ENFERMEDAD RENAL CRNICA

COMPLICACIONES

Dr. Gustavo Laham

Mdico de la Seccin Nefrologa, Dilisis y
Trasplante del CEMIC
Buenos Aires
 ERC-COMPLICACIONES
TEMARIO

La patologa CV en la ERC

La anemia en la ERC

La patologa sea en la ERC

Desnutricin y obesidad

La acidosis en la ERC
 Funciones del Rin
Productos
Productos Remodelado
Remodeladoseo
seo Eritropoyesis
finales
finalesdel
del Eritropoyesis
metabolismo proteico
metabolismo proteico
Balance del Activacin de
calcio y fsforo vitamina D
Sntesis de
Remocin de solutos eritropoyetina
( urea, creatinina, etc.)
Renina-Angiotensina
Aldosterona

Balance hdrico
Balance externo de
potasio

Balance
de sodio
Presin
Presinsangunea
sangunea
Funciones Eliminacin de protones
Funciones
neuromusculares
neuromusculares y regeneracin de
YYritmo de bicarbonato
ritmocardiaco
cardiaco
Regulacin
Regulacindel
delpH
pHsanguneo
sanguneo
 Estados de ERC y conductas
recomendadas
Estadio Descripcin FG ml/min Conducta

0 c/riesgo aumentado 90 Screening y bajar

riesgos de ECR
1 Dao renal 90 Diagnstico y
tramiento de
comorbilidades,
retardar progresin.
2 Leve disminucin de la 60-89 Idem estadio
Dficit 1
calcitriol
funcin renal
3 Moderada disminucin de la 30-59 EvaluarAnemia
y tratar
funcin renal (IRC) complicaciones
4 Severo deterioro de la funcin 15-29 Preparacin para el
renal Sntomas
tratamiento sustitutivo

5 IRCT < 15 Planear comienzo de

tratamiento
sustitutivo
 Complicaciones en la
ERC
HIPERTENSIN ARTERIAL
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ANEMIA
ENFERMEDAD SEA
DESNUTRICIN U OBESIDAD
ACIDOSIS METABLICA
Hipertensin arterial e IRC
HTA e IRC
La excrecin urinaria de albmina-EUA-
predice el desarrollo de hipertensin en
la poblacin general
Estudio PREVEND (JASN 17: 331,2006)
Se demostr correlacin entre EUA y desarrollo
ulterior de hipertensin
Esta correlacin es especialmente firme en
sujetos normotensos con EUA > 30 mg/24 hs y
FG< 77 ml/min/1.73 m2

Estos datos apoyan la hiptesis de que el

dao renal leve precede al diagnstico de
hipertensin
EL CONTROL AGRESIVO DE LA TENSIN ARTERIAL
PRESERVA LA FUNCIN RENAL EN PACIENTES
PROTEINRICOS (MDRD)

Klahr S, Levey A, Beck C et al NEJM 1994, 330:887

 Control de la Tensin Arterial
HTA 130 / 80-85
HTA + proteinuria >1 g/d 125 / 75

Mejor hipotensores + renoprotectores

IECA
ACA no dihidropiridnicos
Diurticos, Carvedilol, bloq,
bloq.
IECA + ARA
 LA PATOLOGA
CARDIOVASCULAR EN EL
PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL
CRNICA Y DETERIORO
FUNCIONAL
Complicaciones Cardiovasculares
en Pacientes con ERC
La enfermedad cardiovascular es la causa
ms frecuente de muerte en pacientes
con ERC
Anualmente casi un 10% de la
totalidad de los pacientes en Dilisis
mueren por esa causa
El riesgo de morir por enfermedad
cardiovascular es 30 veces mayor en
la poblacin en con IRC avanzada vs.
la poblacin general.
 La Morbimortalidad por ECV Aumenta
al Disminuir la TFGc
Hospitalizaciones

(por 100 aos-persona)

150 144.61

Hospitalizaciones*
Muertes por
cualquier causa 100 86.75

15 14.14
45.26
(por 100 aos-persona)

14 50
Muerte por cualquier

13 11.36
12
11 13.54 17.22
10
9 0
60 5 4 2
causa*

8 45 30 15 <15
7 9
6
5
4.76 TFG calculada (ml/min/1,73 m2)

(por 100 aos-persona)

4
3
2 40 36.6
0.76 1.08

Episodios CV
1
35
0
60 45-59 30-44 15-29 <15
Episodios CV
30
TFG calculada (ml/min/1,73
m2) 25 21.8

20
N=1.120.295 adultos
15
11.29
*Tasas normalizadas por la edad 10
Episodio cardiovascular definido como hospitalizacin por
5 3.65
enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca, ictus isqumico 2.11
y arteriopata perifrica por 100 aos-persona 0
60 45-59 30-44 15-29 <15
FG calculada (ml/min/1,73 m2)
Go AS, et al. N Engl J Med 2004;351:1296305
 Las Tasas de Mortalidad Cardiovascular son Mucho Mayores
en la ERC Que en la Poblacin Normal con Independencia de
la Edad

100
Mortalidad anual por ECV (%)

10

1 AP Varn
AP Mujer
AP Negro
0.1 AP Blanco
Dilisis Varn
Dilisis Mujer
0.01 Dilisis Negro
Dilisis Blanco
0.001
25-34 35-44 45-54 55-64 66-74 75-84 >85
Edad (aos)

Foley et al. Am J Kidney Dis. 1998;32(5 suppl 3):S112-S119.

 Factores de Riesgo Acumulados
Para ECV en la IRC
HVI EC
ACV EVP
ICC IM

Especficos de la Uremia
Anemia PTH PO4 Malnutricin PCR

Modificable
Hipertensin Dislipidemia Fumar Hcist
No-modificable

Edad Sexo Historia Familiar Diabetes

ACV = accidente cerebrovascular; IRC = insuf. renal crnica; ICC = insuf. cardiaca congestiva;
EC = enfermedad coronaria; EVP = enfermedad vascular perifrica; PTH = hormona paratiroidea;
PCR = protena C reactiva; Hcist = homocisteina
Cuando Comienza a
Aumentar el Riesgo
Cardiovascular en el
Paciente Renal?
 El Riesgo de Muerte Cardiovascular
Aumenta con FGR < 70 mL/min
Ajustado por edad, sexo, TA sistlica, niveles de Colesterol total, BMI, diabetes
mellitus, historia de IAM o ACV. Tabaquismo actual, inactividad fsica, nivel de educ.
Riesgo de Mortalidad Relativo

2 FGR > 90 mL/min (ref.)

FGR 70-89 mL/min

1,5 FGR< 70 ml/min

0,5

0
ECV Enf Coronaria Insuf cardaca
Congestiva
Muntner et al. JASN 2002: 745-753
 Pacientes con IRC son Ms Propensos a
Morir que a Progresar Hacia la Dilisis
5 Aos de Seguimiento
100%
10.3% 6.6%
14.9% 16.2%
90%

80% 27.8%
Porcentaje de Pacientes

70%

60% Desenrolados
64.2%
63.3%
19.9% Sin Eventos
50%
74.8% TSR
40% Muerte
30%
1.2%
45.7%
20% 1.0%

10% 19.5% 24.3%

10.2%
0%
FG 60-89 mL/min FG 60-89 mL/min FG 30-59 mL/min FG 15-29 mL/min
no prot si prot
n = 14,202 n = 1,741 n = 11,278 n = 777
IRC = Insuficiencia Renal Crnica
TRS = Terapia Sustitutiva Renal
Keith D, et al. Arch Int Med 2004;164:659-663.
FG = Filtrado Glomerular
 Hipertrofia Ventricular
Izquierda (HVI)

Corazn
normal
HVI

La HVI es un engrosamiento del msculo cardaco del ventrculo izquierdo. Es un

marcador muy sensible de enfermedad cardiovascular sistmica

Causas: HTA, anemia y mal control de la DBT
 FACTORES DE RIESGO PARA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA EN IRC
 Causas hemodinmicas de HVI
HVI concntrica HVI excntrica
Respuesta a Respuesta a
sobrecarga de Presin sobrecarga de
Volumen

Miocito: aumenta grosor Miocito: aumenta

longitud
HVI
Dilatacin VI
Falla sistlica Fibrosis intermiocardioctica

Muerte del miocito

Miocardiopata dilatada
 Hipertrofia Ventricular
Izquierda e IRC
PREVALENCIA EN IRC: 39 %

RIESGO DE DESARROLLAR HVI:

Por cada disminucin de 5 ml/ml de cl creat: 3% el
riesgo
El aumento de 5 mm/Hg de TAS: 3% el riesgo
La disminucin de 1 g/dl de Hb: 6% el riesgo

HVI es un predictor independiente

de muerte cardiaca en dilisis
La prevalencia de HVI aumenta con
la progresin de la IR
Factores de riesgo:
% de pacientes con HVI 70 Edad
HA
45,2 Anemia
30,8
26,7 PP
FR disminuida

> 50 25-40 <25 Ingreso a HD

FG (ml/min)
Modificado de Foley y col, AJKD 1995
 Disminucin de la Supervivencia en los Pacientes
en Estadio Final de la ERC con HVI
(tomado del Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave 2)

Supervivencia calculada
1.0

0.8 Sin HVI

HVI*
0.6

0.4
0 100 200 300 400 500 600 700
Tiempo (das)
*HVI determinada por ECG; p < 0,01

Stack AG and Saran R. Am J Kidney Dis 2002;40:120210

 SINDROME
CARDIO-RENAL
El Sndrome Cardiorenal
Tipo 2 Tipo 4

Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539

 El Sndrome Cardiorenal

Aumento de la Activacin
Morbimortalidad Neurohumoral

Disminucin de
Flujo Sanguneo

Dao Renal Disminucin de

Crnico Perfusin Renal
CALCIFICACIONES
VASCULARES
Qu es la calcificacin vascular?

ntima
La calcificacin vascular puede ocurrir en los
vasos sanguneos, el miocardio y las vlvulas
cardacas
ATEROESCLEROSIS: calcificacin
de la ntima
ARTERIOESCLEROSIS: calcificacin de la
media, est asociada a la rigidez vascular y
esta fuertemente ligada con la edad, la
diabetes y la nefropata crnica en estado
5
En pacientes con nefropata crnica en Media
estado 5 se ha observado una combinacin
de calcificacin de la ntima y la media en los
vasos afectados
 La calcificacin de las arterias coronarias
aumenta a medida que progresa la ERC
Poblacin Dallas Heart Study: presencia de nefropata
crnica y diabetes

100
90 CAC = de 11 a 400+%
80
Porcentaje

70
60
50

40 CAC 10%
30
20

10
0 CAC = Calcificacin de
arterias coronarias
Sin NC NC estado 1-2 NC estado 3-4
n = 2449 n = 107 n = 41

Am Journal of cardiol, 2004

Causas de calcificacin vascular
 RENAL DISEASE IS ASSOCIATED WITH
ACCELERATED VASCULAR AGING

Tomlinson L, et al
Journal of Hypertension:
2010 - Volume 28 - p e417

INITIAL RESULTS OF THE

UK RESEARCH ALLIANCE
INTO KIDNEY DISEASE AND
ARTERIAL STIFFNESS
(UREKA) COLLABORATION
2155 individuos con ERC vs
1688 controles sanos

Conclusiones: La ERC, en ausencia de otras comrbidas, se asocia a VOP.

El grado de rigidez arterial esta asociado de manera independiente a la funcin renal
 La velocidad de onda de pulso (PWV)
puede predecir la sobrevida en la nefropata
en estado terminal

Probabilidad de sobrevida global Probabilidad de sobrevida sin eventos

(Mortalidad cardiovascular)

PWV <9,4 m/s PWV <9,4 m/s

Porcentaje
Porcentaje

9,4 PWV 12,0 m/s 9,4 PWV 12,0 m/s

p <0,0001 PWV >12,0 m/s p <0,0001

PWV >12,0 m/s

Duracin del seguimiento (meses) Duracin del seguimiento (meses)

Blacher J, Circulation, 1999

ANEMIA
 CMO ENFOCAR
CLNICAMENTE EL
PROBLEMA DE LA ANEMIA?
 ANEMIA y ERC
Hb < 12 g/dl hombre y <11 mujer.
Se desarrolla en el curso de ERC (Cl creat < 60
ml/min)
Asociada a peor pronstico en ptes con IRC
(ms internaciones, > ECV, > mortalidad)
Causas: Dficit de EPO, menor absorcin de hierro, de
Vit B 12 y de folatos, prdidas GI de hierro,
inhibidores urmicos (PTH), estado inflamatorio.
Factor de riesgo independiente para HVI en pacientes
en dilisis y en predilisis
ANEMIA y ERC
J Am Soc Nephrol 1999 Mar;10(3):610-9
 PROBLEMAS QUE PLANTEA LA
ANEMIA EN LA ERC

DISCORDANCIA ENTRE ESTUDIOS

OBSERVACIONALES Y PROSPECTIVOS

CUNDO TRATARLA

CMO TRATARLA

HASTA QUE NIVEL DE Hb LLEGAR

ANEMIA: ESTUDIOS OBSERVACIONALES

Por cada gramo de descenso aumenta el RR

en un 46 % de dilatacin, 28% de I.C, 20 %
de recada de I.C y 14% de muerte (AJKD
1996)

Estos datos hicieron pensar que corregir

la anemia con agentes estimulantes de
la eritropoyesis era una muy buena
idea
 ANEMIA- ESTUDIOS PROPECTIVOS
RANDOMIZADOS CON EPO
Normal Hematocrit Cardiac Trial (Ptes con enfermedad
coronaria o IC, Besarab et al. Ptes. en Hemodialisis)

CHOIR en ptes pre-dilisis (Singh et al- Norteamericano)

CREATE (T. Drueke et al- Europeo-)

TREAT (diabticos en pre-dilisis con darbepoietina)

The effects of normal as compared with low hematocrit values in
patients with cardiac disease who are receiving hemodyalisis and
Epoietin

Besarab A, Bolton KW, Browne J et al

NEJM 339:584-590, 1998
 Besarab et al.- Ampliacin de los
datos luego de finalizado el estudio

Esta informacin complementaria del artculo primario y que

confirma los datos originales fue provista en una carta al Editor
publicada en el NEJM 358:433,2008 a pedido de los Editores y la FDA
 CHOIR- Singh A et al NEJM 355:2085-98,2006

La mxima separacin fue a los 15 meses para los 4 componentes del end
point primario compuesto (IC, IAM, ACV, y muerte). Sin alcanzar
significacin estadstica la tendencia fue clara y el estudio se interrumpi.
 Dreke T, Locatelli F, Clyne N et al
Normalization of hemoglobin levels in patients with chronic
kidney disease and anemia

Tiempo hasta el end point CV en los 2 grupos. ( G 1 Hb Normal y G2

Subnormal) .Panel B excluye a ptes. que ingresaron a HD.

NEJM 355:2071-2084,2006
 A trial of Darbepoietin alfa in type 2 diabetes and
chronic kidney disease
Pfeffer M, Burdman E, Chen C-Y, et al
NEJM 361:2019-2032,2009

Se evalu el efecto de llevar a los pacientes a una

hemoglobina de 13 g/dl vs 9 g/dl
El end point compuesto incluy a las siguientes
variables: IAM no fatal, I.C. ACV, Sndrome
coronario agudo, muerte o ingreso a Hemodilisis
El uso de darbepoietina en esta poblacin no
mejor el end point compuesto y claramente
caus mas ACVs.
ESTUDIO TREAT- Pfeffer et al-
NEJM 361:2019,2009
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA

CONCLUSIN:

La normalizacin de la hemoglobina no tiene

efecto beneficioso en los pacientes con ERC, tanto
si estn en hemodilisis y tienen patologa CV
previa , como si no lo estn an,
independientemente de la existencia o no de
patologa cardiovascular previa o su condicin de
diabticos
 Uso de rHuEpo
Previamente, y para descartar otras causas de anemia realizar:
Hemograma, Transferrina o TIBC, % de saturacin, Ferritina srica
Control estricto de TA
Objetivo: Hb 11-12, Hto 33-36 .
Dosis: 2000 U SC 1 a 2 /sem. Efecto comienza 4 a 8 semanas.
En el seguimiento: Mantener la ferritina srica menor a 500 nanogr y el
% de sat. 20-50%

Causas de resistencia: ferropenia, dficit de folatos y B12, osteitis

fibrosa severa, eventos comrbidos (inflamacin crnica, infecciones en
curso, sangrado activo), hiperesplenismo, anticuerpos antirHuEpo,
resistencia primaria.
 LA ENFERMEDAD
METABLICA SEA DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
 Metabolismo de la vitamina D

Luz del sol Vitamina D natural Suplementos nutritivos

Vitamina D3
Colecalciferol
Enzima heptica
El hgado introduce
25-hidroxilasa
el 1er grupo hidroxilo (OH)
25
Hidroxicolecalciferol
Calcidiol
Enzima renal
Los riones introducen
1-hidroxilasa
el 2o grupo hidroxilo (OH)

1, 25 dihidroxivitamina-D3
Calcitriol, tambin conocido como 1,25 D
 Los receptores de vitamina D (RVD) estn
presentes en muchos rganos y tejidos
Sistema nervioso central
Neuronas cerebrales

Glandula Paratiroidea Sistema cardiovascular

Suprime la sntesis y la secrecin de hormona Antiproliferacin y diferenciacin, Inhibicin
paratiroidea y controla la hiperplasia de renina/angiotensina II, Clulas de msculo liso
vascular, clulas endoteliales
Rin/Funcin renal
Tbulos proximales y distales, tbulo colector Pncreas
Reabsorcin de calcio y fosfato
Sntesis y secrecin de insulina,
clulas pancreticas
Intestino
Msculo
Reabsorcin de calcio y fosfato Gastrointestinal
Esfago, estmago, intestino delgado, intestino Msculo estriado
grueso, colon
Heptico
Hepatocitos
Hueso
Reabsorcin de calcio y fosfato Osteoblastos, Sistema inmunitario
osteocitos, condrocitos Efectos inmunomoduladores en clulas T,
clulas B, macrfagos, monocitos y linfocitos,
Epidermis/anejos timo, mdula sea
Piel, mama, folculos pilosos Reproductor
Testculos, ovarios, placenta, tero,
endometrio, saco vitelino
Relacin entre FG y Ca, P,
PTH y 1-25 OH vit D
 Progresin del
Hiperparatiroidismo
Proliferacin policlonal: hiperplasia difusa
Expansin monoclonal: tejido tipo adenomatoso
nico ndulo

Nodular
Ndulos
tempranos
Difusa
Normal

CKD Stage 3 and 4 Stage 5

Tominaga and Takagi, 1996.

HPT2 Efectos sobre huesos y
sistemas



PTH PTH

Ca

Toxicidad sistmica

Enfermedad sea Sistema nervioso

1,25 D

Cardiaco
Osteitis Fibrosa Endocrino
P Immunolgico
Desmineralizacin
Fracturas Cutneo
Dolor seo
Fallo Renal

Bro S, et al. Am J Kidney Dis. 1997;30:606-612.

Holick MF. In: Avioli L, Krane S, eds. Metabolic Bone Disease and Clinically Related Disorders. 3rd ed. San Diego, Calif:
Academic Press; 1998:123-164.
Calcio, Fsforo e IRC
Fsforo y mortalidad
 Enfermedad sea metablica:
conjunto de lesiones seas que
aparecen como consecuencia de la
IRC
Clnica: Es siempre tarda
Dolores seos: presentes en todas las formas de
osteopata, en particular ostetis fibrosa y osteopata
alumnica.
Prurito
Miopata proximal y debilidad muscular (sobre todo en la
osteomalacia).
Detencin del crecimiento en nios.
Periartritis
Deformaciones seas y fracturas patolgicas.
La osteopata adinmica es usualmente asintomtica.
 El nivel de hormona paratiroidea en sangre est
asociado a riesgo de muerte en una cohorte de
pacientes europeos en hemodilisis
Resultados: los valores de hormona paratiroidea fuera del rango de
K/DOQI (150-300pg/dL) se asociaron a un mayor riesgo de muerte
(asociacin en forma de U)
Modelo de regresin de Cox que utiliza un polinomio fraccional:
riesgo relativo de muerte para hormona paratiroidea inicial (n = 4034)

Modelo no ajustado
Modelo ajustado
 Gu as KDIGO sobre el tratamiento de
Guas
alteracin de PTH en AMO-ERC
la alteracin AMO-ERC

Estadio Condicin Sugerencias / Recomendaciones

No se conoce el nivel ptimo de PTH.
En pacientes con PTH > limite sup normal,
35 No en dilisis evaluar hiperfosfatemia, hipocalcemia y
deficiencia de vitamina D

No en dilisis;
elevacin progresiva
35 Tratamiento con calcitriol o anlogos de vit D
y persistente de PTH
> LSN
Mantener la PTH a 2-9x LSN;
5D Cualquiera Cambios marcados en PTH deben llevar a
inicaicin o cambios de terapia

LSN: Lmite superior de lo normal

KDIGO Guidelines. Kidney Int. 2009;76(suppl 113).

53
 Gu as KDIGO sobre el tratamiento de
Guas
la alteracin
alteracin de PTH en AMO-ERC
AMO-ERC
Estadio Condicin Sugerencias / Recomendaciones
Usar calcitriol, anlogos de vit D o
combinacin de esteroles de vit D para bajar
PTH
Reducir o parar el uso de calcitriol u otros
esteroles de vit D en caso de hipercalcemia
PTH elevada o Reducir o parar el uso de calcitriol u otros
5D
en ascenso esteroles de vit D en caso de hipercalcemia,
dependiendo de la condicin clnica
Si la PTH baja < de 2x LSN, reducir o parar el
uso de calcitriol anlogos de vit D o
calcimimticos

HPT sec severo

35D sin respuesta a Paratiroidectoma
terapia mdica
LSN: Lmite superior de lo normal
KDIGO Guidelines. Kidney Int. 2009;76(suppl 113). 54
 Tratamiento de la osteodistrofia
renal estados 3 y 4 (FG<60 ml/min)
La Calcemia corregida por alb. entre 8.4 y 9.5 mg/dl.

La Fosfatemia entre 2.7 mg/dL y 4.6 mg/dL

Dieta hipoP enlentece la progresin de la ERC

Quelantes del P: con Ca (carbonato, acetato), sin Ca ((HO)3Al,

Carbonato de lantano, sevelamer
 Como podemos tratar el HPTs
en estadio 5
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

TRATAMIENTO MEDICO I NVASIVO

CONTROL
VITAMINA D CALCIMIMETICOS
DEL
ALCOHOLIZACION DE
FOSFORO PARATIROIDECTOMIA
PARATIROIDES
CALCITRIOL CINACALCET
DIETA
PARICALCITOL
DIALISIS
1aD2 Vit. D
QUELANTES
 Activadores selectivos y no selectivos del
receptor de vitamina D
Non-Selective VDRA Selective
1st Generation 2nd Generation VDRA

OH OH

HO OH HO OH HO OH
HO OH

Calcitriol Prohormones
Alfacalcidol/Doxercalciferol
Paricalcitol
1-hydroxyvitamin D3/D2

1,25-dihydroxyvitamin D3 19-nor-1,25-dihydroxyvitamin D2
Mimics endogenous Molecular modifications
at the side-chain Molecular modifications
VDR hormone at the side-chain and
Calcijex (IV) A-ring

Rocaltrol (Oral) One Alpha

Hectorol Zemplar
Generics (IV & Oral)

SHPT in CKD (pre-analysis) SHPT in CKD

Osteoporosis, SHPT in CKD 64
Osteoporosis, (Stage 3, 4, 5)
Hypocalcemia Hypocalcemia
DESNUTRICION y
OBESIDAD
 Factores que contribuyen a la
malnutricin en la ERC
Disminucin de la ingesta
Anorexia
Gastroparesia
Absorcin de Glucosa desde el dializado en DP
Uremia
Aumento de la leptina
Restricciones dietticas

Prdida de nutrientes por el dializado

Comorbilidades y hospitalizaciones
Inflamacin y citokinas proinflamatorias
Anemia
Acidosis
Desrdenes endcrinos
Insulino resistencia
Hiperglucagonemia
 Desnutricin e IRC
La frecuencia de hipoalbuminemia aumenta
con el grado de insuficiencia renal
 Paradoja: Marcadores de desnutricin
(albmina) y de inflamacin (PCR, predicen
mortalidad)
 Sndrome Metablico
Factores Condicionantes

Obesidad central
Hipertensin arterial
Intolerancia a la Glucosa
Glucemia en ayunas elevada

Dislipemia

Cintura > 94 cm
 HDL Colesterol bajo
 Cintura > 80 cm
 Triglicridos elevados
Riesgo de ERC:
(+75%) 3 componentes
NCEP, ATP III. Circulation 106:3134-
106:3134-3421,2002
(+245%) 5 componentes
 ACIDOSIS
METABOLICA
 Acidosis Metablica e IRC
En general aparece cuando la
tasa de FG < 30 ml/min
Consecuencias:
1. > catabolismo muscular
2. Potencia las causas metabolicas
de enfermedad sea
Tratamiento: Bicarbonato de
Na
 BICARBONATE SUPPLEMENTATION SLOWS
PROGRESSION OF CKD AND IMPROVES
NUTRITIONAL STATUS
De Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery M et al
JASN 20:2075-2084, 2009
Estudiaron pacientes en estadio 4
Bicarbonato plasmatico entre 16 y 20 mm/L
Suplemento oral de 1.8 +/- 0.8 g/ da
No observaron efectos adversos
estadsticamente significativos pero s
tendencia a mas HTA y edemas.
 Kaplan-Meier analysis to assess the probability of reaching ESRD for the two groups

de Brito-Ashurst, I. et al. J Am Soc Nephrol 2009;20:2075-2084

Copyright 2009 American Society of Nephrology

 Otras alteraciones I
Alteraciones en la coagulacin: Tendencia hemorragpara por:
alteraciones en la adherencia y agregacin plaquetarias

Dficit inmunitario: mayor susceptibilidad a las infecciones y alteracin

de la inmunidad celular

Disfuncin endocrinolgica: Intolerancia a los carbohidratos por

reduccin en la respuesta tisular a la insulina.
Hiperparatiroidismo secundario, aumento de LH, FSH y prolactina,
disminucin de testosterona en hombres y de progesterona en mujeres,
aumento de somatotrofina.
SINTOMAS: galactorrea y amenorrea en mujeres, impotencia y
ginecomastia en hombres.
 Otras alteraciones II
Alteraciones neurolgicas (tardas):
Encefalopata: desde el deterioro cognitivo leve a la
letargia y el coma.
Asterixis, irritabilidad muscular con subsaltos, mioclonas.
Calambres.
Alteraciones del sueo, apnea de sueo, cefalea
Polineuritis urmica. Puede expresarse como Sndrome de
piernas inquietas y/o disestesias en plantas de pies. Es
bilateral y simtrica, primero sensitiva y luego motora.

Alteraciones Dislipidemia tipo IV:

dermatolgicas.
Piel seca, plida-
amarillenta, Prurito
Equimosis / Hematomas.
Calcificaciones distrficas
Hipertrigliceridemia
Con disminucin del
colesterol HDL
EN CONCLUSION
 MANEJO DE LA IRC

Retrasar el ingreso a Objetivos

dilisis la mortalidad al
inicio de la dilisis

Evitar deterioro clnico Preparacin :

Prevenir desnutricin HD/DP y/o Tx renal
Corregir anemia Eleccin de tcnica
Tratar alteraciones P-Ca FAV o cateter peritoneal
Controlar HTA Inclusin en lista de espera
Prevenir complicaciones CV
 RECOMENDACIONES ESPECFICAS PARA
PACIENTES CON ERC

Abboud & Heinrich, NEJM 362:56, 2010

MUCHAS GRACIAS