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FISIOPATOLOGA

DE LAS
VALVULOPATAS

Dr. Carlos Pino

16-01-2012
ESTENOSIS MITRAL
ANATOMIA
- Area : 4- 6 cm2.
FISIOLOGIA
-Flujo normal (en distole): laminar, casi NO
gradiente de presin.

-Flujo AI- VI : Mnima diferencia de presin.


Sstole auricular.
DEFINICION

-ESTRECHAMIENTO DE LA VLVULA
MITRAL, CON APERTURA DISMINUDA,
QUE IMPIDE PROGRESIN NORMAL DEL
FLUJO SANGUNEO DE AI AL VI.
ANATOMIA PATOLOGICA
-Apertura disminuda.
-Area valvular: < 2 cm2, significativa.
ETIOLOGIA

-Fiebre reumatica : secuela.

-Calcificacin : ancianos.

-Congnita : v. en paracadas.

-Mixoma auricular : tumor benigno.


FISIOPATOLOGIA

-Aumenta presin en AI.

-Aumenta gradiente AI / VI.

-Transmisin retrgrada de presin.

-Aumenta presin en venas pulmonares.

-Aumenta presin capilar pulmonar.


FISIOPATOLOGA

-Disbalance entre P. hidrosttica y presin


onctica en capilar pulmonar.

-Presin capilar pulmonar: 25-30 mmHg.

-Congestin pulmonar pasiva.


FISIOPATOLOGIA

-Alteracin en Intercambio gaseoso: baja saturacin


de O2 y retencin de CO2.

-Vasoconstriccin arteriolar pulmonar.

-Arterioloesclerosis pulmonar.

-Aumenta P. Arteria Pulmonar.


Est. Mitral 5 5 55/5 55/30 30 30 30 120/5 120/80 6 Lt/min
E.M+HTP 8 8 85/8 95/50 30 30 30 120/5 120/80 4Lt/min.
FISIOPATOLOGA

-Sobrecarga sistlica (de presin) del VD.

-Hipertrofia VD - Dilatacin VD

-Aumenta PDFVD - aumenta P. AD

-Congestin VCS y VCI


INSUFICIENCIA
MITRAL
ANATOMIA
FISIOLOGIA
DEFINICION
-Regurgitacin de sangre VI AI por cierre

incompleto de vlvula mitral


ANATOMIA PATOLOGICA
ETIOLOGIA
-Reumtica: > frecuencia, secuela, retraccin.

-Endocarditis infecciosa: infeccin, destruccin.

-M. dilatada: m. papilares jalan valvas.

-Cardiopata hipertensiva.
ETIOLOGIA
-I.M.: Disfuncin m. papilar (isquemia)
Necrosis y ruptura m. papilar.

-Prolapso mitral: degeneracin mixomatosa.

-Calcificacin de anillo y valvas: 3ra edad.

-Congnita.
FISIOPATOLOGIA

-Regurgitacin de parte del volumen sistlico


hacia AI.

-Dilatacin AI progresiva (lenta) o


escasa /nula (brusca). Aumenta P.
auricular (complacencia).

-Aumenta precarga VI.

-Sobrecarga Volumen V.I. (V. P. + Regurg.)


FISIOPATOLOGIA
-Disminucin del volumen sistlico VI.

-Reduccin del gasto cardiaco.

-Hipertrofia excntrica VI :dilatacin.

-Incremento del inotropismo.

-Posteriormente: disfuncin VI, reduccin de


Fraccin de Eyeccin VI y descompensacin.
FISIOPATOLOGIA

-Posteriormente: disfuncin VI, reduccin de


Fraccin de Eyeccin VI.

-Descompensacin: incremento de la PDFVI,


aumento de presin AI, congestin pulmonar,
falla VI.
FSIOPATOLOGIA- FACTORES

-rea de regurgitacin.

-Gradiente de presin AI / VI.

-Gradiente de presin VI / Ao
ESTENOSIS
VALVULAR ARTICA
ANATOMIA

-AREA NORMAL: 2.5-


3.5 CM2
FISIOLOGIA
DEFINICION

OBSTRUCCIN A LA SALIDA DEL FLUJO


SANGUNEO EN EL TRACTO DE SALIDA
DEL VENTRCULO IZQUIERDO
ANATOMA PATOLGICA
ETIOLOGIA
A)REUMTICA: MS FRECUENTE. VALVULAR.
B)NO REUMTICA:
-CONGNITA: VALVULAR : BICSPIDE
SUBVALVULAR: MEMBRANOSO
SUPRAVALVULAR
- M. HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA
- SENIL: CON CALCIFICACIN DE ANILLO
FISIOPATOLOGIA
-Aumento de contractilidad VI.

-Aumento de presiones intraventriculares (hasta


300 mmHg).

-Gradiente P. VI / Ao aumentada de acuerdo a


grado de estenosis

-Prolongacin de sstole: mas tiempo para


vaciamiento.
FISIOPATOLOGIA
-Hipertrofia ventricular izquierda, concntrica.
-Disminucin de distensibilidad miocrdica.
-Aumento de PDFVI
FISIOPATOLOGIA
-Incremento de contractilidad AI

-Aumento de presin AI.

-Aumento de P. venocapilar pulmonar.

-Congestin pulmonar.

Falla VI progresiva.
INSUFICIENCIA
VALVULAR ARTICA
ANATOMIA
FISIOLOGIA
DEFINICION
- Regurgitacin del flujo sanguneo de la
aorta hacia el VI por cierre incompleto de
vlvulas sigmoideas
ANATOMA PATOLGICA
ETIOLOGA

1.- Reumtica: principal.

2.-No reumtica:
-Endocarditis infecciosa.
-Aneurisma disecante.
-Sindrome de Marfgan.
-Ao. bicspide.
-Artritis reumatoidea
-Les.
FISIOPATOLOGA

-Reflujo de magnitud variable: en relacin a


dimetro de orificio regurgitante.

-Dilatacin VI ( severa en crnicos).

-Volumen de regurgitacin es proporcional a la


gradiente de presin aorto-ventricular izquierda
en distole
FISIOPATOLOGA

-A mayor presion VI , menor regurgitacin.

-A mayor presin diastlica Ao (resistencia


perifrica), aumenta regurgitacin.

-PDFVI S se eleva tardamente por menor


relajacin activa y distensibilidad VI.
FISIOPATOLOGA
-En Insuf. Ao aguda: escasa dilatacin del VI,
gran elevacin de la PDFVI, sntomas precoces
de I.C.C.

-Cierre precoz de V.Mitral en protodistole.

-Valvulopatas asociadas minimizan I. Ao


(estenosis mitral)

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