COAGULOPATAS Y GESTACIN

Carmen Rivero Gutirrez.

EIR 2. UD. Matronas Ceuta.
Octubre2008.
 SISTEMA
HEMOSTTICO
OVULACION
INTERVIENE EN FECUNDACION
PROCESO EMBRIOIMPLANTACION
REPRODUCTOR GESTACION
En la gestacin normal se modifica el sistema de coagulacin y la fibrinolisis

PROGRESIVO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD

PLASMTICA PORQUE AUMENTAN
FACTORES DE COAGULACIN
(SOBRE TODO FIBRINGENO)

SISTEMA FIBRINOLTICO HIPOFUNCIN

La placenta produce inhibidores de los activadores del plasmingeno

EL 78% DE CAUSA DE MUERTE MATERNA
EN NUESTRO MEDIO EST RELACIONADA
CON PROCESOS TROMBTICOS
Y/O HEMORRGICOS
 ALTERACIONES
DEL SISTEMA HEMOSTTICO

CONGNITAS ADQUIRIDAS
(la mayora dx en la (ms frecuentes)
gestacin.
Algunas requieren especial
atencin de cara al parto)
HAY QUE DIFERENCIAR.

TROMBOPATAS que
acontecen en la
Gestacin
PTI/PTT

COAGULOPATAS
Resultado de una
Complicacin Obsttrica
DPPNI/ EMBOLIA DE LA

CID
EN QU CONSISTE EL SINDROME DE CID?
El sndrome de coagulacin intravascular diseminada
(CID) consiste en la generacin extensa de trombina
en la sangre circulante con el consiguiente consumo de
factores de coagulacin y plaquetas,
posible obstruccin de la microcirculacin y activacin
secundaria de la fibrinolisis. El consumo de factores de
coagulacin y plaquetas conduce a la aparicin de
hemorragias y las trombosis obstructivas de la
microcirculacin a necrosis y disfunciones orgnicas
CID

La gravedad de la clnica ser muy variable segn:

La causa obsttrica que originaria: sepsis, hemorragia

La actividad trombnica/ fibrinoltica
Tiempo transcurrido desde la instauracin
del cuadro obsttrico originario
CID. CAUSAS
* EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNITICO
* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA
* MUERTE FETAL INTRATERO PROLONGADA
* SEPSIS POST-ABORTO
* SEPSIS POST-CESREA
* ATONA UTERINA
* INVERSIN UTERINA
* ACRETISMO PLACENTARIO
* PREECLAMPSIA GRAVE/ECLAMPSIA
* SNDROME HELLP
* MOLA HIDATDICA
* INFUSIN INTRATERO DE SOLUCIONES HIPERTNICAS
CLNICA CID
HEMORRAGIA
HEMATOMA EN ZONAS
PUNCIN/SUTURA
HEMORRAGIA MUCOSA
CUADRO PETEQUIAL EQUIMTICO
AFECTACIN MULTIORGNICA
CLNICA CID
FRACASO RENAL AGUDO
PERFUSIN TISULAR INSUFICIENTE
RESISTENCIA A LA PERFUSIN
ALVEOLAR
INSF CARDIOCIRCULATORIA
INSUFICIENCIA HEPTICA
COMA
 Atencin a los datos de laboratorio para diagnstico

CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIN

+
HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIA

Se realizar en todas las causas que lo originan una analtica Urgente:

Grupo y Rh
Hemograma y hematocrito
Observar la formacin del cogulo in vitro
Perfil de hemostasia

Se completara con otras determinaciones no urgentes para completar

El diagnstico: poder saber el estado de actividad trombnica
y de hiperfibrinolisis reaccional
PERFIL DE HEMOSTASIA (+) PARA C.I.D.
COMPONENTES SANGUNEOS UTILIZADOS
EN LA TERAPIA SUSTITUTIVA

PERSISTENCIA DE CLNICA DE C.I.D. (+)

Histerectoma
Ligadura a.hipogstricas
Terapia sustitutiva: plasma,Crioprecipitado, Concentrado de AT III.
Terapia intensiva: control hemodinmico,
asistencia ventilatoria, dilisis peritoneal, hemodilisis, recambio
plasmtico, etc.

CLNICA DE C.I.D. (-)

Terapia sustitutiva:
Plasma, crioprecipitado
Concentrado de plaquetas
Desde el punto de vista clnico se distinguen tres tipos de CID

Tipo I: Cuadro obsttrico de sospecha y analtica positiva pero

incompleta. Es el CID localizado y transitorio, tpico del DPPNI
cuando es rpidamente diagnosticado y tratado.

Tipo II: Cuadro analtico y clnica de CID. Predomina el cuadro

hemorrgico polisintomtico. Actividad fibrinoltica evidente.
Es tpico en el cuadro de hemorragia postparto, DPPNI de
evolucin prolongada, ciertos casos de muerte fetal y
molahidatdica.

Tipo III: Cuadro polisintomtico, con afectacin multivisceral. En

ocasiones cataclsmico. El cuadro analtico puede encontrarse
en fase descompensada en algn parmetro y otros en cambio
aparentar cierta normalidad. Predomina el fallo renal, heptico y
el pulmn de shock. Tpico del embolismo del LA y el shock
sptico postcesrea
 PRPURA
TROMBOCITOPNICA
INMUNOLGICA
Engloba una serie de entidades clnicas adquiridas, asociadas con
Trombopenia y prpura

TROMBOPENIA+PRPURA

Accin de un factor antiplaquetario de tipo anticuerpo. IgG

Atraviesa placenta
CLASIFICACIN

AGUDAS: Post infecciosa, idioptica

CRNICAS: Inmune propiamente dicha o idioptica,

lupus eritematoso, Colagenosis, sndrome linfoproliferativos.

Segn clnica:
PRPURA SECA: Petequias, equimosis, hematomas

PRPURA HMEDA: Hemorragias x mucosas.

DIAGNSTICO:
Trombopenia < 100.000/mm3
Acortamiento vida plaquetar media.
Anticuerpos antiplaquetarios IgG.

Con el fin de determinar otros orgenes de la

Trombocitopenia es conveniente determinar:
Anticuerpos anti DNA, ANA, Ro, Antifosfolipdicos. Funcin
de T3, T4.
Determinar HIV.
Estudio medular: normal o incremento de Megacariocitos.
CONSIDERACIONES SOBRE LA PTI Y GESTACIN

Riesgo fetal ms importante por posible hemorragia intracraneal durante

el parto

No existe buena correlacin entre el recuento plaquetar materno

y la afectacin fetal

Finalizar la gestacin del modo menos traumtico posible y atendiendo

A la madurez pulmonar fetal.

La afectacin fetal puede determinarse por foniculocentesis a partir de la

20 SG.(cuando no halla datos de laboratorio que lo contraindiquen)
TRATAMIENTO

Se inicia cuando la gestante tiene menos de 50.000 plaquetas

CORTICOIDES DURANTE 2-8 SEMANAS s/ respuesta plaquetaria

Y preventivamente 10-14 das antes de finalizar gestacin

NO TRANSFUNDIR PLAQUETAS: Aumentan riesgo de respuesta inmunolgica

Si cuadro hemorrgico o intolerancia a los corticoides GAMMAGLOBULINA IV .

Casos extremos: ESPLENECTOMA.

 BIBLIOGRAFA:

SEGO. Fundamentos de obstetricia.

Coagulopatas y gestacin.1993.

G. Hurtado, MT. Ortue. Alteraciones

hematolgicas.S.hospitalario de Navarra
2001.