Las Mil y Un Formas de Vencer Medicina Aplicada 2013

Las mil y un formas de vencer
Medicina Aplicada 2013

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Primera Edicin
3 galopes, 1 serrucho y mil tormentas tirodeas
Ignacio Horta Castro

Fernanda Rodriguez Hott
Amaya Stein Andonegui
Mara Paz Traipe Pez
Ignacio Horta Amaya Stein
Fernanda Rodrguez Mara Paz Traipe
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

Objetivos del Caso:
Identificar sntomas y signos de ITU alta y baja. Signos sugerentes de complicacin.
Identificar grmenes involucrados y alternativas de terapia antibitica.
Factores predisponentes para ITU a repeticin.
Concepto de Bacteriuria Asintomtica.
Definicin:
Invasin, colonizacin y multiplicacin de microorganismos patgenos en el tracto urinario, a cualquier
nivel, con o sin respuesta del hospedero.
Vas de Infeccin ms frecuentes:

Va canalicular ascendente (la ms frecuente).
Va hematgena (generalmente causa PNA).
Asociado a procedimientos.
Anatmicamente, se puede diferenciar entre:

ITU Baja o Cistitis Aguda
ITU Alta o Pielonefritis Aguda
Cistitis Aguda
Definicin:
Colonizacin de MO a nivel de la uretra y vejiga, que generalmente produce sntomas.
Factores de Riesgo
Mujer (razn h:m = 30:1).
Antecedentes personales de infeccin urinaria.
Antecedentes de madre con ITU a repeticin.
Actividad sexual reciente, penetracin anal.
Uso reciente de espermicida.
Comorbilidades (ej: diabetes).
Embarazo.
Alteraciones anatmicas.
Uropata obstructiva (urolitiasis, estenosis uretral, adenoma prosttico, etc.)
Ciruga urolgica.
Microorganismos ms frecuentes:
1.- E. Coli
2.- Klebsiella pneumoniae
3.- Proteus mirabilis
4.- Staphylococcus saprophyticus
5.- Pseudomona aeruginosa
6.- Enterococcus
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Presentacin Clnica
Sntomas Signos
Sntomas urinarios (disuria, polaquiuria, Hematuria
ardor, urgencia miccional, tenesmo vesical)
Dolor hipogstrico Orinas turbias y de mal olor
Fiebre leve o ausente.
Es importante recordar que en pacientes ancianos, diabticos y/o inmunosuprimidos, puede

presentarse con poca o ninguna sintomatologa.
Diagnstico
ANAMNESIS + EXAMEN FSICO + SEDIMENTO (OC) + UROCULTIVO C/ATBIOGRAMA
Siempre se debe realizar una buena anamnesis y un acucioso examen fsico. La probabilidad de
cistitis es mayor al 50% en mujeres con cualquier sntoma de infeccin urinaria, y mayor al 90% en
aquellas pacientes que presentan disuria y aumento de la frecuencia miccional, sin descarga vaginal o
irritacin.
El examen fsico debe incluir la bsqueda de fiebre, sensibilidad en ngulos costovertebrales, puo
percusin y examen abdominal completo. Se debe realizar examen plvico si existen signos
sugerentes de vaginitis o uretritis. Tambin es importante descartar embarazo, por lo que SIEMPRE se
debe preguntar posibilidad de embarazo, FUR, o realizar el test.
Laboratorio
Las herramientas principales son: Orina Completa (aunque el sedimento tambin es de utilidad por
separado), y Urocultivo.
El examen de orina, sin el urocultivo, basta para diagnosticar cistitis no complicada si los sntomas son
consistentes, a menos que haya sospecha de resistencia bacteriana u otras complicaciones.
Examen de Orina
Podemos encontrar:
Nitritos ++
Leucocituria
Piuria: es el elemento central en el diagnstico de laboratorio de ITU. Se encuentra en la
mayora de las mujeres con cistitis aguda o pielonefritis, y su ausencia sugiere otro
diagnstico.
Hematuria: puede estar presente o ausente, en general est presente en ITU y ausente en
uretritis o vaginitis. Sin embargo, no es un predictor de infeccin complicada.
Tambin se pueden utilizar Dipsticks, que detectan la presencia de la enzima leucocito esterasa
(refleja piuria), y de nitritos (reflejan la presencia de Enterobacterias). Algunas caractersticas de los
dipsticks son:
La leucocito esterasa se puede usar para detectar >10 leucocitos por campo (S:75-
96%;E:94-98).
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El test de nitritos es muy sensible y especfico para detectar >19(5) UFC de Enterobacterias
por mL de orina, pero tiene baja sensibilidad para detectar otros organismos, por lo que si
resulta negativo debe ser interpretado con precaucin. Puede haber falsos positivos con
sustancias que tian de rojo la orina, como ingestin de betarragas, o analgsicos urinarios.
El dipstick es un test ms preciso para predecir ITU. Sin embargo, los resultados son poco
tiles cuando la historia sugiere fuertemente ITU, y un resultado negativo no debe descartar
infeccin (la clnica siempre debe estar primero).
Urocultivo
A pesar de que los organismos ms frecuentes son muy predecibles en mujeres con ITU no
complicada, debido al aumento de la resistencia de los uropatgenos, se recomienda obtener un
urocultivo:
Si los sntomas no son caractersticos de ITU.

Si los sntomas persisten o reaparecen dentro de tres meses luego de terminada la terapia
ATB.
Si se sospecha una infeccin complicada.
Adems, se debe tomar urocultivo y antibiograma a todas las mujeres con PNA. Debido a la demora
de resultados (24-48hrs), se debe comenzar ATB antes de conocer los resultados.
Diagnstico Diferencial
Vaginitis.
Uretritis.
Anormalidades estructurales de la va urinaria.
Enfermedad Inflamatoria Plvica.
Nefrolitiasis.
Tratamiento
Es importante tener en cuenta la alta resistencia a

Ampicilina, no utilizarla. Preguntar por alergias/RAM
a ATB. Indagar EMBARAZO.
Normas Chilenas de Tratamiento
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Adems del tratamiento ATB, considerar:
Medidas Generales: Hidratacin para aumentar diuresis (beber 1.5-2 L agua al da).
Analgesia: Paracetamol 500mg. 1 comprimido c/8 hrs. por 3 -5 das. (Otra opcin es usar un
antiespasmdico, como Viadil o Escopolamina).
Pielonefritis Aguda
Definicin:
Infeccin del parnquima renal, en relacin a infeccin de tracto urinario.
Presentacin Clnica
Sntomas Signos
Nuseas Hematuria (ms frecuente macro)
Dolor lumbar uni o bilateral (fosa renal o Calofros
ngulo costovertebral)
CEG Puo percusin (+)
Sensacin febril Fiebre alta >38.5
Vmitos
Diagnstico
ANAMNESIS + EXAMEN FSICO + EXAMEN DE ORINA + UROCULTIVO c/ATBIOGRAMA
En el sedimento urinario podemos encontrar (adems de lo mencionado en ITU baja):

- Cilindros Leucocitarios: Son diagnsticos de infeccin urinaria ALTA.
En pacientes muy comprometidos, se recomienda realizar hemocultivo.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario recordar que el

tratamiento es INDIVIDUALIZADO. Debemos
analizar cada caso por separado, valorando la
gravedad del paciente y la necesidad de
hospitalizar v/s tratamiento ambulatorio.
Muchas veces, los pacientes requerirn, como

medidas generales asociadas al tratamiento
antibitico:
Hospitalizar.
SF 20cc/kg.
ATB emprico: ceftriaxona 1-2g c/24
horas por 10-14 das.
Analgesia EV/VO.
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Compensar patologa de base (ejemplo: si glicemia elevada bajar con 5-10UI de Insulina
Cristalina).
Otros Conceptos
ITU No complicada: Mujer sana no embarazada, con sntomas <7 das.

ITU complicada:
Va urinaria normal:
o Comorbilidades
o Diabetes
o Inmunosupresin
o Manipulacin urinaria
o Hombres
o Sntomas > 7 das
o Hospitalizados
Va urinaria anormal:
o Obstruccin
o Reflujo vesicoureteral
o Vejiga Neurognica
o Litiasis
o Embarazo
Riesgo ITU Complicada: compromiso renal, falla tratamiento, evolucin grave, sepsis.
Cundo pedir Eco Renal?

o Fiebre persistente.
o Sntomas por ms de 72 hrs. luego de iniciada la terapia ATB.
o Sepsis/Shock
Por qu pedir imgenes?

Para descartar complicaciones:
o Absceso renal o perinefrtico (lo ms frecuente).
o Papilitis necrotizante.
o Litiasis secundaria (proteus, klebsiella).
- Bacteriuria Asintomtica
Sedimento inflamatorio, urocultivo positivo y paciente asintomtico.
Hombre 1 cultivo con > 105 UFC

Mujer 2 cultivos > 105 UFC
Catter 1 cultivo > 102 UFC
Se trata SIEMPRE en:

Embarazadas.
Procedimientos urolgicos (ej: previo a instrumentalizacin).
Cirugas (ej: artroplasta de cadera).
**En DM no se trata!
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ITU Asociada a Catter:

Sntomas urinarios en paciente con catter instalado 24 horas antes del inicio del cuadro clnico
o hasta 72 horas despus de su retiro.
ITU Recurrente:
3 o ms episodios al ao.
o Recidiva: Persistencia de cepa bacteriana original, por tratamiento inadecuado o
reservorio (litiasis, anomalas anatmicas).
o Recurrencia: Cepas diferentes, por patologa predisponente (incontinencia urinaria,
prolapso, vejiga neurognica).
Algunos Factores Predisponentes de ITU a repeticin
Reflujo vesicoureteral Estenosis uretral Diabetes mellitus

Obstruccin va urinaria Varias parejas sexuales Inmunosupresin
Embarazo Hiperplasia Prosttica Instrumentalizacin
Tratamiento Profilctico ITU Recurrente

Medidas preventivas:
o Tcnicas de aseo adecuadas.
o Vaciamiento vesical nocturno y post relacin sexual.
o Diuresis abundante.
Antibiticos Profilcticos:
o Nitofurantona 50mg en la noche.
o Ciprofloxacino 100mg/da.
Durante 6 meses, luego de tratada la infeccin (urocultivo -)
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COMPROMISO DE CONCIENCIA
Objetivos del Caso:
Cules son las cosas urgentes que debemos realizar en esta paciente?
Cmo nos orientamos diagnsticamente en la paciente?
Definiciones
Paciente Consciente: Despierto y adems con una adecuada comprensin de s mismo y de su

entorno.
La capacidad para mantenerse despierto depende de la Sustancia Reticular Activadora Ascendente
(SRAA).
Compromiso de Conciencia: Alteracin del nivel de vigilancia o de su capacidad de interactuar con el

entorno y comprender adecuadamente la realidad que lo rodea.
Existen dos tipos de alteracin de conciencia:

Alteracin Cuantitativa (del nivel): obnubilacin, sopor, coma en sus distintos grados
Alteracin Cualitativa (del contenido/Sd. Confusional): desorientacin temporo-espacial,
con dificultad para mantener la atencin, con o sin delirio/agitacin.
Causas
La disfuncin del SRAA puede deberse a:
Alteraciones estructurales (origen neurolgico): ACV, Tumores, hemorragia, hematomas.
Alteraciones funcionales (origen metablico): hipoxia, acidosis, sd. urmico, ingesta de
frmacos o txicos, etc.
Enfrentamiento del Paciente con Compromiso de Conciencia en Urgencias
Se debe realizar una valoracin secuencial de 5 puntos, que permite un abordaje diagnstico,
pronstico y teraputico.
1.- Primero
ABC (va area, respiracin, FC, PA).
Cateterizacin de va (preferentemente 2) y muestra de sangre para analtica.
Considerar causas que requieren tratamiento inmediato:
o Hipoglicemia
o Dficit B1
o Intoxicacin farmacolgica
o Alteracin electroltica
o Sepsis/meningitis
o Status epilptico
o Hipotiroidismo severo
2.- Segundo: Considerar patologas sistmicas que tienen riesgo vital:

Paro cardaco/gasto cardaco disminuido: bloqueos, arritmias o IAM.
Shock (fallo circulatorio): En contexto de politraumatizado (embolia grasa, TEC, hemorragia
oculta o externa), grandes quemados, abdomen agudo, sepsis o anafilaxia.
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Insuficiencia respiratoria: por patologa pulmonar o cardaca, como broncoespasmo, EPA,

TEP, neumona masiva, cor pulmonale, ICC o miocardiopata.
3.- Tercero: Considerar patologas neurolgicas con riesgo vital:

Hipertensin endocraneana, en sus dos variantes:
o Difusa: HSA, meningitis/encefalitis, edema cerebral, traumatismo o hidrocefalia.
o Con cono de presin: masas slidas o edemas focales con riesgo de herniacin
(hematoma epidural, hematoma de cerebelo, embolia grasa, tumores, grandes infartos).
Insuficiencia respiratoria secundaria a patologa neurolgica grave (riesgo de paro respiratorio
por agotamiento muscular): crisis miastnica, Guillain Barr, miopatas, traumatismos
cervicales, mielitis transversa cervical.
4.- Cuarto: Examen Neurolgico

Valoracin neurolgica de patrn respiratorio, pupilar, ocular y motor. Permitir una primera
aproximacin con respecto a si se trata de un coma de origen metablico/farmacolgico o
neurolgico.
o Respiratorio: No permite diferenciar causa de origen neurolgico o metablico (de

menor a mayor gravedad: bradipnea, Kussmaul, Cheyne-Stokes, apnusica, en cluster,
atxica).
o Pupilar: Permite orientar hacia origen metablico o neurolgico, y establecer el nivel de
la lesin predominante. En general el coma metablico mantiene una reactividad pupilar
normal, aunque las pupilas pueden ser miticas (opiceos) o midriticas
(anticolinrgicos). En casos de anoxia/isquemia muy intensa, puede haber midriasis
arreactiva.
o Ocular: Los globos oculares pueden estar en la lnea media, presentar desviaciones o
movimientos anormales:
Desviacin conjugada: hacia lateral mirando a la lesin indica dao hemisfrico,
apartndose de la lesin indica dao pontino.
Desviacin disconjugada: indica lesin de III o VI par.
Robbing: movimientos lentos, horizontales y conjugados. Indican coma txico-
metablico o amplio dao cortical bilateral.
Bobbing: sacudidas rpidas hacia abajo con vuelta a la lnea media. Tpico
(aunque no especfico) de lesiones pontinas.
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Reflejos oculoceflicos: si se gira la cabeza hacia un lado, los ojos deben girar
hacia el otro. Refleja indemnidad de ncleos oculomotores, oculovestibulares y
sus conexiones internucleares (FLM).
o Motor: Respuesta motora al estmulo verbal o doloroso. Es importante tener en cuenta
las posturas de decorticacin (lesin a nivel telencefalodienceflico), y descerebracin
(lesin mesenceflica). Registrar si es que existen movimientos involuntarios, como
crisis convulsivas, mioclonas (si son multifocales sugieren alteracin metablica o
hipoxia), temblor generalizado (por ejemplo en sepsis), y fasciculaciones (en
intoxicacin por organofosforados). Si hay flaccidez en las 4 EE, sugiere shock medular,
lesiones pontinas o bulbares.
Decorticacin Descerebracin
Graduar la profundidad del coma: Escala de Glasgow. Una puntuacin igual o menor a 8 indica
coma, y se debe intubar al paciente.
Juicio clnico del origen del coma (neurolgico v/s metablico-hipxico). Clasificar al paciente
en una de las tres categoras siguientes:
o Coma sin signos focales ni menngeos: afectaciones anoxo/isqumicas, txico-
metablicas, frmacos, infecciones y post crisis epilpticas.
o Coma sin signos focales y con signos menngeos: sugiere HSA, meningitis o
meningoencefalitis.
o Coma con signos focales: hemorragia, infarto, tumor o absceso.
Actuacin teraputica, inmediata en caso de deterioro crneo-caudal por cono de presin:

Existen tres patrones principales de deterioro por cono de presin; hernia el cngulo, hernia
transtentorial y hernia del uncus. El deterioro sigue la siguiente secuencia: respiracin de
Cheyne-Stokes, dilatacin pupilar unilateral, decorticacin, descerebracin, compromiso pupilar
bilateral, cambio de patrn respiratorio con pausas y riesgo de paro cuando el compromiso
llega a nivel bulbar. Puede ser provocado por hematoma epidural (progresin rpida), masas
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slidas o edema (progresin lenta). El hematoma epidural y hematoma de cerebelo pueden

provocar la muerte o ser 100% reversibles (con drenaje del primero y derivacin del segundo).
Diagnstico Diferencial compromiso Orgnico v/s Funcional
ORGNICO (Estructural) FUNCIONAL (Metablico)

Comienzo Abrupto Lentamente Progresivo
Focalidad, Asimetra SI Inusual (salvo hipoglicemia,
hepatopata o intox. Por
barbitricos)
Nivel del Conciencia Estable o progresivo Fluctuante
Respiracin Rpida, profunda Patrones Especficos
Fondo de Ojo Hemorragia subhialoidea, Normal
edema de papila
Pupilas Segn topografa lesional Pequeas, miticas,
REACTIVAS
Movimientos Oculares Paresia, ausencia de Errticos
oculoceflicos
Movimientos Anormales Asterixis, temblor, acatisia
5.- Quinto: Otras pruebas diagnsticas para realizar diagnstico etiolgico.

TAC cerebral: Idealmente pedirlo siempre (primero sin contraste).
PL: Citoqumico, cultivo corriente, gram, PCR virus herpes, ltex bacteriano, glutamina.
Otras
o RNM cerebral
o EEG: su principal utilidad radica en descartar un status epilptico no convulsivo.
o Doppler
o Angioresonancia
o Spect
o PET/CT
Exmenes en Paciente en Coma de Causa Desconocida
HGT - Hemograma ELP Hemocultivos

Uremia Gases Arteriales y Orina completa
TAC cerebral, PL y Lactato
Laboratorio:
Glicemia Fosfemia TP - TTPK
Funcin Heptica TSH T4Libre PCR - VHS
Amonemia Carboxihemoglobina Panel Drogas
Tratamiento: Coma Cocktail
1.- Suero Glucosado al 50%, 50cc (no si HGT revela glicemia normal).
2.- Tiamina 90mg EV. Para sndrome de Korsakoff (desnutricin, alcoholismo crnico).
3.- Flumazenil 0,4 a 1mg EV. Antagonista BZD, riesgo de convulsiones, vida media corta. Utilizar slo
con alta sospecha.
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4.- Naloxona 0,05mg EV. Antagonista opiceos. til en pacientes que no despiertan por sedacin con
morfina.
*Recordar Intubacin si GCS IGUAL O MENOR A 8
Delirium
Alteracin de conciencia con inatencin, acompaado por un deterioro en la cognicin o percepcin,

que se desarrolla en un corto perodo de tiempo (horas das) y de curso fluctuante.
De acuerdo a la presencia de agitacin psicomotora se subdivide en: hipoactivo, hiperactivo y mixto.
Es un factor de mal pronstico, se asocia a elevada mortalidad. Existen factores predisponentes y

precipitantes:
FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES

Mayor de 65 aos Frmacos: sedantes hipnticos, narcticos,
anticolinrgicos, polifarmacia, deprivacin OH
Depresin, demencia, antecedentes de Enfermedad neurolgica: ACV, HSA,
delirium Meningitis/encefalitis
Dependencia funcional, inmovilidad, atcd. de Enfermedad Intercurrente: infecciones, hipoxia,
cadas shock fiebre o hipotermia, anemia, deshidratacin,
desnutricin, alteraciones metablicas
Alteraciones sensoriales visuales y auditivas Ciruga
Deshidratacin, desnutricin Factores ambientales como contencin fsica,
catter vesical, mltiples procedimientos, dolor
Polifarmacia, abuso de OH Estrs emocional
Patologas coexistentes: neurolgicas, Deprivacin de sueo
metablicas, enfermedad terminal, trauma o
Fx, infecciones, ERC o hepatopata crnica
Evaluacin y Diagnstico
Lo ms utilizado son los criterios DSM-IV. Pero para hacerlo ms operativo y ms accesible al
personal de salud, se cre en 1990 el CAM (Confussion Assessment Method), que tiene una
sensibilidad mayor a 94% y un VPP de 100%, por lo que se ha transformado en el mtodo de eleccin
para diagnstico de delirium.
DSM-IV
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CAM TEST
Tratamiento
1.- Modificar factores ambientales: ventanas, calendarios, televisin, reloj.

2.- Sedacin farmacolgica (eleccin):
Haloperidol 0.5 1mg IM. Repetir en 30-60 minutos si es necesario. Si es posible, se puede
administrar la misma dosis VO c/12 hrs, con dosis adicionales cada 4 horas si es necesario.
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CASO CLNICO
Mujer de 61 aos, con antecedentes de EPOC tabquico en tratamiento con inhalador de corticoides y
broncodilatadores, DM2 de larga data con retinopata diabtica diagnosticada por oftalmlogo en
control, tratada con hipoglicemiantes orales. Dislipidemia mixta en tratamiento, Dao heptico crnico
Child A sin terapia especfica, sin etiologa clara (con sospecha de esteatohepatitis no alcohlica sin
comprobacin bipsica) e hipotiroidismo en tratamiento. Autovalente, vive sola. 3 hijos vivos.
Consulta en Servicio de Urgencia adultos cerca de las 11 horas, con cuadro de compromiso de
conciencia de data no aclarada. Esta maana su hija mayor hizo la llamada habitual para saludarla y
recordarle la toma de su medicacin matinal y no contest. Extraada, pidi a su hijo que acudiera a
casa de la paciente donde la encuentra en el suelo, sin respuesta a estmulos sonoros ni tctiles.
Toma su vehculo y la trae a Urgencias.
Examen fsico:
TA: 120/70 FC: 65 x min FR: 16 X min T: 37,0 So2: 93% (Fio2 21%).
Apertura ocular al estmulo doloroso intenso, movimiento involuntario de flexin de las 4

extremidades al estmulo doloroso, lenguaje incomprensible solo en ese momento, sin
estmulos sin lenguaje.
Cabeza: Pupilas isocricas, poco reactivas. Reflejos corneales y oculoceflicos (+). Herida
contusa en regin frontal izquierda y superciliar derecha, conjuntivas algo plidas, escleras
limpias, mucosa oral con hidratacin lmite.
Cuello: Yugulares visibles a 35 no ingurgitadas, pulsos carotdeos (+/+) sin soplos, tiroides no
palpable.
Trax: Corazn: RR2T sin soplos. Pulmn: MP(+) espiracin prolongad, estertores bibasales y
roncus bilaterales.
Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, sin otros hallazgos. Circulacin colateral (-), RHA
(+) , hgado no palpable.
Extremidades: Signos TVP (-), edema extremidades inferiores bilateral leve, Pulsos perifricos
de buena amplitud. ROT simtricos. Plantar flexor bilateral.
**Recordar: El dg. de un paciente con alteracin de conciencia es: Sd. confusional agudo, con
hipo/hiper actividad. No es compromiso de conciencia. (Si Glasgow <8 el dg. es Coma).
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SINDROME CORONARIO AGUDO

Objetivos del estudio
Diagnstico diferencial de dolor torcico
Identificar elementos en la anamnesis y examen fsico que pueden orientar al origen del dolor
torcico
Revise como se hace el diagnostico de sindrome coronario agudo y su clasificacin
Con respecto al sindrome coronario agudo (SCA) con supradesnivel del ST (SDST) revise
diagnostico-elementos del examen fsico que impliquen gravedad y pronstico. Revise
clasificacin de Killip. Revise complicaciones agudas elctricas y mecnicas del IAM.
Revisar el manejo completo del SCA con SDST en urgencias, considerando tratamiento con
dosis. Revisar normas AUGE.
A que se refiere terapias de reperfusin y cuales existen. Indicaciones y contraindicaciones.
En relacin al SCA sin supradesnivel del ST, revise tipos, estudio y tratamiento. Con nfasis en
estratificacin de riesgo (Clasificacin TIMI) y definir los casos que van a necesitar estudio
invasivo.
IAM con Supradesnivel del ST
La principal causa de muerte en la poblacin adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares.
Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte.
El IAM es la manifestacin clnica de la oclusin trombtica de una arteria coronaria epicrdica como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguneo al
miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del
msculo cardaco.
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Factores de riesgo
Sexo masculino
Sexo femenino en postmenopausia
> 55-60 aos
Tabaquismo
Presin arterial elevada
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Obesidad
Sedentarismo
Enfermedad vascular arterial perifrica
Historia de cardiopata coronaria previa
Sospecha de IAM
Dolor anginoso caracterstico: opresivo, retroesternal, de intensidad variable, irradiado al cuello,

mandbula, brazo izquierdo. Ocasionalmente puede ubicarse en la regin epigstrica o
interescapular
Duracin de ms de 20-30 minutos.
Acompaado de sntomas neurovegetativos: nuseas, vmitos, sudoracin fra, palidez,
taquicardia, agitacin psicomotora.
Tambin se puede presentar de forma atpica: disnea, fatiga, mareos, sncope o incluso ser
silente en ancianos o diabticos.
Diagnstico
Es fundamental realizar la confirmacin diagnstica precoz, ya que la evolucin del dao es rpidamente
progresiva. La necrosis miocrdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusin de la arteria coronaria, desde la
regin subendocrdica y se extiende en forma progresiva, hacia la zona subepicrdica. As, en un perodo de 3
horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa despus de las primeras 6
horas de evolucin.
Ante la sospecha:
Realizar ECG de 12 derivaciones en los primeros
10 min de su llegada a urgencia
En el cul veremos:
Elevacin del ST >1mm en al menos dos derivaciones concordantes

Aparicin de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) que puede estar
enmascarando un IAM.
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** Criterios BCRI
1.- QRS 0,12 seg

2.- Ondas R anchas y melladas o empastadas en V5-V6 y aVL.
3.- Onda Q ausente en derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5, V6).
4.- Tiempo de activacin ventricular (intrinsecoide) prolongado en ms
de 0,06 seg en V5 y V6 , pero normal en V1 y V2.
Medicin seriada de marcadores bioqumicos
Representan la evolucin de la necrosis miocrdica, sin embargo la elevacin de ellas requiere un

tiempo para que sea perceptible (primeras 6hrs), por lo que no deben retardar el inicio de la
reperfusin.
Pedir troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb

Las troponinas son el marcador ms sensible y especfico, elevndose a las 6 horas del inicio
del IAM y permaneciendo as por 7 a 14 das
La CK total es ms inespecfica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo,
en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardacos. Ambas se
elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al mximo a las 20 horas y se normalizan a las
36 hrs.
Criterios de mal pronstico de un IAM
1. Edad > 65-70 aos

2. Frecuencia cardaca > 100 lpm
3. Hipotensin arterial, PAS < 100 mmHg
4. Arritmias sostenidas
5. Localizacin anterior del IAM
6. Infarto inferior con compromiso de ventrculo derecho.
7. Antecedente de IAM previo
8. Diabetes mellitus
9. Insuficiencia cardaca: Clasificacin Killip 3 y shock cardiognico.
La insuficiencia cardaca se puede desarrollar en diferente intensidad y segn la clasificacin Killip se

categoriza en 4 grados, constituyendo un valioso predictor de mortalidad a 30 das, 6 meses y 1 ao.
Grado Caractersticas Mortalidad
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip II IC moderada, congestin pulmonar basal, disnea oliguria, 10%
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galope
Killip III IC grave, Edema pulmonar agudo 40%
Killip IV IC y shock cardiognico 90%
Tratamiento
El objetivo es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo ms rpidamente posible.
El paciente debe ser trasladado a un centro dnde se pueda realizar angioplastia primaria antes de 90
minutos, de no ser esto posible por falta de disponibilidad o si el traslado demorar ms de lo
sealado, debe iniciarse trombolisis antes de 30 minutos de confirmado el diagnstico.
Primera medida antes del traslado: Aspirina 500 mg a masticar
Una vez hospitalizado:

Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para la reanimacin cerca del paciente
Monitorizacin ECG continua
Monitorizacin no invasiva de la presin arterial
2 vas venosas perifricas permeables
Reposo absolutos las primeras 12-24 hrs
Rgimen 0 las primeras 12 hrs, y lquido las siguientes 12hrs
Oxigenoterapia para mantener saturacin >90%
Aporte de volumen EV
Manejo del dolor:
a) Nitroglicerina sublingual 0,6mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensin (PAS>100mmHg). Contraindicado en IAM ventrculo derecho.
Si ya se encuentra hospitalizado se puede dejar en bomba de infusin continua en dosis
de 5 a 10 g/min y con incrementos de 10 g/min cada 15 minutos hasta obtener una
reduccin de la PA en un 10% o ms.
b) Cloruro de morfina: 2 a 4 mg en bolo, cada 15 minutos, mximo 10-15mg, en ausencia
de hipotensin
Antiemtico en caso de ser necesario
Reperfusin
Puede realizarse en forma farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica (angioplasta o raramente ciruga).
Debe iniciarse con antiagregantes plaquetarios, independiente de la terapia de eleccin
Aspirina (AAS) comprimido no recubierto 500mg va oral, masticado (si previamente no se le

haba dado)
Clopidogrel dosis de carga 300mg Va oral en <75 aos, seguido de dosis de mantencin de
75mg/da por 14 das.
En mayores de 75 aos no dar dosis de carga.
En angioplastia primaria, la dosis de carga es de 600mg independiente de la edad
(SOCHICAR)
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Angioplasta coronaria precutnea

Es el procedimiento de reperfusin de eleccin en pacientes con IAM con SDST y <12hrs de evolucin
Fibrinolisis:
Consiste en la administracin de frmacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,
tenecteplase, con el propsito de lisar el cogulo y restaurar el flujo coronario.
Riesgos: Hemorragia, especialmente grave es la hemorragia cerebral. Arritmias ventriculares,
hipotensin
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Antecedente de enfermedad cerebrovascular Sospecha clnica de diseccin artica

hemorrgica o de origen desconocido
Enf. Cerebrovascular isqumica <6 meses TIA < 6 meses
Neoplasia intracraneana o malformacin AV Reanimacin cardiopulmonar < 2 semanas
Neurociruga <6 meses Puntos vasculares no compresibles
Traumatismo craneano o facial grave <3 Embarazo o < 1 semana post parto
meses
Hemorragia activa (no menstrual) lcera pptica activa
Hemorragia gastrointestinal <6 semanas Terapia anticoagulante oral
Alteracin de la coagulacin conocida Hipertensin refractaria (PAS>180 o PAD>110

mmHg)
Ciruga o trauma mayor <2 semanas
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Criterios de reperfusin exitosa

Se evalan dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis
Desaparicin o disminucin significativa del dolor (50%) durante los primeros 90 min de iniciada la
infusin del tromboltico y cada 5 minutos despus.
Descenso del supradesnivel del segmento ST en ms de un 50% dentro de los primeros 90 min.
Alza precoz de enzimas miocrdicas antes de las 12hrs de iniciada la trombolisis
Inversin precoz (dentro de las primeras 24hrs) de la onda T
Arritmias de reperfusin segn MINSAL, segn SOCHICAR no son especficas ni sensibles.
Ciruga BY-PASS coronaria urgencia

Para considerar esta opcin se debe realizar coronariografa.
La ciruga tiene beneficio en un grupo limitado y seleccionado de pacientes. Est indicada en pacientes
con IAM y fracaso de angioplasta, cuando se presentan complicaciones mecnicas, shock
cardiognico sin disponibilidad de angioplasta, enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco
izquierdo, tres vasos)
Terapia post reperfusin

AAS 75-100mg al da va oral por tiempo indefinido
Agregar clopidogrel al tratamiento de mantencin con AAS, en dosis de 75mg/da va oral por
14 das
Asociar tratamiento anticoagulante en aquellos pacientes con IAM con SDST sometidos a
fibrinolisis con derivados tPA (tenecteplase, reteplase, alteplase). Preferir el uso de
enoxaparina, reduce el riesgo de muerte y reinfarto.
Iniciar bloqueadores una vez que el paciente est estabilizado. Se debe preferir carvedilol,
bisoprolol o metoprolol para obtener una FC alrededor de 60 lpm en reposo
20
IECA: aumentan la sobrevida en IAM con disfuncin VI (fraccin eyeccin <40%) o que
presenten signos de ICC. Su administracin se inicia dentro de las primeras 24 hrs en ausencia
de hipotensin
Estatinas: todos deberan recibir al momento del alta para mantener el colesterol LDL <70-80
mg/dl.
Prevencin secundaria en pacientes sobrevivientes a IAM

Tratamiento no farmacolgico
Dieta cardioprotectora
Cese del hbito tabquico
Control del peso corporal
Actividad fsica
Tratamiento farmacolgico
AAS
Clopidogrel los primeros 14 das
Beta bloqueadores en todos los pacientes
Terapia hipolipemiante
IECA en pacientes con disfuncin ventricular con FE<40%, HTA, DM
Complicaciones en el curso de las primeras 24hrs del infarto
Complicaciones elctricas
Extrasstoles ventriculares: lidocana 1mg/kg en bolo repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min,
seguido de infusin de 1-4mg/min.
Taquicardia ventricular: si <30 segundos y no comprometen la hemodinamia tratar con lidocana. Si
es sostenida >30seg. Con hipotensin, angina o edema pulmonar hay que cardiovertir inicialmente
con 50 Joules seguido de lidocaina.
Fibrilacin ventricuar: Desfibrilacin elctrica inmediata.
Fibrilacin auricular: Amiodarona ev 150 a 300mg a pasar en 10 min. Seguida de 600 a 900 mg en
infusin durante 24hrs. Debe usarse heparina ev algunos das por el riesgo de embola.
Bradiarritmias
Complicaciones mecnicas
Rotura de pared libre: Entre el 2 y 7 da. Se presenta como muerte sbita por tamponamiento.
Ante la sospecha realizar Ecocardiograma y proceder a ciruga inmediatamente
Rotura del septum IV: Se presenta como un soplo holosistlico paraesternal izquierdo bajo. Se
confirma con eco doppler color. Se debe implantar un baln de contrapulsacin intraartico para
estabilizar al paciente para ciruga.
Insuficiencia mitral aguda: Aparece entre el 2 y 7 da. Se presenta como congestin pulmonar e
hipotensin con un soplo holosistlico de intensidad variable. Realizar ecodoppler y se trata con
ciruga
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IAM sin supradesnivel del ST
Corresponde a la aparicin o modificacin reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su

equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y acompaado de cambios
electrocardiogrficos consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversin de la onda T y/o
marcadores de necrosis miocrdica".
Dentro de los SCA SEST tenemos a la angina inestable y el infarto no Q. La angina inestable se
diferencia de los infartos no Q por la ausencia de elevacin enzimtica significativa.
Diagnstico
Al ECG:
- Cambios evolutivos del segmento ST
- Depresin negativa del segmento ST > 0.05mV
- Inversin de la onda T > 0.2mV en 2 o ms derivaciones contiguas.
Marcadores bioqumicos:
-Tropononinas T e I: Son marcadores de alta sensibilidad para injuria miocrdica y que cuando sus
niveles son francamente elevados, de necrosis miocrdica
-CK-MB: indica la existencia de un infarto sin supradesnivel de ST, siendo un marcador
razonablemente sensible y bastante especfico.
Estratificacin de riesgo
Enfrentados a un paciente con angina inestable o Infarto SEST es necesario estratificar el riesgo de
presentar eventos adversos serios como muerte, infarto miocrdico o necesidad de revascularizacin
miocrdica urgente, lo que obliga a optimizar el tratamiento.
Lo primero que hay que hacer es definir si se trata de pacientes de bajo riesgo, de riesgo intermedio o
de alto riesgo usando el TIMI score.
Historia Puntos
Edad 65 aos 1
3 o ms factores de riesgo 1
Enf. Coronaria conocida (estenosis >50%) 1
AAS los ltimos 7 das 1
Desviacin del ST >0,5mm 1
Angina en las ltimas 24hrs 1
Elevacin de enzimas cardiacas 1
Bajo riesgo: 0-2 puntos
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Riesgo intermedio: 3-4 puntos
Alto riesgo: 5-6 puntos
Otros marcadores importantes:

Clearence de creatinina: niveles ms bajos se asocian a peor pronstico
PCR, leucocitosis: Niveles elevados se asocian a mayor mortalidad a mediano y largo plazo
BNP: es un pptido natriurtico que se libera en el ventrculo izquierdo y que refleja sobrecarga
hemodinmica. Niveles elevados de BNP estn asociados a mayor riesgo de insuficiencia
cardaca o muerte a corto y mediano plazo
Tratamiento
a) Los pacientes en riesgo moderado y alto deben ser ingresados a unidad coronaria o UCI. Los
pacientes de bajo riesgo pueden ser manejados de forma ambulatoria y luego ser sometidos a
pruebas no invasivas para determinar la presencia de isquemia.
b) Medidas para reducir los sntomas y signos de isquemia.
Reposo absoluto
Aporte de oxgeno
Nitroglicerina ev en dosis de 10 gamas/minuto (20-30gr/kg/min), aumentndola hasta lograr
reducir la PAS en 10 mmHg.
bloqueadores: Atenolol 25mg c/12hrs o propanolol desde 20mg c/6-8hrs para obtener una FC
de 60 lpm.
Calcioagonistas: se utilizan en pacientes en quienes, no existiendo una significativa falla de
bomba, estn contraindicados los betabloqueadores, o bien cuando con las medidas anteriores
no se ha logrado controlar el cuadro anginoso. Diltiazem, en dosis que van desde 60 mg cada 6
horas o bien Verapamilo desde 80 mg cada 8 horas.
c) Reduccin de la actividad trombtica

Aspirina: 160 a 325mg rpidamente y luego 80 a 325mg al da en forma indefinida
Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg y continuar con 75mg/da
Heparina: por 48 a 72 hrs.
Alternativas: Heparina no fraccionada por va endovenosa, comenzando con una dosis de carga
de 80 UI/kg en bolo seguido de 18UI/kg/hr en infusin continua hasta lograr duplicar el valor
normal del tiempo de activacin parcial de tromboplastina normal (TTPK).
Una alternativa es la heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina (clexane) o dalteparina
(fragmin)) va subcutnea. Enoxaparina: 1 mg/kg sc c/12 horas por 48 horas.
Inhibidores de los receptores plaquetarios IIb/IIIa: abciximab, tirofiban, eptifibatide segn

recomendaciones:
Pacientes en los cuales concurran elementos de alto riesgo
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Angina refractaria
Alteracin marcada del ECG
Elevacin importante de los biomarcadores
Angioplasta coronaria compleja
Diabetes mellitus
d) Manejo
Muy alto riesgo: isquemia persistente o recurrente a pesar de tratamiento anti isqumico
intenso, inestabilidad hemodinmica, arritmias ventriculares complejas o insuficiencia mitral
aguda asociadas a los episodios isqumicos, sospecha de una oclusin aguda o tarda de un
stent o de una angioplasta reciente. Coronariografa urgente dentro de 24 hrs
Alto riesgo: Coronariografa antes de 48hrs
Riesgo intermedio: Se vuelve a evaluar a las 24-48 hrs con:
-Evaluacin de la funcin ventricular, si la FEVI <40% se realiza coronariografa.
-Test provocadores de isquemia: puede realizarse un test de esfuerzo submximo (ergometra)
o un Ecocardiograma con dobutamina segn el resultado se decide si realizar o no
coronariografa
Bajo riesgo: No requieren estudios invasivos. Realizar tratamiento mdico bsico y luego
ergometra o ecocariograma con dobutamina.
Indicaciones al alta:
Cambios en el estilo de vida: dieta, suspensin del tabaco, actividad fsica, control de la PA y
de la diabetes.
Aspirina 80 a 325mg al da o eventualmente clopidogrel 75mg/da si hay intolerancia a la AAS.
bloqueadores: Atenolol 50mg/da o Carvedilol
IECA cuando la FEVI<40% o tenga DM. Enalapril 10mg cada 12hrs
Estatinas independiente del nivel de colesterol: para reducir el colesterol LDL a <80 mg/dl.
Atorvastatin 40 mg/d o Sinvastatin 40-80 mg/d
Angina inestable: falta de deteccin de marcadores cardiacos elevados.

Las caractersticas de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clnicas de presentacin. As,
la Angina Inestable se denomina:
- Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los
episodios de dolor.
- Angor progresivo: cuando el dolor cambia sus caractersticas rpidamente hacindose ms intenso,
ms frecuente, dura mayor tiempo o se acompaa de un deterioro de la capacidad fsica el sujeto en
cuanto a la tolerancia al esfuerzo, en aquellos con angor crnico estable previo.
- Angina de reposo: Si bien la misma esta comprendida en la Clasificacin mencionada previamente,

esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor.
El dolor aparece en reposo, perdiendo su caracterstica tpica de hacerlo nicamente durante los
esfuerzos. Esto puede constituir el grado ms avanzado de la angina de pecho tpica o formar parte de
la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.
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- Angina post-IAM (APIAM): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y
hasta los 30 das despus del inicio de los sntomas.
25
SNDROME DIARREICO
Objetivos del Caso:
Saber la clasificacin de los Sd. Diarreicos segn tiempos de evolucin.
Cul es planteamiento diagnstico, etiologa y manejo ms probable en este caso clnico.
Qu agentes etiolgicos son los ms frecuentes en la prctica clnica.
Patogenia, Clnica, Diagnstico y Tratamiento de diarrea por Clostridium difficile.
Diarrea Crnica: definicin, clasificacin, causas y estudio. (Osmtica, Mala absorcin (Enf.
celaca), Inflamatoria (Colitis Ulcerosa v/s Enf Crohn), Motilidad (SII).
Sd. de intestino irritable (Criterios de Roma III).
Definicin Diarrea:
Objetiva: Deposiciones >200 gr/24h (>10gr/Kg/24 h)

Clnica: Aumento de la frecuencia (>3/da) y/o disminucin de la consistencia de las
deposiciones
Clasificacin de Diarrea Segn Tiempo de Evolucin:
Aguda: Hasta 30 das de duracin

Crnica: Mayor a 30 das de duracin
Agentes Etiolgicos Ms Frecuentes
En Chile, la mayora de las diarreas son:

De causa viral (rotavirus/norovirus)
Autolimitadas
Duracin menor o igual a 1 da
Para Rotavirus, el antecedente epidemiolgico es una infeccin del tracto respiratorio alto, asociado a
diarrea que puede comenzar simultneamente o das despus del inicio de los sntomas catarrales. Es
importante indagar por contacto con nios y otros familiares con infecciones respiratorias altas y/o
diarrea.
Para Norovirus, el cuadro tpico es inicio de diarrea asociada al consumo de agua y/o alimentos
contaminados, frecuentemente en grupos o comunidades cerradas o semicerradas, como viajes en
cruceros, hospitales, crceles o residencias.
Para las diarreas de origen bacteriano, existen ciertos factores de riesgo y caractersticas clnicas y
epidemiolgicas que permiten orientar el estudio y sospechar un determinado agente:
Enteropatgeno Caractersticas Clnicas y Estudio Diagnstico

Epidemiolgicas
Clostridium difficile Diarrea, frecuentemente con Toxinas A y B para C. difficile,
fiebre o disentera y leucocitosis. cultivo de deposiciones,
Se presenta luego de Glutamato deshidrogenasa.
administracin de antibiticos,
en pacientes ancianos, con
26
patologas coexistentes. Se
presenta mayormente en
ancianos, pacientes
institucionalizados, con EII, nios
y usuarios de IBP. Puede ser
asintomtico, o presentarse
como diarrea o colitis
pseudomembranosa.
Shigella Diarrea severa, con fiebre o Cultivo de deposiciones.
disentera, alto riesgo de Leucocitos fecales.
contagio persona-persona
debido a que la infeccin
requiere slo un pequeo
inculo.
Salmonella no tiphy Diarrea acuosa, fiebre, Leucocitos fecales.
ocasionalmente disentera, 95% Cultivo de deposiciones.
de los casos son debido a
alimentos elaborados en base a
huevos (pastelera; mayonesa,
etc.). Comn en nios, por
contaminacin cruzada.
Campylobacter jejuni Diarrea acuosa aguda, con Cultivo de deposiciones.
fiebre o disentera, 80% de los
casos debido a transmisin por
alimentos, tambin asociada a
viajes.
E. Coli productora de shiga Diarrea acuosa, que evoluciona Cultivo de deposiciones en agar
toxina (O157:H7) a diarrea sanguinolenta. MacConkey.
Contagio por alimentos (52%, Serotipificacion para O157 y H7.
carne contaminada), persona a
persona, contacto con animales.
Importante reservorio en
ganado.
Vibrio cholerae Diarrea aguda, deshidratacin Cultivo de deposiciones.
severa, en regiones endmicas.
Vibrios no clera (ej: Diarrea acuosa, disentera, Cultivo de deposiciones.
parahemoltico) asociada a consumo de
pescados y mariscos.
E. coli enterotoxignica Diarrea acuosa aguda, causa Cultivo de deposiciones.
aproximadamente la mitad de los
casos de diarrea de viajero.
Causa importante de diarrea en
pases en desarrollo.
Salmonella tiphy y paratiphy Fiebre y sntomas sistmicos, Cultivo de deposiciones.
sntomas abdominales como Hemocultivo.
dolor abdominal, leo, diarrea,
constipacin. Asociada a viajes.
Yersinia enterocolitica Diarrea acuosa aguda, puede Cultivo de deposiciones con
causar fiebre, disentera y agar para gram-negativos
pseudoapendicitis. (MacConkey):
27
La investigacin microbiolgica no es necesaria en pacientes que acuden dentro de las 24 hrs. del
inicio de la diarrea, a menos que presenten deshidratacin, fiebre (relativo), o tengan diarrea con
elementos patolgicos (sangre, pus).
Manejo Diarrea Aguda

Hidratacin Oral: Sales de Rehidratacin, soluciones con electrolitos y glucosa.
Alimentacin: dieta BRAT (bananas, rice, applejuice, toasts). Otros recomiendan alimentacin a
tolerancia.
Loperamida (no si fiebre, o sospecha de infeccin por Clostridium, Shigella, E. Coli productora
de shiga-toxina).
Antibiticos: se recomienda no tratar con ATB, ya que podra provocar SHU en pctes. con
ECEH, y predisponer a bacteremia (Salmonella).
o Siempre en:
Pacientes spticos
Inmunosuprimidos
Portadores de prtesis artificiales
Ancianos
Infecciones parasitarias
Diarrea por Clostridium difficile
C. difficile es un Bacilo Gram Positivo anaerobio, asociado a diarrea por uso de antibiticos y colitis
pseudomembranosa. Puede existir en dos formas:
Esporas: Fuera del colon, son resistentes al calor, cido y antibiticos.
Formas vegetativas: Dentro del colon, producen toxinas y se vuelven susceptibles a
antibiticos.
Factores de Riesgo:
Uso de antibiticos: Es el factor de riesgo ms conocido y ms modificable. Se produce una
prdida del equilibrio de la flora intestinal (disbacteriosis). Los antibiticos con mayor asociacin
a DACD son quinolonas, clindamicina, y penicilinas y cefalosporinas de amplio espectro.
Edad Avanzada (>65 aos): Por deficiente respuesta inmune, comorbilidades, mayores
hospitalizaciones.
Supresin del cido gstrico: Uso de IBP y antagonistas del receptor H2.
Hospitalizacin/Pacientes institucionalizados.
Otros: ciruga abdominal, obesidad, quimioterapia.
Transmisin
Los pacientes portadores, con o sin manifestaciones clnicas, son un reservorio para la contaminacin
ambiental. De esta manera, la infeccin de transmite va fomites, contacto directo, ropa, estetoscopios,
y otros elementos. Por lo tanto, es muy importante tener en cuenta las medidas bsicas para prevenir
la transmisin, como lavado de manos y aislamiento de contacto.
Patogenia
CD libera dos exotoxinas muy potentes, responsables de la diarrea y de la colitis pseudomembranosa:
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Toxina A (enterotoxina): causa inflamacin, que lleva a secrecin de fluido intestinal e injuria de
la mucosa. Los mediadores involucrados incluyen cido araquidnico, sustancia P, TNF e IL 1,
6 y 8.
Toxina B (citotoxina): Es esencial para la virulencia de CD, y es aproximadamente 10 veces
ms potente que la toxina A, produciendo dao de la mucosa colnica (por lo tanto aquellas
cepas sin toxina A pueden ser igual de virulentas que las cepas con ambas toxinas).
En el intracelular, ambas toxinas inactivan vas reguladoras involucradas en la estructura del

citoesqueleto y en la transduccin va GTP. Esta disrupcin produce prdida de tight junctions,
retraccin celular y apoptosis, lo que lleva a ulceracin de la mucosa intestinal, produciendo las
pseudomembranas y sangre en deposiciones.
En el ao 2000 se describi una nueva cepa, hipervirulenta NAP1/BI/027, responsable de los casos
epidmicos ms recientes de C. difficile. Es capaz de producir mayores cantidades de Toxina A y B, y
una nueva toxina, denominada Toxina binaria, cuyo rol an no se ha establecido.
Cuadro Clnico
La infeccin por CD puede presentarse desde un paciente asintomtico, hasta una enfermedad
fulminante, con megacolon txico, dependiendo de factores del patgeno y del hospedero
(principalmente respuesta inmune). Sin embargo, la diarrea acuosa es el sntoma cardinal.
Variantes Clnicas de Infeccin por Clostridium difficile

Tipo de Infeccin Diarrea Otros Sntomas Examen Fsico Rectosigmoidoscop
a
Portador Ausente Ausentes Normal Normal
asintomtico
Diarrea con colitis Multiples Nuseas, anorexia, Distensin Colitis inespecfica
deposiciones fiebre, abdominal, difusa o en parches
al da (10-15), deshidratacin, sensibilidad (eritema, friabilidad).
leucocitos leucocitosis difusa, signos de
fecales (>15.000) con DI. deshidratacin.
presentes,
puede haber
hemorragia
oculta.
Colitis Diarrea Nuseas, anorexia, Sensibilidad lceras y/o
Pseudomembranos profusa, con fiebre, abdominal Pseudomembranas:
a mucus, deshidratacin, marcada, Placas
leucocitos leucocitosis con DI. distencin. caractersticas
fecales, puede Sntomas ms elevadas, amarillas y
haber severos que adherentes, de hasta
hemorragia diarrea sin 2cm de dimetro
oculta o pseudomembranas (patognomnicas).
hematoquezia .
.
Colitis Fulminante Diarrea Letargia, fiebre, Puede CONTRAINDICADA.
severa, o taquicardia, dolor presentarse (colonoscopa
deposiciones abdominal, acidosis como abdomen tambin).
disminuidas lctica, agudo, con Podra utilizarse
(debido a leo hipoalbuminemia, signos proctoscopa flexible
29
paraltico y leucocitosis peritoneales, con mnima

dilatacin (>40.000). Rx de sugerentes de insuflacin de aire.
colnica). Abdomen simple perforacin.
Necesario puede mostrar
consultar en colon dilatado/leo *Complicaciones
ciruga, ya paraltico. : megacolon
que se podra txico (>7cm), o
requerir perforacin.
colectoma.
Diagnstico
Antecedente Epidemiolgico + Clnica + Examen Fsico + Laboratorio / Imgenes
El diagnstico requiere la presencia de diarrea moderada a severa ms uno de los siguientes:

Test de deposiciones positivo para toxinas de CD
Hallazgos endoscpicos o histolgicos de colitis pseudomembranosa
Exmenes de Laboratorio
Leucocitos fecales
Cultivo de deposiciones para anaerobios (se debe enviar tambin a ISP)
Determinacin de Toxina A y B de Clostridium difficile
Determinacin de antgenos en deposiciones (GDH).
Exmenes Generales (Hemograma, PCR, Funcin renal, Lactato, etc.)
Criterios de Severidad CD
Leucocitos >15.000/>20.000
AKI (creatinina srica >1.5).
Edad >60 aos
Lactato >5
Fiebre >38.3
Albmina <2.5 mg/dL
Imgenes
Sigmoidoscopa
Rx Abdomen simple (en sospecha de colitis fulminante)
Tratamiento
Metronidazol 500mg c/8 horas por 10-14 das (moderada) / Vancomicina 125mg c/6 por 10-14
das (severa). AMBOS V.O!
Suspender otros antibiticos si es posible
Hidratacin EV (20cc/kg)
Precauciones universales
Probiticos (Lactobacilos. Comenzar dentro de 72 hrs. de inicio de ATB, y mantener por 14
das)
Ciruga (colectoma subtotal)
*En pacientes que no toleren VO, puede utilizarse Vancomicina intracolnica.
30
Diarrea Crnica
Diarrea de duracin >30 das.
Clasificacin: Funcional v/s Orgnica
Causas
EII: Colitis Ulcerosa v/s Enfermedad de Crohn
Caracterstica Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Frecuencia Ms frecuente Menos frecuente
Cuadro clnico Diarrea crnica sanguinolenta, Diarrea crnica, a menudo sin
con exudado mucopurulento o sangre, fiebre, fatigabilidad,
rectorragia. Pujos y tenesmos, dolor y masa palpable en FID,
dolor en FII, baja de peso, lesiones anorrectales, puede
fiebre. debutar como abdomen agudo o
31
de oclusin intestinal.
Sigmoidoscopa Compromiso desde el colon, Compromiso heterogneo,
ascendente y homogneo. lesiones salpicadas, aspecto
Mucosa rectal friable, de empedrado, ulceraciones
ulceraciones superficiales, de diferente tamao y
engrosamiento de pliegues, profundidad, friabilidad y
plipos, exudado sangrado menor que en C.U.
mucopurulento.
Complicaciones Megacolon txico, hemrragia Obstruccin intestinal, fstulas
masiva, estenosis colon, cncer entricas y enterocutneas,
de colon, perforacin, lesiones compromiso perianal y anal,
perianales. cncer de colon (menor que
C.U).
En ambas hay manifestaciones extraintestinales como: articulares (artralgias, artritis aguda migratoria
de rodillas, tobillos y muecas), dermatolgicas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas y lceras
orales y vaginales), oftalmolgicas (uvetis, epiescleritis, queratitis, conjuntivitis).
Enfermedad Celaca
Enteropata con repercusin sistmica, que afecta a sujetos predispuestos genticamente,
desencadenada por la ingestin de alimentos con gluten.
Producida por autoanticuerpos, generados en respuesta al gluten (protena contenida en trigo,
cebada y centeno).
Diagnstico: anticuerpos antitransglutaminasa + anticuerpos antiendomisio + biopsia intestino
delgado (Goldstandard).
En biopsia se ve: Linfocitos intraepiteliales, hiperplasia de criptas, atrofia progresiva de
vellosidades, y luego hipoplasia de criptas.
Tratamiento: Dieta sin Gluten.
Sndrome de Intestino Irritable

Trastorno digestivo crnico, episdico y recurrente, caracterizado por la presencia de dolor o
malestar abdominal, que se alivia con la defecacin, asociado a distensin y a cambios en la
frecuencia o consistencia de las deposiciones, en ausencia de alteraciones anatmicas
demostrables.
Es multifactorial; factores genticos, hipersensibilidad visceral, morbilidad psicolgica, entre
otros.
Tres subtipos: con constipacin (57%), con diarrea (19%), alternante (24%).
Criterios de Roma III

Dolor o molestia abdominal recurrente, al menos 3 das por mes, en los ltimos 3 meses, relacionado
con 2 o ms de los siguientes:
Mejora con la defecacin

Comienzo coincidente con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
Comienzo coincidente con un cambio en la consistencia de las deposiciones
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses, y los sntomas haber comenzado un
mnimo de 6 meses antes del diagnstico.
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Caso Clnico
Un hombre de 50 aos, consult en el SAPU a las 22:00 horas, por dolor abdominal intenso, tipo
clico, nuseas y cefalea. Adems, deposiciones acuosas 6 a 7 veces al da, sin caractersticas
patolgicas. Un cuadro similar fue apareciendo progresivamente en los otros integrantes de su familia.
Al interrogatorio dirigido esposa e hijos de 8 y 6 aos, presentan cuadro similar. Al interrogatorio
dirigido, todos haban asistido la noche anterior a un cumpleaos, donde comieron mayonesa casera,
torta y otras golosinas.
Ex. Fsico : TA : 110/70 - FC : 110 x min t: 38,5 - FR : 20 x min So2: 97%
Decaido, Vigil orientado T-E, cooperador.

Conjuntivas rosadas, secas.
Mucosa oral seca, sin lesiones evidentes.
Yugulares no ingurgitadas.
Pulmn : MP(+), SRA.
Corazn: Ritmo regular 2T sin soplos.
Abdomen: Blando, depresible, sensible difuso a la palpacin, RHA (+++). Blumberg (-)
Extremidades: edema (-), signos de TVP (-), pulsos perifricos OK.
33
DOLOR TORCICO
Objetivos del Caso:
Agotar anamnsticamente el sntoma dolor torcico.
Diagnstico diferencial dolor torcico.
Ser capaz de descartar o diagnosticar causas potencialmente mortales de dolor torcico.
Exmenes de apoyo diagnstico tiles en dolor torcico, correcta interpretacin de ellos.
Terapia inicial de las principales causas de dolor torcico.
Agotar Anamnsticamente el Sntoma Dolor Torcico

El diagnstico diferencial de dolor torcico es amplio; para enfrentarlo hay que conocer las causas y
ordenarlas segn origen y gravedad. Lo ms importante es descartar causas potencialmente mortales.
Anamnesis:
Dolor: preguntar todas sus caractersticas; localizacin, irradiacin, intensidad, carcter,
factores que lo modifican, inicio abrupto o gradual, episdico, o permanente.
Sntomas asociados: nuseas, vmitos, disnea, sncope, palpitaciones, fiebre, edema
perifrico.
Comorbilidades: HTA, DM, enfermedad vascular perifrica, cncer.
Eventos recientes: trauma, perodos de inmovilizacin prolongada, cirugas o procedimientos
mdicos.
Otros factores: Tabaquismo, drogas, antecedentes familiares.
Lo que debemos buscar dirigidamente en un paciente que consulta por dolor torcico es:
Hipotensin.
Taquicardia.
Taquipnea.
Desaturacin.
Fiebre.
Compromiso de conciencia.
Perfusin clnica.
Yugulares.
Corazn: tonos apagados, galope, soplos.
Pulmn: simetra, matidez o timpanismo, ruidos agregados.
Pared torcica: Lesiones cutneas, fracturas, sensibilidad articular, signos de trauma. Mama.
Abdomen: Sensibilidad, Murphy, Blumberg.
EE: Presencia y simetra de pulsos. Variabilidad PA. Signos de TVP.
Diagnstico Diferencial Dolor Torcico
Parietal
o Herpes Zoster
o Costal: Fracturas traumticas o patolgicas (osteoporosis/neoplasias).
o Condrocostal (Tietze)
Pleuropulmonar
o Con tope respiratorio: Neumona lobar, TEP, derrame pleural, neumotrax
o Sin tope respiratorio: Neo bronquial
34
Mediastnico
o Aorta: Diseccin
o Tumores: Teratoma, Timoma, Terrible Linfoma, Tiroides
o Esfago: Rotura esofgica, esfago espasmdico, RGE, Sd. ulceroso
Cardaco: IAM, Pericarditis, Taponamiento pericrdico
Referido del Abdomen: Colecistitis, Absceso subfrnico, Rotura esplnica, Embarazo Tubario
roto
Causas de Dolor Torcico Potencialmente Mortales

IAM
TEP
Neumotrax a Tensin
Abdomen Agudo
Diseccin Artica
Rotura Esofgica
Taponamiento cardaco severo
Exmenes de Apoyo Diagnstico

Se deben pedir segn la sospecha:
ECG
Laboratorio
o Troponinas
o Dmero D
o Hemograma
o BNP
o Gases Arteriales
Imgenes
o Rx Trax PA/L
o TAC/AngioTAC de Trax
o Ecocardiograma
Principales Causas de Dolor

Torcico y Manejo Inicial
Tromboembolismo Pulmonar
Clnica: Disnea sbita (en

ocasiones gradual), dolor pleurtico,
tos seca, hemoptisis, sncope o
presncope, fiebre, dolor en
extremidad inferior.
Examen Fsico: Signos de TVP,
taquicardia, taquipnea,
ingurgitacin yugular (si cor
pulmonale), compromiso
hemodinmico (TEP masivo),
disfuncin VD.
Sospecha: con Score de WELLS
35
Exmenes:
o ECG: Poco especfico. Taquicardia sinusal es lo ms frecuente. S1Q3T3 caracterstico
de TEP. P pulmonale, inversin ondas T.
o Dmero D: alto valor predictivo negativo. Pedir si probabilidad moderada o baja segn
score de Wells.
o BNP, pro-BNP, troponinas: valor pronstico.
o GSA: normales, hipoxemia o hipocapnia.
Imgenes:
o Rx Trax: DISNEA + RX NORMAL sospechar TEP. Signos: oligohemia focal, joroba de
Hampton aumento de tamao de arteria pulmonar descendente derecha, atelectasias,
derrame, ascenso hemidiafragma derecho.
o Eco Dopper EEII
o AngioTAC: Eleccin. SI NEGATIVO NO DESCARTA TEP.
o Ecocardiograma TT o TE en pacientes HD inestables. Disfuncin VD confirma TEP.
36
Manejo TEP
1.- Medidas Generales
O2 2-4 L/min por naricera. Considerar VM
SF 20cc/kg
Analgesia, Sedacin
2.- Tratamiento Anticoagulante:
HNF 80U/kg en bolo seguido de 18U/kg/hr para mantener TTPK 60-80 o 2.5 veces el
basal.
o Alternativa: HBPM Enoxaparina 1mg/kg 2 veces al da (no TTPK)
Traslape a TACO: Warfarina para lograr INR 2-3 (comenzar con 5mg y ajustar segn
INR). Suspender Heparina con dos INR>2.
3.- Trombolisis (en pacientes con TEP masivo o casos seleccionados de TEP submasivo)
Estreptokinasa 250.000 U en 30 minutos, seguido de 100.000 U/h por 24 hrs.
o Alternativa: tPA 100 mg en 2 horas infusin continua
4.- Embolectoma quirrgica (si no responde a trombolisis)
Prevencin: Filtro de vena cava inferior.
Neumotrax
Clnica: Disnea, tos, dolor torcico de inicio brusco, posterior a procedimiento o traumatismo
torcico, o espontneo secundario a bulas (tpico en paciente joven, fumador, durante actividad
fsica).
Examen Fsico: Sudoracin, cianosis, asimetra pulmonar, hipersonoridad/timpanismo, VV
disminuidas, hemitrax abombado. Si neumotrax a tensin puede haber distrs grave.
Exmenes: RxTx PA/L.
Manejo: Si el neumotrax abarca <15% del campo pulmonar, y es el primer episodio en un
paciente con poca sintomatologa, se puede indicar reposo relativo y observacin con RxTx
seriadas por 24 - 48 hrs, ya que generalmente se reabsorben solos.
Si es >15% o que aumenta en los controles radiogrficos: drenaje con sonda fina o mediana
conectada a trampa de agua, en 2 espacio intercostal, lnea media clavicular. Retirar la sonda
cuando se cumplan 24 hrs. sin salida de aire por la trampa de agua.
Manejo Neumotrax a Tensin: Debe ser rpido, sin perder en tiempo en radiografas.
Drenaje con aguja gruesa o trcar en segundo espacio intercostal, lnea media clavicular (evita
o mejora la inestabilidad hemodinmica). Luego se instala el drenaje pleural con trampa de
agua y se trata la causa subyacente del neumotrax.
Diseccin Artica
Clnica: Dolor torcico o interescapular intenso, de inicio sbito, ascendente (irradia segn
recorrido de aorta), sncope, historia de HTA.
Examen Fsico: Signos de hipoperfusin, ausencia de pulsos, compromiso HD.
Exmenes: Eco TE (en pacientes inestables), TAC en estables.
Manejo: El manejo inicial ante sospecha consiste en control de PA y frecuencia cardiaca, con
combinacin de Betabloqueadores y Nitroprusiato de Sodio (o nitroglicerina). Primero se deben
administrar los BB para prevenir la taquicardia de rebote producida por el nitroprusiato de sodio.
Tambin se puede utilizar Labetalol (que tiene efecto alfa y beta bloqueador). Derivar para
ciruga.
37
Esquema:
1.- Ingreso a UCI, contactar equipo de especialistas urgente para manejo quirrgico si es
necesario
2.- 2 vas venosas
3.- Monitorizacin cardaca continua
4.- Sonda Foley
5.- Propanolol dosis de carga: 0,5-1 mg en 5 min. Mantenimiento: 0.05-0.15 mg/kg (1-4 mg)
cada 4-6 h.
6.- Nitroprusiato 1-2 mg/kg/min
**Labetalol: Dosis creciente de 0.5-4 mg/min
Pericarditis Aguda
Clinica: Dolor en regin medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se
exacerba con movimientos respiratorios y la tos, y se alivia al sentarse (posicin genupectoral o
mahometana). Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad.
Examen Fsico: Frotes pericrdicos, fiebre, sudoracin, calofros (si es producido por
infeccin).
Exmenes: ECG (descenso del segmento PR en v5 y v6, ascenso cncavo del segmento ST).
Troponina I y CK-MB (ambas elevadas).
Manejo Inicial: Aspirina 500-1000mg c/6 hrs. Mantener mientras persiste dolor y la fiebre.
Taponamiento Cardiaco
Clnica: Dolor torcico opresivo, disnea.

Examen Fsico: Intensa ingurgutacin yugular bilateral, pulso paradjico, taquicardia, ruidos
cardacos apagados, frotes pericrdicos, hipotensin, hipoperfusin perifrica.
Exmenes: Ecocardiograma (elevacin de presiones intracardiacas, limitacin del llenado
ventricular, reduccin del gasto cardaco).
Manejo: Pericardiocentesis.
CASO CLNICO
Paciente, 75 aos, sexo masculino
Antecedentes Mrbidos:
Insuficiencia cardiaca CF II.
HTA.
Obeso.
Antecedentes Quirrgicos: RTU hace 10 das por HPB.

Hbitos: Tabaco (+) 40 paquetes/ao activo OH (+) 200 ml vino al da, Drogas ilcitas (-)
Medicamentos: Enalapril 10 mg al da, Furosemida 40 mg al da, Carvedilol 3.125 mg c/12 h, Secotex
1 comp al da, Omeprazol 20 mg al da.
Motivo de consulta: Consulta en Urgencias por cuadro de dolor torcico en hemitorax izquierdo, pocas
horas de evolucin, asociado a disnea de reposo.
38
POLIARTRITIS
Objetivos del estudio:
Cmo complementa la anamnesis en una paciente con poliartritis?
Bsqueda dirigida al examen fsico
Diagnsticos diferenciales.
o Espondiloartropatas sero negativas
o AR
o LES
Enfoque del estudio
Diagnstico
Manejo y tratamiento
Enfoque diagnstico
Lo ms importante para evaluar a un paciente con poliartritis es una buena anamnesis y examen fsico
detallado.
- Numero de articulaciones comprometidas:
Monoartritis: una articulacin comprometida

Oligoartritis: 2-5 articulaciones comprometidas
Poliartritis: >5 articulaciones comprometidas
- Objetivar tiempo de evolucin de los sntomas

Agudo: menos de 6 semanas de evolucin de los sntomas.
Crnico: ms de 6 semanas de evolucin.
- Evaluar si hay o no signos inflamatorios.
- Evaluar patrn articular: aditivo, migratorio, intermitente.

Patrn aditivo: Se van sumando articulaciones comprometidas mientras que las previamente
afectadas permanecen.
Patrn migratorio: los sntomas estn presentes en algunas articulaciones, luego desaparecen
y se comprometen en otras articulaciones.
Patrn intermitente: Ataques repetitivos de poliartritis aguda con total remisin entre los
ataques.
- Caracterizar el dolor si es de tipo inflamatorio o mecnico.
Dolor inflamatorio Dolor mecnico

Rigidez matinal que dura > 1 hora Rigidez matinal ausente o escasa.
Presencia de edema, fiebre en las Ausencia de edema, fiebre en las articulaciones.
articulaciones, fatiga.
Dolor que aparece en el reposo y mejora con Dolor se inicia al iniciar la actividad, disminuye
la actividad con el movimiento. Reaparece a la sobrecarga de
la articulacin.
Comienzo insidioso
Dolor nocturno
39
- Sntomas sstemicos: Fiebre, sudoracin nocturna, baja de peso, fatigabilidad son frecuentes en
las poliartritis de origen infeccioso, en aquellas inflamatorias secundarias a enfermedades del tejido
conectivo como AR, LES, vasculitis primaria o en aquellas asociadas a neoplasias.
- Sntomas de compromiso axial: La presencia de lumbago de tipo inflamatorio, dolor glteo uni o
bilateral, rigidez al examen de columna agregado al compromiso perifrico generalmente
oligoarticular sugieren el diagnstico de pelviespondiloartropatas.
- Revisin sistemtica de sntomas y signos de enfermedades del tejido conectivo: alopeca,

fenmeno de Raynaud, sndrome sicca, lceras orales, fotosensibilidad, eritema facial,
pleuropericarditis, compromiso renal, polineuropata o compromiso del SNC.
- Compromiso cutneo
Artritis y Dermatitis.
LES: Fotosensibilidad, mariposa lpica, lceras orales, lupus discoide.
Artritis virales: rash de corta evolucin en Rubola, Hepatitis B, Parvovirus B19
Artritis reactiva: lceras orales, queratoderma blenorrgico, balanitis.
Psoriasis
Fiebre reumtica: Eritema marginado
Infecciones por Neisseria gonorrhae o meningitidis: ppulas o pstulas en tronco o
extremidades.
Endocarditis bacteriana: hemorragias subungueales, ndulos de Osler y lesiones de Janeway.
Enfermedad de Lyme: Eritema migrans
Dermatomiositis: Rash heliotropo en prpados y mejillas
Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a fiebre.
Enfermedad del suero: rash urticarial (investigar drogas y hepatitis B o C)
Esclerodermia: esclerodactilia, edema de manos, engrosamiento y rigidez de la piel asociado
a raynaud. Morfeas.
- Compromiso ocular: queratoconjuntivitis sicca y escleritis se asocian a Sndrome de Sjgren,

AR, LES, vasculitis. Uveitis en las pelviespondiloartropatas y en Artritis Reumatoidea Juvenil.
- Sntomas genitourinarios: uretritis en artritis reactivas, infeccin por Chlamydia y artritis

gonoccicas.
- Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a enfermedades inflamatorias intestinales.
- Compromiso Vascular: Claudicacin, soplos arteriales, disminucin de pulsos perifricos

asociados a artritis sugieren la presencia de vasculitis.
- Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, psoriasis, lumbago, gota y pseudogota (chilote).
- Otros: ndulos reumatodeos en AR, tofos en Gota, ndulos de Heberden y Bouchard en

artrosis, entesitis en pelviespondiloartropatas.
40
A- Espondiloartropatias sero negativas.
Conjunto de afecciones inflamatorias que se caracterizan por comprometer la sinovial y las

zonas de entesis (sitio donde el tendn se inserta en el hueso). Son preferentemente de tipo
oligoarticular y se asocian a la presencia de HLA-B27.
Caractersticas comunes:
Poseen factor reumatoideo negativo.
Afecta la entesis produciendo entesopatas o entesitis.
Normalmente no tienen ndulos subcutneos (caracterstico de la AR).
Compromiso ocular importante, principalmente de la vea.
Compromiso genito urinario (uretritis, cistitis; nunca presente en la AR).
Tendencia a la agregacin familiar
Tendencia a presentar compromiso axial (sacroiliacas, columna, hombros y pelvis)
Responden muy bien a AINES.
Esto hace sospechar que estamos en presencia de una espondiloartropatia:
Dolor lumbar inflamatorio o Sinovitis asimtrica o de EEII
Y al menos uno de los siguientes:

Entesitis
Historia familiar de pelviespondilopatias
Antecedente de psoriasis
Antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal.
Antecedente de uretritis/cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis
Sacroileitis demostrada de alguna forma.
Dolor de nalgas.
Clasificacin:
Artritis reactiva
Definicin: Artropata inflamatoria asptica. Siempre hay presencia de foco secundario a

distancia. Presentacin axial y/o perifrica.
Triada de Reiter-Fissinger-Leroy (no necesariamente hay triada)

1- Artritis
41
2- Conjuntivitis
3- Uretritis.
Cuadro clnico:
Se dice que es una enfermedad ms de hombres, pero esto ha ido cambiando en el tiempo.
Habitualmente el cuadro comienza 2 semanas post infeccin.
Historia tpica: paciente cuenta que tuvo una gastroenteritis a comienzos de mes y aproximadamente a
las dos semanas comienza con una articulacin inflamada.
Siempre que un hombre va a consultar por oligoartritis hay que preguntar por cuadros
infecciosos previos.
Focos ms asociados:
1- Intestinal Agente causal puede ser cualquiera. Principalmente los
2- Genitourinario involucrados son los Gram negativos.
3- Cutneo Bacterias: shiguella, yersinia, slamonella,
campyobacter, brucella, chlamydia, neisseria.
Parsitos: strongyloides, taenia saginata.
Virus
Otros: staphylococo, streptococo.
Anastomosis yeyunoileal
Caractersticas de la artritis:
- Mono u oligoarticular.
- Ataca grandes articulaciones (tobillos, rodillas)
- Es principalmente asimtrica.
- Diagnstico diferencial con artritis gotosa.
- Presencia de entesitis: dedo en salchichn (o dactilitis), dolor en manubrio esternal, fascitis
plantar, pubalgia.
- Sacroileitis (muchas veces el paciente consulta por dolor en el glteo).
Compromiso ocular
Uveitis principalmente anterior. De inicio agudo, unilateral, remisin espontanea,
recurrente.
Epiescleritis
Queratitis.
Compromiso cutneo
Queratodermia blenorrgica (no es muy frecuente)
Balanitis circinada.
Compromiso genitourinario
Uretritis
42
Prostatitis
Cervicitis
Compromiso digestivo
Disentera (est el antecedente).
Compromiso cardiaco
Por algn motivo yersinia ataca el corazn.
LABORATORIO IMGENES
Hemograma normal o inespecfico. Rx normal en procesos agudos.
VHS elevada 60 80. En caso que se cronifique aparecen erosiones en

zonas de entesis.
Orina completa normal o alterada por
el foco primario.
TRATAMIENTO
Liquido sinovial muy inflamatorio:
90% PMN y 20000-50000 leucocitos. Rehabilitacin precoz ya que es un cuadro que
Glucosa no se encuentra invalida. Puede progresar a la anquilosis.
disminuida y el gram esta negativo.
No siempre se trata la infeccin, solo si est presente
HLA B27 (+) en 57-87%. En chile al momento del diagnstico.
puede estar (-)
AINES es el tratamiento de eleccin.
Corticoides locales y orales en rara ocasin.
Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal

Asociacin a coloenteropatia:
1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn mayor asociacin.
3. Whipple
Cuadro clnico:
Afecta un 80% a las articulaciones axiales y en un 20% a las articulaciones

perifricas.
Edad: entre 25 y 45 aos. Es una enfermedad de personas jvenes.
No se asocia tanto a HLA - B27.
43
Afecta principalmente extremidades inferiores.

Principalmente compromiso oligoarticular.
LABORATORIO TRATAMIENTO
Anemia normo normo Tratar la enfermedad de base con

azulfidine, infliximab.
VHS elevada por el cuadro inflamatorio
: abdominal. Los AINES podran activar la colitis
ulcerosa.
Liquido articular tipo II
Presentacin axial.
Artritis psoriatica
Artritis asociada a psoriasis y frecuentemente con factor reumatoideo negativo.
No todos los psoriaticos hacen artritis psoriaticas.
Formas de presentacin:
a. Oligoarticular asimtrico: compromete interfalangicas proximales, distales,
metacarpofalangicas con dactilitis.
b. Poliarticular simtrico: posee factor reumatoideo (+). Con esto parece AR, pero si existe la
duda y hay una Rx compatible ms antecedente de psoriasis pensar en esto.
c. Compromiso de interfalangicas distales: presentacin clsica, hay compromiso ungueal

(pitting).
d. Mutilante: osteolisis de las epfisis de las falanges. Dedo telescopado (dedos ms cortos). Se
produce fenmeno lpiz-copa de la articulacin.
e. Compromiso axial: afecta sacroileacas e interapofisiarias. Se parece mucho a la

espondiloartritis pero la artritis psoriatica es ms asimtrica. Afecta mucho a la columna
cervical.
44
Laboratorio Tratamiento
VHS elevada Medidas generales:

Anemia normo normo rehabilitacin.
Liquido articular tipo II AINES
RX: Partir con metotrexato.
Corticoides cuestionado.
- Aumento de partes blandas, se traduce en Drogas modificadoras de
la entesis. enfermedad como rituximab,
- Osteoporosis yuxta articular ( cuadro infliximab, etanercept,
inflamatorio en el hueso) adalimumab, abatacept.
- Disminucin del espacio con erosiones.
- Erosiones desde la periferia hacia el
centro (la AR es al revs).
- Osteolisis en lpiz copa.
Espondiloartritis anquilosante
Edad de inicio 15-35 aos.
Hay compromiso articular y extra articular.
Sntomas esquelticos:
Lumbalgia de predominio matinal de tipo inflamatorio.
Rigidez matinal por lo que prefieren moverse.
Dolor cede al movimiento.
Provoca disminucin de la movilidad.
Dolor sobre sacroiliacas: se asocia a dolor en las nalgas (sacroileiis).
Buscar en el examen fsico artritis centrales:

Esternoclaviculares.
Manubrio esternal
Condrocostal.
Pubis.
Realizar a estos pacientes

Test de shober.
Medir expansin torcica
Distancia occipucio pared
Distancia pared-trago
45
Laboratorio Tratamiento
HLA B 27 (+) en el 90% de los casos. Medidas generales: el paciente
debe mantenerse ejercitado.
Liquido articular tipo II AINES: deben ser permanentes,
ya que evitan la produccin de
RX: sindesmofitos. De eleccin la
indometacina, meloxicam,
-Osteoporosis
celecoxib.
-Cuadrificacion vertebral por calcificacin
Terapias biolgicas: infliximab.
del ligamento vertebral anterior.
Estos mejoran la clnica pero no
- Sindesmofitos
detienen la enfermedad.
- Compromiso facetario
- Columna en caa de bambu
- Compromiso sacro iliacas bilateral.
RNM es el mejor examen.
- Muestra grasa y edema que corresponde al

signo ms precoz de sacroileitis.
B- Artritis reumatoide
Factores de riesgo
Tabaco
Alcohol
Caf
Vitamina D
Uso de anticonceptivos orales
Bajo nivel socioeconmico
En la artritis reumatoide hay proliferacin de la sinovial. La sinovial se hipervasculariza por la

activacin de la inflamacin y formacin de nuevos capilares. Todo esto empieza a llamar ms clulas
inflamatorias que provocan un adelgazamiento difuso de la sinovial con aumento de lquido
inflamatorio.
Rx:
- Estrechamiento difuso
- Erosin del cartlago articular
- Digitaciones en la eco.
Articulaciones que frecuentemente se comprometen:
2 y 3 metacarpo falngica de manera bilateral.
3 inter falngica proximal.
46
Criterios diagnsticos de 1987 la desventaja de este criterio es que diagnostica AR tardamente.

1. Rigidez matinal mayor a 1 hora.
2. Artritis de 3 o mas grupos articulares
3. Artritis de manos
4. Artritis simtrica
5. Ndulos reumatoideos
6. Factor reumatoideo +
7. Cambios radiolgicos (el hueso debe perder 30% para que se vea la erosion).
Debe haber 4 puntos para dg AR.
Clnica AR:
1. Manifestaciones articulares
2. Manifestaciones extraarticulares
Manifestaciones articulares
Normalmente hay compromiso simtrico
Afecta principalmente pequeas articulaciones, tambin grandes articulaciones.
Frecuentemente muecas, dedos, rodillas, pies.
Aparicin progresiva es la ms frecuente.
47
Compromiso de manos y muecas:

2 y 3 metacarpiano, 3 interfalangica proximal.
Compromiso de muecas, rodillas etc.
Dedos en cuello de cisne, boutinniere, desviacin en rfaga cubital.
Atrofia intersea (eminencia tenar)
Subluxacin dorsal de la cabeza cubital. Se crea una especie de sierra producindose el
riesgo de ruptura tendinosa en los extensores 4 y 5.
Habitualmente la AR no compromete las interfalangicas distales.
Compromiso de codos:
Bursitis aguda o crnica
Compromiso articular: artritis con tendencia a la limitacin de la extensin
Ndulos reumatoideos.
Compromiso cervical:
La AR no compromete la columna lumbar o dorsal. SI COMPROMETE LA CERVICAL.
Compromiso de cadera:
Caderas: su compromiso es muy invalidante.
Rodillas: muy frecuente y generalmente con alteracin del eje en valgo.
Compromiso de pies:
Pie cavo y luego valgo.
Estrechamiento articular, erosion del 5to MT.
Hallux valgus
Subluxacin de metatarsianos dedos en garra y martillo.
Otras articulaciones comprometidas:

Temporomadibular
Esternocostal
Hombros
Tobillos
Raramente cricoaritenoidea
RX:
Aumento de partes blandas.
Osteopenia yuxtaarticular.
Estrechamiento difuso de espacios articulares
Erosiones
Lesiones oseas asociadas.
48
Compromiso extraarticular:
1. Nodulos reumatoideos
2. Compromiso ocular
3. Compromiso pulmonar
4. Compromiso cardiaco
5. Vasculitis
6. Compromiso neurolgico
7. Sndrome de felty
49
50
Laboratorio
Anemia normo normo
Elevacin de protenas de fase aguda
Hipergamaglobulinemia
Electroforesis de protenas sanguneas
VHS alta
PCR alta
Ferritina elevada (nunca tan alta como en la enfermedad de still))
Perfil heptico solicitarlo para evaluar el tratamiento
Factor reumatoideo. Solo un 20% de las AR esta negativo.
Seguimiento es clnico, con resonancia y ultrasonido.

Factores de mal pronstico:
- Alto titulo factor reumatoideo
- Presencia de anti CCP y si esta elevado peor
- Nedulos reumatoideos
- Erosiones precoces
- Epitope compartido HLA DRB1 que se asocia a formas familiares y agresivas
- Nivel eduacional bajo
- Capacidad funcional baja
- Tabaquismo.
Tratamiento.
- Idealmente debe ser precoz
- Idealmente por el reumatlogo.
Frmacos usados:
- Corticoides 10 mg/dia. Prednisona.
- Se les da dosis alta a los que tienen vasculitis, compromiso intersticial pulmonar asociado,
epiescleritis. 1mg/kg/dia.
- Siempre agregar calcio mas vitamina D
- Metotrexato es el gold estndar. Dosis semanal de 10-15 mg. Controlas con hemograma y
transaminasas cada 3 meses.
51
LUPUS
Poliartritis en lupus es simtrica. Es muy similar a la artritis reumatoidea.

Poliartritis de grandes articulaciones, como rodillas, manos, tobillos. No de pequeas.
En este caso lo que se daa son los ligamentos, quedandlo los dedos sueltos o floopies.
Es una artropata reductible artropata de Jacob
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE LUPUS
Se identifican 17 criterios.
Deben cumplirse al menos 4 criterios (al menos uno clnico y otro inmunolgico) nefritis lpica como
nico criterio en presencia de ANAS anti DNA de doble cadena.
Las ventajas de los nuevos criterios es que permiten mejor clasificacin que los previos (los de la
American College Rheumatology), alcanzando mayor sensibilidad (94% frente a 86% de los anteriores
criterios) y especificidad similar (92% vs 93%).
Criterios clnicos
Piel. Cualquiera de los siguientes se requiere para cumplir 1 criterio. Rash malar y fotosensibilidad;
lupus cutneo agudo y sub-agudo; lceras orales y alopecia que no deje cicatriz.
1. Lupus cutneo agudo.

* Se incluye al rash malar (no cuenta si es malar discoide), lupus ampolloso, necrlisis epidrmica
txica (variante lpica), rash maculopapular lpico, rash fotosensible asociado a LES. Todos los
anteriores, en ausencia de dermatomiositis lupus cutneo subagudo (lesiones psoriasiformes no
induradas y/o lesiones anulares policclicas que resuelven sin cicatriz (ocasionalmente presentan
despigmentacin postinflamatoria o telangiectasias).
2. Lupus cutneo crnico: incluye

* Rash discoide clsico localizado (por encima del cuello) generalizado (por encima y debajo del
cuello)
* Lupus hipertrfico (verrucoso)
* Paniculitis lpica (lupus profundus)
* Lupus mucoso
* Lupus eritematoso tumidus
* Lupus chillblains
* Lupus discoide/lquen plano overlap
52
3. lceras orales: paladar bucales lengua lceras nasales (ste criterio se cumple en ausencia
de otras causas como vasculitis, Behcet, infeccin por herpes, enfermedad inflamatoria intestinal,
artritis reactiva y alimentos cidos)
4. Alopecia sin cicatriz (non scarring): adelgazamiento difuso fragilidad con evidencia de
cabellos quebrados visibles (este criterio se cumple en ausencia de otras causas como alopecia
areata, medicamentos, deficiencia de hierro y alopecia androgentica).
5. Sinovitis: que comprometa dos ms articulaciones y que se caracterice por edema

derrameo dolor en 2 ms articulaciones y 30 minutos de rigidez matinal. Debe especificarse
claramente que el dolor s sea articular (pues la fibromialgia tambin ocasiona dolor generalizado).
6. Serositis:
* Pleuritis tpica por ms de un da o derrame pleural o frote pleural
* Dolor pericrdico tpico (dolor con el decbito que mejore sentndose hacia adelante) por ms de un
da o derrame pericrdico o frote pericrdico o pericarditis por electrocardiograma.
* Las caractersticas anteriores no deben relacionarse con infeccin, uremia y pericarditis de Dressler.
7. Renal. Relacin proteinuria/creatinuria ( protenas en orina de 24 horas) que representen 500 mg

de protenas/24 horas cilindros hemticos.
* La relacin proteinuria/creatinuria es suficiente para definir el criterio sin requerirse estudio renal en
24 horas. La estimacin de la proteinuria desde cintilla es insuficiente para el juicio clnico y es una
medida poco confiable. An as, es claro que el gold standard es la relacin proteinuria/creatinuria en
orina de 24 horas.
8. Neurolgico:
* Convulsiones sicosis mononeuritis multiplex (en ausencia de otras causas conocidas como
vasculitis primaria)
* Mielitis Neuropata craneal o perifrica (en ausencia de otras causas conocidas como vasculitis
primaria, infeccin y diabetes mellitus)
* Estado confusional agudo (en ausencia de otras causas conocidas, incluyendo causas txico-
metablicas, uremia, medicamentos)
9. Anemia hemoltica coombs directo positivo
10. Leucopenia (<4000/mm3 al menos una vez)

* En ausencia de otras causas conocidas como S Felty, medicamentos e hipertensin portal
O linfopenia (<1000/mm3 al menos una vez)
* En ausencia de otras causas conocidas como uso de corticosteroides, medicamentos e infeccin
11. Trombocitopenia (<100 mil/mm3 al menos una vez)

* En ausencia de otras causas conocidas como medicamentos, hipertensin portal y prpura
trombtica trombocitopnica.
* Resultado de biopsia renal compatible con nefritis lpica.
53
* Leucopenia/linfopenia
* Trombocitopenia
Criterios Inmunolgicos
1. ANA por encima del rango de referencia.

2. AntiDNA de doble cadena por encima del rango de referencia, excepto el que sea tomado por el
mtodo ELISA: dos veces por encima del rango de referencia del laboratorio.
3. Anti Sm
4. Anticuerpos anti fosfolpido: cualquiera de los siguientes.
* Anticoagulante lpico
* VDRL falsamente positivo
* Anticardiolipinas a ttulos intermedios o altos (IgA, IgG o IgM)
* Anti B2 glicoprotena I (IgA, IgG o IgM)
5. Hipocomplementemia (C3/C4 CH50 bajos)
6. Coombs Directo Positivo en ausencia de anemia hemoltica.
Los anteriores son acumulativos y no necesitan estar presentes concurrentemente. Adems cada
criterio contribuye independientemente con puntuacin a la clasificacin.
TRATAMIENTO LUPUS
1. Educacin
2. Protector solar
3. Evitar infecciones
4. Mtodos anticonceptivos, de todas maneras no est contraindicado tener hijos.
5. Evitar obesidad
6. Prevenir la osteoporosis que se produce por lo medicamentos dando calcio mas vitamina D
7. Evitar el sedentarismo
8. Evitar tabaco y HTA. Empeoran la enfermedad.
Tratamiento farmacolgico:
1. Hidroxicloroquina. Siempre porque disminuye las recaidas.
2. Antinflamatorios
3. Metotrexato
4. Azatriopina
5. Ciclofosfamida
6. Ciclosporina.
54
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Realizar diagnstico clnico e imagenolgico de Neumona y conocer las indicaciones de

mayor estudio.
Conocer los agentes involucrados en la etiologa de la Neumona adquirida en la comunidad y

las indicaciones y utilidad de su estudio.
Aplicar los diferentes sistemas de puntuacin para la categorizacin de pacientes con NAC
para definir el lugar de manejo y la terapia ms adecuada.
Conocer la terapia antibitica ms adecuada para cada paciente segn las diferentes guas
clnicas y consensos.
Conocer las posibles causas y el enfrentamiento de un paciente con neumona adquirida en la

comunidad que no responde al tratamiento inicial.
Conocer los programas de inmunizacin de infecciones respiratorias y sus indicaciones.
Definicin
Infeccin aguda que compromete el parnquima pulmonar, causada por microorganismos que se
adquieren fuera del ambiente hospitalario (en la comunidad).
Epidemiologa
La neumona es la principal causa de muerte en por enfermedad infecciosa en Chile y la primera causa
especfica de muerte en mayores de 80 aos.
Mecanismos de patogenia de la infeccin Etiologa de NAC
Aspiracin de Contenido bucofarngeo Streptococo Pneumoniae 37%

Inhalacin de aerosoles Haemophilus Influenzae 10%
Va Hematgena Virus 5%
Por contigidad Legionella Mycoplasma 3%
Por inoculacin directa Descocido 32%
NAC Tpica v/s NAC Atpica
Existen dos tipos de Neumonas, las cuales se diferencian no solo por su presentacin clnica, sino
que tambin por los hallazgos radiolgicos y las diferentes etiologas. La Neumona tpica se
presenta principalmente como un cuadro agudo, con fiebre alta y tos productiva mucopurulenta, con
55
elevacin importante de parmetros inflamatorios. En la Rx de trax se puede observar un patrn de

condensacin alveolar. Es originada principalmente por bacterias tpicas como Streptococo
Pneumoniae.
En cambio, la Neumona Atpica, se presenta como un cuadro subagudo, mas larvado en el tiempo,
que presenta tos seca, poca fiebre y sntomas extrapulmonares. En la Rx de trax se observa un
patrn intersticial. Es causada por bacterias atpicas como Mycoplasma y Chlamydia.
Manifestaciones Clnicas de NAC Tpica Manifestaciones Clnicas de NAC Atpica
Sntomas Signos Sntomas Signos

CEG Fiebre Tos Seca Fiebre (menor que la NAC
Tos Expectoracin Mucopurulenta Tpica)
Calofros Taquipnea Disnea
Disnea Taquicardia Mialgias
Dolor Crepitaciones Odinofagia
Torcico Dolor tico
Matidez Pulmonar Nauseas
Disminucin MP Molestias
Broncofona Digestivas
Diagnstico: Clnico + Radiolgico
La recomendacin del Consenso Neumona en Chile 2010 estipula que cualquier paciente con:
Tos con produccin de esputo

Disnea
Crpitos en la auscultacin
c/sin Fiebre
c/sin Dolor Torcico
Se debe realizar una Rx Trax AP y Lateral, en donde si se visualizan nuevos infiltrados pulmonares,
se debe considerar al paciente como portador de una Neumonia.
Patrones Radiolgicos
1) Patrn Alveolar: Se manifiesta como Sd. de condensacin al exmen fsico. Es el principal

hallazgo radiolgico en la Neumonia Lobar Tpica. En este patrn puede observarse la
existencia de broncograma areo. Tambin se caracteriza porque la cisura del lbulo afectado
tiende a mantener su forma habitual. Es tpico de etiologas bacterianas.
56
2) Patrn Intersticial: Causado generalmente por bacterias atpicas y virus. No existe mucha
sintomatologa clnica. En este caso la inflamacin no se produce a nivel del alveolo, sino que
del intersticio. No existe Sd. de condensacin al examen fsico, incluso podra parecer normal.
Estudio
La bsqueda del agente causal se puede realizar en sangre, expectoracin, lquido pleural, as
como tambin mediante estudios serolgicos.
El empleo muestras obtenidas por mtodos invasivos no se justifica por su baja relacin costo-
beneficio.
El examen ms importante es el estudio de expectoracin. Existen problemas en su empleo,
los cuales son atribuibles a la forma de obtener y procesar la muestra. Esto debido a que hasta
un tercio de los enfermos no produce expectoracin, incluso con apoyo kinsico. Tambin, al
manejo de las muestras de manera inadecuada.
El rendimiento diagnstico del cultivo de expectoracin es afectado por la tardanza en procesar
las muestras y por el uso previo de antimicrobianos, que incluso con una dosis puede
negativizarlo.
Se debe solicitar:
Buena muestra de Expectoracin
Cultivo y Gram de Expectoracin
Rx de Trax Ap y Lateral < 10 cel epiteliales y > 25 neutrfilos.
Hemocultivos
Cultivo y Gram de Lquido pleural
Anticuerpos Anti Mycoplasma y Chlamydia
Antgenos Urinarios para Neumococo y Legionella
Panel Viral mediante aspirado nasofarngeo
Manejo:
- Se debe establecer un pronstico de la enfermedad, segn su gravedad.

- Se debe decidir lugar correcto de manejo, ya sea ambulatorio u hospitalizacin.
- Determinar el estudio microbiolgico y los exmenes complementarios segn cada paciente.
- Iniciar tratamiento emprico: Hospitalizados siempre se inicia tratamiento EV emprico y luego se
ajusta segn resultado de cultivos.
57
Clasificacin ATS
La clasificacin de la ATS utiliza los siguientes factores, que sirven para identificar cuatro grupos, que
sirven en la toma de decisiones, tanto lugar de manejo, como tratamiento antibitico.
- Se debe establecer Edad del paciente

- Se debe establecer necesidad de hospitalizacin
- Se debe establecer presencia de comorbilidad
- Se debe evaluar si corresponde o no a una NAC Grave
1) Edad: La edad avanzada es uno de los factores de riesgo independientes ms importantes. Se

considera de riesgo mayor a 65 aos.
2) Necesidad de hospitalizacin: Debe ser tomada en base a los siguientes criterios:
Factores de riesgo empleados para considerar hospitalizacin
Factores de riesgo clnicos Factores de riesgo de laboratorio
Edad mayor de 65 aos Rx. trax: Multilobar, cavitacin,

Presencia de comorbilidad derrame o absceso pulmonar
Sospecha de aspiracin BUN > 20mg/dl o Creatinina > 1,2
Estado mental alterado mg/dL
FC 120 lpm Leucocitos < 4.000 > 30.000
Hipotensin arterial ( PA <90/60 mmHg) Hematocrito < 30%
FR 20 por minuto Hipoxemia: Pa O2 < 60 mmHg
Cianosis Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg
T > 38,5 C So2 <90% con FiO2 ambiental
Comorbilidad descompensada
Ningn Factor: Manejo Ambulatorio

1 Factor: Juicio Clnico
2 Factores: Hospitalizacin
3) Enfermedades concomitantes Comorbilidades
EPOC
Neoplasias
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad heptica crnica
Insuficiencia renal crnica
Diabetes mellitus
Estado post esplenectoma
Alcoholismo y desnutricin
Bronquiectasias
58
4) Neumona de gravedad extrema: Los pacientes ms graves deben hospitalizarse en una

unidad de cuidados intensivos y en ellos se debe cubrir ms agresivamente los agentes
causales probables. Se deben catalogar segn CURB- 65.
CLASIFICACIN ATS
ATS 1 ATS 2 ATS 3 ATS 4

Edad <65 aos > 65 aos * Cualquier Edad Cualquier Edad
Comorbilidad NO SI * SI / NO SI / NO
Necesidad de NO NO SI SI
Hospitalizar
Gravedad NO NO NO SI
Extrema
UCI/UTI
* Debe estar por lo menos uno
GRUPO 1. Pacientes de 65 aos o menos, sin comorbilidad y sin necesidad de hospitalizacin por
gravedad. No cumplen criterios de hospitalizacin sealados anteriormente. Son manejados en forma
ambulatoria. Tienen un CURB-65 de 0 puntos. Estos pacientes tienen altas probabilidades de curar y
una probabilidad de muerte baja. Tienen entre un 1-2% de Mortalidad.
Tratamiento:
Reposo en casa
Hidratacin
Control de Temperatura
Tratamiento ATB
AMOXICILINA 1 gr c/8 hrs V.O x 7 das
En Alergia a PNC o sospecha de bacterias atpicas: CLARITROMICINA 500 mg c/12 hrs V.O x 7 das
En Embarazadas: ERITROMICINA 500 mg c/ 6 hrs V.O x 7 das
Control al finalizar tratamiento o evolucin desfavorable
GRUPO 2. Pacientes mayores de 65 aos o con comorbilidad, pero sin necesidad de hospitalizacin
por gravedad. No cumplen criterios de hospitalizacin sealados anteriormente. Tienen un CURB-65
de 0 puntos. Tienen entre un 1-2% de Mortalidad.
Tratamiento:
Reposo en casa
Hidratacin
Control de Temperatura
Tratamiento ATB
Amoxicilina/Ac. Clavulnico 500/125 mg c/8 hrs V.O x 7 das
59
Control al finalizar tratamiento o evolucin desfavorable

Evolucin desfavorable:
Persistencia de Fiebre por ms de 3 das

Aumento de dificultad respiratoria
CEG
Aparicin de criterios de gravedad u hospitalizacin mencionados anteriormente
GRUPO 3. Pacientes de cualquier edad que requieren hospitalizacin. Cumple criterios de

hospitalizacin, pero no estn graves como para ser internados en UCI/UTI. CURB-65 de 1 o 2 puntos.
Tienen entre un 3-20% de Mortalidad.
Tratamiento:
Hospitalizacin en Sala
Hidratacin
Tratamiento ATB
Esquema 1: CEFTRIAXONA 1 2 gr/da E.V x 7 10 das
Esquema 2: CEFOTAXIMA 1 gr c/ 8 hrs E.V x 7 10 das
Agregar CLOXACILINA
Agregar CLARITROMICINA 500 mg c/12 hrs V.O x 7 10 das en
presencia de: 2 gr EV
Diabticos
Post Influenza
Criterios de cambio a terapia va oral
Temperatura < 37,8C x 48 72 hrs

FC: < 100 lpm
FR: < 24 respiraciones/min
PAS: > 90 mmHg
Sat O2 > 90% o pO2 > 60 mmhG
Capacidad para mantener terapia oral
Estado mental normal
Comorbilidades compensadas
Ausencia de factores psicosociales que contraindiquen manejo ambulatorio
GRUPO 4. Pacientes de cualquier edad que requieren hospitalizacin en UCI por una Neumona
Grave. Cumplen 3 o ms criterios de NAC Grave segn CURB- 65 o cumple los criterios de NAC
Grave de la ATS. Requieren hospitalizacin en intensivo, ya que su letalidad es muy alta, entre un 17
50%. Dentro de los motivos frecuentes de ingreso a UCI se encuentran la Falla Respiratoria Grave y
el Shock Sptico.
60
Criterios modificados de la sociedad Americana del Trax (ATS) para definir NAC Grave
El diagnstico de NAC Grave se hace con la presencia de 1 criterio mayor o de 2 o ms criterios

menores.
Criterios Menores Criterios Mayores
Frecuencia respiratoria > 30 resp/min Necesidad de Ventilacin

PaO2/FiO2 < 250 mmHg Mecnica invasora
Compromiso Rx con Infiltrados Multilobares
Confusion/desorientacin Shock Sptico con
BUM > 20 mg/dL necesidad de vasopresores
Leucopenia < 4000 cel/mm3
Trombocitopenia < 100.000 cel/mm3
Hipotermia < 36C
Hipotensin Arterial: PAS < 90 mmHg
Tambin se puede utilizar la conocida regla CURB-65, la cual nos orienta al manejo y nos entrega un
pronstico. Cada tem suma 1 punto, con un total de 5 puntos.
Confusion: Confusin mental
Urea: BUN > 20 mg/dL
Respiratory Rate: FR 30 resp/min
Si se suma todo esto, va a dar un puntaje, con lo cual se puede concluir que:
El paciente que tiene 0 pts. se puede manejar de forma ambulatoria.

El paciente que tienen 1-2 pts. requiere hospitalizacin.
El paciente que tienen mayor o igual a 3 criterios corresponde a NAC GRAVE ATS 4 y se
debe manejar en una unidad de pacientes crticos, ya sea Intermedio o UCI.
Manejo:
Se debe solicitar:
Cultivo y tincin de Gram de expectoracin si no estn intubados

Cultivo cuantitativo de aspirado endotraqueal ccAET y tincin de Gram en caso de que
se encuentre intubado.
Hemocultivo
Cultivo de Lquido Pleural si es que hay derrame
Antgeno urinario para legionella,
Antgeno de virus influenza
61
Serologa para atpicos
Tratamiento:
Hospitalizacin en UCI/UTI
Evaluacin necesidad de VM
Hidratacin
Evaluacin de Drogas Vasoactivas
Tratamiento ATB
CEFTRIAXONA 2 gr/da EV + LEVOFLOXACINO 1 gr/da E.V x 10 14 das
Diagnsticos Diferenciales de NAC
TBC Pulmonar
Insuficiencia cardaca Congestiva
TEP
Atelectasia pulmonar
Dao pulmonar por drogas o por RT
Cncer pulmonar ( 1 y MTT)
Enfermedades del colgeno (AR, LES, Sd rin -pulmn)
Sarcoidosis
Neumona eosinoflica o Neumona criptognica en organizacin (COP)
Esquema de Manejo Paciente con NAC
62
Inmunizacin de infecciones respiratorias y sus indicaciones
Vacuna Anti Influenza: Una dosis anual.

Vacuna Anti Neumoccica: Una dosis c/ 5 aos aproximadamente.
Pacientes > 65 aos

Portadores de Enfermedades Crnicas: EPOC, DM, Bronquiectasias, etc.
Fumadores Habituales
SMART-COP
63
SMART- COP es una herramienta para prediccin de la probabilidad de que los pacientes con NAC
requieran apoyo Intensivo Respiratorio o Vasopresor (IRVS)
Interpretacin:
0 2 puntos: Bajo Riesgo de nevesidad de IRVS

3 4 puntos: Riesgo Moderado de nevesidad de IRVS
5 6 puntos: Riesgo Alto de nevesidad de IRVS
> 7 puntos: Riesgo Muy Alto de nevesidad de IRVS
Fracaso del tratamiento
Frente al fracaso de tratamiento inicial, se debe considerar:
1) Neumona complicada con:
Derrame Pleural Paraneumnico

Empiema Pleural
Abscesos Pulmonares
Neumatoceles
Neumotrax
Pioneumotrax
Atelectasias
Otras complicaciones: Extra pulmonares
Se debe pensar en una complicacin de una NAC cuando el paciente no presenta mejora clnica
despus de las 48 72 hrs. de tratamiento. Se debe entonces realizar inmediatamente una nueva
Rx de Trax, en donde se podr visualizar alguna de las complicaciones mencionadas
anteriormente.
2) Microorganismos resistentes:
S. Pneumoniae de sensibilidad intermedia a PNC: Se debe considerar aumentar la dosis de

PNC Sdica a 200.000 UI/Kg/da E.V c/ 6 Hrs.
S. Pneumoniae de alta resistencia: Se debe considerar una Cefalosporina de 3era Generacin

como Cefotaxima o el uso de Vancomicina.
Haemophilus Influenzae resistente: Se debe considerar el uso de un inhibidor de

Betalactamasa o una Cefalosporina de 3era Generacin como Cefotaxima.
3) Grmenes no habituales
4) Patologa Pulmonar no infecciosa:
Cuerpo Extrao
Malformaciones Pulmonares
Tumores
Neumona Intersticial Inmunolgica
64
SEPSIS
Conocer y diferenciar los distintos conceptos (SIRS-Sepsis- Sepsis Severa- Shock Sptico).
Importancia pronstica.
Identificar marcadores clnicos y de laboratorio ms comunes de hipoperfusin y falla orgnica.
Conocer las medidas generales ms importantes a realizar durante las primeras horas, en un
paciente con Sepsis Severa y/o Shock Sptico.
Objetivos macro y microhemodinmicos a perseguir en la reanimacin de un paciente sptico
Conocer los riesgos y beneficios de la volemizacin enrgica del paciente durante las primeras
horas.
Qu es SIRS?
SIRS o Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica se define como aquel cuadro clnico que
puede ser desencadenado por condiciones infecciosas (bacterias, virus, hogos) y no infecciosas
(traumas, grandes quemados, pancreatitis, vasculitis, cirugas, eventos tromboembolicos, etc) y
que adems se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
1. Temperatura >38 C < 36 C

2. Frecuencia cardaca > 90 latidos por minuto
3. Frecuencia respiratoria > 20 por minuto PaCO2 < 32 mm Hg
4. Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 o < 4.000 por mm3 o ms de 10% de elementos
inmaduros.
Qu es la Sepsis?
Se entiende por Sepsis, a la Respuesta Sistmica Inflamatoria frente a una infeccin probable o
demostrada, junto con sus manifestaciones clnicas. Se caracteriza por los siguientes signos
cardinales de inflamacin:
1) Vasodilatacin
2) Acumulacin de leucocitos
3) Aumento de la permeabilidad microvascular
DIAGNOSTICO: Para hacer el diagnstico de Sepsis se debe considerar la infeccin (probable o

demostrada) ms alguno de los siguientes criterios:
Variables generales
Temperatura > 38,3 o < 36 C

Frecuencia cardiaca > 90 latidos / min o ms de dos desviaciones estndar por encima del
valor estndar para la edad
Taquipnea (frecuencia respiratoria > 20 respiraciones / min)
Estado mental alterado
Edema significativo o balance positivo de fluidos ( > 20 ml / kg durante 24 horas )
Hiperglicemia ( glucosa en plasma > 140 mg/dL o 7,7 mmol/L ) en la ausencia de diabetes
65
Variables inflamatorias
Leucocitosis ( recuento de leucocitos > 12.000 ) o leucopenia ( recuento de leucocitos < 4000 )
Recuento leucocitario normal con ms del 10 por ciento de las formas inmaduras
PCR ms de dos DS por encima del valor normal
Procalcitonina ms de dos DS por encima del valor normal
Variables hemodinmicas
Hipotensin arterial ( PAS < 90 mmHg , PAM < 70 mmHg o una reduccin PAS> 40 mmHg en
adultos o inferior a dos desviaciones estndar por debajo de lo normal para la edad)
Variables de disfuncin de rganos
Hipoxemia arterial ( PaO 2 / FiO 2 < 300 )

Oliguria Aguda ( diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas a pesar de la reanimacin
con lquidos adecuados)
Aumento de la creatinina > 0,5 mg/dL
Alteraciones de la coagulacin ( INR > 1,5 o TTP > 60 segundos)
leo en ausencia de ruidos intestinales
Trombocitopenia ( Plaquetas < 100.000)
Hiperbilirrubinemia con bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL
Variables de la perfusin tisular
Hiperlactatemia > 1 mmol/L

Disminucin del llene capilar
Todo esto se produce como resultado de una respuesta frente a procesos que producen destruccin
celular o ante la invasin por organismos patgenos, en donde se liberan sustancias que actan a
nivel local, pero que cuando son sobrepasadas las condiciones de homeostasis llevarn a una
desregulacin inflamatoria con liberacin masiva y no controlada de mediadores proinflamatorios que
terminarn en una respuesta sistmica. Muchas veces esto ocurrir en sitios alejados al sitio de inicio
del proceso inflamatorio.
Qu es sepsis grave?
Se refiere a aquella sepsis que se asocia a disfuncin de rganos, hipoperfusin o hipotensin

que responde a terapia con fludos.
Hipotensin inducida por sepsis

Lactato por encima de los lmites superiores de laboratorio estndar (VR = 4,5 20 mg/dl)
La diuresis < 0,5 ml/kg/h durante ms de dos horas a pesar de la reanimacin con lquidos
adecuados
Lesin pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 250 en ausencia de neumona
Lesin pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 200 en presencia de neumona
Creatinina > 2 mg/dl
Bilirrubina > 2 mg/dl
66
Recuento de plaquetas < 100.000

Coagulopata ( INR > 1,5 )
Hipotensin inducida por la sepsis se define como una PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg o
disminucin de PS > 40 mmHg o menos de dos DS para la edad en ausencia de otras causas de
hipotensin.
Hipoperfusin tisular inducida por sepsis se define como la hipotensin inducida por la infeccin
junto con la elevacin del lactato u oliguria.
Factores de riesgo para desarrollar Sepsis
Hospitalizacin en UCI
Bacteriemia
Edad avanzada 65 aos
Inmunosupresin
Diabetes y Cncer
NAC
Factores genticos
SEPSIS = SIRS + FOCO INFECCIOSO
Importante siempre considerar los 6 posibles focos de Sepsis:
Foco Respiratorio
Foco Abdominal
Foco Urinario
Foco Piel y Tejidos Blandos
Foco Infeccin Sistema Nervioso
Foco Bacteremia
Qu es Shock Sptico?
El shock sptico se define como la hipotensin persistente inducida por sepsis, a pesar de la
reanimacin adecuada de lquidos y que no se asocie a otra causa. Una adecuada reposicin puede
definirse como la infusin de 30 ml/kg de cristaloides, en donde una parte de esto puede ser
equivalente a albmina.
El shock sptico es un tipo de shock distributivo. En otras palabras, es el resultado de una reduccin
de la resistencia vascular sistmica, que a menudo no se asocia con un aumento en el gasto cardaco.
67
Clnica Shock Sptico
La clnica del Shock Sptico se caracteriza por la presencia de Hipotensin Arterial y adems por
signos clnicos y metablicos de Hipoperfusin Tisular. Todo esto conlleva a mltiples disfunciones
orgnicas. Estos signos de hipoperfusin se pueden clasificar segn el tiempo de aparicin en
precoces y tardos. Es importante recordar que los signos metablicos de hipoperfusin son ms
precoces que los clnicos.
Signos de Hipoperfusin Tisular
68
La clnica del shock se puede presentar como mltiples disfunciones orgnicas:
Las manifestaciones respiratorias se pueden presentar con una oxigenacin insuficiente, producto de
un aumento en la permeabilidad capilar pulmonar. Como causa de esto se puede producir un
Sndrome de Distres Respiratorio Agudo, el cual es la complicacin ms severa. Se caracteriza
por una acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad
alveolo-capilar. Este sndrome debe ser manejado enrgicamente debido a que su mortalidad rodea el
50%.
A nivel Renal, la manifestacin ms comn del shock es la Oliguria. Se produce precozmente debido
a una intensa vasoconstriccin renal y disminucin del flujo renal sanguneo.
Dentro de las alteraciones metablicas, se puede encontrar la Alcalosis Respiratoria, la cual es

comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Tambin puede
haber una Acidosis Metablica, la cual usualmente predomina en la medida que la hipoperfusin
tisular progresa, resultando en acidemia. Puede existir adems, una elevacin de la glucosa
sangunea, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin simptica.
Con respecto a las manifestaciones clnicas, es importante mencionar que hay un grupo importante de
pacientes que estando en shock mantienen sus signos vitales, dbito urinario y conciencia en estados
normales. Este fenmeno puede ser frecuente en pacientes jvenes cuya capacitancia vascular y
arteriolar se vasocontraen intensamente. Ellos pueden permanecen normotensos a pesar de grandes
prdidas de volumen y su primera manifestacin puede ser el colapso circulatorio extremo, lo cual
sera muy grave.
69
Manejo de Shock Sptico y SIRS
1.- ABC
2.- Hospitalizacin en UCI o Intermedio
3.- 2 vas venosas perifricas
4.- Reposicin de volumen para restaurar o mantener perfusin tisular
Cristaloides = Suero Fisiolgico 0,9% 20 25 ml/Kg o 1000 ml en Bolo en 30 min

(PRIMERA ELECCIN)
5.- Monitorizacin Hemodinmica Clnica y de Laboratorio: Se deben medir los siguientes

parmetros:
Macrohemodinmicos Microhemodinmicos
Perfusin Clnica Lactato

PAM Saturacin venosa central/mixta
Diuresis Hemoglobina
PVC Exceso de base
6.- Tomar Hemocultivos e iniciar ATB Terapia de amplio espectro

7.- Rx Trax
8.- Evaluacin de Ventilacin Mecnica
9.- Evaluacin uso de drogas vaso activas
Manejo de SDRA como una complicacin de un Shock Sptico
1.- Monitorizacin y manejo en UCI

2.- Diagnosticar e identificar la causa
3.- Soporte hemodinmico (volemizacin ms conservadora)
4.- Soporte ventilatorio: estrategia de ventilacin protectora para prevenir el dao inducido por
ventilacin mecnica
5.- Soporte nutricional
6.- Posicin prono
7.- Medidas farmacolgicas: corticoides ev , xido ntrico inhalado, antiprostaglandnicos, anti-
inflamatorios, surfactante exgeno, inmunoterapia (Ninguno con resultado favorable en
mortalidad).
70
ANEMIA
Definicin: Disminucin de la hemoglobina (Hb) en relacin con los valores basales individuales.
Debido a que los niveles basales individuales de Hb no suelen ser accesibles, el mdico se gua por
los valores lmites con relacin al sexo y la raza.
Anemia:
Sexo Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Mujeres < 4,0 x106/uL < 37% <12 g/dl
Hombres < 4,5 x106/uL < 42% <13 g/dl
En el nio menor a 6 meses: < 13 gr/dl

Entre 6 meses y 6 aos: < 11 gr/dl
Entre 6 y 12 aos: < 12 gr/dl
Mujer: < 12 gr/dl
Hombre adulto: < 13 gr/dl
Mujer embarazada: < 11 gr/dl
Causas:
1. Pueden ser bajas en la produccin de GR a nivel medular: Van a disminuir la produccin y en

ese caso vamos a hablar de anemias arregenerativas.
a. Insuficiencia de la mdula para producir GR, llamado insuficiencia de la eritropoyesis
b. Insuficiencia de la maduracin de los GR y eso es lo ms frecuente en Chile
i. Alteracin de la sntesis del DNA, estas son las anemias megaloblsticas por
dficit de vitamina B12 o por dficit de Folato o vitamina B9.
ii. Alteracin de la sntesis de hemoglobina que en general son raras en Chile, que
en general son las talasemias, que son ms frecuentes en Europa o Norte de
frica
2. Aumento de consumo o de prdidas: anemias regenerativas por aumento de los egresos

vamos a tener
a. Por aumento de los requerimientos
i. Infancia
ii. Lactancia
iii. Adolescencia
iv. Embarazo.
b. Por prdidas
i. Hemorragias que es lejos la causa ms frecuente en clnica
ii. Hemlisis, la destruccin de los GR por distintas causas.
Clasificacin: segn la distribucin de la hemoglobina y el volumen corpuscular medio (VCM) que es

el tamao promedio de los GR se clasifican en:
71
I) Microctica hipocroma VCM <80 fl

a) Anemia Ferropriva
b) Talasemias
II) Normoctica normocrmica VCM 80-94 fl

a) Anemia aplstica
b) Infiltracin medular
c) Anemia de enfermedad crnica
III) Macroctica normocrmica VCM >100 fl

a) Hematolgicas: i) Anemia megaloblstica
ii) Anemia hemoltica
iii) Sndrome mielodisplsticos
b) No hematolgicas: i) Alcoholismo
ii) Hepatopata Crnica
Clnica:
Astenia
Manifestaciones cardiovasculares: palpitaciones, disnea de esfuerzo, soplo sistlico en foco
mitral. La anemia va hacer sintomtica cuando la persona se esfuerza no cuando est en
reposo. Hipotensin.
Manifestaciones neurolgicas: cefaleas, mareos vrtigos, somnolencia, confusin,
irritabilidad. Las anemias megaloblsticas que son ms de los pacientes mayores se
mejoran con el tratamiento, se mejoran de su irritabilidad.
Manifestaciones en la piel: palidez, fragilidad de los tegumentos como las uas.
Manifestaciones de rpida instalacin: piel fra, hmeda, oligoanuria, angina.
Mecanismos de adaptacin para la anemia:
Al esfuerzo, taquicardia de modo de compensar el dficit por que aumenta la presin ventricular y la
frecuencia cardaca, se produce una vasodilatacin arteriolar a nivel visceral.
ANEMIA FERROPNICA
Es en general, es la anemia ms frecuente de las anemias por dficit.
Causas:
Por prdida: La ms frecuente es la gastrointestinal, excepto en la mujer en edad frtil en que

puede estar equilibrada la prdida en el tubo digestivo con la prdida en la parte ginecolgica.
Otras prdidas de sangre macroscpica son trauma, ciruga, epistaxis, hemorroides, hematuria
72
y hemorragia intestinal. Prdidas de sangre ocultas: Ingesta crnica de saliclicos o NSAID,

lcera y gastritis erosiva, neoplasias digestivas altas y colnicas.
Crecimiento
Embarazo Alta demanda de fierro.
Lactancia
Disminucin del aporte de fierro: Dieta pobre en fierro y rica en lcteos, sndrome de
malaabsorcin, ciruga gstrica que conllevan resecciones de partes importantes del estmago
y que afecten la secrecin de cido, gastrectoma (disminuye la absorcin del fierro), diarrea
crnica y malaabsorcin selectiva.
Clnica:
Manifestaciones generales: astenia.

Manifestaciones cardiovasculares: palpitaciones, disnea de esfuerzo, hipotensin
Manifestaciones neurolgicas: cefalea, mareo, vrtigo, somnolencia, confusin, irritabilidad,
tinitus.
Manifestaciones en la piel: palidez, fragilidad de las uas (uas muy quebradizas y coiloniquia),
aparecen boqueras y depapilacin de la lengua.
Manifestaciones en caso de rpida instalacin: Piel fra y hmeda, oligoanuria, angina.
Alteraciones conductuales, irritabilidad, somnolencia.
Velocidad de conduccin ms lenta de los sistemas sensoriales auditivos y visuales. La gente
se torna un poco ms torpe
Laboratorio:
Hemograma completo con frotis:
Hemoglobina y hematocrito: bajo CHCM y VCM bajos.
Microcitosis e hipocroma al frotis.
Leucocitos: bajos en 14% de los pacientes. Puede ser normal.
Plaquetas: Pueden estar normales o elevadas en 50 a 75% en adultos (sangramientos activos:

Nos indica que el paciente puede estar sangrando en este momento). Nios: trombocitopenia
igual de frecuente que trombocitosis (30%)
Cintica del fierro:
Transferrina (250-450 Ferremia (60-160 Saturacin Ferritina srica (50-

ug/dl) ug/dl) Transferrina 200 ng/ml)
ALTA BAJA < 15% BAJA
73
RDW, que es el rango de variacin de tamao del glbulo rojo, que generalmente est
aumentado. No es nico de anemia ferropenica.
Para que tengamos un hemograma clsico de anemia ferropenia, tiene que haber una data de prdida
muy larga (> de 120 das). Lo primero que vamos a ver son perdida de los depsitos que son medibles
mediante la ferritina (tambin puede aumentar en procesos de estrs, infecciosos o inflamatorios). Cae
la ferremia (Fe plasmtico) por lo que aumenta la transferrina, y baja su saturacin. Por lo tanto, al
principio la anemia es normo-normo y luego se hacer micro-hipo.
Cuando hay disminucin de los depsitos de fierro lo primero que cae es la ferritina, luego cae la
ferremia y la saturacin de la transferrina. Existe un lmite de saturacin de 15%, si est bajo 15%
seguro que es anemia ferropnica, si est entre 15-25% puede ser anemia de enfermedad crnica, ya
que el fierro est mal distribuido pero la cantidad esta normal. Y lo ltimo que aparece es el
hemograma clsico.
Diagnstico diferencial:
Anemia de enfermedad crnica

Anemia sideroblstica
Anemia de insuficiencia Renal: Es normo-normo, en la cintica del fierro se encuentra ferremia
baja, pero una saturacin ms alta de lo normal.
Anemia de enfermedades endocrinas
Talasemias (Alteraciones de las globinas y grupo HEM): Poiquilocitosis e hipocroma asociado
a antecedente familiar. En la cintica del fierro tienen la ferremia normal o alta, saturacin muy
por sobre 15% y tiene una electroforesis de hemoglobina alterada.
Tratamiento
Usar fierro elemental suficiente, mnimo 50-100 mg al da, en ayuno o dos horas despus de las
comidas. Son mnimo 3 meses de tratamiento. Darlos en sales ferrosas y aumentar su absorcin con
ctricos. Si el paciente es gastrectomizado y no va a poder absorber el fierro, debemos darle fierro
parenteral, 1 ampolla semanal, debe pasarse lentamente, mnimo en 30 minutos y ojala en 1 hora si es
ms de 1 ampolla por dosis. No superar nunca 200mg (2 ampollas), puede provocar anafilaxia y
existen pacientes que se quejan de dolores seos, pero estos se pasan rpido.
Dieta: Lentejas, hojas verdes crudas, carnes rojas, etc.
El gran problema del fierro es la tolerancia, genera constipacin. Lo importante es no mezclarlo con
alcalinos, que la ingesta sea diaria.
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Se refiere principalmente a las provocadas por dficit de Vitamina B12 y dficit de cido flico.
Causas anemias por dficit de Vitamina B12:
74
Ausencia del factor intrnseco: la gastritis atrfica, gastrectoma, enfermedad infiltrativas (linitis
plstica), adenocarcinoma gstrico.
Alteraciones intestinales como enteropatas por gluten, enteritis regional, TBC intestinal,
reseccin ileal, parasitosis intestinal.
Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo y la infancia.
Ausencia de carnes rojas en la dieta.
Frmacos: metformina, el omeprazol, colesteramina y el xido nitroso
Recordar que la absorcin de vitamina B12 depende de la existencia del factor intrnseco elaborado
por las clulas parietales en el estmago, pero adems este complejo FI y VitB12 debe absorberse a
nivel del intestino delgado (leon terminal) a travs de receptores especficos para el complejo factor
intrnseco vitamina B12.
Causas anemias por dficit de cido Flico:
Antecedentes de frmacos
Quimioterapias, fundamentalmente antifolatos, el cual el primero es el Metrotrexato, Sulfas (VIH
deben recibir por uso de Cotrimoxazol Forte), Arsnico (leucemias promielociticas). Alcohol
Requerimientos fisiolgicos: Embarazo, dietas carentes de acido flico,
Estados patolgicos: Anemias hemolticas que llegan a agotar el stock de acido flico y
provocar una anemia megaloblstica
Mala absorcin.
Frmacos: metrotrexato, pirimetamina, trimetropin que va asociada a las sulfas, anlogos de las
purinas y pirimidinas (la hidroxiurea), la AZT que se usa en el VIH, los anticonvulsivantes como
fenitona, carbamazepina y la,sulfazalacina), y algunos ACO.
El acido flico debe ser reducido a cido flico monoglutmico para su absorcin intestinal. Las
principales fuentes son verduras y carnes poco cocidas, legumbres, manes, germen de trigo y
levadura. Requerimientos diarios son 50 a 100gb (altos) y los depsitos son entre 10 a 12 mg. los
cuales se agotan rpidos en 3 a 4 meses al faltar el aporte.
Clnica dficit Vitamina B12 y dficit de cido flico:
Los mismos sntomas de las anemias en general.

Puede estar asociado a enfermedades autoinmunes: hipotiroidismo secundario a una
tiroiditis de Hashimoto.
Ms frecuente en mujeres > 60 aos
Palidez pero con ictericia esclerar leve.
Dficit de Vitamina B12: Sntomas neurolgicos: alteraciones del cordn posterior que se
traducen en trastornos del equilibrio, disminucin de la sensibilidad vibratoria, Romberg
alterado, torpeza al caminar, marcha incoordinada, ataxia y sentido postural afectado. Si hay
compromiso de los cordones laterales con haces piramidales tenemos paresia, Marcha
espstica, signo Babinski, hiperreflexia y clonus. Y tambin puede afectar la corteza cerebral,
que se traduce en trastornos mentales como irritabilidad, olvidos, demencia grave, depresiones
y alucinaciones que son reversibles la mayora con el tratamiento.
75
Al examen fsico hay inflamacin o alteracin de la mucosa lingual (glositis, depapilacin

de la
lengua), aftas bucales, alteraciones del trnsito intestinal (aplanamiento de vellosidades). Baja
de peso.
Laboratorio:
- Hemograma completo con frotis:

Pancitopenia: disminucin de las tres series hematolgicas (glbulos rojos, blancos y
plaquetas)
Aumento VCM
Neutrfilos grandes y que adems tienen el ncleo hipersegmentado, lo que es
patognomnico de la enfermedad.
Reticulocitos 0-1%
- LDH esta aumentada (destruccin celular intramedular

- Hiperbilirrubinemia indirecta,
- Valores sricos de la vitamina B12 o folatos disminuidos.
- Mielograma: Hipercelularidad con megacariocitos ya saben que son grandes pero este es
mucho ms grande que lo normal. No se pide de entrada, pero si iniciamos tratamiento y no
vemos respuesta, ah estamos obligados a hacer el aspirado de medula sea o mielograma.
Tratamiento:
- Dficit Vitamina B12
No hay una sola forma de tratamiento.
B12 puede venir asociada a B1, B6 y B12, llamado Neurobionta o tol12 (1000, 5000 y 10000 U) o a
nivel intrahospitalaria, existen solo la presentacin de vitamina B12 de 1000 microgramos.
En hospitalizados se puede dar una ampolla diaria por 7 das, y viendo la respuesta, la que se mide a
travs de lo que se llama crisis reticulocitaria, por el aumento violento de los reticulocitos, que eran
0-1% a la partida, y a la semana o 10 das debemos ver que suben sobre 15% habitualmente. Si el
paciente presento la crisis reticulocitaria, tenemos claro que est respondiendo. Ah se puede disminuir
la frecuencia de la inyeccin dejndola una vez a la semana y ya cuando el paciente se normaliza, una
vez al mes si es que la condicin que el porta es crnica (gastrectomizado, gastritis atrfica, etc.)
En un paciente ambulatorio, se puede dar una de 10000 U una vez a la semana, hasta corregir el
hematocrito y luego una vez al mes hasta llenar los depsitos y finalmente una vez cada 3 meses si es
que la condicin del paciente lo amerita (gastrectomizado).
Para tratar la anemia megaloblastica por dficit de vit. B12 no usamos la va oral, nunca
- Dficit cido Flico
El cido flico viene en presentacin de 1 y 5 mg. Para partir se da mayor dosis de 5 mg diarios hasta
que se compense y si es necesario seguir usndolo despus. O si la va digestiva est impedida, o el
76
paciente no tolera el acido flico, o esta con algn medicamento que provoca gran dficit como el
metotrexato, ah usamos cido folnico inyectable IM o EV (en clnica se llama leucoborina)
Si yo no puedo determinar los niveles plasmticos de B12 y B9, debo hacer un tratamiento dual.
ANEMIA ENFERMEDADES CRNICAS
Causas:
- Infecciones: Virales (VIH), Bacterianas, Parasitarias, por hongos

- Cncer: Tumores hematolgicos, Tumores slidos
- Enfermedades autoinmunes: AR, LES, Enfermedades del tejido conectivo, Vasculitis,
Sarcoidosis, EII
- Enfermedad renal crnica
- Reacciones inmunes post transplante
Fisiopatologa:
1. Los glbulos rojos disminuyen su vida media (aumento de algunas citoquinascomo el factor de
necrosis tumoral (TNF) que produce una disminucin de la vida media del glbulo rojo que daran
mayor rigidez a la membrana del glbulo rojo y eso lo hace ms susceptible de ser sacado de la
circulacin por el bazo.
Este glbulo Rojo solo vive entre 60 a 90 das.

Esta aumentada la fagocitosis y la actividad esplnica (encargadas de sacar este GR de la
circulacin).
2. Existe un deterioro de la respuesta medular a produccin glbulos rojos por esta misma enfermedad
de base.
Existe una disminucin de la secrecin de eritropoyetina (esto va a ser mucho ms notorio

en pacientes con enfermedad renal de base).
Hay una disminucin de la respuesta medular a la eritropoyetina.
Hay citoquinas como el TNF la interleukina 1 y el interfern que inhiben la eritropoyesis.
3. Alteracin en el metabolismo del fierro. Hay una distribucin del fierro anormal, en vez de estar en
sitios que liberan el fierro rpidamente ante causas carenciales, ac la enfermedad crnica por algunos
mecanismo hace que el fierro sea retenido en el cuerpo. La transferrina puede estar levemente
disminuida, pero no es el mecanismo principal, el fierro en vez de estar en la mdula, est en la
mucosa intestinal, porque hay protenas, entre ellas la Hepcidina, que hace que ingrese el fierro a la
mucosa intestinal y no se libera a la circulacin, o se adhiere a protenas como la Apoferritina o la
Lactoferrina, que no liberan el fierro, a pesar de tener altos requerimientos en la periferia.
77
Ferremia Ferritina
Transferrina Saturacin
(60-160 srica (50-200
(250-450 ug/dl) Transferrina
ug/dl) ng/ml)
NORMAL O NORMAL O
BAJA 15 - 30%
BAJA ALTA
Laboratorio:
Anemia de magnitud moderada a severa, con una hemoglobina habitualmente entre 9 y 11 gr%, pero
puede ser menor, si la enfermedad de base es mucho mas grave, su intensidad se relaciona con la
severidad del cuadro basal que la provoca.
Tratamiento:
Tratar la enfermedad de base

Rara vez tiene requerimientos transfusionales:
Eritropoyetina: En caso de falla renal.
Fierro: Rara vez, pues los depsitos estn normales y en ocasiones aumentados, recordar
que ac estn aumentados, y si yo aporto fierro estoy facilitando dao por fierro que se llama
hemosiderosis, se empieza a precipitar fierro en tejidos nobles (corazn, riones, hgado).
ANEMIA HEMOLTICA
El trmino hemlisis implica destruccin aumentada de glbulos rojos. El GR vive normalmente 120
das en la sangre, siendo destruido por el bazo e hgado cuando presenta alteraciones de membrana
o viscosidad interna. Cuando esto ocurre traduciendo un acortamiento de vida de GR, que sobrepasa
la produccin, estamos en presencia de una anemia hemoltica, la cual puede ser primaria o ser
expresin de una enfermedad subyacente.
La Anemia hemoltica (AH) se caracteriza por:
1. Acortamiento de vida media normal del GR

2. Acumulacin de productos del catabolismo de la Hb
3. Aumento de eritropoyesis en la mdula sea (MO), como intento de compensar la prdida
de hemates.
Clasificacin:
1. Aguda v/s Crnicas: Hay dos formas en que puede presentarse clnicamente una anemia
hemoltica:
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a) Insidiosa y crnica: El paciente se queja de estar sintindose mal hace varias semanas o
meses Se encontrarn con un hemograma con: una anemia y signos regenerativos de glbulos
rojos. Esto es tpico de la AH crnica, la cual puede tener distintas etiologas y fenmenos que
la produzcan. Este paciente se ve en el policlnico.
b) Aguda: Orinas color vino tinto, la que es producida por la excrecin de Hemoglobina a travs
de la orina (hemoglobinuria) y que da un cuadro agudo con fiebre. Este paciente se ve en la
urgencia.
Anemia Hemoltica Crnica
Clnica:
Palidez notoria de piel y mucosas que va a depender del tiempo de evolucin, y cuya severidad
va a depender de la severidad del cuadro clnico
Ictericia leve
Esplenomegalia leve a moderada en la mayora de los casos.
Febrcula.
Antecedentes clnicos inespecficos: CEG, prdida del apetito, discreta baja de peso, sensacin
de cansancio ocasionalmente disnea, pero ms que nada astenia.
Laboratorio:
Hemograma:
- Anemia severa a leve (de grado variable)
- Signos regenerativos de la serie roja: reticulocitos. Para ellos se debe solicitar una tincin
especial. Al frotis macrocitosis policromatoflica. Es un GR que es macrocitico y
policromatoflico a la vez.
Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto

LDH caractersticamente aumentada, 3000 hasta 5000 unidades
Disminucin de la haptoglobina
Ocasionalmente uno puede ver elevaciones discretas SGOT, GPT, que est manifestando la
destruccin acelerada de GR
Hemosiderinuria: Se ve especficamente en la hemlisis intravascular crnica. Es la prdida de
clulas epiteliales de la orina (en el sedimento urinario), que contienen grnulos de hierro en su
interior.
HEMLISIS EXTRAVASCULAR
En este caso hay destruccin en lugares donde habitualmente se destruye el GR, es decir, en el bazo.
Es la causa ms comn de hemlisis.
Causas:
Alteracin del glbulo rojo:

Congnitas: falla en la membrana: como en la esferocitosis congnita, ovalocitosis congnita.
79
falla de la hemoglobina: como en la talasemia, anemia de clulas falciformes.

falla de enzimas: dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) o pirovato
quinasa (PK).
Adquiridas: hemoglobinuria paroxtica nocturna (HPN). Hay una disminucin de antgenos

CD55 y CD59 en la membrana globular, que lo hace ms sensible a la destruccin por
complemento.
Alteracin del ambiente o extracorpusculares: Hay presencia de anticuerpos calientes o fros,

contra el GR. El test de Coombs es el examen ms importante.
Laboratorio:
Hemograma: Los GR se observan como microesferocitos, es caracterstico de las anemias

hemolticas autoinmunes, donde el bazo le va sacando como sacabocado el pedazo de
membrana que est unido al anticuerpo del complemento, de tal manera que con el curso de
pocas horas el GR pasa de ser normal a un microesferocito que es la forma que contiene el
mayor volumen con la menor superficie.
De ah viene el trmino microesferocitosis que es muy caracterstico de estas anemias

hemolticas autoinmunes en que hay anticuerpos contra los GR, y de algunas otras congnitas
como la microesferocitosis familiar y hereditaria.
Tambin se observa la macrocitosis policromatoflica.
No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni hemosiderinuria, ya que la destruccin ocurre fuera

de la circulacin, en el sistema reticuloendotelial del bazo o hgado.
HEMLISIS INTRAVASCULAR:
En este caso la destruccin se produce en el interior de la circulacin general, y el contenido del GR

sale al plasma. La Hb libre se une a la haptoglobina, la consume y finalmente es filtrada en la orina
(hemoglobinuria). Se reabsorbe por las clulas tubulares , que puede ser detectado en la orina con la
descamacin de clulas (hemosideruria). Cuando se supera la capacidad tubular hay hemoglobinuria,
adems hay consumo de Hemopexina por los grupos HEM liberados, una vez agotado aquello estos
se unen a la albmina generando metalbmina. En el frotis de sangre puede observarse esquizocitos
(figura 5). Se les llama anemias hemolticas microangiopticas.
Causas AH Crnica:
Hay depsitos de fibrina en los capilares: CID, PTT, Eclampsia, Hipertensin maligna
Traumatismo directo: Prtesis valvulares, trauma de la marcha, fstulas AV
Transfusin incompatible
80
Laboratorio: En la hemlisis intravascular por trauma es muy frecuente ver glbulos rojos
fragmentados, como medias luna, los llaman esquistocitos. Adems tambin hay macrocitosis
policromatoflica, indicando la hiperregeneracion.
Anemia Hemoltica Aguda:
Causas:
Deficiencias enzimticas: favismo, drogas

Anticuerpos: Hemoglobinuria paroxstica nocturna, hemoglobinuria paroxstica por fro
Hemolisinas: Loxocelismo, Malaria, otros insectos y serpientes
Injurias fsicas: grandes quemados, hemoglobinuria de la marcha
Clnica:
Comienzo sbito
Hemoglobinuria (orina color vino tinto y cristalina)
Piel de palidez y mucosas
Fiebre, habitualmente >38C
Laboratorio: puede verse en las anemias hemolticas intravasculares agudas la presencia de

microesferocitos por el dao que se produce sobre la estructura del GR (tpico del loxocelismo,
donde la hemolisina produce una anemia hemoltica muy violenta y aguda).
Bilirrubinemia indirecta
Hemosiderinuria
LDH elevada y hemoglobinuria son los hallazgos ms importantes
81
INSUFICIENCIA CARDIACA
Identificar elementos de la Anamnesis y del examen fsico que puedan orientar a Insuficiencia
Cardiaca - Refirase a los criterios de Framingham mayores y menores.
Qu causas de insuficiencia cardiaca conoce?
Si sospecha Insuficiencia Cardiaca Como iniciara el estudio? (laboratorio/imgenes)
Refirase a la utilidad del BNP
Mencione la clasificacin y diferentes estadios de la Insuficiencia Cardiaca.
Teniendo en consideracin los estadios de la insuficiencia Cardiaca, refirase a su tratamiento
completo Cules frmacos han demostrado mejorar sobrevida?
Si llega un paciente al Servicio de Urgencia con antecedentes de insuficiencia cardiaca con
signos sugerentes de Edema Pulmonar Agudo de origen probablemente carcinognico, cul
sera su manejo?
Definicin
Sndrome clnico complejo que se produce por una alteracin cardiaca funcional o estructural, que
altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos
como disnea, fatigabilidad y congestin, en reposo o ejercicio.
Cundo sospechar de Insuficiencia Cardiaca?
Criterios de Framingham para el diagnstico de Insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayor Criterios Menores

Disnea Paroxstica Nocturna u Ortopnea Tos Nocturna
PVC > 16 cm H20 Disnea de Esfuerzo
Ingurgitacin Yugular Taquicardia > 120 lpm
Estertores (> 10 cm desde la base pulmonar) Derrame Pleural
Edema Pulmonar Agudo Hepatomegalia
Galope por R3 Edema Maleolar Bilateral
Disminucin de peso > 4,5 kg en respuesta a Disminucin de peso > 4,5 kg causada por IC no
tratamiento de IC atribuible a tratamiento
Cardiomegalia en Rx Trax
Disfuncin VI en Ecocardiograma
*** Para el diagnstico de Insuficiencia Cardiaca se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2

menores.
82
Fisiopatologa
Posterior a un primer evento, que puede ser por sobrecarga de presin o de volumen, o incluso
posterior a un IAM, se produce una activacin del SRAA y del Sistema Simptico, que llevarn a la
produccin de neurohomonas que producirn una serie de cambios hemodinmicos y celulares en los
ventrculos y en la vasculatura. En un primer momento servirn de manera compensatoria, pero luego
como consecuencia llevarn al desarrollo de disfuncin ventricular y finalmente a la aparicin de los
sntomas del sndrome clnico, con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo, disminucin del
dbito cardiaco e hipoperfusin renal.
Causas de Insuficiencia Cardiaca

Cardiopata isqumica (75%)
Cardiopata congnita
Cardiopata valvular
Cardiopata hipertensiva
Factores precipitantes o descompensantes:
Falta de adherencia al tratamiento

Isquemia miocrdica
HTA
Arritmias
Farmacos (AINE, ANCA)
Infecciones
Disfuncin Tiroidea
Sobrecarga de volumen
Toxinas (OH, Doxorubicina)
TEP
Anemia
Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales
Embarazo
Fiebre
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca segn mecanismo de disfuncin ventricular
1.- Insuficiencia Cardiaca por Disfuncin Sistlica (FE < 45 50%)

2.- Insuficiencia Cardiaca con fraccin de eyeccin preservada
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca segn etiologa
1.- Enfermedad Coronaria

2.- HTA
3.- Valvulopatas
4.- Miocardiopatas
5.- Dao Cardiaco txico/metablico
6.- Infiltracin del Miocardio
7.- Infecciones
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca segn el Estado Evolutivo
83
Estado
A Sin cardiopata estructural, ni sntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular
B Disfuncin VI sistlica asintomtica
C Cardiopata estructural y sntomas de IC
D Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo
Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca segn capacidad funcional
CF (NYHA)
I Sin limitacin fsica, la actividad fsica habitual no produce sntomas
II Ausencia de sntomas en reposo, pero la actividad habitual produce sntomas
III Limitacin importante de la actividad fsica. Los sntomas aparecen con muy poca
actividad fsica.
IV Sntomas en reposo y con mnima actividad fsica
Factores precipitantes o descompensantes:
Falta de adherencia al tratamiento

Isquemia miocrdica
HTA
Arritmias
Farmacos (AINE, ANCA)
Infecciones
Disfuncin Tiroidea
Sobrecarga de volumen
Toxinas (OH, Doxorubicina)
TEP
Anemia
Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales
Embarazo
Fiebre
Evaluacin Inicial de pacientes con Insuficiencia Cardiaca
En general, los pacientes se pueden presentar de las siguientes formas:
Sndrome de intolerancia al ejercicio

Sndrome Edematoso
Disfuncin Ventricular como hallazgo al estudio
84
Aproximacin Diagnstica
Exploracin clnica: Anamnesis + Examen Fsico completo

Exmenes complementarios:
Utilidad del pro-BNP: con valores < 100 hay un importante
ECG
valor predictivo negativo de Insuficiencia Cardiaca, en
Rx de Trax
BNP o pro- BNP ausencia de tratamiento para IC. Tambin sirve para estimar
Ecocardiograma Doppler pronstico y para monitorizacin del tratamiento. Puede
elevarse por otras causas como: IAM, TEP, HTA e IR.
1.- Anamnesis:
Investigar antecedentes de patologas o condiciones potencialmente causantes de enfermedad

cardiaca.
HTA / DM
Enfermedad Coronaria
Valvulopatas
Enfermedad Vascular Perifrica
Tabaquismo
Fiebre Reumtica
Drogas Anti Cancerosas
RT Mediastnica
OH
Drogas ilcitas
Sd. Apnea del sueo
VIH
Antecedentes familiares de: Muerte sbita, Miocardiopatas y Miopatas esquelticas
Preguntar a la anamnesis dirigida por sntomas como:
Disnea (Forma de presentacin, relacin con el esfuerzo y posible aparicin durante la noche,
evaluando la posibilidad de una causa no cardiaca)
Fatiga
Edema de Tobillo
Preguntar por uso de frmacos utilizados, ya que podran disminuir sntomas y signos como:
taquicardia, edema y crpitos pulmonares.
2.- Examen Fsico: dirigido a documentar signos de falla cardiaca izquierda o derecha.
Signos falla cardiaca izquierda Signos falla cardiaca derecha

Frialdad Distal Presin venosa yugular elevada
Cianosis Perifrica Hepatomegalia
Crpitos Pulmonares Reflejo hepato-yugular
Auscultacin de tercer y/o cuarto ruido c/sin Ascitis
galope
Soplos Edema maleolar blando
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3.- Exmenes de Exploracin Cardiovascular
ECG: Buscar:
Signos de IAM antiguo ( Onda Q en pared anterior )

Signos de Hipertrofia Ventricular Izquierda
Signos de dilatacin de aurcula
Bloqueo de Rama Izquierda
Arritmias
Rx Trax: Se debe evaluar:
ndice Cardio- Torcico > 0,5 (Ausencia de cardiomegalia no excluye falla cardiaca)
Congestin Venosa Pulmonar
Derrame Pleural
TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE IC DEBE TENER UN ECG Y UNA RX DE

TRAX.
Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un Ecocardiograma

Doppler para definir la presencia de dao estructural miocrdico, valvulopatas, compromiso
pericrdico y cmaras involucradas. Se deben evaluar:
Funcin Ventricular (>50% se considera preservada)

Estructura del Ventrculo Izquierdo
Existencia de otra anomala estructural
Otros exmenes no rutinarios, pero tiles en ciertos casos:
Coronariografa: solo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de

revascularizacin, vale decir, que estn cursando o hayan tenido IAM o angina. Tambin en
diabticos y en pacientes con factores de riesgo coronario, a pesar de que no tengan angina.
Ecocardiograma de Estrs con Dobutamina RNM Cintigrama Miocrdico: tiles en

pacientes con IC y evidencia de cardiopata coronaria sin angina, para evaluar reas
hipocontrctiles, hipoperfundias, etc.
ECG de 24 hrs
Test de capacidad funcional: para evaluacin de capacidad funcional y evaluacin del

tratamiento.
Biopsia endomiocrdica: en pacientes con sospecha de enfermedad infiltrativa, miocarditis

grave aguda y post trasplante cardiaco.
86
Despus de haber realizado el diagnstico de IC mediante una evaluacin inicial, a travs de

Anamnesis, Examen Fsico y completado con Exmenes Bsicos sealados anteriormente, se debe
clasificar al paciente segn Estadio y Capacidad Funcional, para iniciar tratamiento.
Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca segn Estadio Evolutivo (ABCD) con FEVI Disminuida
Estadio A Sin cardiopata estructural, ni sntomas, solamente factores de riesgo

cardiovascular
Manejo de factores de riesgo cardiovascular
Estadio B Disfuncin VI sistlica asintomtica: Pacientes que no han desarrollado sntomas de

IC, pero que presentan una hipertrofia ventricular izquierda y/o funcin ventricular
izquierda disminuida
Objetivo: reducir el riesgo de mayor dao ventricular y disminuir la progresin de la disfuncin

ventricular izquierda.
Intervenciones farmacolgicas: IECA y Betabloqueadores
Betabloqueadores:
Deben ser usados en todos los pacientes con IAM reciente o antiguo
Deben ser usados en todos los pacientes sin historia de IAM y que tienen una FEVI disminuida
IECA o ARA II:
IECA a todos los pacientes con FEVI disminuida c/sin IAM

ARA II a todos los pacientes post IAM, con FEVI disminuida y que sean intolerantes a los IECA
IECA o ARAII a todos aquellos con HTA e Hipertrofia del VI
Antagonistas de la aldosterona:
Espironolactona esta indica en pacientes post IAM con FEVI < 40% y que no puedan recibir un
IECA por presencia de hipotensin.
Espironolactona en pacientes post IAM con FEVI disminuida y sin clnica de IC, que se
encuentra en tratamiento con IECA y Betabloqueadores.
87
Estadio C Cardiopata estructural y sntomas de IC: Paciente con sntomas de IC y evidencia de

funcin sistlica disminuida.
Intervenciones farmacolgicas y no farmacolgicas
Medidas Generales:
Control dieta
Restriccin Moderada de Sodio en pacientes con IC Moderada a Avanzada, cuidado con los
sustitutos de la sal que tienen altas cantidades de Potasio
Restriccin de ingesta de lquido a 1,5 2 litros/da en pacientes con IC Avanzada
Control peso, mnimo 2 veces por semana. En caso de aumento rpido de 2 o ms Kg,
consultar.
Consumo de OH en pequeas cantidades y contraindicado en miocardiopata alcohlica.
Actividades fsica isotnica 20 30 min/da por 3 5 veces a la semana en pacientes con IC
estable.
Actividad sexual normal
Viajes prolongados deben ser evaluados individualmente
Intervenciones Farmacolgicas:
IECA
Como medida inicial en todo paciente que presente IC con disfuncin sistlica
Realizar aumentos graduales de dosis hasta alcanzar dosis de mantencin o dosis mxima
tolerada por el paciente
Pueden ser adminsitrados en pacientes con IR, especialmente Nefropata Diabtica, siempre y
cuando la Creatinina sea < 2,5 3 mg/dl y K < 5,5 mEq/L.
Evaluacin de funcin renal y kalemia 1 2 semanas despus de cada incremento de dosis o
cuando se incorpora un nuevo frmaco.
Efectos adversos IECAs:
Tos
Hipotensin
Deterioro de la funcin renal y aumento de la Creatinina
Hiperkalemia
Angioedema
Contraindicaciones IECAs
Embarazo
Hipersensibilidad
Estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis en monorreno
Hipotensin sintomtica
Hiperkalemia > 5,5 mEq/L y Creatitinas > 2,5 3 mg/dl
Frmaco (IECA) Dosis Inicial Dosis Mxima

Enalapril 2,5 mg c/ 12 hrs 10 20 mg c/ 12 hrs
88
Captopril 6,25 mg c/ 8 hrs 50 mg c/ 8 hrs

ARAII
Considerados como alternativa en pacientes con intolerancia a los IECA

Efectividad similar a IECA en reduccin de morbimortalidad en pacientes con IC post IAM
Iniciarse en dosis bajas y aumentos graduales hasta alcanzar dosis de mantencin
Efectos adversos ARAII:
Hipotensin
Deterioro funcin renal y aumento de la Creatinina
Hiperkalemia
Frmaco (ARAII) Dosis Inicial Dosis Mxima

Losartan 25 50 mg c/ 12 hrs 50 100 mg c/ 24 hrs
Valsartan 20 - 40 mg c/ 12 hrs 160 mg c/ 12 hrs
NO DE SEBE ASOCIAR IECA Y ARAII DE MANERA RUTINARIA EN PACIENTES CON IC POR

POSIBLES EFECTOS DELETEROS.
Betabloqueadores:
En todo pacientes con IC por disfuncin sistlica, independiente de su capacidad funcional.

Se recomiendan: Carvedilol, Bisoprolol y Meloprolol, ya que no tienen actividad simpatico
mimtica intrnseca.
Puede existir un deterioro transitorio de la Capacidad Funcional despus de la primera dosis de
tratamiento, se debe continuar a menos que sea mantenido este deterioro y en ese caso se
debe regresar a la dosis de inicio.
Efectos adversos:
Retencin de lquido y empeoramiento de IC

Fatiga
Hipotensin
Bradicardia
Retraso en la conduccin y Bloqueo cardiaco
Frmaco (Betabloqueadores) Dosis Inicial Dosis Mxima

Carvedilol 3,125 mg c/ 12 hrs 25 mg c/ 12 hrs
Bisoprolol 1,25 mg c/ 24 hrs 10 mg c/ 24 hrs
Diurticos
En pacientes con edema o que presentan sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua
Uso para eliminar la sobrecarga de agua, expresada como ingurgitacin yugular, congestin
pulmonar y edema
89
Iniciar con dosis bajas y aumentar hasta alcanzar una diuresis asociada a una baja de peso de
0,5 -. 1 Kg/da.
Cuando se controlan los sntomas congestivos, se puede reducir a dosis mnima y
eventualmente suspender.
De preferencia usar diurticos de asa, tipo Furosemida
Efectos adversos Diurticos:
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Arritmias
Deplecin exagerada de volumen
Frmaco (Diurticos) Dosis Inicial Dosis Mxima

Furosemida 20 - 40 mg c/ 12 24 hrs 400 mg
Hidroclorotiazida 25 mg c/ 12 24 hrs 50 mg
Antagonistas de la aldosterona:
En IC moderada a severa y en pacientes post IAM con disfuncin sistlica severa FEVI< 40%
Se inicia con dosis de Espironolactona 12,5 mg/da v.o con incrementos hasta 25 mg/da
Contraindicaciones Antagonistas de la aldosterona:
Clearence Creatitina < 30 ml/min

Potasio > 5 mEq/L
Frmaco (Antagonistas de la aldosterona) Dosis Inicial Dosis Mxima

Espironolactona 12,5 mg/ da 25 mg/da
Anticoagulantes Orales:
Solo en aquellos pacientes con:
IC y FA paroxstica o crnica
Antecedentes de embolismo pulmonar o sistmico o con evidencia de trombo intracavitario
Pacientes con aneurismas ventriculares
FEVI <20%
Antiagregantes plaquetarios y Estatitnas:
Solo en aquellos pacientes con IC de causa isqumica
90
Estadio D Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo
Presencia de sntomas en reposo a pesar de terapia farmacolgica ptima para el tratamiento

de IC.
Pronstico malo, con 50% de probabilidad de mortalidad al ao.
Presentan sntomas debido a congestin y/o bajo gasto cardiaco
Requieren hospitalizaciones frecuentes por sus cuadros de descompensacin
Evaluacin del paciente con IC refractaria:
Buscar posible factor reversible que pudiera mejorar su situacin:
Isquemia
Abandono del tratamiento
Transgresin Alimentaria
Enfermedad Intercurrente
Frmacos que interfieran con los usados en IC
Clasificacin hemodinmica de pacientes segn sntomas y signos
Tratamiento de la IC refractaria a tratamiento
Medidas no Farmacolgicas:
Medidas utilizadas en estadios anteriores

Importancia manejo de obesidad y caquexia, en especial esta ltima que se asocia a mal
pronstico.
91
Tratamiento Farmacolgico:
IECA
Betabloqueadores:
En casos de descompensacin debe reducirse dosis y se recomienda suspensin en aquellos

pacientes con bajo dbito y congestivos (fros y hmedos), para luego recomenzar cuando se
encuentre estabilizado con la menor dosis recomendada.
Diurticos:
En general en asociacin con un segundo diurtico, habitualmente una tiazida.
Vasodilatadores:
Pueden ser usados como primera lnea en pacientes con perfusin reducida que mantengan
una presin arterial adecuada.
Indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusin adecuada (calientes y
hmedos) y que no han resuelto sus sntomas con diurticos.
Frmaco (Vasodilatadores) Dosis Efectos Adversos

Nitroglicerina 10 - 200 u/ min EV Hipotensin y Cefalea
Nitroprusiato 0,3 5 u/kg/min Hipotensin y Toxicidad por tiocianato
Intropos:
Indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como hipotensin o deterioro de la

funcin renal, con o sin congestin (fros)
Pueden incrementar el riesgo de arritmia y de isquemia miocrdica
Opcin: Ciruga en el tratamiento de IC refractaria
Dispositivos de asistencia ventricular

Ciruga de revascularizacin miocrdica
Ciruga sobre la vlvula mitral
Reparacin Ventricular
Trasplante Cardiaco
92
Insuficiencia Cardiaca con FEVI Conservada
Diagnstico: requiere de la presencia de los 3 siguientes criterios.
1) Sntomas y signos de IC segn criterios de Framingham

2) Funcin sistlica ventricular izquierda FEVI > 50%
3) Evidencia de alteracin a la relajacin, distensibilidad, llenado o rigidez del ventrculo izquierdo.
Exmenes: se debe realizar un Ecocardiograma Doppler, ya que nos permite calcular la FEVI,
evidenciar dilatacin ventricular y alteracin de la distensibilidad.
Tratamiento: Principios y Objetivos
Seguimiento de paciente con Insuficiencia Cardiaca
Evaluacin clnica constante con evaluacin de capacidad funcional

Monitorizacin de Electrolitos Plasmticos
Pruebas de Funcin Renal
Hemograma
Ecocardiograma Doppler
Frmacos que deben ser usados con extrema precaucin
AINES
Corticoesteroides
Litio
Broncodilatadores con efecto simpaticomimtico
93
Frmacos contraindicados en IC
Antidepresivos Tricclicos
Antiarrtmicos clase I
Bloqueadores de Calcio No Dihidropiridinicos (Verapamilo Diltiazem)
Rosigliotazona
Anorexgenos (Fenfluoramina Subutramina)
Simpaticomimticos (Efedrina Pseusoefedrina)
Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con IC:
1.- Evidencia de descompensacin severa como hipotensin, deterioro de la funcin renal, alteraciones
del estado mental, etc.
2.- Disnea de reposo representada por taquipnea de reposo o desaturacin < 90%
3.- Arritmias hemodinmicamente significativas
4.- SCA
5.- Congestin progresiva demostrada por aumento de peso > 5 Kg
6.- Alteraciones Electrolticas importantes
7.- Comorbilidad asociada ( NAC, TEP, CAD, ACV/TIA)
8.- Descargas repetidas de CDI
9.- IC no diagnosticada previamente
Tratamiento de paciente con EPA Cardiognico en Urgencia
Medidas Generales
Tomar ECG
Reposo Absoluto
Rgimen Cero
Posicin de Fowler
Oxgeno con mascarilla al 40 50%
Morfina 2 4 mg en bolo
Furosemida 40 80 mg en bolo
Nitroglicerina 10 20 gamma/ min
Tratar patologa de base y causa desencadenante de descompensacin
94
ABDOMEN AGUDO NO QUIRRGICO: PANCREATITIS
Causas de Abdomen Agudo
Causas segn ubicacin del dolor
95
Pancreatitis
Definicin: Proceso inflamatorio agudo relativamente comn, con incidencia en aumento y que
anatomopatolgicamente va desde el simple edema de la glndula hasta la necrosis extensa con
hemorragia del parnquima, colecciones lquidas y abscesos pancreticos. En las formas ms severas
la enfermedad tiene compromiso multisistmico.
Fisiopatologa: Se produce por activacin intracelular de enzimas pancreticas especialmente

proteolticas (tripsina) que generan autodigestin de la glndula. En la mayora de los casos no existen
secuelas funcionales ni histolgicas, son casos leves en el 80%, pero de evolucin impredecible por
ello requiere hospitalizacin para su manejo.
Los distintos tipos de pancreatitis aguda (PA) son:
Criterios de Gravedad
Existen diversos criterios de gravedad que analizan

parmetros clnicos, de laboratorio, de funcin
multiorgnica y de imgenes (Ranson, APACHE II,
Balthazar):
Clnicos: Ranson y APACHE II determinan

parmetros al ingreso y en forma evolutiva.
Imagenolgico: Balthazar se basa en imgenes
de tomografa computada de abdomen (TAC) sin
y con contraste yodado intravenoso.
96
Un ndice de masa corporal > 30 y un hematocrito al ingreso > 44%

tendran una significativa mayor incidencia de PA grave.
Causas
1. Biliar (coledocolitiasis). La ms frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El

clculo, en su ubicacin periampular, puede provocar obstruccin, permitiendo reflujo de bilis
hacia el Wirsung. Es ms frecuente en mujeres, mayores de 60 aos y con microlitiasis
(clculos < de 5 mm).
2. Idioptica. En 15-25% de los casos no se encuentra etiologa.
3. Alcohlica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre pncreas

previamente daado. Ms frecuente en hombres a diferencia de la biliar.
4. Post CPRE. De mayor riesgo las mujeres jvenes, sin dilatacin de va biliar, disfuncin del
esfnter de Oddi, antecedentes de pancreatitis, mltiples inyecciones del Wirsung y precorte de
papila durante laCPRE.
5. Hipertrigliceridemia. (3%) habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada, a

ingesta alcohlica y embarazo. Se reconocen cifras de triglicridos > 1.000 mg/dL.
6. Drogas. Asociacin definida (reincidencias), an cuando su incidencia es muy baja:

azatioprina, sulfonamidas, esteroides, cido valproico, citarabina, AINEs estrgenos tiazidicos,
cotrimoxazol, hipoglicemiantes orales.
7. Trauma abdominal. Cerrado (volante del automvil), herida penetrante,post ciruga abdominal.
8. Vascular. Vasculitis (mesenquimopatas), isquemia (post ciruga extracorprea)
9. Infecciones virales. Virus parotiditis, VIH, hepatitis,
10. Tumores pancreticos y periampulares. Alrededor de 10% de ellos debutan como PA. De
ah la importancia del seguimiento de estos pacientes, especialmente aquellos casos sin
etiologa.
11. Miscelneas. Hipercalcemia, pncreas divisum (7% de autopsias), insuficiencia renal, lcera
pptica perforada. Pancreatitis autoinmune de reciente reconocimiento puede evolucionar en
crisis.
Clnica y Diagnstico
El dolor abdominal en 80% de los casos, 50% irradiado al dorsal.

Los vmitos y el leo son tambin frecuentes.
Fiebre, leucocitosis y parmetros inflamatorios elevados.
Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnstico, especialmente si los
valores encontrados estn sobre 3 veces la cifra normal (no tienen valor pronstico).
La lipasa es ms especfica, pero algo ms tarda en aparecer, teniendo la ventaja que tambin
desaparece ms lentamente. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser
falsamente normal.
97
PCR junto a procalcitonina son marcadores de mal pronstico,

Otras causas que elevan amilasa:
Patologa pancretica: pancreatitis aguda/crnica; carcinoma pancretico; complicaciones

pancreticas; traumatismo pancretico; post ERCP
Patologa biliar: clico biliar, colecistitis, coledocolitiasis.
Patologa Qx: ulcera pptica perforada; perforacin intestinal; apendicitis; peritonitis; oclusin
intestinal
Patologa vascular: isquemia intestinal; diseccin de aneurisma
Patologa extraabdominal: enfermedad de glndulas salivales, cetoacidosis diabtica,

alcoholismo crnico, hepatopata crnica, neoplasias
Imgenes
Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de leo, presencia de aire intraabdominal

(perforacin de vscera hueca) y presencia de calcificaciones pancreticas, propias de la
pancreatitis crnica.
Ecotomografia abdominal. Puede diagnosticar litiasis vesicular, pseudoquistes, colecciones

lquidas peripancreticas. En no ms de 50% diagnostica coledocolitiasis.
Tomografa axial computada. El mtodo de mayor rendimiento tanto en el diagnstico inicial

como en el seguimiento y en la bsqueda de complicaciones. La clasificacin de Balthazar
permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiolgicos. Debe usarse
TAC dinmico con contraste endovenoso.
El primer TAC debe realizarse despus de 72 horas de evolucin de la PA grave, exmenes
ms precoces tienden a subvalorar la extensin de la necrosis y su gravedad. Slo se debe
realizar TAC urgente frente a la duda diagnstica, para evitar laparotomas exploradoras
injustificadas.
98
CPRE. se deberan efectuar slo CPRE teraputicas con lo que se evitaran complicaciones
graves. CPRE puede ser causante de PA, pero en PA biliar, puede ser parte de su tratamiento,
al extraer clculos coledocianos mediante la papilotoma. Su mayor rendimiento est en las
etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 h), antes que se desencadenen todos los
eventos necrticos graves. sus indicaciones de emergencia son ictericia obstructiva y
colangitis, clculo enclavado en papila y reaparicin de dolor en la hospitalizacin.
Complicaciones de PA grave
Locales: Colecciones lquidas estriles, abscesos, necrosis difusa o focal de pncreas, fstulas,
trombosis portal o esplnica, ascitis pancretica, hemoperitoneo.
Sistmicas: Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos

metablicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID, encefalopata, hemorragia digestiva.
Cundo sospechar sobreinfeccin agregada?
1. Alteraciones locales susceptibles de infectarse (necrosis /colecciones)

2. Deterioro clnico: Aumento de APACHE II, Fiebre, Dolor abdominal, Ileo, Signos
peritoneales
3. Hemocultivos positivos
4. Gas retroperitoneal
Tratamiento
La PA casi siempre requiere hospitalizacin, por su impredecible evolucin.
La enfermedad leve requiere rgimen de ayuno, hidratacin parenteral adecuada y uso de

analgsicos parenterales segn necesidad y por pocos das. La analgesia depende de la
intensidad del dolor. Comenzar con dipirona, antiinflamatorios, luego opiceos
(petidina,fentanil).
No usar morfina por su accin sobre el esfnter de Oddi.
El uso de sonda nasogstrica no mejora la evolucin de la PA, pero ayuda en controlar el dolor
en caso de leo y/o vmitos profusos.
Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos. La PA grave es un estado
catablico, siendo la nutricin parte muy importante de su tratamiento.
Actualmente la va de eleccin es la enteral (sonda nasoyeyunal), que al prevenir el desarrollo
de atrofia intestinal, disminuye la posibilidad de translocacin bacteriana y con ello eventuales
infecciones en zonas de necrosis.
Sin embargo, la nutricin parenteral total puede ser necesaria por un perodo corto en algunos
casos, especialmente en un comienzo cuando predominan el dolor y los vmitos.
99
Indicacin quirrgica
Precoz (< 7 das). nica indicacin es la duda diagnstica, al no poder descartarse otras
causas del cuadro abdominal agudo.
Despus del 10 da. Necrosis infectada, comprobada por puncin diagnstica con aguja fina.
La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remocin es inevitable en la
inmensa mayora de los casos. Mtodos de drenaje percutneos y endoscpicos representan
una alternativa real a la ciruga con mucho menos complicaciones en un paciente de por s muy
grave.
Ciruga tarda. Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos,

complicaciones extrapancreticas. Tratamiento adecuado de la patologa biliar (colecistectoma
y CPRE), para evitar recurrencias. Despus de 6 semanas en pancreatitis grave y muy precoz
en las formas leves.
100
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Objetivos
Reconocer concepto de Emergencia hipertensiva, con el tratamiento respectivo.
Concepto de hipertensin refractaria.
Cuando sospechar HTA 2, causas.
Exmenes de apoyo diagnstico para HTA 2.
Hipertensin arterial
En la tabla se presenta la clasificacin de la sociedad europea de presin arterial, la cul es la norma

Minsal.
Categora PA Sistlica (mmHg) PA Diastlica (mmHg)
ptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA Etapa 1 140-159 90-99
HTA Etapa 2 160-179 100-109
HTA Etapa 3 180 110
Hipertensin sistlica 140 <90

aislada
La importancia de la PA normal alta es el mayor riesgo de desarrollar HTA
Crisis Hipertensiva
Se definen como una elevacin aguda de la presin arterial capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes rganos.
Con fines prcticos, se fija un valor de PA diastlica >120-130 mmHg, sin embargo la gravedad no
est condicionada por las cifras de PA, sino por la repercusin orgnica y el riesgo vital que conllevan.
La mayora de las crisis hipertensivas son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o
moderada o a una adherencia escasa al tratamiento hipotensor.
Para una mejor deteccin, evaluacin y tratamiento de la hipertensin, se propuso la siguiente
clasificacin:
101
1. Emergencia hipertensiva: Elevacin tensional que se acompaa de alteraciones en los rganos

diana que entraa un compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la PA en un plazo
de una hora. En estas situaciones est indicada la utilizacin de potentes hipotensores de
administracin parenteral.
2. Urgencia hipertensiva: Elevacin de la PAD que no se acompaa de lesiones orgnicas. Permite

una correccin gradual en un perodo de 24-48 horas. En este caso la intervencin teraputica
no debe ser tan agresiva, pudindose diferir la administracin de hipotensores, utilizando de
preferencia las vas oral o sublingual.
Clasificacin de las crisis hipertensivas
Emergencia hipertensiva Urgencia Hipertensiva
Encefalopata hipertensiva Hipertensin arterial acelerada-maligna no complicada
Accidentes cerebrovasculares agudos Antecedente de insuficiencia cardiaca
Diseccin artica Antecedente de cardiopata isqumica
Edema agudo de pulmn Periodos pre y post operatorios
Cardiopata isqumica Quemaduras extensas
Crisis catecolamnicas Crisis hipertensiva en el trasplante renal
Insuficiencia renal aguda
Eclampsia
Crisis hipertensiva en anticoagulados
Diagnstico
Anamnesis: Indagar acerca de la existencia previa de HTA, uso de medicamentos, hbitos

txicos y antecedentes de otras enfermedades
Examen fsico: orientado a la bsqueda de dao agudo de rganos diana: retinopata,
insuficiencia cardaca congestiva, diseccin artica o dficit neurolgico.
En la emergencia hipertensiva encontraremos:
1. PA generalmente >220/140
2. Fondo de ojo con hemorragias, exudado, papiledema
3. Neurolgico: Cefalea, confusin, estupor, prdida de la visin, convulsiones, dficit
neurolgico focal, coma
102
4. Cardiaco: Impulso apical prominente, agrandamiento cardiaco, ICC. Si encontramos

dficit de pulsos, soplo nuevo de insuficiencia artica y roce pericrdico, debemos
pensar en la presencia de diseccin artica.
5. Renal: Azoemia, proteinuria, oliguria
6. Digestivo: Nauseas y vmitos.
Exmenes a solicitar
Hemograma completo
Glicemia
Examen de orina
Funcin renal
ELP y gases arteriales
Factores de la coagulacin
ECG
Rx de trax
TAC cerebral (en caso de comp. De conciencia o focalidad neurolgica)
Tratamiento
I.- Emergencia Hipertensiva
Todo paciente con sospecha de EH debe ingresar en una unidad de crticos y/o medicina intensiva y
procederse a monitorizacin continua de la PA.
Recordar que el objetivo principal del tratamiento inicial no es devolver la presin sangunea a sus
valores normales de una forma rpida, sino lograr disminuir la PA a lmites que permitan una adecuada
perfusin de los rganos, ya que un descenso brusco puede causar isquemia o infarto del rgano
afectado.
Disminuir la PA media (PAM) inicial entre un 20% y un 25% o bien conseguir una PAD entre
100 - 110 mmHg en las primeras 24 horas.
1. Encefalopata Hipertensiva: Se da por una afectacin difusa del SNC por una brusca elevacin
de la PA. Los sntomas ms habituales, aparte del deterioro de conciencia, son la intensa cefalea,
nuseas, vmitos, trastornos visuales, confusin, dficit neurolgico focal o generalizado, crisis
convulsivas y retinopata con papiledema; estos signos mejoran o desaparecen al disminuir las
cifras tensionales. La evolucin natural de la encefalopata hipertensiva es hacia el coma o la
muerte, por lo que est indicado un tratamiento agresivo con hipotensores parenterales.
Objetivo: Reducir hasta un 25% de la PAM en 2-3 horas
Farmaco de eleccin: Nitroprusiato 0,3-10 mcg/min i.v.
Alternativas: Labetalol, Uradipilo, Nitroglicerina
103
2. Accidentes cerebrovasculares: Si tenemos en cuenta que la presin intracraneal suele estar

elevada debido al edema o la hemorragia, el descenso de la PA disminuir el flujo cerebral y
empeorar as el dficit neurolgico. Por otro lado, las elevaciones mantenidas y graves de la PA
pueden provocar mayor dao vascular y conducir a un aumento de la hemorragia, expansin del
infarto e incremento del edema cerebral.
Por lo tanto en un ACV si la PA en leve, se puede observar, si es moderada se pueden dar
antihipertensivos VO y si es grave y mantenida dar antihipertensivos EV.
Objetivo:
Hemorragia intracraneal: Entre el 0%-25% en 6-12 horas (peligro de resangrado)
Hemorragia subaracnoidea: hasta un 25% de la PAM en 6-12 horas
Normalizar en los das siguientes
Frmaco en HTA grave: Labetalol 20-80 mg i.v. en bolo o 2 mg/min i.v. perfusin
Alternativas: Nitroprusiato y NTG (vida media corta
II.- Urgencia Hipertensiva
1. Se recomienda reposo fsico y psquico. Administrar Alprazolam 0,5mg sublingual para calmar
la ansiedad
2. Esperar 15-20 min y volver a medir la PA. Si las PAD es 120mmHg administrar Captopril 25-
50mg sublingual u oral.
3. Esperar 15-20 min y repetir la toma de PA. Si las PAD es 120mmHg se debe repetir una
segunda dosis de captopril.
4. Esperar 15-20min y medir PA. Si las PAD es 120mmHg ingresar al paciente en observacin,
reevaluar, poner vas venosas perifricas y realizar los procedimientos diagnsticos bsicos. Se
podra administrar furosemida EV ya que puede existir un componente de retencin reactiva de
sodio que impida la accin de los vasodilatadores.
5. Mantener en reposo al paciente, con monitorizacin peridica de la PA.
Hipertensin refractaria
Se define como PA 140/90 mmHg (o 130/80 en paciente diabticos o con enfermedad renal) a
pesar de estar en tratamiento a full dosis con 3 antihipertensivos incluyendo un diurtico.
Para poder hacer diagnostico es necesario:
Establecer la adherencia al tratamiento

Evaluar el uso de frmacos o drogas que puedan elevar la PA como las anfetaminas, la
pseudoefedrina, cocana, AINES y Inhibidores selectivos de la COX2, consumo excesivo de
alcohol, alto consumo de sodio, obesidad (requieren ms dosis de antihipertensivo que un
paciente no obeso)
104
Evaluar hipertensin 2
Hipertensin secundaria
Sospechar cuando:
Edad: Menor de 20 aos o mayor de 50 aos

Repentino inicio de hipertensin
Hipertensin refractaria o no controlada
Hipertensin maligna
o HTA esencial o 2ria de curso agresivo, que conduce a Insuficiencia renal, cardiaca o
ACV dentro de 2 aos. Fondo de ojo GII-IV (exudado/hemorragia/edema de papila)
Sello anatmico: arteriolo necrosis
Causas:
Enfermedad parenquimatosa renal: Es la primera causa. Principalmente dado por nefropata

diabtica o nefroesclerosis por HTA.
Hiperaldosteronismo
Renovascular por ateroesclerosis se da en ancianos y fumadores
Feocromocitoma
Sd. cushing
Medicamentos: anticonceptivos, AINES, descongestionantes
SAHOS
Otras: Diabetes mellitus, Tirotoxicosis, Hiperparatiroidismo
Tratamiento
Medidas generales: Disminuir su ingesta de sodio, bajar de peso, hacer ejercicio, disminuir su ingesta
de alcohol.
1. Enfermedad parenquimatosa renal: Se presenta como nicturia y edema.

Al examen de orina encontraremos: proteinuria, hematuria, cilindros hialinos. Adems
encontraremos niveles elevados de creatinina
Tratamiento: IECA o ARAII ms diurtico de asa, betabloqueadores o bloqueadores de canales
de calcio
2. Enfermedad renovascular: Sospechar en pacientes aosos con una HTA de inicio reciente en
o HTA de menos de 5 aos o en pacientes jvenes con una hipertensin severa. Tambin en
aquellos pacientes previamente hipertensos con buen control que se descompensan.
Generalmente son pacientes fumadores, que pueden presentar enfermedad vascular en otras
partes del cuerpo. Al examen fsico se puede auscultar soplo abdominal.
Exmenes: Se ver un incremento de la Creatinina al administrarle IECA o ARAII.
A la ecografa se ver un rin de menor tamao
105
Tratamiento: Angioplasta con Stent.
3. Hiperaldosteronismo: Encontraremos un aumento en la absorcin de sodio y aumento de la

excrecin de potasio, que lleva a una hipervolemia, HTA y suprimir el eje RAA. La excesiva
perdida de K genera una hipokalemia mantenida provocando alteraciones fisiolgicas a nivel
muscular (parlisis musculares), equilibrio acido base (alcalosis metabolica) y disfuncin tubular
(poliuria).
.
Exmenes: Renina plasmtica baja, Aldosterona alta
ndice aldosterona/renina >25:1 (>30 en algunos lados)
Pedir un TAC para diferenciar si es un adenoma o una hiperplasia
Tratamiento: Antagonistas de la aldosterona (espironolactona) si es una hiperplasia o
extirpacin quirrgica si es un adenomas
4. Feocromocitoma: Palpitacin, cefalea, diaforesis, hipertensin paroxstica
Exmenes: Aumento de la excrecin de catecolaminas urinarias, metanefrinas urinarias (pedir
en orina de 24hrs) y catecolaminas plasmticas.
RNM para pesquisar el tumor
Tratamiento: Preparar para ciruga con bloqueadores inicialmente (prazosin) por 3-5 das y
despus se agrega bloqueo con atenolol. Resolucin Qx.
106
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Orientacin del estudio:

Reconocer factores de riesgo y sospechar cuadro clnico de insuficiencia suprarrenal (tanto
aguda como crnica).
Buscar en forma dirigida hallazgos al examen fsico.
Conocer las alteraciones de laboratorio ms comunes en ambos cuadros.
Manejo inicial del paciente en el cual se confirma el diagnstico, considerando posibles factores
causales.
Estudio inicial a solicitar en ambos casos.
Repaso: Glndula suprarrenal:
1- Zona glomerular (externa) produccin de mineralocorticoides
2- Zona fascicular (intermedia) produccin de glucocorticoides
3- Zona reticular (interna) produccin de esteroides sexuales, principalmente andrgenos

(dehidroepiandrosterona DHEA)
Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal: Esta regulacin de la corticosteroideognesis est inserta en el

eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, donde la ACTH es el principal estmulo para la zona fasciculada y
reticulada, en cambio la glomerulosa pertenece a otro eje, al eje RAA, donde el principal estmulo es la
angiotensina II. Entonces tenemos el estmulo que es la ACTH y su nico producto para realizar el
feed-back, es el cortisol, NO los otros productos, de manera que solo el cortisol regula el eje
hipotlamo-hipfisis.
Accin Glucocorticoides:
Regulan produccin de ACTH

Median la reactividad vascular a - agonistas
Mantienen la respuesta intropa miocrdica
Actividad opuesta a la insulina
Accin Mineralocorticoides:
Inducen retencin de sodio

Promueven excrecin de potasio
Aumentan excrecin de in hidrgeno
Clasificacin: Como concepto tenemos una alteracin de 2 funciones

combinadas, la glucocorticoidea y la mineralocorticoidea.
1) ISR Primaria: afecta a la glndula misma, el problema est en

la corteza, dejo de producir cortisol y no se produce el feed
back hacia el eje hipotlamo-hipfisis, por lo que se desenfrena
107
y aumenta el CRH y la ACTH, entonces a nivel sistmico hay una deficiencia de

glucocorticoides y un aumento de ACTH. Ahora el aumento de la ACTH produce una
hiperpigmentacin, entonces estos pacientes van a tener hipocortisolismo y adems
hiperpigmentacin.
2) ISR Secundaria: afecta a la parte alta del eje, o sea problemas

hipfisis.
Va a existir deficiencia de la produccin de ACTH y por ende
menor produccin de cortisol en la corteza, que va a producir el
feed-back, donde va a haber aumento de la CRH, pero con ACTH
baja, porque el problema est en la hipfisis. Probablemente esta
patologa podra dar hipopigmentacin, pero no es algo tan severo,
ms bien se manifiesta como una disminucin de la pigmentacin
en zonas que normalmente son muy trficas para la ACTH, de
manera que estos pacientes tienen un aclaramiento relativo de la
zona periareolar, infraumbilical, que son zonas que sobre todo en
la mujer estn habitualmente ms pigmentadas.
Si comparamos los dos tipos de insuficiencia, podemos observar que ambas cursan con
hipoglicemia, porque como falta el glucocorticoide que es hiperglicemiante, se produce
tendencia a la hipoglicemia; pero vemos que la i. secundaria presenta ms hipoglicemia,
porque en la hipfisis adems se produce la hormona del crecimiento (GH) que tambin es
hiperglicemiante, entonces si el problema est ac, tenemos dficit de glucocorticoides y
adems de los otros factores de contrarregulacin, entonces las hipoglicemias se manifiestan
ms severas, no as en la primaria, donde solo hay dficit de glucocorticoide.
3) ISR Terciaria: se afectala parte alta del eje, pero en este caso el
problema est a nivel del hipotlamo. Va a existir deficiencia de la
produccin de ACTH y cortisol como consecuencia de un dficit de
CRH. Adems, de la hipoglicemia en la i. secundaria y terciaria hay
dficit de otros ejes endocrinos, como el tiroideo, el gonadal, etc.
Factores de riesgo:
Abnormalidades congnitas
Enfermedades Endocrinas Autoinmunes: Hashimoto, DM I, Anemia
perniciosa, vitligo en SPA
Trauma
Enfermedades Crnicas Inflamatorias: Artritis reumatoide, Asma, Enfermedad de Crohn
Alteraciones de la coagulacin: trombocitopenia, Sd. Waterhouse-Friderichsen en sepsis, etc
Enfermedad heptica: hepatitis, falla heptica.
Tumores: Tu pituitario y adrenales, metstasis, etc.
Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis
108
Desrdenes mentales, adicciones: ansiedad, depresin atpica, antidepresivos, alcohol.
Causas de Insuficiencia Suprarrenal Primaria (Addison):
Enfermedad Autoinmune: principal causa en pases desarrollados (70%).

Infeccioso: TBC (la ms frecuente a nivel mundial), VIH, Micosis
Trastornos genticos: HSRV (hiperplasia suprarrenal congnita virilizante donde el dficit est
en la 21-hidroxilasa), leucodistrofia SR.
Metstasis (debido a la facilidad dada por las alta cantidad de irrigacin por sinusoides)
Hemorragias: producto de sepsis, tratamiento anticoagulante, o sd. Antifosfolpido.
Drogas: que alteren el metabolismo o la biosntesis del cortisol.
Sndrome Poliendocrinos Autoinmunes (SPA): como la principal causa en pases desarollados

es la enfermedad autoinmune, generalmente se da en un contexto de SPA. Existen dos tipos:
SPA tipo I SPA tipo II
Causas de Insuficiencia Suprarrenal Secundaria:
Supresin del eje H-H-SR:

- Exgeno: causa ms frecuente por el uso exgeno de glucocorticoides con fines
teraputicos. Todo paciente que utiliza corticoides en dosis suprafisiolgica por ms de 20
das desarrolla supresin del eje H-H-SR
- Endgeno
Lesiones en regin hipotlamo-hipofisiaria:
- Neoplasia
- Craneofaringioma
- Infecciones
- Granulomas
- Sndrome de Sheehan
109
Deficiencia aislada de ACTH
Clnica: Sntomas:
- Astenia orgnica (100%)
- Anorexia (100%)
- Sntomas digestivos: nuseas, vmitos, constipacin, dolor abdominal, diarrea.
- Apetencia por la sal
- Mareo postural
- Mialgias- artralgias
Signos:
-Prdida de peso (100%)
-Hiperpigmentacin: ISR Primaria
-Hipotensin Arterial: consecuencia de la disfuncin de los glucocorticoides y

mineralocorticoides, por lo que estos pacientes tienen frecuentes lipotimias, explicada por la
tendencia a la hipotensn y tambin por la hipoglicemia
-Vitiligo
Alteraciones de Laboratorio:
1. Trastornos electrolticos:
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipercalcemia
2. Retencin nitrogenada: tienen tendencia a la retencin nitrogenada, ya que los corticoides son
fundamentales para mantener el flujo plasmtico renal y la filtracin glomerular.
3. Anemia: es la consecuencia del dficit de corticoides, ya que normalmente estos estimulan la

eritropoyesis.
4. Eosinofilia Linfocitosis: pensar en un patrn anti-estrs, ya que en el estrs los eosinfilos bajan y
los linfocitos tambin, entonces un paciente en UCI, en una condicin muy crtica, pero con eosinfilos
altos, significa que esta inadaptado desde el punto de vista de la funcin suprarrenal.
110
Estudio funcional:
1. Insuficiencia SR Primaria: se debe demostrar cortisol bajo y ACTH alta, pero no siempre los
estudios basales permiten aclarar bien el diagnstico, porque el basal puede estar normal o lmite por
una sobrestimulacin de ACTH basal del paciente, por esta razn se hacen estudios funcionales, en
este caso se hace una estimulacin con el factor regulatorio propio, o sea se mide el cortisol basal y
luego se inyecta ACTH y se vuelven a medir los niveles de cortisol a los 30 y a los 60 minutos un
sujeto normal debera tener sobre 18-20 ug/dl, entonces los que tengan menos de eso caen en la
categora de i. suprarrenal primaria.
Estudio Basal: Cortisol y ACTH plasmtico
Estimulacin: Con ACTH
ACTH (0,25 mg) 30-60 peak Cortisol< 18-20 ug/dl
2. Insuficiencia SR Secundaria: Es muy difcil hacer este test en clnica, por lo que se hace otra
tcnica, donde se crea una condicin de estrs, en la cual normalmente el eje debera estimularse
como respuesta al estrs y debe ser un estrs medible, entonces en la prctica se hace hospitalizado y
se provoca una hipoglicemia, inyectando una dosis de insulina 0,10 U/Kg e.v y en su sujeto normal
debe haber una respuesta al estrs de ms de 18- 20 ug/dl de cortisol en la sangre y los que tienen
menos se catalogan como insuficientes.
Test de insulina (0,10 U/Kg e.v) peak Cortisol < 18-20 ug/dl
Tratamiento:
Terapia de reemplazo en ISR Crnica:
1. Glucocorticoides
Hidrocortisona 15 -25 mg/da v.o 2 o 3 veces con o 2/3 dosis matinal
Vigilancia clnica
2. Mineralocorticoides
Fludrocortisona 0,10 mg/da dosis matinal
Vigilancia clnica
3. Dehidroepiandrosterona (opcional) Los andrgenos son importantes en las mujeres, ya que

el nico andrgeno importante que tienen es de origen suprarrenal, en cambio en el hombre
no importa tanto, ya que poseemos varios andrgenos ms potentes y de buena calidad de
origen gonadal.
25-50 mg dosis matinal
Si yo tengo destruida la glndula, una falla primaria como es habitual, debo reemplazar las 3
funciones.
111
Insuficiencia suprarrenal aguda:
Es una falla aguda o crisis suprarrenal, que es una de las pocas emergencias endocrinas, es la ms
grave de todas y si no se trata el enfermo se muere.
Causas:
Se puede producir por una destruccin aguda de la glndula o por una reserva suprarrenal disminuida
en forma previa, primaria o secundaria, esto siempre va acompaado de una situacin de estrs o que
estando conocida y tratada haya una supresin de terapia. Este estrs puede ser una ciruga
programada, un accidente, una infeccin, etc.
Hay varias, pero la principal es la supresin de la terapia previa con glucocorticoides
Clnica:
Entonces nos van a dar una serie de manifestaciones clnicas que son variables y engaosas, ya que
todos los sntomas son muy distintos, pero aqu se presentan muy graves.
Trastornos digestivos.
Colapso cardiovascular (hipovolmico).
Alteraciones SNC: se mezclan sntomas cerebro-menngeos y psquicos.
Calambres intensos.
Hipertermia (deshidratacin)
Los trastornos digestivos son mucho ms intensos que en la insuficiencia suprarrenal crnica, incluso
se plantea como dg. Diferencial de cualquier abdomen agudo, en ese sentido se parece al Sd. urmico
con vmitos y otras cosas. El eje sintomtico esta puesto en la falla mineralocorticoide con shock
hipovolmico, en condicin de colpaso cardiovascular. En trminos de SNC, se mezclan sntomas
cerebro-menngeos y psquicos excitatorios, por los trastornos electrolticos de este cuadro, entonces
los pacientes tienen calambres intensos e hipertermia, que es de origen central.
Por lo tanto, ser un paciente que estar vomitando y con dolor abdominal intenso, sin causa aparente,
que ustedes lo examinan y al parecer est con sntomas menngeos, que adems esta shockeandose
y con fiebre intensa.
MANEJO DE LA ISR AGUDA:
Sospecha clnica
Toma de muestra Cortisol Plasmtico
Instaurar terapia
1-Manejo Volemia en forma enrgica
2-Sustitucin Hormonal
112
La sospecha clnica es fundamental, pero sirve poco, entonces tenemos que tomar una muestra de
plasmtico, pero esto se demora, entonces la conducta es hacer el tratamiento rpidamente porque es
una emergencia, por lo que no sirve esperar a que lleguen los resultados, en resumen con la sospecha
clnica y apoyados en el laboratorio general empiezan a tratar.
Lo importante en la terapia es restituir la volemia en forma enrgica con soluciones salinas, ya

que es una falla mineralocorticoides, adems incluir suero glucosado. El manejo hormonal se hace con
cortisol, que debe ser la hormona natural (cortisol o hidrocortisona), no usen otros corticoides, en
dosis de 50 mg EV c/ 8 horas mientras dura el estrs y despus se pasa a dosis teraputicas de
(15-20 mg).
Dijimos que con la sospecha y laboratorio bsico se inici la terapia, pero luego de un par de das
llegan los resultados del cortisol plasmtico y deben interpretarlos de la siguiente manera:
Menor de 15 ug/dl = ISR Aguda Absoluta

Entre 15-25 ug/dl = Respuesta Inadecuada a Stress (Mal pronstico)
Mayor de 25 ug/dl = Respuesta Normal
Recordar que si el resultado sale normal no le hace ningn dao a un paciente haber tomado
corticoides por 48 horas, en cambio al que realmente tena y no le dieron se puede morir, porque este
agudo tiene una mortalidad altsima en las primeras 48 horas.
113
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Realizar diagnostico de insuficiencia renal aguda aplicando los diferentes sistemas de

clasificacin utilizados actualmente.
Conocer las diferentes etiologas de la insuficiencia renal aguda y las herramientas diagnosticas
para diferenciarlas.
Estudio y manejo etiolgico de los diferentes tipos de insuficiencia renal aguda.
Conocer, prevenir y tratar las posibles complicaciones de la insuficiencia renal aguda y las
indicaciones de terapia de sustitucin renal.
Definicin
Se define IRA como el deterioro rpido de la tasa de filtracin glomerular (horas o semanas), asociada
a la acumulacin de productos nitrogenados (BUN, CREA) y una incapacidad para regular la
homeostasis ( desequilibrio cido base e hidroelectroltico), a menudo reversible.
La oliguria (dbito urinario <400ml/da, o <20ml/hr) est presente en el 50% de los casos.
Factores de riesgo
Pacientes aosos
Diabetes mellitus
Ateroesclerosis
Cncer
Enfermedad renal preexistente
Alteraciones en el balance hidroelectroltico
Consumo de frmacos como AINEs o IECA.
Clasificacin
Existen varias propuestas de clasificacin.
RIFLE:
Intenta clasificar la intensidad del dao.
R: Risk (Riesgo)
I: Injury (Dao)
F: Failure (Falla)
L: Loss (Prdida
114
E: ESRD (Falla Renal Terminal)
Actualmente no se usa ya que no es posible calcular la tasa de filtracin glomerular, ya que recin al 7
da los valores de creatinina concuerdan con la tasa de filtracin glomerular es por eso que se cambi
de clasificacin.
AKIN (Acute kidney injury network):
Ac lo que importa es la variacin de los AKI Creatinina Diuresis

valores de creatinina. Si vara ms de 1.5
veces ya es vlido decir que est en un Aumento de la CREA Diuresis
estado inicial de IRA Lo que hay que >0,3mg/dl (o en 1,5 a 2 <0,5ml/kg/hr por
tomar en consideracin entonces, es que veces) desde el basal ms de 6hrs.
con variaciones de 0,3 mg de la basal en I
la creatinina, ya es signo de que algo est
ocurriendo en este paciente y de que la Aumento de la CREA ms Diuresis
probabilidad de mortalidad en relacin a la de 2 a 3 veces del basal <0,5ml/kg/hr por
II ms de 12hrs
IRA es ms alta que si esta no existiese,
por lo que hay que estar atento frente a
Aumento de la CREA ms Diuresis
estos cambios mnimos de la creatinina en
de 3 veces desde el basal <0,3ml/kg/hr por
una condicin aguda.
(o una CREA >4mg/dl con 24hrs o anuria
III un aumento agudo de por 12hrs
>0,5mg/dl) o tratamiento
con dilisis
Etiologas
IRA Prerenal
Respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal por deplecin de volumen intravascular. Puede haber:
1.- Verdadera hipovolemia intravascular (fiebre, vmitos, diarrea, diurticos)

2.- Disminucin del volumen circulatorio real efectivo (ej. insuficiencia cardiaca, Insuficiencia heptica,
Sd. nefrtico)
3.- Vasoconstriccin intrarrenal (medio de contraste, ciclosporina, endotoxinas, AINES)
115
4.- Hipovolemia borderline en pacientes tomando drogas que comprometan la autorregulacin del flujo
sanguneo renal (por ejemplo: inhibidores de ECA).
IRA Renal
Es ocasionado por una lesin anatmica de cualquiera de las estructuras renales: glomrulos, tbulos,
intersticio o vasos.
As existen enfermedades de los grandes vasos (ejemplo: trombosis en arteria renal), de la
microvasculatura renal (ejemplo: vasculitis), tbulo intersticiales (ejemplo: nefritis intersticial alrgica) y
la necrosis tubular aguda (NTA) que se caracteriza por necrosis y apoptosis de las clulas tubulares.
La NTA puede ser causada por:
a) Isquemia: se da como evolucin de una IRA prerenal ya que al permanecer con baja perfusin
el rin, las clulas de los tbulos se necrosan.
b) Toxinas: Que pueden ser endgenas como pigmentos (mioglobinuria en rabdomiolisis o

hemoglobinuria en hemlisis), protenas intratubulares como en el mieloma o cristales
intratubulares (cido rico, oxalato). O pueden ser exgenas como antibiticos como la
gentamicina, medios de contraste o cisplatino.
IRA Postrenal
Se da por obstruccin urinaria en el tracto de salida.
Independientemente del sitio de la obstruccin si esta se mantiene en el tiempo, el dao renal se hace
irreversible con atrofia tubular.
Entre sus causas ms comunes se encuentra la hiperplasia prosttica benigna y el cncer de pelvis.
La obstruccin aguda intrarrenal puede ocurrir cuando hay una abrupta exposicin del rin a una
carga filtrada aumentada de substancias cristalinas insolubles (post quimioterapias de leucemias y
linfomas)
Debido a que estas causas son reversibles, es necesario descartarla.
Evaluacin clnica
Primero hay que determinar si se trata de un fenmeno agudo o de un fenmeno agudo sobre un dao
crnico preexistente.
Son de ayuda los reportes previos de urea y creatinina si se dispone, la historia de nicturia,
antecedentes nefrourolgicos, sntomas de larga historia urmica como polineuropata, anemia,
aunque pueden tambin presentarse en un cuadro agudo primario. En la ecografa si vemos riones
pequeos debemos pensar en un proceso crnico, sin embargo puede haber cuadros crnicos con
riones de tamao normal como en la diabetes o el mieloma.
Disminucin del volumen efectivo (hemorragias, vmitos,

diarreas, quemaduras, diurticos, enfermedades asociadas
con prdida de sal.
Disminucin del gasto cardiaco: Shock cardiognico,
valvulopatas, miocarditis, IAM, arritmias, insuficiencia
cardiaca congestiva, embolias pulmonares, taponamiento
cardiaco.
IRA prerenal Vasodilatacin perifrica: Hipotensores, sepsis, hipoxemia,
hipercapnia, shock anafilctico, tratamientos con interleukina
116
2 o interfern, cirrosis.
Oclusin o estenosis de la arteria renal
Vasoconstriccin renal: uso de AINE, inhibidores de la

sntesis de prostaglandinas, agonistas alfa adrenrgicos,
sepsis, sndrome hepatorenal, hipercalcemia, medio de
contraste, ciclosporina, endotoxinas, vasculitis, hipertensin
IRA Renal maligna***.
Vasodilatacin de arteriola eferente: IECA, bloqueadores de
receptores de Angiotensina.
Glomerulonefritis postinfecciosa
Nefritis intersticial por drogas
Necrosis tubular aguda: isqumica o nefrotxica
Obstruccin va urinaria
Obstruccin de ambos ureteres
IRA Postrenal
***La VFG en un rin se mantiene estable entre ciertos rangos de presin arterial. Esta PAM va
aproximadamente de 60 a 180 mmHg, es decir independientemente del la PAM, si est en este rango,
la VFG permanece estable. Cuando pasa los 180, hay una U invertida, donde en primera instancia
aumenta la VFG, y luego cae hasta llegar a 0. Esta U, esta subida se llama hipertensin maligna y si
se mantiene en el tiempo evoluciona a NTA.
Examen de orina
Siempre se debe pedir un examen de orina. La albuminuria/proteinuria son importantes en el
diagnstico diferencial de la etiologa de la IRA as un sedimento con proteinuria /hematuria o cilindros
hemticos considerado inflamatorio orienta a glomerulonefritis aguda (de varios tipos), vasculitis renal
(de varios tipos), hipertensin acelerada y rara vez nefritis intersticial.
Si estn presentes se debe planificar biopsia renal junto con otros test especficos como anticuerpos
antimembrana basal, ANCA, ANA, Inmunoelectroforesis de protenas urinarias y plasmticas para
precisar el diagnstico.
Frente a leucocituria importante podramos pensar en un cuadro de nefritis intersticial que est
involucrado.
Adems se deben calcular distintos ndices urinarios que nos ayudan a diferenciar si la falla es
prerenal o renal:
FENa: Na Urinario x Crea plasm. x 100
Na plasm. x Crea Urinaria
117
IRA pre renal Necrosis tubular

aguda
Osm Urinaria >400 <350
Na urinario (mEq/L) <20 >40
FENa (%) <1 >2
Un FENa <1 refleja la capacidad del rin de reabsorber agua y sodio. En cambio un FENa >2 sugiere
la presencia de NTA con la consiguiente prdida de la capacidad renal de concentrar la orina.
Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevencin de la hipovolemia y de la NTA.
Pacientes de mayor riesgo de NTA:

1. Ciruga mayor (cardiacas, aneurisma de aorta abdominal, y ciruga biliar por ictericia obstructiva)
2. Sepsis
3. Hipovolemia marcada
4. Pancreatitis severa
5. Comorbilidades: IRC, ATE, DM, cncer avanzado, desnutricin.
Conservacin de la volemia y funcin cardaca: para asegurar la adecuada perfusin renal.

Evitar agentes nefrotxicos
Alcalinizacin: por ejemplo frente a algunas condicionantes que puedan generar dao renal
por acidosis, como en el caso de la quimioterapia.
Profilaxis de nefropata por medio de contraste: Expansin de volumen con solucin salina
previo a la exposicin de la noxa. No hay evidencia que la N-acetilcisteina sea beneficiosa.
Medicin de niveles de ATB: en el caso de uso de medicamentos potencialmente nefrotxicos
en pacientes de riesgo.
No se recomienda el uso de dopamina en forma preventiva
Una vez ya instalado el cuadro:

Buscar y corregir las causas prerenales y postrenales
Suspender el uso de frmacos nefrotxicos y ajustar dosis de medicamentos segn
clearence
118
Manejo de la sepsis
Expansin vascular para mantener un adecuado gasto cardiaco y flujo renal. La solucin
salina es la preferida ya que es ms segura, tan efectiva como la solucin con coloides y ms
barata.
Correccin de trastornos hidroelectrolticos. La hiperkalemia es uno de los ms frecuentes.
Niveles <6 pueden ser manejados con restricciones en la dieta y resinas de intercambio
Monitorizacin de la diuresis, pesar al paciente diariamente.
Diurticos: Su uso en falla renal aguda no altera el pronstico de la enfermedad. Puede
modificar desde una condicin oligrica a una no oligrica, lo cual facilita en parte el manejo,
sin cambiar la mortalidad. Se recomiendan diurticos de asa por periodos cortos en pacientes
con signos y sntomas de sobrecarga de volumen.
Terapia con insulina: En los pacientes crticos la terapia insulnica intensiva (glicemia 80-
100mg/dl) ha mostrado efecto renoprotector de NTA isqumica al comparar con la terapia
insulnica convencional (glicemias 100-180mg/dl).
Dieta: Pacientes que no estn en dilisis requieren 0,8 a 1,2 g/kg de protenas al da. Si el
paciente est crtico o en dilisis requiere 1,2 a 1,5 g/kg al da.
Inicio de dilisis segn requerimiento.
Indicaciones de dilisis segn Uptodate
Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos

Hiperkalemia >6,5 meq/L o que aumenten rpidamente los niveles de kalemia, que no
responda a tratamiento
Acidosis metablica con un Ph < 7.1 que no responda a tratamiento
Signos de uremia (pericarditis, neuropata, compromiso sensorial, encefalopata)
119
LIMITACIN CRNICA DEL FLUJO AREO
LCFA
Concepto de carcter fisiopatolgico que agrupa a diversas condiciones, que tienen en comn la
limitacin persistente del flujo areo. Las entidades ms frecuentes son asma y EPOC.
Algunas enfermedades que cursan con LCFA:

EPOC
Asma
Bronquiectasias
Secuelas de TBC
Neumoconiosis
Fibrosis qustica
Brionquiolitis obliterante
Identificar pacientes con LCFA, clasificacin segn resultados de Espirometra de

alteraciones ventilatorias obstructivas
Para una primera aproximacin, se debe realizar una espirometra, y de esta manera determinar si
existe un patrn obstructivo o restrictivo; que har el diagnstico en algunos casos y en otros orientar
el estudio posterior.
Los parmetros ms importantes son.
VEF1/CVF: Es la variable que define la existencia de obstruccin bronquial. Si es <70%

Patologa Obstructiva.
VEF1: Mide magnitud de la obstruccin
Otro parmetro a consignar es la reversibilidad de la obstruccin, que se evala con broncodilatadores

y una nueva espirometra (o con el uso de corticoides). Si la obstruccin es reversible se clasifica como
ASMA, si es irreversible, es EPOC.
Si no se cuenta con espirometra, una alternativa es el Flujo Espiratorio Mximo (PEF), que sirve para
diagnstico y seguimiento.
ASMA
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas, caracterizada clnicamente por bronco-obstruccin
paroxstica e hiperreactividad bronquial. La hiperreactividad bronquial produce una inflamacin crnica
de la va area. Presenta exacerbaciones agudas episdicas intercaladas con perodos asintomticos.
Diagnstico
1.- Sospecha se basa en la presencia de 3 o ms antecedentes, signos y sntomas clnicos

como (anamnesis dirigida):
4 historias, 2 alivios, 2 antecedentes
120
Historia de asma en la infancia

Historia de sibilancias recurrentes
Historia de disnea o sensacin de pecho apretado recurrentes
Historia de tos o disnea inducidas por risa, ejercicio o irritantes
Alivio inmediato (aprox. 15 minutos) con BD
Alivio espontneo en corto tiempo (horas) sin BD de sntomas previos
Antecedentes familiares de asma
Antecedentes de enfermedades atpicas
2.- Confirmacin:
Se debe realizar una espirometra. En caso de no contar con este examen, se puede utilizar el PEF
(Flujmetro de Wright) para diagnstico. Asma se confirma con 1 de los siguientes criterios:
Espirometra con alteracin obstructiva (VEF1/CVF<70%), que se normaliza con 4 puff de

salbutamol.
Espirometra obstructiva que se modifica significativamente en relacin al basal (12% y 200ml),
despus de 4 puff de salbutamol).
PEF menor o igual al 70% del valor terico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol.
PEF menor o igual al 70% del valor terico, pero que se normaliza despus de una semana de
tratamiento con prednisona 0.5mg/kg y despus de administrar 4 puff de salbutamol.
Sospecha clnica adecuadamente fundamentada (con PEF o espirometra normal), que mejora
objetivamente sus sntomas con el uso de broncodilatador.
Recordar que una obstruccin reversible se define como aumento del VEF1 >200ml y 12%.
3.- Exmenes Complementarios:

No deben realizarse de rutina. Rx Trax slo debe realizarse si se sospecha otro diagnstico o
complicaciones como neumotrax o neumona. Prick test, test de metacolina, IgE en sangre o
eosinfilos en secreciones se reservan slo para aquellos casos en que se sospeche alergia o causas
ambientales.
4.- Diagnstico Diferencial

Otras afecciones pulmonares como EPOC, TEP, EPD, tumores
Manifestaciones de patologas cardacas (ICC, valvulopatas)
RGE
Tos por IECA
5.- Clasificacin de Gravedad (GINA)
121
Exacerbaciones o Crisis Asmticas

Se define como la exacerbacin de los sntomas pese a la utilizacin de la terapia adecuada en las
dosis indicadas. Se evalan segn el impacto clnico y funcional. Puede ser desencadenada por
factores como risa, ejercicio, alrgenos ambientales, fro, humo de tabaco, drogas, infecciones virales
del aparato respiratorio superior, neumona.
Cuadro Clnico
Aumento de la sintomatologa respiratoria, disnea, uso de musculatura accesoria, insuficiencia
respiratoria. Al examen pulmonar puede haber aumento de los signos obstructivos; sibilancias, roncus,
o silencio respiratorio (grave).
Clasificacin
Las exacerbaciones leves a moderadas pueden tratarse en el medio ambulatorio. Graves y con riesgo
vital deben ser referidas al medio hospitalario, previo inicio del tratamiento.
Tratamiento Crisis
1.- Salbutamol 4-8 puff cada 20 minutos por 3 veces.
2.- Prednisona 0.5mg/kg 1 dosis
3.-Oxgeno (naricera o mscara) para mantener saturacin >90%. Reevaluar a los 60 minutos. Si no
hay mejora DERIVAR.
4.- Si mejora, observar 2 hora para decidir su destino posterior.
*Si se sospecha infeccin iniciar ATB: Amoxicilina+ac. Clavulnico 500mg c/8 hrs por 7 das.
Indicaciones al Alta:
1.- Corticoide inhalado en dosis media
2.- Salbutamol 2 puff 4 veces al da
3.- B2 agonistas de larga accin (Salmeterol, Formoterol)
4.- Control mdico en 48 horas, con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital
5.- Control kinsico 24 horas, completar 4 semanas
Tratamiento a Largo Plazo

Salvo en el asma intermitente,
que debe ser de manejo
sintomtico con BD de accin
corta (Salbbutamol), el manejo
del asma se basa en el manejo
de los factores agravantes y en
el uso regular de corticoides
para controlar el fenmeno
inflamatorio de la va area. El
tratamiento debe ser
escalonado, SIEMPRE debe
incluir un corticoide inhalado.
122
EPOC
Limitacin crnica al flujo areo no completamente reversible, usualmente progresiva y asociada a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas o gases nocivos. La etiologa ms comn
es el tabaquismo. Otras causas son exposicin a humo (cocina a lea), qumicos industriales, asbesto,
dficit de alfa1-antitripsina, contaminacin ambiental, infecciones respiratorias repetidas.
Diagnstico
1.- Sospecha
Adulto (generalmente >40 aos) con tos, expectoracin y/o disnea crnica, en quien se pesquisan al
elementos clnicos de obstruccin bronquial (VV disminuidas, hipersonoridad, trax en tonel, roncus,
sibilancias, uso de musculatura accesoria), en el que existe el antecedente de consumo de tabaco o de
otro irritante inhalado en forma prolongada.
*Bronquitis crnica: Produccin de expectoracin mucosa durante 3 o ms meses, durante 2 aos

consecutivos, en ausencia de otros factores que lo expliquen.
2.- Confirmacin
Se debe realizar una espirometra, que muestre patrn obstructivo (VEF1/CVF<70%), y que no sea
completamente reversible (no presenta variabilidad de 200ml y 12% post BD). Es importante recordar
que un patrn reversible no descarta categricamente EPOC.
3.- Exmenes Complementarios

Rx Trax: Es de mucha utilidad para descartar otras causas de obstruccin.
Hemograma: para identificar anemia o policitemia.
IMC
Otros exmenes:
4.- Diagnstico Diferencial

Asma
Fibrosis
Bronquiectasias
123
TBC
Cardiopatas
5.- Clasificacin de Gravedad
Clasificacin GOLD:
Indice BODE: Predice Mortalidad
Exacerbaciones
Las exacerbaciones son la causa ms frecuente de visitas mdicas, hospitalizacin y muerte en los
pacientes EPOC. Se definen como un evento en la evolucin natural del EPOC, caracterizado por el
aumento de la disnea, tos y/o expectoracin mayor que su variabilidad habitual, y que son de
intensidad suficiente para motivar cambios en el tratamiento.
Entre los factores desencadenantes se encuentran las infecciones (virales y bacterianas), la

contaminacin ambiental y la baja adherencia al tratamiento.
Tratamiento Ambulatorio Exacerbaciones: ABC (Antibiticos-Broncodilatadores-Corticoides)

1.- Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital)
2.- Identificar comorbilidades descompensadas que puedan causa de la exacerbacin (TEP, ICC,
neumona, neumotrax, etc.)
3.- O2 a flujos bajos 0.5-1 L/min
124
4.- Salbutamol 400ug cada 20 minutos por 3 veces

5.- Prednisona 40mg/da VO durante 7 das (slo EV si no es posible VO, la eficacia es similar)
6.- Antibiticos: Amoxicilina (alternativia macrlidos). Siempre cubrir neumococo, haemophilus,
moraxella. En EPOC avanzado cubrir pseudomona, Gram y Staphylococo. Alternativa:
Levofloxacino, ceftriaxona en hospitalizado.
VMNI? BIPAP precoz disminuye la VMI

Acidosis < 7,35
Patrn casi fatiga
Disnea moderada a severa
FR > 25
Tratamiento a Largo Plazo
Los objetivos del tratamiento son:

Aliviar sntomas
Mejorar la tolerancia al ejercicio
Mejorar la calidad de vida
Prevenir y tratar complicaciones
Prevenir y tratar las exacerbaciones
Prevenir progresin de la
enfermedad y reducir la mortalidad
Debe ser escalonado y de acuerdo a cada

paciente. Las medidas que mejoran la
sobrevida son la suspensin del tabaco y la
oxgenoterapia. La terapia farmacolgica
mejora la calidad de vida. Adems,
promover actividad fsica regular y control
con kinesilogo.
A todos: vacuna antineumoccica y

antiinfluenza.
Las indicaciones para Oxgeno

Domiciliario son:
PaO2 < 55 mmHg
PaO2 < 60 con HTP o poliglobulia
Mnimo 15 horas al da
Idealmente 24 horas al da, titular dosis.
125
CASO CLNICO
Consulta en APS.
Hombre de 47 aos que se presenta para un control rutinario de salud.
Inicialmente el paciente no refiere molestias, pero luego admite que durante los ltimos meses ha
presentado tos matinal y expectoracin de color claro escasa. Niega cansancio, pero al preguntarle si
realiza una actividad fsica, relata que le falta un poco el aire comparado con aos atrs. No toma
medicamentos en forma regular. Fuma desde los 15 aos 1 cajetilla/ da. Por su antecedente de
tabaquismo, se realiza una Espirometra que informa VEF1: 82% y relacin VEF1/CVF: 67%
Ex. Fsico : TA : 127/78 - FC : 70 x min t: 36,5 - FR : 18 x min So2: 97%
Vigil orientado T-E , cooperador.

Conjuntivas rosadas, escleras limpias.
Mucosa oral hidratada , sin lesiones
Yugulares visibles, no ingurgitadas.
Pulmn : MP(+), SRA.
Corazn: Ritmo regular 2T sin soplos.
Abdomen : Blando, depresible, indoloro a la palpacin , RHA (+)
Extremidades: edema (-), signos de TVP (-), pulsos perifricos OK.
Objetivos del caso :

Identificar pacientes con LCFA, clasificacin segn resultados de Espirometra de
alteraciones ventilatorias obstructivas
Reconocer factores de riesgo de LCFA, sntomas y hallazgos al examen fsico, discriminar
pacientes estables de descompensados
Enfrentamiento de paciente con LCFA descompensada, terapia inicial y criterios de
hospitalizacin
Terapia de LCFA estable
126
ALTERACIONES ACIDO BASE

Elaborar una forma de enfrentar el anlisis de los gases arteriales

Diagnosticar el estado basal cido base del paciente y los cambios que puedan surgir
Causas de alteraciones cido base
1) Acidosis Respiratoria
Presentacin:
pH PaCO2 HCO3

Causas: Retenedores de CO2 y/o Hipoventiladores
Anestesia
Apnea
Drogas
Alteraciones Neuromusculares (Guillain Barr Miastenia Gravis)
Fracturas costales (Trax en volante)
Parlisis Diafragmtica Aguda
Traumatopnea
Neumotrax a tensin
Cuerpo Extrao en va area superior
Espasmo Larngeo
Apnea Obstructiva
Mal Intubacin
Obstruccin va area baja

Broncoespasmo
Paro Cardiorespiratorio
TEP Masivo Inicialmente, estas patologas inician con
hiperventilacin y mucha utilizacin de
Status asmtico en etapa grave
musculatura accesoria, por lo cual barren con
EPA agotado
SDRA Avanzado todo el CO2, producindose una Alcalosis
Respiratoria, pero al agotarse la musculatura,
comienzan a retener CO2 y se presenta la
Acidosis Respiratoria.
Tratamiento Acidosis Respiratoria
Corregir el trastorno subyacente que est produciendo la hipoventilacin y administracin de

HCO3 solo en casos graves con pH < 7,20
Correccin Acidosis Respiratoria
127
Aguda: 1 mEq HCO3 x cada 10 mmHg de CO2

Crnica: 3 4 mEq HCO3 x cada 10 mmHg de CO2
2) Acidosis Metablica
Presentacin:
pH PaCO2 HCO3

Causas:
Prdida de HCO3
- Diarrea
- Fstulas Gastrointestinales
- ATRP2
Aumento de la generacin de protones
- Sepsis
- Acidosis Lctica
- Ayuno prolongado
- Cetoacidosis diabtica
- Intoxicacin por OH
- Intoxicacin por Etilenglicol
Disminucin de la excrecin de protones
- Insuficiencia Renal
- ATRD
- Insuficiencia Suprarenal
Pasos para determinar la causa de la Acidosis Metablica:
1) Lo primero que se debe determinar es si la acidosis metablica se presenta con AG normal o

aumentado, mediante el clculo de la frmula.
2) Si el AG se encuentra normal, se debe a que la causa de la acidosis metablica se est

produciendo por prdida de HCO3. Para determinar el origen de esta prdida se debe calcular
el AGU.
3) Si AGU es (+) implica que la causa de la prdida de HCO3 es renal. El motivo de esto podra
ser una ATR.
4) Si el AGU es () implica que la prdida es digestiva, y puede ser por una diarrea o a travs de
una fstula.
128
5) Si en un inicio, el AG se encuentra elevado, quiere decir que la Acidosis Metablica se est

produciendo por una ganancia de protones, a travs de cidos orgnicos. Las causas de esto
podran ser:
Acidosis Lctica en casos de Shock

Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis por OH
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Sd. Urmico
Intoxicacin por Etilenglicol o AAS
Algoritmo determinacin de causa de Acidosis Metablica
Tratamiento:
Se debe manejar segn la causa subyacente. Ejemplo: Tratar Cetoacidosis Diabtica.
Se debe administrar HCO3 de forma conservadora. Se debe calcular el dficit de HCO3 con la
siguiente frmula:
Dficit de HCO3 = (0,2 x Kg x [HCO3 deseado HCO3 actual])

Si hay produccin de cido, como ocurre en la Cetoacidosis Diabtica, Acidosis Lctica o en la
intoxicacin por Etilenglicol, se debe cambiar el coeficiente 0,2 por 0,5.
129
Si hay un HCO3 < 5 mEq/L o un pH < 7.0, tambin se debe cambiar el coeficiente 0,2 pero en
este caso, por 0,8.
Correccin
HCO3 PCO2 = ( HCO3 x 1,5) + 8
3) Alcalosis Respiratoria
Presentacin:
pH PaCO2 HCO3

Causas:
Agudas:
Ansiedad Crisis de pnico

Dolor
Fiebre
EPA / SDRA
Drogas
Crnicas
Hipoxia en altitud
Anemia
Embarazo
Spsis
Enfermedades Intersticiales Pulmonares
Tratamiento:
Tratar la enfermedad subyacente
Correccin:
Aguda: 10 mmHg de CO2 2 mEq de HCO3
Crnica: 10 mmHg de CO3 4 mEq de HCO3
130
4) Alcalosis Metablica
Presentacin:
pH PaCO2 HCO3

Causas:
Prdida de protones por va renal o extrarenal
- Uso de diurticos
- Correccin de acidosis respiratoria en paciente EPOC, donde se barre con todo el CO2
- Prdida de lquidos ricos en protones. Ejemplo: Vmitos ricos en HCL, uso de sondas.
Ganancia de HCO3
- Accidentes dialticos
- Sobre correccin Acidosis Metablica con HCO3
- Poli transfusiones con uso de Citrato (Anticoagulante)
Pasos para determinar la causa de la Alcalosis Metablica:
1) Se debe determinar la presin arterial que tiene el paciente.
2) Si esta Hipotenso, se debe evaluar el Cl Urinario.
3) Si CL urinario est disminuido (Valor 5), la causa de la Alcalosis Metablica puede ser por
prdida de protones a travs de vmitos o por sonda gstrica.
4) Si CL urinario est aumentado (Valor 150), la causa de la Alcalosis Metablica puede ser por
uso de uso de Diurticos.
5) Si en un inicio, el paciente est Hipertenso, se debe evaluar el K urinario.
6) Si K urinario se encuentra > 60 , se debe evaluar la relacin Aldosterona/Renina.
7) Si Aldosterona/Renina, la causa de la Alcalosis Metablica puede ser Hiperaldosteronismo

Primario.
131
Algoritmo determinacin de causa de Alcalosis Metablica
Cmo enfrentarse a un problema del equilibrio cido-base?
Primer Paso: Tomar en consideracin valores normales. Examinar el pH. Niveles de pH mayores a
7,45 nos indican alcalosis y menores a 7,35 indican acidosis.
Valores Normales:
pH : 7,35 7,45
HCO3: 24 2 mEq/L
PCO2: 40 5 mmHg
Segundo Paso: Examinar los cambios direccionales de la PCO2 y HCO3 a partir de su valor normal.
Nos orientan a trastornos puros, aquellos casos en los que el par compensador sigue la misma
direccin que la alteracin primaria que llev al problema.
Ejemplo: Si estamos en presencia de una Acidosis Metablica por una disminucin de la HCO3, en un
trastorno puro esperaremos una disminucin de la PCO2.
132
Utilizar la siguiente tabla:
Trastorno pH PaCO2 HCO3-

Acidosis Metablica
Alcalosis Metablica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Observar la PCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino,

indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica.
Si existe hipocapnia con PCO2 disminuida y con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si
el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica.
Tercer Paso: Para comprobar lo anterior y determinar que efectivamente se trata de una alteracin
pura o mixta, debemos evaluar el grado de compensacin y ver si este es adecuado, y por lo tanto nos
encontramos frente a un trastorno puro, o la compensacin es inadecuada y nos encontramos frente a
un trastorno mixto o impuro.
Trastorno Grado de Compensacin Esperado

Acidosis Metablica PCO2 vara 1.0 a 1.5 mmHg por cada 1mEq de descenso en la [HCO3-].
Alcalosis Metablica PCO2 vara 0.25 a 1 mmHg por cada 1mEq de aumento en la [HCO3-]
Acidosis Respiratoria Aguda: Aumenta 1mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de aumento de la
PCO2.
Crnica: Aumenta 4mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de aumento de la
PCO2.
Alcalosis Respiratoria Aguda: Disminuye 1mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de descenso de la
PCO2.
Crnica: Disminuye 4mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de descenso de la
PCO2.
Cuarto Paso: Calcular el Hiato Aninico (Anion Gap) si nos encontramos frente a una Acidosis
Metablica. Este nos permitir determinar si la acidosis se debe por un aumento en los aniones no
medibles (Ejemplo: acidosis lctica).
El valor normal del AG es 102. Puesto que la albmina es el principal anin no medido, el AG debe
corregirse si se observan cambios grandes en las concentraciones sricas de albmina.
AG = [Na+] ([Cl-] + [HCO3-])
AG corregido: AG + (4 - [Albmina x 2,5])
Quinto Paso: Determine la causa y clasifique la alteracin.
Sexto Paso: Realice el tratamiento ms adecuado.
133
BRADIARRITMIAS
Objetivos del Caso:
Diagnstico diferencial de Sincope. Cul cree que sera la causa de sincope en este paciente?
Refirase al estudio inicial de este paciente, segn su hiptesis diagnostica.
Qu es la disfuncin del nodo sinusal, cules son sus causas, presentacin clnica y
tratamiento?
En relacin a los trastornos de la conduccin auriculoventricular revise su clasificacin, causas,
presentacin clnica y tratamiento.
Posibilidades de manejo de bradicardia sintomtica
Diagnstico Diferencial de Sncope

Sncope se define como una prdida transitoria de conciencia, que cursa con recuperacin espontnea
y sin secuelas, debido a una hipoperfusin cerebral general y transitoria. Las causas se pueden dividir
en tres grandes grupos segn su origen:
Reflejo o neuromediado: vasovagal, situacional (tos, miccin, ejercicio, risa), sndrome del
seno carotdeo.
Cardiognico: bradiarritmia (BAV, disfuncin sinusal), taquiarritmia, cardiopata estructural.
Hipotensin ortosttica: que puede ser secundaria a diabetes, frmacos, hipovolemia.
Disfuncin del Ndulo Sinusal

Es la incapacida del nodo sinusal de formar estmulos o de conducirlos a travs de las aurculas.
Puede tener causas intrnsecas o extrnsecas (importantes de distinguir ya que estas ltimas pueden
ser reversibles).
EXTRNSECAS INTRNSECAS
Hipersensibilidad del seno carotdeo (vasovagal) Sndrome del seno enfermo
Frmacos: BB, bloqueadores Ca, antiarrtmicos, Inflamatorias: mio/periarditis, enfermedad
adenosina, amitriptilina/litio, narcticos reumtica, enfermedades del colgeno,
enfermedad de Lyme
Hipotiroidismo Cardiopata coronaria (60-80% derecha)
Apnea del sueo Amiloidosis
Hipoxia Iatrogenia: radiacin, post quirrgica
Maniobras vasovagales Familiar
Aumento presin intracraneal Congnitas/genticas
Presentacin Clnica
Se puede presentar como bradicardia sinusal, paraa o pausa sinusal, bloqueo de salida sinoauricular,
sndrome taquicardia-bradicardia o incompetencia cronotrpica.
Bradicardia Sinusal
Puede presentarse como ritmo sinusal con FC<60, bradicardia significativa con FC<40 lmp o
bradicardia extrema, con FC<20 lpm
Se puede observar en personas sanas, atletas y ancianos sin cardiopatas.
Tambin en relacin a maniobras vagales o durante el sueo.
Otras causas son frmacos (digital, diltiazem, BB), hipotiroidismo, ACV con HTE, IAM pared
posteroinferior, induccin anestsica.
134
Parada o Pausa Sinusal

Falla momentnea en la produccin del estmulo, de manera que no se produce en el tiempo
debido
En ECG se ve una pausa ms prolongada entre dos complejos QRS normales (pausa de
duracin no mltiplo de un ciclo PP normal)
Pausas menores a 3 segundos se pueden observar en personas normales y no tienen
importancia clnica.
Pausas mayores a 3 segundos sugieren patologa subyacente.
Requiere ECG de 24 hrs. para objetivar
Bloqueo de Salida Sinoauricular

Pausas en las que una o ms ondas P y sus correspondientes QRS no se observan
Tienen un tiempo mltiplo de un ciclo PP o RR normal (aparece cuando debera)
Tiene significado clnico cuando las pausas son mayores a 3 segundos
Requiere ECG de 24 hrs. para objetivar
Sndrome del seno enfermo (o taquicardia-bradicardia)

Presenta de todo: bradicardia sinusal, paradas sinusales, bloqueos de salida
auriculoventriculares.
Bradicardias que alternan con taquicardias (flutter o FA)
Ritmo de la unin
En un 50% de los casos se asocian a alteraciones de la conduccin AV, como bloqueos de
rama, bloqueo AV, bloqueos de la conduccin IV.
Pueden ser asintomticos o presentarse con sncope, palpitaciones, mareos, fatiga.
La causa ms frecuente es idioptica, seguido de causas secundarias como cardiopata
coronaria, miocardiopatas, valvulopatas, miocarditis, cirugas, congnitas.
Incompetencia Cronotrpica
Se caracteriza por la incapacidad del paciente para alcanzar su FC mxima (el pulso no sube lo
que debera)
135
No se ve en el ECG, a menos que se realice un test de esfuerzo

Puede presentarse con sncope en situaciones de actividad fsica
Tratamiento Disfuncin Ndulo Sinusal

Se recomienda marcapaso cuando existe bradicardia sintomtica documentada, incompetencia
cronotrpica sintomtica o bradicardia sintomtica secundaria a frmacos necesarios.
Trastornos de la Conduccin Aurculoventricular: Bloqueos
Causas
Autonmicas: hipersensibilidad seno carotdeo, vasovagal
Metablicas: HiperK, HiperMg, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal
Medicamentos: BB, bloqueadores calcio, digital, adenosina, antiarrtmicos, litio
Infecciosas: endocarditis, miocarditis, Chagas, Lyme, sfilis, TBC, difteria, toxoplasmosis
Inflamatorias: LES, AR, esclerodermia
Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
Neoplasias: Linfoma, mesotelioma, melanoma
Iatrogenia: Radiacin, ablacin
***Degenerativas: Enfermedad de Lev, enfermedad de Lenegre
Cardiopata coronaria
Hereditarias/congnitas
Clasificacin
Bloqueo AV de 1er grado
Bloqueo AV de 2do grado:
o Mobitz I (o fenmeno de Wenckebach)
o Mobitz II:
Fijo
Variable
Avanzado
Bloqueo AV de 3er grado o completo
Bloqueo AV de 1er Grado

Debido a un retraso en la conduccin
TODAS LAS P CONDUCEN
ECG:
o Intervalo PR mayor a 0.2 segundos fijo
o Todas las ondas P estn seguidas de un complejo QRS (salvo asociacin con BR)
136
Bloqueo AV de 2do Grado

Debido a un bloqueo intermitente en la conduccin AV
ALGUNAS P NO CONDUCEN (NO SE SIGUEN DE QRS)
Tipos
BAV 2do Grado Tipo Mobitz I

ECG:
o El PR se alarga progresivamente hasta que una onda P se bloquea (no se sigue de
QRS)
o QRS de morfologa normal
o No siempre indica patologa subyacente, por lo tanto no necesita marcapaso (slo los
bloqueos infranodales (25%) requieren tratamiento, ya que sugieren compromiso del
sistema excitoconductor y tienen mayor riesgo de BAV completo.
BAV 2do Grado Tipo Mobitz II

ECG:
o Una onda P se bloquea sbitamente
o SIEMPRE implica patologa subyacente.
o Puede progresar a BAV completo de forma sbita e impredecible, con ritmo de escape
lento e inestable, por lo tanto se recomienda la implantacin de marcapasos.
Tipos:
o Fijo: Cada determinado nmero de complejos QRS hay una onda P que se bloquea
constantemente (2:1, 3:1, 4:1, etc)
o Variable: El bloqueo de la onda P es inconstante (puede ser 2:1, luego 3:1, liego 4:1,
etc.)
o Avanzado: Dos o ms estmulos supraventriculares son bloqueados, por lo que
disminuye de forma sustancial la FC.
o Los intervalos anterior y posterior a las ondas P bloqueadas con constantes.
o Tiene mal pronstico, ya que evoluciona a BAVC
BAV 2G Mobitz II Fijo 2:1
137
BAV 2G Mobitz II Variable (primero tiene 2:1, luego 1:1, 1:1, 2:1, 1:1)
BAV 2G Mobitz II Avanzado (tiene ms de dos P que no conducen)
BAV 3er Grado o Completo

ECG:
o Ningn estmulo originado en las aurculas pasa a los ventrculos (aurculas y
ventrculos laten cada uno por su lado a frecuencia propia)
o ONDAS P Y COMPLEJOS QRS QUE NO TIENEN RELACIN ENTRE S
o Frecuencia de ondas P es mayor que la de los complejos QRS
o Intervalos PR cambian desordenadamente de longitud latido a latido
o Ondas P pueden estar delante, enmascarada o sobre la onda T (deja una muesca o
empastamiento)
o La morfologa del QRS depender del lugar de origen del marcapaso subsidiario
(proximal ms angosto, distal ms ancho)
SIEMPRE REQUIERE MARCAPASOS
Tratamiento Bloqueos Aurculoventriculares

Se recomienda marcapasos en:
BAV de 2 grado avanzado o BAVC:
o Asociado a bradicardia sintomtica
o Requiere frmacos bradicardizantes
o Pausas >3 segundos o bradicardia <40 lpm
o Asintomtico con FA y pausas >5 segundos
o Asociado a enfermedades neuromusculares
o Post ablacin nodo AV
BAV de 2 grado asociado a bradicardia sintomtica
En general, desde bloqueo de 2 grado en adelante MARCAPASOS
138
Enfrentamiento Paciente con Bradicardia Sintomtica
SIEMPRE en paciente con sncope: PEDIR ECG!
Algoritmo Rpido de Interpretacin para BAV
CALCULAR FC >60 No es bradiarritmia, no me interesa
<60
ANALIZAR ONDA P
Todas conducen+PR alargado BAV 1er Grado PR se alarga

de a poquito? Mobitz I
No todas conducen BAV 2do Grado
Esas muescas locas que veo

En todas partes son ondas P? BAVC Bloqueo Mobitz II (ver si
(o no entiendo nada en este sbito fijo, variable o
ECG, slo s que es avanzado)
bradicardia)
Manejo Inicial de Bradiarritmia Sintomtica
1.- La prioridad es identificar y tratar la causa subyacente.

2.- Va area permeable, ventilacin asistida de ser necesario
3.- O2 2-4 L/min por naricera (si hipoxmico). Vigilar con saturometra
4.- Monitorizacin cardaca (ECG 12 derivaciones) y de PA
5.- 2 vas venosas
6.- Si bradiarritmia causa hipotensin, shock, alteracin del estado mental o isquemia: tratar (si no,
observar y monitorizar):
Atropina 0.5 mg EV. Repetir cada 3-5 min. Dosis mxima 3mg.
Si atropina no es efectiva:
o Marcapasos transcutneo o dopamina o epinefrina
Dopamina: 2-10mcg/kg/min infusin continua
Epinefrina: 2-10mcg/min infusin continua
Si no es efectivo: Derivar a especialista o marcapasos transvenoso
CASO CLNICO
Paciente de 70 aos de edad de sexo masculino

Antecedentes Mrbidos: No refiere
Medicamentos: paracetamol ocasional en caso de dolores
Motivo de consulta: Es trado al SAPU de Renca por cuadro de sincope en relacin a esfuerzo fsico.
(corri a tomar el transantiago). El mdico describe vigil, consciente, orientado en tiempo y espacio, sin
dficit ni focalidad neurolgica. Signos vitales con PA de 130/80; FC de 36 lpm perifrica y central, que
se describe como irregular. Saturacin 94%, sin aporte de oxgeno. FR 14x.
Es derivado a Hospital Base de inmediato.
139
HEPATITIS AGUDA
Objetivos:
Reconocer Dg Hepatitis Aguda.
Causas ms frecuentes y Factores de riesgo para HA.
Complicaciones de Hepatitis Aguda
Enfrentamiento del paciente con Hepatitis Aguda
Manejo del paciente con HA y manejo de sus complicaciones ms frecuentes.
Definicin: Es una enfermedad aguda del hgado que incide en una persona previamente sana y que
se caracteriza por una elevacin importante de las transaminasas, generalmente superior a 10 veces
los valores normales, acompaada a menudo de ictericia y de manifestaciones generales y digestivas
(astenia, anorexia, nuseas, molestias abdominales, etc). En el diagnstico de la hepatitis aguda es
importante:
1. Identificar la causa (Diagnstico etiolgico)
2. Descartar otras enfermedades (Diagnstico diferencial)
3. Descartar la existencia de complicaciones como la insuficiencia heptica aguda grave
1- Identificacin de la causa (Diagnstico etiolgico) y factores de

riesgo
La identificacin de la causa de la enfermedad es necesaria para un

manejo ptimo del paciente. Las infecciones por los virus de la
hepatitis A, B, C y D, son la causa ms frecuente de hepatitis aguda.
La hepatitis alcohlica tambin es frecuente. La toxicidad heptica por
frmacos, drogas de recreo o productos fitoteraputicos, las reacciones
autoinmunes, las infeccin por otros virus o la hepatitis aguda como
expresin inicial de una enfermedad de Wilson son mucho menos
frecuentes.
Factores de riesgos asociados a hepatitis aguda:
Circunstancia Diagnstico probable
Viaje reciente a pas en va de desarrollo Hepatitis A, E
Contacto reciente con persona ictrica Hepatitis A
Hijo o hermano en jardn infantil Hepatitis A
140
Promiscuidad sexual Hepatitis B
Drogas ev Hepatitis B, C o D
Hospitalizacin reciente HepatitisC
Medicamentos, drogas recreacionales Hepatitis txica
Episodio de hipotensin grave Hepatitis isqumica
Golpe de calor Hepatitis isqumica
Quimioterapia antineoplsica Hepatitis B (reactivacin)
Inmunosupresin Hepatitis por virus no hepatotropos: CMV,

VHS, VVZ, VEB
Cuadro clnico:
La mayora de las hepatitis agudas virales, son asintomticas, especialmente en individuos jvenes.
Las formas de presentacin clnicas son:
I) Hepatitis anictrica: cursa sin ictericia, aunque se puede presentar sntomas

inespecficos similares a los de la forma ictrica y elevacin de las aminotransferasas.
II) Hepatitis ictrica: menos frecuente que la anictrica. Consta de 3 fases: prodrmica o
pre-ictrica, ictrica (disminucin de los sntomas) y convalecencia, con remisin del
cuadro.
Fase preictrica: duracin desde das a semanas, en general, 4-5 das. Se caracteriza por
fiebre, compromiso del estado general, astenia, sntomas gastrointestinales como anorexia,
nuseas, dolor abdominal epigstrico e hipocondrio derecho, diarrea, o sntomas
respiratorios como coriza, odinofagia y tos. Al examen fsico se detectar ictericia y dolor a
la percusin heptica. Al final de este periodo se observa coluria y ocasionalmente
hipocolia.
Fase ictrica: la aparicin de la ictericia coincide generalmente con la disminucin de los
sntomas generales. Aparecer ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia
sensible, y entre 10-15% esplenomegalia. En las formas benignas de la enfermedad, la
ictericia dura 10 a 20 das, sin que la intensidad coincida con la severidad de la
enfermedad.
III) Hepatitis colestsica: cursa con prurito e ictericia las que pueden ser severas, adems
de coluria y acolia de varias semanas de duracin. Junto a la elevacin de
aminotransferasas, aumentan las fosfatasas alcalinas y el colesterol, con
hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K.
141
Alteraciones de Laboratorio
Las alteraciones ms caractersticas, son la elevacin de las aminotransferasas, especialmente la

alanino aminotransferasa, pudieron alcanzar valores entre las 10 y 100 veces el normal. Su
elevacin ocurre en el periodo prodrmico y su cifra ms alta ocurre en el momento en que aparece la
ictericia. La hiperbilirrubinemia es variable, con elevacin de ambas fracciones pero con predominio de
la fraccin no conjugada.
Marcadores serolgicos de infeccin vrica aguda por virus A, B, C y D
Marcador Significado Comentarios
Anti-VHA-IgM Hepatitis A
Anti-HBc-IgM Hepatitis B
HBsAg Hepatitis B Indica infeccin reciente por

virus B si se acompaa de anti-
HBc-IgM +. En caso contrario, la
hepatitis aguda debe ser
atribuida a alguna otra causa
que incide sobre un portador
crnico del virus B
Anti-HD Hepatitis D Investigar slo si HBsAg es +
HDAg Hepatitis D Detectable en las semanas

iniciales de la infeccin aguda
por virus D
Anti-VHC Hepatitis C Puede ser (-) en las primeras

semanas. Para descartar o
confirmar hepatitis C es
necesario investigar el RNA-
VHC y repetir anti-VHC
Exmenes a realizar en hepatitis aguda distinta de hepatitis vricas A, B, C y D.
Entidad Examen a realizar
Hepatitis autoinmune Proteinograma/Inmunoglobulinas, anticuerpos

antitisulares: anti LKM-1, ANA, Ac anti-msculo
liso (AML)
Enfermedad de Wilson Ceruplasmina, cupruria 24 horas
Hepatitis por virus Epstein Barr Anticuerpos heterfilos, Monotest, Anti-VEB (VCA)
142
IgM, IgG, PCR
Hepatitis por Citomegalovirus Anti-CMV IgM IgG, protena pp65, PCR
Hepatitis Virus Herpes Simple Lesin cutnea: prueba de Tzanck,

inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgG IgM anti
VHS
Hepatitis Virus Varicela Zoster Lesin cutnea: prueba de Tzanck,

inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgG IgM anti
VVZ
Hepatitis E Anticuerpo anti-VHE
2- Diagnsticos Diferenciales:
Las enfermedades que ms frecuentemente pueden simular una hepatitis aguda son las siguientes:
Obstruccin de la va biliar principal con o sin colangitis sptica. (litiasis biliar, colangitis
esclerosante, enfermedad de Caroli****, pancreatitis aguda).
Hepatitis alcohlica
Reactivacin de una hepatopata crnica pre-existente. Especialmente frecuente en la
hepatitis crnica por virus B.
Enfermedades vasculares del hgado: sndrome de Budd-Chiari, hgado de estasis.
Colestasis intrahepticas de cualquier naturaleza: frmacos, embarazo, etc.
Infecciones bacterianas: sepsis por gram-negativos, tuberculosis, fiebre Q, sfilis, fiebre
tifoidea, leptospirosis, otras infecciones bacterianas.
Enfermedades neoplsicas: linfomas, metstasis hepticas.
3- Descartar la existencia de complicaciones como la insuficiencia heptica aguda grave

(hepatitis fulminante)
Definicin: El cuadro de insuficiencia heptica aguda grave se define como aquella disfuncin
heptica severa asociada a encefalopata, que ocurre en una enfermedad heptica con menos de 8
semanas de evolucin, y que se instala en un hgado previamente sano. Aquellas formas que ocurren
entre las 8 y 26 semanas de denominan insuficiencia heptica sub-aguda. Las causas ms frecuentes
son los virus A y B; con menor frecuencia, la causa es una reaccin de hipersensibilidad o de
idiosincrasia a frmacos (halotanos, antiTBC, etc) o por toxicidad directa (sobredosis de paracetamol o
intoxicacin por Amanita faloides), hgado graso obsttrico, infiltracin tumoral heptica, sndrome de
Budd-Chiari agudo, hgado de shock, o como primera manifestacin de una hepatitis autoinmune o
enfermedad de Wilson. Para reconocer esta complicacin se debe:
I) Detectar signos de encefalopata heptica incipiente: disminucin del nivel de conciencia,

alteraciones de la conducta, flapping tremor.
143
II) Determinar la tasa de protrombina. Un descenso por debajo del 40% puede indicar la existencia
de insuficiencia heptica. En algunos pacientes el alargamiento del tiempo de protrombina es debido a
la existencia de colestasis. Para reconocer esta eventualidad se debe administrar vitamina K (10 mg
por va intravenosa) y determinar el tiempo de protrombina unas 12 horas ms tarde.
Tratamiento
La mayora de los pacientes con hepatitis aguda viral no requieren ser hospitalizados y pueden recibir
tratamiento sintomtico ambulatorio. En la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo
bsicamente por la astenia que presentan los pacientes.
La dieta puede ser libre y variada. En los primeros das suele existir anorexia y baja de peso.
Evitar los frmacos que se metabolizan a nivel heptico, especialmente los sedantes y los
antiemticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnostico de hepatitis
fulminante.
Los criterios de hospitalizacin son:
Intolerancia a la ingesta oral por vmitos

Presencia de trastornos importantes de la coagulacin
Alteracin del nivel de conciencia
Hepatitis fulminante (insuficiencia heptica grave)
Tratamiento hepatitis fulminante: no tiene an un tratamiento especfico.
Dada la gravedad deben ser hospitalizados en UCI. Las medidas generales ms importantes se basan
la vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparicin de posibles complicaciones. En casos de
encefalopata grado II-III, debe intubarse al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de
perfusin adecuadas, para prevenir el dao renal. La administracin de solucin glucosada intravenosa
es necesaria para mantener glicemias normales. Adems, deben evitarse los factores precipitantes de
encefalopata, tales como la hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas,
constipacin e infecciones.
La encefalopata heptica se trata mediante:
I) Supresin de las protenas por va oral, reduccin del amonio y otros metabolitos de origen
intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibiticos y antispticos intestinales (neomicina,
metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para conseguir 2-4
deposiciones blandas al da).
II) El edema cerebral se maneja con: restriccin de lquidos (60-80 cc/Kg/da), hiperventilacin
(PaCO2 : 25-30 mmHg ), medicin de presin intracraneana. Por lo general estos pacientes
requieren de intubacin precoz (en encefalopata III) para prevenir la aspiracin del
contenido gstrico y de ventilacin asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral.
144
En los ltimos aos, la sustitucin del rgano mediante transplante heptico, ha demostrado ser una
tcnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida en promedio de 70% de estos pacientes.
Hepatitis Alcohlica
Epidemiologa: La edad de presentacin tpica es 40-60 aos. Aunque el sexo femenino es un factor
de riesgo independiente para hepatitis alcohlica, hay ms hombres que mujeres con enfermedad
heptica alcohlica. El tipo de alcohol consumido no parece afectar el riesgo de adquirir una hepatitis
alcohlica.
Clnica: El signo cardinal es la rpida aparicin de ictericia. Otros signos y sntomas comunes son
fiebre, ascitis y prdida muscular proximal. Pacientes con hepatitis alcohlica severa pueden presentar
encefalopata.
Tpicamente el hgado esta aumentado de tamao y sensible
Diagnstico: son indicadores de hepatitis alcohlica hasta que se demuestro lo contrario:
Aspartato aminotransferasa: elevada pero < 300 IU

ndice AST / ALT > 2
Bilirrubina srica > 5mg/dl
INR elevado
Neutrofilia en pacientes con ascitis y antecedentes de consumo excesivo de alcohol.
Tratamiento:
El tratamiento incluye medidas generales para pacientes con enfermedad heptica descompensada,
como el tratamiento de la ascitis (restriccin de sal y diurticos) y el tratamiento de la encefalopata
heptica (lactulosa con antibiticos no absorbibles). Las infecciones deben ser tratadas con los
antibiticos correspondientes.
La abstinencia es la piedra angular del tratamiento.
Los pacientes desnutridos deber recibir un adecuado soporte calrico y proteico.
Pacientes con hepatitis alcohlica severa sin sepsis, debe recibir empricamente prednisolona
en dosis de 40 mg/da por 28 das.
145
HIPOTIROIDISMO/HIPERTIROIDISMO
Conocer la clnica del hiper e hipotiroidismo.
Conocer las principales causas de ambas patologas.
Ser capaz de interpretar el perfil tirodeo.
Tratamiento de ambas patologas.
Reconocer emergencias (tormenta tiroidea y coma mixedematoso). Tratamiento inicial de ellas.
HIPOTIROIDISMO
Definicin: sndrome caracterizado por manifestaciones clnicas y bioqumicas de deficiencia de

hormonas tiroidea en los tejidos diana.
Clasificacin: segn el nivel que se vea afectado tenemos:
1) Hipotiroidismo Primario: causada por una anormalidad en la glndula tiroidea

2) Hipotiroidismo Secundario: por insuficiente estimulacin del tiroides por la hormona
estimuladora del tiroides (TSH) o tirotrofina hipofisiaria.
3) Hipotiroidismo Terciario: deficiente produccin y/o secrecin de la hormona liberadora de
tirotrofina (TRH) desde el hipotlamo
4) Hipotiroidismo subclnico: etapa precoz y sutil del dficit. Alta prevalencia en la mujer.
5) Sndrome de Resistencia a las hormonas tiroideas: los tejidos diana presentan una marcada
resistencia a la accin de la hormona.
Por su origen en estructuras enceflicas, los hipotiroidismos secundarios y terciarios se denominan

como hipotiroidismo centrales.
Causas:
146
Manifestaciones clnicas: la presencia de los sntomas vara en relacin a la magnitud del dficit y la
causa responsable.
Sntomas:
Debilidad
Sensacin de fro
Palabra lenta
Aletargamiento
Deterioro de la memoria
Signos:
Piel seca y spera

Piel fra
Edema de prpados
Disminucin del sudor
Macroglosia
Constipacin
Bradicardia
Palidez de piel
Diagnstico:
TSH T4 libre
Hipotiroidismo Primario
Hipotiroidismo Subclnico Normal
Hipotiroidismo Central
Sobredosificacin por Tiroxina Normal o
Resistencia a T3-T4
Adenoma productor de TSH
147
Tiroiditis Crnica Autoinmune (TCA)
La prdida de tejido tiroideo funcionante se da por excelencia en la TCA. Se distinguen su forma

bociosa (Tiroiditis de Hashimoto) y su forma atrfica (mixedema atrfico).
En la Tiroiditis de Hashimoto predominan los fenmenos autoinmunes citotxicos con preferente

destruccin de tirocitos (en cambio, en la Enfermedad de Graves tambin autoinmune, predomina la
sntesis de TSI inmunoglobulina estimulante del receptor de THS- resultando un hipertiroidismo).
En resumen, se denomina TCA en presencia de tasas altas de anticuerpos antitiroideos

(antiperoxidasa y antomicrosomales) en asociacin con hipotiroidismo primario, con o sin bocio.
Tiroiditis Subaguda de Quervain
Enfermedad de origen viral de presentacin clnica grave pero autolimitada. Este cuadro se caracteriza
por el antecedente de faringitis aguda o de un proceso vrico, el dolor localizado, el proceso febril, la
ausencia de captacin en la gammagrafa tiroidea y un aumento de la velocidad de sedimentacin.
Efecto Wolff-Chaicoff
Se produce cuando la ingesta de yodo supera los 500-1000 mcg diarios, cantidad que provoca una
radical inhibicin de su organificacin, producindose un hipotiroidismo secundario.
Hipotiroidismo Subclnico
Se le define como una concentracin srica de TSH alta (< 20mU/l) en presencia de tasas normales de
T4 libre y de T3, condicin ms frecuente en la mujer y en la poblacin senil. El trmino de subclnico
alude a la ausencia de los sntomas clsicos del hipotiroidismo. Se recomienda tratar con Levotiroxina
siempre que la TSH sea mayor de 10mU/l y se aconseja el tratamiento de los hipotiroidismos
secundarios a la enfermedad de Graves, bocio nodular y otros, especialmente en enfermos vasculares
y gente mayor.
Tratamiento del Hipotiroidismo
La mayora requiere de tratamiento de por vida, pero un escaso nmero experimenta un hipotiroidismo
reversible, en cuyo caso al administracin de tiroxina se prev para 3-4 meses.
El tratamiento se lleva a cabo con Levotiroxina sdica por va oral en dosificaciones de 25-50-75-100-
125 y 150 mcg o por va endovenosa en los excepcionales casos de coma mixedematoso.
148
En el hipotiroidismo leve y en gente joven sin cardiopata, la dosis inicial puede ser de 50 a 100
mcg diarios, mientras que en los casos francos esa misma dosis depende de la edad del
paciente y de la presencia o no de cardiopata isqumica
En pacientes ancianos con cardiopata el tratamiento se ha de iniciar con dosis de 25 mcg o

eventualmente con 50 mcg diarios, para comprobar la tolerancia del frmaco, e ir elevando la
dosis en forma paulatina.
Pauta: cosiste en mantener la dosis inicial unas 2-3 semanas, confirmar la tolerancia, e iniciar
luego con la monitorizacin de T4 libre y TSH, un paulatino incremento de la dosis, hasta
alcanzar si es posible, la dosis de reemplazo que viene a ser hasta 1,6 mcg/kg de peso/da.
La desaparicin de los sntomas, el bienestar del paciente, la normalizacin del ritmo cardaco y
de las tasas de T4 y TSH, son buenos marcadores de normofuncin tiroidea.
Importante saber que las dosis de Levotiroxina que suprimen la TSH por debajo de 0,1 uU/l
corren el riesgo de desencadenar fibrilacin auricular, constituyendo un riesgo grave que no
debe correrse en pacientes mayores de 65 aos o con antecedentes de enfermedad cardaca
isqumica.
COMA MIXEDEMATOSO
Definicin: Se define como hipotiroidismo severo que lleva a una disminucin del estado mental,
hipotermia y otros sntomas. Se trata de una emergencia mdica, con una alta tasa de mortalidad.
El coma mixedematoso puede ocurrir como la culminacin de hipotiroidismo severo, de larga duracin
o que se precipit por un evento agudo como una infeccin, infarto de miocardio, la exposicin al fro, o
la administracin de sedantes, especialmente los opiceos.
Clnica:
Disminucin del estado mental

Manifestaciones neurolgicas
Hipotermia
Bradicardia
Hiponatremia
Hipoglicemia
Hipotensin
Enfermedades precipitantes (infecciones, drogas)
Diagnstico: El diagnstico de coma mixedematoso se basa inicialmente en la historia, el examen

fsico y la exclusin de otras causas de coma.
149
El tratamiento debe ser instituido sin esperar la confirmacin de laboratorio del hipotiroidismo. Antes de
administrar la hormona tiroidea, se extraen las mediciones de TSH (TSH), T4 libre y cortisol debido a la
posibilidad de insuficiencia suprarrenal o hipopituitarismo asociado.
Tratamiento:
Toma de suero para T4, TSH y cortisol.

Administrar Tiroxina 200 a 400 g (0,2 a 0,4 mg) por va intravenosa seguida por dosis diarias de
50 a 100 g, y triyodotironina 5 a 20 mg por va intravenosa seguida de 2,5 a 10 mg cada 8
horas.
Cambie a una dosis oral equivalente de tiroxina cuando el paciente puede tolerar la medicacin
oral. (Dosis oral = dosis intravenosa 0,75).
Las medidas de apoyo:
La ventilacin mecnica
Los lquidos y frmacos vasopresores para corregir la hipotensin
Recalentamiento pasivo
Dextrosa intravenosa
Glucocorticoides
Considere la posibilidad de un tratamiento antibitico emprico
Monitorear las arritmias y tratar cuando est indicado
HIPERTIROIDISMO
Definicin: El hipertiroidismo es el estado clnico debido a la exposicin de los tejidos a un

exceso de hormonas tiroideas circulantes.
Tirotoxicosis: cualquier condicin con niveles circulantes altos de hormonas tiroideas

Hipertiroidismo: para aquellas enfermedades en que hay una hiperfuncin de la
glndula tiroides.
Causas de Tirotoxicosis:
150
Manifestaciones Clnicas: son resultado del efecto biolgico del exceso de hormonas tiroideas a nivel
celular y de una hiperactividad B-adrenrgica. Dicho exceso afecta a la mayora de los tejidos del
organismo, si bien las principales repercusiones son a nivel metablico y circulatorio siendo los
sntomas ms habituales la astenia o el cansancio, el nerviosismo, la prdida de peso, las
palpitaciones y la intolerancia al calor.
Diagnstico:
151
El diagnstico de tirotoxicosis es sencillo de establecer, ya que se encontrarn

elevados la T1 libre con niveles suprimidos de TSH
Si la TSH no est suprimida con valores elevados de T4 libre, en cuyo caso se debe
sospechar la presencia de un hipertiroidismo por secrecin inadecuada de TSH
(adenoma hipofisiario productor de TSH o resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas)
Valores suprimidos de TSH con niveles de T4 libre, en este caso ser necesario
determinar los niveles de T3 libre para diferenciar el hipertiroidismo subclnico de la
tirotoxicosis por T3.
Planteamiento teraputicos:
1) Bloqueadores B: revierten las manifestaciones clnicas adrenrgicas. Se emplean para aliviar

los sntomas en espera de que el tratamiento sea efectivo y tambin en pacientes con tiroiditis.
El ms utilizado es el propanolol en dosis de 10-40 mg cada 6-8 horas. Los bloqueadores beta
estn contraindicados en pacientes con asma bronquial, insuficiencia cardaca de bajo gasto,
bloqueo AV o fenmeno de Raynaud.
2) Frmacos antitiroideos: Metimazol, carbimazol (metabolizado a metimazol) y propiltiouracilo

son tionamidas, que bloquean la utilizacin del iodo por el tiroides y por tanto, inhiben la
sntesis de hormonas tiroideas. Se utilizan como tratamiento de primera eleccin (remisin de
la enfermedad Graves-Basedow) o para disminuir los niveles de hormonas tiroides antes del
tratamiento con radioiodo o quirrgico.
No es til en tiroiditis, ya que no existe un aumento en la sntesis de hormonas tiroideas.
Dosis: Metimazol y Carbimazil oscila de 10 a 30 mg/da cada 8-12 horas

Propiltiouracilo oscila entre 200-600 mg/d repartido en 4 tomas.
Efectos Adversos:
Ms frecuentes: erupciones cutneas leves, prurito, molestias GI, fiebre y artralgias.
Menos frecuentes: Alteraciones hepticas, lupus inducido por frmacos, vasculitis y
agranulocitosis (suele aparecer en los tres primeros meses de tratamiento).
3) Iodo Radiactivo: La administracin oral de I131, lquido o en en cpsula, est indicada como
forma de tratamiento en el hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow, en el bocio
nodular txico y en el adenoma txico tiroideo.
Contraindicado: en el embarazo (por lo que debe realizarse una prueba de embarazo en

mujeres en edad frtil antes de su administracin) y durante la lactancia.
4) Ciruga Tiroides: indicaciones:
Tiroidectoma subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow y el bocio nodular txico

Hemitiroidectoma en el adenoma txico.
152
ENFERMEDAD DE GRAVES- BASEDOW
Trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopata

(30%) y rara vez mixedema pretibial (2%) (engrosamiento indurado de la piel que no deja fvea).
El hipertiroidismo y el bocio difuso son causados por la estimulacin del tiroides por autoanticuerpos
dirigidos al receptor de la TSH. Es posible que exista una reactividad cruzada entre los antgenos
tiroideos y antgenos en el tejido conectivo, ya que el receptor de TSH se expresa en el tejido
conectivo retroobital y en otras localizaciones (pretibial), pero aun no se tiene certeza del mecanismo
patognico de la oftalmopata y de la dermopata.
La enfermedad de Graves-Basedow puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes:

Enfermedad de Addison, DM tipo I, falla gonadal primaria, enfermedad celaca, vitligo, alopecia areata,
miastenia gravis, anemia perniciosa, prpura trombocitopnica y artritis reumatoide.
Diagnstico:
Ante un paciente con clnica de tirotoxicosis y bocio difuso, el primer paso ser la confirmacin
bioqumica de hipertiroidismo. Si el cuadro clnico se acompaa de oftalmopata o mixedema pretibial,
el diagnstico de enfermedad de Graves-Basedow queda establecido.
La gammagrafa tiroidea, mostrando un bocio difuso y la captacin elevada de radioiodo, confirma el

diagnstico.
Si la gammagrafa muestra un ndulo fro, se debe confirmar ecogrficamente y realizar una puncin
aspiracin con aguja fina por el mayor riesgo de malignidad en la enfermedad de Graves-Basedow.
Tratamiento:
El tratamiento de eleccin son los frmacos antitiroideos para mantener la normofuncin tiroidea en
espera de que la enfermedad entre en remisin. Por lo que se utilizan por perodo de tiempo que oscila
entre 6 meses y 2 aos.
La ciruga se reserva para bocios de gran tamao, intolerancia a antitiroideos durante el embarazo o
ante la presencia de ndulos sospechosos.
El tratamiento con iodo radiactivo empeora la oftalmopata de Graves, comparado con el empleo de
frmacos antitiroideos o la ciruga. El tratamiento de la oftalmopata se centra en corregir el
hipertiroidismo y aliviar los sntomas oculares. En los casos ms sintomticos se administran
corticoides sistmicos (prednisona 100mg/da durante 7 a 14 das.
TORMENTA TIROIDEA
Definicin: La tormenta tiroidea es una de las situaciones ms crticas entre las emergencias
endocrinas y tiene una significativa mortalidad. La etiologa ms comn de tirotoxicosis es la
enfermedad de Graves y el factor precipitante que predomina es la infeccin. Clnicamente se
caracteriza por la disfuncin de varios sistemas (termorregulador, nervioso central, gastrointestinal y
cardiovascular), con niveles de hormonas tiroideas libres o totales por encima de los valores normales.
153
Factores precipitantes:
Infeccin
Ciruga (tirodea, no tirodea)
Terapia con radioyodo
Medios de contraste yodados
Amioradona
Ingestin de hormonas tirodeas
Cetoacidosis diabtica
Tratamiento: El tratamiento debe tener un enfoque multidisciplinario, e incluye medidas de soporte en

unidades de cuidados intensivos UCI, normalizacin de la temperatura corporal, reduccin de la
produccin y liberacin de hormonas tiroideas, con antitiroideos de sntesis y yodo respectivamente,
bloqueo de los efectos perifricos mediante la administracin de beta-bloqueadores, y correccin del
factor desencadenante. Una vez que el paciente se encuentra estable es necesario planificar una
terapia definitiva que impida la recurrencia futura de la crisis tirotxica.
Medidas de soporte
- Corregir transtornos hidroelectrolticos

- Aporte de glucosa y multivitaminas
- Tratamiento de arritmial y de ICC (tto anticoagulante)
- Monitoreo hemodinmico
- Oxgenoterapia
- Tratamiento hipertermia (acetominofeno y frio local)
- Cortisol en dosis de stress
- Sedacin
Agentes Antiadrenrgicos:
- Betabloqueadores
Tratamiento de eventos precipitantes
CASO CLINICO
Paciente, 33 aos, sexo femenino
Motivo de consulta: Sin antecedentes mrbidos, consulta porque presenta desde hace dos meses
baja de peso con apetito conservado, sudoracin, intolerancia al calor, palpitaciones y temblor.
Examen fsico: Destaca: PA: 130/85 mmHg, FC 103 x min, t 36.8C, FR 16 x min. Piel hmeda,
exoftalmo bilateral. Bocio no doloroso.
154
SNDROME MENINGEO
El sndrome menngeo se define como el compromiso de las leptomeninges. Puede ser causado por
diversas etiologas, pero la presentacin clnica es comn para todos.
Definiciones:
Meningitis: inflamacin de las leptomeninges, con sntomas menngeos y LCR inflamatorio. Puede
comprometer el parnquima enceflico en forma directa, meningoencefalitis, o de dorma indirecta, por
vasculitis.
Meningismo: sndrome menngeo asociado habitualmente a infecciones sistmicas, con un LCR que
muestra aumento de protenas, pero sin aumento de clulas ni cambios en la glucorraquia. Cultivos
negativos. Suele aparecer en estados febriles agudos y en las deshidrataciones.
Etiologas:
Infecciosas:
Bacterianas: Streptococco pneumoniae, Neisseria meningitidis , Haemophilus
Influenzae, E. Coli, Streptococcus b hemoltico grupo B (SGB), Listeria
monocyotogenes, Enterococcus, Treponema pallidum, etc. Son menos frecuentes que
las virales, pero de mayor gravedad, dejando ms secuelas a largo plazo.
Virales: Echo, Coxsackie, VHS1 (generalmente causa de encefalitis) y 2, influenza,
adenovirus, VIH. CMV, VEB, HVV-6, VVZ, etc Son las ms frecuentes (80%) y a la vez
las ms benignas
Hongos: Criptococcus neoformans, Aspergillus Candida
albicans, , Histoplasmas, Coccidioides y Blastomyces
Parsitos: Toxoplasma gondii
Clnica:
La trada clsica de fiebre, rigidez de nuca y compromiso de conciencia est presente en slo el
44 % de los casos
En el 95 % de los casos se observan al menos dos de los cuatro sntomas de: cefalea, fiebre,
rigidez de cuello y compromiso de conciencia
Cefalea: habitualmente holocraneana con cierta predileccin occipital, puede acompaarse de
hiperestesia cutnea, auditiva y fotofobia.
Dependiendo de la etiologa se puede presentar fiebre, convulsiones, compromiso de pares
craneales y signos neurolgicos focales
Nuseas, vmitos explosivos y edema de papila en el fondo de ojo reflejan hipertensin
endocraneal
Signos menngeos: rigidez de nuca: ms frecuente. Rigidez y espasmo muscular cervical, con
dolor al movimiento espontneo
Signo de Kerning: se explora en decbito supino con caderas y rodillas flectadas, a
continuacin se extiende la rodilla, la limitacin a la extensin se considera positiva.
155
Signo de Brudzinski: se explora poniendo la mano bajo la cabeza, se flecta la cabeza de forma
enrgica, la otra mano sobre la regin torcica, evitando que el cuerpo se levante, las
extremidades inferiores se retraen con flexin de caderas y rodillas cuando hay irritacin
menngea.
El paciente se presenta decado y en caso de presentar compromiso de conciencia, se estar
frente a una meningoencefalitis.
Aproximacin al paciente con sospecha de infeccin del SNC:
1) Historia y examen fsico

2) Antecedentes de inmunosupresin: diabetes, OH, cncer, corticoides, quimioterapia, VIH
3) Bsqueda de infeccin sistmica: endocarditis, neumona, osteomielitis,etc
4) Bsqueda de: papiledema, meningismo, rash cutneo (meningococcemia), sinusitis, otitis
media, infeccin espinal
5) Ante la sospecha por la presentacin clnica, realizar puncin lumbar
Indicacin de realizar TAC cerebral previo a la puncin lumbar:
- Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10

- Pacientes inmunodeprimidos
- Focalidad al examen neurolgico
- Compromiso de algn par craneano
- Edema de papila
- Sospecha de Hipertensin intracraneana
Contraindicaciones para realizar una puncin lumbar
Crisis convulsiva
Compromiso cardiorrespiratorio grave
Infeccin de la Piel
Coagulopata (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnodeos espinales)
Hipertensin Endocraneana
Puncin lumbar: LCR es indispensable en el diagnstico etiolgico de las infecciones del SNC.
Caractersticas de LCR normal:
Incoloro, agua de roca

Protenas 15 a 45 mg/dl
Glucosa 50% o ms de la glicemia.
Clulas, hasta <10 mononucleares por mm cbico
Presin posicin sentado: hasta 28cm de agua
Presin decbito lateral: de 8 a 20cm de agua
156
Puncin traumtica: muestra en 3 tubos separadas presenta aclaramiento progresivo. Centrifugacin

de LCR resulta sobrenadante claro, a diferencia de la HSA con sobrenadante xantocrmico. Presin
normal.
Meningitis purulenta: el lquido se ve turbio debido a la celularidad, de predominio PMN. Son

producidas por bacterias: Streptococco pneumoniae, Neisseria meningitidis , Haemophilus
Influenzae
Linfocitarias/ liquido claro: sus clulas son menos de 1000, de predominio mononuclear. Son
producidas por: Viral: Enterovirus (Echo,Coxsackie),VHS 2,VIH. Bacterias: Sifilis, Listeria
monocitogenes, Micobacterias TBC, Hongos
Estudio LCR:
- Citoqumico: clulas, coloracin de Wright, glucosa, protenas

- Coloracin de Gram
- Tinta China
- Serologa
- Cultivo aerobio
- BK y cultivo BK
- Cultivo para hongos
- Deteccin de antgenos: ltex para bacterias y hongos (Critococo)
- Deteccin de anticuerpos (ELISA, inmunodifusin)
- ADA
- PCr
Exmenes: HMG, VHS, PCR, 2 hemocultivos perifricos, perfil bioqumico, orina completa, etc.
157
Secuelas Meningitis Bacterianas:
Deterioro funcin cognitiva
Sordera neurosensorial
Dficit neurolgicos focales (paresia o plejia)
Epilepsia
Deterioro de la memoria
Mareos, alteraciones del equilibrio.
Ceguera
Hidrocefalia
Tratamiento
Ingrese a una unidad de cuidados intensivos (UCI) o intermedio dependiendo principalmente

del apoyo ventilatorio que vaya a requerir. Hay que hacer monitoreo y manejo de las
alteraciones hemodinmicas (son pacientes que pueden tener tendencia al shock sptico),
electrolticas y metablicas.
Tienen que quedar en aislamiento por gotitas, para infecciones que se transmiten por gotas
de ms de 5 micrones, hasta 24 hrs despus de iniciado el tratamiento ATB.
Esta es una de las infecciones donde siempre iniciamos una terapia antibitica emprica slo
con la sospecha y el primer citoqumico del LCR. Ceftriaxona en dosis mxima: 4 gr/da IV.
Duracin terapia ATB: Meningococo 7 das, neumococo 10-14 das, H. Influenzae 14 das,
Listeria monocytogenes 21 das.
Hay que tener presente que la Ceftriaxona no cubre Listeria monocytogenes y por lo tanto si
uno sospecha infeccin por Listeria se debe asociar Ampicilina IV en dosis mxima: 12
gramos repartidos en 4 dosis
Tambin est bastante consensuado el uso precoz de corticoides donde la dexametasona es

la ms recomendada en dosis de 10 mg cada 6 hrs IV slo los primeros 4 das. Debe ser
administrada antes o junto con la primera dosis de antibitico porque la destruccin de la
bacteria libera sustancias que van a generar una respuesta inflamatoria. Se ha demostrado
sobretodo en Neumococo el beneficio que tiene el corticoide.
Tambin tenemos que manejar la Hipertensin Endocraneana en caso de que se presente y

para esto recurrimos al Manitol. Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos
como el fenobarbital o la fenitona, debido a que las convulsiones aumentan la presin
intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitona 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg),
pero su uso es controversial
158
Profilaxis: La quimioprofilaxis es principalmente Rifampicina (dosis adulto: 600 mg cada 12 hrs por 2
das) y cada vez se est usando ms el Ciprofloxacino en el caso del Meningococo, con una dosis
nica de 500 mg. Si por algn motivo no se puede usar la V.O o no se pueden usar quinolonas porque
son nios, se puede recurrir a Ceftriaxona en una dosis nica 250 mg IM.
ENCEFALITIS VIRAL
Etiologa: el virus ms frecuentes es los VHS tipo 1 (principalmente) y 2, CMV, VVZ, VEB, HHB-6,
Enterovirus: Virus Coxsackie A y B, Virus ECHO, VIH, Adenovirus, etc,
ENCEFALITIS HERPTICA
Es de las ms frecuentes, tiene una alta mortalidad (sin tto. 80% podra morir) y puede dejar graves
secuelas.
VHS1 da ms encefalitis, en inmunocompententes
VHS2 da ms meningitis, en inmunodeprimido
Clnica: Manifestaciones clnicas

Sntomas y signos inespecficos das previos a la aparicin de los sntomas neurolgicos:
Fiebre
Compromiso de estado general
Cefalea
Mialgias
Sntomas de va area superior
El comienzo de los sntomas neurolgicos es agudo y se puede acompaar de sntomas de

hipertensin endocraneana:
-Nauseas y vmitos explosivos
-VI par (debido al aumento de presin que hace que se torcione en su recorrido) se
manifestar como diplopa hacia lateral.
Lesin difusa del sistema nervioso:

- Alteracin de conciencia
- Anomalas en conducta y lenguaje.
Lesiones neurolgicas focales

-Convulsiones
-Mioclonas
-Hemiparesia
-Afasia
Dependiendo del rea comprometida se observaran otro tipo de manifestaciones, como:

- Hipertermia o poiquilotermia
-SIHAD
-Parlisis flcida
Ciertos virus tienen tropismo por determinadas reas del cerebro:
159
- Herpes simple: Focalizacin temporal (cambios personalidad), asociado a herpes simple

mucocutneo slo en 10 15%. Necrosis hemorrgica, incluso se podra ver hemorragia en
LCR.
- Varicela Zoster: Cerebelitis, ataxia post varicela
- Enterovirus: Rush maculopapular que compromete palmas y plantas
- CMV pacientes inmunodeprimidos, Letargo que evoluciona progresivamente al coma,
apata, nistagmus y ataxia, confusin y desorientacin
LCR: lquido claro y transparente, a presin normal o levemente elevada, con aumento discreto de
protenas, glucosa normal, recuento de clulas entre 50 a 500 blancos (hasta 1000 a veces) de
predominio MN ( PMN en un comienzo luego vara a MN al cabo de pocas horas de evolucin ) con la
glucosa que puede ser normal a diferencia de una bacteriana en la que la glucosa es baja. Puede
tener glbulos rojos en encefalitis herptica.
Exmenes de diagnstico etiolgico

Reaccin de polimerasa en cadena PCR: VHS tipo 1, 2,6,8, Enterovirus, VVZ, CMV, VEB, Virus
Influenza Cultivo viral: LCR, aspirado nasotraqueal y deposicin (enterovirus)
Serologa: IgM Epstein Barr e IgG HHV 6
RNM enceflica es el gold estndar imagenolgico
Diagnstico
Clnica sugerente
Epidemiologa: Siempre preguntar si estuvo vacunado y todo lo ya mencionado.
LCR alterado
TAC o RNM alterada
Confirmacin etiolgica: a travs de la PCR
Tratamiento:
EN UCI
.Aciclovir: se utiliza para herpes simple y varicela
Dosis 10/Kg./dosis cada 8 hrs EV a flujo lento por un mnimo de 1hr. Duracin 14 - 21
das.
Se excreta a nivel renal y debe ajustarse dosis en caso de IR. Utilizar proteccin renal
No puede ser valaciclovir porque no atraviesa BHE.
Gancyclovir: CMV y VHS
Edema cerebral:
Agentes hiperosmolares:
Manitol 1.0-1.5 g/Kg. dosis de carga
0.25-0.5g/Kg. cada 4 hrs.
Furosemida : 0.5 mg/Kg./dosis (disminuye formacin de LCR)
Corticoides: uso irregular
160
Secuelas:
Dficit intelectual
Dficit motor
Alteraciones psiquitricas
Epilepsia
Anormalidades visuales
Anormalidades auditivas
Anormalidades olfatorias
Prdida de memoria
PRONSTICO
Pronstico depende:
- Etiologa, (VHS tipo 1 y 2 y equina oeste, peor pronstico)
- La severidad del cuadro, a mayor compromiso parenquimatoso peor pronstico
- Edad del paciente (a mayor edad peor recuperacin)
Criterios mal pronstico:

Edad > de 30 aos
Glasgow < de 6 al momento del diagnstico
Ms de 4 das de evolucin al inici del tratamiento
161
CETOACIDOSIS DIABTICA Y SD. HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR

Patogenia:
El mecanismo subyacente a la produccin de estas patologas es el mismo. Ocurre principalmente por

una reduccin del efecto neto de la insulina circulante sumado a una elevacin concomitante de las
hormonas contra reguladoras como glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
La cetoacidosis pura (sin hiperosmolaridad) indica una falta total o relativa de insulina y ocurre
principalmente en diabticos tipo I, mientras que el sindrome hiperglicmico hiperosmolar (sin
cetoacidosis) ocurre con valores no tan bajos de insulina como en el caso anterior y se da
principalmente en diabticos tipo II.
Sin embargo, generalmente es difcil diferenciar uno del otro ya que se presentan como una mezcla de
ambos.
Exmenes bsicos:
Hemograma
Glicemia
Bun, CREA
Orina completa y urocultivo
Cetonemia y cetonuria
Electrolitos plasmticos (calcular anin Gap si hay acidosis (Na - (Cl+HCO3))
Gases arteriales
ECG
RX de trax
Hemocultivo o cultivo de expectoracin si la clnica es sugerente de infeccin
Diagnstico
Criterios CAD leve CAD moderada CAD severa SHH
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600
Ph sanguneo 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >15
Cetonuria +++ +++ +++ Ausente o leve
Cetonemia +++ +++ +++ Ausente o leve
Osmolaridad variable variable variable >320 mOsm/Kg
Anion gap >10 >12 >12 <12
Estado mental Alerta Obnubilado Spoor/ coma Sopor/ coma
162
Cetoacidosis Diabtica:
Se da principalmente por dficit de insulina.
Tpicamente el paciente relata historia de poliuria, polidispia, prdida de peso, vmitos, dolor
abdominal (que puede simular un abdomen agudo), deshidratacin, debilidad, alteraciones del estado
mental y coma.
Al examen fsico encontraremos prdida del turgor de la piel (deshidratacin), taquicardia, hipotensin,
respiracin de Kussmaul y aliento cetnico.
Glicemia puede estar alta, normal o baja. Lo normal es >300mg/dl
Acidosis con ph < 7,3 y/o bicarbonato <15mmol/l
Cetonuria y cetonemia
Puede tener hiperkalemia dado por la acidosis y el dficit de insulina que hace que salga de las
clulas (falsa hiperkalemia) pero en realidad el paciente tiene hipokalemia.
Factores descompensantes
Procesos intercurrentes
Infecciones (ITU, Neumonas) 30%
Infarto agudo del miocardio
Pancreatitis aguda
Accidente cerebro vascular
Hipertiroidismo
Deficit de insulina
Omisin de dosis de insulina 25%
Debut de diabetes 25%
Frmacos y txicos
Corticoides
Cocaina
Sindrome Hiperglicmico Hiperosmolar:

Generalmente se presenta con alteraciones de conciencia. Al examen fsico encontraremos
deshidratacin, debilidad, taquicardia e hipotensin. Puede presentar fiebre asociada a una infeccin
como factor descompensante.
Deshidratacin grave
Hiperglicemia >600mg/dl
Alteracin del estado de conciencia
Osmolaridad >320mOsm/kg
Ausencia o presencia dbil de cetonuria
Factores de riesgo:
>60 aos
Diabetes tipo II no tratada o mal controlada
Pacientes solos o institucionalizados
Limitacin mental o fsica para percibir la sed o saciarla
IRC
Factores descompensantes:
Aumento de las necesidades de insulina

Infecciones
163
Eventos vasculares ( IAM , ACV )

Frmacos ( corticoides , fenitoina )
Traumatismos
Pancreatitis
Neoplasias
Endocrinopatas (cushing, acromegalia )
Causas que favorezcan la deshidratacin

Diurticos
Diarreas , vmitos
Diabetes insipida
Factores que aumenten la osmolalidad plasmtica

Nutricin enteral o parenteral
Alimentos azucarados
Diagnsticos diferenciales
Cetoacidosis por hambre
Cetoacidosis alcohlica
Ellas se diferencias de la CAD por la anamnesis y porque presentan leve hiperglicemia (rara
vez sobre los 200) o incluso presentar hipoglicemia
Acidosis lctica
Ingesta de salicilato, metanol, etinil glicol
Falla renal crnica
Tratamiento
Monitorizar
Corregir la deshidratacin
Corregir la hiperglicemia
Normalizar el balance hidroelectroltico
Identificar y tratar comorbilidades, factor descompensante
I.-CAD (Recordar que lo que falta ac es insulina)
1. Hidratacin: Suero fisiolgico al 0,9% a razn de 20ml/kg/hr o 1-1,5lt/hr. Las primeras 2 hrs,
luego depende del Na plasmtico.
Na alto o normal: Dar NaCl 0,45% 250 a 500ml/hr
Na bajo: Dar NaCl 0,9% 250/500 ml/hr
Cuando la glucosa baje a 200 cambiar a suero glucosalino al 5% (5% dextrosa con 0,45% de
NaCl) a razn de 150-250 ml/hr
Restituir el 50% en las primeras 6-8 horas, el resto en las siguientes 12-18 horas.
2. Insulina: Se inicia a razn de 0,1 UI/kg/hora en infusin continua. Cuando la glicemia llegue a
200mg/dl reducir la infusin a 0.05-0.1 U/kg/hr o cambiar a insulina rpida subcutnea 0.1 U/kg
cada 2 hrs. Mantener la glicemia entre 150-200 hasta la resolucin de la CAD
164
3. Potasio: Debe iniciarse la reposicin una vez se inicie la diuresis. Si el K<3.3 administrar a
razn de 20-30 mEq/kg/hr. Si el K est entre 3.3 y 5.3 administrar 20 a 30 mEq K en cada litro
de fluido administrado
Mantener potasio srico entre 4 y 5 mEq/l.
4. Bicarbonato: con pH < 7,00 o si existen signos electrocardiogrficos de hipercalemia grave,

depresin respiratoria o fallo cardaco. : 1 mEq/kg en 45-60 minutos.
Recordar siempre controlar electrolitos, BUN, PH, Crea y glicemia cada 2-4hrs hasta estabilizar.
Cuando el paciente pueda ingerir alimentos iniciar el rgimen de insulina subcutnea con 0,5 a 0,8U/kg
al da y ajustar segn necesidad. Continuar la infusin de insulina EV por 1 a 2hrs despus del
comienzo de la insulina subcutnea para asegurar niveles plasmticos adecuados.
II.- SHH: Manejo similar a CAD
1. Hidratacin: Suero fisiolgico al 0,9% a razn de 20ml/kg/hr o 1-1,5lt/hr (utilizar el mismo

esquema que CAD)
Dficit aproximado 10-15 litros. La mitad debe reponerse en las primeras 12 hrs. El resto en las
siguientes 24-48 horas.
2. Insulina: 0.1 U/kg en bolo y mantener bomba de infusin continua a razn de 0,1 U/kg
3. Potasio: Debe iniciarse la reposicin una vez se inicie la diuresis. Si el K<3.3 administrar a
razn de 20-30 mEq/kg/hr. Si el K est entre 3.3 y 5.3 administrar 20 a 30 mEq K en cada litro
de fluido administrado
Mantener potasio srico entre 4 y 5 mEq/l.
Complicaciones
Hipoglicemia
Hipokalemia
165
NEOPLASIAS HEMATOLGICAS
Sospecha diagnstica de Linfomas, Leucemias y Mieloma mltiple. Clnica y laboratorio bsico.

Definicin bsica de estas entidades.
Qu exmenes pedir como mdico general ante su sospecha.
Diagnstico diferencial de adenopatas.
Correcta interpretacin del hemograma.
Conocer las urgencias oncolgicas asociadas a estas patologas (Sd. Lisis tumoral, Sd vena
cava superior, neutropenia febril, hipercalcemia). Manejo inicial.
Diagnstico Diferencial de Adenopatas:
Segn su distribucin las podemos dividir en:
1) Localizadas: cervical, supraclavicular, axilar, epitroclear (epitrocleares palpables son siempre

patolgica), inguinal, poplteo. Habitualmente traducen lesin o inflamacin-infeccin local. Las
supraclaviculares solas se asocian a cncer en hasta un 50%. Adenopata supraclavicular
derecha se asocia con el cncer de mediastino, pulmones o del esfago. Adenopata
supraclavicular izquierda ( " nodo de Virchow ") sugiere malignidad abdominal (el estmago , la
vescula biliar , el pncreas , los riones , los testculos, ovarios , o de prstata)
2) Generalizadas: cuando hay dos o ms sitios comprometidos, traducen enfermedad sistmica

ya sea inflamatoria, infecciosa, neoplsica o por drogas. El resto de caractersticas ayuda al
diagnstico diferencial. Ejemplos: infeccin por VIH, infecciones por micobacterias (M.
Tuberculosis), Mononucleosis infecciosa (trada de fiebre, faringitis y adenopatas), LES,
medicamentos como la fenitona.
Segn los sntomas acompaantes, nos podremos orientar en el diagnstico:
Sd mononuclesico (fiebre, faringitis, adenopatas): VIH, CMV, EBV, Herpes 6,

Toxoplasmosis, Herpes simplex, Strepto pyogenes.
Fiebre: Infeccin (TBC, Sd. Mononuclesico, VIH), LES
Sntomas B: Linfoma, Leucemia, TBC
Segn los antecedentes a la anamnesis:
Gatos: Araazo de gato, Toxoplasmosis

Frmacos: Sulfas, PNC, Cefalosporinas, Atenolol, Captopril, Fenitoina, Carbamazepina.
Riesgo para VIH: promiscuidad, contacto sexual con portador, drogas endovenosas.
166
Otros: riesgos de neoplasias, antecedentes familiares, viajes, etc.
Caractersticas al examen fsico:
Localizacin
Tamao: > 1 cm puede ser maligno.
Consistencia
Sensibilidad
Adherencia a planos profundos.
Diagnstico:
- Solicitar exmenes segn la etiologa ms probable (serologa CMV, EB, VIH, etc)
- Adenograma: es una imagen del tejido del ganglio linftico retirado por puncin . El
adenograma estndar est formado esencialemnte por elementos de la serie linfoide y casi
exclusivamente de linfocitos maduros. Es un excelente examen de orientacin que a menudo
se completa con una biopsia de los ganglios linfticos.
- Biopsia de ganglios linfticos: Varias opciones estn disponibles para el examen directo del
anormal ganglios linfticos: biopsia abierta, aspiracin con aguja fina de citologa, biopsia core
con aguja,
LINFOMAS
Desorden maligno de clulas linfoides que reside predominantemente en tejido linftico

Linfoma de Hodgkin se distingue del no Hodgkin por la presencia de clulas de Reed-
Sternberg.
167
Manifestaciones Clnicas y de Laboratorio:
Linfoma Hogdkin:
Sntomas por infiltracin:
Adenopatas: asimtricas, diseminacin ordenada.
Esplenomegalia (1/3) Hepatomegalia (10%)
Infiltracin MO (<10%)
Afectacin extraganglionar (mediastino en esclerosis nodular)
Signo de hoster = dolor ganglionar luego de ingerir OH (especfico de LH , poco frecuente)
Constitucionales: Sntomas B : patrn de fiebre perodica cada 1-2 semanas
Laboratorio:
Hemograma suele ser normal.

VHS alta
LDH alta y transaminasas
Linfoma No Hogdkin:
Sntomas por infiltracin:
Adenopatas (90%)
Hepato-esplenomegalia (50%)
Infiltracin Mdula Osea (1/3)
Afectacin extraganglionar (tubo digestivo, orofaringe, mediastino, SNC, piel)
Constitucionales: Sntomas B
Laboratorio:
Anemia o trombopenia (si hay infiltracin MO)
Aumento de : LDH, cido rico, B2 microglob. , transaminasas.
Hipoalbuminemia,
Hipogammaglobulinemia.
Clasificacin de Ann-Harbor:
I Afeccin de un rea ganglionar u rgano o localizacin extralinftica localizada.

II 2 o ms reas ganglionares en el mismo lado del diafragma u rgano extralinftico
localizado + 1 o ms reas ganglionares al mismo lado del diafragma
168
III reas ganglionares a ambos lados del diafragma que pueden acompaarse de afeccin
esplnica (IIIs) u rganos extralinfticos localizados (III E) o ambas.
IV Afeccin difusa o diseminada de 1 o + rganos extralinfticos con o sin afeccin
ganglionar.
Leucemia Aguda:
Proliferacin clonal de clulas progenitoras hematopoyticas (stem cell) con disminucin de la

habilidad de diferenciacin a elementos maduros.
blastos en la periferia y en medula sea
clulas hematolgicas diferenciadas
Clasificacin de Leucemia Aguda:
Segn Etiologa:
1) Primaria (de novo)

2) Secundaria: por Sd Mielodisplsico , Sd. Mieloproliferativo, por carcingenos conocidos (QT-
RT-qumicos, accidentes nucleares)
Segn Origen:
1) Leucemia mieloblstica aguda (LMA): 7 subtipos morfolgicos (FAB) : M1 a M7

2) Leucemia linfoblstica aguda (LLA): Inmunofenotipo fundamental para diferenciar si es B o T
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
Edad media: 65 aos

Sntomas agudos o hasta 3 meses; son secundarios a citopenias: CEG, fiebre, gingivorragia,
odinofagia, hematomas, fatigabilidad
Hemograma: Leucocitosis con Blastos mieloides. Anemia, trombopenia. MO: > 20% blastos
169
Jvenes tienen mejor pronstico. Sobrevida 5 aos con bajo riesgo: 60%; alto riesgo: 10%
La mayora hacen neutropenia febril durante la quimioterapia
LEUCEMIA LINFOBLSTICA AGUDA (LLA)
Ms comn en nios
80% es de clulas B, 20% de clulas T 75% remite aunque la mayora recae
Sntomas: agudos, en 25% por > 3 meses 2a citopenias; anorexia, sudoracin, fiebre, otros
son linfadenopata, esplenomegalia y hepatomegalia en ; dolor seo
Hemograma: anemia n-n, leucocitosis 75%, leucopenia 20%, Neutropenia siempre, blastos,
trombocitopenia 70%-80% MO: > 20% blastos linfoides
Mal pronstico: > edad, > leucocitosis, Anomalas cariotpicas.
Alto riesgo de lisis tumoral
LEUCEMIA LINFTICA CRNICA (LLC)
Ms frecuente en viejos Hombre > Mujer

> 30% linfocitos en MO
Pueden haber linfadenopatas, esplenomegalia, anemia,trombopenia
Hemograma: Linfocitosis absoluta > 50.000 (maduros)
Sobrevida media > 10 aos
Terapia o seguimiento segn etapa
LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA (LMC)
Tiene cromosoma Philadelfia (+) T(9;22)

Sntomas: CEG, anorexia, fiebre, sudoracin nocturna, baja de peso, plenitud abdominal,
Equimosis, sangrado.
Esplenomegalia en 85%
Hemograma: Usual > 100.000, leucocitos < 10% blastos (a diferencia de LMA). Granulocitos
en todos los estados de maduracin
Terapia: Imatinib
Fase acelerada: evolucin a LMA
Manejo Leucemia Aguda:
1) Hospitalizar inmediatmente.
2) Aislamiento protector.
3) Rgimen cocido.
4) Evitar procedimientos invasivos.
5) Hidratacin iv con sol. Glucosalina 3000cc/24 h
6) Alopurinol 100 a 300 mg vo.
170
7) Solicitar urgente: hemograma, VHS, fx renal, heptica, ELP, Ca, P, LDH. 2 hemocultivos y UC.
Rx torax.
8) Si no hay foco infeccioso evidente iniciar esquema emprico de neutropenia febril: Ceftriaxona 1
g/d iv + Amikacina 15 mg/K/ da iv.
9) Informar a paciente y familia.
10) Coordinar con centro especializado.
Mieloma Mltiple (MM):
Se caracteriza la proliferacin neoplsica de un solo clon de clulas plasmticas capaces de producir

una inmunoglobulina monoclonal. Este clon de clulas plasmticas prolifera en la mdula sea y a
menudo resulta en una amplia destruccin esqueltica con lesiones osteolticas, osteopenia, y/o
fracturas patolgicas.
Presentacin Clnica: La mayora de los pacientes con MM presente con signos o sntomas
relacionada con la infiltracin de clulas plasmticas en el hueso u otros rganos o a dao renal por
exceso de las cadenas ligeras. El diagnstico de MM se sospecha a menudo a causa de uno (o ms)
de las siguientes presentaciones clnicas:
Dolor en los huesos: especialmente en la espalda o en el pecho, con lesiones lticas en

radiografas esquelticas de rutina. El dolor es generalmente inducida por el movimiento y no
se produce en la noche.
Plasmocitomas: de las costillas se presentan ya sea, como la ampliacin de las lesiones

costales o suaves masas de tejido.
Anemia: normoctica normocrmica (hemoglobina 12 g / dl) est presente en el 73% en el
diagnstico y en el 97% en algn momento durante el curso de la enfermedad
Hipercalcemia: sintomtica o descubierta incidentalmente. El calcio srico 11 mg / dl.
La insuficiencia renal: puede ser la manifestacin inicial de MM. Dos de las principales
causas de insuficiencia renal en pacientes con MM son la nefropata por cilindros (tambin
llamado Rin de Mieloma) y por hipercalcemia. Los pacientes que no secretan cadenas
ligeras no estn en riesgo de rin de mieloma. Otras causas de la insuficiencia renal
concomitante incluyen amiloidosis de cadena ligera, enfermedad por depsito de cadena ligera,
y el dao renal inducido por frmacos.
Neuropata perifrica: es comn en MM en el momento de la formacin inicial del diagnstico.

Cuando est presente es generalmente debido a la amiloidosis.
Infeccin: Los pacientes con MM estn en mayor riesgo de infeccin debido a una
combinacin de disfuncin inmune y factores fsicos. Disfuncin inmune resultado de deterioro
171
de la funcin de los linfocitos, la supresin de la funcin de la clula de plasmticas normales, y

hipogammaglobulinemia. Los factores fsicos incluyen hipoventilacin secundaria a fracturas
patolgica y el dolor que implican la caja torcica y la columna vertebral. Streptococcus
pneumoniae y gramnegativos son los patgenos ms frecuentes.
Protenas monoclonales: La presencia de una protena monoclonal (M) en el plasma o en la

orina es un criterio importante para el diagnstico de MM. La gran mayora (97%) de los
pacientes con MM tendrn un protena M producida y secretada por las clulas plasmticas
malignas, que puede ser detectado por electroforesis de protenas del suero (PEOE) y/o de la
orina (UPEP) a partir de una recoleccin de 24 horas. La protena M se presenta generalmente
como un solo pico estrecho, de la gamma, beta, o alfa2. Las clulas plasmticas malignas
pueden producir: IgG (52%), IgA (21%), Kappa o slo la cadena ligera lambda (Bence Jones)
16%, IgD (2%), Biclonal (2%), IgM (0,5%).
Frotis perifrico: Los hallazgos ms frecuentes en frotis de sangre perifrica son formacin de
Rouleaux (pilas de monedas), leucopenia y trombocitopenia.
Aspirado de mdula sea y la biopsia: son un componente clave para el diagnstico de MM.
La mdula sea de la gran mayora de los pacientes contiene 10% o ms clulas plasmticas
clonales.
Criterios Diagnsticos:
Los siguientes tres criterios se deben cumplir para el diagnstico de MM sintomtico:
1) La presencia de una protena M en plasma y/u orina
2) Presencia de 10% o clulas plasmticas de la mdula sea ms clonales
3) Presencia de deterioro de rganos relacionados (a menudo recordado por las siglas CRAB) que
pueden incluir hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones seas lticas que suelen detectarse
mediante radiografas.
URGENCIAS ONCOHEMATOLGICAS
SINDROME DE LISIS TUMORAL (TLS ): es una emergencia oncolgica que es causada por masiva
lisis tumoral celular y la liberacin de grandes cantidades de potasio, fosfato, y cido rico en la
circulacin sistmica . El depsito de cido rico y / o cristales de fosfato de calcio en la tbulos
renales pueden dar lugar a la insuficiencia renal aguda, que es por lo general anuria .
Laboratorio y TLS clnicos se definen:
Laboratorio de TLS se define como dos o ms valores sricos que revelen:
Hiperuricemia 8 mg / dl o 25 % de aumento respecto al valor basal

Hiperkalemia 6,0 mmol /L o 25% de aumento respecto al valor basal
172
Hiperfosfemia 4,5 mg / dl en adultos o un aumento del 25 % desde basal

Hipocalcemia 7 mg / dl o 25% de disminucin desde el valor basal
TLS clnica: se define como laboratorio TLS ms uno o ms de los siguientes que no son directamente
o probablemente atribuible a un agente teraputico:
Falla renal: VFG < 60 mil/min y aumento de suero concentracin de creatinina ( 1,5 veces el
lmite superior de la normalidad)
Arritmia cardaca / muerte sbita
Convulsin.
El mayor riesgo est en grandes masa tumorales, principalmente Linfomas y LNH de Burkitt. Puede
ser de forma espontneo o ms frecuente post quimioterapia. Importante prevenirlo en quienes tienen
riesgo (Linfomas de alto grado, Bulkitt, Leucemias con alto recuento de blastos, hiperuricemia pre-
quimio, LDH alta, falla renal previa)
Prevencin/ Profilaxis: El rgimen preventivo consiste en hidratacin agresiva por va intravenosa (de
2 a 3 l/m2 al da) para lograr una produccin de orina de al menos 80 a 100 mL/m2 por hora, y la
administracin de los agentes hipouricemiante rasburicasa o alopurinol.
HIPERCALCEMIA: no es infrecuente en pacientes con tumores malignos, y se asocia con un mal

pronstico. Los tumores ms comunes que causan hipercalcemia son:
Cncer de mama, Mieloma mltiple, el Linfoma y el Cncer de clulas escamosas
Hay tres mecanismos principales por los que puede producirse hipercalcemia de mal pronstico:
1) las metstasis osteolticas con liberacin local de citoquinas .
2) la secrecin del tumor de paratiroides protena relacionada con la hormona ( PTHrP ) .
3) la produccin del tumor de 1,25- dihidroxivitamina D.
Manejo:
Hipercalcemia asintomtica o ligeramente sintomticos (calcio < 12 mg / dl): no requieren

tratamiento inmediato. Sin embargo, deben ser advertidos de evitar factores que pueden
agravar la hipercalcemia, como diurtico tiazdico y las terapia con carbonato de litio, la
deplecin de volumen, el reposo prolongado cama o inactividad , y una dieta alta en calcio ( >
1000 mg / da ).
Asintomticos o ligeramente sintomticos con hipercalcemia moderada crnica (calcio entre 12

y 14 mg / dl: pueden no requerir tratamiento inmediato. Sin embargo, un aumento agudo con
respecto a estos niveles puede causar cambios, lo que requiere tratamiento como se describe
para la hipercalcemia grave.
173
Hipercalcemias ms grave (calcio > 14 mg / dl) o sintomtica graves suelen estar deshidratados
y requiere hidratacin salina como terapia inicial. Un rgimen razonable es la administracin de
solucin salina isotnica a una velocidad inicial de 200 a 300 ml / h que se ajusta a
continuacin, para mantener la produccin de orina a de 100 a 150 ml / h.
Para el control inmediato a corto plazo de la hipercalcemia, se administra calcitonina (adems

de hidratacin salina) slo en pacientes con calcio > 14 mg / dl sintomticos. Para el control a
largo plazo en los pacientes con calcio > 14 mg / dl o hipercalcemia sintomtica debido a
resorcin sea excesiva, se adicionan bifosfonatos (intravenosos como cido zoledrnico o
pamidronato).
La dilisis est reservada para las personas con hipercalcemia severa.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR: Resultados de la obstruccin del flujo de sangre en el SVC.
La mayora de los casos se debe a malignidad, y aproximadamente el 95% de estos se deben:
1) Cncer de pulmn
2) Linfoma no Hodgkin (NHL).
El sndrome de la SVC puede ser tambin provocada por causas benignas como mediastinitis
fibrosante y la trombosis asociada a dispositivos intravasculares.
Manejo:
Antes el sndrome de SVC se consideraba una emergencia mdica potencialmente mortal que
requera radioterapia inmediata (RT) para aliviar rpidamente la obstruccin. Ya no se considera
necesario RT de emergencia debido a la utilizacin inicial de los stents endovasculares, en pacientes
severamente sintomticos, para proporcionar alivio de los sntomas ms rpido.
Excepciones importantes a este enfoque general son pacientes que presentan estridor debido a
obstruccin de la va area central o edema larngeo severo, que causa compromiso respiratorio, y en
aquellos con el estado mental reducido por edema cerebral. stas situaciones representan verdaderas
emergencias mdicas, y en estos pacientes se requiere tanto stent endovascular y como RT de
emergencia para disminuir el riesgo de insuficiencia respiratoria y la muerte sbita.
NEUTROPENIA FEBRIL: Fiebre y neutropenia es una emergencia mdica que requiere pronta
administracin de antibiticos de amplio espectro. La incidencia de una infeccin oculta en un paciente
neutropnico febril aumenta con la gravedad de la neutropenia. La morbilidad y la mortalidad tambin
se incrementa en pacientes con profunda neutropenia (RAN < 100/microL).
Factores que contribuyen a la patognesis de la neutropenia febril incluyen los efectos directos de la
quimioterapia sobre las barreras mucosas y dficits inmunes relacionadas con la neoplasia maligna
subyacente.
174
a) Cundo existe una neutropenia febril de alto riesgo? Cuando exista una neutropenia que cumpla
con los siguientes criterios de gravedad:
Paciente portador de una neoplasia que infiltre extensamente la medula sea (leucemias
agudas, algunos linfomas, algunos tumores slidos)
Inicio de quimioterapia con neutropenia <1000.
Neutropenia de instalacin rpida a partir del dia 8 a 10 de iniciada la quimioterapia.
Neutropenia menor de 100 x mm3.
Neutropenia con duracin proyectada mayor de 7 das.
Neutropenia asociada a mucositis intensa.
Un paciente que cumple estos criterios tiene ms de 90% de probabilidades de desarrollar una
infeccin grave. La infeccin que desarrolle tiene una alta letalidad sin el tratamiento adecuado.
b) Cuando esta neutropenia se asocia a los siguientes sntomas y/o signos de infeccin:
Fiebre oral mayor o igual de 37,5C en una toma.
Sntomas sugerentes de foco infeccioso (tos, tope inspiratorio, dolor periodontal, odinofagia,
dolor abdominal, diarrea, dolor perianal, dolor en sitio de puncin, etc.) aun sin signologa, aun
sin imagenologa, aun sin fiebre.
Bastan los sntomas dolorosos para definir foco infeccioso e iniciar tratamiento.
El paciente neutropnico severo no es capaz de montar respuesta inflamatoria por lo tanto los signos
(calor, rubor, aumento de volumen ) estarn prcticamente ausentes, sin que esto signifique ausencia
de infeccin.
En el paciente neutropnico el objetivo es instaurar un tratamiento antibitico precoz de mxima

cobertura, al momento de diagnosticarse la infeccin. Las infecciones por bacilos G(-) tienen un curso
rpido y una alta mortalidad, en cambio las infecciones por agentes G(+) son de evolucin algo ms
lenta y permiten actuar en las primeras 72 h del diagnostico sin comprometer habitualmente la vida del
paciente.
Manejo
Hospitalizacin: El paciente requiere ser hospitalizado en una Unidad de Aislamiento. El riesgo

vital depende de la precocidad de tratamiento y requiere el uso de antibiticos endovenosos.
Lavado de manos y uso de mascarilla
Anamnesis y examen fsico: preguntar en qu fecha inicio del ltimo ciclo de quimioterapia y
calcule en que da esta. La quimioterapia produce aplasia medular (neutropenia, anemia y
trombocitopenia) a partir del da 90 -100 hasta el da 200 - 230 de iniciada la quimioterapia.
Buscar infecciones: La infecciones ms frecuentes son las orales (periodontales, partes

blandas, farngeas), perianales (hemorroides complicados, pequeas fisuras), colnicas (tiflitis
generalmente asociadas a mucositis intensas) y piel (flebitis, acn, pstulas).
175
No realizar procedimientos invasivos (tactos rectales, vaginales, etc.) que puedan alterar la
indemnidad de las barreras mecnicas ya que esto puede significar la diseminacin de una
infeccin o la adicin de otro foco.
Solicitud de exmenes de laboratorio:

Hemocultivos corrientes. (2)
Urocultivo mas antibiograma.
Cultivo de frotis nasal corriente y hongos para identificacin de Aspergillus.
Cultivo de cualquier solucin de continuidad cutanea o mucosa, frotis farngeo si hay
odinofagia, gram y cultivo de espectoracin si hay tos, cultivo de pustulas .
No puncionar flegmones para evitar necrosis tisulares extensas.
La terapia antibitica emprica de amplio espectro: Se sugiere que los antibiticos se

mantengan hasta que se incremente el recuento a > 500/microL y el paciente se mantenga
afebril. En el paciente sin una fuente identificada se mantiene sin fiebre, pero sigue siendo
neutropnico, se sugiere el tratamiento por un total de 14 das con un seguimiento cuidadoso
de la interrupcin del tratamiento.
Terapia antifngica emprica: se recomienda la adicin de un agente antifngico en pacientes

neutropnicos con ninguna fuente obvia de infeccin y que estn con fiebre persistente de
cinco das a pesar de antibacterianos de amplio espectro
Retirada del catter: Adems de los antibiticos, se recomienda la retirada del catter en
pacientes con candidemia relacionada con el catter o bacteriemia en el que uno de los
siguientes organismos est implicados: S. aureus, Pseudomonas, micobacterias atpicas de
rpido crecimiento, Stenotrophomonas especies, especies de Bacillus , Corynebacterium o
Jeikeium .
176
DAO HEPTICO CRNICO

Objetivos del caso:
Reconocer un DHC, causas ms frecuentes
Clasificacin DHC
Factores de riesgo y factores descompensantes de DHC.
Complicaciones ms frecuentes de DHC
Enfrentamiento del paciente de DHC : estudios diagnsticos
Manejo del paciente con DHC y manejo de sus complicaciones ms frecuentes (PBE /
ENCEFALOPATIA / HTP).
Definicin:
Como consecuencia de la accin de variadas noxas (txicos, drogas, virus, etc.) que actan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad heptica de defensa y reparacin, se produce una respuesta
bastante homognea, caracterizada por regeneracin celular desordenada y produccin de inflamacin
y fibrosis.
Esta perpetuacin del dao y de la reaccin heptica producen una paulatina disminucin de la masa
hepatocelular y una progresiva distorsin anatmica y funcional. El resultado final es la cirrosis, desde
el punto de vista anatmico y la insuficiencia heptica crnica, desde el punto de vista funcional.
Elementos de definicin del DHC:
Actividad prolongada del proceso patolgico

Compromiso progresivo
Existencia de lesiones irreversibles
Reduccin y distorsin del parnquima
Tipos de DHC:
a) Hepatitis crnica: Hay un dao hepatocelular delimitado pero persistente y una reaccin
inflamatoria crnica del hgado. Su expresin clnica puede ser mnima o nula, en episodios
recurrentes, o permanente. La HC avanza progresivamente a la cirrosis y las manifestaciones
de ambas pueden superponerse.
b) Cirrosis: Alteracin difusa del hgado con fibrosis y formacin de ndulos, ambos fenmenos
derivados de necrosis e inflamacin previos. Su expresin clnica deriva de la insuficiencia
hepatocelular y de la hipertensin portal. Ambas se combinan de manera variable y pueden
superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.
177
Causas
Hepatitis crnica por virus B y C

Enfermedad heptica alcohlica
Hepatitis autoinmune
Hgado graso no alcohlico
Hepatitis crnica por medicamentos: Metotrexato, Isoniazida, Metildopa, Nitrofurantona,
Amiodarona
Hemocromatosis
Cirrosis biliar 1 y 2
Colangitis esclerosante
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de 1-antitripsina
Infecciones: Brucelosis, sfilis, Equinococosis.
Falla cardiaca derecha
Telangectasia hemorrgica hereditaria (Sndrome de Osler-Weber-Rendu)
Enfermedad veno-oclusiva
Enfermedad poliqustica heptica
Presentacin clnica
Asintomtica
Sntomas inespecficos: Anorexia, prdida de peso, debilidad, fatiga.
Examen fsico: Ictericia, araas vasculares, circulacin colateral que se ve como cabeza de
medusa ascitis, esplenomegalia, eritema palmar (palma heptica), hipocratismo digital, asterixis
(flapping tremor), hipertrofia parotidea, fetor heptico (olor a ratn), ginecomastia, prdida del vello
axilar y corporal, hemorragias como petequias, equimosis o hematomas ante traumatismos
mnimos, epistaxis o gingivorragia dado por alteraciones de la coagulacin, contractura de
dupuytren (cierre progresivo de la mano por retraccin de la aponeurosis palmar superficial),
hepato-esplenomegalia.
En mujeres se puede presentar como anovulacin crnica con amenorrea, oligomenorrea o

metrorragia. A su vez los hombres desarrollan un hipogonadismo que se manifiesta con
impotencia, infertilidad, prdida de la libido y atrofia testicular
Descompensacin: Ictericia, prurito, ascitis que se puede complicar con una PBE, hemorragia
digestiva alta relacionada a varices esofgicas que se puede presentar como hematemesis,
melena o hematoquezia, encefalopata heptica, edema.
178
Exmenes de laboratorio
Pruebas hepticas:
Aumento de transaminasas: AST (aspartato aminotransferasa) (ex GOT) y ALT (alanina

aminotransferasa) (ex GPT) moderado en cirrosis. AST/ALT >2 sugiere cirrosis alcohlica
GGT niveles altos sobre todo en hepatitis crnica alcohlica
Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas (menos de 2 a 3 veces). Niveles mayores sugieren
colangitis esclerosante o cirrosis biliar primaria
Bilirrubina directa: normal si est bien compensado. Sin embargo aumenta a medida que la
cirrosis progresa.
Albumina: Al ser sintetizada en el hgado, la albumina va disminuyendo a medida que la funcin
heptica va empeorando. Es un marcador de severidad de la cirrosis.
Tiempo de protrombina: La mayora de los factores involucrados en la coagulacin son
sintetizados en el hgado, por lo que el tiempo de protrombina refleja el grado de disfuncin
heptica.
Hemograma
Trombocitopenia es lo ms comn, se produce porque la esplenomegalia secuestra plaquetas.

Leucopenia y anemia se desarrollan ms tardamente. La anemia se da por sangrado
gastrointestinal crnico, deficiencia de folato, entre otros. Leucopenia y neutropenia se dan
principalmente por hiperesplenismo.
Otras pruebas
Anticuerpos antimitocondriales: Caractersticos de la cirrosis biliar primaria

ANA + anti msculo liso (anti SM)+ hipergamaglobulinemia: Hepatitis autoinmune
Ac. Antinucleares (ANA) + pANCA + antimsculo liso (anti SM) : Colangitis esclerosante
Clasificacin
Clasificacin de Child-Pugh para la severidad del dao heptico crnico
1 2 3
Bilirrubina <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3mg/dl
Protrombina >50% 30-50% <30%
Albmina >3,5 mg/dl 2,8-3,5 mg/dl <2,8 mg/dl
Ascitis Ausente Leve Moderada-Severa
Encefalopata 0 Grado I-II Grado III-IV
Grado Puntos Sobrevida al ao Sobrevida a 2 aos

(%) (%)
A: Bien compensado 5-6 100 85
B: compromiso funcional 7-9 80 60
significativo
C: Enfermedad descompensada 10-15 45 35
179
Factores de riesgo
Consumo de alcohol: > 40-60gr/da en hombres, 20-40 gr/da en la mujer

Abuso de drogas EV, transfusiones, tatuajes
Medicamentos como metotrexato, amiodarona, tamoxifeno, cido valproico, tetraciclinas
Lupus, sarcoidosis (Enfermedades autoinmunes)
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, fibrosis qustica
Enfermedad inflamatoria intestinal (se asocia a colangitis esclerosante)
Factores descompensantes
Hemorragias
Infecciones
Consumo de alcohol
Consumo de medicamentos
Deshidratacin
Constipacin
Complicaciones
Hemorragias digestiva alta por varices esofgicas

Encefalopata heptica
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Sindrome hepatorenal
Carcinoma hepatocelular
1.-Ascitis
Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal El desarrollo de ascitis suele ser el primer signo de
descompensacin en la mayora de pacientes cirrticos y se asocia a un mal pronstico, con una
probabilidad de sobrevida a los cinco aos inferior al 50%.
Clasificacin: Club internacional de la ascitis (segn el volumen).
Grado 1 Ascitis mnima (volumen mnimo, slo detectable por ecografa)
Grado 2 Ascitis moderada (Entre 3 y 6 Litros)
Grado 3 Ascitis severa (A tensin, aprox. 10 Litros)
Tratamiento
Restriccin de sodio y uso de diurticos
Grado I: Dieta hiposdica (2 g/da) y espironolactona 50 100 mg/da
180
Grado II: Se recomienda espironolactona sola si la excrecin urinaria de sodio es mayor a 10

mEq/da.
Si la excrecin urinaria es menor 10 mEq/da y el BUN es normal debe asociarse a furosemida
(40mg/da) y espironolactona (100 mg/da).
Los pacientes con Creatinina 1,2 mg/dl y/o BUN 25 mg/dl deben recibir furosemida (80
mg/da) y espironolactona (200 mg/da).
Grado III: El tratamiento ideal es la paracentesis evacuadora asociada a tratamiento diurtico
de mantencin. Extraer 5Lt en 30 min. Agregar albmina ev. 6gr x litro extrado
Siempre hospitalizar:
Primer episodio de ascitis

Ascitis a tensin
Sospecha de PBE
Falta de respuesta a tratamiento
Encefalopata heptica
Funcin renal alterada
2.-Hemorragia digestiva alta por varices
Profilaxis con ligadura endoscpica

Profilaxis con bloqueo no selectivo: Propanolol iniciando a una dosis baja, si es necesario aumentando
la dosis paso a paso hasta llegar a una reduccin del 25% de la frecuencia cardaca de reposo, pero no
menor de 55/min.
En hemorragia activa: Reponer la volemia, detener el sangrado, profilaxis ATB con ceftriaxona por 7
das.
Opciones para detener el sangrado: Ligadura elstica endoscpica, Escleroterapia de urgencia, terlipresina
EV, Tamponamiento esofgico con baln de sengstaken.
3.-Encefalopata heptica
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con
enfermedades hepticas agudas y crnicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del
hgado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
Factores precipitantes:
Aumento del aporte nitrogenado
Desequilibrio hidroelectroltico (hipokalemia, alcalosis, hipoxia, hipovolemia)
Frmacos: Tranquilizantes, narcticos, diurticos, alcohol, anestesia general
Otros: Infecciones, cirugas, hepatitis.
181
Grados de encefalopata
Manejo
Identificar y corregir el factor descompensante

Suspender diurticos
Dieta hipoproteica 40-50 gr/da
Lavado intestinal: Enemas con 2 Litros de agua con 100cc de lactulosa una vez y mximo dos
veces.
Lactulosa 30cc cada 6hrs VO o SNG para lograr 2-3 deposiciones pastosas al da.
Neomicina (ATB no absorbible) 1 gr cada 6hrs VO o enemas. Otras opciones: Metronidazol 250
mg cada 8hrs, Ampicilina 500mg c/6hrs.
Si la encefalopata es grado II-III colocar SNG, si es grado IV intubar profilcticamente para
evitar aspiracin bronquial
4.-Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
La PBE es la infeccin del lquido asctico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal. La forma de presentacin es muy variable, pudiendo cursar como un cuadro tpico de
peritonitis, con deterioro de la funcin heptica (encefalopata heptica), o de la funcin renal, o puede
ser asintomtica, diagnosticada a raz de una paracentesis rutinaria.
En 70% de las PBE los grmenes responsables son aerobios gramnegativos (principalmente
Escherichia coli).
Siempre realizar una paracentesis de rutina en:
Todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa al hospital

Ascitis + signos o sntomas de peritonitis
Ascitis + Signos de infeccin sistmica
Ascitis +Encefalopata heptica o deterioro de la funcin renal
Ascitis +Hemorragia digestiva
Diagnstico
Se basa en la realizacin de un recuento diferencial y examen citoqumico del lquido asctico y de

un cultivo del mismo, obtenido a travs de una paracentesis exploradora.
PMN 250 /l en lquido asctico
182
Con este resultado la PBE es altamente probable por lo que debe iniciarse tratamiento antibitico
emprico.
Tratamiento
Control hemodinmico
Prevencin de complicaciones como deterioro heptico o renal: Administrar Albmina EV
1,5g/kg el primer da y 1 g/kg el tercer da. Esto se recomienda en aquellos pacientes con:
BUN>30 mg/dl y/o CREA plasmtica >1 mg/dl o bilirrubina >4mg/dl.
Tratamiento antibitico emprico: Cefotaxima EV 2g cada 12 hrs por mnimo 5 das. Es
necesario realizar una evaluacin clnica peridica y una paracentesis de control a las 48 hrs de
iniciado el tratamiento ATB para determinar recuento de PMN.
Profilaxis
En todo paciente con hemorragia digestiva alta: Norfloxacino oral o por sonda 400 mg cada
12hrs por 7 das
Despus de un episodio de PBE, hacer profilaxis continuada con Norfloxacino va oral
400mg/da mientras el paciente tenga ascitis
5.-Sindrome hepatorenal
Se da en pacientes con cirrosis avanzada e Hipertensin portal grave. Se desarrolla cuando la

activacin de los sistemas vasoconstrictores (inicialmente activos para asegurar la perfusin renal),
supera a los mecanismos vasodilatadores, produciendo una vasoconstriccin renal y una reduccin de
la filtracin glomerular.
Clasificacin
SHR tipo I Deterioro rpido y progresivo de la funcin renal con incremento del 100% de la
crea plasmtica (hasta >2,5 mg/dl) en menos de dos semanas o descenso del clearence de
creatinina hasta <20 ml/min en menos de dos semanas. Mortalidad 100% a las 10 semanas
SHR tipo II Deterioro leve y progresivo de la funcin renal. Aparece ascitis refractaria a
tratamiento. Mortalidad 100% a los 3 a 6 meses.
Criterios mayores para el diagnstico
Filtrado glomerular (creatininemia > 1,5 mg/dl o clearance de creatinina < 40 ml/min).
Ausencia de shock aunque exista infeccin, hipovolemia, y drogas nefrotxicas.
No mejora de la funcin renal tras retirar diurticos y expansin de la volemia con albmina (1 g/kg/d
hasta un mximo de 100 g/d).
Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonogrfica de uropata obstructiva o enfermedad renal
parenquimatosa.
183
Tratamiento
El nico tratamiento es el trasplante heptico.

En espera del trasplante se pueden usar frmacos que aumenten el volumen plasmtico efectivo
(vasoconstrictores esplcnicos) como la terlipresina o la noradrenalina, siempre asociados a
albmina EV. (tratamiento de primera lnea para SHR tipo I)
Otro tratamiento es el TIPS (derivacin transyugular portosistmica intraheptica) ya que
disminuye la presin portal
184
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

Definicin de HDA Y Baja

Saber causas ms frecuentes
Clasificacin Hemorragia Digestiva
Factores de riesgo para Hemorragia Digestiva
Enfrentamiento del paciente con Hemorragia Digestiva
Hemorragia digestiva alta
Definicin
Escape de sangre al lumen del tubo digestivo en el segmento comprendido entre el esfago y el
duodeno, proximal al ligamento de Treitz. Se presenta como hematemesis, melena y/o hematoquezia
(sangre en el papel despus de defecar o mezclada con las deposiciones), sin embargo, slo la
hematemesis nos permite asegurar que es HDA. La aspiracin de material hemtico por una sonda
nasogstrica tiene un valor similar.
Cuando la HDA es de gran cuanta, el paciente se presentar con sntomas como: palidez, lipotimia,
cefalea, compromiso de conciencia y signos: taquicardia, hipotensin y shock
Etiologa
lcera gastroduodenal es la causa ms frecuente (50%)
Vrices esfago gstricas (8 a 14%)
Sindrome de Mallory Weiss (5%)
Otros: esofagitis, tumores, lesin de Dieulafoy (malformacin vascular del tubo digestivo),
malformaciones AV, angiodisplasia
Para un mejor estudio la HDA se divide en varicosa y no varicosa.
Siempre realizar un tacto rectal para objetivar la melena o buscar sangre oculta en deposiciones
Factores precipitantes
Alcohol
Frmacos: AINES, corticoides, TACO
Baja de peso previa
Dolor tipo ulceroso
Pirosis
Vmitos o arcadas
HDA no varicosa
Como vimos un 50% de las HDA son por lcera gastroduodenal. El sangrado por ulcera est asociado
a la presencia de H. pylori, al uso de Aines y stress.
Clasificacin de Forrest: Permite predecir la probabilidad que vuelva a sangrar segn los hallazgos
endoscpicos
185
Forrest Tipo de sangrado % Riesgo de resangrado

IA Sangrado en yet (pulstil) 80%
IB Sangrado en napa
IIA Vaso visible 80%
IIB Cogulo adherido 70%
IIC Mcula plana 10%
III Fondo limpio 5%
IA, IB y IIA: alto riesgo de resangrado

IIB, IIC y III: bajo riesgo de resangrado
El Sd. de Mallory Weiss, que se asocia a nuseas y vmitos, se produce por un desgarro de la
mucosa, y con frecuencia de la submucosa del esfago distal. En la gran mayora de los pacientes los
desgarros cicatrizan antes de 48 h.
Este cuadro es ms frecuente en alcohlicos y ms grave cuando existe hipertensin portal. La
hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos.
La HD por lesin de Dieulafoy se produce por la erosin de un vaso submucoso aberrante. La

malformacin se ubica con frecuencia a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la
oportunidad de ver el sangrado activo. Clnicamente esta forma de HDA se presenta como sangrado
masivo e intermitente.
HDA Varicosa
Las varices esofgicas reflejan hipertensin portal. sta est dada principalmente por dao heptico
crnico por alcohol principalmente pero tambin se puede dar en contexto de hepatitis viral y
enfermedades autoinmunes.
Se pueden presentar como un leve sangrado hasta una hemorragia masiva con compromiso
hemodinmico y muerte.
La posibilidad de sangrar es mayor en pacientes con mayor compromiso de la funcin heptica y
cuando las vrices miden >5mm.
La endoscopa debe ser realizada una vez que logremos estabilizar hemodinmicamente al paciente.
El endoscopista debe definir si el sangrado se ha producido por vrices esofgicas o por gstricas
(15%), e idealmente identificar el punto de ruptura de la vrice.
Tratamiento para HDA

Estabilizacin hemodinmica: Proteger va area y O2.
2 vas venosas gruesas (14)
Reposicin de volumen
Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jvenes
Corregir coagulopatas
Retirar AINES
Uso de dosis altas de inhibidores de la bomba de protones: 80mg en bolo de omeprazol
seguido de una infusin de 8mg por hr.
El uso de la sonda nasogstrica es diagnstico y no debe usarse de rutina
ATB de amplio espectro en pacientes cirrticos o que puedan haber aspirado
Mantener el hematocrito por sobre 20% en jvenes y sobre 30% en ancianos.
El tratamiento es fundamentalmente endoscpico y se debe repetir una segunda endoscopa de
control despus de 24-48 hrs en pacientes con alto riesgo de sangrado.
186
El uso del baln Sengstaken slo est justificado ante el fracaso de tcnicas habituales y en
espera del traslado a un centro ms especializado.
HDA no varicosa:
Inyeccin de adrenalina (en solucin 1:10.000 o a 20.000 diluida en SF) asociada a esclerosante
(monoetanolamina al 1% o polidocanol al 1%).
Tambin se pueden usar clips para comprimir mecnicamente vasos sangrantes, aunque no ha
demostrado mayor eficacia a la tcnica hemosttica.
HDA por lcera gastroduodenal: En la HDA por lcera gastoduodenal se podra dar una dosis nica de
eritromicina de 250mg EV 30 a 60 mis antes de realizar la endoscopa ya que podra acelerar la
evacuacin de cogulos del estmago y facilitar su exploracin.
Siempre realizar el test de ureasa para pesquisar H. pylori e iniciar tratamiento si est presente
Comenzar la ingesta de lquidos 6hrs despus de realizada la endoscopa.
Tratamiento de erradicacin H. Pylori
Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs + Claritromicina 500 mg cada 12 hrs por 10 a 14 das.

IBP vo: por 8 semanas (omeprazol 20 mg cada 12 hrs)
lcera gstrica: Control endoscpico en 8 semanas.

lcera duodenal NO requiere control con EDA.
HDA varicosa
El tratamiento de primera lnea es con frmacos ms endoscopa. Los frmacos ms utilizados son:
Terlipresina: Dosis de carga 2mg Ev y continuar con 1 a 2 mg cada 4hrs por 24 a 36hrs.
Somatostatina no est disponible en Chile.
Endoscopa:
Ligadura elstica controla el 95% de los sangrados
Las vrices gstricas de fondo y sucardinales de la curvatura mayor se tratan con inyecciones
de cianocrilato.
Si no se controla el sangrado endoscpicamente y con los frmacos, se debe recurrir a los
procedimiento de 2 lnea: TIPS y ciruga.
TIPS: (transyugular intrahepatic portosystemic shunt): Crea una comunicacin porto sistmica
va percutnea.
Ciruga: Realizar una ligadura de la vrice sangrante o planificar un shunt porto cava en H.
Hemorragia digestiva baja
Definicin
Cualquier hemorragia originada distal al ngulo de Treitz. Se puede presentar de tres maneras: activa,
reciente o crnica.
HDB aguda se define como aquella de menos de 3 das de evolucin, que cause inestabilidad en los
signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusin de sangre.
El 80% se detiene espontneamente.
187
Presentacin clnica
La presentacin ms domn de la HDB es la hematoquezia, aunque se puede presentar como
rectorragia (expulsin de sangre fresca roja, brillante, sin deposiciones), melena (en caso de
constipacin), inestabilidad hemodinmica, anemia y dolor abdominal
Se debe prestar especial atencin a la presencia de patologa orificial, lo cual es causa frecuente de
sangre fresca. Los antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente
son expresin de una fisura anal o de patologa hemorroidal. La inspeccin anal, con anoscopia y tacto
rectal son de regla.
Se puede poner una sonda NSG para descartar HDA. Una vez descartada, sepuede utilizar la sonda
NSG para comenzar la preparacin intestinal, por medio de la administracin a travs de ella de 3-4 lt
de PEG (polietilenglicol) en un frecuencia de 1 lt cada 30 min. Con esto tendremos listo el colon en 3-
4hrs.
Etiologa
Enfermedad diverticular 40%
Angiodisplasia 30%
Colitis bacteriana o medicamentosa y proctopata 21%
Cncer colorrectal 14%
Causas anorectales 10%
Enfermedad isqumica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Plipos
Vasculitis (LES, Churg-Strauss)
Uso de AINEs
Lesiones actnicas (antecedente de radioterapia previa)
Diverticulos
El 60% de los pacientes con HDB tiene divertculos, pero habitualmente sta no es la causa de la
hemorragia.
Los pacientes con divertculos colnicos que usan AINEs estn en riesgo elevado de tener HDB.
Si hay una detencin espontnea de la hemorragia (75-80% de los casos), entre 65-75% de estos
pacientes no volvern a sangrar
Angiodisplasia
La angiodisplasia es una causa frecuente de HDB, stas se ubican habitualmente en colon derecho y
ciego. Si se confirman como sitio de la hemorragia o son el nico hallazgo en un paciente con HDB
iterativa, deben ser tratadas.
Entre 30-40% de los pacientes con hemorragias ocultas tiene angiodisplasia. La colonoscopia detecta
80-90% de los casos y es potencialmente teraputica.
EII
El 2-6% de las HDB significativas la etiologa es la enfermedad inflamatoria, ms frecuente la
enfermedad de Crohn que la colitis ulcerosa. El sangrado puede ser difuso, pero en ocasiones se logra
identificar un vaso en una lcera que puede ser tratado con terapia local. La ciruga es necesaria en
alrededor del 20-30% de estos casos
188
Clnica Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Sangre macroscpica en heces S Ocasional

Moco S Ocasional
Sntomas generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa abdominal Rara S
Dolor perineal No Frecuente
Fstulas No S
Obstruccin ID No Frecuente
Obstruccin de colon Rara Frecuente
Respuesta a los antibiticos No S
Recada despus de la ciruga No S
ANCA (+) Frecuentes Raros
ASCA (+) Raros Frecuentes
Tratamiento HDB
Hospitalizacin
Proteger va area y O2
2 vas venosas gruesas (14)
Reposicin de volumen
Transfusin de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jvenes
Corregir coagulopatas
Tratamiento endoscpico:
Tratamiento de eleccin: Colonoscopa antes de 12-24 hrs desde el ingreso y tratamiento
segn hallazagos.
Divertculo: Si localizamos el sitio de hemorragia usar clips o banda elstica. S no logramos
identificar el vaso, se inyecta adrenalina en el borde el divertculo.
189
DISNATREMIAS
Enfrentar alteraciones de la natremia

Considerar aspectos relevantes de la anamnesis, examen fsico y de laboratorio
Considerar las opciones teraputicas
Hiponatremias
Cmo enfrentar una hiponatremia?
1) Se debe observar la concentracin de Na Plasmtico la cual en este caso ser < 135 mEq/L.
2) Se debe observar la Osmolaridad Plasmtica. Su rango normal va de 275 295 mOsm. En el
caso de no ser entregada, debe ser calculada mediante la siguiente frmula.
3) La osmolaridad se podr encontrar Normal, Baja o Alta.
4) De tener un Na Plasmtico < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmtica Normal entre 275 295
mOsm, estamos frente a una Pseudohiponatremia. Son causas:
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia (Mieloma Mltiple y Enfermedad de Walderstorm)
En este trastorno existen sustancias que ocupan espacio y hacen aumentar el volumen de
sangre sobre el cual se calcula la natremia, es por esto que es una pseudohiponatremia.
5) De tener un Na Plasmtico < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmtica > 295 mOsm, es decir
elevada, estamos frente a una Hiponatremia Hiperosmolar. Son causas de este trastorno:
Hiperglicemia
Manitol y Glicerol
La presencia de estos osmoles eficaces produce que se atraiga agua del LIC al LEC y se
diluya el Na+ plasmtico.
6) De tener un Na Plasmtico < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmtica < 275 mOsm, es decir
disminuida, estamos frente a una Hiponatremia Hipoosmolar.
7) En el caso de tener una Hiponatremia Hipoosmolar, se debe hacer la distincin de si esta

est cursando con un VEC disminuido, aumentado o normal. Para evaluar el estado del VEC
nos debemos basar principalmente en la clnica. A continuacin una tabla con las diferencias
del VEC.
190
VEC Disminuido VEC Aumentado

Taquicardia Postural Edema
Hipotensin Ortosttica Ascitis
Disminucin de la elasticidad cutnea
Sequedad de mucosas
Signo del pliegue
Disminucin de la P Venosa
Deshidratacin
Hipovolemia
7.1) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Disminuido
En este caso existen prdidas mixtas de Na y H20, pero hay mayor prdida del primer componente,
que del segundo. Para determinar de dnde provienen estas prdidas debemos fijarnos en la
Osmolaridad Urinaria, la cual se encontrar aumentada y debemos observar el Na+ Urinario.
7.1- A) Si Na+ Urinario es < 20 mEq, las prdidas de Na+ son Extrarrenales. Las siguientes son
causas:
Diarreas
Vmitos
Quemaduras
7.1- B) Si Na+ Urinario es > 20 mEq, las prdidas de Na+ son Renales. Las siguientes son causas:
Diurticos
Encefalopata y/o Nefropata perdedora de sal
7.2) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Aumentado
En este caso existe retencin mixta de Na+ y H20, pero hay mayor retencin de agua, que de Na+.
Para determinar la causa de esto, debemos fijarnos en la Osmolaridad Urinaria, la cual se encontrar
aumentada y debemos observar el Na+ Urinario.
7.2- A) Si Na+ Urinario es < 20 mEq, dentro de las causas tenemos:
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Cirrosis Heptica
Sd. Nefrtico
7.2- B) Si Na+ Urinario es > 20 mEq, dentro de las causas tenemos:
Insuficiencia Renal Crnica

Fracaso Renal Agudo Establecido
191
7.3) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Normal
En esta situacin, se est produciendo una retencin de H2O. El Na+ Urinario se encontrar
aumentado, > 20 mEq. Son causas de este trastorno:
SIADH (Osm Urinaria > 100 mEq)

Hipotiroidismo
Insuficiencia Suprarrenal
Potomana o Polidipsia psicgena (Osm Urinaria < 100 mEq)
Algoritmo para determinar causa de Hiponatremia
192
Manejo Hiponatremia
1) Siempre Restriccin Hdrica 800 ml/da, junto con restriccin de lquidos hipotnicos en
Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Normal, Aumentado o Disminuido.
2) Si hay hipovolemia y VEC disminuido, como ocurre en Hiponatremia Hipoosmolar con VEC
disminuido, hay que adicionar Suero Salino 0,9% Isotnico para prevenir que el paciente
contine hacia un shock.
3) Si estamos frente a la presencia de edema, como ocurre en la Hiponatremia Hipoosmolar con

VEC aumentado, se debe agregar Diurticos de asa o IECA. Tambin se puede usar
Acuarticos.
4) En el caso de una Hiponatremia con sntomas gravsimos como convulsiones, compromiso de

conciencia, coma o riesgo de muerte inminente, los cuales generalmente ocurren con
natremias < 125 mEq/L, se debe aplicar Suero Hipertnico 3%, con el objetivo de aumentar la
Natremia de 2 a 4 mEq/L en 2 hrs.
Correccin de Hiponatremia
Se utilizar la siguiente frmula:
Sodio Plasmtico Sodio Na+ Plasmtico

que se obtendr = Infundido - Encontrado
(0,5 x Kg de Peso) + 1
Esta frmula sirve para calcular cunto es lo que subira la Natremia si se aporta 1 Litro de Suero
Hipertnico al 3%, el cual tiene 513 mEq. Donde dice Sodio Infundido debe colocarse el valor de 513
mEq. De usar otro tipo de suero, se debe colocar el valor de mEq/L que tiene esa solucin. El
coeficiente 0,5 indica el agua corporal total del paciente. El dgito 1 indica la cantidad de litros de suero
aportado, en este caso 1 litro.
Despus de calcular el Na+ plasmtico que se obtendra si se pasara 1 litro, ejemplo 10,9 mEq, se
debe calcular cunto es lo que se desea subir la Natremia, ejemplo 1 mEq/hr pensando en un trastorno
agudo. Entonces se calcula con regla de tres, en donde:
Ejemplo: Si en un litro de suero aportado, subo 10, 9 mEq, cuantos litros debo aportar para subir 1
mEq. Luego ese valor lo divido por la cantidad de horas en la que quiero pasar el suero.
La velocidad de correccin, es decir, lo que se desea subir, depender si el trastorno es Agudo,

Crnico o Grave.
Si el trastorno es:
Hiponatremia Aguda: 1 mEq/hr

Hiponatremia Crnica: 0,5 mEq/hr
Hiponatremia con Sntomas Gravisimos: 1 4 mEq/L en 2 hrs
Mximo que se debe aumentar la Natremia por da: 8 12 mEq/L
193
Se debe medir la natremia c/ 6 8 hrs para evitar una sobre correccin.

Hipernatremias
Cmo enfrentar una hipernatremia?
1) Se debe observar la concentracin de Na Plasmtico la cual en este caso ser > 145 mEq/L.
2) Se debe observar la Osmolaridad Plasmtica. Su rango normal va de 275 295 mOsm. En el
caso de no ser entregada, debe ser calculada mediante la siguiente frmula.
3) La osmolaridad se encontrar Alta > 295 mOsm.
4) Luego, se debe evaluar el VEC, para ver si este se encuentra disminuido, aumentado o normal,
segn los parmetros clnicos sealados anteriormente.
5) En caso de tener una Hipernatramia Hiperosmolar con VEC disminuido, debemos analizar el
Na urinario. En este trastorno, los pacientes estn hipovolmicos, teniendo prdidas mixtas de
agua y Na+, pero pierden mucha ms agua.
5.1) Si Na Urinario < 20 mEq , las prdidas son Extra renales. Son causas:
Diarreas
Vmitos
5.2) Si Na Urinario > 20 mEq, las prdidas son Renales. Son Ejemplos:
Diuresis Osmtica
IRA polirica o en fase de recuperacin
6) En caso de tener una Hipernatremia Hiperosmolar con VEC aumentado, el paciente esta
hipervolmico, con ganacias mixtas de Na+ y agua, pero mucho ms del primer componente.
Son causas de este trastorno:
Ahogamiento en agua salada

Hiperaldosteronismo
Administracin parenteral de soluciones hipertnicas
Nutricin parenteral defectuosa
Infusin EV de HCO3
Accidente dialtico
7) En caso de tener una Hipernatremia Hiperosmolar con VEC normal, esta se estar produciendo
por una prdida de agua libre, como ocurre en la Diabetes Inspida por una disminucin de la
ingesta de agua, como ocurre en la hipodipsia por ACV, secuelados neurolgicos, etc. Causas:
Diabetes Inspida
Hipodipsia
194
Algoritmo para determinar causa de Hipernatremia
Manejo Hipernatremia
1) Reducir prdida de agua, el caso de que exisitera.
2) Reposicin hdrica: agua por va oral o por SNG. Tambin se puede usar Suero Glucosado al
5% o Suero Salino Hipotnico al 0,45%.
3) Si hay hipovolemia, se debe usar Suero Salino Isotnico y continuar con agua o Suero
Hipotnico, cuando se haya corregido la volemia.
4) Si hay un VEC aumentado, se debe usar Diurticos como Furosemida.
5) En caso de haber Diabetes Inspida Central, se debe usar anlogos de ADH.
6) En caso de haber Diabetes Inspida Nefrognica, se debe usar Indometacina o Tiazidas.
195
Correccin de Hipernatremia
La velocidad de correccin depender de si el trastorno es agudo o crnico.
Hipernatremia Aguda: 1 mEq/hr

Hipernatremia Crnica: 0,5 mEq/hr
Se debe calcular el dficit de agua con la siguiente frmula.
Dficit de agua = 0,6 x Kg x (Na plasmtico encontrado 140)

140
Ejemplo:
Si el paciente presenta una Natremia de 180 mEq/L y pesa 77 kg. Segn la frmula anterior, su dficit
de agua ser de 13,2 litros o 13200 ml.
Estos 13200 ml son lo que debo pasar de agua para que el Na+ plasmtico baje de 180 a 140.
Tomando en consideracin que no se puede corregir inmediatamente el Na+ y debe ser segn la
velocidad de correccin sealada anteriormente, se debe hacer el clculo utilizando el delta de Na.
En este caso el delta es 40 mEq (180 140 = 40 Lo que debo bajar para volver a la normalidad).
Tomando en consideracin que es un trastorno agudo y que la velocidad de correccin ser de 1

mEq/hr. Puedo estimar que, si en una hora puedo bajar 1 mEq, cuando deber esperar para bajar 40
mEq? Por regla de tres se calcula que sern 40 hrs.
A partir de esto deduzco que:
Si debo pasar 13200 ml en 40 hrs, en 1 hora podr pasar 330 ml. Por la tanto la velocidad de
infusin del suero ser de 330 ml/hr y a eso le debo agregar 30 ml por las prdidas insensibles.
196
VASCULITIS
Definicin: Las vasculitis constituyen un grupo muy heterogneo de enfermedades, que se definen
por un proceso inflamatorio cuyo rgano diana es el endotelio con expresin histolgica de inflamacin
vascular necrosante, segmentaria y difusa.
Clnica: Los sntomas son muy variables y dependen fundamentalmente de la obstruccin y necrosis
distal del vaso afecto (sndrome troncular) y de datos inespecficos, clnicos y biolgicos, de la
actividad inflamatoria subyacente (sndrome vascultico).
Las manifestaciones del sndrome troncular dependen del tamao del vaso afectado:
- Vasos grandes: soplos, claudicacin de miembros, ausencia de pulsos;
- Vasos de medianos calibre: ndulos cutneos, lceras, gangrena digital, mononeuritis
mltiple, afectacin de pared intestinal, microaneurismas;
- Vaso pequeo: glomerulonefritis (GN), neumonitis (hemorragia alveolar) y purpura palpable.
El sndrome vascultico es un cuadro constitucional inespecfico y se caracteriza por todas o algunas

de las manifestaciones siguientes:
- Fiebre, CEG, anorexia y prdida de peso, artralgias o artritis, elevacin de reactantes de fase
aguda, alteraciones del hemograma (leucocitosis, anemia, eosinofilia),
hipergammaglobulinemia, aumento o disminucin del complemento, presencia de factor
reumatoide, autoanticuerpos, inmunocomplejos o de crioglobulinas o alteracin de los
parmetros de la coagulacin.
Clasificacin:
I) Tamao:
Pequeos vasos:
- Arteritis de la temporal
- Enfermedad de Takayasu
Medianos vasos:
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
Pequeos vasos:
- Granulomatosis de Wegener
- Enfermedad de Churg Strauss
- Sndrome Schonlein-Henoch
- Poliangeitis microscpicz
- Vasculitis crioglobulinmica esencial
- Angetis cutnea leucocitoclstica
197
II) Patogenia: La inflamacin de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:
1. Noxa directa sobre el vaso por algn agente: este es el mecanismo menos reconocido como
responsable del desarrollo de vasculitis. Se han descrito en relacin con agentes infecciosos
(virales o bacterianos), embolas de colesterol e inyeccin de ciertos materiales txicos (ej.
Abuso de drogas).
2. Procesos inflamatorios dirigidos sobre algn componente de la pared vascular: se

reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmn y rin y
Anticuerpos anti clula endotelial.
3. Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los

vasos: Este es el mecanismo con mayor evidencia en el desarrollo de vasculitis, en donde la
formacin de complejos-inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antgeno que
permanezca por un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la produccin de
anticuerpos, que unidos al antgeno forman complejos inmunes en la circulacin.
Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se han clasificado en

cuatro tipos:
- Asociado con enfermedades atpicas: En estas las reacciones de hipersensibilidad tipo I son
centrales. Hay produccin de IgE en respuesta a algn agente ambiental, que se unen a las
clulas plasmticas a travs de su receptor Fc. En las exposiciones posteriores al agente
ambiental, la IgE unida induce la degranulacin de los mastocitos liberando mediadores que
producen reacciones alrgicas: Ej: Sndrome de Churg Strauss y la Vasculitis urticarial
- Asociada con autoanticuerpos: Las reacciones de hipersensibilidad tipo II involucran la

produccin de (auto) anticuerpos tipo IgM o IgG. Ej: Las vasculitis clsicas ANCA (+) son
la Vasculitis de Wegener (GW), la Poliangitis microscpica (MPA) y la vasculitis de Churg
Strauss.
- Asociada con complejos inmunes: estas se caracterizan por presentar complejos inmunes
circulantes y depsito de estos en las paredes de los vasos sanguneos. Representan una
reaccin de hipersensibilidad tipo III. Ej: Poliarteritis Nodosa (PAN) , Crioglobulinemia mixta
esencial y Prpura de Henoch-Schnlein.
- Asociada con Hipersensibilidad mediada por linfocitos T: representan una reaccin de

hipersensibilidad tipo IV. Ej: Arteritis de la Temporal y la Arteritis de Takayasu,
III) Primarias
Secundarias: asociadas a infecciones, frmacos, enfermedades sistmicas o

neoplasias.
198
GRANDES VASOS
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
- Aumenta directamente con la edad

- Preferentemente en adultos mayores de 50 aos
- Relacin mujeres : hombres 2:1
- De preferencia se observa en poblacin blanca.
Clnica: Cuadro de fiebre, anemia, VHS elevada y cefalea frontotemporal (refractaria a tratamiento
analgsico) en un paciente anciano. En un 75% se observa una arteria temporal anormal, es decir,
endurecimiento, disminucin o ausencia de pulse y signos inflamatorios. En un 50% se puede asociar
a polimialgia reumtica y en un 30% claudicacin mandibular.
La complicacin ms grave es la neuritis ptica isqumica (10%) por trombosis de la arteria central
de la retina, que causa ceguera irreversible unilateral, que puede convertirse en bilateral si el proceso
sigue sin tratarse.
Polimialgia reumtica (50%). Dolor y debilidad localizado en las cinturas escapular o pelviana que se
exacerba con la movilizacin y se acompaa de una notable rigidez, especialmente matutina. Puede
preceder en varios meses, coincidir o aparecer posteriormente a la sintomatologa craneal tpica de la
arteritis temporal. La polimialgia reumtica puede existir como entidad propia en ausencia de arteritis
temporal.
Diagnstico
Se sospecha la enfermedad ante la presencia de cefalea, fiebre, anemia normo-normo y VHS
ELEVADA (> 100 mm/hr) en un paciente con o sin polimialgia reumtica. La confirmacin es partir
de muestras histolgicas.
Tratamiento
Corticoides sistmicos, se utilizan tanto para conseguir un alivio sintomtico como para prevenir las
complicaciones oculares. Inicialmente se utiliza una dosis de 1mg/kg/da que se va disminuyendo
hasta la dosis mnima eficaz para el control de los sntomas. El tratamiento debe de durar al menos 1-2
aos para evitar la aparicin de recadas. La VHS es un parmetro de gran utilidad para monitorizar la
eficacia del tratamiento, ya que indica la actividad inflamatoria.
ENFERMEDAD DE TAKAYASU
- Ms frecuente en mujeres jvenes (razn mujer: hombre de 9:1) y de raza oriental

- Puede comprometer arco artico y sus ramas (en la forma clsica), pudiendo tambin
comprometer Aorta torcica, abdominal, arterias renales y arteria pulmonar.
Clnica
Cursa inicialmente con sintomatologa general (fiebre, malestar, anorexia, y prdida de
peso).Posteriormente se presenta dolor por la lesin del vaso y sntomas secundarios a la isquemia en
el territorio irrigado por el vaso afectado.
199
Arteria afectada Manifestacin

A. Subclavia 93% Claudicacin miembro superior, Raynaud
A. Cartida Comn (60%) Alteracin de la visin, sncope, TIA, ACV
A. Aorta abdominal (50%) Dolor abdominal, nuseas, vmitos
A. Renal (40%) HTA, Insuficiencia Renal
Raz Artica (35%) Insuficiencia artica, ICC, cardiopata isqumica
Arterias Vertebrales (35%) Alteracin de la visin, tinnitus
Diagnstico
Debe sospecharse ante una mujer joven en la que se detecte asimetra de pulsos entre ambos brazos
(por afectacin asimtrica de ambas arterias subclavias) y soplos por obstruccin parcial de los vasos.
La analtica es similar a la de otras vasculitis y el diagnstico confirmatorio se realiza mediante
arteriografa (con irregularidad de las paredes vasculares, estenosis, formacin de aneurismas,
oclusiones y aumento de la circulacin colateral). No sirven las biopsias por ser inaccesibles los vasos
y porque la afectacin es segmentaria.
Tratamiento
En etapas precoces, donde el compromiso inflamatorio es lo ms importante, el tratamiento esteroidal

prolongado (Prednisona 1 mg/kg/da) es fundamental. En etapas tardas muchas veces es necesaria la
ciruga, para reparar y excluir las regiones arteriales estenosadas.
VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS
POLIARTERITIS NODOSA
Es una vasculitis poco frecuente. Predomina en varones (1,8-2,5/1) y suele iniciarse en la cuarta
decada de la vida.
Clnica
CEG, baja de peso, fiebre y fatiga. Artralgias
Lesiones cutneas (hasta 60% de los pacientes): prpura, infartos, lcera, lvedo reticularis y
cambios isqumicos en dedos manos y pies.
Mononeuropata o polineuropata sensitiva y/o motora de predominio en extremidades inferiores
hasta en 70%, pudiendo ser la manifestacin inicial de la enfermedad.
Compromiso renal de tipo vascular, con HTA e insuficiencia renal. En el sedimento no hay
elementos de inflamacin glomerular
HTA diastlica 90 mmHg
Compromiso digestivo: dolor abdominal, alteracin pruebas hepticas, hemorragia digestiva y/o
diarrea
Compromiso testicular con dolor u orquitis
Cardiomegalia en 20% e insuficiencia cardaca
NO afecta arterias pulmonares
200
Diagnstico
Se realiza con biopsia del rgano afectado. En la analtica se observa leucocitosis, trombocitosis y
anemia normoctica normocrmica (de procesos crnicos) con elevacin de la VHS. Se detectan
anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. En un alto porcentaje (hasta en 50%) hay
antigenemia del virus de Hepatitis B (pudiendo ser portadores crnicos o presentar una hepatitis aguda
por virus B). Puede haber crioglobulinemia asociada. En caso de no poder realizar una biopsia, la
arteriografa sera eficaz para detectar los aneurismas y ayudar en el diagnstico.
Tratamiento
Los corticoides a dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento de la PAN. En algunas ocasiones se
aaden inmunosupresores (de eleccin la ciclofosfamida a 2mg/kg/da.) para poder controlar la
enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afectacin visceral (si sta es extensa).
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Vasculitis que se presenta en preferentemente en nios menores de 2 aos. Compromete ms a nios

que nias, con razn de 1,5:1. Afecta de preferencia a las arterias coronarias.
Clnica
Fiebre de 38-40C
Inyeccin conjuntival no exudativa bilateral
Alteraciones orofarngeas (una o varias), consistentes en lengua de frambuesa, eritema difuso,
labios enrojecidos, secos y agrietados, con fisuras angulares
Alteraciones en las manos y los pies (una o varias), como eritema palmar y plantar, edema
indurado, descamacin, en general limitada a los dedos (fase de convalecencia)
Exantema polimorfo en las superficies extensoras de los miembros y tronco; uno de los signos
iniciales es una erupcin perianal
Poliadenopatas cervicales agudas no supuradas (al menos una adenopata >1,5 cm de
dimetro)
Diagnstico
Marcadores de inflamacin: VHS y PCR elevadas, anemia normocticanormocrmica y trombocitosis.
ECG puede demostrar un intervalo PR y QT prolongado, cambios en segmentos ST y arritmias. La Rx
trax puede demostrar cardiomegalia (secundaria a la miocarditis o pericarditis). Ecocardiograma
puede demostrar cambios en las arterias coronarias como dilatacin y aneurismas. Los pacientes que
presentan dolor al pecho o evidencias de IAM, deben realizarse una coronariografa.
Tratamiento
Se basa en la administracin precoz y combinada de salicilatos (80-100 mg/kg/da durante los
primeros 14 das y luego 3-5 mg/kg/da) y altas dosis de gammaglobulina intravenosa (400 mg/kg y
da, 4 das consecutivos, o en dosis nica de 2 g/kg). En la fase aguda de la enfermedad pueden
requerirse digital y diurticos para tratar la insuficiencia cardaca. El tratamiento tromboltico, la
derivacin coronaria y el trasplante cardaco son opciones teraputicas adicionales que se han de
valorar en cada caso concreto.
201
PEQUEOS VASOS
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Vasculitis necrotizante con formacin de granulomas. Se presenta por igual en hombres y mujeres, con
edad promedio de presentacin entre los 40-50 aos.
Clnica:
CEG, fiebre, anemia normoctica normocrmica y VHS elevada. Mialgias y artralgias.
Compromiso cutneo: ndulos subcutneos, prpura palpable, lceras, vesculas o ppulas.
Compromiso va area superior: sntomas nasales, sinusales, traqueales u ticos. Puede
presentarse epistaxis, lceras mucosas, perforacin del septum nasal, deformaciones nasales
(nariz en silla de montar), otitis media, parlisis nervio facial, estridor.
Compromiso pulmonar, que puede ser un hallazgo a la radiografa en forma de ndulos o
infiltrados, o ser sintomtico con hemoptisis o insuficiencia respiratoria secundaria a hemorragia
alveolar. Hasta 85% de los pacientes durante su evolucin puede presentar este compromiso.
Compromiso renal hasta en 75% de los casos, con sedimento de orina inflamatorio (hematuria
dismrfica, cilindros hemticos) e insuficiencia renal de grado variable.
Compromiso ocular: proptosis, diplopia, alteraciones de la mirada conjugada y prdida visual.
Criterios diagnsticos
1) Inflamacin oral o nasal
2) Radiografa de trax anormal.
3) Sedimento urinario alterado.
4) Inflamacin granulomatosa en biopsia
Se requieren dos o ms criterios.
Laboratorio:
Marcadores de inflamacin: trombocitosis, VHS y PCR elevada, anemia de enfermedad crnica. Hay
presencia de ANCAc hasta en 70% de los pacientes con enfermedad generalizada, con ELISA positivo
para el antgeno del ANCAc, la proteinasa3 (PR3). El ANCA tiene valor diagnstico en esta
enfermedad, y tambin es un elemento til para el seguimiento de la actividad de la enfermedad.
Tratamiento
Para la enfermedad generalizada se utilizan esteroides en dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/da),
asociado a Ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/da. Los pacientes con enfermedad localizada en va area
superior pueden beneficiarse con el uso de Metotrexato semanal, asociada a dosis menores de
esteroides.
202
ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
Esta vasculitis se caracteriza por presentar granulomas necrotizantes extravasculares. Tambin hay
infiltracin de tejidos por eosinfilos. Es poco frecuente y se puede observar en enfermos asmticos.
La frecuencia hombre: mujer es 1,1:3
Clnica:
Caractersticamente se diferencian tres fases:
Alrgica: Etapa inicial o prdromos, que puede durar aos (> 30) que se manifiesta como
rinitis alrgica y poliposis nasal, y ms tardamente asma bronquial
Eosinoflica: Segunda fase con aparicin de eosinofilia perifrica e infiltracin de
eosinfilos en los tejidos con sndrome de Lffler, neumonas eosinoflicas y gastroenteritis
eosinoflica
Vascultica: Tercera fase con vasculitis con predominio del sistema nervioso perifrico y
cutneo.
El compromiso cutneo se manifiesta como prpura, ndulos subcutneos, lvedo reticularis o infartos
piel. Hasta en 75% pacientes puede haber mononeuritis mltiple, que afecta principalmente las
extremidades inferiores. Puede haber insuficiencia cardaca o derrame pericrdico.
Laboratorio:
El hemograma demuestra anemia enfermedad crnica, VHS elevada y hay una eosinofilia importante.
En la Rx trax se puede encontrar ndulos o infiltrados hasta en 70% de los pacientes, y tambin
derrame pleural. Hasta 2/3 pacientes tienen ANCAp (+) ELISA MPO (+)
Criterios diagnsticos:
Asma
Eosinofilia >10% del recuento leucocitario
Mononeuropatas, mononeuritis mltiple o polineuropata
Infiltrados pulmonares fugaces no cavitados
Historia de sinusitis aguda o crnica o veladura radiolgica de los senos paranasales
Presencia de infiltracin eosinfila extravascular
Tratamiento:
Muy buena respuesta a los corticoides, con mejora del asma y correccin de los parmetros de
laboratorio. Habitualmente se utilizan dosis altas de Prednisona, iniciando con 1 mg/kg/da y
disminuyendo en forma gradual. Se puede adicionar Ciclofosfamida endovenoso cuando hay
importante compromiso renal o pulmonar, o falla en el tratamiento esteroidal.
PRPURA SCHONLEIN-HENOCH
Es la vasculitis ms comn de los nios, habitualmente autolimitada. En los adultos suele tender un
curso ms crnico. En 50% de los casos en nios se reconoce una infeccin respiratoria previo al
inicio del sndrome.
Clnica:
203
La ttrada clsica incluye prpura palpable (100%) no trombocitopnico principalmente de rea

gltea y extremidades inferiores, dolor abdominal tipo clico, artritis (oligoartritis de miembros
inferiores en 50-85% de los casos) y enfermedad renal.
Las manifestaciones gastrointestinales pueden incluir nuseas, vmitos y hemorragia digestiva.
Son complicaciones posibles una hemorragia intestinal grave, la invaginacin o perforacin o
una enteropata perdedora de protenas.
Hay compromiso renal con glomerulonefritis moderada entre 10-50% de los pacientes, que
cursa con hematuria, habitualmente microscpica, y con menos frecuencia, proteinuria leve y,
raramente, como sndrome nefrtico o nefrtico
Diagnstico: un paciente se clasificara con prpura de Schnlein-Henoch, si tiene una prpura

palpable, ms al menos uno de los siguientes:
1. Dolor abdominal difuso.

2. Una biopsia con depsito de IgA, en lesiones cutneas.
3. Artritis o artralgias.
4. Hematuria o proteinuria.
El diagnstico diferencial, en los nios, debe hacerse con las prpuras de causa hematolgica. En los
adultos, con otras vasculitis sistmicas: panarteritis nodosa (PAN), crioglobulinemia y vasculitis
asociadas a ANCA fundamentalmente.
Laboratorio: Se evala compromiso renal con BUN, Creatinina y sedimento de orina que puede
demostrar desde hematuria aislada hasta un sndrome nefrtico. Si existe sangrado digestivo, la
endoscopa usualmente demuestra una duodenitis erosiva, y en menos frecuencia erosiones gstrica,
colnicas o rectales.
Tratamiento: La fase aguda se resuelve espontneamente en el 94% de los nios y en el 89% de los
adultos, por lo que el primer objetivo es tranquilizar al paciente y a la familia y utilizar tratamiento
sintomtico para la afectacin articular y el dolor abdominal. La administracin de corticoides es
controvertida.
En nios puede bastar el uso de analgsicos antiinflamatorios para el control del dolor articular. En
los casos de persistencia de los sntomas, o compromiso renal se agrega el uso de corticoides y
eventualmente citotxicos.
204
SINDROME RION-PULMN
El sndrome pulmn-rin (SPR) se caracteriza por la combinacin de hemorragia alveolar difusa

(manifestada con infiltrados pulmonares bilaterales y hemoptisis en la mitad de los casos, junto a una
difusin de monxido de carbono aumentada o LBA con macrfagos marcados con hemosiderina) y
glomerulonefritis (hematuria glomerular con falla renal).
Las vasculitis primarias asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA) y la enfermedad
por anticuerpo antimembrana basal glomerular (Ac-AMBG) son las etiologas ms comunes, Las
enfermedades autoinmunes sistmicas, con mayor frecuencia el lupus eritematoso sistmico (LES), las
vasculitis ANCA negativos y las asociadas a drogas son otras causas del SPR.
Las causas de este sndrome son:
1- En vasculitis sistmica ANCA positivos

Granulomatosis de Wegener
Poliangetis microscpica
Sndrome de Churg-Strauss
Sndrome pulmn- rin ANCA positivo
idioptico
205
2) Asociado con Ac-AMBG

Sndrome de Goodpasture
3) En enfermedades autoinmunes sistmicas
Lupus eritematoso sistmico
Esclerosis sistmica
Artritis reumatoidea
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Polimiositis
4) En vasculitis sistmica ANCA negativos
Prpura de Scholein-Henoch
Crioglobulinemia mixta
Enfermedad de Behcet
5) En vasculitis ANCA positivos por drogas
Propiltiouracilo
D-Penicilamina
Hidralazina
Allopurinol
Sulfasalazina
Carbimazol
Fenitona
6) Asociado con Ac-AMBG y ANCA positivos
Debe distinguirse este sndrome, de otras causas de dao o infiltrados pulmonares en el contexto de
GNRP, como por ejemplo infecciones, congestin pulmonar, etc.
Luego de confirmar la existencia de Sd. Rin pulmn, nos podemos acercar al diagnstico preciso
mediante ANCA, Ac.anti-MBGlomerular, C3 y ANA.
Diagnstico: El diagnstico de SPR se basa en la identificacin de hallazgos clnicos, radiolgicos, de

laboratorio e histolgicos.
Los sntomas pueden depender de la enfermedad propiamente dicha, de las complicaciones
infecciosas
secundarias a la inmunosupresin o funcionales por lesiones de rganos. La presentacin clnica
pulmonar es generalmente aguda o subaguda. El 50% de las HAD se presentan con insuficiencia
respiratoria requiriendo ventilacin mecnica. Los sntomas ms frecuentes son disnea, tos y fiebre de
bajo grado. La hemoptisis es la manifestacin clnica ms comn en la HAD, presentndose en el 65%
al 70% de los casos. La presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y difusos con anemia aguda
(hallazgo constante) sugiere fuertemente HAD.
La manifestacin clnica renal del SRP puede expresarse como hematuria glomerular asintomtica con
funcin renal normal, sndrome nefrtico o GN rpidamente evolutiva con insuficiencia renal aguda
grave. El sndrome nefrtico-nefrtico es poco frecuente, siendo un factor de riesgo de HAD en el LES.
Estudios de imgenes: en la radiografa de trax (Rx Tx) el hallazgo ms frecuente es el de

ocupacin alveolar bilateral difusa, con broncograma areo, afectando predominantemente ambas
bases pulmonares, respetando vrtices y ngulos costo-frnicos. Ocasionalmente los infiltrados son
unilaterales y en pocos pacientes la Rx Tx es normal. La tomografa computada (TC) de trax muestra
reas de consolidacin alveolar y zonas en vidrio esmerilado. Estas opacidades suelen aparecer
agudamente y cambian de lugar, extensin y densidad en escaso tiempo.
206
Laboratorio: la presencia de VHS y protena C reactiva (PCR) elevadas son indicadores de

inflamacin activa, con muy alta sensibilidad. Pueden ser tiles en el seguimiento clnico-teraputico.
Los leucocitos y plaquetas se encuentran habitualmente elevados en las vasculitis y descendidos en el
LES.
El estudio de gases en sangre objetiva si el paciente tiene o no insuficiencia respiratoria, su gravedad y
determina la terapia correspondiente. La funcin renal se investigar rpidamente. El examen
microscpico de la orina, realizado por un experto, es de fundamental importancia para el diagnstico
de glomerulonefritis (glbulos rojos dismrficos, acantocitos, cilindros hemticos, y proteinuria). La
proteinuria en orina de 24 horas determina su grado y es til para el seguimiento clnico-terapetico.
Investigacin de la etiologa: en los pacientes con SPR los ANCA siempre sern determinados
inicialmente. En los pacientes con SPR con o sin otras manifestaciones sistmicas y ANCA-C positivos
con anticuerpos anti PR3, la sensibilidad para el diagnstico de GW es del 75 al 90%. Alrededor del 15
al 25% de los pacientes con PAM o SCHS tienen ANCA anti PR3 positivos. Los ANCA-P no tienen alta
sensibilidad ni especificidad para vasculitis primarias.
Los ANCA-P con anticuerpos dirigidos contra otros antgenos no MPO, se observan en vasculitis
asociadas a drogas, colagenopatas, infecciones, enfermedades inflamatorias, enfermedades
hepatobiliares y cncer.
El ANCA dirigido contra MPO es observado entre el 56 y el 87% de pacientes con PAM, 35 al 50% de
pacientes con SCHS y entre el 5 y el 20% de pacientes con GW.
Tratamiento: Comprende una primera etapa de induccin con mayor inmunosupresin para controlar
la enfermedad activa, seguida por una segunda etapa con menor inmunosupresin para mantener la
remisin y minimizar los efectos adversos.
Es importante diferenciar los pacientes que presentan una forma grave de la enfermedad. Pertenecen
a este grupo los que tienen creatinina superior a 5.7 mg/ dl, hemorragia alveolar difusa y/o compromiso
orgnico que amenaza la vida.
El tratamiento inicial consiste en administrar metilprednisolona endovenosa 1000 mg/da durante 3 a 5

das, continuar con meprednisona va oral 1 mg/kg/da durante el primer mes y luego disminucin
progresiva de la dosis en los tres a cuatro meses siguientes.
Los corticoides deben asociarse con inmuno-supresores, siendo la ciclofosfamida la droga de eleccin.
La dosis recomendada es de 0.5-1 gr/m2sc, administrada mensualmente en pulsos endovenosos o de
1-2 mg/kg/ da por va oral.
207
SNDROME NEFRTICO Y NEFRTICO
Objetivos del Caso:

Definicin de sd nefrtico y nefrtico
Las causas de cada uno
La patogenia de cada uno
Enfoque de estudio y diagnstico, teniendo en consideracin la edad de presentacin
Indicaciones y seguimiento a largo plazo
Sndrome Nefrtico
Definicin: Corresponde a las manifestaciones clnicas secundarias a inflamacin glomerular aguda,

en respuesta a variadas agresiones renales. Se caracteriza por:
Hematuria glomerular
Proteinuria en rango variable, en rango no nefrtico <3.5 g/24h
Edema
HTA
Reduccin de la VFG
Causas
Glomerulonefritis postinfecciosas
o Glomerulonefritis aguda postestreptoccica
o Endocarditis bacteriana
o Infecciones de shunt
o Neumona neumoccica
o Sepsis
o Fiebre tifoidea
o Meningococcemia
o Hepatitis B
o Mononucleosis infecciosa
Glomerulonefritis IgA
o Enfermedad de Berger
o Prpura de Schnlein-Henoch
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis Lpica
Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (GNRP)
o GN Pauciinmune (Wegener, PA microscpica)
o Poliarteritis nodosa microscpica
Patogenia
La base fisiopatolgica corresponde a un proceso inflamatorio aguo y difuso de todos los glomrulos,
debido a diversos mecanismos inmunolgicos, como complejos antgeno-anticuerpo, anticuerpos anti-
Mb, o citoquinas, que se depositan en la membrana basal. Las clulas inflamatorias infiltran el ovillo
glomerular, produciendo proliferacin de las clulas glomerulares. Esto lleva a obstruccin de la luz del
capilar glomerular, disminuyendo el flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular, lo que lleva a oliguria
y balance positivo de sodio, que es responsable del edema y la hipertensin. La hematuria y
208
proteinuria son secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular (debido a

mediadores inflamatorios), y roturas de la membrana basal.
Enfoque de Estudio y Diagnstico segn Edad de Presentacin
Una vez confirmado el Sndrome Nefrtico (con el cuadro clnico y laboratorio acorde; hematuria
glomerular, proteinuria en rango no nefrtico), el siguiente paso es averiguar la etiologa. Para esto se
debe realizar:
1.- Anamnesis dirigida: Averiguar antecedente de infeccin estreptoccica reciente, farngea o

piodermitis y su relacin temporal con la aparicin de SNA (si se presenta 15 a 21 das ms tarde, hay
alta probabilidad de GNPE, en cambio si es simultneo, pensar en otra causa). Preguntar adems por
antecedentes de otras infecciones recientes, valvulopatas, antecedentes que orienten a una
enfermedad sistmica inmunolgica como LES.
Las patologas a indagar segn edad son:
Menores de 15 aos:
GNPE
SHU
Prpura de Schnlein-Henoch
Entre 15 y 50 aos:
Glomerulopata por IgA
Glomerulopata membranoproliferativa
Glomerulopata lpica (en mujer)
Glomerulonefritis aguda post infecciosa
Mayores de 50 aos:
Vasculitis
Idioptica
PA microscpica
Sd. Goodpasture
Enfermedad de Wegener
2.- Examen Fsico Completo
Da informacin adicional de complicaciones y en oportunidades de la etiologa de este sndrome. Por

lo tanto se debe buscar en forma dirigida elementos sobrecarga ventricular izquierda como 3er o 4
ruido, ritmo de galope, o signos congestivos pulmonares. Igualmente el fondo de ojo dar la clave
diagnstica de una encefalopata hipertensiva cuando se plantee su diagnstico. En relacin con una
orientacin hacia la etiologa de un SNA se deben buscar soplos que sugieran una Endocarditis
Infecciosa, piodermitis, otras infecciones crnicas, prpura palpable y elementos que sugieran LES o
vasculitis.
3.- Laboratorio Inmunolgico e Imgenes

Los exmenes de laboratorio inmunolgico e imgenes de mayor utilidad son:
Para GNPE: Anticuerpos Anti estreptolisina O (ASO) anti-DNAsa B, Antiestreptokinasa,

Antinucleotidasa, antihialuronidasa (Ahasa). Si son positivos confirman GNPE.
209
Fraccin 3 del complemento (C3): Estar bajo en GN postinfecciosa, lpica y

membranoproliferativa. Si C3 es bajo y no se demuestra infeccin o LES, indagar EBSA con
ECO transtorcico o transesofgico (este ltimo es diagnstico).
Anticuerpos antinucleares (ANA) y antiDNA para LES
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA)
Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)
Tipo Patrn % Clasificacin Patrn Enfermedad Enfermedad

serolgico segn IF de IF. limitada al rin sistmica.
1 Anti-MB (+) 10 GNRP mediada Lineal -Enfermedad anti- - Sd. Goodpasture
ANCA (-) 20 por Ac. anti MB glomerular
MBG.
2 Anti-MB (-) 40 GNRP mediada Moteado - Enfermedad por - GN-
ANCA (-) 50 por Complejos IgA (Berger). Postestreptoccica.
inmunes. - GN - LES
Mesangiocapilar - Crioglobulinemia
Tipo I y II. esencial
- GN mixta.
membranosa - EBSA
(muy raro). - Prpura de S-
henoch.
- Infecciones
crnicas.
3 Anti-MB (-) 40 GNRP Ausencia -GNRP ANCA (+) -Poliangeitis
ANCA (+) 50 pauciinmune. limitada al rin. microscpica.
-Vasculitis de
Wegener
- Sd. Shurg-
Strauss.
- Vasculitis ANCA
(+)
asociada a drogas.
4.- Biopsia en Casos Seleccionados: Si no se llega al diagnstico etiolgico, y siempre en nefritis

lpica.
Indicaciones y Seguimiento a Largo Plazo
Indicaciones Generales:
1. Dieta Normoproteica y restriccin de Na (<3g/da)
2. Vigilancia estricta PA
3. IECA en proteinuria >1g/24 hrs
4. Furosemida 20-80mg/da VO/EV
En caso de EPA recordar VMNI, Furosemida EV. Dilisis en pacientes que lo requieran.
El tratamiento especfico se realiza segn la patologa de base que causa el SNA:

GNPE: Medidas de soporte, el tratamiento ATB no modifica el curso de la enfermedad, pero si
disminuye contagiosidad.
210
GNRP: Los pilares del tratamiento son los corticoides, frmacos inmunosupresores, citotxicos
y la plasmafresis en algunos casos.
El curso tpico del sndrome nefrtico agudo por una glomrulonefritis aguda post estreptoccica es a la
curacin. Habitualmente hay una rpida regresin de los signos y sntomas en siete das. Lo primero
en regresar es la oliguria y la reaparicin de diuresis est seguida de normalizacin de la presin
arterial y regresin de edemas. La hematuria macroscpica desaparece en pocos das, persistiendo
microhematuria entre 6 meses hasta 2 aos en sujetos mayores. La proteinuria igualmente regresa
desapareciendo a los 6 meses y cuando sta persiste por perodos mayores, se debe plantear la
presencia de una glomerulopata crnica que present en su evolucin un brote de glomerulitis aguda,
evidenciado como sndrome nefrtico.
Otras enfermedades que debutan como SNA tienen evoluciones diferentes segn la historia natural de
la enfermedad de fondo, por ejemplo una glomerulonefritis crecntica cuando debuta como un SNA,
presenta un rpido, progresivo e irreversible deterioro de la funcin renal, de no mediar intervenciones
teraputicas. Una glomerulonefritis membranoproliferativa no curar e ir a la enfermedad renal
crnica, la que progresar hasta llegar a etapa 5. Una nefropata IgA tiene evoluciones variables,
desde quienes se presentan solo como hematuria y curan en pocos das a otros en quienes regresa el
SNA pero persisten elementos de Enfermedad Renal Crnica, la que en tiempos variables llega a
etapa 5.
Por lo tanto, el seguimiento debe basarse en la enfermedad de base, pero siempre se debe realizar
peridicamente examen de orina completo, BUN/CREA, clculo de VFG, entre otros.
Sndrome Nefrtico
Definicin: Es la consecuencia clnica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular.

Se caracteriza por:
Proteinuria masiva >3.5g/24h. Es el componente principal.
Edema
Hipoalbuminemia (<3 g/dL)
Hiperlipidemia
Lipidura
Sndrome Nefrtico Impuro: A los elementos propios del sndrome se agregan otros que no lo son,
tales como hematuria glomerular, hipertensin o insuficiencia renal (no explicable por la hipovolemia
producida por la hipoalbuminemia). Se presentan como sndrome nefrtico impuro glomerulopatas
membranoproliferativas, IgA (enfermedad de Berger), Schnlein-Henoch, mesenquimopatas (excepto
las que se manifiestan como glomerulopata membranosa).
Causas
Glomerulopatas Primitivas (primarias)

Nefrosis lipoidea (enfermedad de cambios mnimos)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
211
Glomerulopatas Secundarias
Infecciosas: VHB, VHC, VIH, Sfilis, Malaria.
Drogas: AINEs, Sales de oro, Penicilamina, Captopril.
Neoplasias: Enfermedad de Hodgkin, Linfoma no Hodgkin, carcinomas.
Enfermedades Sistmicas: LES, PSH, Vasculitis, DM, Amiloidosis.
Enfermedades Hereditarias: Sd. de Alport.
Miscelneas: Preeclampsia, tiroiditis, rechazo crnico de trasplante.
Patogenia
Factores inmunolgicos, como complejos antgeno-anticuerpos, adems de depsito de sustancias
como amiloide, glicoprotenas y matriz extracelular, asociado a hiperfiltracin, producen un aumento en
la permeabilidad del capilar glomerular, evento clave en la produccin de proteinuria. El aumento de la
permeabilidad tambin lleva a lipiduria y prdida de antitrombina 3 (que condiciona un estado de
hipercoagulabilidad). La hipoalbuminemia no slo se explica por la proteinuria, sino que tambin
porque se sobrepasa la capacidad de sntesis heptica de esta protena, y adems existen factores
circulantes que inhibiran su sntesis.
La hipoalbuminemia conlleva disminucin de la presin onctica, que lleva al edema, que en casos
severos puede llegar a anasarca.
La hiperlipidemia est gatillada por hipoproteinemia; existe un aumento en la sntesis de lipoprotenas
a nivel heptico, una disminucin del clearence de colesterol, y un aumento de los triglicridos debido
a una disminucin del paso de VLDL a LDL.
Otras protenas que aumentan su sntesis heptica son las proteas C y S, que junto con un aumento
del fibringeno contribuyen al estado de hipercoagulabilidad y al riesgo aumentado de trombosis.
Complicaciones
Aumento de eventos coronarios, por riesgo aumentado de aterognesis por hiperlipidemia.
Trombosis de la Vena Renal, TVP y TEP (por estado de hipercoagulabilidad).
Trombosis de Arteria Renal (ms frecuente en G. Membranosa).
Hiperparatiroidismo, que puede producir problemas en el metabolismo seo.
Infecciones, debido a la prdida urinaria de IgG y de factores B y D del complemento.
Principalmente neumona, peritonitis neumoccica y meningitis.
Anemia.
Desnutricin Proteica.
Enfoque de Estudio y Diagnstico segn edad de

Presentacin
Estudio General
Examen clnico: peso inicial y edema
Orina Completa: proteinuria, lipiduria,
hematuria
Hemograma: anemia, trombocitopenia
VHS: elevada en pctes. nefrticos.
Cuantificacin de la proteinuria (dipstick,
relacin proteinuria/creatininuria, proteinuria
24h)
Funcin renal, ELP
Glicemia, Perfil Lipdico
Eco Renal: rinn estructurado, grande
212
Tests serolgicos suelen solicitarse como exmenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:
Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnstico de LES).
Electroforesis de protenas sricas y urinarias (en busca de Amiloidosis o mieloma
mltiple).
Serologa para sfilis (asociado a nefropata membranosa)
Serologa para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropata membranosa
y membranoproliferativa respectivamente).
Crioglobulinas (en presencia de prpura no trombocitopnico)
La biopsia debe realizarse en todos los adultos con sndrome nefrtico, excepto:
Nefropata dabtica (con fondo de ojo, sin hematuria)
Amiloidosis diagnisticada por otra biopsia
Nios con SN Puro, compatible con ECM.
Indicaciones y Seguimiento a Largo Plazo
El tratamiento del SN implica:

Tratamiento de la enfermedad de base
Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisin de la
enfermedad con tratamientos inmunosupresores
El tratamiento de las complicaciones
Medidas Generales:
1.- Dieta normoprotica y restriccin de Na (<3g/da).
2.- IECA o ARAII
3.- Furosemida en dosis altas (cuidado con IRA + hemoconcentracin tromboembolismo).
4.- Estatinas
5.- Prevencin Infecciones (Inmunoglobulina EV y vacuna antineumoccica en pacientes de alto
riesgo)
6.- Albmina EV slo si hay oliguria y AKI pre-renal.
7.- Tratamiento Anticoagulante: Es controversial; algunos autores refieren que se debe utilizar frente a
un evento tromboemblico, y otros sealan que se debe realizar profilaxis con albmina >2-2.5.
Derivar para tratamiento especializado; biopsia, corticoides, inmunosupresores y seguimiento

(principalmente con proteinuria).
Casos Clnicos
Caso n1
Paciente de sexo masculino de 21 aos de edad, refiere cuadro de 3 das de evolucin de aumento de
volumen palpebral sobre todo matinal, edema de extremidades inferiores y orinas color coca-cola.
Como antecedente reciente refiere hace ms o menos 4 semanas cuadro de faringoamigdalitis que
sospecho de origen viral, no consulto, evoluciono en forma favorable.
Caso n2
Mujer de 75 aos de edad, con antecedentes de DM2 de al menos 20 aos de evolucin, en
tratamiento con insulina con buen control metablico. Al control de este ao nota hace ms o menos 1
mes orinas espumosas y discreto edema de extremidades inferiores.
213
VIH/SIDA
Objetivos del caso:
Reconocer cuadro clnico sugerente de infeccin VIH, diagnstico y estudio bsico de paciente
VIH (+), historia natural de infeccin VIH.
TARV: principios de terapia, indicaciones de inicio terapia, principales RAM asociadas a TARV.
Principales agentes oportunistas y su relacin con estado inmune. Indicacin de profilaxis.
Definicin:
Infeccin viral lenta causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que evoluciona
desde que el paciente se infecta por VIH hasta la etapa SIDA.
Se caracteriza por un deterioro progresivo de la funcin inmune que lleva finalmente a la

aparicin de infecciones oportunista y a la aparicin de algunos tumores o canceres
caractersticos del estado SIDA.
Sin ninguna intervencin, la evolucin natural es a la muerte en aproximadamente 10 aos
8 aos trascurren desde que se infecta hasta llegar a SIDA y una vez que llega a SIDA la
sobrevida promedio de una persona sin ninguna intervencin no es ms all de 2 aos.
Vas de transmisin
1) Sangunea (ms eficiente)

2) Sexual (ms frecuente)
3) Vertical
Clnica segn Evolucin Natural de la Infeccin VIH
P R I MO
IN F EC CI N
VIH IN FEC C I N
C R O N IC A IN FE CC I N
A SIN TO M ATIC A C R O N IC A
SI N TO M AT IC A
S in dr om e
Re t rov i ra l S IDA
A g ud o: 6 a os
e v ol uci n
2 a o s MU E R TE
2 -10 se m .
p r o gr e so r l en t o > 1 0 a o s (1% ) 2 ao s
p r o gr e so r r p i do < 1 a o ( 1 4% )
10 a o s
214
1) Primoinfeccin o Etapa Clnica A
Se expresa clnicamente como un Sndrome Retroviral Agudo que puede evolucionar de 2 a 10

semanas, generalmente correspondiendo a los primeros 6 meses de infeccin VIH.
Tiene un prdromo de 2 a 6 semanas (despus de que se ha expuesto al VIH, entre 2 a 6 semanas

empieza a tener sntomas).
Se puede presentar asintomtica en <40% casos y en general la mayora son sintomticos (40-90%).
Forma de presentacin: Sndrome retroviral Agudo
Sntomas son inespecficos, por lo cual se debe estar atento frente a las siguientes formas de
presentacin:
Sndrome Mononucleosico
Fiebre Origen Desconocido
Hepatitis Aguda no A-noB-noC
Meningitis Linfocitaria
Despus de esto, el paciente puede quedar con una Linfoadenopata Generalizada persistente, frente
a la cual uno debe hacer un ELISA para VIH.
2) Infeccin Crnica Asintomtica
Dura 6 aos, durante los cuales la persona sigue haciendo su vida normal y es una fuente de contagio.
No presenta sntomas.
3) Infeccin Crnica Sintomtica o Etapa B
Despus de los 6 aos de infeccin crnica asintomtica, comienza a tener algunos sntomas que son
propios de infeccin crnica. Estas infecciones orientan a que estamos frente a una inmunodepresin,
pero an no son diagnostico definitorio de SIDA.
Candidiasis orofarngea o vaginal que dure ms de 1 mes

Sndrome diarreico crnico que dure ms de 1 mes
Sndrome febril prolongado que dure ms de 1 mes
Baja de peso pero < 10 Kgs en 1 mes
Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
Listeriosis ,Nocardiosis ,Angiomatosis bacilar (por Bartonella Henselae)
Endocarditis, meningitis, neumona, Sepsis
215
4) Etapa Sida o Etapa C
ltima etapa, la cual tiene una duracin de 2 aos. Se presentan los sntomas definitorios de SIDA a
travs de enfermedades oportunistas y Cncer propios de esta etapa.
Infecciones oportunistas y canceres
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar

Neumona por Pneumocystis carinii
Criptococosis menngea o extrapulmonar
Toxoplasmosis cerebral
Enfermedad por MAC
Retinitis por CMV
Candidiasis esofgica, traqueal o bronquial
SNC :Encefalopata VIH, Leucoencefalopata multifocal progresiva
Ulceras mucosas o cutneas herpticas crnicas >1 mes
Neumona recurrente
Bacteremia recurrente por Salmonella
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
Cncer cervicouterino invasor
Sindrome Consuntivo
Cmo hacemos el diagnstico de VIH?
En el diagnstico de VIH es con laboratorio en donde se va a detectar anticuerpos o partculas virales
ELISA (Ensayo Inmunoabsorbente ligado a Enzimas)
Los ELISA para VIH son altamente sensibles, detectan mnimas cantidades de anticuerpos pero
existen falsos positivos, por eso, un ELISA (+) se denomina ELISA REACTIVO y debe ir a
confirmacin para decir que es un ELISA (+).
Otros mtodos que complementan el diagnstico:
Antigenemia P24
PCR cuantitativa para deteccin de carga viral
Importante que estos mtodos se deben ocupar en los siguientes caso:
Estudio del RN de madre VIH (ya que el RN no tiene anticuerpos propios)

Primoinfeccin VIH (est en un momento en que an no ha formado anticuerpos)
216
Durante la evolucin de la infeccin VIH, el laboratorio se utiliza para:
a) Carga viral a travs de PCR: Sirve para medir la cantidad de virus que tiene el sujeto.
b) Recuento Lifocitario de CD4
Evolucin de la carga viral VIH y CD4
Clasificacin Infeccin VIH /SIDA
217
Terapia Antiretroviral (TARV)
Asociacin de 3 drogas antirretrovirales.

Administracin diaria.
Sin interrupciones y de por vida.
Requiere Alta Adherencia para el xito. Si la persona no se toma ms del 95% de las drogas,
no sirve.
Desarrollo de resistencia viral.
Requiere monitoreo de toxicidades.
Son 6 Familias de Antirretrovirales. 24 drogas aprobadas.
1) Drogas Inhibidores de la transcriptasa reversa analogas de nucleosidos (INTR)

2) Drogas Inhibidores de la transcriptasa reversa No analogas de nucleosidos (INNTR)
3) Drogas Inhibidores de la Proteasa
4) Drogas Inhibidores de la Fusin
5) Drogas Inhibidores de Entrada
6) Drogas Inhibidores de la Integrasa
Esquema TARV inicio
En Chile : G UIA MINSAL 2010 : 2 INTR + 1 INNTR

Zidovudina (AZT) + Lamivudina + Efavirenz
Antes de iniciar TARV, se debe pedir:
Hemograma + VHS
Glicemia
Pruebas Hepticas
Perfil Lipdico
Toxicidad de la TARV
Frecuencia: 15%
Hipersensibilidad : rash , Hepatitis , Neumonitis

Digestiva : vomito, diarrea , pancreatitis
Neuropsiquiatrica : alucinaciones,desconcentracin ,insomnio
Hematolgica: Anemia , Neutropenia
Metablica: Dislipidemia , Insulinoresistencia , Osteoporosis
Toxicidad Mitocondrial : Acidosis lctica , Poli neuropata
218
Objetivos TARV
1) Lograr Carga Viral indetectable mantenida en el tiempo xito virolgico
2) Lograr la restauracin inmune expresada en aumento del recuento de CD4 xito
inmunolgico
Cundo iniciar TARV
CD4+ < 350 en dos mediciones

Etapa C
Embarazo con VIH
Exposicin Laboral de Riesgo
Abuso Sexual
I n d ic a c i n d e I N I C I O d e T A R V .G u i a M I N S A L 2 0 1 0
E ta p a C l n i c a
y C D4
E ta pa C C D4< 350 CD 4 > 350

xmm 3 xm m 3
I n i c ia T e r a p ia C o n t r o l C l n ic o y
A n t ir e tr o v i r a l C D 4 c / 4 -6 m e s es
Complicaciones Etapa SIDA: Infecciones Oportunistas y Neoplasias
Tuberculosis: Dependiendo del recuento de CD4+ ser su forma de presentacin.
Tuberculosis Pulmonar Clsica
- Se presenta con CD4+ > 200

- Es 100 veces ms frecuente en pacientes SIDA
Cuadro Clnico:
- Tos
- Fiebre
- Baja de peso
- Sudoracin Nocturna
219
- Anorexia
- Astenia
- Dolor Torcico
- Disnea
Rx Trax: Se observa lesin apical cavitada en lbulos superior del pulmn (vrtice).
DIAGNSTICO: Baciloscopa
Extra Pulmonar : Forma Exudativa o Diseminacin Miliar
- Se presenta con CD4+ < 200

- Producto de que no hay linfocitos, no hay formacin de granulomas, a diferencia de la TBC
Clsica
- Poca o nula expectoracin, lo cual dificulta la toma de muestra y el diagnstico
Rx Torax: Se puede observar un patrn intersticial, lo cual corresponde a las formas exudativas.
DIAGNSTICO: Si hay expectoracin se debe realizar Baciloscopa con tincin de Z-N. De no

haber, se debe realizar hemocultivo para Mycobacterias (crecen en un medio de cultivo especial).
Tratamiento:
Isoniazida + Rifanpicina + Pirazinamida + Etambutol

Isoniazida + Rifanpicina
TBC Extra Pulmonar: Meningitis Tuberculosa

- Se caracteriza por ser una Meningitis Linfocitaria
DIAGNSTICO:
- ADA LCR > 7 u/L

- Cultivo de Koch LCR
- Baciloscopa
- PCR de LCR
Tratamiento:
Isoniazida + Rifanpicina + Pirazinamida + Etambutol

Isoniazida + Rifanpicina
220
Neumonia por N. Jirovecci

- Patgeno corresponde a un Hongo
- Esta infeccin es definitoria de SIDA (Etapa C)
Cuadro Clnico: Se produce por la reactivacin de la infeccin, que generalmente se produjo en la

niez.
Inicio insidioso
Tos Seca (No productiva)
Fiebre
Disnea de esfuerzo de inicio gradual
Dolor Torcico
*** Es frecuente que esta patologa se encuentre acompaada de una Candidiasis Oral. Se debe tratar
con Fluconazol 100 150 mg/da v.o. x 10 das.
Estudio:
Rx Trax: Se puede presentar un patrn intersticial con infiltrados difusos bilaterales perihiliares
en forma de alas de mariposa. Puede existir la concomitancia de Bulas o Pneumatoceles
(Quistes Areos) los cuales surgen como complicacin de la Neumona. De llegarse a romper,
pueden producir un Neumotrax o incluso un Neumomediastino.
Muestra de Expectoracin por PCR o IFD en la cual se deben observar los trofozoitos, los
cuales son la forma invasora del N. Jirovecci.
LDH se encontrar muy elevada entre 3 4 veces sobre su valor normal. Por lo general > 500
mg/dL
Opciones Tratamiento:
1) Amoxicilina/ Ac. Clavulnico + Claritromicina + Cotrimoxazol Forte x 21 das

2) Ceftriaxona + Claritromicina + Cotrimoxazol Forte x 21 das
- Se debe asociar Corticoides cuando la Neumonia se presente en su forma severa.

(PaO2 < 70 mmHg o GAa > 35 o SatO2 < 92%)
- En caso de Alergia a las Sulfas, no se puede usar Cotrimoxazol, por lo cual se ocupa el esquema
Clincamicina + Primaquina.
- Se debe iniciar la TARV a las 2 semanas de iniciado el tratamiento ATB.
- Se debe iniciar Profilaxis Secundaria post tratamiento ATB con Cotrimoxazol Forte 1 comprimido/da
o con Dapsona en caso de alergia, hasta que CD4+ > 200 producto de la TARV.
221
Toxoplasmosis Cerebral
Se presenta con CD4+ < 100
La infeccin primaria se produce por consumo de carne cruda que contiene los quistes
sembrados por deposiciones de gatos (Parasitosis).
50% de poblacin chilena tiene serologa + para toxoplasma
La reactivacin se presenta como una lesin focal nica o mltiple a nivel cerebral.
Clnica:
Fiebre
Cefalea persistente
Confusin
Paresias, que pueden evolucionar a convulsiones, estupor y coma.
Diagnstico:
Tac con contraste, en donde se observar rodete hiper intenso que rodea la lesin.
Serologa: IgG + para toxoplasma
Prueba Teraputica +: tratamiento x 2 semanas con Cotrimoxazol y Tac Cerebral con contraste
a las 2 semanas. Si lesiones desaparecen, la prueba es positiva y se hace el diagnstico.
Tratamiento:
Se debe continuar con el esquema de Cotrimoxazol, iniciado en la prueba teraputica por 8

semanas.
Agregar Corticoides para manejo del edema cerebral
Profilaxis Secundaria con Cotrimoxazol 1 com/da hasta que CD4+ > 200 e inicio de TARV.
Iniciar TARV
Meningitis por Criptococo Neoformans
Cuadro clnico:
Curso Insidioso
Fiebre baja
Cefalea
No hay irritacin menngea, ni dficit neurolgico focal
*** Las pruebas de nuero imgenes son inespecficas
Diagnstico:
Puncin Lumbar
Citoqumico: Hiperproteinorraquia e Hipoglucorraquia
Cultivo
Tinta China
222
Ltex
Complicaciones:
Hidrocefalia
HEC
Formas Diseminadas
Tratamiento:
Anfotericina B E.V. + Flucitocina EV o Fluconazol 800 mg V.O x 2 semanas

Fluconazol 400 mg V.O x 6 semanas
Diarrea por Criptosporidium
Parsito
Cuadro clnico:
Diarrea > 4 semanas, acuosa, sin sangre. Puede haber fiebre.
Diagnstico:
Coproparacitolgico especfico para criptosporidium
Tratamiento:
Iniciar TARV
CMV
4 Semanas de diarrea
Presencia de ulceraciones intestinales que pueden perforarse
Diagnstico por Colonoscopia + Biposia
Puede tambin producir Retinitis Hemorrgica, que se complica con una ceguera. Al fondo de
ojo se pueden ver exudados amarillentos y hemorrgicos en forma de pizza de tomate y
queso Se debe tratar con Ganciclovir.
Otros:
Infecciones por MAC
SIRI o Sd. Inflamatorio por Restauracin Inmune
Neoplasias
Sarcoma de Kaposi (VH8) se puede presentar con cualquier recuento de CD4+
223
Neoplasias definitorias de SIDA
Linfoma primario SNC

Linfoma No Hodgkin
224
ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Definicin
La enfermedad renal crnica se caracteriza por la existencia de dao renal estructural, con una
filtracin glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m2 de superficie corporal que est presente por ms de 3
meses. Frecuentemente se encuentra asociado a albuminuria.
La inulina es el gold standard para medir la TFG pero es engorroso y poco disponible.
Para estimar la TFG se utiliza la frmula de Crockoft-Gault que se basa en el clearence de creatinina:
Otra frmula para calcular la TFG es la frmula de MDRD la cul utiliza la edad
En un adulto joven normal la filtracin glomerular es aproximadamente 120 a 130 ml/min/1.73 m2 y

declina 1 ml/min/1.73 m2 por ao despus de la tercera dcada.
Clasificacin
Etapas de la enfermedad renal crnica
Etapa Descripcin TFG (ml/min/1.73 m2)

I Dao renal con TFG normal o aumentada 90
II Dao renal con disminucin leve de TFG 60-89
III Disminucin moderada de TFG 30-59
IV Disminucin severa TFG 15-29
V Falla renal con necesidad de dilisis <15
Fisiopatologa
La reduccin de la masa nefronal determina una

hipertensin del capilar glomerular e
hiperfiltracin mediado por la Angiotensina II que
ejerce su efecto principalmente en la arteriola
eferente y en los podocitos de la membrana
basal, produciendo no slo un aumento de la
presin hidrulica sino tambin el paso de
macromolculas a travs de la barrera de
filtracin. Por otra parte el exceso de protenas
filtradas, contribuye a la progresin de la
225
enfermedad renal crnica al pasar al intersticio donde genera una reaccin inflamatoria mediada por
los macrfagos y otros mediadores inflamatorios.
Evaluacin
Las causas mas frecuentes de dao renal

que progresa a ERC son la diabetes (30-
50%) y en segundo lugar tenemos las
causas vasculares y las glomerulares.
Diagnosticar la causa del dao renal y

buscar factores asociados Ej: diabetes,
hipertensin.
Identificar causas reversibles que puedan

contribuir al deterioro renal y corregirlas:
Hipovolemia e hipotensin, disminucin del
volumen circulante efectivo (cirrosis,
sindrome nefrtico, enfermedad
renovascular, etc.) uso de AINES,
hipokalemia severa o hipercalcemia.
Controlar la funcin renal cada 1-3 meses segn el grado de progresin.

Manifestaciones clnicas
Acumulacin de productos nitrogenados y toxinas urmicas

Msculo esquelticas: Osteodistrofia, Debilidad muscular, Amiloidosis
Hematolgicas: Anemia , Disfuncin plaquetaria con mayor riesgo de sangrado
Neurolgica: Encefalopata urmica, Neuropata perifrica
Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vmitos. Aparecen con BUN >80.
Electrolticas: Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia, Hiperfosfemia, Hipocalcemia.
Hiperuricemia
Cardiovasculares: Hipertensin arterial, Pericarditis urmica
Endocrinas: Intolerancia a la glucosa, Hiperlipidemia, Disfuncin sexual
La enfermedad renal crnica, junto a la proteinuria, son importantes factores de riesgo cardiovascular.
Dentro de las complicaciones cardiovasculares asociadas encontramos:
Angina
Infarto agudo al miocardio
Insuficiencia cardiaca
ACV
Arritmias
Muerte sbita
226
Intervenciones que enlentecen la progresin a enfermedad renal crnica
1.- Tratamiento de la Hipertensin arterial: Es beneficioso tanto en pacientes diabticos como no

diabticos. El objetivo en PA 130/80 mmHg.
IECA o ARA II: son la primera lnea para el manejo de la HTA en pacientes con enfermedad
renal crnica.
**Enalapril: 5-10mg/da con Cl. Creatinina >30ml/min.
2,5mg/da con Cl. Creatinina entre 10 y 30 ml/min.
2,5mg/da con Cl. Creatinina <10 los das de dilisis.
**Segn Vademecum
Restriccin en el consumo de sal
Diurticos de Asa en caso de no controlarse la PA solo con IECA
**Furosemida: 40 a 80mg/da, ajustar segn respuesta.
En caso de no lograr controlas la PA con lo anterior se pueden agregar Bloqueadores o
bloqueadores de los canales de calcio.
2.- Reduccin de la proteinuria: La proteinuria es un factor de riesgo independiente en la progresin
del dao estructural renal por lo que debe ser manejada. La meta es lograr una proteinuria < 300 o
<500 mg al da.
IECA o ARA II tanto en diabticos como no diabticos

Adicionar espironolactona en pacientes diabticos. Tener precaucin con el K por riesgo de
hiperkalemia
3.- Control de la glicemia
El control adecuado de la glicemia puede prevenir el desarrollo de nefropata diabtica y retardar la

progresin de microalbuminuria a macroalbuminuria. El objetivo en mantener una Hemoglobina
glicosilada <7 %.
Trastornos asociados a ERC
1.-Alteraciones minerales y seas
Recordar funciones de la vitamina D (calcitriol)
Absorcin intestinal de calcio

Reabsorcin renal de calcio
Mineralizacin sea
ERC se caracteriza por disminuir la excrecin de fosfato, por lo que aumentan los niveles. Adems
existe una disminucin en la hidroxilacin de la Vitamina D que ocurre a nivel renal para formar 1,25-
dihidroxivitamina D (calcitriol), que es la forma biolgicamente activa de la vitamina D. Con esto
disminuye el calcio a nivel sanguneo y disminuye la absorcin de calcio a nivel intestinal. Por lo tanto
vamos a tener:
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
227
Disminucin de los niveles de vitamina D

Lo que nos lleva a un hiperparatiroidismo 2. Las paratiroides secretan PTH para tratar de mantener
una adecuada calcemia. Las funciones de la PTH son:
Facilita la absorcin de la vitamina D y de fosfato

Aumenta la resorcin sea
Reduce la excrecin renal de calcio y aumenta la excrecin de fosfato
Aumenta la reabsorcin de calcio a nivel intestinal
El hiperparatiroidismo es un factor independiente asociado al aumento de la mortalidad y aumenta la
prevalencia de la enfermedad cardiovascular, es por eso que es necesario controlar los niveles de
fostato (cada 3-6 meses), PTH cada 6 a 12 meses.
Tratamiento:
a. Restriccin de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/da

b. Administracin de quelantes del fsforo con las comidas para minimizar la absorcin de fosfatos:
Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al da con las comidas. No usar hidrxido de aluminio
por su toxicidad asociada. Otros quelantes polimricos: Sevelamer y Lantano.
c. Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles estn sobre los 250 pg/ml, iniciando con una
dosis de 0,5 a 1 g post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia e hiperfosfatemia.
d. Paratiroidectoma: Se plantea cuando hay una resistencia al tratamiento con Calcitriol o Calcifilaxis.
2.- Riesgo cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en pacientes diabticos con ERC
y en pacientes con ERC en dilisis. Es por esto que es necesario manejar los factores de riesgo
cardiovascular.
Factor de riesgo Manejo

Tabaquismo Cese del hbito tabquico
Dieta Restriccin de sodio a <2,4g al da
Restriccin proteica 0,8 a 1 g/kg al da
Peso Lograr IMC <25 y una circunferencia abdominal <102cm en
hombres y <88 en mujeres
Ejercicio Se recomienda 30-60 min de ejercicio moderado a intenso 4
a 7 veces a la semana. Ej: Caminar, trotar, bicicleta, nadar.
Hipertensin Mantener cifras <130/80mmHg
Proteinuria Manejar con IECA para controlas la proteinuria
Diabetes Hemoglobina glicosilada <7% y glicemia 90-160
Dislipidemia LDL<100mg/dl
Anemia Suplementacin con fierro. Si se usan estimuladores de la
eritropoyesis la Hb no debe ser >10-12g/dl
Aspirina 81mg/da si hay riesgo o enfermedad cardiovascular, sin
contraindicaciones de dar aspirina.
228
3.-Anemia
Es comn en pacientes con ERC y tiene mltiples causas:
Dficit en la sntesis de eritropoyetina

Dficit de fierro
Prdida de sangre por diferentes causas
Disminucin de la vida media de los eritrocitos
Para tratar la anemia se puede suplementar con fierro. La administracin de fierro debe ser suficiente
para mantener la ferritina srica > 100 mg/dl y el ndice de saturacin de la transferrina (IST) > 20%.
El uso de factores estimulantes de la eritropoyesis reduce la necesidad de tranfusiones sanguneas y

reduce la hipertrofia ventricular izquierda, pero si se llega a niveles de hemoglobina >13g/dl se asocia
a mayor cantidad de eventos cardiovasculares y muerte, por lo que si se deciden usar debe ser
manteniendo niveles de Hb entre 10 y 12g/dl.
4.- Alteraciones hidroelectrolticas y cido base
El rin es capaz de compensar la prdida de nefrones, manteniendo la euvolemia, el balance

hidroelectroltico y cido base hasta que la TFG <30ml/min/1,73m2. Bajo este valor hay una
incapacidad para responder a la sobrecarga de sodio y a la mantencin del sodio lo que nos
predispone a hipernatremias e hiponatremias.
La retencin de sodio se produce con una filtracin menor a 10 ml/min/1.73 m2 y en pacientes con
sndrome nefrtico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia Cardiaca.
En pacientes con ERC y en tratamiento con IECA o ARAII hay mayor riesgo de desarrollar
hiperkalemia. La restriccin del potasio en la dieta es la principal medida para su manejo, en caso
necesario se pueden utilizar diurticos de asa y resinas de intercambio inico.
La hipokalemia puede presentarse tambin en la enfermedad renal crnica en caso de nefropatas

intersticiales.
El balance acido bsico se mantiene con la eliminacin de la carga cida diaria como acidez titulable y
amonio. En la etapa III de las enfermedades renales crnicas hay una tendencia a desarrollar acidosis
que se acenta al llegar a la etapa terminal, con un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/lt.
Clsicamente el Anion Gap esta elevado por la retencin de fosfatos, uratos, etc.
La acidosis debe tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo muscular. El bicarbonato de

sodio oral es el tratamiento de eleccin para mantener un bicarbonato plasmtico sobre 22 meq/lt.
229
Inicio de terapia de reemplazo renal
Los pacientes urmicos inevitablemente progresan y requieren terapia de reemplazo renal en la forma
de dilisis o trasplante. La preparacin adecuada puede disminuir la morbilidad y permitir la evaluacin
del paciente y su familia para un trasplante de donante vivo despus de iniciada la dilisis. La decisin
de iniciar dilisis depende ms de la severidad de las complicaciones urmicas que de la creatinina
plasmtica, sin embargo, muchos nefrlogos prefieren iniciar dilisis precozmente para evitar las
complicaciones ms serias de la uremia, tales como, la pericarditis y el edema pulmonar. Adems,
evitar la desnutricin y mejorar la rehabilitacin.
Las indicaciones absolutas de ingreso a dilisis son:
1. Hiperkalemia no controlada
2. Acidosis metablica
3. Sntomas Gastrointestinales y Neurolgicos
4. Hipervolemia
230
SD. DERRAME PLEURAL

Conocer la clnica y los mtodos diagnsticos para la sospecha y confirmacin de un derrame pleural
Manejar las indicaciones y tcnica de la toracocentesis.
Diferenciar entre un exudado y transudado en el lquido pleural
Conocer los diagnsticos diferenciales de transudados y exudados pleurales y las caractersticas del
lquido pleural y manejo en cada uno de ellos.
Saber las diferencias y el manejo del derrame paraneumnico simple, complicado y empiema.
Definicin
Acumulacin de lquido en el espacio pleural >20ml. Esta condicin siempre es patolgica. Los mecanismos
para que esto ocurra son:
Aumento de la presin del capilar pulmonar

Disminucin de la presin onctica capilar
Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar
Obstruccin del drenaje linftico
Etiologa
Insuficiencia cardiaca congestiva 36%

Neumonia (con derrame paraneumnico) 22%
Neoplasia maligna 14%
TEP
TBC
LES/AR
Sindrome nefrtico
DHC
Manifestaciones clnicas
Disnea, tos, dolor de puntada de costado de tipo pleurtico.

Al examen fsico encontraremos: matidez a la percusin, disminucin o ausencia de vibraciones
vocales e hipoventilacin
Si el paciente tiene hemoptisis pensar en : neoplasia, TEP o TBC
Si presenta fiebre pensar en: TBC, empiema y neumonia
La historia de IC, Insf, renal o Ins. Heptica nos podran orientar a pensar en un transudado.
La historia de TVP o edema de EEII de reciente aparicin nos hace pensar en TEP
Traumas previos pueden resultar en hemotorax o en quilotrax
La exposicin a asbesto es comn en pacientes con un mesotelioma
Antecedente de haber tenido una dilatacin esofgica reciente o una endoscopa digestiva alta
nos sugiere ruptura esofgica.
231
Frmacos tambin pueden producir derrame pleural como: Amiodarona, nitrofurantoina,

metotrexato y fenitoina entre otros.
AR y otras patologas autoinmunes pueden producir derrame pleural
Diagnstico
Clnico (400 ml)
Rx trax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homognea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ngulo costofrnico
- Sin broncograma areo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediastnico
Ecografa (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de puncin
- Diferencia entre masas y colecciones
TAC de trax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relacin a benignidad y malignidad (neoplasia)
- Distingue entre patologa pleural y parenquimatosa
Estudio
Toracocentsis: Todo derrame se debe puncionar. La nica excepcin es un derrame pleura bilateral
por ICC que tengan alguna de estas caractersticas:
Asimetra en cuanto a volumen

Derrame que no responde a la terapia con diurticos
Dolor tipo pleurtico
Fiebre
Se debe pedir al lquido pleural: Medir en lquido pleural: glucosa, LDH, protenas, pH, colesterol, ADA
(>40 sospechar pleuresa tuberculosa), recuento celular y diferencial, citologa, Gram, cultivos
corrientes y de Koch.
Criterios de Light
Sirven para identificar trasudados. Los exudados cumplen al menos uno de los criterios
Protenas Lquido pleural / Protenas en sangre >0,5

LDH Lquido pleural / LDH en sangre >0,6
LDH Lquido pleural > 2/3 del lmite alto de normalidad en
sangre
Otros criterios:
Colesterol >43mg/dl
Gradiente srico-pleural de albmina < 1,2 g/dl
232
Hallazgos en el lquido pleural que nos pueden orientar

Examen Diagnstico probable
Colesterol >200 Pseudoquilotrax
Triglicridos <50
Colesterol <200 Quilotrax
Triglicricos >110
Hematocrito >50% del Hematocrito plasm. Hemotrax
Amilasa elevada Pancreatitis, rotura esofgica, pseudoquiste
pancretico, rotura de embarazo ectpico
Pro BNP >1.500 Falla cardiaca
Creatinina pleural > crea plasmtica Urinotrax
Complemento C4 Artritis reumatoide
Tcnica de toracocentesis
Ubicar sitio a puncionar
2cm bajo punta escapular, no ms bajo de 8vo espacio
intercostal
Tcnica estril
Limpieza de piel con antisptico
Instalacin de campo estril
Infiltracin lidocana con aguja n21-23
Puncin con trocar o aguja 16-18 Fr, conectada a
jeringa y llave de 3 pasos.
La aguja debe ir por el reborde costal superior
Trasudados Exudados
ICC Neoplsicos
Cirrosis heptica Infecciosos
Sd. nefrtico TEP
Obstruccin de VCS Asociado a enf, gastrointestinales
Dilisis peritoneal (pancreatitis, abcesos, perforacin
Mixedema esofgica)
Hipoalbuminemia Frmacos
TEP Hemotrax
Quilotrax
Derrame pleural simple
>1cm en la Rx trax en decbito lateral con rayo horizontal. Glucosa >40, PH >7,2. LDH<1000
Gram y cultivos negativos
233
Tratamiento: Antibiticos
Derrame pleural complicado

Se denomina derrame pleural "complicado" al que requiere la colocacin de un tubo pleural
Puede ser simple o complejo.
El DP complicado simple tiene un PH <7, Glucosa <40mg/dl, Gram y cultivos positivos y no se

encuentra loculado ni purulento
Tratamiento: antibiticos + toracostoma (tubo de drenaje)
El DP complicado complejo se diferencia del anterior ya que presenta multiloculaciones

Tratamiento: Antibiticos + toracostoma (tubo de drenaje) + fibrinolticos (estreptokinasa 250.000 UI o
urokinasa 100.000 UI diariamente, diluidas en 100 ml de suero fisiolgico)
Empiema: presencia de pus o lquido turbio y espeso en la cavidad pleural

Tratamiento: Antibiticos + toracostoma (tubo de drenaje) + fibrinolticos + considerar
videotoracoscopa
234
TAQUIARRITMIAS
Definiciones
El ritmo normal del corazn es aquel que se origina en el ndulo sinusal, descarga con frecuencias
entre 60 y 100 latidos por minuto, con una cadencia regular, conducindose a los ventrculos por las
vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definicin anterior corresponde a una arritmia
cardaca.
Taquicardia: 3 o ms latidos cardacos a una frecuencia mayor de 100 lpm. Dependiendo de las
caractersticas al ECG se pueden clasificar en diferentes tipos.
Existen tres mecanismos de produccin de las arritmias:

Arritmias por trastornos en la formacin del impulso.
Arritmias por trastorno en la conduccin del impulso.
Arritmias por trastorno combinado, en la formacin y conduccin.
Clasificacin
La aproximacin inicial al tipo de taquiarritmia consiste en determinar 2 grandes caractersticas

electrocardiogrficas: QRS (angosto <0,12 mm/s v/s ancho >0.12 mm/s) y RITMO (regular v/s
irregular). De esta manera se pueden clasificar y as orientar el estudio diagnstico y tratamiento.
235
Taquicardia Sinusal
Caractersticas Generales:
Son siempre secundarias (ejercicio, stress emocional, fiebre, hipotensin, shock, IC, TEP,
anemia, hipertiroidismo, cafena, nicotina, etc.)
Puede ser con o sin cardiopata de base
ECG:
Frecuencia Cardaca 100-180 lpm
QRS angosto
Ritmo regular estricto
Morfologa onda p normal, precediendo en forma regular a cada complejo QRS
Manejo:
1.- Corregir causa de base.
2.- Supresin de estimulantes (caf, t, tabaco, drogas simpticomimticas)
3.- Si taquicardia sinusal persistente sintomtica:
BB: Propanolol 1-5 mg EV en 10 min / 10-40 mg c/8 hrs. VO.
Bloqueadores de Calcio: Verapamilo 5-10 mg EV en 3 min / 80-480 mg/da VO.
Taquicardia Paroxstica Supraventricular (TPSV)
Taquicardia de comienzo y fin brusco, con palpitaciones rpidas, ansiedad, dolor torcico,
disnea, diaforesis y en algunos casos sncope.
Habitualmente en personas jvenes
Producidas por dos mecanismos:
o Reentrada intranodal
o Macroreentrada con participacin de haz paraespecfico (involucrada en Sd. de
preexcitacin).
Es la taquiarritmia ms frecuente en WPW
ECG:
Frecuencia cardaca 140-250 lpm
QRS angosto
Ritmo Regular
Ondas P anormales (P), de diferente morfologa a las de origen sinusal, que pueden estar
superpuestas sobre los complejos QRS (entre o como muesca al final del QRS)
RR Regulares
PR prolongado o normal
Despus de cada onda P se produce el QRS, generalmente de morfologa normal (puede ser
aberrante con morfologa de bloqueo de rama)
Segmento ST puede estar alterado, con aspecto de sobrecarga o isquemia
236
Manejo:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEMODINMICO

HD inestable: Cardioversin Elctrica siempre con monitor; ECG 12D.
HD Estable: Manejo agudo y a largo plazo si es necesario.
Corto Plazo TPSV: Flujo

1.- Masaje seno carotideo unilateral 5-10 min. Previa auscultacin cuello (no si soplos por riesgo de
ACV)
2.- Adenosina 6-12-12: 6mg en inyeccin rpida (1-3 seg) levantar brazo izquierdo paciente. Luego
12mg, repetir 12mg si es necesario.
3.- Corroborar complejo QRS. Si ancho Lidocana 1mg/kg EV y luego CVE. Si angosto:
4.- Corroborar PA. Si baja o inestable CVE. Si alta o normal:
5.- Verapamilo 5mg EV. Repetir a los 30 min.
6.- Betabloqueo: Propanolol 0.15mg/kg a pasar en 2 min.
7.- Cardioversin elctrica.
Largo Plazo TPSV (Pacientes que recurren)

Estudio electrofisiolgico y ablacin por radio frecuencia.
Terapia Farmacolgica (si no es posible ablacin). Se puede utilizar amiodarona, digitlicos,
BB, antiarrtmicos clase I y Verapamil. Ejemplo: Propanolol 80-240 mg/da.
Si es una TPSV en contexto de Sd. de preexcitacin: NO ADENOSINA (hay riesgo de bloquear la va

normal y no la accesoria, produciendo fibrilacin ventricular). Utilizar Procainamida, Amiodarona o
Cardioversin Elctrica.
Clave para sospechar TPSV por haz paraespecfico en ECG: Onda P (P anormal) es SIEMPRE
posterior al complejo QRS.
Cundo Derivar TPSV?

Paciente con sncope o sntomas severos, resistencia o intolerancia a frmacos, paciente que no
quiera seguir terapia farmacolgica, sndrome de preexcitacin.
Flutter Auricular
Taquiarritmia de complejo angosto, regular (bloqueo constante) o irregular (bloqueo variable).
Producido por macroreentrada nodal a nivel de Aurcula Derecha.
Es un ritmo poco estable que puede ser crnico o paroxstico y puede convertir a FA o a ritmo
sinusal.
Usualmente aparece con alguna patologa auricular, y la mayora presenta dao estructural
cardaco.
Algunas causas son cor pulmonar agudo o crnico, pericarditis, hipertiroidismo, cardiopata
coronaria, HTA. En corazones sanos puede ser secundario a neumona, OH, tabaco.
ECG: IMAGEN EN SERRUCHO

Fijarse en D2, D3 Y AVF (Pared inferior)
Frecuencia auricular 220-430. Frecuencia vetricular <300
QRS angosto, habitualmente de morfologa normal.
237
Ritmo regular o irregular

No hay onda P (reemplazadas por ondas F)
Presencia de ondas F de flutter, que asemejan dientes de sierra. Son anchas, vrtices
redondeados, con ausencia de isoelctrica entre ellas
En general la conduccin ventricular es 2:1, esto es, cada dos ondas F una pasa a los
ventrculos (cada dos F hay un QRS)
De acuerdo a la polaridad de las ondas F hay dos tipos de flutter (ver en pared inferior): Tipo 1
o tpico (ondas F con polaridad negativa), y Tipo 2 o atpico (ondas F con polaridad positiva).
Manejo: Igual que FA.
Fibrilacin Auricular
Se relaciona con la edad (factor etiolgico de mayor importancia en ausencia de cardiopata de
base; aumenta a mayor edad, generalmente >60 aos), con el tamao de la aurcula izquierda
y cardiopata de base.
Se produce por microreentradas a nivel de Aurcula Izquierda, generalmente en una aurcula
dilatada.
Las causas son mltiples, algunas de ellas son IAM o SCA, TEP, EPOC, HTA, ICC, Pericarditis,
Hipertiroidismo, hipotermia, OH (Holiday heart), cocana, etc.
Los sntomas y signos generalmente son palpitaciones rpidas o irregulares, disnea, angina e
incluso sncope.
La mayora de los pacientes con FA tienen evidencia de cardiopata estructural con sobrecarga
de presin y/o volumen en AI.
Es la taquiarritmia auricular ms frecuente en paciente que cursa con IAM. Se asocia a mayor
riesgo de ACV.
La FA puede ser aguda (primer episodio) o crnica. La FA crnica se clasifica en:
o FA paroxstica: <7 das, termina espontneamente.
o FA persistente: >7 das, podra seguir indefinidamente a menos que se cardiovierta
(pero es cardiovertible).
o FA permanente: >7 das, pero no se puede cardiovertir (imposibilidad de volver a ritmo
sinusal).
El trmino FA aislada se reserva para pacientes <60 aos, sin evidencias de cardiopata
(incluyendo HTA) o enfermedad pulmonar.
ECG:
Fijarse en V1 y V2.
QRS angosto.
Ritmo irregular.
Frecuencia auricular 350-600 lpm.
Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas f (ms claras en V1 y V2).
Intervalo RR irregular, Frecuencia Ventricular variable (100 180 lpm). Si la frecuencia ventricular
es <40-60 sospechar bloqueo nodo AV (FA bloqueada).
QRS de morfologa normal (estrechos).
238
Manejo FA y Flutter:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEMODINMICO

Si HD inestable: Cardioversin elctrica.
Si HD estable: Manejo agudo y a largo plazo si es necesario.
Manejo Agudo: Primero evaluar tiempo de Evolucin
Si <48 horas Cardioversin Inmediata

1.- Farmacolgica: Propafenona 450-600 mg VO. / Amiodarona 5-10mg/kg EV.
2.- Si no responde se puede realizar CVE o control de frecuencia.
Si >48 horas Aplazar Cardioversin por riesgo de Embolia

1.- Terapia anticoagulante: partir con Heparina (por ejemplo Fragmin 5000 UI c/12 hrs.) y realizar
traslape a TACO (cumarnicos).
2.- Control de frecuencia (respuesta ventricular):
Agudo: Propanolol 1-5 mg EV en 10 min.
Crnico: Propanolol 10-40g c/8 hrs.
Tambin se puede utilizar diltiazem.
3.- Evaluacin a las 3 semanas con Eco transesofgico (objetivar presencia de trombos).
4.- Cardioversin farmacolgica o elctrica.
Si el paciente lleva >48 horas con FA, existe la opcin de realizar un ECO TE previo a la terapia
anticoagulante, para ver si existen trombos y de esa manera optar por CV inmediata.
Manejo Crnico (Indicaciones al alta)
Si cardioversin exitosa (Elctrica o Farmacolgica): Prevencin de recurrencias, con

Amiodarona 200-300 mg/da VO.
Si FA permanente: Control de la respuesta ventricular. Algunas Opciones:
o Propanolol 10 40 mg c/8 hrs VO.
o Digoxina 0.125 0.25 mg per-os/da VO.
TACO segn riesgo de Stroke: CHA2DS2 VASc
0 puntos (riesgo bajo): Sin TACO o Aspirina 75-

325 mg/da
1 punto (riesgo moderado): TACO para mantener

INR 2-3 o Aspirina 75-325 mg/da.
2 o ms puntos (riesgo alto): TACO para mantener

INR 2-3.
239
Indicaciones para cardioversin de Urgencia:

Isquemia aguda
Hipoperfusin orgnica (compromiso de conciencia, hipotensin)
Insuficiencia cardaca / EPA
FA asociada a sndrome de preexcitacin
Cardioversin no recomendada:
Arritmia mayor de 1 ao
Marcado crecimiento auricular izquierdo (>5cm)
Provocada por una noxa no corregida an
Pacientes con dao pulmonar crnico avanzado
Pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Taquicardia Ventricular
Tres o ms latidos ectpicos ventriculares sucesivos
El mecanismo de produccin puede ser foco ectpico ventricular o mecanismo de reentrada
Sostenida >30 segundos
No sostenida <30 segundos
QRS puede ser monomrfico (todos iguales) o polimrfico (clasifica como TV irregular).
Muchos diagnsticos diferenciales de Taquicardia regular con QRS ancho: TV, TPSV con
conduccin aberrante, defecto de conduccin intraventricular inesperado, Sd. de excitacin
asociado
Es responsable de causar muerte sbita en pacientes con miocardiopata hipertrfica
Revela severidad del dao estructural del corazn, teniendo muy baja incidencia en sujetos sin
cardiopata
Importante recordar que la buena tolerancia HD no descarta TV y viceversa
SIEMPRE al enfrentarse a una taquicardia de complejo ancho pensar en origen ventricular. Si
existe cardiopata de base, cerca del 100% es TV.
Algunas de sus causas son: post IAM (la ms frecuente), miocardiopata hipertrfica, TV
idioptica
ECG:
QRS ancho y abigarrado, a veces con morfologa de bloqueo de rama
Ritmo Regular (Intervalo RR regular y constante)
Frecuencia ventricular 140-200 lpm
Segmento ST con polaridad opuesta a la mxima deflexin del complejo QRS
Inicio es sbito: tras un latido sinusal, se produce un extrasstole ventricular, pausa
compensadora y luego una TV
Manejo:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEOMDINMICO

Si HD inestable: Cardioversin elctrica
Si HD estable: Cardioversin farmacolgica
.
240
Cardioversin Farmacolgica TV
1.- Lidocana 1 mg/kg en inyeccin EV cada 5 a 10 min. Repetir 0.5 mg/kg hasta un mximo de 3
mg/kg. Alternativa: Amiodarona 150-300 mg en inyeccin EV lenta.
241
Casos Clnicos y Objetivos
Caso N1
Paciente de sexo femenino de 39 aos de edad, que consulta al servicio de urgencia por cuadro febril
de39, asociado a molestias urinarias. En el control de signos vitales usted consigna frecuencia
cardiaca de 170 lpm, por lo que solicita ECG, que es el siguiente
Preguntas en relacin ECG N1
Diagnstico ECG. Fundamente
Qu causas conoce que puede provocar este tipo de taquiarritmia?
Mencione diagnsticos diferenciales de taquiarritmias de complejo angosto regulares
Cul sera el manejo en el servicio de urgencias si le llega un paciente con este ECG?
a. Tenga en consideracin si el paciente llega hemodinmicamente estable o inestable
242
Caso N2
Paciente de 75 aos de edad, con antecedentes de HTA de larga data, en regular control. Acude a
servicio de urgencia por palpitaciones asociadas a disnea progresiva de 6 hr de evolucin. Se
describen signos vitales estables, con PA 150/80; Sat 98% sin requerimientos de 02. FR 19x.
El siguiente es su ECG.
Diagnstico ECG. Fundamente
Refirase al manejo inicial en el Servicio de Urgencia. Tenga en consideracin el estado

hemodinmico del paciente. Cambiara el manejo si el paciente se encontrara
hemodinmicamente inestable?
Cual sera su estudio y manejo posterior?
Cules seran sus indicaciones al alta?
243
Caso N3
Es trado hombre de 55 aos, sin antecedentes mrbidos conocidos al Servicio de Urgencia, tras sufrir
sincope a pasos del recinto. Al examen paciente comprometido de conciencia, ventilando en forma
espontnea, con pulso carotideo muy rpido. Hipotenso 60/40, mal perfundido a distal.
Se conecta a monitorizacin continua y se toma ECG (mostrado arriba)
En relacin a este mencione:
Diagnstico ECG
Cul sera su manejo inicial?
Si el mismo paciente ingresa hemodinmicamente estable y sin compromiso de

conciencia podra haber variado su manejo inicial?
244
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Definiciones Sndrome Febril Prolongado/Fiebre de Origen Desconocido.

Orientacin segn historia clnica, hallazgos al examen fsico y exmenes iniciales.
Identificar los 4 grupos de causas posibles y las ms frecuentes dentro de stos.
Manejo del paciente hospitalizado, exmenes complementarios, grupos de riesgo.
Caractersticas Normales de la Temperatura
Normalmente, la temperatura corporal posee un ritmo circadiano, variando desde la maana a la tarde,
en donde su valor mnimo normal ocurre a las 6 am alcanzando 37,2 C, para luego poder incluso
llegar hasta 37,7 durante la tarde (4 6 pm).
La temperatura corporal se censa a travs de un termostato que est ubicado en el ncleo preptico
del hipotlamo, el cual producir una respuesta compensatoria para mantener la T dentro de sus
rangos normales. En el caso de aumento de la T, se producir una vasodilatacin cutnea y
sudoracin. Al revs, en el caso de un descenso, se producir una vasoconstriccin y aumento del
tono muscular. Todo esto ocurre fisiolgicamente.
T Lmite de lo Normal Estado subfebril: cuando la temperatura oscila entre 37 y 37,5 C.

Boca hasta 37,3 C
Axila hasta 37 C Hipotermia: cuando la temperatura es menor de 35,0C.
Ingle hasta 37 C
Recto hasta 37,6 C Hipertermia: cuando la temperatura es mayor de 41C.
Definicin Fiebre
Corresponde al aumento de la temperatura corporal por encima de los lmites normales, causada por
un efecto primario a nivel hipotalmico, en donde producto de la presencia de mediadores pirgenos,
tanto endgenos como exgenos, se cambiar el punto de referencia de la T. Esto con el fin de que,
en el caso de una infeccin aumente la eficiencia de los macrfagos para que destruyan al agente
patgeno y que este se replique con dificultad.
Existen varios patrones de presentacin de fiebre:
Intermitente: Aparece una exageracin del ritmo circadiano, con temperaturas normales por la
maana y fiebre vespertina, en donde ocurren incrementos de ms de 1C con respecto a la
maana. Si es muy marcado el incremento, se denomina fiebre sptica. Son causas: fiebre de
origen bacteriano, por frmacos o por neoplasias.
Curva hctica o sptica: se caracteriza por pick febriles que pueden sobrepasar los 39C y
generalmente, son antecedidos por calofros. Es frecuente que cuando la temperatura baje se
produzca una gran sudoracin, especialmente si se han usado antipirticos.
245
Continua: T elevada < 37,8 C, casi sin variaciones horarias, con oscilaciones inferiores a
1C.
Remitente: La temperatura mantiene en cierta medida el ritmo circadiano, pero sin llegar nunca
a cifra normales. Este patrn es caracterstico de las infecciones vricas.
Recurrente: Aparece durante uno o varios das, desapareciendo posteriormente para volver a
aparecer. Algunos ejemplos puede ser la fiebre que ocurre en la Malaria, en la enfermedad de
Hodking y en la Neutropenia Febril.
A pesar de que existen patrones especficos de fiebre y que algunas patologas se podran
correlacionar con estos, no siempre ocurre de esta forma, por lo cual el parmetro de T no se debe
considerar aisladamente.
Definicin de Sndrome febril
Es un conjunto de sntomas y signos (a diferencia de tener solamente tener la temperatura elevada),

destacando: malestar general, dolores en el cuerpo (mialgias), anorexia y cefalea. Al examen fsico se
detecta una temperatura elevada, piel ms caliente, facie febril (ojos brillosos, mejillas eritematosas),
taquicardia, taquipnea, postracin. El paciente puede estar algo sudoroso y presentar la orina ms
oscura, ms concentrada.
No siempre una temperatura elevada se asocia a un sndrome febril. Esto hace que algunas
temperaturas sean mejor toleradas que otras. Esto puede tener relacin con la causa por la cual la
temperatura est elevada.
Definicin FOD
Las siguientes definiciones fueron creadas con el fin de eliminar, a la hora del diagnstico, causas de
fiebre habitual, causadas por enfermedades infecciosas habituales autolimitadas, enfermedades
febriles de causa obvia y el Sd. Febril post operatorio.
Incluye el concepto de fiebre que no se resuelve espontneamente en el periodo que se espera para
una infeccin autolimitada y que cuya causa no puede ser acertada a pesar del considerable esfuerzo
para el diagnstico.
246
Clsica: Fiebre > 38.3C en ms de 3 mediciones, por ms de 3 semanas de evolucin, sin

diagnstico a pesar de estudio oportuno, en al menos 3 visitas ambulatorias o al cabo de 3
das de hospitalizacin.
Nosocomial: Fiebre > de 38.3 C en varias mediciones en un paciente hospitalizado sin

infeccin activa o incubandose al ingreso, con ausencia de diagnstico luego de 3 das de
estudio incluyendo dos das para la incubacin de cultivos microbiolgicos.
Neutropnico: Fiebre > de 38.3 C en varias mediciones en un paciente con menos de 500
neutrfilos o si se espera su descenso por debajo de ese lmite dentro de 48 hrs, sin
diagnstico luego de tres das de estudio hospitalizado incluyendo dos das para la incubacin
de cultivos.
VIH-SIDA: Fiebre de ms de 38.3 C en varias mediciones por ms de 4 semanas en paciente

ambulatorio o de ms de 3 das en paciente hospitalizado con HIV confirmado por serologa.
Etiologas
Infecciosas: 30 - 40 %.
Neoplasias: 20 - 30 %.
Mesenquimopatas: 10 - 20 %
Miscelneas: 15 - 20 %
No diagnosticadas: 5 - 15 %
Generalmente, las FOD corresponden a enfermedades comunes de presentacin atpica, ms que

enfermedades raras, en donde los pacientes, generalmente, presentan solamente como cuadro
clnico la fiebre de origen desconocido y nada ms.
1) FOD de causa infecciosa
Infecciones Localizadas
Endocarditis bacteriana
Infeccin urinaria complicada (Absceso renal, perinefritico)
Neumona por atpicos
Infeccin SNC (lquido claro)
Infeccin intraabdominal (abscesos hepticos, esplnicos, plvicos, etc.
Osteomielitis
Artritis pigena
Sinusitis
Otitis media
Flebitis
Infecciones Sistmicas
Tuberculosis (19 x 100.000), extrapulmonares

Salmonelosis
Fiebre tifoidea
Brucelosis
Leptospirosis
Hepatitis
247
Retrovirosis aguda (VIH)

Micosis sistmicas
Infecciones en viajeros
Malaria
Hepatitis
Infeccin respiratoria
Disentera
Dengue
Tuberculosis
Retrovirosis aguda
Absceso heptico amebiano
Fiebres Entricas (tifoidea- paratifoidea)
La fiebre no siempre es infeccin y la infeccin no siempre da fiebre
2) FOD de causa Neoplsica
Linfomas
Leucemias
Hepatocarcinoma
Carcinoma de clulas renales
Osteosarcoma
Neuroblastoma
3) FOD por Mesenquimopatas
Colagenopatas
Lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoidea juvenil
Fiebre reumtica
Enfermedad de still
Vasculitis
Arteritis temporal
Periarteritis nodosa
Granulomatosis de wegener
248
4) FOD por Causas Miscelneas
Fiebre por drogas TEP Crnico

Enfermedades Fiebre mediterrnea familiar
granulomatosas Crisis hemolticas
Hepatitis granulomatosa
Sarcoidosis Frmacos
Hepatitis alcohlica - Penicilinas
Cirrosis heptica - Cefalosporinas
EII - HIN
Enfermedad de Kikuchi - Fenitona
Radioterapia. - AINES
Hematomas. - Barbitricos
Endocrinopatas
Fiebre facticia
Post pericardiotoma
Cmo enfrentar a un paciente con FOD?
1.- Verificar la existencia real de fiebre y determinar tiempo de evolucin
2.- Anamnesis debe incluir:
Lugar de procedencia
Hbitos de alimentacin, consumo de alimentos cocidos y crudos
Viajes al extranjero
Contacto con animales domsticos y salvajes
Inmunizaciones y profilaxis
Estado inmune
Antecedentes de Cncer anterior y/o Familiar
Antecedentes laborales de riesgo
Factores de riesgo VIH y ETS
Comorbilidad
Cirugas previas e implantes protsicos
Consumo de Medicamentos y/o Drogas (Se debe retirar medicamentos no imprescindibles)
Familiares enfermos
3.- Exmen fsico debe incluir:
Debe ser minucioso y repetido, ya que es lo ms eficiente en la bsqueda de focos cuando

estos evolucionan.
Considerar sitios de cirugas previas
Considerar implantes protsicos y dispositivos mdicos
Bsqueda dirigida lesiones, masas, visceromegalia
Bsqueda de ganglios linfticos:
Cervicales pueden orientar a Linfoma, CMV, VEB, TBC.
Inguinal pueden orientar a Sfilis, Linfogranuloma Venreo.
Otras: enfermedad araazo de gato, toxoplasmosis
249
Otoscopia
Examen completo de cavidades, incluye tacto rectal, con evaluacin de prstata y examen
ginecolgico
Examen Ocular
Examen de piel y mucosas
A partir de los datos recaudados a travs de la Anamnesis y Examen Fsico, se observar la

presencia o ausencia de dos signos importantes y complementarios: los elementos gua y los factores
predictores de evolucin clnica desfavorable.
Los elementos gua hacen referencia al dato o conjunto de datos que infieren un primer grupo acotado
de posibilidades diagnsticas o de afeccin de rganos especficos. Por lo tanto, nos ayudan a reducir
las posibilidades de FOD. En la siguiente tabla, se presentan las acciones a seguir en caso de
sospecha especfica.
250
En ausencia de elementos gua, se propone un protocolo bsico inicial para confirmacin de FOD.
Hemograma con recuento diferencial

Perfil Bioqumico
Hormonas Tiroideas
3 Hemocultivos
Examen de orina Completo + Urocultivo
Serologa Tifoidea, Brucella, CMV y VEB
Serologa Hepatitis B C
ECG
LDH
VHS
ANA / Factor Reumatoideo
Rx Trax y Abdomen
PPD y Baciloscopa y cultivo de expectoracin convencional y para Bacilo de Koch
Ecografa Abdominal
Los factores predictores de evolucin clnica desfavorable hacen referencia al dato o conjunto de datos
que aventuran un mal pronstico en calidad y expectativa de vida. Dentro de estos destacan:
Prdida de peso superior al 5% durante el periodo que abarca el Sd. Febril

Presencia de Anemia, Leucopenia o Leucocitosis
Elevacin de GPT, Bilirrubina Total y LDH
Una vez que el resultado del estudio diagnstico no es concluyente, bien dirigido por elementos gua,
mediante la implementacin del protocolo inicial bsico, se est en condiciones de catalogar a un
paciente con el diagnstico de FOD.
Grupos de Riesgo
251
Algoritmo Diagnstico FOD
252

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Las mil y un formas de vencer

Medicina Aplicada 2013

3 galopes, 1 serrucho y mil tormentas tirodeas

Ignacio Horta Castro

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

Vas de Infeccin ms frecuentes:

Anatmicamente, se puede diferenciar entre:

Es importante recordar que en pacientes ancianos, diabticos y/o inmunosuprimidos, puede

ANAMNESIS + EXAMEN FSICO + SEDIMENTO (OC) + UROCULTIVO C/ATBIOGRAMA

Si los sntomas no son caractersticos de ITU.

Es importante tener en cuenta la alta resistencia a

Normas Chilenas de Tratamiento

Adems del tratamiento ATB, considerar:

ANAMNESIS + EXAMEN FSICO + EXAMEN DE ORINA + UROCULTIVO c/ATBIOGRAMA

En el sedimento urinario podemos encontrar (adems de lo mencionado en ITU baja):

En pacientes muy comprometidos, se recomienda realizar hemocultivo.

En primer lugar, es necesario recordar que el

Muchas veces, los pacientes requerirn, como

ITU No complicada: Mujer sana no embarazada, con sntomas <7 das.

Cundo pedir Eco Renal?

Por qu pedir imgenes?

Hombre 1 cultivo con > 105 UFC

Se trata SIEMPRE en:

ITU Asociada a Catter:

Algunos Factores Predisponentes de ITU a repeticin

Reflujo vesicoureteral Estenosis uretral Diabetes mellitus

Tratamiento Profilctico ITU Recurrente

Paciente Consciente: Despierto y adems con una adecuada comprensin de s mismo y de su

Compromiso de Conciencia: Alteracin del nivel de vigilancia o de su capacidad de interactuar con el

Existen dos tipos de alteracin de conciencia:

Enfrentamiento del Paciente con Compromiso de Conciencia en Urgencias

2.- Segundo: Considerar patologas sistmicas que tienen riesgo vital:

Insuficiencia respiratoria: por patologa pulmonar o cardaca, como broncoespasmo, EPA,

3.- Tercero: Considerar patologas neurolgicas con riesgo vital:

4.- Cuarto: Examen Neurolgico

o Respiratorio: No permite diferenciar causa de origen neurolgico o metablico (de

Actuacin teraputica, inmediata en caso de deterioro crneo-caudal por cono de presin:

slidas o edema (progresin lenta). El hematoma epidural y hematoma de cerebelo pueden

Diagnstico Diferencial compromiso Orgnico v/s Funcional

ORGNICO (Estructural) FUNCIONAL (Metablico)

5.- Quinto: Otras pruebas diagnsticas para realizar diagnstico etiolgico.

HGT - Hemograma ELP Hemocultivos

Tratamiento: Coma Cocktail

*Recordar Intubacin si GCS IGUAL O MENOR A 8

Alteracin de conciencia con inatencin, acompaado por un deterioro en la cognicin o percepcin,

Es un factor de mal pronstico, se asocia a elevada mortalidad. Existen factores predisponentes y

FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES

1.- Modificar factores ambientales: ventanas, calendarios, televisin, reloj.

Apertura ocular al estmulo doloroso intenso, movimiento involuntario de flexin de las 4

SINDROME CORONARIO AGUDO

Diagnstico diferencial de dolor torcico

Revise como se hace el diagnostico de sindrome coronario agudo y su clasificacin

A que se refiere terapias de reperfusin y cuales existen. Indicaciones y contraindicaciones.

IAM con Supradesnivel del ST

Dolor anginoso caracterstico: opresivo, retroesternal, de intensidad variable, irradiado al cuello,

Elevacin del ST >1mm en al menos dos derivaciones concordantes

1.- QRS 0,12 seg

Medicin seriada de marcadores bioqumicos

Representan la evolucin de la necrosis miocrdica, sin embargo la elevacin de ellas requiere un

Pedir troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb

Criterios de mal pronstico de un IAM

1. Edad > 65-70 aos

La insuficiencia cardaca se puede desarrollar en diferente intensidad y segn la clasificacin Killip se

Grado Caractersticas Mortalidad