Enfermedad Coronaria/ Cardiopata

Isqumica/Sndrome Coronario Agudo

Conjunto de manifestaciones clnicas que suceden como consecuencia

de un flujo deficiente y un aumento de la demanda de 02.

La mayor parte de estos eventos coronarios ocurren por la ruptura de la

placa ateromatosa, la cual luego contribuye a la formacin de trombosis
intravascular, se emboliza posteriormente y es capaz de llegar a las
importantes arterias cardiacas, obstruyendo as la perfusin del
miocardio.

El cuadro dependiendo de la gravedad de la isquemia puede ir desde la

angina inestable hasta el infarto al miocardio (IM) con elevacin del
segmento ST.

EPIDEMIOLOGIA

Esta entre los 3 primeros lugares entre las causas de morbilidad

En 2004 34.2% de la poblacin venezolana es hipertensa. 9% de
esta poblacin est controlada.
42% de la poblacin del estado Zulia es hipertensa.

FACTORES DE RIESGO

Modificables:

Obesidad (circunferencia abdominal NORMAL en la mujer de: 88cm

y en el hombre: 102cm)
Sedentarismo
Alcoholismo
Stress
Hipertensin arterial
Consumo de cocana y anfetaminas

No Modificables:

Edad: 60, 65 aos

Gnero: ms frecuente en hombres
Gentica: parientes de primer grado.
FISIOLOGIA CARDIACA

El tono vascular coronario esta regulado neuroendocrinamente por :

adenosina, tromboxano, oxido ntrico, sntesis de prostaglandinas y el
sna.

Tomemos en cuenta que el musculo cardiaco consume entre el 10 y 12%

del oxigeno total.

Un flujo sanguneo coronario deficiente generara:

Un aumento en la demanda de O2, un aumento de la frecuencia

cardiaca e hipertrofia muscular.

FISIOPAOLOGIA

Causas Ateroesclerticas

Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es la causa del 80% 90% de los casos de enfermedad

coronaria. Cuando ms del 70% de la luz del vaso se haya ocluida se
habla ya de sndrome coronario.

A pesar de ello por si misma es rara la vez que provoque la muerte; pero
a travs de sus manifestaciones clnicas si, estas son las siguientes:

.- Trombosis intraarterial aguda.

.- Con o sin vasoconstriccin aadida

.-Reduccin aguda del flujo sanguneo coronario.

Se debe tomar en cuenta que el 75% de las trombosis coronarias se

producen por una rotura y viaje de la placa ateromatosa (embolo). El
25% restante de las trombosis es inducido por la erosin superficial de la
placa endotelial. Estos mecanismos llevan a:

- Exposicin del torrente sanguneo del ncleo lipdico de la placa.

- Se expresa el factor tisular de los macrfagos y otras sustancias
activan la adhesin y agregacin plaquetaria.
- Esto conduce a la formacin de trombos blancos plaquetarios.
Cuando el estimulo sobre la coagulacin es suficientemente intenso, se
induce a la generacin de trombina, se pone en marcha la cascada de
coagulacin con formacin final de fibrina, con la consecuente formacin
de un trombo rojo, en este punto si el balance entre el estado
protrombtico y fribrinoltico predomina el protrombtico, esto
ocasionara la formacin de nuevos trombos, reducindose as la luz de
vaso.

Placa Vulnerable

A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con enfermedad coronaria

crnica y angina estable, la mitad de las lesiones coronarias que
conducen a un SCA limitan menos del 50% de la luz del vaso, por ende
son consideradas como insignificantes. La mayora de estos pacientes no
tienen sntomas previos. Estas arterias en las cuales se piensa que la
lesin es insignificante en realidad son extensas placas que crecen hacia
el interior de la pared de la arteria como resultado de un remodelado,
con esto se intenta preservar la luz del vaso.
El riesgo de una rotura de la placa va a depender de la composicin y
estabilidad de esta. Las placas vulnerables suelen tener un ncleo
compuesto por colesterol (llega a representar ms del 40% de la placa)
recubierto por una placa fibrosa delgada, con signos de inflamacin y
apoptosis con disminucin de clulas musculares lisas, hay remodelado
positivo, no suelen estar calcificadas, hay neovasculrizacin a partir de
la vasa vasorum, por ltimo se observa inflamacin de la adventicia.

30% de los pacientes presenta infarto al miocardio debido al viaje de los

trombos (segn yustin).

La mayora de los ancianos presenta varios eventos

En los ancianos estos eventos no son tan fatales debido a la formacin

de redes arteriales colaterales (angiogenesis), esto no ocurre en
jvenes, por ende es mas fatal a temprana edad.

Factores desencadenantes de la rotura de la placa

Factores reologicos sanguneos, inflamacin local y sistemtica. Factores

fsicos psicosociales y ambientales pueden desencadenar una
vasoconstriccin coronaria y efectos procoagulantes. En ausencia de
trombos intracoronarios, estos desencadenantes pueden disminuir el
umbral para la inestabilidad elctrica cardiaca, aumentando la actividad
simptica, elevando la produccin de catecolaminas, induciendo a la
fibrilacin ventricular y muerte sbita. Factores como la actividad
sexual, el esfuerzo fsico sin preparacin, depresin, ansiedad, el frio,
ingesta de comidas copiosas, infecciones respiratorias, gripe,etc. Podran
desencadenar un sndrome coronario agudo (SCA).

Causas No Aterogenicas

Drogas Adrenrgicas, provocan espasmos en las arterias.

Mal posicin de vasos (congnita)
Causa traumtica
Espasmo coronario (ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL): son
espasmos segmentarios, estos se pueden acompaar de arritmias
(extrasstoles) taquicardia ventricular o bloqueo AV, puede
complicarse con infarto al miocardio. Se subsita en poblacin
joven, frecuente en mujeres, durante el estudio angiografico solo
en un 30% se detecta placa ateromatosa. Hay elevacin transitoria
del segmento ST. En el 25% de los casos existe antescedentes de
migraa o fenmeno de Raynaud ( es trifsico: vasoconstriccin,
palidez seguido de vasodilatacin). El dolor es de horario nocturno,
si hay lesin ateroesclertica se puede presentar el dolor en
reposo
Caracterstica: variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las
crisis, que se alternan con periodos asintomticos.
Durante la crisis al ECG SE OBSERVA L ELEVACION DEL SEGMENTO
ST, prueba de esfuerzo negativa cuando no existen lesiones
obstructivas.
Disfuncin Endotelial:
Frecuente en mujeres obesas
Sndrome x dficit en la sntesis de oxido ntrico.
5 a 10% hacen sndrome coronario agudo
Arteritis - Vasculitis
Ortitis en el caso de la sfilis
Paredes vasculares normales

CONCEPTOS
 Isquemia: donde el primer cambio que se produce es la hipoxia,se
altera el potencial de accin, se plantea en los primeros 20
minutos posterior al dolor.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

Segmento ST elevado

Onda Q patolgica: representa el 25% de la R, el miocito es

sustituido por tejido fibroso, HAY NECROSIS.

Se va a dar como consecuencia lo que se conoce como Miocardio

aturdido, este es un mecanismo que el corazn utiliza para
conservar energa, este disminuye su actividad para asi disminuir
la demanda metablica, hay remodelado cardiaco en donde se
incluyen fibras de colgeno en el tejido.

MANIFESTACIONES CLINICAS .
Pautas a tomar:

1.- Diferenciar primero el dolor coronario del que no lo es.

2.- Determinar la existencia o no de un SCA con o sin elevacin del

segmento ST

3.- Hacer un diagnostico mas preciso acerca de si se trata de una angina

inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes.

De los pacientes que acuden por dolor torcico a urgencias: 15%

presenta infarto, 5% angina inestable, 5% otra cardiopata y el 75% por
ciento restante el dolor no es de origen cardiaco.

-Angina (Dolor anginoso) Isquemia: dolor que se presenta en

condiciones de stress o esfuerzo. De carcter opresivo de ubicacin
retroesternal o precordial con irradiacin hacia la mandbula hombro y
brazo izquierdo hasta la altura del codo, este mejora con nitratos
sublinguales.

.-Dolor torcico propio del infarto, mejora con opioides.

.- Nauseas vomito, diaforesis.

.-Se rige por patrn circadiano primeras horas de la madrugada hasta

alrededor de las 8am, el cortisol tiene que ver en esto

.- No mejora con nitritos.

.- En la angina de prinzmetal se observa angina de reposo con elevacin

transitoria del segmento ST

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diseccin aortica
Se rompe la capa intima del endotelio, no mejora con nitritos sino
con opiodes y vasodilatadores
Neumotrax
Dolor unilateral
Espasmo esofgico
Mejora con nitritos
Aneurisma disecante
Dolor agudo, tenebrante de intensidad mxima que suele
irradiarse hacia la espalda y el abdomen, hipertensin arterial
 grave, asimetra en los pulsos arteriales y a la auscultacin de una
insuficiencia aortica.
Embolia Pulmonar
A veces cursa con dolor torcico, se produce en pacientes con
reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales
recientes, se acompaa de taquipnea, cianosis, hipoxemia.
Pericarditis Aguda
El dolor varia con con la respiracin y los movimientos posturales,
puede existir fiebre y auscultarse frotes pericrdicos.
Otros: esofagitis por reflujo, neuritis.

EXAMEN FISICO

Buscar xantelasma

Buscar retinopata hipertensiva

Auscultacin de soplos

Insuficiencia valvular aguda Edema agudo de pulmn

Edema de miembros inferiores

ELECTROCARDIOGRAMA

ECOCARDIOGRAMA: se observa una zona que no se contrae, es un

mtodo accesorio

RX: podra haber cardiomegalia y patologas pulmonares

PRUEBA DE ESFUERZO: se descarta angina de prinzmetal, es un mtodo

accesorio.

MIOMARCADORES ISQUEMICOS

CKmb: aparece despus de las 3 primeras horas posteriores al evento

coronario, alcanza su punto pico a las 6 horas y tarda entre 24 a 48
horas en desaparecer.

Creatinin Quinasa

TGO (transaminasa oxalacetica): aparece luego de 6 horas posterior al

evento coronario y desaparece 7 das despus.

Troponina: es especifica cardiovascularmente se libera 3 horas despus

del evento coronario, no se filtra.
 CLASIFICACION DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

ECG

Cambios en el segmento ST Sin cambios en ST

Elevacion mayor de 2mm Biomarcadores

SCA con elevacin ST Si salen las enzimas

=angina

Es igual a infarto Si salen + las

enzimas: SCA

Con elevacin del

segmento ST

AQU SE OBSERVAN CAMBIOS

INESPECIFICOS:

.-Inversin en el segmento T

.-Elevacin del segmento ST menor de 2mm

CLASIFICACION DE ANGINA

Estable
Inestable

Tiene el +
de 60 dias con

mismo dolor dolor, a variado su

caracterstica

por 60 dias
Angina de Novo

Angina de reposo

Angina de Prinzmetal

Angina Progresiva o de esfuerzo:

Grado 1: paciente no necesita ayuda

Grado 2: necesita ayuda

 Grado 3: no puede hacer actividades

Grado 4: no puede hacer nada sin ayuda.