren y la sangre fluye hacia afuera del
corazn. El 70% de sangre sale en el primer tercio de este periodo
(periodo de eyeccion rapida) y el 30% retante en los dos tercios
siguientes (periodo de eyeccion lenta).
4) Relajacin isovolumtrica, se la cuando la mayor parte de la
sangre ha sido expulsada, la sangre contenida en la aorta y el
tronco pulmonar tiende a retornar y esto produce el cierre de las
vlvulas semilunares.

Durante la contraccin isovolumtrica del ventrculo, los atrios comienzaron a llenarse

de sangre nuevamente a la espera de la apertura de las vlvulas auriculoventriculares.
Cuando la cantidad de sangre sobrepasa cierto lmite, las vlvulas tricspide y mitral se
abren y el llenado rpido ventricular inicia. Este es el inicio del siguiente ciclo.

SISTEMA DE EXCITACIN Y CONDUCCIN DEL CORAZN

El corazn est dotado de un sistema especial para
generar impulsos elctricos rtmicos que produzcan
la contraccin peridica del msculo cardaco, y
para conducir estos impulsos a todo el corazn.
Este sistema es denominado sistema cardionector, y
est constituido por un grupo de clulas destinadas
a producir la excitacin y conduccin del corazn.

NDULO SINUSAL (SINOAURICULAR)

Es una banda elipsoide, aplanada y pequea de msculo cardiaco especializado de
aproximadamente 3mm de anchura, 15mm de longitud y 1mm de grosor. Est
localizado en la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, inmediatamente
inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.
Las fibras del ndulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares
auriculares, de modo que todos los potenciales de accin que comienzan en el ndulo
sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del msculo auricular.

VAS INTERNODULARES
Los extremos de las fibras del ndulo sinusal se conectan directamente con las fibras
musculares auriculares circundantes. Por tanto, los potenciales de accin que se originan
en el ndulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. De esta manera, el
potencial de accin se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega
hasta el ndulo AV. La velocidad de conduccin en la mayor parte del msculo auricular
es de aproximadamente 0.3 m/s, pero la conduccin es ms rpida, de aproximadamente
1 m/s, en varias pequeas bandas de fibras auriculares. Una de ellas, denominada banda
interauricular anterior, atraviesa las paredes anteriores de las aurculas para dirigirse
hacia la aurcula izquierda. Adems otras tres bandas pequeas se incurvan a travs de
las paredes auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el ndulo AV; se
muestran vas internodulares anterior, media y posterior. La causa de la velocidad de
conduccin ms rpida de estas bandas es la presencia de fibras de conduccin
especializadas. Estas fibras son similares a las fibras de Purkinje de los ventrculos.

NDULO AURICULOVENTRICULAR
El ndulo AV est localizado en la pared posterolateral de la aurcula derecha,
inmediatamente detrs de la vlvula tricspide.
El sistema de conduccin auricular est organizado de modo que el impulso cardiaco no
viaja desde las aurculas hacia los ventrculos demasiado rpidamente, este retraso da
tiempo para que las aurculas vacen su sangre hacia los ventrculos antes de que
comincela contraccin ventricular. Este retraso se produce principalmente en el ndulo
AV y en sus fibras de conduccin adyacentes.
El impulso despus de viajar por las vas internodulares, llega al ndulo AV
aproximadamente 0.03s despus de su origen en el ndulo sinusal. Despus hay un
retraso de otros 0.09s en el propio ndulo AV antes de que el impulso entre en la
porcin penetrante del haz AV, a travs del cual pasa hacia los ventrculos. Se produce
un retraso final de otros 0.04s principalmente en este haz AV penetrante, que est
formado por mltiples fascculos pequeos que atraviesan el tejido fibroso que separa
las aurculas de los ventrculos.
As, el retraso total en el ndulo AV y en sistema de AV es de aproximadamente 0.13s.
Esto, aadido al retraso inicial de la conduccin de 0.03s desde el ndulo sinusal hasta
el ndulo AV, hace que haya un retraso total de 0.16s antes que la seal excitadora
llegue finalmente al msculo ventricular que se est contrayendo.
SISTEMA DE PURKINJE
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el
ndulo AV a travs del haz AV hacia los
ventrculos. Son fibras muy grandes y transmiten
potenciales de accin a una velocidad de 1.5 a 4
m/s. Esto permite una transmisin casi instantnea
del impulso cardiaco por todo el resto del msculo
ventricular.
Despus de penetrar en el tejido fibroso que est
entre el msculo auricular y ventricular, la porcin
distal del haz AV se diriga hacia abajo en el interior del tabique interventricular a lo
largo de 5 a 15mm hacia la punta del corazn. Despus el haz se divide en las ramas
izquierda y derecha del haz, que estn debajo del endocardio en los dos lados
respectivos del tabique interventricular.
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a
travs de la masa del msculo ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisin es ahora slo de 0.3 a 0.5 m/s.

FRECUENCIA CARDIACA

En el corazn humano, la FC normal es de 60-90 latidos por minuto. La

frecuencia disminuye (Bradicardia: menor a 60 Lat. min.) durante el sueo y se
acelera (taquicardia: mayor a 90Lat/min.) por emociones, ejercicio, fiebre.

En individuos jvenes sanos que respiran con normalidad, la FC vara con las
fases de la respiracin: se acelera en la inspiracin y se desacelera en la
espiracin, en especial si aumenta la profundidad de la respiracin.
Esta arritmia sinusal es un funcionamiento normal que se debe principalmente
a fluctuaciones en las descargas parasimpticos que llegan al corazn durante
la inspiracin, los impulsos del vago a partir de los receptores de estiramiento
en los pulmones, irriguen el rea cardioinhibidora del bulbo raqudeo. La
descarga vagal tnica que mantienen la FC baja disminuye y la FC aumenta.
Para el caso de nuestro animal de experimentacin (sapo) tomaremos la
frecuencia cardiaca normal al valor del primer basal que tomamos, en esta
prctica fue de 60 latidos por minuto.

Control de la frecuencia cardiaca

Si se incrementa la FC aumenta la presin sangunea.
Si se disminuye la FC disminuye la presin sangunea.
EFECTO SIMPTICO Y VAGAL.
Las fibras vagales hiperpolarizan la membrana y la curva de los prepotenciales
disminuye, la acetilcolina aumenta la conductancia del K, mediada por
receptores M2, los cuales a travs de una protena G abren canales de K, adems
disminuye el cAMP disminuyendo la apertura de canales de Ca, por tanto
disminuye la frecuencia de disparo. La acetilcolina: es el neurotransmisor
parasimptico que tiene como receptores en el corazn a receptores
muscarinicos M2 y cuya accin provoca la reduccin de la resistencia
vascular perifrica y cambios en la frecuencia cardiaca (bradicardia),
tambin disminuye la velocidad de conduccin a travs del nodo
auriculoventricular, a dems de generar un efecto hipotensor. Realiza
dos funciones bsicas: reduce la actividad de los canales de Ca +2
(reduce el ritmo de despolarizacin e incrementa la corriente
repolarizante del nodo sinusal) y aumenta la permeabilidad del K + (causa
inhibicin por hiperpolarizacin en el nodo sinusal y auriculoventricular).

Las catecolaminas: neurotransmisores simpticos que actan sobre los

receptores 1 del corazn, su accin es sobre la adenilciclasa, la cual
aumenta la formacin de AMPc, lo cual fosforila ms canales de calcio
abrindolos, as entra ms calcio a la clula, y por ende aumenta la
contraccin; pero tambin activa la bomba recaptadora de Ca; estos
efectos hacen que aumente la frecuencia cardiaca.


Temperatura ambiental: Cuando aumenta la T se aumenta la FC y al

fuerza de contraccin y la membrana se hace mas permeable al Ca++
y al Na+.