GGN KESADARAN

GCS bayi dan dewasa verbalnya

5: bubling mama papa aus
4: nangis kenceng
3: gk nangis, tp di rangsang nyeri nangis
2: dirangsang nyeri hanya mengerang
1: rangsang nyeri no response

GCS kualitatif dalam neuro & interne beda, interne ada apatis sebelum somnolen

Apakah lesi struktural/metabolik?

Struktural ada lateralisasi (bisa cek refleks babinsky)

POLA PERNAPASAN
Letak gangguan dari atas otak ke bawah makin bawah makin parah
1. Cheyne stokes gangguannya di hemisfer akibat ggn metabolik (punya apneu)
Kusmaul akibat asidosis metabolik
2. Central neurogenic hyperventilation di mecencephalon (cepet dalam terus menerus))
3. Apneustic di pons (punya apneu)
4. Cluster breathing di pons/medulla oblongata (punya apneu)
5. Ataxic breathing di medulla oblongata (gk jelas absurd bisa napas cepat ganti lambat apneu gk
punya pattern)

DD yg punya apneu:
Cheyne stoke vs cluster sama2 napas cepet
- Cheyne stoke lebih reguler napas 3 detik apneu 1 detik dst, ngarah ke metabolik
- Cluster gk reguler, ngarah ke kelainan pons
Apneustic napasnya lambat

PUPIL
Cuma Uncal hernia yang isokor
Pons & diencephalic sama2 pupil kecil, klo di pons pupil kecil tidak reaktif (di senter gk ngaruh), klo
diencephalon masih reaktif di senter masih bisa besar kecil)

REFLEKS OCULOCEPHALIC(Dolls eye) & OCULOVESTIULAR (test calorics)

Dolls eye (+) artinya batang otaknya masih intak, klo (-) artinya udah rusak sampe pons & medulla
oblongata.
Test kalorik mata garak ke arah telinga yang di tetesin artinya tes kalorik (+) artinya batang otak
masih intak, klo (-) artinya sudah mati batang otak

REFLEKS MOTORIK
Klo di hemisfer dia laterisasi biasa/paralisis
Klo kerusakan sudah sampe upper midbrain/upper mecencephalon jadinya dekortikasi/fleksi
Klo udh sampe pons dia deserebrasi/ekstensi
EPILEPSY
Epilepsi adalah bangkitan, tidak harus kejang, penunjang utama EEG
Mengalami bangkitan 2x dengan jeda >24 jam tanpa provokasi
Atau bisa juga di stimulus oleh visual/auditorik/somatosensori/somatomotorik (kena silau, dengingan,
sentuhan/pukulan) ini disebut bangkitan refleks
Epilepsi parsial & general
- Parsial hanya kena lobus tertentu saja(frontal saja/temporal saja dll)
- General terkena seluruh bagian otak
Epilepsi idiopatik, kriptogenik, simptomatik
- Idiopatik: saat kita tidak bisa menemukan lesi pada otak, saat kita tidak menemukan gejala
defisit neurologis.
- Simptomatik: ada defisit neurologis (lateralisasi, kesemutan, kehilangan sebagian lapang
pandang, pendengaran menurun, di cek CT scan ada kelainan otak (kelainan struktural)
- Kriptogenik: defisit neurologis tanpa kelainan struktural (CT Scan normal)
Epilepsi parsial:
- Simple parsial/fokal seizure: simpel, hanya kejang di bagian tubuh tertentu atau kelainan
fungsi organ tertentu (kelainan penglihatan dll) (gejalanya tergantung lobus mana yang
kena, lobus frontal manifestasinya psikis, emosi meningkat, klo autonomic belum tau
kenanya dimana, misal asam lambung meningkat, muka memerah, keringatan) (dia sadar
kalo abis kejang)
- Complex partial: sama seperti simple tapi disertai ggn kesadaran baik sebelum/setelah
kejang, bisa juga jatoh/bengong, tidak harus pingsan (klo kena autonomic bisa aja misal
abis ngerasa sakit perut/asam lambung meningkat trus tiba2 bengong, bisa jadi itu epilepsi)
(abis bangkitan bingung, gk sadar kalo abis bangkitan, post ictal confussion)
- Secondary general: partial dulu trus tiba2 kejang seluruh tubuh
*DD bengong: cek ada gejala partial gk, klo ada maka itu complex partial, kalo gkada, berarti
absance, dan complexx partial ada automatisasi ngecap2
Epilepsi general:
- Absance (petite mal): bengong doang
- Myoclonic: general, simetris, tiba2, bisa saat tidur maupun lg bangun, sekali hentakan
- Atonic: tiba2 orangnya jatoh, tonus mendadak ilang
- Tonic: biasanya gk berdiri sendiri, tapi gejala dari penyakit lain misal tetanus
- Tonic-clonic: grand mal, paling sering. Kejang seluruh tubuh tonic dulu baru clonic,
kesadaran menurun, pre ictal cry(nangis sebelum kejang),mulut berbusa
Absance typical & atypical
- Typical: durasi bentar hitungan detik, post ictal confussion (-) langsung lanjut aktivitas yg
tadi kepotong
- Atypical: lama hitungan menit, post ictal confussion (+) bangun2 bingung

TATALAKSANA EPILEPSI
- Kejang bagi 3: kejang partial, general, absance
- Kejang PARTIAL kasih CARBAMAZEPINE (lini 2 as valproat)
- Kejang GENERAL kasih AS. VALPROAT (lini 2 carbamazepine)
- Kejang ABSANCE kasih ETHOSUXIMIDE (di indonesia masih jarang, jadi dikasih as valproat,
klo anak <10 tahun kasih ethosuximide, >10th boleh as valproat)
- Itu semua lini pertama, lini keduanya saling tukeran aja, klo udah gk mempan sama semua
obat diatas kasih aja phenytoin paling poten, orang2 status epileptikus biasanya dkasih
phenytoin krn udh sering banget kejangnya
- Semuanya diatas itu obat oral, controller/prevensi
- Dikasih IV saat status epileptikus
- Kapan obat controller di stop? 2 tahun bebas kejang dengan obat, di stop tetering off jangan
mendadak
- Kejang partial general itu kan berhenti sendiri, jadi saat kejang terjadi gk usah kasih obat
apa2, amanin aja lingkungan sekitar
- Status epileptikus: kejang terus menerus >30 atau kejang beruntun tanpa pemulihan
kesadaran yang sempurna
- Kalo definisi baru: kejang sudah dianggap status epileptikus bila >10 ini untuk
memaksimalkan pengobatan jadi anggap yang terburuk saja jangan nunggu 30
- Status epileptikus: diazepam rektal, lalu IV, 2x gk mempan IV diazepam di RS langsung
lanjut ke phenytoin/phenobarbital. Kalo orang itu sehari2 sudah minum fenitoin sbg
controller, maka kasihnya fenobarbital, klo blm pernah minum, kasih fenitoin, klo gk
mempan masuk ke ICU
 - ESO paling sering: fenitoin(anemia & penyakit gusi bengkak), fenobarbital (adiktif),
ethosuximide(lupus), carbamazepin(gejala serebral ataxia nystagmus dll), as valproat
(iritasi saluran cerna, liver, trombositopenia)

STROKE
ISKEMIK
- Ada nyeri kepala & penurunan kesadaran langsung aja hemoragik
- Hemoragik gold standarnya CT-scan tanpa kontras
- Iskemik gold standarnya MRI, karena iskemik yang baru (<4 hari) pake CT-Scan gk kelihatan
kelainan apa2, >4 hari baru kelihatan ada hipodens
- Klo ditanya apa yang harus diperiksa pertama kali: jawab CT-Scan
- CT-Scan dilakukan sebenarnya untuk menyingkirkan perdarahan/bukan
- Tapi ketika di CT-Scan normal tapi gejala stroke tetep tatalaksana stroke, krn mgkin hari ke 5
baru kelihatan
- Terminologi stroke iskemik:
--Stroke in Evolution(progressing stroke): stroke yg belum berhenti, defisit neurologisnya
terus memburuk, pasien lg jalan, tiba2 tangan lumpuh, trus tiba2 kaki ikutan lumpuh dst
(definisi: stroke yg terus memburuk sampai >48 jam
--Completed stroke: ketika sudah tidak menimbulkan keparahan lagi, defisitnya berhenti
disitu

HEMORAGIK
- SAH paling sering Aneurisma, gambaran CT-Scan hiperdens di sulcus2
- Dari nyeri kepala sulit membedakan, liat kaku kuduk aja

- Sindrom vaskular pada pasien stroke:

--Anterior circulation syndrome (a.cerebri anterior[psikis dll]/a.media[afasia])
--Posterior (a.vertebrobaciler/a.cerebri posterior)
--Lacunar (a.lenticulostriata)
- Lobus frontal: kepribadian, psikis, emosional, dll
--gyrus precentralis: motoris
- Temporal: pendengaran, memory
- Occipital: penglihatan
- Cerebelum: ataksia, dismetria, vertigo dll
- Kalo kena anterior gejalanya tidak mungkin 1, pasti lebih dari 1:
--unilateral weakness + gangguan fungsi luhur lain(pendengaran, ucap, bahasa, emosi,
psikis,dll)
--kalo cuma ada unilateral weakness saja tanpa gejala lain maka itu masuk ke
Lacunar(a.lenticulostriata)
--ini terjadi karena anterior pembuluh darahnya luas skali jd gk mgkin hanya lumpuh saja
- Kelemahan anggota gerak hanya milik anterior dan lacunar, posterior tidak mungkin lemah
anggota gerak
- Lacunar hanya cabang2 kecil aja, bisa motorik saja(lumpuh+menyon+bicara pelo pokoknya
jika hanya gejala motorik saja dari kepala sampai kaki tanpa gejala selain motorik maka itu
lacunar), sensorik saja, ganglia basalis
- Posterior: kena di occipital & cerebelum
1. cerebellar/brainstem syndrome: ataksia, vertgio, disartria, nistagmus dll
2. isolatid homonymous hemianopia: kehilangan lapang pandang
3. loss of consciousness (pusat kesadaran di posterior)
- Beda ataxia pada lacunar dan posterior adalah, jika pada lacunar terjadi ataxia heimparesis,
jadi ataxianya terjadi di tungkai yang lumpuh. Jika pada posterior, ataxianya hanya terjadi
sendiri tanpa ada hemiparesis dll.

- Manajemen stroke:

--TIA: terapi prevensi aja agar tidak ada trombus berikutnya, kasih anti platelet:
aspirin/CPG/ticlopidine
--Iskemik:
---krn ada trombus, maka kasih trombolitik(r-TPA/plasminogen[streptokinase dll]) bila onset
<3 jam. Kalau >3 jam efeknya sudah gk poten. Jangan kasih kalau hipoglikemi atau
hipertensi(>180/110). Klo datang pasien stroke + hipoglikemi maka turunkan saja dulu
hipoglikeminya/hipertensinya.
---krn ada hipertensi, maka kasih anti hipertensi tapi jangan terlalu rendah nanti otak gk
dapet nutrisi. Kapan diturunkan? Bila TD>220mmHg pada pasien yg tidak diberikan
trombolitik sebanyak 15% dari tekanan awal atau bisa sampai TD<185mmHg pada pasien
dengan trombolitik. Kenapa harus diturunkan? Takut pecah pembuluh darah. Jenis anti
hipertensinya apa? Obat anti hipertensi emergensi IV (labetalol, nitropaste,
nitroprusid,nikardipin, diltiazem IV)
---untuk mencegah trombus baru, kasih anti platelet(aspirin), pada pasien yang diberikan
trombolitik maka kasih aspirinnya >24 jam, krn pasien yg sedang terapi trombolitik lalu
ditambah aspirin nanti perdarahan.

PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM (1:05:17)

1. Lapang pandang
2. Kontrol gerakan bola mata
Rumus: LR6(SO4)3 = Lateral Rectus N.6 (Superior Oblique N.4[ngelirik ke hidung)
selain itu N.3
3. Paralisis nervus fasialis

Ket: A. Kenanya di perifer (bells palsy) maka mulut dan dahi sama2 lumpuh
B. kenanya sentral (stroke) maka hanya mulut yang lumpuh karena dahi
mendapat bantuan dari hemisfer sebrangnya

A. Bells palsy: paralisis n.7, etiologi masih idiopatik sampai skarang, tapi
kemungkinan besar akibat virus, yang pasti yang terjadi pada saraf pasien adalah
neuritis dgn penyebab yang belum diketahui, maka neuritis diobati dengan
steroid (prednison 1mg/kgBB/hari atau 60mg/hari selama 5 hari), curiga virus
dikasih antivirus(asiklovir 5x400mg 10 hari[HSV-1] atau 5x800mg[zoster] atau
valasiklovir 3x100mg 7 hari).
B. Ramsay Hunt Syndrome: selain paralisis n fasialis, kena telinga, dan ada
vesikel. Obat sama
C. beda UMN vs LMN:
 D. kekuatan otot

E. trauma medulla spinalis

-klasifikasi: komplit & inkomplit, komplit kalau fungsi motorik & sensorik sama2
terganggu
-Transvere Cord Syndrome: hilangnya fungsi motorik & sensorik dibawah lesi, tapi
refleks masih bagus
--Syok spinal adalah ketika pertama kali terjadi dentuman di
vertebrainflamasimuncul gejala LMN dulusetelah itu baru gejala UMN
trauma medulla spinalis muncul (tidak semua trauma spinal didahului syok
spinal)
-Manajemen:
--ABCDE
--sakit banget Analgesik kuat (opiat:morfin)
--inflamasikortikosteroid
F. Dermatom: papila mamae T4, umbilikus T10, knee patella L4, ankle/mata kaki
S1.

MOVEMENT DISORDER
Parkinsons Disease: penyakit kekurangan dopamin, kok bisa? Karena substantia nigranya
berkurang, padahal substantia nigra adalah penghasil dopamin
-TRAP
--Postural instability: gampang jatoh krn otot2nya gk stabil
-Parkinson disease vs parkinsonismparkinson disease itu akibat berkurangnya substantia
nigra dan ditemukan lewy body pada autopsi, kalau parkinsonism adalah gejala seperti
parkinson tapi akibat penyabab lain misal obat dll.
-Intinya adalah imbalance antara dopamin dan asetilkolin, dopamin lebih rendah dari
asetilkolin maka timbul gejala parkinson, bisa dopamin yang menurun & asetilkolin normal
ATAU dopamin normal tapi Asetilkolin meningkat.
--jadi obatnya bisa milih:
----apakah menurunkan kadar asetilkolin yang tinggi? benz Atropin
----apakah meningkatkan kadar dopamine yg rendah?
a. Tingkatkan sintesisnya Levodopa
b. Menghambat kataboilsmenya Selegiline
c. menStimulus release dopamine amphetamine (sering disalah gunakan, krn dopamine
adalah hormon kebahagiaan)
d. menStimulus reseptor/Dopamine agonisbromocriptine & pramipexole
e. memBlok uptake dopaminamantadine

Wilsonss Disease (1:51)

NEUROMUSCULAR DISORDER (1:55)

AFP
-penyebab tersering polio, pemeriksaan virus di feses
--virusnya menyebabkan gangguan di cornu anterior (motoris) medulla spinalis di bagian LMN
shg gejalanya flasid & asimetrisini yg membedekan dari GBS asimetris & ada defisit
sensoris, lalu demam pada polio bisa mendahului flasidnya atau berbarengan dengan
flasidnya, kalau GBS demamnya udah lama trus 1-3 minggu kemudian setelah demam
sembuh baru flasid.

GBS
-inflamasi selubung myelin nervus perifer akibat autoimun, LMN
--khasnya ascending weakness(lemahnya dari kaki trus keatas), sensorik juga terganggu
paresestia, paling parahnya jika paralisis saraf untuk otot pernapasan, stocking & glove
phenomenon terjadi pada GBS dgn polineuropati perifer, DM dgn neuropati juga bisa ada
stocking glove.
-treatmen: IVIG (Intravenous imuno globulin)

Myastenia Gravis (MG)

-autoimun di neuromuscular junction, autoimunnya nempel di reseptor asetilkolin, akhirnya
asetilkolin gkbisa nempel ke postsinaps, padahal Ach fungsinya kontraksi otot, akhirnya
jadinya lemah.
-Kenapa gejala muncul pada sore hari dan setelah istirahat membaik? Karena pada pagi
hari kadar asetilkolin masih banyak sehingga bisa melawan antibodi.
-paling sering di kepala: ptosis, diplopia, diastria, disfagia, disfonia
-penunjang:
--Wartengerg test orang disuruh melihat di satu titik tertentu selama 2-3m nanti matanya
ptosis krn cape
--Prostigmin/Neostigmin (Anticholinesterase inhibitor, biar Ach gk di degradasi oleh enzim
anticholinesterase) kalau dikasih obat ini ternyata keluhan membaik maka MG(+)
-manajemen
--simptomatik: anticholinesterase inhibitor (edrophonium, Neostigmine, Pyridostigmine)
--karena autoimun imunosupresan, IVIG
--surgical: autoimun utamanya kan IgG jadi dilakukan Thymectomy (komplikasi rentan infeksi)

Myasthenic Crisis
Under medication, obat2an gk poten, gejala makin parah
Cholinergic Crisis
Over medication shg resisten thd kolinergik

DEMENTIA
Dementia ada 3, alzeimer, vaskular, pick disease???
-alzeimer karena penuaan tanpa faktor risiko apapun
-kalo ada faktor risiko cerebrovaskular(hipertensi, riwayat stroke dll)->dementia vaskular
-dementia disertai ggn psikis emosional psikiatrikdementia piksisis/frontotemporal
dementia

Alzeimer defisiensi asetilkolin

-untuk menegakkan diagnosis harus dilakukan biopsy/autopsi akan ditemukan B-amyloid,
maka yang bisa dilakukan adalah MMSE, klo (+) maka masuknya probable alzeimer
dementia
-tapi klo MMSE (-) masuknya possible alzeimer
-lalu kalau dementia disertai ggn neurologis fokal/kejang/hemiparesis/ggn penglihatan
unlikely alzeimer
-penatalaksanaan:
--krn defisiensi asetilkolin maka kasih aja acetilkolinesterase inhibitor

NEURO INFECTION (2:15)

INFEKSI SSP
-kaku kudukmeningitis
-penurunan kesadaranencephalitis
-kaku kuduk + penurunan kesadaranmeningoencephalitis
-kejang bisa di dua2nya

Enecphalitis infeksi di parenkim otak

Meningitis infeksi di meningen

Meningitis- no focal neurological deficit

 meningitis

Limfosit (+) PMN (+)

Viral meningitis TB meningitisFungal meningitis Bakterial meningitis

Glukusa N Glukusa Glukusa N

Jernih Yellowish Yellowish

Encephalitis
-penurunan kesadaran
-CT Scan paling adanya gambaran edema cerebri, gyrus2 hilang
-penyebab tersering adalah infeksi oportunis dari HIV toxo & cryptococcus(fungal)
-ring enchancement muncul pada toxo maupun crypto
-toxo 75% terjadi di ganglia basalis
-dapat dibedakan pake lumbar puncture
CEREBRAL ABSCESS

Paling sering muncul dari infeksi telinga

-bisa juga dari endokarditisembolus septik(infeksius)masuk ke otakinfeksi
-sama ada ring enhancement tapi besar tunggal, klo toxo/crypto ringnya multiple.

HEADACHE (2:25)
-Red Flag:
--Red Flag adalah kapan kita menganggap headache dikatakan berbahaya, yaitu seccondary
headache, bukan primer entah tumor/stroke/HIV/dll

Primary headache
-TTH: pusing, bilateral, spt diikat, memberat saat aktivitas
-migraine: unilateral, nyeri berdenyut, bisa disertai aura/tanpa aura
-cluster: letak nyeri retroorbita sampe temporal, nyeri hebat, disertai lakrimasi,rinore,dll

MIGRAINE
-auraclassic
-without auracommon
-aura sebenarnya adalah simple parsial seizure (oksipitale, cahaya, penglihatan, berdenging,
lemah anggota gerak, vertigo, dll)
--typical aura: kilatan2 cahaya
--atypical aura: gejala2 cerebral
-Manajemen:
1. coba NSAID dulu (diklofenak 50-100mg, PCT 1000mg, Ibuprofen 200-800mg)
2. klo gk mempan maka kasih ergotamin 2mg atau sumatriptan 25/50/100mg
3. preventive:
a. anti-HT: B-blocker(propanolol,atenolol,bisoprolol,metoprolol), CCB(flunarizin, diltiazem)
b. antidepresant: amitriptilin
c. antikonvulsan: asam valproat)

TTH
-akibat kelelahan
-manajemen: gak punya manajemen spesifik
1. NSAID
2. NSAID + caffeine 65mg
3. preventive: antidepresan(amitryptiline)

Cluster headache
-manajemen:
1. abortif:
a. O2
b. triptan/ergot
2. preventive:
a. anti-HT: CCB(verapamil, diltiazem)
b. antidepresant: amitriptilin
c. anti-manik: Lithium

Trigeminal Neuralgia
-alodinia: rangsangan sehari2 yg menimbulkan nyeri(sikat gigi, cuci muka, dll)
-manajemen: carbamazepine 600-1600mg/day)

SECONDARY HEADACHE
-paling sering karena SOP (space
--tumor, hematom, absess, stroke hemoragik subarachnoid, cyst

VERTIGO
-vestibular (perifer & sentral)
-non-vestibular (ggn proprioseptif/visual): motion sickness

1. vertgio vestibular perifer(ggn di labirin, nervus vestibularis): BPPV, meniere, neuritis,

labirinitis, obat ototoksik, tumor nervus VIII, perilymph fistula
2. vertigo vestibular sentral(lesi di nukleus vestibularis di brainstem/thalamus s/d cortex
cerebri, cerebelum): polineuropati, mielopati, artrosis servikalis, trauma leher,
presinkope, hipotensi ortostatik, hipoglikemia, penyakit sistemik

Cek fungsi cerebral: finger to finger test

-BPPV: orang berubah posisi trus vertigo. e/canalolithiasis

-vestibular neuritis: terkait ramsay hunt syndrome akibat HSV1
-labyrinthitis: bisa viral/bakterial
-menieres disease: trias vertigo, tinitus, hearing loss. e/hyper endolymph
-cerebellar vertigo: ggn di cerebri stroke tumor dll

1. BPPV
Px/ Dix hallpike
Th/Epley manuver
2. Menieres
Th/Krn kebanyakan cairan endolymph, maka kurangi dgn diuretik
 -Diet rendah natrium krn garam yg banyak bakal narik air
-simptomatik: vestibular supresan (antihistamin=dimenhidrinat, difenhidramin)

Th secara umum:
--Kalo sentral biasanya pake CCB(Flunarizin) 1x5-10mg
--kalo perifer biasanya pake Histaminik/analog histamin(Betahistin) atau
antihistamin(Difenhidramin/Dimenhidrinat)

PAIN (2:48)
HNP
-95% di lumbal
-Termasuk LMN krn nucleus pulposus ngeblonyot neken radiks

HNP LUMBAL
-nyeri menjalar/radikuler dari punggung hingga ke tungkai bawah/kaki(ischialgia).
-nyeri DIPERBERAT dengan batuk, bersin, atau mengejan(valsava maneuver)
-Edukasi:
--gk boleh membungkuk ! krn bikin hernia nucleus pulposusnya makin menonjol kalau
menunduk
--Kelemahan motorik yang diikuti dengan PENURUNAN REFLEKS FISIOLOGIS patella & achilles
--Perubahan sensorik (baal, kesemutan, rasa panas, rasa seperti ditusuk-tusuk) sesuai
dermatom
--bila sudah BERATRetensi urin/ggn otonom lainnya

-Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan DEFINITIF yang harus dilakukan
A. Lasegue tes

Bila paha di elevasikan 30-60 derajat lalu timbul nyeri radikuler/menjalar Lasegue test (+)
L5-S1
-kalau nyeri timbul saat sudut elevasi <10 dan >60 derajatBUKAN HNP, tapi bisa sacroiliac
disease (sacritis, ilitis)
-Bila saat posisi Lasegue timbul nyeri lalu lutut di fleksikan nyeri meredaBowstring sign (+)

2. Pemeriksaan TAMBAHAN
A. Bragard & Sikard test
-Bragard test

dalam posisi Lasegue telapak kaki di dorsofleksikan, jika

nyeriBragard test(+)
--Setelah itu jempol kaki di ekstensikan maksimal, jika tambah nyerisikard test(+)

3. Pemeriksaan untuk EKSKLUSI penyakit lain

-Femoral stretch test(+)Radikulopati L2-L4
-Patrick test(+)Patologi hip joint/penyakit sacroiliac

HNP CERVICAL
-Lhermitte test

PEMERIKSAAN PENUNJANG HNP

- Awal Foto polos lumbosacral
- Gold StandardMRI

TATALAKSANA HNP
1.Konservatif
- Analgesik NSAID
- Modifikasi aktivitas (kurangi duduk tll lama/membungkuk/mengangkat barang)
- Nyeri Hebat ?!Kortikosteroid
- Fisioterapi
- Collar neck/ korset lumbal sementara selama 2 minggu

2.Indikasi Bedah
- Nyeri hebat menetap padahal sudah terapi konservatif adekuat >3 bulan
- Hasil EMG terdapat kompresi radiks yg parah yg beresiko rusak saraf
- Defisit neurologis yang progresif
- Prosedur: disectomy anterior servikal/laminektomi
CAUDA EQUINA & CONUS MEDULLARIS SYNDROME (2:57) hlm 244