Anak-anak dapat dengan Autisme Recover? Jika Jadi, Bagaimana?

Molly Helt & Elizabeth Kelley & Marcel Kinsbourne &

Juhi Pandey & Hilary Boorstein & Martha Herbert &
Deborah Fein
Diterima: 2 September 2008 / Diterima: 11 September 2008 / Diterbitkan online: 14
November 2008
# Springer Science + Business Media, LLC 2.008
Abstrak Meskipun Gangguan Autism Spectrum (ASD) adalah
umumnya dianggap seumur hidup, kami meninjau bukti bahwa
antara 3% dan 25% dari anak-anak dilaporkan kehilangan mereka ASD
diagnosis dan masukkan kisaran normal kognitif, adaptif
dan keterampilan sosial. Prediktor pemulihan termasuk relatif
tinggi intelijen, bahasa reseptif, verbal dan motorik
imitasi, dan perkembangan motorik, namun tidak keseluruhan gejala
keparahan. Sebelumnya usia diagnosis dan pengobatan, dan
diagnosis Disorder-Tidak Perkembangan Pervasif Jika tidak
Ditentukan juga tanda-tanda yang menguntungkan. Kehadiran
kejang, keterbelakangan mental dan sindrom genetik
tanda-tanda yang kurang baik, sedangkan pertumbuhan kepala tidak memprediksi
hasilnya. Controlled studi yang melaporkan pemulihan yang paling
muncul setelah penggunaan teknik perilaku. Sisa
kerentanan mempengaruhi tingkat tinggi komunikasi dan perhatian.
Tics, depresi dan fobia sering residual
co-morbiditas setelah sembuh. Kemungkinan mekanisme
recovery meliputi: masukan normalisasi dengan memaksa perhatian
luar atau memperkaya lingkungan; mempromosikan
penguatan nilai rangsangan sosial; mencegah campur
perilaku, massa praktek keterampilan lemah, mengurangi stres dan
menstabilkan gairah. Meningkatkan gizi dan kualitas tidur adalah
non-spesifik menguntungkan.
Spektrum autisme gangguan kata kunci.
Perkembangan bahasa. Pemulihan.
Stereotip perilaku motorik
Pengantar
Gangguan Spektrum Autisme (ASD) adalah kelompok terkait
perkembangan gangguan yang ditandai oleh kerusakan
timbal balik dalam pembangunan sosial, bahasa interaksi
dan disengaja komunikasi, dan terbatas
kepentingan dan perilaku motorik stereotip (American
Psychological Association 1994). Setelah dianggap sebagai
gangguan langka, ASD kini diperkirakan terjadi pada sebanyak
satu dari 150 kelahiran atau bahkan lebih (Centers for Disease Control
Pencegahan dan 2007). ASDs yang hampir secara universal dianggap
sebagai seumur hidup kondisi, meskipun keparahan kognitif,
gangguan keterampilan berbahasa, sosial dan adaptif bervariasi
di kalangan anak-anak dan seluruh waktu dalam anak. Namun, dalam
beberapa tahun terakhir, telah mengklaim bahwa minoritas signifikan
anak-anak dengan terdokumentasi dengan baik ASD telah pulih. Dalam hal ini
kertas, kami akan (1) mendefinisikan "recovery", (2) memberikan bukti
yang mendukung fenomena "recovery" di ASD, (3)
singkat meninjau bukti mengenai anak dan pengobatan
karakteristik yang dapat menyebabkan "recovery", dan (4) menyarankan
mekanisme yang mungkin mendasari "recovery" dari ini
neurologis gangguan perkembangan.
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
DOI 10.1007/s11065-008-9075-9
M. Helt (*): H. Boorstein: D. Fein
Departemen Psikologi, University of Connecticut,
Storrs, CT 06268, USA
e-mail: molly.helt @ uconn.edu
E. Kelley
Departemen Psikologi, Universitas Queen,
Kingston, Ontario, Kanada
M. Kinsbourne
Departemen Psikologi, Sekolah Baru,
New York, NY, USA
J. Pandey
Pusat Penelitian Autisme, Rumah Sakit Anak Philadelphia,
Philadelphia, PA, USA
M. Herbert
Departemen Neurologi dan TRANSCEND Program Penelitian,
Rumah Sakit Umum Massachusetts,
Charlestown, MA, USA

Mendefinisikan "Pemulihan"
Peningkatan dalam semua aspek ASD, termasuk bahasa,
adaptif keterampilan, akademisi, interaksi sosial, dan penurunan
perilaku berulang, antara lain, telah didokumentasikan dengan baik
dalam literatur pengobatan, dan terutama di
penelitian yang menggambarkan perilaku perawatan (Filipek et al.
2000, Harris dan Handleman 2000; Howard et al. 2005;
Tuhan dan McGee 2001; Myers dan Johnson 2007; Sallows
dan Graupner 2005). Namun, kecuali dalam beberapa perilaku
penelitian (Ulasan bawah), perilaku ditingkatkan dan keterampilan melakukan
tidak mencapai tingkat dalam kisaran normal. Kami menyajikan
umum, dan kemudian lebih spesifik, definisi tentang apa yang
dimaksud di sini dengan "recovery". Apa yang anak-anak sembuh
dari dan apa yang mereka pulih ke?
Untuk dapat didefinisikan sebagai "pulih", seorang anak harus terlebih dahulu
memiliki sejarah meyakinkan ASD. Beberapa / nya
pembangunan akan telah tertunda dalam onset, lambat untuk
kemajuan, dan / atau abnormal dalam kualitas. Untuk dipertimbangkan
"Sembuh", anak sekarang harus belajar dan menerapkan
inti set keterampilan di tingkat dan dengan kualitas yang mencapai
lintasan perkembangan yang khas di sebagian besar wilayah atau semua. A
konsekuensi dari ini adalah bahwa ada kemungkinan akan menjadi
periode perkembangan anak di mana / nya kemajuannya
lebih cepat dari biasanya, bahkan, mempercepat pembelajaran
telah dilaporkan oleh Sallows dan Graupner (2005) dan
Howard et al. (2005). Selain itu, individu pulih
tidak lagi memenuhi kriteria untuk setiap ASD.
The "pemulihan" istilah atau "hasil terbaik" mungkin
pertama kali digunakan oleh kelompok UCLA, dipimpin oleh Lovaas, di
menggambarkan hasil dari program mereka yang intensif
Terapan Analisis Perilaku (ABA) Terapi (Lovaas 1987).
Mereka menggunakan istilah untuk menggambarkan anak-anak yang IQ telah meningkat
ke kisaran rata-rata dan yang berfungsi dalam secara teratur
pendidikan kelas. Namun, Mundy (1993) menunjukkan
bahwa tidak mudah untuk menunjukkan pemulihan normal penuh
fungsi, dan bahwa anak-anak dengan autisme berfungsi tinggi
yang masih menunjukkan gejala autis yang jelas mungkin juga memiliki
Rata-rata (atau lebih tinggi) IQ dan dapat berfungsi dalam biasa
kelas. Kami setuju bahwa masih banyak yang harus dibuktikan
waran istilah "sembuh".
Dalam studi saat ini kami 8-18 tahun anak-anak dengan
sejarah ASD yang sekarang "sembuh" atau telah mencapai
"Hasil yang optimal", kita menggunakan definisi khusus berikut
(Definisi mungkin perlu dimodifikasi untuk berbagai
kelompok usia):
Dengan sejarah: (1) Anak didiagnosis dengan ASD
pada anak usia dini (yaitu, pada usia 5) oleh dokter spesialis (yaitu
seseorang yang praktek adalah minimal 50% ditujukan untuk
autisme). (2) Ada bahasa keterlambatan awal (baik tidak ada
kata dengan 18 bulan atau tidak ada kombinasi kata dengan
24 bulan). (3) Tinjau oleh salah satu tim kami, buta
Kelompok saat ini keanggotaan, dari laporan awal (usia 2-5)
dan / atau rekaman video, dengan formulasi diagnostik elided,
menegaskan awal ASD.
Dengan fungsi saat ini: (1) Peserta tidak
memenuhi kriteria untuk setiap Disorder Perkembangan Pervasif,
termasuk PDD-NOS (setidaknya satu gejala di
sosial domain ditambah satu gejala tambahan), yang
umumnya berarti bahwa tidak ada gejala sosial ASD adalah
hadir dengan penilaian klinis terbaik. (2) Peserta
tidak memenuhi cutoff ASD pada sosial atau komunikasi
domain dari Jadwal Observasi Autism Diagnostic,
(3) setiap layanan pendidikan khusus peserta
menerima adalah untuk memulihkan kesulitan dengan perhatian,
organisasi, atau kesulitan akademik tertentu dan tidak
untuk mengatasi fitur autisme, (4) peserta yang
berfungsi tanpa asisten individu dalam biasa
kelas pendidikan, (5) VIQ, PIQ, dan FSIQ semua di
78 atau di atas (1,5 standar deviasi di bawah rata-rata),
(6) Vineland Komunikasi dan Sosialisasi Timbangan
semua di 78 atau di atas.
Ini adalah kriteria yang bekerja untuk penelitian kami saat ini,
meskipun modifikasi dapat dibuat saat kita mempelajari
individu anak. Beberapa anak dengan ASD awal yang jelas
gambar klinis mungkin tidak menunjukkan bahasa awal meyakinkan
menunda, di samping itu, beberapa anak pulih dengan sangat baik
keterampilan sosial dengan orang dewasa dan anak-anak memiliki akrab sosial
kecemasan dengan orang asing dan menunjukkan ADOS sedikit meningkat
skor sebagai konsekuensinya. Hal ini juga akan terlihat bahwa anak-anak
yang tidak lagi memenuhi kriteria untuk ASD tetapi berfungsi
dalam kisaran mental terbelakang-tidak dianggap "sembuh"
oleh kriteria. Selain itu, ada banyak kemungkinan
gangguan atau diagnosa yang tidak dikesampingkan: Untuk
Misalnya, anak mungkin memiliki masalah klinis yang signifikan
dengan perhatian, ketidakmampuan belajar, dan diagnosis psikiatri
seperti kecemasan (termasuk fobia sosial dan obsessionality)
atau depresi. Juga, persyaratan bahasa
delay, jika dipertahankan, menghalangi diagnosis yang akurat awal
Sindrom Asperger, tujuan pengecualian ini adalah untuk
menghilangkan anak-anak dengan perkembangan awal normal dengan lambat
muncul kepribadian eksentrik. Beberapa anak yang kita
termasuk mungkin memiliki Autistic Disorder awal atau PDDNOS
diagnosis dan kemudian menerima Asperger
diagnosis (sebelum pemulihan jelas mereka), atau mereka mungkin
telah menerima diagnosis awal Asperger meskipun
keterlambatan bahasa. Definisi pemulihan, selanjutnya,
berlaku untuk tingkat perilaku, dan netral sehubungan dengan
neurobiologis mekanisme yang ini perilaku
"Recovery" dicapai.
Banyak peneliti dan dokter sangat skeptis
tentang kemungkinan "recovery" di ASD, percaya, untuk
Sebagai contoh, jika ASD adalah kondisi organik, "recovery" adalah
tentu tak terjangkau (Schopler et al. 1989). Dalam program-
340 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
lar, Mundy (1993) menimbulkan beberapa keberatan meyakinkan. Dia
benar mengkritik klaim bahwa "pulih" anak
Fungsi dalam kisaran normal emosional dan sosial,
dan bahkan kognitif, tanpa dukungan yang luas
dokumentasi, sebuah Vineland rentang normal dan skor IQ
tidak cukup. Mundy menunjukkan bahwa fungsi eksekutif yang lemah
dapat hidup berdampingan dengan IQ dalam rentang normal, dan
mungkin diharapkan untuk mengkarakterisasi anak dengan tinggi
berfungsi autisme yang belum pulih, seperti yang mungkin
obsesif atau aneh pikiran, atau depresi. Dalam komentarnya
pada McEachin et al. (1993) (dibahas lebih lanjut di bawah),
Mundy menunjukkan bahwa sekitar setengah dari 'best-hasil'
anak memiliki skor tinggi pada tes kepribadian, dan bahwa
Oleh karena itu "... tampaknya sulit untuk menginterpretasikan data tersebut sebagai
bukti pencapaian fungsi normal di
best-hasil group "(hal. 383)..
Namun, tantangan residu tidak, dengan sendirinya,
membantah kemungkinan hasil yang optimal. Klaim
pemulihan dari autisme tidak selalu berarti klaim
sepenuhnya kognitif normal, sosial, dan fungsi emosi.
Anak-anak yang telah pulih dari autisme beresiko
untuk gangguan lainnya, dan dengan demikian mungkin tidak sepenuhnya normal.
Penelitian diperlukan untuk mengidentifikasi kerentanan terus,
baik untuk apa yang mereka dapat memberitahu kita tentang autisme, dan untuk
apa yang mereka dapat memberitahu kita tentang terus anak-anak
Pengobatan kebutuhan.
Bagaimana bisa "recovery" dari gangguan perkembangan saraf
mungkin? Setidaknya ada tiga dasar tetapi tidak
jawaban saling eksklusif. Yang pertama adalah bahwa anak-anak
tidak benar-benar memiliki ASD untuk memulai dengan. Kami akan meninjau
di bawah kesamaan pretreatment luas antara
anak-anak yang "sembuh" dan mereka yang tidak. Di
tingkat perilaku, kedua kelompok sangat sulit untuk membedakan.
Kemungkinan kedua adalah bahwa ada bentuk-bentuk ASD
yang dikurangi dengan pematangan saja. Ketiga adalah bahwa
pengobatan yang berhasil pindah anak-anak yang akan sebaliknya
telah mempertahankan gambar ASD penuh dari spektrum. Sejak
kebanyakan anak yang menerima intervensi terbaik tidak
sembuh, pengobatan saja tidak dapat bertanggung jawab. Beberapa
kombinasi karakteristik anak dan pengobatan karena
tampaknya kemungkinan yang paling mungkin.
Setelah menawarkan definisi kita tentang "pemulihan", kita akan
membuang dengan tanda kutip, dengan mengingat bahwa
kehilangan karakteristik perilaku ASD adalah apa yang
dimaksud di sini dengan "recovery". Dalam beberapa kasus, "optimal
Hasil "akan digunakan sebagai sinonim untuk pemulihan.
Bukti untuk Pemulihan
Hasil penelitian di bidang ASD secara historis
berfokus pada berbasis luas pengukuran fungsi (intelektual
tingkat, perilaku adaptif, tinggal dan bekerja situasi)
terutama pada orang dewasa. Hanya baru-baru ini penelitian mulai
berfokus pada lebih ukuran hasil yang spesifik pada anak-anak yang lebih tua
dan remaja. Kami akan membahas secara singkat beberapa
hasil studi mani pada orang dewasa, dan kemudian di muda
anak. Ini tidak berarti kajian komprehensif dari
studi hasil banyak, kita akan fokus terutama pada orang-orang
bahwa dokumen kasus di mana perilaku dan autis
kognisi menghilang sejauh diagnosis ASD adalah
tidak lagi diperlukan dan / atau kognisi atau hidup adaptif
keterampilan dalam kisaran normal.
Dalam salah satu kontemporer pertama dewasa-hasil penelitian,
Gillberg dan Steffenburg (1987) menemukan umumnya miskin
prognosis untuk individu yang telah didiagnosis dengan
autisme sebagai anak-anak. Hanya satu dari 23 peserta mereka
yang hidup secara mandiri. Hidup secara mandiri, bekerja
penuh waktu, yang menikah, dan memiliki teman-teman memiliki umumnya
telah dianggap sebagai indikator hasil yang optimal dalam
literatur hasil, setidaknya untuk orang dewasa. Similar hasil
dilaporkan oleh Billstedt et al. (2005), yang menemukan bahwa dari
108 orang diikuti dari masa kanak-kanak, hanya empat yang
hidup yang relatif independen dan hanya satu dalam jangka panjang
hubungan, namun, studi ini termasuk baik lowand
tinggi berfungsi individu dan karenanya akan
diharapkan untuk menunjukkan rendahnya proporsi hasil yang baik. Dalam
Studi dari 58 high-functioning remaja dan dewasa muda
dengan riwayat autisme, Ventner et al. (1992) menemukan berbagai
berbagai hasil. Sementara beberapa individu yang melakukan
cukup baik (yang didefinisikan sebagai yang diarusutamakan dalam
sekolah atau, jika lebih tua, hidup secara mandiri), umumnya
individu dalam penelitian ini masih diperlukan bantuan dalam mereka
kehidupan sehari-hari dan cukup bergantung pada orang tua mereka.
Selama bertahun-tahun, hasil studi dewasa, seperti yang
Ventner et al. (1992), telah sering ditemukan sejumlah
individu dalam sampel mereka yang telah mencapai optimal
hasil, termasuk hidup sepenuhnya independen dan beberapa
sukses hubungan. Mungkin studi pertama mengisyaratkan
kemungkinan individu dengan diagnosis ASD kehilangan
diagnosis itu oleh Rutter (1970). Dalam hal ini membujur awal
studi hasil, mereka menemukan bahwa 1,5% dari aslinya
Kelompok yang berfungsi normal pada tindak lanjut, sementara
Sisanya dibagi antara penyesuaian "fair atau baik" (35%)
dan sangat cacat (60%). Tinggi jumlah
individu pulih dalam studi yang lebih baru dijelaskan
bawah mungkin hasil dari perbaikan besar pada awal
intervensi dan pelayanan pendidikan di tahun kemudian.
Dalam review literatur hasil, Seltzer et al.
(2004) menemukan bahwa gejala inti autisme cenderung
meningkatkan dengan dewasa, khususnya defisit komunikasi.
Perilaku terbatas dan berulang-ulang menjadi halus dan
lebih kompleks. Seltzer dan rekan menemukan bahwa dalam
sejumlah studi hasil dewasa ternyata sekitar 10 -
20% dari sampel tidak lagi memenuhi kriteria untuk diagnosis pada
spektrum autisme. Mereka melakukan catatan, bagaimanapun, bahwa dalam
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 341
mayoritas hasil studi, kriteria untuk hasil yang baik
sangat buruk didefinisikan. Hal ini juga tidak jelas apakah ini
individu sebenarnya tidak lagi memenuhi kriteria untuk
diagnosis pada spektrum autisme sejak standar
instrumen diagnostik yang tidak selalu digunakan.
Baru-baru ini, penelitian yang telah diperiksa hanya higherfunctioning
individu cenderung untuk menemukan lebih tinggi
proporsi individu yang mencapai baik atau
optimal hasil. Howlin et al. (2004) mempelajari sekelompok
68 orang dewasa yang memiliki skor IQ lebih besar dari 50 sebagai anak-anak.
Meskipun sebagian besar sampel ini masih hidup dengan
mereka orang tua atau dalam perawatan perumahan, sepertiga dari sampel
bekerja dan dua dari 68 telah menikah. Penelitian ini
menemukan bahwa hasil sosial dan adaptif yang lebih tinggi
berkorelasi dengan lisan dibandingkan dengan IQ kinerja. Mereka
menyimpulkan bahwa memiliki IQ lebih dari 70 diperlukan tetapi tidak
cukup untuk hasil yang optimal. Temuan serupa yang
dilaporkan oleh Szatmari et al. (1989). Mereka dinilai sangat 16
tinggi berfungsi individu dengan riwayat ASD, dan
menemukan bahwa empat tidak lagi memenuhi kriteria untuk setiap ASD sebagai
dewasa. Dari jumlah tersebut 16 orang, salah satu telah menikah, yang tinggal
dengan teman sekamar, dan tiga tinggal sendirian. Delapan dari mereka adalah
mampu mengelola keuangan mereka sendiri. Mungkin yang paling mengesankan,
setidaknya delapan dari 16 gol dalam normal
kisaran pada semua sub-skala dari Perilaku Adaptive Vineland
Timbangan. Hal ini sangat mencolok sebagai studi memiliki
umumnya ditemukan bahwa perilaku adaptif umumnya tertinggal jauh
belakang IQ dan tetap bermasalah sepanjang umur
pada individu dengan ASD (Eaves dan Ho 2004; Loveland
dan Kelley 1988, 1991; Ventner et al. 1992).
Sebuah diagnosis dini Sindrom Asperger (AS) membawa
prognosis yang lebih baik daripada Autistic Disorder (AD). Dalam kelompok
individu dengan diagnosis awal AS, 19 dari 70
entah bekerja atau di sekolah penuh waktu itu DAN
baik hidup secara mandiri (di atas usia 22 tahun) atau memiliki dua
atau lebih teman atau hubungan yang stabil (umur 22 tahun dan
bawah) (Cederlund et al. 2008). Menggunakan Diagnostik
Wawancara untuk Gangguan Sosial dan Komunikasi, mereka
menemukan bahwa 12% dari kriteria mereka SEBAGAI sampel tidak lagi bertemu
untuk diagnosis pada spektrum autisme. Tak satu pun dari mereka AD
Kelompok telah dipindahkan dari spektrum atau telah mencapai
relatif tinggi tingkat berfungsi sebagai orang dewasa, namun
Mayoritas kelompok ini berfungsi dalam mental terbelakang-
jangkauan anak-anak. Demikian pula, PDD-NOS membawa baik
prognosis untuk pemulihan dari Autistic Disorder (Tuhan et al.
2006; Sutera et al. 2007).
Jelas, ada beberapa tinggi-fungsi individu
pada spektrum autisme yang muncul untuk meningkatkan ke
besar sejauh oleh remaja atau dewasa. Dewasa ini
hasil studi, bagaimanapun, tidak jelas menunjukkan saat
perbaikan ini dapat terjadi. Selain itu, karena
Penilaian dilakukan begitu lama setelah diagnosis awal,
lebih sulit untuk menilai mana faktor mungkin
prediksi dari hasil yang optimal. Beberapa studi yang telah
Hasil diperiksa dalam sampel yang lebih muda telah mulai
menjawab pertanyaan-pertanyaan ini. Beadle-Brown et al. (2000), dalam
tinjauan literatur hasil anak, menemukan bahwa, pada umumnya,
perawatan diri, komunikasi, dan prestasi pendidikan
cenderung untuk meningkatkan selama masa kanak-kanak dan tingkat
off pada masa remaja. Mereka menemukan bahwa semakin tinggi IQ dari
anak, semakin besar keuntungan yang dibuat. Referensi ada
dibuat untuk setiap hasil studi yang optimal dalam tinjauan mereka;
Namun, sangat sedikit penelitian telah memeriksa hasil yang optimal
pada anak-anak dengan ASD pada saat review ini
ditulis.
Beberapa, penelitian yang lebih baru telah meneliti hasil di
tengah masa kecil atau remaja. Sigman dan Ruskin
(1999) diikuti anak longitudinal, dengan beberapa kasus
kencan sejauh kembali sebagai 1979. Dalam sampel mereka dari 51 anak
yang awalnya didiagnosis dengan ASD (dengan rata-rata
umur = 45 bulan), 17% kehilangan diagnosis mereka ASD atas
waktu (pada usia rata-rata 154 bulan). Fein et al. (1999) dan
Stevens et al. (2000) mempelajari kelompok besar prasekolah
anak-anak dengan ASD dan 95 dari mereka diikuti ke sekolah
usia (7 atau 9 tahun). Pada prasekolah, analisis klaster
mengindikasikan bahwa anak-anak terbaik dapat diklasifikasikan ke dalam lowand
berfungsi tinggi kelompok berdasarkan skor kognitif
(Dengan IQ nonverbal dari 65 garis terbaik membagi dan
dua kelompok hampir sama dalam ukuran). Pada usia sekolah, sekali lagi,
ASD kelompok dibagi menjadi kelompok fungsi yang lebih rendah,
yang sekarang jauh lebih besar (n = 71) dan tinggi
fungsi kelompok, yang lebih kecil (n = 24). Secara umum,
seperti yang telah ditemukan oleh orang lain, semakin rendah-fungsi
Kelompok prasekolah cenderung kehilangan tanah relatif terhadap rekan-rekan,
sedangkan kelompok yang lebih tinggi-fungsi cenderung menunjukkan peningkatan
dalam nilai standar. Meskipun tulisan ini tidak
eksplisit membahas hasil yang optimal atau kehilangan diagnosis,
lebih kecil, berfungsi tinggi kelompok menunjukkan berarti verbal dan
nonverbal skor dalam kisaran normal, dan autisme beberapa
gejala, banyak dari mereka mungkin akan bertemu kami
saat ini definisi untuk pemulihan. Gabriels et al. (2001) juga
menemukan dua lintasan perkembangan jelas terpisah dalam
kelompok individu dengan ASD yang dipelajari dari
prasekolah hingga usia sekolah. Tidak seperti Stevens et al. (2000),
Namun, Gabriels dan rekan menemukan bahwa dalam kedua
kelompok, IQ cenderung meningkat di seluruh pembangunan. Mereka
hipotesis bahwa anak-anak mungkin menjadi lebih diuji
sebagai gejala autis mereka berkurang dari waktu ke waktu. Meskipun tidak ada
penelitian, untuk pengetahuan kita, secara empiris menilai apakah
anak-anak dengan autisme sebenarnya lebih kooperatif dalam
pengujian situasi selama pembangunan, banyak
dokter melakukan observasi ini melaporkan, dan itu adalah pasti
Faktor yang perlu diingat ketika menginterpretasikan hasil tersebut
hasil penelitian.
Sebuah laporan studi tambahan pada 11 kasus anak-anak dengan
jelas sejak awal sejarah ASD di mana gambaran klinis

berkembang menjadi kasus ADHD dengan autisme tidak, tentang sama

dibagi menjadi tipe lalai dan gabungan (Fein et al.
2005). Seperti dalam penelitian lain, lebih banyak anak-anak memiliki
PDD-NOS asli dari diagnosis AD. Menariknya, sembilan
dari 11 menunjukkan bukti sejarah yang regresif, dan sepuluh
dari 11 memiliki infeksi telinga berulang. Delapan telah menerima
ABA intensif terapi, sementara tiga lainnya telah menerima
intensif, intervensi kelas prasekolah yang mencakup
beberapa metode ABA. Berbeda dengan zaman kemudian dilaporkan oleh
Sigman dan Ruskin (1999), usia rata-rata kehilangan ASD
diagnosis adalah pada usia 7 tahun, dalam beberapa kasus, anak-anak
mungkin telah kehilangan perilaku ASD mereka sebelumnya, tetapi diagnosis
tidak ditarik segera karena dokter melakukan
tidak ingin menjadi prematur atau anak tidak terlihat benar
pergi. Namun, usia tujuh konsisten dengan UCLA
Temuan (McEachin et al. 1993). Beberapa anak-anak di
yang Fein et al. Penelitian memiliki beberapa fitur sisa ringan,
termasuk kecanggungan sosial (tetapi lebih dari ADHD daripada
autis jenis), dan kepentingan perseverative ringan. Para penulis
menunjukkan perhatian yang mungkin telah menjadi gejala inti dalam
awal perkembangan anak-anak dengan ASD, ketika
gejala inti lainnya menyelesaikan, masalah perhatian bertahan,
menghasilkan gambaran klinis yang "ADHD" adalah yang terbaik
deskripsi.
Serangkaian kasus serupa dilaporkan oleh Zappella (1999,
2002, 2005a, b). Ini adalah anak-anak dengan PDD yang
kemudian berkembang menjadi kasus ADHD dan / atau Tourette
Syndrome. Mereka didominasi laki-laki, sebagian besar
menunjukkan kursus regresif, perilaku autis awal
diselesaikan, dan mereka yang tersisa dengan tics, banyak dengan co-morbid
ADHD. Zappella juga mencatat sejarah keluarga luas
tics dan ADHD pada seri ini. Ia juga mencatat bahwa tidak ada nya
kasus diobati dengan ABA, tetapi kebanyakan tidak menerima
perkembangan terapi yang dijelaskan dalam Zappella
(2005a).
Adalah individu yang tampak pulih misdiagnosed
pada anak usia dini dan apakah mereka tidak benar-benar memiliki ASD?
Dua jenis beruang bukti pada pertanyaan ini: Pertama adalah
apakah anak-anak yang menunjukkan pemulihan selanjutnya adalah
perilaku yang berbeda pada anak usia dini (misalnya memiliki lebih ringan
atau gejala yang berbeda secara kualitatif), hal ini akan dipertimbangkan
bawah. Kedua adalah stabilitas diagnosis ASD pada awal
masa kanak-kanak. Beberapa penelitian terbaru telah mendokumentasikan
akurasi diagnosis ASD pada anak-anak di bawah usia
3 tahun (Charman dan Baird 2002, Cox et al 1999.;
Atap dan Ho 2004, Gillberg dan Steffenburg 1987;
Kleinman et al. 2008, Lord 1995, Moore dan Goodson
2003, Stone et al. 1999; Sutera et al. 2007; Turner dan
Batu 2007). Dalam review literatur sebelumnya, Kleinman
et al. (2008) melaporkan bahwa antara 75% dan 95% dari anak-anak
didiagnosis sebelum 3 tahun ditahan ASD atau non-ASD
diagnosis pada evaluasi nanti. Mereka menemukan bahwa 81% dari
anak tetap diagnosis ASD antara usia 2
dan 4 tahun, dan tidak memperoleh diagnosis ASD.
Stabilitas adalah sangat baik untuk penilaian klinis,
Autism Diagnostic Observation Jadwal (ADOS) diagnosis,
dan Anak Autisme Penilaian Skala (CARS) skor, dan
kurang begitu untuk Wawancara Autism Diagnostic (ADI). Bagian atap
dan Ho (2004) juga menilai anak pada usia 2 dan 4 tahun
tua, tiga anak-anak 49 dipindahkan dari spektrum autisme
(Salah satu dari 34 dengan AD dan dua dari sembilan dengan PDDNOS);
94% mempertahankan diagnosis ASD. Seperti di Kleinman
studi, tidak ada anak-anak pindah ke spektrum autisme
antara 2 dan 4 tahun. Turner dan Batu (2007)
ditemukan sedikit lebih rendah stabilitas: 68% dari anak-anak yang didiagnosis
dengan ASD pada usia 2 tahun tetap diagnosis bahwa pada usia
4 tahun, sementara Sutera et al. (2007) (menggunakan beberapa sama
peserta sebagai Kleinman) melaporkan bahwa 82% dari 2-year-olds
dengan ASD mempertahankan diagnosis.
Oleh karena itu stabilitas, diagnostik bahkan pada anak-anak
sebagai dua baik, meskipun beberapa anak bergerak dari
spektrum dalam studi masing-masing, persen secara keseluruhan anak-anak yang
mempertahankan rentang diagnosis mereka dari 68% menjadi 95%, dan sedikit jika
setiap anak beralih ke spektrum menyusul
Evaluasi pada usia 2 tahun. Hal ini, di samping
pretreatment kesamaan ASD pulih dan gigih
anak (lihat di bawah), menunjukkan bahwa misdiagnosis awal tidak
faktor utama dalam pemulihan jelas.
Sejumlah studi telah meneliti hasil yang optimal
khususnya pada anak-anak yang lebih tua, di mana masalah diagnostik
kesalahan mungkin kurang dari faktor dari dampak
pengobatan atau karakteristik anak. Lovaas dan nya
rekan (Lovaas 1987;. McEachin et al 1993) dijelaskan
sekelompok anak-anak yang telah menjalani perilaku intensif
Terapi sebagai anak-anak muda dan tampaknya
dibedakan dari rekan-rekan mereka biasanya berkembang-.
Studi ini menunjukkan bahwa proporsi yang signifikan dari
anak autis bisa mendapatkan keuntungan lumayan dari awal ini
intervensi. Manfaat yang diperoleh meliputi intelektual
berfungsi dalam kisaran rata-rata dan menjadi diarusutamakan
ke kelas reguler tanpa memerlukan
tambahan dukungan. Meskipun kedua penelitian telah
dikritik karena kurangnya ketelitian eksperimental dalam
penugasan individu untuk kelompok perlakuan yang berbeda
(Gresham dan MacMillan 1998;. Schopler et al 1989), mereka
masih jelas mendokumentasikan sekelompok anak-anak yang memiliki
ditingkatkan untuk berfungsi secara normal atau mendekati normal. Beberapa
studi telah gagal untuk mengkonfirmasi "hasil terbaik" kelompok
(Anderson et al 1987;. Birnbrauer dan Leach 1993);
Namun, Howard et al. (2005) menunjukkan bahwa anak-anak
dimulai dengan IQ yang lebih rendah dan tidak menerima sebanding
intensitas pengobatan seperti dalam studi UCLA, atau sebagai
panjang. Sallows dan Graupner (2005) menyelidiki perbedaan
dalam hasil antara klinik dan rumah-berbasis perilaku
intervensi. Namun, daripada mencari perbedaan
antara kelompok mereka menemukan perbedaan dalam kelompok; bahwa
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 343
adalah, mereka menemukan perbedaan kelompok antara kelompok 'cepat'
dan 'moderat' peserta didik yang merata di seluruh
klinik dan rumah-berbasis kelompok intervensi. Yang cepat
peserta didik (11 dari 23 anak) membuat keuntungan yang mencolok antara
asupan untuk studi di prasekolah dan tindak lanjut 4 tahun setelah
selesai pengobatan. Keuntungan terjadi di banyak
bidang fungsi termasuk bahasa, perilaku adaptif,
autis simtomatologi, dan intelijen, memang mereka
berarti skala penuh IQ meningkat 55-104. Selain itu,
delapan dari 11 kriteria tidak lagi bertemu untuk ASD sesuai
ke ADI-R. Empat puluh delapan persen dari anak-anak mencapai
Status 'hasil terbaik', mencetak normal pada tes IQ,
bahasa, adaptif fungsi, penempatan sekolah, dan
kepribadian, dengan peningkatan ringan pada beberapa kepribadian dan
skala diagnostik (dua dari peserta didik yang cepat diberi
orangtua skor dalam kisaran klinis-signifikan pada "mengkhawatirkan,"
dan guru dinilai satu pembelajar yang cepat setinggi pada
agresi). Tiga anak-anak ini 'hasil terbaik' diperlukan
kelas pembantu untuk masalah perhatian, dan satu akan
mungkin masih memenuhi kriteria untuk ASD, tetapi sisa
tujuh atau delapan anak mungkin akan memenuhi kriteria kami untuk
hasil yang optimal (OO), diuraikan di atas. Anak-anak,
satu masih memiliki masalah bahasa di ADI, dan salah satu memiliki
kaku bermain, tetapi tidak ada fitur autisme lainnya.
Kami telah melakukan yang memanjang tambahan
studi sekelompok anak hasil yang optimal yang tidak
lagi memenuhi kriteria untuk diagnosis autisme pada Adir
atau ADOS, dan yang telah diarusutamakan ke
kelas reguler tanpa bantuan asisten (lihat di atas
kriteria penelitian untuk "hasil yang optimal"). Pada pertama
pengumpulan data titik (Kelley et al. 2006), optimaloutcome 14
anak dengan riwayat autisme antara
usia 5 dan 9 tahun. Meskipun semua anak-anak tidak
lagi dilakukan diagnosis pada spektrum autisme dan
diarusutamakan tanpa bantuan, mereka terus mengalami
beberapa halus kesulitan dalam aspek-aspek tertentu dari bahasa.
Secara khusus, hasil yang optimal-anak dilakukan dengan baik
dalam kisaran rata-rata pada tes kosa kata reseptif,
tata bahasa, dan verbal memori (Kelley et al. 2006). Mereka
juga menunjukkan kompetensi tata bahasa utuh dengan kurang
terstruktur, eksperimental tugas dan tugas narasi. Namun,
kelompok hasil yang optimal terus mengalami
kesulitan dengan aspek yang lebih semantik bahasa.
Mereka memiliki lebih banyak kesulitan dalam memahami kepastian
perbedaan antara verba kondisi mental, seperti berpikir dan
menebak, dibandingkan tahu. Induksi kategoris adalah bermasalah;
mereka kesulitan memperpanjang sifat suatu benda
objek baru berdasarkan pada label semantik sendirian di
dibandingkan dengan rekan-rekan mereka biasanya berkembang-. Menariknya,
ketidakmampuan untuk memperpanjang sifat lebih bermasalah
dengan bernyawa daripada kategori mati. Tambahan
kesulitan semantik bahasa mereka, hasil yang optimal
Kelompok terus mengalami masalah dengan socialcognitive
dan tugas bahasa pragmatis. Mereka mencetak lebih rendah
daripada rekan-rekan mereka biasanya berkembang pada tes teori
pikiran, atau kemampuan untuk memahami bahwa orang lain memiliki mental yang
menyatakan bahwa mungkin berbeda dengan yang '. Meskipun
Kelompok hasil yang optimal tidak mengalami kesulitan gramatikal
sementara menceritakan sebuah kisah dari sebuah buku bergambar tanpa kata,
mereka kurang mungkin dibandingkan biasanya berkembang-rekan mereka yang
untuk mendiskusikan tujuan dari karakter utama dan penyebab
berbagai peristiwa dalam cerita, unsur-unsur yang dianggap penting
ke narasi terstruktur dengan baik. Selain itu, yang optimal
Kelompok hasilnya adalah lebih mungkin daripada kelompok kontrol untuk
salah menafsirkan apa yang terjadi dalam cerita.
Karena beberapa anak-anak ini masih cukup muda dan
baru saja kehilangan diagnosis atau telah diarusutamakan,
tidak jelas apakah mereka akan terus menutup kesenjangan
dengan rekan-rekan mereka biasanya berkembang-atau apakah perilaku
dan masalah kognitif akan muncul kembali saat mereka memasuki
remaja. Jadi, kami memutuskan untuk kembali mengevaluasi mereka kurang
3 tahun setelah studi pertama untuk lebih mengeksplorasi mereka
kekuatan dan kelemahan. Selain itu, di samping untuk membandingkan
yang optimal-hasil anak biasanya mereka
mengembangkan rekan-rekan, kami juga membandingkan mereka dengan kelompok
anak-anak dengan ASD yang kecerdasan berada di rata-rata
jangkauan, tapi yang jelas diagnosis bertahan. Ini highfunctioning
autisme (HFA) kelompok diharapkan untuk tampil di
tingkat yang sama seperti hasil yang optimal-dan typicallydeveloping
kelompok pada tes standar dari kosa kata dan
tata bahasa, tetapi menunjukkan jelas autis simtomatologi, dan
semantik dan pragmatis kesulitan bahasa (Tager-Flusberg
1997). Semua anak dalam penelitian ini adalah antara usia
8 dan 13 (Kelley et al., Dalam persiapan). Mereka diuji pada
baterai besar tes bahasa menilai tata bahasa,
semantik, dan sejumlah tugas pragmatis. Selain itu,
kami menilai perilaku adaptif mereka yang diukur dengan
Vineland, serta sosio-emosional berfungsi sebagai dinilai
oleh Timbangan Penilaian Perilaku untuk Anak-anak. Pola
dari hasil uji konsisten di semua langkah-langkah: Pada semua
langkah-langkah, anak-anak biasanya berkembang-memiliki tertinggi
rata-rata skor, diikuti oleh kelompok-hasil yang optimal,
dan kelompok HFA menunjukkan tingkat terendah dari fungsi
pada semua tugas. Selain itu, kelompok yang optimal hasilnya, sebagai
keseluruhan, mencetak gol dalam kisaran normal pada semua tugas dan hanya
kelompok tinggi berfungsi ASD mencetak gol di gangguan
kisaran pada beberapa tes standar. Secara khusus,
HFA Kelompok mencetak gol dalam rentang gangguan pada tes
pragmatis bahasa, memori verbal, bahasa ekspresif,
umum komunikasi dan sosialisasi, dan harian-hidup
keterampilan. Kami biasanya berkembang-kelompok, yang cocok
pada usia dan status sosial ekonomi dengan kelompok OO, adalah
atas rata-rata dalam kecerdasan, bagaimanapun, dan dengan demikian ada
sejumlah daerah di mana kelompok yang optimal hasil
mencetak secara signifikan lebih rendah dari biasanya berkembang
kelompok, termasuk bahasa pragmatis. The OO kelompok juga
344 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
skor lebih rendah dibandingkan kelompok biasanya berkembang (tapi juga
dalam kisaran rata-rata) pada peringkat induk perhatian
masalah, perilaku atipikal, dan depresi. Di
banyak tugas-tugas lain yang kita gunakan untuk menilai kelompok-kelompok ini,
anak-anak dalam kelompok-hasil yang optimal secara statistik
dibedakan dari rekan-rekan mereka biasanya berkembang. Di
Singkatnya, kita tampaknya telah menemukan sebuah kelompok yang, dengan
kemungkinan pengecualian beberapa defisit pragmatis sangat halus,
saat ini berfungsi pada tingkat yang sama seperti biasanya mereka
mengembangkan rekan-rekan, dan kami terus mengikuti
kelompok.
Prediktor Hasil: Karakteristik Anak
Meskipun mekanisme perbaikan untuk setiap diberikan
anak yang tidak diketahui, kombinasi karakteristik pengobatan
dan karakteristik anak itu sendiri mungkin memberikan kontribusi
ke kognitif, status perilaku, dan diagnostik di kemudian
hidup. Beberapa penelitian telah meneliti prediktor awal
pengembangan dan simtomatologi pada titik hasil. Itu
Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa sebagian besar dari
Studi meneliti prediktor keparahan relatif perilaku
dan kognitif pada hasil, bukan
optimal hasil-status. Hal ini dapat diduga bahwa
indikator peningkatan relatif juga akan memprediksi
recovery, tapi ini belum terbukti.
Indikator prognosis yang paling konsisten adalah awal
komunikasi dan bahasa kemampuan (misalnya, Mawhood et
al. 2000; Ventner et al. 1992). Luyster et al. (2007) menemukan
komunikasi skor pada usia 2 tahun, dan terutama usia
3 tahun, untuk memprediksi bahasa dan hasil lainnya pada usia
9 tahun. Setelah mereka covaried untuk IQ nonverbal dan usia di
periode waktu akhir, usia tiga reseptif dan ekspresif
nilai bahasa signifikan diperkirakan usia sembilan lisan
dan nonverbal IQ, bahasa reseptif dan ekspresif, dan
ADI-R/ADOS komposit skor. Penggunaan simbolis dan
gerakan komunikatif pada usia 2 juga meramalkan usia sembilan
IQ lisan, bahasa ekspresif, dan keterampilan adaptif. Itu
prediksi nilai bahasa ekspresif dan reseptif, dan
gerakan menyarankan pentingnya awal simbolis dan
imitatif keterampilan sebagai keterampilan dasar yang dapat membuat
intervensi yang lebih efektif. Charman et al. (2003) juga
diperiksa potensial prediktor hasil bahasa
anak-anak dengan ASDs (dievaluasi pada 20 bulan dan
42 bulan). Mereka menemukan bahwa anak-anak yang bertemu
kriteria untuk AD pada awal kehidupan memiliki signifikan miskin
Bahasa hasil daripada anak-anak dengan PDD-NOS diagnosa
serta lebih awal gangguan, perhatian bersama.
Hasil Bahasa juga positif terkait dengan
awal perhatian, bersama tapi tidak dengan bermain atau "deteksi tujuan;"
Namun, ada efek lantai signifikan terhadap
variabel. Berbeda dengan, NVIQ studi awal Luyster di
Penelitian ini tidak berhubungan untuk kemudian ekspresif atau reseptif
keterampilan bahasa. Toth et al. (2006) menemukan bahwa awal
imitasi, perhatian bersama, dan bermain mainan adalah prediktor yang baik
di kemudian hari bahasa, dan bahwa perhatian bersama, khususnya,
dimediasi hubungan antara keterlibatan sosial dan
bahasa.
Dietz et al. (2007) menemukan korelasi tinggi antara IQ
skor yang diukur dengan Skala Mullen dari Awal
Pengembangan di 24 bulan dan 43 bulan.
Namun, ada heterogenitas yang signifikan dalam skor;
12 dari 39 anak-anak mereka telah nilai mereka meningkat setidaknya
satu standar deviasi (15 poin) dan tiga anak
ditampilkan penurunan sepadan dalam skor mereka. Itu
anak-anak yang memiliki nilai meningkat penundaan awal lebih ringan.
Dalam studi Sigman dan Ruskin (1999), awal, sendi
keterampilan perhatian diprediksi bahasa ekspresif dan kemudian
awal bermain keterampilan, dan kemampuan komunikasi nonverbal
diprediksi keterlibatan rekan di masa kecil kemudian. Goldstein
(2002) menemukan bahwa imitasi IQ, verbal dan usia, bersama-sama,
kuat diperkirakan hasil bahasa. Gabriels et al. (2001),
dalam studi mereka dari hasil diferensial setelah 3 tahun
pengobatan, menemukan bahwa tidak ada karakteristik awal secara signifikan
diperkirakan hasil, meskipun skor IQ awal cenderung
memprediksi hasil. Ada kesenjangan 21-titik awal
perkembangan IQ antara anak yang menanggapi
terbaik untuk intervensi dibandingkan dengan "hasil yang rendah"
kelompok, perbedaan ini adalah 51 poin pada tindak lanjut.
Tidak ada studi tersebut khusus meneliti
prediktor hasil yang optimal. Dalam Sallows dan
Graupner (2005) studi yang disebutkan di atas, status awal adalah
diperiksa untuk melihat apa yang akan memprediksi keanggotaan dalam
"Belajar cepat" kelompok setelah 4 tahun ABA berbasis
pengobatan. Mereka menemukan bahwa hasil yang optimal pada tindak lanjut
diperkirakan oleh kombinasi pretreatment verbal dan
nonverbal imitasi keterampilan, kemampuan bahasa, dan sosial
bunga, di mana keterampilan awal yang lebih tinggi di daerah-daerah diprediksi
lebih berfungsi pasca perawatan. Regresi yang paling akurat
Model ini diproduksi oleh kombinasi
pretreatment lisan imitasi dan Komunikasi ADI
skor. Nilai individu, bagaimanapun, tidak menjadi prediktor yang kuat:
dalam memeriksa skor pretreatment dari vs cepat
peserta didik moderat, hanya NVIQ menunjukkan substansial
Perbedaan (14 poin), skor paling lain dari kedua kelompok
sangat dekat Komunikasi (misalnya Vineland 61 vs 59,
reseptif bahasa 39 vs 38). Dalam 4 sampai 6 tahun mereka tindak lanjut
dari 27 anak yang menerima layanan pada ABA-based
pusat prasekolah, Harris dan Handleman (2000) juga menemukan
bahwa IQ awal yang lebih tinggi diperkirakan akan lebih tinggi, kemudian kognitif
berfungsi. Selain itu, mereka menemukan bahwa ketika usia
pengobatan dimulai adalah terkait dengan penempatan kelas
di sekolah dasar. Mereka yang lebih muda ketika
pengobatan dimulai (usia rata-rata = 42 bulan) lebih
mungkin di kelas inklusif, sementara mereka yang
lebih tua (usia rata-rata = 54 bulan) ketika mereka memulai pengobatan
lebih mungkin berada di ruang kelas pendidikan khusus.
Tidak ada korelasi antara usia ketika pengobatan
mulai dan IQ awal. Gejala autis keparahan, seperti
diukur oleh CARS, tidak memprediksi kemudian
fungsi kognitif atau penempatan kelas.
Sutera et al. (2007) melaporkan pada 13 anak-anak prasekolah yang
didiagnosis dengan ASD pada usia dua tapi yang gagal
memenuhi kriteria untuk diagnosis ASD di follow-up di
sekitar usia empat. Ini 13 anak ditarik
dari sampel 73 anak yang dievaluasi awalnya
setelah skrining positif pada et M-CHAT (Robins al.
2001) dan yang diberi diagnosis ASD. Ada
signifikan perbedaan dalam diagnosis dini: anak-anak
yang awalnya didiagnosis dengan PDD-NOS, 39%
dipamerkan optimal hasil sementara hanya 11% dari anak-anak
Autistic Disorder dengan melakukan. Selain diagnosis, satu-satunya
perbedaan yang signifikan antara hasil yang optimal dan
kelompok ASD terus-menerus pada usia dua berada di area motor:
Mullen Baik motor dan Motor Vineland Keterampilan yang
secara signifikan lebih tinggi pada awalnya dalam hasil yang optimal. Ini
perbedaan dalam kemampuan motorik awal mungkin karena ini
tindakan melayani sebagai proxy untuk kognitif yang mendasari dan /
atau gangguan neurologis. Tidak ada statistik lain
perbedaan signifikan antara anak-anak dengan
optimal hasil dan mereka yang tetap pada spektrum
pada keterampilan nonverbal awal (yang diukur oleh Mullen),
ekspresif atau reseptif keterampilan bahasa (dari Mullen
dan Vineland), sosialisasi (Vineland), atau ukuran
autis gejala (CARS dan jumlah DSM-IV-TR
gejala), kecuali bahwa bahasa reseptif dan skor IQ
menunjukkan tren, sebuah sampel yang lebih besar dari anak-anak hasil optimal
mungkin juga menunjukkan nilai yang lebih tinggi secara signifikan di daerah-
daerah.
Nilai prediktif serupa status diagnostik ditemukan oleh
Tuhan et al. 2006, mereka mengikuti anak-anak dengan diagnosis
PDD-NOS baik atau Autistic Disorder dari usia 4 tahun
usia delapan atau sembilan. Hanya satu anak dengan Autistic Disorder hilang
diagnosis pada usia 9 tahun, sedangkan hampir setengah dari
anak-anak dengan PDD-NOS kehilangan diagnosis.
Remington et al. (2007) juga memeriksa subset dari
prasekolah-anak usia yang mencapai "hasil terbaik"
status dalam studi perbandingan mereka EIBI dan pengobatan asusual
kelompok. Anak-anak dievaluasi pada awal dan
kemudian lagi setelah 2 tahun intervensi. Mereka tidak terlihat
pada perubahan diagnostik tapi hasil terbaik didefinisikan sebagai "diandalkan
dan klinis-perubahan yang signifikan "dalam skor IQ berdasarkan
Jacobson dan Truax ini kriteria (1991). Mereka menemukan bahwa lima
dari 23 anak yang menerima lebih awal, perilaku intensif
intervensi dan tiga dari 21 anak perbandingan kelompok
menunjukkan perubahan tersebut. Analisis eksplorasi menyarankan bahwa
responden yang paling positif memiliki IQ awal yang lebih tinggi, mental
usia, Vineland Komunikasi dan Sosialisasi nilai,
lebih banyak masalah perilaku seperti yang dilaporkan di Developmental
Perilaku Checklist Autism Algoritma, dan jam lebih sedikit
intervensi individu dalam tahun kedua dibandingkan dengan
anak-anak yang IQ yang berkurang. Pemeriksaan pendahuluan
sendiri sampel kami M-CHAT juga menunjukkan bahwa untuk
beberapa langkah, mungkin ada hubungan terbalik
antara jumlah jam intervensi dan hasil, kami
menganggap bahwa ini adalah karena fungsi tertinggi dan paling
responden yang cepat yang akhirnya diberikan jam lebih sedikit layanan.
Dalam Fein et al. (1999) dan Stevens et al. (2000) penelitian
disebutkan di atas, hampir semua kelompok rendah berfungsi pada
prasekolah tinggal di usia sekolah-rendah-fungsi
kelompok, sedangkan kelompok yang lebih tinggi-berfungsi prasekolah
memiliki hasil berbeda, dengan beberapa pergi ke lowerfunctioning
sekolah kelompok usia dan sisanya membentuk
tersebut, tinggi kecil-fungsi sekolah kelompok usia. Ketika
memeriksa prediktor prasekolah spesifik dari keanggotaan kelompok
pada usia sekolah, kognitif dan variabel perkembangan
(Nilai standar menerima kosakata, IQ nonverbal, Vineland
Sosialisasi dan Komunikasi) sangat dibedakan
kelompok, sedangkan tingkat autis simtomatologi di
domain pun gagal membedakan kelompok. Seperti dengan beberapa
dari studi dewasa tersebut, oleh karena itu, awal
muncul tingkat kecerdasan yang lebih tinggi adalah diperlukan, tetapi
tidak cukup, faktor dalam memprediksi usia sekolah-optimal
hasil. Turner dan Batu (2007) menemukan bahwa anak-anak
yang lebih cenderung bergerak dari spektrum adalah mereka
yang berada di bawah 30 bulan usia saat didiagnosis, memiliki
ringan sosial gangguan, dan tingkat kecerdasan yang lebih tinggi.
Mereka tidak menemukan perbedaan antara mereka yang
dipindahkan dari spektrum dan mereka yang tidak pada
jumlah intervensi yang diterima, meskipun hal ini mungkin memiliki
menjadi isu kisaran terbatas. Turner dan Batu
menyimpulkan bahwa, "pematangan saja dapat menyebabkan signifikan
perbaikan gejala untuk beberapa anak-anak "(hal. 799).
Salah satu prediktor yang menjanjikan adalah respon awal untuk intervensi.
Meskipun tidak benar-benar berbicara karakteristik pretreatment,
sejumlah kecil dokumen studi yang cepat
tanggapan terhadap intervensi adalah prediktor positif untuk nanti
hasil (Newsom dan Rincover 1989, Weiss 1999). Di
khususnya pembelajaran, awal imitasi verbal dan motor dan
bahasa reseptif adalah penting dalam memprediksi hasil (Weiss
1999). Ini tentu saja merupakan jalan yang bermanfaat untuk studi lebih lanjut.
Oleh karena itu, tingkat keparahan gejala autis tidak baik
prediktor hasil yang optimal, tapi lebih baik kognitif dan
perkembangan motorik, dan PDD-NOS daripada AD
diagnosis adalah prediktor hasil yang optimal. Sulit untuk
mendamaikan kurangnya kekuatan keparahan gejala untuk memprediksi
hasilnya, dengan hasil yang lebih baik untuk PDD-NOS atas AD.
Dua kemungkinan muncul sendiri: satu adalah bahwa
Kehadiran terbatas, perilaku repetitif per se, bukan
dari keparahan gejala sosial dan komunikasi, adalah
miskin prognosis fitur. Yang lain adalah bahwa anak-anak dengan AD
cenderung berfungsi lebih rendah dibandingkan dengan intelektual
346 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
PDD-NOS diagnosis. Kedua kemungkinan ini
didukung oleh literatur (Szatmari et al 2006;. Gabriels
et al. 2005; Tuhan et al. 2006). Hal ini juga menarik untuk dicatat
bahwa dalam sampel kita saat ini anak-anak hasil yang optimal,
IQ mereka tidak hanya lebih tinggi dibandingkan non-anak pulih, namun
signifikan atas rata-rata dalam beberapa kasus. Berkelanjutan dan
penelitian masa depan harus menyelidiki apakah atas rata-rata IQ
adalah prediktor pemulihan.
Sedangkan artikel di atas menggambarkan faktor perilaku
yang mungkin berhubungan dengan hasil, ada fisiologis
faktor yang, ketika akhirnya diidentifikasi dan diselidiki, akan
memiliki nilai prediktif yang jauh lebih besar. Fakta bahwa ASD bervariasi
di seperti berbagai tingkat keparahan, dan bahwa perilaku
anak yang sama bisa sangat berbeda terhadap hal yang sama
intervensi, membuat ini jelas. Percepatan pertumbuhan kepala
mungkin menjadi salah satu penanda seperti subtipe biologis, serta
kejang. Dalam meta-analisis mereka studi yang melibatkan
peserta dengan ASD, Aimet et al. (2008) menemukan bahwa
kejang yang berhubungan dengan cacat intelektual (ID), dengan
lebih tinggi tingkat kejang pada anak-anak dengan lebih signifikan
intelektual penurunan. Mereka menemukan bahwa dikumpulkan
prevalensi kejang adalah 21,4% pada individu dengan ID
(N = 1485) tetapi hanya 8% pada mereka peserta tanpa ID (n =
627). Awal timbulnya kejang, kejang terutama kanakan atau
obat-kejang refrakter, yang dikaitkan dengan miskin
prognosis untuk anak-anak dengan ASDs (Saemundsen et al.
2007a, b, Danielsson et al. 2005) "autisme Sekunder" yang
mempersulit kondisi lain juga memiliki umumnya miskin
hasil. Kondisi ini termasuk rubella bawaan,
tuberous sclerosis yang kompleks, Fragile X syndrome, Joubert
syndrome, sindrom Down, dan lain genetik
gangguan (Peake et al 2005;.. Asano et al 2001). Itu
prognosis yang lebih buruk mungkin karena mendasari
neurologis defisit yang menghasilkan keterbelakangan mental,
membatasi jumlah dan kecepatan belajar independen dari
autis perilaku. Selain itu, anak-anak dengan idiopathic
ASDs yang juga memiliki cacat lain, terutama sensorik
gangguan, mungkin memiliki lebih potensi terbatas untuk pemulihan.
Anak-anak yang menunjukkan tingkat tinggi perilaku stereotip
yang tahan terhadap perilaku dan farmakologis
manajemen (khususnya motor dan stereotipik objek,
dan echolalia tertunda) menghadapi tantangan tambahan karena
diri ini-stimulasi perilaku membatasi kemampuan anak
untuk menghadiri intervensi dan terlibat dalam adaptif
perilaku. Mereka juga cenderung berhubungan dengan rendah
perkembangan atau kecerdasan quotients (Bishop et al 2006.;
Szatmari et al. 2006).
Dua studi menanggung pada nilai prediktif kepala
lingkar pembangunan. Penatua et al. (2008) dilakukan
review catatan 77 adik dari anak dengan
dikonfirmasi ASD diagnosis (dianggap beresiko tinggi untuk ASD)
untuk menguji apakah perbedaan awal lingkar kepala
diprediksi kemudian diagnosis ASD untuk adik-adiknya.
Lingkar kepala lereng dan penyadapan pada dua belas bulan
usia dikaitkan dengan sosial dan komunikasi (tapi
tidak berulang-ulang perilaku) gejala pada usia 22-24 bulan sebagai
serta M-CHAT item penting pada usia yang sama. Selain itu,
tingkat z-skor perubahan lingkar kepala adalah
dikaitkan dengan gejala sosial, lereng curam itu untuk
anak-anak dengan gangguan sosial yang lebih. Anak-anak dengan
gejala komunikasi yang lebih memiliki lingkar kepala yang lebih besar
pada usia 12 bulan, dengan kemiringan yang lebih mendatar
cepat antara 12 dan 24 bulan. Mraz et al.
(2007) dan Mraz (2007) juga meneliti catatan pertumbuhan
melihat apakah pola normal pertumbuhan dilaporkan oleh Penatua et
al. (2008) dan sejumlah orang lain (misalnya, Courchesne et al.
2001) akan membedakan optimal hasil-anak
dari mereka yang bertahan ASD. Namun, optimaloutcome
Kelompok memiliki pola yang sama dari pertumbuhan kepala sebagai
ASD kelompok-normal atau sedikit kecil saat lahir, dan mempercepat
sampai sekitar usia 1 tahun, kemudian meratakan off. Yang optimal
Kelompok hasil, bagaimanapun, menunjukkan akselerasi kurang dari tubuh
panjang dan berat, menunjukkan nilai-nilai dekat dengan CDC
rata-rata untuk variabel-variabel di 2 tahun pertama, sementara
kelompok ASD menunjukkan percepatan panjang dan berat
yang sejajar lingkar kepala mereka. Jadi, sementara
lingkar kepala dipercepat pada tahun pertama telah
dikonfirmasi untuk statistik memprediksi munculnya autis
gejala, terutama pada anak-anak beresiko, itu tampaknya tidak
memprediksi kemungkinan hasil yang optimal.
Yang Karakteristik Meningkatkan?
Cara lain untuk menanyakan pertanyaan ini adalah dengan bertanya apa
residual
atau masalah penyerta pengalaman anak sembuh.
Ada hampir tidak ada data bantalan langsung pada pertanyaan ini,
namun beberapa pengamatan dapat dibuat: Dalam Howard et al.
(2005) kelompok perilaku-terapi digambarkan secara keseluruhan,
bukannya memisahkan "hasil terbaik" anak.
Beberapa data, bagaimanapun, sangat sugestif: Sebagai sebuah kelompok,
perilaku kelompok terapi melakukannya dengan sangat baik di sebagian besar
wilayah;
skor yang sedikit di bawah rata-rata berada di
bidang bahasa reseptif, bahasa ekspresif, dan swadaya
(Meskipun data ini dikumpulkan setelah hanya
14 bulan terapi, mereka menyarankan daerah mana mungkin
paling sulit untuk memulihkan). Dalam Kelley et al. (2006)
penelitian dijelaskan di atas, yang berfokus pada fungsi bahasa,
ada masalah residual dengan tingkat tinggi
fungsi bahasa, termasuk membangun sebuah narasi,
wacana, dan masalah kognitif sosial seperti pemahaman
seluk-beluk mental-negara verba. The Fein et al.
(2005) menunjukkan bahwa serangkaian kasus anak-anak yang bergerak dari
spektrum autisme masih beresiko untuk perhatian yang signifikan
masalah, serta beberapa kesulitan sosial halus dan
perseverative kepentingan. Studi saat ini kami harus menumpahkan beberapa
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 347
cahaya pada pertanyaan ini, meskipun pengumpulan data masih
Pemeriksaan sedang berlangsung, awal dari fungsi
Kelompok hasil yang optimal menunjukkan kesulitan minimal dengan
eksekutif fungsi (fungsi kognitif dengan pengujian dan
perilaku fungsi oleh laporan orang tua), memori verbal, atau
lainnya standar IQ dan tes bahasa (Rosenthal et al.
2008, Tyson et al. 2008). Selain itu, hasil yang optimal
dan kelompok HFA tampaknya memiliki komorbiditas psikiatri signifikan,
sedangkan kontrol biasanya berkembang-do
tidak. Secara khusus, 12 anak hasil optimal diperiksa
sejauh menunjukkan sejarah sekarang atau masa lalu depresi (1),
fobia (8), ADHD (4), dan tics (2). Zappella (2005a)
melaporkan tics dan masalah perhatian dalam serial anak-anak
yang pindah dari spektrum. Dalam Sallows dan Graupner
studi (2005), sama, satu atau lebih dari hasil terbaik
anak-anak "pengkhawatir", telah masih tertunda-keterampilan sosial,
keasyikan / kurangnya perhatian, atau komunikasi agak miskin
keterampilan. Bailey (2001) meneliti anak yang bertemu
kriteria untuk status UCLA "best hasil", dan menemukan
bahwa mereka memperoleh nilai yang lebih rendah daripada biasanya-
berkembang
anak-anak pada langkah yang paling kompetensi sosial, terutama
orangtua peringkat perilaku yang tidak pantas (tapi fungsi sosial
dalam rentang normal tidak diperlukan untuk "best
Hasil "status dalam definisi UCLA). McEachin et al.
(1993) juga diikuti kelompok sembilan "hasil terbaik"
UCLA pasien untuk rata-rata usia 13 tahun. Mereka adalah
diberikan tes IQ, sebuah Vineland Adaptive Behavior
Timbangan, dan Personality Inventory untuk Anak-anak. Kecuali untuk
satu anak, mereka masih dalam pengaturan pendidikan reguler. IQ
berkisar 99-136, membenarkan temuan tentatif
kami saat ini studi yang IQ tinggi dapat memfasilitasi pemulihan.
Skor Vineland, termasuk Sosialisasi, yang secara keseluruhan pada
tingkat rata-rata, tapi beberapa dari anak-anak memiliki batas
Sosialisasi skor. Selain dari satu anak yang nilainya
adalah validitas dipertanyakan (anak yang sama yang tidak
lagi dalam pendidikan reguler), skor kepribadian yang
sebagian besar normal, dengan satu anak ditinggikan untuk kenakalan, dua
batas untuk penarikan sosial, dan satu batas untuk
psikosis (perilaku aneh). Yang paling penting, buta klinis
penilai tidak membedakan hasil delapan masih terbaik
anak-anak dari anak-anak dengan tidak ada sejarah ASD.
Dengan demikian, meskipun data yang cukup awal, residual
kerentanan anak-anak pulih muncul untuk menyertakan
kecemasan (terutama kecemasan sosial), depresi, tics, perhatian
masalah, dan mungkin kesulitan berkelanjutan dengan
tingkat yang lebih tinggi, interaksi sosial dan bahasa yang kompleks.
Prediktor Hasil: Karakteristik Perawatan
Sebuah perawatan yang komprehensif dari masalah ini jauh melampaui
cakupan makalah ini. The Journal of Autism dan Pembangunan
Gangguan edisi khusus '(volume 30 (5), 2000) adalah
dikhususkan untuk perawatan. Rogers dan itu Vismara (2008) baru-baru ini
komprehensif juga difokuskan pada bukti-based
perawatan. Ini menjadi jelas bahwa pengobatan belum ada
mengalami tingkat yang sama dari pemeriksaan sebagaimana Lovaas '
Pendekatan perilaku dan perawatan yang berasal dari itu. Di
Selain beberapa pendekatan farmakologis, psikososial
perawatan seperti Pelatihan Respon Penting (PRT) dan
Model Denver telah menjanjikan dalam subjek tunggal
desain tetapi belum diadakan untuk tingkat yang sama
empiris pengawasan. Rogers dan Vismara (2008) dipisahkan
Pengobatan protokol diterbitkan antara 1998 dan 2006 menjadi
kategori efektivitas tiga: "mapan", "mungkin
berkhasiat ", dan" mungkin manjur ". Lovaas ini
pengobatan adalah protokol hanya yang memenuhi kriteria untuk menjadi
"Mapan" karena menggabungkan pengobatan
manual dan telah jelas ditentukan peserta kelompok. Memiliki
telah terbukti lebih baik dibandingkan plasebo atau alternatif
perawatan oleh dua independen yang dirancang dengan baik studi kelompok,
dan telah dipelajari oleh beberapa subjek tunggal desain
studi (Rogers dan Vismara 2008). Lihat Smith et al.
(2000), Howard et al. (2005) dan Eikseth et al. (2002), di
Khususnya, untuk perbandingan pengobatan perilaku untuk lainnya
terapi, atau klinik vs orangtua-diarahkan pengobatan perilaku.
Tak satu pun dari protokol pengobatan yang tersisa di Rogers
dan Vismara tinjauan jatuh ke dalam kategori "mapan"
karena mereka tidak memiliki dukungan empiris ketat diperoleh
(Rogers dan Vismara 2008).
Respon Penting Pelatihan (PRT) yang dikembangkan oleh koegel et
al. (1999) menggunakan perilaku baik perkembangan dan diterapkan
analisis prosedur untuk meningkatkan motivasi anak untuk
berpartisipasi dalam keterampilan belajar dalam domain dari
komunikasi, bahasa, bermain, dan imitasi (Schriebman
dan koegel 1996). Meski PRT tidak memenuhi
diperlukan kriteria yang ketat perbandingan kelompok empiris,
Rogers dan Vismara menunjukkan bahwa protokol pengobatan
harus dipertimbangkan "mungkin berkhasiat" karena
Sejumlah besar independen tunggal-subjek studi desain
yang telah menunjukkan PRT efektif dibandingkan dengan
lainnya perawatan.
Model Denver mengintegrasikan perilaku, perkembangan,
dan berorientasi pada hubungan intervensi untuk meningkatkan fungsi
dalam bahasa dan domain perkembangan dan dijelaskan dalam
rinci oleh Rogers et al. (2000). Singkatnya, perawatan ini
Teknik memiliki kurikulum dan membuat penggunaan yang spesifik
pengajaran teknik (cobaan dan naturalistik perilaku
pertukaran) dalam sebuah hubungan interpersonal untuk mengajar
diperlukan keterampilan. Sejumlah pra-pasca penelitian telah
dilakukan menunjukkan perbaikan di berbagai
keterampilan bagi anak-anak yang berpartisipasi dalam pengobatan ini (Rogers
et al. 2006). Seperti PRT Namun, model Denver memiliki
belum dibandingkan dengan pendekatan pengobatan lainnya dalam
secara terkendali dan karenanya, bisa saja saat ini menjadi
diklasifikasikan sebagai mungkin berkhasiat.

Tiga intervensi yang termasuk dalam Rogers dan

Vismara (2008) peninjauan dianggap "mungkin berkhasiat"
karena penelitian ini membandingkan intervensi mereka ke lainnya
protokol dan menemukan intervensi mereka untuk menjadi efektif.
Aldred et al. (2004) menerapkan kombinasi parenttraining
lokakarya bahasa pragmatis, bicara dan bahasa
terapi, North Carolina TEACCH model, dan
sosial-pelatihan ketrampilan. Sebuah protokol pengobatan kedua termasuk
kelompok orangtua-terlatih yang dilaksanakan teknik untuk
mendorong perhatian bersama dan manajemen perilaku dalam
pengaturan naturalistik dan orang tua diterima di rumah pidato
dan konsultasi bahasa setiap 6 minggu, selama 3 jam (Drew et
al. 2002). Kelompok layanan lokal menerima campuran
pengobatan standar (bicara dan bahasa, pekerjaan
terapi, dll), dengan beberapa orang tua yang menerima pengobatan langsung,
dan tiga anak yang menerima di rumah 1:01 sidang diskrit
pelatihan untuk rata-rata 33 jam / minggu. Ketiga, Jocelyn et al.
(1998) menerapkan protokol 12-minggu penargetan bahasa,
sosial, dan pengembangan bermain, dan penurunan yang tidak diinginkan
perilaku, disampaikan oleh pekerja perawatan anak terlatih dalam
Hari-hari biasa perawatan pusat dan di rumah dengan mereka terlatih
orang tua (15 jam pelatihan dan konsultasi tambahan). Itu
kelompok kontrol menghadiri kepedulian masyarakat hari saja.
Sebagian besar penelitian pengobatan diterbitkan membandingkan relatif
hasil dari kelompok yang menerima dua perlakuan yang berbeda, atau
yang berbeda intensitas perlakuan yang sama. Mereka adalah
umumnya tidak dirancang untuk memeriksa secara retrospektif yang
Pengobatan parameter untuk yang terbaik-hasil anak. Pemeriksaan
dari studi yang disebutkan sebelumnya dalam mendokumentasikan
adanya pemulihan umumnya tidak informatif tentang
perawatan yang diterima oleh anak-anak yang paling sukses, namun
ada beberapa petunjuk. Gabriels et al. (2001) mencatat bahwa
anak-anak di "tinggi hasil" kelompok mereka menerima rata-rata
dari 40,3 jam lebih per bulan intervensi. Meskipun
Perbedaan ini tidak signifikan secara statistik, penulis
menyarankan bahwa mungkin mencerminkan pengaruh perlakuan berbeda
dalam
berbasis masyarakat pengaturan di mana anak-anak dengan awalnya
kemampuan yang lebih tinggi perkembangan dapat diberikan jam lebih
intervensi. Dari 11 anak dalam studi kasus yang dilakukan
oleh Fein et al. (2005), delapan menerima terapi intensif ABA
dan tiga anak-anak berada di sebuah prasekolah intensif
program dengan intervensi yang meliputi beberapa ABA
teknik (tapi ini ditentukan oleh review catatan, dengan
tidak ada tugas acak kelompok). Sementara kombinasi
perawatan bagi anak-anak didiagnosis dengan autisme di
Sigman dan Ruskin (1999) studi sebagian besar tidak diketahui
karena data pengobatan dikumpulkan oleh kuesioner orang tua,
diketahui bahwa 93% dari anak-anak di autisme
Kelompok yang terdaftar dalam pendidikan khusus. Dari, 93% 83%
anak-anak menerima terapi bicara dan bahasa, 25%
menerima terapi bermain, 25% menerima terapi fisik, dan
45% menerima terapi difokuskan pada keterampilan sosial. Sallows dan
Graupner (2005), yang termasuk sampel bestoutcome beberapa
anak (lihat di atas), dibandingkan klinik perawatan
kelompok ke kelompok orangtua-diarahkan pengobatan. Kedua kelompok
Lovaas menerima perawatan, dan (sengaja) tidak
berbeda dalam intensitas intervensi. Anak-anak di Zappella
(2005a) studi pengobatan tidak menerima perilaku
terapi, tetapi semua yang terdaftar dalam beberapa bentuk perkembangan
terapi.
Meskipun tidak ada studi menemukan pengobatan yang signifikan
perbedaan antara anak-anak yang dipindahkan dari
spektrum dan mereka yang tidak, mengukur pengobatan
umumnya dilakukan oleh kuantitas pengobatan pengukuran dan jenis
daripada kualitas, yang jauh lebih sulit untuk menilai.
Selain faktor pengganggu yang Gabriels et al.
(2001) menyarankan, lain mengacaukan potensial bisa bekerja di
arah yang berlawanan: anak-anak yang membuat kemajuan lebih lambat
kadang-kadang diberikan perawatan yang lebih intensif, sehingga
interpretasi hubungan antara kemajuan dan
pengobatan intensitas sangat sulit. Semua anak-anak di
studi yang dilaporkan peserta dengan hasil yang optimal
menerima setidaknya beberapa tingkat pengobatan dan dengan demikian itu
adalah
mungkin bahwa pengobatan, dalam kombinasi dengan
potensi tingkat normal kognisi, bertanggung jawab
untuk perbaikan mereka. Sementara sebagian besar penelitian
melaporkan pada pemulihan termasuk beberapa metodologi perilaku,
ini tidak selalu terjadi.
Kesimpulan Awal Tentang Pemulihan
Hal ini sangat sulit untuk mengintegrasikan hasil seluruh penelitian karena
Data baik awal dan hasil bervariasi begitu luas. Juga,
meskipun banyak penelitian (misalnya Stevens et al. 2000)
memenuhi sebagian besar aspek definisi kita tentang pemulihan, mereka tidak
eksplisit menilai apakah para peserta terus memenuhi
kriteria untuk setiap ASD.
Namun, kesimpulan sementara berikut tampaknya
dijamin: (1) Sejumlah anak tertentu dengan welldocumented
ASD kehilangan diagnosis dan fungsi dalam
kisaran umumnya normal kognitif, adaptif, dan
sosial keterampilan. Peningkatan ini mungkin disebabkan
pengobatan teknik, sifat klinis asli
presentasi, pematangan otak, atau endogen lainnya biologi
perubahan seperti berkurangnya neuroimflammation.
(2) The persen dari anak-anak dengan ASD yang dapat mencapai
Hasil bervariasi, studi dengan sampel yang tidak dipilih
menunjukkan manapun antara 3% dalam studi awal sekitar
25%, meskipun studi ABA beberapa mengklaim tingkat yang lebih tinggi
Keberhasilan (up to 50%, tapi beberapa mulai dengan yang lebih tinggi
IQ anak-anak). (3) Faktor-faktor yang tampaknya untuk memprediksi potensi
untuk pemulihan adalah kecerdasan yang lebih tinggi (ketika itu bisa diandalkan
diukur) bahasa, reseptif, imitasi verbal dan motorik,
perkembangan motorik, diagnosis PDD-NOS daripada
AD, dan sebelumnya usia saat diagnosis dan memulai pengobatan.
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 349
Pembangunan sosial, bermain, dan perhatian bersama menunjukkan lebih
Hasil campuran: meskipun perhatian bersama khususnya memprediksi
peningkatan relatif, tidak ada bukti belum bahwa awal
Perhatian sendi dapat memprediksi pemulihan, meskipun akan membuat
arti bahwa hal itu akan. Namun, tingkat keparahan gejala autis
per se umumnya gagal untuk memprediksi hasil yang optimal. (4)
Faktor fisiologis (misalnya kejang) yang berkaitan dengan
hasil yang lebih buruk mungkin menandai kehadiran yang signifikan
keterbelakangan mental dan sindrom mungkin spesifik; kepala
lingkar lintasan pada tahun pertama gagal untuk memprediksi
recovery. (5) studi terkontrol Hampir tidak langsung membandingkan
hasil antara terapi perilaku vs lainnya (misalnya
perkembangan stimulasi, Denver Developmental model,
"Floortime") atau dengan "biomedis" perawatan. Oleh karena itu,
tidak ada pernyataan yang pasti dapat dibuat tentang perawatan
dapat menghasilkan pemulihan dalam jumlah terbesar dari
anak. Namun, meskipun tidak dapat dinyatakan kategoris
bahwa pengobatan perilaku yang diperlukan untuk pemulihan,
Sebagian besar studi yang melaporkan pemulihan yang sebenarnya digunakan
teknik perilaku, sendiri atau dalam kombinasi dengan lainnya
terapi, untuk beberapa atau semua anak, dan terapi yang
Metode termasuk perilaku yang paling empiris
divalidasi. Selain baik dijelaskan belajar
prinsip-prinsip yang mengatur terapi perilaku, perilaku yang kompeten
Terapi membutuhkan sangat afektif, emosional
positif set interaksi yang mempromosikan nilai pahala
interaksi sosial dan lebih atau kurang terus menerus sosial
keterlibatan, terutama pada anak-anak yang sangat muda. (6) The
berbagai kerentanan sisa pada anak-anak pulih tidak
belum diketahui. Bukti awal menunjukkan kelemahan potensial
pada beberapa anak dalam komunikasi orde tinggi
fungsi, serta kerentanan mungkin untuk tics, depresi,
fobia (termasuk fobia sosial), dan ADHD.
Hal ini sangat sulit atau tidak mungkin untuk memprediksi kecepatan atau
utama tingkat kemajuan pada evaluasi awal. Namun, jika
anak terlihat setelah satu tahun atau lebih intervensi yang baik dan
telah membuat kemajuan yang terbatas, pengalaman klinis menunjukkan bahwa
adalah mungkin untuk klinis mengidentifikasi "tingkat-faktor pembatas"
untuk anak itu. Untuk beberapa, tampaknya menjadi gelar yang signifikan
keterbelakangan mental, yang menempatkan batasan pada kecepatan dan
jumlah pembelajaran. Bagi yang lain, tampaknya menjadi sangat
bahasa signifikan gangguan, di mana pembelajaran nonverbal
mungkin baik, tetapi bahasa reseptif dan ekspresif yang
sangat terganggu, meskipun pengajaran yang wajar serta
perhatian dan upaya oleh anak. Untuk lainnya lagi, sejauh
perilaku repetitif adalah faktor pembatas. Mungkin baik
karena terlibat dalam perilaku berulang mengalihkan perhatian
jauh dari kesempatan belajar, dan karena
perilaku dapat semakin memperkuat dan kompulsif
dengan praktek, perilaku berulang yang parah dapat mengganggu
sangat dengan pengembangan dan perbaikan perilaku.
Sebuah komponen kunci dari intervensi awal adalah bahwa hal itu terjadi
cukup awal dalam pengembangan untuk memanfaatkan plastisitas maksimum
(Thomas dan Karmiloff-Smith 2002;. Kolb et al 2001).
Harris dan Handleman (2000) menunjukkan bahwa hasil yang optimal,
yang diukur dengan inklusi penuh sukses, lebih
mungkin ketika intervensi dimulai pada usia lebih dini. Hewan
model defisit sosial memberikan contoh segudang
lesi menjadi lebih atau kurang tergantung pada konsekuensial
apakah mereka ditimbulkan awal atau kemudian dalam pembangunan.
Plastisitas biologis yang lebih besar dari otak bayi affords
lebih potensial untuk penyembuhan. Jika otak dapat dipaksa untuk
terlibat dalam "latihan" yang mewakili perilaku normal dan
kognisi, ada potensi lebih untuk kegiatan ini untuk
mengembangkan representasi neurologis. Hal ini, bagaimanapun, harus
tidak digunakan sebagai argumen terhadap intervensi terapi
pada anak yang lebih tua karena ada literatur yang berkembang
pada plastisitas sepanjang umur (misalnya, Doidge 2007).
Di sisi lain, jika anak mulai menciptakan alternatif
pengalaman untuk dia / dirinya sendiri atau menggunakan informasi alternatif
pengolahan strategi, plastisitas otak akan bekerja melawan
dia / kabel oleh dia sendiri dengan cara alternatif, sehingga membuat
anak seorang ahli strategi di maladaptif kognitif. Di
beberapa anak, plastisitas maladaptif mungkin telah berkembang
terlalu jauh akan dipulihkan. Demikian, seperti pendengaran kurang
dapat menyebabkan elaborasi kortikal dari visi, perampasan awal
dari rangsangan sosial dapat menyebabkan elaborasi modul lainnya,
seperti keterampilan spasial, di otak autis. Karena ketiadaan
bahasa input, atau di mana strategi maladaptif seperti
chunking rangsangan pendengaran ke segmen lama telah
dipadatkan, leksikon mental anak dapat mengembangkan dalam hal
"Gambar" bukan kata-kata dan akibatnya mungkin ada
sebuah kecanggihan proses berpikir di luar yang anak
tidak mampu untuk merekonstruksi / nya unit dasar
berpikir. Struktur muncul atau tempat skema kendala
pada struktur dan skema yang dapat muncul berikutnya;
Lewis (2004) mengacu pada prinsip ini sebagai kendala cascading.
Di luar titik tertentu, jendela di mana
Otak mengajarkan sendiri apa yang harus belajar akan telah terjawab.
Banyak keterampilan kognitif dasar diperlukan pada awal kehidupan
perancah pengembangan keterampilan kognitif yang lebih kompleks. Di
pendek, awal-awal neurologis gangguan seperti autisme dapat
memiliki potensi untuk keduanya sangat baik dan menghancurkan
hasil, tergantung pada apakah plastisitas dimanfaatkan untuk
bekerja untuk anak atau diizinkan untuk bekerja melawan anak. Jika
pengalaman primer dan keterampilan kognitif dapat dipaksa dini
dalam pembangunan, mencegah lebih sulit untuk membalikkan sekunder
konsekuensi dari gangguan, dan jika defisit seperti yang parah
keterbelakangan mental tidak hadir, pemulihan mungkin.
Kemungkinan Mekanisme untuk Pemulihan
Pemahaman kita tentang mekanisme pemulihan akan
tergantung pada asumsi-asumsi dasar tentang apakah ASDs merupakan
gangguan kesatuan, atau beberapa gangguan, apakah mereka
350 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
yang bawaan, atau penyakit yang dapat timbul pada usia yang berbeda di
masa kanak-kanak, apakah kelainan yang mendasarinya modular
atau jaringan properti, dan apakah defisit autis dan
perilaku yang tetap atau negara-dependen. Akhirnya, memadai
penjelasan tentang mekanisme pemulihan akan membutuhkan
untuk mempertimbangkan poin umum berikut:
Pertama, penjelasan pemulihan yang berlaku untuk
sebagian besar kasus perlu mencakup keragaman besar dalam
keparahan, pola penurunan dan usia onset. Untuk
Misalnya, pendekatan saat ini berpengaruh sangat mengasumsikan
spesifik inti defisit (modular) yang membatasi kesempatan belajar
sangat awal dalam pembangunan, yang mengarah ke perluasan
berbagai keterbatasan sekunder di lingkungan hamil
proses. Pendekatan ini akan memprediksi bahwa kemudian
hadir autis defisit, yang lebih ringan atau kurang luas
gangguan utama akan diharapkan. Ini adalah
karena periode awal perkembangan normal atau mendekati normal
akan menawarkan kesempatan untuk belajar yang tidak
tersedia untuk kasus-kasus dini. Oleh karena itu, salah satu harapkan
bahwa 20-40% dari anak-anak yang mundur ke ASD dalam
tahun kedua kehidupan atau lambat akan kurang parah dan kurang
ekstensif terlibat daripada anak-anak dengan onset dini. Di
Bahkan, jika ada, sebaliknya tampaknya menjadi kasus; hasil
umumnya sangat mirip regresif vs non-regresif
kasus (Werner et al. 2005), dan sejauh bahwa ada
perbedaan, anak-anak regresif sebagai kelompok keseluruhan cenderung
memiliki hasil yang lebih buruk (Rogers 2004), meskipun beberapa
studi telah melaporkan bahwa sejumlah besar optimal
anak hasil telah mengalami program regresif (misalnya,
Fein et al. 2005, 2005a Zappella, b). Bahwa begitu, kita
bertanya-tanya mengapa fenotipe regresif adalah tetap
sehingga mirip dengan fenotip onset awal dalam pola nya
gangguan dan respon terhadap terapi.
Kedua, jika ada defisit inti dalam struktur kunci dalam
ASD, terfokus, massa-sidang intervensi seperti intensif
sesi belajar diterapkan pada defisit pusat mungkin
efektif. Atau, defisit inti dapat dianggap
sebagai tidak dapat diobati, dan upaya dapat diarahkan pada "by-pass",
mengajar pendekatan alternatif untuk tujuan praktis, dan
mungkin melibatkan daerah utuh dari jaringan saraf. Tetapi
jika, seperti telah penuh semangat menganjurkan, ada jaringan
gangguan dari jenis organisasi yang luas (Happe dan
Frith 2006; Hanya et al. 2004; Rippon et al. 2007), maka
set sangat berbeda dari kendala pada fungsi mungkin
hipotesis. Sebuah kelangkaan jangka panjang cortico-kortikal
koneksi akan diharapkan untuk cacat asosiasi jauh
dan membatasi individu untuk beton dan lokal
solusi. Seperti penurunan dalam proses eksekutif atau
berpikir abstrak tidak akan dialamatkan oleh intens
pelatihan, tetapi akan menelepon untuk by-pass. Sebuah varian dari
jaringan-kerusakan model adalah bahwa jaringan gangguan
mungkin akibat dari mekanisme biologis seperti
oksidatif stres yang sulit tetapi tidak mustahil untuk
mundur, dan bahwa jika terbalik atau bahkan berkurang, bisa memiliki
luas berdampak pada berfungsi karena luas
peningkatan konektivitas parameter (Herbert dan
Anderson 2008).
Dalam terang pertimbangan thesemore umum, kami menyajikan
kemungkinan mekanisme yang mungkin mengakibatkan intervensi dini
hilangnya diagnosis ASD dan normalisasi permukaan
perilaku dan kognisi. Kita mulai dengan upaya untuk menghindari
full autis sindrom dengan mencoba untuk mengobati sebelum hipotesis
defisit inti memiliki cukup waktu untuk memperluas ke
full sindrom. Metodologi ini didasarkan pada asumsi
tentang evolusi autisme dari awal awal.
Jika bayi pra-autis tunduk pada keterbatasan inti
yang menghasilkan paparan kumulatif-reduced ke dan
mengalami lingkungan sosial, maka sekunder
efek merugikan pada daerah otak tambahan diantisipasi,
yang akan berujung pada penuh secara bertahap berlangsung
persenjataan lengkap gejala autis, perilaku dan kognitif
keterbatasan. Jika intervensi dini dapat memperbaiki inti
keterbatasan ekspansi, lanjut dari sindrom autis
berpotensi dapat dihindari. Pembaca disebut
Mundy dan Crowson (1997), Dawson dan Zanolli (2003)
dan Dawson (2008) untuk diskusi tambahan masalah ini.
Dawson (2008) menyajikan model di mana faktor risiko
(Genetik serta faktor lingkungan seperti virus,
racun dan kondisi intrauterine) menyebabkan proses risiko,
yang merupakan perilaku, seperti kelainan sangat awal di
interaksi sosial dan perhatian, yang mendahului penuh
sindromik gambar. Proses resiko mencegah pajanan
ke input sosial dan linguistik yang normal yang dibutuhkan untuk
mendorong pembangunan selama periode sensitif awal. Secara khusus,
Dawson menunjukkan bahwa keterlibatan sosial diperlukan
untuk daerah otak yang menanggung persepsi sosial
rangsangan untuk mengintegrasikan dengan daerah yang memediasi pahala,
sehingga
memotivasi anak berkembang untuk mencari keterlibatan sosial
untuk kepentingan diri sendiri, dan manfaat dari pengalaman yang
menawarkan. Proses ini akan menjadi risiko yang sesuai
target intervensi, dalam rangka untuk mencegah pembangunan
dari sindrom penuh. Selain itu, pembatasan sosial dini
Interaksi mencegah kontak sosial dari memperoleh pahala
nilai, dengan segala konsekuensi hilir untuk jenis
pembelajaran yang membutuhkan konteks sosial yang berkelanjutan, dan
permanen epigenetik konsekuensi terhadap stres / gairah
sistem. Dalam timeline model, risiko awal proses
yang paling menonjol pada 6-12 bulan, setelah itu dasar ini
peristiwa (reward sosial, kesenangan antisipatif jika disebut)
membentuk dasar untuk sosial yang lebih rumit dan kognitif
proses, mulai dari 12-18 bulan, termasuk joint
perhatian, imitasi, dan komunikasi disengaja. Itu
Dawson paper menyajikan model yang sangat heuristik, yang
penelitian dapat fokus pada mengisi rincian dan pengujian
spesifik kandidat untuk faktor risiko, proses risiko, dan
intervensi Gagasan bahwa autisme berkembang dari satu set defisit inti
dan secara bertahap memperluas menjadi "sindrom penuh", bagaimanapun,
sulit untuk berdamai dengan kenyataan bahwa sindrom penuh muncul
agak cepat pada anak-anak yang mundur ke autisme, atau yang
menjadi autis karena encephalopathies. Dalam kasus tersebut,
mengapa mereka tidak tampaknya telah diuntungkan dari periode mereka
normalitas awal atau dekat-normal?
Dalam waktu yang tidak terlalu lama, itu harus diharapkan, biologi
terapi secara langsung akan membahas penyebab autisme: Identifikasi
produk gen yang hilang atau verifikasi neuroinflammatory
Reaksi (Vargas et al. 2005) atau respon imun abnormal
pada anak dengan ASD mungkin, misalnya, menyebabkan mengarahkan
medis perawatan (lihat Herbert dan Anderson 2008, untuk
bukti untuk beberapa proses). The pulih
anak dipelajari oleh kita dan orang lain, dan dijelaskan di atas,
Namun, umumnya belum menerima biomedis
intervensi. Dalam bagian ini kita mempertimbangkan psikologis atau
mekanisme biologis yang mungkin mendasari empiricallydemonstrated
efektivitas pengobatan perilaku (dalam hal ini
konteks, "perilaku" perawatan mencakup perawatan yang
bekerja pada tingkat perilaku, termasuk perawatan, seperti
model Denver, biasanya tidak didefinisikan sebagai "perilaku"). Itu
saran kita buat di sini adalah konsisten dengan umum
Dawson (2008) model, dan menyarankan beberapa lebih spesifik
mekanisme yang mungkin untuk menguji.
Saat ini tidak diketahui mana kognitif tertentu atau
Mekanisme afektif dipengaruhi oleh terapi tersebut dan
bagaimana otak dapat diubah oleh intervensi tersebut. Ini
Pertanyaan dibuat lebih sulit oleh fakta bahwa autisme mungkin
menjadi titik akhir dari proses patofisiologi ganda.
Ini mungkin sangat baik menjadi bahwa tanggapan yang berbeda dari anak-anak
dengan ASD untuk intervensi adalah fungsi yang kognitif
atau mekanisme afektif yang menghambat anak individu
pembelajaran (yang mungkin berbeda dari satu anak ke anak) dan bagaimana
banyak plastisitas mendasari masing-masing. Atau, mungkin ada
menjadi salah satu penyakit proses atau seperangkat mekanisme kognitif dan
respon variabel intervensi mungkin mencerminkan waktunya
atau keparahan dari proses ini. Akhirnya, mungkin ada
beberapa, relatif independen defisit dalam autisme, dan
Intervensi bisa tekan beberapa rute untuk pemulihan secara bersamaan.
Ketidakpastian samping, kami akan mengeluarkan apa yang kita lihat
sebagai kandidat utama untuk mekanisme perubahan.
Ini tentu tidak saling eksklusif atau lengkap;
beberapa mungkin beroperasi secara bersamaan, dan beberapa
serupa. Tiga pertama Mekanisme semua varian
menormalkan masukan lingkungan:
1. Normalisasi masukan melalui memaksa perhatian
Pengalaman-hamil pemrograman mungkin mulai menyimpang
dari lintasan perkembangan normal karena
defisit bawaan anak-anak dengan ASD mencegah eksposur mereka
dengan pengalaman yang memungkinkan untuk pengembangan yang khas
(Dawson
2008, Johnson et al. 2002, Mundy dan Crowson 1997). Untuk
Misalnya, bayi manusia dapat memahami kategoris
fonem dari semua bahasa, namun pada usia 1 tahun adalah
hanya mampu melihat kategoris fonem dari mereka
sendiri bahasa (Kuhl et al, 1991;. Werker dan Tees 1984).
Demikian pula, bayi manusia telah terbukti menjadi lebih baik
wajah monyet diskriminatif dibandingkan orang dewasa (Pascalis et al.
2002), sehingga beberapa berpendapat bahwa ada persepsi
penyempitan, atau periode kritis, baik untuk bahasa dan wajah
pengolahan, dan bahwa kurangnya pengalaman awal dengan
rangsangan sistem ini "berharap" untuk menghadapi akan mencegah
bayi dari mengembangkan pengolahan wajah khusus atau
fonetik sistem (Dawson dan Zanolli 2003; Dawson
2008). Intervensi itu, dengan memaksa perhatian kepada mereka
rangsangan kritis, hipotetis mencegah bencana
kaskade menjadi titik akhir autis, dan menempatkan di tempat
diperlukan blok bangunan kognitif dan afektif untuk
perkembangan yang khas untuk mengambil tempat. Jika ini menyediakan kritis
pengalaman melalui intervensi hanya memungkinkan pengembangan untuk
melanjutkan alur alamiahnya, sehingga normalisasi
proses saraf, maka struktural dan fungsional terutama
Studi otak harus mirip atau identik dengan
yang normal anak-anak dengan tidak ada sejarah ASD.
Yang paling mungkin calon defisit psikologis
yang akan mencegah masukan lingkungan normal akan
normal perhatian atau motivasi kekurangan. Telah
disarankan selama dua dekade terakhir atau sehingga satu
aspek fundamental dari autisme adalah sosial sangat awal
ketidaktertarikan (Baranek 1999; Waterhouse et al 1996;. Werner
et al. 2000). Bahwa kurangnya minat diamati bisa menjadi
selektif kekurangan dalam mekanisme otak tertentu, atau
bisa disebabkan penguatan negatif dari interaksi sosial
oleh concomitants permusuhan seperti gairah luar biasa
(Kinsbourne 1987) atau hiperstimulasi dari kebisingan kortikal
(Belmonte dan Yurgelun-Todd 2003; Rubenstein dan
Merzenich 2003). Kurang minat dalam pengasuh
dan lain-lain yang mendorong banyak perilaku awal dan pembelajaran
dalam perkembangan normal (misalnya Trevarthen dan Aitken 1994),
struktur motivasi keseluruhan yang mendorong perhatian dan
belajar akan normal. Dua terkait gangguan di
operasi perhatian telah mengemukakan: satu adalah ketidakmampuan
untuk melepaskan diri perhatian dari fokus saat ini (Courchesne
et al. 1994; Kinsbourne 1987). Ini "lengket" atau overfocused
Perhatian (Kinsbourne 1987) bisa membatasi akuisisi
keterampilan dan informasi untuk daerah terlarang, serta penyebab
parah kekurangan dalam fungsi sosial seperti perhatian bersama,
yang membutuhkan cepat pergeseran perhatian (Courchesne et al.
1994). Memang, Zwaigenbaum et al. (2005) ditemukan sosial
ketidaktertarikan dan ketidakmampuan untuk melepaskan diri perhatian visual
menjadi
di antara tanda-tanda awal dari autisme (pada tahun pertama) di
anak-anak beresiko untuk ASD.
Defisit attentional kedua mungkin adalah bahwa pada
kontinum perhatian diarahkan ke dalam vs luar,
individu dengan ASD terjebak di ujung ke dalam ekstrim
352 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
(Kinsbourne 1987). Hal ini tentu tampaknya secara klinis
diamati, dalam kasus di mana sulit atau tidak mungkin untuk
menarik perhatian anak jauh dari keasyikan ke dalam
dengan lingkungan instruksional. Hal ini juga konsisten dengan
Hasil penelitian menggunakan neuroimaging. Penelitian terbaru telah
digambarkan "jaringan default" di otak, yang
diaktifkan saat istirahat dan dinonaktifkan selama kinerja tugas,
dan termasuk korteks frontal medial, anterior dan posterior
cingulate gyrus dan precuneus (Gusnard et al 2001.;
Johnson et al. 2006). Jaringan ini aktif ketika orang
terlibat dalam diri-reflektif pikiran. Kennedy et al. (2006)
melaporkan bahwa pada individu dengan ASD, jaringan ini gagal
menonaktifkan ketika anak diberi tugas untuk melakukan. Ini muncul
untuk menunjukkan bahwa individu autistik mempertahankan maladaptif
derajat ke dalam-fokus perhatian. Satu akan
Oleh karena itu berharap bahwa pengobatan yang mengarah ke pemulihan akan
mengakibatkan terjadinya normal penonaktifan ketika
individu terlibat dalam tugas.
Sangat menarik untuk mempertimbangkan lebih lanjut waktu awal
"Tertarik", atau keengganan untuk rangsangan sosial. Khas
bayi berkembang menunjukkan motivasi kuat untuk sosial
Interaksi (misalnya Trevarthen dan Aitken 1994; Yarrow et al.
1975), namun, anak-anak dengan autisme tampaknya, pada umumnya, tidak
untuk mengembangkan defisit inti dari ketidaktertarikan sosial / keengganan
sampai mereka lebih dari enam bulan. Jadi untuk beberapa
anak-anak itu tidak mungkin, seperti yang disarankan Dawson, bahwa
interaksi interpersonal gagal menjadi motivasi, namun
itu, yang telah memotivasi awal, mereka berhenti menjadi begitu
pada akhir tahun pertama usia. Mungkin autisme adalah
penyakit yang memiliki onset atau ekspresi klinis pertama selama
tahun pertama daripada sudah oleh kelahiran, seperti biasanya
diasumsikan. Atau mungkin keterlibatan sosial, awalnya menguntungkan,
menjadi secara bertahap kurang begitu karena beberapa permusuhan
iringan, seperti gairah aversif berlebihan phasic
dan / atau kelebihan indrawi karena sistem tidak stabil mengaktifkan
dibebankan dengan kontrol eksitasi / inhibisi keseimbangan.
Intervensi awal mungkin berusaha untuk membuat interaksi ini
kurang permusuhan dengan mengendalikan faktor-faktor eksternal yang
memodulasi
gairah dan rangsangan sensorik, dan dengan upaya
desensitisasi.
Apapun yang mendasari defisit menyebabkan experienceexpectant
sistem akan kekurangan masukan, intervensi
akan bekerja dengan perhatian memaksa ke-instructionally dan
sosial-terkait aspek lingkungan, sehingga
normalisasi masukan awal yang sangat penting. Khas bayi memiliki
pre-set dan terhalang bias yang memperkuat fitur untuk
yang perhatian harus dibayar, termasuk pidato, wajah, dan
gerakan. Ini bias attentional memfasilitasi persepsi
pengolahan, menyebabkan imitasi, dan pembelajaran yang cepat, dan
berpuncak pada keahlian. Jika ini bias attentional normal
hadir atau terhalang, intervensi dini mungkin memaksa
anak untuk menghadiri rangsangan ini. Dalam pandangan ini, pengobatan
bypasses sistem motivasi yang abnormal, mungkin tanpa
pernah sepenuhnya mengoreksi, atau yang lain untuk mengkompensasi
obstruksi oleh input memperkuat yang lain akan
terlalu lemah untuk mengatasi obstruksi biologis. Di lain
kata, pengobatan mencegah anak itu neurologis berbasis
defisit berorientasi sosial dari mengganggu lanjut neurologis
pengembangan (Mundy dan Crowson 1997) dengan mencegah
anak dari kehilangan kritis, sosial dini
belajar. Pada anak-anak pulih, sosial berorientasi mungkin
menjadi otonom di beberapa titik dan tidak lagi
tergantung pada perhatian mereka yang khusus ditujukan
selama intervensi.
Pertumbuhan dipercepat kepala di banyak anak dengan ASD
pada tahun kedua dari kehidupan mungkin mencerminkan atau berkontribusi
pada
kegagalan ini pengalaman belajar-hamil. Experienceexpectant
belajar dapat bekerja dengan sinapsis overproducing untuk
dipangkas. Pertumbuhan berlebih dari otak yang puncak oleh
tahun kedua mungkin mencerminkan kegagalan pemangkasan ini sementara
Model obstruksi akan sesuai jika metabolik
kelainan daripada kegagalan pemangkasan sinaptik adalah
bermain (Herbert dan Anderson 2008). Jika kebanyakan mendasari
sistem kognitif berpotensi utuh atau memiliki fungsional
atau metabolik perubahan yang reversibel, maka masa depan
penelitian mungkin menunjukkan bahwa otak anak-anak pulih
terlihat mirip dengan anak yang tidak memiliki riwayat
autisme.
2. Mempromosikan nilai penguatan rangsangan sosial
Sebuah proses yang terkait adalah membantu anak untuk orang dewasa
asosiasi,
dan kemudian rekan-rekan, dengan nilai hadiah, mempromosikan motivasi untuk
hadir untuk orang lain. Kebanyakan program perilaku menggunakan
pendingin teknik yang mulai dengan menghadiahi anak
dengan reinforcers primer atau benda dan pengalaman yang
telah memperoleh nilai hadiah bagi anak (misalnya makanan,
menggelitik, istirahat untuk melakukan kegiatan yang disukai). Dawson dan
Zanolli (2003) dan Dawson (2008) berspekulasi bahwa ini
memungkinkan orang dewasa untuk mendapatkan nilai hadiah untuk anak.
Tetapi
karena nilai pahala orang dewasa tidak memadamkan
ketika reinforcers primer ditarik, pertanyaan
timbul dari apakah proses belajar yang terlibat adalah yang terbaik
digambarkan sebagai pengkondisian sosial seseorang dengan tidak ada
motivasi atau, sebaliknya, pemulihan motivasi terhambat.
Dengan eksplisit pasangan perhatian dan respon terhadap lainnya
orang dengan reinforcers yang menciptakan reaksi emosional,
anak dapat digambarkan sebagai memperoleh apa yang Grossberg dan
Seidman (2006) sebut sebagai "representasi drive" ini
sosial rangsangan. Secara hipotesis, instruksi kepada prefrontal
dan korteks sensorik memperkuat sinyal pada setiap masuk
rangsangan sensorik yang anak diharapkan memiliki
Reaksi emosional. Sebuah representasi drive harapan
bahwa anak akan memiliki reaksi emosional yang positif terhadap
kelas rangsangan. Setelah pengkondisian klasik terjadi dan
anak mandiri mengalami gairah emosional
hubungannya dengan rangsangan sosial selain penguatan,
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 353
sirkuit ini diduga dibuat antara amigdala
dan korteks prefrontal. Akibatnya, mekanisme ini menciptakan
bias yang ditentukan sebelumnya pada bayi khas tetapi yang tidak
awalnya hadir atau dapat diakses pada bayi autis.
Pengkondisian klasik dapat memiliki efek yang lebih mendalam di
anak yang sangat muda sebagai otak mereka membuat peta salience
dari dunia yang akan membimbing mereka untuk sisa mereka
hidup. Hal ini dapat memungkinkan hubungan antara rangsangan sosial
dan penguatan tidak menjadi padam setelah
pasangan eksplisit berhenti. Hal ini juga mungkin bahwa dengan hanya
berulang-ulang dan berorientasi ke arah menanggapi rangsangan sosial,
motif sosial mencapai otonomi fungsional, seperti dapat
sering terlihat dalam kegigihan kebiasaan pondasi tanpa perkuatan
perilaku.
Kedua mekanisme yang diusulkan pertama menyiratkan bahwa
mendasari sistem kognitif yang awalnya utuh dalam suatu
autis anak tapi bahwa sistem emosional terlibat dan
memotivasi perhatian sosial tidak. Dalam skenario ini,
mengendalikan fokus perhatian anak dan pasangan
reinforcers dengan rangsangan sosioemosional merupakan pusat
keberhasilan pengobatan.
3. Intervensi dini memberikan 'lingkungan yang diperkaya'
Kemungkinan yang sama untuk mekanisme yang mendasari
intervensi yang efektif adalah menciptakan lingkungan yang diperkaya
untuk anak (Dawson 2008). Konsisten dengan
gagasan bahwa autisme timbul pada saat pengalaman-hamil
rangsangan tidak ditemui, studi Rumania diadopsi
telah menunjukkan bahwa anak-anak yang mengalami ketiadaan
stimulasi beresiko besar untuk mengembangkan beberapa
autis gejala. Sekitar sepertiga dari lingkungan-
dirampas Rumania diadopsi menunjukkan autis
sifat (Rutter dkk. 1999). Rutter et al. (1999) mencatat bahwa
gejala ini tampaknya dikaitkan dengan "berkepanjangan
persepsi dan pengalaman kekurangan "(hal. 546). Itu
kekurangan dapat mengakibatkan kepunahan normal, awal
kecenderungan untuk mencari dan menikmati interaksi sosial. A
ciri tanda autisme, yang terbatas dan berulang-ulang
gerakan dan kegiatan, juga sering terlihat di
hewan disimpan di kandang kecil, tapi tidak dalam lingkungan diperkaya
(Lewis et al 2007.), Konsisten dengan gagasan bahwa mereka
adalah hasil dari kekurangan. Tentu saja, dalam kasus
anak autis kekurangan adalah neurologis,
daripada lingkungan, dikenakan. Namun, fakta
bahwa bahkan di bawah kondisi kekurangan lingkungan
yang ternyata jauh lebih parah daripada yang autis
Perilaku membebankan pada anak-anak dengan ASD, yang autis penuh
sindrom gagal untuk muncul, menunjukkan bahwa lingkungan
kekurangan, meskipun mungkin berkontribusi, tidak dapat menjelaskan
untuk sebagian besar autis simtomatologi.
Selain itu, tampaknya justru selama awal
bulan setelah kelahiran bahwa kekurangan yang paling ditandai, atau
minimal diamati. Tingkat kekurangan normal
pengalaman dalam hospitalism dan panti asuhan tertentu tampaknya
jauh lebih parah daripada apa yang anak-anak autis
pengalaman pada tahun pertama hidup mereka, namun itu adalah kekurangan
selama tahun pertama yang memiliki paling parah dan abadi,
merusak konsekuensi untuk perkembangan mental. Meskipun demikian,
prognosis untuk anak-anak yang menderita awal sosial
kekurangan jauh lebih baik dari itu untuk anak-anak dengan baru jadi
autisme. Beberapa dari mereka menjadi klasik autis, dan mereka
pembangunan tampaknya ditunda selama kekurangan tersebut
bukan permanen terganggu. Dengan kata lain itu adalah
mungkin untuk melebih-lebihkan dampak negatif pada pembangunan
daerah otak kunci pembatasan lingkungan. Dimiliki dan
Hein (1963) baru lahir anak kucing kehilangan kesempatan apapun untuk
menjelajahi lingkungan atau bahkan untuk melakukan pergerakan dengan
memanfaatkan
mereka untuk anak kucing lainnya, yang melakukan semua bergerak, untuk
pertama
6 minggu hidup mereka. Ketika anak-anak kucing eksperimental adalah
unharnessed, mereka goyah, tentatif dan tidak aman. Sebagai
sedikit 48 jam kemudian, mereka bisa dibedakan dari mereka
mengontrol usia pasangan. Setidaknya beberapa keterampilan perkembangan
dapat
mengembangkan absen peluang lingkungan yang diharapkan.
Mungkin keterampilan mental lebih rentan daripada keterampilan motorik.
Namun, pemulihan tidak boleh dianggap mustahil
karena daerah otak tertentu yang dianggap telah gagal
mengejar kursus pematangan yang normal di awal kehidupan.
Seperti dua mekanisme pertama yang diusulkan, yang satu ini menyiratkan
yang mendasari anak kognitif sistem yang utuh tetapi
nya / motivasi dan respon emosional yang dibasahi.
Pengobatan mengkompensasi ini motivasi dibasahi oleh
menciptakan lingkungan yang sangat emosional dan persepsi-kaya
yang menyebabkan anak mengalami hal yang sama (atau dekat
normal) frekuensi dan intensitas emosi sebagai lainnya
anak. Pengalaman emosional seperti menarik anak
perhatian ke luar. Grossberg dan Seidman (2006) mengusulkan
bahwa individu dengan autisme memiliki amigdala dibasahi
respon, yang berarti bahwa intensitas stimulus akan memiliki
jauh lebih besar dari yang biasanya diperlukan dalam rangka
memprovokasi reaksi emosional. Intervensi terapis
biasanya digunakan meningkat mempengaruhi ketika berinteraksi dengan
anak-anak dengan ASD, membuat dan menekankan emosional
situasi untuk anak, dan, ketika mengajar keterampilan kognitif,
menggunakan benda-benda yang memegang nilai emosional bagi anak
(misalnya,
makanan, menggelitik, mainan favorit, yaitu reinforcers). Dengan demikian, apa
pun yang terjadi
tampaknya lingkungan yang diperkaya adalah mendekati suatu
yang normal lingkungan untuk anak dengan autisme.
Selain itu, lingkungan yang diperkaya bahkan dapat memperpanjang
kritis periode dimana neuron yang maksimal
sensitif untuk modifikasi dengan pengalaman (Hensch 2004).
Hal ini berpotensi penting, karena intervensi dini yang efektif
sering tidak dimulai sampai setelah ulang tahun ketiga, baik
melampaui apa bukti (ditinjau oleh Dawson dan Zanolli
2003) menunjukkan adalah periode kritis untuk wajah otomatis
pengolahan serta diskriminasi fonem. Di sisi lain
tangan, kekurangan yang mungkin dialami oleh inatten-
354 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
tive autis anak mungkin sendiri memperpanjang kritis tertentu
periode. Ada kemungkinan bahwa kurangnya kompetisi mencegah
synapse eliminasi dan memperpanjang periode sensitif untuk
banyak sirkuit. Misalnya, tikus dipelihara dengan termodulasi
tapi repertoar terbatas suara mengalami penutupan awal
periode kritis sebelum pematangan fungsional dicapai. Di
Sebaliknya, tikus dipelihara dengan terus menerus, suara unmodulated
mengalami memperpanjang periode kritis tanpa batas
(Chang dan Merzenich 2003).
Gagasan menyediakan lingkungan yang diperkaya tidak
konsisten dengan normalisasi masukan jika tidak diobati
lingkungan autis adalah salah satu kekurangan fungsional. Satu
menemukan bahwa berpendapat terhadap penjelasan ini adalah bahwa hewan
dan anak-anak yang menderita kekurangan berat cenderung memiliki
kecil otak dan bahkan atrofi jujur, yang belum
dilaporkan dalam autisme.
4. Intervensi dini menyediakan trialing massal / praktek
Model hewan berlimpah menunjukkan bahwa pelatihan intensif
dapat mengatasi kerusakan otak yang disebabkan defisit belajar
dan bahkan membalikkan hipoplasia hippocampal (Loupe et al.
1995). Dalam pelatihan intensif yang dilakukan oleh Loupe et al.
(1995), itu penting untuk memulai dengan mudah dan diskriminasi
lanjutkan secara bertahap dengan yang secara bertahap lebih sulit,
seperti yang dilakukan dalam terapi perilaku yang efektif untuk anak-anak. Dari
bahan di bagian sebelumnya, kita akan melanjutkan bawah
asumsi bahwa terapi yang terbaik, yang paling mungkin untuk
mempromosikan pemulihan dan membalikkan penurunan neurologis, adalah
dilembagakan awal (sebelum usia 4 tahun dan sebelumnya
baik), sangat ketat (20 + ha minggu), menggabungkan terstruktur
mengajar dengan menggunakan prinsip perilaku, mengelola dosis besar
dari pengaruh positif yang dirancang untuk mempromosikan keterlibatan sosial
dengan orang dewasa dan kemudian dengan teman sebaya, dan melibatkan
orang tua untuk
langsung memberikan pengobatan atau membantu dengan generalisasi
dan pemeliharaan keterampilan dan memotivasi afektif positif
interaksi. Salah satu aspek dari intervensi awal yang sukses adalah
bahwa itu adalah intensif, intervensi awal sukses tampaknya
umumnya memerlukan h 20-40 per minggu (Dawson 2008); ini
menyediakan "trialing massal", atau paparan berulang terhadap rangsangan
dan berulang-ulang praktek dalam memperoleh keterampilan yang biasanya
anak berkembang tidak memerlukan. Studi pada keahlian,
rehabilitasi cedera yang diperoleh, dan intervensi awal untuk
gangguan onset perkembangan atau awal pada manusia, semua
menunjukkan bahwa pengulangan intens set fisik atau
latihan kognitif mengarah ke beberapa jumlah saraf
reorganisasi, baik melalui koneksi sinaptik meningkat
atau perubahan dalam peta kortikal (Sur dan Rubenstein
2005). Anak-anak dengan autisme mungkin perlu jumlah ekstrim
praktek atau paparan karena: (a) anak mungkin memiliki
Defisit dalam pembelajaran implisit, (b) anak mungkin mengalami kesulitan
menghadiri atau diskriminasi karena relatif tidak dibedakan
korteks atau gangguan biologis lainnya dengan
fungsi orde tinggi, (c) anak tidak dapat mengambil manfaat dari
pengamatan atau imajinasi karena defisit simulasi dan
membutuhkan pengajaran eksplisit, atau (d) anak mungkin memiliki
terbelakang area otak yang membutuhkan latihan ekstra
untuk membawa mereka secara online.
(A) Rubenstein dan Merzenich (2003) telah mengusulkan bahwa
faktor lingkungan mempengaruhi sirkuit saraf muda
anak-anak berisiko untuk autisme, menyebabkan pemutusan dini
periode kritis sebelum peta saraf mereka sepenuhnya
dibedakan, yaitu, sebelum neuron telah memilih mereka
permanen repertoar masukan dari kalangan yang lebih luas
berbagai kemungkinan. Hipotesis ini membawa dua set
implikasi. Meskipun otak mampu belajar
sepanjang hidup, periode kritis mewakili besar
sensitivitas sifat saraf untuk modifikasi dengan
Pengalaman (Hensch 2004). Ketika periode kritis adalah
terbuka, seorang anak hanya harus terkena rangsangan tersebut
sebagai pidato untuk belajar dari itu, bahkan saat tidur (Cheour et
al. 2002) bahwa setelah itu telah berakhir, seorang anak harus
sengaja hadir untuk materi untuk belajar dari itu
(Misalnya, bahasa kedua belajar di luar anak usia dini,
seperti belajar bahasa pertama, adalah effortful). Akibatnya,
sedangkan anak-anak biasanya berkembang secara implisit-akan
mempelajari apa yang mereka perlu tentang dunia melalui sederhana
eksposur, anak-anak autis mungkin perlu secara resmi
diajarkan hampir segala sesuatu dalam lingkungan yang dikontrol ketat
yang menjamin perhatian dan pembelajaran effortful
(Lihat Renner et al 2000 untuk review tentang pembelajaran implisit.
defisit dalam autisme).
(B) Konsekuensi sekunder peta saraf yang relatif
dibedakan mungkin overarousal kronis (Goodwin
et al. 2006; Hutt et al. 1965, Kinsbourne 1987;
Rubenstein dan Merzenich 2003) serta kesulitan
menghadiri terhadap rangsangan lingkungan sangat menonjol
karena mengurangi sinyal / noise rasio. Sebagai hasil dari
kurangnya diferensiasi persepsi, area otak
akan mulai merespon secara luas terhadap rangsangan ketimbang
selektif terhadap rangsangan tertentu yang biasanya akan
melibatkan setiap area otak. Hal ini berpotensi akan
membanjiri otak dengan rangsangan yang akan merespon
(Dengan baik dasar dan stimulus-induced listrik
aktivitas meningkat dan tidak teratur, menempatkan anak
beresiko untuk kejang). Anak-anak mungkin hadir untuk semua
lingkungan sinyal, pengalaman sinyal abnormal
modulasi, dan mengalami kesulitan memblokir relevan
rangsangan, sehingga membuat sulit untuk menghadiri selektif untuk
apa yang menonjol. Dukungan untuk hipotesis ini berasal dari
hewan model. Korteks pendengaran primer dari tikus
dipelihara dalam kebisingan akustik terus menerus 70dB terus
menunjukkan pola yang belum matang yang luas, frekuensi tinggi
tala kurva dan karakteristik tonotopy tidak tepat
tahap awal pengembangan auditori (Chang dan
Merzenich 2003)-pola yang sama dengan yang diamati di
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 355
tinggi autis peserta berfungsi di psychoacoustic
eksperimen (Plaisted et al. 2003). Selain itu, persepsi
pelatihan dinormalisasi pola ini dalam yang sama
tikus sebagai orang dewasa, sedangkan paparan pasif uncoupled dengan
hadiah tidak membalikkan efek (Zhou dan Merzenich
2007). Temuan ini menunjukkan bahwa korteks dewasa
tetap plastik untuk hadir, rangsangan dihargai. Sebuah
lingkungan intervensi dini yang efektif akan menjadi salah satu
yang umumnya menguatkan semua sinyal informatif dalam
anak lingkungan, pengajaran diskriminasi terhadap
dibedakan korteks melalui diskriminasi dihargai
belajar. Hal ini juga menunjukkan bahwa gagasan hilangnya
plastisitas setelah berakhirnya periode kritis tidak tepat dapat
menangkis peluang terapi yang potensial.
(C) Kemungkinan ketiga adalah bahwa anak-anak autis tidak
otomatis meniru atau mensimulasikan tindakan orang lain sebagai
jangan biasanya mengembangkan bayi dan anak-anak. Simulasi
mungkin mendasari permainan imajinatif (Goldman 2006), yang
terganggu pada individu dengan autisme, seperti yang tampak oleh
mereka mengurangi jumlah bermain pura-pura (Charman et al.
1997). Latihan mental, misalnya, dikatakan sebagai
efektif dalam meningkatkan hubungan sinaptik dan
memperluas representasi kortikal sebagai latihan fisik
dalam kondisi banyak (Jackson et al. 2003). Singkatnya, itu
Ada kemungkinan bahwa biasanya anak-berkembang menguntungkan
dari pengamatan dan imajinasi, dengan cara yang
anak-anak dengan autisme tidak. Membayangkan previouslyobserved
sinyal dan tindakan yang dapat memberikan yang normal anak
otak ekstra praktik, yang memungkinkan jumlah yang tepat
dari eksposur untuk perkembangan saraf. Anak-anak dengan
autisme, di sisi lain, hanya dapat mengambil manfaat dari
tindakan karena mereka sedang berlaku dan rangsangan karena mereka
secara langsung berpengalaman, yang berarti bahwa mereka membutuhkan
pengalaman langsung ditingkatkan dengan kognitif dan
sensorimotor pengalaman-pengalaman yang disediakan oleh pengajaran
terstruktur.
Kurangnya otomatis tertunda dan segera
mimikri telah berhubungan dengan neuron cermin "
sistem ", satu set neuron didistribusikan di beberapa daerah
korteks, yang telah diusulkan untuk menjadi fungsional
teratur pada individu dengan autisme (lihat Iacoboni dan
Dapretto untuk review, 2006). Khas individu, namun
tidak autis individu, menunjukkan aktivasi di daerah-daerah
yang mirip apakah mereka mengalami stimulus
atau memberlakukan perilaku, atau apakah mereka menonton
orang lain mengalami stimulus atau memberlakukan perilaku.
Sepertinya kita lebih pelit untuk menganggap ini sebagai
efek ketidaktertarikan sosial dini, daripada menunjukkan
bahwa sistem yang tidak morfologis, neurochemically,
atau anatomis berbeda yang selektif
abnormal dan menyebabkan ketidaktertarikan sosial. Khususnya
diberikan dokumentasi tumbuh konektivitas luas
kelainan, itu lebih mungkin bahwa "cermin
neuron system "disfungsi adalah sekunder untuk lebih
luas pengolahan gangguan atau sebelumnya
Defisit dalam motivasi sosial, merampas masukan. Tetapi
dalam kedua kasus, disfungsi dalam sistem ini konsisten
dengan kurangnya mimikri yang awal penelitian
menyarankan adalah kasus autisme (McIntosh et al. 2006).
(D) Namun kemungkinan lain adalah bahwa pada anak-anak dengan autisme,
sistem saraf tertentu atau daerah yang belum berkembang,
dan perlu ditingkatkan praktek dan pengalaman dalam rangka
membawa sistem online. Konsep kendala-induced
Gerakan Terapi (yaitu memaksa penggunaan sistem yang rusak;
misalnya, Taub et al. 2004) baru-baru ini memasuki literatur
pada kognitif rehabilitasi (Sohlberg dan Mateer 2001).
Kendala-induced terapi gerakan, yang memaksa
individu untuk mengandalkan mereka yang rusak (seperti dalam kasus
pasien stroke) atau disfungsional (seperti dalam kasus
anak-anak dengan cerebral palsy) sistem motor dengan menahan
anggota tubuh terhindar, telah terbukti menghasilkan baik
restorasi representasi kortikal hilang dan akuisisi
representasi baru (Johansen-Berg et al, 2002.;
Liepert et al. 2000). Awal intervensi yang menekankan
jumlah ekstrim praktek mungkin konseptual cukup
serupa. Sama seperti sistem normal dapat menjadi ditingkatkan
dengan jumlah ekstrim praktek, suatu sistem yang rusak
dapat mencapai tingkat normal berfungsi dengan ekstrim
jumlah praktek. Jika kaskade autisme dimulai sebagai
struktural atau ikat cacat dari beberapa intervensi, semacam
mungkin gaya digunakan pada attentional rusak, socialemotional,
atau bahasa sistem sampai sistem
representasi kortikal tumbuh cukup untuk berfungsi tanpa
terus pengobatan.
5. Kompensasi masukan
Atau, mungkin ada kerusakan permanen
mendasari sistem saraf yang bertanggung jawab untuk perilaku kunci
seperti bahasa dan pengolahan wajah. Jika demikian, rute-satunya
pemulihan akan mengajarkan anak sejak dini untuk
mengimbangi kerusakan ini dengan belajar strategi alternatif
untuk menguasai keterampilan ini penting, sehingga untuk merekrut daerah
dari otak yang tidak biasanya digunakan untuk fungsi-fungsi tersebut. Di
kasus ini, blok bangunan dasar untuk pembangunan yang
diperoleh dengan cara alternatif yang memungkinkan untuk hampir khas
pengembangan perilaku permukaan, tetapi melibatkan substansial
perubahan dalam peta kortikal dari proses kognitif atau
saraf representasi informasi.
Intervensi yang mengarah pada perubahan yang efektif dalam satu atau dua
penting keterampilan yang fundamental teratur pada autisme
dapat mengakibatkan perubahan agunan gejala menonjol lainnya
dan keterampilan (koegel et al. 1999). Semakin canggih
kognitif dan emosional anak-anak dengan proses yang optimal
hasil pergi ke master hanya mungkin memerlukan keterampilan dasar
seperti bahasa, wajah-pengolahan, dan imitasi yang di atasnya
untuk membangun, terlepas dari bagaimana keterampilan dasar yang
awalnya dikembangkan. Kemungkinan ini menyiratkan bahwa yang mendasari
356 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
sistem kognitif yang mewakili kemampuan bahasa dan sosial
rusak pada anak autis tetapi aspek-aspek lain dari
kognisi utuh (dan karena itu pemulihan akan
dilarang oleh keterbelakangan mental komorbid). Dalam sukses
anak, bagian utuh dari otak dapat mengambil alih dalam
mewakili fungsi-fungsi penting (seperti kiri belahan
korban stroke terkadang menunjukkan belahan kanan signifikan
Kegiatan mengambil alih untuk bahasa) (Kinsbourne 1971; Mussol
et al. 1999). Dalam skenario ini, memperoleh satu set dasar
keterampilan dasar, yang diperlukan untuk pengembangan lebih lanjut, adalah
pusat keberhasilan intervensi dini mekanisme.
Kemungkinan ini diilustrasikan dengan mempertimbangkan betapa muda
anak-anak dengan autisme belajar bahasa dan keterampilan sosial. Khas
anak, memperoleh konsep-konsep dan keterampilan secara implisit (Gereja
et al. 1986, Karmiloff-Smith 1992). Namun, intervensi
program membuat pembelajaran keterampilan eksplisit. Doupe
dan Kuhl (1999) menyarankan bahwa tindakan belajar sendiri mungkin
membatasi sejauh mana seseorang dapat belajar untuk menyuarakan spesifik
fonem. Mendapatkan kemampuan ini melalui sadar
Upaya kebanyakan anak berlaku untuk matematika dan membaca, tapi tidak
percakapan atau imajinatif bermain, mungkin melewati normal
Tentu saja perkembangan kognitif, yang mengarah ke korteks atipikal
representasi dari keterampilan ini. Dengan kata lain, yang alternatif
strategi umumnya digunakan oleh anak-anak dengan autisme untuk
memperoleh
kemampuan komunikatif dan sosial dapat menyebabkan kompensasi,
daripada normal, fungsional sistem di otak.
Jika kompensasi mendasari pemulihan dari autisme seharusnya
disertai dengan perubahan dalam lokalisasi fungsi
keterampilan yang ditekankan oleh terapi pada anak-anak pulih.
Memang, bukti awal mendukung ide ini. Khas
individu menunjukkan aktivasi yang unik di area wajah fusiform
(FFA) ketika melihat wajah-wajah. Namun, orang dengan
autisme secara konsisten menunjukkan hypoactivation di wilayah ini
(Schultz et al, 2000;. Pierce et al 2001.). Schultz et al.
(2000) telah menafsirkan temuan ini sebagai refleksi, bukan
dari penyebab, dari kecenderungan orang autis tidak melihat
wajah. Sebuah teori populer mengenai FFA adalah bahwa hal ini terkait
keahlian (Gauthier et al. 2000), dan meskipun sebagian besar dari kita
menjadi ahli wajah dengan usia yang sangat muda, Schultz et al.
(2003) berpendapat bahwa orang-orang dengan autisme, karena kurangnya
perhatian sosial, tidak. Mengharapkan bahwa pengalaman meningkat
dengan wajah mungkin mengaktifkan area wajah fusiform, Bolte et al.
(2006) dilatih 10 tinggi berfungsi dewasa autis di wajah
mempengaruhi pengakuan.

Sementara kelompok menunjukkan signifikan

perbaikan perilaku, perbaikan ini tidak mengarah
untuk peningkatan pasca-pelatihan aktivasi FFA. Sebaliknya, mereka
menyebabkan peningkatan aktivasi dalam lobulus parietalis superior
(Bolte dkk. 2006). Penelitian lain yang telah ditemukan aktivasi
di wilayah precuneus, atau korteks retrospental, di autis
anak (Wang et al. 2004) dan dewasa (Schultz et al. 2003)
dalam menanggapi wajah-wajah. Daerah ini mungkin merupakan
tingkat tinggi sistem pengolahan yang unik untuk individu
dengan autisme (Schultz et al. 2003).
Kemungkinan spesialisasi alternatif dalam autis
Otak konsisten dengan gagasan bahwa daerah spesialisasi
sensitif terhadap pengalaman (Jacobs 1999). Bukti dikutip
di atas menunjukkan bahwa kemampuan pengobatan disempurnakan autis
individu untuk mengenali wajah dan mempengaruhi wajah mungkin melibatkan
kompensasi jalur dan aktivasi, dan dengan demikian neuroimaging
Studi harus menunjukkan derajat yang berbeda atau lokasi
aktivasi dalam pengolahan informasi seperti ini. Sampai saat ini,
tidak ada penelitian yang meneliti proses ini pulih
anak. Bukti dari keberhasilan pengobatan disleksia
(Aylward et al 2003;. Richards et al 2000;. Shaywitz et al.
2004, Simos et al. 2002, Temple et al. 2003) menunjukkan
baik normalisasi aktivitas otak dan kompensasi
dengan merekrut area otak tambahan, lebih jauh lagi, hal ini
plastisitas telah diamati di seluruh rentang kehidupan (misalnya, Eden
et al. 2004; Shaywitz et al. 2004; Simos et al. 2002). Dari
Tentu saja, bisa diperkirakan kemampuan kemudian didapat seperti
membaca, sebagai lawan keterampilan biasanya diperoleh sangat awal,
seperti keahlian pengolahan wajah dan keterampilan bahasa dasar,
untuk menunjukkan jangka plastisitas efektif mungkin.
6. Intervensi yang efektif menekan perilaku mengganggu
Pengobatan perilaku dapat membawa pemulihan fungsional
pada beberapa anak dengan autisme oleh mereka menekan dari
anak perilaku yang mengganggu perhatian / nya
lingkungan, terutama perilaku berulang yang terapis
sebut "self-stimulasi". Hal ini dapat bekerja dengan menekan
input kortikal abnormal yang terbatas dan berulang
perilaku mendorong, sehingga mencegah mereka dari mengambil
berharga ruang kortikal, atau dari mengubah neurokimia yang
keseimbangan di otak, seperti, dengan mengurangi diturunkan dari otak
neurotrophic factor (BDNF) tingkat di hippocampus
(Branchi et al. 2004). Atau, mengganggu anak
perilaku repetitif mungkin hanya membuatnya / tersedia nya untuk
mengajar dan menerima masukan yang berarti dari / nya
lingkungan. Jika perilaku repetitif tidak terganggu,
potensi anak untuk memperoleh manfaat dari masukan yang berarti akan
akan berkurang karena kapasitas yang lebih dan lebih pengolahan
ditempati oleh masukan berarti dan dia / dia kehilangan neuroplastic
"Derajat kebebasan" (Lewis 2004). Pada saat yang sama
waktu, anak akan kehilangan masukan dan pengalaman
diperlukan untuk perkembangan saraf dan sosial yang normal.
Turner (1999) ditinjau literatur tentang kemungkinan
fungsi perilaku repetitif pada autisme, termasuk
gairah-pengurangan hipotesis (Kinsbourne 1980, 1987), yang
operant hipotesis, yang menurutnya perilaku stereotip
dipelihara oleh konsekuensi sensorik mereka, perhatian
diperoleh dari pengasuh, atau melarikan diri dari tugas permusuhan, dan
hipotesis eksekutif, di mana perilaku stereotip
akibat gangguan memulai perilaku baru atau
menghambat perilaku yang sedang berlangsung. Sebuah varian dari gairah dan
hipotesis instrumental adalah bahwa perilaku repetitif adalah
menanggapi kelebihan indrawi yang menguasai diskriminasi

bangsa di proprioseptif serta saluran sensorik lainnya,

dengan gerakan menjadi upaya untuk meningkatkan fisik
stimulasi untuk mengembalikan rasa lokasi fisik
tubuh dalam ruang. Lewis et al. (2007) juga meninjau hewan
model perilaku stereotip, termasuk penghinaan SSP,
farmakologis intervensi, dan pemeliharaan dalam pembatasan
lingkungan. Mekanisme ini attentional disarankan
menghasilkan lingkungan yang miskin fungsional. Itu
hipotesis didalilkan di atas membawa implikasi yang berbeda untuk
pengobatan perilaku stereotip. Hipotesis gairah
menyiratkan bahwa keterbatasan perilaku setidaknya di
bagian negara tergantung. Ini akan mengalihkan upaya perbaikan terhadap
manipulasi lingkungan, misalnya menghindari
kebaruan dan stres, atau mencoba untuk menyesuaikan diri individu
dengan ketidakpastian tidak dapat dihindari. Banyak perilaku menyimpang
kemudian akan diakui sebagai upaya kompensasi.
Jika perilaku stereotypic melayani tujuan de-membangkitkan,
maka anak tidak boleh dicabut dari perilaku
sampai manuver lebih sosial-diterima adalah berhasil
diganti (Kinsbourne 1980). Implikasi lain dari ini
hipotesis adalah bahwa upaya pengayaan lingkungan
akan sangat kontraproduktif, karena mereka mungkin
meningkatkan tingkat gairah. Sebaliknya, jika stereotip
perilaku pada beberapa anak dengan ASD timbul untuk hal yang sama
alasan seperti pada hewan dipelihara dalam lingkungan terbatas,
kemudian memberikan lingkungan yang diperkaya (atau memaksa perhatian
ke lingkungan yang normal, yang mungkin memiliki sama
hasil) harus mengurangi perilaku. Dan jika berulang-ulang
perilaku didukung oleh konsekuensinya, maka
operant prosedur untuk mengubah konsekuensi (misalnya tidak
memungkinkan melarikan diri dari tugas, mencegah konsekuensi sensorik)
harus mengurangi perilaku. Apa yang mendukung berbagai
perilaku mungkin berbeda antara perilaku, antara anak-anak,
dan dalam anak dari waktu ke waktu. Sebuah perilaku awalnya disebabkan oleh
salah satu faktor, misalnya, mungkin akan didukung oleh
konsekuensi sekunder. Kemajuan dalam perilaku fungsional
analisis memungkinkan terapis untuk mempelajari anteseden dan
konsekuensi dari perilaku untuk setiap anak, pada satu titik
dalam bukunya / pengembangan dirinya. Sulit karena hal ini membuat teori, ini
fokus pada perbedaan individu dalam tujuan atau penyebab
perilaku tertentu, tampaknya akan menjadi produktif.
7. Intervensi awal yang sukses mengurangi stres dan menstabilkan
gairah
Pesaing lainnya untuk mekanisme penting yang mendasari
keberhasilan intervensi perilaku adalah bahwa struktur
dan mengatur dunia anak sedemikian rupa sehingga
menormalkan tingkat gairah anak, sehingga memungkinkan
belajar berlangsung. Kinsbourne (1987) mengusulkan bahwa
rangsangan sosial selektif dihindari oleh individu dengan
autisme karena interaksi sosial, oleh alam, yang paling
tak terduga. Ketidakpastian ini, ia berpendapat, menciptakan
dipertahankan tingkat gairah untuk anak-anak dengan autisme, karena
mereka memiliki sistem gairah tidak stabil, menyebabkan mereka untuk mencari
kenyamanan dalam benda dan rutinitas yang umumnya dearousing.
Intervensi perilaku dapat struktur sosial
interaksi sedemikian rupa sehingga mereka menjadi lebih
diprediksi dan karena itu kurang menggairahkan. Hal ini akan membuat
interaksi sosial yang kurang permusuhan. Kerja terbaru mendokumentasikan
kelainan konektivitas dapat mendukung model ini gairah
karena ketidakpastian dapat membanjiri pengurangan kapasitas
otak autis untuk mengkoordinasikan rangsangan yang kompleks dan cepat,
menyebabkan kelebihan yang berhubungan dengan stres. Hal ini juga mungkin
bahwa sebagai
anak tumbuh, bukan beralih ke social memelihara
lingkungan untuk menenangkan, ia / dia dapat belajar untuk mengatur diri
sendiri
dengan terlibat dalam berulang, self-stimulasi perilaku, sehingga
membuatnya / nya semakin kurang tersedia ke luar
dunia pada risiko kewalahan. Membuat
lingkungan yang lebih dapat diprediksi dapat menurunkan gairah dan
Oleh karena itu mengurangi kebutuhan untuk de-menggairahkan berulang
perilaku yang mengganggu belajar. Di sisi lain,
memaksa anak ke yang sangat membangkitkan situasi sosial (tatap
face interaksi dengan orang lain selama berjam-jam per hari) dapat membuat
habituasi dan stres yang lebih rendah dengan cara itu.
Stres kronis dapat memicu kerusakan otak perkembangan
dalam beberapa cara berbeda. Kaskade ini bisa dihentikan
awal pembangunan dan lingkungan yang dibuat mampu
mengkompensasi overarousal biologis anak, baik oleh
membuat interaksi sosial lebih mudah diprediksi, atau dengan desensitizing
anak untuk tidak dapat diprediksi. Teori ini menyiratkan
bahwa anak-anak dengan autisme yang sembuh memiliki kognitif
sistem yang awalnya utuh tetapi bahwa karena kronis
overarousal, anak-anak pada awalnya terlalu stres untuk menghadiri
dan belajar saat mereka dinyatakan mungkin. Teori ini menyebabkan
langsung prediksi bahwa pada anak usia dini, terutama sebelum
intervensi yang efektif telah dimulai, tanda-tanda overarousal otonom,
overreactivity, atau ketidakstabilan harus terdeteksi.
8. Meningkatkan pemulihan melalui pengobatan biomedis
Saat ini tidak ada bukti bahwa intervensi biomedis
saja dapat mengakibatkan pemulihan dari autisme. Namun,
Intervensi tersebut dapat meningkatkan efektifitas pendidikan
intervensi. Seorang anak yang kurang tidur, mengalami
gastrointestinal distress, makan diri-terbatas
seimbang diet, kurang aktif, atau menderita depresi
dan kecemasan mungkin tidak menerima manfaat penuh dari perilaku
pengobatan atau pendidikan. Tidur gelombang lambat telah terbukti
meningkatkan plastisitas periode kritis dalam sistem visual
(Dang-Vu et al. 2006) dan ada kemungkinan bahwa ia melakukannya untuk
tambahan sistem. Memang, pada mamalia, tingginya tingkat
tidur bertepatan dengan fase cepat perkembangan otak,
dan penurunan saat pematangan otak telah terjadi. Sleepdeprived
tikus menunjukkan penurunan yang signifikan dalam ukuran
serebral korteks dan batang otak (Mirmiran et al. 1983). Selain itu,
kurang tidur tikus (sebagai lawan dari tikus yang tidur
siklus yang terganggu) tidak menunjukkan manfaat dari plastisitas
358 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
paparan lingkungan yang diperkaya (Mirmiran et al.
1983). Temuan ini menunjukkan sangat perlunya optimal
tidur manajemen untuk anak-anak. Di sisi positif,
olahraga telah terbukti untuk meningkatkan tingkat BDNF dan
umumnya mempromosikan plastisitas saraf (Cotman dan Berchtold
2002, Widenfalk et al. 1999) serta meningkatkan kognitif
dan fungsi otak (Kramer dan Erickson 2007). Dengan demikian,
pengobatan untuk gejala tambahan seperti dapat meningkatkan
menguntungkan anak menerima dari intervensi perilaku.
Perubahan lain menyatakan bahwa telah melihat pada anak-anak
dengan ASD ditingkatkan perilaku dengan demam yang signifikan
(Curran et al. 2007). Laporan Induk telah mengkonfirmasi pengurangan
dalam perilaku yang merugikan dengan demam. Meskipun pentingnya
pengamatan ini, akan lebih penting jika
anekdot laporan kontak emosional meningkat dan pidato
dengan demam bisa dikonfirmasi. Hal ini mungkin menyebabkan lebih baik
pemahaman perubahan negara yang mempromosikan biasa
perilaku dan kimia yang mendasari autisme. Akhirnya,
ada laporan beberapa anak-anak autis berbicara dalam
kondisi darurat dirasakan, dimulai dengan yang Rimland
1.964 buku. Sementara ini jika tidak bisu atau hampir-mute
anak tidak menghasilkan kompleks, pembicaraan lanjutan, mereka
tidak menghasilkan ucapan-ucapan ("melihat keluar", "mengambilnya", "Saya
tidak
ingin pergi ") yang dianggap di luar kemampuan mereka.
Dengan asumsi laporan ini benar, itu guling motivasi
teori untuk menjelaskan setidaknya beberapa perilaku autis.
Beberapa baris penelitian meminjamkan harapan pada gagasan bahwa
perawatan biomedis suatu hari nanti dapat meningkatkan prognosis
untuk sebagian besar anak-anak didiagnosis dengan ASD.
Banyak anak dengan ASD mungkin mengalami beberapa bentuk
kekebalan kompromi (Warren et al. 2005). Herbert dan
Anderson (2008) menyarankan bahwa penghinaan imunologi awal
ke otak, misalnya dengan toxicants dan agen menular, mungkin
tidak dihilangkan dari tubuh jika ditemui selama
masa kritis dari perkembangan awal. Jika virus atau berat
logam menembus sistem saraf mereka mungkin merangsang
stres oksidatif respon yang dapat menyebabkan saraf
peradangan. Peradangan dan stres oksidatif dapat
mengganggu fungsi saraf yang optimal melalui beberapa
mekanisme. Dengan berkontribusi terhadap excitotoxicity dan suboptimal
energetika selular mereka bisa memperburuk neurokimia yang
mendasari respon stres dan berkontribusi untuk
berlebihan gairah, serta fenomena yang lebih umum
kebisingan kortikal dengan penurunan signal-to-noise rasio yang
dapat berkontribusi thresholding abnormal dan berkurang
kekhususan dalam menanggapi rangsangan sensorik (Anderson et
al. 2008) Komponen aktivasi astroglial dari kekebalan
aktivasi juga dapat menyebabkan hipoperfusi sering terlihat pada
anak-anak dengan ASD (misalnya Degirmenci et al. 2008), karena
diaktifkan astroglia yang membesar dan dapat mengurangi otak
kapiler lumen sebanyak 50%, mengurangi oksigen
dukungan jaringan otak, meningkatkan kesulitan
menghilangkan produk limbah ke sistem darah, dan karenanya
dan merusak kegiatan selular yang berhubungan dengan saraf
kegiatan dan sinkronisasi (Aschner et al. 1999). Lebih
waktu, hal ini dapat mengakibatkan berbagai wilayah otak
berkembang dalam hubungan yang buruk satu sama lain, dengan masing-
masing wilayah
dari otak mungkin hypersensitivities berkembang atau khusus
properti, tetapi membuat sulit bagi beberapa saraf
sistem untuk bekerja dalam konser (lihat Muller 2007 untuk tinjauan
pada kurangnya sinkronisitas dalam autisme). Jika peradangan ini
dapat dikendalikan sejak awal kehidupan, mungkin mencegah seperti
atipikal pengembangan dari mengambil tempat. Ini mungkin
dilakukan oleh agen yang mengurangi mikroglial dan astroglial
aktivasi, mengatasi pemicu untuk aktivasi ini, atau
yang melawan negara hyperglutaminergic konsekuen.
Skenario ini konsisten dengan ide bahwa bias yang intrinsik
terhadap motivasi sosial terhambat daripada absen di
anak-anak terpengaruh dengan jenis patofisiologi.
Sebuah studi baru-baru ini membalikkan gejala itu Rett
Sindrom pada tikus dewasa (Guy et al. 2007) meningkatkan
kemungkinan bahwa pengobatan biologis tidak mungkin bahkan perlu
terjadi pada awal kehidupan. Mereka menemukan bahwa mengaktifkan MeCP2 di
tikus yang terkena dewasa mengakibatkan pembalikan fenotipik dari
sindrom. Demonstrasi ini bahwa neuron yang rusak dapat
diperbaiki bahkan di masa dewasa, dan bahwa perkembangan
kerusakan yang dilakukan selama pembentukan otak kadang-kadang mungkin
reversibel, adalah hati-hati lanjut untuk menghindari terlalu kaku memegang
bahwa setelah "masa kritis" defisit yang benar-benar diperbaiki.
Namun, sirkuit saraf yang mengendalikan perilaku yang
sebagian besar dibentuk selama periode kritis dalam beberapa tahun pertama
kehidupan postnatal. Kemungkinan lain untuk pengobatan di masa mendatang
adalah
bahwa periode kritis dapat diperpanjang, atau bahkan dibuka kembali, melalui
intervensi farmakologis untuk mengobati anak-anak dengan autisme.
Misalnya, anak-anak autis tidak mengalami periode
sintesis serotonin tinggi selama masa kanak-kanak yang biasanya
anak berkembang lakukan (Chugani 2004). Serotonin sangat penting
untuk synaptogenesis postnatal, dan jadi salah satu kemungkinan akan
untuk mengobati anak-anak yang sangat muda dengan agonis serotonin dalam
mencoba untuk meniru untuk anak-anak autis jangka waktu lebih khas
plastisitas otak awal (Chugani 2004). Demikian pula, activitydependent
pengembangan sistem sensorik telah terbukti
menjadi tergantung pada neurotransmisi GABA dan
pengobatan dengan obat GABAergc memperpanjang perjalanan waktu
periode kritis untuk penglihatan (Hensch et al. 1998). Sebagai
Penelitian berlangsung mengenai timecourse dari berbagai neurokimia
perkembangan proses dalam subtipe yang berbeda dari
autisme, intervensi farmakologis lebih potensial ditujukan
modulasi pada pengalaman-induced plastisitas sinaptik dalam
anak-anak dapat hadir sendiri. Farmakologi
intervensi mungkin sangat ampuh ketika disampaikan
antara 12 dan 24 bulan-an masa aktif synaptogenesis
ketika anak-anak dengan autisme sering diamati
kemunduran dan / atau menjadi gejala.
Gen yang mengontrol aktivitas diatur pembangunan sinaptik
dan fungsi yang terpengaruh pada beberapa anak autis
Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366 359
(Garber 2007; Morrow et al 2008;. Sutcliffe 2008; Zoghbi
2003). Normalisasi gen kontrol rusak atau
menyediakan produk gen yang hilang, tentu saja, akan menjadi
langsung pengobatan untuk anak-anak tersebut. Namun, anak-anak jadi
terpengaruh mungkin tidak di antara orang-orang untuk siapa intens
intervensi perilaku dapat menghasilkan pemulihan. Anak-anak
dalam studi Morrow untuk siapa informasi diberikan muncul
akan sangat terpengaruh, dengan MR komorbiditas dan kadang-kadang
kejang, seperti yang diharapkan dengan kerusakan luas
sinapsis. Sebagian besar mekanisme yang disarankan dalam hal ini
Kertas mungkin tidak akan menghasilkan pemulihan tersebut
anak, meskipun pengobatan pasti bisa tetap menghasilkan
perbaikan. Interaksi gen-lingkungan juga dapat
mempengaruhi fungsi sinaptik, misalnya, di samping
beberapa kandidat gen mempengaruhi saluran kalsium,
beberapa lingkungan di mana-mana racun penargetan
saluran yang sama juga bisa merusak fungsi baik sebelum lahir
dan postnatal (Pessah dan Lein 2008). Ini mungkin
relevan dalam kasus yang kurang parah autisme. Jika kontribusi
pemicu lingkungan seperti dalam pengaturan genetik
kerentanan substansial, mengurangi paparan lingkungan
racun dapat menurunkan penetrasi gen dan meningkatkan
penerimaan terhadap intervensi perilaku.
Kesimpulan dan Arah Masa Depan
Standar emas dalam evaluasi pengobatan adalah acak
prospektif studi. Meskipun tidak adanya studi tersebut di
bidang pengobatan anak autis, kami dapat
menarik beberapa kesimpulan sementara.
Pemulihan pada anak dengan ASD melalui perilaku dan
intervensi pendidikan tampaknya mungkin dalam signifikan
minoritas kasus. Idealnya, metodologi pengobatan didasarkan
pada pemahaman tentang kelainan otak yang mendasari
masalah yang dinamis dan. Dalam pengobatan autisme kita terdorong untuk
Alasan dalam arah yang berlawanan. Setelah menentukan apa yang
tampaknya bekerja secara empiris, kami sarankan biobehavioral yang
Mekanisme mungkin mendasari keberhasilan mereka. Ada banyak
mungkin psikologis dan neurobiologis mekanisme
di mana perbaikan ini bisa terjadi. Kami memiliki
terdaftar beberapa yang luas jatuh ke dalam kategori yang intensif
praktek ("mengobati kelemahan"), pengayaan lingkungan
dan stres / pengurangan kecemasan ditambah dengan bala bantuan
bahwa perhatian panduan ke luar ke dalam fisik dan sosial
lingkungan, serta kemungkinan peningkatan
penerimaan terhadap intervensi perilaku dengan mengurangi
keparahan proses biologi yang merusak diobati
saraf berfungsi. Upaya ini muncul paling menjanjikan
bila diterapkan sejak awal kehidupan, bahkan sebelum autis
gejala telah sepenuhnya disajikan.
Selain pertanyaan-pertanyaan yang lebih mendasar tentang
penyebab biologis autisme, masih banyak pertanyaan tentang
bagaimana intervensi perilaku dapat bekerja, jawaban yang
dapat memberikan informasi dasar tidak hanya tentang autisme, tetapi
tentang neuroplastisitas pada umumnya.
Mana anak-anak memiliki potensi untuk pemulihan melalui
berarti perilaku, dan berapa banyak yang ada? Pemulihan mungkin
terjadi melalui reorganisasi spontan otak,
melalui penyesuaian perilaku yang menghindari permanen
gangguan otak, melalui reorganisasi otak difasilitasi
oleh intervensi perilaku, dan / atau melalui fasilitasi
perilaku-diinduksi otak reorganisasi melalui pengurangan
hambatan biologis untuk belajar. Apa genetik,
faktor fisiologis, atau perkembangan dapat memprediksi pemulihan?
Apakah ada cacat struktural atau neurotransmitter dari
mana dimungkinkan untuk memulihkan melalui perilaku berarti
dan lain-lain dari yang tidak? Berbeda kognitif atau
sistem afektif mungkin memiliki lebih atau kurang potensial untuk
reorganisasi atau normalisasi, dan dengan demikian, seorang individu
hasil anak mungkin tergantung pada sifat dari awal
gangguan neurologis. Anak-anak dari kerabat
atau keluarga multipleks mungkin memiliki satu set yang agak berbeda dari
kondisi (Morrow et al. 2008) dan oleh karena itu mereka
Potensi untuk pemulihan mungkin berbeda. Apakah kursus regresif
memiliki probabilitas yang berbeda pemulihan? Beberapa bukti
menunjukkan bahwa kursus regresif mungkin memiliki sedikit lebih buruk
hasil, secara umum (Rogers 2004), meskipun datanya
meyakinkan (Werner et al. 2005), dan belum banyak
pulih anak di Fein et al. (2005) dan Zappella
(2005a, b) seri tampaknya memiliki kursus regresif; bagaimana
temuan ini dapat didamaikan?
Apakah ada semacam faktor yang cocok memainkan peran? Tertentu
perawatan protokol, dan terapis tertentu, mungkin menekankan
berbagai tingkat faktor-faktor seperti pengaruh positif dan penghargaan
nilai untuk orang dewasa, mengajarkan keterampilan kognitif dasar,
memaksa perhatian terhadap lingkungan dengan cara yang berkelanjutan,
dll Beberapa mungkin memiliki efek yang lebih kuat pada beberapa
fenotip gangguan tersebut.
Berapakah periode waktu kritis untuk intervensi intens
untuk memulai? Apakah ada "zona modifiability" (Ramey dan
Ramey 1998) di mana lintasan perkembangan
dapat berdampak maksimal?
Apakah intervensi perilaku yang diperlukan untuk pemulihan atau
ada intervensi lain yang mungkin memiliki sama
terjadi? Apakah beberapa anak dengan ASD mencapai pemulihan dengan
tidak ada intervensi yang spesifik, hanya melalui pematangan, karena
dari jenis ASD mereka miliki?
Pertanyaan lain yang belum ditangani dengan baik, baik
empiris atau bahkan secara teoritis, menyangkut sifat
prediktor variabel. Data perusahaan mendukung nilai prediktif
dari perkembangan motorik, IQ, bahasa reseptif, dan menyarankan
nilai prediksi kemungkinan perhatian bersama, sosial
bunga, dan bermain. Tapi apa faktor-faktor prediktif
mengindikasikan? Jika mereka gateway untuk belajar lebih lanjut (seperti yang
akan
mudah dibayangkan untuk bahasa reseptif dan sendi
360 Neuropsychol Rev (2008) 18:339-366
perhatian), kemudian memperlakukan mereka secara langsung harus
meningkatkan
hasilnya. Namun, jika mereka adalah penanda yang mendasari
SSP integritas (seperti yang mungkin dibayangkan untuk keterampilan motorik),
kemudian
memperlakukan mereka tidak akan banyak berpengaruh (analog dengan
mengobati rasa sakit yang menunjukkan suatu kondisi serius yang
mendasarinya).
Apa yang bisa kita pelajari dari kerentanan sisa
anak-anak pulih? Meskipun data yang sedikit, sejauh
mereka menyarankan bahwa anak-anak pulih tunduk pada kesulitan
dengan tingkat yang lebih tinggi pragmatik bahasa (misalnya wacana),
perhatian, tics, kecemasan dan depresi. Apakah ini mencerminkan
komorbiditas dari ASD dengan beberapa gangguan ini?
Simonoff et al. 2008 menemukan ASDs komorbiditas share tinggi
dengan kecemasan sosial, ADHD, dan oppositionality. Atau apakah itu
menunjukkan bahwa masalah dengan perhatian dan kecemasan adalah pusat
untuk ASD (Kinsbourne 1987) dan bertahan ketika bagian lain dari
sindrom menyelesaikan? Apakah masalah ini perlu
dirawat di kanan mereka sendiri, terlepas dari autis
komorbiditas, dan mereka dapat diobati dengan terapi standar
metode?
Ketika anak-anak pulih melakukan bahasa, sosial, atau
tugas akademik ke tingkat normal, yang mereka gunakan sama
jaringan saraf ke tingkat yang sama seperti anak-anak aktivasi
dengan tidak ada riwayat ASD? Adalah normalisasi atau kompensasi
lebih menonjol, dalam tugas yang berbeda, dan pada anak-anak yang berbeda?
Sebagai anak-anak pulih memasuki masa remaja dan kemudian
dewasa, adalah setiap beresiko kemunduran kembali ke mereka
ASD simtomatologi? Sejauh ini, kami studi dan orang-orang dari
UCLA menunjukkan bahwa kelompok ini tidak terjadi, tetapi
Penelitian ini tentu tidak cukup untuk kesimpulan yang pasti.
Penelitian yang meneliti berfungsi di persisten atau
pulih ASD, baik melalui perilaku / kognitif pengujian
atau melalui metode fisiologis atau neuroimaging harus
menentukan pengobatan yang mereka terima peserta. Ini
akan membantu melepaskan efek intervensi pada perilaku
dan otak, dan membantu pemahaman kita tentang kritis
perbedaan antara ASD ASD sendiri dan di negara yang diobati.