TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO (TCE)

I-CONCEPTO:

Es una lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal debida a un

intercambio sbito de energa mecnica. (El impacto cerebral asociado a
fuerzas de aceleracin y desaceleracin en fracciones de segundo)

II-ETIOLOGIA:

Frecuentes:

-Accidentes de transito
-Accidentes laborales

Menos frecuentes:

-Cadas
-Agresiones
-Patadas por animales
-Deportes violentos
-Cadas por perdida de la consciencia

III-CLASIFICACION

Segn su mecanismo de accin:

-TCE Abierto: produce una continuacin directa entre la laceracin del cuero
cabelludo y la superficie cerebral.

-TCE Cerrado: no existe comunicacin entre el espacio intracraneal e intradural

con el exterior.

Segn la gravedad:

La escala de coma de Glasgow (GCS), permite al medico clasificar el traumatismo

en 1 de 3 segun la gravedad:
1. Traumatismo craneoencefalico leve con escala de coma de Glasgow de 13 a
15.
2. Traumatismo craneoencefalico moderado con escala de coma de Glasgow
de 9 a 12.
3. Traumatismo craneoencefalico grave con escala de coma de Glasgow menor
a 8.

Segn la Morfologa:

1- Fractura de Crneo: pueden ocurrir en la bveda o en la base, pudiendo ser

lineales o estrelladas, abiertas o cerradas.

A) Fracturas lineales: representan 75% de las fracturas craneales asociadas a

TCE. Requieren especial cuidado cuando cruzan el trayecto de los senos venosos
o de la arteria meningea media pues tienden a romper estas estructuras causando
hematomas epidurales. Sus bordes pueden estar separados en los TCE graves
por el aumento de la presion intracraneal.

B) Fracturas deprimidas: la presencia de fracturas craneales deprimidas se

asocian frecuentemente con lesiones intracraneales, deficit neurologico y peor
pronostico. Las indicaciones de cirugia en este tipo de fracturas son:

-Fractura craneal abierta deprimida mayor al grosor del craneo.

-Pacientes con fractura deprimida mayor de 1 cm, deformidad estetica,

compromiso de ambas paredes del seno frontal, fractura asociada a hematoma
intracerebral, laceracion dural y neumoencefalo adyacente.

C) Fracturas de la base del crneo: afectan con mas frecuencia las regiones
frontales y temporales. Clinicamente se manifiestan:

-otorragia
-epistaxis
-otoliquia
-rinoliquia
-hemotimpano,
-signo de Battle (este hematoma retroauricular se produce por fractura de la
base del crneo con compromiso fundamentalmente de la fosa media y el
peasco del temporal)
-signo de "ojos de mapache"(Este hematoma periorbitario se produce por
fracturas craneales especialmente con compromiso basal o de las paredes
de la rbita.)
-Compromiso periferico de los pares craneales VII y VIII.

2- Lesiones intracraneales:
A) Focales: causadas por contusiones o hematomas (intracerebral, epidural o
subdural)

-Hematoma epidural agudo:

Principalmente se presenta entre los 20 y 30 aos de edad. El hematoma epidural
puede ser resultado de una lesion de la arteria menngea media, venas diploicas y
senos durales.

Se localizan principalmente en region temporal y temporo-parietal entre el craneo

y la duramadre desprendiendo la capa parietal de esta ultima que actua como el
periostio interno del diploe y creciendo en este espacio virtual. Pueden cruzar las
inserciones de la duramadre mas no las suturas.

En este caso, independientemente del tamano y el estado neurologico la cirugia es

obligada pues es de esperarse un crecimiento de la masa con compromiso de la
conciencia y la funcion.

Por su crecimiento desplazan las estructuras cerebrales subyacentes y son

comunes las herniaciones secundarias.

Son indicaciones de cirugia:

-Hematomas epidurales de mas de 30 mL.

-Hematoma epidural de menos de 30 mL, menos de 15 mm de grosor y menos de

5 mm de desviacion de la linea media en pacientes con escala de coma de
Glasgow de 8 o menos

-Hematoma subdural agudo:

Se produce por rotura de las venas anastomoticas entre los vasos corticales y los
senos durales.

Entre 12 y 25% de los pacientes con TCE grave, cursan con un hematoma
subdural agudo, En general, los pacientes ingresan al servicio de urgencias con
una escala de coma de Glasgow de 8 o menos y

El 27% cursan con un periodo lucido (caracterizado por una perdida del
conocimiento inmediatamente despues del traumatismo seguido de una
recuperacin espontanea del mismo). En la tomografia las lesiones adquieren la
forma de media luna pues se localizan entre la duramadre y la aracnoides.

El dficit neurologico es muy frecuente y las anormalidades pupilares se presentan

en 30 a 50% de los casos. El tratamiento es eminentemente quirurgico segun las
siguientes indicaciones:

Hematoma subdural agudo de mas de 10 mm de grosor o con mas de 5 mm de

desviacion de la linea media en la TAC.
-Hematoma subdural agudo en pacientes con escala de coma de Glasgow de 9 o
menos.

-Hematoma intracerebral:
Los hematomas intracerebrales en pacientes con traumatismo craneoencefalico
grave se presentan aproximadamente en 8.2%, y se localizan con mas frecuencia
en los lobulos frontales y temporales, las indicaciones de cirugia son:

-Pacientes con hematomas intracerebrales con deterioro progresivo y focalizacion.

-Pacientes con hipertension endocraneal, con un volumen de 20 mL a nivel de

lobulo frontal o temporal y con desviacion de la linea media mayor de 5 mm en la
TAC.

-Pacientes con hipertension endocraneal y un volumen mayor de 50 mL

-Lesin axonal difusa (LAD):

Esta es una de las lesiones mas frecuentes producida por las fuerzas de
aceleracion-desaceleracion con componente rotacional que se ejercen sobre el
cerebro al momento del accidente. Clinicamente los pacientes presentan un
estado de coma inmediato que no es producido por una lesion expansiva (aunque
concomitantemente puede presentarse con hematoma epidural o subdural
asociado). Con frecuencia hay signos de decorticacion, descerebracion y
disfuncin autonomica. Generalmente hay una inconsciencia postraumatica
mayor de 6 h.

La lesion axonal difusa se clasifica en:

Leve: estado de coma entre 6 y 24 h. Se asocia a menudo a sindrome

postraumatico.

Moderada: estado de coma mayor a 24 h sin lesiones aparentes en tallo. Esta

variedad con frecuencia deja secuelas especialmente de tipo cognitivo.

Grave: estado de coma mayor a 24 h con signos de lesion del tallo encefalico
como decorticacion o descerebracion. Con frecuencia hay disfuncion autonomica.
Su mortalidad o discapacidad grave es frecuente

B) Difusas: comprende desde las concusiones moderadas, hasta las lesiones

isqumicas o hipoxicas grave.

3- Lesiones extracraneales: entre las cuales se encuentran los hematomas del

cuero cabelludo, cefalohematoma, hematoma subgaleal, heridas anfractuosas.

-Caput succedaneum:
Es una coleccion subdermica edematosa o hemorragica, mas frecuente en recien
nacidos. No tiene indicacin de tratamiento quirurgico.

-Hematoma subgaleal:
Es una coleccion de sangre por debajo de la galea aponeurotica y el periostio. Al
igual que el anterior tampoco tiene una indicacion quirurgica. Es la lesin mas
frecuentemente encontrada y se produce en todo traumatismo de craneo.

-Cefalohematoma:
Coleccion hemorragica entre el periostio y la tabla externa osea que se extiende
sobre uno de los huesos del craneo. Estas tres lesiones son mas frecuentes en
recien nacidos como consecuencia del trauma del parto y todas son de manejo
medico.

Segn la OMS

Conmocin cerebral: Implica una sacudida violenta del cerebro con deterioro
funcional transitorio reversible de escasa duracin. Puede existir:

-prdida del estado de alerta,

-episodios de apnea breves,
-amnesia retrgrada
-bradicardia,
-supresin de reflejos
-signos de Babinski.

Contusin cerebral: Se asocia a ms casos fatales, con posible sangrado e

inflamacin dentro del cerebro de la regin traumatizada. Puede haber:
-lesin en el cuerpo calloso,
-aumento de presin intracraneal
-dao axonal difuso.

Dao axonal difuso: Lesiones pequeas focales en la sustancia blanca con

degeneracin secundaria a ruptura axonal irreversible postraumtica y dimetro de
5 a 15 mm de tipo hemorrgico o no, ocasionado por desaceleracin brusca con
rotacin que origina tensin y dao axonal.

IV-FISIOPATOLOGIA:

Es compleja y rene una serie de alteraciones:

-Disrupcin de la barrera hematoenceflica

-Liberacin de aminocidos excitotxicos
-Radicales libres
-Alteracin de procesos metablicos
-Aumento de presin intracraneal
-Disminucin de la presin de perfusin cerebral
-Flujo sanguneo cerebral (FSC) al principio alto y despus bajo
-Prdida de la autorregulacin cerebral.

9 H mortales en el trauma, pues todas suman para empeorar el pronostico

cerebral al afectar alguno de los sustratos metabolicos o la perfusion cerebral de
oxigeno

1. Hipoxia: el cerebro es 100% dependiente de la glucolisis aerobica, por tanto,

deprivarlo del combustible oxidativo por excelencia es obligarlo a realizar un
metabolismo anaerobico, que no solo es ineficiente en la produccion de energia (2
moles de ATP comparados con 38 por la via aerobica) sino que deja como
producto de desecho, acido lactico que disminuye el pH intracelular, desacoplando
los diferentes complejos enzimaticos citosolicos.

2. Hipotensin: aunque en condiciones normales la autorregulacin vascular

cerebral es capaz de mantener un flujo sanguineo cerebral (FSC) estable a
diferentes valores de presion de perfusion cerebral (PPC), despus del
traumatismo esta capacidad se pierde convirtiendo al FSC dependiente de la PPC.
Asi pues, la hipotensin se traduce en un decremento lineal de la perfusin
tornando isquemico el tejido cerebral distal.

3. Hipercapnia: los aumentos de la PCO2 producen vasodilatacion cerebral lo

cual conduce al aumento del volumen vascular cerebral (VVC) y por ende, al
ocupar un espacio dentro de un cerebro turgente, aumenta la presion intracraneal.
De manera directa la hipertension intracraneal disminuye la PPC y empeora la
isquemia cerebral.

4. Hipocapnia: desafortunadamente durante muchos aos fue paradigma de

tratamiento, la hiperventilacion del paciente con TCE, fundamentado en el efecto
fisiolgico que tiene la disminucion de la PCO2 sobre el dimetro de los vasos
sanguineos cerebrales. Solo recientemente, despues de varios estudios
prospectivos se ha podido identificar que la hiperventilacion, en especial durante
las primeras horas del traumatismo, conduce a un empeoramiento de la isquemia
puesto que el efecto vasoconstrictor aumenta la resistencia vascular periferica y
disminuye el FSC.

5. Hiperglucemia: si bien es cierto que la hiperglucemia hace parte de la

respuesta metabolica al estres, cifras por encima de 200 mg/dL son deletereas ya
que aportan sustrato en exceso para la glucolisis anaerbica empeorando la
lactoacidosis. Los estudios experimentales han podido mostrar que esta
hiperglucemia es mucho mas lesiva que la hipoglucemia.

6. Hipoglucemia: independientemente de lo lesivo que puede ser la

hiperglucemia, no es menos cierto que la ausencia de sustrato metabolico
conduce a la falla energtica irreversible ya que la neurona es incapaz de oxidar
otros metabolitos como cuerpos cetonicos o aminoacidos.
7. Hiponatremia: durante las fases iniciales del traumatismo se produce el
fenomeno conocido como cerebro perdedor de sal que se caracteriza por una
marcada natriuresis, inducida por aumentos en la secrecin hipotalamica del
peptido natriuretico B, lo que en consecuencia produce hiposmolaridad
hiponatremica. Este trastorno de la osmolaridad serica ocasiona un aumento del
flujo transcapilar de liquido, empeorando el edema cerebral y la hipertension
endocraneal.

8. Hipertermia: por cada grado centigrado, la tasa de consumo metabolico de

oxigeno aumenta entre 13 a 17%. Esto, en presencia de un cerebro
hipermetabolico y dependiente de perfusion lo pone en un grave riesgo, pues al
aumentar su tasa metabolica puede desacoplarse a la curva de aporte-consumo
induciendo la llamada hipoxia hipermetabolica.

9. Hipercatabolismo: generado por el traumatismo, la hipoalbuminemia aparece

tan rpido un paciente quemado en gran extension. Esta disminucion del potencial
coloidoncotico del plasma aumenta el flujo transcapilar de liquido empeorando el
edema cerebral.

V-CONDUCTA

1- Valoracin inicial:

-Examen fsico primario

-Reanimacin
-Examen secundario
-Evaluacin Neurolgica (Comienza durante el examen primario con la
clasificacin en la escala del coma de Glasgow)

2- Criterios de hospitalizacin y egreso:

TCE LEVE:
A) Criterios de hospitalizacin u observacin:

-No disponibilidad de TAC

-Hallazgos en la TAC anormales
-Todos los traumatismos penetrantes de crneo
-Deterioro del estado de consciencia
-Cefalea de moderada a grave intensidad
-Intoxiacion importante por alcohol o drogas
-Fractura de crneo
-Fuga de LCR
-Lesiones asociadas importantes
-Imposibilidad de recibir cuidados apropiados en casa
-Incapacidad de regresar con prontitud
-Amnesia
-Historia de perdida de la consciencia
B) Criterios de Egreso:
-Ausencia de los criterios de ingreso

TCE MODERARO Y GRAVE:

Ingresados sin excepcin y el egreso se realizara cuando se considere
conveniente por un equipo de especialistas.

3- Tipos de lesin y conducta especifica:

A) lesin del cuero cabelludo: Estos pueden producir sangrados profusos. La

presin directa permite controlar la hemorragia inicial para realizar la inspeccin
cuidadosa de la herida.

Si se reconoce la laceracin simple, se irriga con abundante liquido y se cierra por

1era intencin. Si es larga o tiene mltiples ramificaciones es posible que el
individuo requiera desbridamiento y cierre en quirfano.

B) Fractura de crneo: estas pueden ser:

-Abiertas (existe una brecha de la piel cabelluda que cubre la herida) ameritan
reparacin de la piel cabelluda y se debe sospechar siempre de lesin
intracraneal.

-Cerradas (no suelen necesitar un tratamietno espeficifico)

-Base del crneo: si son asintomticas (no requieren tratamiento)

Signos clnicos:

-Ojos de mapache
-Signo de battle
-Disfuncin de los pares craneales VII y VII

Que se puede presentar inmediatamente o varios das despus de la lesin.

Adems en este tipo de lesin se debe determinar la existencia o no de la perdida
de LCR (rinorrea y/o rinorraquia)

C) Concusin: es la prdida del control sensitivo motor y de la consciencia con

alteraciones de la memoria (dura pocos minutos, con recuperacin completa y en
la que no es posible demostrar alteraciones orgnicas ni funcionales en el
encfalo.)

D) Contusin: equimosis en el cerebro y ocurre cuando la fuerza por un

traumatismo es suficiente para romper pequeos vasos. (las reas contusas
suelen verse brillantes en la TAC) por si misma rara vez producen un efecto de
masa pero pueden llegar a crecer o derivar en un hematoma verdadero sobretodo
en la primeras 24horas.

E) Hematomas intracraneales traumticos:

-Hematoma epidural: en la tomografa enceflica el coagulo se observa brillante,

biconvexo de bordes definidos. Est indicada la craneotoma abierta para evacuar
el coagulo y lograr hemostasia (excepto en coagulos de <1cm de espesor)

Son poco frecuentes y la mayora de los pacientes a los pocos minutos y horas del
trauma entran en coma.

-Hematoma subdural agudo: en la tomografa craneal se observa el coagulo

brillante o con densidad mixta, tiene forma de media luna, puede tener mrgenes
menos definidos y no cruza la lnea media (por presencia de la hoz cerebral).

La craneotoma abierta esta indicada en cogulos >1cm de grosor o para los

hematomas sintomticos mas pequeos. Los hematomas pequeos suelen
estabilizarse y al final se reabsorben o pueden volverse crnicos.

-Hematoma subdural crnico: con la acumulacin > 3 semanas de antigedad.

En la tomografa enceflica los hematomas agudos aparecen de color blanco
brillante (hiperdensos), durante unos 3 das, lapso despus del cual se
desvanecen hasta tener la misma densidad del cerebro y poco despus de las 3
semanas se tornan hipodensos.

El drenaje quirrgico esta indicado en hematomas con grosor de >1cm o cualquier

sintomatologa.

-Hematoma Intraparenquimatosa: por lo regular se relacionan con una

hemorragia hipertensiva o malformaciones arteriovenosas, es mas probable que
ocurra una hemorragia intracraneal traumatica tardia en las primeras 24horas.

En los pacientes con contusion en la tomogragia craneal inicial se debe repetir a

las 24horas posteriores al traumatismo para documentar la afeccion estable.

VI-CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL

Cuando no hay signos de funcin del tallo enceflico o respuesta motora al dolor
central profundo en ausencia de situaciones farmacolgicas o medidas sistmicas
que afecten la funcin cerebral.

La realizacin de 2 examenes consistentes con muerte cerebral seguido de un

estudio confirmatorio son suficientes para declarar la muerte cerebral por lo que se
describe lo siguiente:

A) Ausencia de la funcin de tallo enceflico incluye:

-Pupilas no reactivas
-Falta de reflejo corneal
-Oculocefalo (ojos de mueca)
-Oculovestibular (prueba calrica con frio)
-Perdida del impulso respiratorio (prueba de apnea)

B) Estudios confirmatorios:

-Falta de flujo sanguneo cerebral (doppler transcraneal)

-Silencia elctrico (demostrando en un electroencefalograma)