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ARTIGO
RESUMO
Os infartos cerebrais hemisfricos extensos
so responsveis por evoluo desfavorvel
na maioria dos casos de acidente vascular
cerebral. Apresentamos uma reviso sobre os
mecanismos envolvidos nos infartos cerebrais
com grande efeito de massa, os mtodos dispo-
nveis para um diagnstico precoce e para a
monitorizao adequada e as alternativas de
tratamento.
UNITERMOS
Infarto hemisfrico, efeito de massa, trata-
mento.
* Neurologista do Setor de Doenas Neurovas-
culares da Disciplina de Neurologia da Escola
Paulista de Medicina Unifesp. Neurologista
do Setor de Urgncias do Complexo Hos-
pitalar So Luiz.
OLIVEIRA, R.M.C Acidente Vascular Cerebral Isqumico com Efeito de Massa
Acidente Vascular Cerebral
Isqumico com Efeito de Massa
Roberto de Magalhes Carneiro de Oliveira*
INTRODUO
Infartos extensos comprometendo todo o territrio da artria cerebral
mdia (ACM), com risco de vida, ocorrem em mais de 10% dos infartos
cerebrais1. Geralmente esto associados ao edema cerebral ps-isqumico,
aumento da presso intracraniana (PIC), piora clnica, coma e morte. O
rebaixamento no nvel de conscincia um sinal clnico precoce, freqente-
mente com assimetria de pupilas e padro ventilatrio peridico com elevao
e queda no volume e freqncia respiratrios. O edema em infarto infraten-
torial, particularmente do cerebelo, grave, podendo acarretar compresso
direta do tronco cerebral.
FISIOPATOLOGIA
O edema cerebral tem uma natureza bifsica. Inicialmente, a falncia nas
bombas de sdio, dependentes de energia, leva ao edema intracelular pelo
acmulo de sdio e gua dentro da clula. Com a reperfuso do sangue e a
quebra da barreira hematoenceflica no tecido isqumico ocorre edema
extracelular, pelo acmulo local de protenas plasmticas e celulares. Com a
progresso do edema h deslocamento das estruturas enceflicas atravs da
linha mdia. Muitas vezes o volume do edema no compensado pela aco-
modao de outras estruturas, resultando em elevao da PIC. As alteraes
no tecido isqumico e a elevao da PIC sero responsveis pelo declnio
neurolgico do paciente.
Menos de 50% dos pacientes tm elevao da PIC logo no incio e, assim,
maior mortalidade. Entre aqueles que morrem na fase subaguda do acidente
vascular cerebral (AVC), a elevao da PIC a via final comum. O rebai-
xamento do nvel de conscincia, sinal precoce de deteriorao neurolgica,
no sempre devido ao aumento da PIC com hipoperfuso cerebral. Nos
pacientes sem elevao global da PIC, existe clara correlao entre o
rebaixamento do nvel de conscincia e o grau de deslocamento das estruturas
pela linha mdia (glndula pineal). O mecanismo envolvido pode ser a
distoro do tronco cerebral, disfuno hemisfrica bilateral, ou a compresso
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vascular pelo deslocamento das estruturas. O deslo-
camento da glndula pineal, entre 4 mm e 6 mm, da
linha mdia, est associado sonolncia; entre 6 mm e
8 mm ao estupor, e maior que 8,5 mm ao coma2. Nos
infartos cerebelares a piora clnica pode ser mais rpida,
em poucas horas, por 2 mecanismos: o edema cere-
belar pode obstruir a passagem do liquor (LCR) pelo IV
ventrculo levando hidrocefalia aguda e hipertenso
intracraniana (HIC), ou causar compresso direta do
tronco cerebral.
DIAGNSTICO
Quadro clnico
Dficits neurolgicos graves, como hemiplegia e he-
mianestesia completas, hemianopsia, desvio forado do
olhar e da cabea, afasia global, e rebaixamento do nvel
de conscincia so encontrados mais comumente em
pacientes com infarto por ocluso da ACM do que em
outros tipos de infarto. Rebaixamento do nvel de cons-
cincia, hemianopsia e infarto em territrio de toda ACM
nos exames diagnsticos de imagem so fatores predi-
tivos independentes de morte ou de grave seqela. Os
pacientes que morrem por edema cerebral so mais
jovens do que os que morrem por outras causas, alm
de morrerem mais rpido (em mdia 5 dias). Aqueles
que desenvolvem coma no primeiro dia tm maior chance
de morrer 3 . Escores na escala de AVC do National
Institutes of Health (NIH) > 20 mmHg em infartos
hemisfricos esquerda e > 15 mmHg direita nas
primeiras 6 horas de infarto, assim como a presena de
nuseas e vmitos nas primeiras 24 horas do AVC e a
presso arterial em 12 horas > 180 mmHg esto
associados independentemente ao edema cerebral fatal4.
Todos esses sinais tm importncia na deciso precoce
de eventual teraputica mais intervencionista, antes da
irreversibilidade do quadro.
Os pacientes com infarto hemisfrico evoluem com
progressiva deteriorao do nvel de conscincia nos
primeiros 2 dias. Depois disso, sintomas de herniao
transtentorial ocorrem entre 2 e 4 dias do incio do AVC5.
Havendo infarto em fossa posterior, podem ocorrer
sintomas e sinais cerebelares e de pares cranianos, muitas
vezes com rebaixamento do nvel de conscincia em
questo de horas.
As principais causas de infarto cerebral extenso so
eventos cardioemblicos, ocluso da artria cartida
interna e disseco da artria cartida interna6.
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Tomografia computadorizada de crnio
A tomografia computadorizada de crnio (TCC) tem
sido analisada em fases mais precoces dos infartos. Os
protocolos de tromblise contriburam muito para a
deteco de alteraes precoces de infartos extensos7.
Os principais achados TCC precoce (< 6 horas) em
pacientes com infarto hemisfrico so hipodensidade
focal, sinais de edema focal (apagamento de sulcos cor-
ticais, compresso de ventrculos e deslocamento de
estruturas da linha mdia) e hiperdensidade da ACM,
indicando trombose (Figura 1A). Quanto mais precoce o
edema mais desfavorvel deve ser a evoluo8. Sinal de
ocluso da bifurcao intracraniana da cartida (ocluso
da cartida em T) tambm constitui importante fator
preditivo de m evoluo9. Se a hipodensidade precoce
ocupa mais de 50% do territrio da ACM, a taxa de mor-
talidade bastante elevada (at 85%) (Figura 2). A
presena da hipodensidade na TCC est relacionada ao
aumento do contedo de gua, provavelmente refletindo
o edema vasognico10. Pacientes apresentando piora do
quadro clnico devem repetir a TCC para avaliar o grau
de deslocamento das estruturas enceflicas pelo edema
(Figura 1B), ou uma eventual transformao hemorrgica.
Ressonncia magntica
A ressonncia magntica cerebral tambm tem contri-
budo para um diagnstico melhor e mais precoce da
extenso da isquemia cerebral. Nesse sentido, o estudo
da RM ponderada em difuso, ou simplesmente RM por
difuso, tem se destacado. O edema citotxico causa
uma restrio da difuso microscpica de prtons. Na
RM por difuso, essa diminuio da difuso de gua
presumivelmente refletida na diminuio do coeficiente
de difuso aparente (CDA) e visualizado como um
hipersinal. O comportamento do edema citotxico nos
primeiros dias do infarto tambm pode ser analisado pelo
CDA relativo 11. Em seres humanos, alteraes isqu-
micas podem ser detectadas pela RM por difuso de 2 a
6 horas aps o incio dos sintomas 12,13 . Existe boa
correlao entre a dimenso da leso medida na RM por
difuso e a evoluo clnica14. O estudo da perfuso por
RM til na avaliao inicial do AVC, sendo uma tcnica
no-invasiva relativamente rpida para documentar uma
reduo local de fluxo sangneo cerebral (FSC).
Monitorizao da PIC
Um infarto extenso com edema, deslocamento da
linha mdia, e o rebaixamento do nvel de conscincia
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FIGURA 1
Imagem de tomografia computadorizada de crnio em corte axial, mostrando trombose da artria cerebral mdia direita (seta) com 3
horas de evoluo (A), edema e deslocamento das estruturas pela linha mdia, aps 18 horas de evoluo (B).

FIGURA 2
Imagem de tomografia computadorizada de crnio em corte axial, com extensa rea hipointensa frontoparietal esquerda, com efeito
de massa, comprimindo o ventrculo lateral esquerdo e desviando as estruturas da linha mdia.

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no necessariamente significam que a PIC esteja ele-
vada globalmente. O mtodo de monitorizao da PIC
que se mantm como padro-ouro, desde que foi
descrito em 1951, a medida da presso do LCR
intraventricular. Os cateteres intraventriculares tm a
vantagem de possibilitar a drenagem do LCR como
modo de controlar a PIC. Por outro lado, tm a des-
vantagem de ser os mais invasivos e de difcil colocao
em pacientes com ventrculos reduzidos. A moni-
torizao da PIC pode ser feita, tambm, com trans-
dutor epidural ou intraparenquimatoso. Devemos
indicar a monitorizao da presso intracraniana nas
seguintes situaes: a) TCC com leso extensa e com
resposta motora de descerebrao e/ou de decorticao
(HIC em 70%); b) pacientes sem abertura ocular, sem
resposta verbal e postura motora inadequada (Glasgow
< 7); c) pacientes com leso extensa de fossa posterior
evoluindo com rebaixamento do nvel de conscincia e
sob risco de hidrocefalia. So contra-indicaes para
a monitorizao da PIC: as coagulopatias e pacientes
que estejam conscientes.
A monitorizao da PIC, em pacientes com infarto
cerebral extenso em territrio da ACM e com HIC, pode
prever a evoluo, mas no traz vantagens em termos
de sobrevida ou reduo de seqelas15. Pacientes com
PIC > 35 mmHg, em algum momento do tratamento,
tendem a evoluir para o bito. O mau resultado no
um efeito da monitorizao da PIC mas uma conse-
qncia da ineficcia das medidas teraputicas. A
presena de HIC um importante fator prognstico e o
uso de terapias para reduzir a PIC, baseados unicamente
em exames de imagem, sem a devida monitorizao, pode
ser prejudicial ao paciente.
A monitorizao da PIC tem duas graves complica-
es potenciais: a hemorragia e a infeco. Devemos
estar atentos a fatores extracranianos que podem alterar
a PIC, e que, se ignorados, podem conduzir-nos a ati-
tudes inadequadas. Algumas dessas situaes que
exacerbam o aumento da PIC so: a) erro na calibrao
dos transdutores e monitores da PIC e da presso arterial
(PA); b) obstruo de veias do pescoo (posio ina-
dequada da cabea e do pescoo, uso de fitas ao redor
do pescoo); c) obstruo de vias areas (PEEP inade-
quado, secrees, broncoespasmo); d) relaxamento
inadequado dos msculos (espasmos musculares,
respirao contra ventilador); e) hipoxia ou hipercapnia;
f) novas leses com efeito de massa (refazer TCC); g)
analgesia incompleta, anestesia ou sedao incompletas;
h) convulses; i) febre; j) drogas vasodilatadoras
cerebrais; l) hipovolemia; m) hiponatremia (fre-
qentemente por iatrogenia com oferta excessiva de
lquidos).
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Doppler transcraniano
Pode orientar como est o FSC, a resposta do FSC
s medidas para corrigir a HIC, a presena de vasoes-
pasmo, etc.
Contedo venoso de oxignio
A diferena de contedo de oxignio arteriovenoso
normalmente de 5 ml/dl a 7 ml/dl. Valores abaixo de
4 ml/dl indicam hiperemia cerebral, enquanto valores
acima de 9 ml/dl indicam isquemia cerebral difusa. A
saturao de oxignio no bulbo jugular pode ser moni-
torizada, preferencialmente de modo contnuo, pois uma
nica medida de pouco valor diante das flutuaes
durante o dia. Tratamentos habituais, que potencialmente
provocam isquemia cerebral, podem ser monitorizados
por esse mtodo. Hiperventilao e uso de barbitricos
causando queda na PIC, tambm provocam queda na
presso de perfuso cerebral (PPC), sendo contrapro-
ducente em alguns pacientes.
Atividade eltrica cerebral
A monitorizao eletroencefalogrfica til na deciso
sobre o uso de agentes depressores do metabolismo cerebral.
TRATAMENTO
O tratamento do infarto com efeito de massa deve
considerar fatores como: intensidade do edema, tempo de
AVC, idade do paciente, local do infarto e grau de compla-
cncia cerebral. No podemos imaginar um tratamento nico
para os diferentes AVCs com efeito de massa. Basta
imaginarmos que completamente distinta a dinmica de
distribuio da presso na fossa mdia e na fossa posterior.
Medidas emergenciais
Pacientes com deteriorao rpida (Glasgow < 9) ou
necessitando de manobras de reanimao devem ser
entubados e, ventilados de modo adequado, realizando-se
rapidamente a TCC para diagnstico. Pode-se utilizar
manitol (0,5 mg/kg em 15 minutos), se houver alterao
de reflexo pupilar.
Controle ps-emergencial
importante identificar a HIC, evitar ou corrigir os
fatores agravantes para que, finalmente, se inicie o
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tratamento fortemente apoiado no conhecimento dos
mecanismos envolvidos. Alguns fatores podem agravar
o edema cerebral e aumentar a PIC: decbito baixo
(cuidado nos casos de estenose com fluxo limtrofe), pO2
< 50 mmHg, pCO2 > 45 mmHg, pH < 7,25 e Na+ < 130
mmol/l. Havendo indicao, instalar monitorizao da PIC.
Medidas gerais
Alteraes metablicas, infecciosas, crises convul-
sivas e o uso inadequado de medicaes podem agravar
o quadro neurolgico em pacientes com infarto extenso.
O objetivo manter uma presso de perfuso cerebral
adequada. A PPC a diferena entre a presso arterial
mdia e a PIC. A PPC deve estar entre 50 mmHg e 60
mmHg. Abaixo de 30 mmHg pode ocorrer intensa
isquemia global.
A) Posio da cabea. Deve-se proceder elevao do
decbito de 15 o a 30 o naqueles casos de infarto
extenso em que o mecanismo no seja por hipofluxo.
As veias de drenagem no devem estar obstrudas
por posio inadequada da cabea ou por agentes
compressivos externos. O grau de elevao do
decbito deve ser analisado individualmente, pois
alguns pacientes podem apresentar aumento da PIC
com a cabea mais elevada16.
B) Ventilao assistida. Pacientes com rebaixamento
do nvel de conscincia necessitam de entubao
endotraqueal e ventilao mecnica assistida. Nos
infartos hemisfricos, trs condies habitualmente
indicam a ventilao assistida: crises convulsivas
generalizadas tnico-clnicas, edema cerebral e
edema pulmonar bilateral. A evoluo desses pacientes
depende de pronto atendimento e controle da causa
subjacente17.
C) Volemia. A hipovolemia pode agravar a isquemia por
hipotenso e deve ser evitada. Circulao adequada deve
ser mantida, se necessrio com o uso de colides.
Solues hipotnicas endovenosas no devem ser
aplicadas, mesmo como diluentes de medicamentos.
D) Hipertenso arterial. A hipertenso arterial, a
princpio, no deve ser tratada. Havendo necessidade,
evitamos o nitroprussiato de sdio, por impedir a
auto-regulao vascular intracraniana. Devemos
atentar s causas de hipertenso arterial, como dor,
repleo vesical e sedao inadequada.
E) Distrbios hidroeletrolticos. Devem ser corri-
gidos.
F) Convulses. Devem ser evitadas. Podem ser dificil-
mente reconhecidas se o paciente estiver entubado e
sob ventilao assistida. Episdios de dilatao pupilar,
elevao da PA e da PIC so sugestivos.
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G) Temperatura. A febre aumenta o metabolismo
cerebral, promove vasodilatao cerebral e agrava o
edema. Deve ser prevenida e combatida, de prefe-
rncia com acetaminofen ou cido acetilsaliclico.
Alguns centros tm desenvolvido o controle da HIC
em pacientes com infarto extenso pela hipotermia
moderada (T = 33oC), com bons resultados 18.
H) Hiperglicemia. A hiperglicemia deve ser evitada. A
isquemia cerebral e o infarto so agravados por
hiperglicemia, com progresso do edema cerebral e
aumento da PIC.
Hiperventilao
A hiperventilao induz a hipocarbia e faz baixar a PIC
pela reduo no volume sangneo cerebral. O efeito
quase imediato, mas as redues mximas podem demorar
de 15 a 30 minutos aps a modificao da pCO2. O efeito
dura aproximadamente 1 dia, pelos mecanismos
compensadores do bicarbonato dentro do crebro e das
clulas musculares lisas dos vasos, corrigindo o pH intra e
extracelular. Pode haver efeito rebote ao se suspender
subitamente a hiperventilao. O mtodo ideal aumentar
a freqncia no ventilador, mantendo-se um volume
corrente de 12 ml/kg a 15 ml/kg de peso. A pCO2 deve ser
reduzida para 25 mmHg a 35 mmHg. Quando a
hiperventilao deixa de ser desejada (PIC constante
< 15 mmHg), a retirada sistemtica deve ser feita num
perodo de 12 a 24 horas. Apenas as reas normais
respondem hiperventilao. As presses diminudas do
enchimento cardaco, em virtude da ventilao com presso
positiva, podem ser agravadas pela hiperventilao. Como
resultado, o benefcio da hiperventilao com reduo da
PIC pode ser eliminado pela hipotenso e perfuso cerebral
comprometida. Corrige-se esse problema mantendo um
bom volume intravascular (com hiperosmolaridade). Hiper-
ventilao excessiva pode precipitar isquemia cerebral, com
alentecimento da atividade eltrica cerebral, acidose lctica
liqurica e aumento da diferena de contedo arteriovenoso
de oxignio > 9 ml/dl. Estudos do FSC por TC com
xennio, em pacientes com leso cerebral aguda submetidos
hiperventilao, concluram que esta pode induzir
isquemia cerebral nas reas lesadas, assim como nas reas
normais19. O doppler transcraniano um mtodo simples
e seguro para avaliar a reatividade ao CO2.
Agentes hiperosmolares
Reduzem a PIC e aumentam a complacncia intra-
craniana por vasoconstrio cerebral, reduzindo a inci-
dncia e a gravidade das ondas em plat.
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A) Glicerol: lcool hidrossolvel metabolizado no
organismo por ao da enzima gliceroquinase,
presente inclusive no crebro. Provoca aumento
imediato na osmolaridade plasmtica e queda na
presso intracraniana. A dose recomendada de
1,5 mg/kg/dia, diludo a 10%, dividido em 3 doses
dirias, cada uma delas aplicada em 4 horas. Se
aplicado por via endovenosa, comea a atuar em 10
minutos e em 20 minutos provoca acentuada queda
na PIC. Pode ser administrado por via oral ou
endovenosa. No provoca rebote, pois ao atravessar
o endotlio metabolizado no interstcio. Apresenta
baixa toxicidade e boa tolerabilidade. O glicerol, em
pacientes com infarto cerebral extenso, mostra-se
eficaz em reduzir o edema cerebral e melhorar o
prognstico 20.
B) Manitol: aumenta a osmolaridade plasmtica com
desidratao, expanso plasmtica e hemodiluio.
Melhora o FSC e mantm a microcirculao patente.
Atua melhor nas fases iniciais do edema isqumico
de quadros moderados e na zona de penumbra. Pode
causar efeito rebote. O incio da ao ocorre aps
10 a 30 minutos, e o pico, aps 20 a 60 minutos. A
dose de 0,75 g/kg a 1 g/kg seguida de 0,25 g/kg a
0,5 g/kg a cada 3 a 5 horas. Devemos buscar uma
osmolaridade alvo de 300 mOsm/l.
So desvantagens dos agentes hiperosmolares: dese-
quilbrio hidroeletroltico (hipocalemia, alcalose hipoclo-
rmica, hiperosmolaridade srica maligna com leso
renal); hiperglicemia (naqueles usando glicerol); hiper-
tenso abrupta, aumento no volume sangneo cerebral,
propiciando herniao cerebral (quando de uso excessivo
e rpido); e aumento da PIC (nas zonas com quebra da
barreira hematoenceflica, pela passagem dos agentes
hiperosmolares para o tecido perivascular).
Diurticos
Podem reduzir a PIC pela produo de gradiente
osmtico na direo do espao intravascular pela ligeira
diurese osmtica, reduo da produo de LCR, e pela
remoo de sdio e gua do crebro normal edemaciado.
Deve-se evitar hipotenso e hipovolemia, alm de checar
os eletrlitos sangneos.
Barbitricos
Reduzem o metabolismo nas regies no afetadas e,
assim, reduzem a PIC; reduzem o edema cerebral
vasognico e promovem a varredura de radicais livres21.
Devem ser utilizados quando a PIC no controlada
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por terapias convencionais. Os mais usados so o tiopen-
tal (1 mg/kg a 5 mg/kg) e o pentobarbital. O pentobarbital
o mais adequado para controle prolongado da PIC,
com meia-vida de aproximadamente 24 horas. Sua ao
rpida, com incio de efeito entre 5 e 10 minutos. Deve-
se monitorizar a PIC, PA e FSC (por doppler trans-
craniano, se possvel). Apresentam como complicaes:
impossibilidade do exame neurolgico adequado,
depresso miocrdica, hipotenso arterial e aumento do
risco de pneumonia e spsis. Deve-se dar ateno ao
grau de hidratao e, se necessrio, usar agentes ino-
trpicos (dobutamina). O cateter de Swan-Ganz til
na avaliao da funo miocrdica. O tiopental (5 mg/
kg/15 minutos) em pacientes com infarto hemisfrico
pode baixar a PIC de modo eficiente, mas no altera o
resultado neurolgico21.
Corticides
Reduzem edema vasognico mas no trazem qualquer
benefcio no controle da PIC em pacientes com infarto
cerebral. Podem levar hiperglicemia com piora do
edema, tm potencial trombognico e facilitam o apare-
cimento de infeces. No devem ser usados.
Interveno cirrgica
Deve ser analisada como medida herica, salvadora,
e necessita de perfeita integrao entre as equipes clnica
e cirrgica. Temos duas categorias de estratgia cirr-
gica, aquelas que ressecam o tecido cerebral edematoso
e as que no o fazem. A delimitao exata do tecido
cerebral no vivel muito difcil. Classicamente, a lo-
bectomia temporal ou frontal tem sido utilizada, espe-
cialmente no hemisfrio no dominante. A dilatao
ventricular aguda demanda imediata drenagem ventri-
cular e deve ser bilateral, se a leso for de linha mdia.
Pacientes com infarto extenso, evoluindo com HIC e
sinais de herniao, apresentam melhora aps cranio-
tomia descompressiva 22,23 . O momento da indicao
cirrgica usualmente ocorre quando se verifica a falncia
de todas as outras formas de conter a HIC e uma eventual
herniao, quando, muitas vezes, o infarto j assumiu
propores irreversveis. A indicao precoce de hemi-
craniectomia (nas primeiras 24 horas do AVC) em
pacientes com sinais de infarto extenso TCC inicial,
antes de haver deteriorao clnica, mostra resultados
melhores que o tratamento conservador 24. O proce-
dimento deve ser realizado to logo indicado. A cranio-
tomia extensa permite melhor protruso do tecido
edemaciado e diminui as chances de compresso de
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estruturas vasculares na borda do osso, com conseqente
piora do infarto. A abertura da dura-mter essencial
para a expanso adequada do tecido edemaciado.
Pacientes com infarto cerebelar extenso e hidrocefalia,
com preservao da conscincia, podem ser tratados
inicialmente com drenagem ventricular externa 25 .
Havendo deteriorao progressiva do quadro clnico, a
craniotomia suboccipital descompressiva e imediata pode
ser extremamente benfica26.
SUMMARY
Ischemic stroke with mass effect.
Hemispheric strokes are often responsible for critical evolution. We present
a review of physiopathology, clinical presentation, diagnosis and
management of ischemic stroke with mass effect.
KEYWORDS
Hemispheric stroke, mass effect, management.
Referncias
1. Silver FL, Norris JW, Lewis AJ, Hachinski VC. Early mortality
following stroke: a prospective review. Stroke, 15:492-6,
1984.
2. Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of
consciousness in patients with na acute hemispheral mass.
N Engl J Med, 314:953-8, 1986.
3. Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large infarcts in
the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome
patterns. Neurology, 50:341-50, 1998.
4. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M, Hantson L.
Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling
in ischemic stroke. Stroke, 30:287-92, 1999.
5. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia M,
von Kummer R. Malignant middle cerebral artery territory
infarction: clinical course and prognostic signs. Arch Neurol,
53:309-15, 1996.
6. Bingaman WE, Frank JI. Malignant cerebral edema and
intracranial hypertension. Neurol Clin, 13:479-509, 1995.
7. Von Kummer R, Allen KL, Holle R, Bozzao L, Bastianello S,
Manelfe C, Bluhmki E, Ringleb P, Meier DH, Hacke W. Acute
stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic
therapy. Radiology, 205:327-33, 1997.
8. Bttner T, Uffmann M, Gnes N, Kster O. Early CCT signs
of supratentorial brain infarction: clinico-radiological
correlations. Acta Neurol Scand, 96:317-23, 1997.
9. Kucinski T, Koch C, Grzyska U, Freitag HJ, Krmer H, Zeumer
H. The preditive value of early CT and angiography for fatal
hemispheric swelling in acute stroke. Am J Neuroradiol,
19:839-46, 1998.
10. Unger E, Littlefield J, Gado N. Water content and water
structure in CT and MR signal changes: possible influence in
detection of early stroke. Am J Neuroradiol, 9:687-91, 1988.
11. Schlaug G, Sieewrt B, Benfield A, Edelman RR, Warach S.
Time course of the apparent diffusion coeficient (ADC)
abnormality in human stroke. Neurology, 49:113-9, 1997.
OLIVEIRA, R.M.C Acidente Vascular Cerebral Isqumico com Efeito de Massa
12. Sorensen AG, Buonanno FS, Gonzalez RG, Schwamm LH,
Lev MH, Huang Hellinger FR, Reese TG, Weisskoff RM, Davis
TL, Suwanwela N, Can U, Moreira JA, Copen WA, Look RB,
Finklestein SP, Rosen BR, Koroshetz WJ. Hyperacute stroke:
evaluation with combined mutisection diffusion-weighted
and hemodinamically weighted echo-planar MR imaging.
Radiology, 199:391-401, 1996.
13. Warach S, Gaa J, Siewart B, Wiclopolski P, Edelman RR.
Acute human stroke studied by whole brain echoplanar
diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Ann Neurol,
37:231-41, 1995.
14. Van Everdingen KJ, van der Grond J, Kappelle LJ, Ramos
LMP, Mali WPTM. Diffusion-weighted magnetic resonance
imaging in acute stroke. Stroke, 29:1783-90, 1998.
15. Schwab S, Aschoff A, Spranger M, Albert F, Hacke W. The
value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric
stroke. Neurology, 47:393-8, 1996.
16. Ropper AH, ORourke D, Kennedy SK. Head position, intracranial
pressure, and compliance. Neurology, 32:1288-91, 1982.
17. Wijdicks EFM, Scott JP. Causes and outcome of mechanical
ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke.
Mayo Clin Proc, 72:210-3, 1997.
18. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M,
Hacke W. Moderate hypothermia in the treatment of patients
with severe middle cerebral artery infarction. Stroke,
29:2461-6, 1998.
19. Stringer WA, Hasso NA, Thompson JR, Hinshaw DB, Jordan
KG. Hyperventilation-induced cerebral ischemia in patients
with acute brain lesions: demonstration by xenon-enhaced
CT. Am J Neuroradiol, 14:475-84, 1993.
20. Meyer JS, Charney JZ, Rivera VM, Mathew NT. Treatment
with glycerol of cerebral edema due to acute cerebral
infarction. Lancet, 7732:993-7, 1971.
21. Schwab S, Spranger M, Schwarz S, Hacke W. Barbiturate
coma in severe hemispheric stroke: useful or obsolete?
Neurology, 48:1608-13, 1997.
22. Kondziolka D, Fazl M. Functional recovery after decom-
pressive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery,
23:143-7, 1988.
23. Delashaw JB, Broaddus WC, Kassell NF, Haley EC, Pendleton
GA, Vollmer DG, Maggio WW, Grady MS. Treatment of right
cerebral infarction by hemicraniectomy. Stroke, 21:874-81, 1990.
24. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, Schwarz S, Steiner HH,
Jansen O, Hacke W. Early hemicraniectomy in patients with
complete middle cerebral artery infarction. Stroke, 29:1888-
93, 1998.
25. Mathew P, Teasdale G, Bannan A, Oluoch-Olunya D.
Neurosurgical management of cerebellar haematoma and
infarct. J Neurol Neurosurg Psychyatry, 59:287-92, 1995.
26. Chen HJ, Lee TC, Wei CP. Treatment of cerebellar infarction
by decompressive suboccipital craniectomy. Stroke, 23:957-
61, 1992.
Endereo para correspondncia:
Roberto de M. Carneiro de Oliveira
Rua Desembargador Aguiar Valim, 230
CEP 04535-100 So Paulo, SP
E-mail: rmco@ig.com.br
Rev. Neurocincias 8(3): 86-92, 2000