PATOLOGIAS DEL RECIEN NACIDO

PREMATURO
SINDROME DE DIESTRES RESPIRATORIO
El sndrome de dificultad respiratoria (SDR), anteriormente llamado
enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que
afecta casi exclusivamente a los recin nacidos pretrmino (RNP).
La inmadurez del pulmn del pretrmino no es solamente bioqumica, dficit de
surfactante pulmonar, sino tambin morfolgica y funcional, ya que el
desarrollo pulmonar an no se ha completado en estos nios inmaduros.
El pulmn con dficit de surfactante es incapaz de mantener una aireacin y un
intercambio gaseoso adecuados.
EPIDEMIOLOGIA
La dificultad respiratoria que lo caracteriza progresa durante las primeras horas
de vida, alcanzando su mxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los
casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida.
La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la edad gestacional,
presentndose sobre todo en menores de 32 semanas, siendo del 50% entre
las 26 y 28 semanas.
La incidencia es mayor en varones, en los nacidos por cesrea y segundos
gemelos. Tambin se puede presentar en nios de mayor edad gestacional
nacidos de madres diabticas con mal control metablico y en los que han
sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo
postnatal inmediato.
FISIOPATOLOGIA
La etiologa del SDR es un dficit transitorio de surfactante por disminucin de
la sntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su in activacin.
La prdida de la funcin tensoactiva produce colapso alveolar, con prdida de
la capacidad residual funcional (CRF), que dificulta la ventilacin y altera la
relacin ventilacin perfusin, por aparicin de atelectasias.
El pulmn se hace ms rgido (cuesta distenderlo) y tiende fcil y rpidamente
al colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio.
Este aumento del esfuerzo no podr mantenerse debido a la limitacin de la
fuerza muscular que afecta a la funcin del diafragma y facilita que la pared
torcica sea ms dbil y con tendencia a deformarse, lo que dificulta la
ventilacin y el intercambio gaseoso.
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la
ventilacin-perfusin y se retiene CO2 por hipoventilacin alveolar.
 Todo ello produce acidosis mixta , que aumenta las resistencias
vasculares pulmonares y favorece la aparicin de un cortocircuito
derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen, aumentando la
hipoxemia.
En el pulmn aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congestin
vascular y lesin del epitelio respiratorio, ms evidente en los
bronquiolos terminales, con aspecto hepatizado y poco aireado.
El edema alveolar, rico en protenas, inactiva el surfactante precisando
elevadas presiones para la apertura de los alvolos colapsados, que son
superiores a 25-30 cm de H2O para los alvolos de menor radio.
Cuando el paciente es sometido a ventilacin asistida puede aparecer
sobredistensin y rotura de los alvolos de mayor radio, dando lugar a un
enfisema intersticial y a un acmulo de aire extrapulmonar.
El tratamiento con surfactante exgeno disminuye la tensin superficial, y por
ello, la presin de apertura necesaria para iniciar la inspiracin. Por otra parte,
dificulta el colapso alveolar espiratorio al retrasar su vaciamiento, por lo que
mantiene la capacidad residual funcional.
CUADRO CLINICO
En la actualidad el cuadro clnico es muy recortado debido a la administracin
precoz de surfactante y al soporte respiratorio.
Los primeros sntomas se inician al nacer o en las primeras horas, empeorando
progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con
polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire
ambiente.
El quejido espiratorio caracterstico es debido al paso del aire espirado a travs
de la glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar
adecuado y evitar el colapso alveolar.
Los nios ms inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad
pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y
extrapulmonares.
El tratamiento con surfactante exgeno ha modificado la evolucin natural de
la enfermedad, disminuyendo los sntomas clnicos, la duracin de la asistencia
respiratoria y las tasas de mortalidad.
DIAGNOSTICO
En un neonato pretrmino con dificultad respiratoria, el diagnstico se basa en
los antecedentes, datos clnicos y en el aspecto radiogrfico de los pulmones,
si bien la radiografa puede no reflejar la intensidad de la afectacin pulmonar,
sobre todo cuando el neonato recibe asistencia respiratoria.
En la evolucin natural de la enfermedad aparecen los cambios tpicos, aunque
no patognomnicos de SDR: disminucin del volumen pulmonar, opacificacin
difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio
esmerilado y presencia de broncograma areo.
Hay que valorar la presencia de complicaciones como enfisema intersticial,
neumotrax o, con el tiempo, evolucin a una enfermedad pulmonar crnica
(EPC).
Preferentemente se usa monitorizacin incruenta de la temperatura cutnea,
frecuencia cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensin arterial por
oscilometra y saturacin transcutnea de oxgeno por pulsioximetra, o bien la
PO2 y la pCO2 estimada por electrodo transcutneo.
Se reserva la monitorizacin cruenta (cateterizacin radial o umbilical) para la
medicin discontinua o continua de la pO2 y de la pCO2 en los pacientes
graves, inestables o ms inmaduros.
Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la enfermedad,
presentando los cuadros ms graves una acidosis mixta con hipoxemia y
retencin de CO2.

Adems, el llamado ndice de oxigenacin (IO) definido como la relacin

de la FiO2 y la presin media de la va area con la pO2 arterial es muy
til para juzgar la gravedad cuando el nio est sometido a ventilacin
asistida.
As un IO mayor de 15 indica una enfermedad pulmonar grave.

TRATAMIENTO
Est encaminado fundamentalmente a conseguir una buena funcin pulmonar
y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el
enfisema intersticial, el neumotrax y la EPC.
La administracin traqueal de surfactante exgeno es el tratamiento mejor
evaluado en el cuidado neonatal. Produce una rpida mejora de la oxigenacin
y de la funcin pulmonar, aumentando la CRF y la distensibilidad pulmonar, lo
que supone una disminucin de las necesidades de O2 y del soporte
ventilatorio, con menores tasas de enfisema intersticial y neumotrax.
Adems, aumenta la supervivencia y la calidad de vida, dado que no se
incrementan las alteraciones neurolgicas a largo plazo. El surfactante ms
utilizado es el natural, si bien se sigue investigando en los productos sintticos.
Oxigeniterapia

Debe incrementarse la FiO2 para mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg,

evitando cifras ms elevadas para disminuir el riesgo de lesin pulmonar
y retinopata de la prematuridad.
Puede aplicarse mediante diversos dispositivos (carpa, mascarilla o
piezas nasales), pero ser previamente humedecido y calentado.
Asistencia ventilatoria
 La CPAP puede aplicarse precozmente para evitar el colapso pulmonar,
ya que favorece la sntesis de surfactante y puede modificar el curso del
SDR.
Tambin permite una extubacin rpida despus de la instilacin
traqueal de surfactante, o despus de un periodo prolongado de
ventilacin mecnica disminuye el fracaso de la extubacin.
Se aplica de forma no invasiva mediante cnulas, preferentemente
binasales

HIPOGLUCEMIA
La definicin de hipoglucemia y el establecimiento de un valor limite bajo de
glucemia de seguridad para evitar secuelas neurolgicas ha sido y es discutido.
En la actualidad a la vista de datos de seguimiento neurolgico, metablico y
estadstico, es recomendable el mantener lo niveles de glucosa por encima de
45 mg/dl a todas las edades.
La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal
de adaptacin metablica despus del nacimiento.
El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a travs de la placenta, cuyas
concentraciones estn estrechamente controladas por el metabolismo materno
con una mnima necesidad de regulacin endocrina fetal.
El principal combustible en tero es la glucosa, al nacer se corta el cordn
umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente
metablico de alimentacin enteral con leche y alternando con periodos de
ayuno.
En el lactante normal a trmino existe una cada importante de la
concentracin de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida.

Esta cada de la glucosa se asocia a un aumento de los niveles

plasmticos de glucagn, que puede ser en parte debido a la liberacin
de catecolaminas que probablemente estimulen la liberacin inmediata
de glucosa de las reservas de glucgeno y activacin de la liplisis.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras
edades peditricas, especialmente en los recin nacidos prematuros o
pequeos para edad gestacional.
En funcin del criterio diagnstico y de la poltica nutricional de la unidad
neonatal, la incidencia vara de manera importante, siguiendo el criterio de
definicin de Cornblath, en recin nacidos a trmino la incidencia est en un
rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recin
nacidos pretrminos.
ETIOLOGIA
La etiologa ms frecuente de hipoglucemia en el recin nacido est de manera
general asociada a incremento de la utilizacin de glucosa, a un aporte
inadecuado de glucosa endgeno o exgeno o a una combinacin de ambos.
Incremento de la utilizacin perifrica de la glucosa
La causa ms comn de exceso de utilizacin de glucosa en el periodo
neonatal es el hiperinsulinismo.
Hiperinsulinismo transitorio

Una de las causas frecuentes de hipoglucemia en el recin nacido ligada

a hiperinsulinismo fetal es el hijo de madre diabtica mal controlada.
En estos nios la hipoglucemia frecuentemente se produce a las 4-6
horas despus del nacimiento, aunque la existencia de otras
complicaciones asociadas puede modificar el momento de la aparicin
de la hipoglucemia.
Estos nios tienen una produccin incrementada de insulina secundaria
a una sensibilidad aumentada de las clulas beta del pncreas a la
glucosa; que persiste durante varios das despus del parto.
Se observa en este grupo de nios una mayor incidencia de distrs
respiratorio por una disminucin en la produccin de surfactante,
probablemente por un retraso en la maduracin pulmonar inducida por
el hiperinsulinismo y una mayor incidencia de malformaciones
congnitas en probable relacin con la alteracin materna del
metabolismo de la glucosa en las primeras semanas de gestacin y
alteraciones en la organognesis.
Hiperinsulinismo persistente

Alteraciones primarias de las clulas beta del pncreas: puede provocar

un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de
clulas beta, hiperplasia de clulas beta).
En los primeros das de vida es indistinguible del hiperinsulinismo de los
hijos de madre diabtica, pero la persistencia de la hipoglucemia a partir
del 3-5 das sugiere una forma de este tipo.
En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y
KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel
celular y una alteracin en la secrecin de insulina.
Insuficiente aporte de glucosa endgeno o exgeno
En estas situaciones la hipoglucemia se produce por bajos niveles de glucosa
en sangre, por dficit de aporte enteral o parenteral o inadecuada conversin a
glucosa por poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos, reducida
actividad de las enzimas que intervienen en la glicogenolisis y gluconeogenesis
o disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLINICO
Los sntomas de hipoglucemia no son especficos y su expresividad y su
gravedad es muy variable:

Cambios en el nivel de Pobre succin y alimentacin,

conciencia: Irritabilidad; llanto vmitos
anormal; letargia; estupor Respiracin irregular.
Apata, ligera hipotona Taquipnea. Apneas
Temblores Cianosis
Convulsiones, coma


DIAGNOSTICO

El diagnstico clnico se confirma por un nivel de glucosa en sangre

determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el
momento de aparicin de los sntomas.

Algunos recin nacidos toleran bien las concentraciones de glucosa sin

ningn sntoma clnico.

Es un hecho conocido que la hipoglucemia sintomtica mantenida o

recurrente conduce a una lesin neurolgica permanente de diferente
grado.

Controles seriados de glucosa deben realizarse en todos los recin

nacidos que tengan sntomas que puedan estar relacionado con la
hipoglucemia y a todos los recin nacidos con riesgo conocido de
hipoglucemia.

El momento ptimo de control de la glucemia depende del grupo de

riesgo:

En los hijos de madre diabtica el control debe realizarse en la primera

hora de vida y controles peridicos en las primeras 6-12 horas de vida
antes de la alimentacin. Los controles pueden ser suspendidos tras 12
horas de valores de glucemia normales.
En los recin nacidos pretrminos y en el bajo peso, deben establecerse
controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas,
hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales.
En los recin nacidos a los que se le realiza una exanguinotransfusin
deben establecerse controles durante y despus de realizada la
exanguinotransfusin.
Los recin nacidos sanos, con alta precoz en el hospital y que tienen una
adaptacin metablica o nutricional inadecuada puede tener riesgo
posterior de desarrollar hipoglucemia.

El diagnstico bioqumico y clnico se confirma por la desaparicin

inmediata de los sntomas tras la administracin de glucosa y la
correccin de la hipoglucemia.

El momento de la aparicin de la hipoglucemia postingesta, la gravedad

del cuadro clnico, la presencia de acidosis metablica y cuerpos
cetnicos en orina son datos importantes a la hora de establecer los
estudios diagnsticos, para establecer la etiologa de la hipoglucemia.

CRITERIOS
 A nivel plasmtico: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento;
ACTH; glucagn; tiroxina; lactato plasmtico; alanina; Beta-
Hidroxibutirato; acetoacetato; aminocidos plasmticos y cidos grasos
libres.
A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetnicos en
orina; aminocidos y cidos orgnicos en orina.

TRATAMIENTO

En los recin nacidos que estn sanos pero que tienen riesgo de
desarrollar hipoglucemia; se deben medir sus niveles plasmticos de
glucosa en las dos primeras horas de vida. Y posteriormente establecer
controles peridicos de glucemia; por lo tanto deben identificarse los
grupos de riesgo.

Debe iniciarse una alimentacin precoz en las dos primeras horas de

vida y establecerse intervalos de alimentacin cada 2-3 horas. El
volumen de alimentacin enteral administrado en pretrminos y recin
nacidos bajo peso para edad gestacional debe ser al menos de 80-100
ml/kg/da.

Hipoglucemia no sintomtica

En los casos en que los niveles de glucosa estn por debajo de 45 mg/dl
pero no inferiores a 30 mg/dl, se puede valorar administrar glucosa al 5-
10% (10ml/kg) por va oral, repetir en 20-30 minutos el control de
glucemia y si se normalizan los valores de glucosa, establecer tomas de
alimento cada 2-3 horas y controles de glucemia cada 1-2 hora despus
de la toma.
En el grupo que no tolera por va oral o que los valores de glucemia sean
inferiores a 30 mg/dl debe emplearse la va parenteral, administrando
glucosa al 10 % en perfusin por va intravenosa (IV) a dosis de 6-8
mg/kg/min.

Hipoglucemia sintomtica

Los nios que pese a una adecuada alimentacin oral, no mantienen los
niveles de glucosa normales (glucosa < 45mmol/L (< 2,5 mmoL/L)) y
tiene sintomatologa clnica es necesario una correccin rpida de los
niveles de glucemia.
Se administrara glucosa en bolus a dosis de 2 ml/kg/IV de glucosa al
10% (200 mg/Kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a mayor concentracin
porque incrementa la secrecin de insulina y se produce hipoglucemia
de rebote).
Si tiene convulsiones se administrar en bolus intravenoso a 4 ml/kg de
glucosa al 10 % (400 mg/kg/IV).


HIPOCALCEMIA

La hipocalcemia es una concentracin srica de Ca total < 8 mg/dL (< 2

mmol/L) en recin nacidos de trmino o < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) en
aquellos pretrmino. Tambin se define como una concentracin de Ca
ionizado < 3,0-4,4 mg/dL (< 0,75-1,10 mmol/L), lo que depende del
mtodo (tipo de electrodo) usado.
 Los signos son fundamentalmente neurolgicos y consisten en hipotona,
apnea y tetania.

El tratamiento se realiza con suplementos IV u orales de Ca.

ETIOLOGIA

La hipocalcemia neonatal adopta 2 formas:

Comienzo temprano (en los primeros 2 das de vida)

Comienzo tardo (> 3 das), que es rara

Algunos recin nacidos con hipoparatiroidismo congnito (p. ej., causado

por sndrome de DiGeorge con agenesia o disgenesia de las glndulas
paratiroides) presentan hipocalcemia tanto temprana como tarda
(prolongada).

Hipocalcemia de comienzo temprano

Los factores de riesgo de hipocalcemia de comienzo temprano son

prematurez, ser pequeo para la edad gestacional, diabetes materna y
asfixia perinatal.
Los mecanismos varan. Normalmente, la parathormona ayuda a
mantener concentraciones normales de Ca cuando, en el momento del
nacimiento, se interrumpe la infusin constante de Ca ionizado a travs
de la placenta.
Un hipoparatiroidismo relativo, transitorio, puede causar hipocalcemia
en recin nacidos pretrmino y algunos pequeos para la edad
gestacional, que tienen glndulas paratiroides que todava no funcionan
en forma adecuada, y en hijos de madres con diabetes o
hiperparatiroidismo, porque estas mujeres presentan concentraciones de
Ca ionizado ms altas que las normales durante la gestacin.
Asimismo, la asfixia perinatal puede aumentar la calcitonina srica, que
inhibe la liberacin sea de Ca y causa hipocalcemia.
En otros recin nacidos, est ausente la respuesta renal fosfatrica
normal a la parathormona; la elevada concentracin de fosfato (PO4)
induce hipocalcemia.

Hipocalcemia de comienzo tardo

La causa de la hipocalcemia de comienzo tardo suele ser la ingesta de

leche de vaca o artificial con una carga demasiado alta de PO4; el
aumento de PO4 srico induce hipocalcemia.

CUADRO CLINICO
 Las manifestaciones clnicas de la hipocalcemia varan segn la edad del
paciente, de la causa y del tiempo de evolucin de la misma. Su
intensidad es variable y los sntomas pueden ser intermitentes.

Habitualmente, los sntomas suelen aparecer cuando el calcio inico

disminuye por debajo de 2,5 mg/dl (0,63 mmol/l), equivalente a una
calcemia inferior a 7,5 mg/dl.

El cuadro clnico general determina fundamentalmente crisis de tetania

(espasmos carpopedales, laringoespasmo y crisis convulsivas focales o
generalizadas) y una amplia sintomatologa neuromuscular (temblores
localizados, hiperreflexia, parestesias, calambres, contracturas
musculares).

En los estados de tetania latente no existen manifestaciones

espontneas de tetania, aunque se ponen de manifiesto ante situaciones
de isquemia o estimulacin elctrica o mecnica de los nervios motores.

Los signos exploratorios ms caractersticos son el signo de Chvostek,

que determina la contractura de la musculatura facial al percutir
suavemente el nervio facial por delante del conducto auditivo externo, y
el signo de Trousseau, que consiste en la provocacin de un espasmo del
carpopedal despus de producir isquemia del antebrazo, comprimiendo
la circulacin con el manguito del esfingomanmetro durante tres
minutos o menos.

DIAGNOSTICO

En la evaluacin de un paciente con hipocalcemia, en primer lugar es

preciso confirmar la disminucin de la fraccin inica de la calcemia y
determinar la albmina plasmtica, especialmente en aquellos pacientes
que no presentan tetania.

El descenso de la calcemia total puede ser simplemente el reflejo de la

reduccin de la concentracin de protenas sricas
(pseudohipocalcemia).

Los pacientes que manifiestan hipoalbuminemia (malnutricin,

hepatopatas, enteropatas con prdida de protenas y sndrome
nefrtico, entre otros) suelen presentar una disminucin del calcio srico
total, sin desarrollar manifestaciones clnicas de hipocalcemia.

Debe hacerse especial nfasis en la anamnesis clnica (antecedentes

familiares, antecedentes de ciruga, posibles enfermedades asociadas) y
en el examen fsico (fenotipo sugestivo de pseudohipoparatiroidismo,
existencia de alopecia en el raquitismo resistente a la vitamina D).

Siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de que exista una

hipomagnesemia asociada, especialmente si la hipocalcemia no
responde al tratamiento de forma adecuada.
 En presencia de concentraciones plasmticas de fsforo y magnesio
normales, debe determinarse el ndice de reabsorcin tubular de
fosfatos.

Si este ndice est disminuido debe descartarse la existencia de una

tubulopata renal.
Cuando el fsforo urinario es normal o bajo debe considerarse el origen
nutricional de la hipocalcemia, por dficit en el aporte de calcio, fsforo
(especialmente frecuente en recin nacidos prematuros) o de vitamina
D.

En presencia de hipocalcemia e hiperfosforemia es preciso evaluar la

funcin renal. La concentracin srica de urea y creatinina normal
excluye a un amplio grupo de pacientes que presentan hipocalcemia e
hiperfosforemia debidas a insuficiencia renal.

La presencia de niveles detectables de PTH en un paciente

hipocalcmico e hiperfosfatmico con funcin renal normal debe, no
obstante, hacernos pensar en otra posibilidad disgnstica alternativa: el
pseudohipoparatiroidismo. En esta enfermedad, la hipocalcemia y la
hiperfosforemia reflejan una resistencia del rgano diana (rin y hueso)
a la accin de la PTH, ms que un dficit de la funcin glandular.


TRATAMIENTO

En el tratamiento de la hipocalcemia hay que considerar dos situaciones

claramente diferenciadas; la hipocalcemia aguda grave y el tratamiento
de la hipocalcemia crnica.

Hipocalemia aguda

Sintomtica (convulsiones, tremulacin constante, hallazgos

electrocardiogrficos): bolo intravenoso de gluconato clcico al 10%
diluido al medio con suero glucosado al 5%, preferemente por va venosa
central, en dosis de 1- 2 ml/kg de peso (1 ml = 8,5 mg de calcio
elemento), mximo 20 ml/bolo, o cloruro clcico al 10% (1 ml = 27 mg
calcio elemento) en dosis de 0,2 ml/kg, mximo 10 ml/bolo, a pasar
lentamente en diez minutos con monitorizacin cardiaca.
 Se puede repetir este bolo hasta que cese la clnica. Una vez estabilizado
el paciente, se recomienda una perfusin continua de gluconato clcico
10% en suero glucosado al 5% (en neonatos al 10%) a la dosis de 40
mg/kg/da en neonatos y de 1000 mg/m2 /da pasado el periodo
neonatal,teniendo en cuenta, que el volumen de gluconato clcico al
10% no supere el 50% del volumen a administrar con suero glucosado.
Si el paciente presenta buena tolerancia oral, inmediatamente se iniciar
tratamiento con calcitriol (Rocaltrol) a la dosis de 1 g/ m2 /da
(repartido en dos dosis) durante 48 horas, para ir descendiendo
progresivamente en funcin de la calcemia y calciuria a 0,25 g/m2 /da.

Hipoclcemia leve

Es suficiente la administracin de suplementos orales de calcio (dosis:

0,5-1 g de calcio elemento al da).
El calcio puede ser aportado en forma de carbonato clcico, gluconato
clcico o lactato clcico, en dosis fraccionadas administradas con las
comidas para mejorar la absorcin.

Hipocalcemia moderada

Adems de suplementos orales de calcio (0,5-1 g/da) se pautar

tratamiento con calcitriol (Rocaltrol comprimidos 0,25 y 0,5 g) en
dosis de 0,02-0,04 mg/kg/da repartidas en dos dosis.
Otra posibilidad es el alfacalcidiol (Etalpha gotas, 2 g/ml), cuya
rapidez de accin es menor al calcitriol, pero con la ventaja de tener una
vida media mayor (se administra cada 24 horas).
En ambos casos es preciso ajustar la dosis de calcitriol, segn los niveles
de calcio srico y urinario, que deben mantenerse en el rango bajo de la
normalidad con objeto de evitar el desarrollo de hipercalciuria,
nefrocalcinosis y litiasis renal.
En presencia de hipercalcemia y de calciuria superior a 4 mg/kg/da debe
suspenderse el tratamiento con vitamina D y reinstaurarlo en dosis un
20% ms bajas cuando se haya normalizado la calcemia

HIPOMAGNESEMIA

Se define como la concentracin de magnesio inferior a 1,6 mg/dL. Los

signos clnicos aparecen, por lo general cuando es inferior a 1,2 mg/dL.

EPIDEMIOLOGIA

 ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

Hiperexcitabilidad neuromuscular.
Espasmos musculares.
Convulsiones.
Electrocardiograma: onda T invertida y depresin del segmento ST.

Se debe sospechar en un recin nacido con hipocalcemia que no

responde al tratamiento con calcio y vitamina D.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Se realiza con sulfato de magnesio al 50 % que contiene 50 mg de

magnesio elemental por mililitro. Se administra de 0,1 a 0,3 mL/kg/dosis
por va IM. Se puede repetir cada 8 a 12 h, hasta que se logre correccin
del magnesio srico. Si se trata de una hipomagnesemia aguda
sintomtica se puede administrar por va EV a igual dosis diluyendo la
solucin hasta el 5 al 10 %. Pasar lentamente en un tiempo no menor de
10 min con monitoreo cardaco para detectar arritmias. Se puede utilizar
por va oral a razn de 100 a 200 mg/kg/da en solucin al 10%.

Es importante recordar que la administracin de calcio puede disminuir

an ms la concentracin de Mg, por lo que la hipocalcemia debida a
hipomagnesemia no puede corregirse a menos que se solucione primero
la hipomagnesemia.

NEONATO A TERMINO

TRAUMA OBSTETRICO

Son aquellas lesiones producidas en el feto a consecuencia de fuerzas

mecnicas (compresin, traccin) durante el trabajo de parto. Dichas
lesiones no son siempre evitables y pueden ocurrir a pesar de un ptimo
manejo del parto.

Las lesiones fetales causadas por amniocentesis, obtencin de muestra

sangunea del cuero cabelludo fetal, maniobras de reanimacin
neonatal, y las patologas maternas no son consideradas como
traumatismo obsttrico.
 EPIDEMIOLOGIA

Vara dependiendo del tipo de lesin (caput succedaneum y

cefalohematoma son comunes), y del centro en el que se produzca el
parto. En la actualidad, la incidencia se cifra entre un 2 y 7 de cada 1000
nacidos vivos.

La incidencia ha disminuido significativamente debido a la mejora de las

tcnicas obsttricas y al incremento de la tasa de cesreas ante
situaciones como la prdida del bienestar fetal y las presentaciones
anmalas.

El 2% de la mortalidad neonatal se produce en recin nacidos con

traumatismos obsttricos severos (1.7% segn la encuesta nacional de
la SEGO).

ETIOLOGIA (FACTORES DE RIESGO)

FETALES

Macrosoma: entraa un alto riesgo de traumatismo obsttrico, esto

hace que sea importante la estimacin ecogrfica del peso fetal y el
control riguroso del parto en el que pueda preveerse este factor.
RN pretrmino.
Macrocefalia, gemelaridad, anomalas fetales

MATERNOS

Primiparidad.
Talla baja.
Anomalas plvicas.

PARTO

Presentaciones anmalas: especialmente la podlica que aumenta 4

veces el riesgo de sufrir traumatismos obsttricos.
Maniobras obsttricas: como la versin-gran extraccin en el parto de
nalgas.
Parto instrumental: deben respetarse sus condiciones de aplicacin y
realizarse por manos expertas. Estara indicado en situaciones de riesgo
de prdida de bienestar fetal, prematuridad, primiparidad, desproporcin
pelvifetal o parto prolongado.
Expulsivo rpido / prolongado.
Otros: distocia, oligoamnios

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones se producirn por la coincidencia de dos factores: las

fuerzas que actan y el grado de fragilidad del feto. Las fuerzas que se
producen por el proceso del parto (contracciones, compresin, rotacin y
 traccin) en ocasiones se suman a las causadas por los instrumentos
que se aplican (ventosa, frceps, esptulas, etc.).

Estos pueden producir lesiones directas. Pero conviene recordar que su

empleo adecuado disminuir la incidencia de los daos hipxicos.

En cuanto al feto jugarn papel su inmadurez, su tamao y la

presentacin haciendo que las fuerzas que actan se traduzcan en
lesiones superficiales, edema local, hemorragias o fracturas.

El parto de nalgas se considera que entraa el mayor riesgo de lesin

fetal y se ha cuestionado su finalizacin por va vaginal aunque con
importante controversia.

TIPOS DE LESION

Cabeza y cuello

Las lesiones de parto ms frecuentes en la cabeza son el caput

succedneum y el cefalohematoma.
El caput succedneum es una coleccin serosanguinolenta subcutnea y
extraperistica. Tiene los bordes mal definidos, se acompaa de edema
y suele extenderse cruzando las lneas de sutura. La piel puede
presentar equimosis y hematomas a ese nivel. Una forma especial es el
caput asociado a la aplicacin de ventosa que es ms prominente, con
bordes ms definidos inicialmente y erosiones y laceraciones
superficiales. Rara vez se complican, resolvindose en pocos das sin
tratamiento.
El cefalohematoma es una hemorragia traumtica subperistica que
afecta ms frecuentemente al parietal. Su incidencia se estima en un 25
% de los nacidos vivos.
Es muy raro en los nacidos antes de las 36 semanas.
Generalmente es unilateral (95%) y sus mrgenes no rebasan los
lmites de las suturas. No suelen ser aparentes hasta algunas
horas e incluso das despus del parto.
La piel de la zona no aparece afectada.
Puede haber una fractura lineal subyacente (5-20%). Su evolucin
es hacia la resolucin espontnea en 1-2 meses con calcificacin
residual ocasional.
No deben realizarse punciones evacuadoras (riesgo de infeccin).
Menos frecuentemente la hemorragia afecta al espacio existente entre el
periostio y la galea aponeurtica (hematoma subgaleal).
Puede formarse una coleccin extensa de sangre abarcando desde
la zona superciliar hasta el occipucio y lateralmente hacia las
orejas. A veces es difuso y de crecimiento lento pudiendo pasar
desapercibido inicialmente.
En otras ocasiones aumenta deprisa pudiendo producir shock
hipovolmico. Se suelen presentar secundariamente hematomas
cutneos por declive. No existe un tratamiento especfico.
 Las fracturas craneales en su mayora son lineales, parietales y
asintomticas. Estas no requieren tratamiento. Pero conviene recordar
que se han producido en un contexto traumtico capaz de causar a la
vez contusin cerebral y roturas vasculares con la posibilidad de
hemorragias a nivel subcutneo o intracraneal.
Las fracturas faciales o mandibulares son muy poco frecuentes
pudindose sospechar ante asimetra facial, equimosis-edema local y
crepitacin. Deben ser tratadas pronto por cirujanos plsticos u
otorrinolaringlogos expertos porque pueden producir deformidades
craneofaciales diversas.
Las lesiones oculares ms frecuentes son las hemorragias retinianas y
subconjuntivales y las equimosis palpebrales que se resuelven de forma
espont- nea en 24 a 48 horas sin secuelas. En los dems casos en que
se sospeche una lesin ocular deber realizarse una consulta urgente al
oftalmlogo.
En ocasiones el neonato presenta una desviacin manifiesta de la punta
de la nariz hacia un lado. Generalmente es por dislocacin del septo
cartilaginoso nasal de su asiento en el vmer. La causa es o bien el
apoyo intrauterino forzado de la pirmide nasal en fetos comprimidos
(p.ej.: oligoamnios, presentaciones anmalas, etc.) o la colisin con
relieves de la pelvis materna (snfisis pbica o promontorio sacro)
durante el descenso y rotacin por el canal del parto. Se debe intentar
reponer el septo en su lugar mediante las maniobras adecuadas, para
evitar una desviacin permanente.
Se conoce la posibilidad de lesin del esternocleidomastoideo por
trauma de parto aunque el tortcolis congnito es ms frecuentemente
por malposicin intrauterina. Si se trata de un hematoma por
estiramiento y ruptura de fibras (hematoma de la vaina) la masa puede
ser palpable al nacer o tardar de 1 a 4 semanas en ser evidente. Luego
evolucionar a la fibrosis y al acortamiento por retraccin

HIPOXIA

La hipoxia perinatal sigue siendo motivo de preocupacin para

perinatlogos y padres y de ocupacin para muchos abogados, dado su
posible papel en la aparicin de parlisis cerebral.

En 1992, la Academia Americana de Pediatra y el Colegio de Obstetras y

Gineclogos, en su Comit de Medicina materno-fetal, definieron los
criterios con los que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar
dficit neurolgicos. Es su ausencia no es posible concluir que hay
asfixia perinatal:

Acidosis metablica o mixta con pH<7. 00.

Apgar menor de 3 a los 5 minutos de vida.
Clnica neurolgica en el perodo neonatal (convulsiones, coma,
hipotona)
Disfuncin de mltiples sistemas
 ETIOLOGIA

La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a

la placenta y/o cordn umbilical, o al propio feto, como:

Deterioro en la oxigenacin materna (enfermedades cardiopulmonares y

anemia), insuficiente irrigacin placentaria (hipotensin materna,
anomalas en la contraccin uterina), alteracin en el intercambio de
gases en la placenta (desprendimiento prematuro, placenta previa,
insuficiencia placentaria), interrupcin en la circulacin umbilical
(compresin o accidentes en el cordn) o incapacidad del feto para
mantener una funcin cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal,
anomalas cardacas, arritmias).

 FISIOPATOLOGIA

El feto vive en un medio relativamente hipxico pero con suficiente

oxgeno como para cubrir sus necesidades. Su estado metablico previo
al insulto hipxico-isqumico, as como la edad gestacional, van a
condicionar sus posibilidades de adaptacin.

La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipxico es la

redistribucin del flujo sanguneo, que aumenta hacia el corazn,
cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros rganos
menos vitales (intestino, rin, pulmones). Esta redistribucin del flujo
se consigue a travs de varios mecanismos:

Una vasodilatacin cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo

enceflico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento
de la resistencia vascular perifrica e hipertensin.
Un ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales y
respiratorios e instaurndose una bradicardia (por un doble mecanismo:
estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por
hipertensin).

Alteraciones hemodinmicas

Al progresar la hipoxia fetal, la presin arterial media desciende a

medida que disminuye el gasto cardaco, suprimindose la centralizacin
hacia los rganos vitales, de forma que el sistema de suministro de
oxgeno al cerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de
autorregulacin del flujo cerebral, que se hace dependiente de la PAM.
Dentro del SNC, la distribucin del dao va a depender de la distribucin
de la vascularizacin cerebral.
En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el
troncoencfalo en detrimento del cortex; dentro de ste, la corteza
parietal parasagital es la ms susceptible a las lesiones hipxicas.
En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rpidas
alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipxicas e
isqumicas, as como a las fluctuaciones hemodinmicas

Fase de hipoxia-isquemia

Cuando la concentracin intramitocondrial de oxgeno cae por debajo de

un nivel critico, la sntesis de ATP, va fosforilizacin oxidativa, se inhibe
al cabo de 5-7 minutos.
Se acumulan entonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan
tres vas metablicas de emergencia, capaces de generar ATP en
condiciones de anaerobiosis: la glucolisis anaerobia, la va de la
creatinfosfoquinasa y la reaccin de la adenilatoquinasa.
 La activacin de rutas metablicas alternativas genera incrementos
mensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en
sangre de cordn y LCR de RN con asfixia perinatal (aunque sin
correlacin con el pronostico neurolgico); igualmente, en neonatos
hipxicos se han detectado altos niveles de hipoxantina (producto final
de la degradacin del ATP, previo a la formacin de cido rico),
correlacionndose la elevacin del ndice hipoxantina/creatinina en orina
con la gravedad de la lesin cerebral y la aparicin de dficit
neurolgicos posteriores.

Fase de reperfusin y reoxigenacin

Si los episodios de asfixia son breves la reoxigenacin permite que se

restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo
el SNC.
La circulacin se recupera con rapidez y ocurre un perodo de hiperemia;
la frecuencia cardaca se normaliza; el edema cerebral se resuelve en
unos 30 minutos y los valores sistmicos de cido lctico se normalizan
en las horas siguientes.
Si la hipoxia grave dura mas de 30 minutos, algunas clulas no
recuperan su funcin de membrana, desarrollndose posteriormente un
infarto en esa regin.
Durante la reperfusin se produce un dao bioqumico causado por los
radicales libres de oxgeno y las fosfolipasa activadas por el calcio.
La produccin de radicales libres de oxgeno aumenta durante la hipoxia
grave y tambin durante la etapa de reperfusin y reoxigenacin.

CUADRO CLINICO

Sistema Cardiovascular

Los RN con asfixia perinatal grave pueden presentar isquemia

miocrdica transitoria, con dilatacin ventricular, distensin del anillo
aurculo-ventricular, lesin de los msculos papilares e insuficiencia
aurculo-ventricular.
Podemos encontrar depresin del ST en precordiales medias e inversin
de T en precordiales izquierdas en ECG, junto con elevacin en sangre
de la fraccin MB de la creatinkinasa srica y disminucin de la
contractilidad ventricular en ecocardiograma.
Clnicamente puede manifestarse como distres respiratorio y signos de
insuficiencia cardaca, a veces con soplo de regurgitacin mitral o
tricspide; con frecuencia hay hipotensin sistmica y cierto grado de
hipertensin pulmonar.
En los casos graves de miocardiopata asfctica, puede aparecer un
cuadro de shock cardiognico.
 Aparato respiratorio

En el RN pretrmino con asfixia perinatal aumenta la incidencia y

gravedad de la enfermedad de membrana hialina, ya que la hipoxia y
acidosis inhiben la sntesis de surfactante, circunstancia que puede
acentuarse por edema pulmonar, en casos con insuficiencia cardaca
izquierda.
Aunque en el RN a termino quizs la patologa que mas frecuentemente
se asocia a asfixia es el sndrome de aspiracin de meconio,
acompaado en los casos mas graves de hipertensin pulmonar
persistente, tambin se ha descrito un cuadro clnico de distres
respiratorio tipo adulto, lo que sugiere la combinacin de efectos
pulmonares y cardacos secundarios a la asfixia.

Sistema renal

Las alteraciones renales en los RN con asfixia perinatal, son las mas
frecuentes. As, aparece insuficiencia renal, que puede ser prerrenal (por
hipoperfusin renal durante la redistribucin del flujo sanguneo), o, en
casos ms intensos, de origen intrnsecamente renal, bien por disfuncin
tubular o por necrosis crtico-tubular.
No obstante, la oliguria en RN asfcticos tambin puede ser secundaria a
otras causas.
Entre ellas destaca por su frecuencia la secrecin inadecuada de ADH,
secundaria a la patologa pulmonar, del SNC o a la administracin de
occitocina a la madre.

Alteraciones metablicas

En los RN con asfixia perinatal grave pueden aparecer mltiples

alteraciones metablicas. As, la acidosis metablica y el dao celular se
asocian a hipercaliemia inicial, seguida de hipopotasemia, si la funcin
renal es normal y no se aporta este catin en la fluidoterapia.
La natremia depende inicialmente del bicarbonato usado en la
reanimacin. Posteriormente, es necesario un control riguroso para
evitar la hiponatremia, sobre todo en presencia de insuficiencia renal en
fase polirica o SIADH.
Los RN asfcticos tienen mayor riesgo de tener hipocalcemia e
hiperfosforemia en las primeras 24 horas de vida, posiblemente en
relacin con la insuficiencia renal, con la acidosis y con una menor
respuesta a la parathormona. Su prevencin es importante ya que los
bajos niveles de Ca++ pueden ser causa de alteracin en la
contractilidad miocrdica y en la aparicin de convulsiones.
En la fases iniciales, y en respuesta a la situacin de estrs, la glucemia
est elevada. Ahora bien, una vez superada la fase asfctica existe el
riesgo de hipoglucemia, sobre todo en recin nacidos de bajo peso para
 la edad gestacional y en los hijos de madre diabtica, en los que la
glucemia debe ser estrictamente controlada.

Aparato digestivo

Las complicaciones con mas frecuencia implicadas en los RN

postasfcticos son las ulceras de estrs, y la perforacin gstrica. Dado
que el flujo sanguneo intestinal se reduce en los RN con asfixia, tambin
existe mayor riesgo de enterocolitis necrotizante, como ms adelante se
comentar.
Con frecuencia encontramos alteracin en las enzimas de
hepatonecrosis (AST, ALT), junto con aumento de LDH y gamma-GT;
puede existir tambin hiperamoniemia. Estas alteraciones son
reversibles, aunque en casos mas graves puede aparecer signos de
colestasis ms tardamente.

Alteraciones hematolgicas

En los casos mas graves puede haber consumo de diversos factores de

coagulacin, secundario a la lesin del endotelio vascular a
consecuencia de la hipoxia y acidosis. El hgado tambin puede ser el
responsable de alteraciones de la coagulacin, al verse alterada la
produccin de factores vitamina K dependientes.
Es frecuente ver alteraciones en la formula leucocitaria, con la aparicin
de formas inmaduras en sangre perifrica junto con granulocitosis, lo
que se considera secundario al estrs medular. Estas alteraciones
desaparecen en los primeros das de vida.

Sistema nervioso central: Encefalopata hipxico-isqumica (EHI)

Es sin duda la consecuencia ms devastadora de la asfixia perinatal.

Como ya se ha comentado, mltiples mecanismos estn implicados en la
produccin de EHI: perdida de la autorregulacin en la circulacin
cerebral, acidosis lctica, depleccin energtica, edema cerebral,
liberacin y acumulo de aminocidos citotxicos, produccin aumentada
de radicales libres y aumento de concentracin de calcio intracelular.
Aunque la secuencia de todos estos procesos que conducen al dao
celular an no est clara, 110, 111 s parece establecido que el mejor
indicador de disfuncin neurolgica residual es la presencia de signos
neurolgicos durante la fase aguda de la enfermedad. 83 Es por ello
obligado valorar el cuadro neurolgico y la severidad de sus
manifestaciones en el perodo agudo de la enfermedad:
 - Los RN con formas leves muestran alteraciones en el tono
muscular (hipo/hipertona), temblores y reflejos primitivos
exaltados. Por lo general el pronostico no es malo.
- En las formas moderadas los RN estn letrgicos, hipotnicos y
con reflejos dbiles, pudiendo aparecer o no convulsiones.
- Este grupo de pacientes puede tener secuelas neurolgicas a
largo plazo.
- Los RN con EHI grave presentan estupor o coma, convulsiones y
ausencia de reflejos primitivos; con frecuencia tambin muestran
alteraciones secundarias a disfuncin del tronco cerebral.
- Estos nios tienen riesgo de desarrollar un cuadro de muerte
cerebral.
- En los supervivientes, las alteraciones clnicas mejoran progresiva
pero lentamente y el pronostico a largo plazo es malo, siendo
frecuente la aparicin de microcefalia, cuadraplejia espstica y
convulsiones difciles de tratar.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Es muy importante preparar todos los elementos que garanticen una

adecuada reanimacin con el equipo adecuado y personal capacitado,
con el fin de disminuir complicaciones y secuelas.

El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daos generados en los

diferentes rganos y sistemas corporales: cardiovascular, pulmonar,
renal, heptico, y el dao cerebral manifestado como encefalopata
hipxico-isqumica que generalmente acompaa a estos pacientes.

Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilacin, oxigenacin,

que determinen un normal estado metablico. Se debe evitar la
hipotensin sistmica, porque puede generar hipoperfusin cerebral.

La hipotensin se debe en la mayora de los casos al compromiso

cardaco con isquemia de los msculos papilares, subendocrdica y
miocrdica, de manera difusa. Antes del inicio de las convulsiones, no se
recomienda administrar fenobarbital de modo profilctico.

El control y manejo de las convulsiones se recomienda iniciar con

fenobarbital como droga de primera lnea. Las convulsiones no
reconocidas y no tratadas generan mayor cada de la glucosa, aumento
de lactato, disminucin de los fosfatos de alta energa, mayor hipoxemia,
hipercapnia, aumento de la presin sangunea con incremento de la
posibilidad de hemorragias en el SNC.

No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones

antiedema como el manitol y/o los corticoides. Es vital aportar cuidados
 de soporte general (adecuada oxigenacin y ventilacin, sostn de la
tensin arterial y de un estado normoglicmico 75-100 mg/d, y evitar la
sobrecarga de lquidos y la hipertermia). Se debe hacer una
rehabilitacin temprana con estmulos adecuados. La plasticidad
cerebral es el principal mecanismo neuroprotector.

Sulfato de magnesio

Se ha empleado por los obstetras por ms de 60 aos.

Un estudio randomizado multicntrico controlado que compar sulfato
de magnesio con placebo para la disminucin de parlisis cerebral en
2.241 mujeres de parto prematuro, entre 24 a 31 semanas, en los
Estados Unidos, demostr cmo el sulfato de magnesio disminuy del
3,5 al 1,9% la parlisis cerebral moderada a severa.
El nmero necesario de mujeres que se debe tratar para beneficiar a un
beb a fin de prevenir parlisis cerebral es de 63

Alopurinol

Se ha demostrado su utilidad para disminuir edema y extensin del dao

neuropatolgico en animales de experimentacin.
Metaanlisis en recin nacidos con encefalopata hipxicoisqumica en
los que se ha administrado allopurinol no han mostrado disminucin de
morbilidad y mortalidad; sin embargo, se requieren ms estudios.

Opioides

La morfina y el fentanyl se han evaluado en su efecto neuroprotector, y

se postula como mecanismo el aumento del endgeno nuclesido
adenosina con disminucin del flujo de calcio intracelular.
Debido a sus efectos colaterales, se recomienda precaucin en la
interpretacin de los resultados, por lo que se requieren ms estudios
para validar su utilizacin.

Hipotermia

En los ltimos aos, se han desarrollado varios trabajos que validan la

utilizacin de la hipotermia como una alternativa de tratamiento de
nios con asfixia perinatal y encefalopata hipxicoisqumica.
Contrario a la hipotermia, la hipertermia mayor en 1 a 2 grados
centgrados empeora el dao y genera una mayor necrosis neuronal.

POSMADURO

SINDROME DE ASPIRADO DE MEICONIO

El sndrome de aspiracin meconial (SAM) se manifiesta con distrs

respiratorio y es producido por la aspiracin de lquido amnitico (LA)
teido con meconio intra tero o intra parto. Constituye una causa de
 morbimortalidad en el recin nacido, principalmente en el nio a trmino
y postrmino.

EPIDEMIOLOGIA

En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el lquido

amnitico est teido de meconio, pero el sndrome suele afectar slo a
los recin nacidos a trmino o postrmino (1-0,4% de los RN vivos)
siendo muy raro que ocurra en RN pretrmino (si aparece en prematuros
se debe excluir infeccin por listeria).

Un 5% de estos nios presentan un sndrome de neumona por

aspiracin meconial y, de ellos, el 30% requiere ventilacin mecnica y
un 5-10% puede morir; 5-10% desarrollan Hipertensin Pulmonar
Persistente (HPPN).

El problema de asfixia y aspiracin de meconio son conjuntos y

posiblemente la asfixia es la causa ms frecuente de aspiracin
meconial.

ETIOLOGIA (FACTORES DE RIESGO)

Hipoxia aguda intraparto.

Hipoxia perinatal crnica.
Frecuencia cardiaca fetal anormal.
Recin nacidos pequeos para la edad gestacional.
Perfil biofsico igual o menor a 6.
Historia materna:
o Embarazo prolongado.
o Preeclampsia eclampsia.
o Hipertensin materna.
o Diabetes mellitus materna.
o Tabaquismo importante, enfermedad respiratoria crnica o
enfermedad cardiovascular de la madre.
o Hemorragia materna, hipotensin.
o Abruptio placentario.
o Insuficiencia placentaria crnica.

FISIOPATOLOGIA

Evacuacin del meconio in-tero.

- La asfixia y otras formas de estrs intrauterino pueden causar un

aumento del peristaltismo intestinal, con relajacin del esfnter anal
externo y evacuacin de meconio.
- El efecto de la hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono
esfinteriano parece aumentar con la edad gestacional1 .
 Aspiracin de meconio.

- Despus de la evacuacin de meconio en el lquido amnitico, las

respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in tero o durante el
trabajo de parto, pueden determinar la aspiracin del lquido amnitico
teido con meconio hacia las vas areas grandes del pulmn.
- El meconio espeso provoca obstruccin de la va area, lo que ocasiona
dificultad respiratoria.

Obstruccin de la va area.

- Con la aspiracin distal de meconio puede ocurrir una obstruccin parcial

o total de la va area.
- En las reas de obstruccin total se desarrollan atelectasias; en cambio,
en las reas de obstruccin parcial ocurre un fenmeno valvular que
ocasiona atrapamiento areo e hiperinsuflacin pulmonar.
- El atrapamiento areo aumenta el riesgo de escape de aire del 21 al
50%

Neumonitis qumica.

- Finalmente, se desarrolla neumonitis intersticial y qumica, con edema

bronquiolar y estrechamiento de las vas areas de pequeo calibre.
- La ventilacin desigual debida a reas de obstruccin parcial y
neumonitis sobreagregada produce retencin severa de dixido de
carbono e hipoxemia. La resistencia vascular pulmonar aumenta como
resultado de la hipoxia, la acidosis y la hiperinsuflacin de los pulmones
(cuadro 1). El aumento de la resistencia vascular puede conducir a un
cortocircuito de derecha a izquierda auricular o ductal y a una mayor
desaturacin.


CUADRO CLINICO

Es variable. Los sntomas dependen de la severidad de la lesin hipxica

y de la cantidad y de la consistencia del meconio aspirado. Es frecuente
que su inicio clnico sea precoz, progresivo a lo largo de 12 a 24 horas,
con hipoxemia.

Caractersticas generales

Del nio.

- Los neonatos con lquido amnitico teido con meconio suelen mostrar
signos de posmadurez; son pequeos para la edad gestacional y tienen
uas largas, piel descamada teida con pigmento amarillo o verde y
cordn umbilical teido de meconio.
- Estos nios pueden presentar depresin respiratoria en el momento de
nacer, con escaso esfuerzo respiratorio y tono muscular disminuido si ha
existido una asfixia perinatal importante.

Del lquido amnitico.

- El meconio presente en el lquido amnitico vara en cantidad, aspecto y

consistencia, desde una pequea hasta una gran cantidad y desde un
lquido fino teido de verde, hasta un lquido espeso en sopa de
guisantes7 .

Dificultad respiratoria.

- El neonato que ha aspirado meconio hacia las vas areas distales, pero
que no tiene obstruccin total de la va area, manifiesta signos de
dificultad respiratoria secundarios a una resistencia elevada en la va
area y atrapamiento de aire, es decir taquipnea, aleteo nasal,
retraccin intercostal y cianosis.
- Algunos recin nacidos que no experimentan una obstruccin aguda de
la va area pueden tener una presentacin retardada, con una dificultad
respiratoria inicial slo leve que se torna ms grave horas despus del
parto, cuando se desarrolla la neumonitis qumica.

Otras anomalas pulmonares.

- Puede haber un notable aumento del dimetro anteroposterior del trax

si se desarrolla atrapamiento areo.
- En caso de atrapamiento areo la auscultacin revela intercambio areo
disminuido, es decir, estertores variables, roncus y sibilancias.
- Desde un punto de vista prctico, el SAM clnicamente se clasifica en:
o Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflacin torcica. No existe
alteracin en la PO2 ni en la PCO2 FiO2
o Moderada.- hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2
progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas, incluso
 VM. Pueden desarrollar neumotrax o insuficiencia cardiaca
hipxica e HPPN.
o Grave.- Hipoxemia e hipercarbia desde el nacimiento, que precisa
VM con FiO2 altas y medidas de soporte cardiovascular.
Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultacin: roncus y estertores
diseminados.

DIAGNOSTICO

Clnico.

- Debe sospecharse ante un distrs respiratorio de comienzo precoz en un

neonato con hipoxia intra parto que precis reanimacin laboriosa,
observndose meconio en trquea e impregnacin meconial de piel y
cordn umbilical.

Estudios de laboratorio.

- Es caracterstico que los niveles de gases en sangre arterial revelen

hipoxemia.
- La hiperventilacin puede producir alcalosis respiratoria en los casos
leves; pero los lactantes con enfermedad grave suelen manifestar
acidosis respiratoria con retencin de dixido de carbono, debido a
obstruccin de la va area y neumonitis.
- Si el paciente ha sufrido una asfixia perinatal grave se observar
acidosis respiratoria y metablica combinada.

Estudios radiolgicos.

- La radiografa de trax tpica muestra hiperinsuflacin de los campos

pulmonares y diafragmas aplanados.
- Hay infiltrados focales irregulares y gruesos con lquido pulmonar
aumentado alternando con zonas hiper aireadas (imagen en panal de
abejas).
- Puede haber neumotrax o neumomediastino en el 10-40% de los casos.
- La gravedad de los hallazgos radiolgicos no siempre puede
correlacionarse con la enfermedad clnica

TRATAMIENTO

Prevencin de la emisin de meconio intra tero.

- Los obstetras con un control riguroso de la monitorizacin del embarazo

y del parto, pueden evitar la posmadurez y la hipoxia.
- En cierta medida la frecuencia elevada de SAM demuestra mala calidad
perinatolgica.

Prevencin de la aspiracin de meconio.

- Desde que se sepa que el LA es meconial se avisar al obstetra y al

pediatra para actuar de la siguiente manera
- El obstetra limpiar y aspirar de meconio la faringe y fosas nasales; se
debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca y faringe, apenas sale la
cabeza a travs del canal del parto, y antes que haya salido el trax, con
una sonda de Lee 10 French.
- Tras cortar el cordn y antes que el nio respire en la cuna radiante de
reanimacin, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar el meconio que
quede; el pediatra debe realizar una aspiracin adecuada del meconio
que exista en boca con sonda adecuada (French n 8 o 10) o
directamente con tubo endotraqueal antes que el RN inicie su
respiracin espontnea.
- La intubacin y aspiracin endotraqueal solo se recomienda en todo
recin nacido, con meconio espeso que nacen deprimidos (no vigorosos),
eligiendo el dimetro del tubo segn el peso y/o la edad gestacional.
- Controlar la situacin general del nio. Realizar las maniobras anteriores
antes que la bradicardia sea significativa. Si el nio estuviera grave, se
le dejara intubado. Si por el contrario el nio llorara y estuviera estable,
no se realizaran ms maniobras.

Tratamiento del SAM Leve

Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de trax

anormal, se le colocar en incubadora, en posicin de trendelemburg y
se realizar fisioterapia eficaz.
Abrir hoja de control de distrs respiratorio y valorarlo de forma horaria.
Tener en cuenta que si hubiera autntica aspiracin pulmonar de
meconio, estos nios se agravan en las primeras 36 horas. Por ello hay
que vigilarlos permanentemente, hasta su estabilizacin
cardiorrespiratoria.
Alimentacin oral o por SNG si la FR es 90 rpm suspender la
alimentacin oral, colocar SNG abierta y goteo IV (19-20).

Tratamiento del SAM Grave

Ventilacin mecnica ajustndose a los requerimientos del RN15 . La

ventilacin mecnica es difcil y compleja por la gran inestabilidad, con
frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnea, que empeoran su
crtica situacin hemodinmica.
Cateterismo umbilical. Una vez cateterizado, determinar biometra
hemtica completa (BHC), gasometra, calcemia, glicemia, hemocultivo
(bsqueda de infeccin). Recoger muestras para otros cultivos segn
pauta habitual.
Fisioterapia y aspiracin de faringe y/o del tubo endotraqueal (TET), cada
30 minutos, las primeras 2 horas y posteriormente cada hora, las 10
horas siguientes. Ms tarde segn necesidad.
Mantener en trendelemburg y posturar frecuentemente.
Monitorizacin de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR),
tensin arterial (Ta), Saturacin arterial de oxgeno, diuresis, y eventual
presin venosa central (PVC).
 Si se sospechara infeccin, pauta de antibiticos. Descartar la posibilidad
de infeccin por E. coli en recin nacido (RN) a trmino y por listeria, en
RN pretrmino.
Tratamiento eficaz de la acidosis metablica, hipoglucemia e
hipocalcemia si las hubiera.