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Esteroides en nios
Anglica Beirana Palencia
edema
vesculas
(cuando es muy aguda)
CORTICOTERAPIA * Corteza suprarrenal:
-Zona glomerular:
Produccin de mineralocorticoides,
sobre todo, aldosterona. Regulan niveles
de electrolitos, agua y volumen extracelular;
su accin est regulada por los niveles de
sodio y agua y por el sistema renina
angiotensina
-Zona fascicular:
Produccin de glucocorticoides,
principalmente cortisol, cerca del 95%.
Regulan el metabolismo de glucosa, grasas
y protenas
-Zona reticular:
Produccin de hormonas sexuales,
incluyendo testosterona.
* Mdula suprarrenal:
Produccin de catecolaminas: adrenalina
y noradrenalina
CORTICOTERAPIA
Tanto los glucocorticoides (cortisol) como los
mineralcorticoides (aldosterona) derivan del colesterol
Los corticoides estn implicados en una gran
variedad de mecanismos fisiolgicos, incluyendo
aquellos que regulan:
la inflamacin
el sistema inmunitario
el metabolismo de hidratos de carbono
el catabolismo de protenas
los niveles de electrolitos en plasma
los mecanismos que controlan la respuesta frente al estrs.
Estrs, sueo, hiperglicemia,
Regulacin fisiolgica de Dolor, temor, vasopresina
la secrecin de cortisol
Ritmo circadiano Hipotlamo
CRF
- +
Hipfisis
ACTH
-
+
Corteza
h
Suprarrenal
Cortisol
VASOCONSTRICTOR
La produccin de cortisol viene regulada
ANTIPROLIFERATIVO por un control feed-back negativo del
eje H-H-S
Accin antiinflamatoria: mecanismo de accin
Receptor
Receptorde
desuperficie
superficie
Citoplasma
Citoplasma
Ncleo
Ncleo Protena
Protena
ss
Receptor
Receptor
intranuclear
intranuclear Ribosomas
Ribosomas
Complejo
Complejode de DNA
DNA
transcripcin
transcripcin
mRNA
mRNA mRNA
mRNA
Accin inmunosupresora ligada al
efecto antiinflamatorio:
Los corticoides tpicos tienen cierta accin
inmunosupresora
Disminuyen clulas de Langerhans
Disminucin de mediadores inducidos por la activacin de los LTs
Disminucin de la quimiotaxis y activacin del complemento
ACCIN ANTIPROLIFERATIVA
Inhibe sntesis DNA
Epidermis: espesor capa crnea se reduce
estrato basal se aplana
estrato granuloso disminuye
1
Aos 60 (doble enlace C1-C2
O
+ hidroxilacion C11)
Aumento actividad anti- + F, Cl, C - CH2O-H + CO-R
inflamatoria frente a la
alteracin del metabolismo
de agua y sales. HO
O-H + CO-R
Intermedia *
*
*
Baja
Flucortina
* Hidrocortisona acetato
*
* No halogenados
Contina
Evaluacin de potencia de los corticosteroides tpicos5
+
Efectos secundarios -
Halogenados No halogenados
Fluorados Clorados
- Hidrocortisona
Hidrocortisona aceponato
Hidrocortisona butirato
Flucinolona Clobetasona
Triamcinolona
+ Desoximetasona
Diflucortolona
Efectos secundarios Potencia teraputica
El balance ideal
Efectos sistmicos:
Derivados de su accin sobre diversos sistemas orgnicos, en particular, a nivel
del sistema endocrino:
Supresin eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal, que produce
Sndrome Cushing (exceso de cortisol aumento de resistencia
insulina, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hiperlipemia)
Insuficiencia Suprarrenal Aguda (en caso de retirada cortisol
exgeno)
En nios: reduccin crecimiento
Uso de esteroides tpicos
Dermatitis perioral
Hirsutismo facial
Retraso de cicatrizacin
Infecciones, granulomas
DxC
Roscea
Sist. : Supresin Eje HHS, Sx. De Cushing,
hiperglucemia, atrofia muscular,
hiperlipidemia, cataratas, glaucoma,
perforacin corneal
ESTEROIDES EN NIOS
NO es aconsejable la
administracin ininterrumpida
durante ms de 4 semanas
Indicaciones de esteroides tpicos
Dermatitis atpica
Dermatitis por contacto
Quemaduras (cualquier tipo: solar, fuego,
qumica, etc.)
Vitiligo
Alopecia areata
Prrigo por insectos
Prrigo solar
Lquenes, parapsoriasis, lupus cutneo
Dermatitis atpica
Alteracin
de
Factores La funcin
de Barrera
Genticos
de la Piel
Alteraciones
inmunolgicas
Ig E
Eosinfilos
Factores Dermatitis
alimentarios atpica
Infecciones
Factores
Superantgenos
Ambientales
Neuropptidos
y climticos
Substancia P
DA corticoestropeada
Imptigo secundario
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
TRATAR COMPLICACIONES
LUBRICANTES - SECANTES
ANTIHISTAMNICOS
ANTIBITICOS TPICOS Y/O SIST.
ESTEROIDES TPICOS Y/O SIST.
IMMUNOTERAPIA
DERMATITIS ATPICA
Tratamiento tpico
Emolientes
Reparadores de
barrera
Queratoplsticos
Astringentes
Antispticos
Alquitranes
Esteroides
Antibiticos
Antimicticos
Tratamiento tpico en DA
Lubricantes/restauradores de
barrera cutnea
Inhibidores de Calcineurina
(Pimecrolimus, tacrolimus)
Corticoesteroides: 1 a 2 semanas y
suspender. De baja potencia
Curso de la Dermatitis Atpica
Corticoesteroides/ Suspender
inmunomoduladores corticoesteroides /
por inmunomoduladores
Corto tiempo Continuar con
+ Reparadores de barrera
Reparadores de barrera Terapia de
Para control agudo de mantenimiento en reas
los sntomas afectadas
D. Atpica.
Estrategia de Tratamiento
Objetivos:
Aumentar el tiempo asintomtico entre brotes
Reducir la intensidad de los brotes
Reducir los das de tratamiento de los brotes
Mejorar la calidad de vida
Minimizar los efectos adversos
Tanto los corticoides tpicos como tacrolimus han demostrado que 2
aplicaciones semanales son eficaces para disminuir la aparicin de
brotes de DA.
DERMATITIS ATPICA
Tratamiento sistmico
Antihistamnicos
Protectores de membrana
(ketotifeno)
Antibiticos (dicloxacilina)
Esteroides
Inmunomoduladores
Los corticoesteroides tpicos pueden exacerbar la DA y
causar rebote
Hidrocortisona en cara
AA. Clasificacin por extensin
Psoralenos.
AA. Tratamiento
COMBINADO.
1.- Psoraleno tpico sin diluir, exposicin
solar progresiva desde 10 hasta 45
minutos +
Esteroide de alta potencia por la noche
Marzo .92
No hubo recada
Alopecia universal
Ago.92
Oct.92
Tx. Psoraleno + esteroide
Recada
Nov.92
Marzo 93
Liquen plano
Prrigo solar
Liquen escleroso y atrfico
Quemadura solar
Eritema pigmentado fijo
Esclerodermia localizada
(Morfea)
Indicaciones de esteroides
sistmicos
Reacciones medicamentosas
Prpura de Henoch Shnlein
LES
Dermatomiositis
Prpura de Henoch Shnlein
Queloides:Triamcinolona intralesional, dosis mensual
Queloides: Triamcinolona intralesional, dosis mensual,
Siempre en tx. combinado con parches de gel de silicn
Contraindicaciones de esteroides
tpicos
Desconocer el diagnstico
Corticoesteroides
Inhiben prostaglandinas y
leucotrienos
Inhiben produccin de IL 1 a 6 y FNT
alfa en los macrfagos
Deterioran produccin de IL en
linfocitos
Depresin de fase aguda de la
inflamacin, princ. En factor C3
Corticoesteroides
Dermatitis perioral
Hirsutismo facial
Retraso de cicatrizacin
Infecciones, granulomas
DxC
Roscea
Sist. : Supresin Eje HHS, Sx. De Cushing,
hiperglucemia, atrofia muscular,
hiperlipidemia, cataratas, glaucoma,
perforacin corneal
ESTEROIDES EN NIOS
Mayor susceptibilidad a efectos
colaterales locales y sistmicos por
aplicacin tpica