Fisiologa cardiaca y

circulatoria.
El aparato cardiocirculatorio est formado por el corazn y los vasos sanguneos. Sus
funciones.

Funciones:
Movilizar la sangre para nutrir tejidos.
Retirar catabolitos (productos de desecho en el organismo, como nitritos etc.).
Como funcin secundaria: mantener el equilibrio trmico.
Por lo tanto el aparato circulatorio lleva la sangre a los tejidos, de manera que todos
los tejidos estn irrigados por los vasos. Esa sangre llega despus al corazn.

El corazn es el elemento principal de este aparato y es una bomba que se encarga

de que llegue la sangre a los tejidos, llevando nutrientes y O2 y retira los productos de
desecho, es decir, impulsa la sangre por el organismo.
Por otro lado tiene una funcin de regulacin de la temperatura: con el frio los vasos
se comprimen para que la sangre no llegue a la piel y cuando hace calor se dilatan
para ceder calor a travs de la piel.
Al corazn llega sangre roja, arterial, que lleva el oxgeno y los nutrientes, y retira
sangre venosa, que retira los productos de desecho de los tejidos.

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Todos los tejidos reciben sangre, ya que el aparato cardiocirculatorio llega a todos los
tejidos. Tanto las clulas como los tejidos no pueden funcionar sin aflujo sanguneo.

No todos los tejidos reciben la misma cantidad de sangre. Los huesos por ejemplo
reciben alrededor de un 9%, sin embargo rio recibe 400 mL. La cantidad de sangre
que llega al rin es mayor ya que el rin filtra la sangre, de manera que tiene que
pasar una gran cantidad de sangre.
El cerebro tambin recibe mucho flujo sanguneo en relacin a su peso.
El hgado tiene una gran actividad metablica y por lo tanto tambin recibe mucha.

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El elemento crucial del aparato circulatorio quizs sea el corazn.
Este es una bomba que moviliza la sangre. Impulsa tambin la sangre a los tejidos.

Cavidades del corazn:

2 aurculas y dos ventrculos.
La mayor masa cardiaca lo representan los ventrculos, y dentro de estos el ventrculo
izquierdo, ya que la fuerza impulsora de la sangre la realizan los ventrculos (sobre
todo el izquierdo), por lo que las paredes del corazn en estas zonas debern ser
mucho ms gruesas.

Capas del corazn:

Consta de tres capas, de dentro a fuera:
Endocardio: membrana que recubre el interior del corazn. Tejido conjuntivo.
Miocardio: musculo cardiaco, que podramos considerar propiamente el
corazn por ser el que realiza la funcin.
Pericardio: saco por el cual est envuelto el corazn. Membrana virtual que
envuelve el corazn con poco lquido entre ellos, con funcin de proteccin.

Dentro del miocardio hay un sistema de formacin y conduccin de estmulos,

semejante a los impulsos nerviosos, que conduce los estmulos rpidamente. Este
sistema est formado por:
Nodo sinusal.
Nodo aurculo-ventricular.
Haz de Hiss.
Fibras de Purkinje.

El miocardio tambin tiene las fibras miocrdicas/contrctiles, y en el interior hay otra

estructura tambin importante que son las vlvulas aurculo-ventriculares y vlvulas
semilunares (aortica y pulmonar). Estas vlvulas son las encargadas de regular el flujo
sanguneo.

El corazn est en el centro del trax, ligeramente desplazado hacia la izquierda, en el

mediastino, y se encuentra empaquetado entre los dos pulmones.

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Del corazn salen grandes vasos, fundamentalmente la aorta y la arteria pulmonar.

Circulacin mayor y menor:

La circulacin sangunea es doble, la sangre recorre dos circuitos o ciclos, tomando
como punto de partida el corazn. Son:

Circulacin mayor o circulacin sistmica o general:

El recorrido de la sangre comienza en la aurcula derecha y de ah al ventrculo
derecho del corazn, cargada de oxgeno, y se extiende por las arterias pulmonares a
la aurcula izquierda y al ventrculo izquierdo acabando en la aorta.

Circulacin menor o circulacin pulmonar o central:

La sangre pobre en oxgeno parte desde el ventrculo derecho del corazn por
la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de los pulmones.
En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a travs de un proceso
conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que
drenan la sangre rica en oxgeno, en la aurcula izquierda del corazn.

En realidad no son dos circuitos sino uno, ya que la sangre aunque parte del corazn y
regresa a ste lo hace a cavidades distintas. El circuito verdadero se cierra cuando la
sangre pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo. El circuito completo es:
ventrculo izquierdo - arteria aorta - arterias y capilares sistmicos - venas cavas -
aurcula derecha - ventrculo derecho - arteria pulmonar - arterias
y capilares pulmonares - venas pulmonares - aurcula izquierda - ventrculo izquierdo .

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Es importante notar que la sangre venosa aunque es pobre en oxgeno y rica en
dixido de carbono, contiene todava un 75 % del oxgeno que hay en la sangre
arterial y solamente un 8% ms de carbnico.

La circulacin mayor lleva la sangre a todos los tejidos y luego est la circulacin
pulmonar o menor, cuya funcin es oxigenar la sangre, por lo que no cumple con las
funciones habituales del aparato circulatorio. Oxigena la sangre para que llegue al
corazn
Los ventrculos son ms grandes que las aurculas por su accin de bombeo en el
corazn.

Movimiento de la sangre por el corazn.

Aqu se observa el movimiento de la sangre en el corazn:
La sangre entra por las aurculas.
Pasa de aurculas a ventrculos.
De ah sale por las grandes arterias.
Este es el esquema del flujo de la sangre en el corazn. Este movimiento est
regulado por las vlvulas cardacas.

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Dinmica cardiaca
Depende de ciertas caractersticas bastante especficas de la clula cardaca.
Cronotropismo: frecuencia inicio impulsos en marcapasos: El corazn puede
generar impulsos en s mismo a una frecuencia.
Dromotropismo: la velocidad de propagacin del potencial de accin por las
clulas miocrdicas (excitacin elctrica).
Inotropismo: fuerza contraccin del corazn. La fuerza inotrpica es uno de
los aspectos ms importantes.
Batmotropismo: excitabilidad celular.

Formacin y conduccin de estmulos:

El corazn es una bomba muscular, por lo tanto, es un musculo que se contrae. Lo
que pasa es que se contrae de forma un tanto ms compleja que otros msculos, por
eso tiene estas peculiaridades, entre las que destacan que para contraerse, tiene que
activarse, fundamentalmente elctricamente.
El musculo cardiaco se contrae ordenadamente. Para eso se activa elctricamente de
forma ordenada: primero se contraen aurculas y despus ventrculos, y ms tarde se
relaja. Todo esto sucede rtmicamente.
El corazn para activarse tiene que formar estmulos y conducirlos, pues es un
msculo que se tiene que activar/contraer, y tiene que hacerlo de forma coordinada.
Hay una zona del corazn que marca el ritmo, el marcapasos cardiaco que es el
ndulo sinusal o nodo del seno, pues genera los estmulos con ms frecuencia.

El corazn tiene muy desarrollado el automatismo rtmico y conductividad. Esto quiere

decir que la clula cardiaca tiene la capacidad de despolarizarse y activarse
espontneamente y rtmicamente. Adems tiene la capacidad de conducir y transmitir
el impulso elctrico a las clulas contiguas. Estas capacidades las tienen todas las
clulas miocrdicas, aunque algunas estn especializadas y tienen especialmente
desarrollado el automatismo.

El estmulo cardiaco (actividad cardiaca) se inicia en el marcapasos cardiaco: el nodo

sinusal en el AD. Este se despolariza de forma automtica con ms ritmo y frecuencia,
donde se inicia la activacin elctrica del corazn.

A continuacin el estmulo pasa a la aurcula derecha. De ah se dirige al nodo

aurculo-ventricular y a travs del haz de Hiss pasa a los ventrculos (de arriba abajo y

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de derecha a izquierda). Va por el tabique interventricular, y el haz de His se bifurca en
rama derecha e izquierda del haz de Hiss, que se van bifurcando en otras ramas para
dar lugar a las fibras de Purkinje, para finalmente llegar al musculo ventricular (las
propias clulas miocrdicas).

Esta despolarizacin va de dentro a fuera (particularidad), de endocardio a pericardio,

por lo que este sistema conduce principalmente en el interior del corazn. La
despolarizacin va desde la punta hacia arriba.

Excitacin y conduccin cardiaca.

Cualquier zona de este sistema genera impulsos, pues se puede despolarizar
espontneamente durante la distole (automatismo).

El marcapasos normal es el nodo sinusal, que es el que marca el ritmo (se despolariza
ms rpido) pero cualquier clula de este sistema podra generar impulsos. Antes de
que se despolarice ya llega el impulso elctrico del nodo sinusal.
El nodo sinusal forma los estmulos con ms frecuencia.
El ascenso desde la fase 4 del PA (fase de reposo), es ms rpido, y llega ms rpido
el estmulo. Las clulas del nodo sinusal tienen ms capacidad de despolarizacin y
ms rapidez en esta, de ah que el marcapasos general es el nodo sinusal. Crea un
ritmo de 60-80 despolarizaciones /minuto, lo cual es aproximadamente nuestra
frecuencia cardiaca.
El nodo sinusal ser el que domine y active a los centros inferiores (el estmulo va del
nodo sinusal al nodo aurculo-ventricular antes de que ste se despolarice
automticamente).
Ante ciertas situaciones patolgicas, puede ser que el nodo sinusal deje de funcionar,
por lo que el nodo aurculo-ventricular ser el encargado de regular el sistema, con un
ritmo de 50/min (ritmo unin). Se podra llegar a activar la propia pared ventricular, con
un ritmo de 30-40/min (ritmo idioventricular).

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La fuerza de activacin va disminuyendo de arriba abajo.

El estmulo puede viajar a lo largo del corazn (todas las clulas tienen la propiedad
de poder conducir el estmulo). Este sistema es una autopista para el estmulo,
permitiendo que el estmulo vaya ms rpido. Los estmulos difunden a travs de este
sistema especfico porque conduce el estmulo ms rpidamente que el miocardio
contrctil.
La frecuencia cardiaca vara.
El control y regulador de este sistema se lleva a cabo en el sistema nervioso
vegetativo (autnomo), regulando gran parte de las funciones inconscientes del
organismo y por lo tanto tambin de este sistema, siendo un regulador importante del
sistema cardiaco.
Sistema nervioso simptico: es activador. Provoca el aumento de la frecuencia
y la conductividad cardiaca.
Sistema nervioso parasimptico: disminuye las anteriores.
Normalmente, tenemos una frecuencia cardaca determinada por el balance de
activacin e inactivacin del sistema nervioso simptico y parasimptico. En estado
basal predomina el parasimptico.

Potencial de accin cardiaco:

La excitador empieza en el nodo sinusal, la actividad elctrica va rpidamente al nodo
aurculo-ventricular a travs de las vas inter-nodales (anatmicamente no muy
definidas).
La despolarizacin se transmite ms lentamente por las aurculas y se lentifica por el
nodo aurculo-ventricular.

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La despolarizacin se mueve rpidamente a travs del haz de Hiss. La activacin
elctrica inicial en los ventrculos sucede en el tabique interventricular. Del tabique baja
hacia la punta del corazn, tras la bifurcacin del haz de Hiss, hacia los ventrculos.

Electrocardiograma:
Es el registro grfico de los potenciales elctricos generados durante la actividad
cardiaca y transmitidos hasta la superficie corporal.
Este mtodo ofrece mltiples ventajas: se trata de una tcnica no invasiva, sencilla,
cmoda, barata, no dolorosa, fiable, reproducible y fcil. Aporta informacin acerca de
la actividad elctrica, pero tambin aporta informacin sobre otros muchos aspectos
de la actividad cardaca, como un infarto (una zona muerta, necrosada), nos da
informacin de la morfologa .Es una prueba reproductible, es decir precisa.

Bases electrofisiolgicas.
El movimiento de iones a travs de la membrana de la fibra miocrdica durante la
despolarizacin y la repolarizacin lo podemos concebir como un vector de cabeza
negativa y cola positiva (da origen a un dipolo con esas caractersticas), que avanza
en direccin a la activacin.
La despolarizacin baja por el tabique, y este avance de la despolarizacin por el
tabique, donde va hacia abajo.
Por tanto el movimiento inico que se produce en la fibra miocrdica durante la
despolarizacin da origen a un dipolo (vector).
Este dipolo se puede registrar elctricamente con un en galvanmetro con 2 polos +-
(uno + y uno -).

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Se registra grficamente dando lugar a ondas: se producen deflexiones positivas
(hacia arriba) si la despolarizacin con cabeza de vector positiva se dirige hacia el polo
positivo correspondiente; se producen deflexiones negativas si la despolarizacin con
cabeza de vector negativa no migra hacia el polo positivo.
El avance de la despolarizacin (avance dipolo) puede representarse como un vector
con magnitud, y la magnitud de esta intensidad de despolarizacin es proporcional a la
masa del tejido activado), y tiene una direccin y sentido.
La amplitud de la onda generada por cada vector ser tanto mayor cuanto mayor sea
la magnitud de este, pero tambin influye la coincidencia de su direccin con la lnea
que une los electrodos o ejes de la derivacin (lejos: onda pequea, cerca: onda
grande la onda depende del tamao del vector y de donde est situado el electrodo
que registra). Donde est el electrodo que registra es lo que llamamos derivacin.

Lo anterior puede aplicarse al corazn concebido como una suma de millones de

fibras contrctiles (el tejido conductor es muy pequeo y por lo tanto es poco
importante, quedando diluido dentro de la masa miocrdica.).

Morfologa del electrocardiograma:

La morfologa del ECG tiene esta forma: onda P inicial, intervalo PQ, complejo QRS
(onda pequea negativa que no tiene positiva delante Q, onda positiva R, y luego
negativa que tiene una onda positiva delante S), seguido de la onda T.

La despolarizacin del corazn se manifiesta en el ECG. La despolarizacin que

empieza en las aurculas da lugar a una onda P.

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Onda P:
Corresponde a la despolarizacin de las aurculas, y da lugar a un vector que va de
derecha a izquierda y de arriba abajo. Se inicia en la aurcula derecha y termina en la
aurcula izquierda.

Espacio PQ:
Periodo isoelctrico (no hay activacin elctrica). En este periodo, el estmulo pasa de
las aurculas a los ventrculos.
Tras la despolarizacin auricular ha de suceder su repolarizacin. Dicha onda de
repolarizacin no se observa, ya que queda enmascarada por el complejo QRS.

Complejo QRS:
Corresponde con la despolarizacin ventricular. Como los ventrculos son muy
grandes, esta onda es muy grande, y se come a la auricular que es ms pequea.
Onda Q: corresponde a la despolarizacin del tabique interventricular. Esta
onda va hacia abajo y la derecha. Es una pequea onda negativa.
Onda R: corresponde a la despolarizacin de los ventrculos desde endocardio
a epicardio.
o La despolarizacin ventricular va hasta la punta del corazn
despolarizndose ambos ventrculos. Por el mayor tamao del
ventrculo izquierdo, el vector esta orientado hacia la izquierda y hacia
bajo.
Onda S: lo ltimo que se activa de los ventrculos, es la regin posterobasal del
ventrculo izquierdo. La despolarizacin se dirige hacia arriba y hacia la
derecha.
o Lo ltimo que se despolariza de los ventrculos es la parte ms superior
y derecha por eso esta onda es negativa.

Periodo ST:
Corresponde a una fase de equilibrio: la fase II del potencial de accin, durante la que
la situacin elctrica es estable.

Onda T:
Corresponde con la repolarizacin ventricular. Es positiva porque aunque su vector
predominante se dirige hacia la izquierda y abajo (el vector de repolarizacin tiene la
cabeza negativa, al ser repolarizacin), pero al contrario que la despolarizacin
procede desde epicardio a endocardio, lo que da lugar a una onda positiva.

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Derivaciones:
Llamamos derivaciones a los lugares donde estn colocados los electrodos que
registran la actividad elctrica cardiaca. Hay 12 derivaciones que registran la actividad
del corazn desde diversos puntos. 6 registran potenciales en el plano frontal y los
otros 6 registran en el plano horizontal o axial.
Con estas derivaciones, en verdad nos estn haciendo 12 ECG, es decir 12 registros
grficos, por que miran el corazn desde diversos puntos.

Plano frontal:
Hay 3 derivaciones bipolares, con dos polos ( I, II, III), con un electrodo positivo y otro
negativo. Existen otras tres derivaciones, que son monopolares, y que se llaman aVR,
aVL y aVF.
I, II, aVL: lo que registran ms especficamente es la superficie lateral del
ventrculo izquierdo, y es el ECG prototipo.
o La morfologa varia porque depende tanto del vector como de donde
est situado.
III, aVF: Miran la cara inferior.
AVR: Mira la cara derecha.

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Plano horizontal:
Son derivaciones unipolares. Tambin se llaman precordiales, ya que se colocan en la
pared del trax, concretamente en el hemitrax izquierdo V1-V6. V1 est a la derecha
y V6 est a la izquierda. Van de derecha a izquierda.
V1-V2 registran ms la derecha y predominan las S (ondas negativas) en el
QRS, por que la despolarizacin se escapa (ya que en los ventrculos, la
despolarizacin mira a la izquierda).
Como la despolarizacin ventricular mira hacia la izquierda, en V5-V6 (registran
ms la izquierda), predominan las R (ondas positivas, porque la
despolarizacin esta mirando justo a la izquierda).

Estas 12 derivaciones nos aportan 12 ECG con una informacin ms completa del
proceso.

Eje elctrico del corazn:

Este eje se corresponde con el vector QRS medio (vector medio de activacin elctrica
de los ventrculos). Este eje normalmente se dirige hacia la izquierda, abajo y un poco
hacia atrs.
Tiende a ser paralelo a aquella derivacin que muestra la onda ms amplia.
Tiende a ser bien perpendicular al eje derivacin en que las ondas positivas y
negativas dominantes son iguales.

Contraccin cardiaca:
La funcin de bomba del corazn da lugar a la fuerza impulsora de la sangre.
El corazn hace un trabajo como bomba impulsando la sangre.
La fuerza impulsora de la sangre reside en los ventrculos especialmente el izquierdo,
de manera que las aurculas son un complemento, favoreciendo el llenado auricular.

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El ventrculo izquierdo tiene ms fuerza, ya que tiene que llevar la sangre a todo el
cuerpo, ms lejos y a mas tejidos. El derecho enva la sangre ms cerca, a los
pulmones.
Las fibras musculares miocrdicas poseen excitabilidad, contractibilidad y
refractariedad (la fibra muscular no pueden volver a contraerse despus de un periodo
posterior a una contraccin, ya que despus de la contraccin hay un periodo
refractario que la impide).
El miocardio precisa oxgeno y nutricin, que recibe a travs de las arterias coronarias
(llevan la sangre al musculo cardiaco).
La contraccin transforma la energa qumica de los nutrientes en mecnica (energa
contrctil).
El corazn de comporta como un todo, actuando de forma extraordinariamente
coordinada, como una unidad funcional. La unidad funcional del corazn se llama
sarcmero o unidad funcional del miocardio. Su acortamiento es la base de la
contraccin: depende del deslizamiento entre s (como en el musculo esqueltico) de
las protenas filamentosas actina y miosina.

La energa se genera al metabolizar los nutrientes, fundamentalmente glucosa, cidos

grasos y cido lctico, lo cual es energa qumica.
La energa se deposita en forma de fosfocreatina y ATP (con enlaces de alta energa
que permite almacenar la energa de los nutrientes). Esta energa se libera por la
actividad del enzima ATPasa, encima en ntimo contacto y ligada a miosina, y que
libera la energa necesaria para la contraccin.
Tiene que haber una coordinacin intima:
Un acoplamiento entre excitacin y contraccin, donde participa de forma muy
importante el calcio (participa en el acoplamiento entre excitacin y
contraccin).

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 o El calcio media el acoplamiento y permite la coordinacin entre
excitacin y contraccin.
o El calcio proviene del que penetra en la clula durante la fase II del
potencial de accin.
o Este emigra desde el retculo sarcoplsmico a la proximidad de las
miofibrillas contrctiles.
o La entrada de Ca en la clula miocrdica es lo que va a permitir el
acoplamiento entre la excitacin elctrica y la contraccin muscular.
Otras dos protenas, la tropomiosina y la troponina, no son efectoras de la
contraccin, sino reguladoras.

Gasto cardiaco o rendimiento del corazn.

La capacidad del corazn de movilizar la sangre y llevarla a los tejidos se llama gasto
cardiaco.
Gasto cardiaco: volumen de sangre que moviliza el corazn en 1 min.
La funcin como bomba del corazn se valora en su capacidad de bombear, lo que se
observa gracias al gasto cardiaco.
Esta capacidad de movilizar la sangre del corazn, depende de varios factores:

Precarga:
Volumen de sangre que retorna al corazn, es decir, la sangre que le llega al corazn.
La fibra miocrdica, tiene una peculiaridad, ya que cuando se estira, al aumentar la
longitud de las fibras, eleva la eficacia de la contraccin, es decir, se contrae mejor y
con ms fuerza. Esto se llama la ley de Starling del corazn, tambin llamada Ley
Frank-Starling). Al aumentar la sangre de retorno, se eleva el gasto cardiaco porque se
incrementa la longitud de las fibras miocrdicas, elevando la eficacia de contraccin.
La longitud aumenta cuando aumenta la precarga. Por lo tanto, al aumentar la
precarga, aumenta la eficacia de la contraccin, y por lo tanto, el gasto cardiaco.
Si llega ms sangre al corazn, este tiene que deshacerse de esa sangre, por lo que
tiene que tener ms fuerza para expulsarla.

Contractibilidad:
Fuerza de contraccin del propio musculo, fuerza bruta. Definida por la velocidad de
acortamiento de la fibra miocrdica.
A mayor fuerza, es decir, a mayor fuerza/potencia contrctil, aumenta el gasto
cardiaco.

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Post-carga:
Tambin llamada resistencia a la eyeccin de la sangre (resistencia a la salida de la
sangre del corazn, expulsin de la sangre por el corazn).
Al aumentar la post-carga tiende a disminuir el gasto cardiaco, porque es una fuerza
que se opone a la actividad como bomba del corazn.
Cuando el corazn moviliza la sangre, tiene que luchar contra una presin de salida, y
esta presin de salida es lo que se llama post-carga.
La sangre se expulsa a un tubo con sangre, y el corazn tiene que vencer esa presin
para que la sangre fluya.

Frecuencia cardiaca:
Es el nmero de latidos por minuto.
Gasto cardiaco = Volumen de sangre que moviliza el corazn en 1 min = Volumen
latido x n latidos.
A mayor frecuencia, mayor gasto cardiaco.
El aumento de la frecuencia cardiaca, es un factor que permite aumentar el volumen
de sangre que se moviliza por minuto.
Modificando estos factores se adapta el corazn a circunstancias fisiolgicas y
patolgicas:
Durante el ejercicio aumenta el gasto cardiaco. Un deportista entrenado es
capaz de bombear ms cantidad de sangre con menos latidos. De esta forma,
el esfuerzo que realiza es muy inferior al que debera llevar a cabo cualquier
persona no entrenada. El corazn se adapta para modificar el gasto,
adaptando la frecuencia.
Durante el sueo, la frecuencia cardiaca disminuye por la disminucin del gasto
cardiaco.
El entrenamiento consigue aumentar la fuerza contrctil del miocardio. Por
tanto, un corazn entrenado moviliza ms sangre en un latido, que un corazn
no entrenado. El gasto cardiaco en reposo es igual
Los deportistas entrenados, tienen una bradicardia fisiolgica. Durante el
esfuerzo, la fuerza y volumen de sangre por latido es mayor, y la respuesta de
frecuencia cardiaca es similar a un no entrenado, por lo tanto, el gasto cardiaco
es mayor. Sus msculos reciben ms sangre y nutrientes durante el
entrenamiento.
En un corazn enfermo, la capacidad contrctil disminuye, ya que est
deteriorada. Al contraerse mal, bombea menos sangre, por lo que necesita
aumentar la frecuencia para mantener el gasto. Por eso, las personas con
insuficiencia cardiaca tiene taquicardia en reposo.

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 o Aumenta la frecuencia cardiaca para mantener el gasto cardiaco. En un
corazn insuficiente, el corazn adapta al organismo, por ejemplo,
disminuyendo los requerimientos adelantando la fatiga.
o El corazn enfermo se dilata, y este es un mecanismo adaptativo,
aumentado la longitud de la fibra miocrdica para aumentar la eficacia
de la contraccin, por lo que el tamao del corazn aumenta.

Ciclo cardiaco:
El movimiento coordinado en la contraccin del corazn se llama ciclo cardiaco.
El musculo cardiaco se tiene que contraer de forma muy coordinada, y esto lo vamos a
ver estudiando cmo se mueve la sangre dentro del corazn.
El ciclo cardiaco se realiza gracias al aparato valvular.

Aparato valvular.
El corazn tiene unas vlvulas (aparato valvular) que garantizan que la corriente
sangunea siga una direccin adecuada.

Direccin de la sangre:
Va de las aurculas a los ventrculos y de ah pasa a las arterias.
Llega por las venas y sale por las arterias.
El aparato valvular consigue que la sangre no retroceda.

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Las vlvulas se abren por diferencias de presin y estn cerradas cuando deben evitar
que la sangre refluya o que lleve una direccin inadecuada.

Cuando la presin de la vlvula supera un determinado umbral, se abre. Cuando

detecta que no debe pasar la sangre, evitando el reflujo de la sangre, se cierra.

La sangre siempre hace este recorrido: sale del corazn por las arterias. Llega a los
tejidos por las arterias, y sale de los tejidos por las venas y vuelve al corazn de los
tejidos por venas.
La sangre llega por las venas a las aurculas, a la aurcula izquierda por las venas
pulmonares, y va al ventrculo izquierdo por la vlvula mitral. Sale por la vlvula aorta.

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El funcionamiento del aparato valvular se conoce como
ciclo cardiaco, y comprende las siguientes fases:

Se basa en la relajacin y contraccin del corazn.

Fases 1 y 2 (contraccin isovolumtrica y eyeccin): son la contraccin del
corazn o sstole.
Fases 3-4 (relajacin isovolumtrica y llenado ventricular): son la relajacin
cardiaca o distole.
En los periodos 1-3, las vlvulas aurculo-ventriculares y las vlvulas
semilunares estn cerradas. Todas las vlvulas estn cerradas en los periodos
1-3.
Sus fases son:

Contraccin isovolumtrica:
El corazn comienza a contraerse (empieza la sstole).
Todas las vlvulas estn cerradas.
La contraccin isovolumtrica finaliza cuando la presin en los ventrculos
supera a la presin en las grandes arterias aorta y pulmonar.
En ese momento se abren las vlvulas aortica y pulmonar, finaliza la
contraccin isovolumtrica y comienza el periodo de eyeccin o salida de la
sangre del corazn.

Eyeccin:
Tambin se conoce como vaciado del corazn o salida de sangre del corazn.
Finaliza cuando la presin en las grandes arterias aortica y pulmonar supera a
la presin en los ventrculos.
En ese momento se cierran las vlvulas aortica y pulmonar, finaliza la eyeccin
y por lo tanto la sstole o contraccin cardiaca.
Empieza la distole o relajacin cardiaca, y la relajacin isovolumtrica.

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Relajacin isovolumtrica:
Todas las vlvulas estn cerradas (aurculo-ventriculares y semilunares).
El corazn ha dejado de contraerse, esta relajado y comienza la distole.
Finaliza cuando la presin en las aurculas supera a la presin en los
ventrculos.
En ese momento se abren las vlvulas aurculo-ventriculares mitral y tricspide,
la sangre empieza a entrar en los ventrculos, comenzando el llenado
ventricular.

Llenado ventricular (pasivo y sstole auricular).

Este llenado ventricular tiene dos fases:
1. Pasiva: la sangre entra por diferencias de presin pasivamente.
2. Sstole auricular: la aurcula se contrae y da el ltimo impulso de llenado a los
ventrculos.

Inicialmente, sucede de forma pasiva por diferencia de presin y el impulso de los

llenados de los ventrculos viene dado por la contraccin de las aurculas o sstole
auricular, la que forma parte de la distole.

El llenado ventricular finaliza cuando la presin en los ventrculos supera a la presin

en las aurculas.

En ese momento se cierran las vlvulas aurculo-ventriculares mitral y tricspide,

finaliza el llenado ventricular, finaliza la distole, finaliza un ciclo cardiaco.
Comenzara un nuevo ciclo con la contraccin isovolumtrica.
La sstole auricular forma parte y favorece a la distole cardiaca.

No durante toda la sstole y la distole la sangre entra o sale, solo en determinados

momentos.

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La sangre sigue gradientes de presin en las diferentes cavidades cardiacas (mm Hg):
Aurcula derecho: 2-6.
Aurcula izquierda: 5-10.
Ventrculo derecho:
o Sstole: 20-25.
o Distole: 2-6.
Ventrculo izquierdo:
o Sstole: 100-130.
o Distole: 5-12.
Arteria pulmonar:
o Sstole: 20-25.
o Distole: 10-15.
Arteria aorta:
o Sstole: 100-130.
o Distole: 70-80.
En la sstole hay mayor presin que en la distole.

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Tambin encontramos mayor presin en la zona izquierda, el corazn izquierdo trabaja
a ms presin porque tiene que llegar la sangre ms lejos. El corazn izquierdo
trabaja contra una mayor postcarga, por lo que tiene que tener mayor contractibilidad,
luchando contra una mayor presin, De ah, su mayor tamao.
Como podemos apreciar, durante la distole la presin ventricular se aproxima a 0,
pero en las arterias no. Cabe pensar que, dado que la sangre sale del corazn de
forma intermitente, la presin en las arterias debera ser nula una vez que ha pasado
la sangre. Esto no es as porque la circulacin sangunea en las arterias fluye de forma
continua.

Ruidos cardiacos: se corresponden con las vibraciones de las vlvulas

cardiacas al cerrarse.
El 1 corresponde al cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares.
El 2 se relaciona con el cierre de las vlvulas sigmoideas aortica y pulmonar.

Un soplo son unos ruidos que asemejan a un soplido que son vibraciones que se
producen en la sangre cuando pasa a travs de las vlvulas cardiacas que funcionan
mal. Por ejemplo, si la vlvula aortica no abre bien, cuando la sangre pasa a travs de
esa vlvula aortica estrechada, se produce un soplo artico sistlico. Son patolgicos,
y por lo tanto, indicativo de enfermedad.

22
El corazn como un rgano endocrino.
El corazn tambin desempea una funcin como rgano endocrino. Produce y
secreta una hormona, el factor natriurtico atrial (cadena de aminocidos) o grupo de
hormonas, producida por el atrio y tiene una accin natriurtica: favorece la
eliminacin de sodio por la orina.
Lo producen principalmente las aurculas.

Presin arterial:
Es la presin de la columna de sangre que hay en nuestras arterias.
Depende de:
Flujo sanguneo (F).
De las resistencias que se oponen a l.
PA=FxR.
El flujo sanguneo equivale al gasto cardiaco.
Depende de 4 factores, los mismos que intervienen en el gasto cardiaco, que regulan
el flujo:
Aumentan el flujo: precarga, contractilidad y frecuencia.
Disminuyen el flujo: postcarga.

23
Resistencias al flujo:
Las resistencias van a venir dadas fundamentalmente por los vasos (arterias) de bajo
calibre, de pequeo dimetro, sobre todo arteriolas (50%) y capilares (27%).
El calibre del vaso es el que va a determinar de forma fundamental la resistencia al
flujo.
Los cambios de calibre de los vasos son fundamentales para explicar las resistencias,
pues las resistencias son inversamente proporcionales a la cuarta potencia del radio
del vaso, segn la Ley Poiseuille:

R=8xlxx-1xr-4. (=viscosidad).
Esta ley nos permite comprender la importancia de la resistencia. Al aumentar el radio
del vaso, la resistencia es menor y viceversa. Por tanto, pequeas modificaciones en
el calibre van a generar grandes modificaciones en la resistencia.
El radio es un factor muy importante pues tanto la presin como la resistencia
dependen de l.
Las resistencias van a venir dadas por el dimetro de la luz de las arteriolas
principalmente, ya que tienen una capa muscular muy importante, que es variada.

Factores que intervienen en el dimetro de las arteriolas:

Cambios estructurales de la pared.
Agentes neurales: control neural, actividad del sistema nervioso simptico
tono simptico (pues si este aumenta, el calibre de los vasos disminuye) alfa
vasoconstriccin
Hormonas que son vasoconstrictoras, fundamentalmente (catecolaminas,
adrenalina, angiotensina II, noradrenalina, que disminuyen el calibre de los
vasos).
Factores locales que regulan el dimetro de los vasos, como puede ser el NO
(oxido ntrico) vasodilatador local fundamental. Otras substancias son los
metabolitos como la adenosina o H+, prostaglandinas y bradiquininas que son
vasodilatadoras.

24
Las arteriolas son pequeas arterias con gran capa muscular, que regulan la presin
arterial.
Las grandes arterias (arteria aorta y pulmonar) tienen una capa muscular pequea y
una gran capa elstica. Tanto la arteria aorta como la pulmonar tienen una capa
muscular, serosa y elstica. Se localizan en la salida del corazn.
Contribuyen poco a resistencia.
Hacen una funcin muy importante en otro aspecto, ya que reciben el impacto de la
sangre en sstole y se dilatan almacenando energa potencial que liberan en la
distole. Por lo tanto, estas arterias elsticas amortiguan la oleada sistlica
permitiendo as que el flujo sea continuo gracias a su dilatacin en sstole.
En distole, cuando las vlvulas aorticas y pulmonar estn cerradas, se contraen, y
reducen su tamao, permiten que el flujo sea continuo y no se interrumpa en la
distole cuando la sangre no sale del corazn.

La presin arterial no es estable

Hay una presin arterial sistlica que es mxima ya que la sangre sale del
corazn.
La presin arterial diastlica es mnima es cuando la sangre no sale del
corazn.

PA Media=PAD + (PAS-PAD)/3

25
Medicin de la presin arterial:
La presin se mide con el esfigmomanmetro. Hay diferentes formas de mirar la
presin.
Lo inflamos por encima de la presin sistlica del antebrazo, y lo vamos desinflando.
Palpando el pulso solo podemos saber la presin sistlica.
Mediante el empleo del estetoscopio, colocamos en la arteria radial y cuando omos
los ruidos sistlicos esa es la presin arterial sistlica, sigues desinflando y miras al
reloj, y cuando dejas de or los ruidos, es la presin diastlica.
As, la presin arterial se puede determinar de forma sencilla entre un
esfigmomanmetro y un estetoscopio.

26
Control de la presin arterial:
Hay un control rpido y uno lento.

Control rpido:
Viene dado por sistema nervioso vegetativo y catecolaminas.
Hormonas de la codia suprarrenal (catecolaminas) y sistema nervioso vegetativo
forman una unidad, pues la activacin del simptico libera catecolaminas por la
mdula suprarrenal.
Para que funcione este reflejo hay un centro cardiocirculatorio.

Centro cardiocirculatorio: regin de la formacin reticular centroenceflica, en la

zona baja de protuberancia y bulbo. Es un centro integrador y de control de la presin
arterial. Este centro recibe aferencias, que dan lugar al reflejo baroceptor.
El control rpido es un control reflejo, llamado reflejo baroceptor.

Aferencias (seales que le llegan)

Reflejo Baroceptor:
Recibe seales a travs de unos receptores llamados barorreceptores del cayado
artico y seno carotideo que informan de las variaciones de presin (modifican su
actividad enviando aferencias).
Tambin podemos encontrarnos barorreceptores en otras localizaciones como venas
pulmonares o aurculas.
Existen otros tipos de receptores, como pueden ser los quimiorreceptores del cayado
artico y cartidas que son sensibles a la disminucin de la presin arterial parcial de
O2 y al incremento de la presin arterial parcial de CO2 (importantes en la respiracin)
y receptores menos especficos: dolor.
Por lo general, si sentimos dolor, se eleva la presin arterial. Estos ltimos se
encuentran en la piel.
Con dolor y estrs hay mayor presin arterial.

El centro tambin recibe informacin desde la corteza a travs del hipotlamo, que
regula la presin arterial: hay una influencia de la psique sobre la presin arterial.
La falta de circulacin sangunea (isquemia) al SNC tambin activa el centro
cardiocirculatorio.

27
El centro cardiocirculatorio enva seales, eferencias. Cuando los receptores sensan
presiones bajas, y el centro cardiocirculatorio, de forma refleja, enva seales para
regularlo, a travs del sistema nervioso simptico y parasimptico.
El aumento de la actividad simptica y la disminucin de la parasimptica, aumentan la
presin arterial, por que aumentan la contractibilidad y la frecuencia cardiaca, y
viceversa.
Este control nervioso es rpido y poco duradero pues el reflejo baroceptor se adapta y
deja de actuar.
Nuestra presin arterial vara instantneamente. Por ejemplo ante una situacin de
estrs.

Control lento renal:

Es quizs el ms importante a nivel global, ya que es el control a largo plazo.
Viene dado por el rin.

28
El rin controla la volemia (volumen de sangre circulante eficaz en nuestros vasos)
que es fundamental para la precarga y por tanto el gasto cardiaco.

El rin controla la volemia porque regula el balance de Na y agua, fundamentalmente

a travs del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Es este sistema el regulador
de la presin arterial.
Es un sistema especialmente interesante, en el sentido de que es un ejemplo de cmo
la fisiologa de debera estudiar de forma unitaria.

La renina es una hormona secretada por aparato yuxtaglomerular (en las clulas del
rin). Como veremos, este aparato regula la presin arterial de forma un tanto
indirecta.

29
La renina en el hgado acta sobre el angiotensinogeno heptico, dando lugar a la
angiotensina 1. Esta angiotensina 1, en el pulmn, mediante la ECA (enzima de
conversin de angiotensina), produce la AII (angiontensina 2), la cual regula de forma
muy importante la presin arterial de dos maneras:
Por un lado es un potente vasoconstrictor.
Al mismo tiempo estimula la liberacin de una hormona llamada aldosterona
(retiene Na y agua, y <K, regulando as la tensin arterial.)

Control: al disminuir la tensin arterial, aumenta la liberacin de renina.

A travs de la presin de la arteriola aferente glomerular. Cuando disminuye en esta,
se estimula la liberacin de renina.
Cuando disminuye la concentracin de Na en el contenido tubular que del asa Henle
llega a la mcula densa del aparato yuxtaglomerular.
Los receptores beta adrenrgicos estimulan la liberacin de renina.

En el control de la presin arterial en el control farmacutico para su tratamiento, es

empleada la angiotensina para actuar sobre este sistema.

Otros mecanismos:
Son menos importantes.
Cambios calibres de las arterias segn flujo: si aumenta el flujo, aumenta el
calibre, disminuyendo la presin.

30
 El paso de lquido al espacio intersticial desde el intravascular en los capilares,
aumenta al aumentar la presin arterial.
Es decir, hay regiones en las que si aumenta el flujo aumenta el calibre.

Fisiologa endocrina.
El sistema endocrino tiene una especial relevancia a la hora de estudiar la fisiologa,
ya que es uno de los principales mecanismos reguladores del organismo junto al
sistema nervioso.
Este nos permite mantener la homeostasis y la constancia del medio interno.

Hormonas: concepto y estructura qumica.

Mecanismo de accin
Una hormona es una sustancia qumica secretada al medio interno por una clula o
conjunto de clulas que ejerce un efecto fisiolgico sobre el control de otras clulas de
la economa.
Permite el intercambio de seales o la comunicacin con el medio interno.
Las hormonas son transportadas por va sangunea o por el espacio intersticial, solas
o asociadas a ciertas protenas, y hacen su efecto en determinados rganos o tejidos
diana a distancia de donde se sintetizaron, sobre la misma clula que las sintetiza
(accin autocrina) o sobre clulas contiguas (accin paracrina) interviniendo en la
comunicacin celular.

31
Relaciones del sistema endocrino:
Sistema nervioso y el sistema endocrino son los dos grandes reguladores del
organismo, por lo tanto, estos dos sistemas estn en ntima relacin.

Esta regulacin es muy importante, por que como podemos observar, son los
estmulos fsicos y qumicos los que alteran la situacin de homeostasis de nuestro
cuerpo, y para recuperar esa situacin de equilibrio, estos dos sistemas emplean por
un lado hormonas y por otro neurotransmisores, actuando sobre una serie de
receptores para dar lugar a una respuesta que recuperara el equilibrio.

Algunas neuronas especializadas, especialmente en el hipotlamo, secretan

mensajeros qumicos hacia la sangre ms que hacia las hendiduras sinpticas. En
estos casos, el producto qumico secretado por la neurona se suele denominar
neurohormona. Adems, existen diversas sustancias qumicas (por ejemplo, la
noradrenalina) que son secretadas tanto en forma de neurotransmisor como en forma
de hormona. As, no siempre es posible establecer una distincin clara entre los
sistemas nervioso y endocrino segn los productos qumicos que liberan.

Sistema nervioso y endocrino hablan e interactan entre s para

llevar a cabo la regulacin e integracin de los procesos
corporales, as como el mantenimiento de la homeostasis del
medio interno.
Adems, el sistema endocrino est en ntima relacin con el tejido
regulado.

Tipos de secrecin hormonal:

Endocrina:
Es la ms caracterstica.
Una clula A libera hormona al torrente circulatorio (sangre), que acta a
distancia, llevando una informacin que acta sobre la clula B, para dar lugar
a una respuesta.
El mensajero qumico regula la accin en una clula B.

32
Paracrina:
Una clula A libera una hormona que acta sobre la clula B, que est al lado
(clula vecina).

Autocrina
La clula A libera hormona que acta sobre la misma clula A que la ha
liberado.

Neuroendocrina:
La clula hormonal o tejido endocrino que libera la hormona es una neurona o
tejido nervioso.
Sera una secrecin endocrina donde el tejido que libera la hormona es una
neurona y no un tejido glandular propiamente.

Intracrina:
La clula produce una hormona que permaneciendo dentro de la clula acta
en un receptor nuclear o citoplasmtico y modula la expresin gnica.
Es decir, es la hormona del interior la que acta en el mismo medio sin salir al
exterior.
Sera un tipo de secrecin en la que la hormona no se libera al exterior y acta
en un receptor dentro de la propia clula.

Neurotransmisor:
Variante de la secrecin paracrina.
Es una secrecin paracrina, pues es un tipo especial de este tipo de secrecin
en el que una sustancia qumica es sintetizada por una neurona y vertida a la
neurona que est a lado para que acte sobre ella.
Acta mediante neurotransmisores en clulas vecinas.

33
Funciones de las hormonas:
Consideramos las hormonas como mensajeros qumicos que regulan la secrecin del
medio interno.
Adems, podemos considerar las siguientes funciones:

Reproduccin:
Las hormonas participan de forma muy caracterstica en la reproduccin, en
un amplio sentido, como el desarrollo sexual, diferenciacin sexual
macho/hembra
o El embarazo tambin se regula hormonalmente.
Tambin la pubertad o el impulso sexual estn regulado por hormonas, como la
ovulacin.

Crecimiento y desarrollo:
Tanto longitudinal como las diferentes etapas del desarrollo estn regulados
por hormonas.

Mantenimiento del medio interno:

Muchas constantes homeostticas estn en gran medida reguladas por
hormonas, como la concentracin de sodio, potasio, calcio
Tambin regula otras constantes como la temperatura o el ritmo cardiaco.

Regulacin balance energtico:

Por un lado, el metabolismo intermediario (como utilizamos hidratos de
carbono, movilizamos grasa, depositamos protenas en los msculos todos
los procesos mencionados se regulan por hormonas)
Por otro lado en sentido amplio, por el balance calrico y el control del peso
corporal, apetito, cantidad de grasa corporal
Es decir, mide el balance entre lo que ingerimos y lo que gastamos (ej: la leptina inhibe
el hambre y se relaciona con el tejido adiposo.

Cmo actan las hormonas?

Las hormonas poseen una funcin global y primordial de regulacin, y actan
excitando, inhibiendo o regulando la actividad de rganos o sistemas.

Una hormona puede tener varias acciones: por lo general, una hormona tiene una
accin predominante, pero es frecuente que tengas varias funciones. Se llaman
acciones pleyotrpicas, donde pueden dar lugar a muchas acciones.

34
Varias hormonas regulan un mismo proceso: hay procesos de gran importancia
biolgica que estn regulados por varias hormonas, como puede ser la regulacin de
la glucosa en sangre (niveles de glucemia, que estn regulados por varias hormonas).

Qumica de las hormonas.

El funcionamiento de las hormonas va a venir muy condicionado por la estructura
qumica de las hormonas.
Hay tres grupos de hormonas:

Esteroideas
Similares al colesterol.
Se sintetizan a partir de la molcula del colesterol, por lo tanto son lpidos y de
esta manera son liposolubles (solubles en las grasas).
Molcula con 5 anillos.
Este grupo incluye las hormonas de la corteza suprarrenal, gnadas (hormonas
sexuales: estradiol, testosterona), y la progesterona (producida por la placenta durante
el embarazo).

Peptdicas:
Estructura de pptidos, por lo tanto, formadas por cadenas de pptidos ms o
menos largas.
Son hidrosolubles (solubles en el agua pero no en las grasas).
A este grupo pertenecen las hormonas de la hipfisis anterior, hipfisis posterior,
hormonas pancreticas (insulina y glucagn), hormona de las glndulas paratiroides
(regula el metabolismo del calcio)

Derivadas del aminocido tirosina:

Derivan del aminocido tirosina en ambos casos. Son intermedias a las
anteriores.
Por un lado son las hormonas tiroideas y por otro las catecolaminas (la
adrenalina y noradrenalina, sintetizadas en la mdula suprarrenal).

En lo que se refiere a su accin sobre las clulas diana, las hormonas polares (es
decir, hidrosolubles) no pueden atravesar las membranas celulares, mientras que las
hormonas liposolubles s pueden introducirse en las clulas diana. Por tanto:
El carcter lipfilo de las hormonas lipdicas permite que stas atraviesen sin
problemas la bicapa lipdica de las membranas celulares y sus receptores
especficos se hallan en el interior de la clula diana.

35
 En general, las hormonas peptdicas no pueden atravesar la membrana
plasmtica de la clula diana, por lo cual sus receptores se hallan en la
superficie celular. Las hormonas tiroideas son una excepcin, ya que se unen a
receptores especficos que se hallan en el ncleo.

Sntesis, almacenamiento y secrecin hormonal:

La sntesis proteica es en gran medida la sntesis de hormonas, las cuales regularan el
funcionamiento del organismo.
Las hormonas peptdicas se sintetizan como las protenas en el RER, generalmente en
forma de pre-proH. Estas pre-proH pasan a pro-hormonas para dar lugar a la hormona
en s.
Se sintetizan a partir del ARN, que va al citoplasma y da lugar a la protena, que se
almacena en el aparato de Golgi, dando lugar a vesculas de secrecin. Las vesculas
estn cargadas de hormonas.
Las hormonas peptdicas se sintetizan como protenas por tanto, se sintetizan
como tales y se almacenan en las vesculas.
Las esteroideas apenas se almacenan pero existen grandes cantidades de sus
precursores. No est almacenado en s mismo, sino que est formando
grandes cadenas de sntesis (de reacciones enzimticas), y existen en forma
de grandes cantidades de precursores, es decir, se almacenan pre-
sintetizadas.
o Son muy semejantes entre ellas a diferencia de las pptidas.
o Algunas hormonas esteroideas son precursoras de otras de la misma
clase.

Cmo se liberan las hormonas?

A la clula endocrina le llega un estmulo, lo cual hace que se segregue la hormona.
La estimulacin de la clula provocara por lo tanto la secrecin hormonal Puede ser
Una secrecin instantnea (en segundos).
Secrecin tnica (mucho ms prolongada).
As mismo, la duracin de su secrecin (es decir, de su accin) tambin es muy
variable.
El estmulo llega a la clula, lo que da lugar a que los granillos secretorios se
aproximen a la membrana celular, fusionndose con la membrana para liberar la
hormona al medio externo.

36
Regulacin hormonal:
La secrecin hormonal es un mecanismo fundamental para la regulacin del
organismo, porque la hormona adquiere gran importancia para la homeostasis del
mismo.
El sistema de regulacin hormonal tiene lugar mediante el feedback o
retroalimentacin.

Retroalimentacin negativa (retroinhibicin):

Una glndula endocrina libera una hormona que acta sobre una clula o tejido diana.
Este tejido diana da lugar a una accin hormonal. Esta accin hormonal inhibe la
liberacin de la hormona.
Este sistema feedback sirve para mantener unos niveles constantes de las constantes
del medio interno. Estas constantes varan mediante un margen de equilibrio dinmico.
Mediante estos sistemas de retroalimentacin negativa, la accin hormonal inhibe la
produccin de la hormona.
Los cambios del medio interno activan a los efectores y las acciones
inhibitorias de los efectores actan contrarrestando los cambios para mantener
un estado de equilibrio.
Los efectores se pueden considerar como mecanismos que impiden las
desviaciones respecto del punto de ajuste.

Retroalimentacin positiva (retroactivacin):

Los feedback positivos son excepcionales ya que, como alteran el equilibrio,
conseguiran un desequilibrio en el medio interno.
Mecanismo de respuesta en el que la accin de los efectores da lugar a la
amplificacin de los cambios que estimulan a los propios efectores. La retroactivacin
produce efectos de tipo avalancha.
Claramente, la homeostasis debe mantenerse en ltima instancia a travs de
mecanismos de retroinhibicin ms que de retroactivacin.

37
Sin embargo la efectividad de algunos de los bucles de retroinhibicin aumenta por
accin de diversos mecanismos de retroactivacin que amplifican los efectos de la
respuesta de retroinhibicin.

Mecanismos de accin hormonal:

Hablamos de cmo actan las hormonas a nivel celular.
Para que haya accin hormonal, hay que tener receptores de la hormona. Las
hormonas son liberadas por la clula endocrina y se envan por la sangre a todo el
organismo, pero solo las clulas con receptores para estas (clulas diana) son
capaces de responder a estas.
Una hormona acta sobre una clula diana porque esa clula tiene receptores.
La especificidad hormonal viene caracterizada por la presencia de receptores. Cada
hormona encaja sobre un receptor determinado.
Los receptores tambin influyen en la intensidad de la accin hormonal: si hay muchos
receptores la accin hormonal ser mucho ms intensa que si hay pocos receptores.

Hormonas lipfilas: tienen sus receptores en el citoplasma y el nucleo, ya que

pueden atravesar la membrana plasmtica para introducirse en sus clulas dianas.
Hormonas peptdicas: no pueden atravesar la membrana celular, por lo que sus
clulas diana se encuentran en la superficie externa de la membrana. En estos casos,
la accin hormonal requiere la activacin de segundos mensajeros en el interior de la
clula.

Tipos de receptores hormonales:

Extracelulares o receptores de membrana:
Los usan las hormonas peptdicas.
Cuando se produce la unin de la hormona y el receptor, se produce la
activacin de ciertas protenas que se llaman protenas G, que dan lugar a un

38
 segundo mensajero dentro de la clula, y modifica diferentes vas metablicas
intracelulares.
Al fijarse al receptor proteico que hay en la membrana de la clula, generan
cambios en la permeabilidad.
Realizan todos los mecanismos de accin salvo la de los genes.

Intracelulares:
Los usan las hormonas esteroideas (lipdicas).
La hormona atraviesa la membrana de la clula diana por difusin.
Tras entrar en el citoplasma, el complejo hormona-receptor se une a
fragmentos de ADN y activa la transcripcin de un gen, activando as la sntesis
de una protenas determinada. Es decir, regulan la expresin gnica.

Mecanismo de accin de las hormonas:

Cambio de la permeabilidad de la membrana (apertura de canales).
Activacin de enzimas intracelulares: por ejemplo la adenilatociclasa.
Segundos mensajeros intracelulares que sern responsables de la accin
celular:
o AMPc.
o Ca inico intracelular.
o Fosfolpidos de membrana
Activacin genes.
Modificacin de la expresin gnica.

Receptores hormonales de membrana.

Estos receptores de membrana pueden dar lugar a varias acciones:
Pueden provocar un cambio permeabilidad de la membrana, lo cual provocara la
apertura de canales en la membrana.
La activacin de los receptores de membrana activa los enzimas intracelulares como
la adenilatociclasa, que da lugar a los segundos mensajeros intracelulares,
produciendo as AMPc.

39
La tercera caracterstica seria dar lugar a segundos
mensajeros intracelulares. Se llaman segundos
mensajeros porque el primer mensajero es la
hormona.
- AMPc
- Ca inico intraceluar
- Fosfolpidos de membrana

Mecanismos de accin de las

hormonas intracelulares
(citoplasma o ncleo):
Actan fundamentalmente por otro sistema diferente, activando y regulando la
expresin gnica.
Son hormonas que entran dentro de la clula, se unen al receptor (puede estar
en el citoplasma o ncleo).
El complejo hormona-receptor se une a una regin del DNA y activa a unos
determinados genes dando lugar a su transcripcin, y que el DNA se transporte
al citoplasma y se convierte en una protena determinada.
Regulan por lo tanto la expresin gnica de
protenas de gran importancia biolgica, como
protenas estructurales por ejemplo.

El hipotlamo como glndula endocrina:

La interconexin entre sistema nervioso y endocrino se ve de forma muy clara en el
hipotlamo.

40
El hipotlamo es una parte del SN que regula las acciones inconscientes del
organismo y tambin tiene una funcin como glndula endocrina. Las hormonas del
hipotlamo producen hormonas.
Concepto de neurohormona: hormona sinterizada y secretadas por el sistema
nervioso y las glndulas del hipotlamo se denominan neurohormonas.
Concepto de neurosecrecin: secrecin de hormonas por el sistema nervioso. La
zona del sistema nervioso con potencial neurosecretor es el hipotlamo.

Hay por tanto, un conjunto de neuronas hipotalmicas, que son de dos grandes
grupos:
Hormonas de la hipfisis posterior, que son hormonas hipotalmicas que actan
por s mismas.
Hormonas hipotalmicas que regulan el sistema endocrino. Regulan a la hipfisis,
la cual a su vez regulara a todo el sistema endocrino. Regulan a la hipfisis anterior y
por lo tanto a todo el sistema endocrino.

Acciones de las hormonas hipotalmicas:

Las hormonas hipotalmicas actan sobre la hipfisis regulando las hormonas
hipofisarias que a su vez van a regular a gran parte del sistema endocrino
(prcticamente todo el sistema endocrino).

Ejes endocrinos y su regulacin:

Estas hormonas hipotalmicas dan lugar a lo que se llaman ejes endocrinos.
Las diferentes glndulas endocrinas estn reguladas a travs de este sistema de ejes
endocrinos (en el sentido de que empiezan en el hipotlamo, continan en la hipfisis
y acaban en la glndula endocrina). La hipfisis es el regulador de casi todo el sistema
endocrino, dando a lugar a los ejes endocrinos. Por ejemplo.
Eje hipotlamo esfago hgado.
Eje hipotlamo hipofiso testculo/ovario/mama
Eje hipotlamo hipofiso tiroideo.
Eje hipotlamo-hipofiso-tiroideo TRH que libera TSH.

El hipotlamo produce TRH actan sobre la hipfisis que produce TSH, la hipfisis

41
acta sobre la tiroides aumentando la hormona tiroidea, la cual mediante un feedback
negativo inhibe la produccin de TSH en la hipfisis, y este inhibe el TRH del
hipotlamo.

Adenohipfisis y neurohipfisis:
Hay dos hipotlamos: uno produce hormonas por s mismo, y otro produce factores
liberadores (hormonas) que regulan a la hipfisis anterior, que acta coordinadamente
con esa adenohipfisis que regula a todo el sistema endocrino.

Estos dos hipotlamos se traducen en dos hipfisis.

Adenohipfisis o hipfisis anterior: que corresponde a esa hipfisis que regula el
resto del sistema endocrino.

42
Neurohipfisis o hipfisis posterior: produce hormonas que actan por s mismo.
Funcionan integradamente

Neurohipfisis:
La neurohipfisis es la parte neural de la glndula pituitaria. Est constituida por la
parte nerviosa, tambin llamada hipfisis posterior, que est en contacto con la
adenohipfisis y con el infundbulo.
Desde un punto de vista funcional, la podemos considerar como una prolongacin del
hipotlamo o una prolongacin del sistema nervioso. Deriva del Hipotlamo.
Las glndulas endocrinas derivan del endodermo. Las nerviosas derivan del
ectodermo.
La neurohipfisis tiene un origen ectodrmico que nos indica que realmente tiene una
ntima relacin con el sistema nervioso.
Las hormonas de la neurohipfisis se sintetizan en el hipotlamo,
concretamente en los ncleos hipotalmicos neuronales supraptico SO y
paraventricular PV.
Se sintetizan en el soma.
Su almacenamiento se lleva a cabo en la neurohipfisis.
Las hormonas se transportan unidas a pptidos, que reciben el hombre de
neurofisina.
Se transportan a la hipfisis posterior donde se almacenan.
La neurohipofisis libera las hormonas por exocitosis.

Hormonas de la neurohipfisis:
ADH (hormona antidiurtica) y oxitocina. Son hormonas nonapptidos (9
aminocidos), y con puentes disulfuro.

Hormona antidiurtica (ADH):

Es un nonapptido.
Sntesis: ncleo supraptico.
Almacenamiento: neurohipfisis.
Transporte: ligada a la neurofisina II.
Son hormonas que actan por s mismas.

43
Acciones:
Antidiurtica: accin principal.
o Acta en el rin, a nivel del tbulo colector.
o Emplea AMPc como segundo mensajero.
o Induce a la retencin de agua por parte de los riones (aumenta la
permeabilidad del agua del tbulo colector por la va AMPc).
o Causa una disminucin del volumen urinario (diuresis).
o Cuando falta, se produce diabetes inspida DI aumento del volumen
urinario.
Vasoconstrictora: accin menos importante.
o Disminuye el calibre de los vasos, de maneras que aumenta las
resistencias perifricas, y por tanto, eleva la presin arterial. Esta
accin solo ocurre a concentraciones elevadas.
Otras:
o Hipoglucemiante (aumenta la glucosa en sangre).
o Favorece la contraccin muscular lisa uterina y de las vas urinarias.

Regulacin:
La vasopresina disminuye la liberacin de H2O por el rin, y por tanto, aumenta la
reabsorcin de agua. Cuando la concentracin de vasopresina aumenta, la densidad
urinaria tambin aumentara. As, el flujo urinario ser menor (producimos menos orina
ms concentrada). El tbulo colector es el tejido diana ms importante de la
vasopresina, ya que es ah donde aumenta la permeabilidad.

La ADH se regula a travs de osmoceptores (solutos con poder osmtico) situados en

el hipotlamo.
Cuando se detecta un aumento de la osmolaridad sangunea, se incrementa la
liberacin de ADH (o AVP).
Existen receptores de volumen sanguneo en la aurcula derecha y la vena
cava. Cuando detectan una disminucin de volumen sanguneo, aumenta la
liberacin de ADH.
Otros factores:
o Frio, etanol, litio disminuyen la liberacin de ADH.
o La nicotina aumenta la liberacin de ADH
En resumen:
La hormona antidiurtica controla el balance de agua del organismo, y como toda
hormona, es controlada por lo que regula. La ADH regula el balance de agua, por tanto
el balance de agua regula el ADH. Al mismo tiempo, al aumentar el volumen
sanguneo, disminuye la ADH.
Lo consideraramos un feedback negativo, ya que a pesar de que aumenta la
osmolaridad, estos mecanismos tienen como funcin disminuirlos.

44
Conclusin: la ADH depende y regula las necesidades de
agua.

Patologa:
Dficit:
Diabetes inspida: provoca poliuria hiposmolar
(aumento del volumen urinario, muy diluido).
Generalmente se produce por lesiones
hipotalmicas.
o Tratamiento sustitutivo: DDAVP.
Exceso:
SIADH (sndrome de la secrecin inadecuada de
ADH), lo cual puede generar hiponatremia:
o Tratamiento: restriccin de agua

Occitocina:
Es un nonapptido.
Sntesis: ncleo supraptico.
Almacenamiento: neurohipfisis.
Transporte: ligada a la neurofisina I.

Acciones:
Favorece el proceso del parto.
Favorece eyeccin lctea por la mama durante la lactancia, aunque esta accin
es menos importante. Esto sucede por la estimulacin de las contracciones de
los alveolos y los conductos de la glndula mamaria, con la aparicin del reflejo
de eyeccin de la leche.
Estimula la contraccin de la musculatura lisa uterina, favoreciendo as el
proceso del parto.

Regulacin:
La occitocina apenas desempaa funciones en las mujeres no embarazadas. La
regulacin de la produccin de la occitocina se lleva a cabo:
A travs de receptores de presin situados en el cuello uterino y el pezn.
o Al presionar estos receptores (la presin de la cabeza del nio) se
secreta la occitocina.

45
 Los estrgenos aumentan el nmero de receptores.
Adems, al final del embarazo hay ms receptores en el
cuello uterino, con lo que se estimula tambin la liberacin
de occitocina.

Aqu se nos presenta uno de los pocos ejemplos de retroactivacin

positiva existentes en el cuerpo humano.

La contraccin del tero presiona los receptores, lo que estimula la

secrecin de occitocina, y sta aumenta por retroaccin sensorial
de las contracciones del tero durante el parto. La fuerza de las
contracciones uterinas aumenta as por retroactivacin.

Se trata de un proceso autolimitado, ya que cuando el nio sale al

exterior el proceso se detiene. Se obtiene una respuesta ms intensa y que sucede
con mayor rapidez.

Adenohipfisis o hipfisis anterior:

Controla el funcionamiento del resto de las glndulas endocrinas.
Secreta estas hormonas:
GH. ACTH. TSH. PRL (prolactina), FSH. LH.
Estas hormonas son secretadas por tipos celulares especficos.

Tipos celulares:
Somatotropas:
30-40%.
Sintetizan la somatotropina u GH (hormona del crecimiento).
Son las clulas ms abundantes en la adenohipofisis.
Forman parte del eje hipotlamo-hipfisis-higado.
Corticotropas:
Secretan corticotropina o hormona ADTH (adenocorticotropa).
Son el 20 %.
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.
Tirotropas:
3-5%.
Secretan tirotropina o TSH (hormona estimulante del tiroides).
Eje hipotlamo-hipofiso-tiroideo.
Gonadotropas:

46
 3-5%.
Secretan gonadotropina.
Regulan las gonadas, son dos: hormona estimulante del folculo (FSH) y
hormona luteotropa (LH).
Eje hipotlamo-hipofiso-testiculo y eje hipotlamo-hipfisis-ovario.
Lactotropas:
3-5%.
Sintetizan y liberan PRL (prolactina).

El hipotlamo regula a la adenohipfisis a travs de unas hormonas de estimulacin e

inhibicin mediante:
Hormonas de liberacin e inhibicin que se sintetizan en el hipotlamo e inhiben o
estimulan la liberacin de las hormonas hipofisarias.
TRH (hormona liberado de tirotropina).
CRH (hormona liberadora de corticotropina.
GHRH (estimula la liberacin de GH)
GHIH (SS somatostatina, inhibidora de liberacion de GH).
GnRH (hormona liberadora de gonadotropina, estimulando la liberacin de FSH
y LH)
PIF (factor inhibidor de prolactina)
Esta regulacin se realiza a travs de mensajeros fsicos.
El sistema porta hipotlamo-hipofisario:
Es un sistema de comunicacin directa entre el hipotlamo y la hipfisis; permite que
la concentracin de hormonas que llega a la hipfisis sea elevada, pues pasan
directamente a travs de los capilares venosos.

Es una estructura vascular que se ve en el esquema: capilares arteriales que llegan al

hipotlamo, que confluyen dando lugar a capilares venosos, que salen del hipotlamo
dando lugar a la vena porta, que va del hipotlamo de la hipfisis a travs del tallo
hipofisario. En la hipfisis, la vena porta se ramifica en capilares venosos que vierten
directamente a la adenohipofisis.

Se diferencia de un sistema vascular normal en que la vena porta no vuelve al

corazn, sino que se ramifica en capilares venosos. Es un sistema de transporte del
hipotlamo a la hipfisis. Las hormonas hipotalmicas son recogidas en los capilares
venosos, van a la vena porta y de ah a los capilares venosos hasta la hipfisis, de
manera que van de forma directa a la hipfisis.

47
Esto permite la llegada directa a la hipfisis ya que de ser contrario, y no llegase
directamente, llegara a travs del sistema arterial y las hormonas hipotalmicas
quedaran diluidas en la concentracin arterial.

Es necesaria esta conexin para el correcto funcionamiento.

La adenohipfisis tambin produce hormonas que actan por s mismas, sin regular a
otras hormonas. Fundamentalmente son la hormona del crecimiento y la prolactina.

Hormona del crecimiento (GH):

Es una hormona peptdica, con 191 aa.
Acciones:
Su accin fundamental es estimular el crecimiento de los tejidos.
Acta de forma preferencial sobre los condrocitos epifisarios (clulas
cartilaginosas situadas en las epfisis de los huesos largos) y los estimula.
Tambin acta estimulando los osteoblastos.
Adems tiene efectos metablicos:
o Aumenta la sntesis proteica. Favorece la captacin de aminocidos y
sntesis de protenas.
o Aumenta la liplisis, es decir, favorece la movilizacin de las grasas.
o Disminuye la utilizacin de la glucosa: disminuye el catabolismo de la
glucosa. Aumenta el glucgeno en el hgado, la glucemia (diabetogena)
y la secrecin de insulina de forma indirecta. Es decir, aumenta los
niveles de glucosa en sangre.

48
Generalmente tiene una accin que aumenta el tamao de los rganos.

Actuacin:
Hace unos aos se descubri que no todas las acciones se realizaban de forma
directa.
Gran parte de sus efectos son mediados en gran parte por la SmC o IGF-I. Ambas son
protenas multifuncionales que se sintetiza en el hgado (sntesis heptica) y tienen
una vida media larga, ya que circulan unidas a protenas transportadoras (complejos
proteicos mayores). La funcin de estas protenas es estimular el crecimiento de la
GH.
La GH acta indirectamente en el hgado estimulando la sntesis de IGF-I.
Al tener una vida media de larga duracin es ms fcil de medir.

Regulacin de la secrecin de la hormona del crecimiento.

La secrecin de esta hormona sigue un ciclo circadiano (aumenta mientras dormimos
y disminuye durante la vigilia.
Se trata de una regulacin compleja que empieza en el SNC, va de arriba abajo.

La regulacin es hipotlamo-hipofisaria. Sucede de la siguiente manera:

La GH es sintetizada por la hipfisis y regulada por dos neurohormonas

hipotalmicas (GHRH y GHIH o SS) que actan de forma balanceada.

El SNC acta mediante neurotransmisores (A-C, 5HT) y neuropptidos

(Ghrelin), que actan sobre las hormonas hipotalmicas (GHRH y GHIH o SS).
Estas neurohormonas estimulan o inhiben la secrecin de GH.

La GH se libera a la sangre y acta sobre el hgado, estimulando as la

liberacin de IGF-I (circula en la sangre).

IGF-I acta en la hipfisis inhibiendo la secrecin de GH y en el hipotlamo

regulado a las dos neurohormonas (GHRH y GHIH) para que estas regulen la
secrecin de GH.

o Nos encontramos ante un feedback negativo.

49
 Adems GH inhibe sus propios niveles de secrecin cuando sus niveles son
muy elevados

Sobre este sistema tambin actan factores perifricos que influyen en la

regulacin:

o Metablicos (glucosa y cidos grasos libres) inhiben la secrecin.

o Hormonales.

o Ejercicio, estrs y sueo estimulan la secrecin de GH.

Fisiopatologa:
Enanismo hipofisario: falta de GH en el nio. Se puede tratar con GH.
Panhipopituitarismo: dficit de la funcin hipofisaria. Enfermedad por dficit
hipofisario.
Acromegalia: exceso de hormona GH, por esto crecen las partes acres, como
son la nariz, manos, orejas de forma desproporcionada. Se denomina de
esta forma en el adulto.
Gigantismo hipofisario: misma enfermedad que la anterior pero cuando se
manifiesta en nios.
GH y composicin corporal.
Dficit GH en el adulto.

50
 GH y obesidad: la GH esta disminuida en la obesidad.
GH y envejecimiento. La liberacin de GH vara de forma considerable con la
edad. Su secrecin es mxima en la pubertad, y a partir de ah disminuye de
forma clara con la edad.

Prolactina:
Es producida por la adenohipfisis.
Accin:
Participa en la sntesis y liberacin de leche por la mama durante la lactancia (accin
principal).

Regulacin:
Est regulada por el hipotlamo, donde predomina la accin inhibitoria, a diferencia del
resto donde el hipotlamo ejerce una accin estimuladora.

La inhibicin hipotalmica se produce por PIF (factor inhibidor de prolactina), donde el

ms importante es la dopamina, que inhibe la liberacin de prolactina, de manera que
PIF es el elemento regulador primordial.

Tambin hay factores estimulantes de la secrecin de prolactina, como PRF o TRH. La

succin del bebe estimula por la va neuronal al hipotlamo, que inhibe la liberacin de
dopamina y estimula la secrecin de prolactina. La generacin de estrgenos en el
parto tambin favorece la produccin de prolactina. As, durante el embarazo y el
periodo de lactancia, la secrecin de esta hormona se ve estimulada.

Fisiopatologa:
La secrecin de PRL o hiperPRL se manifiestan por amenorrea o galactorrea.
PRLoma, frmacos, hipotiroidismo, lesiones hipotalmicas.

51
Tiroides:
Es una glndula endocrina que est situada en el cuello debajo de la laringe y delante
de la trquea. Pesa entre 20 y 25g. Est formada por dos lbulos simtricos y un
istmo.
Secreta yodotironinas, un tipo de hormonas formadas por el acoplamiento de dos
molculas de tirosina yodadas. Fundamentalmente secreta T4 y T3.
Su secrecin est regulada por la hormona hipofisaria TSH hipofisaria.

Formacin y secrecin de la hormona tiroidea:

El 90 % de la produccin de la hormona tiroidea es T4 y el 10% restante T3.
Aunque la mayor parte de lo que sintetiza la hormona es T4, cuando llegue a la
sangre, parte de esta T4 se transforma en T3.
La T3 puede proceder de la formada en la tiroides o la que resulta de la
transformacin.
T3:
Su potencia es 4 veces la de la T4.
Su vida media es ms corta que la T4.
.
La hormona tiroidea se sintetiza en la tiroides, concretamente en el folculo tiroideo.
Los folculos tiroideos son numerosas estructuras esfricas y huecas, y constituyen la
unidad funcional de la tiroides. Est formado por la coloide (en el centro), y se

52
encuentran revestidas por las clulas epiteliales cuboideas (tirocitos). En el coloide se
encuentra almacenada la hormona tiroidea.

El tiroides es una excepcin por que almacena la hormona tiroidea fuera de la clula,
en el coloide.
Por fuera de los folculos tiroideos estaran los capilares sanguneos, a donde se vierte
la hormona una vez sintetizada, a la sangre, concretamente los capilares.

La tiroides sintetiza hormona tiroidea. Dada la importancia nica del yoduro en la

fisiologa del tiroides, la descripcin de la sntesis de la hormona tiroidea pasa por
comprender el recambio de yoduro. Cada persona ingiere al da una media de 100-
200 mcg (cantidades muy pequeas pero muy importantes).
Tras la ingesta de yoduro, sucede lo siguiente:

El tirocito lleva a cabo la captacin del yoduro y lo transporta las clulas

glandulares mediante una bomba de yoduro. El yoduro penetra en la clula
donde su concentracin aumenta llegando a ser 30 veces la concentracin del
yodo en sangre.
A continuacin, en el RER se produce la sntesis de la tiroglobulina
(macroprotena con un peso molecular de 670.000 daltons). Esta protena
contiene alrededor de 140 molculas de T4.
Despus ocurre la oxidacin del yoduro: ocurre mediante una peroxidasa
tiroidea, localizada en la membrana apical del tirocito. La transformacin da
lugar a la forma oxidada del yodo (I o I0)
Organificacin: unin de un yodo y una tirosina. Tras lo oxidacin del yodo, se
produce su organificacin: el yodo se une a la tirosina (aa especficos) en el
interior de la cadena polipeptdica de la tiroglobulina, gracias a la enzima

53
 yodinasa. Cuando el yodo se une a la tirosina, se producen dos tipos de
molculas:
o Monoyodotirosina (MIT).
o Cuando se unen dos yodos, se produce diyodotirosina (DIT).
Acoplamiento: unin de MIT+DIT, que da lugar a la T3. La unin de
DIT+DITT4.
o Este proceso sucede gracias a unas encimas que modifican la
estructura de MIT y DIT, permitiendo as el acoplamiento.
Almacenamiento: la hormona tirosina queda almacenada en las formas de T4
y T3 en la tiroglobulina, aun en el coloide.
Liberacin T4 y T3: la hormona tiroidea esta almacenada en las vesculas de
coloide, unidas a la tiroglobulina.
o Para liberarlo, el tirocito capta vesculas de coloide, donde actan las
proteinasas sobre la tiroglobulina, que digieren o degradan la
tiroglobulina, permitiendo de esta manera la liberacin as T4 y T3.
Cuando se digieren las tiroglobulinas, tambin se libera MIT y DIT. Esto es un
problema ya que son encimas inactivas porque contienen yodo. La enzima
desiodosa capta el yodo que procede de MIT y DIT, y lo transporta al almacn
de yodo intracelular, y se puede utilizar para sintetizar hormona tiroidea.
Secrecin de la hormona tiroidea: Esta es secretada por la membrana basal.
La secrecin ocurre al medio interno, a la sangre: 90% T4 y 10% T3.
o Parte de la T4 se transforma en T3.
o A los tejidos llegan 90 mcg/da de T4 y 35 mcg/da de T3
aproximadamente.

Transporte de T3 y T4 a los tejidos:

De forma caracterstica, la hormona tiroidea circula unida a protenas plasmticas
transportadoras:
TBG transporta el: 80% de la T4.
Prealbmina se encarga del transporte del 10-15% de la T4.
Otra pequea cantidad circula unida a la albumina.

54
Estas protenas plasmticas tienen una afinidad sobre 10 veces mayor para T4 que
T3.
Debido a esta mayor afinidad, la T3 circula en mayor porcentaje libre que la T4.
Que vaya unida a las protenas transportadoras, le confiere a la hormona tiroidea una
vida media larga (tiempo que permanece en sangre): T4 tiene una vida media de 7
das, pero por el contrario, la T3 tiene una vida media de 1 da. Esto ocurre por la
asociacin de la T4 a la protena transportadora.
Latencia (tiempo para cumplir su funcin) y duracin:
T4: Latencia 2-3 das, semidesintegracin 15 d.
T3 ms corta (x4).

Acciones de las hormonas tiroides:

La hormona tiroidea tiene mltiples acciones, pero su mecanismo de accin es a nivel
nuclear:
Incrementan la transcripcin de un gran nmero de genes, siendo por tanto una
hormona que regula la expresin gnica. En general, aumenta la produccin de
encimas y protenas con accin activadora del organismo.
De forma caracterstica, la hormona tiroidea acta a travs de receptores
nucleares que se encuentran en las proximidades del DNA. Por tanto, al entrar
en el ncleo, son receptores intranucleares. En estos receptores, se une un
90% de T3 y un 10% de T4.
Las hormonas tiroideas tambin tienen efectos metablicos, regulando as nuestro
metabolismo, principalmente el basal (metabolismo en reposo).
Incremento del metabolismo basal (gasto energtico en reposo). Se ve
aumentado hasta un 100% en pacientes con hipertiroidismo. Al aumentar el
metabolismo basal, tambin aumentan las mitocondrias, tanto en nmero como
en tamao.
El exceso de hormona tiroidea (por ejemplo en pacientes con hipertiroidismo),
produce el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa (ATP). Hace que se
produzca una mayor energa de manera que se pierde en forma de calor.
Producen un aumento de la actividad Na-K-ATPasa, enzima fundamental para
el transporte de membrana. Esta enzima permite adems mantener el potencial
de membrana y un nivel mayor de K dentro de la clula.

55
La hormona tiroidea tambin tiene efectos en el crecimiento:
Es fundamental para el crecimiento seo.
o Su ausencia retrasa el crecimiento seo y es fundamental para la
maduracin sea.
Tambin es necesaria para el desarrollo del SNC, concretamente del encfalo.
Su presencia es necesaria en periodos de desarrollo (feto y neonato).
o Su ausencia en estas etapas produce cretinismo.
o Por eso, la falta de hormona tiroidea en los primeros estadios de la vida
condiciona el desarrollo de retraso mental profundo. Este es muy
fcilmente subsanable si se hace un diagnstico y tratamiento precoz
con la cantidad adecuada de hormona tiroidea. Si no se da la hormona
tiroidea en el periodo post-natal, este retraso no se va a subsanar.

Acciones especficas de la hormona tiroidea:

Estimula el metabolismo de los hidratos de carbono.
Estimula el metabolismo de los lpidos. Adems tiende a disminuir el colesterol
en sangre. Moviliza las grasas y con el exceso de hormona tiroidea tiene a
disminuir colesterol.
Estimula el metabolismo: en presencia de hipertiroidismo aumenta un 100%, y
en casos de hipotiroidismo lo reduce en un 40%.
El peso tiende a disminuir sobre todo con exceso de hormona tiroidea. Dicho
de otra forma la hormona tiroidea favorece la prdida de peso.
Tambin tiene efectos sobre el aparato cardiovascular: aumenta el gasto
cardiaco, la frecuencia cardiaca, el flujo sanguneo, la fuerza de latido cardiaco
y la presin arterial sistlica.

56
 Aumenta la intensidad y frecuencia respiratoria.
Aumenta la motilidad intestinal, por eso con el hipertiroidismo hay una
tendencia a diarrea.
Activa el SNC, activando en general las funciones intelectuales superiores.
Esta activacin es clave en el neonato
Activa el sistema muscular. Cuando hay exceso produce un temblor muscular.
En general, tambin aumenta la actividad de las otras glndulas endocrinas:
Ins, PTH.

Regulacin de la secrecin de hormonas tiroideas.

La regulacin de la hormona tiroidea se lleva a cabo a travs del eje hipotlamo

hipofiso-tiroideo.

Es el eje fundamental en el que el hipotlamo libera TRH que acta sobre la hipfisis
liberando TSH que acta sobre el tiroides liberando la hormona tiroidea. A su vez la
hormona tiroidea, mediante un sistema feedback negativo inhibe la liberacin de TSH
sobre la hipfisis y la liberacin de TRH en el hipotlamo.

La hormona clave hipofisaria es la TSH (hormona estimulante de la tiroides), que es

liberada por la hipfisis anterior:
Es una glucoprotena que activa prcticamente todos los procesos de sntesis y
liberacin de hormona tiroidea.
Provoca protelisis tiroglobulina y la liberacin de hormona tiroidea.
Aumento bomba de yoduro y la captacin del mismo.
Aumento de la yodacin y acoplamiento de la tirosina.
Aumento tamao y la secrecin de las clulas.
Aumenta el nmero de clulas tiroideas y las transforma en cilndricas.
Acta a travs de AMPc (es su 2 mensajero) (Va A-C).

La TRH es la siguiente hormona ms importante. Es la hormona hipotalmica que

regula y estimula la secrecin de TSH.

Es una hormona peptdica de 3 aminocidos y por lo tanto no puede entrar en la

clula. PiroGl-Hist-ProlAm.

Acta por receptores de membrana, a travs de fosfolpidos de membrana y Ca.

Este sistema est regulado por un feedback negativo: inhibe la liberacin de TRH en el
hipotlamo y la liberacin de TSH en la hipfisis.

57
Parece que la inhibicin de tirosina ms importante tiene predominio a nivel hipofisario.
Su efecto sobre la hipfisis es predominante estimulador.

Fisiopatologa tiroidea:
El tiroides puede aumentar mucho. El aumento de tamao del mismo se llama bocio.
Una causa de aumento de su tamao es la falta de yodo. La falta de yodo hace que no
se produzca la sntesis de la hormona tiroidea por lo que los niveles de TSH y TRH
aumentan. Se produce un aumento del tamao de la tiroides para compensar y formar
las cantidades de yodo que precisa el organismo, pero lo sintetiza mal.

Glndulas suprarrenales:
Las glndulas suprarrenales son estructuras bilaterales localizadas inmediatamente
por encima de los riones. Tienen un peso de 4 g cada una. Tiene un 80 % de corteza
externa y un 20% de medula interna.

Entre sus funciones destacan:

La produccin de la adrenalina y noradrenalina, defendindonos as de las
agresiones.

58
 Produce el cortisol, producida por la corteza suprarrenal (hormona de estrs
esencial para la vida).
Tambin produce aldosterona que regula el balance Na-K.
En la corteza se producen las hormonas esteroideas denominadas corticoides,
que se dividen en 3 grupos: los glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides
(aldosterona) y andrgenos.

Las capas de la corteza son de fuera a dentro:

Glomerular: produce mineralocorticoides aldosterona. La aldosterona
representa un 90% de la actividad.
Fascicular: produce glucorticoides cortisol (95% de la actividad
glucocorticoide.).
Reticular: produce andrgenos.
En cierta medida la ms importante es la fascicular, que produce cortisol.
A continuacin vendra la medula que sintetiza catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina, hormonas de estrs que nos defienden de las agresiones). Se secretan
a la sangre y se comportan como hormonas.
La medula suprarrenal no es la nica fuente de produccin de catecolaminas, por lo
que este tejido no resulta esencial para la vida.

Transporte:
Las hormonas esteroideas circulan ligadas a protenas transportadoras.
En este caso, el cortisol que circula unida a la CBG (transcortina). Un 6% del cortisol
circula libre. Su vida media al circular unido a protenas es relativamente larga.
Las hormonas suprarrenales, tienen un metabolismo heptico (en el hgado), y tienen
una eliminacin renal y biliar (a travs del rin y la bilis).

59
Qumica de las hormonas esteroideas:
Esta es la cadena enzimtica de sntesis a partir del colesterol. Los esteroides derivan
del colesterol, siendo este el precursor de todas. Hay diferentes vas enzimticas.
Qumicamente, las hormonas esteroideas estn muy relacionadas entre s e incluso
algunas son precursoras de otras. Por ejemplo, la testosterona es la precursora del
estradiol.
Cada hormona se fabrica en un tejido distinto debido al hecho de que cada tejido tiene
su maquinaria enzimtica especfica que dar lugar a la sntesis de la hormona
correspondiente.

Por tanto, todas las hormonas esteroides se sintetizan as.

Con frecuencia hay una cierta reaccin cruzada entre unas y otras, son parecidas, con
lo que el cortisol tiene una cierta accin mineralocorticoidea.
La hormona sexual masculina es un precursor del estradiol.

60
El hecho de que sea la misma cadena enzimtica pero d lugar a diferentes hormonas
se basa en que en cada rgano hay activas unas enzimas y otras determinando la
+sntesis de un esteroide u otro.

Acciones de los mineralocorticoides:

Hormona aldosterona.
Es el mineralocorticoide principal:
Regula el metabolismo mineral, sobre todo el sodio y potasio.
Disminuye el potasio en sangre (orina) y aumenta el sodio en sangre y el
volumen circulante (volumen contenido en los vasos al retener el sodio).
La aldosterona es el 90% de la actividad mineralocorticoide.
Cortisol y DOCA representan el resto de esta actividad.

Acciones:
Son realizadas en el rin, concretamente en el tbulo colector y distal.
Renales: la aldosterona tiene como rgano diana el rin, tanto en el tbulo
colector como en el tbulo distal, donde retiene sodio (Na) y elimina potasio
(K).
Aumenta el volumen extracelular y la presin arterial, pues la aldosterona
arrastra agua con Na. Al aumentar el volumen en las arterias eleva la presin
arterial.
o La aldosterona hace que en Na plasmtico no se modifique, ya que
cuando el sodio entre en el plasma se arrastra con el agua.
o Cuando aumenta la aldosterona se produce la hipertensin arterial.
o Su dficit disminuye la presin arterial.
o La presin arterial no depende tanto del agua, sino del sodio. El agua
en la caera depende del sodio. Es el sodio el que va a mantener el
volumen plasmtico circulante.
Efectos sobre K: la aldosterona disminuye el K en sangre, eliminndolo por la
orina.
Efectos sobre H+: la aldosterona disminuye los H+, ya que favorece su
eliminacin por la orina, de manera que provoca una tendencia a la alcalosis
metablica.
La aldosterona tambin reabsorbe Na y elimina K en glndulas sudorparas,
salivares y secreciones intestinales.
El balance sodio-potasio se controla principalmente en el tbulo renal.

61
Mecanismo de accin de la aldosterona y el cortisol.
Cmo actan la aldosterona y cortisol?
Su mecanismo de accin est mediado por la unin a un receptor citoplasmtico (es
intracelular), que atraviesa fcilmente la membrana celular y acta dentro de la clula.

Se una a la aldosterona y da lugar a un complejo aldosterona-receptor que viaja al

ncleo y modifican la expresin gnica. As, activan al DNA, y da lugar a un RNAm
que sintetiza a unas protenas especficas de la accin hormonal, como las
responsables de la sntesis Na-K-ATPasa, o las protenas de canal de la membrana
celular.
Tarda en actuar, al menos 45 min, y alcanza su mximo en horas.

Accin de los glucocorticoides:

Acciones glucocorticoides. Hormonas pleiotrpicas, con muchas acciones.
El cortisol es al menos el 95% de la actividad glucocorticoide.
El cortisol acta sobre todo en el metabolismo de:

Metabolismo de los hidratos de carbono.

Estimula la gluconeognesis sntesis de glucosa a travs de otros
substratos, como pueden ser aminocidos y otros.
Disminuye la utilizacin celular de la glucosa.
Eleva la glucosa en sangre, por lo que es hiperglucemiante, ya que se sintetiza
glucosa por otros substratos y disminuye su utilizacin.
Metabolismo de protenas.
Disminuye el contenido celular de protenas debido a una disminucin de su
sntesis y a un aumento del catabolismo.
Aumenta el nmero de protenas hepticas y plasmticas.
Produce un aumento del nmero de aminocidos en sangre.

62
Su funcin es principalmente catablica.
Metabolismo de lpidos
Aumento del catabolismo de lpidos y la movilizacin de las grasas.
Aumenta la movilizacin de las grasas, pero aun as engorda, ya que favorece
el apetito.
Da lugar a una obesidad peculiar, por el aumento de los glucocorticoides. Es
una obesidad centrar (troncular, con brazos y piernas delgadas). Engorda ya
que est en balance calrico positivo.
Otras acciones
Los glucocorticoides son hormonas adaptativas, que nos permiten responder a
las situaciones de estrs (nos ayuda a responder al estrs). Con este liberamos
cortisol.
o Con ausencia de cortisol, no responderamos correctamente a estas
situaciones y podramos llegar a la muerte.
Accin antiinflamatoria: estabilizacin de lisosomas, disminuye la
permeabilidad capilar, disminuye la fiebre, inhibe/suprimen la inmunidad, y
disminuye tambin la migracin de leucocitos.
Tiene un efecto antialrgico: bloquea la respuesta inflamatoria a la alergia.
Sobre las clulas sanguneas:
o Disminuye el nmero de linfocitos y eosinfilos, disminuyendo la
respuesta inmune.
o Sobre los glbulos rojos, aumenta los eritrocitos.

Los glucocorticoides tienen una gran utilidad como frmacos, aunque presentan
efectos secundarios si se ingieren en exceso. Por ejemplo, al disminuir la inmunidad
podramos llegar a padecer una serie de problemas. Adems, habra riesgo de
padecer osteoporosis corticoidea (disminucin de la masa sea) y provocaran un
aumento de peso importante en el individuo.

63
Regulacin de la secrecin del cortisol:
La regulacin de la secrecin del cortisol se lleva a cabo mediante el eje hipotlamo-
hipofiso-suprarrenal. Esta regulacin sucede as:
El estrs estimula la secrecin de CRH hipotalmico, que estimula la liberacin de
ACTH por la hipfisis. Esta a su vez estimula la liberacin de cortisol por la capa
fascicular de la corteza suprarrenal.
La estimulacin queda equilibrada por un sistema de feedback negativo del cortisol
sobre el hipotlamo inhibiendo la CRH y sobre la hipfisis inhibiendo la ACTH.

El ACTH es la hormona quizs clave. Es una hormona

peptdica de 39 aa. Es una hormona hipofisaria. Acta por
la va AMPc, estimulando su secrecin. Activa a la enzima
desmolasa, que transforma el colesterol en pregnenolona
(hormona de estrs) mediante la sntesis de cortisol.

El CRH es tambin una hormona peptdica de 41 aa. Es de

origen hipotalmico. Acta estimulando la liberacin de
ACTH hipofisario.

El cortisol nos ayuda a llevar los pequeos estreses, o

grandes estrs como puede ser una neumona, teniendo
as importancia sobre el estrs fisiolgico. Es importante la
presencia del cortisol ya que nos ayuda a responder a
situaciones de estrs.

Tambin acta de forma caracterstica sobre el ritmo circadiano del cortisol (secrecin
de cortisol), la cual tiene su cenit (ms elevado) a las 8 h. un nadir (ms bajo) 24 h. Es
decir, tiene su mxima eficacia a las 8 horas, ya que est ms alto; y su eficacia
mnima a las 24 horas, ya que est ms bajo. Uno de los ritmos biolgicos mejor
establecidos es el del cortisol: por las noches su valor se aproxima a 0, mientras que
por las maanas se sita en torno a un valor de 15 o 18.

Andrgenos suprarrenales:
Los andrgenos suprarrenales ms importantes son DHEA (dehidroepiandosterona) y
DHEAS.

64
No se conocen muy bien sus efectos fisiolgicos. Parece que tienen un papel en la
pubertad y sus niveles disminuyen de forma caracterstica con el envejecimiento.
En los ltimos aos se resalta el papel de la DHEA en la libido femenina (respuesta
sexual de la mujer), siendo el andrgeno ms importante en la mujer.

Fisiopatologa suprarrenal:
Insuficiencia suprarrenal
Se produce por la deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides.
De esta forma, aumenta la secrecin de ACTH, incrementando la pigmentacin
cutnea.
Sndrome de Cushing
El exceso de hormonas adrenocorticales se denomina sndrome de Cushing,
provocado por alternaciones metablicas y clnicas.
La administracin farmacolgica de corticoides exgenos se ha convertido en
la causa ms frecuente de este sndrome, seguida de los tumores secretores
de ACTH.
Aldosteronismo primario
Se trata de un sndrome asociado con el aumento en la secrecin de la hormona
aldosterona por parte de la glndula suprarrenal, causado por una anomala que se
presenta en dicha glndula.
Hiperplasia suprarrenal congnita
La hiperplasia suprarrenal congnita engloba un grupo de trastornos enzimticos de la
glndula suprarrenal que conlleva una alteracin en la sntesis de cortisol y
aldosterona, con acmulo de precursores andrognicos.

Gnadas:
Testculo:
La testosterona es el andrgeno principal segregado por los testculos, siendo la
hormona sexual masculina ms importante.
Los testculos estn constituidos por dos compartimientos: los tbulos seminferos
(producen espermatozoides), y el tejido intersticial localizado en estos tbulos. En el
interior del tejido intersticial se encuentran las clulas intersticiales de Leydig, donde
se sintetiza y secreta testosterona.
El testculo tiene dos funciones, tanto la produccin de espermatozoides como la de
testosterona.
Las glndulas suprarrenales secretan andrgenos dbiles.

65
Los andrgenos son hormonas esteroideas.
La testosterona circula ligada a una protena transportadora, SHBG. Se fija en los
tejidos, y una parte se transforma en DHT. La testosterona acta en un mecanismo
dual, actuando como si misma y como DHT cuando se transforma.
Posteriormente se metaboliza en el hgado a metabolitos inactivos y se elimina por la
bilis y la orina.
El testculo tambin produce estrgenos aunque en pequea cantidad.

Funciones de la testosterona:
La testosterona comienza a actuar en el feto y en el nio:
Interviene en el desarrollo fetal permitiendo la virilizacin.
Permite el desarrollo de los genitales masculinos.
Permite el descenso de los testculos al escroto.

El testculo secreta una hormona que se llama MIF, factor que inhibe los conductos de
Muller, que dan lugar al tero y trompas, de manera que al inhibirlos se impide el
desarrollo como mujer, atrofiando estas estructuras que daran lugar al tero y
trompas.

El individuo xy que no tenga testosterona, tendr aspecto de mujer, fenotpicamente

hablando.

En adultos:
Se produce el desarrollo de los genitales externos, que multiplican
aproximadamente x8 su tamao.
Aparicin del vello corporal por la lnea alba, cara, trax, etc.
La calvicie parece una accin del componente andrognico.

66
 Hace la voz masculina ms grave, ya que aumenta el tamao de la laringe
Aumento del espesor de la piel y de las glndulas sebceas (produciendo
acn).
Incremento del desarrollo muscular y de la formacin de protenas.
Aumento del crecimiento seo (testosterona + estradiol favorecen el desarrollo
seo), siendo la pelvis masculina ms estrecha.
Incremento del metabolismo basal en un 15%.
Aumento de los eritrocitos (aumento de la hemoglobina en sangre).
Todo esto sucede por la accin andrognica.

Mecanismos de accin de la testosterona:

Aumentan la sntesis proteica a travs de un receptor intracelular.
Acta fundamentalmente transformndose en dihidrotestosterona (DHT, cuya
accin sobre la prstata es bastante especfica), pero tambin puede realizar
una accin directa. Esta accin provoca el aumento del tamao de la prstata.
Dado que es una hormona esteroidea, posee un receptor intracelular. Una vez
fusionados, el complejo hormona-receptor se introduce en el ncleo celular,
activando la transcripcin del ADN.

Regulacin de la funcin testicular:

La funcin testicular se regula por el eje hipotlamo-hipofiso-testicular.
El hipotlamo libera GnRH o LHRH hipotalmico ( decapptido, que se
encuentra en ncleo arcuato)
o La secrecin es pulstil (cada 2 horas aprox).

67
 o La secrecin pulstil es tan importante que si el GnRH se secreta de
forma continua, no solo no estimula la secrecin de LH y FSH, sino que
tambin nos inhibe, de manera que la forma de secrecin adquiere la
misma importancia que la que puede tener la cantidad que se secreta.
GnRH estimula la secrecin de LH (regula sobre todo testosterona) y FSH
(regula la espermatognesis) hipofisarias (por parte de la hipfisis anterior), las
cuales son glucoprotenas que se encuentran en clulas gonadotropas y que
actan a travs AMPc.
GnRH, estimula LH por la hipfisis, que estimula la liberacin de testosterona
por el testculo.

La clula de Leydig expresa el receptor para LH, que acta sobre las mismas
estimulando la secrecin de testosterona. Se realiza un feedback negativo en el que la
testosterona inhibe la secrecin a nivel hipofisario e hipotalmico, siendo
predominante la inhibicin en el hipotlamo.

FSH regula las clulas Sertoli, que estimula y regula la espermatognesis. La clula de
Sertoli, produce una protena llamada inhibina que inhibe a FHS (feedback negativo a
FSH).
Adems, la testosterona estimula la espermatognesis de forma directa.
Como siempre, sobre el hipotlamo actan centros superiores.
En la reproduccin son importantes diferentes aspectos (social, ambiente), y sern
estos factores psquicos los que tengan acciones sobre GnRH.
Feedback negativo de la testosterona a nivel hipofisario e hipotalmico (inhibe LH y
FSH), este es el predominante.

68
Fisiopatologa testicular:
Hipogonadismo
Puede ser prepuberal o postpuberal.

Puede ser primario o secundario.

Tumores testiculares
Tumor en las clulas de Leydig: es muy raro.
Tumor en las clulas germinales: es ms frecuente.

Ovario:
El ovario puede producir dos hormonas:
Estrgenos: el mas importante es el estradiol (E2). Responsable de los
caracteres sexuales femeninos.
Progestgenos: el ms importante es la progesterona, cuya funcin principal es
el mantenimiento del embarazo.

69
Qumica de estrgenos y progestgenos:
Estrgenos:
Se sintetizan en el ovario, y mucho menos corteza adrenal.
Estradiol es el fundamental dentro de los estrgenos.
Progestgenos
Se producen en los ovarios en fase ltea.
Tambin se producen en la placenta a partir 4 mes. Es en la que se sintetiza la
progesterona.

Sntesis:
Son hormonas esteroideas que derivan del colesterol.
Progesterona y testosterona son precursores del estradiol.

Transporte:
Los estrgenos se transportan en la sangre unidos a protenas transportadoras como
la SHBG y albumina. Una vez se liberan, actan con rapidez sobre los tejidos,
unindose a sus receptores especficos.

Catabolismo:
Se unen en el hgado (conjugacin heptica) para dar glucuronatos y sulfatos. Se
eliminan mediante excrecin biliar y renal.

Funciones de los estrgenos:

Los estrgenos son los responsables de los caracteres sexuales femeninos
(tero, genitales y trompas).
o Contribuyen al aumento de su volumen, desarrollo de los labios
menores y mayores, modificando tambin el epitelio vaginal, que se
transforma de cubico a estratificado. Proliferacin del endometrio
(aumento de tamao).
Mamas: promueven el desarrollo de la parte glandular de la mama e
incrementan volumen ya que originan un desarrollo del estroma, conductos y
aumentan el depsito de grasa.
Funcin esqueltica: aumentan la actividad osteoblstica (sntesis de hueso) y
favorecen el cierre de las epfisis.
o Es decir, los estrgenos aceleran la velocidad de crecimiento pero
acortan el tiempo de crecimiento.
o Favorecen el depsito de calcio en el hueso, por tanto, al disminuir la
funcin ovrica (disminucin de la produccin de estradiol), despus de
la menopausia, existe una tendencia a la osteoporosis
postmenopusica.

70
 Los estrgenos provocan un balance proteico ligeramente positivo.
Lpidos: favorecen el depsito graso en el tejido celular subcutneo,
favorecindolo principalmente en glteos-muslos.
La piel tiende a ser blanda y lisa.
Ligera tendencia a retener agua y Na.

Mecanismos de accin de los estrgenos:

En cuanto a las funciones intracelulares, los estrgenos actan como todas las
hormonas esteroides a travs de receptor intracelular:
La hormona se une a su receptor y llega al ncleo celular.
En el ncleo modifica la expresin gnica: regula la accin de DNA y por tanto,
la produccin de RNA mensajero y la expresin gnica.
Actan sobre ciertos tejidos diana (con receptores estrognicos tero, mamas).

Funciones de la progesterona:
A menudo, se define a la progesterona como la hormona del embarazo, ya que sta
favorece su progresin y las condiciones para que se desarrolle.
Accin sobre el tero: es la hormona que permite que el ovulo fertilizado se
implante (transforma el endometrio de proliferativo a secretor favoreciendo esta
implantacin).
Accin sobre las mamas: estimula el desarrollo final de la glandula
(especialmente el desarrollo del final de los lobulillos y alveolos de las mamas,
aumentando as su volumen)
Accin inica: accin bloqueante de aldosterona, favoreciendo la disminucin
Na y agua (agonista parcial).

Ciclo endometrial:
La produccin de hormonas por parte del ovario tiene caractersticas cclicas (28 das).
Esto se llama ciclo menstrual, ciclo ovrico o ciclo endometrial. Segn los cambios en
el endometrio, el ciclo se divide en una serie de fases:
Fase proliferativa (1-14 das): el endometrio prolifera hasta el da 14. En esta
ocurre un aumento de la produccin de estrgenos, el endometrio aumenta de
tamao, la mucosa vaginal adquiere unas caractersticas especiales. Aumenta
la proliferacin de las clulas endometriales.
o Las cantidades crecientes de estradiol estimulan la proliferacin del
estado funcional del endometrio.
Fase secretora (15-27 das): el endometrio pasa de proliferativo a secretor
(adquiere glndulas secretoras).
o Sigue habiendo estrgenos, pero principalmente hay progesterona.

71
 o Realmente, el ovario produce nicamente progesterona a partir del da
14, segregada por el cuerpo lteo.
o Se produce la accin de la progesterona.
o Sobre el da 14, es cuando la mujer es ms frtil.
Fase menstrual (da 28): se produce por la disminucin de estrgenos (E2) y
progesterona.
o La menstruacin es la salida del epitelio endometrial (desprendimiento
del endometrio) que ha proliferado junto al ovulo.
o La menstruacin se produce por el descenso de las hormonas ovricas.
o Al disminuir los niveles de estas hormonas, el endometrio se descama.

72
Regulacin del ciclo menstrual:
Hay un eje hipotlamo-hipofiso-ovrico.
Regulacin hipotalmica:
Se inicia en el hipotlamo con la secrecin de GnRH (o LHRH), que estimula la
secrecin de gonadotropinas (FSH y LH) por parte de la hipfisis anterior.
La secrecin de GnRH es pulstil, aproximadamente cada 1-3 horas (la liberacin
continua de GnRH provoca una disminucin de la secrecin de LH). La liberacin de
FSH es ms prolongada y no es pulstil
Sucede en el ncleo arcuato, en el hipotlamo mediobasal.

Retroalimentacin negativa:
El estradiol y en menor medida la progesterona, inhiben la liberacin de LH y FSH en
la hipfisis a travs de una accin fundamentalmente hipofisaria.
El ovario produce tambin inhibina, que inhibe el FSH hipofisario.
Tambin tienen una accin en el hipotlamo.

Retroalimentacin positiva
En mitad ciclo, el estradiol provoca un peculiar efecto de retroalimentacin positiva a
nivel hipofisario el estradiol estimula la liberacin de LH y FSH hipofisario a mitad
del ciclo (es curioso porque ya estradiol generalmente inhibe la produccin de los
mismos). Existe un gran pico de LH 24 h antes de la ovulacin.
Los anticonceptivos actan inhibiendo las secreciones hipotalmicas e hipofisarias,
impidiendo las secreciones de GnRH, FSH y LH. De esta forma, se evita el pico de
ovulacin.

73
Fisiopatologa ovrica:
Pubertad y menarquia:
El marcador ms caracterstico de inicio de la pubertad es por la secrecin de
GnRH en las neuronas del ncleo arcuato, por inicio secrecin pulstil
hipotalmica.
Ejerce un papel en el peso corporal.
Menopausia:
Insuficiencia ovrica fisiolgica por agotamiento folculos, la cual se da sobre
los 50 aos.
Se produce una elevacin de FSH y LH. Es el marcador bioqumico de la
menopausia, donde estos niveles se encuentran muy elevados.
Hipogonadismo
Amenorrea.
Puede ser primario o secundario, y congnito o adquirido.

Pncreas endocrino:
El pncreas es una glndula que tiene un componente endocrino (cuyas clulas
vierten los jugos digestivos al duodeno) y otro exocrino. La porcin endocrina del
pncreas est constituida por grupos celulares diseminados denominados islotes de
Langerhans. Estas estructuras endocrinas son ms abundantes en el cuerpo y en la

74
cola del pncreas, hay entre 1 y 2 millones y tienen 0,3 mm de dimetro. Las clulas
ms abundantes en estos islotes son las clulas alfa y las clulas beta.
Las clulas alfa secretan la hormona glucagn y
ocupan un 25% del islote.
Las clulas beta secretan insulina y ocupan un
60% del islote.
Las clulas delta producen somatostatina y
ocupan un 10% del islote.
En el islote se producen otros pptidos como el
polipptido pancretico (PP).

Insulina:
El pncreas produce insulina, hormona anablica por excelencia. La insulina permite el
almacenamiento del exceso de energa.
Qumica:
Protena de 5805 Daltons, formada por dos cadenas de aminocidos unidas por
puentes disulfuro (Alfa: 21 aa, Beta: 30 aa).

Metabolismo:
Se sintetiza como preprohormona (va perdiendo cadenas). Tienen una vida media
plasmtica corta, alrededor de 6 minutos. Circulan principalmente libres, y se
degradan en el hgado, y en menor medida en el rin.

Mecanismo de accin:
Acta a travs de un receptor de membrana con dos subunidades (alfa y beta).
Cuando se activa el receptor, se autofosforila dando lugar a una proteinquinasa local
que fosforila y controla enzimas responsables de la produccin de insulina.
Da lugar a un 2 mensajero que es el sustrato de receptor de insulina a travs de una
proteinaquinasa, dando lugar a la activacin de protenas intracelulares.

Efectos finales de la insulina:

La insulina mete glucosa dentro de la clula, es decir, produce un gran
aumento de la permeabilidad celular para la glucosa, permitiendo su entrada en
la clula.
Aumenta la permeabilidad para el paso de aminocidos: K, Mg, P.
Efectos ms lentos por cambios en la actividad de encimas intracelulares.
Otros ms lentos regulando la informacin gnica (traduccin RNAm y
transcripcin DNA).
Activacin de las diferentes enzimas, como las relacionadas con la grasas.

75
 La insulina permite el almacenamiento del exceso de energa. La insulina nos
permite que almacenemos el alimento cuando comemos.

La insulina es la hormona ms importante del metabolismo intermediario (metabolismo

de hidratos de carbono, protenas)

Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos

de carbono:
Metabolismo de la glucosa en el musculo:
El msculo en reposo es casi impermeable a la glucosa. La insulina permite el
transporte de la glucosa a travs de la membrana clula muscular, incrementando la
permeabilidad 10-20 veces.
Esta glucosa se utiliza como energa en el msculo en actividad (en forma de ATP) o
se almacena como glucgeno muscular.

Metabolismo de los hidratos de carbono en el hgado:

El rgano ms importante en el metabolismo intermediario es el hgado.
La insulina favorece el depsito de glucosa en el hgado en forma de glucgeno
heptico a travs de diferentes vas enzimticas:
Inhibe fosforilasa heptica ( encargada del catabolismo del glucgeno).
Aumenta la captacin de glucosa por el aumento de la actividad glucocinasa,
que causa la fosforilacin inicial de la glucosa.
Aumenta la actividad de enzimas que sintetizan glucgeno, como
fosfofructoquinasa y glucgeno sintetasa.
Almacena hasta 100 g glucgeno.
Liberacin de glucosa desde el hgado entre comidas:
Se produce una disminucin en los niveles de glucgeno e insulina.
La disminucin de insulina anula el depsito de glucgeno antes referido.

76
 Mediante la disminucin de insulina y el aumento del glucagn se activa la
fosforilasa, que cataboliza glucgeno.
La disminucin de insulina activa la glucosa fosfatasa, que libera al glucgeno
del fsforo, permitiendo la salida del glucgeno al medio extracelular.

Otros efectos:
Si hay un exceso de glucgeno, se produce la conversin del exceso de
glucosa en cidos grasos.
La insulina inhibe tambin la neoglucognesis.

Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en otras

clulas:
Las clulas cerebrales son permeables a la glucosa sin insulina. Es decir, dada
su importancia, el cerebro, y por tanto las neuronas no precisan de insulina
para que les entre la glucosa.
La insulina aumenta el transporte glucosa y la utilizacin a la gran mayora del
resto de clulas.

Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los lpidos:

La insulina potencia la sntesis de cidos grasos en el hgado y el tejido adiposo, y
reprime la liplisis de los depsitos de los cidos grasos del tejido adiposo.
La insulina favorece el depsito de los cidos grasos. Ahorra el consumo de
grasa al favorecer el consumo de glucosa.
La insulina promueve la sntesis heptica de cidos grasos por diferentes vas:
o Favorece la sntesis de glucgeno, y si hay un exceso de glucgeno, la
glucosa se deriva a la sntesis grasa.
o Se activa el enzima acetilCoA carboxilasa, necesaria para el primer
paso en la sntesis de cidos grasos. Los cidos grasos, dan lugar a
triglicridos que se unen a protenas dado lugar a lipoprotenas, que se
llevan al tejido adiposo.
o La insulina activa la lipasa de lipoprotenas, que separa las protenas de
los cidos grasos, y favorece as que esos cidos grasos se almacenen
en el tejido adiposo.
Favorece el depsito de grasa en clulas adiposas: la insulina inhibe la lipasa
sensible a hormonas (en el tejido adiposo) que hidroliza triglicridos a cidos
grasos.
o La insulina promueve el transporte de glucosa al interior del adipocito:
parte se usa para la sntesis de cidos grasos.

77
 o La glucosa pasa a glicerol, proceso esencial para la sntesis de
triglicridos.
El dficit de insulina provoca una gran movilizacin grasa, lo que conocemos
como la lipolisis (gran catabolismo de grasas) y liberacin de cidos grasos
libres de tejido adiposo:
o Estos cidos grasos aumentan la sntesis heptica de lpidos como el
colesterol, pudiendo dar lugar a arteriosclerosis.
o Este dficit produce un aumento de la sntesis de cuerpos cetnicos a
partir del exceso de cidos grasos acetoacetico acetona y
betahidroxibutirato, los cuales alteran enormemente el metabolismo
intermediario, pudiendo dar lugar a la acidosis metablica.

Efectos de la insulina sobre el metabolismo de las

protenas.
Favorece la sntesis y almacenamiento de protenas:
Induce el transporte activo de aminocidos a las clulas.
Aumenta la traduccin de RNAm en ribosomas.
Aumenta la transcripcin de DNA y la sntesis de enzimas anablicas.
Inhibe el catabolismo de las protenas.
Inhibe la neogluconeognesis y disminuye la gluconeognesis.

El dficit de insulina, origina un gran catabolismo de las protenas (perdida de las

protenas)
Esto se manifiesta con una prdida de gran parte de la masa muscular.
La insulina acta de forma sinrgica con la hormona de crecimiento (GH): para el
crecimiento adecuado es necesario el efecto combinado de GH e insulina.

Control de la secrecin de insulina:

La insulina es el regulador fundamental de la glucemia: al aumentar la glucemia
(niveles de glucosa en sangre), se secreta insulina.
La insulina se secreta en 2 fases:
Fase rpida: hay un pico secretorio de 3-5 min.

78
 Fase lenta: comienza a los 15 min y hay un aumento lento y progresivo de los
niveles insulina.
Desde hace muchos aos se conoce la importancia de las incretinas: son unas
hormonas gastrointestinales que estimulan y producen la liberacin de insulina.
Principalmente GLP- 1, GIP, las cuales aumentan la secrecin de insulina por
anticipado tras la ingesta.
La liberacin de insulina permite mantener de forma muy estable los niveles de
glucosa.
La glucosa por va oral estimula de una manera mucho ms potente que por una va
intravenosa debido a la accin de estas hormonas. A esto se le llama efecto
incretinico
La glucemia se mantiene muy estable.
Hay una regulacin precisa y muy estable de los niveles de glucosa por la insulina.

> Glu> Ins< Glu.

Esto se consigue mediante grandes variaciones de la insulinemia, que permite
mantener constante la glucemia (niveles de glucosa en sangre).

Tambin aparecen otros factores que afectan a la regulacin de la secrecin de

insulina, pero stos ya son menos importantes:
Casi todos los aminocidos estimulan la secrecin de insulina, sobre todo la
Arginina y la Lisina.
Diversas hormonas intestinales (p. ej. gastrina, secretina o GIP) aumentan la
secrecin de insulina por anticipado tras la ingesta. La ingesta de glucosa por
va oral estimula de forma ms intensa la secrecin de insulina debido al efecto
de estas hormonas gastrointestinales.
Otras hormonas como glucagn, GH o cortisol. Pueden provocar el
agotamiento de las clulas beta.

Los niveles de glucosa se mantienen bastante constantes a lo largo del da ya que, si

no comemos, los niveles de insulina descienden y tras una ingesta, los niveles se
disparan.

79
Relacin de la insulina y otras hormonas
La insulina fomenta la utilizacin de glucgeno, disminuyendo el uso de los
lpidos para obtener energa.

GH, cortisol y glucagn elevan los niveles de glucemia.

La adrenalina eleva los niveles de glucemia y favorece la movilizacin de

lpidos.

Glucagn:
Es la otra hormona importante en la regulacin del metabolismo de la glucosa, pero
queda en 2 plano frente a la insulina.

Se trata de un pptido de 29 aminocidos y con un peso molecular de 3485, secretado

por las clulas alfa pancreticas. Acta principalmente elevando los niveles de
glucemia, por lo que es hiperglucemiante.

Acciones del glucagn:

Acta principalmente sobre el metabolismo de la glucosa.
Favorece la gluconeognesis (hidrlisis de glucgeno para producir glucosa-1-
fosfato), y por tanto, el aumento de la glucemia. Accin fundamental.
Favorece la gluconeognesis heptica (sntesis de glucosa a partir de otros
sustratos, sobre todo aminocidos).
Activa ligeramente la lipasa de las clulas adiposas y libera cidos grasos.
Tambin activa enzimas y favorece la conversin de piruvato a
fosfoenolpiruvato.

80
Mecanismo de la regulacin de secrecin de glucagn.
El regulador ms potente de la secrecin del glucagn es la glucemia: si esta
disminuye, se estimula la secrecin de glucagn.

Los aminocidos y el ejercicio fsico estimulan su secrecin.

Resumen de la regulacin de la glucemia:

La glucemia (nivel de glucosa en sangre), se mantiene en lmites estrechos:
En ayunas: 80-90.
La glucemia no sube ms de 120-140 por mucho que
comamos.

El hgado funciona como un sistema tampn que

almacena o libera glucosa a partir del glucgeno heptico.
La regulacin fundamental es insulina-glucagn, que actan
de forma coordinada y antagnica.

La hipoglucemia estimula el sistema nervioso

simptico y la liberacin de adrenalina suprarrenal,
que actan elevando la glucemia. A su vez, estimula
la secrecin de GH y cortisol, que disminuyen la
utilizacin de glucosa.

Importancia de la regulacin de la glucemia:

Es el nico nutriente que puede utilizar el encfalo en cantidad suficiente. Por

tanto, los niveles bajos de glucemia son perjudiciales. A concrentraciones bajas
de glucosa, el aporte de energa al cerebro es insuficiente.

81
 Si la glucosa se eleva en exceso, se produce la deshidratacin intracelular por
glucosuria y diuresis osmtica (la glucosa se elimina por la orina arrastrando
agua por efecto osmtico, y generando una deshidratacin).

Fisiopatologa:
Diabetes:
Varias enfermedades del metabolismo de los hidratos de carbono caracterizadas por la
presencia de hiperglucemia crnica (elevacin de la glucosa en sangre de forma
mantenida).
Debida a un defecto relativo o absoluto en la secrecin y la accin de la insulina.
Hay dos tipos principales:
Tipo 1 o DID, fundamentalmente por dficit en la secrecin de insulina.
Tipo 2 o NID, fundamentalmente por defecto en la accin de la insulina.

82
Fisiologa digestiva:
El aparato digestivo es un tubo en el que entra alimento y hay secreciones que dan
lugar a la asimilacin del mismo.
Comprende las siguientes funciones:
Motilidad y transito: aspectos con el movimiento del contenido a lo largo del
tubo. Se pretende conseguir una progresin ordenada del contenido, la
trituracin de los elementos slidos en el estmago y facilitar la mezcla de los
fermentos o enzimas digestivos con el alimento y el contacto de los nutrientes
con la mucosa en el intestino delgado con el objetivo de facilitar su absorcin.
o La motilidad se consigue gracias a una musculatura lisa, excepto en el
1/3 superior del estmago, donde es estriada.
Secrecin.
Digestin.
Absorcin.
Circulacin.

Esquema de la fisiologa digestiva:

El alimento entra en el tubo. Para que avance se requiere de motilidad. Se vierten
secreciones, se produce el proceso digestivo y se absorben los nutrientes.
El tubo digestivo comienza en la boca y acaba en el ano. Est acompaado de una
serie de glndulas (pncreas, vescula biliar e hgado).

El tubo digestivo tiene varias capas:

Capa serosa: de tejido conectivo en la parte ms externa.
Capa muscular: hay una longitudinal y una circular.
Capa submucosa: estn los vasos sanguneos y linfticos.

83
 Mucosa digestiva: tiene unas prolongaciones como pelos que se llaman
vellosidades intestinales. Adems de estas, estn las criptas, que son las
entradas mucosas del tubo digestivo.
Se repite a lo largo del tubo.

Motilidad y trnsito:
El objetivo primordial es la progresin ordenada del contenido en el aparato
digestivo (de arriba abajo, boca-ano), a un ritmo determinado y en el sentido
adecuado.
Funcin fragmentadora: el estmago tiene una actividad motora que permite
triturar los alimentos slidos en el estmago y en la boca mediante la
masticacin.
Esta actividad motora tambin permite y facilita la mezcla de fermentos
digestivos con los alimentos. Adems, los nutrientes han de entrar en contacto
con la mucosa en el intestino para facilitar su absorcin.

La motilidad y el transito se realiza gracias a la musculatura del tubo digestivo:

Esta musculatura es lisa, excepto en el 1/3 superior del esfago, donde es estriada.
Tambin consideraramos como excepcin la musculatura de la boca que ayuda a la
trituracin de los alimentos.
Hay unas fibras musculares longitudinales y otras que son circulares. Esto se repite a
lo largo del intestino delgado y grueso.

Esta motilidad est regulada por unos esfinteres (anillos musculares) que controlan y
regulan la progresin del alimento por el tubo:
Esfnter esofgico superior: esta entre la faringe y el esfago.

84
 o Est formado por el musculo cricofaringeo y por otras fibras musculares
estriadas.
Esfnter esofgico inferior: esfago-estmago. Est mal definido
anatmicamente.
o No controla demasiado el paso del esfago al estmago. Es dudoso en
qu medida contribuye a la funcin esfinteriana.
o Controla en cierta medida el paso de esfago a estmago y lo que es
ms importante, evita el reflujo gastro-esofgico (evita que vuelva para
atrs, hacia el esfago).
Esfnter pilrico: es primordial. Regula de forma muy estricta el paso entre el
esfago y el estmago.
o Es un filtro que permite el paso solo de los slidos triturados del
estmago al duodeno.
o Impide que los slidos grandes pasen del estmago al duodeno.
Esfnter ileocecal: comunica la ltima porcin del intestino delgado o ilion con
la primera del intestino grueso o ciego.
o Es un esfnter de eficacia relativa.
o Regula el paso entre intestino delgado y grueso.
Esfnter anal: esfnter primordial.
o Su funcin se basa en mantener la continencia de las heces y regula la
defecacin.
o Reforzado por otro exterior estriado. Son dos, uno de musculatura lisa y
otro de estriada.

Actividad motora en el aparato digestivo:

Boca: inicio con masticacin y deglucin
La actividad motora del aparato digestivo se inicia en la boca con la masticacin
(permite fragmentar los slidos, permitiendo y facilitando la digestin).
El bolo alimenticio se formara al mismo tiempo gracias a la saliva, y suceder la
deglucin del bolo.
La lengua empuja el bolo contra el paladar blando activando el reflejo de deglucin.
Los esfnteres se relajan.

Esfago:
Comienza donde acaba la deglucin con: contraccin muscular farngea y relajacin
del esfnter esofgico superior. El bolo pasa al esfago.

A continuacin estn las contracciones peristlticas primarias son aquellas

caractersticas del tubo digestivo que progresan por todo el tubo.

85
Cuando estas contracciones alcanzan la parte distal /final del esfago se produce la
relajacin esfnter esofgico inferior.

Ms tarde se producen las llamadas ondas peristlticas secundarias que se producen

en respuesta al reflujo gstrico que distiende el esfago distal.

Estomago:
Tiene una actividad motora muy importante. La motilidad interviene en tres de las
actividades del estmago:

Reservorio: es una especie de saco en el que almacenamos los alimentos.

Trituracin de slidos: permite fragmentar los slidos que comenzamos a

triturar en la boca con la masticacin.

Vaciamiento de slidos y lquidos, que depende

de la actividad motora.

Desde un punto de vista funcional motor, nos interesan

dos regiones:

Fondo y parte del cuerpo: se pueden adaptar al

aumento del contenido, variando su tamao.
Realiza funciones de almacenaje.

Antro (parte final del estmago, desemboca en el ploro): fragmenta los

slidos. Para ello, el antro lanza potentes ondas peristlticas contra el prolo,
de manera que trituran el contenido slido hasta alcanzar el tamao de
partculas de 0,5-1 mm.

En condiciones normales el estmago se vaca en 2-3 h.

86
Intestino delgado:
En periodos digestivos, cuando hay alimentos en el intestino delgado, se produce la
actividad motora ms caracterstica del intestino, y son de 2 tipos de contracciones:

Contracciones segmentarias: estrechan la luz del tubo. Mezclan los

alimentos con los enzimas para que tenga lugar el proceso digestivo. Al mismo
tiempo, aproximan los alimentos para que tengan contacto con la mucosa.

Ondas peristlticas: hacen avanzar el contenido a lo largo del tubo con

direccin descendente.

Intestino grueso:
En el colon continan las contracciones segmentarias y ondas peristlticas, son menos
intensas y caractersticas.

Tambin existen las ondas antiperistlticas que hacen retroceder el contenido.

A su vez existen movimientos pendulares, movimientos muy rpidos que generan un

gran impulso hacia adelante.

Defecacin:
Es la ltima actividad motora del organismo. Tiene actividad refleja y no refleja.

El reflejo de defecacin se produce cuando los restos alimentarios o heces acceden a

recto (parte final del colon).

En ese momento se pone en marcha el reflejo de la defecacin (es mixto): se inicia

con la contraccin del recto anterior del abdomen y los msculos de la prensa
abdominal, de manera que aumenta la presin intrabdominal, se produce la
contraccin del musculo elevador ano, se relajan los esfnteres anales y tiene lugar la
defecacin.

El centro de defecacin est en la medula sacra, y mantiene una conexin con el recto
que se controla por centros superiores.

Control de la motilidad:
El control de la motilidad es siempre neural y hormonal.

87
Control neural:
Se da en los plexos intramurales (acmulos neuronales en la pared del tubo
digestivo). La motilidad es inconsciente, y por lo tanto esta modulada por el SN
autnomo.
o En general, y siendo al revs que el resto del organismo, el sistema
nervioso simptico es inhibidor y parasimptico es estimulador.
o Los neurotransmisores empleados son: noradrenalina, acetilcolina y
pptidos.

Control humoral:
Por hormonas secretadas por clulas de la pared del tubo digestivo (se
considera esta pared como una gran glndula endocrina que regulan el
funcionamiento del tubo).

o Hay hormonas que regulan estimulando la motilidad como gastrina,

motilina, colecistoquinina.

o Otras hormonas, como la secretina y VIP, deprimen la motilidad.

Control por va neuro-humoral.

Hay unas respuestas reflejas o automticas.

o Los reflejos cortos suelen ser inhibidores: intestino-intestinal, colon-

colnico.

o Los reflejos largos son estimuladores: gastroIleal, GastroClico,

OrtoClico.

Centro de defecacin:
Es un reflejo ms complejo con componente voluntario e involuntario.

Quizs el reflejo gastro-clico sea el ms complejo: la presencia de alimento en

el estmago estimula la motilidad del colon.

El reflejo de la defecacin tiene un centro en la mdula sacra. Mantiene una

conexin con el recto y los msculos responsables de la defecacin. Est
controlado por centros superiores y por tanto, tiene influencia voluntaria.

Actividad elctrica muscular:

Hay un ritmo elctrico basal, que da lugar a unas ondas lentas.

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 Sobre estas ondas lentas, hay unas puntas de contraccin. Cuando el intestino
no tiene alimento, sigue habiendo actividad motora.

En periodos interdigestivos: complejo motor migratorio de inicio proximal y

propagado, desde los principios del tubo, donde se propaga y contina.

Secrecin en el aparato digestivo:

La secrecin es muy importante.

Saliva:
La 1 secrecin que se produce en el tubo es la secrecin salivar por las glndulas
salivares (partida, submaxilar y sublingual).
La secrecin salivar se vierte a la boca. Las grandes tienen estructura de racimo de
uva y vierten los productos a unos pequeos conductos, que al final convergen en un
solo punto.
Dos tipos de clulas en las glndulas salivares, las serosas y las mucosas que
secretan distintos componentes de la saliva, las mucosas secretan moco con
funciones lubricantes y protectoras; mientas que las serosas secretan enzimas
responsables de las dems funciones.
A travs de los conductos salivares (donde se absorbe Na y Cl y se secreta K) salen y
segn avanzan van cambiando su composicin, llegando a ser hipotnica cuando
llega a la boca pero isotnica en las clulas. Su velocidad de produccin no es
constante, esta velocidad afecta a la composicin inica, cuanto ms lenta ms rica
ser en K; y cuanto ms rpida ms parecida a la original ser (menos K).

Esta secrecin se regula por el sistema nervioso autnomo. El parasimptico estimula

y el simptico inhibe. Su secrecin sigue un ritmo circadiano donde a medio da es el
punto ms alto de produccin y por la noche al dormir decae casi a 0.
Hay estmulos que activan los ncleos salivares del tronco y otros relacionados con el
olfato y el gusto.
El control se lleva a cabo por un sistema fundamentalmente neural.
La saliva tiene muchas funciones:
Funcin antibacteriana y antiviral. (funcin importante)
Funcin de equilibrio acido-base del contenido de la boca.
Funcin digestiva (quiz una de las ms importantes). En la saliva hay enzimas
(amilasa-salivar).

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 Funcin de lubricacin y regulacin de la viscosidad.
Facilita la formacin del bolo alimenticio que es un solido pastoso porque se
le aade la saliva. (funcin importante).

Secrecin gstrica:
La secrecin gstrica es una de las ms importantes del aparato digestivo. Alrededor
de 1,5 L/da. Est compuesto por:
HCl (cido clorhdrico), secretado por clulas parietales de cuerpo y fondo del
estmago.
o Mediante una bomba H+-K+- (hidrogeniones potasio ATPasa), se
produce la expulsin de H+ y Cl-.
o El HCl mantiene el pH ptimo para la actuacin de pepsina.
Pepsina: sintetizada y secretada por las clulas principales: se secreta en
forma de pepsingeno inactivo que a pH 1,5-3,5 se transforma en pepsina.
o La pepsina inicia la degradacin de las protenas. Esta se secreta de
forma inactiva para que no digiera las propias protenas de la clula.
Factor intrnseco: sintetizado y secretado por las clulas parietales.
o Es una glucoprotena que se une a la vitamina B12 y permite su
absorcin en leon distal.
Moco: sintetizado y secretado por las clulas superficiales. Da lugar a una
pelcula protectora sobre la mucosa.
CO3HNa (bicarbonato sdico): sintetizado y secretado por las clulas
superficiales. Se encuentra situado por debajo del moco para neutralizar H+.

Control de la secrecin gstrica:

Clsicamente se explica con tres fases:
Fase ceflica: esta mediada por el SN parasimptico, concretamente por el
nervio vago (rama ms importante del sistema nervioso parasimptico), que
estimula la secrecin.
o Se ve estimulada principalmente por impulsos psquicos y sensoriales:
cuando la comida est en la boca o se huele ya se produce la
secrecin. Las clulas parietales liberan H+ y las G gastrina (va a la
sangre). El gusto, la deglucin y la masticacin van a travs del nervio
vago produciendo la liberacin de H+.

90
 Fase gstrica: mediada fundamentalmente por una hormona, la gastrina.
o Es liberada por clulas G del antro gstrico.
o Cuando estas clulas notan la presin y contacto sobre mucosa, liberan
gastrina. La liberacin de gastrina se inhibe por un sistema de feedback
negativo con pH intragstrico que inhibe su liberacin si pH < 2.
o Esta fase es la ms importante de la regulacin.

Fase intestinal: Peor conocida. Hay estmulos positivos y negativos.

o El inhibidor ms importante sera la secretina.

Un 20%-30% vendra de la fase ceflica y un 50-60% de la fase gstrica.

La nica diferencia entre la fase gstrica y la ceflica es la localizacin.
Hay otro componente a travs de la estimulacin de clulas que liberan secretina.
Estn situadas en el intestino delgado y son estimuladas por la llegada de iones H. En
la sangre acta sobre las clulas principales liberndose el pepsingeno y la
consiguiente pepsina.

Sustancias que actan sobre secrecin gstrica:

Estimuladores: acetilcolina, gastrina, histamina (paracrina).
Inhibidores: somatostatina (paracrina).

91
Secrecin intestinal:
Esta secrecin es fundamentalmente agua y electrolitos. Fundamentalmente sucede
en criptas (hendiduras del tubo digestivo) es ah donde se produce la secrecin.
En general es pasiva para igualar la osmolaridad del contenido intestinal y del
medio interno.
Primero hay una secrecin activa de aniones Cl- y CO3H-, los cuales arrastran
Na y agua (lo 2 es una secrecin pasiva).

Regulacin de la secrecin intestinal:

Se produce desde la luz intestinal, y es estimulada por las sales biliares y los cidos
grasos hidroxilados.
Existe otra regulacin, que es hormonal, a travs de circulacin o paracrina, que
estimulan a las hormonas VIP, GIP, colecistoquinina, secretina, glucagn y que inhiben
a la hormona somatostatina.

Digestin:
La digestin es la esencia de la funcin del aparato digestivo.
Es la escisin de los principios inmediatos de los alimentos en sus componentes
elementales aptos para la absorcin. Esto quiere decir que se fragmentan en aquello
que se puede absorber (grasas en cidos grasos por ejemplo).
Comienza en boca con saliva y en el estmago con el jugo gstrico.
La digestin tiene lugar fundamentalmente en el intestino con los enzimas
pancreticos, enzimas biliares y enterocitos.

Jugo pancretico:
El pncreas es una glndula mixta (endcrina y exgena). El 98% crea el jugo
pancretico (estructura similar al acino); y el 2 % crea la insulina.
Vierte al inicio del intestino delgado. 1 L/da.
Es una mezcla de enzimas, agua y bicarbonato (cambia el pH del contenido del tubo,
que se transforma de cido en el estmago a bsico en el intestino, proporcionando
asi el pH adecuado).
Tiene enzimas que facilitan la digestin:
Proteolticas: digieren las protenas. Destacan la tripsina (es la ms
importante), quimotripsina, carboxipeptidasa.
o Se secretan como precursores (de forma inactiva): la enterocinasa de la
mucosa activa el tripsinogeno a tripsina, que activa las otras enzimas.

92
 o La nucleasa, elastasa y colagenasa son enzimas proteolticas pero que
tienen sustratos especficos.
Glucolticas: la ms importante es la amilasa, que escinde polisacridos a
disacridos.
Lipolticas: digieren las grasas. Destaca la lipasa: desdobla las grasas (la
grasa que tomamos habitualmente son triglicridos) en glicerol y cidos grasos.
Hay otras enzimas lipoliticas, que actan sobre substratos especficos, como
las fosfolipasas, que actan sobre fosfolipidos.

Control del jugo gstrico:

Es fundamentalmente hormonal.
Hay dos hormonas estimulantes en la secrecin pancretica.: secretina, que estimula
la liberacin de bicarbonato y la pancreocimina que estimula la liberacin de enzimas.
Estas hormonas son liberadas por la mucosa duodenal (se producen en la propia
pared del tubo digestivo).
Tambin hay una regulacin neural por parte del sistema parasimptico,
concretamente por el nervio vago, que estimula. El nervio vago tambin estimula.

La secretina y la CCK estimulan la secrecin del pncreas, cuya funcin ms

importante es tamponar el pH acido que viene del estmago .Cuanto ms se estimula
el pncreas para que produzca el jugo pancretico, este va a estar ms concentrado
(mas HCO3-).

Secrecin biliar:
La bilis tiene una accin detergente de las sales biliares, que permiten que lipasa
tenga acceso a los lpidos. Facilita enormemente la secrecin de las grasas.

93
Emulsiona en gotas lipdicas ms pequeas monoglicridos, cidos grasos, colesterol
y vitaminas liposolubles.

La bilis se acumula en la vescula biliar y se genera completamente en el hgado.

Desde los hepatocitos se hace llegar a la vescula biliar hasta que se libera por la
presencia de la CCK, que estimula la activacin de la vescula y relaja el esfnter de
Oddi, que separa la vescula del intestino delgado, permitiendo que el jugo vaya al
intestino
La CCK (colecistokinina) estimula la contraccin de la vescula biliar.

Enterocitos:
El enterocito es la clula de la pared del intestino delgado. La parte final de
la digestin tiene lugar en el enterocito.
Este tiene oligosacaridasas, disacaridasas (sacarasa, maltasa, lactasa) y
peptidasas en las microvellosidades.
Las peptidasas estn en su citoplasma y transforman aminocidos en
pptidos.

Completan la digestin intraluminal dando lugar a monosacridos y

aminocidos que pueden absorber.

Absorcin:
Fundamentalmente se realiza en el intestino delgado, concretamente en el yeyuno.
El colon absorbe sobre todo agua y electrolitos.
El leon absorbe vitamina B12 y sales biliares. Sirve de reserva funcional para
la absorcin si fracasa el yeyuno.
La absorcin se produce a travs de membrana, por lo requiere una gran superficie de
absorcin.
La mucosa del intestino delgado tiene una gran superficie de absorcin, ya que tiene
vlvulas conniventes (entrantes que de producen en el intestino delgado), vellosidades
intestinales (prolongaciones) y microvellosidades (partes del enterocito que miran
hacia la luz intestinal donde su membrana es ondulada, con objetivo de aumentar la
superficie de absorcin).
La absorcin puede ser: transcelular (a travs de enterocitos) o paracelular (a travs
de espacios intercelulares).

94
Los productos absorbidos ingresan en la circulacin sangunea (portal) directamente o
indirectamente a travs de la linfa.

Glucosa, galactosa y aminocidos (resultado de la digestin de polisacridos y

protenas) se absorben por transporte activo acoplado a Na y por va
sangunea.
Grasas y vitaminas liposolubles tienen un mecanismo de absorcin un poco
ms complejo.
o Estas difunden pasivamente cuando estn en contacto con enterocitos
formando micelas con sales biliares.
o En los enterocitos, los cidos grasos de cadena larga constituyen
quilomicrones que pasan a la linfa.
o Los cidos grasos de cadena media y corta entran directamente a la
circulacin sangunea portal.
Protenas: se absorben en forma de aminocidos y pequeos pptidos. Por lo
general los pptidos se absorben mal.
Na: se absorbe activamente, tambin en intercambio con H+ o arrastrado por
agua que penetra por los poros de uniones intercelulares por gradientes de
presin.
Agua: se absorbe en general por va paracelular de forma pasiva y por
gradiente osmtico.
Ca: se absorbe por transporte activo por protena transportadora sintetizada
por influencia de la forma activa de la vitamina D 1,25CC.
o Su absorcin es estimulada por la vitamina D.
Fe: se absorbe en el duodeno y comienzo yeyuno. Tiene un control complejo y
una mala absorcin.
Vitaminas hidrosolubles: son las del grupo B y C. La mayor parte de las
vitaminas hidrosolubles se absorben por transporte activo.

95
 o La vitamina B12 es un ndice de funcionamiento integral del aparato
digestivo, ya que su absorcin requiere factor intrnseco gstrico y
secrecin pancretica. Se absorbe activamente en leon terminal.

Resumen:

Duodeno absorbe el hierro. El yeyuno absorbe las protenas, grasas, vitaminas

liposolubles, glcidos, calcio y vitaminas hidrosolubles. El leon absorbe sales biliares
y vitamina B12. El colon absorbe agua y el resto de electrolotilos.

96
Circulacin:
La sangre sale por el VI por la aorta, va hasta los capilares y vuelve a la AD.
El sistema porta sale por la vena porta, llega a los capilares arteriales en el intestino
delgado, da ligar a capilares venosos que dan lugar a la vena porta que va al hgado
dando lugar a capilares venosos que dan lugar a otros capilares venosos que van a la
circulacin venosa general y que va al corazn.
Es el sistema porta por antonomasia.

Su funcin es el transporte de los nutrientes directamente al hgado, para que se

sinteticen los productos de importancia biolgica necesarios para la vida.
Tambin realiza una funcin de filtrado.

Las hormonas ms importantes que regulan el metabolismo intermediario son la

insulina y el glucagn.
La insulina se vierte a la circulacin portal.
Esto es importante porque el rgano ms importante de la insulina es el
hgado, y la insulina se vierte a la circulacin sangunea que va al hgado.

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Fisiologa respiratoria:
El trmino respiracin incluye tres funciones distintas aunque relacionadas entre s:

Ventilacin de los pulmones.

Intercambio de gases entre el aire y la sangre de los pulmones, y entre la

sangre y el fluido en los tejidos.

Uso de O2 en el metabolismo celular.

Entre las funciones del aparato respiratorio destacamos:

Aportar O2 y retirar CO2 de la sangre.
Para que el aparato haga esto, son necesarios una serie de procesos:
Renovacin gases alveolos: ventilacin.
Difusin de los gases del alveolo a la sangre.
Circulacin pulmonar adecuada.

Esquema general del aparato respiratorio:

Faringe, cavidad nasal, trquea, bronquios y pulmones.
Hay un sistema superior desde la boca a la laringe y uno inferior desde la trquea a los
pulmones.
El inferior est en el trax, entre las costillas y delimitado por el diafragma.

Va area:
Comienza con la laringe y trquea, y se divide en bronquio principal derecho e
izquierdo. Cada uno de ellos se subdivide unas 22 veces.

98
Proceso del aire:
Laringe-trquea, bronquio principal, secundario, bronquiolos y alvolos. Todo est
lleno de aire pero no todo participa activamente en el proceso respiratorio.

Estructura del lbulo pulmonar:

Los bronquios se van subdividiendo en diferentes ramas hasta 22 veces para dar lugar
a los bronquiolos, que en su momento final dan ligar a los alveolos pulmonares.
Los alveolos pulmonares estn rodeados de una muy
importante red vascular y de vasos linfticos. En estos tiene lugar el
proceso de intercambio de gases.
Formado por dos tipos celulares:
Neumocitos de tipo 1: participan en el intercambio de
gases.
Neumocitos de tipo 2: sintetizan el surfactante (modifica la
tensin superficial y permite que el pulmn este
expandido, es decir, mantiene la distensibilidad
alveolar).
Tambin hay en el alveolo muchas clulas de tipo
inmunolgico.

Ventilacin:
La primera actividad que realiza el aparato respiratorio para realizar sus funciones es
la ventilacin.
El aire penetra en las vas respiratorias porque al expansionarse el trax por la
contraccin de los msculos respiratorios disminuye la presin en el interior.
Al aumentar de volumen, la presin disminuye y el aire entra en los pulmones
(inspiracin activa).
Esto sera la inspiracin, que viene dada por los por el trabajo de los msculos
inspiradores.

La espiracin es un fenmeno pasivo dependiente de la elasticidad pulmonar y de la

capacidad retrctil de los alveolos, regida por el surfactante. El surfactante es un
producto de los neumocitos tipo II, que es una protena rica en dipalmitol-lecitina (el
surfactante mantiene los alveolos estabilizados e impide que se colapsen. Adems

99
provoca que siempre posean algo de aire). Le da la caracterstica de elasticidad a los
pulmones.

Parte del aire movilizado se emplea para renovar el espacio que no toma parte activa
en el intercambio gaseoso con la sangre, conocido como el espacio muerto.
El espacio muerto anatmico es el volumen de las vas conductoras de aire. El aire
que forma parte activa del intercambio gaseoso es el que est en los alveolos. El que
est en bronquios, bronquiolos, trquea y laringe no participa. Todo ese volumen que
hay que renovar en cada respiracin es que esta en el espacio muerto.
El espacio muerto funcional es el espacio muerto anatmico junto con los alveolos
no perfundidos o aireados en exceso para su perfusin (no hay adecuacin entre la
cantidad de aire y la sangre que les llega).
Este espacio muerto funcional o aireado en exceso para su perfusin. Los alveolos a
los que no les llega sangre no participan.
La ventilacin alveolar es la que interviene en la renovacin de los gases de la sangre.

Ventilacin alveolar = ventilacin total - espacio muerto

funcional.
Esta ventilacin es la que nos interesa y se corresponde con la del espacio muerto.

Las resistencias a la expansin trax y a la circulacin area, son de 2 tipos:

Elsticas: las que muestran oposicin a la distensin de los tejidos elsticos.
No elsticas o viscosas: resistencias al flujo areo que depende sobre todo
del calibre vas respiratorias. Los calibres pequeos son los que ms se
oponen al paso de area por la va.
o Resistencias a la deformacin de los tejidos no elsticos del pulmn
y pared torcica.

Ventilacin normal:
15 ciclos/min. Es la ms econmica energticamente para una ventilacin alveolar
adecuada. Es la ms econmica desde el punto de vista muscular.
El control de la ventilacin lo modula el centro respiratorio. Sobre este actan
estmulos humorales, del pulmn, otros.
Los estmulos humorales vienen dados por el aumento de CO2 o <pH que activan
quimiorreceptores centrales, y el aumento de la concentracin de O2 que activa
quimiorreceptores en el seno carotideo y cayado artico.

100
Msculos que intervienen en la respiracin:
Participan en la inspiracin: ECM, escalenos, intercostales externos y
diafragma.
En la espiracin participan los intercostales internos y los msculos anteriores
del abdomen.

En reposo, el diafragma se relaja.

Durante la inspiracin, el msculo diafragma se contrae, y esto lleva al aumento del
volumen pulmonar y torcico. As disminuye la presin y favorece que entre el aire en
los pulmones.

Los pulmones estn englobados por la pleura interna y externa (estn en la pleura
parietal). Son dos membranas conjuntivas que envuelven los pulmones. Tienen un
papel funcional muy importante ya que el especio interpleural tiene una presin
negativa, y eso favorece que el pulmn este expandido, impidiendo que los pulmones
se colapsen.

101
Si los pulmones se colapsan, por ejemplo por un traumatismo, se puede producir un
neumotrax debido a que no entra aire en la cavidad torcica, y este llega al espacio
interpleural. La presin de aire en la cavidad interpleural hace que se pierda la presin
negativa, por lo que los pulmones se colapsan y no entre aire.

Volmenes y capacidades
Permiten junto con los ndices dinmicos estudiar la ventilacin pulmonar, por medio
de la espirometra.

Volmenes:
Aire corriente: aire movilizado durante una respiracin normal, que son
aproximadamente 500 ml.
Volumen de reserva inspiratoria: cantidad de aire que se puede introducir en el
pulmn realizando una inspiracin forzada despus de una inspiracin normal.
Esto suele ser alrededor de 2500-3000 ml.
Volumen de reserva espiratoria: aire movilizado mediante una espiracin
forzada despus de una espiracin normal. Sobre 1000 ml.
Volumen residual: cantidad de aire en el trax despus de espiracin forzada.
Sobre 1500 ml.

Capacidades:
Capacidad funcional residual: es la suma del volumen de reserva espiratoria y
el volumen residual. Aire en los pulmones despus de una espiracin normal.
Sobre 2500 ml.
Capacidad vital: es la suma del aire corriente y de los volmenes de reserva
inspiratoria y espiratoria. Aire expulsado con una espiracin forzada despus
de una inspiracin forzada. Sobre 4500 ml.

102
 Capacidad total: es la suma de la capacidad vital y del volumen residual. Es la
capacidad de aire que tenemos en el trax despus de una inspiracin forzada.
Sobre 4500-5500 ml.

ndices dinmicos
Volumen de espiracin forzada en 1 seg (FEV1): Volumen expulsado en el
primer segundo de espiracin forzada tras una inspiracin forzada. Aqu ya se
valora el tiempo
ndice Tiffeneau: FEV1/Capacidad Vital. Normal 70-80% Capacidad vital.
o Relaciona el volumen de aire expulsado en el 1 segundo y la
capacidad vital.
o Quizs sea el ndice dinmico ms importante.
o Por lo general, en el 1 segundo expulsamos sobre el 70-80% de la
capacidad vital.

En las enfermedades restrictivas, donde predomina un deterioro de la capacidad

pulmonar, se altera la capacidad vital. Las enfermedades obstructivas alteran el ndice
de Tiiffeneau.
El defecto en el asma es la entrada de aire en los pulmones sobretodo se manifiesta
en la salida, sobre todo el tiffeneau. El aire tiene dificultades para entrar y para salir se
puede observar en la espirometra como ya hemos dicho en el tiiffeneau. El asmtico
posee sibilancia, un pitido en la salida del aire por los bronquios.
Si te quitan un pulmn la reserva inspiratoria es menor pues la suma de ambas es
menor. El tiffeneau est igual.
La silicosis es una enfermedad que poseen los mineros por culpa de la slice de las
minas. Es como siles quitasen un pulmn pues el pulmn pierde extensibilidad.
Hay dos tipos de enfermedades patrn ventilatorio restrictivo, enfermedades
infiltrativas como la silicosis y el patrn ventilatorio obstructivo, se afecta la capacidad
de expulsar y tomar aire en un segundo.

Difusin:
Tiene que ocurrir una transferencia de O2 del alveolo y del aire a la sangre y de CO2 a
la inversa.

103
Estos gases difunden a travs de esta membrana alveolocapilar, que separa los
alveolos de la membrana. Esta formada por el epitelio alveolar, la membrana basal,
surfactante y el endotelio capilar.
La capacidad de difusin de estos gases a travs de esta membrana, depende de los
siguientes factores:
El espesor y la superficie de membrana alveolocapilar, que son 0,3 micras y
100 m2 respectivamente. Se requiere una membrana con gran superficie, para
poder as permitir los intercambios a travs de ella. Esta extensin permitir el
intercambio.
Tiempo de contacto del aire alveolar y la sangre, en reposo 0,75 seg.
La solubilidad de los gases en las estructuras de la membrana, la del CO2 es 20
veces mayor que la de O2. por tanto, nos es ms fcil expulsar el CO2 que
captar el O2, debido a su solubilidad en las estructuras de la membrana.
La diferencia presin a la que se encuentra el gas en el espacio alveolar y la
sangre. La diferencia de concentracin a la que se encuentra el gas.

En la sangre venosa de los capilares perialveolares (sangre que llega a la membrana

alveolocapilar), la sangre venosa llega al pulmn con una presin parcial de O2 s de 40
mmm Hg y y una presin parcial de CO2 de 45mmHg y en el aire alveolar con una
presin parcial de O2 de 100 mmHg y la de CO2 40 mm Hg.

Los gases difunden (O2 entra en el capilar y CO2 se va) y la sangre arterial que
abandona el pulmn lo hace con una presin parcial de O2 es 95 mm Hg y la de CO2
es 40 mm Hg.
La sangre venosa rica en CO2 deja en el aire alveolar este y capta O2.

Circulacin pulmonar
Cuando hablamos de circulacin pulmonar, hablamos de la menor, que lleva sangre
venosa para que se oxigene en los alveolos.
Propiamente dicha, la circulacin pulmonar sale de la arteria pulmonar por el VD, da
lugar a capilares perialveolares, a continuacin a venas pulmonares y vuelve a la
aurcula izquierda.
La circulacin arterias y venas bronquiales pertenece a la circulacin sistmica, aporta
a las vas areas la sangre que precisa para su trofismo o funcionamiento.

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Las clulas necesitan oxgeno, glucosa y nutrientes, para lo que necesitan sangre
arterial, por lo que a los bronquios y pulmones les llega sangre arterial por la
circulacin sistmica para sus clulas.
El sistema pulmonar tiene recibe as sangre de la circulacin pulmonar y tambin le
llega de la circulacin sistmica para nutrir estos pulmones.
La circulacin pulmonar debe ser correcta.

La arteria pulmonar debe aportar un volumen determinado de sangre que se distribuye

uniformemente por capilares perialveolares manteniendo una adecuada relacin
ventilacin/perfusin. La circulacin pulmonar tiene que mantener una adecuada
relacin ventilacin/perfusin.
La sangre tiene que llegar a un alveolo ventilado, y de nada sirve que ventilemos un
alveolo al que no llega sangre.
El pulmn tiene una serie de mecanismos para mantener esta relacin, donde destaca
el reflejo alveoloarteriolar: si un rea est mal ventilada se produce una contraccin de
las arteriolas, disminuye el calibre de las mismas, de manera que disminuye el flujo de
esa rea hipoventilada.
Las venas pulmonares llevan sangre arterial y las arterias pulmonares sangre venosa.
El corazn es el elemento indispensable para la circulacin.

El ventrculo izquierdo enva sangre a todo el organismo y el derecho a los pulmones.

Funciones
Accin fundamental: Poner en contacto la sangre con el aire alveolar para adquirir O2 y
perder CO2.
Tambin tiene otras funciones, como pueden ser:
Es un filtro de cuerpos extraos y permite activar o inactivar sustancias
diversas.
o Se evita que cuerpos extraos se enclaven en otros rganos como
puede ser el encfalo. La embolia pulmonar es un coagulo que tiene
lugar en las piernas por el reposo, y se transporta a lo largo de la
sangre hasta llegar a los pulmones y all se queda atrapado. Esta sera
una de las funciones de filtrado.
Es un deposito hemtico (de sangre) para el ventrculo izquierdo, de 1000 ml
en los vasos pulmonares. La circulacin bronquial irriga (desde el punto de
vista nutricional) los alveolos.

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 Sangre para nutricin alveolos y conductos alveolares. La nutricin mayoritaria
es por la circulacin bronquial, aunque a los alveolos les llegara la pulmonar
propiamente dicha.

Presin en la arteria pulmonar = (flujo x resistencia) +

Presin en A.I, que se transmite retrgradamente a travs de los capilares hasta
el territorio arterial. Hay una interrelacin en la circulacin mayor y menor, siendo
sobre todo a travs de este mecanismo.
Los vasos de la circulacin pulmonar son muy distensibles (con una importante capa
elstica) y cuando es preciso son reclutados capilares que en condiciones normales
no participan en la circulacin.
Esto es una relacin dinmica que permite que haya capilares pulmonares funcionen o
no dependiendo de si esa zona est o no ventilada. Si una zona no est ventilada,
deja de estar perfundida, ya que los capilares de la circulacin pulmonar son muy
dinmicos.
Las resistencias y presin son bajas (en la arteria pulmonar es de 15 mmHg, en los
capilares de 6 mmHg y en las venas de 4 mmHg). Por eso el ventrculo derecho es
ms pequeo, ya que tiene que luchar con una presin ms baja. La circulacin es
pequea y la sangre no tiene que ir tan lejos como en la circulacin mayor.

Factores que influyen en la circulacin pulmonar:

Existen dos tipos de respuestas:

Respuestas pasivas:
Surfactante: substancia qumica que estabiliza los alveolos e impide que se
colapsen y que dilata los capilares al reducir la presin en el intersticio (espacio
entre los capilares).
En inspiracin se dilatan los vasos extraalveolares por la traccin de fibras
elsticas y se estrechan los vasos perialveolares porque aumenta la presin
alveolar.
En la espiracin se estenosan (estrechan) los vasos extraalveolares y se
dilatan los perialveolares.
Por la gravedad el flujo sanguneo es mayor en zonas basales (partes bajas)
que en las apicales pulmonares.

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Respuestas activas:
Constriccin de las arteriolas por la hipoventilacin alveolar a travs del reflejo
alveoloarteriolar para adecuar la ventilacin y perfusin.
Hay agentes qumicos que actan sobre los vasos pulmonares, disminuyendo
o aumentando el calibre de los vasos:
o Constrictores: Alfa agonistas, Histamina, Serotonina, Angiotensina,
ciertas prostaglandinas, acidosis.
o Dilatadores: Acetilcolina, otras prostaglandinas, y el xido ntrico.

La ventilacin tiene que estar coordinada con la perfusin. Las zonas que estn
perfundidas y no tienen alveolo y las que estn ventiladas pero no perfundidas no
valen.

Control de la respiracin
La respiracin tiene que tener un sistema de control, y se realiza fundamentalmente a
travs del sistema nervioso.
Esto lo hace a travs de un centro respiratorio (sera un centro neural), que es un
acumulo neuronal en el tronco cerebral, que est entre el bulbo y la protuberancia.

Este centro respiratorio tiene unas descendentes. Recibe una informacin y la enva a
motoneuronas que inervan los msculos respiratorios, situadas en ncleos de origen
de los ltimos pares craneales y en las astas anteriores de la mdula, que son las que
regulan los msculos respiratorios.

La respiracin recibe estmulos que regulan la actividad del centro respiratorio:

Estmulos humorales o circulantes (estmulos en la sangre): aumento de la
presin parcial de CO2 y disminucin de pH estimulan el centro respiratorio a
travs de quimiorreceptores centrales en la proximidad del centro respiratorio,
directamente y/o a travs del lquido cefalorraqudeo. La disminucin de la

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 presin arterial parcial de O2 estimulan el centro a travs de quimiorreceptores
perifricos del seno carotideo y cayado artico. Esta es la disminucin
fundamental.
Estmulos del pulmn: de receptores de estmulos irritantes en vas y
receptores J del intersticio, sensibles a la ocupacin de este, que aceleran el
ritmo respiratorio. Pero el reflejo de Hering-Breuer despertado por la
insuflacin del pulmn es de escaso relevancia en el humano.
Estmulos corticales: Estmulos voluntarios que dominan a los automticos y
acoplan la actividad respiratoria a hablar, soplar, etc.
o La corteza enlaza directamente con las motoneuronas de los msculos
respiratorios.
Otros estmulos: de msculos, articulaciones, piel, estmulos de dolor, tambin
activan el centro respiratorio.

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Regulacin hormonal de la
homeostasis del calcio.
Resumen:
El calcio es esencial para los procesos fisiolgicos.
Metabolismo del Calcio
Metabolismo del Fsforo
Fisiologa sea
Hormonas fundamentales de la regulacin del metabolismo del calcio:
A) 1,25-Dihidroxicolecalciferol
B) PTH
C) PTHrP
D) Calcitonina.

Introduccin:
El calcio es esencial para los procesos fisiolgicos:
o Participa en el crecimiento seo.
o Coagulacin sangunea.
o Potencial transmembrana
o Divisin celular (juega un papel en la mitosis).
o Ejerce un papel fundamental relacionado con la accin muscular
(interaccin estmulo-contraccin y coordinacin estmulo-secrecin).
Participa como segundo mensajero intracelular en numerosos mecanismos de
vas de sealizacin celular.
Hay tres hormonas fundamentales en la regulacin metabolismo calcio:
1,25-Dihidroxicolecalciferol (1,25 CC).
PTH
Calcitonina.
Adems, hay una cuarta hormona, una protena relacionada con la hormona
paratiroidea (PTHrP), que acta a travs de los receptores de PTH, importante para el
desarrollo esqueltico en el tero.

Metabolismo del calcio:

Tenemos alrededor de 1100 g (27,5 mmol) de Ca en el organismo, lo cual representa
un 1,5% peso. De este calcio, el 99% forma parte del tejido seo.

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La concentracin de Ca plasmtico es alrededor de 10 mg/dl (5 mq/L, 2,5 mmol/L).
Este calcio est unido a las protenas en un 40% (un 10% de este calcio difusible est
unido y el otro 50% es inico). El Ca inico es biolgicamente activo.
Es importante mantener constantes las concentraciones de calcio ya que, como
hemos visto anteriormente, es un elemento que se interviene en multitud de procesos.
La disminucin del Ca inico provoca excitacin de las clulas musculares y nerviosas,
provocando la tetania, que es una contraccin muscular espasmdica y permanente,
fundamentalmente por el aumento de la actividad de las clulas motoras.

Hay unos niveles de Ca en sangre, que son los biolgicamente regulables. Tambin
hay un calcio en los huesos (almacenes en zonas Oseas). Hay dos tipos de calcio en
el hueso:
Calcio rpidamente intercambiable, que participa en la regulacin de Ca
plasmtico.
Calcio en el reservorio, mucho mayor pero lentamente intercambiable. Participa
en el remodelado seo a travs del equilibrio destruccin y formacin.

Sabemos que gran cantidad de Ca es filtrado en el rin, donde un 98-99% del Ca es

reabsorbido. El 60% de ese Ca se reabsorbe en el tbulo proximal, mientras que el
restante en la nefrona distal regulado por PTH.
El Ca se absorbe de forma activa en el intestino por la accin ATPasa Ca-
dependiente, regulado y estimulado por 1,25 CC (vitamina D).
La absorcin neta de Ca es el 10% de la ingesta. Por ello, se deduce que el
proceso de absorcin no es muy efectivo (mala absorcin). Lgicamente, el
organismo dispone de mecanismos protectores que aumentarn la absorcin
clcica en caso de que disminuya la ingesta y viceversa.

Metabolismo del fosforo:

El fosforo tambin tiene importancia, aunque en menor medida que el calcio.
El P se encuentra en diferentes molculas de importancia, tales como ATP, AMPc, 2,3-
DPG y otros compuestos vitales. Participa en procesos importantes como la
fosforilacin y desfosforilacin de algunas protenas, regulando la funcin celular.

En nuestro cuerpo disponemos de 500-800 gr. de fsforo, del cual el 85-90% se halla
en el esqueleto. Las concentraciones de P plasmtico se sitan en torno a 12 mg/dl.
(2/3 se encuentran en forma orgnica y 1/3 en forma inorgnica).

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El fsforo se filtra en el glomrulo, donde un 85-90% se reabsorbe mayormente por
transporte activo en el tbulo proximal, y es inhibido por PTH.
El fsforo se absorbe en el intestino delgado por transporte activo y difusin pasiva, y
su absorcin es proporcional a la ingesta. En este caso, 1,25-CC tambin colabora en
la absorcin aumentndola.
La vitamina D tambin aumenta la absorcin de fosforo. El fosforo se absorbe mejor
que el calcio.

Fisiologa sea.
Estructura sea.
El hueso es una forma especial de tejido conectivo, formado por cristales de
fosfato de calcio dentro de una matriz proteica de colgeno.
Por su elevado contenido en Ca y P es fundamental en la
homeostasis del Ca (los niveles de Ca son una constante
homeosttica por lo que el organismo debe mantener el valor
sacando el calcio del hueso en caso de los niveles sean bajos).
El hueso es tejido vivo que est constantemente destruyndose
y formndose.
Existe una protena en la matriz sea, que es colgeno tipo I.
La estructura sea precisa protena y minerales. Los cristales
seos estn formados por hidroxiapatitas: (Ca)10 (H3O)2 (PO4)6
(OH)2.
En el hueso tambin se encuentran pequeas cantidades de Na, Mg y
carbonato.
Estructura del hueso: la capa exterior de hueso compacto rodea al hueso trabecular
o esponjoso y en el centro estara una cavidad, que es la medula sea.
El hueso compacto es menos activo metablicamente, pero ms denso, 75%.
El hueso esponjoso es el 25%.

Para entender la fisiologa sea hay que entender los tipos de clulas.

Osteoblastos:
Son las clulas formadoras de hueso, que se originan a travs de precursores en la
medula sea. Secretan colgeno tipo I, y otras protenas de la matriz sea, as como
la fosfatasa alcalina (enzima sea primordial)
Se diferencian en osteocitos, clulas redondeadas rodeadas de matriz sea, que se
encuentran en las lagunas seas.

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Osteoclastos:
Los osteoclastos son clulas multinucleadas que reabsorben y destruyen hueso. Es
una clula ms grande y con funcin diferente. Deriva de las clulas sanguneas a
traes del monocito.
El osteocito se une al hueso creando una zona aislada entre osteoclasto y hueso, y
crean pH acido en esta zona que disuelve hidroxiapatitas. Tambin se liberan
proteasas acidas que disuelven colgeno. Crean una especie de vacuola, da lugar a
un contenido cido y secreta encimas proteasas, consiguiendo as la destruccin del
hueso.
Los productos de ruptura del colgeno tienen estructura de piridolinas, en orina ndice
resorcin sea. Este grado nos indica en grado de destruccin sea en el organismo.

Formacin y resorcin sea.

Durante la vida, el hueso est constantemente resorbindose y formndose. El Ca de
nuestro hueso se renueva un 18% por ao en adulto.
El remodelado seo es un proceso local, en pequeas reas por poblaciones celulares
denominadas unidades de remodelacin sea.
Durante este proceso, los osteoclastos resorben hueso y luego osteoblastos forman
hueso. Este ciclo dura 100 das.

La renovacin del hueso es alrededor de un 4% anual y el esponjoso de un 20%. El

remodelado se produce por el estrs de la fuerza de la gravedad y otros factores.
Asimismo, es regulado por hormonas, factores de crecimiento y citokinas.
El hueso tiene protenas seas adems del colgeno, como la osteocalcina(BGP),
osteonectina, osteopontina. La sntesis de osteocalcina y osteopontina aumenta
cuando comienza la calcificacin.

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HORMONAS QUE REGULAN LA FORMACION DEL
HUESO.

Vitamina D:
Qumica:
La vitamina D3 o colecalciferol (CC), se produce en la piel a travs del 7-dehidrocol por
la accin de la luz. Su produccin tambin se regula mediante la dieta: cuando la piel
no produce cantidades suficientes de vitamina D3 es necesario ingerir este compuesto
en la alimentacin.
En hgado la vitamina D3 pasa a 25-hidroxicolecalciferol (25OH-CC), que pasa al
rin. Sin embargo, para ser activa es necesario aadir otro grupo hidroxilo al carbono
nmero 1. En el rin sufre una hidroxilacin gracias a la enzima 1 hidroxilasa,
transformndose en 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25OH-CC), En rin tambin tiene
lugar la formacin de un metabolito menos activo (24, 25OH-CC).
El 1,25 CC es una hormona, ya que se produce en organismo (entre el hgado y el
rin) y se transporta por sangre o acta sobre el intestino y el hueso.

Mecanismos de accin:
El 1,25 CC es un esteroide y acta por receptores intracelulares que desencadenan
cambios en la expresin de los genes.
La unin del esteroide al receptor expone una regin de unin al DNA y se aumenta la
transcripcin de algunos mRNA y la inhibicin de otros.
Existen receptores de 1,25 CC en intestino, rin, hueso, piel, linfocitos, monocitos,
musculo, mama y adenohipfisis.

Acciones:
El mRNA que se producen en respuesta del 1,25 CC induce la formacin de protenas
calbindina-D.
En el intestino estas protenas transportan Ca (la accin fundamental de la vitamina D
es aumentar el transporte de calcio en el intestino, ya que el 1,25 CC aumenta la
cantidad de ATPasa que bombean Ca).
El 1,25 CC tambin tiene una accin en el rin, favoreciendo la reabsorcin de Ca y
la movilizando de Ca del hueso.
El dficit de vitamina D provoca una absorcin de calcio pobre, habiendo una
tendencia a la hipocalcemia (niveles bajos de Ca en sangre) y el hueso no se
mineraliza, dando lugar a raquitismo (falta de vitamina D en el nio) y osteomalacia
(falta de vitamina D en el adulto).

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Regulacin de la sntesis:
La regulacin de la sntesis de 1,25 CC se realiza a travs del control de la 1-OH renal.
Esta es estimulada por PTH que a su vez se ve estimulada por la disminucin de Ca.
La produccin de 1,25 CC tambin es estimulada por la disminucin de Pi a travs de
un efecto directo sobre la 1-OH. El aumento de Pi inhibe la 1-OH.
Hay un control adicional, que viene dado por los niveles de 1,25 CC que inhiben PTH y
por lo tanto, la actividad de la 1-OH.

PTH.
Anatoma paratiroides
Generalmente existen cuatro glndulas paratiroideas, aunque su nmero exacto puede
ser variable. La hormona paratiroidea PTH es la nica hormona que secretan estas
glndulas. Esta es la hormona ms importante para el control de las concentraciones
de calcio en sangre debido a sus efectos sobre el hueso, el rin y el intestino.
Suelen ser 4, pero hay bastantes variantes anatmicas. Se sita bajo la tiroides, pero
no mantiene ninguna relacin funcional con la misma.
Hay dos tipos de clulas principales. Las ms abundantes sintetizan PTH y las otras
son las clulas oxifilas, que son menos abundantes.

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Sntesis PTH
La PTH humana es un polipptido lineal de 84 aminocidos y 9500 de peso molecular.
Inicialmente, la PTH se sintetiza en forma de prepro-PTH, una molcula de 115
aminocidos. En el retculo endoplsmico se retira la secuencia inicial N-terminal para
formar un pro-PTH de 90 aminocidos. El aparato de Golgi retira 6 aminocidos N-
terminal de pro-PTH, dando lugar a la PTH, que se almacena en grnulos.

Metabolismo PTH
El nivel plasmtico PTH se sita en torno a 10-55 pg/ml y tiene una vida media
de 10 minutos.
En el hgado la PTH es fragmentada en el extremo C-terminal y las regiones
medias, que son aclarados por el rin.
La actividad biolgica de la PTH reside en su extremo N-terminal (34
aminocidos). Esto quiere decir que la hormona solamente necesita esta
cantidad de aminocidos activos para poder activarse biolgicamente y realizar
su actividad.

Acciones
La PTH eleva las concentraciones de calcio plasmtico y disminuye el fsforo.
Asimismo, aumenta la reabsorcin sea.
Aumenta la eliminacin renal de fsforo, disminuyendo su reabsorcin. Sin
embargo, aumenta la reabsorcin de calcio.
Aumenta la formacin de 1,25 CC y por tanto la absorcin intestinal de calcio
(de forma indirecta).
La PTH estimula a osteoclastos y osteoblastos, aunque su efecto predomina
sobre los osteoclastos.

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Mecanismo de accin:
La PTH es una hormona peptdica que acta a travs de un receptor de membrana
acoplado a protena G, que activa la adenilciclasa y aumenta el AMPc (segundo
mensajero intracelular).
Se conoce como pseudohipoparatiroidismo a la presencia de un defecto en los
receptores de PTH, en la actividad de la protena G o a un dficit en la accin de PTH.

Regulacin de la secrecin de PTH

La regulacin de la secrecin viene dada por el calcio inico. El incremento de este
tipo de calcio acta sobre la paratiroides inhibiendo la produccin de PTH. La
disminucin de calcio inico, provoca un incremento en la produccin de PTH.

El 1,25 CC acta sobre la paratiroides disminuyendo la sntesis de PTH. El aumento

de fsforo estimula la secrecin de PTH a travs de una disminucin de la calcemia y
la inhibicin del 1,25 CC. Los receptores beta-adrenrgicos y el AMPc tambin
estimulan la secrecin de PTH.

Receptor de calcio inico:

El Ca es un 1 mensajero extracelular, adems de un 2 mensajero intracelular.
Se expresa en las paratiroides, rin y clulas C.
Explica la estimulacin directa de Ca y de la eliminacin renal de Ca. El control de la
secrecin es mediante PTH y CT.
Fisiopatologa: hipercalcemia hipocalciurica familiar e hiperparatiroidismo neonatal:
inactivo, hipocalcemia autosmica dominante: activo.

PTHrP
Esta sustancia tiene poca importancia fisiolgica. Es una protena con actividad PTH.
Est formada por 140 aminocidos y es producida por muchos tejidos. Su extremo N-
terminal y el del PTH tienen 8 de 13 aminocidos iguales y ambas se unen al receptor
de PTH.
En el cartlago de desarrollo, la PTHrP estimula la proliferacin de condrocitos e inhibe
la mineralizacin. En el adulto, la mama produce leche rica en PTHrP.
Su importancia se desconoce, pero se sabe que la hipercalcemia del cncer suele
estar causada por la secrecin de PTHrP por parte de las clulas tumorales. 20%
metstasis seas y 80% PTHrP.

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Calcitonina
La calcitonina se sintetiza por clulas parafoliculares, entre los folculos tiroideos. La
calcitonina humana tiene un peso molecular de 3500 y est formada por 32
aminocidos.
Gran parte del ARNm transcrito a partir del gen de la calcitonina es procesado en el
sistema nervioso para dar CGRP; en el sistema nervioso CGRP parece ser un
posiblemente neurotransmisor.

Secrecin y metabolismo
Su secrecin es estimulada por el calcio inico (es su regulador fundamental).
La calcitonina no se secreta hasta niveles calcio de 9,5; por encima de este
nivel la calcitonina es directamente proporcional a la calcemia.
Estimulada por gastrina, colecistocinina, glucagn, secretina, dopamina,
estrgenos y agonistas beta-adrenrgicos.
Su vida media comprende menos de 10 minutos.

Acciones
La calcitonina disminuye los niveles de Ca y P.
Su efecto fundamental es la inhibicin de la reabsorcin sea, de forma directa
inhibiendo los osteoclastos.
Aumenta la eliminacin urinaria Ca.

Su importancia fisiolgica no est clara. No hay enfermedades por falta o exceso de

calcitonina. Parece que puede proteger de la hipercalcemia postprandial y de la
prdida excesiva de masa sea durante embarazo.
Otras hormonas actan sobre el metabolismo del calcio como: los glucocorticoides, la
GH, la hormona tiroidea, los estrgenos o la insulina.

Los glucocorticoides disminuyen la calcemia inhibiendo los osteoclastos. A

largo plazo producen osteoporosis por la disminucin de la formacin y el
aumento de la resorcin.
Disminuyen la absorcin de Ca y P por el efecto anti-VD.
La GH aumenta la eliminacin urinaria de Ca, aumenta la reabsorcin intestinal
de Ca (efecto predominante). IGF-I estimula la sntesis proteica en el hueso.
La hormona tiroidea provoca hipercalcemia e hipercalciuria.
Los estrgenos despus de la menopausia previenen la osteoporosis, por una
accin directa sobre el osteoblasto.
La insulina aumenta la formacin sea.

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