Atencion Enfermera en El Paciente Con Alteraciones Respiratorias PDF

Mdulo 1
18-24 febrero 2013
Atencin Enfermera
en el Paciente con
Alteraciones Respiratorias
Itinerario Formativo en
Urgencias y Emergencias
Autores
Felip Burgos Rincn

Francisca Domnguez Snchez
Cristina Esquinas Lpez
Mara Jess Fernndez
Susana Garca
Jordi Giner Donaire
Mara Jess Hernndez
Jos A. Iglesias
Inmaculada Martnez
Rafaela Muoz Gmez
Meritxell Peir Fbregas
Esperanza Snchez Gmez
Jess Serrano Merinol
Montserrat Torrejn Lzaro
Tutores
Manuel Cams Ejarque

Gregorio Fernndez Cabello
Alberto Maganto Garca
Miguel Morejn de Gracia
Leticia Piney Dez de los Ros
Marcos Rojas Jimnez
lvaro Trampal Ramos
Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013
Contenidos
1. VALORACIN DEL PACIENTE

CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7
1. Anatoma y fisiologa del aparatato respiratorio ................................ 7
2. Valoracin del paciente neumolgico .............................................. 27
3. Pruebas diagnsticas del sistema respiratorio ................................... 31
4. Referencias ............................................................................................. 51
2. ATENCIN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53
1. Infecciones de la va area superior e inferior ................................... 53
2. Procesos tumorales ................................................................................ 68
3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79
4. Fibrosis qustica del adulto ................................................................... 90
5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94
6. Sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo ......................... 105
7. Referencias ........................................................................................... 127

Contenidos
3. ATENCIN AL PACIENTE CON

ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131
1. Patologa Obstruciva Crnica: EPOC .............................................. 131
2. Asma ..................................................................................................... 142
3. Enfermedades de la pleura ................................................................ 153
4. Hemotrax ............................................................................................ 164
5. Quilotrax ............................................................................................. 166
6. Tumores pleurales ................................................................................ 167
7. Neumotrax ......................................................................................... 170
8. Drenajes torcicos ............................................................................... 173
9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177
10. Tumores y quistes mediastnicos ....................................................... 184
11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crnica ..................................... 202
12.Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210
13.Referencias ........................................................................................... 219

1. Valoracin
del Paciente con
Alteraciones Respiratorias
1. ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATATO

RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatmico en el que

participan los pulmones, las vas areas, diversas partes del sistema nervioso
central relacionadas con el control de la ventilacin, los msculos
respiratorios y la caja torcica. La funcin principal del aparato respiratorio
es el intercambio gaseoso, aunque tambin posee otras funciones importantes
como son el mantenimiento del equilibrio cido-base, la fonacin, la defensa
frente a los agentes nocivos contenidos en el aire y diversas funciones
metablicas.
Las distintas estructuras de las que se compone el aparato respiratorio
tienen un diseo perfectamente adecuado a la funcin que desarrollan (1).
1.1. Va area
La va area constituye la unin entre las unidades respiratorias pulmonares

y el mundo exterior. La va area se subdivide en dos porciones principales, la
superior y la inferior. La porcin superior est constituida por la nariz, la
cavidad oral y la faringe. La porcin inferior est constituida por la laringe, la
trquea y el rbol bronquial.
VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 7

1.1.1. Va area superior
La va area superior juega un papel determinante en la prevencin de la

entrada de materiales extraos en el rbol traqueo-bronquial. Asimismo, esta
regin es fundamental en las funciones de fonacin y olfacin (Figura 1).
Est compuesta por las fosas nasales (encargadas de la filtracin, la
humidificacion y el calentamiento), la cavidad oral y la faringe (subdividida
en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe).
Figura 1.
VA AREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORAL Y FARINGE)
Septum
nasal
Orificio
farngeo
del tubo
Nasofaringe auditivo
Paladar blando
vula
Paladar
Orofaringe duro
Base de
la lengua
Hipofaringe
Epiglotis
Esfago
8 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

En la nariz, el aire inspirado es filtrado, humidificado y calentado. Existen
dos porciones diferenciadas: la fosa nasal anterior y la va nasal principal.
La va nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el
final del tabique nasal. En esta regin el aire inspirado sigue un trayecto
contorneado a causa de los repliegues que forman los cornetes. Los cornetes
son tres protusiones seas en las paredes laterales de la cavidad nasal que
separan el aire inspirado en distintas corrientes. La existencia a nivel de los
cornetes de una gran superficie mucosa y una seccin transversal amplia
favorece el calentamiento y la humidificacin del aire inspirado. Por debajo
de los cornetes superior y medio estn los orificios de entrada de los senos
paranasales. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire en los huesos
del crneo que comunican con la cavidad nasal. Los senos paranasales incluyen
los senos maxilares, los frontales, los etmoideos y los esfenoideos. Los senos
paranasales proporcionan moco a la cavidad nasal y actan de cmara de
resonancia en la produccin de sonidos.
La faringe est dividida en tres partes: la epifaringe o nasofaringe, la
mesofaringe u orofaringe y la hipofaringe o laringofaringe.
La nasofaringe se encuentra conectada con el odo mediante las trompas
de Eustaquio. En las paredes se disponen agregados de tejido linfoide que
constituyen las amgdalas farngeas o adenoides.
La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y la
oral. La comunicacin entre ambas cavidades puede cerrarse mediante el
desplazamiento en direccin antero-posterior del paladar blando. Este
movimiento se produce de forma refleja durante maniobras como la salivacin,
la succin y la produccin de determinados sonidos.
La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y la
entrada del esfago.
1.1.2. Va area inferior
La laringe es el principal rgano de la fonacin y se dispone entre la base

de la lengua y el extremo superior de la trquea. La laringe juega un papel
muy importante en la proteccin frente a la aspiracin de slidos y lquidos, y
en el mecanismo de la tos.
En la parte superior de la laringe se sita la epiglotis, que es una estructura
fibrocartilaginosa cuya base est unida a la superficie medial del cartlago tiroides

y sus bordes restantes se encuentran libres. La epiglotis previene la aspiracin
durante la deglucin desplazndose hacia atrs y abajo, aunque no ocluye
totalmente la entrada de la laringe, desva lateralmente el bolo alimenticio.
El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosa
que forma dos pares de pliegues que sobresalen en su interior. Los pliegues
superiores se denominan cuerdas vocales falsas, pues no juegan ningn papel
en la fonacin. Los pliegues inferiores constituyen las cuerdas vocales verdaderas.
El espacio que limitan ambas cuerdas verdaderas se denomina glotis. Las cuerdas
vocales, tanto las verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglucin.
El rbol traquebronquial consiste en un conjunto de vas que se ramifican
progresivamente y conducen el aire inspirado desde la va area superior hasta
las unidades respiratorias terminales. Existen dos grandes zonas en la va
area, la zona de conduccin y la zona respiratoria. En la zona de conduccin
pueden distinguirse vas areas cartilaginosas y vas areas no cartilaginosas.
Son vas cartilaginosas la trquea, los bronquios principales, los bronquios
lobares, los bronquios segmentarios y los bronquios subsegmentarios. Son
vas no cartilaginosas los bronquiolos y los bronquiolos terminales.
La trquea es un cilindro de unos 11-13 cm de longitud y de unos 2,5-3,5
cm de dimetro. Se extiende desde el cartlago cricoides hasta el nivel del
segundo cartlago costal o 5 vrtebra dorsal. A este nivel, denominado carina,
la trquea se bifurca en los dos bronquios principales.
Est constituida por unos 15-20 anillos cartilaginosos en forma de herradura,
abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el msculo traqueal.
En el recorrido de la trquea pueden distinguirse dos porciones, la superior,
situada fuera de la cavidad torcica, y la inferior, situada dentro de la cavidad
torcica. La porcin superior de la trquea se mantiene abierta merced a su
fijacin al anillo cricoideo. Sin esta fijacin tendera a colapsarse durante la
inspiracin, al ser la presin intratraqueal menor que la presin atmosfrica.
La porcin inferior de la trquea se mantiene abierta merced a la presin
negativa intrapleural, aunque tiende a colapsarse durante la espiracin forzada.
El bronquio principal derecho se ramifica de la trquea formando un ngulo
de unos 25 grados, mientras que el bronquio principal izquierdo se ramifica
formando un ngulo de unos 40-60 grados. El bronquio principal derecho es
ms ancho, ms vertical y ms corto que el bronquio principal izquierdo. Al
igual que la trquea, ambos bronquios principales estn formados por anillos
cartilaginosos en forma de herradura. A partir de los bronquios principales el
aire discurre por un complejo sistema de ramificaciones.

El rbol bronquial tiene una estructura de ramificacin perfectamente
diseada para conducir el aire inspirado desde un conducto nico, la trquea,
hasta los millones de unidades alveolares, donde se produce el intercambio
de gases. La ramificacin de la va area se produce por dicotoma irregular.
Es decir, cada rama se divide en otras dos, que pueden diferir en dimetro
y/o en longitud. Cada ramificacin constituye una generacin de las vas
areas. As, los dos bronquios principales forman la primera generacin, los
bronquios lobares la segunda, los bronquios segmentarios la tercera, y as
sucesivamente (Figura 2). En total, existen unas 23 generaciones en la va
area. Las primeras 16 generaciones constituyen la zona de conduccin y
abarcan desde la trquea hasta los bronquiolos terminales. Al inicio de la
zona de conduccin, las vas areas son de tipo cartilaginoso. A medida que
se avanza a lo largo de la va area, los anillos cartilaginosos que constituyen
el principal elemento de soporte de la trquea y de los bronquios principales
van perdiendo su disposicin y reducindose en tamao, persistiendo slo
algunas placas cartilaginosas hasta el nivel de bronquios subsegmentarios.
A partir de la 10 generacin las vas areas son de tipo no cartilaginoso,
mantenindose abiertas merced a la traccin que ejercen sobre las paredes
bronquiolares los septos alveolares.
A partir de los bronquiolos terminales (16 generacin), empieza la zona
respiratoria, en la que la pared est constituida parcial o totalmente por
epitelio alveolar y se produce el intercambio pulmonar de gases. El nmero
de generaciones de esta regin no es totalmente conocido, aunque se
distinguen los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos
alveolares. Los bronquiolos respiratorios constituyen una regin
transicional, pues en su pared se combinan elementos bronquiolares
(superficie mucosa y msculo) y epitelio alveolar. Los conductos alveolares
pueden considerarse como bronquiolos con paredes totalmente
alveolarizadas, y se distinguen de los sacos alveolares en que, en estos
ltimos, ya no existen ms divisiones.
El dimetro de las vas areas, disminuye de forma sistemtica hasta,
aproximadamente, la generacin 16. A partir de la generacin 17, los
dimetros varan muy poco con cada divisin. Por el contrario, la superficie
total de la va area aumenta con cada generacin, pasando de un rea de
unos 2,5 cm2 en la trquea a un rea superior a los 10.000 cm2 en la generacin
23 (Figura 3). Este diseo favorece el movimiento del aire en el interior de la
va area, dado que al aumentar progresivamente la seccin total de la va
area, en las porciones dstales la resistencia al flujo areo es mnima.

Figura 2.
RAMIFICACIN DE LA VA AREA
Z
Trquea
0
RBOL TRAQUEOBRONQUIAL
1
Zona de conduccin
VAS CARTILAGINOSAS
Trquea
2
BR Bronquios principales
Bronquios lobares
3
Bronquios segmentarios
BL 4 Bronquios subsegmentarios
VAS NO CARTILAGINOSAS
Bronquiolos
TBL Bronquiolos terminales
Bronquiolos respiratorios
17 Conductos alveolares
Sacos alveolares
RBL 18
Zona de transicin
19
y respiratoria
20
AD 21
22 NOTA: A partir de la trquea, la va area se
AS 23 ramifica por dicotoma irregular. Cada
divisin constituye una generacin (z)
En la va area de conduccin el aire se mueve principalmente a travs del

movimiento convectivo de sus molculas, en el que stas se desplazan de
forma ordenada y rpida, siguiendo el eje de los bronquios por los que
discurren. En las regiones perifricas, el aire inspirado avanza merced a un
mecanismo de difusin molecular. En esta zona, la longitud a recorrer es tan
reducida, inferior a los 5 mm, que el aire inspirado alcanza las paredes de los
sacos alveolares con gran celeridad.
Al igual que ocurre con la seccin total, el volumen de la va area se
dispone principalmente en las regiones terminales. As, la va de conduccin
tiene un volumen total aproximado de unos 150 ml, mientras que el volumen
de la zona respiratoria supera los 3.000 ml.

Figura 3.
SECCIN TOTAL DE LA VA AREA EN CADA UNA DE LAS

GENERACIONES
2
Area total de la seccin transversal (cm )
5
10 La trquea, sobre 2.5 cm
2
Bronquios principales
Bronquios lobares
4 Bronquio segmentario
10
Bronquio subsegmentario
Bronquio pequeo
s
lo
3
io
10 u
o nq
Br
2
10
Bronquiolo
respiratorio
1
10
Bronquiolo terminal
0
10
0 5 10 15 20 25
Generacin de va area
NOTA: La seccin total aumenta marcadamente a partir de la 14 generacin.
1.2. La Unidad Respiratoria Terminal
La unidad respiratoria terminal est constituida por los segmentos de la va

area situados distalmente al bronquiolo terminal y los vasos arteriales y venosos
que perfunden y drenan, respectivamente, la sangre de dicha zona (Figura 4).
Clsicamente, la regin anatmica dependiente de un bronquiolo terminal ha
sido denominada acino o lbulo primario. Sin embargo, en la actualidad, y
teniendo en consideracin la funcin de esta zona como elemento bsico del
intercambio gaseoso, se prefiere la denominacin de unidad respiratoria terminal.
Entre las unidades respiratorias adyacentes no existe ninguna barrera anatmica

y se producen interdigitaciones entre ellas. Un conjunto de 3 a 5 unidades
respiratorias terminales constituyen un lobulillo (antiguamente denominado
lbulo secundario), que se encuentra parcialmente delimitado por tejido
conectivo. La irrigacin de las unidades respiratorias se produce a partir de
arterias que se ramifican de forma paralela a los bronquios y bronquiolos. As,
cada unidad respiratoria est perfundida por una arteriola que se distribuye del
centro a la periferia. Por el contrario, el drenaje venoso es en direccin perifrica
y una misma vena pulmonar recoge sangre procedente de distintos lobulillos.
Figura 4.
UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL
Bronquiolo
Arteriola pulmonar
Vnula pulmonar
Alvolos
Saco alveolar
Lecho
capilar
alveolar
Bronquiolo
pulmonar
Bronquiolo
respiratorio
Vnula
pulmonar
Arteriola
pulmonar
NOTA: La unidad respiratoria terminal est constituida por los segmentos de la va area situados
distalmente a un bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y
alveolos. Las arterias bronquiales se ramifican paralelamente a los bronquiolos, mientras que
las venas bronquiales se originan en la periferia de las unidades respiratorias y drenan sangre
de unidades adyacentes.

Los elementos bsicos de la unidad respiratoria terminal son los alvolos.
Mediante mtodos morfomtricos, se ha determinado que en el pulmn
humano existe un nmero aproximado de 300 millones de alvolos, con un
dimetro medio que oscila alrededor de 270 mm. Estas mediciones han
permitido estimar la superficie alveolar en unos 140 m2. Alrededor de los
alvolos se dispone una extensa red de capilares pulmonares. Cada alvolo
est rodeado por unos 2000 segmentos capilares, aunque cada segmento
capilar es compartido por dos alvolos adyacentes.
Entre alvolos contiguos existen comunicaciones anatmicas, son los
denominados poros de Kohn. Estos poros consisten en interrupciones de la
pared alveolar de unos 6-12 mm de dimetro, a travs de los cuales puede
existir una circulacin accesoria del aire alveolar entre unidades adyacentes, es
la denominada ventilacin colateral. La existencia de ventilacin colateral
permite la llegada de aire a unidades alveolares en las que los bronquiolos que
las suplen se encuentran obstruidos debido a la existencia de patologa en la
va area. Otras vas accesorias que conectan distintas secciones de la va
area entre s son los canales de Lambert. Estos canales consisten en estructuras
tubulares tapizadas por epitelio que comunican los espacios alveolares con los
bronquiolos terminales, e incluso con vas areas de mayor tamao. La existencia
de los canales de Lambert tambin facilita la existencia de ventilacin colateral.
1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar
La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medida

de la existencia de una barrera extremadamente fina y de gran superficie entre
el aire y la sangre (1). En el pulmn humano, esta barrera tiene un grosor
aproximado de unos 0,6 mm y una superficie de unos 140 m2. En la barrera
hemato-gaseosa pulmonar participan distintos elementos:
1) El epitelio alveolar y su membrana basal.

2) El endotelio capilar y su membrana basal.
3) Elementos tisulares intercalados en el espacio intersticial.
4) El surfactante alveolar. El elemento mayoritario de la barrera hemato-
gaseosa lo constituye el espacio intersticial con sus correspondientes
clulas, principalmente fibroblastos y clulas de defensa. El segundo
elemento mayoritario son las clulas endoteliales de los capilares.

1.2.2. Surfactante pulmonar
Los alvolos estn cubiertos en su interior por una delgada capa de

surfactante. El surfactante pulmonar es una sustancia tensioactiva compuesta
en un 85% por fosfolpidos, principalmente por fosfatidilcolina. El surfactante
se produce en las clulas alveolares tipo II. La funcin principal del surfactante
es mantener la estabilidad alveolar. Esta funcin se produce debido a que el
surfactante forma una pelcula sobre la interfase aire-lquido de los alvolos.
La tensin superficial de dicha capa no es constante, sino que vara en funcin
de su rea. As, cuando se reduce el rea de esta pelcula a consecuencia de una
disminucin del volumen pulmonar, las molculas del surfactante se aproximan
y disminuyen la tensin superficial. Mediante este mecanismo se evita que las
unidades alveolares se colapsen cuando el dimetro alveolar es reducido. Por
el contrario, cuando aumenta el dimetro alveolar, tambin aumenta la tensin
superficial del surfactante, lo que evita la hiperdistensin alveolar. La ausencia
de surfactante ocasiona que los alvolos no se expandan de una forma uniforme,
con lo que algunos tienen un dimetro reducido, mientras que en otros est
aumentado. Este hecho condiciona que el intercambio de ventilacin no se
produzca con el ambiente, sino que se efecte entre distintas unidades
alveolares, ocasionando un grave trastorno del intercambio de gases, tal y como
ocurre en el sndrome del distrs respiratorio del recin nacido.
1.2.3. Vasos pulmonares
El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrculo derecho y se divide

en las arterias pulmonares derecha e izquierda. En el interior de los pulmones,
las arterias se ramifican de forma paralela a los bronquios. Las venas
pulmonares drenan la sangre de las unidades respiratorias y discurren a travs
de los septos interlobulillares, alejadas de las ramificaciones bronquiales. Al
final, convergen en dos grandes troncos venosos en cada pulmn. Estos cuatro
troncos venosos drenan directamente en la aurcula izquierda.
1.2.3.1. Arterias pulmonares
En el rbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos bsicos de arterias:

arterias elsticas, arterias musculares y arteriolas.
Las arterias elsticas tienen un dimetro superior a 1mm y contienen distintas
capas de tejido elstico recubiertas por clulas musculares. A este tipo de

arterias pertenece el tronco de la arteria pulmonar, sus principales ramificaciones
y todas las arterias extralobares. Las arterias musculares tienen un dimetro
que oscila entre 100 y 1.000 mm y poseen una capa de fibras musculares que
se dispone entre las capas elsticas interna y externa, constituidas por tejido
elstico. A este tipo pertenecen las arterias que discurren en el interior de los
lbulos y acompaan los bronquiolos. Las arteriolas son vasos de un dimetro
inferior a 100 mm, que constituyen la regin distal del sistema arterial pulmonar
y que, a su vez, se insertan en la red capilar de las unidades respiratorias
terminales. La transicin entre arterias musculares y arteriolas no se realiza de
forma brusca, sino que a medida que las arterias musculares pulmonares
avanzan distalmente pierden de forma progresiva la capa muscular, que deviene
helicoidal, aumentando progresivamente la distancia entre los anillos. La red
arterial pulmonar constituye un sistema de baja resistencia y gran capacidad
de reserva. Estas propiedades son debidas a que existe un marcado predominio
de arterias de tipo elstico con paredes delgadas. Los vasos que confieren
resistencia al sistema son las arterias musculares. La ramificacin de las arterias
pulmonares discurre de forma paralela a la de la va area, al menos hasta
alcanzar el nivel bronquiolar, en que las arterias se dividen en un nmero
mayor de veces que la va area. Esta estrecha relacin facilita que aquellos
factores que afectan la distribucin regional de la ventilacin influyan, tambin,
en la distribucin del flujo sanguneo en la misma regin, y viceversa. As,
cuando determinadas regiones pulmonares no son ventiladas, se produce el
fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica que evita la distribucin de
sangre en esas regiones, a fin de prevenir una oxigenacin inadecuada.
1.2.3.2. Venas pulmonares
El sistema venoso pulmonar drena la sangre arteriolizada que procede de

los capilares pulmonares a la aurcula izquierda. Una misma vena drena sangre
procedente de distintas unidades alveolares, por lo que las venas de pequeo
tamao se encuentran alejadas de los bronquiolos, en posicin equidistante a
varios de ellos, y discurren por los septos interlobulillares. As, cada unidad
respiratoria terminal est perfundida por una nica arteria, mientras que la
sangre que procede de dicha unidad es drenada a travs de distintas venas,
aunque a su vez, cada vena drena sangre de distintas unidades.
Histolgicamente, la estructura de la pared de las vnulas pequeas es
indistinguible de la de las arteriolas, estando formadas slo por una delgada
capa de tejido conectivo. Las venas de mayor tamao poseen un nmero

variable de lminas elsticas. De forma ocasional existen haces musculares
aunque, a diferencia de las arterias, las venas nunca llegan a formar una
capa muscular.
Estas caractersticas histolgicas proporcionan al sistema venoso
pulmonar una gran capacidad de reserva sangunea, incluso superior a la
del sistema arterial.
1.3. Inervacin pulmonar
Los pulmones tienen una inervacin doble dependiente tanto del sistema
simptico como del parasimptico. Las fibras nerviosas pre-ganglionares
procedentes del nervio vago (sistema parasimptico) discurren de forma paralela
a los vasos y bronquios. Las ramificaciones post-ganglionares de este sistema
inervan la musculatura lisa de los bronquios y las arterias, as como las glndulas
mucosas bronquiales. A su vez, estas mismas estructuras estn inervadas por
fibras post-ganglionares del sistema simptico. Esta doble inervacin explica
la presencia de dos tipos opuestos de respuesta neurofisiolgica. La estimulacin
del sistema parasimptico causa constriccin bronquial, vasodilatacin arterial
y aumento de la secrecin glandular. Por el contrario, la activacin del sistema
simptico ocasiona la relajacin de la musculatura lisa bronquial a travs de la
estimulacin de los receptores beta2, y la constriccin de la musculatura lisa
arterial a travs de la estimulacin de los receptores alfa.
1.4. Volmenes pulmonares
Aunque la prueba bsica en la exploracin funcional respiratoria es la

espirometra (2-5), en algunas ocasiones necesitamos ampliar el estudio con
procedimientos que permiten medir los volmenes de aire que los pulmones
no pueden movilizar. Existen tres parmetros de los volmenes pulmonares
estticos con inters clnico, que no pueden ser medidos a partir de la maniobra
de espirometra simple: el volumen residual (VR) y las capacidades que
incluyen en su clculo dicho volumen, que son la capacidad pulmonar total
(TLC) y la capacidad residual funcional (FRC) (6).
La normalizacin de las tcnicas de medida de los volmenes pulmonares
estticos por parte de diversas sociedades cientficas es reciente si la
comparamos con otras tcnicas de exploracin de la funcin respiratoria como
la espirometra (4).

Desde su descripcin hace ms de medio siglo la tcnica de dilucin de
helio por el mtodo de las respiraciones mltiples en un circuito cerrado es la
prueba ms empleada para medir la TLC, la FRC y el VR. La pletismografa
corporal constituye otro mtodo sencillo y rpido de determinar los volmenes
pulmonares estticos.
Los volmenes pulmonares estticos los distribuimos en varios

compartimentos. La suma de dos ms volmenes pulmonares constituye
una capacidad pulmonar. Existen 4 volmenes y 4 capacidades (Figura 5):
Capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad pulmonar total (CPT)

o TLC si leemos dichas siglas en ingls (Total lung capacity) constituye
el conjunto de capacidad vital forzada (FVC) y volumen residual.
Capacidad residual funcional (CRF). Medida espiromtrica pulmonar,
que se define como el volumen de gas que queda en los pulmones al
final de una respiracin normal (en ingls, FRC = Functional Residual
Capacity). Fisiolgicamente, es el volumen pulmonar de mayor impor-
tancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente.
Capacidad vital espiratoria (VC). La capacidad vital (en ingls, VC
= Vital Capacity) es el volumen mximo de aire que puede exhalar-
se despus de un esfuerzo inspiratorio mximo de forma lenta y
completa.
Capacidad inspiratoria (CI o IC). La capacidad inspiratoria (CI) es la
cantidad de aire que puede tomarse en una inspiracin mxima desde
la posicin de reposo (capacidad funcional residual) hasta la mxima
insuflacin pulmonar (capacidad pulmonar total).
Volumen de reserva inspiratorio (VRI o IRV). Es el mximo volu-
men de aire que se puede inspirar por arriba del volumen corriente
inspirado.
Volumen de reserva espiratorio (VRE o ERV). Es el mximo volu-
men de aire que se puede expulsar despus que se permite el escape de
volumen corriente.
Volumen corriente o tidal (VT, TV). Es el volumen de aire inspira-
do-espirado durante cada ciclo respiratorio.
Volumen residual (VR o RV). ste es el volumen de aire que perma-
nece en los pulmones al final de un esfuerzo espiratorio mximo.

Figura 5.
VOLMENES PULMONARES ESTTICOS
IRV I
V C
T C TV
L
C ERV
F
R
R C
V
De todos ellos son realmente tiles clnicamente el VR, la FRC y la TLC.

La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de una
espiracin a volumen corriente y su valor viene determinado por el equilibrio
entre la retraccin elstica del pulmn y las fuerzas en sentido contrario
ejercidas por la pared torcica. Su medicin la podemos realizar mediante
tcnicas de dilucin de gases o empleando un pletismgrafo corporal.
1.5. Mecnica ventilatoria
La mecnica ventilatoria estudia el comportamiento del pulmn y de la

caja torcica frente a las fuerzas que actan sobre ellos en el transcurso de los
movimientos respiratorios, lo que informa sobre sus caractersticas fsicas y
la naturaleza de las modificaciones inducidas por la enfermedad. Para estudiar
la mecnica ventilatoria es necesario conocer la definicin de dos presiones:
1) Presin transbronquial (Ptb). Es la diferencia de presin entre la boca

y el alvolo durante los movimientos respiratorios. En ausencia de flu-
jo estas presiones se igualan y la presin transbronquial es nula.
2) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin alveolar
y la presin pleural. La presin pleural se mide determinando la pre-
sin esofgica. La presin alveolar se obtiene midiendo la presin en
boca a flujo cero.

1.6. Medida de la Distensibilidad (Compliance) pulmonar
Cuando la caja torcica est abierta los pulmones se colapsan. En

condiciones normales debe pues existir una presin que prevenga este colapso.
Estas caractersticas del pulmn se deben a la denominada elastancia. Se
define como elastancia aquella propiedad que permite volver a la forma
original despus de sufrir una deformacin por una fuerza externa. Todos los
tejidos elsticos obedecen a la ley de Hawk que postula que la distensibilidad
de un tejido elstico vara directamente con la fuerza aplicada hasta que se
alcanza un lmite elstico.
El pulmn tiene la propiedad de la elastancia. El trmino clnico para

describir la elastancia del pulmn es la distensibilidad (compliance). Elastancia
(E) y distensibilidad (D) son trminos recprocos:
E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.
Dnde P es presin y V volumen. Esta relacin recproca entre E y D

puede ser apreciada con dos ejemplos clnicos: en el enfisema el pulmn pierde
elastancia y es ms distensible; en la fibrosis pulmonar difusa el pulmn
incrementa su elastancia y pierde su distensibilidad.
1.7. Medida de las Resistencias de las vas areas
Resistencia significa oposicin al movimiento. La resistencia al flujo areo

es de dos tipos: la resistencia causada por el tejido pulmonar y la causada por
las vas areas. Aproximadamente el 80% del total de las resistencias
pulmonares se debe a la resistencia de las vas areas. La resistencia al flujo
areo se obtiene con la medida simultnea del flujo areo y la presin necesaria
para obtener dicho flujo.
La resistencia est en funcin de la morfologa de las vas areas. Dado
que las vas areas no son uniformes en dimetro, longitud y rea, las
resistencias tampoco sern uniformes. Utilizando la morfologa de la tuba

(instrumento musical) como modelo de pulmn se puede entender la falta de
uniformidad de las resistencias pulmonares. La parte ancha de la tuba
representara a los bronquiolos mientras que la parte ms estrecha representa
a la trquea. Con esta analoga de la tuba se puede entender que las resistencias
son mximas a nivel de los bronquios lobares (cuello de la tuba) y son mnimas
a nivel de los bronquiolos perifricos. Estos cortos y estrechos bronquiolos
perifricos no contribuyen a incrementar las resistencias de las vas areas
porque el rea global de los mismos es muy grande.
1.8. Intercambio de gases
El pulmn humano contiene unas vas areas de conduccin, con

afilamiento progresivo, que originndose en la glotis terminan en la matriz de
la delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilares
que originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vnulas pulmonares.
Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de
capilares se encuentran en la interseccin de tres septos alveolares, y
probablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen un
importante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundo
grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en los
espacios areos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona,
permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvolo y la sangre. Es necesario
un ntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correcta
cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiracin en cada unidad
alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rpidamente
una presin parcial equilibrada. En el hombre, en situacin de reposo, el
equilibrio para el O2 se alcanza cuando el hemate ha recorrido un tercio del
trayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2 se alcanza mucho
ms rpidamente, difundiendo a travs de la membrana capilar 20 veces ms
rpido que el O2 (3).
La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases
respiratorios, que consiste en proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y
eliminar anhdrido carbnico (CO2) de la sangre venosa mixta (1, 4, 7). El
pulmn a travs de la eliminacin de CO2, efecta asimismo una funcin
homeosttica de regulacin del equilibrio cido-bsico (pulmn-rin). La
gasometra arterial es, junto con la espirometra, una de las pruebas
consideradas bsicas para medir la funcin pulmonar.

1.9. Mecanismos Intrapulmonares de Hipoxemia
1.9.1. Cortocircuito (Shunt)
Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace

sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmn. Normalmente una
porcin de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada
a travs de la circulacin bronquial y venas de Tebesio (shunt fisiolgico).
Cualquier comunicacin vascular anmala entre el circuito venoso y el arterial,
defectos de los tabiques cardacos, o zonas del pulmn perfundidas pero no
ventiladas constituyen zonas de shunt patolgico. La caracterstica
fundamental del shunt, a diferencia de lo que ocurre en la desigualdad
ventilacin perfusin (V/Q) es que la hipoxemia debida a este mecanismo se
corrige muy poco con la administracin de fracciones inspiradas de oxgeno
mayores (Tabla 1). Esto es debido a que estas reas que constituyen el shunt
no estn ventiladas y el oxgeno aportado no llegar al capilar pulmonar (1).
Tabla 1.
FACTORES DETERMINANTES DE HIPOXEMIA
INTRAPULMONARES EXTRAPULMONARES
Desigualdades V/Q FACTORES PRIMARIOS Hipoventilacin

Shunt Disminucin del gasto cardaco
Trastornos de la difusin Disminucin de la FiO2
Aumento del consumo de oxgeno
FACTORES SECUNDARIOS Disminucin de la P50
Disminucin de la [Hb]
Aumento del pH
1.9.2. Desigualdades (V/Q)
Es el mecanismo de hipoxemia ms frecuente en la prctica clnica. El

cociente (V/Q) expresa la relacin entre reas ventiladas y perfundidas del
pulmn (8). La distribucin de la ventilacin, al igual que la perfusin, no es

homognea a lo largo de todo el pulmn, as en los pices pulmonares la
ventilacin es mayor que la perfusin pudiendo ser la relacin (V/Q) mayor a
1. En las bases pulmonares la perfusin es mayor con respecto a la ventilacin
siendo la relacin (V/Q) menor a 1. Globalmente la relacin (V/Q) se considera
de 0,8 (Figura 6).
Figura 6.
DISTRIBUCIN DE LA VENTILACIN PERFUSIN EN SUJETOS SANOS
0,8
Espacio
muerto
Ventilacin ( ) y flujo sanguneo ( ), l/min
0,6
VALORES
NORMALES
0,4 Log SD Q 0,60

Log SD V 0,65
Shunt < 1%
0,2
Shunt
LogSD
0,0
0,01 0,1 1 10 100
Ratio ventilation/perfusion
Siempre que haya ocupacin del espacio areo por lquido o clulas
(neumonas, distrs respiratorio del adulto, edema agudo de pulmn) o
disminuyan las reas ventiladas debido a obstruccin en la va area (asma,

EPOC) estaremos ante reas de V/Q bajas. Cuando haya una disminucin
de la perfusin de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema)
estaremos ante zonas (V/Q) altas.
1.9.3. Trastornos o alteraciones de la difusin
El oxgeno difunde desde el gas alveolar (PaO2 110 mmHg) hasta la sangre
venosa (PvO2 = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presin.
En condiciones normales la barrera alvolo-capilar no supone ninguna
limitacin, ms an, la hemoglobina del hemate se encuentra completamente
saturada normalmente al haber recorrido un 25 % de la longitud del capilar
en contacto con el alvolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades
(por ejemplo enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio
intersticial por depsito de colgeno puede limitar la difusin de oxgeno a
travs de la membrana alvolo-capilar. Estas circunstancias se ponen de
manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de trnsito
del hemate a travs del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es
insuficiente para completar la saturacin de la hemoglobina. La hipoxemia
debida a alteraciones de la difusin, al igual que en el caso de la alteracin de
la relacin (V/Q) responde positivamente a la administracin de oxgeno (1).
En cuanto a los mecanismos fisiopatolgicos capaces de explicar hipoxemia
junto a retencin de CO 2, debemos mencionar la hipoventilacin y la
desigualdad (V/Q).
1.10. Mecanismos Extrapulmonares de Hipoxemia
1.10.1. Hipoventilacin alveolar
Significa un descenso de la ventilacin alveolar por descenso del impulso

de los centros respiratorios. Puede presentarse en un pulmn sano y por tanto,
el gradiente alveolo-arterial de oxgeno ser normal. Puede deberse a
intoxicacin por frmacos o por otras patologas de sistema nervioso central.
1.10.2. Disminucin del gasto cardaco
El gasto cardaco (GC) es la cantidad de sangre bombeada por el corazn

en un minuto, es el producto del volumen eyectado por el corazn en cada

latido (volumen sistlico) y la frecuencia cardaca. A su vez, el transporte de
oxgeno a los tejidos perifricos (DO2) se obtiene multiplicando el gasto
cardaco por el contenido arterial de oxgeno (CaO2).
El consumo de oxgeno en los tejidos (VO2) se puede calcular de la

siguiente manera:
VO2 = GC x (CaO2 CvO2)
Cuando el gasto cardaco disminuye patolgicamente (insuficiencia

cardiaca), los tejidos se ven obligados a extraer ms oxgeno de la sangre
arterial de la que se nutren, de esta manera la sangre venosa (aquella que
retorna de los tejidos hacia la parte derecha del corazn) se encuentra ms
disminuida de oxgeno que normalmente. Esto supone un trabajo extra para
el pulmn que tendr que oxigenar una sangre venosa que en lugar de una
saturacin normal (73% aproximadamente) puede llegar a valores mucho
ms bajos.
1.10.3. Disminucin de la concentracin de Hemoglobina
La anemia actuara de igual manera que la disminucin del gasto cardaco.

Al disminuir el contenido de oxgeno arterial y por ende el transporte de
oxgeno a los tejidos, tiene lugar una disminucin de la saturacin venosa
como consecuencia del aumento de la extraccin de oxgeno por parte de
los tejidos.
1.10.4. Efectos y deteccin de la hipoxemia e hipercapnia
La hipoxemia grave produce cianosis y signos cardiovasculares como

taquicardia e hipertensin arterial, consecuencia de la liberacin de
catecolaminas. La hipoxemia grave puede producir bradicardia e hipotensin
arterial. Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden ser cefaleas,
somnolencia u obnubilacin. La hipoxemia aguda profunda puede producir
convulsiones, hemorragias retinianas y dao enceflico permanente. Los
niveles de PaCO2 elevados aumentan considerablemente el flujo sanguneo

cerebral, lo que causa cefalea, elevacin de la presin del lquido
cefalorraquideo (LCR) y, a veces, edema de papila. En la prctica, los efectos
cerebrales de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia. Las
anomalas resultantes incluyen inquietud, temblores, fluctuaciones del
estado de nimo, y obnubilacin. Si bien los signos clnicos descritos son
sumamente importantes en la evaluacin de un paciente sospechoso de
sufrir insuficiencia respiratoria, la medicin de la PaO2 es esencial para
determinar el grado de hipoxemia y constituye una exploracin sencilla que
no debe dejar de hacerse en estos casos.
2. VALORACIN DEL PACIENTE NEUMOLGICO
Para realizar una valoracin de los problemas respiratorios nos basaremos

en la historia del paciente y en una exploracin sistemtica de las vas areas,
los pulmones y el patrn respiratorio.
2.1. Historia del paciente
La historia de enfermera del paciente con problemas respiratorios nos

servir para establecer una primera relacin con el paciente y por tanto:
Determinar los principales sntomas respiratorios que presenta el

paciente.
Descubrir los elementos que estn relacionados con el problema
actual.
Relacionar los problemas del paciente con antecedentes familiares o
del entorno.
Buscar evidencias acerca de la salud y el estado emocional del
paciente.
Determinar los hbitos txicos del paciente, sobre todo del tabaco.
2.2. Exploracin
Para realizar una correcta exploracin del paciente respiratorio deberemos

tener en cuenta, sobre todo, los aspectos relacionados en la Tabla 2 (17).

Tabla 2.
EXPLORACIN DEL APARATO RESPIRATORIO
ESTADO INDICA
ESTADO MENTAL Confusin, ansiedad, Hipercapnia, hipoxia,
miedo, delirio, etc. alteraciones ventilatorias
COLORACIN PIEL Palidez, cianosis, rubefaccin Anemia, hipotensin,
Y MUCOSAS retencin CO2, hipoxia
OJOS Ingurgitacin venosa Retencin CO2
LABIOS Cianticos Hipoxia
NARIZ Aleteo nasal, poliposis, Dificultad ventilatoria, alergia
enrojecimiento
CUELLO Ingurgitacin venosa Hipertensin venosa, hipercapnia
Retraccin muscular Dificultad ventilatoria hipoxia
MOVIMIENTOS Retraccin espacio intercostal, Dificultad ventilatoria
TORCICOS uso musculatura accesoria,
respiracin abdominal
ANOMALAS ESTERNALES Trax en tonel Enfisema pulmonar
Trax en quilla
ANOMALAS EN Cifosis, escoliosis, Disminucin del
COLUMNA VERTEBRAL cifoescoliosis volumen pulmonar
PIEL Hipertermia, sequedad, Infeccin, deshidratacin,
crepitacin hipoxia, hipercapnia
MANOS Y DEDOS Dedos en palillo de tambor, Hipoxia, hipercapnia
flapping, cianosis en lechos
de las uas
PIERNAS Edemas maleolares, Trombosis, insuficiencia cardaca
tromboflebitis
2.2.1. Signos
Cianosis. Cau sada por un dficit de oxgeno que se manifiesta por colora-
cin azulada de la piel y o las mucosas. Puede ser central (puede afectar
todo el cuerpo) o perifrica (afecta a determinados segmentos).
Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Provoca una deformacin
longitudinal de las uas (en vidrio de reloj) y una hipertrofia de las fa-
langes distales de los dedos. Generalmente es consecuencia de una
hipoxia crnica.

Caja torcica. Inspeccin de la caja torcica para detectar malformaciones,
inestabilidades, etc.
Sonidos respiratorios. La auscultacin nos sirve de ayuda para valorar el
estado de las vas areas y del espacio pleural. Los sonidos bsicos son:
Crepitantes. De localizacin diseminada y en las bases durante la ins-
piracin. La causa es el ruido del aire atravesando lquido en las vas
areas.
Roncus. De localizacin en las vas areas mayores y principalmente
en la espiracin. Corresponden al movimiento de secreciones o a un
estrechamiento de las vas areas.
Sibilancias. Son diseminadas y durante la espiracin. Se deben a un
estrechamiento de las vas areas.
Roces pleurales. Se producen en el campo pulmonar anterolateral y se
deben a una inflamacin pleural.
Patrn respiratorio. Sirve para determinar la frecuencia y el ritmo respira-

torio. Puede ser:
Eupnea. Patrn respiratorio normal, suave y regular, con una frecuen-
cia de entre 12 y 20 respiraciones por minuto (rpm).
Taquipnea. Respiracin superficial y rpida, superior a 20 rpm.
Bradipnea. Caracterizada por una frecuencia inferior a 12 rpm.
Apnea. Interrupcin de la respiracin de forma peridica.
Hiperapnea. Respiraciones profundas y con una frecuencia respirato-
ria normal o en ocasiones aumentada.
Cheyne-stokes. Caracterizada por respiraciones cclicas gradualmente
ms rpidas y profundas que van disminuyendo hasta llegar a periodos
de apnea, tras la cual vuelve a aumentar la frecuencia.
2.2.2. Sntomas
Tos. Expulsin sbita, ruidosa, ms o menos violenta de aire de los pulmo-

nes debida a un escozor o picor en la garganta que puede o no ir acompa-
ada de expectoracin. Podemos clasificarla en: hmeda (acompaada de
secreciones), seca, matutina, vespertina, nocturna.

Expectoracin. Se debe a la produccin de moco en mayor cantidad de lo
normal (ms de 30cc/da). Debe tenerse en cuenta el aspecto: incoloro,
amarillo, verdoso, hemtico.
Valoracin enfermera
Observar las caractersticas, frecuencia, productividad y factores

desencadenantes.
Si es productiva: aspecto del esputo, cantidad, color y consistencia.
Observacin de sintomatologa asociada como dolor, cianosis o disnea.
Hemoptisis. Es la expulsin de sangre procedente de las vas areas o de los

pulmones. Las causas ms frecuentes de origen pulmonar son las infeccio-
nes, las bronquiectasias, los abcesos o las neoformaciones pulmonares.
Valoracin enfermera
Descartar que la sangre proceda de la boca o nasofaringe.

Comprobar el aspecto del esputo y si hay sintomatologa asociada como
dolor torcico o disnea.
Observar y controlar el volumen y la velocidad de la hemorragia para
valorar la gravedad.
Disnea. Es la sensacin de falta de aire y o dificultad respiratoria. Es un

sntoma comn a muchos procesos respiratorios y cardacos, aunque pue-
de tener otros orgenes. La disnea de origen respiratorio es debida a la
obstruccin de las vas areas. La podemos clasificar en Grado I, cuando
aparece al subir dos pisos o caminar en una cuesta; Grado II, al subir un
piso, Grado III, al caminar en llano o al vestirse y Grado IV en reposo.
Valoracin enfermera
Observar el grado y las caractersticas de la disnea.

Controlar el ritmo y la profundidad de la respiracin
Comprobar si se utiliza la musculatura accesoria y si existe
sintomatologa asociada: cianosis, dolor, tos, etc.

Dolor torcico. Puede ser producido por neumonas, procesos pleurales, etc.
y no es exclusivo de enfermedades pulmonares.
Valoracin enfermera
Observar la frecuencia y ritmo de la respiracin y que la expansin

torcica sea simtrica.
Comprobar si existe sintomatologa asociada: disnea, cianosis, fiebre,
tos, expectoracin, ansiedad, etc.
Valorar la cualidad, tipo, intensidad localizacin y duracin del dolor.
Valorar la presencia de ansiedad o depresin relacionada con la dificul-
tad respiratoria.
Valorar la reduccin de la actividad cotidiana del paciente y relacio-
narlo con las alteraciones actuales.
3. PRUEBAS DIAGNSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3.1. Pruebas funcionales respiratorias
Las pruebas de funcin pulmonar permiten evaluar el grado y tipo de

disfuncin del aparato respiratorio (8-10). Pueden clasificarse, de manera un
tanto esquemtica, en las siguientes categoras: 1) pruebas que exploran la
funcin ventilatoria; 2) las que miden el intercambio pulmonar de gases; 3)
tcnicas de exploracin cardiovascular; y 4) aquellas que permiten analizar la
respuesta del aparato respiratorio ante diversos estmulos o situaciones. En
cada uno de estos grupos se dispone de unas tcnicas que proporcionan
informacin global sobre la funcin objeto de estudio y de otras que permiten
un anlisis ms especfico de los diferentes factores implicados en la misma.
Por tanto, el abanico de pruebas potencialmente aplicables es muy amplio
(Tabla 3). De todo ello, puede fcilmente intuirse que el diseo de un estudio
de funcin pulmonar depender en cada caso de: 1) el problema objeto de
anlisis (diagnstico, determinacin del grado de disfuncin, evaluacin del
riesgo quirrgico); 2) el mbito de aplicacin (clnico, laboral o epidemiolgico)
y 3) las circunstancias de aplicacin de las tcnicas (laboratorio de funcin
pulmonar, consulta ambulatoria, estudio de campo). En la Tabla 4 se resumen

las indicaciones generales de las pruebas de funcin pulmonar. En el presente
captulo se desarrollan los apartados ms relevantes de esta tabla efectuando
especial nfasis en qu tipo de pruebas tienen una mayor utilidad en cada
caso, as como en la interpretacin de los resultados.
Tabla 3.
PRUEBAS DE ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR
FUNCIN VENTILATORIA
1) Espirometra forzada
2) Pruebas de estimulacin bronquial
3) Propiedades mecnicas del pulmn
Volmenes pulmonares estticos
Resistencia de vias areas
Compliance pulmonar esttica
4) Distribucin de la ventilacin (nitrografa)
5) Funcin de los msculos respiratorios
Presin inspiratoria/espiratoria mximas
Presin transdiafragmtica
Presin de oclusin (P0.1)
6) Respuesta ventilatoria ante estmulos qumicos o mecnicos
INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
1) Capacidad de transferencia de CO (DLCO)
2) Gasometra arterial
3) Tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples
CIRCULACIN PULMONAR
1) Gammagrafa pulmonar con Tecnecio99
2) Ecocardiograma
3) Cateterismo de la arteria pulmonar (Swan-Ganz)
4) Arteriografa pulmonar
RESPUESTA DEL APARATO RESPIRATORIO ANTE DIVERSOS ESTMULOS O SITUACIONES
1) Pruebas de esfuerzo
2) Polisomnografa

Tabla 4.
APLICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
MEDICINA CLNICA
1) Pruebas complementarias del diagnstico
2) Evaluacin del grado y tipo de disfuncin pulmonar
3) Seguimiento de la progresin de la enfermedad
4) Seguimiento de la eficacia del tratamiento
5) Deteccin de toxicidad pulmonar por frmacos
6) Evaluacin preoperatoria del riesgo quirrgico
MEDICINA LABORAL U OCUPACIONAL

1) Valoracin de la disfuncin/incapacidad laboral
2) Deteccin de factores de riesgo laboral
3) Seguimiento de poblaciones o individuos que trabajan en ambientes con riesgo
neumolgico conocido
EPIDEMIOLOGA
1) Deteccin de factores ambientales de riesgo neumolgico
2) Seguimiento de poblaciones con riesgo neumolgico
3) Papel de la funcin pulmonar en el pronstico de la longevidad de la poblacin
general
3.1.1. Estudio bsico de la funcin pulmonar
La espirometra forzada (EF) con prueba broncodilatadora (PBD) y la

capacidad de transferencia de monxido de carbono por el mtodo de
respiracin nica (DLCO), constituyen las pruebas esenciales para la evaluacin
de la disfuncin pulmonar por su simplicidad, aceptacin por parte del paciente
e informacin que aportan (2-6). Dado que la EF puede resultar insuficiente
para el diagnstico de la alteracin ventilatoria de tipo restrictivo, es
aconsejable disponer de la medicin complementaria de volmenes pulmonares

estticos por cualquiera de los tres mtodos estandarizados (pletismografa
corporal, tcnica de dilucin de helio por el mtodo de respiracin mltiple o
radiografa de trax). En realidad, la combinacin de EF con PBD, DLCO y
pletismografa corporal es sumamente eficiente para evaluar de forma
adecuada el tipo y grado de alteracin funcional pulmonar. La pletismografa
corporal adems de ser el mtodo de referencia para la medicin de la capacidad
residual funcional, tiene las ventajas de que es rpido y permite efectuar la
medicin simultnea de la resistencia de las vas areas. Estas exploraciones
(EF, DLCO y pletismografa corporal), por su simplicidad y buena tolerancia
por el paciente sern las ms indicadas para el seguimiento evolutivo de la
disfuncin pulmonar (Tabla 4).
Los parmetros indispensables para la interpretacin de la EF en la clnica
son la capacidad vital forzada (FVC, ml o litros), el volumen espiratorio
mximo en el primer segundo (FEV1, ml o litros) y el cociente FEV1/FVC
expresado en porcentaje (FEV1/FVC %). Estas variables proporcionan
informacin global sobre las caractersticas mecnicas del aparato respiratorio
que determinan el flujo mximo espiratorio y permiten establecer de forma
clara cuando existe una alteracin ventilatoria de tipo obstructivo, cuya
gravedad viene definida por la disminucin del FEV 1. Los criterios
diagnsticos de la alteracin ventilatoria obstructiva y la clasificacin de la
gravedad de la misma se describen en la Tabla 4. Por el contrario, en diversas
ocasiones, la EF puede resultar equvoca para el diagnstico de la alteracin
ventilatoria de tipo restrictivo. En efecto, en situaciones como el atrapamiento
areo importante temporalmente, durante la fase de recuperacin de una
agudizacin grave del asma, puede observarse una mayor disminucin de la
FVC en relacin al FEV1 y, por tanto, un cociente FEV1/FVC % normal o
discretamente aumentado sin que ello se traduzca en una disminucin de los
volmenes pulmonares estticos. Por ello, tal como se indica en la Tabla 4, el
diagnstico de alteracin ventilatoria de tipo restrictivo se efecta solamente
ante la disminucin de los volmenes pulmonares estticos (capacidad
pulmonar total, CPT, y capacidad vital, VC). Resulta interesante sealar que
el anlisis de la EF a travs de la morfologa de la curva de flujo-volumen
puede ser ilustrativa para detectar la existencia de un componente restrictivo
en la alteracin ventilatoria. Por el contrario, parmetros derivados de la
curva de flujo-volumen como los flujos mximos espiratorios al 50% y al
75% de la FVC, o el incremento de dichos flujos al respirar helio, en relacin
al aire, tan utilizados hasta principios de los aos 80, no ofrecen informacin
adicional til en la clnica.

La realizacin de la prueba broncodilatadora (PBD) con un agente beta-
adrenrgico especfico (por ejemplo salbutamol) tiene inters para evaluar la
reactividad bronquial del paciente. Consideramos que, por su simplicidad y
falta de riesgo, la PBD debera efectuarse de forma rutinaria junto a la EF. En
el paciente tratado de forma regular con broncodilatadores nos informar
sobre la eficacia de la teraputica y en los casos con sospecha diagnstica de
hiperreactividad bronquial debera constituir un paso previo a la indicacin
de una prueba de broncoprovocacin inespecfica (11).
La medicin de la DLCO (12) proporciona una informacin global sobre el
intercambio pulmonar de gases (Tabla 5). Su alteracin no permite un anlisis
de los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes pero resulta de gran utilidad
prctica como elemento de orientacin diagnstica en diversas patologas y
es de gran inters para el seguimiento de la eficacia teraputica o de la
progresin de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la disminucin de la DLCO y el
KCO constituyen el mejor criterio para el diagnstico funcional del enfisema
pulmonar. Asimismo, se ha sealado el valor de la alteracin de la DLCO y el
KCO en la prediccin del aumento del gradiente alveolo-arterial de O2 durante
el ejercicio en los pacientes con EPOC. Por el contrario, ambas variables
(DLCO y KCO) suelen presentar valores normales o discretamente elevados en
el asma bronquial. La disminucin de la DLCO y el KCO pueden ser el primer
indicador de la existencia de una enfermedad intersticial pulmonar. En las
neumopatas intersticiales, la correlacin entre el grado de inflamacin y/o
fibrosis del parnquima pulmonar y la alteracin de la DLCO ha sido bien
establecida. La DLCO es asimismo una buena prueba para la monitorizacin
del sangrado pulmonar reciente. La presencia de hemoglobina activa en el
alveolo e intersticio pulmonar aumenta la captacin pulmonar de CO y con
ello los valores de DLCO y KCO.
En resumen, la EF nos permite establecer la existencia de una alteracin
de la capacidad ventilatoria, clasificarla como de tipo obstructivo o no
obstructivo (Tabla 5) y determinar su gravedad. Los volmenes pulmonares
estticos, aunque no indispensables para el control de los pacientes, son
necesarios como complemento de la EF para poder clasificar la alteracin
ventilatoria no obstructiva como realmente restrictiva. Esta ltima puede ser
debida a una neumopata intersticial o bien cursar con indemnidad del
parnquima pulmonar y ser debida a otras causas: 1) alteraciones de la caja
torcica (cifoescoliosis, miopata, paquipleuritis), o 2) secundaria a la ciruga
torcica con reseccin de parnquima pulmonar.

Finalmente, la alteracin de la DLCO nos permite identificar la existencia
de un patrn funcional de alteracin de la transferencia de gases (Tabla 5),
generalmente debido a afectacin del parnquima pulmonar. La encontraremos
disminuida en aquellas patologas que cursen con una alteracin de la
vascularizacin pulmonar y/o del rea de intercambio aire-sangre (hipertensin
pulmonar primitiva, enfisema pulmonar) o bien en las enfermedades
inflamatorias del parnquima (alveolitis o en el estadio ms avanzado de fibrosis
pulmonar difusa). Puede tambin hallarse una DLCO disminuida, generalmente
de forma temporal hasta 6-9 meses, durante la fase de recuperacin de una
neumona extensa o de un cuadro de distres respiratorio del adulto (ARDS).
Tabla 5.
PATRONES DE ALTERACIN DE LA FUNCIN PULMONAR
ALTERACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

Disminucin del FEV1 y del cociente FEV1/FVC %.
ALTERACION VENTILATORIA NO OBSTRUCTIVA
Disminucin de la FVC y aumento del cociente FEV1/FVC %, la calificaremos de altera-
cin ventilatoria restrictiva s la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (VC)
estn tambin disminuidas.
ALTERACION VENTILATORIA MIXTA (OBSTRUCTIVA-RESTRICTIVA)
Disminucin de los flujos espiratorios mximos y de los volmenes pulmonares estti-
cos (CPT y VC).
ALTERACION DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
Disminucin de la capacidad de transferencia de CO (DLCO, KCO) y/o alteracin de la
gasometra arterial.
La EF es una tcnica que por su simplicidad, reducido coste y la importancia

de los problemas que permite resolver no debera ser patrimonio exclusivo de
los laboratorios de funcin pulmonar. Debe convertirse en una prueba de uso
habitual en la consulta del especialista neumlogo e internista. En este sentido,
la medicin del pico de flujo (PEF) no debe sustituir al FEV1 en la consulta
del mdico. A pesar de la relativa buena correlacin entre ambas variables, el
PEF presenta una mayor variabilidad inter e intraindividual y, por tanto, y en
nuestra opinin, su papel debera quedar restringido al control de las variaciones
circadianas del grado de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos.

3.1.2. Indicaciones de otras pruebas de funcin pulmonar
La gasometra arterial es una prueba esencial en la clnica para valorar la

eficacia del intercambio pulmonar de gases respiratorios (O2 y CO2) y el
equilibrio cido-base del organismo. Su utilizacin presenta ciertas limitaciones
al requerir una puncin arterial. Sin embargo, la prctica de una puncin de la
arteria radial con aplicacin de anestesia local, si es efectuada por personal
bien entrenado, suele ser muy bien tolerada por el paciente. La gasometra
arterial deber realizarse en aquellos pacientes que: 1) presentan signos o
sntomas sugestivos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea de reposo,
aleteo nasal); 2) con una alteracin ventilatoria de tipo obstructivo de severa
intensidad (FEV1 < 45% del valor de referencia); 3) en la evaluacin peridica
de los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica que requieran
oxigenoterapia domiciliaria; y 4) en la evaluacin inicial de las alteraciones
ventilatorias de tipo restrictivo. En los pacientes diagnosticados de neumopata
intersticial difusa puede ser de inters efectuar una gasometra de reposo y
durante el ejercicio mximo tolerado (prueba de esfuerzo incremental) (13).
La indicacin de otras pruebas complementarias de anlisis de la funcin
ventilatoria (Tabla 6) se efectuar para profundizar en el estudio de problemas
concretos previamente orientados a partir de la exploracin funcional bsica.
Sera el caso de la utilizacin de las asas de flujo-volumen para el diagnstico
de obstrucciones de vas respiratorias altas; de las pruebas de
broncoprovocacin inespecfica o especfica, o de las tcnicas de estudio de
la funcin de los msculos respiratorios (8, 14). Un aspecto controvertido es
el inters de la medicin de la compliance esttica para evaluar el grado de
disfuncin y/o en el seguimiento de las neumopatas intersticiales difusas.
Por una parte, se ha demostrado que la disminucin de la compliance esttica
presenta una buena correlacin con el grado de fibrosis y menor con la
intensidad de la alveolitis. Por otra, se trata de una tcnica que requiere una
cierta colaboracin del paciente y es relativamente molesta. Dado que no
existe informacin sobre su valor como prueba de seguimiento de las
neumopatas intersticiales, consideramos que su utilizacin tiene nicamente
inters en investigacin clnica. Otras pruebas cuya indicacin, hasta el
momento presente, se halla reducida estrictamente al mbito de la
investigacin fisiopatolgica son los estudios de distribucin de la ventilacin,
las mediciones de la impedancia pulmonar con la tcnica de oscilacin forzada,
la medicin de la compliance dinmica y las pruebas de eliminacin de gases
inertes mltiples (9).

Tabla 6.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
EVALUACIN DE LA VENTILACIN
Espirometra forzada
Espirometra simple
Volmenes pulmonares estticos
Evaluacin de la hiperreactividad bronquial.
EVALUACIN DEL INTERCAMBIO DE GASES

Capacidad de transferencia del monxido de carbono (DLCO)
Gasometra arterial
Ventilacin-perfusin
Mtodos no invasivos
EVALUACIN DE LA MECNICA RESPIRATORIA

Presiones inspiratorias/espiratorias mximas
Compliance pulmonar Cst
Resistencia de la va area
EVALUACIN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO

Pruebas de marcha ( 6MWT y Shuttel test)
Prueba de ejercicio incremental
Prueba de ejercicio estado estable
MARCADORES DE LA INFLAMACIN
Esputo inducido
xido ntrico
Condensado respiratorio exhalado
3.1.3. Aplicacin de las pruebas de funcin pulmonar

en situaciones clnicas especficas
Evaluacin preoperatoria del riesgo quirrgico
Las complicaciones pulmonares son la causa de ms del 25% de la mortalidad

en el perodo postoperatorio, y el principal factor de la prolongacin de la
hospitalizacin e incremento del coste sanitario de los pacientes quirrgicos.
La expresividad de estas cifras es ilustrativa del inters de efectuar, de una
forma sistemtica, la valoracin preoperatoria del riesgo quirrgico y adoptar
una estrategia de profilaxis de estas complicaciones que, en general, se

demuestra efectiva. Entendemos por riesgo quirrgico de tipo neumolgico,
la probabilidad de presentacin de complicaciones asociadas a la anestesia
general y a la ciruga mayor atribuibles a disfuncin pulmonar. La valoracin
preoperatoria de este riesgo debe efectuarse con tres elementos bsicos: la
historia clnica, la radiografa de trax y el estudio de la funcin pulmonar. Se
considera necesario el estudio de la funcin pulmonar para la valoracin del
riesgo quirrgico cuando se presentan alguna de las siguientes circunstancias:
1) antecedentes de enfermedad pulmonar; 2) pacientes mayores de 65 aos;
3) pacientes fumadores con historia de tos y/o expectoracin matutina;
4) obesos; 5) alteraciones de la caja torcica (cifoescoliosis, pectum excavatum);
6) indicacin de ciruga torcica; y 7) indicacin de ciruga abdominal alta.
La exploracin funcional pulmonar permitir establecer los siguientes grados

de riesgo quirrgico de tipo neumolgico:
1) Bajo riesgo. Son aquellos pacientes que presentan una exploracin de

la funcin pulmonar dentro de los valores de referencia.
2) Riesgo de mediana intensidad. Se trata de pacientes con alteraciones
de la funcin pulmonar de moderada o mediana intensidad cuyas ca-
ractersticas no sugieren una elevada probabilidad de complicaciones
postoperatorias.
3) Alto riesgo. Son aquellos pacientes con alteraciones de la funcin
pulmonar de severa intensidad cuyas caractersticas sugieren alta pro-
babilidad de complicaciones neumolgicas, incluso a pesar de adoptar
las medidas profilcticas convencionales.
En resumen, la exploracin de la funcin pulmonar constituye un elemento

necesario para la correcta valoracin del riesgo neumolgico en la ciruga.
Permite delimitar con exactitud aquellos pacientes con riesgo quirrgico bajo
y los que presentan un riesgo elevado. Sin embargo, no matiza de forma
suficiente los casos de riesgo intermedio.
3.1.4. Pruebas de esfuerzo
Las pruebas progresivas de esfuerzo estn indicadas en general cuando el

paciente refiere disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio. Si el sntoma es
dolor torcico la prueba ms apropiada probablemente sea una prueba de
estrs cardiaco realizada por cardilogos (14-15).

Los pulmones, el corazn, las circulaciones pulmonar y perifrica y la
maquinaria energtica de los msculos deben responder apropiadamente y de
forma coordinada para satisfacer las necesidades de los msculos activos
durante el ejercicio, para ello a medida que aumenta la intensidad del esfuerzo
se ven obligados a usar una parte cada vez mayor de su reserva funcional
hasta que se alcance su respuesta mxima o aparezcan los sntomas
relacionados con aproximarse a la respuesta mxima que obliguen al sujeto a
disminuir la intensidad del esfuerzo o a parar. En ambos casos el rgano o
sistema en cuestin limita el ejercicio. Por ello como las pruebas de esfuerzo
clnicas hacen posible la reproduccin en el laboratorio de los sntomas del
sujeto mientras se mide la respuesta fisiolgica a un estmulo estandarizado,
permiten objetivar y cuantificar la intolerancia al ejercicio y detectar o descartar
anomalas en los sistemas implicados.
Debemos tener en cuenta las siguientes indicaciones a la hora

de realizar pruebas de esfuerzo:
a) La valoracin de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitantes

del mismo:
La objetivacin de la limitacin de la capacidad de esfuerzo.

El anlisis de los factores limitantes de la capacidad de esfuerzo.
La distincin entre disnea de origen respiratorio o cardiaco.
El estudio de la disnea no explicable por las pruebas en reposo.
b) Valoracin clnica funcional y pronstico y deteccin de alteraciones

que se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio en enfer-
medades pulmonares crnicas.
EPOC.
Enfermedades intersticiales.
Fibrosis qustica.
Hipertensin pulmonar primaria.

c) Valoracin legal de la discapacidad por enfermedades respiratorias.
d) Prescripcin de ejercicio para terapia (en rehabilitacin) o por otros
motivos.
e) Valoracin preoperatoria en la ciruga resectiva pulmonar.
f) Valoracin de los efectos de intervenciones teraputicas.
Las pruebas de ejercicio de laboratorio (incremental o de carga constante)

son tiles e insustituibles para el anlisis de problemas especficos. Sin
embargo los requerimientos propios de un laboratorio de ejercicio con equipo
relativamente complejo y la necesidad de personal tcnico especializado, hace
que tengan una aplicabilidad limitada para la caracterizacin habitual de los
pacientes en la clnica diaria. En cambio, las pruebas simples de ejercicio
presentan menores requerimientos tecnolgicos, lo que las hace practicables
para la evaluacin de la tolerancia al ejercicio fuera del laboratorio de funcin
pulmonar. Estas pruebas no deben considerarse como alternativas a las
pruebas de laboratorio, sino complementarias para su utilizacin en la prctica
clnica habitual. Los protocolos simples de ejercicio ms populares son: la
prueba de marcha durante un periodo de tiempo controlado (6-12 min) y la
prueba de lanzadera (shuttle test). En la actualidad, la prueba de 6 min de
marcha (en ingls, 6 min walking distance 6MWD) es, sin duda, el protocolo
simple ms utilizado (14-15).
3.1.4.1. Prueba de lanzadera (shuttle test)
Se empez a utilizar en 1992 como una prueba, de tipo incremental para

evaluar la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Mediante una seal
sonora, provista por una grabacin, se indica la velocidad de marcha al paciente
a lo largo de un corredor de 10 m sealizado por dos conos situados 0,5 m
antes de cada borde. El paciente cuenta con un tiempo predeterminado para,
recorrer distancia que separan, un cono de otro. La velocidad de marcha se
incrementa a cada minuto, hasta 12 niveles de velocidad. Al finalizar la
prueba se contabiliza la totalidad de metros caminados. La prueba termina
cuando se pone de manifiesto una limitacin sintomtica, (disnea, molestias
en las extremidad inferiores etc.) o bien cuando el sujeto no es capaz de
alcanzar el cono de uno de los extremos, en el tiempo de que dispone por
dos veces consecutivas.

3.1.4.2. Distancia caminada en seis minutos (6 MWD)
Los primeros intentos de evaluar la capacidad funcional midiendo la

distancia recorrida durante un perodo controlado datan de 1982. Se observa
la variabilidad de los resultados aumenta al incrementar el tiempo de marcha
y el poder discriminativo se reduce al disminuir la duracin de la prueba. Es
por ello que se propone la 6MWD a modo de compromiso entre
reproducibilidad y poder discriminativo. La prueba de marcha de 6 min es
fcil de realizar, bien tolerada y la que mejor refleja las actividades de la vida
diaria (17). Se trata en efecto de una prueba muy sencilla, que evala una
actividad desarrollada diariamente por los pacientes, como es caminar, y que
presenta pocos requerimientos tecnolgicos.
3.1.5. Gasometra arterial
La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases

respiratorios, que consiste en proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y
eliminar anhdrido carbnico (CO2) de la sangre venosa mixta (5,8). El pulmn
a travs de la eliminacin de CO2, efecta asimismo una funcin homeosttica
de regulacin del equilibrio cido-bsico (pulmn-rin). La gasometra arterial
es, junto con la espirometra, una de las pruebas consideradas bsicas para
medir la funcin pulmonar. Su determinacin informa del aporte de oxgeno
al organismo y de la eliminacin del anhdrido carbnico del mismo. Consiste
en la obtencin de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valores
de presin parcial de O2 (PaO2), CO2 (PaCO2) y el valor del pH. Otros valores
como el valor de saturacin de la oxihemoglobina (SaO2), el bicarbonato
(HCO3-) y el exceso de base (EB) se derivan a partir de estos valores medidos
La gran expansin que ha adquirido la oxigenoterapia durante los ltimos
aos, en sus diversas facetas y modalidades, ha resaltado y consolidado an
ms la incorporacin de esta tcnica como instrumento de trabajo indispensable
para la labor clnica, sin la cual difcilmente se puede optimizar la atencin a
los pacientes neumolgicos. Asimismo el concepto de insuficiencia respiratoria,
situacin clnica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costes
sociales y econmicos muy elevados, reposa exclusivamente en la medicin
de la presin parcial de los gases fisiolgicos en sangre arterial.
Se dice que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio
no consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, cuando no impide

la retencin de CO2 o en ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacional
los valores de PaO2 menores a 60 mmHg y/o de PaCO2 mayores a 50 mmHg
indican insuficiencia respiratoria.
Aunque estos valores sirven de referencia internacional para delimitar la
existencia de insuficiencia respiratoria, es importante hacer notar que han
sido obtenidos a partir de aire ambiente a nivel del mar ya que la PaO2 est
relacionada directamente con la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) y la
presin atmosfrica. Si cualquiera de las dos disminuye, en el caso de la presin
atmosfrica por incremento de la altitud sobre el nivel del mar, tambin existir
insuficiencia respiratoria, aunque en este no directamente debida a la
incapacidad del sistema respiratorio. La cifra de PaO2 de 60 mmHg no es
estrictamente aleatoria sino que se relaciona con la curva de disociacin de la
hemoglobina. La forma sigmoidal de esta implica que valores de PaO2 por
encima de 60 mmHg se acompaan de pequeos cambios en la saturacin de
la hemoglobina que presenta la seguridad de una saturacin por encima del
90 %. En cambio, con valores de PaO2 por debajo de 60 mmHg la relacin
entre PaO2 y saturacin de la hemoglobina es lineal, de manera que cambios
de la PaO2 se traducirn en iguales cambios en la saturacin que, a su vez,
influirn en la oxigenacin de los tejidos.
3.1.6. Pulsioximetra
La oximetra de pulso por absorcin o pulsioximetra es un mtodo no

invasivo de medicin del oxgeno (O2) transportado por la hemoglobina (Hb)
en el interior de los vasos sanguneos. El valor numrico de saturacin de
oxihemoglobina medido por pulsioximetra (SpO2) muestra el tanto por ciento
de molculas de Hb que se han combinado con las molculas de oxgeno para
formar la oxihemogobina.
La pulsioximetra se basa en dos principios fsicos y funciona detectando
cualquier lecho vascular arterial pulstil interpuesto entre ondas de luz y un
detector. Los instrumentos disponibles para aplicar este mtodo son los
oxmetros pulsioxmetros.
El oxmetro cuantifica la SaO2 midiendo las diferencias en la absorcin o
reflexin de la luz por la Hb reducida y por la Hb oxigenada (Tabla 7). Emite
de forma intermitente luz roja e infrarroja y calcula el porcentaje de Oxi-Hb
presente en la sangre en funcin de la cantidad de luz de cada tipo transmitida
al fotodetector.

Tabla 7.
UTILIDAD DE LA PULSIOXIMETRIA
Deteccin de los perodos de desaturacin de O2 que pueden producirse en

determinadas patologas durante el sueo.
Evaluacin de la capacidad de ejercicio. (El diagnstico preciso de un test de ejercicio
requiere medidas de gasometra arterial).
Evolucin, seguimiento y control de la administracin de oxgeno en pacientes
clnicamente estables. (reposo y ejercicio)
Control peridico en pacientes con oxgeno domiciliario.
Durante la prctica de fibrobroncoscopia.
Durante la prctica de aspiracin de secreciones
En reas quirrgicas y de medicina intensiva.
Deteccin de episodios de desaturacin potencialmente peligrosos en pacientes que
reciben ventilacin mecnica invasiva y no invasiva. (Debe confirmarse siempre con
la gasometra arterial).
Monitorizacin de los enfermos crticos en el transporte intra y extra hospitalario.
Los pulsioxmetros son espectrmetros de doble longitud de onda que

tambin tienen capacidad pletismogrfica. Cuando el contenido vascular de
una arteria pulstil, como la del dedo, se coloca entre la fuente de luz de
doble longitud de onda del oxmetro y su detector, la saturacin arterial es
medida como el grado de cambio en la luz transmitida y este cambio es
proporcional a la saturacin de Hb, a la longitud de onda usada y a la magnitud
del cambio de pulso arterial. La pletismografa indica la frecuencia del pulso,
el mismo que se puede detectar en la mueca y sirve como test muy apropiado
de las condiciones de la medida. El cambio en la absorcin de la luz desde el
estado basal sin flujo hasta el momento de la pulsacin sistlica se convierte
en una onda pletismogrfica, tanto para la luz infrarroja como para la luz roja
y es la amplitud de stas ondas la que se emplea en el clculo de la saturacin
de oxgeno de la Hb (saturacin funcional):
SAT. Funcional (%) = OXI-HB / OXI-HB + HB reducida

Los pulsioxmetros van provistos de sensores o sondas que se aplican
fcilmente sobre la piel en puntos del cuerpo tales como la oreja, el dedo de
la mano, los dedos de los pies o los talones en los neonatos. No son molestos
ni dolorosos.
3.1.7. Medidores de la inflamacin
En el mbito clnico, el diagnstico y monitorizacin de las enfermedades

respiratorias no infecciosas suele efectuarse mediante la evaluacin de los
sntomas y signos del paciente, el empleo de tcnicas de funcin pulmonar y
de tcnicas de imagen ms o menos complejas. Las tcnicas de carcter invasivo
pueden ser necesarias en el proceso diagnstico pero, por su naturaleza, tienen
un papel limitado en el seguimiento evolutivo de la enfermedad.
Durante los ltimos aos se han efectuado avances importantes en la
caracterizacin de los mecanismos inflamatorios subyacentes en diversas
enfermedades pulmonares, que pueden tener implicaciones en el diagnostico
diferencial y la monitorizacin de estas patologas. Dicho conocimiento se ha
generado mediante el empleo de tcnicas invasivas como el lavado
broncopulmonar y la obtencin de tejido pulmonar o bronquial mediante
biopsias. La extrapolacin de dichos conocimientos a la clnica presenta
indudables limitaciones por la complejidad de los procedimientos utilizados.
El esputo inducido, por su menor invasividad, ha generado expectativas
importantes. Sin embargo, la evaluacin de la intensidad y caractersticas de
la inflamacin mediante el anlisis no invasivo de marcadores biolgicos en
el gas exhalado constituye un rea de investigacin en plena expansin. Dicha
aproximacin tiene una gran potencialidad futura en el mbito clnico, como
tcnicas que aportan una informacin complementaria a los estudios de
funcin pulmonar. Se entiende por marcador biolgico a una caracterstica
que puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un proceso
biolgico normal, un proceso patolgico o una respuesta a una intervencin
teraputica. Los marcadores biolgicos incluyen signos fsicos o mediciones
de laboratorio que ocurren en asociacin con un proceso patolgico y que
tienen utilidad para el diagnstico, el estadiaje, la monitorizacin y/o el
establecimiento del pronstico de la enfermedad. En el contexto de las
enfermedades inflamatorias del pulmn, la identificacin de marcadores
biolgicos que puedan obtenerse de forma no invasiva y que reflejen los
procesos inflamatorios de las vas areas o el parnquima pulmonar es un
campo en expansin. Los avances debern permitir una mejor caracterizacin

clnica y patognica de los aspectos ms controvertidos o no bien conocidos
de estas enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas alternativas
teraputicas. Los cambios producidos por el dao oxidativo y/o los fenmenos
inflamatorios que, sin duda, tienen un papel en las lesiones estructurales y de
remodelado que afectan a las vas areas y al parnquima pulmonar pueden
ser esclarecidos con la aplicacin de esta tcnica. Sin embargo, previa a la
utilizacin clnica se requieren estudios de estandarizacin del mtodo, y su
validacin en trminos de sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.
3.1.7.1. Esputo inducido
Esta actividad inflamatoria puede medirse en el esputo a travs de los

productos celulares (fundamentalmente eosinfilos, neutrfilos y linfocitos)
o extracelulares (ECP, MBP, interleucinas y quimocinas, mieloperoxidasa, etc).
La principal aplicacin es para el control de pacientes asmticos, la presencia
de eosinfilos (ms del 3%) es indicativo de inflamacin. Por el contrario la
presencia elevada de neutrfilos (ms del 65%) y un recuento celular muy
elevado puede sugerir infeccin reciente. Esta tcnica se ha demostrado til
principalmente en el seguimiento y ajuste de dosis de los corticoides inhalados,
sobre todo monitorizando la presencia de eosinfilos.
3.1.7.2. Medicin del condensado de aire exhalado
El anlisis de los constituyentes del aire exhalado como herramienta no

invasiva de diagnstico y monitorizacin de enfermedades pulmonares ha
avanzado rpidamente en los ltimos aos. Mediante tcnicas de condensacin
del gas exhalado (CE) es posible capturar una fase acuosa, que reflejara la
composicin del fluido de revestimiento de las vas areas, conteniendo
numerosos compuestos no voltiles endgenos (17). Mltiples marcadores
de inflamacin y de estrs oxidativo han sido detectados en pacientes con
diferentes patologas respiratorias. Procesos como el asma, la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, la fibrosis pulmonar idioptica, las
bronquiectasias, la fibrosis qustica o la lesin pulmonar aguda han sido
investigados empleando el CE como herramienta de evaluacin fisiopatolgica.
La lista de substancias analizadas incluye eicosanoides (isoprostanos,
leucotrienos y prostaglandinas), citocinas, productos de peroxidacin lipdica
y otros marcadores de estrs oxidativo, aminas vasoactivas y diversos xidos

de nitrgeno, entre otros biomarcadores. En la actualidad, aun quedan por
resolver diversos aspectos de estandarizacin metodolgica y de validacin
de tcnicas analticas de medicin. Es necesario completar este proceso para
que este mtodo pueda emplearse de forma generalizada en la prctica clnica.
3.1.8. Broncoscopia
La broncoscopia consiste en la exploracin de la trquea y bronquios,

mediante un tubo flexible (broncoscopio) que dispone de un sistema de lentes
que permite visualizar hasta los bronquios subsegmentarios. Adems dispone
de un canal vaco a travs del cual se pueden aspirar secreciones, instilar
lquidos (anestesia, suero, etc), introducir diferentes accesorios para la recogida
de muestras o realizar maniobras teraputicas. La broncoscopia se realiza con
dos fines principales: diagnstico o teraputico.
Cuidados enfermeros en la preparacin del paciente antes

del procedimiento
Informar al paciente del procedimiento.

El paciente debe estar en ayunas, como mnimo 6 horas antes de la
pr ueba, excepto si el paciente est traqueostomizado con
laringectoma total.
Conocer las posibles alergias del paciente y antecedentes de
hipertensin, diabetes, tratamiento con anticoagulantes o con
broncodilatadores.
La atropina sigue siendo utilizada por muchosgrupos antes del inicio
de la exploracin, con el objeto de reducir las secreciones de la va
area, prevenir la bradicardia y los fenmenos vasovagales. La dosis
utilizada ha sido la misma, tanto en caso de administracin intravenosa,
como de intramuscular o subcutnea. En estudios recientes efectua-
dos en adultos que reciben sedacin con benzodiacepinas, no se en-
cuentran diferencias con su uso, por lo que su administracin habitual
es controvertida y no necesaria de forma rutinaria.
Administrar otros tratamientos que el paciente requiera.
Acomodar al paciente segn requerimientos de la tcnica.

CUIDADOS INTRAPRUEBA
Problemas e intervenciones relacionados con el procedimiento:
Hemorragia
Colocar al paciente en decbito lateral del lado que sangra para
evitar que los restos hemticos puedan pasar al pulmn contralateral.
Si la hemorragia es persistente, colocar va venosa, controlar signos
vitales y proceder al ingreso si se considera necesario.
Alteraciones del patrn respiratorio

Si la saturacin de oxgeno baja del 90% colocar gafas nasales a
2-4 litros/minuto o mascarilla, segn prescripcin.
Broncoespasmo
Controlar la saturacin de oxgeno y administrar el tratamiento pres-
crito.
Lipotimia
Colocar al paciente en Trendelenburg, controlar signos vitales y ad-
ministrar la medicacin prescrita.
CUIDADOS DESPUS DE LA REALIZACIN DE LA PRUEBA
Despus de la realizacin de la broncoscopia, se debern cursar todas las

muestras recogidas para su posterior anlisis. Adems se deber controlar las
constantes vitales del paciente (FC, FR, TA, fiebre, disnea, etc.) para prevenir
cualquier complicacin. Es conveniente, fomentar la tos para eliminar las
secreciones que se hayan producido.

RESUMEN
El aparato respiratorio es un conjunto anatmico formado por los

pulmones, las vas areas, los msculos respiratorios y la caja torcica. La funcin
principal del pulmn es el intercambio gaseoso. En el paso del aire del exterior
hasta la zona alveolar la nariz purifica, humidifica y calienta el aire para que
llegue a la va area superior. La orofaringe supone el punto de encuentro
entre la cavidad nasal y la oral donde se produce la fonacin. El rbol
traqueobronquial constituye la mayor parte de la va area inferior, donde se
ramifica progresivamente y conduce el aire inspirado hasta las unidades
respiratorias terminales con un rea superior a los 10.000 cm2. Los elementos
bsicos de la unidad respiratoria terminal son los alvolos en un nmero
aproximado de 300 millones, con un dimetro medio alrededor de 270 mm,
con lo que la superficie alveolar es de unos 140 m2. Cada alvolo est rodeado
por unos 2.000 segmentos capilares.
El intercambio de gases entre el ambiente y la zona hemtica del pulmn

se produce gracias a la relacin que existe entre los volmenes pulmonares: el
volumen residual (VR), la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad
residual funcional (CRF); el conjunto de presiones ejercidas por los msculos
respiratorios transbronquial (Ptb) y transpulmonar (Ptp); y las propiedades
de resistencias y distensibilidad generados por el tejido pulmonar y las vas
areas. Todos estos elementos, en perfecto equilibrio favorecern la eliminacin
de CO2 y el aporte de O2 . La alteracin de estos mecanismos conducir a
estados de hipoxia o hipercapnia como resultado final del desequilibrio entre
la ventilacin y la perfusin.

Para valorar el estado respiratorio de un paciente nos valdremos de los
signos: cianosis, acropaquia, malformaciones de la caja torcica, alteraciones
en los sonidos respiratorios (crepitantes, roncus, sibilancias, roces pleurales);
del patrn respiratorio; de los sntomas: tos, expectoracin, disnea, dolor torcico
y hemoptisis, fundamentalmente; de las pruebas de funcin pulmonar: con
la medicin de los volmenes dinmicos (espirometra), los volmenes estticos,
la capacidad de difusin y los gases en sangre arterial, adems de todas las
mediciones derivadas de estas pruebas en reposo o durante el ejercicio; de la
broncoscopia, como prueba exploratoria anatomofisiolgica.

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2. Atencin al Paciente
con Alteraciones
Respiratorias (I)
Infecciones de vas respiratorias

superiores y vas respiratorias inferiores.
Procesos tumorales.
Enfermedades degenerativas
y vasculares pulmonares
1. INFECCIONES DE LA VA AREA SUPERIOR E INFERIOR
1.1. Introduccin
Las infecciones de las vas respiratorias tienen una trascendencia relevante

en la salud pblica. En conjunto constituyen algunas de las entidades que
con mayor frecuencia obligan a buscar ayuda sanitaria y a pesar de que suelen
ser cuadros benignos, en especial las infecciones de vas superiores, su elevada
incidencia y su alto ndice de contagio las colocan entre las causas principales
de absentismo laboral y escolar.
A las infecciones de vas respiratorias inferiores se las identifica por
diversos nombres descriptivos como: Rinitis infecciosa, rinofaringitis o
nasofaringitis y catarro nasal, as como la etiqueta bastante amplia de
resfriado comn. La gran diversidad de clasificaciones tiene su origen en la
enorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogneas:
Infecciones inespecficas de las vas respiratorias superiores, infecciones de
la faringe y la cavidad bucal, infecciones de la laringe y la epiglotis, o
infecciones de estructuras profundas del cuello.
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I 53

En estas pginas vamos a realizar una recensin de las mismas, as como
sus implicaciones en la prestacin de cuidados enfermeros.
1.2. Catarro comn
El catarro o resfriado comn es la infeccin de la va area superior

(VAS) ms comn. Incluimos aqu la gripe provocada por cepas variantes
del virus Influenza.
Tiene una elevada repercusin social en cuanto a coste derivado en su
mayor parte del absentismo laboral que conlleva, pero suele tener una escasa
repercusin para el estado general de salud.
Etiologa
Hay un elevado nmero de agentes intervinientes en el catarro comn, lo

que justifica en parte su elevada incidencia. Los principales agentes son los
virus, sobre todo Rhinovirus y, en menor grado Coronavirus, Parainfuenzavirus,
Pneumovirus (virus respiratorio sincitial, VRS) o Influenzavirus.
La incidencia del resfriado comn es difcil de determinar, entre otras cosas,
porque muchos de los casos no precisan ayuda sanitaria. No ocurre lo mismo
con la gripe, que tiene una incidencia media en Espaa de 321 casos/100.000
habitantes, sufriendo picos de ms de 500 casos/100.000 habitantes como
fue el caso del ao 2005.
Mecanismo de transmisin
El mecanismo bsico de transmisin es el contacto con secreciones

infectadas, ya sea de forma directa, por fmites o por inhalacin. Tiene un
periodo de incubacin de 48 a 72 horas, y sus sntomas se desarrollan a lo
largo de 7 a 15 das.
Clnica
Suele debutar con molestias farngeas, para seguir con congestin nasal,
rinorrea acuosa primero y mucosa o mucopurulenta despus, y coriza. Se
acompaa de mal estado general, mialgias y febrcula, que suelen ceder
en 5-7 das.

Diagnstico mdico
Suele ser clnico a no ser que se sospeche de la existencia de complicaciones

y/o se instaure en un paciente con patologa de base, lo que puede inducir a
estudiar parmetros analticos (recuento y frmula leucocitarias
fundamentalmente) y radiolgicos de trax.
Tratamiento mdico
Es sintomtico, no acortando la evolucin del proceso. Se basa en la

prescripcin de analgsicos-antipirticos como el paracetamol, cido acetil
saliclico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); as como
frmacos descongestivos nasales durante los primeros das del proceso.
La terapia antibitica slo se recomienda si existen complicaciones
asociadas.
La vacunacin antigripal anual est recomendada para grupos de riesgo
(> 65 aos, enfermos con patologa renal, cardiovascular, pulmonar o
metablicas crnica; colectivos de atencin pblica como personal sanitario,
bomberos, maestros, polica; embarazadas de 2 y 3 trimestre; nios de 6
meses a 18 aos en tratamiento con salicilatos) al inicio de la poca otoal.
1.3. Bronquitis
Proceso de instauracin aguda en personas sanas cuyo sntoma

caracterstico es la tos, productiva o no, con una duracin media de 7 a
20 das.
Etiologa
Los principales agentes implicados son los virus, en especial Influenza,

Parainfluenza y el VRS.
En un 10% de los casos existe una infeccin bacteriana aguda con el
concurso de Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae y Bordetella
pertussis. En casos de sobreinfeccin, ligado o no a la existencia de patologa
pulmonar de base, intervienen tambin el Strptococcus pneumonia y la
Moraxella catarrhalis.

En algunas ocasiones existen causas no infecciosas como las exposiciones
a alrgenos, sobre todo en el mbito laboral.
Clnica
Suele presentarse en dos fases:
Primera fase. Aguda que resulta de la inoculacin del virus en el epite-

lio traqueobronquial que induce a la liberacin de citoquinas, activan-
do las clulas inflamatorias. Esta fase tiene una duracin de 1 a 5 das
y cursa con mal estado general, mialgias y fiebre.
Segunda fase. Caracterizada por la hipersensibilidad del epitelio
traqueobronquial y la respuesta asociada de los receptores de la va
area, lo que provoca la tos caracterstica, con o sin expectoracin, y
ruidos respiratorios anormales como sibilancias. Se prolonga por un
tiempo de 7 a 20 das.
Diagnstico mdico
Es eminentemente clnico, y salvo la existencia de patologa de base, no

suele ser necesario el concurso de exploraciones complementarias que, de
serlo, se basaran en el recuento y distribucin leucocitarias, cultivo de esputo
y radiologa de trax.
Tratamiento mdico
Es sintomtico a base de broncodilatadores beta-2-adrenrgicos de corta

duracin. El empleo de antitusivos no proporciona beneficios. El empleo de
antivirales acorta la duracin de la enfermedad si se instaura la terapia en las
primeras 48 horas. La terapia antimicrobiana se emplea si coexiste con
complicaciones por enfermedades pulmonares o inmunodeficiencias de base.
1.4. Bronquiectasias
Son dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o ms

bronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con las
consiguientes alteraciones en sus paredes. En nuestro medio, la intervencin

precoz sobre las infecciones respiratorias y la vacunacin infantil ha permitido
bajar su prevalencia en los ltimos aos.
Etiologa
Puede ser infecciosa o no. Entre las infecciones (presentando los agentes
intervinientes por orden de frecuencia) encontramos:
1) Micobacterias. Mycobacterium tuberculosis (sobre todo en personas

mayores) y micobacterias atpicas.
2) Otras bacterias como el Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumonia.
3) Virus. Adenovirus, Rubivirus o virus influenza.
4) Hongos. Aspergillus e Histoplasma.
Entre las causas no infecciosas destacan las inmunodeficiencias primarias

y secundarias, la obstruccin de la va area, alteraciones mucociliares como
la fibrosis qustica (FQ), broncoaspiracin, malformaciones congnitas,
enfermedades sistmicas como el Lupus Eritematoso Sistmico (LES), la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), artritis reumatoidea, etc.
Clnica
Es caracterstica la tos con expectoracin mucosa o mucopurulenta, sobre

todo en decbito y por las maanas. En las exacerbaciones infecciosas se
aade fiebre, dolor de caractersticas pleurticas, y sibilancias.
Las complicaciones asociadas ms frecuentes son: el cor pulmonale, la
insuficiencia respiratoria crnica y la hemoptisis.
Diagnstico
Adems del patrn clnico se recurre a:
Espirometra en la que habr un patrn funcional respiratorio

obstructivo.
Gasometra, que mostrar hipoxemia inicial e hipercapnia tarda.

Estudio del esputo a nivel macroscpico, en el que se diferencian tres
estratos: superior o espumoso, medio o acuoso e inferior espeso y puru-
lento; y cultivo de esputo identificativo del germen.
Estudios radiolgicos de trax como la radiologa simple, la TAC o la
TACAR, en la que dependiendo de la forma de las bronquiectasias, se
aprecian imgenes en racimo, en cuentas de rosario, en rales de
tranva o en anillo de sello, adems de imgenes qusticas con o sin
nivel hidroareo.
Se realizarn otras exploraciones en caso de existir complicaciones.
Tratamiento mdico
Tiene como objetivos aliviar sus manifestaciones y enlentecer las lesiones

pulmonares, y se fundamenta en:
Vacunacin antigripal y antineumoccica.

Antimicrobianos.
Broncodilatadores y corticoides inhalados.
1.5. Absceso pulmonar
Se trata de una coleccin supurada secundaria a necrosis de parnquima

pulmonar, lo que permite la formacin de una cavidad con paredes propias.
Etiologa
Pueden estar producidos por grmenes anaerobios (abscesos ptridos)

o aerobios (no ptridos). Entre sus causas, por orden de frecuencia,
destacan:
Broncoaspiracin (principalmente segmento superior del lbulo infe-

rior derecho).
Neumonas no provocadas por broncoaspiracin.
Enfermedades pulmonares que cursan con necrosis de parnquima u
obstruccin bronquial (tumores, cuerpos extraos, bonquiectasias, etc.).

Siembras desde un foco sptico extrapulmonar (por ejemplo, infeccin
odontolgica).
Los focos pueden ser nicos, lo que es ms habitual, o mltiples, que

suelen ser diseminaciones de otro primario. Lo ms habitual es que los abscesos
se rompan y drenen el contenido hacia un bronquio, dejando una bolsa
hidroarea con restos lquidos, pero si no se drena completamente, la pared
se vuelve fibrosa hacindose rgida y no cicatrizando. En pocos casos, la
rotura se produce hacia la cavidad pleural produciendo un empiema.
Clnica
En un alto porcentaje de casos cursa con mal estado general, nuseas y

vmitos, fiebre, escalofros, diaforesis, tos productiva, disnea y dolor de
caractersticas pleurticas.
Diagnstico
Se basa en la radiologa torcica, en la que se aprecia consolidacin globular

debido a la distensin que provoca el pus, el cultivo de esputo y en la
toracocentesis diagnstica si existe derrame pleural. En el hemograma
aparecer leucocitosis.
Puede emplearse adems la puncin aspirativa con aguja fina (PAAF), la
puncin transtraqueal (PATT) o la transtorcica (PAPT).
Tratamiento mdico
De forma habitual suele basarse en la antibioterapia, y de forma excepcional

en la toracocentesis evacuadora y en la resercin quirrgica del abceso (1-5).
1.6. Neumona
Se trata de una enfermedad infecciosa del parnquima pulmonar

caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatologa respiratoria variable
y aparicin de infiltrado en la radiologa torcica.
Es la quinta causa de mortalidad, y la primera entre las infecciones. Es
tambin la causa ms importante de mortalidad en pacientes hospitalizados.

Hay dos grandes tipos de neumonas segn el lugar donde se produzca
la infeccin:
a) Neumona adquirida en la comunidad (NAC). Pueden ser tratadas

ambulatoriamente o en unidades de hospitalizacin segn la existencia
de criterios mayores (necesidad de ventilacin mecnica o existencia
de shock sptico) y/o menores (insuficiencia respiratoria aguda, pre-
sin arterial sistlica < 90 mm Hg, o afectacin bilateral).
b) Neumona nosocomial. Aparece, como mnimo, a las 48 horas del
ingreso hospitalario, asociada a la larga estancia hospitalaria y a ma-
niobras invasivas de la va area, y suele estar causada por
Staphilococcus aureus meticilin resistentes (SAMR/MRSA) y baci-
los gram negativos. Es la segunda infeccin nosocomial (despus de
la infeccin del tracto urinario ITU).
Etiologa
La mayora de las neumonas estn representadas por agentes bacterianos

aerobios y anaerobios y virus. Los ms frecuentes son las bacterias aerobias
como el Streptococcus pneumonia (90%), Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, Haemophilus influenza y Chlamydia pneumoniae.
Clnica
Presencia de secreciones traqueobronquiales amarilloverdosas, disnea,

dolor torcico que puede ser pleurtico, disminucin de sonidos respiratorios
en las zonas de consolidacin y estertores crepitantes; hipertermia mayor de
38 C o hipotermia por debajo de 36 C; leucocitosis superior a 12.000 por
mm3 o leucopenia inferior a 4.000 por mm3, egofona y frmito.
Diagnstico mdico
Adems de la clnica, suele ser necesario:
Radiologa posteroanterior y lateral de trax con la presencia de infil-

trados y condensacin pulmonar.
Tincin de Gram y cultivo de esputo (Zielh-Neelsen y Lwenstein).

Hemocultivos.
Hemograma con frmula leucocitaria y bioqumica srica con protena
C reactiva (PRC).
Gasometra arterial con hipoxemia.
Antgeno neumoccico y Legionella en orina.
Toracocentesis si existe derrame pleural.
Puncin transtraqueal o transbronquial y broncoscopia con lavado
alveolar.
Tratamiento mdico
Antibioterapia variable segn el germen (o grmenes) implicado y el estado

y antecedentes del paciente. Analgsicos-antipirticos y oxigenoterapia.
Adems, se instaurarn las medidas necesarias segn las complicaciones
asociadas (6).
1.7. Tuberculosis
La Tuberculosis (TBC) Pulmonar es una enfermedad que puede presentarse

de forma crnica, aguda o subaguda que afecta a la estructura alveolar.
Constituye uno de los principales problemas mundiales de Salud Pblica,
con elevados ndices de morbimortalidad. En Espaa, despus de un
pronunciado descenso, estamos asistiendo a un repunte en cuanto a su
incidencia asociado a pacientes infectados por el VIH y los casos importados
de otras zonas vehiculizadas por las personas inmigrantes, lo que condiciona
que ms de la mitad de los pacientes tienen entre 20 y 40 aos.
Etiologa
Est causada por bacterias del gnero Mycobacterium tuberculosis, bacilo

aerbico, inmvil, no esporulado y de crecimiento lento.
La cadena epidemiologica est representada por el agente causal
(Mycobacterium tuberculosis bacilo de Koch), el hombre y algunos animales
que constituyen el reservorio y la fuente de infeccin, transmitida por va
area a travs del contagio por inhalacin mediante las gotitas de Flgge.

Clnica
La presentacin de la enfermedad vara de unos pacientes a otros, oscilando

entre la presentacin asintomtica a la afectacin pulmonar y sistmica
extensas.
La clnica de la tuberculosis depende de la localizacin: pulmonar (85 %),
pleural, linftica, osteoarticular, menngea, diseminada o miliar.
En general, la tuberculosis pulmonar pasa por tres fases (preexudativa,

exudativa y de caseificacin), con una presentacin clsica caracterizada por
signos y sntomas:
a) Respiratorios como tos no productiva, disnea, dolor torcico y

hemoptisis.
b) Extrarrespiratorios como astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula,
diaforesis nocturna, escalofros, aumento de tamao y dolor en ganglios
linfticos y afectacin del estado general.
Diagnstico
Se lleva a cabo por la clnica y la realizacin de:
Intradermorreaccin de Mantoux mediante la inoculacin de 0,1 cc de

PPD (protena purificada derivada). Segn la respuesta en 48-72 ho-
ras, puede ser negativo si su dimetro es menor de 5 mm. y positivo si
tiene 5 mm.; excepto en vacunados y personas mayores de 65 aos
que se considera positiva si es 15 mm.
Rx de trax que puede ser anodina o con la presencia de calcificacio-
nes, infiltrados, linfadenopatas, derrame pleural o cabitaciones.
Determinacin de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) mediante
baciloscopia.
Cultivo de esputo positivo para Mycobacterium tuberculosis.
Broncoscopia para la obtencin de muestras por aspirado, cepillado o
biopsia si se han obtenido resultados negativos y la sospecha de la
infeccin es intensa.

Tratamiento mdico
Es un tratamiento largo, de 6 meses a 1 ao que se aplica al paciente y a los

contactos. Suelen asociarse diferentes frmacos en dosis nicas y en ayunas, como:
Isoniacida.
Rifampicina (cuyo consumo implica que no se deben tomar
anovulatorios, no se debe exponer al sol, y que colorea la orina).
Pirampicina.
Estreptomicina.
1.8. Tratamiento enfermero para infecciones respiratorias
Listado de problemas ms frecuentes
1) Tos.
2) Fiebre.
3) Dolor farngeo/pleurtico/parenquimatoso/mucosa/ganglionar.
4) Disnea.
5) Nuseas/vmitos.
6) Infeccin.
7) Hemoptisis.
Diagnsticos relacionados y problemas de colaboracin.
Limpieza ineficaz de las vas areas r/c obstruccin bronquial por

secreciones.
Patrn respiratorio ineficaz r/c aumento de secreciones traqueobronquiales
y con el descenso de la funcin ciliar o con dolor pleurtico.
Alteracin del patrn de sueo r/c tos y aumento del esfuerzo res-
piratorio.
Infeccin r/c xtasis de secreciones y exposicin a grmenes opor-
tunistas.

Alteracin de la nutricin por defecto r/c anorexia, disnea, fatiga y
disgeusia.
Potencial de infeccin r/c higiene bucal insuficiente, inmunodepresin,
exposicin a grmenes o sobreinfeccin.
Deterioro del intercambio gaseoso por cambios en la membrana
alveolocapilar.
Hipertermia.
Intolerancia a la actividad por cansancio.
Potencial dficit de lquidos por fiebre y disnea.
Temor r/c la transmisin de la enfermedad.
Dficit de conocimientos sobre el autocuidado.
Riesgo de incumplimiento teraputico.
Objetivos
Mantener permeables las vas areas.

Mejorar la tolerancia a la actividad.
Mejorar el estado nutricional.
Evitar infecciones oportunistas.
Ensear tcnicas de drenaje postural.
Evitar la exposicin a agentes causantes, predisponentes.
Disminuir el temor.
Conocer las instrucciones sobre el autocuidado.
Bajar la fiebre.
Lograr reposo necesario.
Conseguir ingestas adecuadas de lquidos.
Actividades propias
Valorar parmetros relacionados: caractersticas de las secreciones,

de la respiracin, de ruidos pulmonares, de la tos, disnea, nivel de

conciencia, patrn del dolor, estado ponderal, de apetito y hbitos
alimentarios, signos tempranos de infeccin, estado de nimo, exis-
tencia de apoyo familiar, etc.
Colocar la paciente en posicin de Fowler o semiFowler, si es posible,
para mejorar el patrn respiratorio, o en decbito lateral de seguridad.
Aumentar la humidificacin ambiental si es preciso.
Aumentar la ingesta hdrica hasta 1.500-2.000 cc/da si no hay contra-
indicacin.
Control de ingresos y egresos
Proporcionar alimentos de consistencia semiblandas en tomas ms bre-
ves y frecuentes.
Evitar alimentos fros y calientes que puede inducir la tos.
Ayudar a conseguir la mxima productividad con la expectoracin.
Aspirar secreciones si es preciso.
Realizar tcnicas respiratorias encaminada a incrementar la funcin
ventilatoria y a favorecer la tos.
Realizar fisioterapia respiratoria: desde drenaje postural hasta el em-
pleo de dispositivos externos.
Ayudar a inmovilizar el trax al toser.
Ayudar a minimizar el dolor al toser.
Planificar el apoyo emocional.
Establecer estrategias de acercamiento: Valorar relaciones con su grupo
de apoyo, canalizar comportamientos negativos, ofrecer servicios de ayu-
da especfica: psiclogo, trabajador social, representante espiritual, etc.
Planificar programa de deshabituacin tabquica si precisa.
Reducir la exposicin a contaminantes y alrgenos.
Vacunacin antigripal y antineumoccica.
Iniciar actividad segn tolerancia.
Implantar aislamiento respiratorio.
Dieta rica en carbohidratos y proteinas.
Controles peridicos del rgimen teraputico.

Actividades derivadas
Oxigenoterapia.
Administracin de medicacin.
Extraccin analticas (hemograma y gasometra) y/o muestras de esputo.
Preparar para exploraciones: Broncoscopia, toracocentesis, TACAR, etc.
Educacin sanitaria
Instruir en la ejecucin de tcnicas (drenaje de secreciones, administra-

cin de medicacin, higiene oral, etc) usando el mtodo demostrativo.
Explicar la importancia de mantener una buena hidratacin.
Explicar las caractersticas de los sntomas que hacen aconsejable una
revaloracin de su situacin.
Concienciar en la importancia de acudir a los controles.
Adiestrar en las medidas de aislamiento respiratorio.
Programar actividades segn tolerancia.
Informar sobre los mecanismos de transmisin de la enfermedad.
Instruir sobre la importancia de finalizar el tratamiento.
Animar a compartir miedos y preocupaciones.
En la Tabla 1 se describen las complicaciones potenciales, junto a su

monitorizacin y prevencin.
Tabla 1.
COMPLICACIONES POTENCIALES
COMPLICACIN DERIVADA MONITORIZACIN PREVENCIN

POTENCIAL DE INFECCIN R/C Control de temperatura, Drenaje postural.
XTASIS DE SECRECIONES frecuencia cardiaca, Fisioterapia activa y pasiva
Y EXPOSICIN A GRMENES respiratoria y oximetra. (segn tolerancia).
OPORTUNISTAS Seguimiento espito. Tcnicas respiratorias.
Valorar signos precoces Espirmetro incentivo.
de infeccin. Aporte lquidos.

POTENCIAL DE INFECCIN R/C Control de temperatura, Drenaje postural.
XTASIS DE SECRECIONES frecuencia cardiaca, Fisioterapia activa y pasiva
Y EXPOSICIN A GRMENES respiratoria y oximetra. (segn tolerancia).
OPORTUNISTAS Seguimiento espito. Tcnicas respiratorias.
Valorar signos precoces Espirmetro incentivo.
de infeccin. Aporte lquidos.
POTENCIAL DE PERFUSIN Control presin arterial Asegurar permeabilidad
TISULAR INEFECTIVA y oximetra capilar. vas areas.
Seguimientos signos
de malperfusin.
RIESGO DE DETERIORO Control patrn de sueo. Limpieza y drenaje vas areas.
DEL PATRN DE SUEO Seguimiento temperatura Acomodamiento ambiental.
y de algias. Medicacin analgsica.
RIESGO DE DESEQUILIBRIO Seguimiento del balance Asegurar ingesta segn
NUTRICIONAL: POR DEFECTO alimenticio. necesidades.
Signos de malnutricin. Complementos dietticos
Seguimiento si precisa.
parmetros bioqumicos. Fraccionar tomas.
Valorar NE/NP.
RIESGO DE DESEQUILIBRIO Control presin arterial Administrar lquidos/
DE VOLUMEN DE LQUIDOS y frecuencia cardiaca. electrolitos de forma pautada.
Seguimiento del Frmacos antipirticos.
balance hidroelectroltico.
Signos de deshidratacin.
RIESGO DE HIPOTERMIA Seguimiento de la Ajuste medidas antitrmicas
temperatura, nivel de fsicas y qumicas.
conciencia, frecuencia cardiaca,
respiratoria y oximetra.
Signos de hipotermia.
RIESGO DE ASPIRACIN Control nivel de conciencia. Posicin Fowler o de seguridad.
Seguimiento capacidad Aspiracin si precisa.
expectoracin. Preparados digestibilidad
sencilla.
Vigilar momento de ingestas:
Retrasar si disnea.
Vigilar momento de
hemoptisis: Preparar para IOT.
POTENCIAL DE INFECCIN Control de temperatura, Higiene oral postpandrial
PULMONAR R/C HIGIENE frecuencia cardiaca y oximetra. y tras administracin
BUCAL INSUFICIENTE Valoracin higiene oral. inhalacin corticoidea.
Seguimiento signos Uso antispticos orales.
precoces sobreinfeccin.
RIESGO DE DETERIORO Control mucosa oral: Higiene oral.
DE MUCOSAS Enrojecimientos, aftas.
INTOLERANCIA A LA Seguimiento fatiga. Reposo.
ACTIVIDAD POR CANSANCIO Control frecuencia cardiaca, Movilizaciones pasivas.
respiratoria y oximetra. Cambios posturales.
Movilizacin activa programada.

2. PROCESOS TUMORALES
Generalidades
Dentro del sistema respiratorio, se pueden desarrollar tumores benignos y

malignos. El carcinoma broncognico (CB) es el tumor ms frecuente y el
que causa ms morbi-mortalidad. Se pueden desarrollar tumores traqueales,
bronquiales, pulmonares, pleurales mediastnicos y de la pared torcica.
Pueden ser tumores primitivos del pulmn, o metstasis pulmonares (7-9).
2.1. Cncer de pulmn
Se denomina CB al carcinoma microctico o de clulas pequeas y al

carcinoma no-microctico o de clulas no pequeas. El CB representa el 90%
de las neoplasias de pulmn, por lo que genricamente tambin se denomina
cncer de pulmn (CP) (10).
Cambios histolgicos
1) Proliferacin de clulas basales

2) Desarrollo de atipias nucleares y nuclolos prominentes
3) Estratificacin
4) Metaplasia escamosa
5) Carcinoma in situ
6) Carcinoma invasor
El CB microctico se origina en la submucosa de la va area central en el

85% de los casos. Es el ms agresivo, con rpido crecimiento y temprana
tendencia a metastatizar.
Dentro del CB no microctico, el carcinoma escamoso tiende a invadir
localmente antes de diseminarse sistmicamente mientras que el
adenocarcinoma y el carcinoma de clulas grandes tienden a extenderse
extratorcicamente de forma temprana.

Epidemiologa
El CP es el tumor ms frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en el

mundo desarrollado. La incidencia del CP en Espaa es de 52 casos por cada
100.000 habitantes, cuatro menos que la meda europea.
El CB es a nivel mundial el tumor ms frecuente: 900.000 nuevos casos
en varones y 330.000 en mujeres, cada ao.
Etiologa
Existen factores extrnsecos y factores intrnsecos.
Factores extrnsecos
El humo del tabaco es el factor de riesgo ms importante para desarrollar

CP. Un fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un
no fumador. El riesgo est relacionado con la cantidad de humo inhalado,
que depende del nmero de cigarrillos, de la edad de inicio, de la duracin del
hbito y de la profundidad de la inhalacin, y con la cantidad de alquitrn y
nicotina de los cigarrillos.
Esto se expresa como dosis acumulada de tabaco (nmero de paquetes
de cigarrillos por ao):
Paquetes/da x Aos de consumo
El abandono del hbito tabquico mejora las expectativas de no padecer

CP, pero no las iguala a las de un no-fumador.
La exposicin a otras sustancias como el alquitrn, holln, arsnico, cromo,
nquel y sobre todo, asbesto, as como la exposicin a radiaciones ionizantes,
aumentan el riesgo.
Una dieta baja en fruta y vegetales, la presencia de EPOC, o la
neumoconiosis tambin son factores de riesgo para el CP.

Factores intrnsecos
Oncogenes, genes supresores tumorales, genes codificadores de enzimas

convertidoras de procaricinognicos en carcinognicos y genes inhibidores
de carcinognicos.
Los estudios epidemiolgicos sugieren la existencia de una predisposicin
familiar al CP.
Diagnstico
El diagnstico definitivo se logra mediante estudio citohistolgico del

tumor. Menos del 15% del CP se diagnostica en su fase inicial. El cribaje
mediante radiografa de trax o citologa de esputo no ha incidido sobre la
mortalidad por CP. Habitualmente el diagnstico se realiza en fase sintomtica
de la enfermedad y la tasa de supervivencia a los cinco aos (13-15%) no ha
variado en las ltimas dcadas. Estn en fase de estudio y evaluacin diferentes
ensayos, para determinar si mediante el estudio de clulas obtenidas por lavado
bronco-alveolar (BAL) se puede llegar al diagnstico precoz de la enfermedad.
As mismo, se estn realizando estudios de ADN en sangre.
Signos y sntomas
Los sntomas del CP son inespecficos. El sntoma ms frecuente es la tos

o cambios en su naturaleza, siendo tambin frecuentes esputos hemoptoicos,
disnea, prdida de peso y dolor torcico inespecfico.
Hay sntomas que dependen de la localizacin o de la extensin, as como
de las metstasis del tumor como el sndrome de la vena cava, la disfagia,
disfona o el dolor seo.
Fiebre, astenia, sntomas neurolgicos, sibilancias y estridor tambin
pueden presentarse, sin olvidar que el paciente puede estar asintomtico.
Anamnesis y pruebas diagnsticas necesarias
La sospecha de un CP sucede habitualmente cuando el paciente

sintomtico acude a consulta mdica y se observa una imagen en la radiografa
de trax. El diagnstico definitivo se logra mediante un estudio citohistolgico
del tumor, que se debe realizar de la forma menos cruenta para el enfermo.

Para definir mejor el tumor est la TAC y la PET. En la Tabla 2 se observan
los criterios para sospecha de malignidad.
Tabla 2.
CRITERIOS PARA SOSPECHA DE MALIGNIDAD
Edad: mayor de 35 aos

Fumador: s
Tamao: mayor de 3 cm.
Mrgenes: No definidos
Calcificacin: Excntrica
Estabilidad: menor de 2 aos
Criterios radiolgicos
Tcnicas de imagen
RX Trax. Alerta sobre la presencia de un posible tumor; da informa-

cin sobre su localizacin y tamao. Puede mostrar un ndulo solita-
rio, mejor o peor delimitado, o ndulos mltiples1.
La TAC es ms precisa que la RX trax, orientando sobre las caracte-
rsticas de la lesin y su relacin con las estructuras adyacentes.
La PET da informacin sobre la actividad del tumor, pero no capta
lesiones menores de 1cm.
PET/TC:mejora la eficacia diagnstica.
RM torcica.
Pruebas de laboratorio
La Citologa de esputo tiene una sensibilidad cercana al 70% en pacientes

con tumores centrales y expectoracin hemoptoica. Se deben realizar 3
citologas, en das consecutivos.
1. Se detecta un ndulo pulmonar solitario por cada 500 RX trax AP.

Fibrobroncoscopia
Durante la broncoscopia se pueden recoger distintas muestras: BAS, BAL,

cepillados, biopsias bronquiales, puncin aspiracin y biopsia transbronquial.
La sensibilidad de estas tcnicas, depende de la localizacin del tumor. Pueden
ser complicaciones potenciales: la hemoptisis y el neumotrax.
Tcnicas de puncin
Ya se ha mencionado la puncin aspiracin durante la broncoscopia. La

PAAF es una alternativa importante cuando la lesin pulmonar es perifrica,
que consiste en realizar una puncin-aspiracin con aguja fina, a travs de la
pared torcica, guiada por TAC. La complicacin potencial de esta tcnica es
el neumotrax.
En caso de derrame pleural se puede llegar al diagnstico mediante estudio
de lquido pleural. En determinados casos ser necesario utilizar tcnicas
quirrgicas (mediastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar
quirrgica) para obtener el diagnstico. Durante stas se practicar la reseccin
del ndulo si fuera posible.
Clasificacin histolgica
Carcinoma Microctico de pulmn (20% de los CB).

Carcinoma No-microctico de pulmn.
Carcinoma de clulas no-pequeas o escamoso.
Adenocarcinoma.
Carcinoma indiferenciado de clulas grandes.
Carcinoide.
Estadificacin
Hasta el ao 2009 se aplicaba la clasificacin TNM de SEPAR del ao

1997. En el ao 2009 la Asociacin Internacional para el Estudio del Cncer
de Pulmn (International Association for the Study of Lung Cancer [IASLC]) ha
elaborado una nueva edicin de la clasificacin segn el grado de extensin
anatmica (Clasificacin IASLC 2009: TNM 7.a edicin) (Tabla 3).

Tabla 3.
CLASIFICACIN IASLC 2009: TNM 7a EDICIN
T (TUMOR PRIMARIO)
TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de clulas
tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero no visualizado por mtodos
de imagen o broncoscopia
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor 3cm en su mayor dimetro, rodeado por pulmn o pleura visceral, sin evidencia
broncoscpica de invasin ms proximal del bronquio lobar (es decir: no hay invasin en
el bronquio principal)a
T1a Tumor 2cm en su mayor dimetro
T1b Tumor >2cm pero 3cm en su mayor dimetro
T2 Tumor > 3cm pero 7cm en su mayor dimetro o tumor con cualquiera de las siguien-
tes caractersticas (los tumores T2 con estas caractersticas se clasificarn como T2a si su
dimetro es 5cm): afecta al bronquio principal, distante 2 cm o ms de la carina
principal; invade la pleura visceral; asociado con atelectasia o neumonitis obstructiva
que se extiende hasta la regin hiliar pero no afecta al pulmn entero
T2a Tumor >3cm pero 5cm en su mayor dimetro
T2b Tumor >5cm pero 7cm en su mayor dimetro
T3 Tumor >7cm o de cualquier tamao que invada directamente cualquiera de las siguientes
estructuras: pared torcica (incluyendo los tumores del sulcus superior), diafragma, ner-
vio frnico, pleura mediastnica, pericardio parietal; o un tumor a menos de 2cm de la
carina principal pero sin invadirla; o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva del
pulmn entero o existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en
su mismo lbulo
T4 Tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino,
corazn, grandes vasos, trquea, nervio recurrente larngeo, esfago, cuerpo vertebral,
carina; o existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un
lbulo diferente del pulmn homolateral
N (GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES)
NX Los ganglios linfticos regionales no pueden ser evaluados
N0 No existen metstasis ganglionares linfticas regionales
N1 Metstasis en ganglios linfticos peribronquiales homolaterales y/o hiliares homolaterales
e intrapulmonares, incluyendo la afectacin por extensin directa
N2 Metstasis en ganglios linfticos mediastnicos homolaterales y/o subcarinales
N3 Metstasis ganglionares linfticas mediastnicas contralaterales, hiliares contralaterales,
escalnicas homolaterales o contralaterales, o supraclaviculares

M (METSTASIS A DISTANCIA)
MX Las metstasis a distancia no pueden ser evaluadas
M0 No existen metstasis a distancia
M1 Existen metstasis a distancia
M1a Existencia de ndulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un
lbulo del pulmn contralateral; tumor con ndulos pleurales o derrame pleural
(o pericrdico) malignob
M1b Existen metstasis a distancia
a) La poco frecuente diseminacin superficial de un tumor de cualquier tamao con su componente

invasivo limitado a la pared bronquial, el cual puede extenderse proximalmente hasta el bronquio
principal, se clasifica tambin como T1.
b) La mayora de los derrames pleurales (y pericrdicos) asociados al cncer de pulmn son debidos al
tumor. Sin embargo, hay algunos pacientes en quienes mltiples estudios citopatolgicos del lquido
pleural (o pericrdico) son negativos para tumor, el lquido no es hemtico y no es un exudado.
Cuando estos elementos y el juicio clnico indiquen que el derrame no est relacionado con el
tumor, el derrame debe ser excluido como elemento de estadificacin y el paciente debe ser
clasificado como T1, T2, T3 o T4.
La decisin teraputica adecuada depende de una correcta

estadificacin. Combinando las diferentes variables T, N y M se obtiene el
estadiaje (Tabla 4).
Se estudia la estadificacin intratorcica y extratorcica, las adenopatas
intra y extrapulmonares. La estadificacin del CB no microctico no es
totalmente aplicable al CB microctico.
La mayora de los casos de CB microctico no son quirrgicos y se clasifican
como enfermedad limitada al trax o extendida fuera del mismo.
Tratamiento
El tratamiento del CB no microctico es ciruga ms quimioterapia (QT)

postquirrgica hasta el estadio IIA. En el estadio IIB y IIIA, ciruga con
linfadenectoma, y si es posible, resecar todos las adenopatas. En el estado
IIIB, QT y radioterapia (RT), combinadas. Solo se plantear tratamiento
quirrgico, en situaciones definidas. En el estadio IV el tratamiento es la QT,
aunque el pronstico es muy malo. Solo el 1% de los pacientes en estadio IV
llega a vivir 5 aos.

Hay que valorar el riesgo quirrgico del paciente en funcin de las siguientes
variables:
1) Estado general del paciente

2) Comorbilidades (enfermedades crnicas asociadas)
3) Funcin pulmonar: FEV1, DLCO, PaO2 (una FEV por debajo de
0,8 l puede ser contraindicacin absoluta).
4) Estimacin de los valores pulmonares post-ciruga.
El ndice de Karnofsky (Tabla 5) es un instrumento til para valorar el

estado clnico del paciente.
Tabla 4.
ESTADIFICACIN DEL CB NO MICROCTICO SEGN IASLC 2009

(CLASIFICACIN IASLC 2009: TNM 7a EDICIN)
CARCINOMA OCULTO TX N0 M0
ESTADIO 0 Tis N0 M0
ESTADIO IA T1 a,b N0 M0
ESTADIO IB T2a N0 M0
ESTADIO IIA T1 a,b N1 M0
T2a N1 M0
T2b N0 M0
ESTADIO IIB T2b N1 M0
T3 N0 M0
ESTADIO IIIA T1,T2 N2 M0
T3 N1,N2 M0
T4 N0,N1 M0
ESTADIO IIIB T4 N2 M0
Cualquier T N3 M0
ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1a,b

Tabla 5.
NDICE DE KARNOFSKY
GRADO 0 Con actividad normal y capacidad para realizar todas las actividades
que desempeaba previamente.
GRADO I Con restriccin al ejercicio fsico intenso, pero con capacidad para el
trabajo ligero y la deambulacin.
GRADO II Con capacidad para valerse por s mismo y para la deambulacin,
pero con incapacidad para cualquier clase de trabajo. Permanece en
cama o sentado menos el 50% del tiempo diurno.
GRADO III Con capacidad limitada para valerse por s mismo, pasa en cama
o sentado ms del 50% del tiempo diurno.
GRADO IV Completamente incapacitado.
El pronstico del CB microctico es peor que el de los no microcticos, la

media de supervivencia es de 2-3 meses. El tratamiento en estos enfermos en
caso de enfermedad limitada es la QT (combinacin de cisplatino, o
carboplatino, con etopsido) y la RT . Existe la posibilidad de ciruga solo en
caso de estadio I de la enfermedad con QT posterior. Los pacientes con
enfermedad extendida sern tratados con QT.
Riesgos relacionados con la ciruga
Por el tipo de ciruga:
1) La exeresis a realizar.
2) Neumonectomas derechas con respecto de neumonectomas izquierdas.
3) Ciruga extendida comparada con la ciruga estndar.
4) Toracotoma clsica con respecto a ciruga video asistida.

Otros aspectos quirrgicos:
1) Anestesia, complicaciones neurovasculares por la posicin del

paciente.
2) Complicaciones secundarias a intubacin traumtica o incorrecta.
3) Experiencia del equipo quirrgico, ya que influye el volumen de enfer-
mos intervenidos en el propio hospital.
4) Cuidados perioperatorios inmediatos: el manejo adecuado de la anal-
gesia, de los drenajes torcicos, del equilibrio hdrico y hemodinmico
por las unidades de vigilancia intensiva.
Variables intrnsecas del paciente:
1) Edad, ms riesgo en enfermos mayores de 70 aos, aunque este factor

esta en relacin con otros factores, como la comorbilidad.
2) Sexo, los varones parecen tener peor pronstico que la mujer.
3) Hbito tabquico.
4) Estado nutricional.
5) Estado de la enfermedad.
6) Enfermedades respiratorias, sobre todo EPOC.
En la Tabla 6 se describen las principales complicaciones postquirrgicas

(relacionadas con la ciruga, respiratorias, cardiovasculares y complicaciones
extratorcicas).
Tratamiento enfermero
Abordar la prevencin de la enfermedad eliminando factores de riesgo

como el hbito tabquico y promoviendo hbitos de vida saludables. Una vez
diagnosticada la enfermedad es importante vigilar el estado integral del
paciente, comprendiendo el impacto emocional. Se pueden producir los
siguientes diagnsticos de enfermera:

Ansiedad. Relacionada con cambio en el estado de la salud, en el fun-
cionamiento del rol y en el entorno, manifestada por irritabilidad y ner-
viosismo, insomnio, anorexia y diarrea.
Actividades. Ayudar a la persona a exponer los sentimientos que experi-
menta; ensear tcnicas que puedan ayudar a afrontar la ansiedad.
Dolor. Relacionado con agente lesivo (el tumor) o con el tratamiento,

(quimioterapia y radioterapia), manifestado por comunicacin verbal
o codificada por propio paciente, trastornos del sueo, alteracin del
tono muscular, posicin antilgica; diaforesis, hiperventilacin, cam-
bios en el apetito o ingesta.
Actividades. Valorar caractersticas y grado de dolor: determinar una
escala numrica para medir la intensidad; valorar la eficacia de las
medidas analgsicas (con la escala); permitir la expresin del dolor;
tcnicas de relajacin y distraccin; explicar/mostrar el uso correcto
de los analgsicos.
Tabla 6.
COMPLICACIONES POSTQUIRRGICAS
RELACIONADAS RESPIRATORIAS CARDIOVASCULARES COMPLICACIONES

CON LA CIRUGA EXTRATORCICAS
Fugas areas Neumona Arritmia Insuficiencia

renal
Espacio pleural Atelectasia Insuficiencia Infarto
residual cardiaca cerebral
Empiema Insuficiencia Infarto de Gastrointestinales
respiratoria miocardio
Infeccin de Embolismo Tromboflebitis
la herida pulmonar
Fstula Edema
brocopleural pulmonar
Neumotrax
Hemotrax

3. ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
3.1. Hipetensin arterial pulmonar
Definicin
Se denomina Hipertencin Arterial Pulmonar (HAP) a un grupo de

enfermedades caracterizado por un aumento de la resistencia vascular
pulmonar que conduce a fallo ventricular derecho y muerte prematura. Se
define como la elevacin sostenida de la presin arterial pulmonar (PAP)
mayor de 25 mm Hg en reposo y 30 mm Hg con ejercicio, con una presin
media pulmonar capilar no elevada y presin del ventrculo izquierdo al final
de la distole inferior a 15 mm Hg.
Epidemiologa y pronstico
La HAP idioptica es ms frecuente en mujeres, con una edad media de

presentacin entre los 30 y 40 aos. Su incidencia es de uno a dos casos por milln
de habitantes. Con un pronstico vital para la HAP de 2,5 aos que actualmente
puede variar, debido a la incorporacin de nuevos frmacos al tratamiento.
El pronstico vital est relacionado con los valores de PAP, presin de la
aurcula derecha y con el ndice cardaco. Tambin influyen la saturacin de
O2 en sangre venosa de la vena pulmonar, la clase funcional, la tolerancia al
ejercicio y la respuesta a vasodilatadores.
Fisiopatogenia
El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) se relaciona con

mecanismos tales como la vasoconstriccin, el remodelado obstructivo de la
pared de los vasos pulmonares, la inflamacin y la trombosis.
Vasoconstriccin. Se relaciona con la disfuncin de los canales de

potasio del msculo liso y con la disfuncin endotelial.
Remodelado vascular. La disfuncin endotelial reduce la produccin
de vasodilatadores como el oxido ntrico y la prostaciclina, al tiempo
que aumenta la concentracin de vasoconstrictores como el tromboxano
y la endotelina, produciendo remodelado vascular. Este proceso afecta

a todas las capas de la pared vascular y se caracteriza por cambios
proliferativos y obstructivos en distintos tipos de clulas, como las
endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventicia
aumenta la produccin de matriz extracelular, incluidos colgeno,
elastina, fibronectina y tenascina.
Inflamacin. Las citoquinas proinflamatorias estn elevadas en el plas-
ma de los pacientes con HAP, tambien aparece alteracin en los proce-
sos metablicos de la serotonina, una sustancia vasoconstrictora
pulmonar que se almacena en las plaquetas.
Trombosis. Los pacientes con HAP presentan anomalas protrombticas,
con trombos en la microcirculacin y en las arterias pulmonares elsticas.
Clasificacin
Se distinguen cinco grupos de HAP: asociada a enfermedad cardiaca

izquierda, asociada a enfermedades respiratorias y/o hipoxemia, secundara
a enfermedad tromboemblica y grupo miscelneo.
Se presentan dos tablas para la clasificacin de la HAP, una funcional de
la World Healt Organization WHO (Tabla 7), y una clnica, aprobada
durante el congreso anual de la asociacin de HAP en Venecia 2003 y avalada
por la Organizacin Mundial de la Salud OMS (Tabla 8).
Signos y Sntomas
La disnea es el sntoma ms frecuente. Ortopnea, dolor torcico, sncope,

edemas en extremidades inferiores as como disensin abdominal son otros
signos y sntomas que pueden aparecer a lo largo de la enfermedad.
Diagnstico
Ante la sospecha clnica de HAP se realiza un Ecocardiograma, que puede

descartar la presencia de HAP. En el caso de que el Ecocardiograma confirme
la existencia de HAP se proseguir el estudio en un centro especializado. Se
realizan pruebas de funcin respiratoria, oximetra nocturna, Gammagrafa
ventilacin/perfusin, inmunologa bsica, serologa VIH, examen
hematolgico, pruebas de funcin heptica, anticuerpos antifosfolipidos,
evaluacin de la tolerancia al ejercicio (test de la marcha de los 6).

Tabla 7.
VALORACIN DEL ESTADO FUNCIONAL HAP WORLD HEALTH

ORGANIZATION (WHO)
VALORACIN DEL ESTADO FUNCIONAL DE LOS PACIENTES CON HPA

CLASE I Pacientes con hipertensin pulmonar que no presentan limitacin
a la actividad fsica. La actividad fsica cotidiana no causa disnea,
fatiga, dolor torcico o presncope.
CLASE II Pacientes con hipertensin pulmonar que presentan una limitacin leve a la
actividad fsica. Asintomticos en reposo, la actividad fsica normal les produce
un aumento de la disnea, fatiga, dolor torcico o episodios presincopales.
CLASE III Pacientes con hipertensin pulmonar que presentan una marcada limitacin
de la actividad fsica. Asintomticos en reposo, incluso una leve actividad fsica
les causa disnea, fatiga, dolor torcico o presncope.
CLASE IV Pacientes con hipertensin pulmonar con incapacidad para llevar a cabo
cualquier actividad fsica sin sntomas. Estos pacientes presentan signos
de insuficiencia ventricular derecha. Pueden presentar disnea de reposo
y aumento del malestar con la mnima actividad fsica.
La confirmacin definitiva del diagnstico se obtiene por cateterismo

cardiaco derecho. Durante el mismo, se realizar el test de vasorreactividad
pulmonar aguda. El test de vasorreactividad aguda consiste en aplicar una
dosis progresiva, va endovenosa, de un potente vasodilatador (habitualmente
se emplea el epoprostenol), para observar una respuesta al tratamiento antes
de que aparezca sintomatologa secundaria. Se considera respuesta positiva
del test un descenso de la PAP media igual o mayor al 20%, no obstante, solo
entre un 10 y un 15% de pacientes presentan respuesta positiva.
Tratamiento
Se recomiendan medidas generales como evitar ciertos frmacos agravantes

de la HAP (descongestionantes nasales y betabloqueantes). El ejercicio fsico
puede aumentar la PAPm, por lo que debe evitarse aquel que produzca sntomas
graves (sncope o presncope). El ejercicio aerbico suave y progresivo, con
una frecuencia de 4-5 das a la semana, es recomendable. El uso de O2
domiciliario es aconsejable para mantener la saturacin de oxigeno por encima
del 90%. El embarazo est contraindicado por la sobrecarga hemodinmica.

Tabla 8.
CLASIFICACIN CLNICA VENECIA 2003
CLASIFICACIN CLNICA DE LA HAP

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Idioptica
Familiar
Asociadas a:
Enfermedades del tejido conectivo
Cortocircuitos congnitos entre circulacin sistmica y pulmonar
Hipertensin portal
Infeccin por VIH
Drogas, frmacos o txicos
Otras como enfermedades del tiroides, enfermedades por deposito de glucgeno,
Enfermedad de Gaucher, teleangiectasia hemorrgica hereditaria,
Hemoglobinopatas, enfermedades mieloproliferativas, esplenectoma
Asociadas a afectacin importante de la circulacin venosa o capilar pulmonar
Enfermedad pulmonar venooclusiva
Hemangiomatosis capilar pulmonar
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIN NACIDO

HIPERTENSIN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES DEL CORAZN IZQUIERDO
Enfermedad cardiaca ventricular o auricular izquierda
Enfermedad valvular de cavidades izquierdas
HIPERTENSIN PULMONAR ASOCIADA A ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PULMONARES Y/O HIPOXIA
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Enfermedades del intersticio pulmonar
Enfermedades respiratorias durante el sueo
Enfermedades con hipoventilacin alveolar
Exposicin crnica a grandes alturas
Anormalidades del desarrollo
HIPERTENSIN PULMONAR DEBIDO A ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA CRNICA
Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales
Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares dstales
Embolismo pulmonar no trombtico (tumor, parsitos, material extrao)
MISCELNEA
Sarcoidosis, histocitosis de clulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, compresin de
los vasos pulmonares (adenopatas, tumores, mediastinitos fibrosante).

Tratamiento farmacolgico
Diurticos. Estn indicados para la reduccin de los signos y sntomas

de insuficiencia cardaca derecha. La espironolactona est especialmente
recomendada.
Digital. Se utilizar en casos con insuficiencia ventricular derecha

clnicamente evidente o fibrilacin auricular.
Antagonistas del Calcio. Indicados en pacientes con respuesta positiva al

test de vasorreactividad cuando no haya indicios de insuficiencia cardiaca
derecha. Los ms usados son nifedipino y diltiazem. Las dosis requeridas
son ms altas que las que se emplean para la hipertensin sistmica. Los
efectos secundarios que pueden aparecer son hipotensin, edemas
maleolares e hipoxemia. Hay que tener en cuenta que solo un 12% de
enfermos presentan respuesta positiva al test de vasorreactividad.
Agentes antiproliferativos. Derivados prostanoides, antagonistas de los

receptores de endotelina- 1 e inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Derivados prostanoides
Epoprostenol (Flolan), es el nico tratamiento que ha demostra-
do mejorar la supervivencia y la capacidad funcional. Se administra
por va endovenosa continua porque su vida media es muy corta
(3-4 min), por catter venoso central tunelizado (Hickman) con
bomba de perfusin (CADD). Los efectos secundarios ms fre-
cuentes son dolor mandibular, cefalea, nauseas, enrojecimiento
cutneo y diarrea. Existe riesgo de sepsis por el catter central, tam-
bin relacionado con el catter central esta la perdida del mismo, su
deslocalizacin y el fallo de la bomba de infusin.
Iloprost (Ventavis), el iloprost tiene una vida media algo ms
larga que el epoprostenol, se administra por va inhalada entre 6 y
12 veces al da. Como efecto secundario cabe destacar la aparicin
de sincope.
Teprostinil (Remoduin), se administra por va subcutnea, en per-
fusin continua con bombas de microinfusin. Efectos secunda-
rios locales relacionados con el punto de puncin y dolor local rela-
cionado con la infusin del medicamento.

Beraprost es el nico anlogo de la prostaciclina que se puede em-
plear va oral, con un pico de concentracin srica a los 30 min, tiene
una vida media de 40 min, sus efectos no se mantienen ms all de los
6 primeros meses en pacientes con HAP primaria. Los efectos secun-
darios estn relacionados con la vasodilatacin sistmica que produce.
Antagonistas receptores de la endotelina-1

Bosentan (Tracleer), se administra va oral y su efecto secunda-
rio ms comn es la elevacin de las enzimas hepticas, que deben
ser monitorizadas frecuentemente.
Sitaxsentn. Es un antagonista selectivo del receptor A de la
endotelina-1.
Ambrisentn. Es un antagonista selectivo del receptor A de la
endotelina-1.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Sildenafilo (Viagra), que producen un efecto vasodilatador, me-
jorando la actividad del xido ntrico endgeno. Se est estudiando
su uso como terapia adicional.
Anticoagulantes. Aconsejados por el riesgo aumentado de

tromboembolismo que presentan estos pacientes
Tratamiento quirrgico
Trasplante bipulmonar o trasplante cardio-pulmonar. En pacientes de

clase funcional III-IV, que no responden al tratamiento farmacolgico.
Septostoma auricular. Consiste en la creacin de un cortocircuito
intracardiaco de la aurcula derecha a la izquierda. Va dirigido a disminuir
presiones de llenado del VD en pacientes con insuficiencia cardiaca dere-
cha que no responden al tratamiento.
Tratamiento de soporte
Est dirigido a tratar las complicaciones asociadas como la insuficiencia

cardiaca derecha y la hipoxemia.

El tratamiento de enfermera ir encaminado a mantener la mejor calidad

de vida a lo largo del proceso de la enfermedad, ayudar o suplir durante las
fases agudas en las que se agrava la sensacin disneica y aumenta el dficit de
oxigeno y ensear a controlar actividades adecuadas y sntomas a observar
durante las fases estables. Dos problemas muy comunes que pueden plantear
estos enfermos son los siguientes:
Intolerancia a la actividad
Relacionada con desequilibrio entre aporte y demanda de O2 y aumento
del gasto cardiaco, manifestado por sncope, modificacin de las constan-
tes vitales (FC; TA; Sat O2), o verbalmente por el paciente como fatiga2.
Actividades:
1) Ayudar a identificar y utilizar las medidas para ahorrar energa: ajustes
en la demanda, evitar bipedestacin prolongada, buscar ayuda de ter-
ceros, incluir a la familia.
2) Control nutricional para asegurar los aportes energticos suficientes,
evitar digestiones pesadas y limitar la ingesta de sal.
3) Reforzar la importancia del reposo.
4) Controlar los cambios fsicos y mentales (cianosis, obnubilacin, con-
fusin mental).
Riesgo de infeccin
Relacionada con falta de conocimientos para evitar la exposicin a agen-
tes patgenos, y/o conductas inadecuadas de individuo o cuidador.
Actividades:
1) Practicar las medidas de higiene, desinfeccin y cuidado personal (in-
troducir los cambios apropiados en el entorno domstico).
2) Educar en el uso de tcnica estril y cuidados del catter.
3) Educar para la deteccin precoz de signos de infeccin: control de
fiebre y dolor.
2. Vlido para los estados funcionales I y II.

En la Tabla 9 se describen las complicaciones potenciales en enfermos
de HAP (11-14).
Tabla 9.
COMPLICACIONES POTENCIALES EN ENFERMOS DE HAP
PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS

ENFERMERA PREVENTIVAS
DISNEA Enfermedad Facilitar acceso a En el curso de la enfermedad

avanzada satisfaccin de el aumento de la dsnea es
necesidades progresivo pero, aumentos
bruscos de actividad pueden
empeorar el cuadro
SNCOPE Puede producirse Colocar al paciente en Administrar Epoprostenol
por la propia posicin adecuada, siempre por bomba de
enfermedad control de constantes infusin. Nunca interrumpir el
( necesidades de y de la perfusin de tratamiento con Epoprostenol
O2) o por el tto Epoprostenol durante ms de 15 min.
con Epoprostenol Vigilar constantes durante
cualquier ejercicio,
especialmente durante
el test de la marcha
DOLOR Por la HAP, o Control cts, EKG y Administrar terapia
TORCICO por posible TEP gasometra arterial. anticoagulante pautada. Evitar
Analgesia. actividades que provoquen
brusco del gasto cardaco
HEMORRAGIA Anticoagulacin Control constantes; Educar sobre anticoagulacin,
analtica controles analticos
SEPSIS Catter central Control T, control Cuidados del catter.
punto de insercin Evitar contaminacin
(enrojecimiento, externa, (apsito protector;
absceso) apsito seco); cambiar
aguja segn pauta
PRDIDA DE Manipulacin En caso de prdida o Ensear a colocar el catter
CATTER POR del catter inutilizacin del catter y la bomba de infusin de
ROTURA O colocar va venosa perif forma segura y bien sujeta
EXTRAVASACIN e iniciar tto modificado3
lo antes posible
3. Para administrar el Epoprostenol por va endovenosa perifrica se precisa bomba de perfusin y se

modifica la dilucin con respecto a la aplicacin por bomba CADD.

3.2. Enfermedad tromboemblica venosa (ETV)
La enfermedad tromboemblica incluye el tromoboembolismo venoso

profundo (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).
El TEP se produce en la mayora de los casos por el desplazamiento de un
trombo desde las extremidades inferiores (EEII).
Factores de riesgo de ETV
Ciruga mayor abdominoplvica, obsttrica y ginecolgica.

Ciruga traumatolgica.
Inmovilizacin.
Neoplasias.
Insuficiencia venosa.
Enfermedad tromboemblica previa.
Anticonceptivos orales y embarazo.
Accidentes vasculares cerebrales - Estados de hipercoagulabilidad pri-
maria.
Otros como la edad, obesidad, cardiopatas, enfermedades sistmicas
y enfermedades hematolgicas.
Fisiopatogenia
El mbolo es atrapado por las arterias pulmonares produciendo una

isquemia distal en el parnquima pulmonar y un incremento de la resistencia
vascular que puede dar lugar a hipertensin pulmonar y fracaso ventricular
derecho. Adems de alteraciones hemodinmicas produce alteraciones
respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, aumento del
cortocircuito fisiolgico pulmonar, broncoconstriccin y disminucin del
surfactante pulmonar). Como consecuencia de todo esto se produce una
alteracin en el intercambio gaseoso. En un 10% de los casos se produce
infarto pulmonar.

Signos y sntomas
La sintomatologa es muy variable y depende de la extensin del TEP y de

la reserva cardiorrespiratoria del paciente. En el caso de TEP masivo puede
presentarse sincope o shock y en el caso de TEP submasivo las
manifestaciones suelen ser dsnea, dolor pleurtico y hemoptisis.
Diagnstico
Se basa en la sospecha clnica, condicionada por los factores de riesgo.

Para el diagnstico del TEP se puede utilizar, ecodoppler, gammagrafa
pulmonar, angiografa por tomografa computerizada helicoidal (angio TC) y
arteriografa. La gammagrafa est siendo cada vez ms desplazada por la
angio TC, que tiene una sensibilidad y especificidad del 90% en el diagnstico
del TEP si no es de vasos subsegmentarios. La arteriografa es el gold
estndar para el diagnstico del TEP. Se realizan adems gasometra,
electrocardiograma y otras pruebas necesarias para valorar el estado clnico
del paciente
No hay algoritmo validado en la TEP inestable. La ecocardiografa puede
ser diagnstica y permite identificar hipertensin pulmonar. Si la situacin
clnica del paciente lo permite se realizar una de las siguientes opciones,
gammagrafa, angio-TC y arteriografa, que permite el diagnstico y el
tratamiento con fibrinolisis local.
Tratamiento
El tratamiento del TEP es la anticoagulacin, primero con Heparina y

luego con anticoagulantes orales. El TEP hemodinmicamente estable se trata
con Heparina de bajo peso molecular (HBPM) por va subcutnea. La HBPM
tiene ventajas sobre la heparina no fraccionada (HNF) respecto a su va de
administracin y a la movilidad que permite al paciente. En el caso de TEP
masiva o hemodinmicamente inestable se utiliza la HNF administrada en
perfusin continua por va endovenosa. En estos casos es posible el uso de
fibrinolticos pero, de momento, no se ha demostrado ms eficaz que el de
HNF. Posteriormente el paciente proseguir el tratamiento con
anticoagulantes orales durante meses o aos. Al margen del tratamiento
especifico del TEP el paciente ha de recibir tratamiento de soporte cuando
sea necesario, oxigeno, drogas vasoactivas, etc.

El tratamiento de enfermera est orientado a suplir al enfermo mientras

est pautado reposo absoluto; orientar a la prevencin actuando sobre los
factores de riesgo, incidir en la importancia de la cumplimentacin del
tratamiento, a valorar sus efectos secundarios y a realizar el seguimiento
necesario (controles analticos).
Puede aparecer:
Sndrome de desuso. Relacionado con inmovilizacin prescrita, mani-

festado por estreimiento, acumulacin de secreciones, enrojecimiento
de la piel en los puntos de apoyo o prominencias seas y presencia de
dolor por la inactividad musculoesqueltica (15, 16).
Actividades:
Dieta rica en residuos, masajes abdominales para aumentar el peristaltismo;

facilitar drenaje de secreciones mediante drenaje postural, fisioterapia res-
piratoria, hidratacin; mantener la integridad de la piel; tcnicas de movi-
lizacin: ejercicios de fortalecimiento muscular.
En la Tabla 10 se describen las complicaciones potenciales.
Tabla 10.
PROBLEMA SECUNDARIO A ACTIVIDAD MEDIDAS

ENFERMERA PREVENTIVAS
DISNEA Depende del Administrar O2 Garantizar aporte

grado de pautado, procurar continuo de O2
afectacin reposo, cubrir Suplir actividades
pulmonar necesidades bsicas que provocan de
necesidad de O2
HEMORRAGIA Anticoagulacin Control constantes Educar sobre
y analtica anticoagulacin,
controles analticos

4. FIBROSIS QUSTICA DEL ADULTO
La Fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad multisistmica, gentica

autosmica recesiva. Cuando ambos progenitores son portadores sanos de la
enfermedad tienen un 25% de posibilidades de tener un hijo sano, un 50% de
posibilidades de tener un hijo portador y un 25% de posibilidades de tener un
hijo afectado de FQ (17).
Epidemiologa
La FQ afecta a 1 de cada 2.500 nacidos vivos de tnia caucsica, que es la

ms afectada por la enfermedad. Aunque en los aos 50 la esperanza de vida
era de 5 aos o menos, en la actualidad est en torno a los 35 aos.
Fisiopatogenia
La FQ se produce como consecuencia de una mutacin gentica en el

cromosoma 7 que codifica una protena de la membrana llamada cystic fibrosis
transmembrane conductance regulador (CFTR) Es una protena que interviene
en la regulacin del cloro, el sodio y el agua. El trastorno de esta protena
altera el transporte de iones dentro de las clulas epiteliales y produce cambios
en, sistema respiratorio, (pulmn, fosas nasales y senos paranasales), sistema
digestivo (pncreas, hgado, intestino delgado), piel (glndulas sudorparas) y
aparato genital.
Afecta a la composicin y densidad de las secreciones de las glndulas
exocrinas, provocando obstruccin.
Se produce, por tanto:
Aumento de la concentracin de cloro en el sudor.

Hiperviscosidad de las secreciones mucosas.
Susceptibilidad a la colonizacin bacteriana.
La disminucin en la secrecin de enzimas pancreticas incide en la

absorcin de vitaminas y ferritina. Desde muy temprana edad se producen
daos en el pulmn. La afectacin pulmonar es culpable del 90% de la
mortalidad. Se produce una respuesta inflamatoria a la infeccin en el pulmn,

mediada por los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas que causa
daos en el parnquima pulmonar. Las consecuencias de la infeccin en el
pulmn, bronquitis, bronquiolitis, neumonas, atelectasias, bronquiectasias,
conducen finalmente a la fibrosis pulmonar.
Caractersticas clnicas
Bronquiectasias de etiologa no filiada.

Colonizacin/infeccin bronquial crnica por Staphylococcus aureus
(SA), Haemophilus influenzae (HI), Pseudomonas aeruginosa (PsA),
Burkholderia cepacia.
Neumonas de repeticin de etiologa no filiada.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Pancreatitis recurrente.
Azoospermia obstructiva por ausencia congnita de conductos deferentes.
Signos y sntomas
Varan si se trata de la FQ en un nio o en un adulto. En el adulto

predominan los de tipo respiratorio como la tos y la expectoracin abundante.
La sintomatologa depende del grado de afectacin de la enfermedad.
En periodos de agudizacin se incrementa la tos, la expectoracin que
cambia de aspecto y la disnea. Se produce un descenso en la saturacin
arterial de oxigeno. Utilizan la musculatura accesoria para respirar. Segn
evoluciona le enfermedad se producen nuevos hallazgos radiolgicos,
auscultatorios y un descenso en los parmetros funcionales respiratorios.
Tambin pueden producirse fiebre, leucocitosis, perdida de peso y hemoptisis.
Diagnstico
Cuando hay sospecha clnica de FQ se realiza el test del sudor, o estudio

gentico que ha de presentar ms de dos mutaciones para ser considerado
positivo. En caso de duda es necesario medir el potencial transnasal.
En la actualidad se diagnostica la enfermedad en edad infantil, antes del
ao en el 70% de los casos, por criterios clnicos y de laboratorio.

Tratamiento
Al ser una enfermedad multisistmica, el tratamiento debe ser integral.

Para garantizar un tratamiento integral existen las Unidades de FQ, que
deben contar con neumlogo, gastroenterlogo, rehabilitador,
fisioterapeuta, enfermera, nutricionista, etc. Es una enfermedad que a da
de hoy no tiene cura, el tratamiento es para siempre y est dirigido a corregir
los efectos de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. El pronstico
est condicionado por las complicaciones pulmonares, que dependen de la
sobreinfeccin por PsA.
Tratamiento por problemas
Mala absorcin. Se trata con enzimas pancreticas, supresin cida,

suplementos vitamnicos y suplementos nutricionales.
Obstruccin de la va area. Fisioterapia manual, mecnica,
mucolticos y broncodilatadores.
Infeccin. Antibioterapia oral, inhalada o endovenosa, antifngicos,
antivirales y vacunas.
Inflamacin crnica. Antiiflamatorios orales, corticoides inhalados,
corticoides orales.
Hemoptisis. Tratamiento antibitico intravenoso. Se debe evitar el uso
de frmacos que interfieran con la coagulacin (antiinflamatorios no
esteroides, antibiticos derivados de la penicilina), sustancias inhaladas
irritantes (antibiticos) y fisioterapia respiratoria al menos en las pri-
meras 24 a 48 h despus del episodio. La broncofibroscopia debe rea-
lizarse siempre que sea posible para localizar el origen de la hemorragia
y aplicar medidas tpicas. Si la hemorragia no cesa con la broncoscopia,
debe llevarse a cabo una embolizacin selectiva de las arterias bron-
quiales patolgicas. La ciruga de reseccin pulmonar slo est indica-
da cuando no es posible controlar la hemoptisis con lo anterior, el ori-
gen de la hemorragia est bien localizado y existe riesgo vital.
Neumotrax. Si es superior al 20% del volumen del trax afectado o
compromete la funcin respiratoria, hay que colocar tubo de drenaje.
En caso de persistencia o recidiva, es preciso resecar las bullas. La

pleurodesis por va toracoscpica puede realizarse mecnicamente o
por lser. La toracoscopia puede ser complicada por la dificultad para
colapsar el pulmn, las adherencias pleurales y la disminucin de la
elasticidad pulmonar. La pleurodesis mecnica extensa o la instilacin
de sustancias esclerosantes deberan evitarse para disminuir los riesgos
en una futura ciruga del trasplante pulmonar.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Corticoides orales,
antifngicos antiaspergilus.
Patologa sinusal. Antibiticos orales, terapia tpica, irrigacin sinusal,
ciruga.
Diabetes. Insulina.
Reflujo Gastroesofgico. Supresin cida, ciruga, procinticos.
Sndrome de obstruccin intestinal distal. Dieta rica en fibra, laxan-
tes osmticos, enemas.
Enfermedad hepatobiliar. cido ursodesoxiclico, vitaminas E y K,
escleroterapia, ciruga (transplante heptico).
Osteoporosis. Calcio y vitamina D, difosfonatos.
leo meconial. Enemas y ciruga (problema neonatal).
Tratamiento de la afectacin pulmonar
Antibiticos por va oral como el ciprofloxacino, durante las

agudizaciones leves.
Antibiticos por va endovenosa, asociando un aminoglucsido y una
cefalosporina durante las agudizaciones graves.
En caso de PsA resistente se combina el uso de 3 antibiticos a dosis
altas. La PsA est presente en el 80% de los casos de FQ en el adulto,
desarrolla rpidamente resistencias a los antibiticos y el objetivo del
tratamiento es evitar la colonizacin inicial. Para controlar la infeccin
por PsA se realizan peridicamente cultivos de esputo.
En el caso de colonizacin por PsA, se recomiendan ciclos de
tobramicina inhalada: 28 das de tratamiento, 28 das de descanso.

Transplante pulmonar
La insuficiencia respiratoria sigue siendo la principal causa de muerte. El

transplante bipulmonar es una opcin que puede mejorar y prolongar la vida
de los afectados de FQ, con una supervivencia del 50% a los 5 aos.
Es importante hacer un seguimiento sobre el cumplimiento del tratamiento

en personas afectadas de FQ, sobre todo en la adolescencia. Existen para ello
formularios elaborados por la asociacin de FQ. El seguimiento del paciente
tambin implica monitorizar el progreso de la enfermedad y sus sntomas,
educacin sobre la dieta a seguir, hbitos de vida saludables que puedan
retrasar la aparicin de complicaciones, y ayuda para realizar la fisioterapia
respiratoria. Puede aparecer:
Incumplimiento del tratamiento relacionado con duracin y compleji-

dad del tratamiento, incorporacin a nuevos mbitos (trabajo, universi-
dad, etc.); manifestado por el propio paciente, por su familia o por no
solicitar la medicacin prescrita.
Actividades:
Abordar el motivo por el que ha abandonado el tratamiento, si es por

cambios en su vida, ayudar al individuo a reprogramar los horarios de
aplicacin del tratamiento y buscar estrategias y lugares donde aplicar el
tratamiento fuera del hogar. Informar sobre la importancia del seguimien-
to del tratamiento y las consecuencias del abandono del mismo.
5. ENFERMEDAD PULMONAR INERSTICIAL DIFUSA (EPID)
Definicin
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un

conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con
manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales muy similares.

Clasificacin y etiologa
Segn el consenso de la Amenrican Thoracic Society y la European Respiratory

Society se distinguen tres grupos. El primero lo constituiran las neumonas de
causa desconocida, denominadas neumonas intersticiales idiopticas; el
segundo, lo constituyen las EPID de causa conocida, o asociadas a otras
enfermedades; el tercer grupo lo constituye un grupo de enfermedades que
siendo idiopticas, tienen caractersticas definidas (Tabla 11).
Tabla 11.
CLASIFICACIN DE LAS EPID
NEUMONAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS

Fibrosis pulmonar idioptica (FPI)
Neumona intersticial aguda (NIA)
Neumonas intersticial no especfica (nine)
Bonquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/ EPID)
Neumona intersticial descamativa (NID)
Neumona intersticial linfoctica (NIL)
Neumona organizada criptogentica
DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS
Asociadas a enfermedades del colgeno
Causadas por polvos inorgnicos (neumoconiosis)
Inducidas por frmacos y radioterapia
Causadas por polvos orgnicos (alveolitis alrgicas extrnsecas)
Asociadas a enfermedades hereditarias (enfermedad de Hermansky-Pudlak)
PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTROS PROCESOS NO BIEN DEFINIDOS
Sarcoidosis
Proteinosis alveolar
Microlitiasis alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Eosinofilias pulmonares
Histiocitosis X (granulomatosis de clulas de Lngerhans)
Amiloidosis
Otras EPID

Epidemiologa
Existen pocos datos sobre la epidemiologa de las EPID. En los estudios

realizados se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya
que los mtodos epidemiolgicos utilizados difieren de un estudio a otro.
Adems, los cambios recientes en la clasificacin de las EPID impiden
conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clnicas,
como la neumona intersticial no especfica. Hay acuerdo general en que
las EPID ms frecuentes son la fibrosis pulmonar idioptica y la sarcoidosis,
seguidas por las alveolitis alrgicas extrnsecas y las asociadas a las
enfermedades del colgeno.
En Espaa la incidencia de EPID estimadaes de 7,6 casos/100.000
habitantes; siendo la incidencia de la fibrosis pulmonar idioptica (FPI) de
1,6 casos/100.000 habitantes. Estos datos son superponibles a los obtenidos
en Andaluca (estudio RENIA).
Signos y Sntomas
Disnea de esfuerzo y tos seca; infiltrados bilaterales difusos; anormalidades

funcionales compatibles con un patrn restrictivo pulmonar, disminucin de
la difusin y un gradiente alvolo-arterial de O2 aumentado; ausencia de
infecciones pulmonares o neoplasia; histopatologa con grado variable de
inflamacin y fibrosis, con o sin evidencia de granulomatosis o cambios
vasculares secundarios.
Diagnstico
El diagnstico de una EPID requiere en muchos casos el estudio histolgico

del parnquima pulmonar.
La disnea es el sntoma que lleva al enfermo a consultar al mdico. En la
exploracin fsica pueden estar presentes estertores, crepitantes (auscultacin)
y acropaquia (examen fsico).
Anamnesis
a) Edad y el sexo. La fibrosis pulmonar idioptica (FPI) tiene una edad
de presentacin normalmente superior a los 50 aos y es ms frecuen-
te en varones, siendo la ms frecuente de las neumonas intersticiales

idiopticas. Entre los 20 y 40 aos son ms frecuentes la sarcoidosis, la
histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del colgeno y la
linfangioleiomiomatosis. La linfangioleiomiomatosis es propia del sexo
femenino. Asimismo, las EPID asociadas a enfermedades del colgeno
son ms frecuentes en las mujeres.
b) Antecedentes familiares.
c) Hbito tabquico. La Neumona intersticial descamativa (NID), la
bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR/
EPID) y la histiocitosis X son enfermedades propias de fumadores.
d) Uso de frmacos, radioterapia y enfermedades sistmicas.
Anlisis sanguneos. Pueden demostrar alteracin de los marcadores de

la inflamacin (protena C reactiva, VSG) en la FPI.
Radiologa. La radiografa de trax es fundamental en la evaluacin ini-

cial y en el seguimiento de todos los pacientes con neumona intersticial
idioptica: el 90% de los pacientes presentan alteraciones en el momento
diagnstico. La localizacin del patrn intersticial puede orientar al diag-
nstico. Sucesivas radiografas son tiles para el seguimiento de la enfer-
medad. La TAC, preferible de alta resolucin (TACAR) resulta til para
elegir la zona a biopsiar. RMN y gammagrafa son de dudosa utilidad y no
estn recomendadas.
Pruebas funcionales respiratorias. Sirven para diagnosticar, para orien-

tar el tratamiento y controlar la evolucin de la enfermedad. En la
espirometra forzada el patrn funcional encontrado es el restrictivo, la
capacidad pulmonar total (TLC) y los diferentes volmenes estn dismi-
nuidos. La DLCO, parmetro sensible en la deteccin precoz de manifes-
taciones intersticiales, est normalmente disminuida. La gasometra
arterial presenta un aumento de gradiente (A-a)O2, puede aparecer mo-
derada hipercpnia y la hipoxemia esta presente en fases avanzadas de la
enfermedad. En la prueba de esfuerzo aparece una limitacin de la tole-
rancia al ejercicio.
Lavado broncoalveoloar til en el diagnstico diferencial de las neumo-

nas intersticiales, pero no se ha demostrado que tenga valor para deter-
minar la actividad de la enfermedad, ni su respuesta al tratamiento.

Biopsia pulmonar. La tcnica transbronquial, mediante fibrobroncoscopio,
no es til en las neumonas intersticiales idiopticas, (excepto bronquiolitis
obliterante). La biopsia pulmonar por minitoracotoma o por
videotoracotoma puede estar indicada, dependiendo del paciente. Las
reas a biopsiar se determinan mediante TACAR. Para llegar al diagnsti-
co sin biopsia se han establecido unos criterios clnicos con una sensibili-
dad entorno al 90%, descritos en la Tabla 12 (4).
Tabla 12.
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE FPI EN AUSENCIA DE BIOPSIA

QUIRRGICA
CRITERIOS MAYORES
1) Exclusin de otras causas de enfermedad pulmonar.
2) Pruebas de funcin respiratoria con evidencia de restriccin e impedimento del
intercambio de gases.
3) TACAR con reticulaciones bibasales y ausencia o mnimas opacidades en vidrio
deslustrado.
4) Biopsia transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnsticas
CRITERIOS MENORES
1) Mayor de 50 aos.
2) Presentacin insidiosa de disnea de esfuerzo inexplicada.
3) Ms de 3 meses de evolucin.
4) Crepitantes bibasales en inspiracin.
NOTA: Deben cumplirse todos los criterios mayores y, al menos, tres menores.
LBA: Lavado Bronquioloalveolar.
Tratamiento
El tratamiento vara para las distintas EPID. Para la FPI est en estudio el
uso de los siguientes frmacos: interfern gamma, pirfenidona, antioxidantes
(N-acetilcisteina), anticuerpos antifactor de necrosis tumoral alfa (los cuales
no han demostrado efectividad), inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA), bloqueantes del receptor II de la angiotensina (ARAII)

y bloqueadores de los receptores de la endotelina. En pacientes con
hipertensin pulmonar asociada a la FPI, el sildenafilo (inhibidor de la
fosfodiesterasa) y el epoprostenol disminuyen las resistencias vasculares
pulmonares por lo que podra contemplarse su uso.
Para la linfangioleiomiomatosis, la terapia hormonal no parece tener un
papel claro, siendo los mejores resultados los obtenidos con
medroxiprogesterona durante un ao. Actualmente no se recomienda el
tamoxifeno, ni danazol, y la ooforectoma no ha demostrado mejora. Por
ello otros autores propugnan medidas de mantenimiento con b2-agonistas,
tratamiento de los neumotrax o quilotrax y el trasplante pulmonar en
fases avanzadas.
De forma ms generalizada se puede decir, que los objetivos fundamentales
del tratamiento consisten en evitar la exposicin al agente causal, suprimir el
componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y tratar las
complicaciones. El primer objetivo slo es posible en las enfermedades de
etiologa conocida. Para suprimir el componente inflamatorio, los frmacos
utilizados son glucocorticoides como la prednisona, e inmunosupresores como
la azatioprina o la ciclofosfamida. La duracin del tratamiento vara segn la
EPID, siendo las recomendaciones iniciales de 6 meses. En cuanto a las
complicaciones que pueden aparecer, por ejemplo, los pacientes que
desarrollen hipertensin pulmonar secundaria, pueden beneficiarse del
tratamiento con vasodilatadores como el sildenafilo, iloprost y oxigenoterapia.
Si no hay mejora o estabilizacin de la enfermedad con el tratamiento, debe
plantearse el trasplante pulmonar, siendo ste la ltima opcin teraputica
para las EPID que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria.
El tratamiento de enfermera deber ajustarse a cada caso, porque hay

diferencias importantes en las consecuencias de las diferentes EPID. Teniendo
en cuenta la edad a las que aparecen muchas de ellas, se puede adivinar el
siguiente problema:
Deterioro de la adaptacin. Relacionada con modificacin en el estado

de salud, manifestado por rechazo del tratamiento y continuidad con h-
bitos nocivos (fumar, mantener contacto con agentes causales, etc.), in-
capacidad para establecer medidas preventivas.

Actividades:
Dar informacin clara y precisa sobre la enfermedad y los objetivos que
derivan de enfrentarse a ella. Identificar con el individuo distintas alterna-
tivas para adaptarse a los cambios. Destacar la responsabilidad de la per-
sona en su propia conducta. Animar a la formulacin de preguntas y ex-
plicar que reacciones de ira y negacin son normales.
5.1. Actuacin enfermera con el trasplantado pulmonar
El paciente llega a la unidad hemodinmicamente estable, procedente de

la U.C.I., cuando ha superado la fase de mayor inestabilidad clnica. Respira
espontneamente con o sin aporte de oxgeno. Tolera dieta y medicacin por
va oral. No hay episodios de infeccin o de rechazo agudo. Conserva una va
venosa central. Tiene 1 o 2 drenajes torcicos.
En la Unidad se procede a realizar:
1) Acogida del paciente/familia

1.1) Cuidados de Enfermera al ingreso. Presentarse a s mismo. Orientar
al paciente / familia en las instalaciones del centro: Se ubica al pa-
ciente en una cmara de aislamiento, dotada de circuito de aire no
recirculante y de presin positiva, donde es obligatorio el uso de mas-
carilla y guantes.
1.2) Abrir historia
2) Identificacin del cuidador principal

Desde un primer momento es importante la educacin al cuidador sobre
proteccin contra las infecciones: Instruir acerca de las tcnicas correc-
tas del lavado de manos. Ensear tcnicas de aislamiento (uso de mas-
carilla y guantes).
3) Valoracin inicial postrasplante

Valoracin de las 14 Necesidades Bsicas segn Modelo de Virginia
Henderson. La informacin recogida en la Valoracin Inicial junto con
los datos de la Historia Clnica nos ayudar a establecer el plan de cuida-
dos que debemos aplicar al paciente.

4) Plan de cuidados
Las taxonomas NANDA, NOC Y NIC nos han permitido disear un

programa de cuidados que ha sido informatizado y es de gran utilidad y
fcil manejo para los profesionales de las Unidades de Trasplantes. Por
ello estimamos adecuado reflejar el protocolo de actuacin y plan de
cuidados en la recepcin y control de un paciente con trasplante de
pulmn.
Este programa de cuidados permite aadir otros diagnsticos detectados
en la valoracin inicial al plan de cuidados estndar, individualizando as
el plan para cada uno de los pacientes. El programa tiene un apartado
donde se incluyen: las complicaciones posibles en el paciente, requeri-
mientos teraputicos, requerimientos diagnsticos y actividades deri-
vadas de la hospitalizacin.
4.1) Los diagnsticos enfermeros ms prevalentes y sobre los que se ha

trabajado en el PCE del Trasplante de Pulmn son: Deterioro de la
movilidad fsica, Ansiedad, Conocimientos deficientes, y Riesgo de
infeccin.
4.1.1) Deterioro de la movilidad fsica R/C Disminucin de la fuerza,
Dolor, Temor al manejo de dispositivos teraputicos. M/P dificul-
tad par realizar las actividades de auto-cuidado.
Como objetivo para el Nivel de Movilidad (NOC-resultado) el
paciente pasar de necesitar ayuda para sus autocuidados a ser
totalmente independiente.
Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para lograr este objetivo son:
Terapia de ejercicios: Control Muscular.

Terapia de ejercicios.
Manejo del dolor.
Ayuda con los autocuidados: alimentacin.
Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminacin).
Ayuda con los autocuidados: bao/higiene.
Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.

4.1.2) Ansiedad R/C Cambio en el entorno, Cambio en los patrones
de interaccin. M/P expresiones de preocupacin, inseguridad, de-
manda de presencia fsica, dificultad para conciliar el sueo.
Como objetivo para el Control de la Ansiedad (NOC-resultado) el
paciente buscara informacin para reducir la ansiedad, referir dor-
mir de forma adecuada, manifestara ausencia de la conducta de
ansiedad y verbalizar la aceptacin de la situacin de salud.

Disminucin de la ansiedad.
Cuidados de Enfermera al ingreso.
Fomentar el sueo.
4.1.3) Conocimientos deficientes (Sobre el rgimen teraputico).
Como objetivo para el Conocimento de la Medicacin, el paciente

y el cuidador principal describirn: las acciones, los efectos inde-
seables y la correcta administracin de la medicacin; describirn
el cuidado adecuado de los dispositivos de la administracin.
Como objetivo para el Conocimiento del Rgimen Teraputico el
paciente y el cuidador principal describirn: la responsabilidad de
los propios cuidados para el tratamiento actual, el proceso de la
enfermedad, las comidas que deben evitarse y los signos y sntomas
de las complicaciones del proceso de la enfermedad.

Enseanza: medicamentos prescritos.
Enseanza: dieta prescrita.
Enseanza: proceso de enfermedad
Planificacin del alta.
4.1.4) Riesgo de infeccin R/C catteres invasivos (catter venoso

perifrico).
Como objetivo para el Control del Riesgo de Infeccin, el pacien-
te reconocer el riesgo.

Como objetivo para el Estado Infeccioso, ausencia de dolor y flebi-
tis por catter venoso perifrico.

Mantenimiento (DAV)
4.2) Complicaciones posibles

Las complicaciones son problemas que pueden surgir en el paciente y
que la enfermera acta detectando la aparicin de signos y sntomas
que pueden sugerir que se este desarrollando:
4.2.1) Un proceso de infeccin

4.2.2) Un proceso de rechazo
4.2.3) Un proceso de insuficiencia renal
4.2.4) Desnutricin
4.2.5) Estreimiento
Las Intervenciones Enfermeras (NIC) para evitar las complicacio-

nes son:
Vigilancia.
Cuidados del drenaje torcico.
Proteccin contra las infecciones.
Ayuda en la ventilacin.
Terapia nutricional.
Cuidados del sitio de incisin.
Mantenimiento de dispositivos de acceso venoso (DAV).
4.3) Requerimientos teraputicos

Son Intervenciones (NIC) derivadas del tratamiento mdico:
Administracin de medicacin oral.
Administracin de medicacin subcutnea.

Terapia intravenosa.
Oxigenoterapia.
Puncin intravenosa.
4.4) Requerimientos diagnsticos
Son Intervenciones (NIC) de apoyo al diagnstico mdico:
Ayuda en la exploracin.
Manejo de muestras.
Flebotoma: muestra de sangre venosa.
Flebotoma: muestra de sangre arterial.
Las pruebas complementarias que realizan los servicios de apoyo al

diagnstico mdico y que la enfermera acta en la preparacin del pa-
ciente son:
Hematimetra.
Bioqumica hemtica. (Glucosa, Urea, Iones, Creatinina, AST, ALT,
PCR y amilasa).
Niveles de CsA/tacrolimus.
Rx. de Trax.
CMV (Virologa y PCR).
Espirometra.
Cultivo de esputo (Broncoscopia).
4.5) Actividades derivadas de la hospitalizacion
Ayuda con los autocuidados: alimentacin.

Ayuda con los autocuidados: aseo (eliminacin).
Ayuda con los autocuidados: bao/higiene.
Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglo personal.

5) Informe de continuidad de cuidados
Cuando el paciente es dado de alta hospitalaria se le entrega un documen-

to con las recomendaciones de enfermera como apoyo a la educacin
sanitaria recibida durante su hospitalizacin:
Toma de medicacin antirrechazo (Ciclosporina, Tacrolimus,

Azatioprina; Micofenolato, Corticoides).
Declogo de la toma de medicacin.
Hbitos de vida.
Otros consejos (18-20).
6. SNDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEO
6.1. Definicin de SAHS
El SAHS puede definirse como una alteracin intrnseca del sueo

caracterizada por episodios repetidos de pausas respiratorias anormales
durante el sueo como consecuencia de alteraciones anatmico-funcionales
de la va area superior (VAS) que conducen a su colapso. Se asocia
frecuentemente con cadas en la saturacin de la oxihemoglobina (Sat.O2), y
acompaado de ronquidos y de somnolencia diurna (21).
Definiciones de los principales eventos respiratorios
Apnea. Ausencia o reduccin > 90% de la seal respiratoria de al

menos 10 segundos de duracin. Puede ser obstructiva (si va acompa-
ada de esfuerzo toracoabdominal), central (en ausencia de esfuerzo
toracoabdominal) o mixta (comienza con un componente central y ter-
mina con un componente obstructivo).
Hipopnea. Reduccin > 30% y < 90% de la amplitud de la seal res-
piratoria de ms de 10 segundos de duracin, que se acompaa de
desaturacin ( 3%) y/o un microdespertar en el EEG.

ndice de apneas hipopneas (IAH). ndice de alteracin respiratoria
(IAR). Suma del nmero de apneas e hipopneas (es el parmetro ms
frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos res-
piratorios durante el sueo). Consiste en la suma del nmero de apneas
+ hipopneas + ERAM por hora de sueo (o por hora de registro si se
usa una poligrafa respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory
Disturbance Index (RDI) de la literatura.
Desde el punto de vista prctico puede considerarse al IAH y al IAR
como trminos superponibles. Es decir, los ERAM se incluyen como
hipopneas.
Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). Pe-

rodo > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respirato-
rio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presin
esofgica que acaba, con un microdespertar (no hay una reduccin
evidente de la amplitud del flujo criterio de hipopneas). Tambin
puede detectarse por periodos cortos de limitacin del flujo (aplana-
miento de la seal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio
toracoabdominal acompaados de un microdespertar).
En la Tabla 13 se observan las definiciones ms comnmente aceptadas

del SAHS.
6.2 Etiologa. Epidemiologa
Los factores de riesgo ms importantes asociados al SAHS son la edad y el

ndice de masa corporal (IMC), observndose que su frecuencia aumenta con
ambos factores. Otros factores de riesgo son: la menopausia en mujeres (la
relacin varn: mujer 2:1 se reduce con la edad), txicos irritantes y frmacos
(alcohol, tabaco, sedantes, hipnticos y barbitricos, que juegan un papel de
forma aguda), posicin corporal (en decbito supino aumenta la resistencia
de la VAS), diversas enfermedades (acromegalia, hipotiroidismo, DM con
resistencia a la insulina) y factores genticos (morfologa craneofacial:
micrognatia, retrognatia, macroglosia, braquicefalia, etc.), familiares (mayor
prevalencia entre los familiares de pacientes) y tnicos (mayor prevalencia
entre los afroamericanos que caucasianos).

Tabla 13.
DEFINICIONES MS COMNMENTE ACEPTADAS DEL SAHS
ORIGEN DEFINICIN LIMITACIONES

ASDA 1990 Apneas e hipopneas recurrentes que se No especifica
(AMERICAN SLEEP asocian con deterioro clnico manifestado cuntas apneas
DISORDERS por un aumento de la somnolencia o o hipopneas
ASSOCIATION) alteracin de la funcin cardiorrespiratoria son necesarias
SEPAR 1998 Cuadro de somnolencia, trastornos Pondera las
(SOCIEDAD ESPAOLA neuropsiquitricos y cardiorespiratorios manifestaciones
DE PATOLOGA RESPI- secundarios a episodios repetidos de clnicas y no
RATORIA) obstruccin de la VAS que provocan repetidas especifica el nmero
desaturaciones de la oxihemoglobina y de eventos necesario
despertares transitorios que dan lugar para constituir
a un sueo no reparador el sndrome
AASM (AMERICAN 1) Un IAH >5 incluyendo la presencia de Pondera en conjunto
ACADEMY OF SLEEP esfuerzos respiratorios relacionados con arousal el IAH y las
DISORDERS) (RERAS) ms uno de los siguientes, los cuales manifestaciones.
no pueden ser explicados por otras causas. Algunos consideran
2) Excesiva somnolencia diurna. que el punto de
3) Dos o ms de los siguientes: asfixias durante corte de IAH > 5 es
el sueo, despertares recurrentes, torpeza al excesivamente bajo,
despertar, fatiga durante el da, dificultades de especialmente en los
concentracin. ancianos y ms si se
SAHS = 1 + (2 3) incluyen los RERAS
La faringe es el principal sitio donde acontecen las obstrucciones totales o

parciales que anulan o limitan el flujo inspiratorio. El tamao de su luz depende
de que exista un adecuado equilibrio de presiones dentro y fuera de la misma.
Este equilibrio comienza a alterarse al comienzo de cada inspiracin, ya que
la presin negativa iniciada en la caja torcica es transmitida a la VAS, donde
se produce un aumento de la presin negativa intraluminal que tiende a
favorecer el colapso y, por tanto, la apnea. De la eficacia de los mecanismos
preventivos de este colapso depender la aparicin de apneas-hipopneas y la
severidad de las mismas. Adems durante el sueo el sistema activador
presente en vigilia est deprimido.

6.3 Signos y sntomas
Los hallazgos clnicos ms importantes se producen a dos niveles. Por un

lado, las apneas e hipopneas condicionan hipoxemia que ocasiona la aparicin
de problemas cardiovasculares, y por el otro, distorsin en la arquitectura del
sueo que conduce a hipersomnia diurna, dishabilidades cognitivas y alteracin
de la personalidad.
Durante el sueo se repite constantemente el ciclo: sueo, apnea, cambios
gasomtricos, despertar transitorio y fin de la apnea.
Los sntomas ms importantes son: excesiva somnolencia diurna (ESD),
ronquidos y pausas respiratorias durante el sueo, sntomas nocturnos
(movimientos musculares anormales, diaforesis, despertares frecuentes,
nicturia, pesadillas, sueo agitado, insomnio), sntomas diurnos (cansancio
crnico, cefalea matutina, irritabilidad, apata, depresin, dificultades de
concentracin, prdida de memoria) y disminucin de la lbido.
Es preciso caracterizarla y evaluar la severidad de la ESD. Algunos
sujetos con IAH elevado presentan escasa ESD, podra estar relacionado
con escasa repercusin de los eventos respiratorios sobre los
microdespertares o al desarrollo de tolerancia a la fragmentacin del sueo.
De las distintas pruebas para evaluar la ESD se recomiendan la escala de
Epworth (medicin subjetiva, valora la posibilidad de adormilarse en
distintas situaciones, consta de 8 preguntas 0 a 24 puntos y se considera
anormal por encima de 10), junto a una buena historia clnica, y si es
necesario posteriormente se realizar una prueba objetiva (test de latencia
mltiple del sueo TLMS que valora el tiempo que tarda el individuo en
quedarse dormido cuando se le somete a condiciones favorables, el test
Osler Oxford sleep resistance, test de mantenimiento de la vigilia TMV
y el test de vigilancia motriz).
6.4. Pruebas diagnsticas
El diagnstico se suele realizar mediante el registro poligrfico durante el

sueo de dichas alteraciones (apneas, desaturaciones, arousal). No obstante,
los datos clnicos tambin son importantes (evaluar sntomas y datos
antropomtricos).

Polisomnografa convencional (PSG)
Es la prueba ms completa. Consiste en el registro durante el sueo de

determinados parmetros neurofisiolgicos y cardiorrespiratorios. Deber
realizarse en horario nocturno o habitual del sueo del sujeto con un registro
no menor de 6,5 horas y que incluya por lo menos 180 minutos de sueo.
Variables monitorizadas:
1) Variables neurofisiolgicas. Electroencefalograma (EEG) registro de

la actividad elctrica cerebral, electrooculograma (EOG) registro
de los movimientos oculares, y electromiograma (EMG) mentoniano
registro de la actividad muscular mentoniana.
2) Variables cardiorrespiratorias. Electrocardiograma (ECG) o frecuen-
cia cardiaca, esfuerzo respiratorio (movimientos respiratorios torcicos
y abdominales), flujo areo oronasal (identifica la presencia de apneas
e hipopneas), Sat.O2 (para conocer la oxigenacin), micrfono (para el
ronquido).
3) Otras. EMG tibial anterior, posicin corporal, presin arterial.
La vigilancia por parte de una enfermera entrenada implica, adems de las

posibles intervenciones sobre el paciente, la observacin del registro mientras
se lleva a cabo. La lectura e interpretacin del registro completo deben
realizarse de forma manual: estadiaje y recuento en pocas de 30 segundos.
Se ha de realizar una grfica resumen con estadios del sueo, postura, eventos,
mioclonas y Sat.O2.
Procedimiento:
a) Siempre debe iniciarse el estudio explicndole al paciente lo que se le

va a hacer.
b) Para colocar los electrodos craneales es recomendable hacerlo con el
paciente sentado (limpiar la zona y usar crema conductora), se colocan
pares de electrodos (en cada par uno es un electrodo de registro y otro
el de referencia).
c) Para los movimientos oculares se colocan dos electrodos, uno en cada
ojo, uno 1 cm por encima y otro 1 cm por debajo (1 cm externo al canto
de cada ojo). Y ambos ojos se referencian al mismo mastoides.

d) Para el tono muscular se recomienda colocar tres electrodos
submentonianos: uno en la lnea media, un cm por encima del borde
inferior de la mandbula; el segundo, dos cm debajo del borde inferior
de la mandbula y a dos cm hacia la derecha de la lnea media, y el
tercero dos cm debajo del borde inferior de la mandbula y a dos cm
hacia la izquierda de la lnea media.
e) A continuacin se le pide al paciente que se levante y se le colocan las
bandas torcicas y abdominales (a nivel de axilas y ombligo respectiva-
mente), que nos informan no slo si los eventos son centrales u
obstructivos, sino que tambin la disminucin de su amplitud utilizan-
do el sumatorio es una seal muy importante para detectar la disminu-
cin de la ventilacin.
f) Con el paciente ya acostado procederemos a la colocacin de los si-
guientes sensores: termistor y/o sonda nasal, micrfono para el ron-
quido, oxmetro, sensores de movimiento de piernas y posicin.
g) Acostado el paciente, revisados los electrodos, impedancias y sensores,
se procede a la comprobacin de su adecuado funcionamiento (abrir y
cerrar los ojos, apretar la barbilla, que realice algunos ronquidos y algu-
na apnea, etc.).
Variables neurofisiolgicas
Su registro est bien estandarizado en la actualidad (segn los criterios de

Rechtschaffen y Kales) La estadificacin del sueo se realiza mediante la
determinacin del patrn predominante en pocas o periodos de 30 segundos
de actividad EEG, EOG y EMG.
El EEG proporciona gran parte de la informacin necesaria para separar
la vigilia del sueo y clasificar los estadios 1, 2, 3 y 4 del sueo NREM, y
permite detectar el ritmo alfa propio de los arousal. Se colocan al paciente
pares de electrodos, en cada par uno es el del registro (central / occipital) y
otro el de referencia (regin auricular contralateral). El ritmo alfa se obtiene
con el sujeto despierto pero con los ojos cerrados (Figura 1).
El EOG permite detectar los movimientos oculares rpidos propios de la
fase REM. Se colocan dos electrodos: ROC (borde ocular derecho) y LOC
(borde ocular izquierdo).

Figura 1.
ESTUDIO DE LAS VARIABLES NEUROFISIOLGICAS A TRAVS DEL EEG
Vertex
20% 20%
20%
20% C2 20% C3
O2
10% 20% O1
10% 10%
10% Nasion A1
Punto
Inion preauricular
A2
GND
Borde
ocular
derecho Borde
ocular
izquierdo
Mastoide Mastoide
A1
A2
Msculo masetero
EMG
C3 Central izquierdo / C4 Central derecho

O1 Occipital izquierdo / O2 Occipital derecho
A1 Auricular izquierda / A2 Auricular derecha
Se recomienda la derivacin C3 / A2
Opcionales: C4 / A1 O1 / A2 O2 / A1

El EMG permite observar la disminucin del tono muscular que se produce
al comienzo del sueo, un descenso adicional (o ausencia) en la fase REM,
as como un breve aumento en el tono (con frecuencia asociado a movimientos)
durante los arousal.
La monitorizacin de las variables neurofisiolgicas tiene como
objetivos documentar la presencia de sueo, identificar sus fases, y detectar
los arousal.
El hipnograma es la representacin temporal de las distintas fases del sueo.
El sueo normal consta de 3-5 ciclos/noche (duracin de 60-90 minutos por
ciclo). En pacientes con alteraciones respiratorias durante el sueo la
distribucin pede estar alterada con predominio de fases 1-2, disminucin de
3-4 y tendencia a disminucin del sueo REM (Figura 2).
Figura 2.
HIPNOGRAMA
Ritmo alfa Complejo K
Husos
Ondas delta
Ondas del vrtice
Ondas diente sierra

Variables cardiorrespiratorias
El flujo oronasal per mite la deteccin de apneas e hipopneas.

Procedimientos de registro: a) termistor, que se coloca frente a cada orificio
nasal y otro frente a la boca evitando el contacto con la piel, dando una
informacin sobre el flujo meramente cualitativa (es sensible a las
variaciones de temperatura ofreciendo una curva con la alternancia de aire
inspirado fro y espirado caliente). b) transductor de presin (conectado
a gafas nasales), que permite cuantificar el flujo areo con precisin (es
superior al anterior para detectar hipopneas). Es muy importante que los
cambios se valoren respecto a la respiracin normal en los minutos previos
y no con la basal al inicio.
Esfuerzo respiratorio (movimientos toracoabdominales): para diferenciar
el tipo de apneas (centrales, obstructivas o mixtas). Existen distintos
dispositivos: pletismografa de inductancia (utiliza bandas transductores-
que detectan los cambios en el rea transversal del trax y abdomen que se
producen con la respiracin), bandas de mercurio sensibles al estiramiento,
etc. Para evaluarlo cuantitativamente: presin esofgica con un catter (si
la presin es negativa expresa el aumento del esfuerzo respiratorio que
precede a los arousal).
La saturacin de oxgeno en sangre arterial (Sat.O2) se detecta mediante la
pulsioximetra (tcnica basada en principios espectrofotoelctricos, ya que la
absorcin de la luz por parte de la hemoglobina cambia con su grado de
saturacin). Se coloca en un lecho pulstil (dedo o lbulo de la oreja). Los
datos que se obtienen son: Sat.O2 mnima, CT90 (proporcin del tiempo total
de sueo TTS transcurrida con una saturacin < 90%), ndice de
desaturaciones ID (nmero promedio de desaturaciones de una magnitud
determinada por hora de sueo).
Mediante el ECG se pueden detectar los trastornos del ritmo cardiaco.
Otras variables
EMG tibial anterior, posicin corporal, presin arterial (el aumento del
esfuerzo inspiratorio durante los periodos de estrechamiento de la VAS,
negativiza la presin pleural y suele acompaarse de disminucin de la presin
arterial sistlica).

ndices de la PSG:
TTR tiempo total de registro.
TTS tiempo total de sueo (entre 5-9 horas).
TTS / TTR eficacia del sueo (normal > 90%).
Latencia de sueo: tiempo trascurrido desde que se apaga la luz hasta
la aparicin de 3 periodos de sueo 1 o un periodo de fase 2 (normal
hasta 20 minutos).
Fases del sueo: 1- normal 5-10 % del TTS / 2- normal 40-50 % del
TTS / 3 y 4- normal 20-30 % del TTS / REM- normal 20-25 % del TTS.
Latencia de sueo REM: tiempo trascurrido entre el comienzo del sue-
o NREM y REM (normal entre 60-110 minutos).
Nmero e ndice de arousal.
Nmero de apneas, nmero de hipopneas, tiempo en apnea-hipopnea
(en % del TTS), IA e IAH.
Sat.O2 (basal, mnima), nmero e ndice de desaturaciones, CT90
(% del TTS con saturacin < 90%).
Nmero de episodios de bradi-taquicardia, frecuencia cardiaca mxi-
ma y mnima, alteraciones del ritmo.
El SAHS suele diagnosticarse atendiendo a la frecuencia de los eventos

respiratorios (IAH > 10), pero adems se necesita la existencia de sntomas
compatibles. Un ndice de arousal > 10 hace sospechar la existencia de
SRAVAS (aunque no existan apneas ni hipopneas se aconseja utilizar CPAP
si existe hipersomnia diurna).
Cuando una PSG es positiva se necesita una segunda para el test teraputico
(o titulacin de CPAP). Esta metodologa es lenta, relativamente cara y
potencialmente generadora de largas listas de espera. Por tanto, existen
procedimientos diagnsticos alternativos utilizados en algunas situaciones.
Poligrafa cardiorrespiratoria
Consiste en la monitorizacin y registro durante el sueo de las variables

cardiorrespiratorias (esfuerzo respiratorio, flujo areo, Sat.O2, y ECG o frecuencia
cardiaca) de la PSG. Otros parmetros: posicin corporal, ronquidos, actimetra.

Tiene ciertas limitaciones diagnsticas ya que no se conoce el TTS, por
lo que se recurre al tiempo en cama para expresar la frecuencia de apneas e
hipopneas (infraestimacin del IAH, posibilidad de falsos negativos).
Adems, imposibilidad de detectar los arousal (pasaran inadvertidos los
casos de SRAVAS).
Por otro lado, es un procedimiento especfico con lo que los resultados
positivos son fiables (los pacientes ms adecuados son aquellos con baja
probabilidad clnica de SAHS ya que se podr descartar enfermedad, o de
alta probabilidad en quienes se podr establecer el diagnstico con
suficiente nivel de certeza). Es til y costo-efectivo para el diagnstico
del SAHS.
A la hora de valorar un estudio de poligrafa se tienen en cuenta los
siguientes parmetros: TTR / TIB (tiempo en cama) / IA, IH e IAH /
Sat.O 2, ID y CT90 (cuando CT90 es > 25% es grave) / Ronquido (se
recomienda conocer el nmero de ronquidos/hora as como el nivel promedio
de decibelios).
Oximetra
Cuantifica la saturacin de la oxihemoglobina mediante espectrofotmetros.

No recomendada habitualmente ya que puede proporcionar resultados falsos
positivos y, sobre todo, falsos negativos. Se puede utilizar en casos urgentes
de SAS clnicamente obvio, en los que puede demostrarse un patrn tpico de
desaturaciones repetidas que desaparecen con CPAP. Se considera sugestivo
de SAHS si presenta desaturaciones en dientes de sierra persistentes y > 3%.
Es muy til para priorizar pacientes.
Numricamente se utilizan los siguientes datos: TTR / Sat.O2 basal, media
y mnima / CT90 / ID (>1%: anormal, >5%: leve, >25%: grave).
Problemas o fuentes de error: uas largas artificiales o laca de uas,
colocacin inadecuada del sensor, malformacin en dedos y uas,
desconexiones. Aspectos controvertidos: la interaccin con otras hemoglobinas
altera la exactitud de la medicin (COHb, MetaHb), niveles poco fiables en
anemias graves, interferencia con la luz ambiente de las lmparas infrarrojos
de calentamiento, no fiable en situaciones de hipotensin, hipotermia, by-
pass cardiopulmonar e inestabilidad hemodinmica.

Estudios del sueo domiciliarios
Se pueden realizar PSG completa, poligrafa u oximetra. Ventajas: el

paciente duerme en su lugar habitual, y se agiliza el proceso diagnstico.
Inconveniente: frecuentemente es necesario repetir el estudio (por resultados
equvocos o prdida de datos).
Estudios polisomnogrficos cortos
Durante el sueo vespertino o primera mitad de la noche (y en la segunda

mitad test de CPAP en casos positivos). Se requiere que el periodo diagnstico
tenga una duracin de al menos 2 horas de sueo, IAH de al menos 40, y que
el posterior ajuste de CPAP incluya fases de sueo No REM y REM, y posicin
en decbito supino.
6.5. Tratamiento mdico de SAHS
El tratamiento del SAHS es multidisciplinar y su objetivo es normalizar la

respiracin, la estructura del sueo y eliminar la sintomatologa del paciente.
El tratamiento de eleccin en el momento actual es la CPAP. En primer lugar
se deben recomendar una serie de medidas generales.
Medidas generales. Prdida de peso (aproximadamente un 70% de SAHS

son obesos y un 40-50% de los obesos son SAHS, pero slo un 10% consiguen
disminuir su peso), evitar dormir en decbito supino, abstinencia alcohlica
(el alcohol es un depresor de la musculatura farngea), supresin de
medicamentos depresores del SNC (benzodiazepinas, narcticos y
barbitricos), tratar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS
(obstruccin nasal, amigdalectoma), abandono del tabaco (provoca irritacin
sobre la mucosa respiratoria) e higiene de sueo correcta (dormir con un
horario regular las horas suficientes).
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Tratamiento de eleccin.

La CPAP acta como una vlvula neumtica que aplica una presin positiva
constante en la VAS y evita su colapso. La CPAP no es un tratamiento
etiolgico, si un paciente lo abandona, las apneas reaparecen y con la misma
intensidad. El sistema de aplicacin consta de un compresor de aire, una
tubuladura y una mascarilla (generalmente nasal).

Antes de iniciar el tratamiento con CPAP, el paciente tiene que comprender
que es la medida teraputica ms eficaz y es importante que tome conciencia
de su enfermedad y de la necesidad de su tratamiento. La CPAP es incmoda,
tiene efectos secundarios y es un tratamiento crnico (es importante que las
mascarillas sean adecuadas a las caractersticas de cada sujeto).
Efectos teraputicos: elimina los trastornos respiratorios durante el sueo
y sus consecuencias, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Adems,
disminuye las cifras de tensin arterial en bastantes casos y as disminuye el
riesgo de complicaciones cardiovasculares a largo plazo. Si existe hipercapnia,
se normaliza la PCO2 en muchos casos.
Efectos secundarios: son muy frecuentes (80% de los pacientes). En
general son leves y raramente obligan a suspender el tratamiento. Es ms
frecuente su aparicin durante las primeras semanas de uso de CPAP. Los
ms frecuentes son: problemas nasofarngeos (congestin y/o obstruccin
nasal, sequedad farngea, epistaxis), irritacin cutnea, problemas oculares
(conjuntivitis y/o sequedad ocular). Otros (ms raros): cefalea, fro,
insomnio, aerofagia. Problemas graves (muy raros): neumoencfalo,
neumomediastino, neumotrax, epistaxis grave, insuficiencia cardiaca, vrtigo
y enfisema subcutneo.
Titulacin de CPAP: medicin del nivel de presin requerido para eliminar
las apneas, hipopneas, ronquidos y arousal. El sistema habitual, clsico y
recomendable es a travs de una PSG convencional, pero existen otros
sistemas (ecuaciones de prediccin, medicin domiciliaria o a noche partida,
etc.). Auto-CPAP: suministra la presin necesaria en cada momento para
suprimir las apneas, hipopneas, limitacin de flujo y ronquido (aportan
informacin sobre las horas de uso, presin utilizada en cada momento, nivel
de fuga y nmero de eventos respiratorios).
Segn la SEPAR:
Si IAH>30 con sntomas importantes secundarios a apneas-hipopneas

y/o patologa cardiovascular o cerebrovascular relevante, se tratarn
con medidas generales y CPAP. Si presentan alteraciones anatmicas
manifiestas en la VAS se podrn intervenir quirrgicamente. Si se con-
sigue reduccin de peso acusada se valorar de nuevo.
En pacientes con IAH<30 sin clnica acusada o sin patologa
cardiovascular asociada: medidas generales y control de la evolucin.

En pacientes con sntomas claros e importantes y/o con patologa
cardiovascular asociada pero con IAH<30, una vez descartadas otras pa-
tologas responsables de los sntomas (horas insuficientes de sueo, de-
presin-ansiedad, sndrome de piernas inquietas, etc.), aparte de las medi-
das generales la aplicacin de la CPAP se individualizar en cada caso.
Si IAH >30, sin sntomas referidos por el paciente o sus familiares, o
sin factores de riesgo importantes, no utilizar CPAP (slo en casos
concretos y de forma provisional).
6.6. Otros tratamientos
Frmacos. Escasos resultados. Actualmente se est investigando el

papel de los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina
(aumentan la actividad de los msculos de la VAS).
Dispositivos intraorales. Modifican la posicin de la VAS durante el
sueo para aumentar su luz y hacerla menos colapsable. Unos mantie-
nen la lengua hacia delante y otros avanzan la mandbula (aumenta el
espacio retrofarngeo). Su eficacia es limitada. Pueden ser tiles en el
ronquido primario y SAHS leve que no responde a medidas generales.
Estimulacin elctrica (a nivel de los msculos dilatadores de la farin-
ge). En fase experimental.
Tratamiento quirrgico (recomendaciones dbiles, calidades de evi-
dencia bajas o moderadas). Traqueotoma (en SAHS severo con
arritmias cardiacas nocturnas graves o ICD severa y en pacientes que
van a ser sometidos a otros tratamientos quirrgicos), ciruga nasal
(septoplastias, turbinectomas y polipeptomas), ciruga farngea (UPPP:
extirpacin de las amgdalas palatinas, vula, borde libre del paladar
blando y pilares amigdalinos anteriores) y ciruga lingual (glosectomas,
avance maxilo-mandibular).
La apnea es la alteracin intrnseca del sueo caracterizada por episodios

repetidos de pausas respiratorias anormales durante el sueo como
consecuencia de alteraciones anatmico-funcionales de la va area superior
(VAS) que conducen a su colapso.

El tratamiento enfermero para estos pacientes tendr como objetivo
normalizar la respiracin y la estructura del sueo, eliminando la
sintomatologa y corrigiendo factores de riesgo, por lo que los cuidados de
enfermera irn encaminados en un principio a informar al paciente de su
enfermedad, de los factores de riesgo, de las consecuencias y de los posibles
tratamientos, ya que an hay un gran desconocimiento sobre este sndrome.
Nos encontramos dos actuaciones de Enfer mera en cuanto al

tratamiento mdico:
Pacientes con SAHS sin CPAP.

Pacientes con SAHS en tratamiento con CPAP
En el primer caso los diagnsticos enfermeros seran:
Alteracin del patrn del sueo, relacionado con alteracin sensorial

por sueo interrumpido y posicin inadecuada.
Alteraciones sensoriales/preceptales relacionadas con alteracin qu-
mica endgena, caracterizada por irritabilidad, depresin, concentra-
cin pobre, ansiedad, cambio en el patrn de comportamiento.
Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con suministro de
oxgeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, somnolencia,
confusin, desasosiego.
Dficit de conocimientos, relacionado con falta de inters en el apren-
dizaje, interpretacin errnea y limitacin cognitiva, caracterizado por
exposicin de conceptos errneos, rendimiento inadecuado, no segui-
miento de instrucciones.
Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el sumi-
nistro y la demanda de oxgeno, debilidad generalizada y somnolencia,
caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y desgana.
Nutricin alterada, en relacin a la ingesta excesiva para sus necesida-
des metablicas, caracterizado por peso superior para altura y consti-
tucin, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas
disfuncionales.

Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios fsicos y
psicolgicos, carencia de sueo, caracterizado por patrones del sueo
alterados.
Respiracin ineficaz, relacionada con trastornos msculo esqueltico,
cansancio y disminucin de la expansin pulmonar, caracterizado por
cambios en la profundidad la respiracin.
Es necesario el seguimiento del paciente en consultas programadas para

controlar el cumplimiento de las medidas higinico-dietticas, adems estudio
de masa corporal, corregir malos hbitos alimenticios, estimular al ejercicio,
recursos de ayuda. Evitar rutinas irregulares del sueo y siestas prolongadas
durante el da (una siesta de alrededor de media hora es saludable, pero una
siesta larga de 2-3 horas en la cama dificulta el sueo). Adems se recomiendan
las siguientes medidas:
Abstinencia alcohlica (el alcohol es un depresor de la musculatura

farngea) Supresin de medicamentos depresores del SNC
(benzodiazepinas, narcticos y barbitricos).
Abandono del tabaco (provoca irritacin sobre la mucosa respiratoria).
Evitar problemas ORL que favorezcan el colapso de la VAS (obstruc-
cin nasal, amigdalectoma).
Evitar dormir en decbito supino.
Acondicionar la habitacin, ruidos, estmulos luminosos, temperatu-
ras extremas, etc.
Asociar la cama con el sueo: evitar ver la televisin, trabajar o cenar
en la cama.
Leer un poco o escuchar msica puede ser aceptable si se asocia con
el sueo.
Evitar cenas abundantes.
En pacientes con CPAP los diagnsticos de enfermera serian:
Alteracin del patrn del sueo, relacionado con alteracin senso-

rial por sueo interrumpido y mala tolerancia a la CPAP.

Alteraciones sensoriales/preceptales relacionadas con altera-
cin qumica endgena, caracterizada por irritabilidad, depre-
sin, concentracin pobre, ansiedad, cambio en el patrn de com-
portamiento.
Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con suministro
de oxgeno alterado, caracterizado por hipercapnia, hipoxia, som-
nolencia, confusin, desasosiego.
Dficit de conocimiento, por falta de inters en el aprendizaje, in-
terpretacin errnea y limitacin cognitiva, caracterizado por ex-
posicin de conceptos errneos, rendimiento inadecuado, no segui-
miento de instrucciones.
Intolerancia a la actividad, relacionada con desequilibrio entre el
suministro y la demanda de oxgeno, debilidad generalizada y som-
nolencia, caracterizado por informe verbal de fatiga, debilidad y
desgana, mala adaptacin.
Nutricin alterada, en relacin a la ingesta excesiva para sus nece-
sidades metablicas, caracterizado por peso superior para altura y
constitucin, nivel de actividad sedentario, patrones de comidas
disfuncionales.
Proceso alterado del pensamiento, relacionado con cambios fsicos
y psicolgicos, carencia de sueo, caracterizado por patrones del
sueo alterados.
Respiracin ineficaz, relacionada con trastornos msculo esquel-
tico, cansancio y disminucin de la expansin pulmonar, caracteri-
zado por cambios en la profundidad la respiracin.
Estos diagnsticos de enfermera se corrigen con el cumplimiento de

la CPAP durante las horas del sueo con un mnimo recomendado de
3,5 horas.
Tolerancia. Normalmente la mala tolerancia est en relacin con efectos

secundarios o con sensacin de presin en la va area superior.
(Habitualmente los problemas de cumplimiento y tolerancia aparecen al
principio del tratamiento)

Sntomas. La respuesta a la CPAP es rpida, las alteraciones del sueo
mejora a los pocos das, si la hipersomnia es el sntoma dominante en la
clnica del paciente, el grado de somnolencia sealar la respuesta al
tratamiento. El ronquido desaparecer con un nivel suficiente de presin, sin
embargo no indica necesariamente la desaparicin de las apneas.
En la Tabla 14 se describen las complicaciones potenciales con el

tratamiento de CPAP, y en la Tabla 15 las caractersticas de las fases del
sueo (22-25).
Tabla 14.
COMPLICACIONES POTENCIALES CON EL TRATAMIENTO DE CPAP

Lesiones drmicas faciales y Aspecto de la zona Apsitos
necrosis en el puente nasal de presin
Distensin gstrica Vigilar molestias e Alejar lo ms posible de la
hinchazn abdominal toma de alimentos
Decbito supino 45
Controlar presiones
Conjuntivitis Vigilar fugas de presin Interface ms pequea
Hidratar
Intolerancia a la mascarilla Vigilar inquietud, Informacin y apoyo
claustrofobia
Sequedad de mucosa Vigilar irritacin y dolor Hidratacin agua
buconasal pequeos sorbos
Aumento de la
humedad(humidificador)

Tabla 15.
CARASTERSTICAS DE LAS FASES DEL SUEO
ESTADIO EEG EOG EMG
VIGILIA Actividad alfa Movimientos Activo

(DESPIERTO CON (8-13 Hz) oculares,
OJOS CERRADOS) (>50% de la poca) parpadeo
SUEO 1 NO REM Actividad alfa Movimientos Presente
(5-10%) (<50% de la poca) lentos (disminuye
Actividad theta pendulares el tono
(3-7 Hz) muscular
Ondas agudas mentoniano)
en vrtex
SUEO 2 NO REM Husos de sueo o Ausentes Presente
(50%) spindles (12-14 Hz,
duracin 0,5-1 seg.,
rtmicos, bifsicos)
Complejos K (1-4 Hz,
duracin 0,5-3 seg.,
bi o trifsicos)
SUEO 3 NO REM Ondas delta Ausentes Presente
(20-25%) (0,5-2 seg., <2 Hz,
amplitud >75 uV, en
el 20-50% de la poca)
SUEO 4 NO REM Ondas delta Ausentes Presente
(0-5%) (en >50% de la poca)
SUEO REM Similar al sueo 1 No Movimientos Ausente
(20-25%) REM , pero sin ondas oculares
agudas en vrtex rpidos
Ondas en dientes
de sierra (4 Hz):
patognomnicas
de esta fase

RESUMEN
Las infecciones de las vas respiratorias, superiores e inferiores, tienen

una trascendencia relevante en la salud pblica. Suelen ser cuadros benignos,
en especial las superiores. Tienen una elevada incidencia y un alto ndice
de contagio. Infecciones inespecficas de las vas respiratorias superiores, de
la faringe y cavidad bucal, laringe y la epiglotis y estructuras profundas del
cuello. Las ms comunes son el catarro comn y la bronquitis. Las de vas
areas inferiores pueden provocar cuadros de mayor gravedad, las ms
habituales son: las bronquiectasias, dilataciones anormales, permanentes e
irreversibles de uno o ms bronquios que provocan respuestas inflamatorias
persistentes con las consiguientes alteraciones en sus paredes, que tambin
pueden estar causadas por etiologa no infecciosa, se caracterizan por tos con
expectoracin mucosa o mucopurulenta, de forma crnica o con
exacerbaciones; los abcesos pulmonares, una coleccin supurada secundaria
a necrosis de parnquima pulmonar, producidos por grmenes anaerobios o
aerobios, entre sus causas destacan: la broncoaspiracin, neumonas no
provocadas por broncoaspiracin; la neumona, enfermedad infecciosa del
parnquima pulmonar caracterizada por la presencia de fiebre y aparicin
de infiltrado en la radiologa torcica, puede ser adquirida en la comunidad
(NAC) o nosocomial; y la tuberculosis causada por bacterias del gnero
mycobacterium tuberculosis (bacilo aerbico, inmvil, no esporulado y de
crecimiento lento). Esta ltima ha adquirido una mayor relevancia despus
de darse prcticamente por extinguida en nuestro pas, sobre todo asociada
a pacientes infectados por el VIH y los casos importados de personas
inmigrantes.

El tumor ms frecuente del aparato respiratorio es el carcinoma
broncognico (CB), que causa una gran morbi-mortalidad. De menor
frecuencia son los traqueales, bronquiales, pulmonares, pleurales mediastnicos
y de la pared torcica, que pueden ser primitivos del pulmn, o metstasis
pulmonares. Se denomina CB al carcinoma microctico o de clulas pequeas
y al carcinoma no-microctico o de clulas no pequeas, representa el 90% de
las neoplasias de pulmn, por lo que genricamente tambin se denomina
cncer de pulmn (CP). La etiologa ms usual es el humo del tabaco, un
fumador tiene un riesgo entre 15 y 25 veces mayor de sufrir CP que un no
fumador. En su diagnstico tienen gran importancia las Tcnicas de imagen:
RX Trax, la TAC, la PET, la Citologa de esputo, la fibrobroncoscopia. Su
tratamiento puede ser quirrgico o paliativo.
De las enfermedades vasculares pulmonares una de las ms frecuentes

es la Hipertensin arterial pulmonar, que se caracteriza por un aumento de
la resistencia vascular pulmonar que conduce a un fallo ventricular derecho y
la muerte prematura, definida como la elevacin sostenida de la presin
arterial pulmonar. Existen otras como la Enfermedad Tromboemboltica
Venosa, el Tromoboembolismo Venoso Profundo (TVP) y el Tromboembolismo
Pulmonar (TEP), producido este por el desplazamiento de un trombo desde
las extremidades inferiores.
La Fibrosis Qustica del adulto es una enfermedad multisistmica,

gentica autosmica recesiva, como consecuencia de una mutacin gentica
en el cromosoma 7 que codifica una protena de la membrana llamada cystic
fibrosis transmembrane conductance regulador (CFTR). Esta interviene en
la regulacin del cloro, el sodio y el agua, alterando el transporte de iones
dentro de las clulas epiteliales en el sistema respiratorio, digestivo, piel y
aparato genital, afectando a la composicin y densidad de las secreciones.

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) son un
conjunto de enfermedades que afectan al espacio alveolointersticial, con
manifestaciones clnicas, radiolgicas y funcionales muy similares. Se distinguen
tres grupos: el primero, las neumonas de causa desconocida (neumonas
intersticiales idiopticas); el segundo, las EPID de causa conocida o asociadas
a otras enfermedades; y el tercer grupo, idiopticas. Son enfermedades que
cursan con alteraciones respiratorias de tipo restrictivo y con alteraciones de la
difusin que pueden llegar a precisar un transplante pulmonar.
El Sndrome de Apneas durante el sueo puede definirse como una

alteracin intrnseca del sueo caracterizada por episodios repetidos de pausas
respiratorias anormales durante el sueo como consecuencia de alteraciones
anatmico-funcionales de la va area superior que conducen a su colapso y se
asocia con cadas en la saturacin de la oxihemoglobina, ronquidos y
somnolencia diurna. Los factores de riesgo ms importantes son: la edad, el
ndice de masa corporal, la menopausia, los txicos, irritantes y frmacos. El
diagnstico se realiza mediante estudios polisomnogrficos durante el sueo
en el que se estudian tanto los eventos relacionados con el sueo como con la
situacin respiratoria. El objetivo del tratamiento es normalizar la respiracin,
la estructura del sueo y eliminar la sintomatologa del paciente mediante
equipos de CPAP (continuous positive airway pressure).

7. REFERENCIAS
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3. Atencin al Paciente
con Alteraciones
Respiratorias (II)
Patologa obstructiva crnica.

Enfermedad pulmonar restrictiva.
Enfermedades de la pleura y mediastino.
Insuficiencia respiratoria. Sndrome del
distrs respiratorio en el adulto
1. PATOLOGA OBSTRUCIVA CRNICA: EPOC
1.1. Definicin y epidemiologa
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza

esencialmente por una limitacin crnica al flujo areo poco reversible y
asociada principalmente al humo de tabaco.
La denominacin de fenotipo se utiliza para referirse a formas clnicas de
los pacientes con EPOC: aquellos atributos de la enfermedad que, solos o
combinados, describen las diferencias entre individuos con EPOC en relacin
con parmetros que tienen significado clnico.
La gua GesEPOC propone cuatro fenotipos que determinan un
tratamiento diferenciado:
Fenotipo enfisema
El enfisema se define como la afeccin de los pulmones caracterizada por

un aumento de tamao de los espacios areos situados ms all del bronquiolo
terminal y que se acompaa de cambios destructivos en sus paredes.
ATENCIN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS II 131

Fenotipo bronquitis crnica
La bronquitis crnica se define como la presencia de tos productiva o

expectoracin durante ms de 3 meses al ao y durante ms de 2 aos
consecutivos. La hipersecrecin bronquial en la EPOC se ha asociado a una
mayor inflamacin en la va area y a un mayor riesgo de infeccin respiratoria.
Fenotipo mixto EPOC-asma
El fenotipo mixto en la EPOC se define por la presencia de una obstruccin

no completamente reversible al flujo areo acompaada de sntomas o signos
de una reversibilidad aumentada de la obstruccin.
Fenotipo agudizador
Se define como agudizador a todo paciente con EPOC que presente dos o
ms agudizaciones moderadas o graves al ao. Estas exacerbaciones deben
estar separadas al menos 4 semanas desde la finalizacin del tratamiento de
la agudizacin previa o 6 semanas desde el inicio de la misma en los casos
que no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de un fracaso
teraputico previo.
La importancia de establecer estos fenotipos es que el tratamiento se dirigir
segn las caractersticas propias de cada paciente, en lo que constituye un
enfoque personalizado del tratamiento farmacolgico y de rehabilitacin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es uno de los
procesos patolgicos de mayor prevalencia en el mundo occidental. En Espaa
se estima que afecta a un 9% de las personas con ms de 40 aos y a un 20%
de las mayores de 65 aos. Su relacin causal con el consumo de tabaco es
indudable y directa, por lo que cabe esperar su incremento en los prximos
aos. En la actualidad el 36% de la poblacin espaola mayor de 16 aos es
fumadora. En Espaa la EPOC constituye la cuarta causa de muerte, con
una tasa global de 33 fallecimientos/100.000 habitantes/ao, cifra que se
eleva a 176 entre los individuos mayores de 75 aos. Ms de la mitad de los
enfermos fallece en los 10 aos siguientes al diagnstico. Las repercusiones
laborales, sanitarias y socioeconmicas de la EPOC y sus consecuencias son
muy importantes por la incapacidad y la morbimortalidad que conllevan.

1.2. Factores de riesgo
El desarrollo de la EPOC se relaciona con varios factores de riesgo. El

tabaquismo es, con gran diferencia, el ms importante. Existe una relacin
clara en los fumadores susceptibles entre la exposicin al tabaco y la prdida
anual del volumen exhalado en el primer segundo de una espiracin forzada
(FEV 1). El 50% de los fumadores presentar hipersecrecin mucosa
bronquial y tos crnica. Los fumadores no susceptibles tienen una prdida
del FEV 1 similar a la de los individuos no fumadores. Los fumadores
susceptibles experimentan una disminucin del FEV1 que es el doble o el
triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores
susceptibles abandonan el tabaco no recuperan (a veces mnimamente) la
funcin pulmonar perdida, pero el descenso anual del FEV1 se iguala con el
de los individuos no fumadores. Otros factores causales de la EPOC son
los de origen gentico (dficit de alfa-1 antitripsina), la exposicin laboral y
el tabaquismo pasivo. La contaminacin ambiental, la hiperreactividad
bronquial y las infecciones respiratorias de la infancia tambin pueden estar
implicadas, aunque su influencia es menor y su verdadera importancia an
no se ha establecido.
1.3. Diagnstico y clasificacin de la gravedad
La espirometra forzada es la prueba que permite el diagnstico de la EPOC,

ya que define la limitacin al flujo areo. El diagnstico de la EPOC se basa
en la disminucin del flujo espiratorio, medido a travs del FEV1 y su cociente
con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). Se considera que hay obstruccin
al flujo areo si al dividir el FEV1 entre el FVC posbroncodilatacin el resultado
es inferior a 0,7. Los objetivos de la espirometra en la evaluacin inicial del
paciente son la confirmacin del diagnstico de sospecha y evaluar la gravedad
de la obstruccin al flujo areo.
La prueba broncodilatadora, permite objetivar la reversibilidad de la
obstruccin. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a
200 ml y al 12% del valor prebroncodilatacin.
En las ltimas dcadas, la clasificacin de gravedad de la EPOC se ha
basado casi exclusivamente en la determinacin del grado de limitacin al
flujo areo, evaluado a travs del FEV1 posbroncodilatador (segn la Global
Initiative for Chronic Lung Disease GOLD).

En la actualidad se reconoce que la EPOC es una enfermedad heterognea
y que un nico parmetro como el FEV1, a pesar de ser de utilidad, no permite
estratificar adecuadamente a los pacientes. En este sentido, datos recientes
indican la existencia de otros marcadores que, bien solos o combinados,
pueden mejorar la informacin pronstica aportada por el FEV1.
El grado de obstruccin se clasifica segn la GOLD: leve (FEV1> 80%),
moderada (FEV1: 50-80%), grave (FEV1: 30-49%) y muy grave (FEV1< 30%).
La clasificacin de gravedad de la EPOC debe hacerse, por tanto, de forma

multidimensional y se basa esencialmente en el ndice BODE:
MARCADORES PUNTUACIN
0 1 2 3
B IMC >21 21
O FEV1(%) 65 50-64 36-49 35
D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4
E 6 MM (m) 350 250-349 150-249 149
IMC: ndice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; 6 MM: distancia recorrida en la
prueba de los 6 minutos marcha.
Aunque la determinacin de los cuatro componentes del BODE es

relativamente sencilla, lo cierto es que la extensin de su uso ha sido ms
lenta de lo esperado, probablemente debido a la necesidad de realizar la prueba
de marcha de6 minutos que, aunque de baja complejidad y coste, exige
disponibilidad de tiempo y un espacio adecuado para su realizacin. Por este
motivo, algunos autores han propuesto la sustitucin de esta prueba de
ejercicio (E del ndice BODE) por el registro de las exacerbaciones graves
(Ex de exacerbaciones graves), en lo que se denomina ndice BODEx.
MARCADORES PUNTUACIN
0 1 2 3
B IMC >21 21
O FEV1(%) 65 50-64 36-49 35
D Disnea(MRC) 0-1 2 3 4
Ex Exacerbaciones graves 0 1-2 3
IMC: ndice de masa corporal; MRC: escala modificada de la MRC; Ex: Exacerbaciones graves (se
incluyen nicamente visitas a urgencias hospitalarias o ingresos).

Para la evaluacin de la disnea en los ndices BODE/BODEx se
recomienda la escala modificada del Medical Research Council (mMRC), que
clasifica la disnea en 4 grados:
GRADO ACTIVIDAD
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente
poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras
personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar
a descansar al andar en llano a su propio paso
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100
o pocos minutos despus de andar en llano
4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
como vestirse o desvestirse
1.4. Manifestaciones clnicas caractersticas de la EPOC
Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino.

Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad
clnica. Un aumento de su volumen o purulencia puede indicar la pre-
sencia de una infeccin respiratoria.
Disnea. Es progresiva y cuando se presenta existe ya una obstruccin
moderada o grave al flujo areo. Es un sntoma muy subjetivo y su
relacin con la prdida de funcin pulmonar no es estrecha.
1.5. Pruebas diagnsticas
1.5.1. Espirometra forzada
La espirometra forzada es la prueba que permite el diagnstico de la EPOC,

ya que define la limitacin al flujo areo.

1.5.2. Gasometra arterial
Est indicada en pacientes con FEV1<50% para valorar la existencia de

una insuficiencia respiratoria crnica o cuando existan signos clnicos
sugestivos de fallo cardiaco derecho y para indicar y controlar la oxigenoterapia
continua domiciliaria.
1.5.3. Otras tcnicas diagnsticas
Como ayuda al diagnstico tambin estn indicadas otras pruebas como:
Determinacin de los volmenes pulmonares.

Test de difusin o de transferencia del monxido de carbono.
Otras pruebas funcionales, que pueden estar indicadas de forma pun-
tual en algn momento de su evolucin: prueba de la marcha de 6
minutos, pulsioximetra nocturna, polisomnografa, la ergometra res-
piratoria y la determinacin de la distensibilidad pulmonar.
Radiografa de trax.
Tomografa computarizada de trax.
Determinacin de alfa-1 antitripsina srica.
Anlisis de sangre y orina.
El electrocardiograma (ECG).
El ecocardiograma.
Los estudios del esputo o de la secrecin respiratoria.
1.6. Tratamiento farmacolgico
Los objetivos del tratamiento de la EPOC se centran en mejorar los

sntomas, disminuir la frecuencia y la gravedad de las agudizaciones y mejorar
el pronstico. Los pilares bsicos del tratamiento son los siguientes:
Abandono del tabaco.

Tratamiento farmacolgico. La eleccin de los frmacos a emplear
debe hacerse en funcin de la gravedad de la enfermedad y ha de
individualizarse segn la tolerancia y la respuesta de cada paciente.

1.6.1. Broncodilatadores
Los broncodilatadores habitualmente mejoran los sntomas, aunque no

siempre producen cambios en los valores espiromtricos. La va de eleccin
para administrarlos es la inhalatoria:
a) Beta-2 adrenrgicos
De accin corta. Se recomienda su uso a demanda medicacin de res-

cate cuando aparecen o aumentan los sntomas en la EPOC estable y
en las agudizaciones.
De accin prolongada. Se aconseja su empleo de forma pautada cuando
predominan los sntomas nocturnos, cuando quiere reducirse el nme-
ro diario de inhalaciones y siempre que se precise aliviar los sntomas
de forma continuada.
b) Anticolinrgicos
Tienen un efecto broncodilatador comparable o incluso superior al de los

agentes beta-2 agonistas de accin corta y su margen de seguridad es mayor.
Cuando se utilizan conjuntamente con los agentes betaadrenrgicos su accin
broncodilatadora es aditiva. Estn indicados en el tratamiento de
mantenimiento de los pacientes con una EPOC estable sintomtica.
1.6.2. Metilxantinas
Su uso ha descendido en las ltimas dcadas. Indicadas en pacientes sin

mejora de su disnea tras tratamiento con broncodilatadores de larga duracin
y corticoides inhalados, mantenindolas en caso de beneficio probado y con
monitorizacin peridica de niveles plasmticos.
1.6.3. Corticoides orales
Indicadas en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves.

Tambin se valorar el uso de estos frmacos en los pacientes con
agudizaciones leves que no responden satisfactoriamente al tratamiento inicial.

1.6.4. Corticoides inhalados
Distintas guas de prctica clnica reconocen la utilidad del empleo de los

CI en pacientes que presentan frecuentes agudizaciones, pese a realizar un
tratamiento broncodilatador ptimo produce una disminucin significativa
del nmero de agudizaciones y una mejora en la calidad de vida, si bien no
han mostrado un efecto beneficioso sobre la mortalidad.
1.6.5. Mucolticos, estimulantes respiratorios y antioxidantes
No hay estudios suficientes que recomienden el empleo de estos frmacos

en la EPOC.
1.6.6. Antibiticos
El uso de antibiticos debe decidirse en relacin con la presencia de una

agudizacin infecciosa.
1.6.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa-4
Roflumilast es un frmaco antiinflamatorio oral que ha demostrado

prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y
expectoracin crnica, y que adems sufren agudizaciones frecuentes.
1.6.8. Vacunacin
La vacuna antigripal y antineumoccica debe administrarse como medida

de prevencin.
1.6.9. Oxigenoterapia
La administracin de oxigeno suplementario se considera una de las piezas

clave del tratamiento de la agudizacin grave de la EPOC que cursa con
insuficiencia respiratoria. La administracin de oxigeno de forma incontrolada
puede producir supresin del estmulo respiratorio, carbonarlosis e incluso
parada respiratoria.

La oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD) es un tratamiento que
consigue aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia
respiratoria grave. La duracin diaria de la OCD se recomienda que debe ser
al menos de 16-18 h, incluyendo necesariamente el perodo de sueo con el
objetivo de mantener una PaO2 60 mmHg o una saturacin de oxgeno
(SpO2) 90% en situacin de reposo y a nivel del mar
1.6.10. Ventilacin mecnica no invasiva
Indicado en acidosis respiratoria (pH < 7,35) con hipercapnia (PaCO2> 45

mmHg). Junto con el tratamiento mdico convencional, disminuye la mortalidad,
la necesidad de intubacin endotraqueal y tambin reduce el fracaso teraputico.
1.6.11. Rehabilitacin
Los programas multidisciplinarios (3), mejoran la tolerancia del ejercicio y

la calidad de vida de los pacientes con una EPOC. Debe ofrecerse a todos los
pacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a pesar de un
tratamiento farmacolgico ptimo, independientemente del grado de
obstruccin en la espirometra.
1.7. Tratamiento enfermero
Los cuidados de enfermera estandarizados para esta enfermedad servirn

como pauta de trabajo, pero siempre ser necesario individualizar la
planificacin de cuidados dependiendo de las caractersticas y la valoracin
de cada paciente. Dicha valoracin y el anlisis de los datos se presentan
segn el modelo conceptual enfermero de V. Henderson para poder confirmar
el problema o diagnstico enfermero (4).
Al tratarse de una enfermedad crnica la valoracin debe ser

individualizada pero tambin debe tenerse en cuenta su entorno social y el
soporte familiar. Los aspectos sern:
Valoracin fsica.
Valoracin del estado nutricional.
Valoracin sobre el conocimiento de la patologa y su tratamiento.
Adaptacin de su enfermedad.

Habilidad en la administracin del tratamiento farmacolgico y del
manejo de su enfermedad.
Valoracin sobre el apoyo social y familiar del paciente.
1.7.1. Diagnsticos enfermeros estandarizados para la EPOC
Se describen en la Tabla 1.
Tabla 1.
DIAGNSTICOS ENFERMEROS ESTANDARIZADOS PARA LA EPOC
00126 DFICIT DE CONOCIMIENTOS (DEBUTANTE)

OBJETIVO / NOC
Demostrar comprensin del proceso de la enfermedad y del rgimen teraputico.
INTERVENCIONES / NIC
Facilitar aprendizaje.
Potenciar disposicin de aprendizaje.
Conceptos bsicos sobre la EPOC
Adiestramiento para la tomar de frmacos inhalados.
Reconocer y evitar los desencadenantes y factores de riesgo.
Plan de autocontrol.
Aspectos relacionados con el cumplimiento y la prevencin. Reconocer los sntomas
de un empeoramiento y actuacin ante una crisis.
Ofrecer ayuda para la deshabituacin tabquica.
00031 LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VAS AREAS

OBJETIVO / NOC
Mantener las vas respiratorias permeables y libres de secreciones.
Control de la frecuencia respiratoria, ritmo, profundidad y esfuerzo.
Auscultacin ruidos respiratorios.
Control coloracin de la piel.
Control de las vas areas: utilizacin aerosoles, ingestin hdrica, planificar periodos
de descanso, identificar cantidad y calidad expectoracin y mantener entorno ventilado
y libre de irritantes

Enseanza de tcnicas efectivas para toser.
Tcnicas de relajacin para controlar la disnea.
00082 MANEJO INEFECTIVO DEL RGIMEN TERAPUTICO

OBJETIVO / NOC
Mantener y motivar conducta y hbitos de su plan teraputico
Facilitar la autorresponsabilidad. Planificar de forma conjunta el plan teraputico.
Remarcar importancia de instaurar/mantener estrategias para la prevencin de com-
plicaciones.
Potenciar la disposicin del aprendizaje.
Conocer los frmacos que utiliza y revisar tcnica inhalatoria regularmente.
Control adherencia al tratamiento.
00092 INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD

OBJETIVO / NOC
Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria sin esfuerzo excesivo ni
cambios significativos de sus signos vitales.
Tolerancia a la actividad.
Control de la disnea a travs de escalas (British Medical Research council; Mahler 1987)
Ensear tcnicas para el ahorro energtico.
Enseanza del ejercicio prescrito.
Proponer ayudas para las actividades de la vida diaria para fomentar su autonoma.
Control ponderal y del IMC.
Control de la dieta y aumento del aporte proteico.
00146 ANSIEDAD
OBJETIVO / NOC
Identificar las causas que generan ansiedad y establecer estrategias de afrontamiento de
problemas.
Vigilar signos y sntomas de ansiedad
Promover la expresin verbal de dudas y sentimientos.
Proporcionar informacin al paciente de todas las pruebas complementarias y
cuidados.
Identificar sntomas de alarma y forma de actuacin en esta situacin.

COMPLICACIONES POTENCIALES (C.P)
AGUDIZACIN
NOC
Vigilancia y control de los signos y sntomas de un posible empeoramiento de la
EPOC.
NIC
Refuerzo del proceso de su enfermedad.
Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la expectoracin,
disnea, tos).
Identificacin de riesgos.
Derivacin.
Tratamiento farmacolgico segn prescripcin
SOBREINFECCIN
NOC
Vigilancia y control de los signos y sntomas de un posible empeoramiento de la
EPOC.
NIC
Recomendar vacunacin sistemtica contra el virus de la gripe anual y antineumoccica
cada 5 aos.
Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la expectoracin,
disnea, tos)
Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad.
Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte hdrico suficiente.
Tratamiento farmacolgico segn prescripcin.
2. ASMA
2.1. Definicin y epidemiologa
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crnica de las vas

areas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos de
predominio nocturno (5, 6). En general, estos episodios se asocian con un

mayor o menor grado de obstruccin al flujo areo, a menudo reversible de
forma espontnea o con tratamiento.
La inflamacin en el asma provoca un engrosamiento de las paredes
bronquiales con gran infiltrado celular, mastocitos, linfocitos TH2 y la
presencia predominante de eosinfilos que liberan mediadores y mantienen
activo el proceso inflamatorio provocando los sntomas. La obstruccin se
debe a la hiperreactividad bronquial que provoca una contraccin de la
musculatura lisa (broncoespasmo), un edema en la pared bronquial y un
aumento de la secrecin (5-7).
En Europa, el asma afecta al 4,5% de los adultos y a ms del 10% de los
nios, en Espaa entre un 5-10% de la poblacin adulta.
Los principales implicados en el desarrollo del asma se clasifican en:
Predisposicin gentica.
Factores ambientales: alergenos, nutricionales, tabaco, contaminacin, etc.
Factores desencadenantes: infecciones respiratorias, aerosoles, cam-
bios meteorolgicos extremos, ciertos frmacos, el ejercicio, factores
emocionales, etc.). Que en ocasiones pueden estar interrelacionadas.
2.3. Diagnstico y clasificacin de la gravedad
La presencia de sntomas clnicos y la demostracin de una obstruccin

variable y reversible al flujo areo son la base del diagnstico clnico. La
espirometra es la prueba bsica y la medicin del flujo espiratorio mximo
(PEF/FEM). Su clasificacin, depende de los sntomas y de la funcin
pulmonar (Tabla 2). Como ayuda en el diagnstico y seguimiento disponemos
de las pruebas de alergia (cutneas y en sangre), y recientemente del estudio
de los marcadores de la inflamacin (8,9) en muestras de esputo inducido,
xido ntrico (NO), y el condensado del aire exhalado. La clasificacin
estandarizada de la gravedad permite elaborar un tratamiento adecuado, que
incluye un plan individualizado de educacin sanitaria.

Tabla 2.
CLASIFICACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL ASMA EN EL ADULTO
SNTOMAS DIURNOS SNTOMAS NOCTURNOS FUNCIN PULMONAR
Intermitente 2 das a la semana 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%

Variabilidad PEF <20%
Persistente >2 das a la semana >2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
leve pero no diario Variabilidad PEF 20-30%
Persistente Sntomas diarios >1 vez a la semana FEV1 o PEF >60-<80%
moderada Los sntomas afectan Variabilidad PEF >30%
la actividad normal
diaria y en el sueo.
Persistente Sntomas continuos Frecuentes FEV1 o PEF<60%
grave Crisis frecuentes Variabilidad PEF >30%
Actividad habitual
muy alterada
2.4. Tratamiento farmacolgico
El objetivo del tratamiento es conseguir y mantener el control de las

manifestaciones de la enfermedad, permitiendo al paciente:
Realizar las actividades de la vida cotidiana.

No presentar sntomas y exacerbaciones.
Utilizar la mnima medicacin de rescate posible.
Minimizar los efectos secundarios del tratamiento farmacolgico.
Los frmacos para el asma se pueden administrar por distintas vas (oral,
inhalatoria y endovenosa), pero las ventajas de la va inhalatoria hacen que
sta sea la de eleccin.
La medicacin suele clasificarse segn su papel en frmacos controladores,
antiinflamatorios o de mantenimiento, es decir, los que tomados a diario
reducen la inflamacin y frmacos de rescate, broncodilatadores o de alivio,
tomados slo cuando se necesiten por sntomas.

Glucocorticoides inhalados
Utilizados solos o en combinacin con otros frmacos constituyen el

antiinflamatorio de eleccin.
Agonistas beta-2 inhalados de accin prolongada
Son ms eficaces usados en combinacin con los glucocorticoides inhalados

y no deben emplearse como monoterapia.
Omalizumab
Los anticuerpos monoclonales anti-IgE reducen las exacerbaciones y las

hospitalizaciones, a la vez que mejora los niveles de obstruccin y la calidad
de vida. La indicacin actual para su uso es en asma no controlada a pesar de
tratamiento correcto con glucocorticoides inhalados y agonistas beta-2
inhalados a dosis altas.
Teofilinas
Con efecto broncodilatador menor que los agonistas beta-2 de accin

prolongada, como una de las opciones a aadir de tercera lnea en el asma
persistente grave.
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos
Como alternativa al tratamiento con glucocorticoide inhalado y en los

restantes.
Agonistas beta-2 de accin rpida
Estn indicados para revertir la broncoconstriccin episdica, para

controlar las exacerbaciones y para la prevencin de sntomas desencadenados
por el esfuerzo. Un aumento de sus necesidades puede indicar inicio de prdida
del control de la enfermedad. Su uso continuo puede provocar tolerancia al
efecto broncodilatador, incluso en presencia de un tratamiento con
glucocorticoides inhalados.

Anticolinrgicos
No est establecido su papel como medicacin de control en el manejo a

largo plazo del asma estable. Junto con agonistas beta-2 en las crisis
Los broncodilatadores actan relajando la musculatura bronquial. Existen
tres tipos: los agonistas beta adrenrgicos y, aunque menos utilizados, los
anticolinrgicos y las teofilinas.
Los cuidados de enfermera de manera global van dirigidos a la aplicacin

del tratamiento mdico, la vigilancia de signos y sntomas, la valoracin de
las respuestas humanas del paciente ante diferentes situaciones (debut,
urgencias, hospitalizacin, ambulatorio, etc) y la planificacin de actividades
encaminados a cumplir los siguientes objetivos (10-12):
Asistir y cuidar al paciente durante la crisis.

Implicar y potenciar la participacin del paciente y sus familiares en el
cuidado de la enfermedad.
Educar al paciente en los aspectos terico-prcticos.
Permanecer libre de sntomas, diurnos y nocturnos.
Minimizar el riesgo de crisis asmticas.
Conjuntamente con el tratamiento mdico y debido a que es una

enfermedad crnica, el paciente debe conocer y aceptar la enfermedad, adems
de saber cmo actuar en cada momento. Por esta razn, es evidente la necesidad
de la educacin sanitaria. La enseanza de los conceptos y las habilidades
necesarias para que los pacientes puedan cooperar en el tratamiento, controlar
su enfermedad y mejorar su calidad de vida.
2.5.1. Diagnsticos enfermeros
00092 Intolerancia a la actividad
Estado en el que la persona no tiene energa fisiolgica o psicolgica

suficiente para tolerar o completar las actividades diarias requeridas o deseadas

Caractersticas:
Informacin verbal de fatiga o debilidad.
Molestia o disnea al ejercicio.
Factores relacionados:
Desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno
Objetivo:
Que el paciente pueda realizar las actividades de la vida diaria incluido el

ejercicio, en condiciones ptimas.
Actividades:
No recomendar ejercicio si el asma no est controlada.

Realizar calentamiento previo y ejercicio a intervalos.
Respirar por la nariz para calentar, purificar y humidificar el aire.
00126 Conocimientos deficientes
Carencia o deficiencia de informacin cognitiva relacionada con un tema

especfico: (uso correcto de los dispositivos de inhalacin, evitacin de
alergeno, reconocimiento de los signos de alarma, etc.).
Caractersticas:
Verbalizacin del problema.

Seguimiento inexacto de las instrucciones.
Realizacin inadecuada de las tcnicas de inhalacin.
Falta de exposicin de los temas.

Mala interpretacin de la informacin.
Falta de inters en el aprendizaje.

Objetivo:
Que el paciente adquiera la informacin y las habilidades de autocuidado
necesarias para mejorar el cumplimiento teraputico, tanto en el mbi-
to farmacolgico como no farmacolgico y controlar la enfermedad.
Actividades:
Llevar a cabo un programa de educacin cuyo contenido debe incluir como
mnimo los siguientes aspectos:
Conceptos bsicos sobre el asma.
Desarrollo de habilidades.
Tomar los frmacos inhalados correctamente.
Reconocer y evitar los desencadenantes.
Elaborar un plan de autocontrol.
Fomentar la adhesin teraputica.
En el desarrollo de la sesin de educacin hay 3 conceptos fundamentales

en los que se basaran los contenidos: la comunicacin, la informacin y la
instruccin en habilidades.
Para conseguir este control ser necesaria una planificacin del proceso
compartida entre el equipo sanitario (mdico, enfermera, fisioterapeuta, etc.)
y el paciente, y que este plan de accin sea factible, adaptado a las caractersticas
y necesidades individuales de cada persona y a la evolucin de la enfermedad.
00078 Manejo inefectivo del rgimen teraputico
Patrn de regulacin e integracin en la vida diaria de un programa de

tratamiento de la enfermedad y de sus secuelas que resulta insatisfactorio
para alcanzar objetivos especficos de salud.
Caractersticas:
Verbalizacin de no haber realizado las acciones necesarias para in-
cluir el rgimen de tratamiento en los hbitos diarios.
No haber emprendido las acciones para reducir los factores de riesgo
ms frecuentes de progresin de la enfermedad y de sus secuelas.

Complejidad del rgimen teraputico.

Dficit de conocimientos.
Falta de confianza en el rgimen o en el personal sanitario.
Falta de percepcin de gravedad.
Objetivo:
Los objetivos especficos describen el resultado que se ha de obtener

segn el mtodo de enseanza utilizado y en el caso del asma podran
ser, entre otros (7, 14, 15):
Aceptar del diagnstico.
Conocer los frmacos que utiliza y las diferencias entre medicacin
preventiva y de rescate.
Tomar correctamente la medicacin.
Evitar los desencadenantes y factores de riesgo.
Monitorizar la enfermedad a travs de los sntomas y/o PEF.
Reconocer los sntomas de un empeoramiento.
Saber actuar de forma temprana.
Actividades:
Evaluar, ensear, demostrar y comprobar el uso de la terapia inhalada.

Facilitar un plan de autotratamiento para evitar episodios de crisis
asmticas.
Fomentar la responsabilidad compartida entre el paciente y el equipo
sanitario en el autocuidado de la enfermedad.
00032 Patrn respiratorio ineficaz
Estado en el que la inspiracin y/o espiracin de la persona no proporciona

una ventilacin adecuada.

Caractersticas:
Disnea, tos, aleteo nasal, respiracin con los labios fruncidos.

Uso de los msculos accesorios para respirar.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Disminucin de la capacidad vital.
Disminucin del flujo espiratorio mximo.
Hiperventilacin.
Proceso inflamatorio.
Ansiedad.
Objetivo:
Que el paciente no presente signos y sntomas de insuficiencia respiratoria

y pueda llevar una vida autnoma.
Actividades:
Informar y ayudar a eliminar del entorno ambiental del paciente los

alergenos e irritantes que pueden favorecer una mala evolucin de la
enfermedad.
Tcnicas de relajacin para controlar la disnea.
Mantener permeable la va area a travs de maniobras de tos pro-
ductiva.
Instruir en la medicin del flujo espiratorio mximo (PEF) y tcnicas
de autoevaluacin para evitar agudizaciones.
00146 Ansiedad
Sensacin de malestar o amenaza acompaada de una respuesta

autonmica (de origen desconocido para la persona), sentimiento de aprensin
causado por la anticipacin de un peligro que permite a la persona tomar
medidas para afrontarlo.

Caractersticas:
Agitacin, inquietud, nerviosismo, palpitaciones.

Preocupacin creciente.
Dificultad y aumento de la respiracin.
Dificultad para tomar decisiones.
Disminucin de la percepcin.
Amenaza de cambio en el estado de salud.

Amenaza de muerte por asfixia.
Objetivo:
Que el paciente reconozca las situaciones que representan una amenaza a

su integridad tanto fsica como psquica y pueda afrontarlas.
Actividades:
Vigilar signos y sntomas que denoten ansiedad.

Promover la expresin de dudas y sentimientos respecto a sus temores.
Proporcionar informacin y apoyo al paciente de todas las pruebas y
cuidados relacionados con su enfermedad.
Ensear a identificar los sntomas de empeoramiento y como actuar en
esa situacin.
Aconsejar llevar siempre consigo la medicacin de rescate.
00004 Riesgo de infeccin
Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patgenos

oportunistas.
Factores de riesgo:
Procedimientos invasivos.

Exposicin ambiental a agentes patgenos.
Enfermedades crnicas.
Objetivo:
Evitar una agudizacin de su patologa en relacin con grmenes oportu-

nistas.
Actividades:
Recomendar la vacunar sistemtica contra el virus catarral y/o gripal

anual.
Control de signos y sntomas (temperatura, aumento y color de la ex-
pectoracin, disnea, tos).
Recomendar lavados nasales para mantener la permeabilidad y carac-
tersticas.
Fomentar una dieta equilibrada, y un aporte adecuado de lquidos (1,5
a 2 litros da) (4, 13).
Deteccin precoz de complicaciones potenciales
El asma es una enfermedad crnica y en muchas ocasiones los pacientes

adaptan su forma de vida a esta circunstancia, por ello es importante que la
percepcin de su estado de salud, corresponda a un buen control, ya que hoy
en da hay frmacos que permiten tener el asma controlado en la mayora de
los casos. Es necesario que el paciente evite y/o detecte las causas ms
frecuentes que pueden provocar una complicacin, como:
Falta de aceptacin de la cronicidad de la enfermedad.

Temores y creencias errneas no identificadas o resueltas.
Utilizacin inadecuada de la medicacin (tcnica y/o dosificacin).
Falta de reconocimiento de los signos/sntomas de una
descompensacin (tos, disnea, sibilancias, resfriado, exposicin a
alergenos, etc.).
Consumo de tabaco.

3. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
3.1. Introduccin
La patologa pleural es un problema clnico muy frecuente, presente en el

curso del fallo respiratorio agudo y que aparece muy a menudo en la evolucin
de los enfermos ingresados en urgencias y en las unidades de cuidados
intensivos (16-19). La patologa pleural se manifiesta habitualmente por el
sndrome de ocupacin pleural que consiste en la acumulacin de aire
(neumotrax) lquido (derrame pleural), siendo ste ltimo el ms frecuente
y variado. En general es conveniente reducir por drenaje al mnimo la mayora
de los derrames pleurales para evitar que se inicie, por activacin de las clulas
mesoteliales presentes en la pleura, toda la cascada de procesos implicados
en la inflamacin, as como provocar cambios en la permeabilidad de la
membrana pleural.
Los diferentes procesos que podemos encontrar en la cavidad pleural son:
Neumotrax (aire en la cavidad pleural).

Hemotrax (sangre en la cavidad pleural).
Hemoneumotrax (sangre y aire en la cavidad pleural).
Derrame pleural (lquido en la cavidad pleural).
Quilotrax (presencia de quilo en la cavidad pleural).
Tumores pleurales.
3.2. Anatoma de la pleura
La pleura est formada por una capa de clulas mesoteliales que asienta
sobre una membrana basal compuesta bsicamente por colgeno, elastina y
capilares sanguneos y linfticos. Esta capa submesotelial de tejido conectivo
contribuye al conjunto de propiedades elsticas del pulmn
La pleura es una membrana muy fina que recubre el pulmn con sus cisuras,
el mediastino, el diafragma y la pared costal, de forma separada en cada
hemotrax. Clsicamente se establece la distincin entre pleura parietal y
pleura visceral, pero en realidad se trata de una membrana continua. La pleura

parietal es la parte externa, en contacto con la caja torcica, mientras que la
pleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones. Entre ambas
hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina cavidad pleural y
que mide aproximadamente de 0 a 20 micras de espesor, y que en sujetos
normales contiene una pequea cantidad de lquido (0,1-0,2 ml/ Kg. de peso).
Este lquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmn y la caja torcica.
El movimiento de este lquido entre las hojas parietal y visceral viene
determinado por la ecuacin de Starling del transporte de lquidos y por el
drenaje linftico, lo que permite la entrada y salida de lquido de protenas en
forma balanceada para mantener un volumen y concentracin constante de
protenas. Por tanto, el flujo de lquido a travs de las membranas pleurales es
controlado por la suma de presiones oncticas e hidrostticas de los capilares
y el espacio pleural. Dentro del espacio pleural hay una presin hidrosttica
intrapleural de unos -5 cm3 de H2O y una presin onctica de + 5 cm3 de
H2O (Figura 1). En la pleura visceral hay una presin hidrosttica de +24 cm
de H2O y una presin onctica de +34 cm3 de H2O. La suma de estas presiones
ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presin
hidrosttica es de +30 cm3 de H2O y una presin onctica de +34 cm3 de
H2O. La suma de estas presiones da como resultado un balance positivo hacia
el espacio pleural de +6 cm3 de H2O. Por ello, se deduce la existencia de un
movimiento de lquido a travs de la pleura parietal dentro del espacio pleural
con una mnima contribucin de la pleura visceral en condiciones normales.
Considerando solo las fuerzas oncticas e hidrostticas, el lquido pleural se
acumulara en el espacio pleural sin salida. En cambio, s hay salida de lquido
y protenas hacia los linfticos subpleurales a travs de los estomas que se
encuentran en la pleura parietal. El movimiento de lquido por el espacio
pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/da y entra y sale del
mismo como consecuencia de las presiones hidrosttica y onctica de tal
manera que todo lo que se forma se reabsorbe, por lo que para que se acumule
debe existir un disbalance entre la produccin y reabsorcin de lquido pleural.
3.3. Mecanismos responsables de la formacin

de un derrame pleural
1) Aumento de las presiones hidrostticas. Se producen al elevarse las

presiones capilares en la circulacin pulmonar como en la insuficiencia
cardiaca a la sobrecarga de volumen. Da lugar a trasudados.

2) Disminucin de la presin onctica. Este fenmeno es poco habitual
como causa de derrame pleural, debido a la gran reserva que posee la
circulacin linftica que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volu-
men del lquido pleural formado diariamente. Produce trasudados.
3) Disminucin de la presin del espacio pleural. Esto ocurrir casi ex-
clusivamente en presencia de una atelectasia pulmonar masiva. Por s
solo produce un derrame pequeo.
4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculacin pleural. Se pro-
duce cuando la pleura se ve afectada por un proceso patolgico, como
en las afecciones infecciosas, inflamatorias tumorales. Origina exudados
5) Alteracin del drenaje linftico. Se compromete la reabsorcin del
lquido y es tpico del derrame tumoral recidivante persistente. Pue-
de producir trasudados, exudados o quilotrax.
Figura 1.
PRESIONES PLEURALES
P. hidrosttica - P. onctica
Pleura parietal: 30 - (-5) - (34-5) = +6
Pleura visceral: 24 - (-5) - (34-5) = 0
Pleura visceral
P. hidrosttica= +24
P. onctica= +34
+6
Espacio pleural
P. hidrosttica= -5
P. onctica= +5 Espacio parietal
P. hidrosttica= +30
P. onctica= +34

6) Movimiento de fluido desde el peritoneo. A travs de pequeas co-
municaciones transdiafragmticas. Este parece ser el mecanismo habi-
tual de produccin de derrames pleurales en presencia de ascitis y en
enfermedades pancreticas. Las caractersticas del LP son iguales a la
del lquido asctico.
Estn implicados varios mecanismos en los traumatismos torcicos y
la yatrogenia (endoscopia digestiva, esclerosis de varices, exploracin
instrumental de la pleura, etc.). Producen exudados, con frecuencia
serohemticos, y en ocasiones hemotrax
3.4. Derrame pleural
3.4.1. Definicin
Es el acmulo anormal de un exceso de lquido en el espacio pleural que

resulta del desequilibrio entre la formacin del lquido pleural y la reabsorcin
del mismo. La mayora de las veces es debido a una enfermedad pleural o
pulmonar, pero tambin puede estar causado por enfermedades extrapleurales:
cardiacas (ICC), renales (sndrome nefrtico), hepticas (cirrosis con ascitis),
pancreticas (pancreatitis), sistmicas (lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoide), o de carcter neoplsico.
3.4.2. Diagnstico
3.4.2.1. Clnica y exploracin fsica
Los sntomas ms frecuentes son:
Dolor pleurtico debido a la inflamacin de la pleura parietal. Normal-

mente el dolor coincide con el rea pleural afectada.
Tos no productiva que podra estar relacionada con la inflamacin
pleural con la compresin de los bronquios que irritara las paredes
bronquiales y estimulara el reflejo de la tos.
Disnea que aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el
parnquima pulmonar y crean alteraciones en la relacin ventilacin-
perfusin.

En la exploracin fsica encontramos:
Menor movilidad en el hemotrax afecto.

Matidez a la percusin.
Disminucin de las vibraciones vocales.
Roce pleural en el lmite superior del derrame.
Abolicin de la ventilacin en la zona afecta
3.4.2.2. Mtodos diagnsticos
A) RADIOGRAFA DE TRAX (RX)
Es el mtodo diagnstico ms importante para detectar la presencia de

derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiologa. La Rx de trax permite
detectar derrames muy pequeos de hasta 100 c.c. y ante un derrame masivo
podemos observar el desplazamiento de la trquea y el mediastino hacia el
parnquima pulmonar que todava permanece sano. Ante un derrame pleural,
en la Rx de trax se observa la llamada Lnea de Damiseau, que es el nivel
superior del derrame.
B) ECOGRAFA TORCICA
Ayuda a precisar la situacin del DP "encapsulado", especialmente con

vista a la toracentesis, que se puede hacer eco-guiada. Sirve para cuantificar
con precisin el volumen del DP en pacientes sometidos a ventilacin mecnica
o que no se pueden poner en bipedestacin, por si procede toracentesis.
Distingue entre derrame y engrosamiento pleurales.
C) TAC TORCICO
Pudiendo obtener con el mismo informacin sobre las caractersticas de la

pleura (engrosamiento, presencia de bullas), permite localizar colecciones
pleurales encapsuladas.

D) TORACOCENTESIS
Es la tcnica que permite la extraccin de lquido pleural por medio de

un catter o de una aguja, introducidos percutneamente en la cavidad
torcica hasta el espacio pleural. Se puede realizar con fines teraputicos o
diagnsticos. Se realiza con fines teraputicos cuando la extraccin de aire
o lquido tiene como finalidad disminuir la dificultad respiratoria producida
por la compresin del pulmn, siendo un procedimiento de emergencia ya
que existe compromiso vital. Se realiza con fines diagnsticos para obtener
una muestra de lquido para anlisis bioqumico y microbiolgico pudiendo
establecerse as el diagnstico.
CONTRAINDICACIONES DE LA TORACOCENTESIS
a) Cantidad de derrame pleural mnima y sin repercusin respiratoria.

b) Presencia de alteraciones de la coagulacin.
c) Ditesis hemorrgica.
d) Sangrado.
e) Insuficiencia cardiaca conocida.
f) Ventilacin mecnica a presiones elevadas.
g) Enfermedad cutnea en el punto de puncin.
h) Empiema tuberculoso: su evacuacin aumenta el riesgo de infeccin
bacteriana y complica el tratamiento del derrame pleural.
DESCRIPCIN DE LA TCNICA
La toraconcentesis es una tcnica que ejecuta el personal mdico y en la

que el profesional enfermero colabora.
Las actividades de la enfermera en toda puncin pleural (indistintamente

de la finalidad de la tcnica) son:
a) Informar al paciente de la tcnica que se le va a realizar con pala-
bras comprensibles y permitiendo que realicen las preguntas que
deseen, y as poder detectar si existe dficit conocimientos y poder
aclarar dudas.

b) Preparar al paciente.
c) Monitorizar al paciente si fuera necesario y poder evaluar continua-

mente el estado del paciente.
d) Administrar O2 si fuese necesario.
e) Procurar disponer de acceso venoso perifrico para poder administrar

sedacin y analgesia, segn pauta mdica.
f) Preparacin de los tubos necesarios para la recogida de muestras (en

funcin de los parmetros solicitados por el facultativo en la peticin
de la analtica.
g) Preparacin del material preciso para la puncin:
Guantes estriles, gorro, mascarilla.

Gasas estriles.
Campo estril.
Solucin antisptica que se estipule en el protocolo del centro para
la desinfeccin de la piel.
Anestsico local: Lidocaina 1%.
Aguja hipodrmica fina y jeringa de 10 ml para infiltracin de la
piel.
Catter corto, trcar set de catter para drenaje torcico.
Llave de 3 vas.
Jeringas de 10 ml, 20 ml 50 ml desechables (el tamao de la jeringa
vendr determinado por el peso del paciente y el volumen a extraer).
Vlvula unidireccional de Heimlich.
Drenaje torcico desechable tipo Pleur-evac.
h) Colocacin del paciente. Para el abordaje anterior colocamos al pa-

ciente en decbito supino, con la cabecera de la cama elevada 30.
Para el abordaje posterior colocamos al paciente sentado sobre la cama,
ligeramente inclinado hacia delante y con los brazos apoyados sobre
una mesa (Figura 2).

Figura 2.
PUNTO DE PUNCIN LOCALIZADO EN LNEA ESCAPULAR
i) Tcnica de Puncin:
Se infiltra anestsico local por planos.
Se penetra en el espacio intercostal inmediatamente inferior al del
nivel del lquido (determinado por auscultacin o preferentemente
localizado por ecografa).
Se punciona perpendicularmente a la pared torcica, apoyando la
aguja en el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal
seleccionado, para evitar la lesin de los nervios y vasos costales.
Habitualmente se punciona entre el 5 y el 7 espacio intercostal.
Mientras se punciona, se aspira suavemente para confirmar la llega-
da al espacio pleural con la obtencin del lquido pleural (Figura 3).
j) Fijacin del catter: Para una puncin puntual, el catter se fija a la
piel del paciente con esparadrapo, manteniendo as fija la profundidad
de la aguja, catter trcar. En caso de dejar el catter o trcar para el
drenaje del lquido pleural, se fija ste a la piel mediante un apsito
convencional previo punto de sutura a la piel.

Figura 3.
LUGAR DE ELECCIN PARA LA PUNCIN Y DRENAJE DE LQUIDO
k) Manejo de las muestras obtenidas: La muestra de lquido pleural tiene

que obtenerse en condiciones de anaerobiosis y el anlisis bioqumico
debe ser rpido, por lo que la muestra debe llegar al laboratorio en el
menos tiempo posible para minimizar al mximo la alteracin de la
muestra. Los tubos deben estar identificados correctamente con los
datos del paciente antes de su envo al laboratorio.
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TORACOCENTESIS
Los efectos adversos de la realizacin de esta tcnica pueden ser:
Reacciones vasovagales.
Dolor local persistente.
Tos.
Infeccin, que puede ser evitada con una correcta realizacin de la
tcnica.

Las complicaciones asociadas a la realizacin de esta tcnica son:
Obstruccin de la aguja catter por sangre o presencia de cogulos

(en caso de hemotrax).
Neumotrax.
Aparicin de enfisema subcutneo por contusin pulmonar.
Laceracin del paquete neurovascular intercostal, lesin del sistema
nervioso simptico (Sndrome de Honner), parlisis diafragmtica
por lesin del nervio frnico.
E) BIOPSIA PLEURAL
Puede hacerse de 3 formas:
Biopsia pleural ciega. Permite obtener una muestra de la pleura me-

diante una aguja especial que se introduce a travs de la pared torcica.
Est solo indicada en los derrames pleurales de etiologa no filiada que
cumpla criterios de derrame pleural tipo exudado.
Toracoscopia. Bien por la tcnica clsica o por videotoracoscopia per-
mitiendo la visualizacin directa de la pleura. Est indicada en los de-
rrames pleurales de etiologa no filiada si se sospecha neoplasia.
Toracotoma. Al ser la ms abierta permite la visualizacin directa as
como la toma de biopsias de las zonas patolgicas.
F) OTROS MTODOS DE ESTUDIO
Fibrobroncoscopia. Es la primera exploracin a realizar en caso de

que, por la clnica, la radiografa o la TAC, con masa, atelectasia o
adenopatas, se valore un carcinoma de pulmn como primera posibi-
lidad etiolgica.
TAC abdominal. Cuando se piense que el DP pueda ser secundario a
patologa tumoral metastsica o a cualquier patologa abdominal.
Tomografa por emisin de positrones. Puede ser til en el diagnsti-
co del DP neoplsico, aunque no se tiene la suficiente experiencia.

Resonancia magntica nuclear. Aporta resultados similares a los de la
TAC, por lo que rara vez est indicada.
Aun aplicando todas las posibilidades diagnsticas la etiologa del DP queda

sin filiar en aproximadamente5-10% de los enfermos. En estos casos se
recomienda seguimiento. En torno al 25%de estos pacientes tendrn una
neoplasia.
3.5. Tipos de derrames pleurales
Los derrames pleurales con lquido de aspecto claro (serofibrinoso) se

clasifican en:
Trasudados
Exudados
Los trasudados suelen estar causados por enfermedades ajenas a la pleura,

de modo que sta participa de un modo relativamente pasivo, mientras que
en los exudados suele haber afectacin pleural directa. Es importante
diferenciar ambos pues tienen diferente tratamiento. Para diferenciar ambos,
se siguen utilizando los criterios de Light (Tabla 3).
Tabla 3.
CRITERIOS DE LIGHT
TRASUDADO EXUDADO
LDH LPL / LDH SUERO < 0,6 > 0,6
LDH LPL < 2/3 al lmite superior > 2/3 al lmite superior
de normalidad del suero de normalidad del suero
PROTENAS LPL / PROTENAS SUERO < 0,5 > 0,5
BILIRRUBINA LPL / BILIRRUBINA SUERO < 0,6 > 0,6
COLESTEROL LPL / COLESTEROL SUERO < 0,3 > 0,3
ALBMINA SUERO / ALBMINA LPL > 12 g / L < 12 g / L

Si el derrame pleural es un trasudado, el tratamiento es mdico y su finalidad
es que el derrame se reabsorba. No se suele colocar tubo de toracostoma. Si
el derrame es exudado, el tratamiento es mdico y se coloca drenaje.
4. HEMOTRAX
4.1. Definicin
Es la acumulacin de sangre en el espacio pleural. La causa ms frecuente

es la lesin torcica, pero adems pueden existir otras causas tales como
cncer de pulmonar o cncer pleural, pacientes con un defecto en el
mecanismo de la coagulacin de la sangre, una ciruga torcica o cardiaca,
as como un infarto pulmonar.
En una lesin torcica con un objeto contundente, una costilla puede lacerar
el pulmn o una arteria, causando la acumulacin de sangre en el espacio
pleural. En caso de una lesin con un arma penetrante, como un cuchillo o
una bala, se puede lacerar tambin el pulmn.
4.2. Tcnicas de diagnstico
4.2.1. Clnica y exploracin fsica
Los sntomas que puede presentar un paciente con hemotrax son:
Dolor torcico.
Dificultad respiratoria.
Insuficiencia respiratoria.
Frecuencia cardiaca acelerada.
Ansiedad e inquietud.
Hipovolemia e incluso shock cardiovascular si el hemotrax es im-
portante.

A la auscultacin se apreciar descenso o ausencia de ruidos respiratorios
del lado afectado.
4.2.2. Mtodos diagnsticos
Radiografa de trax-se: en la que se visualiza una opacidad del

hemotrax, que si es masivo lo ocupa totalmente.
Toracocentesis.
Anlisis del lquido pleural.
Ecografa torcica.
TAC
4.3. Tratamiento
En los hemotrax de escaso volumen se puede recurrir a la toracocentesis.

En los de mayor volumen se debe colocar un tubo torcico para drenarlo.
Con la colocacin del tubo torcico conseguimos:
La casi completa evacuacin de la sangre del espacio pleural.

Si contina sangrando el paciente, cuantificar las prdidas.
Permite disminuir la incidencia posterior de empiema.
La sangre drenada del espacio pleural se puede autotransfundir si fuera
necesario.
La rpida evacuacin de la sangre del espacio pleural permite dismi-
nuir la incidencia de fibrotrax.
Las indicaciones de una toracotoma urgente se basan en el volumen inicial

de sangre drenada, en el ritmo del dbito y en la hemodinmica del paciente.
La mayora indica la ciruga urgente cuando el volumen de sangrado inicial es
mayor de 1.000-1.500 cc, volmenes menores que produzcan afectacin
hemodinmica o un drenaje continuo mayor de 200-300 cc/ hora en las
primeras tres o cuatro horas.
La videotoracoscopia puede estar indicada en casos de hemotrax
persistente en pacientes hemodinmicamente estables.

4.4. Complicaciones
Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax son:

Retencin de cogulos en el espacio pleural.
Infeccin pleural.
Derrame pleural.
Fibrotrax.
5. QUILOTRAX
5.1. Definicin
El quilotrax es una entidad poco frecuente caracterizada por la presencia

de quilo en la cavidad pleural. El quilo o linfa es un material lquido enriquecido
por grasa secretada de las clulas intestinales, recolectada y transportada por
el conducto torcico a la circulacin sistmica.
5.2. Clasificacin
El quilotrax se clasifica, de acuerdo a su etiologa en:
Congnito. Poco frecuente.

Traumtico. Lesin directa sobre el conducto torcico por traumatismos
(herida de arma blanca, traumatismos importantes, hiperextensin s-
bita de la columna cervical) por laceracin accidental del conducto
torcico en procedimientos quirrgicos.
Obstructivo. De etiologa neoplsica (linfoma).
5.3. Manifestaciones clnicas y diagnstico
La clnica depender de la velocidad de formacin del quilotrax. Como

ya hemos dicho antes, el quilotrax es una patologa poco frecuente y aunque
los efectos locales del derrame pueden ser importantes (compresin pulmonar,
desplazamiento del mediastino), su mayor morbilidad se deriva de las
alteraciones en el estado nutricional inmunolgico; por lo que el soporte

nutricional se debe instaurar lo ms precozmente posible una vez establecido
el diagnstico. El derrame pleural puede ser bilateral, pero el ms frecuente
es unilateral y del lado izquierdo. El paciente puede presentar disnea, frote
pleural, dolor en el hombro y fiebre. El diagnstico se basa en la cuantificacin
de triglicridos y la presencia de quilomicrones en el lquido pleural.
5.4. Tratamiento
5.4.1. Tratamiento conservador
Drenaje de la cavidad pleural mediante la colocacin de un tubo torcico.

Tratamiento de la enfermedad de base.
Reduccin del flujo quiloso con una nutricin enteral con un aporte
pobre de grasas y suplementada con cidos grasos de cadena mediana
que se absorben a travs del sistema portal ms que a travs del siste-
ma linftico.
Soporte nutricional adecuado. Y, si persiste el derrame pleural, se
instaura una nutricin parenteral con aporte de protenas adecuado
que suele conducir al cierre espontneo de la fstula.
Pleurodesis y talcaje para prevenir la recurrencia del quilotrax secun-
dario al linfoma.
5.4.2. Tratamiento quirrgico
Si tras 2 semanas de tratamiento conservador no se consigue reducir el

quilotrax o aparecen complicaciones nutricionales, metablicas o infecciosas,
est indicado el tratamiento quirrgico:
Ligadura del conducto torcico
Shunt pleuroperitoneal.
6. TUMORES PLEURALES
Los tumores pleurales son ms frecuentemente secundarios que primarios.

Su sintomatologa es variable, pudiendo presentar dolores torcicos y disnea
o ser asintomticos.

6.1. Clasificacin
6.1.1. Tumores pleurales primarios
Se clasifican en 2 grupos:
Tumores benignos (mesotelioma fibroso benigno)

Son tumores fibrosos solitarios pediculados que se encuentran como
hallazgo casual en pacientes asintomticos. Es el tumor pleural ms
frecuente y que no tiene relacin con el asbesto.
Se manifiesta con tos seca, prdida progresiva de peso y cansancio,
siendo la ciruga el tratamiento de eleccin, presentando un ndice de
curacin muy elevado.
Tumores malignos (mesotelioma difuso)

Es el tumor pleural ms frecuente y puede evolucionar a largo plazo de
manera insidiosa. Se acompaa de dolor torcico y derrame pleural.
El 80% de estos tumores son secundarios a la inhalacin de fibras de
amianto (asbesto). Esta sustancia produce una reaccin inflamatoria cr-
nica pleural y pulmonar, a partir de la cual las clulas pueden sufrir trans-
formaciones anormales que aparecen despus de 20 30 aos de expo-
sicin directa (mineros) indirecta (personas que viven en zonas fabriles).
Los sntomas de debut ms frecuentes son dolor torcico y disnea. La
disnea se debe inicialmente a la presencia de DP y posteriormente a la
incarceracin del pulmn que es provocada por un engrosamiento
pleural extenso. Otras manifestaciones clnicas menos frecuentes in-
cluyen fiebre, sudoracin, tos, astenia, anorexia, prdida de peso, sen-
sacin de pesadez en el trax, ronquera y expectoracin hemoptoica.
Cuando la enfermedad progresa, puede aparecer afectacin pleural bi-
lateral, infiltracin pericrdica con desarrollo de taponamiento carda-
co, compresin de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. No
son habituales las manifestaciones paraneoplsicas, como hipoglucemia,
hipercalcemia, embolismo pulmonar, anemia hemoltica autoinmune,
hipercoagulabilidad y SIADH. A pesar de los avances en el tratamien-
to del mesotelioma maligno, la mayora de los pacientes con esta pato-
loga fallecen antes del ao de su diagnstico..

6.1.2. Tumores pleurales secundarios (derrame pleural neoplsico)
Los tumores que con ms frecuencia causan derrame pleural son el

carcinoma de pulmn, el carcinoma de mama y los linfomas.
Los pacientes presentan disnea por restriccin pulmonar.
6.2. Tratamiento
Ciruga. No existe ningn estudio aleatorizado que determine si la ci-

ruga aumenta la supervivencia. Las modalidades quirrgicas emplea-
das son pleurectoma/decorticacin, neumonectoma o neumonectoma
extrapleural.
Radioterapia. Aplicada como monoterapia no modifica la supervivencia.
Quimioterapia. No existe un tratamiento quimioterpico estndar. La
doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida,
cisplatino y carboplatino provocan una respuesta clnica y
anatmicamente evidente en el 10-20% de los pacientes. La quimiote-
rapia intrapleural est indicada en pacientes en estadios tempranos,
actualmente se realizan ensayos clnicos con resultados esperanzadores.
Futuros tratamientos. Inmunoterapia, terapia fotodinmica y terapia
gnica.
Oxgenoterapia y opiceos para controlar el dolor y la disnea.
Aspiracin del derrame pleural: el tratamiento es eficaz, pero de corta
duracin (varios das).
Toracocentesis evacuadora repetida: es traumtica y corre es riesgo de
producir infeccin del lquido pleural.
Pleurodesis: consiste en la introduccin de talco insuflado a travs del
tubo torcico por toracoscopia, produciendo una adherencia entre ambas
pleuras. No se puede hacer si no se consigue reexpandir el pulmn al
drenar el derrame pleural.
Drenaje externo permanente: es eficaz, pero con alto riesgo de conta-
minacin.
Derivacin peritoneal: se implanta un dispositivo que pasa el lquido
pleural al peritoneo, donde ya no produce disnea.

7. NEUMOTRAX
7.1. Definicin
El neumotrax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural.

El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:
El parnquima pulmonar.
El rbol traqueobronquial.
El esfago.
Los rganos intraabdominales.
Del exterior a travs de la pared torcica.
Por una combinacin de estas fuentes.
Los cambios fisiopatolgicos que produce el neumotrax dependen de la

cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la funcin
cardiopulmonar del paciente.
7.2. Clasificacin
Espontneo
Primario.
Secundario a patologa pulmonar subyacente:
Enfermedad pulmonar obstructiva: EPOC (enfisema); Fibrosis

qustica; asma bronquial)
Infeccin: Tuberculosis pulmonar; Neumona por Pneumocystis
carinii; Neumonas necrotizantes; Infecciones fngicas.
Enfermedad pulmonar intersticial: Sarcoidosis; Fibrosis pulmonar
idioptica; Histiocitosis X; Linfangioleiomiomatosis.

Enfermedad del tejido conectivo: Artritis reumatoide; Espondilitis
anquilosante; Polimiositis y dermatomiositis; Esclerodermia; Sn-
drome de Marfan; Sndrome de Ehlers-Danlos.
Neoplasia: Cncer de pulmn; Metstasis (sarcoma).
Otras: Infarto pulmonar; inhalacin de sustancias (drogas como co-
cana o marihuana, pentamidina aerosolizada); Endometriosis
torcica (neumotrax catamenial).
Adquirido
Traumtico:
Traumtico cerrado (contusin torcica).
Traumtico penetrante (herida penetrante).
Iatrognico:
Procedimientos diagnsticos.
Procedimientos teraputicos.
Barotrauma.
7.3. Neumotrax espontneo primario
Aparece en jvenes varones de alta estatura (constitucin marfanoide) y

que no presentan una patologa pulmonar de base, y generalmente resulta de
la ruptura de una bulla subpleural. Casi siempre son unilaterales y suelen
recidivar en los 2 primeros aos.
7.4. Neumotrax espontneo secundario
Es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como el asma

bronquial, el enfisema pulmonar, tuberculosis, fibrosis qustica, abscesos
pulmonares y actualmente y con creciente frecuencia en pacientes VIH
positivos e infeccin por Pneumocystis Carinii.

7.5. Neumotrax por trauma
Puede estar producido por un amplio espectro de lesiones del pulmn o de

las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax,
barotrauma y lesiones iatrognicas. La puncin venosa central y la
toracocentesis son las causas ms frecuentes de neumotrax iatrognico.
El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas

de su presentacin en:
Abierto.
A tensin: pone en peligro la vida del paciente y se debe evacuar de
manera inmediata el aire de la cavidad pleural.
Estable: que no cambia en su magnitud y no causa creciente alteracin
respiratoria hemodinmica.
7.6. Clnica y diagnstico
7.6.1. Clnica
Encontramos:
Dolor torcico.
Tos y disnea.
A la auscultacin se observa una disminucin del murmullo vesicular
y timpanismo en el hemotrax afectado.
Si el neumotrax es importante: taquipnea, tiraje intercostal,
taquicardia, hipotensin.
En el neumotrax traumtico signos externos del trauma como equi-
mosis, palpacin de fracturas costales, etc.

7.6.2. Diagnstico
La radiografa de trax es la que lo confirma. En la misma podemos

ver la lnea de la pleura visceral separada de la pared torcica sobre
todo en el vrtice superior. En el neumotrax a tensin el colapso
pulmonar es completo, con desviacin contralateral del mediastino e
inversin de la cpula diafragmtica.
El TAC sirve para diferenciar entre neumotrax y la existencia de bu-
llas gigantes.
7.7. Tratamiento
Depende de la presentacin clnica se puede optar por diferentes medidas,

que van desde la simple observacin hospitalaria con radiografa de trax de
control para valorar si el neumotrax aumenta hasta el abordaje quirrgico,
pasando por la medida ms frecuente que es el drenaje torcico con sin
aspiracin.
La pleurodesis qumica a travs del drenaje torcico, en el caso de
neumotrax, debe ser restringida a pacientes (habitualmente, de edad
avanzada) en los que existe contraindicacin para el tratamiento quirrgico o
mal pronstico a corto plazo de su enfermedad subyacente (por ejemplo,
neoplasia). En casos seleccionados podra realizarse mediante toracoscopia
mdica bajo anestesia local y sedacin. El agente farmacolgico ms utilizado
por su efectividad es el talco.
8. DRENAJES TORCICOS
8.1. Definicin
El drenaje torcico (20-31) es una tcnica que permite drenar y liberar

de manera continuada la cavidad pleural de la presencia anmala de aire
lquido excesivo, restaurando as la presin negativa necesaria para que
el pulmn se reexpanda; o bien, permitir el drenaje de la cavidad
mediastnica en el postoperatorio de la ciruga cardiaca torcica. Por
tanto con esta tcnica se pretende evitar el colapso pulmonar y el
taponamiento cardaco.

8.1.1. Descripcin de la tcnica del drenaje torcico
La tcnica de drenaje torcico implica la conexin de un sistema, que impide

el retorno del contenido drenado y de la entrada de aire a la cavidad pleural, a
un tubo catter torcico colocado en el espacio pleural cavidad torcica.
8.2. Tubos y catteres torcicos
8.2.1 Tubo torcico
Es estril y flexible, de vinilo, silicona ltex no trombognico,

multifenestrado en su extremo distal y con marcas opacas para facilitar su
localizacin radiolgica. Existen varios tamaos de longitud y grosor en
funcin de la edad del paciente y de la finalidad teraputica. Todos ellos
disponen de un trcar metlico y rgido en su interior para su correcta
colocacin. Una vez ubicado, se sutura a la piel para evitar su desplazamiento.
8.2.2. Catteres torcicos
Estn diseados para ser introducidos en el espacio pleural por puncin

travs del interior de la aguja (Pleurocath).
8.2.3. Unidades de drenaje torcico (UDT)
Existen 2 tipos:
Valvular. Incorpora una vlvula mecnica que impide el retroceso del

contenido drenado (vlvula de Heimlich).
Hidrulico. Incorpora un sello de agua que cumple la misma funcin.
Los diferentes modelos de stos ltimos tienen estructuras parecidas.

Constan de un bloque de plstico que incorpora varias cmaras y vlvulas y
del que parte un tubo que mide aproximadamente 180 cm que es el que se
une al tubo del paciente. Constan de varias cmaras:
Cmara recolectora. Son compartimentos donde se recoge el liquido

pleural y que permite controlar el volumen, velocidad y tipo de drenado.

Cmara de sello de agua. El sello de agua permite la salida de aire del
trax del paciente, pero no la entrada. En esta cmara hay que vigilar
el burbujeo y las fluctuaciones. El burbujeo es intermitente desde el
momento que se conecta al tubo torcico, y desaparecer lentamente
cuando se expandan los pulmones. Las fluctuaciones de lquido indi-
can cambios de presin en el espacio pleural. Si hay ausencia de fluc-
tuaciones, puede deberse a que est obstruido el tubo torcico.
Control de aspiracin. Existen unidades de drenaje torcico que pre-
sentan una cmara de control de aspiracin acutica, en la que el
nivel de agua contenida en dicha cmara regula la intensidad de la
aspiracin. Desde hace unos aos, existen otras unidades que sustitu-
yen la cmara de control de aspiracin acutica por un regulador gira-
torio de aspiracin, prefijado en -20 cmH2O que puede ajustarse entre
-10 y -40 cm H2O. Estos sistemas con regulador, tienen una ventana
que nos indica si el sistema est con aspiracin
La unidad colectora y sus diferentes cmaras se rellenan segn las

instrucciones que vienen detalladas en la misma.
8.3. Cuidados enfermeros en pacientes con drenajes torcicos
8.3.1. Control de constantes vitales
Toma de TA y frecuencia cardaca con una frecuencia que depender

del estado del paciente y del protocolo que exista en la unidad corres-
pondiente.
En las neumonectomas conviene tomarlas cada 12 h hasta el alta para
detectar posibles alteraciones del ritmo cardiaco.
8.3.2. Control de la zona de insercin del tubo torcico
Realizar cura diaria con suero salino y antisptico.

Si el apsito est manchado, cambiarlo las veces que sea necesario.
Revisar el punto de sujecin y comprobar todas las conexiones.

8.3.3. Control del drenaje torcico
Comprobar y apretar las conexiones en cada turno.

Vigilar que el tubo torcico y las tubuladuras no estn acodados en
todo el circuito.
Valorar el dbito (cantidad y aspecto del lquido drenado).
Verificar la estanqueidad del drenaje, comprobando la ausencia de fu-
gas areas.
Comprobar que los niveles de la cmara del sello de agua y de la cma-
ra de control de aspiracin estn correctos y si no es as rellenarlos.
Si se coloca aspiracin al drenaje torcico, verificar que el burbujeo es
constante y moderado.
No pinzar nunca el drenaje torcico salvo para administrar fibrinolticos
u otras sustancias, cambiar la unidad colectora o detectar el origen de
una fuga area.
Control del dolor: administrar la analgesia pautada aunque en ese mo-
mento no manifieste dolor.
8.3.4. Retirada del tubo torcico
El tubo torcico se retira cuando el pulmn est bien reexpandido

(confirmacin que se consigue por medio de radiografa de trax) y la fuga de
aire cesa durante 24-48 h en caso de neumotrax o cuando drena menos de
150 ml de lquido en 24 h en caso de derrame pleural. En el primer caso, es
prctica comn pinzar el tubo durante 12-24 h antes de retirarlo para asegurar
el total cese de fuga de aire.
Procedimiento a seguir:
Informar al paciente.
Reunir el material necesario: guantes, gasas, apsitos, hoja de bistur,
esparadrapo, pinzas de Kocher.
Colocar al paciente en posicin Semi-Fowler.
Retirar el apsito que cubre el tubo torcico. Sujetar el tubo y cortar la
sutura que lo fija a la piel.

Pinzar el tubo torcico e indicar al paciente que realice una maniobra
de Valsalva (evita que el aire entre al espacio pleural durante la retira-
da del tubo torcico).
Retirar el tubo torcico, anudar el hilo de sutura y cubrir de inmediato
el punto de insercin con gasas y vaselina.
Fijar el apsito, procurando dejarlo lo ms hermtico posible.
Durante las primeras horas tras la retirada del tubo, revisar la zona del
apsito para detectar sonidos de fuga de aire y observar en el paciente
la presencia de complicaciones como neumotrax recurrente enfise-
ma subcutneo.
Realizar radiografa de trax 2 P para verificar la toral reexpansin
pulmonar sin drenaje.
8.4. Plan de cuidados del neumotrax y de las fracturas

costales
Este plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 4 (13).
9. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
9.1. Introduccin
El mediastino es la zona de la cavidad torcica que se sita entre ambos

pulmones. La base del mismo es el diafragma, que presenta varios orificios
para el paso de estructuras vasculares y digestivas. El lmite anterior se
encuentra en el esternn y las articulaciones esternocondrales. El lmite posterior
es la columna vertebral y las articulaciones costovertebrales. El extremo superior
comunica con el cuello a travs del desfiladero crvico-torcico.
Su contenido es muy heterogneo: corazn, vasos, trquea, esfago, timo,
nervios linfticos, etc. Estas estructuras estn rodeadas de tejido conectivo
laxo y grasa. A lo largo de la vida del individuo, la laxitud del tejido conectivo
y de la grasa, as como la elasticidad de los pulmones y pleura, permiten que
el mediastino se acomode al movimiento y cambios de volumen de la cavidad
torcica (por ejemplo, movimiento de la trquea y bronquios durante la
respiracin, movimientos pulstiles de los grandes vasos y cambios de volumen
del esfago durante la deglucin).

Tabla 4.
PLAN DE CUIDADOS DEL NEUMOTRAX Y DE LAS FRACTURAS COSTALES
DIAGNSTICOS NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)

00146 ANSIEDAD 1402 Control 7310 Cuidados de
r/c: de la ansiedad enfermera al ingreso
Cambio en el estado de salud 5820 Disminucin de la ansiedad
Cambio en el entorno 1850 Fomentar el sueo
m/p:
Expresin de preocupaciones
Nerviosismo
Trastorno del sueo
00085 DETERIORO DE 0208 Nivel de 1400 Manejo del dolor
LA MOVILIDAD FSICA movilidad 1801 Ayuda con los autocuidados:
r/c: 2101 Dolor Bao / higiene
Malestar dolor 1802 Ayuda con los autocuidados:
Temor al manejo de Vestir / arreglo personal
dispositivos teraputicos 1803 Ayuda con los autocuidados:
Miedo al iniciar el movimiento Alimentacin
m/p: 1804 Ayuda con los autocuidados:
Dificultad para realizar Aseo (eliminacin)
actividades de autocuidado 0221 Terapia de ejercicios:
Deambulacin
5612 Enseanza:
Actividad / ejercicio prescrito
1870 Cuidado de los catteres
0031 LIMPIEZA INEFICAZ 0410 Estado 3140 Manejo de las vas areas
DE VAS AREAS respiratorio:
r/c: Permeabilidad
Retencin de secreciones de las vas areas
m/p:
Ausencia inefectividad de la tos
Disnea
00126 CONOCIMIENTOS 1813 Conocimiento: 602 Enseanza: proceso de
DEFICIENTES rgimen teraputico enfermera
5616 Enseanza:
medicacin prescrita
5618 Enseanza:
Procedimiento / tratamiento
7370 Planificacin del alta

COMPLICACIONES POSIBLES NIC (INTERVENCIONES)
Hemorragia 6650 Vigilancia
Infeccin 3390 Ayuda a la ventilacin
Recidiva colapso pulmonar 1872 Cuidados del drenaje torcico
Salida del drenaje 1400 Manejo del dolor
Dolor 3350 Monitorizacin respiratoria
Expansin incompleta del pulmn
REQUERIMIENTOS DIAGNSTICOS NIC (INTERVENCIONES)
4232 Flebotoma: muestra de sangre arterial
4238 Flebotoma: muestra de sangre venosa
REQUERIMIENTOS TERAPUTICOS NIC (INTERVENCIONES)
2304 Administracin de medicacin oral
2930 Preparacin quirrgica
4200 Terapia intravenosa (IV)
2210 Administracin de analgsicos
El mediastino, adems, durante la etapa embrionaria es trayecto obligado

de los esbozos de los futuros sistemas digestivo y genito-urinario, por lo que
pueden quedar retenidos en l grupos celulares pluripotenciales, capaces de
originar neoplasias.
Para su estudio (32-35) se divide habitualmente en compartimentos:
Anterior
Medio visceral
Posterior
El mediastino anterior prevascular. Es la zona situada por detrs del

esternn y por delante de los grandes vasos y el pericardio. Est ocupado por
el timo o sus restos, la grasa mediastnica, los vasos mamarios internos y los
ganglios linfticos de las cadenas mediastnicas anteriores. Es, por tanto, lugar
de desarrollo de procesos tmicos, tumores germinales y algunos linfomas.
El mediastino medio visceral. Se extiende desde el lmite posterior del
mediastino anterior hasta la cara posterior del pericardio. Aloja el corazn,
grandes vasos, la trquea y los bronquios principales. Se encuentra tambin
gran cantidad de tejido linftico, por lo que es asiento frecuente de procesos
linfoproliferativos.

El mediastino posterior. Es la zona situada por detrs del compartimiento
medio. Incluye fundamentalmente el esfago, el conducto torcico y la aorta
descendente. Es as asiento particular de procesos inflamatorios agudos, y en
l tambin se desarrollan los tumores neurognicos.
9.2. Etiopatogenia
Los procesos patolgicos que afectan al mediastino los podemos clasificar

de forma genrica en:
Inflamatorios o mediastinitis (agudos crnicos).

Tumorales (quistes o tumores): sea cual sea su naturaleza, son lesio-
nes expansivas y a veces infiltrantes, que se desarrollan en principio en
el espacio intervisceral. Los tumores originados en la trquea, esfago,
corazn y grandes vasos, no se consideran propiamente mediastnicos.
Otros procesos (neumomediastino y hemomediastino).
9.3. Mediastinitis
9.3.1. Mediastinitis aguda
Es un cuadro de extrema gravedad, donde la rapidez en el diagnstico

y tratamiento es fundamental; a pesar de lo cual, tiene una mortalidad
muy elevada.
Etiologa
CONTAMINACIN EXTERNA
Herida penetrante torcica.

Postoperatorio de ciruga cardiaca (estereotoma).

CONTAMINACIN INTERNA
Cervical
Flemn suelo de la boca.
Absceso retrofarngeo.
Esofgica
Perforacin del esfago por traumatismo.
Perforacin del esfago durante una esofagoscopia.
Ingesta de custicos.
Ingesta de cuerpo extrao.
Cncer de esfago.
Dehiscencia de sutura digestiva en el postoperatorio de ciruga
disgestiva.
Traqueobronquial
Rotura traqueobronquial por traumatismo.
Rotura traqueobronquial tras la realizacin de una broncoscopia.
Fallo de la sutura bronquial en el postoperatorio de una ciruga
pulmonar.
Pleuropulmonar
Absceso pulmonar.
Empiema pulmonar.
Sntomas generales
Comienzo sbito.
Escalofros.
Fiebre alta.
Afectacin del estado general.
Shock hipovolmico sptico.

Sntomas locales
Disfagia por compresin del esfago.

Obstruccin de las vas areas altas.
Enfisema subcutneo en la base del cuello.
Signo de Hamman (crujido caracterstico que se percibe sincrnica-
mente con el latido cardaco).
Diagnstico
Rx de Trax. Se aprecia un ensanchamiento mediastnico, causado

por la acumulacin de clulas inflamatorias dentro del trax.
TAC torcico
Puncin en el rea de la inflamacin. Se extrae una muestra para
tincin de Gram y cultivo para poder identificar la fuente de infeccin.
Esfagograma. Para poder identificar la zona de fuga, si la hubiere,
con el contraste.
Ecografa torcica.
Resonancia magntica.
Videotoracoscopia.
Tratamiento
Mdico
Antibioterapia y sueroterapia para estabilizar al paciente y prevenir

un cuadro de shock.
Mantenimiento de las vas areas permeables (intubacin traqueal
traqueotoma, si precisa).

Quirrgico
Drenaje de las colecciones purulentas que rpidamente se fraguan,

tanto a nivel mediastnico y pleural.
Muchos de stos pacientes se deben someter tambin a ciruga para
desbridar el rea inflamada.
Correccin de la perforacin esofgica, si existiese.
Complicaciones
Diseminacin de la infeccin al corazn, vasos sanguneos, pulmones

y torrente circulatorio.
Cicatrizacin del rea inflamada, que puede ser grave ya que puede
interferir en la funcin respiratoria cardiaca.
9.3.2. Mediastinitis crnica
Es una patologa poco frecuente y de evolucin lenta, con una fibrosis

progresiva del tejido celuloadiposo mediastnico. La mayora se deben a
infecciones granulomatosas y afectan preferentemente a personas jvenes y
cursan con compresin obstruccin.
Sntomas
Dolor.
Opresin torcica.
Tos irritativa.
Disnea.
Disfagia.
Diagnstico
Rx de trax simple. Donde se aprecia un ensanchamiento mediastnico.

TAC torcico. Muestra estructuras mediastnicas englobadas en un
magma fibroso, presentando incluso calcificaciones.

Tratamiento
El tratamiento es paliativo y tiene como objeto corregir los sntomas

compresivos (cava superior, trquea, esfago), generalmente mediante la
colocacin de una endoprtesis. En fibrosis muy localizadas se realiza una
exresis quirrgica.
10. TUMORES Y QUISTES MEDIASTNICOS
La mayora de ellos cursan asintomticos hasta que producen compresin

desplazamiento de estructuras mediastnicas (36), por lo que su
descubrimiento suele ser casual, al realizarse el paciente algn estudio
radiolgico.
La localizacin preferencial de cada grupo tumoral por algunos de los
compartimientos se puede esquematizar en la Tabla 5. El mediastino anterior
tiene un mayor porcentaje de tumores que el mediastino medio y el posterior.
Tabla 5.
LOCALIZACIN PREFERENCIAL DE CADA GRUPO TUMORAL
GRUPO PATOLGICO COMPARTIMENTO MEDIASTINAL

TUMORES Y QUISTES DEL TIMO Anterior
LINFOMA Anterior Medio
TUMOR NEUROGNICO Medio Posterior
TUMOR GERMINAL Anterior
TUMORES ENDOCRINOS Anterior Medio
QUISTES Anterior Medio Posterior
En la Tabla 6, podemos ver las variedades de tumores ms frecuentes en

los diferentes grupos patolgicos. Algunos de estos tumores o quistes pueden
estimular la secrecin de ciertas sustancias que ocasionan los llamados
sndromes paraneoplsicos (ver la Tabla 7). Las lesiones tmicas son las que
ms frecuentemente los desarrollan, sobresaliendo por su importancia la
Miastenia Gravis.

Tabla 6.
TUMORES MS FRECUENTES SEGN EL GRUPO PATOLGICO
GRUPO PATOLGICO VARIEDAD

BENIGNOS MALIGNOS
TUMORES DEL TIMO Timo no invasivo Timoma invasivo

Timolipoma Carcinoma tmico
Hiperplasia tmica Tumores germinales tmicos
Teratoma qustico tmico Timosarcoma
LINFOMA Tumor de Castleman Linfoma Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
TUMORES NEUROGNICOS
Nervios perifricos Neurilemona Neurosarcoma
Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Ganglios simpticos Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma
Neuroblastoma
Sistema paraganglionar Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Paraganglioma Paraganglioma maligno
Quemodectoma Quemodectoma maligno
TUMORES GERMINALES Teratoma maduro benigno Teratoma inmaduro maligno
Seminoma
Carcinoma embrionario
Tumores mixtos germinales
TUMORES ENDOCRINOS
Tiroides Hiperplasia Carcinoma
Bocio
Paratiroides Adenoma Carcinoma
QUISTES Inespecfico
Broncognico
Hidatdico
Entergeno

Tabla 7.
SNDROMES PARANEOPLSICOS MS FRECUENTES
NEUROMUSCULARES Miastenia Gravis

Sndrome de Lambert -Eaton
HEMATOLGICOS Hipoplasia aplasia de clulas rojas
Pancitopenia
Linfoma
Mielomas
INMUNOLGICOS Hipogammaglobulinemia
AUTOINMUNES Lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoide
Polimiositis
Miocarditis
Sndrome de Sjgren
ENDOCRINOS Tiroiditis
Hiperparatiroidismo
OTROS Osteoartropata hipertrfica
Colitis ulcerosa
Pnfigo
Sndrome nefrtico
10.1. Miastenia Gravis
Es una enfermedad poco frecuente que suele comenzar a manifestarse

entre la segunda o tercera dcada de la vida. Es una enfermedad de la unin
neuromuscular, de etiologa autoinmune y caracterizada por debilidad muscular
variable que aparece tras la realizacin de actividad fsica y que se recupera
con el reposo. nicamente se afecta la musculatura estriada o voluntaria, y
no la musculatura involuntaria como la cardiaca o la intestinal (36).
La miastenia gravis afecta predominantemente a las mujeres, sobre todo
cuando se inicia por debajo de los 40 aos y no existe predominio tnico (37).

10.1.1. Sntomas
La miastenia gravis se puede manifestar de manera diferente en cada

paciente. El cuadro clnico est caracterizado por:
Debilidad y fatiga muscular, siempre en relacin con la realizacin de

actividad fsica, aunque es habitual un empeoramiento a lo largo del
da y reversible total o parcialmente con el reposo.
Cada de los prpados (ptosis parpebral), visin doble (diplopia). Apa-
rece hasta en el 90% de los pacientes de forma asimtrica y cambiante.
Debilidad de los msculos bulbares que pueden producir dificultad
para hablar, masticar y deglutir.
Debilidad muscular en brazos y piernas no simtrica. Frecuentemen-
te un lado del cuerpo est ms dbil que el otro.
Crisis miastnica: cuando la debilidad de la musculatura respiratoria o
deglutoria alcanza el grado suficiente como para que sea necesaria ven-
tilacin respiratoria o intubacin.
10.1.2. Diagnstico
Ante la sospecha por el cuadro clnico y por la exploracin fsica, el

diagnstico debe confirmarse mediante la realizacin de exploraciones
complementarias como son:
Administracin de frmacos anticolinestersicos
La prueba de edrofonio. Se administra lentamente a travs de una

va IV. Es posible que el mdico intente fatigar los msculos del pa-
ciente hacindole realizar varios ejercicios, como contar hasta que la
voz disminuya o sostener los brazos levantados por encima de los
hombros hasta que se caigan. Luego, se administra el resto del Tensiln.
Al paciente se le pide realizar algunos movimientos musculares
repetitivos como cruzar y descruzar las piernas, prestando atencin
particular al hecho de si la fortaleza muscular mejora con el Tensilon.
La prueba se puede repetir e igualmente se puede administrar una
dosis adicional de Tensilon para ayudar a diferenciar entre una miastenia
grave y otras enfermedades.

El test de neostigmina se utiliza cuando la sintomatologa afecta princi-
palmente a las extremidades inferiores o el test de edofronio es negativo.
Estudios electrofisiolgicos
Test de estimulacin repetitiva (sensibilidad 77%)

Electromiograma de fibra aislada (sensibilidad 92%)
Al estimular de modo repetitivo un nervio perifrico, dado que el nmero

de receptores para la acetilcolina estn disminuidos, rpidamente se bloquean
los receptores.
Determinacin de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina
Aunque no tiene correlacin con la actividad de la enfermedad, si tienen

importancia en el diagnstico, siendo positivos hasta el 50% de pacientes
con miastenia ocular y en el 75% de los casos de miastenia generalizada.
Asimismo, pueden negativizarse en pacientes tratados con esteroides tras
una evolucin prolongada de la enfermedad.
Una vez establecido el diagnstico debe descartarse siempre una
tumoracin del timo (timoma) mediante la Tomografa Axial Computerizada
o Resonancia Magntica (Figura 4), estudiar la funcin tiroidea y descartar la
presencia de otras enfermedades autoinmunes mediante la determinacin de
anticuerpos como ANA (anticuerpos antinucleares), ATA (anticuerpos
antitiroideos) y test de ltex.
10.1.3. Tratamiento farmacolgico
Los anticolinestersicos, son los frmacos de primera eleccin y su

accin consiste en bloquear la degradacin de la acetilcolina por me-
dio de la enzima colinestersa. Este tipo de frmaco ayuda a que exista
ms acetilcolina disponible para que el msculo trabaje mejor.
Corticoides y otros inmunodepresores, solos o asociados.
Plasmafresis, que consiste en recambiar el plasma del paciente con el
objeto de disminuir transitoriamente la cantidad de anticuerpos. Esta
tcnica consigue una mejora clnica rpida.

Figura 4. Timoma en varn de 53 aos. Se le realiz una estereotoma
media para la exresis quirrgica.
Administracin de inmunoglobulinas (IV), es un procedimiento con-

trario a la plasmafresis, ya que lo que se hace es aumentar el nmero
de anticuerpos, intentando as, un efecto supresor general del sistema
inmune. Esta tcnica tambin consigue una mejora clnica rpida.
10.1.4. Tratamiento quirrgico
Timectoma. Consiste en la extirpacin del timo. El timo es una

glndula involucrada con el desarrollo del sistema inmunolgico y
que va disminuyendo su tamao con el paso de los aos. Aunque en
los pacientes con miastenia gravis no tiene porque estar aumentado
su tamao, s puede existir una hiperplasia (aumento del nmero de
clulas), siendo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolucin de la
enfermedad.

10.2. Tumores mediastnicos
Es en ocasiones difcil su diagnstico porque hay que conocer bien todos

los mtodos diagnsticos disponibles para utilizarlos de forma rpida y
metdica.
10.2.1. Diagnstico de laboratorio
Hemograma completo. Es frecuente encontrar aumentanda la VSG

en los procesos malignos. En los timomas puede aparecer aplasia de la
serie roja.
Pruebas de funcin renal, tiroidea, respiratoria y de coagulacin.
Marcadores tumorales. Que son sustancias diversas, anticuerpos,
antgenos, hormonas, etc., que pueden ser detectadas y medidas en
sangre y orina mediante tcnicas de radioinmunoensayo y que permi-
ten la deteccin precoz de tumores malignos y el control evolutivo de
la respuesta al tratamiento (AFP, HCG, CEA, PLAP, ACTH, etc.).
10.2.2. Diagnstico radiolgico
Radiografa de trax. Contina siendo la exploracin inicial y bsi-

ca. La mayor parte de las veces determina el tamao y la localiza-
cin, facilitando una primera impresin diagnstica. Tambin permi-
te valorar la existencia de lesiones acompaantes (derrame, neumo-
na, metstasis, etc.)
TAC. Permite valorar las diferentes estructuras del mediastino. Identi-
fica las lesiones, su tamao, su asiento, a la par que determina la posi-
ble infiltracin de otras estructuras.
Resonancia magntica. Aporta pocos datos comparada con el TAC y
se utiliza en pacientes alrgicos al contraste yodado.
Esofagograma baritado. Para comprobar la existencia de desplazamien-
to, compresin e infiltraciones de la pared esofgica.
Angiografas flebografas. Se utilizan en casos muy concretos, cuando
se sospecha que la lesin es de origen vascular.

Ecocardiograma. Cuando se sospecha que existe compromiso
pericrdico.
Estudio ecogrfico. Es una tcnica cmoda, atraumtica y eco-
nmica.
Permite diferenciar procesos qusticos y slidos.
Permite dirigir la puncin para toma de biopsia en tiempo real con
visin mantenida de la aguja.
Ayuda a valorar la respuesta a la quimioterapia, controlando el ta-
mao del tumor y la densidad de las adenopatas.
Tomografa por emisin de positrones (PET). Aporta pocos datos
comparando con la RM y TAC (ver Figura 4).
Radiologa nuclear. Con radiofrmacos que actan de radiomarcadores
galio, tecnecio, talio).
En la Tabla 8 se resumen las diferentes fases del diagnstico radiolgico

de las alteraciones del mediastino.
Tabla 8.
DIAGNSTICO RADIOLGICO DE LAS ALTERACIONES DEL MEDIASTINO
DIAGNSTICO RADIOLGICO
Radiografa simple de trax

Tomografia Axial Computerizada (TAC)
Resonancia magnetica
Esofagograma baritado
Angiograma
Ecocardiograma
Ecografia
Tomografia por Emision de Positrones (PET)
Radiologa nuclear

10.2.3. Diagnstico citohistolgico
Se utilizan distintos mtodos, ms o menos invasivos, dependiendo de las

caractersticas del proceso:
Broncoscopio. Permite observar si existe compresin, desplazamiento o

infiltraciones de la mucosa traqueobronquial. El estudio citohistolgico
del broncoaspirado y la biopsia pueden orientar en el diagnstico.
Biopsia por puncin transparietal. Actualmente se practica tambin la
puncin aspiradora con aguja fina guiada por ecografa endotraqueal o
endoesofgica.
Mediastinostoma anterior. Est indicada para el estudio del mediastino
anterior cuando se asocia el Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS).
Mediastinoscopia. La mediastinoscopia permite la exploracin del
mediastino superior, del anterior, de la trquea y de sus alrededores. La
mediastinoscopia permite la exploracin de tumores que estn en contac-
to con estructuras mediastnicas y dilucidar si se trata de una verdadera
infiltracin (T4) o no. Hay detalles tcnicos que conviene tener en cuenta
al realizar una mediastinoscopia:
El acceso al mediastino se realiza a travs de una cervicotoma

supraesternal, limitada por las inserciones esternales de los msculos
esternocleidomastoideos. Al llegar a la trquea la apertura se contina
mediante diseccin digital.
La diseccin digital permite crear un espacio para poder introducir el
mediastinoscopio y para poder realizar una palpacin digital que nos
indicar si una adenopata o tumor est fijo a la pared traqueal o no.
La mayora de los ganglios mediastnicos tienen una coloracin muy
similar a la de las venas. Para evitar lesionar una vena, es conve-
niente puncionar la estructura que se quiere biopsiar; si sangra ha-
bremos pinchado una vena y ser necesario buscar otro punto para
biopsiar.
Se evitar utilizar la electrocoagulacin en la regin paratraqueal para
evitar lesionar el nervio larngeo.
La exploracin del espacio subcarnico debe ser exhaustiva, ya que
su anatoma, en relacin a los ganglios, es muy irregular. Se deben

biopsiar todos los ganglios, pues los superficiales pueden estar libres
de enfermedad, mientras que los profundos pueden estar afectados,
y la mediastinoscopia ser falsa negativa.
Contraindicaciones. La mediastinoscopia est contraindicada en pocas
situaciones:
Cuando el paciente es portador de una traqueostoma. El peligro

radica en la proximidad del traqueostoma a la cervicotoma
supraesternal, que podra causar una mediastinistis; a pesar de ello
tcnicamente es posible.
En bocios muy grandes que impidan la correcta insercin del
mediastinoscopio.
Cuando puede existir un aneurisma de aorta, pudiendo lesionarse
al introducir el mediastinoscopio.
Cuando existen alteraciones de la coagulacin, como en cualquier
ciruga.
Complicaciones generales de la Mediastinoscopia:
Infeccin de la herida.
Infeccin pulmonar.
Hemorragia.
Retencin de secreciones bronquiales.
Alteraciones del ritmo cardaco.
Trombosis venosa en las extremidades inferiores, extensible al resto
del sistema vascular.
Insuficiencia respiratoria.
Parlisis intestinal.
Retencin urinaria.
Complicaciones especficas de la mediastinoscopia:
Son raras, pero potencialmente graves si se lesiona alguna estructura del

mediastino, siendo necesaria una amplia apertura del trax para intentar
solucionarlas:

Complicaciones hemorrgicas por lesin de alguno de los grandes va-
sos del mediastino.
Lesin de la trquea, bronquios esfago.
Parlisis de una cuerda por lesin nerviosa.
Neumotrax por apertura del espacio pleural.
Mediastinitis.
La sensibilidad de la mediastinoscopia suele situarse alrededor del 70%,

la especificad es del 100% y la precisin diagnstica del 90% o superior.
10.2.4. Clnica de los quistes y tumores del mediastino
Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, y

que pueden ser afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesin, las
manifestaciones clnicas pueden ser variables:
Pueden ser nulas, o casi nulas, con molestias muy vagas, discreto dolor
y algo de tos seca
Pueden presentar un conjunto de signos y sntomas que resultan de la
compresin de uno o varios rganos, dando lugar a sndromes
mediastnicos.
Pueden presentar sntomas generales
Pueden presentar una sintomatologa propia de cada tumor
10.2.4.1. Sndromes mediastnicos
Sndrome mediastnico superior

Con compresin de la vena cava superior (Sndrome de la vena cava
superior).
Cianosis y abotargamiento facial (sobre todo en prpados).
Quemosis conjuntival (edema inflamatorio conjuntival, que forma
un rodete saliente alrededor de la crnea).
Circulacin colateral torcica.

Cuellos y brazos ingurgitados (edema en esclavina).
Cefalea matutina que cede al levantarse y ponerse de pie.
Sndrome mediastnico medio
Con compresin traqueobronquial y del nervio recurrente

Disnea, sobre todo inspiratoria.
Tiraje.
Parlisis de la cuerda local izquierda, voz bitonal.
Con compresin de la vena cava inferior

Hepatomegalia asctica.
Edemas de miembros inferiores.
Circulacin colateral abdominal.
Con compresin del frnico

Hemiparesia del diafragma.
Hipo.
Sndrome mediastnico posterior.
Dolores interescapulovertebrales.
Disfagia esofgica.
Manifestaciones simpticas, como el Sndrome de Claudio Bernard-
Homer (miosis, enoftalmos, ptosis parpebral).
Opresiones pretorcicas pseudoanginosas (32-35).
10.2.4.2. Sntomas generales
Inespecficos: anorexia, adelgazamiento, sndrome febril.

Especficos: por las caractersticas hormonosecretoras de algunos tu-
mores endocrinos endotorcicos. El ms frecuente es el cuadro clnico
de la Miastenia Gravis.

10.2.4.3. Sntomas propios de cada tumor
Timomas
No suele metastatizar, pero si extenderse.
Se acompaa de Miastenia Gravis.
Linfoma
El Linfoma Hodgkin se acompaa de discretos sntomas generales y

muchas veces se descubre por adenopatas perifricas.
Est descrito como sugestivo de Hodgkin el dolor torcico que surge
tras la ingesta de alcohol.
Teratoma
Son los segundos en orden de frecuencia.

Pueden producir complicaciones infecciosas, produciendo abscesos que
se pueden abrir a la pleura, bronquio o pericardio.
A veces el paciente refiere expectoracin de materiales raros como
pelo (tricoptisis), dientes, etc.
Hipertrofia tmica
Propia de la primera infancia, correspondiendo a ella las masas situa-

das en el mediastino anterior en nios menores de 3 aos.
Produce una imagen radiolgica tpica en forma trapezoidal trian-
gular.
Tumores neurognicos
Muchos son asintomticos, a menos que produzcan su protusin a tra-

vs del agujero vertebral y la consiguiente compresin de la mdula
(tumores en reloj de arena o en botn de camisa).
Tumores intratorcicos
Suelen situarse por delante del esfago y trquea.

Su desarrollo es lento e insidioso.
Es importante el signo radioscpico de su ascenso al deglutir.
Fibroma qustico
Raramente producen compresin y s, en cambio, una discreta tume-

faccin del cuello debido a la prolongacin de la lesin desde el
mediastino.
Quistes pleuropericrdicos
Suelen localizarse en el ngulo cardiofrnico anterior, especialmente

en el lado derecho.
Su clnica es muda.
Quistes broncognicos
La mayora se desarrollan en las cercanas de la trquea y de la carina y

en mediastino posterior. Proceden del esbozo embrionario del rbol
trqueobronquial y suelen estar llenos de un lquido mucoide.
10.3. Tratamiento de los tumores mediastnicos
El tratamiento de los tumores mediastnicos vara de acuerdo con el tipo

de tumor. En la mayora de los quistes y tumores mediastnicos, el tratamiento
de eleccin es la exresis quirrgica; sin embargo, estas lesiones pueden ser
la manifestacin inicial de un proceso generalizado, como ocurre con los
Linfomas (Figura 5), la expresin de un tumor de origen genital, cuyo
tratamiento debe ser con radioterapia.
10.4. Otros procesos
10.4.1. Neumomediastino
El neumomediastino espontneo se caracteriza por la presencia de aire

libre en el mediastino, procedente del pulmn o de las vas respiratorias y no
es un cuadro comn.

Figura 5. Masa en mediastino anterior y derrame pleural (Linfoma linfoblstico)
en mujer de 48 aos.
Etiologa
Un aumento de la presin intrapulmonar o en las vas areas puede llegar

a romper bullas o las mismas vas areas, permitiendo que el aire se escape a
las estructuras colindantes. Este aumento de presin puede estar causado
por tos, estornudo, vmito excesivo o maniobras de Valsalva repetidas.
Tambin puede ocurrir despus de la perforacin de la trquea, durante
ascensos rpidos a grandes alturas o practicando buceo.
Signos y sntomas
Opresin retroesternal.
Disnea.

Dolor, que aumenta con la tos y la respiracin al deglutir.
Signo de Hamman (crujido caracterstico, que se percibe sincrnica-
mente con el latido cardiaco).
Enfisema subcutneo en trax, cuello o brazos.
Diagnstico
Radiografa de trax: se observa una lnea area que despega las pleuras
mediastnicas del pericardio.
TAC: muestra el aire libre separando estructuras mediastnicas o la
presencia d bullas u otra patologa pulmonar que ha desencadenado el
cuadro clnico.
Tratamiento
Reposo, ya que el mediastino absorbe el aire gradualmente.

Administracin de sedantes y analgsicos.
Drenaje pleural o mediastnico, solo cuando el enfisema es muy gran-
de, con importante compromiso respiratorio va acompaado de
neumotrax.
10.5. Hemomediastino
Es un cuadro clnico muy raro.
Etiologa
Puede presentarse en:
Pacientes hipertensos.
Pacientes con alteraciones en la coagulacin.
Tras esfuerzos muy intensos por tos vmitos.
Como complicacin de un tumor mediastnico.

Sntomas
Disnea.
Dolor retroesternal irradiado a las regiones cervical y dorsal.
Cianosis.
Ingurgitacin yugular.
Diagnstico
Se sospecha por la sintomatologa clnica y se confirma mediante mtodos

de imagen: TAC, angiograma, ecocardiograma.
Tratamiento
Depende de la causa que lo haya desencadenado:
Tratamiento sintomtico.
Tratamiento quirrgico si existe gran repercusin clnica (toracotoma).
10.6. Plan de cuidados enfermeros de una mediastinoscopia
El plan de cuidados se desarrolla en la Tabla 9 (13).
Tabla 9.
PLAN DE CUIDADOS ENFERMEROS DE UNA MEDIASTINOSCOPIA

00146 ANSIEDAD 1402 Control 7310 Cuidados de
r/c: de la ansiedad enfermera al ingreso
Cambio en el estado de salud 5820 Disminucin
Cambio en el entorno de la ansiedad
m/p: 1850 Fomentar
Angustia el sueo
Expresin de preocupaciones
Nerviosismo
Trastorno del sueo
Incertidumbre
Temor

00085 DETERIORO 1811 Conocimiento: 0226 Terapia de ejercicios

DE LA MOVILIDAD Actividad prescrita de deambulacin
r/c: 0208 Nivel de 1400 Manejo del dolor
Malestar dolor la movilidad 5612 Enseanza:
Temor al manejo de 2101 Dolor : Actividad / ejercicio prescrito
dispositivos teraputicos Efectos nocivos 1801 Ayuda con los autocuidados:
Miedo al iniciar el movimiento Bao / higiene
m/p: 1802 Ayuda con los autocuidados:
Dificultad para realizar los Vestir / arreglo personal
actividades del autocuidado 1803 Ayuda con los autocuidados:
Limitaciones de la amplitud Alimentacin
de movimientos, dificultad 1804 Ayuda con los autocuidados:
para girarse en la cama Aseo / eliminacin
000126 CONOCIMIENTOS 1813 Conocimiento 5602 Enseanza:
DEFICIENTES rgimen teraputico Proceso de enfermedad
(SOBRE EL RGIMEN 2400 Cuidados del sitio
TERAPUTICO) de la incisin
7370 Planificacin del alta
00047 RIESGO DE DETERIORO 1902 Control del 3540 Prevencin de las lceras
DE LA INTEGRIDAD CUTNEA riesgo por presin
r/c: 1101 Integridad
Inmovilizacin tisular: Piel y
fsica membranas mucosas
00015 RIESGO DE ESTREIMIENTO 0501 Eliminacin 0450 Manejo del
r/c: intestinal estreimiento/impactacin
Actividad fsica insuficiente
Cambios ambientales
Falta de intimidad
00095 DETERIORO DEL 0004 Sueo 1850 Fomentar el sueo
PATRN DEL SUEO
r/c: Inactividad diurna
m/p: Sueo discontinuo
00155 RIESGO DE CADAS 1909 Conducta de 6490 Prevencin de cadas
r/c: Edad seguridad:
Enfermedad aguda Prevencin de cadas
Disminucin de la fuerza de 1912 Estado
las extremidades inferiores de seguridad:
Medicamentos Cadas
00074 AFRONTAMIENTO 2202 Preparacin 7140 Apoyo
FAMILIAR COMPARTIDO del cuidado familiar a la familia
r/c: Informacin compresin domiciliario 7040 Apoyo al
inadecuada incorrecta sobre cuidador principal
el problema de salud
Continuidad de cuidados
en su domicilio

COMPLICACIONES POSIBLES NIC (INTERVENCIONES)
Neumona 3250 Manejo de la tos
Vmitos 6550 proteccin contra las infecciones
Hemorragia 6650 Vigilancia
Infeccin 1400 Manejo del dolor
Dolor 4106 Cuidados del embolismo pulmonar
Trombolismo pulmonar 3440 Cuidados de la zona de incisin quirrgica
Flebitis 1020 Etapas de la dieta
Estreimiento 1876 Cuidados del catter urinario
Retencin urinario 3590 Vigilancia de la piel
Intolerancia a la dieta 2440 Mantenimiento dispositivos
Hematoma de acceso venoso (DAV)
REQUERIMIENTOS TERAPUTICOS NIC (INTERVENCIONES)
2304 Administracin de la medicacin oral
2930 Preparacin quirrgica
2314 Administracin medicacin IV
2317 Administracin medicacin subcutnea
4200 Terapia intravenosa(sueroterapia)
3440 Cuidados de la zona de incisin
REQUERIMIENTOS DIAGNSTICOS NIC (INTERVENCIONES)
4238 Flebotoma: muestra de sangre venosa
4200 Terapia intravenosa
7820 Manejo de las muestras
3320 Oxigenoterapia
11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: AGUDA Y CRNICA
11.1. Definicin
La insuficiencia respiratoria es un sndrome clnico caracterizado por la

falta de una correcta oxigenacin y/o una correcta eliminacin del CO2 de la
sangre arterial. Se manifiesta por las alteraciones de los gases arteriales (38-
40). Los valores de PaO2 normales se sitan entre 80 y 100 mmHg. y la
PaCO2 normal se sita entre 35-45 mmHg. Los criterios diagnsticos de la
Insuficiencia respiratoria se basan en la curva de saturacin de oxgeno de la
hemoglobina. La insuficiencia respiratoria (IR) se define gasomtricamente
como una PaO2 menor de 60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con el
individuo en reposo, respirando aire ambiente, al nivel del mar y habindose

excluido cortocircuito cardaco o alcalosis metablica (41). La IR debe
considerarse como un sndrome secundario a diferentes enfermedades que
tienen como comn una alteracin en el intercambio gaseoso. Cuando esta
situacin se desarrolla de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo
hablamos de insuficiencia respiratoria crnica (42). La insuficiencia respiratoria
es aguda cuando se instaura en un corto periodo de tiempo.
11.2. Etiologa
En el caso de la insuficiencia respiratoria crnica, puede aparecer en el

curso de numerosas enfermedades, principalmente por dos causas:
Por alteracin de la bomba ventilatoria:

Fallo neurolgico.
Fallo muscular.
Por alteracin del intercambio gaseoso:

Alteracin de la V/Q (enfermedades obstructivas de las vas areas).
Alteracin de la difusin (enfermedades intersticiales del pulmn).
Alteracin vascular (enfermedades vasculares).
Las principales aproximaciones a la etiologa de la insuficiencia respiratoria

aguda son:
Afeccin neurolgica central. ACVA, poliomielitis, traumatismos

craneoenceflicos, anestesia, sobredosis de frmacos, etc.
Afeccin neurolgica perifrica. Ttanos, Guillain-Barr, difteria, en-
venenamiento con marisco.
Afeccin neuromuscular. Miastenia gravis, botulismo, curare y dro-
gas afines, insecticidas organofosforados, fatiga muscular respiratoria.
Afectacin de estructuras torcicas. Trauma torcico (volet costal,
rotura diafragmtica), neumotrax, derrames pleurales masivos,
cifoescoliosis, toracoplastia.

11.3. Fisiopatologa
11.3.1. Mecanismos de hipoxemia
Las causas de hipoxemia clnicamente relevantes son:
Hipoventilacin alveolar. Se produce una disminucin de la fraccin de

la ventilacin minuto que alcanza el alveolo e interviene en el intercam-
bio de gases. La hipoxemia causada por hipoventilacin alveolar se aso-
cia siempre a hipercapnia y disminucin de la ventilacin minuto.
Trastornos de la difusin alveolo-capilar de oxgeno. Causa menos
frecuente que la anterior. Se acompaa por lo general de hipocapnia y
la ventilacin minuto es elevada.
Cortocircuito o shunt. Hay reas significativas del pulmn que no
reciben ventilacin pero s son perfundidas. Con ello la sangre atravie-
sa el circuito pulmonar sin tener posibilidad de intercambiar gases al
no acceder a alveolos ventilados.
Desequilibrios de las relaciones entre ventilacin y perfusin. Suele
ser la causa ms frecuente de hipoxemia. Concurren reas ventiladas
inadecuadamente prefundidas y reas con perfusin mal ventiladas,
disminuyendo la relacin entre ventilacin y perfusin. Es la causa
ms frecuente de insuficiencia respiratoria crnica.
11.3.2. Mecanismos de la hipercapnia
Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los

desequilibrios de las relaciones ventilacin-perfusin. Ambas situaciones se
pueden diferenciar midiendo la ventilacin minuto y el gradiente alveolo-
arterial de oxgeno. En la hipoventilacin alveolar la ventilacin est reducida
y el gradiente es normal (41).
11.4. Signos y sntomas
Las manifestaciones clnicas que va a presentar un paciente con insuficiencia

respiratoria van a venir determinadas no slo por esta situacin, sino por la
enfermedad causal. Finalmente hay que considerar la existencia de
sintomatologa secundaria a reagudizaciones. Los sntomas clnicos de

insuficiencia respiratoria son los causados por la hipoxemia y por la hipercapnia.
En cuanto a la sintomatologa asociada a la etiologa de la enfermedad, el sntoma
ms comn de las enfermedades respiratorias es la disnea, ya sea desencadenada
por el ejercicio o, en situaciones ms evolucionadas, de reposo (43). Adems,
puede existir tos, expectoracin, dolor torcico, etc. Se debe prestar atencin a
la existencia de sntomas de enfermedades neurolgicas, metablicas, etc. Que
puedan ser las causantes de la situacin de insuficiencia respiratoria. Es muy
importante reconocer la aparicin de sintomatologa secundaria a la aparicin
de cor pulmonale (edemas, hepatomegalia) o a episodios de descompensacin
(taquipnea, respiracin paradjica, sudoracin, hipersomnia.
11.4.1. Sntomas de la hipoxemia
La hipoxemia se manifiesta por:
Disnea.
Taquipnea.
Incoordinacin toracoabdominal.
Cianosis.
Taquicardia.
Hipertensin arterial.
Agitacin.
Pulso paradjico.
En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia.
Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.4.2. Sntomas de la hipercapnia
Produce, sobre todo, sntomas de tipo neurolgico que, en ocasiones, se

superponen a los de la hipoxemia:
Desorientacin.
Obnubilacin.
Flapping.

Taquicardia.
Hipertensin arterial.
En fases avanzadas, hipotensin y bradicardia.
Signos y sntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
11.5. Tratamiento mdico
El tratamiento debe organizarse en tres direcciones (44-46):
a) Tratamiento de la enfermedad responsable. Aunque el tratamiento

etiolgico vara con cada enfermedad causal, siempre debe incorporar unas
medidas generales como son:
Abandono del hbito tabquico
Mantenimiento de un adecuado estado nutricional
Profilaxis de la infeccin
Desarrollo de un adecuado programa de rehabilitacin respiratoria
b) Tratamiento de las complicaciones. Las ms comunes son el cor

pulmonale y las reagudizaciones de la enfermedad, por infeccin o por
concurrencia de otros procesos. La aparicin de cor pulmonale hay que
tratarla con dieta hiposdica asociada a diurticos. Tambin es importan-
te tratar la insuficiencia cardiaca izquierda asociada.
c) Tratamiento de la hipoxemia y/o hipercapnia. El tratamiento siempre es
oxigenoterapia (47-51) para la hipoxemia y soporte ventilatorio para la
hipercapnia, con un adecuado control (52).
11.6. Cuidados enfermeros
Objetivos
Mantener un patrn ventilatorio efectivo.

Mantener permeable la va area.
Conseguir unos valores de la gasometra arterial dentro de parmetros
aceptables.

Ayudar a identificar y tratar la causa que produce la insuficiencia
respiratoria.
Ensear y educar para el control y cuidados domiciliarios.
OBJETIVOS REFERIDOS A LA ENFERMEDAD QUE LA PRODUCE
OBJETIVOS REFERIDOS AL TRATAMIENTO CON OXIGENOTERAPIA
1) Si es posible, realizar gasometra arterial basal previa a la instauracin

de la oxigenoterapia. A los 30 minutos de establecida la oxigenoterapia,
se repite nueva gasometra arterial y se ajusta el tratamiento. Se deben
controlar los gases sanguneos durante las 2 primeras horas del trata-
miento, hasta que se pueda adecuar la FiO2.
2) Mantener la va area permeable.
3) Revisar los equipos de administracin de oxgeno: manmetros,
caudalmetros, y sistemas de pared, que su funcionamiento sea co-
rrecto y no haya fugas.
4) Iniciar y mantener la concentracin del flujo de oxgeno segn indica-
ciones, con el sistema adecuado a su situacin gasomtrica y a su
estado general.
5) Ensear y ayudar al paciente a mantener la posicin adecuada para la
ptima expansin torcica: fowler, semifowler.
6) Controlar la gasometra arterial y/o saturacin de oxgeno en las pri-
meras 2 horas y adecuar FiO2.
7) Controlar TA, sonidos respiratorios y nivel de conciencia cada 15
minutos hasta su estabilizacin.
8) Ayudar y ensear al paciente a toser y eliminar secreciones.
9) Proporcionar humidificacin, si es necesario.
10) Realizar higiene oral y nasal en cada turno o cuando precise.
11) Disponer de dispositivos alternativos para la administracin de ox-
geno en determinados casos: bombona porttil para el traslado y/o
deambulacin, gafas nasales para la higiene y alimentacin, etc.

12) Monitorizar gases arteriales por medio de pulsioximetra, para mante-
ner una SatO2>90% (si no hay hipercapnia).
13) Mantener al paciente lo ms relajado posible, para que respire de for-
ma tranquila y le haga efecto la oxigenoterapia.
14) Elegir el sistema adecuado para la administracin de oxigenoterapia,
segn si el paciente presenta hipercapnia o no (47-50).
A grandes rasgos, la oxigenoterapia se debe establecer con los criterios

descritos en la Tabla 10.
Tabla 10.
CRITERIOS DE USO DE SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
FIO2 TIPO DE MASCARILLA

PARADA CARDIORRESPIRATORIA 100% Amb con reservorio y oxgeno al 100% y
posteriormente intubacin con FiO2 al 100%
HIPOXEMIA CON PCO2 < 45 MMHG 40-60% Alto flujo (Venturi).
Vigilancia especial a pacientes crnicos
HIPOXEMIA CON PCO2 > 45 MMHG 24-28% Alto flujo (Venturi)
Referidos al tratamiento con ventilacin mecnica no invasiva
Preparacin del paciente: explicacin.

Preparacin y revisin del material: Iniciar el tratamiento segn pauta
prescrita, eleccin de mascarillas adecuadas, ajuste correcto de la mis-
ma, vigilar zona de apoyo facial, etc.
Valoracin durante el tratamiento. Vigilar: supresin accidental de la
ventilacin, desajuste durante el sueo, desconexin o fugas.
Vigilar sntomas como cefalea matutina, hipersomnia diurna.
Controlar estado funcin respiratoria diurna y nocturna.
Cuidados continuados.
Reforzar educacin.

11.7. Educacin sanitaria
Efectuar demostraciones de procedimientos especficos: aspiracin de

secreciones, cambio y montaje de mascarillas, de tubuladuras, de
humidificador.
Disponer de recursos materiales para una buena ventilacin mecnica:
ventilador de repuesto, aspirador de secreciones.
Conocer el manejo de todos los recursos: amb, respirador,
mascarillas, etc.
Adiestrar en el mantenimiento del material: limpieza de mascarillas,
cnulas, filtros, tubuladuras, etc.
Informacin sobre el mantenimiento del aparataje: telfonos y
horario de contacto, conocimiento del personal tcnico que va a
atenderle (48, 53).
11.8. Deteccin precoz de complicaciones potenciales
La insuficiencia respiratoria crnica conlleva la existencia de una

patologa lo suficientemente larga como para permitir al organismo el
desarrollo de una seria de mecanismos compensadores permitiendo en
muchas ocasiones una vida prcticamente normal. Sin embargo, este
equilibrio puede ser roto por cualquier causa desencadenante provocando
una insuficiencia respiratoria aguda. Las causas que pueden provocarla son
las que hay que evitar y/o detectar:
Cualquier signo/sntoma de infeccin del tracto respiratorio: resfriado

comn, gripe, bronquitis aguda: tos, hipertermia, aumento de
secreciones, etc.
Sospecha de uso indebido de medicacin supresora del centro respira-
torio: sedantes, narcticos, diurticos tiacdicos, etc.
Signos/sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva aparicin de
edemas maleolares, disnea, mal control y evolucin, etc.
Preparacin para cualquier acto quirrgico, anestsico o diagnstico
intervensionista, para mantener lo suficientemente equilibrado su ya
posible insuficiencia respiratoria crnica.

12. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
12.1. Definicin
El sndrome de distrs respiratorio agudo en el adulto (SDRA) consiste

(54-56) en una alteracin aguda y severa de la estructura y funcin
pulmonar secundaria a un proceso inflamatorio agudo que ocasiona edema
pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar
pulmonar. El SDRA fue descrito en el ao 1967 por Ashbaugh y
colaboradores (1) como una entidad clnica caracterizada por infiltrados
pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria devastadora que asociaba
una mortalidad muy elevada, en algunos casos supera el 50%. Desde
entonces ha sido reconocida globalmente como una entidad especfica
individualizada. La definicin exacta de este sndrome ha sufrido notables
variaciones desde su descripcin inicial. En el momento actual se aplica
como definicin operativa la de la Amenican European Consensus on
ARDS de 1994 basada en hipoxemia grave e infiltrados pulmonares en
ausencia de datos clnicos de insuficiencia cardiaca izquierda. Esta
definicin distingue entre SDRA y lesin pulmonar aguda (ALI/LPA) en
funcin de la magnitud de la hipoxemia (ver Tabla 11).
Tabla 11.
DEFINICIN DE SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO

Y DE LESIN PULMONAR AGUDA
LESIN PULMONAR AGUDA (ALI)

PaO2/FiO2 < 300 mmHg (sin considerar PEEP)
SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
PaO2/FiO2 < 200 mmHg (sin considerar PEEP)
NOTA: En ambas situaciones hay infiltrados radiolgicos bilaterales, adems de presin enclavada pulmonar
igual o menor de 18 mmHg o ausencia de evidencia clnica de insuficiencia cardaca izquierda.

12.2. Epidemiologa
La incidencia del SDRA vara segn los estudios de 3,5 casos por 100.000
ha. en un estudio realizado en las Islas Canarias por Villar y Slutsky, hasta 8,3
por 100.000 ha en una serie americana. Por otro lado, la incidencia en una
poblacin de pacientes ingresados en UCI con ventilacin mecnica
convencional se cifra en el 16%.
12.3. Fisiopatologa
Histolgicamente se produce una lesin del endotelio alveolar y afectacin

endotelial de la microcirculacin con aumento de la permeabilidad, edema
rico en protenas, hemorragia y formacin de membranas hialinas.
Fases
Fase exudativa (fase de dao alveolar y capilar). Acumulacin en el

alveolo de fluido, protenas y clulas inflamatorias. De 2-5 das tras el
inicio de la lesin pulmonar.
Fase fibroproliferativa. Proliferacin de tejido conectivo y otros ele-
mentos estructurales con un infiltrado celular denso.
Resolucin. La funcin pulmonar puede permanecer alterada hasta 12
meses tras el SDRA.
El SDRA se desarrolla en presencia de factores de riesgo bien establecidos

que se detallan en la Tabla 12.
12.5. Clnica y diagnstico
El SDRA es de aparicin brusca y persistente y el dato clnico ms relevante

es la presencia de infiltrados pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia
grave y progresiva con disminucin de la compliancia pulmonar (Figura 6).

Tabla 12.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SNDROME DE DISTRS

RESPIRATORIO AGUDO
LESIN PULMONAR DIRECTA LESIN PULMONAR INDIRECTA

FRECUENTES
Neumona Sepsis
Broncoaspiracin Politraumatismo grave con
Hipotensin prolongada y/o
Mltiples fracturas
Politransfusin
MENOS FRECUENTES
Lesin por inhalacin Pancreatitis
Contusin pulmonar Circulacin extracorporea
Embolia grasa Grandes quemados
Ahogamiento Coagulacin intravascular diseminada
Lesin por repercusin Traumatismo craneal
Abuso de drogas
Figura 6. Radiografa de trax de paciente con SDRA.

12.6. Tratamiento mdico
El tratamiento mdico (57-58) en estos pacientes se va a basar en los

siguientes puntos:
Tratamiento de la causa desencadenante

Tratamiento de la infeccin aadida
Soporte hemodinmico
Nutricin. Es esencial mantener un aporte nutricional adecuado evi-
tando en todo caso la sobrecarga de volumen y la hiperglucemia. El
mantenimiento de la nutricin enteral tiene importantes efectos sobre
la respuesta inmune del husped adems de disminuir la incidencia de
colonizacin gstrica por bacilos gram negativos, de lceras por pre-
sin y atrofia de la musculatura.
Balances negativos. Una restriccin lquida con un balance hdrico
negativo y una disminucin del H2O pulmonar extravascular se ha aso-
ciado con una mejora en la superviviencia al compararlo con el trata-
miento estndar.
Tratamiento antiinflamatorio. No debe descartarse el uso de
corticoides en la segunda fase o fase proliferativa.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En esta situacin el
parnquima pulmonar est ocupado por exudado de distinta etiologa,
lo que condiciona un colapso alveolar y una disminucin de la compliancia
pulmonar. El nmero de pacientes que requieren intubacin es muy ele-
vado. En esta situacin se utiliza una estrategia de proteccin pulmonar:
es til ventilar con volumen corriente (Vt) bajo (6 ml/ kg de peso) y
unas cifras moderadamente elevadas de PEEP (en general por encima
de 8-10 cm de H2O) as como utilizar un tiempo inspiratorio alargado
para minimizar los niveles de presin alcanzados en vas areas. De este
modo se optimiza el intercambio pulmonar de gases con menor riesgo
de barotrauma y volutrauma (4) (las principales complicaciones de la
ventilacin mecnica con una PEEP elevada), aunque ello obliga a
hipoventilar a los pacientes. Otras terapias descritas para el tratamiento
de la hipoxemia refractaria como son la posicin en decbito prono, el
empleo de xido ntrico, oxigenacin mediante membrana extracorprea
o los frmacos vasodilatadores pulmonares no han demostrado mejora
en el pronstico del SDRA en los estudios clnicos controlados (5).

El paciente con SDRA es un paciente grave tratado en una unidad de

cuidados intensivos y sujeto a VMI, en el mayor nmero de los casos.
12.7.1. Valoracin del paciente con distrs
Historia clnica del paciente
A travs de la historia clnica del paciente podremos identificar las posibles

causas del distrs.
Valoracin de los signos y sntomas
Control hemodinmico. Electrocardiograma, Presin arterial, frecuen-

cia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, PVC, saturacin de
oxigeno.
Control de los gases arteriales. La gasometra mostrar el nivel de
oxigenacin (ver Tabla 13).
Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la ventila-
cin es la adecuada.
Tabla 13.
VALORES DE SANGRE ARTERIAL A NIVEL DEL MAR
Presin parcial de oxgeno (PaO2) - 75 a 100 mm Hg

Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) - 35 a 45 mm Hg
pH - 7,35 a 7,45
Saturacin del oxgeno (SaO2) - 94% a 100%
Bicarbonato - (HCO3) - 22 a 26 mEq/litro
NOTA: mEq/litro = miliequivalentes por litro; mm Hg = milmetro de mercurio.

En altitudes de 900 m (3.000 pies) y ms, los valores de oxgeno son menores.

Diagnsticos enfermeros: Diagnsticos de la NANDA
A) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios

de la membrana alveolar capilar
Definicin. Alteracin por defecto en la oxigenacin a travs de la

membrana alveolar-capilar.
Caractersticas definitorias. Gasometra arterial anormal, taquicardia,
disnea, frecuencia, ritmo y profundidad respiratorios anormales, agita-
cin, hipoxia, confusin
Objetivos. Mantener un correcto intercambio gaseoso
Actividades
Aspirar secreciones segn necesidad
Control gasomtrico para valorar el nivel de oxigenacin
Control hemodinmica: PA, FC, PVC, FR, saturacin de O2.
Control de la dinamia ventilatoria: es muy importante manejar co-
rrectamente el respirador, las alarmas tienen que estar bien ajusta-
das para que nos alerten de todas las incidencias que ocurran du-
rante la ventilacin mecnica.
Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-
lacin es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o
atelectasia.
Observacin del trax: al observar la respiracin del paciente se
pueden detectar algunos hallazgos importantes como el uso de la
musculatura accesoria para respirar. Es importante la deteccin de
movimientos torcicos asimtricos ya que nos pueden indicar alte-
raciones como barotraumas.
B) Limpieza ineficaz de las vas areas r/c va area artificial
Definicin. Incapacidad para eliminar las secreciones u obstrucciones

del tracto respiratorio para mantener las vas areas permeables.
Caractersticas definitorias. Disnea, disminucin de los sonidos respi-
ratorios, ortopnea, sonidos respiratorios adventicios (sibilancias,
estertores, crepitantes), produccin de esputo, cianosis, cambios en la
frecuencia y ritmo respiratorios, agitacin

Objetivos. Mantener limpias y libres de secreciones las vas aereas.
Actividades
Aspirar secreciones segn necesidad.
Control de la dinamia ventilatoria las alarmas nos pueden alertar de
la presencia de secreciones.
Auscultacin de los sonidos respiratorios para verificar si la venti-
lacin es la adecuada y detectar la presencia de secreciones o
atelectasia.
Complicaciones potenciales
Las complicaciones potenciales se definen en la Tabla 14.
Tabla 14.

INFECCIN RESPIRATORIA Temperatura Limpieza de la mucosa oral
Frecuencia cardiaca, frecuencia Aspiracin de secreciones
respiratoria, saturacin de O2 segn necesidades
Aspecto de las secreciones
ULCERAS POR PRESIN Valoracin de la Higiene diaria
piel y mucosas Hidratacin corporal
Cambios posturales cada 4 horas
Elevacin de los puntos de presin
Colocacin de colchn antiescaras
DETERIORO DE Valoracin de la mucosa oral Limpieza bucal con antispticos
LA MUCOSA ORAL orales sin alcohol cada
turno o segn necesidades
Cambio del punto de apoyo
del tubo orotraqueal
BAROTRAUMA Control de la Aplicacin correcta
dinamia ventilatoria de los parmetros
Observacin de los ventilatorios
campos pulmonares
Saturacin oxgeno,
frecuencia respiratoria
y cardaca

RESUMEN
En el presente captulo se trata la Enfermedad Pulmonar Obstructiva

Crnica (EPOC), el asma, las enfermedades de la pleura, las enfermedades
del mediastino, la insuficiencia respiratoria y el Sndrome de Distrs
Respiratorio Agudo.
El EPOC es una enfermedad crnica y progresiva que se caracteriza

por una disminucin del flujo en las vas areas. La principal causa de la
EPOC es el tabaco. Se caracteriza por la presencia de tos crnica,
expectoracin y disnea.
El Asma, se define como una enfermedad inflamatoria de las vas

areas, asociada a la presencia de hiperreactividad bronquial que produce
episodios de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos con obstruccin al
flujo areo, reversible.
Las Enfermedades de la pleura se manifiestan por el sndrome de

ocupacin pleural de aire (neumotrax) lquido (derrame pleural), los
diferentes procesos que podemos encontrar son: el neumotrax, el hemotrax,
hemoneumotrax, el derrame pleural, el quilotrax y los tumores pleurales.
En general el tratamiento consiste en reducir por drenaje al mnimo las
acumulaciones (aire o lquido) en la pleura.
El mediastino es la zona de la cavidad torcica que se sita entre

ambos pulmones Su contenido es heterogneo: corazn, vasos, trquea,
esfago, timo, nervios linfticos, etc. A lo largo de la vida del individuo, la
laxitud del tejido conectivo y de la grasa, as como la elasticidad de los
pulmones y pleura, permiten que el mediastino se acomode al movimiento
y cambios de volumen de la cavidad torcica. Los procesos patolgicos que
afectan al mediastino los podemos clasificar de forma genrica en:
inflamatorios, tumorales o paratumorales (miastenia gravis) y otros procesos
como el Sndrome de la vena cava superior.

La Insuficiencia respiratoria (IR) es un sndrome clnico caracterizado
por la falta de una correcta oxigenacin y/o una correcta eliminacin del CO2
de la sangre arterial. Se define gasomtricamente como una PaO2 menor de
60 mmHg y/o PaCO2 mayor de 45 mmHg, con el individuo en reposo,
respirando aire ambiente, al nivel del mar. Cuando esta situacin se desarrolla
de manera progresiva y mantenida a lo largo del tiempo hablamos de IR
crnica (IRC) y de IR aguda (IRA) cuando se instaura en un corto periodo de
tiempo. La IRC, puede aparecer en el curso de numerosas enfermedades,
principalmente por alteracin de la bomba ventilatoria, por fallo neurolgico
o muscular, o por alteracin del intercambio gaseoso: por alteracin de la
relacin ventilacin perfusin; por alteracin de la difusin o del lecho vascular
pulmonar. La etiologa de la IRA es por una afeccin neurolgica central o
perifrica, neuromuscular o de estructuras torcicas. Las manifestaciones clnicas
estarn determinadas por la propia IR (hipoxemia e hipercapnia) y por la
enfermedad causal. La hipoxemia se manifiesta por: disnea, taquipnea,
incoordinacin toracoabdominal, cianosis, taquicardia, hipertensin arterial,
agitacin, pulso paradjico, hipotensin y bradicardia. La hipercapnia produce,
sobre todo, sntomas neurolgicos que se superponen a los de la hipoxemia:
desorientacin, obnubilacin, flapping, taquicardia, hipertensin arterial,
hipotensin y bradicardia. El tratamiento ir orientado hacia la enfermedad
responsable, las complicaciones y la correccin de la hipoxemia y/o hipercapnia,
con oxigenoterapia o ventilacin asistida
El Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), es una alteracin
aguda y severa de la estructura y funcin pulmonar secundaria a un proceso
inflamatorio agudo que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un
aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Es de aparicin brusca y
persistente y el dato clnico ms relevante es la presencia de infiltrados
pulmonares alveolares bilaterales e hipoxemia grave y progresiva con
disminucin de la compliancia pulmonar. Se clasifica en tres fases: exudativa,
fibroproliferativa y de resolucin. El tratamiento se basa en los siguientes puntos:
tratar la causa desencadenante y la infeccin aadida, soporte hemodinmico
y nutricional, tratamiento antiinflamatorio y de la insuficiencia respiratoria.

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Mdulo 1

18-24 febrero 2013

Felip Burgos Rincn

Manuel Cams Ejarque

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

1. VALORACIN DEL PACIENTE

1. Anatoma y fisiologa del aparatato respiratorio ................................ 7

2. Valoracin del paciente neumolgico .............................................. 27

3. Pruebas diagnsticas del sistema respiratorio ................................... 31

2. ATENCIN AL PACIENTE CON

1. Infecciones de la va area superior e inferior ................................... 53

2. Procesos tumorales ................................................................................ 68

3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79

4. Fibrosis qustica del adulto ................................................................... 90

5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94

6. Sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo ......................... 105

7. Referencias ........................................................................................... 127

3. ATENCIN AL PACIENTE CON

1. Patologa Obstruciva Crnica: EPOC .............................................. 131

2. Asma ..................................................................................................... 142

3. Enfermedades de la pleura ................................................................ 153

4. Hemotrax ............................................................................................ 164

5. Quilotrax ............................................................................................. 166

6. Tumores pleurales ................................................................................ 167

7. Neumotrax ......................................................................................... 170

8. Drenajes torcicos ............................................................................... 173

9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177

10. Tumores y quistes mediastnicos ....................................................... 184

11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crnica ..................................... 202

12.Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210

13.Referencias ........................................................................................... 219

1. ANATOMA Y FISIOLOGA DEL APARATATO

El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatmico en el que

La va area constituye la unin entre las unidades respiratorias pulmonares

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 7

La va area superior juega un papel determinante en la prevencin de la

VA AREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORAL Y FARINGE)

8 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1.1.2. Va area inferior

La laringe es el principal rgano de la fonacin y se dispone entre la base

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 9

10 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 11

En la va area de conduccin el aire se mueve principalmente a travs del

12 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

SECCIN TOTAL DE LA VA AREA EN CADA UNA DE LAS

NOTA: La seccin total aumenta marcadamente a partir de la 14 generacin.

1.2. La Unidad Respiratoria Terminal

La unidad respiratoria terminal est constituida por los segmentos de la va

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 13

UNIDAD RESPIRATORIA TERMINAL

14 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar

La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medida

1) El epitelio alveolar y su membrana basal.

VALORACIN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS 15

Los alvolos estn cubiertos en su interior por una delgada capa de

1.2.3. Vasos pulmonares

El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrculo derecho y se divide

1.2.3.1. Arterias pulmonares

En el rbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos bsicos de arterias:

16 ATENCIN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS

1.2.3.2. Venas pulmonares