Ametropías Gen: Alt. sistema óptico; en reposo los rayos no se focalizan sobre retina. Causa radica en córnea/cristalino/longitud ojo.

AMETROPIAS HIPERMETROPIA MIOPIA ASTIGMATISMO

DEFINICIÓN Rayos paralelos a eje se
focalizan tras retina por ojo
poco convergente
CLÍNICA Poco Defecto:astenopía
acomodativa (ojo acomoda
constantemente)
Mucho Defecto: mala visión
cerca y lejos
CLASIFICACION Latente: Acomod. compensa
Manifiesta: defecto no comp.
Total: Latente + Manifiesta
Rayos se focalizan delante de retina
por ojo demasiado convergente
Mala visión de lejos
Miopía simple: valores dióptricos
alterados pero estruct normales, no se
suelen superar 6-8 diop. Se desarrolla
hasta los 20 años
Patológica: alteración polo posterior.
Aumenta toda la vida, supera las 8
diop, y se asocia a deg. de retina.
Refracción no es = en todos los
meridianos.
Leve: asint, o astenopia.
Grave: mala agudeza a toda distancia.
Regular: Meridianos forman ángulo
recto.
Irregular: superficie córnea es id.
Rayos refractados sin simetría.

CORRECCIÓN Lentes convergentes o Lentes divergentes o cirugía Lentes cilíndricas. Si irregular,

tratamiento con cirugía keratoplastia.

Patología Cristalino:
Presbicia: pérdida de capacidad de acomodación asociada a la edad. (l0 años se acomodan l4, 50 años sólo 2). X debajo de 4 dioptrías: problemas,
es dist. normal lectura. Corrección con lentes.
DEFICIT - Insuficiencia: menor poder de acomodación de lo normal. Corrección con gafas
ACOMODACIÓN - Parálisis: ruptura de arco reflejo. Pérdida visión cerca. Causado x alt N. EW, 3r par, anestesia retrobulbar.
- Espasmo: del musc. Ciliar en gente joven. Sint de “falsa miopía”
LUXACIÓN Pérdida posición habitual. Descartar Marfan y similares. Puede ser de origen traumático.
Puede ser subluxación, posterior, y anterior. Clínica común: pérdida visión.
Además, luxación anterior puede causar glaucoma agudo
CATARATAS:
E Opacidades del cristalino adquiridas, pueden ser primitivas (primarias, como la senil) o secundarias (a otros procesos, como
T traumas, o intox)
I -Seniles: 75% mayores de 60. 95% mayores de 75
O -Traumatismos: favorecen aparición cataratas
L -Alt Metabólicas: diabetes (sube glu en humor, entra h20 en cristalino)
O -Tóxicos: talio, plata, mercurio, hierro.
G -Patología Intraocular: da cataratas secundarias complicadas
I -Patología Sistémica:
A

T -Subcapsulares: s todo <60 años. Secundarias a traumatismos o de origen senil. Suelen situarse en el centro del eje óptico
I -Corticales Periféricas: tipo más frecuente. Evolución lenta
P -Nucleares: frecuentes en personas de edad avanzada. Desencadenan o agravan miopía
O
S
E Clínica: suele ser una disminución de la agudeza visual progresiva.. Además, fotofobia y alteración en percepción de los colores. Además el
V ojo se miopiza.
O
-Inmadura: Opacificación pequeña, sólo en un sector. A veces pasa agua a int del cristalino (catarata intumescente), lo que puede dar un
L
glaucoma secundario x obstr de angulo glomerular
U
C -Madura: El cristalino pierde el contenido de agua, vuelve a su tamaño normal y se vuelve opaco y de color blanco
I
-Hipermadura: Salida de líquido del interior del cristalino, aparecen pliegues en cápsula anterior.
Ó
N -Catarata Morgiana: licuefacción fibras del córtex, con núcleo flotando bajo cápsula. Puede dar complicaciones por paso de material del
cristalino a cámara anterior, como glaucoma facolítico por obstr de malla trabecular, y uveitis facoanafiláctica (reacc autoinmune a proteinas
del cristalino)
T Quirúrgico: extracción, preferentemente extracapsular. Se corta la cápsula anterior, se retira el núcleo del cristalino, y se implanta una lente
R intraocular. Si focoemulsión; se fractura con ultrasonidos.
A La pérdida del cristalino hace que se pierda poder de refracción y capacidad de acomodación. Gafas no suplen cataratas unilaterales
T
(aniseiconia) y bajan campo visual.
A
M
Lentes intraoculares aumentan calidad de la visión.
I
E
N
T
O
RETINOPATIAS Se pueden dar en Retina Central o Periférica. Procesos involutivos, Procesos 2arios a patología previa, Procesoshereditarios

DEG RET. PERIFERICA ADQUIRIDAS PRIMARIAS/HEREDITARIAS

ENFERMEDAD TIPO Degenración en empalizada Retinosis Pigmentaria
Desgarros Retinianos
CARACTERISTICAS Más frecuentes en miopes y en antecedentes fam. Bilateral, curso lento y progresivo. Comienzo en edad escolar;
ceguera hacia los 40 años. Alteración de los bastones. Asociada
a malformaciones.
3 patrones: Autosómica recesiva (más frecuente y grave)
Autosómica dominante: evol. más lenta.
Ligada al Sexo: infrecuente
CLINICA Asintomáticas. Diag x oftalmoscopia binocular Empieza por hemeralopía en edad escolar. Tras pubertad,
alteraciones pigmentarias y déficit campo visual.
Oftalmoscopia muestra los 3 signos típicos: focos de pigmento
concomitantes a pérdida de visión, vasos de retina
estrechados, y papila óptica atrófica
TRATAMIENTO Tratamiento preventivo con fotocoagulación laser No hay.
para evitar desprendimiento, si riesgo

DEG. RET Sintomatología común: SÍNDROME MACULAR

CENTRALES
ENFERMEDADE Distrofias Maculares hereditarias. La más importante: Stargardt. Aparece en adolescencia. Recesiva.
S
Degeneracion Macular Adquirida: La más importante es la asociada a la edad. No tiene por qué se rprogresiva
CLINICA Síndrome Macular: Forma Seca: la más frecuente. Suele ser unilateral.
- disminución progresiva agudeza visual Pérdida progresiva visión central. En fondo de ojo
- discromatopsia, metamorfopsia aparecen drusas (depósitos), cambios pigmentarios, y
- sensación deslumbramiento mácula atrofiada
- campo visual periférico conservado
Forma exudativa: comienza también con drusas, pero
el déficit visual es brusco por aparición de vasos.
TRATAMIENTO No hay para secas. Húmedas; fotocoag con laser.

RETINOPATIA GENERALIZADA MIOPIA DEGENERATIVA (NO TIENE TRATAMIENTO)

GENERALIDADES Crecimiento desmesurado del segmento posterior del ojo. Induce cambios degenerativos en las
estructuras. Existe desde el nacimiento, aunque las complicaciones graves no se suelen dar hasta la
edad adulta. Más frecuente en japoneses y judíos. Pacientes tienen mala visión de lejos que no mejora
con corrección óptica
CLINICA Cono Miópico: Imagen en media luna en lado temporal de papila, x ausencia coroides, que no llega
O a anillo escleral posterior, y se ve la esclera (tb en miopía normal)
F
Atrofia Coriorretiniana: Primer signo degenerativo. El fondo de ojo se ve atigrado porque las
T
malf. vasculares no nutren bien al epitelio pigmentario
A
L Ruptura Mb Bruch: a nivel del área macular. Aparecen estrías blancas en el fondo. Valor
M pronóstico
O
Estafiloma Posterior: Ectasia (adelgazamiento) de la esclera en el area posterio
S
C Deg. Retina Periférica: Adelgazamientos y adherencias. Pueden dar lugar a desgarros que preceden
O a un desprendimiento
P Desprendimiento Post del Vitreo: Ocurre en casi todos
I
A Vasos Retinianos Rectilíneos
EVOLUCIÓN Alrededor de la 4º-5º década de la vida se dan los cambios más importantes:
- Aparecen áreas blancas alrededor de la papila y la mácula por atrofia progresiva de la coroides
(Coroidosis miópica) sobre todo al nivel del estafiloma posterior x destrucción coriocapiar
- Ruptura mb de Bruch permite q vasos neoformados pasen a espacio subretiniano, donde sangran
provocando hemorragias (mancha de Fuchs) y un síndrome macular.
COMPLICACIONES Degeneración Retinia Central (mancha de Fuchs)
No hay tratamiento. Rev 1-2 años
Degeneraciones Periféricas
Desprendimiento de Retina (alta incidencia en miopes)
Cataratas nucleares (cataratas más precoces en miopes)
Glaucoma Crónico Simple (14% incidencia
OCLUSIÓN Disminución de la presión arterial. Part debe ser > Pintraoc. Puede ser de toda la retina o de un sector.
ARTERIAL
RETINIANA
ETIOLOGÍA Sistémica: hipotensión arterial, IC, colapso circulatorio...
Local: émbolos (+ frec, de placas carótida), angioespasmo, endarteritis
CLINICA Pérdida de visión importante. Amaurosis fugax si momentánea. Si prolongada, definitiva
Defecto pupilar aferente (Si hay oclusión del tronco de la ACR)
Edema de células ganglionares. Se ve el parénquima retiniano de color blanco. En la fóvea no hay, x lo q no hay edema.
A las pocas semanas desaparece, se instaura atrofia óptica, y la pérdida de visión es definitiva. (en esta etapa las arterias se ven
como cordones fibrosos
PRONOSTICO Depende del tiempo que haya durado la isquemia
TRATAMIENT Orientado a eliminar Aumentar calibre del vaso
O vasoespasmo/disgregar émbolo, o
Disminuir P intraocular (paracentesis)
movilizarlo. 2 estrategias

OCLUSIÓN De la v 3 FORMAS Edematosas: presentan edema macular de ev crónica

VENOSA central OVC Edad media >60. Más
RETINIAN frecuente que arteriales.
Venosa OVR Isquémicas: aparición de áreas isquémicas en la retina de extensión
A
de variable
rama
Formas Mixtas
ETIOLOGÍA Factores hemodinámicos Hiperviscosidad sanguínea (diabetes, hiperlipemias...)
Disminución perfusión vascular (arterioesclerosis)
Otras enfermedades: diabetes y enf CV comorbilidad frecuente
Factores físicos: cruces arteriovenosos, rigidez cribosa, envej colágeno cribosa.
CLINICA Pérdida de visión: en OVC total. En OVR depende de si se afecta rama macular (si no puede ser imperceptible)
Pretrombosis: oftalmoscópicamente se ven al nivel de un cruce arteriovenoso o de la papila hemorragias pequeñas y
exudados blancos.
Hemorragias: pueden ser superficiales, profundas o prerretinianas. En OVC cuadro hemorrágico se extiende a toda la
retina
Exudados blanccos algodonosos: generalmente alrededor del área de la obstrucción. Indican isquemia capilar
Venas tortuosas y dilatadas:
COMPLICACIONE En general, cuadro evoluciona lentamente. En semanas o meses alt desaparecen, y puede recuperarse la visión, o quedar
S secuelas
Formas Edematosas: puede persistir un edema crónico alrededor de la fóvea que reduce visión central
Formas isquémicas; áreas isquémicas pueden desarrollar neovasos que originan hemorragias vítreas, y a veces se
extienden al segmento anterior, bloqueando drenaje, y causando un glaucoma.
TRATAMIENTO Fotocoagulación láser: con láser focal en edematosas, y panretinofotocoag en las isquémicas para impedir la liberación
del factor vasoproliferativo. Recuperación depende de tipo clínico, situación de la obstr, y momento del diagnóstico.

DESPRENDIMIENTO Separación del epitelio pigmentario del Exudativos: Inflamatorios (coroiditis exudativas)
DE RETINA resto de las capas. Formas --> x proceso id de
Vasculares (HTA)
vasos coroideos
Mecanismos de ruptura (poco frec) Neoplasias
Lesiones deg Alteraciones Vítreas Por Tracción: fibras dentro de ojo traccionan retina
en retina (desprendimiento
Regmatógenos: los más frecuentes. Se producen por una rotura en la
periférica posterior del mismo)
retina, a través de la cual pasa fluido vítreo que
(degen. en
empalizada)
CLÍNICA: tiende a Síntomas Moscas volantes, fotopsias (importantes, porque son síntomas de rotura, que Evolución: si no se trata
extenderse a toda la puede preceder a desprendimiento). Cuando evoluciona: “telón” que cubre tiende a extenderse a toda
retina parte del campo visual repentina en sup. Inf puede pasar desapercibido la retina.
Oftalmosc Retina aparece de color grisáceo, en forma de bolsas que pueden estar en una
opía sola región o en más
TRATAMIENTO Ocluir rotura (acercando escl y coroi a retina y suturando), y una vez tapada, quemar para fijar
UVEITIS Úvea: capa media vascular pigmentada . Dividida en posterior (coroides) y ant (cuerpo ciliar e iris). Uveitis ant: ojo rojo
POSTERIOR Supurativa Panoftalmitis: infección purulenta de mb y contenido ocular, con extensión hacia órbita
& hosp urgente.
Endoftalmitis: infección limitada al contenido intraocular
PANUVEITIS
(cursan con Etiología: Bacterias piógenas
disminución de
No supurativa Síntomas Opacidades y exudados vítreos: agreg cel, fibrina coag, bandas vitr deg. blanquecino
agudeza visual)
(más lenta y
Coroiditis: focos blanquecinos de localización coroidea con edema en la retina adyacente
progresiva)
Retinitis: puede ser más notable que coroiditis. Suele provocar su necrosis y luego fibrosis
Etiología Infecciosa Protozoos Toxoplasma Gondii: Retinocoroiditis. Infec. + frecuente
Virus Citomegalovirus: Retinitis + frecuente en VIH
Bacterias Piógenas, tuberculosis, sífilis
Helmintos Oncocercosis
No Enfermedades inflamatorias: sarcoidosis, colaginosis, vasculitis (Bequet)
Infecciosa
Desconocida 40% de los casos. Puramente oculares. Se sospecha autoinmune
Diagnóstico Oftalmoscopia + antecedentes y diag x aparatos.
Tratamiento Etiológico siempre que sea posible
Antiinflamatorios: para localizar el proceso. AINES y corticoides (periodos cortos)
Inmunosupresores: ppalmente en uveitis x enfermedad sistémica.
Complicaci. Edema crónico Retiniano
Extensión a Nervio Óptico
Desprendimientos de Retina secundarios
UVEITIS MEDIA Preferentemente en vítreo. Gente joven. 2Aria a cuadros sistémicos.

NEUROPATÍA
OPTICA
ANTERIOR Generalidades Alt. de la visión moderada-intensa. Defecto pupilar aferente. Agudos y unilaterales, xro bilateralizan.
(“papilitis”)
Etiología Causa Vascular Neuropatía óptica isquémica
Enf. Desmielinizantes Esclerosis múltiple, neuromielitis óptica... Frecuente en adultos jóvenes
Compl. de Coroiditis
Compl. Proceso vírico + frecuente en niños (sarampión, rubeola, parotiditis)
Clínica NOA infantil Casi siempre viral. Sin tratamiento eficaz
NOA adulto Formas idiopáticas, o vinculadas a EM(Descartar) Corticoides sist ayudan, xro
pronostico =
NOA senil Arterioesclerótico Edad 60a. Bilat en 40%. Frec HTA con VSG altas. No
(empiezan con infarto de responde a corticoides
porción anterior de NO,
generalmente en HTA, Arterítico Edad 70a. Normalmente monolat. Astenia, pérdida de peso,
diabetes, enf Horton...) fiebre. VSG muy elevada. Responde moderadamente bien
a corticoides (IMPORTANTE. Identificar)
POSTERIOR Generalidades Déficit visual moderado-grave, con defecto pupilar aferente, xro fondo de ojo suele ser normal en crisis,
(retrobulbares con atrofia óptica posterior
agudas y crónicas)
Etiología Agudas Desmielinizantes(EM). Tb neuromeningitis, sinusitis aguda, o tras inf. virales
Crónicas Tóxico-metabólicas: alcoholico-nicotínica. Administrar vitB12 y retirar hábito.
Plomo, hereditarias: raras
Tratamiento Etiológico + Antiinflamatorios/Corticoides.
O Enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. Patología suele estar en segmento anterior. 5 formas clínicas de ojo rojo
J
INYECCIÓN CONJUNTIVAL Hiperemia de vasos en la conjuntiva (superficial), + Patol palpebral/conjuntival/mixta.
O
(vasos superficiales) en el fondo de saco conjunt, menos cerca de córnea. Normalmente son procesos poco importantes. VC
R
“blanquean”
O
J INYECCIÓN CILIAR Hiperemia de vasos epiesclerales y conjuntivales Patología de la córnea, iris, o cuerpo ciliar.
O /PERIQUERÁTICA profundos. Rojo oscuro. + intensa cerca de la córnea. Generalmente GRAVE. VC no “blanquean”
INYECCIÓN MIXTA Hiperemia de vasos profundos y superficiales. Tono Patología GRAVE del segmento anterior.
rojo vinoso. VC sólo blanquean vasos superficiales
INYECCIÓN EPIESCLERAL Hiperemia de vasos del plexo epiescleral superf, o Inflamaciones de la episclera o la esclera.
profundo. Difícil distinguir vasos. Edematosa.
EQUIMOSIS Colección de sangre por la rotura de un vaso.
SUBCONJUNTIVAL Etio: vírica/traumática/espontánea(95% causa desc)
SIGNOS DE ALARMA Disminución agudeza visual
(enviar a oftalmólogo)
Dolor ocular Hacer diferencial con otras sensaciones y con dolor referido
Anomalías pupilares Morfológicas o dinámicas
Alteraciones en transparencia de córnea/cámara anterior
Falta de respuesta a tratamiento o agravamiento de síntomas

CONJUNTI Clínica general: edema,hiperemia, secreciones.

VITIS
TÉRMINOS Ojo Rojo Hiperemia/Inyec Conj. Dilat y ramif. Vasos x agresiones. Si es pasiva: mal retorno venoso: cabeza
IMP medusa
Equimosis Específica de algunas conj: picornavirus, adenovirus, neumococo, haemoph
Edema/Quemosis Conj X acúmulo de trasudado. Causa más freq: aumento perm vasc x inflam
Secreciones Serosa Aspecto de lágrima. Asoc a Inf. Víricas
Mucosa Moco blanquecino. Asoc a Conj Alérgicas
Purulenta Exudado rico en prot se acumula sobre epitelio infl. Característico Conj Bact
Relieve Papilas Estructuras vasculares hipertroficas con infiltrado Conj. Alérgica
Conjuntival inflamatorio. Rta inespecífica de conj. Se ven en:
Conj. Bacteriana
Folículos Formaciones nodales linfoides en fondo de saco inf, rodeadas de vasos pequeños.
Asoc. a virus y clamidias------> conjuntivitis foliculares
Flictenas Elevaciones rodeadas x vasc, contenido inflamatorio. Están en Conj Bulbar y a
veces la córnea. Hipersens retard Típico tuberculosis, estreptococo,
candidiasis...
Quistes Conj Linfangiectasias, quistes de ret x obstr glandulas
Simbléfaron Adherencias conj bulbar a tarsal x procesos traumáticos (cáusticos), alt
cutaneomucosas (penfigoide, eritema multiforme.

ANATOMÍA DEL OJO: RECORDATORIO

Globo Mb de Externa Esclera Episclera Vasc moderada Notas:orificio escl ant xra inserc córnea. Id post (l. cribosa):
ocular cubierta Orificios xra nerv (q dan NOpt) y arterias ciliares post
Estroma Fibr colágeno, pocas cél/vasos
Córnea
Media Úvea
Interna Retina
Contenido
C A Bacteriana Etiología Causa ppal: Staphilococos, esp. Aureus. Tb pneumoniae y hemophilus en niños
O G aguda
N Clínica Secreción purulenta Incubación 2-5 días.
U
J Hiperemia conjuntival
D
U Sin tratamiento remite a las 2-3 semanas
A
N Sensación de cuerpo extraño
T S
I Trat: Antibiot 1º elección Polimixina B + Bacitracina
V en colirio
2º elección Tobramicina
I
T 3º elección Fluoroquinolonas (Ciprofloxacino). Sólo para resistencias
I
S Purulenta Concepto Conj con secreción copiosa amarilla, hiperemia marcada, edema palpebral muy importante. Puede darse
hiperagud afectación corneal y perforación ocular. Urge tratar
I a
Etiología Neisseria gonorrhoeae. Tb N meningitidis, o conj bact normal mal tratada
N
F Trat Antibiot sistémicos (cefalosporina) y locales (tetraciclinas)
E
C Folicular Gen + frecuente virus y chlamidias. Tb pueden ser tóxicos
C aguda
Origen Queratoconj Etiología Adenovirus. Asocia afectación vías respiratorias altas.
I Vírico x adenovirus
O Clínica Folículos en conjuntiva + afec. corneal.
o epidémica (QCE)
S Adenopat, lagrimeo, fotofob, equimosis. 7-10 días: afectación
A córnea (queratitis epitelial punteada), puede curarse o dar lugar a
C opacidades (rta inmune al virus), y uveitis anterior.
.I
N Trat. Antivíricos son ineficaces. Evitar sobreinfección con antibióticos
F Queratoconj hemorrágica Etiología Picornavirus. Muy contagiosa
E
C Clínica Hiperemia muy intensa con rotura de vasos de conj formando
C petequias, además de quemosis, secr serosas y edema palpebral
I Trat. No hay tratamiento etiológico. Prevenir sobreinfección
O
Chlamidia Etiología Chlamidias. Serotipos D K. Inf. venérea
S
A Clínica Conjuntivitis bilateral tras infección con folículos de gran tamaño. Secr
mucopurulenta y quemosis. Adenopat. Después: queratitis superf similar a
QCE, a veces acompañada de uveitis anterior. Si no trat: dura 15 días,
puede persistir conj. fol crónica.
Diag Estudio de células epiteliales.
Trat. Tetraciclinas sistémicas + pomada antibiótica 2-3 semanas.
Mbranosa Gen Poco frecuentes. Dan adenopatías
y Pseudo-
Etio C diphterae y N gonorrhoeae. Pseudomb pueden asociarse a virus y trastornos cutáneos
mbranosa
Clín Exudado fibrinoso afecta conj tarsal y bulbar. Mb auténtica: retirarlas deja sup sangrante. Pseudomb, epitelio intacto.
Trat Etiológico. Si diphteriae. penicilina
C Conj En gen, infecciones caracterizadas por molestias oculares variables. Secr escasa, hiperemia moderada.
R Catarrales
Etiología múltiple. Infecciones bacterianas borde libre del párpado (blefaritis), irritantes, etc...
O Crónicas
N
Conj TRACOMA Def Queratoconj crónica epidémica contagiosa producida por Chlamydia trachomatis,
I
Folicul. OMS caracterizada x form de folículos, hiperplasia papilar, y pannus que evoluciona hacia
C
Cronicas formación de escaras
A
S Etio Serotipos ABC de Chlamidia trachomatis
Clínica I-Inicial: 1-3 semanas tras inf: aparece conj folicular con sensación CE e hiperemia
(x
II-Estado: Invasión vasc mitad superior de córnea (pannus). Tb papilas y folículos que
estadios)
llegan incluso a conj bulbar. Dura años y da lugar a pseudoptosis
III-Precicatriz: Cicatrices forman entropión (conj se retrae sobre tarso y dobla párpado hacia
dentro) y triquiasis (pestañas crecen hacia dentro, erosión córnea)
IV-Secuelas: Como fase III xro más grave, y además con línea blanca en borde párpado
superior (línea de Arlt)
Trat. Pomada de tetraciclina 2 veces al día durante 6 meses. Algunas secuelas tienen trat quirurgico
MOLUSCO Etio Poxvirus. Normal en niños. En adultos sospechar VIH
CONTAGIOSO
Clin Conj monolat folicular con secr seromucosa, y nódulos pálidos en párpados q descaman.
Trat Eliminar lesión cutánea
BLEFAROCONJ Conj folicular crónica, q frecuentemente lleva blefaritis. Puede afectar a la córnea en forma de queratitis
ACNE ROSADO y pannus
C Alérgica Gen Reac inflam aguda provocada x antígenos estacionales o perennes. Hipersens tipo I mediada x IgE
O
Clín Quemosis, hiperemia, papilas, secreción seromucosa. No se afecta la córnea.
N
J Trat Disminuir contacto con alérgeno. Antialérgicos tópicos. Corticoides NO por efectos secundarios
U
Primaveral Gen Más frecuente en el sur.
N
T Clin Picor, fotofobia, lagrimeo, secr mucosa blanquecina, adherente. Papilas gigantes en conj tarsal. Úlceras cornea
I Trat Vigilancia x oftalmólogo. Antihist sistémicos y tópicos, control ambiental. Sólo en brotes: corticoides topicos
V
I Papilar Gigante Gen Surge tras uso continuado de lentillas. Reacción alérgica local
T Clin Picor, secreciones, etc..
I
S Trat Retirada temporal de lentes de contacto y posterior asepsia. Antialérgicos tópicos xra síntomas
I Blefaroconj de Gen Aparece tras el uso de cosméticos, colirios, etc... Hipersens. Tipo IV
N contacto
M Clin Quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo...
U Trat Corticoides tópicos
N
E Flictenular Gen Rta inflamatoria de córnea/conj de carácter nodular.. HiperS IV a antígenos bact (tuberculosis/staphilococos )
S Clin Flictenas (vesículas pequeñas q estallan solas). Si aparecen en conj.: halo de vasodil. Ojo si se afecta córnea.
Trat Corticoides tópicos + detectar y erradicar la causa (recidivas)
Eritema Gen Erupción ppalmente cutánea de todo el cuerpo. 2Aria a infecciones o a fármacos
multiforme
Clin Complicaciones oculares: Frecuentes y graves (Conj. Cicatricial, Alt corneales)
mayor (Stevens-
Johnson)

A Pinguécula Etio Degeneración de fibras elásticas subconj en viejos.

L
Clin Lesión degen bilat redondeada, amarillenta, elevada cerca de hendidura palpebral, normalmente mitad nasal
T
Trat Cirugía
C
Pterigion Etio Crec fibrovasc triangular de conj bulbar sobre córnea desde sector nasal. Asoc a irritantes crónicos,
O
(frecuente q se den
N Clin Astigmatismo progresivo, puede ocluir pupila. Frecuente q se de una conj crónica asociada
sobre pinguéculas)
J Trat Extirpación quirúrgica precoz xra q cicatriz no afecte a pupila. Recidivas frecuentes: antimitóticos, transpl conj
G Linfagiectasias Dilat linfáticos de conjuntiva bulbar. Asintomático, recede solo
E Litiasis Degeneraciones de epitelio conjuntival con depósitos cálcicos blanco-amarillentos. Pueden erosionar conj, salir, y
N Conjuntival erosionar córnea. Sensación de cuerpo extraño. Tratamiento quirúrgico

PATOLOGIA Proc. Cicatrización Epitelio se regenera en menos de 72 h

DE LA Gen
Mb de Bowman se retrae y no se regenera
CÓRNEA
Estroma da colágeno y matrix extracelular nueva
Mb de Descemet se regenera a expensas del endotelio
Lesión en toda la se edematiza, se forma un tapón de fibrina, y surge una capa de epitelio nuevo
córnea
Edema Clín Córnea pierde transparencia, duele, alt trof. Dolor x bullas en epit corneal q afectan nerv
Etio Glaucoma u otras elevaciones P intraoc, lesiones endotelio, alt epiteliales o estromales
Lesiones Gen Grav lesiones córnea dada por cronicicdad, topografía (pupila peor) y gravedad intrínseca
Crónicas
Queratopatía en banda Depósitos de calcio en la córnea en procesos muy crónicos Ver Más
adelante
Degeneración grasa Depósito amarillento de grasa en córnea

Q S Gen Defectos focales epitelio corneal. A veces puede afectar a MbBowman,

U u
Etio Múltiple Difusa x córnea y conjuntiva: conjuntivitis bact/vir/tox (Adenovirus la más frecuente)
E p
R e En hendidura palpebral: queratoconj seca, x rad UV, x exposición
A r
Zona inf: blefaroconj y triquiasis
T f
I i Superior: Conj. Vernal
T c Lineales: Cuerpo extraño o triquiasis
I i
S a Trat Etiológico + lágrimas artif xra síntomas + colirios antibiot xra
l
Q I Semio Dolor agudo, hiperemia ciliar, disminución agudeza v., lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo (típico patol segm anterior)
U n Gen
Colorantes muestran úlceras. Ojo con lesiones en centro de córnea.
E f
R e Bacterianas Etio 2arias a lesiones epitel + predisp (infec cron, uso lentillas). + frec por strept, staph, y pseudom. Gonorrea no nec lesión.
A c
Clín Lesion gris sucio, reacc infl segm ant, pus en parte inf de cámara ant(hipopion), tiende a cronif. Riesgo perforación
T c
I i Trat Alto riesgo; utilizar terapia antibiótica tópica y sistémica intensiva
T o Herpéticas S Gen Cuadros oculares relacionados con recurrencias. Infección en etapas tempranas vida
I s I
S a Clin General Sint úlcera corneal y uveitis anterior. Vesículas párpado, fiebre alta, cuadro respiratorio...
M
P Inf 1aria Rara.. Conj folicular, lesiones dérmicas vesicl en párpado, queratitis superficial
L Recurrencias Enf Epitelial Úlceras dendríticas (si extensa geograf, en inmunodepr) y queratitis superficial.
E
Enf Estromal Querat superf sensibiliza estroma: infl aguda con lesiones redondeadas y edema.
Recidivas frecuentes
Iridociclitis Recurrencias pueden afectar a úvea anterior y dar uveitis. Tb endotelio corneal
Trat Antivirales tópicos (TFT, aciclovir)
Z Gen Virus DNA. + frec inmunodepr,
O
Clin Lesiones cutáneas siguen 1º rama trigémino. Afectación nasociliar asoc a corneal. Lesiones corneales de morf
S
variada, pero generalmente dendríticas. Puede dar complicaciones x afectación nerviosa
T
E Trat Antivirales sistémicos
R
Acanthamoeba Gen Protozoo presente en el agua, garganta, intestino. Portadores lentes contacto con poca higiene.
Clin Dolor intenso, fotofobia, anillo infiltr y abceso estromal, uveitis anterior, y vasc.
Trat En casos avanzados, transplante de córnea
Hongos Gen Pensar en ellas si una infec no reacc a antibiot. Frecuentes en inmunodepr, abuso antibiot, etc...
Clin Úlceras grises con lesiones satelite, hipopion recidivante. Paciente refiere pocos síntomas
Trat Específico una vez identificado el hongo x microbiólogos
N Erosión Gen Mb basal nec xra adherencia epitelio. Si reformación mb basal tras trauma defectuosa: epitelio inestable, se desprende
o Recidivante
Clin Pequeños traumatismos meses despu'es desprendimiento brusco: dolor intenso al despertarse, lagrimeo, fotofobia,
i
sensación de cuerpo extraño. Fluoresceína evidencia defecto epitelial
n
f Trat Favorecer reepitelización: lentes de contacto protectoras, y lágrima artificial
e
Queratitis x Gen Ojo mal protegido (exoftalmos, ectoprión..)
c
exposición
Clin Primero queratitis superficial punteada. Luego úlceras. Era frecuente en anestesia gen y comas
Trat Se evita ocluyendo los párpados y aplicando lubricantes
Queratitis Gen Lesión rama oftálmica trigémino. Nervios sensitivos córnea nec xra trofismo epitelial. .
Neuro
Clin Exfoliación epitelio, ulceración indolora. Causas: herpes, traumatismos, diabetes, lepra, radioterapia...
paralítica
Trat Proteger y lubricar la córnea. Malos resultados

D Gen Alteraciones primarias de la córnea, generalmente hereditarias y bilaterales, sin neovascularización o inflamación.
I Tratamiento es en todos transplante córnea
S
Distr endotel Individuous entre 40-60 años. Menor densidad de células endoteliales, y en mb de Descemet hay excrecencias verrugosas
T
de Fuchs (Córnea guttata) y una pigmentación fina en sup posterior de córnea. Células endoteliales desaparecen gradualmente.
R
O Queratocono Distrofia ectásica. Córnea adquiere forma cónica en pubertad, progresa un tiempo y luego se estabiliza
F
Clínica: pérdida prog de visión con astigm irreg. Adelgazamiento central córnea, estrías en Descemet. Riesgo úlcera súbita
I
A Queratopatía Depósito progresivo de sales de calcio bajo epitelio y en Mb de Bowman, que suele disponerse en banda. Se ve en la
S en banda hendidura palpebral como una opacificación blanquecina. A medida que progresa, el epitelio se ulcera y aparece dolor.
Aparece secundario a glaucoma, hipercalcemia, iridociclitis crónica. Quelantes cálcio x estética, xq f ocular disminuida
Gerontoxon

Man. Corneales de Anillo Kayser-Fleischer: depósito marrón en periferia de córnea, en forma de anillo. Patognomónico de Wilson
enf sistémicas Depósitos de oro en adm de sales de oro.
Amiodarona: depósitos de color marrón “en bigotes de gato”
Episcleritis Gen Trastorno benigno autolim, uni/bilat.
Clin Enrojecimiento ocular asintomático. Inicio inflam puede ir acomp de molestias, sensibilidad y lagrimeo
Etio Diversa, comunmente idiopática. Causa ident + frecuente: artritis reumatoide
Trat Ssi recurre, dar AINEs orales.
Escleritis Gen Menos frecuente, edad más avanzada. Se dan anteriores y posteriores
Clin Dolor importante, edema escl, vasos irreg, rojo azulado. Peligro de complicaciones. Granul fibrinoides y inmunocompl
circulantes. Ojo con necrosantes xq se asocia a vasculitis, muerte en 5 años
Etio Diversa. + frecuentes: Local: Herpes zoster. Sistémica: artritis reumatoide
Trat Sistémico

UVEITIS (úvea anterior: c ciliar e iris. Úvea posterior: coroides). Recordar que ántes hemos visto las posteriores.
A Gen Son las + frec. Se dividen en agudas no recurrentes, agudas recurrentes, y crónicas.
N
Clin Síntomas Dolor Variable. Se debe a miosis espástica, irritación de nervios, y aumento pr En crónica: síntomas son más
T
suaves, pero agudeza visual más
E Fotofobia Asociada a blefaroespasmo y lagrimeo
disminuida.
R
Alt. visión Diversas: miodesopsias (moscas volantes), disminución importante, etc...
I
O Signos Inyecc Indica afección endoocular grave
R Periquerat
E Hiperemia/ Edema borra criptas iris. Puede atrofiarse estroma. Dilat vasos, riesgo ruptura. Si granulomat: nod Koeppe
S Edema iris (borde pupilar) Busacca (sup ant). En Fuchs el ojo afectado presenta iris más claro (heterocromía)
Alt pupila Bradicoria (x edema tej iridiano), Miosis (x irritación inflamatoria)
Exudados Ruptura barrera hematoacuosa: pasan al humor proteínas y células (especialmente LPMN). Da lugar a:
- Fenómeno Tyndall: lámpara de hendidura muestra partículas flotando en cámara anteriores
- Precipitados retrocorneales: agregados cél infl en endotelio y malla trabecular
- Hipopion: si infl intensa, acúmulo pus aséptico en cámara anterior.
Sinequias Adherencias del iris Post Entre epitelio pigmentario y cápsula ant crist. Puede darse “seclusión pupilar”:
a estruct vecinas sube pr en cámara post, iris se abomba hacia adelante
Ant Adh del iris a córnea central o periférica. Si Periferia: Goniosequia. Puede
comprometerse vía eliminación humor acuoso, dando glaucoma 2ario
Presión Puede estar tanto normal, aumentada por seclusión pupilar o goniosniqueias, o disminuida x afectación del
intraoc cuerpo ciliar (signo típico ciclitis)
Etio 50% idiopáticas, y agudas. Otras: HLA-B27+, herpéticas, heterocrómica de Fuchs (infl cron iris y c ciliar. Goniosinequias y
glaucoma frecuentes), Behçet(ocasionalmente)
Diag Sindrómico, etiológico, estudios copml
Trat Antiinflam: Corticoides tópicos. En crónicas AINES xra evitar abuso esteroides. Asociar midriáticos-citopléjicos xra evitar sinequias
post.
Posibles compl: catarata, alt corneales (edema, a veces), patología macular, patología nervio (inflm nervio. Puede llevar a atrofia),
glaucoma secundario, atrofia gobo ocular (alteración del cuerpo ciliar. Compl. Más grave)

B Inflamación crónica de borde palpebral, a menudo asoc a trastornos 2ª en conj o córnea

L
ANTERIOR: afecta a la Estafilocócica Infec crónica de la base de las pestañas, generalmente x Staph aureus. Presenta dilatación
E
base de las pestañas vascular del borde palpebral, y escamas duras alrededor de las pestañas (“collaretes)
F
A Seborreica Asoc. a dermatitis seborreica. Borde palpebral no tan inflamado como en la estafilocócica
R
POSTERIOR:afecta a las Puede asociarse a acné rosa, o a blefaritis anterior seborreica, pero puede ser primario. Se da enrojecimiento del
I
glándulas de Meibonio borde palpebr post (tilosis) y secr glandular es más espesa.
T
I Clínica (común) Irritación ocular, escozor. Borde palpebr hiperémico, posible pérdida pestañas (madarosis) y triquiasis. Ade+: ojo seco
S Tratamiento(común) En todas: higiene palpebral con jabón neutro. En algunas utilizar tetraciclinas orales

Orzuelo Gen Infl estafilocócica focal y aguda de gl Zeiss, Moll, o Meibonio. Puede resolver sin trat, o llevar a Chalazión. Sintomat inflam
Trat Calor local y pomadas antibiót. A veces cirugía. Si recidivas frec pensar en blef difusa/enf sistem (diabetes) de base
Chalazión Gen Infl focal granulomat crónica de una gl de Mebionio con retención de secr. Se aprecia tumoración dura no deslizable en el tarso
Trat Calor local, corticoides inyectados, cirugía
ANOMALIAS POSICIÓN DEL PARPADO
ESTATICAS Ectoprion Incurvación borde párpado hacia fuera, normalmente el borde inferior. Ojo se seca y se da epífora y conj crónica.
Puede dar queratitis x exposición. Tratamiento: quirúrgico
Entropion Incurvación del borde palpebral hacia el globo ocular, lo que da lesiones, lagrimeo y epífora(derrame lágrima).
Pestañas pueden dirigirse hacia dentro, causando úlceras corneales que luego pueden infectarse.
Puede ser congénito, o adquirido, y entre los adquiridos está el involutivo (senil), espasmódico (x ciere palp enérgico),
y el cicatricial: por lesiones en conjuntiva tarsal (TRACOMA).
Tratamiento: quirúrgico
DINAMICAS Ptosis (párpado Etiología múltiple: congénita (mal desarrollo elevador superior), miogénica (miastenia gravis), nerviosa,
sup caído) traumática... Tratamiento quirúrgico cuando ocasiona problemas. En casos congénitos se asocia a ambliopía
Retrac parp. sup Se aprecia toda la córnea al no estar tapada
Alt del orbicular Lagoftalmos x parálisis facial: no es posible cerrar los párpados. Queratitis x exposición
Blefaroespasmo: contracción espasmódica del orbicular. Imposibilita apertura de párpados.
Blefarotic: fasciculaciones. Se asocia a fatiga, corrección óptica inadecuada, etc...

GLAUCOMA
A Gen Elevación de presión intraocular de forma aguda.
G
Etio Sujetos >50, cámara anterior estrecha (hipermetropía), ojo pequeño, anteroposición del cristalino,
U
D Mec Pupila midriasis->iris hacia atrás-> raíz iris bloquea malla trabecular: Glaucoma 1ªrio de ángulo cerrado (tb puede darse 2ario a algo)
O Aumento progresivo presión (normal=15.5), por encima de 30 visión borrosa x edema corneal, 40, dolor ocular.
Complicaciones: -obstrucción vena central de la retina
-obstrucción arterias del ojo, normalmente del iris (necrosis isquémica.
-daño a axones de células ganglionares: defectos campo visual->atrofia óptica->ceguera
Clin Síntomas Visión borrosa, dolor ocular muy intenso, blefaroespasmo, lagrimeo, síntomas vegetativos
Signos Hiperemia conj, edema corneal, no se ve angulo en goniosc, Tyndall positivo, midriasis media, tensión ocular elevada
Trat Detener el ataque Pilocarpina tópica (miótico) si pr no es mu elevada.
Si pr >40: Diurético de acc rápida oral + Sustancia hiperosmótica + Cortic tópicos, y una vez baje pr:
pilocarpina.
Prevención de más ataques Iridotomía con láser en cuanto se vea el iris
Secu Atrofia del iris, goniosequias, opacidades cristalinas, atrofia óptica
elas
C Gen Enf cron bilat q cursa con elevación de presión intraocular y con neuropatía óptica progresiva. . Glaucoma más frecuente. Más frecuente
R en negros, miopes y diabéticos.
O
Clin -Presión intraocular por encima de lim normales (ojo, un tercio pueden andar en 21-22).
N
-Ángulo abierto, sin estructuras patológicas.
I
-Defectos campimétricos: glaucoma produce atrofia óptica gradual
C
O Trat Mediante hipotensores oculares. Es permanente. Algunos se consideran contraindicados en glaucoma
-Betabloq: baja prod humor acuoso. Más utilizados: timolol
-Parasimpaticomiméticos

A Estrábica TRATAMIENTO: eliminar obstáculos

M ópticos y ocluir ojo no amblíope
Anisometrópica
B
L Ametrópica
I
X deprivación
O
P Nistágmica
Í
A
R H Gen Poca repercusión oftalmológica salvo trombosis venosas.
E i
Signos escl Engrosamiento pared arterial se ve en atenuación arteriolar, modificación en color y brillo de id (“en hilo de cobre),
T p
vasc modificaciones en cruces
I e
N r Signos HTA - Disminución calibre art.
O t - Aumento calibre venoso
P e -Retinopatía hipertensiva: hemorragias en llama, exudados algodonosos (infartos), Edema retina, y edema de papila:
A n indican q ya hay afección renal y SNC
T s
Í i
A v
a
D Gen Ppal causa cegera países ind. Hiperglucemia daña microcirculación retiniana: microangiopatía, que lleva a retinopatía.
i Cuando retina está muy dañada se afecta vítreo: Vitroretinopat
a
Evolución Microangiopat Daño aún no afecta al parénquima retiniano. Sólo evidencia histológica
b
é Retinopatía Signo clave: microaneurisma. Dilat saculares pared capilar: puntos rojos bien delim en fondo ojo.
ti Producen edema.
c Después: hemorragias retinianas y exudados duros. Los exudados son depósitos de líquidos que se ven en
a fondo de ojo como manchas amarillentas. Se producen x alt en perm vascular. Si afectan a la mácula: edema
macular; ppal causa de ceguera.
Exudados blancos algodonosos: infartos en retina. Eventualmente la isquemia se extiende a toda la retina
y se da neovascularización: mal pronóstico. Neovasos son frágiles. Se ven como redes vasculares finas q
avanzan desde papila o retina.. Frecuente asoc a tejido fibroso
Vitroretinopat Hemorragias en vítreo producen pérdida de visión importante. 2º causa ceguera. Después:
desprendimiento de retina x tensión del vítreo contraído x prol fibrovascular. (3º forma de ceguera. Suele
ser irreversible). Finalmente: Glaucoma neovascular: neovasos cierran ángulo de la cámara anterior.
Clasific Retinopatía diabética inicial: microaneurismas y hemorragias retinianas (en llama)
Retinopat diabética simple: exudados duros y edema. Puede haber edema macular
R.D. Preproliferante: exudados blandos e isquemia
R.D. Proliferante: proliferación vascular o fibrosa
R.D. Proliferante complicada: hemorragias en vítreo, despr retina, glaucoma neovascular
Fact Riesgo Diabetes tipo I (más que tipo 2), tiempo de evolución, Control de la diabetes, Embarazo (sólo en la proliferante).
Riesgo vit
Trat Microangiopat Control glucemia y TA
Retinopatía Fotocoagulación Focal en edema macular. Sólo focos exudativos
Panretiniana en proliferante. Se destruye retina periférica isquémica: no est. Xra
neovasos
Vitreoretinopat Vitrectomía del vítreo hemorrágico q tira de neovasos o retina