INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA EN GUARDIA 2017

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA/ CRONICA

FALLA HEPATICA:
Estado fisiopatolgico caracterizado por la presencia de un severo dao heptico con
necrosis hepatocelular y dao en la funcionalidad heptica. El dao en la funcionalidad
se observa principalmente por la presencia de coagulopata y encefalopata.
Los 3 signos caractersticos y que definen a la insuficiencia heptica son:
1- ICTERICIA
2- COAGULOPATIA
3- ENCEFALOPATIA

CLASIFICACIONES
Para la categorizacin se toma el tiempo desde el inicio de la ictericia al
comienzo de la encefalopata. Se asocia con el pronstico??? Se dice que est en
relacin con el tiempo en que esta se ha desarrollado. En realidad lo que se ve
es que esta en relacin con la enfermedad de base del paciente.

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Las 2 clasificaciones mas utilizadas son:

1. Fallo heptico agudo

a. Hiperaguda <7 das
b. Aguda 7-21 das
c. Subaguda>21 das <26 semanas

2. Falla heptica aguda

a. Fulminante hasta 2 semanas
b. Subfulminante>2 semanas.

El punto fundamental a tener en cuenta es;

1. Falla heptica
a. Hiperaguda/aguda/fulminante se caracteriza por EDEMA CEREBRAL
b. Subaguda / crnica se caracteriza por FALLO RENAL E HIPERTENSION
PORTAL.

Esto es lgico: cuantas veces vemos al alcohlico que cae con una discreta IH
y suelen tener ascitis, FRC, etc. Cosa que es muy raro de ver en una
intoxicacin aguda.

Las causas de IH crnica son:

TRANSTORNOS HEPATOCELULARES
o Dficit de alfa1 AT
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Hepatitis virales y toxicas, autoinmune y alcoholica

TRANSTORNOS COLESTASICOS
o Hepatitis virales y toxicas
o CBP
o Colangitis esclerosante primaria o secundaria.

La falla heptica crnica ha aumentado en la medida que aumenta la enfermedad

heptica crnica por epidemia de hepatitis viral y obesidad.

Es la 12 causa de muerte segn el CDC pero podra ser la 8 segn otras

fuentes. Lo importante es que se ve con bastante frecuencia.

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Las caractersticas clnicas:

- Ictericia
- Nevos en araas
- Telangectasias
- Petequias
- Purpura vibice (purpura lineal)
- Piel en papel moneda (pequeos vasos en nariz y mejillas)
- Ascitis
- Circulacin colateral
- Palma de la mano (palma heptica: atrofia tenar e hipotenar con
enrojecimiento)
- Contractura de Dupuytren (es caracterstico)
- En IH crnica surge el sndrome hepatopulmonar con la aparicin de
acropaquias por hipoxemia constante. En estado terminal.

FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA HEPATICA

- Hemorragia digestiva (ppalmente por varices esofgicas)
- Exceso de alcohol
- Infecciones
- Constipacin (puede tener mal pronstico)
- Uso intempestivo de diurticos
- Paracentesis abdomina
- Frmacos hepatotoxicos.

La insuficiencia heptica aguda requiere para el diagnostico que no exista

cirrosis, que no tenga una enfermedad heptica pre-existente al menos 26
semanas antes, tiene que ser una enfermedad heptica reciente y tambin
inicia con ictericia y coagulopatia y avanza hasta la encefalopata.

Bsicamente lo que ocurre es que cuando el hgado deja de funcionar, hay

varias formas de estudiarlo, pero la ms sencilla es pedir el laboratorio: hay
disminucin en la produccin de las protenas hepticas, si bien figura la
albumina esta cae en casi todos los pacientes crticos, no tiene utilidad por
que la albumina es una protena de fase aguda, salvo para los cirujanos, para
los dems no representan un criterio de nutricin, la albumina cae en todo
paciente critico independientemente este nutrido o no este nutrido, no refleja
funcionalidad heptica, refleja actividad de fase aguda, pero si, la cada de los
factores K dependientes va a ser muy importante y va a generar la
coagulopatia del paciente.

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Las causas de la falla heptica aguda:

falla hepatica
aguda

isquemia otras
hepatitis viral drogas
hepatica miscelaneas

HEPATITIS VIRALES
VIRUS VIRUS NO
HEPATOTROPOS HEPATOTROPOS
HAV HSV, VCV, EBV, CMV En nuestro medio la Hepatitis B
HBV ADENOVIRUS es la principal causa de
HCV PARVOVIRUS insuficiencia heptica aguda.
HCD Y E HIV

hepatitis B

pacientes
inmunosuprimidos

directa directa coinfeccion

coinfeccion
superinfeccion
diagnosticada subdiagnosticada hepatitis C
hepatitis D

La insuficiencia heptica por VHB se suele ver en pacientes

inmunocomprometidos, la insuficiencia heptica puede ser por la Hepatitis B en
forma directa. Aca hay que tener cuidado, porque en lneas generales la

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ictericia y la coagulopatia lo mismo que la elevacin de las enzimas hepticas

son constantes en la hepatitis B por lo que si el paciente no tiene encefalopata
no estamos frente a una insuficiencia heptica, estamos frente a una hepatitis
B.
DROGAS Y MEDICAMENTOS
REACCION En cuanto a la accin
TXICOS DIRECTOS idiosincrtica, se puede
IDIOSINCRATICA
manifestar hasta 2-3 meses
PARACETAMOL Amoxicilina-clavulanico
posterior a la ingesta.
ALCOHOL AINES
Hongos Anticonvulsivantes
xtasis
Cocana Allopurinol, amiodarona,
Suplementos labetalol, aspirina,
dietario y/ o herbales metildopa, antidepresivos
(herba life)

HEPATITIS ISQUEMICAS En cuanto a la hepatitis isqumica,

tienen buen pronstico. Las agudas se
AGUDA CRONICA
ven en UTI.
SDRA Budd Chiari Otras causas:
Shock ICC o Sindrome Help
o Hepatitis autoinmune: en pocos
Sepsis casos evolucionan a IH
SFOM Enfermedad veno- o Post operatorio de reseccin
oclusiva heptica parcial.
Cocana
/extasis
Falla cardiaca
El signo sine qua non de la insuficiencia
heptica es la aparicin de ENCEFALOPATIA, bsicamente hay 4 grandes grados
Clasificacin clnica de la encefalopata heptica segn los criterios de West
Haven
Grado I Carencia trivial de consciencia
Euforia o ansiedad
Disminuida duracin de atencin
Disminuida la capacidad para sumar
Grado II Letargia o apata
Cambio ligero de personalidad
Comportamiento inadecuado
Reducida capacidad para restar
Grado III Somnoliencia a semi estupor pero responde a estmulos verbales
Confusin
Desorientacin total
Grado IV coma

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FLAPPING: en grado II y III. Tener en cuenta la IH en una paciente agitacin

psicomotriz, por ello se debe evaluar clnicamente. A partir del grado II ya hay
alteraciones en el EEG. Hay un elemento a tener en cuenta y es el sndrome
piramidal: estos pacientes tienen clonus, babinsky, hay que hacer tomografa
igualmente debido a que estn coagulopaticos y pueden tener un ACV
hemorrgico.

EDEMA CEREBRAL
- Infrecuente en encefalopatas grado I y II
- 25-35% en grado III
- 75% en grado IV

Teora de Monro kellie: cuando aparece un elemento nuevo, sea un tumor o lo

que sea, empieza a ocupar un lugar que en un principio va a ser compensado
con la prdida de volumen venoso y perdida de LCR, pero que una vez que esa
masa se expande (en agudo) no da tiempo a la perdida de masa enceflica, por
lo que aumenta la presin intracerebral, bsicamente este aumento de la PIC
se produce ante pequeos cambios de volumen.

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El edema
cerebral va a
causar aumento
de la presin
intracraneana,
esta presin
intracraneana va
a disminuir la
presin de
perfusin
cerebral lo que
conlleva a
vasodilatacin para mejorar la perfusin cerebral, esto conlleva a aumento del
volumen sanguneo-> aumenta PIC. Es un crculo vicioso. Es evidente que el
cerebro no debe manejarse con algo tan sencillo. Esto mal que mal algn que
otro resultado est dando.

Cules son las causas de la encefalopata heptica?

- Productos liberados por la necrosis heptica masiva/SRIS destaco este, debido
a que en realidad cuando al paciente le sacan el hgado este empieza a
recuperarse, si bien no hay nada definido, parece ser que las citocinas
liberadas por el cuadro inflamatorio como por el antiinflamatorio tienen
un rol muy importante en la encefalopata. La misma fisiopatologa de la
encefalopata sptica. No esta probado que las citocinas inflamatorias
solamente.

- Acumulacin de neurotoxinas (mercaptanos y amniaco)

- Falsos neurotransmisores: aminocidos aromaticos a nivel cerebral, que
interfieren con la accin de dopamina y noradrenalina.
- Participacin del GABA
- Dficit de zinc

Papel del amoniaco: el amoniaco cuando se transforma en amonio con los

cambios de pH, ingresa con facilidad a las clulas de la glia ah toma al
glutamato se transforma en glutamina se acumula adentro, hay edema
intracelular (que es el ms difcil de tratar) y este amonio proviene de la
circulacin que escapa al hgado por una lado, de la disminucin de la
eliminacin por rin (por falla renal) y que incluso cuando aparece agrava la
insuficiencia heptica e incluso empeora el pronstico y ms de una vez sigue
un curso independiente de la insuficiencia heptica.

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El edema cerebral, el punto de corte del nivel de amonio para predecir lesin
cerebral es de 150ug/dl, no hay amonio de guardia aun en lugares de alta
complejidad, en la medida que el edema cerebral va progresando hay cada vez
mas alteraciones, inhibicin de la sntesis proteica, acidosis lctica, liberacin
de Glutamato, deplecin del ATP, despolarizacin, y bsicamente se pasa de
dao funcional
celular a dao
estructural.
La necesidad de
fosfato en los
pacientes, esto es
fundamental
primero porque la
disminucin del
aporte de fosfato
hace que: si uno
tiene un buen
aporte de oxigeno
que llega a la
mitocondria, uno
tiene todos los
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elementos plsticos para quemar ese oxigeno pero no se va a transformar en

energa acumulable porque no hay fosfato para formar ATP (adenosin tri
FOSFATO), mucha bola no le damos y eso que es central en el sndrome de
realimentacin. Este sndrome de realimentacin se diagnostico por primera
vez cuando los yanquis o los rusos le empezaron a dar de comer a los judos
que salan de Auschwitz cuando les empezaron a dar de comer se moran, por
la falta aporte de fosfato en la comida.

- El nivel de amonio arterial puede predecir herniacin cerebral en la encefalopata

grado III-IV
- El punto de corte es 150ug/dl.

Ante la presencia de un deterioro del sensorio debemos buscar los

diagnsticos diferenciales.
MANIFESTACION DE PRUEBA
SOSPECHA DIAGNOSTICA
Lesion intracraneal Signos neurolgicos focales, TC o RMN
(hematoma subdural o historia de traumatismo
epidural, abscesos, ACV y
neoplasias)
Infeccin (meningitis) Leucocitosis y fiebre PL y Cultivo
Otras encefalopatas Historia clnica Perfil Bioquimico y
metabolicas (uremia, medicin de gases en
hipoglucemia, desorden de sangre
electrolitos)
Sndromes relacionados al Historia de etilismo y Niveles sericos de
etilismo (intoxicacin aguda, estado confusional, signos alcohol o prueba
sndrome de abstinencia, de ataxia y afeccion teraputica con
sndrome de Wernicke) oculomotora tiamina en sndrome
de wernicke
Estado epilptico EEG

COAGULOPAITA

Alteracin anticoagulantes Alteraciones procoagulantes

Dficit de factores K dependiente (10, 9,
Dficit de protenas C y S
7, 2)
Plaquetopenia Aumento compensatorio de vWF
Dficit de ATIII Cada de ADAMTS 13
- El RIN (y los otros test de laboratorio) tienen poca correlacin con los episodios de
sangrado, debido a la insensibilidad del ensayo hacia las protenas naturales C, S,
Z y antitrombina.
- Muchos pacientes pueden estar hipercoagulables por activacin de FVIII y vWF en
respuesta a injuria endotelial.
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El RIN sirve de pronstico, refleja cuan eficiente esta el hgado, no refleja que
el tipo este anticoagulado, de hecho cuando uno estudia el estado de
coagulacin por tromboelastografa solo el 20% de los pacientes con IHA estn
hipocoagulables.

estado de
coagulacion
(tromboelastografia)

hipocoagulable normal hipercoagulable

(20%) 45% 35%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda tiene el inconveniente de que evoluciona en forma
independiente a la falla heptica y aun cuando la misma haya podido ser
reversible lleva a largo plazo a situaciones irreversible.
Hipovolemia
Sepsis Disminucin de la TFG y
Shock alteraciones
Intoxicacin por paracetamol y amanita phalloides hipoxico/isqumicas de los
Enfermedad de Wilson (IR y Hemolisis) tbulos renales.
Sndrome hepatorrenal

ALTERACIONES INMUNITARIAS
Alteraciones en la funcionalidad de macrfagos, monocitos y neutrofilos.
Alteraciones en la funcionalidad del complemento.

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TRATAMIENTO

ESCENARIO

SOSTEN ETIOLOGICO TRANSPLANTE

MONITOREO

Monitoreo de laboratorio
o TGO/TGO diario
o Bilirrubina diario
o TP, test de coagulacion 2 veces al dia
o Gases, panel metablico 4-6 veces al dia
Monitoreo hemodinmico:
o Tener en cuenta que la hipotensin puede responde a hipovolemia y/o a
vasodilatacin severa.

TRATAMIENTO HEMODINAMICO
- SSN o Ringer lactato
- Bicarbonato si hay acidosis
- Noradrenalina es el vasopresor de eleccin
- Vasopresina si no hay respuesta
- Tener en cuenta la hidrocortisona
- Mantener TAM >75mmHg

N-ACETILCISTEINA
Eleccin en intoxicacin por paracetamol
til en otras causas de Fallo Hepatico Agudo (indeterminada, VHB, intoxicacin
con drogas, autoinmune)
Cuanto mas precoz mejor resultado
Dosis:
o El tratamiento se realiza en 72 hs:
150mg/kg en una hora
12,5 mg/Kg/en una hora
6,25 mg/kg/hora en las restantes 67 horas.

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TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL

Lactulosa no es de probada eficacia
Se est investigando LOLA (L-ornitina Laspartato) que estimula la eliminacin de
amonio por el msculo
Inhibidores de la aquaporina-4 (disminuira la entrada de agua en la gla)
Evitar depresores del SNC (antiemticos, sedantes, opiodes, anti-H1)
Umbral bajo para TOT
Si la excitacin es importante sedar e intubar al paciente
Encefalopata 3-4 intubar para proteger va area y mantener PaO2 y PaCO2
adecuadas (80-100, 35)
Mantener PPC >50 mmHg
Mantener TAM > 60 mmHg
Cabecera 30 sin lateralizar cabeza

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MONITOREO DE LA PIC
- Mantener la PIC <20 mmHg
- La PPC (TAM-PIC) debe ser >50mmHg
- PIC >30 y/o PPC < 50 se asocian con dao cerebral irreversible
o Dispositivo extradural:
Complicaciones 3,8%
Imprecisin: 30%
o Dispositivo subdural:
Complicaciones 20%
Imprecisin: 10%

TRATAMIENTO DE LA HIC
- Manitol 0,5g/kg/4 hs o cada vez que la PIC >20mmHg
- Con mala respuesta al manitol o con PVC elevada hemofiltracin continua
- Diurticos del asa en caso de hipervolemia, ICC, y pacientes con alto FSC
(perfusin de lujo)
- SSH (en caso de HIC + Hiponatremia) (esta descripto el uso de SSH del 5
hasta el 10%, pero lo que mas se debe usar es SSH al 3%)
- Hipotermia. Requiere de una observacin estrecha, hay buenos reportes
con temperatura 32, tener cuidado con gases y potasio porque se
redistribuye mas. Hay protocolos.
- Indometacina 25mg VEV (baja la PIP en 4 a 6hs, por mecanismo
desconocido)
DEBEMOS USAR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS?

SEPSIS EN FALLA
HEPATICA

TENER EN CUENTA
SEPSIS MICOTICA

SIGNOS CLAROS EMPEORAMIENTO

HEMOCULTIVOS DE INFECCION CLINICO O
(FOCO) ENCEFALOPATICO.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

- Profilaxis no recomendada
- Solo frente a claros signos de infeccin
- Comunes: fiebre, cambios en el esputo, SRIS, etc.

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- Propios: agravamiento de AKI, encefalopata (la acidosis metablica como

signo de sepsis en estos pacientes no es til para diagnostico de sepsis
debido a que tienen acidosis metablica perse)
- Focos ms frecuentes:
o Respiratorio
o Urinario
o Sangre
- Evaluar necesidad de tratamiento antifngico:
o Hospitalizacin prolongada
o Dilisis
o Uso de ATB o corticoides.
SEPSIS MICOTICA
SOSPECHA
- Tratamiento antibitico previo
- Hospitalizacin prolongada
- Uso de corticoides
- Hemodilisis/dilisis peritoneal
- POP abdominales
- DBT
- Uso de catteres venosos centrales y Nutricion parenteral.
NO SE RECOMIENDA EL USO DE ATB PROFILACTICOS.

La sepsis micotica por cndida en internacion prolongada (a partir del 3 dia

de internacin)

SE DEBE TRATAR LA COAGULOPATIA?

- No se recomienda el tratamiento del TP/RIN debido a que es un factor pronostico
y a que la tendencia anticoagulante es discutible.
- El tratamiento debe enfocarse en los episodios de sangrado o en la profilaxis del
mismo frente al requerimiento de procedimientos invasivos.
- El mejor tratamiento consiste en una carga de PFC (4 unidades) + fFVIIa
(novoseven ) en dosis de 80mg/kg
- El rFVIIa ha demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia, es
decir hay mejora de la morbi-mortalidad.

TRATAMIENTO DEL DETERIORO METABLICO

- Se debe tratar:
Hipoglucemia
HipoKalemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
- Controvertido el uso de bicarbonato
- La acidosis lctica es comn. Pero no solo proviene de la hipoxia tisular sino de la
falta de Clearence heptico y mayor produccin intestinal.

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TRATAMIENTOS INEFECTIVOS
- Corticoides
- Insulina + glucagon (regeneracin heptica)
- Hemoperfusion con carbn activado
- Prostaglandina E

TRANSPLANTE HEPATICO

CRITERIOS
PREDICTIVOS DE
EXITO DEL
TRANSPLANTE

GRADO DE ETIOLOGIA DE LA
EDAD
ENCEFALOPATIA FHA

TRANSPLANTE HEPATICO
GRADO DE RECUPERAICON SEGN EL NIVEL GRADO I Y II 65-70%
DE ENCEFALOPATIA GRADO III 40-50%
GRADO IV <20%
EDAD PERSONAS ENTRE 10-40 AOS TIENEN
UNA ALTA PROBABILIDAD DE
RECUPERACION ESPONTANEA

Los pacientes con alta recuperacin espontanea (>50%) son los portadores de
intoxicacin con paracetamol, hepatitis A, isquemia heptica, insuficiencia
heptica asociada al embarazo.
Baja probabilidad de recuperacin (<25%) en hepatitis B, hepatitis autoinmune,
enfermedad de Wilson, sme Budd-Chiari, cncer o causa desconocida.

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