Continut Cardiologie An 4 - 21.09.2016

Facultatea de Medicin
Departamentul Clinic IV
Patologie cardio-toracic
Curs de Cardiologie
Anul IV
Editura Universitar Carol Davila

Bucureti, 2016
Colectivul de autori:
Conf. Univ. Dr. Andrei Ctlina

Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar Arseni, Bucureti
Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Spitalul Clinic de Urgen Bagdasar-Arseni, Bucureti
Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

ef de lucrri Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cintez Mircea

Spitalul Universitar de Urgen, Bucureti
ef de lucrri Dr. Ciudin Radu

Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof C.C. Iliescu, Bucureti
Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof C.C. Iliescu, Bucureti
Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Spitalul Clinic de Urgen Floreasca, Bucureti
Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Spitalul de Urgen Elias, Bucureti
Prof. Univ. Dr. Dorobanu Maria

ef de lucrri Dr. Florescu Maria

ef de lucrri Dr. Florescu Nicolae

Spitalul Universitar de Urgen Bucureti
Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Spitalul Clinic Prof. Dr. Th. Burghele, Bucureti
Prof. Univ. Dr. Ginghin Carmen
Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof. C.C. Iliescu, Bucureti
Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

ef de lucrri Dr. Matei Costel

ef de lucrri Dr. Mereu Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

Spitalul de Urgen Elias, Bucureti
ef de lucrri Dr. Scafa Udrite Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Silite Clin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Drago

ef de lucrri Dr. Vintil Vlad

ABREVIERI
A unda atrial a fluxului transmitral;
ADP adenozin difosfat;
angioCT angiografia coronarian prin tomografie
computerizat;
Ap unda atrial a fluxului n venele pulmonare;
AS atriu stng;
BCC boal cronic coronarian;
BMS bare metal stent stent metalic;
BNP brain natriuretic peptides;
BRS bloc de ram stng;
CCS Canadian Cardiovascular Society Societatea
Canadian de Cardiologie;
CK creatinkinaz;
CK-MB fraciunea MB a creatinkinazei;
CMH cardiomiopatia hipertrofic;
CMHO cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
CMR cardiomiopatie restrictiv;
CT tomografie computerizat;
D unda diastolic a fluxului n venele pulmonare;
DES drug eluting stent stent farmacologic activ;
E umplerea diastolic precoce a fluxului
transmitral;
ECG electrocardiogram;
FEVS fracia de ejecie a ventriculului stng;
FiA fibrilaie atrial;
FV fibrilaie ventricular;
GP Ib glicoprotein plachetar Ib;
GP IIb/IIIa glicoprotein plachetar IIb/IIIa;
HDL high density lipoproteins lipoproteine cu
densitate mare;
HGMM heparin cu greutate molecular mic;
HIT trombocitopenia indus de heparin;
hsCRP proteina C-reactiv nalt sensibil;
HTA hipertensiune arterial;
HVS hipertrofie ventricular stng;
IC insuficien cardiac;
ICD implantable cardioverter defibrilator;
IEC inhibitori ai enzimei de conversie;
IRM imagistic prin rezonan magnetic;
IVUS intra-vascular ultrasound ecografie
intravascular;
LDL low density lipoproteins lipoproteine cu
densitate mic;
LGE late gadolinium enhancement;
Lp-PLA2 fosfolipaza A2 asociat lipoproteinei;
NO oxid nitric;
NSTEMI infarct miocardic acut fr supradenivelare de
segment ST;
NYHA New York Heart Association;
PSVD presiunea telesistolic a ventriculului drept;
PSVS presiunea sistolic a ventriculului stng;
PTDVD presiunea telediastolic a ventriculului drept;
PTDVS presiunea telediastolic a ventriculului stng;
PUFA acizi grai polinesaturai;
S unda sistolic a fluxului n venele pulmonare;
SAM systolic anterior movement;
SCA sindrom coronarian acut (fr supradenivelare
de segment ST);
SIA sept interatrial;
SIV sept interventricular;
STEMI infarct miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST;
TDE timp de decelerare a undei E;
TIMI studiul Thrombolysis In Myocardial
Infarction;
TV tahicardie ventricular;
TxA2 tromboxan A2;
VD ventricul drept;
VS ventricul stng.
Cuprins
Capitolul I. Curs introductiv ..................................................................................................... 9
1.1 Introducere n electrocardiografie ............................................................... 11
1.2 Analiza ECG ................................................................................................ 15
Capitolul II. Noiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

2.1 Principii generale n ecocardiografie .......................................................... 25
Modaliti de explorare ecocardiografic
2.2 Funcia sistolic a ventriculului stng ........................................................ 30
2.3 Funcia diastolic a ventriculului stng ...................................................... 32
2.4 Funcia sistolic a ventriculului drept ......................................................... 34
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonar .................................................... 35
2.6 Endocardita bacterian ............................................................................... 45
2.7 Cardiopatia ischemic i infarctul miocardic ............................................. 45
2.8 Cardiomiopatii ............................................................................................ 48
2.9 Pericardita lichidian. Tamponada pericardic .......................................... 50
2.10 Mase tumorale cardiace .............................................................................. 52
2.11 Anomalii congenitale ................................................................................. 53
Capitolul III. Explorarea angiografic ..................................................................................... 55
Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

4.1 Introducere ................................................................................................. 65
4.2 Epidemiologie ........................................................................................... 65
4.3 Etiopatogenie ............................................................................................. 65
4.4 Anatomie patologic .................................................................................. 66
4.5 Tablou clinic .............................................................................................. 66
4.6 Investigaii paraclinice ............................................................................... 69
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite ......................................... 69
4.8 Tratament .................................................................................................. 71
4.9 Evoluie i prognostic ................................................................................ 73
Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide i pulmonare .................................... 75

5.1 Stenoza mitral........................................................................................... 75
5.2 Regurgitarea mitral .................................................................................. 83
5.3 Stenoza aortic ........................................................................................... 91
5.4 Regurgitarea aortic ................................................................................... 99
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidian .................................. 109
5.6 Regurgitarea tricuspidian ....................................................................... 112
5.7 Patologia valvei pulmonare...................................................................... 116
5.8 Regurgitarea pulmonar ........................................................................... 119
Capitolul VI. Endocardita infecioas .................................................................................... 124
Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburri de ritm supraventriculare ........................................ 141

7.1 Generaliti .............................................................................................. 141
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare ............................................................... 152
7.2.1 Tahicardia sinusal........................................................................ 152
7.2.2 Extrasistolele atriale ...................................................................... 154
7.2.3 Tahicardiile atriale ...................................................................... 156
7.2.4 Fibrilaia atrial ........................................................................... 158
7.2.5 Flutter-ul atrial ............................................................................ 166
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare .................................. 168
7.2.7 Sindroamele de preexcitaie ....................................................... 174
7.3 Boala de nod sinusal ............................................................................. 178
Capitolul VIII. Tulburri de ritm ventriculare ...................................................................... 181
Capitolul XI. Tulburri de conducere ................................................................................. 195

9.1 Introducere ............................................................................................ 195
9.2 Principiile generale ale blocurilor ......................................................... 195
9.3 Blocul sino-atrial ................................................................................... 195
9.4 Blocurile de ramur............................................................................... 196
9.5 Blocurile atrio-ventriculare ................................................................... 204
Capitolul X. Miocardite i cardiomiopatii ........................................................................ 214

9.1 Miocardite ............................................................................................. 214
9.2 Cardiomiopatia dilatativ ...................................................................... 222
9.3 Cardiomiopatia hipertrofic .................................................................. 227
9.4 Cardiomiopatia restrictiv ..................................................................... 248
Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260
Capitolul XII. Hipertensiunea arterial esenial i secundar .......................................... 270

12.1 Hipertensiunea arterial esenial ........................................................ 270
12.2 Hipertensiunea arterial secundar ...................................................... 305
Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322
Capitolul XIIV. Angina stabil .............................................................................................. 333
Capitolul XV. Sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST ......... 350
Capitolul XVI. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistent de segment ST ... 362
Capitolul XVII. Insuficiena cardiac cronic i acut ......................................................... 397

17.1 Insuficiena cardiac cronic .............................................................. 397
17.2 Insuficiena cardiac acut ................................................................. 438
Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

18.1 Tromboza venoas profund ............................................................... 454
18.2 Boala varicoas. Insuficiena venoas cronic ................................... 466
Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar i tromboza venoas profund .................... 472

19.1 Tromboembolismul pulmonar ............................................................. 472
19.2 Tromboza venoas profund ............................................................... 489
Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

CAPITOLUL I
CURS INTRODUCTIV
Mircea Cintez
Scopul medicinei este tratamentul.

Evident, nu se poate tratament bun fr un diagnostic corect.
Astfel, n abordarea oricrei boli vom distinge doua capitole mari: diagnosticul, apoi
tratamentul.
n ultimii 20-30 de ani mijloacele diagnostice au progresat imens, n special datorit
computerelor i imagisticii. Aceasta a condus, din pcate, la o pondere probabil prea mare a
prii de diagnostic n descrierea bolilor. Acest lucru se reflect i n viaa de zi cu zi: n ora
abund centrele de diagnostic, centre separate de tratament nu prea exist i tratamentul este
oarecum subneles n activitatea noilor instituii medicale.
De fapt, cele mai puternice modaliti de tratament se efectueaz de regul n spitale
i n seciile n care se efectueaz astfel de intervenii exist o pondere corect ntre partea de
diagnostic i cea de tratament.
Mijloacele de diagnostic nglobeaz cteva categorii principale de proceduri:
Analizele de snge, inclusiv cele biochimice i markerii biologici;
nregistrarea curenilor biologici, n special electrocardiograma i
electroencefalograma;
Mijloacele imagistice, la rndul lor cuprinznd astzi n special:
o Investigaiile radiologice, care disting
Radioscopia i radiografia clasic;
Tomografia computerizat;
Angiocardiografia, care include angiografia vaselor importante,
cum ar fi coronarografia sau angiografia cerebral;
o Diagnosticul cu ultrasunete, care include
Ecografia organelor fixe, abdominale, musculo-articulare,
glandulare etc;
Ecocardiografia, mod M, bidimensional, tridimensional, de flux
Doppler, structural tisular i alte variante tehnice;
Ecografia vascular, strucural i de flux Doppler.
o Rezonana magnetic nuclear;
o Scintigrafiile, cu multe variante tehnice, cea mai rafinat fiind tomografia
cu emisie de pozitroni.
Investigaiile histologice, bazate pe biopsii sau pe fragmente de esut prelevate
intraoperator, de asemenea, investigaiile citologice;
Alte mijloace de diagnostic, cum ar fi cele psihiatrice, sau aplicarea unor metode
complexe de calcul i statistice aplicate unor baze de date clinice. Aceste metode
pot servi in egal msur diagnosticul, dar i tratamentul.
Mijloacele de tratament cuprind n principal patru modaliti terapeutice:
Tratamentele medicamentoase;
Tratamentele intervenionale;
Tratamentele chirurgicale;
Alte tratamente, cum ar fi:
o Dieta;
o Regimul de via micare, psihoterapie;
o Proceduri de fizioterapie, inclusiv recuperare/reabilitare;
9
o Balneologie;
o Radioterapie, aplicabil, n special, n oncologie.
Tratamentele medicamentoase sunt cele mai rspndite. Ele se pot adresa cauzei bolii,
mecanismelor bolii, deosebind mecanismele patogenice i pe cele fiziopatologice, de adaptare
a organelor la condiii de boala, precum i medicamentele simptomatice.
Este evident c cele mai importante sunt medicamentele care trateaz cauzele de
boal. Exemplul cel mai tipic sunt antibioticele. Majoritatea bolilor nu au ns o cauz
evident sau atacabil terapeutic. Cnd se pot administra, medicamentele din aceast
categorie, pot vindeca boala i pot astfel prelungi durata de via.
Medicamentele patogenice sunt foarte importante i au o mare rspndire. Exemple
ar putea fi tratamentul antiaterosclerotic, antitrombotic, cortizonic n unele boli autoimune i
multe altele. Tratamentele patogenice pot prelungi durata de via i, n orice caz, pot reduce
evenimentele majore nefavorabile (accidente vasculare cerebrale cu paralizie sau afazie,
infarctele de miocard, hemoragiile digestive severe etc). Pentru a dovedi aceast calitate
vital, majoritatea acestui tip de medicamente sunt testate n studii pe sute, mii sau zeci de
mii de oameni mprii la ntmplare (randomizat) ntr-un lot care primete tratamentul i
altul care primete, n loc placebo. Analiza statistic performant arat dac medicamentul de
studiu are calitile presupuse privind prelungirea duratei de via sau reducerea
evenimentelor nefavorabile majore. Acest gen de studii genereaz medicina bazat pe
dovezi (evidence based medicine) i aceast abordare este obligatorie pentru a dovedi
eficacitatea unui medicament cu tropism patogenic sau, chiar, mai rar, a unui medicament din
alt categorie.
Medicamentele fiziopatologice sunt cele care contracareaz mecanisme de adaptare
a organismului la boal, dar care au devenit duntoare prin activitate inadecvat. Exemple
de medicaie cu scop de ameliorare fiziopatologic sunt medicaia diuretic n insuficiena
cardiac congestiv sau n ascit, medicaia venodilatatoare i/sau arteriodilatatoare sau
medicaia beta-blocant n aceeai insuficien cardiac sau digital n fibrilaia atrial cu
rspuns ventricular rapid. De regul, medicaia cu tropism fiziopatologic amelioreaz net
simptomele, semnele i calitatea vieii, dar nu reuete s prelungeasc viaa.
Medicamentele cu tropism simptomatic ocup, ca volum sau ca titluri, majoritatea
cuprinsului unui catalog de medicamente dintr-o agend medical. Exemple sunt
medicamentele contra durerii, medicamentele contra tusei, somniferele. Ele amelioreaz
calitatea vieii, dar au adesea doar valene paliative.
Tratamentele intervenionale s-au rspndit enorm n ultimile decenii, pentru aproape
toate specialitile medicale. Pentru cardiologie exemplele cele mai elocvente sunt date de
angioplastia vascular urmat de implantarea de stent cu prototip angioplastia coronarian,
precum i procedurile de aritmologie fie ablaia pentru tahiaritmii, fie implantarea de
stimulatoare cardiace (pacemakere), implantarea de defibrilatoare interne i multe altele.
Tratamentele chirurgicale sunt cele mai radicale proceduri terapeutice. Dei oricare
specialitate de chirurgie reprezint n aparen o ramur medical autonom, n partea de
diagnostic ea mprumut de fapt mijloacele specialitii medicale nrudite. n esen chirurgia
rmne doar o ramur terapeutic, este adevrat, major i cu mare eficacitate. Chirurgia, n
oricare specialitate, reprezint cel mai des tratamentul radical al unei afeciuni. Din pcate,
doar cteva procente din totalitatea oamenilor bolnavi au o boal care se preteaz la un
tratament chirurgical. Probabil peste 90 % pot beneficia doar de medicamente sau, poate, de
proceduri intervenionale. De aceea, cunoaterea precis i recomandarea preferenial a
acelor medicamente care cu adevrat lungesc viaa sau mpiedic evenimente majore nedorite
constituie una din calitile cele mai importante ale medicului contemporan.
10
1.1 Introducere n electrocardiografie
Electrocardiografia se definete ca ramura medicinei care studiaz curenii electrici ai
inimii.
n decursul anilor s-au dezvoltat cteva subspecialiti ale electrocardiografiei care
merit menionate:
Electrocardiografia scalar, care analizeaz electrograma standard (ECG). Uneori,
ECG este analizat n condiii speciale, cum ar fi proba de efort ECG. Alteori se
fac derivaii speciale, culminnd cu hrile electrice toracice sau toraco-
abdominale. De asemenea, este posibil analiza unor parametri speciali ai ECG
scalare n ramura electrocardiografiei de nalt rezoluie.
nregistarea de durat a ritmului cardiac, denumit, dup numele inventatorului,
Holter ECG. Clasic se nregistreaz ECG pe 24 de ore. Exist aparate care se
fixeaz sub piele i pot nregistra ritmul cardiac cteva zile sau cteva sptamni.
Aceasta este necesar pentru a identifica evenimente electrice rare, dar cu
potenial grav. nregistrrile Holter pot fi citite direct, cu ajutorul unui program de
calculator i identificate evenimentele particulare. Ele pot fi ns analizate
statistic, cu programe software avansate, care calculeaz parametri ce definesc
succesiunea n timp a ritmului cardiac. De exemplu, a fost analizat variabilitatea
ritmului sinusal i s-a considerat c un ritm prea fix reprezint un risc de moarte
subit, dovedind o supra activitate simpatic. n prezent, importana acestui gen de
analiz statistic a ritmului pare mai redus dect s-a estimat iniial.
Procedurile de electrofiziologie, de obicei invazive. Ele nregistreaz activitatea
electric endocavitar, identific focarele ectopice sau circuitele de reintrare care
genereaz aritmii, efectueaz alte proceduri diagnostice i sunt urmate, de cele
mai multe ori, de proceduri terapeutice intervenionale, ca ablaii sau implantare
de aparate de stimulare sau de electroconversie.
Aadar, electrocardiografia clasic analizeaz aspectul curentului electric al inimii
cules de civa electrozi plasai pe extremitile membrelor sau pe torace.
Noiuni de electrofiziologie ECG

Primele electrocardiograme au fost obinute de Willem Einthoven incepnd cu anul
1901, cnd a pus n funciune galvanometrul su de 270 kg, crat de 5 oameni. El a definit
triunghiul care i poart numele i care descrie poziionarea electrozilor ce analizeaz
derivaiile standard. Tot el a descris undele P, Q, R, S i T care definesc unda ECG. Acest
savant olandez nscut n insula Java i rmas din copilrie orfan de tat a primit n 1924
Premiul Nobel n medicin pentru inventarea electrocardiografului i descrierea
electrocardiogramei.
Prima problem pe care i-o pune orice medic i, de fapt, orice persoan este de ce,
aplicnd civa electrozi la distan de inim nregistrm doar curentul electric al inimii, fr
interferene.
Explicaiile sunt fiziologice i tehnice. Cele fiziologice in de faptul c muchiul
inimii constituie un unic sinciiu funcional, care genereaz o singur und electric coerent.
Toracele, abdomenul i, prin extensie, membrele reprezint perfeci conductori electrici care
conduc aceast und coerent la electrozii exploratori. La acetia nu ajung i alte unde
electrice nregistrabile deoarece:
Organele musculare netede i nervii au cureni biologici de mult mai mic
amplitudine;
Creierul are cureni ceva mai ampli, dar acetia sunt izolai de cutia cranian, care
are oarecare rezisten electric, sunt deprtai de electrozii ECG i au o
neregularitate care poate fi filtrat de filtre electronice;
11
Curenii electrici ai muchilor striai au fost iniial eliminai prin pstrarea
repausului de ctre cel la care se fcea nregistrarea. Ulterior, aceleai filtre
electronice elimin curenii muchilor striai n activitate (vezi proba de efort
ECG), deoarece curenii fasciculelor musculare au cele mai variate direcii
spaiale i dau o rezultant electric incoerent, care poate fi filtrat.
n consecin electrocardiograful, setat pentru a nregistra cureni electrici de circa
zecimi de milivoli pn la civa mV i dotat cu filtre electronice adecvate va percepe, de la
electrozii plasai oriunde pe torace, pe abdomen sau pe membre doar undele electrice
provenind de la sinciiul cardiac.
Aa cum am precizat, toracele i abdomenul sunt foarte bune conductoare electrice.
De asemenea sunt bune conductoare electrice i membrele, iar un electrod pus n orice punct
pe un membru vede cordul din punctul de vedere electric de la inseria acelui membru pe
torace sau pe abdomen.
n continuare, vizualizarea semnalului electric al inimii este facilitat de transmiterea
acestuia prin torace sau abdomen dup teoria unghiului solid. Semnalul electric de la
suprafaa unui punct de pe epicard este trimis n modul cel mai direct ctre suprafaa toraco-
abdominal aflat strict deasupra acelui punct epicardic. Putem compara cu modul n care se
proiecteaz fasciculul luminos al unui reflector ndreptat vertical pe un cer nnorat. Rezoluia
acestui mod de transmisie este foarte mare, de ordinul milimetrilor.
Astfel, se descrie clasic modul n care este vizualizat electric imaginea inimii cu
modul n care ne-am roti ntr-o parcare goal n jurul unei maini avariate pe partea dreapt.
Din fa, din spate i din stnga am vedea imagini normale, iar avaria s-ar decela numai cnd
privim din dreapta. n mod excepional un punct explorator (electrod) ar putea fi influenat nu
doar de activitatea electric subiacent, ci i de activitatea aflat pe acelai ax, pe aceeai
direcie, de ctre suprafaa diametral opus a cordului. Aceste imagini, numite imagini n
oglind, sunt foarte rare, deoarece este necesar o activitate electric foarte ampl pe peretele
opus, pentru ca ea s nving activitatea electric subiacent i s se impun n imaginea
final de pe electrodul explorator. Un exemplu este imaginea n oglind din faza acut a
infarctului de miocard, cnd unda Pardee (marea und monofazic) a unui infarct
posterovertebral este vizualizat ca subdenivelare ST major n derivaiile precordiale V1, V2
situate anterior. Repetm, aceste imagini electrice n oglind se manifest foarte rar n
practica clinic. Regula este c orice punct de explorare electric (electrod) capteaz doar
imaginea electric a inimii aflat strict n profunzimea punctului su de explorare.
Rolul pionierilor n electrocardiografie a fost s gseasc ct mai multe puncte de
vizualizare electric a inimii folosind ct mai puini electrozi exploratori.
Prima modalitate de explorare de acest fel a fost fcut de Einthoven nsui. El a fixat
trei electrozi exploratori activi pe braul drept, (BD) braul stng (BS) i membrul inferior
stng, (PS) iar electrodul indiferent, de referin a fost fixat pe membrul inferior drept (PD).
A fost astfel creat triunghiul lui Einthoven (Fig. 1), cel dat de cei trei electrozi activi*. Astzi,
firele care fac legtura cu aceti electrozi sunt colorate n rou (BD), n galben (BS) i n
verde (PS), iar firul ctre electrodul indiferent este colorat n negru. Einthoven a considerat c
umerii (punctele de inserie a membrelor superioare) i pelvisul (inseria oricruia din
membrele inferioare) alctuiesc un triunghi aproximativ echilateral, n centrul cruia este
situat inima (Fig. 1). Ea urma s fie explorat din punct de vedere electric de puncte de
observare (electrozi), situai pe un cerc care s treac prin cele trei vrfuri ale triunghiului,
explornd astfel cordul din plan frontal. Punctul de explorare notat cu 0 (zero) a fost identic
cu cel de la trigonometrie. Pozitivitatea a fost ns notat invers dect la trigonometrie, deci
primul cadran pozitiv era n direcia membrelor inferioare, cu +90 grade situate n zona
pelvislui (Fig. 2). Logica era c majoritatea fenomenelor electrice importante erau cele
ventriculare, iar ventriculii, din punct de vedere anatomic, sunt situai n stnga jos, deci n
12
zona aleas ca pozitiv n topografia ECG. n zona BS era situat, aadar, poriunea negativ
a planului frontal. Notaia se termin la 180 grade, punct opus celui de 0 grade, indiferent pe
ce cale era accesul la acest punct, cea pozitiv sau cea negativ.
Fig. 1 Triunghiul lui Einthoven. Electrozii activi sunt notati cu semnul +. RA=braul drept; LA=braul stng;
RL=membrul inferior (piciorul) drept; LL=membrul inferior (piciorul) stng
Fig. 2 Poziionarea derivaiilor bipolare i unipolare n plan frontal
Einthoven a nregistrat undele inimii ntr-o modalitate bipolar, n care fiecare

legtur electric avea un electrod activ i altul pasiv. El a denumit derivaiile definite de el
derivaii standard. Derivaia I (DI) avea legtura de observaie BD ctre BS, cu electrodul
activ la BS. Derivaia a doua (DII) avea legtura de la BS la PS, cu electrodul activ la picior.
Derivaia a treia (DIII) avea legtura de la BD la PS, cu electrodul activ tot la picior. n
explorarea electric vectorial direciile de explorare se pot translata, fr a denatura
imaginea electric nregistrat. Einthoven a translatat cei trei electrozi pasivi n centrul
cercului, la punctul zero i astfel cei trei electrozi activi au constituit puncte de explorare a
undelor electrice cardiace situate la 0 grade, +60 grade, respectiv +120 grade (Fig. 3).
13
Einthoven a etalonat galvanometrul su astfel ca pentru 1 mV curent al inimii s corespund
10 mm amplitudine grafic (1 mV = 1 cm).
Fig. 3 Derivaiile bipolare dup Einthoven
Toate figurile din Capitolul Electrocardiograma normal sunt preluate de pe internet, cu permisiunea
de copyright a autorului, Richard Klabunde (professor of Physiology, Indianapolis, USA)
kmklabunde@gmail.com, dat n 30 oct 2014 (www. http://cvphysiology.com/ Cardiovascular Physiology
Concepts)
Cu peste 30 de ani mai trziu, (1934) Frank Norman Wilson, un cardiolog american
care lucra la Ann Arbor, Michigan, a descris derivaiile unipolare, nlocuind electrodul
indiferent al lui Einthoven de la PD cu un electrod indiferent rezultat din legarea celorlali trei
electrozi ai membrelor, prin intermediul unei rezistene de 5000 ohmi, ntr-un punct central.
Acesta a fost numit terminalul central Wilson i a constituit electrodul indiferent pentru
toate derivaiile unipolare, att ale membrelor, ct i cele precordiale. Aceste derivaii
unipolare erau notate cu litera V. Wilson a augmentat curentul rezultat dintr-un electrod
unipolar n aa fel nct 1 mV s produc o deflexiune tot de 10 mm, ca n derivaiile
bipolare. Derivaiile augmentate ale membrelor rezultate astfel s-au numit aVR, aVL i avF.
Folosindu-se doar trei electrozi activi, pe BD, BS i PS se obin astfel 6 puncte de
observaie (6 derivaii) care examineaz curentul electric al inimii n plan frontal (Fig. 2). Din
figura 2 se observ c, prelungind direcia de examinare a fiecrei derivaii, se obin 6
diametre care mpart cele 360 de grade ale cercului din plan frontal n sectoare de cerc egale,
fiecare de cte 30 de grade. n acest fel, cu un minim de electrozi, Einthoven i Wilson au
reuit examinarea uniform i complet a curenilor inimii (ECG) n plan frontal.
n paralel s-a dezvoltat examinarea ECG i n plan transversal. S-au folosit electrozii
unipolari ai trunchiului, care astzi, sunt n mod convenional n numr de 6, situai n spaiile
intercostale 4 i 5 (Fig. 4). V1 i V2 sunt situai parasternal dreapta, respectiv stnga, n
spaiul 4 intercostal (ico). V4 este situat n spaiul 5 ico stng, pe linia medioclavicular. V3
este la jumtatea distanei dintre V2 si V4. V5 si V6 sunt plasat pe o linie orizontal ce trece
prin V4, la intersecia ei cu linia axilar anterioar (V5), respectiv linia axilar medie din
stnga (V6).
Fig. 4 Examinarea ECG n plan transversal. Derivaiile unipolare ale trunchiului, numite i precordiale
14
Mai trziu, pentru a avea o examinare ct mai complet a ECG pentru utilizare
clinic, cei 6 electrozi unipolari au fost completai cu ali 6 electrozi situai n plan
transversal, astfel: V7, V8 i V9 n continuarea liniei orizontale ce trece prin V4, la intersecia
ei cu linia axilar posterioar stnga (V7), linia scapular stnga (V8) i linia paravertebral
stnga (V9). n direcie opus sunt folosii electrozii V3R, V4R si V5R situai strict simetric
n dreapta fa de perechile lor unipolare din stnga (V3, V4, respectiv V5). Remarcm c nu
exist un electrod V2R, cci acesta este, de fapt, V1. Zonele inimii explorate de fiecare din
aceti electrozi vor fi descrise ceva mai departe. De remarcat c o ECG obinuit are doar 12
derivaii, 6 n plan frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) i 6 n plan transversal, V1-V6.
Ceilali 6 electrozi din plan transversal sunt folosii mai rar.
1.2 Analiza ECG

n analiza unei electrocardiograme obinuite se parcurg, de regul, trei etape:
Determinarea frecvenei i a ritmului cardiac
Determinarea axului QRS n plan frontal
Examinarea tuturor derivaiilor cu privire la modificrile cantitative i/ sau
calitative ale undelor ECG
a. Determinarea frecvenei cardiace

Pentru determinarea frecvenei cardiace trebuie s lum n considerare viteza de
derulare a hrtiei, care este de regul 25 mm/ sec. Exist mai multe modaliti de evaluare
rapid a frecvenei, dar cea mai simpl este de a mpari cifra 1500 la distana RR msurat n
milimetri
Frecvena = 1500/RR
Motivaia este simpl: ntr-un minut hrtia ECG deruleaz 25 mm/ sec multiplicat cu
60 sec, adic 1500 mm. n aceti 1500 mm vor ncpea attea bti cardiace (reprezentate
fiecare de o und R) cte intervale RR exist. Astfel rezult formula frecvenei, 1500/ RR.
n cazul n care intervalele RR nu sunt egale ntre ele (ex n fibrilaia atrial) se
determin valoarea unui RR mediu care se introduce ulterior n formula frecvenei: 1500/ RR.
RR mediu se poate determina cu precizie variat, dupa necesiti. De exemplu, fie media a 3
intervale RR, alese convenabil din traseul ECG avut la dispoziie, fie media a 5 RR, fie a 10
intervale RR, cnd precizia este mai mare.
Pentru a msura ulterior durata undelor ECG este util s ne mai reamintim c, la
viteza de 25 mm/sec, o ptric mic din caroiajul hrtiei ECG reprezint o durat de
0,04 sec sau 40 msec (se mpart 1 sec=1000 msec la 25 mm derulai ntr-o secund i se obin
40 msec, adic 0,04 sec). De remarcat c toate aceste calcule descrise n ultimele paragrafe se
pot aplica uor i pentru alte viteze ale hrtiei ECG folosite mai rar, (50 mm/ sec, 100 mm/
sec etc.) nlocuind cifra 25 cu cifra respectiv de vitez a hrtiei.
b. Axul QRS n plan frontal

Msurarea axului QRS n plan frontal se poate face n multiple modaliti relativ
laborioase, folosind msurtori precise cu rigla.
Pentru scopuri practice vom descrie doar o metod foarte simpl, care necesit doar
examinarea vizual a celor 6 derivaii n plan frontal i care folosete dou reguli, denumite
de noi regula echidifazismului, respectiv regula bisectoarei.
Regula echidifazismului:
Se caut o derivaie din cele 6 n plan frontal n care complexul QRS s fie
strict izodifazic;
15
Dac o astfel de derivaie exist, atunci axul QRS se gsete pe direcia
perpendicular pe acea derivaie;
Dac o derivaie cu QRS strict izodifazic nu exist, se caut, ntre cele 6
derivaii periferice n plan frontal, acea derivaie n care QRS este cel mai
apropiat de izodifazism;
Perpendiculara pe acea derivaie va constitui limita sectorului de cerc ce
cuprinde axul QRS;
Fa de aceast limit, axul va fi situat cteva grade mai aproape de derivaia
pseudoizodifazic, dac n acea derivaie QRS a fost nu strict izodifazic, ci
uor pozitiv;
Sau axul va fi situat cteva grade mai departe de derivaia
pseudoizodifazic, dac n acea derivaie QRS a fost nu strict izodifazic, ci
uor negativ;
n acest fel, prin regula echidifazismului determinm ntotdeauna fie strict
axul QRS, fie, cel mai des, una din cele dou limite ale sectorului de cerc din
plan frontal ce cuprinde axul QRS.
Regula bisectoarei permite determinarea celeilalte limite a sectorului de cerc din plan
frontal ce cuprinde axul QRS:
Se caut dou derivaii n plan frontal n care complexele QRS s fie strict egale;
Dac o astfel de pereche de derivaii exist, atunci axul QRS se gsete pe bisectoarea
unghiului format de cele dou derivaii;
Dac nu gsim dou derivaii cu complexe QRS strict egale, cutm perechea de
derivaii n care cele dou complexe QRS sunt aproape egale;
Fa de bisectoarea unghiului format de aceste dou noi derivaii, axul QRS se va
situa cu cteva grade mai aproape de derivaia cu complex QRS uor mai amplu;
n acest fel, prin regula bisectoarei determinm fie direcia exact a axului QRS n
plan frontal, fie cealalt limit a sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS n plan
frontal.
Prin regulile echidifazismului, respectiv a bisectoarei se determin astfel ntotdeauna
limitele unui sector de cerc ce cuprinde axul QRS n plan frontal. Avnd n vedere cele 6
derivaii convenionale n plan frontal, mpreun cu prelungirile lor, mpart planul frontal n
sectoare de cerc de cte 30 de grade, atunci cele dou limite determinate prin regula
echidifazismului, respectiv a bisectoarei vor determina sectoare de cerc ce cuprind axul QRS
n plan frontal de maxim 15 grade (Fig. 2). O astfel de precizie, de a determina axul QRS
ntre dou limite deprtate ntre ele cu maxim 15 grade este suficient din punct de vedere
practic.
Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale n derivaiile precordiale
16
Axul QRS n plan frontal este denumit, n funcie de orientare, n felul urmtor:
Ax QRS la 0 grade: ax orizontal
Ax QRS ntre 0 grade si -30 grade: ax deviat la stnga
Ax QRS dincolo de 30 grade: ax mult deviat la stnga
Ax QRS ntre + 20 grade i 0 grade: ax spre orizontalizare
Ax QRS la +90 grade: ax vertical
Ax QRS ntre +90 grade i + 120 grade: ax deviat la dreapta
Ax QRS dincolo de + 120 grade: ax mult deviat la dreapta
Ax QRS ntre + 70 grade i +90 grade: ax spre verticalizare
Ax QRS ntre + 20 grade i + 70 grade: ax intermediar
Ax QRS echidifazic n toate cele 6 derivaii frontale: ax QRS nedeterminabil
n plan frontal. n acel caz, axul QRS este orientat perpendicular pe planul
frontal.
Nu exist un aspect standard al ECG n plan frontal, deoarece situaiile fiziologice sau
patologice care influeneaza axul QRS n plan frontal sunt foarte variate.
Astfel, axul QRS orizontal sau n vecinatatea lui 0 grade apare, de regul, la indivizii
obezi sau doar supraponderali, n caz de hipertrofie ventricular stng (HVS), n caz de
tulburri de conducere pe ramul stng (bloc de ramur stng BRS) sau n caz de necroz
miocardic n teritoriul inferior.
Axul QRS vertical sau n vecinatatea lui +90 grade poate aprea la indivizi longilini,
la emfizematoi, cnd cordul este verticalizat prin coborrea diafragmului de ctre emfizem,
n caz de hipertrofie ventricular dreapt (HVD), n caz de necroz miocardic, teritoriul
lateral i n alte situaii.
Este de remarcat ca oricare dintre undele ECG, i unda P, i unda T i chiar fiecare
dintre undele complexului QRS analizate individual au un ax n plan frontal. Importana
practic a axului acelor unde nu este mare, astfel nct acele axe nu se calculeaz de rutin.
Principiul de calcul este acelai ca la axul QRS. De asemenea, exist un ax al oricrei unde i
n plan transversal, i n plan sagital i, exist, de asemenea, un ax n plan tridimensional.
Axul QRS n plan frontal este, de fapt proiecia axului tridimensional QRS pe planul frontal.
Toate aceste axe nu i-au gsit o valore pentru ECG clinic practic i nu sunt determinate de
rutin.
c. Examinarea ECG n plan transversal

Spre deosebire de aspectul ECG n plan frontal, cnd nu se poate defini un aspect tipic
(cu excepia prezenei undei Q n aVR vezi mai departe), examinarea complexului QRS n
plan transversal, care se face n cele 6 derivaii precordiale V1 V6 i, eventual, n
precordialele suplimentare, d un aspect QRS care poate fi considerat tipic (Fig. 5).
Derivaia V1 este considerat o derivaie situat n dreptul feei anterioare a
ventriculului drept (VD). Ea va vedea mai nti depolarizarea VD (unda R), apoi pe cea a
ventriculului stng (VS) unda S. Masa VD este mult mai mic dect cea a VS. De aceea, n
V1 unda R va fi mic, iar unda S ampl.
Derivaiile V4, V5 i V6 sunt situate n dreptul VS. Ele vor vedea mai nti
depolarizarea acestuia (unda R) i apoi pe cea a VD (unda S). n V4 V6, din aceleai
considerente ale diferenei fiziologice de mas dintre ventriculi, undele R vor fi ample, iar
cele S din ce n ce mai mici.
Derivaia V2, uneori i V3 sunt situate n dreptul septului interventricular, la tranziia
dintre VD i VS. Complexele QRS i vor amplfica treptat unda R i vor avea unda S din ce
n ce mai mic. n V2 sau V3, complexul QRS poate fi chiar izodifazic. Poate s apar o mic
cresttur fiziologic pe ramura descendent a R (NU pe ramura ascendent, cnd orice
crestatur are semnificaie patologic).
17
n acest fel, n mod fiziologic, n derivaiile V1-V6 aspectul normal al ECG este cu
unda R crescnd progresiv i cu unda S scznd progresiv. Derivaiile V3R V5R continu i
amplific spectul din V1, iar n V7 V9 se continu aspectul din V6, dar cu unde R progresiv
mai puin ample. De altfel, unda R cea mai ampl se gasete de obicei n V5.
Teritoriile de distribuie coronarian reflectate n derivaiile ECG

Cele 6 derivaii n plan frontal i cele 12 derivaii n plan transversal examineaz
cordul din direcii topografice variate. Cea mai interesant corelaie a acestor zone
topografice examinate de aceste 18 derivaii se face cu teritoriul de distribuie a arterelor
coronariene, n teritoriul crora pot s apar multiple fenomene patologice de natur
ischemic (sau ischemo-lezional i necrotic).
Teritoriile de distribuie ale arterelor coronare sunt reprezentate n Fig. 6.
Fig. 6 Teritoriile de distribuie ale arterelor coronare vedere anterioar
Corelaia dintre derivaiile ECG i aceast distribuie poate fi descris astfel (corelaie
standard, care poate fi diferit dac exist anomalii coronare):
Derivaiile V5, V6 DI i aVL sunt derivaii stngi, ce examineaz teritoriul arterei
circumflexe (Cx) ce irig faa lateral a VS
Derivaiile V2 V4 sunt derivaii anterioare, ce examineaz teritoriul arterei
descendente anterioare (ADA) denumit i interventricular anterioar (IVA) ce irig
faa anterioar a VS i dou treimi anterioare ale septului interventricular. Dintre
acestea, derivaiile V2 i V3 sunt denumite derivaii septale, examinnd septul
anterior.
Derivaiile V3R-V5R i V1 sunt derivaii drepte, ce examineaz faa anterioar i
lateral a VD, teritoriu de distribuie a arterei coronare drepte (ACD) proximale i
medii
Derivaiile V7-V9 sunt denumite derivaii postero-vertebrale i examineaz faa
posterioar, paravertebral a VS, teritoriu de distribuie a Cx distale
Dintre acestea, V9 este derivaia situat n drepul lui Crux Cordis, teritoriu de
interferen ntre CX distal i ACD la trecerea dintre poriunea ei medie i poriunea
distal
DIII i aVF sunt denumite derivaii inferioare (atenie, NU derivaii posterioare, cum
mai sunt uneori greit denumite, derivaiile posterioare fiind V7-V9). Ele privesc
teritoriul de distribuie al ACD distale, care irig faa inferioar a VS i treimea
inferioar a septului interventricular.
DII este o derivaie intermediar, de obicei are modificri mai apropiate de avF
18
aVR este o derivaie special. Este singura dintre cele 18 derivaii care examineaz
inima dinspre planeul atrio-ventricular, deci dinspre cele dou atrii ctre bazele celor
doi ventriculi. De aceea, ea vede depolarizarea ventricular mai nti deprtndu-se de
ea, deoarece depolarizarea pleac ntotdeauna de la endocard spre epicard i abia apoi
se distribuie de-a lungul teritoriului fiecrui ventricul. De aceea, derivaia aVR este
singura unde este normal i fiziologic s avem o und Q la debutul QRS. Aceast
und poate fi chiar ampl i larg, cu toate caracteristicile unei unde Q patologice
(vezi mai departe) dei ea nu este patologic, ci reflect un aspect normal. n toate
celelalte 17 derivaii ECG uzuale unda Q, dac exist, nu trebuie sa aib caracteristici
de und Q patologic.
Cele descrise mai sus corespund unei distribuii comune a arterelor coronare, care se
ntlnete n 80-85% din cazuri. Aceast distribuie comun implic faptul c zona crux
cordis zona posterovertebral de intersecie ntre linia septului interventricular posterior
continuat de septul interatrial pe de o parte i linia planului atrioventricular posterior pe de
alt parte este irigat de poriunea medie a coronarei drepte, care se inflecteaz n jos i se
continu n anul interventricular posterior pn se anastomozeaz, nainte de a atinge vrful
inimii, cu partea terminal a IVA, care depaete n mod normal apexul cu civa milimetri.
Aadar, crux cordis este n mod normal irigat de ACD.
La 10 15 % dintre indivizii normali apar anomalii de distribuie ale coronarelor,
considerate fiziologice. Cea mai comun, la peste 10% dintre anomaliile fiziologice, este
extensia poriunii distale a Cx peste crux cordis, pe care l irig, n detrimentrul ACD. Alte
anomalii fiziologice de distribuie a coronarelor sunt posibile, dar mult mai rare.
Trebuie s subliniem, n ncheierea acestei poriuni de prezentare a ECG normale, c
nu exist o corelaie perfect ntre aspectul ECG ntr-o derivaie sau alta i patologia
ischemic a diverselor teritorii coronariene. Aceasta ine, mai rar, de o poziionare a
electrozilor uor diferit fa de standard sau de anomalii coronariene i, mult mai des, de
varietatea foarte mare a intensitii i extensiei proceselor ischemo-lezionale i necrotice. De
aceea examinarea ECG privind topografia patologiei coronariene trebuie efectuat, dar nu
trebuie absolutizat. Mai degrab, urmrirea n timp a aspectului ECG la acelai individ d
datele cele mai relevante.
Examinarea ECG normale

La nceputul acestui subcapitol reamintim c examinarea ECG se ncepe prin
determinarea frecvenei i a ritmului cardiac (ritm sinusal sau numeroase alte variante de ritm
descrise la capitolul de Aritmii), deteminarea axului QRS n plan frontal i, apoi, analiza
succesiv a undelor ECG.
Determianrea frecvenei cardiace a fost prezentat anterior. n condiii standard, cu
viteza hrtiei de 25 mm/ sec, ea se calculez din formula Frecvena = 1500/ RR (mm).
Frecvena normal este definit de majoritatea autorilor ntre 60 si 90 bti/ minut. Sub 60
bti pe minut, ritmul este bradicardic, peste 90 bti/ minut este tahicardic. Exist autori care
consider tahicardia ncepnd chiar de la peste 80 de bti/ minut (b/ min), dar cea mai
acceptat limit este totui de 90 b/ min.
Ritmul sinusal este caracterizat prin prezena unei unde P pozitive n cel puin 2 din
derivaiile DI, DII i DIII, nsoit de un interval PR de cel puin 0,12 secunde. Fiecare und
P este urmat de un complex QRS. n diverse condiii de bloc atrio-ventricular nu fiecare
und P este urmat de un complex QRS. n acele condiii, dei la nivel atrial ritmul este
sinusal, la nivelul ntregii inimi ritmul este dictat de tipul de bloc, deci ritmul general nu mai
este ritm sinusal.
Dac unda P este, de exemplu, negativ n DI i DII, nseamn c vectorul atrial este
ntreptat dinspre stnga spre dreapta i avem un ritm atrial stng (entitate rar). Dac unda P
19
este negativ n DII i DIII, vectorul P are direcie dinspre planseul AV spre atrii, deci este un
ritm atrial inferior, iar dac i PR este sub 0,12 sec, este, probabil, un ritm joncional.
Determinarea axului QRS n plan frontal a fost prezentat ntr-un subcapitol
anterior.
Analiza undelor ECG. Electrocardiograma normal este alctuit din undele P, QRS,
T i uneori U, care apar succesiv n aceast ordine, avnd lrgime, amplitudine, aspect i
intervale de separare tipice (Fig. 7). Un segment ECG este definit ca intervalul dintre sfritul
unei unde ECG i nceputul celei urmtoare, iar un interval ECG este un segment plus durata
uneia dintre undele precedente sau succesive i, mai rar, un segment plus durata ambelor
unde de vecintate.
Fig. 7 Undele electrocardiogramei
Unda P reprezint depolarizarea atrial. Ea are o durat normal pn n 0,12 sec

(3 ptraele din caroiajul standard pentru o vitez a hrtiei de 25 mm/ sec) i o amplitudine
normal sub 2,5 mV (mm). Depolarizarea atrial ncepe n mod normal cu atriul drept i
continu cu atriul stng. Unda P este ntr-adevr o sum ntre P atrial drept (prima parte a P)
i P atrial stng (a doua parte), dar cele dou unde nu se disting separat pe ECG de suprafa.
Unda P reflectnd un ritm sinusal normal este pozitiv n cel puin dou din derivaiile
DI, DII si DIII. n derivaiile precordiale ea este pozitiv, cu excepia lui V1, unde poate fi
bifid.
O und P mai scurt de 0,12 sec nu apare n ritmul sinusal normal. O und mai lung
de 0,12 secunde apare n hipertrofia atrial stng, cnd unda P devine bifid i larg, cci
crete amplitudinea i durata ultimei poriuni a undei P, cea atrial stng (aspect de P
mitral). Mult mai rar, o und P bifida i larg apare n tulburrile de conducere interatriale,
care sunt rare.
O und P mai ampl de 2,5 mm apare n hipertrofia atrial dreapt i este vizibil cel
mai bine n DII (aspect de P pulmonar). Amnunte privind modificrile undei P n
hipertrofiile atriale sunt descrise la capitolul ECG de hipetrofii cavitare.
Intervalul PR (sau PQ, cnd exist unda Q) se definete ca intervalul de la debutul
undei P pn la debutul complexului QRS. Aadar, ca interval, el include o singur und,
unda de la debut.
Valorile normale sunt: minim 0,12 sec i un maxim dependent de frecvena cardiac,
dup cum urmeaz:
Sub 50 btai/ minut - PR max 0,22 sec
50 bti/ minut - PR max 0,22 sec
Peste 100 bti/ minut - PR max 0,17 sec
20
Un PR mai lung dect limita superioar denot un bloc atrio-ventricular de grad 1, sau
chiar un bloc de grad mai nalt, dac sunt ndeplinite i alte condiii (vezi capitolul Tulburri
de conducere atrio-ventriculare).
Unii autori simplific lucrurile i consider limita superioar a PR de 0,20 sec pentru
frecvenele normale de 60-90 bti/ minut. Deoarece n prezent, aceast limit este
considerat dependent de frecven, se pot identifica situaii n care chiar i variaiile din
acest interval de frecven a ritmului pot avea importan clinic. De exemplu, dac la un
tnr cu reumatism articular acut i febr, PR este 0,20 sec la o frecven de 90 bti/ minut,
aceasta durata PR nu este normal, ci denot prezena unui bloc atrio-ventricular de gradul 1
i, deci, suspiciune de cardita reumatismal (vezi capitolul respectiv).
Un interval PR sub 0,12 sec este considerat PR scurt. Cele mai frecvente condiii n
care ntlnim PR scurt sunt:
un sindrom de preexcitaie (vezi capitolul respectiv);
un ritm joncional (n care unda P are originea n nodul atrio-ventricular, dar
atunci nu mai ndeplinete criteriile de P sinusal i este negativ n DIII, aVF
i DII).
Complexul QRS normal are o lrgime de maxim 0,12 sec (inclusiv, dei n
majoritatea cazurilor normale lrgimea QRS se ncadreaz n intervalul 0,08 0,10 sec). Nu
exist o limit inferioar descris. n schimb, un complex QRS mai larg de 0,12 sec poate s
apar n tulburrile de conducere intraventriculare (bloc major sau chiar bloc minor de
ramur stnga sau dreapta), n hipertrofia ventricular stnga sau dreapta, n sindromul de
preexcitaie cu und delta.
n afara determinrii lrgimii absolute a QRS, unii autori determin, n precordiale, i
un segment denumit deflexiune intrinsecoid. Acesta se msoar de la debutul QRS pn la
perpendiculara cobort din vrful undei R a acelui complex. Ea reprezint durata pn la
activarea complet ventricular (timpul de activare ventricular TAV). Deflexiunea
intrinsecoid poate fi de maxim 0,03 secunde n V1 sau V2 i de maxim 0,05 sec n V5 sau
V6. Depairea acestor limite denot tulburarea de conducere pe ramul respectiv sau o
hipertrofie ventricular.
Aspectul QRS n planul frontal este foarte variabil, dup cum axul QRS n plan
frontal poate avea, n condiii fiziologice, o poziie foarte variabil, ntre 0 grade i 90 grade
i chiar depind cu 10-20 grade fiecare din aceste dou limite. De aceea, complexul QRS
poate fi pozitiv n direcia oricreia din aceste limite, dup cum este axul QRS. Singura
constant este faptul c n aVR exist o und Q ampl, care reprezint ns un aspect normal.
Anume, al faptului c depolarizarea ventricular ncepe ntotdeauna de la endocard la epicard
i, deci, debutul QRS se ndeprteaz de aVR.
Aspectul QRS n plan transversal (n precordiale) este ceva mai tipic: R crete
succesiv de la V1 la V5 i se menine la V6, iar S scade succesiv de la V1 la V6. Dac se fac
derivaii suplimentare, R scade succesiv dar nu prea mult n V7-V9, iar S se adncete, dar nu
prea mult, n V3R-V5R.
Unda Q este adeseori absent din complexul QRS, care ncepe direct cu unda R.
Cnd este prezent, o und este considerat fiziologic dac ndeplinete concomitent
dou criterii, de durat i de amplitudine i, respectiv, este larg de maxim 0,04 sec i o
adncime de maxim 25% din unda R care i urmeaz.
Pentru derivaiile DIII i aVF aceste dimensiuni trebuie msurate n inspir profund.
Cu alte cuvinte, dac au fost mai mari dect limitele descrise pe ECG de repaus, dar au intrat
n limitele normale la sfritul inspirului profund, ele denot o und Q fr semnificaie
patologic, denumit i unda Q poziional.
n aVR, aa cum am artat, este prezent n mod normal o und Q ampl i larg.
21
Prezena undei Q patologice semnific, de regul, o zon de necroz miocardic.
O und Q patologic fr semnificaie de necroza apare n BRS major, n derivaiile
drepte, precum i n sindromul WPW cu unda delta, n derivaiile n care aceasta este
negativ i mimeaz o und Q (vezi subcapitolele respective).
De asemenea o und Q cu aspect patologic poate s apar n V1-V4 n cordul
pulmonar cronic, aspect aparent paradoxal, cci n cordul pulmonar apare o hipetrofie
ventricular dreapt ce ar trebui s genereze unda R i nu unda Q. Fenomenul se explic prin
faptul c emfizemul pulmonar ce produce cordul pulmonar trage concomitent att de jos
cupolele diafragmatice, i odat cu ele inima, nct derivaiile V1-V4 ajung s priveasc
inima dinspre planeul atrio-ventricular, exact ca aVR, astfel genernd o und Q din
depolarizarea ventricular ce ncepe de la endocard spre epicard.
Segmentul ST constituie una din cele mai interesante i mai delicate poriuni ale
ECG de suprafa, deoarece modificrile sale pot identifica afeciuni discrete, dar importante
clinic, ca procesele de natur ischemic din zona subendocardic sau chiar subepicardic.
n mod normal segmentul ST (care nu cuprinde, deci, nici unda S, nici unda T) este
izoelectric i cu aspect orizontal sau discret ascendent.
O subdenivelare ST poate fi considerat fiziologic dac este ascendent, mai puin
adnc de 2 mm (2 mV) i mai scurt de 0,08 sec.
O subdenivelare ST este considerat patologic atunci cnd:
este ascendent, dar este mai adnc de 2 mm i/ sau mai larg de 0,08 sec
este orizontal sau descendent, indiferent de adncime sau durat. Unii autori
consider c este necesar o adncime minim de 0,5 mm chiar i n aceste
cazuri pentru a defini un aspect patologic, dar zona de 0,5 mm este greu de
msurat pe o ECG de rutin.
Semnificaia subdenivelrii patologice de ST este o leziune electric subendocardic,
noiune pur electrocardiografic, nu histologic, dar care reflect, n realitate, un proces
destul de sever de natur ischemic n zona subendocardic, fr a coincide, n mod
obligatoriu, cu noiunea histologic de leziune miocardic.
Totui, subdenivelarea patologic de ST nu semnific ntotdeauna leziune electric
subendocardic. Ea este denumit ca modificare secundar de faz teminal n blocurile de
ramur sau n hipertrofii ventriculare (vezi subcapitolele respective), cnd subdenivelarea ST
cu aspect patologic este nsoit, de regula de o und T negativ, asimetric, cu baza ngust
de implantare (T secundar).
O supradenivelare de ST este considerat aproape ntotdeauna patologic, indiferent
de amplitudine i durat.
Supradenivelarea ST convex n sus este denumit leziune electric subepicardic i
ar semnifica prezena unui proces histologic sever de natur ischemic ce atinge i zona
subepicardic, deci are ansa de a fi transmural. Uneori, aceast imagine, care urmeaz
adeseori unui complex QRS cu unda Q patologic poate rmne neschimbat n timp i
capt numele de imagine ECG ngheat. Ea denot cel mai des un anevrism ventricular
stng sau o achinezie cicatricial ntins pe pereii anterior i septal ai ventriculului stng.
Supradenivelarea ST convex n sus are tot denumirea de leziune subepicardic i
este, de cele mai multe ori, prezent n mai multe derivaii precordiale aparinnd unor
teritorii coronariene diferite (IVA i Cx). n aceste cazuri capt denumirea de
supradenivelare ST concordant i semnific, de obicei, prezena unei pericardite care
genereaz i ea o afectare histologic subepicardic, de data aceasta de natur inflamatorie.
Mai exist cazuri, destul de rare, n care exist o supradenivelare ST convex n sus,
de obicei de durat mic (ordinul a ctorva sutimi de secund), urmat de o und T pozitiv.
Acest fenomen poart numele de repolarizare precoce i nu are o semnificaie patologic.
Totui, nainte de a afirma acest aspect ECG benign, trebuie s cercetm foarte atent datele
22
clinice ale individului, pentru a exclude un proces pericarditic sau un proces de natur
ischemic miocardic.
Unda T semnific repolarizarea ventricular. n mod normal ea urmeaz sensul
pozitiv sau negativ al complexului QRS care o precede, este asimetric i cu o baz relativ
ngust de implantare. Nu exist o durat fixat pentru aceast noiune de baz ngust, ea
se apreciaz vizual, n contrast cu baza larg de implantare a undei T de natur ischemic
(vezi mai departe).
Axul undei T este cam n aceeai direcie cu axul QRS care o precede, dar mai la
stnga cu circa 30 grade. De aceea, unda T este normal pozitiv n derivaiile V3-V6 i
negativ n aVR.
O und T asimetric, nu prea ampl i cu baza ngust de implantare poate s apar n
mod normal n V1 i, adesea n V2, urmnd complexe QRS negative, datorate undei S ample
(la circa 10% din indivizii normali). Aceast und T negativ din V1 i V2 este fiziologic i
nu trebuie confundat cu o und T patologic de natur ischemic (vezi mai departe). Uneori,
o und T negativ, asimetric i cu baza ngust de implantare apare i n V3, chiar dac QRS
a devenit pozitiv, ca o reminescen a situaiei din viaa fetal, cnd, datorit circulaiei prin
canalul arterial, unda T este normal negativ n V1-V3 (aspect ECG fetal). La adult, prezena
unei unde T negative n V3, prezen normal la 2% din aduli, trebuie totui evaluat cu
grij.
O und T de natur ischemic este o und ampl, simetric i cu baz larg de
implantare. De cele mai multe ori este negativ i capt semnificaia unei unde T de
ischemie subepicardic (noiune ECG, nu n ntregime fiziopatologic). Rareori, tranzitor, n
faza de debut a unui infarct miocardic se poate distinge o und T pozitiv, ampl, simetric,
denumit unda T de ischemie subendocardic (noiune ECG, nu n ntregime fiziopatologic).
Aceasta este nlocuit rapid de celelalte modificri ECG din infarct (vezi subcapitolul
respectiv).
O und T opus QRS (deci adeseori negativ) i cu asimetria pstrat apare ca o
modificare secundar n blocurile de ramur i n hipertrofiile ventriculare. Poart denumirea
de unda T secundar, spre deosebire de cea de natura ischemic, ce este o und T primar.
Unda T secundar este precedat de modificarea de ST secundar, de obicei subdenivelare ST
secundar (unda T pozitiv secundar este precedat de o supradenivelare de ST secundar,
dar acest fenomem este rar).
Intervalul QT se msoar de la debutul complexului QRS la sfritul undei T, deci
intervalul cuprinde ambele unde adiacente. El semnific perioada activ electric a
ventriculilor depolarizarea urmat de depolarizare.
Durata maxim a acestui interval este dependent de frecven. Formula de calcul este
mai complicat, iar cea mai simpl formul a fost elaborat de fiziologul englez Henry
Cuthbert Bazett n 1920.
Formula Bazett: QT corectat = QT msurat/ radical RR
Exist i alte formule de corectare a duratei QT (QTc) n funcie de frecven. Dup
formula Bazett, QTc trebuie s fie sub 0,44 sec la brbai i sub 0,40 sec la femei. n practic,
un QTc peste 0,48 sec la oricare sex este considerat QTc prelungit, care indic pericol de
torsad a vrfurilor sau alt varietate de tahiaritmie ventricular foarte periculoas,
generatoare de moarte subit. Semnificaia fiziopatologic a unui QT prelungit este aceea a
unui fenomen electric intraventricular dezorganizat, n care repolarizarea i depolarizarea
sunt, probabil, neomogene n ventriculi, ceea ce poate genera tahiaritmii. Se presupune c
durata QTc anormal de lung determinat nu reflect toate regiunile ventriculare, n altele
durata Qt ar putea fi mai mic, dar mascat de zona cu QTc cel mai lung. Aceast dispersie a
perioadei active ECG ar putea fi i determinat direct, msurnd diferena dintre cel mai lung
i cel mai scurt QT n mai multe derivaii. Totui, dispersia QT patologic nu a dus mai multe
23
informaii de risc de tahiaritmii ventriculare letale dect a adus simpla prezen a unui
interval QTc prelungit.
Unda U este vizibil la o minoritate din indivizi, n special n precordiale i n
bradicardii. Ea are acelai sens cu unda T precedent, o nlime sub o treime din unda T i ar
reprezenta post depolarizri. Nu are semnificaie patologic dar, dup unii autori, o und U
invesat fa de T ar putea sugera un proces miocardic ischemic.
24
CAPITOLUL II
NOIUNI DE ECOCARDIOGRAFIE
Ioan Tiberiu Nanea
2.1 Principii generale n ecocardiografie.

Modaliti de explorare ecocardiografic.
Ecocardiografia utilizeaz ultrasunetele pentru a genera imagini privind anatomia
cardic, funcia miocardic i hemodinamica aparatului cardiovascular. Imaginile
ecocardiografice se realizeaz dup transmisii multiple i recepionare dinamic a
ultrasunetelor asupra structurilor sau fluxurilor sanguine examinate.
Ecocardiografia unidimensional (mod M), bidimensional, tridimensional, de
contrast, transesofagian, furnizeaz informaii asupra morfologiei cardiace, iar modalitile
Doppler spectral, color, tisular sau de deformare (strain) analizeaz hemodinamica i funcia
miocardic sistolic, diastolic, regional sau global.
Efectul Doppler se refer la creterea frecvenei ultrasunetelor cnd acestea sunt
emise spre un obiect, care se deplaseaz spre observator, i scderea frecvenei lor cnd
obiectul se deprteaz. n ecocardiografie obiectul este reprezentat de hematii, iar efectul
Doppler se aplic la msurarea vitezei i identificarea direciei fluxului sanguin (la Doppler
color, culoarea roie semnific direcia fluxului spre transductor, culoarea albastr indic
direcia fluxului sanguin care se ndeparteaz de transductor). Sistemele moderne Doppler
determin de asemenea micarea tisular miocardic. Sunt folosite n acest sens dou tehnici:
Doppler, care identific deplsarea i viteza tisular i speckel tracking (markeri acustici), care
analizeaz micarea tisular, msurnd deplasarea segmentelor miocardice. Noile tehnici
ecocardiografice Doppler tisular i speckel tracking, determin deformarea (strain, strain rate)
i torsiunea miocardic.
Cnd ultrasunetele sunt trimise spre curentul sanguin (hematii) se analizeaz vitezele
fluxurilor (Doppler spectral, pulsat sau continuu), iar cnd sunt ndreptate spre miocard
(miocite) se obin viteze tisulare i deformri miocardice (Doppler tisular, speckle tracking).
Transductorul este emitorul i receptorul de ultrasunete, care poate fi aplicat transtoracic,
transesofagian, intracardiac sau intracoronarian.
Ecocardiografia unidimensional
Ecocardiografia unidimensional (mod M) are o mare rezoluie temporal i spaial;
este un examen util pentru analiza micrilor valvelor i msurarea mrimii pereilor sau
cavitilor. Micrile valvelor mitrale, aortice sunt redate n Fig. 1 iar dimensiunile cavitilor
i pereilor ventriculari sunt redate n Fig. 2 i Tabelul 1.
Ecocardiografia bidimensional transtoracic

Ecocardiografia bidimensional este baza examinrii ecocardiografice i permite
evaluarea morfologiei cardiace n diverse planuri i incidene. De asemenea ghideaz
obinerea imginilor n modul unidimensional sau Doppler. Planurile clasice de examinare
sunt: axul longitudinal, patru camere cardiace i axul scurt din care deriv i alte seciuni.
Planul parasternal axul longitudinal

n acest plan direcia ultrasunetelor este perpendicular pe structurilor cardiace i de
aceea sunt realizate msuratori pentru dimensiunile sistolice i diastolice, ale septului
interventricular i peretelui posterior al ventriculului stng (Fig. 2). De asemenea sunt
vizualizate valvele mitrale anterioare i posterioare, valvele aortice, rdcina aortei, atriul
stng, muchii papilari cu cordajele lor tendinoase (Fig. 3).
25
Fig. 1 a: ECO mod M la nivelul aortei, valvele aortice n diastol sgei albastre i n sistol sageata roie; b
ECO mod M la nivelul valvelor mitrale; VMA=valva mitral anterioar; VMP =valva mitral posterioar;
Ao=aorta; VS=ventriculul stng; AS=atriul stng (caz personal)
Fig. 2 ECO M derivat din 2D

D(1): septul interventricular n diastol; D(2): diametrul Vs n diastol; D(3): peretele posterior al Vs n diastol;
S(1): septul interventricular n sistol; S(2): Vs n sistol; S(3): peretele posterior al Vs n sistol;
Vd=ventriculul drept; Vs=ventriculul stng; D=diastola; S=sistola, sageata alb= benzi moderatoare ale Vs
(nu fac parte din grosimea septului interventricular) (caz personal)
Tabel 1 Dimensiunile aortei i cavitilor cardiace (1)

Cavitate Dimensiuni in 2D i mod M Aria Volum
Atriul stng 28-44 mm 20 cm 22-52ml
Atriul drept 34-49 mm 19 cm +/ -1.9 27-39 ml
Ventriculul stng Diametru telediastolic 37-53 telediastolic 96-

mm 157 ml
Diametru telesistolic 22-38 telesistolic 33-
mm 68 ml
Ventricul drept Diametru 20-38 mm
Perete posterior 8-12 mm
Sept 8-12 mm
interventricular
Aorta La inel 30 mm
Descendent 17-24 mm
Ascendent 21-34 mm
26
Fig. 3 ECO 2D ax longitudinal, parasternal; VS=ventriculul stng, VD =ventriculul drept;
VMA=valva mitral anterioar; VMP=valva mitral posterioar; Ao=aorta descendent; 1=valva aortic
coronar dreapt; 2=valva aortic noncoronar (caz personal)
Planul parasternal axul scurt

Acest plan cuprinde mai multe seciuni: la nivelul valvelor aortice, valvelor mitrale,
muchilor papilari i la nivelul apexului ventricular stng. Astfel se pot vizualiza cele trei
valve aortice, valvele pulmonare, artera pulmonar, septul interatrial, valvele mitrale, muchii
papilari anterolateral i posteromedial (Fig. 4, Fig. 5).
Fig. 4 a ECO 2D parasternal, ax scurt la baza. 1 valva aortic non coronar; 2 valva aortic coronar
dreapta; 3 valva aortic coronar stnga; AP artera pulmonar; AS atriul stng; VT valva tricuspid; VP valva
pulmonar; AD atriul drept, TIVD tractul de ieire al VD, b ECO 2D parasternal, ax scurt la nivelul valvelor
mitrale VD ventriculul drept, OM orificiul mitral (caz personal)
Fig. 5 ECO 2 D parasternal, ax scurt, la nivelul muchilor papilari (sgei) (caz personal)
27
Planul apical - patru camere
Acest plan vizualizeaz cele patru camere cardiace, atriile i ventriculii, septul
interatrial i interventricular, valvele mitrale i tricuspidiene (Fig. 6). Angulnd anterior
poziia transductorului din incidena de mai sus, se obine planul de cinci camere foarte util
pentru determinarea fluxului prin valvele aortice (Fig. 34). Incidena parasternal pentru
ventricul drept este util pentru identificarea septului interatrial, venei cave inferioare, arcului
aortic, valvelor tricuspidiene i tractului de intrare ventriculului drept (Fig. 7).
Fig. 6 ECO 3D (tridimensional) seciune apical patru camere, VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AD
atriul drept, AS atriul stng, S septul interventricular, s septul interatrial (caz personal)
Fig. 7 Seciune parasternal la nivelul ventriculului drept VD tractul de intrare al ventriculul drept,
VS ventriculul stng, AD atriul drept, VT valvele tricuspide (caz personal)
Ecocardiografia transesofagian
Ecocardiografia transesofagian este o metod semiinvaziv, transductorul de
ultrasunete se introduce n esofag sau n stomac. Rezoluia imaginilor cardiace este excelent.
n general aceast metod este folosit pentru monitorizarea implantrilor valvulare, a
protezelor valvulare, (Fig. 8a) identificarea faldului de disecie al aortei, depistarea surselor
embolice cardiace (trombi sau vegetaii (Fig. 8b)).
28
Fig. 8a ECO transesofagian, proteza valvular metalic cu disc dublu (sageti), flux Doppler color adiacent
discurilor, din atriu n ventricul, AS atriul stng, VS ventriculul stng (caz personal)
Fig. 8b ECO transesofagian, vegetaii la nivelul valvelor mitrale (sgei), AS atriul stng, VS ventriculul stng,
US urechiua stng (caz personal)
Ecocardiografia de contrast
Ecocardiografia de contrast utilizeaz o substan hiperecogen pentru a crete
luminozitatea i calitatea imginilor ecocardiografice. Exist substane de contrast care sunt
absorbite n plmni i vizualizeaz doar cordul drept, dar i substane de contrast care
traverseaz circulaia pulmonar, vizualiznd cordul stng.
Ecocardiografia de contrast este utilizat pentru aprecierea unturilor interatriale,
interventriculare n special, i pentru o vizualizare superioar a endocardului (Fig. 9).
Fig. 9 ECO de contrast, seciune apical, patru camere, realizat pentru identificarea untului
interatrial, la un pacient cu marcat dilataie a cordului drept. Nu se distinge unt drepta stnga la nivel atrial.
AD =atriul drept, AS =atriul stng, VD =ventriculul drept, VS =ventriculul stng (caz personal)
29
2.2 Funcia sistolic a ventriculului stng
1. Msurarea diametrelor ventriculului stng
Diametrul sistolic i diastolic se msoar pornind din incidena parasternal ax
longitudinal (ecografie bidimensional) poziionnd cursorul perpendicular pe axul
ventricului stng la nivelul cordajelor tendinoase mitrale. Se obine astfel o imagine
unidimensional, msurtorile sunt relizate automat prin plasarea markerilor de dimensiuni la
nivelul structurilor miocardice (Fig. 2).
2. Calculul volumelor i al fraciei de ejecie

Se realizeaz prin metoda Simpson, marcndu-se electronic conturul endocardic al
ventriculului n incidena patru camere i dou camere. Msuratorile se fac n telesistol cnd
ventriculul stng are dimensiunea cea mai mic (dup unda R pe ECG) i n telediastol cnd
ventriculul are mrimea cea mai mare (la vrful undei R pe ECG). Automat se afieaz
valoarea volumelor din care ulterior se determin fracia de ejecie. Fracia de ejecie se
calculeaz scznd din volumul telediastolic volumul telesistolic, i mprind diferena la
volumul tediastolic.
Volumul telediastolic are valori normale mai mici de 75ml/m2, iar volumul
telesistolic: mai mici ca 30ml/m2; fracia de ejecie este mai mare sau egal cu 55% (Fig. 10).
Fig. 10 Volumul telesistolic VS -contur verde,Volum telediastolic VS contur galben) VS=ventriculul stng,
VD=ventriculul drept, AS=atriul stng, AD=atriul drept, msurtorile care exprim parametri hemodinamici
sunt expuse n caseta din stnga (caz personal)
3. Funcia sistolic longitudinal

Un parametru important al funciei sistolice este deplasarea inelului mitral lateral n
cursul sistolei (MAPSE). n seciunea apical patru camere, cursorul este aplicat
perpendicular pe inelul mitral lateral, obinndu-se o imagine (modul M) care identific
magnitudinea deplasrii. Valori normale ale deplasrii inelului mitral lateral sunt mai mari ca
10mm (Fig. 11).
Fig. 11 Calculul excursiei inelului mitral lateral (MAPSE)(sgeata)

VS= ventriculul stng, VD= ventriculul drept, AS= atriul stng, AD= atriul drept (caz personal)
30
Un echivalent al deplasrii inelului mitral lateral este viteza tisular cu care se mic
inelul. n incidena apical patru camere, utiliznd Doppler-ul tisular, cursorul se aplic
perpendicular pe inelul lateral sau medial, i se afieaz viteza sistolic tisular. Astfel
valoarea normal a vitezei inelului mitral lateral (unda S) determinat cu Doppler-ul tisular
spectral este mai mare de 8cm/s (Fig. 12).
Fig. 12 S viteza sistolic tisular la nivelul inelului mitral lateral

VS=ventriculul stng (caz personal)
4. Deformarea ventriculului stng

Deformarea este o proprietate a muchiului care apare sub aciunea unei fore. Strain
rate msoar rapiditatea cu care se modific dimensiunile unui esut n raport cu timpul
(viteze raportate la distan) i se exprim n secunde. Strain (deformarea) msoar proporia
scurtrii sau alungirii fibrelor miocardului i se exprim n procente. Deformarea muchiului
cardiac, determinat de contractilitate i relaxare, se realizeaz n funcie de aezarea
miofibrilelor (dispunerea longitudinal, radial i circumferenial). Astfel exist strain radial,
longitudinal i circumferenial. Fibrele longitudinale sunt cele mai numeroase la nivelul
miocardului (i cele mai vulnerabile la ischemie). De aceea msurarea strain-ului longitudinal
are cea mai mare aplicabilitate clinic. Deformarea miocardic se determin prin Doppler
tisular (efect Doppler pe esut) sau prin speckle tracking (urmrirea markerilor acustici).
Deformarea determinat prin Doppler-ul tisular se bazeaz pe efectul Doppler i msoar
viteza, lungimea i timpul deformrii miofibrilelor. Speckle tracking nu utilizeaz efectul
Doppler, principiul se bazeaz pe msurarea deplasrii markerilor acustici pe miofibrila
cardiac. Strain-ul determinat prin Doppler-ul tisular sau speckle tracking se exprim n
general, n procente, putndu-se calcula n acelai timp curbele temporale ale vitezelor
deplasrii, sau ale timpului n care se realizeaz deformarea (Fig. 13).
Fig. 13 a- Strain-ul la nivelul inelului mitral lateral i medial, al ventriculului stng, calculat prin tehnica Color
Tissue Doppler b acelai pacient-Strain-ul ventriculului stng, global (linie punctat alb) i strain-ul regional
(curbe colorate) determinat prin tehnica spackle tracking (caz personal)
31
Prin convenie, scurtarea miofibrilelor se exprim prin valori procentuale negative, iar
alungirea prin valori pozitive, strain-ul se poate exprima global sau regional pe unul din cele
17 segmente n care sunt divizai pereii ventriculului stng (Fig. 13b).
Valorile strainului global apreciate prin speckel tracking bidimensional sunt: pentru
cel longitudinal -19,9; +/- 5,3%, pentru cel circumferenial - 27,8; +/- 6,9%, respectiv +35,1,
+-11,8% pentru strain-ul radial.
Funcia ventriculului stng se poate aprecia i regional, analiznd kinetica segmentar
a pereilor ventriculului stng sau prin aprecierea strainului regional la diferite segmente
ventriculare. Funcia regional se face analiznd kinetica celor 17 segmente n care este
divizat ventriculul stng. Segmentele corespund teritoriului de irigare coronarian. Se
stabilete un scor de kinetic, notnd: normokinezia 1 punct, hipokinezia cu 2 puncte,
akinezia 3 puncte, diskinezia 4 puncte, anevrismul 5 puncte, akinezie cu perete subire 6
puncte, iar diskinezie cu perete ventricular subire 7 puncte. Se calculeaz astfel scorul
kineticii ventriculare care este un index semicantitativ de apreciere a funciei ventriculare
globale. Hipokinezia se definete ca excursia endocardului sub 5mm; akinezia excursia
endocardului mai mic de 2mm; iar diskinezia, silueta sistolic a unui segment, depaete
silueta diastolic (Fig. 14).
Fig. 14 a diskinezia 1/3 apicale a septului posterior interventricular si a peretelui lateral (sgei); b- Strain-ul
ventriculului stng, longitudinal global-identificat prin linia alb punctat, valoare sczut -13%; strain regional-
curbe color, se remarc reducerea strain-ului local la nivelul 1/3 medii a peretelui lateral i la nivelul septului
posterior 1/3 bazal si medial (caz personal)
Strain-ul ventricular apreciaz de asemenea i funcia regional, a fibrelor radiale,

longitudinale, circumfereniale. Strain-ul regional este utilizat pentru a recunoate
modificarile regionale ischemice (Fig. 14-b). Acestea pot fi apreciate n repaus sau n timpul
stresului fizic sau farmacologic.
2.3 Funcia diastolic a ventriculului stng

Funcia diastolic a ventriculului stng se apreciaz prin analiza fluxului transvalvular
mitral, a fluxului venelor pulmonare; prin determinarea mrimii atriului stng i vitezelor
tisulare la nivelul inelului mitral i prin tehnici de deformare. n seciunea apical patru
camere cu eantionul de volum aplicat la nivelul valvelor mitrale, utiliznd Doppler-ul pulsat
se identific umplerea rapid precoce ventricular, notat unda E i umplerea tardiv n cursul
contraciei atriale, unda A. Aprecierea profilului diastolic al fluxului transvalvular mitral se
32
realizeaz la pacienii n ritm sinusal. (Fig. 15-a i b). Dopplerul tisular la nivelul inelului
mitral lateral sau median, identific vitezele tisulare protodiastolice unda E, i telediastolice
unda A aspect similar cu fluxul transvalvular mitral.
Fluxul transvalvular mitral normal apreciat prin Doppler pulsat are raportul E/A>1
(Fig. 15 -a).
Alterarea funciei diastolice a ventriculului stng creeaz trei modele de umplere
ventricular care n funcie de severitate sunt : relaxarea imperfect, umplerea pseudonormal
i umplerea restrictiv.
Relaxarea imperfect
Relaxarea imperfect se caracterizeaz printr-un raport E/A<1 i alungirea timpului de
deceleraie al undei E (Fig. 15 b). n general acest model corespunde unei presiuni diatolice
ventriculare normale.
Fig. 15 a- Flux transvalvular mitral normal E/A ntre 1 si 2, E- umplere rapid, A-umplere prin contracia
atrial; b- relaxare imperfect, E/A<1 (caz personal)
Umplerea pseudonormal
Umplerea pseudonormal corespunde creterii presiunii n atriul stng paralel cu
progresia disfunciei ventriculului stng. Viteza undei E i timpul de deceleraie revin la
valori normale (E/A ntre 1 i 2, respectiv 150-220 ms). Distincia se remarc analiznd
vitezele tisulare la nivelul inelului mitral. Umplerea pseudonormal prezint un raport E/A
<1. Vitezele tisulare nu se normalizeaz n anomalia diastolic tip umplere pseudonormal
(Fig. 16- a i b).
De asemenea n timpul inspirului fluxul pseudonormal, transvalvular mitral se
transform n modelul relaxare intrziat.
Fig. 16 a- E/A ntre 1 i 2 (Doppler spectral), b E/A<1 (Doppler tisular la nivelul inelului mitral) aspectul
ecocardiografic sugernd umplere pseudonormal (caz personal)
33
Umplerea restrictiv
Umplerea restrictiv se definete prin raportul E/A2, timpul de deceleraie al undei E
<150ms. Umplerea restrictiv identific creteri ale presiunii de umplere ale ventriculului
stng. (Fig. 17)
Un raport E/E>15 sugereaz de asemenea creterea presiunii diastolice a VS.
Manevra Valsalva ofer informaii pentru precizarea tipului patologic de umplere
ventricular. n contextul unui flux pseudonormal sau restrictiv reversibil, dup manevra
Valsalva, fluxul transvalvular mitral devine tip relaxare imperfect.
Alterarea parametrilor funciei diastolice a ventriculului stng asociat cu manifestri
clinice (dispnee) i cu parametri sistolici normali, corespunde insuficienei cardiace cu fracie
de ejecie pstrat.
Fig. 17 Flux transvalvular mitral tip restrictiv E/A>2 (caz personal)
2.4 Funcia sistolic a ventriculului drept

Funcia sistolic a ventriculului drept se realizeaz n general prin cuantificarea
excursiei sistolice a inelului tricuspidian (TAPSE), a vitezei maxime tisulare a deplasrii
inelului tricuspidian, indexului de performan miocardic al ventriculului drept, fraciei de
ejecie.
Excursia planului sistolic al inelului tricuspidian se deplaseaz spre apex n timpul
sistolei, reflectnd funcia lungitudinal a ventriculului drept, valori normale TAPSE 18-
20mm (Fig. 18).
Fig. 18 Seciune modul M (dreapta) la nivelul inelului tricuspidian n seciune apical patru camere (stnga),
sgeata identific deplasarea sistolic a inelului tricuspidian (25mm) VS=ventriculul stang, VD=ventriculul
drept, AS=atriul stang, AD=atriul drept (caz personal)
34
Similar cu TAPSE care msoar amplitudinea deplasrii, se poate aprecia, viteza de
deplasare a inelului tricuspidian (unda S) ce semnific viteza de deplasare a peretelui liber al
ventriculului drept. Valori normale ale vitezei sunt mai mari ca 11.5cm/s (Fig. 19).
Fig. 19 ECO Doppler tisular la nivelul inelului tricuspidian, viteza de deplasare a peretelui liber al ventriculului
drept (S), 12cm/s, ntre liniile albastre - timpul de contracie izovolumetric, ntre liniile roii - timpul de
relaxare izovolumetric acolada a: timpul de contracie izovolumetric + timpul de contracie sistolic + timpul
de relaxare izovolumetric. acolada b: timpul de contracie sistolic
Indexul de performan miocardic al ventriculului drept = (a-b)/b
VD= ventriculul drept, E= viteza de relaxare protodiastolic, A = viteza de relaxare n timpul contraciei
atriale (caz personal)
Indexul de performan al ventriculului drept (parametru relativ independent de

ncrcarea ventriculului drept sau frecvena cardiac) se calculeaz cu ajutorul intervalelor de
timp sistolice msurate cu Doppler-ul tisular la nivelul inelului tricuspidian. Valori normale
ale indexului de performan al ventriculului drept sunt mai mici de 0.55 (Fig. 19).
Fracia de ejecie a ventriculului drept este dificil de calculat, datorit geometriei
complexe a acestuia. Determinarea fraciei de ejecie, n practica clinic, se realizeaz prin
msurarea volumelor telesistolice i telediastolice, n seciune apical patru camere (tehnic
similar calculului fraciei de ejecie ventriculului stng) (Fig. 10).
2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonar

Insuficiena mitral este clasificat n organic (primar) sau funcional
(secundar). Insuficiena mitral organic este produs de alterarea structurilor aparatului
valvular mitral, valve mitrale mixomatoase (prolaps de valv mitral), degenerare a
cordajelor tendinoase, sindrom Marfan, boli inflamatorii sistemice, calcificare de inel mitral,
reumatism articular acut, endocardita bacterian, ruptura de muchi papilar. Insuficiena
mitral funcional se dezvolt n boala ischemic cardiac i cardiomiopatia dilatativ cnd
se produc remodelare cardiac, disfuncii ale muchilor papilari, dilatare de inel mitral.
Diagnosticul regurgitaiei mitrale se identific n inciden apical patru camere i n
seciunea parasternal longitudinal, cnd se observ un jet color mozaicat n atriul stng n
cursul sistolei. n aceste incidene se apreciaz de asemenea direcia jetului de regurgitaie,
anterior sau posterior, util n identificarea prolapsului valvei mitrale anterioare, respectiv
posterioare. La fel se observ coaptarea valvular, dilatarea inelului mitral, a atriului i
ventriculului stng.
35
Severitatea regurgitaiei mitrale se identific utiliznd criterii anatomice i
hemodinamice. Criterii anatomice de severitate sunt reprezentate de identificarea unei valve
mitrale balante (flail, produs prin ruptura cordajelor tendinoase) i ruptura parial a
muchilor papilari. Criteriile hemodinamice de severitate, sunt reprezentate de:
1.flux sistolic regurgitant n atriul stng, la examenul Doppler color
2.vena contracta mai mare sau egal cu 7mm
3.flux sistolic inversat n venele pulmonare
4.unda E a fluxului transvalvular mitral mai mare de 1.5cm/s
5.aria efectiv a orificiului mitral mai mare de 40mm.
Vena contracta reprezint diametrul cel mai ngust al jetului regurgitant Doppler
color, la nivelul valvelor mitrale (Fig. 20). Cea mai recomandat tehnic pentru aprecierea
severitii orificiului mitral este determinarea ariei efective a orificiului regurgitant. Metoda
se bazeaz pe zona de convergen a fluxurilor.
Fig. 20 Vena contracta (jetul regurgitant Doppler color la nivelul valvelor mitrale) ntre sgei, VS ventriculul
stng, VD ventriculul drept, AS atriu stng (caz personal)
Zona convergenei fluxurilor (PISA) (proximal isovelocity surface area) este o zon
de flux laminar situat pe versantul ventricular al valvelor mitrale, la nivelul creia fluxul are
convergen spre orificiul regurgitat. Acest flux regurgitant se organizeaz ntr-o suprafa
format dintr-o succesiune de aceleai viteze (vitezele au valoare identic n toate punctele
suprafeei). La Doppler-ul color fluxul regurgitant care se ndreapt spre orificiul mitral este
de culoare albastr sau roie, apoi fluxul se accelereaz progresiv i devine de culoare
galben, cnd viteza de aliasing este atins (interfa albastru (rou)-galben pe scala de
culoare) (Fig. 21).
Fig. 21 Linie punctat = raza PISA 1.5 cm, viteza fluxului aliazat (identificat pe banda Doppler de culoare
dreapta sus) = 36cm/s. SOR=1.27cm, (explicaie n text) AS= atriul stng, VS ventriculul stng (caz personal)
36
Cunoscnd raza suprafeei de izovelocitate care se msoar, de la orificiul mitral pn
la primul aliazing (interfaa albastru-galben) se poate calcula aceast suprafaa dup formula
2r. Multiplicnd valoarea suprafeei cu viteza de aliasing (Va) (de pe scala color de viteze)
se obine debitul sangvin din zona de convergen. Principiul conservrii vaselor presupune
c debitul de la nivelul orificiului regurgitant este egal cu debitul n zona de convergen.
Formula devine 2r x Va=SOR x VRM, unde Va este viteza Doppler a fluxului aliazat
(afiate de scala de culoare), SOR =suprafaa orificiului regurgitant, VRM =viteza maxim
Doppler a fluxului regurgitant, (Fig. 22). SOR (mm)=2r x Va / VRM.
SOR <20mm, sugereaz o regurgitare mitral uoar, ntre 20-30mm medie, iar
40mm se aplic regurgitaiilor mitrale severe.
Fig. 22 Ecocardiografie Doppler continuu, flux de insuficien mitral, dens, de form triunghiular, viteza
maxima a fluxului regurgitant este 4m/s (caz personal)
Prolapsul de valv mitral-Ecografia bidimensional n incidena apical patru

camere i ax lung parasternal, identific deplasarea uneia sau ambelor foie mitrale n atriul
stng inferior de inelul mitral, n cursul sistolei (Fig. 23, Fig. 24).
Fig. 23 Ecocardiografie 2D ax lung, inciden parasternal, prolaps de valv mitral anterioar, sgeata (VMA),
VD = ventricul drept, VS=ventricul stng, AS=atriu stng, AO= aorta (caz personal)
37
Fig. 24 Ecocardiografie 2D patru camere, apical, prolapsul ambelor valve mitrale = sgei, VD = ventricul
drept, VS=ventricul stng, AS=atriu stng (caz personal)
Stenoza mitral i hipertensiunea arterial pulmonar

Cea mai comun cauz de stenoz mitral este reumatismul articular acut. Cauze rare
sunt reprezentate de forma congenital, calcificarea inelului mitral, lupus eritematos sistemic.
Examenul ecocardiografic identific valve mitrale ngroate cu deschidere limitat (n dom).
(Fig. 25).
Fig. 25 Micare limitat (dom -sgeat) a valvei mitrale anterioare, n diastol (caz personal)
Se mai pot distinge fuziunea comisurilor, ngroarea cordajelor sau calcificarea

valvular. Leziuni asociate, induse de efectele hemodinamice ale stenozei mitrale sunt
dilataia atriului stng, asociat cu contrastul spontan, dilatarea atriului sau ventriculului
drept, cu insuficien tricuspidian secundar. Severitatea stenozei mitrale se apreciaz dup
aria orificiului mitral, gradientul presional transvalvular mitral i presiunea sistolic n artera
pulmonar (vezi tabel 2) (ACC/AHA 2014).
Aria anatomic a orificiului mitral se determin prin conturarea manual a orificiului
(aria geometric) (Fig. 26) sau utiliznd ecografia Doppler, folosind formula 220/ PHT, sau
prin analiza zonelor de convergen.
38
Tabel 2 Stadializarea severitii stenozei mitrale (6)
Stenoza mitral Uoar Medie Sever
Aria cm >1.5 1-1.5 <1
Gradientul presional mmHg <5 5-10 >10
Presiune sistolic n artera pulmonar mmHg <30 30-50 >50
Fig. 26 Aria orificiului mitral (contur) n ecocardiografia 3D, 1,4cm (caz personal)
PHT (timpul n care valoarea gradientului presional mitral a ajuns la jumtate) este
calculat automat de computer prin aplicarea tangentei la fluxul diastolic transvalvular mitral
la unda E sau o pant unic n caz de fibrilaie atrial (Fig. 27).
Fig. 27 Calculul ariei orificiului valvular mitral, utiliznd formula 220/PHT.

Tangenta (linia verde) la unda E = 227m/s, aria = 1 cm (caz personal)
Calculul ariei stenozei mitrale utiliznd analiza zonei de convergen are formula 2
rx Va x (/ 180)/ V (vezi i zonele de convergen expuse la insuficiena mitral) unde r
=raza suprafeei de izovelocitate, Va= viteza de aliazing (de pe harta de culoare Doppler)
= este unghiul dintre cele dou valve mitrale, care se consider 100, V= viteza Doppler
maxim a fluxului diastolic mitral (Fig. 27, Fig. 28).
39
Fig. 28 ECO Doppler color, seciune apical 2 camere, zona de izovelocitate a fluxurilor diastolice mitrale,
r = 0.7cm linie ntrerupt, VS ventricul stng, AS atriu stng (caz personal)
Aceast formul se aplic stenozei cnd exist discordane ntre valorile ariei
calculate prin alte metode. Ecocardiografia transesofagian este util pentru identificarea
eventualilor trombi n vederea cardioversiei fibrilaiei atriale.
Hipertensiunea pulmonar
Cele mai comune cauze ale hipertensiunii pulmonare sunt stenoza mitral,
trombembolismul pulmonar, cordul pulmonar cronic. Hipertensiunea pulmonar se determin
obligatoriu n stenoza mitral.
Calculul hipertensiunii pulmonare sistolice se determin pornind de la valoarea
maxim (V) a vitezelor fluxului Doppler regurgitant tricuspidian utiliznd formula Bernoulli
(presiunea = 4 V) (Fig. 29).
Fig. 29 Flux Doppler continuu regurgitant de insuficien tricuspidian, vitez maxima 3m/ s (caz personal)
La aceast valoare se adaug presiunea din atriul drept (n absena stenozei

pulmonare). Presiunea n atriul drept se estimeaz prin analiza diametrului venei cave
inferioare (Fig. 30).
40
Fig. 30 Seciune sub xifoidian, VCI vena cav inferioar, AD atriu drept (caz personal)
Astfel dac diametrul venei cave inferioare este mai mic de 17mm, i se diminueaz
n timpul inspiului 50%, presiunea n atriul drept este normal. Dac diametrul este mai
mare de 17mm iar diminuarea diametrului este 50%, respectiv absent valoarea presiunii n
atriul drept se apreciaz ntre 10-15mmHg, respectiv mai mare 15mmHg.
Hipertensiunea pulmonar sever asociaz micorarea diametrelor ventricului stng i
deplasarea lateral a septului interventricular, spre cavitatea ventriculului stng n diastol
(forma literei D a ventriculului stng) i dilatarea arterei pulmonare (Fig. 31, Fig. 32).
Fig. 31 Seciune parasternal, ax scurt ventriculul stng cu aspectul literei D, (explicaie n text) VD ventriculul
drept, VS ventriculul stng (caz personal)
Fig. 32 Seciune parasternal, ax scurt la nivelul vaselor mari, dilataia important a arterei pulmonare cu
contrast spontan, AP artera pulmonar, AO aort, AS atriul stng (caz personal)
41
Insuficiena aortic
Etiologia cea mai frecvent a insuficienei aortice este reprezentat de leziuni
degenerative de vrst, bicuspidie aortic, reumatism articular acut, endocardit infecioas,
disecie de aort, sindromul Marfan, Ehlers-Danlos.
Insuficiena aortic se diagnosticheaz prin identificarea fluxului Doppler color
regurgitant din aort n ventriculul stng (Fig. 33).
Fig. 33 Seciune longitudinal, parasternal. Jet regurgitant mozaicat, din aort n ventriculul stng,
AS atriul stng, VS ventricul stng, vena contracta - linie neagr (caz personal)
Severitatea insuficienei aortice se identific

prin vena contracta (Fig. 33);
zona de convergen a fluxurilor (Fig. 34) (vezi calculul de la regurgitaia
mitral);
PHT timpul n care valoarea presiunii fluxului de regurgitaie ajunge la
jumtate (Fig. 35);
volumul regurgitant.
Fig. 34 Zona de convergen a fluxurilor i raza (sgeat) VS ventriculul stng, AO aort (caz personal)
42
Fig. 35 PHT timpul n care valoarea presiunii fluxului de regurgitaie ajunge la jumtatea (473ms), VS
ventriculul stng, AO aorta (caz personal)
Vena contracta (Fig. 33) este msurat n inciden longitudinal, parasternal, i

reprezint grosimea cea mai mic a jetului regurgitant, situat la nivelul zonei de
convergen. Valoarea ei se coreleaz cu suprafaa orificiului regurgitant. O grosime a venei
contracta mai >6mm semnific o regurgitare aortic sever.
Metoda convergenei fluxurilor (PISA) pentru aprecierea severitii insuficienei
aortice calculeaz suprafaa orificiului regurgitant dup acelai principiu expus anterior, unde
SOR=2r x Va/ VMA, unde SOR este suprafaa orificiului regurgitant, r este raza suprafeei
de izovelocitate, Va=viteza fluxului aliazat, VMA=viteza maxima a fluxului de regurgitaie
aortic n ventriculul stng (Fig. 34).
O valoare a SOR < 10mm indic o insuficien uoar, ntre 10-30 medie i > 30
sever.
Calculul PHT se obine automat prin calculatorul ecocardiografului trasnd tangenta
la panta fluxului aortic de regurgitaie. O valoare PHT > 500ms demonstrez insuficiena
aortic uoar-moderat, iar < 200ms sugereaz o regurgitaie sever.
n cadrul unei insuficiene aortice cronice mrimea dimensiunilor ventriculului stng
pot stabili indicaia de corecie chirurgical. Astfel un diametru sistolic al ventricului stng
> 50-55 mm sau diametru diastolic > 70-75 mm sunt criterii de protezare aortic. Regurgitaia
aortic sistolic reprezint o insuficien aortic sever.
Stenoza aortic
Etiologia comun este reprezentat de modificarea degenerativ, de vrst, bicuspidia
aortic si rar, boala reumatismal. Exist o noiune denumit scleroz aortic cnd valvele
aortice sunt mai ngroate de 2 mm, dar nu exist stenoz semnificativ (viteza maximal prin
valvele aortice mai mic de 2.5m/ s). Severitatea stenozei aortice se apreciaz dup viteza
maxim a fluxului transaortic, gradientul presional maxim sau mediu i prin aria orificiului
aortic (Tabel 3-ACC/ AHA).
Tabel 3 Stadializarea severitii stenozei aortice(6)

Aorta Uoar Medie Sever
Viteza maxim m/s 2.5-2.9 3-4 >4
Gradient maxim mmHg <35 35-65 >65
Gradient mediu mmHg <20 20-40 >40
Aria valvei mitrale cm >1.5 1-1.5 <1
43
Aprecierea ariei orificiului aortic stenozat se realizeaz cu ajutorul ecuaiei de
continuitate. Ecuaia de continuitate se bazeaz pe principiul conservrii maselor, astfel
volumul de snge care trece prin tractul de ejecie al ventricului stng ntr-o secund este egal
cu volumul care se deplaseaz prin orificiul valvular aortic. Se apreciaz astfel, cu Doppler-ul
pulsat viteza n tractul de ejecie al ventriculului stng (VTEVS), integrala vitezei prin
valvele aortice cu ajutorul Doppler-ului continuu i diametrul tractului de ejecie al
ventriculului stng (Fig. 36).
Fig. 36 a - Valve aortice calcificate (sgeata), tractul de ejecie al ventriculului stng (linie roie). b - Viteza n
tractul de ejecie al ventriculului stng masurat cu Doppler pulsat. c - Integrala vitezei transvalvulare aortice,
msurat cu Doppler continuu. d - Aria orificiului aortic calculat prin tehnica ecuaiei de continuitate, n funcie
de greutate (cerc rosu) i suprafaa corporal. VS ventriculul stng, AS atriul stng, VD ventriculul drept
(caz personal)
Formula de calcul a ariei orificiului aortic rezult din principiul conservrii maselor.
Aria TEVS x integrala vitezei n TEVS = aria orificiului aortic x integrala vitezei
fluxului la nivelul valvelor aortice (VAO).
Aria TEVS = x (diametrul al TEVS/ 2) ,
Aria orificiului aortic = ( aria TEVS x integrala vitezei n TEVS)/ VAO (Fig. 36 a, b,
c, d).
Severitatea stenozei aortice este dificil de apreciat n stenozele aortice asociate cu:
rigiditatea inelului aortic, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, regurgitaia aortic
sistolic, ventricul stng noncompliant i n contextul discordanei dintre arie i gradientul
presional transvalvular aortic.
44
2.6 Endocardit bacterian
Diagnosticul ecocardiografic presupune identificarea vegetaiilor, abcesului
perivalvular sau regurgitaiilor valvulare foarte recent instalate. Vegetaia este o mas
tumoral, neregulat, hiperecogen, ataat de valve, cu micari dezordonate, vizibile mai
bine n ecocardiografia transesofagian (Fig. 8 b).
Vegetaiile se ataeaz pe faa atrial a valvelor atrioventriculare si pe faa
ventricular a valvelor semilunare. Vegetaiile se mai pot dezvolta la nivelul endocardului in
anomalii congenitale, la nivelul protezelor valvulare, sau pe sondele de cateter intracardiac
(Fig. 37). O vegetaie cu un diametru >10mm are riscul ruperii i dezvoltrii unei embolii.
Fig. 37 Seciune longitudinal, parasternal, mas hiperecogen cu diametru de 18mm, la nivelul valvei mitrale
anterioare (vegetaie) (sgeat) VS ventriculul stng, AS atriul stng, AO aorta, VD ventriculul drept
(caz personal)
2.7 Cardiopatia ischemic i infarctul miocardic

Diagnosticul clasic de cardiopatie ischemic se realizeaz reducerea magnitudinii
sistolice a celor 17 segmente miocardice ale ventriculului stng n ax longitudinal,
parasternal, 4 camere sau 2 camere (ax scurt, bazal sau apical). Modificrile clasice se refer
n special la fibrele miocardice radiale, care se ngroa, n sistol. Astfel aceste modificri
sunt reprezentate de hipokinezie (ngroare redus < 30% fa de ngroarea bazal),
diskinezie (micare paradoxal) sau akinezie (absena ngrorii sistolice a segmentelor
miocardice) (Fig. 38). Ele pot fi identificate la repaus sau n condiii de stres fizic sau
farmacologic.
Fig. 38 Seciune apical, 4 camere, diskinezie sept posterior, 1/ 3 apical (sgeat) VS ventriculul stng, AS
atriul stng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
45
Tehnicile de deformare miocardic pot s aduc un beneficiu suplimentar n
aprecierea kineticii fibrelor longitudinale, circumfereniale, sau radiale. Deformarea (strain)
msoar modificarea lungimii segmentelor ventriculare n cursul sistolei fa de valoarea
iniial (exprimndu-se procentual). Prin tehnica speckle tracking, normal fibrele
longitudinale, respectiv circumfereniale se scurteaz avnd valori negative, iar cele radiale se
ngroa, n cursul sistolei (Fig. 13). Alterarea acestor parametri la care se adaug contracia
post-sistolic a unor fibre, este considerat element patologic (Fig. 39). De asemenea se poate
aprecia calitativ sau cantitativ viteza vectorial a deformrii diferitelor segmente (Fig. 40).
Fig. 39 Speckle tracking 2D absena scurtrii segmentului bazal al peretelui inferior (curba galben- deformare
paradoxal) Scurtarea redus a segmentului bazal al septului interventricular (curba roie) AS atriul stng,
VS ventriculul stng (caz personal)
Fig. 40 Seciune transversal la nivelul muchilor pilieri. Imaginea vectorial a deformrii miocardice, a fibrelor
circumfereniale. Se observ magnitudini reduse vectoriale la nivelul segmentelor bazale: infero-lateral, antero-
lateral i anterior (sgei) (caz personal)
46
Infarctul miocardic acut are expresie ecocardiografic n identificarea unor segmente
de hipo sau akinezie segmentar, iar infarctul sechelar se caracterizeaz prin segmente
miocardice hiperecogene cu diametre reduse fa de normal (mai mici de 6 mm) (Fig. 41).
Fig. 41 Perete inferior hiperecogen, cu diametrul sub 6 mm (sgei) VS ventriculul stng, AS atriul stng
(caz personal)
Ecocardiografia poate vizualiza complicaiile infarctului: anevrismul ventricular,

tromboza ventricular (Fig. 42), ruptura septal, ruptura de pilier (Fig. 43).
Fig. 42 Seciune apical 4 camere, tromb apical (sgeata lung) S - viteza tisular sistolic a fibrelor
longitudinale la nivelul inelului mitral (redus), VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS atriul stng
(caz personal)
Fig. 43 Ecocardiografie tridimensional, ruptura muchiului pilier anterior (sgeat), VMA valva mitral
anterioar, VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)
47
2.8 Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile (clasic, boli cardiace de etiologie neprecizat) grupeaz 3 entiti:
cardiomiopatia hipertrofic, dilatativ i restrictiv.
Cardiomiopatie hipertrofic
Cardiomiopatia hipertrofic este definit n principal printr-o hipertrofie septal sau/i
a celorlali perei ai ventriculului, care depete 15mm grosime, n formele sporadice i peste
13mm, n formele familiale. Hipertrofia septal este n general asimetric cu raportul sept
interventricular/perete posterior >1.3. Alte elemente n cardiomiopatia hipertrofic sunt
reprezentate de obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng, prin aspirarea valvei
mitrale anterioare spre septul interventricular (Fig. 44).
Fig. 44 a- Ecografie 3D aspiraia valvei mitrale anterioare i posterioare spre septul interventricular (sgeat
alb), b- Ecografie monodimensional la nivelul valvelor mitrale, se distinge micarea mezotelesistolic
anterioar a valvelor mitrale spre septul interventricular (sgeat verde) (caz personal)
Msurat prin examen Doppler, un gradient presional situat ntre valva mitral aspirat
i septul interventricular >30mmHg indic severitate (Fig. 45).
Fig. 45 Ecocardiografie Doppler cu eantionul de volum n tractul de ejecie al ventriculului stng, fluxul
Doppler are aspect de iatagan (sgeat), gradientul maxim fiind 62.86 mmHg (caz personal)
48
Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia dilatativ idiopatic este definit prin dilataie si disfuncie sistolic a
ventriculului stng, fr o cauz decelabil. La aceast definiie se adaug absena hipertrofiei
pereilor ventriculari i hipokinezie global.
Dilataia ventriculului stng este considerat cnd diametrul telediastolic > 64 mm/m2
iar volumul telediastolic > 55 mm/ m. Ventriculul stng are form sferic, fracia de ejecie
este <45%, (Fig. 46). Cardiomiopatia dilatativ poate fi asociat cu edem pulmonar
interstiial. (Fig. 47). Cardiomiopatia dilatativ se asociaz cu insuficien mitral,
hipertensiune pulmonar i presiuni de umplere ventriculare crescute.
Fig. 46 a, b Dilataie sferica a ventriculului stng si contrast spontan intracavitar (VS), absena hipertrofiei
pereilor ventricular VS ventriculul stng, AS atriul stng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)
Fig. 47 Ecografie pulmonar - opaciti n band (sgei), aspect de coad de comet, sugestive edemului
pulmonar interstiial (caz personal)
Cardiomiopatia restrictiv
Cardiomiopatia restrictiv: n afar de forma idiopatic, se consider i alte cauze
tezaurismoze, amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, sclerodermia. Diagnosticul de
cardiomiopatie restrictiv se bazeaz pe funcia sistolic normal, funcia diastolic alterat,
caviti atriale mrite, uoar scdere a velocitii tisulare a inelului mitral (Fig. 48, Fig. 49).
Cele secundare (amiloidoza, Fig. 49) prezint hipertrofie miocardic, structura miocardului
are aspect de textur granulomatoas, iar endocardul se distinge uor, fiind hiperecogen.
Cardiomiopatia restrictiv se difereniaz de pericardita constrictiv, cu care se
confund frecvent, prin aceea c n cardiomiopatia restrictiv exist dilataie biatrial, uoar
scdere a velocitii tisulare a inelului mitral, fr ecogenitate crescut a pericardului.
49
Fig. 48 a - flux Doppler transvalvular mitral, tip restrictiv, E/ A >2, b velocitile diastolice, tisulare corespund
modelului Doppler hemodinamic E/ A>2 , E fluxul Doppler protodiastolic, A flux Doppler presistolic,
E viteza tisular protodiastolic, A viteza tisular telediastolic (caz personal)
Fig. 49 Amiloidoza cardiac, structura miocardului are aspect de textur granulomatoas, endocardul
ventriculului stang bine conturat, dilatarea cavitilor atriale VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS
atriul stng, AD atriul drept (caz personal)
2.9 Pericardita lichidian. Tamponada pericardic

Lichidul pericardic este un spatiu clar, liber de ecouri, plasat ntre epicard (pericardul
visceral) i pericardul parietal. n funcie de cantitatea de lichid n spaiul pericardic, iniial se
distinge o zon liber de ecouri, anterior de peretele inferior al ventriculului drept, n
incidena subcostal, i posterior de peretele posterior al ventriculului stng, n incidena
parasternal, longitudinal (Fig. 50). Extensia lichidului este ulterior observat la nivelul
peretelui lateral al ventriculului stng, n incidena apical 4 camere i n incidena
parasternal a axului scurt, apoi poate deveni circumferenial (Fig. 51).
Msurarea lichidului pericardic se realizeaz n diastol, o grosime <10mm semnific
o cantitate mic, ntre 10-20mm moderat i >20 sever (corespunde cu 500ml de lichid
pericardic).
50
Fig. 50 Pericard ngroat-sgei, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, AD atriul drept,
VS ventriculul stng (caz personal)
Fig. 51 Lichid pericardic circumferenial, cu micsorarea importanta a cavitatilor atriului drept si ventriculului
drept, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AD atriul drept (caz personal)
Tamponada pericardic se caracterizeaz ecocardiografic prin:

1.colabare, mai mult sau mai puin complet, al atriului drept i ventriculului drept, n
diastol; (Fig. 51, Fig. 52).
2.absena colapsului inspirator al venei cave inferioare (sensibilitate 97%, specificitate 40%-
vezi i Fig. 30).
3.creterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului cu >40% i reducerea
vitezei maxime transvalvulare mitrale cu >25%.
4.micarea paradoxal a septului interventricular spre ventriculul stng, n timpul inspirului.
Fig. 52 a creterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian n cursul inspirului (acolada) i b - reducerea vitezei
maxime transvalvulare mitrale, n inspir (acolada) LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul
stng, AD atriul drept, AS atriul stng (caz personal)
51
2.10 Mase tumorale cardiace
Examenul ecocardiografic identific mase hiperecogene mobile sau fixe la nivelul
cavitilor cardiace sau la nivel valvular. Cea mai comun formaiune tumoral este mixomul
(Fig. 53), 78% se dezvolt n atriul stng i 18% n atriul drept, 4% n ventriculi. Mixomul
atrial prolabeaz n ventriculi n cursul diastolei. De obicei, el este ataat septului interatrial.
Sarcoamele, tumori maligne sunt neregulate i invadeaz miocardul (Fig. 54).
Fig. 53 Formaiune hiperecogen n atriul stng, care se deplaseaz n diastol spre ventriculul stng (Mixom)
VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)
Fig. 54 Mas hiperecogen aderent de peretele anterior al ventriculului drept, care deplaseaz septul
interventricular (sgeat) (miosarcom) VD ventriculul drept, VS ventriculul stng, AS atriul stng (caz personal)
52
2.11 Anomalii congenitale
Exist un algoritm de analiz ecocardigrafic pentru a identifica anomaliile
congenitale cardiace.
1. Identificarea cavitilor cardiace i msurarea dimensiunilor acestora;
2. Analiza morfologiei i poziiei valvelor atrioventriculare sau semilunare;
3. Poziia valvelor n raport cu alte structuri cardiace;
4. Analiza morfologiei septurilor interatriale i interventriculare
5. Analiza Doppler color i spectral la nivelul valvelor, interatrial, interventricular sau
la nivelul unor anomalii morfologice
Boala Ebstein
Fig. 55 Deplasarea apical a valvelor tricuspidiene (sgei), atrializarea tractului de admisie a VD, reducerea
dimensiunilor ventriculului drept funcional, AD atriul drept, VD ventriculul drept. La modificrile expuse se
adaug alungirea foiei anterioare a valvei tricuspidiene, dilatarea inelului tricuspidian si regurgitaie
tricuspidian (caz personal)
Tetralogie Fallot
Se caracterizeaz prin defect septal ventricular, perimembranos, stenoz infundibular
de ventricul drept sau stenoz valvular pulmonar, aorta clare pe septul interventricular,
hipertrofie ventricular dreapt (Fig. 56 ).
Fig. 56 Tetralogie Fallot. Aorta este clare pe septul interventricular, comunicare interventricular (sept
perimembranos (sageat), hipertrofie ventricular dreapt). VS ventriculul stng, VD ventriculul drept, AO aorta
53
Bibliografie selectiv
1. Galiuto L. ED n Cieh, The EAE Text book of echocardiography, Oxford University Press,
2011
2. Saito K et al, Comprehensive evaluation of left ventricular strain using speckle tracking
echocardiography in normal adults: comparision of three dimensional and two dimensional
approaches. Am Soc Echocardiogr; 2009; 22(9):1025-1030
3. Lesson P. ED et al, Echocardiography 2ed Oxford University Press, 2012
4. Gallet B. Coordination, Echocardiographie pratique, 2008
5. Nanea I.T., Ecocardiografia n aritmii, Diagnostic i Hemodinamic, Ed. Universitar
Carol Davila, Bucureti, 2011
6. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am
Coll Cardiol, 2014;63(22):2438-2488
7. Nanea I.T. Echocardiography in Arrhythmias, in Cardiac arrhythmias: from basic-
mechanism to state-of-the-art management, London Ed Springer, 2014
54
CAPITOLUL III
EXPLORAREA ANGIOGRAFIC
Vlad Vintil, Claudiu Stoicescu
Introducere
n ultima decad a existat o evoluie remarcabil n dezvoltarea cateterismului cardiac
i importana sa ntre procedurile diagnostice i terapeutice a crescut considerabil.
Istoria cateterismului cardiac ncepe cu Claude Bernard (1813-1878) care a folosit
aceast metod pe modele animale. Aplicarea clinic a cateterismului cardiac ncepe cu
Werner Forssmann n anii 1930, care i introduce un cateter n propria vena a antebraului i,
ghidat de fluoroscopie, ajunge n atriul drept, nregistrnd o prim imagine cu raze X a
acestuia. Forssmann a ctigat Premiul Nobel pentru Medicin pentru aceast realizare, dei
administratorii spitalului l-au scos din poziia sa din cauza metodelor sale de studiu
neconvenionale. n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, Andr Frdric Cournand,
profesor la Universitatea Columbia (SUA) a dezvoltat noi tehnici de cateterism stng, motiv
pentru care a fost laureat i el cu Premiul Nobel pentru Medicin.
Dac n anii 50 i 60, evaluarea hemodinamic n laboratorul de cateterism cardiac a
fost esenial pentru a nelege fiziologia i fiziopatologia pacienilor cu afectare
cardiovascular, odat cu dezvoltarea interveniilor chirurgicale cardio-vasculare,
cateterismul cardiac a nceput s aib un rol esenial n evaluarea corect hemodinamic.
Astzi, toate interveniile chirurgicale pe cord deschis au un buletin de analiz hemodinamic
complet efectuat nainte de intervenie.
Indicaii i contraindicaii
Evaluarea hemodinamic non-invaziv are limitri inerente, acum recunoscute de
medicii care au n eviden pacieni care prezint probleme cardiovasculare complexe.
Laboratorul de cateterism cardiac reprezint locul unde se rezolv provocrile de diagnostic
dificile, care apar la pacienii cu boli de inim structurale, atunci cnd rspunsurile nu sunt
vizibile prin examenul clinic i testarea non-invaziv.
Indicaiile cateterismului cardiac sunt:

1. Pentru a confirma prezena modificrilor cardio-vasculare obiectivate clinic i/sau
non-invaziv.
2. Pentru a defini modificarea, respectiv severitatea anatomic i fiziologic a afectrii
vasculare.
3. Pentru a determina prezena bolilor asociate sau a eventualelor complicaii.
4. Pentru evaluarea de rutin pre-operatorie cardio-vascular, n special a pacienilor n
vrst.
Contraindicaiile cateterismului cardiac sunt:

Absolute
1. Refuzul pacientului competent din punct de vedere mental de a consimi n scris
pentru procedur.
2. Imposibilitatea tehnic de a duce o procedur la sfrit n termeni de siguran.
Relative
1. Insuficien cardiac, hipertensiune arterial, aritmii, toate acestea necontrolate
2. Accident vascular cerebral recent (AVC <1 lun).
55
3. Infecie/ febr.
4. Dezechilibru hidro-electrolitic.
5. Sngerare gastro-intestinal acut sau anemie.
6. Tratament anticoagulant oral
7. Sarcina.
8. Pacient necooperant.
9. Intoxicaie medicamentoas (ex. Digitalice, fenotiazina, etc.)
10. Insuficiena renal.
11. Imposibilitatea clinostatismului prelungit
Fiind o procedur invaziv, cateterismul cardiac prezint foarte multe beneficii, dar
este grevat de riscul apariiei complicaiilor. Acestea sunt complicaii minore, respectiv
majore.
Complicaii minore:

- Complicaii vasculare (in special la locul de puncie, dar i pe traiectul vaselor
prin care a existat pasaj) - hemoragie, pseudo-anevrism, embolie, disecie,
hematom;
- Reacii alergice, anafilaxie, nefrotoxicitate;
- Reacie vagal;
- Infecie local sau sistemic.
Complicaii majore:
- Deces (< 0.2%);
- Accident vascular cerebral (< 0.07%);
- Infarct de miocard (< 0.5%);
- Aritmie (tahi/ bradi-aritmii/ asistol/ decuplare electro-mecanic) (<0.5%);
- Perforaie coronarian sau de perete cardiac;
- Tamponad.
Urmtorii factori reprezin factori de risc pentru complicaii n timpul

cateterismului cardiac:
- Stenoz cunoscut de trunchi coronar stng;
- Stenoz aortic sever;
- Insuficien cardic congestiv sever;
- Disfuncie sistolic sever de ventricul stng;
- Diabet zaharat;
- Vrst avansat;
- Sindrom coronarian acut;
- Anevrism de aort;
- Accident vascular cerebral cunoscut;
- Insuficien renal;
- Hipertensiune arterial necontrolat;
- Obezitate;
- Nou-nscut.
Angiograful este un aparat al crui principiu de funcionare este reprezentat de

folosirea razelor X. Imaginile obinute sunt pe 35 mm i sunt stocate digital pe dispozitive tip
CD/ DVD, fiind posibil n acest fel o analiz ulterioar. Pacientul se aaz pe masa de
cateterism cardiac n poziie dorsal (cu faa n sus), avnd intensificatorul de imagine
deasupra i tubul, surs de raze X, sub mas. Acest dispozitiv poate s pivoteze lateral, spre
56
stnga - oblic anterior stnga (OAS), respectiv spre dreapta pacientului - oblic anterior
dreapta (OAD), precum i pe direcie axial, cranian, respectiv caudal. Toate acestea se
realizeaz de ctre operator cu ajutorul unui mner de control, situat pe un panou de
comand, care are rolul de a ridica sau a cobor masa, de a ridica sau cobor intensificatorul
de imagine, de a crete sau reduce dimensiunea obloanelor, etc. De asemenea, exist dou
pedale care se gsesc pe podea, lng piciorul operatorului; una activeaz fluoroscopia, care
presupune o cantitate mai mic de raze X i care presupune obinerea unei imagini
orientative, care ajut la poziionarea corect a mesei, a intensificatorului, etc i o a doua
pedal care activeaz filmarea, moment n care se emite o cantitate mai mare de raze X i se
obine o imagine de calitate superioar, care poate fi stocat i care este imaginea final a
investigaiei, coninnd toate informaiile de care este nevoie.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezint un instrument de diagnostic extrem de
important n cardiologie, dar trebuie balansat importana informaiilor obinute cu riscul
posibilelor reacii adverse, dintre care unele sunt extrem de importante. Informaiile obinute
n timpul cateterismului, cum ar fi caracteristicile hemodinamice la nivelul locului unde se
fac msurtorile, evaluarea diverselor unturi, evaluarea rezistenei vasculare, evaluarea
anatomiei i a morfologiei vasculare putnd orienta ctre o soluie terapeutic.
n cazul n care un cateter este plasat n vena femural pentru a msura presiuni din
partea dreapt a inimii, procedura se numete cateterism cardiac drept. Acesta poate fi
utilizat n anumite cazuri de insuficien cardiac important, hipotensiune arterial,
pericardit constrictiv, cardiomiopatie restrictiv, afectare valvular important, defect
septal ventricular dobndit, boli cardiace congenitale sau cnd este necesar o msurare a
debitului cardiac, a presiunii n artera pulmonar sau a presiunii pulmonare blocate
(echivalent cu presiunea atriului stng).
Msurarea presiunilor
Msurarea presiunilor se face conectnd captul extern al cateterului la un traductor
de presiune, care permite nscrierea continu a curbelor de presiune n funcie de ECG, acest
traseu reprezentnd traseul de referin. Pe curbele presionale obinute se calculeaz
presiunile maxime, minime i medii corespunztoare ciclului cardiac. Presiunile din cavitile
inimii se modific n cazul malformaiilor congenitale, funcionrii anormale a valvelor
cardiace (stenoze sau insuficiene) sau tulburrilor de contractilitate miocardic; gradul
acestor modificri are importan diagnostic i prognostic (Fig. 2 i Fig. 3).
Oximetria sangvin (saturaia)

Se recolteaz pe cateter snge din diferite sectoare circulatorii; din acest snge se
determin saturaia oxigenului prin metode chimice sau fotometrice. Rezultatele se exprim
fie n ml de oxigen la 100 ml de snge, fie procentual fa de saturaia maxim n oxigen a
hemoglobinei; ntre cele dou exprimri exist o relaie constant:
1 g de hemoglobin complet saturat, fixeaz 1.34 ml oxigen.

Saturaia oxigenului se modific n malformaiile cardiace, unde exist o comunicare
intercavitar dreapta stnga. Pe baza modificrii saturaiei oxigenului se poate calcula
debitul sanguin de scurtcircuit, care traverseaz comunicarea anormal. Calculul se realizeaz
prin metoda Fick. La traversarea circulaiei pulmonare, cantitatea de oxigen preluat de
snge este egal cu produsul dintre debitul circulator n aceast circulaie i diferena
concentraiei oxigenului ntre vena pulmonar (CO2Vp) i artera pulmonar (CO2Ap);
acestea pot fi determinate, recoltnd snge din aceste teritorii prin cateterism cardiac.
Cantitatea de oxigen preluat, reprezint consumul de oxigen al organismului (VO2) i el
57
poate fi msurat folosind sisteme de respiraie n circuit nchis sau poate fi estimat pe baza
unor tabele sau nomograme.
Fig. 1 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul aortei, ventriculului stng i atriului stng
Fig. 2 Curbe de presiune raportate la traseul ECG de repaus la nivelul arterei pulmonare, ventriculului drept
i atriului drept
58
Curbe de diluie
Curbele de diluie se obin prin injectarea unei substane indicator ntr-un anumit
sector circulator, urmat de recoltarea sngelui distal de locul de injectare; cu ajutorul unui
densitometru, bazat pe modificrile densitii optice a sngelui, se traseaz continuu curba de
variaie a concentraiei substanei respective n funcie de timp. Deoarece diluia substanei
injectate este invers proporional cu debitul circulator n teritoriul respective, metoda poate
servi la calcularea debitului cardiac.
Cateterismul cardiac stng este un studiu de specialitate al inimii prin intermediul

unui cateter care este introdus percutanat ntr-o arter (femural, brahial, radial, ulnar,
subclavie). Cateterismul cardiac stng include msurarea presiunilor de la nivelul aortei i de
la nivelul ventriculului stng, presiunea nregistrat fiind presiunea de la vrful cateterului
explorator i care se transmite la exterior pe baza principiului vaselor comunicante.
Angiocardiografia (ventriculografia, aortografia, etc.) se realizeaz prin injectarea pe
cateter a unei substane de contrast radioopace i nregistrarea imaginii obinute pe film, cu
ajutorul razelor Rntgen. Angiocardiografia permite studierea anatomiei radiologice a
cordului i a marilor vase, servind pentru diagnosticul malformaiilor congenitale i a
funcionrii anormale a valvelor cardiace. Pe baza imaginii radiologice a ventriculului stng
se pot calcula volumele ventriculare.
Angiografia coronarian (coronarografia) este o procedur considerat standardul de
aur n diagnosticul i tratamentul afectrii coronariene. Sub fluoroscopia cu raze X, un
cateter, care este un tub de plastic subire, este ghidat ctre inim i angajat n ostiul arterei
coronare (sau al unei grefe venoase/ arteriale la pacienii care au suferit anterior intervenie de
by-pass aorto-coronarian). n tot acest timp se poate msura presiunea la vrful cateterului i
se poate ntregistra sub forma unei curbe de presiune prin intermediul unei staii de
monitorizare hemodinamic. Prin intermediul unui piston manual sau automat, conectat la
captul cateterului, se injecteaz substana de contrast iodat, care are este radio-opac.
Astfel, se pot vizualiza vasele de snge sub ecran radiologic.
Cateterele folosite au diferite diametre exterioare i au ca unitate de msur
French. Un French = 0.33 sau 1/ 3 mm. Astfel, un cateter de 6 French are un diametru
exterior de 1/ 3 x 6 = 2 mm, n timp ce un cateter de 9 French are un diametru de 3 mm.
Totodat, forma cateterelor difer n funcie de vasul abordat i de poziia anatomic a
ostiului coronar (Fig. 1).
Fig. 3 Catetere diagnostice JudKins, Cordis Inc, Florida, USA
Aprecierea severitii stenozei (sau gradul stenozei) este msurat n laborator prin
compararea suprafeei de ngustare cu suprafaa unui segment adiacent normal, ca procent de
reducere. Majoritatea cardiologilor intervenioniti determin vizual severitatea stenozei.
Pentru a evita greelile i pentru o mai mare precizie, exist o modalitate digital de a msura
i de a calcula severitatea stenozei (analiz cantitativ coronarian).
59
Caracterizarea leziunilor
Leziunile sau stenozele pot fi discrete, scurte sau difuze. Se poate face o evaluare
aproximativ a lungimii stenozei prin compararea sa cu diametrul cateterului. De exemplu, n
cazul n care cateterul folosit este de 6 French (2mm) iar stenoza de 10 ori lungimea
diametrului cataterului, atunci stenoza este de aproximativ 10 x 2 = 20 mm. Deseori aceast
estimare nu este extrem de sigur, datorit proieciei angiografice diferite (poate fi deseori
subestimat). Msurarea corect a lungimii stenozei n timpul unei intervenii percutane, cum
ar fi implantarea de stent coronarian, se poate face prin compararea lungimii stenozei cu cea a
unui balon de angioplastie sau a ghidului de angioplastie cu markeri radio-opaci.
Angioplastia
Intervenia transluminal percutan coronarian, numit astfel pentru c se face prin
piele i prin lumenul arterei, a fost efectuat pentru prima dat n 1977 de ctre Andreas
Gruentzig. Fiind cunoscut ca angioplastie coronarian sau pur i simplu angioplastie, este o
procedur non-chirurgical utilizat pentru a trata stenozele semnificative hemodinamic ale
arterelor coronare sau ale grafturilor arteriale venoase sau inserate la nivelul arterelor
coronare. Angioplastia este de obicei efectuat de ctre un cardiolog intervenionist, dei a
fost dezvoltat i realizat iniial de radiologi interventioniti.
Termenul de angioplastie cu balon (PTCA) este frecvent folosit pentru a descrie o
intervenie coronarian percutan care descrie inflaia unui balon n artera coronar pentru a
zdrobi placa de aterom ntre balon i peretele arterei. Dac angioplastia cu balon face parte
din aproape toate interveniile coronariene percutane, este rareori singular, de obicei fiind
nsoit i de alte procedee. Astfel, alte proceduri efectuate n timpul unei intervenii
coronariene percutane includ:
Implantarea de stent (Fig. 4);

Aterectomia (extragerea de material aterosclerotic prin rachetarea zonei ngustate);
Brahiterapia (utilizarea de surse radioactive pentru a inactiva segmentul vascular,
preveni apariia restenozei);
Trombectomia (mecanic, reolitic, rotaional);
Evaluarea ecografic intravascular (IVUS);
Tomografia de coeren optic (OCT);
Evaluarea fluxului coronarian de rezerv (FFR).
Fig. 4 Stenturi coronariene metalice
60
Un stent este un mic tub format din diverse aliaje metalice sau polimeri, care ramne
permanent in interiorul vasului tratat (stentul metalic) sau care se absoarbe la un anumit
interval de timp (stentul bio-absorbabil); stentul se introduce n vas pe cale percutan, cu
ajutorul cateterelor de angioplastie, folosind suportul unor srme resorturi speciale, extrem
de subiri, numite ghiduri de angioplastie. Acestea din urm au un diamtru de 0.014 (1 inch
= 25.4 mm). Stentul arat ca un mic cilindru, fiind format dintr-o reea de fire extrem de
subiri. Stentul este premontat pe un balon de angioplastie, introducndu-se mpreun pn n
zona lezat. n momentul interveniei, inflaia balonului determin expandarea spirelor
stentului care crete n diametru astfel nct s ajung la diametrul intern presupus al vasului
normal. Stentul rmne definitiv nglobat n peretele vascular. Presiunile de inflaiei ale
balonului stentului variaz n general ntre 9 si 16 atm. Stentul are rolul de a prentmpina
reculul elastic al vasului i al plcii de aterom. Procedura de expandare a stentului se poate
repeta, folosind fie acelai balon, fie baloane cu diametru nominal superior. Diametrul
balonului umflat se alege in prealabil in functie de diametrul vasului n poriunea sa normal,
nestenozat, iar lungimea balonului egal cu lungimea ngustrii.
n practica uzual se folosesc trei tipuri de stenturi, toate premontate pe un balon:
stenturile metalice simple, stenturile metalice active farmacologic (stenturi care conin o
substan medicamentoas ce se elibereaza lent in interiorul vasului) i stenturi bio-
resorbabile (care se absorb total si dispar din vas intr-un anumit interval de timp). Indicaiile
individuale ale celor trei tipuri de stent sunt bine cunoscute si depesc obiectul discuiei de
fa. Angioplastia cu stent este o alternativ la chirurgia cardiac pentru diverse stadii ale
bolii coronariene.
Intervenii valvulare
Pn de curnd, tratamentul percutan n afectrile valvulare se limita la valvuloplastia
cu balon pentru stenoza aortic, mitral, sau pulmonar. O serie de noi abordri percutane au
intrat n ultimii 10 ani n practic sau sunt in plin dezvoltare. Menionm n acest sens
reparaii valvulare sau chiar implantarea percutan de valve. Proteze valvulare montate
pe scheletul unor stenturi speciale au fost folosite cu succes n poziie pulmonar sau aortic,
iar cele pentru poziie mitral sunt n faz de studii avansate. Aceste dispozitive sunt folosite
la pacienii care au risc ridicat pentru intervenie chirurgical clasic de nlocuire
valvular.
Repararea percutan a valvei mitrale este, de asemenea, intens utilizat n ultimii 10
ani. Cel mai frecvent dispozitiv este un clip special ce limiteaz regurgitarea mitral (Mitra
Clip) i care alipete marginile libere ale celor 2 foie mitrale n mijloc, crend 2 orificii
valvulare mitrale mai mici (Fig. 5). Rezultatele la distan sunt bune, obiectivul intermediar
de reducere a insuficienei mitrale repercutndu-se pozitiv asupra dimensiunilor ventriculare
stngi, asupra edemului pulmonar acut recurent i asupra mortalitii la distan.
Exist i alte dispozitive de reparare valvular aflate n diverse stadii de cercetare,
dintre acestea amintim inseria la nivelul sinusului venos coronar al unui resort cu rol de inel
valvular incomplet. Inseria acestui resort se realizeaz tot percutan, utiliznd un abord venos.
Repararea direct a foielor mitrale i anuloplastia percutan sunt intens urmrite n studii
clinice. Toate abordrile percutanate se bazeaz pe tehnici chirurgicale existente i ofer
alternative mai puin invazive. Era terapiei percutane valvulare a sosit n mod clar, iar studiile
n curs vor defini rolul clinic al acestor noi dispozitive.
Intervenii periferice
Intervenia percutan periferic se realizeaz prin acelai tip de abord ca i pentru
intervenia coronarian. Se pot efectua proceduri diagnostice i terapeutice pentru orice
teritoriu vascular. Porcedurile terapeutice variaz de la angioplastie cu balon (PTA) sau/ i
61
stent pn la embolizri de mase solide, vascularizate. Se utilizeaz acelai tip de angiograf,
cu aceeai substan de contrast radio-opac. Se urmresc aceleai obiective de restabilire a
fluxului sanguin periferic n cazul procedurilor de revascularizare, cu aceleai precauii n
utilizarea unei proceduri terapeutice n mediu de Raze X.
Fig. 5 Dispozitiv de reparare mitral MitraClip, Abbott, USA
Bibliografie
1. Tullio Palmerini; Giuseppe Biondi-Zoccai; Letizia Bacchi Reggiani; Diego Sangiorgi;
Laura Alessi; Stefano De Servi; Angelo Branzi; Gregg W. Stone,; Biondi-Zoccai; Reggiani;
Sangiorgi; Alessi; De Servi; Branzi; Stone (August 2012). "Risk of Stroke With Coronary
Artery Bypass Graft Surgery Compared With Percutaneous Coronary Intervention". Journal
of the American College of Cardiology 60 (9): 798805. doi:10.1016/j.jacc.2011.10.912.
PMID 22917004;
2. Stroupe KT, Morrison DA, Hlatky MA, Barnett PG, Cao L, Lyttle C, Hynes DM,
Henderson WG (September 2006). "Cost-effectiveness of coronary artery bypass grafts
versus percutaneous coronary intervention for revascularization of high-risk patients".
Circulation 114 (12): 12511257. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.570838. PMID
16966588;
3. Kones, R (Sep 7, 2010). "Recent advances in the management of chronic stable angina II.
Anti-ischemic therapy, options for refractory angina, risk factor reduction, and
revascularization". Vascular health and risk management 6: 74974.
doi:10.2147/vhrm.s11100. PMC 2941787. PMID 20859545;
4. "JAMA Network | Archives of Internal Medicine | Drug-Eluting vs Bare-Metal Stents in
Primary AngioplastyA Pooled Patient-Level Meta-analysis of Randomized Trials".
Archinte.ama-assn.org. 2012-04-23. Retrieved 2012-11-08;
5. Palmerini, T; Biondi-Zoccai, G, Riva, DD, Stettler, C, Sangiorgi, D, D'Ascenzo, F,
Kimura, T, Briguori, C, Sabat, M, Kim, HS, De Waha, A, Kedhi, E, Smits, PC, Kaiser, C,
Sardella, G, Marullo, A, Kirtane, AJ, Leon, MB, Stone, GW (Mar 22, 2012). "Stent
thrombosis with drug-eluting and bare-metal stents: evidence from a comprehensive network
meta-analysis.". Lancet 379 (9824): 1393402. doi:10.1016/S0140-6736(12)60324-9. PMID
22445239;
62
6. Elmariah, Sammy; Mauri, Laura; Doros, Gheorghe; Galper, Benjamin Z; O'Neill, Kelly E;
Steg, Philippe Gabriel; Kereiakes, Dean J; Yeh, Robert W (November 2014). "Extended
duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". The
Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3;
7. Harold JG; Bass TA; Bashore TM et al. (May 2013). "ACCF/AHA/SCAI 2013 Update of
the Clinical Competence Statement on Coronary Artery Interventional Procedures: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/American
College of Physicians Task Force on Clinical Competence and Training (Writing Committee
to Revise the 2007 Clinical Competence Statement on Cardiac Interventional Procedures)".
Circulation 128 (4): 43672. doi:10.1161/CIR.0b013e318299cd8a. PMID 23658439;
8. Jang JS; Jin HY; Seo JS et al. (August 2012). "The transradial versus the transfemoral
approach for primary percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial
infarction: a systematic review and meta-analysis". EuroIntervention 8 (4): 50110.
doi:10.4244/EIJV8I4A78. PMID 22581470;
9. Yang EH, Gumina RJ, Lennon RJ, Holmes DR, Rihal CS, Singh (2005). "to 2003". Journal
of the American College of Cardiology 46 (11): 20042009. doi:10.1016/j.jacc.2005.06.083.
PMID 16325032;
10. Califf R. M.; Abdelmeguid A. E. et al. (1998). "Myonecrosis after revascularization
procedures". J Am Coll Cardiol 31 (2): 24151. doi:10.1016/S0735-1097(97)00506-8. PMID
9462562;
11. Tardiff B. E.; Califf R. M. et al. (1999). "Clinical outcomes after detection of elevated
cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention. IMPACT-II Investigators.
Integrilin (eptifibatide) to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis-II". J
Am Coll Cardiol 33 (1): 8896. doi:10.1016/S0735-1097(98)00551-8. PMID 9935014;
12. Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G (2003). "Primary angioplasty versus intravenous
thrombolysis for acute myocardial infarction". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001560.
doi:10.1002/14651858.CD001560. PMID 12917910;
13. "What Is Coronary Angioplasty? - NHLBI, NIH". Nhlbi.nih.gov. Retrieved 2012-11-08;
14. Michaels AD, Chatterjee K (December 2002). "Cardiology patient pages. Angioplasty
versus bypass surgery for coronary artery disease". Circulation 106 (23): e18790.
doi:10.1161/01.CIR.0000044747.37349.64. PMID 12460885. Retrieved 2009-07-13;
15. Mercado, N, Flather, MD, Boersna, E, et al., on Behalf of the Trial Investigators CABG
vs Stenting for Multivessel Disease: a Meta-analysis of ARTS-1, SoS, ERACI-2, and MASS-
2, Presentation at European Society of Cardiology Congress 2003;
16. Weaver WD; Simes RJ; Betriu A et al. (December 1997). "Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a
quantitative review". JAMA 278 (23): 20938. doi:10.1001/jama.278.23.2093. PMID
9403425;
17. Cavender, MA; Sabatine, MS (Aug 16, 2014). "Bivalirudin versus heparin in patients
planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled
trials.". Lancet 384 (9943): 599606. PMID 25131979;
18. American College of Cardiology. "Five Things Physicians and Patients Should Question".
Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American College of Cardiology).
Retrieved August 17, 2012;
19. Patel, M. R.; Dehmer, G. J.; Hirshfeld, J. W.; Smith, P. K.; Spertus, J. A. (2009).
"ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness Criteria for Coronary
Revascularization". Journal of the American College of Cardiology 53 (6): 530553.
doi:10.1016/j.jacc.2008.10.005. PMID 19195618;
20. Gandhi MM, Dawkins KD (March 1999). "Fortnightly review: Intracoronary stents".
BMJ (Clinical Research Ed.) 318 (7184): 6503. doi:10.1136/bmj.318.7184.650. PMC
1115094. PMID 10066211;
63
21. Windecker, Stephan; Serruys, Patrick W; Wandel, Simon; Buszman, Pawel; Trznadel,
Stanislaw; Linke, Axel; Lenk, Karsten; Ischinger, Thomas; Klauss, Volker (2008).
"Biolimus-eluting stent with biodegradable polymer versus sirolimus-eluting stent with
durable polymer for coronary revascularisation (LEADERS): a randomised non-inferiority
trial". The Lancet 372 (9644): 11631173. doi:10.1016/S0140-6736(08)61244-1;
22. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D'Agostino R, Cutlip DE (March 2007).
"Stent thrombosis in randomized clinical trials of drug-eluting stents". The New England
Journal of Medicine 356 (10): 10209. doi:10.1056/NEJMoa067731. PMID 17296821;
23. European Society of Cardiology Science News, 2007 Thrombosis is the price for the
success of drug-eluting stents;
24. Juan Mieres; Carlos Fernandez-Pereira; Gustavo Risau; Leonardo Solorzano; Ricardo
Pauletto; Alfredo Matas Rodrguez-Granillo; Bibiana Rubilar; Pieter Stella; Alfredo E.
Rodrguez (SepOct 2012). "One-year outcome of patients with diabetes mellitus after
percutaneous coronary intervention with three different revascularization strategies: Results
from the DiabEtic Argentina Registry (DEAR)". Cardiovascular Revascularization Medicine
13 (5): 265271. doi:10.1016/j.carrev.2012.06.001. PMID 22796496;
25. Goldstein, J. A.; Demetriou, D.; Grines, C. L.; Pica, M.; Shoukfeh, M.; O'Neill, W. W.
(2000). "Multiple Complex Coronary Plaques in Patients with Acute Myocardial Infarction".
New England Journal of Medicine 343 (13): 915922. doi:10.1056/NEJM200009283431303.
PMID 11006367;
26. Wald, D. S.; Morris, J. K.; Wald, N. J.; Chase, A. J.; Edwards, R. J.; Hughes, L. O.;
Berry, C.; Oldroyd, K. G.; Prami, I. (2013). "Randomized Trial of Preventive Angioplasty in
Myocardial Infarction". New England Journal of Medicine 369 (12): 11151123.
doi:10.1056/NEJMoa1305520. PMID 23991625;
27. Weiss AJ, Elixhauser A, Andrews RM. (February 2014). "Characteristics of Operating
Room Procedures in U.S. Hospitals, 2011.". HCUP Statistical Brief #170. Rockville, MD:
Agency for Healthcare Research and Quality;
28. Weiss AJ, Elixhauser A. (March 2014). "Trends in Operating Room Procedures in U.S.
Hospitals, 20012011.". HCUP Statistical Brief #171. Rockville, MD: Agency for
Healthcare Research and Quality;
29. Meier B, Bachmann D, Lscher T (February 2003). "25 years of coronary angioplasty:
almost a fairy tale". Lancet 361 (9356): 527. doi:10.1016/S0140-6736(03)12470-1. PMID
12583964;
30. "Foothills Interventional Cardiology Service". Retrieved 2008-12-31;
31. Dotter CT, Judkins MP (November 1964). "Transluminal treatment of arteriosclerotic
obstruction". Circulation 30 (5): 65470. doi:10.1161/01.CIR.30.5.654. PMID 14226164.
Retrieved 2009-07-13;
32. Baim D.S. Grossmans Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia USA, 2006;
33. Kern M.L. Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed, Elsevier Mosby , USA 2011;
34. Eeckhout E et al. THE PCR-EAPCI TEXTBOOK. Percutaneous interventional
cardiovascular medicine, 1st ed, Elsevier, 2012.
64
CAPITOLUL IV
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Mihaela Popescu, Doina Dimulescu
4.1 Introducere
Reumatismul articular acut (RAA) este o boal inflamatorie sistemic interesnd

articulaiile, cordul, tegumentele, esutul subcutanat i sistemul nervos central. Este declanat
de o reacie autoimun la infecia cu streptococii de grup A. Boala este autolimitat i
majoritatea manifestrilor regreseaz complet nelsnd sechele, cu excepia leziunilor
cardiace valvulare care se constituie la distan n cardiopatia reumatismal.
4.2 Epidemiologie
Reumatismul articular acut este o boal dependent de condiiile socio- economice

precare i este favorizat de aglomerarea n colectiviti (coli, internate, etc).
n rile industrializate, incidena a sczut att ca urmare a ameliorrii condiiilor de
via i de igien ct i a progreselor aprute n sistemul medical, inclusiv utilizarea pe scar
larg a antibioticelor.
n rile n curs de dezvoltare cardiopatia reumatismal rmne principala cauz de
boli cardiovasculare la copii i o cauz major de morbiditate i mortalitate la aduli. n aceste
zone apar aproximativ 95% din cazurile de RAA i decesele secundare cardiopatiei
reumatismale (1), din cauza accesului limitat la profilaxia secundar (2).
Primul episod de RAA apare n mod obinuit ntre 5 i 15 ani, rar mai devreme i
sporadic peste 35 de ani. Dei episodul iniial apare mai puin frecvent la adolesceni i
adultul tnr, recurenele sunt frecvente la aceste categorii de vrst.
4.3 Etiopatogenie
RAA este cauzat de o infecie faringo- amigdalian cu streptococ beta- hemolitic de

grup A. Mecanismul declanrii bolii este imunologic datorit reactivitii ncrucisate ntre
antigenele celulare streptococice i proteine din diverse esuturi umane, cum ar fi miozina i
tropomiozina din miocard, laminina din endoteliul valvelor cardiace, vimentina din sinovial,
keratina din tegumente, lysogangliozide, tubulina, receptorii dopaminergici din sistemul
nervos central (3).
Exist peste 100 de serotipuri de streptococ beta hemolitic (100 subtipuri definite de
moleculele proteinei de suprafa M). Exist o serie de serotipuri reumatogene:
1,3,5,6,14,18,19,24,29 cu virulen crescut datorat antigenicitii proteinei M.
Riscul de apariie al RAA se coreleaz cu predispoziia genetic, rspunsul imun
exagerat, patologic, la faringit (Fig. 1). Din acest motiv, doar 3% dintre pacienii cu angine
streptococice netratate fac RAA, dar recurena la acetia este de 50% (4).
Epidemiologia RAA reflect epidemiologia faringitelor streptococice. Zona
geografic, anotimpul rece n zona temperat, supraaglomerarea n colectiviti i condiiile
de igien precare influeneaz incidena faringitelor streptococice i a RAA.
65
Gazd predispus
genetic
Faringite recurente cu tulpini Factori de

intens reumatogene de SGA mediu
RAA
Recurene
RAA
Valvulopatie
reumatismal
Fig. 1 Etiopatogenia reumatismului articular acut. RAA- reumatismul articular acut, SGA - Streptococ beta
hemolitic de grup A. Modificat dup Carapetis J et al (5)
4.4 Anatomie patologic
Leziunile decelate sunt de natur inflamatorie exudativ i proliferativ i apar n

esutul conjunctiv din cord, articulaii i esutul subcutanat. n faza exudativ se produce
edem local, fragmentarea fibrelor de colagen etc. Faza proliferativ se caracterizeaz prin
apariia de leziuni focale inflamatorii nodulii Aschoff.
n ceea ce privete cordul, se poate vorbi despre o pancardit, fiind afectat pericardul,
miocardul i endocardul; pot exista chiar focare de arterit coronarian.
Valvulopatia reumatismal apare la distan de episodul iniial de RAA, dup
vindecarea procesului inflamator, prin remaniere, calcificare, fuziune a comisurilor sau
scurtare a cordajelor (n cazul valvelor atrioventriculare). Astfel apar stenoze i regurgitri
valvulare.
Inflamaia de la nivelul articulaiilor (artrita) nu genereaz eroziuni articulare,
constnd doar n exudat fibrinos.
n esutul subcutanat apar noduli inflamatori cu aspect asemntor cu nodulii Aschoff.
Eritemul marginat apare ca urmare a vasculitei cutanate. Vasculita poate fi difuz, i
afecteaz arterele mici i arteriolele, fr a evolua ctre anevrisme sau tromboz.
Pacienii la care apare coreea prezint modificri inflamatorii n cortexul cerebral,
cerebel i ganglionii bazali (4).
4.5 Tablou clinic

Afeciunea iniial, faringita, poate fi asimptomatic sau uor trecut cu vederea n
30% din cazuri, dar clinic manifest n majoritatea situaiilor. Aproximativ trei sptmni mai
trziu debuteaz boala propriu-zis cu stare febril i poliartrit. Inclusiv debutul poate trece
neobservat, subclinic, dac manifestarea iniial este cardita izolat.
Criteriile majore pentru diagnostic au fost elaborate pe baza celor mai frecvente i
tipice manifestri ale RAA i anume cardita, poliartrita, coreea, nodulii subcutanai i
eritemul marginat.
66
I. Poliartrita este nsoit de febr i este cea mai precoce manifestare de RAA dar
totodat cea mai frecventa (pn la 75 % dintre pacieni). La o treime din bolnavi poate fi
singurul semn clinic al bolii.
Caracteristicile artritei din RAA:
extrem de dureroas;
are caracter migrator;
asimetric- articulaiile sunt atinse succesiv;
intereseaz predominent articulaiile mari ale membrelor;
se vindec complet fr leziuni articulare reziduale;
rspuns prompt la salicilai.
n absena rspunsului articular precoce la salicilai sau a unui titru ASLO crescut se
ridic problema unei artrite non- reumatismale.
Diagnosticul diferenial al manifestrilor articulare (4)

Artrita infecioas: artrite septice (stafilococic, pneumococic), boala Lyme, artrita
tuberculoas.
Artrita reactiv: poststreptococic, sindrom Reiter.
Colagenoze: artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic.
Diverse: guta, sarcoidoza, purpura Henoch Schonlein, leucemii, limfoame, durerile
de crestere la copii, boala serului.
Cardita apare de obicei spre finalul perioadei de artrit, iar severitatea acesteia este n
mod curent invers proportional; cu ct mai simptomatic poliartrita, cu att mai puin sever
cardita (5).
II. Cardita apare n 40-91% din cazurile de RAA (3), putnd afecta att endocardul ct
i miocardul i pericardul.
Dintre toate manifestrile RAA, cardita este cea mai important, fiind singura care
poate duce la leziuni permanente sau decesul pacientului. Leziunea tipic n RAA este
valvulita.
Din punct de vedere al frecvenei, ordinea n care valvele sunt afectate este: valva
mitral, valva aortic,valva tricuspid i cel mai rar valva pulmonar. Valvulita aortic se
asociaz frecvent cu cea mitral. n faza acut a bolii apar doar regurgitrile valvulare. Cauza
pentru care stenozele survin tardiv n evoluia bolii reumatismale este remanierea valvular
prin ngroare, cicatrizare i calcificare a valvelor.
Semnele clinice care ridic suspiciunea de cardit sunt (5): sufluri cardiace absente
anterior, cardiomegalia, pericardita i insuficiena cardiac.
Semne clinice ale carditei din RAA:
Suflu apical holosistolic de regurgitare mitral.
Suflul apical este mezodiastolic (Carey Coombs) spre deosebire de stenoza mitral cu
accentuare telediastolic (ntrirea presistolic). Este corelat cu severitatea regurgitrii mitrale
care duce la un flux diastolic crescut prin valva mitral.
Suflul protodiastolic de regurgitare aortic este audibil la baza cordului i pe marginea
stng a sternului. Insuficiena aortic solitar este rar.
Alte semne: impulsul puternic al ventriculului stng (VS) datorat cardiomegaliei,
tahicardia sinusal, intensitatea variabil a zgomotului 1, datorit insuficienei mitrale i/sau
BAV grad 1, frectura pericardic (asociat eventual cu durere toracic).
Afectarea cardiac n RAA poate lua forma unor cardite subclinice dar poate ajunge la
insuficien cardiac acut, cu edem pulmonar sever. Aceste manifestri sunt mai degrab
datorate valvulitei dect miocarditei.
67
Episoadele de RAA recurente se pot nsoi frecvent de cardit ceea ce va determina o
nou afectare valvular, pericardic i miocardic.
Din cauza valvelor patologice, pacienii care au suferit de cardit reumatismal sunt
predispui la endocardit infecioas, iar acest diagnostic nu trebuie neglijat la un astfel de
pacient febril i cu sufluri cardiace noi sau agravate.
Pentru a confirma suspiciunea clinic i pentru a urmri evoluia leziunilor valvulare,
ecocardiografia se dovedete extrem de util (4). Exist descris noiunea de cardita
subclinic pentru circumstanele n care auscultaia nu este sugestiv, dar ecografia
deceleaz valvulita mitral sau aortic (1). Prevalena acestui fenomen poate ajunge pn la
53% (6).
Diagnostic diferenial al carditei (1):

sufluri fiziologice;
anemia;
prolaps de valv mitral;
defect septal ventricular (DSV);
defect septal atrial (DSA);
valva aortic bicuspid;
stenoz aortic subvalvular;
endocardita infecioas;
miocarditele virale;
boala Kawasaki;
pericarditele cu alte etiologii.
III. Coreea Sydenham, coreea minor sau dansul Sfntului Vitus apare tardiv, chiar la
ase luni distan fa de infecia streptococic i apare preponderent la sexul feminin. Poate
aprea la 5 pn la 35 % din cazuri, cu grade diferite de severitate i se remite complet n ase
sptmni.
Manifestrile sunt de tip extrapiramidal hipoton hiperkinetic, iar micrile
involuntare afecteaz mai ales extremitatea cefalic i membrele superioare. Coreea poate fi
generalizat sau se limiteaz la o parte a corpului (hemicoree).
Simptomele iniiale pot fi tulburri de vorbire sau de scris, ulterior de mers. Coreea
dispare n timpul somnului, dar este agravat de efort i stres.
Diagnosticul diferenial al coreei (1):

intoxicaii medicamentoase;
boal Wilson;
paralizia cerebral coreoatetoid;
encefalita;
coreea familial (incluznd boala Huntington);
tumori intracraniene;
boala Lyme;
sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
boli autoimune (lupus eritematos sistemic, vasculite sistemice);
sarcoidoza:
hipertiroidia.
IV. Nodulii subcutanai pot fi observai la 2-3 sptmni de la debutul bolii, persist
ntre cteva zile i 3 sptmni. Acetia sunt de dimensiuni mici (0,5 -2cm), nedureroi, au
68
consisten ferm, sunt mobili i localizai pe suprafeele de extensie. Tegumentele
supraiacente nu prezint semne de inflamaie. Aceti noduli apar la mai puin de 5% dintre
pacieni, dar se asociaz cu cardita. Principalul diagnostic diferenial se face cu nodulii
reumatoizi.
V. Eritemul marginat apare precoce la un procent mic dintre pacieni (<5%). Clinic se
pot obseva macule roz, palide n centru, ceea ce d natere unui contur serpiginos. Eritemul
apare pe trunchi, respect extremitatea cefalic. Este nepruriginos, fugace i se asociaz cu
cardita.
VI. Alte manifestri

Exist manifestri, cum ar fi febra i artralgia, care dei apar frecvent nu sunt
specifice pentru RAA. Acestea sunt totui acceptate drept criterii minore de diagnostic.
Ascensiunea termic este important de obicei (peste 39 grade C).
4.6 Investigaii paraclinice
I. Reactanii de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul au un titru crescut

n faza acut a bolii, scad ca urmare a medicaiei antiinflamatorii, dar pot fi deja normali la
pacienii cu coree.
II. Electrocardiograma: Tahicardia sinusal este frecvent. Poate aprea blocul
atrioventricular de gradul I, mai rar blocuri de grad nalt.
III. Ecocardiografia este util pentru excluderea suflurilor non-reumatismale i pentru
urmrirea evoluiei leziunilor valvulare, aprecierea dimensiunilor cavitilor i a funciei
sistolice a VS, cuantificarea hipertensiunii pulmonare, evidenierea exudatului pericardic.
IV. Evidena infeciei recente streptococice
a. Titrul ASLO (antistreptolizina O) este maxim la 4-5 sptmni i descrete lent n 6
luni pn la un an. Valoarea normal la copii este de 200-300 unit Todd/ ml. O cretere mai
mare de dou ori fa de valoarea normal este diagnostic. Titrul ASLO este negativ la 20%
dintre pacienii cu reumatism articular acut.
b. Ali anticorpi utili pentru evidenierea infeciei streptococice sunt Ac anti DNA-az B,
Ac antihialuronidaz, antinicotinamid-adenin-dinucleotidaza, streptokinaza. Utiliznd 3 teste,
la 95% dintre pacienii cu RAA se vor obine valori crescute la cel puin unul dintre teste,
crescnd astfel sensibilitatea diagnosticului.
c. Depistarea antigenului streptococic prin teste rapide este specific dar puin sensibil.
d. Prezena unei culturi pozitive cu streptococ beta hemolitic grup A la exudatul
faringian n contextul unei faringo- amigdalite acute susine diagnosticul (1). Exudatul poate
fi negativ, datorit tratamentului antibiotic deja administrat sau recoltrii tardive.
4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite
Diagnosticul pozitiv n RAA este confirmat de obiectivarea unei faringite

streptococice recente (cu 10- 21 zile nainte de debutul bolii) cu streptococ beta hemolitic de
grup A n asociere cu manifestrile clasice ale bolii, sistematizate sub forma criteriilor Jones
(minore i majore).
Criteriile Jones pentru diagnosticul RAA au fost enunate iniial n 1944 (7) i au
suferit revizuiri succesive n 1992 (8), 2000 i 2015 (1). Ultima revizuire din 2015 ia n
considerare riscul diferit al unui individ de a manifesta boala, n funcie de populaia din care
provine. S-a propus mprirea pe populaii cu risc redus i cu risc crescut, cu scopul de a nu
supradiagnostica boala n zone cu risc sczut, sau de a o subdiagnostica n arii cu risc crescut.
69
Populaia cu risc redus este definit prin incidena RAA < 2 la 100 000 copii (5-15 ani) pe an,
sau o prevalen general a cardiopatiilor reumatismale <1 la 1000 pe an, iar restul populaiei
poate fi considerat a avea risc mediu-nalt de a contracta boala (1).
Criteriile Jones revizuite pentru diagnosticul RAA (1)
A. Pentru toate populaiile de pacieni cu dovezi de infecie cu SGA:

Diagnostic: RAA prim episod 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 2
criterii minore
Diagnostic: RAA recurent -2 criterii majore sau 1 criteriu major i 2 criterii
minore sau 3 criterii minore
B. Criterii majore
Populaii cu risc redus:
o Cardita (clinic i subclinic);
o Artrita (numai poliartrit);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanai.
Populaii cu risc moderat i nalt:
o Cardita (clinic i subclinic);
o Artrita (monoartrita, poliartrita, poliartralgia);
o Coreea;
o Eritemul marginat;
o Nodulii subcutanai.
C. Criterii minore
Populaii cu risc redus:
o Poliartralgia;
o Febra >38.5 grade C;
o VSH >60mm/ h i/ sau proteina C-reactiv >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepia situaiei cnd cardita este criteriu
major).
Populaii cu risc moderat i nalt:
o Monoartralgia;
o Febra >38.5 grade C i/ sau proteina C-reactiv >3.0 mg/ dL;
o PR alungit pe ECG (cu excepia situaiei cnd cardita este criteriu
major)
Situaii particulare
Recurenele RAA
Recurena RAA poate aprea la pacienii care au n antecedente RAA sau cardiopatie
reumatismal i nu au beneficiat de profilaxie antibiotic secundar. Agentul patogen
incriminat este tot streptococul de grup A dar alt serotip dect la episodul iniial de RAA.
Diagnosticul de recuren reumatismal se stabilete la aceti pacieni pe baza evidenei de
infecie recent streptococic i n prezena a 2 criterii majore, sau 1 criteriu major i 2
minore, sau 3 criterii minore. Pentru ultima situaie cnd nu exist dect criterii minore,
trebuie exclus o alt etiologie posibil pentru manifestrile clinice (1).
RAA posibil
Dac suspiciunea clinic de RAA nu este susinut in totalitate de criteriile Jones, se
poate administra totui tratament antibiotic timp de 12 luni, ca profilaxie secundar. Pacienii
vor fi urmrii clinic i ecografic, iar dac manifestrile clinice persist n condiiile terapiei
70
corect administrate, fr dovezi serologice de infecie cu SGA, fr semne de valvulit
ecocardiografic, se poate ntrerupe tratamentul antibiotic. n aceste condiii se poate exclude
RAA ca diagnostic i trebuie cutat o alt etiologie care s explice simptomatologia
bolnavului (1).
4.8 Tratament
Managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia
episodului acut de RAA, urmat de tratamentul profilactic secundar.
n acut se trateaz infecia streptococic i n paralel manifestrile inflamatorii. Toi
pacienii cu diagnostic stabilit de RAA trebuie s primeasc tratament antibiotic, indiferent de
prezena sau absena faringitei la momentul diagnosticului, n scopul eradicrii infeciei
streptococice.
A. Tratamentul antibiotic n episodul acut de RAA
Opiunile terapeutice sunt cele recomandate de Asociaia American pentru febr
reumatic (Tabel 1), indiferent dac subiectul mai prezint sau nu faringit n momentul
diagnosticului.
Tabel 1 Tratamentul antibiotic n episodul acut de RAA
Antibiotic Doza Cale de Durata
admin.
Penicilin Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m. o singur

penicilin G admin.
1 200 000 UI la aduli
Penicilin V 250 mg x 2-3/ zi la copii < 27 p.o 10 zile

kg
500 mg x 2-3/ zi la aduli
Amoxicilin 50 mg/ kg o data pe zi p.o 10 zile

retard (max 1 g)
Alergie la Azitromicin 12 mg/ kg o data pe zi p.o 5 zile

penicilin
(max 500 mg)
Eritromicin 20-40 mg/kgc/zi n 2- 4 ori/ zi p.o 10 zile

(max 1 g/ zi)
Clindamicin 20 mg/kg/zi n 3 prize p.o 10 zile

(max 1.8 g/ zi)
Claritromicin 15 mg/kg/zi n 2 prize p.o 10 zile

(max 250 mg x 2/ zi)
Cefalosporine n funcie de preparat p.o 10 zile

generatia I/ II
71
B. Tratamentul simptomatic al manifestrilor acute
n RAA fr cardit se administreaz aspirina 80-100 mg/kgc/zi la copii i 4-8 g/ zi la
aduli. Ulterior doza se scade progresiv n funcie de simptomatologie sau pn la dispariia
sindromului inflamator biologic (9). Pentru a evita fenomenul de rebound, tratamentul nu
trebuie ntrerupt brusc.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene (naproxen), mai putin bine studiat a dat
rezultate favorabile.
n RAA asociat cu cardit, n funie de severitatea simptomatologiei, pe lng
tratamentul clasic al insuficienei cardiace (tonicardiace, diuretice), se instituie corticoterapia
n scopul reducerii inflamaiei miocardice. Se poate utiliza Prednison 1-2 mg/kg/zi 2-4
sptmni, suprapus cu aspirina n ultimele 2 sptmni, pentru evitarea reboundului (10).
RAA asociat cu coree beneficiaz de tratament simptomatic cu sedative,
carbamazepin, valproat de sodiu, haloperidol, timp de 2-4 sptmni.
Pacienilor cu artrit, artralgii sau celor cu insuficien cardiac le este recomandat
repausul la pat.
C. Tratamentul profilactic
a. Profilaxia primar
Profilaxia primar depinde de diagnosticul rapid i tratamentul corect al faringo
amigdalitelor streptococice (11,12), n vederea evitrii primului atac de RAA. Terapia trebuie
nceput precoce, n decurs de 10 zile de la debutul faringo-amigdalitei. Se pot folosi aceleai
antibiotice ca n cazul episodului acut de RAA (Tabel 1) (3).
b. Profilaxia secundar
Profilaxia secundar trebuie efectuat la populaia cu risc de recuren (elevi,
profesori, adolesceni, personal sanitar, militari). Scopul su este prevenia continu a
recurenelor la un pacient la care infecia iniial a fost eradicat. Se administreaz tratament
antibiotic (Tabel 2) o dat la 4 sptmni.
Tabel 2 Tratamentul antibiotic n prevenia secundar a RAA

Antibiotic Doza Cale de
administrare
Peniciline Benzatin 600 000 UI la copii < 27 kg i.m.

penicilin G
1 200 000 UI la aduli
La 4 sptmni
Penicilin V 250 mg x 2/ zi p.o
Sulfadiazine 500 mg/ zi la copii<27 kg p.o

1000mg/ zi la aduli
Alergie la Azitromicina 250mg/ zi p.o

penicilin
5mg/ kgc la copil
Eritromicina 250 mg x 2/ zi p.o

20mg/kgc/zi n 2 prize la copii
72
Durata tratamentului antibiotic va fi stabilit n funcie de prezena afectrii cardiace
(3,13) (Tabel 3). Riscul de recuren scade cu naintarea n vrst i pe msur ce ne
ndeprtm de episodul acut.
Tabel 3 Durata profilaxiei secundare n functie de interesarea cardiac

Interesare cardiac Durata profilaxiei secundare
RAA fr cardit 5 ani dupa ultimul episod

sau
Pn la 21 de ani
RAA cu cardit
Fr valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod

rezidual sau
Pn la 21 de ani
Cu valvulopatie 10 ani dupa ultimul episod
rezidual sau
Pn la 40 de ani sau indefinit, n funcie
de risc
c. Profilaxia endocarditei infecioase

Ghidul European de endocardit infecioas recomand efectuarea profilaxiei la
pacienii cu antecedente de endocardit sau cu proteze valvulare (14). Pentru a evita
rezistena la antibiotice, penicilin nu este recomandat n cazul n care a fost utilizat pentru
profilaxia secundar (13).
4.9 Evoluie i prognostic
n lipsa tratamentului boala se extinde pe 6- 12 sptmni, dar cu terapie pacienii pot

fi externai n 1-2 sptmni. Markerii de inflamaie revin la normal n 4-6 sptmni.
Pacienii vor fi ulterior urmrii ecocardiografic pentru a evalua progresia carditei.
Spectrul manifestrilor este larg i exist i forme severe de RAA cu regurgitri
valvulare severe, insuficien cardiac congestiv care necesit tratament medical specific i
chiar chirurgical, miocardit sau blocuri atrioventriculare.
Prognosticul pacienilor depinde de prezena carditei, de severitatea leziunilor
valvulare i de recurenele de RAA. Evoluia n timp este agravat de neaderena la
profilaxia secundar, pot aprea recurene silenioase sau chiar endocardit infecioas.
Fr tratament evoluia natural poate duce la cicatrizarea, retracia i calcificarea
aparatului valvular, cel mai frecvent fiind afectat valva mitral apoi cea aortic. n acest
context prognosticul va fi grevat de apariia la distan a valvulopatiilor reumatismale.
Bibliografie
1. Gewitz, M. H. et al. Revision of the Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic
Fever in the Era of Doppler Echocardiography: A Scientific Statement From the American
Heart Association. Circulation 131, 180618 (2015).
2. Carapetis, J. R. The stark reality of rheumatic heart disease. Eur. Heart J. 36, 10703
(2015).
3. Mayosi BM. in Braunwalds heart disease: a Textbook of cardiovascular medicine (2015).
4. Raju SB, T. Z. in Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
18681875 (Elsevier Saunders, 2012).
73
5. Carapetis, J. R., McDonald, M. & Wilson, N. J. Acute rheumatic fever. in Lancet 366,
155168 (2005).
6. Tubridy-Clark, M. & Carapetis, J. R. Subclinical carditis in rheumatic fever: A systematic
review. Int. J. Cardiol. 119, 5458 (2007).
7. JONES, T. D. THE DIAGNOSIS OF RHEUMATIC FEVER. J. Am. Med. Assoc. 126,
481 (1944).
8. Dajani, A. S. et al. Guidelines for the Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones Criteria, 1992
Update. JAMA: The Journal of the American Medical Association 268, 20692073 (1992).
9. Cilliers, A., Manyemba, J., Adler, A. J. & Saloojee, H. Anti-inflammatory treatment for
carditis in acute rheumatic fever. Cochrane database Syst. Rev. 6, CD003176 (2012).
10. Doina Dimulescu. in Cardiologie Clinica 251259 (Medicala CALLISTO, 2015).
11. Gerber, M. A. et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on
Cardiovascular Disease. Circulation 119, 154151 (2009).
12. Irlam, J., Mayosi, B. M., Engel, M. & Gaziano, T. A. Primary prevention of acute
rheumatic fever and rheumatic heart disease with penicillin in South African children with
pharyngitis: a cost-effectiveness analysis. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes 6, 34351
(2013).
13. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 923,
1122, back cover (2004).
14. Medicine, N. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
European Heart Journal (2015). doi:10.1093/eurheartj/ehv319
74
CAPITOLUL V
VALVULOPATIILE MITRALE, AORTICE,
TRICUSPIDE I PULMONARE
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente, Irina Calangea, Valentin Chioncel,
Alexandru Ion, Anamaria-Georgiana Avram
5.1 Stenoza mitral

Definiie
Stenoza mitral (SM) reprezint leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la
trecerea sngelui din atriul stng n ventriculul stng n diastol. Cea mai frecvent cauz a
stenozei mitrale este reprezentat de afectarea valvular secundar reumatismului articular
acut.
Epidemiologie
Odat cu scderea numrului de cazuri de reumatism articular acut a sczut mult
incidena i prevalena SM, care a devenit cea mai rar valvulopatie izolat a cordului stng,
aa cum s-a raportat n 2003 n Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare. Un istoric cert de
reumatism articular acut este ntlnit la aproape 60% dintre pacienii cu SM izolat (1).
Etiologie
Majoritatea cazurilor de SM (85%) sunt consecina reumatismului articular acut, care
afecteaz n principal endocardul, ducnd la inflamaie i formare de cicatrici fibroase la
nivelul aparatului valvular, cu ngroarea i calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor,
scurtarea i fuziunea cordajelor (2). Traumatismele repetate n contextul curgerii turbulente
printr-o valv afectat de atacul reumatismal iniial, ct i recurena episoadelor de reumatism
articular acut sau existena unui proces cronic autoimun datorat reactivitii ncruciate dintre
unele antigene streptococice i anumite proteine prezente n esutul valvular sunt implicate n
progresia bolii.
Afectarea degenerativ a valvei mitrale este a doua etiologie ca frecven, prezent la
aproximativ 12% dintre pacienii cu SM (2). Calcificrile importante de inel mitral conduc n
cele mai multe cazuri la SM extrinsec larg. Prezena calcificrii de inel mitral se asociaz
frecvent cu calcificrile de la nivelul inelului i cuspelor aortice i se coreleaz cu prezena
aterosclerozei sistemice. Calcificarea de inel mitral reprezint un predictor independent de
morbi-mortalitate cardiovascular (3).
SM congenital la adult este rar, fiind o patologie ntlnit mai frecvent la copil.
Alte cauze rare de SM sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, tratamentul cu metisergid.
Prezena unei formaiuni atriale stngi care interfer n diastol cu umplerea
ventriculului stng (mixom, tromb sau, mai rar, vegetaie) poate determina un tablou clinic de
SM.
Fiziopatologie
n mod normal, la aduli, aria valvei mitrale este de 4-6 cm2 iar n diastol sngele
curge liber din atriul stng n ventriculul stng. Un gradient mic ntre atriul i ventriculul
stng poate s existe precoce n diastol, pentru o foarte scurt perioad de timp, ns n cea
mai mare parte a umplerii ventriculare stngi presiunea n cele dou caviti este egal iar
curbele de presiune nregistrate se suprapun.
75
La pacienii cu SM curgerea liber a sngelui din atriul stng este ngreunat i
ncepnd de la o valoare a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, ntre cele dou
caviti apare un gradient de presiune direct proporional cu severitatea stenozei. Meninerea
unui debit cardiac adecvat n condiiile unui orificiu valvular mitral stenozat necesit
existena unui gradient de presiune crescut ntre atriul i ventriculul stng, deci a unei
presiuni crescute n atriul stng (4). La o reducere a ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2,
corespunztoare unei SM strnse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ
20 mmHg, deci presiunea n atriul stng va fi de aproximativ 25mmHg n condiiile unei
presiuni diastolice intraventriculare stngi normale. Creterea presiunii n atriul stng se
transmite retrograd la nivelul circulaiei pulmonare, cu creterea presiunii n venele
pulmonare i n capilarul pulmonar.
Mecanismele apariiei hipertensiunii pulmonare la pacienii cu SM sunt multiple:
iniial domin transmiterea presiunii atriale stngi la nivelul circulaiei pulmonare
(hipertensiunea pulmonar pasiv, reversibil), ulterior apare vasoconstricia arteriolar
pulmonar (hipertensiunea pulmonar reactiv, reversibil), pentru ca n stadiile tardive s
apar modificri obstructive ale patului vascular pulmonar.
n SM ventriculul stng funcioneaz n condiii de presarcin redus (n condiiile
unei umpleri diastolice inadecvate) i postsarcin crescut (n contextul vasoconstriciei
reflexe, secundare debitului cardiac redus). La majoritatea pacienilor cu SM izolat
dimensiunile i funcia sistolic a ventriculului stng sunt n limite normale. Volumul
telediastolic poate fi ns redus la aproximativ 15% dintre pacieni, iar la 25% dintre pacieni
indicii de performan sistolic ce reflect ejecia ventriculului stng sunt sub valorile
normale. Se consider, ns, c la majoritatea acestor pacieni contractilitatea ventriculului
stng este normal, dei n literatur exist date care arat o posibil afectare miocardic
ireversibil n cadrul reumatismului articular acut.
Diagnostic clinic
Simptome
Dispneea, fatigabilitatea i tolerana sczut la efort sunt cele mai frecvente
simptome ntlnite la pacienii cu SM, ca rezultat al creterii presiunii pulmonare, al debitului
cardiac redus i al scderii complianei pulmonare. Dispneea se poate nsoi de hemoptizii i
tuse la efort.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacieni, mai frecvent n stadiile mai precoce ale
evoluiei la pacienii cu SM semnificativ. Se pot manifesta fie ca sput cu caracter
hemoptoic, sput cu striuri sanguinolente, care nsoete deseori episodele de dispnee
paroxistic noctun, fie n cantitate mare, la efort, prin ruperea unor vene bronice dilatate n
contextul creterii brute a presiunii n atriul stng sau ca sput aerat, rozat, ca n edemul
pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca fcnd parte din tabloul clinic caracteristic,
reprezint de obicei o consecin a dilatrii atriale stngi, cu staz i formare de trombi.
Angina pectoral nu este un simptom caracteristic n SM, dar 15% dintre pacieni
prezint dureri toracice tipice pentru angin, cauzate de asocierea cu boala coronarian
ischemic sau n contextul hipertensiunii pulmonare severe.
Disfonia se poate ntlni n cadrul sindromului Ortner ca urmare a compresiei
exercitate de atriul stng sau/ i de artera pulmonar dilatat asupra nervului laringeu
recurent.
Palpitaiile reprezint un simptom des ntlnit la pacienii cu SM. Aritmiile
supraventriculare sunt frecvente la aceti pacieni n condiiile existenei unor modificri
importante de structur a atriului stng, secundare dilatrii atriale, dar i modificrilor
inflamatorii din cadrul procesului reumatismal. Fibrilaia atrial permanent apare frecvent,
ea fiind prezent la peste 50% dintre pacienii simptomatici cu SM strns (4).
76
Examenul fizic
Poate fi normal n fazele precoce ale evoluiei bolii, cu excepia prezenei unui
zgomot l ntrit i decelrii unui suflu presistolic n decubit lateral stng, la apex.
La inspecie, faciesul mitral caracterizat prin flush malar (prezena unor pete vinete
la nivelul pomeilor) i aspect vineiu al vrfului nasului i buzelor, este un semn rar ntlnit,
n prezent nregistrat la pacienii cu debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic i
hipertensiune pulmonar sever. Venele jugulare pot fi dilatate n caz de presiune crescut n
atriul drept, dar de obicei sunt normale.
La palpare, pulsul este normal, cu excepia cazurilor n care exist fibrilaie atrial i
n cazul pacienilor cu debit cardiac sczut.
La auscultaie, n decubit dorsal se auscult ntrirea zgomotului 1 ca expresie a
nchiderii valvelor mitrale flexibile, ngroate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale
(CDM) se auscult dup zgomotul 2, la o distan variabil n funcie de severitatea SM i
traduce oprirea brusc a domului valvular n excursia sa n ventriculul stng. Se aude cel mai
bine cu diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanei dintre apex i marginea stng a
sternului cu pacientul n decubit lateral stng, n apnee postexpiratorie. Clacmentul de
deschidere a mitralei apare n protodiastol dup ce presiunea din atriul stng depete
presiunea din ventriculul stng, deci cu ct presiunea din atriul stng este mai mare, cu att
CDM apare mai devreme dup componenta A2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele dou
evenimente variind ntre 40 i 120 ms. Clacmentul de deschidere lipsete n cazul n care
valva mitral este imobil, ca1cificat. Uruitura diastolic se auscult cel mai bine n apnee
postexpiratorie, cu pacientul n decubit lateral stng, la apex, cu plnia stetoscopului i poate
fi trecut cu vederea dac examenul fizic se efectueaz doar n decubit dorsal. ncepe imediat
dup CDM, este un suflu descrescendo, are tonalitate sczut i ntrire presistolic la
pacienii aflai n ritm sinusal. Poate fi pus mai bine n eviden n expir profund sau dup un
mic efort, lucru necesar mai ales la pacienii cu debit cardiac sczut sau SM larg medie.
n SM larg uruitura este scurt i se poate ausculta uneori numai n presistol, n timp ce n
SM strns uruitura este holodiastolic, cu accentuare presistolic n condiiile prezenei
ritmului sinusal.
n SM strns cele dou semne auscultatorii caracteristice sunt: scurtarea intervalului
A2-CDM la 40-60 ms (un semn important, a crui apreciere necesit, ns, o experien
considerabil) i durata prelungit a uruiturii diastolice (4). Uruitura diastolic se reduce mult
sau poate lipsi n cazul scderii semnificative a debitului cardiac (SM mut). Rmn n aceste
circumstane doar semnele dilatrii ventriculului drept i semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: ntrirea componentei P2 a zgomotului 2, suflul Graham
Steel de regurgitare pulmonar i suflul sistolic de regurgitare tricuspidian. ntregul complex
auscultator descris mai sus al SM pure poart numele de onomatopeea Duroziez.
Investigaii
Electrocardiograma
n prezena ritmului sinusal apar modificri ale undei P exprimnd suprasolicitarea
atrial stng: durata peste 120 ms, und P crestat, cu component negativ larg n Vl.
Aceste modificri se coreleaz cu gradul dilatrii atriale stngi i mai puin cu creterea
presiunii n atriul stng (5). Fibrilaia atrial este frecvent la pacienii cu SM, prevalena ei
crescnd cu vrsta. Astfel, 10% dintre pacienii cu SM strns sub 30 de ani asociaz
fibrilaie atrial, n timp ce la pacienii peste 50 de ani, frecvena acesteia este de aproape
50% (5). Hipertrofia ventricular stng apare doar n contextul unor leziuni valvulare
asociate (regurgitare aortic sau mitral), iar prezena semnelor ECG de hipertrofie
ventricular dreapt depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50% dintre
pacienii cu hipertensiune pulmonar sever au criterii ECG de hipertrofie ventricular
dreapt (5) (Fig.1).
77
Fig. 1 EKG: ritm sinusal, P de aspect mitral, QS V1-V6, DI, AVL, T aplatizat difuz n derivaiile unipolare ale
membrelor (colecie personal)
Radiografia cord pulmon

Pe radiografia toracic postero-anterioar indicele cardiotoracic poate fi n limite
normale, ns la pacienii cu SM semnificativ exist ntotdeauna semnele radiologice
caracteristice dilatrii atriului stng: bombarea arcului mijlociu stng n poriunea lui
inferioar (unde se proiecteaz urechiua stng), dublu contur la nivelul arcului inferior
drept, ascensionarea bronhiei stngi.
Radiografia efectuat n profil, cu bariu, arat amprentarea esofagului baritat de ctre
atriul stng dilatat, iar n stadiile avansate deplasarea posterioar a esofagului cu devierea
traiectului su normal la nivelul mijlocului umbrei mediastinale cardiace.
Modificrile circulaiei pulmonare cuprind: creterea ariei de proiecie a hilurilor
pulmonare, spaiu intercardiohilar ocupat, apicalizarea circulaiei venoase pulmonare cu
redistribuia ctre lobii superiori, edem interstiial exprimat prin apariia liniilor Kerley i
edem alveolar. Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o clarificare
a cmpurilor pulmonare, cu circulaie periferic srac, cu prelungiri din hil care se ntrerup
brusc i spaiu intercardiohilar liber. Dilatarea arterei pulmonare conduce la bombarea arcului
mijlociu stng n poriunea sa superioar, iar dilatarea ventriculului drept ridic vrful
cordului de pe diafragm i umple spaiul retrostemal pe radiografia de profil.
La pacienii cu evoluie lung a bolii, din cauza depunerilor de hemosiderin n
parenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstiial, apare aspectul caracteristic de
hemosideroz pulmonar (Fig. 2).
Fig. 2 Proteza metalic n poziie mitral pentru stenoza mitral (colecie personal)
78
Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensional confirm diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei
mitrale ngroate, calcificate, cu deschidere limitat, n dom sau, mult mai rar, poate
identifica alte condiii clinice care mimeaz fiziopatologia i tabloul clinic al SM
reumatismale: existena unei tumori n atriul stng, cor triatriatum, valva mitral n paraut.
Aria anatomic a orificiului valvular mitral poate fi msurat prin metoda planimetric, din
fereastr parasternal ax scurt la nivelul valvei mitrale, la pacienii cu fereastr acustic
adecvat i n absena calcificrilor extensive a valvei mitrale. Determinarea ariei valvei
mitrale prin planimetrie este considerat metoda de referin (6).
Dilatarea atriului stng, prezena contrastului spontan i/sau a trombozei la acest nivel
sunt consecine ale prezenei SM, care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei
transtoracice sau transesofagiene, aceasta din urm permind o mai bun vizualizare a
urechiuei stngi i evaluarea funciei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografic a morfologiei valvei mitrale se bazeaz
pe gradarea n patru grade de severitate a mobilitii, ngrorii i gradului de calcificare a
cuspelor precum i a ngrorii aparatului subvalvular, cu acordarea de puncte de la 1 la 4
pentru fiecare dintre aceste grade, rezultnd astfel un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul
care a stat la baza elaborrii acestui scor a artat c un punctaj crescut (ntre 9-16 puncte) se
asociaz cu un rezultat suboptimal la valvulotomia mitral percutan cu balon (7).
Examinarea Doppler este esenial pentru evaluarea severitii SM. Examenul
Doppler color orienteaz diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul valvei
mitrale stenotice; permite vizualizarea zonei de convergen pe faa atrial a valvei mitrale
pentru evaluarea severitii prin metoda PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) i
evaluarea severitii regurgitrii mitrale asociate, element foarte important n stabilirea tipului
de intervenie terapeutic. Examenul Doppler spectral ofer cele mai multe informaii
referitoare la severitatea SM: calcularea gradientului presional transmitral, a ariei valvei
mitrale (AVM) pe baza timpului de njumtire a presiunii, prin ecuaia de continuitate sau
prin metoda PISA.
La pacienii cu SM, estimarea presiunii pulmonare prin ecocardiografie Doppler este
esenial pentru decizia terapeutic.
Gradarea severitii SM se face n principal pe baza gradientului mediu transvalvular,
a AVM i ia n calcul i presiunea n artera pulmonar.
Ecocardiografia transesofagian este util pentru a exclude prezena trombozei
intraatriale naintea valvulotomiei cu balon sau n cazurile n care ecocardiografia
transtoracic nu poate evalua cu acuratee anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, n ideea unei eventuale intervenii de valvulotomie percutan (8) (Fig. 3-6).
Fig. 3 Dilatare important de atriu stng secundar unei stenoze mitrale (colecie personal)
79
Fig. 4 Flux turbulent datorat stenozei mitrale-aspect clasic de flacr de lumnare (colecie personal)
Fig. 5 Calcularea gradientului mediu i Fig. 6 Valva mitral cu deschidere

maxim n stenoza mitral limitat - aspect de deschidere n dom
(colecie personal) (colecie personal)
Cateterismul cardiac
La pacienii cu SM, cateterismul cardiac pentru evaluarea ariei valvei mitrale sau
pentru msurarea presiunii n artera pulmonar, nu este indicat n prezent dect dac exist
discordane ntre evaluarea ecocardiografic i tabloul clinic.
Coronarografia se va efectua conform recomandrilor la pacienii cu risc de boal
coronarian sau cu boal coronarian cunoscut.
Istoria natural i prognosticul

Stenoza mitral este o boal progresiv, cu o perioad de laten variabil, care n
rile dezvoltate poate s fie de 20-40 de ani de la episodul de reumatism articular. Odat cu
apariia simptomatologiei exist o perioad de aproape 10 ani n care pacientul pstreaz o
toleran acceptabil la efort (9).
Pacienii la care apare dispneea la efort fizic i fatigabilitatea au de obicei o reducere a
ariei valvei mitrale la 1/ 2 - 1/ 3 din suprafaa ei normal (4).
Majoritatea datelor referitoare la istoria natural a SM provin din studii efectuate n
anii `50-`60 ai secolului XX, care arat o supravieuire bun a pacienilor asimptomatici sau
cu simptomatologie minim, supravieuirea la 10 ani fiind de aproape 80% (1).
Pacienii care prezint dispnee la eforturi uzuale sau la eforturi mici (clase II i III
NYHA) au, n general, o arie valvular mitral n jur de 1 cm2 i att hemodinamica la efort,
ct i cea din repaus sunt perturbate (4). Aceti pacieni cu simptomatologie moderat- sever
au o rat de supravieuire sub 40% la 10 ani n absena tratamentului, iar la pacienii cu
80
simptomatologie sever (clasa IV NYHA), rata de supravieuire este de sub 10% la 5 ani n
absena tratamentului. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe conduce la scderea
drastic a supravieuirii medii la mai puin de trei ani (10).
Tratament
Tratamentul non-farmacologic
La pacienii cu SM moderat sau strns efortul fizic intens i sporturile
competiionale trebuie evitate chiar dac pacienii sunt asimptomatici la eforturi uzuale (1).
Sarcina este bine tolerat la pacientele cu SM larg, ns n cazul pacientelor cu SM
moderat sau strns i n special la pacientele care asociaz hipertensiune pulmonar, riscul
de complicaii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amnat pn la rezolvarea
leziunii.
Dieta hiposodat trebuie recomandat tuturor pacienilor cu SM, dac exist semne
ale congestiei pulmonare.
Tratamentul medicamentos
Diureticele i nitraii retard amelioreaz tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau
blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scderea frecvenei cardiace i pot
mbunti mult tolerana la efort prin prelungirea diastolei i, deci,
a timpului de umplere a VS printr-o valv stenotic. Terapia anticoagulant cu un INR int
n jumtatea superioar a intervalului 2-3 este indicat la pacienii cu FA permanent sau
paroxistic. La pacienii n ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci cnd exist
antecedente de embolie sau exist tromb n atriul stng i este recomandat cnd se
evideniaz contrast spontan dens la ETE i dac atriul stng este dilatat (diametrul transvers
> 50 mm).
Tratamentul intervenional
Comisurotomia mitral percutan cu balon (CMP)
Valvulotomia mitral percutan cu balon, tehnic dezvoltat n anii '80 ai secolului
XX, const n introducerea prin puncie transseptal sau retrograd prin ventriculul stng, a
unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei
mitrale. Inflaia balonului la nivelul valvei fractureaz comisurile mitrale fuzionate, avnd ca
rezultat creterea ariei valvei mitrale.
Intervenia trebuie efectuat la pacieni simptomatici. n era CMP, majoritatea
pacienilor simptomatici, cu morfologie valvular favorabil interveniei sunt tratai prin
CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacienii cu adevrat asimptomatici nu sunt
candidai pentru procedura intervenional, cu excepia cazurilor n care exist un risc crescut
de tromboembolism sau de decompensare hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea
pulmonar sever sau dorina unei paciente de a rmne nsrcinat. CMP ar trebui efectuat
la astfel de pacieni doar dac au caracteristici favorabile i dac operatorul este experimentat.
Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definete prin obinerea unei arii
valvulare >1,5cm2 cu o insuficien mitral de grad maxim I. Succesul procedural i
complicaiile depind de starea pacientului i de experiena echipei.
Tratamentul chirurgical
Intervenia chirurgical este singura alternativ atunci cnd CMP este contraindicat.
Cea mai important contraindicaie a CMP este tromboza de atriu stng. Contraindicaia este
evident atunci cnd trombul este localizat n cavitate. Cnd trombul se afl n urechiua
stng, indicaia de CMP se restrnge la pacieni cu contraindicaii pentru intervenia
chirurgical i la cei la care intervenia nu trebuie fcut n regim de urgen i se poate
administra anticoagulant oral timp de minimum 2 luni i maximum 6 luni, cu condiia ca ETE
ulterioar s confirme dispariia trombului (11). Dac persist trombul, se prefer intervenia
chirurgical.
81
Tabel 1 Indicaiile i contraindicaiile comisurotomiei mitrale percutane cu balon,
conform Ghidului European de Diagnostic i Tratament al Bolilor Valvulare (8)
Indicaii pentru comisurotomia mitral percutan n stenoza mitral cu aria orificiului
valvular <1,5cm2
Clasa de indicaie
Pacieni simptomatici, cu caracteristici favorabile pentru CMP IB
Pacieni simptomatici, cu contraindicaii/risc chirurgical mare IC
Ca tratament iniial la pacieni simptomatici, cu morfologie inadecvat, dar cu IIaC
caracteristici clinice favorabile
Pacieni asimptomatici cu caracteristici favorabile i risc mare
de trombembolism/ risc mare de decompensare hemodinamic:
Antecedente de embolie IIaC
Contrast spontan dens n atriul stng IIaC
Fibrilaie atrial recent/paroxistic IIaC
Presiune sistolic pulmonar de repaus >50mmHg IIaC
Indicaie de intervenie chirurgical non-cardiac major IIaC
Dorina de a rmne nsrcinat IIaC
CMP=comisurotomie mitral percutan
Caracteristicile favorabile pentru CMP se definesc prin absena uneia sau mai multor din
urmtoarele :
-Caracteristici clinice: vrsta naintat, antecedente de comisurotomie, clasa NYHA IV,
fibrilaia atrial, hipertensiunea pulmonar sever
-Caracteristici morfologice: scor eco>8, scor Cormier 3 (calcifierea valvei mitrale de
orice grad, evaluat radioscopic), aria orificiului mitral foarte mic, insuficiena
tricuspidian sever
Contraindicaiile comisurotomiei mitrale percutane
Aria orificiului mitral >1,5cm2
Tromb n atriul stng
IM mai mare de gr. I
Calcifieri severe sau bicomisurale
Absena fuziunii comisurale
Valvulopatie aortic sever asociat/ ST i IT combinate severe, asociate
Cardiopatie ischemic asociat care necesit bypass
IM=insuficien mitral, IT=insuficien tricuspidian, ST=stenoz tricuspidian
Proceduri conservative
n rile industrializate, comisurotomia mitral nchis a fost nlocuit de
comisurotomia mitral pe cord deschis, n circulaie extracorporeal, care nu corecteaz doar
fuziunea comisural, ci i modificrile subvalvulare.
nlocuirea valvular
Mortalitatea operatorie variaz ntre 3-10% i se coreleaz cu vrsta, clasa
funcional, hipertensiunea pulmonar i prezena cardiopatiei ischemice. Supravieuirea pe
termen lung depinde de vrst, clasa funcional, prezena fibrilaiei atriale i a hipertensiunii
pulmonare, de funcia preoperatorie a VS i de complicaiile valvelor prostetice, n special de
trombembolismul i hemoragia sau degenerarea protezei (12).
82
5.2 Regurgitarea mitral
Definiie
Insuficiena mitral (IMi) reprezint trecerea anormal, n timpul sistolei, a unui
procent din volumul telediastolic al ventriculului stng n atriul stng secundar afectrii
aparatului valvular mitral.
IMi este considerat, dup stenoza aortic, a doua valvulopatie ca frecven (13).
n funcie de mecanismul implicat n apariia insuficienei mitrale se disting IMi
primar i IMi secundar, ce vor fi prezentate distinct n acest capitol.
Insuficiena mitral primar

Etiologia
Insuficiena mitral primar poate fi produs de orice cauz ce afecteaz structura
tridimensional complex a valvei mitrale: foiele anterioar i/ sau posterioar, inelul
valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi muchi papilari (anteromedial i
posterolateral):
reumatismul articular acut - consecin neinfecioas a unei infecii faringiene
cu streptococ beta-hemolitic, care afecteaz att foiele, ct i cordajele,
conducnd la insuficien mitral dup ani de zile de la episodul de reumatism
articular acut. Aceast etiologie este din ce n ce mai rar n rile dezvoltate;
degenerarea secundar naintrii n vrst este pe primul loc ca frecven n
rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare (13);
endocardita infecioas poate conduce la afectri la nivelul cordajelor (inclusiv
rupturi de cordaje), la nivelul pnzei valvulare sau al inelului mitral;
prolapsul de valv mitral;
ruptura de muchi papilar secundar unui infarct miocardic;
afectarea protezei valvulare mitrale: secundar unei endocardite bacteriene;
degenerarea protezei biologice, prezena unor trombi;
malformaii congenitale ale valvei mitrale;
traumatisme sau intervenii chirurgicale pe cord.
Fiziopatologie
Competena valvei mitrale se bazeaz pe interaciunea adecvat i coordonat ntre
inelul valvular mitral, cuspele valvulare, cordajele tendinoase, muchii papilari, atriul stng i
ventriculul stng. Disfuncia uneia sau mai multora dintre aceste componente determin
insuficiena mitral.
n funcie de modalitile de instalare, regurgitarea mitral poate fi, din punct de
vedere clinic, acut sau cronic.
Insuficiena mitral acut determin o suprancrcare de volum att a atriului stng,
ct i a ventriculului stng instalat brusc, conducnd la o cretere brutal a presiunii n atriul
stng care nu are timp s se adapteze i, consecutiv, la o cretere a presiunii n amonte
(venele pulmonare i capilarul pulmonar). Acest lucru provoac congestie pulmonar acut
(adic edem pulmonar acut).
n faza cronic, n care regurgitarea mitral se dezvolt lent (luni-ani), ventriculul
stng se hipertrofiaz prin dilatare (hipertrofie excentric), n scopul de a gestiona mai bine
volumul crescut de snge. Hipertrofia excentric i volumul diastolic crescut se combin
pentru a mri volumul btaie, astfel nct debitul cardiac se apropie de valorile normale.
Suprasarcina de volum determin dilatarea atriului stng, ceea ce permite scderea presiunilor
de umplere n atriul stng; se mbuntete astfel drenajul din venele pulmonare. Insuficiena
83
mitral cronic este valvulopatia care provoac cele mai importante i severe dilatri de atriu
stng, mai multe dect stenoza mitral.
Istoria natural
IMi acut este prost tolerat clinic i are un prognostic infaust n absena unei
intervenii chirurgicale curative (13).
In cazul IMi cronice asimptomatice, prevalena unor evenimente cardiace (deces de
cauz cardiac, insuficien cardiac, sau fibrilaie atrial) este de 33% la 5 ani, iar
mortalitatea de orice cauz este de 22% la 5 ani de monitorizare (13).
Factorii de prognostic negativ sunt: vrsta, gradul IMi, prezena simptomatologiei,
fibrilaia atrial, dilatarea AS, dilatarea VS si FE sczut (13).
Diagnostic i evaluare
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiena mitral acut determin edem pulmonar acut, cu risc vital imediat n
absena unei terapii adecvate de urgen (16).
Regurgitarea mitral cronic este, n general, bine tolerat, dar dilatarea ventriculului
stng determin n cele din urm insuficien cardiac. Persoanele n faz cronic compensat
pot fi asimptomatice i au o toleran bun la efort fizic.
Examenul fizic
suflul sistolic decelat la auscultaie este semnul clinic cel mai proeminent; debuteaz
precoce (fiind lipsit de zgomotul I, care este adesea atenuat), are tonalitate nalt,
timbru n nitur de vapori, de obicei holosistolic dar poate fi descrescendo i
poate nceta n telesistol la pacienii cu insuficien mitral acut atunci cnd unda
v nalt de pe curba presiunii atriale stngi diminu gradientul presional ventriculo-
atrial stng telesistolic. De obicei suflul sistolic este cel mai intens la apex i iradiaz
n axil. Cu toate acestea, la pacienii cu ruptur de cordaje tendinoase sau afectare
predominant a foiei mitrale posterioare, jetul regurgitant lovete peretele atriului
stng adiacent rdcinii aortei i suflul sistolic se transmite ctre baza cordului,
putnd fi confundat cu suflul de stenoz aortic. La pacienii cu ruptur de cordaje
tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de ipt de pescru (suflu piolant).
alte semne auscultatorii ntlnite n insuficiena mitral sunt: dedublarea zgomotului II
(prin scurtarea duratei sistolei ventriculului stng) i apariia unui zgomot III n
protodiastol datorit fluxului de umplere a ventriculului stng mult crescut. Uneori
poate fi perceput un suflu protodiastolic dat de fluxul crescut transmitral.
unda a a pulsului abrupt i presiunea pulsului normal, palparea pulsului este
important n diferenierea clinic ntre insuficiena mitral i stenoza aortic, pulsul
jugular evideniaz unde a anormal de proeminente la pacienii cu ritm sinusal i
hipertensiune pulmonar important, i unde v proeminente la cei cu insuficien
tricuspidian sever de nsoire.
tensiunea arterial este de obicei normal.
freamtul sistolic este adesea palpabil la apex, ventriculul stng este hiperkinetic cu
un impuls sistolic energic i o und a umplerii rapide palpabil, i ocul apexian este
adesea deplasat lateral.
semne de congestie pulmonar i/ sau sistemic.
84
Ecocardiografia transtoracic (i eventual transesofagian) este examinarea
principal i trebuie s includ evaluarea severitii, a mecanismului de apariie a IMi, a
posibilitilor de reparare i, n final, a consecinelor valvulopatiei asupra inimii stngi i
asupra presiunii pulmonare (13). Pe baza datelor clinice se suspicioneaz diagnosticul.
Ecocardiografia este util pentru stabilirea diagnosticului, pentru diferenierea insuficienei
mitrale ischemice (n care valva mitral este normal) de insuficiena mitral organic la
pacienii cu cardiopatie ischemic (Fig. 7).
Evaluarea severitii nu trebuie s se bazeze pe un singur parametru, ci necesit o
abordare integrativ a parametrilor Doppler i a informaiilor morfologice.
Cuantificarea severitii prin metode cantitative, aria orificiului de regurgitare (AOR)
i volumul regurgitant, reprezint cea mai fiabil metod de evaluare (14, 15).
Evaluarea distorsiunilor valvei mitrale; ecocardiografia tridimensional permite
msurarea mai corect a volumelor i o mai bun definire a geometriei i dinamicii
inelului mitral (14, 15).
Evaluarea funciei ventriculului stng i a remodelrii patologice.
Fig. 7 Regurgitare mitral sever la o pacient de 74 ani (colecie personal)
O serie de alte investigaii sunt obligatorii:

radiografia cord-pulmon - ce poate arta cardiomegalie pe seama ventriculului stng
i a atriul stng n faza cronic, sau aspect de staz pulmonar n faza acut (Fig. 8).
Fig. 8 Cord cu arc inferior stng alungit (colecie personal)
85
ECG: unda P larg de dilatare atrial stng n faza cronic i, eventual, modificri de
boal coronarian ischemic (Fig. 9).
Fig. 9 ECG: ritm sinusal, P de aspect mitral, rare extrasistole ventriculare, ax QRS +15, HVS cu modificri
mixte ST-T (colecie personal)
Alte investigaii complementare n funcie de particularitile cazului:

Rezonana magnetic cardiac poate fi utilizat pentru a evalua severitatea leziunii
valvulare, a volumelor ventriculare i funciei sistolice la pacienii cu o calitate
necorespunztoare ecocardiografic (13);
Evaluarea anatomiei coronariene este foarte important, angiografia coronarian
este indicat pentru detectarea bolii coronariene asociate atunci cnd sunt planificate
intervenii chirurgicale (13);
BNP i NT proBNP sunt folosii ca markeri prognostici (13).
Tratament
Dieta hiposodat n cazul prezenei insuficienei cardiace; evitarea eforturilor fizice
mari, precum i a sedentarismului (se recomand efort fizic n limita toleranei individuale).
Profilaxia endocarditei infecioase la orice manevr chirurgical/ stomatologic (vezi
capitolul de endocardit infecioas).
n IMi acut, reducerea presiunii de umplere poate fi obinut cu nitrai i diuretice.
(13). Nitroprusiatul reduce postsarcina i fracia regurgitant. n caz de hipotensiune pot fi
folosii agenii inotropi pozitivi (13).
Sunt indicai inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensin dac IECA nu este bine tolerat) la pacienii cu insuficien
cardiac sau pacienii cu IMi cronic semnificativ i simptome severe care nu sunt eligibili
pentru intervenia chirurgical (13).
La pacienii cu insuficien cardiac se adaug la schema terapeutic: un antagonist de
aldosteron, un diuretic de ans i un betablocant titrat n funcie de tolerana clinic.
Medicaia anticoagulant este necesar n situaiile care se asociaz cu fibrilaie atrial
cronic sau paroxistic, precum i n cazul prezenei unei tromb n AS sau VS, antecedente de
embolie sistemic sau valva metalic.
86
Tratamentul chirurgical se refer la nlocuirea sau repararea valvei mitrale, alegerea
ntre cele dou depinznd de caracteristicile anatomice ale valvei i de anumii parametri ce
in de pacient.
n cazul unei IMi acut este indicat tratamentul chirurgical de urgen. n ruptura de
muchi papilari, dup stabilizarea hemodinamic cu balon de contrapulsaie, inotropi pozitivi
i.v. i eventual vasodilatatoare este indicat tratamentul chirurgical de urgen (13).
La pacienii cu IMi cronic:

Pacieni simptomatici
Tratamentul chirurgical se aplic n primul rnd pacienilor simptomatici care nu au
VS dilatat (DTD<55mm) i la care fracia de ejecie a ventriculului stng nu este prbuit
(FEVS>30%).
Pacienii cu VS dilatat (VS DTD >55 mm) refractari la terapia medicamentoas pot fi
selectai pentru tratament chirurgical.
n cazul n care FEVS este prbuit (FEVS<30%), se poate opta pentru tratament
chirurgical n scopul ameliorrii simptomatice sau n cazul n care pacientul este refractar la
terapia medicamentoas, aceast opiune neinfluennd semnificativ prognosticul pacientului
din punct de vedere al supravieuirii.
Pacieni asimptomatici
Opiunea tratamentului chirurgical n cazul pacienilor asimptomatici este
controversat i se ia n considerare n cazul n care pacientul alege aceast variant de
tratament i repararea valvular poate fi durabil.
Tabel 2 Indicaii chirurgicale n insuficiena mitral sever (13)

Clasa de
indicaii
Se alege repararea valvei mitrale cnd aceast tehnic este durabil IC
Pacienii simptomatici cu FEVS>30% i DTD<55 mm IB
Pacienii asimptomatici cu FEVS<60% sau DTD>45 mm IC
Pacienii asimptomatici cu FEVS bun i fibrilaie atrial debutat recent sau IIaC
hipertensiune pulmonar
Pacienii asimtomatici cu FEVS bun, flail de valv i DTD40 mm IIaC
Pacienii cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoas, IIaC
cu comorbiditi puine i probabilitate crescut de reparare durabil
Pacienii cu FEVS<30% sau DTD>55 mm, refractari la terapia medicamentoas, IIbC
cu comorbiditi puine i probabilitate sczut de reparare durabil
Pacienii asimptomatici cu FEVS bun, probabilitate crescut de reparare IIbC
durabil, risc chirurgical sczut i dilatare de atriu stng n condiiile unui ritm
sinusal sau hipertensiune pulmonar la efort.
Tehnici percutanate
n prezent sunt investigate mai multe modaliti percutanate de reparare a valvei
mitrale, dintre care se remarc tehnica MitraClip cu o rat de succes procedural de 75%;
beneficiul clinic pe termen lung rmne a fi stabilit (13).
Monitorizarea pacienilor
Pacienii asimptomatici cu IMi moderat i funcie VS prezervat pot fi evaluai clinic
anual i ecografic o dat la doi ani. Pacienii asimptomatici cu IMi sever i funcie VS
prezervat trebuie evaluai la fiecare 6 luni, iar ecocardiografia trebuie efectuat anual (13).
87
Dup repararea sau protezarea valvular examinarile de baz (ECG, radiografia
toracic i ecocardiografia), trebuie efectuate la fiecare control i comparate cu examinarile
anterioare (13).
Insuficiena mitral secundar

Insuficiena mitral secundar, denumit i insuficien mitral funcional, poate fi
produs de modificri de geometrie ale VS, secundare dilatrii cavitii ventriculului stng i
remodelrii datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii cardiace ischemice (13).
Insuficiena mitral ischemic, cea mai frecvent entitate a IMi secundare, este o
complicaie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, ce determin prognostic
nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficiena mitral ischemic poate fi acut i cronic.
Istoria natural
Insuficiena mitral ischemic cronic, secundar unui infarct miocardic, determin
statistic un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt i crete incidena insuficienei
cardiace (16,18-20). La aproximativ 30% dintre pacienii cu boal coronarian ischemic
evaluai pentru revascularizare miocardic exist un grad de insuficien mitral.
Insuficiena mitral ischemic acut este prost tolerat clinic i, fr un tratament
adecvat rapid, are un prognostic nefavorabil. Studii pe termen lung au demonstrat un risc de
mortalitate semnificativ crescut n condiiile unei insuficiene mitrale ischemice uoare
secundare unui infarct miocardic (15).
n IMi secundar de etiologie non-ischemic datele prognostice sunt limitate la acest
moment.
Fiziopatologie
Boala coronarian ischemic determin disfuncia pn la ruptur a muchilor papilari
i, secundar, restricionarea micrii cuspelor mitrale datorit tracionrii acestora de ctre
aparatul subvalvular mitral. Insuficiena mitral secundar infarctului miocardic acut are o
inciden de 15% n cazul afectrii teritoriului anterior i de pn la 40% n cazul unui infarct
miocardic inferior.
Ca i n cazul IMi organice, regurgitarea mitral ischemic acut determin o
suprancrcare de volum brusc att a atriului stng, ct i a ventriculului stng, conducnd la
congestie pulmonar acut.
n regurgitarea mitral secundar cronic se dezvolt hipertrofia excentric a
ventriculului stng, care, combinat cu volumul diastolic crescut, conduc la un debit cardiac
cu valorile normale. Dilatarea atriului stng secundar suprasarcinii de volum permite scderea
presiunilor de umplere la acest nivel.
Important de reinut este natura dinamic a insuficienei mitrale ischemice,
severitatea ei poate varia n funcie de o serie de factori (efort, stres, aritmii, hipertensiune,
ischemie). Un efort fizic poate determina creterea important a regurgitrii mitrale i,
secundar, edem pulmonar acut.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Insuficiena mitral ischemic acut determin edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Regurgitarea mitral secundar cronic este bine tolerat, dar dilatarea ventriculului
stng determin n cele din urm fenomene de insuficien cardiac (dispnee progresiv
88
accentuat pn la dispnee de efort minim sau de repaus, dispnee paroxistic nocturn,
ortopnee, fatigabilitate etc.).
Examenul fizic
suflul sistolic, semnul clinic cel mai important, poate fi dinamic, de obicei holosistolic
cu tonalitate nalt, timbru n nitur de vapori. n insuficiena mitral produs de
disfuncia muchilor papilari suflul sistolic ncepe n mezosistol (16). Ca i n IMi
organic, suflul sistolic este cel mai intens la apex i iradiaz n axil. La pacienii cu
ruptur de cordaje tendinoase suflul sistolic poate avea caracter de ipt de pescru
(suflu piolant).
Atenie! suflul poate fi inaudibil la pacientul cu oc dezvoltat n cursul infarctului
miocardic acut i insuficiena mitral acut prin ruptur de muchi papilar.
n rest tabloul clinic este similar cu al IMi organice.
Ecocardiografia transtoracic este examinarea principal pentru stabilirea

diagnosticului i diferenierea de insuficiena mitral organic. Evaluarea severitii nu
trebuie s se bazeze pe un singur parametru; mappingul prin Doppler color a jetului
regurgitant supraestimeaz severitatea IMi ischemice. Insuficiena mitral ischemic sever a
fost definit ca > 30 ml volum regurgitant i> 20 mm AOR (14, 15).
Evaluarea funciei ventriculului stng i a remodelrii patologice: trebuie definite i
cuantificate volumele tele-diastolic i tele-sistolic ale VS, evaluarea sfericitii, anomalii
regionale, inclusiv locaia segmentelor necrotice, grosimea miocardic a regiunilor akinetice
i fracia de ejecie a VS (16, 17).
ECG arat modificri de boal coronarian ischemic i, eventual, unda P larg de
dilatare a AS.
Test de stres: cuantificarea insuficienei mitrale ischemice n timpul efortului
(reinem natura dinamic a entitii fiziopatologice) este fezabil, oferind o bun estimare a
caracteristicilor hemodinamice i a prognosticului (21-23); nu exist n acest moment un
consens cu privire la utilitatea testelor de efort pentru estimarea rezultatelor interveniei
chirurgicale.
Angiografia coronarian este foarte important pentru evaluarea anatomiei
coronariene (13).
Diagnosticul diferenial
Se face cu alte etiologii de insuficien mitral cum ar fi cea reumatismal,
degenerativ sau post-endocarditic.
Prognostic
Prezena insuficienei mitrale ischemice este asociat cu morbiditate i mortalitate
crescut. Multe studii au artat c insuficiena mitral ischemic este un predictor
independent de deces cardiovascular (21-25). n infarctul miocardic acut, insuficiena mitral
este cel mai adesea rezultatul evenimentului acut. Pacienii cu infarct acut i insuficien
mitral sunt mai frecvent de sex feminin, au un istoric de infarct miocardic i leziuni
coronariene mai severe. Prezena IMi este independent asociat cu o cretere de trei ori a
riscului de insuficien cardiac i un risc relativ de deces de 1,6 ori mai mare la 5 ani (13).
Prezena insuficienei mitrale ischemice severe (> 30 ml volum regurgitant i
>20 mm AOR) este predictor independent de mortalitate crescut i are implicaii
prognostice dovedite: o cretere de cinci ori a riscului relativ de deces la pacienii cu o
cretere indus de 13 mm a AOR (27).
89
Tratament
Datele actuale sunt mult mai limitate i mai heterogene n insuficiena mitral
ischemic dect n IMi organic.
Tratamentul medicamentos se indic de prim intenie, nainte de a apela la terapia
chirurgical. Sunt indicate: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (sau un blocant al
receptorilor de angiotensin dac IECA nu este bine tolerat), betablocantele (trebuie prescrise
i titrate n mod corespunztor); un antagonist de aldosteron i un diuretic de ans sunt
adugate n prezena semnelor i/ sau simptomelor de insuficien cardiac. La pacienii cu o
component mare dinamic, episoadele de dispnee acut pot fi tratate cu nitrat sublingual i/
sau nitrai retard.
Intervenia coronarian percutanat poate conduce la o reducere a insuficienei
mitrale ischemice la repaus i la efort, doar la o minoritate de pacieni.
Terapia de resincronizare cardiac

Insuficiena mitral ischemic "per se" nu este o indicaie de stimulare biventricular.
Aceast terapie este indicat la pacieni n clasa funcional III-IV NYHA, n ciuda
tratamentului medical optim, cu fracie de ejecie a VS sczut i durat QRS> 120 ms.
Terapia de resincronizare cardiac produce o scdere a insuficienei mitrale prin
creterea forei de nchidere, din cauza resincronizrii muchilor papilari.
Chirurgia insuficienei mitrale ischemice rmne o provocare. Mortalitatea operatorie
este mai mare dect n insuficiena mitral organic i prognosticul pe termen lung mai puin
satisfctor, tratamentul chirurgical al insuficienei mitrale ischemice poate reduce numai
severitatea acesteia (30). Lipsa de dovezi c tratamentul chirurgical prelungete durata de
via, persistena i recidiva insuficienei mitrale ischemice explic controversele actuale.
Insuficiena mitral sever trebuie rezolvat n timpul interveniei de bypass aorto-
coronarian (13). Managementul insuficienei mitrale ischemice moderate este controversat,
iar decizia de reparare valvular trebuie luat preoperator pentru c evaluarea
ecocardiografic intraoperatorie subestimeaz severitatea valvulopatiei (13). Terapia
chirurgical este de preferat la pacienii cu insuficien mitral moderat ce efectueaz
CABG, dac este posibil repararea valvular (Tabel 3). La pacienii cu FE sczut, chirurgia
este de luat n considerare n special dac exist viabilitate miocardic i dac sunt puine
comorbiditi (13).
Tabel 3 Indicaii chirurgicale n insuficiena mitral cronic ischemic (13)

Clasa de indicaii
Pacienii cu IMi sever, FEVS>30% ce necesit CABG IC
Pacienii cu IMi moderat ce efectueaz CABG, dac este posibil IIaC
repararea valvular
Pacienii simptomatici cu IMi sever, FEVS<30% i opiuni IIaC
de revascularizare miocardic
Pacienii cu IMi sever, FEVS>30%, fr opiuni de revascularizare, IIbC
refractari la terapia medicamentoas, cu puine comorbiditi
Tehnici percutanate
Mai multe modaliti percutanate, dintre care se remarc procedura Alfieri, sunt n
prezent investigate. Dei cele mai multe dispozitive pot fi introduse cu succes i pot reduce
insuficiena mitral pe termen scurt, meninerea acestor efecte n timp i beneficiul clinic pe
termen lung rmne a fi stabilit.
90
Rolul viitor al noilor tehnici chirurgicale adjuvante i al interveniilor percutanate nu
este nc stabilit. Studii clinice randomizate i metaanalize sunt obligatorii pentru a
demonstra cele mai eficiente atitudini terapeutice.
5.3 Stenoza aortic
Definiie
Stenoza aortic valvular este determinat de afectarea cuspelor aortice cu limitarea
deschiderii acestora n sistol. Aceast patologie reprezint cel mai frecvent tip de obstacol la
golirea ventriculului stng (VS). Alte patologii ce pot determina obstrucie la golirea VS sunt:
stenoza aortic subvalvular sau supravalvular sau obstrucia dinamic suboartic din
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv. ngroarea i calcificarea cuspelor aortice, fr ns a
se realiza obstrucie la golirea VS definete scleroza aortic (32).
Scurte repere anatomice

Valva aortic face legtura ntre VS i aorta ascendent. n mod normal, la adult, aria
valvei aortice msoar 3-4 cm. Este format din trei cuspe semilunare, aezate pe un inel
fibros, i separate prin comisuri. Valvele semilunare sunt aezate anterior (dreapta i stnga)
i posterior (valva noncoronar). Cuspele au o margine fix cu care se prind de inelul fibros i
o margine liber pe care exist un nodul corpus Arantii, care mparte marginea liber n
dou lunule. Cele trei valve semilunare formeaz trei sinusuri aortice: drept, stng i
noncoronar, a cror limita superioar se numete creasta supravalvular. n partea superioar
a sinusurilor drept i stng, frecvent sub aceasta creasta supravalvular, se gsesc ostiile
coronarelor (39).
Etiologie i epidemiologie
Stenoza aortic valvular poate fi congenital sau dobndit.
Stenoza aortic congenital poate fi determinat de o valv unicuspid, bicuspid,
tricuspid sau cvadricuspid. Bicuspidia de aort (Fig. 10) este cea mai comun malformaie
cardiac congenital la aduli, avnd o prevalen de aproximativ 1-2% n populaia general.
Aceast afeciune, mai frecvent la sexul masculin, are o mortalitate i o morbiditate
semnificative, mai ales dup vrsta de 40 de ani, datorit progresiei modificrilor
degenerative. Este cunoscut faptul c bicuspidia aortic se nsoete i de o aortopatie, are o
component genetic, rudele de gradul I ale acestor pacieni prezentnd ntr-un procent mai
mare fa de populaia general, modificri anatomice i funcionale de arter aort.
Bicuspidia de aort poate asocia i alte malformaii cardiace, cum ar fi defectul septal
ventricular, dilataia de trunchi sau de artere pulmonare, valve pulmonare bicuspide,
persistena de canal arterial. Bicuspidia de aort se asociaz cu dilataia de aort n 52% din
cazuri i cu coarctaia de aort n 32% din cazuri. Frecvent, aceast afeciune este mult timp
silenioas, pn cnd se constituie o leziune valvular semnificativ, valvele bicuspide fiind
mult mai vulnerabile la stressul hemodinamic, comparativ cu valvele tricuspide. 50-60%
dintre pacienii cu aceast afeciune dezvolt stenoz aortic i 40-55% dintre pacieni
dezvolt insuficien aortic. n aceast afeciune exist un risc mai mare de endocardit
infecioas, chiar i n absena stenozei sau a insuficienei aortice. Pacienii cu bicuspidie de
aort au risc crescut pentru dilatare de aort, anevrism de aort, disecie de aort,
independente de anomaliile funcionale valvulare (38).
De asemenea, dup protezarea valvular a unui pacient cu bicuspidie aortic, ce nu a
necesitat i reconstrucie/ protezare de aort ascendent/ rdcin aortic, este necesar o
91
investigare imagistic periodic, tiind faptul c dilatarea aortei se poate produce i
postoperator, i chiar n caz de funcionalitate normal a protezei valvulare.
Stenoza aortic dobndit recunoate drept etiologie dou cauze frecvente: afectarea
degenerativ i cea postreumatismal. De asemenea au fost descrise, n cazuri rare, stenoze
valvulare aortice n boli reumatologice (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid),
post iradiere sau n endocardite infecioase cu vegetaii masive, obstructive.
Fig. 10 Valva aortic bicuspid, cu stenoz sever, cu multiple vegetaii calcificate imagine intraoperatorie
(colecie personal)
n stenoza aortic degenerativ, a crei prevalen crete cu vrsta 4-5% peste 65 de

ani, factorii de risc sunt reprezentai de unii factori de risc clasici pentru ateroscleroz:
hipertensiune arterial, fumat, diabet zaharat, dislipidemie. Mecanismul de iniiere are la baz
stresul oxidativ i disfuncia endotelial, care declaneaz un proces biologic asemntor cu
cel din ateroscleroz vascular, cu inflamaie cronic i depunere de lipoproteine. Cuspele
aortice apar ngroate, calcificate, imobile, fr a exista, ns, i fuziunea comisurilor.
Stenoza aortic postreumatismal este determinat de procesul de valvulit din cadrul
reumatismului articular acut. Presupune ngroare de cuspe i fuziune de comisuri, se poate
nsoi i de regurgitare aortic i extrem de frecvent exist la aceti pacieni i afectarea
reumatismal a valvei mitrale. n general, stenoza aortic post reumatismal devine manifest
clinic la peste 10-20 de ani de la episodul infecios acut.
Elemente de fiziopatologie
n stenoza aortic semnificativ, care se consider de la o reducere a ariei valvulare
sub 50% din normal, exist o suprasarcine de presiune n faa VS, cu producerea unui
gradient sistolic ntre VS i aort. n aceste condiii, se produce n timp o cretere a presiunii
n VS, cu creterea stresului parietal, care determin creterea grosimii parietale relative
(GPR). Masa VS poate fi crescut (hipertrofie concentric Fig. 11), sau normal
(remodelare concentric). GPR se calculeaz dup formula: GPR=2 x PP/ DTDVS, unde PP
reprezint grosimea peretelui posterior al VS, iar DTDVS diametrul telediastolic al VS.
Valoarea normal a GPR este sub 0.42. Masa normal a VS are urmtoarele valori: la femei:
95 g/ m i la brbai: 115 g/ m.
Fig. 11 Ecocardiografie bidimensional, seciune ax lung parasternal. Valva aortic hiperecogen, calcificat.
Hipertrofie VS (colecie personal)
92
Funcia sistolic a VS, exprimat cel mai frecvent prin valoarea fraciei de ejecie
(FEVS normal > 55%) se pstreaz mult timp n limite normale, hipertrofia VS meninnd
debitul adecvat al VS. Dei funcia sistolic global este meninut mult vreme n limite
normale, chiar din stadii timpurii ale stenozei aortice se pot evidenia, prin tehnici imagistice
moderne, elemente de disfuncie sistolic (ex: disfuncie sistolic longitudinal evideniat
prin Tissue Doppler) inaparent clinic. Pe msur ce stenoza aortic evolueaz, se produce i
disfuncie sistolic de ventricul stng, cu sau fr dilataie ventricular, reprezentnd un
element de prognostic nefavorabil (33).
Funcia diastolic a VS este afectat mai frecvent i mai timpuriu, comparativ cu
funcia sistolic. Cel mai frecvent, pacienii prezint disfuncie diastolic de tip relaxare
ntrziat, caracterizat de un raport E/ A subunitar (Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale),
cu presiuni telediastolice VS (evaluate pe baza raportului E/E) iniial normale. Pe msur ce
afeciunea progreseaz, se agraveaz i gradul disfunciei diastolice de VS, care poate ajunge
n cele din urm la disfuncie diastolic de tip restrictiv (raport E/ A peste 2), cu creterea
presiunilor telediastolice VS, cu prognostic nefavorabil.
Pacienii cu stenoz aortic prezint frecvent ischemie miocardic. Aceasta se poate
datora coexistenei leziunilor coronariene, mai ales la pacienii vrstnici, dar cel mai des se
datoreaz unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen, n prezena coronarelor normale.
Cererea de oxigen este mare prin creterea masei VS, iar aportul de oxigen este redus prin
scderea presiunii de perfuzie coronarian i prin compresia coronarelor intramurale de ctre
miocardul hipertrofiat.
Diagnosticul clinic
Simptomele
Exist o perioad lung de laten n stenoza aortic, pn la apariia simptomelor. n
general, simptomele apar: la 20-40 de ani n stenoza aortic post reumatismal, la 50-70 de
ani n stenoza prin bicuspidie de aort i la peste 70 de ani n stenoza degenerativ.
Important: din momentul n care apar simptomele, supravieuirea scade dramatic n absena
interveniei chirurgicale (36).
Simptomele clasice sunt reprezentate de: dispnee, angin, sincop.
Dispneea este progresiv, ncepe ca fatigabilitate, scderea toleranei la efort,
ajungnd n final la dispnee cu ortopnee, dispnee paroxistic nocturn. Se datoreaz
disfunciei diastolice de VS, cu creterea presiunilor telediastolice n VS i cu creterea
presiunii venoase pulmonare. De asemenea, exist i o cretere insuficient a debitului
cardiac la efort.
Angina este determinat de un dezechilibru ntre cererea i ofert de oxigen.
Coronarele epicardice sunt de regul normale, pacienii vrstnici, cu stenoz aortic
degenerativ, putnd avea i leziuni coronariene cu semnificaie.
Sincopa apare de regul la efort, dar poate aprea i n repaus. Este frecvent n
stenoza aortic strns, cnd, la efort, n condiiile unui debit cardiac fix se produce
vasodilataie sistemic i hipotensiune arterial, determinnd hipoperfuzie cerebral i
sincopa. Pot exista i simptome premonitorii: lipotimii, ameeli, fr a fi ns obligatorii.
De asemenea, pacienii pot prezenta: palpitaii (tulburri de ritm), evenimente
neurologice (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitor, determinate de embolii),
manifestri determinate de o eventual endocardit infecioas, semne i simptome de debit
cardiac sczut n stadii avansate, hemoragii tegumentare i mucoase, inclusiv la nivel gastro-
intestinal (anomalii dobndite de funcie plachetar, angiodisplazie colonic), moarte subit
cardiac (aritmii ventriculare maligne).
93
Examenul clinic obiectiv
Inspecie: Nu exist semne specifice la inspecie n stenoza aortic. Zona precordial
este de aspect normal. Pacienii cu stenoz aortic congenital pot avea pectus excavatus. n
stadiile terminale, n care exist i afectarea secundar a cordului drept, cu insuficien
cardiac congestiv, pacienii pot prezenta semnele stazei sistemice: edeme gambiere,
jugulare turgescente etc.
Palpare: ocul apexian este susinut i ntrziat. Cnd exist insuficien aortic sau
mitral asociat, ocul apexian este hiperdinamic. Contracia atrial viguroas, la pacienii
aflai n ritm sinusal, poate determina un impuls presistolic palpabil. Freamtul sistolic
determinat de stenoza aortic poate fi palpat n spaiul II ic drept, cu pacientul aplecat
anterior, n expir profund. Pulsul carotidian este parvus et tardus.
Percuie: Aria matitii cardiace este n general normal. Este crescut doar n cazuri
cu evoluie ndelungat, cnd exist i dilatare de caviti, cu disfuncie sistolic secundar.
Auscultaie: Zgomotele cardiace: ritmice, cnd pacientul se afl n ritm sinusal, cu
zgomotul I cu intensitate normal, zgomotul II cu intensitate sczut sau inexistent, cu
dedublare paradoxal n caz de BRS asociat sau de disfuncie de VS, zgomotul IV frecvent,
determinat de contracia atrial viguroas. Click de ejecie se poate auzi atunci cnd
obstacolul este valvular i cnd valvele nu sunt extrem de calcificate. Suflul de stenoz
aortic este aspru, ejecional, de tip crescendo-descrescendo, se auscult n spaiul II ic drept,
iradiaz pe vasele de la baza gtului, uneori i apexian, nu nglobeaz zgomotele cardiace, i
are o intensitate care variaz n funcie de durata umplerii diastolice (crete cnd crete
volumul-btaie: postextrasistolic, n squatting, scade n ortostatism, post manevra Valsalva).
Tensiunea arterial sistolic este sczut n stenoza aortic strns. Cnd exist i regurgitare
aortic important asociat, TAS poate fi normal sau crescut, eventual cu TA diferenial
mare.
Examene paraclinice
Probele biologice nu prezint modificri specifice la aceti pacieni. Pot exista
niveluri crescute ale BNP, NT-pro BNP, care se coreleaz cu severitatea stenozei, cu
simptomele, cu gradul disfunciei de VS, avnd i rol prognostic. Pacienii care prezint
hemoragii gastro-intestinale pot avea diverse grade de anemie. Este obligatoriu s se realizeze
un profil biologic complet la pacienii cu stenoz aortic, pentru detectarea i, implicit,
managementul altor factori de risc pentru patologia cardio-vascular (diabet zaharat,
dislipidemie, hiperuricemie, boal renal).
Electrocardiograma de repaus (Fig. 12): n peste 80% din cazuri pacienii sunt n ritm
sinusal. Fibrilaia atrial este mai frecvent atunci cnd exist valvulopatii mitrale asociate,
boala coronarian ischemic sau cnd stenoza aortic este foarte strns i cu evoluie
ndelungat. Pot fi prezente diverse tulburri de ritm sau de conducere, dar nu sunt specifice,
pentru obiectivare acestea necesitnd mai degrab examen Holter ECG. Pacienii prezint
mai ales elemente de hipertrofie ventricular stng, cu sau fr modificri secundare de faz
terminal. Atunci cnd exist i leziuni valvulare mitrale asociate, pot fi evideniate pe traseul
ECG i anomalii de AS.
Testul ECG de efort este contraindicat n stenoza aortic strns simptomatic. Este
important, ns, la pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatic, pentru demascarea
simptomelor, pentru aprecierea rspunsului TA la efort i pentru estimarea prognosticului. n
aceste cazuri, apariia simptomelor la testul de efort reprezint o indicaie ferm de nlocuire
valvular.
Radiografia pulmonar (Fig. 13) arat n general un indice cardio-toracic normal.
Indicele cardio-toracic poate fi crescut n caz de asociere a regurgitrii mitrale sau aortice,
sau n stenoze aortice strnse, cu evoluie ndelungat, cnd s-a produs dilatare de caviti.
94
Dilatarea de aort ascendent este frecvent n bicuspidie. Pe radiografia de profil se pot
observa calcificri la nivelul valvei aortice, nelegate de gradul de severitate a patologiei
valvulare. n stenoza aortic pur, atriul stng nu este de regul dilatat. Patologia mitral
asociat poate, ns, determina dilatare atrial stng.
Fig. 12 ECG de repaus. HVS cu modificri secundare de faz terminal (colecie personal)
Fig. 13 Rx pulmonar. Cord cu ventriculul stng mrit, aort ascendent bombat, fr staz pulmonar
(colecie personal)
Ecocardiografia transtoracic reprezint investigaia de elecie n cazul pacienilor cu

stenoz aortic. Subliniem importana ecocardiografiei n diagnosticul pozitiv i diferenial al
patologiei valvulare determinate de stenoza aortic, n aprecierea morfologiei valvulare, n
estimarea severitii, n evidenierea leziunilor asociate, a impactului hemodinamic, n
urmrirea pacientului i n stabilirea atitudinii terapeutice adecvate i a momentului optim de
intervenie chirurgical, mai ales n cazul pacienilor asimptomatici. De asemenea menionm
importana examinrii ecocardiografice riguroase, cu obinerea tuturor seciunilor standard,
cu determinri multiple i cu examinri comparative, pentru o acuratee ct mai mare a
diagnosticului. Reamintim cu aceast ocazie recomandrile ultimului Ghid European de
Ecocardiografie, care, n caz de stenoz aortic recomand aprecierea gradientului sistolic
maxim i mediu VS-AO din cel puin 3 incidene: apical 5 camere, cu pacientul n decubit
lateral stng, parasternal drept nalt cu pacientul n decubit lateral drept (cu sonda Pedoff) i
suprasternal, cu pacientul n decubit dorsal cu capul n hipertextensie, cu meniunea
obligatorie a incidenei din care s-a obinut valoarea maxim (33). De asemenea exist
recomandarea de determinare obligatorie a ariei valvei aortice, de preferat prin ecuaia de
continuitate. Ghidul actual (31) menioneaz, de asemenea, c un raport ecocardiografic al
unui pacient cu stenoz aortic trebuie s conin precizri legate de fereastra cu velocitate
maxim, de tipul transductorului folosit pentru obinerea acestei velociti, de dimensiunea
95
tractului de ejecie al ventriculului stng i de metoda de calcul a ariei valvulare. Nu trebuie
omise msurtori repetate ale arterei aorte, dilatat frecvent n leziunile valvulare congenitale,
i care poate necesita nlocuire chirurgical, alturi de protezarea valvular (Fig: 14-17).
Stenoza aortic este considerat strns la o velocitate maxim a fluxului de stenoz
de peste 4 m/sec, la un gradient mediu peste 50 mm Hg i la o arie a valvei aortice sub 1cm,
sau sub 0.6 cm/ m sc.
Ecocardiografia transesofagian poate fi util n aprecierea morfologiei valvulare, n
msurarea cu acuratee a tractului de ejecie al VS sau n msurarea aortei ascendente.
Ecocardiografia de stress cu dobutamin doze mici este util n cazul pacienilor cu gradient
VS-AO mic i disfuncie sistolic a VS, pentru descoperirea celor cu stenoza aortic strns,
mascat de gradientul sczut, care a determinat disfuncie de VS.
Fig. 14 Ecocardiografie 2D i Doppler spectral. Msurarea gradientului VS-Ao din apical 3 camere prin Doppler
continuu. G max: 89mm Hg (colecie personal)
Fig. 15 Ax lung parasternal. Dilatare de Ao ascendent: 4,5cm ntr-un caz de bicuspidie (colecie personal)
Fig.16 Ecocardiogradie 2D i Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO parasternal drept cu
sond Pedoff (colecie personal)
96
Fig. 17 Doppler spectral continuu. Determinarea gradientului VS-AO din parasternal drept cu sond cu
transductor clasic (colecie personal)
Tehnica Tissue Doppler a crescut abilitatea de a detecta modificri subclinice n

funcia VS. Importana acestei tehnici a fost evideniat i ntr-un studiu n care s-a evaluat
funcia sistolic i diastolic a VS la pacienii asimptomatici cu stenoza aortic moderat.
Concluzia trialului a fost c pacienii asimptomatici cu stenoz aortic moderat pot prezenta
att disfuncie sistolic de VS, evideniat prin valori mai mici ale undei S determinate prin
Tissue Doppler i prin valori mai mici ale deformrii miocardice, ct i disfuncie diastolic
de VS. Disfuncia diastolic de VS a fost pus n eviden prin valorile crescute ale raportului
E/ E septal i E/ Vp, ceea ce arat presiuni de umplere crescute n VS, dar i prin valorile
sczute ale undei Eseptal, ceea ce traduce tulburri de relaxare ale VS. A fost demonstrat i
faptul c disfuncia diastolic moderat-sever de VS la pacienii cu stenoz aortic reprezint
un predictor independent de mortalitate tardiv dup protezarea valvular. Rmne ntrebarea
dac modificrile de funcie sistolic i diastolic de VS evideniate la pacienii studiai sunt
ireversibile, fiind necesare n acest sens studii de urmrire ndelungat dup protezarea
valvular.
Alte tehnici imagistice i invazive:
Cateterismul cardiac nu se recomand de rutin n stenoza aortic, ecografia fiind n
general suficient. Se poate apela la acest metod invaziv de diagnostic atunci cnd exist o
discrepan mare ntre datele clinice i cele paraclinice, sau cnd acestea din urm sunt
neconcludente. Trebuie menionat i faptul c, n caz de cateterizare retrograd a unei valve
aortice intens calcificate, pentru determinarea presiunilor i a debitului cardiac, riscul de
leziuni cerebrale ischemice este de pn la 22%, motiv pentru care aceast procedur ar
trebui evitat n astfel de situaii.
Coronarografia este indicat la pacienii cu stenoza aortic strns, cu indicaie
chirurgical, pentru stabilirea indicaiei de revascularizare miocardic i pentru stratificarea
riscului. Se recomand la brbai peste 45 de ani i la femei peste 55 de ani, cu factori de risc
pentru patologia cardio-vascular, cu disfuncie de VS, cu suspiciune de boal coronarian
ischemic sau cu istoric de ischemie miocardic. Pacienii tineri, cu patologie valvular
congenital, fr factori de risc, sau pacienii la care riscul este mai mare dect beneficiul
(disecie acut de aort), nu au indicaie de explorare coronarografic (31).
Examinarea prin rezonan magnetic nuclear nu se indic dect n cazurile n care
fereastra ecocardiografic este inadecvat i nu sunt disponibile alte investigaii paraclinice
hotrtoare pentru evaluarea i managementul acestor pacieni.
Examenul computer tomograf (Fig. 18) eventual cu reconstrucii 3 D (Fig. 19, 20)
poate fi util att n diagnosticul i n evaluarea stenozei aortice, ct i n evaluarea leziunilor
coronariene (inclusiv scor de calciu) i a aortei ascendente, nefiind ns un examen de rutin.
i gsete, ns, utilitatea mai mult n evaluarea pacienilor candidai pentru TAVI (nlocuire
percutan de valva aortic), ct i n evaluarea postoperatorie.
97
Fig. 18 Examen computer tomograf (CT) post operaie Bentall (protezare de valv aortic i aort ascendent)
(colecie personal)
Fig. 19-20 Imagini CT cu reconstrucie 3D pentru urmrirea postoperatorie (intervenie Bentall)

(colecie personal)
Evoluie, prognostic
Exist o variabilitate interindividual extrem de mare n ceea ce privete rata de
progresie a bolii i, implicit, durata stadiului n care pacientul este asimptomatic. Aa cum am
menionat, apariia simptomelor determin o cretere semnificativ a morbiditii i a
mortalitii n aceast patologie, n lipsa coreciei chirurgicale. Studii recente arat c
supravieuirea medie dup apariia simptomelor este ntre 1 i 3 ani. La pacienii cu stenoz
aortic, cel mai important predictor clinic de evoluie este severitatea stenozei. Cel mai
rezervat prognostic l au pacienii cu depresia funciei sistolice a VS.
Tratament
Tratamentul medicamentos: La toi pacienii cu stenoz aortic trebuie realizat
corecia factorilor de risc pentru patologia cardio-vascular. n stenoza aortic sever efortul
intens, mai ales cel anaerob, trebuie evitat. Nu se restricioneaz activitatea fizic n cazul
stenozelor aortice largi, asimptomatice (35).
Pn n prezent nu a fost stabilit cu certitudine un tratament eficient pentru oprirea
progresiei stenozei aortice, indiferent de severitatea leziunilor stenotice. Nu exist
recomandri pentru utilizarea de rutin a statinelor, dei aceast ipotez a fost menionat la
un moment dat. Concluzia studiului SEAS (Simvastatin end Ezetimibe n Aortic Stenosis) a
fost c terapia hipolipemiant cu simvastatin i cu ezetimib nu are beneficii la pacienii cu
stenoz aortic (independent de etiologie) (34). Lipsa beneficiului tratamentului
hipolipemiant n stenoza aortic a fost dovedit i de studiul SALTIRE (Scottish Aortis
98
Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression), unde atorvastatina s-a dovedit a fi
ineficient n diminuarea progresiei stenozei aortice. Terapia cu simvastatina i cu ezetimib
scade, ns, riscul de evenimente cardio-vasculare ischemice i scade numrul interveniilor
de by-pass aorto-coronarian, fr a fi, ns, n legtur cu evoluia stenozei aortice. De
asemenea, au fost ncercate diverse terapii pentru ncetinirea progresiei dilataiei aortice care
nsoete frecvent bicuspidia de aort, cu sau fr stenoz, cele mai studiate clase fiind
blocantele i inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei, datele actuale fiind n
continuare controversate i necesitnd alte trialuri.
n cazul pacienilor hipertensivi cu stenoz aortic sever, administrarea
vasodilatatoarelor de tip inhibitori de enzim de conversie a angiotensinei trebuie fcut cu
pruden pentru a se evita hipotensiunea arterial. Nu exist limitri alte acestei medicaii n
caz de stenoz aortic larg sau medie.
Deoarece n caz de instalare a fibrilaiei atriale pacienii devin intens simptomatici
datorit pierderii funciei de pomp atrial, trebuie fcute ncercri de restabilire i de
meninere a ritmului sinusal.
Tratamentul chirurgical este singurul curativ n cazul stenozei aortice severe. Ghidul
Societii Europene de Cardiologie de valvulopatii, publicat n anul 2012 (31), menioneaz,
cu indicaie de clasa I, intervenia chirurgical n urmtoarele situaii:
- stenoza aortic strns, simptomatic.
- pacienii cu stenoz aortic strns care sunt supui chirurgiei de by-pass
aorto-coronarian, sau chirurgiei altei valve sau a aortei ascendente.
- pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatici, dar cu disfuncie sistolic
de VS (FEVS<50%) care nu poate fi atribuit altei cauze.
- pacienii cu stenoz aortic strns, asimptomatici, dar care devin
simptomatici la testul de efort.
n funcie de situaia clinic, pacienii pot primi protez biologic sau metalic. De
asemenea, n unele situaii, poate fi necesar i manonarea sau nlocuirea aortei ascendente.
Dup intervenia de nlocuire valvular, supravieuirea este similar cu a populaiei de aceeai
vrst, innd cont desigur i de celelalte comorbiditi precum i de eventualele complicaii
legate de prezena protezei.
Pacienii care prezint un risc chirurgical foarte mare sau contraindicaii pentru
chirurgia clasic, pot fi candidai la tratament intervenional: implantare transcateter de valva
aortic (TAVI) sau valvuloplastie cu balon.
n concluzie, pacienii cu stenoz aortic necesit monitorizare cardiologic toat
viaa, att preoperator ct i postoperator.
5.4 Regurgitarea aortic
Insuficiena (regurgitarea) aortic reprezint nchiderea incomplet a valvelor aortice,

permind refluxul sngelui din aort n ventriculul stng n timpul diastolei. Regurgitarea
aortic (RA) este rezultatul defectelor prezente la nivelul valvelor, dilatrii inelului sau
rdcinii aortice. Ea poate fi acut sau cronic, cu diferite forme i manifestri.
Epidemiologie
Prevalena regurgitrii aortice este ntre 0,5-2% din populaia general (40).
99
Etiologia
Sunt multiple boli ce produc insuficien aortic, prin afectarea fie a valvelor, fie a
inelului sau rdcinii aortice Tabel 4.
Tabel 4 Etiologia insuficienei aortice (40)

Boli ce afecteaz Degenerare (aterosclerotic sau mixomatoas)
predominant valva Boli congenitale (n principal bicuspidie aortic)
aortic Reumatismul articular acut
Endocardita infecioas
Defect septal ventricular
Boli inflamatorii sau de esut conjunctiv (spondilit
ankilopoietic, lupus sistemic eritematos, arterit cu celule
gigante, boala Takayasu, boala Whipple, boala Crohn)
Traumatisme toracice
Boli ce afecteaz Anomalii congenitale (bicuspidie aortic, sindrom Marfan)

inelul sau rdcina Disecie de aort
aortei Sindrom EhlersDanlos
Osteogenesis imperfect
Aortit sifilitic
Boli de esut conjunctiv (necroz chistic a mediei, spondilit
ankilopoietic, artrit psoriazic, arterit cu celule gigante,
sindrom Behet, sindrom Reiter)
Dilatare idiopatic de rdcina aortic
Colita ulcerativ
Din punct de vedere al modalitii de apariie i de evoluie, insuficiena aortic acut

este cel mai frecvent cauzat de endocardit, disecie de aort, disfuncie de protez aortic
sau traumatism toracic, n schimb forma cronic este datorat reumastimului articular acut,
anomaliilor congenitale sau cauzelor degenerative.
Fiziopatologie: Manifestrile clinice la pacienii cu insuficien aortic depind de
severitatea, dar i de forma clinic a acesteia. Efectele hemodinamice ale regurgitrii aortice
acute severe sunt cu totul diferite de forma cronic, motiv pentru care cele dou vor fi
discutate separat.
A. Regurgitarea aortic cronic

Ca rezultat al refluxului sngelui din aort n ventriculul stng n timpul diastolei
apare o suprasarcin de volum (41) ce determin:
- dilatarea progresiv a ventriculului stng. Aceasta duce la creterea stressului
parietal, ce stimuleaz hipertrofia ventricular - mecanism compensator care, la rndul su,
are tendina de a normaliza stresul parietal.
- creterea volumului telediastolic (n formele avansate de regurgitare aortic se
ntlnesc cele mai mari volume telediastolice dintre toate bolile cardiace!), care, conform
legii Frank-Starling, determin un volum-btaie crescut. Astfel, n ciuda prezenei
regurgitrii, poate fi meninut un debit cardiac eficient timp de mai muli ani.
Treptat hipertrofia i dilatarea ventriculului stng nu mai fac fa creterii continue a
volumului i presiunii telediastolice i mecanismele compensatorii sunt depite (42). Ca
100
urmare a dilatrii cardiace excesive, ce antreneaz un consum crescut de oxigen, funcia
contractil ncepe s scad i apare insuficiena cardiac.
B. Regurgitarea aortic acut
Spre deosebire de insuficiena aortic cronic, atunci cnd se produce brusc o

regurgitare sever, ventriculul stng nu are timp s se adapteze. Prin urmare, suprasarcina
excesiv de volum aprut acut nu produce o cretere notabil a volumului telediastolic, n
schimb determin o cretere sever a presiunii telediastolice, care este transmis la atriul
stng i n circulaia pulmonar, culminnd cu edem pulmonar acut. Deoarece volumul
telediastolic ventricular este normal, volumul-btaie total nu este crescut, iar debitul cardiac
ncepe s scad (43). Pentru a compensa sindromul de debit cardiac redus, este stimulat
sistemul nervos simpatic, care produce tahicardie i vasoconstricie periferic; aceasta din
urm, crescnd postsarcina, agraveaz suplimentar regurgitarea aortic i declinul
hemodinamic.
Diagnostic
I. Tabloul clinic
A. Simptome
Regurgitarea aortic cronic
RA cronic uoar sau moderat nu determin simptome, iar RA cronic sever este
frecvent silenioas clinic o lung perioad de timp, simptomatologia aprnd dup ce exist
deja un grad considerabil de cardiomegalie i de disfuncie miocardic (44).
Dispneea este cel mai frecvent simptom i evolueaz de la dispnee de efort cu
scderea progresiv a pragului de efort pn la dispnee de repaus, dispnee paroxistic
nocturn i ortopnee. Datorit debitului btaie efectiv sczut n condiiile volumului
regurgitant semnificativ, pacienii pot s prezinte de asemenea astenie fizic i fatigabilitate
(45).
Palpitaiile pot fi resimite att n repaus, ct si la efort. Palpitaiile n repaus se pot
datora percepiei subiective a btilor cardiace drept pulsaii exagerate ale vaselor gtului
(datorit volumului sistolic crescut) (44), aritmiei extrasistolice (datorit volumului sistolic
augmentat n btaia postextrasistolic) sau tulburrilor de ritm ventriculare sau
supraventriculare. Palpitaiile aprute la efort se datorez tahicardiei sinusale ca mecanism
adaptativ (scurtarea diastolei scade volumul regurgitant ceea ce determin creterea debitului
antegrad efectiv) (45).
Angina pectoral de efort apare tardiv n cursul evoluiei bolii i se datoreaz cel mai
frecvent alterrii balanei dintre cerere i ofert, arterele coronare epicardice fiind deseori
normale angiografic (45). Creterea necesarului miocardic de oxigen se datoreaz creterii
masei ventriculare stngi i creterii tensiunii parietale, iar reducerea debitului coronarian se
datoreaz scderii presiunii de perfuzie coronarian ca urmare a scderii tensiunii arteriale
diastolice. Pacienii pot prezenta angin pectoral nocturn n condiiile n care bradicardia
determin creterea volumului regurgitant i, implicit, scderea marcat a tensiunii arteriale
diastolice (44).
Sincopa de efort, simptom mai frecvent ntlnit n stenoza aortic dect n
regurgitarea aortic, pare a fi explicat de scderea dramatic a debitului cardiac la efort, n
condiii de ventricul stng insuficient.
101
Regurgitarea aortic acut
n regurgitarea aortic acut sever tabloul clinic este dramatic deoarece ventriculul
stng nu se poate adapta prin dilatare pentru a accepta volumul regurgitant. n aceste condiii,
presiunea diastolic va crete foarte mult i se va transmite retrograd n patul vascular
pulmonar, determinnd apariia edemului pulmonar acut (45). Debitul cardiac antegrad este
sczut ceea ce duce la hipotensiune arterial. Durerea toracic, mai ales dac este intens i
iradiaz ctre toracele posterior, n spaiul interscapulovertebral sau n ceaf poate sugera
regurgitare aortic acut prin disecie de aort (46).
B. Semne
Creterea presiunii pulsului n regurgitarea aortic cronic sever determin apariia
semnelor periferice (44-46):
- dansul arterial: pulsaii ale vaselor cervicale
- semnul de Musset: pulsaii ale extremitii cefalice cu fiecare btaie cardiac
- semnul Muller: pulsaii sistolice ale luetei
- hippus pupilar: mioz n sistol i midriaz n diastol
- semnul Quincke: pulsaii ale capilarelor, cel mai bine evideniate la nivelul patului
unghial prin exercitarea unei presiuni uoare pe vrful unghiei.
Pulsul arterial este proeminent i poate fi de tip:
- puls Corrigan: puls periferic amplu, sltre, depresibil, cu distensie brusc i
colaps rapid altus et celer (semnul ciocanului de ap) (46)
- puls bisferiens: pulsaie sistolic dubl (44)
Auscultaia arterelor femurale poate releva semne caracteristice:
- semnul Traube = dublul ton crural (42): zgomote puternice sistolice i diastolice
(zgomote de pistol)
- semnul Duroziez = dublul suflu femural: suflu sistolic la compresia proximal a
arterei femurale i suflu diastolic la compresia distal a arterei femurale (44).
Tensiunea arterial sistolic este crescut (datorit debitului btaie crescut), iar
tensiunea diastolic este sczut (datorit volumului regurgitant important). Zgomotele
Korotkoff persist deseori pn la 0, iar tensiunea diastolic este considerat acea valoare la
care zgomotele Korotkoff se asurzesc (faza IV) (44). Odat cu instalarea insuficienei
cardiace apare vasoconstricia periferic i tensiunea diastolic crete n ciuda regurgitrii
aortice severe (45).
Examenul fizic al cordului

La inspecia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi vizibil (45).
La palparea regiunii precordiale se noteaz:
- oc apexian etalat, palpabil pe o suprafa mare, hiperdinamic i deplasat lateral i
inferior (44)
- freamt sistolic la baza cordului sau suprasternal datorit volumului btaie crescut
(44).
La percuia cordului aria matitii cardiace este mrit spre lateral i inferior.
La auscultaie zgomotul 1 este diminuat ntruct n diastol valvele mitrale se apropie
sau se nchid prematur (45). n sistol se poate ausculta un suflu sistolic n focarul aortic
datorat fie stenozei aortice concomitente, fie volumului mare de snge care traverseaz o
valv cu arie normal. Diferenierea ntre cele 2 situaii o face calitatea suflului (cnd se
datoreaz strict debitului crescut, suflul are tonalitate mai nalt i este mai puin aspru dect
cel din stenoza aortic) i palparea pulsului carotidian (45) (puls amplu n regurgitarea aortic
102
pur i de tip parvus et tardus n caz de stenoz aortic asociat). Zgomotul 2 poate fi
normal sau accentuat cnd regurgitarea aortic este cauzat de modificri ale geometriei
rdcinii aortei i valvele sunt mobile sau poate fi diminuat sau absent cnd regurgitarea
aortic este de cauz valvular i cuspele au mobilitate redus (45).
Suflul diastolic de regurgitare aortic are urmtoarele caracteristici:
- P= factori provocatori i paleativi: se aude cel mai bine cu diafragmul
stetoscopului, cu pacientul n poziie eznd cu toracele aplecat nainte, n apnee
postexpiratorie (44, 45). Suflul se accentueaz n poziia ghemuit (squatting) i n
cursul efortului izometric i se diminueaz cnd tensiunea arterial scade
(inhalarea de nitrit de amil, faza de strain a manevrei Valsalva) (45).
- Q= calitatea: suflu cu tonalitate nalt, configuraie descrescendo (44, 45)
- R= regiunea i iradierea: cnd regurgitarea aortic este de cauz valvular, suflul
se aude cel mai bine parasternal stng n spaiile intercostale 3 i 4, iar cnd
regurgitarea aortic este determinat de dilatarea rdcinii aortei, suflul se aude
cel mai bine parasternal drept.
- S= severitatea (intensitatea): variabil
- T= timpul: ncepe imediat dup componenta A2, mascnd componenta P2 care
devine inaudibil. Durata suflului se coreleaz cu severitatea regurgitrii: n
regurgitarea aortic uoar suflul este protodiastolic; n regurgitarea aortic sever
suflul este holodiastolic, dar dac se asociaz cu decompensarea ventriculului
stng componenta telediastolic este abolit ntruct presiunile din aort i
ventriculul stng se egalizeaz spre sfritul diastolei (44).
Tot n diastol se mai poate ausculta n regiunea apexian suflul Austin-Flint (uruitura
mezotelediastolic) care traduce o stenoz mitral funcional produs printr-un flux
antegrad rapid prin valva mitral parial nchis prin creterea presiunii diastolice sau prin
limitarea deschiderii valvei mitrale anterioare de ctre un jet de regurgitare aortic excentric
(44). n caz de stenoz mitral asociat, zgomotul 1 este ntrit i clacmentul de deschidere a
valvei mitrale este present (45).
Regurgitarea aortic acut are semiologie mai srac:
- semnele periferice sunt de obicei absente (45)
- presiunea pulsului este normal sau doar uor crescut (44)
- pacienii sunt de obicei hipotensivi, tahicardici, cianotici, cu extremiti reci
(datorit debitului cardiac sczut i vasoconstriciei periferice) (44)
- deplasarea ocului apexian lipsete n condiiile absenei dilatrii ventriculului
stng (45)
- zgomotul 1 este diminuat (datorit nchiderii premature a valvei mitrale) (44)
- suflul diastolic este scurt i de intensitate redus (44).
II. Explorri paraclinice

1. Electrocardiograma
Electrocardiograma poate evidenia o important deviaie axial stng i
suprasolicitare de ventricul stng cu aspect caracteristic de suprancrcare de volum: unde Q
proeminente n DI, aVL, V3-V6 (44), complexe QRS hipervoltate (indice Sokolov-Lyon
crescut) cu unde T iniial pozitive i nalte, care ulterior se negativeaz, sugernd att dilatare,
ct i hipertrofie de VS (44) (vezi Fig. 21). n evoluie pot aprea tulburri de ritm sau de
conducere :
103
- tulburri de conducere intraventricular (cel mai frecvent bloc major de ramur
stng) sau atrio-ventricular (prelungirea intervalului PR cnd regurgitarea aortic este
cauzat de un proces inflamator) (44)
- fibrilaie atrial (n stadiile precoce dac se asociaz i valvulopatie mitral sau n
stadiile tardive cnd apare disfuncia ventricular stng) (45).
Fig. 21 ECG la pacient cu regurgitare aortic (colecie personal)

n regurgitarea aortic acut care apare pe cord anterior sntos electrocardiograma
este normal, cu excepia tahicardiei sinusale. Dac regurgitarea aortic este cauzat de o
endocardit infecioas complicat cu abces de inel aortic, pe electrocardiogram se poate
evidenia bloc atrio-ventricular total (46).
2. Radiografia cardiotoracopulmonar
n regurgitarea aortic cronic important radiografia cardiotoracopulmonar
evideniaz semne de dilatare de ventricul stng: alungirea arcului inferior stng, iniial cu o
cretere minim a diametrului transvers, ulterior cu creterea indicelui cardio-toracic (45).
Frecvent se ntlnete dilatarea anevrismal a aortei ascendente care se proiecteaz
radiologic la nivelul arcului superior drept n inciden postero-anterioar, sugernd c
etiologia regurgitrii aortice este o boal a rdcinii aortei (ectazie anuloaortic, sindrom
Marfan, necroza chistic a mediei) (44). Calcificrile n aria de proiecie a valvei aortice se
ntlnesc mai rar n regurgitarea aortic pur, dar sunt frecvente n boala aortic (stenoz
asociat cu regurgitare aortic) (44). De asemenea, se pot ntlni calcificri arciforme la
nivelul aortei ascendente sau butonului aortic. Semnele de dilatare atrial stng (bombarea
urechiuei stngi la nivelul arcului mijlociu stng, dublu contur concentric sau excentric al
arcului inferior drept, creterea unghiului de bifurcaie a traheei pe seama ridicrii i
orizontalizrii bronhiei primitive stngi) se pot ntlni la pacienii care asociaz valvulopatie
mitral sau n stadiile tardive cnd apare disfuncia ventricular stng (45). Examinarea
cmpurilor pulmonare poate evidenia elemente de staz veno-capilar (cefalizarea
circulaiei, edemul interstiial cu apariia liniilor Kerley).

n regurgitarea aortic acut silueta cardiac este minim lrgit. Circulaia pulmonar
prezint semne de hipertensiune pulmonar venoas sau edem pulmonar (44) (Fig. 22).
3. Ecocardiografia
Evaluarea ecocardiografic transtoracic la un pacient cu suspiciune clinic de
regurgitare aortic trebuie s cuprind:
104
a) Confirmarea diagnosticului de regurgitare aortic:
- identificarea fluxului turbulent din tractul de ejecie al ventriculului stng n
diastol la interogare Doppler color
b) Stabilirea etiologiei regurgitrii aortice:
- examinarea atent a morfologiei valvei aortice (numrul cuspelor, gradul de
ngroare, prezena calcificrilor, prezena vegetaiilor) i a mobilitii acesteia
- cuantificarea dimensiunilor aortei msurat la nivelul inelului aortic, sinusurilor
Valsalva, jonciunii sinotubulare i aortei ascendente
- examinarea atent a lumenului aortei ascendente pentru observarea unor ecouri
liniare mobile care s ridice suspiciunea de disecie de aort.
Fig. 22 Cord cu arc inferior stng alungit i bombat sugestiv pentru regurgitare aortic (colecie personal)
c) Evaluarea severitii regurgitrii aortice se face prin integrarea unor parametri

ecografici structurali (dimensiunile ventriculului stng, morfologia cuspelor aortice),
calitativi (grosimea i lungimea jetului de regurgitare, densitatea semnalului Doppler
continuu, prezena refluxului n aorta descendent), semicantitavi (grosimea jetului la
vena contracta, cea mai ngust poriune a jetului de regurgitare) i cantitativi (aria
efectiv a orificiului regurgitant i volumul regurgitant).
d) Evaluarea consecinelor regurgitrii aortice asupra structurii i funciei ventriculului
stng:
- stabilirea dimensiunilor ventriculului stng: diametrele ventriculului stng
(diametrul telesistolic > 50 mm i diametrul telediastolic > 70 mm reprezint
valori cu nivel de decizie pentru indicaia chirurgical) i volumele ventriculului
stng
- fracia de ejecie a ventriculului stng (scderea fraciei de ejecie sub 50%
identific momentul operator optim la pacienii asimptomatici)
e) Evaluarea dimensiunilor rdcinii aortei i aortei ascendente (vezi etiologia
regurgitrii aortice)
f) Evaluarea valvulopatiilor asociate (stenoz aortic, valvulopatie mitral)
g) Evaluarea presiunii sistolice din artera pulmonar i a cavitilor drepte.
ntruct unele msurtori ecocardiografice sunt considerate nivel de decizie pentru
identificarea momentului operator optim, acestea trebuie s se fac n condiii standardizate i
nregistrate pentru stabilirea unor valori de referin la care se vor raporta evalurile
ulterioare (Fig. 23).
105
Ecocardiografia transesofagian nu este necesar n prezena unei ecogeniti foarte
bune n ecografia transtoracic ea poate fi totui necesar pentru clarificarea unor aspecte
insuficient caracterizate la examinarea transtoracic:
- morfologia valvei aortice
- dimensiunile rdcinii aortei i ale aortei ascendente
- regurgitarea aortic acut al crei mecanism nu este evident la examinarea
transtoracic
- suspiciunea de disecie de aort
Fig. 23 Regurgitare aortic (colecie personal)
4. Alte modaliti imagistice (tomografia computerizat, rezonana magnetic) pot fi

necesare pentru evaluarea rdcinii aortei i a aortei ascendente. n plus, imagistica prin
rezonan magnetic poate fi folosit pentru evaluarea severitii regurgitrii aortice i a
funciei ventriculului stng (45).
5. Coronarografia este recomandat pacienilor cu regurgitare aortic i indicaie
chirurgical n aceleai circumstane cu ale celorlalte valvulopatii cu indicaie chirurgical
(brbai peste 40 de ani, femei postmenopauz, semne de boal cardiac ischemic).
Tratament
I. Tratamentul igieno-dietetic
1) Dieta: la pacienii cu insuficien cardiac i sindrom hidropigen se recomand restricia
de sare din alimentaie.
2) Efortul fizic: pacienii asimptomatici cu funcie ventricular stng pstrat pot
desfura o activitate fizic normal. Pacienilor cu insuficien cardiac manifest li se
recomand evitarea sedentarismului, cu pstrarea unui grad de activitate fizic limitat de
simptome. Tuturor pacienilor li se recomand evitarea efortului fizic izometric deoarece
acesta crete tensiunea arterial crescnd astfel volumul regurgitant, precum i stressul
parietal aortic, favoriznd progresia dilatrii aortei ascendente (44).
II. Tratamentul farmacologic
1) Regurgitarea aortic cronic

Nu exist tratament specific care s previn progresia bolii n regurgitarea aortic
cronic.
106
Pacieni asimptomatici
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic uoar sau moderat nu
necesit tratament, ci doar urmrire clinic i ecocardiografic la interval de 12-24 de luni
(44).
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic sever i disfuncie sau
dilatare de ventricul stng au indicaie chirurgical.
Pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic cronic sever i funcie ventricular
sng normal trebuie urmrii clinic i ecocardiografic la interval de cca 6 luni (44).
La aceti pacieni, tratamentul farmacologic se recomand numai n situaia n care se
asociaz comorbiditi, important n acest sens fiind controlul riguros al tensiunii arteriale cu
medicaie vasodilatatoare (inhibitori de enzim de conversie, blocante ale canalelor de calciu
dihidropiridinice).
Pacieni simptomatici
Tratamentul de elecie al pacienilor simptomatici cu regurgitare aortic cronic
sever este nlocuirea chirurgical a valvei aortice (mai rar plastia). Modalitatea
intervenional de implant de valv mecanic reprezint o variant din ce n ce mai agreat.
Tratamentul farmacologic devine necesar la urmtoarele categorii de pacieni:
- pacienii care refuz intervenia chirurgical
- pacienii la care riscurile interveniei chirurgicale sunt considerate prohibitive
- pacienii la care disfuncia ventricular stng persist postoperator (45).
Aceti pacieni trebuie s primeasc tratamentul agresiv al insuficienei cardiace:
- diuretice
- vasodilatatoare, n special inhibitori de enzim de conversie (cu pruden ntruct
o reducere prea mare a tensiunii diastolice ar putea avea efecte negative asupra
presiunii de perfuzie coronarian)
- digitalice
- betablocante (cu pruden deoarece prelungirea diastolei crete volumul
regurgitant).
Tulburrile de ritm (tahiaritmiile) i de conducere (bradiaritmiile) sunt de obicei prost
tolerate i trebuie tratate prompt i viguros (44).
Pacienii cu sindrom Marfan au indicaie de tratament cu betablocante ntruct
acestea au dovedit reducerea progresiei dilatrii de ventricul stng (45). De asemenea, la
aceast categorie de pacieni tensiunea arterial trebuie controlat riguros.
Profilaxia endocarditei infecioase
n virtutea noilor recomandri ale societilor savante, antibioterapia profilactic nu se
mai recomand de rutin la pacienii cu regurgitare aortic cronic (47).
2) Regurgitarea aortic acut

Pacienii cu regurgitare aortic acut sever necesit de cele mai multe ori
intervenie chirurgical de urgen. Tratamentul farmacologic este necesar pentru susinere
hemodinamic pn la momentul operator:
- vasodilatatoare cu durat scurt de aciune (pentru scderea volumului
regurgitant): nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin
- ageni inotropi pozitivi (pentru creterea debitului antegrad i scderea presiunilor
de umplere ale ventriculului stng): dobutamin, dopamin
- betablocantele se recomand numai n disecia de aort; n celelalte etiologii ale
regurgitrii aortice acute se evit betablocantele ntruct acestea cupeaz
tahicardia, un mecanism compensator important.
107
III. Tratamentul chirurgical (protezare aortic)

n regurgitarea aortic acut cauzat de disecia de aort intervenia chirurgical
trebuie efectuat cu caracter de urgen imediat. n regurgitarea aortic acut determinat de
endocardita infecioas intervenia chirurgical se indic de urgen dac pacientul este
instabil hemodinamic, cu insuficien cardiac acut (edem pulmonar acut sau oc
cardiogen); n celelalte cazuri este mai prudent amnarea interveniei chirurgicale dup
completarea protocolului de tratament antibiotic (47).
La pacienii cu regurgitare aortic cronic sever momentul operator optim se
stabilete n funcie de prezena simptomatologiei, funcia i dimensiunile ventriculului stng
i gradul dilatrii aortei ascendente (45). Astfel, categoriile de pacieni cu indicaie operatorie
sunt (49):
1) pacienii simptomatici (insuficien cardiac clasa II-IV NYHA)
2) pacienii asimptomatici cu:
- disfuncie de ventricul stng (FE < 50%) sau
- funcie sistolic pstrat (FE > 50%), dar cu dilatare de ventricul stng (diametru
telediastolic > 70 mm sau diametru telesistolic > 50mm)
3) indiferent de statusul simptomatic, dac exist o alt indicaie operatorie (by-pass
aorto-coronarian, chirurgia aortei ascendente, chirurgia adresat altei valve)
4) indiferent de severitatea regurgitrii aortice, dac exist dilatarea rdcinii aortice cu
diametrul aortic maxim de :
- 45 mm la pacienii cu sindrom Marfan
- 50 mm la pacienii cu bicuspidie aortic
- 55 mm la restul pacienilor.
Pacienii cu insuficien aortic sever ce nu ntrunesc criteriile pentru intervenie
chirurgical vor fi reevaluai clinic si ecocardiografic la 6-12 luni.
Prognostic
Cu tratament, supravieuirea la 10 ani pentru pacienii cu regurgitare aortic uoar-
moderat este de 80-95%. Dac se realizeaz la timp protezarea valvular (nainte de apariia
insuficienei cardiace i folosind criterii de mai sus), prognosticul pe termen lung pentru
pacienii cu regurgitare moderat-sever este bun. Odat cu apariia insuficienei cardiace la
cei cu regurgitare aortic sever supravieuirea este considerabil mai slab.
Noiuni obligatorii
Regurgitarea aortic este o valvulopatie datorat nchiderii incomplete a valvelor aortice

in diastol.
Cele 2 forme acut i cronic au etiologie, fiziopatologie i tablou clinic diferite.
Cauzele principale ale regurgitrii aortice acute sunt endocardita infecioas i disecia de
aort ascendent; regurgitarea cronic la aduli are cel mai adesea etiologie degenerativ.
Regurgitarea aortic cronic este caracterizat printr-o serie de semne periferice, care
particularizeaz tabloul clinic, acestea fiind absente n forma acut.
Auscultaia tipic n regurgitarea aortic include un Zg1 diminuat, un Zg2 normal sau
accentuat, urmat de un suflu diastolic descrescendo.
Regurgitarea aortic cronic este de obicei asimptomatic timp de muli ani, dup care
apar dispneea progresiv de efort, ortopnea, dispnea paroxistic nocturn. Regurgitarea
aortic acut provoac insuficien cardiac pn la oc cardiogen.
108
Ecografia cardiac este elementul cheie n diagnosticul i cuantificarea severitii
insuficienei aortice.
Regurgitarea aortic acut necesit intervenie chirurgical prompt.
Forma cronic necesit nlocuirea valvei aortice (sau repararea) cnd apar simptomele de
insuficien cardiac; pacienii care ndeplinesc criteriile, dar nu sunt candidai pentru
chirurgie beneficiaz de tratamentul insuficienei cardiace.
5.5 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidian
Definiie i etiologie
Stenoza tricuspidian (ST) reprezint afectarea valvei tricuspide care produce un
obstacol la trecerea sngelui din atriul drept (AD) n ventriculul drept (VD) n timpul
diastolei.
Cea mai frecvent cauz este etiologia reumatismal, aproape mereu asociat
leziunilor valvulare ale cordului stng (stenoza mitral cel mai des). Valva tricuspid este
afectat n 15% din cazurile de boal cardiac reumatismal, n doar o treime dintre ele avnd
semnificaie hemodinamic (49). Endocardita infecioas este o alt etiologie a ST, afectarea
valvei tricuspide aprnd mai ales la utilizatorii de droguri cu administrare i.v. i avnd cel
mai frecvent drept agent cauzal fungii, ceea ce determin vegetaii de mari dimensiuni,
capabile s determine foarte uor metastaze septice.
ST congenital este rar ntlnit, fiind asociat cu alte anomalii congenitale, n cadrul
obstruciilor tractului de golire al VD sau al atreziei tricuspidiene.
O alt cauz poate fi reprezentat de infiltrarea endocardului valvular i a cordajelor
valvulare n cadrul sindromului carcinoid. Tumorile carcinoide sunt tumori secretante de
substane vasoactive care determin fibroza endocardic. Totui, cel mai frecvent tumorile
carcinoide determin insuficiena tricuspidian.
Formaiunile tumorale din AD (trombi, tumori primare, metastaze) pot fi rar etiologia
unui sindrom clinic ce sugereaz ST, fr afectare n sine a aparatului valvular tricupidian.
Rar ST poate aprea n cadrul unor boli sistemice: lupus eritematos sistemic, boala Fabry.
Anatomie patologic
n afectarea reumatismal modificrile sunt identice cu cele din stenoza mitral:
ngroarea marginii libere a cuspelor, fuziuni i scurtri ale cordajelor, determinnd, pe lng
ngustarea progresiv a orificiului valvular i insuficiena tricuspidian asociat. Mult mai rar
dect n stenoza mitral (SM) apar calcificri valvulare masive.
Fiziopatologie
n mod normal alterarea umplerii VD n diastol apare n cazul ngustrii orificiului
valvular sub 1.5cm2 (normal aria valvei=7cm2) (50). ngustarea orificiului tricuspidian
determin apariia unui gradient presional VD-AD, o presiune de peste 10mmHg n AD
determinnd staz n sistemul venos sistemic, cu apariia congestiei sistemice (edeme
gambiere, jugulare turgide, ascita). Pentru diagnosticul de ST este necesar ca gradientul
mediu transvalvular s fie de peste 2mmHg.
La pacienii cu ST semnificativ debitul cardiac este redus n repaus i nu crete la
efort. La pacienii cu ST asociat SM, avnd n vedere scderea umplerii diastolice i a
debitului VD se explic de ce chiar i n condiiile unei valvulopatii mitrale semnificative
creterea presiunii n mica circulaie este modest.
109
Diagnostic
Tablou clinic
Este dominat de tabloul clinic al valvulopatiei concomitente. Cel mai frecvent
simptom ce poate fi atribuit ST semnificative este astenia, datorat reducerii debitului cardiac.
Sunt prezente semnele de congestie sistemic: jugulare turgide, edeme gambiere.
Disconfortul abominal secundar hepatomegaliei de staz este frecvent ntlnit, la fel ca i
mrirea de volum a abdomenului prin lichid de ascit. Sunt rare manifestrile de congestie
pulmonar: ortopneea, dispnee paroxistic nocturn, edem pulmonar acut. Aceste diferene
sunt eseniale pentru suspectarea ST asociate SM reumatismale.
Ceea ce frapeaz la examenul fizic este prezena semnelor de staz sistemic-edeme
gambiere, jugulare turgide, lichid de ascit- cu dipnee minim n repaus sau absent,
pacientul tolernd decubitul. Foarte frecvent la pacienii cu ST sunt prezente semnele clinice
ale valvulopatiei asociate, ceea ce face i mai dificil diagnosticul.
Inspecia evideniaz jugulare turgide i unda a ampl pe jugulogram datorat
contraciei puternice a AD. La palpare se poate evidenia freamt diastolic la nivelul marginii
stngi a sternului inferior, accentuat n inspir. Auscultator domin auscultaia stenozei
mitrale, cel mai frecvent asociate ST. Se poate ausculta clacmentul de deschidere al valvei
tricuspide, la nivelul marginii stngi a sternului difereniat de clacmentul mitral auscultat
apical (51). Suflul diastolic tricuspidian se auscult n acelai focar ca i clacmentul
tricuspidian (sp. 4-5 intercostal, marginea stng a sternului), are durat mai scurt i
tonalitate mai nalt ca uruitura diastolic. Suflul se accentueaz postinspir profund, sqatting,
efort izometric (51).
Investigaii paraclinice
Electrocardiograma: Tulburrile de ritm supraventriculare fibrilaie atrial, flutter-
sunt frecvent ntlnite, datorate dilatrii atriale bilaterale. n cazul pstrrii ritmului sinusal
sunt prezente undele P cu aspect pulmonar (ample de peste 2.5mm n D2, aVF) sau P sugestiv
pentru dilatare biatrial.
Radiografia CP exprim modificrile valvulopatiei concomitente, asociind dilatarea
important AD (bombarea arcului inferior drept), dilatare vena cav superioar i vena
azygos, fr dilatare de artera pulmonar. Modificrile circulaiei pulmonare pot fi absente.
Dilatarea AS este des asociat.
Ecocardiografia: La pacienii cu ST reumatismal evaluarea bidimensional permite
evidenierea modificrilor structurale valvulare, a mobilitii cuspelor, vizualizarea
deschiderii n dom cu distan mic de separare a cuspelor n diastol, precum i evaluarea
leziunilor concomitente. n sindromul carcinoid, cuspele sunt ngroate i imobile aspect
ngheat (52). Se pot evidenia vegetaiile bacteriene sau fungice formaiuni ataate
endocardului valvular sau nonvalvular, hiperechogene, cu mobilitate proprie. De cele mai
multe ori n cazul etiologiei endocarditice sau tumorale este necesar completarea
investigaiilor cu ecografie transesofagian (ETE) (52).
Ecografia tridimensional ajut la o mai bun evideniere a morfologiei valvulare i a
orificiului valvular, metoda nefiind validat pentru determinarea ariei anatomice a valvei
(52). Examenul Doppler color permite evaluarea severitii stenozei tricuspide i a turbulenei
diastolice. Avnd n vedere c determinant n evoluia clinic este gradientul presional
AD-VD, severitatea ST este evaluat prin acest parametru, mai puin prin aria anatomic
(52).
Evaluarea severitii ST se efectueaz prin Doppler continuu n seciunea apical sau
parasternal modificat pentru tractul de intrare n VD. Msurtorile gradienilor diastolici se
fac n apnee postexpiratorie (52). Foarte frecvent regurgitarea tricuspidian asociat
determin supraestimarea severitii ST. Definitorii pentru ST semnificativ hemodinamic
110
sunt velocitile diastolice peste 1m/ s n expir i peste 2m/s n inspir (52), gradient mediu
peste 5 mmHg postexpir (Fig. 24).
Evaluarea ariei valvulare prin metoda PHT (presure half time) are acuratee mai mic
dect n cazul SM, un timp de njumtire de peste 190ms fiind asociat ST semnificative
(52).
Prezena i severitatea leziunilor asociate trebuie atent evaluat pentru indicaia
operatorie, iar pentru decizia valvulotomiei cu balon se evalueaz gradul de afectare al
aparatului subvalvular, prezena i severitatea regurgitrii tricuspide i a fuziunii comisurilor.
Semne specifice ST semnificative hemodinamic sunt:
1. Gradient mediu postexpir peste 5mmHg
2. Integrala velocitate-timp n tractul de intrare al VD peste 60cm
3. PHT peste 190ms
4. Aria valvei prin ecuaia de continuitate sub 1cm2
Semne ajuttoare:
1. Dilatare importanta AD
2. Dilatare VCI.
Fig. 24 Flux Doppler pulsat de stenoz tricuspidian (colecie personal)
Tratament
Tratamentul medical
Restricia hidrosalin, terapia diuretic, controlul ritmului sau al frecvenei
tulburrilor de ritm supraventriculare (digitalic, amiodarona) stau la baza terapiei medicale.
Utilizarea medicaiei cu valoare de ameliorare prognostic n insuficiena cardiac (inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, betablocant) este limitat de debitul cardiac sczut.
Terapia medical are, ns, rezultate modeste.
Tratamentul intervenional
Este rezervat unui numr redus de cazuri, pentru ST pur, fr regurgitare
tricuspidian asociat, cu fuziunea comisurilor, n absena afectrii aparatului subvalvular sau
a altor valvulopatii concomitente. Se refer la valvulotomia percutan cu balon actual
rezervat ca etap intermediar la pacienii refractari la terapia medical.
Terapia chirurgical a valvei tricuspide (protezare sau valvulotomie) este indicat
concomitent cu terapia chirurgical a stenozei mitrale, rezolvarea strict a valvulopatiei
tricuspide crescnd riscul de congestie pulmonar secundar valvulopatiei mitrale (49).
111
Comisurotomia pe cord nchis este o metod actual foarte rar folosit, soldndu-se cu
insuficien valvular sever i cu o modest ameliorare hemodinamic. Valvulotomia pe
cord deschis cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioar i septal respectiv
posterioar i septal poate avea rezultate bune cu obinerea unei valve funcionale bicuspide.
Protezarea valvular este de multe ori singura soluie, studiile actuale sugernd
opiunea pentru protez biologic tricuspidian ca fiind cea corect, datorit riscului crescut
de tromboz a protezei metalice i durabilitii protezei biologice n aceast poziie (53).
Tipul de protez necesar va fi ns ales n funcie de particularitile fiecrui pacient.
Mesaje de luat acas
1. Stenoza tricuspidian este de etiologie cel mai frecvent reumatismal, asociat

leziunilor cordului stng (cel mai des stenoza mitral).
2. Clinica ST este dominat de astenie i semne de congestie sistemic.
3. Congestia pulmonar este rar n cazul prezenei ST, chiar i n cazul asocierii
leziunilor severe ale valvelor mitral sau aortic.
4. Evaluarea ecocardiografic a severitii poate fi neltoare datorit leziunilor
asociate i variaiei fluxului diastolic cu fazele respiratorii.
5. Evaluarea severitii are la baz gradienii transvalvulari, mai puin aria
anatomic.
6. Terapia medical n ST semnificativ are rezultate modeste.
7. Terapia chirurgical trebuie s rezolve concomitent i leziunile mitrale/aortice
semnificative.
8. Preferate sunt protezele biologice celor mecanice care au risc crescut de tromboz.
5.6 Regurgitarea tricuspidian
Regurgitarea tricuspidian (RT) este definit ca refluxul unui volum de snge din
ventriculul drept (VD) n atriul drept (AD) n timpul sistolei ventriculare. Cea mai frecvent
cauz este RT funcional, secundar dilatrii inelului tricuspidian i a cavitilor drepte, RT
primar, organic prin modificri structurale ale cuspelor fiind mult mai rar.
RT funcional este secundar dilatrii inelului tricuspidian i apare cel mai des n
hipertensiunea pulmonar secundar valvulopatiilor cordului stng sau cardiomiopatiilor cu
disfuncie sistolic.
Dei RT a fost cel mai frecvent descris ca leziune asociat valvulopatiilor mitrale
reumatismale, n acest caz etiologia putnd fi dubl (organic prin afectarea n cadrul bolii
reumatismale sau funcional prin dilatare de inel), ea poate fi ntlnit i n alte tipuri de
valvulopatie mitral. RT semnificativ este mai frecvent asociat valvulopatiilor mitrale dect
aortice i mai rar asociat leziunilor degenerative. RT apare i n alte situaii asociate cu
creterea rezistenei pulmonare: hipertensiunea pulmonar primitiv, malformaiile
congenitale cianogene, cordul pulmonar cronic. Infarctul miocardic de VD poate duce la RT
funcional sau organic (n cazul ischemiei aparatului subvalvular).
RT organic este secundar afectrii aparatului valvular. Poate fi congenital aprnd
n boala Ebstein (amplasare joas a inelului tricuspid), transpoziia corectat a marilor vase,
canalul atrioventricular, sau dobndit. Cele mai frecvente cauze de RT organic dobndit
sunt:
- endocardita infecioas de etiologie stafilococic sau fungic la utilizatorii de droguri IV;
- reumatismul articular acut, RT aprnd n asociere cu leziunile valvulare mitrale;
112
- sindromul carcinoid;
- traumatismele toracice;
- prolapsul de valva tricuspid ( asociat prolapsului mitral n 20% din cazuri);
- bolile sistemice (lupus eritematos sistemic, fibroz endomiocardic);
- radioterapia.
Anatomie patologic
10% dintre cazurile de afectare reumatismal a valvelor mitral sau aortic sunt
asociate cu afectare tricuspidian, cu modificrile morfologice menionate anterior (54). n
cazul sindromului carcinoid modificrile sunt reprezentate de ngrori ale valvelor prin
depozite de fibrin i rigidizri ale acestora. Depozitele fibroase sunt de asemenea prezente la
nivelul sinusului coronar i arterei pulmonare (55).
Fiziopatologic
RT asociat afectrii valvei mitrale are o etiologie complex. Dilatarea inelului
tricuspidian datorat dilatrii VD i disfunciei sistolice VD reprezint principalul mecanism,
ns cel mai frecvent inelul tricuspidian este afectat de procesul reumatismal cu scderea
rezistenei lui (56). Valvulopatia mitral asociat determin creterea presiunii n atriul stng,
dup depirea mecanismului adaptator (dilatarea AS). Creterea presiunii n AS determin
creterea presiunii n circulaia pulmonar, n final aprnd hipertensiunea pulmonar fix de
tip arterial. Aceast suprasolicitare de presiune a VD va determina apariia, ca mecanism
compensator, a dilatrii VD, cu dilatarea inelului tricuspidian i insuficien tricuspidian
secundar. n acelai timp RT per se determin dilatarea AD i disfuncie VD, avnd ca
rezultat agravarea dilatrii inelului tricuspidian.
Inelul tricuspidian are o morfologie particular-forma de a- cu punctele cele mai
ridicate anteroposterior i cele declive mediolateral. Prin dilatarea inelului tricuspidian forma
devine circular prin creterea diametrului anteroposterior nu i mediolateral (57-62). Prin
aceast modificare se perturb i rapoartele ntre muchii papilari, cordaje, valva tricuspid,
cu tensionarea cordajelor i apariia defectului de coaptare. Determinantul principal al
severitii RT funcionale este gradul dilatrii inelului tricuspidian, n condiiile n care
diametrul VD i severitatea hipertensiunii pulmonare au un rol secundar. Dilatarea inelului
triuspidian are un caracter ireversibil, astfel justificndu-se persistena RT semnificative dup
endarterectomie pulmonar la pacienii cu HTP tromboembolic.
Suprasolicitarea de volum a VD la pacienii cu RT este asociat ca mecanism
compensator cu dilatarea VD, cu pstrarea funciei contractile VD pentru o lung perioad.
Dimpotriv, suprasolicitarea presional VD este asociat cu disfuncie sistolic VD, micare
paradoxal a SIV, diminuarea volumului telediastolic VS (prin efectul de interdependen
ventricular) rezultatul fiind scderea debitului cardiac.
Tablou clinic
Difer n funcie de prezena hipertensiunii pulmonare i de severitatea RT. n cazul
absenei hipertensiunii pulmonare pacienii pot fi oligosimptomatici. n prezena
hipertensiunii pulmonare apar semnele i simptomele de congestie sistemic: edeme
gambiere, jugulare turgide, hepatomegalie de staz cu dureri epigastrice i n hipocondrul
drept, revrsat lichidian pleural i peritoneal. Simptomele dominante pot fi reprezentate iniial
de congestia pulmonar ca manifestare a valvulopatiei stngi (mitrale) asociate, ns n timp,
odat cu agravarea hipertensiunii pulmonare i a transformrii n hipertensiune de tip arterial
simptomele de congestie pulmonar (dispneea paroxistic nocturn, ortopneea, edemul
pulmonar acut) sunt mult mai rar ntlnite, fiind nlocuite de simptomele de debit cardiac mic
i de congestia sistemic.
113
Examenul fizic: Relev foarte frecvent semnele valvulopatiei asociate. n cazul unei
RT severe relev la inspecie: constatm edeme gambiere, jugulare turgide, coloraie icteric
a tegumentelor i mucoaselor, subponderalitate sau caexie, mrire de volum a abdomenului
(lichid de ascit).
Palparea abdomenului relev hepatomegalie dureroas, cu margine inferioar hepatic
rotunjit, regulat i cu reflux hepato-jugular prezent.
Percuia toracic evideniaz revrsatul lichidian pleural iar percuia abominal
lichidul de ascita (matitate deplasabil pe flancuri).
Auscultator, suflul de RT se auscult la nivelul marginii stngi a sternului, sp.4-5 i.c.,
sau subxifoidian, avnd o tonalitate nalt, holosistolic. Componenta P2 a zgomotului 2 este
ntrit, auscultat optim n spaiul 2-3 i.c. parasternal stng. Intensitatea suflului este mult
diminuat n cazul absenei hipertensiunii pulmonare, cnd suflul este protomezosistolic. De
asemenea, dac deficitul de coaptare este important i cavitile drepte mult dilatate, suflul
este protomezosistolic. Intensitatea suflului poate fi augmentat de inspirul profund i
sqatting (n poziia aplecat nainte).
Electrocardiograma relev modificri nespecifice. Fibrilaia atrial este frecvent
ntlnit n cazul RT severe sau a etiologiei reumatismale. n cazul meninerii RS se
evideniaz semnele de suprasolicitare de AD (P peste 2.5mm amplitudine n D II i aVF).
Pot fi prezente semnele de suprasolicitare VD- S n D I, Q n D III, T negativ n V3.
Radiografia CP relev aspect asemntor cu ST cu meniunea redistribuiei vasculare
pulmonare n cazul etiologiei reumatismale.
Ecocardiografia: n studiul Framingham 90% dintre pacieni prezentau RT cel puin
minim, ns n marea majoritate a cazurilor fr semnificaie hemodinamic. RT
fiziologic apare n condiiile absenei leziunilor valvulare i prezint jet central, cu
velocitatea maxim sub 2.5m/ s i nu este holosistolic.
Ecografic bidimensional se apreciaz morfologia valvelor tricuspide, din ferestrele
parasternal pentru marile vase, apical i subxifoidian. Valva tricuspid, inelul tricuspidian i
aparatul valvualar au o structur complex, motiv pentru care ecografia tridimensional este
folosit deseori pentru aprecierea modificrilor morfologice. Dimensiunile normale ale
inelului tricuspidian sunt de sub 34mm (Fig. 25).
Severitatea RT se apreciz prin examenul Doppler color cu calcularea venei contracta
(grosimea jetului de regurgitare n poriunea cea mai ngust, n planul inelului tricuspidian),
determinat n seciunea apical. Vena contracta peste 7mm definete RT sever.
Se poate aprecia cantitativ severitatea RT prin metoda PISA (Proximal Isovelocity
Surface Area), cu calcularea razei zonei de convergen (aliasing) dup scderea limitei
Nyquist la 38cm/s. Un volum regurgitant de peste 40ml definete o RT sever. O raz a zonei
de convergen de peste 9mm definete RT sever, i o raz de sub 5mm o RT uoar.
Semnele indirecte ale unei RT severe sunt o velocitate a fluxului anterograd la nivelul
tricuspidei de peste 1m/s n condiiile absenei ST i prezena refluxului sistolic n venele
hepatice.
Prin Doppler continuu se poate determina gradientul maxim VD-AD, care nu
definete severitatea RT, dar este util pentru calculul presiunii sistolice n artera pulmonar.
n condiiile dilatrii importante a VD, a alterrii cineticii VD, gradientul VD-AD poate fi
subevaluat, motiv pentru care semnele indirecte de hipertensiune pulmonar sever au
valoare crescut. Prezena SIV diskinetic, a dilatrii severe a VD, a alterrii cineticii VD sunt
argumente pentru hipertensiunea pulmonar sever. O anvelop de regurgitare tricuspidian
plin, holosistolic, de form triunghiular sugereaz RT sever.
Nu se poate stabili o corelaie ntre severitatea RT i presiunea n artera pulmonar,
frecvent ntlnindu-se hipertensiune pulmonar sever n condiiile RT uoare-medii.
114
De asemenea n condiiile unei RT semnificative este important aprecierea cineticii
VD prin excursia sistolic a inelului tricuspidian (TAPSE normal peste 14mm) n modul M
pentru cinetic longitudinal VD i prin velocitatea contraciei miocardice a peretelui liber
VD (S peste 10cm/s).
Ambele au valoare redus n condiiile RT semnificative, fiind recomandat ecografia
3D pentru aprecierea cineticii VD (58).
Coronarografia i cateterismul cardiac nu sunt investigaii de prim intenie,
coronarografia fiind recomandat n cazul suspectrii bolii coronariene aterosclerotice i n
cazul necesitii coreciei chirurgicale. n acest caz indicaiile se refer la indicaiile comune
pentru toi pacienii cu indicaie operatorie valvular: brbai peste 40 de ani i femei
postmenopauaza, peste 1 factor de risc coronarian, disfuncie sistolic VS prezent, istoric de
ischemie miocardic, teste de provocare documentnd ischemia.
Rezonana magnetic nuclear i scintigrafia cu radionuclizi sunt dou investigaii
utile n aprecierea FEVD la pacienii cu RT semnificativ (59).
Fig. 25 Flux Doppler continuu de regurgitare tricuspidian (colecie personal)
Tratamentul
Medical
Const n terapie diuretic odat cu apariia simptomelor i terapie cu IEC. Dozele de
diuretic trebuie escaladate progresiv i cu precauie. De multe ori rspunsul insuficient la
terapia medical indic intervenia chirurgical. La pacienii cu endocardit tricuspidian este
necesar terapia antibiotic.
Chirurgical
Indicaiile interveniei chirurgicale pentru RT sunt (60):
1. Pacieni cu RT sever ce urmeaz s fie supui interveniei chirurgicale pentru
valvulopatie stng (clasa I, LOE C)
2. Pacieni cu RT organic sever n absena disfunciei severe de VD (clasa I, LOE
C)
3. Pacieni cu RT moderat supui unor intervenii chirurgicale pentru valvulopatie
stng (clasa IIA LOE C)
4. RT funcional moderat cu dilatarea inelului tricuspidian peste 40mm, la pacieni
cu indicaie operatorie pentru valvulopatie stng (clasa IIA LOE C)
5. Pacieni cu RT sever, simptomatici, dup intervenie chirurgical pentru
valvulopatie de cord stng, n condiiile absenei disfunciei sistolice severe VS sau VD (clasa
IIA LOE C)
6. Pacieni cu RT sever izolat asimptomatici, cu dilatare sau disfuncie progresiv
VD (indicaie IIB LOE C)
115
Tehnicile chirurgicale
Cea mai frecvent tehnic pentru pacienii cu RT funcional este anuloplastia
tricuspidian. Metodele includ amplasarea unor benzi fibroase sau rigide nchise sau deschise
la nivelul inelului tricuspidian pentru o mai bun apoziie a cuspelor (61), plicaturarea
parial a inelului prin tehnici speciale de sutur (anuloplastia De Vega) (62), sutura
marginilor libere ale valvei (procedeul Alfieri) (63).
Procedeele de reconstrucie valvular trebuie s fie ncercate de echipe experimentate,
n cazuri selecionate de RT postendocarditic sau posttraumatic.
n cazul afectrii severe a cuspelor este necesar nlocuirea valvei cu protez
valvular, fiind preferate protezele biologice.
Mesaje de luat acas
1. RT este o valvulopatie extrem de frecvent (vezi studiul Framingham), ns n rare

cazuri semnificativ hemodinamic
2. Cea mai frecvent cauz este RT funcional, asociat valvulopatiilor cordului stng
3. RT organic este rareori o valvulopatie pur, aprnd des asociat valvulopatiilor
stngi
4. Tabloul clinic este dominat de semnele de congestie sistemic, asociind congestia
pulmonar n cazul valvulopatiilor stngi (mai ales mitrale)
5. Evaluarea ecografic are la baz metode cantitative (PISA), semicantitative (vena
contract) i semne indirecte
6. Nu exist o corelaie perfect ntre severitatea hipertensiunii pulmonare i cea a RT
7. Funcia VD, obligatoriu de evaluat, necesit frecvent ecografie 3D
8. Anuloplastia este intervenia de elecie pentru RT funcional cu indicaie operatorie.
9. Protezarea valvei este soluia pentru RT organic, fiind preferate valvele biologice.
5.7 Patologia valvei pulmonare
Stenoza pulmonar
Stenoza pulmonar (SP) valvular reprezint obstacolul la golirea VD produs de
afectarea valvelor pulmonare. Cel mai des SP este congenital, izolat sau asociat leziunilor
complexe (tetralogie Fallot) (64). n cadrul unor sindroame genetice ca sindromul Noonan
(clinic hipostaturalitate i deformri toracice) se ntlnete o form particular, cu valve
displazice i stenoze arteriale periferice (65). SP dobndit este extrem de rar.
Anatomie patologic
Morfologic, se ntlnesc trei tipuri de SP (66):
1. SP tipic, cu valve n dom i dilatare poststenotic a trunchiului pulmonar;
2. SP cu valve displazice cuspe mixomatoase, ngroate, mobilitate redus, fr
fuziunea comisurilor i asociind ngustarea tractului de ejecie al VD. Ex: SP din Sd
Noonan
3. SP cu valv bicuspid sau unicuspid n cadrul tetralogiei Fallot.
Hipertrofia VD este mereu prezent, gradul ei fiind direct proporional cu gradul
stenozei.
n unele cazuri hipertrofia n tractul de ejecie al VD determin un obstacol dinamic,
suprapus peste cel fix.
116
Fiziopatologie
Suprasolicitarea de presiune a VD va determina hipertrofia VD ca mecanism
compensator, direct proporional cu severitatea leziunii. n timp, mecanismele adaptative
fiind depite, apare creterea presiunii telediastolice n VD, insuficien ventricular dreapt
i scderea debitului cardiac.
La nou nscuii cu SP critic i adulii cu SP strns creterea presiunii n AD poate
determina apariia cianozei n condiiile foramen ovale patent i, astfel, a untului dreapta-
stnga.
Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent pacienii cu SP izolat larg-medie sunt asimptomatici. SP medie
poate deveni simptomatic n cazul asocierii RT, cel mai frecvent funcionale datorat
hipertrofiei i dilatrii VD n condiiile suprasolicitrii presionale. n 20% dintre cazuri SP
medie poate progresa spre SP strns (67).
Cele mai frecvente simptome la pacienii cu SP sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, ameeal (secundare reducerii debitului cardiac), dureri toracice anterioare
(semn de suferin ischemic de VD). Pot fi prezente semnele de staz sistemic n condiiile
asocierii RT sau simptome asociate altor valvulopatii n cazul unor leziuni valvulare
complexe. Cianoza este rar ntlnit, n cazul asocierii defectului septal ventricular (DSV) sau
foramen ovale patent. Diagnosticul de SP este unul de excludere, necesitnd infirmarea altor
afeciuni cu simptomatologie asemntoare: cord pulmonar cronic, RT sever de alt cauz,
pericardita constrictiv.
Examenul fizic
Inspecia poate evidenia modificrile staturale i posturale menionate n cadrul
malformaiilor congenitale care asociaz SP, precum i cianoza n cazul asocierii DSV sau
FOP. Palparea relev freamt n focarul pulmonar. Auscultator, se evideniaz Z2 cu unic
componenta sau dedublat larg, cu componenta P2 de intensitate mult sczut n SP valvular.
Suflul de SP este crescendo-descrescendo, n spaiul 2 i.c. stng parasternal, rugos. El
iradiaz spre clavicula stnga, iradierea posterioar sau axilar sugernd obstacolul
supravalvular. Durata suflului este proporional cu severitatea stenozei. Odat cu progresia
stenozei, Z2 devine dedublat (67).
ECG relev semnele de suprasolicitare VD, posibil aprnd blocul major de ram
drept, deviaia axului QRS la dreapta, pattern-ul S1Q3T3 (S n D1, Q n D3, T negativ n V3).
Pot aprea unde R nalte n derivaiile extreme drepte, cu modificri de faza terminal
secundare. Tulburrile de ritm supraventriculare pot fi prezente mai ales n cazul asocierii
RT.
Radiografia cord-pulmon evideniaz inversarea arcului mijlociu stng pe baza
dilatrii arterei pulmonare, dilatarea VD i n stadii finale de evoluie a SP strnse i dilatarea
AD cu apariia accenturii convexitii arcului inferior drept ce depete marginea dreapt a
sternului.
Ecocardiografia: Are rol esenial n diagnosticul, cuantificarea i evaluarea
impactului SP asupra cavitilor drepte, precum i n evidenierea leziunilor asociate. Prin
ecografia bidimensional se apreciaz morfologia valvei, dimensiunile cavitilor drepte,
dimensiunile trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor sale.
Morfologia valvei are un rol important pentru stabilirea indicaiei de valvulotomie
percutan cu balon, n cazul SP cu valve cu deschidere n dom. Valvele displazice sunt o
contraindicaie pentru aceast terapie.
117
Severitatea SP este cuantificat prin Doppler continuu, fiind necesar alinierea corect
i investigarea mai multor ferestre. Ghidul EAE 2010 clasific SP n funcie de velocitatea
maxim n (67, 68)- vezi tabelul 5:
Este foarte important decelarea SP supravalvulare (prin formaiuni tumorale,
hipertrofie perete VD) care implic terapie diferit.
Cateterismul cardiac este rareori indicat n condiiile n care ecografia ofer datele
necesare. Arteriografia pulmonar poate fi util n diagnosticul stenozelor arteriale din
distalitatea arborelui vascular pulmonar. RMN cardiac este utilizat n aprecierea anatomiei i
volume lor VD.
Tabel 5 Ghidul EAE 2010 privind clasificarea SP

SP Larg SP Medie SP strns
Velocitate Sub 3m/s 3-4m/s Peste 4m/s
Gradient Sub 36 mmHg 36-64 mmHg Peste 64 mmHg
Tratament
Tratamentul medical n SP are indicaii limitate n condiiile n care prezena
simptomelor este asociat SP strnse cu indicaie operatorie.
Terapia intervenional se refer la valvulotomia percutan cu balon, indicaiile fiind
pacienii simptomatici cu gradient maxim peste 50mmHg (sau mediu 30) (clasa I LOE B), i
pacienii asimptomatici cu gradient maxim 60mmHg (sau mediu 40) (clasa IIa LOE B).
Indicaiile se refer la SP cu valve n dom, n cazul SP cu valve displazice indicaia fiind
clasa IIb, terapia chirurgical avnd rol princeps. Prezena insuficienei pulmonare constituie
o contraindicaie (66).
Principalul motiv pentru aceast diferen este riscul mai mare de regurgitare
pulmonar postoperatorie.
Terapia chirurgical este rezervat pacienilor cu insuficien pulmonar asociat SP
strnse, SP strnse cu valve displazice, SP strns supra- sau subvalvular. Metodele
chirurgicale de comisurotomie deschis sau nchis, plastie a inelului pulmonar, reconstrucie
a tractului de golire VD sunt asociate frecvent cu insuficien pulmonar postoperatorie.
Protezarea valvular este de multe ori terapia optim, ca i n cazul tricuspidei fiind
preferate protezele biologice, cele mecanice avnd un mare grad de trombogenitate. (67)
Mesaje de luat acas
1. SP este cel mai frecvent congenital.

2. SP este clasificat n funcie de aspectul valvelor n SP cu valve cu deschidere n dom,
SP cu valve displazice, SP cu valv bicuspid.
3. Cel mai frecvent SP este asociat unor anomalii congenitale complexe (tetralogia
Fallot)
4. Clinic SP strns izolat este simptomatic prin simptome de debit cardiac mic. SP
medie i larg izolate sunt excepional simptomatice.
5. Diagnosticul SP este unul de excludere.
6. Ecocardiografia este investigaia princeps pentru diagnostic, stadializare, strategie
terapeutic, impact asupra funciei VD.
7. Valvuloplastia cu balon este indicat pentru SP strns cu valve n dom, fr
insuficien pulmonar asociat.
118
8. Protezarea valvular indicat pentru SP strns cu valve displazice, SP cu insuficien
pulmonar, SP supravalvular i subvalvular.
9. Protezarea valvular se realizeaz cel mai frecvent cu proteze biologice, cele
mecanice avnd un risc nalt de trombogenitate.
5.8 Regurgitarea pulmonar
Definiie, etiologie
Regurgitarea pulmonar (RP) este o afeciune caracterizat prin nchiderea incomplet
a valvei pulmonare n diastol, cu regurgitarea unui volum de snge din artera pulmonar n
VD. RP este o afeciune frecvent, n studii ecografice 78% dintre pacieni prezentnd RP cel
puin minim (69). Totui, RP semnificativ hemodinamic este rar. RP congenital izolat
este foarte rar, cel mai frecvent fiind datorat unor anomalii congenitale ale valvei
(malformat, fenestrat) asociate altor defecte congenitale (tetralogie Fallot, stenoza
pulmonar, defect septal ventricular).
RP dobndit este mai frecvent i are ca principal cauz dilatarea inelului
tricuspidian n contextul hipertensiunii pulmonare indiferent de etiologie sau a dilatrii arterei
pulmonare. Mai nou se descrie i RP iatrogen, secundar valvulotomiei pulmonare
percutane sau coreciei tetralogiei Fallot (prin reconstrucia tractului de ejecie al VD) (70).
Cauze foarte rare de RP sunt sindromul carcinoid, tumorile, leziunile reumatismale.
Fiziopatologie
RP difer de regurgitarea aortic prin 2 elemente eseniale. Circulaia pulmonar fiind
de joas presiune contracia AD poate menine un flux anterograd competitiv. De asemenea,
circulaia pulmonar cu regim presional sczut este mai aproape de cord dect circulaia
sistemic, motiv pentru care n timpul sistolei un volum mai mare de snge ajunge din
capilarele pulmonare n venele pulmonare asigurnd umplerea ventriculului stng, ca atare
debitul cardiac (70).
Ventriculul drept se adapteaz la suprasarcina de volum prin dilatare i hipertrofie, n
acest fel dilatndu-se i inelul pulmonar, cu agravarea RP. La dilatarea VD contribuie i
insuficiena tricuspidian, frecvent n cazul RP asociate hipertensiunii pulmonare. Dilatarea
VD predispune la macrocircuite de reintrare, cu posibilitatea apariiei aritmiilor ventriculare
maligne i morii subite.
Diagnostic
Tablou clinic
Cel mai frecvent RP este o descoperire ntmpltoare, pacienii fiind asimptomatici.
RP sever rmne mult timp asimptomatic dac nu este asociat hipertensiunii pulmonare.
RP congenital izolat devine simptomatic n decada 4 de via, pe cnd RP postplastie a
tractului de ejecie al VD (n cadrul tetralogiei Fallot) este mai rapid simptomatic (70). Cele
mai frecvente simptome sunt dispneea, fatigabilitatea, palpitaiile, astenia. Angina pectoral
poate aprea n condiiile compresiei trunchiului coronar de ctre artera pulmonar dilatat.
Pot fi prezente semnele de staz sistemic n condiiile regurgitrii tricuspidiene asociate.
Foarte frecvent RP nu se poate diagnostica clinic, suflul diastolic de tonalitate joas
putnd fi trecut cu vederea. Componena P2 a zgomotului 2 este ntrit, zgomotul 2 este
dedublat. Particular este suflul Graham Steel la pacienii cu hipertensiune pulmonar sever
i dilatare de inel pulmonar, un suflu holodiastolic i cu tonalitate crescut.
119
Paraclinic
ECG evideniaz semnele de suprasolicitare de VD, menionate anterior. Tulburrile
de conducere intraventriculare pot fi ntlnite o dat cu dilatarea VD (bloc major ram drept).
Pot fi evideniate tulburrile de ritm ventriculare secundare dilatrii VD.
Radiografia CP evideniaz dilatarea arterei pulmonare, cu inversarea convexitii
golfului pulmonarei, dilatarea AD i VD.
Ecocardiografic se evideniaz numrul cuspelor valvei pulmonare, modificrile
structurale, prezena RT, impactul asupra funciei VD. Ecografia bidimensional apreciaz
numrul cuspelor, modificrile structurale, dimensiunile inelului pulmonar i ale VD. De cele
mai multe ori este necesar efectuarea ecografiei 3D pentru aprecierea numrului i
modificrilor cuspelor pulmonare.
Examenul Doppler color i continuu stabilesc diagnosticul de RP. Criterii indirecte de
HTP semnificativ sunt anvelopa plin, dens i timpul de njumtire a presiunii scurt.
RP nu prezint criterii ecografice de severitate bine stabilite, grosimea jetului
regurgitant n Doppler color fiind cel mai utilizat parametru (grosime jet peste 65% din
tractul de ejecie VD indic RP sever) (71). Vena contracta i aprecierea volumului
regurgitant prin metoda PISA nu sunt standardizate pentru severitatea RP. Este obligatorie
aprecierea severitii hipertensiunii pulmonare i a funciei VD (prin TAPSE, velocitatea de
contracie miocardic, fracia de ejecie VD prin ecografie 3D) (71).
Imagistica prin rezonan magnetic: Este considerat standardul de aur pentru
determinarea severitii RP. Evaluarea se face prin fracia regurgitant pe baz volumetric.
Se poate de asemenea aprecia diametrul i fracia de ejecie VD i morfologia tractului de
ejecie al VD. (72)
Tratament
Medical
Pacienii cu RP asimptomatic nu necesit terapie medical. Pentru pacienii
simptomatici prin insuficien cardiac este recomandat terapia diuretic. n cazul
pacienilor cu RP postplastie de tract de ejecie al VD n cadrul tetralogiei Fallot terapia cu
inhibitor de enzim de conversie i betablocant sunt utile n condiiile demonstrrii activrii
neuroumorale (70). Ablaia prin radiofrecven este util n tratamentul tulburrilor de ritm
ventriculare.
Chirurgical
Nu sunt prestabilite criterii pentru indicaiile de corecie chirurgical. Statusul
simptomatic, severitatea hipertensiunii pulmonare, diametrul VD, funcia sistolic a VD sunt
elemente ce trebuie luate n considerare n vederea stabilirii raportului risc-beneficiu al
terapiei de protezare valvular (72).
Bibliografie
1. Bonow RO, Carabello BA, Chattetjee K. de Leon CC Jr. Faxon DP, Freed MD et all.,
2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Comm
ittee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease). Circulation :2008:118:e523-e661.
2. Iung B. Baron G. Butchart EG, e1 a/. A prospective survey of patients with vavular heart
disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Eur Heart J
2003:24:1131-1243.
120
3. Fox C,. Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB et a/. Mitral annular
calcification predicts cardiovascular morbidity and monality: the Frammgham Heart
Study.Circulation 2003; 107: 1492-6.
4. Rah i mtoola H, Dell' ltalia LJ. Mitral valve disease. In: Fuster , .Alexander RW, O'Rourke
RA, eds. Hurst 's The Heart, 10th ed. New York. Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
5. Otto CM, Bonow RO. :Mititral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2007: 16-16- 1656.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin BP, Iung B, Otto
CM, Pell ikka PA, Quinones M. Echoeardiographic assessment of valve stenosis: EAE-ASE
recommenda tions for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009: 10: 1 -25.
7. Wilkins GT, Wyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF. Percutaneous balloon
dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome
and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1988:60:299-308.
8. Vahanian A, Baumgartner H , Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al. Guidelines on
the management of' valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Hean J 2007:28:230-68.
9. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features, Br Mcd J 1 954; 4870:
1051-63.
10. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitrsal valve
disease: natural history and resu l ts of surgery. Br Heart J 1975:37:74- 8.
11. Silaruks S, Thinkhamrop B, Kiatchoosakun S, Wongvipaporn C, Tatsanavivat P.
Resolution of left atrial thrombus after 6 months of anticoagulation in candidates for
percutaneous transvenous mitral commissurotomy. Ann Intern Med 2004;104:101 105
12. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH.
Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve:
final report of the Veterans Affairs randomized trial. J Am Coll Cardiol 2000;36:11521158.
13. Alec Vahanian, Ottavio Aleri, et all Task Force Members. Guidelines on the
management of valvular heart disease (version 2012)
14. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C, Hagendorff
A, Monin J-L, Badano L, Zamorano JL. European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease).Eur J Echocardiogr 2010;11:307-332
15. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral
regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:1759-1764
16. C. Sinescu Bolile aparatului cardiovascular , Ed. Universitar Carol Davila
Bucureti 2002, pag 156-160
17. Luc A. Pirard, and Blase A. Carabello, Ischaemic mitral regurgitation: pathophysiology,
outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J (2010)doi: 10.1093/eurheartj/ehq411
18. Yuchi Han, MD, MMSc, Jeffrey S. et al. Ischemic Mitral RegurgitationIn Search of the
Culprit, J Am Coll Cardiol Img. 2013; 6(2):235-237
19. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C.. et al. Clinical significance of mitral
regurgitation after acute myocardial infarction, Circulation 1997 96 () 827-833
PubMedjournal
20. Lehmann K.G., Francis C.K., Dodge H.T.. Mitral regurgitation in early myocardial
infarction, Ann Intern Med 1992 117 () 10-17 PubMedjournal
21. Lancellotti P, Troisfontaines P, Toussaint AC, Pierard LA. Prognostic importance of
exercise-induced changes in mitral regurgitation in patients with chronic ischaemic left
ventricular dysfunction. Circulation 2003;108:17131717
121
22. Pirard LA, Lancellotti P. The role of ischaemic mitral regurgitation in the pathogenesis
of acute pulmonary edema. N Engl J Med 2004; 351:16271634.
23. Lebrun F, Lancellotti P, Pierard LA. Quantitation of functional mitral regurgitation
during bicycle exercise in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:16851692.
24. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Nkomo VT, Jacobsen ST, Westo SA, Meverden RA,
Roger VL. Heart failure and death after myocardial infarction in the community: the
emerging role of mitral regurgitation. Circulation 2005;111:295-301
25. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC, Gersh BJ, Basta C, Moye L,
Braunwald E, Pfeffer MA. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial
infarction. Circulation 1997;96:827-833
26. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT; the TIMI Study Group. Mitral regurgitation in the
early myocardial infarction. Ann Intern Med1992;117:10-17
27. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL, Gardner LH, Smith LR, Rankin JS, Califf RM,
Stack RS. Outcome of patients sustaining acute ischaemic mitral regurgitation during
myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 117:18-24
28. Feinberg MS, Schwammenthal E, Shlizerman L, Porter A, Hod H, Freimark D,
Matezky S, Boyko V, Mandelzweig L, Vered Z, Behar S, Sagie A. Prognostic significance
of mild mitral regurgitation by color Doppler echocardiography in acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2000;86:903-907
29. Lancellotti P, Gerard P, Pierard L. Long term outcome of patients with heart failure and
dynamic mitral regurgitation. Eur Heart J 2005;26:15281532.
30. Iung B. Management of ischaemic mitral regurgitation. Heart 2003; 89:459464
31. ESC Guidelines Management of Valvular Heart Disease 2012 Aortic Stenosis
32. Carmen Ginghin et al. Mic Tratat de Cardiologie. Editura Academiei Romane. 2010.
403-421.
33. B. A. Popescu, Carmen Ginghin. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
34. Rossebo, AB. Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic
Stenosis. N Engl J Med 2008;359:1343-56.
35. Iung, B. Management of the elderly patient with aortic stenosis. Heart 2008;94;519-524
36. Otto, CM. Valvular Aortic Stenosis Disease Severity and Timing of Intervention J Am
Coll Cardiol 2006; 47:214151
37. Otto, CM, Bonow, RO. Valvular heart disease. Braunwalds Heart Disease 2008; 1625-
1692.
38. Calangea, I, Spataru, D, Isacoff, D, Musat, I, Grabenwger, M. Particulariti evolutive
ale stenozei aortice la un pacient tnr prezentare de caz. Revista de Medicin Intern 2009
(6): 67-79
39. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Isselbacher EM. Diseases of the aorta.
Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia,
Pennsylvania: Elsevier, 2007:14571489.
40. Demosthenes G. Katritsis, Bernard J. Gersh, A. John Camm - Clinical Cardiology
Current Practice Guidelines, Oxford University Press, 2013
41. Willerson, J.T, Cohn, JY, Hein JJW, Holmes, DR - Cardiovascular Medicine (Third
Edition), Springer-Verlag London Limited, 2007
42. Crawford, MH - Cardiology (third edition), Mosby Elsevier, 2010
43. Adelmann, GA - Cardiology Essentials in Clinical Practice, Springer-Verlag, London
Limited, 2011
44. Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P Braunwalds Heart disease, Elsevier
Saunders, Ediia a 9-a, pag. 1478 1489
45. Ginghin, C - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Romne, 2010, pag. 421-433.
122
46. Sinescu, C, Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitar Carol Davila Bucureti
2002, pag 156-160
47. Ghiduri privind profilaxia, diagnosticul i tratamentul endocarditei infecioase, ESC
2009.
48. Ghiduri privind managementul bolilor cardiace valvulare, ESC 2007
49. Braunwald Heart Disease , A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition, 2007
50. Michel PL, Elias J, Cardiopathies valvulaires aquises, 2000, Retrecissement tricuspidien
51. Ginghin et al, Mic tratat de cardiologie , 2010
52. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., Chambers JB, Echocardiographic assessment of
valve stenosis EAE/ASE recomandations for clinical practice, European Journal of
Echocardiography 2009, 10, 1-25
53. Kunadian B.et al, Should the tricuspide valve be replaced with a mechanical or
biological one? - Interact Cardiovascular and Thoracyc Surgery, 2007 Aug, 551-7
54. Fuster V, Alexander RW, Hurst The Heart, 10th edition, New York 1998, 1669-1688-
Tricuspid valve, Pulmonic valve and Multivalvular Valve Diesase
55. Flammang D, Jaumin P, Kremer R, Acta Cardiologic 1975-30: 155-170, Organic
Tricuspid Pathology n Rheumatic Valvulopathies.
56. Antunes MJ, Barlow JB., The Heart 2007,93,271-6. Management of tricuspid valve
regurgitation
57. Shiran A, Sagie A, JACC 2009 Feb 3, 53(5), 401-8. Tricuspid regurgitation n mitral
valve disease incidence, prognostic implications, mechanism.
58. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease, A Textbook of cardiovascular medicine
8th edition 2007 -. Tricuspid regurgitation
59. Jurcut R, Giuca S, La Gerche A, Vasile S, Ginghina C, Voight JU, European Journal of
Echocardiography 2010, Mr, 81-96.The echocardiographical assessment of the RV
60. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
61. Rogers JH, Bolling SF, Circulation 2009, 119: 2718-2725. The Tricuspid Valve Current
Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation
62. De Vega NG, Rev. EspCardiol. 1972, 25:6-9. La anuloplastia selective, reguable e
permanente.
63. Castedo E., Monguio E, European Journal of Cardiothoracic Surgery 2005, 27:933-934.
Edge to edge technique for correction of tricuspid valve regurgitation
64. Doore A, Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease
2003, 299-303
65. Noonan JA, Noonan Syndrome-An Update and Review for Primary Pediatrician. Sep
1994, 33(9): 548-555
66. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM et al, ACC/AHA Guidelines for the management
of adults with congenital heart disease. JACC 2008 Dec 2, 52(23): 1-121.
67. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007, Pulmonic valve disease.
68. Baumgartner H., Hung J., Bermejo J et al, Echocardiographical assessment of valve
stenosis EAE recomandations for Clinical Practice. European Journal of Echocardiography
2009, 10, 1-25.
69. Choong CY, Abascal VM, Prevalence of valvular regurgitation by Doppler
echocardiography. American HJ 1989, 117: 116-132.
70. Otto CM, Bonow RO, Braunwald Heart Disease A Textbook of cardiovascular
medicine 8th edition 2007 - Pulmonic valve disease
71. Lancellotti P, Moura L, Popescu BA, European Journal of Echocardiography 2010, May,
307-332. EAE recomandations for the assessment of valvular regurgitation
72. Geva T et al, Journal of American College of Cardiology 2004, 43:1068-1074, Factors
associated with impaired clinical status n long-term survivors of tetralogy of Fallot repaired.
123
CAPITOLUL VI
ENDOCARDITA INFECIOAS
Andreea Popescu, Doina Dimulescu
Definiie
Endocardita infecioas este infecia endoteliului cardiac. Cea mai frecvent localizare
este endoteliul valvular i leziunea caracteristic este vegetaia. Infecia poate interesa i orice
alt zon a endocardului la nivelul creia exist leziune de jet predispozant (de exemplu la
nivelul cordajului mitral, dac exist regurgitare aortic cu jetul orientat n acea direcie).
Formele severe determin abces de inel, anevrism sau perforaie valvular.
Nomenclatura
A. n funcie de localizarea infeciei i prezena sau absena protezelor sau altor
dispozitive intracardiace
Endocardita cordului stng
a. pe valve native
b. pe proteze
- precoce (sub 1 an de la implantarea protezei)
- tardiv (peste 1 an de la implantare)
Endocardita cordului drept
Endocardita pe dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator)
B. n funcie de modul de achiziie
Tabel 1 Clasificarea endocarditei infecioase n funcie de modul de achiziie

Asociat ngrijirilor de
sntate
Nosocomial La un pacient spitalizat cu peste 48 ore nainte de debutul

simptomelor/semnelor de endocardit
Nonnosocomial Semne i/ sau simptome ale endocarditei ncepnd la mai
puin de 48h dup internare la un pacient aflat ntr-una din
situaiile
1) ngrijiri la domiciliu sau tratament intravenos;
hemodializa sau chimioterapie iv < 30 zile nainte de
debutul endocarditei;
2) spitalizat ntr-o unitate de urgen <90 zile nainte de
debutul endocarditei;
3) rezident ntr-un cmin sau o unitate de ngrijiri
cronice.
Endocardita dobndit n Semne i/ sau simptome ale endocarditei infecioase aprut
comunitate la<48 ore dup internare la un pacient care nu ndeplinete
criteriile pentru infecie legat de serviciile de sntate
Endocardita la Endocardita la un consumator activ de droguri intravenoase,
consumatorii de droguri la care nu se gsete alt cauz de infecie
intravenoase
124
Endocardita activ
- Endocardita cu febr persistent i hemoculturi pozitive
- Aspect inflamator activ la inspecia chirurgical
- Pacient sub tratament antibiotic
- Aspect histopatologic de endocardit activ
Endocardita recurent
Tabel 2 Clasificarea endocarditei infecioase n funcie de recuren

Recdere Episoade repetate de endocardit infecioas determinate de
acelai microorganism la < 6 luni dup episodul iniial
Reinfecie Infecie cu un alt microorganism
Episod repetat de endocardit infecioas determinat de acelai
microorganism la > 6 luni dup episodul iniial.
Epidemiologie
Incidena variaz ntre 3-10 episoade la 100000 pacieni ani. Se remarc creterea
incidenei la grupul de vrst 70-80 ani, mai frecvent afectai sunt barbaii. n ultima
perioad, grupul de risc nalt pentru apariia endocarditei este reprezentat de cei cu
dispozitive intracardiace, insuficien renal cronic, vrstnici sau consumatori de droguri cu
administrare intravenoas sau rezidenii cminelor spital. n mod clasic afectai erau pacienii
cu valvulopatii reumatismale.
Patofiziologie
Apariia endocarditei infecioase presupune interaciunea ntre agentul etiologic,
substratul anatomic i mecanismele de aprare ale organismului.
Ageni etiologici
n mod clasic sunt descrise dou forme de endocardit infecioas: acut cu evoluie
sever, determinate de stafilococul auriu i endocardita subacut, lent, determinate de
streptococul viridians.
Agenii etiologici cel mai frecvent implicai n etiologia endocarditei infecioase sunt
stafilococii, streptococii orali de grup D i enterococii. n 85% din cazuri se reuete
identificarea agentului patogenic hemoculturile sunt pozitive. n 15% din cazuri
hemoculturile sunt negative. Aceasta se poate ntmpla n cazurile de endocardit cu unul
dintre agenii amintii, dar pretratate cu antibiotic sau n cazul unor ageni etiologici greu de
izolat: grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.
influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae, and K. denitrificans), Brucella i fungi. Agenii cu cretere
intracelular Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia si Tropheryma whipplei determin
constant endocardita cu hemoculturi negative. Determinarea etiologiei se face prin culturi
celulare, teste serologice, amplificare genic.
Leziunile favorizante la nivelul endocardului sunt determinate fie de prezena
jeturilor cu viteze crescute, ca n cazul regurgitarilor valvulare, stenozelor valvulare, fistulelor
sau sunturilor, sau de prezena materialelor prostetice intracardiace sau a dispozitivelor
intracardiace (stimulator, defibrilator)
Mecanismele de aprare, locale sau sistemice, ale organismului

Integritatea endocardului reprezint unul din mecanismele de aprare fa de agenii
patogeni. n cazul leziunilor de jet, este expus matricea proteic (fibrinogenul, fibronectina)
125
ceea ce determin aderarea plachetar i agregarea plachetar. Se formeaz astfel vegetaiile
abacteriene care pot fi colonizate n timpul bacteriemiei. Activarea complementului este unul
dintre mecanismele imune implicate n endocardit, dar bacteriile Gram-pozitive sunt
rezistente la complement. Trombocitele activate produc proteine microbicidale care
determin leziunea membranei bacteriene i astfel determin moartea bacteriei. Agenii
patogeni izolai din leziunile endocarditice sunt rezisteni la aciunea acestor proteine
microbicidale.
Tablou clinic
Manifestrile clinice pot fi rezultatul procesului infecios sau reaciilor imune.
Febra este unul din principalele simptome ale endocarditei. Febra prelungit, n
pofida tratamentului, febra la un pacient cu antecedente de endocardit sau protezat valvular
trebuie s ridice suspiciunea de endocardit. Febra poate lipsi la pacienii vrstnici, la cei
tarai.
Apariia unui nou suflu cardiac constituie un semn cu specificitate crescut pentru
diagnosticul endocarditei infecioase. Schimbarea auscultaiei la un pacient valvular cunoscut
ridic suspiciunea de endocardit infecioas.
Tipuri de prezentare la un pacient cu endocardit infecioas

Febra
Regurgitri valvulare acute cu insuficien cardiac acut, edem pulmonar acut
sau oc cardiogen.
Accident vascular cerebral cu aspect cardioembolic sau hemoragic. n cazul
accidentelor embolice ale examenului CT sau RMN cerebral se gsete fie
afectare a mai multor teritorii arteriale, fie o afectare corespunztoare unui
teritoriu ntins, corespunznd unui trunchi arterial principal. Hemoragia
cerebral poate aprea ca urmare a rupturii anevrismelor micotice ce sunt
complicaii cerebrale ale endocarditei.
Insuficiena renal acut, fie prin mecanism embolic, fie prin mecanism imun.
Dureri abdominale, hipocondrul i flancul stng prin infarcte splenice prin
mecanism embolic.
Discita determin dureri localizate sau iradiate pe traseul nervilor spinali. Este
determinat de embolia septic la nivelul discului corpului vertebral.
La nivel cutanat sunt descrise hemoragiile subunghiale, nodulii cutanai. La
nivel retinian sunt descrise hemoragiile Roth. Aceste manifestri periferice
sunt rar ntlnite n ultimii ani. Petele Roth sunt hemoragii retiniene cu centrul
alb, vizibile la examenul fundului de ochi.
Fig. 1 Pete Roth
126
Nodulii Osler sunt proeminene indurate, roii dureroase situate la nivelul pulpei
degetelor.
Fig. 2 Noduli Osler
Leziunile Janeway sunt elemetente hemoragice vizibile la nivelul palmei i platei sau
al primei falange. Nu sunt dureroase.
Fig. 3 Leziuni Janeway
Hemoragiile subunghiale sunt zone liniare hemoragice care se deplaseaz, o dat cu

creterea unghiei, de la baz la vrf. Nu se albesc la compresie.
Fig. 4 Hemoragii subunghiale
127
Complicaii
Endocardita infecioas determin complicaii:
o Cardiace
o Cerebrale
o Renale
o Splenice
o Cutanate
o Musculoscheletale.
Complicaiile sunt rezultatul procesului infecios, emboliilor sau reaciei imune a

organismului.
Complicaiile cardiace
Regurgitri acute, mitral sau aortic prin prezena vegetaiilor sau a
anevrismelor, perforaiilor valvulare. n cazul protezelor se poate determina i
obstrucia protezei prin vegetaie care blocheaz micarea elementului mobil,
deci pot aparea i leziuni stenotice.
Abcese de inel aortic, extinderea procesului infecios la nivelul inelului aortic.
Infarctul miocardic acut embolic embolizarea coronarian a unui fragment
dintr-o vegetaie a cordului stng.
Embolia pulmonar embolie la nivelul circulaiei pulmonare din vegetaii ale
cordului drept
Miocardita difuz sau prin apariia de abcese intramiocardice. Determin
tulburri de ritm ventricular, unele cu potenial letal i disfuncie ventricular
stng.
Pericardita, rareori purulent.
Tulburri de ritm i conducere. Prin extinderea inflamaiei la nivelul esutului
de conducere, endocardita cordului stng se poate asocia cu diferite grade de
bloc atrioventricular; de asemenea poate aprea fibrilaia atrial. Tulburrile
de conducere pot fi reversibile sub tratament antibiotic corect.
Edem pulmonar acut.
oc cardiogen.
Insuficien cardiac.
Aceste ultime complicaii sunt stadiul cu care se poate complica oricare din primele
entiti enumerate.
Complicaiile neurologice apar la 10-30% din pacieni. De cele mai multe ori
aceste complicaii apar naintea stabilirii diagnosticului de endocardit, fiind
un mod de prezentare a acesteia. Cea mai frecvent complicaie neurologic
este accidentul vascular ischemic cardiembolic, manifestat cu semne
neurologice de focar. Exist i evenimente embolic cerebrale clinic silenioase,
detectate doar la examenul CT sau RM cerebral. Alte complicaii neurologice
sunt atacul ischemic tranzitor, hemoragia intracerebral sau subarahnoidian,
abcesul cerebral, meningita i encefalopatia toxic. Dintre agenii patogeni
stafilocoul auriu se asociaz frecvent cu complicaiile cerebrale. Prezena
complicaiilor cerebrale constituie un factor de prognostic negativ. n cazul
prezenei unei hemoragii intracerebrale este afectat cursul tratamentului, o
eventual intervenie chirurgical fiind amnat pentru o lun.
128
Anevrismele micotice se formeaz n urma emboliei septice la nivelul
microcirculaiei cerebrale. Sunt caracterizate prin perei subiri, friabili; prin
ruperea acestora rezult hemoragie intracerebral. Riscul de rupere nu este
corelat cu mrimea anevrismului ca n cazul anevrismelor congenitale. Metoda
de diagnostic cea mai fidel rmne angiografia cerebral; pot fi ns
evideniate i la angioCT sau angioRM cerebral.
Fig. 5 Anevrisme micotice dilataii capilare cerebrale
Fig. 6 Aspect CT cerebral sugestiv pentru embolie cardiac localizare n teritorii arteriale multiple
Complicaiile renale pot aprea fie ca rezultat al emboliei septice, fie ca

rezultat al rspunsului imun glomerulonefita cu complexe imune, fie prin
afectarea hemodinamic determinat de leziunile cardiace cu insuficien
cardiac acut, fie ca efecte secundare negative ale tratamentului antibiotic sau
administrrii substanei de contrast n diagnosticul imagistic. Insuficiena
renal acut afecteaz 6-30% dintre pacienii cu endocardit i constituie un
factor de prognostic negativ. Poate fi prevenit prin ajustarea dozelor de
antibiotic conform clearanceului la creatinin i limitarea folosirii substanei
de contrast. Unele cazuri necesit hemodializa.
Complicaiile splenice pot s fie embolii asimptomatice sau s se manifeste
prin dureri abdominale, febr, bacteriemie. Abcesele splenice sunt rare i
determin febra recurent. Diagnosticul se stabilete imagistic (CT, rezonan
magnetic, ecografie). Tratamentul este n primul rnd antibiotic; n cazul
129
abceselor mari poate fi necesar intervenia chirurgical- splenectomie, sau
drenaj intervenional.
Complicaiile musculoscheletale: Artralgia, durerile lombare sau mialgia
sunt simptomele frecvente, uneori fiind manifestarea de prezentare n
endocardita infecioas. Diagnosticul discitei se poate face prin 18F-FDGPET
sau RM.
Endocardita infecioas se suspecteaz n una din situaiile:

1. Suflu de regurgitare nou aprut
2. Evenimente embolice de cauz necunoscut
3. Sepsis de cauz necunoscut (n special dac e determinat de un microorganism
clasic ce produce endocardita)
4. Febra cu:
Proteza valvular, pacemaker, defibrilator implantabil, conduct intracardiac
Istoric de endocardit
Boala valvular sau congenital cardiac preexistent
Intervenie recent cu bacteriemie asociat la pacient cu predispoziie
Alte condiii predispozante (imunodeprimare, consumatori de droguri
intravenoase)
Insuficien cardiac congestiv
Tulburare de conducere nou aprut
Culturi pozitive cu germeni tipici pentru endocardit sau serologie pozitiv
pentru febra Q
Fenomene vasculare sau imunologice: evenimente embolice, pete Roth,
hemoragii subunghiale, noduli Osler
Deficit neurologic focal sau simptome, semne neurologice nespecifice
Dovezi de embolism pulmonar sau infiltrat pulmonar
Abces periferic (renal, splenic, cerebral, vertebral) de cauz necunoscut
Probe de laborator
Pacienii cu endocardit prezint creterea VSH, fibrinogen, proteinei C reactive,
procalcitonina, leucocitoza/ leucopenie, trombocitopenie n raport cu severitatea sepsisului.
Anemia normocrom, normocitar este prezent n multe din cazurile de endocardit.
Asocierea anemie-hepatosplenomegalie ridic suspiciunea de endocardit. n cazul apariiei
complicaiilor renale apar retenie azotat i modificri ale examenului de urin.
Riscul operator este evaluat functie i de parametrii biochimici (valorile clearance la
creatinin EUROSCORE, bilirubin, creatinin, trombocite - SOFA)
Electrocardiograma. Se efectueaz la toti pacienii cu suspiciune de endocardit.
Elementele patologice ce ar putea aprea determinate de endocardit sunt:
bloc atriventricular grd I, II sau III - prin implicarea n procesul infecios a esutului
de conducere
aspect de infarct miocardic acut, determinat prin mecanism embolic.
Radiografia cardiopulmonar. Nu are rol in diagnosticul endocarditei, dar evideniaz
complicaiile acesteia insuficiena cardiac (staza pulmonar, revrsat pleural,
cardiomegalie) sau infiltrate inflamatorii pulmonare.
Diagnostic
Diagnosticul endocarditei infecioase se face pe baza criteriilor Duke modificate. n
ultimul ghid al Societii Europene de Cardiologie se propune modificarea acestora.
130
Ecocardiografia
Ecocardiografia furnizeaz unul dintre criteriile majore. Vegetaia este leziunea
specific, vizibil ecografic ca o mas ecogen, filiform sau mai groas, ataat valvelor sau
endocardului, cu micri proprii. De obicei se gsesc pe faa atrial a valvei mitrale sau
tricuspide i pe faa ventricular a valvei aortice sau pulmonare. Diagnosticul diferenial se
face cu excrescene Lambl, prolaps de cuspa, ruptur de cordaj, fibroelastom papilar, trombi,
vegeatii marantice, leziuni lupice.
Abcesul presupune distrucia esutului valvular sau perianular. Abcesul perianular se
evideniaz ecografic ca o zon hipoecogen far semnal la Doppler color n interior.
Perforaia valvular se evideniaz ca lipsa de substan la nivelul panzei valvulare,
determinnd regurgitare mitral.
Anevrismul valvei se evideniaz ca o zon care se evideniaz din conturul valvei, de
aspect sacular.
Ecografia transtoracic este prima de efectuat n cazul suspiciunii clinice de
endocardit, urmat de ecografia transesofagian, care are o mai mare sensibilitate (96%
transesofagian, 70% transtoracic). n cazul unei suspiciuni clinice nalte de endocardit, dac
primul examen transesofagian este negativ, se va repeta examinarea peste o sptmn.
VD
VS
AS
Fig. 7 Aspect ecocardiografic transtoracic al unei vegeatii polilobulate pe faa atrial a valvei mitrale
AS
VS
Ao
Fig. 8 Ecografie transesofagian ce evideniaz abces perianular aortic (la examenul 2D cavitate far ecou
anterior de inelul aortic; la examenul color cavitate ce comunic cu lumenul aortei)
131
Fig. 9 Examen transesofagian ce demonstreaz distrucia valvei aortice i prezena vegetaiei ataate pe faa
ventricular a valvei aortice
AS
Ao
VS
Fig. 10 Examen transesofagian ce demonstreaz distrucia valvei aortice
Fig. 11 Prezena vegetaiei ataate pe faa ventricular a valvei aortice
132
Tomografia computerizat multislice cardiac poate evidenia prezena abceselor
perianulare, anevrismelor valvulare. Deceleaz i vegetaiile; totui, ecocardiografia ramne
prima indicaie. La nivel cerebral examenul CT detecteaz leziunile ischemice. Dac se
evideniaz leziuni hemoragice, dar nu i anevrisme micotice, este necesar angiografia. La
nivel splenic poate decela abcesele splenice.
Examenul de rezonan magnetic poate evidenia la nivel cerebral i mai precis
detaliile antomice, fiind foarte util la cei cu diagnostic neclar, fr semne clinice sau elemente
CT diagnostice.
18-FDG PET/ CT s-a dovedit util n detectarea activitii inflamatorii anormale la
nivelul protezelor valvulare implantate cu mai mult de 3 luni nainte de examen. De
asemenea, ar putea identifica eventualele locuri ale emboliilor septice, cu excepia celor
cerebrale ce ar putea fi sub limita de rezoluie de 5 mm.
Hemoculturi
Hemoculturile pot constitui un al doilea criteriu major de diagnostic. Este foarte
important identificarea agentului cauzal pentru un tratament adecvat. Ideal este ca
hemoculturile s se recolteze la 5 zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de scurt
durat i minim 7 zile de la ntreruperea unui tratament antibiotic de lung durat. Se vor
recolta minim 3 probe la interval de o or una de cealalt i se va nsmna att pe mediu
pentru aerobi ct i pentru anaerobi. n cazurile cu hemoculturi negative se pot face teste
serologice speciale, culturi celulare sau teste de amplificare genic, PCR.
n cazul germenilor cunoscui ca producnd endocardita infecioas sunt suficiente 2
hemoculturi pozitive pentru acel agent patogen (stafilococ auriu, streptococ de grup D).
Endocardita cert
Criterii anatomopatologice:
Microorganism evideniat prin hemocultura sau la examinarea histologic a unei
vegetaii, a unei vegetaii care a embolizat sau unei probe recoltate din abces
intracardiac; sau
La examenul histologic vegetaie sau abces intracardiac cu aspect de endocardit
activ
Criterii clinice
2 criterii majore, sau
1 criteriu major i 3 criterii minore, sau
5 criterii minore.
Aspecte anatomopatologice n endocardit
Fig. 12 Vegetaie pe faa atrial a valvei mitrale
133
Fig. 13 Perforaie postendocardit infecioas a valvei aortice bicuspide
Tabel 3 Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul endocarditei infecioase (3)

Hemoculturi pozitive
Identificarea unui microorganism tipic pentru endocardita infecioas n dou
hemoculturi diferite
Streptococci viridians, streptococcus bovis, grupul HACEK, stafilococ auriu, enterococi
n absena unui focar primar
Identificarea unui micrororganism care ar putea determina endocardita n
hemoculturi persistent pozitive
Cel puin 2 hemoculturi pozitive recoltate la interval mai mare de 12 ore
Toate 3 sau o majoritate din cel puin 4 hemoculturi separate (prima i ultima recoltate
la cel puin o or distan)
Identificarea ntr-o singur hemocultur a Coxiella burnetti sau un titru de anticorpi
de faz activ IgG mai mare de 1:800.
Evidena afectrii endocardului
Ecocardiografia pozitiv pentru endocardita infecioas
Vegetaie, abces, dehiscen parial nou aprut de protez
Regurgitare valvular nou aprut
Criterii minore
Prezena condiiei favorizante: condiii favorizante cardiace, consumatori de droguri
intravenoase
Febr: temperatur peste 38C
Fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni
Janeway
Fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent
Evidene microbiologice: hemoculturi pozitive, care nu se calific pentru un criteriu
major sau evidene serologice de infecie activ cu un microorganism ce poate
determina endocardita
Diagnostic cert de Diagnostic posibil de endocardit

endocardit 1 criteriu major i 1 criteriu
2 criterii majore minor
1 criteriu major i 3 3 criterii minore
criterii minore
5 criterii minore
134
Tabel 4 Criteriile de diagnostic modificate de Ghidul European pentru Endocardita infecioas 2015
Criterii Majore
1.Culturi pozitive
a.microorganisme tipice pentru endocardita infecioas izolate din 2 hemoculturi
Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), HACEK group,
Staphylococcus aureus
enterococi comunitari, n absena unui focar primar
b.microorganisme consistente cu endocardita infecioas izolate din hemoculturi
persistent pozitive
2 hemoculturi pozitive recoltate la mai mult de 12 h
3 din 3 sau o majoritate de 4 hemoculturi pozitive (prima i ultima recoltate la mai mult
de o or)
c. o singur hemocultur pozitiv pentru Coxiella burnetti ca titrul de IgG de faz I
>1:1800.
2.Criteriul imagistic pozitiv pentru endocardita infecioas
a.Ecocardiografie pozitiv pentru endocardita infecioas
Vegetaie
Abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace
Perforaie alveolar sau anevrism
Dehiscent nou diagnosticat, parial a protezei
b. activitate anormal n jurul protezei decelat prin 18F-FDG PET/ CT (pentru
proteze implantate cu mai puin de 3 luni nainte) sau leucocite marcate radioactiv la
SPECT/ CT.
c.leziuni paravalvulare la examenul CT cardiac.
Criterii minore
Factori predispozani (leziuni cardiace, consumatori de droguri iv)
febr (temperatur >38C)
fenomene vasculare (chiar diagnosticate doar imagistic) embolii arteriale majore,
infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragie intracranian, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway)
fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor
rheumatoid
hemoculturi pozitive, far a constitui criteriu major sau eviden serologic a unei
infecii active cu un organism ce poate da endocardita infecioas
Endocardita posibil
1 criteriu major i 1 criteriu minor
3 criterii minore
Endocardita infirmat
Diagnostic alternativ cert
Rezoluia simptomelor n cel mult 4 zile de la nceperea tratamentului
antibiotic
Fr aspect anatomopatologic de endocardit infecioas a piesei la mai
puin de 4 zile de tratament antibiotic
Fr ndeplinirea uneia din categoriile de diagnostic de mai sus
135
Tratament
Scopurile tratamentului sunt:
Eradicarea infeciei;
Prevenirea i tratamentul complicaiilor;
Ameliorarea simptomelor;
Creterea supravieuirii.
Tratamentul este medical i chirurgical.
Scopul principal al tratamentului este eradicarea infeciei. Ca tratament medical se
folosesc antibiotice bactericide, n asociaii, administrate n doze mari i la interval de timp
scurt (4h), durata tratamentului este ndelungat (4-8 sptmni). S-au elaborat scheme de
tratament n funcie de tipul agentului patogen i innd cont dac endocardita este pe valve
native sau la nivelul unei proteze. De cte ori se reuete identificarea agentului patogen,
tratamentul trebuie individualizat n funcie de antibiograma specific.
Eficiena tratamentului antibiotic se urmrete clinic i ecocardiografic. Febra ar
trebui s se remit n apte zile de tratament eficient. Ecocardiografia se repet la sfritul
tratamentului sau n orice situaie n care apare o modificare a strii clinice (reapariia febrei,
nou suflu la auscultaie, fenomene de insuficien cardiac).
Tratamentul chirurgical se face pentru a controla procesul infecios, fie pentru a trata
leziuni cardiace severe determinate de endocardit, fie pentru a preveni complicaiile. n
general este preferabil ca naintea tratamentului chirurgical s se fi administrat antibiotic 2
sptmni, iar postoperator s se continuie tratamentul antibiotic pn la cura complet (pn
la un total de 6-8 sptmni n funcie de germen).
Indicaiile tratamentului chirurgical cardiac

De urgen
Tabel 5 Indicaiile tratamentului chirurgical cardiac n caz de urgen

Edem pulmonar acut Determinate de regurgitari acute
severe
oc cardiogen
Cu programare
Controlul infeciei;
Regurgitare mitral sau aortic sever;
Fistula, abces cardiac;
Vegetaii lungi cu risc embolic crescut.
Prognosticul n endocardita infecioas este determinat de mai muli factori:
Caracteristicile pacientului
- Vrsta
- Endocardita pe protez
- Diabet zaharat tip 1
- Comorbiditi (boli cardiovasculare n antecedente, boala renal sau
pulmonar)
Prezena complicaiilor endocarditei infecioase

- Insuficiena cardiac
- Insuficiena renal
136
- Accident vascular cerebral
- oc septic
- Complicaii perianulare
Agent patogen
- Stafilococ auriu
- Fungi
- Bacili Gram negativi
Date ecocardiografice
- Complicaii perianulare
- Regurgitri severe ale cordului stng
- Fracia de ejecie redus a ventriculului stng
- Hipertensiune pulmonar
- Vegetaii lungi
- Disfuncie sever de protez
- nchidere precoce a valvei mitrale sau alte semne de presiuni diastolice
crescute
Mortalitatea intraspitaliceasc la pacienii cu endocardit variaz ntre 9 i 26%. Cu
ct un pacient adun mai muli factori de prognostic negativ cu att prognosticul sau este mai
rezervat. Pacienii cu endocardit cu stafilococ auriu pe protez, cu complicaii perianulare i
insuficien cardiac pot avea o mortalitate de 79%. Este foarte important identificarea
factorilor de prognostic negativ pentru a face un tratament i urmrire atent i tratament
chirurgical la momentul indicat. Cei care au indicaie chirurgical dar i risc chirurgical
crescut din cauza comorbiditilor au prognosticul infaust.
Profilaxia
Un rol important n profilaxia endocarditei infecioase au meninerea unei bune igiene
a cavitatii bucale, respectarea regulilor de asepsie pentru diferite manevre invazive i
tratamentul corect al bolilor infecioase.
Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecioase este indicat la
pacienii cu risc nalt de a face endocardit, care sunt supui unor intervenii de risc nalt.
Pacienii cu risc nalt sunt considerate:
Tabel 6 Profilaxia endocarditei infecioase la pacienii cu risc nalt

Pacienii cu proteze valvulare sau material prostetic folosit la repararea valvelor
Pacienii cu endocardita infecioas n antecedente
Pacienii cu boli congenitale
Boli congenitale cianogene, fr reparare chirurgical sau cu defecte reziduale,
sunturi paliative sau conducte
Boli congenitale cu reparare complet fr material prostetic, implantat chirurgical
sau intervenional, pn la 6 luni dup procedur
Cnd exist defect rezidual la locul implantrii materialului prostetic sau dispozitiv
prin chirurgie cardiac sau intervenional
Interveniile cu risc nalt de a determina endocardita sunt procedurile

stomatologice cu manipulare a gingiei sau a regiunii periapicale a dinilor sau perforarea
mucoasei orale (detartraj i manipulari ale canalului dentar).
137
Nu se indic profilaxie cu antibiotic pentru
Proceduri stomatologice
Injecii cu anestetic local n esut neinfectat, scoaterea suturilor, radiografie dentar,
plasarea, ajustarea protezelor sau dispozitivelor ortodontice, traumatisme ale buzelor,
tratamentul cariilor dentare
Proceduri care implic tractul respirator:
bronhoscopie, laringoscopie, intubare transnazal sau endotraheal
Proceduri gastrointestinale sau urogenitale
Gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie, ecografie transesofagian
Orice proceduri legate de piele sau esutul subcutanat
Profilaxia endocarditei infecioase n cazul procedurilor stomatologice cu risc nalt se

adreseaz preveniei infeciei cu streptococci din grupul oral i se face prin administrarea unei
doze unice de amoxicilin sau ampicilin (2g iv sau oral) cu 30-60min nainte de procedur
(la copii 50mg/ kg oral sau iv). Se poate folosi i cefazolin sau ceftriaxon 1g iv sau cefalexin
2g iv la aduli, (50mg/kg oral sau iv la copii). La pacienii cu alergie la penicilin sau
ampicilin se recomand clindamicina (600mg oral sau iv) doz unic (la copii 20mg/ kg oral
sau iv).
Pacienii la risc care sunt supui unei proceduri invazive respiratorii pentru a trata o
infecie cunoscut drenajul unui abces se va administra un regim antibiotic care conine o
penicilin antistafilococ sau cefalosporin. La pacienii cu intoleran la betalactamide sau
dac se suspecteaz o tulpin rezistent la meticilin se va administra vancomicina.
n cazul procedurilor gastrointestinale sau genitourinare la pacienii cu risc nalt n
cazul pacienilor cu infecie, pentru a trata infecia sau pentru a preveni infecia sau sepsis
regimul antibiotic va conine un agent contra enterococilor (ampicilina, amoxicilina sau
vancomicina-pentru cei ce nu tolereaz betalactamidele).
Pentru prevenia endocarditei la pacienii ce sunt supui interveniilor de protezare
valvular cardiac sau vascular antibioterapia profilactic trebuie nceput imediat nainte de
intervenie, repetat la terminarea acesteia i continuat pn la 48h dup. Potenialele focare
de sepsis dentar trebuie eliminate cu cel puin 2 sptmni naintea interveniei chirurgicale,
dac aceasta nu reprezint o urgen. Cel mai frecvent, n endocardita pe protez sunt
implicate stafilococul auriu i stafilococi coagulazonegativi.
Pentru pacienii cu risc nalt care vor fi suspui interveniilor chirurgicale ce implic
abcese cutanate sau tesut musculoscheletal se va administra un regim terapeutic cu antibiotic
eficient mpotriva stafilococilor i streptococilor betahemolitici (penicilina sau
cefalosporina). Vancomicina se va folosi pentru cei ce nu tolereaz betalactamidele sau la cei
cu infecii cu MRSA. Pentru procedurile de tip piercing sau tatuaj nu se administreaz
profilaxie cu antibiotic, se recomand descurajarea acestor proceduri la cei cu boli cardiace i
asepsie strict a procedurii n general.
Ghidul european recent aprut acord mare importan n prevenia apariiei
endocarditei msurilor nespecifice, de urmat n populaia general i n special la cei cu risc
mare sau mediu de endocardit infecioas (2)
Igiena dentar i cutanat strict, control bianual la pacienii cu risc nalt
Dezinfecia plagilor
Eradicarea portajului cronic cutanat sau urinar
Antibioterapie curativ pentru orice focar infecios
Tratament antibiotic doar la prescripia medicului
Asespsie strict pentru procedurile cu risc
Descurajarea piercing-ului i tatuajelor
138
Favorizarea cateterelor periferice, nlocuirea lor la 3-4 zile, msuri stricte de asepsie la
montarea acestora.
Tratamentul antibiotic propus pentru streptococii orali i Streptoccocus bovis la

pacienii cu endocardit pe valve native, tulpini sensibile la peniciline
Tabel 7 Tratament standard 4 sptmni

Penicilina G 12-18 milU/ zi iv 4-6 doze sau
sau continuu
Amoxicilina 100-200mg/kg/zi iv n 4-6 doze
Ceftriaxon 2g/ zi iv sau im ntr-o singur

doz
La cei rezisteni la penicilin se adaug gentamicina, la pacienii cu alergie la

betalactamide se indic vancomicina n locul acestora.
Tratament antibiotic pentru endocardita cu stafilococ auriu pe valve native.
Tabel 8 Stafilococi meticilin sensibili

Flucloxacin sau 12g/ zi n 4-6 doze 4-6 sptmni
oxacilina
Cotrimoxazole Sulfamethoxazole 1 sptmn
cu clindamicin 4800mg/ zi iv+5 oral
Trimethoprim 960mg/ zi
(iv 4-6 doze)
1800mg/ zi n 3 doze 1 sptmn
La pacienii cu alergie la penicilin sau n caz de stafilococi rezisteni la meticilin se

folosete vancomicina 30-60mg/ zi iv n 2-3 doze, timp de 4-6 sptmni, sau daptomicina
sau asociaia cotrimoxazol - clindamicin.
Tabel 9 Tratament antibiotic propus pentru iniierea tratamentului endocarditei infecioase la pacieni severi
(nainte de identificarea germenului) (2)
Ampicilina 12g/ zi n 4-6 doze
cu
(flu)cloxacin sau 12g/ zi n 4-6 doze
Oxacilina
cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im ntr-o singur
administrare
Vancomicina 30-60mg/kg/zi iv n 2-3 doze

cu
gentamicina 3mg/kg/zi iv sau im ntr-o singur
administrare
139
Tratamentul cazurilor complicate cu leziuni valvulare severe, insuficiena cardiac se
realizeaz n centre de referin teriare. Ghidul recomand tratamentul n echip de
endocardit infecioas care pe lng cardiolog s cuprind infecionist, chirurg
cardiovascular i intervenionist.
Bibliografie
1. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis(new version 2009): the Task
Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30:2369413.
2. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. The Task Force for
the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC)European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv319
3. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR.
Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
Clin Infect Dis 2000;30:633638.
140
CAPITOLUL VII
ARITMOGENEZA
TULBURRI DE RITM SUPRAVENTRICULARE
Clin Silite, Radu Ciudin
7.1 Generaliti
Consideraii generale
Tulburrile de ritm cardiac (TdR) reprezint tulburri n geneza sau/ i n conducerea
impulsurilor electrice n inim, care duc la activarea anormal a atriilor sau/ i a ventriculilor.
TdR sunt o categorie important a patologiei cardiace ntruct sunt boli frecvente i
uneori grave (de exemplu reprezint frecvent mecanismul morii de cauz cardiac).
Anatomia sistemului de excitaie i de conducere i noiuni de

electrofiziologie celular (potenialul de aciune)
Sistemul de excitaie i de conducere este conceptual spaiul tridimensional prin care
se genereaz i se transmite curentul electric prin inim.
Anatomia sistemului de conducere

Pace-makerul normal al inimii se gsete la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA genereaz prin depolarizare spontan (invizibil pe EKG de
suprafa) poteniale de aciune care sunt transmise prin zona de tranziie sino-atrial la
miocardul atrial. NSA este situat n 9/ 10 cazuri n anul terminal, de-a lungul cristei
terminalis (CT), i n 1/ 10 cazuri n a cu o poriune n anul terminal i cealalt pe creasta
auriculului drept. NSA are o form ovoidal asimetric (mai voluminos n poriunea
superioar) i dimensiuni de aprox. 1,5 cm/ 2-3 mm. Vascularizarea NSA este asigurat de
artera NSA cu origine n artera coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%), iar inervarea
vegetativ este dual (simpatic i parasimpatica). Celulele pace-maker se gsesc n interiorul
NSA i sunt diferite histologic de miocardul din jur, avnd nuclei mai mari i citoplasm mai
srac n organite.
Recent, prin metode de imunohistochimie, s-au identificat aa-numitele zone
parasinusale, adiacente NSA n lungul cristei terminalis, care sunt alctuite din celule
intermediare ca structur i componen de canale ionice ntre celulele nodale i cele atriale.
Aceste zone ar putea fi implicate n aa-numitele tahicardii atriale cristale.
De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) prin
miocardul atrial n mod nonuniform, anizotropic, cel mai probabil preferenial prin aa-
numitele tracturi internodale. Acestea reprezint zone de miocard cu structur histologic
identic celei a miocardului atrial, dar care conduc preferenial impulsurile, ntruct au
aranjare avantajoas a miocitelor (longitudinal n sensul n care se conduce curentul) i
evit zonele de anfractuozitate normal prezente n AD. Au fost descrise cel puin trei
asemenea tracturi.Tractul superior pornete de la nivelul NSA superior, traverseaz septul
interatrial (SIA) anterior i ajunge spre poriunea anterioar i superioar a NAV. Tractul
mijlociu pornete de de la nivelul NSA mediu i traverseaz prin limbul fosei ovalis spre
NAV anterior. Tractul inferior pornete de la nivelul poriunii inferioare a NSA i traverseaz
SIA inferior spre zona posterioar a NAV aproape de ostiul sinusului coronar (OSC).
ntre AD i AS conducerea este de asemenea preferenial i se face prin fasciculul Bachmann
(la nivelul tavanului atriilor), prin zona fosei ovale de la nivelul septului interatrial i prin
sinusul coronar.
141
Jonciunea atrioventricular este format din NAV i fasciculul His pn la bifurcare
i este singura cale de comunicare ntre atrii i ventriculi, aa cum a fost demonstrat pentru
prima oar de Tawara. Structura histologic a jonciunii AV este complex i constituie nc
subiect de controverse. n mare, se individualizeaz cu tehnicile histologice actuale trei zone:
zona tranziional, poriunea compact a NAV i fasciculul His.
NAV este anatomic o structur atrial, fiind situat n AD la nivelul SIA n triunghiul
Koch. Are dimensiuni n medie de 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine n
artera interventricular posterioar i, ca i NSA, are control vegetativ dual simpatic i
parasimpatic. n poriunea inferioar, nodul compact prezint o bifurcare n aa-numitele
extensii, dreapt i stng. Histologic, celulele NAV compact sunt subiri, mai palide dect
celulele miocardice la coloraiile obinuite i au aspect mpletit. Zona tranziional separ
NAV compact de miocardul din jur. Din punct de vedere funcional, NAV, pe lng rolul de
transmitere a impulsurilor normale, constituie i o barier la conducerea impulsurilor rapide
de la atrii la ventriculi (are n mod natural conducere decremental).
Fasciculul His (FH) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior n
dreptul comisurii dintre foiele anterioar i septal ale valvei tricuspide (VT) i are o direcie
spre anterior i caudal. FH are vascularizare dual (din artera NAV i din ramuri din
interventriculara anterioar), deci este mai rezistent la ischemie dect NAV i prezint control
vegetativ exclusiv simpatic. Histologic este alctuit din celule srace n miofibrile, mai clare
la coloraia comun, strict paralele i separate de septuri fine fibroase. Aceeai structur se
continu i dup bifurcaie.
Clasic, fasciculul His se mparte n dou ramuri (drept i stng) dar anatomic numai
ramul drept este individualizat, ramul stng fiind arborizat n dou teritorii mari: antero-
superior i postero-inferior; n mod secundar, fibre din aceste dou teritorii mari particip i
la formarea celui de-al treilea teritoriu, septal. Cele trei teritorii sunt interconectate. Ramul
drept se continu pe partea dreapt a SIV din dreptul muchiului papilar medial, apoi pe
trabecula septomarginal i, n majoritatea cazurilor, traverseaz banda moderatoare i se
arborizeaz n peretele liber.
Conducerea la nivelul miocardului atrial i ventricular ca i n sistemul His-Purkinje
este rapid (sunt structuri cu potenial de aciune dependent de curentul rapid de sodiu).
Potenialul de aciune
Miocardul este compus din miocite i non miocite (fibroblati, celulele vaselor, cele
din plexurile ganglionate etc). Miocitele sunt reprezentate de celule musculare i celule
specializate, care sunt izolate prin membrane, dar comunic ntre ele prin jonciunile
intercelulare. Toate celulele miocardice sunt excitabile, n sensul c rspund printr-un
potenial de aciune (PA) atunci cnd le este aplicat un curent. PA apar prin trafic (cureni) de
Na, K, Ca care traverseaz membrana prin 3 mecanisme: prin canale ionice (n funcie de
concentraie i gradiente, prin pompe ionice (contra gradientelor, mecanism activ) i prin
exchangeri (care folosesc gradientul electrochimic al unui ion pentru a transporta altul).
Curenii sunt diferii ca i importan n celule diferite i n consecin exist diferene
regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP) sau chiar n diferite straturi ale
miocardului ventricular, respectiv n regiuni diferite ale aceluiai ventricul .
La modul general, din punct de vedere electrofiziologic, depolarizarea se face prin
cureni de Na sau Ca i repolarizarea prin cureni de K, iar PA se mpart n funcie de curentul
depolarizant rapid n: PA de tip rspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na) i PA de
tip rspuns lent (dependente de curentul lent de Ca).
PA cu rspuns lent exist n NSA i NAV iar PA cu rspuns rapid exist n miocardul
atrial, ventricular i n His-Purkinje.
n continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.
142
n faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa), care permite
intrarea Na n celul datorit unei creteri a conductanei pentru Na. INa apare la potenialul
prag: potenialul pentru care exist suficient curent de intrare Na pentru a depi ieirea K.
Deschiderea acestor canale se face pe o perioad scurt (milisecunde) i favorizeaz intrarea
rapid a Na n celule conform concentraiei i a gradientului. Faza 0 permite o cretere rapid
a potenialului de membran de ordinul a 500 V/ sec, acesta ajungnd la valori pozitive (de la
-95 la +40 mV).
n faza 1 (repolarizarea precoce) domin curenii de ieire, cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2), exist n miocardul ventricular n
zone cu PA scurt (straturile subepicardice, VD i SIV) i este responsabil de heterogenitatea
PA n aceast faz. Ito este maxim n faza 1 i scade progresiv n fazele 2 si 3.
Faza 2 sau platoul este meninut de un echilibru ntre cureni de ieire: curentul I CaL
-cel mai important i pompa Na-Ca- care bag 3 Na+ i scoate 1 Ca 2+, respectiv doi cureni
de ieire de K, IK (delayed outward rectifier), i IK1 (inward rectifier). IK are trei componente
IKur, IKr, and IKs . Ikur este exclusiv atrial. Influxul de Ca este lent (mai lent dect cel de Na din
faza 0) ceea ce mpiedic repolarizarea rapid a celulei care are deci i o perioad refractar,
determinnd n acest mod frecvena la care o structur cardiac poate s rspund la un
stimul (cu ct perioada refractar este mai mic cu att structura respectiv poate s rspund
la stimuli mai rapizi i invers). Platoul se termin cnd canalele de Ca devin inactive i
permeabilitatea K crete, mai ales datorit curentului IK1. Cei mai importani cureni sunt IK
respectiv ICaL i pompa Na-Ca.
n faza 3 potenialul de membran revine la valorile iniiale n condiiile n care
curenii de Na i Ca sunt nuli i curentul de K este activ (prin Ik1). n backround, ATP-aza
continu s pompeze Na n afar i K n interior, deci membrana revine la potenialul de
repaus negativ (90mV) cu K intracelular mare i Na extracelular mare.
n faza 4 se produce depolarizarea spontan, mai ales prin curentul If care transport
n special Na n celul, dar este relativ nespecific pentru cationi.
Potenialul de aciune cu rspuns lent are urmtoarele diferene fa de cel cu
rspuns rapid: potenial diastolic membranar negativ mai mic (-55 -- 65mV), depolarizare
mai lent de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca), lipsa platoului, lipsa
potenialului de repaus i automatism marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontan
(faza 4) care depinde, n principal, tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De
remarcat c acest potenial poate fi regsit i n celulele prevzute n mod normal cu PA de
tip rapid cnd sunt modificate n anumite condiii patologice.
Mecanismele generale ale aritmiilor

Clasificare
Anomaliile formrii impulsului
1. Automatism (normal i anormal)
2. Activitate declanat (postpoteniale precoce i tardive)
Anomaliile conducerii impulsului
3. Bloc fr reintrare
4. Reintrare
Anatomic
Funcional
Reflecia
Unde spirale
143
a. Anomaliile formrii impulsului
Anomalii ale automatismului normal
Aritmiile generate prin acest mecanism apar prin modificarea pantei de depolarizare
n structurile care au aceast proprietate a PA: n principiu NSA, NAV, HP, dar i n celule
atriale din alte zone (celulele parasinusale, de la jonciunea AD VCI, din jurul orificiului
sinusului coronar, din inelele atrioventriculare i din venele pulmonare).
n mod normal, celulele cu panta de depolarizare cea mai rapid (ale NSA) foreaz
depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAV-HP. n condiii patologice, un
alt pace maker poate prelua controlul inimii: cnd NSA i rrete ritmul sau cnd celulele
altui pace-maker i accelereaz ritmul. Automatismul normal sufer fenomenul de supresie
prin overdriving (reluarea mai lent a frecvenei de depolarizare a focarului dup ce acesta a
fost descrcat cu o frecven mai mare dect frecvena proprie, este sczut de activarea SNPS
i crescut de activarea SNS, ca i de hipoxie i hipokaliemie. Exemplele clinice de aritmii
sunt: tahicardia sinusal, bradicardia sinusal, oprirea sinusal, aritmia sinusal respiratorie,
ritmurile de scpare i ritmurile ectopice (accelerate sau nu), tahicardiile joncionale, ritmul
idioventricular accelerat.
Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare

Acest mecanism presupune generarea de PA din celula parial depolarizat printr-un
proces patologic, de exemplu ischemie. Potenialele la care apar sunt, pentru celulele
miocardice ventriculare n zone de -30 -- 70 mV i pentru celulele His-Purkinje n zona -
60mV. n majoritatea cazurilor PA apar la poteniale la care depolarizarea nu se mai face prin
Na, deci medicamentele de cl I nu au efect. Mecanismele implicate sunt potenial mai multe
(activare i deactivare canale de K, eliberare de Ca din SRE, activarea If, influx de Na prin
Na-Ca exchanger etc. Acest automatism nu sufer fenomenul de supresie prin overdriving.
Frecvena tahicardiei este n funcie de potenialul de membran (cu ct e mai pozitiv, cu att
frecvena e mai mare).
Automatismul anormal n sensul mecanismului descris poate s apar n principiu i
n zone dotate cu proprietatea de automatism normal, dar asemenea aritmii nu s-au descris n
practic. Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acut IMA i TV din primele zile post IM,
tahicardiile atriale ectopice, tahicardiile din hiperkaliemie i hipercatecolaminemie.
Tahicardiile sunt mai rapide dect cele prin automatism normal.
Aritmii prin activitate declanat (triggered activity)

Activitatea declanat este reprezentat de generarea de PA prin postdepolarizri
(postpoteniale): oscilaii de potenial de membran care apar n timpul sau imediat dup un
PA, deci PA anormale urmeaz i sunt cauzate de un PA prealabil, spre deosebire de cele
dinainte (prin automatism). O zon potenial declanabil nu descarc dect daca este excitat
printr-un PA local sau propagat de la alt zon i nu este autonom, deci nu se autogenereaz
prin panta de depolarizare diastolic anormal ca cele dinainte.
Exist dou tipuri de postpoteniale: precoce i tardive.
Postdepolarizrile precoce sunt depolarizri secundare care apar pe membrana
incomplet repolarizat, sub forma unor oscilaii ale potenialului acesteia, care n unele
situaii pot atinge potenialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca (n faza 2) sau Na
(n faza 3) i deci pot s genereze un nou PA. Oscilaiile apar de obicei n zone ca tractul de
ejecie VD, reeaua Purkinje sau n starturile medii ale miocardului, de obicei n condiii care
cresc durata PA, ca de exemplu n sindroamele de QT lung. Factorii favorizani pentru
postpoteniale precoce sunt: bradicardia, stretch-ul mecanic, kipokaliemia, hipoxia, acidoza i
tratamentul cu medicamente ca: antiaritmice cl Ia i cl III, eritromicina, antidepresivele
triciclice. Exemplele clinice sunt: torsada de vrfuri (cel mai tipic) i aritmiile de reperfuzie.
144
Postdepolarizrile tardive sunt depolarizri secundare care apar pe membrana complet
repolarizat. Se produc prin suprancrcarea celular cu Ca (care favorizeaz eliberri
oscilatorii de Ca din RE (eliberare de Ca indus de Ca). Mecanismul ionic este incert i
este posibil s fie implicat(e) un curent de Na sau pompa Na-Ca. Exemple clinice sunt:
aritmii din intoxicaia digitalic, ischemie, aritmiile catecolergic dependente i cele din
tahicardia catecolergic familial (sindrom caracterizat de anomalii n mecanismul de reinere
a Ca n RE).
b. Anomaliile conducerii impulsurilor

Conducere lent i bloc fr reintrare
Viteza de propagare a impulsurilor electrice depinde de mai muli factori. Pentru
velocitatea la nivel celular sunt importante intensitatea curentului de Na i viteza cu care se
atinge voltajul maxim al fazei 0, care la rndul lor depind de numrul de canale deschise, n
legatur direct cu potenialul de membran (cu ct este mai puin negativ, cu att canalele
sunt mai puine i viteza este mai mic). Cel mai frecvent, impulsurile sunt blocate cnd
ajung la o zon care se gasete n perioada refractar. n acest caz, impulsul nu va fi condus
sau va fi condus ntrziat; exemplul tipic este blocul de ramur dreapt care apare n
tahiaritmii supraventriculare (ramul drept avnd perioada refrectar mai mare dect ramul
stng este mai susceptibil s fie surprins n perioada refractar cnd impulsurile sunt
rapide). n afara acestui mecanism, un influx poate fi ntrziat prin propagare discontinu
datorit orientrii diferite a fibrelor fa de direcia influxului, prin modificri ale
concentraiei intratisulare de ioni, prin influene SNV i prin modificri degenerative.
Consecinele blocului sunt: scderea vitezei de conducere sau blocul parial/ complet n aval,
cu ritm de scpare mai lent i uneori cu asistol prelungit la instalarea blocului, mai ales
cnd acesta apare la vrstnici i/ sau n esutul subhisian).
Reintrarea
Cnd excitarea inimii se face normal, impulsul ia natere n nodul sinusal i trece prin
miocard rapid i uniform, toate zonele fiind depolarizate printr-un front unic i ncepnd
recuperarea tot uniform printr-un front unic. Cnd ns n unele zone exist o ntrziere,
aceast zon rmne depolarizat i eventual n anumite condiii poate depolariza la rndul ei
alte zone care s-au recuperat dup depolarizarea precedent. Acest fenomen se numete
reintrare sau btaie reciproc i este responsabil de cele mai multe din aritmiile cardiace
semnificative.
Exist dou tipuri de reintrare: anatomic i funcional.
Reintrarea anatomic. Condiiile de apariie ale acesteia sunt: existena unui circuit de
reintrare, a unei linii de bloc anatomic sau funcional i a unui bloc unidirecional pe una din
ramuri n condiiile n care lungimea circuitului de reintrare trebuie s fie mai mare dect
lungimea undei (velocitatea x perioada refractar) care reprezint masa de esut excitat ntr-
un anumit moment. Aceast reintrare este favorizat de situaii care scad viteza de conducere
sau care scad perioada refractar.
Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice
supraventriculare, tahicardii atriale, tahicardiile ventriculare din faza cronic a infarctului
miocardic.
Reintrarea funcional. n reintrarea funcional circuitul nu este definit de un obstacol
anatomic ci de modificri dimamice n vitezele de conducere datorit nonuniformitii locale.
Exemple de reintrri funcionale sunt: reintrarea prin leading circle, reflecia, reintrarea
anizotropic i rotorii.
145
Factorii de care depinde tolerana hemodinamic a unei aritmii i
generaliti asupra clinicii
Tolerana hemodinamic a unei aritmii depinde de mai muli factori:
a. Substratul: prezena sau absena unei boli cardiace structurale i gravitatea acesteia.
O aritmie cu aceeai frecven este mai bine tolerat n cazul unui cord fr afectare
structural i invers.
b. Frecevena cardiac n acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt
mai greu tolerate.
c. Durata accesului: n general aritmiile susinute sunt mai greu tolerate dect aritmiile
de durat scurt.
d. Medicaia concomitent eventual care ar putea agrava consecinele fiziopatologice
ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad n plus TA n cazul tahicardiilor (cnd TA e
sczut datorit hipodiastoliei) i medicaia bradicardizant agraveaz consecinele unei
bradicardii.
e. Poziia pacientului n momentul apariiei aritmiei: n principiu o aritmie este mai
bine tolerat n decubit dorsal i mai prost n ortostatism.
Clinica aritmiilor Generaliti

Simptomele pot avea diferite grade de gravitate n funcie de tolerana hemodinamic
i se pot clasifica dup cum urmeaz:
a. Absente
b. Uoare: Palpitaii (se detaliaz caracterele: cu ritm rapid/ rar, regulate sau neregulate),
poliurie (ntlnit mai ales n TPSV cnd apare dup criz dar i n FA paroxistic),
dureri toracice nespecifice, pulsaii ale regiunii cervicale.
c. Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincop,dispnee pn la EPA,angin.
Anamneza trebuie s precizeze gradul de toleran hemodinamic i gradul de
influenare a calitii vieii, acestea fiind elementele eseniale pentru orientarea atitudinii
terapeutice.
Examenul obiectiv cardiovascular trebuie s identifice urmtoarele elemente:
a. Caracterizarea ritmului ventricular i, dac este posibil, i atrial prin examinarea
pulsului periferic, auscultaia cordului i examenul pulsului jugular
b. Semnele eventuale de disociaie atrioventricular: unde ample pe pulsul jugular i
ZI accentuat
c. Rspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
d. Valoarea TA i prezena eventualelor semne de staz pulmonar sau sistemic.
Metode de diagnostic specific n aritmii-enumerare

Examenele paraclinice cele mai utile n diagnosticul aritmiilor sunt:
a. EKG suprafa (12 derivaii) este cea mai util metod, permind aprecierea
activitii atriale relativ la cea ventricular, dar nu permite dect diagnosticul
aritmiilor prezente n momentul nregistrrii
b. nregistrri EKG de de lung durat (Holter, event recordere, sisteme de monitorizare
implantabile loop recorder) sunt mai puin precise dect EKG 12 D n evaluarea
morfologic dar pot identifica aritmii intermitente.
c. Metodele care identific indici neinvazivi de risc aritmic (EKG de nalt rezoluie sau
poteniale tardive atriale i ventriculare, dispersia intervalului QT, microalternana
undei T) sunt utile n mod indirect n diagnostic prin identificarea pacienilor la risc
pentru dezvoltarea aritmiilor. La modul general aceti indici au valoare predictiv
pozitiv mic pentru riscul aritmic.
146
d. Studiul electrofiziologic invaziv permite nregistrarea local a activitii electrice
normale sau patologice n zone diferite ale inimii i declanarea eventualelor aritmii
prin stimulare conform unor protocoale speciale (stimulare programat).
Generaliti asupra tratamentului i prezentarea sintetic a medicamentelor

antiaritmice
Mijloacele terapeutice utile n tratamentul aritmiilor sunt enumerate mai jos i vor fi
detaliate n cadrul fiecrei aritmii
a. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al cror mecanism implic o reintrare
dependent de NAV (de exemplu TPSV)
b. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos)
c. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la o
frecven mai mare dect cea proprie. Cnd rspunde favorabil, aritmia se oprete la
oprirea stimulrii
d. Dispozitivele implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
e. Ablaia este o metod intrat azi n uzul curent pentru aritmii ca flutter-ul atrial,
TPSV, sindroamele de preexcitaie i, n ultimii ani, fibrilaia atrial. Cel mai frecvent
se folosete curentul de radiofrecven care permite crearea unor leziuni celulare
ireversibile prin nclzire rezistiv. Locurile de aplicare ale leziunilor sunt reperate n
prealabil (mapping) prin metode specifice la studiul electrofiziologic.
f. Chirurgia antiaritmic este o metod de excepie astzi, mai ales dup apariia i
dezvoltarea ablaiei. Ea se folosete practic numai n cadrul unor operaii cu alt scop
principal (de exemplu crearea unor linii n AS n timpul operaiilor de nlocuire
valvular mitral, cu scopul de a scdea masa de miocard atrial i deci i ansele de a
se produce FA )
Medicamentele antiaritmice n practica clinic

Antiaritmicele sunt sistematizate cel mai frecvent dup clasificarea Vaughan Williams
care a fost gndit pentru a mpri medicamentele antiaritmice dup mecanismul lor major
de aciune la nivelul canalelor ionice. Aceast abordare are ca principal avantaj simplitatea,
dar are i multe limitri ca de exemplu: a fost stabilit pe baza efectelor n vitro, nu ia n
considerare efectele metaboliilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/
unele medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc.) nu se ine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor ca de exemplu efectele pe sistemul nervos vegetativ.
Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de aciune blocarea canalelor
rapide de Na i se clasific dup cinetica de instalare a legrii/ disocierii de receptori: Ia
cinetic intermediar, Ib cinetic rapid, Ic cinetic lent. Aceasta cinetic este direct
proporional cu gradul ncetinirii conducerii pentru fiecare clas i explic de asemenea i
accentuarea efectelor n tahicardie (use dependence): la ritmuri rapide medicamentul are mai
puin timp s se disocieze de receptori. Hiperkaliemia, acidoza i ischemia scad cinetica i
cresc efectele medicamentelor de clasa I.
Medicamentele de clasa Ia scad moderat conducerea (scad panta fazei 0) i au ca efect
secundar i blocarea canelelor de K deci, spre deosebire de alte medicamente de clasa I
cresc moderat DPA prin creterea PRE. Ele sunt moderat active n aritmii atriale i
ventriculare dar de asemenea moderat aritmogene i cu efecte secundare extracardiace
importante. n prezent nu se mai folosesc n practic dect n cazuri excepionale.
147
Tabel 1 Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice
Clasa Mecanism Exemple
I Ia faza 0, Chinidina, Procainamida

Blocante de PRE, ( PRE/ DPA) Disopiramida,
canale de
Na
Ib DPA , PRE/ DPA Xilina, Mexiletin,
Fenitoina,Tocainida
Ic Faza 0 , putin DPA Flecainida, Propafenona,
Encainida,
II efect indirect prin ef. Propranolol, Atenolol, Metoprolol,

BB catecolamine; efect direct Bisoprolol, Esmolol
stabilizant de membran
Automatism (faza 4)
conducerea (faza 0)
postpoteniale tardive
(acumulare Ca)
III PRE DPA, ca efect principal. Amiodarona, Dronedarona
Majoritatea au i efecte din alte Sotalol
clase. Ibutilid, Dofetilid, Azimilid
IV Blocante de can. de calciu voltaj Verapamil

can. Ca dependente ( faza 0, PRE) n Diltiazem
NSA si NAV
PRE : perioada refractar efectiv, DPA: durata PA
Medicamentele de clasa Ib inhib canalele de Na i au ca i caracteristic scderea

DPA prin scderea duratei platoului. Datorit cineticii rapide n condiii normale, la frecvene
normale, nu scad conducerea, dar i pot manifesta acest efect n hiperpotasemie sau acidoz.
ntruct PA al miocardului atrial este deja scurt, scurtarea PA se manifest numai n ventricul,
dei medicamentele nu sunt selective pentru receptori ventriculari. Ele scad automatismul i
post potenialele tardive (xilina scade i postpotenialele precoce) sunt moderat active n
aritmii ventriculare (ESV i TV), nu sunt aritmogene i nu au efecte hemodinamice.
Efectele secundare cele mai importante sunt la nivelul sistemului nervos. Mexiletin
are i efecte digestive semnificative i poate agrava funcia cardiac n cardiomiopatiile
dilatative.
Medicamentele de clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei 0 scznd viteza de
conducere, mai ales la ritmuri rapide (use dependence) dar i la frecvene normale, datorit
cineticii lente, att n atriu ct i n ventricul. Ele au i un efect minor pe canalele de K dar nu
cresc semnificativ PRE i DPA. n clinic, acest efect Ic se manifest ca o alungire
doz-dependent a QRS i PR fr influenarea QT. Flecainida i propafenona Ic nu au
aciune pe post poteniale; propafenona scade automatismul i ambele medicamente sunt i
inotrop. Ele sunt active n aritmii supraventriculare i ventriculare dar au dezavantajul de a fi
contraindicate la bolnavi cu afectare cardiac organic semnificativ.
148
Tabel 2 Medicamente de clasa I
Medicament Doze Indicatii Contraindicaii Efecte adverse
CHINIDINA 600-1600 ESA BAV 2, 3 Digestive

mg/ zi, in 4 TA Bloc digitalic Hipersensibilizare
prize FiA BNS (trombopenie
(sulfat) Sd. QT lg. anemie hemolitic, sdr
Bloc ram n lupus like)
timp trat Cardiace: inotrop neg,
IC blocuri, ef. proaritmice
PROCAINAMIDA 1,5-4 g/ zi TA, FlA, ~chinidina. Sd. lupus-like

in 2-4 prize FiA Agranulocitoza
ESV, TV Cardiace: ~chinid.
!!!WPW
DISOPIRAMIDA 400-800 ~chinidina. ~chinidina. Inotrop negativ,

mg/ zi, in 3 proaritmic
prize Ef. anticolinergice
(act.rapida)
Tabel 3 Medicamente de clasa Ib

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
XILINA Bolus i.v 1 mg/ Aritmii Neurologice: fasciculaii,

kgc apoi piV 2-4 ventriculare convulsii, depresie centru resp,
mg/ min (ajustare din BCI halucinaii, agitaie psiho-
doze IH, motorie
vrstnici) Digestive
MEXILETIN 600-900 mg/ zi, Aritmii Neurologice:~ xilina

n 3 prize ventriculare Digestive
Cardiace: bradicardie,
hipotensiune
FENITOINA Prima zi 1000 Intoxicaia Sd. lupus like
mg, ziua 2,3 digitalic Anemie. megalobalstica,
500mg, apoi (interes Digestive
5mg/kgc/zi, 1-2 istoric) Hepatit toxic
prize Polinevrite
149
Efectele secundare sunt mai ales cardiace, medicamentele fiind bine tolerate i fr
efecte secundare extracardiace pe termen lung. Flecainida poate da tulburri de vedere i
manifestri digestive iar propafenona ameeli, ataxie i gust metalic. Cele mai importante
efecte secundare sunt cele cardiace, proaritmice, care apar mai ales la pacieni cu afectare
cardiac organic semnificativ, dar nu numai.
Tabel 4 Medicamente de clasa Ic

Medicament Doze Indic. Ef. adverse
PROPAFENONA 450-900 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: uor inotrope, BAV,
n 3 prize ASSV aritmii bloc subnodal, proaritmie
V pe cord N ventricular
Digestive: grea, gust metalic
Neurologice: ameeli, tulb.
vedere, cefalee
FLECAINIDA 200-400 mg/ zi, FiA, TPSV, Cardiace: proaritmogen, inotrop -

n 2 prize aritmii V pe Neurologice: ameeli, tulb.
cord N vedere, cefalee
Medicamentele de cl II, betablocante (BB) acioneaz mai ales n mod indirect prin
efect antiadrenergic; dei unele, de exemplu propranolol, au i efect stabilizant de membran
direct, scznd panta fazei 4 acest efect este unul pur teoretic. n general au aciune
antiaritmic intrinsec slab dar sunt protective pe termen lung.
ntruct inervaia simpatic este cel mai bine reprezentat n nodul sinoatrial i
atrioventricular, efectele cele mai importante ale BB sunt bradicardia sinusal i scderea
conducerii AV. Ele sunt utilizate n tratamentul tahicardiei sinusale, n aritmii reintrante care
folosesc NAV ca i cale a reintrrii (majoritatea TPSV) i pentru scderea frecvenei cardiace
n aritmii supraventriculare c FA sau Fl A). BB scad ESV i TV adrenergic dependente i sunt
utile n multe tipuri de sdr QT lung congenital. Efectele protective pe termen lung se manifest
n ischemie i n disfuncia sistolic VS. BB scad reintrrile n miocardul ischemic prin
nivelarea diferenelor locale n inervaia simpatic i cresc pragul de FV.
Efectele secundare cardiace cele mai importante sunt bradicardia i efectul inotrop.
Bradicardia la dozele obinuite nu este grav de cele mai multe ori iar efectele inotrop- sunt
importante numai la administrarea n acut la pacieni cu funcie cardiac alterat. Pe termen
lung, administrarea BB este benefic la pacieni cu disfuncie sistolic.
Efectele extracardiace cele mai importante sunt bronhospasmul, agravarea
hipoglicemiei/ mascarea efectelor acesteia la diabetici i agravarea insuficienei circulatorii
periferice; toate sunt sczute cu noile generaii de betablocante cardioselective.
Medicamentele de clasa III blocheaz clasic canalale de K (Ik1 i Ik), i cresc DPA
aceasta fiind marca clasei III. Nici unul din medicamentele clasice nu sunt pure avnd i
alte efecte. Amiodarona are ca principal efect creterea PRE care este omogen i la toate
nivelurile, mai ales la ritmuri rapide (IIIa) dar are i efecte clinice de clasa I, II i IV. Efectul
de clasa III se instaleaz foarte lent n cronic i nu se manifest practic deloc n administrarea
IV. Sotalol are i efect de cl II i crete DPA direct proporional cu doza mai ales la ritmuri
lente (reverse use dependence, IIIb). Ibutilid blocheaz i canelele de Na. Ca i Sotalol are
reverse use dependence i produce alungirea QT la frecvene normale. n general se consider
c medicamentele de clasa III au aciune antiaritmic puternic dar i efecte secundare
importante.
150
Tabel 5 Medicamente de clasa II
Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse
PROPRANOLOL 40-240 mg/ Controlul BAV 2, 3 Bronhospasm

zi, in 3-4 ritm FiA, BNS Agravarea IC
prize FlA, TS AB Mascarea ef. hipoglc
Profilaxia AOMI Neurologice: sedare,
TPSV Sd. Raynaud astenie, insomnie,
ESV, TV mai Depresia depresie
ales de efort, Impoten
post IM
ESMOLOL 500g/ kgc Controlul Hipotensiune Hipotensiune

bolus i.v in ritm n IVS ac
1 min, apoi situaii acute BAV 2, 3
50
g/kgc/min
4 min
METOPROLOL 100-300 ~propranolol ~propranolol ~propranolol
mg/ zi, 2 (cardioselectiv)
prize
Amiodarona este moderat eficace n profilaxia FA (< 50% la 1-2 ani) poate fi folosit
n aritmiile supraventriculare la pacieni cu WPW i este cel mai activ medicament pe
aritmiile ventriculare dei nu crete supravieuirea total la aceti pacieni. Amiodarona poate
fi folosit la pacieni cu disfuncie VS concomitent. Utilitatea major astzi este n scderea
numrului de ocuri la pacienii cu defibrilatoare implantabile i aritmii recurente.
Sotalol poate fi folosit pentru toate atritmiile supraventriculare sau ventriculare, fiind
n general mai eficace dect clasa I a i mai puin eficace dect amiodarona. Nu se folosete
la pacienii cu infarct miocardic n antecedente i FEVS sczut ntruct crete mortalitatea.
Ibutilid este folosit pentru conversia FA i Fl A, cu o eficacitate modest, de < 50% i
cu dezavantajul unui efect aritmogen datorit creterii QT n acut.
Efectele secundare principale ale amiodaronei sunt extracardiace, majoritatea fiind
dependente de doza cumulat. Cele mai grave sunt cele pulmonare: fibroz interstiial care
poate fi ireversibil i sindromul de detres respiratorie a adultului. Efectele secundare
tiroidiene sunt frecvente: aproximativ 10 % din pacieni dezvolt hipotiroidie (care poate fi
tratat fr ca eventual s se ntrerup amiodarona), mai rar se produce hipertiroidie care n
general impune ntreruperea amiodaronei i se trateaz mai greu cu medicamente (necesitnd
tiroidectomie chirurgical la unii pacieni). Alte efecte secundare mai puin grave sunt:
depozitele corneene (practic la toti pacienii) i fotosensibilitatea cutanat.
Efectele secundare ale sotalolului sunt cele de ale betablocantelor i torsada vrfurilor
(risc mai mare dect cl I ), direct proporional cu doza.
151
Tabel 6 Medicamente de clasa III
Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
AMIODARONA ncrcare Aritmii BAV 2,3 Cardiace: bradicardie,

600-800 mg/ SV si V, BNS blocuri, rar ef.
zi 2 spt, apoi inclusiv LQTS proaritmice (torsada,TV)
200-400mg/ post IM Extracardiace: disfuncie
zi tiroidian, depozite
Bolus i.v 150 corneene, fibroz
mg apoi 1 pulmonar, hepatit tox.,
mg/ min 6h, neuropatii,
apoi 0,5 mg/ fotosensibilizare
min
SOTALOL 160-320 mg/ Aritmii ~betabloc. ~betabloc. (agraveaz
zi in 2 prize SV si V, ~ amiod. mai puin IC)
inclusiv Proaritmice (torsada)
postIM,
cu FE
normala
IBUTILID 1mg i.v in 10 FlA, FiA ~ amiod. Proaritmice (torsada, TV
min, se poate Antecedente polimorf)
repeta 1 mg torsada, IC,
dup 10 min IHsever
Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de aciune blocarea canalelelor

lente de Ca i au deci ca principal efect bradicardizarea sinusal i scderea conducerii prin
NAV. Ele nu au efecte majore asupra miocardului atrial sau ventricular dar pot scdea
postpotenialele tardive avnd deci aciune n aritmii care implic acest mecanism i pot trata
de asemenea tahicardiile ventriculare care apar prin reintrri dependente de Ca n sistemul
His Purkinje.Ca i Cl I i Sotalol prezint proprietatea de use dependence.
Ca efecte secundare, Ca blocantele sunt inotrop- putnd agrava funcia cardiac la
pacieni cu disfuncie sistolic de fond i au aciune vasodilatatoare care poate agrava
hipotensiunea din tahicardii. Bradicardiile semnificative sunt rare i apar de obicei la pacieni
cu boal de nod sinudal. Alte efecte secundare, extracardiace, sunt constipaia, ameelile i
edemele periferice.
7.2 Tahiaritmiile supraventriculare
7.2.1 Tahicardia sinusal (TS)
Definiie
TS este o cretere a frecvenei cardiace >100/ min (la adult) cu origine n nodul
sinusal i care apare n multe stri fiziologice i patologice.
Etiologie
La normali TS apare la efort, emoii, i n situaii de stres.
n mod patologic poate s apar legat de factori extracardiaci i de boli cardiace.
152
Factorii extracardiaci cel mai frecvent asociai cu TS sunt: febra, hipovolemia,
hipoxemia, hipotensiunea arterial, anemia, hipertiroidia, diabetul zaharat (ca disfuncie
autonom) i administrarea de medicamente sau alte substane: betamimetice, aminofilina,
catecolamine, anticanceroase, alcool, cafein.
n boli cardiace TS poate s apar n majoritatea acestora dar este mai specific
asociat cu insuficiena cardiac (ca parte a mecanismului compensator), cu miocardita,
pericardita i infarctul pulmonar.
Tabel 7 Medicamente de clasa IV

Medicament Doze Indic. Contraindic Ef. adverse
VERAPAMIL 5-10 mg i.v, se poate TPSV BAV 2,3 Cardiace:

repeta la 15 min Controlul BNS bradicardie, blocuri,
120-480 mg/ zi per ritm in IC rar asistol,
os, n 2- 3 prize fct de FiA, Fl A Tahicardia cu agravare IC,
prezentare complexe largi hipotensiune
WPW
DILTIAZEM IV (rar) TPSV ~verapamil ~verapamil

PO 90-360 mg/ zi, in Controlul
2-3 prize fct de ritm n
prezentare FiA, Fl A
Mecanism
TS apare prin creterea pantei de depolarizare a celulelor NSA descrcrile fcndu-se
de principiu n partea sa superioar.
Clinic
Simptome.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Uneori pot exista palpitaii cu ritm regulat
cu debut i sfrit progresiv ca singur manifestare.
La examenul fizic se constat tahicardie cu rrire progresiv la CSC i revenire
gradat ulterioar, alturi de eventualele manifestri ale bolii de baz.
Paraclinic
Pe EKG se observ unde P cu aspect sinusal, cu un ax ntre 0-90 n plan frontal i
anterior i la stnga n plan orizontal: bifazice +/ - n V1 i pozitive V3-V6. Debutul TS este
progresiv, spre deosebire de TA automatic sau mai ales de tahicardiile prin reintrare.
Tratamentul este n general al cauzei, rar sunt necesare medicamente

bradicardizante (betablocante, blocante de Ca, blocante de curent If) i n general acestea se
administreaz pe termen scurt. Un caz special de TS secundar este cea din insuficien
cardiac. La aceti pacieni, administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If
(ivabradina) s-a dovedit eficace n ameliorarea prognosticului, efectul fiind probabil sinergic
cu cel al betablocantelor.
TS inadecvat
TS inadecvat este un caz special de TS care se definete prin prezena unei frecvene
cardiace (sinusal) mai mare dect cea justificat prin condiia fiziologic prezent: de
153
exemplu, apare n repaus sau este disproporionat cu nivelul efortului sau al stres-ului
emoional. Creterea AV este persistent i pacienii sunt simptomatici.
Mecanismul TS inadecvate este incert i au fost implicate: un automatism anormal
crescut al NSA, un rspuns inadecvat la stimularea simpatic sau anomalii ale sistemului
nervos vegetativ (nevrite, neuropatii).
Clinic: TS inadecvat apare cvasi-exclusiv la femei de vrst medie (30-50 ani) i este
frecvent asociat cu hipertensiunea arterial. Simptomele (care apar n tahicardie i nu i n
ritm sinusal la acelai pacient) sunt: palpitaii regulate, oboseal/ intoleran la efort, dureri
toracice atipice pentru angin, ameeli pn la presincop.
Paraclinic: la EKG se nregistreaz tahicardie cu P sinusale iar la nregistrarea Holter
tahicardie de fond diurn (> 95-100/min) cu accelerri brute la efort.
La testul de efort EKG se pune n eviden o accelerare rapid i excesiv (> 130/ min
n 90 sec).
Tratamentul TS inadecvate este dificil. De prim intenie sunt medicamentele
(betablocante-ca prima linie, i blocante de calciu sau ivabradina). Cnd acestea nu sunt
eficiente se poate indica ablaie cu RF care nu are rezultate foarte bune n aceast indicaie
ntruct se poate induce disfuncie sinusal post procedural i de multe ori tahicardia
recidiveaz.
7.2.2 Extrasistolele atriale (ESA)
Definiie
ESA sunt impulsuri precoce, care apar naintea btii sinusale, avnd origine n atrii,
inclusiv n venele toracice (pulmonare, cave) dar n afara nodului sinusal. ESA nu sunt grave
dar pot fi triggeri pentru aritmii susinute, ca de exemplu FA sau TPSV.
Prevalena
ESA sunt foarte frecvente i pot aprea att la normali ct i n toate bolile cardiace.
La normali, pe nregistrri Holter, se pot pune n eviden la cvasi-totalitatea
persoanelor investigate, iar numrul lor crete cu vrsta (la tineri nu trebuie s depeasc
100/ zi).
n condiii patologice, ESA apar mai ales n boli asociate cu creterea presiunii atriale.
Ca i ESV, numrul absolut al ESA poate s prezinte o mare variabilitate att n
cursul unei zile ct i n zile diferite.
Mecanismul de producere al ESA este prin reintrare local, automatism anormal

i activitate declanat. La studiul electrofiziologic se pot confirma n marea majoritate a
cazurilor aceste mecanisme, dar acest aspect nu este important n orientarea atitudinii
terapeutice.
Etiologie
ESA pot aprea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare structural.
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot aprea oriunde n atrii dar au
predilecie pentru venele pulmonare. Pereii acestora au teci musculare care fac legtura cu
miocardul atrial i care prezint proprieti electrofiziologice particulare care favorizeaz
aritmogeneza. Descrcrile din venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important n
producerea FA paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar n majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales n
boli n care se produce creterea presiunii n atriul stng (valvulopatii mitrale, disfuncie VS
cu creterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofic).
154
n IMA ESA sunt frecvente n primele zile apoi numrul lor scade. n boala
coronarian cronic ESA sunt frecvent ntlnite, fr a se putea stabili o coresponden ntre
acestea i ischemia activ sau ntre numrul lor i prognostic. De asemenea, nu sunt factor de
prognostic nici cnd apar la proba de efort, spre deosebire de ESV.
ESA sunt asociate i cu boli extracardiace c: hipertiroidie, boala renal cronic,
BPOC, AVC.
Att la normali ct i n condiii patologice ESA sunt favorizate de unele condiii care
cresc tonusul adrenergic ca de exemplu alcool i fumatul. Ali factori precipitani ar fi cafeina
i teofilina.
Clinic
ESA sunt n majoritatea cazurilor asimptomatice sau dau simptome uoare: palpitaii
sub forma unor bti precoce sau, mai frecvent, a unor pauze.
n unele condiii speciale i rare ele, pot avea consecine hemodinamice de exemplu
bradicardie simptomatic n bigeminismul blocat. Aceasta este o condiie patologic n care
fiecare ESA (care reseteaz NSA) cade n perioada refractar a sistemului de conducere AV,
deci nu se conduce la ventriculi. Rezultanta este o scdere a frecvenei cardiace (a
ventriculilor) per ansamblu. Acest tip special de bradicardie poate da simptome severe ca
oboseal, ameeli sau presincop.
Cnd sunt numeroase i ESA pot da n timp o afectare a funciei ventriculare cu
tablou asemntor cu cel al cardiomiopatiei dilatative, cunoscut sub numele de
cardiomiopatie aritmic.
La examenul fizic inspecia pulsului jugular poate evidenia unde ample (datorit
refluxului n vene cnd sistola atrial apare precoce i valva tricuspid este nchis) iar la
auscultaie se evideniaz ritmul neregulat prin prezena btilor precoce i a pauzelor.
Paraclinic
EKG i nregistrrile Holter evideniaz ESA care pot fi izolate sau grupate (dublete
sau triplete) nesistematizate sau sistematizate (bigeminism, cnd apar dup fiecare btaie
sinusal, mai frecvent, vezi Fig.1) sau trigeminism cnd apar dup dou bti sinusale (mai
rar).
Fig. 1 ESA izolate sau grupate sistematizate
155
Caracterele EKG ale ESA sunt urmtoarele: unda P diferit de cea a ritmului sinusal,
PR egal cu PR sinusal, sau mai mare (cnd conducerea n NAV este prelungit datorit
precocitii, sau mai redus cnd ptrund n NAV n alt mod dect btaia sinusal scurt-
circuitnd o parte a acestuia.
QRS este normal sau poate avea aspect de bloc de ramur, cnd o parte a sistemului
de conducere intraventricular este surprins n perioada refractar; de obicei acest bloc de
ramur care se numete i aberan se produce la nivelul ramului drept care are perioad
refractar mai mare.
Pauza post extrasistolic reflect modul n care ESA interacioneaz cu NSA. De
obicei, acesta este resetat i pauza (apreciat prin intervalul ntre QRS-ul dinaintea ESA i
QRS-ul de dup ESA) este < 2x interval RR sinusal spre deosebire de ESV, care n
majoritatea lor sunt cu pauz compensatorie. Rar, ESA nu pot descrca NSA i urmtoarea
btaie sinusal ajunge la timp (ESA interpolat). n cazul n care exist o afectare a NSA
pauza post extrasistolic poate fi prelungit.
Alte examene
Studiul electrofiziologic invaziv nu este indicat n ESA.
Tratamentul
ESA asimptomatice nu necesit tratament.
Cnd ESA apar n context de cardiopatie tratamentul se adreseaz bolii de baz.
De obicei se folosesc, ca i la ESV, BB iniial n doze mici (de exemplu Metoprolol
50 mg/ zi eventual crescut pn la obinerea efectului, acesta fiind de reducere a simptomelor
i nu de eliminare a ESA. Cnd BB nu sunt eficace se pot folosi antiaritmice pure (de Cl I,
sau Cl III), dar, avnd n vedere efectele secundare, beneficiul trebuie judecat n context.
Ablaia ESA poate fi indicat cnd acestea sunt intens simptomatice fr raspuns la
tratament medical, cnd dau cardiomiopatie aritmic sau cnd declaneaz FA (n strategia de
ablaie a FA paroxistice).
7.2.3 Tahicardiile atriale (TA)
Definiie
TA se definesc ca un ritm cardiac regulat, cu frecven mai mare de 100/ min i cu
origine n atriu, n afara NSA i NAV. TA se pot produce prin automatism, prin activitate
declanat, prin microreintrri i prin macroreintrri. ntruct i fluttter-ul atrial se produce
prin macroreintrri exist o confuzie posibil n termeni. Clasic se consider c n categoria
TA intr tahicardii cu frecvena < 240/ min i la care pe EKG se pot identifica zone cu linie
izoelectric iar flutter-ul atrial ar fi o tahicardie cu frecvena > 240/ min la care nu se poate
identifica linie izoelectric. n realitate sunt ns multe excepii la aceast clasificare EKG i
astzi exist tendina de a se clasifica tahiaritmiile atriale regulate dup cum urmeaz:
TA focale
Prin automatism
Prin activitate declanat
Prin microreintrri
TA macroreintrante
Flutter atrial comun (istmodependent)
Fluttere atrial atipice
n cele ce urmeaz vom descrie TA focal. TA prin macroreintrare (att flutter-ul
comun ct i flutter-ele atipice) apar de obicei n prezena bolilor cardiace, n mod specific
156
dup chirurgia cardiac i dup ablaia cu RF a fibrilaiei atriale. Flutter-ul atrial comun, cea
mai frecvent aritmie din aceast categorie va fi tratat separat.
Epidemiologie
TA focal este rar (10% din tahiaritmiile supraventriculare studiate n laboratoarele
de electrofiziologie), cu o frecven mai mare la copii (pn la 25%). La adult se produc mai
ales prin microreintrare, la copii crete proporia celor prin automatism, acesta fiind de altfel
mecanismul exclusiv al unor forme speciale de tahicardii cronice.
Vrsta medie la care apare TA automatic este de 35 ani, iar pentru cele prin reintrare
este de 45 ani. TA automatice apar de preferin pe cord cu afectare structural.
TA apar n locuri speciale n atrii, majoritatea (60%) n AD, de preferin n crista
terminalis. Cnd apar n AS locul de origine este de obicei n venele pulmonare.
Clinic
TA focal poate fi paroxistic sau incesant. Simptomele sunt comune cu ale
celorlalte aritmii supraventriculare. Cnd TA este paroxistic prin automatism accesele
dureaz mai mult, cnd este prin reintrare accesele sunt mai scurte, autolimitate. Cnd aritmia
apare n accese frecvente, pacienii au n mod specific oboseala/ reducerea capacitii de
efort, mai ales n TA automatice care se asociaz frecvent cu alterri structurale cardiace.
Tahicardiile cronice sau incesante pot determina cardiomiopatie aritmic.
Examenul fizic relev un ritm tahicardic regulat, cu eventuala rrire la CSC dar fr
oprire i poate pune n eviden semne de debit mic sau de insuficien cardiac atunci cnd
tahicardia este semnificativ hemodinamic.
Paraclinic
EKG i Holter
Aspectul este de tahicardie regulat cu P diferit (n marea majoritate) de P sinusal, cu
frecvena medie de 150-200/ min. Frecvent P este ascuns n T precedent i este dificil de
apreciat morfologic. PR este adecvat frecvenei i n majoritatea cazurilor mai lung dect n
RS.(vezi Fig. 2, sgeile indic intervalul PR al ESA).
P
P
Fig. 2 PR mai lung dect n RS
Tahicardiile prin automatism pot prezenta fenomenul de nclzire (accelerare) la

debut i rcire (decelerare) nainte de oprire. Cnd se surprinde oprirea, aceasta este cu
QRS neurmat de P. Cnd este vizibil P poate prezenta caractere utile n diagnosticul de
157
localizare a TA. De principiu P pozitive n V1 sunt asociate TA stngi i P pozitive n aVL
celor drepte. Cnd tahicardia are origine n zona parasinusal P este greu de deosebit de P
sinusal.
Tratament
Tratamentul acut
Rspunsul TA la medicamente este mai aleator dect al TPSV (care au mecanism
unic, respectiv reintrare care implic NAV). Manevrele vagale sunt ineficiente. Ca tratament
medicamentos se pot ncerca: adenozina IV (termin aritmii prin post poteniale), BB sau
blocante de Ca IV- care pot opri (rar) accesul sau rresc (mai frecvent) frecvena cardiac,
amiodarona IV, propafenona IV.
Tratamentul cronic medicamentos are o eficacitate redus i este empiric (nu exist
dovezi din studii controlate). Se pot ncerca, ca i n tratamentul acut, BB, blocante de Ca,
amiodarona, propafenona, singure sau n asociaie, dar frecvent rspunsul nu este satisfctor
i alternativa este ablaia cu RF. n TA focale, ablaia are rezultate satisfctoare
periprocedural dar o probabilitate mai mare de recidiv dect n TPSV, de ordinul a 5-20%.
7.2.4 Fibrilaia atrial (FA)
Definiie
FA este o aritmie cu o activare electric a atriului cu frecvena > 350/ min, neregulat,
dezorganizata, fr contracie mecanic atrial eficient i cu rspuns ventricular neregulat-
atunci cnd exist conducere AV.
Clasificare
Cea mai utilizat clasificare actual se face dup prezentare i decizia terapeutic
a. Primodiagnostic
b. Paroxistic (se termin spontan, de obicei < 48 h, limita 7 zile)
c. Persistent (dureaz > 7 zile/ este oprit prin intervenie terapeutic)
d. Persistent de lung durat (> 1 an la care se tenteaz oprire)
e. Permanent (nu se mai tenteaz oprirea)
NB: b i c se aplic pentru FA recidivant. d i e sunt importante n abordarea
terapeutic. n unele clasificri FA este considerat paroxistic i atunci cnd este oprit cu
intervenii n intervalul de 7 zile.
La prezentarea iniial nu se pot face aprecieri asupra evoluiei ulterioare i FA este n
mod obligatoriu definit ca primodiagnostic. Cnd au existat dou sau mai multe episoade FA
este recurent. Dup terminarea episodului FA poate fi ncadrat n categoriile paroxistic sau
persistent. n funcie de tentativa terapeutic de oprire a aritmiei (astzi ne referim mai ales
la metodele ablative) FA mai veche de 1 an este persistent de lung durat sau este
considerat cronic. Clasificarea nu poate ncadra toate formele clinice de FA i la acelai
pacient pot exista n timp mai multe forme: de obicei FA paroxistic trece n timp n forme
mai persistente dar i formele mai persistente pot fi transformate n forme paroxistice prin
tratament. n unele situaii patologice/ circumstane speciale (IMA, pericardit, hipertiroidie,
consum de alcool, perioperator) FA apare n strict legtur cu acestea i se elimin odat cu
eliminarea/ tratamentul lor.
Etiologie
FA apare ntr-o serie de boli cardiace i noncardiace care presupun prezena unuia sau
a mai multor elemente de exemplu: prezena unor triggeri, distensie atrial, scderea
numarului de miocite, rupturi ale legturilor transmiocitare, prezenta inflamaiei etc.
158
Idiopatic (lone AF): fr afectare cardiac structural
Boli cardiace structurale:
-boala cardiac hipertensiv (cu disfuncie sistolic/ diastolic VS)
-boala cardiac ischemic
-valvulopatii (mai ales mitrale)
-HTP, TEP
-inflamaie:miocardite, pericardite
-tumori, trombi intracardiaci
-boli congenitale
Perioperator:
-By-pass aorto-coronarian
-Protezare/ reconstruie valvular
-Transplant cardiac
-Chirurgie extracardiac
Sindrom WPW
Boala de nod sinusal
Disfuncie autonom:
-FA adrenergic-mediat
-FA vagal-mediat
Toxicitate (alcool, CO, medicamente)
FA forma familial
Fiziopatologie
Mecanismele FA
Astzi se consider c FA se produce prin iniierea prin factori specifici (triggeri) i se
perpetueaz favorizat de modificrile substratului. Contribuia acestor factori este diferit n
funcie de forma clinic a FA: rolul determinant n FA paroxistic l au mecanismele
declanatoare care ncep aritmia i care nu se perpetueaz dac nu exist modificri ale
substratului. Aceti triggeriidentificabili la majoritatea cazurilor dar nu la toate - sunt
reprezentai de focare de automatism, mai ales n venele pulmonare dar i n alte structuri
venoase care se conecteaz la atrii (SVC, SC) sau de microreintrri n atrii. Rolul determinant
n FA persistent l au modificrile substratului care perpetueaz aritmia prin favorizarea unui
numr critic de circuite de reintrare simultane.
n unele cazuri, att n FA paroxistic ct i n cea persistent, poate fi implicat i un
mecanism focal (un numr limitat de surse individualizate, mai ales sub forma unor reintrri
complexe - rotori) care funcioneaz n permanen.
Consecinele fiziopatologice principale ale FA sunt:
a. determinate de ritmul ventricular rapid i neregulat, care poate poate da staz
retrograd, angin, debit cardiac sczut; ritmul atrial rapid pe termen lung afecteaz funcia
contractil a atriului.
b. legate de pauza dup sfritul accesului (prin reluarea ntrziat a activitii NSA)
care poate da sincop.
c. legate de pierderea pompei atriale: prin ineficiena mecanic a atriului debitul
cardiac scade cu 20% (sau mai mult n cazul n care relaxarea VS este afectat, de exemplu
HVS, stenoza mitral.
d. legate de riscul tromboembolic; trombii apar mai ales n auriculul stng i pot fi
evideniai prin ecografie transesofagian.
Pe termen lung FA persistent/ cronic cu ritm rapid poate da o form de
cardiomiopatie (dilatare i scderea performanei globale VS), cardiomiopatia aritmic.
159
Epidemiologie si prognostic
FA este cea mai frecvent aritmie clinic semnificativ. Prevalena este apreciat la 0,4-
1% din populaia general dar crete cu vrsta, aprnd la > 6 % din persoanele peste 80 ani.
Cea mai frecvent complicaie este cea tromboembolic, cu trombi cu origine n AS.
Riscul de AVC ischemic este asemntor n formele paroxistice i n cele persistente,
de aproximativ 5 %/ an, de 2-7 x mai mare dect la pacieni fr FA i crete cu vrsta i cu
prezena unor factori de risc (vezi tratamentul antitrombotic).
La bolnavii fr cardiopatie (n registrul Framingham) rata mortalitii este numai
puin mai mare dect la martori (3,8% vs. 2,8% n 8 ani) dar n prezena bolii cardiace FA
dubleaz riscul de mortalitate (prin efect pe funcia cardiac, prin efecte proaritmice ale
medicamentelor, prin AVC etc.).
Clinic
Simptome: Prezentarea depinde de boala subiacent, de caracterele aritmiei
(frecvena, durata accesului) i de percepia subiectiv a pacientului.
n general FA este mai simptomatic la debutul accesului n formele paroxistice dar
majoritatea acestor accese sunt tot asimptomatice (pn la 90%); pe de alt parte unii pacieni
cu FA paroxistic au simptome pe care le atribuie acceselor n lipsa acestora (40%).
Aproximativ 1/ 5 pacieni cu primodiagnostic de FA sunt asimptomatici chiar i cnd accesul
dureaz mai multe ore.
Simptomele pot aprea cu predilecie la frecvene cardiace extreme.
Frecvena rapid > 160-180/ min - care ridic suspiciunea de hipertiroidie, sdr WPW,
feocromocitom.
Frecvenele lente < 60/min -care ridic suspiciunea de afectare NAV n boal binodal
(asociere BNS i B NAV) sau sunt efectul medicaiei (+/ - supradozat).
Cnd sunt simptomatici, pacienii pot prezenta: palpitaii-cel mai frecvent la efort sau
la emoii, ameeli, fatigabilitate, lipotimie/ sincop, dispnee/ EPA, angina, poliurie n criz.
Sincopa este rar i apare n legtur cu pauz dup acces la pacieni cu boala de nod sinusal,
sau cu scderea debitului cerebral n situaii particulare: n afectare concomitent
cerebrovascular, n FA rapid din WPW, n situaii n care debitul sistolic este particular
sczut ca CMH sau stenoza aortic.
Una din clasificrile funcionale actuale (EHRA) mparte FA n 4 categorii i este
important n indicaia pentru intervenii terapeutice ca i n aprecierea sistematic a efectelor
acestora.
Clasa I: Fr simptome
Clasa II: Simptome uoare: activitatea zilnic neafectat
Clasa III: Simptome severe: activitatea zilnic afectat
Clasa IV: Simptome invalidante: activitatea zilnic imposibil
Examen clinic: zgomotele cardiace sunt inechidistante, inechipotente, poate exista
deficit puls cnd ritmul este rapid (AV > 80) iar manevrele vagale nu influeneaz ritmul.
Paraclinic
1. EKG confirma FA prin aspectul tipic:
a. lipsa undelor P
b. prezena undelor f, care sunt de amplitudine mic (atunci cnd sunt > 1mV se
suspecteaz suprancrcare atrial), neregulate, inegale, rapide (frecvena clasic > 350-400
dar pot fi i mai lente); se vd cel mai bine n V1, V2; uneori nu se observ cnd au
amplitudine foarte mic mai ales n FA cronic.
c. rspunsul ventricular este neregulat cu unele excepii (vezi mai jos)
160
d. QRS este de obicei ngust, dar poate fi i larg cnd exist bloc de ramur
preexistent sau aberan de conducere n timpul tahicardiei sau sindrom de preexcitaie
(WPW).
Situaiile n care poate aprea un ritm regulat la un pacient n FA cronic sunt rare dar
potenial grave:
a. BAV complet (cnd exist un ritm regulat de scpare)
b. Ritm joncional (ritm scpare cnd FA este lent)
c. Tahicardia ventricular
d. Organizarea FA n flutter atrial (posibil prin tratamentul cu medicamente, mai ales
cl Ic)
2. Testul de efort este indicat pentru evaluarea controlului AV de efort
3. Monitorizarea Holter: este util n documentarea controlului AV i a legturii
ritmului cu cu simptomele.
Tratamentul FA
Generaliti
Tratamentul FA are trei obiective: profilaxia complicaiilor tromboembolice i
intervenia antiaritmic ca atare, respectiv controlul frecvenei cardiace fr oprirea aritmiei
sau oprirea aritmiei i apoi profilaxia recidivei. De obicei interveniile antiaritmice se refer
la tratamentul medicamentos dar n prezent exist i mijloace intervenionale care pot urmri
aceleai obiective. Profilaxia complicaiilor tromboembolice se aplic indiferent de forma
clinic a FA atunci cnd exist factori care indic un risc tromboembolic (dovedii pe studii)
n timp ce interveniile antiaritmice (rrirea ritmului sau conversia i profilaxia recidivei) se
aplic difereniat n funcie de prezentarea clinic.
Stategia de control a frecvenei

Aceast metod are scopuri diferite n funcie de momentul de aplicare.
n acut de obicei este folosit pentru a evita degradarea hemodinamic i/ sau a
ameliora simptomele.
Pe termen lung principalul scop este de a elimina simptomele i de preveni apariia
cardiomiopatiei aritmice.
Este indicat n urmtoarele situaii:
a.prima alegere la FA persistent la pacieni vrstnici i puin simptomatici
b.cnd cardioversia nu este posibil sau strategia de control al ritmului nu a fost
eficace.
c. la pacienii cu contraindicaii de cardioversie sau care refuz cardioversia.
d. n eec cardioversie/ meninere RS dup cardioversie.
Criteriile dup care se judec eficiena controlului frecvenei sunt:
-clinic: AV medie de repaus: 60-80 bpm i fr prezena simptomatologiei la efort
(palpitaii, angin, dispnee, ameeli).
-monitorizare Holter: AV medie < 100 bpm i AV max< 110% din max pentru vrst.
-la proba de efort: AV la efort 90-115/ min.
Medicamentele utilizate n controlul frecvenei sunt:
n acut: calciu blocante/ BB i.v. Acestea acioneaz rapid (2-5 min), i sunt
considerate de prima intenie. De remarcat c digoxin i.v are efect tardiv (2 ore) nefiind util
la pacieni la care se dorete rrirea rapid a frecvenei, dar se poate folosi n cazuri
selecionate (de exemplu IC).
n controlul cronic al frecvenei se folosesc tot BB i calciu blocante. Acestea
acioneaz att n repaus ct i la efort i de aceea sunt considerate de prim alegere. n ceea
ce privete digoxinul: acesta se poate administra de regul ca al II-lea medicament cnd se
ateapt i alte efecte terapeutice ca de exemplu efectul inotrop+ n IC sistolic, sau cnd se
161
dorete adugarea unui al doilea bradicardizant i exist limitri pentru asocierea BB-blocant
de Ca: de ex hipotensiune arterial. De principiu, combinaiile sunt mai eficiente dect
monoterapia n controlul frecvenei.
Strategia de conversie urmat de profilaxia recidivelor
Indicaii de cardioversie
a. n acut:
FA care trebuie tratat n urgen:
-FA paroxistic din IMA
-FA cu angin, hTA, agravare IC
-FA cu simptome inacceptabile
-FA preexcitat din WPW
FA care poate fi tratat
FA prim episod, cu debut recent (< 24 - 48 h) pentru scurtarea accesului
b. Electiv:
FA persistent bine tolerat/ relativ bine tolerat cnd nu se opteaz pentru strategia
de control a frecvenei
Contraindicaiile cardioversiei
a. Episoade scurte de FA care alterneaz cu RS
b. Situaii cu risc de embolii la regularizarea ritmului n lipsa anticoagulrii eficace
3-4 sptmni sau a controlului AS prin ecografie transesofagian
-durata > 48 h
-durata necunoscut
-stenoza mitral/IC/istoric recent de embolii pot deveni contraindicaii
c. situaii cu anse mici de meninere a ritmului sinusal
-dilatare AS (de ex > 60 mm diametrul AP)
-durata prelungit (de ex > 3 ani)
d. FA care apare n sd. bradi-tahi cunoscut/ suspectat (n lipsa PM)
e. FA cu BAV complet
f. Hipertiroidie netratat
g. Boala pulmonar netratat, pericardita acut
Metodele de cardioversie
Cardioversia se poate face electric (oc electric extern sincron) sau medicamentos.
Alegerea uneia sau a altei metode se face n funcie de condiia clinic
Se prefer SEE n urmtoarele condiii:
a. Instabilitate hemodinamic
b. Durata episodului > 7 zile
c. Risc mare de tromboembolism (ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de embolii)
d. Factori de risc pentru aritmii (tulburri de conducere intraventriculare, QT lung)
e. Necesitate de conversie la pacieni cu tratament antiaritmic n doze eficace n curs
f. Eec al conversiei medicamentoase
Se prefer conversia medicamentoas n urmtoarele condiii

a. Lipsa facilitilor de reanimare
b. Anestezia contraindicat
c. Succes de conversie cu un medicament n antecedente
d. Preferina bolnavului
162
n unele cazuri nainte i dup conversie este indicat anticoagularea dup cum
urmeaz:
a. Tratamentul anticoagulant pericardioversie. Raiunea acestui tratament este de a
preveni emboliile de regularizare (embolia trombilor formai deja) ca i de a preveni formarea
unor noi trombi post regularizare.
Modul de aplicare
a. Pentru categorii la risc pentru prezena trombilor se face anticoagulare 3-4
sptmni nainte de cardioversie i 3-4 sptmni dup .
Aceste categorii sunt:
-durata episodului > 48h/ incert
-situaii cu risc mare de tromboembolism: valvulopatii mitrale, disfuncie VS,
tromboembolism sistemic (TES) recent
Raiunea acestei atitudini este aceea c riscul de TES e mare fr anticoagulare (1-
7%) i c dup anticoagulare eficace (INR 2-3) 3-4 sptmni exist anse mari ca trombii
din AS s dispar (85%) sau s nu mai fie mobilizai cu revenirea contraciei atriale.
Alternativa la aceast strategie este efectuarea unei ecografii transesofagiene (ETE) pentru
eliminarea suspiciunii de tromboz AS. Experiena clinic este mai mare cu anticoagularea
3-4 sptmni i n principiu ETE este rezervat pentru pacienii cu risc mic de a avea trombi
(fr factorii enunai mai sus) cnd se dorete conversia mai rapid (de exemplu cnd
pacienii sunt intens simptomatici sau au semne de suferin hemodinamic). Pentru aceti
pacieni se indic de asemenea 3-4 sptmni de anticoagulare post conversie. Raiunea
anticoagularii post conversie este de a se preveni formarea trombilor noi pn la reluarea
funciei contractile a auriculului stng.
b. Pentru categoriile care nu sunt la risc pentru prezena trombilor anticoagularea 3-4
sptmni nainte/ ETE nu sunt necesare. La aceti pacieni riscul emboliilor este < 1%. Se
face totui heparinoterapie la prezentare i pentru o scurt perioad post cardioversie. Este
controversat dac anticoagularea este indicat 3-4 sptmni post cardioversie. De obicei
dac FA nu este prim episod autolimitat - cnd se d aspirin - se indic anticoagulare 4
sptmni dac riscul hemoragic nu este ridicat. De asemenea, se indic anticoagulare dac
au fost evideniai trombi la ecografia transesofagian.
Conversia chimic
Medicamentele indicate astzi n conversia a FA sunt sumarizate n tabelul 1. De
remarcat c cele mai eficiente sunt antiaritmicele Ic administrate PO sau IV i c eficiena
amiodaronei este puin mai mare dect placebo. Beneficiile amiodaronei administrate n acut
se refer mai ales la rrirea ritmului prin proprietile betablocante i blocante de Ca.
Conversia electric
Necesit premedicaie cu diazepam/ midazolam i/ sau analgetic morfinic i se
efectueaz n uniti prevzute cu faciliti pentru reanimare, de obicei n prezena unui medic
anestezist. ocul electric este sincron (corespunde undei R pentru a se evita stimularea
ventriculului n perioada vulnerabil conmtemporan cu unda T), electrozii sau padelele se
aplic de obicei laterosternal drept i apical (poziie anteroapical) sau anteroposterior.
ocul este monofazic sau, mai modern bifazic, iar energiile sunt de obicei corelate cu
durata accesului, fiind mai mari cnd FA este de mai lung durat. De exemplu la FA < 48 h
iniial se aplic 100 J (200J) apoi se crete cu 100J pn la max 360J dac ocul nu este
eficient iar la FA > 48 h se prefer energii mai mari (de ex 360J de la nceput).
Tratamentul profilactic dup conversie are urmtoarele caracteristici:
a. Eficiena per total n meninerea RS este mic (medicamentele menin ritmul
sinusal la 1-2 ani n monoterapie la < 20-30 % i n asociaie la < 50 % la FA persistent).
163
Factorii de risc pentru recidiv sunt vrsta > 55-70 ani, durata FA > 3 luni, prezena
substratului alterat de exemplu IC.
b. n alegerea medicamentelor se are n vedere n primul rnd evitarea efectelor
proaritmice sau a altor efecte secundare i n acest n acest scop ele se administreaz n
funcie de boala subiacent. Un medicament care era considerat sigur la debutul tratamentului
poate s devin proaritmic dac pacientul dezvolt o boal sau dac se asociaz alte
medicamente. n ultimii ani s-a afirmat posibilitatea ca unele medicamente non antiaritmice
ca de ex IEC/ARB/statin s scad remodelarea electric i deci s previn indirect recidiva
FA. Din acest motiv, dei nu sunt indicate n mod absolut n scop antiaritmic, pot fi
privilegiate pentru tratamentul altor afeciuni la pacieni care au i FA.
Tabel 8 Medicamentele utile n conversia chimic a FA

Medicaie (medic. dovedit Calea de adm./ doze Rata succes
eficace)
FLECAINIDA p.o 200- 300 mg 65-75% la 2-8 ore
i.v 2 mg/ kg n 10-
PROPAFENONA p.o 450-600 mg 60-80% la 4-8 ore
i.v 2 mg/ kg n 10-20
IBUTILID (nu n Romnia) i.v < Ic
> Placebo
DOFETILID (nu n Romnia) p.o < Ic

> Placebo
AMIODARONA 5 mg/ kg n 1 h apoi 50 mg/ h 60% la 24 ore
~placebo
VERNAKALANT i.v 3 mg/kg 10 min 5% -recent (mai

eventual repetat: 2 mg/kg puin de 7 zile)
dup 15 min
Tabel 9 Medicamente utile n profilaxia FA

Patologie Medicamente
Fr boal cardiac Betablocante
Ic, Sotalol
Amiodarona
Disopiramida, Chinidina
Procainamida
Cu boal cardiac
HTA fr HVS Ic, cl III
HTA cu HVS Cl III
CI Cl III
IC Amiodarona Dofetilid
Pacienii cu FA pe cord normal dup primul episod iau de regul numai betablocant
iar cei cu AV rapid la instalarea FA iau i betablocant asociat antiaritmicului dat n intenie
de profilaxie. Asociaiile profilactice posibile sunt: Ic+BB, Ic+ Sotalol sau Ic+Amiodarona.
164
Profilaxia complicaiilor tromboembolice
Principii
Se face la toi pacienii cu factori de risc pentru TES indiferent de tipul de FA
(paroxistic/persistent/cronic). Medicamentele utilizate sunt anticoagulante orale (ca de
exemplu acenocumarol sau warfarina) sau noile clase de medicamente antitrombotice ca de
exemplu inhibitori de trombin: dabigatran i inhibitori de factor Xa: rivaroxaban, apixaban
etc. Intensitatea anticoagulrii orale cu antivitamine K este la majoritatea pacienilor pentru
INR 2-3 cu excepia pacienilor cu proteze metalice mitrale (2,5-3,5) i a pacienilor > 75 ani
la care se indica de principiu un nivel mai sczut (1,8-2,5).
Indicaiile tratamentului antitrombotic pe termen lung
Tratamentul antitrombotic se administreaz la pacieni la care s-a constatat c exist
un risc mai mare de TES. Aceste categorii sunt derivate din observaiile pe studii mari i este
posibil (sau chiar probabil) ca s fie schimbate n momente diferite n funcie de aceste
observaii. n prezent categoriile la care se indic tratament antitrombotic sunt cele indicate
de scorul CHA2DS2VASc: Aceast scal de evaluare acorda 2 puncte pentru aa-ziii
factori de risc majori i 1 punct pentru factorii de risc non majori iar indicaia de tratament
este n funcie de acest scor.
Tratamentul nefarmacologic
Metodele nefarmacologice utile n FA sunt sumarizate n tabelul 11.
n prezent metoda cea mai utilizat i cu mare potenial de ameliorare n viitor este
ablaia cu radiofrecven. Fa de metodele medicamentoase eficacitatea n prevenirea
recidivelor este de 80-90% cu preul ns a unei intervenii laborioase i care este grevat de
complicaii poteniale nonneglijabile.
Tabel 10 Indicaiile tratamentului anticoagulant pe termen lung

Fct de risc
Majori (2 puncte)
AVC/AIT/TES
Varsta > 75 ani
Relevani non-majori-1 punct
IC/FEVS<40%
HTA
DZ
Sex F
Vrsta 65-74
Boala vascular
Scor Trat
>2 ACO
1 ASP/ ACO
Preferabil ACO
0 ASP/ 0
Preferabil 0
165
Tabel 11 Metode nefarmacologice de tratament n FA
Observaii
Chirurgical: operaia Maze: creare incizii transmurale n cursul operaiilor de nlocuire
n AS (eficacitate ~ 90%) valvular mitral
Ablaie (triggeri i substrat): crearea unor linii n AS/ Cea mai folosit astzi
izolarea venelor pulmonare
Ablaie NAV i implantare stimulator cardiac n cazuri n care ablaia de triggeri

i substrat nu e posibil
Stimulare cardiac profilactic/ algoritme antitahicardie Eficacitate mic
Defibrilatorul atrial De excepie
7.2.5 Flutter-ul atrial (Fl A)

Definiie
Flutter-ul atrial (Fl A) este o tahiaritmie supraventricular regulat, cu frecvena
atrial 240-350/ min i ritm ventricular regulat/ neregulat n raport cu gradul i variabilitatea
blocului AV.
Clasificare
Cel mai frecvent astzi Fl A se clasific n funcie de aspectul EKG:
tipic: aspect tipic (vezi EKG).
atipic: alte aspecte
Aceast clasificare este important pentru indicaiile tratamentului ablativ. Procedura
este mai simpl n cazul flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid (flutter istmo-
dependent) dect atunci cnd circuitele sunt localizate n alte regiuni. Flutter-ul istmo-
dependent este n majoritatea cazurilor tipic (atunci cnd unda de reintrare are direcie
antiorar n AD i ntr-o minoritate de cazuri atipic (atunci cnd circuitul este parcurs n sens
invers). Flutter-ele atipice includ flutter-ul comun orar i toate celelalte macroreintrri atriale.
Fig. 3 Flutter tipic pe EKG (vezi text)
166
Etiologia FlA
Este asemntoare cu a FA cu unele excepii
a. Fl A este mai frecvent dect FA n BPOC cu CPC, miocardite, cardiomiopatii,
PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC.
b. Fl A este mai rar dect FA n BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie.
c. Fl A apare tipic ca sechel tardiv dup corecia unor cardiopatii congenitale/ alte
intervenii cardiace care presupun cardiotomie.
d. Fl A practic nu apare pe cord fr afectare structural sau cu agregare familial.
e. Fl A Poate aprea prin organizarea FA tratat cu antiaritmice (de ex Ic).
Mecanism
FlA apare prin circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere
anatomice sau funcionale. Cel mai frecvent, n aa-numitul flutter comun, circuitul este o
macroreintrare n AD peritricuspidian cu zona cea mai ngust n poriunea ntre vena cav
inferioar i valva tricuspid, istm cavotricuspid.
Fiziopatologie
Consecinele tulburrii de ritm sunt asemntoare cu cele de la FA
a. ritmul rapid poate da staz retrograd, angin, debit sczut
b. pauz dup sfritul accesului poate da sincop
c. pierderea pompei atriale poate fi important hemodinamic mai ales n HVS sau n
stenoza mitral
Spre deosebire de FA se consider c n Fl A ritmul este mai instabil. De exemplu,
dac frecvena atrial este 300/ min rspunsul poate fi 4/ 1 n repaus ceea ce corespunde la o
AV de 75/ min i se poate transforma n 150/ min la efort.
FlA este ca i FA o boal trombogen i emboligen (incidena fenomenelor
tromboembolice fiind asemntoare cu cea FA).
Clinic
Simptomatologia depinde de frecvena cardiac i de severitatea bolii subiacente i
este variat.
Pacienii pot fi asimptomatici cnd frecvena este convenabil (bloc 4:1, 3:1)/ pot
avea simptome banale (palpitaii, ameeli, fatigabilitate) sau pot avea simptome severe:
lipotimie-sincop, dispnee-EPA/ angina, mai ales cnd flutter-ul se conduce 1/ 1.
De obicei, frecvena cea mai rapid n Fl A nu este mai mare de 150/ min (corespunde
la un bloc 2/ 1 cnd frecvena atriului este de 300/ min) dar exist i excepii, n aa-numitul
flutter cu rspuns 1/ 1 care poate aprea n: sindroamele de preexcitaie, la copii, n
hipertiroidie sau dup tratamente cu antiaritmice de exemplu chinidina i propafenona.
Caracteristic pentru flutter este apariia simptomelor/ agravarea lor la efort sau la
schimbarea poziiei din clino n ortostatism sau la emoii (prin modificarea gradului de BAV).
La examenul clinic: ritmul este regulat sau neregulat i exist mai rar dect n FA
deficit de puls. La examenul pulsului jugular se observa unde a rapide (n ritmul activrii
atriului drept). La manevrele vagale AV scade brusc apoi revine rapid dup ncetarea
acestora.
Paraclinic
EKG se caracterizeaz prin lipsa undelor P sinusale i lipsa liniei izoelectrice cel puin
ntr-o derivaie. Aspectul flutter-ului tipic se caracterizeaz prin: prezena undelor F,
constante ca form, mrime, cu aspect de dini de fierstru, fr linie izoelectrica n deriv
inferioare. Undele sunt distincte pozitive n V1 i negative n V6 (exist linie izoelectric).
167
Ritmul ventricular este regulat/ neregulat (bloc variabil), iar frecvena depinde de
gradul de bloc (1:1, 2:1, 3:1, 4:1). QRS este de obicei ngust dar poate fi larg cnd exist
aberan de conducere sau n sdr WPW sau n blocul de ramur preexistent.
Tratament
Spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu exist un
tratament care s opreasc aritmia sau/ i s previn recidiva. Singura excepie este Ibutilidul
care poate converti Fl A n acut dar cu rezultate mediocre.
n tratamentul episodului acut atitudinea este in funcie de prezentarea clinic (cu
deteriorare hemodinamic sau fr).
a. Cnd FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapid cu SEE sincron,
25-50-100 J, (energiile sunt mai mici dect la FA), de asemenea, cu preanestezie i
anticoagulare periprocedural ca la FA. Alternativa este stimularea rapid a atriului cu o
frecven mai mare dect a flutter-ului (overdriving) atunci cnd SEE nu este posibil/ este
contraindicat.
b. Cnd aritmia este bine tolerat se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca
sau BB sau se poate ncerca conversie farmacologic. Ibutilidul are eficacitate aprox 60%;
celelalte antiaritmice de cl III sau alte clase au eficacitate apropiat de placebo; n caz de eec
se face SEE/ overdriving
Tratament cronic:
a. Profilaxia antiaritmic are rezultate proaste indiferent de clasa de antiaritmic
Atunci cnd nu se dorete oprirea aritmiei sau profilaxia recidivei se pot da
medicamente dromotrop negative: digoxin, BBl, CaBl
b. Pacienii sunt anticoagulai oral a la longue n manier asemntoare FA
c. Singurul tratament care este eficace n prevenirea recidivelor este ablaia cu RF.
Indicaiile de cl I actuale sunt: flutter recidivant, sau primul acces prost tolerat. Avnd n
vedere c aritmia recidiveaz la cvasi-majoritatea cazurilor, exist tendina de a se indica
ablaia nc de la primul acces chiar dac e bine tolerat.(cl IIa)
7.2.6 Tahicardiile paroxistice supraventriculare
Definiie, clasificare
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) sunt tulburri de ritm frecvente n
practica clinic, care pot aprea la toate vrstele, se produc prin reintrri la nivel
supraventricular (sau implicnd cel puin o structur supraventricular) i sunt de obicei bine
tolerate i recidivante. De remarcat c TA FA i Fl A sunt tot tahicardii supraventriculare
(TSV) dar au mecanisme specifice i sunt tradiional prezentate separat. O clasificare a TSV
cu precizarea locului TPSV ntre acestea este prezentat n tabelul 12.
De asemenea, de remarcat c, n unele cazuri speciale aceleai mecanisme care produc
forma clinic de tahicardie paroxistic pot produce aritmii incesante sau cronice.
Epidemiologia TPSV
TPSV apar la toate vrstele, cu un maximum la vrsta adult i sunt boli frecvente: pe
statistici din centrele mari de electrofiziologie, cnd se exclud FA i Fl A, ponderea celor mai
importante forme de TSV, n funcie de mecanism, este de 55-60% pentru AVNRT i 25-30%
pentru AVRT, restul fiind tahicardii atriale.
Ponderea n totalul TPSV al unei forme specifice depinde de grupa de vrst: la copii,
cele mai frecvente TPSV (75-80%) sunt AVRT, care apar n cadrul sindroamelor de
preexcitaie asociate sau nu i cu alte anomalii congenitale, de exemplu cu boala Ebstein, iar
la adult cele mai frecvente sunt AVNRT.
168
Vrsta medie de apariie a simptomelor difer de asemenea cu mecanismul. Ca regul
general, AVRT se manifest la vrste mai mici dect AVNRT. AVNRT este mai frecvent
la femei iar debutul manifestrilor clinice este n adolescen. AVRT sunt mai frecvente la
brbai, corespunztor cu tendina sindromului WPW iar debutul manifestrilor clinice este n
medie cu 10 ani mai precoce dect la AVNRT.
Tabel 12 Clasificarea principalelor TSV dup mecanism

Prin reintrare Prin automatism/ activitate declansata
Tahicardia prin reintrare atrioventricular Tahicardie sinusal
nodal (Atrioventricular nodal reentrant
tachycardia, AVNRT)
Forma comun (rapid-lent) Tahicardie atriala focal
Forme rare (lent-rapid, etc.) Tahicardie atriala multifocal
Tahicardia prin reintrare atrioventricular Tahicardia joncional focal
(atrioventricular reentrant tachycardia,
AVRT)
Forma comun: reintrare ortodromic
Forme rare (reintrare antidromic, etc.)
Tahicardii prin macroreintrare intraatrial
Flutter atrial tipic
Flutter atrial atipic
Tahicardii prin microreintrare intraatrial
Fibrilaie atrial
Clinic
Cel mai frecvent pacienii au palpitaii cu nceput i sfrit brute (forma clinic de
tahicardii paroxistice supraventriculare). Accesele sunt scurte, de cteva minute pn la
cteva ore i aceast caracteristic face ca, uneori, chiar cnd simptomele sunt severe i
pacienii ajung la tratament intervenional tahiardia s nu fi putut fi nregistrat pe EKG. Tot
din acest motiv muli pacieni sunt greit diagnosticai cu tahicardie sinusal sau manifestri
funcionale. Mai rar, palpitaiile sunt continue putnd dura zile sau luni, i n aceste cazuri ele
pot fi intermitente dei aritmia este continu; acest fenomen apare mai ales cnd frecvena
tahicardiei nu este foarte mare. Pacienii au frecvent dispnee, anxietate i ameeli sau
lipotimie, foarte rar sincop. Unii pacieni pot avea dureri precordiale atipice i senzaia de
pulsaie cervical. Uneori, rar, poate exista poliurie dup criz, mai ales cnd aceasta este
prelungit.
Prin excepie, TPSV se poate nsoi de angin funcional sau de dispnee cu
semnificaie de staz pulmonar cnd apare la pacieni cu afectare cardiac structural. Cnd
tahicardia este permanent sau incesant, poate determina cardiomiopatie aritmic. Cnd
TSV apare n cadrul unui sindrom de preexcitaie accesul poate degenera n FA i eventual n
FV cu moarte subit. De regul, AVNRT ar fi mai bine tolerat dect AVRT, fiind mai lent,
dar exist i multe excepii.
n cazul tahicardiilor prin reintrare care implic NAV simptomele apar de regul n
perioade de hiperactivitate simpatic (de exemplu sunt mai frecvente dimineaa i dup-
amiaz i mai rare noaptea). De obicei, accesele apar fr legtur cu o circumstan
particular dei se citeaz i factori precipitani ca de exemplu: stres-ul emoional, efortul
fizic, o poziie particular c de exemplu decubitul lateral, nghiitul etc. n unele cazuri
TPSV sunt mai frecvente n perioadele de menstr i n sarcin.
169
Examenul fizic. Frecvena cardiac este tipic ntre 160-200/ min cu extreme ntre
100-240/ min. Ritmul este regulat i nu exist diferene ntre AV i pulsul periferic.
Manevrele vagale pot opri tahicardia sau nu o influeneaz.
De regul TA este sczut n criz. Pacienii pot avea pulsaii jugulare proeminente n
relaie 1/ 1 cu frecvena cardiac.
Fiziopatologie
Mecanismul TPSV este reprezentat de circuite de reintrare care implic obligatoriu -
dar nu exclusiv - o structur supraventricular. Aceste circuite se fac n general n dou
moduri:
a. Tahicardia prin reintrare atrioventricular nodal (AVNRT). Aceast tahicardie se
poate produce cnd exist aa numita dualitate de conducere nodal: la nivelul NAV exist
dou ci de conducere: una cu conducere rapid i perioad refractar (PRE) mai mare
(blocheaz mai repede un impuls precoce, de exemplu o extrasistol) i cealalt cu conducere
mai lent i perioad refractar mai mic (blocheaz mai trziu un impuls precoce).
La normali, impulsurile sinusale se propag la ventriculi pe calea rapid (cu interval
PR< 200 ms). n cazurile obinuite de reintrri intranodale o ESA suficient de precoce ca s
fie blocat n calea rapid (care are PRE mare) intr n NAV pe calea lent i, dac e
ntrziat suficient pe aceasta, pornete dintr-un punct de pivot i retrograd pe calea rapid
(care a revenit excitabil) pentru a excita atriul n sens retrograd; acelai impuls (care se
ntoarce la atriu) trece i prin fasciculul His pentru a excita ventriculul (anterograd),
producndu-se o reintrare intranodal tipic sau lent-rapida. n continuare impulsul care a
excitat atriul se rentoarce pe calea lent i procesul se reia. Mai rar sensul reintrrii este
invers, n reintrarea intranodal de tip rapid lent. Momentele activrii atriale respectiv
ventriculare i raportul undei P fa de QRS pe EKG de suprafa depind de timpul de
conducere a impulsului din punctul de pivot retrograd spre atrii, respectiv anterograd spre
ventriculi. Cnd timpii sunt identici und P este ascuns n QRS, cnd atriul este excitat
mai devreme P apare imediat nainte de QRS i cnd ventriculul este excitat mai devreme P
apare imediat la sfritul QRS. n reintrrile atipice care se produc pe acelai circuit dar n
sens invers, P retrograd apare ntre complexele QRS.
b. Tahicardia prin reintrare atrioventricular. Aceast tahicardie folosete un circuit
format din calea normal de conducere AV, o parte din ventricul, un fascicul accesor care
face o legtur anormal ntre A i V care conduce impulsuri n sens retrograd i/ sau
anterograd (dinspre V spre A) i o poriune de miocard atrial.
n cazurile obinuite o ESA este blocat n calea accesorie, trece (ntrziat) prin calea
normal (pentru c este precoce i acesta este comportamentul normal al NAV), excit
ventriculii pe cile normale (His-Purkinje), ajunge i la calea accesorie i se transmite
retrograd la atrii. Excitaia atrial ajunge la NAV, revine anterograd la ventriculi i procesul
se reia. Acesta este cazul cel mai frecvent i reintrarea se numete ortodromic ntruct
excitarea ventriculilor se face anterograd pe calea normal i retrograd pe calea accesorie.
Mai rar acelai circuit poate fi parcurs n sens invers i reintrarea se numete antidromic
(excitarea ventriculului se face retrograd pe calea normal i anterograd pe calea accesorie) .
Paraclinic
EKG este examenul cel mai important dar atunci cnd crizele sunt rare/ de scurt
durat documentarea acestora este dificil. n aceste cazuri este util folosirea unor
dispozitive de tip event recorder.Cnd nu se poate nregistra EKG 12 derivaii standard pot fi
utile i derivaiile de monitor.
170
n diagnosticul TPSV sunt importante: regularitatea ritmului aspectul QRS i relaia
ntre QRS i P. De obicei EKG poate elimina alte TSV i poate face supoziii asupra
mecanismului TPSV care este ns detaliat cu precizie numai la studiile electrofiziologice.
TPSV sunt aritmii regulate i QRS sunt de regul nguste (normale) dar pot fi i largi
cnd exist bloc de ramur (dezvoltat n cursul tahicardiei sau preexistent) sau cnd
tahicardia este AVRT antidromic.
Relaia QRS i P n TPSV depinde de mecanismele de producere explicate mai sus i
poate ajuta i la diagnosticul diferenial cu alte TSV:
Aspectul AVNRT tipic

Unda P anormal (P) de obicei nu e vizibil. Cnd e vizibil poate avea cteva
aspecte caracteristice: se poate nscrie negativ n derivaiile inferioare, imediat nainte de
QRS (pseudo q) sau dup QRS (pseudo s) sau pozitiv n V1 (pseudo r`) imediat dup QRS.
Intervalul ntre debutul QRS i P` este scurt (-40 pn la 75 ms).
n figura 4 se exemplific unda pseudo s (sgeata) ntr-o tahicardie prin reintare
intranodal.
Tabel 13 Clasificarea principalelor TSVdup EKG

Ritm regulat Ritm neregulat
Fara P vizibil P vizibil
AVNRT P> QRS P=QRS FA
tipic FlA
-TA cu bloc fix R P scurt (RP< PR) RP lung RP>PR TA cu conducere
-Fl A cu bloc -AVNRT tipic -AVNRT atipic variabil
fix lent-rapid rapid lent TA multifocal
-AVRT ortodromic -AVRT ortodromic
comun (ci cu ci accesorii cu
accesorii cu conducere lent
conducere rapid retrograd
retrograd -Tahicardia atrial
-Tahicardia atrial (mai frecvent)
(mai rar) -Tahicardia sinusal
Fig. 4 Und pseudo s (sgeata) ntr-o tahicardie prin reintare intranodal
171
Fig. 5 AVRT ortodromic
Aspectul AVRT ortodromic difer fa de AVNRT prin faptul c unda P se nscrie la

o distan mai mare de QRS fiind vizibil pe segmentul ST. De obicei, ntruct cile accesorii
conduc rapid impulsul retrograd intervalul R-P` rmne mai mic dect P`-R. Variaiile
eventuale de ciclu se fac numai pe seama PR (care depinde de calea normal care variaz cu
SNV) i nu pe seama R-P care depinde de calea accesorie care conduc totul sau nimic.
Frecvena AVRT este de obicei mai mare dect a AVNRT, ntre 150 pn la > 250/ min. La
ritmuri rapide se poate produce aa-numita alternan electric (oscilaii n amplitudinea QRS
de la btaie la btaie) care apare probabil prin modificri de perioad refractar n reeaua
Purkinje. n AVRT se poate produce mai frecvent subdenivelare de ST n tahicardie (fr
semnificaie de ischemie miocardic) la care contribuie i P retrograd i care poate fi deci un
indicator al localizrii cailor accesorii (CA): subdenivelare ST n V4-V6 sugereaz CA
stng, subdenivelarea n inferioare CA posteroseptal. AVRT antidromic se caracterizeaz
prin QRS larg (preexcitaie maxim) cu aspect diferit n funcie de poziia CA pe inelele AV.
De obicei este o tahicardie rapid. Unda P este greu vizibil dar cnd se identific este
respectat raportul RP`>P`R ntruct conducerea se face mai lent pe calea His-NAV. Variaiile
de ciclu se fac pe QRS-P` din motivele expuse mai nainte.
Tratamentul TPSV
Tratamentul accesului este ilustrat n fig. 6.
Fig. 6 Schema de tratament TPSV
172
TPSV care prezint degradare hemodinamic necesit oc electric de urgen. n
majoritatea cazurilor ns, aritmia este bine tolerat i se poate trata prin manevre vagale
diverse i repetate i apoi dac acestea nu sunt eficiente prin administare de medicamente.
Exemple de manevre vagale: masaj sino-carotidian (de evitat la vrstnici datorit posibilitii
de boal vascular), Valsalva, imersia feei n ap rece.
Tratamentul medicamentos se bazeaz de principiu pe blocarea reintrrii n NAV prin
medicamente care acioneaz pe acesta dar dac exist conducere anterograd pe o cale
accesorie sunt contraindicate medicamentele care acioneaz exclusiv pe NAV i sunt
indicate cele care au i aciune pe CA.
Adenozina n doz de 6 mg IV eventual repetat pn la 12 mg, este eficace i are o
durat de aciune scurt de < 10 sec. Aceasta o face o alternativ bun de tratament cnd
blocantele de Ca i BB sunt de evitat de exemplu la IC. Adenozina este contraindicat la
pacieni cu astm bronic.
Verapamilul, n doz de 5 mg IV lent este eficace (oprete AVNRT n 90% din
cazuri) dar este de evitat cnd tahicardia are complexe largi i diagnosticul diferenial cu TV
nu e sigur.
Betablocantele, de exemplu, metoprolol 5 mg IV lent au o eficacitate asemntoare cu
blocantele de Ca. Sunt de evitat combinaiile ntre Ca blocant i BB (nu se asociaz n
tratamentul acut).
Digoxin nu este practic util n acut din cauz c este un medicament cu instalare lent
a aciunii.
Tratamentul cronic
Tratamentul pe termen lung al AVNRT se face n funcie de severitatea tabloului
clinic i de decizia comun a medicului i a pacientului.
a. n crize rare, bine tolerate: se poate face numai tratamentul accesului (manevre
vagale, antiaritmice IV sau adm unei doze de BB sau blocant de Ca: pill n the
pocket) sau se poate face ablaia dac pacientul prefer eliminarea
simptomatologiei.
b. n crize recurente simptomatice: ablaie sau tratament cronic cu betablocant/
blocant de Ca, alternativ digoxin. La cei fr rspuns la tratament i care nu
accept ablaia: linia a II-a de tratament: Ic, sotalol.
c. n crize prost tolerate hemodinamic: prima alternativ ablaie. Dac aceasta este
refuzat sau nu se poate efectua, alternativa este tratamentul cu blocant de Ca, BB,
Cl III sau eventual cu digoxin.
Principiul tratamentului medicamentos cronic este de a se scdea viteza de conducere
n circuit, pe calea anterograd lent (BB i Ca blocante i digoxin) sau retrograd rapid (cl
Ia i Ic) sau n ambele (cl III) i deci de a se mpiedica producerea reintrrii. Medicamentele
sunt alese n funcie de eventuala patologie asociat, inclusiv de medicaia concomitent.
Cnd se aleg medicamente potenial aritmogene (Ic sau sotalol), ca i atunci cnd se alege
amiodarona (efecte extracardice severe) trebuie apreciat cu atenie alternativa ablaiei care
poate avea un raport mai bun ntre beneficii i riscuri.
Principiul ablaiei este de a se elimina una din cile de acces n nod (iniial s-a
ncercat ablaia cii rapide, dar astzi se intete calea lent, ntruct riscurile de bloc AV sunt
mai mici i recurenele sunt mai reduse). Eficacitatea interveniei este mai mare dect cea a
medicamentelor, cu succes > 99% la prima intervenie cu vindecare complet la > 95 % din
cazuri, dar cu un risc (mic, de ordinul a 0,5%) de BAV. n unele cazuri, BAV nu poate fi
evitat prin tehnica interveniei (este imprevizibil), situaie care trebuie discutat cu pacienii.
n cazul n care apare BAV > gr I post ablaie pacienii trebuie implantai cu un stimulator
cardiac permanent.
173
AVRT pot fi tratate cronic cu medicamente dar astzi de obicei se indic ablaia n
majoritatea cazurilor (cnd apar n cadrul sdr WPW sau cnd sunt frecvente/ prost tolerate tip
reintrare ortodromic fr preexcitaie manifest). Cnd crizele sunt rare, bine tolerate i nu
exist preexcitaie patent se poate face numai tratamentul accesului cu manevre vagale sau
administrarea unei doze de medicament la debutul crizei (pill in the pocket).
Efectele ateptate de la medicamente sunt de a se bloca NAV sau/ i calea accesorie.
De remarcat c eficacitatea antiaritmicelor n aceast situaie nu este susinut de studii mari.
Cele mai studiate medicamente, care au o eficien acceptabil de aproximativ 75-80% pe
termen scurt i mediu sunt Ic (+/ - bb) i sotalol. Amiodarona are o eficacitate asemntoare
i poate fi folosit la pacienii cu cardiopatie.
7.2.7 Sindroamele de preexcitaie
Definiie
Sindroamele de preexcitaie reprezint modificri electrocardiografice asociate unor
tipuri diverse de tahicardii datorate prezenei unor fascicule anormale denumite i ci
accesorii (CA) care scurtcircuiteaz o parte sau tot sistemul de conducere ntre atrii i
ventriculi. Preexcitaia ventricular este un concept care s-a dezvoltat dup ce s-a observat pe
EKG faptul c n anumite cazuri un stimul atrial activeaz prematur ventriculul. Unii dintre
aceti pacieni pot prezenta i aritmii, descriind un sindrom specific. Prima descriere a unei
serii cu aceste tipuri de modificri EKG i clinice pe 11 pacieni, a fost descris de Dr Wolff,
Parkinson i White n 1930.
Clasificarea cilor accesorii

a . Clasic, n funcie de aspectul pe EKG, au fost descrise trei tipuri de CA pe baza
urmtoarelor criterii: by-pass-ul NAV scurteaz P-QRS iar inseria anormal ventricular
produce modificri ale QRS. n acest fel CA au fost sistematizate astfel:
1. Fasciculele de tip Kent (atrioventriculare). Sub aceast denumire au fost cunoscute
cile accesorii scurte care fac legtura ntre atrii i ventriculi strict la inelul atrioventricular iar
EKG se caracterizeaz prin interval P-QRS scurt i QRS modificat (unda delta). De fapt,
aceasta este incorect ntruct Kent a descris o structur cu proprieti de nod AV, care era
situat n peretele AD i care nu se conecta la ventricul, deci denumirea corect a acestor
tipuri de ci accesorii este: ci atrioventriculare scurte cu conducere rapid. Din punct de
vedere histologic ele sunt formate din fibre miocardice. Sindromul clinic se numete sindrom
WPW clasic.
2. Fascicule de tip Mahaim. Acestea au fost descrise iniial ca fiind nodoventriculare
(cu interval P-QRS normal i QRS modificat, dar manifestri asemntoare EKG pot fi date
de mai multe tipuri de ci accesorii: atrio-fasciculare (ntre AD i ramul drept distal),
atrioventriculare lungi (ntre AD i miocardul VD), nodoventriculare (ntre NAV i miocardul
ventricular) nodofasciculare, fasciculoventriculare, etc. Cele mai frecvente sunt cile
atriofasciculare care produc deci un aspect EKG de BRS tipic i PPR normal. Gruparea
acestor ci sub denumirea de Mahaim poate crea confuzii i cel mai corect este ca ele s fie
denumite dup locul exact al inseriei proximale respectiv distale, ca mai sus.
3. Fasciculele de tip James. Acestea ar fi ci atrio-hisiene sau atrio-nodale (ntre AD
i poriunea distal a NAV) i deci EKG prezint PR scurt i QRS normal. Sindromul clinic
se numea clasic LGL (Lown Ganong Levine). Astzi se consider c n majoritatea cazurilor
de PR scurt exist de fapt o conducere accelerat prin NAV, c existena tracturilor James, ca
atare, este incert i deci exist tendina de a se renuna la folosirea denumirii de sindrom
LGL.
174
b. Dup sensul de conducere. Exist fibre care conduc bidirecional sau unidirecional
(anterograd ntre A i V sau retrograd ntre V i A). Cnd conduc anterograd se numesc
manifestei pot fi recunoscute n RS pe EKG de suprafa, cnd pot conduce numai
retrograd se numesc oculte sau ascunse i nu pot fi recunoscute n RS pe EKG de suprafa,
prezena lor manifestndu-se numai cnd particip la formarea circuitelor de reintrare
atrioventricular. 60% din CA conduc bidirecional; majoritatea celor care conduc
unidirecional o fac n sens retrograd.
c. Dup modul de conducere. Exist CA cu conducere nondecremental i constant
indiferent de prematuritatea stimulilor pn la bloc (regula totul sau nimic) i respectiv cu
conducere decremental. Majoritatea CA au conducere nondecremental.
Sindromul WPW clasic
Definiie
Prezena sindromului presupune asocierea manifestrilor clinice (aritmii) i a
aspectului EKG tipic. Prezena modificrilor EKG la asimptomatici se numete pattern
WPW.
EKG (n RS) se caracterizeaz prin:
- P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
- QRS larg (>0,11 sec) i modificat prin prezena undei delta
- unda delta (durata 0, 04-0,06 sec, teoretic vizibil n toate derivaiile ca o
deflexiune pozitiv sau negativ poate fi i izoelectric - la debutul QRS)
- modificri secundare de repolarizare
Fig. 7 CA posteroseptala dreapt: caracteristicile EKG sunt unda delta negativ in V1, negativ n
teritoriul inferior i tranziie QRS brusc la V2
Complexul reprezentat de P-R scurt i unda delta are aspect diferit n funcie de
timpul de conducere prin calea accesorie respectiv pe calea normal, ca i de localizarea CA
175
care poate fi oriunde la nivelul inelelor AV (cu excepia continuitii mitro aortice). Cele mai
multe fascicule Kent sunt localizate la nivelul peretelui liber stng apoi n ordine
localizrile sunt: posteroseptal (dr i stg), perete liber drept i antero/ medioseptal.
Fig. 8 CA anteroseptal dreapt. Caracteristicile EKG sunt delta pozitiv n DI, DII, aVF, V3-V6,
negativ n V1 i n aVR
Fig. 9 CA lateral stng. Caracteristicile EKG sunt unda delta pozitiv V1-V6, DII, DIII, aVF, negativ aVL
Fig. 10 FA preexcitat la un pacient cu sdr WPW. Complexele marcate cu sgei se conduc pe calea normal,
celelalte se conduc pe calea accesorie
176
Prevalena este de 0,1-0,25% pentru pattern EKG i mai mic pentru sindrom.
Boala este mai frecvent la brbai (raport: 2/ 1) i are un grad de agregare familial
aprnd la 0,5% din rudele de gr I. Tulburrile de ritm apar frecvent dup adolescen dar pot
exista i nainte, chiar n viaa intrauterin. FV apare n aproximativ 2% din pacienii
simptomatici.
Clinic
Manifestrile sunt diferite n funcie de tulburrile de ritm asociate.
Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici (pattern WPW).
TPSV (ortodromic/ antidromic) este cea mai frecvent aritmie prin reintrare (95%)
din acest sindrom. Ea tinde s fie mai rapid dect cea prin reintrare intranodal i deci este
mai prost tolerat. Crizele sunt de principiu recurente. Atunci cnd apar n copilrie pot
disprea n timp (degenerere spontan a CA), spre deosebire de cele care apar la adult.
FA este mai frecvent dect la populaia normal (apare la aprox 1/ 3 din pacieni cu
sdr WPW, inclusiv la pacieni tineri fr afectare cardiac structural, fiind favorizat de
prezena cii accesorii/ AVRT rapid) i are potenial de conducere rapid la ventriculi atunci
cnd calea accesorie conduce anterograd i este permeabil. Exist i cazuri n care FA se
conduce la ventriculi exclusiv pe calea normal,cnd fasciculul accesor nu e permeabil.
Alte tulburri de ritm supraventriculare (de ex Fl A, TA, AVNRT) nu sunt mai
frecvente dect n lipsa cii accesorii, dar au potenial de conducere rapid la ventriculi cnd
aceasta este permeabil, deci sunt mai prost tolerate.
FV (prin degenerarea FA transmis rapid la ventriculi) este mecanismul morii subite
n sindromul WPW.
Riscul de moarte subit este mai mare n prezena fasciculelor multiple sau al
episoadelor frecvente FA, cnd RR minim preexcitat n FA este < 250 ms, cnd exist
episoade frecvente de TPSV i n asociere cu boala Ebstein. De asemenea, genotipul cu
transmitere familial (rar) predispune la un risc mai mare.
Tratament
Tratamentul accesului:
De principiu, atunci cnd exist o cale accesorie permeabil n sens anterograd sunt
contraindicate absolut medicamentele care acioneaz exclusiv la nivelul NAV (digoxin,
betablocante, blocante de Ca) ntruct n acest fel se favorizeaz conducerea pe calea
accesorie. De asemenea n sindromul WPW se evit adenozina care poat favoriza apariia
FA ca efect secundar.
n FA, dac e bine tolerat i conducerea se face pe calea normal, se pot ncerca
Flecainida/Propafenona/Procainamida/Ibutilid. Dac FA e prost tolerat/ conducerea se face
pe calea accesorie se prefer oc electric extern sincron.
n flutter cu conducere rapid tratamentul este oc electric extern.
Terapia pe termen lung se face n funcie de prezentarea clinic. De remarcat c nu
exist studii randomizate care s fi cuprins un numr mare de pacieni sau s fi comparat
ablaia cu RF cu tratamentul medicamentos astfel nct recomandrile sunt mai puin bazate
pe evidene i pot varia mult n funcie de echipa care le prescrie, dar tendina actual este de
a se indica de preferin ablaia a crei eficienta global este > 90%.
n general se pot face urmtoarele prescripii:
a. Sdr WPW cu TPSV bine tolerate: ablaie; alternativa tratament medicamentos cu Ic,
sotalol, amiodaron, betablocant
b. Sdr. WPW cu FA rapid sau TPSV prost tolerate: ablaie
c. TPSV fr preexcitaie vizibil, prost tolerat: ablaie; alternativ tratament
medicamentos de prim intenie cu Ic, cl III i alternativa: betablocant
177
d. FV sau MS recuperat: ablaie
e. Episoade rare de TPSV prin reintrare A-V, fr pre-excitaie manifest: tratamentul
accesului prin manevre vagale sau medicamente (inclusiv autoadministrarea de antiaritmice
pill n the pocket de exemplu 120 mg diltiazem plus 40 mg propranolol PO). Alternativele
sunt de prim intenie ablaia cu RF i de a II-a intenie tratament profilactic a la longue cu Ic,
cl III
f. Preexcitaie asimptomatic: n funcie de testul de efort: fr tratament dac CA nu
este permeabil sau ablaie dac CA este permeabil (conduce n 1/ 1 la maximum de efort).
7.3 Boala de nod sinusal

Definiie: Boala de nod sinusal (disfuncia de nod sinusal) este definit ca
incapacitatea nodului sinusal de a asigura ritmul (frecvena cardiac) adaptat() la un anumit
moment.
Manifestrile acestei disfuncii pot fi bradicardia sinusal, pauzele sinusale pn la
oprire (sinus standstill), blocurile sinoatriale i disfuncia cronotrop (inabilitatea NSA de a
asigura frecvena necesar n unele situaii.
Etiologie
Disfuncia sinusal are cauze intrinseci (boli care afecteaz NSA +/- esutul perinodal)
i respectiv extrinseci (vezi tabelul 14).
Tabel 14 Cauze de disfuncie NSA

Disfuncie intrinsec
-Fibroz de nod sinusal.
-Ischemie (IM/BCI)
-Boli infitrative (amiloidoza, sarcoidoza, sclerodermie)
-Boli inflamatorii RAA, boala Chagas, boala Lyme
-Traumatisme (afectare direct/ischemie)
-Post chirurgical
-Disfuncie familial (mutaii n gena SCN5A)
Disfuncie extrinsec
-Hipertonie vagal
-Hipotiroidie
-Hipotermie
-B. hepatice avansate
-Hipoxie, hipercapnie, acidoz sever
-Hiperkaliemie
-Efect al unor medicamente cu aciune direct sau indirect pe NSA
-Boli infecioase: leptospiroza, salmoneloza
Clinic
Simptomele sunt de dou tipuri:
1. Specifice i intermitente: prelipotimie, lipotimie, sincop n aceste situaii
legtura cauzal (cu bradicardia) este uor de stabilit.
2. Nespecifice cronice: astenie, ameeli, tulburri de personalitate,
fatigabilitate/dispnee de efort; n aceste situaii legtura cu bradicardia este dificil i de
obicei se asum dup eliminarea altor cauze.
178
Semne clinice
a. Bradicardie constant sau pasager
b. Uneori rspuns patologic la compresia sino-carotidian (pauze > 3 sec)
c. Rspuns patologic la teste farmacologice: atropina sau isoprenalina
De exemplu la testul cu atropin, la doza de 1-2 mg IV rspunsul patologic este lipsa
tahicardizrii cu > 25% din valoarea bazal (sau peste 90/min). Aceste teste nu sunt
standardizate, sensibilitatea i specificitatea nu sunt cunoscute i nu se tie dac sunt
reproductibile.
Paraclinic
EKG i Holter EKG sunt cele mai importante examene. Acestea pun n eviden
semne caracteristice i semne indirecte. nregistrarea Holter aduce argumente
diagnostice n 50-70% din cazuri, dar sensibilitatea i specificitatea sunt
considerate mai sczute dect pentru event recordere.
a. Semnele caracteristice sunt:
- Pauzele sinusale izolate care reprezint intervale fr activitate electric de > 2 sec,
prin lipsa unor unde P izolate, n mod aleator, fr sistematizare cu intervalele PP. Complexul
QRS urmtor poate fi tot cu origine sinusal (precedat de o unda P normal) sau poate fi o
scpare atrial/joncional/ventricular. n unele cazuri aceste bti de scpare apar foarte
tardiv i pauza este prelungit.
-Blocul sino-atrial care apare printr-o tulburare de conducere la nivelul jonciunii ntre
NSA i miocardul atrial nconjurtor. Teoretic n aceast zon pot s se produc aceleai
tipuri de blocuri ca n NAV. De remarcat c pe EKG de suprafa, nu se evideniaz
activitatea intrinsec a NSA ci numai consecina sa, activarea miocardului atrial sub forma
undei P. Blocul SA de gradul I reprezint o ntrziere a conducerii SA i nu se poate
diagnostica pe EKG. Blocul SA de gradul II tip I se caracterizeaz printr-o pauz, precedat
de un numr de intervale PP (perioada Wenckebach) din ce n ce mai apropiate. Pauza este
mai scurt dect 2xPP precedent. Blocul SA de gr II tip II produce o pauz egal cu 2xPP
precedent. Blocul SA complet apare ca o lips complet a activitii sinusale i nu poate fi
deosebit de oprirea sinusal.
- Bradicardia sinusal (n general < 50/min)
- Sindromul aa-numit bradiaritmii-tahiaritmii. Acesta se caracterizeaz prin: accese
paroxistice de aritmii atriale (FA, TA, Fl A) care se termin prin pauze prelungite sau
alternana de tahiaritmii cu bradicardie de fond sau ritmuri de scpare (atunci cnd frecvena
acestora este mai mare dect a ritmului sinusal lent) -exemplu ritm atrial de scpare (frecvent
cu origine la nivelul ostiului sinusului coronar) sau ritm joncional de scpare.
- pauza post ESA prelungit
b. Semnele indirecte sunt
-FA/ Fl atrial cu AV lent spontan. Acesta traduce modificri la nivelul NAV i este
semn indirect de boal de NSA ntruct ambele au structur asemntoare i patologia poate
s fie comun.
-FA fr cauz structural, mai ales la vrste naintate. Aceasta traduce modificri
structurale ale miocardului atrial care sunt frecvent asociate cu disfuncia NSA.
Alte elemente de diagnostic paraclinic

Testul de efort EKG: lipsa tahicardizarii pn la cel puin 85% din normalul pentru
vrst (insuficien cronotrop). Sensibilitatea i specificitatea acestuia sunt reduse i
reproductibilitatea este de asemenea redus.
Studiul electrofiziologic invaziv: semnele de disfuncie NSA sunt timpul de
recuperare sinusal i timpul de conducere sino-atrial prelungite. De remarcat c valoarea
179
diagnostic a studiului electrofiziologic n disfunciile sinusale este redus. Indicaiile
acestuia sunt: pacieni simptomatici cu teste neinvazive nediagnostice sau care au semne
compatibile cu BNS care nu se coreleaz cu simptomele, suspiciune de BNS prin rspuns
cronotrop exagerat la medicamentele uzuale (digitalice, BB, blocante de CA) sau cnd studiul
este indicat n co-patologii de exemplu pentru evaluarea conducerii AV sau a excitabilitii
ventriculare.
Evoluie i prognostic
Pacienii pot avea afectare subclinic, fiind asimptomatici i cu un ritm (cvasi) normal
pe perioade lungi. Dup debutul manifestrilor clinice BNS de regul progreseaz de
exemplu de la bradicardie sinusal la pauze sinusale sau bloc sinoatrial i n final la oprire
sinusal. Aceast progresie se face de asemenea lent, pe o perioad de mai muli ani.
Pacienii cu afectare intrinsec au o evoluie mai sever dect cei cu afectare
extrinsec datorit asocierii altor manifestri ale efectului procesului patologic primar (de
exemplu afectarea miocardului atrial favorizeaz aritmii i afectarea NAV favorizeaz blocuri
AV).
Complicaiile cele mai importante sunt: sincopa, insuficiena cardiac, aritmiile
supraventriculare, mai ales FA, care adaug i riscul de manifestri tromboembolice.
Mortalitatea n BNS este mare, n general n jur de 20% la 3 ani dar avnd n vedere
c BNS apare la pacieni vrstnici cu comorbiditi, nu este dat numai de cauze cardiace.
Tratament
Nu exist tratament medicamentos eficace n disfuncia NSA.
n sindromul bradi-tahi se evit medicamente bradicardizante sau cu potenial de
agravare a bradicardiei, de exemplu antiaritmicele.
nainte de a se lua decizia terapeutic se ncearc eliminarea unor cauze care ar da
disfuncie extrinsec (cnd este posibil) i se ncearc obiectivarea disfunciei sinusale n
corelare cu simptomele.
Tratamentul propriu-zis se face prin cardiostimulare permanent. ntruct camera care
trebuie stimulat este atriul, stimulatorul poate fi unicameral atrial (dac nu exist BAV sau
semne care ar indica risc de BAV n perspectiv -cnd se indic stimulator bicameral) dar
este de preferat ca stimulatorul sa fie bicameral.
Indicaiile actuale ale implantului de PM sunt la pacieni simptomatici mai ales cnd
exist corelare cu simptomele.
180
CAPITOLUL VIII
TULBURRI DE RITM VENTRICULARE
Radu Ciudin, Clin Silite
Introducere
Tahiaritmiile cardiace, att cele supraventriculare ct i cele ventriculare beneficiaz
n zilele noastre de o nelegere mai corect a mecanismelor de iniiere i autoperpetuare, dar
poate cel mai important, beneficiaz de metode de diagnostic clinic i de tratament din ce n
ce mai performante i mai exacte. Amploarea pe care au luat-o manevrele intervenionale
studiile electrofiziologice i terapia ablativ, implantul de defibrilator cardiac sau terapia de
resincronizare, au transformat practic o patologie pn nu demult considerat incurabil ntr-o
patologie, dac nu intotdeauna vindecabil, cel puin inut sub control i mai ales salvatoare
de viei. La orizont apar studiile i aplicaiile clinice genetice i molecular i tehnologiile
nanomoleculare care vor schimba cu siguran n urmtoarea decad interfaa clinician
pacient ntr-una mult mai tiinific aplicat clinic i computerizat n timp real.
Aritmogeneza tulburrilor de ritm ventriculare

Mecanismele clasice principiale ale aritmiilor sunt implicate i n apariia celor
ventriculare, mai exact automatismul, mecanismul potenialelor tardive de tip trigger i
reintrarea.
1. Automatismul, exprimat prin creterea frecvenei depolarizrilor spontane de faza 4
se manifest ca:
a)automatism crescut al structurilor naturale de conducere (pacemakere anatomice): reeaua
His-Purkinje, n cazul ventriculului. Aceasta este influenat de tonusul vagal/ simpatic dar i
de tulburri metabolice, electrolitice sau hipoxie/ischemie.
b) Parasistolia: reprezintun caz particular de automatism i bloc unidirecional de
intrare,mai exact fiind un grup celular izolat cu activitate intrinsec de pacemaker i care este
protejat de depolarizrile cu frecven superioar printr-un bloc de intrare (opus direcional
blocului de ieireexit bloc).
c) automatism anormal cauza cea mai frecvent de aritmii la pacienii cu cord structural
normal: se refer la apariia caracteristicilor de celule de tip calcic n cadrul miocardului de
lucru cu celule de tip sodic (n condiii de hipopotasemie, acidoz, ischemie) (5).
Ca un exemplu clinic frecvent putem aminti aritmiile ventriculare prin apariia
automatismului de tipul ritm idioventricular accelerat spontan sau post reperfuzie dup
procedurile de revascularizare coronarian intervenional sau post by-pass aorto-coronarian
sau tahicardiile ventriculare din primele zile post sindrom coronarian acut.
2. Mecanismul de tip trigger- reprezint activitate declanat imediat ctre sfritul
potenialului de aciune. Se manifest sub forma (post)potenialelor tardive (de obicei n faza
4), cum este cazul aritmiilor din intoxicaia digitalic, sau sub forma (post)potenialelor
precoce (fazele 2,3), frecvent asociate sindroamelor de QT lung (ex: tahicardiile polimorfe de
tipul torsadei vrfurilor).
3. Aritmiile prin reintrare depind de un dublu circuit, adesea determinat de o cicatrice
postoperatorie (corecia tetralogiei Fallot), fibroz sau degenerare fibro-grsoas
(ex: tahicardii ventriculare din cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept).Condiiile pe
care trebuie s le ndeplineasc substratul reintrrii sunt:
Existena a cel puin 2 ci diferite ce pot conduce la depolarizare
Cele 2 ci de conducere s prezinte perioade refractare diferite ntre ele
181
Apariia unei depolarizri precoce care s permit materializarea diferenelor
de perioad refractar- de ex o contracie prematur gen extrasistolic- prin
determinarea unui bloc de reintrare unidirecional pe una dintre cii
terminarea perioadei refractare pe aceast cale la ajungerea frontului de
depolarizare poate face s fie antamat micarea n circuit de tip sens
giratoriu.
Prezena unei arii de esut anormal, cu o zon de conducere lent generatoare
a unei linii de bloc funcional unidirecional n jurul ei, poate fi un astfel de
model.
Epidemiologia aritmiilor ventriculare

Cea mai frecvent manifestare a tulburrilor de ritm ventriculare este descris sub
forma simptomului de palpitaii. Pentru a cpta sens trebuie analizate toate caracteristicile
acestora: modul de debut sau de terminare (gradat, brusc), durata i frecvena de apariie,
caracterul de regularitate sau iregularitate, nsoirea de alte simptome de tip debit cardiac
sczut, ameeli, pierdere de contien, angor, dispnee sau modul de rspuns la medicaia
administrat. Patologia cardiac preexistent sau apariia pe cord aparent normal, categoria de
vrst dar i caracteristicile electrocardiografice analizate pe nregistrrile EKG de 12
derivaii orienteaz diagnosticul primar sau impun algoritmul de continuare al investigaiilor
i abordarea tratamentului.
Riscul major al aritmiilor ventriculare este constituit de sincop i moartea subit. n
consecin, un rol deosebit l are prevenia morii subite la aceti pacieni. Acest risc este n
general sczut (riscul de MS este apreciat ntre 1-2/1000 pacieni din populaia general), cu
excepia grupului de pacieni cu afectare cardiac structural i tahicardii ventriculare
susinute, pentru care riscul de deces este de aproximativ 3-5% pe an (este inclus aici i
populaia pediatric). Riscul de MS este dependent de vrst, sex, ncarctur ereditar, ras
i este direct proporional cu prezena sau absena factorilor de risc cardiovascular. Evident,
riscul este mult crescut la pacienii cu boal cardiac organic dar ca numr acetia reprezint
doar vrful aisbergului deoarece marea majoritate a morilor subite apar ca prim simptom la
pacieni fr trecut cardiovascular cunoscut. Spre exemplu, mortalitatea anual la
supravieuitorii unui infarct miocardic cu funcie ventricular stng diminuat i TV
inductibile i necontrolabile este de 20% (3). La copiii aparent sntoi incidena aritmiilor
ventriculare ectopice are 2 vrfuri: unul nainte de vrsta precolar i un altul n adolescen.
Dei 15% dintre copii i 40% dintre adolesceni au ectopii ventriculare, aritmiile ventriculare
maligne sunt rare. Astfel, sincopa la copii are cel mai frecvent o etiologie vagal i foarte rar
se datoreaz aritmiilor ventriculare (2,4).
Cauzele aritmiilor ventriculare (4)

1. mecanice prezena sau manipularea de catetere/sonde intraventriculare;
2. metabolice hipokaliemia, hipocalcemia, acidoza, hipoxia, hipomagneziemia;
3. medicamentele cu efecte proaritmice -antiaritmicele, digitala, anestezicele,
antidepresivele;
4. inflamatorii: cardiomiopatii inflamatorii, miocardit, pericardit;
5. genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare, sindroame complexe;
6. structurale: hipertrofie miocardic, necroz/fibroz miocardic, distrofie grsoas,
7. traumatisme
8. boli neoplazice: tumori cardiace primare sau metastaze
9. idiopatice
182
Clinica aritmiilor ventriculare
Tabel 1 Clinica aritmiilor ventriculare

Principalele manifestri clinice n aritmiile ventriculare
- Asimptomatice
- Simptome posibil cauzate de aritmii ventriculare
Palpitaii
Dispnee
Durere toracic
Sincop/Lipotimie
- Tahicardii ventriculare stabile hemodinamic
- Tahicardii ventriculare instabile hemodinamic
- Stop cardiac
Asistol
Tahicardie/Flutter/Fibrilaie/ventricular
Disociaie electro-mecanic
Anamneza
Anamneza pacienilor trebuie s evidenieze:
-prezena i severitatea simptomelor si caracteristicile palpitaiilor
-stabilirea unui calendar al apariiei simptomelor: zilnic, sptmnal, lunar, etc.
-istoric personal de boal cardiac structural, intervenii i proceduri intervenionale/
chirurgicale cardiace.
-istoric familial de deces la vrste tinere (<40-50 ani), mori subite i afeciuni congenitale.
-medicamente (antidepresive triciclice, antiaritmice) sau altele: suplimente alimentare,
substane ilicite (cocaina), etc.
Simptome caracteristice
Principalele manifestri clinice sunt sumarizate n tabelul 1 (adaptat dup (1)).
Palpitaiile sunt relativ nespecifice. Ele pot acompania att extrasistolele izolate dar i
aritmiile ventriculare susinute; pacienii resimt de fapt btaia postextrasistolic (ce poate
avea un volum btaie crescut). Cea mai bun corelare cu simptomele se realizeaz dac se
efectueaz o nregistare ECG n momentul simptomatic, sau utiliznd monitorizarea de tip
Holter n ambulator.
Sincopa de cauz cardiac reprezint markerul unei afeciuni potenial amenintoare
de via; n comparaie cu cea reflex, sau datorat hipotensiunii ortostatice are un debut
brusc (fr prodrom), se poate asocia cu efortul fizic, poate fi urmat de traumatisme prin
cdere; revenirea poate fi rapid cnd aritmia este tranzitorie; - n prezena unei afeciuni
cardiace cunoscute (ex: cardiomiopatie dilatativ, infarct miocardic) trebuie considerat ca
fiind determinat de o aritmie malign pn la proba contrarie.
Durerea toracic. Durerea de tip angin, dac precede episodul aritmic poate sugera
prezena unui substrat ischemic al aritmiei, iar dac apare dup debutul aritmiei ne poate
orienta ctre diagnosticul de angin funcional.
Dispneea este cel mai adesea consecina insuficienei cardiace acute hipodiastolice
prin umplerea diastolic deficitar a ventriculului stng datorat tahicardiei, volumului btaie
redus, prezena disociaiei atrioventriculare (mai rar conducere retrograd atrial)
caracteristic ritmurilor ventriculare, precum i asincronismului interventricular determinat
de debutul la nivel ventricular (drept sau stng) al depolarizrii miocardului, toate culminnd
n final cu creterea presiunilor din atriul stng i a presiunii capilare pulmonare.
183
Examenul clinic
Examenul obiectiv poate fi extrem de variabil, de la o examinare srac n care
pacientul nu are nici un semn obiectiv remarcabil (cu exceptia ritmului cardiac), pn la
tablouri clinice dramatice (stop cardiac) cum este cazul fibrilaiei ventriculare sau tahicardiei
ventriculare cu alur foarte rapid.
Pe lng modificrile ritmului i frecvenei cardiace mai pot fi prezente semnele
bolilor asociate: fenotip particular (ex. Sdr Marfan, Down), sufluri cardiace datorate
valvulopatiilor, malformaiilor cardiace, congestie pulmonar sau sistemic, semne de
ischemie periferic etc. O atenie deosebit trebuie evident acordat situaiilor care
acompaniaz instabilitate hemodinamic (hipotensiune, alterarea contienei), care impun
manevre salvatoare de via (administarea de oc electric extern). Chiar si aa, n cazul
tahicardiilor cu complex QRS larg,de obicei exist timp pentru nregistrarea unei EKG pe 12
derivaii, extrem de util pentru abordarea diagnosticului i tratamentului pe termen mediu
lung.
Utilitate mare o poate avea contextul clinic al pacientului, de exemplu un pacient cu
istoric de infarct miocardic, ne orienteaz cu mare probabilitate ctre originea ventricular a
aritmiei (vezi diagnosticul diferenial al tahicardiilor cu complex QRS larg).
Investigaii paraclinice n aritmiile ventriculare
Investigaii de tip neinvaziv

radiografia toracic poate evidenia cardiomegalia, existena hipertensiunii
pulmonare, mase tumorale de vecintate i cauzele mecanice (catetere/sonde
intracardiace);
ecocardiografia cuantific funcia ventricular i structura cordului: grosimea
pereilor, asocierea cu valvulopatii, prezena de formaiuni tumorale intracardiace,
malformaii cardiac, etc.;
rezonana magnetic poate fi util mai ales n descrierea structurii miocardice
(ex.displazia aritmogen de ventricul drept, miocardite, tumori);
electrocardiograma de repaus este o investigaie obligatorie care ne aduce
informaii cu att mai precise cu ct realizarea ei se produce n timpul episodului
simptomatic. Totodat este un instrument util pentru realizarea diagnosticului
diferenial al tahicardiilor cu complex QRS larg (tahicardii cu origine ventricular
sau cele supraventriculare conduse cu bloc de ramur sau prin ci accesorii);
plasarea unei sonde esofagiane temporare poate permite confirmarea
diagnosticului atunci cnd nregistrarea ECG de suprafa nu este de bun calitate;
electrocardiograma de nalt rezoluie (cu medierea semnalului) este o metod
special de nregistrare ECG, ce utilizeaz medierea i amplificarea semnalelor
ECG i poate evidenia depolarizrile ventriculare anormale, mai exact prezena
potenialelor tardive ventriculare i a celor intra-QRS. n practica curent este o
metod mai rar utilizat i niciodat singur atunci cnd se pune problema lurii
unor decizii terapeutice majore (ex implantarea unui defibrilator intern), ci numai
mpreun cu alte investigaii complementare pentru stratificarea riscului aritmic.
monitorizarea ECG de lung durat (tip Holter sau transtelefonic) ofer date
adiionale despre tipul aritmiei ventriculare, durata ei, intervalul QT i
modificrile de segment ST i und T; exist posibilitatea semnalrii de ctre
pacient a momentului simptomatic, realiznd astfel corelare direct cu
simptomele; de asemenea sunt identificate episoadele aritmice asimptomatice; se
pot calcula diveri indici de severitate ECG cum ar fi variabilitatea frecvenei
cardiace i se poate monitoriza eficiena tratamentului;
184
testul de efort ECG este foarte util n cazul pacienilor simptomatici la efort (ex;
tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic), dar ajut i la diferenierea
aritmiilor benigne de cele maligne (ex: extrasistolele ventriculare benigne dispar
n timpul efortului); evideniaz substratul coronarian; poate ajuta la demascarea
aspectului tipic electrocardiografic n sindromul Brugada sau n sindromul de QT
lung.
Investigaii de tip invaziv

studiul electrofiziologic intracardiac folosete diverse metode de cartografiere a
activitii electrice cardiace; poate identifica focarele aritmice, circuitele de reintrare
din jurul obstacolelor anatomice sau funcionale, poate iniia utiliznd protocoale de
stimulare atrial sau ventricular programat diverse tipuri de tahiaritmii i bineneles
poate fi urmat de ablaia focarelor aritmogene sau a circuitelor aberante. Reprezint o
metod diagnostic i de stratificare a riscului aritmic.
implantarea dispozitivelor de monitorizare a activitii electrice cardiace de lung
durat loop recorder cu avantajul descoperirii aritmiilor paroxistice cu frecven
rar de apariie, a sincopelor de cauz neclar, putnd fi utilizate datorit memoriei
pn la 3 ani.
cateterismul cardiac este rezervat pacienilor cu simptome severe i boli cardiace
complexe (ex. boli congenitale); permite efectuarea biopsiei miocardice (miocardit),
evaluare hemodinamic, explorare coronarografic i ventriculografie stng i
dreapt.
Diagnosticul electrocardiografic al aritmiilor ventriculare
Extrasistolele ventriculare (ESV)

Sunt cele mai frecvente tulburri de ritm ventriculare. Electrocardiografic sunt
complexe QRS largi (> 120 msec), cu aspect morfologic de tip BRS, dac provin din
ventriculul drept sau de BRD dac au origine n ventriculul stng. Calculnd axul QRS al
extrasistolei ne putem orienta n legtur cu locul de origine al acesteia (de exemplu o
extrasistol cu morfologie BRS i ax orientat inferior i spre stnga ne sugereaz cu mare
probabilitate originea la nivelul tractului de ieire VD). Nu sunt precedate de und P, doar
foarte rar i atunci apar sub forma btailor de fuziune; poate exista conducere atrial
retrograd; unda T este n opoziie de faz cu complexul QRS i sunt de regul urmate de
pauz compensatorie (intervalul RR care conine extrasistola este egal cu 2 x intervalul RR de
baz) (6).
Diagnosticul diferenial electrocardiografic se face cu extrasistolele atriale conduse
aberant (sunt precedate de und P, complexul QRS este mai ngust i frecvent nu au pauz
compensatorie intervalul RR care conine extrasistola este mai mic de 2 x intervalul RR de
baz), cu blocurile de ramur dependente de frecven, conducerile aberante la pacienii cu
fibrilaie atrial (fenomen Ashmann), btile conduse cu preexcitaie (sdr WPW) i
parasistolia ventricular focare ectopice ventriculare protejate (au caracteristic intervalul de
cuplaj variabil; pot exista i bti de fuziune).
ESV pot fi monomorfe sau polimorfe, izolate sau grupate sub form bigeminat
(fiecare complex QRS normal este urmat de o ESV), trigeminat (fiecare al treilea complex
QRS este o ESV), cvadrigeminate, etc. sau pot fi prezente cte doua ESV (cuplete), cte trei
(triplet); n general la peste 4 ESV consecutive se vorbete despre tahicardie ventricular
nesusinut.
185
Fig. 1 Extrasistole ventriculare cuplate
Tahicardiile ventriculare (TV)

Tahicardia ventricular este o tahicardie regulat sau aproximativ regulat cu
frecven 100-250/minut (mai frecvent ntre 140-180 bpm) constituit din minim 4 complexe
QRS consecutive largi (>120 ms). Originea sa este sub bifurcaia fasciculului His n esutul
de conducere sau miocardul ventricular. n funcie de durata lor, TV pot fi nesusinute cnd
durata este <30 de secunde sau susinute cnd depesc 30 de secunde.
Fig. 2 Tahicardie ventricular monomorf nesusinut
186
Fig. 3 Tahicardie ventricular monomorf susinut, cu aspect de BRD
Trebuie difereniat de ritmul idioventricular accelerat care are morfologie similar

ns frecven mai mic (50-100/min).
Morfologia complexelor QRS poate fi stabil (TV monomorf), repetitiv (torsada
vrfurilor) sau polimorf (TV polimorf).
TV bidirecional are aspect ECG digitalic caracterizat prin alternana axului
complexului QRS. Poate s apar n intoxicaia digitalic, hipokalemie i miocardit
fulminant.
Disociaia atrioventricular este un element de nalt specificitate, dar care nu poate fi
pus n eviden ntr-un sfert dintre cazuri datorit evidenierii dificile a undei P sau datorit
conducerii retrograde ventriculo-atriale. Ocazional stimulul supraventricular poate capta
ventriculul determinnd formarea unui complex ngust (captur ventricular) sau a unui
complex intermediar ca durat i morfologie (btaie de fuziune).
Diagnosticul diferenial se face cu tahicardii supraventriculare (TSV) cu bloc de
ramur preexistent sau cu conducere aberant. Practic, atunci cnd tahicardia respect
modificrile tipice ale blocului de ramur, este sugerat originea supraventricular, iar atunci
cnd apar modificri atipice pentru tulburarea de conducere respectiv este sugerat originea
ventricular. Pentru tahicardiile cu aspect de BRS, originea este ventricular dac R n V1 sau
V2 >30 msec; exist unda Q n V6; durata de la debutul complexului pn la nadirul undei S
>60 msec n V1-V2, iar panta descendent a undei S n V1-V2 este crestat. mpreun aceste
criterii au o sensibilitate de 100% i o specificitate de 89%. n tahicardiile cu aspect de BRD,
originea este ventricular dac n V1 raportul RS<1 sau aspectul este de tip R, qR, Rr, sau
dac n V6 ntlnim o und R monofazic (7).
Brugada a publicat un algoritm format din 4 criterii pentru diferenierea celor dou
entiti (8). Atunci cnd oricare dintre acestea este prezent, se pune diagnosticul de TV, iar
dac niciunul nu este prezent atunci este o TSV. Mai nti, dac nu exist complexe QRS cu
morfologie de tip RS n derivaiile precordiale atunci este TV. Dac este identificat o
morfologie RS n precordiale, dar durata intervalului RS >100 ms atunci este TV. n
continuare se verific prezena disociaiei atrioventriculare care poate pune diagosticul de
TV. n final, sunt testate criteriile morfologice ale complexelor QRS.
187
Torsada vrfurilor este o form particular de tahicardie ventricular
polimorfasociat cu interval QT (c) lung, care se caracterizeaz prin rsucirea vrfurilor
complexelor QRS n jurul liniei izoelectrice.
Fig. 4 Torsada vrfurilor (tahicardie ventricular polimorf)
Flutter-ul ventricular este o aritmie ventricular cu frecven >250/min cu aspect

electrocardiografic sinusoidal de o parte i de alta a liniei izoelectrice. Se asociaz cu
degradare hemodinamic i are potenial crescut de intrare rapid n FV.
Fig. 5 Aspect EKG de Flutter ventricular
Fibrilaia ventricular se manifest electrocardiografic sub forma unor unde

neregulate cu amplitudine inegal i morfologie divers. Mecanic nu exist contracie
cardiac. Se descrie o FV cu unde mari care evolueaz ctre FV cu unde mici i frecven mai
mare care rspunde mai greu la defibrilare i are un prognostic mai prost. Apariia pe cord
normal structural este posibil, dar excepional, sub forma fibrilaiei ventriculare idiopatice.
Fig. 6 Fibrilaie ventricular
188
Clasificarea etiologic a tahiaritmiilor ventriculare
Aritmiile ventriculare pot aprea pe un cord structural normal la investigaiile
imagistice convenionale sau n contextul unor boli cardiace structurale diverse.
Aritmii ventriculare asociate cu boli cardiace structurale

1. Aritmiile ventriculare n boala cardiac ischemic
Aritmiile ventriculare sunt printre cele mai periculoase complicaii ale bolii
coronariene. FV este responsabil pentru majoritatea deceselor survenite n faza acut a unui
eveniment coronarian i poate fi frecvent prima manifestare a acestuia. Incidena VF la
pacienii cu infarct miocardic acut (IMA) a fost estimat la 4,7 % i a rmas relativ staionar
de-a lungul timpului n studiile efectuate pe termen lung (9).Extinderea zonei de necroz i
gradul disfunciei de VS sunt determinani importani ai riscului aritmic. Incidena TV post-
infarct a nregistrat o scdere de la 3-5% n studiile vechi pn la 1% n studiile recente o dat
cu progresele medicale nregistrate n managementul IMA care au dus la limitarea zonelor de
necroz (10).
n faza acut, mecanismul predominat pare a fi automatismul anormal originar din
zonele de grani dintre miocardul ischemic i miocardul normal, ulterior, odat cu
dezvoltarea zonelor de necroz, circuitele de micro-reintrare devin responsabile de
majoritatea tulburrilor de ritm maligne (11).
2. Aritmiile ventriculare n cardiomiopatii non-ischemice
Rezonana magnetic cardiac pune n eviden prezena fibrozei la aproximativ 50%
dintre pacienii cu cardiomiopatie dilatativ (CMD) non-ischemic. Regiunile de fibroz sunt
dispuse neuniform, nu respect teritoriile coronariene i reprezint, n medie, 12% din totalul
masei ventriculare. Gradul de extindere al zonelor de fibroz se asociaz cu riscul de apariie
al aritmiilor ventriculare (12).
Monitorizarea Holter EKG evideniaz perioade de TV nesusinute la peste 40%
dintre pacienii cu CMD (13).
Cea mai utilizat metod de estimare a riscului de aritmii ventriculare maligne este
reprezentat de fracia de ejecie a VS (FEVS). Exist nca unele date n literatur care susin
c utilizarea studiului electrofiziologic poate duce la o mbuntire a stratificrii riscului
(14).
Cardiomioptia hipertrofic (CMH) este cea mai comun cauz de moarte subit la
tinerii sportivi. Prevalena aritmiilor ventriculare la pacienii cu CMH crete cu vrsta i se
coreleaz cu grosimea pereilor VS i cu extinderea fibrozei la rezonana magnetic cardiac
(15). Prezena de TVNS la examenul Holter EKG constituie unul dintre factorii de risc pentru
MSC, ns nu echivaleaz cu necesitatea iniierii terapiei antiaritmice (16).
Displazia aritmogen de VD (DAVD) este caracterizat prin nlocuirea miocardului
cu esut fibro-adipos care predispune la apariia aritmiilor ventriculare. Episoadele de TV au
morfologie de BRS avnd originea la nivelul VD i apar la aproximativ 60% dintre pacieni
(15).
Aritmiile ventriculare pe cord structural normal

Extrasistole ventriculare (ExV) pot fi surprinse la 1% din persoanele aparent
sntoase pe ECG-ul standard de suprafa i la 40-75% din indivizii normali la un examen
Holter ECG pe 24-48 ore. n plus, Kennedy et al a demonstrat c ExV frecvente (>60/or) sau
complexe pot s apar la aproximativ 1-4% din populaia general, fr a fi asociate cu un
prognostic nefavorabil (17).
Majoritatea pacienilor cu aritmii ventriculare i cord structural normal au un
prognostic excelent pe termen lung, aritmiile fiind de tip monomorfic. Exist ns o
minoritate de pacieni predispus la aritmii polimorfe cu risc vital n cadrul unor sindroame
genetice aritmice.
189
Sindroame genetice aritmice
Sindromul QT lung (LQTS) este caracterizat prin prelungirea anormal a intervalului
QT corectat (> 440 ms la brbai i >460 ms la femei). Afectarea genetic a canalelor ionice
de sodiu i de potasiu duce la prelungirea fazei de repolarizare predispunnd la depolarizare
precoce i TV de tip torsad de vrfuri.
Genotipurile LQT1, LQT2 i LQT3 cumuleaz peste 95% din totalul de pacieni cu
acest sindrom. Fiecare genotip se caracterizeaz printr-o morfologie distinctiv a undei T, o
manifestare clinic particular i prin prognostic. Indivizii cu LQT1 sunt predispui la aritmii
ventriculare n timpul efortului, la cei cu LQT2 evenimentele aritmice apar n context
emoional sau provocate de stimuli auditivi, iar pacienii cu LQT3 dezvolt aritmii ventriculare
n repaus sau n timpul somnului. Tipurile de LQTS difer i prin rspunsul la tratament,
pacienii cu LQT1 beneficiind cel mai mult de pe urma tratamentului cu -blocant (18).
Sindromul QT scurt este definit printr-un interval QT < 360 msec. Electrocardiografic
se mai poate remarca prezena unor unde T nalte i ascuite n derivaiile precordiale. La
studiul electrofiziologic, perioadele refractare atriale i ventriculare sunt foarte scurte. Se
asociaz cu un risc crescut de fibrilaie atrial i de MSC prin FV (18). Este o afeciune rar.
Sindromul Brugada este caracterizat prin supradenivelare de segment ST tipic,
descendent n V1-V3, BRD complet sau incomplet i clinic prin istoricul de sincop sau stop
cardiac prin FV. Acest pattern electric poate fi prezent spontan sau dup provocarea cu ageni
farmacologici de tipul ajmalin, flecainid sau procainamid. Aspectul ECG tipic poate fi
tranzitor, la unii pacieni fiind evideniat doar dup monitorizarea ECG pe termen lung.
Sindromul se manifest n special la brbai n decada trei sau patru de via (15). In multe
cazuri, stopul cardiac apare in timpul somnului sau repausului; uneori febra este raportat ca
declanatoare. Cazurile n care se declaneaz n timpul activitii fizice sunt rare. Pacienii
cu sincope i aspect tipic ECG spontan sunt considerai a avea un risc crescut de MSC, iar cei
asimptomatici, cu aspect EKG intermitent sau doar dup manevrele de provocare se pare c
au un risc mai sczut de MSC.
Tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic este o afeciune congenital
caracterizat prin mutaii ale canalelor ionice de calciu care provoac tulburri ale
homeostaziei calciului la nivel miocardic i se manifest clinic n timpul efortului prin
sincop sau MSC (18). ECG standard n repaus este normal exceptnd prezena uneori a
undelor U proeminente. ECG de efort evideniaz creterea progresiv a frecvenei ExV
urmat de declanarea TV de tip polimorfic sau bidirecional (15). Vrsta medie de
prezentare a pacienilor este 7,8 4 ani. Tratamentul beta-blocant este de prim intenie, dei
aproximativ 46% dintre pacieni prezint noi episoade aritmice sub tratament.
Tahicardia ventricular monomorf pe cord structural normal (idiopatic)
TVmonomorf pe cord structural normal este cunoscut i ca TV idiopatic. Cuprinde TV cu
origine n tractul de ieire VD sau VS i TV fascicular.
TV cu origine la nivelul tractului de ieire VD (TV-TEVD) este cea mai comun
form de TV idiopatic, reprezentnd 70% din totalul cazurilor (15). Este caracterizat
electrocardiografic prin morfologie de tip BRS i ax QRS inferior. Exist o predominan
feminin, iar vrsta medie de prezentare este de 40 de ani. TV-TEVD este frecvent declanat
de efortul fizic sau stres.
TV cu origine la nivelul tractului de ieire VS este o form rar, cu multe caracteristici
similare cu ale TV-TEVD.
TV fascicular i are originea la nivelul reelei Purkinje din zona fasciculului postero-
inferior din ramura stng a fasciculului His. Se caracterizeaz printr-o durata a complexului
QRS de doar 140-150 ms cu morfologie de BRD i hemibloc anterior stng. Tratamentul de
elecie este reprezentat de verapamil si beneficieaza de ablaia cu radiofrecven.
190
Tratament
Tratamentul aritmiilor ventriculare depinde de riscul estimat de MSC al aritmiei
respective, simptomatologie, frecvena recurenelor i efectele adverse posibile ale terapiei.
Fibrilaia ventricular este o urgen extrem. Singurul tratament eficace este reprezentat de
administrarea de oc electric extern de preferat bifazic, urmat de administrarea de adrenalin
i amiodaron dac pacientul nu este responsiv. Pentru TV cu decompensare hemodinamic,
administrarea ocului extern trebuie s fie sincron pentru a nu se precipita conversia n FV.
Aritmiile ventriculare idiopatice, pe cord structural normal fr sindroame genetice
aritmice, se manifest de regul prin palpitaii i doar rareori prin simptome severe de tipul
sincopei. Administrarea de beta-blocant, verapamil sau diltiazem pot fi suficiente pentru
controlul simptomatologiei la 25-50% dintre pacieni, ns frecvent se prefer ablaia cu
radiofrecven n detrimentul tratamentului de lung durat (18). Rata de succes a ablaiei cu
radiofrecven n TV idiopatic depsete 80% (19).
Este important ca episoadele de TV idiopatic s fie difereniate de manifestarea la
debut a unei cardiomiopatii.
Una dintre complicaiile posibile ale aritmiilor ventriculare idiopatice este
reprezentat de apariia tahicardiomiopatiei. Pentru dezvoltarea acestei complicaii este
necesar ca >20% dintre btile cardiace de pe 24 ore s fie ectopice timp de civa ani (18).
Tratamentul aritmiilor ventriculare asociate cu boli structurale urmrete prevenirea
FV i a morii subite, n timp ce ameliorarea simptomatic, atta timp ct este vorba numai
despre palpitaii, trece pe planul al doilea.
Pentru TV din infarctul miocardic acut, pot fi utilizate lidocaina sau amiodarona,
ambele avnd eficacitate similar. Nu se recomand tratament antiaritmic pe termen lung sau
implantarea de defibrilator pentru TV aprute n faza acut a IM.
Aritmiile sunt frecvent declanate sau agravate de creterea tonusului simpatic.
Administrarea de beta-blocant este relativ sigur i reduce riscul de moarte subit la pacienii
cu insuficien cardiac i disfuncie sistolic VS post-infarct. Chiar dac amiodarona pare s
fie cel mai eficient agent antiaritmic, aproximativ 20% dintre pacieni aflai sub tratament
continu s dezvolte recurene, iar apariia efectelor adverse limiteaz tratamentul la 20%
dintre pacieni prin toxicitate tiroidiana, neurologic i, mai rar, hepatic sau pulmonar
(19).Studiile clinice randomizate au artat c, dei reduce frecvena episoadelor aritmice,
amiodarona nu diminueaz mortalitatea total a pacienilor tratai medicamentos optimal
pentru insuficien cardiac ischemic sau non-ischemic (20).
n prezent, defibrilatorul implantabil (ICD) reprezint cea mai eficient metod de
prevenire a MSC la pacieni cu risc nalt. Studiile randomizate au demonstrat c ICD scade
semnificativ mortalitatea att ca prevenie secundar la pacienii cu istoric de FV sau TV cu
degradare hemodinamic, ct i ca prevenie primar la pacienii cu risc nalt de aritmii
ventriculare maligne prin disfuncie sistolic sever de VS. O meta-analiz a artat c
utilizarea ca prevenie secundar duce la o reducere absolut a mortalitii totale cu 7%
comparativ cu amiodarona, echivalnd cu o via salvat la 15 ICD implantate (21).
Ca prevenie primar, ghidul european de insuficien cardiac recomand utilizarea
de ICD la pacienii cu disfuncie sistolic de VS (FEVS <35%) aflai n clas NYHA II-III n
pofida unui tratament medicamentos optim n ultimele 3 luni, la care se estimeaz o speran
de via >1 an. Pentru etiologia ischemic indicaia este de clas IA la >40 de zile de la
infarct, iar pentru etiologia non-ischemic indicaia este de clas IB (22).
De asemenea, ICD reprezint principala opiune terapeutic n o serie de afeciuni
genetice cu risc crescut de MSC precum: sindromul Brugada, sindromul QT lung,
cardiomiopatia hipertrofic, displazia aritmogen de VD daca acestea ndeplinesc anumite
caracteristici de risc crescut aritmic.
191
Ablaia cu radiofrecven are un rol important n reducerea episoadelor aritmice la
pacienii cu ICD, mai ales n contextul TV frecvente sau incesante. Este n general rezervat
TV monomorfe ns pot fi eficiente i n cazul TV polimorfe sau FV cnd pot fi localizate
ExV care acioneaz ca trigger. Aproximativ 90% din TV monomorfe se datoreaz circuitelor
de reintrare create n zone cicatriceale. Eficacitatea ablaiei n aceste cazuri depinde de
capacitatea de identificare a acestor circuite i de localizarea acestora.
Furtuna electric reprezint aglomerarea unui numr mare de episoade aritmice
ventriculare ce necesit ocuri electrice externe multiple sau descrcri frecvente ale
cardiodefibrilatorului implantabil. Necesit medicaie iv cu sulfat de magneziu, amiodaroni
betablocante i frecvent sedare sau chiar intubare orotraheal. Reprezint o urgen major.
n cazuri speciale, selecionate chirurgia cardiac anevrismectomia de ventricul
stng concomitent unei intervenii de bypass aorto-coronarian sau pentru refacerea
geometriei ventriculare stngi sau chiar transplantul cardiac pot fi luate n calcul pentru
tratamentul tahiaritmiilor maligne amenintoare de via.
Fig. 7 Radiografie ilustrnd prezena unui ICD i a sondei aferente. Alturat electrograma intracavitar
nregistrat n memoria defibrilatorului iniierea tahicardiei i terminarea prin oc electric
192
Bibliografie
1. Douglas P. Zipes, et all. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8, 746
837
2. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the
American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll
Cardiol. 2008;51(21):1-62
3. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac
death during adolescence in the long-QT syndrome. JAMA. 2006;296(10):1249-54.
4. Grigore Tinica, Poparlan Georgiana.Tahiaritmii ventriculare. Online version.
www.umfiasi.ro ; 1-32
5. Ginghin Carmen. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne, Bucureti, 2010:
679-710
6. Robert Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes, Peter Libby. Braunwald's Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 8, 727-863
7. Kindwall K, Brown J, Josephson E. Electrocardiographic criteria for ventricular
tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J
Cardiol. 1988 Jun 1;61(15):1279-83.
8. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential
diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991
May;83(5):1649-59.
9. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998;98:233451.
10. Thompson CA, Yarzebski J, Goldberg RJ, Lessard D, Gore JM, Dalen JE. Changes over
time in the incidence and case-fatality rates of primary ventricular brillation complicating
acute myocardial infarction: perspectives from the Worcester Heart Attack Study. Am Heart
J. 2000;139:101421
11. Benitoab B, Josephson M. Ventricular Tachycardia in Coronary Artery Disease Rev Esp
Cardiol. 2012;65:939-55.
12. Liuba I, Marchlinski F, The Substrate and Ablation of Ventricular Tachycardia in
Patients With Nonischemic Cardiomyopathy Circ J 2013; 77: 1957 1966
13. Demosthenes G. Katritsis, et al. Nonsustained Ventricular Tahicardia J Am Coll Cardiol.
2012;60(20):1993-2004.
14. Rolf S, Haverkamp W, Induction of ventricular fibrillation rather than ventricular
tachycardia predicts tachyarrhythmia recurrences in patients with idiopathic dilated
cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillator for secondary prophylaxis.
Europace. 2009 Mar;11(3):289-96.
15. Pellegrini C, Scheinman M. Clinical management of ventricular tachycardia. Curr Probl
Cardiol. 2010 Sep;35(9):453-504.
16. Elliott P, Anastasakis A. et al 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of
hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the Diagnosis and Management of
Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart
Journal (2014) 35, 27332779
17. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Long-term follow-up of asymptomatic
healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:1937.
18. Prystowsky E, Padanilam B et al Ventricular Arrhythmias in the Absence of Structural
Heart Disease J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1733-1744
193
19. Stevenson W. Current treatment of ventricular arrhythmias: state of the art. Heart
Rhythm. 2013 Dec;10(12):1919-26
20. Bardy G, Lee K, et al. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)
Investigators. Amiodarone or an Implantable CardioverterDefibrillator for Congestive Heart
Failure N Engl J Med 2005; 352:225-237
21. Lee D, Green D, et al Effectiveness of implantable defibrillators for preventing
arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2003 May 7;41(9):1573-82.
22. McMurray J, Adamopoulos A, et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012 European Heart Journal (2012) 33, 17871847
23. Tawara S. Eine Anatomisch-Histologische studie uber das atrioventrikularbundel und die
Purkinjeschen faden Jena, 1906
24. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-408
25. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
26. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
27. Wellens HJ, Conover M, the ECG in Emergency decision making , 2nd ed, Saunders
Elsevier,2006
28. Garcia MB, Khairy P, Macle L, Nattel S, Electrophysiology for clinicians, Carditext,
2011
29. Abedin Z, Conner R, essential Cardiac Electrophysiology, Blackwell Futura, 2007
30. Chous Electrocardiography in Clinical Practice, 5th ed, W.B.Saunders Company, 2001
31. Saksena S, Camm AJ, Electrophysiological Disorders of the heart, 2nd ed., Elsevier
Saunders, 2012
32. Mann D, Zipes D, Libby P, Bonow RO, Braunwalds Heart Disease vol 1, 10th ed, 2015
33. Chugh SN, Textbook of Clinical Electrocardiography, 3rd ed, Jaypee, 2012
194
CAPITOLUL IX
TULBURRI DE CONDUCERE
Radu Ciudin
9.1 Introducere
Tulburrile de conducere reprezint o patologie comun n cardiologie. Manifestrile

clinice variaz foarte mult de la pacieni total asimptomatici diagnosticai ntmpltor dup
efectuarea unei electrocardiograme de control prin care se diagnosticheaz un bloc de ramur
sau un bloc atrioventricular de gradul I pn la manifestri extreme, cum sunt pierderile de
contien/sincopele din blocurile atrio-ventriculare de gradul III cu ritm de scpare
ventricular foarte rar. Tulburrile de conducere pot aprea la diverse etaje ale transmiterii
depolarizrii, atrial sau ventricular sau n tesutul de conducere. Tulburrile de conducere pot
aprea, de asemenea, intricat cu tulburrile de ritm cardiace.
9.2 Principiile generale ale blocurilor

La nivel de principiu general, prin bloc nelegem ntrzierea sau netransmiterea
depolarizrii de la nivelul unei structuri miocardice la nivelul altei structuri miocardice
anterograd sau retrograd.
Principiul blocului de gradul I presupune ntrzierea transmiterii depolarizrii de la o
structur miocardic la alta dar cu transmiterea tuturor depolarizrilor.
Principiul blocului de gardul II presupune ca unele depolarizri s se transmit dar
altele nu.
Principiul blocului de gradul III, ca nici o depolarizare, nu se transmite de la o
structur la cealalt, cele 2 structuri fiind total independente una de cealalt. Blocurile pot
trece treptat sau brusc de la un grad la altul n evoluie.
9.3 Blocul sino-atrial

Blocul sino-atrial (BSA) reprezint o tulburare de conducere sino-atrial, astfel nct
impulsul format n nodul sinusal nu depolarizeaz atriul sau o face cu ntrziere.
Caracteristici electrocardiografice i clinice ale BSA

BSA este clasificat n bloc de gradul I, II (Mobitz I i Mobitz II) i III, dar numai
blocul de gradul II poate fi diagnosticat cu certitudine pe electrocardiograma de suprafa.
BSA de gradul I, reprezint ntrzierea conducerii sino-atriale dar nu poate fi detectat
dect rareori prin nregistrri endocavitare.
n BSA de gradul II tip Mobitz I (Wenckebach) intervalul PP se diminuez progresiv
naintea pauzei a crei durat este mai mic dect dou intervale PP.
n BSA de gradul II tip Mobitz II intervalul PP incluznd pauza sino-atrial este un
multiplu al intervalului PP de baz. Cnd se produce consecutiv un bloc sino-atrial 2:1 se
poate manifesta ECG ca o bradicardie sinusal (BS).
Cnd se produce BSA, ventriculii pot fi controlai de un pacemaker subiacent pentru
una sau mai multe bti. Astfel o btaie joncional poate fi condus retrograd la atrii,
inclusiv n nodul sinusal (NS), acesta putnd fi inhibat temporar.
195
BSA de gradul III reprezint blocarea total, temporar sau permanent a conducerii
impulsurilor formate n NS aceasta producnd absena prelungit a undei P sinusale pe ECG,
i este imposibil de difereniat clinic i pe ECG de suprafa de oprirea sinusal.
BSA este de obicei tranzitor i nu produce simptome dac ritmul cardiac este preluat
rapid de ctre un alt centru atrial inferior sau joncional cu frecven rezonabil. Cnd BSA
persist o perioad mai lung de timp pot aprea simptome precum ameeli i fatigabilitate
cnd ritmul de scpare este lent. Daca BSA nu este nsoit de un ritm de scpare se poate
produce asistola i, deci sincopa sau oprire cardiac.
BSA pune probleme de diagnostic diferenial cu pauz sinusal, cu extrasistolele
atriale blocate sau aritmia sinusal.
Fig. 1 ECG AV=37/min, unda P este urmat de complexul QRS- Bradicardie sinusal
sau Bloc sino-atrial 2-1
Etiologia BSA
BSA poate fi ntlnit i la persoane sntoase cu tonus vagal crescut sau cu
hipersensibilitate de sinus carotidian. Cauze medicamentoase de BSA pot fi: supra-dozajul
digitalic, chinidina sau procainamida dar apare i n hiperpotasemie, miocardit, boala de nod
sinusal sau n infarctul miocardic acut inferior.
Tratamentul BSA
BSA tranzitor nu necesit tratament. n cazul BSA indus medicamentos se ntrerupe
administrarea drogului iar n cazul celui datorat creterii tonusului vagal se folosesc atropin
sau efedrina. Pacienii simptomatici, rezisteni la tratamentul medicamentos necesit
cardiostimulare temporar sau permanent n functie de cauza care a produs BSA reversibil
sau permanent, cum ar fi n disfuncia de nod sinusal.
9.4 Blocurile de ramur

Anatomia fasciculului His i ramurilor sale
Partea distal a nodului atrio-ventricular (NAV) se continu cu fasciculul His. Dei nu
exist o zon clar de demarcare ntre NAV i fasciculul His, structura intern a acestora este
clar diferit. De la structura mpletit, complex a NAV se trece la o structur de benzi
paralele la nivelul fasciculului His care trece la acest nivel prin corpul central fibros i
ndreptndu-se anterior i n jos spre septul interventricular care se divide n cele 2 ramuri,
dreapta i stnga.
Ramura dreapt este bine definit i trece de partea dreapt a septului interventricular.
Poate fi uor temporar traumatizat mecanic cu cateterul electrod n timpul studiilor
electrofiziologice dar apariia unui bloc de ramur dreapt (BRD) este de obicei tranzitorie.
Prezint rare ramuri pe traseu pn la baza muchiului papilar anterior cnd se ramific ntr-o
reea difuz de mici ramuri.
196
Ramura stng coboar pe marginea stng a septului interventricular i se ndreapt
ctre zona subiacent a cuspei posterioare a valvei aortice. Se divide imediat n ramura
antero-superioar, ca ramur principal ce asigur depolarizarea celei mai mari arii a
ventriculului stng i ramura postero-inferioar ce se ndreapt ctre zona cu acelai nume a
ventriculului stng. Blocarea depolarizrii acestor diviziuni ale ramurii stngi ale fasciculului
His produce electrocardiografic apariia hemiblocurilor antero-superior respectiv postero-
inferior.
Blocul de ramur dreapt

BRD reprezint ntrzierea sau ntreruperea conducerii la nivelul ramului drept al
fasciculului His, cu ntrzierea activrii ventriculului drept. Au fost identificate trei nivele la
care se poate produce ntrzierea conducerii: poriunea distal a fasciculului His, cuprinznd
ramul ce merge la ventriculul drept, poriunea proximal a ramurii drepte sau distal, la
nivelul ramificaiilor.
Caracteristici electrocardiografice
Modificrile electrocardiografice caracteristice pentru blocul de ramur dreapt se
nregistreaz n derivaia V1 i sunt:
- QRS prelungit pentru vrsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentila cores-
punztoare vrstei (durata complexului QRS este la nou-nscui i copii mici < 80
milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoid a coplexului QRS n V 1 prelungit pentru vrst;
- aspect rSR' sau rR' n derivaiile V 1 i V 3 R (activarea septului interventricular prin
ramura stng este normal i apare o und R iniial n V 1 i und q n V 6 );
- unda S larg n D I i V 6 .
Extrasistola
Extrasistola
ventricular
ventriculara
BRD aspect de
rsR in V1
Fig. 2 Bloc de ramur dreapt major

O extrasistol ventricular
197
Etiologie
Tulburrile de conducere intraventriculare, la fel ca i blocul atrio-ventricular, pot fi
congenitale sau dobndite. Blocul de ramur dreapt congenital poate fi ereditar (transmitere
autozomal-dominant, cu localizarea defectului genetic pe braul lung al cromozomului 19,
situaie n care se asociaz cu deviere axial stng sau dreapt i, uneori bloc atrio-
ventricular) sau asociat cu malformaii congenitale precum boala Ebstein.
Mai frecvent, blocul de ramur dreapt la copii apare dup intervenii chirurgicale la
pacieni cu tetralogie Fallot (incidena - 60-100%), defect septal ventricular peri-membranos
(25-81%), canal atrio-ventricular comun.
Un numr de boli sistemice care predispun la bloc atrio-ventricular, pot iniial s se
manifeste ca blocuri de ramur (de exemplu: boli distofice musculare - sindrom Guillan-
Barre, distrofie miotonic, sindrom Kearns-Sayre; scleroz tuberoas; amiloidoza;
sarcoidoz; traumatisme craniene, etc).
Blocul de ramur dreapt este frecvent ntlnit la pacienii cu transplant cardiac,
progresia spre bloc atrio-ventricular total fiind rar.
Blocurile de ramur apar de asemenea ca rspuns fiziologic la un ritm prea rapid sau,
mai rar, la un ritm lent.
Tratament
n general blocul de ramur dreapt nu necesit tratament. Prognosticul blocului de
ramur dreapt dup interveniile chirurgicale este bun, totui exist un risc de progresie spre
bloc total, n special dac se asociaz cu alte tulburri de conducere. Copiii cu bloc de ramur
dreapt izolat nu necesit evaluare invaziv dac simptomele nu sugereaz un bloc de grad
nalt.
Pacienii cu sincop sau oprire cardiac i bloc de ramur dreapt trebuie evaluai
atent, deoarece aceste simptome se pot datora mai degrab aritmiilor ventriculare dect
blocului atrio-ventricular total.
Blocul incomplet de ramur dreapt

Blocul de ramur dreapt poate fi incomplet, cnd se realizeaz un aspect electro-
cardiografic rS/sr' n V, fr prelungirea sau cu prelungirea minim a complexului QRS peste
limita de vrst. Acest aspect poate fi ntlnit n ncrcarea de volum a ventriculului drept
(apare ntr-o proporie de pn la 93% din pacienii cu defect septal atrial ostium primum);
o und R mai mare de 15 mm n V 1 la copiii sub 1 an i mai mare de 10 mm la copiii mai
mari sugereaz un defect septal atrial. Acest aspect poate aprea n mod normal la copiii de
peste 6 luni, ntr-o proporie de pn la 7%.
BRD minor
Aspect EKG
de tip rsR
Fig. 3 BRD minor, bradicardie i aritmie sinusal, AV 50 min
198
Blocul de ramur stng
Blocul de ramur stng este datorat ntrzierii sau ntreruperii conducerii la nivelul
ramurii stngi sau la nivelul celor dou fascicule ale sale, cu ntrzierea depolarizrii i
activrii ventriculului stng, care urmeaz dup activarea ventricului drept. Consecutiv,
complexul QRS este prelungit i exist o depolarizare ntrziat a prii drepte a septului
interventricular.
Caracteristici electrocardiografice
Aspectul electrocardiografic (Fig. 4) de bloc de ramur stnga cuprinde:
- QRS prelungit pentru vrsta cu mai mult de 20% peste a 98 percentil corespun-
ztoare vrstei (durata complexului QRS este la nou-nscui i copii mici < 80 milisecunde);
- deflexiunea intrinsecoid a coplexului QRS n V5, V 6 prelungit pentru vrst;
- absena undei Q n derivaiile laterale -Dl, aVL i V 6 ;
- unda QS adnc n V;
- unda R larg, crestat n D I, aVL i V 6 ;
- segment ST-T i unda T n opoziie de faz cu complexul QRS n D I, aVL i V 6 .
Fig. 4 BRS major si BAV gr I la un pacient cu cardiomiopatie dilatativ
Axul n plan frontal al complexului QRS poate fi normal sau deviat la stnga ntre -30
i -90 de grade.
A fost descris i blocul incomplet de ramur stng, n care se produce o ntrziere a
conducerii la nivelul ramurii stngi, cu activare septal iniial de la dreapta la stnga i
pierderea undei Q septale n derivaiile D I, aVL, V 6 . Spre deosebire de blocul major de
ramur stng, ramura stng contribuie totui la activarea septului i a peretelui ventriculului
stng cu uoar prelungire i/sau crestare a complexului QRS.
Etiologie
Blocul de ramur stng la copii este o manifestare a unei boli organice i/sau a
sistemului de conducere i nu este considerat benign. Blocul de ramur stng poate aprea
postchirurgical, dup intervenii la nivelul valvei aortice (incidena de 20% mai mare dup
blocul atrio-ventricular complet postoperator tranzitor) sau miomectomie septal. De
asemenea, la copil, blocul de ramur stng poate s apar ca prim manifestare n
199
cardiomiopatii sau n boli progresive ale sistemului de conducere. Alte boli care se pot asocia
cu blocul de ramur stng sunt: endocardita infecioas pe valvele aortice, reumatismul
articular acut cu afectarea valvelor aortice, hemocromatoza, boli sclero-degenerative, infarct
miocardic acut.
Tratament
Prognosticul blocului de ramur stng pe termen lung este determinat de asocierea cu
o boal structural cardiac. Este necesar urmrirea atent a pacienilor cu bloc de ramur
stng, cu ax la stnga sau cu bloc atrio-ventricular de gradul I.
Blocurile fasciculare (hemiblocuri)
Hemiblocul antero-superior
Hemiblocul antero-superior reprezint ntreruperea sau ntrzierea izolat a conducerii
n fasciculul anterior al ramurii stngi, cu activarea peretelui anterior al ventriculului stng
prin intermediul fasciculului postero-inferior cu o ntrziere n medie de aproximativ
20 milisecunde. Conducerea n sistemul ramului stng nu este ntrziat, septul
interventricular este activat normal iar durata complexului QRS este normal.
Criterii electrocardiografice
Hemiblocul antero-superior este recunoscut pe electrocardiogram prin urmtoarele
caracteristici:
- axul complexului QRS n plan frontal deviat la stnga (ntre -45 i -90 grade);
- unda q n derivaiile D I, aVL i unda r n D III i aVF;
- amplitudinea undei R crescut n D I, aVL i unda S adnc n D III i aVF;
- durata complexului QRS nu este prelungit pentru vrst.
La acestea se adaug i alte criterii descrise de Warner: unda R mare la finalul
complexului QRS n derivaiile aVR i aVL; vrful undei R n aVR mai tardiv dect vrful
undei R n aVL.
Etiologie
ntrzierea conducerii n fasciculul antero-superior stng la copil, la fel ca la adult,
unde este cel mai adesea cauzat de ischemia miocardic, poate fi o manifestare a unei
manifestri coronariene. Fibroza sau ischemia fasciculului antero-superior se poate ntlni i
n hipertrofia ventricular stng sau n variate tipuri de cardiomiopatii. De asemenea,
hemiblocul antero-superior poate aprea n boala familial a sistemului de conducere cu
transmitere autozomal-dominant. Fasciculul antero-superior poate fi afectat post chirurgical
n corecii ale tetralogiei Fallot, defectului septal ventricular, miomectomie septal, rezecie
n stenoza aortic subvalvular. Diferenierea ntre hemiblocul antero-superior i deviaia
axial stng a fost discutat n literatur, aceasta neputnd fi fcut cu certitudine pe
electrocardiograma de suprafa. Unele boli congenitale ca atrezia de tricuspid, canalul
atrio-ventricular comun, ventriculul drept cu dubl cale de ieire, ventriculul unic se
caracterizeaz prin activarea precoce a peretelui inferior al ventriculului stng, urmat de
activarea peretelui anterior, determinnd un ax QRS la stnga.
Hemiblocul postero-inferior
Hemiblocul postero-inferior reprezint ntrzierea conducerii prin fasciculul postero-
inferior. Diagnosticul de hemibloc postero-inferior izolat este rar la copil. Fasciculul postero-
inferior este mai puin vulnerabil la injurii datorit grosimii sale mai mari, dublei
vascularizaii i localizrii la nivelul tractului de primire al ventriculului stng cu turbulen
redus.
200
Criterii electrocardiografice
Modificrile electrocardiografice care apar n hemiblocul postero-inferior sunt
urmtoarele:
- devierea axului complexului QRS n plan frontal peste 110 grade, cu rotaie orar;
- durata normal a complexului QRS pentru vrst;
- unda Q n D III;
- deplasarea zonei de tranziie spre precordialele stngi, cu nregistrarea unui complex
RS n derivaiile precordiale stngi.
Diagnosticul electrocardiografie al hemiblocului postero-inferior trebuie s exclud
prezena hipertrofiei ventriculare drepte, bolilor pulmonare cronice i infarctul miocardic.
Etiologie
Deoarece deviaia axial dreapt se ntlnete n hipertrofia ventricular dreapt din
bolile congenitale, hemiblocul postero-inferior este rar diagnosticat la copii. Hemiblocul este
diagnosticat n asociere cu stenoza aortic congenital i dup miocardit. Datorit
particularitilor anatomice i de vascularizaie, apariia hemiblocului postero-inferior, n
contrast cu cel antero-superior, este probabil s reprezinte o boal extensiv a sistemului de
conducere.
Blocurile bifasciculare
Blocul bifascicular se ntlnete n condiiile ntrzierii sau ntreruperii conducerii n
dou dintre ramurile sistemului de conducere (combinaia ntre bloc de ramur dreapt i
hemibloc antero-superior, bloc de ramur dreapt i hemibloc postero-inferior). Blocul de
ramur stng implicnd tulburri de conducere n ambele fascicule (antero-superior i
postero-inferior) este o form de bloc bifascicular.
Blocul de ramur stng alternnd cu blocul de ramur dreapt definete blocul de
ramur bilateral.
Blocul de ramur dreapt i hemiblocul antero-superior

Aceast combinaie (Fig. 5) este cea mai frecvent de bloc bifascicular la copii i
tineri aduli. Se ntlnete la copii n special dup corecia chirurgical a tetralogiei Fallot sau
defectului septal ventricular, aceste tulburri de conducere fiind favorizate de vecintatea
ramurii drepte i a fasciculului anterior cu septul membranos i de vascularizaia din artera
descendent anterioar.
Fig. 5 BRD major i hemibloc antero-superior (rsR n V1 i Ax QRS la stnga peste -60 de grade,
complex negativ n DII)
201
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
- durata complexului QRS prelungit pentru vrst;
- aspect RSR' sau RR' n V;
- unda S larg crestat n derivaiile Dl, V 5 , V 6 ;
- unda r iniial n derivaiile inferioare;
- axul poriunii iniiale a complexului QRS deviat la stnga, ntre -30 i -90 grade.
n general blocul de ramur dreapt i hemiblocul antero-superior nu par s confere
un pronostic nefavorabil n absena unui bloc atrio-ventricular complet tranzitor postoperator.
Exist controverse n ceea ce privete riscul de progresie spre bloc atrio-ventricular complet
i riscul de moarte subit la aceti pacieni, riscul de apariie a blocului atrio-ventricular
complet fiind mai mare la pacienii cu conducere HV prelungit.
Blocul de ramur dreapt i hemiblocul postero-inferior

Aceast asociere se ntlnete mai rar. Criteriile electrocardiografice de diagnostic
sunt:
- complex QRS prelungit pentru vrst;
- aspect RSR' sau RR' n V;
- unda S larg, crestat n D I, V 5 , V 6 ;
- axul poriunii iniiale a complexului QRS la mai mult de 90 grade;
- aspect rS n D I i qR n D III i aVF.
n anumite condiii blocurile bifasciculare necesit cardiostimulare permanent.
Blocul trifascicular
Reprezint ntrzierea conducerii n fasciculul His sau n toate cele trei fascicule
infrahisiene. Blocul trifascicular complet definete blocul atrio-ventricular total. Blocul
trifascicular se ntlnete i ca blocare permanent a conducerii ntr-un fascicul asociat cu
blocarea intermitent a conducerii n celelalte dou fascicule (de exemplu: bloc major de
ramur dreapt asociat cu hemibloc antero-superior, alternnd cu hemibloc postero-inferior).
Diagnosticul se bazeaz pe demonstrarea la studiul electrofiziologic a unui interval
HV prelungit; pe electrocardiograma de suprafa nu se poate pune un diagnostic cu
acuratee.
Termenul de bloc trifascicular este greit folosit pentru combinaia dintre blocul de
ramur dreapt cu hemiblocul antero-superior i blocul atrio-ventricular de gradul I. Cei mai
muli copii cu acest aspect au interval HV normal i interval AH crescut datorit ntrzierii
conducerii n nodul atrio-ventricular.
Blocul trifascicular se ntlnete postchirurgical i poate aprea n absena blocului
bifascicular.
Pacienii cu bloc trifascicular au un risc de apariie a blocului atrio-ventricular
complet, dar nu s-a stabilit o corelaie cu riscul de moarte subit.
Tulburri de conducere intraventriculare nespecifice

Aceste tulburri de conducere sunt definite ca prelungirea complexului QRS peste
limita pentru vrst, cu un aspect ce nu corespunde unui bloc de ramur stng sau dreapt.
Este un aspect nespecific la copil i poate aprea n miocardite, hiperpotasemie,
hipoglicemie sau tratament cu ageni antiaritmici, cel mai adesea din clasa la sau Ic.
Tulburri de conducere intraventriculare funcionale

Fiecare din blocurile de ramur se pot produce ca un rspuns fiziologic normal la un
stimul condus n poriunea distal a fasciculului His naintea normalizrii potenialului de
membran.
202
Blocul de ramur dependent de frecven
Blocul de ramur dependent de tahicardie
Orice ritm supraventricular rapid condus prin nodul atrio-ventricular poate conduce
aberant prin ramul drept sau ramul stng datorit diferenei ntre perioadele refractare ale
celor dou ramuri i se pot manifesta pe electrocardiogram ca bloc de ramur dreapt (fig. 6)
sau stng.
Fig. 6 Tahicardie supraventricular prin reintrare n nodul atrioventricular cu aspect de bloc bifascicular
(bloc de ramur dreapt i hemibloc stng)
Deoarece perioada refractar scade ca rspuns la scurtarea lungimii ciclului

tahicardiei, blocul de ramur este tranzitor i este observat frecvent numai la debutul
tahicardiei. Tahiaritmiile cu complex QRS larg persistent necesit evaluare electrofiziologic.
Fenomenul Ashman
Al treilea mecanism al blocului de ramur dependent de frecven este reprezentat de
fenomenul Ashman (conducerea intraventricular aberant atunci cnd un ciclu scurt urmeaz
unui ciclu lung). Acesta apare atunci cnd perioada refractar a unui segment al sistemului de
conducere (de obicei o ramur sau un fascicul) nu are timp suficient pentru recuperare. Mai
frecvent, ntrzierea recuperrii apare la nivelul segmentului cu cea mai lung perioad
refractar intrinsec, care este de obicei ramura dreapt. La ciclurile lungi, perioada refractar
a ramurii drepte este mai mare dect a ramurii stngi, iar la ciclurile scurte este mai lung
perioada refractar a ramurii stngi.
Blocul de conducere distal

Poate aprea n condiiile prelungirii anormale a repolarizarii i deci a perioadei
refractare efective ventriculare, determinnd imposibilitatea conducerii distale la frecvene
cardiace relativ normale. Acesta este mecanismul blocului atrio-ventricular 2:1 la pacienii cu
sindrom de QT lung, la care timpul de repolarizare este mult prelungit.
Multe tipuri de ageni farmacologici prelungesc perioada refractar n sistemul de
conducere distal, determinnd apariia blocului de ramur sau prelungirea QT corectat
(antiaritmice, antidepresive triciclice, etc).
203
9.5 Blocurile atrio-ventriculare
Introducere
Blocurile Atrio-Ventriculare (BAV) sunt ntlnite cu frecven diferit n populaie, n
funcie de vrst, patologie cardiovascular sau co-morbiditi asociate, influena nervos
vegetativ, ca o prezen temporar sau permanent, dobndit sau genetic.
La copil i adultul tnr este relativ comun BAV de gradul I sau chiar II, n special
tranzitoriu, nocturn i sub influen vagal. Cu vrsta i n special dup 50 de ani BAV apar
mai frecvent n condiiile unor boli cardiace primare (cardiopatia ischemic, hipertensiunea,
valvulopatiile aortice i/sau mitrale) dar i prin degenerescen fibroze, necroze, calcificri
diverselor zone ale jonciunii atrio-ventriculare.
Definiii i principii
BAV reprezint ntrzieri i/sau ntreruperi ale conducerii i transmiterii depolarizrii
de la nivel atrial la nivel ventricular prin afectarea tranzitorie sau permanent a structurii
i/sau funciei NAV i/sau fH sau a ramurilor acestuia la diverse nivele.
Fig. 7 Schema electrogramei (EGM) depolarizrii la nivelul jonciunii atrio-ventriculare

(ECG=electrocardiograma de suprafa, EAD=EGM atriului drept, EH=EGM hisian,
EVD =EGM ventriculului drept)
BAV rspund i ele clasificrii generale a definiiei de bloc/blocaj a depolarizrii de la

o structur superioar la una adiacent situat inferior:
BAV de gradul I numit impropriu bloc, deoarece este permis transmiterea tuturor
depolarizrilor de la nivel atrial la nivel ventricular, dar cu ntrziere. Este acceptat c
timpul de ntrziere fiziologic atrio-ventricular reprezentat electrocardiografic prin
intervalul PR (PQ) este de 0,12-0,21 s. Acesta cuprinde n fapt conducerea
intraatrial, ntrzierea depolarizrii prin NAV, care reprezint durata cea mai mare,
trecerea prin fH i infra hisian prin ramura antero-superioar stng pn la nceputul
depolarizrii ventriculare. Oriunde pot aprea ntrzieri sau blocaje pe acest parcurs.
BAV de gradul II n care o parte dintre depolarizrile atriale sunt transmise la nivel
ventricular fie normal, fie cu ntrziere, dar alte depolarizri nu sunt transmise, fiind
blocate total la nivelul jonciunii atrio-ventriculare. Clasificm BAV de gradul II n 2
tipuri a) Mobitz I sau perioadele Luciani-Wenckebach cnd blocajul unei
depolarizri atriale se face dup ce 2 sau mai multe au fost de obicei transmise dar cu
ntrzieri crescnde i b) Mobitz II cnd de obicei este blocat fiecare a doua
depolarizare atrial (BAV grad II, cu transmitere 2 la 1). Acest tip are i o variant
204
numit BAV grad II de grad nalt cnd dup transmiterea unei depolarizri atriale
urmeaz 2 sau mai multe astfel de depolarizri ce nu se transmit.
BAV grad III sau BAV total n care nici o depolarizare atrial nu se transmite
ventricular, ntre ritmul atrial i cel ventricular existnd o total independen i
disociaie. Ritmul ventricular este rar i regulat, ritmul de scpare putnd fi joncional
sau (idio) ventricular.
De remarcat c BAV de orice grad pot aprea indiferent de prezena ritmului atrial/
sinusal sau nu, dar punerea lor n eviden din punct de vedere electrocardiografic este mai
uoar dac exist unde P de preferat sinusale.
Simptomatologie i examen clinic

Simptomatologia pacienilor cu BAV este divers i este determinat n primul rnd
de rrirea frecvenei ventriculare i impactul su hemodinamic dar i de eventuala boal
primar cardiac subadiacent sau cauzatoare de complicaii aritmice. Modul de instalare
treptat sau brusc poate influena simptomatologia.
Pacienii pot fi asimptomatici cum se ntmpl cel mai adesea cu BAV de gradul I
prin influena vagal exagerat sau la sportivi, pe cord sntos, dar i la BAV de gradul II cu
ritm ventricular convenabil ca frecven (peste 40-45/min) i fr boli cardiace sau
insuficien cardiac. De asemenea BAV de gradul III congenital care prezint la copii i
tineri frecvene de scpare joncional foarte bun, cu adaptare la efort cu totul acceptabil,
poate fi diagnosticat incidental clinic sau la un control electrocardiografic de rutin, pacienii
fiind mult timp asimptomatici.
Simptomatologia clasic, n special cnd ritmul ventricular este rar se manifest prin
palpitaii descrise ca bti puternice i rare, oboseal, fatigabilitate i dispnee de efort, angina
pectoral sau semne de insuficien cardiac, dar cele mai ntlnite sunt fenomenele de debit
cerebral sczut ameeal, vertij, presincop, pierderea echilibrului i nu rareori pierderi de
constien, unele nsoite de traumatisme n special cranio-faciale. Diagnosticul diferenial
trebuie fcut cu toate cauzele poteniale de sincop/lipotimie mai ales dac BAV este
tranzitoriu i electrocardiograma nu are alte modificri de repaus sugestive pentru tulburri de
conducere. Dac ne aducem aminte de aforismele medicale ale lui Hipocrate care spunea
(Aforism II, 41) c Aceia care sufer de cderi frecvente i puternice fr alt cauz
manifest mor subit lum evident n calcul i decesul de obicei produs prin tahiaritmii
ventriculare maligne pe fondul asistolei prelungite ventriculare i al hipoxiei cerebrale
consecutive.
Examenul clinic al pacienilor cu BAV poate fi adesea normal dac tulburarea de
conducere este tranzitorie, dar un ritm cardiac neregulat, rar sau regulat foarte rar la
auscultaie, eventual coroborat cu puls jugular de frecven mai mare sau prezena
zgomotului de tun (simultaneitatea contraciilor ventriculare i atriale) intermitente-pot
ajuta diagnosticul clinic.
Tensiunea arterial n BAV de gradul III i n general n ritmurile rare tinde s
creasc. Se creeaz o diferenial cu creterea predominant a TA sistolice dar la pacienii cu
hipertensiune arterial anterioar instalrii BAV i a ritmului rar este crescut i TA
diastolic. Creterea TA n aceste cazuri reprezint o ncercare de adaptare i meninere a
debitului cardiac i cerebral n condiiile scderii frecvenei cardiace. Hipertensiunea arterial
sistolic dispare adesea dup cardiostimulare.
Investigaiile n BAV
Electrocardiograma de repaus este cea care pune diagnosticul de certitudine n cazul
BAV cu excepia celor tranzitorii.
205
Caracteristicile EKG pe care le vom analiza n cazul BAV vor fi:
Relaia undei P cu complexul QRS ( PR fix, progresiv, variabil)
Rata de conducere atrio-ventricular (constant, variabil) ritmul atrial nu este
ntotdeauna sinusal!
Morfologia complexului QRS ngust, variabil, larg
Efectele efortului fizic i ale manevrelor vagale asupra ritmului atrial, ventricular i
transmiterii atrio-ventriculare
Efectele medicaiei vagolitice asupra ritmului i frecvenei atriale i ventriculare
BAV de gradul I se manifest EKG ca o prelungire peste limita superioar a
intervalului PR, deci peste 0,21s i putnd ajunge la peste 0,30-0,40s de la nceputul undei P
i pn la nceputul complexului QRS n orice conducere.
Fig. 8 EKG cu BAV gr I, interval pr 0,42 s
BAV de gradul II se manifest EKG astfel :

Perioadele Luciani-Wenckebach sau Mobitz I prin alungirea progresiv a intervalului
PR de la o btaie la alta pn cnd ultima depolarizare atrial, (unda P) nu mai este
condus, nu mai este urmat de un complex QRS i apoi secvena se reia de la
nceput.
Fig. 9 BAV grad II Mobitz I si BAV grad I
BAV de gradul II tip II cu blocaj 2 la 1 se manifest prin alternana unei unde P care
este urmat de un complex QRS urmat de o und P care se blocheaz, nefiind urmat
de un complex QRS. n cazul varianei de BAV grad II de grad nalt mai multe unde P
nu vor fi urmate de complexe QRS i asistola ventricular se prelungete pn la
primul complex QRS ce urmeaz o und P.
Fig. 10a BAV Mobitz II 2 la 1 i Hemibloc antero-superior ( Ax QRS la stnga peste 45 de grade) concomitent
206
Fig. 10b BAV grad II (de grad nalt) cu 6 unde P neconduse
Uneori exist i tulburri de conducere intraventriculare de tip bloc major de ram

stng sau drept sau doar hemiblocuri blocaje ale ramurilor antero-superioar sau postero-
inferioar concomitente ceea ce conduce la aa numitele blocuri bifasciculare (ex. BAV
gradul I sau II i bloc de ram stng sau drept) sau chiar trifascicular (cum ar fi BAV de grad I
sau II i bloc de ram drept nsoit de hemibloc stng antero-superior).
BAV de gradul III sau BAV complet- ntre ritmul atrial i ritmul ventricular nu exist
nicio relaie, indiferent care este ritmul atrial sinusal, fibrilaie atrial sau flutter, tahicardie
atrial etc- iar ritmul ventricular va fi regulat, fix. Frecvena ritmului ventricular i aspectul
complexului QRS sunt legate de nivelul de la care pleac ritmul de scpare: ngust i cu
frecvena de aproximativ 40-45/min dac pleac imediat subiacent NAV sau din fH sau larg
dac exist un bloc de ramur preexistent sau sediul ritmului de scpare este idioventricular i
atunci frecvena acestuia este mai joas n jur de 30/min.
Fig. 11 BAV gr III cu ritm joncional de scpare cu QRS ngust
Cum BAV pot aprea tranzitoriu, nregistrrile dinamice de tip monitorizare

electrocardiografic de lung durat de tip Holter (adesea 24h dar i 48-72h pn la mai rar 7
zile) cresc ansa de a le diagnostica.
EKG transtelefonic ctre un centru care s preia EKG n timp real sau s fie
nregistrat n caz de simptomatologie chiar de pacient cu ajutorul unor recordere portabile
pot fi alte soluii practice de diagnosticare.
Electrocardiograma de efort poate fi uneori util i diagnosticat pentru BAV
tranzitorii legate de efort dar i pentru cuantificarea efectului acestuia pe conducerea atrio-
ventricular i intervalul PR.
Sunt cazuri n care apare BAV n timpul testului mesei nclinate, utilizat n principal
pentru diagnosticul sincopelor de cauz vagal, iar n cazuri speciale se poate alege chiar
implantul subcutan precordial al unor mici dispozitive cu memorie n bucla de lung durat
(ILR=implantable loop recorder cu memorie pn la 3 ani) i care pot obiectiva la
interogarea memoriei dispozitivului posibilul BAV tranzitoriu ca i cauz a unei sincope.
Studiul electrofiziologic intracardiac poate fi utilizat n cazuri speciale, acesta
permind nregistrarea activitii fH i obiectiva perioadele refractare la nivelul jonciunii
atrio-ventriculare i eventualul sediu supra sau infrahisian al blocului, cu repercursiuni asupra
nivelului de indicaie de cardiostimulare i implant de pacemaker. Pot fi utilizate i teste
207
farmacologice ajutatoare cum este testul la adenozin pentru a obiectiva durata BAV post
administrare de adenozin iv n bolus.
Etiologia BAV
BAV pot avea cauze multiple precum:
1. Efectele medicaiei n special de tip BAV tranzitoriu. Dintre medicamentele care
produc BAV cel mai frecvent sunt ntlnite: digitala (digoxinul), betablocantele, unele
blocante de calciu sau combinaii ntre acestea i digitala, antiaritmicele de tipul
sotalolului sau amiodaronei
2. Boala coronarian ischemic infarctul acut de miocard, boala cardiac ischemic
cronic
3. Fibroza idiopatic a sistemului de conducere: bolile Lev si Lenegre
4. Bolile cardiace congenitale: n primul rnd BAV complet congenital, dar ntlnim
BAV i n transpoziia corectat de vase mari sau defectul de sept atrial tip ostium
primum sau canalul atrio-ventricular comun
5. Valvulopatiile cronice cu calcificri n special cele aortice sau mitrale
6. Cardiomiopatii mai frecvent la cele dilatative
7. Boli cardiace infiltrative amiloidoza, sarcoidoza sau hemocromatoza (de exemplu
din talasemia major la copii)
8. Boli infecioase Endocardita infecioas (ex abcese aortice) sau boli inflamatorii
precum boala Chagas ( n America de Sud), boala Lyme, reumatismul articular acut
BAV de grad I este semn minor de cardit, dar i TBC sau bolile infecioase ale
copilriei
9. Bolile de colagen Lupus eritematos sistemic (LES) n special mamele cu LES pot
avea copii cu BAV total, dar i n artrita reumatoid sau spondilartrita anchilozant
10. Diselectrolitemii hiperpotasemia (adesea n boala renal cronic cu insuficien
renal dar i n utilizarea concomitent a spironolactonei i a preparatelor minerale ce
conin potasiu
11. Trauma i cauze iatrogene iradieri terapeutice n zona toracic, post chirurgie
cardiac, n ablaia cu radiofrecven a NAV accidental sau ca tratament pentru
blocarea tahiaritmiilor supraventriculare refractare la tratamentul farmacologic, dup
procedurile percutane de tratament intervenional de ex ablaia septal cu alcool din
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
12. Tumori ale inimii adesea secundare dar i primare
13. Boli neurologice de tipul neuromiopatiilor distrofia muscular progresiv
14. Boli genetice sindromul Holt-Oram, sindromul Kearns-Sayre.
Frecvent BAV de grad I nu necesit tratament dar la pacienii cu insuficien cardiac
i fracie de ejecie a VS sub 35% cu indicaie de terapie de resincronizare controlul
ntrzierii atrio-ventriculare prin programarea scurt a acesteia cu ajutorul dispozitivului de
resincronizare aduce beneficii.
BAV de gradul II tip Mobitz I poate fi asimptomatic, n special tranzitoriu prin
preponderen vagal nocturn dar dac este pe fondul unei bradicardii sinusale semnificative
sau alterneaz cu Mobitz II i este simptomatic are indicaie de tratament.
BAV gr II Mobitz II simptomatic, cu frecven ventricular joas i BAV gr III
necesit cardiostimulare.
nainte de aplicarea msurilor de urgen, vor fi identificate, ndeprtate sau tratate
toate cauzele posibil reversibile medicaie bradicardizant, diselectrolitemii sau infecii. n
cazurile de urgen cu ritmuri ventriculare rare nsoite de sincope, pn la instituirea
208
cardiostimulrii se pot administra preparate adrenergice sau atropinice i.v. cu efect de
cretere a frecvenei ritmului de scpare mai ales nodale sau pentru meninerea valorilor TA.
Acestea vor fi administrate cu pruden existnd riscul apariiei unor tulburri de ritm
ventriculare maligne inclusiv fibrilaie ventricular.
n cazurile de urgen i/sau considerate potenial reversibile se practic
cardiostimularea temporar care poate fi extern cu ajutorul unui dispozitiv toracic utilizat
adesea de paramedici i n ambulan, mai rar transesofagian, n special la copii /tineri sau
pacieni comatoi, i cel mai adesea dar necesitnd condiii de spital special, cardiostimularea
endocavitar cu sond de stimulare temporar conectat la un pacemaker extern. Abordul este
venos percutan prin vena femural, subclavie sau jugular cel mai adesea iar cardiostimularea
poate fi meninut mai multe zile pn la rezolvarea situaiei de urgen sau practicarea
cardiostimulrii permanente.
Indicaiile de cardiostimulare permanent evolueaz continuu i s-au dezvoltat pe de o
parte cu tehnologia i pe de alt parte cu identificarea beneficiilor pentru o gam mai larg de
patologii cardiace.
Pentru BAV exist indicaii (45) de cardiostimulare permanent de clasa I, absolut
necesare, cum ar fi:
BAV de grad II i III simptomatice
Ritm de scpare sub 40/min
Perioade de asistol de peste 3 sec n ritm sinusal sau peste 5 secunde n fibrilaia
atrial chiar la asimptomatici
Necesitatea unei medicaii bradicardizante concomitente
BAV post ablaia NAV, post operator sau n bolile neuromusculare periferice
BAV grad II sau III n timpul efortului.
BAV cu indicaie de cardiostimulare de clasa a II-a, adic este de preferat a se realiza:
BAV grad II sau III cu ritm de scpare 40/min chiar dac aparent este asimptomatic
BAV grad II dovedit a fi cu sediu infrahisian sau cu bloc /blocuri de ram
concomitente
BAV indiferent de grad n cazul disfunciei ventriculare stngi medii-severe
Nu au indicaie de cardiostimulare permanent BAV de grad I sau grad II Mobitz I
asimptomatice, cu localizare suprahisian sau cele considerate reversibile - toxicitate
medicamentoas, diselectrolitemii sau reversibile dup infarct miocardic inferior.
Cardiostimularea i implantul de pacemaker
Cardiostimulatorul sau pacemakerul reprezint un dispozitiv complex electronic care
are drept scop formarea i transmiterea unor impulsuri electrice prin intermediul unui cateter
electrod fixat intracardiac cu rolul de a suplini sau optimiza ritmul cardiac i secvena
depolarizrii.
Primele cardiostimulatoare au intrat n practica medical la sfritul anilor 50 avnd
foarte multe limitri tehnologice cum ar fi durata scurt de via a bateriei (46), implantarea
prin procedee chirurgicale extinse sau funcionarea asincron (fr a lua n calcul ritmul
spontan cardiac). Pe parcursul anilor 70-80 i n special dup anii 90 odat cu apariia
computerizrii, pacemakerele au cptat o larg utilizare fiind totodat implantate prin
proceduri intervenionale limitate i avnd o fiabilitate din ce n ce mai mare.
Pacemakerul are 3 componente principale:
Generatorul de puls unde se formeaza impulsurile cardiace i se modeleaz cu

ajutorul unor circuite electronice caracteristicile acestora
209
Bateria- acum cu durat de funcionare de muli ani, frecvent peste un deceniu pentru
cele mai simple
Aceste 2 componente sunt sigilate ntr-o carcas adesea de titanium, indiferent chimic
i biologic i care se implanteaz subcutan/submuscular n zona subclavicular i mai
rar abdominal
Electrodul sau electrozii de stimulare ce conduc impulsurile electrice de la
generatorul de puls la nivel cardiac i care se pot fixa n cavitile cardiace la diverse
nivele n mod activ sau pasiv
Implantul se face n majoritatea cazurilor transvenos dar se poate face i epicardic
chirurgical.
Modul de funcionare al pacemakerelor este foarte bine ilustrat de clasificarea i
codificarea acestora prin litere (nomenclatura NASPE/BPEG societile de pacing i
electrofiziologie din USA i Marea Britanie):
Prima liter arat cavitatea cardiac unde se realizeaz stimularea spre exemplu V
pentru ventricul i A pentru atriu sau D pentru ambele caviti (dual)- funcia de
pacing
A 2-a liter arat cavitatea cardiac unde pacemakerul sesizeaz ritmul cardiac
spontan (funcia de sensing)- tot literele V, A si D
A 3-a liter arat modul de raspuns al pacemakerului la sesizarea ritmului spontan
cardiac, respectiv dac se inhib I sau dac stimuleaz T (trigger) sau ambele D
A 4-a liter arat adaptarea la efort a frecvenei de stimulare i este R (rate
responsive)
De exemplu un pacemaker funcionnd VDD nseamn c va stimula n Ventricul (V)
dar va sesiza ritmul spontan cardiac att n atriu ct i n ventricul (primul D) i va fi inhibat
sau va stimula (al doile D) n funcie de caz. (47)
EKG la pacienii cu pacemaker va avea drept particularitate prezena unui spike
martorul grafic al activitii electrice de producere al stimulului i care apare ca o linie
vertical n faa complexului stimulat. n faa undei P pentru stimularea atrial sau n faa
complexului QRS pentru stimularea ventricular. Complexul QRS va fi larg, ventriculul fiind
stimulat n mod diferit dect pe calea natural i va avea morfologie de bloc de ramur stng
deoarece majoritate sondelor de stimulare sunt n ventriculul drept.
Fig. 12a Pacemaker Radiografie PM tip VDD Fig. 12b Pacemaker Radiografie PM tip AAI
210
Fig. 13 EKG ntr-un caz de stimulare tip VVI (se observ spike-ul la nceputul QRS)
Pacienii purttori de pacemaker sunt evaluai, controlai periodic prin telemetrie cu

radiofrecven n vederea optimizrii programrii acestor dispozitive dar i pentru analizarea
dateleor pe care acestea le nmagazineaz n memorie despre activitatea cardiac a
pacientului sau pentru aprecierea momentului schimbrii dispozitivului la sfritul vieii
bateriei cu unul nou.
Perspective
Majoritatea pacemakerelor sunt dotate cu senzori care memoreaz caracteristici
biologice n evoluia pacientului iar interogararea lor computerizat tinde s se fac de la
distan i via internet. Sunt n trialuri clinice avansate stimulatoare simple miniaturizate, fr
electrod, cu fixare direct intracavitar ventricular. Exist cercetri avansate pentru crearea
de pacemakere biologice cu implant de celule de tip stem care vor putea reface eventual n
viitor esutul de conducere sau NAV.
Bibliogafie
1. Filipoiu F.M. Cordul, Cap.7., p.226, Ed.Prior & Books, 2012
2. Schamroth L. The Disorders of cardiac Rhythm, Vol I, p.6. Ed. Blackwell Scientific
Publications, ed.2, 1980
3. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhytmia Devices.Summary Article- Circulation 2002, 106:2145-2161.
4. Bharati S., Dreifus L., Buchereles G. et al - The conduction system in patients with a
prolonged QT interval- J. Am. Coli. Cardio/., 6:1110-1119, 1985.
5. Blair D.M., Dvies F. - Observations on the conduction system of the heart - J.Anat.,
69:303-325, 1934.
6. Carmen Ginghin, E. Apetrei, C. Macarie - Boli Congenitale Cardiace. O abordare
practic, editura Ama/tea, 2001.
7. Ciofu Eugen, Ciofu C. - Esenialul n pediatrie, Editura medical Amaltea, Bucureti
1998: 220-288.
211
8. Ciudin R., Ghiorghiu, Ginghin C, PI aton P., Popescu B., erban M., Laky D., Apetrei E.
- Bloc atrio-ventricular total ntr-un caz de cardiomiopatie restrictiv la copil - Revista
Romn de Aritmii, Electrofiziologie cardiac i Pacing, voi. 3, Nr. 2 (6), 2001.
9. Ciudin R. - Pacemaker-ul biventricular i multisite - un nou principiu de tratament n
insuficiena cardiac, editura Infomedica, 2002; 95: 14-18.
10. Ciudin R. - Pacemaker-ul de la ritm la contractilitate (in press), editura Infomedica,
2002: 37-48.
11. Denes P., Levy L., Pick A., Rosen KM. - The incidence of typical and atypicat A-V
Wenckebach periodicity - Am. Heart J., 89(1):26-31, 1975.
12. Dhingra R.C. - Sinus node dysfunction - Pacing Clin. Electrophysiol., 6:1062, 1983.
13. Drghici D., Fgranu R., Iliescu M., VintilP., RogozeaD., Ginghin C, Cpraru N.,
Carp C. - Insuficiena cardiac la pacienii purttorii de pacemakere permanente -
Medicina Intern, voi. 36, nr. 4, 1984: 369-375.
14. Drghici D., Fgranu R., Iliescu M., Ginghin C - Blocul atrio-ventricular paroxistic -
Conferina Naional de Cardiologie, sept. 1982, Bucureti.
15. Eduard Apetrei, Ioana Stoian - Electrocardiografie - 110 exemple, editura Infomedica,
2002.
16. Fish F., Woodrow Benson Jr. D.- Disorders of cardiac rhytm and conduction. In: Moss
and Adams Heart Disease n infants, chiidren and adolescents includ ing the fetus and
young adult":482-530; Lippincott Williams and Wilkins, 6th edition, 2001.
17. Frohn-Mulder I.M., Mei/of J.F., Szamari A. et al - Clinica/ significance of materna/ anti
Ro/SS-A ant/bod/es in chiidren with isolated heart block - J. Am. Coli. Cardio/.,
23:1677, 1994.
18. Garson A. Jr, Gillete P.C., McNamara D.G. -A guide to cardiac dysrrhythmias in
chiidren, New York.Grune and Stratton, 1980:117.
19. Ghiorghiu /., Ginghin C, E. Apetrei - Blocul atrio-ventricular congenital gradul III la
copil - Revista Romn de Cardiologie voi XIV, nr. 2, 2001: 77-81.
20. Ghiorghiu /., Ciudin R., Stoian /., Popescu fi, Ginghin C- Alegerea momentului
cardiostimulrii permanente n blocul atrio-ventricular congenital gradul III la copil - O
decizie complex - Al XL- /ea Congres Naional de Cardiologie, Sinaia, 2001.
21. Ghiorghiu /., Ginghin C, Ciudin R., erban M., Cioranu R., Boev A., Arsenescu /.,
Apetrei E. - Tulburrile de ritm i conducere din cardiomiopatia restrictiv la copil - Al
XLI- lea Congres Naional de Cardiologie, Sinaia, 2002.
22. Ginghin C, Carp C, Rogozea D., Vintil P., Fgranu R., lacob M., Apetrei E., Stoian
/., Ene /., Varga C. - Blocul atrio-ventricular congenital (evoluie i tratament) - A
XXVI-a Conferin Naional de Cardiologie, 25-27 Octombrie 1990, Sibiu.
23. Ginghin C, Vintil P., Rogozea D., Drghici D., Fgranu R., Carp C. - Aspecte
ecocardiografice particulare n cardiostimularea artificial - Simpozionul Naional
Progrese n Cardiologie", 26mai 1984, Cluj-Napoca.
24. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram - A Task Force of
European Society of Cardiology - Eur. Heart Journal, 23:1329-14344, 2002.
25. Ishikawa S et al. - Experimental studies on sick sinus syndrome: relationship of extent of
right atriai lesions to subsidiary pacemaker shift and its function. Am. Heart J., 105:593,
1983.
26. Kelly D. T, Brodski S.J., Krovetz L.J. - Mobitz type II atrioventricular block in chiidren -
J. Pediatr., 79:972-976, 1971.
27. Krongrad E. et al - Prognosis for patients with congenital heart defects and postoperative
intraventricular conduction defects - Circulation, 57:867-880, 1978.
212
28. Kugler J.D.- Sinus node dysfunction block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D.,
Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology", pag. 1995-2027; Williams &
Wilkins, 1998.
29. Kulbertis H.E. - Advances in the understanding of conduction disturbances - Eur. Heart
Journal, 8:271-280, 1978.
30. Lev M. Pharalli S. - The anatomy of the conduction system in normal and congenitally
abnorma/ hearts I Roberts N., Geihand M. Cardiac arrhytmias in the neonate, infant and
child,, New York, Appleton-Century 1977:29.
31. Montague T.J. et al. - The spectrum of cardiac rate and rhytm n normal new-borns -
Pediatr. Cardiol, 2:33, 1982.
32. Myerburg R.J., Kessler K.M and Castellanos A. - Recognition, clinica/ assessement and
management of arrhythmias and conduction disturbances - In: Hursf the Heart, arteries
and veins", 9th edition, McGraw-Hill, 1998:873-972.
33. Narula O.S., Scherlag B.J., Samet P., Javier R.P.- Atrioventricular block: localization
and classification by His bundle recordings- Am. J. Med., 50:146, 1971.
34. Petre Dumitru - Electrocardiografie practic, editura Medical, 1984.
35. Rogozea D., Vintil P, Fgranu R., Ginghin C, Drghici D., Blnic M., Carp C. -
Blocurile trifasciculare cu risc crescut - Aspecte evolutive, implicaii prognostice i
terapeutice, Simpozionul Naional Progrese n Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
36. Rou D., Brnzan L., Turcan M., Ivan V. - Terapia medicamentoas n bolile
cardiovasculare, ediia II, editura Sedona, 2002.
37. Ross B.A. and Trippel D.L. - Atrioventricular block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer
D., Neish S. "The science and practice of pediatric cardiology": 2047-2056; Williams &
Wilkins, 1998.
38. Sylka M.J. - Bundle-branch block. In: Garson Jr. A., Bricker T, Fischer D., Neish S.
"The science and practice of pediatric cardiology"-.2033-2043; Williams & Wilkins,
1998.
39. Te-Chuan Chou - Chou's Electrocardiography in Clinica! Practice - W.B. Sauders
Company, 2001:438-462, 642-653.
40. Vetter V. - Arrhytmias n Moller and Hoffman Pediatric cardiovascular medicine": 835-
875; W.B. Saunders, 1998.
41. Vintil P., Rogozea D., Drghici D., Ginghin C, Fgranu R., Vintil M., Stncioiu
N., Carp C - Aspecte de urgen n sindromul de nod sinusal bolnav - Conferina
Naional de Cardiologie, sept. 1982, Bucureti.
42. Vintil P., Drghici D., Rogozea D., Ginghin C, Vintil M., Carp C. - Probleme ridicate
de electrostimularea n sindromul tahicardic-bradicardic - Simpozionul Naional
Progrese n Cardiologie", 26 mai 1984, Cluj-Napoca.
43. Watanabe Y., Dreifus L. - Atrioventricular block in Mandel W. ed Cardiac arrhytmias:
their mechanism,diagnosis and management", Philadelphia: Lippincott, 297-320, 1987.
44. Zipes D.P. - Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Braunwald Heart
Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thedition,W.B. Sauders Company,
2001:640-704.
45. Ebstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al, Guidelines for device-based therapy of
cardiac rhythm abnormalities a report of ACC/AHA task force on practice guidelines,
Circulation 2008, 117, e 350-40.
46. Ciudin R , Aritmiile cardiace in Ginghina C , Mic tratat de Cardiologie , 2010 , ed.
Academiei
47. Ciudin R, Ghiorghiu I, Ginghina C, Aritmiile cardiace la copil si adultul tanar, 2003, Ed.
Infomedica
213
CAPITOLUL X
MIOCARDITE I CARDIOMIOPATII
Ioana Petre, Maria Dorobanu, Drago Vinereanu, Maria Florescu
10.1 Miocardite
Miocardita este o boal inflamatorie a miocardului, ce se caracterizeaz din punct de
vedere histologic prin prezena infiltratului inflamator n interstiiul miocardic i prin necroz
miocitar. Definiia actual (WHO/ISFC) (1) include pe lng dovada histologic i criteriile
imunologice (prezena anticorpilor) i imunohistochimice (determinarea antigenelor specifice
celulelor inflamatorii).
Cardiomiopatia inflamatorie este miocardita ce asociaz disfuncie sistolic, indiferent
de etiologie.
Epidemiologie
Se cunosc puine informaii epidemiologice, dat fiind lipsa studiilor populaionale
legate de miocardit, prin variabilitatea simptomelor de prezentare (asimptomatice sau
moarte subit cardiac) i prin efectuarea n mic msur a biopsiei miocardice (prin care se
pune diagnosticul de certitudine de miocardit). Studii necroptice efectuate la tineri cu moarte
subit cardiac au dus la rezultate variabile, ntre 2 si 42%. Pe baza biopsiei miocardice au
fost idenitificai aproximativ 9-16% din adulii cu cardiomiopatie dilatativ (2,3), iar registrul
European (ESETCID) raporteaz 17%. Se consider ca mai expui la miocardite virale sunt
brbaii tineri, dar i copiii si femeile nsrcinate.
Etiologie
Miocarditele pot avea cauze infecioase i noninfecioase (tabel 1).
Dintre agenii infecioi, virusurile sunt cele mai frecvente. Dac pn n anii 90 se
identificau preponderent enterovirusuri (n special Coxsackie B), actual Parvovirus B19 i
Herpesvirus 6 sunt cel mai des implicai n etiologia miocarditic.
Pacienii infectai HIV sunt frecvent afectai de miocardit, cu evoluie sever a bolii.
Etiologia depinde de vrst i zona geografic (4). Infeciile cu ali ageni infecioi
(bacterii, fungi, rickeii, parazii) apar mai rar, cu descrierea unor forme specifice, de exemplu
boala Chagas n America Central i de Sud (Trypanosoma cruzii) i boala Lyme (Borrelia
burgdorferi).
Miocarditele noninfecioase pot aprea ca:
reacia de hipersensibilitate la medicamente-reacie autoimun, relaionat cu
medicamente (metildopa, hidroclorotiazida, furosemid, ampicilina,
tetraciclina, azitromicina, aminofilina, fenitoina, benzodiazepine, antidepresive
triciclice;
n transplantul cardiac, n cadrul reaciei de rejet al grefei;
asociate cu boli autoimune/imunologice;
miocardita toxic, prin citostatice (de ex. adriamicina, cisplatin, postiradiere,
intoxicaii cu metale grele).
Patogenie
Datele privind patogenia miocarditelor provin din studii pe animale, majoritatea
efectuate cu inoculare de Coxsackievirus tip B. (5) n primele zile postinoculare sunt prezente
efectele directe ale virusului (efecte citotoxice directe), virulena fiind determinat de
214
proprietile virusului, ale pacientului (expresia receptorilor/coreceptorilor celulari) i de
elemente de mediu. Infecia viral este mediat n principal de receptorul CAR (coxsackie-
adenovirus receptor) de pe suprafaa miocitului, dar i alte molecule pot funciona pe post de
coreceptori (DAF-delay accelerating factor, integrine). Odat transferat n miocit genomul
viral induce sinteza proteinelor virale cu rol structural (proteinele capsidei), dar i a
proteinelor cu rol n replicarea i asamblarea virionilor-proteaze i sintetaze. Unele proteaze
fragmenteaz i proteine structurale ale miocitului (distrofina) inducnd necroz miocitar.
Tabel 1 Etiologia miocarditelor, modificat dup (2)
Agenti infecioi Virusuri: Adenovirusuri, Echovirusuri, Enterovirusuri (Coxsackievirus),
Herpesvirusuri (Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpesvirus 6), virusul hepatitei C,
HIV, influenza A, Parvovirus B19
Bacterii: Stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, salmonella, Corynebacterium
diphteriae, Mycobacterium tuberculosis, M.pneumoniae, Brucella, Chlamydia,
Mycoplasma
Fungi: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidoide, Cryptococ,
Histoplasma
Protozoare: Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii, Entaemoba, Leishmania
Parazii:Trichinella spiralis, Echinocoicous granulosus, Taenia salium
Ricketsii: Coziella burnetii, R Ricketsii
Spirochete: Borrelia, Leptosira
Miocardite Alergeni: toxina tetanica, vaccinuri, boala serului

mediate imun Medicamente: penicilina, cefaclor, colchicina, furosemid, isoniazida, lidocaina,
tetracicilina, sulfonamide, fenilbutazona, metildopa, diuretice tiazidice, amitriptilina
Alloantigene: rejetul grefei de transplant cardiac
Autoantigene:
miocardita limfocitic fr infecie, miocardita cu celule gigante
noninfecioas;
asociate cu boli autoimune: LES, PR, miastenia gravis, Churg Strauss,
Kawasaki, boala inflamatorie intestinal, sclerodermie, polimiozita,
tireotoxicoza, sarcoidoza, Wegener, reumatic
Miocardite toxice Medicamente: amfetamine, antracicline, cocaina, etanol, fluorouracil, litiu,
catecolamine, trastuzumab, clozapina
Metale grele: cupru, fier
Hormoni: feocormocitom, beriberi
Agenti fizici: radiaii, oc electric
Alte: venin scorpion, arpe, nepturi de albin, paianjen, viespe, monoxid de carbon,
inhalatori, fosfor, arsenic
Evoluia ulterioar depinde de rspunsul imunitar iniial la prezena virusului. Cei

care au un rspuns puternic reuesc s elimine virusul n primele dou sptmni. n cazul
celor susceptibili persist inflamaia i infecia, ceea ce duce la dezvoltarea unor reacii
autoimune, prin distrucia miocitelor i eliberarea unor autoantigene ascunse iniial de
sistemul imun. Animalele predispuse genetic vor dezvolta miocardit limfocitic autoimun
sau miocardit cu celule gigante; altele dezvolt cardiomiopatie dilatativ- e cazul celor cu
inflamaie persistent cronic, ce nu pot elimina agentul infecios sau care au dezvoltat
autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace.
Rspunsul imun debuteaz prin apariia la nivelul miocardului infectat a celulelor
natural killer, care ncearc limitarea rspndirii infeciei prin distrugerea miocitelor infectate.
Reacia este amplificat de prezena unor citokine: interferonul gamma, interleukina (IL)
1beta, factorul tumoral (TNF) alfa i IL2. Ulterior apar monocitele i limfocitele, infiltrat
inflamator cu rol n amplificarea rspunsului imun. Limfocitele T prezente iniial sunt celule
imature, ulterior difereniindu-se n limfocite T CD8 cu rol n clearance-ul miocitelor
infectate i limfocitele T CD4 (ce au o concentraie crescut n cazul formelor ce evolueaz
ctre cronicizare). Limfocitele B sunt prezente iniial ntr-o proporie redus, ulterior numrul
lor crete n paralel cu scderea limfocitelor T. Anticorpii neutralizani apar din prima
sptmn de boal i ating maximul la 14-21 zile, prezena lor semnalnd scderea marcat
i ulterior dispariia viremiei.
215
Importana unui rspuns imun viguros reiese i din faptul aparent paradoxal c
formele de miocardit fulminant au evoluie pe termen lung mai bun, comparativ cu
formele acute. Explicaia ar fi c un rspuns imun prompt i amplu duce la eliminarea rapid
a miocitelor infectate, avnd drept consecin pe termen scurt fenomene mai exprimate de
insuficien cardiac, dar cu vindecare pe termen lung. Prin contrast, un rspuns imun mai
atenuat duce pe termen scurt la pierdere mai mic de miocite (i deci expresie clinic
imediat mai redus), dar pe termen lung, datorit persistenei infeciei rspunsul inflamator
se perpetueaz mai frecvent, ducnd n final la o pierdere mai mare de mas miocitar (i deci
mai frecvent insuficien cardiac i cardiomiopatie dilatativ).(6)
n cazul pacienilor cu miocardit clinic manifest apar autoanticorpi mpotriva unor
proteine cardiace cu inciden crescut i n titru mai mare comparativ cu alte afeciuni
cardiace (anti alfa miozina, anti beta 1 receptor, anti ADN translocator, antilaminina etc.).
Persistena lor este un element de prognostic negativ n ceea ce privete recuperarea funciei
VS. Imunoabsorbia selectiv a artat ameliorri semnificative clinice n cazul acestor
pacieni, dei nc nu este o metod terapeutic validat. Posibile explicaii ale prezenei
acestor autoanticorpi pot fi expunerea antigenelor miocitare consecutiv necrozei miocardice,
mimetismul molecular al virusului sau persistena n titruri sczute a fragmentelor de genom
viral care sintetizeaz proteine virale defecte ce induc anticorpi nedetectai de testele
obinuite.
Tablou clinic
Manifestarea clinic a miocarditelor este extrem de variabil, de la boala subclinic,
asimptomatic la tablou sever, cu insuficien cardiac, oc sau moarte subit cardiac. Din
cauza lipsei unui test noninvaziv sigur i sensibil, nu s-au facut studii epidemiologice
populaionale care s defineasc simptomele miocarditei acute/subacute i cronice i
frecvena apariiei lor. (7)
Diversitatea tabloului clinic iniial se datoreaz etiologiei i stadiului diferit al bolii n
momentul prezentrii. De asemenea, manifestarea clinic poate fi diferit n funcie de
categoria de vrst- la copii de obicei cu simptomatolgie fulminant, sever, fa de vrstnici
care au debut insidios. Acest lucru poate fi explicat i prin gradul de activitate imun.
Dei un prodrom viral cu febr, mialgii i simptomatologie respiratorie sau
gastrointestinal se asociaz clasic cu miocardita, simptomele sunt nespecifice. n studiul
ESETCID (8) 72% din pacieni au prezentat dispnee, 32% durere toracic i 18% aritmii.
Muli pacieni care se prezint cu insuficien cardiac acuz fatigabilitate i au capacitate
funcional sczut. Dar boala poate evolua rapid spre insuficien ventricular stng cu
edem pulmonar acut sau la insuficien cardiac global i oc cardiogen.
Durerea toracic poate fi consecina unei pericardite asociate, inflamaiei miocardice
localizate sau a spasmului coronarian. Miocardita poate mima infarctul miocardic acut, dificil
de exclus cand exist modificri electrice de tip supradenivelare de segment ST, creteri ale
troponinei i tulburri de cinetic segmentare. Aceast form apare mai frecvent la brbaii
tineri.
Aritmiile pot aprea n caz de miocardit, att forme uoare de tipul extrasistolelor
ventriculare sau supraventriculare sau tahicardie sinusal pn la forme grave-tahicardie
ventricular sau fibrilaie ventricular (responsabile pentru moartea subit cardiac) i
bradiaritmii prin blocuri atrioventriculare.
La examenul fizic se constat frecvent semne de insuficien cardiac-dispnee, galop
protodiastolic, regurgitare mitral funcional, tahicardie, edeme periferice, distensie
jugular. Poate fi prezent i frectura pericardic. Alte semne sunt: puls cu amplitudine
redus, zgomote cardiace asurzite, tensiune arterial pensat (TA sistolic sczut i TA
diastolic normal). De asemenea, pot fi prezente semne caracteristice bolii de baz/unor
216
anumite etiologii, de exemplu limfadenopatii n caz de sarcoidoz sau rash n caz de
hipereozinofilie.
Clasificare
Pe baza elementelor clinice combinate cu cele anatomopatologice pot exista mai
multe forme de miocardit:
- miocardita fulminant-se prezint ca o boal acut, cu alterare cardiovascular
sever, cu debut brusc n ultimele 2 sptmni, de obicei cu prodrom viral clar, cu agravare
rapid; ecografic aceti pacieni au frecvent un ventricul stng de dimensiuni normale, cu
pseudohipertofie de perei datorit edemului inflamator; evoluia acut este sever, necesitnd
suport mecanic circulator, dar pe termen lung prognosticul este foarte bun, cu recuperarea
integral a funciei sistolice.
- miocardita acut are un debut mai insidios, cu afectare cardiovascular moderat,
ecografic prezentnd dilatare de ventricul stng, cu recuperare la distan incomplet a
funciei ventriculare
- miocardita cronic activ prezint evoluie ondulant clinic i histologic, ce duce
la disfuncie ventricular cu modificri de inflamaie cronic; apare mai frecvent la vrstnici
- miocardita cronic persistent prezint infiltrat inflamator persistent, cu focare de
miocitonecroz, dar fr disfuncie ventricular
O clasificare mai practic a miocarditelor, histologic i etiologic, cu influen
asupra tratamentului este n:
- miocardite virale, cu evidena histologic i detecia virusului prin biologie
molecular i reacie de polimerizare n lan (PCR)
- miocardite autoimune, cu dovada histologic dar absena genomului viral, cu sau
fr prezena autoanticorpilor serici
- miocardite virale i imune-dovada histologic cu PCR viral pozitiv i autoanticorpi
serici prezeni.
Paraclinic
Examenul biologic arat reacia de tip inflamator acut, cu creterea leucocitelor,
precum i a celorlali reactani de faz acut-VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, totui
valori normale ale acestora nu exclud un proces inflamator miocardic.(7)
Biomarkerii de necroz miocardic sunt crescui. De obicei se observ o cretere
discordant a troponinei fa de creatin kinaza MB (valori mult mai mari, atinse mai rapid),
iar valorile mari ale troponinei au importan prognostic.(9) Creteri ale BNP/NTproBNP
pot aprea n cazul manifestrilor clinice prin insuficien cardiac.
Nu se recomand dozarea serologiei virale de rutin la pacienii cu miocardit, n
studii neexistnd corelaii ntre serologia viral i virusul depistat prin PCR de pe fragmentul
obinut prin biopsia miocardic. Explicaia poate fi ntrzierea ntre debutul infeciei cu luni
n urm i momentul efecturii serologiei (pentru dozare IgM), prevalena mare n populaie
a virusurilor responsabile de substratul miocardic, precum i prezena reinfeciilor sau
reaciilor ncruciate ntre diferite virusuri (de exemplu enterovirusuri cu Epstein Barr).
Radiografia cordpulmon poate arta un indice cardiac normal sau crescut i semne
de staz pulmonar.
Electrocardiograma este frecvent folosit ca screening, n ciuda sensibilitii
mici.(7) Poate fi normal n miocardite focale sau poate prezenta modificri nespecifice de
segment ST i unde T sau supradenivelare de segment ST ce mimeaz infarctul miocardic
acut. De asemenea pot fi surprinse tulburri de conducere-blocurile atrioventriculare
complete de obicei tranzitorii, cu rezoluie complet (dar se pot asocia cu moarte subit
cardiac). Blocurile de grad nalt i tahicardiile ventriculare apar frecvent n miocardita cu
217
celule gigante, avnd o semnificaie grav. Prezena undelor Q i a blocului de ramur stng
se asociaz cu risc crescut de deces i necesitate de transplant cardiac.(10)
Ecocardiografia dei nespecific, este o investigaie important n susinerea
diagnosticului de miocardit. Se poate evidenia dilatarea ventriculului stng, cu modificarea
geometriei cardiace i tulburri de cinetic ce pot fi difuze sau segmentare, fr a respecta un
teritoriu coronarian. Examinarea este important i pentru excluderea altor cauze de
insuficien cardiac. De asemenea poate identifica revrsate pericardice asociate, tromboze
intracardiace (reprezint o contraindicaie de biopsie miocardic) i regurgitri valvulare
funcionale. Pacienii cu miocardit fulminant au frecvent un ventricul stng de dimensiuni
normale sau doar uor dilatat, cu creterea grosimii septului interventricular datorit edemului
miocardic, iar cei cu miocardit acut au frecvent un ventricul stng dilatat.
Rezonana magnetic cardiac este o tehnic noninvaziv extrem de important
n diagnosticul miocarditei, putnd identifica chiar modificrile din fazele iniiale ale bolii.
Aceast tehnic poate s releve modificri ale semnalului T2 sugestive pentru edem
miocardic, precum i creterea captrii contrastului precoce (gadolinium) n semnal T1.
Creterea ntrziat a contrastului s-a dovedit a fi superioar fa de celelalte modificri, prin
mbuntirea diferenierii ntre segmentele normale fr contrast) i cele cu persistena de
contrast-modificare sugestiv pentru necroz sau cicatrice, cu limita de a nu putea diferenia
ntre boala acut i cea cronic. De ajutor este i pattern-ul dispunerii contrastului tardiv n
zonele epicardice i medioventriculare n miocardit, n timp ce n patologia ischemic
dispunerea este endocardic.
Este recomandat combinarea acestor metode IRM pentru diagnosticarea corect a
miocarditei, cu corelarea bun a acestei examinri cu informaiile obinute din biopsia
miocardic.
Standardul de aur n diagnosticul miocarditei, (precum reiese i din definiie) este
biopsia miocardic, ce va fi detaliat ulterior. Testele imunohistochimice sau de biologie
molecular (de amplificare genic PCR pentru ARN/ADN viral) ajut n depistarea etiologiei
virale a miocarditei, precum i n ghidarea tratamentului.
Alte tehnici:
-tehnicile izotopice includ scintigrafia cu galiu, care se fixeaz n zonele cu infiltrat
inflamator (actual nlocuit de RMN), scintigrafia cu anticorpi antimiozin marcai cu Indiu
111 pentru detectarea necrozei (cu specificitate mic, sensibilitate mare)
-ventriculografia radionuclidic poate fi util numai cnd ecocardiografia
transtoracic nu are rezoluie bun i cnd ecografia transesofagian i RMN nu sunt
disponibile; este util n aprecierea disfunciei sistolice globale i segmentare
-cateterismul cardiac poate fi util uneori pentru aprecierea i managementul
statusului hemodinamic (la pacienii cu oc); n anumite cazuri, n care nu se poate exclude
un sindrom coronarian acut se efectueaz coronarografia
Diagnosticul:
Tehnicile noninvazive imagistice de tipul RMN cardiac pot fi utile n susinerea
diagnosticului, dar recomandarea actual (n ultimul consens al experilor din 2013) (2) este
de a se utiliza mai frecvent biopsia miocardic pentru diagnosticarea miocarditei. n acest
sens exist anumite criterii de diagnostic, ce includ att elemente clinice ct i paraclinice,
prin care se identific pacienii care au recomandarea de biopsie miocardic. (tabel 2). n
cazul pacienilor gravi, cu suspiciune de miocardit se recomand efectuarea biopsiei
miocardice de la nceput, fr a se efectua alte teste de tipul RMN cardiac; pentru restul
pacienilor stabili se recomand iniial RMN i ulterior biopsie miocardic.
218
Tabel 2 Criterii diagnostice pentru miocardit, modificat dup (2)
Prezentare clinic:
-durere toracic acut, pericarditic sau pseudoischemic
-dispnee cu debut recent (zile-luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus i/sau
fatigabilitate, cu sau fr semne de insuficien cardiac
-dispnee subacut/cronic (> 3 luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus i/sau
fatigabilitate cu sau fr semne de insuficien cardiac
-palpitaii i/sau simptome legate de aritmii fr explicaie i/sau sincop i/sau stop
cardiac resuscitat
-oc cardiogen fr cauz
Criterii diagnostice:
1. ECG/Holter/test de stress
-noi modificri de tipul: BAV de orice grad sau bloc de ramur, modificri de ST/T,
pauze sinusale, tahicardie ventricular sau fibrilaie ventricular, asistol, fibrilaie
atrial, scderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere intraventricular (QRS
larg), unde Q anormale, voltaj sczut, extrasistole frecvente, tahicardie
supraventricular
2. Markeri de miocitoliz
-troponin T/I crescute
3. Anomalii funcionale i structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN)
-noi anomalii, inexplicate de funcie VS i/sau VD (inclusiv descoperire ntmpltoare
la pacieni aparent asimptomatici): tulburare de cinetic segmentare sau global,
disfuncie diastolic, cu sau fr dilatare ventricular, cu sau fr creterea grosimii
pereilor ventriculari, cu sau fr revrsat pericardic/trombi intracavitari
4. Descriere tisular la RMN
-edem i/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardic
Miocardita ar trebui suspectat n prezena a cel puin unui element clinic (durere
toracic/dispnee/palpitaii/sincop/oc cardiogen inexplicabil) i unul sau mai multe criterii
diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de miocitoliz/anomalii imagistice
funcionale sau structurale (eco, angio sau RMN i descrierere tisular prin RMN). Dac
pacientul este asimptomatic trebuie s ndeplineasc dou sau mai multe criterii diagnostice
din categorii diferite. Prezena unor elemente clinice suplimentare poate sugera miocardita:
febra>38 grade n ultima lun, prezena simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,
perioada peripartum, miocardita suspectat sau dovedit n antecedente, istoric personal sau
familial de astm alergic, alergii, boli autoimune, ageni toxici, istoric familial de
cardiomiopatie dilatativ, miocardit.
Biopsia endomiocardic confirm diagnsoticul de miocardit, identific etiologia i
tipul inflamaiei, influennd tratamentul i prognosticul. Ea ajut la stabilirea celor care
trebuie tratai cu imunosupresoare (fr infecie) i celor care ar putea beneficia de terapie
antiviral. Recomandarea efecturii biopsiei este clar n situaii grave, amenintoare de
via; la pacienii stabili trebuie efectuate criteriile de diagnostic pentru stabilirea celor care ar
beneficia de aceast invstigaie. Trebuie recoltate cel putin trei fragmente bioptice de 1-2mm,
din ventriculul drept sau stng pentru microscopie optic.
Din punct de vedere histologic se utilizeaz criteriile Dallas, cu diferenierea
miocarditei active (cu infiltrate inflamatorii interstiiale i miocitoliz) de miocardit la limit
borderline (cu infiltrate, dar fr necroz) asociate cu criteriile WHO/ISFC (Tabel 3).
Alte probe bioptice trebuie folosite pentru diagnosticarea genomului viral prin
biologie molecular (de preferat analiza molecular cu extracie ADN-ARN i amplificare
prin PCR a genomului viral; n paralel se va efectua analiza unor probe de snge pentru
219
detectarea infeciei virale serice). Utilizarea acestei metode crete sensibilitatea biopsiei ca
tehnic diagnostic. Trebuie efectuate i probe de imunohistochimie, ce permite
cuantificarea i caracterizarea fenotipic a inflamaiei, utiliznd o gam larg de anticorpi
mono i policlonali, inclusiv antiCD3, antiCD68 i HLADR; n caz de suspiciune de reacie
de rejet posttranslant cardiac se pot identifica antigenele C3d si C4d prin imuofluorescen.
Tabel 3 Clasificarea anatomopatologic a miocarditelor (criterii Dallas i WHO/ISFC)

Prima biopsie
Miocardit cu/fr fibroz
Miocardit borderline (poate fi indicat repetarea biopsiei)
Fr miocardit
Urmtoarele biopsii
Miocardita persistent cu sau fr fibroz
Miocardit n curs de vindecare cu sau fr fibroz
Miocardit vindecat cu sau fr fibroz
Tratamentul are ca obiectiv vindecarea bolii inflamatorii, ameliorarea funciei

cardiace, tratarea aritmiilor i prevenirea morii subite cardiace.
Tratamentul suportiv include:
-recomandrile generale: de evitare a efortului fizic, cu repaus la pat n formele severe
i reluare treptat a activitii o dat cu mbuntirea clinic; educarea i informarea
pacientului asupra bolii i a riscurilor aferente; regim igienodietetic hiposodat
-monitorizarea ECG la cei cu aritmii sau tulburri de conducere, precum i tratarea
acestor aritmii
Cardiostimularea temporar, n faza acut sau permanent n caz de persisten a
tulburrilor de conducere este recomandat n caz de bloc atrioventricular grad 2 sau 3. Boala
Lyme se asociaz cu anomalii de conducere atrioventricular, iar n boala Chagas acestea
progreseaz ctre bloc complet i aritmii amenintoare de via. Se recomand implantarea
de defibrilator cardiac n cazul pacienilor care au supravieuit stopului cardiac sau cu
tahicardie ventricular simptomatic. Terapia de resincronizare cardiac cu funcie de
defibrilare pentru pacienii cu funcie sistolic sczut (FE<35%) i QRS larg, n clas
funcional NYHAII-IV (respectnd recomandrile de ghid pentru CRT-D), dup tratament
medicamentos prealabil. n cazul celor cu sarcoidoz sau miocardit cu celule gigante
datorit severitii bolii se poate efectua implantarea precoce a stimulatorului
cardiac/defibrilator/terapie de resincronizare, respectnd indicaiile de implantare.
-suportul circulator mecanic sau cu oxigenare prin membrana extracorporeal poate fi
necesar n cazul pacienilor cu miocardit fulminant, pn la mbuntirea statusului
hemodinamic sau ca trecere ctre transplant cardiac
-tratamentul farmacologic al insuficienei cardiace: se recomand conform ghidurilor
actuale; pacienii vor primi:
- inhibitori de enzim de conversie (sau blocani de receptori de angiotensin II), ce
amelioreaz remodelarea cronic i progresia ctre cardiomiopatia dilatativ; de preferat
captopril sau sartani de tipul losartan, olmesartan ce au redus inflamaia, necroza i fibroza n
studii experimentale pe animale
-betablocante-nu se recomand adminstrarea n faza acut, decompensat de
insuficiena cardiac, dar sunt important de administrat la pacieni stabili, cu beneficii clare
n insuficiena cardiac de alte etiologii; carvedilolul a dovedit a avea proprieti
cardioprotective, prin scderea citokinelor inflamatorii i proprieti antioxidante n studii pe
obolani cu miocardit autoimun.
-antagonitii de aldosteron pentru cei cu insuficien cardiac sistolic simptomatic
n ciuda tratamentului cu IECA i betablocante; eplerenona are proprieti antiinflamatorii
prin inhibarea unor proteinaze i reducerea fibrozei.
220
-diureticele-administrate n caz de insuficien cardiac pentru mbuntirea
simptomelor; torasemidul a mbuntit evoluia, prin scderea progresiei spre cardiomiopatie
dilatativ n cazul unor studii murine
-digoxinul-se evit administrarea, pentru c s-a dovedit a avea efecte proinflamatorii
cu agravarea injuriei miocardice la studii pe animale
-tratamentul anticoagulant este recomandat n caz de fibrilaie atrial, trombi
intracavitari sau anevrism apical
Terapia cu antiinflamatorii nonsteroidiene este contraindicat n miocardit,
deoarece administrarea lor a crescut inflamaia i mortalitatea. Se pot administra n doze mici,
n caz de pericardit asociat, cu funcie sistolic normal i simptome sugestive de
pericardit (durere toracic).
Terapia antiviral, dei fr recomandri clare n ultimele indicaii de ghid
european s-a dovedit a avea beneficii n cazurile cu infecie viral/persistent a virusului. n
caz de infecie cu herpesvirus se pot administra aciclovir, ganciclovir sau valaciclovir.
Ribavirina i interferonul alfa au adus beneficii n faza acut, n miocardite fulminante.
Singurul medicament care a eliminat ncrctura viral a enterovirusurilor i adenovirusurilor
a fost interferonul beta, n cazul pacienilor cu disfuncie sistolic de VS, cu mbuntirea
clasei funcionale NYHA i a prognosticului pe 10 ani.(2)
Imunoglobulinele administrate n doze mari moduleaz rspunsul imun i
inflamator n multe boli sistemice. Totui n miocardite nu i-au demonstrat beneficiul,
conform studiului IMAC (cu pacieni cu cardiomiopatie dilatativ cu debut recent), fiind
recomandate doar n formele refractare la tratamentul convenional al insuficienei cardiace
(att n miocardita viral ct i autoimun) (11). Studiile au artat rezultate bune n caz de
miocardit fulminant la copii.
Imunoabsorbia are scopul de eliminare a anticorpilor mpotriva diferitelor proteine
cardiace, cu rezultate bune n studii mici, de mbuntire a performanei sistolice VS i a
markerilor clinici i umorali de insuficien cardiac. Momentan nu este un tratament validat
n miocardit, existnd studii n defaurare ce poate vor aduce dovezi suplimentare ale
beneficiului acestui tratament.
Tratamentul imunosupresiv n miocardit a avut rezultate controversate, probabil
datorit seleciei inadecvate a pacienilor (fr excluderea infeciei virale pe baza genomului
din fragmentul de biopsie miocardic). n cazul pacienilor cu miocardit autoimun
dovedit, fr prezena infeciei, inclusiv n miocardita cu celule gigante i sarcoidoz se
recomand administrarea de imunosupresoare (steroizi/steroizi i azatioprin, ciclosporin),
cu beneficii clinice i asupra funciei sistolice.(12)
Evoluia natural a miocarditei este influenat de etiologie i prezena simptomelor.
n general este un proces autolimitat, care duce la vindecare. Totui din cei cu miocardit
diagnosticat prin biopsie miocardic 30% evolueaz ctre cardiomiopatie dilatativ. Cei cu
miocardit fulminant, care depesc momentul acut au un prognostic mult mai bun pe
termen lung (dup 11 ani de urmrire 93% dintre pacienii cu miocardit fulminant au
supravieuit fa de 45% dintre cei cu miocardit borderline) (13)
Complicaiile se refer la:
-moarte subit cardiac artimic;
-aritmii/tulburri de conducere;
-insuficien cardiac acut sever/oc;
-cardiomiopatie dilatativ postmiocarditic, prin rspuns imun umoral i celular
exagerat.
221
Factori de prognostic grav sunt:
-sincopa;
-markeri ECG : bloc de ramur, bloc atrioventricular de grad nalt, unde Q;
-FE sczut;
-persistena anticorpilor antistructuri cardiace (antialfa miozina) se asociaz cu
cardiomiopatie dilatativ (cronic), fr mbuntirea FE la 6 luni de la miocardit (fa de
prezena anticorpilor iniiali care se asociaz cu eliminarea virusului i mbuntirea FE) ;
-persistena genomului viral (apreciat dup biopsie miocardic), cu scderea FE fa
de pacienii ce prezint absena genomului viral la 7 luni;
-markeri serologici-antigenul solubil Fas (CD95) este un membru al familiei TNF i
este exprimat dup activarea limfocitelor B. Cuplarea Fas de ligandul Fas, o molecul
exprimat pe suprafaa limfoctelor T activate induce apoptoza. Studiile au artat c nivelele
serice ale Fas i FasL sunt mai mari la pacienii cu miocardit fa de populaia sntoas sau
cei cu infarct miocardic; i nivelul lor s-a corelat cu mortalitatea n grupul celor cu miocardit
(7).
-miocardita cu celule gigante-prezentare cu insuficien cardiac 75% i rata de
transplant cardiac de 89%, cu supravieuire medie 5,5 luni;
-prezena hipertensiunii pulmonare.
10.2 Cardiomiopatia dilatativ
Cardiomiopatia dilatativ (CMD) este cardiomiopatia caracterizate prin prezena

dilatrii ventriculului stng i a disfunciei sistolice ventriculare stngi sau a ambilor
ventriculi, cu excluderea bolilor valvulare, ischemice i hipertensive. Clasificarea American
mparte CMD n primar (genetic, dobndit sau mixt) i secundar (n contextul unor boli
sistemice, autoimune, infiltrative), n timp ce Clasificarea European se refer la CMD
familial i nonfamilial. Este cea mai frecvent form dintre cardiomiopatii. Se manifest
clinic frecvent prin fenomene de insuficien cardiac stng dar pot s apar i manifestri
datorate aritmiilor atriale i/sau ventriculare pn la moarte subit cardiac. Diagnosticul este
uor, dar etiologia este greu de identificat, putnd s apar n contextul unor boli specifice ct
i idiopatic.
Epidemiologie
Incidena CMD s-a estimat a fi 5-8 cazuri la 100000 de locuitori, cu o prevalen de
36 la 100000 locuitori, dar boala este probabil subestimat, de multe ori fiind asimptomatic
sau oligosimptomatic. Produce annual 10000 de decese i 46000 de internri i constituie
principala indicaie de transplant cardiac.(15, 16, 17)
Etiologie
Exist multiple cauze ce pot produce CMD. Considerat mult timp o afeciune
idiopatic sau sporadic, actual se consider c CMD este transmis genetic n pn la 30%
din cazuri.(18) Alte etiologii sunt: postmiocarditic, cardiomiopatia peripartum, toxice (dup
consum de alcool sau dup administrare de chimioterapice ca doxorubicin), tahiaritmic sau
n cadrul unor boli generale (boli de colagen, boli infiltrative, tulburri endocrine, deficite
nutriionale). Cardiomiopatia idiopatic, fr cauz decelabil atinge 50% din CMD.
Asocierea familial apare frecvent, majoritatea cazurilor (cca 50-60%) avnd
transmitere autozomal dominant, restul fiind cu transmitere autozomal recesiv, X linkat i
mitocondrial. Genele implicate n dezvoltarea CMD codific proteine citoscheletice, precum
distrofina, laminina, desmina, etc i proteine sarcomerice (o parte fiind comune cu cele
responsabile de cardiomiopatia hipertrofic). CMD poate s apar i n cadrul unor sindroame
222
ereditare, precum boli neuromusculare, hemocromatoza ereditar, talasemii, anemia
sideroblastic ereditar.
n cazul CMD postmiocarditic pot fi implicai multipli ageni virali, precum
Coxackievirus, Parvovirus, Herpesvirus 6, influenza, adenovirus, echovirus sau HIV. Dac
rspunsul imun iniial nu este suficient de puternic, virusul nu poate fi eliminat de organism i
apare necroz miocitar (vezi cap.Miocardite- 9.1). Aproximativ 9-10% dintre biopsiile
miocardice prezint dovezi de infiltrat inflmator, dar acesta a fost determinat prin metode mai
noi imunohistochimice i de detectare a genomului viral prin metoda de amplificare genic n
pn la 35% din cazuri (5).
Autoanticorpi mpotriva proteinelor cardiace (antimiozina, antireceptor beta
adrenergic, antireceptor muscarinic, antilaminina, antiproteine mitocondriale) sunt prezeni n
aproximativ 30% din pacienii cu CMD, precum i la rudele acestora, prezena acestor
anticorpi la rude fiind un factor predictiv independent pentru apariia bolii. Totui nu se tie
cu exactitate dac pacienii care au autoanticorpi mpotriva structurilor cardiace dezvolt
CMD datorit prezenei autoanticorpilor sau dac procesul este invers, anticorpii aprnd
datorit prezenei bolii.(6)
CMD de cauz toxic poate aprea la consumatorii n exces de alcool, la cei ce
consum cocain (fie un efect toxic direct prin statusul hiperadrenergic, fie prin ageni
infeciosi asociai consumului parenteral) sau secundar unor medicamente (antraciclina,
trastuzumab).
Cardiomiopatia mediat aritmic, secundar tahicardiei apare la pacienii cu tahicardie
supraventricular-fibrilaie atrial, tahicardie prin reintrare n nodul atrioventricular i la cei
cu sindrom de preexcitaie, la o frecven de 130-200bpm, fiind reversibil dup ncetarea
tahicardiei.
Disfunciile endocrine asociate cu CMD au fost hiper i hipotiroidia, feocromocitomul
i acromegalia, probabil prin statusul hiperadrenergic, inflamaie i chiar miocitoliza.
Deficienele nutriionale-deficit de tiamin, seleniu, L carnitina s-au asociat cu
insuficiena cardiac i CMD, avnd component reversibil dup tratare.
Morfopatologia
Macroscopic cordul pare dilatat, cu greutate de 500-600g. Grosimea pereilor
ventriculari este de obicei normal sau sczut, dar uneori poate fi crescut (dar semnificativ
mai puin prin comparaie cu severitatea dilataiei). Miocardul este flasc, cu trombi
intracavitari murali la 50% din bolnavi (mai ales apical). Arterele coronare, pericardul i
valvele sunt de aspect normal.
Din punct de vedere histopatologic, miocardul este difuz modificat. Exist fibroza
interstiial i perivascular extensiv, afectnd mai ales zona subendocardic a VS. Toate
componentele matricei extracelulare (fibronectina, laminina, colagenul) sunt crescute.
Miocitele sunt reduse ca numr, cu variaii mari ale dimensiunilor-unele hipertrofiate, altele
atrofiate i prezint alterri structurale. Rar pot fi prezente mici arii de necroz cu infiltrat
celular adiacent.(7)
Fiziopatologie
Alterarea principal const n afectarea funciei contractile, urmat de dilatare
cardiac ce survine compensator scderii inotropismului, prin mecanismul Frank-Starling.
Creterea stresului parietal, precum i activarea neuroendocrin (sistemul simpatic i SRAA)
duc la remodelarea cardiac i modificri celulare i moleculare complexe. Fracia de ejecie
scade progresiv, volumul telesistolic este crescut, precum i presiunea de umplere. Apare
staza retrograd, dispneea i tabloul de insuficien cardiac (v.cap. Insuficiena cardiac).
Medicamentele administrate n insuficiena cardiac antagonizeaz aceste mecanisme, avnd
ca scop regresia remodelrii cardiace patologice.
223
Diagnostic clinic si paraclinic
Pacienii cu CMD sunt asimptomatici sau mai puin simptomatici n fazele iniale,
uneori pn la alterare important a funciei sistolice, avnd o capacitate de efort mai mare
comparativ cu alte cardiomiopatii. Nivelul difunciei sistolice la care devin simptomatici
depinde i de nivelul de activitate fizic curent.
Simptomatologia este cea de insuficien cardiac-debutul este progresiv, iniial cu
dispnee la efort, fatigabilitate, ulterior evolund ctre insuficien cardiac congestiv, cu
apariia sindromului edematos i alte semne de insuficiena cardiac dreapt. La circa o
treime din pacieni apare durere toracic sugernd fie afectare ischemic, n ciuda unor artere
coronare epicardice normale (sugernd mai degrab ischemie subendocardic prin afectarea
microvascularizaiei), fie embolii pulmonare (n faze tardive). n stadii avansate pot prezenta
disconfort abdominal, inapetena sau alte simptome digestive datorit hepatomegaliei de staz
i a edemului intestinal. Unii bolnavi sunt diagnosticai ntmpltor, fiind asimptomatici sau
prin prezena complicaiilor: complicaii tromboembolice (sistemice sau pulmonare), aritmii
sau moarte subit cardiac.
La examenul obiectiv sunt prezente semnele insuficienei cardiace: dispnee, respiraie
Cheyne Stokes, raluri subcrepitante, galop protodiastolic (n momentul decompensrilor) sau
presistolic (aproape ntotdeauna prezent cnd pacienii sunt n ritm sinusal), oc apexian n
spaiul VI ic stng, extins n suprafa i de amplitudine redus, suflu de insuficien mitral,
tahiartimii, tensiune arterial normal sau sczut, presiunea pulsului redus, iar n faze
avansate puls altern, semne de congestie cardiac.
Testele de laborator pot fi de ajutor n determinarea etiologiei unei cardiomiopatii,
ghidat i de alte manifestri clinice-determinarea electoliilor serici (inclusiv fosfatemia,
calcemia), uree, creatinina, teste tiroidiene, teste ce exploreaz homeostazia fierului-
sideremie, CTLF, feritina seric, testul HIV, precum i unele teste de autoimunitate.
Biomarkeri de tip NTproBNP/BNP/ANP confirm diagnosticul de insuficien cardiac i au
rol prognostic i n monitorizarea tratamentului. Troponina poate fi util pentru excluderea
unui sindrom coronarian acut n cazul pacienilor cu durere toracic, dei valori uor crescute
se ntlnesc n cazul insuficienei cardiace decompensate.
Radiografia toracic contribuie la diagnostic, evideniind cardiomegalie, prin indice
cardiotoracic crescut, cu dilatare global i contractilitate ventricular redus la examenul
scopic, semne de staz- redistribuiia circulaiei pulmonare ctre vrfuri, edem interstiial i
alveolar, revrsate pleurale.
Electrocardiograma prezint multiple modificri nespecifice: tahicardie sinusal sau
alte tahiaritmii (dintre care cel mai frecvent fibrilaia atrial), tulburri de conducere
intraventricular cel mai frecvent bloc de ramur stng, hipertrofie atrial stng sau
biventricular, pierdere de potenial R n precordiale sau chiar unde Q (n caz de fibroz
miocardic extensiv), modificri difuze de faz terminal, nespecifice (subdenivelri de
segment ST, unde T aplatizate, bifazice).
Ecocardiografia este metoda de elecie pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, avnd
rol i n urmrirea acestora i n stratificarea prognostic. Se evideniaz dilatarea
ventriculului stng, prin:
- creterea diametrului anteroposterior i al volumului telediastolic al ventriculului
stng, cu remodelare important i sfericizare (index de sfericitate crescut);
- disfuncie sistolic global, frecvent prin hipokinezie difuz a ventriculului stng
(uneori pot exista tulburri de cinetic segmentar, dar care nu respect un teritoriu
coronarian)-apreciat cel mai des prin fracia de ejecie (de recomandat aprecierea prin
metoda Simpson a volumelor ventriculare), dar i prin ali markeri de disfuncie sistolic
(integrala velocitate timp subaortic sczut<15cm/s, dp/dT <500 n caz de regurgitare
mitral, creterea indicelui de performan miocardic>0,4 ), precum i aprecierea disfunciei
224
sistolice prin tehnici noi, de tip deformare miocardic (strain i strain rate) apreciat prin
Doppler tisular sau speckle tracking.
- disfuncie diastolic, de cele mai multe ori fiind prezent pattern restrictiv sau
pseudonormal;
- regurgitare mitral funcional, cu decelarea severitii ei i a factorilor favorabili
pentru a efectua plastia mitral;
- prezena trombilor intracavitari;
- msurarea atriului stng (recomandat a se evalua volumul atriului stng, cu
implicaii prognostice);
- evaluarea cordului drept-dimensiuni i funcie, precum i prezena hipertensiunii
pulmonare secundare;
- prezena revrsatului pericardic.
Ecocardiografia exclude alte patologii care ar putea explica insuficiena cardiac: boli
valvulare organice, alte tipuri de cardiomiopatii (hipertofice, restrictive), insuficiena cardiac
strict diastolic, pericardita constrictiv, boli congenitale, insuficiena cardiac dreapt izolat
sau hipertensiune pulmonar de alte cauze.
Alte investigaii:
- testul de mers de 6 minute sau testul de efort, de preferat testul cardiopulmonar
apreciaz capacitatea funcional, aceasta fiind un factor prognostic (testul de mers <350m
sau testul cardiopulmonar cu un VO2<12m/kg/min);
- rezonana magnetic nuclear are un rol important att n aprecierea dimensiunilor, a
masei ventriculare i a funciei inimii la cei la care nu se poate evalua ecocardiografic cu
acuratee precum i n diagnosticul etiologic i diferenial (miocardita, amiloidoza,
sarcoidoza, fibroelastoza endocardic);
- scintigrafia miocardic de perfuzie cu Thaliu este normal la pacienii cu CMD,
ajutnd la diferenierea de boal ischemic;
- ventriculografia cu techneiu 99 evideniaz hipokinezie difuz i disfuncie
sistolic, fiind util cnd fereastra ecocardiografic este suboptimal;
- coronarografia exclude etiologia ischemic i este recomandat avnd n vedere
prezena frecvent a ischemiei n populaia cu disfuncie sistolic (cu i fr dilataie);
- cateterismul cardiac aduce informaii hemodinamice, fiind indicat mai ales
pretransplant sau la cei decompensai;
- biopsia miocardic-n cazul celor cu boli sistemice, n cazuri de miocardit (n
special n cazul celor cu prognostic prost de tipul cu celule gigante sau sarcoidoz, precum i
ca ajutor pentru tratament n depistarea persistenei genomului viral).
Prognosticul este influenat de etiologia CMD, precum i de simptomatologie. n
cazul celor asimptomatici evoluia este mai bun pe termen lung, n cazul celor simptomatici
mortalitatea n primul an de la diagnostic este 25%, iar la 5 ani 50% (17), medicaia i
tratamentul intervenional i transplantul cardiac mbuntind aceste date.
Factorii de prognostic negativ (22, 23) sunt:
- factori clinici-clasa NYHA 3-4, galopul protodiastolic, vrsta, tahicardia,
consumul maxim de oxigen sczut la efort;
- factori ECG: aritmiile ventriculare, QRS larg;
- factori ecocardiografici: FEVS sczut, dilatarea important VS, pattern restrictiv
diastolic, volum AS, disfuncia ventricular dreapt.
Boala poate evolua ctre moarte subit cardiac, insuficiena cardiac ireversibil,
(necesitnd suport inotrop, dispozitive de asistare ventriculare sau transplant cardiac),
trombembolism sistemic sau pulmonar.
225
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de insuficien cardiac:
insuficien mitral organic cu dilatare cardiac secundar;
dilataie n cadrul afectrii ischemice;
dilataie ca stadiu terminal al altor patologii cardiace, precum cardiomiopatia
hipertrofic, restrictiv, cardiomiopatia hipertensiv;
alte cardiomiopatii neclasificate (noncompactare, TakoTsubo).
Tratamentul se suprapune peste tratamentul insuficienei cardiace cu disfuncie
sistolic. n cazul identificrii unor agenti etiologici clari, precum cei toxici-consum de alcool
sau chimioterapice recomandarea este de ntrerupere a acestora, cu regresia parial sau total
a dilataiei i disfunciei sistolice. n cazul cardiomiopatiei tahiaritmice, controlul frecvenei
ventriculare duce la ameliorarea funciei sistolice.
Tratamentul are ca scop ameliorarea simptomatologiei i a calitii vieii i
prelungirea supravieuirii prin ameliorarea disfunciei de pomp, combaterea activrii
neurohormonale i a remodelrii cardiace i profilaxia i tratamentul aritmiilor.
Trebuie cutate i tratate i cauzele precipitante ale decompensrii insuficienei
cardiace, precum anemia, tahiaritmii nou instalate, nerespectarea regimului igienodietetic. Nu
se recomand repaus la pat dect n cazurile foarte grave, cu recomandarea de mobilizare
precoce, progresiv, cu integrarea ntr-un program de recuperare i terapie psihologic.
Se recomand regim moderat hiposodat, important pentru a preveni decompensrile i
creterea n greutate n cadrul sindromului edematos, precum i diuretice (diuretice de ans
intravenos) n caz de decompensri prin hipervolemie, pentru ameliorarea simptomatologiei.
n tratamentul medicamentos al insuficienei cardiace se recomand:
- inhibitori de enzime de conversie a angiotensinei i/sau blocanteale receptorilor
pentru angiotensin, cu beneficii clare asupra mortalitii, scderea respitalizrilor,
mbuntirea capacitii funcionale i calitii vieii. Trebuie introdui ct mai repede n
tratament, cu monitorizarea reaciilor adverse (alergice, retenie azotat, hipotensiune); dozele
se cresc progresiv pn la atingerea dozelor int (sau doz ct mai mare, n caz c nu se
poate atinge doza int)
- betablocante- validate n multiple studii de insuficien cardiac (cu disfuncie
sistolic de diferite cauze, nu doar CMD), ele mbuntesc supravieuirea i rata de
respitalizare; au indicaia s se introduc la pacieni stabili, dar cu recomandarea de a menine
sau a reduce dozele n caz de decompensri dac este posibil; sunt recomandate betablocante
de tipul carvedilol, nebivolol, bisoprolol sau metoprolol succinat n doze progresiv crescnde.
- antagonitii de aldosteron de tip epleronona i spironolactona-diuretice validate n
studii, cu beneficii asupra mortalitii i recomandat a fi utilizate la cei cu FE<35% ce se
menin simptomatici dup terapia cu IECA i betablocante i care nu au retenie azotat
semnificativ, au efect asupra remodelrii.
- digital are indicaie la pacienii n ritm de fibrilaie atrial, pentru efectul inotrop
pozitiv i pentru controlul frecvenei cardiace; alte medicamente dovedite n studii mai mici,
cu indicaie la cei cu insuficien cardiac refractar la primele trei clase de medicamente
menionate (sau cu contraindicaii la unele dintre ele) sunt ivabradina (la cei cu AV>70bpm)
i hidralazin-izosorbid dinitrat.
Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienii cu CMD i fibrilaie atrial, precum
i la cei cu trombi apicali. Medicaia antiaritmic dei nu este dovedit a prelungi
supravieuirea sau a preveni moartea subit cardiac, putnd chiar s agraveze disfuncia de
pomp sau s genereze aritmii pare a fi rezonabil la cei cu aritmii simptomatice.(21) Terapia
trebuie adaptat tipului de aritmie, rsunetului hemodinamic, riscului vital persistent.
Singurul antiartimic care a demonstrat scderea incidenei MSC i prelungirea supravieuirii
este amiodarona.
226
Terapia de resincronizare cardiac, validat n multiple studii, att n cazul
cardiomiopatiilor dilatative ct i n cazul disfunciei sistolice ischemice. Este indicat la cei cu
FE<35%, cu QRS larg, simptomatici prin NYHA II-IV sub tratament (n caz de BRS la
QRS>120ms sau n caz de BRD QRS>150ms, actual chiar i la cei cu fibrilaie atrial).
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat n prevenia secundar i primar a
fibrilaiilor ventriculare la bolnavul cu CMD. Se recomand n caz de FE<35% sub tratament,
dovedindu-se a fi clar superior fa de amiodarona asupra mortalitii n studiul SCD HefT
(cu includerea pacienilor cu cardiomiopatii la care s-a exclus boala ichemic).
Dispozitivele implantabile de asistare cardiac sunt utile temporar, pn la
mbuntirea clinic i a disfunciei sistolice (n caz de decompensare) sau ca terapie pn la
transplant cardiac n cazul celor cu insuficien cardiac terminal.
Transplantul cardiac-opiunea terapeutic de ultima instan la cei cu CMD refractari
la tratament care ndeplinesc criteriile pentru transplant.
10.3 Cardiomiopatia hipertrofic
Definiie i epidemiologie
Definiie: Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) definete o afectare structural i
funcional miocardic primitiv, caracterizat prin hipertrofia ventriculului stng (HVS) i
care apare n absena oricrui alt factor hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterial,
stenoza aortic sau cordul la atlei (24-26). Principalele caracteristici ale acestei boli sunt:
heterogenitatea determinismului genetic i, implicit, a tabloului clinic si evoluiei naturale a
bolii; posibilitatea de apariie a obstruciei cavitii ventriculare prin hipertrofie miocardic
asimetric, fie la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng, fie la nivel
medioventricular, cu semnificaie hemodinamic diferit; i riscul crescut de moarte subit, n
special la atlei (27). n consecin, CMH poate fi: (1) obstructiv (70%); i (2) neobstructiv.
Epidemiologie: CMH este cea mai frecvent boal cardiovascular determinat
genetic, dei prevalena acesteia este relativ mic, de 0,2% (1 la 500) din populaia general
(dac pentru identificarea sa se folosete ecocardiografia), cu cca 40.000 de cazuri n
Romnia. Este posibil ca prevalena real s fie mult mai mare, formele uoare,
asimptomatice rmnnd nedepistate sau fiind atribuite altor condiii patologice care
determin hipertrofie ventricular, n absena diagnosticului genetic. Studii recente arat o
distribuie legat de vrst, cu un maximum de frecven ntre 30-40 ani i o afectare uor
crescut n rndul populaiei masculine (26, 28).
Etiologie
n aproximativ 60% din cazuri, CMH este o boal cu transmitere genetic de tip
autozomal dominant, determinat de mutaia genelor care codeaz diferite componente ale
aparatului contractil cardiac. n 5-10% din cazuri, boala este determinat de alte anomalii
genetice ce determin n special boli metabolice sau neuromusculare, anomalii cromozomiale
sau alte sindroame genetice complexe, iar n 25-30% din cazuri, mutaiile genetice sunt
necunoscute (25, 29).
Formele genetice cele mai frecvente ce afecteaz aparatul contractil cardiac
intereseaz sarcomerul sau segmente ale miofilamentelor cardiace, pn acum fiind
identificate peste 1400 de mutaii afectnd 20 de gene diferite
(https://www.ncbi.nlm.nih.go/clinvar) (25).
Tabelul 4 prezint anomaliile genetice sarcomerice i ale miofilamentelor cardiace ce
determin CMH, precum i fenotipurile asociate. Mutaiile genelor sarcomerice ce codific
lanul greu al beta-miozinei i al proteinei C reglatoare a miozinei reprezint cele mai
frecvente anomalii genetice, responsabile de aproximativ 50% dintre formele de CMH (25,
227
30, 31). Aceste mutaii determin efecte negative pe funcia miocitar, cu reducerea funciei
contractile i de relaxare, precum i utilizarea deficient a substraturilor energetice.
Consecina este hipertrofia de tip patologic a muchiului cardiac, caracterizat prin
dezorganizarea arhitecturii miocitare (disarray) i fibroz miocardic (27-29).
Tabel 4 Genele implicate n etiologia CMH (30).

Gena Simbolul Frecvena Fenotip asociat
Gene sarcomerice
Lanul greu al miozinei MYH7 ~25%-35% CMH uoar sau sever
Proteina C de reglare a miozinei MYBPC3 ~25%-30% CMH uoar sau sever,
debut tardiv
Troponina T cardiac TNNT2 ~5% Hipertrofie uoar, moarte
subit
Troponina I cardiac TNNI3 <5% Heterogenitate genetic,
fr risc de moarte subit
Lanul uor regulator al miozinei MYL2 ~2% Miopatie scheletal
cardiace
Lanul uor al miozinei eseniale MYL3 ~1% Miopatie scheletal
-Tropomiozin TPM1 ~1% Prognostic variabil, risc de
moarte subit
-Actin ACTC1 <1% Miopatie scheletal
Lanul greu al -miozinei MYH6 <1% Debut tardiv
Titin TTN <1% CMH tipic
Troponina C TNNC1 <1% CMH tipic
Gene ale discului Z cardiac
ZASP LBD3 1-5%
Teletonin TCAP <1% CMH tipic, penetran
variabil
Myozenin-2 MYOZ2 <1% CMH tipic
Proteina LIM muscular CSRP3 <1%
A-Actin-2 ACTN2 <1%
Vinculinp/metavinculin VCL <1% CMH obstructiv
medioventricular
Gene implicate n circulaia calciului
Junctofilin-2 JPH2 <1% CMH tipic
Fosfolamban PLN <1% CMH tipic
* CMH: cardiomiopatie hipertrofic.
Pe de alt parte, ntre 5% i 10% dintre cazurile diagnosticate cu CMH sunt n

realitate alte boli care mimeaz CMH (numite fenocopii), aa cum este evideniat n
Tabelul 5.
Dintre acestea, cea mai frecvent este boala Anderson-Fabry (deficitul genetic de
-galactozidaz A), urmat de alte tezaurismoze care implic depozitele de glicogen (25).
Diferenierea acestor forme de cele determinate de mutaiile genetice ale sarcomerelor este
esenial datorit modalitii diferite de transmitere, dar mai ales a evoluiei naturale a bolii i
a tratamentului specific (31). Astfel, pacienii cu boala Fabry pot beneficia de tratament de
substituie enzimatic a -galactozidazei i au prognostic favorabil, n timp ce pacienii cu
cardiomiopatie LAMP2 (boala Danon) au prognostic prost cu mortalitate mare n primele 3
decade de via i trebuie propui rapid pentru transplant cardiac.
228
Tabel 5 Cardiomiopatiile de tip fenocopie (25, 30).
Gena Simbolul Frecvena Fenotip asociat
Boli metabolice
-galactozidaz GLA <5% Boala Anderson-
Fabry
Protein kinaza AMP activat PRKAG2 <1% Sindrom WPW,
tulburri de
conducere
Glucozidaza acid -1,4 GAA Rar Boala Pompe
Glucozidaza Amilo-1,6 AGL Rar Boala Forbes
Proteina 2 asociat membranei LAMP2 Rar Boala Danon
lizozomale
Cardiomiopatii mitocondriale
Proteine de codare a ARN-ului MTTI, Rar Citopatii
ribozomal mitocondrial i de MTTG mitocondriale
transfer
Boli neuromusculare
Frataxina FRDA Rar Ataxia Friedreich
Sindroame malformante
Fosfataza protein-tirozin, tipul II PTPN1 Rar Sindromul Noonan,
non-receptor Sindromul
LEOPARD
* AMP: adenozin monofosfat; WPW: Wolf Parkinson White
Etiologia genetic are cteva consecine clinice importante (28):

- Boala se agreg familial. Formele familiale sunt prezente cam n 2/3 din cazuri, restul
fiind forme sporadice. Probabilitatea ca mutaia genetic a sarcomerelor s fie depistat la
descendeni este de doar 35%, fiind uor mai mare n cazul familiilor cu istoric pozitiv de
boal, atunci cnd se efectueaz un screening corespunztor.
- Boala se poate diagnostica genetic. Din pcate, datorit polimorfismului genetic,
diagnosticul genetic este dificil i limitat la dou situaii: (1) la descendeni; (2) pentru
diagnosticul diferenial al fenocopiilor (majoritatea testelor disponibile permit diferenierea
de fenocopiile din bolile metabolice de depozit, cu implicaie clinic extrem de important,
asa cum a fost amintit mai sus.
Morfopatologie
Leziunile morfopatologice n CMH sunt caracteristice, dar nu i patognomonice,
ntlnindu-se i n alte situaii (de exemplu n unele forme de cardiopatie hipertensiv sau n
fenocopii).
Modificrile macroscopice ntlnite n CMH sunt (24, 26):
Hipertrofia miocardic, evideniat clinic prin ecocardiografie sau IRM cardiac, este
caracterizat prin creterea grosimii pereilor ventriculari cu o distribuie asimetric, ce
intereseaz anumite segmente ale VS. Cel mai adesea (90%) este afectat septul
interventricular (SIV), mai ales n poriunea sa superioar, unde poate atinge pn la 30 mm
(hipertrofie septal asimetric). n aceste cazuri, peretele liber al VS este de obicei mai puin
hipertrofiat dect septul i raportul de grosime este de 1,3-1,5. Anumite forme de CMH sunt
caracterizate doar prin hipertrofie uoar sau moderat, adesea localizat doar la nivelul
septului bazal. O mic parte dintre HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%) sau
apicale (cca 3%), iar afectarea concomitent a ventriculului drept este relativ rar (24).
229
Hipertrofia apical este o form morfologic aparte ce determin aa-numita deformare n
"vrf de sap" a VS i se asociaz cu unde T negative adnci pe electrocardiogram
(24).Creterea n grosime a pereilor VS este dinamic, cu o perioad de laten de obicei
pn n adolescen, cnd hipertrofia de VS devine manifest i extensiv, pereii implicai
crescndu-i dimensiunile cu 100%. Aceste alterri sunt determinate genetic, iar modificrile
ECG i cele de funcie cardiac diastolic pot preceda apariia acestora, fiind folosite n
diagnosticul precoce al bolii (27).
Modificri la nivelul aparatului valvular mitral includ afectarea formei i poziiei
acestuia (32). Astfel, apare o ngroare i elongare a ambelor foie mitrale, n special a foiei
mitrale anterioare, precum i malpoziia muchilor papilari (n special a celui lateral), cu
inseria lor anterioar. Aceste modificri ale aparatului mitral pot duce la nchiderea
defectuoas a acestuia n timpul sistolei ventriculare i la apariia regurgitrii mitrale. La
bolnavii cu obstrucie sistolic, endocardul septal este ngroat i albicios la locul de contact
cu foia mitral anterioar, aprnd aa-numita leziune de contact.
Cavitatea VS este de regul mic n CMH, n afara cazurilor avansate de boal,cnd
poate interveni i dilataia cardiac, ca urmare a depirii mecanismelor compensatorii.
Atriile, i n special atriul stang sunt hipertrofiate i dilatate, prin tulburare de relaxare
i complian ventricular scazut i, eventual, prin regurgitarea mitral.
Coronarele epicardice sunt normale, dar cele intramurale sunt n peste 80% din
cazuri ngroate i au lumenul ngustat, mai ales la nivelul septului interventricular.
Modificrile histopatologice n CMH sunt caracteristice i cuprind (24, 26, 33, 34):
Dezorganizarea fibrelor miocardice (disarray) reprezint modificarea specific.
Fibrele musculare i miofilamentele au diametru transvers crescut, forme bizare i sunt
dispuse neregulat, haotic, unele n raport cu celelalte n unghiuri perpendiculare sau oblice (n
miocardul normal ele sunt orientate paralel). Arhitectura dezorganizat a miocardului este
prezent n 95% din formele de CMH, modificrile histologice interesnd n mod special
zonele hipertrofiate, dar putnd fi frecvente i n zonele nehipertrofiate. Frecvent, aceste
modificri histopatologice sunt localizate profund n interiorul miocardului, fiind greu
accesibile evalurii prin biopsie endomiocardic. Aceast dezorganizare a celulelor i
miofilamentelor determin anomalii ale depolarizrii i repolarizrii miocardului, cu
favorizarea apariiei circuitelor responsabile de aritmiile maligne din CMH sau moartea
subit, i contribuie la anomaliile funciei ventriculare.
Fibroza miocardic este totdeauna prezent, de amplitudine variat, de la leziuni
interstiiale i perivasculare uoare, pn la cicatrici extensive. Debuteaz de obicei n zona
subendocardic a miocardului i se extinde treptat la nivelul ntregului miocard, fiind
agravat de ctre ischemia miocardic frecvent asociat. Fibroza determin, mpreun cu
dezorganizarea fibrelor miocardice, anomaliile funciei ventriculare din CMH.
Anomaliile circulaiei coronare sunt aproape constante (80%) n CMH.
Coronarele mici intramurale, mai ales de la nivelul septului, au intima i media ngroate prin
hipertrofia celulelor musculare netede, depunere de colagen, fibre elastice i mucoid, n
special n zona afectat de fibroz, ducnd la scderea lumenului vascular. Mai mult, exist o
structur anormal i disfuncie a celulelor endoteliale, ce determin un rspuns
vasoconstrictor anormal al vaselor mici n CMH. Afectarea vaselor mici n CMH, mpreun
cu eventuala ateroscleroz asociat a coronarelor epicardice este responsabil de ischemia
miocardic, frecvent n CMH.
Fiziopatologie
Sunt descrise dou forme de CMH (1,3):
Forma obstructiv (CMHO), cu obstrucie sistolic intraventricular, prezent la
aproximativ 70% dintre pacieni n repaus sau la efort. Cum hipertrofia intereseaz cel
230
mai frecvent septul interventricular, sediul cel mai frecvent al obstruciei este la
nivelul tractului de ejecie al ventriculului stng (VS). O form rar de CMH (cca 5%)
asociaz obstrucie medioventricular, determinnd VS n form de clepsidr, avnd
un prognostic prost, cu evoluie rapid spre insuficien cardiac, aritmii ventriculare
maligne i moarte subit (28, 35).
Forma neobstructiv, de obicei asimptomatic i cu prognostic mai bun.
n ambele forme de CMH, funcia cardiac este modificat printr-o combinaie de
factori structurali i funcionali care interacioneaz. Modificrile sunt determinate genetic i
precedate de anomaliile histopatologice descrise anterior (Fig. 1), i constau n: (1) hipertrofia
ventricular; (2) obstrucia sistolic dinamic, cu apariia de gradient presional intraventricular;
(3) anomaliile funciei diastolice ventriculare; i (4) ischemia miocardic (24-26, 28, 36).
Fig. 1 Mecanismele obstruciei sistolice dinamice n CMHO. n prima parte a sistolei, curgerea anormal a
fluxului de-a lungul septului hipertrofiat impinge foia mitral anterioar n tractul de ejecie al VS, determinnd
obstrucie i insuficien mitral secundar. Modificat dup 24, cu permisia BMJ Publishing Group Ltd.
Hipertrofia ventricular are caracter patologic (vezi etiologia i modificrile

histopatologice descrise mai sus), determinnd afectarea funciei cardiace. Fibrele
miocardice localizate la nivel subendocardic sunt dispuse longitudinal, de la apex spre baz,
inserndu-se la nivelul inelului mitral. Acestea sunt cele mai sensibile la ischemie i fibroz.
Astfel, apare precoce o disfuncie cardiac regional a VS, evideniat prin scderea funciei
longitudinale (n axul lung) a acestuia. Reducerea funciei longitudinale a VS este
compensat mult timp prin creterea funciei celorlalte fibre musculare (radiale si oblice),
fracia de ejecie fiind meninut normal pn n stadiile tardive ale CMH, cnd datorit
fibrozei extensive se pierde acest mecanism compensator (37). n consecin, tardiv n
evoluia bolii se poate dezvolta dilataie cardiac i disfuncie sistolic (24). Aproape
concomitent cu afectarea funciei sistolice longitudinale a VS apare i tulburarea funciei
diastolice ventriculare, care va fi discutat ulterior.
Obstrucia sistolic dinamic reprezint elementul caracteristic al formelor
obstructive de CMH. Se definete prin prezena unui gradient bazal 30 mmHg i se
asociaz cu un prognostic slab n evoluia bolii, spre insuficien cardiac i deces
cardiovascular (35), nefiind clar asocierea cu riscul de moarte subit (24). Obstrucia poate
fi prezent n repaus (n 20% din cazuri) sau poate fi provocat de diverse manevre, dintre
care cel mai utilizat este efortul fizic (la cca 50% dintre pacieni). Aa cum am amintit,
obstrucia apare cel mai adesea n tractul de ejecie al VS, mai rar la nivel medioventricular
(5%) (24-26, 38).
231
Mecanismele principale ale obstruciei sistolice dinamice din tractul de ejecie al VS
sunt: (1) hipertrofia septului interventricular, mecanism dinamic care se accentueaz pe
msura progresiei sistolei i ngrorii septului, ce protruzioneaz n interiorul tractului de
ejecie al VS, determinnd reducerea diametrului acestuia; i (2) micarea sistolic anterioar
a foiei mitrale anterioare a valvei mitrale (systolic anterior movement, SAM), care se
interpune n tractul de ejecie al VS. Aceasta se datoreaz unor cauze anatomice i unor cauze
hemodinamice (26).Cauzele anatomice ce determin obstrucia sunt reprezentate de elongarea
foielor mitrale, n special a celei anterioare, i de malpoziia muchilor papilari (n special
lateral), inserai anterior. Acestea modific poziia zonei de coaptare a foielor mitrale care
este deplasat anterior. Ca urmare, n prima faz a sistolei, pe msura nchiderii foielor
mitrale, foia anterioar este tracionat anterior spre sept, ajungnd n tractul de ejecie al
VS, pe direcia de ejecie a fluxului sanguin din VS n aort. Cauza hemodinamic principal
const tocmai n faptul c fluxul sanguin din VS n aort ntlnete n calea sa foia mitral
anterioar pe care o lovete, o deplaseaz anterior (SAM systolic anterior movement) i o
alipete de septul interventricular, gradul de obstrucie fiind direct proporional cu durata
contactului ntre foia mitral i SIV. La acest mecanism hemodinamic contribuie i
modificarea direciei de curgere a sngelui din VS n aort, datorit protruziei septului
interventricular n tractul de ejecie al VS (Fig. 1). n final, n a doua parte a sistolei, micarea
sistolic anterioar a valvei mitrale este accentuat prin efectul de jet: turbulena din tractul
de ejecie aspir i mai mult foia anterioar a valvei mitrale ctre sept, completnd
obstrucia. Asociat, micarea sistolic anterioar a foiei mitrale anterioare determin
pierderea coaptrii foielor mitrale, cu apariia unei insuficiene mitrale secundare; aceasta are
jetul direcionat posterior (Fig. 1) i este de obicei de severitate uoar sau moderat (24, 26).
Cnd la aceasta particip i modificrile morfologice primare ale aparatului mitral, descrise
anterior, regurgitarea mitral poate deveni sever (39-41).
Obstrucia sistolic dinamic din tractul de ejecie al VS este absent sau minim la
nceputul sistolei i atinge maximum n mezo- i telesistol. Astfel, VS este mprit n
timpul sistolei n dou camere cu presiuni diferite: una apical (substenotic), n care
presiunea este crescut, i una sub valva aortic (suprastenotic), cu presiune mic. Existena
zonelor de presiuni diferite conduce astfel la apariia gradientului intraventricular, exprimat
clinic ca suflu ejecional i evaluat prin ecocardiografie Doppler (24-26).
Obstrucia i gradientul de presiune intraventricular din CMHO au un caracter
dinamic, depinznd de: (1) contractilitatea miocardic; (2) nivelul presarcinii (umplerea VS);
i (3) nivelul postsarcinii (presiunea n aort) (tabelul 6). Condiiile care cresc inotropismul,
scad volumul ventricular, sau determin reducerea presiunii aortice determin apariia sau
creterea gradientului; invers, situaiile care reduc inotropismul, cresc volumul ventricular,
sau cresc presiunea aortic, determin reducerea sau dispariia gradientului intraventricular.
Majoritatea acestor intervenii care pot determina modificarea gradientului
intraventricular, prezentate n tabelul 6, sunt utilizate fie pentru provocarea acestuia (n
special la pacienii fr gradient semnificativ n repaus, <30 mmHg), fie pentru reducerea
acestuia n scop terapeutic (24, 26).
Obstrucia i prezena gradientului de presiune intraventricular din CMH ntrein i
accentueaz HVS, determinnd nchiderea primului lan fiziopatologic din aceast boal
(Fig. 2) (24-26). Totodat, prin creterea presiunii intraventriculare, a stress-ului parietal
sistolic i consumului de oxigen, determin apariia ischemiei miocardice i progresia bolii
spre insuficien cardiac (24).
232
Tabel 6 Modificrile gradientului intraventricular n funcie de condiiile hemodinamice (24).
Creterea gradientului intraventricular:
1. Creterea contractilitii miocardice: a. efort fizic, mese abundente, consum de
alcool
b. post-extrasistolic
c. medicaie inotrop pozitiv (izoproterenol
sau dobutamin)
2. Scderea presarcinii: a. trecerea din clino- n ortostatism
b. manevra Valsalva
c. hipovolemie, deshidratare
d. reducerea timpului de umplere (creterea
frecvenei cardiace)
e. medicaie venodilatatoare (nitrai, etc)
3. Scderea postsarcinii: a. medicaie arteriodilatatoare
Scderea gradientului intraventricular:
1. Scderea contractilitii miocardice: a. medicaie inotrop negativ (beta-blocante,
calciu-blocante)
2. Creterea presarcinii: a. trecerea din orto- n clinostatism
b. repleie volemic
3. Creterea postsarcinii: a. medicaie vasoconstrictoare
Mutaia genetic a sarcoamelor
Reducerea alungirii miofilamentelor
Dezorganizarea fibrelor musculare
Fibroza miocardic
Hipertrofia ventricular stng
Obstrucia dinamic Anomalii de funcie

sistolic diastolic
Ischemia miocardic
Anomalii de funcie sistolic

Fig. 2 Mecanismele fiziopatologice care interacioneaz n cardiomiopatia hipertrofic
Aa cum aminteam, n afara formei tipice de CMHO, cu obstrucie n tractul de ejecie

al VS, exist i forma cu obstrucie medioventricular (cca 5%), asociat cu prognostic prost,
risc de aritmii ventriculare i moarte subit (27). Obstrucia medioventricular este datorat
hipertrofiei excesive a muchilor papilari i a segmentelor medioventriculare ale pereilor VS.
n aceast situaie lipsete SAM, iar gradientul se produce la nivel medioventricular. Acest
tip de obstrucie se poate asocia cu anevrism apical de VS, fibroz i aritmii ventriculare
233
maligne, care necesit defibrilator intern (ICD, implantable cardiac defibrillator), dar i
evenimente tromboembolice i insuficien cardiac sever (42).
Tulburarea funciei diastolice apare din stadiile precoce ale CMH, datorit creterii
rigiditii miocardice prin: (1) afectarea intrinsec a funciei sarcomerului; (2) HVS i
dezorganizarea miofibrilelor; (3) ischemia i fibroza miocardic (24, 26, 43). Umplerea
precoce a VS este alungit cu creterea importanei contraciei atriale, care ajunge s
contribuie cu pn la 30% la umplerea ventricular. Consecinele disfunciei diastolice
constau n creterea presiunii de umplere ventricular, cu transmitere retrograd la nivelul
atriului stng. Astfel, atriul stng se hipertrofiaz i se dilat, ducnd la creterea presiunii din
capilarele pulmonare i congestie pulmonar. Totodat, creterea presiunii de umplere din VS
determin creterea stres-ului parietal i a consumului de oxigen, cu apariia ischemiei
subendocardice (24-26, 37). Orice situaie care reduce diastola (efortul fizic, tahicardiile de
orice fel) agraveaz aceste mecanisme i poate determina dispnee prin creterea presiunii din
capilarele pulmonare cu congestie i angin pectoral.
Ischemia miocardic se manifest predominat la nivelul zonelor subendocardice ale
miocardului (37) i apare datorit dezechilibrului dintre reducerea aportului miocardic de
oxigen (reducerea perfuziei miocardice) i creterea necesarului de oxigen (Tabel 7).
Tabel 7. Mecanismele poteniale ale ischemiei miocardice n cardiomiopatia hipertrofic (26).

Reducerea perfuziei miocardice:
- Creterea presiunii de umplere din VS cu creterea stress-ului parietal;
- Boala vaselor mici intramurale, cu scderea lumenului vascular i rspuns
vasoconstrictor anormal;
- Scderea raportului capilare/miocit;
- Compresia arterial prin puni musculare (frecvente n cazurile cu hipertrofie
important);
- Ateroscleroza asociat a coronarelor epicardice (prezent in cca 20% dintre pacienii
aduli).
Creterea necesarului de oxigen:

- Hipertrofia miocardic;
- Utilizarea deficient a substraturilor energetice.
Consecina principal const n stimularea fibrozei miocardice i a disfunciei sistolice

regionale de VS i ulterior globale, cu evoluie spre insuficien cardiac ireversibil (Fig. 2).
n plus, ischemia i fibroza miocardic favorizeaz aritmogeneza, pacienii avnd risc crescut
de tulburri de ritm maligne i de moarte subit.
Tabloul clinic
Simptome. Unii pacieni, n special cei cu forme neobstructive, rmn asimptomatici
toat viaa, diagnosticul fiind pus cu ocazia screening-ului familial sau ntmpltor. De cele
mai multe ori ns pacienii prezint simptome de efort. Uneori, boala poate fi descoperit
dup moarte subit resuscitat, favorizat de efortul fizic intens, aa cum se ntmpl la
sportivii de performan. n general, exist o corelaie, dar nu strict, ntre gradul obstruciei
i al hipertrofiei i gravitatea simptomelor. Simptomele principale sunt dispneea, angina
pectoral, lipotimiile sau sincopa i palpitaiile (24, 26, 39, 43).
Dispneea e prezent la 90% dintre pacienii simptomatici i se datoreaz creterii
presiunii din capilarele pulmonare i congestiei pulmonare. Este accentuat de tahicardia de
orice cauz (efort, emoii) sau tahiaritmii (fibrilaia atrial), prin scurtarea perioadei de umplere
234
ventricular, n condiiile tulburrii funciei diastolice a VS. Are grade diferite de severitate, de
la dispnee la eforturi mari i moderate (clasa funcional NYHA I-II) la dispnee la eforturi
minime sau de repaus, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn (clasa funcional NYHA III-
IV).
Angina pectoral e prezent la 75% dintre pacienii simptomatici, legat de efortul
fizic i cedeaz inconstant la nitroglicerin (majoritatea mecanismelor ischemiei miocardice
sunt prezentate n tabelul 7, nefiind influenate de aceasta); mai mult, nitroglicerina poate
crete gradientul intraventricular (Tabelul 6).
Lipotimiile i sincopele pot surveni la efort sau n repaus. Sincopele de efort sau de la
sfritul efortului survin mai frecvent la pacienii cu obstrucie intraventricular. Ele apar ca o
consecin a reducerii brute a fluxului cerebral, datorit pe de o parte reducerii debitului
cardiac secundar accenturii obstruciei n condiiile efortului fizic, iar pe de alt parte
reducerii rapide a ntoarcerii venoase n condiiile vasodilataiei induse de efort (frecvent la
sfritul efortului). Sincopele care survin n repaus se datoreaz foarte probabil unei aritmii
ventriculare.
Palpitaiile sunt relativ frecvente n CMH. Ele sunt produse de aritmii, cel mai
frecvent fibrilaie atrial sau episoade de tahicardie ventricular.
Semne clinice
Examenul fizic este variabil n CMH, corelat cu statusul hemodinamic al pacienilor.
Acesta poate fi normal n cazul CMH neobstructiv. Pacienii cu CMH obstructiv prezint
urmatoarele semne la examenul cardiovascular: (1) oc apexian puternic; (2) suflu sistolic
parasternal stng, variabil n funcie de condiiile hemodinamice care modific gradientul
intraventricular; (3) suflu sistolic de regurgitare mitral; (4) zgomot IV patologic (galop
presistolic). Suflul sistolic (mezosistolic), parasternal stng, prezent n peste 90% din cazuri,
uneori nsoit de freamt, este semnul clinic caracteristic al CMHO. Suflul are intensitate
medie-mare (>3/6), ncepe la distan de zgomotul I i se termin nainte de zgomotul II. Se
aude cu maximum de intensitate ntre focarul mitralei i marginea stng a sternului, iradiaz
ctre axil i la baza inimii, dar nu pe vasele gtului (spre deosebire de stenoza aortic
valvular). Prezint variaii de intensitate n cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice
care accentueaz sau diminueaz obstrucia (Tabel 8), ceea ce ajut la diagnosticul diferenial
cu alte sufluri din insuficiena mitral sau stenoza aortic. Majoritatea pacienilor cu CMHO
au regurgitare mitral secundar. Suflul sistolic de regurgitare poate fi deosebit cu dificultate
de suflul produs de obstrucie, dar prezena sa este sugerat de durata suflului (mai prelungit),
iradierea n axil i eventual de zgomotul de umplere mitral (rulment diastolic mitral, de
debit).
Explorri paraclinice
Evaluarea CMH prin explorri noninvazive i invazive se face pentru a confirma
diagnosticul sugerat de datele clinice, pentru a defini aspectele morfologice i amploarea
tulburrilor hemodinamice i pentru a aprecia riscul complicaiilor, n special al morii subite
(Tabel 9). n majoritatea cazurilor, ecocardiografia furnizeaz elementele eseniale de
diagnostic i de evaluare funcional.
Ecocardiografia este metoda de elecie pentru diagnosticul CMH i monitorizarea
pacienilor pentru aprecierea progresiei hipertrofiei sau a gradientului intraventricular
(Tabel 9) (24-26). n plus, ecocardiografia este indicat ca metod de screening pentru
depistarea CMH la rudele de gradul I a persoanelor afectate.
Ecocardiografia transtoracic folosete urmtorii parametri pentru diagnosticul
CMH: (1) evaluarea grosimii pereilor ventriculari; (2) micarea sistolic anterioar a valvei
mitrale (SAM) i evaluarea modificrilor primare ale aparatului mitral; i (3) evaluarea
gradientului intraventricular, n camera de ejecie a VS (24-26, 40).
235
Tabel 8 Principalii factori care modific suflul sistolic din CMH obstructiv i
diagnosticul diferenial cu insuficiena mitral i stenoza aortic (26, 43).
CMH Insuficiena mitral Stenoza aortic
Efortul fizic Crete Scade Crete sau rmne
nemodificat
Medicaie inotrop Crete Crete Crete sau rmne
pozitiv nemodificat
Ortostatismul Crete Scade Crete sau rmne
nemodificat
Manevra Valsalva Crete Crete Scade sau rmne
nemodificat
Postextrasistolic Crete Nu se modific Scade
Venodilatatoare Crete Scade Crete
(nitraii, diuretice)
Arteriodilatatoare Crete Scade Crete
(nitraii)
Hipovolemia Crete Scade Scade
Medicaie inotrop Scade Scade Scade
negativ
CMH: cardiomiopatia hipertrofic.
Evaluarea grosimii pereilor ventriculari este esenial. O grosime a cel puin un

segment al VS 15 mm este diagnostic pentru CMH (Fig. 3A). Segmentul hipertrofiat are
micarea sistolic redus, n special n axul longitudinal (datorit disfunciei subendocardice
determinate de ischemie i fibroz miocardic). Totodat, are un aspect neomogen, granular
(ground glass), datorat dezorganizrii celulare i fibrozei interstiiale. Dimensiunile
cavitii VS sunt de obicei reduse (44). Exist ns i cazuri de CMH caracterizate prin HVS
uoar sau moderat, adesea localizat doar la nivelul septului bazal. O mic parte dintre
HVS din CMH pot fi medioventriculare (cca 5%), apicale (cca 3%), sau concentrice (<2%)
(45). n situaii particulare, pentru mbuntirea ferestrei ecografice i a descrierii mai
precise a prezenei hipertrofiei, se poate efectua ecocardiografie cu ageni de contrast (25).
Micarea sistolic anterioar a valvei mitrale (SAM) i evaluarea modificrilor
primare ale aparatului mitral reprezint un element de diagnostic important al CMH.
Ecocardiografic se evideniaz septul care proemin n tractul de ejecie al VS n timpul
sistolei, cu ngustarea acestuia i micarea anterioar a foiei anterioare a valvei mitrale, care
se apropie i, de multe ori, lovete septul interventricular (Fig. 3B).
Fig. 3 Ecocardiografie transtoracic. A) Inciden 2D parasternal ax lung, care evideniaz hipertrofie

important a SIV i peretelui posterior al VS, i n care se observ micarea sistolic anterioar a valvei mitrale;
B) Inciden parasternal ax lung modul-M la nivelul VS imediat sub valva mitral, n care se observ alipirea
foiei mitrale anterioare de SIV la sfritul sistolei.
236
Tabel 9 Explorrile paraclinice la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic (25).
Investigaia Elemente principale de diagnostic Recomandrile ghidului european
Ecocardiografia Stabilete diagnosticul de CMH, La toi subiecii cu suspiciunea clinic de CMH
transtoracic severitatea bolii, sediul i severitatea pentru evaluarea iniial n repaus i dup Valsalva;
obstruciei, alte anomalii asociate. screening-ul rudelor de gradul I.
Ecocardiografia de Msoar gradientul intraventricular La pacienii simptomatici cu gradient de repaus
efort dup efort i gradul de insuficien <50 mmHg.
mitral.
Ecocardiografia Pentru evaluarea perioperatorie Pentru pacienii ce urmeaz a fi supui interveniei
transesofagian (miomectomie septal) n vederea chirurgicale.
stabilirii planului chirurgical, al
oportunitii reparrii valvulare mitrale,
al diagnosticului complicaiilor
postoperatorii.
ECG n 12 derivaii Sugereaz CMH ori de cte ori are un Pentru subiecii cu suspiciunea clinic de CMH.
aspect bizar; poate oferi indicii despre
etiologia CMH.
Monitorizare ECG Identificarea aritmiilor; evaluarea Toti pacienii cu diagnosticul de CMH la evaluarea
pentru 48 ore riscului de moarte subita. lor iniial.
IRM cardiac cu LGE Stabilete diagnosticul de CMH; Pentru pacienii cu HVS uoar i/sau localizat;
definete cu acuratee tipul i sediul pacieni cu imagini ecografice suboptimale.
HVS, precum i funcia VS i VD;
Eventual, pentru toi pacienii pentru descrierea cu
permite diagnosticul fibrozei i gradul
acuratee a detaliilor i fibrozei, cei cu hipertrofie i
de extensie prin utilizarea
anevrisme apicale, cei cu suspiciune de amiloidoz.
gadoliniumului.
Tomografie Evalueaz pereii ventriculari, Pentru pacienii cu contraindicaie pentru IRM
computerizat volumele, funcia cardiac i masa cardiac.
cardiac
cardiac, poate evalua arterele coronare
Pentru evaluarea arterelor coronare pre-operator, la
i valvele cardiace.
toi pacienii peste 40 ani.
Coronarografie Evaluarea arterelor coronare epicardice. Pentru pacienii supravieuitori ai unui stop cardiac,
cu aritmii ventriculare susinute sau cu angina
pectoral.
Ventriculografie Evaluarea severitii insuficienei Pacieni cu imagini ecografice suboptimale.
mitrale secundare; msurarea invaziv a
gradientului intraventricular.
Biopsia Confirmarea unei boli infiltrative sau de
endomiocardic depozit atunci cnd celelalte teste ridic
suspiciunea acestora (alturi de biopsia
altor organe).
Testele genetice i Pot identifica mutaia responsabil n Pacienii cu diagnosticul de CMH, pentru
screening-ul familial 10-70% din cazuri. evidenierea mutaiei ce trebuie evaluat la
descendeni; post-mortem, n vederea iniierii
screening-ului familial; pentru diagnosticul
diferenial al fenocopiilor.
Testarea genetic poate fi util i n cazul unor
forme uoare de hipertrofie, ca de exemplu la atlei
sau hipertensivi, pentru diagnosticul pozitiv.
CMH: Cardiomiopatie hipertrofic; HVS: Hipertrofie ventricular stng; IRM: imagistica prin rezonan
magnetic cardiac; LGE: late gadolinium enhancement; PET: Positron emission tomography; VS: Ventricul
stng; VD: Ventricul drept.
237
SAM n repaus apare la aproximativ 1/3 din pacienii cu CMH i la nc 1/3 poate fi
provocat de manevre speciale (25). Aceasta este de obicei asociat cu apariia gradientului
intraventricular, existnd o relaie direct ntre amplitudinea SAM i severitatea obstruciei
intracardiace. Prezena SAM determin o coaptare incomplet a foielor mitrale n timpul
sistolei i prezena unei insuficiene mitrale secundare, cu jet excentric pe sub valva mitral
posterioar, frecvent de grad uor sau moderat. Cnd apar i modificri primare ale valvei,
gradul insuficienei mitrale poate crete i deveni sever, necesitnd evaluare prin ecografia
transesofagian (Tabel 9) (25, 46). n plus, ntreg aparatul mitral sufer modificri primare,
ce contribuie la dezvoltarea gradientului intraventricular: anomalii de muchi papilari,
deplasai anterior i spre interior; sau elongarea prin esut n exces a valvei mitrale anterioare.
Gradientul intraventricular se msoar prin Doppler continuu. Obstrucia din CMHO
n tractul de ejecie se definete prin prezena unui gradient intraventricular de repaus sau
indus 30 mmHg, iar o obstrucie semnificativ hemodinamic se definete printr-un gradient
50 mmHg (24, 25). Obstrucia are un caracter dinamic i se nregistreaz prin Doppler
continuu ca o anvelop cu vrful tardiv, n mezo-telesistol, cu apect de "pumnal" (Fig. 4).
Toate condiiile care cresc severitatea obstruciei i intensitatea suflului (Tabel 3) pot fi
utilizate concomitent cu examenul ecocardiografic pentru evidenierea caracterului dinamic,
labil, al gradientului intraventricular (24-26, 39).
Alte semne ecocardiografice ce pot fi ntlnite n CMH sunt: (1) dilatarea atriului
stng, cu valoare prognostic; disfuncie diastolic a VS; i reducerea funciei sistolice
longitudinale (n axul lung) al VS, cu scderea vitezelor miocardice sistolice msurate prin
Doppler tisular i a deformrii miocardice (strain i strain rate) msurate prin ecografia prin
speckle tracking, n condiiile prezervrii fraciei de ejecie a VS pentru mult vreme (25,
26, 37, 47, 48).
Fig. 4 Ecocardiografie transtoracic. A) Inciden 2D parasternal ax lung, n care

se observ turbulen marcat n tractul de ejecie al VS; B) Inciden apical 5 camere, examinare
Doppler continuu la nivelul tractului de ejecie al VS, n care se observ anvelopa
cu gradientul intraventricular maxim in mezo-telesistol de 65 mmHg.
Electrocardiograma este modificat la aproximativ 90% dintre pacienii cu CMH i

este ntotdeauna alterat la adulii cu obstrucie n repaus. Modificrile pot s apar i la 75%
din rudele asimptomatice ale pacienilor cu CMH (24-26). Nu exist modificri
electrocardiografice tipice de CMH, lundu-se n considerare acest diagnostic ori de cte ori
ECG-ul are aspect bizar, chiar la persoane asimptomatice (24, 25). Cele mai frecvente
modificri ECG sunt: (1) semne electrice de voltaj specifice HVS (2) modificri secundare de
faz terminal, cu subdenivelri ale segmentului ST i unde T negative, undele T negative,
gigante, n derivaiile precordiale sunt frecvente n CMH apical; (3) unde Q patologice
(>40 ms sau >25% din unda R), mai ales n derivaiile inferioare (II, III, aVF) i laterale
238
(DI, aVL, V 5 -V 6 ), prezente n 20-50% din cazuri; (4) semne electrice de hipertrofie atrial
stng (n 30% din cazuri); (5) bloc de ramur complet sau tulburri minore de conducere
intraventricular (24, 26, 43).
Aritmiile, prezente pe ECG-ul de suprafa sau la monitorizarea continu (Holter)
ECG de 48 de ore, sunt relativ frecvente i sunt corelate cu vrsta (25). Tahiaritmiile
supraventriculare apar la 38% din pacieni (49). Tahicardiile ventriculare nesusinute, cu o
frecven cardiac ntre 120-200/min, apar la 25% din pacienii cu CMH (49). Prezena
acestora se asociaz cu un risc crescut de moarte subit, n consecin, monitorizarea continu
ECG 48 de ore este obligatorie pentru evaluarea aritmiilor i a riscului de moarte subit la
pacienii cu orice form de CMH (25). Implantarea unui dispozitiv de urmrire a ECG
(implantable loop recorder) este indicat la pacienii cu istoric de sincope frecvente de
cauza neexplicat, dar cu un risc sczut de moarte subit (25).
Testul ECG de efort este important pentru: (1) evaluarea rspunsului tensiunii
arteriale; astfel, absena creterii tensiunii arteriale la efort sau inducerea hipotensiunii pot fi
datorate obstruciei tractului de ejecie al VS, tulburrilor funciei diastolice, i/sau ischemiei
miocardice, i se asociaz cu un risc crescut de moarte subit (28); (2) diagnosticul ischemiei
miocardice; (3) provocarea aritmiilor ventriculare. Proba de efort trebuie supravegheat cu
mare grij (28).
Examenul radiologic convenional este necaracteristic.
Imagistica prin rezonan magnetic cardiac (IRM) este esenial pentru descrierea
funciei i morfologiei VS i VD, ct i pentru aprecierea gradului de fibroz miocardic (50),
recomandrile utilizrii acesteia fiind rezumate n tabelul 9. IRM cardiac este util n cazurile
de CMH uoar sau localizat sau n cazurile unor ferestre ecografice suboptimale (25, 28).
IRM este superioar ecocardiografiei pentru diagnosticul fibrozei miocardice prin utilizarea
agenilor de contrast pe baz de gadolinium. Prezena tardiv a distribuiei gadoliniumului n
esutul fibrozat apare la 65% din cazurile de CMH (LGE - late gadolinium enhancement), cel
mai frecvent n poriunile hipertrofiate, aa cum este evideniat n Fig. 5. Studii recente au artat
c fibroza demonstrat prin LGE are valoare prognostic important pe termen lung, fiind
asociat cu un risc crescut de mortalitate cardiovascular (52).
Fig. 5 A. Imagistica prin rezonan magnetic cardiac ilustreaz cazul unei paciente cu CMH antero i
inferoseptal, cu grosimea SIV de 22 mm. B. Se remarc prezena prizei de contrast (LGE) la nivelul
segmentelor hipertrofiate, aratnd gradul de fibroz la acest nivel.
239
Testul cardiopulmonar. Efectuat n laboratoarele cu expertiz, testarea capacitii
funcionale este esenial, reducerea consumului maxim de oxigen i un prag anaerob redus
avnd att valoare diagnostic (i pentru diagnosticul diferenial cu hipertrofia fiziologic a
sportivilor de performan), dar i prognostic, fiind obligatoriu naintea transplantului cardiac
(25).
Explorarea invaziv are indicaii limitate n CMH, principalele elemente de
diagnostic fiind furnizate de ecocardiografie sau IRM cardiac (24-26). Indicaiile ghidului
european sunt pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice la pacienii cu durere
toracic sau pentru evaluarea preoperatorie (prin coronarografie), precum i pentru
cuantificarea severitii insuficienei mitrale secundare (prin ventriculografie), aa cum este
ilustrat n tabelul 9. Rar, atunci cnd imaginea ecocardiografic este suboptimal, este
necesar msurarea invaziv a gradientului presional intraventricular. Acesta este evideniat
prin nregistrarea presiunii n timpul retragerii cateterului de la vrful VS spre aort.
Studiul electrofiziologic este recomandat la pacienii cu tulburri de ritm
supraventriculare persistente sau recurente, n cazul tulburrilor de conducere, a sindroamelor
de pre-excitaie sau al aritmiilor ventriculare suinute, documentate i simptomatice (53).
Biopsia endomiocardic are indicaii limitate, doar pentru diagnosticul fenocopiilor,
cnd celelalte teste nu pot confirma acest lucru (25).
Testele de laborator de rutin (glicemia, funcia renal i hepatic, hemoleucograma,
funcia tiroidian) ajut la diagnosticul leziunilor de organ n cazul unei CMH n stadiul de
insuficien cardiac sau a unor factori agravani ai fenomenelor de insuficiena cardiac. De
asemenea, markeri precum NT-proBNP sau Troponina T nalt sensibil au valoare
prognostic important (25).
Studiile genetice. 60% din mutaiile genetice responsabile pentru CMH sunt mutaii
ale genelor ce codific sarcomerele cardiace. Dei ramn dificil de efectuat, consumatoare de
timp i costisitoare, testele genetice pentru identificarea mutaiilor implicate n CMH pot fi
efectuate prin analiza ntregului genom uman sau doar a genelor deja tiute ca fiind
responsabile de CMH (Tabel 4) (25). Aceste teste pot identifica cele mai frecvente gene
sarcomerice care determin boala (Tabel 4), precum i unele dintre genele implicate n
determinismul fenocopiilor (n vederea diagnosticului diferenial).
n prezent, ghidul european pentru evaluarea pacienilor cu CMH recomand testarea
genetic la: (1) pacienii cu diagnosticul de CMH, pentru evidenierea mutaiei ce trebuie
evaluat la descendeni; (2) post-mortem, n vederea iniierii screening-ului familial;
(3) pentru diagnosticul diferenial al fenocopiilor. Testarea genetic poate fi util i n cazul
unor forme uoare de hipertrofie, ca de exemplu la atlei sau hipertensivi, pentru diagnosticul
pozitiv (Tabel 9) (25).
n ceea ce privete rudele de gradul I ale pacienilor cu CMH, ghidul recomand ca n
cazul familiilor cu mutaie genetic definit, rudele asimptomatice s fie iniial testate genetic
i ulterior s fie evaluate doar dac se dovedesc a fi purttorii aceleiai mutaii (25). n cazul
familiilor fr o mutaie genetic definit, pentru c nu s-a facut testarea genetic, sau pentru
c aceasta a fost negativ, rudele de gradul I ale pacienilor cu CMH trebuie s fie evaluate
prin ECG i ecocardiografie, repetate la 2-5 ani sau n cazul apariiei simptomelor (25).n
ceea ce privete purttorii de mutaie genetic, fr expresie clinic, ghidul recomand i n
situaia lor o urmrire regulat prin ECG i ecocardiografie, putndu-se permite chiar
desfaurarea activitii sportive competiionale n funcie de tipul de mutaie i tipul de sport
(25).
240
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al CMH se definete printr-o grosime 15 mm a cel puin unui
segment din pereii VS la ecocardiografie, IRM cardiac sau tomografie computerizat
(24-26). Diagnosticul formelor obstructive, simptomatice, este n general simplu: prezena de
simptome i semne caracteristice, n condiiile modificrilor ECG i a prezenei criteriilor
ecocardiografice. Mult mai dificil este diagnosticul formelor neobstructive, asimptomatice,
mai ales n condiiile prezenei unei hipertrofii de 13-14 mm sau localizate, unde trebuie
coroborate istoricul familial, modificrile ECG, imagistica i testele genetice (25, 49, 54).
Diagnosticul diferenial clinic se face, n cazul formelor obstructive, cu stenoza
aortic i insuficiena mitral. Suflul sistolic din CMH obstructiv are caractere distincte,
precum i variaii semnificative de intensitate n raport cu numeroi factori fiziologici i
farmacologici, aa cum este ilustrat n tabelul 8.
Mult mai important este diagnosticul diferenial al HVS. Astfel, hipertrofia
ventricular din CMH, mai ales din formele neobstructive, trebuie difereniat de alte HVS de
cauz hemodinamic, cum ar fi hipertensiunea arterial. Mai dificil este difereniarea de
unele forme de HVS de cauz nehemodinamic, cum ar fi hipertrofia din fenocopii sau cordul
la atlei (Tabel 10)(24-26, 55).
Tabel 10 Criterii de difereniere dintre CMH i cordul la sportivii de performan (55).
Criteriu Sportivi CMH

Diametrul telediastolic al VS >55 mm 45-55 mm
Grosimea SIV <13 mm 15 mm
HVS asimetric Nu Da
Dilatare atrial marcat Nu Da
Hipertrofie de VD Nu Da
Disfuncie diastolic Nu Da
Nu Da
Disfunctie sistolic longitudinal
sau global
Reducerea grosimii pereilor dup Da Nu

decondiionare fizic
Anomalii ECG Da/Nu Da, marcate
Istoric familial de CMH Nu Da
Consumul maxim de O2 la testul Da Nu
cardiopulmonar >45 ml/kg/min (>110%
din cel prezis)
CMH: cardiomiopatie hipertrofic; ECG: electrocardiogram; HVS: hipertrofie de ventricul stng;
VD: ventricul drept; VS: ventricul stng.
Diagnosticul diferenial al CMH de cordul hipertensiv este dificil. Pentru CMH

pledeaz umtoarele criterii: modificri mari ale repolarizrii VS pe ECG; hipertrofie marcat
la ecocardiografie, inclusiv de VD; prezena unei disfuncii diastolice severe; prezena LGE
la IRM cardiac; i istoricul familial (25). Pledeaz pentru HVS asociat hipertensiunii
urmtoarele: ECG normal sau doar semne de voltaj fr modificri de faz terminal; regresia
HVS dup 6-12 luni de control a TA; forma uoar de HVS la ecocardiografie; prezena
bureletului septal tipic la vrstnici (25, 56).
Diagnosticul diferenial al CMH de HVS din fenocopii poate fi, de asemenea, dificil.
Pledeaz pentru fenocopii asocierea cu alte tablouri clinice, cum ar fi afectarea altor organe
241
(n bolile infiltrative), slbiciunea muscular sau un sindrom de preexcitaie, i anumite
aspecte particulare pe ecocardiografie cu alte caracteristici.
Unul dintre cele mai importante diagnostice difereniale este cel dintre HVS din CMH
i HVS fiziologic din cordul la atlei (55, 57) (Tabel 10). Cea mai frecvent cauz de deces
la sportivii de performan sub 35 de ani este CMH (50%). n consecin, diagnosticul
diferenial al CMH de cordul la atlei este esenial i are implicaii multiple: (1) lipsa
diagnosticului de CMH (fals negativ) la un sportiv de performan l supune la un risc crescut
de moarte subit; (2) diagnosticul eronat (fals pozitiv) de CMH la un sportiv de performan
duce automat la descalificarea acestuia din competiii i ntreruperea activitii sportive, cu
implicaii majore la nivel individual, dar i la nivel naional (55, 58). Spre deosebire de
hipertrofia din CMH, antrenamentul fizic susinut determin modificri cardiace morfologice
i funcionale adaptative, pentru a putea rspunde cerinelor hemodinamice specifice. Astfel,
hipertrofia la sportivi este caracterizat printr-un pattern normal al metabolismului de
colagen i conservarea arhitecturii cardiace, asociind o funcie cardiac normal sau
supranormal, fr progresie ctre insuficien cardiac (55). Dei modificrile fiziologice
adaptative cardiace care apar la sportivii de performan se pot asemna cu cele ntlnite n
CMH, exista mai multe criterii de diagnostic diferenial (Tabel 10) (24, 55, 57, 58). Cu toate
acestea, probleme de diagnostic diferenial nc exist, mai ales n cazul formelor uoare de
CMH, datorate n special mutaiilor genei troponinei T, frecvente la tnar, i care pot asocia
un risc important de moarte subit.
Evoluie, complicaii, prognostic

Evoluie. Mortalitatea anual la pacienii cu CMH este de 0.5%/an la aduli i de
cca 2%/an la copii (28), considerndu-se astfel c CMH este o boal cu prognostic favorabil
i cu speran de via relativ similar cu cea a populaiei generale (28). Mai mult, datorit
ameliorrii evalurii riscului de moarte subit i a folosirii defibrilatorului implantabil, n
prezent cea mai frecvent form de mortalitate nlnit n CMH este cea asociat insuficienei
cardiace. Datorit variabilitii de progresie a bolii de-a lungul timpului, este recomandat
urmrirea periodic clinic cel puin o dat pe an, n centre specializate.
Complicaiile principale ale CMH sunt reprezentate de: (1) moartea subit cardiac;
(2) insuficiena cardiac; (3) aritmiile ventriculare; (4) aritmiile supraventriculare;
(5) endocardita infecioas; (6) complicaiile tromboembolice i (7) sarcina cu risc.
Moartea subit cardiac (MSC) are o inciden anual de 1-2%, n continu scdere
prin ameliorarea evalurii riscului i a folosirii defibrilatorului implantabil; reprezint
complicaia cea mai de temut a CMH (24-26, 59). Cauza cea mai frecvent este fibrilaia
ventricular, dar pot fi ntlnite i asistola, blocul AV sau disociaia electro-mecanic (25).
Frecvent suvine la tineri pn la vrsta mijlocie, fr semne sau simptome premonitorii, de
obicei dup un efort fizic susinut, putnd fi uneori prima manifestare a bolii (28).
Evaluarea riscului de moarte subit la pacienii cu CMH cuprinde istoricul familial,
date clinice i paraclinice (monitorizare Holter ECG de 48 de ore, metode imagistice,
rspunsul funcional la efort) i are rol prognostic i implicaii terapeutice eseniale
(Tabel 11)(25, 28). Exist i alte subgrupe de pacieni cu CMH care au un risc moderat de
moarte subit, cum ar fi: (1) pacienii cu disfuncie sistolic global (scderea FEVS <50%);
(2) pacienii cu ischemie miocardic dovedit, leziuni necrotice sau anevrim apical (mai ales
dac au i boala coronarian aterosclerotic asociat sau compresie arterial prin puni
musculare); (3) pacienii cu fibroz miocardic la IRM cardiac, cu LGE 15% din masa VS
(60). Studiile electrofiziologice nu au demonstrat valoare predictiv pentru riscul de moarte
subit, i, n consecin, nu sunt indicate la pacienii cu CMH pentru stratificarea acestuia
(25). Nu n ultimul rnd, dintre formele clinico-genetice, mutaiile genei lanului greu al
beta-miozinei (-myosin heavy chain, MYH7) i mutaiile genei troponinei T (TNNT2) sunt
asociate cu un risc crescut de moarte subit (61).
242
Tabel 11 Principalii predictori pentru moartea subit la pacienii cu CMH (25).
Predictor Caracteristici
Vrsta Vrsta tnr, care asociaz mai frecvent HVS extrem, aritmii
ventriculare non-suinute, sincope recurente.
Tahicardia Prezena a cel puin 3 ESV cu o frecven >120/min la
ventricular nregistrarea Holter ECG pe 48 de ore; acest risc este mai mare
non-susinut cnd episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome
(sincope), i/sau survin la tineri.
Grosimea maxim HVS sever i extins, cu grosimea pereilor ventriculari 30 mm
a pereilor VS la aduli.
Istoric familial de Moarte subit la rudele de gradul I sub vrsta de 40 ani (n
MS la vrst tnr prezena sau absena diagnosticului de CMH) sau la orice vrst
dac diagnosticul de CMH a fost pus; riscul crete cu numrul de
mori subite n familie.
Sincope Prezena de sincope, de efort sau de repaus, mai ales la tineri i
mai ales dac sunt recurente (n timpul a 6 luni).
Diametrul AS Diametrul AS se coreleaz pozitiv cu riscul de MS.
Obstrucia n Prezena obstruciei n tractul de ejecie al VS, cu risc direct
tractul de ejecie al proporional cu gradul acesteia.
VS
Rspunsul Absena creterii tensiunii arteriale cu cel puin 20 mmHg la efort
tensional la testarea sau apariia hipotensiunii (o scdere cu peste 20 mmHg) pot s
de efort apar la 1/3 din pacienii cu CMH. Acest rspuns anormal la efort
se datoreaz scderii rezistenei vasculare i a unui debit cardiac
inadecvat. Riscul de MSC este prezent la vrsta sub 40 de ani i se
datoreaz probabil hipoperfuziei coronariene consecutive cu
generarea de ischemie miocardic important.
AS: atriu stng; CMH: cardiomiopatie hipertrofic; ECG: electrocardiogram; ESV: extrasistole ventriculare;
HVS: hipertrofie ventricular stng; MS: moarte subit; VS: ventricul stng.
Insuficiena cardiac. n fazele precoce, aceasta este determinat de disfuncia

diastolic sever, dar cu prezervarea fraciei de ejecie, pentru ca n stadiile tardive s fie
determinat de dilatarea cardiac i disfuncie sistolic global. n aceast faz, se datoreaz
progresiei ischemiei miocardice cronice i a fibrozei interstiiale, putnd fi agravat de
apariia tahiaritmiilor supraventriculare. Aceast complicaie apare la aproximativ 3% dintre
pacienii cu CMH (25, 26). Din punct de vedere clinic, domin fenomenele congestive, cu
limitarea important a capacitii de efort, asociate, de obicei, cu instalarea fibrilaiei atriale
permanente. VS sufer un proces de remodelare, cu dilataie cavitar i diminuarea grosimii
pereilor prin fibroz extensiv. Disfuncia sistolic i dilataia cameral duc la scderea
gradientului intraventricular, dac acesta exist anterior. Boala trece astfel de la aspectul
caracteristic de CMH (VS hipertrofiat, hiperdinamic, cu cavitate mic), la o morfologie i
patologie diferite, aprnd aa-numitul fenomen de "burn-out", cu o scdere sever a FEVS
sau o disfuncie diastolic extrem de sever, cu dilatare biatrial i aspect de restricie. Se pot
asocia regurgitare mitral i tricuspidian severe, precum i hipertensiune arterial pulmonar
semnificativ. Singurul factor de predicie a acestei complicaii extrem de severe este
istoricul familial de evoluie ctre insuficien cardiac "end-stage", iar singurul tratament
valid este transplantul cardiac (26, 28).
243
Aritmiile ventriculare (extrasistolele i tahicardia ventricular nesusinut) sunt
evenimente comune ntlnite la pacienii cu CMH la monitorizarea Holter ECG n 48 de ore;
80% dintre pacieni au extrasistole ventriculare i 30% au episoade de tahicardie ventricular
nesusinut. Acestea se coreleaz cu grosimea pereilor ventriculari i cu gradul de LGE la
IRM cardiac. Episoadele de tahicardie ventricular nesusinut cresc riscul de moarte subit,
acest risc fiind mai mare cnd episoadele sunt repetitive, sunt asociate cu simptome (stri
presincopale, sincope), i/sau survin la tineri (24-26, 62). Nu este ns clar dac prezena doar
a extrasistolelor ventriculare crete riscul de moarte subit. Tahicardia ventricular susinut
este de obicei simptomatic i are un risc major de moarte subit.
Aritmiile supraventriculare sunt, de asemenea, frecvente. Fibrilaia atrial paroxistic
sau flutter-ul atrial apar la cca 20% dintre pacienii cu CMH, avnd o frecven de peste 4 ori
mai mare dect n populaia general (28). Instalarea lor duce la pierderea pompei atriale, n
condiiile unei presiuni de umplere ventricular crescut, ceea ce poate determina
instabilitate hemodinamic cu hipotensiune, angin i/sau edem pulmonar acut. Factorii
predispozani sunt hipertrofia atrial stng, disfuncia diastolic a VS (cu creterea presiunii
n atriul stng), prezena i severitatea insuficienei mitrale secundare, prezena obstruciei n
tractul de ejecie al VS, prezena undei P >140 ms pe ECG, prezena modificrilor de
segment ST-T, prezena LGE la IRM cardiac, precum i rezerva sczut a fluxului
coronarian (25). Apariia fibrilaiei atriale reprezint un factor independent de prognostic
rezervat la pacienii cu CMH, ducnd la creterea morbiditii i constituind un factor de risc
important pentru tromboembolismul sistemic, n special la nivel cerebral (24-26). Nu exist
asocieri relevante ntre fibrilaia atrial i riscul de moarte subit.
Endocardita infecioas apare la 1-5% dintre pacienii cu CMH obstructiv i implic,
de obicei, valva mitral. Ocazional, procesul infecios poate fi localizat pe sigmoidele aortice
sau la nivelul endocardului parietal al septului, la contactul cu foia anterioar a valvei
mitrale. n cazul suspiciunii de endocardit infecioas la un bolnav cu CMH, se impune
efectuarea ecografiei transesofagiane.
Complicaiile tromboembolice, n special accidentul vascular cerebral i emboliile
periferice, au o prevalen crescut (27%) la pacienii cu fibrilaie atrial (25).
Sarcina poate constitui un factor agravant din punct de vedere hemodinamic la
pacientele cu CMH, avnd n vedere modificrile fiziologice care o nsoesc (creterea
volumului circulant, scderea rezistenelor periferice i statusul procoagulant) (25). Fiecare
pacient cu CMH trebuie consiliat asupra metodelor de contracepie i a riscului pe care l
comport o sarcin, precum i a riscului de transmitere a bolii la descendenti (25). Cele mai
multe femei cu CMH, cu form uoar sau medie de obstrucie, asimptomatice, cu funcie
sistolic normal de VS, au un risc mic de mortalitate matern i unul moderat de cretere a
morbiditii. n schimb, o obstrucie sever n tractul de ejecie, prezena simptomelor sau a
disfunciei sistolice moderate de VS asociaz un risc mare de mortalitate i cretere a
morbiditii, n timp ce o disfuncie sistolic sever de VS contraindic sarcina (63).
Tratament
Obiectivele acestuia sunt ilustrate n figura 6 i sunt reprezentate de: (1) ameliorarea
simptomelor; (2) prevenirea complicaiilor i n special a morii subite; i (3) consilierea
familial (28, 64).
Mijloacele de tratament folosite sunt terapia farmacologic i terapiile
nefarmacologice, incluznd msurile generale, chirurgia, ablaia septal cu alcool percutan,
implantarea de defibrilator intern i transplantul cardiac. Ele vizeaz mecanismele
fiziopatologice subiacente i simptomele: (1) Tratamentul obstruciei tractului de ejecie a
VS; (2) Tratamentul aritmiilor ventriculare i prevenia morii subite; (3) Tratamentul
insuficienei cardiace; (4) Tratamentul aritmiilor supraventriculare; i (5) Consilierea
familial (24-28).
244
Fig. 6 Obiectivele tratamentului cardiomiopatiei hipertrofice (5,46). AVC: accident vascular cerebral;
IC: insuficien cardiac; ICD: implantable cardiac defibrilator; FiA: fibrilaie atrial;
FiV: fibrilaie ventricular; IEC: inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul obstruciei tractului de ejecie al VS
Msurile generale sunt importante. Constau n regim alimentar bogat lichidian pentru
evitarea deshidratrii (i a reducerii presarcinii cu accentuarea obstruciei). Se recomand
evitarea efortului fizic intens i a sportului de performan. Totodat, trebuie evitate situaiile
i medicamentele care pot induce sau accentua obstrucia n tractul de ejecie (Tabel 6).
Terapia farmacologic include utilizarea: (1) beta-blocantelor; (2) blocantelor
canalelor de calciu (verapamilul i diltiazemul); (3) antiaritmicelor (amiodarona i
disopiramida); (4) diureticelor (24-26).
Beta-blocantele se administreaz pentru ameliorarea obstruciei n tractul de ejecie a
VS (25). Acestea au efect benefic prin urmatoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, care
determin reducerea gradientului intraventricular n repaus, dar mai ales mpiedic creterea
acestuia la efort; (2) scad consumul miocardic de oxigen (prin bradicardie i deprimarea
inotropismului) i reduc ischemia miocardic; (3) amelioreaz funcia diastolic, mai ales
prin alungirea diastolei (secundar bradicardiei); i (4) efect antiaritmic. Se recomand
beta-blocantele ne-vasodilatatoare, titrate pn la doza maxim suportat, cum ar fi
metoprololul 200 mg/zi (25, 65).
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate, de asemenea, de ctre ghidul
european pentru ameliorarea simptomelor la pacienii cu obstrucie de repaus sau provocat,
care au contraindicaii sau nu tolereaz beta-blocantele (25, 65). Ele acioneaz prin
urmtoarele mecanisme: (1) efect inotrop negativ, cu reducerea gradientului intraventricular
n repaus, dar mai ales la efort; (2) amelioreaz funcia diastolic; i (3) scad consumul
miocardic de oxigen i reduc ischemia miocardic. Se recomand verapamilul, titrat n doz
maxim de 240-360 mg/zi sau diltiazemul, cu beneficiu relativ similar cu cel al
verapamilului, n doz titrat pn la 360 mg/zi (25, 65). Dihidropiridinele nu sunt
recomandate deoarece pot crete gradientul intraventricular din cauza efectului vasodilatator
periferic (25, 26). Reaciile adverse posibile ale calciu-blocantelor sunt legate de vasodilataia
sistemic i hipotensiune, cu creterea paradoxal a gradientului intraventricular, precum i
de bradicardia excesiv. n consecin, dup iniiere, tratamentul trebuie atent monitorizat din
punct de vedere al raspunsului tensiunii arteriale i frecvenei cardiace. Nu exist date care s
245
sugereze vreun avantaj din combinarea verapamilului cu un beta-blocant i n plus, crete
riscul de reacii adverse (hipotensiune i bradicardie).
Antiaritmicul indicat n CMH pentru reducerea obstruciei tractului de ejecie i
efectul antiaritmic este disopiramida, un antiaritmic de clas IA, titrat pn la doza maxim
de 400-600 mg/zi. Ea crete durata de efort i capacitatea funcional la pacienii cu forme
obstructive de CMH. Din pcate este slab tolerat, n special la vrstnici, din cauza
proprietilor vagolitice. n plus, dozele mari de disopiramid pot avea efecte proaritmice, n
CMH favoriznd apariia de aritmii ventriculare grave prin creterea intervalului QT (25).
Diureticele de ans sau cele tiazidice n doza mic sunt indicate pentru reducerea
congestiei pulmonare la pacienii cu dispnee important. Se recomand pruden n utilizarea
lor, din cauza riscului de cretere a gradientului intraventricular prin hipovolemie.
Tratamentul invaziv de reducere a obstruciei din tractul de ejecie cuprinde:
(1) tratamentul chirurgical; (2) ablaia septal cu alcool, percutan; (3) implantarea
stimulatoarelor cardiace de tip bicameral (dual-chamber pacing) (24-26, 66, 67). Ghidul
european recomand recurgerea la oricare din metodele de mai sus n urmtoarele condiii:
gradient n tractul de ejecie al VS 50 mm Hg, dispnee clas funcional NYHA III-IV i/sau
sincope de efort recurente n ciuda tratamentului maximal. Acestea se pot recomanda i la
pacienii cu simptomatologie uoar sau medie (NYHA I-II), cu gradient de repaus sau
provocat 50 mm Hg i prezena concomitent a unui SAM moderat-sever cu insuficien
mitral secundar, fibrilaie atrial sau dilataie sever a AS (25).
Tratamentul chirurgical. Intervenia chirugical, denumit miectomie septal stng
transaortic (procedeul Morrow), se realizeaz prin excizia unui fragment dreptunghiular din
septul interventricular (de 5-8 g), imediat sub valva aortic, n regiune adiacent contactului
valv mitral sept, sub controlul ecocardiografiei transesofagiene intraoperatorie. Intervenia
chirurgical are consecine multiple: (1) reducerea important sau dispariia gradientului
intraventricular la peste 90% din pacieni; (2) efect permanent, fara refacerea septului excizat;
(3) reducerea gradului de insuficiena mitral secundar prin eliminarea SAM; (4) reducerea
presiunii telediastolice din VS cu ameliorarea perfuziei miocardice i, implicit, a capacitii
funcionale i a simptomelor (25). Postoperator, supravieuirea la 10 ani este de peste 80%
(68). Intervenia chirurgical trebuie efectuat n centre performante, mortalitatea operatorie
fiind <3%. Complicaiile intraoperatorii principale constau n apariia unui bloc
atrioventricular complet care necesit implantarea de stimulator cardiac permanent (3-10%)
sau apariia unui defect septal ventricular (1%).
Uneori, miectomia se completeaz cu by-pass aorto-coronarian n caz de boal
coronarian aterosclerotic asociat sau chirurgia valvei mitrale (protezare valvular sau
reparare valvular) n caz de insuficiena mitral sever. Miectomia este metoda preferat de
tratament a CMH cu obstrucie sever sau fibroz miocardic extensiv, mai ales la pacienii
tineri, mai ales dac asociaz i leziuni ale valvei mitrale.
Ablaia septal cu alcool const n injectarea de alcool (1-3 ml) n prima ramur
perforant septal a arterei interventriculare anterioare, prin intermediul cateterului unui
balon de angioplastie (26). Acest balon se umfl n prima ramur perforant septal pentru a
mpiedica scurgerea alcoolului spre artera interventriculara anterioar. Astfel, se produce un
infarct localizat al septului interventricular n poriunea sa superioar, cu o cicatrice care
determin subierea progresiv a septului i reducerea ngrorii sistolice a acestuia. Se obin
scderea obstruciei (la cca 80% dintre pacieni) i, implicit, reducerea regurgitrii mitrale
secundare. Metoda este eficient n ameliorarea simptomelor i creterea capacitii de efort.
Mortalitatea intraprocedural este de cca 2%, relativ similar cu a interveniei chirurgicale.
Complicaiile intraprocedurale sunt blocul atrioventricular complet care necesit implantarea
de stimulator cardiac permanent (7-20%, mai frecvent dect n cazul miectomiei), infarct
miocardic anterior (prin scurgerea alcoolului n artera interventricular anterioar), sau
246
aritmii ventriculare maligne. Avantajele ablaiei cu alcool fa de miectomie rezult din
evitarea bypass-ului cardiopulmonar i a riscurilor sale (n special la persoanele vrstnice),
timpul de recuperare mai scurt, n condiiile unor ameliorri simptomatice relativ similare i a
unei mortaliti generale egale ntre cele dou proceduri (25). Cu toate acestea, rata mai mare
de complicaii periprocedurale i riscurile poteniale pe termen lung (prin producerea unui
infarct) fac ca metoda s fie rezervat n special pentru pacienii vrstnici, mai ales dac au
comorbiditi semnificative i risc chirugical ridicat, n condiiile unei anatomii coronariene
favorabile (artera septal important i accesibil).
Implantarea stimulatoarelor cardiace de tip bicameral. Sunt relativ puine dovezi
care s susin utilitatea stimulatorului bicameral pentru reducerea obstruciei n tractul de
ejecie al VS (74). Mecanismele constau n modificarea secvenei de activare electromecanic
dinspre apexul VD spre baz, n aa fel nct ultima zon activat este tocmai zona
hipertrofiat a septului interventricular. Se recomand folosirea stimulatoarelor bicamerale
pentru reducerea obstruciei n tractul de ejecie la pacienii cu CMH i gradient 50 mm Hg,
eec al medicamentelor, care au contraindicaii pentru ablaie septal cu alcool sau miectomie
sau care au indicaie pentru defibrilator implantabil, caz n care se poate opta pentru un
defibrilator bicameral (25).
Tratamentul aritmiilor ventriculare i prevenia morii subite.
Msuri generale.
Recomandarea general este de limitare a activitii fizice susinute i de interzicere a
activitii sportive competiionale (48).
Msuri farmacologice. Amiodarona, n doze uzuale antiaritmice (200-400 mg/zi) ar
putea fi utilizat la pacienii cu aritmii ventriculare, ns studiile n vigoare nu demonstreaz
reducerea riscului de moarte subit (25). Uneori este prost tolerat, motiv pentru care, recent,
s-a ncercat nlocuirea ei cu sotalol; deocamdat ns utilizarea acestuia trebuie limitat doar
la cazurile de CMH cu risc moderat sau nalt de moarte subit, care nu pot beneficia de
defibrilator implantabil i care nu tolereaz amiodarona.
Msuri nefarmacologice. Implantarea defibrilatorului intern este recomandat n
prevenia secundar a morii subite a pacienilor cu CMH, supravieuitori ai unui stop cardiac
prin TV sau FV, sau care prezint episoade de TV ce determin sincope recurente sau
instabilitate hemodinamic i care au speran de via de peste 1 an (25). n prevenia
primar, implantarea unui defibrilator intern ar putea fi indicat la pacienii cu risc crescut
sau moderat de moarte subit. Administrarea de beta-blocante sau amiodaron este indicat la
pacienii purttori de un defibrilator implantabil care continu s aib aritmii ventriculare sau
descrcare de ocuri electrice (25).
Tratamentul insuficienei cardiace.
Msuri farmacologice. Pentru pacienii cu CMH i simptome de IC cu funcie
sistolic de VS conservat i fr semne de obstrucie a tractului de ejecie al VS de repaus
sau provocat, se recomand administrarea de beta-blocante, verapamil sau diltiazem pentru
ameliorarea simptomelor, iar n situaii speciale, administrarea de doze mici de diuretice de
ans sau tiazidice (25). Pentru pacienii cu CMH i insuficien cardiac se recomand
asocierea unui IEC (sau sartan n cazul n care IEC nu este tolerat) la beta-blocant, pentru
ameliorarea simptomelor i reducerea episoadelor de spitalizare (25). De asemenea, sunt
recomandate doze mici de diuretic de ans sau asocierea diureticelor economisitoare de K
(spironolactona sau eplerenona) asociate medicaiei cu beta-blocant, IEC/sartan, n vederea
reducerii episoadelor de spitalizare i a morii premature (25). Digoxinul poate fi utilizat n
cazul pacienilor cu CMH fr obstrucie, aflai n fibrilaie atrial, pentru controlul alurii
ventriculare (25).
Msuri nonfarmacologice. Terapia de resincronizare cardiac este indicat la
pacienii cu CMH, gradient n tractul de ejecie al VS de maxim 30 mm Hg, simptome
refractare la tratamentul maximal, clas funcional NYHA II-IV, FEVS <50%, prezena
BRS major cu o durat a QRS > 120 ms, n vederea ameliorrii simptomelor (25).
247
Transplantul cardiac este rezervat pacienilor cu CMH care ajung n stadiile finale ale bolii,
cu simptome refractare la tratamentul maximal, n clas funcional NYHA III-IV, fr
gradient intraventricular, cu funcie sistolic redus (25).
Tratamentul aritmiilor supraventriculare. Fibrilaia atrial este cea mai frecvent
aritmie la pacienii cu CMH. Debutul acut al FiA se nsoete de fenomene de insuficien
cardiac acut i trebuie tratat conform ghidurilor n vigoare: cardioversie electric n
situaia instabilitii hemodinamice sau chimic, cu beta-blocante sau amiodaron iv, n cazul
prezenei dispneei sau anginei pectorale. FiA cu debut recent, peste 48 ore, necesit
anticoagulare cu antivitamine K minim 3 sptmni i controlul alurii ventriculare, urmat de
ncercarea de cardioversie electric (25). Avnd n vedere riscul crescut de AVC ischemic la
pacienii cu CMH i FiA (paroxistic, persistent sau permanent) se recomand
administrarea tratamentului anticoagulant pe termen lung; antivitaminele K sunt
medicamentele de ales, noile anticoagulante orale neavnd dovezi la aceti pacieni. La
pacienii la care s-a obinut ritmul sinusal, meninerea acestuia se poate face cu amiodaron,
beta-blocant sau sotalol (25), puine date fiind disponibile n legtur cu rezultatele ablaiei de
fibrilaie la pacienii cu CMH. Pentru controlul alurii ventriculare, la pacienii cu CMH i FiA
persistent sau permanent, se pot folosi beta-blocantele, calciu-blocantele (verapamilul sau
diltiazemul), singure sau n combinaie. Controlul alurii ventriculare trebuie evaluat la efort.
n cazul n care acesta nu se poate obine medicamentos, se recomand ablaia de nod atrio-
ventricular i cardiostimulare permanent ulterioar (25).
10.4 Cardiomiopatia restrictiv

Definiie. Epidemiologie
Cardiomiopatia restrictiv (CMR) este definit ca o boal rar a miocardului care se
caracterizeaz printr-o disfuncie diastolic sever, determinat de creterea rigiditii
miocardului i o umplere ventricular de tip restrictiv, n prezena reducerii volumelor tele-
diastolice ale ambilor ventriculi, cu o grosime normal a pereilor i o funcie sistolic
ventricular relativ normal pn n stadiile tardive ale bolii (69). Aceasta reprezint
aproximativ 5% din cauzele de boli primare miocardice, cu o inciden semnificativ mai mare
n rndul rilor subdezvoltate, unde predomin anumite forme de CMR, cum ar fi bolile
endomiocardice (70, 71). Fibroza endomiocardic afecteaz mai ales copiii i persoanele
tinere din zona tropical i subtropical a Africii, fiind responsabil de 25% din decesele
cardiovasculare n acele zone (70). Boala poate fi idiopatic sau, n 50% din cazuri poate fi
asociat unor sindroame clinice specifice. Cea mai frecvent cauz de CMR este amiloidoza,
dar n multe cazuri, etiologia bolii rmne necunoscut (71). Evoluia natural a bolii este
variabil, depinznd de etiologie i tratament, dar, n general, are un prognostic nefavorabil.
Diagnosticarea corect a CMR este esenial pentru diagnosticul diferenial cu alt patologie
cardiac ce se manifest tot prin restricie miocardic, i anume pericardita constrictiv.
Diagnosticul diferenial dintre cele dou entiti este important, deoarece terapia i
prognosticul sunt diferite ntre celor dou boli (72). Dac n trecut diagnosticul diferenial era
stabilit doar prin inspecia chirurgical ce demonstra un pericard normal n cazul CMR, n
prezent, datorit dezvoltrii tehnicilor imagistice, dintre care ecocardiografia i imagistica
prin rezonan magnetic, diagnosticul diferenial al CMR prin metode neinvazive este n
cretere.
Etiologie
CMR poate afecta miocardul sau endomiocardul, i, aa cum am amintit, n 50% din
cazuri este idiopatic, primar. n restul cazurilor, ea poate fi secundar altor patologii, cum
ar fi amiloidoza, sarcoidoza, altor boli de depozit, sau secundar iradierii sau administrrii
anumitor medicamente. Tabelul 12 ilustreaz clasificarea CMR n funcie de etiologia
248
acesteia (71, 73, 74). Dintre formele secundare ale CMR, cele mai frecvente sunt amiloidoza,
Boala Fabry, sarcoidoza. Pe de alt parte, CMR este una dintre cardiomiopatiile a cror cauz
poate fi determinat genetic, dei sunt descrise puine gene implicate n etiologia CMR (75,
76).
Tabel 12 Clasificarea cardiomiopatiilor restrictive n funcie de etiologia acestora (71, 73).

1. CMR cu afectare miocardic:
Neinfiltrative
CMR idiopatic
CMR familial
Pseudoxantoma elasticum
Sclerodermia
Cardiomiopatia diabetic
Infiltrative
Amiloidoza
Sarcoidoza
Boala Gaucher
Boala Hurler
Infiltrarea grsoas
Boli de depozit
Boala Fabry
Hemocromatoza
Glicogenoze
2. CMR cu afectare endomiocardic:
Cardiomiopatii obliterative
Fibroza endomiocardic
Sindromul hipereozinofilic
Cardiomiopatiile neobliterative
Sindromul carcinoid
Cancere metastatice
Iradiere
Toxice medicamentoase (antraciclinele)
Toxice agenii cu mercur, ergotamina, busulfan, etc
CMR: cardiomiopatie restrictiv.
Morfopatologie. Fiziopatologie
Macroscopic, ambii ventriculi sunt de dimensiuni mici i exist dilatare biatrial
semnificativ. Grosimea pereilor ventriculari poate fi crescut, n funcie de etiologia CMR,
dar niciodat la dimensiunile ntlnite in CMH. La examenul histopatologic apar frecvent
fibroz miocardic, infiltrate miocardice n funcie de forma de CMR, sau cicatrici
endomiocardice (72).
CMR se caracterizeaz prin rigidizarea miocardului i disfuncie diastolic sever, de
tip restrictiv, ce va determina creteri semnificative ale presiunii intraventriculare fr
modificare secundar a volumelor cavitare. Pacienii prezint tipic insuficien cardiac
diastolic, cu prezervarea iniial a funciei sistolice a VS, care poate produce un debit
cardiac adecvat doar n condiiile creterii presiunii telediastolice. Umplerea ventricular este
afectat. Astfel, faza rapid, ce are loc n prima parte a diastolei, se termin rapid, ceea ce se
nregistreaz pe curbele de presiune invaziv ca aspect de "dip-and-plateau" (sau rdcina
ptrat hemodinamic), aspect similar cu cel din pericardita constrictiv (77). Funcia
249
sistolic a VS va fi i ea afectat n cursul evoluiei bolii, cu modificri ce apar iniial la
nivelul fibrelor subendocardice i apariia disfunciei sistolice n plan longitudinal, pentru ca
ulterior, n fazele avansate ale bolii, s apar disfuncie sistolic global.
Prin scderea umplerii diastolice a VS, volumul btaie i debitul cardiac pot scdea,
pacienii prezentnd simptome de debit cardiac sczut (fatigabilitate). Concomitent, creterea
presiunii telediastolice n ventriculi va determina creterea presiunii venoase i congestie
pulmonar sau sistemic. Astfel, pacienii prezint semne de IC stng sau dreapt sau, de
cele mai multe ori, IC congestiv. Anumii pacieni pot prezenta bloc atrio-ventricular
complet ca o consecin a extensiei fibrozei n esutul de conducere. Din punct de vedere a
prezenei complicaiilor trombotice, CMR poate fi imprit n doua forme (Tabel 13):
obliterativ sau neobliterativ (72, 77). Forma obliterativ este foarte rar si se caracterizeaz
prin prezena trombului ce oblitereaz cavitatea VS i afecteaz n plus umplerea
ventricular, aa cum apare n sindroamele hipereozinofilice.
Tabloul clinic
Simptome. Pacienii cu CMR se prezint cu simptomatologie de insuficien cardiac
de diverse grade de severitate. Frecvent, prezint fatigabilitate i scderea toleranei la efort
ca urmare a incapacitii creterii debitului cardiac n timpul creterii frecvenei cardiace
secundar restriciei miocardice. Creterea presiunii telediastolice n VS i, consecutiv, a
congestiei pulmonare, determin apariia dispneei de diverse grade conform clasificrii
funcionale NYHA, pn la forma extrem de edem pulmonar acut cardiogen. Creterea
presiunii telediastolice n VD i, consecutiv, a congestiei sistemice duce la apariia edemelor
periferice, hepatomegaliei dureroase, ascitei sau chiar anasarc. n aceast etap clinic este
cel mai greu de intervenit terapeutic datorit balanei fragile ntre statusul volemic i riscul de
hipotensiune al utilizrii diureticelor (71). Angina pectoral poate fi un alt simptom ce apare
frecvent la pacienii cu amiloidoz, probabil prin compresia miocardic pe vasele mici (77).
Palpitaiile pot fi expresia unei tulburri de ritm, dintre care cea mai frecvent este fibrilaia
atrial. Sincopa sau lipotimia poate s apar la pacienii cu CMR ca urmare a instalrii
tulburrilor de ritm sau de conducere. Moartea subit prin aritmii ventriculare este un
fenomen rar ntlnit la aceti pacieni. 1/3 din pacienii cu CMR se pot prezenta cu fenomene
cardioembolice, frecvent cu embolie pulmonar sau embolie sistemic, n cazul existenei
fibrilaiei atriale.
Semnele clinice generale trebuie cutate cu atenie, existnd semne clinice
extracardiace care pot s ndrume diagnosticul ctre o form secundar de CMR. Frecvent,
pacienii pot prezenta scdere n greutate pn la caexie. Prezena purpurei sau a
echimozelor spontane, macroglosia sau sindromul de canal carpian pot orienta ctre
diagnosticul de amiloidoz. n fazele avansate ale bolii apar ascita, edeme periferice,
hepatomegalie dureroas, rar splenomegalie.
Semnele clinice cardiovasculare. n prezena ritmului sinusal, zgomotele cardiace
sunt regulate, normale sau sczute ca i intensitate. Zgomotul S3 de umplere precoce
diastolic poate s apar ca urmare a scderii complianei ventriculare. De asemenea, pot s
apar sufluri de regurgitare mitral sau tricuspidian de intensitate diferit n funcie de tipul
de leziune. Presiunea venoas jugular este crescut direct proporional cu severitatea
disfunciei diastolice a VD i poate crete n timpul inspirului (semnul Kussmaul).
Aa cum aminteam, diagnosticul diferenial cu pericardita constrictiv este esenial,
aceasta putnd avea rezolvare chirurgical. Caracteristicile clinice ale celor dou patologii
sunt ilustrate n Tabelul 13.
250
Tabel 13 Caracteristicile clinice ale cardiomiopatiei restrictive i pericarditei constrictive (77).
Caracteristici Cardiomiopatia restrictiv Pericardita constrictiv
Istoricul clinic Istoric de boal sistemic Istoric de pericardit

(amiloidoz, hemocromatoz)
Examenul clinic Semne de afectare sistemic -
general
Zgomotele cardiace Prezena S3 Zgomotul pericardic, zgomote
de intensitate nalt
Sufluri cardiace Suflu de insuficien mitral Absena suflurilor
i/sau tricuspidian
Ecocardiografia reprezint metoda imagistic cea mai utilizat pentru evaluarea
pacienilor cu CMR, aducnd informaii eseniale despre diagnosticul pozitiv i prognostic,
dar mai ales pentru diagnosticul diferenial cu pericardita constrictiv (Tabel 14).
Ecocardiografia 2D i n mod-M n stadiile precoce arat ventriculi nedilatai sau cu
cavitate redus, cu dimensiuni parietale relativ normale i contracie sistolic pstrat,
precum i dilatare semnificativ biatrial, aa cum este evideniat n Fig.7. Amiloidoza i alte
glicogenoze sau boli infiltrative pot asocia hipertrofie a VS. n anumite situaii, aspectul
anormal al structurilor cardiace poate ridica suspiciunea unei forme particulare de CMR:
aspectul granular sau tigrat al SIV, ngroarea SIA i a aparatului valvular mitral i
tricuspidian n amiloidoz, hipertrofia asimetric a SIV cu creterea ecogenitii endocardului
n boala Fabry, asocierea revrsatului pericardic n sarcoidoz. De asemenea, prezena
trombilor murali n absena tulburrilor de cinetic localizate identific formele obliterative
de CMR, ca in sindroamele hipereozinofilice sau fibroza endomiocardic. Modul-M arat
reducerea excursiei inelului mitral i tricuspidian.
Fig. 7 A) Ecocardiografia transtoracic examinare 2D n inciden apical 4C ilustreaz dilatare biatrial sever
i dimensiuni mici ale ventriculilor i B) Ecocardiografia transtoracic examinare Doppler pulsat la nivelul
valvei mitrale arat un profil restrictiv cu E/A > 2.
Ecocardiografia Doppler. Aspectul caracteristic al CMR este prezena disfunciei

diastolice severe, de tip restrictiv, cu afectarea umplerii rapide a VS datorit rigidizrii
acestuia, caracterizat prin raport E/A > 2, TDE (timp de decelerare a undei E) scurt < 150 ms,
TRIV (timp de relaxare izovolumetric) < 70 ms, lipsa variaiilor respiratorii ale fluxului
transmitral, creterea duratei undei A a fluxului n venele pulmonare, inversarea raportului
undelor sistolice (S) i diastolice (D) a fluxului n venele pulmonare (Fig. 7).
251
Ecocardiografia prin Doppleer tisular. Evidenierea disfunciei diastolice prin
msurarea velocitilor de relaxare precoce miocardic (E) prin Doppler-ul tisular pulsat < 8
cm/s, precum i a creterii presiunilor de umplere a VS prin creterea raportului E/E > 15.
n ceea ce privete funcia sistolic a VS, aceasta este prezervat n stadiile precoce
ale bolii, pacienii cu CMR avnd o fracie de ejecie normal. Metodele ecocardiografice noi,
cum sunt Dopplerul tisular sau imagistic deformrii miocardice (ecocardiografia prin
Speckle Tracking) demonstreaz ns prezena unei disfuncii precoce miocardice n axul
longitudinal, cu scderea vitezelor de contracie ale inelului mitral i reducerea semnificativ
a deformarii miocardice (strain i strain rate) longitudinale. Aceste caracteristici ajut la
diagnosticul diferenial cu pericardita constrictiv, n care este afectat deformarea
circumferenial a VS cu o deformare longitudinal normal (78, 79).
Imagistica prin rezonan magnetic cardiac (IRM cardiac). n ultimul timp,
aceast investigaie capt un rol din ce n ce mai important n diagnosticul CMR i al unor
forme particulare, ca amiloidoza, sarcoidoza, fibroelastoza, prin descrierea miocardului i
evaluarea cineticii ventriculilor, caracteristic fiind i aici aspectul de LGE (late gadolinium
enhancement), dar i evidenierea dilatrii semnificative biatriale. Figura 8 ilustreaz cazul
unei paciente cu CMR. Mai mult, IRM cardiac ajut la diagnosticul diferenial cu pericardita
constrictiv, prin evidenierea unui pericard normal.
Fig. 8 Imagistica prin rezonan magnetic ilustreaz cazul unei paciente cu CMR,
evideniind ventriculul stng de dimensiuni cavitare normale, cu minim hipertrofie de sept,
funcie sistolic pstrat i dilatare biatrial semnificativ.
Electrocardiograma. Sunt frecvente modificrile nespecifice de segment ST-T,

scderea voltajului complexelor QRS (n amiloidoz), semne de hipertrofie biatrial i
prezena tulburrilor de ritm, frecvent fibrilaie atrial, sau de conducere (73).
Radiografia cardiopulmonar ilustreaz cardiomegalie prin dilatare biatrial, cu
ventriculi normali, semne de congestie pulmonar sau revarsate pleurale. Tipic, nu apar
calcificri pericardice.
252
Testele de laborator. Analizele de rutin sunt recomandate tuturor pacienilor, dintre
care: hemoleucograma cu formula leucocitar (pentru o eventual identificare a eozinofiliei),
probele renale, hepatice, nivelul electroliilor serici. Creterea nivelului seric de fier, a
capacitii totale de legare a transferinei i a feritinei apar n hemosideroz. De asemenea,
pentru toi pacieni cu CMR este recomandat dozarea peptidelor natriuretice cerebrale (BNP
brain natriuretic peptides) pentru diagnosticul diferenial cu pericardita constrictiv, avnd
n vedere c valoarea acestora este aproape de normal la pacienii cu pericardit constrictiv
i crescut la pacienii cu CMR (80).
Cateterismul cardiac prin msurarea presiunilor n cei doi ventriculi poate oferi
informaii de diagnostic diferenial cu pericardita constrictiv (Tabelul 15). Aspectul presiunilor
ventriculare de dip-and-plateau (o scdere rapid a presiunii ventriculare la sfritul diastolei
cu o cretere rapid de platou la nceputul diastolei) este caracteristic ambelor patologii. ns, n
CMR exist o cretere a presiunilor de umplere, dar ntotdeauna cu o diferen de cel puin 5
mm Hg ntre VS i VD, spre deosebire de pericardita constrictiv, unde presiunile sunt
egalizate (73, 77).
Tabel 15 Caracteristicile paraclinice ale cardiomiopatiei restrictive i pericarditei constrictive.
Investigaia Cardiomiopatia restrictiv Pericardita constrictiv
ECG Hipovoltaj, modificri de segment Hipovoltaj
ST-T, fibrilaie atrial
Radiografia CP Dilatare biatrial, ventriculi normali Calcificri pericardice
Ecocardiografie Dilatare biatrial, ventriculi mici ngroarea pericardic, revarsat
2D/Modul M Grosime perei puin crescut, pericardic
inclusiv a SIA n amiloidoz Atrii de dimensiuni normale
Aspect caracteristic al hipertrofiei Grosime perei ventriculari normal
(granular, strlucitor n amiloidoz)
Ecocardiografie E/A 2, TDE 160 ms, TRIV < 60 E/A 2, TDE 160 ms, variaii
Doppler ms, fr variaii respiratorii ale inspiratorii ale undei E cu scderea
transmitral undei E acesteia > 25%
Ecocardiografie S/D < 0.5, durata undei A crescut, S/D=1, variaii inspiratorii ale
Doppler venele fr variaii respiratorii ale undei D undelor S i D cu scderea acestora
pulmonare
Ecocardiografie E/A 2, variaii respiratorii mici Variaii inspiratorii ale undei E, cu
Doppler ale undei E creterea acesteia
transtricupidian
Vena cava Dilatat Dilatat
inferioar
MAPSE Sczut Sczut
Cateterism Aspect "dip-and-plateau" Aspect "dip-and-plateau"
cardiac PTDVS > PTDVD cu 5 mm Hg PTDVS = PTDVD
PTSVD > 50 mm Hg Variaia inspiratorie a PSVD, PSVS
(scad)
IRM cardiac Pericard normal ngrori i calcificri pericardice
Biopsia Miocard/endomiocard anormal; Miocard normal
endomiocardic poate stabili etiologia CMR
Ap: unda atrial a fluxului n venele pulmonare; A: unda atrial a fluxului transmitral;
CMR: cardiomiopatie restrictiv; ECG: electrocardiogram; E: umplerea diastolic precoce
a fluxului transmitral; D: unda diastolic a fluxului n venele pulmonare; PTDVS:
presiunea telediastolic a ventriculului stng; PTDVD: presiunea telediastolic a ventriculului drept;
PSVS: presiunea telesistolic a ventriculului stng; PTSVD: presiunea telesistolic a ventriculului drept;
S: unda sistolic a fluxului n venele pulmonare; TDE: timp de decelerare a undei E.
253
Biopsia endomiocardic din ambii ventriculi, drept i stng, poate da informaii
eseniale pentru descrierea exact a implicrii micardice sau endomiocardice i a aspectului
histopatologic specific, fiind utilizat acolo unde metodele imagistice non-invazive nu au pus
diagnosticul.
Evoluia CMR depinde de fiecare form etiologic n parte, dei tratamentul, de cele
mai multe ori, este nesatisfcator. Prognosticul este mai rezervat n cazul diagnosticrii bolii
la copii. Adulii pot avea o evoluie lung a bolii, cu agravarea insuficienei cardiace i
apariia complicaiilor, ciroza cardiac prin staz sistemic prelungit sau complicaii
tromboembolice. Pacienii refractari la tratamentul suportiv mor prin insuficien multipl de
organ sau prin sindrom de debit cardiac sczut, dac nu beneficiaz de singurul tratament
eficient transplantul cardiac.
Tratamentul
CMR nu are un tratament specific. ns anumite terapii direcionate ctre formele
etiologice specifice au eficien satisfctoare, ca de exemplu corticoterapia pentru
sarcoidoza cardiac, ageni chelatori pentru hemocromatoz, chimioterapice specifice pentru
amiloidoz sau endocardiectomia pentru fibroza endomiocardic (77). Tratamentul poate
cuprinde urmatoarele direcii: (1) msuri farmacologice i (2) msuri nonfarmacologice, cum
sunt cardiostimularea permanent, endomiocardiectomia, montarea dispozitivelor de asistare
ventricular i transplantul cardiac.
Msurile farmacologice. Obiectivele acestora sunt: (1) ameliorarea simptomatologiei
prin scderea presiunilor de umplere ventricular i, implicit, a congestiei pulmonare sau
sistemice, fr o scdere semnificativ a debitului cardiac; (2) ameliorarea funciei cardiace;
i (3) reducerea riscului embolic (73,77). Administrarea beta-blocantelor i calciu
blocantelor (verapamilul sau diltiazemul) poate fi benefic pe simptome prin scderea alurii
ventriculare i creterea timpului de umplere ventricular, ameliorarea relaxrii miocardului
ventricular i scderea tonusului simpatic. Studiile publicate nu arat ns niciun efect al
acestora asupra prognosticului pe termen mediu i lung. Inhibitorii enzimei de conversie i
antagonitii de angiotensin II, dei medicamente cu potenial antifibrotic, pot fi prost
tolerate de ctre pacienii cu amiloidoz datorit apariiei hipotensiunii ortostatice severe prin
neuropatia autonom. Doze mici de diuretice de ans pot ameliora simptomele prin scderea
presarcinii, dar trebuie administrate cu pruden datorit riscului de hipotensiune. Utilizarea
vasodilatatoarelor sau a medicamentelor inotrop pozitive nu are dovezi pe scderea
morbiditii sau mortalitii. Apariia fibrilaiei atriale duce la agravarea simptomatologiei
prin pierderea pompei atriale, att de important pentru umplerea ventricular la aceti
pacieni, de aceea conversia i meninerea ritmului sinusal sunt eseniale. Conversia la ritm
sinusal se poate obine electric sau chimic, prin administrare de amiodaron; meninerea
ritmului sinusal se poate obine prin administrarea amiodaronei sau beta-blocantelor.
Controlul alurii ventriculare la pacienii aflai n fibrilaie atrial permanent se poate face cu
beta-blocante sau calciu-blocante (verapamil sau diltiazem); digoxinul trebuie sa fie
administrat cu pruden la aceti pacieni datorit riscului proaritmic (77). Dintre
medicamentele cu int pe etiologia CMR, melfalanul a demonstrat eficacitate pe progresia
amiloidozei sistemice, oprind producia de paraprotein responsabil de formarea amiloidului
(81). Cu toate acestea, prognosticul pacienilor cu amiloidoz rmne rezervat. De asemenea,
endocardita Loeffler rspunde satisfctor la corticoterapie i hidroxiuree, dac acestea sunt
administrate naintea instalrii fibrozei ireversibile.
Msuri nonfarmacologice. Cardiostimularea permanent se impune n prezena
blocului atrioventricular complet sau bolii de nod sinusal, complicaii frecvente n amiloidoz
254
sau sarcoidoz. Endomiocardiectomia este indicat n stadiile tardive, fibrotice, ale
endocarditei Loeffler, reprezentnd excizia endocardului fibros i nlocuire valvular mitral
i tricuspidian, cu o mortalitate intraoperatorie de 15-25%. Dispozitivele de asistare
ventricular pot fi folosite la pacienii cu CMR n stadiile finale de insuficien cardiac
refractare la tratament, n ateptarea transplantului cardiac (82, 83). Cnd nu sunt afectate i
alte organe, transplantul cardiac este practic singura terapie eficient care poate ameliora
prognosticul pacienilor (84). Transplantul cardiac i de ficat pot fi utilizate simultan la
pacienii cu hemocromatoz, cu mortalitate mai mare dect n cazul doar al transplantului
cardiac. Acesta poate fi folosit i n cazurile de sarcoidoz, dar nodulii granulomatoi pot s
apar i n cordul transplantat. i pacienii cu CMR post-iradiere ar putea beneficia de
transplant cardiac, dar date recente arat un prognostic rezervat pe termen lung dup
transplantul cardiac. Cu utilitate deocamdat experimental, implantarea de celule stem ar
putea fi terapia n viitor a acestor pacieni.
Bibliografie
1. Richardson P, McKennaW, Bristow M, Report of the 1995 World
Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force
ontheDefinitionandClassificationof cardiomyopathies., Circulation 1996;93:841842.
2.Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E et al, Current state of knowledge on aetiology,
diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European
Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Disease, European
Heart Journal, 2013; 210(1)
3.Wynne J, Braunwald E, The cardiomyopathies and Myocardities, in Braunwald E., Zipes
DP, Libby P: Heart Disease, A Textbook of Cardiovacular Medicine, editia a , WB Saunders,
2008
4. Yilmaz A, Klingel K, Kandolf R et al, A geographical mystery: do cardiotropic viruses
respect national borders? J Am Coll Cardiol, 2008; 52:82
5. Kinderman I, Barth C, Mahfoud F, et al, Update on myocarditis, J Am Coll Cardiol, 2011;
59(9):779-92
6. Vatasescu R., Miocarditele, in Dorobantu M., Compendiu de boli cardiovasculare, editia a
doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 182-205
7.Cooper LT, Clinical manifestations and diagosis of myocarditis in adults,
www.Uptodate.com, (12.09.2014)
8. Hufnagel G, Pankueit S, Richter A et al, The European Study of Epidemiology and
Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases(ESETCID): first epidemiological results, Herz
2000; 25:279-85
9.Cooper LT, Myocarditis, NEnglJMed, 2009; 360:1526-38
10. Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, et al, Q wave and non-Q wave myocarditis with
special reference to clinical significance, Jpn Heart J. 1998;39(6):763
11. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC et al, Controlled trial of intravenous immune
globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy, Circulation. 2001;103(18):2254.
12. Schultheiss HP, Kuhl U, Cooper LT, The management of myocarditis, European Heart
Journal, 2011; 32:2616-2625
13. Masson JW, OConnell J, Herskowitz A et al, Investigators MIT: A clinical trial
immunosuppressive therapy for myocarditis, N Engl J Med, 1995; 333:269
14. Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R, Idiopathic giant-cell myocarditis--natural history and
treatment. Multicenter Giant Cell Myocarditis Study Group Investigators, N Engl J Med.
1997;336(26):1860
15. Weigner M, Morgan JP, Causes of dilated cardiomyopathy, www.uptodate.com,
12.09.2014
255
16. Shaw T, Elliott P, McKenna WJ, Dilated cardiomyopathy: a genetically heterogeneous
disease, LAnecet 2002, 360: 654-655
17. Maron BJ, Towbin JA, Yhiene G, Contemporary definitions and Classification of the
Cardiomyopathies, Circulation, 2006, 113:1807-1816
18. Hershberger RE, Familial dilated cardiomyopathy: Prevalence, diagnosis and treatment,
www.uptodate.com, 14.09.2014
19. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, Muocardial disease. In: The eSC Textbook of
Cardiovascular Medicine, ed Camm AJ, Lusher TF, Serruys PW, editia 2, OCford University
prss 2009; 665-715
20. Enache R, Cardiomiopatia dilatativa, in Mic Tratat de Cardiologie, C.Ginchina, editura
Academiei Romane, 2010, 357-366
21. Dorobantu M, Vatasescu R, Cardiomiopatii, in Compendiu de Boli Cardiovasculare,
Maria Dorobantu, editia a doua, Ed.Universitara Carol Davila, 2004, 194-207
22. Ketchum ES, Levy WC, Establishing prognosis in heart failure: a multimarker approach,
Prog.Cardiovasc Dis, 2011, 54:86-96
23. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al, Predictors of mortality and morbidity in patients
with chronic heart failure, Eur Heart J, 2006, 27:65-75
24. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, and Zipes
D. Braunwalds Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Saunders Elsevier
2012: 1582-1594.
25. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe MB, Cecchi F, Charron P et al. 2014
ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task
Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2014; 35: 27332779.
26. D. Vinereanu. Cardiomiopatia hipertrofic. n: Cardiomiopatii. Miocardite. Insuficiena
cardiac. Sub redacia L. Gherasim, Ed Medicala Bucureti 2010: 67-97
27. Efthimiadis GK, Pagourelias ED, Gossios T, Zegkos T. Hypertrophic cardiomyopathy in
2013: current speculation and future perspectives. World J Cardiol 2014; 26: 26-37.
28. Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS. Hypertrophic
cardiomyopathy present and future, with translation into contemporary cardiovascular
medicine. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 83-99.
29. Coats CJ, Elliott PM. Genetic biomarkers in hypertrophic cardiomyopathy. Biomark
Med 2013; 7: 505516.
30. Yingchoncharoen T, Tang WWH. Recent advances in hypertrophic cardiomyopathy.
F1000 Prime reports 2014; 6-12.
31. Lopes LR, Rahman MS, Elliott PM. A systematic review and meta-analysis of genotype-
phenotype associations in patients with hypertrophic cardiomyopathy caused by sarcomeric
protein mutations. Heart 2013; 99: 18001811.
32. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, Casey SA, Lesser JR, Losi MA, et al. Effect of left
ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N
Engl J Med 2003; 348: 295-303.
33. Marian AJ. Contemporary treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Tex Heart Inst J
2009; 36: 194-204.
34. Watkins H, Ashrafian H, McKenna WJ. The genetics of hypertrophic cardiomyopathy:
Teare redux. Heart 2008; 94: 1264-1268.
35. Maron BJ, Maron MS, Wigle ED, Braunwald E. The 50-year history, controversy, and
clinical implications of left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic
cardiomyopathy from idiopathic hypertrophic subaortic stenosis to hypertrophic
cardiomyopathy . J Am Coll Cardiol 2009; 54: 191-200.
256
36. Ommen SR, Shah PM, Tajik AJ. Left ventricular outflow tract obstruction in
hypertrophic cardiomyopathy: past, present and future. Heart 2008; 94: 1276-1281.
37. Rajiv C, Vinereanu D, Fraser AG. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients
with hypertrophic cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol. 2004; 19: 430-436.
38. Fifer MA, Vlahakes GJ. Management of symptoms in hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2008; 117: 429-439.
39. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
iii 9-14.
40. Kelley-Hedgepeth A, Maron MS. Imaging techniques in the evaluation and management
of hypertrophic cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep 2009; 6: 135-141.
41. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Sudden cardiac death in the young: a strategy for
prevention by targeted evaluation. Cardiology 2006; 105: 196-206.
42. Maron MS, Finley JJ, Bos JM, Hauser TH, Manning WJ, Haas TS, et al. Prevalence,
clinical significance and natural history of left ventricular apical aneurysm in hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2008; 118: 1541-1549.
43. Ginghin C. Cardiomiopatia hipertrofic. n Ginghin C (Editor) Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Romne; 2010: 345-355.
44. Williams LK, Frenneaux MP, Steeds RP. Echocardiography in hypertrophic
cardiomyopathy diagnosis, prognosis, and role in management. Eur J Echocardiogr 2009; 10:
9-14.
45. Ommen SR, Gersh BJ. Sudden cardiac death risk in hypertrophic cardiomyopathy. Eur
Heart J 2009; 30: 2558-2559.
46. Sherrid MV,Wever-Pinzon O, Shah A, Chaudhry FA. Reflections of inflections in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 212219.
47. Nagueh SF, McFalls J, Meyer D, Hill R, Zoghbi WA, Tam JW, Quiones MA, Roberts
R, Marian AJ. Tissue Doppler imaging predicts the development of hypertrophic
cardiomyopathy in subjects with subclinical disease. Circulation 2003; 108: 395-398.
48. Mondillo S, Galderisi M, Mele D, Cameli M, Schiano Lomoriello V, Zac V, et al.
Speckle-Tracking Echocardiography A New Technique for Assessing Myocardial Function. J
Ultrasound Med 2011; 30: 7183.
49. Adabag AS, Casey SA, Kuskowski MA,Zenovich AG, Maron BJ. Spectrum and
prognostic significance of arrhythmias on ambulatory Holter electrocardiogram in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 697704.
50. OHanlon R, Assomull RG, Prasad SK. Use of cardiovascular magnetic resonance for
diagnosis and management in hypertrophic cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep 2007; 9: 51
56.
51. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, Casey SA, Panse P, Panse N, et al. Utility of
cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy.
Circulation 2005; 112: 855861.
52. Green JJ, Berger JS, Kramer CM, Salerno M. Prognostic value of late gadolinium
enhancement in clinical outcomes for hypertrophic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc
Imaging 2012; 5: 370377.
53. Inada K, Seiler J, Roberts-Thomson KC, Steven D, Rosman J, John RM, et al. Substrate
characterization and catheter ablation for monomorphic ventricular tachycardia in patients
with apical hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; 22: 4148.
54. Spirito P, Autore C. Management of hypertrophic cardiomyopathy. BMJ 2006; 332:
1251-1255.
55. Florescu M, Cinteza M, Palombo C, Vinereanu D. Diagnosticul diferenial ntre cordul
la atlei i hipertrofia cardiac patologic. n: Progrese n cardiologie. Ed Media Med Publicis
2008; 137-151.
257
56. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE. A meta-analysis of
the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Am J Med 2003;
115: 4146.
57. Florescu M, Stoicescu C, Magda S, Petcu I, Radu M, Palombo C, Cinteza M,
Lichiardopol R, Vinereanu D. "Supranormal" cardiac function in athletes related to better
arterial and endothelial function.Echocardiography 2010; 27: 659-667.
58. Pelliccia A, Maron MS, Maron BJ. Assessment of left ventricular hypertrophy in a
trained athlete: differential diagnosis of physiologic athletes heart from pathologic
hypertrophy. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54: 387396.
59. Elliott PM, Gimeno JR, Thaman R, Shah J, Ward D, Dickie S, et al. Historical trends in
reported survival rates in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart 2006; 92: 785791.
60. Chan RH, Maron BJ, Olivotto I, Pencina MJ, Assenza GE, Haas T, et al. Prognostic value
ofquantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of
sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014; 30: 484-
495.
61. Bos JM, Towbin JA, Ackerman MJ. Diagnostic, prognostic, and therapeutic implications
of genetic testing for hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2009; 54: 201-211.
62. Monserrat L, Elliott PM, Gimeno JR, Sharma S, Penas-Lado M, McKenna WJ.
Nonsustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent
marker of sudden death risk in young patients. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 873879.
63. Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, et al. ESC
Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force
on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 31473197.
64. Jacoby DL, DePasquale, McKenna WJ. Hypertrophic cardiomyopathy: diagnosis, risk
stratification and treatment. CMAJ 2013; 185: 127134.
65. Sherrid MV, Shetty A, Winson G, Kim B, Musat D, Alviar CL, et al. Treatment of
obstructive hypertrophic cardiomyopathy symptoms and gradient resistant to first-line
therapy with beta-blockade or verapamil. Circ Heart Fail 2013; 6: 694702.
66. Maron BJ. Controversies in cardiovascular medicine. Surgical myectomy remains the
primary treatment option for severely symptomatic patients with obstructive hypertrophic
cardiomyopathy. Circulation 2007; 116: 196-206.
67. Alam M, Dokainish H, Lakkis NM. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy-alcohol
septal ablation vs. myectomy: a meta-analysis. Eur Heart J 2009; 30: 1080-1087.
68. Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, et al.
Predictors of long-term outcomes in symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy
patients undergoing surgical relief of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation
2013; 128: 209216.
69. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;
336: 267-276.
70. www.who.org
71. Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, and Zipes D (editori). Braunwalds Heart Disease. A textbook of
cardiovascular medicine. Saunders Elsevier; 2012: 1561-1582.
72. Hancock EW. Differential diagnosis of restrictive cardiomyopathy and constrictive
pericarditis. Heart 2001; 86: 343-349.
73. Coman I, Ene R. Cardiomiopatia restrictiv. n Ginghin C (Editor) Mic tratat de
cardiologie. Editura Academiei Romne; 2010: 367-377.
74. Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP. Myocardial disease. In: The ESC Textbook o
cardiovascular medicine, ed Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. Second edition. Oxford
University Press 2009; 665-715.
75. Towbin JA. Inherited Cardiomyopathies. Circ J 2014; 78: 2347-2356.
258
76. Peled Y, Gramlich M, Yoskovitz G, Feinberg MS, Afek A, Polak-Charcon S, et al. Titin
mutation in familial restrictive cardiomyopathy. Int J Cardiol 2014; 171: 24-30.
77. Vainrib A, Viccellio AW, Goswami VJ. Restrictive cardiomyopathy. Medscape 2014.
http://emedicine.medscape.com.
78. Leya FS, Arab D, Joyal D, Shioura KM, Lewis BE, Steen LH, et al. The efficacy of brain
natriuretic peptide levels in differentiating constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1900-1902.
79. Choi JH, Choi J-O, Ryu DR, Lee S-C, Park SW, Choe YH, et al. Mitral and tricuspid
annular velocities in constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy. Correlation with
pericardial thickness on computed tomography. J Am Coll Cardiol 2014; 4: 567-575.
80. Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, Korinek J, Belohlavek M, Sundt
TM, et al. Disparate patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive
pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J am Coll Cardiol 2008; 1: 29-38.
81. Sanchorawala V. High dose melphalan and autologous peripheral blood stem cell
transplantation in AL amyloidosis. Hematol Oncol Clin North Am 2014; 28: 1131-1144.
82. Topilsky Y, Pereira NL, Shah DK, Boilson B, Schirger JA, Kushwaha SS, et al. Left
ventricular assist device therapy in patients with restrictive and hypertrophic cardiomyopathy.
Circ Heart Fail 2011; 4: 266-275.
83. Grupper A, Park SJ, Pereira NL, Schettle SD, Gerber Y, Topilsky Y, et al. Role of
ventricular assist therapy for patients with heart failure and restrictive physiology: Improving
outcomes for a lethal disease. J Heart Lung Transplant 2015; 34: 1042-1049.
84. Uriel N, Vainrib A, Jorde UP, Cotarlan V, Farr M, Cheema FH. Mediastinal radiation
and adverse outcomes after heart transplantation. J Heart Lung Trans
259
CAPITOLUL XI
CARDIOPATIILE CONGENITALE ALE ADULTULUI
Doina Dimulescu
Introducere
Cardiopatiile congenitale sunt malformaii cardiovasculare produse prin afectarea
organogenezei, de cauze complexe, multifactoriale, implicnd factori genetici i de mediu;
aceste malformaii complic aproximativ 1% din nateri, fr variaii notabile ntre diferite
arii geografice. Progresele nregistrate n ultimele decenii n corecia chirurgical a acestor
anomalii la copii de vrsta mic au mbuntit considerabil ansele de supravieuire pn la
vrsta adult. Corecia chirurgical nu vindec boala i defecte reziduale pot avea consecine
la vrsta adult.
Dezvotarea embriologic a aparatului cardiovascular n relaie cu apariia

defectelor congenital
Afectarea cardiogenezei se produce n primele luni de evoluie fetal; dezvoltarea

embrionar a aparatului cardiovascular este guvernat de controlul transcripiei care activeaz
sau inhib diferite gene ntr-o secven temporal. n primele trei sptmni exist dou
tuburi embrionare care se canalizeaz, apoi dezvolt zone de constricie discrete urmat de
curbarea n S i formarea atriului i ventriculului primitive. Atriul primitiv este separat n
dou seciuni printr-o prim membran septal, denumit septum primum, care se resoarbe i
las n poriunea mijlocie un orificiu communicant- ostium secundum; prin creterea unui
septum secundum la dreapta septum primum se formeaz foramenovale, comunicare de tip
valva. Cavitile ventriculare se dezvolt prin alipirea celor dou caviti rezultate din
dilataia tubului embrionar. Ulterior, cele dou pri ale septului interventricular fuzioneaz
cu crestele bulboventriculare care, prin septare, dau natere la truncus arteriosus originea
vaselor mari de la baza inimii. (1)
Fig. 1 Cardiogeneza. Adaptat dup Crawford, Di Marco Paulus, Cardiology 2nd Edition, ELSEVIER 2004
n perioada fetal sngele matern ajunge prin artera ombilical n atriul drept, apoi n
atriul stng prin foramen ovale, apoi n circulaia arterial sistemic fetal (circa 45-50%), iar
un procent de circa 50% circul din atriul drept n ventriculul drept, n artera pulmonar, apoi,
prin canalul arterial- mic duct permeabil, n perioada fetal ntre aort i artera pulmonar n
aorta fetal i n circulaia arterial sistemic; acest flux din artera pulmonar prin ductul
arterial n aort este guvernat de presiunile crescute n circulaia arterial pulmonar.
Foramen ovale, care asigur circulaia unei pri din sngele arterial matern spre circulaia
arterial sistemic fetal, se nchide iniial funcional imediat dup natere, apoi se nchide
anatomic.(2)
260
Clasificarea defectelor cardiace congenitale
Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stnga-dreapta

o Defectul septal atrial (DSA).
o Defectul septal ventricular
o Persitenta de canal arterial
o Defectele septale atrioventriculare
o Drenajul venos pulmonar anormal
Leziunile obstructive
o Stenoza pulmonar
o Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng
o Coarctaia de aort
o Stenoza mitral congenital
o Cor Triatriatum
Cardiopatii congenitale cianogene
o Transpoziia complet de vase mari
o Tetralogia Fallot
o Atrezia de tricuspid
o Anomalia Ebstein
o Ventriculul cu dubla cale de ieire
o Sindromul ventriculului stng hipoplazic
o Sindromul Eisenmenger
Alte anomalii congenitale cardiovasculare
o Anomalii ale arterelor coronare
o Defecte congenitale pericardice
o Anevrismele sinusului Valsalva
Cardiopatiile congenitale. Date de fiziopatologie

untul este o malformaie caracterizat prin prezena unei comunicri anormale ntre
caviti ale inimii, sau vase, care fac ca debitul din circulaia arterial sistemic s nu mai fie
egal cu debitul din circulaia arterial pulmonar. Direcia i debitul fluxului sanguin al
untului sunt condiionate de dimensiunile orificiului comunicant i de gradientul de presiune
dintre cavitile sau vasele care comunic anormal; gradientul de presiune este determinat de
raportul ntre rezistentele arteriolare periferice i rezistentele arteriolare din circulaia
pulmonar, de complianta ventricular. Fluxul preferenial intervine de asemenea n unele
anomalii complexe. n perioada fetal rezistentele arteriale pulmonare sunt crescute, dar
imediat dup natere ncep s se reduc i se normalizeaz dup primele 6 luni de via.
Malformaiile cu sunt stnga-dreapta ncarc circulaia arterial pulmonar cu un debit
variabil, care determin iniial hipertensiune arterial pulmonar de debit, iar ulterior, n timp,
hipertensiunea arterial de rezisten, caracterizat prin apariia modificrilor complexe
structurale la nivelul patului arteriolar pulmonar, cu hipertrofia mediei, hiperplazie intimal i
cretere marcat a presiunilor arteriale. Hipertensiunea arterial pulmonar determin
suprasolicitarea ventriculului drept i creterea presiunilor de umplere n cavitile drepte;
cnd presiunile din cavitile drepte egaleaz, sau depesc presiunile din cavitile stngi se
produce inversarea untului, cu flux iniial bidirecional, apoi cu sunt dreapta-stnga i
transformarea ntr-o afeciune cianogen, sindromul Eisenmenger.
Anomaliile cu sunt dreapta-stnga de la natere sunt caracterizate prin perfuzia
permanent cu snge venos n circulaia arterial sistemic i hipoxemie sistemic persistent;
evoluia n timp a acestor malformaii, necorectate, este mai sever dect n cele cu sunt
261
stnga-dreapta, caracterizat prin poliglobulie reactiv, acidoz metabolic, complicaii
tromboembolice sistemice, ntrziere n cretere (2, 4).
Fig. 2 Modificrile patologice in Sindromul Eisenmenger. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of
Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal atrial

Este o anomalie relativ frecvent la adult; n funcie de localizarea anatomic DSA
poate fi de tip sinus venos, cu comunicare n poriunea superioar a septului interatrial,
asociat frecvent cu drenaj venos pulmonar aberant n vena cav superioar sau n atriul drept,
DSA de tip ostium primum, situate la baza septului, n vecinatatea planeului atrioventricular;
acest tip se asociaz frecvent cu anomalii structurale ale aparatului valvular mitral i
tricuspidian i cu defect septal ventricular, n septul membranos. DSA de tip ostium
secundum este localizat n regiunea medioseptal i implic fossa ovalis, fiind forma cea mai
frecvent. ncrcarea cronic de volum a cavitilor drepte i circulaiei arteriale pulmonare
determin dilataia cavitilor drepte, creterea moderat a presiunilor arteriale pulmonare
condiionat de debit, iar ulterior, dup decada a patra de via, apariia hipertensiunii
arteriale pulmonare la un numr semnificativ de pacieni, urmat de inversarea untului, cu
apariia cianozei i hipoxemiei de tip central, necorectabil la administrarea de oxigen, a
insuficienei cardiace i aritmiilor, ca marc a sindromului Eisenmenger; corecia chirurgical
a defectului n aceast etap de boal nu mai este benefic. (1, 5)
Diagnosticul DSA
Examenul clinic. Pacienii sunt de obicei asimptomatici n primele decade de via;
fatigabilitatea i susceptibilitatea crescut la infecii respiratorii pot fi primele manifestri.
Cianoza este absent n absena hipertensiunii arteriale pulmonare severe. La
examenul cordului se poate observa i palpa o pulsaie ampl parasternal stnga produs de
ventriculul drept dilatat i pulsaia arterei pulmonare dilatate n spaial 2 intercostal stng.
Auscultaia este caracterizat prin dedublare larg i fix n raport cu respiraia, de
zgomot 2 la pulmonar, produs de scurtarea ejeciei ventriculului stng i alungirea ejeciei
ventriculare drepte; se asociaz suflu sistolic ejecional de debit crescut la pulmonar i
rulment diastolic de debit crescut transtricuspidian, parasternal stng care se intensific n
inspiraia profund. Apariia hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative determin
diminuarea n intensitate a suflurilor, accentuarea n intensitate a componentei pulmonare a
262
zgomotului 2, ce se poate palpa n spaial Erb i diminuarea dedublrii de zgomot 2, cu
apariia unui suflu diatolic de regurgitare pulmonar parasternal stnga (1). Inversarea
suntului, cu apariia cianozei de tip central caraterizeaz evoluia spre sindrom Eisenmenger,
cu manifestri de insuficien cardiac, tulburari de ritm atrial, hipocratism digital.
Electrocardiograma arat cel mai frecvent deviere axial dreapt a complexului QRS
i aspect de rSr n V1; grade variate de hipertrofie ventricular dreapt pot aprea odat cu
progresia spre hipertensiune arterial pulmonar avansat.
Fig. 3 DSA cu sunt stnga-dreapta. Modificat dup Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Examenul radiologic toracic arat accentuarea desenului vascular pulmonar i

dilataie variabil a trunchiului i ramurilor arterei pulmonare; creterea marcat a
rezistenelor arteriolare pulmonare face s diminueze desenul vascular pulmonar.
Ecocardiografia transtoracic permite diagnosticul topografiei comunicrii
interatriale, determin severitatea dilataiei cavitilor drepte i trunchiului arterei pulmonare;
la examenul Doppler color se observ fluxul prin DSA, severitatea regurgitrii tricuspidiene
i regurgitrii arteriale pulmonare. Se determin gradientul de presiune ntre ventriculul i
atriul drept i se calculeaz presiunea sistolic arterial pulmonar. Calculul raportului
debitelor pulmonare i sistemice Qp/Qs evalueaz severitatea suntului stnga-dreapta i la o
valoare >1.5 reprezint un criteriu pentru indicaia de corecie chirurgical sau
intervenional. Examenul ecocardiografic transtoracic poate fi completat cu examen cu
substan de contrast i examen transesofagian pentru caracterizarea mai corect a DSA;
ecografia 3D este util n corecia interventional a DSA. Cateterismul cardiac este rareori
necesar, pentru determinarea rezistenelor arteriale pulmonare la pacieni cu hipertensiune
pulmonar, sau cnd exist patologie coronarian (1,2).
Examenul CT sau MRI (rezonana magnetic) pot fi necesare pentru caracterizarea
anatomic mai exact, atunci cnd ecocardiografia este insuficient.
Tratamentul DSA
Pacienii cu DSA i raport Qp/Qs>1.5, semnele sunt semnificativ stnga-dreapta
(dilataie de caviti drepte) i rezistente arteriale pulmonare <5 uniti Wood au
recomandare de corecie indiferent de simptome (3). Corecia este indicat i cnd exist
suspiciune de embolii paradoxale. Corecia intervenional este preferat fa de corecia
chirurgical, n DSA de tip ostium secundum, atunci cnd este fezabil anatomic (3).
nchiderea intervenional se face prin plasarea unui dispozitiv care oblitereaz orificiul
263
comunicant, fr a necesita reintervenie ulterioar. Corecia chirurgical a DSA se poate face
cu petec de pericard sau material sintetic la pacienii care nu pot fi corectai intervenional.
Corecia DSA nu este indicat la pacieni cu hipertensiune arterial pulmonar sever
(>2/3 din presiunea arterial sistemic) i sindrom Eisenmenger.(3)
Defectul septal ventricular
Fig. 4 Defectul septal ventricular. Modificat dup Topol EJ, Textbook

of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Defectul septal ventricular (DSV) este cea mai frecvent anomalie congenital cardiac
(25-30% dintre malformaii), fiind de asemenea preponderent n populaia pediatric. DSV
pot fi unice sau multiple, localizate n septul membranos sau n septul muscular, la baza
septului interventricular (tip inlet), sau n poriunea superioar a septului, n vecintatea
tractului de ejectie a ventriculului stng (tip outlet), sau perimembranos. DSV
perimembranos este forma cea mai frecventa (75-80% din DSV). Defectele pot fi
restrictive (volum de sunt mic, gradient de presiune VS-VD mare, cu presiuni in VD< de
50% din presiunile VS, sau non-restrictive, cu volum mare de unt i egalizarea presiunilor
din VD si VS (gradient minim de presiune ntre cavitile ventriculare) (2).
Mai mult de jumatate din DSV se pot nchide spontan pn la vrsta de 10 ani;
majoritatea acestora sunt DSV mici. nchiderea se face de obicei prin alipirea unei cuspe a
valvei tricuspide; nchiderea DSV las n urm apariia unui anevrism al septului
interventricular (membran subire care are micri ample n timpul contraciei ventriculare).
Severitatea suntului stnga dreapta depinde de rezistenele din circulaia sistemic i
pulmonar i de complianta ventricular. Pacienii cu DSV non-restrictiv (unt important
stnga-dreapta) dezvolt hipertensiune arterial pulmonar sever, ireversibil (2). DSV mici,
restrictive, pot fi asimptomatice pn la vrsta naintat. Evoluia DSV se poate complica cu
sindrom Eisenmenger (HTP cu inversarea untului, cianoza, hipocratism), regurgitare aortic
prin hernierea unei cuspe aortice, endocardita infecioas, insuficiena cardiac (2).
DSV produce suprasolicitare de volum a ventriculului stng i suprasolicitare de presiune a
ventriculului drept.
Diagnosticul DSV
Examenul clinic variaz cu severitatea suntului. DSV cu unt semnificativ prezint
clinic oc apexian amplu, datorat suprancrcrii de volum a VS, suflu holodiastolic aspru,
264
mezocardiac, cu iradiere n tot toracele i freamt de nsoire, rulment diastolic mitral de debit
crescut, ritm de galop, iar cu apariia hipertensiunii arteriale pulmonare semnificative apare
zgomot II ntrit i dedublat i semne de dilataie de ventricul drept. (2). ECG prezint semne
de hipertrofie biventricular cnd untul stnga-dreapta este semnificativ.
Examenul radiologic pulmonar arat cardiomegalie moderat cu desen vascular
accentuat iniial, apoi, odat cu progresia spre HTP semnificativ, desenul pulmonar srcete
i se menine aspectul de dilataie de arter pulmonar i ramuri.
Ecocardiografia 2D i Doppler permit diagnosticul DSV, localizarea i evaluarea
severitii DSV i a hipertensiunii arteriale pulmonare.
Cateterismul diagnostic este rezervat pentru evaluarea rezistenelor arteriale
pulmonare n prezena HTP semnificative diagnosticate ecografic.
Supravieuirea la 25 de ani este peste 80%; mortalitatea crete proporional cu
severitatea untului (2).
Prognosticul este favorabil n DSV mici, sau nchise spontan; DSV cu unt
semnificativ necorectate chirurgical au prognostic prost.
Tratamentul DSV. nchiderea chirurgical se recomand independent de simptome
cnd Qp/Qs>1.5 i presiunea arterial pulmonar este< 2/3 din presiunea arterial sistemic.
Nu se recomand corecia DSV complicat cu sindrom Eisenmenger (3). Evoluia dup
corecia chirurgical este bun; unturile reziduale pot favoriza endocardita infecioas.
Repararea tardiv se poate complica cu evolutia spre insuficiena cardiac, aritmii,
insuficiena tricuspidian semnificativ.
Persistena de canal arterial

Canalul arterial este un mic duct de cca 2 cm care unete aorta la nivelul istmului,
distal de originea arterei subclavii stngi cu artera pulmonar la nivelul bifurcaiei; este o
comunicare fiziologic n perioada fetal, ce asigur fluxul de snge arterial matern din
cavitile drepte, artera pulmonar spre aorta fetal. Dup natere se nchide spontan la
aproximativ o sptmn; patologic, persitena canalului arterial produce sunt stnga dreapta
la nivel post-ventricular, ncarcnd volemic cavitile stngi i presional cavitile drepte.
Apariia hipertensiunii arteriale pulmonare urmate de inversarea suntului i instalarea
sindromului Eisenmenger complic evoluia bolii neoperate. Alte complicaii severe pot fi
endocardita infecioas, dilataia anevrismal, calcificrile i ruptura ductului arterial (1).
Diagnostic
Persistena de canal arterial se manifest clinic prin prezena unui suflu continuu,
audibil subclavicular stng, suprapus peste ciclul cardiac i produs de untul stnga-dreapta,
datorat presiunilor mai mari n aort dect n artera pulmonar pe toat durata ciclului
cardiac; odata cu apariia hipertensiunii arteriale pulmonare suflul poate fi doar sistolic, iar
inversarea untului marcheaz evoluia spre sindrom Eisenmenger.
ECG arat hipertrofie biventricular
Ecocardiografia este diagnostic, demonstrnd flux continuu din aort n artera
pulmonar, cu dilataia trunchiului arterial pulmonar i dilataia cavitilor cardiace drepte i
stngi.
Tratament
nchiderea ductului la copiii prematuri poate fi stimulat prin administrarea de
indometacin. nchiderea chirurgical sau intervenional se recomand la raport Qp/Qs>1.5,
cu presiuni arteriale pulmonare <2/3 din presiunile sistemice. nchidrea intervenional este
preferat, utiliznd dispozitive care se plaseaz n duct i ocluzioneaz canalul (3).
265
Fig. 5 Persistena de canal arterial. Modificat dup Topol EJ, Textbook of Cardiovascular
Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Coarctaia de aort
Coarctaia aortic este o leziune obstructiv de severitate variabil localizat la nivelul
istmului aortic, superior de emergen arterei subclavii stngi; leziunea const n ngustarea
istmului aortic pe partea opus inseriei canalului arterial, cu hipoplazie istmic i de arc
aortic, implicate n prezena hipertensiunii arteriale (4). Coarctatia de aort este o cauz
important de hipertensiune arterial secundar la adultul tnr i se nsoete frecvent de alte
anomalii congenitale cardiovasculare (bicuspidie valvular aortic, malformaii vasculare
cerebrale, DSA, DSV, persistent de canal arterial, transpoziie de vase mari, tetralogie
Fallot) i extracardiace (2). Mai multe reele de circulaie colateral suplinesc hipoperfuzia
arterial n teritoriul distal de coarctaie (a. intercostale, a. toracic intern); hipertensiunea
arterial are mai multe mecanisme: mecanic prin obstrucie, activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron prin hipoperfuzie renal.
Diagnosticul coarctaiei aortice

Prezena hipertensiunii arteriale izolate la membrele superioare, simptomatic la
tineri, cu hipotrofia i paloarea trunchiului i membrelor inferioare i absena bilateral a
pulsului arterial femoral sunt intens sugestive pentru diagnostic; suflurile sistolice audibile la
nivelul toracelui sunt variabile.
ECG cu hipertrofie ventricular stng de tip forare, dilataie post-stenotic a aortei
la examenul radiologic (semnul cifrei 3), incizuri pe marginea inferioar a coastelor prin
dilatarea arterelor intercostale sunt argument de diagnostic.
Ecocardiografia permite evidenierea anomaliei anatomice a istmului i msurarea
gradientului de presiune n aort descendent din seciune suprasternal i a hipertrofiei
ventriculare stngi semnificative.
Imagistica CT i MRI caracterizeaz mai precis anomalia anatomic n vederea
stabilirii tipului de intervenie chirurgical. (4)
Evoluia bolii necorectate este grevat de riscul de hemoragie cerebral, disecie i
ruptur aortic, ateroscleroza prematur, endocardita pe o valv aortic bicuspid i
insuficiena cardiac (1). Supravieuirea acestor pacieni n absena coreciei leziunii poate fi
sub 30 ani.
266
Tratamentul coarctaiei de aort
Pacienii care au dovada non-invaziv a unui gradient de presiune >20 mmHg n aorta
descendent, TA >140/90 mm brahial, rspuns tensional neadecvat la efort i hipertrofie
ventricular stng au indicaia de corecie a coarctaiei (3) .
Corecia se poate face chirurgical, de obicei nlocuind zona coarctaiei cu o protez
vascular sintetic, sau intervenional, prin dilatare cu sond cu balon. Post-intervenie,
hipertensiunea arterial poate persita, mai ales dup intervenii tardive. Supravegherea pe
termen lung a acestor pacieni este necesar pentru a identifica recoarctarea, care poate
interveni att dup intervenia chirurgical, ct i dup angioplastie, ca i formarea de
anevrism la nivelul reparaiei; pacienii cu coarctaie pot avea manifestri de afectare difuz
aortic, cu risc de disecie la distan de zona istmic (2).
Fig. 6 Coarctaia de aort. Modificat dupa Topol EJ, Textbook of

Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
Stenoza congenital aortic

Leziunile stenotice congenitale pot fi localizate la nivelul valvei, subvalvular (stenoza
discret subvalvular aortic), sau supravalvular. Bicuspidia valvei aortice este cea mai
frecvent leziune; valva bicuspid, non-stenotic iniial, poate dezvolta regurgitare sau
stenoz valvular relativ devreme n cursul existenei. Dilataia aortei ascendente produse de
anomalii structurale ale peretelui, asemnatoare cu cele din sindromul Marfan, se poate
asocia bicuspidiei valvulare aortice (1,5). Corecia chirurgical a regurgitrii sau stenozei
aortice pe valva bicuspid este prezentat la capitolul Valvulopatiile aortice.
Stenoza pulmonar
Leziunea obstructiv poate fi produs prin anomalii ale valvei pulmonare, stenoza
infundibulului (subvalvular), sau supravalvular, sau prin combinaia lor. Severitatea
stenozei se gradeaz n funcie de gradientul sistolic transvalvular >50 mmHg stenoza
sever, <30 mmHg stenoza uoara. Obstrucia la ejecie a ventriculului drept produce
hipertrofie ventricular dreapt proporional de sever cu gradientul presional. n formele
severe presiunea sistolic din ventriculul drept poate depi presiunea din ventriculul stng i
poate aprea cianoza prin foramen oval patent cu sunt dreapta-stnga.
Diagnosticul stenozei pulmonare

Simptomatologia variaz cu severitate stenozei, de la forme asimptomatice n
stenozele uoare, la dispnee, fatigabilitate, sincope i manifetari de insuficien cardiac
267
dreapt n stenozele strnse (1). Suflul sistolic ejecional, aspru, nsoit de freamt la
pulmonar, componenta pulmonar a zgomotului II tardiv i galop presistolic drept, suflu
sistolic de regurgitare tricuspidian asociate cu semne de hipertofie ventricular dreapt apar
n stenoza semnificativ.
ECG prezint hipertrofie sever dreapt i aspect de forare, examenul radiologic
toracic arat dilataie poststenotic a trunchiului arterei pulmonare proeminent n golful
cardiac, cu desen vascular pulmonar srac.
Ecocardiografia este diagnostic pentru anatomia i severitatea leziunii obstructive
pulmonare, hipertrofiei i funciei ventriculare drepte i altor anomalii.
Corecia stenozei pulmonare este recomandat pacienilor cu gradient sistolic
pulmonar >64 mmHg independent de simptome; corecia intervenional prin valvuloplastie
cu balon este recomandat pentru stenozele valvulare, cu rezultate bune post-intervenie.
Pacienii asimptomatici, la care se poate face doar corecie chirurgical, au indicaie de
intervenie pentru stenoze cu gradient >80 mmHg (3).
Tetralogia Fallot
Este cea mai frecvent malformaie cianogen dup vrsta de 1 an. Anomaliile includ
patru elemente majore: defect n septul ventricular membranos nerestrictiv, aorta calare pe
DSV, obstrucie de severitate variabil la ejecia ventriculului drept (stenoz valvular, sau
infundibular, sau asociate) i hipertofie ventricular dreapt, la care se pot asocia DSA, DSV
muscular.
Majoritatea pacienilor se prezint cu cianoza de tip central i suflu sistolic aspru
produs de obstrucia la ejecia ventriculului drept. Cianoza se produce prin suntul dreapta
stnga prin DSV i este cu att mai important, cu ct obstrucia VD i presiunea
intraventricular dreapt este mai mare i cu ct aorta calar pe DSV primete flux
preferenial din VD. ECG cu aspect de hipertofie dreapt, examenul ecocardiografic
completat cu imagistica CT sau MRI sunt diagnostic la pacientul cu suspiciune clinic boala.
Maladia neoperat are supravieuire redus (majoritatea pacienilor mor nainte de
vrsta de 40 de ani), grevat de complicaii majore: retard n cretere, poliglobulie sever,
crize anoxice, manifestri tromboembolice sistemice, endocardita infecioas.
Tratamentul include intervenie paliativ iniial (sunt Blalock- Taussig ntre artera
subclavie i artera pulmonar pentru ameliorarea fluxului n circulaia pulmonar i reducerea
desaturrii arteriale sistemice) urmate ulterior de reparare complet; repararea complet se
practic azi curent la copilul mic, cu mortalitate redus (3). Pacienii operai necesit urmrire
pe termen lung.
Fig. 7 Tetralogia Fallot. Modificat dup Topol EJ, Textbook of Cardiovascular

Medicine, Lippincott Williams & Wilkins 2007
268
Anomalia Ebstein
Malformaia cianogena Ebstein const n implantarea anormal a valvei tricuspide
spre apexul ventricular drept, cu reducerea dimensiunilor cavitii ventriculare i
atrializarea poriunii superioare a cavitii ventriculare drepte; valva tricuspid este ataat
anormal n ventricul, displazic i asociat cu grade variabile de incompeten; DSA asociat
determin cianoza prin sunt dreapta-stnga datorat presiunilor mai mari n atriul drept.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul ecocardiografic cu evidenierea anomaliilor
valvei trucuspide, regurgitrii tricuspide i disfunciei de ventricul drept. (1,2).
Aspectul clinic n formele tipice este de insufiecien cardiac dreapt asociat cu
cianoza, regurgitare tricuspidian, tulburari de ritm supraventricular. Exist i forme clinice
uoare, cvasiasimptomatice, diagnosticate ocazional, tardiv n cursul vieii.
Repararea chirurgical recomandat n formele severe este urmat de supravieuire de
peste 10 ani, cu mortalitate operatorie care s-a redus considerabil n ultimii ani n centrele
specializate (3).
Fig. 8 Anomalia Ebstein. Modificat dup Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine,
Lippincott Williams & Wilkins 2007
Bibliografie
1. Longo DL, Fauci A, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, Harrisons
Principlesof Internal Medicine,1020-1950; McGraw Hill 2012
2. Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine 502-536, Lippincott Williams&Wilkins
2007
3. The Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of ESC
ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (2010 version);
Eur Heart J (2010), 31, 2915-2957
4. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwalds Heart Diseaser. A Textbook of
Cardiovascular Medicine; 1391-1445 ELSEVIER Saunders 2015
5. Baars HF, van der Smagt JJ, Doevendans PAFM, Clinical Cardiogenetics, 283-304,
Springer 2011
269
CAPITOLUL XII
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL
I SECUNDAR
Alexandru Deaconu, Maria Dorobanu
12.1 Hipertensiunea arterial esenial

Definiie, prevalen, clasificarea i diagnosticul hipertensiunii arteriale
(HTA)
Hipertensiunea arterial (HTA) este definit ca o cretere constant a valorilor tensiunii
arteriale sistolice (TAs) peste 140 mmHg i/sau ale tensiunii arteriale diastolice (TAd) peste
90 mmHg.Clasificarea recomandat a nivelurilor HTA este utila pentru stratificarea riscului i
stabilirea conduitei terapeutice optime, rmnnd neschimbat n ghidurile actuale ale Societii
Europene de Cardiologie/Societii Europene de Hipertensiune Arterial (ESC/ESH)
(Tabel 1) (1).
HTA esenial sau primar reprezint aproximativ 90% din totalul HTA. Cauza nu
este cunoscut, dar la apariia sa contribuie o serie de mecanisme, adesea intricate, care
determin creterea debitului cardiac sau a rezistenei vasculare periferice. Din punct de
vedere fiziopatologic, hipertensiunea este o boal heterogen. Astfel, factorii ce contribuie la
apariia HTA eseniale sunt genetici, neurogeni, de mediu,hormonali i hemodinamici (2).
HTA secundar are o cauza identificabil i uneori tratabil. Principalele cauze ale
hipertensiunii arteriale secundare sunt boala cronic de rinichi, stenoza de arter renal,
secreia excesiv de aldosteron, feocromocitomul i apnea de somn (3) (vezi capitolul
Hipertensiunea arterial secundar-11.2).
Tabel 1 Definiii si clasificarea nivelelor tensiunii arteriale (mmHg) msurate n
cabinetul medical (dupa ghidul ESC/ESH de management al HTA, 2013)
Categorie TA Sistolic TA Diastolic

Optim <120 i <80
Normal 120-129 i/sau 80-84
Normal nalt 130-139 i/sau 85-89
Hipertensiune gradul 1 140-159 i/sau 90-99
Hipertensiune gradul 2 160-179 i/sau 100-109
Hipertensiune gradul 3 180 i/sau 110
Hipertensiune sistolic izolat 140 i <90
Prevalena HTA n lume se situeaz ntre 30-45% din populaia general, cu o cretere
semnificativ a incidenei la vrstnici (1). n Romnia, prevalena HTA n populaia adult n
2012 este de 40,4% aa cum rezult din studiul SEPHAR II (Studiu De Prevalen a
Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascular n Romnia) (4).
n stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape:
msurtori repetate ale TA;
anamneza;
examenul obiectiv;
examenele paraclinice.
270
Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili severitatea HTA, de a
diagnostica eventuale cauze de HTA secundar i de a evalua riscul cardiovascular global
prin identificarea altor factori de risc, afectarea de organe int sau condiii clinice asociate.
Diagnosticul de HTA se bazeaz pe efectuarea mai multor msurtori, la vizite
medicale diferite, pe o perioad mai lung de timp (cteva luni). Dac pacientul are valori
mari ale TA, dovada de afectare de organ sau un profil de risc cardiovascular crescut,
perioada de urmrire a valorilor TA se poate scurta la cteva sptmni. Diagnosticul de
HTA trebuie bazat pe cel puin 2 msurtori/vizit medical, cel puin 2-3 vizite. n cazuri
extrem de severe, diagnosticul se poate stabili dup o singur vizit.
Tensiunea arterial poate fi msurat de medic sau de ctre asistent, n cabinet sau la
spital, poate fi msurat de ctre pacient acas sau prin monitorizarea automat pe 24 ore.
Valorile tensionale pentru definirea HTA n funcie de tipul msurtorii se regasesc n tabelul 2.
Tabel 2 Valori tensionale cut-off pentru definirea HTA,

n funcie de tipul msurtorii
TAs Tad
Vizita medical 140 90
Msurare /24 h 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Msurare ambulatorie 130-135 85
de ctre pacient
Condiiile pentru msurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul

corect al HTA. Principalele condiii sunt redate n tabelul 3.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MAATA) este reprezentat de
nregistrarea pe 24-25 de ore a TAs i TAd la intervale regulate de timp (15-30 de minute
ziua i 30-60 de minute noaptea) folosind un sistem standard cu o manet aplicat pe bra,
care este umflat la intervalele anterior programate, urmat de transferarea datelor ntr-o
unitate de memorie care se ataeaz la computer. Spre deosebire de msurarea clinic izolat
a TA, monitorizarea ambulatorie automat ofer un profil tensional pe ntreaga perioad de
24 ore. Profilul tensional normal determinat prin MAATA este influenat de o serie de factori
demografici, neurohormonali i fiziopatologici, remarcndu-se astfel o scdere a TA pe
timpul nopii (fiziologic >10% din valoarea TA diurne, fenomen denumit dipping), urmat
de o cretere matinal a acesteia i apoi o perioad de platou n timpul zilei. Cu toate c TA
msurat la cabinet se folosete ca valoare de referin n evaluarea pacientului hipertensiv,
msurarea ambulatorie a TA poate fi util n aprecierea riscului CV att la pacienii tratai ct
i la cei netratai (2). Mai multe studii au evideniat c gradul de hipertrofie ventricular
stng (HVS), creterea grosimii intim-medie (IMT) si ali markeri de afectare de organ int
se coreleaza mai bine cu MAATA dect cu msurarea TA n cabinet (1, 22, 23).
MAATA are cteva indicaii speciale:
detectarea HTA mascate (vezi HTA la grupuri speciale de pacieni) (24);
variaii foarte mari ale TA msurate la cabinet;
valori mari ale TA msurate la cabinet la pacienii cu risc CV total mic;
discrepan ntre valorile TA msurate la cabinet i acas;
HTA rezistent;
evaluarea episoadelor de hipotensiune, mai ales la vrstnici i la diabetici;
271
pacienii cu sindrom de apnee n somn;
valori ale TA crescute la gravide sau cnd bnuim pre-eclampsie (2).
Tabel 3 Reguli de msurare a TA (2)

I. Condiii pentru pacient
A. Postura
- pacientul s fie n repaus cu cel puin 5-10 minute naintea msurrii TA, n decubit dorsal
sau poziie eznd;
- maneta trebuie s fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului;
- n anumite condiii, se msoar i TA ortostatic (la pacienii peste 65 ani, la diabetici sau
la pacienii la care bnuim hipotensiune ortostatic), la 1 minut i la 5 minute dup
schimbarea poziiei.
B. Circumstane
- fr consum de cafea cu o or anterior; fr fumat cu minimum 30 de minute anterior;
- fr consum de stimulente adrenergice exogene;
- cabinet linitit, temperatur plcut;
- dialogul cu pacientul s inspire ncredere pentru a nltura efectul de halat alb.
II. Echipament
-maneta tensiometrului va fi obligatoriu adaptat la grosimea braului (lime de 2/3 din
lungimea braului; maneta standard are 12-13 cm lime i 35 cm lungime);
- manometru calibrat cu regularitate;
- pentru copii se folosesc manete speciale mici.
. Tehnica
A. Numr de determinri
- controlul TA implic dou msurtori separate la interval de 1-2 minute; dac diferena
este mai mare de 5mmHg, sunt necesare msurtori suplimentare;
- pentru diagnostic sunt necesare msurtori repetate pe o perioad de mai multe luni, n
situaia n care valorile TA sunt uor crescute; dac pacientul are TA mult crescut, evidena
afectrii organelor int sau un profil cu risc CV nalt sau foarte nalt, atunci msurtorile se
obin ntr-un interval de timp mult mai scurt (sptmni sau zile);
- msurarea se face la ambele brae la prima vizit; diferena nu trebuie s depeasc 10
mmHg; dac diferena dintre cele dou brae este mai mare, se va considera corect valoarea
cea mai mare;
- TA se va msura la membrele inferioare atunci cnd se suspicioneaz o coarctaie de aort
(brbat tnr <30 ani), o scdere a TA la membrele inferioare fa de cele superioare
confirmnd diagnosticul.
B. Corectitudinea determinrii
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10
minute interval pentru a nlatura efectul de halat alb;
- maneta se umfl rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAs estimat (se recunoate dup
dispariia pulsului radial) i se desumfl cu 3 mmHg la fiecare secund;
- dac zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat s ridice braul, s nchid i s
deschid pumnul de 5-10 ori, dup care se umfl rapid maneta tensiometrului.
Mecanismele HTA primare (eseniale)

Factorii ce determin HTA sunt:
Factori genetici
n urm cu 35 de ani, Sir Robert Platt i Sir George Pickering disputau etiologia
hipertensiunii eseniale ca fiind multifactoriala sau ca innd strict de segregarea unic a unei
gene n cadrul unei populaii. n prezent se consider c HTA este o boal multifactorial, la
instalarea ei concurnd o multitudine de modificri genetice.
Exist actualmente argumente pentru implicarea factorilor genetici n HTA, cu
existena familiilor de hipertensivi, n cadrul crora aceast patologie este mai frecvent.
272
Studiile n HTA uman au identificat variante genice cu rol n susceptibilitatea la apariia
bolii, n progresia i severitatea acesteia i n identificarea a noi inte farmacologice.
HTA este de 2 ori mai frecvent la subiecii care au unul sau ambii parini hipertensivi
i multiple studii epidemiologice folosind MAATA sugereaz c factorii genetici pot fi
incriminai la aproximativ 30% din hipertensivi (25).
HTA esenial este o boal heterogen cu multiple subtipuri fenotipice i genotipice.
Fiecare gen are doar un mic efect asupra tensiunii arteriale. Genele sunt permisive, factorii
de mediu fiind necesari n apariia HTA.
Factori de mediu
Factori de mediu relevani sunt aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool,
sedentarismul, condiiile de via. n special aportul de sare care depete cantitatea
necesar (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important.
Eliminarea Na+ din organism se face pe cale renal, fiind dependent de capacitatea
funcional a tubului contort distal i a ansei Henle, acestea constituind sediul reabsorbiei de
Na+ cu concentrarea urinii. La nivelul tubului contort distal i al tubului colector pot aprea
modificri genetice cu reabsorbia unei cantiti crescute de Na+. Reabsorbia de Na+ la nivel
renal se afl sub controlul aldosteronului, aceasta crescnd dac sistemul renin-angiotensin-
aldosteron este hiperactivat. Retenia de Na+ duce la hipervolemie, prin reabsorbia secundar
de ap, cu creterea debitului sistolic i creterea consecutiv a TA sistolice. Acest mecanism
de cretere a TA se realizeaz n timp scurt i este pasager. Pe de alt parte, creterea
cantitii de Na+ n peretele vascular (fibra muscular neted) duce la creterea rezistenei
vasculare i deci la hipertensiune diastolic (2).
Exist variaii n sensibilitatea la Na+ care pot explica de ce unele persoane rspund la
excesul de Na+ i altele nu. S-a constatat c cei care sunt mai sensibili la Na+ au mai muli
markeri de afectare endotelial, aspect de tip non-dipping al TA nocturne i mortalitate mai
mare dect pacienii mai puin sensibili la sare. ntre aceste mecanisme intervine i factorul
natriuretic plasmatic, polipeptid care acioneaz asupra pompei de Na+ (ATP-aza Na+-K+). El
inhib pompa de Na+, mpiedicnd astfel eliminarea Na+ din celulele musculare netede
vasculare. Creterea concentraiei de Na+ intracelular este urmat de schimb cu Ca2+ prin
pompa de Na+-Ca2+, care, dac este alterat genetic, favorizeaz acumularea n exces de Ca2+,
cu creterea contractilitii celulei musculare, vasoconstricie i creterea consecutiv a TA
diastolice (2).
Aportul excesiv de alcool este unul dintre factorii de mediu dovedii c determin
creterea TA. Efectul este dependent de doz i nelegat de ali factori de mediu care interfer
cu tensiunea arterial.
Obezitatea este de asemenea un factor de risc important, fiind prezent la peste 50%
din hipertensivi (26).
Factori neurogeni
Multiple variabile hemodinamice, cum ar fi TA, rezistena vascular, debitul cardiac
i frecvena cardiac sunt reglate, printre altele, de tonusul simpatic/parasimpatic
cardiovascular. Aceast observaie a dus la formularea ipotezei c alterarea modulrii
vegetative a sistemului cardiovascular prin stimulare adrenergic poate promova iniierea,
meninerea i progresia HTA (27).
Structurile nervoase centrale implicate sunt: hipotalamusul, nucleii tractului solitar,
centrul vasomotor bulbar. Hipotalamusul este sediul secreiei vasopresinei cu efect
vasoconstrictor, de cretere a TA diastolice. Centrul vasomotor bulbar regleaz tonusul
vascular, n timp ce nucleii tractului solitar inhib centrul vasomotor bulbar, n jurul acestora
aflndu-se receptori alfa i imidazolinici (sediul aciunii clonidinei i moxonidinei) cu rol n
reglarea activitii simpatice.
273
Sistemul nervos simpatic influeneaz debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbia
renal de sodiu, eliberarea de renin i este implicat n sensibilitatea mrit la catecolamine
observat ntr-un procent de hipertensivi.HTA esenial se asociaz cu existena unor variante
specifice de gene implicate n codarea receptorilor 2 si 2.
Orice condiie care determin hiperreactivitate simpatic duce, prin intermediul
catecolaminelor, la creteri tranzitorii ale TA la un individ normal, sau la creteri paroxistice
ale TA pe fondul unei HTA cronice stabile.
Baroreceptorii din sinusul carotidian i crosa aortic sunt ali factori neurogeni care
intervin n reglarea TA, realiznd adaptarea valorilor tensionale la o TA constant. La
hipertensivii vechi, se pierde sensibilitatea baroreceptorilor i ei pot tolera bine valori ale TAs
de peste 200 mmHg, devenind simptomatici la scderea TA.
Factorii neurogeni au o pondere crescut la tinerii hipertensivi, de unde i efectul
favorabil al tratamentului cu beta-blocante. Activitatea simpatic pare s fie implicat n
creterea morbiditii i mortalitii cardiovasculare care afecteaz pacienii hipertensivi n
primele ore ale dimineii. Alte consecine nefavorabile ale disfunciei autonome la pacienii
hipertensivi implic creterea vscozitii sangvine datorate hematocritului crescut, reducerea
pragului aritmogenic la nivel miocardic, creterea riscului de moarte subit, hipertrofia
ventricular i vascular (2).
Ali factori umorali
Un rol central n cadrul factorilor umorali/hormonali este ocupat de sistemul renin-
angiotensin-aldosteron (SRAA). SRAA are pondere diferit de la un individ la altul n
geneza hipertensiunii eseniale, dar el intervine la cel puin 1/3 dintre hipertensivi. Au fost
descrise 3 entiti:
Hipertensiunea esenial cu renin sczut;
Hipertensiunea esenial nemodulat;
Hipertensiunea esenial cu renin crescut.
Secreia de renin din aparatul juxta-glomerular este stimulat de scderea presiunii
de perfuzie n arteriola aferent i vasoconstricie (-receptorii din arteriola aferent), de -
receptorii renali i de reducerea Na+ la nivelul maculei densa. Ea acioneaz asupra
angiotensinogenului produs de ficat, transformndu-l n angiotensin I. Angiotensina I este
transformat, pe de o parte sub aciunea enzimei de conversie (EC) produs n plmn i alte
esuturi, iar pe de alt parte sub aciunea altor enzime (chimaze, tripsin, peptidaze) n
angiotensin II (Ang II), cu importante efecte vasculare:
1. vasoconstricie puternic prin aciune direct pe muchiul neted vascular;
2. stimularea centrului vasomotor bulbar;
3. creterea secreiei de catecolamine;
4. remodelare vascular;
5. stimularea direct a secreiei de aldosteron din corticosuprarenal, cu reabsorbie n
exces de Na+ i ap i expansiune volemic (2).
Dac primele trei aciuni determin vasoconstricie prelungit cu creterea rezistenei
vasculare i, deci, a TA diastolice, ultima duce la hipervolemie cu creterea TA sistolice.Ang
II duce deci la HTA sistolo-diastolic.Suplimentar, Ang II stimuleaz hipertrofia miocitar la
nivelul ventriculului stng i la nivelul muchiului neted vascular (remodelare vascular
periferic) (2).
Ang II i exercit efectele biologice prin dou tipuri de receptori: AT1 i AT2, a
cror pondere n organism se modific de-a lungul vieii. Efectele nefavorabile ale Ang II
apar prin cuplarea cu receptorii AT1, care au fost i cei mai amplu studiai. Efectele stimulrii
receptorilor AT2 sunt benefice i constau n vasodilataie, inibarea proliferrii, diminuarea
fibrozei i natriurez. Distribuia receptorilor AT2 este foarte sczut n esuturile adulte, n
care predomin AT1 (2).
274
Aldosteronul reprezint un alt element cheie al SRAA. El se descarc din glanda
suprarenal, avnd ca stimul Ang II.Aldosteronul acioneaz la nivel renal, crescnd
reabsorbia de Na+ i Cl- i secreia de K+ si H+. n plus, poteneaz aciunile Ang II mediate
de receptorii AT1 i contribuie suplimentar la fibroza miocardic i la disfuncia
baroreceptorilor.
Ali factori umorali sunt reprezentai de:
Sistemul bradikinine kinine;
Hiperinsulinemia;
Medulina (PGE2).
Sistemul kalikrein kinine reprezint o cascad metabolic care odat activat,
determin eliberarea kininelor vasoactive. Acest sistem complex include kalicreine tisulare i
plamatice care elibereaz kininele din kininogen cu greutate molecular mare sau mic (38).
Asupra kininogenului sintetizat n ficat acioneaz kalicreina, formnd bradikinina
vasodilatatoare (2). Bradikinina (BK) se afl n centrul acestui sistem, fr a fi singura kinin
farmacologic activ.
Kininele acioneaz prin stimularea unor receptori specifici (B1, B2 i B3). Receptorii
B1 sunt implicai n procesele inflamatorii cronice, n timp ce receptorii B2 mediaz cele mai
multe din aciunile kininelor. Bradikinina se fixeaz pe receptorii B2 i, prin intermediul NO,
are efecte vasodilatatoare i de stimulare a diurezei. Pe lng efectul vasodilatator,
bradikinina are i alte efecte benefice: inhib adeziunea i agregarea plachetar, inhib
remodelarea tisular, proliferarea polimorfonuclearelor (PMN), aderena macrofagelor la
peretele vascular, crete activitatea fibrinolitic endogen prin stimularea secreiei de t-PA
din endoteliu. Studii cu antagoniti ai bradikininei sugereaz c aceasta contribuie la efectul
hipotensor al inhibitorilor de enzim de conversie (IEC). Beneficiul tratamentului
antihipertensiv cu IEC este astfel dublu, scznd att aciunea AngII, ct i crescnd
bradikinina plasmatic vasodilatatoare prin scderea degradrii ei (2).
Asocierea dintre hipertensiune, rezistena la insulin i hiperinsulinemia rezultat
este bine documentat (39). La pacienii cu HTA eseniala netratat, nivelurile de insulin
jeun i postprandial sunt mai mari dect ale pacienilor normotensivi, indiferent de indexul de
mas corporal (IMC). Pe de alt parte, asocierea dintre rezistena la insulin i hipertensiune
nu este prezent la pacienii cu HTA secundar (39).
Rezistena la insulin se refer la incapacitatea organismului de a asigura o rat
normal de captare a glucozei ca rspuns la insulin. Insulino-rezistena apare la nivelul mai
multor organe i esuturi, printre care ficatul, esutul adipos, celulele endoteliale, muchiul
scheletic. Pe msura progresiei insulino-rezistenei, apare i un alt marker al acesteia
hiperinsulinemia. Studii prospective au aratat c hipertensiunea apare mai frecvent la
subiecii cu hiperinsulinemie dect la cei cu nivele normale de insulin (2).
Factori hemodinamici
Factorii hemodinamici sunt reprezentai de relaia dintre debitul cardiac i rezistena
vascular periferic. Debitul cardiac este crescut la debutul HTA eseniale, fiind legat de
aportul crescut de Na+ i factorii neurogeni prin hipercatecolaminemie. Rezistena vascular
periferic crete n evoluia cronic a HTA, fiind cu att mai mare cu ct HTA este mai
sever. Ea depinde de ceilali factori implicai n geneza HTA, i anume SRAA i de sistemul
nervos simpatic cu rol vasoconstrictor, ca i de reacia endoteliului, capabil de a secreta
substane vasoconstrictoare (endotelin) i vasodilatatoare (NO) cu rol antagonist asupra
valorilor TA (2).
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca rspuns la
stimuli care includ variaii ale presiunii arteriale, stresul tangenial la peretele arterial i
stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmic (28).
275
Capacitatea celulei musculare netede de a rspunde prompt sau lent la aciunea
factorilor constrictori (adrenalin, noradrenalin, AT II) poart numele de reactivitate
vascular. Hiperreactivitatea vascular presupune un rspuns exagerat la factorii vasopresori.
n prezena HTA, arborele vascular arterial i microcirculaia sufer o serie de
modificri structurale i funcionale care nchid un cerc vicios contribuind la ntreinerea i
progresia HTA. Creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului vascular
reprezint trstura fundamental a remodelrii vasculare hipertensive (28).
Evaluarea pacientului hipertensiv i a afectrii de organ int

Evaluarea pacientului hipertensiv (adaptat dup (3))
De multe ori, hipertensiunea arterial este doar unul din numeroii factori de risc
cardiovascular care necesit atenie. nainte de nceperea tratamentului pentru HTA, este util
ca pacientul s fie evaluat complet. Cele trei metode sunt istoricul personal, examenul
obiectiv i testele specifice.
Istoric
ntrebai despre evenimentele cardiovasculare anterioare, deoarece acestea sugereaz
de multe ori o probabilitate crescut de apariie a unor evenimente similare n viitor care pot
influena alegerea medicamentelor pentru tratarea hipertensiunii i vor necesita, de
asemenea,un tratament mai agresiv al tuturor factorilor de risc cardiovasculari. De asemenea,
ntrebai pacienii dac le-a fost spus anterior c au hipertensiune i, dac este cazul, despre
eficiena tratamentului primit.
Evenimente anterioare importante includ:
I. Accident vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii sau demen.
De ce este aceast informaie important? Pentru pacienii cu aceste evenimente
anterioare poate fi necesar includerea unor anumite tipuri de medicamente n
schema de tratament, de exemplu blocani de receptori ai angiotensinei sau
inhibitori de enzim de conversie a angiotensinei, blocante de canale de calciu i
diuretice, precum i medicamente pentru lipoproteinele cu densitate mic (LDL)
colesterol (statine) i medicamente antiagregante plachetare.
II. Boli coronariene, inclusiv infarct miocardic, angin pectoral i revascularizri
coronariene. De ce este important acest lucru? Deoarece ar fi de preferat anumite
medicamente, de exemplu beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie sau
inhibitori ai receptorilor de angiotensin, statine i antiagregante plachetare
(aspirin).
III. Insuficiena cardiac sau simptome sugestive pentru insuficiena ventricular
stnga (dispnee, edeme). De ce sunt acestea importante? Anumite medicamente ar
fi de preferat la aceti pacieni, cum ar fi blocante ale receptorilor de angiotensin
sau inhibitori ai enzimei de conversie, beta-blocante, diuretice i spironolactona.
De asemenea, anumite medicamente ar trebui evitate, cum ar fi blocantele de
canale de calciu nondihidropiridinice (verapamil, diltiazem), la pacienii cu
insuficien cardiac sistolic.
IV. Boala cronic de rinichi. De ce este important? Anumite medicamente sunt de
preferat, cum ar fi inhibitori ai enzimei de conversie sau blocante ale receptorilor
de angiotensin (dar nu n combinaie), statine i diuretice (diuretice de ans pot fi
necesare n cazul n care rata de filtrare glomerular estimat este sub 30
mL/min). La pacienii cu boal de rinichi avansat, utilizarea unora dintre aceste
medicamente necesit adesea expertiza unui nefrolog.
V. Boala arterial periferic. De ce este important? Aceast constatare sugereaz
boal arterial avansat care poate exista, de asemenea, i la nivelul circulaiei
coronariene sau cerebrale,chiar i n absena istoricului clinic. Este vital ca
276
fumatul s fie oprit. n majoritatea cazurilor trebuie utilizat antiagregant
plachetar.
VI. Diabetul zaharat (DZ). De ce este important? DZ este frecvent asociat cu
hipertensiunea arterial i cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare.
Anumite medicamente, cum ar fi blocantele receptorilor de angiotensin sau
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ar trebui s fie utilizate, n special
n cazul n care este prezent albuminuria sau boala cronic de rinichi. Controlul
TA, care necesit adesea adugarea de blocante ale canalelor de calciu i
diuretice, este, de asemenea, important la aceast categorie de pacieni.Ghidurile
europene recomand valori int ale TA mai mici de 140/85mmHg pentru
pacienii diabetici.
VII. Apneea de somn. De ce este important? Deseori este necesar un tratament
special pentru aceti pacieni, tratament care poate duce chiar la mbuntirea
controlului tensiunii arteriale, precum i la descoperirea altor posibile afeciuni
ale acestei patologii.
ntrebai despre ali factori de risc. De ce este important acest lucru? Factorii de risc
pot influena valoarea tensiunii arteriale int i selecia medicamentelor folosite pentru
tratarea hipertensiunii.Astfel, informaii privind vrsta, dislipidemia, microalbuminuria, guta
sau antecedente familiale de hipertensiune arterial i diabet zaharat pot fi valoroase. Fumatul
este un factor de risc care trebuie s fie identificat, astfel nct pacientul s poat fi sftuit cu
privire la oprirea acestuia.
ntrebai despre medicamente luate concomitent. Medicamentele utilizate (cu indicaii
ce nu au legtur cu tratarea hipertensiunii) pot crete tensiunea arterial i, prin urmare, ar
trebui s fie oprit administrarea lor, dac este posibil. Acestea includ antiinflamatoarele
nesteroidiene utilizate pentru tratamentul artritei i al artralgiilor, unele antidepresive
triciclice i alte tipuri de antidepresive, contraceptive orale n doze mari i durat ndelungat,
medicamente pentru tratamentul migrenei ct i remediile pentru rceal (de exemplu,
Pseudoefedrina). n plus, unii pacieni pot lua medicamente pe baz de plante, remedii
populare, sau droguri recreaionale (de exemplu, cocaina), care pot crete TA.
Examenul obiectiv
La prima vizit este important s se efectueze un examen obiectiv complet pentru c,
de multe ori, solicitarea unui tratament pentru hipertensiunea arterial este singurul contact pe
care pacienii l au cu un medic.
Msurarea tensiunii arteriale (discutat mai sus).
ntrebai despre greutatea i nlimea pacientului, apoi calculai indicele de mas
corporal, dup formula: greutatea (Kg)/ [nlimea (m)] (2). De ce este important acest
lucru? Ajut la stabilirea unor obiective pentru pierderea n greutate i, dup cum vom discuta
mai trziu, tiind dac un pacient este obez sau nu ar putea influena alegerea tratamentului
hipertensiunii arteriale. De remarcat c riscul de evenimente cardiovasculare, inclusiv de
accident vascular cerebral, n mod paradoxal, poate fi mai mare n cazul pacienilor
hipertensivi slabi dect n cazul pacienilor hipertensivi obezi.
Circumferina taliei : De ce este important acest lucru? Circumferina taliei se
msoar la mijlocul distanei dintre marginea ultimei coaste i spina iliac antero-superioar.
Independent de greutate, acest parametru ajut la a determina dac un pacient are sindrom
metabolic sau este la risc pentru a dezvolta diabet zaharat de tip 2. Riscul este nalt atunci
cnd circumferina taliei este > 102 cm la brbai sau > 88 cm la femei.
Semne de insuficien cardiac De ce sunt importante? Acest diagnostic
influeneaz puternic alegerea tratamentului hipertensiunii. Insuficiena cardiac poate fi
indicat de distensia venelor jugulare,aparia ralurilor, hepatomegalie i prezena de edeme
periferice.
277
Examenul neurologic: De ce este important? Deoarece el poate dezvlui semne ale
unui accident vascular cerebral i astfel poate influena alegerea tratamentului.
Ochii: Dac este posibil, fundul de ochi ar trebui verificat pentru modificri datorate
hipertensiunii sau diabetului. Prezena xantelasmelor palpebrale poate indica prezena
hipercolesterolemiei familiale.
Pulsul: Este important s se verifice pulsul periferic; dac este absent sau diminuat,
poate indica boal arterial periferic.
Teste specifice
Prob de snge
Not: Aceasta ar trebui s fie o prob recoltat dup repaus alimentar astfel nct s se
obin un nivel al glucozei din snge jeun i un profil lipidic mai concret.
I. Electroliii. De ce sunt importani? O importan deosebit o are potasemia:
niveluri ridicate pot sugera boal renal, mai ales n cazul n care valoarea
creatininei este crescut. Valorile sczute pot sugera aldosteron n exces. n plus,
boli asociate cu diaree sever sunt frecvent ntlnite n unele comuniti i pot
cauza hipopotasemie i alte modificri electrolitice.
II. Glucoza jeun. De ce este important? Dac este ridicat, poate reprezenta un
indicator de toleran sczut la glucoz, sau, n cazul n care este suficient de
mare, existena diabetului. Dac este disponibil, msurarea hemoglobinei
glicozilate ar putea stabili un nivel ridicat al glucozei pe termen lung i astfel s
ajute la stabilirea unui diagnostic cert.
III. Creatinina seric i ureea. De ce sunt importante? Nivelurile crescute ale
creatininei sunt, de obicei, sugestive pentru o boal de rinichi; creatinina este, de
asemenea, utilizat n calculul RFG.
IV. Lipidele. De ce sunt importante? Nivelurile crescute de LDL colesterol sau
valorile sczute ale HDL colesterol sunt asociate cu risc cardiovascular crescut.
Valorile ridicate de LDL colesterol pot impune iniierea tratamentului cu statine.
V. Hemoglobina/ hematocritul. De ce sunt importante? Aceti parametrii pot
identifica existena unor patologii asociate cu HTA i bolile cardiovasculare, cum
ar fi siclemia la populaia vulnerabila i anemia asociat cu boala cronic de
rinichi.
VI. Teste funcionale hepatice. De ce sunt importante? Anumite medicamente folosite
n tratamentul hipertensiunii arteriale pot afecta funcia hepatic, aa c este util s
existe nite valori iniiale. De asemenea, persoanele obeze pot avea steatoz
hepatic, disfuncie ce ar trebui s fie identificat i luat n considerare n
selectarea schemei de tratament.
Sumar de urin
Albuminuria. De ce este important? Dac este prezent, ea poate fi un indiciu
al unei boli de rinichi i este de asemenea, asociat cu un risc crescut de
apariie a unor evenimente cardiovasculare. n mod ideal, un raport albumin /
creatinin ar trebui s fie obinut, dar chiar i o dovad de albuminurie (+1 sau
mai mare) este util.
Leucocituria/hemoglobinuria. De ce sunt importante? Prezena lor poate fi un
indiciu al existenei unei infecii a tractului urinar, calcui renali, sau alte
posibile patologii severe ale tractului urinar, cum ar fi tumori de vezic
urinar.
Electrocardiograma
De ce este important? Electrocardiograma (ECG) poate ajuta la identificarea unui
infarct miocardic sechelar sau a unei hipertrofii atriale i ventriculare stngi (care este o
dovad de organ int afectat i indic necesitatea unui control bun al tensiunii arteriale).
278
ECG-ul poate identifica aritmiile cardiace, cum ar fi fibrilaia atrial (care ar impune
utilizarea unor anumite medicamente) sau stri cum ar fi blocurile atrioventriculare (care ar
putea contraindica anumite medicamente, de exemplu, beta-blocantele, blocantele de calciu
nondihidropiridinice). Ecocardiografia, dac este disponibil, este util pentru diagnosticarea
hipertrofiei ventriculare stngi i n cuantificarea fraciei de ejecie la pacienii suspectai de
insuficien cardiac.
Afectarea de organ int
Organele int sunt organele la nivelul crora hipertensiunea necontrolat accelereaz
un proces lezional ce duce la insuficien, dizabilitate i deces de cauz cardiovascular.
Ghidurile de tratament actuale subliniaz necesitatea de a evalua meticulos afectarea de organ
int.
La pacienii cu nivele crescute ale TA, afectarea organelor int se dezvolt cel mai
probabil printr-un proces accelerat de ateroscleroz, markerul hipertensiunii necontrolate.
Netratai, peste 50% dintre pacienii hipertensivi mor prin boal coronarian sau insuficien
cardiac congestiv, aproximativ 33% prin AVC i 10-15% prin insuficien renal. Cei cu
HTA malign mor de obicei prin insuficien renal, la fel ca i cei care asociaz diabet
zaharat i care au dezvoltat proteinurie sau nefropatie. Rolul hipertensiunii n producerea
evenimentelor cardiovasculare i renale este de obicei subestimat.
Afectarea de organe int trebuie s fie inclus n evaluarea riscului global al
pacientului hipertensiv. Dincolo de afectarea cardiac, cerebral, ocular i renal, vasele
mari, cum ar fi aorta, pot fi direct afectate i au risc crescut de anevrism i disecie.
Consecinele HTA la nivelul inimii
Afectarea cardiac reprezint expresia rspunsului adaptativ al inimii la creterea
postsarcinii, asociat cu rezistena vascular sistemic crescut.Astfel, apare hipertrofie
miocitar de tip concentric (cu dispoziie n paralel a sarcomerelor), consecin a
suprasarcinii de presiune. La apariia HVS contribuie i factorii neurogeni (catecolamine),
vrsta, dar si SRAA.Exist dovezi c Angiotensina II are efect profibrotic i mitogen. Acest
fapt explic rolul benefic al -blocantelor i al IEC n prevenia sau regresia HVS. n stadiile
avansate apare dilatare ventricular (dup 10-15 ani de evoluie a HTA necontrolate).
Un proces cheie n dezvoltarea HVS este fibroza miocardic, ce compromite funcia
diastolic. Creterea colagenului interstiial duce la rigidizarea miocardului, care se relaxeaz
mai greu. Astfel, funcia sistolic (debitul cardiac) se menine normal, n timp ce funcia
diastolic este prima alterat (afectarea umplerii ventriculare). Miocardul hipertrofic al
ventriculului stng va rspunde prost la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Crete
astfel presiunea telediastolic n ventricul i retrograd n circulaia pulmonar, cu apariia
fenomenelor de insuficien ventricular stng, putnd duce chiar la edem pulmonar acut de
efort (2).
Tot la nivel cardiac apar complicaii coronariene, existena hipertrofiei de ventricul
stng ducnd la creterea necesitilor de oxigen prin modificarea raportului capilare/mas
irigat (numrul de capilare miocardice nu crete odat cu hipertrofia miocitelor) i ischemie
consecutiv predominant n zona subendocardic, explicnd infarctele miocardice
netransmurale, mai frecvente la hipertensivi.
Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boal coronarian ischemic i
infarct transmural, prin ateroscleroza accelerat a coronarelor epicardice. Existena HVS
agraveaz prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta avnd risc aritmic i
de moarte subit mai mare, prin neomogenitatea electric a miocardului hipertrofic (zone de
fibroz) sau prin diselectrolitemiile cauzat de tratamentul antihipertensiv (2).
Genetica joac un rol important n patogeneza HVS. Mutaii n genele ce codific
proteinele sarcomerice sunt implicate n dezvoltarea cardiomiopatiei hipertrofice (40). n
plus, o susceptibilitate genetic poate explica de ce nu toi pacienii cu hipertensiune uoar
vor dezvolta HVS (41).
279
Afectarea cardiac la pacientul hipertensiv poate fi detectat prin examen clinic,
electrocardiogram sau metode imagistice.
Electrocardiograma standard, care trebuie s fac parte din investigaiile de rutin ale
pacientului hipertensiv, are o specificitate bun, dar o sensibilitate redus pentru detecia
HVS.
Dei ECG reprezint metoda standard de identificare a HVS, comparaia cu studiile
necroptice arat c aceasta a fost detectat electrocardiografic doar la 20-50% dintre pacieni.
Msurarea activitii electrice intracardiace cu ajutorul electrozilor plasai pe piele este
afectat de mediile interpuse ntre miocard i electrozi, cel mai notabil de esutul gras, lichid
i aer. n consecin, ECG subdiagnosticheaz HVS la pacienii cu boal pulmonar cronic
obstructiv, obezitate, pleurezie, pericardit lichidian sau anasarc.
n prezent exist variate criterii de voltaj electrocardiografic pentru HVS: scorul
Estes, criteriul Sokolow-Lyon (SV1+RV5-6>38 mm), criteriul McPhie (suma celor mai nalte
unde R i S n precordiale > 45 mm). Sensibilitatea ECG n detecia HVS poate fi ameliorat
prin utilizarea criteriului de voltaj Cornell, mai ales la pacienii obezi (SV3 + RV1 20 la
femei i 28 la brbai).
n sistemul imaginat de Romhilt i Estes (Tabel 4), HVS este probabil dac se
ntrunesc 4 puncte i este sigur la un punctaj de 5 puncte.
Tabel 4 Sistemul de scor Romhilt-Estes n aprecierea HVS
Criteriile ECG se coreleaz n general cu indexul de mas al VS (IMVS) determinat

ecocardiografic, dar nu pot aprecia modificarea geometriei ventriculare. Astfel, dac
grosimea peretelui VS nu crete proporional cu raza cavitii (raport dimensiune perete
VS/raza cavitii < 0,42) (1) atunci HVS este excentric, volum-dependent. Dac creterea
este proporional (raportul > 0,42) (1) atunci HVS este concentric, dependent de presiune.
Invers, dac IMVS nu crete, dar avem ngroarea pereilor VS, se produce fenomenul de
remodelare. Cel mai puternic predictor de risc este remodelarea concentric de VS (1).
Concomitent cu progresia severitii HTA, amplitudinea undelor T scade i ulterior
acestea se inverseaz, n special n derivaiile I, aVL, V5 i V6. Asocierea cu subdenivelarea
punctului J i a segmentului ST constituie pattern-ul tip strain. Combinaia acestuia cu
criteriile de voltaj QRS cresc semnificativ valoarea predictiv pozitiv pentru HVS.
Responsabil pentru aceste anomalii ale repolarizrii pare a fi un grad de ischemie
subendocardic (2).
Ecocardiografia reprezint o metod mai sensibil i mai specific dect ECG n
identificarea HVS i n predicia riscului CV. Aprecierea ecocardiografic a masei
ventriculare stngi reprezint cea mai utilizat metod clinic non-invaziv de diagnostic a
hipertrofiei ventriculare stngi.
280
Fig. 1 Aspect ECG de HVS: criterii de voltaj pozitive pentru HVS, pattern strain
Examenul ecocardiografic este un examen obligatoriu n evaluarea oricrui pacient

hipertensiv, datorit marii sale sensibiliti i specificiti n depistarea HVS (anatomice), a
tipului su ecografic, precum i n aprecierea neinvaziv a performanei diastolice i sistolice
a VS. Examenul ecocardiografic permite astfel calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai
importani sunt:
grosimea peretelui posterior i/sau a septului IV peste 11 mm (Figura 2, Figura 3);
masa VS peste 215 g sau indicele de mas al VS peste 115 g/m2 suprafa corporal
la brbat i >95 g/m2 la femei (1).
HTA se asociaz cu alterri ale relaxrii i umplerii VS, definite global ca disfuncie
diastolic. Disfuncia diastolic indus de HTA se asociaz cu hipertrofie concentric i poate
induce per se semne i simptome de insuficien cardiac, chiar atunci cnd fracia de
ejecie a VS (FEVS) este nc normal (insuficien cardiac cu FEVS conservat) (1).
Ecografia 2D mai poate identifica scleroza valvei aortice sau calcificrile de inel
mitral, ambele markeri ai aterosclerozei.Ecografia transesofagian este util n diagnosticul
diseciei de aort.
Rata evenimentelor adverse CV este n relaie direct cu gradul de HVS. Un studiu pe
1100 de pacieni hipertensivi fr diabet, desfurat pe o perioad de doi ani, a artat c
incidena HVS pe electrocardiogram este mai redus prin controlul mai strict (aproximativ
132/77 mmHg) fa de controlul mai puin strict al TA (aproximativ 136/77 mmHg) i a
raportat o reducere paralel a evenimentelor CV (42).
Fig. 2 Ecocardiografie transtoracic 2D, fereastr Fig. 3 Ecocardiografie transtoracic, mod M anatomic,
parasternal ax lung, HVS concentric, dilatare atrial fereastr parasternal ax lung HVS concentric
stng
281
Consecinele HTA la nivelul arterelor
Afectarea vaselor mari n HTA este cauzat de procesul de ateroscleroz accelerat,
tiut fiind faptul c HTA n sine este un factor de risc major aterogen. Procesul de mbtrnire
vascular, reflectat n rigiditatea crescut a aortei i a vaselor mari, este consecina
modificrilor structurale ale tunicii medii a peretelui vascular. Rigidizarea aortei conduce, la
rndul ei, la creterea TAs i a presiunii pulsului la pacienii vrstnici.
Afectarea vaselor mici (arterele de calibru mediu i arteriole) sub aciunea cronic a
TA crescute const n hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu
ngroarea acestuia i proces consecutiv de remodelare, ducnd la scderea diametrului
arterial i creterea rezistenei vasculare periferice (2).
n HTA sever apar modificri specifice de necroz fibrinoid la nivelul patului
vascular, cu zone de necroz ischemic i fibroz consecutiv. Necroza fibrinoid este marca
histologic a HTA maligne (sau cu evoluie accelerat), cea mai sever form de HTA.
Metode de studiu ale proprietilor arteriale
Examinarea ultrasonic a arterelor carotide i msurarea grosimii intim-medie
(IMT) sau prezena plcilor aterosclerotice reprezint factori de predicie pentru AVC sau
infarct miocardic, independent de ali factori de risc (1). Relaia ntre IMT carotidian i
evenimentele CV este continu, dar cu dovezi mai substaniale pentru o valoare a IMT > 0,9
mm. O meta analiz recent a concluzionat c valoarea predicitv adaugat a screeningului
ecografic carotidian se regsete n special la pacienii asimptomatici aflai la risc CV
intermediar (5).
Prezena plcilor carotidiene poate fi identificat printr-un IMT1.5 mm sau printr-o
cretere focal a grosimii cu 0.5 mm sau cu 50% din valoarea IMT adiacent (1).
Velocitatea undei de puls (PWV). Undele de presiune din arborele arterial sunt
reflectate n puncte de dezechilibru a impedanei (la ramificaii, zone abrupte de stenoz).
Orice und de presiune arterial poate fi descompus ntr-o und de presiune anterograd, ce
apare precoce n sistol i o und de presiune reflectat, ce apare tardiv n sistol sau precoce
n diastol. Morfologia undelor anterograde i reflectate este afectat de modificri
funcionale i structurale ale peretelui arterial.
Rigidizarea arterelor mari i fenomenul refleciei undei de presiune au fost identificate
ca fiind cei mai importani determinani patofiziologici ai TAs izolate i a creterii presiunii
pulsului cu vrsta. Determinarea PWV carotido-femurale este standardul de aur al msurarii
rigiditii aortice (1). Dei relaia dintre rigiditatea aortic i evenimentele cardiovasculare
este continu, un prag de 12 m/s a fost propus n Ghidurile ESH/ESC 2007 pentru a defini
alterri ale funciei aortice la pacienii hipertensivi de vrst medie. Un consensus de experi
au ajustat recent acest prag la 10 m/s, folosind distana carotido-femural direct i lund n
considerare distana anatomic real mai mic cu 20% parcurs de unda de puls (0.812 m/s
sau 10 m/s) (1).
Un alt marker al afectrii vasculare este indicele bra-glezn < 0,9. Indicele bra-
glezn sczut indic prezena bolii arteriale periferice, implicit, a unui grad avansat de
ateroscleroz i a unui risc adiional crescut, spre deosebire de IMT care detecteaz
modificri precoce.
Consecinele HTA la nivelul rinichiului
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazeaz pe determinri ale nivelului
creatininei serice, ale clearance-ului sczut sau pe micro/macroalbuminurie.
Microalbuminuria are rol predictor att al evenimentelor cardiovasculare, ct i generale, n
timp ce prezena proteinuriei are semnificaia leziunii renoparenchimatoase constituite.
Hiperuricemia, frecvent ntlnit la pacienii hipertensivi netratai, se coreleaz cu existena
nefrosclerozei.
282
Evaluarea funciei renale se face deci n funcie de rata de filtrare glomerular
(RFG) calculat dup formula MDRD, n funcie de clearance-ul la creatinin calculat dup
formula Cockroft-Gault, sau mai recent prin formula Chronic Kidney Disease EPIdemiology
Collaboration (CKD-EPI) (1). Astfel, o RFG < 60 ml/min/1,73m2 este semnificativ pentru
boala renal cronic stadiul 3, n timp ce RFG < 30 sau < 15ml/min/1,73m2 indic boal
renal stadiul 4 sau 5.
Microalbuminuria (MAU) reprezint un marker de predicie a evenimentelor
cardiovasculare i se coreleaz nu numai cu mortalitatea CV, dar i cu cea general, att la
pacienii hipertensivi diabetici, ct i la non-diabetici. Microalbuminuria se determin dintr-
un eantion simplu de urin, n care se apreciaz raportul ntre concentraia de albumin
urinar i cea de creatinin urinar.Un raport albumin/creatinin 22 mg/g la brbai sau
31 mg/g la femei sau o valoare a MAU 30-300 mg/24 ore sunt sugestive pentru afectare
subclinic renal. Ghidurile actuale recomand estimarea ratei de filtrare glomerular i
evaluarea proteinuriei prin dipstick la toi pacienii hipertensivi.
Reducerea proteinuriei sub tratament se asociaz cu reducerea incidenei
evenimentelor CV i reprezint un indicator al proteciei oferit de terapie. La pacienii cu
boli renale cronice, cu sau fr diabet, tratamentul prezint dou obiective: (i) prevenia
evenimentelor CV (cea mai frecvent complicaie a bolilor renale cronice) i (ii) prevenia
sau ntrzierea deteriorrii sau a insuficienei renale (1).
Consecinele HTA la nivelul creierului
Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 6 ori mai
mare fa de pacientul normotensiv, HTA afectnd att vasele mari cerebrale, cu
ateroscleroz accelerat i accidente ischemice consecutive, ct i microcirculaia cerebral.
La nivelul microcirculaiei pot aprea anevrisme care, prin ruptura lor, conduc la hemoragii
cerebrale localizate (hematom) sau difuze, cu inundaie cerebral i deces rapid. Prezena
leziunilor la nivelul substanei albe cerebrale reprezint un factor important de prognostic
pentru apariia AVC, a afectrii cognitive i a demenei. Vrsta naintat i HTA sunt
considerate principalii factori de risc pentru leziunile substanei albe (2).
Riscul cerebrovascular se coreleaz att cu TA diastolic ct i cu TA sistolic. HTA
este cel mai important factor de risc tratabil pentru accidentul vascular cerebral. Cu ct TA
este mai mare, cu att crete riscul de a dezvolta un AVC. Factorii care cresc riscul de AVC
la hipertensivi, dovedii n studii clinice, sunt: ntreruperea brusc a tratamentului
antihipertensiv, asocierea fumatului i vrsta sub 55 de ani.
Cele mai comune tipuri de leziuni cerebrale sunt cele ale substanei albe, care pot fi
ntlnite la aproape toi vrstnicii hipertensivi - cu severitate variabil - precum i infarcte
silenioase, majoritatea fiind infarcte lacunare, cu o frecven ce variaz ntre 10% si 30%.
Alt tip lezional, identificat recent, este microsngerarea, ntlnit la 5% dintre indivizi (1).
Rezonana magnetic nuclear (RMN) a dovedit c leziunile cerebrovasculare
silenioase sunt mai prevalente (44%) dect afectarea subclinic cardiac (21%) sau renal
(26%) (6).
Disponibilitatea limitat i consideraiile economice nu permit utilizarea la scar larg
a RMN n evaluarea hipertensivilor vrstnici, dar eventuale leziuni ale materiei albe i
infarcte cerebrale silenioase ar trebui cutate la pacienii cu pierderi de memorie sau
simptomatologie neurologic (1).
Consecinele HTA la nivelul retinei
Sunt asemntoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaiei retiniene,
att hipertensiv ct i aterosclerotic. La examenul fundului de ochi apar mai multe stadii ale
retinopatiei hipertensive, n funcie de gravitatea modificrilor vasculare:
- stadiul I: ngustarea arterelor retiniene focal sau generalizat (angiospasm);
283
- stadiul II: scleroza adventiceal i/sau ngroarea peretelui arteriolar (artere n fir
de argint) i semnul ncrucirii arterio-venoase);
- stadiul III: modificrile stadiului II la care se adaug exsudate i hemoragii retiniene
care apar prin ruptura vaselor mici;
- stadiul IV: cuprinde modificrile stadiului III la care se adaug edemul papilar,
expresia retinian a edemului cerebral.
Examenul fundului de ochi este n prezent recomandat doar pacienilor cu
hipertensiune sever. Primele dou stadii de modificare arteriolar sunt nespecifice, fiind
frecvent identificate i n ateroscleroza nehipertensiv a vaselor retiniene. Stadiile III i IV
reprezint markeri pentru complicaiile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi
este caracteristic encefalopatiei hipertensive.
n concluzie, afectarea organelor int n hipertensiune reflect severitatea i durata
acesteia, astfel nct orice pacient hipertensiv nou diagnosticat trebuie supus unui examen
fizic amnunit i unor explorri paraclinice complexe care s aprecieze corect riscul CV
global (tabel 5). Evaluarea afectrii organelor int este recomandat nu doar n evaluarea
iniial a pacientului hipertensiv, ci i n timpul tratamentului, cu scopul aprecierii eficienei
terapiei n regresia afectrii sau n ncetinirea progresiei.
Tabel 5 Valoarea predictiv cardiovascular, disponibilitatea, reproductibilitatea
i cost-eficiena unor markeri ai afectrii de organ-int (1)
Valoare
predictiv Cost-
Marker Disponibilitate Reproductivitate
cardio- eficien
vascular
+++ ++++ ++++ ++++
Electrocardiografie
++++ +++ +++ +++
Ecocardiografie, plus Doppler
Rata de filtrare glomerular +++ ++++ ++++ ++++
estimat
+++ ++++ ++ ++++
Microalbuminuria
Grosimea intim-medie +++ +++ +++ +++

carotidian
+++ ++ +++ +++
Rigiditatea arterial
(velocitatea undei de puls)
+++ +++ +++ +++
Indexul glezn-bra
+++ ++++ ++ +++
Examen fund de ochi
Msurtori adiionale
Scorul de calciu ++ + +++ +
coronarian
++ + + +
Disfuncia endotelial
Lacune cerebrale/leziuni ++ + +++ +

ale
substanei albe
Rezonana magnetic ++ + +++ ++
cardiac
284
Riscul cardiovascular global
Majoritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazeaz pe datele din studiul
Framingham.Dei baza de date s-a dovedit aplicabil i la populaia european, exist totui
diferene importante n incidena accidentelor coronariene i cerebrale. Proiectul european
SCORE ofer tabele prin care se poate calcula riscul de boal cardiovascular fatal la 10 ani,
separat pentru rile cu risc nalt din nordul Europei i pentru cele cu risc sczut din sudul
Europei (2).
Deoarece factorii de risc se cumuleaz pentru fiecare pacient i exist o asociere gradat
ntre fiecare factor de risc i riscul global cardiovascular, modalitatea actual de abordare a
pacientului hipertensiv are la baz calcularea i evaluarea riscului coronarian sau cardiovascular
(coronarian i cerebral) pe o perioad definit de timp (exp. 5-10 ani). Ghidul ESH/ESC
sugereaz o stratificare a riscului cardiovascular global, avnd la baz ghidul OMS/ISH din
1999, dar adaptat astfel nct s indice riscul adiional (added risk) (tabel 6) (2). Factorii de
risc utilizai n stratificarea riscului cardiovascular global sunt redai n tabelul 7 (2).
Nu exist o valoare determinat care s separe normotensiunea de hipertensiune
dac se ia in considerare riscul cardiovascular. Pragul de la care se iniiaz terapia
pentru controlul TA este flexibil i depinde de riscul cardiovascular global.
Tabel 6 TA = tensiune arterial; BRC = boal renal cronic; CV = cardiovascular; BCV = boal
cardiovascular; TAD = tensiune arterial diastolic; TAS = tensiune arterial sistolic; HT = hipertensiune
Ali factori de risc, Ali factori de risc, leziuni asimptomatice ale organelor int sau boal manifest
leziuni
asimptomatice ale HT gradul 1 HT gradul 2 HT gradul 3
organelor int sau TAS 140-159 TAS 160-179 TAS 180
boal manifest sau TAD 90-99 sau TAD 100-109 sau TAD 110
Fara alti factori de Fr ali factori de

Risc scazut Risc moderat Risc crescut
risc risc
1-2 factori de risc Risc moderat Risc moderat
1-2 factori de risc Risc crescut
spre crescut
Risc moderat Risc crescut
3 factori de risc 3 factori de risc Risc crescut
spre crescut
Leziuni ale
Leziuni ale
organelor int BRC Risc crescut
organelor int
stadiul 3, diabet Risc crescut Risc crescut spre foarte
BRC stadiul 3,
crescut
diabet
BCV simptomatic, BCV simptomatic,

BRC stadiul 4 sau BRC stadiul 4 sau
Risc foarte Risc foarte
diabet cu leziune de diabet cu leziune de Risc foarte crescut
crescut crescut
organ sau factori de organ sau factori de
risc risc
Tratamentul HTA
Scopul principal al tratamentului la pacientul hipertensiv este acela de a scdea nu
numai valorile tensionale, ci i riscul cardiovascular total de morbiditate i mortalitate pe
termen lung al hipertensivilor, prin corectarea tuturor factorilor de risc modificabili fumat,
dislipidemie, diabet, afeciuni clinice asociate.
Decizia privind iniierea tratamentului antihipertensiv adecvat va ine cont de
urmtorii factori:
Momentul optim de ncepere a tratamentului antihipertensiv;
285
Criteriile de alegere a primului medicament antihipertensiv folosit n HTA uoar
sau moderat;
Nivelul int al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi;
Factorii care influeneaz rspunsul la tratamentul antihipertensiv.
Ghidul actual ESH/ESC din 2013 recomand scderea tensiunii arteriale pn la
valori ale TA < 140/90 mm Hg pentru toi pacienii (inclusiv pacienii cu risc crescut sau
foarte crescut: pacienii cu AVC, IM, disfuncie renal, proteinurie). Pacienii diabetici
reprezint singura categorie de pacieni la care se recomand scderea suplimentar a TAd<
85 mm Hg. n cazul pacienilor vrstnici se pot accepta valori mai nalte ale TAs: 140-150
mmHg.
Tabel 7 Factori de risc utilizati in stratificarea riscului CV global (2)
Iniierea tratamentului antihipertensiv trebuie s in seama att de nivelul TA

sistolice i diastolice, ct i de riscul cardiovascular global. Terapia nonfarmacologic se va
aplica tuturor pacienilor, indiferent de gradul HTA i de factorii de risc asociai, inclusiv
celor cu TA normal-nalt. n general este recomandat ca terapia farmacologic s fie
iniiat precoce, nainte de afectarea organelor int sau nainte ca aceasta s devin
ireversibil sau s apar evenimentele cardiovasculare.
286
Tratamentul nonfarmacologic
Schimbarea stilului de via n mod corespunztor reprezint temelia preveniei HTA.
Este, de asemenea, important pentru tratamentul ei, dei nu ar trebui niciodat s ntrzie
iniierea terapiei medicamentoase la pacienii cu un nivel de risc crescut (1). Schimbarea
stilului de via al pacientului trebuie aplicat gradat; modificrile prea multe i prea drastice
l pot descuraja i l pot face s nu le accepte (2). Pe lng efectul de reducere a TA,
schimbarea stilului de via contribuie la controlul altor factori de risc CV.
a. Regimul alimentar hiposodat. Exist dovezi pentru relaia de cauzalitate dintre
ingestia de sare i TA, iar consumul excesiv de sare poate s contribuie la apariia
hipertensiunii rezistente. Printre mecanismele care leag consumul de sare de creterea TA
sunt incluse creterea volumului extracelular dar, de asemenea, i creterea rezistenei
vasculare periferice, determinat, n parte, de activarea simpatic (1, 29). Un consum de 5-6 g
de sare pe zi este astfel recomandat pentru populaia general. Dac aceast msur s-ar
aplica ntregii populaii, decesele prin accident vascular cerebral ar scdea cu 14% (2).
Efectul restriciei de sodiu este mai pronunat la rasa neagr, vrstnici i la persoanele cu
diabet, sindrom metabolic sau boli renale cronice, i restricia de sare poate reduce numrul i
dozele medicamentelor antihipertensive (1). Dieta ideal este cea bogat n preparate
proaspete mai degrab dect procesate, bogat n fructe i legume (i implicit in potasiu),
srac n grsimi i sodiu.
b. Scderea n greutate. ntr-o meta-analiz, reducerea medie a TAs i a TAd,
asociate cu o scdere medie n greutate de 5.1 kg, a fost de 4.4, respectiv 3,6 mmHg (1).
Reducerea greutii poate avea mai multe efecte benefice ameliorarea sensibilitii la
insulin, a apneei n somn, scderea sensibilitii la sare. Meninerea unei greuti corporale
sntoase (IMC de aproximativ 25 kg/m2) i circumferina taliei (<102 cm pentru brbai i
<88 cm pentru femei) este recomandat pentru persoanele normotensive pentru a preveni
hipertensiunea i pentru pacienii hipertensivi pentru a reduce valorile TA.
c. Renunarea la fumat. Fumatul reprezint un factor major pentru dezvoltarea
bolilor CV aterosclerotice. Dei efectul fumatului asupra TA este mic, iar ntreruperea
fumatului nu este urmat de reducerea semnificativ a valorilor tensionale, riscul
cardiovascular total crete mult la fumtori. Fumatul cauzeaz o cretere acut a TA i a
ritmului cardiac, care persist mai mult de 15 minute dup fumarea unei igri, fiind o
consecin a stimulrii sistemului nervos simpatic la nivel central i la nivelul terminaiilor
nervoase1. n plus, exist dovezi c fumatul poate interfera cu efectele benefice ale unor
medicamente antihipertensive (ex. -blocante).
d. Alte modificri ale dietei. Reduceri semnificative ale TA s-au semnalat la
persoanele cu o diet bogat n fructe i legume i la cele cu consum redus de grsimi saturate
i colesterol; efectele sunt mai mari la hipertensivi dect la normotensivi i la negri dect la
albi. Scderea TA poate fi legat de creterea aportului de fibre, K, acizi grai 3-omega din
uleiul de pete. Tipul mediteraneean de diet a atras atenia, n mod special, n ultimii ani. Un
numr de studii i meta-analize au raportat un efect protector CV al dietei mediteraneene
(1, 30, 31). Pacienii hipertensivi ar trebui sftuii s consume mai mult pete. n ceea ce
privete consumul de cafea, o revizuire sistematic recent a descoperit faptul c majoritatea
studiilor disponibile (10 studii clinice randomizate i 5 studii de cohort) au fost insuficiente
din punct de vedere calitativ pentru a permite o recomandare ferm n favoarea, sau mpotriva
consumului de cafea n ceea ce privete hipertensiunea (1, 32).
e. Consumul de alcool.Consumul moderat de alcool (< 20-30 g etanol/zi pentru
brbai i < 10-20 g etanol/zi pentru femei) nu crete prevalena HTA. La marii alcoolici
exist un evident efect presor care face ca abuzul de alcool s fie cea mai frecvent cauz de
HTA reversibil. Consumul ridicat de alcool se asociaz i cu riscul de accident vascular
287
cerebral. Consumul unor mici cantiti nu trebuie s fie interzis, mai ales c la acetia s-au
semnalat mai puine evenimente coronariene i cerebrale.
f. Exerciiul fizic. Cu toate c TAs crete considerabil n timpul exerciiilor dinamice
(aerobice), crete i compliana vascular i atunci TA de repaus de obicei scade la
hipertensivi dup un program obinuit de exerciii. Chiar i la obezi, exerciiul fizic se
asociaz cu scderea mortalitii cardiovasculare. Pacienii hipertensivi ar trebui sftuii s
participe cel puin 30 de minute la exerciii aerobice dinamice de intensitate moderat (mers
pe jos, alergare, ciclism sau not) de 5-7 ori pe sptmn (1, 29). Exerciiile izometrice, ca
ridicatul greutilor pot avea un efect presor i trebuie evitate. n HTA sever sau cnd HTA
este prost controlat, exerciiile fizice intense trebuie amnate pn la obinerea unui control
eficient al TA (2).
Tabel 8 Sumar al recomandrilor cu privire la schimbarea stilului de via (1)

Recomandri Clasaa Nivelulb,d Nivelulb
Se recomand restricia de sare la 5-6 g pe zi. I A B
Se recomand consumul moderat de alcool, nu mai mult de
20-30 g de etanol pe zi pentru brbai i nu mai mult de 10-20 I A B
g de etanol pe zi pentru femei.
Se recomand consumul crecut de legume, fructe i produse I A B

lactate srace n grsimi.
Se recomand scderea ponderal la un IMC de 25 kg/m2 i
reducerea circumferinei taliei la <102 cm la brbai i <88 cm I A B
la femei, n caz c nu exist contraindicaii.
Se recomand exerciiile fizice regulate, spre exemplu cel

puin 30 de minute de exerciii dinamice moderate de la 5 la 7 I A B
ori pe sptmn.
Se recomand s se sftuiasc toi fumtorii s renune i s li I A B

se acorde asisten.
IMC = indice de mas corporal.
a
Clasa de recomandare.
b
Nivelul de eviden
c
Referinele care sprijin recomandrile
d
Bazat pe efectul asupra TA i/sau profilul de risc CV
Tratamentul farmacologic
Ghidul ESC/ESH de management al HTA (2013) subliniaz c beneficiul principal al
tratamentului antihipertensiv se datoreaz scderii TA per se i este independent de clasa
de antihipertensive folosit. Aadar, ghidurile actuale reconfirm c diureticele, beta-
blocantele, antagonitii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) i
blocanii de receptori ai angiotensinei (BRA) sunt potirivii pentru iniierea i meninerea
tratamentului antihipertensiv, att n monoterapie ct i n combinaii medicamentoase.
Factorii care influeneaz alegerea unei medicaii antihipertensive cuprind: profilul de
risc al pacientului, boli asociate, afectarea de organe int, interaciuni medicamentoase,
tolerabilitatea medicamentului i costul medicaiei.
Actualmente sunt folosite 5 clase importante de ageni antihipertensivi:
1. Diuretice
2. Blocante ale canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei I (IECA)
4. Blocani de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
5. Betablocante
288
1. Diureticele
Diureticele sunt ageni farmacologici care interfer cu mecanismele fiziologice renale,
crescnd fluxul urinar i excreia de sodiu (natriurez). n HTA, diureticele continu s fie
utilizate ca terapie de prim linie, dar n doze mai mici, aa cum susin meta-analizele recente
i conform recomandrilor ghidurilor actuale. Terapia diuretic reprezint prima opiune
terapeutic n insuficiena cardiac congestiv, alturi de inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA).
n HTA, pentru a-i exercita un efect benefic, diureticul trebuie s provoace o
natriurez suficient, care s antreneze o scdere semnificativ a volemiei; n plus, diureticele
au i aciune vasodilatatoare.
Diureticele sunt indicate ca ageni antihipertensivi n special la vrstinici, obezi, negri
i la pacienii care urmeaz tratament cu blocani ai SRAA (IECA, BRA). Diureticele pot fi
mprite, pe criterii practice, n patru grupe majore, n funcie de locul lor primar de aciune
la nivelul tubilor renali, de la cel proximal la tubul colector:
1. tiazidice i sulfonamide nrudite;
2. diuretice de ans;
3. diuretice economisitoare de potasiu.
4. ageni cu aciune pe tubul contort proximal inhibitorii de anhidraz carbonic;
Fiecare tip de diuretic acioneaz la diferite nivele ale nefronului, ducnd astfel la
conceptul de blocad nefronic secvenial. Uzual, se alege un diuretic tiazidic, adesea n
combinaie cu un economisitor de potasiu. Diureticele de ans trebuie rezervate pacienilor cu
insuficien renal sau HTA rezistent (2).
Mecanism de aciune antihipertensiv:
Diureticele scad iniial TA prin creterea excreiei urinare de sodiu i scderea
volumului plasmatic, a volumului de fluid extracelular i a debitului cardiac. n 6-8
sptmni, aceti parametrii hemodinamici revin ctre normal; dup aceea, scderea TA este
legat de scderea rezistenei vasculare periferice, printr-un mecanism care implic activarea
canalelor de potasiu.
Diureticele tiazidice sunt cele mai utilizate n HTA, att n monoterapie, ct mai ales
n combinaii. Tiazidicele inhib reabsorbia de sodiu i clor n partea cea mai distal a
nefronului; acest co-transportor nu este sensibil la aciunea diureticelor de ans. Tiazidicele
pot de asemenea s creasc excreia activ a potasiului n tubii distali. Diureticele tiazidice
prezint astfel cteva diferene majore fa de diureticele de ans:
durata lung de aciune;
locul diferit de aciune; rspunsul maximal se obine la doze relativ mici;
efect redus n prezena insuficienei renale (creatinin > 2mg/dl, RFG < 15- 20
ml/min).
Diureticele tiazidice sunt indicate mai ales la vrstinici i la negri, in doze mici, exp.
12,5 mg/zi pentru hidroclorotiazid sau chiar mai reduse (6,25 mg/zi n combinaii).
Diureticele tiazidic-like au ca reprezentant indapamida, care prezint i proprieti
vasodilatatoare. Dei are avantajul neutralitii asupra profilului lipidic, hipopotasemia,
hiperglicemia i hiperuricemia par s apar n procente similare cu celelalte tiazidice.
Diureticele de ans sunt indicate pacienilor hipertensivi cu insuficien renal, cu un
nivel seric al creatininei > 2 mg/dl.
Furosemidul este cel mai frecvent folosit, dar torasemidul poate fi chiar mai eficient i
se administreaz odat pe zi. Folosirea furosemidului n tratamentul de durat al HTA
necomplicate nu este recomandat; aciunea antihipertensiv a acestuia este mai mic cnd
este administrat o dat pe zi, comparativ cu diureticele cu durat lung de aciune, care reduc
doar uor volumul. Efectele adverse posibile sunt hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia
i alcaloza. Durata de aciune a furosemidului este de 4-6 ore. Diureza apare la 10-20 min
289
dup administrarea intravenoas i nregistreaz un vrf la 1-1,5 ore de la administrarea per
os.
Bumetanida i torasemida au efecte similare cu furosemidul.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt folosite n general n combinaie cu un
tiazidic, pentru a diminua pierderile de potasiu.
Spironolactona i eplerenona sunt antagoniti de aldosteron, n timp ce amiloridul i
triamterenul sunt inhibitori direci ai secreiei de potasiu. Dozele mici de spironolacton pot
preveni fibroza miocardic i reduc mortalitatea la pacienii cu insuficien cardiac sever,
blocnd efectele mediate de aldosteron la nivelul cordului, rinichilor i vaselor.
Spironolactona are n plus i un efect de reducere a aritmiilor ventriculare i a morii subite,
prin scderea eliberrii de noradrenalin la nivel cardiac. Creterea uoar a potasiului seric
poate avea de asemenea efect antiaritmic.Dezavantajul spironolactonei l constituie reaciile
adverse secundare, n special ginecomastia i disfuncia sexual, semnalate la ~ 10% dintre
pacieni (2).
Eplerenona poate fi util n tratamentul HTA n doze de 50- 100 mg n priz
unic.Blocanii de receptori de aldosteron sunt indicai de asemenea n tratamentul
hiperaldosteronismului primar i la pacienii cu HTA rezistent.
Triamterenul i amiloridul sunt diuretice slabe, fiind aproape ntotdeuna utilizate n
combinaie cu tiazidicele. Avantajele constau n faptul c pierderile de sodiu sunt obinute
fr o pierdere major de potasiu sau magneziu i aciunea este independent de activitatea
aldosteronului. Diureticele economisitoare de potasiu pot determina hiperpotasemie (K+ seric
> 5,5 mEq/L), n special n prezena bolii renale, a diabetului, la vrstnicii cu terapie
concomitent cu IEC sau BRA sau la pacienii care primesc ageni nefrotoxici. Apariia
hiperpotasemiei implic ntreruperea administrrii agentului, administrarea de pev cu glucoz
i insulin, clorur de calciu iv i uneori dializ.
Reacii adverse
Hipopotasemia este reacia advers cea mai important i este direct proporional cu
doza administrat. Aceasta poate favoriza aritmiile ventriculare i moartea subit, mai ales la
pacieni cu tratament digitalic concomitent. Hipopotasemia poate fi responsabil de prezena
crampelor musculare, a poliuriei i oboselii musculare.
Hipomagnezemia poate aprea uneori i poate mpiedica corecia deficitului
intracelular de potasiu, astfel nct ea trebuie corectat.
Hiperuricemia este prezent la mai mult de o treime dintre hipertensivii netratai, iar
ca urmare a creterii reabsorbiei tubulare la administrarea de diuretic, hiperuricemia mai
poate aprea la nc o treime dintre pacieni.
Hiperlipidemia colesterolul seric crete adesea dup tratamentul diuretic, dar la doze
mici nu reprezint un efect advers semnificativ.
Hiperglicemia i rezistena la insulin dozele mari de diuretic pot afecta tolerana la
glucoz i pot precipita un diabet zaharat, probabil prin creterea rezistenei la insulin i a
hiperinsulinemiei.
Hipercalcemia o cretere uoar < 0,5 mg/dl se ntlnete frecvent la administrarea
de tiazidice, prin creterea reabsorbiei tubulare proximale de calciu.
2. Blocantele canalelor de calciu
Determin relaxarea musculaturii netede vasculare att la nivel arterial ct i
coronarian (fiind eficiente i la pacienii cu angin pectoral). Blocantele canalelor de calciu
(CA) se mpart n trei clase majore:
1. Dihidropiridine (prototipul este nifedipina)
2. Fenilalchilamine (verapamilul)
3. Benzotiazepine (diltiazemul),
290
Acestea difer ntre ele att prin locul ct i prin modul de aciune (tabelul 9).
Blocantele de canal calcic mai pot fi mprite, innd seama de efectele farmacologice
dominante, n non-dihidropiridine (non DHP verapamil, diltiazem) i dihidropiridine
(DHP).
Mecanism de aciune
Blocantele canalelor de calciu controleaz micarea ionilor de calciu la nivelul
cordului i musculaturii netede vasculare, blocnd intrarea acestora prin canalele lente voltaj-
senzitive de tip L i prin ncetinirea restabilirii canalului. Astfel, scade disponibilitatea
calciului pentru aparatul contractil, avnd ca rezultat vasodilataia i un efect inotrop negativ
(de obicei modest n cazul DHP). Fenilalchilaminele, avnd un efect marcat pe recuperarea
canalului de calciu, afecteaz n cea mai mare msur conducerea i contractilitatea cardiac.
Dihidropiridinele, care nu interfer cu recuperarea canalului, au efecte minime asupra
automatismului cardiac, conducerii nodale sau contractilitii, dar au cea mai mare aciune
vasodilatatoare periferic, conferind subclasei proprietatea de selectivitate vascular (2).
Tabel 9 Proprieti farmacologice ale blocantelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu pot fi selectate ca medicaie antihipertensiv de prim

intenie, mai ales dac pacienii asociaz i alte afeciuni ca angin pectoral, fenomen
Raynaud sau tahicardii supraventriculare (pentru non-DHP). n prezent sunt disponibile
preparate cu durat lung de aciune, care asigur controlul TA pe 24 ore prin administrare n
priz unic. Antagonitii de calciu nu au reacii adverse pe care le au alte clase de
antihipertensive: nu se asociaz cu anomalii metabolice ale glucozei, acidului uric, lipidelor,
K+ seric. Spre deosebire de beta-blocante, pot fi folosite n siguran la pacienii astmatici, cu
boli arteriale periferice (2).
Nifedipina este o dihidropiridin de generaia I eficient prin vasodilataia
musculaturii netede vasculare, care este mai mare dect la diltiazem sau verapamil. n
practic, efectele poteniale inotropic, cronotropic i dromotropic negative ale acesteia,
adesea nu sunt evidente. Efectele adverse apar la 15-20% i necesit ntreruperea medicaiei
la 5% din pacieni. Datorit efectului potent vasodilatator, nifedipina este contraindicat
pacienilor hipotensivi sau celor cu stenoz aortic sever.
Verapamilul produce vasodilataie la nivelul vaselor de rezisten sistemice i
coronariene, scade frecvena cardiac i reduce contractilitatea miocardului, efecte care i
confer eficien att n tratamentul HTA ct i al anginei cronice stabile (prin scderea
necesarului de oxigen). Este util de asemenea la hipertensivii care asociaz tulburri de ritm
supraventriculare. Verapamilul poate determina scderea alurii ventriculare sau tulburri de
conducere atrioventriculare, de aceea administrarea lui este contraindicat dac pacienii
asociaz tulburri de conducere AV, boal de nod sinusal, insuficien cardiac congestiv
sau dac exist suspiciune de intoxicaie digitalic sau cu chinidin (2).
Verapamilul interacioneaz semnificativ cu: beta-blocantele (asociere contraindicat
datorit sumrii efectelor adverse), digoxinul sau ciclosporina (cresc nivele serice ale
acestora), prazosinul sau chinidina. Reaciile adverse la verapamil apar la aproximativ 10%
din pacieni.
Diltiazemul are o aciune intermediar ntre verapamil i nifedipin. Aciunea sa
vasodilatatoare este mai mic dect la nifedipin, iar aciunea depresoare cardiac (pe nodul
sinoatrial, atrioventricular i miocard) este mai mic dect pentru verapamil. Acest profil
291
poate explica incidena redus a reaciilor adverse la diltiazem. Produce vasodilataie
sistemic cu scderea TA att n repaus ct i la efort; ntr-o msur mai mic dilat
coronarele epicardice, mbuntind i perfuzia subendocardic; blocheaz vasoconstricia
coronarian indus de efort. Diltiazemul este contraindicat n IC cu disfuncie sistolic.
n HTA cu nefropatie, toi antagonitii de calciu reduc TA, dar non-DHP reduc
proteinuria mai bine. Generaia a II-a de dihidropiridine este reprezentat de nicardipin,
isradipin, nimodipin, nisoldipin, nitrendipin, amlodipin, felodipin. Aceste
medicamente difer ntre ele prin eficien, specificitate tisular i farmacocinetic, fiind n
general vasodilatatoare mai potente datorit selectivitii vasculare crescute.
Printre reaciile adverse ale DHP cu durat lung de aciune se numr nc cefaleea
(tipic pentru vasodilatatoarele arteriale) i edemele gambiere (datorate dilatrii precapilare).
Amlodipina determin vasodilataie periferic i coronarian. Este util la
hipertensivii care asociaz i angin. Se poate administra n siguran i la pacienii care au
disfuncie ventricular stng. Felodipina i isradipina sunt antihipertensive eficiente, cu o
selectivitate vascular mai mare dect nifedipina. Lercanidipina este o nou dihidropiridin
cu selectivitate vascular nalt, durat lung de aciune i cu efecte minime sau absente pe
contractilitatea cardiac. Reaciile adverse (inclusiv edemele gambiere) se pare c sunt mai
reduse comparativ cu ale altor dihidropiridine.
Tabel 10 Medicamente antihipertensive (48)
Medicamente antihipertensive Doza iniial, mg Doza int, mg Numrul
dozelor pe zi
IECA
Captopril 50 150 - 200 2
Enalapril 5 20 1-2
Lisinopril 10 40 1
Blocante ale receptorilor
angiotensinei
Eprosartan 400 600 - 800 1-2
Candesartan 4 12 - 32 1
Losartan 50 100 1-2
Valsartan 40 - 80 160 - 320 1
Irbesartan 75 300 1
-blocante
Atenolol 25 - 50 100 1
Nebivolol 2.5 5-10 1
Carvedilol 6.25 25-50 2
Metoprolol 50 100 - 200 1-2
Blocante ale canalelor de calciu
Amlodipin 2.5 10 1
Diltiazem cu eliberare prelungit 120 - 180 360 1
Verapamil 80 240-480 1-3
Nitrendipin 10 20 1-2
Diuretice
Clortalidona 12.5 12.5 - 25 1
Hidroclortiazida 12.5 - 25 25 - 100 1-2
Indapamida 1.25 1.25 - 2.5 1
3. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC)

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei joac un rol major n terapia
antihipertensiv i n protecia cardiovascular i renal. IEC, prin multiplele aciuni, au rol
dual, att n prevenie ct i n tratamentul propriu zis. Prin efectul antihipertensiv i de
292
reducere a HVS, au rol n prevenia primar. Administrai precoce n IMA, IEC scad
mortalitatea la pacienii cu risc nalt. Prin efectul antiaritmic pot preveni moartea subit post-
IM. Prin reducerea tensiunii parietale, IEC amelioreaz remodelarea postinfarct i scad
incidena insuficienei cardiac (2).
Indicaii
Ghidul ESH/ESC (2013) recomand administrarea IEC la pacienii hipertensivi cu:
insuficien cardiac, disfuncie sistolic, postinfarct miocardic, nefropatie diabetic i
non-diabetic, hipertrofie ventricular stng, ateroscleroz carotidian, proteinurie/
microalbuminurie, fibrilaie atrial, sindrom metabolic, stenoza unilaterala de arter renal.
IEC pot fi folosii ca monoterapie sau n asociere cu ali ageni (diuretice, blocani de
calciu, inhibitori adrenergici centrali, beta-blocante). Combinaia cu diureticele este logic
deoarece acestea cresc renina, efect antagonizat de IEC (Fig. 4).
Fig. 4 Schema sistemului renina-angiotensina (Kaplan NM)
Contraindicaiile absolute sunt: stenoza bilateral de artere renale (sau stenoza pe

rinichi unic), angioedemul, sarcina. n stenoza bilateral de artere renale, administrarea IEC
poate duce la prbuirea TA i la apariia sau agravarea insuficienei renale.
Contraindicaiile relative sunt: insuficiena renal sever (creatinin > 3 mg/dl),
hiperpotasemia, hipotensiunea preexistent, stenoza aortic sever, cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv.
Mecanism de aciune
Reducerea tensiunii arteriale la IEC apare n principal prin scderea rezistenei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente pe frecvena cardiac, debitul cardiac,
volumul de fluide, datorit prezervrii reflexelor baroreceptoare.
Primul reprezentant al clasei, captoprilul, a fost sintetizat ca i inhibitor specific al
enzimei de conversie, mpiedicnd enzima s se ataeze i s scindeze structura angiotensinei I.
Astfel, angiotensina II nu se mai poate forma, iar angiotensina I este inactiv. Administrarea
IEC duce la nlturarea efectului Ang II ca vasoconstrictor i stimulator al sintezei de
aldosteron, practic paralizeaz clasicul sistem renin-angiotensin. n felul acesta IEC
inhib i producia local de Ang II n multiple esuturi, n mod special n miocard i pereii
arterelor i arteriolelor, explicnd eficacitatea lor i n HTA cu nivele sczute de renin (2).
Bradikinina este inactivat de dou kininaze kininaza I i II; ultima este identic cu
enzima de conversie. IEC cresc astfel concentraia de hormoni vasodilatatori, scznd-o n
293
acelai timp pe cea a hormonilor vasoconstrictori. Bradikinina acioneaz pe receptorii
bradikininici de la nivelul endoteliului vascular i promoveaz eliberarea oxidului nitric i a
prostaglandinelor vasodilatatoare (E2 i I2).
IEC mai contribuie la vasodilataie prin scderea nivelului endotelinelor vasocon-
strictoare.
Efecte adverse
Printre reaciile specifice descrise la doze mari de captopril se numr rash-ul cutanat,
ageuzia, leucopenia, proteinuria, leziuni orale. Cele mai severe sunt ns reacia de
hipersensibilizare cu edem angioneurotic (potenial fatal) i tusea persistent (2).
Tusea seac, care afecteaz aproximativ 10-15% pacieni, rezult prin creterea
sensibilitii la reflexul de tuse i este datorat produciei crescute de bradikinin i
prostaglandine. Tusea se poate menine chiar pn la 3 sptmni dup ntreruperea IEC.
Apariia tusei la un pacient care are nevoie de inhibiia SRAA impune nlocuirea acestuia cu
un blocant de receptori de AngII.
Hiperkaliemia datorat hipoaldosteronismului, apare mai ales la pacienii cu
insuficien renal sau care primesc suplimente de potasiu sau diuretice economisitoare de
potasiu.
4. Blocanii receptorului angiotensinei II (sartanii)
Aceast clas de medicamente a nceput s fie larg folosit n ultimii ani, datorit
eficienei i tolerabilitii excelente (Tabel 10).
Deoarece IEC i exercit majoritatea efectelor benefice prin inhibarea formrii
angiotensinei II, rezult c antagonismul direct al receptorilor pentru Ang II va fi urmat de
cele mai multe dintre efectele IEC. Blocanii de receptori de Ang II pot oferi i o serie de
avantaje, printre care se numar incidena mult mai mic a tusei i a angioedemului.
Indicaii
Sartanii pot fi folosii ca alegere iniial n tratamentul hipertensiunii. Ghidul
ESH/ESC 2013 recomand folosirea de prim intenie a BRA la hipertensivii cu nefropatie
diabetic, cu proteinurie sau microalbuminurie, cu hipertrofie ventricular stng, insuficien
cardiac, post infarct miocardic, fibrilaie atrial, sindrom metabolic sau cnd apare tuse la
IEC. Toi reprezentanii clasei sunt selectivi i au o nalt afinitate pentru receptorii AT1.
Contraindicaiile blocanilor de receptori de angiotensin II sunt similare cu ale IEC:
sarcina, stenoza bilateral de artere renale.
5. Beta-blocante
Beta blocantele sunt n mod special recomandate pacienilor hipertensivi cu boal
coronarian concomitent, mai ales dup un infarct miocardic, sau dac asociaz insuficien
cardiac sau tahiaritmii. Beta blocantul ales trebuie s fie ct mai cardioselectiv, mai puin
liposolubil i s se administreze o dat pe zi, n ideea unor reacii adverse ct mai reduse i a
unei compliane ct mai bune la tratament. La pacienii cu insuficien cardiac este
preferabil un blocant cu proprieti vasodilatatorii, iar doza iniial trebuie s fie foarte mic
i crescut gradat pn la doza de ntreinere.
Din punct de vedere clinic, cele mai importante diferene sunt legate de
cardioselectivitate (blocarea receptorilor 1 adrenergici cardiaci comparativ cu receptorii 2
din bronhii, vase periferice, .a.; de reinut ns c la dozele mari folosite n tratamentul HTA
se pierde mult din cardioselectivitate), liposolubilitate ( blocantele cu liposolubilitate redus
(exp. Atenolol) strbat mai greu bariera hematoencefalic) i activitatea simpatomimetic
intrinsec (ASI) (2).
Exemple de beta-blocante uzuale si dozele folosite se regasesc n tabelul 10.
294
Mecanism de aciune
Dei ntre blocante exist diferenele prezentate anterior, ele sunt similare ca
eficacitate antihipertensiv. Blocnd receptorii adrenergici, ele reduc frecvena cardiac i
inotropismul, scznd deci debitul sistolic. De asemenea, blocheaz i receptorii renali,
scznd secreia de renin.
In cazul -blocantelor fr proprieti vasodilatatoare, efectul antihipertensiv nu se
instaleaz imediat. Blocarea receptorilor periferici inhib vasodilataia, n acelasi timp
lsnd liberi receptorii -adrenergici, care realizeaz vasoconstricie baroreflex mediat i
creterea rezistenei vasculare periferice. n cteva zile (1-2), -blocada receptorilor
prejoncionali de la nivelul terminaiilor neuronale i inhibiia eliberrii de noradrenalin,
determin scderea RVP i a tensiunii arteriale. La -blocantele vasodilatatoare (care au i
aciune -blocant), efectul antihipertensiv se instaleaz rapid, prin scderea nc de la
nceput a RVP (2).
Efecte adverse
Cele trei mecanisme majore prin care blocantele i exercit efectele secundare sunt:
1. spasmul musculaturii netede (bronhospasm, extremiti reci);
2. exagerarea aciunilor terapeutice cardiace (bradicardie, blocuri, efect
inotrop negativ exagerat);
3. ptrunderea n SNC (insomnii, depresie, comare, halucinaii).
Cel mai frecvent efect advers este ns oboseala, consecina cel mai probabil a
scderii debitului cardiac i a fluxului sangvin cerebral. Un efect advers, important i prin
frecvena cu care apare (~ 11%) este impotena, interfernd cu calitatea vieii; excepie de la
acest efect fac beta-blocantele vasodilatatoare (nebivololul).
Recent, s-a dovedit c beta blocantele nu numai c nu cresc, dar chiar reduc riscul
exacerbrilor i scad mortalitatea la pacienii cu boal pulmonar cronic obstructiv (1,7).
Alfa- i beta-blocante
Labetalolul i carvedilolul sunt ageni antihipertensivi care combin efectele alfa-1
i beta blocante ntr-un singur produs. Administrarea intravenoas de labetolol este util n
urgenele hipertensive. Carvedilolul, care are i proprieti antioxidante, este aprobat i pentru
tratamentul insuficienei cardiace. Efectul antihipertensiv apare prin scderea rezistenei
vasculare periferice, cu efecte minime sau absente asupra debitului cardiac. Printre reaciile
adverse se numr hipotensiunea ortostatic; cel mai sever este hepatotoxicitatea (2).
Beta-blocante cu proprieti vasodilatatoare
Nebivololul realizeaz vasodilataie prin eliberarea oxidului nitric (NO) endotelial.
Proprietile vasodilatatorii sunt responsabile de mbuntirea profilului hemodinamic i
ameliorarea efectelor secundare, cum ar fi reducerea capacitii de efort i extremitile reci.
Alte clase de antihipertensive
Inhibitorii de renin
Aliskirenul, inhibitor direct al reninei la locul activrii, este disponibil pentru
tratamentul pacientilor hipertensivi, att n monoterapie ct i n combinaie cu ali ageni
anithipertensivi (1).
Datele disponibile arat c, folosit n monoterapie, aliskirenul scade TAs i TAd att
la pacienii tineri ct i la vrstnici. Are un efect potenat de asocierea cu diuretice tiazidice,
ali blocani ai SRAA sau blocani ai canalelor de calciu.
Un studiu recent ce a inclus pacieni diabetici, ALTITUDE (ALiskiren Trial In Type 2
Diabetes Using Cardio-renal End-points), n care aliskirenul a fost administrat mpreun cu
un blocant al SRAA a fost oprit prematur deoarece la aceti pacieni cu risc nalt de
evenimente cardiovasculare i renale, a fost raportat o rat nalt a evenimentelor adverse,
complicaii renale, hiperpotasemie i hipotensiune.
295
Aadar, aceast asociere este contraindicat la pacienii aflai la risc nalt, similar cu
asocierea IECA BRA (rezultat din trialul ONTARGET) (1).
Inhibitorii adrenergici centrali (alfa-agoniti)

Pot fi folosii ca a treia linie de tratament antihipertensiv. Methyldopa a fost cel mai
folosit inhibitor adrenergic, dar utilizarea sa a sczut mult dup ce au nceput s se utilizeze
pe scar larg -blocantele. Suplimentar, alte medicamente- clonidina, moxonidina,
rilmenidina, cu aciune similar cu methyldopa, dar cu mai puine efecte adverse, au devenit
disponibile.
Methyldopa are locul primar de aciune n SNC, unde stimuleaz receptorii
adrenergici centrali, reducnd fluxul simpatic dinspre SNC, interfernd cu catecolaminele.
Reducerea TA apare n principal prin scderea rezistenei periferice, cu efecte minime asupra
debitului cardiac. Mehtyldopa este n continuare cel mai folosit agent oral n HTA la gravid.
Administrarea se face de dou-trei ori pe zi, iar doza variaz de la 250 la 1500 mg/zi.Efectele
adverse sunt comune cu ale altor antihipertensive centrale care reduc fluxul simpatic: sedare,
gur uscat, impoten, galactoree. Methyldopa are ns i reacii adverse specifice, probabil
de natur autoimun (2).
Clonidina este asemntoare ca aciune cu methyldopa, dei structura este diferit.
Reaciile adverse datorate efectului central au o intensitate mai mare (sedare, gur uscat).
Timpul scurt de njumtire explic dispariia inhibiiei eliberrii de norepinefrin n 12-18
ore. Ulterior nivelul catecolaminelor plasmatice crete, explicnd rebound-ul rapid cu salt
tensional important la ntreruperea brusc a clonidinei. Dac rebound-ul necesit tratament se
reintroduce clonidina sau se administreaz antagoniti -adrenergici. Dozele variaz ntre
0,3-0,6 mg/zi. Este eficient att la tineri ct i la vrstnici. Clonidina se folosete n asociere
cu alte antihipertensive. Dezavantajul major l constituie intolerana la drog (~14%) (2).
Moxonidina i rilmenidina se utilizeaz de elecie la pacienii cu sindrom metabolic.
Vasodilatatoare directe
Hidralazina este cea mai folosit dintre vasodilatatoarele directe. Minoxidilul este
mai potent, dar el este rezervat formelor de hipertensiune sever, refractar, asociat cu
insuficien renal. Nitroprusiatul i nitroglicerina se administreaz intravenos n urgenele
hipertensive i vor fi discutate acolo.
Hidralazina acioneaz direct asupra pompei de Na+ vasculare, relaxnd musculatura
neted din vasele de rezisten precapilare. Astfel, duce la scderea TA, dar o serie de procese
compensatorii intr n aciune datorit activrii baroreceptorilor arteriali, ducnd la efectele
adverse i la amputarea efectului antihipertensiv. De aceea, hidralazina nu poate fi folosit
dect n tripl asociere, mpreun cu un diuretic (care s previn tendina de retenie
hidrosalin) i un inhibitor adrenergic (care s previn creterea activitii simpatice reflexe i
creterea reninei). Fr protecia oferit de blocantul adrenergic, apar numeroase reacii
adverse tahicardie, flush, cefalee, precipitarea episoadelor anginoase (2).
Minoxidilul actioneaz prin deschiderea canalelor de potasiu din muchiul neted
vascular. Efectele sale hemodinamice sunt similare cu ale hidralazinei, dar minoxidilul este
chiar mai eficient i poate fi administrat o dat pe zi. El se folosete n special la pacienii cu
HTA sever i insuficien renal (dilat arteriolele renale). Asocierea cu un diuretic i un
blocant adrenergic este necesar, ca i n cazul hidralazinei. Posibile reacii adverse sunt
pericardita si hipertricoza reversibile la oprirea tratamentului (2).
Inhibitorii neuronali periferici
Rezerpina, guanetidina i compuii nrudii inhib eliberarea de norepinefrin din
neuronii adrenergici periferici. Reaciile adverse fiind mult prea importante, ei nu se mai
folosesc n prezent dect n situaii speciale, n tratamentul formelor de hipertensiune sever
care nu rspund la ali ageni.
296
Alfablocante
Blocanii selectivi de receptori alfa-1 nu sunt recomandai ca alegere iniial n
monoterapie, cu posibila excepie a pacienilor vrstnici de sex masculin, cu hipertrofie
benign de prostat, n particular dac acetia nu sunt la risc cardiovascular
nalt.Alfablocantele reprezint o clas de ageni antihipertensivi ce au un efect favorabil pe
profilul lipidic plasmatic, reducnd colesterolul total cu 3-5% si trigliceridele cu 3-4% i
crescnd uor HDL-colesterolul (36,37). Reprezentanii clasei sunt prazosinul, doxazosinul,
terazosinul. Un efect secundar caracteristic al acestora este hipotensiunea la prima doz (mai
ales la administrarea prazosinului).
Alegerea clasei de antihipertensive adecvat
Factorii care influeneaz alegerea unei medicaii antihipertensive sunt reprezentai
de:
Profilul de risc al pacientului (Tabel 11)
Boli asociate (Tabel 12)
Afectarea de organe int (Tabel 13)
Interaciuni medicamentoase
Tolerabilitatea medicamentului
Costul medicaiei
Tabel 11 Profilul de risc al pacientului (1)

Ali factori de risc, Tensiunea arterial (mmHg)
afectare Normal-nalt HTA gradul 1 HTA gradul 2 HTA gradul 3
asimptomatic de TAS 130-139 mmHg sau TAS 140-159 sau TAS 160-179 sau TAS 180 sau
organ sau boal TAD 85-89 mmHg TAD 90-99 TAD 100-109 TAD110
Fr FR Fra intervenie asupra TA Schimbarea stilului de Schimbarea stilului Schimbarea stilului de
via pentru cteva de via pentru via
luni cteva luni Tratament
Apoi tratament Apoi tratament medicamentos imediat
medicamentos cu o medicamentos cu o cu o int <140/90
int <140/90 int <140/90
1-2 FR Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului Schimbarea stilului de
via via pentru cteva de via pentru via
Fr intervenie asupra luni cteva luni Tratament
TA Apoi tratament Apoi tratament medicamentos imediat
int <140/90 int <140/90
3 FR Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului Schimbarea stilului de
via via pentru cteva de via pentru cteva via
Fr intervenie asupra luni luni Tratament
TA Apoi tratament Tramatent medicamentos imediat
int <140/90 int <140/90
Afectare de organ, Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului Schimbarea stilului de
boal renal stadiul 3 via via pentru cteva de via pentru cteva via
sau diabet Fr intervenie asupra luni luni Tratament
TA Tramatent Tramatent medicamentos imediat
int <140/90 int <140/90
Boal CV Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului Schimbarea stilului de

simptomatic, boal via via pentru cteva de via pentru cteva via
renal stadiul 4 sau Fr intervenie asupra luni luni Tratament
diabet cu afectare de TA Tramatent Tramatent medicamentos imediat
organ/FR medicamentos cu o medicamentos cu o cu o int <140/90
int <140/90 int <140/90
297
Tabel 12 Boli asociate
Evenimentul clinic
AVC n antecedente Orice agent antihipertensiv
IM n antecedente BB, IECA, BRA

Angina pectoral BB, CA
Insuficien cardiac Diuretice, BB, IECA, BRA, ageni antialdosteronici
FiA recurent BRA, IECA
FiA permanent BB, CA nondihidropiridinice
I. renal/proteinurie IECA, BRA, diuretice de ans
Boal arterial periferic CA
Monoterapie versus terapie combinat

Avantajul evident al iniierii tratamentului anithipertensiv n monoterapie este
posibilitatea descrierii eficienei respectiv efectelor adverse ale agentului antihipertensiv
utilizat. Dezavantajul este reprezentat de dificultatea gsirii unei alternative de tratament mai
eficient sau mai bine tolerat atunci cnd medicamentul folosit iniial este ineficient. Acest
proces al schimbrii schemei terapeutice poate avea un efect nefast asupra aderenei la
tratament (1).
O metaanaliz a peste 40 de studii clinice a dovedit c o combinaie de 2
antihipertensive din oricare 2 clase va scdea TA mai eficient dect creterea dozei unui
antihipertensiv n monoterapie (1,8).
Avantajele iniierii terapiei printr-o combinaie medicamentoas sunt rspunsul mai
prompt la un numr mai mare de pacieni (cu efecte benefice n special la pacienii aflai la
risc nalt), o posibilitate mai mare de a atinge valoarea TA int la pacienii cu valori ale TA
mult crescute la nceputul tratamentului i scderea anselor de a descuraja aderena
pacientului prin schimbri frecvente ale schemei terapeutice.
Un alt avantaj este c exist sinergii fiziologice i farmacologice ntre diferite clase de
antihipertensive, ce pot justifica o eficien sporit i efecte secundare mai puine.
Dezavantajul iniierii tratamentului n combinaie este faptul c unul dintre medicamente
poate fi ineficient.
n concluzie, ghidul ESC/ESH actual reconfirm recomandarea ghidurilor anterioare,
aceea de a prefera terapia combinat la pacienii cu TA iniial mult crescut sau la risc
cardiovascular nalt (Fig. 5).
Singura combinaie care este contraindicat este cea dintre 2 clase diferite de blocani
ai SRAA (studiul ONTARGET pentru IEC + BRA, respectiv ALTITUDE pentru aliskiren +
IECA/BRA).
Dei verapamilul sau diltiazemul sunt folosite uneori n combinaie cu un beta-blocant
cu scopul de a controla alura ventricular la pacienii n fibrilaie atrial permanent, doar
blocantele de calciu dihidropiridinice ar trebui folosite n combinaie cu beta-blocantele.
De asemenea, combinaia beta-blocante+diuretice tiazidice ar trebui evitat la
pacienii cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu risc crescut de evenimente adverse.
298
Tabel 13 Afectarea de organe int
Afectare subclinic de organ
HVS IECA, CA, BRA
ATS asimptomatic CA, IECA
Microalbuminurie IECA, BRA

Disfuncie renal IECA, BRA
Condiii
HTA sistolic (vrstnici) Diuretice, CA
Sindrom metabolic IECA, BRA, CA
DZ IECA, BRA
Sarcina CA, metildopa, BB
Negri Diuretice, CA
Fig. 5 Algoritm decizional: monoterapie versus terapie combinat
299
Fig. 6 Combinaii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive. Linii verzi continue: combinaii
preferate; linie verde ntrerupt: combinaie folositoare (cu unele limitri); linii negre ntrerupte: combinaii
posibile, dar cu mai puine dovezi; linie roie continu: combinaie nerecomandat.
VHTA la grupuri speciale de pacieni
HTA la vrstnici:
Frecvena mai mare a HTA sistolice izolate;
Risc cardiovascular mai mare fa de pacienii < 65 ani
Exist trei aspecte ale modificrilor CV induse de vrst:
Pseudohipertensiunea determinat de ATS progresiv la nivel arterial;
Hipotensiunea postural i postprandial legat de pierderea progresiv
a baroreceptorilor odat cu vrsta;
Creterea grosimii peretelui arterial ce determin TAs i TAd.
La pacienii vrstnici cu TAs>160 mmHg, se recomand reducerea TAs ntre
150-140 mmHg (1);
Diureticele i blocantele de calciu sunt medicamentele de elecie n HTA
sistolic izolat (1);
HTA la diabetici:
Morbi-mortalitate mai mare se recomand scderea TA <140/85 mmHg.
Frecvent HTA rezistent la tratament; frecvent profil non-dipper.
Frecvent afectare renal; Sindrom de hipoaldosteronism hiporeninemic cu
hiperpotasemie secundar;
Se prefera administrarea unui blocant al SRAA (1, 5, 13), mai ales n prezena
proteinuriei sau microalbuminuriei.
HTA la femei:
Morbiditate i mortalitate mai mic dect la brbai;
Incidena mai mic naintea menopauzei datorit pierderilor menstruale;
Mai multe complicaii legate de HTA datorit vrstei mai naintate;
Folosirea contraceptivelor orale este asociat cu o cretere uoar a TA i
apariia HTA n aproximativ 5% din cazuri (1, 9, 10).
Terapia de nlocuire hormonal (HRT) nu are indicaie pentru a fi utilizat n
prevenia CV primar sau secundar (1, 11).
300
HTA la copii i adolesceni
Frecvent: (i) de origine congenital, (ii) afectare renal parenchimatoas sau
(iii) vascular
Lipsesc studii randozimate intervenionale, din cauza diagnosticrii tardive;
majoritatea datelor disponibile sunt derivate din studii observaionale (1);
Aceeai abordare terapeutic i recomandri de modificare a stilului de via.
HTA de halat alb
La pacienii cu HTA de halat alb fr factori de risc adiionali, intervenia
terapeutic iniial ar trebui limitat la schimbarea stilului de via, dar
aceast decizie trebuie dublat de un follow-up atent (1).
HTA mascat
Este HTA descoperit doar la monitorizarea ambulatorie a TA sau pe baza
auto-monitorizrii pacientului la domiciliu (1);
Se vor lua n considerare att schimbarea stilului de via ct i tratamentul
medicamentos imediat, deoarece HTA mascat este nsoit de un risc CV
similar cu HTA descoperit n cabinetul medical (1).
HTA la gravid
Clasificare
Preeclampsia i HTA gestaional sunt caracterizate de hipertensiune
(>140/90mmHg) cu debut dup 20 de sptmni de gestaie (44). Clasificarea revizuit a
HTA n sarcin (Societatea Internaional pentru studiul HTA n sarcin, 2014) cuprinde mai
multe forme :
HTA cronic preexistente - se refer la HTA ce precede sarcina. Deorece multe
femei nu au valori tensionale msurate imediat anterior sarcinii, n practic se folosesc
valorile tensionale din primul trimestru al sarcinii pentru a defini TA normal sau nalt (45).
HTA gestaional este HTA cauzat de sarcin; poate evolua cu/fr proteinurie
(dac apare proteinurie semnificativ poate fi definit ca preeclampsie); apare dup
sptmna 20 de gestaie i, de obicei, valorile tensionale revin la normal n primele 42 zile
postpartum.
Preeclampsia de novo sau supraadaugat HTA preexistente cuprinde HTA
nou-aprut i HTA pre-existent agravat n sarcin.Atunci cnd HTA de novo este prezent
dup 20 de sptmni de gestaie, se impune diagnosticul diferenial ntre HTA gestaional i
pre-eclampsie. Preeclampsia se asociaz cu proteinurie semnificativ, disfuncie de organ
(insuficien renal, hepatic, complicaii neurologice sau hematologice) i cu perfuzia
deficitar a ftului cu restricie de cretere fetal consecutiv (45).
HTA de halat alb n acest subgrup, riscul de preeclampsie este posibil de 2 ori
mai mare dect al populatiei generale (45).
Tratament
Se recomand nceperea tratamentului medicamentos la valori de 150/95 mmHg.
n: (i) HTA gestaional cu/fr proteinurie, (ii) hipertensiune preexistent cu
suprapunerea HTA gestaionale, (iii) HTA cu afectare de organ int sau simptomatic,
terapia farmacologic este indicat la valori ale TA 140/90 mmHg (1).
Pacientele cu TAS 170 mmHg sau cu TAD 110 mmHg necesit spitalizare de
urgen. Femeile cu HTA preexistent sarcinii sunt sftuite s-i continue medicaia
anterioar cu excepia inhibitorilor de enzim de conversie sau a blocanilor de receptori de
angiotensin (pot induce anomalii fetale pn la moarte).
Urmtoarele medicamente sunt sugerate pentru tratamentul HTA la gravida:
agoniti alfa centrali methyldopa este preferat;
301
beta-blocante/ alfa-beta blocante atenololul i metoprololul par s fie sigure i
eficiente n sarcin n ultimul trimestru; labetololul are eficien comparabil cu methyldopa
i n HTA sever se poate administra i.v;
blocante de calciu nifedipina oral sau isradipina i.v. se pot folosi n urgen;
diuretice sunt recomandate n HTA cronic dac erau prescrise anterior sarcinii;
nu se recomand n preeclampsie (situaie n care volumul plasmatic este redus).
Sulfatul de magneziu i.v. s-a dovedit eficient n prevenirea i tratamentul
convulsiilor, reducnd la jumtate riscul de eclampsie. Provocarea naterii este necesar cnd
exist HTA gestaional cu proteinurie i tulburri vizuale, anomalii de coagulare sau afectare
fetal. n preeclampsia cu edem pulmonar, nitroglicerina reprezint agentul de elecie.
Diureticul nu se recomand. Hidralazina i.v. nu se mai recomand datorit efectelor
adverse perinatale.
Criza hipertensiv
HTA malign este circumstana clinic ce asociaz TAD >140 mmHg i modificri
vasculare (hemoragie retinian, exudate retiniene sau edem papilar) ce necesit scderea
rapid a TA.
Rapiditatea creterii TA e mai important dect valoarea absolut a acesteia.
Creteri nu foarte mari, dar rapide ale TA pot s compromit funcia organelor int la
pacienii normotensivi anterior, cum este adesea cazul n glomerulonefrita acut sau pre-
eclampsie. n contrast, pacienii cu istoric ndelungat de HTA necontrolat, pot tolera creteri
severe ale TA, fr risc prea mare de afectare acut de organe int (2). Caracteristicile clinice
ale crizei hipertensive se regasesc n tabelul 14.
Tabel 14 Caracteristici clinice ale crizei hipertensive

TA > 140 mmHg TAD
FO Hemoragii, exudate, edem papilar
Status Cefalee, confuzie, somnolen, stupor, tulburri vizuale, deficite

neurologic focale, convulsii, com
Cardiac intensitii ocului apexian, AMC, IC
Renal Oligurie, azotemie
Gastrointestinal Grea, vrsturi
Simultan cu administrarea parenteral a medicaiei antihipertensive, trebuie corectai

toi factorii care potenial ar putea contribui la creterea valorilor tensionale: hipoxia,
hipercapnia, durerea, anxietatea.
Cele dou probleme importante n tratamentul urgenelor hipertensive vitale sunt
reprezentate de ct de repede i ct de mult s scdem TA. n multe situaii, nu este necesar
normalizarea rapid a TA i aceasta ar trebui n general evitat datorit riscului de a induce
posibile complicaii ischemice ca infarct miocardic, insuficien renal acut, AVC sau
pierderea vederii n unele cazuri (ocluzie de arter retinian). Studiile umane i animale au
artat c perfuzia diferitelor organe, dar n particular cea cerebral, este supus fenomenului
de autoreglare. Frecvent, modificarea brusc cu mai mult de 20-25% din TA medie n primele
minute, pn la 1-2 ore, poate depi capacitatea cerebral de a menine o presiune de
302
perfuzie cerebral sau coronarian corect. De aici rezult c, n tratamentul unei urgene
hipertensive, este necesar reducerea TA medii cu aproximativ 25% n decurs de minute sau
mai multe ore (n funcie de situaia clinic). Doar n cazul diseciei de aort sau al ischemiei
acute coronariene, tensiunea arterial trebuie normalizat n prima zi, de dorit < 130 mm Hg.
O greeal frecvent n tratamentul urgenelor hipertensive este ntreruperea terapiei
parenterale naintea stabilirii unui control eficient cu antihipertensive orale, ajungndu-se
astfel la un rebound (2).
Alegerea unui agent antihipertensiv pentru tratamentul crizei hipertensive depinde de
modalitatea de prezentare clinic i de etiologie. Agenii parenterali disponibili pentru
tratamentul hypertensive emergencies sunt prezentai n tabelul 15.
Urmrirea pacientului hipertensiv (1)

Dup iniierea terapiei antihipertensive, este important urmrirea pacienilor la
intervale de 2 pn la 4 sptmni, pentru a evalua efectele asupra TA i identificarea unor
posibile reacii adverse. Unele medicamente vor avea efect n termen de cteva zile sau
sptmni, dar exist i posibilitatea ca rspunsul la medicaie s apar mai trziu, n primele
2 luni.
Odat ce inta a fost atins, este rezonabil s se creasc intervalul vizitelor la cteva
luni, existnd dovezi c nu exist nicio diferen ntre controlul TA la 3 luni sau la 6
luni.Pentru pacienii stabili, monitorizarea TA la domiciliu i comunicarea electronic cu
medicul (SMS, e-mail, social media, sau telecomunicaia automat de acas a TA) poate,
deasemenea, s reprezinte o alternativ acceptabil.
Cu toate acestea, este recomandat s se evalueze factorii de risc i afectarea
asimptomatic de organ cel puin o dat la 2 ani.
Tabel 15 Ageni parenterali folosii n tratamentul urgenelor hipertensive

Medicament Doza Instalarea Efecte adverse
aciunii
Furosemid 20-40 mg n 1-2 min, repetat n doze 5-15 min Depleie volumic, hK
mai mari la pacienii cu IR
Nitroprusiat 0,25-10 microg/kg/min piv Imediat Grea, vrsturi,

NTG 5-100mcrog/min piv 2-5 min transpiraii, crampe
Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min musculare
Hydralazina 10-20 mg iv 10-20 min Cefalee, vrsturi
Enalaprilat 10-50 mg im 20-30 min Cefalee, grea, flushing,
1,25-5 mg la 6 h 15 min tahicardie, flebit local
Cefalee, grea, flushing,
tahicardie, agravarea
anginei
Rspuns variabil, hTA n
status hiperreninemic
Fentolamina 5-15 mg iv 1-2 min Tahicardie, flushing, cefalee
Esmolol 200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50- 1-2 min hTA, grea
Labetalol 300 microg/kg/min iv 5-10 min Vrsturi, BAV, hTA
20-80 mg iv bolus la 10 min ortostatic, arsuri la niv.
2 mg/min piv gtului
303
Urmrirea pacienilor cu tensiune arterial normal-nalt i a celor cu
hipertensiune de halat alb
Pacienii cu TA normal-nalt i cei cu hipertensiune de halat alb prezint adesea
factori de risc adiionali, inclusiv afectare de organ asimptomatic, avnd anse mai mari s
dezvolte hipertensiune de cabinet, respectiv hipertensiune susinut. Chiar dac nu sunt
tratai, aceti pacieni ar trebui programai pentru vizite regulate (cel puin o dat pe an)
pentru msurarea TA n cabinet i n afara cabinetului, precum i pentru evaluarea profilului
de risc cardiovascular. Vizitele anuale regulate ar trebui s serveasc i pentru scopul de a
rentri recomandrile de schimbare a stilului de via, ceea ce reprezint tratamentul adecvat
pentru muli dintre aceti pacieni.
Tensiunea arterial crescut n timpul vizitelor

Pacienii i medicii au tendina de a interpreta o TA necontrolat la o anumit vizit,
ca fiind datorat unor factori ocazionali, i, prin urmare, s minimieze semnificaia sa
clinic.Acest lucru trebuie evitat i constatarea unei TA crescute ar trebui ntotdeauna s
determine medicul s investigheze cauza/cauzele, n special pe cele mai comune, cum ar fi
compliana sczut la regimul de tratament prescris, persistena unui efect de halat alb i
consumul ocazional sau chiar regulat de medicamente sau substane care cresc valorile TA,
sau se opun efectului antihipertensiv al terapiei (spre exemplu, alcool sau AINS). Acest lucru
s-ar putea s necesite o interogare diplomat, dar riguroas a pacientului (i a rudelor
acestuia), precum i msurtori repetate ale TA, pentru a atenua rspunsul iniial de alert ca
efect al procedurilor de msurare a TA.
Dac motivul valorilor necontrolate ale TA se consider a fi tratamentul inadecvat,
acesta ar trebui modificat fr ntrziere, pentru a evita ineria clinic contribuia major la
controlul slab al TA pe plan mondial. Ar trebui s se in seama de faptul c variabilitatea
valorilor TA de la o vizit la alta poate s fie un determinant al riscului cardiovascular,
independent de nivelurile medii ale TA obinute pe parcursul tratamentului de lung durat, i
c, prin urmare, protecia cardiovascular poate s fie mai mare la pacienii cu o TA
constant pe parcursul vizitelor.
Cutarea continu pentru afectarea de organ asimptomatic

Numeroase studii au artat faptul c regresia afectrii asimptomatice de organ care se
produce pe parcursul tratamentului reflect reducerea tratament-indus a evenimentelor
cardiovasculare morbide i fatale, oferind astfel informaii valoroase cu privire cu privire la
gradul de protecie a pacienilor n funcie de strategia de tratament adoptat. Acest lucru a
fost demonstrat pentru reducerea indus de tratament a HVS electrocardiografic (pe criterii de
voltaj sau strain), ecocardiografic i a msurtorilor derivate a LVM i a dimensiunilor
atriului stng realizate ecocardiografic. Incidena mai redus a evenimentelor cardiovasculare
i progresia mai lent a bolii renale au fost, de asemenea asociate n mod repetat cu reducerea
tratament indus a excreiei urinare de proteine, att la pacienii diabetici ct i la cei non-
diabetici, dar, n special pentru microalbuminurie, au fost raportate i rezultate discordante.
Dovezile cu privire la puterea predictiv a modificrilor tratament-induse observate la
alte msurtori pentru afectarea de organ (eRFG, velocitatea undei de puls, index glezn-bra)
sunt fie limitate, fie absente. Per ansamblu, este rezonabil cutarea afectrii de organ
asimptomatic, nu numai pentru stratificarea iniial a riscului cardiovascular, dar, de
asemenea, i pe parcursul urmririi. Nu a fost efectuat pn acum un studiu cu privire la modul
n care ar fi cel mai bine s se evalueze afectarea de organ pe parcursul urmririi pacienilor
hipertensivi, din punct de vedere cost-eficien. Evaluarea excreiei urinare de proteine poate fi
cuantificat n mod fiabil printr-o prob din urina de diminea, avnd un cost redus,
disponibilitate mare i capacitatea de a demonstra un efect indus de tratament n doar cteva
luni.
304
De asemenea, costul redus i accesibilitatea mare sugereaz repetarea periodic a unei
ECG, dei detectarea unei modificri a HVS-dependente este mai puin sensibil.
Modificrile tratament-induse sunt, de asemenea, lente pentru msurtorile masei ventriculare
stngi efectuate ecocardiografic, nsoindu-se i de dezavantajul unei disponibiliti mai
reduse, cost crescut, extra-timp i o nevoie de expertiz mai fin pentru o evaluare corect.
Informaiile disponibile pentru evaluarea afectrii de organ pe parcursul terapiei
antihipertensive, sunt rezumate n tabelul 16. n plus, msurtorile efectuate pe parcursul
urmririi ar trebui s includ profilul lipidic, glicemia, creatinina seric, potasiul seric i,
indiferent de capacitatea lor mai mare sau mai mic de a detecta precis i rapid regresiile de
pe parcursul tratamentului, toate msurtorile pentru afectarea de organ pot s furnizeze
informaii utile cu privire la progresia anomaliilor dependente de hipertensiune, precum i
despre apariia unor condiii care necesit intervenii terapeutice suplimentare, cum ar fi
aritmiile, ischemia miocardic, plcile stenozante i insuficiena cardiac.
Poate fi redus sau oprit medicaia antihipertensiv?

La unii pacieni, la care tratamentul este nsoit de un control eficient al valorilor TA
pe o perioada ndelungat, poate fi posibil s se reduc numrul i doza de medicamente.
Acest lucru poate fi realizat n special n cazul n care controlul TA este nsoit de adoptarea
unui stil de via sntos, cum ar fi pierderea n greutate, exerciii fizice i o diet cu un
coninut redus de grsimi i de sare, care elimin influenele presoare din mediu. Reducerea
medicaiei trebuie s se fac treptat, iar pacientul ar trebui verificat n mod frecvent datorit
riscului de reapariie a hipertensiunii.
Tabel 16 Sensibilitatea pentru detectarea modificrilor induse de tratament, timpul necesar pentru a se
modifica i valoarea prognostic a modificrilor prin markerii afectrii asimptomatice de organ
Markerul afectrii de Sensibilitatea la Timpul necesar pentru a Valoarea prognostic a
organ modificri se modifica modificrilor
HVS/ECG Sczut Moderat (>6 luni) Da
HVS/eco Moderat Moderat (>6 luni) Da
HVS/rezonan Crescut Moderat (>6 luni) Nu exist date
magnetic cardiac
eRFG Moderat Foarte lent (ani) Nu exist date
Excreia urinar de Crescut Rapid (sptmni luni) Moderat
proteine
Ingroarea peretelui Foarte sczut Lent (>12 luni) Nu
carotidian
Velocitatea undei de Crescut Rapid (sptmni-luni) Date limitate
puls
Indexul glezn-bra Sczut Nu exist date Nu exist date
ECG = electrocardiogram; eco = ecocardiogram; eRFG = rata de filtrare glomerular estimat; HVS =
hipertrofie ventricular stng.
12.2 Hipertensiunea arterial secundar

Hipertensiunea arterial secundar este responsabil doar de 5 10% din totalul
cazurilor de HTA. Principalele cauze de HTA secundar sunt boala renal cronic, stenoza de
arter renal, secreia excesiv de aldosteron, feocromocitomul, sindromul Cushing i apneea
de somn (51) (Tabel 17).
Alte cauze rare de HTA secundar sunt urmtoarele (dupa Mancia, manualul ESH):
coarctaia de aort
sindromul Liddle
acromegalia
305
hipotiroidismul
hiperparatiroidismul
cauze exogene: administrarea exogen de glucocorticoizi, excesul de alcool,
medicamente (AINS, ciclosporina, eritropoietina, antidepresivele triciclice, inhibitorii de
monoamin-oxidaza, etc), contraceptive.
Suspiciunea de HTA secundar se ridic in special la urmtoarele categorii de
hipertensivi, fiind insoit de necesitatea unor explorri paraclinice suplimentare:
1. Pacienii la care istoricul, examinarea fizic sau datele comune de laborator,
sugereaz o cauz de HTA secundar.
2. HTA stabil la tineri (sub 3540 ani) sau la adolesceni, la care prevalena HTA
secundar este deosebit de mare.
3. HTA cu rspuns slab sau rezisten la tratament corect.
4. HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc.
HTA de origine renal parenchimatoas

HTA renoparenchimatoas este cea mai frecvent cauz de HTA secundar, fiind
responsabil pentru 2-5% din cazuri. Asocierea dintre HTA i boala renal
parenchimatoaseste relativ frecvent la pacienii hipertensivi, relaia cauza-efect n cazul
acestei asocieri fiind bidirecional: afectarea renal poate fi rezultatul hipertensiunii arteriale
primare (i agraveaz suplimentar HTA) iar pe de alt parte, afectarea primar
renoparenchimatoas poate fi responsabil pentru apariia HTA (HTA secundar).
Hipertensiunea renoparenchimatoas poate complica o varietatare mare de afeciuni:
glomerulare (glomerulonefrita acut (GNA), glomerulonefrita cronic (GNC), primare,
secundare), vasculare (vasculite, sclerodermie) sau interstiiale (pielonefrit cronic (PNC)) i
poate accelera declinul funciei renale daca nu este controlat adecvat.
HTA parenchimatoas renal este cel mai probabil rezultatul interaciunii combinate a
multiple mecanisme independente: perturbarea dinamicii sodiului ce duce la expansiune
volemic, modificri ale sistemului renin-angiotensin-aldosteron, alterri ale compuilor
endogeni vasodepresori sau activitatea crescut a unor substane vasoactive.
Caracterizarea endotelinei, a cii oxid nitric (NO)-arginina i a rolurilor lor n biologie
i medicin a oferit noi perspective n legatur cu patogeneza hipertensiunii arteriale
renoparenchimatoase. O ipotez este cea a derivailor de L-arginina metilat (N dimetil
arginin, N-monometil-L-arginina) care se gsesc n cantiti crescute n plasma pacienilor
cu uremie cronic i au drept consecin scderea produciei de oxid nitric. Aadar
acumularea de inhibitori endogeni ai NO-sintetazei ar putea contribui la hipertensiunea din
insuficiena renala avansat (94).
HTA din GNDA

Descris iniial de Bright in 1927, glomerulonefrita acut i arhetipul ei, GN
poststreptococic reprezint una din cele mai frecvent ntlnite forme de sindrom nefritic.
GNA cuprinde un set specific de patologii renale in care un mecanism imunologic
declaneaz inflamaia i proliferarea tesutului glomerular, afectnd membrana bazal
glomerular (MBG), mezangiul su endoteliul capilar. GN acut poate fi consecina unei boli
primare renale sau a unei afeciuni sistemice.
Mecanismul prin care aceasta duce la apariia hipertensiunii implic n principal un
dezechilibru glomerulo-tubular cu scderea RFG i retenie consecutiv de sodiu i ap (la
nivelul tubului contort distal i tubului colector), elemente ce conduc la hipervolemie
secundar.
Clinica: Cel mai adesea pacientul este un biat cu vrst ntre 2-14 ani care dezvolt
brusc edeme palpebrale i/sau faciale n perioada urmtoare unei infecii streptococice (n
306
medie, latena de 3 sptmni). Urina este nchis la culoare, datorit hematuriei
macroscopice (raportat n 30% din pacienii pediatrici) i HTA este predominant sistolic.
Tabloul clinic este completat de oligurie, cefalee sau chiar confuzie secundare hipertensiunii
maligne (n 5% dintre cazuri) i uneori de durere n flanc cauzat de destinderea capsulei
renale.
Merit menionate unele elemente nalt sugestive pentru patologii specifice: triada -
sinuzit, infiltrate pulmonare i nefrita- ridic suspiciunea de granulomatoza Wegener; grea,
vrsturile, durere abdominal i purpura Henoch-Schonlein; asocierea de artralgii n LES,
hemoptiziile ce pot aprea n sindromul Goodpasture sau n GN progresiv idiopatic.
Examenul paraclinic arat modificri imunologice specifice etiologiei precum i
hematii dismorfe, cilindri hematici i proteinurie la analiza urinii. Ecografia renal
evideniaz rinichi de dimensiuni i form normale. Diagnosticul de certitudine poate fi
stabilit doar de puncia-biopsie renal cu examen histopatologic, care nu este ns efectuat
de rutin deoarece evoluia este preponderent benign cu excepia rarelor cazuri complicate
cu edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensiv.
Tratamentul este n principal suportiv, cu restricie de sare, diuretice de ans i
monitorizarea atent a funciei renale, presiunii arteriale, albuminei serice i proteinuriei.
HTA din GNC

Aproape toate formele de GN acut pot avea tendina de progresie ctre GN cronic.
Condiia este caracterizat de fibroz ireversibil i progresiv glomerular i
tubulointerstiial, conducnd n final la scderea RFG i retenia de toxine uremice. Dac
progresia bolii nu este oprit terapeutic rezultatul global este boala cronic de rinichi i
afectarea cardiovascular. Diagnosticul de boal cronic de rinichi poate fi pus fr a decela o
etiologie specific.
Mecanismul prin care ia natere hipertensiunea arterial n GNC are la baz ischemia
glomerular cu activarea sistemului renin-angiotenisn-aldosteron care se soldeaz cu
vasoconstricie periferic i creterea rezistenei vasculare periferice, nsoite de retenie
crescut de sodiu i ap i de scderea ratei de filtrare glomerulare prin dezechilibru
glomerulo-tubular.
Tabloul clinic este polimorf, variabil cu substratul organic al afeciunii: primitiv/
sechelar, urmarea unei GNDA, sau a unei afeciuni de sistem sau poate aprea fr o cauz
aparent. Hipertensiunea arterial ce apare n acest context este sistolo-diastolic i poate
atinge valori din sfera malignitii.
Principalele axe de investigaie paraclinic pot obiectiva diferite grade de retenie
azotat, modificri imunologice (n bolile de sistem), anemie (normocrom, normocitar) cu
diferite grade de severitate. Analiza probei de urin obiectiveaz prezena hematiilor, a
cilindrilor hematici i granuloi, iar densitatea urinar alterat sugereaz existena unei
afectri tubulare concomitente. Spre deosebire de GNA, ecografic se vizualizeaz rinichi mici
i simetrici. Biopsia i examenul histopatologic stabilesc cu certitudine etiologia i pot
permite stadializarea corect.
n linii mari, tratamentul se suprapune peste cel al HTA eseniale, cu meniunea c se
prefer agenii care reduc proteinuria: blocanii SRAA - inhibitorii enzimei de conversie sau
blocanii receptorilor de angiontensina II.
HTA din pielonefrita cronic (PNC)

Pielonefrita cronic este caracterizat de inflamaia i fibroza induse de infecii
urinare persistente sau recurente, de refluxul vezico-ureteral sau de alte cauze de obstrucie a
tractului urinar. Diagnosticul de PNC este pus pe baza examinrilor imagistice, ecografie sau
CT i este mult mai frecvent ntlnit printre pacienii cu anomalii anatomice. Consecinele
307
inflamaiei cronice a interstiiului sunt reprezentate de apariia stenozelor extrinseci i a
ischemiei vaselor intrarenale urmat de activarea SRAA dar i de scderea sintezei medulare
de vasodilatatoare renale (PGE2).
Tabel 17 Criterii clinice i paraclinice de diagnostic a hipertensiunii secundare (97)

Criterii clinice si paraclinice Diagnostic
Cauze frecvente Istoricul clinic Examinarea fizic Investigaii de Test(e) de Test(e)
laborator prim linie adiional(e)/de
confirmare
Boli renale Istoric de infecii sau Mase abdominale Prezena de Ecografia Teste detaliate
parenchimatoase obstrucii ale tractului (n caz de boala proteine, eritrocite renal. pentru bolile
urinar, hematurie, abuz de rinichiului sau leucocite n renale.
analgezice, istoric familial polichistic). urin, scderea
de rinichi polichistic. RFG.
Stenoz de artere Displazia fibromuscular: Sufluri abdominale. O diferen >1.5 Ecografie Angiografie
renale. hipertensiune cu debut cm n lungime Duplex Doppler prin rezonan
precoce (n special la ntre cei doi renal. magnetic,
femei). rinichi (la computer
ecografia renal), tomograf spiral,
Stenoz aterosclerotic: deteriorarea angiografie cu
hipertensiune cu debut rapid a funciei substracie
brusc, agravat sau din ce renale (spontan digital
n ce mai greu de tratat; sau ca rspuns la intraarterial.
edem pulmonar acut blocani ai
sistemului RAA).
Hiperaldosteronism Oboseal muscular: istoric Aritmii (n caz de Hipopotasemie Raportul Teste de

primar familial de hipertensiune cu hipopotasemie (spontan sau aldosteron- confirmare
debut precoce i sever) indus de renin n (ncrcare oral
evenimente diuretice); condiii de sodiu,
cerebrovasculare la vrsta < descoperire standardizate infuzie salin,
40 ani. ntmpltoare de (corectarea supresie cu
mase hipopotasemiei fludrocortizon
suprarenaliene. i retragerea sau provocare
medicamentelor cu captopril);
care afecteaz CT pentru
sistemul RAA) suprarenale;
prelevarea de
probe venoase
suprarenale.
Cauze rare
Feocromocitom Hipertensiune paroxistic Stigmate cutanate de Descoperire Determinarea CT sau IRM
sau o criz suprapus peste neurofibromatoz ntmpltoare de metanefrinelor abdominal i
hipertensiunea susinut; (pete caf-au-lait, mase urinare pelvin;
cefalee, palpitaii, neurofibroame) suprarenaliene fracionate sau a scintigrafia cu
transpiraii i paloare; (sau, n anumite metanefrinelor meta-
istoric familial pozitiv de cazuri, extra- libere iodobenzil-
feocromocitom. suprarenaliene). plasmatice. guanidin marcat
cu I-123; teste
genetice de
screening
pentru
determinarea
mutaiilor
patologice.
Sindromul Cushing Cretere rapid n greutate, Habitus corporal Hiperglicemie Excreia urinar Teste de
poliurie, polidipsie, tipic (obezitate de cortizol pe supresie la
tulburri psihologice. central, fa de lun 24 h. dexametazon
plin, ceaf de
bizon, striuri roii,
hirsutism).
CT = computer tomograf; RFG = rata de filtrare glomerular; IRM = imagistic prin rezonan magnetic;
RAA = renin-angiotensin-aldosteron.
308
Fenotipul clinic este marcat de istoricul de infecii urinare repetate iar hipertensiunea
arterial este sistolo-diastolic, cu evoluie potenial spre HTA malign.
Biologic se noteaz diferite grade de retenie azotat, anemie, alterarea densitii
urinare, proteinurie, microhematurie iar ecografia evideniaza rinichi mici, asimetrici,
deformai i cu cortical ngustat. Urografia iv are o pondere foarte important n stabilirea
diagnosticului, decelnd deformarea i amputarea arborelui pielocaliceal. Scanarea
radioizotopic cu acid dimercaptosuccinic-techneiu este mai sensibil dect pielografia iv
pentru detectarea cicatricilor renale i este metoda preferat de nefrologii-pediatrici deoarece
este mai uor de realizat. Investigaia de electie pentru diagnosticarea PNC rmne ns
tomografia computerizat.
Managementul terapeutic este similar cu al HTA din GNC i const n utilizarea
inhibitorilor enzimei de conversie i a blocanilor de receptori de angiotensin II pentru
scderea valorilor tensionale.
HTA din rinichiul polichistic

Rinichiul polichistic este o afeciune multisistemic autozomal dominant progresiv,
caracterizat de formarea de chiste i organomegalie (rinichi, ficat, pancreas, splina). Pn la
50% dintre cei afectai de aceast maladie necesit transplant renal pn la varsta de 60 de ani.
Compresia vaselor renale astfel produs conduce n final la activarea SRAA i la
hipertensiune arterial secundar, cu un tablou clinic particular definit prin nefromegalie
uni/bilateral i apariia de dureri colicative renale (produse prin ruperea chistelor).
Hipertensiunea arterial n cadrul acestei patologii este de obicei benign, rareori
malign i apare nainte de a exista o scdere semnificativ a RFG.
Examenele de laborator obiectiveaz poliglobulie (la 5% din pacieni n fazele
iniiale) sau anemie mai puin sever dect gradul reteniei azotate (acesta din urma putnd
lipsi n ntregime) i eventual microhematurie.
Aspectul caracteristic ntlnit la evaluarea ecografic/CT este cel de nefromegalie cu
rinichi boselai i multiple formaiuni transonice, bilaterale (adesea nsoite i de chiste
hepatice) iar urografia iv scoate n eviden deformare arborelui pielocaliceal.
n ceea ce privete managementul terapeutic, acesta nu se deosebete cu nimic de cel
al hipertensiunii arteriale eseniale (preferate fiind clasele: inhibitori de enzim de conversie
sau inhibitori adrenergici) n stadiile avansate de boal, uremice, fiind necesar dializa (se
prefer hemodializ, deoarece n cazul dializei peritoneale este dificil introducerea
intraperitoneal a unor cantitati mari de fluid din cauza rinichilor mrii de volum) sau
transplantul renal. Rinichii transplantai de la donatori sntoi nu vor dezvolta chiste,
prognosticul post-transplant fiind foarte bun.
HTA de origine renovascular

Prevalena hipertensiunii reno-vasculare la populaia hipertensiv general este
necunoscut, ns stenoze semnificative de arter renal au fost obiectivate la 14% dintre
pacienii hipertensivi ce au fost supui angiografiei coronariene, urmat de angiografie renal.
Stenoza de arter renal este astfel uor de depistat, dar dificil de probat ca fiind o cauz
reversibil a HTA. Mai mult, riscurile revascularizrii depesc beneficiile (74). Un algoritm
de diagnostic al pacienilor cu suspiciune de stenoz de arter renal este prezentat n figura 7.
Mecanismele fiziopatologice implicate n geneza hipertensiunii arteriale
renovasculare au ca declanator ischemia renal, urmat de activarea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron. Printre cauzele cele mai frecvente de ischemie renal se numar:
ngustarea aterosclerotic a arterei renale, displazia fibromuscular (congenital), emboliile
sau trombozele arterelor renale sau compresiile extrinseci (tumori renale, fibroz
retroperitoneal).
309
Fiecare dintre aceste entiti patologice schieaz un tablou clinic particular,
elementele cheie de ghidaj n diagnostic, acesta fiind uor de identificat. Fibrodisplazia are
mai adesea debut la femei tinere, iar evoluia bolii este rapid spre agravare, pe cnd stenoza
aterosclerotic apare mai frecvent dup vrsta de 50 de ani i este sugerat de apariia sau
agravarea brusc a HTA, de asemenea cu evoluie rapid ctre insuficien renal cronic i
rspuns slab la tratament. n acest ultim context se pot decela sufluri pe arterele renale
(paraombilical i n flancuri) i este cvasipatognomonic agravarea funciei renale la
administrarea de IEC.
Episoadele repetitive de edem pulmonar flash, cu funcie a ventriculului stng (VS)
normal, fac parte din semnele clinice sugestive pentru HTA secundar renovascular.
Factorii care contribuie la decompensarea acut includ o cretere a postsarcinii indus de
HTA, inabilitatea VS hipertrofiat de a se relaxa n diastol (disfuncie diastolic), retenie de
sodiu cauzat de activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron i disfuncia renal
asociat.
Pe lng manifestri de insuficien renal i hipopotasemie, se regsesc printre
datele paraclinice i alte informaii nalt sugestive pentru aceast patologie precum o
concentraie crescut de renin sau constatarea reducerii dimensiunilor unui rinichi,
ecografic. Date suplimentare care ntregesc tabloul diagnostic sunt oferite de urografia iv,
aspectul clasic descris fiind cel de imagine mult prea frumoas (concentrare tardiv datorit
secreiei ntarziate de partea afectat) sau chiar de rinichi mut urografic.
Fig. 7 Algoritm de evaluare a pacientilor cu suspiciune de stenoz de arter renal (74)
310
Diagnosticul de certitudine ns poate fi formulat doar dup efectuarea ecotomografiei
renale cu Doppler de artere renale, arteriografiei renale/angioRM sau prin cateterizarea
venelor renale i dozarea selectiv a concentraiei de renin (nivelul reninei va fi mult crescut
la rinichiul afectat- cut-off diagnostic raport > 1.5-2).
Tratamentul trebuie individualizat n funcie de mecanismul ngustrii arterei renale.
Astfel n cazurile de displazie fibromuscular, angioplastia de arter renal cu balon (fr
stent) este tratamentul de elecie (74). Pe de alt parte, n cazurile de stenoz aterosclerotic
de arter renal este de preferat o abordare conservativ, cu medicatie antihipertensiv,
statine i antiagregante plachetare. Exist nsi circumstane n care angioplastia cu balon
este ferm indicat i n stenozele aterosclerotice, dac acestea se soldeaz cu hipertensiune
arterial refractar i declin progresiv al funciei renale (74).
Studii recente nu au documentat eficiena superioar a stentrii arterei renale
comparativ cu managementul medicamentos, aadar implantarea de stent ar trebui evitat, cu
att mai mult cu ct s-a constatat i c asociaz o rat semnificativ mai mare de complicaii
(74).
Regimul farmacologic adecvat poate include blocanii SRAA, n lipsa stenozei
bilaterale de artere renale (49).
Hiperaldosteronismul primar
Hiperaldosteronismul primar este responsabil de 10-20% din cazurile de hipertensiune
refractar (74). Dei hiperaldosteronismul primar normokalemic a fost descris de Jerome
Conn nc din 1965, o bun parte dintre medici nc presupun c hipopotasemia este o
condiie sine qua non a bolii. Aceast presupunere este responsabil de realizarea
investigailor specifice doar n prezena hipoK, cu subdiagnosticarea considerabil a
afeciunii. Aadar, prevalena menionat a hiperaldosteronismului primar n populaia
hipertensiv este probabil mult subestimat.
Ghidul Societii de Endocrinologie (2008) recomand screening-ul pentru
hiperaldosteronism primar n urmtoarele situaii:
HTA i hipopotasemie spontan sau indus de o doz mic de diuretic;
de notat c absena hipoK nu exclude diagnosticul;
HTA sever (160/100) sau rezisten la tratament;
incidentalom adrenal i HTA;
HTA i istoric familial de HTA la vrst tnr sau AVC la vrst < 40 ani;
toate rudele de gradul 1 ale pacienilor cu hiperaldosteronism primar.
Verigile fiziopatologice implicate n apariia hipertensiunii arteriale n contextul

secreiei n exces i autonom de aldosteron sunt reprezentate de retenia de Na+ i ap,
precum i de inhibarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (RAA).
Tabloul clinic se contureaz prin manifestrile datorate hipopotasemiei (aritmii,
paralizii musculare intestinale (ileus dinamic), poliurie, alcaloz metabolic) nsoite de
hipertensiune arterial sistolic, n majoritatea covritoare a cazurilor uoar sau moderat.
Printre argumentele paraclinice care susin diagnosticul de hiperaldosteronism primar
se numar hipopotasemia (K<3.5mEq/l) cu hiperpotasiurie (>30meq/l) i creterea
concentraiei serice si urinare a aldosteronului sau a metaboliilor lui, n consecina cu o
activitate a reninei plasmatice sczut. Determinantul principal n diagnosticul etiologic este
reprezentat de examenul imagistic, CT/RMN/scintigrafie.
Tratament
n cazul documentrii hiperaldosteronismului primar unilateral, cauzat fie de un
adenom secretant de aldosteron sau de hiperplazia adrenal unilateral, tratamentul de elecie
311
const n adrenalectomia unilateral laparoscopic; tratamentul cu antagoniti ai receptorilor
mineralocorticoizi este indicat la pacienii cu boal adrenal bilateral (hiprplazia adrenal
bilateral i adenoame bilaterale). Hiperaldosteronismul glucocorticoid-sensibil se trateaz cu
un glucocorticoid cu durat lung de aciune n doz mic (ex. dexametazona) (49).
Antagonitii de receptori mineralocorticoizi (spironolactona, eplerenona) sunt indicai
la pacienii cu afectare adrenal bilateral, sau la cei care din variate motive nu beneficiaz de
intervenie chirurgical pentru hiperaldosteronism primar unilateral. Doza iniial de
spironolactona ar trebui s fie 12.525 mg pe zi, n priz unic; cea mai mic doz eficient
va fi aleas titrnd progresiv pn la o doza de 100 mg pe zi sau mai mult. Incidena
ginecomastiei induse de spironolacton este dependent de doz, iar incidena tulburrilor
menstruale induse de spironolacton la femeile n premenopauz nu este cunoscut. Pentru
evitarea dozelor mari de spironolacton i a efectelor adverse, se poate asocia un diuretic
tiazidic n doz mic, triamteren sau amilorid (49).
Eplerenona este un antagonist mai nou al receptorilor mineralocorticoizi, care fiind
selectiv, nu se asociaz cu efecte antiandrogenice i efecte agoniste progesteronice, astfel
avnd mai puine reacii adverse; are 60% din potena de antagonizare a spironolactonei. Dat
fiind durata mai scurt de aciune, este necesar administrarea mai multor doze zilnice (iniial
25 mg de dou ori pe zi). ntr-un studiu dublu orb recent, efectuat pe o perioad de 16
sptmni, ce a comparat efectul antihipertensiv al eplerenonei (100300 mg doz unic) cu
al spironolactonei (75225 mg doz unic), aceasta din urm s-a dovedit a fi semnificativ
superioar eplerenonei n reducerea tensiunii arteriale la pacienii cu hiperaldosteronism
primar (1, 33).
Feocromocitomul
Tumorile secretante de catecolamine dezvoltate din celulele cromafine ale medularei
adrenale sau ale ganglionilor simpatici sunt denumite feocromocitoame i paraganglioni
secretani de catecolamine (sau feocromocitoame extrarenale). n 90% dintre cazuri avem
de-a face cu o tumor de medulosuprarenal, ce secret predominant adrenalin, genernd o
HTA n pusee (paroxistic). Restul de 10% dintre cazuri sunt date de celelalte tipuri de
tumori, localizate de obicei n lanul ganglionar simpatic paravertebral, creasta neural, ce vor
secreta predominant noradrenalin, genernd o HTA sistolo-diastolic cronic, uoar sau
moderat, prin vasoconstricie periferic (50).
Epidemiologia feocromocitomului respect regula lui 10: 10% sunt n afara
medularei adrenale, 10% apar la copii, 10% sunt familiale, 10% sunt bilaterale sau multiple
(procentul este mai mare n feocromocitomul familial), 10% prezint recderi dup excizie,
10% sunt maligne, 10% sunt descoperite incidental.
Cnd se ridic suspiciunea de feocromocitom? Feocromocitomul poate fi prezent la
pacienii care prezint una sau mai multe dintre urmtoarele caracteristici:
Crize hiperadrenergice (ex: episoade auto-limitante de palpitaii n afara
eforturilor fizice, diaforeza, cefalee, tremor, paloare)
Hipertensiune arterial rezistent
Sindrom familial ce predispune la tumori secretante de catecolamine (ex:
MEN2, NF1, VHL)
Istoric familial de feocromocitom
Mas adrenal descoperit incidental
HTA i diabet zaharat nou instalat
HTA la vrst tnr (<20 ani)
Cardiomiopatie dilatativ idiopatic.
Secreia n exces i autonom de catecolamine duce la creterea inotropismului i a
rezistenei vasculare periferice, urmate inevitabil de hipertensiune arterial, care poate
312
mbrca diferite pattern-uri (n funcie de tipul i modul de secreie), de la HTA sistolo-
diastolic cronic uoar pn laparoxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune. Este
comun ntlnit n cadrul acestei patologii i hipotensiunea ortostatic.
Criza hipertensiv din feocromocitom este definit de triada clasic: cefalee intens,
palpitaii, transpiratii (82) i poate fi declanat de microtraumatisme lombare, miciune,
sarcin, anestezie dar i de intervenii chirurgicale. Lipsa tuturor celor 3 simptome menionate
exclude diagnosticul de feocromocitom.
Algoritmul paraclinic n cazul suspiciunii clinice de feocromocitom implic pe lng
dozarea catecolaminelor plasmatice, urinare i a metaboliilor lor urinari (acidul vanil-
mandelic i metanefrinele) i testul la regitin: -blocant neselectiv care administrat
intravenos n criza de feocromocitom scade brusc valorile TA. Investigaiile imagistice de
efectuat n prima intenie sunt ecografia de suprarenale, urografia iv i CT/IRM. Foarte
specifice pentru diagnostic dar mai puin frecvent utilizate n practica uzual fiind scintigrafia
cu meta-I131-benzil guanidina i arteriografia selectiv de suprarenale.
n afar de problemele de management ridicate de hipertensiunea arterial,
feocromocitomul se poate solda cu complicaii severe, chiar amenintoare de via:
miocardit acut catecolaminic, EPA, aritmii, encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul n criz are 2 obiective:

A. Scderea valorilor tensionale, ce se poate realiza cu: fentolamina (regitina), nitroprusiat
de Na, labetalol, nicardipina.
B. Tratamentul sau prevenia aritmiilor cardiace: xilina, esmolol.
Tratamentul de prevenie (de fond) se face cu fentolamin sau labetalol 400-600 mg/zi
(,-blocant). -blocantele nu se administreaz niciodat singure n feocromocitom, deoarece
las liberi receptorii (doar asociate cu -blocant, de exemplu prazosin + propranolol). Dac
pacientul este normotensiv ntre crize, tratamentul nu este obligatoriu (50).
Tratamentul curative este chirurgical, pe cale clasic sau laparoscopic.
Coarctaia de aort
Coarctaia de aort reprezint ngustarea congenital a aortei care poate aprea la
orice nivel al aortei toracice sau abdominale, dar care este localizat tipic la nivelul istmului
aortic, n poriunea distal a crosei, sub originea arterei subclavii stngi (coarctaia
preductal) sau distal de inseria ligamentului arterial (coarctaia postductal).
n majoritatea cazurilor, originea arterei subclavii stngi este situat proximal de
coarctaie, ceea ce rezult n HTA la nivelul ambelor membre superioare. Supravieuirea
medie a pacienilor neoperai este de aproximativ 35 de ani, cu mortalitate de 75% pn la
vrsta de 46 de ani (83). Stenoza pe traseul istm aortic-cros-aort descendent duce la
scderea presiunii de perfuzie renal ce activeaz sistemul renin-angiotensinaldosteron
ducnd la apariia hipertensiunii arteriale.
Afeciunea este ntlnit cu o frecven mai mare la brbai, care de cele mai multe ori
au un fenotip particular: jumtatea superioar a corpului atletic, jumtatea inferioar slab
dezvoltat la care se adaug n unele cazuri bicuspidia aortic insuficien aortic.
HTA n acest context are debut din copilarie/la adult tnr, este decelat doar la
membrele superioare (uneori doar la braul drept, dac coarctaia este proximal de artera
subclavie stnga) i este sever, sistolodiastolic ducnd la apariia precoce a unei hipertrofii
ventriculare stngi (HVS) importante.
Demersul diagnostic paraclinic ncepe cu notarea HVS pe electrocardiograma de
suprafa, la care se adug indicii suplimentare aduse de radiografia toracic (bombarea
arcului inferior stng al siluetei cardiace, eroziunile costale, dilatarea post sau pre-stenotic)
313
i informaii eseniale oferite de ecocardiografie (vizualizarea stenozei i msurarea
gradientului).
Diagnosticul de certitudine ns este pus doar de aortografie.
Cele mai frecvente complicaii ce pot aprea n evoluia unei coarctaii de aort sunt:
endocardita infecioas, anevrismele cerebrale (hemoragii cerebrale), disecia de aort,
insuficienta cardiac cronic (ICC) i insuficiena renal cronic (IRC).
Tratamentul coarctaiei de aort este eficient cnd se practic nainte de 25 ani
(nainte de instalarea HVS importante i a insuficienei renale) i const n corecia leziunii
fie prin angioplastie transluminal cu balon i eventual montarea de stent intra-aortic, fie
intervenie chirurgical cu excizia zonei stenotice i nlocuirea poriunii de aort, respectiv cu
protez tubular de dacron (50).
Sindromul Cushing
Hipertensiunea apare la aproximativ 80% din pacienii cu sindrom Cushing i n lipsa
tratamentului poate cauza HVS marcat i insuficiena cardiac. La fel ca HTA din alte cauze
endocrine, cu ct este prezent pentru un timp mai ndelungat, cu att mai puin probabil este
s dispar cu tratarea cauzei subiacente (74).
Mecanismul HTA la pacienii cu sindrom Cushing are la baz retenia hidrosalin
determinat n acest caz de cortizolul i de mineralocorticoizii n exces. Cortizolul stimuleaz
sinteza substratului reninic i al expresiei receptorilor angiotensinei II, conducnd astfel la
hiperactivitatea SRAA.
Fenotipul clinic clasic al pacientului cu sindrom Cushing asociaz creterea rapid n
greutate (cu obezitate central), facies de lun plin i hirsutism. Anamnestic se deceleaz
poliuria, polidipsia sau tulburrile psihologice.Ulterior confirmarea diagnosticului se poate
realiza msurnd cortizolului liber n proba de urin pe 24h sau prin testul de supresie la
dexametazona.
Tratamentul este n esena chirurgical i const n adenomectomie, n cazurile n care
aceasta nu este curativ, apelndu-se la adrenalectomie bilateral i iradiere hipofizar.
Sindromul de apnee in somn

Sindromul de apnee n somn obstructiv (SASo) este o tulburare ventilatorie legat de
somn caracterizat prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator aerian redus
datorit obstruciei cilor aeriene superioare n timpul somnului. Pacienii cu SASo sunt
adesea obezi i au o prevalen crescut a mai multor ali factori de risc cardiovasculari,
inclusiv hipertensiune i diabet zaharat de tip 2.
Pacienii cu SASo trec prin episoade repetitive de apnee sau de flux inspirator redus
datorit obstruciei de ci aeriene superioare n timpul somnului. Aceste evenimente se
asociaz cu asfixie intermitent (hipoxemie i hipercapnie concomitente) i de regul
provoac o superficializare a somnului, asociat cu restaurarea patenei cilor aeriene
superioare i a ventilaiei.
Efectele hemodinamice, autonome, inflamatorii i metabolice ale acestori moduri
anormale de respiraie i somn pot contribui la patogeneza unei serii de boli cardiovasculare.
SASo este asociat cu o amplificare semnificativ a activitii simpatice n timpul somnului,
fapt ce influeneaz secundar AV i TA. Tonusul simpatic crescut pare s fie indus printr-o
varietate de diferite mecanisme ce includ stimularea chemoreceptorilor prin hipoxie i
hipercapnie, a baroreceptorilor, a aferenelor pulmonare, modificarea ntoarcerii venoase,
modificri ale debitului cardiac i posibil rspunsul la somn superficial. De asemenea
disfuncia endotelial poate juca un rol important.
SASo este o boal cronic ce necesit management multidisciplinar pe termen lung.
Scopurile terapiei sunt de a reduce sau de a elimina apneea i desaturrile oxihemoglobinei n
314
timpul somnului i de a ameliora calitatea somnului i statusul funcional diurn. Beneficiile
poteniale ale tratamentului eficient al SASo includ scderea TA, ameliorarea statusului clinic
i posibil reducerea morbiditii i mortalitii de cauz cardiovascular.
Tratamentul cuprinde ventilaie continu cu presiune pozitiv (CPAP) n timpul
somnului i scderea n greutate. Ambele au dovezi n trialuri clinice (84-89) i efectele lor
pot fi aditive (95).
Bibliografie
1. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:192538
2. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
Carol Davila, Bucuresti 2010; 13:453-528
3. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
4. Studiu de Prevalen a Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascular n
Romnia. (SEPHAR II) 2012.
5. Peters SA,den Ruijter HM,Bots ML,Moons KG.Improvements in risk stratication for
the occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177184.
6. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 12291236.
7. RuttenFH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880887.
8. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290300.
9. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 10631068.
10. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483489.
11. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, DArmiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
Kelepouris E, Lavie CJ, Moore A, Nussmeier NA, Oli E, Oparil S, Ouyang P, Pinn VW,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404
1423.
12. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:12081219.
315
13. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
14. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 276.
15. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 19.
16. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ,
Staikos-Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves-
tigators. Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 1181.
17. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084
1090.
18. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol
2010;56:2006 2020.
19. 690. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are
changes in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction?
A critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 714.
20. 691. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP,
Sander D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux
M, Lind L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG;
PROG-IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict
cardiovascular events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a
meta-analysis of individuial participant data. Lancet;379:2053 2062.
21. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, OLeary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 1696.
22. GaborieauV, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs.
selfmeasurementof blood pressure at home: correlation with target organ damage. J
Hypertens 2008;26:19191927.
23. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:12891299.
24. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
25. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
26. Braunwalds Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
27. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
28. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
316
29. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614620
30. SoF,Abbate R,Gensini GF,Casini A. Accruing evidence on benets of adherence to the
Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:11891196.
31. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aros F, Gomez-Gracia E, Ruiz-
Gutierrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X, Basora J,
Munoz MA, Sorl JV, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA; the PREDIMED Study
Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N
Eng J Med 2013;368:12791290.
32. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012; 30;22452254.
33. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980990.
34. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
35. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
36. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
37. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
38. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
39. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
40. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
41. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
42. Verdecchia P,Staessen JA,Angeli F,de Simone G, Achilli A,Ganau A,Mureddu G, Pede
S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure in
non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial. Lancet
2009;374:525533.
43. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in
Pregnancy: The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE
clinical guideline 107:1295.
44. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiets Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 15381
317
45. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of
pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International
Journal of Womens Cardiovascular Health 4 (2014) 97104
46. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
47. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
48. James PA et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8) JAMA. 2014;311(5):507-520. doi:10.1001/jama.2013.284427
49. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce
for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31:192538
50. Dorobantu M et al. Compendiu de boli cardiovasculare. Editia a IIIa; Vol II.; Ed. Univ.
Carol Davila, Bucuresti 2010; 13:453-528
51. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG, Flack JM,
Carter BL, Materson BJ, Ram CV, Cohen DL, Cadet JC, Jean-Charles RR, Taler S, Kountz
D, Townsend RR, Chalmers J, Ramirez AJ, Bakris GL, Wang J, Schutte AE, Bisognano JD,
Touyz RM, Sica D, Harrap SB. Clinical practice guidelines for the management of
hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26.
52. Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale i evaluare a riscului cardiovascular n
Romania. (SEPHAR II) 2012.
53. Peters SA,den Ruijter HM,Bots ML,Moons KG.Improvements in risk stratication for the
occurrence of cardiovascular disease by imaging subclinical atherosclerosis: a systematic
review. Heart 2012;98:177184.
54. Kearney-Schwartz A, Rossignol P, Bracard S, Felblinger J, Fay R, Boivin JM, Lecompte
T, Lacolley P, Benetos A, Zannad F. Vascular structure and function is correlated to
cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with
subjective memory complaints. Stroke 2009;40: 12291236
55. Rutten FH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers may reduce
mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Intern Med 2010;170:880887.
56. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ.Combination therapy vs.mono-
therapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J
Med 2009;122:290300.
57. Dong W, Colhoun HM, Poulter NR. Blood pressure in women using oral contraceptives:
results from the Health Survey for England 1994. J Hypertens 1997;15: 10631068.
58. Chasan-Taber L, Willett WC, Manson JE, Spiegelman D, Hunter DJ, Curhan G, Colditz
GA, Stampfer MJ. Prospective study of oral contraceptives and hypertension among women
in the United States. Circulation 1996;94:483489.
59. Mosca L, Benjamin EJ, BerraK, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, Newby LK,
Pina IL, Roger VL, Shaw LJ, Zhao D, Beckie TM, Bushnell C, DArmiento J, Kris-Etherton
PM, Fang J, Ganiats TG, Gomes AS, Gracia CR, Haan CK, Jackson EA, Judelson DR,
Kelepouris E, Lavie CJ, Moore A, Nussmeier NA, Oli E, Oparil S, Ouyang P, Pinn VW,
Sherif K, Smith SC Jr., Sopko G, Chandra-Strobos N, Urbina EM, Vaccarino V, Wenger NK.
Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women: 2011
update: a guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011;57: 1404
1423.
318
60. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin systemand
cardiovascular risk. Lancet 2007;369:12081219.
61. Birtwhistle RV, Godwin MS, Delva MD, Casson RI, Lam M, MacDonald SE, Seguin R,
Ruhland L. Randomised equivalence trial comparing three month and six month follow up of
patients with hypertension by family practitioners. BMJ 2004;328:204.
62. Faria C, Wenzel M, Lee KW, Coderre K, Nichols J, Belletti DA. A narrative review of
clinical inertia: focus on hypertension. J Am Soc Hypert 2009;3:267 276.
63. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J. Worldwide prevalence of
hypertension: a systematic review. J Hypertens 2004;22:11 19.
64. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, Velazquez EJ, Staikos-
Byrne L, Kelly RY, Shi V, Chiang YT, Weber MA; ACCOMPLISH Trial Inves- tigators.
Renal outcomes with different fixed-dose combination therapies in patients with
hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified
secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375:1173 1181.
65. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, Parati G, Facchetti R,
Mancia G. Baseline values but not treatment-induced changes in carotid intima-media
thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients: findings in
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009;120:1084
1090.
66. Costanzo P, Perrone-Filardi P, Vassallo E, Paolillo S, Cesarano P, Brevetti G,
Chiariello M. Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of
cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol 2010;
56:2006 2020.
67. Goldberger ZD, Valle JA, Dandekar VK, Chan PS, Ko DT, Nallamothu BK. Are changes
in carotid intima-media thickness related to risk of nonfatal myocardial infarction? A
critical review and meta-regression analysis. Am Heart J 2010;160:701 714.
68. Lorenz MW, Polak JF, Kavousi M, Mathiesen EB, Voelzke H, Tuomainen TP, Sander
D, Plichart, Catapano AL, Robertson CM, Kiechi S, Rundek T, Desvarieaux M, Lind
L, Schmid C, DasMahapatra P, Gao L, Wiegelbauer K, Bots ML, Thompson SG; PROG-
IMT Study Group. Carotid intima-media tickness progression to predict cardiovascular
events in the general population (the PROG-IMT collaborative project): a meta-analysis of
individuial participant data. Lancet;379:2053 2062.
69. Bots ML, Taylor AJ, Kastelein JJ, Peters SA, den Ruijter HM, Tegeler CH,
Baldassarre D, Stein JH, OLeary DH, REvkin JH, Grobbee DE,. Rate of exchange in carotid
intima-media thickness and vascular events: meta-analyses can not solve all the issues. A
point of view. J Hypertens 2012;30:1690 1696.
70. Gaborieau V, Delarche N, Gosse P. Ambulatory blood pressure monitoring vs. self
measurement of blood pressure at home: correlation with target organ damage. J Hypertens
2008;26:19191927.
71. Bliziotis IA, Destounis A, Stergiou GS. Home vs. ambulatory and office blood pressure
in predicting target organ damage in hypertension: a systematic review and meta-analysis. J
Hypertens 2012;30:12891299.
72. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med
2006; 354:2368.
73. Kupper N, Willemsen G, Riese H, et al. Heritability of daytime ambulatory blood
pressure in an extended twin design. Hypertension 2005; 45:80.
74. Braunwalds Heart Disease, Ninth Edition, 2012; 45: 935-974.
75. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J
Hypertens (2010) 23 (10): 1052-1060.
76. Ginghina C. et al. Mic tratat de Cardiologie. Ed. Academiei Romane, 2010; 12: 213-238.
319
77. Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II
chronically increase renal sympathetic nerve activity: a direct telemetric study. Hypertension
2012;59:614620
78. So F,Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on benets of adherence to
the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2010;92:11891196.
80. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MI, Corella D, Aro s F, Go mez-Gracia E,
Ruiz-Gutie rrez V, Fiol M, Lapetra J, Lamuela-Raventos RM, Serra-Majem L, Pinto X,
Basora J, Munoz MA, Sorl JV, Mart nez JA, Mart nez-Gonza lez MA; the
PREDIMED Study Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a
Mediterranean Diet. N Eng J Med 2013;368:12791290.
81. Stessen M, Kuhle C, Hensrad D, Erwin PJ, Murad MH.The effect of coffee consumption
on blood pressure and the development of hypertension: a systematic review and meta-
analysis. J Hypertens 2012;30;22452254.
82. Parthasarathy HK, Menard J, White WB, Young WF Jr., Williams GH, Williams B,
Ruilope LM, McInnesGT, Connell JM, MacDonald TM.Adouble-blind, randomized study
comparing the antihypertensive effect of eplerenone and spironolactone in patients with
hypertension and evidence of primary aldosteronism. J Hypertens 2011;29:980990.
83. Stein PP, Black HR. A simplified diagnostic approach to pheochromocytoma. A review
of the literature and report of one institution's experience. Medicine (Baltimore) 1991; 70:46.
84. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the
Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing
committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease).
Circulation 2008; 118:e714.
85. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight
loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;
308:1142.
86. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, et al. A randomized study on the effect of
weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep
AHEAD study. Arch Intern Med 2009; 169:1619.
87. Araghi MH, Chen YF, Jagielski A, et al. Effectiveness of lifestyle interventions on
obstructive sleep apnea (OSA): systematic review and meta-analysis. Sleep 2013; 36:1553.
88. Giles TL, Lasserson TJ, Smith BJ, et al. Continuous positive airways pressure for
obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD001106.
89. Fava C, Dorigoni S, Dalle Vedove F, et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients
with OSA/hypopnea a systematic review and meta-analysis. Chest 2014; 145:762.
90. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Mehra R, et al. CPAP versus oxygen in obstructive sleep
apnea. N Engl J Med 2014; 370:2276.
91. Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F, de Simone G, Achilli A, Ganau A, Mureddu G,
Pede S, Maggioni AP, Lucci D, Reboldi G. Usual vs. tight control of systolic blood pressure
in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial.
Lancet 2009;374:525533.
92. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension in Pregnancy:
The management of hypertensive disorders during pregnancy. 2010; NICE clinical guidelines
107:1295.
93. Redman CWG JS-L, Russell R. Hypertension in Pregnancy. In: Powrie R GM, Camann
W, editor. de Swiets Medical Disorders in Obstetric Practice. 5th Edition ed: Blackwell
Publishing; 2010. p. 15381
320
94. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy:
A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International Journal of
Womens Cardiovascular Health 4 (2014) 97104
95. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Semin Nephrol.
1995 Mar;15(2):138-51.
96. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 2014; 370:2265.
321
CAPITOLUL XIII
ATEROSCLEROZA
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
Ioan Mircea Coman
Epidemiologie, consecine economico-sociale

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint n acest moment principala cauz de
mortalitate n lume. Peste 2 milioane decese /an n UE, 46% din decese n Europa i 52% n
Romania (2010) dau dimensiunea problemei; iar din acestea, peste 2/3 sunt complicaii ale
aterosclerozei (ATS). Actualmente, diagnosticm mai multe cazuri de ATS datorit
mbtrnirii populaiei globale i creterii factorilor de risc n unele zone; n plus, accesul mai
facil la serviciile medicale i ameliorarea metodelor de diagnostic fac posibil depistarea
precoce a unor cazuri necunoscute anterior. Prezena bolii, chiar n localizri aparent banale,
are o semnificaie prognostic major. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor cu arteriopatie
obliterant e mai mare dect a celor cu cancer colo-rectal. Un pacient care a avut un infarct
miocardic are un risc de 5-7 ori mai mare de repetare a unui astfel de eveniment dect
populaia general i chiar pacientul cu ATS asimptomatic are un risc dublu dect cel al unui
lot martor.
Incidena BCV difer notabil ntre diverse zone, explicaiile fiind legate de factori
sociali, nutriionali, culturali i genetici. n Europa, incidena cea mai mic este ntlnit n
rile din SV i cea mai mare se afl n spaiul ex-sovietic.
Factori de risc
Studiile populaionale (ncepnd cu cel clasic de la Framingham) au identificat pe
parcursul timpului o serie de condiii a cror prezen e asociat cu apariia mai frecvent a
bolii aterosclerotice; acetia au fost numii factori de risc (FR) i cunoaterea lor e esenial
pentru eforturile de control ale bolii. n funcie de relevana lor, au fost clasic definii drept
factori majori i minori; iar n funcie de posibilitatea de a-i influena, factori modificabili sau
nemodificabili.
Pentru unele din condiiile menionate, avem dovezi epidemiologice clare c
intervenia duce la scderea riscului iniial (c exist deci o implicare n mecanismele
fiziopatologice); astfel, reducerea LDL colesterolului cu simvastatin n cadrul studiului 4 S a
sczut mortalitatea cardiovascuscular cu 30 %. Pentru altele, dovezile sunt nc incerte (un
singur studiu randomizat, rezultate echivoce); n fine, modificarea ctorva factori de risc nu a
adus un beneficiu dovedit, ei rmnnd n condiia unor simpli markeri de risc.
Vrsta reprezint un element important n apariia ATS; se consider c riscul crete
semnificativ la brbaii peste 45 ani i la femeile peste 55 ani; circa 80% din pacienii
diagnosticai cu BCV au peste 65 de ani, iar probabilitatea de apariie a unui eveniment major
cardiovascular este de 1,6 ori mai mare la 65 dect la 55 ani (atta timp ct sunt prezeni
aceiai factori modificabili). Exist o agregare sporit de factori de risc odat cu naintarea n
vrst, iar o explicaie tot mai frecvent a incidenei crescute de evenimente este cea a
timpului total de expunere la factorul de risc .
Sexul masculin a fost considerat clasic defavorizat, cci incidena BCV e mult mai
mic la femeile sub 50 de ani; explicaia clasic a fost cea a proteciei pe care estrogenii ar
exercita-o (prin ameliorarea profilului lipidic i funciei vasculare); cu toate acestea, studiile
de substituie hormonal dup menopauz au avut rezultate contradictorii.
322
Dup acest moment biologic, creterea riscului e paralel, iar evoluia sub tratament a
unor complicaii precum infarctul de miocard acut e mai puin favorabil la femeile n vrst;
global, (cel puin pentru Europa), mortalitatea cardiovascular la vrst sub 75 ani distribuit
pe sexe, atinge un procent de 42% pentru femei i numai 38% pentru brbai.
Trebuie amintit c impactul FR nu este ntotdeauna egal la cele 2 sexe; de exemplu, n
apariia infarctului de miorcard (IMA), rolul hipertensiunii arteriale (HTA), al diabetului
zaharat (DZ), al sedentarismului i antecedentelor de tabagism e mai mare la femei.
Dac vorbim de factori majori de risc modificabili, fumatul determin cea mai sever
cretere de risc (dup o analiz multivariat). Circa 25% din decesele prin BCV i se datoreaz
n EU (de adugat fiind i decesele prin boli neoplazice i pulmonare); sperana de via a
unui fumator este cu circa 10 ani mai mic dect cea a populaiei martor; fumtorul are un risc
de 2-4 ori mai mare att pentru boala cardiac ischemic (BCI) ct i pentru accidentul
vascular cerebral (AVC); cu circa 25% crete i riscul fumtorilor pasivi. n ciuda eforturilor
colective, prevalena fumatului rmne crescut; cea mai recent evaluare a OECD pentru
Romania gsete un procent de 20,5% din populaia adult. n ciuda tendinei globale la
scdere (SUA: prevalena 43% n 1964 i 19 % n 2011), se nregistreaz n unele ri
europene o ngrijortoare cretere a fumatului la femeile tinere.
Mecanismele implicate n favorizarea bolii se bazeaz pe efectul fumatului la nivelul
funciei endoteliale (n special vasomotorii), proceselor oxidative, funciei trombocitare,
fibrinolizei i inflamaiei. Radicalii liberi prezeni n fumul inhalat produc oxidarea LDLului
din plasm; LDL oxidat care iniiaz procesul inflamator din intima arterelor prin stimularea
adeziunii monocitelor la peretele vasului, rezultnd astfel o ateroscleroz accentuat. n
studiile observaionale, o parte dintre aceste efecte sunt parial sau total reversibile pe o
perioad scurt de timp.
Exist numeroase studii care confirm c abandonarea fumatului duce (nc din
primele luni) la scderea rapid a riscului; privind IMA, se revine la riscul bazal al unui
nefumtor la 3-5 ani; pentru AVC, la 5-15 ani. E important pentru pacientul individual
consilierea constant; exist medicaii specifice (substitueni de nicotin, bupropion,
vareniclin, citisina). La nivel comunitar, un program global (MPOWER) coordonat de OMS
include msuri financiare (creterea preurilor), educaionale, de informare (mesaje de
avertizare pe pachetele de igri) i mai ales legislative, pentru interzicerea /limitarea sever a
fumatului n spaiile publice.
Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint un factor de risc major pentru cardiopatia
ischemic cronic (CIC), boala cerebro-vascular, boala arterial periferic, insuficiena
cardiac, insuficiena renal i demena.
Sperana de via a unui normotensiv o depete cu circa 5 ani pe cea a unui hipertensiv.
Prevalena HTA este ridicat, mai ales n populaiile mbtrnite ale Europei i
Americii de Nord; pentru SUA n 2010, datele erau urmtoarele: circa 20% din cei ntre 35-45
ani, 50% din grupul 55-65ani i peste 75% din persoanele de>75 ani erau hipertensivi. nainte
de 45 de ani, brbaii sunt mai frecvent hipertensivi; dup aceast vrst, femeile. Exist
discrepane regionale (mai frecvent n mediul urban), rasiale (afro-americanii) i sociale
(grad de educaie). Persoanele sedentare,diabeticii, obezii i cei cu boal renal au prevalen
crescut a bolii.
Studiile observaionale indic (la indivizi ntre 40 i 70 de ani) o corelaie linear a
valorilor tensiunii arteriale (TA) cu riscul, ncepnd de la valori de 115/75 mm Hg; la fiecare
cretere a valorii sistolice cu 20 mmHg sau a celei diastolice cu 10 mmHg se dubleaz riscul
cardiovascular.
Prehipertensiunea (valori ntre 120-140mmHg/80-89mmHg) se nsoete i ea (mai
ales la tineri) de o cretere relativ i absolut de risc.
323
Att TA sistolic (inclusiv cea izolat a vrstnicului), ct i cea diastolic, precum i
presiunea pulsului (=diferena dintre valoarea sistolic i diastolic) sunt corelate cu apariia
complicaiilor cardiovasculare; unele studii indic o mai bun corelaie prognostic a
automsurtorilor la domiciliu i a msurtorilor de lung durat (Holter TA) dect cea a
msurtorilor la cabinetul medical.
Normalizarea TA- prin msuri de modificare a stilului de via (scderea consumului
de sare, micare, reducerea greutii) i prin medicaie-reduce prompt riscul cardiovascular.
Momentul pentru iniierea drogurilor hipotensoare depinde att de valoarea TA, ct i
de numrul factorilor de risc asociai sau de dovada unei BCV deja prezente.
Reducerea mortalitii cardiovasculare n SUA ncepnd din anii 60 ai sec XX are la
baz n bun msur apariia unor medicaii eficiente pt. HTA.
Din pcate, rmn multe cazuri de HTA nediagnosticate sau cunoscute, dar netratate;
n plus, sub 50 % din totalul pacienilor ating pragul terapeutic propus, dei mai puin de 10
% din total au cu adevrat HTA rezistent la tratament.
Rezultate ale unor metaanalize au sugerat c valoarea de TA obinut i nu tipul de
medicaie folosit sunt importante pentru protecia cardiovascular. Ghidul recent al ESC
sugereaz valori int de TA de 140/90mmHg, excepie fiind pacientul diabetic, unde TA int
este 140/85mmHg.
Dislipidemia e considerat veriga patogenic esenial n apariia ATS, iar creterea
LDL colesterolului, factorul major de risc cel mai bine dovedit a fi corelat cu riscul de infarct
de miocard i moarte cardiac. Majoritatea dislipidemiilor au o determinare genetic, dei
exist i forme secundare unor endocrinopatii , boli hepatice sau renale. Hipercolesterolemia
familial determinat de mutaii specifice la nivelul receptorilor LDL colesterol determin o
form precoce, sever i accelerat de boal.
Aspectele eseniale fiziopatogenice ale interveniei lipidelor sunt detaliate n fig. 1.
Fig. 1 Aspectele eseniale fiziopatogenice ale interveniei lipidelor
Multiple studii randomizate au documentat efectul benefic al reducerii LDL

colesterolului prin statine (WOSCOPS, ASCOT-LLA, LIPID).
Scderea LDL colesterolului poate fi obinut i cu ajutorul altor grupe
medicamentoase (inhibitori ai absorbiei intestinale,inhibitori PCSK9), ns doar statinele au
demonstrat c o dat cu scderea LDLului s-a redus i numrul de evenimente cardiovasculare
majore pe o plaj foarte larg de subgrupe de pacieni, att n prevenia primar ct i n
324
prevenia secundar. Reducerea riscului relativ e ceva mai mic la pacienii n dializ cronic
i la cei cu insuficien cardiac.
innd cont de rezultatele menionate, scderea LDLului reprezint principala int a
medicaiei cu statine, pentru protecia cardiovascular a pacienilor dislipidemici.
Nivelul terapeutic dorit pentru LDL e fixat de ultimele ghiduri ale ESC n funcie de
nivelul de risc cardiovascular, astfel: la pacienii cu risc sczut sau moderat, LDL int sub
115mg/dl, la pacienii cu risc nalt, LDL int sub 100mg/dl, iar la pacienii cu risc foarte
nalt, inta coboar la sub 70mg/dl.
Studiile au dovedit c particulele LDL mici i dense (adesea component a
dislipidemiei pacientului diabetic) sunt corelate cu un risc mai mare de evenimente acute
cardiovasculare.
Ali parametri utilizai pentru evaluarea riscului n dislipidemii sunt msurarea Apo
B100 (principala apoprotein a LDL colesterolului) i non HDL colesterol. Acesta din urm
apare ntr-o analiz recent a aduce o informaie suplimentar clinic semnificativ.
Numeroase studii epidemiologice au indicat o corelaie invers ntre HDL cholesterol
i evenimentele cardiovasculare. Rolul su se manifest n transportul invers al colesterolului
(dinspre esuturi, cu catabolizare periferic crescut), n efecte antioxidante i antiinflamatorii,
i deci n potenialul de regresie al leziunilor aterosclerotice.
n general, se admite c o cretere de 1mg/dl a HDL colesterolului are drept urmare o
reducere cu 2-3 % a riscului de BCV. Raportul HDL colesterol/ colesterol total e un indice
fidel predictiv de BCV, iar raportul apo AI/Apo B poate fi folosit (cu rezultate similare) n
acelai context.
n ciuda corelaiilor menionate, tentativele de cretere prin medicaie (acid nicotinic,
fibrai, inhibitori CETP) a nivelului HDL cholesterol nu au fost urmate de reducerea
evenimentelor cardiovasculare, sugernd c nu orice cale metabolic abordat terapeutic are
un rol benefic, acelai lucru fiind valabil i pentru tipul de HDL.
Trigliceridele sunt absorbite la nivel intestinal sau sintetizate hepatic i concentraia
lor n snge este influenat de mai muli factori, ntre care HDL joac un rol major (corelaie
invers). Date recente susin c nu doar nivelul bazal, dar i rata de cretere postprandial ar
aduce informaii prognostice.
n general, semnificaia trigliceridemiei ca factor de risc e controversat (i aparent
redus de analiza multifactorial implicnd i HDL), iar reducerea farmacologic a valorilor
(fibrati, omega 3) nu a fost urmat de reduceri corespunztoare ale evenimentelor
cardiovasculare.
Diabetul zaharat crete de 2-8 ori probabilitatea de boal cardiovascular fa de
riscul standardreprezentnd sub acest aspect un factor la fel de nociv ca i fumatul. Diabetul
zaharat se afl ntr-o cretere exponenial, ca urmare a supraalimentaiei i mbtrnirii
populaiei; se apreciaz c actualmente 4,0% din populaia de peste 20 de ani a Romniei
(cf. International Diabetes Federation 2013 ) are DZ. n 2020, proporia e estimat a se dubla -
cel puin 50-80 % din diabetici mor prin complicaii cardiovasculare.
Mecanismele poteniale de afectare cardiovascular sunt redate n Fig 2.
Controlul adecvat al glicemiei e ca atare nalt recomandat, dar nu exist, surprinztor,
relaie linear ntre Hb A1c i mortalitatea cardiovascular; studiile indic o curb n J, cu un
risc care nu scade suplimentar la valori ale HbA1c sub 7%.
Msurile privind alimentaia i stilul de via, dar i chirurgia bariatric pentru
controlul obezitii pot completa msurile eficiente de control al glicemiei.
Mult nainte de apariia clinic a DZ, insulinorezistena are un efect aterogen, putnd
fi identificat ca atare drept FR independent.
Obezitatea reprezint un factor de risc cardiovascular ce nu poate fi neglijat i a crui
prevalen e n cretere pe plan mondial (ngrijortor mai ales la copii). E semnificativ mai
325
ales obezitatea aa zis central caracterizat prin creterea raportului ntre circumferina
talie/old (waist to hip ratio). Datele statistice indic un procent de 35% din populaia SUA
avnd un indice de mas corporal (IMC) de peste 30; exist variaii notabile, determinate de
factori etnici, geografici i culturali. Implicarea obezitii n geneza ATS ncepe prin asocierea
la obezi a multor altor factori clasici, dar include i eliberarea de la nivelul adipocitului a unor
substane vasoactive (leptina, rezistina PAI-1)
Fig. 2 Mecanismele poteniale de afectare cardiovascular
Controlul obezitii (reducerea de 5-10% a G prin modificarea stilului de via i

alimentar) produce pe termen scurt reducerea TA i dislipidemiei. Utilizarea unei medicaii
specifice e limitat (depresia e una din reaciile secundare); chirurgia bariatric are rezultate
mai spectaculoase i se nsoete de modificarea imediat a profilului lipidic i glucidic. Nu
exist, din pcate, confirmri ale ameliorrii riscului cardiovascular pe termen lung.
Un procent mare de populaie (25% n SUA) combin prezena obezitii centrale cu
HTA, TAG, HTG, hipo HDL i HTA. Aceast combinaie a fost denumit sindromul
metabolic (cu mai multe definiii formale propuse n literatur).
Pacienii cu sindrom metabolic au categoric un risc crescut de afectare vascular, dar e
controversat dac riscul sindromuluica atare e mai mare dect riscul aditiv al factorilor de
risc independeni pe care i include.
Sedentarismul, definit prin mai puin de 30 minute de activitate fizic/ zilnic,
poate fi definit ca un fator de risc independent adesea asociat altor factori majori.
Prevalena sa depete 50 % n populaia urban n rile dezvoltate i e evaluat la
40% din populaia adult a SUA.
Persoana sedentar are un risc de 1,5-2 ori mai mare dect cel al persoanelor active.
Intervenia pentru favorizarea activitii fizice este justificat. S-a dovedit c o activitate fizic
moderat de cel puin 150 minute/ sptmn a adus o reducere de 14 % a evenimentelor
coronariene, iar dublarea timpului dedicat acestor activiti, o reducere cu 20 %.
326
Msuri complexe de informare, consiliere i motivare att la nivelul reelei de
sntate, ct i la alte verigi ale vieii comunitare sunt necesare pentru schimbarea
comportamentului individual.
n ciuda rolului major al dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, fumatului i tulburrilor
metabolismului glucidic, 77 % din infarctele acute de miocard la femei survin la persoane cu
LDL <160 mg/dl. Date publicate n 2003 (analiza a 120 000 persoane cu cardiopatie
ischemic cronic) au artat c 15% din femei i 19% din brbai nu aveau nici unul din cei 4
factori de risc majori analizai anterior, iar 50 % dintre acetia aveau doar un factor de risc.
Sindromul inflamator e recunoscut ca parte component a sindromului metabolic,
conform unora din definiii, iar rolul inflamaiei n procesul de ATS e detaliat ntr-un alt
alineat.
Prezena markerilor inflamatorii e un element din ce n ce mai des analizat n
aprecierea riscului global; studii populaionale observaionale au artat c ei se coreleaz cu
evenimentele clinice, chiar dac rolul lor cauzal n apariia acestora e dubitabil. Msurarea lor
e o ans suplimentar (adiional factorilor de risc clasici) pentru o mai bun predicie a
evoluiei pacientului individual.
Proteina C reactiv de nalt sensibilitate (HS-PRC) e cel mai analizat reactant de
faz acut i el a fost inclus ca o recomandare de rutin pentru evaluarea n prevenia primar
a populaiei cu risc intermediar (5-20%). Valorile peste 3mg sunt considerate a reprezenta un
risc crescut pentru evenimetne coronariene i complicaii ale terapiei acestora (angioplastie,
bypass); ns, specificitatea acestui parametru e redus; valori foarte mari pot fi legate de o
intercuren acut sau de un alt proces inflamator cronic i determinrile trebuie repetate i
interpretate n context clinic.
Studiul Jupiter (publicat n 2010) este primul care a dovedit posibilitatea i eficiena
interveniei cu statine pentru reducerea riscului cardiovascular la persoanele aparent sntoase
cu HS- PRC crescut i LDL relativ mic (sub130 mg); grupul tratat a avut o scdere global de
44% a evenimentelor cardiovasculare, mai mare la cei la care s-a obinut o scdere att a
valorior LDL ct i a HS- PRC.
Ali markeri de inflamaie (IL1 i 6, sICAM 1,P-selectina, ligandul CD40) i-au
dovedit i ei corelaia cu evoluia ATS, dar nu s-a impus n practica clinic. Testarea Lp-
PLA2 (compus circulant legat de lipoproteine) nu aduce o informaie util suplimentar fa
de cea a valorii individuale a LDL. Unele studii au sugerat c fibrinogenul poate avea o
valoare predictiv suplimentar mai ales la pacienii cu valori concomitant crescute ale Lp a i
homocisteinei. Nu exist pn n acest moment dovezi c reducerea acestor ultimi markeri
inflamatorii prin diveri ageni terapeutici ar reduce evenimentele cardiovasculare.
LP(a) e format dintr-o particul LDL legat de o apoproteina (a) (cea din urm cu
structura asemanatoare plasminogenului, genetic foarte variat i potenial implicat n
diverse procese ale fibrinolizei i aterogenezei); informaia util privind riscul adiional
semnalizat pare limitat la cei cu LDL crescut.
Homocisteina. Concentraii crescute pot aprea datorit unor mutaii genetice, boli
renale sau endocrine sau secundar unor terapii medicamentoase (cu antagoniti de acid folic);
ele determin procese complexe de disfuncie endotelial, accelerarea oxidrii LDL,
vasoconstricie i agregare plachetar. Evenimentele clinice declanate sunt ateromatoza
precoce i riscul crescut de tromboze venoase. La pacienii cu homocistein crescut,
multiplele trialuri utiliznd suplimente de vitamine nu au adus un beneficiu terapeutic.
Cutarea unei trombofilii primare (defecte genetice ce favorizeaz tromboza:
F. V. Leyden, mutaii ale protrombinei, deficite ale proteinei C i/ sau antitrombinei III) poate
fi justificat n cazuri de evenimente trombotice la vrste sub 45 de ani.
Progresele recente n genetic au permis evaluarea ntregului genom uman i
identificarea numeroaselor variante genetice potenial implicate n accelerarea ATS fie prin
327
controlul FR clasici (HTA, dislipidemie), fie prin mecanisme alterne. Efectul clinic al
oricruia din SNP e minor, iar analiza multimarker s-a dovedit i ea cel puin pn n acest
moment dezamgitoare; cunoaterea profilului genetic personal nu a adus n fapt o informaie
suplimentar de risc fa de tabelele clasice de scor bazate pe anamneza corect.
Rolul factorilor psihosociali a fost constant evocat, dar e greu cuantificabil n aprecierea
global.
Mecanismele presupuse in att de modificri comportamentale defavorabile (fumat,
sedentarism, alimentaie neadecvat), ct i de implicarea direct a unor verigi fiziopatologice
de stimulare a axului hipotalamo-pituitar, activarii sistemului simpatic, creterea serotoninei
circulante, inflamaie, disfuncie endotelial, agregare plachetar.
Depresia (i emoiile negative n general) sunt asociate cu inciden aproape dubl a
bolii cardiovasculare, iar studiul Interheart a artat c circa 20 % din pacieii cu IMA care
asociaz depresie au o mortalitate de 2,5 ori mai mare dect restul cohortei. Riscuri similare
au fost raportate la persoanele ce sufer de anxietate, la cei supui stresului cronic sau n
situaii de stress mental acut repetitiv, dar i la cei cu comportament agresiv (furie, ostilitate
cronic).
Numeroase studii (utiliznd fie medicaie, fie msuri nonfarmacologice) au ncercat,
dar nu au reuit s demonstreze o ameliorare a evoluiei bolii cardiovasculare odat cu
ameliorarea depresiei sau altor simptome psihice.
Riscul real al unei persoane e legat de suma factorilor de risc pe care i are. Efectul
combinat al acestora pe morbimortalitatea cardiovascular poate fi evaluat folosind scoruri
de risc elaborate pornind de la mari studii populaionale i analiza retrospectiv adatelor
epidemiologice.
Scorurile utilizate cel mai frecvent se adreseaz populaiei fr boal cardiovascular
cunoscut; riscul pacienilor cu ATS deja prezent ntr-unul din teritoriile vasculare este mult
mai nalt.
Scorul Reynolds (destinat persoanelor fr boal cardiovascular sau diabet zaharat
cunoscut, ia n calcul vrsta, sexul, antecedentele heredocolaterale, fumatul, nivelul tensiunii
arteriale, al colesterolului total i HDL colesterol, ct i valoarea HS- PCR.
Scorul Framingham pornete practic de la aceiai parametrii biologici, atribuind un
numr de puncte n funcie de valoarea i magnitudinea de risc a fiecrui factor; limitele
pentru risc mare, mediu i mic pentru evenimente cardiovasculare totale sunt >20%, 10-20%
i <10%.
Scala SCORE folosit cel mai recent n Europa a fost elaborat de Societatea
European de Cardiologie i reconfirmat de ultima ediie a ghidului, ea ofer date referitoare
la mortalitate cardiovascular prognozat; de menionat scale diferite pentru rile cu risc
crescut i cele cu risc sczut (cele din urm incluznd astzi nu numai sud-vestul
mediteranean, ci i zone din centrul i nordul continentului).
Aterogeneza
ATS poate fi definit sintetic drept o afectare a arterelor mari i mijlocii cu
acumulare intr i extracelular de lipide, proliferare de celule musculare netede
(CMN), depunere variabil de esut conjunctiv, calciu i tromboze secundare n faza
final.
Arterele cel mai frecvent afectate de ATS sunt cele coronare, carotide, renale (n
poriunea proximal) i axul ileo-femuro-popliteu. Paradoxal (i far o explicaie clar pn n
acest moment) artere de aceleai dimensiuni din alte teritorii vasculare (ex: artera mamar
intern) sunt n general ferite de ATS.
Date despre iniierea procesului ATS provin att din experienele pe animale, necropsii
la tineri ct i din tehnicile moderne de imagistic in vivo. Etapele sale eseniale sunt:
328
Fig. 3 Scala SCORE
Disfuncia endotelial i acumularea extracelular de lipide .

n prezena unei concentraii crescute de lipide n lumenul vascular dar i sub influena
altor factori toxici (vezi FR descrii anterior), endoteliul vascular devine disfuncional.
Proteoglicanii de la suprafa se fixeaz de particole mici lipoproteice; acestea sunt
reinute pe loc un timp mai ndelungat i n acest fel devin mai susceptibile la procese de
oxidare ce modific structura componentei apoB. Endoteliul i crete permeabilitatea n zona
de fixare a lipoproteinelor i secret cantiti crescute de substane cu rol chemotactic i
vasoconstrictor.
Recrutarea leucocitelor.
n mod obinuit, leucocitele interferau rar cu endoteliul arterial. n situaia
arteriosclerozei incipiente, ele ader i penetreaz la nivelul intimei unde ncep s acumuleze
lipide i s se transforme n celule spumoase. Majoritatea celulele implicate sunt monocite
dar la nivelul vasului se acumuleaz n stadiile incipiente i limfocite T.
Recrutarea leucocitelor ncepe prin actiunea unor molecule de adeziune leucocitar,
exprimate la suprafaa endoteliului celular. Este vorba de imunoglobuline (VCAM-1,
ICAM-1) i selectine ( e- selectina, p-selectina). Dintre ele, studiile au indicat VCAM i
respectiv p selectina mai specific implicate n zona plcilor ATS. Dup aderarea la endoteliu,
leucocitele migreaz prin stratul endotelial, urmare a semnalului dat de molecule
chemoatractante (chemochine). Cea mai cunoscut este proteina chemoatractanta a
monocitelor 1 (MCP-1); o alt substran chemoactiv este fractalkina. Atragerea selectiv a
limfocitelor se face de ctre chemochinele specific IP-10 IP-TAC i MIG. n afara migraiei,
329
exist i un proces de edere prelungit a acestor celule: retenia lor n zona plcii este
favorizat de efectul unei proteine specifice numit netrina 1.
Acumulare intracelular de lipide.

Odat migrate subendotelial, monocitele ncep s internalizeze excesul de lipide din
zon; n acest scop, nu sunt utilizai receptorii obinuii de LDL, ci o categorie de receptori
specifici numii receptori gunoieri (scavenger receptors). Acetia fixeaz preferenial
lipoproteinele modificate la nivel endotelial. i ali receptori, cum ar fi macrosialina se leag
preferenial de formele oxidate ale LDL.
Acumularea progresiv a lipidelor n celule se nsoete i de proliferare a
macrofagelor, iniiat de prezena n cantiti crescute a unor mitogeni cum sunt
M-CSF GM-CSF i interleukina 3.
Intervenia celulelor musculare netede (CMN).
Structura i funcia celulei musculare netede din intima arterei ATS e notabil diferit
de cea a celulei musculare din media arterial. Ea exprim predominant izoforma embrionar
a miozinei, are mai puine fibre contractile i mai mult RER. Cu aceast structur modificat,
ea va fi ulterior capabil s participe la o sintez crescut de material extracelular.
Multiplicarea CMN de la nivelul plcilor se face nonlinear, cu explozii proliferative
(corelate uneori cu fenomene clinice acute prin ruptura plcii). Nu numai replicarea ci i
distrucia CMN este modificat prin intervenia activ a unor mediatori de tip cytokine
inflamatorii i cu participarea limfocitelor T.
Sinteza crescut a matricei extracelulare (componenta esenial a plcii fibroase) e
stimulat de PDGF i TGF-b, iar n structura plcii se regsesc forme variate de fibre: colagen
(m ales tip 1 i 3), elastin i proteoglicani. Turnoverul matricei e modificat de intervenia
metaloprotezelor i cataliza excesiv a matricei pare s intervin att n destabilizarea plcii,
ct i n migrarea secundar de CMN.
n timp, la nivelul vasului modificat apar procese de angiogenez n plac i de depunere de
calciu ( prin mecanisme complexe, cu participarea CMN i expresiei factorilor angiogenetici
locali).
Ruptura plcii i tromboza.
Odat cu creterea volumului de lipide intracelulare, crete presiunea intern asupra
capionului fibros. Acesta e compus n principal din fibre de colagen care i asigur rezistent.
Reducerea local a CMN (datorit apoptozei), scderea sintezei de colagen (posibil
mediat de interferon gamma) sau creterea catabolizrii acestuia (metaloproteine eliberate
de macrofage) pot determina reducerea grosimii i rezistenei nveliului fibros i pot
predispune la ruptura plcii.
Placa vulnerabil (cu probabilitate crescut de ruptur) e caracterizat printr-o
proporie mare de lipide - intra i extracelulare, n timp ce la plcile stabile sunt dominant
fibroase. Factorul tisular (eliberat de macrofage dar i de celulele apoptotice) joac un rol n
declanarea trombozei, dar efectul major l are intrarea n contact a plcii cu elementele
protrombotice ale fluxului sangvin. Exceptnd ruptura propriu-zis, eroziunea superficial
(desprinderea celulelor endoteliale) poate fi i ea un trigger de tromboz.
Evoluiile menionate anterior se petrec n intervale de zeci de ani, cu perioade de
stagnare i perioade de evoluie accelerat, greu previzibile.
Anatomopatologii au descris 6 grade ale leziunilor, conform schemei de mai jos
(modificate dup Stary (9))
Corelaii morfo-funcionale
Creterea volumului plcii ATS determin n general bombarea peretelui spre lumenul
circulant, cu apariia de ngustri ale vasului, avnd drept consecin clinic prezena unor
330
simptome doar n condiii de suprasolicitare (efort/stres psihic, farmacologic, condiii
hiperkinetice ). n situaiile menionate, apare discordana ntre cerere/aport de oxigen pe un
vas cu rezerv limitat de cretere a fluxului. Angina sau ischemia miocardic silenioas de
efort, claudicaia intermitent a membrelor inferioare, HTA reno-vascular sunt sindroame
clinice determinate de stenozele vasculare stabile.
Fig. 4 Scala clasificrii celor 6 leziuni (modificate dup Stary (9))
n caz de ruptur a plcii, ocluzionarea rapid a vasului de ctre trombul nou format
determin stenozare marcat sau obliterarea acut a vasului, avnd drept echivalent clinic
apariia unui sindrom coronarian/arterial acut: angin instabil, infarct miocardic, accident
vascular cerebral.
ntr-o minoritate a cazurilor, se produce o remodelare extern a vasului, cu dilatri
ale zonelor afectate (anevrisme) - proces frecvent mai ales la nivelul aortei abdominale.
Zonele de anevrism intervin n patologie prin dou mecanisme. Primul este ruptura i
disecia de perete datorat creterii tensiunii peretelui -deja afectat- n zonele dilatate (ambele
evenimente cu mortalitate ridicat). Al doilea mecanism const n formarea de trombi
(datorit velocitii sczute de flux) i embolizarea lor distal ulterioar, cu apariia de
sindroame ischemice acute distale.
nelegerea mai bun a cauzelor, mecanismelor i morfologiei plcilor aterosclerotice a
permis dezvoltarea recent a unor noi mijloace eficiente - medicamentoase, intervenionale i
chirurgicale - pentru depistarea precoce, controlul evoluiei i tratamentul eficient al bolii.
331
Bibliografie
1. C. Ginghina si colab. Mic Tratat de Cardiologie pag. 145-201 , Ed. Academiei, 2010
2. J. Loscalzo et al. Harrison. Medicina cardiovasculara pag 322-366 Ed. All, 2013
3. Braunwald Heart Disease,: 10thEdition ,Elsevier Publ., 2014
4. Health at a Glance: Europe 2014 (joint publication of OECD and the European
Commission) -http://www.oecd.org/health/health-at-a-glance-europe-23056088. htm
5. ESC /EAS Guidelines on the Management of Dyslipidemias, European Heart Journal
(2011) 32, 17691818
6. European Guidelines on CVD Prevention in Clinical Practice
European Heart Journal (2012) 33, 16351701
7. Libby P et al. Inflamation in atherosclerosis: transition from theory to practice
Circulation (2010); 74:2013-20
8. GK Hansson. Atherosclerosis - an immune disease. The Anitschnikov Lecture 2007.
Atherosclerosis. (2009 ); 202:2-10
9. H.C.Stary et al .A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a
Histological Classification of Atherosclerosis. A Report From the Committee on Vascular
Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association
Circulation (1995 ); 92:1355-1374
10. Fl. M. Filipoiu. Cordul - Anatomie, repere embriologice i noiuni de infrastructur a
miocardului. Atlas explicitat i comentat. Ed. Prior 2012
332
CAPITOLUL XIV
ANGINA STABIL
Costel Matei, Carmen Ginghin
Introducere
Angina stabil este una din formele de expresie a bolii cronice coronariene (BCC), cel
mai frecvent cauzat de obstrucia arterelor coronare prin formarea plcilor de aterom (vezi
cap. XII Ateroscleroza.Factori de risc).
Tradiional, se consider c BCC este caracterizat prin apariia simptomatologiei
dureroase toracice legate de efort atunci cnd sunt prezente obstrucii coronariene 50% ale
trunchiului arterei coronare stngi sau 70% pe una sau mai multe din arterele coronare
principale (epicardice). n prezent, ghidul Societii Europene de Cardiologie consider c nu
doar obstrucia aterosclerotic ci i disfuncia microvascular i vasospasmul coronarian fac
parte din algoritmul de diagnostic i tratament al bolii coronariene stabile (1). n cazul
pacienilor cu BCC, alturi de cei cu angin pectoral stabil (sau echivalente de angin,
cum ar fi dispneea) sunt inclui i pacienii anterior simptomatici, cu boal coronarian
cunoscut, dar care au devenit asimptomatici sub tratament i au nevoie de urmrire
periodic.
Prin urmare, boala coronarian cronic definete diferite faze evolutive ale bolii
coronariene cronice, cu excepia situaiilor n care tromboza coronarian domin tabloul
clinic aa cum este cazul n sindroamele coronariene acute.
Epidemiologie
Prevalena i incidena anginei stabile i n general a BCC, sunt dificil de evaluat,
valorile obinute n diferite studii fiind diferite n funcie de definiia i modalitatea de
diagnostic folosite. Din punct de vedere epidemiologic, angina stabil este n esen un
diagnostic bazat pe anamnez i pe judecata clinic.
Se apreciaz c prevalena anginei crete odat cu vrsta, la ambele sexe, de la 5-7%
n cazul femeilor ntre 45 i 64 ani i la 10-12% n cazul femeilor ntre 65 i 84 ani. La
brbaii ntre 45 i 64 ani, prevalena anginei este de 4-7%, crescnd la cei ntre 65 i 84 ani
pn la 12-14% (conform datelor publicate n SUA, 2012) (2).
Incidena anual a anginei stabile necomplicate este de aproximativ 1% la brbaii
ntre 45 i 65 de ani, aceasta crescnd la aproximativ 4% att pentru brbai ct i pentru
femei odat cu vrsta de peste 75 ani.
n ultimii ani s-a observat o scdere a ratei anuale de deces datorate bolii coronariene,
fr o scdere n paralel a prevalenei acesteia, sugernd c prognosticul pacienilor cu BCC
s-a mbuntit. De asemenea, mbuntirea mijloacelor de diagnostic actuale poate explica
prevalena crescut a BCC n epoca actual.
Fiziopatologie
Angina pectoral este consecina ischemiei miocardice cauzat de un dezechilibru
ntre necesarul miocardic de O 2 i aportul realizat prin fluxul sangvin coronarian. n timp ce
necesarul miocardic de O 2 poate fi crescut prin creterea frecvenei cardiace, a stresului
parietal sau a contractilitii miocardice, scderea aportului este de cele mai multe ori
consecina obstruciei coronariene realizat cel mai frecvent ca urmare a prezenei leziunilor
coronariene aterosclerotice. Mai rar, scderea aportului de O 2 este secundar vasospasmului
coronarian (angina Prinzmetal) sau scderii coninutului de O 2 sangvin (boli cardiace
congenitale cianogene, anemie, anomalii ale hemoglobinei, intoxicaii, etc.).
333
Mecanismele de apariie a durerii anginoase precum i cile neuronale implicate nu
sunt nc pe deplin nelese. n timpul ischemiei miocardice, se presupune c angina pectoral
este consecina excitrii receptorilor chemosensibili (modificri metabolice ale echilibrului
acido-bazic, modificri electrolitice) i a mecano-receptorilor (modificri de contractilitate)
cu localizare intracardiac. Stimularea acestor receptori are ca rezultat eliberarea de mediatori
neuro-umorali (adenozin, bradikinin, etc.) ce stimuleaz fibrele senzoriale aferente
simpatice i vagale corespunztoare primilor 5 ganglioni simpatici toracici i a rdcinilor
nervilor toracici (corespunztori vertebrelor T1-T5). La nivelul mduvei, impulsurile aferente
simpatice cu origine cardiac pot converge cu impulsuri de la alte structuri somatice toracice
explicnd astfel localizarea toracic a durerii. n schimb, fibrele vagale care fac sinaps n
nucleul tractului solitar i apoi coboar excitnd celulele superioare cervicale ale tractului
spinotalamic, contribuie la extinderea senzaiei de durere la nivelul gtului i maxilarului.
Impulsurile nervoase sunt transmise apoi cortical prin intermediul mduvei spinrii i a
talamusului.
Angina cauzat de creterea necesarului de O 2 miocardic apare n situaiile n care
aprovizionarea constant sangvin coronarian nu face fa creterii excesive a activitii
miocardice. Aceasta poate aprea la eforturi intense efectuate brusc, n situaii de stres
emoional (descrcri de catecolamine), activitate sexual, sindroame hiperkinetice (febr,
tireotoxicoza, tahicardie de orice cauz). Un raport disproporionat ntre masa miocitar i
reeaua vascular coronarian (ex. n cardiomiopatia hipertrofic, hipertrofii miocardice de
alte cauze) poate s conduc la apariia simptomatologiei anginoase.
Angina cronic stabil poate fi i consecina reducerii tranzitorii a aprovizionrii cu
O 2 ca o consecin a vasoconstriciei coronariene. n prezena stenozelor coronariene,
elementele circulante sangvine (trombocite, leucocite) pot elibera substane vasoconstrictoare
(serotonin, tromboxan A2) care, n condiiile scderii produciei locale endoteliale de
substane vasodilatatoare, pot produce un rspuns anormal vasoconstrictor, responsabil de
apariia unui prag variabil al anginei la pacienii cu angin cronic stabil. Uneori, obstrucia
dinamic sever produs n repaus, de obicei n absena stenozelor coronariene, poate cauza
apariia anginei angina variant (Prinzmetal).
Tablou clinic
Angina pectoral este descris ca disconfort sau durere prezent pe o arie variabil n
zona retrosternal sau precordial, asociat de obicei cu efortul, cu o iradiere variabil,
nsoit uneori de tulburri vegetative (anxietate, transpiraii, grea, etc.).
Descrierea simptomatologiei anginoase poate varia de la un subiect la altul
(constricie, sufocare, strivire, greutate, ghear, presiune, disconfort, amoreal, arsur, etc.).
De obicei localizarea este retrosternal, dar poate fi i precordial, epigastric sau, izolat, n
oricare alt zon n care se poate produce iradierea.
Iradierea poate fi descris variabil: la nivelul braului stng (mai ales n teritoriul de
distribuie a nervului ulnar stng), pe braul drept sau ambele brae, n umeri, n mandibul,
epigastric, la nivelul articulaiei coatelor sau a pumnului, uni- sau bilateral.
Echivalene anginoase (simptome de ischemie miocardic altele dect angina), cum ar
fi dispneea, starea de slbiciune, oboseala, pot fi ntlnite frecvent la pacienii cu sensibilitate
alterat la durere (vrstnici, diabetici, etc.).
Disconfortul toracic aprut n timpul mersului pe jos (pe teren plat sau n pant), a
altor tipuri de efort, la frig sau dup o mas, este sugestiv pentru angin (factori precipitani).
Episodul tipic de angin pectoral are debut insidios, atinge intensitatea maxim pe o
perioad de cteva minute, apoi se amelioreaz i dispare odat cu ndeprtarea factorului
precipitant sau dup administrarea de nitroglicerin. Este neobinuit ca durerea s ating
intensitate maxim n cteva secunde, iar durata total a episodului este de regul sub 20
minute (mai scurt dac se administreaz nitroglicerin sublingual).
334
Rspunsul la nitroglicerin este de multe ori un instrument de diagnostic util. Trebuie
amintit faptul c spasmul sau durerea de natur esofagian, precum i alte sindroame pot, de
asemenea, rspunde la nitroglicerina. Absena rspunsului la mai mult de 5-10 minute dup
administrarea de nitroglicerin sugereaz c simptomele fie nu sunt cauzate de ischemie fie
sunt expresia unei ischemii miocardice severe (infarct miocardic acut, angin instabil).
Fenomenul de nclzire este folosit pentru a descrie capacitatea pacienilor cu
angin de efort de a efectua un efort mai intens dup o perioad intermediar de odihn dup
apariia unui episod anginos, aspect explicat de fenomenul de precondiionare ischemic.
Asocierea fenomenelor vegetative (transpiraii profuze, anxietate, etc.) sau a unor
semne de scdere a debitului cardiac (dispnee, ameeal, lipotimie, etc.) n timpul episodului
anginos pot sugera afectarea unui vas coronarian important (trunchi comun coronar stng,
segment proximal al arterei descendente anterioare) sau prezena de leziuni tricoronariene
severe.
Diagnosticul diferenial al durerii anginoase include durerea de tip pleuritic, dureri de
natur parietal toracic (reprodus de micare, de palparea peretelui toracic, cu intensitate
constant pe durata mai multor ore sau cu durat de secunde), dureri de tip vertebro-radicular.
Pentru stratificarea severitii anginei pectorale se folosete clasificarea Societii
Canadiene de Cardiologie (CCS) tabelul 1.
Tabel 1 Clasificarea anginei pectorale stabile conform Societii Canadiene de Cardiologie

Clasa
Intensitatea efortului Exemple
CCS
I Angin de efort cu prag Activitatea fizic obinuit, cum ar fi mersul pe jos i
mare urcatul scrilor, nu produce angin.
Angina apare la efort intens, rapid sau prelungit.
II Angin de efort cu prag Limitarea uoar a activitilor fizice obinuite.

mediu Poate s mearg pe jos mai mult de 300m pe teren plat i
poate urca mai mult de un etaj n ritm normal i n
condiii normale.
Angina apare la mers pe jos sau la urcatul scrilor rapid,
la mers n pant, mers pe jos sau urcatul scrilor dup
mese, n frig, n vnt sau n stres emoional.
III Angin de efort cu prag Limitare marcat a activitii fizice obinuite.
mic Poate merge pe jos 150-300m pe teren plat i poate urca
un etaj n condiii normale.
IV Angin de repaus Incapacitatea de a desfura orice activitate fizic fr
apariia anginei.
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Clasificarea poate fi util pentru stadializarea severitii bolii, dar este extrem de
subiectiv, fiind semnificativ dependent de capacitatea de observare a pacientului i de
tolerana acestuia pentru durere. Trebuie menionat n acest context c unii pacieni pot
prezenta ischemie miocardic n absena simptomelor (ex. pacienii cu diabet zaharat).
335
Investigaii (diagnostic paraclinic)
Investigaii de laborator
Identificarea factorilor de risc pentru ateroscleroz (hipercolesterolemia i alte
dislipidemii, hiperglicemia, tolerana alterat la glucide) contribuie la cuantificarea riscului
cardiovascular global i pot aduce argumente utile n stabilirea diagnosticul pozitiv la
pacienii cu angin stabil. De aceea, toi pacienii suspectai c ar avea BCC trebuie s
realizeze evaluarea colesterolului total i a fraciunilor acestuia (LDL i HDL), a
trigliceridelor, a creatininei serice i a glicemiei.
Unii markeri biochimici s-au dovedit a fi asociai cu un risc mai mare de evenimente
cardiovasculare (lipoproteina(a), apoproteina B i particule LDL mici i dense). De
asemenea, homocisteina i fosfolipaza A2 asociat lipoproteinei (Lp-PLA2) a fost asociat cu
riscul crescut de boal coronarian i cu prezena de evenimentele recurente independent de
factorii de risc tradiionali. Proteina C-reactiv nalt sensibil (hsCRP), biomarker al
inflamaiei a demonstrat o asociere important cu risc de evenimente cardiovasculare.
Dozarea markerilor de necroz cardiac (enzime miocardice, troponin) este util
avnd scopul de a exclude prezena infarctului miocardic n cazul pacientului cu angin
stabil i dureri anginoase cu durat prelungit.
Electrocardiograma de repaus (ECG)

Electrocardiograma de repaus poate fi normal la pacienii cu angin stabil n
absena durerii toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic favorabil pe termen lung.
Prezena modificrilor fazei de repolarizare (Fig. 1) pe ECG poate fi notat n prezena
anginei. Cel mai frecvent se constat subdenivelarea segmentului ST (supradenivelare de
segment ST n angina Prinzmetal) i/ sau modificri ale undei T (unde T negative sau
pozitivarea unor unde T anterior negative pseudonormalizarea ). Prezena acestor
modificri de repolarizare pe ECG de repaus trebuie s atrag atenia deoarece pot fi corelate
cu severitatea bolii coronariene.
Cele mai frecvente modificri ECG de repaus ntlnite la aceti pacieni sunt ns
modificri nespecifice de segment ST i und T, care se pot datora i altor elemente prezente
la pacientul cu angin stabil (hipertrofie ventricular datorat HTA, anomalii electrolitice,
etc.). Apariia altor modificri ECG (de ex. tulburri de conducere bloc de ramur stng ,
aritmii, etc.) sunt nespecifice dar pot atrage atenia asupra afectrii miocardice n cazul
comorbiditilor ce pot fi asociate la pacientul cu BCC.
Monitorizarea electrocardiografic ambulatorie timp de 24 ore, poate evidenia
prezena unor episoade de ischemie miocardic asimptomatic (silenioas), dei interpretarea
modificrilor de repolarizare este relativ dificil pe derivaiile ECG utilizate de aceast
metod.
Electrocardiograma de stres (testul de efort ECG)

Evaluarea modificrilor electrocardiografice la efort este deosebit de util n cazul
pacienilor cu angin n prezena unei ECG de repaus normal. Creterea consumului
miocardic de O 2 poate fi fcut prin efort fizic (covor rulant, cicloergometru) sau
farmacologic (dobutamin) n cazul celor incapabili s fac efort fizic. Aceasta poate conduce
la apariia ischemiei miocardice, ce va fi evideniat pe ECG prin modificri ale fazei de
repolarizare.
Utilitatea testului de efort ECG este sczut n cazul pacienilor cu risc sczut de BCC
i este dependent de factori care in de subiect (gradul de antrenament fizic, capacitatea de
efort, rspunsul hemodinamic la efort, etc.). Testul de efort nu are valoare diagnostic
(modificrile fazei de repolarizare nu pot fi interpretate ca ischemice) n prezena
modificrilor ECG de repaus de tip bloc de ramur stng, sindrom Wolff-Parkinson-White.
336
Fig. 1 Electrocardiograma de repaus. A. n absena durerii anginoase la un pacient coronarian, apar modificri
discrete ale fazei de repolarizare. B. n prezena durerii, se noteaz accentuarea subdenivelrii
segmentului ST n DI, VL, V5-V6 concomitent cu apariia supradenivelrii ST n V1-V4
Sensibilitatea i specificitatea acestui test n detectarea prezenei BCC sunt relativ

sczute, cu alte cuvinte pot fi frecvent ntlnite att teste fals pozitive ct i fals negative.
Prezena hipertrofiei miocardice, a tulburrilor electrolitice, a tratamentului digitalic sunt cel
mai frecvent asociate cu rezultatele fals pozitive. De exemplu, medicaia antianginoas poate
influena rezultatul testului de efort ECG, fiind cel mai frecvent asociat testelor fals
negative. De aceea, dac scopul testului este de a evidenia prezena ischemiei, aceasta
trebuie efectuat n absena tratamentului antianginos (beta-blocant, blocant de calciu,
nitrai), care se oprete pentru 24 ore.
Contraindicaiile absolute i relative ale testului de efort ECG sunt redate n Tabelul 2.
Tabel 2 Contraindicaii absolute i relative pentru testul de efort (dup (3))

Contraindicaii absolute
Infarctul acut miocardic (primele 48 ore)
Angina instabil care nu a fost stabilizat terapeutic
Aritmii necontrolate simptomatice sau cu impact hemodinamic
Stenoz aortic simptomatic
Insuficien cardiac simptomatic
Embolie pulmonar acut sau infarct pulmonar
Miocardit acut
Pericardit acut
Disecie acut de aort
Contraindicaii relative
Stenoz de trunchi arter coronar stng
Stenoze valvulare moderate
Anomalii electrolitice
Hipertensiune arterial sever
Tahiaritmii sau bradiaritmii severe
Cardiomiopatia hipertrofic
Bloc atrioventricular de grad nalt
Imposibilitate mental sau fizic de a face efort adecvat
337
Testul ECG de efort este un instrument util pentru cuantificarea severitii bolii
coronariene la pacientul cu angin stabil. Astfel, scorul Duke, calculat pe baza elementelor
clinice i ECG (vezi caseta) se coreleaz semnificativ cu severitatea ischemiei miocardice.
Un scor 11 ncadreaz pacientul n grupa de risc crescut, n timp ce un scor +5 situeaz
pacientul n grupa de risc sczut (Tabel 3).
Tabel 3 Calcularea scorului Duke
Scorul Duke = durata efortului (timpul n minute) 5 x subdenivelarea ST (n mm)

4 coeficientul de angin
(0 = absent, 1 = angina nu limiteaz efortul, 2 = angina limiteaz efortul)
Alte tehnici imagistice neinvazive

Diverse alte tehnici imagistice neinvazive pot fi utilizate la pacientul cu angin
stabil, pentru a pune n eviden prezena ischemiei miocardice. De regul, aceste teste sunt
asociate unui anumit tip de stres efort fizic sau farmacologic.
Radiografia toracic este, de obicei, n limite normale la pacienii cu angin

stabil, mai ales n prezena ECG normal de repaus. Prezena cardiomegaliei poate semnifica
prezena unei boli coronariene severe asociat cu disfuncie sistolic ventricular stng sau a
valvulopatiilor semnificative hemodinamic.
Ecocardiografia bidimensional este util n evaluarea pacientului cu angin

stabil prin compararea funciei VS (global i regional) n repaus i n timpul testului de
stres (secundare ischemiei miocardice induse). Imaginile ecocardiografice nregistrate n
cursul efortului fizic gradat sau n timpul stimulrii farmacologice (de obicei cu dobutamin,
doze progresiv crescute pn la 40g/kgcorp/min) sunt analizate ulterior, permind
evidenierea ischemiei regionale prin identificarea de modificri nou aprute ale cineticii
parietale n diferite trepte ale stresului. Capacitatea de a detecta prezena BCC este
comparabil cu cea a tehnicilor imagistice ce folosesc radioizotopi, fiind lipsit ns de riscul
de iradiere, i cu cea a electrocardiografiei de efort (fa de care este mai scump i mai puin
accesibil). Limitrile frecvente ale tehnicii sunt date de prezena unei ferestre
ecocardiografice inadecvate sau de vizualizarea slab a endocardului parietal.
Scintigrafia de perfuzie miocardic folosete ca radiotrasor thaliu (201Tl),

care se fixeaz n miocardul normal irigat, zonele ischemice aprnd ca zone de hipocaptare
(zone reci). Se efectueaz, de asemenea, n repaus i la efort, comparndu-se imaginile
obinute n cele dou situaii. Limitele majore sunt legate de accesul relativ dificil la aceast
metod i de costul ridicat. De aceea metodele imagistice nucleare nu sunt folosite ca test de
screening, ci doar n cazuri selectate, n care celelalte teste menionate anterior nu sunt
concludente.
Evaluarea anatomiei coronariene prin tomografie computerizat multislice
(multislice CT) s-a dezvoltat n ultimii ani ca alternativ la investigarea invaziv coronarian
(coronarografia).
Tomografia computerizat este extrem de sensibil n detectarea calcificrilor
coronariene i este folosit ca o tehnic de screening pentru BCC. Scorul de calciu calculat
prin aceast metod este un marker relativ bun pentru aprecierea afectrii aterosclerotice
globale. Totui, identificarea leziunilor coronariene cu semnificaie hemodinamic este
relativ imprecis, prin urmare metoda nu poate fi folosit pentru stabilirea unei atitudini
terapeutice (de revascularizare) adecvate. Evaluarea prin tomografie computerizat este ns
338
util pentru eliminarea cazurilor negative (la care nu se evideniaz leziuni coronariene).
Alte dezavantaje ale metodei sunt legate de costurile mari i doza de iradiere relativ mare la
care pacientul este supus. Prin urmare, tomografia computerizat multislice nu este
recomandat ca investigaie de rutin pentru screening-ul BCC.
Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) cardiac este un instrument

valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale i periferice i este n curs de dezvoltare
ca alternativ la metodele invazive de diagnostic al leziunilor coronariene. Datorit capacitii
de a vizualiza arterele la nivel tridimensional, precum i de a diferenia elementele
constitutive ale esuturilor, RM poate fi util pentru caracterizarea plcilor de aterom i
pentru evaluarea vulnerabilitii acestora pe baza analizei compoziiei, elemente ce pot fi
predictive pentru evenimente vasculare ulterioare.
Angiografia coronarian prin RM (angio RM) poate fi util pentru detectarea
stenozelor coronariene pe vasele native (cu acuratee mai bun pentru segmentele proximale
ale acestora) i mai ales a celor de pe grafturile de by-pass chirurgicale, precum i pentru
evidenierea anomaliilor coronariene congenitale.
n absena unor rezultate concludente n ceea ce privete investigaiile imagistice ce
urmresc evidenierea ischemiei miocardice descrise mai sus, rezonana magnetic de stres
poate fi utilizat pentru descrierea modificrilor de cinetic parietal induse de ischemie sau
de administrarea de dobutamin (4).
Stratificarea riscului pacientului cu angin stabil (Tabelul 3) pe baza
investigaiilor neinvazive este util att pentru prognosticul pacientului, ct i pentru a
permite selectarea celor care au beneficii mai mari de pe urma investigaiilor invazive (innd
cont de riscurile mai mari ale acestora).
Tabel 4 Stratificarea riscului pe baza metodelor neinvazive de diagnostic
la pacientul cu angin stabil (dup (2))
Risc nalt (rata anual a mortalitii > 3%)
Disfuncie ventricular stng sever de repaus (FEVS < 35%)
Scor Duke cu risc nalt la testul de efort ECG (scor 11)
Disfuncie ventricular stng sever la efort (FEVS < 35%)
Defect de perfuzie mare indus de stres (n special n teritoriul anterior)
Defecte multiple de perfuzie, de dimensiuni moderate, induse de stres
Defect de perfuzie mare, stabil, cu dilatarea ventriculului stng
Defect de perfuzie moderat indus de stres, cu dilatarea ventriculului stng
Anomalie de cinetic miocardic la ecocardiografie (ce implic mai mult de dou
segmente) aprut la doze mici de dobutamin ( 10mg/kg/min) sau la o frecven
cardiac sczut (< 120/min)
Dovezi ecocardiografice de ischemie extins la stres
Risc intermediar (rata anual a mortalitii 1-3%)
Disfuncie ventricular stng uoar sau moderat de repaus (FEVS 35-49%)
Scor Duke cu risc intermediar la testul de efort ECG (scor ntre 11 i 5)
Defect de perfuzie moderat fr dilatarea ventriculului stng
Ischemie limitat la ecocardiografia de stres: anomalie de cinetic miocardic (ce
implic cel mult dou segmente) numai la doze mari de dobutamin
Risc sczut (rata anual a mortalitii < 1%)
Scor Duke cu risc sczut la testul de efort ECG (scor 5)
Defect mic sau aspect normal al perfuziei miocardice n repaus sau la stres
Cinetic miocardic normal la ecocardiografia stres sau meninerea anomaliilor de
cinetic parietal de repaus n timpul stres-ului
FEVS = fracie de ejecie a ventriculului stng
339
Investigaii invazive
Examenul clinic i tehnicile neinvazive descrise mai sus sunt extrem de utile n
stabilirea diagnosticului i sunt indispensabile n procesul de evaluare global a pacienilor cu
angin stabil. Cu toate acestea, diagnosticul i evaluarea precis a severitii afectrii
anatomice coronariene necesit efectuarea coronarografiei. Aceasta presupune iniial
realizarea unui abord arterial (la nivelul arterei femurale comune, brahiale sau radiale), prin
care vor fi introduse cateterele de diagnostic, catetere din material plastic, de diferite grosimi
(5F pn la 8F), atraumatice pentru endoteliul vascular, cu diferite curburi la captul distal, ce
permit abordarea facil a ostiilor coronare. Odat intubate ostiile coronare, prin cateterele de
diagnostic se injecteaz o substan de contrast radio-opac timp n care se realizeaz
filmarea radioscopic din diferite incidene. Umplerea cu substan de contrast a lumenului
coronarian permite evidenierea zonelor cu defect de umplere sau cu absena umplerii cu
contrast (stenoze coronariene sau ocluzie coronarian) (Fig. 2).
Fig. 2 Coronarografie (artera coronar dreapt). A. Stenoze semnificative seriate segmentul II i III (sgeile
nguste). B. Balon de angioplastie coronar plasat i inflat la nivelul stenozei distale (sgeata groas)
La pacienii cu angin pectoral stabil pot fi evideniate leziuni semnificative

(obstrucie luminal >70% a diametrului vasului) la nivelul unuia sau a mai multor coronare
epicardice (boal uni-, bi-, tricoronarian) sau stenoze ale trunchiului comun al coronarei
stngi (obstrucie luminal >50% a diametrului vasului). La aproximativ 10% din pacienii cu
angin stabil, coronarografia nu evideniaz leziuni semnificative (aa cum au fost descrise
mai sus).
Ecografia intravascular (intra-vascular ultrasound IVUS) utilizeaz ultrasunete,
emise i nregistrate de un transductor plasat la vrful unui cateter ce este introdus
intracoronarian, pentru a realiza imaginea n seciune transversal a arterei coronare. Tehnica
permite detectarea cu acuratee i cuantificarea stenozelor coronariene, poate caracteriza
coninutul plcii de aterom i prin aceasta potenialul de vulnerabilitate al acesteia.
Indicaiile principale de efectuare a coronarografiei la pacienii cu angin stabil sunt
redate n Tabelul 5.
Fiind o metod de diagnostic invaziv, efectuarea unei coronarografii poate fi nsoit
de apariia complicaiilor cardiace (variate tulburri de ritm, mergnd pn la fibrilaie
ventricular, tulburri de conducere, hipotensiune arterial, edem pulmonar, etc.), dar i
locale, legate de abordul arterial (pseudoanevrism arterial, fistul arterio-venoas, hematom
local, sindrom de ischemie acut, etc.). Riscul de apariie a acestor complicaii este mai
crescut n prezena unor condiii descrise n Tabelul 6.
340
Tabel 5 Indicaii pentru efectuarea coronarografiei la pacientul cu angin stabil (dup (2))
Angin stabil clasa CCS III i IV sub tratament medical
Angin stabil cu criterii de risc crescut la teste neinvazive, indiferent de clasa CCS de
angin
Pacient resuscitat cu succes pentru moarte subit de cauz cardiac, prin TV monomorf
susinut sau TV polimorf nesusinut
Angin stabil clasa CCS III sau IV care trece n clasa I sau II sub tratament medical
Agravarea rezultatelor unui test neinvaziv
Pacient cu angin stabil i o alt boal sever (aceasta exclude nevoia de stratificare a
riscului)
Angin stabil clasa CCS I sau II cu intoleran la tratament medical
Angin stabil la persoane a cror ocupaie afecteaz sigurana celorlali (ex: ofer, pilot
aviaie, macaragiu, etc.)
CCS = Canadian Cardiovascular Society
Tabel 6 Factori asociai cu riscul de complicaii post-coronarografie

Risc crescut de complicaii generale
Vrsta > 70ani
Malformaii cardiace congenitale complexe
Obezitate morbid
Caexie
Diabet zaharat necontrolat
Desaturarea arterial O 2
Boal pulmonar obstructiv cronic sever
Insuficien renal (creatinin > 1,5mg/ dl)
Risc crescut de complicaii cardiace
Boal coronarian trivascular
Stenoz de trunchi comun coronar stng
Clasa funcional IV
Afectare valvular mitral sau aortic sever
Prezena unei proteze mecanice
Fracie de ejecie < 35%
Test de efort ECG cu risc crescut (scor Duke < 11 sau hipotensiune arterial)
Hipertensiune pulmonar
Risc crescut de complicaii vasculare
Tratament anticoagulant sau diatez hemoragic
HTA necontrolat terapeutic
Boal vascular periferic sever
Accident vascular cerebral recent
Insuficien aortic sever
Dei nu exist contraindicaii absolute pentru coronarografie, efectuarea acesteia

trebuie evitat n cazul pacienilor cu febr inexplicabil, infecii netratate, anemie sever
(hemoglobin < 8mg/ dl), dezechilibre electrolitice severe, hemoragie activ, HTA
necontrolat, toxicitate digitalic, accident vascular cerebral acut. Contraindicaiile relative
includ insuficiena renal, insuficiena cardiac decompensat, prezena unei coagulopatii
intrinseci sau iatrogen (INR > 2,0), endocardita activ.
341
Ventriculografia i cateterismul cardiac pot oferi informaii privind funcia
ventricular stng, respectiv parametrii hemodinamici, utile att pentru evaluarea
prognostic ct i pentru atitudinea ulterioar privind revascularizarea miocardic.
Diagnostic diferenial
Apariia unui episod de durere toracic suscit de cele mai multe ori probleme
importante de diagnostic diferenial ce includ patologii diferite, att n sfera cardiovascular
ct i a altor aparate i sisteme.
De obicei, sindroamele coronariene acute (angina instabil, infarctul acut

miocardic) sunt caracterizate prin durata prelungit (mai mult de 20 minute) a episodului de
durere toracic avnd aceleai caractere ca angina, dar care apare n repaus, frecvent de
intensitate mare. Durerea se asociaz cu modificri electrocardiografice caracteristice
(modificri ale segmentului ST i/ sau ale undei T) i, n cazul infarctului acut, de eliberarea
de markeri cardiaci (vezi cap. XIV Infarctul miocardic).
Simptomul clasic care apare n cazul diseciei acute de aort este durerea toracic
intens, cu iradiere posterioar, uneori i ctre zona lombar sau abdomen, nsoit de
fenomene neuro-vegetative importante (agitaie, transpiraie), de regul cu debut brusc, la un
pacient cu valori crescute ale tensiunii arteriale. Examenul clinic i imagistic (ecocardiografie
transtoracic i transesofagian, examenul CT toracic cu substan de contrast) ajut la
diagnosticul diferenial.
Hipertensiunea pulmonar sever poate fi asociat cu apariia durerii

toracice la efort, avnd caracteristicile anginei pectorale, uneori nsoit de dispnee de efort,
ameeal i chiar sincop. Se consider c aceasta este cauzat de ischemia ce apare n timpul
efortului la nivelul miocardului ventriculului drept. Istoricul pacientului, examenul fizic
(pulsatilitate epigastric, zgomot 2 ntrit cu component pulmonar important), prezena
hipertrofiei ventriculare drepte pe ECG, ajut la diferenierea de angina pectoral obinuit.
Embolia pulmonar poate asocia prezena unei dureri toracice, mai degrab
sub form de junghi toracic, dar este caracterizat mai frecvent de apariia dispneei ca
simptom cardinal. Diagnosticul pozitiv al emboliei pulmonare, uneori dificil, datorit
polimorfismului de manifestri clinice (vezi cap. XVIII Trombembolismul pulmonar),
include att elemente clinice (factori favorizani, simptome), de laborator (D-dimeri, produi
de degradare fibrinogen) i mai ales imagistice (ECG, ecografie cardiac, vascular, examen
CT torace cu contrast).
Durerea de tip pleuritic caracterizat de exacerbarea durerii n inspir, de apariia
frecturii pleurale, sugereaz mai degrab posibilitatea unui infarct pulmonar dect a
anginei pectorale.
Durerea din pericardita acut (vezi cap. XIX Pericardite) poate fi uneori greu de
deosebit de angina pectoral, mai ales cnd sunt prezente i modificri ECG. Cu toate
acestea, pericardita tinde s apar la pacieni mai tineri, durerea nu are rspuns la
nitroglicerin, este accentuat de micare, de inspirul profund. Frectura pericardic este de
multe ori absent ceea ce poate ntrzia diagnosticul, iar modificrile electrocardiografice
sunt n general ample i apar n aproape toate derivaiile ECG (spre deosebire de angina
pectoral n care de regul sunt localizate, respectnd teritoriile de distribuie coronarian).
Alte cauze extracardiace de durere ce mimeaz durerea anginoas includ boli n
sfera digestiv (boala de reflux gastro-esofagian, spasmul esofagian, tulburri de motilitate
esofagian, ulcerul gastric). Diagnosticul diferenial se realizeaz pe baza datelor anamnestice
(evidenierea legturii cu alimentaia, cu pasajul bolusului alimentar, absena rspunsului la
342
nitroglicerin dei spasmul esofagian poate ceda dup administrarea acesteia) sau a
investigaiilor adecvate (endoscopie digestiv, manometrie esofagian, etc.). Colica biliar
poate mima frecvent durerea sugestiv pentru ischemie miocardic (frecvent confundat cu
infarctul miocardic acut inferior) i trebuie s fie luat n considerare n diagnosticul
diferenial al pacienilor cu dureri toracice atipice.
Unele afeciuni musculo-scheletice pot mima durerea anginoas, aa cum se ntmpl
n sindromul costo-sternal (sindromul Tietze), radiculite cervicale sau toracice, artrite condro-
sternale, etc. Caracteristice acestor situaii de apariie a durerii sunt modificarea durerii legat
de mobilizarea articulaiilor afectate i prezena semnelor inflamatorii.
Tratament
Tratamentul anginei cronice stabile se bazez pe cinci componente distincte care, dei
vor fi discutate individual, trebuie s fie luate n considerare simultan la fiecare pacient:
identificarea i tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava
angina
controlul factorilor de risc coronarian
aplicarea de metode generale i non-farmacologice (modificarea stilului de
via)
tratament farmacologic
revascularizare miocardic intervenional sau chirurgical
Dintre clasele terapeutice utilizate n tratamentul anginei stabile, unele s-au dovedit
eficiente pentru reducerea mortalitii (aspirina, IECA, hipolipemiante), n timp ce altele s-au
dovedit a fi utile doar pentru ameliorarea simptomatologiei fr a avea efect asupra
supravieuirii (nitrai, beta-blocante, antagoniti ai canalelor de calciu).
Identificarea i tratamentul bolilor asociate

O serie de afeciuni care pot crete cererea sau reduce aportul de O 2 (anemia,
creterea semnificativ n greutate, tireotoxicoza, hipertiroidia, febra, infeciile, tulburrile de
ritm cu frecven crescut) pot contribui la apariia anginei sau la agravarea simptomatologiei
la un pacient cu angin stabil anterior. Identificarea i tratarea acestor co-morbiditi sunt
foarte importante n tratamentul eficient al pacientului cu angin stabil.
Controlul factorilor de risc coronarian

Fr excepie, controlul factorilor de risc cardiovascular reprezint un obiectiv
important reflectat de beneficiile pe care obinerea acestuia le-a demonstrat.
Fumatul este un factor de risc puternic i independent pentru BCC. Att fumatul activ
ct i expunerea la fum de igar trebuie evitate de toi pacienii cu angin stabil, renunarea
la fumat fiind cea mai eficient dintre toate msurile preventive. Renunarea la fumat este un
proces complex, implicnd o important component psihologic, de aceea pacientul are
nevoie uneori de consiliere i/ sau ajutor farmacologic (terapie de substituie cu nicotin,
bupropion).
Dislipidemia trebuie tratat ct mai corect, asociind msurilor farmacologice (statine,
fibrai) recomandri pentru o diet adecvat. Pentru pacienii n cazul crora a fost
demonstrat afectarea coronarian, de asemenea considerai a avea risc crescut pentru
dezvoltarea unor evenimente cardiovasculare ulterioare, tratamentul trebuie s includ
statine, avnd drept int terapeutic o valoare a colesterolului LDL-C <70mg/ dl.
Controlul valorilor tensiunii arteriale este important pentru a decide soluia terapeutic
adecvat n cazul pacientului cu angin stabil i hipertensiune. Recomandri de diet i de
tratament farmacologic sunt prezentate n capitolul HTA. intele terapeutice sunt i n cazul
343
pacientului cu angin cele clasice (<140mmHg pentru TA sistolic i <90mmHg pentru TA
diastolic).
Diabetul zaharat, factor de risc important pentru boala coronarian, crete riscul de
progresie a leziunilor coronariene. Un control bun al valorilor glicemiei (reflectat de o
valoare sub 7,0% a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) este de dorit la pacienii cu leziuni
coronariene i angin stabil. Aceast categorie de pacieni au nevoie n acelai timp de o
abordare mult mai agresiv a celorlali factori de risc asociai (obezitate, dislipidemie).
Att excesul de greutate ct i obezitatea sunt asociate cu un risc crescut al decesului
din cauz cardiovascular; de aceea scderea n greutate este recomandat, n acelai timp
obinndu-se efecte favorabile asupra valorilor TA, a lipidelor, a metabolismului glucidelor.
Prezena sindromului de apnee n somn la pacienii obezi trebuie evaluat cu atenie, aceasta
fiind asociat cu o cretere semnificativ a mortalitii.
Metode generale, modificarea stilului de via

Unul dintre cele mai dificile obiective terapeutice este modificarea stilului de via.
Acesta impune implicarea personalului medical cu sfaturi, de cele mai multe ori fr legtur
cu domeniul de activitate (legate de diet, de activitatea fizic, etc.), ce solicit un consum
relativ mare de timp, dar i aderarea pacientului la un stil de via sntos. De multe ori
schimbarea unor concepte tradiionale este dificil de realizat, fiind utile n acest sens
grupurile de suport sau terapiile de grup.
Aportul caloric alimentar trebuie s fie limitat pentru a obine sau a menine o greutate
optim (sau IMC <25kg/m2). Un coninut crescut de acizi grai polinesaturai (PUFA), n
principal din ulei de pete, este asociat cu efecte favorabile (reducerea trigliceridelor,
reducerea evenimentelor cardiovasculare). Suplimentele alimentare cu acizi grai
polinesaturai au dovedit rezultate contradictorii, prin urmare nu sunt recomandai. Dieta
mediteraneean, cu coninut bogat n ulei de msline, nuci, vin rou a demonstrat o reducere
a incidenei evenimentelor cardiovasculare majore la pacientii cu risc crescut.
Activitatea fizic regulat este asociat cu o scdere a mortalitii i morbiditii la
pacienii cu BCC i ar trebui s fie prezent n programul zilnic al acestor pacieni. Un
program de reabilitare cardiac structurat, supravegheat este de dorit (permite evaluarea
capacitii de efort i adecvarea acestuia la riscul pacientului), iar n lipsa acestuia, pacientul
poate fi ncurajat s mearg pe jos, n limita simptomelor, n edine de intensitate moderat,
de cca. 30 minute, de minim 3 ori pe sptmn. La pacienii cu BCC sever, care nu sunt
candidai pentru revascularizare, antrenamentul fizic poate oferi un mijloc alternativ de
reducere a simptomelor, ameliorarea fiind lent, iar beneficiile observndu-se pe termen lung.
Consilierea psihologic i, eventual, terapia farmacologic pot fi utile atunci cnd
simptomatologia anginoas conduce la apariia unor episoade de anxietate sau depresie.
Tratament farmacologic
Nitraii sunt frecvent utilizai n cazul pacienilor cu angin stabil datorit efectului
vasodilatator coronarian obinut datorit relaxrii musculaturii netede vasculare (arteriale,
venoase, coronariene). De asemenea, datorit efectului venodilatator scad ntoarcerea venoas
i, consecutiv, munca ventriculului stng i necesarul de O 2 miocardic. Nitraii contribuie i
la reducerea vasoconstriciei coronariene la pacienii care asociaz disfuncie endotelial. La
pacienii cu angin pectoral stabil, nitraii cresc tolerana la efort, mai ales dac sunt
utilizai n combinaie cu beta-blocante i/ sau blocante ale canalelor de calciu. Tipurile de
preparate i formele farmaceutice de prezentare sunt variate.
Nitroglicerina administrat sublingual (pentru a evita primul pasaj hepatic) este
preparatul preferat pentru tratamentul sau pentru prevenirea episoadelor de angin pectoral.
Doza uzual, administrat sub form de tablet sau spray, este de 0,3-0,6mg, iar rspunsul
344
clinic apare la aproximativ 5 minute. Dac simptomele nu se remit, o nou doz poate fi
administrat la interval de 5 minute. Pacientul poate dezvolta toleran mai ales n utilizarea
repetat i frecvent, n aceast situaie fiind preferai nitraii cu aciune lung sau forma de
prezentare de patch cutanat cu nitroglicerin care este purtat pentru aproximativ 12 ore zilnic.
De obicei, Nitraii cu aciune lung (isosorbit dinitrat, isosorbit mononitrat,
pentaeritril tetranitrat) sunt recomandai pacienilor la care episoadele anginoase frecvente
necesit administrare repetat de nitroglicerin.
Reaciile adverse ale nitrailor sunt frecvente i includ cefalee intens, nroirea feei,
i hipotensiune arterial (favorizat de depleia volemic, ortostatism, mai ales la persoane
vrstnice). Methemoglobinemia este o complicaie rar ce apare la doze foarte mari de nitrai.
Administrarea de sildenafil pacienilor care utilizeaz nitrai poate produce hipotensiune
sever, prelungit, potenial fatal.
Beta-blocantele constituie o piatr de temelie a tratamentului pentru angin pectoral
datorit proprietilor de a reduce munca ventriculului stng i a consumului miocardic de O 2
(secundar bradicardiei, dar i creterii duratei diastolei ce mbuntete perfuzia
coronarian), prin aceasta reducnd frecvena episoadelor anginoase i crescnd pragul de
apariie a anginei. n plus beta-blocantele sunt utile n tratamentul pacienilor hipertensivi sau
cu insuficien cardiac.
Efectele clinice sunt datorate inhibrii competitive a efectelor catecolaminelor
circulante i eliberate local asupra receptorilor beta adrenergici. Sunt preferate beta-blocantele
selective pentru receptorii beta-1 adrenergici (metoprolol, bisoprolol, atenolol, betaxolol,
acebutolol), precum i cele cu proprieti de blocare a receptorilor alfa-1 (carvedilol)
Tabelul 7.
Pentru a obine rezultate optime, dozele de beta-blocant pot fi crescute progresiv pn
la doza maxim tolerat, astfel nct s se obin efectul dorit asupra simptomatologiei
(absena anginei sau scderea ritmului cardiac de repaus ntre 50 i 60 bti/ min).
Efectele adverse mai frecvent ntlnite sunt cele cardiace (bradicardie sever, bloc
atrio-ventricular, scderea contractilitii miocardice) sau extracardiace (bronhoconstricie,
depresie, comaruri, tulburri gastro-intestinale, disfuncie sexual, mascarea reaciilor
iniiale de hipoglicemie la pacienii diabetici insulino-dependeni). Contraindicaiile relative,
ce necesit administrare cu pruden chiar i a beta-blocantelor selective, sunt astmul i boala
pulmonar obstructiv cronic.
ntreruperea brusc a tratamentului cu beta-blocante dup administrarea prelungit
poate duce la agravarea semnificativ a simptomatologiei anginoase la pacienii cu angin
stabil datorit stimulrii catecolaminice a unui numr mai mare de receptori beta-1 existeni
(fenomen de up-regulation) ce conduce la creterea consumului de O 2 miocardic, putnd
precipita n acest fel un sindrom coronarian acut.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei n
angina de efort. Acestea sunt un grup eterogen de medicamente ce sunt clasificate chimic n
dihidropiridine (nifedipina, amlodipina, felodipina, etc.) i non-dihidropiridine (diltiazem,
verapamil), proprietatea lor comun fiind inhibarea selectiv a deschiderii canalelor L la
nivelul musculaturii netede din peretele arterial i miocard.
Non-dihidropiridinele acioneaz n principal prin scderea activitii nodului sinusal
i, consecutiv, prin scderea consumului de O 2 miocardic, dar i prin efect vasodilatator
coronarian. De aceea, sunt foarte eficiente n cazul pacienilor la care apariia anginei are
drept substrat vasospasmul coronarian (angina Prinzmetal). Asocierea cu beta-blocante
trebuie s fie atent monitorizat mai ales n privina riscului de bradicardie sever sau de
inducere a blocurilor atrio-ventriculare.
Dihidropiridinele sunt vasodilatatoare arterial puternice, cu puine efecte secundare
semnificative (cefalee, edeme perimaleolare), care pot fi utile n cazul pacienilor cu angin,
345
mai ales cnd asociaz hipertensiune arterial. Sunt preferate preparatele cu aciune lent care
nu realizeaz scderea brusc a tensiunii arteriale ce poate fi nsoit de tahicardie reflex cu
efect negativ asupra consumului de O 2 miocardic.
Tabel 7 Caracteristici ale principalelor beta-blocante (adaptat dup (2))

Tip
Beta-blocant de receptor ASI Doza uzual de ntreinere
blocat
Metoprolol1 1 0 50-400 mg/zi, n una sau dou prize
Bisoprolol 1 0 5-20 mg/zi, n priz unic
Carvedilol 1 / 2 / 1 0 3,125-50 mg/zi, n dou prize
Betaxolol 1 0 5-20 mg/zi, n priz unic
Atenolol 1 0 50-100 mg/zi, n priz unic
Sotalol 1 / 2 0 80-160 mg/zi, n dou prize
Propranolol/LA 1 / 2 0 80-320 mg/zi, n una pn la trei prize
Acebutolol 1 + 200-600 mg/zi, n dou prize
Labetalol 1 / 2 / 1 0 100-400 mg/zi, n dou prize
500 g/kg
Esmolol2 1 0
bolus, apoi 50-200 g/kg/min
ASI = activitate simpatomimetic intrinsec
1
Se prefer administrarea de preparate cu aciune prelungit; 2 Se administreaz numai intravenos continuu
Acidul acetilsalicilic (aspirina) n doze ce realizeaz inhibiia agregrii plachetare

(81-325mg/ zi) este indicat n tratamentul pacienilor cu angin stabil ca profilaxie pentru
apariia unui sindrom coronarian acut (angin instabil, infarct miocardic acut). Alternativ,
pentru realizarea inhibiiei agregrii plachetare n cazul pacienilor cu intoleran la aspirin,
pot fi utilizai antagoniti ai receptorilor trombocitari ai ADP (clopidogrel, ticlopidin).
Alte antianginoase pot fi adugate n tratament dac nu se obine controlul
simptomatologiei.
Ivabradina scade frecvena cardiac prin inhibarea selectiv a curentului If de la
nivelul nodului sinusal, reducnd astfel cererea de O 2 miocardic, fr efect asupra
inotropismului sau a tensiunii arteriale. Este indicat pentru tratamentul anginei stabile la
pacienii cu intoleran la beta-blocante sau cu simptome insuficient controlate sub tratament
beta-blocant. Necesit monitorizarea frecvenei cardiace mai ales la nceperea tratamentului.
Nicorandilul este un derivat nitrat de nicotinamid care poate fi utilizat pentru
tratamentul anginei, suplimentar dup beta-blocante i blocante de canale de calciu. Are ca
efect vasodilataia coronarelor epicardice prin stimularea canalelor de potasiu ATP-sensibile
(K-ATP) din musculatura neted vascular. Nu este aprobat n SUA.
Trimetazidina este un modulator metabolic anti-ischemic cu eficacitate antianginoas
limitat. Nu modific frecvena cardiac astfel nct poate fi asociat cu beta-blocante. Este
contraindicat n boala Parkinson i tulburrile motrice (tremor postural, rigiditate muscular,
sindromul picioarelor nelinitite). Trimetazidina nu a fost evaluat n trialuri clinice mari (1).
Ranolazina este un inhibitor selectiv al curentului tardiv de sodiu cu proprieti anti-
ischemice i metabolice, studiile clinice artnd reducerea episoadelor de angin pectoral i
creterea capacitii de efort, fr modificri ale ritmului cardiac sau tensiunii arteriale la
doze de 500-2000 mg/ zi. Se utilizeaz cu precauie la pacienii cu interval QT lung.
Revascularizarea miocardic
Dac n cazul sindroamelor coronariene acute rolul revascularizrii miocardice s-a
dovedit a mbunti nu doar simptomatologia ci i supravieuirea, revascularizarea
346
miocardic la pacienii cu angin stabil nu s-a dovedit util dect n privina
simptomatologiei. Studiile clinice adresate acestui subiect nu au reuit s demonstreze
beneficii n privina scderii mortalitii, ale revascularizrii miocardice comparat cu
tratamentul maximal standard (incluznd aici controlul optim al factorilor de risc). Trebuie
menionat c revascularizarea miocardic nu este o alternativ la tratamentul medical ci este o
metod complementar, ce are drept scop mbuntirea calitii vieii pacientului.
n prezent, sunt la ndemn ca metode de revascularizare metode intervenionale
(cardiologie invaziv) sau chirurgicale, fiecare dintre ele avnd riscuri i beneficii, imediate
sau pe termen lung bine stabilite, astfel nct alegerea metodei de revascularizare este de
multe ori un proces complex n care, nu n ultimul rnd, dorina pacientului trebuie luat n
considerare.
Tratamentul intervenional const n efectuarea angioplastiei percutanate cu balon,
de regul nsoit de implantarea unui stent, metod ce ndeprteaz obstrucia mpingnd
placa de aterom n peretele vascular, restabilind astfel diametrul normal al lumenului
coronarian. Metoda necesit abord arterial identic celui necesar pentru efectuarea
coronarografiei i de aceea complicaiile posibile sunt similare. n plus, manevra de
angioplastie poate s fie mpiedicat de apariia complicaiilor locale coronariene (ocluzie
acut, disecie coronarian, perforarea vasului cu extravazare sangvin n pericard, etc.).
Metoda se adreseaz leziunilor coronariene semnificative, cu condiia ca acestea s
poat fi abordate anatomic, alte caracteristici ale plcii de aterom (lungime, tortuozitate,
prezena de calciu, bifurcaie, ocluzia complet, etc.) putnd influena evoluia imediat sau
pe termen lung dup angioplastie. n cazul efecturii angioplastiei, pacientul trebuie s
primeasc tratament dublu antiagregant plachetar (aspirin 75-150mg/ zi i clopidogrel 75mg/
zi sau ticagrelor 180mg/ zi, sau prasugrel 5-10mg/ zi) pentru o perioad (3-12 luni) care
depinde de situaia clinic i coronarian preexistent.
Evoluia pe termen scurt poate fi complicat de apariia trombozei acute intrastent (n
cazul nerespectrii regimului antiagregant plachetar sau n cazul pacienilor care prezint
rezisten la aspirin sau clopidogrel). Pe termen lung, angioplastia cu balon poate fi urmat
de apariia restenozei la locul fostei plci de aterom (printr-un mecanism proliferativ
declanat de inflamaia local post-angioplastie), fenomen ce a fost mult ameliorat de
introducerea n practic a stentului coronarian (BMS bare metal stent). Cu toate acestea,
restenoza intrastent nu este un fenomen neglijabil, un numr relativ mare de pacieni
prezentnd acest fenomen (mai frecvent la pacienii diabetici, cu leziuni intens calcificate, de
bifurcaie, pe vase cu diametru mic, etc.). Pentru combaterea acestui fenomen au fost
dezvoltate diferite design-uri ale stenturilor, dar un pas important a fost realizat odat cu
introducerea stenturilor farmacologic active (DES drug eluting stent), care au depuse pe
suprafaa metalic polimeri ce elibereaz lent substane antimitotice (paclitaxel) sau
imunosupresoare (sirolimus, everolimus, tacrolimus). Alternativ, pentru restenoza intrastent
BMS, se pot utiliza brahiterapia (utilizarea de surse de iradiere pentru stoparea proliferrii
celulare), angioplastie cu balon acoperit cu substane antiproliferative sau revascularizarea
chirurgical.
Tratamentul chirurgical (by-pass-ul aorto-coronarian) realizeaz, prin intermediul
grafturilor arteriale sau venoase plasate dincolo de zona de stenoz, restabilirea aportului
normal de snge n coronarele cu leziuni semnificative hemodinamic. Patena pe termen lung
este mai bun pentru grafturile arteriale (de obicei artera mamar intern ram din artera
subclavie stng sau dreapt, dar i segmente din artera radial sau gastro-epiploic)
comparativ cu cele venoase (segmente de ven safen intern inversat conectat proximal la
aort i distal la artera coronar int) datorit diferenei de structur ale peretelui celor dou
tipuri de vase, cel arterial fiind mai adecvat regimului de presiune existent n circulaia
sistemic n care grafturile sunt conectate.
347
Categoriile de pacieni care beneficiaz cel mai mult de acest tip de revascularizare
sunt cei cu leziuni semnificative de trunchi comun coronarian stng, cu leziuni bi- sau
trivasculare semnificative (mai ales cnd artera descendent anterioar este sever afectat).
Clasic, intervenia chirurgical de by-pass aorto-coronarian necesit oprire
circulatorie, timp n care pacientul este conectat la circulaie extracorporeal (aparat cord-
pulmon). n ultimul deceniu au fost introduse tehnici care nu necesit oprire circulatorie
(chirurgie pe cord btnd cu abord clasic sternotomie sau mini-invaziv abord intercostal
i chirurgie robotic).
Complicaiile poteniale ale interveniei de by-pass aorto-coronarian (Tabelul 8) pot fi
cele generale asociate oricrei intervenii chirurgicale (infecie, durere, formarea de cicatrici
cheloide la locul inciziei, complicaii post-anestezie general) precum i specifice interveniei
de by-pass aorto-coronarian (dehiscena sternului, apariia de hemo- sau pneumotorax,
tulburri post-circulaie extracorporeal sindrom neurologic postperfuzie, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, insuficien renal acut, etc.).
Tabel 8 Complicaii asociate interveniei de by-pass aorto-coronarian

Complicaii asociate interveniei de by-pass
Sindrom neurologic post-perfuzie
Dehiscena sternului
Infarct miocardic acut (prin embolie, hipoperfuzie sau tromboza graftului)
Stenoza tardiv a grafturilor
Insuficien renal acut (embolic sau hipoperfuzie)
Accident vascular cerebral (embolie sau hipoperfuzie)
Revrsat pleural, pneumotorax sau hemotorax
Tamponad cardiac
Complicaii generale asociate chirurgiei cardiace
Tulburri de ritm, mai ales fibrilaie atrial
Tulburri de conducere
Complicaii chirurgicale generale
Infecie la locul inciziei, mediastinit, alte forme de sepsis
Tromboz venoas profund
Complicaii post-anestezie
Cicatrici cheloide
Durere cronic la locul inciziei
Aceste complicaii poteniale post chirurgie cardiac, n comparaie cu cele ale

tratamentului intervenional, fac ca n ultima vreme s se dezbat intens criteriile care s stea
la baza alegerii celei mai potrivite metode de revascularizare (beneficiu maxim cu riscuri
minime).
O alt metod de revascularizare miocardic chirurgical ncercat a fost
revascularizarea transmiocardic cu laser (realizarea de canale mici dinspre epicard spre
endocard cu ajutorului laserului), metod care nu s-a dovedit a fi superioar placebo n dou
studii clinice controlate (dei o ameliorare a simptomatologiei a fost raportat de pacieni).
Aceasta a condus la recomandarea de utilizare a ei numai n combinaie cu alte metode de
revascularizare i numai dup o selectare atent a pacienilor.
348
Bibliografie
1. Montalescot G, Sechtem U, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable
coronary artery disease: The Task Force on the management of stable coronary artery disease
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:2949-3003.
2. Gersh BJ, Morrow DA. Chronic coronary artery disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th
ed. 2007. p. 1353-1418.
3. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing:
Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation
1997;96:345-354.
4. Rugin M, Clin C. Angina pectoral stabil. In: Ginghin C, ed. Mic Tratat de
Cardiologie. 2010: 241-254.
349
CAPITOLUL XV
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FR
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Adrian Mereu, Carmen Ginghin
Introducere
Cardiopatia ischemic poate fi cronic, cu evoluie stabil n ani (angina pectoral de
efort) sau poate avea o evoluie acut, cu modificri ce se petrec n ore sau zile. Manifestrile
acute ale cardiopatiei ischemice au fost grupate sub numele de sindrom coronarian acut.
Acesta cuprinde att infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI,
infarct miocardic clasic), ct i infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST
(NSTEMI) i angina instabil. Deoarece infarctul miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST este de regul studiat separat, vom folosi termenul de sindrom coronarian acut
fr supradenivelare de segment ST (SCA) pentru angina instabil i infarctul miocardic fr
supradenivelare de segment ST. Acestea prezint deseori tablou clinic i modificri
electrocardiografice similare i sunt difereniate de prezena sau absena necrozei miocardice.
Infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST se diagnosticheaz atunci cnd
nivelul plasmatic al biomarkerilor de necroz miocardic este crescut, iar angina instabil,
atunci cnd nivelul acestora este normal.
Epidemiologie
Se apreciaz c incidena SCA este de 2-3 ori mai mare dect a infarctului miocardic
clasic, fiind de aproximativ 3 la 1000 de locuitori, cu variaii ntre ri.
Fiziopatologie
SCA se datoreaz unui dezechilibru acut i sever ntre aportul i necesarul de oxigen
miocardic. Mecanismul cel mai frecvent este obstrucia coronarian printr-un tromb suprapus
pe o plac aterosclerotic. De regul, ocluzia complet i persistent determin infarctul
miocardic clasic, pe cnd ocluzia incomplet sau de scurt durat determin sindromul
coronarian acut fr supradenivelare de segment ST. n plus, existena circulaiei colaterale
poate reduce sau chiar mpiedica apariia necrozei miocardice.
Tromboza coronarian este determinat de regul de ruptura sau eroziunea plcii
aterosclerotice. Aceasta apare n special la nivelul plcilor aterosclerotice vulnerabile, care au
un miez lipidic mare i un capion fibros subire. Ruptura capionului fibros apare ca rezultat
al inflamaiei peretelui arterial, care acioneaz prin intermediul enzimelor proteolitice
(metaloproteinaze) secretate de celulele inflamatorii. n acest fel, coninutul plcii
aterosclerotice este expus la celulele i proteinele circulante, declandu-se procesul
trombotic, care se desfoar n 4 etape:
1. Aderarea plachetelor la factorul von Willebrand subendotelial prin intermediul
glicoproteinei plachetare Ib (GP Ib).
2. Activarea plachetelor datorit expunerii la colagenul subendotelial i a trombinei
circulante. Prin activare, plachetele i schimb forma i elibereaz adenozin difosfat (ADP)
i tromboxan A2 (TxA2) care determin accelerarea activrii i exprimarea glicoproteinei
plachetare IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
3. Agregarea plachetelor, prin intermediul GP IIb/IIIa i a fibrinogenului circulant,
ce determin formarea trombului plachetar.
350
4. Eliberarea concomitent a factorului tisular din miezul plcii aterosclerotice
determin declanarea cascadei coagulrii, ce rezult n final n activarea trombinei, care
transform fibrinogenul n fibrin. Lanurile de fibrin consolideaz i amplific trombul, ce
devine fibrinos.
Placa ulcerat i trombul pot fi evideniate la majoritatea pacienilor cu SCA prin
coronarografie, ecografie intravascular (IVUS) sau tomografie computerizat. Angioscopia
(vizualizarea direct intravascular prin intermediul unui cateter cu fibra optic) arat n
special trombi albi (plachetari), spre deosebire de infarctul miocardic clasic, unde predomin
trombii roii (fibrinoi, bogai n eritrocite).
Dei tromboza coronarian reprezint cea mai frecvent cauz a sindromului
coronarian acut, exist i alte mecanisme care pot duce la acelai rezultat:
- Spasmul (vasoconstricie sever) coronarian care poate afecta vasele mari epicardice
determinnd obstrucie dinamic i ischemie tranzitorie (angina Prinzmetal) sau poate afecta
vasele mici (angina microvascular);
- Stenozele coronariene foarte severe ce reduc rezerva coronarian la minimum.
Acestea pot aprea att pe vasele native, ct i n stent (restenoz) sau n conductele de
bypass (degenerare) i au o evoluie mai lent progresnd de la angin de efort la angin
agravat i la angin de repaus;
- Accentuarea dezechilibrului dintre cererea i oferta de oxigen miocardic ce apare
prin scderea ofertei (anemie severa, bradicardie sau hipotensiune) sau prin creterea cererii
(tahicardie, febr, tirotoxicoz). Prin acest mecanism, o angin stabil devine instabil
(angin instabil secundar); de multe ori, ndeprtarea factorului agravant permite
stabilizarea anginei fr s fie necesare alte intervenii terapeutice.
Tablou clinic
Simptomul cardinal n sindromul coronarian acut este durerea toracic. Ea are aceleai
caractere ca i n angina de efort, ns este mai intens, iradiaz mai amplu, apare la efort mai
mic sau n repaus i dureaz mai mult, cednd mai greu la nitroglicerin. Angina de repaus,
mai ales dac dureaz peste 20 de minute, este forma cea mai tipic a sindromului coronarian
acut. Alte forme de SCA sunt angina de efort agravat, angina de novo (aprut de mai puin
de 2 luni), angina precoce postinfarct (la mai puin de 2 sptmni).
Atunci cnd ischemia intereseaz un teritoriu miocardic ntins, durerea este nsoit de
anxietate, tahicardie, paloare, diaforez (transpiraie rece abundent), dispnee i, uneori,
sincop. Durerea poate fi atipic sau absent, caz n care se manifest echivalenele anginoase
(cel mai frecvent dispnee, dar i astenie neobinuit, indigestie, grea, durere epigastric).
Prezena, la un pacient simptomatic, a factorilor de risc, n special a diabetului
zaharat, antecedentelor de cardiopatie ischemic sau de boal aterosclerotic ce intereseaz
alte teritorii (arteriopatie periferic, afectare carotidian sau renal), cresc probabilitatea de
sindrom coronarian acut.
Examenul fizic poate fi normal, dei la pacienii cu ischemie miocardic ntins se
poate ausculta zgomotul 4 (datorit scderii complianei ventriculare) sau zgomotul 3 (semn
de insuficien ventricular). n cazurile severe, poate aprea sindrom de debit cardiac sczut
(hipotensiune, extremiti reci, tahicardie sinusal) sau chiar oc cardiogen (aceleai semne la
care se adaug hipoperfuzia tisular).
Pentru clasificarea severitii anginei pectorale instabile se folosete clasificarea
Braunwald. (Tabelul 1) Aceasta coreleaz clinica cu circumstanele de apariie:
Angina este mprit n 3 clase de severitate:
I. Angina de novo (cu debut de mai puin de 2 luni) sau angina de efort agravat, ns fr
angina de repaus
II. Angina de repaus, dar fr episoade n ultimele 48 de ore
351
III. Angina de repaus n ultimele 48 de ore
Dup circumstanele de apariie, se descriu alte 3 clase:
A. Angina secundar, n care instabilitatea apare precipitat de un factor extrinsec: anemie
sever, tahicardie, febr, tirotoxicoz etc.
B. Angina instabil fr un factor precipitant
C. Angina precoce postinfarct (la mai puin de 2 sptmni dup un infarct miocardic)
Conform acestei clasificri, se consider c riscul este cresctor de la prima la ultima
clas, astfel nct clasa IA indic riscul cel mai mic, iar clasa IIIC, riscul cel mai mare.
Tabel 1 Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Circumstane de apariie
A. Angin secundar B. Angin primar C. Angin postinfarct
Severitate
I. Angin de novo, IA IB IC
angin agravat,
fr angin de repaus
II. Angin de repaus, IIA IIB IIC
dar nu n ultimele 48h
(angin subacut)
III. Angin de repaus IIIA IIIB IIIC
n ultimele 48 h
(angin acut)
Investigaii
Electrocardiografia
Este prima investigaie, iar rezultatul ei este critic n triajul pacienilor cu durere
toracic. Poate diagnostica infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST i poate
ajuta la diagnosticul diferenial. Severitatea modificrilor electrocardiografice arat i gradul
de risc de complicaii a pacientului.
Modificrile care apar n SCA sunt subdenivelarea de segment ST (orizontal sau
descendent) i negativarea undelor T (mai puin specific, fiind comun i altor afeciuni),
dar uneori poate aprea i supradenivelare tranzitorie de segment ST. (Fig. 1) Dac
supradenivelarea de segment ST dureaz mai mult de 20 de minute, nseamn c este vorba
de un infarct miocardic clasic, care are un tratament diferit.
Fig. 1 Modificrile electrocardiografice n episodul de angin: se observ subdenivelri ample de segment ST n

derivaiile laterale i inferioare i supradenivelare n a VR
352
Este util compararea electrocardiogramei (ECG) cu altele anterioare, pentru a judeca
semnificaia modificrilor. Modificrile trebuie apreciate n dinamic, din acest motiv, se
recomand repetarea ECG la 6 i 24 de ore, sau la schimbarea tabloului clinic.
O electrocardiogram normal sau cu modificri nespecifice nu exclude prezena
SCA, mai ales c exist teritorii miocardice vizualizate mai prost electric (de exemplu,
teritoriul irigat de artera circumflex).
Analizele de laborator
Troponinele cardiace au un rol central n stabilirea diagnosticului i stratificarea
riscului n sindromul coronarian acut.
Troponinele sunt proteine ce regleaz cuplarea fibrelor de actin i miozin n
muchiul scheletic i cel cardiac. Dintre cele 3 tipuri de troponin, troponinele I si T sunt
specifice miocardului, n timp ce troponina C este identic cu cea din muchiul striat. Nivelul
plasmatic crescut al troponinelor I sau T reprezint cel mai specific i mai sensibil biomarker
de necroz miocardic. Utilizarea relativ recent a troponinelor ca biomarker n locul
enzimelor cardiace tradiionale, creatinkinaza (CK), fraciunea MB a creatinkinazei (CK-MB)
i mioglobina a dus la detectarea necrozei miocardice chiar incipiente. n acest fel, o parte din
cazurile considerate iniial angin instabil, s-au dovedit a fi infarcte miocardice fr
supradenivelare de segment ST. Reclasificarea acestora nu este doar formal, deoarece chiar
i valori uor crescute ale troponinei s-a dovedit c indic un prognostic mai nefavorabil.
Un nivel crescut al troponinei nu este suficient pentru diagnosticul infarctului
miocardic. Nivele crescute sunt asociate i cu alte cauze n care apare necroza cardiac
(miocardite, traumatisme cardiace, insuficien cardiac) sau n care eliminarea este dificil,
cum ar fi n insuficiena renal. Din acest motiv, nivelele crescute ale troponinei trebuie
interpretate n context clinic. Creterea troponinei poate fi detectat la 4 ore de la debutul
durerii i poate dura pna la 14 zile. Din acest motiv, dac la prima dozare troponina nu este
crescut, se recomand repetarea dozrii la 3-6 ore pentru excluderea necrozei miocardice.
Ali biomarkeri importani n SCA sunt peptidele natriuretice (BNP brain natriuretic
peptide) ce indic insuficien cardiac i proteina reactiv C care este indicator al
inflamaiei. Ambii sunt predictori de complicaii i prognostic negativ.
n afar de biomarkeri, analizele de laborator ne permit evidenierea factorilor de risc
cardiovascular (diabetul, insufiena renal, hipercolesterolemia).
Ecocardiografia
Este cea mai important investigaie neinvaziv, deoarece permite aflarea unor
informaii eseniale rapid, n camera de gard. Permite evaluarea funciei sistolice a
ventriculului stng i poate evidenia tulburri de contractilitate tranzitorii induse de ischemie
sau cronice datorate unor infarcte mai vechi, n acest fel, avnd nu doar rol diagnostic, ci i
prognostic. Ajut la stabilirea diagnosticului, prin excluderea altor cauze de durere toracic,
cum ar fi disecia de aorta, tromboembolismul pulmonar, pericardita, stenoza aortic sau
cardiomiopatia hipertrofic. Din acest motiv, ecocadiografia este indicat la orice pacient cu
durere toracic, dup ECG i dozarea biomarkerilor.
Testul de efort
Nu este efectuat de rutin n sindromul coronarian acut i este rezervat doar
pacienilor cu ECG nediagnostic care nu mai au durere de cel puin 24 de ore. n afar de
scopul diagnostic, testul de efort este util n unele cazuri pentru ghidarea tratamentului, prin
precizarea severitii ischemiei i teritoriului coronarian interesat.
353
Angiografia coronarian prin tomografie computerizat (angioCT)
Poate evidenia direct stenozele coronariene, ns cu o specificitate mai mic dect
coronarografia. Are o bun valoare predictiv negativ, ns o slab valoare predictiv
pozitiv, ceea ce nseamn c absena leziunilor la angioCT nseamn excluderea bolii
coronariene, pe cnd punerea n eviden a unor leziuni la angioCT trebuie verificat prin
coronarografie, deoarece de multe ori angioCT supraestimeaz severitatea stenozelor. Este
folosit n cazurile cu risc sczut pentru excluderea etiologiei coronariene.
Coronarografia
Reprezint metoda de referin pentru studiul vascularizaiei coronariene. Ea permite
evidenierea leziunilor arterelor coronare epicardice, preciznd localizarea i severitatea
stenozelor. Stenozele coronariene sunt semnificative hemodinamic dac determin o reducere
a diametrului de cel puin 70%, dei exist cazuri n care o stenoz de 50% poate fi
considerat semnificativ (stenozele de trunchi comun al coronarei stngi, stenozele seriate,
stenozele pe care se suprapune un spasm coronarian). n cazurile n care exist dubii asupra
severitii stenozei, se poate testa la coronarografie i rezerva coronarian, care arat ct de
mult mpiedic stenoza creterea fluxului sanguin maximal.
n sindromul coronarian acut, n majoritatea cazurilor, este vorba de stenoze severe,
cu aspect excentric, anfractuos, uneori cu aspect de tromb intraluminal. 5% dintre pacienii cu
SCA au stenoze de trunchi comun al coronarei stngi, 15% au boala tricoronarian, 30%
bicoronarian, 40% unicoronarian, iar 10% nu au stenoze coronariene semnificative.
Pacienii fr stenoze coronariene pot avea ischemie miocardic prin spasm coronarian,
angin microvascular sau pot avea o cauz necoronarian de durere toracic. De regul,
pacienii fr leziuni coronariene evideniabile angiografic au un prognostic mai favorabil.
Coronarografia este esenial nu doar pentru diagnosticul sindromului coronarian acut,
dar i pentru estimarea prognosticului i n special pentru ghidarea terapiei. Alegerea metodei
de tratament - medicamentos, revascularizare miocardic intervenional sau chirurgical, se
bazeaz n primul rnd pe rezultatele coronarografiei, la care se adaug elementele clinice i
ale celorlalte investigaii.
Diagnostic pozitiv i forme clinice
Diagnosticul pozitiv se stabilete, n camera de gard, folosind 3 elemente: clinic,

electrocardiograma i biomarkerii.
Tabloul clinic sugestiv reprezint baza diagnosticului SCA, indiferent de rezultatul
celorlalte investigaii.
Electrocardiograma pune diagnosticul n infarctul miocardic cu supradenivelare de
segment ST, respectiv ntrete diagnosticul dac este vorba de sindrom coronarian acut fr
supradenivelare de segment ST.
n sfrit, prezena unui nivel crescut al troponinelor n plasm difereniaz infarctul
miocardic acut de angina instabil din sindromul coronarian acut. (Fig. 2)
Celelalte investigaii sunt utile la stabilirea diagnosticului n cazurile neclare, la
stratificarea riscului i la alegerea opiunii terapeutice.
Sindromul coronarian acut fr supradenivelare de segment ST este compus din cele
dou mari entiti: angina instabil i infarctul miocardic fr supradenivelare de segment ST.
Ele pot avea caractere clinice i electrocardiografice similare, ns, de regul, infarctul este
asociat cu durere mai lung i intens i modificri ECG persistente. Oricum, ceea ce
difereniaz clar infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST de angina
instabil este prezena necrozei miocardice evideniat prin biomarkerii enzimatici (n primul
rnd troponinele).
354
La rndul ei, angina instabil poate avea mai multe forme clinice:
- angina pectoral de novo, adic angin sever sau frecvent aprut n ultimele 2 luni,
- angina de efort agravat care nseamn c angina devine mai sever, cu durat mai lung,
apare la efort mai mic i trece mai greu,
- angina de repaus reprezint cea mai caracteristic form de angin instabil,
- angina precoce postinfarct care apare la mai puin de 2 sptmni de la debutul unui infarct
i indic un risc de recuren,
- angina vasospastic (Prinzmetal) n care mecanismul principal este spasmul coronarian.
Suspiciune de sindrom coronarian acut
ECG cu 12 derivaii
Sindrom coronarian acut cu Sindrom coronarian acut fr

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Troponin Troponin Troponin

pozitiv negativ pozitiv
Infarct miocardic acut cu Angin instabil Infarct miocardic fr

supradenivelare de segment ST supradenivelare de segment ST
Fig. 2 Algoritmul de diagnostic n sindromul coronarian acut
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al durerii toracice este acelai ca n angina stabil (vezi
capitolul Angina stabil) i cuprinde, printre altele, disecia de aort, tromboembolismul
pulmonar, pericardita, ulcerul peptic, colica biliar, nevralgia intercostal. Deseori durerea
intens i anxietatea pacientului ne ndreapt spre diagnosticul de sindrom coronarian acut,
ns, ntotdeauna, este nevoie de o analiz atent pentru a ncadra corect prima durere din
viaa unui pacient.
n plus, miopericardita (miocardita cu interesare pericardic) poate asocia durere
toracic, modificri ECG, tulburri de contractilitate i creterea markerilor enzimatici de
necroz miocardic. De regul, acestea apar la pacieni tineri, fr factori de risc, iar
simptomatologia debuteaz cu sindrom pseudogripal. Totui, uneori, este nevoie de
aprofundarea investigaiilor, inclusiv coronarografie, pentru a exclude sindromul coronarian
acut.
355
Prognostic i evaluarea riscului
Dei mortalitatea iniial este mai mic n SCA fr supradenivelare de segment ST n
comparaie cu cea din infarctul miocardic cu supradenivelare ST (3-5% fa de 7%), s-a
constatat c n 6 luni riscul se egalizeaz, pentru ca la 4 ani, mortalitatea s fie dubl n
infarctul fr supradenivelare de ST. Aceast diferen se datoreaz faptului c pacienii cu
SCA fr supradenivelare de ST sunt pacieni mai vrstnici, cu mai multe boli asociate. n
plus, SCA are un risc de recuren a ischemiei semnificativ mai mare dect infarctul
miocardic clasic.
Totui, conceptul de sindrom coronarian acut include pacieni cu un spectru larg de
afeciuni al cror prognostic este extrem de variabil (mortalitatea variaz ntre 1 i 10%). Din
acest motiv, n SCA este esenial identificarea pacienilor cu risc crescut, la care trebuie
aplicat un tratament mai intensiv n vederea ameliorrii prognosticului. Stratificarea riscului
se face pe baze clinice, electrocardiografice i biologice.
Angina instabil are un risc mai mic (mortalitate 2% la 30 de zile) dect infarctul
miocardic fr supradenivelare de segment ST. Totui riscul nu este uniform nici n angina
instabil, din acest motiv au fost propuse mai multe criterii de evaluare a riscului.
Clasificarea Braunwald a anginei instabile identific pacienii cu risc crescut prin
corelarea severitii clinice cu circumstanele de apariie. (Tabel 1)
Angina de repaus implic un risc mai crescut dect angina de efort. La fel, episoadele
ischemice severe, frecvente, greu de controlat au un prognostic mai nefavorabil. Asocierea
insuficienei cardiace sau a tulburrilor de ritm crete severitatea SCA.
Subdenivelrile de segment ST mai ample i un numr mai mare de derivaii ECG
interesate arat un risc crescut. O electrocardiogram normal sau doar cu inversarea undelor
T este asociat cu un risc mai mic.
Biomarkerii sunt eseniali n stratificarea riscului. Un nivel crescut al troponinelor I
sau T indic prezena necrozei miocardice, deci infarct miocardic. Nivelul plasmatic de
troponin se coreleaz direct cu mortalitatea i reprezint un factor de risc mai puternic dect
subdenivelrile de segment ST pe ECG. (Fig. 3) Troponina se dozeaz la internare i se
repet la 6 ore. Ali biomarkeri, cum ar BNP i proteina C reactiv indic n special riscul pe
termen mediu sau lung, fiind utili n stabilirea tratamentului la externare.
Fig. 3 Comparaie ntre semnificaia prognostic a troponinelor i a modificrilor ECG.

Dup Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653
Pentru evaluarea riscului n SCA, s-au alctuit scoruri de risc care integreaz mai
multe variabile clinice sau de laborator. De exemplu, scorul TIMI este cel mai utilizat datorit
simplitii lui. El ia n consideraie 7 parametri: vrsta > 65 de ani, > de 3 factori de risc
cardiovascular, existena de stenoze coronariene cunoscute, prezena subdenivelarii de
segment ST, mai mult de 2 episoade anginoase n 24 de ore, utilizarea aspirinei, creterea
troponinei. Riscul crete proporional cu numrul de parametri prezeni. (Fig. 4)
356
45
40.9
40
Deces sau infarct miocardic

35
30
26.2
25
19.9
20
15 13.2
10 8.3
4.7
5
0
0/1 2Nr. de parametri
3 4 5 6/7
Fig. 4 Scorul de risc TIMI: corelarea riscului cu numrul de parametri prezeni

adaptat dup Antman EM. JAMA 2000;284:835-842
Tratament
Pacientul cu suspiciune clinic de sindrom coronarian acut reprezint o urgen
medical. Algoritmul diagnostic bazat pe clinic, electrocardiogram i biomarkeri trebuie
aplicat imediat n camera de gard pentru a confirma diagnosticul i a estima gradul de
severitate. (Fig. 2) Pacienii cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST reprezint
urgen maxim i au un traseu bine stabilit n vederea efecturii ct mai rapide a reperfuziei
miocardice. Pacienii cu SCA fr supradenivelare de segment ST cu risc mediu-mare sunt
internai n unitatea coronarian, pentru a fi monitorizai continuu clinic i
electrocardiografic. Tratamentul pacientului cu SCA cu risc mediu sau mare este intensiv,
folosind metode mai eficiente, dar i cu risc mai mare de efecte adverse.
Tratamentul antiischemic
Un obiectiv de baz n tratamentul SCA este ameliorarea ischemiei miocardice i, n
felul acesta, a prevenirii complicaiilor. Medicamentele antiischemice acioneaz prin
creterea aportului sanguin (coronarodilatatoarele) sau prin scderea consumului de oxigen
prin aciune cronotrop i inotrop negativ, precum i prin scderea ntoarcerii venoase i a
tensiunii arteriale (scderea presarcinii i postsarcinii).
Nitraii au aciune vasodilatatoare independent de NO. Efectul antiischemic este
dual, att prin dilataie coronarian, ct i prin reducerea muncii inimii prin scderea
ntoarcerii venoase.
Nitroglicerina reprezint medicaia de elecie a atacului anginos, inclusiv n angina
vasospastic. Se adminstreaz sublingual (0,3-0,6 g), putndu-se repeta doza de nc 2 ori, la
interval de 5 minute. Fa de angina stabil, n sindromul coronarian acut se folosete
frecvent administrarea intravenoas de nitroglicerin, n perfuzie, n doz de 5-10 g/min.
Doza se poate crete progresiv pn la maximum 200 g/min sau pn la ameliorarea
simptomelor, avnd grij ca tensiunea arterial s nu scad sub 100 mm Hg.
Betablocantele scad consumul de oxigen al miocardului prin reducerea frecvenei
cardiace, a contractilitii i a tensiunii arteriale.
Tratamentul se iniiaz n primele 24 de ore, preparatele orale administrndu-se n
aceleai doze ca i n angina cronic. Betablocantele se pot administra i intravenos la
pacienii ce continu s prezinte angin chiar dupa administrarea nitroglicerinei n perfuzie.
Nu se administreaz la pacieni cu sindrom coronarian acut cu insuficien cardiac sau debit
357
cardiac sczut pentru a nu precipita decompensarea sau evoluia spre oc cardiogen.
Betablocantele pot fi administrate la pacienii cu insuficien cardiac ulterior, dup
stabilizare. n plus, sunt contraindicate la pacienii cu bloc atrioventricular sau astm bronic.
Blocantele de calciu i exercit aciunea antiischemic prin dilataie coronarian i
prin scderea tensiunii arteriale. n plus, non-dihidropiridinele (verapamil i diltiazem) scad
consumul de oxigen al inimii prin efect cronotrop i inotrop negativ.
Blocantele de calciu non-dihidropiridinice se administreaz n cazurile de angin
refractar sub tratament cu nitrai i betablocante sau, n loc de betablocante, n cazurile n
care acestea sunt contraindicate. Asocierea cu betablocantele necesit pruden datorit
riscului de bloc atrioventricular. Blocantele de calciu, n special de tip dihidropiridinic, se pot
administra, alturi de betablocante, la pacienii hipertensivi. Nifedipina cu durat scurt de
aciune este contraindicat n SCA, datorit tahicardiei reactive. Pentru tratamentul
hipertensiunii (HTA) sunt preferate preparatele cu durat lung de aciune, cum ar fi
amlodipina, care poate fi administrat chiar i n caz de disfuncie de ventricul stng (VS).
Alte medicamente antiischemice care se pot folosi n SCA sunt ivabradina (inhibitor
al curentului de pacemaker din nodul sinusal) care poate nlocui betablocantele n cazuri
selecionate i ranolazina (inhibitor al curentului tardiv de sodiu).
Tratamentul antitrombotic
Avnd n vedere rolul central al trombului plachetar n patogeneza SCA,
medicamentele antiagregante plachetare reprezint o component cheie a tratamentului.
Aceast medicaie trebuie iniat ct mai precoce pentru a mpiedica propagarea trombului i
a preveni recurenele ischemice.
Medicaia antiagregant plachetar const n 3 clase diferite de medicamente:
acidul acetilsalicilic (aspirina) care mpiedic formarea tromboxanului A2 prin
inhibarea ciclooxigenazei;
antagonitii receptorului plachetar pentru ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor;
antagonitii receptorului GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatid, tirofiban.
Aspirina inhib ireversibil ciclooxigenaza, astfel nct aciunea ei dureaz 7-10 zile,
ct este durata de via a plachetei. Are un efect benefic demonstrat n SCA. Datorit riscului
de sngerare, n special gastrointestinal, se recomand administrarea n doze reduse (75-100
mg/zi) care s-au dovedit la fel de eficiente ca i dozele mai ridicate.
Antagonitii receptorului ADP sunt antiagregante plachetare mai puternice dect
aspirina. Clopidogrelul este reprezentantul cel mai folosit. S-a dovedit c asocierea
clopidogrelului la aspirin (dublu tratament antiplachetar) este un element esenial n
prevenirea trombozei de stent, dar i n reducerea recurenelor ischemice n SCA, astfel nct
aceast combinaie se indic de la nceput n tratament. Dublul tratament antiplachetar crete
eficiena, cu preul creterii riscului sngerrilor.
Antagonitii receptorului ADP mai noi (prasugrel i ticagrelor) au un efect
antiagregant mai mare, dar i risc mai mare de sngerare.
Antagonitii receptorului IIb/IIIa blocheaz calea final a agregrii plachetare, avnd
o activitate antiagregant important. Sunt eficieni doar n administrare intravenoas i sunt
rezervai doar pentru angioplastiile coronariene la pacientii cu risc nalt, n special cu
tromboz intracoronarian (triplu tratament antiplachetar). n rest, s-a dovedit c dublul
tratament antiplachetar este la fel de eficient, iar asocierea antagonitilor de receptor GP
IIB/IIIa duce doar la creterea incidenei hemoragiilor.
Tratamentul anticoagulant mpiedic formarea trombilor prin inhibarea

formrii de trombin. S-a dovedit c asocierea tratamentului anticoagulant la cel antiagregant
plachetar duce la creterea eficienei antitrombotice.
358
Anticoagulantele pot fi mprite n 4 tipuri:
o heparina nefracionat care i exercit aciunea n primul rnd asupra trombinei i
secundar asupra factorului X activat;
o heparina cu greutate molecular mic ce acioneaz mai puternic asupra factorului X
activat;
o fondaparina care este un pentazaharid de sintez cu aciune asupra factorului X
activat;
o bivalirudina care este un inhibitor direct al trombinei, n contrast cu precedentele trei
categorii care au o aciune mediat de antitrombina III.
Heparina este un produs natural format dintr-un amestec de polizaharide de mrimi
diferite (greutatea molecular variaz ntre 2.000 i 30.000 daltoni), care datorit acestui fapt,
are o activitate anticoagulant variabil. Administrarea heparinei se face doar intravenos,
preferabil n perfuzie continu, cu monitorizare cel puin zilnic a timpului de tromboplastin
parial activat (aPTT). Acesta trebuie s fie prelungit de 1,5-2,5 ori fa de valoarea
superioar a normalului, adic s fie 50-75 s. Heparina este eficient n tratarea SCA, ns nu
poate fi adminnistrat ndelungat datorit riscului de sngerare. Un alt efect advers rar, dar
sever, este trombocitopenia indus de heparin (HIT), care duce att la complicaii
hemoragice, ct i trombotice.
Heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) se obin prin fracionarea lanurilor
de heparin i au greutatea molecular medie mai mic de 8000 daltoni. n funcie de
lungimea lanului, difer raportul dintre activitatea anti-trombin i activitatea anti-factor X
activat. Din aceast cauz, fiecare variant de HGMM are farmacocinetic i activitate
anticoagulant diferit. HGMM cea mai folosit n SCA este enoxaparina, care are greutatea
molecular medie de 4500 daltoni i are o aciune de 3,9 ori mai intens de inhibare a
factorului X activat dect de inhibare a trombinei.
Administrarea HGMM se face subcutanat cte 1 mg/kg la 12 ore. Datorit omogeniii
activitii anticoagulante, administrarea se face n doz fix, fr a fi nevoie de monitorizare.
Eficiena anticoagulant este asemntoare cu a heparinei nefracionate, ns cu avantajul
uurinei n administrare i cu o inciden mai mic a HIT. Riscul hemoragic este similar.
HGMM se adminstreaz n doze reduse n insuficiena renal.
Fondaparina este un pentazaharid sintetic cu activitate anti-factor X activat. Are o
eficien similar cu HGMM, dar cu risc de sngerare redus la jumtate. Din aceast cauz, se
folosete la pacienii cu risc crescut de sngerare sau la cei la care este necesar
anticoagularea prelungit. n SCA, se administreaz subcutanat ntr-o singur doz zilnic de
2,5 mg.
Bivalirudina i exercit aciunea inhibitoare direct asupra trombinei, avnd un efect
anticoagulant foarte stabil. Are avantajul unui risc hemoragic mai mic la o eficien
anticoagulant similar cu heparinele.
Tratamentul dublu antiagregant plachetar (aspirin plus antagonist de receptor ADP)
combinat cu tratamentul anticoagulant reprezint terapia standard n faza iniial a SCA.
Tratamentul anticoagulant este oprit dup faza acut, n timp ce tratamentul dublu
antiplachetar se continu pn la 12 luni, indiferent dac a fost sau nu implantat un stent. Cu
ct tratamentul antitrombotic este mai intens, cu att riscul de hemoragie este mai mare. Din
aceast cauz, trebuie adaptat intensitatea tratamentului antitrombotic n funcie de riscul
ischemic i de riscul hemoragic al fiecrui pacient.
Tratamentul hipolipemiant
Scderea colesterolului prin administrare de statine pe termen lung s-a dovedit
benefic n tratamentul postinfarct. Statinele n doz mare au rol de stabilizare a plcii de
aterom i administrate n faza acut a SCA, scad mortalitatea, infarctul miocardic i
359
necesitatea de revascularizare. Din acest motiv, n sindromul coronarian acut, se recomand
administrarea statinelor n doz mare (atorvastatin 80 mg/zi) de la internare sau cel trziu la
externare.
Revascularizarea coronarian
Este cea mai eficient metod de ameliorare a ischemiei miocardice. Se realizeaz
prin angioplastie care ndeprteaz stenozele coronariene cu ajutorul unui balona (urmat de
implantarea unui stent) sau prin chirurgie cardiac care realizeaz untarea stenozelor prin
intermediul unor conducte ce pornesc direct din aort i irig poriunile post-stenotice ale
coronarelor (bypass). Alegerea ntre cele dou metode de revascularizare se face n funcie de
anatomia coronarian, urgena cazului i experiena medical local. Majoritatea cazurilor
sunt rezolvate prin angioplastie, mai ales c, de cele mai multe ori, afectarea este
unicoronarian sau, chiar dac este multicoronarian, este uor abordabil intervenional.
Cazurile cu leziuni de trunchi comun complicate sau cu leziuni greu de rezolvat prin
angioplastie sunt referite chirurgiei. Chirurgia rezolv aproximativ 10% din cazurile cu SCA.
Revascularizarea coronarian n perioada acut a ischemiei poate fi grevat de
complicaii redutabile datorate instabilitii pacienilor, trombozei i embolizrilor distale la
angioplastie sau hemoragiilor perioperator. Progresul tehnic i medicaia de nou generaie a
dus la reducerea riscurilor, astfel nct a devenit clar c revascularizarea duce la scderea
semnificativ a mortalitii, amelioreaz simptomele i scade durata spitalizrii. Totui,
efectele sunt mult mai evidente la pacienii cu risc de mortalitate crescut, n comparaie cu cei
cu risc mic. Din acest motiv, evaluarea riscului este esenial n tratamentul pacienilor cu
sindrom coronarian acut. Pacienii cu risc crescut sunt evaluai coronarografic din prima zi,
urmnd a fi revascularizai imediat prin angioplastie sau trimii pentru intervenie
chirurgical. Pacienii cu risc mediu sunt evaluai invaziv n cteva zile, iar pacienii cu risc
mic sunt tratai medical, urmnd a fi evaluai invaziv n mod electiv.
Angina vasospastic (Prinzmetal)

Este forma particular de angin instabil n care mecanismul ischemiei este spasmul
coronarian. Cauzele producerii spasmului nu sunt cunoscute n totalitate, dar disfuncia
endotelial (sinteza deficitar de NO) i hiperreactivitatea musculaturii netede coronariene
par a fi implicate. Ischemia este sever, pentru c spasmul produce ocluzia tranzitorie a
coronarei.
Pacienii cu angina Prinzmetal prezint episoade severe de angin de repaus, n
special nocturne, de multe ori cam la aceleai ore (angin cu orar fix). Episoadele anginoase
au durat de 5-15 minute i se remit la nitroglicerin sublingual.
Electrocardiograma este caracteristic: supradenivelare de segment ST asemntoare
cu cea din infarctul miocardic, care ns este tranzitorie, ECG revenind la normal n cteva
minute. (Fig. 5) Uneori episoadele de angin sunt nsoite de aritmii ventriculare sau tulburri
de conducere care se remit o dat cu ischemia.
Diagnosticul diferenial este cu infarctul miocardic, cu care deseori este confundat n
primele momente. n angina Prinzmetal, simptomatologia i supradenivelarea de segment ST
sunt tranzitorii. n plus, n angina vasospastic troponina este normal.
Tratamentul episoadelor de angin este cu nitroglicerin sublingual, iar prevenia se
face cu blocante de calciu (medicaia de elecie) i nitrai retard. Evoluia pe termen lung
poate fi ondulant, cu perioade cu episoade frecvente de angin i perioade asimptomatice,
dar n general, prognosticul pacienilor cu angin Prinzmetal este bun, datorit eficienei
tratamentului cu blocante de calciu. Pacienii cu aritmii maligne recurente sunt tratai
antiaritmic prin implantare de defibrilator automat.
360
A. B.
Fig. 5 Modificrile ECG n episodul de angin Prinzmetal (A): se observ supradenivelarea de
segment ST n derivaiile anterioare. Imediat dup episod supradenivelrile s-au remis,
dar cu persistena undelor T negative (B)
Bibliografie
1. Christian W. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. Eur Heart J 2011;32:2999.
2. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients With NonST-Elevation Acute Coronary Syndromes, J Amer
Coll Cardiol 2014 accepted manuscript
3. Braunwalds Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine Elsevier, Saunders
Philadelphia, 10-th Edition 2015
4. Ginghin Carmen Mic Tratat de Cardiologie, Editura Academiei, Bucureti, 2010
5. Loscalzo J Harrisons Cardiovascular Medicine McGraw-Hill Education New York, 2-
nd Edition 2013
6. Gherasim Leonida n Medicina Intern (red. Gherasim L.), Bolile cardiovasculare i
metabolice, Vol. I i II, Editura Medical, Bucureti, 2004
7. Dorobanu Maria Compendiu de Boli Cardiovasculare, Ediia a 3-a, Editura Universitar
Carol Davila, Bucureti, 2010
8. Sinescu Crina Bolile Aparatului Cardiovascular Ediia a doua Editura Universitar
Carol Davila, Bucureti 2009
Figurile au fost adaptate/copiate dup:
o Large GA. Postgrad Med J 2005;81:217-222 algoritmul diagnostic

o Hamm CW. N Engl J Med 1997;337:1648-1653 figura troponin vs subdeniv. ST
o Antman EM. JAMA 2000;284:835-842 figura de la scorul TIMI
361
CAPITOLUL XVI
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE
PERSISTENT DE SEGMENT ST (STEMI)
Mircea Cintez, Nicolae Florescu, Drago Vinereanu
Definiia infarctului miocardic

Infarctul mocardic este definit ca necroz a celulelor miocardice determinat de
ischemie prelungit (peste 30 minute de ntrerupere complet a fluxului coronarian).
Necroza miocardic se extinde, de obicei, de la endocard spre epicard (vezi subcapitolul de
Fiziopatologie). Cnd procesul necrotic atinge zona subepicardic, nseamn, de obicei, c el
cuprinde, de fapt, intregul perete miocardic subiacent, este deci transmural. n patogenia
infarctului, necroza este precedat de o scurt perioad potenial reversibil, care, din punct
de vedere electrocardiografic, poart denumirea de leziune elctric. Leziunea din zona
epicardic are aspect ECG de supradenivelare de ST (vezi capitolul introductiv ECG al
cursului). Acest infarct este prescurtat n limbaj internaional ca STEMI (ST Elevation
Myocardial Infarction).
n consecin, infarctul miocardic care, n faza acut, prezint supradenivelare ST
este, de regul, un infarct care a cuprins ntregul perete miocardic (infarct transmural).
Supradenivelarea ST va fi urmat n scurt timp (zeci de minute) de dezvoltarea unei unde Q
care certific necroza. Cuvntul persistent merit introdus n definiie pentru a diferenia
STEMI de supradenivelrile trectoare de ST ce denot doar spasm coronarian, care poate s
dispar fr a genera infarct (de exemplu n angina Prinzmetal).
Este important s difereniem acest tip de infarct de infarctul fr supradenivelare de
ST, denumit NonSTEMI (vezi capitolul precedent), cci patogenia celor dou tipuri de infarct
este diferit i consecinele terapeutice sunt foarte importante. Anume, dac necroza a atins
epicardul (STEMI), nseamn c obstrucia coronarei este complet. Aadar trombul este
obstructiv, atingnd pereii opui ai coronarei i el este consolidat prin reea de fibrin. Din
contra, un infarct NonSTEMI presupune un tromb incomplet i acesta nu poate avea reea de
fibrin, cci aceasta nu se poate dezvolta n curcubeu, fr s ating peretele coronarian
opus. n consecin, n infarctul NonSTEMI trombul generator are doar component
plachetar, fr fibrin.
Aadar, n STEMI principala arm terapeutic medicamentoas este tromboliticul, iar
aniagregantele singure nu pot disloca plachetele prinse n reeaua de fibrin. Din contra, n
NonSTEMI a administra trombolitic este nu doar inutil, dar este chiar riscant (risc inutil de
sngerare). n NonSTEMI asocierea a ct mai multe antiagregante plachetare constituie arma
terapeutic medicamentoas principal. Pentru a ncheia aceast parantez, n ambele tipuri
de infarct modalitatea optim de reperfuzie este angioplastia coronarian, care funcioneaz
perfect n ambele variante de infarct.
Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul miocardic clinic constituit poate fi
definit de orice und Q n derivaiile V 1 -V 3 , sau unda Q 0.03 s n derivatiile I, II, aVL, V 4 ,
V 5 sau V 6 , in absenta celorlalte conditii ECG ce pot genera unda Q cu aspect patologic (bloc
major de ramur stng BRS, und delta negativ n cadrul unui sindrom de preexcitatie de
tip Wolff-Parkinson-White sau cord pulmonar cronic cu emfizem pulmonar important).
Epidemiologia infarctului de miocard

Mortalitatea cardiovascular constituie principala cauz de deces a populaiei
europene, americane dar i din alte zone industrializate. De fapt, ar constitui probabil
362
principala cauz de deces la orice populaie, dac nu ar exista, n numeroase zone de pe glob
mai puin dezvoltate, o cauz infecioas drept principal cauz de deces. n zonele unde
cauzele infecioase (generale, digestive, pulmonare etc) au putut fi controlate, principala
cauz de deces a devenit decesul cardiovascular i, n cadrul acestuia, decesul prin infarct
acut de miocard.
Decesul cardiovascular este generat de dou categorii principale de boli: boala
coronarian ischemic i boala cerebrovascular, care au ponderi aproximativ egale n a
genera decese.
Boala cerebrovascular este ns foarte polimorf, cuprinznd mai multe entiti
uneori complet diferite. Hemoragia cerebral este, de exemplu, complet diferit de accidentul
vascular cerebral trombotic, iar acesta difer de embolia cerebral sau de demena vascular,
de asemeni cauze importante de deces.
Prin contrast, boala cardiac ischemic este mult mai uniform. Putem afirma c
infarctul de miocard este prinicpala entitate de cardiopatie care genereaz deces, fie imediat,
n faza acut, fie tardiv, trecnd prin faza de insuficien cardiac, fie n orice moment,
genernd fibrilaie ventricular sau bradiaritmie fatal.
Din punct de vedere al mortalitii generale si al mortalitii cardiovasculare, Romnia
ocup una din cele mai proaste poziii n Europa i chiar n lume. Din tabelul 1 se observ c
Romnia avea, n 2008, una din cele mai ridicate mortaliti globale din lume n zona rilor
dezvoltate sau relativ dezvoltate (1652 decese la 100 000 locuitori, locul 3 din coad n
tabelul 1). Poziia proast era meninut privind valoarea mortalitii cardiovasculare, iar
aceasta era generat n cea mai mare parte de mortalitatea prin cardiopatie ischemic (314
decese la 100 000 locuitori, tot locul 3 din coad n rndul celor 35 de ri selectate).
n figurile 1 i 2, preluate din baza de date OMS disponibil pe internet, se observ c
n Romnia att mortalitatea prin boal coronarian ischemic, ct i cea cerebrovascular au
avut o cretere continu n ultimele decenii pn n anul 2000, n contrast cu rile Europei de
Vest, care au avut o scdere continu a acestor parametri n aceeai perioad. Explicaia poate
fi dat de stilul de via nesntos practicat de romni, cu alimentaie bazat pe grsimi
animale i finoase, fumatul rspndit i foarte slaba dezvoltare a medicinii preventive, n
special n mediul rural.
090202 +SDR, ischaemic heart

300
disease, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 1 Mortalitea BCI i AVC n Romnia pn n anul 2000, dup OMS
363
Tabel 1 Mortalitatea cardiovascular i prin boal coronarian n unele ri europene
(PPT DZ si HT silent Killers)
ara Anul Mortalitate Mortalitate Mortalitate Mortalitatea

CV brbai coronarian CV femei coronarian
brbai femei
Albania 2004 950,7 278,5 721,5 175,4
Austria 2013 483,0 241,2 366,6 140,8
Belgia 2012 357.1 119.6 252.9 53.6
Bulgaria 2011 1332.3 252.7 970.3 148.7
Cehia 2013 747.6 425.3 538.2 279.6
Danemarca 2012 337.6 123.9 229.9 67.3
Finlanda 2013 480.7 281.3 295.6 145.1
Frana 2011 275.2 83.6 174.1 34.7
Germania 2013 477.2 204.1 362.1 111.2
Grecia 2012 485.0 145.3 391.3 67.7
Ungaria 2013 921.3 488.3 646.3 319.2
Italia 2012 393.8 148.0 290.0 82.7
Norvegia 2013 334.7 136.8 235.1 73.4
Polonia 2013 756.0 190.8 505.6 99.0
Rep. 2013 1380.2 936.5 1071.6 706.4

Moldova
Romnia 2012 1143.9 400.3 903.9 284.1
Rusia 2011 1423.1 790.3 914.0 465.6
Serbia 2013 990.9 198.6 836.4 122.8
Slovacia 2010 1048.1 643.6 758.5 450.3
Macedonia 2010 1228,8 187.6 1012.5 103.1
Marea 2011 342.2 184.0 232.5 90.3

Britanie
364
090302 +SDR, cerebrovascular
300
diseases, all ages per 100000
250
200
Romania
EUROPE
EU average
CSEC average
150
100
50
1970 1980 1990 2000 2010
Fig. 2 Mortalitea BCI i AVC n Romnia pn n anul 2000, dup OMS
Dup anul 2000 datele OMS arat, n sfrit, o schimbare n bine i pentru Romnia.
Figurile 3 i 4 arat nceputul unei scderi spectaculoase i susinute a mortalitii generale n
Romnia, susinut prin reducerea consistent a mortalitii cardiovasculare. Singura
explicaie plauzibil este c n aceast perioad eficiena medicinii preventive, promovata de
medicii cardiologi si aplicat in principal prin intermediul medicinii de familie a nceput s
dea rezultate. Despre efectul tratamentului infarctului de miocard n faza acut, care de
asemeni a avut o ameliorare spectaculoas, vom vorbi ceva mai departe.
n concluzie, dei nc pe unul din locurile codae n Europa, Romnia are, n ultimii
10-15 ani o ameliorare spectaculoas a mortalitii i morbiditii cardiovasculare i, n
interiorul acesteia, a celei prin infarct miocardic acut, datorat n mare msur interveniilor
medicale att preventive, ct i curative la nivel de mas, ceea ce confer ncredere c aceast
activitate trebuie dezvoltat n mod susinut.
Fig. 3 Mortalitea general i CV n Romnia dup anul 2000
365
Fig. 4 Mortalitea general i CV n Romnia dup anul 2000
Patogeneza STEMI
Necroza rezult n urma reducerii brute a fluxului coronar determinat de ruptura unei
plci aterosclerotice coronariene; aceasta este urmat de tromboz suprapus ocluziv
i persistent (nu obstrucie tranzitorie, ca, de exemplu, n cazul spasmului coronarian
din angina Prinzmetal), tromboza poate fi ea nsi nsoit de vasoconstricie
coronarian supraadaugat, care este de obicei intermitent i definitiveaz obstrucia
atunci cnd trombul nc nu ocup ntregul lumen; de asemeni trombul obstructiv
poate fi nsoit de embolizare distal vezi mai departe;
Prezentarea clinic i prognosticul depind de localizarea obstruciei n fiecare arter
coronar i de severitatea i durata ischemiei miocardice; cu ct obstrucia este mai
proximal, cu att zona ischemic i necroza consecutiv sunt mai ntinse, cu
consecine mai proaste pe funcia inimii i pe prognosticul vital; ct despre durata
ischemiei dac obstrucia nu este brusc i exist flux rezidual anterograd sau prin
colaterale (vezi mai departe), momentul definitivrii necrozei poate fi mult ntrziat i
poate rezulta chiar o necroz mai mic datorit existenei unui flux rezidual;
2/3 - 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitai de o ruptur brusc a unei plci
vulnerabile (placa inflamat, bogat n lipide, cu o capsul fibroas subire);
Rspunsul trombotic la ruptura plcii este dinamic: tromboza i tromboliza endogen
apar simultan, nsoite sau nu de vasospasm; aadar obstrucia fluxului poate fi
intermitent; debutul clinic (durere) poate, aadar, s nu coincid cu momentul n care
ncepe necrozarea, cci fluxul rezidual intermitent rezultat din fluctuaiile
coronaroconstriciei poate ntrzia momentul definitivrii necrozei
Concomitent, datorit existenei trombolizei spontane,poate exista embolizare distal
a microtrombilor rezultai din tromboliza spontan; obstrucia microvascular
rezultat din aceast embolizare poate mpiedica reperfuzia miocardic la nivel
tisular, n ciuda obinerii patenei i a fluxului n artera epicardicce a cauzat infarctul
= fenomenul no-reflow
366
Probleme de fiziopatologie
Exist dou probleme principale de fiziopatologie cu consecine clinice: bruscheea cu
care se instaleaz oprirea total a fluxului i durata pn la care se poate obine
reversibilitatea leziunii electrice nainte de instalarea necrozei ireversibile.
Aa cum am descris mai sus, trombul care se dezvolt pe o plac fisurat crete rapid
n volum, este stabilizat de vasoconstricia coronarian supraadugat i tinde s devin
definitiv prin dezvoltarea reelei de fibrin stabilizatoare. Acest fenomen poate fi fcut s se
dezvolte n salturi, pe de o parte, datorit fenomenului de tromboliz spontan, pe de alt
parte prin relaxarea, de obicei temporar, a coronarospasmului supraadugat. De aceea,
pentru o perioad de timp extrem de varibil miocardul distal de obstrucie poate primi un flux
coronarian anterograd minim i intermitent.
Pe de alt parte, la unii bolnavi poate s existe o circulaie coronarian colateral care
s aduc n zona distal un flux retrograd care s limiteze necroza sau, ocazional, s o
mpiedice. Circulaia coronarian este complet ineficient la om, dac acesta nu are un istoric
de angin pectoral sau de ischemie miocardic silenioas care s pemit dezvoltarea
circulaiei coronariene colaterale. La omul pn atunci sntos circulaia coronarian
colateral este doar virtual: canalicule endoteliale cu pereii colabai, prin care fluxul nu
poate ptrunde. Dac ns a existat istoric de ischemie miocardic, aceste canalicule virtuale
se deschid prin stimuli vasodilatatori generai de ischemie (de ex. prostacicline), capt flux
i cu timpul i dezvolt chiar structur arteriolar. Exist numeroi pacieni care au miocard
perfect funcional distal de o obstrucie complet a unei coronare principale, dac au
circulaie colateral funcional. Aceasta nu s-a putut ns dezvolta dect n urma unui proces
ischemic cu evoluie ndelungat (sptmni, luni, ani). Dac obstrucia acut este primul
fenomen ischemic la acel individ, circulaia colateral este total virtual i nu exist flux
coronarian retrograd.
La animalul de experiment ligatura total a unei coronare i absena unui flux
colateral conduce la necroz definitiv dup circa 30 minute. La populaia uman, n clinic,
n mod statistic exist fie flux rezidual anterograd, fie flux rezidual retrograd colateral, fie
ambele, care ntrzie momentul n care necroza este definitiv. S-a constatat c, statistic, dac
se restabilete fluxul coronarian n artera principal n primele 12 ore de la debutul
fenomenului obstructiv acut, exist o cantitate de miocard salvat de la necroz suficent
pentru a fi semnificativ pe temen lung. De aceea intervalul de timp pn la care se
recomand reperfuzia terapeutic (prin angioplastie sau prin tromboliz) este, n infarctul
uman, de 12 ore.
Clinica infarctului acut de miocard cu supradenivelare de ST

Durerea este principalul simptom, adesea definitor pentru clinica infarctului de
miocard. Are caracteristicile durerii anginoase mpinse la extrem. Localizarea este toracic
anterioar, cu posibile iradieri n multiple zone. Intensitatea este extrem, sfietoare.
Caracterul este de apsare, de strivire, ca o menghin. Durata este de ore. Nu are factor
declanant, nici nu se calmeaz la nitroglicerin. Extrem de importante sunt fenomenele
nsoitoare, care, uneori, pot deveni simptom dominant. Anxietatea extrem este tipic. O
astenie fizic important, uneori paralizant, paloare prin vasoconstricie i tanspiraii
profuze, urt mirositoare pot nsoi tabloul clinic.
O proporie de pn la un sfert din infarcte sunt totui indolore sau cu durere de slab
intensitate. Majoritatea acestora apar la bolnavi diabetici, care au nevrit senzitiv. Exist,
rar, infarcte indolore i la indivizi fr diabet, cu explicaie neclar.
n continuare, celelalte fenomene clinice nsoitoare ale infarcului acut se pot grupa n dou
categorii distincte.
367
Infarctele cu localizare anterioar sunt de obicei simpaticotone. Durerea este nsoit
de tahicardie i de creterea moderat a tensiunii arteriale.
Infarctele cu localizare inferioar pot avea fenomene de nsoire parasimpaticotone.
Pulsul poate fi rar sau, n orice caz, nu este accelerat. Poate exista o hipotensiune reflex,
vagoton, tranzitorie cu recidive. Pot fi dominante fenomene digestive: grea, vrsturi,
uneori scaune diareice. Dac infarctele inferioare au necroz ntins, reacia simpaticoton se
combin cu cea parasimpaticoton cu rezultant clinic variabil.
O form particular de STEMI este cel cu necroz important a ventriculului drept
(IMA VD). Pe de o parte VD nu mai pompeaz corect snge n circulaia pulmonar,
umplerea ventriculului stng (VS) este n consecin inadecvat i VS poate reduce debitul
sistemic doar prin lips de umplere. Pe de alt parte apare staz venoas, manifestat prin
jugulare turgescente i ficat palpabil, sensibil. IMA VD se manifest deci prin hipotensiune
sistemic cu plmn curat clinic i hepatomegalie dureroas.
Dac infarctul acut de tip STEMI este complicat, apar concomitent simptome i
semne clinice de disfuncie de pomp, simptome i semne ale diverselor tulburri de ritm sau
de conducere, semne date de manifestri tromboembolice sistemice sau pulmonare i altele,
amintite la capitolul ce trateaz compliciile infarctului de miocard.
Examenul fizic d date corespunztoare simptomelor prezentate mai sus. Galopul ventricular
apare frecvent ca urmare a complianei sczute a ventriculului stng, Uneori apare suflu
sistolic la vrf sau endapexian variabil ca intensitate, prin insuficen mitral ischemic
Modificri electrocardiografice
Primele descrieri ale ECG n infarct la om au fost fcute de Harold E.B. Pardee, un
cardiolog american, n 1920.
n infarctul STEMI, definit ca infarct cu supredenivelare de segmant ST (STEMI= ST
Eleveation Myopcardial Infarction) primele modificri apar n faza terminal a semnalului
ECG, unda T si segmentul ST. Procesul ischemic progreseaz rapid de la endocard spre
epicard i, cnd a cuprins ntregul perete, modificrile ST-T capt aspect de tip subepicardic,
care tind s mascheze modificrile ECG din zona subendocardic.
Faza acut iniial, numit de unii autori i faza supraacut apare n primele 4 ore
de la debut, uneori mai puin. Ea este caracterizat de prezena marii unde monofazice Pardee
(Fig. 5). Pn la definitivarea aspectului de und Pardee exist mai multe subfaze ECG, greu
de individualizat n clinic. Marea und monofazic const ntr- o supradenivelare
monstruoas de segment ST, care pleac uneori aproape de vrful undei R i nglobeaz i
unda T. Acest ECG exprim fenomenul de leziune electric subepicardic
supradenivelaresa de ST cu nglobarea undei T nalte i pozitive, care exprim fenomenul
iniial de ischemie electric subendocardic (vezi capitolul ECG al acestui manual). Unda
Pardee persist ca atare cteva zeci de minute (aproximativ 4 ore), regresnd treptat ctre
aspectul ECG urmtor, al fazei de infarct acut constituit.
Faza de infarct acut constituit se ntinde de la 2-4 ore de la debut pn la 2-3
sptmni de evoluie i cuprinde toate cele trei tipuri de modificri ECG necroz, leziune
i ischemie (NLI).
Supradenivelare ST convex n sus (leziune electric subepicardic - L) constituie
principala modificare din prima parte a acestei faze, care d i denumirea ntregului tip de
infarct miocardic acut (STEMI). Ea i reduce progresiv amplitudinea i, pe msur ce acest
aspect se produce, ncepe s se degaje i o und T negativ. Viteza cu care supradenivelarea
ST se micoreaz este variabil i, uneori, apare, pentru scurt timp, o reversie a fenomenului,
cu o cretere temporar a amplitudinii supradenivelrii. Aceste variaii in de eventuala
prezen a unui flux coronarian rezidual anterograd sau retrograd (vezi capitolul
Fiziopatologie), care pot influena evoluia morfologic a leziunii histologice a miocardului
368
i, paralel, a aspectului leziunii electrice (amintim aici faptul c exist dou noiuni de leziune
cea anatomopatologic de leziune miocardic, cu caracteristici proprii histologice i cea de
leziune electric; cele dou entiti pot evolua paralel, dar nu se suprapun n totalitae i,
uneori, au evoluie diferit vezi mai departe noiunea de imagine ECG ngheat). ntr-o
evoluie standard, supradenivelarea ST dispare ntre 4 zile i 14 21 zile de la debut.
Unda Q de necroz (N) apare pe msur ce supradenivelarea ST scade n amplitudine.
Evoluia ei este relativ paralel cu dezvoltarea procesului histologic de necroz miocardic.
n paralel cu apariia undei Q are loc o pierdere de potenial al undei R, care are aceeai
semnificaie de dezvoltare a necrozei histologice, dar este mai greu de cuantificat pe ECG.
Unda T de ischemie subepicardic (I) negativ, simetric, cu baz larg de implantare
se degaj progresiv din unda Pardee. Ea devine dominant din punct de vedere grafic
ncepnd cu primele 2-3 zile de la debut i pesist cteva sptmni, dar, uneori, rmne
definitiv
Aadar, rezumnd, faza de infarct acut constituit are aspect electric NLI.
Faza subacut a ECG se ntinde de la 2-3 sptmni la 2-3 luni de la debut, adic
pn la eventuala normalizare a undei T i are deci aspect electric NI. Unda Q rmne
constant, dar unda T negativ poate avea fluctuaii, se poate micora n amplitudine, poate
avea n mod tranzitor chiar aspect bifazic pentru ca, n final, s se normalizeze. Unda T poate
ns s rmn indefinit cu aspet de ischemie subepicardic (fig. 5).
Faza cronic a ECG dup infarct const n persistena definitiv a undei Q de
necroz, cu normalizarea fazei terminale i se ntinde nedefinit ncepnd cu 2-3 luni de la
debut.
Fa de aceast evoluie standard, pot exista numeroase variante de evoluie ECG.
Cea mai obinuit alternativ const n persistena indefinit a aspectului NLI, aa numita
imagine ECG ngheat, care semnific persistena unui anevrism ventricular sau a unei
cicatrici necrotice foarte ntinse.
n faza acut a infarctului mai poate surveni, alturi de orice tulburare de ritm sau de
conducere descrise n capitolul Complcaiile infarctului acut de miocard apariia unei
tulburri de ritm de tip ritm idioventricular accelerat (complexe QRS largi cu frecven de 50-
100 bti pe minut). Aceasta semnific de obicei existena unui fenomen de reperfuzie
miocardic i se nsoete de reducerea amplitudinii supradenivelrii ST mult mai rapid
dect s-ar produce n mod obinuit.
PARDEE NLI NI
Fig. 5 Unda Pardee i evoluia acesteia
369
Localizarea topografic ECG a infarctului de miocard este prezentat n Tabelul 2.
Paralelismul dintre fenomenele NLI n diversele derivaii ECG i localizarea topografic
real a infarctului, ca i distribuia coronarian corespunztoare sunt relative. Ele pot
furniza totui unele date de evoluie i prognostic, care pot fi influenate de topografia
infarctului, de presupusa localizare a obstruciei coronariene i de mrimea necrozei,
aproximativ proporional cu numrul de derivaii n care se dezvolt fenomenele NLI.
Afectarea proximal a oricrei coronare are prognostic mai prost dect afectarea
poriunii medii sau distale; afectarea interventricular anterioar (IVA) confer prognostic
mai prost dect afectarea coronarei drepte, deoarece IVA irig o poriune mult mai ntins a
ventriculului stng dect coronara dreapt. Din acest punct de vedere, afectarea circumflexei
confer risc intermediar. Toate cele descrise, inclusiv corespondena dintre derivaiile ECG
cu semne directe NLI i teritoriul coronarian afectat prezentate n Tabelul 2 sunt relative,
deoarece, la 20-25 % din pacieni exist anomalii congenitale importante de distribuie a
arterelor coronare.
Diagnosticul diferenial ECG al STEMI include diferenierea supradenivelrii ST i a
undei Q. Supradenivelarea ST mai apare n pericardit, dar, n principiu, acolo este concav
n sus i n sindromul de repolarizare precoce, cnd pleac din unda R, este scurt i continu
direct cu o und T pozitiv normal la un individ asimptomatic. Unda Q de tip patologic
apare n BRS major, n sindromul WPW n derivaiile cu und Delta negativ i, uneori, n
cordul pulmonar cronic, n V1-V3, cnd diafragmul este mult tras n jos prin emfizem
pulmonar. n detalii, diferenierea ECG a STEMI poate fi mai complicat, dar trebuie
ntotdeauna judecat n context clinic i n evoluie.
Tabel 2 Localizarea topografic a infarctului n funcie de derivaiile ECG cu modificri de faz acut
Derivaiile ECG cu semne NLI Localizarea topografic Coronara de regul afectat
V1-V4 Anterior Interventriculara anterioar
V5, V6, DI, aVL Lateral Circumflexa medie
D III, avF, D II Inferior Coronara dreapt distal
V7, V8, V9 Postero-vertebral Circumflexa distal
V3R V5R Infarct de ventricul drept Coronara dreapt proximal
aVL, V3-V5 cu 1 spaiu mai sus Lateral nalt Circumflexa medie
Modificri biologice
Principala modificare biologic de interes n STEMI este prezena i evoluia
markerilor de citoliz miocardic. Exist i modificri biologice auxiliare, neimportante
pentru diagnosticul pozitiv.
Markerii de citoliz miocardic utilizai n prezent sunt troponinele cardiace i
izoenzima CK-MB. Oricare dintre cele dou troponine disponibile n prezent pentru dozare
troponina I sau tropnina T (TnI sau TnT) sunt valoroase pentru identificarea specific i
sensibil a miocitolizei miocardice. CK-MB pare mai puin specific i sensibil ca
troponinele, totui, n unele cazuri, n comparaie cu dozarea concomitent a CK totale,
CK-MB furnizeaz informaii de valoare privind prezena i amploarea citolizei. Markerii
folosii n trecut, ca TGO, TGP, LDH sau Alfa butirdehidrogenaza sunt total nespecifici, au o
dinamic lent i au fost prsii pentru identificarea citolizei miocardice. Mioglobina seric
este mai sensibil i cu o dinamic rapid, dar, fiind total nespecific n raport cu mioglobina
muscular striat, a fost de asemeni abandonat.
Pentru markerii de citoliz conteaz specificitatea pentru miocard i este de asemeni
important dinamica cu care apar n snge dup declanarea procesului de necroz.
n tabelul 3 este trecut dinamica acestor markeri. Se observ un lucru deosebit de interesant,
de care trebuie inut seama n practic: dac nu exist reperfuzie miocardic dinamica lor este
370
ceva mai lent, lucru explicabil prin faptul c migrarea lor din zona central de necroz n
snge se face ceva mai trziu dect migrarea de la periferia necrozei. De aceea amplitudinea
curbei este mai mic i ceva mai tardiv. Dac, dimpotriv, se obine reperfuzie prin
tromboliz sau angioplastie, splarea produilor de citoliz este ampl i rapid i curbele vor
fi mai precoce i cu un maxim ceva mai nalt.
Tabel 3 Dinamica markerilor de citoliz miocardic n fluxul sanguin

Markerul de citoliz Momentul apariiei Momentul maxim Momentul
miocardic dispariiei
cTnI i T, fr reperfuzie 3-12 h 24-48 h 5-14 zile
cTnI i T, cu reperfuzie 2-4 h 12-24 h 3-7 zile
CK-MB fr reperfuzie 4-12 h 12-18 h 48-72 h
CK-MB cu reperfuzie 3-6 h 6h 24-48 h
Mioglobina 2-3 h 12 h 24 h
Troponinele cardiace I sau T au o dinamica similar una n raport cu cealalt, sunt
specifice necrozei miocardice i oricare dintre ele poate fi dozat pentru a certifica existena
necrozei. Ele pot ncepe s creasc n snge ncepnd cu 2-3 ore de la debutul clinic i au un
maxim la 24-48 h, chiar mai repede (12 h) dac a existat repefuzie miocardic. Ele persist
peste valoarea normal pn la o sptmn i chiar mai mult (tabelul 3), ceea ce permite o
identificare retrospectiv a necrozei. Creterea este considerat semnificativ dac se depete
dublul normalului, iar valoarea normal este diferit la cei civa productori de reactivi de pe
pia i de aceea trebuie folosit ca valoare normal cea indicat de productorul respectiv. Mai
recent a devenit disponibil i determinarea troponinei nalt sensibile (high sensitivity troponin
assay), mult mai sensibil ca troponina standard dar, de aceea, mai puin specific.
Specificitatea nu se refer la faptul c troponina nu ar fi de origine miocardic, ci la faptul c
exist micronecroze miocardice n alte condiii patologice n afara infarctului miocardic acut
prin obstrucie coronarian. Astfel de condiii sunt enumerate n tabelul 4.
Dozarea CK-MB este de asemeni util, n special atunci cnd nu se pot doza
troponinele. Raportul dintre CK-MB i CK total, care crete fa de raportul normal de 5%,
poate fi un argument pentru originea cardiac a CK-MB, dar are numeroase limite care in de
lipsa de specificitate a CK. CK-MB are o dinamic mai rapid dect troponinele (tabelul 2).
De aceea, dozarea ei este util atunci cnd exist suspiciunea de reinfarctare, iar troponinele
nu au revenit nc la normal. n replic, persistena crescut a troponinelor timp de 1-2
sptmni permite diagnosticul retrospectiv al necrozei miocardice.
Ca o sintez a determinrii celor doi markeri tumorali, troponinele cardiace sunt mai sensibile
dect CK-MB, putnd pune diagnosticul de citoliz miocardic la valori mai reduse. De
asemeni specificitatea lor cardiac este mare. Dinamica este mai lent ca a CK-MB, de aceea,
n caz de reinfarctare precoce folosirea dozrii CK-MB este mai util. Oricare dintre aceti
doi markeri trebuie dozai imediat dup internare i, dac debutul clinic este n ultimile 12-24
h, dozarea trebuie repetat la 6-9 h. O cretere de peste 20% certific o necroz miocardic n
evoluie. n orice caz, determinarea repetat a evoluiei markerilor de citoliz miocardic
trebuie fcut n mod repetat, n funcie de momentul debutului clinic i de dinamica
sanguin cunoscut pentru fiecare din aceti markeri.
Dintre modificrile biologice complementare din faza acut a infarctului de miocard
remarcm o posibil cretere a glicemiei i, de asemeni, o cretere a leucocitelor, cu
neutrofilie, care sunt nespecifice, fiind o consecin a hipersimpaticotoniei din infarct. De
multe ori hiperglicemia reprezint un diagnostic ntmpltor al unui diabet zaharat neglijat.
Lipidele sanguine ncep s scad n snge la cteva ore de la debut i revin la valorile
iniiale la 2-3 sptmni. De aceea numai valorile iniiale eventual determinate n primele 6
ore de la debut sau valorile tardive trebuie luate n considerare pentru conducerea
tratamentului cronic de prevenie secundar cu statine.
371
Tabel 4 Condiii patologice n afara infarctului miocardic acut n care apar creteri ale troponinelor serice
CONDIIA CU TROPONIN PREVALENA MECANISM PRINCIPAL

CRESCUT APROXIMATIV
N CADRUL SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Infarctul miocardic acut 100% Ocluzie trombotic sau microembolii
Dup angioplastie coronarian 25-40% Ischemie tranzitorie, ocluzii colaterale
n cadrul chirurgiei pe cord deschis 100% Producere de infarct, cardioprotecie

insuficient, reperfuzie, traum direct
N AFARA SINDROAMELOR
CORONARIENE ACUTE
Tromboembolism pulmonar 30-50% Suprasolicitare de ventricul drept
Tahi- bradiaritmii severe ? Ischemie miocardic cu citoliz
Insuficien renal sever variabil Variabil. Eliminare lent
Miocardit 30-50% Miocitoliz
Insuficen cardiac- congestiv 15-25% Miocitoliz

cronic
Insuficen cardiac acut 50% Miocitoliz
Efort excesiv atlei 10-30% Suprantindere miocitar
Cardioversie 90% Agresiune direct
Amiloidoz ? Compresie miocitar
Chemoterapie ? Efect toxic direct
Sepsis 30-80% Toxicitate citokinic
Cocain ? Ischemie coronarian prin spasm
Accident vascular cerebral ? Ischemie miocardic cu miocitoliz
Arsuri ntinse ? Miocitoliz prin produi toxici
Expunere la monoxid de carbon ? Miocitoliz prin hipoxie
Takotsubo 90% Miocitoliz prin

hipercatecolaminemie
372
Alte determinri paraclinice
Celelalte metode paraclinice de investigare nu sunt folosite n prezent pentru
diagnosticul pozitiv al necrozei miocardice acute, aa cum sunt ECG i markerii de citoliz.
Ele sunt ns vitale pentru conducerea tratamentului invaziv, cum este coronarografia, sunt
folositoare pentru evaluarea complicaiilor, cum este ecocardiografia sau au valoare auxiliar,
ca scintigramele miocardice, computer tomografia (CT) sau rezonana magnetic nuclear
(RMN).
Coronarografia este practicat imediat ce este posibil, atunci cnd se are n vedere
reperfuzia miocardic prin angioplastie coronarian sau, excepional, cnd este posibil o
intevenie de chirurgie cardiac pentru repararea unor complcaii mecanice. Intervenia de by-
pass coronarian nu se practic de regul n faza acut a infarctului de miocard.
Ecocardiografia trebuie efectuat de rutin n faza acut a infarctului, pentru
evaluarea general a funiei ventriculare i pentru evaluarea complicaiilor, fiind de asemeni
util n diagnosticul diferenial (n special cu disecia de aort ascendent). Ea nu este ns
folosit pentru diagnosticul pozitiv al necrozei acute. Ecocardiografia evalueaz mrimea
cavitilor cardiace (care puteau fi i modificate anterior episodului acut), funcia
ventricular, amploarea tulburrilor de cinetic segmentar. De asemeni cerceteaz eventuala
prezen a lichidului pericardic, a trombozelor intracavitare, a insuficienei mitrale i a
eventualelor rupturi de cordaje sau de muchi papilari, ruptura de sept interventricular sau
disecia de aort ascendent. Ultrasonografia intracoronarian este folosit uneori n timpul
coronarografiei pentru evaluarea de precizie a mrimii i compoziiei plcilor coronariene. Ea
este ns laborioas i scump i nu este folosit de rutin.
Scintigramele miocardice nu mai sunt folosite n prezent de rutin n eveluarea acut
a necrozei miocardice. n trecut scintigrama cu tehnetiu 99m era folosit pentru diagnosticul
pozitiv al necrozei acute, acumulndu-se ca o pat fiebinte n zona de necroz. Scintigrama
cu Taliu 201 se folosete pentru evaluarea circulaiei coronariene normale i atunci zona de
necroz apare ca o pat rece. Scintigrama cu Taliu 201 mai este folosit astzi doar uneori
n evaluarea cronic a ischemiei miocardice
Computer tomografia de nalt rezoluie poate vizualiza neinvaziv arterele coronare,
dar acest lucru nu este util n faza acut a infarctului, cci prin tomografie, ca i prin RMN,
nu pot fi conduse procedurile intervenionale, aa cum se face prin coronarografia de contrast.
Rezonana magnetic nuclear evalueaz cu precizie structura cordului, ca i
funcia ventricular. Poate evalua ntinderea necrozei, ca i a miocardului viabil din jur.
Efectuarea ei mai laborioas ca a CT, care impune un pacient care s stea nemicat mai mult
timp, face improprie utilizarea ei n faza acut a infarctului de miocard.
Diagnosticul iniial i stratificarea precoce a risculuila pacienii cu durere
coronarian acut permit identificarea pacienilor la care intervenia precoce amelioreaz
prognosticul.
Diagnosticul iniial se bazeaz pe:
istoricul de durere coronarian;
supradenivelare persistent de segment ST 1 mm n cel puin 2 derivaii ale
aceluiai teritoriu ( 2 mm in V 1 - V 3 ) sau bloc de ramura stng (presupus)
nou aprut;
cresterea markerilor de necroz miocardic cu amploarea i dinamica
prezentate mai nainte. Aceast cretere trebuie s depeasc dublul
normalului i, mai ales, trebuie s aib o dinamic in timp specific unei
necroze acute. Iniierea tratamentului de reperfuzie nu trebuie s fie
condiionat de creterea markerilor de necroz, uneori fiind iniiat nainte de
modificarea acestora, dac exist alte elemente care s indice necesitatea
reperfuziei;
373
ecocardiografia este util pentru excluderea altor cauze de durere toracic i,
mai ales, pentru evaluarea prezenei si severitii complicaiilor. Ea nu face
parte din triada de baz a diagnosticului pozitiv de infarct miocardic.
Clinica, aspectul ECG si dinamica markerilor de necroz constituie triada de baza a
diagnosticului pozitiv in infarctul acut de miocard.
Clasic, se consider c pozitivarea a dou dintre cele trei criterii diagnostice de baz
certific diagnosticul pozitiv de infarct miocardic. n practic exist i situaii n care doar un
criteriu este cert pozitiv, celelalte putnd fi ambigue, in zona numit gri, sau chiar negative.
De exemplu, durerea poate fi absent n cazul infarctului indolor, prezent de foarte multe ori
la diabetici, care au nevrit senzitiv. ECG poate fi nediagnostic in cazurile menionate mai
sus i, uneori, i n alte situaii n care pot exista anihilri reciproce de vectori ECG n infarcte
cu topografii extinse. Dinamica enzimatic poate s nu ating de la nceput valoarea peste
dublul normalului i s aib o dinamic atipic, n cazul n care necroza se instaleaz in
trepte. Astfel putem deduce c poate exista infarct miocardic ntins cu supradenivelare ST
chiar fr ndeplinirea clar a nici unuia din criteriile majore. Regula pozitivrii a mcar dou
criterii din trei rmne ins de baz n diagnosticul pozitiv al infarctului acut de miocard cu
supradenivelare de ST.
Toate aceste considerente sunt detaliate n ceea ce este considerat astzi drept
standard, anume Diagnosticul Universal al Infarctului, publicat de Societatea European de
Cardiologie (ESC) n anul 2012. El este disponibil gratuit pe internet (www.escardio.org).
Definiia din 2012 este a treia elaborat de ESC, dar lucrurile evolueaz i a fost planificat
de pe acum o nou definiie universal a infarctului pentru 2017.
Diagnosticul diferenial al STEMI

Diagnosticul diferenial trebuie evaluat, pe ct posibil, n prezena unor asocieri de
semne i simptome comune, nu doar pe similitudinea unui simptom. Un diagnostic diferenial
corect este vital atunci cnd unul din tratamentele de baz (ca, de exemplu, tromboliza)
poate fi fatal aplicat n mod greit altui diagnostic dect STEMI.
Disecia acut de aort are comun cu STEMI durerea intens, sfietoare i
instabilitatea hemodinamic. n disecia de aort ascendent durerea este toracic anterioar,
cnd este prins arcul aortic durerea iradiaz n mandibul, iar n disecia de aort decendent
toracic durerea este inter-scapulovertebral, toate intense i nsoite de anxietate. Exist
hipotensiune arterial care apare n valuri succesive, pe msur ce disecia nainteaz. n
intervalurile de ntrerupere a progresiei tensiunea revine de obicei n mod spontan la normal,
ceea ce d o fals senzaie de siguran medicului.
Cheile de diagnostic sunt lipsa de modificri ECG specifice STEMI i lipsa creterii
markerilor de necroz. Diagnosticul pozitiv al diseciei de aort se pune prin ecocardiografie
transtoracic n caz de disecie a aortei ascendente sau prin CT pentru toate localizrile.
Diferenierea celor dou boli trebuie s fie prompt, cci fibrinoliza, important pentru
STEMI, poate fi fatal n disecia de aort.
O situaie complicat este aceea n care disecia de aort ascendent prinde rdcina
unei coronare, provocnd un STEMI non aterosclerotic. Apar toate semnele clinic, ECG i
enzimatice de STEMI, dar ecocardiografia transtoracic traneaz diagnosticul concomitent
de disecie de aort ascendent, vizibil la aceast examinare simpl. Atitudinea terapeutic
este complicat i poate include intervenia chirurgical de urgen
Pancreatita acut se poate confunda cu STEMI inferior datorit durerii abdominale
intense, uneori iradiate toracic anterior, cu anxietate i fenomene digestive majore (vrsturi,
ileus). Poate fi prezent stare de oc. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei include decelarea
aprrii musculare la palparea abdomenului i pozitivarea amilazelor i lipazelor. n mod
normal nu exist semne ECG de STEMI, nici produi de citoliz miocardic. Cheia
374
diagnosticului se pune prin examinarea clinic a abdomenului, cu semne de abdomen acut
chirurgical i pozitivarea amilazelor. Folosirea greit a fibrinolizei n lipsa diagnosticului
corect de pancreatit poate fi fatal.
i aici exist situaii complicate de diagnostic diferenial. Mai nti palparea
abdomenului poate fi dureroas i n STEMI inferior cu IM concomitent de ventricul drept
n care ficatul de staz este dureros la palpare. Totui, durerea nu se compar n intensitate i
aspect cu durerea nsoit de aprare muscular din pancreatit.
Mai complicat este situaia n care amilazele ptrund prin hiatusurile diafragmatice i
produc spasm al coronarelor de pe peretele inferior al ventriculului stng. Atunci apar semne
ECG i chiar citolitice de STEMI inferior. Cheia diagnosticului rmne palparea
abdomenului cu semne de aprare muscular i creterea amilazelor
Ulcerul duodenal penetrant n pancreas mimeaz infarctul inferior prin durerea
abdominal intens i nensoit, de aceast dat, de aprare muscular sau cretere de
amilaze. Cheia diagnosticului este dat tot de palparea abdominal, care relev o durere mult
mai intens dect eventuala durere din STEMI de ventricul drept cu dilatare hepatic. n ulcer
exist, de obicei, un istoric de dureri ulceroase i, bineneles, nu exist semne ECG sau
citolitice de STEMI. Diagnosticul diferenial este important, cci n ulcerul penetrant
fibrinoliza poate fi fatal.
Pericardita acut mimeaz STEMI prin durerea toracic anterioar, prin
supradenivelri ST, chiar dac ele sunt descrise concave n sus n pericardit i, uneori, prin
minim cretere a produilor de citoliz miocardic. Exist lam de lichid pericardic sau chiar
lichid pericardic n cantitate medie. Cheia diagnosticului ine de momentul decelrii
lichidului pericardic n raport cu debutul clinic. n pericardit lichidul, sau mcar lama de
lichid sunt prezente de la nceput, n timp ce la infarct pericardita iritativ se dezvolt
ncepnd cu circa 12 ore de la debut. Diagnosticul corect este i aici important n raport cu
terapia, fibrinoliza greit aplicat n pericardit putnd conduce la hemopericard cu
tamponad cardiac. Exist numeroase situaii dificile, de exemplu atunci cnd examinm
prima dat bolnavul la 12 ore de la debut sau mai trziu. Prezena lichidului poate fi datorat
ambelor situaii (pericardit sau STEMI) dar, n acest caz, tratamentul fibrinolitic nu mai
are indicaie n infarct, fiind la peste 12 ore de la debut. Alt situaie este cea n care
pericardita apare ca o complicaie mecanic a STEMI, inclusiv ca incident al unei angioplastii
cu fisur coronarian produs de ghid. n aceste cazuri doar coroborarea multiplelor date
clinice, ECG i enzimatice constituie soluia.
Tromboembolismul pulmonar, atunci cnd durerea este toracic lateral stng,
poate mima STEMI prin tahicardia concomitent, prin prezena, uneori, a unor modificri de
und T n derivaiile precordiale anterioare i chiar prin creterea unor markeri de citoliz
miocardic atunci cnd este suprasolicitat ventriculul drept n cadrul hipertensiunii pulmonare
create. Cheia diagnosticului, n afara contextului general clinic, este dat de CT abdominal,
care evideniaz tromboza din arterele pulmonare. Un avantaj al acestei situaii este acela c
fibrinoliza are efect favorabil n ambele patologii.
Durerile parietale toracice de diverse cauze zona zoster intercoastal, sindromul
Tietze a au comun doar durerea. Contextul clinic general, aspecul durerii, ECG i produii
de citoliz sunt complet diferii.
Evouie i prognostic
Cei mai importani predictori de mortalitate precoce n STEMIsunt:
- vrsta > 75 ani;
- clasa Killip la internare (vezi capitolul Complicaiile STEMI) ;
- tahicardia;
- TA sistolic sczut;
375
- localizarea anterioar a IM;
- istoricul de IM;
- diabetul zaharat;
- timpul pn la instituirea tratamentului de reperfuzie.
Tratamentul STEMI
Diagnosticul urmat de tratament au drept scop limitarea injuriei miocardice. Ele se
realizeaz n mai multe etape:
1. ngrijirea de urgen (prespital)= diagnosticul rapid i stratificarea precoce a
riscului, combaterea durerii i prevenia sau tratamentul stopului cardiac; eventual
nceperea tratamentului de reperfuzie
2. ngrijirea precoce
a. iniierea reperfuziei ct mai rapide n scopul limitrii mrimii infarctului;
b. prevenia reinfarctizrii i expansiunii infarctului;
c. tratamentul complicaiilor precoce (insuficiena de pomp, ocul i aritmiile
maligne).
3. ngrijirea ulterioar = tratamentul complicaiilor tardive postinfact
4. Aprecierea riscului i prevenia secundar post IM (prevenirea progresiei bolii
coronariene, reinfarctrii, insuficienei cardiace i a decesului)
Tratamentul durerii n STEMI

Durerea in STEMI este important i se asociaz cu activare simpatic, determinnd
vasoconstricie si creterea travaliului cardiac. Sunt recomandate urmtoarele msuri:
opioide IV - morfina 4-8 mg IV, cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute
interval. Efectele secundare cuprind grea i vrsturi (prevenite de antiemetice de tip
metoclopramid 5-10 mg IV), hipotensiune cu bradicardie (responsive la atropin 0.5-1
mg IV) i deprimare respiratorie;
oxigen 2-6 l/min, n special la pacienii cu dispnee sau alte semne de insuficien
cardiac;
tranchilizante - la pacienii foarte anxioi.
Nu se recomand utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene pentru combaterea
durerii, datorit posibilelor efecte protrombotice ale acestora.
Tratamentul precoce pre-spital i n spital

Este reprezentat de terapia de reperfuzie coronarian, intervenional
(angioplastie coronarian primar PCI=percutaneous coronary intervention) sau
farmacologic (tromboliza).
Restabilirea rapid, complet i durabil a fluxului coronarian i a perfuziei
miocardice la nivel tisular reprezint obiectivul terapeutic major n stemi.
reperfuzia este indicat la toi pacienii cu durere toracic sub 12 ore i
supradenivelare persistentde segment ST sau bloc re ramur stng nou aprut;
reperfuzia este indicat i dincolo de 12 ore, dac ischemia persist, clinic i/sau
ECG;
reperfuzia prin PCI trebuie de luat n considerare i la pacienii stabili care se
prezint la 12-24 ore de la debutul simptomelor, datorit procentului semnificativ de
miocard salvat; decizia ine de eventuala evoluie ondulatorie a durerii i a
modificrilor ECG, care ar sugera prezena unei perioade tranzitorii de reperfuzie n
acest interval;
PCI la nivelul arterei complet nchise la un pacient stabil la peste 24 de ore de la debut
nu este recomandat.
376
PCI Primar
o este metoda preferat de reperfuzie n STEMI, dac este realizat de ctre o
echip experimentat< 120 minute de la primul contact medical i < 90 minute
pentru pacienii cu risc mare (infacte anterioare i infarcte intinse). Realizat n
aceste condiii - dependente de timp i experiena centrului i a operatorului - PCI
primar este superioar trombolizei n gradul de restabilire a fluxului coronarian
(>90% dintre pacieni), determinnd rate mai reduse de reocluzie (<5%), o funcie
sistolic rezidual mai bun i un prognostic superior, n absena riscurilor de
sngerare prezentate de tromboliz.
o este indicat la pacienii care prezint contraindicaii pentru tromboliz, indiferent de
ntrziere;
o este metoda de reperfuzie la pacienii cu STEMI complicat cu oc cardiogen
indiferent de ntrzierea de la primul contact medical;
o utilizarea de rutin a stenturilor coronariene reduce necesarul de reintervenii;
o PCI n STEMI este limitat la artera responsabil de producerea infarctului, alte
leziuni semnificative angiografic urmnd a fi revascularizate ulterior, n funcie de
simptome i/sau ischemia rezidual la evaluarea neinvaziv ulterioar. Aceast
atitudine reduce riscul unei intervenii percutane prelungite, la un pacient cu IM n
evoluie. Excepie fac ca pacienii cu oc cardiogen unde, dac este posibil, se vor
rezolva toate leziunile semnificative angiografic.
PCI de salvare (dupa tromboliza euat)

o dupa eecul trombolizei (durere persistent i/sau reducerea supradenivelrii de
segment ST cu mai puin de 50%), efectuarea angioplastiei de salvare este indicat la
pacienii cu infarcte ntinse i la sub 12 ore de la debut.
PCI dupa tromboliza eficient

o se recomand efectuarea coronarografiei la 3-24 ore la toi pacienii cu tromboliza
eficient, urmat de PCI, dac este indicat. Acesta reprezint strategia farmaco-
invaziv, aplicabil atunci cnd PCI primar nu este posibil n fereastra de timp
ideal (120 minute de la primul contact medical), iar pacientul nu prezint
contraindicaii pentru tromboliz;
o n caz de reocluzie sau ischemie persistent dup tromboliza iniial eficient (10-20%
din cazuri) se recomand coronarografie imediat urmat de PCI.
PCI la pacienii care nu au primit tratament de reperfuzie

o Indicaie imediat la pacienii instabili;
o La pacientii stabili i care prezint semne de ischemie inductibil la testele de
provocare a ischemiei pre-externare.
Medicaia adjuvant n PCI primar

o aspirina 150-325 mg po la toi pacienii, cu excepia contraindicaiilor (alergie
cunoscut la aspirin, sngerare gastro-intestinal activ, tulburri de coagulare
cunoscute sau boal hepatic sever). Se va continua cu o doza de 75-100 mg po toat
viaa;
o clopidogrel doza de ncrcare 300-600 mg po;
o inhibitori IIbIIIa: abciximab bolus IV 0.25 mg/kg urmat de perfuzie cu 0.125
mcg/kg/min (maximum 10 mcg/min), 12 ore;
o heparina bolus IV 100 UI/kg (60 UI/kg daca se utilizeaz i inhibitori IIbIIIa), sub
controlul ACT (timp activat de coagulare, activated clotted time se utilizeaz n
377
mod specific pentru monitorizarea anticoagulrii la pacienii cu proceduri cardiac
invazive sau cu intervenii de chirurgie cardio-vascular) care va fi meninut la 250-
300 sec (200-250 sec dac se utilizeaz inhibitori IIbIIIa);
o bivalirudina poate reprezenta o alternativ la heparin, n special la pacienii cu
risc hemoragic crescut. Profilul de eficien este similar pe mortalitate, dar incidena
trombozei acute de stent este mai mare comparativ cu heparina;
o nu se recomand utilizarea de fondaparin datorit riscului trombozei de cateter,
iar tratamentele cu antiinflamatoare non-steroidiene, inclusiv cu inhibitori selectivi de
COX-2 trebuie evitate sau ntrerupte (cresc riscul de deces, reinfarctare i ruptura de
cord).
Tehnici adjuvante in PCI primara

o tromboaspiratia manual amelioreaz reperfuzie tisular miocardic i reduce
mortalitatea la 1 an comparativ cu PCI convenional, prin reducerea embolizrii
distale i a fenomenului de no-reflow.
Tratamentul fibrinolitic
previne 30 decese la 1000 pacieni tratai < 12 ore;
> 12 h beneficiul trombolizei scade semnificativ;
Succesul trombolizei se evalueaz clinic si EGC: dispariia durerii, reducerea cu > 50% a
supradenivelrii de segment ST la 60-90 minute i prezena aritimiilor de reperfuzie;
Poate fi iniiat pre-spital, preferabil cu ageni fibrinoselectivi, atunci cnd exist un
personal instruit care poate analiza ECG sau l poate transmite prin telemetrie ctre cel
mai apropiat spital;
Eficiena trombolizei n deschiderea vasului responstabil de producerea IM este de 60-
70%; dintre acetia, 10-15% fac reocluzie, iar 10-20% fenomen de no-reflow;
Prezint un risc de accident vascular cerebral (AVC) de 0.9-1%. AVC precoce sunt n
general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau
embolice;
Vrsta naintat, subponderalitatea, sexul F, antecedentele de boal cerebrovascular,
HTA sever la internare sunt predictori semnificativi ai riscului de hemoragie
intracranian la tromboliz;
Hemoragii noncerebrale majore (necesitnd transfuzii sau amenintoare de via) = 4-
13% pacienii tratai cu tromboliz;
Streptokinaza (SK) risc alergic major (rar)/risc de hipotensiune arterial, de obicei
responsiv la ntreruperea temporar a perfuziei i plasare pacientului n poziie
Trendelenburg. Nu se recomand adiministrarea de rutin de hidrocortizon naintea
trombolizei cu streptokinaz;
SK nu trebuie niciodat readministrat datorit anticorpilor specifici care i reduc
eficiena i datorit riscului de reacii alergice;
Agenii fibrinoselectivi t-PA (activatorul tisular de plasminogen, alteplase), r-PA
(reteplase) i TNK-PA (tenecteplase) au eficienta superioar SK, dar cu preul creterii
riscului de hemoragie intracranian. Tenecteplaza reduce riscul de hemoragie non-
cerebrala comparativ cu t-PA, iar administrarea n bolus unic face s fie agentul preferat
n fibrinoliza pre-spital.
Contraindicaiile absolute ale trombolizei sunt enumerate mai jos. De menionat c
retinopatia diabetic i resuscitarea cu succes nu reprezint contraindicaii pentru
administrarea tratamentului fibrinolitic. n schimb, tromboliza nu trebuie admnistrat
pacienilor refractari la resuscitare.
378
Contraindicaii absolute
AVC hemoragic sau AVC de cauza neclar n antecedente (indiferent de
vechime);
AVC ischemic n ultimele 6 luni;
Traumatisme sau neoplasme SNC;
Intervenii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene
importante n ultimele 3 sptmni;
Hemoragie gastro-intestinal n ultima lun;
Discrazii sangvine cunoscute;
Disecia de aort;
Puncii necompresibile (puncie lombar, biopsie hepatic).
Contraindicaii relative
AIT n ultimele 6 luni;
Terapie anticoagulant oral;
Sarcina sau prima sptmn post-partum;
Resuscitare prelungit;
HTA refractar ( TA sistolic >180 mm Hg, diastolic> 110 mmHg);
Boli hepatice avansate;
Endocardita infecioas;
Ulcer peptic activ.
Regimurile de administrare ale fibrinoliticelor n infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de ST (STEMI) sunt reprezentate n tabelul 5.
Este de notat nc o dat o observaie important: tratmetul fibrinolitic NU ESTE
UTITIZAT N NSTEMI, deoarece acolo trombul este doar plachetar i tratamentul
medicamentos folosete numai ntreaga baterie de medicamente antiplachetare, care produc
singure disocierea plachetelor pe cale de agregare sau chiar agregate. Dimpotriv, n STEMI,
unde trombul este alctuit din plachete segregate n reea de fibrin, tratamentul antiplachetar
izolat este ineficient i utilizarea fibrinolizei pentru a produce liza fibrinei i a crea premiza
disocierii plachetelor agregate este esenial. n NSTEMI folosirea fibrinoliticelor nu ar aduce
nici un beneficiu, ci doar prezena efectelor secundare, deloc neglijabile.
Terapia antiplachetar adjuvant trombolizei
ASA doza iniial 150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza
zilnic ulterioar fiind de 75- 150 mg. Aduce un beneficiu independent i aditiv prin
prevenirea reocluziei sau prin limitarea efectelor microvasculare ale activrii
plachetare.
Clopidogrel
o n doza de ncrcare 300 mg la pts < 75 ani;
o La pts > 75 ani se ncepe cu 75 mg/zi.
Terapia anticoagulant adjuvant trombolizei

Enoxaparina/ Heparina la cei care primesc ageni fibrinoselectivi
o Enoxaparina bolus IV 30 mg urmat la 15 minute de prima doza SC de 1
mg/kgc x 2/zi, max. 8 zile;
-la pts > 75 ani nu se administreaz bolus IV i se folosesc doze SC de 0.75
mg/kgc x 2/zi;
-la pts cu ClCr < 30 ml/min fr bolus IV i doza unica SC.
o Heparina n doze ajustate n funcie de greutate
Bolus i.v. 60 U/kg cu un maxim de 4000 U, apoi PEV 12 U/kg/ora pentru 24-
48 ore cu un maxim de 1000 U/ora astfel nct aPTT s fie ntre 50-70 s. aPTT trebuie
monitorizat la 3, 6 , 12, 24 ore dup nceperea tratamentului.
379
Terapia anti-trombinica este opionala la cei care primesc SK.
o Fondaparina bolus IV 2.5 mg , urmat de o doz 2.5 mg SC la 24 ore, max. 8
zile sau pn la externare i dac Cr < 3 mg/dL;
o Enoxaparina n lipsa fondaparinei;
o Heparina dac primele dou opiuni nu sunt disponibile.
Terapia anticoagulant i antiplachetar adjuvant la pts. cu STEMI fr

terapie de reperfuzie
- Medicaia antiplachetar
o ASA 150-325 mg;
o Clopidogrel 75 mg.
- Medicaia antitrombinic
o Fondaparina bolus IV, urmat de o doz SC la 24 ore;
o Dac nu este disponibil: Enoxaparina;
o Dac nu este disponibil: Heparina.
Tabel 5 Regimul administrrii fibrinoliticelor n infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST (STEMI)
Doza/regim Co-terapia Contraindicaii
antitrombinic
SK 1,5 MU, PEV 30-60 fr sau heparina i.v. administrare anterioar de

min 24-48 ore SK
contraindicaiile generale
Alteplase 15 mg i.v. Bolus IV Heparina i.v. 24-48 contraindicaiile generale
(tPA) 0,75 mg/kg PEV n 30 ore
min
0,5 mg/kg PEV n 60
min.
Doza total maxim
100 mg
Reteplase 10 U+10 U Bolus IV la Heparina i.v. 24-48 contraindicaiile generale
(r-PA) interval de 30 min ore
Tenecteplase Bolus unic IV Heparina i.v. 24-48 contraindicaiile generale

(TNK-tPA) 30 mg pt. G<60 kg ore
35 mg pt. 60-70 kg
40 mg pt. 70-80 kg
45 mg pt. 80-90 kg
50 mg pt. G>90 kg
Prevenie i tratamentul obstruciei microvasculare i a leziunii de reperfuzie

- Fenomenul de no-reflow la pacienii cu STEMI se caracterizeaz printr-o reperfuzie
inadecvat la nivel tisular dup deschiderea cu suces a arterei responsabile de producerea
infarctului. n funcie de tipul de reperfuzie (PCI sau fibrinoliza), 10-40% dintre pacienii
cu STEMI reperfuzai prezint fenomenul de no-reflow;
- Este consecina embolizrii distale la nivelul microcirculaiei, cu trombi sau componente
ale plcii de aterom, leziunii de reperfuzie, inflamaiei i edemului miocardic, distrugerii
microciculatiei coronariene n zona infarctat i disfunciei endoteliale;
380
- Fenomenul de no-reflow reprezint un factor de prognostic prost, crescnd riscul de
complicaii severe ischemie miocardic prelungit, aritmii ventriculare severe i
deteriorare hemodinamic. Prevenia i tratamentul acestui fenomen influeneaz pozitiv
remodelarea VS postinfarct, chiar n absena ameliorrii contractilitii regionale.
- Diagnosticul utilizeaz metode invazive coronarografia i aprecierea fluxului
coronarian i neinvazive rezoluia supradenivelrii ST, ecocardiografia de contrast,
tomografia cu emisie de pozitroni (PET).
- Diagnostic pozitiv = flux < TIMI3 postprocedural sau flux epicardic normal (TIMI3), dar
cu ncrcarea minim/absent la nivelul miocrocirculatiei i cnd rezoluia
supradenivelarii de segment este < 70% la 4 ore de la procedur.
- Prevenia fenomenului de no-reflow:
o Tromboaspiraie manual de rutin;
o Abciximab IV 12-24 ore dup PCI primar.
- Tratamentul fenomenului de no-reflow:
o Adenozina bolus 30-60 g IC n timpul PCI, continuat cu perfuzie IV 70 g
/kg/min IV pe o perioad de 3 ore peri-procedural (pentru consolidarea
efectului, adenozina are durat foarte scurt de aciune);
o Alternativa: Verapamil bolus 0.5-1 mg IC n timpul PCI (atenie la efectul
inotrop negativ, absent la adenozin).
Revascularizarea chirurgical n STEMI n faza acut
- Este limitat la urmtoarele situaii:
o Eec al PCI primare;
o Ocluzie coronarian care nu este abordabil intervenional;
o Prezena simptomelor refractare sau a instabilitii hemodinamice dupa PCI;
o ocul cardiogen;
o Prezena complicaiilor mecanice: ruptura de perete liber, regurgitare mitral
acuti ruptura de sept ventricular.
Medicaia de rutin n faza acut a STEMI

- Aspirina: doza de ntreinere de 75-100 mg/zi;
- Clopidogrel: doza de ntretinere de 75 mg/zi;
- Betablocante oral: pentru toi pacienii care nu au contraindicaii
- IECA: forma oral administrat din ziua 1 tuturor pacienilor care nu au
contraindicaii/pacienilor cu risc nalt
- Contraindicate sau fr beneficiu: utilizare de rutin a nitrailor/calciu-
blocantele/Mg/lidocaina/ perfuzia glucoza-insulina-potasiu/antiinflamatoarele
nesteroidiene neselective i cele COX-2 selective.
Tratamentul tipurilor particulare de infarct miocardic acut

Infarctul de ventricul drept
o Evolueaz cu Pseudooc cardiogen (Index cardiac redus, presiuni normale n
capilarul pulmonar);
o Se suspicioneaz cnd avem hipertensiune arterial, cmpuri pulmonare clare i
creterea presiunii jugulare la pt. cu IM inferior;
o Supradenivelarea segmentului ST n V 4R ;
o Unda Q i supradenivelarea de ST n V 1 -V 3 ;
381
o Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al ventriculului drept: VD
dilatat i hipokinetic/akinetic, dilataia AD, velocitatea joas a regurgitrii
tricuspidiene datorit dilatrii inelului tricuspidian;
o Evitarea medicaiei vasodilatatoare, precum opioide, nitrai, diuretice i IEC;
o Umplerea patului vascular (de preferat sub monitorizare hemodinamic)- fluide
IV iniial rapid (rat de 200 ml n 10 minute); 1-2 l de soluie salin n primele
cteva ore i 200 ml/h ulterior;
o Ameliorare hemodinamic rapid dup PCI;
o Tratamentul prompt al complicaiilor aritmce (fibrilaie atrial/blocuri AV).
Infarctul miocardic la pacienii diabetici
o 25 % pts. cu STEMI au diabet zaharat;
o Simptome atipice;
o Insuficiena cardiac = complicaie comun;
o Mortalitate dubl comparativ cu pacienii non-diabetici;
o Diabetul zaharat nu este o contraindicaie pentru terapia fibrinolitic, chiar n
prezena retinopatiei;
o Faza acut a IMA este adesea caracterizat prin deteriorarea controlului
metabolic, iar hiperglicemia este un predictor independent al mortalitii.
Controlul strict al glicemiei prin folosirea PEV insulin-glucoz, urmat de
tratament cu doze multiple de insulin reduce mortalitatea pe termen lung.
Evaluarea riscului postinfarct

Este necesar dup tratamentul de reperfuzie pentru identificarea pacienilor cu
risc de reinfarctare sau moarte subit: pacienii cu ischemie rezidual, cu
disfuncie de pomp, cu risc aritmic i de progresie a aterosclerozei coronariene.
Evaluarea precoce a funciei sistolice VS i ntinderii infarctului:
o Prin ventriculografie la momentul PCI primare;
o Prin ecocardiografie n primele 24-48 ore.
Evaluarea ischemiei reziduale nainte de externare sau n primele 4-6
sptmni prin test ECG de efort sau alt explorare imagistic (prin scintigrafie,
ecocardiografie de stress sau RMN);
Evaluarea markerilor de risc metabolic: colesterol total, LDL- i HDL-colesterol,
trigliceride, glicemie a jeun i funcie renal.
Evaluarea viabilitii miocardice este necesar la pacienii cu disfuncie
sistolic sever postinfarct i care necesit revascularizare miocardic. Disfuncia
sistolic postinfarct se datoreaz att necrozei miocardice, ct i prezenei
miocardului lipsit de contractilitate, dar viabil i a crui recuperare prin
revascularizare coronarian amelioreaz prognosticul. Aceste forme de miocard
viabil dar necontractil sunt miocardul siderat sau ocat, care se recupereaz de
regul n primele dou sptmni dup realizarea reperfuziei, i miocardul
hibernant, consecina repetrii episoadelor ischemice cu stunning recurent. Exist
4 metode de evaluarea a viabilitii miocardice:
o Scintigrafie miocardic de perfuzie cu taliu-201 sau tehnetiu-99;
o Ecocardiografia de stress cu dobutamin;
o Tomografia cu emisie de pozitroni (PET);
o RMN cardiac.
Evaluarea riscului aritmic prin studiu electrofiziologic este necesar la pacienii
cu FE sczut, insuficient cardiac simptomatic postinfarct, tahicardie
ventricular nesusinut. Identificarea TV susinute monomorfe inductibile la
382
explorarea electrofiziologic invaziv reprezint o categorie de risc nalt i necesit
evaluarea indicaiei de defibrilator implantabil.
Prevenia secundar dupa IM

o Tratamentul (ASA) lung :
Aspirin 75-100 mg zilnic, toat viaa
Dac nu este tolerat aspirina Clopidogrel 75 mg/zi;
Clopidogrel 75 mg/zi, 12 luni dup STEMI, indiferent de tratamentul n
faza acut;
Anticoagulante orale la cei cu indicaii specifice (tromboza
ventricular/FA persistent/proteza valvular mecanic) sau la cei care nu
tolereaz ASA i clopidogrel;
Betablocante oral toi pacienii, n absena contraindicaiilor
Continuare IECA nceput n ziua 1; IECA se administreaz chiar dac nu
au indicaii specifice, ca HTA sau insuficiena cardiac, deoarece n acest
caz ele au rol de protecie endotelial, cu creterea puterii de aprare
antitrombotic i optimizarea proceselor de remodelare vascular
Antagoniti ai receptorilor de angiotensin la cei care nu tolereaz IECA;
Statine iniiate ct mai precoce, n absena contraindicatiilor si indiferent
de nivelul colesterolului seric, cu tinta terapeutica de LDL-colesterol < 100
mg/dL la toti pacientii si < 70 mg/dL la pacientii cu risc inalt;
Vaccinare antigripal la toti pacientii.
o Tratamentul pe termen lung al factorilor de risc coronarian
Oprirea fumatului;
Activitate fizic moderat/ sub control medical la pacienii cu risc nalt;
Control glicemic la diabetici (HbA1c < 6.5 mg/dL)
Control TA la hipertensivi (<130/80 mmHg);
Control greutate corporal (BMI < 30kg/mp);
Dieta cu aport redus de sare i grsimi saturate;
aport alimentar crescut de acizi grai omega-3;
supliment de 1 g ulei de pete/zi;
aport moderat de alcool.
Tratamentul dislipidemiei:
Statine iniiate ct mai precoce, n absena contraindicaiilor i
indiferent de nivelul colesterolului seric, cu tina terapeutic de
LDL-colesterol < 100 mg/dL la toi pacienii i < 70 mg/dL la
pacienii cu risc nalt;
Fibrai i suplimente de omega-3 la cei care nu tolereaz statinele,
n special dac TG > 150 mg/dL i HDL-C < 40 mg/dL.
o Tratamentul pe termen lung al insuficienei cardiace/disfunciei VS
postinfarct
Beta-blocante orale la toi pts n absena contraindicaiilor;
IECA la toi pts n absena contraindicaiilor;
ARB (de exemplu valsartan) la toi pts care nu tolereaz IECA;
Antagoniti de aldosteron (eplerenona) dac FE < 35% i semne de ICC
sau diabet i Cr < 2.5 mg/dL i K < 5.5 mmol/L
Tratament de resincronizare cardiac (CRT) la pts cu FE 35% i
QRS 120 msec i care ramn n NYHA III-IV n pofida trat. medical
maximal i la care se exclude miocardul siderat.
383
o Preventia morii subite
Defibrilator implantabil (ICD) la pts cu FE 30-40% i NYHA II-III la
cel puin 40 zile dup STEMI.
Complicaiile infarctului miocardic acut
Infarctul miocardic acut, fie el STEMI sau NSTEMI, poate prezenta numeroase
complicaii. Acestea necesit tratament aparte fa de tratamentul formelor necomplicate i
agraveaz evoluia i prognosticul, i aa grave, chiar fr complicaii.
Insuficiena de pomp
Identificarea i descrierea insuficienei de pomp din STEMI a fost studiat n mod
special de coala american din California care, prin trei echipe diferite, a avut o contribuie
care poate fi considerat a fi intrat n istoria cardiologiei.
Primii care au descris insuficiena de pomp n STEMI au fost T. Killip i
J.T. Kimball care, n 1967, au descris 4 clase care au rmas n istorie cu denumirea de clase
Killip.
Acestea au fost definite astfel:
o Clasa Killip I - bolnavi fr insuficen de pomp
o Clasa Killip II bolnavi cu raluri n jumtatea inferioar a cmpurilor
pulmonare, galop ventricular i, eventual, jugulare turgescente
o Clasa Killip III bolnavi cu edem pulmonar acut franc
o Clasa Killip IV bolnavi cu oc cardiogen
Aceast clasificare a fost exclusiv clinic, dar avea o semnificaie prognostic major
i consecine terapeutice immediate. Astfel n studiul iniial al lui Killip i Kimball
mortalitatea n clasa Killip I a fost de 6% la 30 zile, n clasa Killip II de 17%, n clasa Killip
III de 38% iar n clasa Killip IV de 81% la 30 de zile. n clasa Killip I tratamentul este cel al
infarctului necomplicat. Tratamentul n celelalte clase va fi dezvoltat puin mai departe, odat
cu descrierea clasificrii hemodinamice ce a urmat clasificrii Killip. n prezent este posibil
ca prognosticul pentru fiecare din aceste clase s fie mai bun dect cel descris n 1967,
datorit progreselor terapeutice, iar dac se reuete reperfuzia miocardic, prognosticul este
net mai bun. Totui, gravitatea progresiv a prognosticului se menine de la clasa I ctre clasa
Killip IV, indiferent de mrimea absolut a cifrelor.
coala din California dorea ns o definire mai bun a funciei de pomp din faza
acut a infarctului bazat pe parametri hemodinamici cantitativi. Acetia puteau fi obinui
prin cateterism, dar un cateterism simplu, la patul bolnavului din secia de terapie intensiv
nu putea fi efectuat n absena unei poziionri radiologice a cateterelor. Depind acest
obstacol, cardiologii HJ Swan si W Ganz din San Francisco au prezentat n 1970 cateterul
multilumen care le poart numele. Cu ajutorul acestuia se puteau determina la patul
bolnavului grav cu infarct cei doi paramentri hemodinamici fundamentali pentru funcia de
pomp a inimii, debitul cardiac i presiunea de umplere a VS, fr a folosi ghidajul radiologic
i fr a efectua cateterism arterial sistemic.
Cateterul Swan-Ganz este un cateter flotant, cu mai multe lumene i prevzut aproape
de vrf cu un balona care se poate umfla i desumfla prin unul din aceste lumene. Cateterul
este introdus n circulia venoas prin puncia unei vene mari de la baza gtului de exemplu
subclavie sau jugular intern. El se cupleaz imediat la o unitate de msurat presiunea
hemodinamic determinat prin lumenul central, deschis la vrful cateterului. Cateterul este
mpins prin vena cav superioar pn n atriul drept, cu balonul desumflat. Curba presional
nregistrat de aparat este una de tip venos central, asemntoare ca form cu o jugulogram
i cu valori deciva mm Hg. La o distan n cm corespunztoare nlimii toracelui
384
pacientului cateterul ajunge n atriul drept. n acest moment se umfl parial balonaul.
Acesta va ghida cateterul ca o pnz de corabie. Pe msur ce este mpins, cateterul va
strbate atriul drept, cci fluxurile venoase combinate din cava superioar i cava inferioar
vor ghida vrful cateterului prin atriul drept spre valva tricuspid, evitnd progresia lui spre
cava inferioar.n curnd cateterul va fi preluat de flux, traversnd tricuspida, spre ventriculul
drept. n acest moment aparatul de hemodinamic va nregistra presiuni de tip ventricular
drept, de circa 25-30 mm Hg, iar curba presiunii va cpta aspect asemntor unei
ventriculograme.mpingerea n continuare a cateterului l va conduce n trunchiul arterei
pulmonare, moment n care aspectul undei presionale va cpta aspect arterial, ca de
carotidogram (figura 6). n acest moment se desumfl rapid i complet balonaul pentru a nu
produce obstrucia fluxului n trunchiul arterei pulmonare i se trece la determinarea primului
parametru hemodinamic, indexul debitului cardiac.
PRESIUNE
30
a
20 x v
a y
c v
10
a x
y
Atriu drept Ventricul drept Artera Presiunea capilar

pulmonar pulmonar blocat
Fig. 6 Exemple de unde presionale ntlnite n progresia cateterului Swan-Ganz

n circulaia venoas central, cavitile drepte i circulaia arterial pulmonar
Debitul cardiac se determin printr-o variant modernizat i simplificat a dilutiei

unui indicator colorimetric de catre fluxul sanguin, folosit la nceputurile determinrilor
fiziologice ale debitului cardiac. n locul indicatorului colorimetric se folosete determinarea
instantanee a temperaturii sngelui dup injectarea unei soluii reci de ser fiziologic. Iniial
s-a folosit injectarea de ser fiziologic pstrat la ghea, deci cu temperatura apropiat de
0 grade, pentru a avea o scdere important i uor msurabil a temperaturii la injectare.
n prezent, datorit creterii nete a sensibilitii senzorilor, se injecteaz ser fiziologic la
temperatura camerei circa 20 grade Celsius, suficient de cobort fa de temperatura din
fluxul sanguin peste 37 grade.
Modul de determinare a debitului este descris n continuare:
o cateterul Swan-Ganz este prevzut cu un al treilea lumen, pe lng cel care
permite umflarea i desumflarea balonaului i cel distal, care monitorizeaz
presiunea la vrful cateterului; acest lumen este poziionat n aa fel nct
deschiderea lui s fie aproximativ n ventriculul drept atunci cnd vrful
cateterului se afl n artera pulmonar;
o prin acest lumen se injecteaz foarte rapid o cantitate bine precizat de ser
fiziologic la temperatura camerei, de ex. 5 sau10 ml;
o cateterul mai este prevzut cu doi senzori de temperatur foarte sensibili; primul
este situat chiar la orificiul prin care iese serul fiziologic i el msoar temperatura
acestuia la ptrunderea n fluxul sanguin; al doilea se afl distal, aproape de vrful
cateterului, deci va fi situat n artera pulmonar; el monitorizeaz continuu
temperatura sngelui care l scald;
385
o curba temperaturii astfel nregistrat este trasat pe un monitor integrator; acesta
va nota o scdere brusc a temperaturii la nceputul injectrii, tempeatur care
revine treptat la valoarea iniial din fluxul sanguin pe msur ce serul rece este
splat de flux;
o temperatura va reveni iute la valoarea iniial dac debitul este ridicat i va reveni
mai lent dac debitul este sczut; din integrala suprafeei de sub curb (n cazul
nostru de deasupra curbei) monitorul integrator calculeaz debitul sanguin;
o n condiii normale debitul din trunchiul arterei pulmonare este egal cu debitul
cardiac i similar cu debitul calculat n aort, n circulaia sistemic (DC), adic
unul din parametrii principali ai funciei de pomp a inimii; este evident c, dac
exist unturi ntre circulaia pulmonar i cea sistemic, cele dou debite nu sunt
egale, dar la bolnavul adult acest lucru se ntmpl extrem de rar;
o pentru o evaluare standardizat, debitul cardiac se exprim prin indexul cardiac,
dup formula IC = DC/m ptrat, exprimat n litri/m ptrat/minut; m ptrat de
suprafa corporal se afl din nomograme care includ nlimea i greutatea
bolnavului
o n perioada introducerii cateterului Swan-Ganz determinarea DC prin
termodiluie, cu monitorizare cvasipermanent la pat a constituit o realizare
important; n prezent exist numeroase metode neinvazive de determinare a
debitului cardiac, bazate n special pe evaluarea prin ecografie Doppler a fluxului.
Valoarea normal a IC este n jur de 3 l/m ptrat/min, dar n infarctul acut se
consider c debitul cardiac este cert sczut la o valoare a IC sub 2,2 l/m ptrat/min.
Dup determinarea debitului cardiac exprimat prin IC se trece la determinarea celui
de-al doilea parametru care definete funcia de pomp a inimii: presiunea de umplere a
ventriculului stng. n mod normal ea ar trebui msurat direct, prin cateterism stng, dar
acest lucru nu este dorit pentru bolnavul grav aflat n Unitatea de Terapie Intensiv Cardiac
(UTIC). n schimb, se cunoate faptul c, n mod normal, presiunea de umplere a VS, adic
cea din atriul stng (AS), este egal cu cea din venele pulmonare care alimenteaz AS i
aceasta, la rndul ei, este egal cu presiunea din capilarele pulmonare (PCP). Cele trei
presiuni nu sunt egale n principal n dou condiii: cnd exist stenoz mitral (care trebuie
exclus clinic i ecocardiografic) sau cnd exist boal ocluziv venoas pulmonar, condiie
rarissim.
Presiunea capilar pulmonar poate fi determinat prin cateterul Swan Ganz n
urmtorul fel:
o dup determinarea IC se mpinge n continuare cateterul n circulaia pulmonar
pn se percepe o rezisten, iar presiunea perceput de vrful cateterului arat o
scdere brusc a valorii fa de cea din trunchiul pulmonar; rezult c vrful
cateterului este fixat ntr-o arteriol pulmonar;
o n acest moment, pentru a elimina orice influen a presiunii arteriale pulmonare,
se umfl din nou balonaul, de principiu doar cu o fraciune din volumul maxim
de umplere; elasticitatea arteriolar permite efectuarea acestei manevre fr a fi
produse leziuni;
o balonaul blocheaz astfel orice influen din amonte, iar vrful cateterului Swan
Ganz va msura doar presiunea capilar pulmonar (PCP), echivalent cu
presiunea de umplere a VS, adic al doilea element definitoriu pentru funcia de
pomp a inimii;
o balonaul se desumfl dup cteva secunde, dup ce a fost consemnat valoarea
PCP, pentru a nu produce, prin ocluzie, infarct pulmonar; balonaul se va putea
ns umfla din nou de cte ori este nevoie de a determina din nou PCP
386
Valoarea normal a PCP este de 12 -15 mm Hg (mnemotehnic valoarea n mm Hg
egal ca cifre cu valoarea TA sistemice sistolice n cm Hg). Deoarece n infarct se presupune
c exist ntotdeauna o disfuncie diastolic uoar prin existena unui teritoriu miocardic
ischemic cu distensibilitate proast, se consider c valoarea limit peste care PCP este
considerat crescut prin lips de evacuare adecvat a sngelui prin disfuncie sistolic (care
deci denot staz pulmonar) este de 18 mm Hg.
Folosirea cateterului Swan Ganz a permis deci celor din coala californian de
cardiologie s monitorizezela patul bolnavului acut cei doi parametri definitori ai funciei de
pomp a inimii. n aceste condiii ali doi cercettori mai tineri,Forrester JS i Diamond GA,
supervizai de maestrul lor HJC Swan, au descris n 1977 cele patru clase hemodinamice din
faza acut a infarctului de miocard care puteau fi definite prin cei doi parametri monitorizai
prin cateterul Swan-Ganz (fig. 7) Acestea sunt cunoscute sub denumirea de clase
hemodinamice ale infarctului miocardic acut sau clase Forrester.
Aceste clase au calitatea c indic foarte rapid tipul de tratament care trebuie aplicat
fiecreia din deteriorrile hemodinamice definite, parametrii deteriorai fiind mult mai
evideni dect cei descrii de clasele Killip.
n decursul anilor a aprut necesitatea de a simplifica judecata clinic pe baza acestei
clasificri hemodinamice. Astfel, scderea debitului cardiac a fost considerat evident atunci
cnd apare scderea tensiunii arteriale sub 10 cm Hg TA sistolic. Iar prezena unei presiuni
capilare pulmonare patologice este constatat cnd exist raluri de staz la auscultaia
pulmonar, indiferent de mrimea suprafeei pe care se percep acestea.
Astfel, folosind aceste date cu referire la clasificarea hemodinamic (fig. 7),
clasa I Forrester nseamn TA pstrat i plmni curai,
clasa II nseamn TA pstrat, dar raluri de staz, indiferent dac doar la baze
sau edem pulmonar acut franc,
clasa III nseamn TA sistolic sczut, dar plmni curai
clasa IV nseamn scdere tensional cu staz pulmonar, cu aspect de oc
cardiogen
Se observ c noutatea cea mai important adus de aceast clasificare este definirea
clasei III hemodinamice, inexistent n clasificarea Killip i cu implicaii importante
terapeutice. Mai este de notat c studii clinice ample efectuate dup ce a aprut descrierea
simplificat, exclusiv clinic a claslor Forrester au artat c discordanele ntre datele pur
clinice i evaluarea concomitent prin parametri hemodinamici preluai prin cateterism Swan-
Ganz nu au depit proporia de 10% i chiar atunci diferenele fa de datele hemodinamice
nu au produs o evaluare net greit a tratamentului optim necesar.
nainte de a ncepe descrierea tratamentului specific fiecrei clase hemodinamice este
de notat din nou c baza tratamentului oricrei clase de infarct este obinerea cu orice pre a
reperfuziei miocardice. De cele mai multe ori realizarea acesteia mbuntete cert
prognosticul i amelioreaz net clasa hemodinamic, chiar fr a se folosi tratamentul
specific fiecrei clase.
Clasa I hemodinamic (Forrester) constituie de fapt IM necomplicat. Tratamentul este
cel descris mai nainte, la tratamentul geneal al infarctului. Este de notat folosirea,
ntotdeauna, a oxigenului pe masc, ce crete saturaia oxigenului sanguin cu cteva
puncte procentuale. Aceasta apare deoarece, n condiii de miocard ischemic,
indiferent de localizarea infarctului, exist o disfuncie diastolic cu efect subclinic,
care produce o cretere a barierei hematoalveolare chiar n absena stazei pulmonare
perceptibil clinic. Apare o scdere uzual a saturaiei de oxigen msurat neinvaziv,
prin saturometrul ataat monitorului din UTIC de cteva puncte procentuale.
Administrarea de oxigen pe masc anihileaz aceast scdere.
387
Exist i situaia de clas Forrester I cu exces de catecolamine, care cresc TA i
tahicardizeaz. Am putea numi aceast condiie subclas I hiperdinamic, dar aceast
denumire nu este individualizat n descrierea iniial a lui Forrester i Diamond. Se
pot administra beta blocante oral sau chiar intravenos (esmolol cu aciune foarte
scurt sau metoprolol iv) i IECA oral sau chiar captopril sublingual. n toate cazurile
se monitorizeaz cu mare atenie evoluia TA, cci excesul de catecolamine poate
dispare n mod natural i se poate dezvolta hipotensiune prin exces de vasodilatatoare
i beta blocante.
Index cardiac
(L/m2/min)
I II
2.2
III IV
18 PCP
Fig. 7 Clasele hemodinamice din infarctul miocardic acut (clasificarea Forrester)
Clasa II hemodinamic (Forrester)constituie infarctul miocardic cu staz pulmonar i

tensiune arterial pstrat, indiferent de amploarea stazei pulmonare. Ea include astfel
clasele II i III Killip, cu staz pulmonar uoar-moderat, respectiv cu edem
pulmonar acut, dar fr prbuire tensional.
Principalul obiectiv al tratamentului pentru aceast clas este realizarea rapid a
depleiei pulmonare, pentru a uura schimburile gazoase pulmonare. Se administreaz
furosemid n doze moderate sau mari, 40-80-120 mg sau mai mult, direct iv sau n
perfuzie. Se administreaz nitroglicerin n perfuzie iv, n doz iniial de 10
mcg/min, crescut progresiv i rapid pn la 100 i chiar 200 mcg/min, n funcie de
rspunsul clinic. Pentru o bun dozare trebuie utilizat seringa automat. Aciunea
principal a nitroglicerinei este, n aceste condiii, venodilataia sistemic i reducerea
consecutiv a congestiei pulmonare. Secundar acioneaz i efectul arteriodilatator
moderat, cu scderea postsarcinii. n aceste condiii TA se monitorizeaz cu atenie.
Dac TA este crescut excesiv, n locul nitroglicerinei iv se poate utiliza perfuzie de
nitroprusiat de sodiu, care are o aciune arteriodilatatoare mult mai pronunat, deci
poate provoca mai uor hipotensiune arterial. Tot cu aciune decongestiv pulmonar
acioneaz i morfina sau derivaii si administrai n scop analgetic, ei avnd n
secundar i aciune venodilatatoare sistemic.
Tratamentul inotrop pozitiv are mai puin efect n condiiile de staz pulmonar cu TA
pstrat. n infarct exist totdeauna o revrsare de catecolamine care sunt ele nsele
388
substane inotrope puternice. De aceea, dac se opteaz pentru asocierea de tratament
inotrop, trebuie utilizate ntotdeauna inotrope puternice, de tip dobutamin n perfuzie
sau pe injectomat, n doze de 5-20 mcg/kgcorp/minut sau dopamin n doze inotrope
i ne-presoare, de 1-5 mcg/kgc/min. Utilizarea noradrenalinei sau adrenalinei nu este
preferat n clasa II hemodinamic , deoarece el sunt aritmogene i pot crete excesiv
TA. Alte medicamente inotrope sunt comentate la clasa IV Forrester (ocul
cardiogen).
Clasa III hemodinamic (Forrester) constiuie o noutate important n raport cu
clasificarea Killip, cu consecine terapeutice speciale. Se definete ca infarct
miocardic cu hipotensiune n condiii de ntoarcere venoas normal sau sczut
(fig. 7). Ea apare n caz de infarct masiv de ventricul drept, precum i n situaii de
scdere anormal, de obicei iatrogen a ntoarcerii venoase.
n infarctul important de ventricul drept, care se asociaz, de obicei, unui infarct
inferior de VS are loc o scdere important a funciei de pomp a VD. Acesta nu este
capabil s asigure umplerea adecvat a VS. Nu exist deci staz pulmonar, n schimb
apare hipotensiune prin scderea debitului VS, care nu are suficent snge pentru a
putea fi pompat. n schimb se poate dezvolta staz venoas sistemic, decelabil clinic
prin jugulare turgescente i discret hepatomegalie de staz.
Depleia iatrogen a umplerii VS poate apare n caz de folosire excesiv a nitrailor iv
sau a morfinei n caz de infarct inferior. Ambele produc venodilataie sistemic
excesiv cu reducerea drastic a ntoarcerii venoase. O depleie lichidian excesiv cu
acelai efect pe umplerea deficitar a VS are loc i n caz de folosire inadecvat de
furosemid iv, atunci cnd nu exist staz pulmonar.
n toate cazurile descrise exist hipotensiune arterial cu plmni curai la examinare
clinic.
Tratamentul de baz al acestei clase const n umplerea masiv, chiar n exces a
patului vascular prin perfuzie de substane macromoleculare (Dextran) sau chiar
perfuzie de ser fiziologic n cantitate de 2-5 litri sau mai mult. Acest tratament are
scopul de a fora umplerea ventriculului stng prin fora gravitaional a soluiilor
perfuzate, care strbat ventriculul drept ca printr-un conduct, ignornd scderea
marcat a contractilitii acestuia. Umplerea VS este vital pentru a se asigura
perfuzia coronarian i a crete ansa de recuperare a miocardului siderat. Ventriculul
drept, cu un perete subire i cu o postsarcin n mod natural mult mai mic dect a
VS (de ordinul a 5 ori mai redus) i recupereaz miocardul siderat mai uor ca VS,
de aceea el poate fi forat prin aceast perfuzie lichidian n exces.
Din tratament face parte, evident i stoparea venoplegiei induse de nitrai sau
morfin i a depleiei lichidiene date de furosemid administrat inadecvat. Unii autori
folosesc i dopamin n doze presoare (peste 7 mcg/kgc/min). Aceasta poate crete
TA sistemic, cu o perfuzie coronarian mai bun.
Clasa IV hemodinamic (Forrester) constiuie ocul cardiogen propriu zis. Are loc o
reducere drastic a debitului cardiac i o cretere marcat a stazei pulmonare.
Concomitent are loc o redistribuire a minimului debit cardiac restant ctre teritoriile
centrale vitale, creier i cord, prin excesul natural de catecolamine din oc. n aceste
condiii este sacrificat temporar circulaia splanhnic, vizibil clinic la debitul urinar
i, de asemeni, se sacrific circulaia la muchi i la piele.
Aspectul clinic este de bolnav polipneic, hipotensiv, cu raluri masive de staz
pulmonar, tegumente reci, marmorate, cu transpiraie vscoas i urt mirositoare i
reducerea diurezei sub 20 ml/h (deci sub circa 500 ml/24 h). Bolnavul este somnolent
sau, din contra, agitat.
389
Tratamentul este dificil, cci se face n condiiile n care o mas mare de miocard este
necrozat sau pe cale s se necrozeze. De aceea, pentru a salva miocardul siderat care,
n teorie exist ntotdeauna pentru un timp la periferia necrozei este vital s se obin
reluarea perfuziei coronariene n orice condiii. De aceea indicaia de a se efectua
angioplastie coronarian este major chiar n condiiile de risc maxim ale aplicrii
procedurii n condiii de oc. n lipsa acesteia i tromboliza poate fi efectuat n
condiii de oc cardiogen.
Terapia suportiv de baz este dat tratamentul cu medicamente inotrope majore. Se
asociaz de obicei dobutamin cu dopamin n doze presoare (peste 7 mcg/kgc/min). La
nevoie se poate administra adrenalin care, n doze de 2-10 mcg/min este inotrop i peste
10 mcg/min este i vasopresoare sau noradrenalin care, n doze de 2-20 mcg/min este doar
vasopresoare. Att adrenalina, ct i noradrenalina aceentueaz ns redistribuia nociv a
circulaiei din oc i sunt artimogene. De aceea pot fi folosite doar n condiii de hipotensiune
sever.
Toate catecolaminele trebuie administrate n dozele minime necesare, indicate prin
monitorizare clinic sau hemodinamic neinvaziv, pentru a nu biciui n exces miocardul
siderat de la periferia necrozei i a-i grbi acestuia evoluia spre necroz.
n ocul cardiogen au fost folosite i alte inotrope puternice din alte familii dect
catecolaminele, cum ar fi milrinona sau amrinona. Acestea au avut un efect bun pentru o
scurt perioad, dar pe termen mediu au crescut net mortalitatea, probabil prin sacrificarea
miocardului siderat datorit inducerii creterii marcate a consumului de oxigen. De aceea ele
sunt contraindicate n prezent n ocul cardiogen. De asemeni nu este indicat administrarea
de digital ca inotrop, cci aciunea ei este foarte slab i chiar nesemnificativ n condiiile
naturale de exces de catecolamine. Digitala poate fi administrat n condiii de fibrilaie
atrial, condiie discutat mai trziu.
Singurul inotrop necatecolaminic permis n clasa IV Forrester este n prezent
levosimendanul, care are o aciune de sensibilizare a miocitelor la aciunea calciului
intrinsec. n acest fel nu crete consumul de oxigen. Pe lng aciunea inotrop puternic este
i un vasodilatator arteriolar i venos. n acest fel, n ocul cardiogen levosimendanul, n doze
de 0,1 mcg/kgc/min crete inotropismul, reduce postsarcina i reduce ntoarcea venoas n
exces. Este evident c TA trebuie foarte atent monitorizat. S-a demonstrat c
levosimendanul poate crete supravieuirea n ocul cardiogen.
Medicamentele care mai pot fi folosite n ocul cardiogen sunt furosemidul i
nitroglicerina. Furosemidul iv poate contribui la oarecare depleie a congestiei pulmonare,
avnd ns n vedere ca acest lucru s nu agraveze hipotensiunea sistemic. n principiu
diureza produs de furosemid poate ameliora congestia pulmonar, fr a reduce debitul
cardiac. Nitroglicerina n perfuzie are o aciune mai complex n oc, deoarece are
concomitent aciuni folositoare i aciuni care ar putea duna. Astfel, ea este venodilatatoare
sistemic, aciune ce contribuie net la scderea congestiei pulmonare. n acelai timp
arteriodilataia sistemic indus, pe de o parte poate scdea postsarcina din faa ventriculului
stng, pe de alt parte eventuala hipotensiune suplimentar rezultat poate agrava
hipoperfuzia sistemic general. Eventualele aciuni de coronarodilataie i dilataie a
circulaiei colaterale proprii nitroglicerinei devin de mai mic importan n condiii de oc.
Aadar, perfuzia de nitroglicerin n ocul cardiogen merit fcut, dar cu maxim precauie
de monitorizare a tensiunii arteriale, eventual crescut prin vasopresoarele administrate
concomitent.
n ocul cardiogen se pot folosi i mijloace mecanice de suport al funciei de pomp.
Sistemul clasic n aceast direcie este balonul de contrapulsaie. A fost inventat de o echip
din Detroit n anii 1960 i perfecionat de numeroase echipe n urmtoarele dou decenii.
Balonul de contrapulsaie este un balon fabricat dintr-un material elastic, dar foarte rezistent,
390
de dimensiuni apropiate de ale aortei toracoabdominale, cuplat la o pomp ce poate produce
cvasiinstantaneu umflarea i desumflarea balonului. Pompa este sincronizat de ECG.
Balonul este introdus prin puncia arterei femurale n aorta toraco-abdominal. Se alege un
balon cu diametrul i lungimea adecvate dimensiunilor pacientului respectiv, astfel nct
balonul s poat fi poziionat de la 2 cm sub artera subclavie stng pn deasupra arterelor
renale, iar umflat s nu produc obstrucie aortic complet. Sincronizat ECG, balonul este
umflat cvasiinstantaneu la nceputul diastolei. Ca gaz se folosete heliu, care are proprieti
reologice bune i, n caz de ruptur accidental a balonului (extrem de rar n practic), nu d
embolie gazoas periculoas, aa cum ar da aerul. Balonul umflat elimin sngele din aort
ctre periferie, inclusiv ctre coronare i creier, acionnd ca o pomp suplimentar n
diastol. La nceputul urmtoarei sistole balonul se desumfl tot cvasiinstantaneu, creind un
spaiu vid n aort i reducnd astfel la maximul rezistena la ejecia ventriculului stng.
Primul caz de folosire a balonului de contrapulsaie la om a fost la o femeie n oc
cardiogen prin miocardit acut, n 1967, la New York. Contrapulsaia a durat 6 ore, a constituit
un succes i, ulterior, bolnava a putut fi externat. n prezent balonul de contrapulsaie se
folosete predominant de ctre chirurgii cardiovasculari n perioada de recuperare a cordului
dup operaiile cu circulaie extracorporeal. Folosirea n ocul cardiogen din infarct este mai
rar.
Tulburrile de ritm i de conducere

Tulburarea de ritm periculoas i, din pcate, destul de comun este fibrilaia
ventricular (FV). Din punct de vedere terapeutic este important fibrilaia ventricular
primar, adic cea care apare pe un cord care are resurse s supravieuiasc. Spre deosebire
de aceasta, fibrilaia ventricular secundar apare pe un cord cu deteriorare sever, aflat ntr-
o faz terminal de evoluie (de obicei oc cardiogen).
Tratamentul FV face parte din protocolul de resuscitare cardiorespiratorie. Prima
micare const din aplicarea unui pumn puternic n pieptul bolnavului, urmat imediat de
masaj cardiac extern i respiraie gur la gur. n acest capitol nu dezvoltm protocolul de
resuscitare cardiorespiratorie. Menionm totui c rolul pumnului n piept ar fi ca, prin
excitare mecanic, s provoace o eventual stopare a FV, fapt care probabil apare rar. Imediat
ce este posibil se aplic oc electric nesincronizat, cu putere maxim. O problem practic
frecvent este aceea c, n faa unui bolnav cu infarct i stop cardiorespirator nu avem
ntotdeauna monitorizare ECG pentru a ti dac este vorba de FV sau de asistol. Chiar i n
aceast situaie se aplic ocul electric, care este salvator dac este vorba de FV i nu face ru
dac este vorba de asistol.
n cazul FV din infarct tratamentul curativ este standard ocul electric pe fond de
resuscitare. n schimb, prevenirea FV necesit discuii ceva mai amnunite. Principala
msur preventiv, nespecific, este asigurarea unei reperfuzii miocardice prompte i
eficiente. Nu se face un tratament preventiv primar, adic administrarea unui medicament
tuturor bolnavilor pentru a preveni FV. n schimb, dac FV s-a manifestat, se face prevenie
secundar prin perfuzie de amiodaron. Dup un bolus de 150-300 mg lent iv (1-2 fiole) se
continu cu o perfuzie de 600 mg/24 h. O alternativ ar fi administrarea de beta-blocant.
Beta-blocantele sunt antiaritmice ventriculare destul de eficiente, n special n aritmiile
ventriculare de origine ischemic, iar n cazul infarctului, unde exist att ischemie, ct i
hipercatecolaminemie, premizele teoretice de succes sunt importante. Cea mai eficient
variant este de a se ncepe cu administrare iv pentru a opri aritmia, urmat de administrare
preventiv oral. Un beta-blocant cu aciune foarte rapid iv este esmolol, dar acesta este mai
rar disponibil. Alternativa obinuit este cu metoprolol iv 5 mg n 2 minute, repetabil dup
cteva minute pn la 3 doze, urmat de metoprolol po 50 mg la 6 h sau 50-100 mg la 12 h. n
cazul adminstrrii de beta-blocante iv trebuie precauie maxim n monitorizarea bolnavilor,
391
cci ele pot provoca hipotensiune sever i trectoare, disfuncie acut de pomp sau chiar
asistol, care rspunde de obicei prompt la resuscitare. n trecut era recomandat de rutin
administrarea de xilin n perfuzie continu n faza acut a infarctului pentru prevenia
tahiaritmiilor ventriculare. Xilina nu mai este recomandat n prezent deoarece s-a constatat
c, n condiii de infarct acut, poate genera asistol sau chiar disociere electro-mecanic.
Tahicardiile ventriculare (TV) sunt de asemeni frecvente n faza acut a IM. De
obicei sunt monomorfe. Pot fi tahicardii ventriculare cu puls sau fr puls. Ele se trateaz
dup acelai protocol ca FV, cu amiodaron sau beta-blocante, n cazul celor fr puls
aplicndu-se i protocolul de resuscitare.
O form aparte de aritmie ventricular este ritmul idioventricular accelerat, n care
complexe largi i cu morfologie variat se succed cu o frecven de 50-100 bti pe minut.
Aproape ntotdeauna aceast aritmie este martora institurii procesului de reperfuzie, fiind
generat de mobilizarea produilor aritmogeni generai de hipoxia ce a precedat reperfuzia.
Aritmia este de obicei tranzitorie, nu are consecine hemodinamice i trebuie doar
monitorizat, fr tratament specific. Foarte rar poate degenera n FV, cnd se aplic
protocolul specific pentru aceasta.
Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt prezente n infarct n cvasi-totalitatea
cazurilor. Ele pot cpta oricare din aspectele descrise n clasele Lown. Clasa 1 Lown sunt
ESV monofocale rare, sub 30/or, clasa 2 sunt ESV monofocale frecvente, peste 30/or, clasa
3 sunt ESV polifocale, indiferent de frecven, clasa 4 sunt ESV sistematizate, fie bigeminism
sau trigeminism (clasa 4a) fie scurte lambouri autolimitate de TV (clasa 4b), fie sunt ESV
foarte precoce, cu unda R dezvoltndu-se n perioda sfritului undei T a btii precedente,
adic n perioada vulnerabil, aritmogen a ciclului electric (fenomen R/T). n teorie Lown a
afirmat c, odat cu creterea clasei, riscul ca ESV s fie precursoarele unei fibrilaii
ventriculare este mai mare. n faza acut a infarctului acest lucru nu a putut fi dovedit. ESV
sunt cvasiuniversal prezente, dar, indiferent de clasa Lown, ele nu prevestesc apariia FV. FV
apare de cele mai multe ori din senin i nu apare n caz de extrasistole ventriculare
numeroase, polimorfe sau chiar cu fenomen R/T. De aceea ESV din infarct nu se trateaz n
mod specific i doar se monitorizeaz.
Dintre tulburrile de ritm supraventriculare cea mai frecvent, n fazaacut a IM este
fibrilaia atrial (FA). Ea confer un grad ridicat de risc i, n principiu, trebuie convertit
ct mai curnd posibil. Cauzele pentru care FA apare n IMA sunt multiple: FA prin
ischemie, prin hipercatecolaminemie, prin dilatare atrial n caz de disfuncie de pomp, prin
iritare epicardic n cadrul pericarditei, prin iritare atrial n cazul trombilor intra-atriali.
Consecinele FA sunt mai grave dect n cazul FA din alte condiii. FA are de obicei rspuns
ventricular foarte rapid, pe fond de hipercatecolaminemie, ceea ce crete foarte mult
consumul de oxigen, cu riscul de a transforma miocardul siderat n miocard necrotic. n FA
se pierde pompa atrial, fenomen grav n condiiile de ischemie cu scderea ditensibilitii
ventriculare, cnd umplerea generat de sistola atrial este important pentru a asigura un
debit cardiac mai bun. Tratamentul medicamentos de elecie al FA este amiodaronul iv, 150-
300 mg lent iv urmat de perfuzie de circa 600 mg/24 h, ca i n cazul preveniei FV. La
administrarea amiodaronului iv trebuie atenie la aciunea sa hipotensoare, care poate fi
semnificativ dac FA a accentuat ea nsi o hipotensiune generat de infarctul nsui. Din
pcate, pe fond de hipercatecolaminemie, amiodaronul nu este totdeauna eficient. O
alternativ ar fi administrarea de beta-blocante iv, dup modelul i dozele descrise la
tratamentul preventiv al FV. Beta-blocantele nu sunt antiaritmice atriale specifice, dar n faza
acut a IM pot contracara efectul aritmogen al catecolaminelor i, n plus, sunt cele mai
eficiente medicamente ce pot reduce frecvena ventricular, fenomen deosebit de important
pentru a scdea consumul de oxigen miocardic i a lungi diastola, care este intervalul n care
se realizeaz perfuzia coronarian. Din nou, trebuie monitorizate foarte atent TA (poate apare
392
hipotensiune sever) i funcia de pomp. n context trebuie menionat c nici digitala, nici
verapamilul nu sunt indicate n faza acut a IM pentru reducerea fercvenei, cci ele sunt
ineficiente i chiar periculoase, digitala prin efectul batmotrop pozitiv, verapamilul prin
hipotensiune i disfuncie de pomp. Alte antiaritmice atriale nu sunt folosite n IMA. De
aceea, tratamentul de elecie al FA din IMA este conversia electric. Ea se face prin oc
electric sincronizat, fiind necesar prezena la faa locului a unui anestezist care s asigure o
sedare sigur pentru momentul ocului i s ajute n cazul necesitii de resuscitare. Teama
unor medici c ocul electric ar putea genera asistol n cazul fazei acute a IM este
nejustificat. Conversia electric a FA din IMA constituie de aceea tratamentul de elecie al
acestei aritmii. Ea poate fi urmat de tratament preventiv al recidivei prin perfuzie de
amiodaron sau prin beta-blocante, dar, de cele mai multe ori, tratamentul preventiv secundar
nu este necesar.
Alte aritmii atriale nu sunt comune n faza acut a IM
Blocurile atrio-ventriculare (BAV) sunt, n schimb, comune n IMA i, de cele mai

multe ori, trebuie intervenit terapeutic. Blocurile de grad I i grad II trebuie monitorizate iar,
n cazul BAV de grad II care afecteaz semnificativ AV se intervine dup modelul de la BAV
grad III. Blocurile AV complete din IMA au dou modele majore: BAV asociate IMA
inferior i BAV asociate IMA anterior.
BAV complete asociate IMA inferioare sunt, de obicei, varianta benign de BAV
n IM. Ele sunt date prin ntreruprea impulsului electric la nivel supra-hisian. De aceea
complexele de nlocuire sunt nguste, cu aspect supra-ventricular, deci cu depolarizare
sincron a vemtriculilor, sunt stabile i au un rspuns ventricular cu frecven acceptabil (de
obicei 40-50 bti/minut). Btile rare scad consumul de oxigen miocardic i, n condiii de
diastole lungi, perfuzia coronarian rmne acceptabil, chiar dac se pierde pompa atrial.
ntreruperea impulsului este dat de fenomene adeseori tranzitorii, cu reluarea conducerii
dup un interval de timp variabil, dar nu prea lung (ore). De aceea BAV din IMA inferioare
se monitorizeaz, fr a necesita tratament.
BAV complete asociat IMA anterioare constituie opusul celor precedente privind
gravitatea i, deci, necesitatea unei terapii de urgen. ntreruperea impulsului electric are loc
la nivel sub-hisian, la nivelul celor 3 ramuri de diviziune ale acestuia (un ram anterior i dou
hemi-ramuri posterioare). Complexele de nlocuire sunt largi, cu asincronie de contracie
ventricular i, mai ales, instabile electric, cu anse importante de a degenera n TV sau FV.
De cele mai multe ori ntreruprea impulsului este dat de necroz i nu de miocard siderat,
deci este definitiv. Cel mai important lucru este c, dac se realizeaz ntreruperea impusului
la nivelul tuturor celor trei ramuri hisiene principale, nseamn c infarctul este ntins, cu
consecinele prognostice consecutive. n aceste condiii n BAV asociate IMA anterioare
stimularea prin pacemaker trebuie realizat de urgen. Uneori se folosete pacemaker
temporar, cu electrodul de stimulare ataat la un stimulator extern. Dac persistena BAV se
confirm, ulterior se implanteaz pacemaker definitiv. n faza acut, n condiii apropiate de
resuscitare se pot folosi temporar i padele de stimulare externe, aplicate pe torace i care, la
nevoie, pot genera i oc electric extern de conversie a unei FV sau TV. Impulsurile externe
de stimulare sunt ns dureroase i bolnavul trebuie sedat. Ele trebuie nlocuite ct mai repede
cu un electrod de stimulare intra-ventricular.
Tratamentele medicamentoase cu cortizon iv si atropina n BAV din IMA inferioare
sau cu beta-mimetice (isoprenalin) n BAV din IMA anterioare sunt ineficiente i nu se mai
aplic n prezent.
393
Blocurile acute de ramur din IMA, n special dac se asociaz cu BAV de grad I sau
II necesit supraveghere atent i, uneori, este necesar implantarea preventiv a unui
stimulator chiar nainte de instalarea unui BAV complet.
La sfritul acestei multitudini de aritmii i tulburri de conducere posibile, bolnavul
cu IMA poate rmne cu defibrilator implantabil, dac se apreciaz c riscul de FV sau TV
persist, sau cu stimulator cardiac. n faza subacut, dup depirea situaiei de urgen, este
de dorit s fie implantat o modalitate de stimulare ct mai performant, de exemplu DDD-R
(a se vedea capitolul de Tulburri de ritm i de conducere).
Complicaiile mecanice
Complicaiile mecanice constituie o categorie grav. De multe ori ele nu pot fi tratate
i, fie au consecine imediate mortale, fie provoac insuficien cardiac sever pe termen
mediu i lung.
Ruptura de perete liber ventricular este o complicie mortal n cvasitotalitatea
cazurilor. Apare n special la persoanele tinere, care nu au istoric de angin i nu au circulaie
colateral. Nu exist semne premonitorii. Decesul se produce n cteva zeci de secunde, prin
tamponad cardiac. n literatura medical sunt descrise n total, pe zeci de ani i zeci de
reviste, cteva cazuri salvate atunci cnd ruptura se produce lng sala de operaie,
diagnosticul este instantaneu, se introduce un trocar n pericard prin care se elimin sngele,
se introduce n paralel snge n jet n acelai ordin de mrime ca cel eliminat i echipa
chirurgical preia imediat bolnavul i repar orificiul de ruptur. Astfel de situaii sunt ns
excepionale.
Ruptura de sept interventricular apare n aceeai msur n infarctele anterioare i
cele inferioare. Nu exist semne premonitorii. Apare un unt stnga dreapta care egalizeaz
rapid presiunea din dreapta cu cea din circulaia stng. De aceea suflul sistolic endapexian
audibil n momentul rupturii dispare rapid. Durerea perceput de bolnav este moderat i se
confund uor cu durerea general din infarct.Tabloul clinic este de oc cardiogen.
Diagnosticul se pune prin ecocardiografie, n contextul n care apare oc cardiogen n mod
neateptat n evoluia unui IMA stabil pn n acel moment. Ruptura este mai frecvent n
primele 24-48 h de la debut, dar poate surveni n orice moment al fazei acute. Tratamentul
medicamentos este cel al ocului cardiogen. Tratamentul de elecie este cel chirurgical i ar
trebui efectuat de maxim urgen. Chirurgii au problema c, n cursul interveniei din
primele zile de la debut, ei nu pot diferenia, la periferia rupturii din sept, miocardul sntos
de cel siderat, cu anse de a se necroza pe parcurs. De aceea sutura lor se poate face n
miocard bolnav i ruptura s reapar dup cteva zile. Chirurgii prefer de aceea s se
ncerce, prin toate mijloacele, echilibrarea hemodinamic i de ischemie a bolnavului, pentru
a putea face intervenia chirurgical dup 2-3 sptmni, n condiii de mai mare siguran.
Ruptura de muchi pilieri i ruptura de cordaje produc insuficien mitral
acut nsoit foarte des de oc cardiogen.Apar mai ales n infarctele inferioare, mai rar n
cele anterioare, n primele zile de la debut. Am pus ghilimele la ruptura de cordaje,
deoarece nu poate avea loc ruptura acestora, alctuite din material tendinos i neperfuzat n
mod natural. Ceea ce se poate rupe sunt capetele de inserie musculare ale acestor cordaje,
care sunt vascularizate. Este evident c, dac se rupe corpul unui muchi pilier, regurgitarea
mitral succesiv este dezastruoas. Efectul rupturii de cordaje este mai puin grav, dar
depinde de numrul de cordaje rupte. Diagnosticul se pune ecocardiografic, n context. Apare
o deterioare hemodinamic brusc, fr semne premonitorii, de obicei fr durere, cu un suflu
sistolic endapexian ce dispare rapid, odat cu creterea masiv a presiunii n atriul stng i
circulaia pulmonar, prin flux retrograd. Tratamentul medical este cel al ocului cardiogen.
Cel chirurgical este tratamentul de elecie. Ca i n cazul rupturii de sept, chirurgii prefer, pe
ct posibil, amnarea momentului operator, n vederea stabilizrii tisulare.
394
Anevrismul ventricular apare dup infarctele anterioare ntinse, cu cicatrice ce
cuprinde o suprafa mare din ventriculul stng. Extrem de rar au fost descrise anevrisme
ventriculare dup infarcte infero-laterale ntinse. Apariia anevrismului produce dou
consecine majore. Prima este cea de deteriorare hemodinamic, deoarece expansiunea
peretelui anevrismal n sistol, n locul contraciei sistolice normale, duce la creterea
postsarcinii ventriculare i scderea net a performanei. A doua consecin major este
apariia probabil a unui tromb intra-ventricular. Diagnosticul se pune prin evaluarea
ecocardiografic de rutin care se practic n faza acut a IM. Tratamentul insuficienei de
pomp face parte din standard, iar tratamentul anitcoagulant se instituie atunci cnd nu era
aplicat din alte motive. Un tratament considerat specific pentru anevrismul ventricular este
administrarea precoce a unui inhibitor de enzim de conversie, chiar cnd nu exist
insuficien cardiac sau HTA asociat. IECA ar avea calitatea de a forma o cicatrice mai
solid, care s reduc suprafaa anevrismal. Mecanismul propriu zis al acestei aciuni nu este
elucidat.
Complicaiile tromboembolice
n faza acut a IM pot apare complicaii trombotice n toate cavitile i embolii att
n circulaia sistemic, ct i n cea pulmonar. Trombozele atriale apar att n atriul stng
ct i n atriul drept, pe fond de ischemie atrial, pe fond de fibrilaie atrial, pe fond de
distensie atrial prin disfuncie de pomp. De la acestea se pot dezvolta embolii n marea
circulaie sau embolii pulmonare. Emboliile n marea circulaie pot apare i din trombozele
ventriculare stngi din cadrul anevrismelor ventriculare, iar emboliile pulmonare i din
trombozele dezvoltate n venele profunde ale membrelor inferioare, generate de
imobilizarea la pat i statusul protrombotic indus de hipercatecolaminemia din infarct.
Tratmentul este prin anticoagulare, iniial cu heparin nefracionat sau fracionat i ulterior
prin antivitamine K pe terman mediu, atunci cnd anticoagularea nu este administrat din alte
motive concomitente. Din analiza complicaiilor tromboembolice i a celor mecanice
(anevrismul ventricular), precum i din principiile generale de tratament al infarctului
necomplicat rezult c, de fapt, anticoagularea constituie mai degrab o regul de tratament al
IMA, dect o excepie.
Pericardita peri-infarct
n infarct pericardita precoce se dezvolt, de regul, dup 12 ore de la debut,
permind uneori diagnosticul diferenial cu supradenivelarea ST din pericardita inflamatorie,
care se dezvolt concomitent cu apariia durerii din acea boal. Pericardita din IMA apare
prin iritaia produs de necroza subepicardic. Durerea este confundat cu eventual ischemie
precoce post-infarct, iar diagnosticul este ecocardiografic, de rutin. Nu exist un tratament
specific al pericaditei precoce peri-infarct. n schimb, apariia ei trebuie s limiteze
tratamentul anticoagulant, care poate conduce la pericardit hemoragic i tamponad. n caz
de necesitate major, tratamentul anticoagulant poate fi continuat cu grij, monitoriznd
concomitent i parametrii biologici ai anticoagulrii, i cantitatea de lichid pericardic prin
ecocardiografie
Pericardita tardiv post infarct are denumirea de sindrom Dressler, dup
descrierea fcut de William Dressler n 1956. Apare la 2-3 sptmni de la debutul IMA i,
uneori, chiar mai trziu. Se datoreaz unei reacii autoimune la neo-antigenele rezultate din
necroza miocardic. Se manifest prin durere pleuritic i, uneori, de tip pericarditic, febr i
lichid pericardic decelabil ecocardiografic. Rareori se ajunge la tamponad pericardic.
Frecvena ar fi sub 10%. Se poate trata cu aspirin n doze de 2-4 g/zi i, rareori, este
necesar administrarea de corticosteroizi.
395
Ischemia precoce post infarct
Aceasta se poate manifesta n orice moment din faza acut a IM. Exist o
hipercatecolaminemie normal n IMA ce genereaz un status procoagulant, care se
coroboreaz cu factorii ce pot genera instabilizarea plcilor de aterom, n special sindromul
hiperkinetic. Dac IMA este tratat n mod intervenional, se obine tabloul coronarografic al
bolnavului i se intervine, dup o planificare proprie fiecrei instituii, pentru a definitiva
restabilirea fluxului coronarian normal n toate teritoriile. Dac tratamentul este medical, prin
tromboliz sau chiar fr aceasta, ischemia coronarian post infarct este frecvent i trebuie
identificat prompt, clinic i electrocardiografic. Proba de efort precoce post infarct pentru
decelarea ischemiei miocardice se poate efectua, dac este necesar, chiar la sfritul primei
internri, dup 7-10 zile de la debut. Proba de efort nu se efectueaz dac exist insuficen
de pomp sau alte complicaii. Este de dorit ca bolnavul post-infarct s aib ct mai curnd
explorare coronarografic, la cea mai mic suspiciune de ischmie restant de origine
coronarian. La bolnavii tineri (sub 60 ani) coronarografia post infarctul neintervenionat este
indicat de rutin.
Alte complicaii
Sunt descrise complicaii mai rare, specifice perioadei dinaintea tratamentului
intervenional, cnd bolnavul era imobilizat mult timp la pat. Se descriau escare,
bronhopneumonii de staz, uneori chiar infecii n structurile aparatului valvular
endocardite. Toate acestea au disprut practic n prezent.
n schimb este redutabil depresia post infarct. Indiferent de vrst, dar n special la
cei activi, mai tineri, faptul c ei se gsesc pe neateptate n condiia unei afeciuni serioase,
cu consecine asupra ntregii lor activiti i chiar a ntregii lor viei constituie o justificare
limpede a dezvoltrii depresiei. Aceasta trebuie tratat n primul rnd prin afectarea de timp
pentru a discuta cu bolnavul. Principalul contra argument la depresie poate fi acela al
progreselor remarcabile ale medicinii actuale, care gsete soluii eficiente att
medicamentoase ct i, dac este cazul, soluii intervenionale sau chirurgicale. Pe lng
aceast terapie de rutin poate fi necesar i intervenia psihologului sau, n lipsa acestuia, a
unui medic psihiatru care s intervin psihoterapeutic i medicamentos.
Bibliografie
1. Steg, PhG, James SK, Atar D et al, on behalf of the task Force of the European Society of
Cardiology - Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation. European Heart Journal 2012; 33: 2569-2619
2. Percutaneous Interventional Cardiology, the PCR- EAPCI Textbook. Europe Edition
(2012)
3. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) European Heart Journal 2014;
35: 25412619
4. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS and the Writing Group on behalf of the Joint
ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction -
Third universal definition of myocardial infarction European Heart Journal 2012; 33: 2551
2567
5. Clin C Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST n Mic Tratat de
Cardiologie, sub redacia Carmen Ginghin, Ed. Academiei Romne 2010, pp.285-327
6. Scirica BM, Morrow, DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features in Braunwald s Heart Disease, 10-th Edition,
Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1068-1094
7. Mega J, Morrow DA - ST-Elevation Myocardial Infarction: Management in: Braunwalds
Heart Disease, 10-th Edition, Elsevier Saunders, Philadelphia 2015, pp. 1095-1154
396
CAPITOLUL XVII
INSUFICIENA CARDIAC CRONIC I ACUT
Alexandru Scafa Udrite, Maria Dorobanu
17.1 Insuficiena cardiac cronic

Insuficiena cardiac (IC) este o problem important de sntate public la
nivelul populaiei generale. Dei resurse uriae umane i materiale sunt atribuite la nivel
mondial acestei patologii, prevalena IC nu a sczut (posibil datorit creterii speranei de
via i a posibilitilor de diagnostic) iar mortalitatea, dei s-a diminuat n ultimii ani,
rmne crescut, fiind estimat la aproximativ 50% dintre pacieni, la 5 ani de la diagnostic.
Insuficiena cardiac a cunoscut de-a lungul timpului numeroase variante de
definire, clasificare si stadializare, n funcie de cunotinele i de posibilitile de diagnostic
i tratament existente la acel moment. Similar patologilor importante IC prezint recomandri
de diagnostic i tratament cuprinse n ghidurile Societilor Europene i Americane de
Cardiologie, cu actualizri periodice.
Definiii, clasificri, standardizare

Insuficiena cardiac este definit ca un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea
cordului de a-i ndeplini funcia de pomp pentru a asigura un debit cardiac corespunztor
necesitilor metabolice tisulare, n condiiile unei ntoarceri venoase corecte, sau asigurarea
debitului cu preul unor presiuni de umplere crescute. Orice form de afectare cardiac
structural sau funcional care mpiedic capacitatea ventriculului de a se relaxa sau/i
contracta poate determina apariia sindromului de insuficien cardiac. Dificultatea definirii
insuficienei cardiace deriv din necesitatea acoperirii unei arii largi de situaii clinice
posibile, IC fiind expresia final a mecanismelor fiziopatologice prin care cordul este afectat
de factori etiologici polimorfi (ischemia miocardic, miocardite, valvulopatii, HTA sever,
cardiomiopatii, etc).
Conform definiiei pacientul cu IC prezint simptome (dispnee n repaus sau la efort
i/sau astenie) i semne tipice (congestie pulmonar sau edeme membre inferioare) ce apar
n contextul obiectivrii anomaliilor structurale sau funcionale cardiace. Clinica
pacientului cu IC este dominat (tabel 1) de exprimarea organelor care sufer secundar
disfunciei de pomp (determinnd staz retrograd i/sau scderea debitului cardiac) prin
afectarea plmnului (dispnee), rinichiului (retenie hidric), muchilor scheletici (astenie).
Chiar dac IC este definit ca un sindrom clinic sunt descrise anomalii
asimptomatice cardiace structurale sau funcionale, considerate precursoare ale IC
simptomatice, asociate cu o mortalitate crescut. Posibilitatea unui diagnostic precoce i
necesitatea unui tratament prompt a condus la includerea lor n cadrul IC.
De cele mai multe ori diagnosticul pacientului cu IC se face n paralel cu
stadializarea bolii si cu identificarea cauzei care determin apariia simptomatologiei, lucru
esenial pentru un management terapeutic optim i pentru ameliorarea prognosticului.
Rspunsul clinic la tratament nu este suficient pentru diagnostic, dar este util atunci cnd
diagnosticul iniial este incert.
O clasificare clasic i extrem de folosit n activitatea medical curent mparte IC
pe baza examenului clinic la prezentare n acut i cronic, respectiv n dreapt, stng sau
global.
- Insuficiena cardiac acut (ICA) presupune apariia rapid i brusc a semnelor i
simptomelor de insuficien cardiac, n contextul unei boli cardiace acute sau prin
397
decompensarea unei patologii cardiace mai vechi. Insuficiena cardiac cronic
(ICC) - forma cea mai frecvent, presupune prezena semnelor i simptomelor tipice
timp ndelungat, de cele mai multe ori la pacieni cu istoric cardiac cunoscut. Se mai
poate ntlni i noiunea de IC tranzitorie ce presupune manifestri clinice de IC pe o
perioad limitat de timp i necesitatea administrrii tratamentului specific (de ex. n
contextul unei forme uoare de miocardit cu recuperare complet).
- n insuficiena cardiac dreapt predomin semnele de staz venoas sistemic, iar
n insuficiena cardiac stng sunt evidente manifestrile de congestie venoas
pulmonar. Insuficiena cardiac congestiv (IC global) presupune prezena
manifestrilor de congestie att pulmonar ct i sistemic.
Tabel 1 Elementele de diagnostic n ICC

Simptome tipice de IC Dispnee n repaus / la efort
Astenie
Oboseal
Edeme gambiere
Semne tipice de IC Tahicardie
Tahipnee
Raluri pulmonare
Revrsat lichidian pleural
Jugulare turgide
Edeme periferie
Hepatomegalie
Obiectivarea anomaliilor structurale Cardiomegalie
sau funcionale cardiace n repaus Zgomot S3 prezent
Sufluri cardiace
Anomalii ecocardiografice
Valori plasmatice crescute al peptidului
natriuretic
Posibilitatea identificrii rapide a modificrilor structurale i funcionale cardiace a

condus la clasificarea IC n funcie de performana sistolic a ventricului stng (VS) estimat
ecografic prin fracia de ejecie a ventricului stng (FEVS). FEVS este definit ca raportul
ntre volumul btaie i volumul telediastolic al ventriculului stng (valoare normal de peste
55%). FEVS are rol pronostic, putnd evaluat i prin alte metode imagistice complementare
ecocardiografiei. Aceast clasificarea raportat la FEVS este important din punct de vedere
al strategiei terapeutice.
- IC cu funcie sistolic sczut - atunci cnd FEVS<40% (ICFES) cu afectarea
contractilitii ventriculare i scderea debitului cardiac (ca de exemplu n infarctele
ntinse, cardiomiopatia dilatativ);
- IC diastolic sau cu funcia sistolic normal/prezervat - FEVS > 40-50% (ICFEP)
cu afectarea relaxrii diastolice i umplerii ventriculare (hipertrofie cardiac
important, cardiomiopatia hipertrofic sau restrictiv, stenoza aortic, ischemie
miocardic). Sunt definite dou entiti diferite IC cu funcie sistolic border-line
(FEVS=4149%) i IC cu funcie sistolic mbuntit (FEVS >40%) la pacieni
care anterior au avut FE < 40%
- IC sistolo-diastolic cu alterarea att a funciei sistolice, ct i a celei diastolice (n
bolile cardiace cronice severe).
O situaie particular o reprezint apariia manifestrilor de IC n condiiile creterii
debitului cardiac (cu sindrom hiperkinetic FE>55-70%), cnd cordul devine insuficient ca
398
urmare a unor necesiti tisulare de oxigen mult crescute. Astfel IC nu apare n contextul unei
afectri cardiace, ci este secundar debitului circulator crescut (de exemplu anemia,
tireotoxicoza, septicemia, insuficiena hepatic, unturile arteriovenoase, boala Paget, Beri-
Beri, etc.).
Fiind prin definiie un diagnostic clinic, cea mai important stadializare a IC cu
impact prognostic este clasificarea NYHA (New York Heart Association) care se evalueaz
simptomatologia i capacitatea funcional a pacientului. n paralel se poate efectua i o
stadializare n funcie de gradul de afectare structural cardiac i de progresie a bolii, ce este
mai puin subiectiv (clasificarea ACC/AHA Societatea American de Cardiologie). Exist
o coresponden teoretic ntre clasificarea simptomatic (NYHA) i clasificarea structural
(ACC/AHA), fr ca aceasta s fie o regul (Tabel 2).
Tabel 2 Stadializarea ICC

Clasificarea funcional Clasificarea ACC / AHA Strategie terapeutic
NYHA Bazat pe modificrile
Bazat pe simptome i structurale miocardice
activitatea fizic
Clasa I (asimptomatici) fr Clasa A Risc de dezvoltare a - modificarea factorilor
limitarea activitii fizice; IC, fr boal structural de risc
activitatea fizic obinuit nu cardiac i fr
determin dispnee, oboseal sau simptomatologie
palpitaii
Clasa II (simptomatici la Clasa B Boal structural - tratamentul bolii

eforturi moderate) cu limitarea cardiac prezent fr semne structurale cardiace
uoar a activitii fizice, sau simptome de IC
activitatea fizic obinuit
determin dispnee, oboseal sau
palpitaii
Clasa III (simptomatici la Clasa C Boal structural - reducerea morbiditii

eforturi mici) cu limitarea cardiac cu apariia semnelor i mortaliti prin terapii
marcat a activitii fizice; sau simptomlor de IC complexe
activitatea fizic mai uoar farmacologice i non-
dect cea obinuit determin farmacologice
dispnee, oboseal sau palpitaii
Clasa IV (simptomatici n Clasa D IC refractar cu - sub terapie maximal

repaus) cu incapacitatea de a modificri structurale cardiace medicamentoas,
avea vreo activitate fizic fr avansate i simptome marcate necesitnd proceduri
apariia simptomelor; prezena de repaus terapeutice speciale
simptomelor inclusive n repaus
.
Epidemiologie
Datele exacte legate de prevalena, incidena i supravieuirea n IC la nivel mondial
sunt greu de estimat datorit dificultilor de definire i diagnostic n IC ce presupun
actualizri frecvente. Evident c informaii legate de insuficiena cardiac cu funcie sistolic
prezervat sunt cel mai dificil de obinut. Totui se apreciaz prevalena insuficienei
cardiace la aproximativ 12% din populaia adult, crete cu vrsta dublndu-se cu fiecare
decad de via i atingnd peste 10% la populaia de peste 70 ani. Se consider c IC este
responsabil de aproximativ 5% din spitalizrile de urgen, determinnd un grad de ocupare
399
de 10% a locurilor disponibile n unitile sanitare. La vrsta tnr, IC este mai frecvent la
sexul masculin (posibil datorit etiologiei ischemice), pentru ca, la vrste naintate, prevalena
s fie egal ntre cele dou sexe.
Supravieuirea la un an la pacieni cu IC este mai mic dect n cazul mai multor
neoplazii, la 5 ani fiind estimat la 50%, la 8 ani la 30%, iar la 10 ani ajunge doar 10%.
Mortalitatea crete odat cu avansarea stadiilor de IC astfel nct supravieuirea la 5 ani
scade de la 97% n stadiul A, la 20% n stadiul D. Un procent de 40% dintre pacienii
internai cu IC mor sau sunt reinternai n urmtorul an. Prognosticul ICFEP pare s fie mai
bun dect ICFER
Etiologia insuficienei cardiace cronice

Insuficiena cardiac apare n evoluia natural a tuturor afeciunilor cardiace, mai ales
ctre etapele finale ale acestora. Etiopatogenia insuficienei cardiace este de tip multi-
factorial, de cele mai multe ori pacienii prezint factori cauzali sau predispozani.
Principalele cauze ale insuficienei cardiace sunt considerate a fi boala cardiac ischemic
(BCI), hipertensiunea arterial (HTA) i mai nou diabetul zaharat (DZ).
Cele mai frecvente cauze ale IC sunt :
- BCI - considerat n prezent principala cauz
- HTA cu/fr asociere de HVS
- Cardiomiopatiile cu trasmitere genetic sau non-genetic/dobndite - hipertrofice,
dilatative, restrictive, peripartum, aritmogen a ventricului drept, etc
- medicamente -blocante, antagoniti de calciu, antiaritmice, ageni citotoxici
- chimioterapia - mai ales antraciclinele i anticorpi monoclonali de tip trastuzumab
(Herceptin)
- toxine alcool, cocaina, metale grele (mercur, cobalt, arsenic)
- endocrine diabet, distiroidie (hipo/hipertiroidism), sindrom Cushing, insuficiena
adrenal, excesul de hormon de cretere, feocromocitom
- nutriionale
- deficit tiamin, seleniu, carnitin
- obezitate sau caexie
- boli infiltrative sarcoidoz, amiloidoz, hemocromatoz, bolile de esut conjunctiv
- altele : boala Chagas, infecia HIV
- boala renal cronic stadiul terminal.
La vrst tnr, IC este mai frecvent la sexul masculin, pentru ca, la vrste naintate,
prevalena s fie egal ntre cele dou sexe. n funcie de grupa de vrst, factorii cauzali ai IC
variaz, astfel numrul pacienilor suferind de cardiomiopatie dilatativ scade odat cu
creterea vrstei.
Exist diferene geografice n ceea ce privete etiologia IC - n rile n curs de
dezvoltare predomin bolile valvulare reumatismale, HTA, cardiomiopatia idiopatic i
peripartum, iar n rile industrializate sunt citate BCI, HTA i DZ de tip 2. n ultimul timp
locul HTA in etiologia IC a fost luat de ctre DZ ca urmare a identificrii precoce i a
tratamentului eficace.
Modificarea spectrului etiologic al IC ca urmare a introducerii noiunii de ICFEP ce s-
a dovedit a fi mult mai frecvent dect s-a considerat iniial i are cauze diferite fa de
ICFES. Astfel n timp ce BCI reprezint cauza principala de ICFES, ICFEP se asociaz cel
mai frecvent cu vrsta naintat, sexul feminin, HTA, DZ, hipertrofia ventricular stng
(HVS), boala coronarian i cardiomiopatiile infiltrative. Obezitatea s-a corelat similar cu
ambele forme de IC.
O multitudine de factori precipitani sau agravani pot augmenta procesele
patologice care conduc la alterarea structurii sau a funciei cordului i au ca rezultat apariia
400
fenomenelor de IC. E pot fi cardiaci (inflamaie, ischemie miocardic tranzitorie, toxice,
tulburri de ritm/de conducere, leziuni mecanice acute) sau extracardiaci (infecii, salt
hipertensiv, trombembolism pulmonar, creteri volemice acute, non-compliana terapeutic).
Fiziopatologia
Cunoaterea mecanismelor fiziopatologice ce stau la baza apariiei manifestrilor de
IC determin n mod firesc dezvoltarea posibilitilor de diagnostic i noi variante de
tratament.
Disfuncia de pomp ce determin scderea debitului sanguin sistemic activeaz
multiple mecanisme compensatorii, care tind fie s creasc debitul cardiac, fie s adapteze
consumul celular de oxigen la debitul sczut. Aceleai mecanisme ajung n final s fie
parial responsabile pentru o parte din manifestrile din IC. Adaptrile neuro-hormonale din
IC implic sistemul nervos vegetativ (simpatic), sistemul renin-angiotensin-aldosteron
(SRAA) si hormonul antidiuretic (ADH).
Consecina persistenei acestor condiii fiziopatologice determin apariia
remodelrii cardiace (RC) ce constituie substratul morfologic care st la baza sindromului
de IC. Cunoaterea acestor fenomene fiziopatologice este esenial pentru un elaborarea
unei strategii terapeutice corespunztoare.
1. Noiuni teoretice de fiziologice cardiac

Ciclul cardiac ncepe cu sistola ventricular ce cuprinde contracia izovolumic , n
care presiunea crete foarte mult intraventricular la un volum constant urmat dup
deschiderea sigmoidelor aortice i pulmonare de ejecia ventricular, n care scade marcat
volumul, iar presiunea scade puin (de la 130 mmHg la 80 mmHg n VS). Ea este urmat de
diastola izovolumic, n care presiunea scade la un volum constant, de la 80 mmHg la 6-7
mmHg, fenomen activ ce se desfoar cu consum energetic. Umplerea diastolic,
componenta pasiv a diastolei este ultima faz a ciclului cardiac, n care volumul ventricular
crete la o valoare relativ mic a presiunii intraventriculare (aproximativ 12 mmHg).
Debitul sistolic (DS) reprezint volumul de snge ejectat n timpul sistolei
ventriculare (40-50 ml/m suprafa corporal). Fracia de ejecie a ventrivului stng (FEVS)
reprezint raportul dintre volumul ejectat n timpul sistolei ventriculare i volumul
telediastolic al VS. n mod normal este > 55%. Volumul telesistolic, rmas n ventricul dup
sistolic are valori normale de 25-30 ml/m. Debitul cardiac (DC) este determinat prin
formula: DC (L/min) = DS x FC. n care DS este debitul sistolic (volumul ejectat), iar FC
frecvena cardiac (bti/min). Valorile normale sunt de 5-6 L/min. Indexul cardiac (IC)
este DC/suprafaa corporal i este normal la valori > 2,5 L/min/m.
Debitul sistolic, determinant al DC, este, la rndul su, determinat de trei parametri
importani : contractilitatea miocardic, presarcin i postsarcin.
Contractilitatea este definit prin capacitatea intrinsec a miocitului cardiac de a
genera for (presiune) determinnd ejecia ventricular, independent de condiiile de
ncrcare. Ea depinde de calitatea i integralitatea fibrei musculare miocardice fiind
influenat de:
- tonusul simpatic (care scade n IC prin epuizarea noradrenalinei i scderea
numrului receptorilor adrenergici la nivelul miocardului);
- homeostazia calciului intracelular (care poate influena att contractilitatea ct i
capacitatea de relaxare);
- starea miocitelor de lucru;
- prezena unor substane inotrope pozitive de tipul digitalei i simpatomimeticelor
(dopamin, dobutamin), care amelioreaz contractilitatea.
401
Presarcina corespunde ncrcarii ventriculare, realizat prin umplere venoas n
timpul diastolei. Presarcina reprezint astfel mecanismul fundamental intrinsec prin care
cordul i crete fora de contracie n funcie de gradul alungirii fibrelor miocardice
(mecanismul Frank Starling). Ea este determinat de mai muli factori:
- volumul de snge telediastolic
- presiunea telediastolic ventricular;
- compliana ventricular (capacitatea de distensie a ventriculului);
- volumul de snge circulant (presarcina crete n caz de hipervolemie);
- ntoarcerea venoas i tonusul venos.
Tonusul venos se afl sub control neuro-umoral (sistemul nervos simpatic, sistemul
renin-angiotensin-aldosteron, factorul natriuretic atrial, vasopresina), a cror modulare
poate influena presarcina.
Postsarcina reprezint fora presional pe care cordul trebuie s o nving n
momentul contraciei sale i este generat de patul vascular arterial din aval de ventriculi. Ea
variaz conform legii Laplace cu dimensiunile ventriculare (raza cavitii i grosimea
pereilor). Este determinat de :
- distensibilitatea vaselor mari (aorta i ramurile ei principale); procesul de
ateroscleroz poate conduce la scderea elasticitii aortice;
- rezistena arteriolar periferic sub control neuro-hormonal (noradrenalin,
angiotensin II, endotelina, factorii natriuretici plasmatici, vasopresina, toi vasoconstrictori
puternici determinnd rezistena arteriolar);
- proprietile reologice ale sngelui (vscozitatea),
- volumul sanguin total.
Creterea postsarcinii duce la scderea debitului sistolic i la creterea consumului
tisular de oxigen. Dimpotiv, scderea postsarcinii amelioreaz debitul cardiac i
performana cardiac.
Modificrile persistente ale frecvenei cardiace pot afecta funcia cordului. Cnd
este excesiv crescut, duce la scurtarea marcat a diastolei, cu scderea umplerii i deci a DC
consecutiv. Scderea marcat a frecvenei, dei alungete diastola crescnd umplerea, debitul
sistolic i TA, n final determin reducerea DC.
2. Mecanisme compensatorii sunt centrale i periferice, respectiv rapide i tardive.
Tabel 3 Mecanisme compensatorii n IC

Acute (rapide) Cronice (tardive)
Mecanisme Tahicardia Hipertrofia Legea
Centrale Mec. diastolic (legea Frank-Starling) Laplace
Mecanisme Redistribuia DC Retenia hidrosalin
Periferice desaturrii Hb
metabolism anaerob
A. Mecanismele acute (rapide) centrale - acioneaz n ore sau zile

1. Tahicardia este cel mai rapid mecanism compensator. Mecanism iniial eficient, dar
ulterior devine limitat de creterea peste o anumit limit a frecvenei, mai ales n condiiile
unui miocard anterior afectat, tahicardiile peste 150/min producnd scderea sever a
debitului cardiac. Tahicardia este determinat de activarea sistemului nervos simpatic i
trebuie combtut, deoarece n timp duce la epuizarea miocardului prin creterea excesiv a
consumului de oxigen i scurtarea diastolei.
402
2. Mecanismul diastolic (Legea Frank-Starling) const n creterea forei de contracie
ventriculare proporional cu alungirea diastolic a fibrelor miocardice, cu preul unei creteri
moderate a presiunii telediastolice. Mecanismul este adaptativ doar pe termen scurt. n timp,
crete necesarul de oxigen pentru a asigura aportul energetic suplimentar. Prin dilataia
cavitii apare i dilataia inelului atrioventricular, cu refluarea unei cantitai de snge
variabila n atrii i scderea debitului. Creterea volumului telediastolic depinde de o
umplere ventricular bun (compliana ventricular, presiune eficient de umplere atrio-
ventricular).
B. Mecanismele acute periferce:

1. Redistribuia debitului cardiac n favoarea organelor vitale se realizeaz prin vaso-
constricie n teritoriile considerate nevitale (muchi scheletici, tegumente, teritoriul
splanhnic), cu devierea fluxului ctre creier, rinichi, cord. n final fluxul scade inclusiv la
nivelul rinichilor, pstrndu-se doar perfuzia sistemului nervos central. Vasoconstricia se
produce la nivel arteriolar i venular fiind mediat de sistemul nervos simpatic i sistemele
endocrine hiperactivate n IC: sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA), vasopresina,
sistemul hormonilor natriuretici. Limitele mecanismului constau n creterea postsarcinii i
producerea hipoxiei n teritoriul cu vasoconstricie.
2. Creterea desaturrii hemoglobinei const n extragerea unei cantiti suplimentare
de oxigen de ctre esuturi ce duce la instalarea cianozei periferice.
3. Alterarea metabolismului cu instalarea metabolismului anaerob n contextul unei
cantiti insuficiente de oxigen tisular. Metabolismul anaerob muscular explic
fatigabilitatea.
C. Mecanismele tardive centrale se instaleaz n ani i constau n principal n

hipertrofia pereilor ventriculari. Hipertrofia este rspunsul adaptativ la sarcina ventricular
crescut i este explicat prin legea Laplace care descrie relaia ntre tensiunea (T) exercitat
asupra pereilor ventriculari, presiunea n cavitate (P) i dimensiunile acesteia (r = raza
ventricular i h = grosimea pereilor): T = P x r/2h
Prin adaptarea dimensiunilor cordului se ncearc astfel meninerea unei presiuni
intracavitare acceptabile.
Initial, hipertrofia este un proces benefic. Are loc o dispunere de noi sarcomere n
paralel (hipertrofie concentric n suprasolicitarea de presiune) sau n serie (hipertrofia
excentric din suprasolicitarea de volum). Cu timpul funcia de pomp devine deficitar, din
cauza alterrii proprietile diastolice ale miocardului cu tulburarea relaxrii i a
complianei. Dezavantajele hipertrofiei sunt aportul deficitar de oxigen n raport cu masa
ventricular, creterea distanei ntre celul i capilar, asocierea fibrozei miocardic difuz.
D. Mecanisme tardive periferice.

n condiiile scderii presiunii de filtrare glomerulare, secundar redistribuiei
debitului cardiac rinichiul hiperconcentreaz urina, crescnd retenia de Na i reabsorbia de
ap, cu apariia hipervolemiei i a edemelor . Retenia hidrosalin este mecanismul adaptativ
tardiv ce determin creterea presarcinii i ameliorarea debitului cardiac prin creterea
umplerii ventriculare.
Alte mecanismele implicate n apariia i persistena reteniei hidrice/edemelor sunt :
- ischemia glomerular duce la activarea SRAA, cu acelai efect de cretere a reabsorbiei de
ap i Na .
- creterea presiunii capilare venoase periferice cu creterea presiunii hidrostatice;
- staza venoas, care duce la creterea permeabilitii vasculare, cu favorizarea extravazrii
lichidului din vas;
403
- apariia tardiv a disfunciei hepatice cu hipoalbuminemie i scderea presiunii coloid-
osmotice a plasmei, urmat de asemenea de extravazare de lichid.
n timp, mecanismul este depit, apare creterea volumului extracelular, manifestat
prin congestie pulmonar, edeme periferice, ascit, creterea presiunii venoase jugulare.
Aceste modificri sunt legate n parte de capacitatea rinichiului de a reine sodiu i ap,
secundar interaciunii complexe ntre scderea debitului cardiac, scderea fluxului renal,
redistribuia fluxului intrarenal, activarea neurohormonal i creterea activitii simpatice.
Chiar i la pacienii cu IC uoar, care nu au semne de congestie, exist o scdere a
capacitii de excreie a sodiului.
3. Activarea neuroendocrin din IC

Activarea neuroendocrin din IC const n hiperactivarea unor mecanisme i sisteme
neuroendocrine, iniial cu rol compensator, dar care ulterior agraveaz disfuncia cardiac.
Aceste mecanisme determin creterea inotropismului, a frecvenei cardiace i a volumului
circulant, (secundar reteniei hidrosaline) precum i vasoconstricie cu redistribuirea debitul
sanguin ctre organele vitale.
Dezechilibrul vasoconstricie/vasodilataie este unul dintre factorii definitorii ai
patogeniei IC.
Mecanismele cele mai importante sunt cele vasoconstrictoare i constau n:
- hiperactivitatea sistemului nervos simpatic (SNS);
- hiperactivarea sistemului renin - angiotensin aldosteron (SRAA);
- hipersecreie de vasopresin;
- hipersecreie de adrenomedulin.
Dintre sistemele vasodilatatoare cele mai importante sunt:
- NO i prostaglandinele;
- factorii natriuretici.
Mecanismele vasodilatatoare locale i sistemice sunt atenuate la pacienii cu IC n
principal prin reducerea produciei de oxid nitric.
ntre sistemul nervos simpatic i SRAA exist o interaciune care duce la amplificarea
efectelor vasoconstrictoare stimularea simpatic crete eliberarea de renin, iar
angiotensina stimuleaz eliberarea de norepinefrin i vasopresin. n plasma pacienilor cu
IC se ntlnesc nivele crescute ale diferitelor substane rezultate prin activarea
neuroendocrin: noradrenalina, adrenalina, endotelina-1, renin, angiotensina II, aldosteron,
hormon de cretere, TNF-, neuropeptid Y, neurokinina A, substana P, factori natriuretici
(ANP, BNP, CNP).
Sistemul nervos simpatic (SNS) este activat precoce ca urmare a scderii debitului
cardiac i a presiunii de perfuzie sistemic. Stimularea receptorilor adrenergici determin
un efect inotrop pozitiv prin creterea eliberrii calciul intracelular din miofilamente. Ea
conduce la tahicardie, creterea contractilitii, vasoconstricie, hipertensiune i stimularea
secreiei de renin prin activarea receptorilor din macula densa. Documentarea activrii
simpatice n IC se poate face prin determinarea nivelelor plasmatice sau a excreiei urinare de
norepinefrin, care are valori crescute chiar i la pacienii asimptomatici i mult crescute la
cei cu simptome.
Hiperactivarea de durat a SNS duce la depleia de catecolamine la nivel miocardic
(att atrial ct i ventricular) i la scderea numrului de receptori 1 (downregulation). Cu
toate c miocardul uman ventricular exprim att receptori 1 ct i 2 , doar subtipul 1 este
semnificativ diminuat n IC. Procesul de down-regulation al receptorilor 1 se asociaz cu
up-regulation a ARK, kinaza receptorului adrenergic, enzima care fosforileaz receptorii
i nu permite cuplarea cu mesagerul secund. Suplimentar, n miocardul uman insuficient,
404
nivelul mARN este sczut pentru 1 dar nu i pentru 2 receptori. Receptorii 2 , cu toate c
nu au un numr sczut, sunt parial necuplai cu adenilat ciclaza (efectorul enzimatic).
Procesul de down-regulation al receptorilor 1 poate fi contracarat prin administrarea
tratamentului cu blocante. Administrarea acestora pe termen lung contribuie la restaurarea
densitii receptorilor i a rspunsului contractil la administrarea de catecolamine.
Sistemul renin - angiotensin - aldosteron (SRAA) are de asemenea efect
compensator iniial, prin creterea reabsorbiei de ap i Na. n timp, efectele sale duc la
vasoconstricie, stimulare simpatic n cerc vicios, fibroz miocardic prin efect direct al
angiotensinei II pe miocard. Angiotensina II (AngII) are multiple efecte sistemice:
vasoconstricie puternic i creterea rezistenei vasculare sistemice;
stimularea eliberrii de aldosteron;
stimularea eliberrii de norepinefrin;
hipertrofie vascular i miocitar;
fibroz miocardic;
retenie de Na+ prin efecte att directe ct i indirecte pe funcia glomerular i
tubular - AngII produce vasoconstricia arteriolei eferente ducnd la creterea
fraciei de filtrare i creterea reabsorbiei de Na n tubul proximal; pe de alt
parte, AngII stimuleaz direct reabsorbia de Na i indirect prin creterea eliberrii
de aldosteron;
retenie de ap prin stimularea centrului setei de la nivelul SNC i prin
stimularea vasopresinei (hormonul antidiuretic) cu scderea excreiei de ap.
Toate componentele SRAA (fig. 1) sunt prezente n mai multe organe i esuturi
inclusiv n vase, cord, rinichi. Enzima de conversie (EC) a angiotensinei se gsete n cea
mai mare parte (90-99%) la nivel tisular i doar 1-10% n circulaie. Producia tisular de
AngII poate aprea i printr-o cale independent de EC calea chimazelor - care devine
important la nivel miocardic la pacienii cu insuficien cardiac. Angiotensina II se fixeaz
pe dou tipuri de receptori: AT1 i AT2. Stimularea receptorilor AT1 este cea care determin
vasoconstricie, retenie hidrosalin, cretere celular, stimularea eliberrii de norepinefrin,
n timp ce stimularea receptorilor AT2 are efect antiproliferativ, n diferenierea celular i
reparaia tisular (vezi si capitolul HTA).
Efectele sistemului renin-angiotensin-aldosteron sunt n mod normal
contrabalansate de sistemele endogene excretoare de sare peptidele natriuretice i
prostaglandinele. n mod normal, peptidele natriuretice cresc excreia de ap i Na+ prin dou
mecanisme: direct prin efect pe funcia glomerular i tubular i indirect, prin inhibarea
eliberrii i aciunii reninei i vasopresinei. n insuficiena cardiac, rspunsul natriuretic
este atenuat.
Peptidele natriuretice sunt reprezentate de: peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul
natriuretic cerebral (BNP - brain natriuretic peptide), peptidul natriuretic C (CNP). Aceste
vasopeptide se gasesc sub dou forme: o form activ carbon-terminal i o form inactiv
azot-terminal. ANP este secretat ca rspuns la distensia atrial de ctre miocardul atrial.
BNP este secretat n principal de miocardul ventriculului stng, secreia lui fiind reglat la
nivel transcriptional. CNP este secretat de celulele endoteliale i are rol vasodilatator local.
Stimulul principal pentru secreia vasopeptidelor este stres-ul parietal (exist o
corelaie direct ntre nivelul stres-ului parietal i concentraia de BNP). Fiecare neuropeptid
are receptori specifici NPR A, B, C, dar 20% din BNP se poate fixa i pe receptorii A i C.
Receptorii A i B mediaz efectele vasodilatatorii i natriuretice ale peptidelor, n timp ce
receptorul C pare a avea un rol n clearance-ul peptidelor. Degradarea vasopeptidelor este
realizat de neutral-endopeptidaze. n cordul normal, ANP este dominant la nivel atrial, n
timp ce nivelele de BNP i CNP sunt foarte mici. La pacienii cu IC, nivelele circulante de
peptide natriuretice sunt crescute, n special BNP. De aceea, determinarea plasmatic a BNP
405
este considerat n prezent un puternic factor neuroumoral de predicie n insuficiena
cardiac. n interpretarea valorilor BNP trebuie ns s inem seama de civa factori: vrsta
(vrstnicii au nivele mai crescute de BNP), tratamentele concomitente i funcia renal.
Fig. 1 Sistemul renin-angiotensin

.
Bradikinina, prin fixarea pe receptorii BK2, stimuleaz producerea de NO endotelial
cu efecte vasodilatatorii, antiremodelare arterial i antiaterosclerotice (prin ameliorarea
disfunciei endoteliale). Avantajele folosirii IEC n tratamentul IC se datoresc pe de o parte,
scderii sintezei de AngII vasoconstrictoare i reducerii indirecte a secreiei de catecolamine
stimulate de AngII, iar de cealalt parte inhibiiei enzimei de conversie care mpiedic
degradarea bradikininei, cu efect vasodilatator. Dei aparent blocanii de receptori ai
angiotensinei nu interfer cu sistemul kininelor, blocarea receptorilor AT1 (responsabili de
vasoconstricie, remodelare i progresie a atero-sclerozei) i lsarea liber a receptorilor AT2
are ca efect, pe lnga acela de reparaie tisular, diferenierea celular, efect antiproliferativ i
de stimulare a bradikininei.
Aldosteronul este secretat de ctre corticosuprarenal n cantiti crescute n
insuficiena cardiac, prin stimularea direct de ctre angiotensina II, cu reabsorbie n exces
de sodiu i ap i expansiune volemic. Aldosteronul este produs ns i n endoteliul i
celulele musculare netede ale vaselor mari, precum i n cardiomicitele din ventriculul stng
(producie mult crescut n IC). Aldosteronul are rol important i n formarea de colagen i
apariia fibrozei la nivel cardiac. El influeneaz compliana vascular i funcia endotelial
i poate induce ischemie. Alte aciuni ale aldosteronului mai implic activarea simpatic i
producerea aritmiilor prin diselectrolitemii.
Endotelinele aparin substanelor vasoconstrictoare activate n insuficiena cardiac.
Ele se fixeaz pe receptorii ET A sau B producnd remodelare la nivelul cordului i
constricie la nivelul vaselor. Endotelina mai determin i creterea produciei de PAI1 cu
efecte protrombotice i ischemiante. La nivelul cordului insuficient, att endotelina ct i
receptorul ET A sunt mult crescute. n prezent sunt disponibili n arsenalul terapeutic
inhibitorii de endotelina-1: tezosentan, bosentan, utili mai ales n tratamentul hipertensiunii
pulmonare primitive.
Calea de progresie a insuficienei cardiace ca urmare a activrii neurohormonale
implic, cu siguran, mai multe mecanisme: depleia de energie, creterea stress-ului parietal
406
ventricular, alterarea expresiei unor gene, creterea stress-ului oxidativ, necroza miocitelor,
apoptoza.
n concluzie, activarea neurohormonal n IC conduce n final la retenie hidrosalin,
tahicardie excesiv, vasoconstricie sistemic, accentuarea ischemiei miocardice, alterarea
structurii miocardice cu fibroz i hipertrofie. Consecinele pe termen lung se leag de
progresia disfunciei ventriculare, remodelare, disfuncia pompei cardiace, toate conducnd la
scderea supravieuirii. Din aceast cauz, combaterea medicamentoas a acestor sisteme
hiperactive constituie inta principal a terapiei n insuficiena cardiac, att pentru
ameliorarea funciei de pomp cu regresia simptomelor, ct i pentru ncetinirea progresiei
bolii, indiferent de etiologia insuficienei cardiace.
Tabel 4 Antagoniti ai neurohormonilor i implicaiile clinice

Substana activata Antagonist Implicaii clinice
Norepinefrina Beta-blocante Regresia remodelarii
Cresc supravieuirea
Angiotensina II IEC Previn remodelarea
BRA Cresc supravieuirea
Aldosteronul Spironolactona Cresc supravieuirea
Eplerenona
Endotelinele Bosentan Previn remodelarea in
Blocani de ET A studii
IEC inhibitori ai enzimei de conversie; BRA blocani ai receptorilor de angiotensin;
ET A endotelina A.
Remodelarea cardiac este un proces dinamic ce const n modificarea geometriei

cordului, respectiv ngroarea sau subierea pereilor ventriculari, modificarea volumelor sau
formei ventriculului. Trebuie menionat c un grad de remodelarea cardiac este posibil
odat cu naintarea n vrst (proces mai pronunat la femei substartul pentru IC cu funcie
sistolic conservat). De asemenea diabetul zaharat, hipertensiunea arterial i obezitatea sunt
comorbiditi ce predispun la remodelare cardiac.
Remodelarea cardiac apare ca un mecanism compensator (n condiii de
suprasolicitare de presiune, de volum, pierdere de esut contactil) sau secundar unor
modificri primitive (cardiomiopati, amiloidoza).
Remodelarea cardiac preupune alterri structurale la nivelul compartimentului celular
(hipertrofia, necroza, apoptoza, autofagia) nsoite sau nu de modificri la nivelul matricei
extracelulare (esutul interstiial poate fi nlocuit de fibroz).
Afectarea arhitecturii matricei extracelulare urmeaz dou pattern-uri specifice, n
funcie de tipul factorului declanator. Astfel, n suprasolicitrile de presiune, se produce o
rigiditatea miocardic exprimat clinic prin disfuncie diastolic, iar n suprasolicitarea
cronic de volum duce la subierea parietal i n final cu dilataia ventricular.
Exist i un procesul de revers-remodelare constatat n cadrul terapiei cu inhibitori
SRAA, beta-blocante, a terapiei de resincronizare, a dispozitivelor de asistare ventricular sau
n urma interveniilor chirurgicale i parial n transplantul de celule stem.
Manifestrile clinice
Insuficiena cardiac este definit ca un sindrom clinic astfel nct anamneza atent i
un examen fizic complet prezint un rol determinant. Manifestrile clinice ale IC depind de
ventriculul afectat (VS sau VD), frecvent ns afectarea este biventricular, cu predominana
unuia dintre ei.
407
Dat fiind polimorfismul etiologic al IC clinica variaz foarte mult de la un caz la altul.
Exist situaii clasice, uor de diagnosticat, n care pacienii prezint simptome i semne
tipice, corelate apoi cu obiectivarea afectrii funciei de pomp.
Trebuie ns menionate existena unor cazuri deosebite, ce necesit investigaii
paraclinice complexe i un diagnostic diferenial amnunit:
un numr semnificativ de pacieni cu disfuncie de VS sunt asimptomatici;
vrstnicii pot prezenta simptome atipice (astenie, discomfort abdominal sau
obnubilare);
semnele i simptomele considerate iniial tipice IC pot fi expresia altor afeciuni;
pacieni intens simptomatici la care nu se evideniaz o afectare cardiac cert.
Insuficiena ventricular stng (IVS) are ca principale simptome: dispneea,
fatigabilitatea, astenia, tusea de decubit, hemoptizia, respiraia Cheyne-Stokes.
Dispneea este principala manifestare n IVS i reprezint expresia congestiei
pulmonare. Mecanismul apariiei dispneei const n creterea presiunii veno-capilare n
circulaia pulmonar, instalat progresiv sau brusc. Dac aceasta este moderat, apare staza
interstiial, cu stimularea receptorilor pulmonari i a centrilor respiratori, rezultatul fiind
apariia dispneei cu tahipnee (specific insuficienei cardiace). Creterea rigiditii pulmonare
agraveaz dispneea, la fel oboseala muchilor respiratori. Creterea rapid a presiunii
capilare pulmonare > 30 mmHg duce la instalarea edemului pulmonar acut (EPA), form
paroxistic extrem a IVS.
n formele cronice de IC, dispneea poate aprea i prin epuizarea muchilor
respiratori, cu acumulare de acid lactic datorit irigaiei deficitare sau debitului inadecvat
necesitilor. Acest mecanism este valabil i n ICD, care se poate nsoi i ea de dispnee.
Staza pulmonar se poate asocia cu grade diverse de bronhospasm prin iritare
bronic datorat edemului de perete, ceea ce face dificil diagnosticul pozitiv . Astfel, clinic
se pot decela raluri sibilante i pacientul poate dezvolta chiar crize astmatiforme astm
cardiac ce sunt expresia IVS i nu a unei condiii asociate pulmonare.
Cuantificarea efortului la care apare dispneea mparte IVS n 4 clase (clasificarea
NYHA) : clasa I NYHA - dispnee la efort mare; clasa II NYHA - dispnee la eforturi medii i
obinuite; clasa III NYHA - dispnee la eforturi minime (la activiti uzuale: mncat,
mbrcat, etc); clasa IV NYHA - dispnee de repaus i dispnee paroxistic nocturn. Dispneea
din IVS poate fi permanent sau paroxistic. De obicei debuteaz ca dispnee de efort i se
agraveaz progresiv, pn la dispnee de repaus. De reinut c gradul dispneei nu se coreleaz
bine cu afectarea performanei sistolice a VS.
Ortopneea este senzaia de dispnee care apare cnd pacientul este n poziie
clinostatic i poate evidenia o IC sever. Dispneea paroxistic nocturn este un alt
simptom de IC sever i apare ca i senzaie de sufocare care trezete pacientul din somn.
Fatigabilitatea i astenia sunt expresia hipoxiei i a decondiionrii muchilor
scheletici i pot fi severe la pacientul cu IVS, agravndu-se cu scderea debitului cardiac.
Tusea cardiac este seac, iritativ, apare la efort, dar i la repaus i n decubit, se
linitete clasic la ridicarea bolnavului n semidecubit i este un echivalent al dispneei.
Hemoptizia poate nsoi tusea prin ruptura unor mici vase bronice datorit edemului
bronic sau hipertensiunii pulmonare asociate IVS. Este clasic n edemul pulmonar acut,
unde inundaia alveolar se traduce clinic prin spute rozate, spumoase, aerate.
Respiraia Cheyne-Stokes exprim hipoxia centrului respirator, apare n IC sever i
se traduce prin alternana de perioade de apnee cu accese de tahipnee.
Examenul obiectiv al pacientului cu IVS poate fi normal sau srac dac pacientul se
afl n clasa I NYHA i tipic dac acesta este n clasele III-IV NYHA.
Semnele clasice de insuficien ventricular stng (IVS) sunt:
408
a. cardiace:
- tahicardie cu/fr prezena tahiaritmii, cel mai frecvent fibrilaie atrial (FiA), sau
bradicardie (IVS apare pe fond de bloc atrioventricular);
- galop protodiastolic stng (Z3 audibil la distan de Z2), datorat scderii complianei
ventriculare i creterii presiunii de umplere n VS; este semnul fizic cu cea mai mare
valoare predictiv; alteori poate s apar i galopul presistolic (Z4);
- suflu de insuficien mitral funcional;
- cardiomegalie de diverse grade cu deplasarea ocului apexian n jos i lateral;
- puls alternant ce apare rar i este sugestiv pentru disfuncia sever a VS (apar variaii n
contractilitate secundare schimbrii n presarcin, postsarcin i excitabilitatea electric, care
duc la alternana pulsului periferic puternic/slab).
b. pulmonare:
- dispnee pn la ortopnee;
- raluri subcrepitante bazal bilateral (staz) ce poate avansa pn la edem pulmonar acut cu
raluri de staz pn n vrfuri, bilateral;
- revrsat pleural (unilateral de obicei);
c. generale:
- cianoz n formele severe sau EPA cu desaturare crescut a Hb (scade perfuzia tisular i
crete extractia O 2 );
- extremiti reci, palide, transpirate (datorate debitului mic i stimulrii simpatice excesive);
- semne de hipoxie i debit mic la nivelul diverselor organe.
Insuficiena ventricular dreapt (IVD) are manifestri distincte fa de IVS.

Hepatalgia de efort sau de repaus este expresia stazei hepatice. Poate aprea un
sindrom dispeptic nespecific datorat stazei venoase n teritoriul splanhnic (balonri
postprandiale, constipaie, grea, vrsturi alimentare).
Astenia i fatigabilitatea au aceeai semnificaie i acelai mecanism ca n IVS.
Dispneea nu este dominant i apare mai trziu n evoluia bolii. Nu se manifest
ortopnee. Hipertensiunea pulmonar contribuie la accentuarea dispneei prin creterea
presiunii pulmonare la efort.
Examenul obiectiv al bolnavului cu IVD evideniaz:
a. semne de staz retrograd periferic :
- jugulare turgide (pacientul aezat la 45);
- edeme periferice - simetrice, reci, las godeu, cel mai frecvent perimaleolare sau pretibiale,
dar pot fi si localizate inclusiv la nivelul peretelui abdominal, zona sacrat (bolnav imobilizat
la pat); n timp devin dure, cu cianoz a tegumentelor supradiacente
- revrsate lichidiene seroase: pleurale (hidrotorax), peritoneale (ascit), pericardice
(pericardit). Asocierea revrsatelor seroase cu edemele generalizate poart numele de
anasarc.
- hepatomegalie congestiv, cu ficat dureros la palpare;
- reflux hepato-jugular - palparea n hipocondrul drept duce la compresie pe vena cav
inferioar (VCI) crete ntoarcerea venoas crete presiunea venoas central (PVC)
- icter/subicter;
- splenomegalie congestiv;
- cianoza extremitilor;
b. Semnele cardiace constau n:
- cardiomegalie dreapt cu semn Hartzer prezent;
- galop protodiastolic drept;
- suflu de insuficien tricuspidian funcional;
- Z2 accentuat la focarul pulmonarei, suflu de insuficien pulmonar.
409
IVD izolat apare n urmtoarele afeciuni: stenoz mitral, hipertensiune pulmonar
primitiv, cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta, pericardit.
IVD poate aprea n evoluia IVS, completnd tabloul de IC global. Dup apariia
IVD, scade riscul de EPA deoarece ventriculul drept insuficient nu mai poate menine
presiuni crescute n artera pulmonar i capilarul pulmonar. Predominena edemelor i a
stazei venoase periferice realizeaz tabloul de IC congestiv.
Investigaiile paraclinice
n epoca medicinii bazate pe dovezi investigaiile paraclinice vin s susin
suspiciunea clinic a manifestrilor de IC, aducnd n acelai timp elemente importante
referitor la etiopatologia, stadializarea i prognosticul bolii. Exist o succesiune fireasc a
realizrii investigaiilor - pornind de la set obligatoriu necesar la orice pacient ce prezint
manifestri de IC (radiografie pulmonar, electrocardiogram, ecocardiografie, analize
uzuale) ajungnd n cazuri selectate la analize complexe.
Examenul radiologic toracic. Semne sugestive de insuficien cardiac sunt
- accentuarea desenului venos pulmonar, dilatarea venelor pulmonare, cu cefalizarea
acestora denot semne de staz pulmonar
- edemul interstiial (liniile Kerley) indic presiunile capilare pulmonare crescute peste 18
mmHg
- opaciti ntinse perihilare n aripi de fluture, de intensitate submediastinal este aspectul
de EPA tipic (cu presiuni capilare pulmonare de peste 30 mmHg)
- revrsate pleurale uni- sau bilaterale
- dilatarea cardiac cu indice cardiotoracic crescut > 50%
- modificri n aspectul normal al siluetei cordului pot sugera anomalii structurale
congenitale (DSA, DSV), valvulare (stenoz mitral, stenoz aortic), hipertensiunea
pulmonar (hiluri proeminente) sau aspecte particulare radiologice dilatarea atriului stng
(valvulopatii mitrale), calcificri pericardice (pericardit constrictiv), calcificri valvulare
(valvulopatii), incizuri costale (coarctaie de aort).
Radiografia pulmonar este un element esenial al diagnosticul diferenial al dispneei
n cazul insuficienei cardiac vs. boal pulmonar.
Electrocardiograma (ECG) are rol n stabilirea etiologiei IC putnd indica:
- modificri ischemice noi sau sechelare (modificri de faz terminal, prezena undelor Q
patologice, bloc de ramur stng)
- tulburri de ritm i de conducere simptomatice sau asimptomatice bradicardia, tahicardia
sau blocurile complete pot determina sau exacerba IC. Aritmiile atriale (tipic - fibrilaia
atrial) sunt frecvente i pot fi cauza sau consecina insuficienei cardiace
- semne tipice din tromboembolism pulmonar (bloc de ramur dreapt nou instalat,
S1Q3,T3, etc)
- pericardit (hipovoltaj) sau tamponada cardiac (alternan electric n care amplitudinea
complexelor QRS se schimb alternativ cu btile datorit oscilaiilor cordului n lichidul
pericardic)
- hipertrofie ventricular stng (HVS) pn la aspect de cardiomiopatie hipertrofic (CMH)
- cardiomiopatie dilatativ (lrgirea QRS sau BRS)
- un proces infiltrativ amiloidoz (hipovoltajul derivaiilor membrelor, asociat cu un lipsa
progresiei undei R n V1-V6)
Majoritatea pacienilor cu ICFER au modificri ECG ( o ECG normal face prezena
disfunciei sistolice extrem de improbabil -valoare predictiv negativ 98%).
Determinarea invaziv a presiunii venoase centrale i a presiunii capilare
pulmonare (sond Swan-Ganz) ofer informaii suplimentare privind starea hemodinamic a
bolnavului. n mod normal este de 12-15 cm H 2 O i crescut n diverse grade la pacientul
410
cu IC. Cateterizarea arterei pulmonare cu sond Swan-Ganz permite msurarea cu acuratee
a presiunilor de umplere ventriculare i a debitului cardiac. Aceasta rmne o metod
rezervat pentru optimizarea tratamentului la bolnavii cu IC decompensat, care nu rspund
satisfctor la medicaie i la pacienii cu afectare hemodinamic. Metoda este utilizat cel
mai adesea la bolnavii care necesit msurarea rezistenelor vasculare pulmonare n vederea
transplantului cardiac.
Ecocardiografia transtoracic standard este la considerat obligatorie la toi
pacienii cu IC, deoarece confirm diagnosticul, stabilete severitatea/stadializarea bolii,
estimeaz prognosticul i ghideaz/monitorizeaz strategia terapeutic.
- stabilirea diagnosticului de IC este necesar conform definiiei pentru evidenierea
anomaliilor structurale i/sau funcionale cardiace. Ecografia pune diagnosticul etiologic n o
seam de anomalii cardiace ce stau la baza manifestrilor de IC :
- valvulopatii cardiace
- cardiomiopatii (CMD, CMH, CMR)
- boli congenitale
- boli ale pericardului (pericardita, tampond)
- hipertensiunea pulmonar (HTP)
- tumori cardiace
Obiectivarea modificrilor de cinetic a pereilor ventriculari reprezint de cele mai
multe ori expresia patologiei ischemice, dar posibil s apar i n alte patologii (miocardite,
boli infiltrative, etc) uneori fiind necesare efectuarea de investigaii complementare.
- aprecierea performanei sistolice a VS prin estimarea FEVS: clasific pacienii cu
manifestri de IC n dou categorii ICFEP (IC cu FE pstrat) i ICFER (IC cu FE redus).
Evaluarea FEVS are rol pronostic (scderea FE duce la agravarea prognosticului pacientului
cu IC) concomitent cu modularea strategiei terapeutic la pacienii cu IC (eficiena
medicamentelor este diferit ntre cele dou categorii de pacieni)
- stabilete tratamentul n situaii specifice :
- tamponad - necesitatea punciei pericardice
- valvulopatii indicaia de protezare
- CMD cu disfuncie sistolic sever resincronizare cu/fr defibrilator cardiac
- anomalii congenitale posibilitatea rezolvrii intervenionale/chirurgicale
- rol de monitorizare a tratamentului/evoluiei pacientului cu IC (de ex. post-infarct,
resincronizare, pericardit) fiind o metoda neinvaziva, repetabil si accesibil.
Examinarea ecocardiografic n ICC necesit folosirea tuturor tehnicilelor imagistice
ultrasonice, incluznd Doppler-ul pulsat i continuu, Doppler-ul color i Doppler-ul tisular
(TDI). Ecografia permite aprecierea
- dimensiunilor VS i a pereilor,
- evaluarea cavitilor i a funciei cavitilor drepte
- funciei sistolice (fraciei de ejecie a VS)
- funciei diastolice ventriculare
- tulburrilor de cinetic segmentar (anomaliile regionale de cinetic sunt
compatibile cu boala coronarian, iar cele difuze apar n CMD), a mrimii i funciei VD
- eventuale valvulopatii (stenoze/regurgitri)
- unturi intracardiace,
- lichid pericardic, ngroari pericardice din pericardita constrictiv
- formaiuni intracardiace
- anomalii miocardice n cardiomiopatii infiltrative
- estimarea presiunii sistolice n artera pulmonar (PAPs) folosind vrful
anvelopei de regurgitare tricuspidian la examenul Doppler.
- vizualizarea pe anumite poriuni a aortei.
411
Funcia diastolic se apreciaz prin msurarea la fluxul Doppler transmitral a
raportului E/A ntre unda E, de umplere protodiastolic precoce, rapid i unda A, de
umplere tardiv prin contracie atrial. Se descriu mai multe aspecte ale fluxului Doppler
transmitral.
a. aspect normal cu E/A > 1.
b. disfuncie diastolic de tip relaxare ntrziat cu E/A < 1, ntlnit mai ales la
cordul hipertrofic cu tulburare de relaxare i umplere deficitar. Relaxarea este alterat i
funcia atrial este important n realizarea umplerii ventriculare, dar compliana nu e
afectat.
c. disfuncie diastolic de tip restrictiv n care compliana este sever afectat, la fel i
relaxarea, iar contracia atrial nu mai poate destinde ventriculul. Raportul E/A este >1.5-2 i
fluxul este foarte rapid n timp (scad timpii de decelerare ai undelor E si A).
d. disfuncie diastolic de tip pattern pseudonormalizat, cu aspect intermediar ntre
relaxare alterat i pattern restrictiv, n care raportul E/A poate fi normal. Acest pattern poate
fi difereniat de umplerea ventricular normal prin analiza altor variabile Doppler ca fluxul
venos pulmonar sau TDI la nivelul planului mitral.
Fig. 2 Aspectul fluxului Doppler transmitral:

a. aspect normal; b. aspect tip relaxare ntrziat; c. aspect tip restrictiv
Pentru funcia diastolic se studiaz, pe lng velocitatea fluxului transmitral n timpul

protodiastolei i a contraciei atriale (raportul E/A), timpul de decelerare a fluxului mitral n
diastola precoce (la pacieni cu FE < 35%, TDE se coreleaz invers cu presiunea capilar,
astfel nct dac TDE < 120 msec, implic o presiune capilar > 20 mmHg, timpul de relaxare
izovolumetric, volumul atriului stng. Disfuncia diastolic cea mai sever se caracterizeaz
printr-un raport E/A > 2, timp de decelerare a fluxului mitral < 140 msec, timp de relaxare
izovolumetric < 90 msec. Acest pattern restrictiv implic un prognostic nefavorabil, mai ales
dac este ireversibil (dac nu exist o reducere semnificativ a velocitii undei E n timpul
reducerii tranzitorii a presarcinii).
Aprecierea performanei sistolice prin determinarea fraciei de ejecie a VS (FEVS)
reprezint cel mai important parametru ecografic pentru diferenierea ntre pacienii cu
disfuncie sistolic i pacienii cu FE prezervat (> 40%). De reinut ns c aceast limit este
arbitrar. Ecocardiografia detine un rol major in stabilirea diagnosticului de insuficien
cardiac cu FE prezervat (prezena unei funcii sistolice normale sau discret afectate cu FE
45-50% i evidenierea disfunciei distolice (relaxare anormal a VS sau rigiditate
diastolic).
Ecocardiografia de stress (dobutamin sau eco la efort) ne pot ajuta n
diagnosticul diferenial ischemic versus non-ischemic n cardiomiopatiile dilatative ( 6
segmente akinetice pledeaz pentru etiologia ischemic cu sensibilitate 80% i specificitate
96%). Sunt de asemenea teste importante n aprecierea viabilitii miocardice n prezena
hipokineziei sau akineziei i pot identifica miocardul hibernant sau stunning.
412
Ecografia transesofagian este recomandat pacienilor care au o fereastr
transtoracic inadecvat (obezi, pacieni ventilai), la pacieii cu valvulopatii complicate (n
special aortice, mitrale i protezele metalice), la pacienii cu suspiciunea de endocardit, n
bolile congenitale sau pentru excluderea trombuilor n urechiua stng la pacienii cu
fibrilaie atrial.
Folosirea tehnicilor avansate de ecocardiografie permit detectarea patologiei
sublinice (modificri subtile ale performanei ventriculare) sau complexe evaluarea de
finee a valvopatiilor cu indicaii de corectare intervenional/chirurgical.
- msurarea velocitilor miocardice prin Doppler tisular (DTI) util n aprecierea funciei
sistolice regionale i globale.
- aprecierea deformrii miocardice prin DTI sau speckle tracking (DTE). Deformarea
miocardic poate fi cuantificat sub forma a doi parametri, strain i strain rate. Strainul
reprezint deformarea miocardului exprimat n procente, iar rata deformrii reprezint
viteza de deformare apreciate n cele trei axe: longitudinal, circumferenial i radial.
- micarea de rotaie i de torsiune
- analiza volumelor telediastolice, telesistolice, volumul btaie i fracia de ejecie,
vizualizarea n detaliu a valvelor prin ecocardiografia tridimensional (ecografie 3D).
Testele de laborator trebuie s conin n evaluarea de rutin a pacienilor cu IC: o
hemoleucogram cu numrtoarea complet a elementelor sangvine, electroliii serici,
creatinina seric, calcularea ratei de filtrare glomerular (RFG), glicemia, testele funcionale
hepatice, analiza urinii.
Testele adiionale sunt indicate n funcie de tabloul clinic (teste tiroidiene,
determinarea capacitii totale de legare a fierului, serologie viral, metanefrine urinare,
dozarea enzimei de conversie a angiotensinei, concentraia calciului). La pacienii cu
insuficien cardiac, mai ales la cei tratai cu inhibitori ai SRAA i diuretice, putem ntlni
frecvent hiponatremie, hiperpotasemie, reducerea RFG, anemie uoar. Staza sistemic se
poate asocia cu alterarea probelor funcionale hepatice. Monitorizarea pacienilor prin teste
de laborator este esenial n timpul iniierii tratamentului, a titrrii acestuia i urmririi pe
termen lung.
Peptidele natriuretice plasmatice (BNP peptidul natriuretic B si NT-proBNP N
terminal proBNP) reprezint biomarkeri utili n diagnosticul, stadializarea, decizia de
spitalizare sau de externare, monitorizarea terapiei pacienilor cu IC cronic. De asemenea,
pot identifica pacienii cu risc crescut pentru evenimente clinice. O valoare plasmatic
normal la un pacient netratat are o valoare predictiv negativ nalt i face IC improbabil.
Meninerea unor nivele crescute ale peptidelor natriuretice sub tratament optim reprezint un
indicator de prost prognostic. Datorit importanei lor att n scop diagnostic ct i terapeutic,
ESC recomand utilizarea acestora ntr-un algoritm redat n figura 8 aplicabil pacienilor
netrai cu simptome sugestive de IC.
La pacienii cu ICFEP frecvent se constat nivele mai reduse ale BNP i NTproBNP.
n prezent nu exist o valoare limit foarte strict care s pledeze pentru etiologia strict
cardiac a dispneei n departamentul de urgen. Peptidele natriuretice pot avea ns valori
crescute i n alte condiii dect insuficiena cardiac: hipertrofia VS, tahicardia,
suprancrcarea de ventricul drept, ischemia miocardic, hipoxemia, disfuncia renal, vrsta
naintat, ciroza hepatic, sepsisul i infeciile.
Troponinele T sau I sunt biomarkeri utili (mai ales in varianta de HS sensibilitate
nalt) atunci cnd tabloul clinic al pacientului cu insuficien cardiac sugereaz sindrom
coronarian acut (SCA). Creterea troponinelor cardiace este relevant pentru necroz
miocitar, dar ea poate fi ntlnit i n miocarditele acute. O cretere uoar se ntlnete
frecvent i la pacieni cu IC sever sau n timpul episoadelor de decompensare, chiar n
absena unui SCA. Nivelul ridicat al troponinei reprezint un marker prognostic important n
413
IC, n special n prezena nivelului crescut al peptidelor natriuretice. Troponinele pot fi
crescute i la pacienii cu sepsis, insuficien renal, embolie pulmonar.
Rezonana magnetic cardiac (CRM) reprezint o tehnic non-invaziv, cu
acuratee nalt, reproductibil, pentru evaluarea volumelor ventriculare stngi i drepte, a
funciei globale, cineticii regionale, grosimii miocardului, a masei miocardice, a tumorilor,
valvelor cardiace, defectelor congenitale i pericardului. n prezent CRM este metoda cea
mai bun (gold standard) pentru aprecierea volumelor, masei i cineticii pereilor
ventriculari. Utilizarea agenilor de contrast de tip gadolinium aduce informaii i despre
inflamaie, infiltrare, cicatrizare la pacienii cu IM, miocardite, pericardite, cardiomiopatii,
tezaurismoze. Progresul tehnicilor de ecocardiografie vor concura n curnd informaiile
obinute prin CRM.
Computer-tomografia cardiac (AngioCT) este util n evaluarea non-invaziv a
anatomiei coronariene. AngioCT-ul coronarian poate fi indicat pacienilor cu probabilitate
mic sau intermediar de BCI i cu imagini echivoce la testele de stress. Demonstrarea
aterosclerozei la examinarea CT confirm boala coronarian dar nu implic obligatoriu
ischemia n etiologia IC.
Ventriculografia cu radionuclizi reprezint o metod fiabil de determinare a FE a
VS i este cel mai adesea efectuat pentru evaluarea perfuziei miocardice, oferind informaii
despre viabilitate i ischemie. Are o valoare limitat n aprecierea volumelor cardiace.
Testul de efort farmacologic sau ECG, de obicei limitat de simptomatologie, ar
trebui s fac parte din evaluarea iniial a oricrui pacient cu IC. n afara diagnosticului
bolii coronariene ischemice, se apreciaz capacitatea de efort folosit att pentru
stratificarea riscului ct i pentru aprecierea prognosticului. Un test de efort maximal la un
pacient netratat exclude diagnosticul de insuficien cardiac simptomatic. Msurtori
seriate ar putea aduce informaii utile despre eficacitatea tratamentului i stabilitatea clinic.
n IC sever, determinarea consumului de oxigen VO 2 max estimeaz obiectiv severitatea
funcional a disfunciei miocardice. Mai multe studii relev c VO 2 max este cel mai bun
indicator prognostic la pacienii cu IC simptomatic i folosete i la aprecierea timpului
pentru intrarea pe lista de transplant.
n general, la un VO 2 >18 ml/kg/min, riscul pacienilor este nesemnificativ, n timp ce
la un peak VO 2 < 10 ml/kg/min, pacienii au un prognostic nefavorabil, necesitnd transplant
cardiac. Limita de 14 ml/kg/min este un indicator pentru identificarea pacienilor cu risc
crescut.
O alternativ simpl i folositoare, care se coreleaz cu VO 2 max i care e folosit n
trialuri clinice, este testul de mers n 6 minute (6 minutes walk test) care msoar distana
n metri parcurs n ase minute. Reprezint o alternativ practic pentru pacienii cu IC
pentru cuantificarea afectrii funcionale, identificarea pacienilor cu risc nalt i posibil
pentru monitorizarea efectelor terapiei. Testul de mers 6 minute apreciaz capacitatea
submaximal de efort, se coreleaz cu calitatea vieii i poate avea chiar semnificaie
prognostic la pacienii cu IC avansat. n general, o valoare < 300 m are o semnificaie
prognostic nefavorabil, n timp ce o valoare > 500 m indic o capacitate de efort moderat
pstrat, cu risc mai sczut de evenimente cardiace.
Monitorizarea ambulatorie ECG este util n evaluarea pacienilor cu simptome
sugestive pentru aritmii (exp. palpitaii sau sincope) i n monitorizarea frecvenei
ventriculare la pacienii cu fibrilaie atrial. Episoadele de tahicardie ventricular nesusinut
sunt frecvente n IC i sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Angiografia i cateterismul cardiac nu sunt necesare n evaluarea de rutin i n
managementul pacienilor cu IC. Aceste investigaii invazive sunt frecvent indicate pentru
stabilirea etiologiei coronariene, pentru obinerea informaiilor prognostice i n vederea
revascularizrii. La pacienii la care ischemia cronic contribuie la disfuncia VS (miocardul
414
hibernant), procedurile de revascularizaie duc la ameliorarea clinic i creterea
supravieuirii.
Angiografia coronarian trebuie luat n considerare la pacienii cu angin de efort,
cu disfuncie de VS posibil ischemic, dup stop cardiac i la pacienii cu un profil cu risc
nalt pentru boal coronarian. La anumite categorii de pacieni, exp. cu oc cardiogen sau
edem pulmonar acut, coronarografia poate fi necesar n urgen. Angiografia coronarian i
ventriculografia sunt de asemnea indicate la pacienii cu IC refractar de etiologie
neprecizat i la pacienii cu regurgitri mitrale severe sau valvulopatii aortice potenial
corectabile chirurgical.
Cateterismul cordului drept ofer informaii hemodinamice valoroase despre
presiunile de umplere, rezistenele vasculare i debitul cardiac, dar rolul su n diagnosticul
IC n practica clinic este limitat. Reprezint ns metoda cu acurateea cea mai mare n
evaluarea hemodinamic a pacienilor refractari la tratament i anterior transplantului
cardiac.
Biopsia endomiocardic (BEM) este indicat la pacientii cu IC acut sau fulminant
de etiologie neprecizat i care se deterioreaz rapid cu aritmii ventriculare i/sau blocuri AV
sau la pacienii cu IC non-responsivi la terapia convenional. BEM este de luat n
considerare i la pacienii cu IC cronic cu suspiciunea de procese infiltrative, ca amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza, n cazul miocarditelor eozinofilice i a cardiomiopatiei
restrictive de cauz necunoscut.
Diagnosticul pozitiv al insuficienei cardiace

Diagnosticul clinic al IC se bazeaz pe o anamnez amnunit i pe un examen fizic
complet i este susinut de investigaiile paraclinice. Istoricul pacientului este deosebit de
important, putnd furniza date importante pentru precizarea diagnosticului.
Diagnosticul de IC necesit 2 criterii majore sau 1 major i 2 minore prezente
concomitent. Criteriile minore sunt acceptate doar dac nu pot fi atribuite altor condiii
medicale.
Diagnosticul diferenial al insuficienei cardiace
Se face cu alte afeciuni care evolueaz cu semne i simptome asemntoare, n

funcie de stadiul de evoluie a bolii (de la un pacient minim simptomatic la cel n oc
cardiogen). n cele mai multe cazuri se face diagnosticul diferenial al edemelor i al dispneei.
1. Sindromul nefrotic, care evolueaz cu edeme pn la anasarc, dar n care la
examenul de urin se gsete proteinurie marcat. Edemul este moale, pufos, las godeu i
predomin la nivelul feei.
2. Afeciuni pulmonare care evolueaz cu dispnee - clinic diferit i tip diferit de
dispnee, n general uor de difereniat de dispneea cardiac.
3. Ciroza hepatic decompensat vascular, care se manifest de asemenea prin
anasarc, dar exist hepatomegalie ferm, semne tegumentare (stelue vasculare, icter, etc),
sindrom hemoragipar, semne biologice care arat insuficien hepatic. Diagnosticul este
dificil la pacienii care au ciroz cardiac, datorat stazei hepatice cronice.
4. Sindromul edematos bilateral al membrelor inferioare carenial (malnutriie) sau
limfedemul cronic.
5. Boli generatoare de hemoptizie - TBC, cancer pulmonar, hipertensiune pulmonar,
BPOC acutizat, etc.
6. Hepatomegalie de diverse cauze.
- trebuie fcut referire i la diagnosticul diferenial al posibilelor cauze ale apariiei
manifestrilor de IC.
415
Tabel 5 Criteriile Framingham de diagnostic pozitiv n IC
Criterii majore:
dispnee paroxistic nocturn
turgescena jugularelor
raluri la auscultaia pulmonar
cardiomegalie radiologic
edem pulmonar acut
galop S3
creterea presiunii venoase centrale (>16 cm n AD)
timpul de circulaie 25 sec
reflux hepatojugular
edem pulmonar, congestie visceral sau cardiomegalie la autopsie
Criterii minore:
edeme gambiere bilaterale
tuse nocturn
dispnee la efort obinuit
hepatomegalie
sindrom lichidian pleural
scderea capacitii vitale cu 1/3 din valoarea maxim nregistrat
tahicardie 120/min
Criterii majore sau minore:

scdere n greutate 4,5 kg n 5 zile ca rspuns la tratamentul
pentru insuficien cardiac.
Complicaiile insuficienei cardiace
Chiar dac poate fi privit ca o complicaie a bolii de baz, n cursul evoluiei sale IC
se poate complica cu:
- Consecinele sindromului de debit sczut cu efect pe teritoriile vasculare considerate
vitale:
sistem nervos central: somnolen, inversarea ritmului somn - veghe, AVC trombotic
n prezena aterosclerozei cerebrale;
rinichi: insuficien renal de diverse grade;
teritoriu mezenteric: tromboze sau ischemie mezenteric.
- Efectele stazei venoase cronice i imobilizrii la pat cu risc de tromboze venoase
profunde i consecutiv de tromboembolism pulmonar; tromboze arteriale; hepatopatie
cronic de staz mergnd pn la ciroz cardiac.
- Tulburri secundare tratamentului ce pot merge pn la colaps (tratament diuretic
excesiv, necontrolat) sau aritmii, fenomene de supradozaj digitalic (grea, tulburri de
conducere atrioventriculare).
- Tromboze intracardiace prin dilatare cardiac i scderea contractilitii, cu staza
sngelui n atrii i ventricule. Consecina este dezvoltarea accidentelor embolice cu diverse
localizri (cerebrale, periferice, mezenterice).
- Tromboze pulmonare in situ prin staza cronic din plmni i dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare.
416
- Aritmii diverse, supraventriculare prin dilatare atrial i hiperstimulare simpatic,
dar i ventriculare prin dilatare ventricular i alterarea miocardului. Aritmiile pot fi
precipitate de diselectrolitemiile secundare tratamentului diuretic, bolnavii cu IC avnd risc
de moarte subit prin aritmii ventriculare maligne.
- Caexie cardiac prin staza cronic i hipoxia de la nivelul tubului digestiv i a tuturor
organelor abdominale (inapeten, malabsorbie, caexie).
Tratamentul insuficienei cardiace cronice
Strategia terapeutic la pacientul cu IC este complex. Exist recomandrile generale

cuprinse n ghidul Societii Europene de Cardiologie (ultima actualizare fiind n 2012) unde
sunt menionate cu clas de indicaie msurile terapeutice n IC, dar n contextul etiologiei
polimorfe al pacientului tratamentul trebuie s fie personalizat de la caz la caz.
Obiectivele tratamentului n ICC sunt realizarea unei prevenii eficiente, ameliorarea
simptomatologiei, reducerea morbiditii i mortalitii i n final ameliorarea prognosticului.
Managementul terapeutic presupune concomitent tratament patogenic (cu aciune pe
mecanismele ce determin i agraveaz decompensarea cardiac) i tratament etiologic (cu
aciune pe factorii cauzali i precipitani ai IC de ex. revascularizare n ischemia
miocardic).
Tratamentul patogenic implic controlul frecvenei cardiace, creterea inotropismului,
scderea presarcinii i a postsarcinii, controlul mecanismelor neurohormonale. Tratamentul
etiologic impune identificarea cauzei apariiei IC i a factorilor precipitani urmat de
corecia acestora, cnd este posibil: intervenie chirurgical de corectare a valvulopatiilor,
revascularizare n caz de boal ischemic, corecia chirurgical a cardiopatiilor congenitale,
tratamentul bradi- sau tahiaritmiilor, creterea complianei, tratamentul disfunciilor
endocrinologice, ntreruperea consumului de alcool.
Managementul ICC presupune msuri igieno-dietetice i tratament medicamentos
combinate la nevoie cu terapii intervenionale/chirurgicale i mai nou de dispozitive speciale
de susinere a funciilor vitale, pn la efectuarea transplantului cardiac (situaie final n caz
de epuizare a celorlalte opiuni terapeutice).
Resursele terapeutice att farmacologice ct i intervenionale s-au diversificat n
ultima perioad, putnd fi folosite n diverse combinaii adaptate bolii de baz i a nivelului
de evoluie a decompensrii cardiace.
Tratamentul non-farmacologic (igieno-dietetic) reprezint un ansamblu de msuri i
recomandri puternic susinute de toate ghidurile terapeutice i de a cror non-complian
determin cele mai frecvente decompensri ale insuficienei cardiace.
-reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III i IV cu semne i simptome de
congestie pulmonar/sistemic prin evitarea alimentelor ce conin sare n cantitate crescut
-reducerea aportului hidric la < 1,52 l/zi sau 30 ml/kgc la pacienii intens simptomatici n
ciuda dozelor mari de diuretic. Nu se recomand restricionarea de rutin a aportului hidric la
pacienii cu simptome congestive uoare-moderate
-sistarea fumatului- studii observaionale susin efectul benefic al ntreruperii fumatului
asupra reducerii morbiditii i mortalitii.
-restricia consumului de alcool. Reducerea aportului de alcool la 2 uniti de alcool/zi la
brbai i respectiv 1 unitate alcool/zi la femei (1 unitate = 10 ml alcool pur, ~1 pahar de vin,
~1/2 halb cu bere). Se recomand abstinen total n cazul IC secundar cardiomiopatiei
nutriional-toxic
-aport alimentar adecvat - scderea ponderal cu pn 10% din greutate la pacienii obezi cu
IMC > 30 kg/m2 este util n prevenia insuficienei cardiace, dar i a ameliorrii simptomelor.
n IC moderat i sever, reducerea n greutate nu trebuie recomandat de rutin. Atenie
417
sporit este recomandat n cazul malnutriiei clinice sau subclinice la pacienii cu IC sever.
Sunt indicate coninnd vitamine hidro- i liposolubile i ulei de pete.
-activitatea fizic cu evitarea sedentarismului ce poate contribui la decondiionarea fizic i
scderea capacitii funcionale precum i la pierderea masei musculare. Este recomandat
includerea n programe de reabilitare a tuturor pacienilor cu IC cronic stabil, att n spital
ct i la domiciliu, indiferent de etiologie, clasa NYHA, fracia de ejecie sau medicaie.
-imunizarea activ i antibioterapia profilactic. Se recomand vaccinarea antigripal
sezonier i antipneumococic tuturor pacienilor cu insuficien cardiac.
-profilaxia endocarditei bacteriene n cazul insuficienei cardiace pe fond de valvulopatie
primar protezat.
-monitorizarea tulburrile de somn (apnee obstructiv sau central) ce sunt frecvente la
pacienii cu IC simptomatic i sunt asociate cu creterea morbiditii i mortalitii. n cazul
sindromului de apnee n somn (obstructiv) documentat polisomnografic se recomand
tratament cu CPAP (ventilaie cu presiune continu pozitiv).
- tratamentul depresiei frecvent ntlnit, la ~ 20% dintre pacienii cu IC i se asociaz cu
creterea morbiditii i mortalitii.
Tratamentul farmacologic
Schema terapeutic folosit n ICC cuprinde medicamente care au demonstrat
eficacitate n scderea mortalitii i morbiditii, n reducerea congestiei i stabilizarea
pacientului, la care se poate asocia, n funcie de fiecare caz n parte, tratamentul etiologic al
bolii de baz i uneori formule farmacologice noi validate de studii clinice i de practica
medical.
Tratamentul farmacologic clasic al ICC const n administrarea de -blocante (BB),
inhibitori ai sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA): inhibitori ai enzimei de
conversie ai angiotensinei I (IEC) sau blocani ai receptorilor de angiotensin II (BRA),
diuretice n caz de congestie pulmonar sau sistemic i de tonicardiac n perioadele de
decompensare.
Tabel 6 Tratamentul farmacologic in ICC

Tratamentul Prevenie Disfuncie Reducerea Preven Creterea Reducerea
ICC asimptomatic simptoma- -ia supraviu- spitalizarii
de VS tologiei remode irii
-lrii
Diuretice da da
IEC/BRA Da da da da da da
BB Da da da da da da
Spironolacton da da da
Digoxin da da
Antitromboltice Da
Statine Da
1. Diureticele
Tratamentul diuretic rmne principala clas de medicamente folosit n ICC n care
predomin congestia, ameliorarea rapid a dispneei i creterea toleranei la efort), chiar dac
nu au un beneficiu clar (cu excepia spironolactonei) pe scderea mortalitii. La pacienii fr
semne de congestie, tratamentul diuretic nu este necesar. Pentru cei cu congestie uoar,
primul pas trebuie s fie restricia de sodiu, diureticul fiind adugat doar dac simptomele
persist.
Majoritatea diureticelor acioneaz direct pe rinichi i inhib reabsorbia de ap i
solveni, activitatea fiind dependent de concentraia lor tubular; ele sunt filtrate, dar mai ales
secretate n urin (excepia antagonitilor de aldosteron). Deoarece diureticele de ans sunt
activ secretate, ele i menin eficacitatea i la valori foarte reduse ale ratei de filtrare
418
glomerular (RFG) i la clearance la creatinin < 5 ml/min. De aceea diureticele de ans sunt
folosite la pacienii care asociaz grade diferite de insuficien renal. Ele sunt active att timp
ct concentraia prag tubular este dobndit.
Diureticele tiazidice acioneaz la nivelul tubului contort distal (TCD), crescnd
excreia de Na cu 5-10% ; ele tind s reduc i clearance-ul apei libere ducnd la
hiponatremie. Tiazidicele sunt mai slab secretate dect diureticele de ans i ele i pierd
activitatea cnd clearance-ul la creatinin < 25-30 ml/min.
Diureticele tiazidice sunt adesea eficiente n meninerea unui volum intravascular
adecvat la pacienii cu IC uoar; locul de aciune al acestora este la nivelul tubilor distali,
unde aproximativ 5-10% din sodiul filtrat este reabsorbit. Odat cu alterarea funciei cardiace
i a perfuziei renale, crete reabsorbia sodiului n tubulii proximali pn la 80-90% din totalul
filtrat. De aceea, n IC mai sever, cantitatea de sodiu care ajunge n tubii distali este sczut,
iar diureticele tiazidice i pierd eficiena, devenind necesar folosirea unui diuretic de ans
sau o combinaie de diuretice.
Diureticele economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren) trebuie prescrise doar
dac persist hipopotasemia, n ciuda administrrii concomitente de IEC sau n IC sever la
pacienii care primesc deja IEC i doz mic de spironolacton. n aceasta situaie,
monitorizarea potasiului i a creatininei serice trebuie s fie foarte riguroas.
Tratamentul diuretic se iniiaz cu o doz mic i se crete pn la ameliorarea
simptomelor i semnelor de congestie. Dozele mai mari pot augmenta rspunsul clinic, dar,
dac dorim o diurez crescut, atunci administrarea zilnic a diureticului va fi mai eficient
(12,5-25 mg hidroclorotiazid, 20-40 mg furosemid). n final se ncearc meninerea greutii
cu cea mai mic doz de diuretic.
Precauie n administrarea diureticelor este recomandat cnd reducerea pre- sau
postsarcinii poate compromite n plus situaia hemodinamic (stenoza aortic strns, infarctul
miocardic de ventricul drept, cardiomiopatiile hipertrofice). Trebuie avut n vedere riscul
apariei diselectrolitemiilor amenintoare de via (aritmii maligne) mai ales n cazul
asocierii cu IEC i digoxin. Astfel nivelul K+ seric trebuie meninut ntre 4-5 mmoli/l,
preferabil prin introducerea spironolactonei dect prin administrarea de suplimente de K.
n practica medical curent este descris rezistena la diuretic (10-20% dintre
pacieni). Mecanismele implicate pot fi eliberarea inadecvat a diureticului n urin (ex.
afectarea fluxului renal, afectarea secreiei tubulare) sau un rspuns diuretic inadecvat la o
concentraie urinar corespunztoare (ex. timp de expunere prea scurt la concentraia prag).
Cea mai frecvent cauz o reprezint dozele prea mici de diuretic sau o doz mare dar unic.
Soluia este administrarea de perfuzie i.v. continu cu furosemid 10-40 mg/h, combinaii de
dou sau mai multe diuretice sau prin adugarea unui agent inotrop care s creasc fluxul
sangvin renal. Exist i situaii limit n care perfuzia renal deficitar este datorat debitului
renal sczut (sindromul cardio-renal).
2. Inhibitori ai sistemului SRAA

Blocarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (SRAA) activ n ICC are beneficii
evidente n reglarea tensiunii arteriale, a funciei renale i a secreiei de mineralocorticoizi.
Dar sisteme renin-angiotensin exist i la nivelul cordului, rinichiului, vaselor, care nu sunt
mediate de enzima de conversie pentru generarea angiotensinei II, ci de alte complexe
enzimatice chimaze, tripsina, peptidaze efectul este mult mai complex. Nu trebuie neglijate
conexiunile ntre SRAA i sistemul nervos simpatic, bradikinin, prostaglandine i oxidul
nitric, iar inhibiia SRAA are efecte benefice inclusiv prin rspunsul celorlalte sisteme.
Medicamentele care inhib SRAA sunt : inhibitori ai enzimei de conversie (IEC),
blocani ai receptorilor de angiotensin (BRA), antagoniti de aldosteron i inhibitori ai
vasopeptidazelor.
419
Inhibitorii enzimei de conversie
IEC au rol n ameliorarea simptomelor, creterea toleranei la efort, prelungirea
supravieuirii (determin o reducere a mortalitii cu 23%), reducerea costurilor
managementului pacienilor cu IC n diferite stadii. IEC sunt recunoscui ca prim linie de
tratament la toi pacienii cu ICC cu disfuncie sistolic att simptomatic ct i
asimptomatic.
IEC mpiedic generarea Angiotensinei II i a aldosteronului, dar nu n totalitate
(exist cile de generare non-dependente de enzima de conversie) i mpiedic degradarea
bradikininei, crescnd nivelul de NO i prostaglandine, cu efecte benefice asupra endoteliului
i funciilor vasculare.
Rezultate notabile au fost dovedite pentru cel puin 6 inhibitori ai enzimei de
conversie, astfel c se consider efectul benefic ca efect de clas. Cu toate acestea, IEC sunt
o clas heterogen de substane ce prezint diferene ntre aciunile farmacologice
mecanisme pleiotrope. De exemplu, perindoprilul comparativ cu enalaprilul amelioreaz
semnificativ activarea simpatic i mbuntete clasa funcional NYHA. Ramiprilul este
menionat cu efecte benefice suplimentare i ar trebui s fie considerat a fi un agent preferat n
rndul IEC.
Tratamentul cu IEC trebuie iniiat cu doze mici care vor fi titrate gradat pn la dozele
maxime, dovedite a fi active n studiile clinice, sau pn la dozele maxim tolerate. Se iniiaz
ntotdeauna cu o doz mic (enalapril 2,5 mg x 2/zi, captopril 6,25 mg x 3/zi, lisinopril
2,5-5 mg/zi, ramipril 2,5 mg/zi, trandolapril 0,5 mg/zi) i se titreaz pn la dozele dovedite
eficiente n marile trialuri clinice n IC (enalapril 10-20 mg x 2/zi; captopril 50-100 mg x 3/zi;
lisinopril 20-35 mg/zi; ramipril 5 mg x 2/zi; trandolapril 4 mg/zi) sau pn la doza maxim
tolerat.
IEC reduc semnificativ mortalitatea, spitalizrile pentru IC sau reinfarctizare,
independent de vrst, sex sau folosirea concomitent de diuretice, aspirin sau beta-blocante.
Chiar dac simptomele nu se amelioreaz notabil, terapia cu IEC trebuie meninut pentru
efectele benefice asupra prognosticului IC.
Contraindicaiile absolute ale tratamentului cu IEC sunt: stenoza bilateral de artere
renale, angioedem la tratamente anterioare, sarcina, stenoza aortic sever, hiperpotasemie
necorectabil > 5 mmoli/l. n prezent, hipotensiunea TAS < 80 mmHg, dac este
asimptomatic, sau creatinina seric > 2,5 mg/dl nu mai reprezint contraindicaii ale
administrrii IEC, dac acetia sunt administrai cu pruden i pacienii sunt atent
monitorizai.
Reaciile adverse cele mai importante sunt: hipotensiunea, insuficiena renal, hiper-
potasemia, angioedemul (apare cu o frecven < 0,3% mai ales la afroamericani), erupii
cutanate la 1-3% (mai ales la Captopril), tusea seac la 5-10% care uneori poate impune
ntreruperea tratamentului cu IEC (situaie n care pacientul va primi fie blocani de receptori
de Ang II, fie o combinaie n doze mari de nitrai i hidralazin).
Hipotensiunea ortostatic este frecvent i pacientul trebuie asigurat c aceasta se
amelioreaz cu timpul. Se ia n considerare reducerea dozelor de diuretic, ali ageni
hipotensori (cu excepia BRA, -blocantelor i a antagonitilor de aldosteron). Hipotensiunea
asimptomatic nu necesit intervenii.
Dup iniierea terapiei cu IEC se poate nregistra o cretere uoar a ureei i
creatininei, care n general este uoar (10-15%) i tranzitorie. O cretere a creatininei chiar
cu pn la 50% sau pn la o valoare de ~ 3 mg/dl este acceptabil. Dac creatinina crete
peste 3 mg/dl dar <3,5 mg/dl, se injumtete doza de IEC i se monitorizeaz pacientul.
Dac creatinina crete la 3,5 mg sau peste, se oprete tratamentul imediat. Trebuie avut n
vedere c mortalitatea este mai mare printre pacienii cu retenie azotat i c aceti pacieni
beneficiaz n mod special de tratamentul cu IEC.
420
Tabel 7 Diuretice folosite n tratamentul IC
Clas diuretic Loc i Doza Reacii Observaii
mecanism uzual/zi adverse
aciune
Tiazidice i Controlul TA
tiazidic-like inadecvate pentru
Hidroclorotiazida Inhib 25-100 K+, Mg 2+ congestia sever; n
Clortalidona transportorul mg Intolerana la combinaie pentru
Metolazona Na+/Cl- n 25-100 glucucoza. edeme refractare
Indapamida tubul distal mg acid uric
2,5-10 mg
1,25-5 mg
Diuretice de Reteniile severe 2-3
ansa Inhib 20-640 K , Mg
+ 2+
doze/zi; la doze mari -
Furosemid cotransportorul mg HipoNa+ combinaie eficient
Bumetanida Na+/K+/2Cl- n 0,5-20 mg acid uric cu tiazidic; acidul
Torasemid partea 20-400 etacrinic la cei
Acid etacrinic ascendent a mg alergici la compui
ansei Henle 25-400 sulfonici.
mg
Economisitoare Inhib Monitorizare atent K+
de potasiu reabsorbia Na+ la folosirea n asociaie
Triamteren i schimbul 50-200 K+ cu IEC
+ +
Amilorid Na /K n TCD mg R.a.gastrointest.
i ductul 5-20 mg
colector cortical
Antagoniti de Antagonist Monitorizare atent K+

aldosteron competitiv al la folosirea n asociaie
Spironolactona aldosteronului 12,5-50 K+ cu IEC
Eplerenona n mg Ginecomastie
TCD i ductul 25-50 mg dureroas (la
colector cortical spironolacton)
Blocanii receptorilor de angiotensin (BRA)

O alt alternativ a blocrii sistemului renin-angiotensin-aldostron este reprezentat de
blocantele receptorilor tip 1 de angiotensin II (BRA), medicamente cunoscute i sub
denumirea de sartani. Acetia realizeaz o inhibiie mai complet dect IEC asupra
angiotensinei II, prin blocarea receptorilor AT1, dar nu au efectele mediate de bradikinin i
prostaglandine. Pe de alt parte, BRA las liberi receptorii AT2 cu efecte benefice
antiproliferative, pe diferenierea celular, reparaia tisular i stimularea bradikininei.
n prezent, blocanii receptorilor de angiotensin sunt recomandai, n absena
contraindicaiilor sau a intoleranei, pacienilor cu IC i FE 40% care rmn simptomatici
sub terapie optim cu IEC i -blocant, dac nu iau un antagonist de aldosteron. Tratamentul
cu BRA amelioreaz funcia ventricular i simptomatologia, reduce spitalizrile pentru
agravarea IC, reduce riscul de deces de cauze cardiovasculare.
421
De asemenea, blocanii de receptori AT1 sunt indicai ca alternativ la pacienii care
nu tolereaz IEC pentru tratamentul simptomatic. La aceti pacieni, BRA reduce riscul de
deces cardiovascular sau internrile n spital pentru agravarea IC.
Studiile au artat c BRA sunt cel puin la fel de eficieni ca i IEC n reducerea
mortalitii n insuficiena cardiac.
n combinaie cu IEC, blocanii de receptori de Ang II pot ameliora simptomele i
reduce spitalizrile datorate IC, dar exist argumente mpotriva utilizrii combinaiei IEC +
BRA datorit riscului de apariie al hiperkaliemiei i al agravrii disfunciei renale prin
sumarea efectelor adverse comune ale acestor dou clase medicamentoase. Beneficiul cel mai
mare s-a obinut ns la bolnavii fr IEC (scderea cu 33% a mortalitii globale i cu 44% a
mortalitii i morbiditii n IC) La pacienii tratai cu valsartan, s-a constatat reducerea
adiional a BNP-ului seric, iar candesartanul a fost bine tolerat i a sczut mortalitatea i
morbiditatea.
Sartanii rmn alternativa blocrii SRAA la pacienii intolerani la IEC i nu reprezint
nici alegerea de linia a II-a, nici n cazul pacienilor ce rmn simptomatici n ciuda
tratamentului optim cu IEC + -blocant, alegerea recomandat n acest caz fiind un antagonist
al receptorilor de mineralocorticoizi de tipul spironolactonei sau eplerenonei.
Contraindicaiile sartanilor sunt aceleai cu ale IEC, cu excepia angioedemului, la
care se adaug pacienii tratai cu un IEC i un antagonist de aldosteron. Se recomand ca
BRA s fie folosii la pacieni cu funcie renal adecvat si o concentraie seric a potasiului
normal.
Reacii adverse. Sartanii pot determina agravarea funciei renale, hiperpotasemie,
hipotensiune simptomatic cu o inciden similar cu IEC. BRA nu determin tuse.
Doze. Terapia se iniiaz cu o doz mic, fie candesartan 4-8 mg/zi priz unic, fie
valsartan 40 mg x 2/zi; dozele se titreaz la 2-4 sptmni, dup verificarea atent a funciei
renale i a electroliilor serici. Dozele dovedite eficiente n studii sunt candesartan 32 mg/zi
sau valsartan 160 mg x 2/zi. Monitorizarea se face ca i la terapia cu IEC.
Antagoniti ai aldosteronului
Nici IEC, nici BRA nu realizeaz blocarea complet a secreiei de aldosteron, care este
reglat i de nivelul K+ seric i de hormonii adrenocorticotropi, astfel c dup o scdere
iniial a nivelelor serice de angiotensin II i aldosteron, acestea s revin la nivelele
anterioare (fenomenul de scpare). Producia de aldosteron n IC este mult crescut i este
produs i n cardiomiocitele VS, n endoteliul i celulele musculare netede ale vaselor mari.
La pacieni cu IC sever i FE < 35%, spironolactona 25 mg/zi a fost asociat cu o
reducere a mortalitii cu 30% i o reducere cu 35% a obiectivului combinat de moarte i
spitalizri pentru IC, indiferent de etiologia acesteia. La pacienii dup un infarct miocardic ce
asociaz FE 40% sau diabet zaharat, eplerenona 25-50 mg/zi n priz unic adugat la
tratamentul convenional (IEC/BRA i un -blocant) a redus riscul de deces cu 15%.
Antagonitii de aldosteron n doz mic sunt recomandai la toi pacienii cu FE a VS
35% i IC cu simptome moderat-severe (clasele funcionale III-IV NYHA) aflai pe terapie
n doze optime de IEC sau BRA (nu IEC i BRA) i blocant, n absena hiperpotasemiei i a
disfunciei renale semnificative. Spre deosebire de sartani, i-au demonstrat efectul benefic de
reducere a mortalitii pacienilor cu IC i disfuncie sistolic. Ei reduc spitalizrile pentru
agravarea IC, cresc supravieuirea i previn progresia remodelrii. La pacienii cu IC uoar
moderat (clasele funcionale I-II NYHA) nu sunt recomandai de rutin.
Contraindicaiile administrrii antagonitilor de aldosteron sunt: potasiul seric
>5 mmoli/ L, creatinina seric > 2,5 mg/dl, administrarea concomitent a diureticelor
economisitoare de potasiu sau a suplimentelor de potasiu, administrarea peste combinaia
IEC + BRA.
422
Dozele recomandate pentru iniierea terapiei sunt 25 mg o dat pe zi, iar dozele int
sunt 50 mg/zi n priz unic att pentru spironolacton ct i pentru eplerenon.
Principalele reacii adverse sunt hiperpotasemia i agravarea funciei renale,astfel c
nivelul potasiului seric i funcia renal trebuie monitorizate foarte atent. Dac nivelul seric al
K+ crete > 5,5 mmoli/L, este recomandat njumtirea dozelor. Dac potasemia depete 6
mmoli/L, se oprete administrarea de antagoniti de aldosteron i se monitorizeaz atent
valoarea electroliilor; uneori este necesar tratament specific. n cazul creterii creatininei >
2,5 mg/dl se adopt aceeai atitudine de njumtire a dozei; tratamentul se oprete imediat
dac creatinina crete > 3,5 mmoli/L.
O alt reacie advers semnificativ ce poate aprea la administrarea spironolactonei
este ginecomastia dureroas (la 10% pacieni), situaie n care aceasta trebuie ntrerupt, efect
ce apare mai rar la eplerenon (<1%).
Inhibitorii de vasopeptidaze
Modularea activitii peptidelor natriuretice poate fi realizat: directprin
administrarea de BNP - Neseritide (Natrecor), prin inhibarea metabolismului (candoxatrilat
inhib endopeptidazele neutre) sau prin inhibarea dual.
Sistemul peptidelor natriuretice ce cuprinde trei peptide cu structur similar exercit
efecte protectoare cardiorenale - peptidul natriuretic atrial (ANP), peptidul natriuretic tip B
(BNP) i peptidul natriuretic tip C (CNP). Exist dovezi puternice ale implicrii acestor
substane n patogenia i progresia insuficienei cardiace - un nivel circulant crescute ale
peptidelor natriuretice (de fapt de fragmente inactive metabolic ale acestora) a fost identificat
la pacienii cu ICC.
Dup legarea de receptorii specifici, ele stimuleaz activitatea guanilat ciclazei ducnd
la creterea cantitii de GMPc, mesagerul secundar prin intermediul cruia peptidele
natriuretice i exercit efectele cardiace i renale care practic antagonizeaz efectele
stimulrii SRAA. Inactivarea peptidelor natriuretice se realizeaz prin hidrolizarea lor sub
aciunea neprilisinei, o endopeptidaz responsabil de inactivarea mai multor peptide
vasoactive endogene.
Utilizarea unui inhibitor al neprilisinei la pacienii cu insuficien cardiac ar duce la
creterea nivelurilor circulante ale peptidelor natriuretice mature capabile de a exercita efecte
hemodinamice, natriuretice i diuretice. Este necesar ca aceast clas de medicamente s nu
fie folosite n monoterapie, ci n asociere cu un blocant specific al SRAA de tipul IEC sau
BRA.
Inhibitori de neprilisin candoxartril i omapatrilat la pacienii cu ICC n asociere cu
un IEC, au dovedit o reducere a morbi-mortalitii acestor pacieni, ns a fost grevat de o
inciden crescut a cazurilor severe de angioedem, i astfel aceast asociere medicamentoas
a fost abandonat.
nlocuirea IEC cu un sartan, la care incidena cazurilor de angioedem este mult mai
mic (mecanismul apariiei angioedemului fiind mediat predominant prin interaciunea AT-
II/receptor AT 2) pare a fi strategia optim pentru utilizarea inhibitorului de neprilisin la
pacienii cu ICC.
Aceast combinaie ARNI: inhibitor dual al receptorilor de angiotensin tip 1 i
neprilisin (valsartan+ sacubritril, 400 mg/zi) la pacieni cu ICC i disfuncie sistolic (FEVS
< 40%) simptomatici (NYHA IIIV), a redus riscul de deces cardiovascular i necesitatea de
respitalizri cu 20%.
3. Beta - blocantele
Terapia cu beta-blocante n IC pare un paradox la prima vedere, activitatea sistemului
nervos simpatic (SNS) fiind benefic pentru creterea contractilitii. La nivelul
423
cardiomiocitelor exist trei receptori adrenergici cheie: 1, 2 si 1. n ICC, activarea SNS
este continu ducnd la depleia de catecolamine la nivel miocardic i scderea numrului de
receptori 1 (down-regulation), n timp ce receptorii 2 i 1 sunt crescui (up-regulation).
Fiecare receptor mediaz o varietate de rspunsuri potenial nefavorabile la stimularea
adrenergic n cordul insuficient, incluznd creterea miocitar (1, 2+1), rspunsul
inotropic pozitiv (1+2), rspunsul cronotropic pozitiv (1+2), toxicitatea miocitar
(1+2), apoptoza miocitar (1).
Mecanismele prin care stimularea catecolaminic excesiv determin afectare
miocardic sunt: dezechilibrul energetic (necesiti crescute de O 2 ), stimularea hipertrofiei
miocardice, down-regulation al receptorilor 1, desensibilizarea proteinelor contractile,
creterea stress-ului oxidativ i inducerea apoptozei. Nu trebuie uitat c stimularea simpatic
i catecolaminele n exces pot induce aritmii, uneori cu potenial vital. Avnd n vedere
efectele nefaste ale activrii SNS, tratamentul cu beta-blocante n insuficiena cardiac s-a
dovedit a fi benefic i protector.
n prezent asocierea dintre un IEC i un beta-blocant reprezint terapia de baza
pentru pacienii cu ICC n toate clasele funcionale. Dac administrarea IEC la pacienii cu
ICC a redus mortalitatea cu 23%, adugarea -blocantelelor n arsenalul terapeutic a
determinat o reducere mai mare a mortalitatii cu 30-35%.
Beta-blocantele pot nruti uneori simptomele la iniierea terapiei, dar efectul lor
favorabil pe termen lung influeneaz procesele fiziopatologice cheie care conduc la morbi-
mortalitate n ICC. Beta-blocantele au un efect favorabil asupra mortalitii att prin prisma
insuficienei cardiace progresive ct i a morii cardiace subite.
Beta-blocantele administrate pacienilor cu ICC amelioreaz funcia ventricular i
simptomatologia, reduce spitalizrile pentru IC i cresc supravieuirea. Aceste beneficii se
adaug celor dobndite prin terapia convenional incluznd un IEC. Beta-blocantele scad
secreia de renin i supreseaz astfel Ang II, ale crei efecte nocive sunt binecunoscute.
Tratamentul cu beta-blocante reduce riscul nrutirii funciei renale, care este frecvent
observat la IEC.
Beta-blocantele sunt n mod particular eficiente n clasele II-III HYHA de IC, unde
produc un efect mai substanial dect IEC. n stadiile avansate, IEC cu/fr inhibiia
aldosteronului, au ca rezultat o mai mare reducere a mortalitii dect cea obinut cu -
blocante (31% vs. 10%).
Cu toate c reducerea mortalitaii i a spitalizrilor a fost demonstrat la mai multe
beta-blocante n IC cronic, acestea nu sunt un efect de clas ! n prezent sunt recomandate
doar metoprololul succinat, bisoprololul, nebivololul (1 selective) i carvedilolul (blocant
1, 2 i 1). Carvedilolul are i proprieti antiproliferative, de cretere a sensibilitii la
insulin i antioxidante, putnd ameliora funcia endotelial i preveni apoptoza).
Beta-blocantele vasodilatatoare (carvedilolul) se pare c sunt mai eficiente pe scderea
mortalitii i pe creterea fraciei de ejecie a VS.
n absena contraindicaiilor i a intoleranei, beta-blocantele sunt recomandate tuturor
pacienilor cu FE 40%, cu simptome de la uoare la severe (clasele funcionale II-IV
NYHA). De asemenea, au indicaie de -blocant pacienii cu disfuncie sistolic asimptomatic
de VS post-infarct miocardic.
Pacienii trebuie s se afle pe terapie cu IEC i/sau BRA n dozele optime (i
antagonist de aldosteron, dac exist indicaie) i s fie clinic stabili.
La pacienii spitalizai pentru decompensarea IC, poate fi necesar uneori reducerea
dozei de beta-blocant sau, n situaii severe, chiar ntreruperea temporar a terapiei. Dac nu
aveau n tratament un beta-blocant se recomand ca terapia s fie iniiat cu pruden pe
parcursul spitalizrii, dac starea pacientului este stabil (este dependent de un agent inotrop
pozitiv i.v.). Pacientul trebuie observat n spital minimum 24 ore dup iniierea terapiei
424
beta-blocante. Dozele mici trebuie reluate i up-titrate ct se poate de repede n funcie de
condiia clinic a pacientului, preferabil anterior externrii.
Beneficiul administrrii beta-blocantelor pe termen lung la pacienii cu insuficien
cardiac const n ameliorarea funciei ventriculare i a simptomatologiei, reducerea
mortalitii totale i cardiovasculare, a morii subite, a morii datorate progresiei IC, reducerea
spitalizrilor pentru IC, ameliorarea clasei funcionale.
Iniierea tratamentului se recomand cu o doz foarte mic, iar creterea se face lent;
doza poate fi dublat la fiecare 2-4 sptmni i se titreaz pn la doza de meninere dovedit
eficient n marile studii sau pn la doza maxim tolerat, dup care tratamentul se menine
pe timp lung.
Reacii adverse agravarea fenomenelor de IC pot aprea n timpul perioadei de
titrare sau dup aceea. Se recomand reducea temporar a dozei de beta-blocant la jumtate,
se administreaz diuretic dac apar semne de congestie, dar ntreruperea tratamentului
betablocant, nu duce la scderea ci, dimpotriv, la creterea riscului de deteriorare ulterioar a
strii clinice. Dac este necesar suport inotrop pozitiv pentru a trata un pacient decompensat
de tratamentul cu -blocante, sunt preferai inhibitorii de fosfodiesteraz si sensibilizatorii de
calciu, deoarece efectele lor hemodinamice nu sunt antagonizate de beta-blocante.
Pot aprea hipotensiunea, ameeala (uoare i tranzitorii), bradicardia (dac este
asimptomatic i AV > 50/min, tratamentul cu beta-blocante se continu; se poate considera
eventualitatea implantrii unui pacemaker dac indicaia de beta-blocare este absolut necesar
se poate recomanda monitorizare EKG pe 24/48 de ore).
Contraindicaiile tratamentului betablocant sunt:
- formele severe de astm (bronhopneumopatia cronic obstructiv nu reprezint o
contraindicaie);
- blocurile atrioventriculare gradul II-III, bradicardia simptomatic (AV < 50/min), boala de
nod sinusal n absena unui pacemaker.
Hipotensiunea (TAS < 80-90 mmHg) asimptomatic nu reprezint o contraindicaie,
dar ar fi preferabil s nu se aleag carvedilolul datorit activitii lui vasodilatatorii.
Tabel 8 Agenii beta-blocani folosii n IC, dozele de iniiere i int

Agentul -blocant Doza iniiala Doza int
Metoprolol succinat (1-blocant) 12,5-25 mg/zi 200 mg/zi
Bisoprolol (1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg

Carvedilol (1, 2, 1 blocant) 3,125 mg X 2/zi 25-50 mg x 2/zi
Nebivolol (1-blocant) 1,25 mg/zi 10 mg/zi
4. Glicozizii digitalici
Principalul drog inotrop pozitiv folosit n tratamentul IC este digitala. n ultimul
interval de timp utilizarea digoxinului la pacienii cu ICC a sczut n principal datorit lipsei
de efect a digoxinului pe supravieuire, a toxicitii crescute, a intervalul terapeutic foarte mic
al acestui medicament i mai ales schimbarea conceptual a mecanismului fiziopatologic
primordial al insuficienei cardiace, de la modelul hemodinamic la modelul neurohormonal.
Cu toate acestea, acest medicament rmne unic prin aciunea sa dual, tonicardiac i
bradicardizant. Dei supravieuirea pacienilor tratai cu digoxin nu a fost mbuntit, s-a
demonstrat c digitala mbuntete prognosticul pacienilor aflai n clasa funcional
NYHA IIIIV, mai ales n condiiile n care FEVS este sub 25%, sau indexul cardio-toracic
425
depete 55%. Digoxinul se indic de elecie n IC prin disfuncie sistolic i n IC cu fracie
de ejectie prezervat nsoit de fibrilaie atrial (FiA) cu frecven rapid (pentru scderea
alurii ventriculare) mbuntind astfel funcia ventricular i simptomele.
n ICC, digitala acioneaz i prin efecte adiionale non-cardiace ca blocant al
activitii neurohormonale - scderea tonusului simpatic central via baroreceptorii cardiaci i
carotidieni, cu scderea nivelelor de norepinefrin circulant, inhibarea secreiei de renin
direct sau indirect (digoxinul scade activitatea pompei renale de sodiu, inducnd efect
natriuretic). Combinaia de digoxin i -blocant pare s fie superioar fiecrui agent n parte.
Efectele digitalei la nivelul cordului sunt urmtoarele:
- efect inotrop pozitiv, digitala inhibnd competitiv ATP-aza Na+/K+ la nivelul membranei
cardiomiocitelor i n alte esuturi; rezult creterea concentraiei de Na+ intracelular, care
favorizeaz schimbul Na+/Ca2+, cu creterea secundar a concentraiei de Ca2+ citozolic i
creterea forei contractile.
- efect dromotrop negativ, cu creterea perioadei refractare la nivelul nodului atrio-ventricular
i ntrzierea conducerii atrio-ventriculare. Efectul este benefic n tahiaritmiile
supraventriculare cu ritm rapid (FiA, FlA), unde scade frecvena ventricular. Ritmul sinusal
nu este influenat de digital.
- efect cronotrop negativ, prin aciune vagal, cu bradicardizare, care alturi de cel dromotrop
negativ contribuie la scderea frecvenei n FiA.
- efect batmotrop pozitiv, care const n creterea automatismului esutului specific,
favoriznd aritmiile prin mecanism de reintrare, dar i pe cele prin automatism anormal sau
activitate declanat (n condiii de intoxicaie poate induce aritmii ventriculare).
- efect uor vasoconstrictor asupra arterelor i venelor periferice (n doze mari), prin creterea
calciului intracelular)
- efect de cretere a consumului miocardic de oxigen. n faza acut a IMA, digoxinul
administrat i.v. poate determina contracia coronarian i crete mrimea infarctului.
Digoxinul, disponibil n comprimate de 0.25 mg i fiole injectabile intravenos de
0.5 mg/2 ml se elimin renal i are timp de njumtire lung (37 ore), de aceea dozele se
reduc corespunztor la bolnavii cu insuficien renal. Pentru administrarea intravenoas,
efectul se instaleaz rapid (n 10 minute).
Digoxinul crete riscul de fibrilaie ventricular (FV) dup oc electric extern, prin
scderea pragului miocardic de FV, de aceea trebuie ntrerupt cu 48 de ore naintea conversiei
electrice.
Interacioneaz cu alte droguri de uz cardiologic, prin competiie pentru aceeai
protein transportoare, mai ales cu antiaritmice de tipul chinidin, amiodaron, verapamil,
propafenon, flecainid, spironolacton, de aceea dozele trebuie sczute n administrarea
combinat, existnd riscul de toxicitate. Alte medicamente, printre care unele antibiotice
(eritromicina, tetraciclina), inhibitorii pompei de protoni, pot crete absorbia gastrointestinal
a digoxinului. Diureticele pot induce hipopotasemie, condiie n care crete sensibilitatea
cardiac la digoxin i scade secreia tubular renal a digoxinului (cnd nivelul plasmatic al
K este ntre 2 i 3 mmoli/L). Infarctul miocardic acut poate determina creterea sensibilitii la
insulina, iar tireotoxicoza scderea acesteia.
Exist i antiaritmice care nu au interaciuni farmacocinetice cu digoxinul:
procainamida, disopiramida, fenitoin, lidocaina, beta-blocantele, sotalol, ibutilid, dofetilid,
diltiazem (cretere mult mai modest comparativ cu verapamilul).
Alternativa la digoxin, digitoxina, este puin utilizat n prezent. Se folosete n special
la bolnavii cu insuficien renal, deoarece se elimin hepatic. T1/2 este lung, de unde riscul
ridicat de supradozaj.
Atingerea concentraiei serice eficiente la pacienii sever decompensai se realizeaz
prin digitalizare rapid - se administreaz 0,5 mg digoxin i.v. (1 fiol), apoi se continu oral
cu cp 0,25 mg -1 sau 2 doze.
Doza uzual de ntreinere la adultul cu funcie renal normal este de 0,25 mg/zi (1
cp). La vrstnici i la pacienii cu funcia renal alterat este indicat o doz mai mic de
426
0,125 mg sau 0,0625 mg/zi. Echilibrul plasmatic i concentraia tisular sunt obinute n ~ 5-7
zile.
n terapia cronic, concentraia de digoxin trebuie verificat periodic chiar i la
persoanele cu funcie renal normal. Dac digoxinemia este de peste 2 ng/ml apar
fenomenele de toxicitate, valorile digoxinemiei 1,2 ng/ml sunt corelate cu creterea
mortalitii, valorile digoxinemiei 0,8 ng/ml sunt corelate cu reducerea mortalitii, iar
valorile digoxinemiei de 0,91,1 ng/ml sunt neutre din punct de vedere al mortalitii
pacienilor cu IC. Recomandarea actual este obinerea unei valori optime mai mici a
digoxinemiei, de 0,50,8 ng/ml (0,61 nmol/l).
Digoxinul amelioreaz simptomele i scade frecvena spitalizrilor pentru
decompensri cardiace la bolnavii cu IC, dar nu crete supravieuirea i nici nu influeneaz
progresia bolii.
La pacienii cu IC simptomatic i fibrilaie atrial, digoxinul poate fi folosit pentru a
ncetini frecvena ventricular; dac FE 40%, digoxinul poate fi folosit pentru controlul
ritmului asociat -blocantului sau anterior acestuia (in cazul IC decompensate). Pe termen
lung, la pacienii cu fibrilaie atrial i disfuncie sistolic, -blocantul, singur sau n
combinaie cu digoxinul, reprezint medicaia de alegere pentru controlul ritmului (i alte
beneficii clinice). Digoxinul singur poate controla frecvena ventricular doar n repaus (AV
tinta < 80/min), dar nu ofera un control suficient la efort (AV int < 110-120/min). La
pacienii cu FE > 40%, un blocant de calciu non-dihidropiridinic (verapamil sau diltiazem)
poate fi utilizat singur sau n combinaie cu digoxinul pentru controlul frecvenei cardiace.
La pacienii n ritm sinusal cu IC simptomatic i FE 40%, tratamentul cu digoxin
(adugat inhibitorului de enzim de conversie) amelioreaz functia ventricular i starea
clinic, reduce spitalizrile datorate IC, dar nu a ameliorat supravieuirea. Scderea uoar a
numrului de decese datorate IC a fost contracarat de creterea deceselor de alte cauze (IM
sau moarte subit). La oprirea tratamentului cu digoxin, pot aprea scderea fraciei de ejecie,
a capacitii de efort, cretere alurii ventriculare.
Indicaiile digoxinului sunt:
- pacieni cu fibrilaie atrial cu frecvena ventricular de repaus > 80/min i >
110 - 120/min la efort;
- pacieni n ritm sinusal cu disfuncie sistolic a VS (FE 40%) care rmn
simptomatici (clasele funcionale NYHA II-IV) cu tratament n doze optime cu IEC i/sau
BRA, -blocant i antagonist de aldosteron dac este indicat.
Contraindicaiile digitalei sunt:
bloc atrioventricular grad II sau III (in absenta unui pacemaker permanent); pruden
dac suspectm boala de nod sinusal;
sindrom de preexcitaie cu fibrilaie atrial;
evidente anterioare de intoleranta la digoxin.
Reaciile adverse posibile sunt: blocuri sinoatriale i atrioventriculare; aritmii atriale
i ventriculare, mai ales n contexul hipopotasemiei (n cazul apariiei aritmiilor ventriculare
prin toxicitate este de luat n considerare terapia cu anticorpi specifici Fab), supradozajul
digitalic.
Supradozajul digitalic poate fi favorizat de vrstnici cu insuficien renal,
cardiomegalie important (cu sensibilitate crescut la digital), hipoxemia din insuficiena
respiratorie, hipopotasemie sau hipomagnezemie, IMA cu risc mare aritmogen prin ischemie
(nu se administreaz digital n IMA, ci dobutamin ca inotrop pozitiv); administrarea
simultan de medicamente ce cresc concentraia seric a digitalei.
Semnele de intoxicaie digitalic sunt urmtoarele:
o Semnele generale de toxicitate digitalic preced manifestrile cardiace sunt
gastrointestinale - grea, inapeten, vrsturi, dureri abdominale secundare
427
vasoconstriciei splanhnice. Alte semne, tardive, sunt tulburrile neurologice i psihice
(astenie, confuzie, insomnie, depresie, vertij), vederea colorat n galben,
trombocitopeniile autoimune
o Aritmiile, cele mai importante i mai grave, ce sunt determinate de : suprancrcarea
intracelular cu calciu care predispune la postdepolarizri tardive calciu-dependente
favoriznd automatismul ventricular; stimularea vagal excesiv, care predispune la
bradicardie sinusal i blocuri AV; efect direct depresor asupra esutului nodal. Pot
aprea practic orice forme de aritmii, mai puin fibrilaia atrial i flutter-ul atrial cu
ritm ventricular rapid. Tipice pentru intoxicaia digitalic sunt: tahicardia atrial cu
bloc AV, ritmul joncional accelerat, extrasistolele ventriculare polifocale sau
sistematizate, tahicardie ventricular nesusinut, fibrilaie ventricular cu moarte
subit, blocuri sinoatriale i atrio-ventriculare de diverse grade, fibrilaia atrial cu
ritm rar < 50/min.
Semnele de impregnare digitalic pe ECG apar i n absena aritmiilor i constau n
modificri relativ specifice de faz terminal, cu subdenivelri difuze de segment ST concave
n sus (n covat) i uneori negativri de unde T. Semnele ECG pot precede celelalte semne
de toxicitate i oblig la reducerea dozelor de digital.
Apariia tulburrilor de ritm sau de conducere impune ntreruperea imediat a
administrrii digitalei. Tratamentul aritmiilor ventriculare se face cu lidocaina (nu afecteaz
conducerea AV), cu fenitoin (contribuie la reversibilitatea blocurilor AV de grad nalt,
posibil printr-un mecanism central) pentru tahicardia atrial cu bloc i cu atropin pentru
tulburrile de conducere atrio-ventriculare (sau chiar pacing ventricular temporar). Chinidina
i amiodarona trebuie evitate deoarece deplaseaz digoxinul de pe locurile de legare i cresc
digoxinemia plasmatic. Beta-blocantele nu sunt indicate, contribuind suplimentar la efectul
depresor nodal. Conversia electric a aritmiilor induse de digoxin este contraindicat, pragul
de fibrilaie ventricular fiind sczut.
n prezena semnelor de toxicitate digitalic se administreaz K+ n p.v. (chiar dac
nivelele K+ seric sunt normale). Este indicat de asemenea corecia hipomagnezemiei.
Tratamentul de elecie const n administrarea de anticorpi monoclonali antidigoxin iv
(Digibind) n aritmiile amenintoare de via, n special tahicardii ventriculare sau n prezena
hiperpotasemiei > 5,5 mmoli/L.
Digoxinul poate fi o alternativ terapeutic eficient i sigur atunci cnd este folosit
cu un raionament clinic corect i la doze optime.
5. Ivabradina
Este bine cunoscut faptul c persistena unei frecvene cardiace crescute (70 bpm)
reprezint un factor de risc pentru morbimortalitatea cardiovascular a pacienilor cu ICC.
Ivabradina, inhibitor specific al curentului If de la nivelul nodului sinusal permite reducerea
frecvenei cardiace, fr alte efecte la nivelul cordului sau vaselor sangvine. Se reduce panta
depolarizrii diastolice, avnd ca rezultat cresterea timpului pentru generarea unui nou
potenial de aciune i reducerea frecvenei cardiace. Ivabradina reduce frecvena cardiac
indiferent de valoarea iniial a acesteia i fr a avea risc de bradicardie.
Ivabradin n doz de 7,5 mg 2/zi a dus la o reducere semnificativ a obiectivului
primar compozit (mortalitate cardiovascular plus reinternri pentru decompensare cardiac)
comparativ cu placebo, ns fr a se consemna un efect pe mortalitatea total la pacienii cu
ICC. De aceea ivabradina trebuie luat n considerare numai la pacieni la care terapia
standard incluznd beta-blocante este la doze maxime recomandate sau maxim tolerate care
nu reuete s controleze adecvat frecvena cardiac, precum i la cei la care beta-blocantele
sunt contraindicate. Adugarea Ivabradinei la terapia recomandat de ghidurile actuale ar
putea fi benefic pacienilor cu ICC cu frecvena cardiac crescut.
428
6. Hidralazina isosorbid dinitrat (H-ISDN)
La pacienii simptomatici cu IC i FE 40%, combinaia de hidralazin cu isosorbid
dinitrat poate reprezenta o alternativ rezonabil pentru pacienii intolerani att la IEC ct i
la BRA. De asemenea, adugarea terapiei cu H-ISDN trebuie luat n considerare la pacienii
la care simptomatologia nc persist sub tratament cu IEC, -blocant i BRA/antagonist de
aldosteron. Combinaia H-ISDN reduce frecvena spitalizrilor pentru agravarea IC,
amelioreaz funcia ventricular i capacitatea de efort i reduce riscul de deces la aceti
pacieni. Nu exist evidene sau beneficii dovedite cnd, fie nitraii, fie hidralazina, sunt
folosite separat n adiie la terapia standard.
Dozele necesare sunt mari: hidralazina 300 mg i isosorbid dinitrat 160 mg. Doza de
iniiere este de 37,5 mg hidralazin i 20 mg ISDN de trei ori pe zi i se crete dup 2-4
sptmni doar dac nu exist hipotensiune ortostatic.
Compliana la tratament este redus datorit reacilor adverse: grea, simptome
gastrointestinale, cefalee, hipotensiune, ameeli i sindrom lupic.
7. Tratamentul adjuvant
7A. Tratamentul antiaritmic. Moartea subit este responsabil pentru aproximativ
40-50% dintre evenimentele fatale aprute la pacienii cu IC, mai ales n clasele II-III NYHA
majoritatea acestora prin aritmii ventriculare. n stadiile avansate de IC apar episoade
frecvente de bradiaritmii i tulburri de conducere, probabil determinate de agravarea
disfunciei sistolice, cu activarea baroreceptorilor ventriculari i stimulare vagal.
Antiaritmicele sunt indicate n aritmiile simptomatice: tahicardii ventriculare susinute
sau nesusinute, fibrilaie atrial, flutter atrial.
Terapia cu beta-blocante previne episoadele de moarte subit n insuficiena cardiac
cu 40-50%. Ele trebuie recomandate ca prim linie de terapie antiaritmic. Se pot asocia cu
amiodarona sau alte metode nefarmacologice pentru tratamentul tahiaritmiilor ventriculare.
Amiodarona antiaritmic din clasa III care are i proprieti antiadrenergice, este cea
mai studiat i este eficient n majoritatea aritmiilor supraventriculare sau ventriculare.
Amiodarona pare a fi un antiaritmic sigur la pacienii cu disfuncie ventricular stng i IC.
Efectul inotrop negativ este ns prost tolerat la pacienii cu IC avansat. Administrarea
profilactic a amiodaronei la pacienii cu IC nu se justific.
Antiaritmicele clasa I pot crete mortalitatea cnd sunt administrate pentru extrasistole
ventriculare.
Dofetilida, antiaritmic mai nou de clas III, pare a fi sigur la pacienii cu insuficien
cardiac i are efect neutru pe mortalitate.
Terapia antiaritmic este completat i complementar n ICC cu indicaile pentru
defibrilatorul implantabil sau ablaia prin cateter.
7B. Medicaia antitrombotic. Indicaii ferme de anticoagulare cu antivitamine K

(sau alternative), n absena contraindicaiilor, sunt pacienii cu fibrilaie atrial permanent,
persistent sau paroxistic; la aceti pacieni, anticoagulantul reduce riscul de complicaii
tromboembolice, inclusiv de AVC (cu 60-70%). Anticoagulantele sunt de asemenea
recomandate la pacienii cu trombi intraventriculari mobili sau protruzivi detectai imagistic
sau la cei cu dovezi de embolii sistemice. Nu exist dovezi pentru alte indicaii de
anticoagulare la pacienii cu insuficien cardiac, cu excepia celor cu proteze valvulare. La
pacienii internai pentru decompensri severe ale IC i cu repaus prelungit la pat sunt indicate
heparine cu greutate molecular mic.
Terapia antiplachetar nu este la fel de eficient ca anticoagulantele orale n
reducerea riscului tromboembolic la pacienii cu IC i fibrilaie atrial. Nu exist evidene
disponibile c antiagregantele reduc riscul aterosclerotic la pacienii cu IC. Utilizarea pe
429
termen lung a aspirinei poate agrava insuficiena cardiac datorit posibilului efect
antagonizant asupra aciunii IEC (prin antagonizarea efectului vasodilatator al
prostaglandinelor).
7C. Tratamentul cu statine. La pacienii vrstnici cu IC cronic simptomatic i

disfuncie sistolic de cauz coronarian ischemic, terapia cu statine poate reduce riscul
spitalizrilor de cauz cardiovascular. Valoarea statinelor la pacienii cu IC de etiologie non-
ischemic nu este evaluat.
Principii de tratament n insuficiena cardiac cronic

Strategia terapeutic la pacientul cu ICC se bazeaz pe dou repere importante unul
clinic (prezena/absena simptomatologiei) i altul ecografic (evaluarea funciei sistolice a
ventricului stng prin fracia de ejecie a ventricului stng).
La pacienii cu IC simptomatic uoar - moderat sau sever (dar nu amenintoare
de via), scopul terapiei este de a crete capacitatea funcional, de a ameliora calitatea vieii,
de a reduce spitalizrile i de a crete supravieuirea.
La pacienii cu IC sever decompensat, scopul este de stabilizare hemodinamic,
balan hidric adecvat, parametrii metabolici acceptabili i ameliorarea simptomelor.
La pacienii cu disfuncie ventricular stng asimptomatic scopul tratamentului este
de a ntrzia progresia afectrii miocardice i de a preveni apariia simptomelor.
Principii de tratament n ICC cu FEVS redus (sub 40%) ICFER

1. La pacienii cu ICFER asimptomatici instituirea tratamentului trebuie s fie ct
mai precoce, nainte de afectarea miocardic ireversibil i are drept scopuri: prevenirea
remodelrii i a disfunciei miocardice; prevenirea progresiei bolii i a dezvoltrii sindromului
de ICC.
Schema terapeutic trebuie s cuprind un inhibitor al enzimei de conversie, mai ales
dac etiologia insuficienei cardiace este ischemic. De asemenea tratamentul beta-blocant
este indicat n caz de scdere a fraciei de ejecie a VS secundar ischemiei miocardice, mai
ales n infarctul de miocard. n plus pacienii cu disfuncie sistolic post-infarct beneficiaz de
tratamentul cu inhibitorii aldosteronului de tipul eplerenonei care s-a asociat cu scderea
mortalitii generale, mortalitii cardiace, morilor subite, cu ameliorarea manifestrilor de
insuficien cardiac i a remodelrii cardiace.
Asocierea terapeutic (IEC i beta-blocant) este de elecie i pentru controlul valorilor
tensionale la aceast categorie de pacieni.
La pacienii cu insuficien cardiac cronic i simptomatologie minim, eplerenona
comparativ cu placebo, reduce att riscul de deces ct i i riscul de respitalizare.
2. La pacienii cu ICFER simptomatici tripla asociere a inhibitorilor ai enzimei de
conversie a angiotensinei, betablocantelor i antagonitilor aldosteronului este considerat a fi
strategia terapeutic de elecie cu efecte benefice asupra duratei de supravieuire. IEC sunt
recunoscui ca i prim linie de tratament la toi pacienii cu disfuncie sistolic, simptomatic.
IC UOAR/MODERAT, CLASA NYHA II-III
- scopurile tratamentului sunt : reversibilitatea sau prevenirea remodelrii progresive i a
disfunciei miocardice, ameliorarea simptomelor i a capacitii funcionale, scderea
spitalizrilor, reducerea mortalitii.
- sunt recomandate : restricia de sare, IEC, BRA, beta blocante, spironolactona, diureticele
(n general cele de ans), digoxinul
IC AVANSAT, STADIILE III-IV NYHA
- scopurile tratamentului sunt: scderea mortalitii, a frecvenei spitalizrilor, ameliorarea
simptomelor i a capacitii funcionale.
430
- sunt recomandate: IEC sau BRA, spironolacton, digoxinul, beta blocante, diuretice (cel mai
adesea n combinaie), restricia sodat, agenii inotrop pozitivi pentru ameliorarea
simptomatic
IC SEVER/ IREDUCTIBIL
- scopul terapiei este paleativ, de ameliorare simptomatic i, la pacienii care sunt eligibili,
pregtirea pentru transplantul cardiac
- singurul tratament dovedit a fi eficient n scderea mortalitaii este cu IEC, se utilizeaz
administrarea de ageni inotropi pozitivi non-digitalici- de dobutamin, milrinon, enoximon,
levosimendan.
De notat:
- la pacienii cu ICFER, un inhibitor dual al receptorului angiotensinei-neprilesina a fost
superior enalaprilului n reducerea riscului de deces i de respitalizare
- tratamentul pe termen lung cu beta-blocante la pacienii cu ICFER mbuntete funcia
diastolic, chiar i fr o ameliorare a funciei sistolice, efect care poate fi responsabil de
ameliorarea simptomatologiei
-la pacienii cu ICFER non-ischemic carvedilolul i nebivololul mbuntesc n mod
similar funcia diastolic a VS i prezint proprieti adiionale fa de alte betablocante, cum
ar fi efecte antioxidante.
- compliana pacienilor la tratamentul ICC este diferit, astfel ei tind s renune mai repede la
diuretice i betablocante, prefernd IEC
- la pacienii cu ICFER cu simptome clasa IIIIV eplerenona reduce riscul de deces
cardiovascular sau respitalizare, precum i mortalitatea de toate cauzele
- blocanii receptorului de angiotensin (BRA) reprezint o alternativ la tratamentul cu
IEC, n condiiile apariiei efectelor adverse (n special tuse). Asocierea unui BRA alturi de
IEC nu reduce mortalitatea general sau numrul de reinternri, dar scade compliana din
cauza apariiei efectelor adverse, comparativ doar cu IECA.
- diureticele considerate a fi tratamentul standard al ICC cu evidene n ameliorarea
simptomatologiei, dar administrate pe termen lung par s aib un efect mai degrab negativ
asupra supravieuirii, n special atunci cnd se administreaz n doze mari.
- introducerea n schema terapeutic a digoxinului la pacienii cu ICFER tratai cu inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei i diuretice a redus mortalitatea i a necesarul de
spitalizare la un an. Administrarea intermitent a digoxinului s-a dovedit sigur i cu efecte
benefice inclusiv la pacienii ICC cu necesar de hemodializ.
- ivabradina mbuntete calitatea vieii la pacienii cu ICC, mai ales pe fond de
cardiomiopatie dilatativ non-ischemic
- tratamentul cu statine a sczut mortalitatea general i necesarul de reinternri pentru
insuficien cardiac, ns cu efect redus asupra mortalitii cardio-vasculare i a morii subite,
iar beneficiile ar putea fi asociate cu utilizarea anumitor statine atorvastatina i n cazul
etiologiei ischemice.
- tratamentul pe termen lung cu coenzima Q10 n ICFER de clas IIIIV este sigur,
amelioreaz simptomele i reduce evenimentele adverse cardiovasculare majore.
- administrarea tolvaptanului la pacienii cu ICC clasa IIIII NYHA cu semne de
suprancrcare de volum, asociat tratamentului clasic (inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei i -blocante, ns fr diuretic de ans) a redus greutatea corporal, fr
modificri nefavorabile a electroliilor serici, iar tolvaptanului la furosemid este sigur i
benefic la pacientul cu ICC cu disfuncie renal sever
- pacientul cu ICFER aflat n clasele IIIII NYHA administrarea serelaxinului aduce efecte
pozitive asupra hemodinamicii renale
431
Principii de tratament n IC cu FEVS pstrat (ICFEP)
Jumtate dintre pacienii cu IC simptomatic au mai degrab disfuncie diastolic
dect disfuncie sistolic. Prognosticul pacienilor cu ICFEP este similar cu cel al pacienior
cu disfuncie sistolic, probabil datorit unei prevalene crescute a comorbiditilor.
Identificarea i tratarea cauzelor ce au determinat apariia manifestrilor de
insuficien cardiac (HTP, fibrilaie atrial, HTA), alturi de tratamentul comorbiditilor (de
exemplu corectarea anemiei) par s reprezinte strategia terapeutic folosit la pacienii cu
ICFEP. La pacienii cu ICC i FE conservat strategia terapeutic nu este la fel de evident,
astfel c folosirea medicaiei clasice din ICFER (IECA, beta-blocant, antagonist ai
aldosteronului) nu a evideniat rezultate semnificative. Nici o clas de medicamente nu i-a
dovedit beneficiul cert n schema terapeutic a pacientului cu insuficien cardiac cu funcie
sistolic a VS pstrat.
Medicaia folosit la aceti pacieni poate cel mult s amelioreze simptomatologia prin
controlul valorilor tensiunii arteriale i scderea congestiei (diuretice, IEC), dar fr efect pe
mbuntirea prognosticului. Scopul tratamentului este de a regla foarte atent presiunea de
umplere ventricular, astfel nct s amelioreze dispneea i congestia, dar s permit un debit
cardiac adecvat.
De notat:
- diureticele sunt folosite pentru a controla retenia de ap i sare i pentru a ameliora
dispneea i edemele.
- inhibitori enzimei de conversie (IEC) i respectiv al blocani receptorilor de angiotensin
(BRA) nu au beneficii n scderea mortalitii generale i cardiovasculare, ci doar o scdere
uoar a necesarului de reinternri
- tratmentul dual cu inhibitori ai receptorilor de angiotensin II i neprilysin la pacienii cu
ICFEC mbuntete simptomatologia clinic i reduce BNP, cu o bun complian
- tratamentul beta-blocant la pacientul cu ICC i funcie sistolic normal s-a dovedit fr
beneficii pe mortalitate i necesarul de reinternri, cu meniunea scderii mortalitii generale
n studiile observaionale. n acest context tratamentul beta-blocant este controversat la
pacientul cu ICC i FE normal.
- prezena n grade variate a hipertensiunii pulmonare (HTP) a fost observat la pacienii cu
ICFEC - tratamentul cu administrarea unui inhibitor de 5-fosfodiesteraz este o variant
terapeutic.
- tratamentul pe termen scurt cu ivabradina (5 mg de 2 ori pe zi , timp de 7 zile) poate duce
la creterea capacitii de exerciiu, datorit mbuntirii umplerii diastolice ventriculare
- tratamentul de lung durat cu spironolacton la pacienii cu ICFEP nu a mbuntit
capacitatea maxim de efort, simptomele sau calitatea vieii pacienilor nu a redus
semnificativ incidena deceselor cardiovasculare sau a respitalizrilor prin IC. Nici
tratamentul cu eplerenon nu a adus beneficii n ameliorarea capacitii de efort sau pe
mortalitate.
- administrarea statinelor poate determina o scdere semnificativ a mortalitii
- tratamentulul corect al HTA, al ischemiei miocardice, controlul frecvenei ventriculare n
fibrilaia atrial sunt de asemenea obiective importante n ICFEP.
DEVICE THERAPY
1. Defibrilatorului automat implantabil (DAI).
Studile clinice randomizate au artat beneficiul terapiei prin DAI n insuficiena
cardiac, att n prevenie secundar ct i primar, aceasta din urm reprezentnd principala
indicaie n rile dezvoltate. Indicaiile folosirii DAI la pacienii cu ICC sunt reprezentate n
tabelul 10.
432
2. Terapia de resincroniare cardiac (TRC)
Terapia de resincronizare cardiac are ca scop ameliorarea tulburrii de conducere
intraventrucular (TCIV) la pacienii cu ICC. TRC se realizeaz cu ajutorul unui stimulator
(TRC-P) sau defibrilator (TRC-D) biventricular (cu dou canale ventriculare) care s ncerce
s amelioreze performana sistolic a VS prin restabilirea sincroniei intraventriculare i atrio-
ventriculare. Tehnica endovascular n majoritatea cazurilor presupune :
o sond la nivelul atriului drept (AD), de obicei la nivelul auriculului AD (AAD);
o sond la nivelul VS, preferabil n zona cea mai ntrziat electric i mecanic, care de
obicei este situat lateral sau postero-lateral;
o sond n ventriculul drept (VD), de obicei la nivelul septului interventricular.
Tabel 9 Tratamentul disfunciei diastolice - scopuri i metode

Scopurile tratamentului Metode
1. Scderea statusului congestiv Regim hiposodat, diuretic, IEC,
dializ/plasmaferez
2. Meninerea contraciei atriale Conversie electric/chimic,
pacing atrio-ventricular secvenial
3. Prevenirea tahicardiei i favorizarea Beta-blocante, BCC nonDHP ablaia cu
bradicardiei radiofrecven i pacing
4. Controlul hipertensiunii i regresia Antihipertensive
hipertrofiei ventriculare stngi IEC, beta-blocante
5. Diminuarea activitii neurohormonale Beta blocante
IEC
6. Prevenirea fibrozei i regresia ei IEC, BRA
Spironolacton
Anti-ischemice
7. Tratamentul ischemiei miocardice Beta-blocante, BCC, nitrai
Angioplastie sau revascularizare
chirurgical
8. Ameliorarea relaxrii ventriculare IEC
Tratamentul ischemiei
Blocante de calciu (CMH)
IEC inhibitori ai enzimei de conversie; BRA blocani de receptori de angiotensin; BCC blocani de canal
calcic; DHP dihidropiridine; CMH cardiomiopatie hipertrofic.
Tabel 10 Indicaiile implantului de DAI n insuficiena cardiac

Recomandare
Profilaxie secundar
Un DAI este recomandat la pacientul cu aritmie ventricular rezultnd n
instabilitate hemodinamic, cu speran de via peste 1 an cu un status
funcional bun, pentru a reduce riscul de moarte subit.
Profilaxie primar
Un DAI este recomandat la pacientul cu insuficien cardiac simptomatic
(NYHA IIIII) i o FE 35% n ciuda unei perioade minime de 3 luni sub
terapie medical optimal, cu speran de via peste 1 an cu un status
funcional bun, pentru a reduce riscul de moarte subit
Etiologie ischemic i 40 de zile dup un infarct miocardic acut
Etiologie non-ischemic
433
Recomandrile actuale pentru terapia de resincronizare cardiac se modific periodic,
indicaiile puternic recomanadete alei TRC (cu sau fr D) implic la pacienii cu ICC NYHA
IIIV, FEVS<35%, morfologie tip BRS durata QRS peste 120ms (ideal peste150 ms).
Evaluarea rspunsului la TRC se face pe criterii clinice sau paraclinice (ce
demonstreaz revers remodelarea). Studiile indic un rspuns clinic favorabil la TRC la 70%
din pacieni, iar la 55% se evideniaz un rspuns structural.
Cea mai explorat explicaie a lipsei de rspuns la anumii pacieni a fost aceea c
durata QRS este un marker imperfect al asincronismului mecanic, n condiiile n care
criteriile ecocardiografice au evoluat continuu i capt din ce n ce mai mare importan. De
exemplu rata de rspuns a pacienilor cu dilatare ventricular extrem este foarte redus,
posibil i pentru c doar dou sonde ventriculare nu reuesc s corecteze n suficient msur
asincronismul n aceast situaie.
Eficacitatea TRC la pacienii aflai n fibrilaie atrial (FiA) exist n condiiile unui
procentaj real de pacing biventricular ct mai apropiat de 100%, realizat prin controlul
adecvat al alurii ventriculare. n aceste condiii pentru pacienii aflai n FiA, exist
recomandare de TRC pacienilor n clasa funcional IIIII NYHA, doar n condiiile
indicaiei de ablaie de nodului atrio-ventricular.
Factori ce favorizeaz alegerea terapiei combinate TRC-D (resincronizare cu
defibrilator) sunt :
- Speran de via estimat 1 an;
- ICC stabil, clasa NYHA II;
- Etiologia ischemic;
- Absena comorbiditilor.
i menin indicaia, dar mai puin puternic de TRC pacienii cu ICC NYHA IIIIV,
morfologie non-BRS i durata QRS 150 ms. A fost restrns, de asemenea, indicaia (fa
de ghidul anterior) de TRC la pacienii aflai n fibrilaie atrial permanent, singurii care i
menin o indicaie fiind cei n clas IIIIV, DVS sever i cu ablaie NAV/stimulo-
dependeni.
Cei mai buni respondeni sunt considerai femeile, pacienii non-ischemici i cei cu
complex QRS 150 ms. Criteriile de rspuns slab sunt reprezentate de complexul QRS ngust
i morfologia non-BRS.
3. Suportul mecanic circulator (SMC) se refer la diversele dispozitive care sunt

capabile s susin sau chiar s nlocuiasc funcia cardiac, mbuntind sau susinnd
perfuzia organelor periferice.
SMC este indicat la pacienii cu ICC n stadiul terminal cu iminenta disfuncie de
organ la care tratamentele convenionale medicale, inotrop pozitive, antiaritmice, ct i cele
chirurgicale sunt considerate ineficiente. Funcie de scopul pentru care acestea sunt
implantate, de inteniile echipei medico-chirurgicale i de starea clinic a pacientului, se pot
defini mai multe situaii:
Bridge to decision la pacienii ce sunt n ateptarea unei decizii i/sau evoluii
pozitive:
Bridge to recovery la pacienii de la care se ateapt vindecarea dup o perioad de
asistare ventricular
Bridge to candidacy la pacienii n ateptarea indicaiei de transplant cardiac
Bridge to transplant la pacienii n ateptarea transplantului cardiac
La acest moment sunt disponibile, pe lng balonul de contrapulsaie intraaortic
(BCIA) cel mai folosit, sisteme de tip ECMO (Extracorporeal Membrane Oxigenator),
Tandem Heart, Impella Delta Stream i Centri-Mag.
434
Sistemele extracorporeale pot fi folosite doar pe termen scurt, ca suport circulator la
bolnavii cu IC la care se ateapt o refacere n zile sau sptmni (ex. miocardite,
cardiomiopatie postpartum, sindrom postcardiotomie). Cu toate c experiena este limitat,
aceste device-uri pot fi luate n considerare i pentru terapia pe termen mai lung cnd nu
putem trece la alte proceduri, dei complicaiile sunt frecvente (infecii, embolizri).
Ultrafiltrarea poate fi folosit la pacieni cu edem pulmonar i/sau IC congestiv
sever refractar, dar ameliorarea este doar temporar. Este util i n corecia hiponatremiei
la pacienii simptomatici refractari la diuretice.
Tabel 11 Recomandrile TRC la pacienii cu ICC
Recomandare Populaie
Clasa funcional NYHA II, III sau IV
TRC/TRC-D este recomandat ambulatorie
puternic pentru reducerea morbiditii FEVS 35%, QRS 150 ms ,
i mortalitii ritm sinusal
Medicaie optim/maximal
TRC (preferabil TRC-D) este Clasa funcional NYHA II-IV
recomandat pentru a reduce FEVS35%,
mortalitatea sau pentru a preveni QRS=120-150 ms, ritm sinusal
progresia bolii Medicaie optim
TRC (preferabil TRC-D) ar trebui
considerat pentru a reduce Non-BRS cu QRS 150 ms, FEVS 35% i clas
mortalitatea sau pentru a preveni NYHA III sau IV ambulator, sub tratament
progresia bolii medicamentos maximal
TRC este slab recomandat, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a Non-BRS cu QRS 120150 ms, FEVS 35% i
preveni progresia bolii clas NYHA III sau IV ambulator, sub
tratament medicamentos maximal
TRC ne este recomandat, pentru a

reduce mortalitatea sau pentru a
preveni progresia bolii ICC cu QRS <120 ms
Clasa funcional NYHA III sau IV

TRC/TRC-D ar trebui considerat FEVS 35%, QRS 120 ms
pentru reducerea morbiditii Stimulo-dependen indus de ablaia
nodului atrio-ventricular
TRC/TRC-D ar trebui considerat Clasa funcional NYHA III sau IV
pentru reducerea morbiditii FEVS 35%, QRS 120 ms
AV lent i pacing frecvent
Tratamentul chirurgical/interventional
1. TRANSPLANTUL DE CORD - este eficient n stadiile avansate ale ICC, la cei la
care boala progreseaz sub tratament medical corect i complet i fr alt alternativ de
tratament. Supravieuirea, capacitatea de efort, calitatea vieii pacienilor posttransplant este
mai mare dect la cei tratai medical. Sperana medie de via dup transplantul cardiac este
435
de aproximativ 11 ani, iar media de supravieuire pentru pacienii transplantai ce
supravieuiesc primului an este de 14 ani
Indicaiile pentru transplantul cardiac sunt:
IC cu alterare hemodinamic sever: oc cardiogen refractar; dependena de suport
inotrop i.v. pentru a menine perfuzia adecvat de organe; Vmax.O 2 < 10
ml/kg/min cu creterea metabolismului anaerob;
simptome severe datorate ischemiei care limiteaz activitile de rutin refractare
la tratament maximal la pacieni cu boal coronarian inoperabil;
aritmii ventriculare maligne recurente simptomatice, refractare la toate modalitile
terapeutice (medicale i chirurgicale).
Contraindicaiile transplantului cardiac includ: consumul curent de alcool/abuzul; lipsa de
cooperare; boli mentale severe; cancere tratate dar care au < 5 ani de remisie; boli sistemice
cu afectare multipl de organe; infecii active; insuficien renal cu Clearance < 50 ml/min;
rezisten pulmonar crescut ireversibil (6-8 uniti Wood i gradientul transpulmonar mediu
> 15 mmHg), complicaii tromboembolice recente; ulcer peptic nevindecat; boal hepatic
semnificativ; alte comorbiditi cu prognostic nefavorabil.
Prognosticul pe termen lung al pacienilor transplantai este limitat de consecinele
tratamentului imunosupresor infecii, hipertensiune, insuficien renal, maligniti, boal
coronarian. Transplantul cardiac este tratamentul de elecie pentru pacienii cu insuficien
cardiac n stadiul terminal; totui, numrul potenialilor primitori l depete cu mult pe cel
al donatorilor, raportul acestora fiind de 10/1.
2. REVASCULARIZAIA prin angioplastie, by-pass sau ambele se fcea iniial doar la

pacienii cu FE > 35%; n prezent se face i la FE sub 35% i chiar sub 30%. Nu exist studii
care s compare eficiena metodei cu tratamentul medical n ameliorarea simptomelor din
insuficiena cardiac, dar la pacienii cu IC de origine ischemic, revascularizaia duce la
ameliorare simptomatic. Identificarea viabilitii miocardice semnificative este important,
dar nu reprezint o condiie obligatorie pentru a stabili indicaia de revascularizare.
mbuntirea fraciei de ejecie este vazut ca un prim marker al beneficiului nregistrat de pe
urma revascularizrii miocardice, corelat cu mbuntirea statusului funcional i a
supravieuirii.
La ora actual ghidurile ofer o recomandare limitat asupra revascularizrii
intervenionale la pacientul cu ICC, n condiiile unei anatomii coronariane corespunztoare i
n absena unei indicaii ferme pentru revascularizare chirurgical. Studii mai noi arat ns c
beneficiul revascularizrii chirurgicale se limiteaz la pacienii tricoronarieni sau
bicoronarieni cu afectarea arterei descendente anterioare proximale, dar nu i la restul
pacienilor bicoronarieni. n final indicaia de revascularizare este personalizat n funcie de
caracteristicile individuale ale fiecrui pacient, n ncercarea de a balansa riscul imediat al
revascularizrii chirurgicale i beneficiile pe termen lung al acesteia, determinate mai ales de
caracterul mai complet i poate mai durabil al revascularizrii.
3. RECONSTRUCIA VALVEI MITRALE fr nlocuire valvular, la pacienii cu

disfuncie sever de VS i cu insuficien mitral sever secundar dilataiei, realizeaz
remodelarea ventriculului stng. Mai nou exist procedee de corectare intervenional a
regurgitrii mitrale.
4. PROCEDURA DOR implic rezecia segmentului anevrismal i acoperirea cu un petic

endoventricular pentru a restaura forma conic a VS i a reduce micarea paradoxal. La
pacienii la care prezena insuficienei cardiace este legat de anevrism, aceast procedur este
eficient n ameliorarea simptomelor, cu o mortalitate acceptabil ~ 7%.
436
5.CHIRURGIA RECONSTRUCTIV (OPERAIA BATISTA) - const n reducerea
dimensiunilor ventriculului stng, prin care se realizeaz ndeprtarea a 20- 40% din ventricul
i se practic i reconstrucia valvei mitrale. Dei, iniial metoda a fost entuziasmant,
folosirea ei a fost limitat de mortalitatea crescut (pn la 40%), de nevoia ulterioar de
suport mecanic sau transplant, astfel nct n prezent nu este recomandat.
Terapia celular i genic
Terapia celular, respectiv genic n IC cronic, constituie o abordare terapeutic

promitoare. Printre efectele benefice se numr mbuntirea perfuziei i funciei
miocardice, limitarea remodelrii, diminuarea dimensiunii necrozei miocardice, ameliorarea
capacitii de efort, a clasei NYHA i a calitii vieii, reducerea mortalitii.
Se dorete n viitor dezvoltarea unor strategii eficiente pentru stimularea migrrii,
grefrii i supravieuirii celulare (inhibarea apoptozei, a metaloproteinazelor matriciale,
stimularea angiogenezei), i eventual a unor strategii care s includ abordarea multigenic.
Recuperarea cardio-vascular
Strategia terapeutic la pacientul cu ICC ar trebui s cuprind i un plan de

recuperare. Participarea n acest program de personal mediu specializat n recuperare a artat
beneficii pe termen lung cu mbuntirea calitii vieii i scderea numrului de reinternri.
Activitatea fizic i creterea capacitii de efort prin antrenamente regulate,
recomandate la pacienii cu ICC aflai n clasele II i III NYHA, s-au dovedit a fi asociate cu
scderea necesarului de internri.
Prognosticul pacienilor cu ICC
Stabilirea prognosticului are un rol deosebit de important n managementul pacientului

cu IC. Un prognostic favorabil stabilit la prezentarea pacientului cu IC (de exemplu, n
contextul unui salt hipertensiv) permite externarea precoce i n siguran a acestuia, cu
scopul de a se reduce numrul de internri i n final al costurilor. Dar la acelai pacient n
condiiile prezenei ischemiei miocardice (simptomatice sau nu) prognosticul se modific i
necesit internarea pe o durat mai lung. Estimarea iniial a prognosticului pacientului este
ngreunat de heterogenitatea etiopatogeniei insuficienei cardiace.
La ora actual sunt recunoscui i validai n ICC o serie de indicatori de prognostic
demografici, clinici, electrocardiografici, de laborator, ecografici i funcionali.
Factorii de pronostic nefavorabil demografici sunt considerai a fi vrsta avansat,
sexul feminin, etiologia ischemic, antecedentele de stop cardiac resuscitat, compliana redus
la tratament, prezena unor comorbiditi disfuncia renal, diabetul zaharat, anemia, BPOC,
depresia.
Prezena factorilor de risc tradiionali n apariia IC au valoare prognostic diferit.
Prognosticul pacienilor cu ICFEC simptomatici (similar pacientului cu ICFER
simptomatic) este dat de severitatea manifestrilor de insuficien cardiac. Astfel la cei cu
manifestri de clas II i III NYHA mortalitatea anual este de 3,8% , iar dac pacientul este
n clasa IV NYHA mortalitatea la 6 luni este de 11%.
Pe baza acestor indicatori de prognostic n ICC se pot construi diverse scoruri de risc.
Markerii de prognostic care i-au dovedit valoarea n studiile clinice i care particip
cel mai frecvent la realizarea scorurilor de risc sunt:
Demografici: vrsta naintat, diabetul zaharat i sexul feminin
437
Clinici: clasele NYHA avansate, prezena ischemiei miocardice i frecvena
cardiac crescut
Paraclinici: ECG prelungirea intervalului QT
Ecocardiografici valoarea FEVS i a masei VS,
Laborator valoarea BNP i NT pro-BNP, creterea creatininei, prezena anemiei.
O miz important este identificarea pacienilor cu IC cu risc mic care pot fi
externai rapid, eventual dup ameliorarea simptomatologiei direct din camera de gard. O
alt categorie de pacieni o reprezint cei la risc mare de eventuale reinternri care trebuie s
beneficieze de atenie sporit dup externare.
Importana elaborrii de scoruri a crescut n ultimii ani ca urmare a necesitii de a
estima supravieuirea i identifica riscul de deces la pacienii care se gsesc n faa unor
decizii importante nevoia de implantare a unui defibrilator sau de efectuare a unei operaii
de transplant miocardic. Alte scoruri care caut s dezvolte un model predicie a morii subite
au la baz modificrile EKG dovedite a avea un rol prognostic. Acestea includ creterea
frecvenei cardiace, prezena aritmiilor ventriculare, dispersia QRS-ului, valoarea QT corectat.
17.2 Insuficiena cardiac acut

Definiie. Terminologie. Clasificri.
Insuficiena cardiac acut (ICA) definete insuficiena cardiac cu debut rapid i/sau
cu agravarea semnelor i simptomelor, cu pericol potenial vital ce necesit terapie de urgen
i de cele mai multe ori spitalizare.
ICA se manifest cel mai frecvent prin congestie pulmonar, dei uneori reducerea
debitului cardiac i hipoperfuzia tisular pot domina tabloul clinic. Particular n ICA este
heterogenitatea sindroamelor clinice la prezentare, cu evoluie, prognostic i tratament
diferite. Pacienii pot prezenta grade variate de congestie pulmonar i/sau reducerea
debitului cardiac cu afectarea perfuziei tisulare. Pentru c are o varietate de manifestri
clinice este mai corect s ne referim la sindroame de ICA.
Dup modalitatea de prezentare i statusul hemodinamic, ICA se clasific :
1. IC cronic decompensat acut sau agravat
- clinic prezint congestie pulmonar i sistemic;
- istoric cardiac cunoscut
- principala form de ICA (ntre 50-75% dintre pacienii au istoric de ICC).
2. Edemul pulmonar acut (EPAC)
- clinic cu dispnee sever, tahipnee, ortopnee, raluri la auscultaia pulmonar,
- saturaie n O2 frecvent < 90% n aerul atmosferic;
3. IC hipertensiv
- semne de congestie pulmonar (rar sistemic) asociate cu valori tensionale crescute
- pacientul este de obicei euvolemic sau uor hipervolemic
- fracie de ejecie a VS relativ prezervat
- evoluie - rspunsul la terapie este rapid i mortalitatea intraspitaliceasc este mic;
4. ocul cardiogenic definit ca evidena hipoperfuziei tisulare indus de IC dup
corecia adecvat a presarcinii i a aritmiilor majore; tipic se caracterizeaz prin reducerea
TAS < 90 mmHg sau reducerea TA medii cu > 30 mmHg i scderea sau absena debitului
urinar < 0,5 ml/kg/h; hipoperfuzia organelor i congestia pulmonar se dezvolt rapid;
5. IC dreapt izolat
- sindrom de debit cardiac sczut
- absena congestiei pulmonare,
- creterea presiunii venoase pulmonare, cu/fr hepatomegalie
- presiuni sczute de umplere ale VS.
438
6. IC i sindromul coronarian acut manifestrile clinice ale ICA apar n context de
ischemie coronarian acut (angin instabil, infarct miocardic acut cu/fr supradenivelare de
segment ST.
Retenia de lichide i congestia sunt responsabile pentru 90% din spitalizrile cu IC
iar gradul de severitate al congestiei se asociaz cu prognostic rezervat.
Dup istoric - pacientul poate fi simptomatic pentru prima oar (ICA de novo) sau
poate fi cunoscut cu antecedente de boal cardiac (IC cronic decompensat acut).
Dup examenul clinic la prezentare n funcie de componenta dominant congestie
(uscat/umed) perfuzie (cald/umed) ICA se poate mpri similar clasificrii Forrester
din infarctul acut (clasificare Steverson):
Fig. 3 Clasificarea clinic a ICA
Clasificarea Steverson
perf
uzia
tis.
Uscat i cald Umed i cald
Uscat i rece Umed i rece
congestia pulmonar
Fig. 4 Clasificarea clinic - Steverson
Epidemiologie
Prevalena IC la nivelul populaiei generale variaz ntre 0,4-2%, crescnd rapid odat
cu vrsta, astfel c dup 80 de ani, 10% din populaia general va prezenta la un moment dat
manifestri de IC. Insuficiena cardiac cronic decompensat acut este cea mai frecvent
form de prezentare a pacienilor cu ICA.
439
Pacienii cu ICA au un profil similar cu al pacienilor cu IC cronic. Vrsta medie a
pacienilor cu ICA este 70-75 ani, cu o distribuie relativ egal ntre sexe. Mortalitatea
intraspitaliceasc rmne crescut, variind ntre 5 i 15%, ali 10-15% dintre pacieni vor
deceda la 6-12 sptmni dup externare i peste o treime vor fi reinternai pentru motive
diverse, cel mai adesea cu IC.
Fiziopatogenie
ICA poate fi cauzat de scderea permanent sau tranzitorie a performanei sistolice,
n condiiile n care jumtate dintre pacieni au funcia sistolic moderat-sever redus.
Scderea adiional a funciei sistolice poate fi cauzat de variai factori precipitani, dintre
care cel mai frecvent este ischemia miocardic. Agravarea disfunciei sistolice a VS iniiaz o
serie de evenimente care n final duc la ICA, edem pulmonar acut i n final oc cardiogen.
Injuria miocardic poate juca un rol important n patogenia ICA att ca factor
declanator dar i ca o consecin negativ a acesteia. ICA este o complicaie cunoscut a
sindroamelor coronariene acute i reprezint un factor de prognostic prost. Exist i injurie
miocardic n ICA i n absena SCA, dar att magnitudinea ct i impactul clinic al acesteia
este redus.
O a doua jumtate dintre pacienii cu ICA au funcie sistolic prezervat
(FEVS 40%). Anomalia cardiac dominant n acest caz este disfuncia diastolic ce duce
la IC diastolic cu o sensibilitate crescut la modificri ale pre- i postsarcinii. Accentuarea
disfunciei diastolice n condiii variate poate precipita un episod de ICA.
Exacerbarea patologic a mecanismelor adaptative (n special cele rapide) ale IC pot
determina instalarea simptomatologiei acute.
1. Vasoconstricia sistemic contribuie la hipoperfuzia organelor, cu insuficien
renal, fatigabilitate, confuzie, anorexie, discomfort abdominal. Venoconstricia periferic
duce la redistribuie sangvin central cu creterea congestiei pulmonare i a gradului de
edem, conducnd la instalarea dispneei i a fatigabilitii. Creterea presiunii venoase centrale
duce la scderea funciei renale i retenie hidrosalin. Vasoconstricia arterial periferic
crete postsarcina, presiunile de umplere a VS i presiunea venoas pulmonar postcapilar
ce determin agravarea edemului pulmonar i a dispneei. Creterea postsarcinii crete stress-
ul parietal ventricular conducnd la ischemie miocardic i aritmii cardiace.
2. Homeostazia hidrosalin are un rol central n patologia ICA, mai ales n condiii
de boal renal preexistent. Acumularea de lichid este mediat de rinichi este activat prin
modularea neurohormonal crescut sub aciunea Ang II, endotelinei, aldosteronului,
vasopresinei, epinefrinei i hiperactivitatea sistemului simpatic.
Dar, relaia este bidirecional afectarea cardiac determinnd la rndul ei disfuncie
renal. Astfel, IC anterograd duce la disfuncie renal n mod direct prin scderea perfuziei
renale din cauza debitului cardiac sczut i indirect prin activarea neurohormonal ce
determin vasoconstricie. Aceti neurohormoni ct i producia de citokine pe care o induc,
au fost implicai n injuria glomerular direct i glomeruloscleroz. IC retrograd contribuie
la disfuncia renal prin creterea presiunii venoase centrale care, n mod independent, poate
induce scderea ratei de filtrare glomerular ct i scderea excreiei de sodiu i apei libere.
Mai mult afectarea renal poate fi determinat i de medicaia utilizat n tratamentul IC.
Astfel terapia diuretic excesiv poate duce la hipovolemie cu scdrea perfuziei renale i a
ratei de filtrare glomerular ct i hipetrofia i hiperplazia celulelor epiteliale din tubul
contort distal, cu creterea reabsorbiei de sodiu i rezisten la terapia diuretic. Se creeaz
prin activri succesive un cerc vicios, a crui rezultat poate fi instalarea sindromului
cardiorenal care poate fi definit ca statusul n care retenia hidrosalin din IC este rezistent
sau refractar la tratament din cauza disfunciei renale progresive.
440
Factorii precipitani implicai n declanarea ICA pot fi cardiaci sau extra-cardiaci.
Disfuncia cardiac poate fi indus de ischemie, aritmii, valvulopatii, boli valvulare,
pericardice, creterea presiunii de umplere sau creterea rezistenei sistemice, prezena sau
asocierea de comorbiditi.
Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul diferenial
Diagnosticul pozitiv al ICA se bazeaz pe simptomele i semnele clinice.

Confirmarea diagnosticului se face printr-o anamnez corect, un examen fizic atent, i
investigaii paraclinice intite.
Diagnosticul diferenial se face cu numeroase patologii cu modaliti polimorfe de
prezentare de la dispneea acut (cea mai frecvent modalitate de prezentare a pacienilor cu
ICA) pn la instabilitatea hemodinamic (n cazul ocului cardiac).
Tabel 12 Cauze i factori precipitani ai IC acute
Boala cardiac ischemic HTA/aritmii

SCA (angina, IM Q, IM non Q) HTA
Complicaii mecanice SCA Aritmii acute (bradicardii,
Infarct de VD tahicardii ventriculare sau
supraventriculare)
Valvulare Insuficiena circulatorie
Stenoze valvulare Septicemie
Regurgitri Tireotoxicoz
Endocardit Anemie
Disecie de aort unturi arterio-venoase
Tamponad cardiac
Embolie pulmonar
Cardiomiopatii Decompensarea unei IC pre-existente
Cardiomiopatia postpartum Non-complian terapeutic
Miocardit acut Suprancrcarea volemic
Cardiomiopatii (dilatative, Infecii, mai ales pneumonii
hipertrofice) nou descoperite Evenimente cerebrovasculare
Intervenii chirurgicale
Disfuncie de organ (mai ales
renal)
Astm, BPOC
Abuz medicaie (ex.
antiinflamatorii nesteroidiene)
Abuz alcool
Nu trebuie neglijat faptul c pacientul cu suspiciune de ICA este un pacient critic, la

risc vital ce necesit un diagnostic de certitudine rapid, necesar aplicrii unui tratament
eficient. De cele mai multe ori stabilirea diagnosticului ( examen clinic i paraclinic) se
face n paralel cu iniierea tratamentului (de stabilizare a parametrilor hemodinamici), iar
pacientul este monitorizat fie ntr-o camer de gard, fie ntr-o unitate de terapie intensiv.
Examenul clinic trebuie s evalueze stabilitatea hemodinamic, perfuzia periferic,
temperatura tegumentelor, presiunea venoas de umplere, prezena congestiei pulmonare
(raluri bazal bilateral) Trebuie urmrite cu atenie : bronhoconstricia (semnificnd creterea
441
presiunii de umplere a VS), diminuarea murmurului vezicular (lichidul pleural este ntlnit
mai ales n IC cronic decompensat), prezena suflurilor cardiace sistolice (insuficiena
mitral este foarte frecvent n faz acut) i diastolice (mai ales la valva aortic
insuficiena aortic), a zgomotelor S3 i S4.
Efectuarea investigaiilor paraclinice urmeaz un algoritm de evaluare, adaptat n final
fiecrui pacient n parte se pornete de la investigaii uzuale obligatorii la orice pacient cu
suspiciunea de ICA necesare unui diagnostic pozitiv, continundu-se apoi cu investigaii mai
complexe n funcie de patologia fiecrui pacient, necesare pentru eficientizarea tratamentului
i estimarea prognosticului.
Investigaii uzuale/obligatorii recomandate tuturor pacienilor cu ICA - ECG,
radiografie pulmonar, ecocardiografie, analize de laborator, gaze sangvine i
biomarkeri specifici.
Pacientul care se prezint cu ICA poate pune uneori dificulti de diagnostic
diferenial etiologic. n mod tradiional, diagnosticul diferenial al dispneei acute se face pe
baza datelor anamnestice, a examenului clinic, a radiografiei pulmonare i a dozrii peptidelor
natriuretice.
Electrocardiograma (ECG) ofer informaii eseniale despre diagnosticul etiologic
al ICA i/sau despre eventualii factori precipitani:
- tulburri de ritm i frecvena cardiac, de conducere atrioventriculare sau intraventriculare
- modificrile ischemice i lezionale ce pot sugera sindrom coronarian acut (STEMI sau
non-STEMI) sau IM vechi (unde q prezente),
- aspecte particulare de hipertrofia atrial i ventricular, intervalul QT prelungit sau
modificri sugestive pentru miopericardit, cardiomiopatii, etc.
Radiografia pulmonar (RX) rmne cea mai utilizat metod de screening pentru
detecia gradului de congestie pulmonar i de a evalua alte condiii cardiace sau pulmonare
(cardiomegalie, infiltrate, pleurezii) - ns este cunoscut faptul c se asociaz cu o mare
variabilitate interobservator. De asemenea absena congestiei pulmonare vizibile pe
radiografia toracic nu exclude diagnosticul de ICA.
Ecocardiografia transtoracic efectuat n acut (camera de gard) furnizeaz
importante elemente de diagnostic cu implicaii n tratamentul i prognosticul pacienilor cu
ICA: performana sistolic a VS i VD, afectarea funciei diastolice, prezena valvulopatiilor,
patologia pericardic, presiunea n artera pulmonar, estimarea presiunilor de umplere
ventriculare, detectarea i cuantificarea revrsatului lichidian pleural. Modern este folosit
ultrasonografia parenchimului pulmonar n diagnosticul diferenial al dispneei acute n
estimarea gradului de congestie pulmonar prin vizualizarea liniilor B (artefacte n coad de
comet) corelate cu severitatea edemului interstiial. Exist i un algoritm de diagnostic
ecografic care s includ evaluarea rapid a plmnului, a cordului i a venei cave inferioare.
Datorit rspndirii utilizrii ecocardiografiei n acut este posibil o separare a
pacienilor cu insuficien cardiac n funcie de fracia de ejectie a ventricului stng (FEVS)
redus (ICFER) sau pstrat (ICFEP) clasificare cu importan practic deosebit.
Pacienii cu ICFEP au o supravieuire mai bun la un an i la trei ani de n comparaie cu cei
cu ICFER.
Pacienii cu ICA de novo cu FEVS pastrat sunt mai n vrst, mai muli de sex
feminin, asociaz comorbiditi (anemie, fibrilaie atrial) i au mai puin patologie
ischemic, iar ca factor precipitant predomin saltul hipertensiv. La pacienii cu FEVS
conservat, IC decompensat acut necesit mai multe zile de terapie intensiv, respitalizri
repetate i au o mortalitate crescut comparativ cu pacienii cu ICA de novo. La pacienii cu
ICFER predomin mai mult ischemia miocardic i au o tendin s fie hipotensivi.
442
Testele de laborator trebuie s includ hemoleucograma, ureea, creatinina, glicemia,
sodiul, potasiul plasmatic, albumina, INR-ul, enzime cardiace i hepatice, bilirubin, feritin
i hormoni tiroidieni. Sunt importante pentru c pot furniza date eseniale pentru identificarea
cauzelor reversibile/tratabile de ICA, pot participa la stratificarea riscului i ofer date de
prognostic i sunt folosite la monitorizarea tratamentului.
-valoarea crescut a produilor de retenie azotat (uree, creatinin) reprezint factori de
prognostic nefavorabil
-hiponatremia (20% la 25% dintre pacienii cu ICA) - reflect activarea mai sever a SRAA,
suprastimularea sistemului nervos simpatic i eliberarea excesiv vasopresin este marker
independent de risc al mortalitii pe termen lung i scurt.
-hiperglicemia la internare este un factor de prognostic asociat puternic cu mortalitatea la 30
de zile la pacientii cu ICA, independent de prezena diabetului zaharat.
-evaluarea hemogramei (HLG) este recomandat pentru posibila identificare a motivului
decompensrii cardiace (anemie, infecie) sau a cauzei semnelor i simptomelor pacientului
(ocul hemoragic, ocul septic).
Biomarkerii utilizai sunt expresia unor mecanisme implicate n fiziopatologia ICA
(de multe ori sunt mediatori ai acestor mecanisme). Ei pot fi identificai precoce n timpul
modificarilor fiziopatologice, care preced manifestrile clinice i atunci sunt considerai
markeri de diagnostic sau pot s apar ca urmare a afectrii unor organe int i atunci sunt
folosii ca markeri de prognostic.
Peptidele natriuretice sunt un grup de hormoni secretai n cantiti mari cnd exist
afectare cardiac sau cnd presarcina este crescut - reprezentate de: peptidul natriuretic atrial
(ANP), peptidul natriuretic de tip B (BNP), NTproBNP, fraciunea mijlocie a proANP
(MR-proANP). Valorile crescute ale peptidelor natriuretice se asociaz cu un prognostic
sever, i o scadere a acestor peptide se coreleaz cu un prognostic mai bun, confirmnd
valoarea predictiv a acestora n practica clinic.
De obicei dozarea BNP si NT-pro BNP este util pentru diagnosticarea insuficienei
cardiace la pacientul cu dispnee acut. La pacieni cu ICA pragul optim de excludere este
300 pg/ml pentru BNP i 100 pg/ml pentru NT-proBNP. Este necesar interpretarea valorilor
BNP n funcie se vrsta avansat, obezitate sau disfuncia renal.
Un nou peptid - fraciunea mijlocie a peptidului natriuretic atrial (MR-proANP) poate
fi utilizat ca alternativ acceptabil la BNP i NT proBNP, fiind considerat al treilea peptid
natriuretic validat pentru diagnosticul insuficienei cardiace.
Proteina ST2 ce aparine familiei de receptori pentru interleukin-1, a crui nivel
crete rapid n condiii de stres mecanic miocardic. ST2 este considerat a fi un marker de
prognostic la pacienii cu ICA, si mai mult dect att ofer informaii independente i
adiionale fa de valoarea NT-proBNP-ului.
Biomarkerii injuriei miocardice - troponinele T i I. Creterea uoar a troponinei
poate fi ntlnit i la pacienii cu IC acut fr sindrom coronarian acut. 25% din pacienii cu
ICA au valori crecute ale troponinelor cardiace, ce denot un prognostic negativ, cu inciden
crescut a mortalitii i a necesarului de reinternri. Nivelul crescut al acestora este dat n
primul rnd de etiologia ischemic a ICA, de creterea stresului parietal cu ischemie
subendocardic secundar, leziuni miocitare cauzate de stresul oxidativ i citokinele
inflamatorii, activarea neurohormonal, apoptoz. De menionat c n ICA se ntlnesc de
obicei creteri uoare ale troponinelor, n timp ce o valoare mare sugereaz mai mult un IMA.
Msurtori seriate ale troponinelor nalt senzitive i-au dovedit utilitatea prognostic pentru
monitorizarea evoluiei pacienilor cu ICA.
Biomarkerii inflamaiei se coreleaz cu severitatea ICA, fiind considerai markeri
de prognostic independeni - proteina C reactiv nalt senzitiv (hsPCR), factorul de necroz
tumoral, interleuchina 6 (IL-6), procalcitonin, lipoprotein fosfolipaza A2 (Lp-PLA2).
443
Biomarkerii remodelrii matricei extracelulare (metaloproteinazele matriciale) i
biomarkerii activrii neurohormonale pot fi folisii ca markeri independent de prognostic
al mortalitii.
Gazometriala arterial este indicat la toi pacienii cu detres respiratorie. Acidoza
datorat perfuziei tisulare deficitare i hipercapnia sunt asociate cu un prognostic nefavorabil.
Saturaia n oxigen poate fi apreciat i non-invaziv prin pulsoximetrie, dar aceasta nu ofer
informaii despre pH i presiunea parial a CO 2 .
Investigaii recomandate n cazuri speciale/complexe computer tomograf (CT)

pulmonar, angiografia coronarian, cateterism cardiac, etc.
Angiografia coronarian este indicat la pacienii ICA n context de sindroame
coronariene acute, evident n absena contraindicaiilor. Revascularizaia intervenional
prin angioplastie (PCI) sau chirurgical (CABG) trebuie luat n considerare ori de cte ori
este nevoie, dac este posibil tehnic i riscul este acceptabil, o astfel de procedur
ameliornd prognosticul acestor pacieni.
CT toracic cu substan de contrast este folosit cu predilecie n dispneea acut n care
exist suspiciunea de trombembolism pulmonar (TEP) sau n cazurile n care radiografia
pulmonar simpl nu este concludent ofer elemente de diagnostic etiologic i diferenial.
Monitorizarea pacienilor cu ICA

Urmrirea/monitorizarea pacienilor cu ICA se face ntr-o unitate de terapie intensiv
sau n camera de gard cel puin n primele 24 de ore de la internare prin
Monitorizarea non-invaziv
frecvena cardiac, TA, ECK, SaO2 (valoare de cut-off de avertizare de sub
93%)
monitorizarea parametrilor clinici (gradul de ortopnee, presiunea jugular,
hepatomegalia, edemele)
hidratarea, diureza, greutatea, presiunea jugular, ncrcarea pulmonar,
edemele periferice
analizele uzuale ureea, creatinina, potasiul i sodiul trebuie monitorizate zilnic,
dozarea peptidelor natriuretice periodic
monitorizarea efectelor tratamentului (evaluarea ecocardiografic a
eficacitii tratamentului la pacientii cu ICA privete aproape exclusiv
ventriculul stang)
Monitorizarea invaziv
- La pacientii cu ICA care necesita suport inoprop pozitiv, determinarea saturaiei venoase
centrale poate furniza elemente de pronostic (pacienii n oc cardiogen).
- Monitorizarea invaziv cu ajutorul unei linii intraarteriale este recomandat n cazul
pacienilor cu insuficien cardiac persistent i tensiune arterial sistolic sczut in pofida
tratamentului administrat (ICA refractar la tratamentul farmacologic)- sunt necesare recoltri
frecvente de snge arterial.
- Cateterizarea arterei pulmonare este recomandat selectiv doar la pacieni persistent
hipotensivi, cu presiunea de umplere a ventriculului stang necunoscut i care au indicaie de
intervenie chirurgical, pacienii compleci care asociaz boli cardiace i pulmonare, mai
ales atunci cnd alte informaii sunt dificil de obinut.
- Msurarea rezistenei vasculare pulmonare constituie o component de rutin doar n
evaluarea pacientului n pregtire pentru transplantul cardiac.
444
Tratamentul pacienilor cu ICA
Managementul n ICA este standardizat n Ghidul Societii Europene de
Cardiologie (ESC) din 2012.
Cei mai importani parametri clinici la internare n decizia terapeutic sunt nivelul
tensiunii arteriale sistolice (stabilitatea hemodinamic), precizarea ritmului cardiac,
identificarea existenei congestiei pulmonare i ischemiei miocardice. n funcie de aceti
parametri recomandrile ghidului delimiteaz cinci grupe de pacieni cu ICA:
o cu congestie pulmonar i/sau edem fr oc;
o cu hipotensiune, hipoperfuzie sau oc;
o cu SCA;
o cu FiA i AV rapid;
o cu bradicardie sever sau bloc.
Scopul imediat este stabilitatea hemodinamic, ameliorarea simptomatologiei i
identificarea cauzelor corectabile.
Obiectivele tratamentului insuficienei cardiace acute sunt conform ghidului european:
Imediate (UPU/USTICC/USTACC)
Tratament simptomatic
Ameliorarea oxigenrii
Ameliorarea hemodinamicii i a perfuziei de organ
Limitarea leziunilor cardiace sau renale
Prevenirea trombembolismului pulmonar
Minimizarea duratei de staionare/terapie in UPU/USTICC/USTACC
Intermediare (n spital)
Stabilizarea pacientului i optimizarea strategiei terapeutice
Iniierea i titrarea tratamentului farmacologic
Evaluarea necesitii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Identificarea etiologiei i a principalelor comorbiditi
La externare i abordarea terapeutic pe termen lung
Strategia de supraveghere pe termen lung
nrolarea pacienilor n diverse programe de abordare terapeutic, educaie i de ajustare
adecvat a stilului de via
Planificarea titrrii/ optimizrii tratamentului farmacologic n funcie de afeciunea
de baz
Evaluare necesitii de a utiliza diverse dispozitive terapeutice
Prevenirea reinternrii precoce
Ameliorarea simptomatologiei, calitii vieii i a supravieuirii
Terapia nonfarmacologic/ nonintervenional recomandari igieno-dietetice

n mod obinuit, se restrictioneaza aportul de sodiu la <2 g/zi i aportul de lichide
la <1,5-2,0 l/zi n ICA cu status hipervolemic
Tratamentul hiponatremiei. Hiponatremia este rezultatul necesitii folosirii
intensive a diureticelor. Corecia concentraiei serice a sodiului nu trebuie s
depeasc mai mult de 10-12 mEq/L n de 24 de ore. Dificultatea coreciei
hiponatremiei const n cntrirea riscurilor pe care le comport hiponatremia la nivel
cerebral versus riscul de mielinoliz pontin secundar unei corecii mult prea rapide a
unei hiponatremii instalate cronic ntr-o perioad mai indelungat de timp. Sunt
posibile administrarea desmopresinei sau al antagonitilor de receptori de vasopresin
(tolvaptan, conivaptan).
445
Corectarea anemiei sunt reprezentate de transfuzia de snge (hemoglobina cuprins
ntre 7 i 8 g/dL.), tratamentul cu ageni stimulanti ai eritropoiezei (eritropoetina,
darbepoetina), tratamentul cu fier
Oxigenoterapia cu flux nalt este recomandat pacienilor cu saturaie a oxigenului
<90% sau PaO2 <60 mmHg pentru corecia hipoxemiei. Scopul terapiei este obinerea
unei saturaii arteriale n O2 de peste 95%. Oxigenul nu trebuie folosit de rutin la
pacienii fr hipoxemie deoarece produce vasoconstricie, scderea fluxului
coronarian, creterea rezistenei vasculare periferice i reducerea debitului cardiac.
Ventilaia non-invaziv cuprinde modalitile de asistare a respiraiei fr s fie
nevoie de intubaie orotraheal - ventilaia cu presiune pozitiv continu (CPAP),
ventilaia cu presiune pozitiv non-invaziv (NIPPV) i ventilaia cu presiune pozitiv
cu dou nivele (BIPAP). Este indicat la la pacienii dispneici cu edem pulmonar i o
frecven respiratorie >20 respiraii/min cu scopul de a mbunti dispneea i a
reduce hipercapnia i acidoza. Poate induce hipotensiune (trebuie atenie sporit la
statusul hemodinamic) Contraindicaiile sunt hipotensiunea, voma, suspiciunea de
pneumotorax i starea de contien alterat, traumatismele faciale, indicaia absolut
de intubaie oro-traheal. Amelioreaz simptomatologia pe termen scurt, fr a
influena mortalitatea pe temen lung.
Intubaia endotraheal i ventilaia invaziv (IOT) are urmatoarele indicaii :
- insuficien respiratorie care determin hipoxemie, cu sau fr hipercapnie i acidoz,
cnd celelalte metode de oxigenoterapie nu sunt eficiente
- alterarea strii de contien
- apariia epuizrii fizice,
- incapacitatea de a menine sau proteja permeabilitatea cilor aeriene
Terapia farmacologic
n terapia ICA sunt utilizai multipli ageni, dar exist un deficit de dovezi ale
eficacitii clinice, iar utilizarea medicaiei se face mai mult empiric. n studiile publicate,
majoritatea agenior folosii amelioreaz hemodinamica, dar niciunul nu i-a dovedit
beneficiile n scderea mortalitii.
Opioidele acioneaz ca venodilatatoare, reducnd presarcina, i deprim aciunea
centrului simpatic. Opioidele reduc anxietatea i amelioreaz suferina asociat cu
dispneea. Morfina i analogii ei sunt indicati n cazul pacienilor cu congestie
pulmonar , fr oc. Este recomandat pruden la administrare n cazul pacienilor
hipotensivi, bradicardici, hipercapnici Starea de contien i efortul ventilator trebuie
monitorizate frecvent pentru c opioizii pot inhiba centru respirator, deprimnd
respiraia. Doza este de 2,5-5mg i.v. i n funcie de necesitatea clinic doza se poate
repeta.
Tratamentul diuretic folosite pentru ameliorarea dispneei i congestiei, iar grupul
int l reprezint n primul rnd pacienii cu edem pulmonar. Administrarea
intravenoas a diureticelor de ans reprezint prima linie de medicaie a pacientilor cu
ICA.
Se recomand ca administrarea diureticului s se fac intravenos sau n perfuzie
continu datorit absorbiei reduse orale i a unei farmacodinamici mai predictibile. Datorit
faptului c rspunsul e dependent de doz, titrarea trebuie s fie rapid, cu dublarea dozei
pn la un rspuns eficient. Strategia de administrare a diureticului de ans depinde de
tratamentul diuretic anterior internarii; astfel strategia cu doz mare administrat n dou
bolusuri s-a dovedit mai eficient la pacientii aflai deja pe doze mari de furosemid (>120mg),
n timp ce pacienii aflai pe diuretice n doz mic au avut beneficii in urma tratamentului
diuretic continuu n doz mai mic (egal cu doza oral preexistent). Doza mare de diuretic
446
s-a asociat cu o mbuntire mai importanta a simptomatologiei, dar cu preul afectrii
renale.
Dozele iniiale recomandate la internare sunt: furosemid n bolus 20-40 mg,
bumetanid 0,5-1 mg sau torasemid 10-20 mg. Furosemidul, prin vasodilataia pe care o
produce, scade congestia pulmonar, chiar naintea efectului su diuretic. Doza total indicat
de furosemid trebuie s fie < 100 mg n primele 6 ore i 240 mg n primele 24 ore.
La pacienii rezisteni la tratament, cu edeme periferice rezistente (i ascit), o
combinaie de diuretic de ans i tiazidic sau tizidic-like (metolazon) poate fi necesar
pentru a ajunge la o diurez adecvat. Combinaia n doze mici este adesea mai eficient i cu
mai puine reacii adverse dect un singur agent n doz mare. Aceast asociere potent este
indicat numai pentru scurt timp i necesit monitorizare atent pentru a evita hipopotasemia,
disfuncia renal i hipovolemia.
n situaia n care retenia de fluide este refractar i dup asocierea diureticelor, este
recomandat adugarea dopaminei (pentru efectul vasodilatator renal) sau a dobutaminei,
rmnnd ca rezerv ultrafiltrarea sau hemodializa n cazul n care coexist insuficien
renal sau hiponatremie.
Problemele administrrii diureticelor de ans pot fi :
dezvoltarea rezistenei;
apariia efectelor secundare modificri electrolitice (hipopotasemiei si/sau
hipomagneziemiei), activarea neurohormonal, afectarea funciei renale;
apariia hipotensiunii arteriale, hipovolemie, deshidratare cu reducerea ratei de filtrare
glomerular i n final cu instalarea disfunciei renale, evideniate prin creterea
nivelului creatininei serice (datorat scderii debitului cardiac i a presiunii de filtrare)
Tratamentul vasodilatator
Tratamentului vasodilatator este indicat ca prim linie terapeutic la pacienii cu ICA,
n absena hipotensiunii arteriale simptomatice (TAS < 90mmHg) i a valvulopatiilor
obstructive semnificative. Administrat intravenos scade presiunea de umplere VS i VD i
rezistena vascular sistemic, cu reducerea presarcinii i postsarcinii i crete volumul btaie.
Perfuzia coronarian este de obicei meninut dac TA diastolic nu e compromis. Clinic
scade TA sistolic, amelioreaz congestia pulmonar, nu afecteaz consumul miocardic de
O2, dar nu are dovezi asupra beneficiului pe termen lung.
Nitroglicerina are o recomandare special la pacienii cu ICA n context de ischemie
miocardic/infarct miocardica acut. Are un efect predominant vasodilatator venos, iar doz
iniial dministrat este de 10-20 g/min.
Nitroprusiatul are aciune puternic vasodilatatoare, reducnd rapid presiunea
capilar pulmonar i crescnd debitul cardiac. Indicaiile speciale cuprind ICA hipertensiv,
ICA cu postsarcina crescut i la cei cu insuficien mitral semnificativ hemodinamic.
Nitroprusiatul are o utilizare limitat n caz de insuficien cardiac acut aprut la bolnavii
cu infarct miocardic acut (crete mortalitatea).
Nesiritidul este o form recombinat de BNP uman cu aciune vasodilatatoare
arterial, venoas i coronarian, la care se adaug un efect diuretic i natriuretic de
intensitate redus, dar care scade contractilitatea i deprim funcia sistolic. Amelioreaz
uor dispneea cu un risc crescut de hipotensiune, fr eficien n scderea mortalitii.
Combinaia cu alte vasodilatatoare nu este recomandat.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), respectiv blocani ai
receptorilor de angiotensin sunt indicai dup stabilizarea pacientului cu ICA, mai
ales dac FEVS este redus, ct de repede permite tensiunea arterial i funcia renal.
Administrarea intravenoas n ICA i IMA necesit confirmri n studii clinice
447
viitoare, nefiind o recomandare de rutin din cauza riscului de hipotensiune i a
agravrii disfunciei renale.
Tabel 13 Indicaiile/dozele de vasodilatatoare utile n ICA

Vasodilator Indicaia Doza Reacii Observaii
adverse
Nitroglicerina Congestie Start 10- Hipotensiune, Toleran la
pulmonar/edeme 20g/min, pn la cefalee utilizarea
TA>90 mmHg 200 g/min continu
Isosorbid Congestie Start cu 1 mg/h, Hipotensiune, Toleran la
dinitrat pulmonar/edeme pn la 10 mg/h cefalee utilizarea
TA>90 mmHg continu
Nitroprusiat Congestia din Start Hipotensiune, Sensibilitate
criza 0,3g/kg/min, toxicitate la la lumin
HTA/edeme pn la 5 izocianai
TA > 90 mmHg g/kg/min
Nesiritide* Congestie Bolus 2 g/kg + Hipotensiune
pulmonar/edeme infusion 0,015-
TA>90 mmHg 0,03 g/kg/min
Blocantele de calciu nu sunt recomandate de rutin n tratamentul ICA. Un nou

blocant al canalelor de calciu - clevidipina are beneficii superioare n tratamentul
ICA hipertensive prin ameliorarea mai rapid i sigur a dispneei comparativ cu
terapia standard. Clevidipina are aciune rapid, crete debitul cardiac prin scderea
rezistenei vasculare periferice (aciune arteriodilatatore) i nu are efecte inotrop sau
cronotrop negative.
Inotrop pozitivele sunt utilizate pentru stabilizarea pacienilor cu ICA i pot oferi
timp preios unei terapii ulterioare (de exemplu proceduri de revascularizare
intervenionale sau chirurgicale). Indicaia este dat de pacienii cu ICA hipotensivi
care prezint semnele sau simptomele disfunciei de organ (tegumente reci i umede,
acidoz, afectare renal, disfuncie hepatic, contiena alterat) cu sau fr congestie
i care nu au un rspuns optim la diuretice i vasodilatatoare n doze optime. Pot fi
folosii n ocul cardiogenic pentru stabilizarea pacientului sau ca punte ctre alte
terapii ca suportul mecanic circulator sau transplantul cardiac. Terapia inotrop
pozitiv va fi ntrerupt dup reluarea unei perfuzii adecvate a organelor i/sau
reducerea congestiei.
Utilizarea substanelor inotrope pe termen lung este limitat de efectele adverse
frecvente prin creterea frecvenei cardiace i a consumului miocardic de oxigen, a riscului de
aritmii att atriale ct i ventriculare i o cretere a mortalitii att pe termen scurt ct i pe
termen lung.
Cel mai frecvent utilizai ageni inotropi pozitivi sunt dopamina i dobutamina.
Dopamina este un neurotransmitor endogen, precursor al noradrenalinei. Efectele sale
depind de doz, cu aciune la nivelul a 3 populaii diferite de receptori: dopaminergici, -
adrenergici i -adrenergici. La doz mic, 2-3 g/kg/min doza renal, dopamina activeaz
receptorii dopaminergici ce produc vasodilataie n diferite paturi vasculare, inclusiv arterele
coronare i renale i poate promova natriureza, fr un beneficiu evident n ceea ce privete
nefroprotecia. La doze de 3-5 g/kg/min domin efectul inotrop pozitiv prin stimularea
receptorilor , iar la doze > 5 g/kg/min administrarea dopaminei este urmat att de
stimulare ct i -adrenergic, cu vasoconstricia aferent.
448
Dobutamina este un agent inotrop pozitiv i cronotrop - pozitiv direct, cu efecte
doz-dependente care acioneaz n principal prin stimularea receptorilor 1-adrenergici i
2-adrenergici ntr-un raport de 3/1. Ca efect hemodinamic ea crete debitul cardiac i reduce
uor rezistena vascular sistemic i pulmonar. Doza iniial este de 2-3 g/kg/ min fr
doz de ncrcare; la aceast doz muli pacieni i amelioreaz funcia renal. Doza se poate
crete treptat n funcie de simptome, rspunsul diuretic i starea clinic pn la 15 g/kg/min.
Dopamina n doz mic se combin frecvent cu doze mai mari de dobutamin pentru
potenarea efectelor.
Dopamina si dobutamina sunt folosite pentru un timp limitat la pacienii cu oc
cardiogen pn la rezolvarea factorului precipitant sau pn la tratamentul definitiv/curativ al
insuficienei cardiace (revascularizare miocardic, dispozitive mecanice de asistare
circulatorie, transplant cardiac). Pot fi administrai i pe o perioad mai lung de timp la
pacienii cu IC refractar n ateptarea transplantului sau pn la aplicarea unei terapii punte
(bridge therapy). Perfuzia continu cu inotropi pozitivi poate fi utilizat ca tratament paliativ
la pacienii cu IC terminal care nu sunt eligibili pentru transplant cardiac sau alte terapii
complexe.
Inhibitorii specifici de fosfodiesteraz (milrinona i enoximona) acioneaz prin
inhibarea fosfodiesterazei III i scderea degradrii cAMP cu creterea inotropismului,
cronotropismului, lusitropismului; determin vasorelaxarea musculaturii netede vasculare
scad presiunea n artera pulmonar, presiunea capilar blocat i rezistena vascular
sistemic i pulmonar (efectul este sinergic cu dobutamina). Deoarece inhibarea
fosfodiesterazei are loc distal de receptorii beta-adrenergici, aceste medicamente au efect i n
timpul terapiei concomitente cu betablocante.
Sunt folosii la pacienii cu IC decompensat acut pe fond de funcie sistolic sever
afectat, ce sunt tahicardici, cu scopul de a ameliora funcia cardiac, n combinaie cu doze
sczute de betablocant. Utilizate n lipsa betablocantului au avut un exces de mortaliate mai
ales cnd patologia de baz este ischemic.
Levosimendanul (inhibitor de fosfodiesteraz) acioneaz prin dou mecanisme :
crete sensibilizarea la calciu a proteinelor contractile (aciunea inotrop-pozitiv) i deschide
canalele de potasiu de la nivelul musculaturii netede (vasodilataia periferic) i determin
cretea debitului cardiac, reducea presiunii capilare blocate, a rezistenei vasculare pulmonare
i sistemice. Este indicat pacienilor cu IC cu debit cardiac sczut, simptomatic, secundar
disfunciei sistolice, dar fr hipotensiune sever.
Timpul su de njumtire este mai lung, astfel efectul hemodinamic se menine
pentru mai multe zile. Efectul inotrop-pozitiv al preparatului este independent de stimularea
beta-adrenergic i de aceea poate fi indicat la pacienii sub betablocante. Levosimendanul
poate fi o variant terapeutic pentru a contrabalansa efectul betablocantelor, dac
betablocantele sunt considerate a contribui la hipoperfuzie.
Levosimendanul poate produce rapid beneficii simptomatice semnificative, dar are un
risc crescut de evenimente cardiovasculare adverse. Administrarea levosimendanului trebuie
monitorizat continuu din cauza riscului apariiei de aritmii i ischemie miocardic.
Vasopresoare (epinefrina i norepinefrina) sunt utile la pacienii n oc
cardiogenic, care nu au rspuns la tratamentul cu inotrop pozitiv, cu scopul de a
crete TA i a asigura perfuzia organelor vitale. Pacienii care primesc tratament cu
vasopresoare trebuie monitorizai n terapia intensiv, inclusiv invaziv.
Noradrenalina nu este o medicaie de prim intenie. Ea este folosit cnd celelalte

resurse terapeutice (inotrop-pozitive i diuretice) eueaz n restaurarea perfuziei adecvate
arteriale i periferice. Indicaia adrenalinei este limitat de obicei la terapia de resuscitare din
ocul cardiogen.
449
Vasopresoarele pot fi necesare n urgen pentru susinerea funciilor vitale i
meninerea perfuziei n condiiile instabilitii hemodinamice i sunt indicate in special n
susinerea pacienilor imediat dup chirurgia cardiac. Vasopresoarele trebuie administrate pe
cateter central, cu pruden i doar temporar. Asocierea vasopresoarelor cu dopamina crete
rezistena vascular periferic i scade fluxul sanguin la nivelul organelor-int.
Digoxinul este indicat ca tratament iniial la pacienii cu ICA i fibrilaie atrial. La
pacienii instabili hemodinamic ce necesit perfuzie cu ageni inotropi pozitivi,
administrarea digoxinului este indicat numai dup stabilizarea hemodinamic. n
cazul ICA asociat cu IMA administrarea digoxinului se face la distan de
evenimentul acut, tiindu-se efectele proaritmice. Digoxinul mbuntete
hemodinamica n caz de ICA pe fond de disfuncie sistolic, inclusiv la pacienii aflai
n ritm sinusal, fr o activare neurohormonal i fr a afecta perfuzia miocardic sau
tensiunea arterial. Unul dintre dezavantajele digoxinului n IC acut este c nu
amelioreaz i funcia diastolic. Studiile au artat c digoxinul are un efect neutru
asupra mortalitii (inclusiv o cretere a mortalitii generale la femei) dar duce la
ameliorarea simptomatologiei i tinde s reduc rata spitalizrilor.
Antagonitii de vasopresin - exist dou subtipuri de receptori pentru vasopresin:
V1 ce produc vasoconstricie n timp ce V2 determin reabsorbia apei.
Doi antagoniti ai receptorilor de vasopresina, conivaptan (V1 i V2) i tolvaptan
(V2) sunt utilizati deja n practica clinic. Aceste medicamente sunt indicate n tratamentul
pacienilor hipervolemici care prezint concomitent hiponatremie.
Tolvaptanul dei amelioreaz simptomatologia prin eliminarea apei fr electrolii, nu
a reuit s scad mortalitatea pe termen lung la pacienii cu ICA. Conivaptanul (profil
hemodinamic asemntor cu tolvaptanul) este folosit exclusiv pentru corectarea
hiponatremiei.
Istaroxim este un nou agent inoptrop pozitiv injectabil ce folosit la pacienii cu ICA
amelioreaz disfuncia sistolic i diastolic i crete nivelul tensiunii arteriale
sistolice, fr a crete incidena aritmiilor (scade frecvena cardiac) i nu provoac
ischemie miocardic. Astfel pare s evite efectele adverse asociate agenilor inotropi
convenionali.
Mecanismul su de aciune este dual - inhib activitatea Na/K ATPazei cu acumularea
de calciu citosolic n timpul contraciei (stimuleaz inotropismul) i stimuleaz pompa de
calciu sarcolemal ATPaza izoenzimei 2a cu captarea mai rapid a calciului n reticul
(amelioreaz lusitropismul). Nu are nici un efect asupra activarii neurohormonale sau asupra
funciei renale.
Activitorii de miozin cardiac (omecamtiv mecarbil) - acioneaz prin creterea
volumului btaie i a debitului cardiac prin alungirea duratei sistolei (crete timpul de
ejecie), fr modificarea presiunii de umplere n VS. Determin ameliorarea funciei
cardiace, fr creterea nivelurilor de calciu intracelular sau a consumului miocardic
de O2.
Tratamentul beta-blocant - este recomandat la pacienii cu FEVS 40%, dup
stabilizare clinic i hemodinamic, pentru a reduce riscul de deces. Tratamentul cu
beta-blocante poate fi continuat la muli pacieni n cursul unui episod de
decompensare (n lipsa hipotensiunii marcate sau a ocului cardiogenic) i n caz de
ntrerupere poate fi reiniiat nainte de externare.
Noi ageni cu potenial terapeutic
Carpetide (peptid natriuretic atrial recombinat) are efecte diuretice i
vasodilatatoare ce conduc la scderea presarcinii; de asemenea inhib sistemul renin-
angiotensin cu scderea postsarcinii (mbuntete parametrii hemodinamici) dar
fr a avea consecine asupra mortalitii.
450
Urocortin-2 este un peptid endogen cu efect vasodilatator arterial, are la
pacienii cu ICA un efect inotrop pozitiv i prezint propieti lusitrope.
Relaxina are efect vasodilatator, fiind identic cu neurohormonul uman ce
apare n timpul sarcinii. Administrat n primele ore la pacienii cu ICA grbete
ameliorarea simptomatologiei , fr a avea efect asupra reinternrilor ulterioare, dar cu
scderea cu mortalitii generale pe termen mediu (nu ns la pacienii cu oc
cardiogen).
Antagonitii de adenozin ar putea fi eficieni la pacienii cu rezisten la
diuretic sau la cei cu sindrom cardiorenal. Determin vasoconstricia arteriolei
aferente i vasodilataie postglomerular determinnd diurez prin inhibarea absorbiei
de sodiu la nivelul tubului proximal i blocheaz reabsorbia tubular.
Tehnici speciale
Ultrafiltrarea
Eliminarea suprasarcinii de volum la pacienii cu ICA este rezervat cazurilor
selectate n care tratamentul cu diuretice este ineficient.
La pacienii cu IC decompensat acut, ultrafiltrarea conduce la elimirea unei cantiti
mai mari de lichid, determinnd astfel scurtarea spitalizrii, dar fr a prezenta vreun
beneficiu asupra mortalitii de orice cauz sau asupra necesitii de respitalizare. Indicaia
folosirii ultrafiltrrii este pentru pacienii cu ICA hipervolemici, refractari la tratamentul
medicamentos, n vederea ameliorrii congestiei.
Dispozitivele mecanice de suport circulator cresc debitul cardiac i stabilizeaz
valoarea tensiunii arteriale. Utilizarea lor este recomandat pe termen scurt i sunt
rezervate pentru situaii speciale - n ateptarea terapei de revascularizare sau a
finalizrii investigaiiilor.
Balonul intraaortic de contrapulsaie (BIAC) este un dispozitiv prin intermediul
cruia se poate crete presiunea arterial la nivelul rdcinii aortice n timpul diastolei (cu
mbuntirea fluxul sangvin coronarian), scade presiunea n aort n timpul sistolei, scade
postsarcina ventriculului stng, reduce consumul miocardic de oxigen i crete debitul
cardiac.
BIAC este la ora actual cel mai folosit dispozitiv mecanic, iar indicaiile principale sunt:
- n cazul sindroamelor SCA cu ICA decompensat (cel mai probabil infarct cu sau fr
supradenivelare de ST) putnd fi folosit nainte, n timpul i dup revascularizarea
intervenional sau chirurgical;
- complicaii mecanice acute ale infarctului miocardic (ruptur de SIV i insuficien
mitral acut) pn la efectuarea coreciei chirurgicale ;
- miocardita acut fulminant;
- susinerea funciilor vitale pn la implantarea unui dipozitiv de asistare ventricular
sau pn la efectuarea transplantului cardiac.
Oxigenarea prin membran extracorporal (OMEC) implic oxigenarea unei
cantiti de snge care este extras, apoi reintrodus n organism; dac procedura este
efectuat n varianta veno-arterial conduce suplimentar la reducerea postsarcinii. BIAC i
OMEC pot avea efecte complementare.
Dispozitivul de asistare ventricular Impella - montat la nivelul ventriculului stng
i al aortei, cu rolul de a suplini temporar pompa cardiac.
451
Tratament intervenional
Coronarografia este indicat la pacienii cu ICA i sindrom coronarian acut n
vederea revascularizrii prin PTCA sau/i by-pass aorto-coronarian, cu ameliorarea
prognosticului pe termen lung acestor pacieni.
Tratamentul chirurgical n ICA este indicat n anumite situaii :

o defect septal ventricular postinfarct;
o ruptura de perete liber ventricular
o decompensarea acut a valvulopatiilor preexistente;
o proteze valvulare nefuncionale sau trombozate;
o disecie de aort n sacul pericardic;
o regurgitarea mitral acut;
o regurgitarea aortic acut;
o ruptura unui anevrism de sinus Valsalva;
o ocul cardiogenic dup IMA la pacientul cu afectare coronarian multivazal.
Prognostic
Cei mai puternici factori independeni de prognostic negativ asociai cu mortalitate
crescut la pacienii cu ICA sunt: ocul cardiogen, hiponatremia, hipotensiunea arterial
sistolic, nivelul sczut al colesterolului, vrsta naintat, insuficiena renal, necesarul de
medicaie inotrop pozitiv, disfuncia ventricului stng.
ocul cardiogen este cea mai grav form de prezentare a pacienilor cu ICA, cu o
mortalitate intraspitaliceasc ntre 51% i 65%. La aceti pacieni disfuncia ventricular
stng sever, insuficien renal, utilizarea ventilatiei mecanice, vrsta peste 70 de ani au
fost predictori independeni de mortalitate.
Parametrii predictivi ai mortalitii intraspitaliceti la pacienii cu ICA fr oc
cardiogen sunt vrsta de peste 70 de ani, hipotensiunea arterial sistolic la prezentare,
nivelul scazut al colesterolului, hiponatremia, hiperpotasemia, necesitatea utilizrii de ageni
inotropi, de noradrenalina, folosirea ventilaiei mecanice.
IC acut rezultat prin decompensarea unei IC cronice este responsabil pentru
aproximativ 80% dintre internri. Fiecare internare determin agravarea tulburrilor
hemodinamice, a funciei renale, a ischemiei miocardice, degradrii hemodinamice, cu
ntunecarea prognosticul bolnavului.
Pacienii cu ICA hipertensiv au o mortalitate sczut.
Markeri biologici de prognostic la pacienii cu ICA sunt recunoscui raportul
lactat/colesterol, hemoconcentraia, raportul neutrofile/limfocite (la cei cu SCA)
li raportul uree/creatinin. Nivelul crescut al troponinelor este decelabil la 30-70% pacieni
cu IC acut i se asociaz cu o dublare a mortalitii postexternare i o triplare a reinternrilor
Mortalitatea intraspitaliceasc la pacienii cu ICA este semnificativ mai mare la femei,
comparativ cu brbaii.
Aproximativ jumtate dintre pacienii internai pentru ICA sunt respitalizai n
urmtorul an. Pacienii cu ICA care au supravieuit 30 de zile de la internare nu prezint
diferene de mortalitate la 1 an si 3 ani indiferent de modalitatea de prezentare (inclusiv oc
cardiogen).
Prognosticul pe termen lung la pacienii care supravieuiesc unui episod de IC este
influenat mai ales de prezena comorbiditailor - diabetul zaharat, boala pulmonar
obstructiv cronic, anemia, infarctul miocardic sechelar sau accidentul vascular cerebral,
insuficiena renal, disfuncia ventricular stng sever, vrsta naintat.
452
Revascularizare Tratament Chirurgical Pericardiocenteza
Tamponada
SCA/IMA Valvulopatie acut Cardiac
- Controlul
Terapii specifice Aritmie frecventei
- Controlul
ritmului
ICA
TA TA
Medicaie inotrop + Medicaie diuretic,

vasodilatatoare
Tratament -blocante anterior
DA NU
Milrinona Dobutamina
Fr Rspuns
Dizpozitive mecanice de asistare

ventricular
Cauza Reversibil Cauza Ireversibil
Pn la tratarea Tratament Bridge to Transplant

cauzei Paliativ Transplant
Fig. 5 Managementul insuficienei cardiace acute
453
CAPITOLUL XVIII
BOLILE VENELOR
Adriana Ilieiu, Gabriela Silvia Gheorghe
18.1 Tromboza venoas profund

Introducere
Tromboza venoas profund (TVP) este definit de formarea unui tromb ntr-o ven
profund cu obstrucia total sau parial a lumenului venos. Majoritatea trombilor sunt
localizai la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Trombozele venoase ale
membrelor superioare sunt mai puin frecvente i apar datorit cateterelor venoase sau
modificrilor anatomice (de ex. coasta cervical).
TVP i tromboembolismul pulmonar (TEP) formeaz o entitate clinic numit
tromboembolism venos (TEV). TVP proximal determin embolii pulmonare la peste 50%
din bolnavi. Pe de alt parte 70% din bolnavii cu TEP asociaz TVP a membrelor inferioare.
Prin urmare TVP i TEP sunt manifestri clinice ale TEV, au factori de risc comuni i
tratament asemntor.
Epidemiologie
TEV reprezint o important cauz de morbi-mortalitate, determinnd aproximativ
370.000 de decese pe an n statele din Europa occidental. Incidena TEV crete exponanial
cu vrsta, de la 1% / an la persoanele adulte pn la 10% / an la persoanele foarte vrstnice.
TVP este de trei ori mai frecvent dect TEP. Incidena TVP este ntre 0.1 i 1 la 1000
de persoane pe an. Majoritatea episoadelor de TVP i TEP apar la bolnavii spitalizai, care au
factori de risc asociai pentru tromboz venoas. Incidena real a TVP n populaia general
nu este cunoscut deoarece unii bolnavi rmn asimptomatici prin lizarea spontan a
trombului.
Factorii de risc ai TVP

Factorii de risc asociai cu TVP i TEP pot fi genetici sau dobndii. Din punct de
vedere al riscului trombotic, ei se clasific n factori de risc majori, moderai sau minori
(Tabel 1).
TEV apare frecvent cnd se asociaz simultan mai muli factori care acioneaz
sinergic i determin o tendin procoagulant mai mare. Evaluarea factorilor de risc n TEV
este necesar pentru stabilirea probabilitii de recuren a trombozei i duratei optime de
tratament.
Factorii de risc determinai genetic cresc tendina procoagulant i sunt permaneni.
Ei pot determina tromboze venoase i arteriale care apar de regul la vrste adulte. Deficitul
de antitrombina III i rezistena la proteina C activat, numit factorul V Leiden, sunt cei
mai puternici factori genetici de trombofilie. Deficitul de protein C sau de protein S i
mutaia 20210A a protrombinei cresc moderat riscul trombotic. Modificrile factorilor din
cascada coagulrii cresc uor riscul de tromboze. Hiperhomocisteinemia, o tulburare
metabolic implicat n patogenia aterosclerozei, se asociaz cu tromboze venoase. Factorii
de risc genetici sunt identificai la un numr mic de bolnavii cu TEV i se asociaz de obicei
cu factori de risc dobndii.
454
Tabel 1 Factorii de risc pentru TVP si TEP
Factori clinici de risc Stri procoagulante genetice sau
dobndite
Intervenii chirurgicale majore n Deficit de antitrombin III
ultimele patru sptmni (pelvis, Rezisten la proteina C activat (factor
abdomen, old, genunchi) V Leyden)
Politraumatisme Deficit de protein C
Leziunile mduvei spinrii Deficit de protein S
Fracturi ale membrelor inferioare Mutaia 20210 A a protrombinei
Neoplazii i chemoterapie Hiperhomocisteinemie
TVP n antecedente Disfibrinogenemie i anomalii ale
Accident vascular cerebral activrii plasminogenului
Insuficien cardiac i respiratorie Boli hematologice (policitemia vera,
cronic trombocitemie)
Septicemie Sindromul antifosfolipidic
Sindrom nefrotic Trombocitopenie indus de heparin
Boli inflamatorii intestinale
Tratamente cu contraceptive orale
Tratamente de substituie hormonal
Perioada postpartum
Cateter venos central
Vrsta avansat
Imobilizarea la pat peste trei zile
Sarcina (nainte de natere)
Obezitatea
Varice ale membrelor inferioare
Cltorii de lung durat cu avionul
sau cu maina
Factori de risc majori (creterea riscului relativ >= 10); Factori de risc moderai (creterea riscului relativ ntre 2-9 );
Factori de risc minori (creterea riscului relativ <2) (modificat dup Ghidul de Diagnostic i Tratament al
Tromboembolism Pulmonar Acut al Societii Europene de Cardiologie 2008)
Factorii de risc dobndii pot fi tranzitori sau permaneni. Dintre factorii de risc
tranzitori, interveniile chirurgicale ortopedice (n special chirurgia oldului i a
genunchiului), interveniile neurochirurgicale, abdominale sau pelvine reprezint factori de
risc majori, crescnd riscul relativ de tromboze venoase cu peste 50 %. Politraumatismele,
leziunile traumatice medulare, fracturile membrelor inferioare sau inseria de catetere
venoase centrale sunt factori importani de risc trombotic. TEV apare frecvent la bolnavii
critici din terapiile intensive, la bolnavii cu neoplazii, n imobilizarea prelungit i
postpartum. Neoplaziile, mai ales formele avansate cu metastaze generalizate, ct i
tratamentul chimioterapic se asociaz frecvent cu TEV. Sarcina, mai ales n primul trimestru
i n perioada puerperal, i medicaia anticonceptional, sunt factori de risc trombotic.
Accidentele vasculare cerebrale, insuficiena cardiac i alte boli cronice grave
non-chirugicale, care se asociaz cu imobilizare prelungit, se asociaz cu TVP si TEP.
n sindromul antifosfolipidic i n sindromul nefrotic crete tendina protrombotic.
Obezitatea i cltoriile de lung durat (de exemplu zborurile prelungite cu avionul) sunt
factori de risc minori pentru apariia TEV. Tendina de tromboze crete cu naintarea n
vrst.
TVP provocat este definit ca TVP asociat cu factori de risc care pot fi identificai,
tranzitori sau permaneni (de ex. chirurgie recent, imobilizare prelungit, contraceptive,
tratament hormonal, istoric de TVP sau coagulopatii). TVP idiopatic sau neprovocat este
455
tromboza venoas care apare n absena factorilor de risc identificabili. Determinarea
factorilor de trombofilie este necesar n diagnosticul TVP idiopatice pentru stabilirea duratei
tratamentului anticoagulant. Unii dintre bolnavii cu TVP idiopatic pot dezvolta neoplazii n
urmtorii ani.
Fiziopatologie
Virchow a descris n anul 1856 factorii favorizani pentru apariia trombozelor
venoase: staza, leziunea peretelui venos i strile de hipercoagulabilitate.
Trombii venoi sunt alctuii predominent din fibrin i hematii i se formeaz iniial
la nivelul sinusurilor venelor profunde ale gambei. Ei determin obstrucie parial sau total
a lumenului venos i se pot extinde n direcia fluxului sanguin. n peretele venei exist un
grad de inflamaie, cu infiltrare de leucocite, distrugerea endoteliului i edem. Obstrucia
venoas determin creterea presiunii hidrostatice i extravazarea fluidelor din vas n
interstiiu. Cnd drenajul limfatic este depit apare edemul. n amonte de obstrucie,
circulaia venoas este derivat prin venele perforante din sistemul venos profund ctre
venele superficiale, care devin vizibile si turgide.
Evoluia trombilor este variabil. Trombii se pot extinde proximal i se pot fragmenta,
provocnd embolii pulmonare. Trombii mici se pot liza complet datorit fibrinolizei
endogene. Trombii mari se resorb incomplet i sufer un proces de epitelizare i fibrozare.
Persistena trombilor reziduali, recanalizai parial, se asociaz cu leziuni ireversibile ale
valvulelor venoase i cu apariia hipertensiunii venoase.
TVP distal afecteaz venele profunde gambei i embolizeaz rareori. Trombii distali
se pot extinde proximal n venele femurale i iliace determinnd TVP proximal.
TVP proximal ilio-femural determin TEP n 40% din cazuri.
Manifestri clinice
TVP poate s fie asimptomatic i s debuteze cu manifestri clinice de TEP.
Simptomele i semnele clinice ale TVP sunt nespecifice cnd sunt analizate separat,
dar specificitatea lor diagnostic crete cnd sunt analizate mpreun, n contextul prezenei
factorilor de risc.
Durerea local spontan, puin intens, se datoreaz stazei venoase i edemului.
Durerea poate fi intensificat sau provocat prin compresia manual a moletului sau prin
dorsiflexia plantei, care determin contracia musculaturii gambei (semnul Homans).
Edemul, consecina creterii presiunii venoase hidrostatice, este unilateral i este un
semn precoce. Nivelul obstruciei venoase poate fi estimat n funcie de localizarea edemului.
Tromboza venei poplitee sau venei femurale profunde n poriunea sa distal determin edem
la nivelul gambei. Edemul jumtii inferioare a coapsei apare n tromboza venei femurale
proximale. Tromboza venelor iliace determin edem al ntregului membru inferior. Edemul
este alb, cu temperatura local uor crescut. Circulaia venoas superficial poate fi vizibil
prin redirecionarea sngelui ctre sistemul venos superficial.
Phlegmatia alba dolens si phlegmatia coerulea dolens sunt forme grave de TVP.
nphlegmatia alba dolens edemul este important, compresiv i determin ischemie
arterial secundar. Durerea este intens, edemul este masiv i indurat, iar tegumentele sunt
mai reci i palide. Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastr este o form grav de
tromboz venoas profund extensiv care cuprinde att axele venoase mari ct i venulele.
Edemul membrul inferior este masiv, rece, cianotic, i este nsoit de durere intens.
Obstrucia extins a circulaiei venoase poate determina gangren venoas, care este o
complicaie grav a TVP, care necesit amputaie de urgen.
Simptomele i semnele locale ale TVP depind de localizarea i de gradul de obstrucie
venoas. n TVP proximal manifestrile clinice sunt mai evidente dect n TVP distal.
456
Absena semnelor i simptomelor locale nu exclude diagnosticul de TVP, deoarece o
proporie de 30-50% dintre TVP documentate imagistic fiind asimptomatice.
n prezena unui tablou clinic complet, investigaiile paraclinice au rolul de a confirma
diagnosticul de TVP. Cnd diagnosticul clinic nu este cert se efectueaz teste imagistice i de
laborator pentru confirmarea sau infirmarea bolii.
Ultrasonografia venoas cu compresie i ultrasonografia venoas a ntregului
membru inferior sunt cele mai folosite metode imagistice, fiind accesibile, fr reacii
adverse i au costuri mici. Semnul cel mai sensibil i specific n diagnosticul TVP proximale
este lipsa de compresie venoas, n special nivelul venelor poplitee i femural comun.
Trombul poate fi vizualizat uneori n lumenul venos. n TVP distal de la nivelul venelor
gambei, ultrasonografia venoas cu compresie are o acuratee diagnostic mai sczut.
Deoarece TVP distal izolat se asociaz rareori cu TEP semnificativ, examenul ultrasonic se
poate repeta peste o sptmn pentru depistarea extensiei proximale a trombului.
Ultrasonografia venoas a ntregului membru inferior este util n diagnosticul TVP, dar
necesit o expertiz mai mare i se efectueaz n centre specializate.
Ultrasonografia venoas are unele limite. Venele pot fi greu vizibile cnd edemul este
masiv, iar diferenierea unui tromb nou de unul vechi poate fi dificil. Trombozele venoase
de la nivelul venelor bazinului sunt mai puin vizibile ecografic.
Diagnosticul TVP se bazeaz pe ultrasonografia venoas de compresie i pe
determinarea D-dimerilor, care sunt interpretate n funcie de probabilitatea clinic, obiectivul
major fiind excluderea rapid a bolii.
Rezonana magnetic nuclear este metoda neinvaziv cu cea mai mare acuratee
pentru diagnosticul TVP proximale. Metoda permite vizualizarea direct a trombului, fr
substan de contrast. Metoda nu este folosit n diagnosticul de rutin a TVP datorit
costurilor mari.
Flebografia sau venografia cu substan de contrast este considerat standardul
de aur n diagnosticul TVP. Metoda este rar utilizat deoarece este invaziv i poate
determina reacii adverse. Flebografia este indicat n situaiile n care diagnosticul de TVP
rmne incert n urma investigaiilor imagistice non-invazive.
D-dimerii plasmatici sunt produi de degradare ai fibrinei stabilizate prin procesul de
fibrinoliza endogen. D-dimerii cresc n prezena trombozelor acute intravasculare.
Determinarea D-dimerilor se face prin teste nalt sensibile (imunoenzimatice ELISA) sau
moderat sensibile (aglutinare latex). Valorile plasmatice ale D-dimerilor nalt sensibili sunt
crescute n TEV. D-dimerii nu sunt ns specifici pentru TEV, deoarece cresc n numeroase
boli non-trombotice cum sunt septicemiile, interveniile chirurgicale, neoplaziile, sarcina,
insuficiena cardiac, insuficiena renal sau la vrstnici. n diagnosticul TVP, D-dimerii au
o valoare predictiv negativ mare, valorile normale excluznd practic boala. Nivelele
crescute ale D-dimerilor se interpreteaz n relaie cu alte teste imagistice pentru confirmarea
diagnosticului de TVP sau TEP. D-dimerii au i o valoare prognostic. Persistena nivelelor
crescute dup trei luni de tratament anticoagulant este predictiv pentru recurena bolii.
Diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnosticul pozitiv al TVP se bazeaz pe manifestrile clinice, pe existena factorilor
de risc i pe scorul de probabilitate clinic.
Simptomele i semnele clinice ale TVP sunt mai evidente n TVP proximal.
Deoarece manifestrile clinice sunt frecvent nespecifice, suspiciunea clinic de TVP se
bazeaz pe scorul de probabilitate Wells (Tabel 2).
457
n funcie de probabilitatea clinic sunt indicate investigaiile imagistice
(ultrasonografia venoas) i D-dimerii. La bolnavii cu probabilitate clinic pretest mic,
(-2p-0p), valorile sczute ale D-dimerilor exclud diagnosticul de TVP. Dac D-dimerii sunt
crescui, se recomand ultrasonografia venoas de compresie. Cnd probabilitatea pretest de
TVP este mare, (3p sau mai mult) examenul iniial este ultrasonografia venoas de
compresie. Dac este negativ, dar probabilitatea clinic de boal este mare, se recomand fie
determinarea D-dimerilor, fie ultrasonografia venoas a ntregului membru, fie repetarea
ultrasonografiei venoase de compresie peste o sptmn. La o probabilitate clinic pretest
moderat (1-2 puncte) se poate opta pentru D-dimerii nalt sensibili sau pentru
ultrasonografia venoas de compresie.
Tabel 2 Metoda Wells de estimare scorului de probabilitate de TVP. (ntre -2p-0 p probabilitate mic; ntre 1-2
p probabilitate moderat; ntre 3 -8 p probabilitate mare)
Variabila clinic Scor Score
Cancer activ 1p
Paralizie, parez sau imobilizare n aparat gipsat 1p
Imobilizare la pat > 3 zile , intervenie chirurgical major in ultimele 3 luni 1p
Durere la compresia zonelor membrului inferior de distribuie a venelor 1p

profunde
Mrirea de volum a ntregului membru inferior 1p
Mrirea unilateral cu > 3 cm a gambei 1p
Edem care las godeu 1p
Prezena circulaiei venoase superficiale n absena varicelor 1p
Probabilitate mai mare a unui alt diagnostic dect TVP -2p
Suspiciunea clinic de TVP trebuie confirmat sau infirmat, deoarece diagnosticul

pozitiv presupune tratament anticoagulant de cel puin trei luni, care nu este lipsit de risc
hemoragic.
Diagnosticul diferenial clinic se face cu alte boli care determin manifestri clinice
locale asemntoare. Hematomul sau ruptura muscular au debut brusc, apar ntr-un context
clinic specific, edemul gambei este localizat, iar ulterior apare echimoza perimaleolar prin
fuziunea hematomului. Ultrasonografia nu evideniaz semne de tromboz venoas. Chistul
Baker rupt determin acumularea de lichid sinovial n loja posterioar a gambei, cu
manifestri clinice asemntoare. Examenul ultrasonografic permite diferenierea de TVP.
Celulita infecioas se manifest prin eritem cutanat pretibial, cordon limfangitic i se
asociaz cu frison i febr. Edemele din insuficiena cardiac sunt bilaterale, nsoite de
tegumente reci i diminu dup tratament diuretic, iar ultrasonografia venoas este n limite
normale. Tromboflebita superficial se manifest ca un cordon venos indurat, eritematos,
dureros spontan sau la palpare, situat pe teritoriul venei safene. Sindromul posttrombotic i
insuficiena venoas cronic au manifestri clinice asemntoare cu TVP, cu edem unilateral,
durere la palparea moletului i antecedente de TVP. Diagnosticul diferenial cu TVP
recurent este uneori dificil. Diagnosticul se face prin examen ultrasonografic i determinarea
D-dimerilor TVP se realizeaz n prezena insuficienei venoase cronice.
Evoluie i complicaii
Complicaiile TVP sunt TEP i sindromul posttrombotic.
TVP distal se poate vindeca spontan prin liza trombului. 25% dintre bolnavii cu TVP
distal au extensia proximal a trombului cu apariia TVP ileo-femurale. 40-50% dintre
458
bolnavii cu TVP ilio-femural dezvolt TEP. TVP distal determin rareori embolii
pulmonare semnificative.
Sindromul posttrombotic se datoreaz hipertensiunii venoase i insuficienei
valvulelor venoase n urma trombozei i inflamaiei peretelui venos. Se manifest clinic prin
persistena edemului i a durerii locale.
Recurena TEV poate fi precoce sau tardiv. Recurena precoce apare cnd
tratamentul anticoagulant este incomplet sau n prezena factorilor de trombofilie (n special a
anticoagulantului lupic). Recurena tardiv, n primul an dup ncetarea tratamentului
anticoagulant, apare la 10-30 % dintre bolnavii cu TVP idiopatic (neprovocat), TVP i
factori trombofilici sau TVP asociat neoplaziilor.
Tratament
Tratamentul TVP este farmacologic i intervenional. Medicaia anticoagulant este
de terapia de baz a tratamentului TEV. Tratamentul intervenional, prin tromboliz local i
tromboaspiraie n faza acut, i prin implantare de filtre la nivelul venei cave inferioare este
recomandat n situaii speciale.
Medicaia anticoagulant aspecte generale

Medicamentele anticoagulantele nu lizeaz trombusul, dar faciliteaz activitatea
trombolitic endogen, prevenind extensia trombului i indirect TEP.
Heparina nefracionat
Heparina nefracionat este un glicozaminoglican cu efect anticoagulant indirect. Ea
se fixeaz pe antitrombina III, crescnd afinitatea acesteia pentru trombin. Activitatea
trombinei i a altor factori ai coagulrii este astfel inhibat. Heparina nefracionat este o
molecul heterogen, cu o mas molecular ntre 3000-30000 de daltoni. Rspunsul
anticoagulant al heparinei nefracionate are o mare variabilitate individual datorit legrii sale
nespecifice de alte proteine plasmatice. Heparina nefracionat se administreaz n perfuzie
intravenoas continu, iar doza se ajusteaz n funcie de timpul de tromboplastin parial
activat (aPTT). Valoarea aPTT-ului trebuie s se menin de 1,5-2,5 ori mai mare fa de
valoarea de referin a laboratorului, fiind ntre 50-70 sec. Unii bolnavi cu TEV necesit doze
mai mari de heparin la debutul tratamentului pentru a atinge aPTT-ul int.
Heparine cu mas molecular mic
Heparinele cu mas molecular mic (HGMM) deriv din depolimerizarea heparinei
nefracionate i au o mas molecular cuprins ntre 4000-6000 de daltoni. Efectul
anticoagulant se datoreaz inactivrii preponderente a factorului Xa n raport cu trombina
(factorul IIa). Raportul Xa/IIa este crescut i variaz n funcie de tipul de HGMM. Datorit
masei moleculare mici HGMM au o bun biodisponibilitate i un efect anticoagulant
predictibil i de lung durat. Dozele de HGMM sunt adaptate la greutatea corporal, i nu
este necesar monitorizarea rspunsului anticoagulant. HGMM pot fi administrate n
ambulator la bolnavii cu TEV. n situaii speciale, la bolnavi cu insuficien renal sever
(Cl Cr < 30 ml/min), n sarcin i la obezi, se poate doza factorul Xa. Principalele HGMM
care se administreaz n TEV sunt indicate n tabelul 3.
Fondaparina
Fondaparina (fondaparinux) este un pentazaharid sintetic care, prin legarea de
antitrombina III, inhib indirect factorul Xa. Se administraz subcutanat o dat pe zi, doza
fiind adaptat n funcie de greutatea corporal. Fondaparina reprezint o alternativ la
tratamentul cu HGMM i are mai puine reacii hemoragice. Doza trebuie ajustat la bolnavii
pentru care se dorete scderea funciei renale.
459
Anticoagulantele orale
Anticoagulantele orale de tip cumarinic sau indandionic sunt cele mai utilizate
medicamente n tratamentul bolilor tromboembolice i au reprezentat de peste 65 de ani
singura opiune terapeutic anticoagulant oral pe termen lung. Ele se numesc i
antivitamine K, (AVK) deoarece blocheaz aciunea vitaminei K la nivel hepatic. Scade
astfel sinteza hepatic a factorilor din complexul protrombinic (II, VII, IX, X), dar i sinteza
unor factori anticoagulani endogeni (proteinele C i S). Efectul anticoagulant al derivailor
cumarinici se instaleaz n cteva zile, motiv pentru care tratamentul cu AVK se suprapune
cteva zile tratamentului cu heparine sau fondaparin.
Tratamentul cu AVK are numeroase inconveniente care fac dificil anticoagularea.
AVK au o fereastr terapeutic ngust, iar efectul anticoagulant variaz n funcie de
numeroi factori, de la polimorfismul genetic la interaciunile cu medicamente sau cu
alimente. n practica clinic, bolnavii anticoagulai cu AVK trebuie s fie monitorizai
periodic prin determinarea INR (International Normalized Ratio), lunar cnd INR este stabil
i mai frecvent cnd INR este variabil.
Tabel 3 HGMM i fondaparina recomandate in tratamentul TVP i a TEP (dup Ghidul de Diagnostic i
Tratament al Embolism Pulmonar Acut al Societii Europene de Cardiologie 2014)
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La fiecare 12 ore
sau
1,5 mg/kg O administrare pe zi
Tinzaparina 175 U/kg O administrare pe zi
Dalteparina 100 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
200 UI/kg O administrare pe zi
Nadroparina 86 UI/kg La fiecare 12 ore
sau
171 UI/kg O administrare pe zi
Fondaparina 5 mg (greutatea O administrare pe zi
corporala <50 kg);
7,5 mg (greutatea
corporala 50-100kg);
10 mg (greutatea
corporala >100 kg)
Anticoagulante orale non-AVK n tratmentul TEV
Descoperirea anticoagulante orale non-AVK reprezint un progres major n
tratamentul anticoagulat. Anticoagulantele orale non-AVK, dabigatranul, apixabanul,
rivaroxabanul i edoxabanul au aciune anticoagulant direct. Dabigatranul acioneaz prin
inhibiia direct a trombinei, iar apixabanul, rivaroxabanul si edoxabanul prin inhibiia direct
a factorul Xa. Aciunea anticoagulant este predictibil, nefiind necesar monitorizarea
coagulrii. Noile anticoagulante orale au interaciuni medicamentoase reduse, iar absorbia
lor este puin influenat de alimente. Eficacitatea anticoagulant este similar cu cea a
anticoagulantelor cumarinice. Profilul de siguran este ns superior AVK, iar hemoragiile
majore, n special hemoragiile cerebrale, fiind mai puin frecvente. Insuficient renal sever
reprezint o contraindicaie la administrarea noilor anticoagulante orale. n TEV sunt indicate
att n tratamentul curativ ct i n profilaxia primar din interveniile ortopedice de old i de
genunchi. Indicaiile i dozele principalelor anticoagulante orale noi n tratamentul i
prevenia TEV sunt indicate n tabelul 4.
460
Complicaiile tratamentului anticoagulant
Sub tratament anticoagulant pot s apar hemoragii, dintre care unele severe (de ex.
hemoragiile cerebrale). Riscul hemoragic este crescut la bolnavii vrstnici, n prezena
comorbiditilor (ulcer peptic activ, insuficien hepatic i renal severe, trombocitopenie,
hemoragii in ultimele trei luni) i la bolnavii internai n serviciile de terapie intensiv. Riscul
hemoragic crete semnificativ cnd la tratamentul anticoagulant se asociaz tratament
trombolitic sau tratament antiagregant plachetar.
Tratamentul cu heparin nefracionat poate s induc rareori trombocitopenie
(<100000 /mm3), care se asociat cu noi tromboze n primele 14 zile de tratament. Prevenirea
trombocitopeniei sub tratamentul cu heparin nefracionat se face prin monitorizarea
numrului de trombocite.
Anticoagulantele cumarinice determin la debutul tratamentului o tendin
protrombotic, datorit scderii concentraiei serice a factorilor anticoagulani. Pentru
evitarea riscului de tromboze, se recomand ca tratamentul cu heparine s se suprapun cu
anticoagulantele de tip cumarinic timp de 4-5 zile.
Tabel 4 Noile anticoagulante n prevenia i tratamentul TVP i TEP (modificat dup Ghidul de Diagnostic i
Tratament al Embolism Pulmonar Acut al Societii Europene de Cardiologie 2014)
Tratamentul TEV Indicaii Prevenia TEV
(chirurgia
ortopedic old,
genunchi)
Rivaroxaban 15 mg X 2 /zi 3 sptmni Alternativ la 10 mg /zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
10 mg X 2/zi tratamentul oral cu
antivitamine K
Apixaban 10 mg X 2/zi 7 zile Alternativ la 2.5 mg X 2/ zi
tratamentul
apoi parenteral cu
heparine asociat cu
5 mg X 2 /zi tratamentul oral cu
antivitamine K
apoi
2.5 mg X 2 / zi dupa 6 luni
Scderea dozei la bolnavii

>80 ani,
< 60 kg,
cu creatinin seric >1.5 mg
Dabigatran 150 mg X 2/zi Alternativ la 220 mg/zi
tratamentul oral cu (110 mg 2 tb in
sau antivitamine K priz unic)
110 mg X 2 /zi
>80 de ani sau
n asociere cu verapamil
461
Tratamentul TVP n faza acut
Obiectivele tratamentului n faza acut a TVP sunt prevenirea extensiei locale a

trombozei, prevenirea TEP i a insuficienei venoase cronice.
Tratamentul anticoagulant se iniiaz cu heparine, cu fondaparin sau cu
anticoagulantele orale noi (apixaban i rivaroxaban) timp de aproximativ 7 zile.
HGMM au o eficacitate anticoagulant similar heparinei nefracionate i sunt
preferate n prezent acesteia. Se administreaz subcutanat, o dat sau de dou ori pe zi, fr
monitorizarea coagulrii. Dozele de HGMM sunt ajustate n funcie de greutatea corporal i
variaz n funcie de tipul de preparat.
Heparina nefracionat se administreaz n perfuzie intravenoas. Este indicat n
special la bolnavii cu forme extensive de TVP ilio-femural. Durata tratamentului variaz
ntre 5 zile i 9-10 zile n formele severe de TVP.
Anticoagularea oral cu apixaban sau rivaroxaban n faza acut a TVP i TEP este o
alternativ la tratamentul cu heparine.
Tratamentul anticoagulant din faza acut a TVP se continu cu anticoagulante de tip
cumarinic sau cu noile anticoagulante orale (tabel 4).
ACO de tip antivitamine K se administreaz concomitent cu heparinele timp de 3-5
zile sau pn cnd INR (international normalized ratio) este > 2. Suprapunerea timp de cteva
zile a heparinelor cu ACO se face pentru evitarea tendinei procoagulante din primele dou
zile datorate scderii proteinei C. Monitorizarea nivelului coagulrii sub ACO se face prin
INR cu INR int de 2.5 i cu valori cuprinse ntre 2-3. Valoarea INR peste 3 se asociaz cu
risc hemoragic, iar sub 2 nu este eficient n prevenirea recidivelor TEV. Anticoagulantele
orale noi (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) sunt o alternativ terapeutic la ACO
n tratamentul pe termen lung a TVP i TEP.
Tratamentul trombolitic
Tratamentul trombolitic este limitat la formele severe de TVP, n absena
contraindicaiilor, datorit riscului hemoragic asociat. Tromboliticele sunt indicate n TVP
proximale, ilio-femurale sau de ven cav inferioar i n formele extensive, asociate cu
ischemie sever a membrului afectat. Medicaia trombolitic determin dezobstrucia venoas
rapid prin liza trombului i previne apariia sindromului posttrombotic. Tromboliticele
utilizate n tratamentul TVP sunt t-PA, streptokinaza i urokinaza. Se administreaz n
primele dou sptmni de la debutul TVP, pe cale sistemic sau local. Administrarea
local, a tromboliticului prin tratament intervenional se poate asocia cu tromboaspiraie.
Tratamentul trombolitic se continu cu tratamentul anticoagulant. Contraindicaiile absolute
i relative ale tratamentului trombolitic sunt redate n tabelul 5.
Tratamentul TVP pe termen lung

Obiectivul tratamentului pe termen lung este scderea riscului de recuren a TVP.
Tratamentul cu anticoagulante pe termen lung pentru prevenirea recidivelor i n
profilaxia secundar a TEV este similar n TVP i n TEP. Anticoagulantele folosite sunt
AVK (acenocumarol sau warfarina) sau anticoagulantele orale non-AVK.
n TVP din sarcin administrarea anticoagulantelor orale de tip AVK i non-AVK
este contraindicat n primul i ultimul trimestru, deoarece determin malformaii congenitale
n primul trimestru i au risc hemoragic n perioada peripartum. Tratamentul TVP din sarcin
se face cu HGMM administrate subcutanat.
HGMM sunt superioare anticoagulantelor orale n tratamentul i profilaxia TEV la
bolnavii cu neoplazii.
462
Tabel 5 Contraindicaiile tratamentului trombolitic AVC-accident vascular cerebral; SNC-sistem nervos central;
TA-tensiune arterial
Contraindicaii absolute ale Contraindicaii relative ale fibrinolizei

fibrinolizei
Istoric de AVC hemoragic Tratament anticoagulant oral
Chirurgie sau traumatism cranian sau Accident ischemic tranzitor in ultimele 6
vertebral in ultimele ase luni luni sau demen
Tumora cerebrala Sarcina sau prima sptmn postpartum
Antecedente de AVC, demen sau Ulcer peptic activ
leziuni ale SNC n ultimul an
Suspiciune de disectie de aorta Endocardita infecioas
Hemoragii interne in ultimele 6 Boli hepatice avansate
saptamani
Sngerri active sau diatez hemoragic Hipertensiune arterial necontrolat (TA
cunoscut >180 / 110 mm Hg )
Intervenii chirurgicale majore, Puncie arterial a vaselor
traumatisme sau sngerri in ultimele 3 noncompresibile n ultimele 2 sptmni
sptmni
Resuscitare cardiopulmonara soldat cu Pancreatit acut
traume in ultimele 3 sptmni
Tratamentul anticoagulant trebuie sa fie individualizat, n funcie de riscul trombotic

i riscul hemoragic al bolnavului.
Durata tratamentului anticoagulant este variabil, fiind recomandat pn cnd riscul
de recuren a TVP este mai mic dect riscul hemoragic al medicaiei anticoagulante. La
bolnavii cu TEV i factori de risc tranzitori (chirurgie, traumatisme, sarcin, imobilizare,
contraceptive orale sau terapie hormonal de substituie), durata tratamentului este de 3 luni
sau pn la rezolvarea cauzei. n TVP idiopatic sau n TVP asociat cu un factori
trombofilici durata tratamentului anticoagulant este ntre 6-12 luni. La bolnavii care asociaz
mai multi factori de trombofilie, au sindrom antifosfolipidic sau au factori de risc dobndii
ireversibili, tratamentul se face cel puin 12 luni. Tratamentul anticoagulant pe termen lung,
uneori toat viaa, este indicat la bolnavii care fac recurene ale TEV dup ntreruperea
tratamentului anticoagulant, la bolnavi cu TEV i sindrom antifosfolipidic, la bolnavi cu mai
muli factori trombofilici asociai i la bolnavi cu factori de risc dobndii ireversibili (de ex.
neoplazii).
Etapele tratamentului anticoagulant in TVP i n TEV sunt ilustrate n fig. 1.
Filtrele de ven cav inferioar

Implantarea percutan de filtre la nivelul venei cave inferioare se recomand la
bolnavii cu contraindicaii la tratamentul anticoagulant, n hemoragiile severe aprute sub
tratamentul sau n recurena TEV sub tratament anticoagulant corect condus. Filtrele de ven
cav pot fi implantate temporar, pn la stabilizarea procesul trombotic, sau permanent. Ele
nu sunt lipsite de complicaii trombotice, se pot colmata, dubleaz riscul de recuren a TVP
i nu reduc mortalitatea.
Prevenirea TVP i a TEP

Prevenirea primului episod de TEV este numit profilaxie primar i reprezint
metoda cea mai eficient scdere a morbiditii i mortalitii asociate cu TEV. Metodele
profilactice sunt farmacologice, bazate pe tratament anticoagulant, i non-farmacologice, de
463
combatere a stazei venoase. Strategia de prevenie primar se bazeaz pe evaluarea nivelelor
de risc trombotic i hemoragic.
Cele mai folosite anticoagulante n profilaxia primar a TEV sunt HGMM
(enoxaparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina) i fondaparinux. Ele se administreaz
subcutanat, n doze mai mici dect n tratamentul curativ al TEV. Dozele de HGMM variaz
n funcie de riscul tromboembolic venos i de patologia asociat. n interveniile chirurgicale
administrarea se face de obicei postoperator dup 12-24 ore, dac hemostaza este adecvat.
Durata tratamentului nu depete 7 zile, n condiiile n care bolnavul se mobilizeaz. n
interveniile ortopedice ale oldului i genunchiului, n care riscul de TVP este foarte nalt, de
peste 50 %, se recomand ca alternativ la tratamentul cu HGMM anticoagulantele orale non-
AVK (apixabanul, rivaroxabanul sau dabigatranul).
Profilaxia non-farmacolocic const n reluarea ct mai precoce a activitii fizice i
folosirea de dispozitive care determin compresie mecanic intermitent la nivelul
membrelor inferioare. Compresia mecanic intermitent este indicat la bolnavii care au risc
hemoragic crescut, ca o alternativ la tratamentul anticoagulant, ct i la bolnavii cu risc
trombotic nalt, n asociare cu tratamentul anticoagulant. Ciorapii elastici compresivi se
recomand n profilaxia TVP la bolnavii chirurgicali cu risc sczut.
Tromboflebita superficial
Tromboflebita superficial (TFS) const n inflamaia pereilor venelor subcutanate
asociat cu formarea unui tromb aderent n lumenului venos. TFS apare la nivelul venelor
varicoase sau pe traseul venelor safene. Inserie de catetere venoase sau injectarea de
medicamente iritante poate determina tromboflebit la locul punciei. Flebita migratorie este
o form de TFS care cuprinde succesiv vene superficiale mici din diverse teritorii. Poate s
apar n absena unor factori de risc (forma idiopatic) sau poate fi manifestarea de debut a
unei boli neoplazice sau a trombangeitei obliterante Buerger.
Clinic, pe traseul venei apare un cordon ferm, dureros spontan i la palpare, cu edem
perivenos i cu semne de periflebit, cu tegumente supraiacente eritematoase i calde.
Manifestrile generale, febra sau tahicardia, sunt absente. TFS a venei safene mari n
segmentul proximal se poate extinde spre venele profunde i poate determina rareori embolie
pulmonar. Ultrasonografia venoas este util pentru a exclude propagarea trombului la
nivelul venelor profunde. Evoluia TFS este favorabil, cu remiterea fenomenelor
inflamatorii n cteva zile.
Tratamentul antiinflamator nesteroidian local i tratamentul cu heparine cu greutate
molecular mic (HGMM) sau fondaparina amelioreaz manifestrile clinice. Dozele
moderate de HGMM sau fondaparin se recomand la bolnavii cu TFS localizat la nivelul
safenei mari, la bolnavii cu recurena tromboflebitei superficiale i la bolnavii cu trombofilie.
TFS varicoas recurent este o indicaie de tratament a bolii varicoase.
Sindromul posttrombotic i insuficiena venoas cronic

Sindromul posttrombotic este o complicaie a TVP vindecate incomplet, cu apariia n
timp a hipertensiunii venoase n venele profunde. Sindromul posttrombotic apare la 50 % din
bolnavii cu TVP proximal la 1-2 ani dup episodul trombotic acut. Unii bolnavi cu sindrom
posttrombotic au doar factori de risc, fr manifestri clinice de TVP n antecedente.
Insuficiena venoas cronic secundar este consecina TVP i a sindromului
posttrombotic. Ali factori asociai cu insuficiena venoas cronic sunt varicele primare,
traumatismele membrelor inferioare, istoricul familial de boli venoase, vrsta avansat,
obezitatea i sarcina la femei.
Insuficiena venoas cronic este caracterizat de hipertensiune venoas,
incompetena valvulelor venelor i refluxul sngelui venos. n sindromul posttrombotic,
464
apariia hipertensiunii venoase se datoreaz persistenei trombului. n faza acut, trombul se
recanalizeaz parial sub tratament anticoagulant, se dezvolt circulaia venoas colateral,
iar manifestrile clinice ale TVP se remit. Pe termen lung, persistena trombusului recanalizat
i lezarea valvulelor venoase care devin incompetente determin un grad de obstrucie i
dilatarea venelor profunde. Hipertensiunea venoas se transmite progresiv retrograd i
determin incompetena valvulelor venoase nu numai la nivelul venelor profunde, dar i la
nivelul venelor perforante i comunicante, care devin insuficiente. Sngele venos este
direcionat ctre venele superficiale, care se dilat i pot s apar varice secundare. Staza
venoas cronic determin apariia edemului interstiial, hipoxemie, inflamaie i fibroz
subcutanat i cutanat. Prin creterea permeabilitii capilare, hematiile extravazeaz, iar
hemoglobina se depune n derm sub form de hemosiderin. n stadiile tardive apar ulcerele
trofice venoase.
Prevenie secundar
Tratament iniial Tratament prelungit Tratament pe termen lung

0-7 zile 7 zile - 3 luni 3 luni
Anticoagulante
AVK sau non-AVK
AVK iniiate concomitent cu

Tratament parenteral: Heparin/Fondaparin timp de 3-5
Heparina, zile
HGMM, sau
Fondaparin pn cnd INR> 2
sau
sau
Tratament oral cu Anticoagulante non-AVK dup

anticoagulante non-AVK anticoagulare parenteral
(Apixaban, Rivaroxaban) (Apixaban, Edoxaban,
Rivaroxaban, Dabigatran)
Fig. 2 Etapele tratamentului anticoagulant (Modificat dup Kearon C)
465
Manifestrile clinice sunt durerea, edemul venos, dilatarea venelor subcutanate i
modificrile tegumentare. Insuficiena venoas cronic este o boal cronic, progresiv.
Durerea este de mic intensitate, este accentuat de ortostatism i poate apare la efort
(claudicaia venoas). Edemul este iniial uor depresibil i se remite dup clinostatism. Cu
timpul devine dur, permanent i se extinde proximal. Dilataia venelor subcutanate, uneori cu
tortuoziti i varice secundare, nu diminu la ridicarea membrului inferior (spre deosebire de
varicele primare) i se asociaz cu venectazii. Modificrile tegumentului sunt fibroza
subcutanat, hiperpigmentarea i apariia ulcerului venos n fazele avansate. La nivel cutanat
apar manifestrile de dermatit ocr, cu tegumente atrofice, friabile, hiperpigmentate i
susceptibile la infecii. Fibroza subcutanat, secundare celulitei inflamatorii, fixeaz
tegumentul care devine imobil. Modificrile de lipodermatoscleroz se pot asocia cu
exulceraii tegumentare. Ulcerul venos apare n stadiile tardive, este localizat n treimea
inferioar a gambei, pe faa antero-intern, supramaleolar i este nedureros (dac nu se
suprainfecteaz).
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena semnelor clinice caracteristice (edem,
lipodermatoscleroza, ulcer venos) i antecedentele de TVP. Ultrasonografia duplex (2D i
Doppler) a membrului inferior este recomandat n urmtoarele situaii: cnd diagnosticul
clinic nu este cert, cnd exist suspiciunea de TVP sau cnd ulcerele venoase sunt recurente
i necesit tratament chirurgical de ablaie venoas. Venografia cu substan de contrast este
rareori folosit.
Tratamentul cuprinde pe lng msuri generale, terapie de compresie extern i
tratamentul ulcerelor. Msurile generale sunt evitarea ortostatismului prelungit, ridicarea
membrelor inferioare deasupra nivelului cordului de mai multe ori pe zi i exerciiile fizice
(de mers). Terapia de compresie extern este terapia cea mai eficient. Compresia extern se
face cu ciorapi antigravitaionali, iar diferitele grade de compresie se adapteaz n funcie de
severitatea bolii. Compresia extern cu benzi elastice este indicat n cazurile avansate.
Prevenia ulcerelor venoase necesit msuri de compresie extern gradat combinat cu
drenaj antigravitaional. Ulcerele venoase deschise se trateaz prin msurile de igien i
antisepsie local, toaleta plgii, pansamente i emoliente.
18.2 Boala varicoas. Insuficiena venoas cronic

Introducere
Sistemul venos este format din vene superficiale i profunde. Venele profunde sunt n
numr de 2 pentru fiecare arter. ntre cele 2 sisteme exist anastomoze, numite vene
perforante, care trec prin fascia profund ce separ cele 2 sisteme. Prin venele perforante
sngele circul din sistemul venos superficial ctre cel profund. Venele din acelai plan
comunic ntre ele prin anastomoze numite vene comunicante. Pe traiectul venelor exist
valve care mpiedic ntoarcerea sngelui spre periferie. Curgerea sngelui prin vene se face
datorit mai multor factori:
- aspiraia toracic, pentru venele membrului inferior; n inspir presiunea intratoracic
devine subatmosferic i aspir sngele din sistemul venos
- presiunea de curgere, creat n sistemul arterial, dar mult mai mic la captul venos
dect la cel arterial
- pompa muscular; contraciile izotonice ale musculaturii mping sngele din venele
profunde spre cordul drept, mpotriva forei gravitaiei
- contracia activ a venelor
Sistemul venos are o mare complian (100 ml/mmHg), n comparaie cu sistemul
arterial (2 ml/mmHg), ceea ce explic faptul c la creteri mici ale presiunii intravasculare se
mobilizeaz volume mari de snge Stimularea simpatic determin venocostricie prin
activarea receptorilor alfa i crete ntoarcerea venoas.
466
Gravitaia este principala for care se opune curgerii sngelui venos spre cord. Astfel,
ntoarcerea venoas depinde de structura normal a venelor i condiiile de curgere. Orice
alterare a acestor factori induce modificri patologice venoase. Alterrile pot consta n
anomalii structurale ale venelor (dilataii venoase, incompeten valvular) i modificarea
condiiilor de curgere (creterea presiunii intratoracice i intraabdominale, compresie pe axul
venos, ortostatism prelungit, imobilizare prelungit)
Varicele reprezinta dilataii anormale ale venelor superficiale, cu diametrul 3 mm,
msurat n ortostatism. Ele apar de obicei de la nivelul membrelor inferioare.
Fiziopatologie
Cauza varicelor este reducerea tonusului peretelui venelor superficiale, adesea
motenit. Venele i pierd elasticitatea, se alungesc i devin sinuoase pentru a ocupa acelai
spaiu pe care l ocupau venele normale. Din cauza dilatrii venelor, valvele nu mai sunt
continente i apare refluxul sngelui, conform gravitaiei. Acesta duce la dilatarea i mai
important a venelor (fig. 3)
a. b.
Fig. 3 Continena valvelor venoase se pierde o dat cu dilatarea venelor i apare refluxul venos.
a. Valve continente ntr-o ven nedilatat, care mpiedic refluxul venos; b. dilatarea venei duce la pierederea
continenie valvelor i favorizeaz refluxul
Se dilat venele perforante, prin care sngele este drenat din sistemul venos
superficial n cel profund. Dilatarea perforantelor duce la incompetena valvelor lor i
inversarea sensului de curgere a sngelui, dinspre venele profunde spre cele superficiale, mai
ales n timpul contraciei musculare. Pe lng dilataiile varicoase vizibile, apar edem,
modificri cutanate prin staz, ulcere trofice. Staza i inflamaia favorizeaz tromboflebita iar
n timp se produce insuficinea venoas cronic
Venele varicoase pot evolua ctre insuficien venoas cronic. Hipertensiunea
venoas produce modificri ale esutului subcutanat, cum sunt extravazarea plasmei i a
celulelor sanguine, edem subcutanat, fibroz subcutanat, activarea celulelor endoteliale,
modificri inflamatorii cronice, lipodermatoscleroz, eczem, ulceraii.
Prevalena varicelor este de 20-25 % la femeile adulte; 10-15% la brbaii aduli;
crete o dat cu vrsta. 5% dintre acetia au edem venos, ulceraii (3).
Clasificarea varicelor se face n varice primare, secundare i congenitale.
Varicele primare sunt localizate frecvent la jonciunea safenofemural. Se datoreaz
unor modificri morfologice sau biochimice ale peretelui venos, la care se adaug i
factori de mediu.
Varice secundare apar ca urmare a altor boli ce modific peretele venos sau
condiiile hemodinamice ale ntoarcerii venoase. Sunt consecina trombozelor venoase
profunde, n cadrul sindromului postrtrombotic sau apar dup tromboflebite
superficiale, n sarcin, posttraumatic, n obezitate i n fistule arterio-venoase.
Varicele congenitale sunt rare. Ele includ avalvulia i malformaiile venoase din
sindromul Klippel-Trenaunay.
467
Examenul clinic. Varicele pot fi localizate pe anumite traiecte venoase sau pot fi
difuze. Adesea apar n timpul sarcinii, dar dispar la 2-3 sptmni postpartum i nu necesit
tratament.
Anamneza poate releva antecedentele de tromboflebit, consum de contraceptive,
trombofilie, fumat, imobilizare prelungit, intervenii chirurgicale, antecedente familiale de
boal varicoas.
Varicele pot fi asimptomatice sau se pot nsoi de diverse simptome: senzaie de
picioare grele, arsuri, dureri, prurit. Durerile sunt accentuate de cldur i ortostatism i
ameliorate de clinostatism, ciorapi elastici. Ele pot fi mai importante la momentul apariiei
varicelor dect cnd acestea sunt deja constituite. Durerile la nivelul gambelor care apar la
efort, se calmeaz n repaus i cu membrul inferior ridicat definesc claudicaia venoas.
Durerea difuz este asociat cu obstrucia venoas axial. Dilataiile varicoase superficiale
produc durere localizat.
La examenul obiectiv se observ dilataii venoase, venectazii (dilataii ale capilarelor
i venululor, din cauza presiunii crescute n venele varicoase), dermatita cronic de staz
(colorarea roie sau brun-glbuie a tegumentului, prin depunerea de hemosiderin), ulcere
trofice, trenante, sngerri. Apariia edemului perimaleolar denot incompetena valvelor i
refluxul sngelui din venele profunde spre cele superficiale. Varicele izolate nu produc
edeme. n insuficiena venoas sever se poate constata reducerea mobilitii n articulaia
tibio-tarsian. Corona phlebectatica este dilatarea venelor n jurul articulaiei tibio-tarsiene i
a dorsului piciorului, considerat ca semn precoce de boal venoas avansat.
Diagnosticul este n primul rnd clinic, prin vizualizare dilataiilor venoase. Se

pot efectua manevre clinice pentru evidenierea obstruciei venoase profunde drept cauz a
varicelor superficiale (manevra Perthes) i a prezenei refluxului venos (testul
Trendelenburg). n mod clasic se descriu trei tipuri de manevre: manevre care
exploreaz sistemul venos superficial (manevra Sicard, manevra Schwartz sau semnul
"valului", manevra Brodie-Trendelenburg), manevre care evideniaz starea venelor perforante
(proba celor 3 garouri Barrow) i manevre care evideniaz starea sistemului venos profound
(manevra Perthes, manevra Delbet Maquot). Odat cu dezvoltarea ultrasonografiei Doppler
ca metod imagistic neinvaziv de diagnostic, aceste manevre, dificil de efectuat, i-au
pierdut din importan n ultimii ani. Manevra Delbet Maquot, uor de efectuat, este util n
evaluarea patenei venelor perforante i profunde la bolnavii cu varice. Bolnavul cu varice
este rugat s mearg 10-15 min dup ce i s-a aplicat un garou sub genunchi, n ortostatism.
Dac varicele se reduc, nseamn c venele profunde i venele perforante sunt normale; dac
varicele persist, nseamn c venele perforante sunt insuficiente; dac varicele se
accentueaz i apar dureri, nseamn ca venele profunde sunt insuficiente.
Diagnosticul paraclinic, utilizeaz n primul rand ecografie duplex (2D cu compresie
i Doppler). Se evalueaz dimensiunea, compresibilitatea, prezena i durata refluxului venos
la manevra Valsalva (patologic, peste 1 sec n venele femurale i poplitee i peste 0,5 sec n
vena safena mare i venele gambei), variaia fluxului cu micrile respiratorii (la nivelul
venelor mari), venele perforante. Modificrile patologice la nivelul venelor perforante sunt
dimensiunile peste 3,5 mm, prezena fluxului spre venele superficiale cu durata peste 0,5 s,
localizarea venelor perforante la nivelul ulcerelor venoase, active sau vindecate. Absena
compresibilitii venoase semnific tromboza venoas recent dac vena este dilatat sau
veche dac este de dimensiuni normale sau reduse.
Venografia este rar folosit o dat cu dezvoltarea ecografiei
RMN venografia este cel mai sensibil i specific test pentru localizarea obstruciei
venoase
468
Pletismografia, rareori folosit, determin fluxul venos maxim (MVO) pentru
depistarea obstruciei nalte drept cauz a varicelor, timpul de reumplere venoas
(VRT) i ejecia venoas asigurat de pompa muscular (PMEF) pentru diagnosticul
refluxului patologic din venele profunde n cele superficiale.
Complicaiile bolii varicoase sunt ulcerul trofic, tromboflebita superficial i insuficiena

venoas cronic.
Tabel 6 Clasificarea CEAP bolii varicoase (C=clinica; E=etiologie; A=anatomie; P=patologie)

CEAP Descrierea
1. Clinica
C0 Fr semen vizibile sau palpabile de boal venoas
C1 Teleangiectazii sau vene reticulare
C2 Vene varicoase
C3 Edem
C4a Pigmentare i/sau eczem
C4b Lipodermatoscleroza i/sau atrofie alb
C5 Ulcer venos vindecat
C6 Ulcer venos activ
Cs Simptome: durere, greutate, iritaie cutanat, crampe
musculare, alte simptome ce pot fi atribuite disfunciei
venoase
CA Asimptomatic
2. Etiologie
Ec Congenitale
Ep Primare
Es Secunddare (posttrombotice)
En Fr etiologie venoas
3. Anatomie
As Vene superficiale
Ap Vene perforante
Ad Vene profunde
An Nu se identific localizare venoas
4. Patologie
Pr Reflux
Po Obstrucie
Pr,o Reflux i obstrucie
Pn Nu se identific patologie venoas
Diagnosticul diferenial al bolii varicoase i insuficienei venoase cronice se face cu

arteriopatia aterosclerotic a membrelor inferioare, ulcerul trofic arterial, edemul limfatic i
edemele din alte boli generale. Exist elemente clinice de difereniere a ulcerului arterial de
cel venos (tabel 7).
Tratamentul este profilactic i curativ.

Tratamentul profilactic const n evitarea condiiilor favorizante, cum sunt
obezitatea, ortostatismul prelungit.
Tratamentul curativ poate fi chirurgical sau medicamentos, prin compresie venoas
i medicamente venotrofice.
469
Tratamentul chirurgical este indicat n boala varicoas dac sistemul venos profund
este normal funcional. n cazul varicelor localizate pe safena intern, se folosete stripping-
ul: se practic o incizie la nivelul gleznei i o a 2-a la nivel inghinal i se introduce un ghid
flexibil pe intreg traiectul venei, pe care se extirp vena. Dup ndeprtarea venelor varicoase
pot apare alte dilataii venoase.
Scleroterapia este o variant la intervenia chirurgical, care const n injectarea n
varice a unor substane iritante care produc tromboze locale, ce se vindec cu fibroz ce
oblitereaz vena. Se folosesc bandaje speciale, compresive, care reduc dimensiunea
trombului. Procedeul poate s nu fie urmat de succes cnd trombul se lizeaz n loc s se
fibrozeze. Se poate folosi n tratamentul venectaziilor, venelor reticulare.
Terapia cu laser const n distrucia cu un fascicul laser a varicelor; poate fi folosit i
n tratamentul venectaziilor. Se recomand n tratamentul incompetenei venei safene.
Tabel 7 Elemente clinice de difereniere a ulcerului arterial de cel venos

Ulcer arterial Ulcer venos
Ulcer profund, cu marginile netede Ulcer superficial, margini
Durere nocturn neregulate
Durere ameliorata n poziie decliv Superficial
Localizat pe partea lateral a Durere prin edem, flebit, infecie
gambei Perimaleolar
Extremiti reci nsoit de dermatit de contact
Tegument palid n jur Lipodermatoscleroz
Reducerea pilozitii Dermatit ocr
Tratamentul medical se adreseaz simptomelor i previne complicaiile, dar nu i

dezvoltarea de noi varice.
Compresia venoas se realizeaz cu ciorapi elastici sau fee elastice, n funcie de
gradul de compresie necesar, activitatea pacientului, dimensiunile piciorului. Ciorapii elastici
trebuie mbrcai cu membrul inferior respectiv la orizontal. Compresia poate fi uoar ,
cnd presiunea exercitat asupra varicelor este sub 20 mmHg, moderat, la valori de 21-30
mmHg, puternic, ntre 31-40 mmHg i foarte puternic, peste 40 mmHg. Sunt indicai n
varicele simptomatice, ca tratament adjuvant n ulcerele venoase i dup ablaia varicelor
superficiale. Compresia uoar se aplic pentru profilaxia tromboflebitelor postoperatorii, n
caz de varice puin exprimate (C1 i C2). Compresia moderat se aplic n caz de varice
moderate-severe, cu edem moderat (C3-C5), tromboflebit superficial, dup scleroterapie,
pentru prevenirea recidivei ulcerului venos. Compresia intens i foarte intens se aplic n
caz de varice importante, cu edem important dup scleroterapie, sau postchirurgie pentru
preveniorea sindromului posttrombotic i a recidivei ulcerelor venoase. Se poate aplica i n
ulcerul venos deschis.
Aplicarea compresiei este contraindicat atunci cnd coexist insuficien cardiac
decompensat, ischemie arterial sever, inclusiv cea din piciorul diabetic, flebit septic.
Sprijin ridicat al membrelor inferioare la 15 grade, timp de 1-2 ore pe zi favorizeaz
drenajul venos i reduce edemele.
Medicamentele venotrofice au o eficacitate limitat. Diosmina este un bioflavonoid
care se gasete n citrice alturi de alte flavonoide, cum este hesperidina. Ele susin
integritatea peretelui venos i favorizeaz drenajul limfatic. Sunt indicate n asociere cu
compresia la pacienii cu durere i edem prin insuficien venoas cronic, n doze de 450 mg
de 2 ori pe zi pentru diosmin i 50 mg de 2 ori pe zi pentru hesperidin. Exist i creme cu
diosmin. Rutozidul crete rezistena peretelui capilar, acionnd sinergic cu vitamina C.
470
Poate fi administrat ca injecii intramusculare, 80 mg de 2 ori pe zi sau n comprimate, n
asociere cu vitamina C: 25 mg rutozid plus 100 mg vitamina C de 2 ori pe zi. Fractiunea
flavonoidica purificata, micronizata 500 mg care conine diosmin 450 mg i hesperidina
50 mg, ar fi mai eficient dect fiecare substan n parte. Sulodexidul inhib, dependent de
doz, factorul X activat, aderarea plachetar i activeaz fibrinoliza. Are aciune
antitrombotic arterial i venoas. Se indic n insuficiena venoas cronic i ulcerele
varicoase. Doza este de 1 capsul (250 ULS) de 2 ori pe zi sau 1 fiol (600 ULS) o dat pe zi,
i.v. sau i.m.
Pentoxifilina, derivat xantinic cu aciune vasodilatatoare i de ameliorare a reologiei
sngelui, se folosete mpreun cu fraciunea micronizat purificat a flavonoidelor i cu
compresie pentru accelerarea vindecrii ulcerelor venoase.
Bibliografie
1. Anderson F., Spencer F. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;
107:I9-I16
2. Gherasim L, Prvu V, Ilieiu A. Bolile venelor n Medicina intern sub redacia L.
Gherasim, vol. 2, pag 1271-1322, Ed. Medical 2004
3. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides SV, 2008 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal, 2008, 29, 22762315
4. S. Blnescu, Boala trombo-embolic venoas, pag. 951-990 n Compendiu de Boli
Cardiovasculare, sub redacia M. Dorobanu, ediia a III-a, vol 2, Ed Universitar Carol
Davila Bucureti, 2010
5. Garcia DA, Baglin TB, et al Parenteral Anticoagulants:Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012; 141(2_suppl):e1S-e23S.
6. Ageno W, Gallus AS, et al, Oral Anticoagulant Therapy: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines Chest. 2012;141(2_suppl):e44S-e88S.
7. Konstantinides SV, Torbicki A, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism European Heart Journal 2014, 35, 30333080
8. Kearon C et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and
Clinical Practice Guidelines. Chest 2012: 141:e419S-e494S
9. David E Mohrman, Lois Jane Heller Cardiovascular Physiology. Sixth edition,
Langemedical Books, 2006
10. Labropoulos, Kang SS, Mansour MA, Giannoukas AD, Buckman J, Baker WH, Primary
superficial vein reflux with comjpetent saphenous trunk, Eur J Vasc Endovasc Surg, 1999
Sep;18(3):201-6
11. Peter Gloviczki, Anthony J Comerota, Michael C Dalsing i al The care of patients with
varicous veins and associated chronic venous disease: Clinical practice guidelines of the
Society of Vascular Surgery and the American Venous Forum, J Vasc Surg, 2011; 53:2S-
48S.
12. Societatea Romana de Flebologie - Cum Tratam www.srflebologie.ro/index.php?p=5
471
CAPITOLUL XIX
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR I
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Crina Sinescu, Alexandru Ion
19.1 Tromboembolismul pulmonar

Elemente generale
Tromboembolismul pulmonar (TEP) i tromboza venoas profund (TVP) sunt dou
afeciuni cu etiologie, patogenez, terapie comune, motiv pentru care discuia lor
concomitent este justificat.
Embolia pulmonar (EP) este caracterizat de prezena n circulaia pulmonar a
unui embol care determin scderea patului vascular pulmonar. Simptomatologia emboliei
pulmonare depinde de mrimea vasului ocluzat, dar i de afeciunile preexistente ce pot
interfera cu compromiterea raportului ventilaie/perfuzie la nivel alveolar (1). Elementele
definitorii n patogeneza emboliei pulmonare (bronhoconstricia reflex, scderea patului
vascular pulmonar, scderea produciei de surfactant alveolar) au toate la baz elementul
iniial.
Tromboza venoas profund are la baz formarea n sistemul venos profund a unui
tromb complet sau incomplet ocluziv, cu riscul embolizrii n circulaia pulmonar. n
aproximativ 50% dintre cazurile de EP se poate evidenia prezena trombului n sistemul
venos profund (1).
Epidemiologie
La baza epidemiologiei EP i TVP st creterea incidenei factorilor predispozani
pentru aceste dou afeciuni. Incidena n populaia general este de 70-113/100000, mai
crescut n cazul n care referina este fcut la indivizi internai n spital. Incidena EP n
cadrul bolilor acute necesitnd internarea de urgen se afl pe al treilea loc, dup
sindroamele coronariene acute i accidentul vascular cerebral (5). Conform aceleiai
referine, doar 10% dintre pacienii cu EP prezentau probe paraclinice sugestive pentru
trombofilie, 40% din cazuri fiind ncadrate n categoria de EP idiopatice (primitive) (5). De
asemenea 43% dintre cazuri secundare interveniilor chirurgicale majore i traumatismelor
severe, 12% secundare afeciunilor cardiovasculare cronice caracterizate prin hipomobilitate,
doar 4% prezentau neoplazii active (5). De menionat c urmrirea pe termen lung a
pacienilor cu TEP primitiv a demonstrat c un procent important (10%) dezvolt neoplazii
(5).
Esenial pentru elementele epidemiologice este faptul c embolia pulmonar este o
afeciune cu semne i simptome extrem de nespecifice, prin urmare elementele legate de
epidemiologia acestei afeciuni pot fi alterate de subdiagnosticarea acestei patologii.
EP este o afeciune extrem de heterogen ca prognostic, n funcie de tabloul clinic
mortalitatea pe termen scurt intraspitaliceasc variind foarte mult, astfel:
- EP cu risc sczut (fr semne de suprasolicitare VD, fr semne de oc) prezint un
risc de 2% de mortalitate pe perioada internrii;
- EP cu risc intermediar (semne de suprasolicitare VD fr tablou de oc) prezint un
risc de mortalitate intraspitaliceasc de 2-20%;
- EP cu risc crescut (semne de oc prezente) este asociat risc de peste 20% de
mortalitate pe perioada internrii (1).
472
Patogenie
Conform triadei Virchow factorii ce stau la baza patogenezei TVP sunt reprezentate
de leziunea endotelial (factorul 1), staz venoas (factorul 2) i hipercoagulabilitatea
(factorul 3).
n zilele noastre clasificarea factorilor predispozani pentru boala tromboembolic se
face n funcie de frecvena asocierii lor cu afeciunea diagnosticat (1). n continuare vom
prezenta factorii predispozani pentru boala tromboembolic n funcie de frecvena asocierii
cu aceast afeciune, precum i elementul patogenic din triada Virchow prin care factorul
predispune la TEP/TVP ntre paranteze -
Factorii predispozani majori sunt reprezentai de:
Protezrile recente de old sau genunchi (factorii 1 i 2)
Fracturi recente de old sau femur (factorii 1 i 2)
Traumatisme severe spinale (factorii 1 i 2)
Intervenii chirurgicale majore recente (factorii 1 i 2)
Politraumatismele majore (factorii 1 i 2).
Pentru fiecare din aceti factori OR (odds ratio) =10
Factori predispozani intermediari (OR = 2-10):
Artroscopia genunchiului (fatorii 1 i 2)
Chimioterapia (factorii 2 i 3)
Neoplazia activ (factorii 1,2 i 3)
Terapia contraceptiv oral (factorul 3)
Terapia hormonal de substituie (factorul 3)
Montarea de linii venoase centrale (factorii 1 i 2)
Insuficiena cardiac cronic (factorii 1 i 2)
BPOC (factorii 1,2 i 3)
Accidentul vascular cerebral acut i sechelar (factorii 1 i 2)
Trombofilia (factorul 3)
Sarcina i perioda postpartum (factorii 1 i 2)
Tromboza venoas profund n antecedente (factorul 1)
Factorii predispozani minori fiecare cu OR sub 2:
Perioada prepartum (factorii 1 i 2)
Obezitatea (factorii 1 i 2)
Varicele membrelor inferioare (factorii 1 i 2)
Interveniile chirurgicale laparoscopice (factorii 1 i 2)
Vrsta naintat (factorii 1 i 2)
Repausul la pat peste 3 zile (factorii 1 i 2)
Cltorii ndelungate cu avionul (factorii 1 i 2) (1).
Fiziopatologie
Elementele de baz fiziopatologice n EP sunt reprezentate de scderea patului
vascular pulmonar, eliberarea de citokine vasoconstrictoare ca urmare a ocluziei arteriale
pulmonare, scderea produciei de surfactant pulmonar.
Eliberarea de citokine datorat ocluziei arteriale pulmonare: la nivelul circulaiei
pulmonare se elibereaz tromboxan A2 i serotonin. Aceste citokine vor determina
vasoconstricie arterial pulmonar, rezultatul fiind creterea presiunii arteriale pulmonare i
suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept (3).
Scderea patului vascular pulmonar va determina creterea spaiului mort alveolar,
rezultatul fiind apariia hipoxiei i hipercapniei. Este rspunztoare, de asemenea, de apariia
bronhoconstriciei reflexe, clinic eviden prin polipnee i wheezing (3).
473
Scdere produciei de surfactant alveolar are ca rezultat apariia urmtoarelor
manifestri: atelectaziile pulmonare, invadarea alveolelor cu snge clinic manifestat prin
hemoptizii, apariia clinic a durerilor toracice pleurale n cazul formrii infarctelor
pulmonare (3).
Obstrucia arterial pulmonar va determina creterea presiunii n arterele pulmonare,
rezultatul fiind creterea postsarcinii ventriculului drept (VD). Suprasolicitarea de presiune a
VD va determina ca mecanism compensator acut dilatarea VD, datorit distensibilitii
crescute a peretelui VD. De asemenea, suprasolicitarea de presiune i dilatarea VD vor duce
mpreun la creterea stresului parietal la nivelul VD i, astfel, la suferina ischemic a VD.
Suferina ischemic a VD este agravat i de compresia arterei coronare drepte prin dilatarea
VD, prin urmare scderea aportului de oxigen la nivelul miocardului VD contribuie
suplimentar la dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen. Creterea stresului parietal la
nivelul VD n embolia pulmonar poate fi uor explicat de elementele definitorii:
1. Creterea presiunii telediastolice n VD ca urmare a suprasolicitrii presionale;
2. Creterea diametrului telediastolic VD, ca mecanism compensator la creterea
presiunii; att creterea presiunii ct i creterea diametrului cavitii au o
relaie direct proporional cu stresul parietal;
3. Imposibilitatea adaptrii VD pe termen scurt prin hipertrofie. Chiar i pe
termen lung VD prezint un perete subire, hipertrofia fiind un mecanism
adaptator mai puin important. Grosimea peretelui cavitii are o relaie invers
proporional cu stressul parietal.
Creterea diametrului VD va determina dou elemente eseniale n nelegerea
manifestrilor clinice i a fiziopatologiei TEP: dilatarea inelului tricuspidian cu apariia
regurgitrii tricuspidiene secundare i micarea paradoxal sistolic a septului
interventricular (care bombeaz spre ventriculul stng (VS)) element explicat prin
interdependena ventricular - creterea volumului i presiunii diastolice n VD va determina
micarea paradoxal a septului interventricular cu bombarea acestuia spre VS, avnd ca
rezultat scderea volumului diastolic i a debitului sistolic VS, cu scderea secundar a
debitului cardiac - clinic evident prin tabloul de oc, caracteristic emboliilor pulmonare cu
risc crescut.
n ceea ce privete regurgitare tricuspidian, aceasta va determina creterea presiunii
n AD, avnd ca rezultat presiune venoas central crescut i apariia congestiei sistemice.
Aceasta nu face parte din categoria manifestrilor acute ale EP ntruct acest mecanism este
mobilizat tardiv, fiind definitoriu pentru hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic.
Schematic, fiziopatologia EP poate fi rezumat astfel (Fig. 1).
Tabloul clinic n embolia pulmonar

Semnele i simptomele care constituie tabloul clinic n EP sunt extrem de nespecifice.
Au fost elaborate scoruri de probabilitate clinic (1), n funcie de care strategia diagnostic
paraclinic este diferit. n continuare vom prezenta cteva consideraii asupra principalelor
simptome n EP.
Dispneea este cel mai frecvent simptom n EP, fiind comun tuturor categoriilor de risc
de embolie. Este secundar alterrii raportului ventilaie/perfuzie, cu creterea spaiului mort
alveolar i apariia hipoxiei i hipercapniei. Este predominant de tip expirator,
bronhoconstricia reflex putnd duce la apariia wheezingului.
n cazuri severe, se poate ajunge la epuizarea musculaturii inspiratorii, cu bradipnee i
iminen de stop respirator.
474
Creterea presiunii n circulaia Suprasolicitare de presiune
pulmonar arterial VD
Dilatarea VD, creterea Compresie ACD

stressului parietal
Dilatarea inelului tricuspidian, Suferina ischemic VD,

regurgitare tricuspidian, disfuncia VD, dilatarea
creterea presiunii n atriul drept suplimentar VD
i a presiunii venoase centrale
Scderea volumului
telediastolic VS i, secundar, a
debitului cardiac
Fig.1 Fiziopatologia EP cu risc crescut
Durerea pleuritic accentuat de inspir i palpare, limitnd dinamica respiratorie,

este o manifestare principal a infarctelor pulmonare i a emboliilor pulmonare distale. Poate
fi extrem de intens, necesitnd uneori doze crescute de analgezice pentru terapie. Preteaz la
diagnostic diferenial cu durerea anginoas sau pericarditic. n unele cazuri poate aprea
durerea tipic anginoas ca manifestare a suferinei ischemice secundare suprasolicitrii
presionale a VD. De asemenea poate fi ntlnit durerea substernal accentuat la inspir
profund secundar stazei hepatice.
Tusea, manifestare a emboliilor distale, este frecvent asociat cu afectarea pleural.
Hemoptiziile apar prin invazia alveolelor cu hematii secundar creterii permeabilitii
alveolare i scderii produciei de surfactant.
Sincopa este o manifestare caracteristic a emboliilor pulmonare majore, n care
debitul cardiac este sczut datorit scderii presarcinii VS i interdependenei ventriculare.
Nu este justificat de EP distal, minim, apariia sincopei n acest caz necesitnd elaborarea
suplimentar a diagnosticului etiologic.
Examenul fizic n TEP poate mbrca aspecte extrem de diferite. n embolia
pulmonar cu risc crescut este prezent tabloul de oc. Pacientul prezint alterarea statusului
de contient, somnolen (prin hipercapnie i debit cardiac sczut). Tegumentele sunt
cianotice, reci, transpirate. Pot fi evideniate elementele clinice de TVP edem al membrului
inferior, temperatura local crescut la nivelul membrului afectat, tegumente cianotice
(phlegmatia cerulea dolens) sau palide (phlegmatia alba dolens). Cardiovascular este
evideniat instabilitatea hemodinamic, tahicardia (n faza terminal bradicardizare
progresiv), semnele de suprasolicitare ventricular dreapt (jugulare turgide, dureri
subxifoidiene secundare stazei hepatice, hepatomegalie dureroas). Auscultator poate fi
prezent galopul ventricular drept, suflul sistolic tricuspidian. Pulmonar frecvent auscultator
nu se evideniaz elemente patologice, murmurul vezicular difuz diminuat fiind cea mai
frecvent modificare. Se poate, de asemenea, ntlni bronhospasmul, cu raluri sibilante
difuze. Saturaia arterial n oxigen este mult sczut.
475
n embolia pulmonar cu risc intermediar sunt prezente manifestrile anterior
descrise cu excepia tabloului de oc i a alterrii statusului de contient. Embolia cu risc
sczut nu prezint tablou de oc sau semne de suprasolicitare ventricular dreapt, examenul
fizic putnd fi complet normal. Poate fi evideniat sindromul de condensare pulmonar
secundar unui infarct pulmonar. Pacientul poate prezenta sindrom febril asociat sindromului
de condensare pulmonar ca urmare a suprainfeciei infarctului pulmonar. n toate formele de
embolie pulmonar pot fi evideniate semnele de tromboz venoas profund.
Scorurile clinice de probabilitate diagnostic cel mai frecvent utilizate sunt scorul
Geneva (Tabel 1) i scorul Wells (Tabel 2), care vor fi prezentate mai jos.
Tabel 1 Scorul Geneva (1,2) pentru calculul probabilitii clinice TEP

Variabil Puncte Semnficaie
Factori predispozani Scor Geneva 0-3
Embolie pulmonar i/sau 3p probabilitate clinic redus
tromboz venoas profund n TEP
antecedente
Neoplazia activ 2p
Interveniile chirurgicale 2p Scor Geneva 4-11
majore recente probabilitate clinic medie TEP
Vrsta peste 65 ani 1p
Simptome
Durere, cldura local membru 3p
inferior
Hemoptizia 2p Scor Geneva peste 11
Semne clinice probabilitate clinic mare TEP
Tahicardia peste 95/min 5p
Tahicardia peste 75/min 3p
Edem, temperatura local 4p
crescut, manevra Hommans
pozitiv membru inferior
Tabel 2 Scorul Wells (1,2) pentru probabilitatea clinic n TEP

Variabil Scor Scor Wells
Factori predispozani Scor Wells 0-2 probabilitate
Istoric TVP sau TEP 1.5 clinic mic TEP
Intervenii chirurgicale majore 1.5
recente
Cancer activ 1 Scor Wells 2-6 probabilitate
Simptome clinic intermediar TEP
Hemoptizia 1
Semne clinice Scor Wells peste 7
Semne clinice TVP 3 probabilitate clinic crescut
Tahicardie peste 100/min 1.5 TEP
Judecata clinic pentru alt +/- 3
diagnostic plauzibil
476
n funcie de scorurile clinice se elaboreaz planul de investigaii ulterioare pentru
confirmarea diagnosticului. Dup confirmarea diagnosticului se ncadreaz pacientul ntr-o
categorie de risc pentru stabilirea atitudinii terapeutice.
Tabloul paraclinic i imagistic

Elementele paraclinice n embolia pulmonar relev aspectele bolii de baz
predispozante pentru TEP, precum i elementele imagistice specifice emboliei pulmonare
i/sau TVP care st la originea EP.
Biologic se evideniaz:
- D-dimeri crescui: test sensibil (95%), dar nespecific pentru embolia pulmonar. Exist 2
categorii de teste: prin metoda ELISA (cantitativ, sensibilitate crescut), sau prin
metoda calitativ cu sensibilitate sczut. Determinarea cantitativ este utilizat ca test
screening pentru pacienii cu probabilitate clinic sczut de embolie pulmonar. Doar la
aceast categorie de pacieni i doar n cazul testelor ELISA poate fi exclus embolia
pulmonar.
- BNP sau NT-pro BNP crescute (NT-pro BNP peste 150 pg/ml, BNP peste 50 pg/ml):
markeri de disfuncie ventricular dreapt, sunt crescui n TEP cu risc intermediar (1,2,3)
- Cardiotroponina I i T pozitive: de asemenea markeri de disfuncie ventricular dreapt,
se pozitiveaz n embolia pulmonar asociat cu disfuncia ventricular dreapt. (1,2,3)
- Sindromul inflamator biologic: apare n condiiile infarctelor pulmonare suprainfectate i
al neoplaziilor ce pot fi la baza etiologiei EP. Elementele constitutive ale acestui sindrom
sunt: leucocitoza, fibrinogenul crescut, viteza de sedimentare a hematiilor crescut,
trombocitoza.
- Sindromul anemic: se ntlnete n condiiile unei boli neoplazice asociate, anemie
specific bolilor cronice, normocrom, normocitar
- Creterea transaminazelor sangvine: aprut n condiiile stazei hepatice secundare
creterii presiunii venoase centrale.
Electrocardiografic n embolia pulmonar aspectul poate fi polimorf.
Electrocardiograma n embolia pulmonar cu risc sczut poate avea aspect normal.
Tahicardia sinusal i tulburrile de ritm supraventriculare sunt cele mai frecvente
modificri ECG evideniate n embolia pulmonar cu risc intermediar. Semnele ECG de
forare ventricular dreapt (S n D1, Q n D3, T negativ n V3, blocul major de ramur
dreapt acut instalat, deviaia axial dreapt extrem) pot de asemenea fi evideniate n
embolia pulmonar cu risc intermediar sau crescut. (2,3). (Fig. 2 i 3)
Fig. 2 Aspect ECG n EP pe care se evideniaz unda S n derivaia D1 i T negativ V1-V3 (colecie personal)
477
Fig. 3 Aspect ECG la pacient cu embolie pulmonar: tahicardie sinusal, semne de forare ventricular dreapt S
n derivaia D1, Q n derivaia D3, T negativ n derivaia V3 (colecie personal)
Fig. 4 Aspect ECG de forare ventricular dreapt : tahicardie sinusal, 120/min, ax QRS la 100 grade, S in
derivatia D1 (colecie personal)
Fig. 5 Tahicardie sinusal, 110/min, semne de forare ventricular dreapt - S n derivaia D1, Q n derivaia D3,
T negativ n derivaia V3 (colecie personal)
478
Radiografia cardiopulmonar poate releva aspect normal sau diverse elemente
patologice printre care: revrsatul lichidian pleural, semnul Westmark (oligohemia focal),
dilatarea arterelor pulmonare hilare cu oligohemie periferic, ascensionarea
hemidiafragmului afectat, atelectazie pulmonar, opacitate cu baza spre pleur expresie a
infarctului pulmonar, hiperemia pulmonului neafectat (Fig. 6).
Fig. 6 Radiografie la pacient cu EP: golful pulmonarei rectiliniu, arc inferior drept depete mult marginea
dreapt a sternului, oligohemia cmpurilor pulmonare superioare bilateral (colecie personal)
Ecografia Doppler venoas periferic are sensibilitate i specificitate crescute n

diagnosticul trombozei venoase profunde proximale (Sb 94-96%, Sp 95%), dar specificitate
sczut n diagnosticul trombozei venoase profunde distale (gambiere) (Sp 60%).
Esenial n rolul ecografiei Doppler venoase este faptul c evidenierea trombozei venoase
profunde proximale (iliace) este echivalent cu diagnosticul emboliei pulmonare. De
asemenea, echografia Doppler venoas are rol n excluderea emboliei pulmonare n cazul
ecografiei Doppler fr semne TVP combinat cu scintigrafia pulmonar ventilaie/perfuzie
normal. Trebuie menionat i c embolia pulmonar nu poate fi exclus strict pe baza CT
toracic cu contrast cu aspect normal n cazul probabilitii clinice crescute de TEP, pentru
excluderea diagnosticului de TEP trebuind asociat cu ecografia Doppler fr semne de TVP.
Semnele ecografice Doppler evidente pentru tromboza venoas profund sunt reprezentate de
dilatarea venei afectate, noncompresibilitatea sau compresibilitatea incomplet a venei (n
cazul trombozei incomplete sau subacute, recanalizat), evidenierea trombului n lumenul
venos (tromb hipoechogen n tromboza acut, cu edem periparietal).
Tomografia toracic cu substana de contrast i.v.

Este investigaia cel mai frecvent utilizat pentru diagnosticul EP datorit acesibilitii
crescute. Ea este contraindicat indivizilor cu alergie la substana de contrast, CT toracic
nativ neavnd rol diagnostic. CT toracic multidetector negativ poate exclude EP dac
probabilitatea clinic nu este crescut. De asemenea, CT toracic cu contrast multidetector nu
poate confirma EP dac este descris un defect de umplere a lumenului arterelor
subsegmentare (considerate sub limita deteciei scannerului)(1). Criteriul diagnostic pentru
EP este evidenierea defectelor de umplere ale arterelor pulmonare i/sau ramurilor lor prin
prezena trombilor intraluminali. (1) (Fig. 7).
479
Fig. 7 CT toracic cu substan de contrast pe care n artera pulmonar principal dreapt se observ defect de
umplere sugestiv pentru tromb (imagine stnga), iar n artera lobar inferioar stng acelai aspect
(imaginea dreapt)(colecie personal).
Fig. 8 Reconstrucie imagistic angio - CT, se evideniaz defect de umplere n artera pulmonar principal
dreapt extins pe lobara inferioar dreapt i lobara superioar dreapt sugestiv pentru tromb.
(colecie personal)
480
Fig. 9 Imagine de CT toracic cu substan de contrast pe care se evideniaz tromb n artera pulmonar dreapt
n distalitate (colecie personal)
Fig. 10 Imagine de CT toracic cu substan de contrast pe care se evideniaz tromb n artera pulmonar
principal dreapt extins pe artera lobar inferioar dreapt (colecie personal)
481
Fig. 11 Reconstrucie angio - CT toracic pe care se observ deficit de opacifiere la nivelul arterei lobare
inferioare drepte sugestive pentru tromb, i opacifiere incomplet a arterei lobare inferioare stngi- tromb
incomplet obstructiv (colecie personal)
Ecocardiografia transtoracic
Are rol esenial n confirmarea diagnosticului dac pacientul este instabil
hemodinamic i nu poate fi transportat n condiii de siguran la CT toracic. De asemenea are
rol princeps n stratificarea riscului emboliei pulmonare, avnd n vedere posibilitatea
evidenierii semnelor ecocardiografice de disfuncie VD, i anume:
VD dilatat, peste 40 mm marker de suprasolicitare de presiune i volum VD, care apare n
cazul creterii presiunilor n artera pulmonar (Figuri 13, 14, 15)
Cinetic alterat a VD evideniat prin TAPSE (tricuspid annulus systolic excursion)
sczut i/sau scderea velocitii undei S la nivelul peretelui lateral VD prin TDI (tissue
doppler imaging) care sunt markeri ai disfunciei contractile longitudinale VD datorat
suferinei ischemice VD i suprasolicitrii presionale. Valoarea normal ale TAPSE este
14mm, valoarea normal a velocitii undei S este 10cm/s, valorile sub aceste limite fiind
asociate cu disfuncia de VD. (Fig. 15)
Sept interventricular (SIV) cu micare paradoxal, bombare spre VS n timpul sistolei
VD, datorit presiunilor crescute intraventriculare drepte
Regurgitarea tricuspidian, rezultat al dilatrii VD i a inelului tricuspidian totodat, fr
legtur cu riscul emboliei pulmonare (Fig. 12 i 14).
Dilatarea venei cave inferioare, cu colaps inspirator absent, marker al presiunilor
crescute intracavitare. (Fig 18) (1,2,3)
482
Fig. 12 Imagine de ecografie transtoracic la pacient cu EP, pe care se observ regurgitarea tricuspidian cu
gradient VD-AD 54mmHg. De asemenea se observ dimensiunile crescute ale VD (colecie personal).
Fig. 13 Imagine ecocardiografic transtoracic din inciden apical 4 camere: Ventricul drept dilatat la pacient
cu embolie pulmonar, sugernd suprasolicitarea de presiune a ventriculului drept, diametru 42mm.
(colecie personal)
483
Fig. 14 Imagine ecocardiografic transtoracic din incidena parasternal ax scurt adaptat pentru ventriculul
drept -Regurgitare tricuspidian sever la pacient cu embolie pulmonar (colecie personal)
Fig. 15 Imagine ecocardiografic transtoracic n seciune parasternal ax scurt n care se evideniaz atriul drept
mult dilatat (colecie personal)
484
Fig. 16 Imagine ecocardiografic transtoracic mod M pe care se observ scderea TAPSE (excursiei sistolice a
inelului tricuspidian), marker de disfuncie sistolic a ventriculului drept (colecie persoanal)
Fig. 17 Imagine ecocardiografic transtoracic inciden 4 camere, Doppler color, pe care se observ regurgitare
tricuspidian sever grad IV (colecie personal)
485
Fig. 18 Imagine ecocardiografic transtoracic seciune substernal, pe care se evideniaz dilatarea venei cave
inferioare-26mm (colecie personal)
Este momentul s clarificm stratificarea riscului emboliei pulmonare. Vorbim despre

3 categorii de risc, privind mortalitatea intraspitaliceasc:
Riscul crescut, asociat emboliei pulmonare cu tablou de oc, mortalitate n timpul
admisiei peste 20%.
Riscul intermediar, categorie neomogen, incluznd pacienii cu TEP cu manifestri
ale disfunciei VD paraclinice sau ecocardiografice-mortalitate 2-20% pe perioada admisiei.
Riscul sczut, fr criteriile menionate. Mortalitate sub 2%. (1) (Tabel 3)
Tabel 3 Clasificarea riscului emboliei pulmonare-(1)

oc cTnI pozitiv BNP sau NT-pro Markeri
BNP crescut ecografici
disfuncie VD
Risc crescut Da Da/Nu Da/Nu Da/Nu
Risc Nu Da/Nu Da/Nu Da/Nu
intermediar
Risc sczut Nu Nu Nu Nu
Scintigrafia pulmonar ventilaie perfuzie are rol n diagnosticul EP att pentru a l

exclude (n cazul unui rezultat normal al scintigrafiei ventilaie/perfuzie combinat cu absena
evidenierii TVP proximale prin examen Doppler venos), ct i pentru a-l confirma n cazul
unui aspect sugestiv i a probabilitii clinice medii sau crescute.
Evidenierea defectelor de perfuzie n condiiile scintigramei de ventilaie normal
este diagnostic pentru embolia pulmonar. Costul este crescut, iar disponibilitatea
diminuat. (1,2,3)
Arteriografia pulmonar, standardul de aur pentru diagnostic i excludere TEP, are
utilizare diminuat, datorit disponibilitii reduse i riscurilor complicaiilor asociate.
486
Tratamentul emboliei pulmonare
Terapia EP presupune terapie acut farmacologic, terapie acut intervenional,
terapie de prevenie farmacologic i msuri de prevenie nonfarmacologice.
Terapia acut farmacologic

Toi pacienii cu embolie pulmonar care prezint saturaie sczut n oxigen a
sngelui periferic au nevoie de oxigenoterapie (Sa O2 sub 93%) (indicaie clasa I ghid ESC).
n cazul apariiei epuizrii respiratorii, a bradipneei, a iminenei de stop respirator, a utilizrii
muchilor respiratorii accesori sau a alterrii statusului de contien se va opta pentru
protezarea ventilatorie i ventilaie invaziv. (indicaie clasa I ghid ESC) (1)
a) Terapia farmacologic n embolia cu risc nalt
Pacienii cu EP cu risc nalt au mortalitate crescut pe perioada spitalizrii, motiv
pentru care msurile de echilibrare hemodinamic trebuie aplicate rapid. Se administreaz
soluii saline i.v. pentru a compensa disfuncia pompei drepte prin creterea volumului
plasmatic (indicaie clasa I A ghid ESC) (1). Totui, trebuie evitat suprancrcarea volemic.
Se asociaz plasma expanders - soluii hipertone care, prin creterea presiunii osmotice
intravasculare, vor determina creterea volumului circulant intravascular - (clasa I ESC) (1).
Utilizarea substanelor inotrop pozitive pentru creterea inotropismului ventriculului drept
este recomandat doar dup ce umplerea volemic nu a dat rezultat (1). Se pot utiliza ca
inotrop pozitivi dopamina, dobutamina - n doze de peste 4 gamma/kg/min (clasa IIa nivel
eviden B ESC). Sub aceast doz efectul inotrop pozitiv nu este pstrat. Dozele de inotrop
pozitiv vor fi sczute progresiv n cazul rspunsului favorabil.
Dac pacientul cu EP cu risc crescut nu are contraindicaii pentru terapie trombolitic,
aceasta este terapia optim pentru aceti pacieni. Tromboliticele utilizate sunt:
- Streptokinaza (Sk) ca terapie trombolitic, n doz de 1500000U n 2 ore, n paralel cu
heparina nefracionat (bolus 60 U/kg, apoi 12 U/kg/h, cu control aPTT la 8 ore-aPTT
terapeutic 50-70 sec) indicaie clasa I ghid ESC (1). Protocolul lent de administrare Sk
250000Ubolus apoi 100000U/h 24-30 ore - poate de asemenea s fie folosit, n paralel cu
heparina fracionat. La pacienii cu risc nalt se prefer utilizarea heparinei nefracionate
ca mijloc de anticoagulare asociat terapiei trombolitice n detrimentul heparinelor cu
greutate molecular mic (LMWH) i n locul Fondaparinux.
- Ateplaze-Actilyse, cu 2 regimuri:
lent -10 mg bolus i apoi 90 mg n 2 ore
rapid -0.6mg/kg n 10min nu peste 60mg (indicaie clasa I ESC). De asemenea,
utilizarea heparinei nefracionate se face paralel cu tromboliticul.
- Urokinaza cu 2 regimuri, rapid 3000000U n 2 ore- i lent 4400U/kg bolus n 10 min
apoi 4400U/kg/h timp de 12-24h- . De asemenea i n acest caz utilizarea se face n
paralel cu heparina nefracionat.
Ghidul actual ESC recomand clasa I nivel de eviden A utilizarea fibrinoliticelor
fibrinospecifice pentru tromboliza TEP, streptokinaza fiind aleas doar n lipsa acestora.
Justificarea se gsete n riscul mai mic de evenimente hemoragice. Alegerea ntre protocol
rapid/lent este fcut funcie de riscul hemoragic al individului.
n cazul n care pacientul cu EP cu oc cardiogen are contraindicaii de terapie
trombolitic se recomand embolectomia chirurgical (IIa nivel de eviden B) sau dac nu
este disponibil embolectomia pe cateter (IIb ghid ESC).
b) Terapia farmacologic acut n embolia pulmonar fr risc nalt (intermedar i
sczut)
EP cu risc sczut are contraindicaie de terapie trombolitic (clasa III ESC). Unele
cazuri de EP cu risc mediu, cele ce asociaz markeri ecografici i biologici de forare VD, pot
beneficia de terapie trombolitic indicaie IIB ghid ESC. Anticoagulantele de elecie sunt
487
heparina cu greutate molecular mic (HGMM) pentru embolia cu risc intermediar i
fondaparinux pentru embolia cu risc mic (indicaii clasa I ghid ESC).
HGMM cel mai utilizat este enoxaparina (Clexane) (1mg/kg la 12 ore), cu doza
reglat n funcie de clearance-ul creatininei- 1mg/kg doz unic la Clearance de creatinin
sub 30ml/min/m2- i de vrst- 0.75mg/kg la 12 ore la vrsta peste 75 de ani. Datorit
necesarului ajustrii dozei n funcie de clearance-ul la creatinin este recomandat utilizarea
heparinei nefracionate la pacienii cu disfuncie renal (clasa I ghid ESC).
Doza de fondaparinux este adaptat la greutatea corporal 5mg s.c. la greutate sub
50kg, 7.5mg s.c. la greutate 50-100 kg, 10mg s. c la peste 100 kg. Este contraindicat la Cl.
Cre sub 30ml/min.
Dac pacientul cu EP cu risc intermediar are indicaie de terapie trombolitic se
opteaz pentru heparina nefracionat n dozele anterior menionate.
Terapia farmacologic subacut

Pacienii cu EP ce urmeaz terapie anticoagulant injectabil vor trebui s fie
convertii ctre anticoagulant oral fr a crete riscul de recidiv embolic i nici riscul
hemoragic. Terapia cu heparin nefracionat trebuie s nu depeasc 4 zile, avnd n vedere
riscul de trombocitopenie asociat. Terapia cu LMWH i fondaparinux trebuie fcut pentru 5-
7 zile. Trecerea pe anticoagulant oral acenocumarol- trebuie fcut pentru ca cel puin 2
zile s existe asociere anticoagulant injectabil-anticoagulant oral n doza eficient (INR 2-3)
indicaie clasa I ghid ESC.
Anticoagularea oral n cazul unui prim episod de TEP fr factor predispozant
trebuie fcut pentru 3 luni (clasa I ESC). n cazul recidivei TEP fr factor predispozant
anticoagularea se face permanent (I ESC). Unii pacieni cu embolie pulmonar fr factor
predispozant pot fi anticoagulai permanent de la primul episod dac profilul de risc
hemoragic permite (clasa IIb ESC).
Pacienii cu embolie pulmonar cu factor predispozant trebuie anticoagulai 3 luni
dup ndeprtarea factorului (clasa I ESC). Pacienii cu embolie pulmonar paraneoplazic
trebuie anticoagulai pn la vindecarea oncologic (clasa I ESC). Conform studiului COLT
pacienii cu TEP paraneoplazic pot avea beneficiu suplimentar de pe urma anticoagulrii 3
luni cu HGM- clasa IIa ESC. Pacienii trombofilici necesit anticoagulare permanent, fiind
necesar evaluarea periodic a complianei (clasa I ESC).
Prevenia secundar
- Pacienii cu embolie pulmonar secundar TVP vor purta ciorapi compresivi nedefinit -
clasa I ESC.
- Montarea filtrelor pe vena cav inferioar se face la pacienii cu recidiv TEP sub ACO
corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiena terapiei cu ACO,
pacienii cu istoric de TEP repetat i rezerv cardiopulmonar redus, cei care au istoric
de TVP iliac.
- naintea interveniilor chirurgicale cu risc tromboembolic crescut prevenia TVP cu
Clexane 60mg s.c. Clasa I ESC.
- Evitarea imobilizrii prelungite dup interveniile chirurgicale.
488
19.2 Tromboza venoas profund
Este o situaie care prezint un continuum cu EP n ceea ce privete etiologia i datele
fiziopatologice. Este definit ca formarea unui tromb n sistemul venos profund cu obstrucia
acestuia, complet sau incomplet. Este, ca i EP, rezultatul aciunii diverilor factori care
predispun la TVP prin intermediul elementelor constitutive ale triadei Virchow. Nu vom
relua datele cu privire la elementele etiologice, discuia despre TVP comportnd elemente
distincte fa de EP doar n ceea ce privete epidemiologia i unele date fiziopatologice.
Epidemiologic TVP nu prezint diferene ntre cele 2 sexe, dar incidena este mult
crescut la vrstnici comparativ cu tineri. n populaia general incidena este comparabil cu
EP, 70/100000 indivizi, dar un procent mare de TVP nu sunt diagnosticate, prin urmare
datele sunt puternic influenate de acurateea diagnosticului. (2,3)
Un sfert din indivizi prezint un episod TVP pe parcursul vieii, acest element oferind
o mai bun relaie asupra impactului procesului patologic. La indivizii spitalizai incidena
TVP crete spectaculos la 20-30%. (2,3)
Fiziopatologic n TVP se remarc cteva elemente patologice. Trombii formai n
sistemul venos profund sunt rezultatul aciunii diverilor factori prin triada Virchow. Cel mai
des embolii sunt formai la confluena venelor sau la nivelul valvulelor venoase. Imobilizarea
prelungit va duce la creterea presiunii n sistemul venos profund i leziune endotelial
succesiv, iar elementele subendoteliale vor veni n contact cu elementele sangvine
trombocite, factori de coagulare, polimorfonucleare- rezultatul fiind extensia trombului
format. (4)
Tabloul clinic n TVP cuprinde elementele constitutive ale stazei venoase i
inflamaiei locale generate de formarea trombului n sistemul venos profund.
a) Edemul local, rezultat al obstruciei ntoarcerii venoase, este primul element aprut
clinic. Este necesar documentarea sa prin msurare succesiv zilnic, remisia
edemului fiind cel mai important marker clinic de evoluie favorabil n TVP. Edemul
este de consisten dur, difereniat de edemul de insuficiena cardiac i prin
caracterul unilateral.
b) Temperatura local crescut, rezultat al procesului inflamator local, este, de
asemenea, un element clinic esenial.
c) Modificrile tegumentare rezultate ale stazei venoase comport o discuie special.
Cianoza local este rezultatul stazei venoase i inflamaiei locale. n cazul embolilor
de dimensiuni mari, vena dilatat comprim artera omonim, rezultatul fiind ischemia
local periferic, cu apariia palorii locale phlegmatia alba dolens. De asemenea, n
stadiile iniiale ale TVP cianoza tegumentar nu este prezent, predominnd eritemul
local i mpstarea regiunii afectate, ca rezultat al edemului i infiltratului inflamator
local phlegmatia coerulea dolens.
d) Durerea local, rezultat al inflamaiei i stazei venoase, este prezent de asemenea n
tabloul clinic al TVP, evideniat att direct, ct i prin manevre de provocare -
semnul Hommans = durere la contracia musculaturii posterioare a gambei prin flexia
anterioar a plantei. (4)
Ca i n embolia pulmonar, exist un scor de risc clinic, criteriile Wells (4) (Tabel 4)
Paraclinic n TVP
Biologic D- dimerii, investigaie cu sensibilitate de peste 90%, dar specificitate
sczut pentru TVP, pot fi utili n excluderea TVP, dar nu i n diagnosticul pozitiv al
acesteia. n cazul unei probabiliti clinice sczute de TVP, D-dimerii negativi exclud
tromboza, pe cnd n cazul unei probabiliti crescute excluderea se face prin ecografie
Doppler venos cu compresie.
489
Sindromul inflamator biologic este asociat factorului cauzal al TVP, un potenial
proces neoplazic prezentnd un sindrom inflamator biologic VSH, Proteina C reactiv,
fibrinogen, leucocite crescute. Sindromul anemic caracteristic bolilor cronice este de
asemenea prezent n neoplazii.
Tabel 4 Scorul Wells

Cancer activ 1p
Imobilizare la pat peste 3 zile sau 1p
intervenii chirurgicale majore cu AG
(anestezie general) sau AL
(anestezie local) n ultimele 3
sptmni
Paralizie, imobilizare n aparat gipsat 1p
Edem al ntregului membru inferior 1p
Edem al membrului inferior 1p
simptomatic unilateral
Edem al gambei peste 3 cm fa de 1p
gamba contralaterala
Durere pe traiectul venei profunde 1p
afectate
Dilatarea sistemului venos superficial 1p
TVP n antecedente 1p
Alt diagnostic plauzibil - 2p
Scor Wells peste 2 probabilitate clinic crescut TVP
Imagistic n TVP se evideniaz aspecte diferite n funcie de tipul de investigaie

utilizat
Ecografia Doppler venos membre inferioare cu sensibilitate i specificitate crescute
peste 95% pentru TVP proximal, i sensibilitate sczut sub 65% pentru TVP distal. Semnele
ecografice de TVP sunt reprezentate de evidenierea trombului n lumenul vascular, lipsa
compresibilitii venei, vena dilatat, edem periparietal, flux absent intraluminal sau flux
diminuat, peritromb.
Pe baza aspectului ecografic pot fi fcute unele consideraii cu privire la momentul
constituirii trombozei. Astfel, o tromboz acut este caracterizat prin tromb hipoechogen i
fenomene inflamatorii la nivelul peretelui venos i n esutul interstiial adiacent. Tromboza
subacut este caracterizat de reluarea fluxului sanguin peritromb, iar cea cronic de tromb
hiperechogen intraluminal.
Tomografia cu substan de contrast are cost crescut comparativ cu ecografia
Doppler, dar poate fi folosit n diagnosticul trombozei venoase iliace, greu diagnosticat
ecografic. Are sensibilitate redus pentru TVP gambier. Rezonana magnetic nuclear este
util n diagnosticul TVP doar ca alternativ la celelalte investigaii, spre exemplu:
- n cazul alergiei la substana de contrast, care contraindic efectuarea tomografiei cu
contrast;
- Prezena dificultilor tehnice ale ecografiei, cum ar fi: leziuni tegumentare, ulcere
gambiere.
Scintigrafia venoas cu Techneiu sestamibi (Tc m) este util n diagnosticul TVP, dar
are accesibilitate redus i pre crescut.
Flebografia cu substan de contrast este standardul de aur pentru diagnosticul TVP,
dar presupune riscuri i costuri crescute.
490
Tratamentul TVP
a) Profilaxia primar
Aplicabil pacienilor fr TVP sau antecedente TVP care sunt supui aciunii unor
factori predispozani. Presupune administrarea preoperator i postoperator pe perioada
convalescenei de heparin cu greutate molecular mic n doz profilactic (exemplu:
Enoxaparin (Clexane) 60mg/zi s. c).
Aceeai msur se aplic pacienilor hipomobilizabili dup fracturi de old sau femur,
precum i celor ce urmeaz s efectueze cltorii ndelungate ce presupun imobilizare
prelungit.
Varianta la heparin cu greutate molecular mic este un inhibitor direct al
trombinei-Dabigatran n unic de doz 75mg/zi.
Este recomandat mobilizarea ct mai rapid a pacienilor dup interveniile
chirurgicale, avnd n vedere creterea riscului de TVP o dat cu prelungirea convalescenei.
Montarea profilactic de filtre pe vena cav inferioar este indicat la pacienii cu
risc crescut TVP - neoplazici, hemiplegici post AVC ce urmeaz s fie supui unor intervenii
chirurgicale, pacieni cu leziuni medulare severe, imobilizai. De asemenea filtrele pe VCI
sunt recomandate n cazul contraindicaiilor terapiei anticoagulante -trombocitopenie,
sngerare activ, hemofilie, intervenii chirurgicale recente.
b) Terapia acut
Presupune terapie trombolitic n cazul trombozei venoase profunde iliace, singura
recomandare privind protocolul lung al streptokinazei 250000 U bolus apoi 100000U/h i.v.
timp de 24-30 de ore. Se aplic aceleai precauii cu privire la contraindicaiile de tromboliz
ca n TEP. Dup tromboliz se continu cu terapia anticoagulant descris mai jos.
n cazul trombozei venoase femuropoplitee terapia acut presupune terapie
anticoagulant, heparin nefracionat sau heparin cu greutate molecular mic. Doza de
heparin nefracionat va fi reglat n funcie de aPTT pentru aPTT terapeutic 60-70s. Doza
iniial este 80 U/kg i.v. bolus apoi 16 U/kg/h i.v., cu aPTT la 8 ore. Heparinele fracionate
utilizate sunt Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg la 12 ore s.c. doza reglat funcie de vrst i
clearance la creatinin, Tinzaparina (Innohep) -175 mg/zi s.c. doza unic, Nadroparina
(Fraxiparin) 85 mg x 2 s.c. pe zi sau 175 mg s.c. doza unic. (4)
Ulterior toi pacienii cu tromboz venoas profund vor fi trecui ctre anticoagulant
oral dicumarinic Acenocumarol- astfel ca pentru cel puin 2 zile s existe suprapunere
heparin fracionat anticoagulant oral corect dozat cu INR terapeutic 2-3. Durata
anticoagularii orale difer n funcie de localizarea trombozei i de patologia subiacent
astfel: 6 sptmni pentru TVP poplitee, 3 luni TVP femural, 6 luni TVP iliac, permanent
pt TVP neoplazic i trombofilic. (4)
c) Profilaxia secundar
Presupune prevenia recidivelor, referindu-se la msuri nefarmacologice,
farmacologice i msuri invazive.
Msurile nefarmacologice se refer la ciorapii compresivi cu compresie progresiv
precum i la msurile de prevenie primar aplicate celor care sunt sechelari de TEP i care
vor fi supui unor intervenii ce presupun imobilizarea prelungit.
Msurile farmacologice se refer la prevenia recidivei prin ACO i terapie de
prevenie corect la cei cu TVP n antecedente preoperator (heparin cu greutate molecular
mic n doz profilactic).
Msurile intervenionale se refer la montarea filtrelor VCI la pacieni cu recidiv
TEP sub ACO corect condus, cei care nu pot determina corect periodic eficiena terapiei cu
ACO, pacienii cu istoric de TEP repetat i rezerv cardiopulmonar redus, cei care au
istoric de TVP iliac.
491
Mesaje de luat acas:
1. Embolia pulmonar i tromboza venoas profund sunt 2 afeciuni ce reprezint un

continuum
2. Mortalitatea emboliei pulmonare difer n funcie de gradul de risc
3. Cel mai frecvent factor predispozant pentru embolia pulmonar este intervenia
chirurgical major recent
4. Elementul de baz fiziopatologic n embolia pulmonar major este suprasolicitarea de
volum i presiune a ventriculului drept cu suferin ischemic i disfuncie contractil
secundare
5. Tabloul clinic ntrunete elemente nespecifice, pe baza crora se poate stabili o
probabilitate clinic ceea ce va determina explorrile clinice necesare ulterior pentru
confirmarea diagnosticului.
6. Sincopa este caracteristic emboliilor pulmonare majore, nefiind justificat de o embolie
fr prezena tabloului de oc
7. Dispneea este cel mai frecvent simptom n embolia pulmonar
8. Explorrile paraclinice necesare diagnosticului sunt ghidate de probabilitatea clinic
9. D-dimerii sunt teste sensibile, dar nespecifice, utile n excluderea emboliei pulmonare, n
cazul probabilitii clinice mici sau intermediare
10. CT toracic nu poate infirma embolia pulmonar nici n combinaie cu US doppler venoas
profund negativ dac probabilitatea clinic este crescut
11. US Doppler venos care evideniaz TVP proximal pune diagnosticul de TEP
12. Sensibilitatea pentru TVP distal a eografiei Doppler venoase e sczut
13. Arteriografia pulmonar este singura investigaie care poate exclude embolia pulmonar
indiferent de probabilitatea clinic.
14. Dac pacientul prezint tablou de oc, ecocardiografia este investigaia princeps pentru
diagnostic, evidenierea semnelor de forare VD fiind urmat de aplicarea terapiei
trombolitice dac se menine instabilitatea hemodinamic sau de efectuarea CT toracic dac
pacientul este stabilizat.
14. Terapia n embolia pulmonar este stratificat n funcie de gradul de risc
15. Embolia pulmonar cu tablou de oc are indicaie de terapie trombolitic
16. n cazul contraindicaiilor terapiei trombolitice se efectueaz embolectomia chirurgical
17. Terapia trombolitic nu este indicat n embolia pulmonar cu risc sczut
18. Unii pacieni cu embolie pulmonar cu risc intermediar pot beneficia de terapia
trombolitic cei care prezint semne ecografice de disfuncie VD
19. Dup perioada acut pacienii cu embolie pulmonar trebuie anticoagulai oral, perioade
bine definite n funcie de prezena sau absena unor factori predispozani, precum i de
numrul episodului de embolie pulmonar (prim episod sau recidiv)
20. Pacienii cu neoplazii active trebuie anticoagulai eficient (INR2-3) pn la remisia bolii
neoplazice iar trombofilicii permanent.
21. Mijloacele nonfarmacologice de prevenie secundar includ ciorapii compresivi, iar
mijloacele intervenionale filtrele pe VCI la categorii limitate de pacieni (TEP recidivat n
ciuda terapiei anticoagulante corect conduse, TVP de vena iliac, TEP cu risc nalt, TEP
repetate cu rezerv cardiopulmonara sczut).
22. Tromboza venoas profund este o afeciune ce prezint factori predispozani i date
epidemiologice comune cu embolia pulmonar, mpreun constituind un continuum
23. Exist un scor clinic pe baza cruia se poate calcula probabilitatea clinic de TVP
24. Ultrasonografia Doppler venoas are rol esenial n diagnosticul TVP, dar sensibilitate
redus pentru TVP distal
25. Terapia trombolitic este rezervat TVP iliace debutat de sub 2 sptmni, terapia
anticoagulant celorlalte cazuri de TVP.
26. Terapia anticoagulant oral se aplic pe perioade difereniate funcie de localizarea TVP
i numrul episoadelor de TVP.
27. Mijloacele de prevenie secundar includ aceleai msuri ca i la embolia pulmonar.
492
Bibliografie
1. Ghid ESC 2010 pentru diagnosticul i tratamentul emboliei pulmonare Arnauld Perrier,
Stavros Konstantinides, Giancarlo Agnelli, Nazzareno Galie, Piotr Pruszczyk, Frank Bengel,
Adrian J.B. Brady
2. Textbook of Cardiovascular Medicine- Third Edition 2007- E.Topol, Robert M. Califf,
Eric N.Prystowisky
3. Braunwald Heart Disease- Ninth Edition 2012- R.Bonow, Douglas Mann, Douglas Zipes,
Peter Libby
4. Mic tratat de cardiologie-2010- Prof.Dr.Carmen Ginghina
5. Giuntini C., De Rico - Chest Journal January 1995- Epidemiology of pulmonary embolism
493
CAPITOLUL XX
PERICARDITELE
Ctlina Andrei, Crina Sinescu
Pericardul este alctuit din dou foie: parietal (foi extern, fibroas) i visceral
(foi intern). Cantitatea de lichid intrapericardic nu depete n condiii normale 50 ml.
Compoziia lichidului pericardic este asemntoare cu cea a sngelui n ceea ce privete
electroliii, dar mai sczut n proteine. Vascularizaia este asigurat de ramuri din artera
mamar intern, iar drenajul venos se face n vena cav superioar. Inervaia este asigurat de
ramuri din nervul X i nervul frenic.
Funciile pericardului sunt:
Mecanic prin care mpiedic expansiunea volumului cordului;
De meninere a poziiei relativ fixe a cordului neinfluenat de respiraie;
Influeneaz ntoarcerea venoas n timpul sistolei crete ntoarcerea
venoas;
Creeaz interdependen sistolo diastolic ntre VS i VD distensia unuia
dintre ventriculi influeneaz funcia diastolic a celuilalt ventricul;
Nu influeneaz funcia sistolic a cordului n condiii normale, dar
intervine n interaciunea diastolic dintre cei doi ventriculi n condiiile
unei dilataii acute a ventriculilor, pericardul i menine n interrelaie.
Presiunea intrapericardic normal: este de - 5 - +5 cm H 2 O, variaz cu respiraia
i este egal cu presiunea intrapleural.
Pericardita acut
Definiie
Pericardita acut este o inflamaie acut a foielor pericardului nsoit sau nu de
existena lichidului intrapericardic.
Este mai frecvent ntlnit la subiecii tineri i de sex masculin. Reprezint 5% din
totalul durerilor toracice necoronariene prezentate la serviciile medicale de urgen (2,3).
Etiologie
1. Cauzele virale sunt frecvent ntlnite la tineri. Virusurile cele mai frecvente
incriminate sunt: coxsackie A i B, echo, adeno, influenze, urlian, hepatitice, virusul
citomegal (CMV), Epstein Barr, herpes simplex, varicelo zosterian, entero,
rujeolei, rubeolei, HIV. Pericardita determinat de virusurile influenze, adeno- i
entero- se poate asocia frecvent i cu miocardita. Anamneza pacienilor cu acest tip de
pericardit are n zilele anterioare debutului simptomatologiei antecedente de sindrom
gripal sau pseudogripal cu febr, mialgii, artralgii, tuse, uneori chiar adenopatii
latero cervicale. Izolarea virusului din lichidul pericardic sau din alte secreii
(nazale, lacrimale) este greu de realizat.
2. Cauzele bacteriene germenii implicai mai frecvent sunt: pneumococ, stafilococ,
Neisseria meningitidis, streptococ, proteus, Salmonela, E.coli, legionella. Acestea
determin de obicei pericardit purulent i afecteaz cel mai adesea pacieni
imunodeprimai (HIV, diabetici, cu insuficien renal cronic i dializ, alcoolici, cu
boli autoimune, cu tratament cortizonic de lung durat, cu neoplasm). Contaminarea
pericardului se face de la infecii toraco-pleuro-mediastino pulmonare de vecintate,
494
cum ar fi traumatismele toracice nsoite de afectare cardiac i pericardic; pacieni
cu intervenii chirurgicale toracice sau cardiace suprainfectate; pacienii cu
endocardit infecioas care asociaz ruptur de abces de inel valvular sau abces
miocardic n pericard; pacieni cu fistule esofagiene; tratamentele de sclerozare a
varicelor esofagiene. Acest tip de pericardit se asociaz cu tabloul clinic foarte sever:
febr ridicat i persistent, durere toracic anterioar intens accentuat n inspir,
frisoane, transpiraii abundente, dispnee de repaus cu limitarea micrilor respiratorii
datorit durerii. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza probelor biochimice nalt
sugestive pentru sindrom inflamator (VSH, leucocitoz, fibrinogen i proteina C
reactiv crescute), dar i pe baza culturilor cu izolarea germenului din lichidul
pericardic recoltat prin pericardiocentez.
3. Tuberculoza determin 5% dintre pericarditele acute i 7% dintre tamponadele
cardiace. Acest tip de pericardit se ntlnete n special la indivizii cu imunodepresie.
Diagnosticul pozitiv se pune prin identificarea Mycobacterium Tuberculosis n
lichidul pericardic sau prin biopsie pericardic care identific n 90% dintre cazuri
organismele patogene. IDR la PPD are o valoare limitat mai ales la aduli, avnd
multe rezultate fals negative. Evoluia acestui tip etiologic este spre constricie
pericardic datorit calcificrilor pericardice pe care le induce.
4. Neoplasmele cele mai frecvente sunt neo de sn, pulmonar, limfoame, melanomul,
leucemiile, mezoteliomul, neo-gastrointestinal. Dintre acestea, neoplasmul pulmonar
determin circa 40% dintre pericarditele cu etiologie neoplazic. Determinrile
secundare cu nsmnarea metastatic a pericardului se produce pe cale hematogen
sau limfatic, iar cel mai adesea pericardita este hemoragic, cu mare risc de evoluie
spre tamponad cardiac. Diagnosticul pozitiv se pune analiznd celularitatea
lichidului pericardic dup drenaj i prin puncie-biopsie pericardic, corobornd
informaiile obinute cu localizarea tumorii primare. Ecografia cardiac transtoracic
poate decela prezena metastazelor la nivelul pericardului i evideniaz revrsatul
lichidian.
5. Bolile autoimune, LES, PAR, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita, spondilita
anchilopoetic. Diagnosticul pozitiv are la baz puncia biopie pericardic care
exclude TBC, neoplasmul, .a.
6. Radioterapia boala apare fie n timpul curei radioterapice, fie la muli ani dup
aceasta (pn la 10-15 ani), dar cel mai frecvent la 2-6 ani dup cur. Diagnosticul
pozitiv se stabilete pe baza modificrilor de la nivelul pericardului (care e fibrozat) la
ecografie cardiac transtoracic, CT, RMN. Evoluia sa este, n majoritatea cazurilor,
spre pericardita constrictiv datorit fibrozei pericardice care apare n timp, modificri
care se pot extinde i la miocard.
7. Insuficiena renal cronic determin dou forme de pericardit uremic (la pacieni
aflai n insuficien renal sever cu retenie azotat important i care apare nainte
sau imediat dup nceperea dializei i se caracterizeaz prin revrsat pericardic n
cantitate mare, dar acumulat progresiv) i pericardita determinat de dializ, aprut
ca urmare a unei suprancrcri cu lichide n timpul dializei. Evoluia poate fi
autolimitat (dac se poate decela corect mecanismul de producere) sau se poate
instala constricie pericardic sau tamponad cardiac.
8. Infarctul miocardic acut se asociaz cu dou tipuri de pericardit: A) Precoce
(epistenocardic) apare n primele 3-7 zile de la debutul infarctului i se
caracterizeaz prin apariia frecturii pericardice. n condiiile n care lipsete
frectura pericardic, dar exist alte semne care ridic suspiciunea diagnostic de
pericardit se impune examinarea ecocardiografic transtoracic pentru decelarea
prezenei de lichid pericardic. Pacientul poate rmne asimptomatic sau s dezvolte
495
tablou clinic tipic pentru pericardit. Mecanismul de apariie este inflamaia
pericardului visceral i parietal indus de necroza miocardic existent. Sub tratament
standard, n general evoluia este favorabil, cu remisie complet a simptomatologiei
i dispariia revrsatului pericardic dar poate evolua spre tamponad cardiac. Trebuie
luat n considerare tratamentul anticoagulant, dac acesta exist n schema terapeutic
a pacientului, pentru c poate determina transformarea lichidului pericardic n lichid
sangvinolent. B) Tardiv apare dup 2-8 sptmni de la debutul infarctului
miocardic i se numete sindrom Dressler. Are mecanism autoimun, demonstrat de
existena anticorpilor antimiocardici. Se nsoete de prezena unui revrsat pericardic
n cantitate redus care se autolimiteaz de cele mai multe ori, dar care pune probleme
la diagnostic diferenial cu alte boli acute cardio-pulmonare.
O situaie aparte o reprezint ruptura peretelui liber al VS n pericard, stare numit
hemopericard, cu tamponad cardiac brusc instalat i, de cele mai multe ori, mortal
(vezi complicaiile mecanice ale IMA ).
n 30% dintre cazurile de pericardita acut, nu poate decela etiologia bolii, situaie n
care vorbim de pericardit idiopatic (3,13).
Diagnosticul pozitiv de pericardit acut se stabilete pe baza (6,8,10,13) :

Anamnezei i a tabloului clinic;
Examenului fizic;
Explorrilor paraclinice.
Tablolul clinic
1. Este dominat de durere, localizat n general precordial, mai rar retrosternal. Are de
obicei caracter constrictiv sau de arsur. Iradierea tipic este pe marginea muchiului
trapez, dar poate iradia i spre gt sau n epigastru. Are durat prelungit, variabil, de
la ore la cteva zile. Este accentuat de inspirul profund, tuse i decubit dorsal.
Diminu sau dispare la aplecarea toracelui n fa, aceasta fiind considerat poziia
antalgic. Poate fi confundat cu durerea anginoas, dar apariia ei nu este n relaie cu
efortul fizic, nu este influenat de administrarea de nitroglicerin, este variabil ca
durat, dar are n general durat lung (zile), de cele mai multe ori are intensitate
foarte crescut. Se poate asocia cu dispnee de repaus.
2. Sindrom pseudogripal: febr, mialgii, tuse seac.
3. Alte simptome: sughi, disfagie, disfonie, grea, durere abdominal.
Examenul fizic
n general, n formele necomplicate, examenul fizic este n limite normale.
1. Examenul fizic general trebuie efectuat n scopul decelrii etiologiei. Se efectueaz
sistematic, complet i corect, pentru toate aparatele i sistemele. De exemplu, palparea
adenopatiilor poate orienta ctre o etiologie limfoproliferativ, examinarea faringelui
cu evidenierea semnelor de faringit poate ndruma ctre o etiologie viral, .a.m.d.
2. Examenul cordului:
Inspecia relev imaginea unui pacient cu toracele aplecat n fa pentru ameliorarea
durerii, transpirat, febril, cu respiraie superficial, eventual dispneic;
Palparea ocului apexian poate oferi relaii normale sau se poate percepe pe linia
axilar anterioar; dac lichidul este n cantitate mare ocul apexian este nepalpabil;
Percuia ariei matitii cardiace poate, de asemenea, oferi relaii normale sau poate
evidenia creterea dimensiunilor acesteia;
Auscultaia zgomotele cardiace pot fi audibile cu tonalitate normal sau pot fi
asurzite, n corelaie cu existena sau nu a revrsatului pericardic. Elementul
496
definitoriu rmne, ns, frectura pericardic. Aceasta se ausculta cu stetoscopul
aezat superficial pe toracele anterior, este fugace, cu intensitate variabil, audibil
att n sistol, ct i n diastol, persist n apnee. Are trei componente: presistolic,
sistolic i protodiastolic, de aceea poate fi uor confundat cu suflul holosistolic de
insuficien mitral sau tricuspidian. Are timbru aspru, se auscult cel mai bine n
spaiul III-IV intercostal parasternal stng, dar i la vrful cordului, sau n orice alt
spaiu intercostal stng. Se aude cel mai bine n inspir cu toracele aplecat n fa sau n
decubit lateral stng. Acumularea mare de lichid intrapericardic conduce la dispariia
frecturii pericardice.
Semne de insuficien cardiac dreapt: jugulare turgescente, reflux hepato-jugular.
3. Semnele de gravitate decelate la examenul fizic sunt: marmorare tegumentar,
hipotensiune arterial, prezena pulsului paradoxal Kussmaul, prezena semnelor
de decompensare cardiac dreapt i oligoanuria.
1. Radiografia cord-pulmon n condiiile absenei lichidului pericardic sau a existenei
unei cantiti reduse de lichid (sub 200 ml) cordul are dimensiuni i aspect normale, cu
pstrarea tuturor arcurilor, iar imaginea pulmonului este, de asemenea, normal. Dac
exist epanament pericardic mai mare de 200 ml aspectul cordului se modific:
dimensiunile sale sunt crescute, arcurile i curburile nu se mai pstreaz pe niciunul
dintre contururile inimii. Imaginea traduce cardiomegalie cu tergerea arcurilor, aspect
cunoscut sub denumirea de cord n caraf. Asociat lichidului intrapericardic poate
exista i lichid n pleura stng. Pulmonar imaginea poate sugera etiologia pericarditei:
leziuni TBC, opaciti cu caracter neoplazic sau infecios (fig 1).
Fig. 1 Revrsat lichidian pericardic n cantitate mare (colecie personal).
2. Electrocardiograma este una dintre investigaiile pe baza crora se poate stabili i

susine diagnosticul de pericardit acut, modificrile tipice fiind urmtoarele,
clasificate n patru stadii:
497
- stadiul I: supradenivelare de segment ST, concav n sus, prezent n toate
derivaiile precordiale i periferice, nesistematizat pe teritorii
coronariene/electrice i nensoit de imagini n oglind. Aceste caracteristici
distincte difereniaz pericardita acut de infarctul miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST;
- stadiul II: revenirea la linia izoelectric a segmentului ST i aplatizarea, apoi
negativarea undelor T;
- stadiul III: persistena segmentului ST la linia izoelectric i negativarea
undelor T, deasemeni nesistematizat pe teritorii coronariene sau electrice;
- stadiul IV: meninerea segmentului ST la linia izoelectric, dar cu revenirea
undelor T la aspectul iniial (pozitive).
Alte modificri ce pot aprea pe EKG sunt: microvoltaj difuz al complexelor QRS,
care traduce prezena unui revrsat pericardic n cantitate mare (amplitudine mai mic de 5
mm n derivaiile periferice i mai mic de 10 mm n derivaiile precordiale), subdenivelare
de segment PQ care apare precoce, alternana electric (complexe QRS cu amplitudine
diferit pe aceeai derivaie EKG). Aspectul EKG de pericardit acut trebuie difereniat de
acela din sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST. Pentru pericardita
acut pledeaz faptul c segmentul ST este supradenivelat n toate derivaiile, fr a respecta
un teritoriu coronarian, i nu este nsoit de subdenivelari n oglind n alt teritoriu, precum
i durata complexului QRS i a intervalului QT care rmn constante pe tot parcursul
nregistrrii. n sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, pe lng
caracteristicile supradenivelrii, se nregistreaz i o scurtare a intervalului QT n asociere cu
creterea duratei complexului QRS (Fig. 2).
Fig. 2 ECG: fibrilaie atrial, ax QRS +15, complexe QRS microvoltate, T aplatizat difuz n derivaiile unipolare
ale membrelor i V4-V6 (colecie personal).
3. Probele biologice orienteaz ctre etiologia pericarditei acute. Se nregistreaz

prezena sindromului inflamator nespecific (leucocitoza, cretere a VSH, proteinei C
reactive i fibrinogenului). n cazul pericarditei acute din insuficiena renal cronic se
deceleaz creteri ale creatininei serice i alterarea ionogramei sanguine, pentru
pericardita acut asociat mixedemului valoare diagnostic etiologic o are dozarea
hormonilor tiroidieni. Alte etiologii ale pericarditei acute vor fi corelate cu probe
biologice specifice, pe ct posibil.
498
4. Ecografia cardiac transtoracic este investigaia cea mai important, care stabilete
diagnosticul pozitiv de pericardit acut, mai ales n prezena revrsatului pericardic
(1). n absena epanamentului pericardic, datele furnizate pot fi n limite normale. n
condiiile existenei lichidului, examinarea ecografic pune n eviden prezena
acestuia, dimensiunile sale, localizarea n raport cu cavitile cordului i analizeaz
impactul lichidului asupra fluxurilor intracardiace. Prin analiza fluxurilor Doppler i
stabilirea dimensiunilor revrsatului, echocardiografia are cea mai important
contribuie la stabilirea diagnosticului de tamponad cardiac. Pentru stabilirea
etiologiei pericarditei, ecografia cardiac transtoracic aduce informaii importante
legate de caracterele lichidului pericardic (prezena de fibrin, cheaguri de snge) i de
aspectul foielor pericardice (elastice/ngroate, cu calcificri).
Fig. 3 Pericardit lichidian - imagine ecocardiografie transtoracic, seciune parasternal ax lung, lichid
pericardic circumferenial (colecie personal)
499
Fig. 4 Pericardita lichidian - imagine ecocardiografie transtoracic, seciune patru camere, lichid pericardic
circumferenial (colecie personal)
5. Alte investigaii (CT, RMN cardiac) sunt indicate numai cazurilor la care restul
investigaiilor nu ofer date suficiente pentru stabilirea diagnosticului de certitudine
i pentru elucidarea etiologiei (6, 8). Cele mai valoroase informaii sunt oferite de
aceste explorri n pericarditele constrictiv i neoplazic. n acest caz pot fi puse n
eviden tumori de vecintate care pot explica tipul pericarditei, dar i metastaze la
nivelul foielor pericardului.
Diagnosticul diferenial
Pornind de la caracterele durerii i innd cont c aceasta este principala manifestare
care aduce pacientul la consult medical n urgen, pot fi luate n discuie urmtoarele
afeciuni: sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, disecia de aort,
tromboembolismul pulmonar, cardiomiopatia dilatativ, colecistita acut, pancreatita acut,
ulcerul gastric (2, 3, 13).
500
Evoluia
1. Spre autolimitare cnd n 2-5 sptmni de la debut, sub tratament, boala se vindec
fr complicaii;
2. Spre apariia complicaiilor tamponada cardiac, miopericardita, pericardita cronic,
pericardita constrictiv, recderi i recidive.
Complicaii
I. Tamponada cardiac
Este cea mai sever complicaie a pericarditei lichidiene. Apare ca urmare a

acumulrii de lichid n sacul pericardic, sub presiune. Aceast acumulare are drept consecin
scderea umplerii diastolice a VS i VD, scderea debitului cardiac i creterea presiunii
venoase sistemice i pulmonare.
Etiologia este variat, incluznd toate cauzele care conduc la apariia pericarditei.
Teoretic, orice pericardit se poate complica cu tamponada cardiac. Totui, cele mai
frecvente cauze de tamponad cardiac sunt:
- Pericardita neoplazic care se complic la peste 30% din cazuri cu tamponad
cardiac;
- Pericardita acut benign (viral, idiopatic) se complic mai rar cu tamponada
cardiac. Totui la 15% din cazuri apare tamponada cardiac;
- Hemopericardul secundar diseciei de aort, traumatismelor toracice, chirurgiei
cardiace, punciei pericardice, biopsiei endomiocardice;
- Infarctul acut de miocard tratat cu medicaie trombolitic sau anticoagulant
rspunztor de 10% dintre tamponadele cardiace;
- Insuficiena renal n stadiu uremic se complic n 10% dintre cazuri cu tamponad
cardiac;
- Alte etiologii: bacterian, TBC, postiradiere, mixedem.
Fiziopatologie
Creterea presiunii intrapericardice determinat de epanamentul pericardic ntr-un
spaiu puin extensibil, conduce la apariia tamponadei cardiace. Creterea presiunii
intrapericardice depinde de cantitatea de lichid, de rapiditatea acumulrii sale i de
caracteristicile lichidului. n condiii normale, presiunea intrapericardic este egal cu
presiunea intrapleural i mai mic dect presiunea diastolic din VS i cea din VD.
Acumularea de lichid n sacul pericardic, urmat de creterea presiunii intrapericardice,
conduce la egalizarea presiunilor diastolice din VS i VD cu presiunea intrapericardic. Cnd
presiunea intrapericardic depete presiunile intracavitare cardiace (iniial depete
presiunea din cavitile drepte, apoi pe cea din cavitile stngi, pentru ca n final s se
produc o egalizare a celor trei presiuni: intrapericardic, din cavitile drepte cardiace i cea
din cavitile stngi) se produce compresia cavitilor cordului. Ca urmare a acestui proces,
nu se mai poate realiza umplerea corect a celor doi ventriculi (datorit compresiei exercitat
de ctre epanamentul pericardic). Acest fenomen este cunoscut sub denumirea de adiastolie
acut. Scderea volumului telediastolic induce scderea volumului-btaie. n final, se vor
nregistra: scderea volumului de ejecie sistolic i scderea debitului cardiac i a tensiunii
arteriale, pn la valori care induc ocul cardiogen.
n tamponada cardiac, prin urmare, iniial epanamentul determin compresie asupra
inimii, urmat de colaps diastolic la nivelul VD, cu umplerea sa deficitar i scderea
moderat a debitului cardiac, fr scderea semnificativ a valorilor tensiunii arteriale. Odat
cu creterea cantitii de lichid intrapericardic, se accentueaz compresia extrinsec asupra
501
peretelui liber al VD i AD, urmat de umplerea lor numai n timpul sistolei atriale, ceea ce
conduce la scderea sever a volumului ventricular, debitului cardiac i a valorilor tensiunii
arteriale. n condiii normale, ntoarcerea venoas spre cavitile drepte ale cordului este
favorizat de negativarea presiunii intratoracice. Volumul sanguin al VD crete uor, ceea ce
are drept consecin deplasarea septului intreventricular spre peretele liber al VS, cu o
diminuare minim a cavitii VS, care nu are, ns, rsunet hemodinamic. n inspir, scade
presiunea intrapericardic, crete ntoarcerea venoas, ceea ce conduce la creterea volumului
i dimensiunilor VD. Dilatarea cavitilor drepte ale cordului atrage dup sine compresia VS,
comprimat i din exterior de ctre epanamentul pericardic. Compresia VS att prin
deplasarea exagerat a septului interventricular spre perete liber al VS, ct i prin presiunea
exercitat de ctre epanamentul pericardic asupra peretelui lateral al VS, va conduce la
scderea presiunii din VS i a valorilor tensiunii arteriale sistolice. Apare pulsul paradoxal
Kussmaul, definit ca scderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mm Hg n inspir.
Alte cauze care conduc la apariia pulsului paradoxal Kussmaul sunt: tromboembolismul
pulmonar masiv, accesul acut de astm bronic, infarctul miocardic acut de VD. Pulsul
alternant apare ca urmare a variaiei btaie cu btaie a debitului VD i a umplerii VS (2, 3,
13).
Tablou clinic
Este dominat de semne i simptome caracteristice insuficienei ventriculare drepte
acute i ocului cardiogen. Simptomatologia este reprezentat de polipnee, ortopnee,
transpiraii profuze, alterarea strii de contient (somnolena, obnubilare).
Examenul fizic
Pacient transpirat, polipneic, cu ortopnee, zgomote cardiace asurzite, tahicardice,
valori foarte sczute ale tensiunii arteriale (care scad i mai mult n inspirul profund, cnd
poate apare pulsul paradoxal), semne de decompensare cardiac dreapt (vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent).
Simptomatologia i semnele examenului fizic sunt n relaie cu tipul tamponadei
cardiace acut sau subacut. n tamponada cardiac acut acumularea de lichid n sacul
pericardic se face rapid, simptomatologia este de la nceput cea caracteristic ocului
cardiogen, semnele examenului fizic relev insuficiena ventricular dreapt acut i oc
cardiogen. n tamponada cardiac subacut, n care acumularea de lichid se face mai lent,
simptomatologia i elementele examenului fizic sunt mai puin severe iniial, ele pot apare
mai lent, n cteva zile.
1. Radiografia cord-pulmon nu este patognomonic pentru tamponada cardiac.
Cordul are dimensiuni mult crescute, ca i n pericardita lichidian, cu tergerea
curburilor arcurilor (cord n caraf), iar cmpurile pulmonare sunt srac
vascularizate, fr elemente patognomonice evidente.
2. Electrocardiograma evideniaz complexe QRS microvoltate n toate derivaiile (cu
amplitudine mai mic de 5 mm n derivaiile periferice i mai mic de 10 mm n
derivaiile precordiale), alternan electric (complexe QRS cu amplitudine variabil
n contextul aceleiai derivaii electrice).
3. Ecocardiografia transtoracic (1, 2) este investigaia care stabilete diagnosticul de
certitudine. Sunt vizualizate localizarea lichidului n relaie cu cavitile cordului (cel
mai frecvent este dispus circumferenial), dimensiunile lichidului i implicaiile sale
hemodinamice. Aspectul cordului n lichid este acela de cord n balans (swinging
heart), cu contractilitate bine conservat, viguroas. Caracteristic tamponadei
cardiace sunt semnele de compresie a cordului, atunci cnd apar:
502
- Colaps diastolic al urechiuei drepte;
- Colaps diastolic al VD, AD, foarte rar VS i AS;
- Modificri respiratorii ale volumelor ventriculare: creterea dimensiunilor VD
n inspir i scderea dimensiunilor VS, iar n expir creterea VS i reducerea
VD;
- Semne de cretere a presiunii venoase sistemice reprezentate de: dilatarea
venei cave inferioare, cu variaii de dimensiune, prezente n inspir;
- Examenul Doppler pulsat ofer date despre fluxurile transmitral i
transtricuspidian: fluxul transmitral - se reduce n inspir i se accelereaz n
expir; fluxul transtricuspidian se accelereaz n expir i se reduce n inspir.
4. CT i RMN cardiac sunt explorri rezervate cazurilor la care se dorete clarificarea
etiologiei i evaluarea mai corect a grosimii lichidului pericardic.
5. Pericardiocenteza se efectuaz n scop diagnostic i terapeutic. Dac dup
extragerea a 100 200 ml lichid intrapericardic se obine creterea tensiunii arteriale
sistolice, dispariia pulsului paradoxal, creterea debitului cardiac, dispariia semnelor
de oc cardiogen, diagnosticul de tamponad cardiac este clar.
Tratament
Tamponada cardiac este o urgen major cardiologic. Este obligatorie internarea
pacientului ntr-un serviciu de cardiologie sau de chirurgie cardiovascular. Abordarea
terapeutic trebuie s in seama de rsunetul hemodinamic pe care l produce tamponada
cardiac. Aadar, ne vom comporta diferit n cazul unui pacient cu tamponad cardiac n
funcie de implicaiile hemodinamice induse (10, 12, 13).
A. Tamponada cardiac fr afectare hemodinamic necesit monitorizare
atent a pacientului din punct de vedere al funciilor vitale (tensiunea
arterial, ritm cardiac, respiraie), repetarea examenului ecocardiografic
pentru a surprinde eventuala cretere a epanamentului pericardic i
rsunetul acestuia asupra cordului. Meninerea tensiunii arteriale n limite
normale este un element foarte important.Aceasta se obine prin ncrcare
volemic cu soluii hidrosaline administrate intravenos. n paralel cu toate
aceste msuri trebuie iniiat i condus tratamentul etiologic al pericarditei
care s-a complicat cu tamponad cardiac.
B. Tamponada cardiac cu afectare hemodinamic este o urgen major
datorit degradrii rapide hemodinamice care se produce. ocul cardiogen
se instaleaz rapid. Prin urmare, se impune n urgen drenajul lichidului
pericardic. Procedeul se numete pericardiocenteza percutana. Abordul se
face prin puncie subxifoidiana. Este practicat att n scop terapeutic, ct i
n scop diagnostic. Lichidul extras este analizat biochimic, din punct de
vedere al celularitii i al germenilor (prin culturi). Pericardiotomia nsoit
de drenajul lichidului pericardic este un alt procedeu terapeutic rezervat
pacienilor cu tamponada cardiac localizat (nu circumscris), recurenelor
pericarditelor lichidiene nsoite de compromitere a strii hemodinamice.
Calea de abord este tot subxifoidian, iar procedura poate fi nsoit de
puncie-biopsie pericardic. Contraindicaiile procedeelor de drenaj
pericardic sunt:
Absolute: suspiciune de disecie de aort;

Relative: boli hematologice cu tulburri ale statusului
coagulant.
503
De reinut este faptul c la oricare dintre procedeele descrise, care au rolul de a
decomprima cordul prin eliminarea revrsatului pericardic, s-ar apela, acestea trebuiesc
asociate cu tratament de susinere volemic (administrare de soluii hidrosaline sau coloidale,
intravenos) i inotrop pozitiv (dopamin, dobutamin).
II. Miopericardita
Este o alt complicaie a pericarditei acute. Acompaniaz cel mai frecvent

pericarditele virale i pe cele idiopatice. Suspiciunea de diagnostic este ridicat n cazul
pacienilor cu pericardit la care se nregistreaz cretere a enzimelor de citonecroz
miocardic (troponina T sau I i/sau CK i CK-MB). Confirmarea diagnosticului se face,
totui, pe baza informaiilor oferite de examinarea cordului prin RMN.
Tabloul clinic este cel de miocardit, cu fenomenele clinice cunoscute. Evoluia poate
fi spre miocardit fulminant, cu oc cardiogen i iminen de deces.
Tratamentul trebuie s includ obligatoriu alturi de tratamentul convenional al
pericarditei i suport inotrop pozitiv (dopamin, dobutamin).
III. Recderi i recidive
A. Recderea apare la 20-30% dintre cazurile de pericardit acut dup un interval de timp
variabil, n general precoce dup reducerea dozelor medicaiei antiinflamatorii. Mecanismele
incriminate n apariia recderilor ar fi:
- Doza i/sau durata de timp de administrare ale medicaiei antiinflamatorii
insuficiente;
- Administrarea precoce a corticoterapiei (care ar putea induce replicarea
viral a ADN/ARN la nivelul esutului pericardic);
- Reinfecia la acelai pacient.
B. Recidivele apar la 30-50% dintre cazurile de pericardit viral. Ele se pot repeta la
acelai pacient n primii 10-15 ani dup episodul acut de pericardit, apoi statisticile medicale
arat o regresie a fenomenului (11). Tratamentul antiinflamator timp mai ndelungat dup
dispariia semnelor clinice, cu reducerea progresiv a dozelor, ar putea conduce la rrirea
episoadelor de recdere. Pentru tratarea unui episod de recdere, schema terapeutic
recomandat de ghidurile actuale trebuie s asocieze obligatoriu medicaie de tip
antiinflamator nesteroidian cu colchicin, timp de dou sptmni (Colchicin 2 mg/zi n
primele dou zile, apoi 1 mg/zi pn la finalul primelor dou sptmni). Deasemeni,
Ghidurile actuale ale Societii Europene de Cardiologie recomand chiar tratament
profilactic n cazul pacienilor cu recderi, cu colchicin (mai eficient i cu mai puine reacii
adverse dect corticoterapia). Cele mai frecvente reacii adverse ale administrrii de lung
durat a colchicinei rmn cele de tip digestiv (grea, diaree). Pentru pacienii care nu
tolereaz administrarea de colchicin sau care, n ciuda unui tratament corect efectuat (doza,
durata) cu asociere de antiinflamatorii nesteroidiene i colchicin, dezvolt frecvente
recderi, recomandrile de tratament sunt cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de o lun, apoi
dozele se scad progresiv, pn la finele perioadei obligatorii de tratament, care trebuie s fie
de trei luni.
IV. Pericardita cronic lichidian (Revrsatul pericardic lichidian cronic)
Diagnosticul se stabilete atunci cnd epanamentul lichidian persist o durat mai

lung de trei luni. Etiologia este cea a pericarditei acute. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe
baza datelor anamnestice, a tabloului clinic (cu persistena simptomatologiei), a examenului
504
fizic i a examenului ecocardiografic. Descoperirea sa poate fi ntmpltoare, fr a se putea
identifica cu precizie momentul de debut al pericarditei acute. Investigaiile includ obligatoriu
analiza lichidului pericardic i puncie-biopsie pericardic. Tratamentul presupune drenaj al
lichidului, dup pericardiocentez sau periocardiotomie, nsoite de introducerea n sacul
pericardic de corticosteroizi.
V. Pericardita constrictiv
Este forma de pericardit caracterizat prin fibrozarea i calcificarea foielor

pericardului, pe o suprafa variabil (aceste modificri anatomo-patologice pot fi localizate
sau generalizate n jurul cordului). Cele mai frecvente etiologii descrise sunt: tuberculoza,
neoplaziile, statusul post-radioterapie, post-sternotomie, bolile sistemice, insuficiena renal
cronic, pericardita purulent. Examenul anatomo-patologic evideniaz fibroza pericardic,
ngroarea foielor pericardului i n unele cazuri prezena calcificrilor la nivelul acestor
foie. Prezena calcificrilor pericardice ridic mare suspiciune pentru diagnosticul de
pericardit constrictiv, ns absena acestor calcificri nu exclude diagnosticul (13).
Din punct de vedere clinic sunt descrise dou tipuri de pericardit constrictiv:
- cu epanament pericardic;
- fr epanament pericardic (75% din forme).
Tabloul clinic este dominat de semnele de insuficien cardiac dreapt: vene jugulare
turgescente, reflux hepato-jugular prezent, sindrom de congestie sistemic (uneori chiar
anasarc). n unele situaii sunt asociate i semne de insuficien cardiac stng: dispnee de
efort sau de repaus, inclusiv ortopnee.
Examenul fizic rmne normal n 20% din situaii. La inspecie venele jugulare sunt
turgescente i se remarc prezena sindromului ascito-edematos. Palparea i percuia
deceleaz aria matitii cardiace cu dimensiuni normale. De notat este prezenta semnului
Kussmaul (distensia venelor jugulare n inspir). Este important s nu fie confundat cu pulsul
paradoxal Kussmaul. Valorile tensiunii arteriale se menin n limite normale sau chiar
sczute.
Explorrile paraclinice (1, 4, 8, 13, 14)

1. Electrocardiograma indic cel mai adesea ritm de fibrilaie atrial sau prezena
tulburrilor de conducere; complexe QRS microvoltate difuz (cu amplitudine mai mic de 5
mm n derivaiile periferice i mai mic de 10 mm n derivaiile precordiale) i anomalii
difuze de repolarizare, semnalate de prezena undelor T negative.
2. Radiografia cord-pulmon evideniaz silueta cardiac cu dimensiuni normale sau puin
mrite; calcificrile pericardice localizate mai ales la nivelul pericardului visceral
corespunztor VD i la nivelul anurilor atrio-ventriculare pot sugera diagnosticul de
pericardita constrictiv, fr a fi, ns, patognomonice (Fig. 5 i Fig. 6).
505
Fig. 5 Calcificri pericardice i pleurale vizibile pe marginea dreapt a cordului i la nivelul
pleurei parietale drepte (colecie personal)
Fig. 6 Calcificri pericardice vizibile pe marginea inferioar a cordului (colecie personal)
3. Ecocardiografia transtoracic pune n eviden:

ngroarea pericardului sau chiar calcificri la nivelul su;
dilatarea atriilor, cu meninerea unor dimensiuni cvasinormale
ale ventriculilor;
funcia sistolic a VS normal;
semne de constricie: VS cu dimensiuni care nu se modific
dup umplerea sa; micare paradoxal a septului
interventricular; dilatarea venei cave inferioare i a venelor
suprahepatice; scderea n inspir a amplitudinii undei E a
fluxului transmitral.
Examenul Doppler tisular indic o complian normal a miocardului ventricular, dar
relaxare ventricular modificat, n sensul unei dilatri incomplete a ventriculilor determinat
de prezena calcificrilor percardice (care transform pericardul ntr-un sac inextensibil).
506
4. CT i RMN cardiac sunt explorri imagistice care permit vizualizarea foarte fidel a
calcificrilor pericardice localizate sau generalizate. Ca i n cazul imaginilor radiologice,
absena calcificrilor nu exclude diagnosticul de pericardit constrictiv, n timp ce prezena
lor l certific. Att examenul CT, ct i examenul RMN, aduc date importante pentru
susinerea diagnosticului de pericardit constrictiv, prin cuantificarea modificrilor
hemodinamice de umplere a cordului i prin msurarea exact a dimensiunilor cavitilor
cordului.
5. Probele bioumorale sunt puin importante, nu au valoare patognomonic; pot indica n
mod indirect date referitoare la etiologie i pot cuantifica modificrile funcionale induse de
congestia sistemic (evideniaz severitatea sindromului de citoliz hepatic, colestaz,
defectele hepatice de sintez a factorilor de coagulare, etc.).
6. Cateterismul cardiac este investigaia care face dovada hemodinamic a existenei
constriciei pericardice exercitate asupra cordului, respectiv asupra ngreunrii umplerii VS i
VD. Aspectul tipic al curbei de presiune din VD sau VS este de dip-platou n diastol,
explicat prin imposibilitatea creterii presiunii de umplere a VD pn la finele diastolei (VD
este mpiedicat s-i mreasc dimensiunile datorit sacului pericardic cu calcificri, care este
inextensibil). Astfel, presiunea de umplere a VD crete rapid n prima parte a diastolei (prin
umplerea rapid care se produce), dar ulterior rmne n platou datorit alterrii relaxrii VD.
7. Coronarografia rmne a fi indicat numai ca management preoperator pacienilor cu
factori de risc cardiovascular, pentru excluderea afectrii coronariene concomitente.
8. Biopsia endomiocardic este indicat numai cazurilor selectate de pericardit
constrictiv la care nu se poate exclude cardiomiopatia restrictiv.
Diagnosticul diferenial se impune a fi fcut n primul rnd cu cardiomiopatia
restrictiv (datele care s susin sau s infirme prezena acestei patologii sunt cert oferite de
examinarea ecocardiografic, de Dopplerul tisular, de imagistica oferit de explorarea
CT/RMN cardiac i bineneles de biopsia endomiocardic care este tranant n cazul
cardiomiopatiei restrictive), dar i cu alte entiti cum ar fi: fibroza endomiocardic, infarctul
miocardic acut de VD i ciroza hepatic.
Tratamentul
1. Simptomatic vizeaz scderea congestiei sistemice, respectiv evacuarea lichidului
de ascit i a revrsatului pleural (dac exist); administrare de diuretice, cu scopul
reducerii sindromului hidropigen (asociere de diuretic de ans cu diuretic
antialdosteronic, de exemplu); administrare de digital pacienilor aflai n fibrilaie
atrial, cu scopul obinerii controlului ritmului ventricular. Sunt de evitat blocantele
canalelor de calciu i beta-blocantele n condiiile coexistenei sindromului
hidropigen. Drenajul corect al pericarditei purulente i a celei bacilare, nsoit apoi de
lavajul sacului pericardic cu antibiotice, respectiv cu medicaie corticoid sunt
elemente care scad riscul de apariie a calcificrilor pericardice n timp.
2. Tratamentul curativ rmne ns cel chirurgical de decorticare a foielor
pericardice la nivelul cavitilor ventriculare, a marilor vase i a anurilor atrio-
ventriculare. Procedeul se numete pericardiectomie i se realizeaz prin toracotomie
antero-lateral sau prin sternotomie median. Rezultatele sunt n 60% din cazuri
foarte bune pe termen scurt, ns un numr mare de cazuri rmn fr un rspuns
pozitiv pe termen lung. Evoluia nefavorabil ulterioar, este grevat de apariia unor
complicaii majore (insuficiena cardiac perioperatorie, ruptura peretelui liber
ventricular).
507
Tratamentul pericarditelor
n cazul pacienilor cu pericardit, prezentai unui serviciu medical pentru consult,
este important de stabilit care sunt cazurile care trebuiesc spitalizate pentru acordarea
ngrijirilor medicale. Ghidurile actuale de diagnostic i tratament ale Societii Europene de
Cardiologie referitoare la patologia pericardic, recomand ca pentru subiecii tineri
diagnosticai cu pericardit acut benign, n general viral, s nu se apeleze la spitalizarea
lor dect n cazurile selecionate:
la care exist risc de tamponad cardiac;
dac sunt necompliani n ceea ce privete administrarea medicaiei i
monitorizarea ecocardiografic (la 5-7 zile de la debutul bolii);
dac se ridic suspiciunea etiologiei tuberculoase, neoplazice sau a altei etiologii
particulare care s necesite tratament specific i o monitorizare atent i minuioas;
dac nu exist suspiciunea de miocardit asociat, care ar putea crete riscul de
moarte subit (2, 5, 6, 7, 10, 11).
I. Pericardita acut benign

Repausul fizic i abordarea poziiei antalgice a toracelui sunt msuri de tratament
nefarmacologic care se impun.
Tratamentul medicamentos const n administrare de antiinflamatoare nesteroidiene
de tipul Aspirinei 1g x 3/zi sau Ibuprofen 400 mg x 3/zi, asociate cu medicaie de protecie
gastric (inhibitori de pomp protonic Omeprazol 20 mg/zi, avnd n vedere riscul crescut
de apariie a hemoragiei digestive). O alt opiune nc de la nceput este Colchicina 1 mg/zi
n monoterapie sau n asociere cu Ibuprofen sau Aspirin. Aceasta scade riscul de recidiv a
pericarditei i controleaz mai eficient intensitatea durerii toracice. Chiar dac nu constituie
prima opiune medicamentoas n cazul pericarditei acute benigne, rmne prima opiune n
tratamentul recurenei pericarditei acute sau al persistenei simptomatologiei de pericardit
acut, n ciuda unui tratament corect administrat cu antiinflamatoare nesteroidiene. Durata de
administrare a schemei terapeutice pentru care se opteaz n cele din urm, este de 3 4
sptmni sau pn la normalizarea probelor biologice (respectiv dispariia sindromului
inflamator). Medicaia nu va fi ntrerupt brusc, dozele vor fi sczute progresiv, pn la
oprirea tratamentului. Monitorizarea eficienei tratamentului se face prin examinare clinic i
ecocardigrafic sptmnal. Este important n aprecierea eficienei terapeutice, momentul
dispariiei durerii toracice.
Schema de administrare a Colchicinei n cazul pericarditelor recidivante este de 1
mg/zi timp ndelungat, peste 4 sptmni.
Pentru pacienii aflai sub tratament anticoagulant cronic, acesta va fi continuat cu
atent monitorizare clinic i ecocardiografic, numai n cazul pacienilor cu indicaie ferm
(proteze valvulare metalice); la pacienii la care acesta poate fi ntrerupt temporar, este mai
prudent ca acesta s fie ntrerupt, datorit riscului mare de apariie a hemopericardului cu
riscul iminent de instalare a tamponadei cardiace, urmnd c ulterior anticoagularea cronic
s fie reluat.
II. Pericardita acut tuberculoas

Indicaia terapeutic de elecie, ca tratament curativ, este pericardiocenteza cu
drenajul lichidului i lavajul sacului pericardic cu medicaie corticoid. Imediat dup
stabilirea etiologiei bacilare trebuie iniiat tratament specific, cu schema complet de
medicaie (cvadrupl asociere: Rifampicin + Izoniazid + Pirazinamid + Etambutol) timp
de dou luni, apoi schema cu dou tuberculostatice (Rifampicin + Izoniazid) timp de nc
4-10 luni, n funcie de evoluia individual.
Corticoterapia amelioreaz simptomatologia mai rapid dect o fac antiinflamatoarele
nesteroidiene uzuale i reduce riscul constriciei pericardice pe termen lung.
508
III. Pericardita acut purulent
Etiologia bacterian rmne nc rar ntlnit, dar n absena prompt a tratamentului,
decesul poate surveni rapid. Tratamentul curativ const n drenajul lichidului fie prin
pericardiocentez, fie prin pericardiotomie (procedura mai frecvent utilizat avnd n vedere
c, de obicei, este necesar montarea unui tub de dren cu diametru mare pentru asigurarea
unui drenaj eficient, fiind vorba, de obicei, despre lichid cu consisten i vscozitate
crescute). Tratamentul antibiotic se administreaz att local, ct i pe cale sistemic, n
concordan cu rezultatul antibiogramei realizat din lichidul pericardic. Iniierea tratamentul
antibiotic sistemic se face precoce, imediat dup ridicarea suspiciunii de etiologie bacterian,
pn la obinerea rezultatelor din culturi, empiric, cu antibiotic cu spectru larg, ulterior
conform antibiogramei. Durata tratamentului este de 6-8 sptmni, n funcie de evoluia
individual.
IV. Pericardita acut neoplazic

Tratamentul este individualizat n funcie de stadiul de evoluie al afeciunii
neoplazice. Pentru pacienii aflai n stadii avansate ale bolii (inclusiv metastaze), indicaia de
elecie este drenajul lichidului pericardic prin pericardiocentez, care amelioreaz
simptomatologia i evit apariia tamponadei cardiace. Pentru pacienii aflai n stadii iniiale
ale bolii, cu speran de via crescut, indicaia terapeutic de elecie rmne tot drenajul
pericardic fie prin pericardiocentez, fie prin pericardiotomie, cu instilaie local de ageni
sclerozani pentru pericard (Tetraciclin, Bleomicin, Doxicilin) sau de chimioterapice. n
paralel cu drenajul lichidului se iniiaz chimio i radioterapie, n funcie de neoplazie.
V. Pericardita acut din infarctul miocardic acut

1. Pericardita acut precoce se trateaz cu antiinflamatoare nesteroidiene de tip Ibuprofen
400 mg x 3/zi sau Aspirin 1 g x 3/zi, timp de 5 zile. n condiiile eecului tratamentului cu
antiinflamatoare nesteroidiene se pot administra antiinflamatoare de tip cortizonic
(Prednison), dar cu mare pruden. Medicaia antiinflamatoare interfereaz cu perioada de
formare a cicatricii de necroz a miocardului, inducnd formarea esutului de colagen de
proast calitate, care conduce la subierea peretelui liber ventricular, cu mare risc de ruptur
la acest nivel.
2. Sindromul Dressler este n general autolimitat. Tratamentul include antiinflamatoare
nesteroidiene uzuale (Ibuprofen, Aspirin) sau Colchicin. Prednisonul rmne util numai n
cazuri selecionate, rare, care nu rspund la medicaia uzual sau la care se nregistreaz
recurene. Administrarea se face 7-10 zile, cu scderea progresiv a dozelor, fr ntreruperea
brusc a sa.
3. Tamponada cardiac poate aprea n primele 3-4 zile postinfarct, prin ruptura peretelui
liver ventricular. Apare hemopericard, o urgen chirurgical, rezolvat exclusiv prin
drenajul lichidului i repararea defectului.
VI. Pericardita acut din insuficiena renal cronic impune ca terapie curativ
dializa renal asociat cu drenajul lichidului pericardic prin pericardiocentez sau
pericardiotomie. Ameliorarea simptomatologiei se obine asociind i antiinflamatoare
nesteroidiene.
VII. Tratamentul celorlalte forme etiologice de pericardit acut vizeaz tratament

specific etiologic asociat cu antiinflamatoare nesteroidiene uzuale i drenaj pericardic
chirurgical dac este nevoie.
509
Bibliografie
1. B. A. Popescu, Carmen Ginghina. Ecocardiografia Doppler. Editura Medicala 2011. 171-
191.
2. C. Ginghin - Mic Tratat de Cardiologie, Ed. Academiei Romne, 2010, pag. 421-433.
3. C. Sinescu Bolile aparatului cardiovascular, Ed. Universitar Carol Davila Bucureti
2002, pag 156-160
4. Partho P. Sengupta, Vijay K. Krishnamoorthy, Walter P. Abhayaratna et al. Disparate
patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive pericarditis from restrictive
cardiomyopathy. JACC: Cardiovascular Imaging; 2008; 1(1);20-38
5. Imazio M, Spodick DH, Brucato A, et al; Controversial issues in the management of
pericardial diseases. Circulation. 2010 Feb 23;121(7):916-28. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.108.844753.
6. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al; Pericardial disease: diagnosis and
management. Mayo Clin Proc. 2010 Jun;85(6):572-93.
7. Lilly LS; Treatment of acute and recurrent idiopathic pericarditis. Circulation. 2013 Apr
23;127(16):1723-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.066365.
8. Maisch FESC (Chairperson), P. Seferovic FESC, A. D. Ristic FESC, R. Erbel FESC, et.
all., ESC Clinical , Pericardial Diseases (Guidelines on the Diagnosis and Management of),
Practice Guidelines, 2004,
9. Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern
medicine.Curr Cardiol Rep 2002;4(1):1321
10. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al; Guidelines on the diagnosis and management
of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management
of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004
Apr;25(7):587-610.
11. Markel G, Imazio M, Brucato A, et al; Prevention of recurrent pericarditis with
colchicine in 2012. Clin Cardiol. 2013 Mar; 36(3):125-8. doi: 10.1002/clc.22098. Epub 2013
Feb 12.
12. Nazzareno Galie (Chairperson) ; Marius M. Hoeper; Marc Humbert; Adam Torbicki;
Jean-Luc Vachiery; et. all., Pulmonary Hypertension (Guidelines on Diagnosis and Treatment
of), ESC Clinical Practice Guidelines, 2009,
13. R.O. Bonow, D. L. Mann , D. P. Zipes, P. Libby Braunwalds Heart disease, Elsevier
Saunders, Ediia a 9-a, pag. 1829-1854
14. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK et al. Constrictive pericarditis in 26 patients
with histolically normal thickness. Circulation 2003;108:18527
510
Director: Prof. Dr. Ing. V.L. Purcrea
Secretar tiinific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare: Colectivul de autori
Tehnoredactare: Iuliana Raluca Gheorghe, Elena Celrel,
Consuela Mdlina Gheorghe
Copert: Elena Celrel
Pozele copertei aparin autorilor
Format: A4
Copyright 2016
Toate drepturile aparin Editurii Universitare Carol Davila

Continut Cardiologie An 4 - 21.09.2016

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Continut Cardiologie An 4 - 21.09.2016

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Facultatea de Medicin

Editura Universitar Carol Davila

Conf. Univ. Dr. Andrei Ctlina

Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana

Asist. Univ. Dr. Axente Lucian

Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra

ef de lucrri Dr. Chioncel Valentin

Prof. Univ. Dr. Cintez Mircea

ef de lucrri Dr. Ciudin Radu

Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea

Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru

Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina

Prof. Univ. Dr. Dorobanu Maria

ef de lucrri Dr. Florescu Maria

ef de lucrri Dr. Florescu Nicolae

Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela

Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana

Prof. Univ. Dr. Ilieu Adriana

Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru

ef de lucrri Dr. Matei Costel

ef de lucrri Dr. Mereu Adrian

Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu

Asist. Univ. Dr. Petre Ioana

Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela

ef de lucrri Dr. Scafa Udrite Alexandru

Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina

Conf. Univ. Dr. Silite Clin

Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Drago

ef de lucrri Dr. Vintil Vlad

Capitolul II. Noiuni de ecocardiografie .................................................................................. 25

Capitolul III. Explorarea angiografic ..................................................................................... 55

Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................................................... 65

Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide i pulmonare .................................... 75

Capitolul VI. Endocardita infecioas .................................................................................... 124

Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburri de ritm supraventriculare ........................................ 141

Capitolul VIII. Tulburri de ritm ventriculare ...................................................................... 181

Capitolul XI. Tulburri de conducere ................................................................................. 195

Capitolul X. Miocardite i cardiomiopatii ........................................................................ 214

Capitolul XI. Cardiopatiile congenitale ale adultului ....................................................... 260

Capitolul XII. Hipertensiunea arterial esenial i secundar .......................................... 270

Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular ............................................. 322

Capitolul XIIV. Angina stabil .............................................................................................. 333

Capitolul XV. Sindroamele coronariene acute fr supradenivelare de segment ST ......... 350

Capitolul XVII. Insuficiena cardiac cronic i acut ......................................................... 397

Capitolul XVIII. Bolile venelor .............................................................................................. 454

Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar i tromboza venoas profund .................... 472

Capitolul XX. Pericarditele ................................................................................................. 494

Scopul medicinei este tratamentul.

Noiuni de electrofiziologie ECG

Fig. 2 Poziionarea derivaiilor bipolare i unipolare n plan frontal

Einthoven a nregistrat undele inimii ntr-o modalitate bipolar, n care fiecare

Fig. 3 Derivaiile bipolare dup Einthoven

1.2 Analiza ECG

a. Determinarea frecvenei cardiace

b. Axul QRS n plan frontal

Fig. 5 Aspectul tipic al unei ECG normale n derivaiile precordiale

c. Examinarea ECG n plan transversal

Teritoriile de distribuie coronarian reflectate n derivaiile ECG

Fig. 6 Teritoriile de distribuie ale arterelor coronare vedere anterioar

Examinarea ECG normale

Fig. 7 Undele electrocardiogramei

Unda P reprezint depolarizarea atrial. Ea are o durat normal pn n 0,12 sec