ASUHAN KEBIDANAN TERKINI

Jurnal Internasional Atonia Uteri dan Retensio Plasenta

Dosen Pengampu : Ibu Sri Hayuningsih, SSiT, M.K.M

Disusun Oleh Kelompok 8:

Rima Meliawati
Gita Muspiroh
Lisa Oktafiani
Anneke Citra
Kelas : B3

UNIVERSITAS NASIONAL FALKUTAS ILMU KESEHATAN

DIV- KEBIDANAN
2016/2017
 Atonic Uterus; Risk Factors And Management As A Cause Of Primary Postpartum
Hemorrhage

Dr. Bilqees Ara1, Dr. Zaib-un-Nisa2, Dr. Firdos Ara3, Dr. Palwasha Kakar4 , Dr. Abdul
Salam5, Mahrang Aslam

ABSTRACT

Objective: This study was designed to determine the frequency of uterine atony in cases of
primary postpartum hemorrhage (PPH) and to point out risk factors for it and observe
different ways of management for control of atonic primary (PPH). Design: Prospective cross
sectional study. Place and Duration of Study: This prospective cross sectional study was
conducted in Obstetrics & Gynecology Department unit-I, Bolan Medical Complex Hospital
Quetta from 1st January to 31st December 2002 (one year). The study was conducted on 80
patients. Subjects and Methods: The study included all the pregnant women either booked or
non-booked, who gave the inform consent. The sampling technique was convenience non
probability. The patients were admitted through out-patient department and emergency,
irrespective of age, place and mode of delivery, developing atonic primary PPH within
twenty four hours and diagnosed as a case of uterine atony. All the cases of primary PPH
other than due to uterine atony were excluded. Complete history, general physical
examination, abdominal examination and pelvic examination was done.All the data was
analyzed by SPSS version 10. Results: Total number of deliveries during study period was
1438. Total number of patients with PPH were 155 out of which, the cases with primary PPH
were 139, contributing about 89.7%. The incidence of primary PPH was 9.6 %. Out of 139
patients, the leading cause of primary PPH was uterine atony, contributing to 57.6%. The
incidence of atonic uterus was 5.6 %. The highest incidence of uterine atony (37.5%) was
found in women aged 26-30 years, followed by (27.5%) women aged 21-25 years.The
highest incidence of primary PPH due to uterine atony was found in para 5-8 (56.3%), 6.3 %
were primigravidas, 8.7% in para 1-4 and 28.7% in patients having more than eight children.
Simple management included inj. Syntometrine, Oxytocin, uterine massage controlled
bleeding in 53.7% cases. Prostaglandins (PGF2-alpha & PGE2) were administered in 32
cases & successful in 22 (68.7%) cases. Uterine packing was done in 8 cases, out of it, in 5
patients bleeding controlled (62.5%). Ligation of uterine arteries was performed in 5 cases, it
proved successful in 4(80%) & hysterectomy was done in 7.5% cases. Conclusions: Uterine
atony is a major cause of primary PPH and major threat to the life of women in reproductive
age. Uterine atony is more common in grand multipara, young women and in home delivery.
Major risk factor for atony are previous history of primary PPH, grand multiparity, baby
weight > 3.5kg & prolonged labour.

Key words: Primary Postpartum hemorrhage (PPH), Uterine atony.

INTRODUCTION

Primary postpartum hemorrhage (PPH) is defined as loss of 500ml or more blood from the
genital tract or drop of hematocrit to 10% in first twenty four hours after birth of child2. The
incidence of PPH varies from country to country. Over all incidences is between 4-6% of all
pregnancies. It accounts for approximately 125,000 deaths each year in developing world1. It
is one of the most common complications of third stage of labour. It occurs more in
primiparas and grand multiparas2.

Atony of uterus contributes 50% cases of PPH, followed by genital tract trauma and retained
placental tissues3.

Atonic uterus is most serious complication of third stage of labour. The retraction of uterus
fails to occur and results in massive bleeding. The failure of contraction and retraction may
be intrinsic myometrial dysfunction, due to rapid or protracted labour, grand multiparity,
uterine overdistention (large baby, multiple pregnancy, polyhydrominas), urinary bladder
distension, infections (chorioamnionitis, endomyometritisand septicemia), fibroids, exposure
topharmacological agents(halogenated general anesthetics, oxytocin, magnesium sulfate, beta
blockers, diazoxides and tocolytic agents), placenta previa, abruptio placenta, retained
placental tissue and retained blood clot causes secondary relaxation of uterus. The genital
tract injury occurs in 1 in 8 deliveries4. It is either spontaneous, instrumental and procedural.
It usually accounts for 20% cases of primary PPH5. The management of primary PPH
includes primary prevention of preventable causes and effective management of primary PPH
to prevent the complications of hemorrhage.

This study was designed to determine the frequency of uterine atony in cases of primary
postpartum hemorrhage and to point out risk factors for it and observe different ways of
management for control of atonic primary postpartum hemorrhage. The aim is to lessen the
morbidity and mortality by PPH to effectively intervene in prevention and management.
PATIENTS & METHODS

This prospective cross sectional study was conducted in Obstetrics & Gynecology
Department unit 1, Bolan Medical Complex Hospital Quetta from 1st January 2002 to 31st
December (one year). The study was conducted on 80 patients. The study included all the
pregnant women either booked or non-booked, who gave the inform consent. The sampling
technique was convenience non probability. The patients were admitted through out-patient
department and emergency, irrespective of age, place and mode of delivery, developing atonic
primary PPH within twenty four hours and diagnosed as a case of uterine atony. All the cases
of primary postpartum hemorrhage other than due to uterine atony were excluded.

Complete history of the patients regarding age, gravidity, parity, last menstrual period,
expected date of delivery, duration of gestation, drug intake, mode & place of delivery was
taken in detail from all patients. General physical examination was done.

Patients developing primary PPH were evaluated for cause. On abdominal examination state
of uterus i.e. relaxed or contracted, tenderness and distention was noted. On pelvic
examination external genitalia, vagina and cervix inspected for tear & lacerations. Bimanual
examination was done to assess the size, mobility, position, tenderness of uterus. Visual
estimation of blood loss was done.

In all cases of uterine atony relevant investigations were performed. Initially complete blood
count, hemoglobin%, blood group & Rh factor, blood sugar & detail report of urine were
performed in patients admitted for delivery. Patients with established case of atonic primary
postpartum hemorrhage additional renal profile (urea, creatinine); serum electrolytes were
done as a base line investigation. Coagulation profile was performed in those patients who
required massive transfusion and undergone major surgical procedure for arrest of bleeding.
All emergency management was given to the patients and observed and followed throughout
their stay in hospital.

All the data was recorded on prescribed performa. The study variables were age, parity,
primary PPH, secondary PPH, uterine atony, retained placenta, genital tract injury and all
possible causes of uterine atony. The frequency and percentage of variables determined. The
Chi square and P value of certain variables also determined by using SPSS version 10.0. The
results of study compared with local and international studies.
RESULTS

This prospective cross sectional study was conducted in Obstetrics & Gynecology
Department unit 1, Bolan Medical Complex Hospital Quetta from 1st January 2002 to 31st
December (one year) on 80 patients. Total number of deliveries during study period was
1438. Total number of patients with PPH were 155 out of which, the cases with primary PPH
were 139, contributing about 89.7%. (Figure 1) The incidence of primary postpartum
hemorrhage was 9.6 %. Out of 139 patients, the leading cause of primary postpartum
hemorrhage was uterine atony, contributing to 57.6%. The incidence of atonic uterus was 5.6
%. The other causes of bleeding were retained placenta or its fragments (21.6%) and genital
tract injuries in 18.7 %.

Causes of PPH Home Maternity Private Hospital Govt. Hospital Total Percent Uterine atony
36 16 28 80 57.6% Genital tract injuries 14 8 4 26 18.7% Retained placenta/pieces 21 4 5 30
21.6% Uterine inversion 01 - - 1 0.7% DIC - 1 1 2 1.4% Total 72 29 38 139 100% Table-I.
Causes of PPH & place of delivery Majority of the patients were non booked92.5% and
presented in emergency, only 7.5% had booked themselves at proper health facility. The
highest incidence of uterine atony (37.5%) was found in women aged 26-30 years, followed
by (27.5%) women aged 21-25 years. Women less than 20 years and over 35 years
contributed. (Table II) The parity ranges from 0-15 (Chi Sq 10.02, P < 0.05). The highest
incidence of primary PPH due to uterine atony was found in para58(56.3%), 6.3 % were
primigravidas, 8.7% in para 1-4 and 28.7% in patients having more than eight children.

The majority of the patients who developed atonic primary PPH were delivered outside the
hospital 63% at home &in health care, while 37% cases delivered at hospital. In about 93.7%
cases, the uterine atony followed by vaginal delivery. Out of which 73.7% were spontaneous
vertex vaginal deliveries, 11.3% cases of instrumental and 8.7% cases of assisted breech
delivery. Only 6.3% women had abdominal delivery (Chi Sq 10.83, P < 0.01).

In only 18.7% cases risk factors before delivery was identified. Grandmultiparity (50%),
prolonged labour(13.7%), previous history of PPH(46.3%), abruptio placenta (8.7%),
precipitate labour(11.25%), instrumental delivery(11.2%), pregnancy induced hypertension
(7.5%),history of injudicious use of oxytocics (22.5%) and weight of baby more than 3.5 kg
(31.4%) were major risk factors in all women who had uterine atony, irrespective of their
place of delivery (Table III).
Blood loss on visual estimation was less than1000ml in 11.2% cases, and more than 1500ml
in 36.3% cases. Majority of them 52.5% cases the estimated blood loss was between 1000-
1500 ml. Blood transfusion was performed in 86.6% patients, while 13.7% were not
transfused blood because the blood loss was less than 1000ml and their Hb% was good
enough or because the relatives refused transfusion. Simple management included inj.
Syntometrine, Oxytocin, uterine massage controlled bleeding in 53.7% cases. Prostaglandins
(PGF2-alpha & PGE2) were administered in 32 cases & successful in 22(68.7%) cases.
Uterine packing was done in 8 cases, out of it, in 5 patients bleeding controlled (62.5%).
Ligation of uterine arteries was performed in 5 cases, it proved successful in 4(80%) &
hysterectomy was done in 7.5% cases. Acute renal failure occurred in 5% of cases, 38.7%
cases become anemic in postpartum period. Disseminated intravascular coagulation& adult
respiratory distress syndrome (ARDS) developed in 5% cases each. Six patients died out of
139 cases of primary PPH, 4 cases were due to uterine atony, making a case fatality rate of
5% Age in year Frequency % age <20 3 3.7% 21-25 22 27.5% 26-30 30 37.5% 31-35 20
25.0% 36-40 5 6.3% Table-II. Age distribution among patients with uterine atony &
contributed 19% to all maternal deaths during study period. The risk of death was calculated
as 2.78 in 1000 deliveries.

DISCUSSION

Primary PPH is one of the most common complications of third stage of labour and threat to
the parturient. It occurs within twenty four hours after delivery. This was also evident in our
study where 139/ 155 cases were of primary PPH. In our study the incidence of primary PPH
was 9.6%. It is higher than previous studies which cited 1-4%6, but near to studies where
incidence of 10-20% is cited, where no oxytocin was given7,8. Sterns et al found the
incidence of 3.1% at Royal Womens Hospital Family Birth Centre9. A study of postpartum
hemorrhage at JPMC during 19901991, showed the frequency of primary PPH to 2.1%,
which paralleled the results of study at Sandeman Civil Hospital Quetta, showing incidence
of 2.4%6.

The uterine atony was the commonest cause of primary PPH in this study (57.6%), followed
by retained placenta/ fragments (21.6%) and genital tract injuries (18.7%).These results were
dissimilar to that in study of causes of primary PPH by Reed, who found uterine atony
followed by genital tract disruption and then placental abnormalities. Uterine atony has been
reported as single most common cause of primary PPH by many studies10. Retained placenta
or tissues were more common in home delivery. The incidence of uterine atony was found to
be 5.6% and it is greater than study conducted in Civil Sandmen Hospital Quetta by Quddusi
H in 2000(4.2%)11.

Most of the patients (65%) in the study group were young between 21-30 years8. This is
similar to Adetoro study in which most of the patients in age group 15-29 years. Increased
maternal age did not seem to have an association with atonic primary postpartum
hemorrhage, contrary to that was described in Ohkhchi and Zimbabwe study of
Joupilla6,12,13. No association with increased age was reported in Ashraf T and Adetoro
studies6,8. Majority of women (56.3%) who had uterine atony, been para5-8. This was
consistent with results of Adetoro and Karim6.8,11,4. Grand multiparity was found to be
major risk factor in our study which is similar to results of Ashraf T and contrary to other
studies. There were only 6.3% primigravidas who

Risk Factors No. of Cases Percent Grand Multipara 40 50.0% Previous History Of PPH 37
46.3% Maternal Age >35 5 6.3% History Of Injudicious Use Of Oxytocics 18 22.5% PIH 6
7.5% IUD 3 3.7% Sepsis 4 5.0% Twin Pregnancy 2 3.7% Jaundice 1 1.3% Prolong Labour 11
13.7% Precipitate Labour 9 11.3% Use of Magnesium Sulfate 3 3.7% Use of B-mimetics In
Asthmatic 1 1.3% Abruptio Placenta 7 8.7% Instrumental Delivery 9 11.2% Large Baby >3.5
kg 25 31.4% Induction Of Labour 2 2.5% Full Bladder 8 10.0% Primigravida 5 6.3%
Obstructed Labour 2 3.7% Table-III. Predisposing factors of Uterine Atony. Figure-1.
Frequency of Postpartum Hemorrhage and Uterine Atony had uterine atony. It means that
nulliparity is not associated with increased risk of postpartum hemorrhage, which is contrary
to Adetoro study and others8,15. As the parity increase; the risk of atony becomes
proportionally high. Majority of patients had atony after vaginal delivery (93.7%) which was
also found in Ashraf T study6. Various studies indicate that atony was more common after
vaginal birth8.

In 18.7% patients risk factors were identified before delivery. While in rest of the patients
who had uterine atony the risk factors were identified at the time of arrival with the help of
history and examination. The major risk factors for uterine atony were grand multiparity
(50%), previous history of PPH (46.3%), history of injudicious use of oxytocin (22.5%),
prolonged labour (13.7%), and delivery of baby > 3.5 kg (31.4%) and instrumental delivery
(11.2%). So patients with grand multiparity and history of PPH in previous pregnancy must
be admitted at hospital for delivery. This study showed that majority of the patients had blood
loss of less than 1500ml (73.3%) and 36.7% patients had loss greater than 1500ml. these
results are comparable to that of study by Stones16. Nearly 86.3% patients required
transfusion.

It was noted that simple management which included use of oxytocin, syntometrine, uterine
massage was successful in only 53.7% cases. Prostaglandins (PGF2-alpha, PGE2) were tried
when simple management failed and were successful in 62.5% cases. Uterine packing
stopped bleeding in 5 cases out of eight (68.7%). Uterine packing has recently remerged as a
safe, simple and quite effective procedure provided that if done properly. Jemelle also
reported her experience of intrauterine packing17. It controlled bleeding in61 out of 67 cases.
Ashraf T also found successful results in 4 out of 5 patients. Sachdev PS reported success rate
of 93.33%18. Bilateral uterine artery ligation was performed in 5 cases & controlled bleeding
in 80% cases. In our study 6 (7.5%) patients required hysterectomy & it was similar to study
at JPMC which showed hysterectomy rate of 6.5%. patients undergone hysterectomy were
grand multiparas. This result showed increase frequency of invasive procedure. It indicates
lack of facility of embolization technique in our hospital. In our study 4 patients died due to
atonic primary postpartum hemorrhage out of 80 cases. Making a case fatality rate of 5%,
which is much higher than that given by WHO report , showed a case fatality rate of 0.9% for
primary PPH. It contributed mortality of 19.04% in all maternal deaths. During study period
1438 deliveries took place. The risk of death thus was 2.78 in1000 deliveries.

CONCLUSIONS

Uterine atony is a major cause of primary PPH and major threat to the life of women in
reproductive age. Uterine atony is more common in grand multipara, young women and in
home delivery. Major risk factor for atony are previous history of primary PPH, grand
multiparity, baby weight >3.5kg & prolonged labour.

REFERENCES

1. SeloOjeme DO. Primary postpartum hemorrhage. J OstetGynaecol 2000; 22 :463-9.

2. Khan GQ, John IS, Wani S, Doherty T, Sabai BM. Controlled cord traction versus minimal
intervention technique in delivery of placenta: a randomized control trial. Am J
ObstetGynaecol 1997; 177:770-4.

3. Edmonds DK. Third stage of labourand abnormalities. In: Dewhursts Textbook of

Obstetrics &Gynaecology for Postgraduates, 6th ed. Blackwell Science 1999: 330-41.
4. SeloOjemeDO, Okonofua FE. Risk factors for primary postpartum hemorrhage: A case
control study. Arch GynaecolObstet 1997; 25(4):179-87.

5. Poggi SBH, Kapernick PS. Postpartum hemorrhage and abnormal peurperium. In: Current
Obstetrics and Gynaecology Diagnosis and Treatment Textbook, 9th ed. Appleton & Lange,
2003: 531-52.

6. Ashraf T. Postpartum hemorrhage: An experience at Sandeman Civil Hospital, Quetta.

JCPSP; 8(2): 68-71.

7. Prendville WJ et al. The Bristol Third stage Trial: Active versus physiological management
of third stage of labour. Br Med J 1988; 297: 1295-1300

8. Adetoro OO. Primary postpartum hemorrhage at a University Hospital in Nigeria. West Afr
J Med 1992; 11(3):172-8.

9. Stern et al. Royals womens hospital family Birth Center. The first two years review. Aus
NZ J ObstetGynecol 1992; 32 (4): 291-6.

10. Adetoro OO. Primary postpartum hemorrhage at a University Hospital in Nigeria. West
Afr J Med 1992; 11(3):172-8.

11. Quddusi H, Baloch SN. Intrarectal prostaglandin in the management of postpartum

hemorrhage. Pak J Med Sci 2000; 16(4):242-5.

12. Joupilla P. Postpartum hemorrhage. CurrOpinObstetGynaecol 1995; 7:446-50.

13. Ohkhuchi A, Onagawa T, Vsui R, Koike T, Hiratsuka M, Lzumi A et al. Effect of maternal
age on the blood loss during parturition: a retrospective multivariate analysis of 10,053 cases.
J Perinat Med 2003; 31(3):209-15.

14. Karim A. Grand multiparity, a continuing problem in developing countries. Asia Oceana J
ObstetGynecol 1989; 15(2):155-60.

15. Main MD, Main EK, Moore DH. The relationship between age and uterine dysfunction.
Am J ObstetGynaecol 2000; 182(6):1312-20.

16. Stones RW et al. Risk factors for major obstetric hemorrhage. Eur J ObstetGynaecol.
ReprodBiol 1993; 48:15-18.

17. Jemelle R. Role of intrauterine packing in acute obstetric hemorrhage. Pak J

ObstetGynecol 1997; 10(1, 2).
18. Sachdev PS. Revaluation of uterine packing for postpartum hemorrhage. JCPSP 1997;
7(6):246-8.
 Atonia Uteri; Faktor Risiko Dan Manajemen Sebagai Penyebab Utama Perdarahan
Postpartum

Dr. Bilqees Ara1, Dr. Zaib-un-Nisa2, Dr. Firdos Ara3, Dr. Palwasha Kakar4 , Dr. Abdul
Salam5, Mahrang Aslam

Abstraks
Penelitian ini dirancang untuk menentukan frekuensi atonia uteri pada kasus utama
perdarahan postpartum (PPH) dan untuk menunjukkan faktor risiko untuk itu dan mengamati
cara yang berbeda dari manajemen untuk mengendalikan primer atonic (PPH). Desain: studi
cross sectional. Tempat dan Lama Studi: studi cross sectional prospektif ini dilakukan di
Obstetrics & Gynecology Department Unit-I, Bolan Kompleks Medis Rumah Sakit Quetta
dari 1 Januari - 31 Desember 2002 (satu tahun). Penelitian dilakukan pada 80 pasien. Subyek
dan Metode: Penelitian ini melibatkan semua wanita hamil dipesan atau non-dipesan, yang
memberi menginformasikan persetujuan. Teknik pengambilan sampel adalah kenyamanan
non probabilitas. Para pasien dirawat melalui departemen rawat dan darurat, terlepas dari
usia, tempat dan cara pengiriman, mengembangkan atonic utama PPH dalam waktu dua
puluh empat jam dan didiagnosis sebagai kasus atonia uteri. Semua kasus PPH primer selain
karena atonia uteri dikeluarkan. sejarah yang lengkap, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan
abdomen dan pemeriksaan panggul ketika selesai dilakukan. Semua data dianalisis dengan
SPSS versi 10. Hasil: Total jumlah pengiriman selama periode penelitian adalah 1438. Total
jumlah pasien dengan PPH yang 155 dari mana, yang kasus dengan PPH primer 139,
berkontribusi sekitar 89,7%. Insiden PPH primer adalah 9,6%. Dari 139 pasien, penyebab
utama PPH primer adalah atonia uteri, berkontribusi terhadap 57,6%. Insiden rahim lemah
adalah 5,6%. Insiden tertinggi atonia uteri (37,5%) ditemukan pada wanita yang berusia 26-
30 tahun, diikuti oleh (27,5%) wanita berusia 21-25 tahun. Peyebab kejadian tertinggi PPH
primer karena atonia uteri ditemukan pada para 5-8 (56,3%), 6,3% adalah primigravida, 8,7%
pada ayat 1-4 dan 28,7% pada pasien yang memiliki lebih dari delapan anak. manajemen
sederhana termasuk inj. Syntometrine, Oksitosin, pijat rahim dikendalikan pendarahan di
53,7% kasus. Prostaglandin (PGF2-alpha & PGE2) diberikan dalam 32 kasus & sukses di 22
(68,7%) kasus. Uterine packing dilakukan di 8 kasus, dari itu, pada 5 pasien perdarahan
terkontrol (62,5%). Ligasi arteri uterina dilakukan di 5 kasus, terbukti berhasil dalam 4 (80%)
& histerektomi dilakukan dalam 7,5% kasus.
Kesimpulan: atonia uterus adalah penyebab utama dari PPH primer dan ancaman besar bagi
kehidupan perempuan di usia reproduksi. Uterus atonia lebih umum pada besar multipara,
wanita muda. Faktor risiko utama untuk atonia adalah riwayat primer PPH, besar
multiparitas, berat badan bayi> 3.5kg & persalinan lama.

Kata kunci: Primary perdarahan postpartum (PPH), uterus atonia

PENDAHULUAN

Perdarahan postpartum primer (PPH) didefinisikan sebagai kehilangan darah 500ml atau
lebih dari saluran genital atau penurunan hematokrit 10% di dua puluh empat jam setelah
kelahiran anak. Insiden PPH bervariasi dari satu negara ke negara. Atas semua kejadian
adalah antara 4-6% dari seluruh kehamilan. Ini menyumbang sekitar 125.000 kematian setiap
tahun didunia. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling umum dari tahap III persalinan.
Hal ini terjadi lebih banyak di primipara dan grand multiparas.

Atonia uterus kontribusi 50% kasus PPH, diikuti oleh trauma saluran genital. Atonic uterus
adalah komplikasi yang paling serius dari tahap III persalinan. Pencabutan rahim gagal terjadi
dan menyebabkan perdarahan masif. Kegagalan kontraksi dan retraksi mungkin disfungsi
miometrium intrinsik, karena besar multiparitas, overdistensi uterus (bayi besar, kehamilan
ganda, polyhydrominas), kencing distensi kandung kemih, infeksi (korioamnionitis,
endomyometritisand septikemia), fibroid, paparan agen topharmacological (anestesi umum
terhalogenasi, oksitosin, magnesium sulfat, beta blockers, diazoxides dan agen tokolitik),
plasenta previa, mempertahankan jaringan plasenta dan dipertahankan bekuan darah
menyebabkan relaksasi sekunder rahim. Cedera saluran kelamin terjadi pada 1 dalam 4 dari 8
orang. Itu terjadi baik spontan, instrumental dan prosedural. Biasanya menyumbang 20 kasus
% dari PPH primer. Pengelolaan PPH primer meliputi pencegahan primer penyebab dicegah
dan manajemen yang efektif dari PPH primer untuk mencegah komplikasi perdarahan.

Penelitian ini dirancang untuk menentukan frekuensi atonia uteri pada kasus perdarahan
postpartum primer dan untuk menunjukkan faktor risiko untuk itu dan mengamati cara yang
berbeda dari manajemen untuk mengontrol atonic perdarahan postpartum primer. Tujuannya
adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas dengan PPH untuk secara efektif campur
tangan dalam pencegahan dan manajemen.
SAMPEL DAN METODE

Penelitian dilakukan pada 80 pasien. Penelitian ini melibatkan semua wanita yang hamil
dipesan atau non-dipesan, yang memberi menginformasikan persetujuan. Teknik
pengambilan sampel adalah kenyamanan non probabilitas. Para pasien dirawat melalui
departemen rawat dan darurat, terlepas dari usia, tempat dan cara pengiriman,
mengembangkan atonic utama PPH dalam waktu dua puluh empat jam dan didiagnosis
sebagai kasus atonia uteri. Semua kasus perdarahan postpartum primer selain karena atonia
uteri dikeluarkan.

Faktor penyebab pasien tentang usia, graviditas, paritas, periode menstruasi terakhir,
diharapkan tanggal pengiriman, durasi kehamilan, asupan obat, pemeriksaan fisik umum
dilakukan.

Pada pasien PPH primer dievaluasi untuk penyebab. Pada keadaan pemeriksaan abdomen
uterus yaitu kontaksi uterus, keras tercatat. Pada pemeriksaan genitalia panggul eksternal,
vagina dan leher rahim diperiksa. Pemeriksaan bimanual dilakukan untuk menilai ukuran,
mobilitas, posisi, nyeri rahim. estimasi visual kehilangan darah dilakukan.

Dalam semua kasus penyelidikan terkait atonia uteri dilakukan. Awalnya hitung darah
lengkap, hemoglobin%, golongan darah & faktor Rh, gula darah & laporan detail dari urin
dilakukan pada pasien yang dirawat untuk pengiriman. Pasien dengan kasus utama
perdarahan postpartum profil atonic tambahan ginjal (urea, kreatinin); elektrolit serum
dilakukan sebagai penyelidikan garis dasar. profil koagulasi dilakukan pada pasien yang
diperlukan transfusi masif dan menjalani prosedur pembedahan besar untuk penangkapan
perdarahan. Semua manajemen darurat diberikan kepada pasien dan mengamati dan
mengikuti selama mereka tinggal di rumah sakit.

Semua data yang tercatat pada performa yang ditentukan. Variabel penelitian adalah usia,
paritas, primer PPH, sekunder PPH, atonia uteri, sisa plasenta, cedera saluran genital dan
semua kemungkinan penyebab atonia uteri. Frekuensi dan persentase variabel ditentukan. Chi
persegi dan P nilai variabel-variabel tertentu juga ditentukan dengan menggunakan SPSS
versi 10.0. Hasil penelitian dibandingkan dengan studi lokal dan internasional.

HASIL
Pada 80 pasien. Total jumlah pengiriman selama periode penelitian adalah 1438. Total jumlah
pasien dengan PPH yang 155 dari mana, kasus dengan PPH primer 139, berkontribusi sekitar
89,7%. Insiden perdarahan postpartum primer adalah 9,6%. Dari 139 pasien, penyebab utama
postpartum primer. perdarahan adalah atonia uteri, berkontribusi terhadap 57,6%. Insiden
rahim lemah adalah 5,6%. Penyebab lain perdarahan dipertahankan plasenta atau fragmen
nya (21,6%) dan cedera saluran kelamin di 18,7%.

Penyebab PPH Rumah Bersalin Swasta Rumah Sakit Pemerintah. Rumah Sakit Jumlah
Persen uterus atonia 36, 16, 28, 80, 57,6% cedera saluran genital 14, 8, 4, 26, 18,7%
Plasenta / potongan 21, 4, 5, 30, 21,6%. Inversi Uteri 0,1 - - 1 0,7% DIC - 1 1 2 1,4% Jumlah
72, 29, 38, 139 100%. Penyebab PPH & tempat pengiriman Mayoritas pasien adalah non
booked 92.5% dan disajikan dalam keadaan darurat, hanya 7,5% telah memesan sendiri di
fasilitas kesehatan yang layak. Insiden tertinggi atonia uteri (37,5%) ditemukan pada wanita
yang berusia 26-30 tahun, diikuti oleh (27,5%) wanita berusia 21-25 tahun. Perempuan
kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun memberikan kontribusi. Paritas berkisar 0-15
(Chi Sq 10,02, P <0,05). Insiden tertinggi PPH primer karena atonia uteri ditemukan pada
para58 (56,3%), 6,3% adalah primigravida, 8,7% pada ayat 1-4 dan 28,7% pada pasien yang
memiliki lebih dari delapan anak.

Sebagian besar pasien yang mengembangkan PPH primer atonic disampaikan di luar rumah
sakit 63% di rumah & dalam perawatan kesehatan, sementara 37% kasus yang disampaikan
di rumah sakit. Pada sekitar 93,7% kasus, yang atonia uteri diikuti oleh persalinan
pervaginam. Dari mana 73,7% adalah vertex spontan persalinan vagina, 11,3% kasus kasus
instrumental dan 8,7% dari pengiriman sungsang dibantu. Hanya 6,3% wanita memiliki
pengiriman perut (Chi Sq 10,83, P <0,01).

Hanya 18,7% faktor risiko kasus sebelum pengiriman diidentifikasi. Grandmultiparity (50%),
persalinan lama (13,7%), riwayat PPH (46,3%), solusio plasenta (8,7%), tenaga kerja
endapan (11,25%), pengiriman instrumental (11,2%), hipertensi yang diinduksi kehamilan
(7,5%) , riwayat penggunaan gegabah dari oxytocics (22,5%) dan berat bayi lebih dari 3,5 kg
(31,4%) adalah faktor risiko utama pada semua wanita yang memiliki atonia uteri, terlepas
dari tempat mereka pengiriman.

Kehilangan darah kurang dari atau sama dengan 1000ml di 11,2% kasus, dan lebih dari
1500ml di 36,3% kasus. Mayoritas dari mereka 52,5% kasus diperkirakan kehilangan darah
adalah antara 1000-1500 ml. transfusi darah dilakukan pada pasien 86,6%, sedangkan 13,7%
tidak transfusi darah karena kehilangan darah kurang dari 1000ml dan mereka Hb% cukup
baik atau karena kerabat menolak transfusi. manajemen sederhana termasuk inj.
Syntometrine, Oksitosin, pijat rahim dikendalikan pendarahan di 53,7% kasus. Prostaglandin
(PGF2-alpha & PGE2) diberikan dalam 32 kasus & sukses di 22 (68,7%) kasus. Uterine
packing dilakukan di 8 kasus, dari itu, pada 5 pasien perdarahan terkontrol (62,5%). Ligasi
arteri uterina dilakukan di 5 kasus, terbukti berhasil dalam 4 (80%) & histerektomi dilakukan
dalam 7,5% kasus. Gagal ginjal akut terjadi pada 5% kasus, 38,7% kasus menjadi anemia
pada periode postpartum. Koagulasi intravascular diseminata & dewasa respiratory distress
syndrome (ARDS) yang dikembangkan di 5% kasus setiap. Enam pasien meninggal dari 139
kasus PPH primer, 4 kasus yang disebabkan atonia uteri, membuat tingkat kematian kasus 5%

Usia di tahun usia Frekuensi% <20 3 3,7% 21-25 22 27,5% 26-30 30 37,5% 31-35 20 25,0%
36-40 5 6.3%

Nulliparity tidak terkait dengan peningkatan risiko perdarahan postpartum, yang bertentangan
dengan studi Adetoro dan others 8,15. Sebagai peningkatan paritas; risiko atonia menjadi
proporsional tinggi. Sebagian besar pasien atonia setelah melahirkan vagina (93,7%) yang
juga ditemukan dalam Ashraf T study 6.

Dalam 18,7% faktor risiko pasien diidentifikasi sebelum pengiriman. Sementara di sisa
pasien yang memiliki rahim atonia faktor risiko yang diidentifikasi pada saat kedatangan
dengan bantuan sejarah dan pemeriksaan. Faktor risiko utama untuk atonia uteri yang besar
multipara (50%), riwayat PPH (46,3%), riwayat penggunaan gegabah oksitosin (22,5%),
persalinan lama (13,7%), dan melahirkan bayi> 3,5 kg ( 31,4%) dan pengiriman instrumental
(11,2%). Jadi pasien dengan grand multiparitas dan sejarah PPH pada kehamilan sebelumnya
harus diakui di rumah sakit untuk pengiriman. Studi ini menunjukkan bahwa sebagian besar
pasien memiliki kehilangan darah kurang dari 1500ml (73,3%) dan 36,7% pasien mengalami
kerugian lebih besar dari 1500ml. hasil ini sebanding dengan studi oleh Stones16. Hampir
86,3% pasien diperlukan transfusi.

Tercatat bahwa manajemen sederhana yang termasuk penggunaan oksitosin, syntometrine,

pijat rahim berhasil hanya 53,7% kasus. Prostaglandin (PGF2-alpha, PGE2) diadili ketika
manajemen sederhana gagal dan berhasil di 62,5% kasus. Uterus packing berhenti
pendarahan di 5 kasus dari delapan (68,7%). Uterine packing baru-baru ini remerged sebagai
prosedur cukup efektif aman, sederhana dan dengan ketentuan bahwa jika dilakukan dengan
benar. Jemelle juga melaporkan pengalamannya dari packing17 intrauterin. Ini dikendalikan
perdarahan in61 dari 67 kasus. Ashraf T juga menemukan hasil yang sukses di 4 dari 5
pasien. Sachdev PS melaporkan tingkat keberhasilan 93,33% 18. Bilateral ligasi arteri uterina
dilakukan di 5 kasus & dikendalikan pendarahan di 80% kasus. Dalam penelitian kami 6
pasien (7,5%) diperlukan histerektomi & itu mirip dengan belajar di JPMC yang
menunjukkan tingkat histerektomi 6,5%. Pasien mengalami histerektomi yang besar
multipara. Hasil ini menunjukkan peningkatan frekuensi prosedur invasif. Hal ini
menunjukkan kurangnya fasilitas teknik embolisasi di rumah sakit kami. Dalam penelitian
kami 4 pasien meninggal karena atonic perdarahan postpartum primer dari 80 kasus.
Membuat tingkat kematian kasus 5%, yang jauh lebih tinggi dari yang diberikan oleh laporan
WHO, menunjukkan tingkat kematian kasus 0,9% untuk PPH primer. Ini memberikan
kontribusi kematian 19,04% di seluruh kematian maternal. Selama masa studi 1438
pengiriman berlangsung. Risiko kematian sehingga adalah 2,78 dari 1000 pengiriman.

KESIMPULAN

Atonia uterus adalah penyebab utama dari PPH primer dan ancaman besar bagi kehidupan
perempuan di usia reproduksi. Uterus atonia lebih umum pada besar multipara, wanita muda
dan di rumah pengiriman. faktor risiko utama untuk atonia adalah riwayat primer PPH, besar
multiparitas, berat badan bayi> 3.5kg & persalinan lama.

Materi Tambahan Atonia Uteri

 Marsha Khumaira (2012) perdarahan post partum dapat disebabkan oleh:
1. Atonia uteri
Adalah kegagalan miometrium untuk berkontraksi setelah persalinan
sehingga uterus dalam keadaaan relaksasi penuh, melebar, lembek, dan tidak
mampu menjalankan fungsi okulasi pembuluh darah.
Faktor-faktor predisposisi atonia uteri antara lain :
a. Grande multipara
b. Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, bayi sangat besar
(BB > 4000 gram).
c. Partus presipitatus
d. Infeksi uterus
e. Anemia berat
f. Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual
g. Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus)

Penatalaksanaan Atonia Uteri secara terperinci

NO KOMPONEN
LANGKAH KLINIK
I Persiapan Sebelum Tindakan
A. Persiapan alat, perlengkapan dan obat
Infus set dan cairan (RL)
Celemek dan perlengkapan perlindungan diri lainnya (sepatu
boot, kaca mata pelindung dan handuk pribadi)
Sarung tangan DTT/steril panjang : 1 pasang
Sarung tangan DTT/steril : 1 pasang
Waskom berisi larutan clorin 0.5% dan larutan DTT
Ergometrin 0,2 mg
Oksitosin
Spuit 3 cc
Lampu sorot
Tensimeter, stetoskop dan termometer
Washlap 2 buah
Tempat sampah
1. Warna merah untuk sampah kering
2. Warna kuning untuk sampah infeksius
3. Warna hitam untuk pakaian kotor
4. Savety box
Persiapan Pasien
Persiapan Tindakan Medik ( Informed Concent )\
1. Beritahu pada ibu apa yang akan dikerjakan dan berikan
kesempatan untuk mengajukan pertanyaan
2. Berikan dukungan emosional
3. Memberitahukan suami/keluarga terdekat akan kondisi
ibu dan tindakan yang akan dilakukan
 Posisi litotomi
Pastikan kembali kelengkapan alat dan kondisi pasien
Penerangan yang cukup
Tempat yang hangat
Persiapan Penolong
Persiapan Lingkungan
II Pencegahan Infeksi Sebelum Tindakan
Kenakan pelindung pribadi
Cuci tangan
Keringkan tangan dan gunakan sarung tangan panjang
disinfektan tingkat tinggi atau steril
III Tindakan
1 Dengan lembut masukan tangan (dengan menyatukan kelima ujung
jari) ke introitus vagina dan kedalam vagina ibu
2 Periksa vagina dan serviks
(jika ada selaput ketuban atau bekuan darah pada kavum uteri,
mungkin uterus tidak akan berkontraksi secara penuh)
3 Ubah tangan tersebut menjadi kepalan tinju dan letakkan kepalan
tangan pada forniks anterior. Tekan dinding anterior uteri (usahakan
seluruh dataran punggung jari telunjuk hingga kelingking menyentuh
fornik anterior), sementara telapak tangan lain pada abdomen,
menekan dengan kuat dinding belakang uterus kearah kepalan tangan
dalam.
4 Tetap berikan tekanan pada uterus dengan kedua tangan secara kuat
sampai perdarahan berhenti dan uterus berkontraksi. Kompresi
uterus ini memberikan tekanan langsung pada pembuluh darah di
dalam dinding uterus dan merangsang miometrium untuk
berkontraksi
5 Evaluasi Keberhasilan :
Jika uterus berkontraksi dan perdarahan berkurang, teruskan
melakukan KBI selama 2 menit, kemudian perlahan lahan
keluarkan tangan dari dalam vagina pantau kondisi ibu selama
kala IV.
Jika uterus berkontraksi tapi perdarahan terus berlangsung,
periksa perineum, vagina dan serviks apakah ada laserasi di
bagian tersebut. Segera lakukan penjahitan jika ditemukan
laserasi
Jika kontraksi uterus tidak terjadi dalam waktu 5 menit,
lanjutkan langkah berikut
6 Ajarkan keluarga untuk melakukan kompresi bimanual eksternal
(KBE ) sementara penolong melanjutkan dengan langkah langkah
penatalaksanaan atonia uteri selanjutnya :
Mencuci tangan pada larutan klorin 0,5% dan melepaskannya
Menggunakan sarung tangan steril
Berikan ergometrin 0,2 mg IM
Pasang infus (RL) dengan 20 unit oksitosin
 7 Tekan dinding perut bawah untuk menaikkan fundus uteri agar
telapak tangan kiri dapat mencakup dinding belakang uterus.
8 Pindahkan posisi tangan kanan sehingga telapak tangan kanan dapat
menekan korpus uteri bagian depan
9 Tekan korpus uteri dengan jalan mendekatkan telapak tangan kiri dan
kanan dan perhatikan perdarahan yang terjadi.
10 Bila perdarahan berhenti, pertahankan posisi tersebut hingga uterus
dapat berkontraksi dengan baik. Serta lanjutkan ke langkah berikut:
IV DEKONTAMINASI DAN PENCEGAHAN INFEKSI PASCA
TINDAKAN
V PERAWATAN LANJUTAN
Perhatikan tanda vital, perdarahan dan kontraksi uterus tiap 10 menit
dalam 2 jam pertama
Tuliskan hasil tindakan dan instruksi perawatan lanjutan, jelaskan
dan serahkan pemantauan dan status pada petugas
Beritahukan kepada pasien dan keluarganya tentang tindakan dan
hasilnya serta perawatan lanjutan yang masih diperlukan.
Dokumentasikan tindakan yang dilakukan
11 Namun apabila setelah KBE, perdarahan belum berhenti, lakukan
inform consent untuk perujukan, dan selama perujukan lanjutkan ke
langkah berikut
Raba pulsasi arteri femoralis pada lipatan paha
Kepalkan tangan kiri dan tekan bagian punggung jari telunjuk hingga
kelingking pada umbilikus ke arah kolumna vetebralis dengan arah
tegak lurus
Dengan tangan lain, raba pulsasi arteri femoralis untuk mengetahui
cukup tidaknya kompresi :
Jika pulsasi masih teraba, artinya tekanan kompresi masih belum
cukup
Jika kepalan tangan mencapai aorta abdominalis, maka pulsasi
arteri femoralis akan berkurang / berhenti
Jika perdarahan pervaginam berhenti, pertahankan posisi tersebut
dan pemijatan uterus (dengan bantuan asisten) hingga uterus
berkontraksi baik
Jika perdarahan maih berlanjut :
Lakukan ligasi arteri uterina adan utero-ovarika
Jika perdarahan masih terus banyak, lakukan histerektomi
supravaginal

A Rare Case Report Of Hysterotomy For Retained Placenta Accreta In Bicornuate

Uterus

Reena Sharma1*, Amit Gupta1, Usha K. Chaudhary2, Ajay Sharma3, Arvind Kumar4
ABSTRACT

Retained placenta is a common third stage complication. Placenta accreta is due to abnormal
invasive placental implantation. Many cases of Post-partum haemorrhage (PPH) are caused
by placenta accreta and may lead to peripartum hysterectomy. We here report a case of
placenta accreta in a patient following two failed attempts of manual removal of retained
placenta followed by conservative management with methotrexate in stable patient. Both
attempts were unsuccessful and led to septicaemia, requiring delivery of placenta by
hysterotomy.

Keywords: Retained placenta, Placenta accreta, Methotrexate

INTRODUCTION

Placenta accreta is general term when part or the entire placenta invades and is inseparable
from the uterine wall.1 It is caused by defective decidua basalis resulting in abnormal
invasive placental implantation, associated with significant maternal mortality and
morbidity.2 The invasion of superficial myometrium is placenta accreta, invasion into deeper
myometrial layer is placenta increta, and invasion through the serosa and/ or adjacent pelvic
organs is placenta percreta.3 Most of the cases are diagnosed at the time of delivery when
failed attempts during manual removal of placenta.4 It may result in massive obstetric
haemorrhage, leading to disseminated intravascular coagulopathy, may need hysterectomy,
surgical injury to ureter, bladder, bowel or neurovascular structures, adult respiratory distress
syndrome, acute transfusion reaction, electrolyte imbalance, renal failure, infectious
morbidities and loss of fertility.2,5 Maternal mortality is high up to 9%.6 Ultrasonography is
sufficient to diagnose placenta accreta with a sensitivity of 77-87% and 96-98%
specificity.7,8 Methotrexate has been proposed as an adjunctive treatment for placenta
accreta.9,10 But there is no consensus whether this therapy is any more effective than
observation.11 The safest and most common treatment is a planned caesarean hysterectomy if
placenta accreta is diagnosed before birth.2,12 Here we are presenting a case of 23 years
primipara with retained placenta accreta with bicrnuate uterus.

CASE REPORT

A 23 years old primiparous woman reported in emergency labour room on21/9/14 at 6.00pm
referred from some peripheral health centre with history of vaginal delivery with episiotomy
at term 8 hours back on same day with retained placenta. At the time of admission patient was
conscious, comfortable, pulse rate 96/min, BP 110/60 mmHg, afebrile, pallor present and her
haemoglobin was 8 gm% , per abdomen Uterus 26-28 week size, well retracted, per
speculum- episiotomy not stitched, no bleeding, no cord seen. Per vaginum exam.os closed,
placental margin/ cord not felt, no bleeding. Patient was taken to operation theatre for
manual removal of placenta (MROP) under general anaesthesia on same day. The surgeon
was only able to remove small bits of placental tissue; rest of the placenta was densely
adherent to the myometrium. Intraoperative bleeding was managed with uterine massage,
uterotonic drugs and vaginal packing and decision of conservative management was taken to
save the future fertility of patient as she was primiparous. Strict monitoring of vitals, vaginal
bleeding and temperature charting done. Intravenous antibiotics started. Vaginal packing
removed after 24 hours of MROP. There was no active bleeding. Post MROP ultrasound
done- showing heterogeneous hypoechoic area of approx. 10.1x6.8cm in uterine cavity of left
horn [Figure 1].

Figure 1: Ultrasound showing heterogenous hypoechoic area of approximately 10.1x6.8 cm

in left horn of uterine cavity suggestive of retained placenta, uterus appears bicornuate with
empty right cornua.

Uterus appears bicornuate with empty right cornua. Magnetic resonance imaging (MRI)
advised for further evaluation. Her haemoglobin was 6gm% so two units of AB positive
blood transfusions were given. On MRI, there was bicornuate uterus with post partal changes
in left uterine horn with retained placenta and focal thinning with indistinctness of the inner
myometrial thinning at places( posterior aspect)- possibility of placenta accrete [Figure 2].

Figure 2: Axial post gadolinium fat saturated T1 weighted MRI image (A) showing two
separate cavities in the body of uterus .axial fat saturated T2 image (B) and sagittal fat
saturated gadolinium T1 image (C) showing retained placenta within the left horn of uterus.

After MRI report, informed consent of hysterectomy was taken and MROP again attempted
on 7th PND after arranging 4 units of blood. Intraoperatively- uterus 28week size, appear
bicornuate, right horn is empty, left horn having retained placenta. Small fragments of
placenta (approximately 4.0 x5.0 cm size) removed with difficulty as placenta was densely
adherent. There was no postpartum haemorrhage. As patient was primiparous and relatives of
the patient had given consent that hysterectomy should be the last resort after exhausting all
conservative measures, so on table decision was taken to start the conservative management
with methotrexate to conserve the future fertility of the patient. Patient was put on
Intravenous antibiotics, piperacillin+Tazobactum and metronidazole under strict monitoring
with watch for vitals, vaginal bleeding and temperature charting. Review ultrasonography
showed retained placenta of size 8.1x7.1cm with thinning of myometrium overlying [Figure
3].

Figure 3: Follow up ultrasonography after MROP showing retained placenta of size 8.1x7.1
cm with thinning of myometrium overlying.

Figure 4: Follow up ultrasonography after Injection Methotrexate showing retained placenta

of size 7.9x3.8x5.7 cm.

Injection Methotrexate 50mg intramuscular given on 9th PND. Patient started having fever
101F on 13th PND (6th post MROP day). Her Haemoglobin was 7.6gm%, TLC 6800cmm,
DLC N 67-L 23-E3-M7. Fever may also represent an inflammatory response to tissue
necrosis after giving methotrexate in the absence of any infectious source, and lab parameters
were not suggestive of sepsis.

Injection Methotrexate repeated after 1 week. Follow up ultrasonography was showing

retained placenta of size 7.9x3.8x5.7 cm [Figure 4].

Two more blood transfusions given. Patient was having fever 101 F daily. Widal serology,
Weil Felix serology, endocervical swab, urine & blood culture sensitivity were within normal
limits. TLC 3800cmm, DLC N50- L38 - E4- M8, ESR 54, platelet count 265000/mm, Renal
function tests and Liver function tests were within normal limits, Haemoglobin 6.3 gm%.
Repeat TLC 2100cmm, DLC N47-E3-L44-M6 on the same day. There was no history of
distension abdomen, nausea- vomiting, abdominal pain, vaginal bleeding. Urinary and bowel
habits were normal, but there was decreased oral intake and continuous fever with peak of
103 F. Two more blood transfusions given. As lab parameters started deteriorating, on the
same day lab parameters repeated, physician consulted who kept the possibility of sepsis,
blood arranged and immediately emergency exploratory laparotomy planned on the same day
(27th ostpartum day). Informed consent for possible complications and exploratory
laparotomy precede hysterectomy was taken although husband again impressed that
hysterectomy should be the last resort after exhausting other options. Intraoperatively- left
cornual region of the uterus was dilated and occupied by placenta. Single cavity of uterus, no
septum felt within cavity. Left tube oedematous and inflamed with purulent discharge coming
through the fimbrial side of the same tube, omentum adherent over the body of uterus on left
side. A decision to attempt a hysterotomy prior to hysterectomy was made on table. After
reflecting uterovesical fold 3-4cm Low transverse uterine incision given and with the help of
sponge holding forceps whole of the placenta removed piecemeal but completely from the
fundus of left side of uterus. Uterus stitched in 2 layers. Post-operatively patient was given IV
piperacillin+Tazobactum and metronidazole and fluids under strict monitoring. On 1st POD
patient was afebrile, Haemoglobin 8.0gm%, TLC 10500/cmm, DLC N67- L 23-E 7-M 3,
platelets 2.7lakhs / mm, passing flatus, orally allowed, put on oral antibiotics oflxacin and
ornidazole. Stitches removed on 8th POD. Patient was discharged on 11th POD (38th PPD)
with appropriate counselling for the need of a caesarean delivery in next pregnancy. Patients
called for follow up with HPE report of tissue sent and advised repeat MRI/HSG after
6weeks to rule out bicornuate uterus.

DISCUSSION

The incidence of placenta accreta has increased over the past century from 1/7000 deliveries
to 1/2500 deliveries due to increased rates of caesarean deliveries.13 The importance of
antenatal diagnosis of placenta accreta in high risk pregnancies is to permit proper planning
and strategizing so that maternal morbidity and mortality is reduced.14

It is vital for obstetricians and radiologists to be familiar with the risk factors and diagnostic
modalities for placenta accreta because of associated risk of life threatening haemorrhage. If
there is a strong suggestion of abnormal placental invasion one should consider patient
transfer to a tertiary center. Delivery planning may involve an anaesthesiologist, obstetrician,
pelvic surgeon such as gynaecologist, intensivist, maternalfoetal medicine specialist,
neonatologist, urologist, haematologist, and interventional radiologist to optimise the
patients outcome.15 Traditionally the treatment of choice has been hysterectomy due to risk
of PPH, which include all the complications like injuries to adjacent pelvic organs, massive
blood transfusions, and disseminated intravascular coagulation and high mortality rates. Over
the last decade its management has changed from traditional concept of not leaving any part
of the placenta in utero to a more conservative approach of leaving the placenta in situ.7,16

Post-partum haemorrhage is an important cause of maternal mortality in developing world.

Many cases of PPH are associated with retained placenta. Incidence of retained placenta in
normal deliveries is 0.6 to 3.3%.6,17,18

Intrapartum guidelines produced for the National Institute of Health and Clinical Excellence
(NICE) suggest intervention when the placenta has been retained for 30 minutes after the
birth,19 while World Health Organisation (WHO) recommends waiting for 60 minutes.20 In
our institution, we define retained placenta after 30 minutes.

There are number of causes that may lead to retained placenta.21 Some placentas are trapped
behind a closed cervix or a tightened down lower uterine segment known as trapped placenta,
some are adherent to the uterine wall but easily separate manually called as placenta
adherents, and others are invading the myometrium known as placenta accrete.

In Mullerian anomalies, the mean incidence of bicornuate uterus is 46%.23 This anomaly is
associated with both fertility and obstetric complication.24 In our case placenta was trapped
in left cornua of bicornuate uterus.

There are different methods for the management of placenta accreta: ranging from
conservative methods to extirpative management.

The conservative methods were first described by Arul Kumaran et al in 1986 in which
systemic methotrexate was administered postnatally. It has been hypothesized that
methotrexate acts by inducing placental necrosis and expediting a more rapid involution of
the placenta.26 As there is no consensus regarding dose, route and frequency of
administration of methotrexate, we use two doses of 1mg/Kg body weight that is 50mg
intramuscular repeated after one week interval.

Sentilhis et al concluded that failure rate of conservative management was 22% which
required hysterectomy, either primary or delayed, mostly for severe haemorrhage. Although
conservative treatment is successful in uterine preservation but there are chances of severe
maternal morbidity in the form of sepsis including septic shock, peritonitis, uterine necrosis,
fistula, injury to the adjacent organs, acute pulmonary oedema, acute renal failure, deep vein
thrombophlebitis, pulmonary oedema and death. Most common complication is fever which
is due to endometritis or disseminated sepsis. Fever may also be due to tissue necrosis due to
inflammatory response in the absence of infection.25 Prophylactic broad spectrum antibiotic
therapy may reduce incidence of infectious morbidity.28,29,30

Our patient also had fever, initially mistaken with fever due to tissue necrosis after
methotrexate. But after analysing, investigations concluded this was because of sepsis.
Although patient was on broad spectrum inravenous antibiotics.

Timmermans et al reviewed that fever and vaginal bleeding each seen in 35% of patients on
conservative management and lead to hysterectomy in majority of patients.28
In our patient, we reported only fever as she was in sepsis so decision of laparotomy taken
with informed consent regarding need for hysterectomy. But after intraoperative inspection
and consensus decision was to preserve the fertility of patient as she was primiparous. So
hysterotomy was done, to remove the placenta and to save her fertility.

There is one case report of hysterotomy for retained placenta in a septate uterus by Daniel
Lee and Joseph Johnson. Another case of fertility conserving surgery for retained placenta is
by Ashton et al that is hemihysterectomy for placenta accreta in a bicornuate uterus.

CONCLUSION

This case report describes an unusual case where we managed the retained placenta accreta
by avoiding hysterectomy and able to conserve the future fertility in a primiparous patient.
However it should be thought in a well-equipped centre where facilities for intensive & strict
monitoring, blood bank and a surgical team with expertise of handling difficult hysterectomy
is present round the clock.

Funding: No funding sources Conflict of interest: None declared Ethical approval: Not
required

REFERENCES

1. Hughes EC, editor. Obstetric-gynecologic terminology: with section on neonatology and

glossary on congenital anomalies. Philadelphia (PA): F.A. Davis;1972.

2. OyeleseY. SmulianJC. Placentaprevia, placenta accreta and vasa previa. Obstet and
Gynecol. 2006;107(4):92741.

3. Tong SY P, Tay KH, Kwek YCK, Conservative management of placenta accreta: review of
three cases. Singapore Medical Journal,2008;49(6):1569.

4. TimmermansS. VanHofAC. DuvekotJJ. Conservative management of abnormally invasive

placentation. Obstetrical and Gynecological Survey. 2007;62(8):52939.

5. Hudon L, Belfort MA, Broome DR. Diagnosis and management of placenta percreta: a
review Obstet Gynecol Survey1998;53:509-17.

6. Gordon JE. Gideo H. Wyon JB. Midwifery practices in rural Punjab, India. American
Journal of Obstetrics & Gynecology.1965;93(5):73442.
 7. Warshak CR. Eskander R. Hull AD. Scioscia AL. Mattrey RF. Benirschke K et al.
Accuracy of ultrasonography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of placenta
accreta. Obstet Gynecol. 2006;108:573-81.

8. Comstock CH. Love JJ Jr. Bronsteen RA. Lee W. Vettraino IM. Huang RR et al.
Sonographic detection of placenta accreta in the second and third trimesters of pregnancy.
Am J Obstet Gynecol. 2004;190:113540.

9. Mussalli GM. Shah J, Berck DJ, Elimian A, Tejani N, Manning FA. Placenta accreta and
methotrexate therapy: three case reports. J Perinatol. 2000;20:3314.

10. Butt K. Gagnon A. Delisle MF. Failure of methotrexate and internal iliac ballon
catheterization to manage placenta percreta. Obstet Gynecol. 2002;99:981-2.

11. Obstetrics: normal and problem pregnancies (4 Ed.). New York, NY [U.A.]: Churchill
Livingstone. 2002. P.519.

12. Johnston TA. Paterson-Brown S. (January 2011). Placenta Praevia, Placenta Praevia
Accreta and Vasa Praevia: Diagnosis and Management. Green-top Guideline No. 27. Royal
College of Obstetricians and Gynecologists.

13. Pliskow. Steven. Dai. Xiaorong. Kohner. Andrew. Kapnick. Jason. Conservative surgical
management of placenta accreta, a report of three cases. The journal of reproductive
medicine. 2009;54:636-9.

14. Knight M. UKOSS. Peripartum hysterectomy in UK: management and outcomes of the
associated haemorrhage. British Journal of Obstetrics and Gynecology. 2007;114:1380-7.

15. Eller AG. Bennett MA. Sharshiner M. Masheter C. Soisson AP. Dodson M et al. Maternal
morbidity in cases of placenta accreta managed by a multidisciplinary care team compared
with standard obstetric obstetric care. Obstet Gynecol. 2011;117:331-

16. Comstock CH. Antenatal diagnosis of placenta accreta: a review. Ultrasound Obstet
Gynecol. 2005;26:89-96.

17. Combs CA. Laros RK. Prolonged third stage of labour: morbidity and risk factors. Obstet
Gynecol. 1991;77:863-7.

18. Tandberg A. Albrechtsen S. Iverson OE. Manual removal of placenta. Acta Obstet
Gynecol Scand. 1999;78:33-6.
19. Collaborating Centre for Women and childrens Health (NCCWCH) National Intrapartum
Care. Care of Healthy Women and their Babies during Child birth, RCOG Press, London,
UK, 2007.

20. WorldHealthOrganization (WHO), Pregnancy, Childbirth, Postpartum and new born Care:
A Guide for Essential Practice, WHO, Geneva, Switzerland, 2ndedition, 2006.

21. Weeks AD. The retained placenta, Best Practice & Research: Clinical Obstetrics and
Gynaecology. 2008; 22(6):110317.

22. Jansen RPS, Elliott PM. Angular intrauterine pregnancy. Obstetrics & Gynecology.
1981;58(2):16775.

23. Acien P. Incidence of Mullerian defects in fertile and infertile women. Human
Reproduction 1997;12:13726.

24. Grimbizis GF, Camus M, Tarlatzis BC, Bontis JN, Devroey P. Clinical implications of
uterine malformations and hysteroscopic treatment results. Human Reproduction Update
2001;7:16174.

25. Sentilhes L, Ambroseli C, Kayem G, Provansal M, Fernandez H, Perrotin F et al.

Maternal outcome after conservative treatment of placenta accreta. Obstetrics and
Gynaecology. 2010;115:526-34.

26. Arul Kumaran S, Ng CS. Ingemarsson I. Ratnam SS. Medical treatment of placenta
accreta with methotrexate. Acta Obstetrics et Gynecologica Scandinavica. 1986;65:285-6.

27. Crespo R, Lapresta M, Madani B. Conservative management of placenta increta with

methotrexate. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2005;91:162-3.

28. Timmermans S, Van Hof AC. Duvekot JJ. Conservative management of abnormally
invasive placentation. Obstetrical and Gynecological Survey. 2007;62(8):52939.

29. Kayeg G, Davy C, Gonet F, Thomas, Clement D, Cabrol D. Conservative versus

extirpative management in cases of placenta accreta. Obstetrics and Gynecology.
2004;104(3):5316.

30. BretelleF, CourbiereB, MazounietalC. Management of placenta accreta: morbidity and

outcome. European Journal of Obstetrics Gynecology and
ReproductiveBiology.2007;133(1):349.
 Sebuah Laporan Kasus Langka Dari histerotomi Plasenta akreta Dalam Bicornuate
Rahim

Reena Sharma1*, Amit Gupta1, Usha K. Chaudhary2, Ajay Sharma3, Arvind Kumar4
ABSTRAK

Plasenta merupakan komplikasi tahap umum ketiga. Plasenta akreta adalah karena implantasi
plasenta invasif yang abnormal. Banyak kasus Post-partum haemorrhage (PPH) yang
disebabkan oleh plasenta akreta dan dapat menyebabkan peripartum histerektomi. Kami di
sini melaporkan kasus plasenta akreta pada pasien berikut dua usaha yang gagal dari
penghapusan manual plasenta diikuti dengan manajemen konservatif dengan methotrexate
pada pasien stabil. Kedua upaya itu tidak berhasil dan menyebabkan septikemia, yang
membutuhkan pengangkatan plasenta dengan histerotomi.

Kata kunci: Plasenta, Plasenta akreta, Methotrexate

PENGANTAR

Plasenta akreta adalah istilah umum ketika sebagian atau seluruh menginvasi plasenta dan
tidak dapat dipisahkan dari dinding rahim. Hal ini disebabkan oleh desidua basalis yang cacat
sehingga implantasi plasenta invasif yang abnormal, terkait dengan kematian ibu yang
signifikan dan morbidity. Invasi miometrium dangkal plasenta akreta, invasi ke dalam
lapisan miometrium lebih dalam adalah inkreta plasenta, dan invasi melalui serosa dan / atau
organ panggul yang berdekatan adalah plasenta percreta. Sebagian besar kasus yang
didiagnosis pada saat pengambilan gagal selama melakukan manual placenta. Hal ini dapat
mengakibatkan perdarahan obstetrik masif, yang mengarah ke koagulopati intravaskular
diseminata, mungkin perlu histerektomi, cedera bedah untuk ureter, kandung kemih, usus
atau struktur neurovaskular, sindrom gangguan pernapasan dewasa, reaksi transfusi akut,
ketidakseimbangan elektrolit, gagal ginjal, morbiditas infeksi dan hilangnya kesuburan .
Kematian ibu tinggi hingga 9%, Ultrasonografi cukup untuk mendiagnosis plasenta akreta
dengan sensitivitas 77-87% dan 96-98% specificity. Methotrexate telah diusulkan sebagai
pengobatan tambahan untuk plasenta akreta . Tapi belum ada bukti apakah terapi ini lebih
efektif dari pada observasi yang telah dilakukan. Pengobatan yang paling aman dan paling
umum adalah histerektomi caesar yang direncanakan jika plasenta akreta didiagnosis sebelum
kelahiran. Seperti kasus, 23 tahun primipara retensi plasenta akreta dengan bicrnuate
rahim.

LAPORAN PERKARA

Seorang wanita primipara berusia 23 tahun dilaporkan melahirkan ruang gawat darurat pada
21-09-2014, pada 18:00 dirujuk dari beberapa pusat kesehatan perifer dengan riwayat
persalinan pervaginam dengan episiotomi pada jangka 8 jam kembali pada hari yang sama
dengan plasenta. Pada saat pasien masuk dalam keadaan sadar, nadi 96 x /menit, TD 110/60
mmHg, demam, pucat dan hemoglobin nya 8 gram%, uterus berukuran 26-28 minggu, per
speculum - episiotomi tidak dijahit, tidak ada perdarahan yang terlihat. Pasien dibawa ke
ruang operasi untuk mengambil manual plasenta (MROP) di bawah anestesi umum pada hari
yang sama. Dokter bedah hanya mampu mengambil potongan-potongan kecil jaringan
plasenta; sisa plasenta adalah padat memenuhi miometrium. perdarahan intraoperatif dikelola
dengan pijatan uterus, obat uterotonika dan keputusan manajemen konservatif diambil untuk
menyelamatkan kesuburan masa depan pasien karena dia primipara. Pemantauan yang ketat
dari tanda-tanda vital, perdarahan vagina dan suhu dilakukan. Pemberian antibiotik intravena.
tampon vagina diambil setelah 24 jam MROP. Tidak ada perdarahan aktif. USG dilakukan
untuk melihat daerah hypoechoic heterogen approx. plasenta 8cm di rongga rahim tertinggal.
[Gambar 1].

Gambar 1: USG menunjukkan daerah hypoechoic heterogen sekitar 8 cm di tanduk kiri

rongga rahim sugestif dari plasenta, uterus muncul bikornu dengan kornu kanan kosong.

Uterus muncul bikornu dengan kornu kanan kosong. Magnetic resonance imaging (MRI)
disarankan untuk evaluasi lebih lanjut. hemoglobinnya 6 gram% sehingga dua unit AB
transfusi darah positif diberi. Pada MRI, ada uterus bikornu dengan perubahan partal posting
di tanduk uterus kiri dengan plasenta dan menipis fokus dengan ketakbedaan dari penipisan
miometrium dalam di tempat-tempat (aspek posterior) - kemungkinan plasenta accrete
[Gambar 2].

Gambar 2: Axial lemak pasca gadolinium jenuh T1 weighted MRI gambar (A) menunjukkan
dua rongga terpisah di tubuh rahim .axial lemak jenuh gambar T2 (B) dan lemak jenuh sagital
gadolinium T1 gambar (C) menunjukkan retensi plasenta dalam tanduk kiri rahim.

Setelah laporan MRI, persetujuan dari histerektomi diambil dan MROP lagi dicoba pada PND
7 setelah transfusi 4 unit darah. Intraoperatively- ukuran rahim 28 week, muncul bikornu,
tanduk benar kosong, tanduk kiri setelah ditahan plasenta. fragmen kecil dari plasenta (sekitar
4.0 x5.0 ukuran cm) sulit dihapus karena plasenta padat. Tidak ada perdarahan postpartum.
Sebagai pasien adalah primipara dan kerabat dari pasien telah memberikan persetujuan
bahwa histerektomi harus menjadi pilihan terakhir setelah melelahkan semua tindakan
konservatif, sehingga keputusan meja diambil untuk memulai manajemen konservatif dengan
methotrexate untuk melestarikan kesuburan masa depan pasien. Pasien diletakkan pada
antibiotik intravena, piperasilin + Tazobactum dan metronidazole bawah pengawasan ketat
dengan menonton untuk tanda-tanda vital, perdarahan vagina dan suhu charting. Ulasan
ultrasonografi menunjukkan retensi plasenta ukuran 8.1x7.1cm dengan penipisan
miometrium atasnya [Gambar 3].

Gambar 3: Menindaklanjuti ultrasonografi setelah MROP menunjukkan retensi plasenta

ukuran 8.1x7.1 cm dengan penipisan miometrium atasnya.

Gambar 4: Tindak lanjut ultrasonografi setelah Injection Methotrexate menunjukkan plasenta

ukuran 7.9x3.8x5.7 cm.

Injeksi Methotrexate 50mg intramuskular diberikan pada PND 9. Pasien mulai mengalami
demam 101F di PND 13 (pasca 6 MROP hari). Hemoglobin nya 7.6 gm%, TLC 6800 cmm,
DLC N 67-L 23-E3-M7. Demam juga dapat mewakili respon inflamasi nekrosis jaringan
setelah memberikan methotrexate dengan tidak adanya sumber infeksi, dan parameter
laboratorium tidak sugestif dari sepsis.

Injeksi Methotrexate diulang setelah 1 minggu. Menindaklanjuti ultrasonografi menunjukkan

plasenta ukuran 7.9x3.8x5.7 cm [Gambar 4].

Dua transfusi darah lebih diberikan. Pasien mengalami demam 101 F sehari-hari. serologi
Widal, Weil Felix serologi, swab endoserviks, urine & sensitivitas kultur darah dalam batas
normal. TLC 3800cmm, DLC N50- L38 - E4- M8, ESR 54, trombosit 265.000 / mm, tes
fungsi ginjal dan tes fungsi hati yang dalam batas normal, Hemoglobin 6,3 gm%. Ulangi TLC
2100cmm, DLC N47-E3-L44-M6 pada hari yang sama. Tidak ada sejarah distensi abdomen,
muntah nausea-, nyeri perut, perdarahan vagina. Kemih dan usus kebiasaan yang normal,
tetapi ada menurun asupan oral dan demam terus menerus dengan puncak 103 F. Dua
transfusi darah lebih diberikan. Sebagai parameter laboratorium mulai memburuk, pada
parameter lab hari yang sama berulang-ulang, dokter berkonsultasi yang terus kemungkinan
sepsis, darah diatur dan segera darurat eksplorasi laparotomi direncanakan pada hari yang
sama (27 ostpartum hari). Informed consent untuk kemungkinan komplikasi dan laparotomi
eksplorasi mendahului histerektomi diambil meskipun suami lagi terkesan bahwa
histerektomi harus menjadi pilihan terakhir setelah melelahkan pilihan lain. Intraoperatively-
daerah kornu kiri rahim itu melebar dan diduduki oleh plasenta. rongga tunggal rahim, tidak
ada septum dirasakan di dalam rongga. Meninggalkan tabung edema dan meradang dengan
discharge purulen datang melalui sisi fimbrial dari tabung yang sama, omentum patuh atas
tubuh rahim di sisi kiri. Sebuah keputusan untuk mencoba histerotomi sebelum histerektomi
dilakukan di atas meja. Setelah mencerminkan uterovesical lipat 3-4cm insisi uterus
transversal rendah diberikan dan dengan bantuan spons memegang tang seluruh plasenta
dikeluarkan sedikit demi sedikit tapi benar-benar dari fundus dari sisi kiri rahim. Uterus
dijahit dalam 2 lapisan. pasien pasca-operasi diberi piperacillin IV + Tazobactum dan
metronidazole dan cairan di bawah pengawasan yang ketat. Pada pasien POD 1 adalah
demam, Haemoglobin 8.0gm%, TLC 10500 / cmm, DLC N67- L 23-E 7-M 3, trombosit
2.7lakhs / mm, lewat flatus, secara lisan diperbolehkan, mengenakan antibiotik oral oflxacin
dan ornidazole. Jahitan dihapus pada POD 8. Pasien dipulangkan pada 11 POD (38 PPD)
dengan konseling yang sesuai untuk kebutuhan pengiriman caesar pada kehamilan
berikutnya. Pasien menyerukan menindaklanjuti dengan laporan HPE jaringan mengirim dan
menyarankan ulangi MRI / HSG setelah 6 minggu untuk menyingkirkan uterus bikornu.

DISKUSI

Insiden plasenta akreta telah meningkat selama abad terakhir dari 1/7000 pengiriman ke
1/2500 pengiriman karena peningkatan tingkat deliveries.13 caesar Pentingnya diagnosis
antenatal plasenta akreta pada kehamilan berisiko tinggi adalah untuk memungkinkan
perencanaan yang tepat dan menyusun strategi sehingga bahwa morbiditas dan kematian ibu.

Sangat penting untuk dokter kandungan dan ahli radiologi untuk menjadi akrab dengan faktor
risiko dan modalitas diagnostik untuk plasenta akreta karena risiko yang terkait kehidupan
mengancam perdarahan. Jika ada saran yang kuat dari normal satu invasi plasenta harus
mempertimbangkan pemindahan pasien ke pusat tersier. perencanaan pengiriman mungkin
melibatkan ahli anestesi, dokter kandungan, dokter bedah panggul seperti dokter kandungan,
intensivist, spesialis kedokteran maternalfoetal, neonatologi, urolog, hematologi, dan ahli
radiologi intervensi untuk mengoptimalkan outcome.15 pasien tradisional pengobatan pilihan
telah histerektomi karena risiko perdarahan postpartum , yang mencakup semua komplikasi
seperti luka pada organ panggul yang berdekatan, transfusi darah masif, dan koagulasi
intravaskular diseminata dan tingkat kematian yang tinggi. Selama dekade terakhir
manajemen telah berubah dari konsep tradisional tidak meninggalkan bagian dari plasenta
dalam rahim untuk pendekatan yang lebih konservatif meninggalkan plasenta di situ.7,16

Perdarahan paska persalinan merupakan penyebab penting dari kematian ibu di negara
berkembang. Banyak kasus PPH berhubungan dengan plasenta. Kejadian plasenta di
persalinan normal adalah 0,6-3,3% .6,17,18
pedoman intrapartum diproduksi untuk National Institute of Health dan Clinical Excellence
(NICE) menyarankan intervensi ketika plasenta telah dipertahankan selama 30 menit setelah
melahirkan, 19 sementara Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) merekomendasikan
menunggu 60 minutes.20 Di lembaga kami, kami mendefinisikan plasenta setelah 30 menit.

Ada beberapa penyebab yang dapat menyebabkan dipertahankan placenta.21 Beberapa

plasenta terperangkap di balik leher rahim tertutup atau segmen bawah rahim menegang
bawah dikenal sebagai plasenta terperangkap, beberapa patuh pada dinding rahim tapi mudah
terpisah secara manual disebut sebagai penganut plasenta, dan orang lain yang menyerang
miometrium dikenal sebagai plasenta accrete.22

Dalam anomali Mullerian, kejadian rata rahim bikornu adalah 46% .23 anomali ini dikaitkan
dengan kesuburan dan complication.24 obstetri Dalam kasus plasenta kami terjebak di kornu
kiri bikornu uterus.

Ada berbagai metode untuk pengelolaan plasenta akreta: mulai dari metode konservatif untuk
extirpative management.25

Metode konservatif pertama kali dijelaskan oleh Arul Kumaran et al pada tahun 1986 di mana
methotrexate sistemik diberikan postnatal. Telah dihipotesiskan bahwa methotrexate tindakan
dengan menginduksi plasenta nekrosis dan mempercepat sebuah involusi lebih cepat dari
placenta.26 Seperti tidak ada konsensus mengenai dosis, rute dan frekuensi pemberian
methotrexate, kita menggunakan dua dosis 1 mg / Kg berat badan yang 50mg intramuskular
diulang setelah jeda satu minggu.

Sentilhis et al menyimpulkan bahwa tingkat kegagalan manajemen konservatif adalah 22%

yang diperlukan histerektomi, baik primer atau ditunda, sebagian besar untuk perdarahan
parah. Meskipun pengobatan konservatif berhasil dalam pelestarian rahim tetapi ada
kemungkinan morbiditas maternal berat dalam bentuk sepsis termasuk syok septik,
peritonitis, nekrosis uterus, fistula, cedera pada organ yang berdekatan, edema paru akut,
gagal ginjal akut, tromboflebitis vena dalam, edema paru dan kematian. komplikasi yang
paling umum adalah demam yang disebabkan endometritis atau disebarluaskan sepsis.
Demam juga bisa disebabkan oleh nekrosis jaringan akibat respon inflamasi dalam ketiadaan
infection.25 terapi antibiotik spektrum luas profilaksis dapat mengurangi kejadian
morbidity.28,29,30 menular
Pasien kami juga memiliki demam, awalnya dikira dengan demam akibat nekrosis jaringan
setelah methotrexate. Tapi setelah menganalisis, penyelidikan menyimpulkan ini adalah
karena sepsis. Meskipun pasien pada spektrum yang luas antibiotik inravenous.

Timmermans et al Ulasan yang demam dan vagina perdarahan setiap terlihat pada 35%
pasien pada manajemen konservatif dan menyebabkan histerektomi di sebagian besar
patients.28

Dalam pasien kami, kami melaporkan hanya demam karena dia di sepsis sehingga keputusan
laparotomi diambil dengan persetujuan mengenai kebutuhan untuk histerektomi. Tapi setelah
pemeriksaan intraoperatif dan keputusan konsensus adalah untuk melestarikan kesuburan
pasien karena dia primipara. Jadi histerotomi dilakukan, untuk menghapus plasenta dan
menyelamatkan kesuburannya.

Ada satu laporan kasus histerotomi untuk plasenta dalam rahim septate oleh Daniel Lee dan
Joseph Johnson. Kasus lain kesuburan conserving untuk plasenta adalah dengan Ashton et al
yang hemihysterectomy untuk plasenta akreta dalam rahim bikornu.

KESIMPULAN

Laporan kasus ini menggambarkan kasus yang tidak biasa di mana kami berhasil plasenta
akreta ditahan dengan menghindari histerektomi dan mampu melestarikan kesuburan masa
depan pada pasien primipara. Namun harus dipikirkan di sebuah pusat yang lengkap di mana
fasilitas untuk monitoring intensif & ketat, bank darah dan tim bedah dengan keahlian
penanganan sulit histerektomi hadir sepanjang waktu.

Materi Tambahan Retensio Plasenta

 Retensio Sisa plasenta adalah tertinggalnya sebagian plasenta (Yanti, 2010).
Suatu bagian dari plasenta,satu atau lebih lobus tertinggal di dalam uterus
(Prawiroharjo, 2008). Retensio sisa plasenta atau tertinggalnya sebagian plasenta
(sisa plasenta) merupakan penyebab umum terjadinya perdarahan lanjut dalam
masa nifas (perdarahan pasca persalinan sekunder) (Yanti, 2010). Retensio plasenta
ialah plasenta yang belum lahir dalam setengah jam setelah janin lahir (Depkes,
2007).
Retensio plasenta adalah terlambatnya kelahiran plasenta selama setengah
jam setelah kelahiran bayi. Pada beberapa kasus dapat terjadi retensio plasenta
(habitual retensio plasenta). Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan
bahaya perdarahan, infeksi sebagai benda mati, dapat terjadi plasenta inkarserata,
dapat terjadi polip plasenta dan terjadi degerasi ganas korio karsioma. Sewaktu
suatu bagian plasenta (satu atau lebih lobus) tertinggal, maka uterus tidak dapat
berkontraksi secara efektif dan keadaan ini dapat menimbulkan perdarahan. Gejala
dan tanda yang bisa ditemui adalah perdarahan segera, uterus berkontraksi tetapi
tinggi fundus tidak berkurang (Prawiraharjo, 2005). Retensio plasenta adalah
tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau melebihi waktu 30 menit
stelah bayi lahir (Prawirohardjo, 2008). Retensio palsenta adalah plasenta belum
lahir setelah jam bayi lahir (Ashari, 2010).
Penyebab retensio plasenta (Sastrawinata, 2005) :
a) Fungsional
1) His kurang kuat (penyebab terpenting).
2) Plasenta sukar terlepas karena tempatnya (insersi disudut tuba) dan
ukurannya (plasenta yang sangat kecil).
a) Patologi
1) Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga memasuki
sebagian lapisan miometrium.
2) Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai
atau memasuki miometrium.
3) Plasenta perkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta yang menembus
lapisan otot hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus.
c) Gambaran dan dugaan penyebab retensio plasenta, (Prawirohardjo, 2008) :
Separasi/akreta Plasenta Plasenta
Gejala
parsial inkerta akreta
 Konsistensi
Kenyal Keras Cukup
uterus
2 jari bawah
Tinggi fundus Sepusat Sepusat
pusat
Agak
Bentuk uterus Diskoid Diskoid
globuler
Sedikit/tidak
Perdarahan Sedang-banyak Sedang
ada
Terjulur
Tali pusat Terjulur Tidak terjulur
sebagian
Ostium uteri Terbuka Kontriksi Terbuka
Separasi Melekat
Lepas sebagian Sedah lepas
plasenta seluruhnya
A. Penatalaksanaan

NO KEGIATAN
1. Lakukan informed consent dan jelaskan tindakan yang
akan dilakukan
Jaga privasi pasien
Siapkan alat.
Alat disusun secara ergonomis dan dapat dijangkau.
2. Lakukan informed consent dan jelaskan tindakan yang akan
dilakukan
Jaga privasi pasien
3. Cuci tangan dan keringkan.
Mencuci tangan sesuai standar Pencegahan Infeksi (tujuh
langkah)
Berikan cairan I.V Infus NaCl 0,9% atau RL
4. Pakai perlindungan diri (skort dan sarung tangan steril atau
DTT dan lanjutkan dengan memasang sarung tangan panjang
pada tangan kanan ) sesuai dengan ukuran
Pastikan tubuh tidak terkena cairan dan sarung tangan tidak
bocor
5. Berikan sedative dan analgetika (misalnya, petidin dan
diazepam I.V-jangan dicampur dalam semprit yang sama)
atau ketamin.
Memberikan antibiotik dosis tunggal (profilaksis):
ampisilin 2 gr I.V + metroniddazole 500 mg I.V atau
sefazolin 1 gr I.V + metro nidazole 500 mg I.V
Perhatikan keadaan umum ibu dan waspada reaksi alergi
6 Bersihkan daerah sekitar vagina dan perineum dengan larutan
antiseptik dan kosongkan kandung kencing dengan kateter
jika kandung kencing penuh
 Pastikan satu sisi kapas untuk Satu usapan
7 Jepit tali pusat dengan menggunakan klem / kokher lalu
tegangkan Sejajar / lurus lantai
8. Masukkan tangan kanan ke dalam vagina secara obstetrik
dengan menyatukan jari tangan ketika masuk ke dalam
vagina, sementara tangan kiri memegang tali pusat, tangan
kanan menyusur tali pusat hingga kavum uteri (lokasi
plasenta berada).
Lakukan dengan hati-hati
9. Lepaskan pegangan tali pusat dan pindahkan tangan kiri
untuk menahan fundus uteri, sekaligus untuk mencegah
inversio uteri
10. Dengan bagian lateral jari-jari tangan di cari insersi pinggir
plasenta.
Buka tangan obstetrik menjadi seperti memberi salam,
jari-jari dirapatkan.Letakkan pinggir tangan diantara
plasenta dan dinding rahim, dengan telapak tangan
menghadap plasenta
Tentukan implantasi plasenta, temukan tepi plasenta
yang paling bawah
Gerakkan tangan menyisir dengan gerakan yang sangat
lembut ke kanan dan kiri sambil bergeser ke kranial
sehingga semua permukaan maternal plasenta dapat
dilepaskan.

Lakukan pelepasan plasenta secara manual.

12. Pindahkan tangan kiri ke supra simpisis untuk menahan
uterus saat plasenta dikeluarkan,lalu
Pegang plasenta dan keluarkan tangan bersama plasenta.Tarik
plasenta hati dengan tangan kanan pada waktu uterus
berkontraksi secara hati-hati.
13 Periksa plasenta setelah dilahirkan lengkap/ tidak. Jika tidak
lengkap lakukan eksplorasi ke dalam kavum uteri.
Pastikan semua placenta lengkap
14 Beri oksitosin 10 IU dalam 500 ml cairan I.V (garam
fisiologik atau Ringer Lactate) 60 tetes permenit .
15 Rapikan pasien dan observasi keadaan umum pasien
Lihat apakah ada perdarahan.jika ada lakukan penjahitan
16 Dekontaminasi alat-alat dalam larutan klorin
17 Cuci tangan
Cuci tangan sesuai standar Pencegahan Infeksi (tujuh
langkah)
18 Observasi perdarahan,TTV dan kontraksi ibu
19 Pantau output dan input cairan
Bila perlu lakukan transfusi
20 Dokumentasi
Mendokumentasikan tindakan yang telah dilakukan. (Soap
Notes)