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InstitutfrPhysiologieundPathophysiologie

VorlesungsskriptPhysiologie
Semester: Wintersemester2015/2016

Dozent: Prof.Dr.MarkusHecker

Thema: PhysiologiedesHerzKreislaufSystemsTeilIHerz

Datum: 27.10.30.10.2015

DiesesSkriptsollIhnendenrotenFadenderVorlesungveranschaulichenunddientalsInhaltsangabe.
Es ist nach bestem Wissen und Gewissen erstellt, kann aber keinesfalls das intensive Studium eines
der von uns empfohlenen Lehrbcher der Physiologie ersetzen. Insbesondere sind ausschlielich die
InhaltederLehrbcheralsKlausurverbindlichanzusehen.InihremLehrbuchfindenSiedarberhinaus
auchgenaueErklrungenzuvieleninderVorlesunggezeigtenAbbildungen.

DiesesSkriptistausschlielichzumpersnlichenGebrauchbestimmt.VervielfltigungenjedwederArt
sindnichtgestattet.

StrukturundFunktion
DasHerzeinesErwachsenenwiegt300350g,dassind0,5%derKrpermasse.

BeieinemVolumenvonca.70mlproSchlagundeinerFrequenzvonca.70SchlgenproMinutein
RuhepumptdasHerzimVerlaufeinesnormalenLebensber300Mio.LiterBlut.

EsbestehtnebendenMuskelfasernauseinemringartigenKollagengerst,demAnnulusfibrosus,das
sichaufHhedesAVKnotensbefindetundandemVorhfeundKammernbefestigtsind.
DasKollagengerstistanvierStellendurchbrochen,hierbefindensichdieHerzklappen.

DasKollagengerstselbstistnichtleitendundisoliertdamitVorhfeundKammernelektrisch
voneinander.

FunktionellkanndasHerzineinerechteundlinkeHlfteunterteiltwerden,dieinSeriegeschaltet
sind;dabeidientdasrechteHerzalsAntriebsmotorfrdenLungenkreislauf,daslinkeHerzfrden
Krperkreislauf.

DiesefunktionelleTrennungdesHerzensineinerechtevenseundlinkearterielleHlfte
entwickeltsicherstbeiderGeburt.

DabeiwerdendieKurzschlsseForamenovaleundDuctusarteriosusBotallidruckbedingtbzw.
durchaktiveKonstriktionverschlossen(Dauerca.2Wochen).

InderFolgebewirktdiegrereDruckbelastungdeslinkenVentrikelseine3fachstrkereZunahme
derMuskelmasseimVergleichzumrechtenVentrikel(RKrperkreislauf:RLungenkreislauf7:1;abzulesenam
UnterschiedzwischendemmittlerenarteriellenBlutdruckvon100mmHgunddemmittleren
pulmonalarteriellenDruckvon15mmHg).

DieAnpassungsbreitedesHerzensanwechselndeBelastungenistgro;sokanndasHerzzeitvolumen
(HZV=HfSV)von5l/mininRuhe(Normbereich48l/min)aufbiszu25l/minbeischwerer
Muskelarbeitansteigen.

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Vorbedingunghierfrist,dassalleTeilfunktionenoptimalzusammenwirken;diesesind:

Erregungsablauf

Kontraktilitt

Klappenfunktion

BlutversorgungdesHerzmuskelgewebes

BeimSportlerherz(Ausdauerathlet)istderrelativeVolumenzuwachs(SVinetwaverdoppeltim
VergleichzumUntrainierten,ca.125ml)frdessengrereLeistungsfhigkeitverantwortlich;zum
AusgleichistdieHerzfrequenzinRuhedeutlicherniedrigt(ca.40min1).

BeimHochdruckherzkommtesdagegendruckbedingtzurHypertrophiedeslinkenVentrikels(sog.
Kompensationsphase,defactoliegtdurchdieverringertefraktionelleVerkrzungbereitseine
systolischeDysfunktionvor);dabeiwirddieGrenzunahmederKardiomyozytenvoneinemUmbau
desKollagengerstesderVentrikeldurchdiekardialenFibroblastenbegleitet,diesesistweniger
reifestundinsofernkannesbeiFortbestehungderDruckbelastungzueinerAussackung(Dilatation)
desVentrikelsmitgleichzeitigverminderterKontraktilittderHerzmuskelzellen(Dekompensation)
unddamiteinerVerminderungderAuswurfleistunginsgesamt(dilatativeKardiomyopathieoder
Stauungsherzinsuffizienz)kommen.EinesolcheAussackungkannauchimBereichgrererNarben,
wiesiez.B.nacheinemMyokardinfarktentstehenknnen,vorkommen.BeidenUrsachenfrdie
dilatativeKardiomyopathieistinsoferndiekoronareHerzkrankheit(Arterioskleroseinden
Koronararterien)heuteeindeutigfhrendvordemHochdruckherzbzw.denVitienoder
Herz(klappen)fehlern.

Beiderphysiologischen(Sportlerherz)ebensowiebeiderpathophysiologischenHypertrophiewird
derMuskelmassenzuwachsohneZellteilung(imGegensatzzurHyperplasie)durchdieZunahmeder
SauerstoffDiffusionsstreckebegrenzt(kritischesHerzgewicht500g),d.h.dieKapillarenwachsen
nichtmit.

DieHerzklappen
DieHerzklappenwirkenwieVentileundsorgenfreinegerichteteBlutstrmung.

DieAtrioventrikularklappen(TrikuspidalundMitralklappe)dichtendieVentrikelgegenberden
VorhfenbeiderSystoleab.

DieTaschenklappen(PulmonalundAortenklappe)verhinderndenRckstromvonBlutindie
VentrikelwhrendderDiastole.

FrdasffnenistderberderjeweiligenKlappeherrschendeDruckgradientverantwortlich;
zustzlichsorgendieKontraktionderVorhfesowiederVentilebenenmechanismusfreinerasche
FllungderVentrikel.DieFllungderVorhfeistdagegeninersterLinievomzentralenVenendruck
(ZVD)alsTriebkraft(genauerderDifferenzzwischenZVDundVorhofdruck)undvomVentilebenen
mechanismusabhngig.

DieAtrioventrikularklappenwerdendurchdieKontraktionderPapillarmuskeln(whrendder
AnspannungsphaseimVentrikel)zugehaltenwhrenddieTaschenklappendurchdasnachdem
AuswurfausdemVentrikelandenerstengrerenGefverzweigungenpartiellreflektierteund
dadurchzurckstrmendeBlutgeschlossenwerden.

StenosierungoderInsuffizienz,insbesonderederlinksseitigenHerzklappen,knnenzueiner
schwerwiegendenundirreparablenBeeintrchtigungderAuswurfleistungdesHerzens
(Herzinsuffizienz)fhren.BeiderfortgeschrittenenAorten(klappen)stenosekommtesinderRegel
zustzlichzueinerMitralklappeninsuffizienzmitberfllung(Hypervolmie)imlinkenVorhof(und
dadurchzueinemVorhofflimmern)undRckstauindieLungenstrombahn.DasErgebnisistein
Lungendem,derPatientklagtberDyspnoe(Kurzatmigkeit)schonbeiehergeringfgigerBelastung.

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GleichzeitigbestehtdieGefahrbelastungsinduzierterSynkopendurchPumpversagendeslinken
VentrikelsimRahmenverstrkterkrperlicherAktivitt(z.B.Sport).

DasHerzalsPumpe
DiePumpwirkungdesHerzensberuhtaufderrhythmischenAbfolgevonSystoleundDiastole.

DieSystoleumfasstdieAnspannungsunddieAustreibungsphase,dieDiastolebeinhaltetdie
EntspannungsunddieFllungsphase.

InAbhngigkeitvonderHerzfrequenzkanndieDauerderDiastolestarkvariieren(Hf=60min1,
Zyklusdauer1s,Diastole:Systole=2:1bzw.Hf=180min1,Zyklusdauer0,33s,Diastole:Systole1:2).

InsofernbegrenztdiefrdieHerzfllungminimalbentigteZeit(0,12s)diemaximalmgliche
Herzfrequenz(200min1).

FrdieakuteAnpassungderHerzleistungbeiBelastungistdieSteigerungderHerzfrequenz(Faktor
3)entscheidend,wenigerdasSchlagvolumen(Faktor1,5).

DieEjektionsfraktion(EF(%)=[SV/EDV]100)isteinfrdieBeurteilungderHerzleistungklinisch
bedeutsamerParameter.Siesolltenormaletwa6070%betragen;istsie<35%mussmanvoneiner
manifestenHerzinsuffizienzausgehen.
InsofernlautetdieDefinitionderHerzinsuffizienz:

UnzureichendeBlutversorgungdesOrganismustrotzausreichendem(vensen)Blutangebotund
maximaler(neurohumoraler)Kompensation.

DasArbeitsdiagramm
DasHerzleisteteineDruckVolumenarbeit(W=PV),diesichprimraufzweiAktionsphasen
verteilt:

EinenderungdesVentrikelinnendrucksbeikonstantemVolumen(isovolumetrische
Kontraktion)

EineVolumenverschiebungbeimigerDrucknderung
(entsprichtimPrinzipeinerauxobarenKontraktion,defactoergibtsichderweitere
DruckanstiegaberausderLaPlaceBeziehung[sieheunten])

InsgesamtkanndieuereHerzarbeitalseinemodifizierteUntersttzungskontraktion
charakterisiertundmithilfedesDruckVolumenoderArbeitsdiagrammsdargestelltwerden.

DabeikennzeichnetdieRuhedehnungskurvediepassiveDehnbarkeitderVentrikelmuskulatur
whrendderDiastole.

Beimisovolumetrischenbzw.isobarenMaximumwirddiegesamteMuskelkraftfrdieDruckbzw.
Volumenarbeiteingesetzt(hierbeihandeltessichumexperimentellermittelteGrenzwerte).
VerbindetmandiebeidenzueinemFllungsvolumen(PunktaufderRuhedehnungskurve)
gehrendenMaxima,soerhltmandieUKurve.

EinZyklusimArbeitsdiagrammkannwiefolgtbeschriebenwerden:

AusgehendvomendsystolischenoderRestvolumenwirdeinSchlagvolumenindenVentrikelgefllt
(enddiastolischesVolumen).DabeierhhtsichderVentrikelinnendruckgeringfgiginfolgeder
VolumenvergrerungunddamitDehnungderKardiomyozyteninderVentrikelwand,diesich
dagegenkontrahierenundsomitdieWandspannungunddamitdenVentrikelinnendruckmoderat
steigern.DieAtrioventrikularklappenschlieenzuBeginnderisovolumetrischenAnspannungsphase.

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SobaldderVentrikelinnendruckdendiastolischenBlutdruckinderAusstrombahn(A.pulmonalis,
Aorta)bersteigt,ffnensichdieTaschenklappenunddasSchlagvolumenwirdausgeworfen
(Auswurfphase).DabeisteigtderVentrikelinnendruckaufgrundderLaPlaceBeziehung(P=K
[2d/r])weiteranbiszueinemMaximum,dasdemsystolischenBlutdruckinderAusstrombahn
entspricht.DurchdiereflektierteundinRichtungderVentrikelzurckstrmendeTeilblutmenge
werdendieTaschenklappengeschlossen.EsfolgtdieisovolumetrischeEntspannungsphasebiszu
demPunktaufderRuhedehnungskurve,derdemendsystolischenVolumenentspricht.Sobaldder
VentrikelinnendruckunterdenDruckimVorhofabsinkt,ffnensichdieAtrioventrikularklappenund
eineneueFllungsphasebeginnt.

IntrakardialeAnpassungderFrderleistung(FrankStarlingMechanismus)
DieVorlastentsprichtdervomFllungszustand(EDV)abhngigen(passiven)Wandspannung.

DieNachlastentsprichtder(aktiven)Wandspannung,diebentigtwird,umdenGegendruckinder
Auswurfbahn(A.pulmonalisbzw.Aorta)zuberwinden.

DiewesentlicheErkenntnisderExperimentevonOttoFrankundErnestStarlingwar,dassdie
KontraktionskraftdesHerzmuskelsmitzunehmenderVordehnungsteigt:EDV=SV

FrdiesesPhnomen,beidemkeinzustzlicherEnergieaufwandntigist(Volumenarbeitist
energetischgnstig),gibteszweimolekulareErklrungen:

BessereberlappungderMyofilamente

HhereCa2+SensitivittderMyofilamente

WelcherderbeidenMechanismenderentscheidendeist,istnochnichtendgltiggeklrt.
BercksichtigtmanaberdieTatsache,dassderHerzmuskelimKraftSarkomerlngenDiagramm
unterphysiologischenBedingungennaheamOptimumarbeitet,istdieCa2+Sensitivittstheoriedie
wahrscheinlicherevonbeiden.DabeikommtesbeinominellidentischerErhhungderintrazellulren
Ca2+KonzentrationzueinemeffektiverenQuerbrckenzyklus.DefactowirdvermutlichdieCa2+
AbhngigkeitderInteraktionzwischenTroponinCundTroponinIdurcheinedehnungsinduziert
verminderte,ProteinkinaseAvermitteltePhosphorylierungdesTroponinIunddamiteinhergehend
einerErhhungderCa2+SensitivittdesTroponinCverringert.DiePhosphorylierungvonTroponinI
istumgekehrteinMechanismusberdenNoradrenalinu.a.eineschnellereEntspannungder
Herzmuskelzellenbewirkt(sog.lusitroperEffekt).

DieklinischeBedeutungderVorlastinduziertenSteigerungdesSchlagvolumensliegtinder
AbstimmungderFrderleistungbeiderVentrikel.

BeiDruckbelastungderVentrikelverringertsichzunchstdasSchlagvolumen,damehrmechanische
EnergiefrdiezustzlicheDruckarbeitbentigtwird(Druckarbeitistenergetischungnstig),unddies
(beiunvernderterGesamtarbeit)zuLastendesausgeworfenenBlutvolumensgeht.Imnach
folgendenZyklusistdasRestvolumenvergrertund,vorausgesetztdervenseRckstromzum
Herzenndertsichnicht,steigtdasenddiastolischeVolumenunddamitdieVorlast.Jetztgreiftder
FrankStarlingMechanismuswiederundderVentrikelkannweitgehenddasnormaleSchlagvolumen
gegendenerhhtenDruckfrdern:P=SV

BeiminsuffizientenVentrikelkommtbeiVolumenbelastungderFrankStarlingMechanismus,wenn
auchabgeschwcht,zumTragenwhrendDruckbelastungraschzueinerDekompensationund
damitzumPumpversagenfhrt.TypischfreinesolcheSituationistdiedilatativeKardiomyopathie;
durchdenmaximalhypertrophierten(fraktionelleVerkrzung)unddilatiertenVentrikel(Radius)
kannkeineadquateWandspannungaufgebautwerden,umdenerhhtenGegendruckimAusfluss
trakt(Aorta,Pulmonalarterie)zuberwinden.BeiVorliegeneinerkoronarenHerzkrankheitwrde
alternativdieeingeschrnkteDurchblutungderKoronararterienzueinemZusammenbruchder
aerobenATPSynthesefhren,sodassdervermehrteEnergiebedarffrdieerhhteDruckarbeitnicht
gedecktwerdenkann;darberhinausistauchhierderVentrikelinderRegelschondilatiert.

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ExtrakardialeAnpassung(neurohumoraleSteuerung)
HierbeihandeltessichumeinevonderVordehnungunabhngigeSteigerungderKontraktionskraft,
dievombertrgerstoffdesSympathikusNoradrenalinausgelstwird.

DadurchkannderVentrikelohneVergrerungdesEDVeinengrerenGegendruckberwinden
odereingreresSVauswerfen.

ImArbeitsdiagrammistdieserEffektdurcheineSteigerungderisovolumetrischenMaximabei
sympathischerInnervationcharakterisiert.

ImEinzelnenhatNoradrenalindiefolgendenEffekteaufdieHerzmuskelzelle:
PositivinotropeWirkung,d.h.eineverstrkteundbeschleunigteKontraktion(durch)

VerstrkungdesCa2+Einstroms

Zustzlich:SchnellereDilatation(lusitropeWirkung)

DerletztgenannteEffektistinsofernvonBedeutung,daNoradrenalinnebenseinerpositivinotropen
aucheinepositivchronotropeWirkunghat(Hf).DurchdiedamitassoziierteVerkrzungder
DiastolesteigtdieNettoarbeitszeit(desHerzens)deutlichan.

DieklinischeBedeutungderpositivinotropenWirkungvonNoradrenalinliegtinderschnellen
AnpassungderAuswurfleistung(derVentrikel)beiBelastung.

EnergetikderHerzmuskelaktivitt
NebenderDruckVolumenArbeitleistendieVentrikelzustzlichBeschleunigungsarbeit(W=[m/2]
v2),umdietrgeMassedesBlutesbeimAuswurfadquatzubeschleunigen.

Normalerweiseklein,nimmtdieBeschleunigungsarbeitmitder3.PotenzdesSVzu.

DurchdiegeringereCompliancederArterienmussderlinkeVentrikelimAlteru.U.eine
Beschleunigungsarbeitverrichten,dieaquivalentderDruckVolumenArbeitist.

NormalerweiseistdieBeschleunigungsarbeitbeiderVentrikelgleichgro(0,009Nm),dieGesamt
arbeitdeslinkenVentrikels(1,033Nm)istimVergleichzumrechtenVentrikel(0,149Nm)ca.7fach
grer.

LeistungistdefiniertalsArbeit(Nm)proZeit(s)undwirdinWatt(W)angegeben.Daauchdasnicht
ausgeworfeneVolumenwhrendderSystoleunterDruckgesetztwerdenmuss,betrgtdieArbeit
proHerzschlagca.2,4Nm.DerEnergieaufwandistallerdingsumdenFaktor3grer,d.h.7,2Nm,da
derdurchschnittlicheWirkungsgraddesHerzensnurbei33%liegt.Bei70SchlgenproMinute
werdenalso504Nm/min=8,4Nm/s=8,4W=8,4%desRuheumsatzesvon100Wumgesetzt.Dieser
WertpasstgutzumSauerstoffverbrauchdesHerzensinRuhe(sieheunten).

ZwaristderHerzmuskeleinAllesfresser(Laktat,freieFettsuren,Glukose),dieEnergiefrseine
mechanischeAktivittgewinnteraberweitgehendaerob.

InsofernkannderHerzmuskelimGegensatzzumSkelettmuskelkeineSauerstoffschuldeingehen.

O2VersorgungdesHerzmuskels
InRuheistdasHerzmit810%amO2VerbrauchdesOrganismusbeteiligt(2430mlO2/min)bei
einemGewichtsanteilvon0,5%.

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BeiBelastungkannderO2VerbrauchdesHerzensumdenFaktor45zunehmen.

FrdieBestimmungdesO2Verbrauchswirddie(ermittelte)arteriovenseSauerstoffdifferenz
(avDO2)mitdemdieKoronararterienproMinutedurchstrmendenBlutvolumenmultipliziert(O
. 2.
Verbrauch=avDO2Q).[ZurOrientierung:CaO2=200ml/lBlut;CvO2=60ml/lBlut;Stromstrke(Q)
=0,25l/min]

UmgekehrtkannmanmitHilfediesesZusammenhangs(FickschesPrinzip)ausdemGesamtO2
Verbrauch(desOrganismus)undderarteriovensenSauerstoffdifferenzdasHerzzeitvolumen
.
berechnen:HZV=VO2/avDO2.

DadieO2ExtraktioninRuhebereitsbei70%liegt(140von200ml/lBlut,sieheoben),mussder
vermehrteO2BedarfbeiBelastungberdieSteigerungderKoronararteriendurchblutungsicher
gestelltwerden(Faktor45,Koronarreserve);dabeirelaxierendieglattenGefmuskelzellen,der
GefquerschnittunddamitdieDurchblutungderKoronararteriennimmtzu.

WichtigeStellgrenhierfrsind:

RelativeHypoxie(PO2um5%)fhrtzurvermehrtenFreisetzungvonStickstoffmonoxidaus
denEndothelzellenderKoronararterien

AdenosinwirkungindenKoronararterien(Quelle:ArbeitendeHerzmuskulatur),dabeiwirkt
AdenosindirektrelaxierendaufdieglattenGefmuskelzellen(A2ARezeptorvermittelt)

AdrenalinzustromausdemNebennierenmark(direkterelaxierendeWirkungaufdieglatten
GefmuskelzellendurchBindungan2Adrenozeptoren)

DaderO2VerbrauchmitderentwickeltenFaserspannungkorreliert,fhrteineDruckbelastungzu
einemhherenO2Verbrauch(unddamitschlechterenWirkungsgrad)alseineVolumenbelastung.

BeidenKoronararterienhandeltessichumfunktionelleEndarterienmitnurwenigenKollateralen.

InsofernkanndieBlockadeeinerKoronararterie(Arteriosklerose,koronareHerzkrankheit)zueiner
schwerenSchdigungimbetreffendenVersorgungsgebietfhren;beieinemAkutverschluss
(Thrombose,Vasospasmus)wirdu.U.eintdlichesKammerflimmern(Repolarisationsblock)
ausgelst,auchalspltzlicherHerztododerinseinerextremstenAusprgungalsSekundenherztod
bezeichnet,beidemWiederbelebungsmanahmenhufignichterfolgreichsind.

BesondersgefhrdetistdielinkeKoronararterieundihreVerzweigungen,diestarkenSchwankungen
derDurchblutungimWechselvonSystoleundDiastoleausgesetztist.

GrundlagenderHerzerregung
DieHerzmuskelfasernunterteilensichinArbeitsmuskulaturundspezifischesErregungsbildungsund
leitungssystem.

DieHerzmuskelzellensindbergapjunctionselektrischgekoppeltundbildeneinfunktionelles
Synzytium;dieZellendesErregungsbildungsundleitungssystemssindzurAutorhythmiebefhigt;
dieZellenderArbeitsmuskulaturreagierendagegenvorwiegendaufZuleitung.

EsgibtdreiSchrittmacheroderAutomatiezentren:

Sinusknoten(primrerS.=nomotopesAz.,Eigenfrequenz6080min1)
AVKnoten(sekundrerS.=heterotopesAz.,Eigenfrequenz4050min1)

Kammermyokard,z.B.HisBndel(tertirerS.=heterotopesAz.,Eigenfrequenz
3040min1)

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DieGeschwindigkeit,mitdersichdievomSinusknotenausgehendeErregungberdasHerzaus
breitet,betrgtzwischen0,04und4m/simErregungsbildungsundleitungssystemund0,5bis
1m/sinderKammermuskulatur.

InsbesonderederAVKnoten,derdieErregungsberleitungvondenVorhfenaufdieKammern
verzgert,alsauchdiePurkinjeFdenimVentrikelmyokard(besonderslangesAktionspotenzial)
fungierenalsFrequenzsieb.

DasAktionspotenzialimArbeitsmyokard
InAbhngigkeitvonderHerzfrequenzdauertdasAktionspotenzialderHerzmuskelzellenim
Ventrikelmyokard200400ms.

DasRuhepotenzialliegtnaheamK+Gleichgewichtspotenzial(ca.90mV).DerGrundhierfristdie
AktivitteinerbesonderenPopulationvonK+Kanlen(Kir2.1),diebeiHyperpolarisationdes
Membranpotenzialsffnen,beiDepolarisationdagegeninaktiviertwerden.DieAktivittdieser
Kanlegarantiert,dassdieZellendesArbeitsmyokardsnuraufZuleitungreagieren.

InsofernerfolgtdieinitialeDepolarisationdurchZuleitungvonbenachbartenArbeitsmyozytenoder
ZellendesErregungsleitungssystems.SobalddasMembranpotenzialWerteum70mVerreicht,
werdendieschnellenspannungsabhngigenNa+Kanle(Nav1.5)aktiviert.

ObwohldieNa+Kanlenurkurzoffensind(12ms,Inaktivierungbei40mV)erreichtdas
Membranpotenzial(primrdurchdenstarkenNa+Einstrom)positiveWerte(Overshoot).

Bei40mVwerdendielangsamen(LTyp)spannungsabhngigenCa2+Kanle(Cav1.2)geffnet.Der
langdauerndeCa2+EinstromdurchdieseKanleistfrdiePlateauphasedesAktionspotenzials
verantwortlich.

DieanschlieendeRepolarisationberuhtaufderverzgerteinsetzendeAktivierungverschiedener
andererK+Kanle(HERG,KvLQT1/minKundandere),dieimGegensatzzudenKanlenvomKir2.1
Typdastypischeffnungsverhaltenzeigen(d.h.beiDepolarisationderHerzmuskelzellenffnenund
beiHyperpolarisationschlieen)sowiedemRckgangdesCa2+Einstroms.

DieRepolarisationwirduntersttztdurchdielangsameReaktivierungderKir2.1Kanleabeinem
Membranpotenzialvon<0mV.

RefraktrperiodeundSpontandepolarisation
ManunterscheidetzwischenderabsolutenundderrelativenRefraktrperiode.Inderabsoluten
RefraktrperiodesinddieHerzmuskelzellenauchdurchweitberschwelligeReizenichterregbar.In
derrelativenRefraktrperiodeisteineWiedererregungmglich.

DerGrundfrdieabsoluteRefraktrperiodeistdieInaktivierungderspannungsabhngigenNa+
Kanleoberhalbvon40mV.

IhreBedeutungliegtimSchutzderArbeitsmuskulaturvorzuschnellerNeuerregung(Gefahr
kreisenderErregungen,z.B.VorhofoderKammerflimmern).

DieRefraktrperiodedauertinderRegellngeralsdieErregungsausbreitungberdasganzeHerz
(sieheoben);demzufolgedurchluftdievomSinusknotenausgehendeErregungdasHerzjeweilsnur
einmal.

DielangsamediastolicheDepolarisationausgehendvoneinemhherenRuhepotenzialvonca.
60mVbishinzumSchwellenpotenzialfrdieLTypCa2+KanleisttypischfrdieSchrittmacher
zellenimSinusundAVKnoten.

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DerGrundhierfristdasFehlenderKir2.1Kanle(positiveresMembranpotenzial,keine
Bremswirkung)unddieExistenznichtselektiverKationenkanle(HCN4)sowievonTTypCa2+
Kanlen(Cav3.2).DieAktivittderHCN4KanlekannbereineErhhungderintrazellulren
KonzentrationvonzyklischemAdenosinmonophosphat(cAMP)direktgesteigertwerden.Diesistdie
BasisfrdiepositivchronotropeWirkungvonNoradrenalinaufdieSchrittmacherzellen.

VereinfachtausgedrckthabendieseZelleneinehhereNa+/Ca2+LeitfhigkeitbeiverringerterK+
Leitfhigkeit.

ElektromechanischeKopplung
ImGegensatzzudenSkelettmuskelfasernsinddieHerzmuskelfasernnichttetanisierbar.Im
umgekehrtenFallwreeinegeregeltePumpfunktiondesHerzensschlechterdingsunmglich.

FrdiemangelndeTetanisierbarkeitgibteszweiGrnde:
DauerAktionspotenzialDauerderKontraktion

absoluteundrelativeRefraktrperiode

InsofernmussdieKontraktionskraftderHerzmuskelfasernberdenErregungsprozessbzw.durch
EingriffindieelektromechanischeKopplungabgestuftwerden.

FrdieKontraktionisteineErhhungderintrazellulrenCa2+Konzentrationnotwendig(von107M
auf105M).DerAktionspotenzialabhngigeEinstromvonCa2+Ionenberdiespannungsabhngigen
LTypCa2+Kanle(Calciumspark)reichthierfrnichtaus.

DerCa2+EinstromtriggertaberdieFreisetzungvonCa2+Ionenausdemsarkoplasmatischen
ReticulumberdieTyp2(HerzmuskelspezifischeIsoform)Ryanodinrezeptoren(RYR2),dadurch
steigtdieintrazellulreCa2+KonzentrationaufdengewnschtenWert(Calciumpuff).

DieimAnschlussandieKontraktionnotwendigeEliminationvonCa2+IonenausdemZytosolwird
primrvonderTyp2SRCa2+ATPase(SERCA2)undzustzlichvomNa+/Ca2+Austauscher(NCX,
VerhltnisNa+:Ca2+=3:1)getragen,derdieberschssigenCa2+IonenindenExtrazellularraum
befrdert.DabeiistdieNCXTransportrateabhngigvonderAktivittderNa+/K+ATPase.

DiepositivinotropeWirkungderHerzglykoside(Digitalis,gStrophantin),welchedieNa+/K+ATPase
blockieren,beruhtaufdergleichzeitigenReduktionderNCXAktivitt;dieberschssigenCa2+Ionen
werdennunzustzlichindenCa2+Speicher(SR,[Ca2+]102M)gepumpt.Und:JestrkerderSpeicher
geflltist,umsokrftigerfallendienachfolgendenKontraktionenaus.

DereigentlicheKontraktionsvorgang(Querbrckenzyklus)derquergestreiftenMuskelfasern(Herz
undSkelettmuskel)istidentisch.

DieAktinMyosinBindungwirdermglichtdurchdieCa2+abhngigeInteraktionderTroponine(C,I
undT)untereinanderundmitdemTropomyosin(dieeigentlicheCa2+BindungerfolgtamTroponin
C).

DurchKonformationsnderungdesTropomyosinswirddasAktinfilamentvermutlichpartiell
entwundenunddieBindungsstellefrMyosinzugnglichgemacht.

DieeigentlicheKraftentwicklungkommtdurchdasAbkippenderMyosinkpfchenzustande.


NeurohumoraleStimulation
WhrendderSympathikusalleAnteiledesHerzensversorgt,innerviertderParasympathikusnurden
SinusundAVKnotensowiedieVorhofmuskulatur.

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InsoferngibtesindenVentrikelnkeinendirektenAntagonismuszwischenSympathikusundPara
sympathikus,hierkommtdiezentraldmpfendeWirkung(Medullaoblongata,NTS)desPara
sympathikusaufdenSympathikuszumTragen.

EineErhhungdesSympathikustonussteigertdieKontraktionskraft(positivinotropeWirkung),
erhhtdieHerzfrequenz(positivchronotropeWirkung),verkrztdieberleitungszeitimAVKnoten
(positivdromotropeWirkung)undsenktdieReizschwelle(positivbathmotropeWirkung).

DieSteigerungdesParasympathikustonushatgenaudieentgegengesetztenWirkungen.

DerbertrgerstoffdesSympathikusistdasNoradrenalin,dasamHerzenvorzugsweiseber1
Adrenozeptorenwirkt.

bertrgerstoffdesParasympathikusistdasAcetylcholinmitWirkungbermuskarinische
Rezeptoren(vorwiegendM2).

Inotropie
UnterSympathikuseinfluss

nimmtdieVerkrzungsgeschwindigkeitzu(dP/dt)
wirdeinhheresMaximumerreicht(Pi)

relaxierendieHerzmuskelfasernschneller(lusitroperEffekt)

berdieGsProtein(SUntereinheit)vermittelteAktivierungderAdenylylzyklaseundnachfolgend
derProteinkinaseAstimuliertNoradrenalindenCa2+Einstrom(PhosphorylierungderLTypCa2+
Kanle,ErhhungderOffenwahrscheinlichkeit)unddamitdieCa2+FreisetzungausdemSR.

berdenselbenSignalweg(allerdingszeitversetzt)beschleunigtNoradrenalindieCa2+
SequestrierungindasSR.ZielproteinderProteinkinaseAindiesemFallistdasPhospholamban,
welchesimphosphoryliertemZustandvonderSERCA2wegdissoziiert.Dadurcherhhtsichdie
Pumpaktivitt.

DienegativinotropeWirkungdesParasympathikus(Acetylcholin)amVorhofmyokardistprimrauf
dieebenfallsGProteinvermittelte(GI)HemmungderAdenylylzyklaseaktivittzurckzufhren.Bei
diesemEffektistdieUntereinheitdesGiProteinswirksam.

berdasselbeGProtein,allerdingsdieUntereinheit,kannAcetylcholinamVorhofmyokardauch
einenegativinotropeWirkungentfalten,indemeszueinerAktivierungvonK+Kanlenkommtund
derhyperpolarisierendeK+AusstromdiePlateauphasedesAktionspotenzialsunddamitdenCa2+
Einstromdrastischverkrzt.

ChronotropieundDromotropie
UnterSympathikuseinfluss(positivchronotropeWirkung)

wirddasSchwellenpotenzialfrdiespannungsabhngigenCa2+Kanlefrher
erreicht(VersteilerungderspontanendiastolischenDepolarisation)

GrundistdieerhhteAktivittdernichtselektivenKationenkanle(HCN4)
dieserEffektistebenfallscAMPvermittelt

UnterParasympathikuseinfluss(negativchronotropeWirkung)

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wirddasSchwellenpotenzialsptererreicht(AbflachungderspontanenDepolarisation)

GrundistdieAzetylcholininduzierte,GiProteinvermittelteAktivierungeinerweiteren
PopulationvonK+KanlenunddiedadurchverursachteHyperpolarisation.Indiesem
FallstelltdieUntereinheitdesGiProteinsdiewirksameKomponentedar.Zustzlich
wirddieAktivittdernichtselektivenKationenkanleabgeschwcht(Hemmungder
AdenylylzyklaseberdieiUntereinheit).

DiepositivdromotropeWirkungvonNoradrenalinberuhtaufderVerstrkungdesCa2+Einstroms,
dienegativdromotropeWirkungvonAzetylcholinaufderVerstrkungdesK+Auswrtsstroms.

KaliumhaushaltundHerzfunktion
DieK+KonzentrationinderExtrazellularflssigkeitbetrgtnormalerweise45mmol/l.

LeichteHyperkalimie(z.B.beistarkerkrperlicherBelastung):

[Ko+]8,0mmol/l
leichteDepolarisationdurchVerschiebungvonEK(EK=61mVlog[Ko+]/[Ki+])
leichteSteigerungderErregbarkeitundderLeitungsgeschwindigkeit
DmpfungheterotoperAutomatiezentren
AusgeprgteHyperkalimie(z.B.beiNierenversagen):

[Ko+]>10,0mmol/l
zunehmendeBeeintrchtigungderErregungsleitung
LhmungdesSinusknotens(Depolarisationsblock)
ehemaligesPrinzipderkardioplegenLsung
(aktuell:Na+/Ca2+Entzug,ZusatzvonCa2+AntagonistenundAnsthetika)
Hypokalimie(z.B.infolgeTherapiemitDiuretika):

[Ko+]<3,5mmol/l
StimulationderAutomatieprozessedurchVerminderungderK+Leitfhigkeit(Kir2.1
Kanalaktivitt)
GefahrvonHerzrhythmusstrungen(ektopeErregungsbildung)

DiagnostikI:DasEKG
MithilfedesElektrokardiogrammswerdenStromschleifenregistriert,diesichwhrendder
AusbreitungundRckbildungderErregungimHerzenbisandieKrperoberflcheausbreiten.

DiezeitlichenVernderungenvonGreundRichtungdieserStrmeknneninFormvon
PotenzialdifferenzenzwischenverschiedenenStellenaufderKrperoberflchegemessenwerden.

DadiesogemessenenSpannungensehrkleinsind(1mV),mssensieelektronischverstrkt
werden.

BeiderErregungeinerEinzelfaserbildetsicheinFeldvektorinRichtungderErregungsausbreitung
aus.

EineVielzahlsolcherEinzelvektorenaddiertsichzumSummationsvektor,dessenGreundRichtung
dieFormdesEKGmageblichbestimmt.

Dasgebruchliche12KanalEKGumfasstdie

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Extremittenableitungen(Frontralprojektion)nachEinthoven(I,II,IIIbipolar)und
Goldberger(aVR,aVL,aVFunipolar)sowiedie

Brustwandableitungen(Horizontalprojektion)nachWilson(V1V6unipolar)
DieTerminologiederWellen,Zacken,StreckenundIntervalleumfasstimWesentlichen

denVorhofteil(AnfangPAnfangQ)mit

PWelle ErregungsausbreitungVorhfe
PQStrecke Vorhfevollstndigerregt

denKammerteil(AnfangQEndeT)mit

QRSKomplex ErregungsausbreitungVentrikel
STStecke Ventrikelvollstndigerregt
TWelle ErregungsrckbildungVentrikel

unddasPQIntervall berleitungszeitVorhofVentrikel

TypischediagnostischeKriteriensind:

1. DieFrequenz(bradykard:<60min1;normofrequent;tachykard:>100min1)
2. DerRhythmus(Sinusrhythmus,regelmigeAbfolgevonWellenundZacken;Arrhythmien,
entsprechendeStrungen)
a.StrungenderErregungsbildung(Extrasystolen)
b.StrungenderErregungsleitung(AVBlckeGradIIundIII,Schenkelblcke)
3. Die(elektrische)Herzlage(z.B.LinkstypsprichtfreinelinksventrikulreHypertrophie)
4. DieZeiten(z.B.PQIntervall>0,2s=AVBlockGradI)undIntensitten
5. VorliegenvonIschmiezeichen(z.B.STStreckenhebungbeimfrischenMyokardinfarkt)

DiagnostikII:DerHerzschall
MitHerzschallwirddiebertragunghrbarerSchwingungenaufdieBrustwandbezeichnet.Dabei
unterscheidetman:
Herztne(Frequenz15400Hz,physiologisch)

Herzgerusche(Frequenz800Hz,pathologisch)

DieAnalyseerfolgtmittelsAuskultationoderPhonokardiographie(zeitlicheRegistrierung).
DieHerztne(HT)entstehendefactodurchSchwingungendesumschlossenenBlutvolumens:

1.Herzton=dumpferAnspannungston(mehrereSegmente)

2.Herzton=hellerKlappenton(kanninsbesonderebeiInspirationgedoppeltsein,dadie
PulmonalklappedanndeutlichernachderAortenklappeschliet;Pendelvolumeninder
A.pulmonalisbzw.Aorta)

3.Herzton,entstehtinderfrhenFllungsphasederVentrikel,kannnurbeiKindernund
schlankenJugendlichenauskultiertwerdenoderbeiStauungsherzinsuffizienz

4.Herzton,nurmitHilfederPhonokardiographiedarstellbar,flltmitderVorhofkontraktion
zusammen;auchbeiStauungsherzinsuffizienzauskultierbar,fhrtdannzusammenmitdem3.
HerztonzueinemtypischenGalopprhythmus

DieHerzgeruscheentstehendurchTurbulenzen.Manunterscheidetakzidentielle(Ursache
unbekannt),funktionelle(durchVernderungderFlieeigenschaftendesBlutes,z.B.beiAnmien

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oderFieber)undorganischeHerzgerusche(Klappenfehler).SiewerdennachfolgendenKriterien
differenziert:

Zeitpunkt(systolisch,d.h.zwischen1.und2.HT;diastolisch,zwischen2.und1.HT)

Punctummaximum(Auskultationsort,andemdasGeruschdiegrteIntensitthat;
hierbeiistwichtig,dassimmerdistalderHerzklappeinStrmungs
richtungauskultiertwird)

Geruschcharakteristik

Geruschintensitt(aufeinerSkalavon1[sehrleise]bis6[sehrlaut])

Sowrdez.B.einsystolischesGeruschmiteinemPunctummaximumim2.Intercostalraumrechts
parasternalmiteinerCrescendoDescresdenoCharakteristikundeinerIntensittvon23freine
moderateAorten(klappen)stenosesprechen(Klappenffnungsflche11,5cm2,keinsignifikanter
Druckgradient).GrundstzlichsolltedieSicherungeinessolchenAuskultationsbefundesmithilfeder
Echokardiographieerfolgen.


DiagnostikIII:Echokardiographie
MithilfederEchokardiographiegelingtu.a.einenichtinvasivefunktionelleBildgebungdesHerzensin
Echtzeit.VerwendetwerdeninderRegelUltraschallkpfemiteinerFrequenzvon1,25bis10MHz,
wobeidieEindringtiefemitzunehmenderFrequenzfllt,dieAuflsungdagegensteigt.Grundstzlich
unterschiedenwerdenvierverschiedeneTechniken:

dietransthorakaleEchokardiographie(TTE,1,25bis4,5MHz)

dietranssophagealeEchokardiographie(TEE,37MHz)
dieStressoderBelastungsechokardiographie(z.B.mitHilfevonDobutamin)

denKathetergesttztenintravaskulrenUltraschall(z.B.zurBeurteilungderKoronararterien,
410MHz)

BeiderklassischentransthorakalenEchokardiographieunterscheidetman:

2DEchtzeit/BModeerlaubtdieDarstellungderGrederHerzkammern,derKlappenund
PumpfunktiondesHerzensimSchnittbild(2D)undinEchtzeit,kannu.a.zurBestimmungder
Ejektionsfraktionverwendetwerden

MModeeindimensionaleDarstellunggegendieZeit,erlaubtvonparasternaldieUntersuchung
derAortenklappe,derFunktiondeslinkenVentrikelsundbeientsprechenderSchwenkbewegung
dieBetrachtungderMitralklappe

FarbDopplererlaubtdieLokalisationundQuantifizierungv.a.vonKlappeninsuffizienzenund
stenosen;kannineineranderenGerteeinstellungoptimiertfrdieDarstellungregionaler
Wandbewegungenverwendetwerden

PWDoppler(pulsedwave)/CWDoppler(continuouswave)ermglichenzumeistvonapikal
dieErfassungderBlutstromgeschwindigkeit,insbesondereimBereichderKlappen,umKlappen
stenosenzuquantifizieren(CWDoppler);darberhinausBestimmungdesPulmonalarterien
drucks(pulmonaleHypertonie)undBeurteilungderdiastolischenFunktiondeslinkenVentrikels
(PWDoppler)

TissueDopplerImaging(TDI)ermglichtdieMessungderWandbewegungsgeschwindigkeit
undkannalsindirektesMafrdieKontraktilittderuntersuchtenWandarealeherangezogen
werden

3DEcho,4DEcho(3DEchogegendieZeit)

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