Libro Abdomen Agudo No Quirurgico

Abdomen Agudo
NO Quirrgico
Dr. Nicols Mitru Tejerina
Editor
Ciruga Digestiva. Escuela de Postgrado de la Universidad de Chile.
Universidad de Toho. Tokio, Japn.
Instructor de Pre y Postgrado en Ciruga Digestiva.

Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Andrs.
La Paz, Bolivia.
Depsito Legal: 4-1-1717-11
ISBN: 978-99954-2-138-0
Diseo: Jeannet Rojas P.
Impresion: Weinberg S.R.L.
Queda prohibida la reproduccin total o parcial.
A la memoria de mi padre Manuel,
con amor a mi madre Ana, a mi esposa
Cecilia y a mis hijas Grecia,
Irene y Nane.
Con agradecimiento a Basilio Bonaldi.

Presentacin
En la actualidad el diagnstico de la patologa quirrgica abdominal se ve
enormemente facilitada por la disponibilidad de estudios de imgenes de gran
precisin y sensibilidad, los que permiten al cirujano efectuar un diagnstico
certero y la toma de decisiones seguras. Sin embargo, no se debe renunciar
jams al conocimiento clnico y fisiopatolgico de la patologa abdominal,
la que permitir tener claro el algoritmo que se debe cumplir para llegar al
diagnstico definitivo, e indicar el tratamiento ms adecuado y oportuno de la
enfermedad, elementos bsicos y de fundamental importancia para el enfoque
correcto de un abdomen agudo, tema al que est dedicado este texto.
El conocimiento de los sntomas, de la patologa, el diagnstico diferencial, los
factores fisiopatolgicos en juego y los procedimientos diagnstico-teraputi-
cos en el paciente con abdomen agudo, ya sea de naturaleza mdica o quirr-
gica; es vital, ya que est involucrado en su manejo, un hecho tan importante
como es el indicar o descartar una intervencin quirrgica de urgencia, la cual
siempre est asociada a la posibilidad de morbimortalidad por mnima que sea.
El texto que nos presenta el Dr. Nicols Mitru T., tiene el merito justamente, de
describir el tema de Abdomen Agudo No Quirrgico, cuyo anlisis es muchas
veces no bien profundizado y hasta desconocido por parte de mdicos y ciru-
janos, con el consiguiente riesgo de efectuar un mal diagnstico y un procedi-
miento quirrgico de urgencia innecesario, con el agravante que significa una
errada decisin, ms an en el escenario actual, donde el control de costos y la
judicializacin de la medicina est permanentemente presente en la prctica
mdica y en la relacin mdico- paciente.
Felicito al Dr. Mitru por esta contribucin a la enseanza de los nuevos mdi-
cos, con la edicin de un texto muy completo en la materia, constituyndose en
una excelente puesta al da de los diferentes temas que aborda.
Conozco muy bien al Dr. Mitru desde sus tiempos de becario en el Departa-
mento de Ciruga del Hospital Clnico Dr. Jos Joaqun Aguirre de la Uni-
versidad de Chile, demostrando siempre un gran inters por profundizar los
conocimientos y la vocacin docente, como lo demuestra con la edicin de
este libro.
Muy agradecido adems, por la oportunidad de expresar estas ideas.
Dr. Italo Braghetto M.
Profesor de Ciruga. Universidad de Chile
Prlogo
Todo cirujano tiene el reto de llegar a la cumbre del xito, detenerse y mirar hacia
atrs, extender la mano y ayudar a ascender a los que le siguen, y cuando ellos lo
logren, ponerles el hombro para impulsarlos a una cima an ms elevada; donde su
corta existencia no le permite llegar jams.
A. Navarro
Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterlogo, realiz sus es-

tudios de Postgrado en la Universidad de Chile y desarroll su actividad qui-
rrgica en La Paz, Bolivia. En 1985 public la obra Diagnstico del Abdomen
Agudo Quirrgico. Probablemente en ese tiempo, no imagin que su libro se
constituira en la mejor produccin nacional sobre el tema. En la actualidad,
contina siendo uno de los principales textos de consulta sobre Abdomen Agu-
do en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrs de La
Paz, Bolivia y otras universidades del pas.
Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de domi-

nar el arte de la ciruga, con una tcnica depurada, fue superior en la com-
prensin de la fisiopatologa quirrgica, es decir, de los cimientos de la
ciruga. Su lcido conocimiento sobre el mecanismo ntimo de los orgenes de
la enfermedad que exige una intervencin quirrgica y su oportuna indicacin,
superaban de lejos a la accin mecnica de la incisin y reseccin de rganos
y tejidos.
Su prematura partida nos priva de continuar gozando de su generosidad y

aprendiendo de su ingenio. En su memoria, la Oracin de Maimnides*
Ahora me dispongo a cumplir la tarea de mi profesin. Assteme, Todopode-

roso, para que tenga xito en la gran empresa. Que me inspire el amor a la
ciencia y a tus criaturas. Que en mi afn no se mezcle la ansiedad de dinero y
el anhelo de gloria o fama, pues stos son enemigos de la verdad y del amor al
hombre, y me podran tambin llevar a errar en mi tarea de hacer bien a tus
criaturas. Conserva las fuerzas de mi cuerpo y de mi alma para que siempre y
sin desmayo est dispuesto a auxiliar y a asistir al rico y al pobre, al bueno y al
malo, al enemigo y al amigo. En el que sufre, hazme ver solamente al hombre.
Alumbra mi inteligencia para que perciba lo existente y palpe lo escondido
e invisible. Que yo no descienda y entienda mal lo visible y que tampoco me
envanezca, porque entonces podra ver lo que en verdad no existe.
* (Aguinis M. La gesta del marrano. 1 ed. Buenos Aires: Sudamericana, 2009)

Haz que mi espritu est siempre alerta; que junto a la cama del enfermo nin-
guna cosa extraa turbe mi atencin, que nada me altere durante los trabajos
silenciosos. Que mis pacientes confen en m y en mi arte; que obedezcan mis
prescripciones e indicaciones. Arroja de su lecho a todos los curanderos y la
multitud de curiosos aconsejadores y sabios enfermeros, porque se trata de
personas crueles que con su palabrera anulan los mejores propsitos de la
ciencia y a menudo traen la muerte a tus criaturas.
Cuando mdicos ms inteligentes quieran aconsejarme, perfeccionarme y en-

searme, haz que mi espritu les agradezca y obedezca. Pero cuando tontos
pretenciosos me acusen, haz que el amor fortifique plenamente mi espritu
para que con obstinacin sirva a la verdad sin atender a los aos, a la gloria y
a la fama, porque el hacer concesiones traera perjuicio a tus criaturas.
Que mi espritu sea benigno y suave cuando camaradas ms viejos, haciendo

mrito a su mayor edad, me desplacen y befen y, ofendindome, me hagan
mejor. Haz que tambin esto se convierta en mi beneficio, para que conozca
algo que no s, pero que no me hiera su engreimiento: son viejos y la vejez
no es un freno para las pasiones. Hazme humilde en todo, pero no en el gran
arte. No dejes despertar en m el pensamiento de que ya s lo suficiente, sino
dame fuerza, tiempo y voluntad para ensanchar siempre mis conocimientos y
adquirir otros nuevos. La ciencia es grande y la inteligencia del hombre cada
vez cava ms hondo.
En los diversos captulos de este libro proponemos un aporte al apasionante

tema del abdomen agudo. En esta ocasin, nuestro inters es tratar el abdomen
agudo de manejo mdico. En el rea del abdomen agudo quirrgico, abundan
las publicaciones, en tanto que estas son escasas sobre el universo de las en-
fermedades agudas abdominales que se pueden y deben resolver con un trata-
miento conservador, sin ciruga, sin operar.
La colaboracin de autores nacionales e internacionales, que en forma desin-

teresada y entusiasta participan en la elaboracin de esta obra, enriquece su
contenido haciendo realidad esta publicacin.
Como es imprescindible en la elaboracin de un libro de estas caractersticas,

recopilamos tambin el conocimiento y los conceptos bsicos, reportados en
textos clsicos, a la par de conceptos actualizados e imgenes sobre el tema,
difundidos en revistas cientficas, cuidando mencionar la cita bibliogrfica co-
rrespondiente. Como afirmaba Pablo Neruda: no es la originalidad el ca-
mino, no es la bsqueda nerviosa de lo que puede distinguirlo a uno de los
dems, sino la expresin hecha camino, encontrado a travs, precisamente, de
muchas influencias y de muchos aportes.
Los cirujanos que pretendan encontrar en este libro los detalles del tratamiento
quirrgico, de la tcnica quirrgica, de la incisin, del punto o la sutura, se ve-
rn defraudados. El propsito, es tratar de mostrar la otra faceta, la del amplio
campo de las enfermedades abdominales agudas no quirrgicas, las que deben
tratarse en lo posible como tales, es decir, sin ciruga.
Es decisivo utilizar el razonamiento, el anlisis y el juicio certero, frente a un

paciente aquejado de un abdomen agudo, en el que, una intervencin quirrgi-
ca errneamente indicada, puede significar severas complicaciones, provocar
su empeoramiento y en algunos casos su muerte.
Nicols Mitru T.
Editor
Colaboradores
Dr. Octavio Aparicio Otero, FACC
Profesor Emrito Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrs La Paz, Bolivia. Di-
plomado en Cardiologa - Royal Post Graduate Medical School University Londres, Inglaterra.
Fellow of the American College of Cardiology.
Prof. Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio

Hematlogo Pediatra. Jefe Departamento de Enseanza e Investigacin del Hospital del Nio
Dr. Ovidio Aliaga Ura. Presidente de la Academia Boliviana de Medicina. Presidente de la
Asociacin Boliviana de Editores de Revistas Biomdicas. Profesor Emrito de la Facultad de
Medicina Universidad Mayor de San Andrs. Fellow de la Academia Americana de Pediatra y
de la Sociedad Internacional de Hematologa.
Dr. Oscar Badani Lenz

Cirujano Gastroenterlogo. Docente Instructor de Ciruga. Responsable de Emergencias y Desas-
tres -Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons - La Paz, Bolivia. Diplomado en Psicope-
dagoga y Educacin Superior. Miembro Comit Operativo Emergencias y Comit de Vigilancia
Epidemiolgica Intrahospitalaria - Complejo Hospitalario de Miraflores - La Paz, Bolivia.
Dr. Derek Barragan Bauer

Especialista en Endocrinologa - Hospital San Gabriel. Profesor Adjunto de la Ctedra de Medici-
na - Universidad Mayor de San Andrs - La Paz, Bolivia.
Dr. Luis Bustamante Morales

Ciruga general. Hospital Obrero N2 CNS. Docente titular Facultad de Medicina Universidad
Mayor de San Simn Cochabamba, Bolivia. Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Ciru-
ga, Gastroenterologa y Coloproctologa. Miembro correspondiente de la Sociedad Chilena de
Ciruga y de la Sociedad Panamericana de Trauma.
Dr. Santiago Bustos Fraga

Doctor en Medicina y Ciruga. Especialista en Medicina Interna - Subespecialidad en Gastroen-
terologa. Magister en Administracin de Empresas - Mencin Servicios de Salud, M.B.A. Gas-
troenterlogo Hospital de Clnicas - Pichincha Quito, Ecuador.
Dr. Oscar Caldern Valverde

Gastroenterologa y Medicina Interna. Instituto de Gastroenterologa Bolivano-Japons La Paz,
Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Dr. Boris Camacho Molina

Cirujano Urlogo Hospital Obrero N 1- La Paz, Bolivia. Docente Instructor de Postgrado en
Urologa.
Dr. Guido Caro Velsquez

Mdico Imagenlogo. C.T. Scanner Mxico, Distrito Federal.
Dr. Hugo Castellanos Hochkofler

Ciruga Digestiva. Hospital 12 de Octubre - Madrid, Espaa. Profesor de Ciruga Digestiva. Uni-
versidad Nuestra Seora de La Paz - La Paz, Bolivia.
Dr. Guillermo Catacora Aramayo
Gineclogo Obstetra. Jefe de Servicio de Ginecologa y Obstetricia - Hospital San Gabriel La
Paz, Bolivia.
Dr. Daniel Cimmino

Gastroenterlogo y Jefe del Servicio de Endoscopia del Hospital Alemn de Buenos Aires, Argentina.
Dr. Juan Antonio Guerra Garca

Jefe Unidad de Terapia Intensiva Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. Docente
responsable de la Especialidad de Medicina Crtica y Terapia Intensiva COSSMIL. Maestra en
Educacin Superior en Salud - Universidad Mayor de San Andrs - La Paz, Bolivia.
Dra. Moira Ibargen Burgos, MD

Medicina Interna y Gastroenterologa - Instituto de Gastroenterologa Boliviano Japons. Docente
de la Facultad de Medicina, Jefe del Captulo de Gastroenterologa - Ctedra de Medicina Inter-
na - Universidad Mayor de San Andrs - La Paz, Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de
Gastroenterologa Filial La Paz. Miembro del American College of Physicians.
Dr. James Kller Echalar

Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva. Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. Do-
cente de Pre y Postgrado en Gastroenterologa - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de
San Simn - Cochabamba, Bolivia. Especializacin Amiens, Niza, Francia. Miembro Titular de
la Sociedad Mundial de Ciruga Hepatobiliopancretica y Sociedad Americana de Endoscopa
Gastrointestinal. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Dr. Owen Korn Bruzzone. MSCCH, FACS.

Profesor Asociado de Ciruga. Ciruga General y Digestiva. Departamento de Ciruga - Hospital
Clnico Universidad de Chile.
Prof. Dr. Paul Eduardo Lada

Profesor Adjunto de Ciruga y Jefe de Servicio de Guardia Central - Hospital Nacional de Clnicas.
Doctor en Medicina y Ciruga. Profesor Docente Universitario de la Ctedra de Ciruga II. Univer-
sidad Nacional de Crdoba, Argentina.
Dr. Jos Luis Laserna King

Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva. Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. Cl-
nica Los Olivos. Universidad Mayor de San Simn. Cochabamba, Bolivia.
Dr. Rafael Lpez Fagalde

Especialista en Gastroenterologa. Mar del Plata, Argentina.
Dr. Fernando Maceda Alvarez

Fellow en Ciruga Hepato Bilio Pancretica. Departamento de Ciruga Caja Petrolera
de Salud. Jefe del Departamento de Ciruga Hospital Arco Iris La Paz, Bolivia.
Dr. Andrei Miranda Miranda

Especialista en Neumologa. Instituto Nacional de Trax - La Paz, Bolivia. Hospital
Virgen de la Arrixaca - Murcia, Espaa. Hospital Virgen del Rocio - Sevilla, Espaa.
Presidente de la Sociedad Pacea de Neumologa. Miembro de ALAT, SEPAR, ATS.
Dr. Rafael Ortuo Escalante
Gastroenterlogo-Internista y Jefe Laboratorio de Motilidad. Instituto de Gastroenterologa Boli-
viano-Japons La Paz, Bolivia.
Dra. Valeria Pabon Escbar

Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva. Hospital Edouard Herriot. Lyon, Francia. Instituto de
Gastroenterologa Bolivano-Japons - La Paz, Bolivia. Docente Asistencial Hospital Seguro So-
cial Universitario - La Paz, Bolivia.
Dr. Manuel Pantoja Luduea

Pediatra Neonatlogo. Jefe Unidad de Neonatologa y de Hospitalizacin y Docente Respon-
sable de Pediatra en Post-Grado - Hospital del Nio Dr. Ovidio Aliaga Ura. Docente de la
Ctedra de Pediatra - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrs - La Paz, Bolivia.
Director y Editor - Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatra.
Dr. Javier Peres Velasco

Gastroenterlogo. Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. Docente Ctedra de Gas-
troenterologa Departamento Medicina III Facultad de Medicina Universidad Mayor de San
Andrs La Paz, Bolivia. Miembro de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Dr. Alejo Damian Rivera Cabrera

Gastroenterlogo. Servicio de Ciruga y Gastroenterologa. Hospital Nuestra Seora de la Miseri-
cordia. Mdico agregado. Servicio de Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva. Hospital Transi-
to Cseres de Allende. Crdoba, Argentina.
Dr. Daniel Sansuste Santalla

Ciruga Gastroenterolgica. Escuela de Postgrado Facultad de Medicina Universidad Mayor de
San Andrs. Departamento de Ciruga. Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. Epide-
milogo Hospitalario. La Paz, Bolivia.
Dr. Ariel Enrique Tapia Daz

Ciruga Gastroenterolgica. Subdirector Mdico, Jefe Departamento de Gestin de Calidad Ense-
anza e Investigacin y Jefe Departamento de Ciruga - Hospital Juan XXIII. Cirujano de Urgen-
cias - Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. La Paz, Bolivia.
Dra. Mara de los Angeles Tern de Baudoin

Medicina Interna y Nefrologa. Profesor Titular de la Ctedra de Nefrologa. Facultad de Medi-
cina. Universidad Mayor de San Andrs. La Paz, Bolivia. Instituto de Nefrologa Bolivia S.R.L.
Dr. Juan Luis Uria Ibaez

Jefe de la Unidad de Hgado y de la Seccin de ecografa. Departamento de Medicina. Instituto
de Gastroenterologa Boliviano-Japons. La Paz, Bolivia. Miembro del Directorio y Docente del
Centro Internacional de Entrenamiento en Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva IGBJ/WGO/
JICA. Miembro Sociedad Boliviana de Gastroenterologa. Club Nacional de Hgado. Asociacin
Latinoamericana de estudio de las enfermedades hepticas.
Dr. Gustavo Vidales Mostajo

Gastroenterlogo. Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. La Paz, Bolivia. Miembro
Titular de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Dr. Guido Villa-Gmez Roig
Gastroenterologa Clnica y Endoscopia Digestiva. Jefe Unidad de Endoscopia. Ex-Director Ins-
tituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons. La Paz, Bolivia. Director del Centro de Entrena-
miento en Gastroenterologa y Endoscopia Digestiva de la Organizacin Mundial de Gastroentero-
loga (WGO) para Latinoamrica. Past-Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterologa.
Past-Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva (SIED). Past-Presidente
del Foro Latinoamericano de Endoscopia Digestiva (FLAED).
ndice
Presentacin ...................................................................................................................................................................... 5
Prlogo..................................................................................................................................................................................... 7
Colaboradores .................................................................................................................................................................. 11
Capitulo I
ABDOMEN AGUDO QUIRRGICO Y ABDOMEN AGUDO NO QUIRRGICO
Nicols Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 23
Capitulo II
LA HISTORIA CLNICA EN ABDOMEN AGUDO
Nicols Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 33
Capitulo III
DIAGNSTICO POR IMGENES EN ABDOMEN AGUDO
Guido Caro Velsquez...................................................................................................................................................... 59
Capitulo IV
EL LABORATORIO EN EL DIAGNSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Juan Antonio Guerra Garca........................................................................................................................................ 70
Capitulo V
LA LAPAROSCOPA EN EL DIAGNSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Fernando Maceda Alvarez............................................................................................................................................ 81
Capitulo VI DOLOR ABDOMINAL
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
Capitulo VII ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y ABDOMEN AGUDO
VII.1 Gastroenteritis eosinoflica y abdomen agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 107
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco........................................................................................................................................................ 114
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargen Burgos, MD........................................................................................................................................ 120
VII.4
Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 127
VII.5
Colangitis Aguda Manejo endoscpico-radiolgico intervencionista
James Kller Echalar....................................................................................................................................................... 141
VII.6
Sndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuo Escalante................................................................................................................................................ 153
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentrica y Abdomen Agudo
Moira Ibargen Burgos, MD........................................................................................................................................ 162
VII.8
Tratamiento No Quirrgico de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada............................................................................................................................................................ 180
VII.9
Tratamiento No Quirrgico de la lcera Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.................................................................................................................................. 193
VII.10
Sndrome Post-Polipectoma Endoscpica
Guido Villa-Gmez Roig.................................................................................................................................................. 203
VII. 11
Perforacin Colonoscpica Tratamiento No Quirrgico
Oscar Caldern Valverde............................................................................................................................................... 211
VII. 12
Manejo Endoscpico del Vlvulo de Sigmoides
Jos Luis Laserna King.................................................................................................................................................. 220
VII.13
Obstruccin Colnica Aguda De Causa Neoplsica
Daniel Cimmino, Raquel Gonzalez, Lisandro Pereyra, Sandra Lencinas........................................ 230
VII.14
Tratamiento No Quirrgico del Flegmn y del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler..................................................................................................................................... 241
VII.15
Diagnstico Diferencial de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 248
VII.16
Manejo no Quirrgico de la Obstruccin Intestinal
VII.17
Pseudo-obstruccin Intestinal Aguda del Colon o Sndrome De Ogilvie
VII.18
Megacolon Txico
Rafael Lpez Fagalde...................................................................................................................................................... 273
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-leon
VII.21
Diverticulitis De Meckel
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
VII.23
Apendicitis Epiploica
VII.24
Torsin del Omento Mayor
VII.25
Neumatosis Qustica Intestinal
VII.26
Hemobilia
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
VII.28
Neumobilia
VII.29
Causas Mdicas de Neumoperitoneo
VII.30
Peritonitis de Otras Causas y de Tratamiento No Quirrgico
Capitulo VIII
ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ABDOMEN AGUDO
Ariel Tapia Daz, Nicols Mitru Tejerina. ............................................................................................................ 342
Capitulo IX
ENFERMEDADES HEPTICAS QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Dr. Juan Lus Ura Ibez.............................................................................................................................................. 357
Capitulo X
DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS
Derek Barragn Bauer.................................................................................................................................................... 372
Capitulo XI
TRASTORNOS HEMATOLGICOS QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio................................................................................................................................ 384
Capitulo XII
ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Andrei Miranda Miranda................................................................................................................................................ 393
Capitulo XIII
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES QUE SE PRESENTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Octavio Aparicio Otero FACC....................................................................................................................................... 408
Capitulo XIV
ABDOMEN AGUDO EN NEFROLOGA
Mara de los Angeles Tern de Baudoin.............................................................................................................. 417
Capitulo XV
ABDOMEN AGUDO EN UROLOGIA
Boris Camacho Molina.................................................................................................................................................... 426
Capitulo XVI
ABDOMEN AGUDO GINECOLGICO NO QUIRRGICO
Guillermo Catacora Aramayo...................................................................................................................................... 439
Capitulo XVII
ABDOMEN AGUDO NO QUIRRGICO EN PEDIATRA
Manuel Pantoja Luduea............................................................................................................................................... 451
Capitulo XVIII
ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE GERITRICO
Oscar Badani Lenz............................................................................................................................................................ 458
Capitulo XIX ENFERMEDADES SISTMICAS, INFECCIONES Y ABDOMEN AGUDO
XIX.1 Tuberculosis y abdomen agudo. Manejo mdico
Lus Bustamante Morales............................................................................................................................................. 470
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabn Escbar.................................................................................................................................................... 480
XIX.3
Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
XIX.4
Sndrome Antifosfolipdico Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera..................................................................................................................................... 499
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga.................................................................................................................................................... 509
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Capitulo XX OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO
XX.1 Fiebre Mediterranea Familiar
XX.2
Angioedema Hereditario
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal (Enfermedad de Ormond)
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestin y Trfico Ilcito de Drogas
XX.5
Hematoma Espontneo de la Pared Abdominal
Nicols Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 548
EPLOGO.................................................................................................................................................................................. 551
Abdomen Agudo
No Quirrgico
I Abdomen Agudo Quirrgico y Abdomen Agudo No Quirrgico
I
Abdomen Agudo Quirrgico y
Abdomen Agudo No Quirrgico
Nicols Mitru Tejerina
Primum non noscere Hipcrates
Introduccin
Desde los tiempos de Hipcrates y Galeno, se reconocan dos patologas con
manifestaciones propias, en cuanto se refiere a las enfermedades agudas del
abdomen: el clico o dolor abdominal intenso, entidad de evolucin general-
mente benigna y con frecuencia reversible de manera espontnea o con cuida-
dos generales y por otro lado, el leo o pasin iliaca, enfermedad de curso
grave y generalmente fatal.
Si se analizan estos antiguos conceptos, se puede advertir que ya en esos tiem-

pos, se reconoca que los trastornos abdominales agudos, podan ser unos de
naturaleza y resolucin posible con medidas conservadoras, y otros, de evolu-
cin fatal, a pesar de agotarse todos los tratamientos invasivos disponibles:
sangras, drenajes y avenamientos. Destacaron entonces, la gravedad de las
urgencias abdominales y reconocieron que, en sus etapas iniciales, el abdomen
agudo se manifestaba fundamentalmente por tres sntomas: dolor abdominal,
distensin abdominal y vmitos de aspecto fecalodeo. Adems apuntaron, que
su etiologa sera inflamatoria y que ocasionalmente podra complicarse con
la formacin de un absceso, el cual podra abrirse espontneamente al exterior,
situacin que en contados casos, resultaba en la curacin del enfermo.
En la actualidad, en el manejo del abdomen agudo, resulta imprescindible que
23
Abdomen agudo no quirrgico
el buen cirujano deba ser ante todo un buen clnico. Deber diagnosticar co-
rrectamente, para poder tratar correctamente. Deber saber aplicar una me-
todologa con la que pueda visualizar una interrelacin entre signos y snto-
mas, aplicando sus conocimientos clnicos y de fisiopatologa, para estructurar
sndromes anatomofuncionales comunes y diferenciales, que conduzcan en lo
posible, a establecer un diagnstico etiolgico certero y definitivo.
An hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnstico,

resulta difcil esquematizar el universo de las situaciones clnico-quirrgicas que
se manifiestan como un abdomen agudo, debido a que, si bien cada patologa
tiene sus caractersticas determinadas, tambin cada individuo y cada enfermo
en particular, le imprime perfiles propios, resultando totalmente verdadera la di-
fundida afirmacin de que, no existen enfermedades, sino enfermos.
Abdomen Agudo
Conceptos y definiciones
Se debe ser ms prudente, cuando el peligro es mayor; siempre se salva mejor,
andando con alvertencia; porque no est la prudencia..reida con el valor.
Martn Fierro. Jos Hernndez
Abdomen agudo es un trmino muy utilizado en medicina de urgencias, por

su gran importancia y frecuencia, pero del que no todos saben dar una defini-
cin concreta y rigurosa.
Abdomen agudo -como se lee e interpreta- es un concepto que involucra las

variables de localizacin y tiempo de evolucin, pero en realidad su signifi-
cado va ms all, pues traduce un sndrome clsicamente caracterizado por:
dolor abdominal, signos de reaccin peritoneal y variada afectacin del estado
general del paciente, con una evolucin en general, de rpida progresin, que
obliga a la consulta mdica en las primeras horas consecutivas a su instalacin.
John B. Murphy, defina el abdomen agudo, como una situacin patolgica

de urgencia que requiere una actuacin rpida, ya que en la mayora de los
casos, la vida del paciente est en peligro inmediato a causa de algn proceso
que suele evolucionar con inusitada violencia y rapidez hacia un ominoso des-
enlace, si no se logra detenerlo a tiempo. Esta definicin pone en evidencia
con meridiana claridad que, el abdomen agudo puede tratarse entonces, tanto
de un cuadro clnico o bien quirrgico grave, que requiere de un rpido diag-
nstico y tratamiento con el objeto de salvar la vida del afectado.
24
El abdomen agudo, no es una entidad nosolgica por s misma, sino un sn-

drome, que puede incluir a muchas enfermedades. La especializacin y los
avances de la medicina, debern ayudarnos a lograr en el futuro -en la medida
de lo posible-, a no utilizar indiscriminadamente el trmino abdomen agudo,
como un diagnstico preoperatorio, esto ser posible, cuando logremos ser
capaces de realizar un correcto diagnstico etiolgico.
El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de sntomas y signos (abdo-

minales, generales y humorales) de comienzo habitualmente sbito, que exige
un diagnstico precoz y certero y un tratamiento habitualmente urgente. Es
fundamental decidir si el tratamiento mdico y conservador es el indicado y
suficiente, o bien, si la enfermedad exige una intervencin quirrgica, conside-
rando permanentemente, las gravsimas consecuencias que puede acarrear una
decisin errnea o tarda. En la mayora de los pacientes, esto debe lograrse
mediante la elaboracin de una historia clnica ordenada y completa y un exa-
men fsico minucioso, complementados cuando as sea necesario, con estudios
por imgenes, de laboratorio y otros, seleccionados con adecuado criterio.
Clnica propedetica
Nos parecen de gran utilidad los conceptos y consideraciones que la literatura
y la experiencia de distintos autores sobre el tema de abdomen agudo apuntan
y rescatamos a continuacin:
1.- La mayora de los pacientes sufren las enfermedades ms comunes. Al

intentar establecer un diagnstico en abdomen agudo, hay que recordar
que lo corriente es lo frecuente, y lo frecuente es lo corriente P. Piulachs
El primer objetivo es el de la necesidad de establecer un serio y cuidadoso
intento diagnstico. En este propsito, existe un primer recurso al que hay que
acudir, el conocimiento epidemiolgico. Se refiere a la informacin acumula-
da acerca de cules son las enfermedades ms frecuentes que se ajustan al caso
en particular. Ms tarde, se podr considerar y elucubrar sobre las posibilida-
des menos frecuente, sobre las enfermedades raras, solo despus de haber
descartado de la manera ms cuidadosa posible, las ms comunes.
2.- En abdomen agudo, el tiempo es oro

Si en medicina, para tratar cualquier enfermedad, es fundamental establecer
un diagnstico, en el caso del abdomen agudo hay que aadir a ello el factor
rapidez, pues el cuadro exige una actuacin urgente. Es de la mayor importancia
tratar oportunamente, ojal lo ms pronto posible. Con frecuencia es muy fuerte
la tentacin de contemporizar y ver cmo estn las cosas maana. En ms de
25
una ocasin, se lamentar que la demora ha sido causa de un desastre. A veces,

el diagnstico es claro y la necesidad de intervencin quirrgica no ofrece dudas,
pero otras veces, resulta muy difcil o incluso imposible establecer el diagnsti-
co. Cuando esto sucede, es aconsejable consultar la opinin de otros mdicos, si
a pesar de ello no se llega a una conclusin clara, es lcito, siempre que el esta-
do general del enfermo lo permita, mantener al paciente en observacin por un
tiempo prudencial, para evaluar su evolucin. Es probable que en este lapso, los
sntomas se hagan evidentes y sea posible establecer un diagnstico certero y de
inmediato proceder con el tratamiento ms aconsejable. Esta actitud expectante
debe ser en general lo ms reducida posible. Si se la propone debe ser dinmica,
constante, permanente, de expectacin crtica. Si el paciente se deteriora, se debe
pasar a la accin de inmediato, as sea sin diagnstico etiolgico.
3.- La madre clnica

La necesidad de una historia clnica completa y un examen fsico cuidadoso en
cada paciente con abdomen agudo, no se debe diferir o reemplazar por recur-
sos complementarios, exmenes de laboratorio o estudios por imgenes. Estos
se pueden cumplir en forma coordinada y simultanea sin descuidar al enfermo
y sin que signifiquen retraso o demora en la toma de decisiones.
4.- Jerarquizar los conocimientos

Se deben valorar todos los datos obtenidos en la medida de su importancia,
tanto los del interrogatorio, el examen fsico, anlisis de los estudios de labora-
torio e interpretacin de las imgenes, obteniendo de todos, el mejor provecho
posible. Con sentido comn, siempre con carcter integrador, dando a cada
cosa el valor que tiene, ni ms ni menos.
5.- La sntesis integradora

Permitir, en base al anlisis cuidadoso de toda la informacin, lograr en la
mayora de los casos, un diagnstico oportuno y ojal definitivo- y por ende,
plantear la solucin teraputica. La ms adecuada al problema de cada paciente
en particular.
6.- Basta de hablar, hay que actuar

Esta afirmacin, frente a un paciente con abdomen agudo, no quiere decir ne-
cesariamente, que hay que operar. Cuando llega el momento de tomar las
decisiones teraputicas, es prudente considerar una vez ms, la posibilidad de
estar frente a una enfermedad de tratamiento mdico, antes de decidir que hay
que intervenir quirrgicamente. De la misma manera, cuando el mdico inter-
nista o de urgencias piensa que se trata de un abdomen agudo de manejo mdi-
26
co y conservador, debe solicitar la evaluacin de un cirujano para descartar de

la forma ms correcta posible- la necesidad de una ciruga. Finalmente, llegado
este momento y tomadas todas las precauciones, ya no es posible contempori-
zar ms, hay que actuar, la decisin teraputica depender del diagnstico que
se haya establecido. En los casos dudosos se decidir por aquella opcin que,
con el menor riesgo y agresin, pueda lograr los mejores resultados. Hay que
tener presente que de la decisin que se tome, depender en muchos casos, la
vida del paciente. Se deben dejar de lado posturas egocntricas e individuales,
decidiendo y actuando en equipo, sin abandonar nunca la responsabilidad per-
sonal, con buen juicio, apego a la tica y respeto a la vida.
Abdomen Agudo no Quirrgico

Operar puede ser fcil; lo difcil es saber, cuando no operar N. Mitru
Hablar de abdomen agudo trae a la mente de la opinin general -y de muchos

mdicos y cirujanos inclusive-, el concepto de intervencin quirrgica de
urgencia. Si se tratase siempre de un problema quirrgico, la solucin sera
simple: laparotoma o laparoscopa diagnstica y teraputica en todos los ca-
sos, y se acab el conflicto, pero no es as en la realidad.
El trmino abdomen agudo es ms amplio y complejo, se refiere a una urgencia

que puede ser mdica o quirrgica, en un paciente que tiene sntomas abdomi-
nales llamativos, predominando entre ellos el dolor abdominal. Abdomen agu-
do, entonces, es una expresin que involucra tanto al mdico como al cirujano,
pues alerta a ambos, en el enfrentamiento de un paciente aquejado de dolor
abdominal importante y de instalacin repentina.
En algunos casos puede ser muy obvia la necesidad de tratamiento quirrgico,

y en otros, puede el mdico considerar oportuno, discutir el problema y escu-
char la opinin de otros expertos, antes de decidir una intervencin quirrgica.
Se estima que alrededor de un 30 a 40% de las enfermedades que en medicina
interna simulan un abdomen agudo quirrgico, terminan errneamente en el
quirfano.
En la prctica, encontramos junto al abdomen agudo quirrgico, sndromes

abdominales agudos de tratamiento no quirrgico, de etiologa muy diversa,
que se manifiestan con sintomatologa aguda y que tienen su tratamiento y
resolucin en el campo de la medicina interna u otras especialidades mdico-
quirrgicas. Estas enfermedades, en general, no tienen indicacin de una inter-
27
vencin quirrgica, por lo tanto, no se deben operar, pues una accin de este
tipo, no solo es innecesaria, sino que a veces, puede tener resultados catastr-
ficos, poniendo en riesgo vital al enfermo, pudiendo ser el origen de una serie
de eventos y complicaciones que causen la muerte del paciente.
A la inversa, cierto grupo de pacientes seniles, diabticos, con inmunodepre-

sin y otros, pueden muchas veces manifestar sintomatologa muy larvada y
leve o nulo dolor abdominal, en presencia de una verdadera y severa compli-
cacin quirrgica peritoneal. Suelen ser tratados de forma equivocada con
medidas conservadoras y tratamiento mdico, desarrollando complicaciones
graves y postergando la resolucin quirrgica necesaria.
Por estas razones, todo mdico que enfrenta a un paciente con diagnstico de
abdomen agudo, sin descuidar el inicio de las medidas primarias generales en
la atencin y estabilizacin del enfermo, deber desarrollar pronto la toma de
decisiones, haciendo uso de todo su conocimiento, la historia clnica, el exa-
men fsico riguroso y los estudios complementarios pertinentes, en el afn de
definir de la forma ms oportuna posible el diagnstico del paciente. En este
propsito, resulta de gran valor el poder contestar de la manera ms acertada y
precoz posible, las siguientes interrogantes:
1) La enfermedad del paciente es de tratamiento mdico o quirrgico?

2) Si es de manejo quirrgico, exige una operacin inmediata o diferida?
3) Si es de manejo mdico, requiere un tratamiento inmediato?
4) Si existen dudas sobre si el manejo deber ser mdico o quirrgico, se re-
quiere de exmenes complementarios y de una interconsulta de especialidad?
5) Si persiste la duda, La enfermedad podra ser agravada por una ciruga
innecesaria?
En las etapas ms precoces de las enfermedades agudas del abdomen hay un

momento en el cual los sntomas son inespecficos y la diferencia entre la nor-
malidad y la enfermedad es de difcil interpretacin, por lo que en algunas oca-
siones, es necesario la toma de decisiones lo ms juiciosas posibles, mientras
se insiste en la definicin diagnstica.
Por otro lado, muchas veces ser necesario postergar la curiosidad etiolgica
en beneficio del criterio tctico, interpretando los signos y sntomas para anali-
zar la progresin de la enfermedad, sin permitir el agravamiento del paciente y
tomar las acciones teraputicas ms razonables y de menor riesgo que en ese
momento se juzguen las ms apropiadas.
28
Caractersticas clnicas del abdomen agudo no quirrgico

Cuando el diagnstico diferencial entre abdomen agudo quirrgico y abdomen
agudo mdico resulta difcil, es muy importante conocer, que ciertas caracte-
rsticas clnicas, pueden orientar el diagnstico hacia entidades de manejo no
quirrgico, aunque no se puede ser absoluto en su valor definitivo (Fig. 1).
Figura 1.
Caractersticas clnicas del abdomen agudo no quirrgico

Nuseas o vmitos Sntomas neurolgicos
que preceden al dolor
abdominal Automedicacin
Manifestaciones Manifestaciones
dermatolgicas traco-pulmonares
Fiebre elevada o
sostenida Adenopatias
Sntomas abdominales Hepatoesplenomegalia

leves
Poliartralgias Manifestaciones
urinarias
Manifestaciones
Diarrea ginecolgicas
a) Enfermedad actual de mediana o larga evolucin

b) Sntomas abdominales leves
c) Cuando las nuseas o los vmitos preceden al dolor abdominal
d) Fiebre elevada y sostenida (mayor a 39 C), escalofros
e) Diarrea
f) Poliartralgias
g) Antecedentes de automedicacin. Medicacin frecuente y mltiple
h) Hepatoesplenomegalia
i) Adenopatas
j) Sntomas neurolgicos
k) Manifestaciones dermatolgicas: erupcin cutnea, prpura, alergias
l) Manifestaciones urinarias: disuria, poliuria, hematuria, coluria
29
m) Manifestaciones ginecolgicas: prurito, secrecin vaginal, alteraciones

menstruales
n) Manifestaciones tracopulmonares: disnea, tos, expectoracin
Un grupo numeroso de enfermedades que en general son de manejo mdico,

ocasionalmente plantean serias dificultades en el diagnstico diferencial del
abdomen agudo. Estas se pueden agrupar y clasificar de diversa manera. En
el cuadro 1, mencionamos las causas ms frecuentes de abdomen agudo no
quirrgico, existiendo por supuesto otras de ms rara presentacin.
Desde el punto de vista prctico, antes de indicar una laparotoma, hay que
estar lo ms seguro posible de haber descartado aquellas entidades nosolgicas
que pueden ser perjudicadas, agravadas y an ocasionar la muerte del enfermo,
si es sometido a un tratamiento quirrgico innecesario. Estas pueden tener ori-
gen en padecimientos de tipo sistmico o afectar a vsceras del abdomen o del
trax. Por ejemplo, si por error se somete a ciruga a un paciente con pericar-
ditis, infarto de miocardio o hepatitis viral aguda, la evolucin podr ser muy
complicada, con perjuicio para el paciente. En otras situaciones, el error es
menos grave, pues si bien la laparotoma era innecesaria, permiti identificar
otra enfermedad y establecer un diagnstico definitivo, el tratamiento corres-
pondiente y emitir un pronstico correcto. As ocurre por ejemplo, cuando se
efecta una laparotoma y el hallazgo operatorio es una adenitis mesentrica o
una salpingitis aguda.
En los pacientes ancianos, diabticos o inmunodeprimidos, es an ms crtica

la necesidad de precisin diagnstica, ya que una laparotoma improductiva
puede ser origen de complicaciones mortales, como por ejemplo: arritmias se-
veras, insuficiencia cardiaca, neumona hospitalaria, evisceracin, tromboem-
bolismo pulmonar, etc.
A pesar de los importantes progresos en el diagnstico de laboratorio y de

imgenes, el juicio clnico y quirrgico sigue siendo la mejor herramienta en
el diagnstico de las enfermedades agudas abdominales. De todos es conocido
que diversos cuadros mdicos que se presentan como un abdomen agudo se
solucionaran sin la necesidad de una intervencin quirrgica.
30
Cuadro 1. Causas ms frecuentes de abdomen agudo no quirrgico

(Modif. de 1)
Digestivas Ginecolgicas
Gastroenteritis aguda txica o alimentaria Enfermedad inflamatoria pelviana
Gastroenterocolitis aguda infecciosa Eclosin folicular
Pancreatitis aguda Anexitis
Diverticulitis aguda Endometriosis
Adenitis mesentrica
Insuficiencia vascular mesentrica no Hematolgicas
oclusiva (IMNO) Crisis hemolticas
Pseudoobstruccin aguda del colon Anemia de clulas falciformes
(Sndrome de Ogilvie) Linfomas
Peritonitis de otras causas (no bacterianas) Leucemias
Complicaciones de la anticoagulacin
Sistmicas, Infecciosas Cardiolgicas
Tuberculosis Infarto agudo de miocardio
Fiebre tifoidea Angina de pecho
SIDA Pericarditis aguda
Botulismo Insuficiencia cardiaca congestiva
Ttanos
Vasculitis (Prpura de Schnlein-Henoch, Broncopulmonares
Poliarteritis nodosa, Lupus eritematoso Neumona basal aguda
sistmico) Pleuritis aguda
Angioedema hereditario Faringoamigdalitis aguda
Fiebre mediterrnea familiar Neumotrax espontneo
Infarto pulmonar agudo
Endocrino-metablicas
Diabetes (cetoacidosis diabtica) Osteoneuromusculares
Insuficiencia suprarrenal aguda Herpes zster
Porfiria intermitente aguda Compresin vertebral, medular o radicular
Hipercalcemia Radiculitis
Hematoma de la vaina de los rectos
Hepticas abdominales
Hepatitis aguda (alcohlica, viral, otras) Crisis tabtica
Hgado congestivo Osteomielitis
Fracturas seas: pelvis, cadera, columna
Nefro-urolgicas vertebral
Litiasis renal y ureteral (clico renal o Causalgia
ureteral)
Pielonefritis aguda Intoxicaciones y envenenamientos
Uremia Intoxicacin por plomo (clico saturnino)
Dilisis peritoneal ambulatoria crnica Intoxicacin por hongos
(DPAC)
31
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos
Aires, Argentina 2008.
2.- Boey JH. The acute abdomen. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 10a ed. En: Way
LW (ed). Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange 1994.
3.- Cope Z. El diagnstico precoz del abdomen agudo. 5 ed. Editorial Paracelso. Madrid, Espaa
1930.
4.- de Saussure WO, Andereggen E, Sarasin F. When should a patient with abdominal pain be
referred to the emergency ward?. Rev Med Suisse 2010;25;6:1546-9.
5.- Duhart JE, Mendoza G, Largua AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no qui-
rrgico 1ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1986.
6.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook.
Editora Cientfica Ltda 2008.
7.- Gandy WE, Grayson S. Assessing the abdomen. With lots of major systems contained within
it, the acute abdomen can pose challenges in the field. EMS World 2011; 40:31-2.
8.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). San-
tiago, Chile.
9.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64.
10.- Halabe JH, Lifshitz A, Nellen H. (eds). Abdomen agudo. Tratamiento mdico. 1 ed. Mxico:
McGraw-Hill 2000.
11.- Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clnica e Imagem. Sao Paulo: Editora Athe-
neu. 2005.
12.- Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Pro-
grfica Promocin educativa 1985.
13.- Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibrica. Barcelona,
Espaa 2001.
14.- Silen W. Copes Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University
Press 2000.
15.- Zuidema GD, Yeo C. Shackerfold`s surgery of the alimentary tract. 5a ed. Philadelphia: Saun-
ders 2002.
32
II La historia Clnica en Abdomen Agudo
II
La Historia Clnica en Abdomen Agudo
El abdomen es una caja de Pandora.
Introduccin
El propsito principal en la evaluacin de un paciente portador de un cuadro de
abdomen agudo, es poder establecer un diagnstico oportuno y certero. La con-
feccin de una historia clnica correcta e informativa es crucial en este sentido.
De su inteligente realizacin y anlisis depende un diagnstico temprano y acer-
tado en la mayor parte de los pacientes aquejados de un cuadro agudo abdominal.
Este proceso consta en general de tres etapas: a) La anamnesis o entrevista, b)
La exploracin fsica, c) Procedimientos de diagnstico complementarios. La se-
miologa integra este proceso clnico con el objetivo de conseguir el mximo de
informacin, en lo posible, sin daar ni comprometer ms la salud del paciente.
Contacto Inicial
En el primer contacto, uno de los principales objetivos consiste en identificar
lo que el paciente considera como problema. En la primera entrevista debe
quedar muy claro al paciente, que existe una real preocupacin por l como
persona, su salud y el motivo de su consulta y que estamos dispuestos a ayu-
darlo, es decir, que el mdico est presto a enfrentar su enfermedad, contando
con su activa cooperacin.
33
Es necesario obtener la confianza del paciente, relacionndose con l, a travs

de un trato respetuoso y cordial. Hay que transmitir nuestro inters en su per-
sona y en su enfermedad, comprendiendo permanentemente su estado emocio-
nal. Se debe escuchar al paciente teniendo presente que sus molestias necesitan
ser expresadas libremente, aunque sin prdida de tiempo, pues, estamos frente
a una urgencia abdominal.
Anamnesis
Al iniciar la anamnesis, escuche al paciente sin interrumpirlo
y no se deje atraer por hiptesis prematurasVicente Valdivieso
En el interrogatorio de un paciente con diagnstico de abdomen agudo, es

conveniente seguir una metodologa sistemtica, siempre que la urgencia del
caso as lo permita. Es de conocimiento de todos que una anamnesis completa,
detallada y realizada con criterio, revisando la situacin clnica, suele ser en
muchos casos, suficiente para llegar a establecer un diagnstico presuntivo y
correcto.
Edad
Es de la mayor importancia establecer una relacin clnica, epidemiolgica y
cronolgica entre la edad del paciente y la presencia de determinadas enferme-
dades. Hay que considerar tambin, que la edad del enfermo tiene importancia
pronstica, siendo esta en general, mejor en los jvenes que en los ancianos.
Tomando en cuenta lo mencionado, podemos mencionar por ejemplo, que en

los nios, la causa mdica ms frecuente de dolor abdominal agudo es la gas-
troenteritis aguda, en tanto que, la apendicitis aguda constituye la causa ms
frecuente de abdomen agudo quirrgico en relacin a cualquier otra poca de
la vida. Por otro lado, los cuadros mdicos que pueden manifestarse como un
abdomen agudo, al margen de la gastroenteritis aguda, son la amigdalitis, oti-
tis media, adenitis mesentrica y neumona basal, que pueden ocasionalmente
tener como primer sntoma, el dolor abdominal.
En los adultos en tanto, predominan las enfermedades metablicas (litiasis

biliar, renal, pancreatitis aguda, etc.) y psicosomticas (lcera pptica gastro-
duodenal, colon irritable etc.). En los ancianos pueden ser causa de abdomen
agudo entre otras, las enfermedades degenerativas y vasculares (cncer diges-
tivo, trombosis mesentrica, infarto agudo de miocardio).
34
Sexo
En general se conoce que las mujeres tienen una mejor capacidad de recupera-
cin frente a la enfermedad que los hombres, y aunque aparentemente enfer-
men con mayor frecuencia, tienen un mejor pronstico, esto es vlido tambin
en el caso de las enfermedades agudas abdominales. En general se puede afir-
mar que el abdomen agudo es un motivo de consulta de urgencia que afecta
a ambos sexos por igual, aunque con patologas diferentes para cada gnero.
Algunas enfermedades tienen una frecuencia elevada en el sexo femenino, por
ejemplo la litiasis biliar y sus complicaciones abdominales agudas. En los va-
rones en cambio, predominan la enfermedad ulcerosa pptica gastroduodenal,
la litiasis renal y sus complicaciones agudas.
Antecedentes patolgicos
Por la urgencia no siempre es posible un interrogatorio exhaustivo sobre los
antecedentes del paciente, pero hay que insistir que estos datos son de capital
importancia en el diagnstico de abdomen agudo. Hay que preguntar al en-
fermo si ha padecido antes una enfermedad similar o que pueda tener relacin
con el episodio actual. Cabe citar por ejemplo, los antecedentes de enfermedad
ulcerosa pptica en el abdomen agudo compatible con vscera perforada o la
historia de litiasis biliar en los casos de colecistitis o pancreatitis aguda.
Por otro lado, es importante conocer si el paciente reside o ha visitado, otras

regiones, pases o continentes tropicales o endmicos para ciertas enferme-
dades-, si es adicto a drogas, alcohol o tabaco, si ha tenido ciruga previa -es-
pecialmente de tipo abdominal-, especificando cundo, dnde y porqu, y de
ser posible, precisar cul fue el diagnstico en esa oportunidad, la evolucin
postoperatoria, y el reporte histopatolgico correspondiente. Especial atencin
se debe prestar tambin a los medicamentos que el paciente recibe cotidiana-
mente o ha consumido en el intento de aliviar sus molestias actuales.
Antecedentes familiares, raciales, sociales y hereditarios

Son muy importantes de establecer, por ejemplo: la drepanocitosis es una en-
fermedad que se presenta preferentemente en pacientes de raza negra y la fie-
bre mediterrnea familiar en pacientes de ascendencia juda sefardita.
Los antecedentes sociales, referentes al consumo de alcohol, tabaco o dro-

gas, tiempo de uso y cantidad son muy importantes. El registro de los hbitos
sexuales en muchas ocasiones otorga la pista sobre una enfermedad de trans-
misin sexual determinada y su posible relacin con un abdomen agudo.
35
Antecedentes ginecoobsttricos
Un interrogatorio cuidadoso y prolijo sobre estos antecedentes es de crucial
importancia en el diagnstico del abdomen agudo. De principio, todo cuadro
de abdomen agudo en una paciente embarazada, cobra doble importancia, pues
pone en riesgo de vida a dos seres humanos, por lo tanto, la amenorrea deber
siempre ser considerada. El diagnstico precoz y el tratamiento oportuno son
doblemente urgentes.
En mujeres jvenes y en edad frtil, el abdomen agudo especialmente cuando

se presenta como un sndrome doloroso de fosa ilaca derecha es un verdadero
desafo diagnstico y teraputico. Es esencial el registro de una historia clnica
meticulosa interrogando sobre la historia ginecolgica, menstrual, actividad
sexual, el uso de anticonceptivos y dispositivos intrauterinos.
Historia de la enfermedad actual

El motivo de consulta actual es el eslabn clave en el diagnstico del abdomen
agudo y deber ser siempre tomado en cuenta y detenidamente analizado en
todos sus aspectos. Se debe investigar la enfermedad actual analizando priori-
tariamente el sntoma dolor, sin restar mrito a los otros sntomas asociados.
I. Dolor
Todo dolor abdominal intenso, de comienzo sbito, en pacientes
hasta entonces asintomticos y que dura ms de seis horas,
es seguramente tributario de tratamiento quirrgico Zachary Cope
El dolor es el sntoma ms importante del abdomen agudo. Toda la patologa

abdominal aguda en general se manifiesta por el sntoma dolor. El dolor es el
sntoma casi invariable, sobresaliente y constante del abdomen agudo, hasta el
punto que, se puede afirmar que no hay abdomen agudo sin dolor.
El dolor abdominal agudo es una situacin que pone a prueba el juicio y la ca-
pacidad semiolgica del mdico internista y del cirujano. En estos pacientes, el
mdico tiende al apresuramiento y con frecuencia se omiten detalles, que pes-
quisados en el momento oportuno, adquieren su real valor. Todo paciente con
dolor abdominal agudo y severo en el que no se pueda establecer precozmente
y con claridad el diagnstico nosolgico, debe ser hospitalizado y observado
peridicamente, hasta lograr este propsito.
La anamnesis detenida sobre el sntoma dolor debe agotarse preguntando

cundo y cmo comenz, su localizacin inicial, cambios en la localizacin,
36
carcter del dolor, intensidad, si el inicio fue brusco o gradual, qu lo alivia

y qu lo exacerba, cunto dura, si es tambin nocturno, si es constante y en
aumento o intermitente, si se asocia a movimientos, comidas, a la miccin o
defecacin, etc. La observacin evolutiva y reiterada del comportamiento del
dolor, ser de extraordinaria utilidad en el diagnstico.
Dada la especial relevancia de este sntoma en lo que se refiere a las enferme-

dades agudas abdominales, ser motivo de un captulo especial en este libro
(Captulo VI.1y2). Aqu desarrollaremos los datos que hay que tener en cuenta
con respecto al dolor, en el contexto clnico de la anamnesis y elaboracin de
la historia clnica en el paciente con abdomen agudo.
a) Hora de inicio y cronologa del dolor

La rapidez con que aparece y se instala el dolor abdominal, a menudo es un
reflejo de su importancia. Es probable que el dolor de comienzo sbito, severo
y bien localizado indique una complicacin grave abdominal como la perfora-
cin de una viscera hueca, un infarto mesentrico o la rotura de un aneurisma.
Estos pacientes en general pueden recordar con precisin el momento exacto
del inicio del dolor.
Es muy importante averiguar tambin en lo posible-, la hora de inicio del dolor,

para poder calcular las probables alteraciones ocurridas o en curso hasta el presen-
te. En abdomen agudo, con frecuencia el paciente es capaz de recordar el momento
y hora exactos en que apareci el dolor y la secuencia de sntomas consecutivos. El
ejemplo clsico en la apendicitis aguda es la Cronologa de Murphy, que vale la
pena destacarla en esta ocasin, pues la mayora de los cuadros de abdomen agudo
no quirrgico exigirn un diagnstico diferencial con esta enfermedad considerada
la causa ms comn e importante de abdomen agudo quirrgico.
Cronologa de Murphy
Si al dolor le preceden los vmitos, no se trata de una apendicitis aguda.
J.B. Murphy
La caracterstica cronolgica del dolor en la apendicitis aguda se cumple en

un 75% a 90% de los pacientes y por lo comn, se sucede con la siguiente
secuencia:
1) Dolor, que se inicia en epigastrio o mesogastrio e irradia luego a fosa

ilaca derecha.
37
2) Nuseas y vmitos (ocasionales), poco despus del dolor.

3) Dolor continuo localizado en fosa ilaca derecha con dolor a la presin y
a la descompresin (signo de rebote positivo) por irritacin peritoneal. El
dolor epigstrico de inicio usualmente ha remitido.
4) Contractura muscular en cuadrante inferior derecho.
5) Alzas trmicas, escalofros (3 o 4 horas despus del inicio del dolor) y
disociacin de la temperatura xilo-rectal (mayor de 1C).
6) Leucocitosis con desvo izquierdo (habitualmente 6 a 8 horas despus del
inicio del cuadro clnico).
Esta secuencia cronolgica del dolor en la apendicitis aguda puede ser en

ocasiones atpica, el dolor puede localizarse de entrada en cuadrante inferior
derecho, o bien, no localizarse y ser difuso durante toda la evolucin de la
enfermedad, interpretndose a veces en forma errnea, como una enfermedad
de manejo conservador, con graves consecuencias. Por otro lado, se asegura
que un cuadro de abdomen agudo sin dolor, no es una apendicitis aguda, esta
afirmacin es relativa en pacientes seniles, obesos, en los nios y en pacientes
con enfermedades neurolgicas centrales o inmunodepresin.
Se debe recordar tambin que, ocasionalmente, el diagnstico precoz de apen-

dicitis aguda ofrece dificultades especialmente en las primeras 6 a 8 horas de
evolucin, pues la sintomatologa puede ser poco clara, exigiendo a veces un
perodo de observacin clnica rigurosa y reiterada, complementada por estu-
dios de laboratorio y de imgenes. As mismo, no se debe olvidar que la apen-
dicitis aguda puede simular cualquier enfermedad abdominal aguda, mdica
o quirrgica. Como afirmaban los clsicos, cuando un cuadro de abdomen
agudo no tenga nombre y apellido, el diagnstico diferencial debe contemplar
siempre la posibilidad de una apendicitis aguda .
b) Intensidad del dolor

La intensidad del dolor no siempre se relaciona con la severidad de la enferme-
dad, aunque en general se acepta que a mayor intensidad de dolor, ms grave
la enfermedad abdominal. La intensidad inicial del dolor permite orientar el
diagnstico en ocasiones, por ejemplo, la perforacin de lcera gastroduode-
nal o la pancreatitis aguda se inician habitualmente con un dolor de aparicin
brusca y de intensidad extrema, que es claramente identificado por el paciente.
c) Localizacin del dolor

Es importante definir con la mayor precisin la localizacin inicial y final
del dolor. En general, la localizacin final del dolor, por relacin anatmica
38
y topogrfica, indica cual es el posible rgano afectado, el ejemplo clsico

lo constituye la apendicitis aguda. Puede ocurrir aunque rara vez-, que el
apndice se encuentre ubicado en cualquier regin de la cavidad peritoneal, y
la apendicitis aguda en estas circunstancias simular otras enfermedades agudas
intraabdominales. As, un apndice inflamado de localizacin retrocecal y alto
puede confundirse con una colecistitis aguda, un apndice de posicin pelvia-
na puede dar origen a un dolor hipogstrico con disuria y polaquiuria y sugerir
una afeccin urolgica, o bien manifestarse por dolor hipogstrico y diarreas y
remedar una infeccin gastrointestinal aguda.
La localizacin inicial, irradiacin y cambios de localizacin -con el transcur-

so del tiempo- en el dolor clico renal secundario a litiasis urinaria es otro
ejemplo claro de la importancia de este dato semiolgico en el diagnstico del
abdomen agudo.
d) Carcter del dolor

El carcter del dolor est dado por la sensacin subjetiva que refiere el paciente
y que depende del tipo y la intensidad de la agresin a la que son sometidas
las terminaciones nerviosas sensitivas del sistema neurovegetativo. As el pa-
ciente podr mencionar que su dolor es de carcter clico, opresivo, punzante,
urente, como calambre, o difcil de definir.
e) Irradiacin del dolor

No se debe confundir el cambio de localizacin del dolor en un momento de-
terminado con la irradiacin, pues son dos cosas distintas. El primero nos in-
dica el punto exacto donde se localiza el dolor en un momento determinado,
mientras que la irradiacin nos seala hacia donde se propaga este dolor, per-
sistiendo adems en su localizacin primitiva. En este aspecto es vlido tomar
en cuenta ciertos principios que rigen el comportamiento del dolor visceral y
otros conceptos clsicos como las Leyes de Stajano, las que se mencionan en
el captulo VI.1 de este libro, referido al dolor abdominal agudo.
Determinados procesos abdominales agudos se caracterizan por la irradiacin

del dolor hacia una regin anatmica concreta. Por ejemplo, el dolor en la pan-
creatitis aguda, localizado inicialmente en el epigastrio, se irradia en sentido la-
teral, en cinturn o en barra, hacia la regin subcostal y lumbar bilateral, pero
predominantemente hacia el lado izquierdo. En la colecistitis aguda, el dolor se
localiza en el hipocondrio derecho y se irradia caractersticamente hacia la regin
dorsal infraescapular y el hombro del mismo lado. El dolor clico renal se inicia
en la regin lumbar e irradia hacia el flanco y regin genital correspondiente.
39
f) Factores atenuantes y agravantes del dolor

Hay que apuntar en la historia clnica, que acciones o actitudes alivian el dolor
abdominal y cuales lo empeoran, pues son datos de gran valor diagnstico,
especialmente la relacin del dolor con la ingesta de alimentos, la aplicacin
de calor local o la toma de algn medicamento. Tambin es muy til estable-
cer la relacin del dolor con la actividad cintica, los cambios de posicin y
movimientos del paciente. Como se sabe, tomando en cuenta estos datos, es
posible discriminar con bastante exactitud los procesos peritoneales de los de
tipo funcional o clico, pues los movimientos exacerban el dolor cuando existe
una peritonitis secundaria a enfermedades agudas intraabdominales que exigen
una resolucin quirrgica, en tanto que el dolor de tipo clico no se agrava con
los movimientos del paciente.
g) Duracin del dolor

Debe determinarse de la forma ms exacta posible la duracin del dolor, es
decir el tiempo total transcurrido desde su aparicin hasta el momento actual
(minutos, horas, das, etc.). Este dato ser de gran utilidad para estimar el com-
portamiento y momento evolutivo de la enfermedad en el momento en que
estamos interrogando, evaluando y examinando al paciente, estableciendo una
relacin con la historia natural de la enfermedad. De esta manera se podr defi-
nir con mayor precisin las alteraciones anatmicas, funcionales y patolgicas
ocurridas o en curso y tambin se podr pronosticar y anticipar medidas de
precaucin ante posibles complicaciones relacionadas.
II. Otros sntomas y signos

Adems del dolor, que es el sntoma principal del abdomen agudo y el ms
orientador para establecer un diagnstico correcto, existen otros sntomas cuya
valoracin es de gran utilidad, puesto que ayudan a conseguir este propsito.
a) Nuseas y vmitos
El vmito es un sntoma frecuente e importante en el abdomen agudo en general,
y en especial en el abdomen agudo de causa mdica. En el cuadro 1 se mencio-
nan las patologas ms frecuentes asociadas con abdomen agudo y vmitos.
Cuando el vmito es el primer sntoma de un cuadro abdominal agudo, la causa

es probablemente una enfermedad de manejo mdico y no quirrgico. El vmito
puede aparecer despus del dolor abdominal como ocurre en el clico biliar y
renal. La nusea puede considerarse un primer escaln, que en muchos casos
ir seguida de vmitos. Su aparicin depender del grado de respuesta de cada
persona ante un estmulo determinado, as como de la mayor o menor intensidad
40
Cuadro 1. Causas de vmito en abdomen agudo (Modif. de 3)
NO OBSTRUCTIVAS Apendicitis aguda

Infecciosas Colecistitis aguda
Gastroenteritis aguda Colangitis aguda
Virales Pancreatitis aguda
Septicemia Adenitis mesentrica
Irritativas Clico renal
Gastritis medicamentosa Irritacin peritoneal
Txicas Peritonitis aguda
Gastroenteritis aguda alimentaria Hemoperitoneo
Otras intoxicaciones Biliperitoneo
Metablicas Uroperitoneo
Cetoacidosis diabtica Neurolgicas
Uremia Meningitis
Insuficiencia suprarrenal aguda Crisis tabtica
Crisis hipertirodea
Farmacolgicas OBSTRUCTIVAS
Quimioterapia antineoplsica Sndrome de retencin gstrica
Otros medicamentos Estenosis duodenal ulceropptica
Cuadros abdominales dolorosos Obstruccin intestinal alta
de este estmulo en relacin con el momento evolutivo de la enfermedad. La pre-

sencia de vmitos no siempre se asocia a enfermedades graves y viceversa. Los
vmitos son tempranos en la obstruccin intestinal alta, tardos en la obstruccin
intestinal baja y casi inexistentes en las colnicas con vlvula ileocecal conti-
nente. Tambin son precoces, abundantes y frecuentes en la pancreatitis aguda.
Deber en lo posible consignarse algunas caractersticas del vmito (cantidad,

color y olor), su aspecto y contenido (alimentario, bilioso, intestinal, fecalo-
deo, hemtico, etc.), ya que estas particularidades puede orientar un diagnsti-
co y hasta una probable etiologa. Siendo el vmito un signo inespecfico, para
los fines de diagnstico diferencial, debern considerarse los vmitos frecuen-
tes en la meningitis y encefalitis, lesiones cerebrales hipertensivas, infecciones
sistmicas, trastornos metablicos y los vmitos psicognicos.
b) Fiebre y escalofros
En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirr-
gico no se acompaan de temperatura muy elevada, aunque esta puede presen-
tarse en forma brusca en los casos complicados quirrgicos. Clsicamente se
ha buscado la diferencia entre la temperatura axilar y rectal. Si sta excede C
41
o 1C, se le ha dado valor para apoyar el diagnstico de peritonitis, sin embar-

go, hoy el valor de esta interpretacin es discutido. Por otro lado, la fiebre se
presenta casi invariablemente en las infecciones urinarias y broncopulmorares
agudas, en la meningitis, en la fiebre tifoidea y en los abscesos intraabdomina-
les, con un patrn caracterstico para cada enfermedad.
c) Shock
En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura abdominal
generalizada est relacionado con una urgencia que obliga al tratamiento qui-
rrgico de urgencia luego de lograr la estabilizacin hemodinmica del pacien-
te. Sin embargo, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal aguda y la
cetoacidosis diabtica (Captulo X), enfermedades de tratamiento mdico que
pueden manifestarse clnicamente como un abdomen agudo, pueden asociarse
a shock severo y constituyen una excepcin a esta afirmacin. Igualmente, un
infarto agudo de miocardio (cara diafragmtica), puede manifestarse como un
abdomen agudo con dolor abdominal intenso y shock (Captulo XIII).
d) Eliminacin de heces y gases

La ausencia de eliminacin de gases por va anal, es un sntoma importante y
denota la imposibilidad de transportar el contenido intestinal, ya sea por una
causa funcional (leo paraltico) que en general caracteriza al abdomen agudo
no quirrgico, o bien de tipo mecnico (obstruccin intestinal), patologa de
manejo quirrgico en la mayora de los casos.
e) Caractersticas de las deposiciones

En general la diarrea es una manifestacin caracterstica de enfermedades ab-
dominales agudas de manejo mdico, como la gastroenteritis aguda y la in-
toxicacin alimentaria (Cuadro 2). Por el contrario, la peritonitis secundaria a
enfermedades de manejo quirrgico, provoca por va refleja una hiperestimu-
lacin simptica que resulta en una disminucin o ausencia de peristaltismo
intestinal y se manifiesta por estreimiento.
Cuadro 2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo2
Diarrea mucosanguinolenta Diarrea mucosa

Enterocolitis (amebiasis, shigellosis) Enfermedad de Crohn
Colitis isqumica Diarrea acuosa
Colitis pseudomembranosa Gastroenteritis aguda txica
Colitis ulcerativa alimentaria
Enfermedad de Crohn Clera
Parasitosis
42
La diarrea -asociada a pujo y tenesmo- ocasionalmente puede ocurrir concomi-

tantemente a una apendicitis aguda -de localizacin plvica- y otros procesos
inflamatorios pelvianos, especialmente en nios y ancianos. Se trata en reali-
dad de una pseudodiarrea y muchas veces su presencia retarda el diagns-
tico y el tratamiento quirrgico, con consecuencias graves. Es una deposicin
generalmente urgente, de pequeo volumen, con sensacin de pujo importante
y en la que se reconoce frecuentemente la presencia de moco.
f) Trastornos menstruales
En el diagnstico diferencial de los procesos abdominales agudos de localiza-
cin pelviana en la mujer, es de gran valor el indagar sobre la historia mens-
trual de la paciente, fecha exacta de la ltima menstruacin, sus caractersticas,
si sta se adelant o retras, magnitud de la prdida de sangre, anomalas del
flujo vaginal (aspecto, consistencia, olor, color, etc.). Segn la informacin
rescatada, se valorar la posibilidad de embarazo o trastornos del ciclo mens-
trual. Un interrogatorio minucioso permitir rescatar tambin otros sntomas
ginecolgicos facilitando el diagnstico de la mltiple posibilidad de enferme-
dades ginecolgicas que se manifiestan como abdomen agudo y en su mayora
son de manejo conservador. De esta manera se podr evitar la indicacin de
ciruga en muchos casos y la prctica de laparotomas en blanco, muy fre-
cuentes en mujeres jvenes en edad frtil y confundidas por su frecuencia,
especialmente con la apendicitis aguda (Captulo XVI).
g) Sntomas urinarios
Se debe preguntar al paciente sobre la frecuencia en la emisin de la orina y
si ha habido algn cambio recientemente, asimismo, hay que averiguar sobre
el aspecto y color de la orina y si presenta disuria, hematuria o cualquier otra
anomala de tipo urinario.
El dolor clico ureteral destaca como sntoma por su importancia y frecuen-

cia en relacin al abdomen agudo no quirrgico y es descrito con detalle en
el captulo XV referido al abdomen agudo urolgico. En su forma tpica es un
dolor fcil de reconocer por sus caractersticas semiolgicas e irradiacin. Por
lo comn aparece despus de haber realizado esfuerzo fsico o movimiento
excesivo (despus de viajes prolongados por carretera). Es habitualmente
de inicio repentino y agudo, de tipo clico, de ordinario unilateral, localizado
en la regin lumbar a nivel del ngulo costovertebral. Alcanza en minutos su
mxima intensidad y es de larga duracin, con remisiones y exacerbaciones.
Se irradia en forma descendente, siguiendo el trayecto del urter o del nervio
abdominogenital y gnitocrural ipsilateral. Esta irradiacin del clico reno-
43
ureteral es considerada casi patognomnica, siendo su causa ms frecuente

la litiasis renal. El dolor desde la fosa lumbar desciende y se hace anterior
alcanzando el flanco, fosa iliaca y regin genital, el testculo en el hombre o
los labios mayores en la mujer y a veces la cara interna del tercio superior de
los muslos (Fig. 1).
Figura 1. Zonas de irradiacin caractersticas: a) del dolor renal b) del dolor clico ureteral.
Excepcionalmente puede empezar directamente en la regin inguinal o genital

y en forma atpica irradiarse hacia cuadrantes superiores, regin periumbilical
y epigastrio, o bien, en forma difusa tomando todo el abdomen. Ocasional-
mente puede acompaarse de defensa e hipertona de los msculos de la pared
abdominal y dolor de rebote esbozado, cuando esto ocurre, particularmente en
el lado derecho, puede remedar un dolor intraperitoneal y un verdadero abdo-
men agudo quirrgico de etiologa apendicular.
La polaquiuria, disuria y tenesmo vesical, pueden ser manifestaciones de una

infeccin del tracto urinario. Ocasionalmente sin embargo, la irritacin local
ureteral o vesical por la vecindad con una apendicitis aguda de localizacin
retrocecal o pelviana puede manifestar estos sntomas.
En los ancianos, la retencin urinaria aguda puede ser causada por el uso pro-
longado de espasmolticos y por diversas patologas prostticas en especial el
adenoma de prstata causando distencin y dolor abdominal en hipogastrio,
pudiendo confundirse con un cuadro de obstruccin intestinal si no se evalan
bien los antecedentes y se interpretan errneamente los estudios complemen-
tarios de diagnstico.
44
El priapismo y la retraccin testicular ocasionalmente se presentan como sig-

nos de irritacin peritoneal en nios y adolescentes con apendicitis aguda o
peritonitis aguda difusa.
h) Hiporexia y anorexia
La prdida del apetito es casi la regla en la apendicitis aguda, es muy raro que
el apetito est conservado, si lo est, ha de ponerse en duda este diagnstico.
En la prctica, la anorexia est siempre presente en casi todos los casos de
enfermedades agudas intraperitoneales que exigen un tratamiento quirrgico,
en tanto que es de rara presentacin en los cuadros de abdomen agudo mdico.
Examen fsico
Esto es lo ms difcil de todo: ver con los ojos, lo que tienes frente a tus ojos.
Goethe
El examen fsico tiene un doble objetivo, el de confirmar o descartar las hip-

tesis diagnsticas surgidas en el interrogatorio y el de descubrir otras alteracio-
nes no evidentes hasta ese momento. La exploracin deber ser completa, se
debe utilizar un mtodo simple para lograr una evaluacin adecuada, detallada
y ordenada, siguiendo de preferencia el mismo esquema y la misma secuencia
para evitar omisiones, aunque no se debe ser rgido siempre, pues en los casos
de abdomen agudo, la urgencia diagnstica puede exigir prestar atencin a la
esfera abdominal en primer trmino.
Examen fsico general

Comienza con la evaluacin de aspectos generales de paciente, como su aparien-
cia, sus movimientos y la posicin que adopta en la cama. La primera impresin
visual del paciente y su aspecto general es una apreciacin de suma importancia,
aunque evidentemente subjetiva. Depende de la intuicin clnica del mdico,
aunque con la experiencia, es posible catalogar con una mirada al enfermo y
ocasionalmente tener inclusive una impresin diagnstica acertada.
En abdomen agudo, el aspecto del paciente y la expresin de su cara, reflejan

muchas veces la gravedad del proceso y pueden sugerir un diagnstico, como
ejemplo cabe mencionar la facies peritoneal o hipocrtica, caracterizada por la
prominencia de los pmulos, mejillas hundidas, nariz afilada y ojos excavados,
piel sudorosa y fra con o sin cianosis; clsica de la peritonitis bacteriana se-
vera evolucionada.
45
La actitud del paciente nos puede tambin orientar hacia el diagnstico, an

antes de la anamnesis. En abdomen agudo debe valorarse de forma muy es-
pecial la reaccin cintica del enfermo. En general se puede afirmar que el
paciente con abdomen agudo quirrgico denota un compromiso importante
del estado general. Los enfermos con peritonitis aguda, se movilizan poco y
cuando lo hacen, caminan encorvados hacia delante por la contractura de la
pared abdominal y para evitar el dolor. Pequeos esfuerzos que aumenten la
presin intraabdominal, como la tos o el estornudo, exacerban el dolor, y para
evitarlo permanecen ms o menos inmviles. Si se les pide cambiar de postura,
lo hacen con dificultad y cuidado. En decbito permanecen quietos, como
planchados, manteniendo flexionados los muslos sobre el abdomen con el
propsito de relajar la musculatura abdominal y as evitar el dolor.
Por el contrario, los enfermos con dolor de tipo clico y abdomen agudo no
quirrgico, estn generalmente inquietos e intranquilos, caminan de un lugar a
otro, pues la intensidad del dolor es tal, que no encuentran posicin que miti-
gue el espasmo, ninguna posicin parece aliviar el dolor. La presin moderada
y sostenida sobre el abdomen o la aplicacin de calor local algunas veces lo
logra, lo que no ocurre con los pacientes con dolor por irritacin peritoneal. La
facies habitualmente es plida y con sudoracin fra, secundaria a fenmenos
parasimpticos neurovegetativos con vasoconstriccin capilar perifrica.
Signos vitales
Clnicamente, la trada constituida por pulso, frecuencia respiratoria y presin
arterial se conocen como signos vitales. Son el indicador basal del estado de
salud del paciente, y tienen igual o mayor relevancia en la evaluacin del pa-
ciente con abdomen agudo. Si a esta trada integramos el anlisis del registro
de la temperatura, contamos con una informacin inicial de gran valor en el
diagnstico. En forma aislada, la informacin aportada por cada uno de estos
parmetros tambin es de gran utilidad, hay que otorgarles el valor que tienen,
pero su interpretacin integral es siempre ms significativa.
a) Pulso
En abdomen agudo constituye un parmetro importante, pero se debe tener
en cuenta que, un pulso normal no indica siempre normalidad, ni permite
descartar ningn proceso leve o severo especialmente en fases tempranas de
la enfermedad.
El pulso suele ser normal al comienzo y durante las primeras horas en la mayo-
ra de los cuadros de abdomen agudo quirrgico. La taquicardia acompaada
46
de un pulso dbil e hipotensin puede estar indicando un cuadro de hipovole-

mia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pro-
nstico en ambos casos. En abdomen agudo mdico su comportamiento es
variable. La bradicardia acompaa al dolor abdominal cuando hay predominio
vagal reflejo, como ocurre en algunos casos de abdomen agudo secundario a
intoxicaciones por metales o agentes biolgicos (Captulo XIX.5).
b) Presin arterial
Su control y registro evolutivo es importante y determinante como una medida
de monitorizacin y de anticipacin teraputica ante la posibilidad de shock
hemodinmico en el manejo de enfermedades hemorrgicas intraabdominales
y en el abdomen agudo secundario a traumatismo abdominal. En abdomen
agudo no quirrgico su control estricto es fundamental en enfermedades hema-
tolgicas y cardiovasculares, en la isquemia vascular mesentrica, hemorragia
del tracto biliopancretico, pancreatitis aguda severa, colangitis aguda txica,
vasculitis, sndrome antifosfolipdico, etc., patologas que se desarrollan en los
diversos captulos de este libro.
c) Frecuencia Respiratoria
Debe valorarse de preferencia en relacin a los movimientos respiratorios,
consignando si la respiracin es predominantemente torcica o abdominal, si
hay limitacin por dolor o rigidez muscular. En el tema de abdomen agudo no
quirrgico, la disnea es un indicador importante de la posibilidad de patologa
pleuropulmonar primaria o asociada como es el caso de la neumona, tromboe-
mbolismo pulmonar o derrame pleural. La polipnea acompaa a los cuadros
inflamatorios y spticos severos como la colangitis aguda y pancreatitis aguda
necrohemorrgica. Tambin puede estar presente en algunas enfermedades de
tipo neurolgico, cardiovascular y en la intoxicacin por drogas.
d) Temperatura
En abdomen agudo, se debe registrar en lo posible la temperatura axilar y rec-
tal. En general su elevacin brusca indica gravedad, y su descenso acentuado,
por debajo de valores normales (hipotermia), tambin puede estar relacionada
con la posibilidad de una sepsis grave.
Los clsicos afirmaban que ninguna enfermedad abdominal aguda quirrgi-

ca comienza con fiebre, es ms, en enfermedades potencialmente febriles, la
temperatura puede ser baja, normal o aumentar en diferentes momentos evolu-
tivos. Por esto es bueno recordar que la fiebre es un aliado poco confiable en el
diagnstico precoz del abdomen agudo. En los cuadros peritoneales agudos de
47
resolucin quirrgica, la fiebre habitualmente se instala 6 a 8 horas despus de

la aparicin del dolor, en tanto que, un cuadro abdominal agudo manifestado
con fiebre de inicio, probablemente ser secundario a un proceso extra-abdo-
minal, pulmonar, urinario o anexial con alta posibilidad de manejo mdico.
Descartada una peritonitis o un absceso intraabdominal, otros procesos que
cursan con fiebre alta y manifestaciones abdominales son: la pielonefritis agu-
da, la neumona aguda en nios, la amigdalitis pultcea en los adolescentes, la
fiebre tifoidea, la adenitis mesentrica y otros.
Examen fsico del abdomen

Conocidos y evaluados los datos proporcionados por las cuatro constantes vitales,
se pasa a la exploracin fsica del paciente. En la evaluacin clnica de las enferme-
dades abdominales agudas, el examen fsico no debe circunscribirse nicamente al
abdomen, sino que debe ser total e integral, esta exploracin comprende:
a) Inspeccin
La evaluacin cuidadosa del aspecto del abdomen y del patrn respiratorio, pue-
de ser suficiente para establecer pautas diagnsticas de mucho valor en el ab-
domen agudo. Se acepta como normal en un individuo en posicin de decbito
dorsal, que el contorno del abdomen no debe sobrepasar la lnea imaginaria tra-
zada entre xifoides y pubis, cuando el contorno de la pared abdominal sobrepasa
esta lnea, se puede consignar que existe distensin abdominal (Fig. 2).
Figura 2. Distensin abdominal: el contorno del abdomen (rea en rojo), sobrepasa la lnea trazada entre
el xifoides (x) y el pubis (p), con el paciente en decbito dorsal.
La distensin abdominal simtrica es en general caracterstica del abdomen

agudo mdico, en tanto que un abdomen distendido en forma asimtrica, puede
significar la presencia de un vlvulo de sigmoides o del ciego (Signo de Von
Wahl) o de un tumor oclusivo intestinal (Fig. 3).
48
Figura 3. Distensin abdominal asimtrica, tpica de

vlvulo de sigmoides (Captulo VII.12).
Cuando la distensin abdominal es cr-

nica, como la provocada por ascitis en
las hepatopatas crnicas, el ombligo
puede estar evertido; no ocurre as en
la distencin aguda, excepto si coexis-
te con una hernia umbilical. En la obs-
truccin intestinal alta el abdomen en
general se encuentra distendido, excep-
to si se trata de una obstruccin muy alta, por ejemplo a nivel del ngulo
duodenoyeyunal o prxima a esta regin. En la obstruccin intestinal del colon
en tanto, la distencin abdominal severa- es la regla, con excepciones.
La presencia de cicatrices de intervenciones quirrgicas previas, asociadas con

distencin abdominal, dolor clico y vmitos, son caractersticas de la obs-
truccin intestinal por bridas y adherencias. En los enfermos enflaquecidos es
posible a veces, la visualizacin de los movimientos intestinales a travs de la
pared abdominal (reptacin intestinal).
La observacin de manchas equimticas en el contorno del ombligo (signo de

Cullen) o en los flancos (signo de Halsted o de Grey-Turner) -de excepcio-
nal presentacin, descritos por los clsicos- delatan la presencia de hemorragia
retroperitoneal, particularmente en la pancreatitis necrohemorrgica severa y
en el trauma abdominal con hemorragia o he-
matoma retroperitoneal.
Las lesiones de tipo purpreo suelen acompa-

ar a la vasculitis de Schnlein-Henoch (Fig.
4) y otras prpuras. En la fiebre mediterrnea
familiar y el angioedema hereditario existen
lesiones cutneas eritematosas o tipo erisipela
que debern tomarse en cuenta al ser entidades
que se manifiestan como abdomen agudo m-
dico en algn momento de su evolucin y se
describen con detalle en captulos de este libro.
Figura 4. Lesiones drmicas caractersticas de la prpura de

Schnlein-Henoch1
49
Es de suma importancia prestar atencin a la movilidad de la pared abdominal

y a las excursiones respiratorias, considerando los diferentes tipos de respira-
cin segn el sexo del paciente. El grado extremo de compromiso en los casos
de abdomen agudo peritontico, es el abdomen en tabla, situacin en la cual
el paciente prcticamente evita al mximo los movimientos respiratorios y fija
la pared abdominal con motivo de evitar el dolor.
b) Auscultacin
En la evaluacin del paciente con abdomen agudo, se recomienda, que la aus-
cultacin debe preceder a la palpacin y a la percusin. El examinador debe
familiarizarse con la auscultacin de los ruidos intestinales normales. Clsi-
camente se describen con una frecuencia de 10 a 20 por minuto y se escuchan
como un gorgoteo suave, fino y de tono ms alto en el intestino delgado, de
tono bajo y como paso de gas a nivel de colon. El tipo de sonido depender del
dimetro de la vscera comprometida, de la cmara de gas y de la cantidad de
lquido que existe dentro de ella.
La auscultacin del abdomen debe realizarse como mnimo durante unos 3 mi-
nutos y en caso de dudas repetirse en evaluaciones sucesivas. La auscultacin
determina si los ruidos intestinales estn ausentes o presentes y sus caracters-
ticas: normales, aumentados, metlicos, de lucha, etc.
En el abdomen agudo no quirrgico, los ruidos intestinales pueden estar con-

servados, disminuidos o aumentados tanto en frecuencia como en intensidad, su
manifestacin es muy variable de acuerdo al paciente y la enfermedad de base.
Por ejemplo, los ruidos hidroareos continuamente activos y no coincidentes con
el momento de mximo dolor abdominal, caracterizan el hiperperistaltismo sin
lucha de las gastroenterocolitis agudas. En el abdomen agudo por clico biliar
o renal, los ruidos intestinales conservan su frecuencia e intensidad no obstante
existir cierto grado de leo paraltico reflejo. Cuando el clico es de origen intes-
tinal, los ruidos hidroareos pueden estar aumentados. La presencia concomitan-
te de vmitos, fiebre, diarrea y sobre todo la ausencia de timpanismo, permiten
su diferenciacin con el abdomen agudo por obstruccin intestinal mecnica, en
esta, los ruidos adquieren un timbre timpnico y/o metlico en relacin con la
tensin por estiramiento de la pared intestinal. En los casos en que la ausculta-
cin nos revele silencio abdominal, puede tratarse tanto de un leo paraltico,
o en el otro extremo, de una peritonitis difusa de resolucin quirrgica.
La bsqueda de bazuqueo intestinal es de gran importancia clnica, este signo

es positivo cuando durante la auscultacin, simultneamente se trata de batir el
50
abdomen del paciente lateralmente- con el propsito de desplazar y sacudir

el contenido lquido atrapado en un ambiente cerrado intestinal (Fig. 5).
Figura 5. Bazuqueo intestinal: semiologa y sustentos fsicos - radiolgicos.
Esto se traduce en un sonido caracterstico de lquido que golpea entre pare-

des cerradas, tpico de la obstruccin intestinal mecnica y negativo en los
casos de leo paraltico de causa mdica.
c) Palpacin
La palpacin del abdomen es casi tan valiosa como un estudio por
imgenes. Procedamos sin dirigir ni sugerir, el tiempo y la experien-
cia irn refinando los resultados, hasta lograr ver con las manos.
N. Mitru
Debemos realizarla ordenadamente y por planos, de la superficie a la profun-

didad, es decir, que al palpar una regin del abdomen donde hemos aplicado
la mano, mentalmente iremos haciendo inventario de los datos semiolgicos
que sucesiva y progresivamente vayamos acumulando, de la piel, msculos,
peritoneo y rganos intraabdominales. Este orden y disciplina convierten a la
palpacin, en una fuente segura y eficiente de preciosos datos semiolgicos
que contribuirn eficazmente en el establecimiento del diagnstico, sin que el
paciente se sienta molesto por nuestra exploracin.
Podemos asegurar que la palpacin es el recurso ms valioso del mdico -y

del cirujano en particular- cuando evala a un paciente con abdomen agudo.
El examinador deber ubicarse de preferencia a la derecha del enfermo. La
palpacin se iniciar suavemente, con el paciente cmodo, con las manos ade-
cuadas a la temperatura del enfermo. La palpacin en abdomen agudo debe ser
51
completa y ordenada, el examen ms superficial est casi limitado a colocar la

mano sobre el vientre del paciente para lograr que la musculatura abdominal se
relaje. Se debe realizar a mano plena, como acariciando la pared primero,
para luego profundizar la maniobra suave y progresivamente. El examen debe
comenzar por el cuadrante alejado de aquel en el cual el enfermo acuse dolor,
siguiendo los movimientos respiratorios del paciente, casi de forma pasiva,
para continuar con una compresin suave durante la espiracin, de este modo,
se buscar diferenciar la contractura muscular involuntaria de la defensa mus-
cular voluntaria. Tambin se tratar de demostrar si existe hiperestesia, hipe-
ralgesia, dnde se localiza la zona de mximo dolor y si ste se agudiza con la
palpacin superficial o profunda.
La hiperestesia cutnea se busca rozando superficialmente la piel con una

aguja, si esto ocasiona dolor -segn los clsicos-, significa irritacin peri-
toneal. Tambin se debe comprobar si aparece dolor a la percusin y a la
descompresin signo de rebote o signo de Blumberg positivo- recordando
que la interpretacin de este hallazgo debe realizarse con cuidado, pues no
es siempre reproducible entre examinadores distintos y no debe interpretarse
toda vez como un signo patognomnico de irritacin peritoneal, por cuanto
puede existir tambin en patologas de manejo mdico como la enteritis aguda,
diverticulitis, adenitis mesentrica, etc. La bsqueda de dolor de rebote debe
dejarse para el final del examen, ya que cuando est presente, despierta intenso
dolor en el paciente, lo cual dificulta cualquier examen ulterior. Tambin se
puede obtener igual o mejor informacin, con la percusin suave del abdomen
(signo del rebote en miniatura) (Fig. 6), pidiendo al paciente toser (signo de
Dunphy), o que luego de pararse sobre la punta de los pies, caiga con el peso
del cuerpo sobre los talones, maniobra que provoca tambin dolor cuando
existe irritacin peritoneal (Fig. 7). Se buscar el dolor a la presin, sin necesa-
riamente provocar el supues-
to foco de mximo dolor,
sino solamente al terminar el
procedimiento.
Figura 6. Signo de rebote en minia-

tura : percusin suave de la pared
abdominal que provoca dolor cuando
existe irritacin peritoneal.
52
Figura 7. Maniobra que consiste en caer con el peso

del cuerpo sobre los talones: provoca dolor abdomi-
nal cuando existe inflamacin peritoneal.
La sensacin palpatoria de masas do-

lorosas abdominales, de bordes no muy
bien definidos, corresponden la mayora
de las veces a rganos recubiertos por
epipln. Detectadas varios das despus
de comenzado un proceso abdominal
agudo, deben plantear el diagnstico de
un plastrn, situacin frecuente en la
colecistitis, diverticulitis y apendicitis
aguda evolucionadas.
En el curso del examen se pondr atencin a las manifestaciones y expresiones

del paciente, a los gestos y reacciones frente al dolor provocado y el dolor a la
descompresin correctamente buscado. Entre los datos y signos que se deben
rescatar durante la palpacin en un paciente con abdomen agudo, los de ms
importancia y significado diagnstico y teraputico son:
La contractura muscular, se define como la rigidez involuntaria de los mscu-

los de la pared abdominal, es un signo que traduce irritacin peritoneal (Fig. 8).
Es la exteriorizacin de la participacin del peritoneo parietal inflamado, se-
cundario a un proceso intraperitoneal, mediado por un arco reflejo. En pacientes
con ciertas lesiones del sistema nervioso central (trauma enceflico o medular)
puede estar ausente, incluso en presencia de una peritonitis aguda grave.
La intensidad de la contractura mus-

cular vara segn la causa y la seve-
ridad de la irritacin peritoneal. Por
ejemplo, es mxima en la perforacin
viscera hueca (lcera gastroduodenal)
Figura 8. Mecanismo de produccin de la con-

tractura muscular. a) Vscera hueca perforada con
derrame de contenido intestinal. b) Este causa la
irritacin del peritoneo parietal. c) El estmulo es
trasmitido a la mdula espinal. d) La respuesta
a este estmulo se manifiesta como contractura
muscular.
53
debido a la intensa y difusa irritacin o quemadura qumica producidas por

el jugo gstrico y duodenal. Es mnima en el hemoperitoneo (ruptura heptica
o esplnica), porque la sangre tiene bajo poder irritativo fsico y qumico. Entre
estos dos extremos existen por supuesto, una gama de intensidades interme-
dias.
En la prctica, tanto el dolor a la presin como la contractura muscular son

intensos al comienzo de los cuadros de peritonitis. Con el paso de las horas
la contractura muscular tiende a disminuir, pudiendo inclusive desaparecer,
probablemente por intoxicacin neuromuscular progresiva y puede conducir
a severos errores diagnsticos y pronsticos. Por ejemplo, la contractura mus-
cular puede estar ausente en cuadros peritoneales severos y txicos profundos,
en pacientes con paredes abdominales flcidas (multparas, purperas, obesos,
diabticos, alcohlicos, ancianos, caquexia, enfermos terminales) y en enfer-
mos con larga evolucin y muchas horas de peritonitis (por fatiga muscular),
es el abdomen vencido de los clsicos. Por el contrario, en cuadros de natu-
raleza neurolgica como la meningitis o el ttanos, puede palparse una intensa
contractura muscular sin existir compromiso peritoneal alguno.
La defensa muscular, consiste en la contraccin muscular voluntaria, cons-

ciente y provocada por el paciente. Es expresin de un reflejo instintivo de
defensa que adopta el enfermo ante la posibilidad y temor de experimentar
dolor provocado por el examinador que va a realizar la palpacin abdominal
y ocurre inclusive en ausencia de enfermedad abdominal. Por esta razn, no
se deben olvidar los cuidados y precauciones que recomienda la semiologa
evitando maniobras bruscas, torpes o con la mano fra, como se recomienda
en este captulo.
La hipertona muscular abdominal o peritonismo, es una manifestacin

secundaria a irritacin nerviosa y de origen reflejo, que puede confundirse con
la contractura muscular. Se presenta ocasionalmente secundaria a procesos in-
flamatorios de vecindad, por ejemplo localizadas en trax (neumona basal,
derrame pleural, neumotrax, infarto pulmonar, infarto de miocardio, fractura
costal, etc.), en retroperitoneo (hematomas, abscesos, tumores) y tambin ocu-
rre en lesiones mieloradiculares y en trastornos txicos metablicos (enferme-
dad de Addison, diabetes, uremia, porfiria).
La defensa muscular y la hipertona muscular, pueden dificultar y entorpecer

una correcta evaluacin palpatoria del paciente aquejado de dolor abdominal
agudo. Cuando es necesario, pueden anularse recurriendo a ciertas maniobras
54
distractoras: ejerciendo presin con la mano sobre el esternn del paciente

y pidindole que simultneamente respire en forma profunda y pausada; si
la contractura desaparece, significa que es voluntaria, o sea es una defensa
muscular, en tanto que si persiste es involuntaria, pudiendo reflejar la posibi-
lidad de una inflamacin peritoneal verdadera.
Otro recurso es la maniobra de Jendrassik,

que consiste en estirar fuertemente sobre las
dos manos unidas por la extremidad de los
dedos incurvados en gancho, con el enfermo
en decbito dorsal, como muestra la figura 9,
con el mismo fundamento y propsito de la
maniobra previamente comentada.
La maniobra de Ydice San Martino (Fig.

10) muy difundida entre los cirujanos en el
pasado, puede resultar tambin valiosa en
algunas situaciones de diagnstico dife-
rencial difcil. Es de gran utilidad para di-
Figura 9. Maniobra de Jendrassik2
ferenciar el dolor visceral del dolor reflejo.
Consiste en una exploracin bimanual, con una mano se perciben las mo-
dificaciones del dolor, la contractura y la resistencia de la pared abdominal,
mientras con la otra, se realiza un tacto digital anal.
Figura 10. Maniobra de Ydice San Martino.
El fundamento fisiopatolgico se basa en que el reflejo producido por la di-

latacin del esfnter anal, consigue eliminar la contractura abdominal en los
55
cuadros funcionales, en tanto que la misma persiste, en los casos de irritacin

peritoneal (peritonitis). Si el dolor tiene una causa orgnica, persiste localizado
en el territorio de la vscera afectada, si es de origen reflejo desaparece. Es til
por ejemplo, para el diagnstico diferencial entre la apendicitis aguda (pelvia-
na) y el clico ureteral del lado derecho.
Cuando se estima que el dolor se origina en la pared abdominal (desgarro

muscular, hematoma, absceso, miositis), se debe recurrir a la maniobra de
Garnett (Fig. 11), que consiste en pedir al paciente en decbito dorsal- que
intente levantar la cabeza, mientras el examinador se opone con una mano
sobre la frente del enfermo y con la otra palpa la pared abdominal. Cuando el
origen del dolor es parietal, el dolor se intensifica, cuando es intraabdominal
no se modifica o disminuye.
Figura 11. Maniobra de Garnett.
En la impactacin fecal por fecaloma, como causa de distensin y dolor abdo-

minal y a veces oclusin intestinal baja especialmente en el megacolon cha-
gsico-, adems de tumoracin palpable, se describen clsicamente el signo de
godet o de impresin digital sobre la tumoracin fecal (signo de Hoamoski), y
el signo de Gersuny, que es la sensacin de despegamiento que se percibira
en forma tctil, originado entre la mucosa del colon y el bolo fecal (Fig. 12).
Los clsicos llegaban al refinamiento de reportar que en la auscultacin sera
factible escuchar un chasquido de despegamiento (signo de Finochieto),
detalles poco prcticos en la actualidad.
d) Percusin
Permite descubrir si hay distencin gaseosa, zonas de matidez, lquido libre in-
56
Figura 12. Signos clnicos des-

critos por los clsicos posibles
de encontrar en el examen fsico
de un paciente con impactacin
fecal: a) signo de Finochieto, b)
Signo de Gersuny, c) Signo de
Hoamoski.
traabdominal o la presen-
cia de globo vesical. Por
ejemplo, en las peritonitis
crnicas tabicadas de la
tuberculosis peritoneal,
se encuentran zonas de matidez y timpanismo de lmites ms o menos fijos o
en tablero de ajedrez. La percusin delicada del abdomen (signo del rebote
en miniatura), como se mencion, provoca dolor en los casos de peritonitis, en
el cuadrante inferior derecho es un signo caracterstico de apendicitis aguda
(Fig. 6).
La valoracin percutora de aire libre peritoneal (neumoperitoneo) tiene validez

cuando la exploracin se realiza en la regin lateral abdominal, sobre la lnea
axilar media, ya que en la regin anterior, la presencia de timpanismo en el
cuadrante superior derecho, podra deberse a la interposicin del colon entre
el hgado y el diafragma (signo de Chilaiditi). La zona de matidez heptica
puede estar disminuida o desaparecer tambin en los casos de neumoperitoneo
por perforacin de vscera hueca, en los casos severos de leo intestinal, neu-
matosis qustica intestinal y en la pseudoobstruccin intestinal aguda del colon
o sndrome de Ogilvie.
e) Exploracin digital del recto y de la vagina

El examen semiolgico del abdomen agudo no es completo si no se explora la
regin perineal que es parte del abdomen, el piso del abdomen. Comprende
especialmente la exploracin del perin y la exploracin digital del recto y la
vagina, en las enfermedades abdominales agudas, brinda informacin de pro-
cesos patolgicos que afectan al peritoneo perineal.
Se buscar especficamente si existe sensibilidad o abombamiento del fondo de

saco de Douglas, que revelan la presencia de colecciones habitualmente infec-
tadas, que por declive se depositan en este receso, con acierto Surs lo calific
como el basurero del abdomen. Se despierta agudo dolor en las peritonitis
y abscesos pelvianos de diversa etiologa, los ms comunes son secundarios
57
a apendicitis aguda complicada y enfermedades ginecolgicas y rara vez a

colecciones secundarias a perforacin de lcera pptica gastroduodenal (signo
de Kulenkampt). Al retirar el dedo enguantado debe examinarse en busca de
sangre, pus u otras secreciones. Deber reportarse tambin la tonicidad del
esfnter anal y la elasticidad de la ampolla rectal.
La exploracin vaginal aporta valiosos elementos de juicio para el diagnstico

de abdomen agudo. Tiene como objetivo principal, descartar afecciones de la
esfera ginecolgica que puedan simular cuadros agudos abdominales. Se pue-
de palpar los ligamentos engrosados o demostrar una movilizacin dolorosa
del cuello uterino en las anexitis y parametritis agudas, puede sospecharse la
presencia de tumoraciones qusticas, embarazo ectpico complicado y otros.
Se debe tambin buscar la presencia de secrecin vaginal o sangrado y des-
cartar maniobras abortivas. Se evaluar la consistencia del cuello uterino, y la
sensibilidad o dolor en los fondos de saco vaginales.
1.- Arias-Santiago S, Aneiros-Fernndez J, Girn-Prieto MS, et al. Palpable purpura. Cleve Clin
J Med 2010;77:205-6.
3.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica, 1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones
Tcnicas Mediterrneo Ltda, 2000.
1930.
tiago, Chile.
7.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:2321-
6.
8.- Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clnica e Imagem. Sao Paulo: Editora Athe-
neu. 2005.
grfica Promocin educativa, 1985.
Espaa 2001.
11.- Silen W. Copes Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University
Press 2000.
58
III Diagnstico por Imgenes en Abdomen Agudo
III
Diagnstico por Imgenes en
Abdomen Agudo
Guido Caro Velsquez
Introduccin
El dolor abdominal agudo es uno de los problemas ms frecuentes en la prc-
tica diaria de cirujanos, internistas, pediatras y gineclogos. En general repre-
senta no menos de una de cada 20 consultas no relacionadas con trauma en
los servicios de urgencias. Es un problema difcil y complejo que plantea al
mdico una variedad de posibilidades diagnsticas que involucran a diversos
rganos y sistemas.
A pesar de haber transcurrido un siglo de estudios cientficos sobre abdomen

agudo, esta entidad sigue siendo hoy en da un sndrome que impone impor-
tantes dificultades diagnosticas y teraputicas, sin embargo, en los ltimos
aos, los mtodos de diagnstico por imgenes -especialmente la ecografa y
tomografa computarizada- han experimentado un desarrollo tcnico notable,
lo que ha permitido obtener imgenes altamente confiables que muestran con
precisin muchas de las alteraciones que suceden en estos pacientes.
En abdomen agudo, el dolor abdominal es el sntoma predominante, siendo

su localizacin y caractersticas muchas veces inespecficas confundiendo a
59
veces el cuadro clnico. Adems el dolor abdominal puede obedecer a mlti-

ples causas, las que a su vez, se pueden originar no solo en el abdomen, sino
en sitios remotos como el trax (bases pulmonares, pleura, pericardio), pelvis
y retroperitoneo.
Por otro lado, su presentacin clnica puede ser an ms inespecfica en si-

tuaciones especiales, como es la de la mujer en edad frtil, circunstancia en
la que se sobreponen patologa abdominal con afecciones gineco-obsttricas.
As mismo, en algunos grupos etreos, especialmente en los nios y adultos
mayores, a menudo no existe una relacin constante entre la etiologa, grave-
dad y extensin de los procesos abdominales agudos y sus manifestaciones
clnicas.
El diagnstico de abdomen agudo se basa en tres pilares fundamentales:

anamnesis-examen fsico, estudios de laboratorio y estudios imagenol-
gicos. Los mtodos de imgenes disponibles para la evaluacin del dolor
abdominal agudo ms utilizados son la radiografa simple, la ecografa y
la tomografa computarizada. Estos pueden confirmar la sospecha clnica,
entregar un diagnostico alternativo (sospechado o insospechado) o bien pro-
veer de informacin miscelnea que puede contribuir o modificar el manejo
del paciente.
La imagenologa juega un rol importante en el diagnstico y tratamiento de

los pacientes con dolor abdominal agudo, pues los resultados de la evaluacin
clnica pueden no ser siempre precisos. En pacientes con cuadros de dolor
abdominal agudo, es fundamental seleccionar el mtodo de imagen apropiado
para obtener en cada caso la mayor rentabilidad diagnstica posible.
En la literatura, en general, el rendimiento de los procedimientos de diagnsti-

co por imgenes en la evaluacin de los pacientes con dolor abdominal agudo,
no se expresa en los trminos conocidos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo, debido a la falta de parmetros estndar de referencia en la mayora
de los reportes. Por lo tanto, el valor diagnstico de los mismos, es frecuen-
temente reportado en trminos de cambio en el diagnstico, modificacin del
manejo clnico, o en la medida que el estudio fue til o diagnstico.
A continuacin mencionaremos las ventajas y limitaciones de los tres de los

mtodos ms empleados en nuestro medio en la evaluacin y diagnstico del
abdomen agudo.
60
I. Radiografa de abdomen simple

La radiografa de abdomen simple asociada cuando corresponde a la radio-
grafa de trax- es el examen clsico para la evaluacin inicial del pacien-
te con abdomen agudo, siendo especialmente til en los casos de abdomen
agudo secundario leo intestinal funcional, obstruccin intestinal mecnica y
perforacin de vscera hueca. De gran utilidad tambin para valorar la pre-
sencia de aire anormal ectpico (neumoperitoneo, retroneumoperitoneo),
neumatosis qustica intestinal y colecistitis aguda enfisematosa. Sus ventajas
son su bajo costo y su amplia disponibilidad. Patrones radiolgicos tales
como gas intestinal, gas libre en cavidad peritoneal y calcificaciones gruesas
se demuestran muy bien. Tambin permite tener una apreciacin rpida del
estado de las vsceras huecas y definitivamente, es el examen inicial frente a
la sospecha de leo, obstruccin intestinal, megacolon txico y clico renal.
En cuanto a los aspectos negativos me permito citar su baja sensibilidad,
especificidad y valor predictivo negativo, por lo que, detrs de un estudio
considerado normal o mnimamente anormal se puede esconder una afeccin
grave. Por lo tanto, un examen negativo no debe dejar necesariamente con-
forme al clnico, ni menos detener el proceso diagnstico, ms si persiste la
sospecha de un proceso agudo abdominal. Recomiendo de preferencia, que
la radiografa simple del abdomen sea ordenada slo en forma selectiva, para
una mejor valoracin y aprovechamiento de la misma. A continuacin se
pueden observar algunos ejemplos de placas radiogrficas en patologa que
concierne al abdomen agudo.
Figura 1. a) Ileo intestinal de etiologa obstructiva mecnica. Se observa dilatacin de asas de intestino
delgado, edema de pared y niveles hidroareos (flechas). b) radiografa con proyeccin lateral-tangen-
cial, con los mismos hallazgos.
61
Figura 2. a) Neumoperitoneo: presencia de aire libre intraperitoneal subdiafragmtico bilateral. b)

retroneumoperitoneo.
Figura 3. a) leo intestinal funcional: dilatacin de asas intestinales y edema, sin niveles hidroareos. b) Dilata-
cin severa del intestino grueso en un paciente con diagnstico de megacolon txico. c) Obstruccin intestinal
alta mecnica: dilatacin de asas de intestino delgado, son evidentes las vlvulas conniventes (flechas) y la
ausencia de aire en el colon. d) obstruccin intestinal baja compatible con vlvulo de sigmoides.
62
Ii. Ecografa abdominal

La ultrasonografa del abdomen se ha convertido en el mtodo de eleccin para
la evaluacin inicial de los pacientes con dolor abdominal agudo, especial-
mente si se sospecha que el mismo es de etiologa biliar. Sus ventajas son su
bajo costo, disponibilidad, capacidad multiplanar, rapidez y versatilidad. Es un
examen que requiere de mnima colaboracin por parte del paciente y se puede
realizar en enfermos graves utilizando equipos porttiles muy efectivos. Por su
carcter no invasivo, prcticamente inocuo, la ultrasonografa puede indicarse
y aplicarse las veces que sea necesaria en el seguimiento de los pacientes y de
acuerdo a las demandas de la evolucin clnica.
En cuanto a las limitaciones de su rendimiento, sealo que este puede verse

afectado en pacientes obesos, con meteorismo pronunciado o con distensin
abdominal severa. Otro aspecto a ser destacado es que se trata de un procedi-
miento operador dependiente, es decir, que su rendimiento tambin depende
considerablemente de la experiencia, dedicacin y habilidad del operador.
Las indicaciones de ecografa abdominal en pacientes con dolor abdominal

agudo son la patologa hepatobiliar, nefro-urolgica, gineco-obsttrica, gas-
trointestinal, la sospecha de coleccin abdominal y abdomen agudo durante
el embarazo.
Permite tambin la exploracin de la base del trax, revelando hallazgos que

pueden ser indicadores indirectos de procesos intraabdominales, muchas veces
no detectados por los estudios radiolgicos simples. Es posible as mismo,
demostrar alteraciones del tejido adiposo del mesenterio, engrosamientos de la
pared intestinal, dilatacin de asas intestinales y lquido libre en el peritoneo.
Es importante reiterar en relacin al abdomen agudo, que la ecografa, tiene un
rol especial y definido en la evaluacin y diagnstico de la patologa hepato-
biliar (principalmente colelitiasis y sus complicaciones), en las enfermedades
nefro-urolgicas (clico renal) y gineco-obsttricas (quiste hemorrgico, em-
barazo ectpico). De gran utilidad tambin en la evaluacin de masas slidas
frente a las de tipo qustico, lesiones focales de distintos rganos abdominales
y trastornos vasculares (trombosis, aneurismas).
Si bien el diagnostico ecogrfico de la apendicitis aguda es una clara demos-

tracin del impacto de este mtodo en la evaluacin y manejo del abdomen
agudo, en nuestro medio creemos que tiene una especificidad limitada por pa-
tologa intestinal coexistente, especialmente el dolicomegacolon de frecuente
presentacin. Los hallazgos ecogrficos en apendicitis aguda son en general
63
signos indirectos: leo intestinal focalizado y lquido libre inter-asas, los que
sugieren el diagnstico, demostrados los mismos, la ecografa puede modificar
el manejo teraputico de estos pacientes, forzando muchas veces la indicacin
de una ciruga de urgencia. A continuacin insertamos algunos ejemplos de
imgenes ecogrficas relativas al abdomen agudo.
Figura 4. a) Colecistitis aguda litisica. Aumento del tamao de la vescula biliar, edema y engrosamien-
to de la pared, clculo enclavado en bacinete (flecha). b) Colecistitis crnica litisica reagudizada.
Destacan el aumento del grosor de la pared vesicular, imagen de doble pared (flecha) y litiasis con
clculo enclavado a nivel del bacinete (flecha).
Figura 5. a) Ectasia y dilatacin pielocalicial secundaria a obstruccin baja por litiasis ureteral. b)
Quiste ovrico complejo (quiste hemorrgico).
64
Figura 6. Quiste complejo de ovario:

(quiste torcido).
Tomografia computa-
rizada del abdomen
La TC de abdomen es el
mtodo de estudio por im-
genes que ofrece el mayor
rendimiento en el diagns-
tico de abdomen agudo, ya
que es capaz de revelar la
etiologa en la mayora de
los casos. Una TC abdominal realizada en condiciones tcnicas de calidad, con-
traste endovenoso y oral, cuando es negativa, permite en muchas ocasiones des-
cartar un proceso grave en el enfermo con dolor abdominal agudo.
Entre las indicaciones de la TC de abdomen, estn la sospecha de patologa

gastrointestinal aguda: diverticulitis aguda, obstruccin intestinal, isquemia me-
sentrica y perforacin de vscera hueca; patologa retroperitoneal: pancreati-
tis aguda, en especial la pancreatitis aguda grave necrohemorrgica y todas sus
complicaciones infecciosas asociadas, el aneurisma artico complicado y la per-
foracin duodenal. Finalmente es muy til ante la sospecha de lesiones de vs-
ceras solidas tales como hgado, pncreas y riones. La nueva variedad de esta
modalidad conocida como TC multiplanar, ampla sus indicaciones al campo de
los trastornos abdominales vasculares agudos, al permitir la evaluacin de los
vasos sanguneos que se logran evidenciar intensamente contrastados.
La TC de abdomen es un examen rpido, sistemtico, dinmico, no invasivo y

no tiene limitaciones en cuando a la contextura fsica del paciente. Si estable-
cemos una relacin con la ecografa, sus ventajas son evidentes, ya que mues-
tra con mayor precisin el origen y la extensin de los procesos abdominales
delimitando claramente los compartimentos comprometidos. Es superior en la
pesquisa y evaluacin de patologa retroperitoneal y posee mejor rendimiento
en pacientes obesos, cuando existe distensin abdominal con abundante me-
teorismo y en el diagnstico de la apendicitis aguda y sus complicaciones:
apendicitis aguda retrocecal, flegmn y absceso apendicular; es de gran utili-
dad tambin, en el diagnstico de la diverticulitis aguda, definiendo con pre-
cisin el grado de complicacin y compromiso de la enfermedad, orientando
la conducta teraputica.
65
La TC multiplanar juega un rol determinante en el diagnstico de la coledoco-

litiasis y del clico renal, con elevado rendimiento, seguridad y confort para el
paciente, ya que no requiere de preparacin previa y en algunos casos inclusi-
ve, no es necesario el uso de medios de contraste yodado endovenoso ni oral.
En cuanto a sus desventajas relativas- hay que mencionar, su alto costo y el
uso de radiacin ionizante. A continuacin algunos ejemplos de imgenes de
TC en la evaluacin diagnstica del abdomen agudo.
Figura 7. a) Pancreatitis aguda necrohemorrgica: aumento de volumen de la glndula pancretica,

parnquima con hipocaptacin del contraste (flecha), proceso inflamatorio asociado perirrenal bilateral.
b) necrosis afectando principalmente el cuerpo y cola de pncreas (flecha), exudado inflamatorio
pararrenal y ascitis (flecha).
Figura 8. a) obstruccin intestinal alta: dilatacin de asas intestinales, niveles hidroareos y edema
mesentrico. B) Megacolon txico: engrosamiento severo de la pared del rectosigmoides, dilatacin de
asas de colon (c) y gas intramural (flechas).
66
Figura 9. Aneurisma de la aorta abdominal.
Figura 10. a) Litiasis renal bilateral. b) litiasis ureteral, clculo pequeo en la regin urtero vesical
(flecha).
Figura 11. a) y b) Enfermedad diverticular de colon complicada. Diverticulitis perforada: presencia de

aire en la grasa pericolonica (flecha).
67
Figura 12. a, b y c) Trombosis arterial mesentrica (cabeza de flecha). d) Trombosis venosa mesentrica
(flecha). Dilatacin y edema secundario de asas intestinales.
Conclusiones
Es claro que los mtodos de diagnstico por imgenes citados en la presen-
te revisin son definitivamente, parte indispensable en el manejo racional
de los pacientes con diagnstico de abdomen agudo, pues facilitan el pro-
ceso de toma de decisiones, al entregar elementos diagnsticos objetivos.
En general, la indicacin de radiografa simple de abdomen deber consi-
derarse fundamentalmente, ante sospecha de perforacin de vscera hueca
y obstruccin intestinal.
El mtodo de eleccin para el estudio inicial de un sndrome de dolor ab-
dominal agudo es la ecografa abdominopelvica y la TC abdominal est
indicada cuando los hallazgos ecogrficos no son concluyentes o cuando
hay sospecha de patologas en las cuales se considera que la TC abdominal
tiene mejores resultados.
La radiologa simple de abdomen, la ecografa y TC abdominal, son instru-
mentos de diagnstico por imgenes de gran utilidad que debern ser inter-
68
pretados siempre tomando en cuenta la informacin clnica y la evolucin

de la enfermedad para guiar en forma adecuada a los mdicos radilogos
en el diagnostico diferencial.
El trabajo en equipo y multidisciplinario es indispensable, debiendo existir
una comunicacin fluida entre mdicos clnicos, cirujanos, intensivistas y
de otras especialidades con el mdico imagenlogo, quien, en base a una
informacin precisa, realizar e interpretar adecuadamente, los resultados
de los estudios solicitados.
1.- Gore RM, Miller FH, Pereles FS, et al. Helical CT in the evaluation of the acute abdomen.
AJR Am J Roentgenol 2000;174:901-13.
tiago, Chile.
3.- Lamris W, van Randen A, van Es HW, et al. Imaging strategies for detection of ur-
gent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. BMJ
2009;26;338:b2431.
4.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnstico de peque-
as litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2.
5.- Romano N, Prosperi V, Basili G, et al. Acute thrombosis of the superior mesenteric artery in a
39-year-old woman with protein-S deficiency: a case report. J Med Case Reports 2011;5:17.
6.- Siewert B, Raptopoulos V. . CT of the acute abdomen: findings and impact on diagnosis and
treatment. AJR Am J Roentgenol 1994;163:1317-24.
7.- Stoker J, van Randen A, Lamris W, et al. Imaging patients with acute abdominal pain. Radio-
logy 2009;253:31-46.
69
IV
El Laboratorio en el
Diagnstico del Abdomen Agudo
Juan Antonio Guerra Garca
Los exmenes de laboratorio slo adquieren valor, cuando sus resultados son co-
rrectamente interpretados, a la luz de los hechos clnicos A. Navarro
Introduccin
El laboratorio en el diagnostico de abdomen agudo adquiere importancia en la
medida en que el cirujano tenga experiencia en el manejo de este cuadro y en
la atencin a ciertos parmetros relevantes y objetivos, que le permitan definir
el diagnstico. En relacin a las tcnicas de laboratorio, es necesario recalcar
su utilidad slo como mtodos complementarios en el diagnstico y su relativa
inespecificidad a este respecto. En general, sirven bsicamente para evaluar la
respuesta general del organismo ante un cuadro inflamatorio y sptico agudo,
para conocer y descartar patologa asociada y para estimar las condiciones
generales y nutricionales del paciente.
El objetivo de ste tema es plantear un marco de aproximacin al diagnstico

del abdomen agudo complementado por las pruebas de laboratorio, en base a
una serie de pruebas solicitadas llamadas bsicas, las que son corrientemente
imprescindibles y otras complementarias, requeridas de acuerdo a los resul-
70
IV El Laboratorio en el Diagnstico del Abdomen Agudo
tados de las primeras hiptesis clnicas. En segundo trmino, orientar y obte-

ner el mximo beneficio de los estudios requeridos, a travs de una adecuada
interpretacin de los resultados.
PRUEBAS BSICAS
Las pruebas de laboratorio son siempre un complemento a la clnica quirr-
gica. Segn la bibliografa, no aportaran ms all de un 10% de rendimiento.
Las pruebas bsicas solicitadas deben incluir:
1. Hemograma con recuento y frmula leucocitaria

2. Determinacin de electrolitos, glucosa, BUN y creatinina
3. Determinacin de amilasa
4. Gasometra (arterial y venosa)
5. Anlisis de orina
6. Test de embarazo
Los estudios de laboratorio nos ayudan no solo en el diagnstico, sino que en

muchos casos, al tratamiento mismo de la enfermedad. El anlisis e interpreta-
cin de los resultados siempre deber realizarse en base a la premisa de que, si
bien el cuadro en estudio est aparentemente circunscrito al abdomen, el
compromiso real, siempre es sistmico.
Los resultados debern considerar siempre sta situacin, con mayor razn
cuando se conoce que muchas de las formas de abdomen agudo no quirrgico
corresponden a procesos inflamatorios intraabdominales, algunos de ellos gra-
ves, por lo que es importante reiterar que, ante cualquier noxa que se desen-
cadena en la economa corporal, se liberan factores proinflamatorios que van a
condicionar en la gran mayora de los casos, un compromiso global.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

El primer sndrome de gravedad en aparecer, considerado patognomnico, es
el Sndrome de Reaccin Inflamatoria Sistmica (SRIS), con sus variadas res-
puestas orgnicas ante la agresin y sus consecuencias clnicas (Fig. 1).
Parmetros clnicos y laboratoriales en el Sndrome de Respuesta Infla-

matoria Sistmica
El SRIS incluye tanto datos clnicos como de laboratorio en su diagnstico,

de ah la necesidad de solicitar estas pruebas y consignar los hallazgos de un
71
Figura 1. Sndrome de Reaccin Inflamatoria Sistmica. (SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria

sistmica, SDMO: sndrome de disfuncin multiorgnica, CARS: sndrome de respuesta compensadora
anti-inflamatoria, MARS: respuesta media inflamatoria).
examen fsico meticuloso en el estudio de todo cuadro abdominal agudo, estos

parmetros son:
Temperatura > 38 C o < 36 C

Frecuencia cardiaca > de 90 latidos / minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones / minuto
PCO2 > 32 mm Hg
Leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3
Leucocitos > 10% formas inmaduras
Fases evolutivas en la Falla Orgnica Mltiple

El abdomen agudo -as como cualquier otra enfermedad grave inflamatoria
o infecciosa- cuando no es diagnosticado oportunamente y no tiene un trata-
miento precoz, puede complicarse progresivamente, llevando al paciente a se-
veras disfunciones que culminan en muchos casos con Falla Orgnica Mltiple
(FOM) e inclusive la muerte del paciente (Fig. 2).
72
Figura 2. Fases evolutivas en la Falla Orgnica Mltiple.
En el abdomen agudo en general se deben considerar las fases evolutivas que

mencionamos a continuacin:
1. Respuesta de fase aguda
La respuesta general del organismo frente a cualquier noxa, se inicia con la lla-
mada Respuesta de Fase Aguda (RFA) que es la manifestacin sistmica frente
a un dao local, caracterizada por los siguientes fenmenos:
alteraciones en el nivel de varias protenas sricas llamadas reactantes de

fase aguda que se sintetizan en el hgado
lesin inflamatoria local con vasodilatacin, permeabilidad vascular, for-
macin de cogulos y liberacin de componentes celulares (enzimas liso-
smicas, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc.)
reclutamiento de polimorfonucleares, macrfagos, fibroblastos y clulas
endoteliales, con liberacin de citoquinas (factor de necrosis tumoral, inter-
73
leuquinas, e interferon) que desencadenan la respuesta sistmica con fiebre

y leucocitosis. Las citoquinas son mediadores de la RFA y alteran la gene
expresion, lo que provoca a su vez, alteraciones en la homeostasis. Acti-
van el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal (HHS) elevando la liberacin
de corticotropina
activacin de las funciones inmunes, aumento de ACTH y glucocorticoides
activacin de la cascada de la coagulacin, elevacin de la eritrosedimen-
tacin y otras
cambio en los niveles sricos de los reactantes de la RFA
Liberacin de fosfolipasa que influye en una de las vas del metabolismo
del cido araquidnico.
Produccin de eicosanoides (leucotrieno, prostaglandinas, tromboxano,
etc.) productos del metabolismo del cido araquidnico.
2. Respuesta Neuroendocrina
La Respuesta Neuroendocrina, debida a la activacin del eje HHS, es esti-

mulada por la accin del estrs sobre los baroreceptores del sistema nervioso
central. Se libera hormona corticotrfica que acta sobre la hipfisis anterior
y libera ACTH. Esta acta sobre la corteza suprarrenal y se liberan glucocorti-
coides que se unen a los receptores citoslicos de las clulas. Dichos receptores
funcionan como factores de transcripcin para modular la gene expresion y
se mantienen inactivos temporalmente, mas tarde, desencadenan la respuesta
endcrina, estableciendo el choque metablico.
Anlisis de resultados
Hemograma y pruebas de coagulacin

En abdomen agudo, la principal indicacin del recuento y frmula leucocitaria
y su correcta interpretacin, es optimizar la diferenciacin entre apendicitis
aguda y dolor abdominal agudo inespecfico (DAI), en su relacin con el SRIS.
Debe recordarse siempre que es un examen orientados y de mucho valor, aun-
que inespecfico. Su alteracin especialmente cuando demuestra leucocitosis
y desvo izquierdo apoya el diagnstico de apendicitis aguda, en tanto que su
normalidad no la descarta.
La leucocitosis acompaa a la apendicitis aguda en la mayora de los casos,

algo menos a la colecistitis aguda y aproximadamente a la mitad de los casos de
obstruccin intestinal. En la gastroenteritis aguda est presente en un 43% de
los casos y en un 31% de los pacientes con dolor abdominal agudo inespecfico.
74
La apendicitis aguda en su inicio, puede cursar con frmulas normales y por

otra parte, gran variedad de procesos abdominales agudos no quirrgicos cur-
san con leucocitosis. Como valor til se toma la cifra de 13.000 leucocitos por
mm3; con cifras mayores, la posibilidad de una apendicitis aguda complicada
es tambin mayor. Recuentos mayores a 20.000 por mm3 indican la mayora
de las veces la presencia de peritonitis severa. Por otro lado, leucocitosis con
presencia de formas jvenes o bien leucopenia, constituyen tambin parme-
tros diagnsticos del SRIS.
Otra determinacin del hemograma de suma importancia en la valoracin de

la patologa abdominal aguda es el hematocrito. Pacientes con sospecha de
hemorragia pueden precisar de determinaciones seriadas cada 20 30 minu-
tos, dado que el hematocrito tarda un tiempo en descender en las hemorragias
agudas. En los pacientes seniles, con un abdomen agudo manifestado por dolor
abdominal de severa intensidad y que presenta una cada brusca y significativa
del hematocrito, se debe considerar entre otras, al aneurisma disecante de aor-
ta, como posible responsable del cuadro clnico.
La valoracin de los parmetros de la coagulacin es de suma importancia

en abdomen agudo. Su cuidadosa interpretacin es til en muchos casos en
el diagnstico y evolucin de las coagulopatas de consumo, generalmente
presentes en infecciones intraabdominales importantes por grmenes Gram-
negativos. Debemos recordar tambin, que uno de los principales indicadores
de insuficiencia heptica, es la disminucin no recuperable con vitamina K de
la actividad de protrombina, as como del fibringeno y de otros factores de
coagulacin producidos en el hgado.
Bioqumica
Electrolitos: La determinacin de electrolitos es obviamente de suma impor-
tancia diagnstica y teraputica en el abdomen agudo, cuando aparecen vmi-
tos o diarrea, as como en los casos de acidosis metablica.
Perfil renal: La urea y creatinina informan acerca de la funcin del rin,

que puede alterarse por la deshidratacin. Puede decirse que en la hemorragia
gastrointestinal y en otros procesos que cursen con deshidratacin, vamos a
encontrar un aumento de estos indicadores, mientras que sus valores van a
estar descendidos en las enfermedades hepticas.
Glicemia: La importancia de la determinacin de la glicemia en abdomen agu-

do es detectar la posibilidad de una crisis abdominal aguda en la cetoacidosis
75
diabtica, considerada una de las principales causas de abdomen agudo no

quirrgico, y caracterizada por hiperglicemia y presencia de cuerpos cetnicos
en orina.
Amilasa: Su determinacin en el plasma sigue siendo la piedra angular en el

diagnstico inicial de la pancreatitis aguda, se eleva entre 2 y 12 veces su valor
normal, como un evento precoz y transitorio al comienzo del cuadro y su alza
dura a veces hasta el quinto da de evolucin, luego puede retornar a valores
normales o mantenerse elevada. Hay que tener presente que aunque no es un
indicador especfico la lipasa lo es ms-, mientras ms altos sean los valores ob-
tenidos, ms apuntan hacia el diagnstico de una pancreatitis aguda como diag-
nstico etiolgico del abdomen agudo. Es importante recordar que slo el 40%
de la amilasa plasmtica es de origen pancretico, el resto es de origen principal-
mente salival, pulmonar y tubario, pero tambin es producida en otros epitelios,
por lo tanto, este examen puede alterarse tambin en otros casos de abdomen
agudo. Las isoenzimas de amilasa y lipasa tienen un valor confirmativo en caso
de duda diagnstica, agregando algo a la especificidad, aunque no tienen valor
pronstico para evaluar la evolucin de la enfermedad. Valores mayores de 2000
UI/l de amilasa, rara vez son de origen no pancretico, por otro lado, cifras nor-
males no excluyen el diagnstico de pancreatitis, inclusive de las formas graves.
Existen muchas enfermedades que se manifiestan como un abdomen agudo y
que cursan con incrementos de la cifra de amilasa, si bien generalmente en valo-
res intermedios (500-2000 UI/l), entre las ms frecuentes podemos mencionar a:
Ulcera pptica perforada

Obstruccin del intestino delgado
Isquemia mesentrica aguda
Apendicitis y peritonitis aguda
Hepatitis viral aguda
Embarazo ectpico complicado
Postoperatorio (trauma quirrgico)
Trasplante de rganos
Anemia severa
Consumo de opiceos
Sialoadenitis
En resumen, la amilasemia es til en el diagnstico de pancreatitis aguda, es-

pecialmente cuando su determinacin es precoz y arroja valores muy elevados,
el hallazgo de valores normales no excluye el diagnstico y la magnitud de la
hiperamilasemia no guarda correlacin con la gravedad de la enfermedad.
76
Examen general de orina

Es una de las pruebas que ms informacin va a aportar en la valoracin de
urgencia en un abdomen agudo. Puede proporcionar datos sobre el estado hi-
droelectroltico y sobre la capacidad renal de concentracin urinaria, es muy
til para confirmar el diagnstico de cetoacidosis diabtica. Como corres-
ponde, se deber buscar y evaluar la presencia de componentes que pueden
tener significacin patolgica, tales como sangre, protenas, urobilina, clulas
de descamacin, cilindros, cuerpos cetnicos, etc.
Otro aporte reconocido del estudio del sedimento urinario en abdomen agudo
es en el diagnstico diferencial entre el clico ureteral y la apendicitis aguda,
especialmente cuando la litiasis afecta el lado derecho. El valor de la interpre-
tacin de este examen es importante tambin en los casos de apendicitis aguda
retrocecal o pelviana, la que por su disposicin anatmica puede alterar signi-
ficativamente el sedimento urinario -especialmente con microhematuria- con-
fundiendo el diagnstico con un problema agudo urinario. En cualquier caso,
el hallazgo de signos compatibles con patologa urinaria, no deber descartar
en todos los casos, la posibilidad de un abdomen agudo quirrgico en curso y
la necesidad de una laparotoma de urgencia, especialmente en los pacientes
con signos peritoneales.
Gases en sangre arterial y venosa

Su determinacin proporciona parmetros claros y objetivos de la instalacin
del SRIS: PCO2 elevada por encima de 32 mmHg y del choque sptico: baja
extraccin de oxgeno en las determinaciones respectivas de la PO2. El anli-
sis de los gases en sangre arterial y lactacidemia tambin se utilizan en el estu-
dio de los pacientes con abdomen agudo, sobre todo si se sospecha de un acci-
dente vascular mesentrico. Muchas veces se ha condicionado este diagnstico
necesariamente a la presencia de acidosis o a la elevacin de la lactacidemia.
Es necesario recalcar que esto no es siempre as y que es usual encontrar casos
de isquemia mesentrica aguda sin acidosis, sobre todo en etapas iniciales. Sin
embargo, la presencia de acidosis o de lactacidemia elevada ante la sospecha
clnica de una insuficiencia vascular mesentrica tiene un valor diagnstico
que no puede desestimarse. La acidosis es tambin un hallazgo comn en otras
formas de abdomen agudo, como ocurre en las pancreatitis agudas graves o en
el leo intestinal con compromiso vascular. Muy til es el hallazgo de acido-
sis metablica con anin gap en el marco de un abdomen agudo, este hecho
orienta hacia sepsis, shock, ingestin de txicos, cetoacidosis, fallo renal o
patologa vascular mesentrica.
77
Protena C reactiva (PCR)

Es un buen indicador de inflamacin, de infeccin y de isquemia. Un estudio
reciente demuestra que la PCR evaluada en relacin con un recuento leucoci-
tario elevado, puede ser un aporte importante en el proceso de toma de decisio-
nes en abdomen agudo, particularmente cuando sus valores son interpretados
como una variable cuantitativa.
Acido lctico peritoneal

Es una nueva determinacin que ha ganado progresiva confianza en el diag-
nstico y evolucin de las enfermedades agudas abdominales, la medicin del
cido lctico peritoneal y su relacin con su homnimo plasmtico. De gran
utilidad en pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana o isquemia intesti-
nal. Es suficiente una muestra de 1 ml obtenido por paracentesis, el resultado
es significativo cuando la diferencia entre los valores peritoneales versus plas-
mticos es igual o mayor a 1.5mmol/l.
Lquido asctico
El estudio del lquido asctico obtenido por paracentesis, puede brindar im-
portante informacin en pacientes con ascitis y abdomen agudo. Los principa-
les aportes son:
1. Determinacin de la etiologa, con especial valoracin de la existencia o no
de infeccin.
2. Evacuacin de la ascitis (cada vez menos necesaria con el uso de diurti-
cos), de especial trascendencia -en abdomen agudo- por lo siguiente:
Se logra la disminucin de la distensin abdominal y por ende del dolor.
Mejora la funcin pulmonar favoreciendo las excursiones diafragmti-
cas.
Se pueden obtener: cultivos, recuentos celulares, estudios bioqumicos y
citolgicos, PCR, determinacin de cido lctico, amilasas, bilirrubinas,
pH, LDH, triglicridos, albmina, etc., y todas las determinaciones ne-
cesarias para su comparacin con los parmetros plasmticos.
Estudio del lquido de lavado peritoneal

El estudio del lquido de lavado peritoneal es de mucho valor en la evaluacin
del abdomen agudo en general y del hemoperitoneo en particular.
Interpretacin de resultados:
Positivo:
o Reflujo inmediato de sangre o lquido intestinal por el catter.
78
o Aspiracin de 10 ml de sangre no coagulada.

o Aspiracin del lquido del lavado por sonda nasogstrica, vesical, o
drenaje torcico.
o Determinaciones en lquido de lavado:
Hemates: > 100.000/ml. En trauma penetrante: >10.000/ml.

Leucocitos: > 5.000/ml. En trauma penetrante: > 100/ml.
Amilasa: > 175 UI/100 ml.
Conclusiones
La clnica quirrgica y la experiencia del mdico tratante son los pilares
fundamentales del diagnostico en abdomen agudo.
El laboratorio orienta, pero en general, no aporta ms all del 10% en esta-
blecer el diagnostico definitivo.
Algunas pruebas de laboratorio son irrefutables (hemograma, orina, elec-
trolitos, prueba de embarazo, gases arteriales, etc.).
Se debe interpretar los resultados de los exmenes de laboratorio en el con-
texto del compromiso sistmico de los pacientes, sin olvidar la cascada de
la reaccin inflamatoria sistmica, que en toda enfermedad tiene la misma
historia natural, en cuanto a la gravedad y estadio de la misma.
Es necesario -en lo posible- establecer un diagnstico precoz y un trata-
miento oportuno, para lograr revertir, la historia natural de la enfermedad.
Son raros los casos de abdomen agudo que no den tiempo para la correc-
cin o compensacin de los trastornos metablicos asociados, antes de una
eventual intervencin quirrgica. De hecho, el xito del tratamiento mu-
chas veces depende del adecuado manejo preoperatorio de los pacientes.
En resumen, es necesario reiterar el valor de la clnica frente a los ex-
menes de laboratorio, particularmente en el caso del abdomen agudo. Es
necesario tener presente que en la mayora de los casos los resultados de
laboratorio tienen un valor diagnstico relativo, sirven para apoyar una sos-
pecha diagnstica, pero no para descartar un diagnstico.
1.- Calderari B, Liaudet L. Pathophysiological mechanisms of organ dysfunction in sepsis. Rev
Med Suisse 2010;6:2406-9.
2.- Dombal FT. Diagnstico del dolor abdominal. 2 ed. Masson-Salvat; 2003.
tiago, Chile.
4.- Maskin BC. Terapia Intensiva. Editorial Panamericana; 2000.
5.- Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. Editorial Elsner; 2006.
6.- Rao RI. Sndrome de Compartimento Abdominal. Distribuna 2009;6:131-2.
7.- Shoemaker W, Grenvik A. Disfuncin de los rganos abdominales. En: Tratado de Medicina
79
Crtica y Terapia Intensiva. 3 ed. Panamericana; 1996.

8.- Spencer SP, Power N. The acute abdomen in the immune compromised host. Cancer Imaging
2008;8:93-101.
9.- Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of
organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Am J Emerg Med 2008;26:711-5.
80
V La Laparoscopa en el Diagnstico del Abdomen Agudo
V
La Laparoscopa en el
Diagnstico del Abdomen Agudo
Fernando Maceda Alvarez
Ver para creer Judas Toms Ddimo, el pescador (Juan 20,24-25)
Introduccin
En los ltimos 30 aos, el desarrollo tecnolgico nos proporciona a los mdi-
cos una nueva herramienta en el diagnstico del abdomen agudo, la laparos-
copa, procedimiento que facilita enormemente esta tarea y la toma de decisio-
nes, ya que en comparacin a los estudios de diagnstico por imgenes como
la ecografa, la tomografa computarizada, la resonancia magntica nuclear, y
el lavado peritoneal diagnstico, demuestra una mayor sensibilidad y rendi-
miento, pues nos permite ver dentro del abdomen (Fig. 1).
Figura 1. Imagen laparoscpica de la ca-

vidad peritoneal, evaluacin del cuadrante
superior derecho.
La laparoscopa diagnstica
(LDx) es un procedimiento segu-
ro, bien tolerado y puede ser rea-
lizado inclusive con carcter am-
bulatorio, bajo anestesia local o
81
bien con el paciente internado, bajo anestesia general. Debido a la versatilidad

diagnstica y teraputica que proporciona este abordaje, en la gran mayora de
los casos, minimiza la necesidad de realizar mltiples y a veces innecesarios
estudios preoperatorios, as como permite evitar mayores retrasos en la inter-
vencin quirrgica, lo cual se traduce en una disminucin de la morbilidad,
mortalidad y estada hospitalaria.
An as, y de ninguna manera, la LDx podr reemplazar la necesidad de contar

con una historia clnica y examen fsico detallados, ya que continan siendo
estos, el mejor mtodo de evaluacin del paciente con abdomen agudo. Sin
embargo en la prctica, la LDx puede definir hasta en un 98% de los casos, la
causa de abdomen agudo y la necesidad de una laparotoma de urgencia.
En esta ocasin se revisar en especial, el rol de la laparoscopa en el diagns-

tico del abdomen agudo no traumtico, pues el amplio tema del abdomen
agudo traumtico, no es motivo de esta comunicacin.
Historia
En 1806, Phillip Bozzini, visualiz por primera vez el interior del abdomen
a travs de un instrumento iluminado por una vela. En 1901, George Kelling,
describi el neumoperitoneo y la utilizacin de trcares, a travs de los cuales
era posible introducir un cistoscopio. A partir de 1930, Kalk, fue el princi-
pal impulsor de la laparoscopa moderna. En 1983, Seem realiz la primera
apendicectoma laparoscpica. En 1991 Muhe realiza en Alemania, la primera
colecistectoma laparoscpica.
Rol de la laparoscopia en el diagnstico del abdomen agudo

En abdomen agudo, cuando se considera solamente el grupo conformado por
el sexo masculino, el porcentaje de acierto diagnstico que se logra mediante
la clnica y un examen sistematizado incluyendo laboratorio, ecografa, to-
mografa, lavado peritoneal- alcanza una sensibilidad del 90%. Si se incluye
a la poblacin total ms las mujeres-, la sensibilidad baja a 70%. Si en la
poblacin total sin diagnstico, se utiliza la LDx, en la mitad se encontrar una
patologa alternativa, quedando el otro 50% sin diagnstico aparente-, evitn-
dose de esta manera, en un grupo considerable, la indicacin de una ciruga.
Esto explica, que es en el grupo femenino, donde la LDx tiene la mayor utilidad,
ya que la patologa gineco-obsttrica, es la responsable de la mayora de los erro-
res diagnsticos en abdomen agudo y la laparoscopa logra en estas pacientes,
un diagnstico predictivo positivo superior al 95%. En este sentido, las mujeres
82
jvenes en edad frtil resultan las ms beneficiadas, pues el porcentaje de error

diagnstico en este grupo, es mucho ms elevado, alcanzando las laparotomas
en blanco cifras del 25 a 50% de los casos segn diversos reportes.
En los casos de abdomen agudo de etiologa no determinada, la LDx permite

la visualizacin directa de la cavidad peritoneal y su contenido visin frontal
u oblicua-, la misma que es optimizada por la magnificacin de la imagen,
la aplicacin de mltiples instrumentos para movilizar las vsceras, omento o
intestino, facilitados a su vez por los varios cambios de posicin posibles de
la mesa operatoria. Nos permite la visin directa de los rganos intraabdomi-
nales, as como de la mayor parte de la superficie peritoneal, hgado, vescula
biliar, estmago, primera porcin de duodeno, bazo, intestino delgado, colon
y rganos pelvianos, pudiendo adems realizar una exploracin individuali-
zada y especfica de todos y cada uno de los rganos y vsceras mencionadas
y es ms, cuando as est indicado, el estudio puede tener en muchos casos,
capacidad teraputica resolutiva.
En el momento actual, desde que se ha generalizado el uso de la video-lapa-

roscopa y muchos cirujanos la emplean para el diagnstico y tratamiento del
abdomen agudo, se han publicado trabajos con tasas muy altas de diagnstico
definitivo exacto, superiores al 95%, siendo factible la deteccin de casi cual-
quier patologa en sus diversos compartimientos. An as, las laparoscopas
en blanco siguen ocurriendo con cifras que oscilan entre un 4 a 10%.
En general, la sensibilidad de esta tcnica en abdomen agudo es alta, depen-

diendo fundamentalmente de la edad y sexo del paciente, de las condiciones
tcnicas y de la experiencia y especializacin del operador. En promedio, la
sensibilidad es de 90 a 98% y la especificidad de 90%, el valor predictivo po-
sitivo de 98% y valor predictivo negativo de 100%.
Su gran mrito es evitar laparotomas innecesarias, las cuales tienen morbili-

dad propia -que en abdomen agudo no traumtico vara entre un 10 a 20%- y
permitir acciones teraputicas especficas, lo cual es factible gracias al desarro-
llo de mayor cantidad de instrumental y experiencia del cirujano
Laparoscopia diagnstica en el paciente crtico con abdomen

agudo
En este tipo de pacientes, en los cuales las reservas funcionales estn al lmite
o mantenidas artificialmente, con el sensorio alterado o nulo; el diagnstico
de complicaciones abdominales o los diagnsticos diferenciales tienen un alto
83
porcentaje de dificultad y retraso, y por consiguiente, alta morbimortalidad.

Por otro lado, este tipo de pacientes tienen un elevado riesgo para desarro-
llar enfermedades intraabdominales agudas mdicas o quirrgicas (colecistitis
aguda litisica o alitisica, perforacin de colon, infarto mesentrico, perfora-
cin de lcera gastroduodenal, pancreatitis, oclusin intestinal, etc.).
La evaluacin del abdomen agudo en estas condiciones es problemtica, in-

clusive en estos das en que contamos con mltiples mtodos de diagnstico
y esto es particularmente cierto en el paciente gravemente enfermo, aquel in-
ternado en salas de terapia intensiva, con falla de mltiples sistemas, en los
cuales, una laparotoma es de alto riesgo y puede acarrear una importante mor-
bilidad relacionada. Estos pacientes son tratados habitualmente con medidas
complejas de soporte vital y su movilizacin y traslado a una sala de radiologa
es complicada, o bien, tienen limitacin o contraindicacin para una tomogra-
fa con contraste endovenoso, por falla renal. En este contexto, el papel de los
abordajes mnimamente invasivos en abdomen agudo, tienen un papel central
y su uso en los centros de cuidados intensivos es cada vez ms frecuente, ya
que su sensibilidad diagnstica comparada con los mtodos tradicionales es
similar o superior.
La LDx puede ser efectuada con seguridad en la misma sala de cuidados in-
tensivos, sobre todo cuando el paciente est conectado a ventilacin mecnica.
Tiene la ventaja como se destac- de no requerir el traslado del paciente,
evitando los riesgos que esto implica y se gana tiempo en el diagnstico y el
tratamiento, con la disminucin consiguiente de la morbimortalidad. En estos
pacientes crticos, es conocido que, una laparotoma exploradora abierta puede
ser de elevado riesgo y a veces fatal por s misma. La LDx y teraputica en
tanto, produce una respuesta inflamatoria notablemente inferior, por lo cual es
mejor tolerada en este tipo de enfermos con reservas limitadas.
Tcnica y condiciones
Las condiciones bsicas necesarias para lograr un buen procedimiento laparos-
cpico en un paciente con abdomen agudo, incluyen contar tanto con recursos
humanos formados, con entrenamiento especializado en ciruga laparoscpica
y con los equipos adecuados y de calidad, que permitan realizar un estudio
seguro y efectivo. La ciruga laparoscpica, y especialmente la LDx, dependen
en gran medida de los equipos -en cuanto a calidad y definicin de imagen- y
de la versatilidad de los instrumentos con posibilidades de mltiples y seguras
vas de acceso a la cavidad peritoneal, que permitan una adecuada y completa
visualizacin de todos los rganos, vsceras y espacios intraabdominales.
84
El procedimiento puede ser efectuado en quirfano bajo anestesia general y

ocasionalmente puede ser realizado bajo anestesia local y sedacin en la sala
de cuidados intensivos o intermedios, en pacientes seleccionados y bajo mo-
nitorizacin permanente, pudindose utilizar cuando se juzgue oportuno, la
tcnica de minilaparoscopa (acuscopa).
El estudio requiere en promedio de unos 30 minutos aproximadamente, para su

correcta realizacin. El acceso al abdomen se realiza habitualmente a travs de
una incisin a nivel de la cicatriz umbilical. El neumoperitoneo se efecta con
aguja de Veress o con tcnica abierta (Hassan) a una presin de 15 mm Hg,
pudiendo variar en cada caso. Bajo anestesia local, se recomienda no exceder
los 10 mm Hg. En general son necesarios entre 3 a 5 trcares para la mayora
de los procedimientos. El nmero de accesos, as como la disposicin de los
mismos vara segn el diagnstico de sospecha, el procedimiento estimado a
realizar, el hbito del paciente y a la preferencia del cirujano (Fig. 2).
Figura 2. Laparoscopa diagnstica. a) mesa operatoria apropiada para procedimientos laparoscpicos

(variados cambios de posicin). b) puntos de acceso (variables) en la pared abdominal. c) disposicin
de los puertos de acceso d) monitor e imgenes.
85
El laparoscopio recomendado debe poseer idealmente una ptica con un n-

gulo de 30 de visin y una cmara de alta definicin. En caso de minilapa-
roscopa, se utilizan pticas de 2 mm de dimetro. Los instrumentos standard
ms utilizados son de 5 a 12 mm de dimetro y la versin de minilaparoscopa
con instrumental que oscila entre 1.7 a 2.5 mm de dimetro (acuscopa). Estos
ltimos tienen las ventajas de provocar menor dolor, no requerir suturas para
el cierre cutneo con mejores resultados cosmticos. En LDx, los instrumentos
bsicos deben incluir una pinza intestinal atraumtica, una pinza tipo Babcock
y un buen sistema de aspiracin-irrigacin entre otros (Fig. 3).
Figura 3. a) Instrumental standard requerido para laparoscopa diagnstica-teraputica. b) Detalle del

instrumental de minilaparoscopa.
El examen de la cavidad peritoneal deber ser ordenado y sistemtico, por

cuadrantes y compartimientos. El intestino delgado deber inspeccionarse en
forma completa y acuciosa, desde la regin ileocecal hasta el duodeno. Si esto
no es posible o quedan dudas, se deber considerar la conversin a laparotoma
abierta. Los cambios de posicin de la mesa operatoria y del paciente son de
mucha utilidad y se decidirn de acuerdo a necesidad (Fig. 2).
Indicaciones y contraindicaciones
La laparoscopa en las entidades abdominales de evolucin aguda, est indicada
fundamentalmente en aquellos casos de duda diagnstica, no esclarecidos por
la clnica, laboratorio e imgenes. Para que la misma sea una opcin factible,
es necesario previamente conseguir la estabilidad hemodinmica del paciente.
Las contraindicaciones muchas de ellas relativas- para la LDx en el estudio

del abdomen agudo no traumtico son contadas, entre ellas se pueden mencio-
nar alteraciones metablicas, hidroelectrolticas e inmunolgicas severas, ines-
86
tabilidad hemodinmica de difcil compensacin, coagulopata no corregible,

patologa o disfuncin cardio-respiratoria severa (estenosis artica o enfermedad
pulmonar obstructiva crnica), infeccin extensa de tejidos blandos de la pared
abdominal y embarazo en el ltimo trimestre. La LDx tambin est contraindi-
cada en pacientes en los cuales pequeos aumentos de la presin intracraneal
podran resultar fatales, como es el caso de pacientes con traumatismo encfalo
craneano reciente.
Ventajas
Las ventajas de la LDx son las clsicas del acceso mnimamente invasivo,
especialmente tener capacidad diagnstica y teraputica, adems de lograr
una significativa menor estada hospitalaria. Si el tratamiento laparoscpico
no es posible, el procedimiento diagnstico nos proporcionar la informacin
suficiente para una mejor planificacin de un posterior abordaje convencional,
disminuyendo su magnitud, reduciendo por tanto las complicaciones relacio-
nadas a la va abierta (evisceracin, eventracin, infeccin de pared y herida
operatoria, leo postoperatorio prolongado, etc.).
Complicaciones
Las complicaciones relativas a la LDx en general son muy raras y de magni-
tud menor, son las mismas descritas para la ciruga laparoscpica, pueden ser
secundarias a la anestesia general o local, o bien especficas al procedimiento
laparoscpico mismo: instalacin de los trcares, al neumoperitoneo y a la mo-
vilizacin e instrumentacin de los rganos. Pueden producirse arritmias, ines-
tabilidad hemodinmica por disminucin de la precarga, sangrado, laceracin
de rganos slidos, perforacin de vscera hueca, lesin vascular, embolismo
gaseoso, enfisema subcutneo o extraperitoneal, infeccin en los sitios de ac-
ceso o intraabdominal, etc. La LDx es un procedimiento de invasin mnima,
con un porcentaje global de complicaciones de aproximadamente 5%, que en
la mayora de los casos son relacionados con la anestesia general.
Conclusiones
Se puede afirmar que la LDx en el manejo del abdomen agudo es un excelente
mtodo auxiliar, pues permite establecer el diagnstico definitivo en la ma-
yora de los pacientes con duda e identificar a aquellos que requieren ciruga
urgente. Por otro lado, permite en un elevado porcentaje, evitar una ciruga
innecesaria en los casos de abdomen agudo mdico. Disminuye notoriamente
las laparotomas en blanco, reduciendo considerablemente la morbimortalidad
relacionada con este procedimiento.
87
Ms an, en el mismo acto diagnstico se puede evaluar y decidir su potencial

teraputico. En este contexto, permite acciones y procedimientos quirrgicos
definitivos cuando as est indicado, con las ventajas reconocidas de la ciruga
mnimamente invasiva.
En los casos que corresponda una conversin a laparotoma convencional,

brinda los datos precisos para la ubicacin y magnitud ms adecuada de la
incisin quirrgica.
Su mayor aplicacin depende del entrenamiento de los cirujanos, el equipa-

miento adecuado, la disponibilidad del mismo las 24 horas del da y del con-
vencimiento de las entidades de salud, de que se trata de un aporte para la
mejora de la calidad de la atencin mdico quirrgica de urgencia.
1.- Agresta F, Michelet I, Coluci G, et al. Emergency laparoscopy: a community hospital expe-
rience. Surg Endosc 2000;14:484-87.
2.- Carrasco M, Soria V, Ros A y cols. Utilidad de la laparoscopa en el abdomen agudo de la
mujer en edad frtil. Cir Esp 2002;71:181-4.
tiago, Chile.
4.- Larsson Pg, Henriksson G, Olsson M, et al. Laparoscopy reduces unnecessary appendicectomies
and improves diagnosis in fertile women. A randomized study. Surg Endosc 2001;15:200-2.
5.- Lujn J, Parrilla P. Traumatismo abdominal. Estrategia laparoscpica. En: Gua de Ciruga
Endoscpica de la Asociacin Espaola de Cirujanos. Targarona Ed. Arn Ediciones, Madrid
2003.
6.- Nagle A, Ujiki M, Deubcam W, et al. Laparoscopic adhesiolysis for small bowel obstruction.
Am J Surg 2004;187:464-70.
7.- Ou CS, Rowbotham R. Laparoscopic diagnosis and treatment of nontraumatic acute abdomi-
nal pain in women. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2000;10:41-5.
8.- Saber AA, Meslemani AM. Davis R, et al. Safety zones for anterior abdominal wall entry
during laparoscopy: a CT scan mapping of epigastric vessels. Ann Surg 2004;239:182-5.
9.- Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected
appendicitis. Cochrane Database. Syst Rev 2002;1CDOO1546.
10.- Sweeney KJ, Keane FB. Moving from open to laparoscopic appendicectomy. Br J Surg
2003;90:257-8.
11.- Taner AS, Topgul K, Kucukel F, et al. Diagnostic laparoscopy decreases the rate of unneces-
sary laparotomies and reduces hospital costs in trauma patients. J Laparoendosc Adv Surg
Tech 2001;11:207-11.
88
VI.1 Dolor Abdominal Agudo
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
El dolor naci con el hombre, y el hombre nace con dolor X. Piulachs
Introduccin
Se entiende por dolor abdominal agudo a aquel que se presenta como una
crisis de comienzo brusco o de evolucin rpidamente progresiva y que tiene
una duracin breve (horas a 2 das), sea porque es autolimitada o porque se la
interrumpe con alguna terapia farmacolgica o quirrgica.
El dolor es una campana de alarma que el organismo hace sonar como aviso y
defensa del ser viviente, es una experiencia no placentera que por lo comn se
asocia con lesin tisular. El abdomen agudo se caracteriza precisamente por
este sntoma dominante: el dolor abdominal. Se afirma inclusive que sin dolor,
no hay abdomen agudo. El dolor es por lo tanto, un sntoma aliado, tanto del
enfermo que lo sufre, como del mdico que intenta precisar su origen y luego
aliviarlo. Su cuidadoso anlisis e interpretacin, permitir postular y definir
en la mayora de los casos, conclusiones diagnsticas y teraputicas oportunas.
La sensacin de dolor representa una combinacin de sucesos fisiopatolgicos
y psicosociales. Los determinantes fisiolgicos del dolor incluyen la naturaleza
de los estmulos, el tipo de receptor involucrado, su transmisin a travs de
las vas neuroanatmicas -desde el sitio de la lesin hasta el sistema nervio-
so central-, la interaccin de influencias modificadoras sobre la transmisin y
89
finalmente, la interpretacin central y reaccin sistmica a los mensajes de

dolor. Los factores psicosociales incluyen la personalidad, los antecedentes
tnicos y culturales y las circunstancias que rodean a la lesin. Por lo tanto, el
dolor representa una sensacin compleja que se manifiesta en forma diferente,
en situaciones diversas y en individuos diferentes.
Etiopatogenia y fisiopatologa
Establecer la localizacin inicial del dolor abdominal, es de la mayor importan-
cia en el diagnstico diferencial, para relacionarlo con el dolor comprobado en
el examen fsico ulterior. La mayora de los rganos abdominales son tributarios
del meso primitivo (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio), por esta razn,
el dolor inicial en la mayora de las enfermedades intraabdominales agudas, se
localiza en el mesogastrio. El dolor inicial es de tipo visceral, intermitente, mal
localizado y es provocado por la distensin, espasmo o isquemia del rgano en-
fermo. Posteriormente el dolor es somtico, habitualmente continuo, bien locali-
zado (se lateraliza) y es causado por la irritacin del peritoneo parietal y se ubica
topogrficamente en el regin del rgano enfermo. El dolor abdominal inicial de
tipo clico es centrpeto (se desplaza hacia la lnea media), en tanto que, el dolor
peritontico es centrfugo (tiende a hacerse lateral o difuso).
En relacin al abdomen agudo no qui-

rrgico, es importante considerar la
inervacin del abdomen superior (r-
ganos subdiafragmticos de los cua-
drantes superiores) y la regin torcica
inferior (bases pulmonares, pleuras,
pericardio, diafragma y parrilla costal),
rea que depende de la distribucin de
los seis ltimos nervios intercostales
en la periferia y de los dos nervios fr-
nicos en el centro diafragmtico, rea
que topogrficamente corresponde a
lo que los clsicos denominaban re-
gin traco-abdominal de Gregoire
(Semiologa de Major) (Figs. 1y2). As
Figura 1. Regin traco-abdominal de Gregoire9 se explica la localizacin del dolor re-
ferido al epigastrio, regin subcostal y
hemiabdomen superior, en los procesos isqumicos cardacos (infarto miocr-
dico de cara diafragmtica), inflamatorios del pericardio (pericarditis aguda) y
pleuras diafragmticas (pleuritis, neumona basal). Ocasionalmente el dolor y
90
Figura 2. rea de distribucin topogrfica de los

ltimos seis nervios intercostales que explica el
dolor referido al abdomen en las enfermedades
pleuropulmonares.
la hipertona muscular pueden afectar a

todo el abdomen o excepcionalmente a
un hemiabdomen, como ocurre cuando
una neumona basal derecha no diag-
nosticada puede confundirse con una
apendicitis aguda, especialmente en
nios y adolescentes.
Ocurre tambin a la inversa, es decir,

el dolor referido hacia el cuello, hom-
bros y regin escpulo dorsal originado
en procesos inflamatorios localizados
en las vecindades del peritoneo parietal
diafragmtico, como la colecistitis aguda, perforacin de lcera pptica gastro-
duodenal, absceso subfrnico, etc. (Fig. 3). As mismo, la distensin importante
de la cmara gstrica o del ngulo esplnico del colon pueden desplazar el hemi-
diafragma izquierdo y a veces el mediastino -especialmente en el perodo pos-
tprandial- provocando sntomas torcicos
o cardiolgicos: taquicardia, disnea, dolor
torcico o precordial y pueden simular oca-
sionalmente una angina de pecho e inclusive
un infarto agudo de miocardio (Sndrome
gastro-cardiaco de Roemheld).
Los rganos y tejidos abdominales inerva-

dos por el sistema nervioso vegetativo son
insensibles al dolor, pero si se genera un es-
tmulo doloroso ms intenso que lo habitual,
que irrite el centro medular, este reacciona
en armona con su funcin, si es sensitivo
con dolor, si es motor con contraccin re-
ferida al nivel metamrico correspondiente.
Figura 3. 1) rea de irradiacin del dolor abdominal de

origen subdiafragmtico por irritacin del nervio frnico.
2) Lnea de la ubicacin topogrfica del diafragma3
91
Existe poca informacin acerca de los mecanismos que determinan la percep-

cin visceral en humanos, probablemente uno de los factores que influy en esta
falta de inters, fue la relativa falta de reaccin ante los estmulos dolorosos del
tubo digestivo, aunque en los ltimos aos, los estudios sobre la sensibilidad
visceral se han desarrollado considerablemente. El desarrollo de la ciruga abdo-
minal -inicialmente practicada bajo anestesia local- hizo evidente que el intes-
tino se puede seccionar, quemar o pinzar si producir ninguna sensacin doloro-
sa, nicamente la traccin o torsin producen dolor y otros sntomas asociados.
Posteriormente, la endoscopia digestiva intervencionista tambin confirm que
la toma de biopsias, cauterizaciones o resecciones de lesiones mucosas elevadas
no provocan dolor en el paciente consciente. Por otro lado, actualmente se cono-
ce que en las enfermedades funcionales digestivas, los sntomas especialmente
dolorosos se pueden deber a una alteracin de la sensibilidad visceral.
La principal accin mecnica a la cual son sensibles los nociceptores viscerales

es al estiramiento. A diferencia de los nociceptores somato-parietales, el corte,
desgarro o aplastamiento de las vsceras no provoca dolor. Se conoce tambin
que la distensin -con balones a cifras de presin estandarizados- a distintos
niveles del tracto gastrointestinal produce una percepcin relativamente uni-
forme. Por ejemplo, la distensin localizada en el estmago o duodeno proxi-
mal producen dolor y nuseas, lo cual es muy raro de lograr en el yeyuno. La
distensin en yeyuno y colon se percibe generalmente como retortijn o dolor
de tipo punzante, y en el recto, el dolor se acompaa adems de tenesmo. Es
decir, la sensibilidad en el tubo digestivo, es en general homognea, lo cual
explica que clnicamente no es simple determinar con precisin el origen de los
sntomas digestivos. Por otro lado, la intensidad de la percepcin depende de la
magnitud del estmulo, pero el tipo de sensacin es el mismo con distensiones
menores o intensas. La distensin puede inducir adems de percepcin de do-
lor, reflejos viscerales variables, dependiendo de su intensidad y localizacin.
Mecanismos sensitivos y reflejos

Los neuroreceptores sensoriales de los rganos abdominales estn ubicados
en la mucosa y la muscularis mucosae de las vsceras huecas, en estructuras
serosas como el peritoneo y en el mesenterio. La percepcin dolorosa visce-
ral gastrointestinal se conduce especialmente por fibras tipo C de los nervios
esplcnicos, a travs de la cadena simptica latero-vertebral hacia la mdula
espinal, utilizando la sustancia P y pptido relacionado con el gen de la calcito-
nina como neurotransmisores. Los cuerpos celulares para estas fibras se locali-
zan en los ganglios de las races dorsales de los nervios aferentes espinales. Al
ingresar en la mdula espinal, estas fibras se ramifican hacia el asta posterior
92
Figura 4. Va de la percepcin
sensitiva visceral gastrointestinal.
y hacia el fascculo de Lis-

sauer (tracto dorso-lateral),
en sentido craneal y caudal, a
lo largo de varios segmentos
espinales antes de terminar
en clulas del asta posterior
en las lminas I y V. Desde
el asta posterior, neuronas
de segundo orden transmiten
los impulsos nociceptivos a
travs de fibras que cruzan
la comisura blanca anterior y
ascienden por la mdula hacia el tracto espinotalmico lateral contra-lateral.
Estas fibras se proyectan luego hacia los ncleos talmicos y a la sustancia reti-
cular de la protuberancia y el bulbo raqudeo (Fig. 4). Los primeros envan sea-
les a travs de neuronas de tercer orden hacia la corteza somatosensorial, donde
se perciben los aspectos discriminativos del dolor. Los segundos envan seales
hacia el sistema lmbico y la corteza frontal, donde son interpretados los aspectos
emocionales del dolor. Los reflejos gastrointestinales utilizan las vas vagales y
las vas simpticas, con estacin sinptica a nivel de los ganglios prevertebrales
o en la mdula espinal. Los estmulos fisiolgicos desencadenan normalmente
un mismo tipo de reflejos. As como la percepcin es en general homognea, las
respuestas reflejas inducidas por la distensin del tubo digestivo son bastante
heterogneas, adems, la percepcin y los reflejos son respuestas disociables.
Como se menciona, la funcin digestiva est regulada por el sistema nervioso

autnomo y concretamente, el sistema nervioso simptico participa en la regula-
cin de la sensibilidad visceral. Por ejemplo, los pacientes con sndrome de in-
testino irritable, tienen una alteracin sensorial con hiperactividad simptica, es
decir un aumento de la sensibilidad visceral, con sensibilidad somtica normal o
incluso disminuida. En ltimo trmino, la modulacin de la percepcin visceral
se ejerce a nivel del crtex cerebral en relacin con la actividad cognitiva.
Aspectos clnicos del dolor abdominal

El dolor es el sntoma ms importante del abdomen agudo. Toda la patologa
abdominal aguda se exterioriza en la mayora de los pacientes por medio del
93
dolor. Sus causas son variables e incluyen enfermedades que pueden significar
un riesgo pequeo o nulo para la vida del paciente, o bien serias catstrofes
abdominales, para cuya curacin a veces, es necesario un tratamiento quirrgi-
co rpido e inmediato y en otros casos, un tratamiento mdico no quirrgico.
El objetivo principal en la evaluacin del paciente con dolor abdominal agu-
do, es establecer en lo posible, un diagnstico temprano, eficiente y exacto.
Los elementos ms importantes para lograr esto, son los antecedentes previos,
una historia clnica acuciosa y un examen fsico completo. La descripcin de la
cronologa, la localizacin, la intensidad y el carcter del dolor, as como de los
factores que lo agravan y que lo alivian, el anlisis de los sntomas asociados
y otros antecedentes mdicos en general, permiten llegar en la mayora de los
casos, a un diagnstico exacto. En general, el examen fsico detallado, puede
verificar la sospecha diagnstica surgida en el interrogatorio. Finalmente, el
uso selectivo de los exmenes de laboratorio y de imgenes, proporcionan ms
evidencias objetivas que apoyan un diagnstico especfico. An as, en algunos
casos, el diagnstico puede ser elusivo, en estas circunstancias, si el estado de
paciente permanece estable, la reevaluacin repetida podr aclarar la incerti-
dumbre diagnstica. Por el contrario, si la salud del paciente y sus condicio-
nes generales van en deterioro, el refinamiento diagnstico puede postergarse
temporalmente siendo perentoria la toma de decisiones teraputicas, de tipo
mdico o quirrgicas, adecuadas a cada caso en particular.
Tipos clnicos de dolor abdominal

Clnicamente el dolor abdominal puede ser evaluado bajo las siguientes formas
de presentacin:
a) dolor visceral o esplcnico

b) dolor parietal o somtico
c) dolor referido.
a) Dolor visceral (esplcnico)

Se inicia por estmulos originados en las terminaciones sensitivas de las vs-
ceras abdominales. Debido a que las fibras que transmiten el dolor visceral son
bilaterales, no mielinizadas y entran a la mdula espinal a mltiples niveles,
el dolor visceral es un dolor de inicio y terminacin habitualmente solapado,
central y mal localizado, pues las races aferentes recogen los estmulos de
zonas amplias en el abdomen.
La inervacin de la mayora de las vsceras abdominales es multisegmentaria

y la cantidad de terminaciones nerviosas es menor que la de los rganos alta-
94
mente sensitivos como la piel, por otra parte la escasa representacin cortical
(debida a un escaso nmero de aferencias) y la gran sobreposicin metamrica
que alcanzan los vscerotomas al ingresar a la mdula espinal explican la po-
breza de localizacin que caracteriza al dolor visceral.
El dolor visceral es un dolor de intensidad variable, pudiendo ser de tipo uren-

te, compresivo o con carcter de retortijn. Puede ser muy intenso y suele
estar acompaado de sntomas neurovegetativos (bradicardia en los vagotni-
cos, taquicardia en los simpticotnicos, sudoracin, alteraciones de la presin
arterial, nuseas, vmitos, palidez, cefaleas, ansiedad, etc.) por estimulacin
simultnea del sistema nervioso autnomo, debido a la presencia de comuni-
caciones entre aferencias dolorosas y eferencias autonmicas a nivel espinal.
Ejemplos de este tipo de dolor son el clico biliar, ureteral o intestinal.
Sobre el particular, es de importancia considerar las leyes que rigen el dolor

visceral, conocidas como Leyes de Stajano:
a) Ley de la localizacin: se refiere a la localizacin e inicio del dolor en la

vscera afectada.
b) Ley de la irradiacin: el dolor tiende a difundirse por vas precisas, en
general, siempre las mismas para cada vscera.
c) Ley de la proyeccin del dolor: el dolor producido en una vscera, se pro-
yecta en el plexo del cual nace su inervacin.
d) Ley de la generalizacin: si la agresin es de gran intensidad, las etapas
anteriores resultan rebasadas, producindose una generalizacin del dolor.
El dolor visceral caracteriza al abdomen agudo no quirrgico y a patologas

que en general, exigen un tratamiento de tipo mdico, manifestndose con va-
riantes y caractersticas diferentes para cada enfermedad en particular. En la
clnica, el dolor abdominal clico funcional, es su principal representante.
Se describe como un dolor intermitente, que se inicia en forma rpida, pro-
gresiva o paroxstica, alcanza su intensidad mxima y disminuye progresiva-
mente con intervalos de alivio, repitindose as en forma intermitente. Dura
en general menos de 6 horas y es ocasionado por la distencin, contraccin o
hipo-perfusin vascular de vsceras huecas o de un conducto visceral, en cuya
inervacin participa el sistema nervioso vegetativo. Cede espontneamente o
con el uso de espasmolticos y ocasionalmente se alivia con la presin manual
o la aplicacin de calor local, no se acompaa de contractura abdominal, aun-
que puede existir cierto grado de hipertona muscular refleja coincidente con
el momento de mximo dolor. Tiene tendencia a presentarse preferentemente
95
en la lnea media del abdomen, es centrpeto, centro-abdominal, se describe

corrientemente como un dolor mal definido y mal localizado que excepcional-
mente se lateraliza. Como ya se mencion, puede estar acompaado de mani-
festaciones neurovegetativas. Ejemplos de este tipo de dolor son el clico del
intestino delgado, suele ser intermitente, localizado principalmente en epigas-
trio y regin umbilical; el clico del intestino grueso referido comnmente al
hipogastrio y el dolor clico biliar por lo general localizado en el cuadrante
superior derecho y epigastrio e irradiado muchas veces a la regin dorsal y
escapular derecha (Fig. 5).
Figura 5. Irradiacin del dolor en las diversas for-

mas de clico. 1 y 2) clico biliar. 3) clico ureteral.
4) rea del dolor reflejo originado en intestino del-
gado. 5) apndice cecal. 6) procesos inflamatorios
pelvianos (bilateral). 7) intestino grueso.
b) Dolor parietal (somtico)

Es causado por estmulos dolorosos
originados en el peritoneo parietal. Es
transmitido por fibras aferentes mieli-
nizadas hacia ganglios especficos de
la raz dorsal de la mdula espinal ip-
silateral localizados en dermatomas del
mismo nivel, por lo que su caracters-
tica es ser ms intenso y mejor locali-
zado que el dolor visceral. El dolor es
agudo, de tipo punzante, habitualmente
se agrava con los movimientos, la tos y el estornudo. Suele ser asimtrico y
lateralizado. El mejor ejemplo de este tipo de dolor en abdomen, es el provo-
cado por una apendicitis aguda con irritacin local peritoneal, que se manifies-
ta por dolor espontneo localizado en cuadrante inferior derecho, siendo ms
manifiesto con la palpacin, tanto a la presin y a la descompresin (dolor de
rebote). El dolor originado en el mesenterio o en el peritoneo posterior, es mu-
cho ms indefinido y menos localizado, pudiendo confundirse muchas veces
con el dolor visceral.
c) Dolor referido
Tiene muchas de las caractersticas del dolor parietal, es habitualmente bien lo-
calizado, originado en un rgano o vscera abdominal, que al hacerse de mayor
intensidad se irradia y percibe gradualmente en estructuras ms superficiales
-piel, tejido celular subcutneo y msculos-, alejadas del lugar de origen, afec-
96
tando un rea variable de la metmera correspondiente, dentro del territorio

del mismo nervio espinal que inerva la zona de la lesin causante del dolor.
Es resultado de la convergencia de neuronas aferentes viscerales y neuronas
aferentes somticas de diferentes regiones anatmicas en neuronas de segundo
orden ubicadas en la mdula, en el mismo segmento espinal. En la figura 6, se
ilustra un ejemplo tpico, en el cual, la irritacin e inflamacin diafragmtica
por un hematoma subfrnico provoca dolor referido en el hombro ipsilateral.
En general se conoce que

las vsceras de localizacin
ms anterior refieren el do-
lor hacia el centro del abdo-
men, en tanto que las retro-
peritoneales lo hacen hacia
los flancos. Otro ejemplo
clsico es el dolor referido
del clico biliar de inicio en
cuadrante superior derecho
y referido al hombro y pun-
ta de la escpula derecha. El
Figura 6. Base neuroanatmica del dolor referido abdominal5 dolor originado en el tracto
biliopancretico, estmago
y duodeno irradia al epigastrio. El dolor referido a la regin periumbilical co-
rresponde a intestino delgado, apndice y ovarios. Al hipogastrio se refieren
dolores originados en el colon, recto, tero y vejiga (Fig. 7).
En lo que interesa al abdomen agudo

no quirrgico, como ya se mencion,
la doble inervacin del diafragma, por
los seis ltimos nervios intercostales
en la periferia y por los dos nervios fr-
nicos en el centro diafragmtico, expli-
ca el dolor referido hacia el abdomen
superior en los procesos inflamatorios
del pericardio y pleuras diafragmticas
(infarto miocrdico de cara posterior,
pericarditis aguda, pleuritis, neumona
Figura 7. Zonas de dolor referido a la regin

dorsolumbar de diferentes procesos abdominales
agudos3
97
basal ) y el dolor referido hacia la regin dorsal, escapular, hombros y a veces

al cuello, de los procesos inflamatorios intraabdominales vecinos al peritoneo
parietal diafragmtico (colecistitis aguda, lcera pptica gastroduodenal per-
forada, absceso subfrnico).
Anatomia topogrfica del dolor abdominal

Este aspecto se refiere a la manifestacin y localizacin del dolor abdominal
en relacin a la anatoma por dermatomas (Fig. 8). Las sensaciones dolorosas
originadas en el abdomen suelen ingresar en la mdula espinal habitualmente
entre D6 y S1. Debe tenerse en cuenta la distribucin descendente-oblicua de
las fibras nerviosas desde los dermatomas correspondientes, lo cual explica
que un dolor originado en una viscera en la parte alta del abdomen suele estar
referido en general, hacia un punto ms bajo en la superficie abdominal.
Figura 8. Localizacin topogrfica del dolor abdominal en relacin a la anatoma

por dermatomas de la mdula espinal.
98
En la prctica, el dolor abdominal se manifiesta en cuatro regiones topogrfi-

cas:
a) Regin frnica: con races en C3, C4, C5 (diafragma, cpsula de Glisson,
ligamento hepatoduodenal).
b) Regin epigstrica: con races en D6-D8 (corazn, pleuras, esfago distal,
estmago, duodeno, pncreas, hgado y vas biliares, pared abdominal an-
terior).
c) Regin periumbilical: con races en D9-D10 (rin, urter proximal, in-
testino delgado, apndice, testculos, ovarios, aorta).
d) Regin hipogstrica: con races en D11-L1 (urter distal, vejiga, colon).
De acuerdo a lo mencionado, la localizacin del dolor que se origina en vs-

ceras y rganos digestivos, se puede manifestar en lneas generales, de la si-
guiente manera:
1) Esfago: El estmulo provocado por la distensin del esfago con un baln,

desencadena un dolor referido a ambos lados del esternn y a la espalda, a lo
largo del rgano, en relacin con la altura de la insuflacin. Ocasionalmente
un estmulo alto puede producir dolor percibido hacia distal y viceversa. La
diferenciacin con el dolor de origen coronario no siempre es fcil ya que la
irradiacin puede ser la misma, incluyendo la irradiacin hacia la mandbula.
2) Estmago: El dolor originado en los dos tercios superiores suele referirse

a la regin xifoidea y hacia la izquierda de la lnea media, en tanto que los
estmulos que se originan en el tercio inferior y bulbo duodenal se perciben
en el epigastrio, pudiendo tambin irradiarse al hombro y regin escapular. La
distensin de la segunda y tercera porcin duodenales provoca dolor referido
a la regin periumbilical.
3) Intestino Delgado: El dolor referido es en general, hacia la regin perium-

bilical, pudiendo ser indistinguible del dolor de origen colnico, aunque este,
suele ser referido ms bajo, hacia hipogastrio.
4) Colon: El dolor referido es en general central y rara vez percibido en regio-

nes distantes extra-abdominales como la regin dorsal alta, regin sacroila-
ca y perin. Suele ser periumbilical cuando se origina en colon derecho y
transverso y hacia el hipogastrio cuando se origina en el rectosigmoides. El
dolor originado en ngulo esplnico puede tambin percibirse en hipocondrio
izquierdo.
99
5) Vas biliares: El dolor es inicialmente visceral percibido en epigastrio, y

luego referido hacia el hipocondrio derecho, pudiendo tambin ser referido a
la regin dorso-lumbar derecha, regin escapular derecha o bilateral y a ambos
hombros. La distensin del coldoco produce un dolor referido hacia epigas-
trio, regin xifoidea, dorsal y escapular derecha.
6) Pncreas: El dolor visceral se localiza en la lnea media, ocasionalmente

referido hacia el hombro izquierdo y hacia la espalda a nivel de la primera vr-
tebra lumbar, a veces hacia la regin lumbar izquierda o el flanco derecho. El
dolor originado en la cabeza del pncreas puede percibirse en la lnea media,
entre las races dorsales sexta a undcima, en tanto que, cuando se origina en
la cola del pncreas suele localizarse de igual manera, pero a la izquierda de la
lnea media. Cuando toda la glndula est inflamada, el dolor puede ser referi-
do hacia la espalda en cinturn, supraumbilical.
7) Vasos mesentricos: Dolor de tipo visceral, intermitente, habitualmente

postprandial. En general es de ubicacin central periumbilical o bien difuso en
todo el abdomen, pudiendo ser tambin de localizacin epigstrica con irra-
diacin hacia la espalda, denominado tambin angina intestinal o abdominal,
claudicacin intestinal o isquemia mesentrica intermitente.
Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo

Una variedad de procesos extraabdominales pueden ocasionalmente manifes-
tarse clnicamente con dolor abdominal agudo. En el cuadro 1 se sealan los
ms frecuentes.
Dolor agudo postoperatorio

El dolor postoperatorio en general, como su nombre lo indica, es aquel que
acompaa a un proceso conocido y hasta cierto punto esperado, es consecuen-
cia de la agresin quirrgica, del trauma ocasionado por una operacin re-
ciente. Se puede decir que es el mximo representante del dolor agudo y se
define como un dolor de inicio reciente, duracin probablemente limitada y
que aparece como consecuencia de la estimulacin nociceptiva resultante de la
intervencin quirrgica sobre los distintos rganos y tejidos.
La caracterstica ms destacada del dolor postoperatorio es que su intensidad

es mxima en las primeras 24 horas que siguen a la ciruga y luego disminuye
progresivamente. Debe ser en general, manejado con estrategias analgsicas
adecuadas para cada paciente en particular.
100
Cuadro 1. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo (Modif. de 5)

Cardacas Uremia
Isquemia e infarto de miocardio Porfiria
Miocarditis Insuficiencia suprarrenal aguda
Endocarditis Hiperparatiroidismo
Insuficiencia cardiaca congestiva Hematolgicas
Torcicas Drepanocitosis
Neumona Anemia hemoltica
Pleuritis y empiema pleural Prpuras
Embolia e infarto pulmonar Leucemia aguda
Neumotrax Txicas
Neurolgicas Intoxicacin por plomo
Radiculitis Picaduras de insectos y reptiles
Epilepsia abdominal Infecciosas
Tabes dorsal Herpes zoster
Metablicas Osteomielitis
Diabetes mellitus Fiebre tifoidea
En consecuencia, existe tambin, el dolor agudo postoperatorio abdominal, re-

sultante de la lesin tisular tras ciruga abdominal, el cual deber reconocerse
y no confundirse con un abdomen agudo postoperatorio, que es por supuesto
otra situacin, totalmente distinta, tambin manifestada por dolor, como con-
secuencia de una complicacin quirrgica abdominal, que demanda un diag-
nstico oportuno y probablemente exija una pronta resolucin, ya sea inter-
vencionista (radiolgico/endoscpica) o bien quirrgica con una re-operacin.
1.- Aspiroz Vidaur F. Dolor abdominal. Fisiopatologa. Cap.4 (1 parte). En: Enfermedades Di-
gestivas Tomo I. Generalidades Esfago Estmago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, y
cols. (eds). Grupo Aula Mdica S.A. ed. Madrid 1998;36-41.
1930.
4.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica. 1 ed. Publicaciones Tcnicas Mediterr-
neo Ltda. Santiago, Chile. 2000.
5.- Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute Abdominal Pain. Chapter 4. Vol 2. In: Sleisenger &
Fortrands Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ
(eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98.
6.- Halabe-Cherem J. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-4.
7.- Hawthorn IE. Abdominal pain as a cause of acute admission to hospital. J R Coll Surg Edinb
1992;37:523-37.
8.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6.
101
9.- Navarro A. (ed.) Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin
Progrfica Promocin educativa. 1985.
10.- Purcell TB. Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin Nor-
th Am 1989;7:721.
11.- Sucher JF, MacFadyen BV Jr. Imaging modalities for acute abdominal pain.Semin Laparosc
Surg 2002;9:3.
12.- Vergs MTS, Puigb EC, Cortada MG, et al. Nuevas tendencias en el tratamiento del dolor
postoperatorio en ciruga general y digestiva. Cir Esp 2009;86:63-71.
13.- Vilardell F. Dolor abdominal. Aspectos Clnicos. Cap.4 (2 parte). En: Enfermedades Diges-
tivas Tomo I. Generalidades Esfago Estmago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, et al.
(eds). Grupo Aula Mdica. S.A. ed. Madrid, Espaa 1998;42-52.
102
VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
Concepto
El Dolor Abdominal Agudo Inespecfico (DAI), no es una entidad patolgica
en s misma, sino en realidad, el sntoma que se presenta como manifestacin
principal de una amplia variedad de posibilidades diagnsticas, motivo fre-
cuente de hospitalizacin en la urgencia quirrgica. No representa un diag-
nstico en el sentido estricto del vocablo, sino todo lo contrario, una falta de
diagnstico.
Se define como un cuadro de dolor abdominal de menos de 7 das de duracin,

en el cual no es posible establecer un diagnstico etiolgico luego del examen
clnico riguroso del paciente y de estudios de laboratorio y de imgenes bsi-
cos. En un buen porcentaje de pacientes es posible relacionar el DAI con des-
ordenes de tipo psicolgico. Algunos autores califican al DAI como un costo-
so misterio, ya que exige elevados presupuestos hospitalarios, muchas veces
sin definicin diagnstica y ocasionalmente con morbimortalidad relacionada.
Se estima que 13 a 40% de las admisiones por dolor abdominal agudo en ci-
ruga de urgencia corresponden a DAI. El tiempo promedio de hospitalizacin
de estos pacientes vara entre 4 y 6 das bajo observacin o rgimen wait
and see, que comprende exmenes clnicos repetidos, estudios radiolgicos
y valoracin ginecolgica en las mujeres. Como se puede entender, el DAI
cobra relevancia especial en el grupo de mujeres en edad reproductiva, por sus
103
implicancias de dificultad diagnstica y teraputica. Entre las mujeres jve-

nes, por razones de tipo anatmico, fisiolgico y del embarazo, el DAI puede
ser causado por varias condiciones como la enfermedad inflamatoria plvica,
apendicitis, embarazo ectpico, torsin anexial, salpingitis, adherencias, etc.
La demora en la intervencin quirrgica mientras se realizan otras investiga-
ciones puede elevar significativamente la morbilidad y la estada hospitalaria.
Manejo del dolor abdominal agudo inespecfico

En la prctica hospitalaria, el manejo del DAI contempla a tres etapas, en cada
una de ellas el propsito fundamental es el lograr establecer el diagnstico de
la causa especfica o etiopatognica del dolor.
a) Primera etapa: Comprende la elaboracin de la historia clnica de ingreso,

el examen fsico y los estudios de laboratorio de base, con la formulacin
de un diagnstico presuntivo y posibles diagnsticos diferenciales. La eco-
grafa abdominal debe estar contemplada en esta fase.
b) Segunda etapa: Incluye el uso juicioso de estudios radiolgicos conocien-
do las limitaciones propias de cada tcnica en particular (radiografa simple
de abdomen). Actualmente se recomienda que la TC espiral debe conside-
rarse como una primera alternativa.
c) Tercera etapa: Si el diagnstico es an imposible con lo mencionado, la
tercera etapa contempla la realizacin de una laparoscopia bajo anestesia
general. Hay consenso en que se puede diferir con razonable seguridad la
realizacin de la laparoscopia entre las 24 a 72 horas desde la admisin
del paciente con el propsito de reducir el nmero de pacientes enviados a
ciruga innecesariamente y sin elevar los riesgos.
Rgimen wait and see

La hospitalizacin del paciente y la observacin clnica activa conocida en
ingls como rgimen wait and see, es la conducta de manejo ms difundida
y aceptada con el propsito de establecer el diagnstico, lo cual se lograra en
un 68 a 92% de los casos y consiste en:
un examen clnico completo que se repite dos veces al da

estudios hematolgicos de base que se repiten cada 24 y 48 hrs
estudios de laboratorio y radiolgicos complementarios de acuerdo a la
evolucin clnica del paciente
En la actualidad se considera que la ecografa abdominal debe formar parte de

los estudios de base en el diagnstico del DAI. Una vez definido el diagnstico
104
VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecfico
clnico, de inmediato se establece el tratamiento mdico o quirrgico corres-

pondiente. En caso de persistir el dolor u observarse el agravamiento clnico
en las primeras 48 horas de la admisin del paciente, as no se haya definido
el diagnstico, debe procederse a la laparoscopia, la que ofrece un carcter
diagnstico y/o teraputico. Por el otro lado, puede ocurrir que los sntomas del
paciente vayan progresivamente mejorando con disminucin y/o desaparicin
del dolor antes de poderse establecer el diagnstico, en estos casos, se podr
considerar el alta sin diagnstico, en un paciente asintomtico y estudios de
laboratorio normales.
La demora en la intervencin quirrgica mientras se realizan los estudios y

evaluacin, podra elevar la morbilidad y el riesgo de enfrentar posibles com-
plicaciones como peritonitis o hemorragia, prolongando la hospitalizacin,
pero por otro lado, este perodo de observacin crtica podra evitar la realiza-
cin de laparotomas innecesarias.
Se han empleado una serie de otras conductas y exmenes en el intento de me-

jorar el rendimiento y establecer el diagnstico definitivo en los casos de DAI,
como ser, cuestionarios estructurados de ayuda diagnstica computarizados,
termografa, citologa peritoneal, ultrasonido abdominal, tomografa computa-
rizada abdominal, tomografa espiral computarizada y laparoscopia temprana,
sin embargo, ninguna de estas tcnicas parecen haber mejorado la posibilidad
diagnstica, con excepcin de la laparoscopia (Captulo V).
Rol de la laparoscopia diagnstica

en el manejo del dolor agudo inespecfico
La laparoscopia en el manejo del abdomen agudo cumple un doble rol, diag-
nstico y teraputico. En el caso del DAI la laparoscopia ha demostrado una
mejora en la toma de decisiones quirrgicas oportunas, especialmente en
aquellos casos en los que la necesidad de una operacin es incierta. Por lo
tanto, el DAI parece ser una buena indicacin para la laparoscopia temprana,
con el propsito de mejorar las cifras de diagnstico (97% de diagnsticos
establecidos) y reducir la estada hospitalaria y los costos.
En los pacientes sometidos a laparoscopia, en los que es imposible deter-

minar otra causa para el DAI, es controvertida la indicacin de realizar una
apendicectoma. La mayora de las opiniones -especialmente entre los ciruja-
nos- aprueba la realizacin de una apendicectoma, basados en los siguien-
tes hechos: la evaluacin macroscpica del apndice a la laparoscopia no es
concluyente para descartar una apendicitis aguda, la apendicectoma laparos-
105
cpica no incrementa la morbilidad ni prolonga la estada hospitalaria y la

necesidad de conversin es casi nula. Lo manifestado permite afirmar que al
presente, la indicacin de laparotoma exploradora abierta tiene un rol muy
limitado en el manejo del DAI.
Luego de observacin clnica activa o bien laparoscopia, las enfermedades

que con mayor frecuencia son reconocidas como causa de DAI, son trastornos
plvicos: enfermedades del ovario y enfermedad inflamatoria plvica, lo cual
confirma la mayor dificultad de establecer un diagnstico preciso en las muje-
res jvenes en edad frtil.
En todos los pacientes que fueron catalogados con diagnstico de DAI, se con-
sideran necesarios por lo menos 12 meses de seguimiento posteriores al alta
hospitalaria, con el propsito de evaluar la cifra de DAI recurrente.
En un estudio reciente prospectivo randomizado, comparando laparoscopia

temprana con observacin activa (wait and see), se llegaron a conclusiones
similares a las mencionadas. La estada hospitalaria fue menor en el grupo lapa-
roscpico y mayor la precisin diagnstica, recomendndose a la laparoscopia
como un procedimiento ms til para aquellos pacientes en los que no es posible
establecer el diagnstico de DAI en las primeras 48 horas de internacin.
Finalmente, es importante mencionar que el manejo del DAI precisa ser peri-
dicamente actualizado y adecuado a las necesidades de cada centro hospitala-
rio, para lograr mejores resultados y costos ms bajos, utilizando en la medida
de lo posible- los medios de diagnstico menos invasivos y ms apropiados
para cada caso en particular.
1.- Decadt B, Sussman L, Lewis MO, et al. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the
management of acute non-specific abdominal pain. Br J Surg. 1999;86:1383-6.
2.- Champault G, Rizk N, Lauroy J, et al. Right iliac fosse in women: conventional diagnostic
approach versus primary laparoscopy. A controlled study (65 cases). Ann Chir. 1993;47:316-9.
3.- Jones PF, Krukowski ZH, Youngson GG. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the
management of acute non-specific abdominal pain. BRJ Surg 2000;87:523-7.
4.- Morino M, Pellegrino L, Castagna E, et al. Acute Nonspecific Abdominal Pain. A randomized,
Controlled Trial Comparing Early Laparoscopy Versus Clinical Observation. Annals of Sur-
gery. 2006; 244:881-8.
Espaa 2001.
6.- Poulin EC, Schlachta CM, Mamazza J. Early laparoscopy to help diagnose acute non-specific
abdominal pain. Lancet. 2000;355:861-3.
106
VII.1 Gastroenteritis Eosinoflica y Abdomen Agudo
VII.1
Gastroenteritis Eosinoflica
y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo
Introduccin
La enfermedad gastrointestinal eosinoflica (EGIE) ocurre en forma pri-
maria o bien secundaria a otras enfermedades que producen este mismo
fenmeno. En el caso de la EGIE primaria, los sitios de inflamacin o afecta-
cin, determinan la nomenclatura de la enfermedad, en este sentido, la EGIE
contempla a la esofagitis eosinoflica y la gastroenteritis eosinoflica -que
afectan a pacientes de todas las edades-, y por otro lado a la enterocolitis in-
ducida por protenas de la alimentacin y la proctitis eosinoflica -entidades
de predominio peditrico-.
En este captulo, el propsito es desarrollar la gastroenteritis eosinoflica

(GEE), entidad descrita por primera vez por Kaijser en 1937, que en ocasio-
nes suele manifestarse con un cuadro clnico de abdomen agudo.
Gastroenteritis eosinoflica
Concepto
La GEE es un desorden heterogneo que afecta tanto a pacientes adultos,
como a los nios y se caracteriza por una intensa infiltracin de eosinfilos
comprometiendo uno o varios segmentos del tubo digestivo, pudiendo en oca-
siones estar afectado todo el tracto gastrointestinal a veces con compromiso
de todas sus capas-, desde el esfago hasta el recto. El estmago y el intestino
delgado son los rganos ms frecuentemente lesionados.
Etiopatogenia
Aunque su etiologa es desconocida, se ha postulado un componente alrgico,
probablemente de tipo alimentario y en muchas ocasiones se relaciona con
antecedentes personales o familiares de atopa. El dao tisular de esta afeccin
podra estar producido por mediadores de tipo proteico, liberados tras la infil-
107
tracin eosinoflica intestinal. Existen trabajos que han intentado relacionar la

GEE con la infestacin por parsitos del tipo Ancylostoma caninum o Anisakis,
sobre todo en regiones rurales de Australia. Excepcionalmente, se asocia con
el uso de carbamazepina.
Epidemiologa
Esta enfermedad es poco comn, pero ltimamente se est diagnostican-
do con mayor frecuencia. La prevalencia exacta es desconocida, pero es
ms frecuente en sujetos de raza blanca con cierto predominio regional (alta
incidencia en el noreste de Australia). Se ha descrito que ms del 50% de los
pacientes refieren antecedentes de hipersensibilidad y que se presentara con
un leve predominio en el sexo masculino. La GEE es ms frecuente entre la
segunda y sexta dcada de la vida, pero puede ocurrir en cualquier momento
de la vida. En nuestro medio han sido descritos tambin algunos casos.
Clnica
El modo de presentacin ms frecuente suele ser en forma de dolor abdomi-
nal brusco que se acompaa de diarrea -a veces de caracterstica melnica- y
prdida de peso. La GEE se asocia a alergias y asma en 50 y 40% de los casos
respectivamente, rinitis y conjuntivitis. La eosinofilia est presente en el 80%
de los casos, pero la ausencia de la misma no descarta el diagnostico.
Las manifestaciones clnicas varan en funcin de las capas de la pared intes-

tinal afectadas por la infiltracin eosinoflica. Si bien la presencia aumentada
de eosinfilos es generalizada en todo el grosor de la pared, siempre ser ms
intenso en alguna de sus capas. El grado y severidad de esta infiltracin, va
a condicionar las variantes observadas en las manifestaciones clnicas. En el
tema que nos interesa, en muchas ocasiones y dependiendo de la severidad de
la infiltracin eosinoflica y cual capa de la pared gastrointestinal es la ms
afectada, puede presentarse en ocasiones con un cuadro clnico de abdomen
agudo.
La Clasificacin de Klein contempla tres tipos segn el compromiso de las

diferentes capas de la pared intestinal, predominando en diversas series la
afectacin de la capa mucosa y submucosa:
Tipo I : afectacin de la capa mucosa

Tipo II : afectacin de la capa muscular
Tipo III : afectacin de la capa serosa
108
Gastroenteritis eosinoflica mucosa

Los pacientes con compromiso mucoso y submucoso consultan por molestias
no especificas, como ser dolor abdominal, nauseas, vmitos, diarrea, sangre
oculta en heces positiva, anemia, o enteropata perdedora de protenas. Por
lo que esta forma de afectacin se puede confundir con sndrome de intestino
irritable, dispepsia, lcera pptica, pancreatitis aguda, apendicitis aguda o en-
fermedad inflamatoria intestinal. Puede coexistir con manifestaciones atpicas
y niveles de IgE altos.
Gastroenteritis eosinoflica muscular

En este tipo de compromiso, al ser la afeccin ms profunda, se caracteriza por
la posibilidad de causar estenosis y presentarse clnicamente por dolor abdo-
minal pseudooclusivo, como un sndrome de retencin gstrica o bien de una
obstruccin intestinal alta segn el rgano afectado. En el caso de sndrome
retencin gstrica en nios, puede imitar a una hipertrofia pilrica, la estenosis
de intestino es rara pero puede observarse en nios y en adultos.
Gastroenteritis eosinoflica serosa

El compromiso de esta capa es raro (10%) y tpicamente se manifiesta por
ascitis eosinoflica. A diferencia de los otros tipos, est asociada a mayor dis-
tensin abdominal, eosinofilia alta y mejor respuesta a los esteroides. La cl-
nica de este tipo es ms abigarrada, presentndose como abdomen agudo en
un elevado nmero de casos. Otras formas ms larvadas cursan con diarrea,
esteatorrea y enteropata perdedora de protenas.
Diagnstico
El diagnstico deber sospecharse en pacientes que presentan antecedentes alr-
gicos, sobre todo de tipo dermatolgico, ya que stos se asocian en casi el 50%
de los pacientes. Menos importante es la presencia de eosinofilia en sangre peri-
frica, su frecuencia vara segn distintos autores entre un 20 - 80% de los casos.
Los estudios endoscpicos -per seno suelen aportar datos diagnsticos, pero
son muy tiles en la obtencin de biopsias. Los hallazgos histopatolgicos ca-
ractersticos muestran edema y un infiltrado celular casi exclusivamente com-
puesto por eosinfilos (Fig. 1). La enfermedad, al afectar en parches las dife-
rentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de mltiples biopsias
de las zonas probablemente afectadas y aparentemente normales. A pesar de
esto, la afectacin muscular puede ser difcil de establecer por la biopsia en-
doscpica y tambin pueden producirse falsos negativos.
109
Figura 1. A) Segmento de intestino delgado muestra un denso infiltrado inflamatorio, el cual compromete
la mucosa y la submucosa. B) El infiltrado inflamatorio predominante es por eosinfilos. C) Eosinfilos
intraepiteliales y leve dao del epitelio. D) Absceso eosinoflico en la submucosa. (Alfaro A. Hospital
Mxico, C.C.S.S. San Jos Costa Rica)
Existen criterios establecidos para establecer el diagnostico de esta entidad: la

presencia de sntomas gastrointestinales junto a la aparicin de infiltrados eosi-
noflicos de forma difusa o localizada a lo largo del tubo digestivo, adems de
la ausencia de afeccin de otros rganos, establecen las pautas bsicas, como
se menciona en el cuadro 1.
Cuadro 1. Criterios diagnsticos de gastroenteritis eosinoflica.

1 Presencia de sntomas gastrointestinales
2 Infiltracin eosinoflica de una o ms reas del tracto gastrointestinal,
demostrada por biopsia
3 Ausencia de infiltracin eosinoflica de otros rganos
4 Ausencia de infeccin parasitaria
Ya que en la GEE la eosinofilia en sangre perifrica est ausente en al me-

nos 20% de los casos, no se la considera un criterio diagnostico, pero es de
110
ayuda en la sospecha diagnstica. De igual manera, la intolerancia o alergia

alimentaria no son requisitos diagnsticos ya que muchos de estos pacientes
no presentan estas entidades.
El diagnostico endoscpico de esta entidad es ms difcil que el de la esofa-

gitis eosinoflica, ya que no se logra el acceso al intestino delgado con tanta
facilidad como al esfago.
La laparoscopia es til para descartar otras posibilidades diagnsticas y permi-

te tomar biopsias del peritoneo visceral y parietal. Los hallazgos laparoscpi-
cos van desde la hiperemia a imgenes similares a las de una carcinomatosis
peritoneal.
El estudio baritado del tracto gastrointestinal suele ser variable e inespecfico. La

TC abdominal puede revelar edema y engrosamiento de asas intestinales (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal en un paciente con

diagnstico de gastroenteritis eosinoflica.
Se observa distencin y engrosamiento de
un asa de leon6
Diagnstico diferencial
El diagnostico diferencial en la
GEE es muy importante y se plan-
tea con una amplia variedad de
enfermedades gastrointestinales,
como se menciona en el cuadro 2.
Cuadro 2. Diagnstico diferencial en la gastroenteritis eosinoflica.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal Linfoma no Hodgkin
Vasculitis: Sndrome de Churg-Strauss Tuberculosis intestinal
Sndrome hipereosinoflico Peritonitis bacteriana espontnea
Enfermedades del tejido conectivo Parasitosis intestinales
Reacciones a frmacos Proctitis alrgica infantil
Patologa
El estomago (26-81%) y el intestino delgado (28-100%) son los rganos ms
frecuentemente afectados. La infiltracin de la pared del tubo digestivo pue-
111
Figura 3. Microfotografa de una muestra de

mucosa obtenida por biopsia endoscpica,
confirmando infiltracin severa por eosinfilos
(hematoxilina-eosina. orig. mag. x400)4
de ser ms o menos difusa o bien

segmentaria, que es lo ms usual.
El diagnstico de confirmacin de
la GEE debe ser histolgico, tras
examen de la pieza quirrgica o en
otras ocasiones tras biopsia por va
endoscpica. Los hallazgos anato-
mopatolgicos ms significativos
son la presencia de infiltracin eosi-
noflica de la pared gstrica o intes-
tinal, en mayor o menor grado, con
zonas de vasculitis y ocasionalmen-
te granulomas necrosados (Fig. 1).
Adems se menciona como nece-
saria la presencia de al menos 20
eosinfilos por campo para poder establecer el diagnstico (Fig. 3).
Tratamiento
La actitud teraputica a seguir estar determinada fundamentalmente por la forma
de presentacin de la enfermedad. As por ejemplo, el uso de dietas de eliminacin
parecen tiles en los casos de afeccin mucosa, y no en los casos con afeccin
muscular. En los cuadros con sintomatologa larvada y una evolucin de mediano
o largo plazo, en pacientes en quienes fallan las dietas de eliminacin y en los que
presentan sntomas obstructivos y ascitis eosinoflica, los corticoides son la base
del tratamiento. Se recomienda comenzar con 40 mg de metilprednisona durante
10 a 15 das. Posteriormente se disminuye la dosis hasta llegar a una dosis de
mantenimiento de 5 a 10 mg. Es caracterstica la respuesta notable al tratamiento
incluso con remisin de las lesiones histolgicas en algunos casos. Hay reportes
en los que se ha utilizado la budesonida con resultados ptimos. Si se requieren
altas dosis de esteroides, se puede asociar la azatioprina por su efecto ahorrador de
esteroides. El cromoglicato sdico se ha empleado con cierto xito en casos en los
que el uso de corticoides estaba contraindicado o no era efectivo.
Algunos pacientes no presentan recidivas, mientras que otros tienen recurren-

cia de los sntomas durante o despus de suspender el tratamiento con corticoi-
112
des por lo que requieren terapia de mantenimiento. Tambin pueden presen-

tarse episodios de exacerbacin meses o aos despus del diagnstico inicial,
precisndose entonces tratamiento con pulsos de corticoides. No obstante, la
resolucin espontnea es lo ms frecuente.
La ciruga queda reservada para los cuadros complicados con oclusin intesti-
nal, perforacin o sangrado que ocurren en una minora de los casos con afec-
tacin severa y extensa. En aquellos pacientes que inician la enfermedad en
forma de abdomen agudo, en los cuales se indic una laparotoma diagnsti-
ca, la reseccin quirrgica ms o menos amplia, incluyendo especialmente los
segmentos que presenten afectacin transmural, es el tratamiento de eleccin.
Pronstico
El curso de la enfermedad puede ser ocasionalmente impredecible. El prons-
tico de la enfermedad es en general bueno y no se ha observado una mayor
incidencia de cncer en estos pacientes, la mortalidad es rara cuando no se
presentan complicaciones graves.
1.- Caldwell JH, Melkhhjian HS, Hurtubise PE, et al. Eosinophilic gastroenteritis with obstruc-
tion. Inmunological studies of seven patients. Gastroenterology 1978;74:825-8.
2.- Cascn E. Enteritis eosinoflica complicada Cir Esp 2001;69:501-3.
3.- Cordova A. Gastroenteritis Eosinoflica. Gastr Latinoam 2007;18:141-3.
4.- Croese J, Fairley SK, Masson JW, et al. Clinical and endoscopic features of eosinophilic
esophagitis in adults. Gastrointestinal Endoscopy 2003;58:516-22.
5.- Khan S. Orenstein S. Eosinophilic Disorders of the Gastrointestinal Tract. En: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisenger and Fordtrans. Gastrointestinal and liver disea-
se 8 ed. Elsevier 2007;26:543-53.
6.- Mndez Snchez IM, Rivera Irigon R, Ubia Aznar E, y cols. Gastroenterol Hepatol
2007;30:19-21.
7.- Roldan J. Lema C. Duran A. Enteritis Eosinoflica como causa de abdomen agudo quirrgico.
Informe de un caso y revisin de la literatura. Rev Bol Cir. 2010;15:43-8.
8.- Talley N. Eosinophilic gastroenteritis. En: Feldman M Scharschmidt BF, Sleisenger MH.
Sleisenger and Fordtrans. Gastrointestinal and liver disease. 6 ed. WB Saunders Company,
Philadelphia. 1998;98:1679-88.
9.- Venkataraman S, Ramakrishna BS. Eosinophilic gastroenteritis. Indian experience. Indian J
Gastroenterol 1998;17:148-9.
113
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco
Concepto
La gastritis flemonosa, denominada tambin gastritis aguda supurativa, es una
rara enfermedad, caracterizada por la infeccin bacteriana y supurativa de la
pared del estmago, afectando especialmente a la submucosa. Es una verda-
dera celulitis difusa de la pared gstrica, caracterizada por un abdomen agudo
de curso grave y rpidamente progresivo, que puede provocar la muerte del
paciente.
Probablemente haya sido reconocida por primera vez por Galeno, quien la
denomin como tumor erisipelatoso del estmago, y fue reportada inicial-
mente por Cruvelhier en 1862. Hasta 1994 solo se haban reportado 500 casos,
la mayora descritos en la era preantibitica. Su incidencia actual parece ir en
aumento asociada con cuadros de inmunodeficiencia. Afecta ms al sexo mas-
culino en una proporcin de 3:1 y es ms frecuente entre los 30 y 70 aos de
edad, aunque puede ocurrir tambin en nios y en el feto.
Etiopatogenia
La bacteria responsable de la enfermedad en la mayora de los casos es el
Streptococcus beta hemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes), has-
ta en el 70% de los pacientes. Sin embargo, puede ser causada tambin por
Pneumococcus, Staphylococcus, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Clostri-
dium welchi, Haemophilus influenza, Enterobacter, Actinomyces, Corynebac-
terium diphtheriae, bacterias formadoras de gas y otros. En un 30% de los
casos, la infeccin es polimicrobiana.
No est bien esclarecida la va por la que se adquiere esta infeccin, una po-
sibilidad es la diseminacin directa desde el lumen gstrico de secreciones
infectadas deglutidas provenientes desde el tracto respiratorio, en este caso,
la gastritis aguda o crnica podran jugar un papel importante, al existir una
reduccin de la secrecin cida y solucin de continuidad de la mucosa, cons-
tituyndose en una puerta de entrada a la infeccin.
114
VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Otras vas de infeccin posible seran la hematgena, a partir de focos distantes

en el organismo. Se han descrito casos secundarios a septicemia, endocarditis
bacteriana, erisipela, forunculosis, osteomielitis, extracciones dentales, farin-
gitis, sepsis puerperal, etc. La va linftica es otra posibilidad.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo involucrados con la enfermedad son el alcoholismo,
infecciones del tracto respiratorio, SIDA, estados inmunodepresivos, diabetes,
desnutricin, hipoclorhidria, insuficiencia renal crnica, ciruga gstrica. Entre
ellos, el alcoholismo con o sin cirrosis es la condicin predisponente ms fre-
cuentemente relacionada y reconocida.
Se ha descrito tambin la enfermedad como una complicacin secundaria a

lcera gstrica, gastritis, cncer gstrico, ciruga gstrica, lesiones custicas
y a procedimientos endoscpicos diagnstico-teraputicos como la reseccin
mucosa, polipectoma y tincin endoscpica, atribuyndose en estos casos a
material contaminado (agujas inyectoras, pinzas de biopsia, asas de polipec-
toma). En un 40% de los casos no se identifica ningn factor predisponente,
pudiendo presentarse en individuos previamente sanos.
Clnica
El cuadro clnico habitual corresponde al de una inflamacin aguda localizada
en el abdomen superior, con dolor abdominal intenso, de inicio sbito, que es
el sntoma cardinal, presente en el 95% de los casos. El dolor es principalmente
epigstrico y se alivia generalmente al poner al paciente en posicin de pie
(signo de Dienninger).
Otros datos son, fiebre alta 39-40C (60%), escalofros, nuseas y vmitos
(68%) ocasionalmente con contenido purulento, que seran patognomnicos
de la enfermedad-, distensin abdominal, a veces melenas.
Al examen fsico, compromiso importante del estado general, toxemia, signos

de peritonitis, con taquicardia, tendencia a la hipotensin, sensibilidad, con-
tractura y defensa muscular especialmente en epigastrio. Los pacientes afec-
tados con la forma difusa de la enfermedad se presentan habitualmente con
signos de abdomen agudo.
Diagnstico
El diagnstico de gastritis flemonosa debe considerarse ante un cuadro clnico
de abdomen agudo semejante a la lcera pptica perforada, colecistitis aguda,
115
pancreatitis aguda, etc., especialmente en pacientes inmunodeprimidos o VIH

positivos. El diagnstico es difcil y habitualmente tardo, la enfermedad es
difcil de sospechar, pues la sintomatologa es confusa e inespecfica, la ma-
yora de los casos reportados han sido diagnosticados en el intraoperatorio o
en autopsias
Diagnstico por imgenes y endoscpico

La ecografa habitualmente es el primer estudio indicado, debido a las carac-
tersticas clnicas de dolor abdominal agudo y abdomen agudo de etiologa no
precisada. La imagen caracterstica es de engrosamiento difuso y severo de la
pared gstrica, con colecciones pequeas intramurales y dilatacin gstrica.
La endoscopa no es el mejor recurso diagnstico pues la inflamacin es pre-

dominantemente submucosa. El hallazgo es el de un engrosamiento difuso,
enrojecimiento y edema, confundindose con un cncer gstrico tipo Borrman
IV o linitis plstica, siendo el diagnstico diferencial muy difcil (Fig. 1a).
Figura 1. a) Gastritis flemonosa: aspecto endoscpico: enrojecimiento y edema mucoso que traduce el
proceso inflamatorio subyacente que afecta predominantemente a la submucosa8. b) Ultrasonografa
endoscpica: engrosamiento severo de la pared gstrica a expensas del plano submucoso4
La ultrasonografa endoscpica es el estudio que brinda la mejor informacin,

demuestra marcado engrosamiento circunferencial de la pared gstrica, de has-
ta 2.5 cm, que afecta especialmente a la submucosa, que llega a medir ms de
1 cm, hipoecoica, con una separacin poco clara de la muscularis propia y
reas anecoicas (Fig. 1b). Se ha reportado recientemente, el drenaje submu-
coso bajo gua ecoendoscpica. Debe tomarse en cuenta como un recurso
diagnstico/teraputico temprano de la enfermedad.
116
La TC abdominal tambin demuestra engrosamiento difuso de la pared gs-

trica y colecciones compatibles con microabscesos mltiples en su espesor
(Fig. 2). La radiografa simple de abdomen ocasionalmente puede revelar la
presencia de gas en la pared gstrica.
Figura 2. TC abdominal: gastritis agu-

da flemonosa. Hallazgos caractersti-
cos de engrosamiento importante de
la pared gstrica con predominio de
la submucosa5
Laboratorio
Los hallazgos son inespec-
ficos, con evidencia de ele-
vacin de los parmetros
inflamatorios. Existe por lo
general una leucocitosis marcada entre 15.000 a 30.000 glbulos blancos por mm3
con neutrofilia y VSG acelerada. A veces los hemocultivos resultan positivos.
Patologa
Macroscpicamente se puede presentar bajo dos formas: una circunscrita, ca-
racterizada por engrosamiento y formacin de abscesos ms o menos loca-
lizados en la pared gstrica, y una forma difusa, llamada tambin flegmn
gstrico difuso, con inflamacin severa que puede extenderse hasta la serosa,
ocasionando una peritonitis ms o menos localizada. El engrosamiento de la
pared gstrica puede variar entre 0.7 a 1.7 cm.
Microscpicamente la afectacin de la submucosa es el hallazgo prominente.

Se encuentra un extenso exudado purulento con una infiltracin severa de leu-
cocitos polimorfonucleares, clulas plasmticas, microorganismos Gram posi-
tivos y Gram negativos y mltiples microabscesos. Adems, reas de necrosis,
hemorragia, y ocasionalmente trombosis vascular (Fig. 3). La mucosa en gene-
ral est intacta aunque puede observarse ulcerada o hemorrgica.
Los diagnsticos que ms se confunden con la enfermedad son la pancreatitis
aguda, la lcera gastroduodenal perforada y la colecistitis aguda.
La gastritis aguda necrotizante o gangrena gstrica, se piensa que puede ser

una variante de la gastritis flemonosa, aunque los argumentos son muy escasos,
117
Figura 3. Gastritis flemonosa. Diagnstico histopatolgico: a) mucosa b) submucosa y muscular, c)

serosa: gastritis flemonosa supurativa, con formacin de abscesos multifocales (flechas) e infiltrado
inflamatorio agudo en todas las capas del estmago8
pues el estmago es un rgano muy bien irrigado y en la gastritis flemonosa

no existe compromiso mucoso y rara vez afecta al intestino delgado o grueso,
como ocurre en la forma necrotizante (Captulo VII.3). La gastritis enfisema-
tosa tambin podra considerarse una variante y ocurre cuando la infeccin de
la pared gstrica es secundaria a microorganismos productores de gas como el
Clostridium welchi.
Tratamiento
El tratamiento mdico es el pilar fundamental en el manejo de esta patologa,
asociado a la ciruga en muchos casos. Se recomienda una combinacin de an-
tibiticos de amplio espectro especialmente dirigidos contra el Streptococcus
beta hemoltico u otros grmenes identificados, como por ejemplo: amoxici-
lina/sulbactam/ciprofloxacina, u otros esquemas con amikacina, vancomicina,
ceftriaxzona, piperacilina/tazobactam, ampicilina, azitromicina y metronida-
zol. La duracin del tratamiento debe ser prolongada, de al menos 8 semanas
ms ciruga con reseccin del segmento gstrico comprometido, cuando as
est indicado. Los mejores resultados parecen obtenerse combinando la anti-
bioticoterapia con la ciruga temprana (gastrectoma parcial o total).
Como novedoso, se ha reportado recientemente el drenaje descompresivo de

la mucosa gstrica bajo gua ecoendoscpica, con incisiones que alcancen la
submucosa, a la manera de una herida abierta, lo que permitira drenar en forma
directa y conservadora el plano infectado, permitira realizar cultivos directos y
un seguimiento evolutivo de la enfermedad con tratamiento antibitico asociado.
Pronstico
En la era preantibitica la gastritis flemonosa era casi siempre fatal, sin embar-
118
go en los ltimos aos, aquellos pacientes diagnosticados y tratados en forma

precoz con antibiticos de amplio espectro dirigidos contra los grmenes ms
comunes, asociados a una ciruga oportuna, cuando esta est correctamente
indicada, han reducido la mortalidad relacionada en forma importante y han
cambiado radicalmente el pronstico de esta enfermedad.
A pesar de todo, la mortalidad global es an elevada, entre 40 a 60%. La mor-

talidad en la era preantibitica era del 92%, con la gastrectoma y antibiticos
es de un 25%. Los factores ms importantes para mejorar estas cifras son el
diagnstico y tratamiento tempranos.
1.- Corti M, Metta H, Palmieri O, et al. Gastritis flemonosa aguda en un paciente con SIDA.
Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25:218-20.
2.- Cruz FO, Soffia PS, Del Rio PM, et al. Acute Phlegmonous Gastritis with Mural Abscess: CT
Diagnosis. AJR 1992;159:767-8.
3.- Kakkar N, Vasishta RK, Banerjee AK, et al. Phlegmonous Inflammation of Gastrointestinal
Tract. Autopsy Study of Three Cases. Indian J Pathol Microbiol 1999;42:101-5.
4.- Kan-no Y, Irisawa A, Takagi T, et al. Endosonographic Diagnosis and Follow-up of Phlegmo-
nous Gastritis. Journal Clin Ultrasound 2007-DOI 10.1002/jcu.
5.- Lee BS, Kim SM, Seong JK, et al. Phlegmonous Gastritis after Endoscopic Mucosal Resec-
tion. Endoscopy 2005;37:490-93.
6.- Leon V, Heredia C, Lubascher J y cols. Gastritis flegmonosa: Caso clnico y revisin de la
literatura. Gastroenterol Latinoam 2008;19:54-9.
7.- OToole, Morris A. Acute phlegmonous gastritis. Postgrad Med J 1988;64:315-16.
8.- Park CW, Kim A, Cha SW A case of phlegmonous gastritis associated with marked gastric
distension. Gut Liver 2010;4:415-8.
9.- Sleisenger & Fortrands Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ (eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98.
119
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargen Burgos, MD
Introduccin
Las lesiones necrotizantes de origen isqumico que afectan a los segmentos
proximales del tubo digestivo, son entidades de descripcin poco frecuente
debido a la densa red vascular que protege estos territorios. El diagnstico de
esta patologa suele ser tardo debido a la rareza y a lo inespecfico de su pre-
sentacin, la mayora de las ocasiones, en el contexto de un abdomen agudo
quirrgico.
El objetivo de este captulo ser describir las caractersticas clnico endosc-

picas de estas lesiones y mencionar sus posibles mecanismos patognicos y
factores de riesgo, basados en la revisin de la literatura existente sobre el
tema. El mejor conocimiento de estas entidades, puede llevar a un diagnstico
ms temprano y ofrecer una mayor probabilidad de supervivencia al paciente.
Estas lesiones en el tracto digestivo superior pueden afectar al esfago, est-
mago y duodeno. En esta oportunidad nos referiremos en especial a la gas-
troduodenitis aguda necrotizante (GAN), considerando que son las lesiones
que ocasionalmente pueden manifestarse clnicamente como un abdomen agu-
do, cual es el motivo de estudio de este libro.
Gastroduodenitis aguda necrotizante

Antecedentes histricos
Las primeras descripciones de GAN aparecen entre los aos 1943 y 1989 y
hacen referencia a cuatro casos con compromiso hemorrgico transmural y
necrosis de coagulacin, dos de los cuales siguieron un curso fatal, descri-
bindose entre los factores predisponentes a la distrofia muscular crnica y a
la sepsis oral. En el primer caso, un hombre de 18 aos de edad con distrofia
muscular crnica, se encontr exudado purulento en el espesor de la pared gs-
trica adems de areas de necrosis de coagulacin con perforacin transmural
y el cultivo de lquido peritoneal fue negativo. En el segundo caso, masculino
de 63 aos con sepsis oral, se aislaron en el estomago post mortem, B. Pyocia-
nico, Proteus, Aerobacter, Espiroquetas y Fusobacterias. Las lesiones mostra-
ban una extensa necrosis gstrica y duodenal transmural, glositis, estomatitis
120
VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
ulcerativa, esofagitis necrotizante y mediastinitis secundaria, cuyo punto de

partida segn los autores, pudo ser el foco infeccioso localizado en cavidad
oral. De los dos pacientes que se recuperaron, uno de ellos era una mujer de
53 aos, tena una enfermedad ulcerosa pptica con estenosis pilrica como
factor predisponente. El otro, un hombre de 60 aos, no tena aparentemente
factores de riesgo asociados, pero se identificaron Estreptococos y E. Coli en
el cultivo de lquido peritoneal.
Posteriormente Mc Kelvie, describe dos casos de necrosis hemorrgica aguda

gstrica que requirieron gastrectoma de urgencia por abdomen agudo y perito-
nitis. La etiologa de la necrosis gstrica en ambos casos no pudo ser aclarada,
aunque en el primero existan antecedentes de abuso reciente de analgsicos. En
l se encontraron areas de necrosis de coagulacin y perforacin transmural con
cambios inflamatorios mnimos en el estomago y el duodeno. La recuperacin
fue total despus de la ciruga. El otro paciente tena antecedentes de consumo
crnico de bebidas alcohlicas y presentaba similares lesiones histolgicas gs-
tricas y duodenales, fallece por complicaciones post operatorias. En los estudios
por tincin se identificaron grmenes Gram positivos en el lquido peritoneal con
cultivos negativos. En una serie de 23.836 autopsias revisadas en Los Angeles
County General Hospital, se reportaron solamente tres casos de necrosis gstrica
completa y un caso de necrosis parcial, determinndose que en los cuatro pa-
cientes no solo haba oclusiones arteriales mesentricas, sino tambin congestin
venosa profunda secundaria a insuficiencia cardiaca derecha.
Patogenia
El aporte sanguneo del esfago, estmago y duodeno proximal, est asegu-
rado por la existencia de un rico y denso entramado vascular submucoso con
numerosas anastomosis locales, que aseguran una eficiente irrigacin de estos
territorios. Las caractersticas anatmicas de esta red vascular que irriga las
porciones proximales del tubo digestivo, hacen muy infrecuentes las lesiones
de origen isqumico en estas localizaciones.
Por otro lado, la reserva vascular funcional del tubo digestivo con capacidad
de tolerar en condiciones normales una reduccin del aporte sanguneo hasta
del 25% de su flujo efectivo habitual durante intervalos prolongados (hasta
12 horas sin que se produzcan lesiones apreciables por microscopa), protege
efectivamente a estos rganos del dao isqumico. Superado este umbral, se
producen lesiones derivadas de un proceso de citlisis progresiva (en funcin
a la gravedad y duracin del proceso de base) que afectan inicialmente a la
mucosa, progresando luego hacia las capas ms externas del tubo digestivo.
121
Si bien la patogenia de este tipo de lesiones isqumicas no est del todo aclara-
da, parecera existir un doble mecanismo: por un lado, la lesin tisular asociada
a hipoxia en situaciones de bajo flujo u obstruccin vascular prolongada, y por
otro, el derivado de la reperfusin en los episodios isqumicos de corta dura-
cin, con la consecuente generacin local de radicales de oxgeno reactivos.
En el caso particular de la isquemia gastroduodenal en el contexto de una GAN

no asociada a ingesta de custicos, la rotura de la barrera mucosa acelerara el
proceso al favorecer la retrodifusin de hidrogeniones de la secrecin cida
gstrica.
Etiologa
La GAN es un evento raro pero de curso fatal cuando no se trata oportuna-
mente. Desde las primeras descripciones de autopsias realizadas por Cohen en
1951, los pocos casos publicados han sido atribuidos a diversas etiologas, al-
gunos en el contexto de enfermedades sistmicas graves con un posible origen
isqumico no oclusivo subyacente. Las principales causas asociadas a lesiones
necrticas gstricas se mencionan en el cuadro 1 y tabla 1.
Cuadro 1. Causas asociadas a lesiones gstricas necrotizantes

- Isquemia no oclusiva (bajo flujo sistmico) - Ingestin de custicos
- Trombosis venosa - Infecciones locales (gastritis flemonosa)
- Ateroesclerosis - Post-quirrgica
- Embolismos (fibrina, colesterol) - Post-endoscopia teraputica
- Vasculitis - Mecnica (vlvulo, hernia diafragmtica)
- Distencin gstrica (bulimia)
Ocasionalmente se han demostrado ciertos agentes infecciosos involucrados

(Lactobacillus acidophilus, penicilium, crysogenum, Herpes simplex, Bacillus
cereus), sin embargo, estos hallazgos no se han repetido en series de casos ms
grandes, lo que sugiere que podra tratarse de grmenes oportunistas, mas aun
considerando que el contexto en el que se demuestran, es en la mayora de los
casos, el de un enfermo inmunocomprometido. Se han descrito tambin algu-
nos casos aislados asociados a infecciones locales.
La GAN es considerada por algunos autores como una variante de la gastri-

tis flegmonosa (Captulo VII.2), relacionada con organismos productores de
necrosis primaria y gangrena de la pared del estomago ms que abscesos in-
122
Tabla 1. Etiologa relacionada a la gastritis aguda necrotizante

Autor N casos Etiologa/ factores predisponentes
Rosenthal 1943 1 Distrofia muscular crnica
Behrend 1954 1 Sepsis oral ?
Strauss 1978 1 ?
Stein 1989 1 Ulcera pptica/estenosis
Challand 2009, Kumaran 2008,
Lin JL 1991 3 Trombosis arterial
Berry 1965, Sano 1996, Ismael 1996 7 Custicos
Trinidade 2008, Arie 2008, Turan 2003,
Lunc 2005 4 Bulimia
Le Scanff 2006, Martnez-Chamorro
2002, Cales 2000 7 Infecciones
Soria Aledo 1999 1 Pancreatitis
Garca Aguilar 1997 1 Enfermedad inflamatoria intestinal
Mc Kelvie 1994 2 Idioptica
Barrera 2009 1 AINES
tramurales, pero en la gastritis flegmonosa, la necrosis es rara y si ocurre, es

usualmente focal afectando especialmente a la submucosa.
Entre las causas de origen vascular se han reportado casos de fenmenos trom-
bticos y emblicos que habitualmente se complican con perforacin gstrica.
Otras causas de tipo no vascular incluyen el consumo de agentes corrosivos
(custicos), bulimia, hernia diafragmtica, isquemia post quirrgica y menos
frecuentemente la inyeccin en la pared gstrica de adrenalina por va endos-
cpica con fines teraputicos hemostticos.
Clnica
El dolor abdominal intenso de inicio sbito y el sangrado digestivo con v-
mitos en pozo de caf sin existir otros factores de riesgo asociados como
hipertensin arterial y enfermedad vascular arterioesclertica-, permiten su
sospecha en las etapas iniciales. Si a esto se aaden signos peritoneales e leo,
la posibilidad de perforacin gstrica o duodenal es muy alta.
Por otro lado, en el contexto de una enfermedad digestiva grave de origen

isqumico a veces asociada a afeccin secundaria de tramos extensos de intes-
123
tino delgado, la sintomatologa es la propia de un abdomen agudo, asociado

a hematemesis o deposiciones melnicas con progresin a shock sptico, en
forma similar a la observada en enfermedades sistmicas graves de bajo flujo
sistmico de ms frecuente observacin en pacientes crticos.
Diagnstico
La endoscopa digestiva alta y la tomografa computada de abdomen son los
pilares del diagnstico. La biopsia certifica la necrosis pero suele ser tarda
para la toma de decisiones teraputicas.
En la necrosis esofgica, el aspecto endoscpico es el de un esfago con la mu-

cosa isqumica y negra en toda su extensin, con normalidad endoscpica de la
mucosa del estmago y del duodeno. Este hallazgo obliga a descartar inicial-
mente la posibilidad de una esofagitis custica, en el diagnstico diferencial del
sndrome de esfago negro, debern incluirse tambin otras causas de hiper-
pigmentacin de la mucosa esofgica de presentacin excepcional (melanoma
esofgico, melanosis o pseudomelanosis esofgica y acantosis nigricans).
Las lesiones gstricas y duodenales que caracterizan a la GAN se traducen en

un engrosamiento de las paredes del estmago y/o del duodeno, ocasionalmen-
te con aire en su espesor, observado en estudios por imgenes, especialmente
la TC abdominal.
La endoscopia digestiva sugiere el diagnstico al observarse un engrosamiento

irregular de la mucosa gstrica con pliegues de coloracin purpura en las re-
giones proximales y compromiso necrtico antral habitualmente extenso (Fig.
1). Estos hallazgos deben alertar al endoscopista sobretodo en pacientes con
antecedentes de enfermedad vascular preexistente. En ocasiones aisladas se
aprecian ulceras en segunda
porcin duodenal tambin de
aspecto necrtico que podran
responder al mismo mecanis-
mo patognico o constituir ul-
ceras de estrs en relacin con
el cuadro sistmico inicial.
Figura 1. Aspecto endoscpico de

la gastritis necrotizante. Edema,
esfacelo y necrosis difusa de la mucosa
gstrica1
124
Tratamiento
El manejo temprano de estos pacientes es conservador e incluye la reposicin
de lquidos y electrolitos, reposo digestivo, inhibidores de la bomba de proto-
nes y antibioticoterapia de amplio espectro, medidas que en la mayora de los
casos- favorecen la resolucin completa de las lesiones.
En los casos de GAN, se debe tener presente siempre la necesidad de trata-

miento quirrgico de urgencia consistente en gastrectoma parcial o total de
acuerdo a la magnitud del compromiso gastroduodenal, especialmente en los
casos de etiologa vascular. En los casos de obstruccin vascular aguda y de-
teccin precoz, evaluado el grado de isquemia gstrica, cabe la posibilidad
de terapia endovascular o embolectoma quirrgica evitando de esta forma la
gastrectoma. Los resultados favorables en general estarn condicionados a la
posibilidad de establecer un diagnstico y tratamiento oportunos, a la ausencia
de compromiso vascular difuso y a un rpido control de la causa.
La evolucin en general es variable y est condicionada por la gravedad del

cuadro general de base, pudiendo observarse en el seguimiento endoscpico
ulterior, areas retractiles cicatrzales extensas en el estmago o estenosis duo-
denal. En algunos pacientes pueden desarrollarse finalmente lesiones fibrosas
transmurales con compromiso del vaciamiento gstrico y sndrome de reten-
cin gstrica que exigen un tratamiento quirrgico definitivo.
1.- Barrera F. Gastritis necrotizante: caso clnico. Gastroenterol Latinoam 2009; 20:301-7.
2.- Benitez A, Lopez Cepero J y cols. Esofagitis necrozante aguda. Gastroenterol Hepatol 2000;
23: 79-81.
3.- Cales V, Pariente A, Benazzous P, et al. Helicobacter heilmanni ulceronecrotic acute gastritis.
Annals of Pathology 2002;20:612-15.
4.- Cattan P, Cuillevier E, Cellier C, et al. Black esophagus associated with herpes esophagitis.
Gastrointestinal Endosc 1999;49:105-7.
5.- Cohen EB. Infarction of the stomach. Report of three cases of total gastric infarction and one
case of partial infarction. Am j Med 1951;5:645-52.
6.- De la Cerna C, Martin M, Martinez J y cols. Lesiones necrozantes agudas del tracto digestivo
superior. Gastroenterol Hepatol 2002; 25:545-8.
7.- Goldenerg SP, Wain SL,Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gastroenterology 1990;
98: 493-6.
8.- Holdsworth R J. Fatal postoperative gastric necrosis caused by Clostridium perfringens. Eur J
Surg 1992;158:447-9.
9.- Le Scanff J, Mohammedl I, Thiebaut A, et al. Necrotizing gastritis due to Bacillus cereus in an
inmmunocompromised patient. Infection 2006;34:98-9.
10.- Martnez-Chamorro C, Martnez E, Gil Fernndez J et al. Acute necrotizing gastritis by Es-
cherichia coli in a severely neutropenic patient. Haematologica 2002;87:101.
11.- McKelive P, McClure D, Fink R. Two cases of idiopathic acute gastric necrosis. Pathology
125
1994;26:435-38.
12.- Richieri JP, Pol B, Payan MJ. Acute necrotizing ischemic gastritis: clinical, endoscopic and
histopatologic aspects. Gastrointest Endosc 1998:2:210-2.
13.- Tuso P, Marignani P. Necrotizing duodenitis. J Clin Gastroenterol 1990; 121:29-32.
14.- Watanabe H, Ishizaki Y, et al. A case of phlegmonous esophagitis associated with diffuse
phlegmonous gastritis. Am J Gastroenterol 1994;89:804.
15.- Zimmerman BJ, Granger DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 1992;72:65.
126
VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
VII.4
Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo
Se sospechar el diagnstico de pancreatitis aguda cuando una persona hasta en-

tonces sana, es acometida repentinamente por un dolor de gran intensidad localizado
en el epigastrio, seguido de vmitos y colapso, y en el curso de las primeras 24 horas
desarrolla una tumefaccin epigstrica y una ligera elevacin de la temperatura.
Reginald Fitz-1889.
Introduccin
No caben dudas que la Pancreatitis Aguda (PA) es una enfermedad de alta
frecuencia e importancia en nuestro medio. Fcilmente en las etapas iniciales
de su evolucin, esta entidad, puede ser errneamente diagnosticada como un
abdomen agudo quirrgico con la indicacin de una laparotoma o laparosco-
pa innecesarias en ese momento, complicando su evolucin y empeorando el
pronstico de estos pacientes.
Por otro lado, otro aspecto de mucha importancia es que cuando se establece
un diagnostico de ingreso correcto de PA y se instaura un tratamiento mdico
inicial y adecuado, durante el curso y evolucin de la enfermedad, es de capital
importancia y de relevancia pronstica, decidir cul es el momento oportuno
para indicar una intervencin quirrgica, ante eventuales complicaciones que
exijan este tipo de resolucin. En este sentido, en los ltimos tiempos, se estn
desarrollando y aplicando otras alternativas de manejo conservador frente al
tratamiento quirrgico que vale la pena destacar como propsito de esta revi-
sin.
127
Definicin y clasificacin
La PA es un proceso inflamatorio agudo del pncreas que puede comprometer
otros rganos regionales u rganos lejanos de otros sistemas.
De acuerdo a su gravedad, la PA se la clasifica en:
PA leve (PAL): asociada a una mnima o ninguna disfuncin orgnica, cur-

sa habitualmente sin complicaciones y con recuperacin total del paciente.
PA Grave (PAG): se manifiesta con falla orgnica y/o complicaciones
locales: necrosis, absceso, pseudoquiste, o presencia de 3 o ms de los 11
criterios de Ranson y un puntaje mayor de 8 segn la escala APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).
La mortalidad global de la PA puede estar en torno al 5%, pero es muy im-

portante diferenciar siempre, de qu forma de presentacin y gravedad se est
hablando, ya que es muy distinta la mortalidad de la PAL, la cual no supera el
1%, a diferencia de la mortalidad de la PAG, la cual se asocia a una mortalidad
que vara entre el 10 a 50% segn diversos reportes.
Datos epidemiolgicos
En los EEUU, se estima que ms de 210.000 pacientes se internan cada ao por
PA. Tres de cada cuatro pacientes con PA presentan una forma leve de la enfer-
medad y el resto se presenta como una pancreatitis aguda grave. La incidencia y
prevalencia de la PA vara en diferentes poblaciones, siendo de aproximadamente
11 a 23/100.000 habitantes en los EEUU y el Reino unido. Se reporta que en un
servicio de emergencia el 2,3% de los pacientes que ingresan con dolor abdominal,
corresponden a pancreatitis aguda, sin embargo, es importante tener en cuenta que
un 3,5 a 19% de los casos cursan sin dolor y entre el 15 a 42%, son diagnosticados
en la sala de necropsia, sin que se haya establecido previamente el diagnostico.
Etiologia
La colelitiasis y el alcohol son las causas ms frecuentes de PA en EEUU,
otras causas menos frecuentes son: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, dro-
gas, trauma, infecciones, y procedimientos endoscpico-radiolgicos como la
colangiopancreatografa endoscpica retrograda (CPER). No se debe olvidar
que un 20% de los casos de PA son calificados como idiopticos.
En nuestro medio, las causas de PA son diferentes. No contamos con estudios

sobre prevalencia de esta enfermedad, en nuestra experiencia, las causas ms
frecuentes seran: la PA de etiologa biliar (probablemente responsable de ms
del 90% de los casos), seguida de la pancreatitis post-CPER y la secundaria a
128
parasitosis de la va biliar (ascaridiasis), la de etiologa alcohlica es de muy

rara presentacin en Bolivia.
Clnica y diagnstico
Los sntomas y signos de la PA son variables, ya que dependen de la mayor
o menor gravedad de la enfermedad y sin duda tiene las caractersticas de un
verdadero abdomen agudo que nos interesa describir en esta ocasin.
El diagnostico debera ser clnico, aunque solo por la clnica no siempre es f-

cil, debido a que esta entidad puede semejarse a muchas enfermedades agudas
abdominales.
En la PA, el dolor abdominal est presente en el 90% de los pacientes, es de

aparicin sbita, desencadenado la mayora de las veces por la ingesta copiosa
de alimentos especialmente grasos, pudiendo ser tambin de inicio espontneo,
localizado en la mayora de los casos en hemiabdomen superior, en ocasiones
en epigastrio e hipocondrio derecho, rara vez en hipocondrio izquierdo, cuan-
do se hace generalizado, es debido a la progresin del proceso exudativo a lo
largo del mesocolon izquierdo.
El dolor clsicamente es constante, se hace intenso a los 10 a 20 minutos y en

ocasiones su intensidad es de aumento gradual en el transcurso de varias horas,
de leve a muy severo. Existe algn alivio con los cambios de posicin, se irradia
hacia la regin dorsal manifestndose como el clsico dolor en cinturn en
la mitad de los pacientes. Un 10 % de los pacientes no presentan dolor, como
ocurre especialmente en la PA post-quirrgica y post-trasplante renal.
Habitualmente se acompaa de nuseas y vmitos, y cuando es muy intenso,

de estado de shock. Habitualmente se irradia a la base del hemitrax izquierdo,
regin lumbar izquierda y hombro de ese mismo lado. No es raro que simule
un clico biliar o una colecistitis aguda cuando se irradia hacia hipocondrio de-
recho, reconocer esto es de capital importancia, pues, la PA rara vez tiene indi-
cacin quirrgica de inicio, en tanto que, en la colecistitis aguda en la mayora
de los casos, es conveniente operar en forma precoz. Con menor frecuencia se
irradia hacia la regin precordial, planteando el diagnstico diferencial con la
angina de pecho y el infarto de miocardio.
En el examen fsico los hallazgos varan segn la gravedad del cuadro, los
pacientes con PAL no se ven muy afectados, no existe datos de irritacin peri-
toneal y existe leve resistencia muscular voluntaria.
129
Por el contrario en la PAG, el paciente presenta gran afectacin del estado

general, distensin abdominal -especialmente en epigastrio-, leo intestinal,
sensibilidad aumentada en hemiabdomen superior y en muchos casos signos
de irritacin peritoneal con contractura abdominal, simulando un verdadero
abdomen agudo quirrgico. En general la palpacin es dolorosa, sobre todo en
epigastrio y abdomen superior. Es clsico aunque no constante- el signo de
Mayo Robson que consiste en dolor provocado a la presin a nivel del ngulo
costovertebral izquierdo.
En la inspeccin en la PAG -en algunos casos-, destaca la posicin del pa-

ciente que trata de mantener la flexin del tronco sobre el abdomen (posicin
mahometana), con el propsito de aliviar el dolor y la distencin abdominal.
Los clsicos describan dos signos caractersticos en los cuadros graves y de
evolucin tarda, los que en la prctica actual es difcil constatarlos, la equi-
mosis periumbilical o signo de Cullen y la equimosis en el flanco y regin
costolumbar izquierda o signo Halsted o de Grey Turner.
Habitualmente existe taquicardia con frecuencia de 100 o 150 latidos/min, la

presin arterial en la mayora de los casos es baja por secuestro de lquidos al
tercer espacio, pueden presentarse alzas trmicas en los primeros das por el sn-
drome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), lo cual no debe confundirse
con una infeccin del proceso pancretico, el cual es un evento tardo dentro de
la evolucin de la enfermedad. Puede existir tambin taquipnea y disnea en rela-
cin al compromiso de diversos rganos en la PAG. En nuestro medio, como se
explic anteriormente, la principal causa de PA es la biliar, es as que, muchos de
los pacientes se presentan con ictericia, coluria, y antecedentes de clico biliar.
Laboratorio
Se puede tener una alta sospecha de diagnostico de PA con uno de los siguien-
tes criterios:
Amilasa o lipasa mayor de tres veces el valor normal

Ecografa con diagnostico definido de PA
TC con cambios que sugieran (o con diagnostico de) PA
Confirmacin quirrgica o por autopsia
No existe una prueba de laboratorio que sea patognomnica para el diagns-

tico de la enfermedad. La amilasa y lipasa secretadas por las clulas acinares
del pncreas son las enzimas ms empleadas. Por consenso se define como
PA cuando la elevacin de estas enzimas es tres veces mayor al valor normal.
130
En relacin a la amilasa, se conoce que en personas normales, el pncreas

produce el 40 a 50 % de la amilasa srica, el resto corresponde a las glndulas
salivales y otros tejidos. Su determinacin es muy sensible pero muy inespec-
fica, un tercio de los pacientes con abdomen agudo presentan una elevacin de
la misma en ausencia de una pancreatitis aguda. Es ms especfica la isoamila-
sa pancretica, pero difcil de aplicar en la prctica clnica. La amilasa no tiene
valor en el pronstico de la PA y no es til solicitarla luego de establecido el
diagnostico, excepto cuando se sospeche de una recidiva de la enfermedad. El
valor de la amilasa esta usualmente aumentada en el primer da de los snto-
mas y se mantiene elevada por 3 a 5 das. Una limitacin de la amilasa como
mencionamos en prrafo anterior es que no es 100% sensible o especifica. Esta
puede estar baja en casos de PAG, durante una PAL, en una reagudizacin de
una pancreatitis crnica, o en casos de hipertrigliceridemia. Por el contrario, y
en abdomen agudo, la amilasa puede estar alta y no tratarse de una PA, como
ocurre ocasionalmente con la colecistitis aguda, la trombosis mesentrica, la
obstruccin intestinal y la perforacin de vscera hueca, importante mencio-
narlos, al tratarse estos casos de enfermedades de tratamiento quirrgico. Otros
diagnsticos posibles son: parotiditis, salpingitis, algunos tumores como el cis-
toadenoma de ovario, carcinoma de pulmn, etc.
En cuanto a la lipasa, su sensibilidad es de 85 a 100% en el diagnstico de

la PA, es ms especfica que la amilasa, ya que se produce casi por completo
en el pncreas, se eleva en el primer da del cuadro y permanece alta por ms
tiempo que la amilasa.
El hemograma muestra en la mayora de los casos leucocitosis, pudiendo ser

muy alta en casos de PAG. En nuestro medio tiene mucho valor solicitar la
aspartato-aminotransferasa y alanino-aminotransferasa la elevacin de esta
ultima tres veces o ms de su valor normal sugiere que el origen de la PA es
biliar. La fosfatasa alcalina, bilirrubinas y pruebas de la coagulacin, son tam-
bin importantes, especialmente determinar el tiempo de protrombina, debido
a la alta prevalencia de pancreatitis aguda de causa biliar y la necesidad de una
CPER en estos pacientes.
Diagnstico por imgenes

En la PA, los mtodos de diagnstico por imgenes tienen en general, los si-
guientes objetivos:
Confirmar o excluir el diagnstico clnico

Evaluar la severidad de la enfermedad
131
Detectar las complicaciones

Orientar sobre la aplicacin de procedimientos teraputicos
La radiografa simple de abdomen en la PA puede ser normal, mostrar algn

segmento del intestino delgado dilatado, niveles hidroareos, o el signo de
colon cortado, pero al ser estos signos inespecficos, la verdadera utilidad de
este mtodo est en tratar de excluir en lo posible- otras entidades, como la
obstruccin intestinal o la perforacin de vscera hueca.
La radiografa PA de trax puede ser anormal en el 30% de los casos de PA,

entre los hallazgos ms comunes estn la atelectasia pulmonar, la elevacin
del hemidiafragma y el derrame pleural, en la mayora de los casos izquier-
do. En el curso de la enfermedad, a los 7 a 10 das, especialmente en la PAG
podemos encontrar signos de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA).
El mtodo de diagnstico por imgenes de eleccin en la evaluacin inicial,
es el ultrasonido convencional, por ser de fcil acceso y disponible en nues-
tro medio. Muy til para el diagnstico de PA de etiologa biliar al demostrar
colelitiasis, cuando es posible coledocolitiasis, o en la mayora de los casos,
signos indirectos de obstruccin de la va biliar principal con dilatacin de la
misma (normal hasta 7 mm) adems de permitir la visualizacin y evaluacin
del pncreas, posible en la mayora de los casos (60 a 75%). La interposicin
de gas intestinal y el tejido adiposo especialmente en obesos son factores que
dificultan la visualizacin de la glndula pancretica.
Los siguientes hallazgos ecogrficos son caractersticos de PA:
Aumento del volumen del pncreas

reas hipoecognicas en el parnquima
Exudado peri-pancretico
Irregularidad en los bordes de la glndula
Signos de pancreatitis crnica
En la PAG en ocasiones, se puede demostrar la presencia de lquido libre en

cavidad peritoneal, este hallazgo junto al dolor abdominal y la presencia de
signos de peritonismo, pueden ser interpretados como un abdomen agudo qui-
rrgico, por lo que en estos casos, se recomienda la paracentesis diagnstica
guiada por este mtodo, que permite la evaluacin del aspecto y caracters-
ticas macroscpicas y el correspondiente anlisis bioqumico, microscpico
y bacteriolgico del lquido peritoneal, datos de gran utilidad diagnstica y
teraputica.
132
La TC abdominal helicoidal en la actualidad, es considerada como el mejor

mtodo por imgenes en el diagnstico de la PA y sus complicaciones. La indi-
cacin de la TC en el diagnstico y evaluacin de la PA, tiene como propsitos
importantes:
Descartar otras patologas intraabdominales agudas que se confunden con

PA, entre las ms importantes:
- Isquemia mesentrica
- Perforacin de ulcera pptica
Estadificar la severidad de la PA
Evaluar el compromiso de rganos vecinos (en casos de PAG).
Cuando el diagnostico de PA est establecido, la TC se recomienda realizarla

luego de las 72 horas de iniciado el cuadro, sin olvidar que en caso de duda
diagnstica, este es el mtodo de eleccin. Normalmente no se la solicita en
casos de PAL, pero, se la debe solicitar siempre en los pacientes con PAG. La
TC de preferencia debe ser del tipo helicoidal y en fase dinmica, lo que nos
permite valorar la presencia y extensin de la necrosis pancretica. Determinar
esto es de suma importancia, ya que el tratamiento vara considerablemente en
relacin a una PAG con o sin necrosis (Fig. 1).
En 1982 EJ. Balthazar defini una clasificacin diagnstica y pronstica en

la PAG, en la que describe una serie de alteraciones morfolgicas clasificadas
en cinco grupos. En 1990 adems, describi un ndice pronstico que inclua
la necrosis pancretica creando un sistema de puntuacin del 1 a 10 llamado
ndice de Severidad Tomogrfico (IST), que relaciona los hallazgos de la cla-
sificacin anterior con la presencia de necrosis en valores porcentuales, siendo
los pacientes con mayor riego, los que tienen un IST entre 7 y 10 puntos (Tabla
1). Para valorar adecuadamente las reas de necrosis, este examen se debe rea-
lizar con administracin de contraste oral y endovenoso, siempre que no exis-
tan contraindicaciones, como la
alergia al contraste iodado o una
insuficiencia renal con creatinina
mayor a 2 mg/dL.
Figura 1. TC abdominal con contraste:

pancreatitis aguda grave necrohemorrgica
afectando en especial el cuerpo y cola del
pncreas (flecha) exudado inflamatorio ex-
trapancretico perirenal y ascitis (cabezas
de flecha).
133
Tabla 1. Grados de Balthazar

A Pncreas normal. Compatible con una pancreatitis leve
B Aumento de volumen local o difuso del pncreas incluyendo irregula-
ridad de los bordes.
C Anormalidades del Grado B mas inflamacin peripancretica
D Grado C mas una coleccin liquida mal definida.
E Grado C ms dos o ms colecciones lquidas peripancreticas o gas
en el pncreas o tejido peripancretico.
ndice de Severidad Tomogrfico (IST)
Puntuacin de Balthazar de acuerdo a los grados
A=0
B=1
C=2
D=3
E=4
Grado de Necrosis Ausencia de necrosis: 0
Necrosis de un tercio del pncreas: 2
Necrosis del 50%: 4
Necrosis > del 50%: 6
El rol de la CPER en la PA es de gran importancia en nuestro medio, ya que

la CPER asociada a una esfinterotoma endoscpica temprana con extrac-
cin de clculos (primeras 72 horas de evolucin de la PA), ha demostrado
una mejora sustancial en la evolucin de los pacientes con PA de etiolo-
ga biliar (Fig. 2). Si bien actualmente existen algunas observaciones a lo
mencionado, se reconoce el beneficio de la CPER en pacientes con PA y
colangitis aguda asociada. Se debe tener en cuenta que este mtodo ya no
es considerado como diagnostico, siendo su indicacin siempre con fines
teraputicos.
El ultrasonido endoscpico es un mtodo, que tiene igual o mayor sensibilidad

y especificidad que la CPER en el diagnostico de coledocolitiasis, sin tener los
riesgos de este ultimo. Es por esto que se debe realizar un ultrasonido endosc-
pico a pacientes con sospecha de PA con perfil heptico ligeramente alterado.
De esta manera se selecciona mejor al paciente que debe ser sometido a una
CPER. Otra utilidad el ultrasonido endoscpico radica en el diagnostico de PA
idioptica (Fig. 3)
134
Figura 2. a) CPER: coledocolitiasis mltiple a clculo pequeo (flechas) y conducto cstico dilatado.
b) clculo enclavado en la papila de Vater. c) Papilotoma endoscpica y remocin del mismo, con las
caractersticas de los relacionados con la pancreatitis aguda de etiologa biliar.
A B
Figura 3. Ultrasonografa endoscpica: A) y B) coledocolitiasis:

clculos presentes a nivel del tercio distal del coldoco.
La resonancia magntica brinda informacin acerca del diagnstico y seve-

ridad de la PA, similar a la de la TC. Detecta de igual manera la necrosis y
se puede realizar una colangiopancreatografa-RM pudindose diagnosticar
coledocolitiasis o disrupciones del ducto pancretico, aunque es un mtodo de
difcil acceso y mayor costo que la TC.
En PA, el problema no es diagnstico; ni su confirmacin, ni su etiologa, lo

complicado, es la identificacin y estratificacin rpida y efectiva de las for-
mas leves y graves, as como el establecer los grupos pronsticos, desde el
momento del ingreso. Pues, el tratamiento de una PAL es totalmente diferente
al de una PAG, para proceder lo ms rpidamente posible a indicar las medidas
necesarias en uno u otro caso, especialmente la toma de decisiones precoces
135
cuando se trata de una forma grave. Tabla 2. Diagnostico Diferencial

Diagnostico diferencial de la Pancreatitis Aguda
El diagnostico diferencial de PA se
debe plantear con una diversidad de Clico biliar/ Colecistitis aguda
entidades en las cuales existe dolor Perforacin de vscera hueca
abdominal severo. Una detallada Isquemia o infarto mesentrico
historia clnica y un minucioso Obstruccin intestinal alta
examen fsico pueden establecer el Infarto agudo de miocardio (cara inferior)
diagnostico correcto. El clico bi-
Diseccin de aneurisma de la aorta
liar puede simular un cuadro de PA,
Embarazo ectpico complicado
pero este dolor cede muy bien con
antiespasmdicos y est presente Apendicitis aguda y sus complicaciones
solo por algunas horas, el dolor de
una ulcera gastroduodenal perforada es sbito y se convierte rpidamente en
difuso, con presencia de rigidez de la pared abdominal y signo de rebote posi-
tivo, por otro lado, existe habitualmente neumoperitoneo en la placa simple de
abdomen. Otro diagnostico diferencial importante es la isquemia mesentrica,
esta se presenta ms en personas mayores, con co-morbilidades como arritmia
cardiaca y arterioesclerosis, presentando dolor repentino de gran intensidad.
Los diagnsticos diferenciales ms importantes a considerar en PA se mencio-
nan en la tabla 2.
Tratamiento
El manejo quirrgico de la pancreatitis aguda a menudo es riesgoso,
y raras veces proporciona beneficios Reginald Fitz 1889.
El tratamiento de la PA es diferente si esta se trata de un caso leve o grave, es

as que en el caso de la PAL, el tratamiento consistir en reposo de la va oral,
hasta que ya no exista dolor abdominal y exista trnsito intestinal adecuado,
adems de hidratacin endovenosa y analgesia, con lo que en la mayora de los
casos, se logra la resolucin completa del cuadro en cuestin.
En el caso de la PAG el tratamiento es mucho ms complejo, es necesaria la

analgesia y en la mayora de los pacientes el uso de opioides. La hidratacin
endovenosa juega un rol muy importante, el paciente debe ser manejado siempre
como un paciente hipovolmico, otros temas ms controversiales como el uso
de los antibiticos esta sujeto al anlisis individual de cada paciente. Uno de los
pilares en el manejo del paciente con PAG es la nutricin siendo claramente la
nutricin enteral la de preferencia, la misma se debe iniciar cuando el trnsito
intestinal este adecuado.
136
Diagnostico establecido de pancreatitis aguda grave.

Cuando operar?
Necrosis pancretica infectada
La infeccin de la necrosis pancretica ocurre sobretodo en la fase tarda de
la enfermedad, es poco probable que se encuentren bacterias en el tejido ne-
crtico durante las 2 primeras semanas de iniciado el cuadro. La incidencia de
infeccin de la necrosis alcanza su pico mximo en la tercera y cuarta semanas
de evolucin. La infeccin de la necrosis pancretica normalmente se presenta
en el 40 a 70% de los pacientes con PAG y el riesgo de presentar infeccin, es
directamente proporcional a la extensin de la necrosis.
El diagnstico definitivo de necrosis pancretica infectada es bacteriolgico, me-

diante puncin-aspiracin percutnea con aguja fina (PAF) realizada bajo gua
tomogrfica o ecogrfica. Una vez diagnosticada la necrosis, la diferenciacin
entre necrosis estril e infectada es crucial para el manejo del paciente. La PAF
es un mtodo efectivo, seguro y tcnicamente simple para la identificacin de la
necrosis infectada. Una PAF negativa indica que en ese momento, aparentemen-
te, la necrosis no est infectada, pero esta no necesariamente permanece estril,
pudindose infectar en el curso de la evolucin de la enfermedad, por lo que
una evaluacin y vigilancia contnua es obligatoria, hasta que el paciente est
realmente fuera de peligro. La necrosis pancretica infectada es la indicacin
quirrgica por excelencia, ya que los pacientes que presentan esta complicacin,
mas falla orgnica y son manejados con tratamiento conservador tienen una mor-
talidad cercana al 100%, aunque los procedimientos de drenaje percutneo (Fig.
4) y endoscpico en actual aplicacin y desarrollo pueden cambiar estos resul-
tados en el futuro y ganar su espacio en el tratamiento de la necrosis pancretica
infectada, pues, la necrosis infectada manejada con tratamiento quirrgico tiene
tambin una alta mortalidad relacionada, reportndose cifras del 10 a 30%.
Figura 4. Pancreatitis aguda grave con necrosis infectada. Drenaje percutneo bajo gua tomogrfica:
a) coleccin en la celda pancretica con nivel y signos de infeccin en el momento de la puncin b) y c)
controles posteriores con drenaje adecuadamente situado y coleccin en remisin.
137
El objetivo de la ciruga es la necrosectoma, lo ms amplia y completa posi-

ble, eliminando en lo posible el foco infeccioso, responsable del 80% de las
muertes por PAG. Hace algunos aos, se consideraba candidatos para ciruga
a los pacientes que presentaban grandes reas de necrosis pancretica (>50%),
en la actualidad, esta indicacin es controversial, debido a que muchos de estos
pacientes, no desarrollan infeccin. La decisin de operar una necrosis estril
se debe tambin considerar en opinin de varios autores- en pacientes en los
cuales falla el tratamiento mdico adecuado y bien llevado en la UTI. Una con-
ducta rgida, en la que todo paciente con PAF negativa no deba operarse, no es
correcta, pues, existe un porcentaje importante de falsos negativos. Por ello, es
indispensable repetir el procedimiento cada tres o cuatro das -en caso de salir
negativo- y tomar en cuenta la evolucin clnica del paciente. Considerando lo
mencionado, la indicacin quirrgica en pacientes con PAG con necrosis debe
plantearse cuando:
La PAF es positiva (tincin de Gram), o los cultivos son positivos.

Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-pancretico, en pacientes con
tratamiento adecuado en la UTI, sostenido por ms de 72 horas, sin mejora
del cuadro clnico, independientemente de una PAF negativa.
Presencia de gas en las reas de necrosis en la tomografa.
Cual es el mejor momento para operar?

El mejor momento y el tipo de intervencin quirrgica ms apropiada en el
tratamiento de la PA permanece an en debate, aunque las guas de manejo de
la International Association of Pancreatology for the Surgical Management of
Acute Pancreatitis ha sido publicada recientemente.
La tasa de mortalidad de la PAG con necrosis estril es de aproximadamente

10% y con la intervencin quirrgica no se logra mejorar esta cifra, siendo la
terapia medica la recomendada. Por el contrario, en la PAG con necrosis infec-
tada la tasa de mortalidad sin intervencin quirrgica es cercana al 100%. La
ciruga recomendada es la necrosectoma y en la mayora de los casos requiere
de mltiples intervenciones. Como se mencion, otra indicacin para ciruga
es la PAG con necrosis pancretica estril que no responde al tratamiento de
soporte en la UTI, y se recomienda que la intervencin se debiera realizar lo
ms alejada posible desde el inicio de la enfermedad, en la fase tarda.
El tratamiento quirrgico se debe retrasar el mayor tiempo posible y tratar de

efectuarlo dentro de la fase de complicaciones locales y no en la fase inicial
(compromiso sistmico) de la pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente
138
presente falla multiorgnica, se debe de intentar el tratamiento intensivo ade-

cuado por un periodo no menor de 3 das, mientras la necrosis contine estril
y el paciente clnicamente se encuentre estable dentro su gravedad. Se ha de-
mostrado en algunos estudios, que los pacientes que fueron operados luego de
la segunda semana, presentaban un mejor pronstico y una menor mortalidad
que los operados dentro de las primeras dos semanas.
La decisin de retrasar el acto quirrgico en la medida que sea posible se sus-

tenta en la menor probabilidad de encontrar necrosis infectada en los primeros
das de enfermedad. Otra razn para retrasar en lo posible- la ciruga, es que
con el tiempo podemos esperar la demarcacin anatmica de la necrosis, lo
que facilita la necrosectoma. El intento de una necrosectoma temprana en
la PAG, altera el curso natural de la enfermedad, aumentando las complicacio-
nes pancreticas spticas y la mortalidad. A diferencia de la necrosis estril,
la necrosis infectada del pncreas en la mayora de los casos- es una indica-
cin absoluta de tratamiento quirrgico y la necrosectoma debe efectuarse tan
pronto como la infeccin es confirmada.
Pronstico
En general, la mortalidad de la PAG ha disminuido debido al tratamiento in-
tensivo temprano, a la nutricin intensiva, a la efectividad y espectro de los
nuevos antibiticos y la actitud quirrgica de un procedimiento diferido en la
medida de lo posible.
La mortalidad ocurre especialmente en dos picos: 1) mortalidad temprana (1 a

2 semanas del inicio de la enfermedad) que representa el 50% de los casos y se
debe principalmente a falla multiorgnica secundaria a la respuesta inflamato-
ria aguda del organismo, y 2) la mortalidad tarda, secundaria complicaciones
infecciosas locales o sistmicas. En general, la PAG con necrosis estril tiene
un 10% de mortalidad, elevndose la misma al triple cuando se trata de una
PAG con necrosis infectada.
1.- Amouyal P, Amouyal G, Levy P, et al: Diagnosis of choledocholithiasis by endoscopic ultra-
sonography. Gastroenterology 1994;106:1062.
2.- Bechien U, Darwin L. Conwell W. Update in Acute Pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep
2010;12:8390.
3.- Bharwani N, Patel S, Prabhudesai S, et al. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis
and management. Clin Radiol 2011;66:164-75.
4.- Bradley B. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the
International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA. September 11-13, 1992. Arch
Surg 1993;128:586.
139
5.- Carroll J, Herrick B, Gipson T. Acute Pancreatitis. American Family Physician 2007;
75:12:34-8.
6.- Fitz RH. Acute pancreatitis. Boston Med Surg J 1889;120:181.
Freeny PC. Imaging acute edematousinterstitial and necrotizing pancreatitis In: The Pan-
creas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery, 2nd ed. Blackwell
Publishing Limited 2008.
7.- Steinberg WM. Acute Pancreatitis. In: Disorders of the Gastrointestinal Tract. Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH. (eds). Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver
Diseases. 8a ed. Elsevier 2007.
8.- Targarona J. Pancreatitis Aguda. En: Tpicos selectos en Medicina Interna Gastroenterolo-
ga. Bussalleu A, Ramirez A, Tagle M (eds). Editorial Sociedad Peruana de Medicina Interna,
2006.
9.- Vidales G. Principios de Ultrasonido endoscpico. Articulo de Actualizacin Parte I. Cuader-
nos del Hospital de Clnicas 2006;51:80-4.
140
VII.5 Colangitis Aguda
VII.5
Colangitis Aguda
Manejo endoscpico-radiolgico intervencionista
James Kller Echalar
Introduccin y concepto
La colangitis aguda es un sndrome clnico descrito por primera vez por Char-
cot, caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se produce por
estasis biliar e infeccin en el tracto biliar intra y extraheptico. Es una compli-
cacin severa y ocasionalmente fulminante secundaria a la obstruccin biliar e
infeccin consecuente, con un aumento en la presin intraductal (lmite mxi-
mo de la presin intraductal: 10 a 15 cm H2O), con valores que exceden la
presin secretoria del hepatocito (30 cm H2O), producindose flujo biliar re-
trgrado, permitiendo que las bacterias y endotoxinas alcancen la circulacin
sistmica, portal y linftica a travs de los sinusoides hepticos, provocando
episodios de bacteriemia con o sin septicemia, pudiendo en los casos graves,
determinar un rpido compromiso del estado general, hemodinmico, choque
sptico y muerte1-3 (Fig. 1).
Etiologa
Deben considerarse causas primarias
con obstruccin de la va biliar por
enfermedades concomitantes y causas
secundarias: maniobras directas o in-
directas, diagnsticas o teraputicas,
sobre el hgado o la va biliar. Entre las
causas primarias ms frecuentes, des-
taca la litiasis biliar con una alta inci-
dencia, de hasta 73% de los casos en
Bolivia5 y cifras similares en Chile6.
Las causas ms frecuentes de colangitis
aguda se deben a la obstruccin de la
va biliar extraheptica (Cuadro 1). Figura 1. Mecanismos etiopatognicos en
la colangitis aguda4
141
Cuadro 1. Colangitis Aguda.

Causas de obstruccin de la va biliar extraheptica7-9
Obstruccin intraluminal Compresiones extrnsecas
Litiasis de la va biliar Inflamatorias (pancreatitis,
Cuerpos extraos (sondas, gasa, clips, etc.) colecistitis, adenopatas)
Parsitos Tumores de rganos vecinos
Hemobilia Divertculos para-Vaterianos
Lesiones parietales Otras causas
Tumores y estenosis benignas Quistes de coldoco
(iatrognicas, colangitis esclerosante) Enfermedad de Caroli
Tumores malignos (primarios y Inflamaciones (odditis)
metastsicos) Iatrognicas o traumticas
Los grmenes pueden llegar a la va biliar por las siguientes vas, la ms fre-
cuente es la forma canalicular ascendente desde el duodeno hacia la va bi-
liar, por contaminacin directa o secundaria a procedimientos endoscpicos
o percutneos. Luego est la va portal, desde el intestino, por un mecanismo
de translocacin bacteriana10. Pero, mientras exista en el rbol biliar un flujo
expedito y un barrido permanente por medio de los mecanismos de secrecin
biliar, no existir una infeccin de la bilis. En cambio, al existir obstruccin
parcial o total, como la producida por una coledocolitiasis, se produce el ascen-
so de grmenes, la contaminacin y la infeccin, manifestndose clnicamente
con los signos y sntomas de una colangitis aguda.
En la colangitis aguda supurativa (Fig. 2), la obstruccin es en la mayora

de los casos completa y la presin intraductal se incrementa tan rpidamente
como lo hace la proliferacin bacteriana. Como se mencion, cuando la pre-
sin intraductal llega a un nivel crtico, por encima de la presin secretoria del
hepatocito, las bacterias y las endotoxinas, pasan a la circulacin sistmica a
travs de los sinusoides hepticos, provocando bacteriemia y sepsis con un
cuadro infeccioso que tiene un amplio espectro, pudiendo ser en ocasiones de
evolucin catastrfica11.
Adems, el aumento de la presin canalicular biliar, afecta a una serie de me-

canismos de defensa del husped, que incluyen: el flujo biliar, las clulas de
Kupffer y la produccin de IgA, que tiene accin evitando la adherencia y
colonizacin bacteriana10. Normalmente el esfnter de Oddi impide el as-
censo de las bacterias, y la secrecin biliar contnua produce un barrido
mecnico, adems, la actividad bactericida de las sales biliares mantienen
142
estril la bilis. Ciertos procedimientos, como la esfinterotoma endoscpica,

ciruga prtesis biliares, permiten un ascenso masivo de bacterias, pero en
general, tiene que existir obstruccin asociada, para que esta colonizacin
progrese a infeccin.
Las causas ms frecuentes de obstruccin biliar son la coledocolitiasis y las

estenosis benignas de la va biliar principal. Las obstrucciones por tumores
malignos generalmente no debutan con infeccin primaria, probablemente de-
bido a que la obstruccin es lenta y progresiva. Por un lado existe adaptacin
y dilatacin paulatina de la va biliar, lo que explica que no exista dolor tan
intenso como cuando existe una obstruccin aguda por litiasis y el ascenso de
grmenes es menor, con menor presin intraductal y por tanto, menor riesgo
de infeccin que en una coledocolitiasis, salvo que exista una contaminacin
secundaria a instrumentacin. Por esta razn, una de las maneras ms eficaces
de prevenir una colangitis, es asociar un drenaje adecuado a cualquier procedi-
miento endoscpico o percutneo.
Se mencionan tambin como causa de colangitis a las anastomosis y fstulas

biliodigestivas, aunque tambin es necesario que exista una obstruccin aso-
ciada, sea debida a litiasis o a una estenosis de la anastomosis.
Numerosas bacterias que infectan el tracto biliar poseen la caracterstica de

poseer fimbrias, elementos que les permiten adherirse a los clculos biliares y a
la mucosa biliar, as como factores de virulencia que facilitan su acceso y per-
sistencia en el tracto biliar12. Los grmenes ms frecuentemente encontrados
son provenientes del tubo digestivo: Escherichia coli (25 a 59 %), Klebsiella
sp (10 a 20 %), Enterobacter sp, Estreptococo faecalis, Clostridium perfrin-
gens y Bacteroides fragilis. En el caso de manipulacin instrumental predomi-
nan la Pseudomona Aeruginosa, Enterococcus y Proteus.
Los cultivos de bilis normal por lo general son estriles. Sin embargo, en pre-
sencia de colelitiasis, la incidencia de cultivos positivos oscila entre 15 y 50%
y con coledocolitiasis entre 60 y 90%. Los cultivos de bilis positivos en pa-
cientes con obstruccin biliar estn relacionados directamente con la edad del
paciente y tiempo de la obstruccin, an en ausencia colangitis clnica o labo-
ratorial13-16. Los niveles de endotoxina srica y biliar son tambin significativa-
mente ms elevados, cuando los signos clnicos y de gravedad de la colangitis
aguda son mayores. Los estudios no demuestran rastros de endotoxinas en el
suero cuando los niveles de endotoxina en la bilis son bajos17.
143
Figura 2. Colangitis aguda

supurativa. a) CPER que
demuestra obstruccin de
la va biliar principal por
coledocolitiasis, esfinteroto-
ma endoscpica y extraccin
del clculo con canastilla
de Dormia. b) Insercin de
una endoprtesis biliar. c)
Endoprtesis biliar instalada y
drenaje purulento.
Clnica
Clnicamente es importante el reconocer esta patologa por la urgencia que
implica su tratamiento, ya que el retardo en su diagnstico y manejo podra
incrementar la mortalidad. El diagnstico clnico de colangitis aguda se basa
en la asociacin de signos y sntomas de infeccin con los propios de una
obstruccin biliar. La presentacin clnica clsica descrita el ao 1887 es la de-
nominada Trada de Charcot, la que mantiene su vigencia y es el pilar clnico
fundamental para el diagnostico, se manifiesta en 50 a 75 % de los pacientes y
se caracteriza por:
a) Fiebre alta y escalofros (95%)
144
b) Dolor en hipocondrio derecho (90%)

c) Ictericia (80%)
Cuando a estos sntomas se aaden:
d) Confusin mental
e) Shock
Se denomina Pentada de Reynolds, de ms rara presentacin, asociada en

general a una colangitis supurada grave o colangitis aguda txica18-20. En
el diagnstico diferencial se deben considerar entre otros: absceso heptico,
quiste de coldoco infectado, colecistitis aguda y piocolecisto, sndrome de
Mirizzi y neumona del lbulo inferior derecho.
Diagnstico
El laboratorio demuestra hallazgos compatibles con obstruccin de la va
biliar con aumento variable de la bilirrubina a expensas de la fraccin directa,
elevacin de la fosfatasa alcalina, gama glutamil transferasa y transamina-
sas (ligero aumento de la alanino-amino-transferasa en relacin a la asparta-
to amino transferasa). Elevaciones de las transaminasas mayores a 1000 UI
generalmente se relacionan a la presencia de abscesos hepticos. Tambin
pueden observarse en los casos graves, alteraciones de las pruebas de coa-
gulacin, indicativas de una afectacin de la funcin heptica por colestasis
y sepsis. Existe leucocitosis con desviacin izquierda, una elevacin de la
amilasa tres a cuatro veces sobre el valor normal sugerir la asociacin con
pancreatitis aguda. Los hemocultivos resultan positivos en un 40-50 % de los
casos. Tambin se obtendrn muestras para cultivos de bilis de las prtesis o
en caso de ser posible de bilis13.
La ecografa abdominal es el estudio por imgenes de eleccin para detectar

la existencia de obstruccin biliar, aunque no define en todos los casos la cau-
sa misma de la obstruccin. Demuestra la dilatacin de va biliar, colelitiasis o
colecistitis aguda y en ocasiones la presencia de abscesos hepticos.
La tomografa abdominal es til en la deteccin de las complicaciones asocia-

das: presencia de colecciones perivesiculares en colecistitis aguda, presencia
de aire en la pared vesicular o intraportal, y masas tumorales periampulares.
La colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER) (Fig. 2) y

la colangiopancreatografa por resonancia magntica nuclear (CPRMN)
145
Figura 3. CPRMN: dilatacin leve de la va biliar,

colelitiasis y coledocolitiasis en el extremo inferior
del coldoco (flechas), causa principal de colangitis
aguda.
(Fig. 3), son los estudios de excelencia en

la evaluacin de los conductos biliares y
pancreticos. Esta ltima, cuando existe
dilatacin de la va biliar, tiene un 90 a
95 % de concordancia con los hallazgos
la CPER, en relacin a la presencia de li-
tiasis mayor a 1 cm de dimetro20,21. Si la
colangitis no es grave y los riesgos pre-
vistos de la CPER son altos, la CPRMN
es el procedimiento de eleccin para es-
tablecer un diagnstico sin los riesgos de
la primera. En caso de demostrarse coledocolitiasis, se proceder a la CPER
ms drenaje de la va biliar.
La ultrasonografa endoscpi-
ca (Fig. 4), es un estudio diag-
nstico de alta precisin en el
diagnstico de colangitis, pero
no siempre disponible en mu-
chos centros, y la colangiogra-
fa transheptica percutnea,
es otro recurso diagnstico te-
raputico til en ciertos casos,
aunque de uso restringido de-
bido a su invasividad y morbi-
Figura 4. Ultrasonografa endoscpica: demuestra obstruc- mortalidad relacionada.
cin distal del coldoco y dilatacin moderada de la va
biliar causada por un clculo pequeo.
Tratamiento
La colangitis aguda bacteriana no tratada tiene una mortalidad del 5 a 30%. El tra-
tamiento se basa en la combinacin de: drenaje biliar, antibioticoterapia y reposi-
cin hidroelectroltica. Un 60 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda de curso
leve o moderado responden al tratamiento mdico con antibiticos y rehidratacin
parenteral y no requieren una descompresin biliar urgente. Sin embargo, un 15%
de los pacientes con colangitis aguda, desarrollan un cuadro grave con estado de
choque sptico y precisan de urgencia la descompresin biliar y manejo en unida-
146
des de terapia intensiva, con monitorizacin permanente, correccin de los trastor-

nos de coagulacin, soporte hemodinmico y recuperacin de la volemia. Estos
enfermos pueden presentar falla renal, sepsis y falla multiorgnica.
Los antibiticos seleccionados deben cubrir adecuadamente todo el espectro po-

sible de grmenes, pero especialmente a Gram-negativos, anaerobios y enteroco-
cos. En lo posible, hay que administrar los antibiticos luego de toma de cultivos
(sangre, bilis) para la identificacin del agente y su sensibilidad. Se recomienda
de inicio en ausencia de instrumentacin de la va biliar, algn antibitico que cu-
bra grmenes del grupo entrico. En casos graves y tras instrumentacin de la va
biliar, debern administrarse antibiticos que cubran Pseudomonas y anaerobios
(cefalosporinas de tercera generacin ms metronidazol). Otras opciones de trata-
miento son las ureidopenicilinas (piperacilina), betalactmicos (ampicilina-sulbac-
tam), carbapenmicos (imipenem, meropenem, ertapenem) y las fluoroquinolonas
(ciprofloxacina, levofloxacina), que parecen tener tasas relativamente altas de ex-
crecin biliar22. Un estudio encontr que la ciprofloxacina puede ser tan efectiva
como la terapia triple con ceftazidima, ampicilina y metronidazol23. El tratamiento
con antibiticos durar de siete a diez das o ms si es necesario, sin embargo, el
antibitico con el que se inici el tratamiento podr ser reemplazado, si el cultivo
demuestra resistencia y existe falta de respuesta clnica13.
Como se mencion, la mayor parte de las colangitis (80-85%) se resuelve con

un tratamiento conservador, antibiticos y reposicin de lquidos. Posterior-
mente se debe efectuar el tratamiento definitivo de la obstruccin biliar por va
endoscpica quirrgica. Un 15 a 20% de los pacientes presentarn un cuadro
progresivo de infeccin, acompaado de falla renal o choque sptico si no se
descomprime de urgencia la va biliar obstruida. En general, el tratamiento
con antibiticos es una medida segura y efectiva para el control inicial de la
colangitis y para reducir la mortalidad asociada.
Si consideramos que la causa desencadenante de la infeccin es la obstruccin,

su resolucin debe tener prioridad en todo algoritmo de tratamiento y la des-
obstruccin deber ser considerada como la conducta a realizar ms urgente
e importante. Las indicaciones para la descompresin biliar urgente incluyen:
dolor abdominal persistente, ictericia, hipotensin, fiebre mayor de 39 C y
confusin mental. En pacientes con choque sptico de inicio, la descompresin
deber efectuarse inmediatamente despus del diagnstico o sospecha clnica,
tras un corto periodo de reanimacin con medidas de soporte sistmico, ade-
cuada oxigenacin, soporte hemodinmico, hidroelectroltico y renal, despus
de corregir las variables de coagulacin, si es que estas se encontraran altera-
147
das. Las alternativas van desde la esfinterotoma endoscpica y extraccin de

los clculos, la endoprtesis biliar, el catter nasobiliar y la ciruga; seleccio-
nando el procedimiento de acuerdo a cada paciente en particular y tomando en
cuenta el equipamiento disponible en cada centro24,25.
El tratamiento clsico de la colangitis aguda ha sido por mucho tiempo el dre-

naje quirrgico de la va biliar, pero la elevada mortalidad relacionada en pre-
sencia de sepsis y los buenos resultados y menor morbimortalidad del drenaje
percutneo y endoscpico, han ido fortaleciendo la implementacin de estos
ltimos en hospitales de todo el mundo. Se prefiere el drenaje endoscpico
precoz, pues presenta una tasa de morbimortalidad significativamente inferior,
constituyndose en la actualidad en el mtodo de eleccin, ya que adems per-
mite efectuar simultneamente el tratamiento definitivo de la coledocolitiasis
u otras causas de obstruccin de la va biliar (Fig. 2).
El drenaje biliar endoscpico tiene ventajas sustanciales con respecto a la ci-

ruga en el manejo inicial de la colangitis aguda, en trminos de un menor n-
mero de complicaciones (34 vs 66%) y mortalidad (4,7-10% vs 10-50%). Una
vez estabilizado el paciente, puede ser llevado a ciruga o bien completar un
procedimiento endoscpico definitivo26-28. Estos resultados tambin se reflejan
en los trabajos de Leese29 y Anselmi30 que se muestran a continuacin:
Descompresin temprana Complicaciones Mortalidad

Endoscpica 28 % 4.7 %
Quirrgica 57 % 21.4 %
Descompresin temprana Evolucin satisfactoria Complicaciones Mortalidad

Endoscpica 95,4 % 7,2 % 0%
Quirrgica 57,5 % 44,2 % 6,3 %
Logrado el drenaje de la va biliar, no se encuentran mayores diferencias entre

pacientes con colangitis tratados con o sin antibiticos, lo cual apoya el con-
cepto de que la resolucin de la obstruccin es el aspecto fundamental en el
tratamiento de estos pacientes31.
Al momento de efectuar la colangiografa endoscpica hay que procurar no

inyectar el material de contraste a gran presin, ya que el aumento de la presin
intraductal como se mencion-, aumentara la traslocacin bacteriana y se
agravara la septicemia.
148
Cuando el drenaje endoscpico fracasa o no es posible, el drenaje percutneo

es una alternativa frente a la ciruga de urgencia, por lo que debe proponerse
como mtodo de segunda eleccin. En caso que no contar con los recursos
endoscpicos o percutneos, se debe encarar el drenaje quirrgico de urgencia
a pesar de los riesgos.
En el ao 2001, Hui y cols32 analizaron los datos de 142 pacientes con diag-
nstico de colangitis aguda, y proponen una puntuacin basada en 4 factores
predictivos de falla del tratamiento mdico:
1. Frecuencia cardiaca mayor a 100/min

2. Albmina srica menor a 3 g/dL
3. Bilirrubina mayor a 5mg/dL
4. Tiempo de protrombina mayor a 14 segundos
La presencia de uno o ms de estos factores, se asociara a una falla de la tera-

pia mdica de 50.7% vs 1.5%, cuando estos factores no estn presentes. Este
sistema tiene segn el autor una sensibilidad del 96.8% y una especificidad
de 59.6%. Cuando se demuestra la presencia de estos factores se aconseja la
descompresin inmediata.
Existen otros factores de riesgo independientes que se mencionan a continua-

cin-, los que pueden predecir mortalidad, en su presencia se debera tambin
considerar una descompresin biliar de urgencia33.
1. Insuficiencia renal aguda

2. Abscesos hepticos
3. Cirrosis heptica
4. Estenosis maligna
5. Sexo femenino
6. Edad > 60 aos
Al respecto, la insuficiencia renal, los abscesos hepticos y en ocasiones la

falla orgnica multisistmica, son las complicaciones que con mayor frecuen-
cia se observan en la colangitis aguda. En las formas severas la bacteriemia y
los mediadores inflamatorios contribuyen a disminuir la resistencia vascular
sistmica, alteran la permeabilidad y determinan una hipovolemia relativa que
contribuye a reducir el flujo renal e incrementa el riesgo de falla renal. La
recuperacin de la volemia, el empleo de cidos biliares orales, el suministro
de lactulosa y el drenaje biliar interno, evitan en cierta medida, que las endo-
149
toxinas atraviesen la barrera mucosa del intestino y han sido propuestos como
parte integral del tratamiento34.
El desarrollo de abscesos pigenos intrahepticos incrementa notablemente la

mortalidad y la morbilidad. La etiologa de la obstruccin biliar y el nmero
de abscesos o su magnitud, son de importancia pronstica. Los pacientes con
colangitis aguda txica que no responden al tratamiento inicial, tienen el ries-
go de desarrollar abscesos hepticos. En estos casos, se deber considerar la
combinacin de procedimientos: drenaje endoscpico de la va biliar, drenaje
percutneo y antibioticoterapia34 (Fig. 5).
Figura 5. a) CPER: Abscesos hepticos mltiples, b) drenaje de material purulento luego de esfinteroto-
ma endoscpica, c) catter nasobiliar d) control a las 4 semanas con resolucin de la colangitis aguda
y de los abscesos hepticos.
La cascada sptica en el desarrollo de la falla multiorgnica se inicia con la

obstruccin e infeccin biliar, activacin enzimtica, dao microvascular,
150
trombosis, edema, hemorragia, liberacin de polimorfonucleares y radicales

libres. Todo esto desencadena una respuesta inflamatoria sistmica (FNT, IL1,
IL6, IL8, PAF). En esta etapa, en ocasiones, a pesar de lograrse una descom-
presin biliar efectiva, es imposible detener la sepsis y sus graves complicacio-
nes, por esto, la importancia de la descompresin precoz35.
1.- Boey JH, Wall LW. Acute cholangitis. Ann Surg 1980;191:264.
2.- Stewart L, Pellegrini CA, Way LW. Cholangiovenous reflux pathways as defined by corrosion
casting and scanning electron microscopy. Am J Surg 1988;155:23-8.
3.- Rintoul RI, Laurenson IF. Changing management of pyogenic liver abscess. Br J Surg 1996;
83:1215-8.
4.- Pitt H. Longmire HPJr. Suppurative cholangitis. In: Hardy JM. Ed:Critical Surgical Illness.
Ed 2:Sanders WB, Philadelphia 380 (1980).
5.- Kller JR, Iporre S. La Colangio Pancreatografa Endoscpica Retrgrada: Experiencia en
el Instituto de Gastroenterologa Boliviano Japons de Cochabamba. Acta Gastroenterol Bol
1994;4:28-33.
6.- Anselmi M, Salgado J, Torres C. y cols. Colangitis aguda: Impacto del drenaje biliar endosc-
pico. Rev Chil Cir 1999;5:379-84.
7.- Raraty MG, Finch M, Neoptolemos JP. Acute cholangitis and pancreatitis secondary to com-
mon duct stones: management update. World J Surg 1998;22:1155-61.
8.- Chaudary A, Dhar P, Sachdev A, et al. Choledochal cysts - differences in children and adults.
Br J Surg 1996; 83:186-8.
9.- Sandouk F, Haffar S, Zada MM, et al. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases.
Am J Gastroenterol 1997; 92:2264-7.
10.- Sung JY, Costeron JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract against bacterial infec-
tion. Dig Dis Sci 1992;37:689.
11.- Jordan PH Jr. Physiology of bile secretion. Am J Surg 1984;107:367-70.
12.- Wetter LA, Hamadeh RM, Griffiss JM, et al. Differences in outer membrane characteristics
between gallstone-associated bacteria and normal bacterial flora. Lancet 1994;19:444-8.
13.- Van den Hazel SJ, Speelman P, Tygat GN, et al. Role of antibiotics in the treatment and pre-
vention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994;19:279.
14.- OConnor MJ, Schwartz ML, McQuarrie DG. Cholangitis due to malignant obstruction. Ann
Surg 1981;193:341-5.
15.- Mendoza W. Kller J. Colonizacin bacteriana de la bilis en pacientes sometidos a Colangio
Pancreatografa Endoscpica Retrgrada. Acta Gastroenterol Bol 1994;4:83-5.
16.- Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of bile in patients with
cholelithiasis. Surg Today 1993;23:390.
17.- Lau JYW, Ip SM, Chung CS, et al. Endoscopic drainage aborts endotoxemia in acute cholan-
gitis. Br J Surg 1996;83:181-4.
18.- Saik RP, Greenberg AG, Farris JM. Spectrum of cholangitis. Am J Surg 1975;130:143.
19.- DenBesten L, Doty JE. Pathogenesis and management of cholelithiasis. Surg Clin North Am
1981;61:893.
20.- Chan Y, Chan AC, Lam WW, et al. Choledocholithiasis: Comparison of MR cholangiography
and endoscopic retrograde cholangiography Radiology 1996;200:85.
21.- Lee MG, Lee HJ, Kim MH, et al. Extrahepatic biliary diseases: 3D MR cholangiopancreatogra-
phy compared with endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Radiology 1997;202:663.
22.- Leung JW, Ling TK, Chan RCY, et al. Antibiotics, biliary sepsis, and bile duct stones. Gas-
trointest Endosc 1994;40:716.
151
23.- Sung JY, Lyon DJ, Seun R, et al. Intravenous ciprofloxacin as treatment for patients with acu-
te suppurative cholangitis: A randomised, controlled clinical trial. J Antimicrob Chemother
1995;35:855.
24.- Leung JW, Cotton PB. Endoscopic nasobiliary catheter drainage in biliary and pancreatic
disease. Am J Gastroenterol 1991;86:389.
25.- Lee DW, Chan AC, Lam YH, et al. Biliary decompression by nasobiliary catheter or biliary
stent in acute suppurative cholangitis: a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc
2002;56:361.
26.- Lai E, Mok F, Tan, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J
Med 1992;326:1582-6.
27.- Lipsett P, Pitt H. Cholangitis: non toxic and toxic. En: Blumgart LH (ed). Surgery of the liver
and biliary tract. Churchill Livingstone 1994.
28.- Lai EC, Tam PC, Paterson IA. Emergency surgery for acute cholangitis. Ann Surg 1990;211:55.
29.- Leese T, Neoptolemos J, Baker A, et al. Management of acute cholangitis and the impact of
endoscopic sphincterotomy. Br J Surg 1986;73:988-92.
30.- Anselmi M, Salgado J, Arancibia A, et al. Colangitis aguda debida a
coledocolitiasis: Ciruga tradicional o drenaje biliar endoscpico? Rev. Med Chile 2001;129:7.
31.- Hein G, De Aretxabala X. Bilicultivos en colangitis aguda. Resultados del tratamiento con
drenaje endoscpico en pacientes con microorganismos resistentes a terapia antimicrobiana.
LXXVII Congreso Chileno de Ciruga. Nov. 2004.
32.- Hui CK, Lai KC, Yuen MF. Acute cholangitis: predictive factors for emergency ERCP. Ali-
mentary Pharmacology and Therapeutics 2001;15: 1633-37.
33.- Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al. Acute cholangitis. Multivariate analysis of risk factors.
Ann Surg 1989;209:435-8.
34.- Lipsett PA, Pitt HA. Acute cholangitis. Surg Clin North Am 1990;70:1297-312.
35.- Baue AE. Multiple organ failure: pathophysiology, prevention and therapy. Am J Surg
1993;1165:299.
152
VII.6 Sndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo
VII.6
Sndrome de Intestino
Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuo Escalante
Introduccin
El Sndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo,
crnico, recidivante, que se caracteriza por la presencia de malestar o dolor
abdominal, que se alivia con la defecacin y que frecuentemente se asocia a
cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Es una entidad muy frecuente y de distribucin cosmopolita (Fig. 1).
Fisiopatologa del sndrome de intestino irritable

Actualmente los mecanismos propuestos en la fisiopatologa del SII, implican
alteraciones en la sensibilidad visceral y en la motilidad intestinal. En la pato-
genia de este trastorno se ha ido reconociendo progresivamente el relevante
papel que desempean los mediadores de la inflamacin y de la serotonina en-
trica liberada por las clulas enterocromafines de las vellosidades intestinales,
en el proceso de sensibilidad visceral y en las alteraciones motoras observadas.
Se conoce que cerca del 95% de la serotonina corporal es producida en el
153
Figura 1. Mapa mundial de la prevalencia de sndrome de intestino irritable (20002004)7
sistema nervioso gastrointestinal, a nivel de las clulas enterocromafines (Fig.

2). La hipersensibilidad visceral es la disminucin del umbral doloroso que se
expresa como malestar o incomodidad abdominal.
Figura 2. a) Transiluminacin demostrando la rica vascularizacin del intestino delgado. b) Microscopa

electrnica de las microvellosidades intestinales. c) serotonina entrica (flechas), liberada por las clulas
enterocromafines de la microvellosidades intestinales. d) Clula enterocromafin liberando serotonina 6
154
Respecto a las alteraciones de la motilidad intestinal, cualitativamente no pare-

ce haber alteraciones motoras especficas en el SII. La alteracin motora ms
consistentemente observada, es la presencia de una respuesta motora exacer-
bada a varios estmulos, tales como ingestin de alimentos, estrs psicolgico,
distensin del intestino con baln, a la colecistoquinina, a la hormona liberado-
ra de corticotropina y a frmacos colinrgicos como la neostigmina.
Tambin el papel de la inflamacin en la patogenia del SII fue planteado en

observaciones clnicas, puesto que, el 6 al 30% de los pacientes con el sndro-
me, sealaron que sus sntomas se haban iniciado despus de un episodio
indicativo de infeccin intestinal aguda. Esta observacin apoya la hiptesis
de que en un subgrupo de pacientes con SII, los sntomas pueden ser debidos a
alteraciones funcionales relacionadas con procesos inflamatorios y provocados
probablemente por bacterias patgenas del intestino.
Manifestaciones clnicas y diagnstico

en el sndrome de intestino irritable
Los pacientes con SII pueden consultar por un amplio espectro de sntomas,
gastrointestinales o extraintestinales, pero el complejo sindrmico de dolor
abdominal, alteracin del hbito intestinal y distensin abdominal contina
siendo la piedra angular del diagnstico, a pesar de su poca especificidad.
Ausencia de un marcador biolgico en el SII

No existe un marcador biolgico universal para esta entidad. Los resultados de
las investigaciones no han apoyado que los factores psicosociales tengan valor
diagnstico para distinguir entre sujetos con SII y aquellos con trastornos or-
gnicos digestivos. Tanto los pacientes con enfermedades estructurales como
los pacientes funcionales, tienen ms disturbios psicosociales si se los compara
con sujetos normales.
Dolor abdominal
El mdico que se enfrenta a enfermedades manifestadas por dolor abdominal,
tiene cierto nivel de incertidumbre, traducido en la prctica diaria, de poder
pasar por alto un padecimiento de causa orgnica. La naturaleza, severidad y
evolucin de los sntomas del paciente y especialmente del dolor, obligan en
ocasiones al mdico a descartar un abdomen agudo quirrgico.
El sntoma predominante del SII es el dolor abdominal o molestia abdomi-

nal. A su vez, el SII es la causa ms comn de dolor abdominal, acompaado
por cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones.
155
El dolor abdominal puede ser generalizado o localizado y habitualmente se

encuentra en el hemiabdomen inferior. Es de evolucin crnica, pero se puede
presentar tambin bajo la forma de una crisis aguda, simulando un abdo-
men agudo, hecho de ocurrencia relativamente comn en adolescentes y adul-
tos jvenes, especialmente en situaciones de estrs o inestabilidad emocional.
Es particularmente valiosa la observacin de la evolucin del dolor, que cede
rpidamente y sin recurrencias inmediatas a la administracin de un anticoli-
nrgico o una vez que el paciente se tranquiliza.
Otros sntomas
Los pacientes con SII generalmente refieren alivio del dolor abdominal, des-
pus de la defecacin. Tambin son pacientes con trastorno crnico del hbito
intestinal alternando episodios de diarrea y constipacin, y los sntomas estn
fuertemente relacionados con estrs. Tienen frecuentemente dificultades re-
lacionadas con la evacuacin de las deposiciones, como ser urgencia, pujo y
sensacin de evacuacin incompleta.
Otros sntomas gastrointestinales caractersticos son: meteorismo, distencin,

y presencia de moco en las deposiciones. Sntomas extracolnicos: pirosis, dis-
pepsia, nuseas y vmitos. Al examen fsico ocasionalmente es posible palpar
el colon espstico y sensible.
Criterios de Roma en el sndrome de intestino irritable

Debido a la ausencia de un marcador biolgico especfico, se han desarrollado
criterios basados en los sntomas con el propsito de facilitar el diagnstico
del SII.
Los primeros pasos en el desarrollo de los llamados Criterios de Roma co-

menzaron en el ao 1988, en la ciudad de Roma, donde se desarrollaron los
principales lineamientos, que fueron modificados en varias ocasiones, hasta que
en el ao 2006 fueron publicados los criterios de Roma III (Gastroenterology
2006). El proceso de elaboracin de estos criterios ha durado alrededor de cinco
aos y han participado en ellos 87 expertos. Los criterios de Roma III aportan
los lineamientos actualmente aceptados para el diagnstico del SII. (Cuadro 1).
Los criterios de Roma constituyen un esfuerzo internacional para caracterizar,

clasificar y categorizar los trastornos funcionales gastrointestinales, tienen uti-
lidad en la clnica y en investigacin. Los criterios de Roma I en el diagnstico
del SII, tienen una sensibilidad del 65%, una especificidad del 100% y un valor
predictivo del 98 al 100%. A la fecha no existen datos sobre el valor diagnsti-
156
Cuadro 1. Criterios Diagnsticos de Roma III del

Sndrome de Intestino Irritable
Dolor o molestia* abdominal recurrente, al menos 3 das por mes en los ltimos 3
meses, asociado a dos o ms de los siguientes:
1.- El dolor o la molestia mejoran con la defecacin.
2.- Inicio de los sntomas asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3.- Inicio de los sntomas asociado a un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los ltimos 3 meses y los sntomas haber comenzado un mnimo de 6 meses
antes del diagnstico.
En los estudios fisiopatolgicos y en los ensayos clnicos, la frecuencia del dolor/molestia abdominal, debe ser de al
menos 2 das por semana durante el perodo de elegibilidad.
*Como molestia se entiende una sensacin desagradable que no se describe como dolor.
co de los criterios de Roma III, es de suponer, que sus valores estadsticos estn
muy cerca de los demostrados para los criterios de Roma I.
Pacientes con abdomen agudo

Por otra parte, el diagnstico diferencial en el abdomen agudo, es casi tan
extenso como el del propio dolor abdominal e incluye procesos patolgicos in-
traabdominales y extraabdominales. Muchos casos requieren tratamiento qui-
rrgico urgente. El mdico deber considerar todas las posibles causas, sobre
todo las patologas que ameritan ciruga de urgencia, puesto que el retraso no
hace ms que inducir una cascada de complicaciones.
Relacin entre ciruga y sndrome de intestino irritable

En 1928, Ryle fue el primero en describir que los pacientes con patologa
funcional intestinal tenan mayor incidencia de apendicectomas. Existe al
momento evidencia contundente de la mayor predisposicin quirrgica que
ostentan quienes padecen SII, tanto por descripcin de serie de casos, estudios
poblacionales o en anlisis comparativos.
Se ha documentado tambin en estos enfermos, un incremento en el nmero

de colecistectomas (tres veces mayor en relacin a la poblacin general), de
histerectomas o apendicectomas (dos veces en relacin a la poblacin gene-
ral) y de histerectomas, as como de otro tipo de operaciones como ser colec-
tomas y cirugas de columna vertebral.
La razn principal para este incremento en la ciruga abdomino-plvica en

este grupo de pacientes es una falla en el diagnstico de la etiologa del dolor
157
abdominal, especialmente en cuadros con diagnstico de abdomen agudo. En

este sentido, en el presente captulo, se abordaran tpicos relacionados a SII,
dolor abdominal y ciruga.
Evidencia cientfica de la relacin existente entre sndrome de

intestino irritable y mayor predisposicin a ciruga
Longstreth y Yao en el ao 2004 efectuaron un anlisis de variables mltiples,
donde documentaron un significativo aumento de colecistectomas (12.4%
versus 4.1%), apendicectomas (21.1% versus 11.7%), histerectomas (33.2%
versus 17 %) y ciruga de columna (4.4 % versus 2.9 %), en pacientes con SII
en relacin a la poblacin general.
El ao 2005, Cole y cols., efectuaron un estudio retrospectivo donde observa-

ron que los pacientes con SII tuvieron mayor incidencia de ciruga abdomino-
plvica, mayor incidencia en estudios ecogrficos (cuatro veces mayor) y tam-
bin mayores procedimientos ano-rectales.
Los pacientes con SII se han distinguido usualmente por tener niveles eleva-
dos de ansiedad, que juega un papel importante en el comportamiento frente al
dolor y en el incremento a buscar asistencia mdica de urgencia.
Por otro lado, al revisar detalladamente las historias clnicas de los pacientes
apendicectomizados con pieza quirrgica negativa, se encuentra que estas ope-
raciones son ms frecuentes en pacientes con SII. De all la importancia de
evaluar cuidadosamente a aquellos pacientes con trastornos funcionales y/o
problemas psicosociales, para evitar operarlos innecesariamente.
Apendicitis aguda
Chaudhary y Truelove en 1962 fueron los primeros en reportar 130 pacientes
con SII, de los cuales, en 33% y 30% de hombres y mujeres respectivamen-
te, se indic una apendicectoma, por presentar sntomas de aparente abdomen
agudo quirrgico, y en todos los casos el informe histopatolgico del apndice
fue normal.
Estudios retrospectivos indican que entre el 25 al 46% de pacientes con SII van
a ser apendicectomizados, cifra significativamente mayor que en la poblacin
general.
Los factores psicosociales podran estar asociados a apendicetomas negativas.

Se report este tipo de eventos relacionados con stress hasta un ao antes de
158
la ciruga, y los eventos tensionales de estos pacientes se podran relacionar

tambin con un mayor riesgo de dolor postoperatorio persistente.
Un estudio retrospectivo de la prevalencia de apendicectoma, comparando

pacientes con SII -diagnosticados con criterios de Roma I- versus pacientes
con colitis ulcerativa, encontr una prevalencia cuatro veces mayor de esta
operacin en el paciente funcional (34.5% versus 7.9%).
Un estudio en 430 pacientes, operados de emergencia por sospecha de apendi-

citis aguda, mostr que un 15.8% de los apndices extirpados fueron normales
en la histopatologa. Se encontraron dos factores de riesgo en este grupo de
enfermos: la presencia de SII (Roma II), y la presencia de factores psicosocia-
les en la historia clnica. Tambin se confirm un incremento del nmero de
apendicetomas negativas en estos sujetos.
Muchos autores han considerado que la hipersensibilidad visceral es el me-

canismo que provoca mayor percepcin e intensidad del dolor y por lo mismo
una recurrencia ms asidua a los servicios de salud en estos pacientes.
Las crisis de ansiedad, la inestabilidad emocional, la depresin, los aconteci-

mientos vitales estresantes, los sntomas psiquitricos y otros, seran factores
condicionantes a un mayor nmero de laparotomas negativas en relacin a
una sospecha de apendicitis aguda.
Colelitiasis y ciruga biliar en enfermos con SII

No existe evidencia que los individuos con diagnstico de SII tengan mayor
prevalencia de litiasis vesicular. En un ensayo clnico controlado en 3.179
pacientes del Reino Unido se evalu la prevalencia de colecistectomas, la cual
fue del 4.6% comparada con 2.4% en sujetos controles.
Pueden existir varios contextos clnicos, especialmente, una mala interpreta-

cin de la manifestacin dolorosa y la presencia de litiasis vesicular asin-
tomtica y SII en forma simultnea, en cuyo caso, una evaluacin clnica
detallada y una ecografa bien realizada sern importantes en la toma de
decisiones.
Un estudio poblacional realizado el ao 2005 por Cole y cols., en el que inclu-

yeron una muestra grande de 223.082 personas, encontraron una incidencia
de ciruga de vescula y vas biliares tres veces mayor en el grupo de SII com-
parado con la poblacin general.
159
Ciruga de colon en enfermos con SII

Los enfermos con enfermedad diverticular colonica pueden confundir al m-
dico de emergencias al quejarse de dolor en cuadrante inferior izquierdo aso-
ciado a rebote peritoneal falso. En un estudio de pacientes con diagnostico de
diverticulosis y diverticulitis que fueron operados, se demostr que aquellos
que tuvieron malos resultados postoperatorios funcionales, fueron los que en
el preoperatorio tuvieron mayores sntomas sugestivos de patologa funcional
intestinal. Nuevamente se postula a la hipersensibilidad visceral como meca-
nismo fisiopatolgico del dolor en este grupo de enfermos.
Recomendaciones
En el enfermo que acude a la sala de emergencias con dolor abdominal agu-
do, es aconsejable utilizar estos conceptos, sin embargo, se recomienda que,
ante la sospecha clnica de abdomen agudo quirrgico, se deben efectivizar:
biometra hemtica, qumica sangunea, pruebas de funcin heptica, protena
C reactiva, coproparasitoscpico simple, examen de sangre oculta en heces
(sobre todo en casos de diarrea aguda), placa simple de abdomen, y si ame-
ritara el caso, un barrido ecogrfico abdomino-plvico, con el propsito de
descartar patologa orgnica y as no derivar al cirujano una patologa funcio-
nal intestinal, cuyos datos clnicos confundan y hagan sospechar en abdomen
agudo quirrgico determinando errneamente que el paciente sea intervenido
quirrgicamente.
Un diagnstico exacto constituye el paso esencial, cualquier mdico puede lle-

gar a establecerlo correctamente, mediante una cuidadosa anamnesis (aplica-
cin de los criterios Roma III), una exploracin fsica completa y la seleccin
de algunos exmenes de gabinete.
1.- Awad R. Quilici FA. Sndrome del Intestino Irritable. Factores poco conocidos. Avances en la
Gastroenterologa en las Amricas. AIGE. 2009.
2.- Cole JA. Yeaw JM, Cutane JA, et al. The incidence of abdominal and pelvic surgery among
patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2005; 50:2268-75.
3.- Chaudhary NA, Truelove SC. The irritable bowel syndrome. A study of the clinical features
predisposes cases and prognosis in 130 cases. QJMed 1962; 31:307-22.
4.- Enrquez-Blanco, Scheneider, Rodriguez, (eds). Sndrome de Intestino Irritable y otros tras-
tornos relacionados. Fundamentos bio-psicosociales. Editorial Mdica Panamericana. 2010.
5.- Feid AD, Von Korff M, Levy RL, et al. Excess surgery in irritable bowel syndrome. Gastroen-
terology 2003;124:A388.
6.- Gerson CD, Gerson MJ. A cross-cultural perspective on irritable bowel syndrome. Mt Sinai J
Med 2010;77:707-12.
7.- Gwee KA. Irritable bowel syndrome in developing countries a disorder of civilization or
colonization ?. Neurogastroenterol Motil 2005;17:31-24.
160
8.- Longstreth GF. Thompson WG, Chey WD, et al. Funtional bowel disorders. Gastroenterology
2006;130:1480-91.
9.- Longstreth GF, Yao JF. Irritable Bowel Syndrome and Surgery: a multivariable analisys.
Gastroenterology 2004;126:1665-73.
10.- Valenzuela J. Alvarado J. Cohen H. y cols. Un consenso latinoamericano sobre el sndrome
del intestino irritable. Gastroenterol Hepatol 2004;27:325-43.
161
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentrica
y Abdomen Agudo
Moira Ibargen Burgos, MD
Introduccin
Cuando el flujo sanguneo del territorio vascular (arterial o venoso) mesen-
trico es insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino (delgado
o colon), se presenta una condicin clnica denominada isquemia intestinal.
Es an una entidad tardamente diagnosticada. Puede presentarse de manera

sbita con un cuadro clnico de un verdadero abdomen agudo, o de forma
crnica y larvada, pero muchas veces solo es reconocida en forma tarda y
en condiciones catastrficas, durante una ciruga de emergencia, cuando se ha
establecido ya la progresin de la isquemia a necrosis e infarto intestinal.
Su creciente importancia se relaciona con el aumento de la poblacin de ancia-

nos, la optimizacin en el diagnstico, el progreso de las tcnicas de imagen y
de la ciruga destinada a corregir esta patologa.
La mayora de los cuadros de abdomen agudo quirrgico se originan por un

dficit del aporte sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior
(AMS), pudiendo afectar a todo el intestino delgado y al colon derecho, repre-
sentando un tercio de todas las formas de isquemia intestinal, con una evolu-
cin dramtica y una mortalidad del 60-70%.
Su conocimiento especializado, ha permitido separar cuadros clnicos de resor-

te quirrgico y otros de manejo mdico, siendo uno de los hechos ms signifi-
cativos en la actualidad, la distincin de la isquemia mesentrica no oclusiva
(IMNO), responsable de la tercera parte de los episodios de isquemia mesen-
trica aguda (IMA), complicacin que puede ser inmediata o no, o inclusive
presentarse despus de haber desaparecido el factor causal, por lo que, su reco-
nocimiento precoz es crucial para evitar una laparotoma.
162
VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentrica y Abdomen Agudo
Esta revisin se centrar en la descripcin de las entidades involucradas en

este sndrome, en torno a un elemento comn, la isquemia; destacando que un
elevado ndice de sospecha que considere esencialmente la cronologa de los
sntomas y el contexto clnico en que estos aparecen, facilitar las claves para
un manejo eficiente, que permitir suministrar al enfermo el tratamiento ms
adecuado.
Anatoma vascular
La mayor parte del flujo sanguneo del tracto gastrointestinal es proporcionado
por el tronco celiaco, la arteria mesentrica superior (AMS) y la arteria mesen-
trica inferior (AMI) (Fig.1).
La porcin ms proximal del duodeno es irrigada por la arteria celiaca con

flujo basal de 800 ml /min; y postprandial de 1100 ml/min. El segmento distal
del duodeno y el intestino delgado en su integridad, as como el hemicolon
derecho estn irrigados por la AMS con flujos que varan de 500 a 1400 ml /
min pre y postprandial respectivamente.
El soporte vascular del colon distal corresponde a la AMI, con un flujo algo
inferior.
Figura 1. Representacin esquemtica del flujo sanguneo esplcnico.
Patogenia: mecanismos de isquemia y reperfusin

Una compleja interaccin de factores intervienen en el suministro de oxigeno a
las clulas: el flujo sanguneo, la concentracin de hemoglobina, la saturacin
de oxgeno, el intercambio de oxgeno entre las capas del intestino, el balance
163
entre la demanda metablica, aporte de oxigeno y nutrientes en la mucosa y la

capacidad de las clulas para utilizar el oxgeno.
Independientemente del mecanismo que desencadena la isquemia, la secuencia

de eventos, se debe tanto a la propia isquemia como a la reperfusin del rgano
luego del restablecimiento del flujo vascular.
Al disminuir el aporte de oxgeno disminuye tambin el ATP intracelular. Esto

altera la homeostasis al favorecer la retencin de agua y electrolitos, condu-
ciendo finalmente a un estado de necrosis por incremento del volumen intra-
celular. Como consecuencia de la necrosis de las clulas, se liberan diversas
citoquinas que modifican la permeabilidad de las uniones intercelulares, alte-
rando la funcin de la barrera epitelial, al permitir la fuga de bacterias hacia
los ganglios linfticos del mesenterio (traslocacin bacteriana) y luego al
torrente circulatorio producindose la bacteriemia.
Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusin), el oxigeno que entra en el

tejido isqumico es rpidamente reducido por la xantino-oxidasa en especies
reactivas de oxigeno (ERO), que a su vez ejercen actividad oxidativa sobre
las estructuras de la clula (ADN, enzimas y fosfolpidos de membrana), apa-
reciendo nuevos fenmenos de necrosis. El dao producido en el DNA por
las ERO, activa una serie de enzimas reparadoras conduciendo a una grave
deplecin de energa que contribuye a la necrosis celular.
En las formas leves, las ERO logran ser depuradas por barredores endgenos
(glutatin, superxido-dismutasa, catalasa y oxido ntrico), accin que se ve
desbordada por una produccin masiva de ERO -en casos ms graves-, pro-
ducindose la incorporacin de citoquinas y neutrfilos activados a la circu-
lacin general con provocacin de dao a distancia en otros rganos (hgado
o pulmn), en el contexto de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS) con fallo orgnico mltiple (FOM).
Las lesiones que aparecen en el curso de una isquemia intestinal dependen de nu-
merosos factores (tipo de vaso afectado, grado de oclusin, duracin y presencia
de circulacin colateral), a lo que se suma el mecanismo de isquemia (oclusiva o
no oclusiva). La mucosa es la capa del intestino ms vulnerable a los efectos de la
hipoxia seguida por la capa muscular, submucosa y finalmente la serosa- pre-
sentando inicialmente reas de edema y hemorragia submucosa que progresaran
a ulceracin y finalmente necrosis. La persistencia de la isquemia conduce a una
afectacin transmural con posibilidad de perforacin, peritonitis y sepsis.
164
A modo de sntesis y para una mejor comprensin de la patogenia y presen-

tacin, se puede plantear que, la insuficiencia vascular intestinal se divide en
cuatro tipos especficos en funcin a su causa, dependientes de dos formas
principales: oclusiva y no oclusiva, como se esquematiza en la tabla 1.
Tabla 1. Formas de presentacin de la isquemia intestinal

Causa Incidencia (%) Presentacin
Embolismo arterial (oclusiva) 40- 50 Aguda (catastrfica)
Trombosis arterial (oclusiva) 25 Insidiosa progresiva
No oclusiva (mala perfusin) 20 Aguda o subaguda
Trombosis venosa (oclusiva) 10 Subaguda
Embolia arterial mesentrica

Es responsable del 40-50% de los casos de isquemia intestinal. La mayora de
los mbolos mesentricos proceden de una fuente cardiaca, siendo por tanto
factores de riesgo, la isquemia o infarto miocrdico, taquiarritmias auriculares,
endocarditis y aneurismas ventriculares. Rara vez es consecuencia de una an-
giografa coronaria o cerebral.
La aparicin de los sntomas suele ser dramtica como consecuencia de la

falta de circulacin colateral. El dolor abdominal es de inicio brusco y severo,
se asocia a tenesmo y urgencia intestinal con diarrea a veces sanguinolenta o
hematoquezia cuando se produce infarto intestinal.
La gravedad del dolor abdominal es desproporcionada en relacin a los hallazgos

fsicos. Se observa deshidratacin y confusin mental por prdida masiva de lqui-
dos al tercer espacio, taquicardia, taquipnea y colapso circulatorio. Los hallazgos
de laboratorio incluyen acidosis metablica, leucocitosis y hemoconcentracin.
Trombosis arterial mesentrica

Representa el 25% a 30% de todos los eventos isqumicos en el contexto de
una enfermedad aterosclertica severa. La obstruccin resulta ser mejor tole-
rada por los pacientes debido a su instalacin progresiva y lenta as como al
desarrollo importante de colaterales. A la isquemia intestinal sobreviene un
infarto cuando el ltimo vaso restante o una arteria colateral importante termi-
nan por ocluirse.
Los pacientes tienen un sndrome prodrmico caracterizado por dolor post-

prandial, nuseas y prdida de peso, asociados a insuficiencia vascular in-
165
testinal crnica. Cuando la isquemia mesentrica se agudiza, la presentacin

clnica puede ser similar a la de la embolia arterial aguda.
La extensin de la lesin (isquemia o infarto) suele ser mayor que el causado

por la embolia y la mortalidad perioperatoria llega al 70 100% debido, en la
mayora de los casos, al retraso diagnostico.
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO)

Aproximadamente un 20% de los pacientes con isquemia mesentrica, desa-
rrollan este cuadro, cuya patogenia es poco conocida y a menudo implica un
estado de bajo gasto cardiaco asociado a vasoconstriccin difusa. La vasocons-
triccin esplcnica se presenta en respuesta a hipovolemia, disminucin del
gasto cardiaco e hipotensin sostenida, provocando hipoxia intestinal y necro-
sis. Frmacos vasoactivos, especialmente la digoxina, han sido implicados en
la patogenia de la IMNO.
La edad mayor a 50 aos, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congesti-

va, insuficiencia artica, bypass cardiopulmonar, renal o enfermedad heptica,
son algunas condiciones predisponentes, sin embargo, los pacientes pueden no
tener factores de riesgo identificados. Con frecuencia son afectados pacientes
con comorbilidad importante, crticamente enfermos.
El inicio de la enfermedad puede ser insidioso y las tasas de mortalidad aso-

ciada -que en principio llegaban al 100%-, en la actualidad son ms reducidas
gracias al aumento en el uso de agentes reductores de la postcarga y vasodila-
tadores.
Estos pacientes no son capaces de alertar al clnico sobre sus sntomas, debi-
do a encontrarse intubados o bajo efecto de sedacin, circunstancias en que
la IMNO no es clnicamente evidente, sino horas o das despus de la lesin
hemodinmica inicial, particularmente en aquellos con hipotensin grave, tra-
tados con agonistas adrenrgicos.
Una forma poco frecuente de IMNO se ha descrito en pacientes en unidades

de terapia intensiva con signos de sepsis, que han sufrido el estrs de ciruga o
trauma y se encuentran recibiendo nutricin enteral. El mecanismo propuesto
es un desequilibrio entre la demanda de perfusin (por la alimentacin enteral)
y la oferta (disminuida por la hipoperfusin sistmica y vaso constriccin me-
sentrica). La distensin abdominal es un signo tardo y la supervivencia es de
alrededor del 56%.
166
Trombosis venosa mesenterica (TVM)

Es la causa menos comn, un 10% de los pacientes con isquemia mesentrica
tienen TVM. La mayora de las causas se relacionan con trastornos primarios
de la coagulacin y en nuestro medio, la eritrocitosis de la altura es un factor
predisponente importante. En un 10% de los casos es idioptica (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas primarias y secundarias de trombosis venosa mesentrica

Primaria (30%) Secundaria (60%)
Deficiencia de antitrombina III Procesos spticos intraabdominales:
Deficiencia de protena C apendicitis, diverticulitis, colangitis,
Deficiencia de protena S perforacin gastrointestinal, abscesos
Policitemia vera Pancreatitis aguda y crnica
Trombocitosis Enfermedad inflamatoria intestinal
Neoplasias Hipertensin portal
Anticonceptivos orales Gastroenteritis aguda
Embarazo Neoplasia
Esplenectoma Traumatismo abdominal
Anemia de clulas falciformes
Sndrome mieloproliferativo
La lesin es generalmente segmentaria, con edema y hemorragia de la pared

intestinal. La transicin a necrosis es ms gradual que con la embolia o trom-
bosis arterial. Salvo en casos fulminantes, los pacientes consultan tardamente,
cuando han transcurrido 1-2 semanas despus del inicio del cuadro, refiriendo
dolor abdominal difuso inespecfico, asociado a anorexia y a veces diarrea. La
distensin abdominal, fiebre y presencia de sangre oculta en heces, son hallaz-
gos comunes. La progresin de la trombosis llevar a la hipotensin arterial
por deshidratacin secundaria a grandes prdidas de lquido en tercer espacio,
y ascitis sanguinolenta.
La mortalidad depende del tipo (aguda vs. crnica) y el grado de afectacin

venosa. La supervivencia a largo plazo es del 30% a 40% en pacientes con
TVM aguda y del 80% en aquellos con TVM crnica.
Formas clnicas de isquemia intestinal

Existen tres formas clnicas de isquemia intestinal bien diferenciadas que en
orden de frecuencia y de acuerdo a la literatura anglosajona son: la colitis is-
qumica (CI), la isquemia mesentrica aguda (IMA) y la isquemia mesentrica
crnica (IMC).
167
1.- Colitis isqumica (CI)

La CI representa la forma ms frecuente de isquemia intestinal (60-70 %).
Ocurre secundaria a una alteracin de la circulacin sistmica o a un problema
local de naturaleza anatmica o funcional. Su incidencia vara ampliamente
entre 4,5 y 44 casos/10.000 habitantes/ao. Las formas leves pasan a menudo
clnicamente desapercibidas y muchos casos se interpretan como colitis infec-
ciosas o inflamatorias.
El flujo sanguneo del colon es inferior al de cualquier otro segmento intes-

tinal, desciende con la actividad motora y se ve afectado por la estimulacin
autnoma. Adems, los pequeos vasos afectados por arterioesclerosis en pa-
cientes mayores de 65 aos, diabticos, hipertensos o en dilisis, responden
exageradamente a los estmulos vasoconstrictores, siendo muy sensibles a es-
tmulos farmacolgicos digitlicos, de bloqueadores beta, antihistamnicos u
otros frecuentemente implicados en el desarrollo de la CI.
En pacientes jvenes debe indagarse el uso de cocana o abuso de anfetaminas

que son potentes vasoconstrictores, estados de hipercoagulabilidad y vasculi-
tis (prpura de Schnlein-Henoch, lupus eritematoso sistmico, poliarteritis
nodosa (Captulo XIX.3). La mayora de los casos son leves y suelen resolver-
se espontneamente.
Por las caractersticas propias de su irrigacin, existen en el colon reas ana-

tmicas mal perfundidas, vulnerables a los efectos de la hipoxia: el ngulo
esplnico (punto de Griffith) y la unin rectosigmoidea (punto de Sudek).
El compromiso del ngulo esplnico se produce cuando el soporte vascular
proporcionado por el arco de Riolano y la arteria marginal de Drummond es
insuficiente, como ocurre hasta en un 30% de la poblacin.
La CI es menos frecuente en el colon derecho, pero puede ocurrir en situacio-

nes de baja perfusin sistmica o en pacientes con insuficiencia renal crnica,
adems, una o ms de las ramas principales de la AMS puede estar ausente has-
ta en el 20% de los pacientes, comprometiendo la irrigacin del colon derecho.
Cualquier rea del colon incluido el recto puede verse afectada por una CI.
La CI se presenta con formas oclusivas y no oclusivas. En el primer caso, la

isquemia aparece como consecuencia de la obstruccin - embolia, trombosis,
estados de hipercoagulabilidad, vasculitis o traumatismo- de pequeos vasos
que irrigan el colon.
168
Las formas no oclusivas son ms frecuentes, suelen aparecer de forma espon-

tnea, sin un factor precipitante claro, probablemente como consecuencia de
vasoespasmo en situaciones de bajo gasto (sepsis, insuficiencia cardiaca, he-
morragia o deshidratacin).
Formas clnicas de presentacin de la colitis isqumica

La CI puede manifestarse de forma heterognea dependiendo de la severidad y la
extensin de la oclusin vascular, el grado de circulacin colateral y la co- mor-
bilidad asociada. Se describen formas clnicas leves (no gangrenosas), formas
gangrenosas, la pancolitis fulminante y la colitis isqumica crnica (ulcerativa).
Colitis isqumica leve o transitoria (no gangrenosa): se presenta con do-

lor clico en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (60 a 70% de los
casos), de intensidad leve o moderada, con leve hipersensibilidad, tenesmo
y emisin de heces mezcladas con sangre de color rojo brillante u oscura en
las 24 horas siguientes. Dos tercios de los casos tienen restitucin completa
de las lesiones. El tercio restante presenta diarrea persistente con sangre en
las deposiciones o colopata con prdida de protenas e hipoalbuminemia.
La importancia de este grupo radica en que la persistencia de estos snto-
mas por ms de 2 semanas comporta un riesgo de perforacin. En 25-30%
de los casos, se desarrollar una colitis segmentaria de curso crnico.
Colitis isqumica gangrenosa: presenta afeccin transmural, infarto y ne-

crosis gangrenosa del colon. Un 15% de los pacientes muestran signos de
peritonitis en el momento del diagnstico. Su evolucin natural es hacia la
perforacin con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgnico, la mortalidad es
superior al 50%.
Pancolitis fulminante: se observa en menos del 5% de los casos, con snto-

mas de curso rpidamente progresivo similares a los de una colitis ulcerosa
grave, con diarrea profusa y signos de toxicidad, evolucionando frecuente-
mente a la perforacin con peritonitis. Este subtipo puede ser interpretado
como una colitis infecciosa o una enfermedad inflamatoria intestinal.
Colitis isqumica ulcerativa crnica: (25-30%) se caracteriza por un pa-

trn ulcerativo crnico que afecta al colon en una extensin variable con:
1) diarrea con sangre y pus, similar a una enfermedad inflamatoria intesti-
nal, a menudo acompaada de una colopata con prdida de protenas; 2)
episodios recidivantes de fiebre y leucocitosis y 3) sntomas de oclusin
intestinal por estenosis cicatrizal.
169
Recursos diagnsticos
El algoritmo diagnstico se muestra en la figura 2. En un contexto clnico
adecuado, se debe sospechar CI ante una ecografa o TC que revele un engro-
samiento segmentario y concntrico de la pared del colon, con flujo doppler
color dbil o ausente en el caso de la ecografa. Sin embargo, los hallazgos
de ambos estudios son inespecficos, y en caso de persistir la sospecha, debe
realizarse una colonoscopa.
La rectosigmoidoscopa puede ser de valor en los casos limitados a los seg-

mentos ms distales. La colonoscopa (Fig. 3) ofrece ventajas debido a su ma-
yor sensibilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa de todo el colon y
la posibilidad de tomar biopsias. El examen histolgico puede certificar una CI
cuando se observa infarto de la mucosa y la presencia de las clulas sombra
(ghost cells). La colonoscopa realizada 3-5 das despus, demuestra restitu-
cin completa de la mucosa o bien la aparicin de un patrn de ulceracin
segmentaria. En los casos ms graves se observan reas de mucosa negruzca
debido a la presencia de gangrena con alto riesgo de perforacin.
SOSPECHA CLINICA
PERITONITIS
SI NO
US Dopler/TC Colonoscopa y biopsias
Sospecha clnica de IMA Necrosis/gangrena
NO SI SI NO
Angiografa
Definir topografa Evaluar opciones

y extensin en el diagnstico
Laparotoma diferencial
Figura 2. Colitis isqumica: algoritmo diagnstico.
170
Figura 3. Colitis isqumica. Hallazgos endoscpicos

caractersticos: hemorragia, edema submucoso y
fibrina9
El diagnstico diferencial debe esta-

blecerse en primer lugar con las colitis
de causa infecciosa y la colitis pseudo-
membranosa por Clostridium difficile.
La distincin con la colitis ulcerativa
suele ser ms fcil, dado que la afeccin
del recto es habitual en esta y excepcio-
nal en la CI (menos del 6%).
2.- Isquemia mesentrica aguda (IMA)

Se debe en la mayora de los casos a trombosis o embolia de la AMS y menos
frecuentemente a trombosis venosa y causas no oclusivas, afecta el intestino
delgado de forma aislada o involucrando al colon derecho. El dolor abdominal
es sbito e intenso, desproporcionado en relacin a los hallazgos de la explo-
racin fsica y suele durar 2-3 horas. La distensin abdominal y los signos de
irritacin peritoneal aparecen de forma tarda. En casos de sospecha clnica y
signos de peritonismo algunos autores recomiendan una laparotoma urgente.
El estudio de eleccin es la TC multicorte.
3.- Isquemia mesentrica crnica (IMC)

Tambin llamada angina intestinal, la causa ms frecuente es la arterioescle-
rosis con estenosis de los vasos mesentricos. Se manifiesta por dolor abdomi-
nal de localizacin epigstrica o peri umbilical, irradiado al dorso y cuya inten-
sidad es variable. Aparece quince o veinte minutos postprandial, tras comidas
abundantes en etapas iniciales, luego de presentacin cada vez ms precoz
luego de comidas de menor volumen, pudiendo presentarse tambin fuera del
periodo postprandial ante una arritmia con gasto cardiaco disminuido.
En estadios iniciales, no se encuentran mayores datos en el examen fsico, existe

distensin abdominal con peristaltismo presente y signos de hiperactividad sim-
ptica (sudoracin, desasosiego). La palpacin del abdomen puede no despertar
dolor o este ser muy leve e inespecfico. Cuando el dolor adopta carcter conti-
nuo, el proceso es de mal pronstico pudiendo anunciar infarto intestinal.
Diagnstico
La ecografa doppler-color y la resonancia magntica con gadolinio son tc-
171
nicas adecuadas para detectar estenosis proximales del tronco celiaco y de la

AMS, pero tienen problemas para evaluar la AMI y ramas distales que son
mejor evaluadas por la TC multicorte con resultados similares a la angiografa
convencional, tcnica reservada a terapia endovascular.
En el laboratorio las anormalidades ms constantes son hemoconcentracin,

leucocitosis y acidosis metablica. Tambin pueden existir valores altos de
amilasa srica, aspartato-amino-transferasa, lacto-deshidrogenasa y creatin-
fosfoquinasa, ninguno suficientemente sensible o especfico para el diagnsti-
co. La hiperkalemia suele ser tarda y se relaciona con infarto intestinal.
Los hallazgos de la radiografa simple de abdomen son inespecficos, su valor

se limita a la exclusin de otros diagnsticos (obstruccin intestinal o perfora-
cin de vscera). El 25% de los pacientes en la etapa temprana de la enferme-
dad, puede tener una radiografa abdominal normal. Hallazgos caractersticos
como las impresiones digitales o engrosamiento de asas intestinales se ob-
servan en menos del 40% de los pacientes (Fig. 4).
El enema de bario no tiene cabida en el diagnstico, podra entorpecer poste-

riores estudios como TC y angiografa, o al provocar un aumento de la presin
intraluminal, favorecer la translocacin
bacteriana, reducir la perfusin de la pa-
red intestinal y favorecer potencialmente
la perforacin.
Tomografa helicoidal
Si bien el mtodo diagnstico de referen-
cia es la angiografa, este planteamiento
ha ido cambiando con la incorporacin
a la prctica clnica habitual de la TC
helicoidal que permite realizar estudios
angiogrficos multifsicos de gran ca-
lidad aumentando la sensibilidad hasta
el 96%. Los hallazgos de este procedi-
miento se resumen en la tabla 2.
Figura 4. Radiografa simple de abdomen en la isquemia intestinal: asas

dilatadas e impresiones dactilares en el intestino delgado y colon.
172
Tabla 2. Hallazgos de la TC helicoidal en la isquemia intestinal.

Hallazgo Frecuencia (%)
Engrosamiento parietal 26-96
Dilatacin de asas y/o niveles hidroareos 56-91
Aumento en la atenuacin del mesenterio 68-88
Ascitis 20-73
Ausencia de realce del asa intestinal 18-62
Atenuacin del asa intestinal 61
Aumento de realce del asa intestinal 33-51
Gas en la pared del asa intestinal 6-42
Gas en el sistema porto-mesentrico 3-36
Gas libre 6-20
Oclusin de la arteria mesentrica superior 18
Oclusin de la vena mesentrica superior 15
Si el cuadro corresponde a una oclusin vascular, se podr identificar el de-

fecto de replecin correspondiente al trombo o mbolo hasta en el 60% de los
casos en la arteria o vena implicada. En la oclusin arterial, la vasodilatacin
esplcnica reversible es la respuesta inicial, en la TC se manifiesta en fase
arterial y venosa, como un aumento de la atenuacin de la pared de las asas
intestinales. Si la obstruccin persiste, aparece vasoconstriccin que se ma-
nifiesta con ausencia del realce de las asas. El aumento de la permeabilidad
capilar se mostrar como engrosamiento y edema de la pared y la disminucin
de la peristalsis como dilatacin de las asas.
Si la isquemia se debe a una oclusin venosa, la presencia de estasis se tra-

ducir en la TC por engrosamiento ms marcado y edema submucoso del asa
afectada. La ingurgitacin de los vasos mesentricos y aumento difuso de la
atenuacin de la grasa mesentrica son tambin manifestaciones del edema.
Algunas veces en esta fase es posible observar tambin un aumento de la ate-
nuacin de la mucosa que sugiere la presencia de hemorragia.
En el infarto intestinal con necrosis irreversible se observa en la TC la presen-

cia de gas en el espesor de la pared del asa, en los vasos mesentricos, vena
porta e inclusive gas extra luminal (Fig. 5).
173
Figura 5. TC: Trombosis mesentrica con infarto intestinal. A: Gas portal intraheptico y neumatosis de
la pared gstrica. B: Atona isqumica, marcada dilatacin de asas, neumatosis intestinal y gas venoso
mesentrico.
Aun cuando la RMN adicionalmente ha demostrado la posibilidad de realizar

un estudio morfolgico y funcional del tracto digestivo y de los vasos mesen-
tricos, su utilidad en la prctica es limitada debido a la falta de disponibilidad
y el largo tiempo de exploracin que requiere.
Angiografa mesentrica
Sigue constituyendo el procedimiento gold standard (Fig. 6) y su indicacin
precoz mejora las tasas de supervivencia. La proyeccin antero posterior es
mejor para demostrar el flujo sanguneo distal mesentrico y colateral. La aor-
tografa lateral es mejor para visualizar el origen del tronco de las principales
ramas arteriales esplcnicas.
La angiografa mesentrica no solo

confirma el diagnstico de oclusin,
sino que permite establecer la etiolo-
ga (trombtica o embolica). La TVM
se caracteriza por un enlentecimien-
to generalizado del flujo arterial y un
reflujo de contraste hacia la aorta. El
diagnostico definitivo se consigue en
la fase venosa al mostrar un defecto de
replecin del rbol venoso mesentri-
co o ausencia de la fase venosa en las
obstrucciones extensas. En los casos
de IMNO (Fig. 7), la angiografa re-
vela mltiples reas de estrechamiento Figura 6. Angiografa: Oclusin de la arteria
mesentrica superior (flecha).
e irregularidad de las ramas de mayor
174
Figura 7. Angiografa mesentrica. IMNO:

vasoconstriccin de la clica media y derecha.
Mltiples espasmos en ramas yeyunales.
calibre y disminucin o aumento de

los vasos de mediano y pequeo ca-
libre, permitiendo entonces distinguir
entre formas oclusivas y no oclusivas.
El gran valor de la angiografa tam-

bin radica en la teraputica, pues
permite la infusin de drogas vaso-
dilatadoras y agentes trombolticos
y proporciona un mapa quirrgico para procedimientos de revascularizacin.
Su limitacin est en su invasividad, importante en enfermos crticos y en el
riesgo de producir o agravar una insuficiencia renal a veces retrasando la opor-
tunidad de ciruga. Es por esto que en pacientes con inestabilidad hemodinmi-
ca y signos de peritonismo, en centros en los que no se disponga de angiogra-
fa, es preferible optar por la laparotoma exploratoria.
Tratamiento
La seleccin de la mejor opcin teraputica depender de la causa de la isque-
mia mesentrica y del estadio evolutivo de la misma. La translocacin bacte-
riana y el desarrollo de sepsis y disfuncin multiorgnica se presentan en mu-
chos pacientes con IMA y debern considerarse, el manejo es similar al de las
complicaciones por otras causas, deben administrarse antibiticos de amplio
espectro tan pronto como sea posible. Sin embargo el empleo de vasopresores
puede empeorar la isquemia intestinal, por lo cual en lo posible, deben evitar-
se. La existencia de signos de peritonitis obliga a la laparotoma de urgencia.
Si no existen signos peritoneales, las medidas iniciales se dirigirn a estabilizar

la condicin clnica y la hemodinamia del paciente, as como a evitar o dismi-
nuir el dao intestinal, que es el principal factor pronstico. La estabilizacin
hemodinmica es primordial antes de indicar cualquier maniobra invasiva juno
a la reposicin hidroelectroltica y la restauracin del equilibrio cido- base.
Estas medidas deben complementarse con una adecuada monitorizacin de
la diuresis. Ser imprescindible disponer de una va central que permita la
medicin de la presin venosa central, para ajustar el volumen de lquidos que
deban reponerse. En enfermos crticos puede ser necesaria la instalacin de un
catter de Swan-Ganz para la vigilancia de la presin pulmonar, gasto cardia-
175
co, presin arterial media y PaO2. En los casos en que exista un componente de
leo adinmico importante, se necesitara una sonda nasogstrica para aspira-
cin continua, medida que tambin permitir disminuir la presin intraluminal.
De no existir contraindicaciones para la anticoagulacin, esta debe iniciarse

con heparina sdica intravenosa, manteniendo el tiempo parcial de trombo-
plastina activada en rangos del doble del valor normal. Conseguido esto, los
siguientes esfuerzos deben dirigirse a reducir el vasoespasmo mesentrico. Si
el diagnstico se realiza sin el uso de arteriografa mesentrica, la infusin
de glucagon (1-10ug/kg/min) ayuda a reducir el vasoespasmo asociado. Si la
condicin clnica del paciente lo permite, se recurrir a la angiografa y per-
fusin de sustancias vasodilatadoras. La inyeccin intraarterial de papaverina
(en concentracin de 1mg/ml y velocidad de perfusin de 30-60 mg/h) resulta
de utilidad tanto para tratar la vasoconstriccin de la IMNO como para aliviar
el vasoespasmo que acompaa a las formas oclusivas.
Consideraciones teraputicas especficas

1.- Embolia arterial mesentrica
En ausencia de peritonitis y siempre que se trate de una embolia menor, cabe
plantear opciones alternativas. Estas incluyen la infusin de drogas vasodilata-
doras, la trombolisis local (fibrinolisis) con estreptoquinasa, uroquinasa o el acti-
vador tisular del plasmingeno y el empleo de heparina. La probabilidad de xito
de estas opciones es mayor cuando la oclusin es parcial, cuando se localiza en
una de las ramas de AMS o en el tronco de la misma pero distalmente al origen
de la arteria leo clica o cuando el tiempo de evolucin es inferior a 12 horas.
En general, los mbolos grandes oclusivos son de tratamiento quirrgico, los

mbolos pequeos no oclusivos pueden ser tratados mediante tromblisis.
2.- Trombosis arterial mesentrica aguda

Habitualmente el compromiso intestinal es extenso requirindose una revascu-
larizacin quirrgica de urgencia. La trombectoma simple tiene una elevada
tasa de reoclusin a mediano y largo plazo, por lo que dicha maniobra debe
acompaarse de ciruga de revascularizacin (Fig. 8).
La informacin existente sobre los resultados del tratamiento no quirrgico

(fibrinolisis y angioplastia percutnea) en estos casos es escasa y aunque es
posible que su resultado a corto plazo sea similar al del tratamiento quirrgico,
la tasa de reoclusin a largo plazo parece ser mayor, por lo que solo debe con-
templarse en pacientes con un elevado riesgo quirrgico.
176
Figura 8. Trombosis arterial mesentrica aguda tratada con instalacin de endoprtesis vascular y
revascularizacin del territorio comprometido6
3.- Trombosis venosa mesentrica

Si el diagnostico corresponde a un hallazgo casual en la TC, puede recomen-
darse anticoagulacin (3-6 meses de duracin) o conducta expectante.
En pacientes sintomticos sin signos de peritonitis, el tratamiento de primera

eleccin es la anticoagulacin con heparina endovenosa (bolo de 5000 UI se-
guidos de infusin continua de 1000 UI/h), ajustando dosis para mantener el
TTP alargado, 2-2,5 veces respecto al control, durante 7-14 das. Posteriormen-
te se sigue con la administracin de cumarnicos al menos durante 6 meses.
Las posibilidades teraputicas percutneas incluyen: tromblisis, trombecto-

ma percutnea, fragmentacin con baln y TIPS (shunt portosistmico intra-
heptico transyugular) en los casos asociados a hipertensin portal. Aun cuan-
do se han reportado casos de tratamiento exitoso con agentes fibrinolticos
intravasculares, la trombolisis y en general los procedimientos percutneos
estn contraindicados cuando se sospecha infarto. Los pacientes sin evidencia
de infarto intestinal a menudo se recuperan espontneamente. En pacientes
con signos de irritacin peritoneal debe realizarse la ciruga, habitualmente
de reseccin intestinal. Despus de ciruga la recurrencia y progresin de la
trombosis son comunes. La heparinizacin reduce la recurrencia de un 26% a
14% y la mortalidad del 59% al 22%.
177
Despus del tratamiento inicial del episodio agudo, deber investigarse la po-
sibilidad de trombofilia, si es detectada, deber seguirse tratamiento a largo
plazo con warfarina.
4.- Isquemia mesentrica no oclusiva

El tratamiento inicial debe ir dirigido a corregir los factores precipitantes. Cual-
quier intento de mejorar la perfusin intestinal ser infructuoso si persiste una
situacin de bajo gasto. El manejo de la IMNO es fundamentalmente mdico y
la piedra angular del tratamiento se basa en la administracin intra arterial de
drogas vasodilatadoras. El frmaco ms comnmente empleado es la papaverina
que se administra en infusin continua en la AMS a dosis de 30- 60 mg/h.
La conducta a seguir est determinada por la respuesta individual de cada pa-

ciente al vasodilatador. Si es satisfactoria, se repite la arteriografa 30 minutos
despus de interrumpir la infusin para comprobar la resolucin del vasoespas-
mo. En caso de persistir la vasoconstriccin debe mantenerse la infusin por
espacio de 24 horas.
La presencia de hipotensin durante la infusin obliga a su suspensin debien-

do comprobarse el adecuado posicionamiento del catter en la AMS, ya que la
hipotensin puede estar en relacin a infusin sistmica por desplazamiento del
catter a la aorta. La ausencia de mejora clnica y aparicin de signos peritoneales,
en cualquier momento de la evolucin, constituyen indicacin de ciruga, en cuyo
caso el pronstico es malo y la mortalidad similar a la de otras formas de IMA.
5.- Isquemia mesentrica crnica

La angioplastia mesentrica percutneas es en la actualidad una alternativa
a la ciruga de revascularizacin en el tratamiento de la IMC. El xito es del
70 a 100% de los casos, con escasas complicaciones. La angioplastia (con
o sin colocacin de un stent) proporciona resultados parecidos a los de la
ciruga con la salvedad de que la mortalidad parece ser menor, mientras que
la tasa de recurrencia sintomtica es algo superior a largo plazo (50% a los
2 aos). Parece razonable indicar el tratamiento quirrgico en pacientes de
bajo riesgo y reservar la angioplastia mesentrica para aquellos que posean
un elevado riesgo quirrgico. La ciruga de revascularizacin ser la alterna-
tiva frente al fracaso de este tratamiento o la no disponibilidad de la tcnica.
6.- Colitis isqumica

La forma ms frecuente de colitis isqumica es la no oclusiva y en los casos ms
leves esta puede autolimitarse sin tratamiento especfico. En el resto de los casos,
178
VII.8 Tratamiento No Quirrgico de la Colecistitis Aguda
el tratamiento se basa en la administracin de antibiticos con el propsito de

evitar la translocacin bacteriana y tratar en forma precoz la sepsis. En los casos
ms graves, sin signos de peritonitis, el tratamiento deber incluir el reposo in-
testinal, la administracin de fluidos y el soporte nutricional parenteral.
La ciruga se reserva para aquellos pacientes con signos de peritonitis, hemo-

rragia masiva o clnica de oclusin intestinal que no respondan al tratamiento
mdico.
Despus de un episodio de CI se deber analizar si el paciente precisar en el

futuro de anticoagulacin sistmica frente a la probabilidad aunque baja (<
2%) de un nuevo episodio.
Debido a que existe un subgrupo de pacientes (20%-25%) con estado de hi-

percoagulabilidad que incrementa la probabilidad de nuevos episodios de is-
quemia, parece razonable solicitar un estudio de trombofilia, sobre todo en
aquellos que han presentado un episodio de CI antes de los 60 aos y en
quienes no se logra identificar ninguno de los factores de riesgo implicados en
la patogenia.
1.- American Gastroenterological Association. Medical Position Statement: Guidelines on Intes-
tinal Ischemia. Gastroenterology 2000;118:951-53.
2.- Anand AC. Portal system thrombosis a complication of long term residence at extreme altitu-
de. Indian J Gastroenterol 2001; 206:219-22.
3.- Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal
Association. Gastroenterology 2000;118:954-68.
4.- Brandt LJ, Boley SJ. Intestinal ischemia. En Feldman M. Friedman L, Sleisenger (eds). Slei-
senger and Fordtrans Gastrointestinal and liver diseases. Pathophysiology diagnosis and ma-
nagement. 7th ed. Philadelphia: Saunders 2002. p.2321-40.
5.- Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal Ischemia. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:1227-43.
6.- Castellv Valls J, Espinosa Cofio J, Barranco Pons R y cols. Angina intestinal crnica e isque-
mia intestinal aguda. Cir Esp 2010;87:318.
7.- Ciudad-Fernndez MJ, Gmez-Ruiz MN, Graa-Lpez L. TC y RM de la isquemia intestinal.
Radiologa abdominal 2006; 3:12.
8.- Higgins PDR, Davis KJ, Line L. Systematic review: the epidemiology of ischemic colitis.
Aliment Pharmacol Ther 2004;19:729-38.
9.- Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303.
10.- Montoro Huguet MA, Santolaria Piedrafita S. Planteamiento diagnstico de la colitis isqu-
mica. Gastroenterol Hepatol 2006;29:636-46.
11.- Oldenburg A, Lau L, Rodenberg T, et al. Acute Mesenteric ischemia. Arch Intern Med
2004;164:1054-62.
179
VII.8
Tratamiento No Quirrgico
de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada
Introduccin
La colecistitis aguda es una enfermedad de resolucin fundamentalmente
quirrgica que cuenta adems con una gama de posibilidades teraputicas
adicionales como son la descompresin percutnea, conjuntamente con una
adecuada adaptacin de las diferentes tcnicas a las distintas situaciones. El
propsito en este captulo est dirigido en especial a tratar las modalidades del
tratamiento no quirrgico de esta patologa.
Incidencia
La colecistitis aguda es la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar, ocu-
rre en aproximadamente en un 10% de los casos y se define como la inflama-
cin aguda de la vescula biliar. La incidencia de la enfermedad es mayor en
mujeres entre los 30 a 50 aos de edad y por lo general tiene un curso clnico
favorable. Sin embargo en la actualidad, se observa un crecimiento de la pre-
valencia en hombres, teniendo en ellos una evolucin ms grave1
Etiologa
Cerca del 90 al 95% de los casos se asocian a colelitiasis, que ocasiona la obs-
truccin del bacinete o del conducto cstico. El restante 5-10% se desarrolla en
ausencia de litiasis y puede estar en relacin con traumatismos, sepsis, afec-
ciones sistmicas autoinmunes, diabetes, SIDA, tumores de las vas biliares,
plipos vesiculares, adenopatas periportales, parsitos (ascaridiasis), etc.2. Es-
tas formas clnicas sin clculos, podran denominarse como colecistitis aguda
alitisica o acalculosa.
Fisiopatogenia
Desde este punto de vista, de persistir la obstruccin a nivel del bacinete o del
conducto cstico por un clculo, se origina a continuacin, un aumento de la
presin intra-vesicular con la consiguiente congestin venosa, deterioro del
drenaje linftico y compromiso de la vascularizacin de la vescula biliar. Es-
180
tos cambios dan lugar a isquemia de la mucosa, con liberacin de mediadores

de inflamacin, principalmente prostaglandinas I2 y E2, y tambin de lisosimas,
que finalmente convertirn la lecitina en lisolecitina, un potente detergente de
la mucosa vesicular. Todo este proceso inflamatorio se traducir en un espesa-
miento parietal con edema, congestin vascular, hemorragia intramural, lce-
ras y necrosis parietal.
Histolgicamente esta respuesta se caracteriza por infiltrado inflamatorio a

predominio de neutrfilos, microabscesos y vasculitis. No se conoce con exac-
titud qu papel juega la infeccin bacteriana en el inicio de la colecistitis, pero
se acepta que secundariamente puede complicar ms de la mitad de los casos.
Se ha reportado que entre el 40 al 50% de las colecistitis agudas, desarrollan cul-

tivos positivos en bilis para bacterias Gram negativas como Escherichia coli, Kle-
bsiella, Enterobacter, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, y Enterococos 3.
Tomando como punto de partida la inflamacin-infeccin de la vescula biliar,

el proceso puede originar la acumulacin de pus en el interior de la misma,
llevando a un empiema vesicular; o bien, si estos grmenes son productores
de gas, a una colecistitis aguda enfisematosa. Otra posibilidad es la extensin
del proceso sptico por vecindad hacia el hgado, pudiendo ser la causa de abs-
cesos intrahepticos, o bien, ocurrir la ruptura de la vescula biliar, con derra-
me de bilis y secreciones a la cavidad abdominal, ocasionando una peritonitis
biliar o ms frecuentemente, la formacin de un plastrn peri vesicular si el
proceso es circunscrito por los mecanismos de defensa peritoneal.
Clnica
Cerca del 80% de los pacientes con colecistitis aguda presentan antecedentes
de sintomatologa de tipo biliar previa. Clnicamente, el antecedente principal
en la mayora de los casos es el clico biliar. El porcentaje restante, es decir un
20% de los pacientes, debutan con una colecistitis aguda como primera mani-
festacin de la enfermedad litisica. Es ms comn en mujeres en una relacin
de 3:1. La mayora de los hombres que experimentaron sntomas biliares pre-
vios, caracterizados por clico, desarrollaran en un perodo variable de tiempo
una colecistitis aguda4.
El dolor abdominal agudo, que en un principio es de tipo visceral y mal lo-

calizado, con el transcurso del tiempo se instala en hipocondrio derecho, pu-
diendo progresar en intensidad hasta hacerse severo y persistente, irradindose
preferentemente a la regin dorsal y a la escapula derecha. Esta localizacin
181
bien definida del dolor clico biliar en el cuadrante superior derecho, su per-
sistencia y progresin en el tiempo, es lo que ms llama la atencin y alarma al
paciente, y lo pone en alerta, puesto que la duracin del dolor es persistente y
prolongada, habitualmente mayor de 6 horas.
El dolor puede ocasionalmente responder aunque en forma parcial- a la ad-

ministracin de analgsicos. Es habitualmente severo y de gran intensidad, se
acompaa generalmente de nauseas y vmitos que se presentan posteriormente
a la instalacin del dolor, y que suelen ser menos importantes que los observa-
dos en caso de oclusin intestinal o pancreatitis aguda.
Al examen fsico, se detecta dolor a la palpacin superficial y profunda a ni-

vel del hipocondrio derecho, acompaado en los casos de colecistitis aguda
no complicada, de defensa muscular. Un hallazgo caracterstico del examen
fsico es el signo de Murphy, que se define como la interrupcin abrupta de la
inspiracin, cuando se examina al paciente sentado y durante la palpacin pro-
funda de la vescula biliar. Esta observacin, en un contexto clnico adecuado,
sugiere una colecistitis aguda, restara la confirmacin ecogrfica del cuadro
para definir el diagnstico.
Otro hallazgo, a nivel del hipocondrio derecho, en cerca del 40% de los casos, es
la palpacin de una tumoracin piriforme, sensible, de superficie lisa, que acom-
paa la excursin respiratoria, y que se presenta habitualmente en los primeros
episodios, es decir cuando la vescula biliar no est fibrtica. En otras ocasiones,
y con cuadros ms evolucionados, es posible palpar una tumoracin de lmites
imprecisos, con mnima excursin respiratoria. Esta masa est formada por la
aglutinacin de rganos vecinos como el epipln y el intestino circundantes a
la vescula biliar inflamada, denominndose a esta entidad, plastrn vesicular.
La fiebre por general es menor a 38.5C y est presente hasta en el 80% de los
casos5. La ictericia leve se presenta ocasionalmente en relacin con el proce-
so inflamatorio compresivo alrededor del rbol biliar y est presente en cerca
del 20% de los pacientes, y en el 40% de los gerontes. Cuando los niveles de
bilirrubina son ms altos e importantes y adems se acompaan de coluria, se
deber pensar en una coledocolitiasis asociada, situacin presente hasta en la
mitad de los pacientes.
Diagnstico
En la mayora de los casos, el cuadro de colecistitis aguda puede ser sustentado
en la clnica a partir de un correcto interrogatorio y examen fsico. El diagnstico
182
definitivo exige el uso de estudios complementarios de laboratorio y por imge-

nes. Estos tienen como objetivo no solo la certificacin del diagnostico presunti-
vo, sino tambin, excluir posibles complicaciones secundarias como son la gan-
grena o la perforacin vesicular y otros diagnsticos diferenciales (Cuadro 1).
Cuadro 1. Diagnstico diferencial en la colecistitis aguda

Pancreatitis Aguda Neumona basal
Ulcera Duodenal Infarto agudo miocardio
Apendicitis Aguda Hepatitis aguda
Clico Renal Herpes Zoster
Mtodos diagnsticos complementarios

Laboratorio
Los estudios de laboratorio debern incluir: recuento leucocitario y frmula,
glicemia, PCR, uremia, ionograma, bilirrubina, GOT-GPT, fosfatasa alcalina,
amilasemia, amilasuria y orina completa. En los cuadros clnicos moderados y
graves se podr solicitar hemocultivos. En todos los casos, si son operados se de-
bern obtener cultivos de la bilis vesicular para grmenes aerobios y anaerobios5.
Alrededor del 68% de los pacientes presentarn una leucocitosis con neutro-
filia y predominio de las formas inmaduras6. Niveles de PCR por encima de 3
mg/dl., son sugerentes de colecistitis aguda, tomando en cuenta un adecuado
contexto clnico. Es posible encontrar un leve aumento de las transaminasas,
de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por debajo de 3-4mg/dl, aun sin exis-
tir coledocolitiasis o patologa heptica asociada.
Las enzimas pancreticas, pueden estar aumentadas en ausencia de pancreatitis

aguda. La amilasa por lo comn demuestra cifras por debajo de 1000U/dl. Cuan-
do existen niveles superiores a los anteriormente mencionados, se puede inferir
la posible coexistencia de coledocolitiasis o pancreatitis aguda, lo cual debe mo-
tivar y justificar una mejor evaluacin del paciente. De igual forma, ante un cua-
dro clnico poco llamativo, pero con leucocitosis superior a 15.000/mm3, dolor
severo y progresivo y fiebre mayor a 38.5C con escalofros, se deber sospechar
de una colecistitis aguda complicada, ya sea de tipo supurativa o perforada.

En la prctica, el primer mtodo por imgenes solicitado es la radiografa abdo-
minal directa de pie y acostado, que en la mayora de los casos aporta poco para
el diagnostico, ya que solo entre el 10 al 15% de los pacientes tienen clculos
183
clcicos como para hacerse visibles radiol-

gicamente (Fig. 1). La principal utilidad de
este mtodo radica en contribuir al diagnos-
tico diferencial, descartando un neumoperito-
neo, o una neumopata en hemitrax derecho,
ocasionalmente puede demostrar aire en la
vescula biliar o en la va biliar principal.
Sin lugar a dudas, el mtodo ms eficaz, acce-

sible y de eleccin en caso de sospecha clnica
de colecistitis aguda, es la ecografa abdomi-
nal, que demuestra la colelitiasis en aproxi-
madamente el 99% de los casos1. Este estudio
presenta una sensibilidad entre el 85% al 95%,
y una especificidad del 64% al 100%. El ha-
llazgo ecogrfico ms importante, es la certifi-
Figura 1. Radiografa simple de
cacin de la presencia de litiasis vesicular de- abdomen: imagen clcica en el rea
mostrada por la presencia de ecos en el interior vesicular (flecha).
de la vescula biliar con sombra acstica poste-
rior. La vescula biliar habitualmente se encuentra dilatada con engrosamiento de
la pared mayor de 4mm y presencia de lquido peri-vesicular.
Un hecho destacable para el diagnstico y que posee un valor predictivo de

ms del 90%, es el signo de Murphy ecogrfico, el cual se investiga al igual
que por la palpacin, pero con la diferencia de que se utiliza el transductor del
ecgrafo. Otro hallazgo relevante y preciso de la ecografa para el diagnstico
de colecistitis agua es el clculo enclavado en el cuello vesicular, que asocia-
do al signo de Murphy ecogrfico
positivo, tienen una sensibilidad
cercana al 92%7 (Fig. 2). Adems
de la vescula biliar, se investiga
la va biliar principal, y si bien
este mtodo no es el mejor estu-
dio para el diagnstico de la col-
Figura 2. Colecistitis aguda litisica.

Hallazgos ecogrficos caractersticos de
la enfermedad: aumento de volumen de la
vescula biliar, engrosamiento de la pared
(cabezas de flecha), signo de doble pared,
clculo enclavado en bacinete (flecha).
184
doco litiasis, la medicin del dimetro de la va biliar principal, sobre todo si es

mayor de 8mm, es til como un dato predictivo indirecto de coledocolitiasis.
La TC de abdomen est indicada en aquellos cuadros clnicos atpicos y cuan-

do la ecografa no es concluyente. La deteccin de los clculos por TC es
limitada, llegando solo al 75% de los casos. Sin embargo, existen criterios ma-
yores y menores tomogrficos para el diagnstico de colecistitis aguda. Entre
los primeros, estn la deteccin de los clculos, el engrosamiento de la pared
vesicular, la presencia de lquido perivesicular y edema en la subserosa. Entre
los criterios menores, la dilatacin vesicular y el barro biliar apoyan el diag-
nostico. Ante un criterio mayor y dos menores tomogrficos, la sensibilidad es
de un 91%, la especificidad del 99%8 (Fig. 3). Datos tomogrficos adicionales
pueden incluir la presencia de gas en el sistema biliar principal.
Figura 3. TC abdominal. Colecistitis

aguda complicada con lquido peri-
vesicular y coleccin intraheptica.
La colangiopancreatografa
por resonancia magntica nu-
clear (CP-RMN), est indica-
da en casos de presentacin
clnica poco clara y sospecha
de colecistitis aguda asociada
a litiasis de la va biliar prin-
cipal (Fig. 4). Las imgenes
tpicas son de engrosamiento
de la pared de la vescula bi-
liar, y sobre todo, la presencia de lquido perivesicular en T2. La CP-RMN, no
es un mtodo que se solicite con frecuencia en colecistitis aguda, pero de todos
modos, es de gran valor cuando se sospecha patologa de la va biliar principal.
El Scan HIDA (cido hidroxi- imino-diactico) marcado con Tc99 es usado solo
en situaciones clnico-diagnosticas ambiguas, como por ejemplo el hallazgo
ecogrfico de litiasis y cambios sugerentes de colecistitis aguda, con ausencia
total de sintomatologa biliar. O bien, en la evaluacin de un paciente sptico,
con vescula biliar dilatada, asociada a patologa heptica con ascitis.
El HIDA inyectado por va endovenosa se concentra en condiciones normales

slo en la vescula biliar, en el caso de la colecistitis aguda, se encuentran
185
Figura 4. CP-RMN: Colecistitis aguda

litisica. La imagen demuestra una
vescula biliar de paredes engrosadas y
con edema, comprimiendo y desplazan-
do hacia medial la va biliar principal:
sndrome de Mirizzi I.
trazos de contraste en hgado y

duodeno, pero no en la vescu-
la biliar, lo que traduce la obs-
truccin del conducto cstico9.
Al comparar el Scan HIDA
y la ecografa, la primera de-
muestra mayor especificidad
y precisin10. Sin embargo, la
ecografa abdominal por su mayor disponibilidad, simplicidad, ausencia de
radiaciones ionizantes y al carecer de interferencia ante un cuadro de colesta-
sis asociada, est indicada siempre como el primer mtodo de eleccin en el
diagnstico de la colecistitis aguda.
Considerando todos estos aspectos, se puede afirmar que para lograr una ade-
cuado manejo de un paciente con colecistitis aguda, es fundamental el diag-
nostico oportuno, posibilitando de esta forma disminuir la morbimortalidad
asociada a esta patologa. Para ello es importante la deteccin de las formas
clnicas tpicas y atpicas de la enfermedad, como as tambin la determinacin
de los criterios de gravedad para esta enfermedad establecidos por el Consenso
Mundial en Tokio en el ao 200611. Estos criterios incluyen: a) manifestaciones
locales, (b) manifestaciones sistmicas, c) Hallazgos por imgenes.
a) Manifestaciones locales: sensibilidad en hipocondrio derecho, palpacin

de masa en dicha regin y signo de Murphy positivo.
b) Manifestaciones sistmicas: fiebre, leucocitosis, y la elevacin de la PCR.
c) Hallazgos por imgenes: la ecografa abdominal es el estudio que aporta el
mayor nmero de datos ante la sospecha de colecistitis aguda.
Segn este consenso, el diagnostico definitivo se basa en la presencia de una

de las manifestaciones locales (a), mas una manifestacin sistmica (b), mas
confirmacin por el mtodo de imgenes (c).
En cuanto al laboratorio, debe considerarse la determinacin de PCR, a pesar

de no realizarse en todos los establecimientos de salud. Un aumento de dicha
186
protena por encima de 3 mg/dl., sumado a los hallazgos ecogrficos que sugie-
ren una colecistitis aguda, posee una sensibilidad del 97%, una especificidad
del 76% y un valor predictivo positivo del 95%11.
Consideraciones diagnstico teraputicas

Tomando en cuenta todos los aspectos diagnsticos mencionados, queda claro
que los pacientes con colecistitis aguda, pueden presentar un amplio espectro
clnico de la enfermedad, desde formas leves y autolimitadas, hasta formas
potencialmente riesgosas para la vida del paciente, y dependiendo de la seve-
ridad de la enfermedad se deber decidir el tratamiento de eleccin de menor
morbilidad y mortalidad para cada caso en particular.
A partir del ao 2006 se acepta que la colecistitis aguda segn su gravedad,

puede clasificarse en tres grados o categoras11 (Cuadro 2).
Grado I o leve, es el que se presenta en la mayora de los pacientes. Inflama-

cin leve de la vescula biliar, sin disfuncin de rganos. Este estadio permite
la indicacin de una colecistectoma como procedimiento seguro.
Grado II o moderado, se caracteriza por los hallazgos mencionados en la

Tabla 2, lo cual anticipa serias dificultades en el enfrentamiento quirrgico y
mayores dificultades para la realizacin de una colecistectoma temprana12,13.
Grado III o severo, asociado a falla multiorgnica (cardiovascular, depresin

del sensorio, disfuncin respiratoria, oliguria, insuficiencia heptica, plaqueto-
penia, etc.11. Los pacientes dentro de este grupo, requieren de una compensa-
cin rpida de los desarreglos funcionales en una unidad de cuidados intensi-
vos, seguida de la indicacin de una colecistectoma quirrgica de urgencia
versus una colecistostoma percutnea de urgencia.
Opciones teraputicas
La colecistitis aguda es una enfermedad de resolucin fundamentalmente qui-
rrgica. Por otro lado se cuenta con una gama de posibilidades teraputicas adi-
cionales como son el tratamiento mdico y el drenaje percutneo, cuidando lo-
grar una adecuada adaptacin de las diferentes tcnicas a las distintas situaciones
clnicas. Como en todo proceso abdominal inflamatorio, nuestra actitud terapu-
tica comenzara con la administracin de lquidos por va endovenosa, dejando al
paciente en reposo digestivo. Se evitar la en lo posible la analgesia y antibiticos
de uso selectivo, sobre todo en los pacientes con formas leves. Sin embargo, se
aconseja la antibioticoterapia en estos casos, previos a ciruga temprana5.
187
Cuadro 2. Grados de severidad en colecistitis aguda.

GRADOS CRITERIOS
( I ) LEVE Inflamacin vesicular leve, sin disfuncin de rganos.
( II )MODERADO Colecistitis aguda enfisematosa o gangrenosa, absceso perivesicu-
lar, perforacin vesicular con peritonitis biliar o absceso heptico.
Uno o ms de los siguientes hallazgos: leucocitosis > 18000 /mm3,
masa palpable, evolucin > 72 horas.
( III ) SEVERO Lo anterior ms uno o ms de los siguientes hallazgos:
- Disfuncin cardiovascular: hipotensin que requiere tratamiento
con inotrpicos.
- Disfuncin neurolgica: disminucin de los niveles de conciencia.
- Disfuncin respiratoria (PaO2/FiO2 ratio <300).
- Disfuncin renal: oliguria o aumento de la creatinina ms de 2 mg/dl.
- Disfuncin heptica: APP y RIN > 1,5
- Disfuncin hematolgica: Recuento de plaquetas menor de
100.000/mm3.
En cuanto al reposo digestivo se propone el ayuno total, tericamente con la

idea de disminuir la secrecin biliar y la inflamacin local. Para el tratamiento
del dolor se ha reportado el uso de indometacina va rectal con supositorios
(75mg), durante tres das, lo cual mejora la leucocitosis, disminuye la fiebre y
la estada hospitalaria14.
La antibioticoterapia debe ser instaurada sobre la base de los parmetros cl-

nicos, de laboratorio y de las imgenes. La Infectious Diseases Society of
America recomienda el inicio de antibiticos ante la presencia de leucocitosis
mayor a 12.500/mm3, fiebre superior a 38,5C, o presencia de aire en la ve-
scula biliar o en la pared vesicular. Tambin se propone su uso en pacientes
ancianos, diabticos, o bien en personas inmuno-comprometidas, con el objeto
de reducir la posibilidad de complicaciones spticas, aun en casos de cuadros
infecciosos inaparentes1.
Como se mencion anteriormente, entre el 40 al 50% de los pacientes con

colecistitis aguda desarrollan cultivos biliares positivos para grmenes ent-
ricos. De estos, el 30 al 80% corresponden a Escherichia coli, Enterococo y
Klebsiella, y entre el 15 a 30% a anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
Los antibiticos de eleccin deben mostrar actividad frente a estos grmenes
y adems tener excrecin biliar farmacolgicamente activa, aunque este con-
188
cepto pueda ser discutido, pues generalmente en colecistitis aguda, el cstico

esta obstruido y la circulacin vascular comprometida. Son de eleccin las
cefalosporinas de segunda generacin asociadas a metronidazol, bien amoxi-
cilina ms cido clavulnico5.
Las indicaciones para el tratamiento mdico de la colecistitis aguda con anti-

biticos, se resumen en el cuadro 3, de acuerdo a Yoshida y cols.5 y otros auto-
res15,16. El tratamiento antibitico deber considerarse tambin cuando existan
razones suficientes que aconsejen la postergacin temporal del tratamiento
quirrgico definitivo.
Cuadro 3. Antibiticos de uso endovenoso con buena penetracin

en la pared de la vescula biliar.
Penicilinas Ampicilina, piperacilina, piperacilina/tazobactam

Cefalosporinas
1 generacin Cefazolina
2 generacin Cefmetazol, flomoxef, cefotiam
3 - 4 generacin Cefoperazona/sulbactam, ceftriaxona, ceftazidime, cefpirome,
cefozopran
Fluoroquinolonas Ciprofloxacina, pazufloxacina
Monobactmicos Aztreonam
Carbapenmicos Meropenem, panipenem/betamiprom
Lincosamidas Clindamicina
En algunas situaciones la colecistectoma debe ser diferida. Esta conducta en

nuestra prctica la aconsejamos en los casos evolucionados, es decir cuando
han transcurrido ms de 5 das de comenzado el cuadro, y la ecografa revela
la presencia de una vescula biliar de paredes sumamente engrosadas y la po-
sible presencia de un severo plastrn perivesicular. Esta situacin se presenta
en algunos casos por retardo en la consulta mdica, dificultades diagnosticas,
o bien en pacientes con co-morbilidades preexistentes severas o riesgo qui-
rrgico importante (Grados III-IV). El tratamiento mdico previo se indica
en el intento de maximizar la tolerancia del paciente al estrs quirrgico. No
hay datos fehacientes si este enfoque conservador con colecistectoma electiva
diferida es en verdad mejor.
Colecistostoma percutnea
El tratamiento de la colecistitis aguda en la mayora de los pacientes es qui-
rrgico, y el procedimiento de eleccin es la colecistectoma, ya sea laparos-
cpica o abierta.
189
La Colecistostoma percutnea (CP), es una alternativa segura de tratamiento

y drenaje de la vescula biliar, que consiste en la insercin de un catter de
drenaje al interior de la vescula biliar por va percutnea, bajo gua de im-
genes, ya sea ecogrfica o tomogrfica, habitualmente a travs de un acceso
transparenquimatoso heptico, lo cual disminuye la posibilidad de filtracin y
complicaciones locales peritoneales (Fig. 5).
Figura 5. Colecistostoma percutnea bajo gua tomogrfica: a) esquema demostrativo. b) puncin y

drenaje del contenido transheptico bajo gua tomogrfica. c) Catter de drenaje tipo pig-tail en el
lumen vesicular. d) control radiolgico con contraste.
La CP es una efectiva arma teraputica en manos del cirujano o radilogo inter-

vencionista capacitados. Est indicada en situaciones especficas, entre ellas, la
presencia de un riesgo quirrgico elevado por co-morbilidades, la colecistitis
aguda alitisica, o bien como tratamiento de la colecistitis aguda en pacientes
ancianos y en estado crtico sin respuesta al tratamiento mdico conservador,
muchos de ellos internados en unidades de cuidado intensivo. En este subgru-
po de pacientes, este procedimiento puede ser considerado como tratamiento
definitivo ya que el drenaje efectivo del contenido biliar infectado, controla los
sntomas locales y la respuesta inflamatoria sistmica17,18.
En este grupo complejo y no infrecuente de pacientes, el tratamiento quirr-

gico convencional o laparoscpico, se relaciona con una elevada tasa de mor-
bilidad, de alrededor del 65% y con una mortalidad de hasta el 35%19,20. Es
190
por esto que el manejo de la colecistitis aguda con CP ha sido propuesto como
el abordaje de eleccin para este tipo de pacientes21, pudiendo ser comple-
mentado o no con una colecistectoma ya sea laparoscpica o abierta electiva
diferida, cuando las condiciones del paciente as lo permitan.
La CP, posee entre sus varias ventajas, la de poder realizarse bajo anestesia
local, bajo gua ecogrfica o tomogrfica, en el gabinete de radiologa. La des-
compresin vesicular produce un rpido alivio del dolor, de los valores alte-
rados de laboratorio, y posibilita el control de la sepsis en las primeras 24-48
horas22. Es tcnicamente factible casi en el 100% de los casos, y posee ndices
de morbilidad y mortalidad bajos y aceptables (10% y 2% respectivamente)23.
Por ltimo, brinda la posibilidad de realizar colangiografas a travs del cat-
ter, y permite el diagnostico y eventual tratamiento de la litiasis de la va biliar
principal.
La CP por tanto, debe ser considerada como una efectiva opcin teraputica,
en un subgrupo de pacientes delicados y comprometidos, en los cuales la pre-
sencia de una colecistitis aguda, agrava an ms el estado general y pone en
riesgo de graves complicaciones al paciente. En estos casos, el tratamiento
quirrgico convencional laparoscpico es cuestionado por la mayora de las
escuelas quirrgicas considerando el elevado riesgo y la importante tasa de
mortalidad quirrgica en este grupo de pacientes.
1.- Strasberg SM. Acute calculous cholecystitis. N Eng J Med 2008;358:2804-11.
2.- Petersen JM, Knight TT. Gunshot cholecystitis. J Clin Gastroenterol 1995; 2: 320-22.
3.- Johannsen EC, Madoff LC. Infections of the liver and biliary system. In: Mandell GL, Benett
JE, Dolin R. (eds). Principles and practice on infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Elsei-
ver; 2005. p 951-8.
4.- Breitenstein S, Kraus A, Clavien PA. Acute and chronic cholecystitis. In :Clavien PA, Baillie
J. (eds). Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts: Diagnosis and Treatment. 2th ed. Oxford:
Blackwell Publishing LTD, 2006. p 229-38.
5.- Yoshida M, Takada T, Kawarada Y, et al. Antimicrobial therapy for acute cholecystitis: Tokyo
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:8390.
6.- Gruber PJ, Silverman RA, Gottesfeld S, at al. Presence of fever and leukocytosis in acute
cholecystitis. Ann Emerg Med 1996; 28: 273-77.
7.- Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA, et al. Real-time sonography in suspected acute cholecystitis.
Prospective evaluation of primary and secondary signs. Radiology 1985;155:767-71.
8.- Bennett GL, Rusinek H, Lisi V, et al. CT findings in acute gangrenous cholecystitis. Am J
Roentgenol 2002;178:275-81.
9.- Chatziioannou SN, Moore WH, Ford PV, et al. Hepatobiliary scintigraphy is superior to abdo-
minal ultrasonography in suspected acute cholecystitis. Surgery 2000;127:609-13.
10.- Freitas JE, Mirkes SH, Fink-Bennett DM, et al. Suspected acute cholecystitis: comparison of
191
hepatobiliary scintigraphy versus ultrasonography. Clin Nucl Med 1982;7:364-67.

11.- Hirota M, Takada T, Kawarada Y, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines. Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:78-82.
12.- Brodsky A, Matter I, Sabo E, et al. Laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis:
can the need for conversion and the probability of complications be predicted? A prospective
study. Surg. Endosc 2000;14:755-60.
13.- Merriam LT, Kanaan SA, Dawes JG, et al. Gangrenous cholecystitis: analysis of risk factors
and experience with laparoscopic cholecystectomy. Surgery 1999;126:680-85.
14.- Thornell E, Nilsson B, Jansson R, et al. Effect of short-term indomethacin treatment on the
clinical course of acute obstructive cholecystitis. Eur J Surg 1991;157:127-30.
15.- Leung J, Ling T, Chan R, Cheung S, et al. Antibiotics, biliary sepsis and bile duct stones.
Gastrointest Endosc 1994;40:716-21.16.- Orda R, Berger S, Levy Y, et al. Penetration of cef-
triaxone and cefoperazone into bile and gallbladder tissue in patients with acute cholecystitis.
Dig Dis Sci 1992; 37:1691-93.
17.- Griniatsos J, Petrou A, Pappas P, et al. Percutaneous cholecystostomy without interval chole-
cystectomy as definitive treatment of acute cholecystitis in elderly and critically Ill patients.
Southern Medical Journal. 2008; 101: 586-90.
18.- Ito K, Fujita N, Noda Y, et al.: Percutaneous cholecystostomy versus gallbladder aspiration
for acute cholecystitis: a prospective randomized controlled trial. AJR. 2004. 183: 193-196
19.- Pickleman J, Gonzalez RP.: The improving results of cholecystectomy. Arch. Surg. 1986.
121: 930-934.
20.- Frazee RC, Nagorney DM, Mucha P Jr. Acute acalculous cholecystitis. Mayo. Clin. Proc.
1989. 64: 163-167.
21.- Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al.: Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute
cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary. Pancreat. Surg. 2007. 14:
27-34.
22.- Macr A, Scuderi G, Saladino E, et al.: Acute gallstone cholecystitis in the elderly: treatment
with emergency ultrasonographic percutaneous cholecystostomy and interval laparoscopic
cholecystectomy. Surg. Endosc. 2006. 20: 88-91.
23- Famulari O, Marci A, Galipo S, et al.: The role of ultrasonographic percutaneous cholecysto-
stomy in the treatment of acute cholecystitis.Hepatogastroenterology 1996. 43: 538-541.
192
VII.9 Tratamiento No Quirrgico de la lcera Gastroduodenal Perforada
VII.9
Tratamiento No Quirrgico de la lcera
Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.
Introduccin
La ms antigua evidencia de una lcera pptica perforada corresponde a la de
un hombre chino de 60 aos de edad que muri en el ao 167 AC. El cuerpo,
al ser exhumado en 1975, fue encontrado en buen estado de conservacin y la
autopsia revel que su muerte fue consecuencia de la perforacin de una lcera
pptica. Es seguro que desde antes y al menos desde esa fecha, muchos hom-
bres y mujeres sufrieron de una perforacin ulcerosa y muchos sucumbieron
por esa causa. Entre ellas se conoce la historia de la hija del Rey Charles I de
Inglaterra, de nombre Henriette-Anne, que muri repentinamente en 1670, a
los 26 aos de edad, despus de un da de intenso dolor y sensibilidad abdo-
minal. Por la sospecha de envenenamiento, se dio la orden de practicarle la
autopsia, la que revel una peritonitis y un pequeo orificio en la pared ante-
rior del estmago. Sin embargo, los mdicos de entonces, nunca haban odo
hablar de la perforacin de una lcera pptica y el agujero en el estmago se
atribuy al cuchillo del disector. En los siglos siguientes, al ser autorizadas las
necropsias, se practicaron con ms frecuencia y el hallazgo de perforaciones
193
ulcerosas comenz a llamar la atencin. Es as que, la primera ulcera gstrica

y duodenal perforada son oficialmente reportadas en 1727 y 1746, respectiva-
mente.
En el siglo XIX, comienzan a reportarse series y a sumarse casos con las pu-
blicaciones de Travers en 1817 y particularmente la de Edward Crips en 1843,
quien reporta 50 casos de lcera pptica perforada y describe sus caracters-
ticas clnicas, destacando adems, la observacin del cierre o cobertura es-
pontnea de la perforacin. En esos aos, la ciruga abdominal era incipiente
y la de urgencia una excepcin, por lo que no es raro que Redwood en 1870,
abogara por el tratamiento conservador de la lcera perforada, lo que ms tarde
se refuerza con los reportes de Battams en 1883 y de Hall en 1892, que confir-
man la posibilidad del cierre espontneo de la perforacin. Esto llev a Wan-
gensteen en 1935 y luego de un modo ms sistematizado a Taylor en 1946 y a
Seeley y Campbell en 1956, a describir y promover el tratamiento conservador
de la lcera duodenal perforada.
De los intentos de tratamiento quirrgico se reconoce el primero de Mikulicz

en 1884, que aunque sin xito deja constancia sobre su factibilidad. Aos ms
tarde, Heusner y Kriege en 1892, reportan el cierre de una lcera gstrica, en
1894 Bennett sutura el omento sobre una perforacin y ese mismo ao Dean,
reporta la sutura de una lcera duodenal perforada. Desde entonces, muchos
progresos se han ido sumando y en la actualidad, el tratamiento quirrgico de
la lcera perforada, constituye sin contrapeso, el tratamiento de eleccin.
No obstante, en los ltimos aos, varios grupos han revisado los resultados
de la terapia conservadora y han revalorizado su indicacin, basados en datos
objetivos, siguiendo protocolos en grupos controlados, estos muestran cifras
del todo comparables a los tratados quirrgicamente.
Epidemiologa
Se ha estimado que entre el 2 y 10% de los pacientes ulcerosos presentan esta
complicacin en algn momento de su evolucin y representan ms del 70%
de las muertes asociadas a esta entidad. Series extranjeras sealan que el 10%
de todas las admisiones hospitalarias por patologa ulcerosa corresponden a
lceras perforadas y la incidencia en la poblacin sera de 7 a 10 pacientes
por 100.000 habitantes por ao. Un dato reconocido en la literatura es que si
bien la frecuencia de patologa ulcerosa ha declinado en los ltimos aos, el
nmero de pacientes con ulceras perforadas que demandan ciruga se mantiene
relativamente estable o incluso ha aumentado y la mortalidad de la ciruga de
194
lcera pptica no ha disminuido desde la introduccin de los antagonistas de

los receptores H2. En general, las lceras ppticas son responsables de cerca de
20.000 - 30.000 muertes al ao de Europa. Esto se ha atribuido tambin a un
aumento en el uso de la aspirina y/o AINES.
La ulcera perforada es ms frecuente en el adulto entre los 40 y 60 aos y en

un 80% compromete a los hombres y solo en un tercio de los casos se registra
una historia ulcerosa previa al evento.
Nuestra experiencia en el Hospital Clnico de la Universidad de Chile tiende a

confirmar estos datos y es as que desde 1995, ao en que se oper la ultima ci-
ruga electiva por lcera pptica, la incidencia de la lcera perforada se ha man-
tenido estable en la ltimas cuatro dcadas, esto es entre 15 y 25 casos por ao.
La ulcera duodenal es la que ms frecuentemente se perfora, pero las lceras

gstricas perforadas tienen una mortalidad entre un 10 y 40%, cifras mucho
ms altas, que la mortalidad atribuida a las ulceras duodenales perforadas que
es de un 0 a 10%.
Hay un interesante estudio que seala que la ulcera pptica se perfora con ms
frecuencia por la tarde o hacia la noche y que el da de mayor incidencia es el
viernes, siendo menos frecuente el da domingo. Este fenmeno se atribuye
a la condicin de descanso que ocurre en el da festivo, lo que parece tener
confirmacin al observarse una menor frecuencia los das sbados, en estudios
hechos en comunidades judas. Sin duda, el stress entre otros factores, parece
favorecer la perforacin y es conocido el hecho de la alta incidencia de perfo-
raciones ulcerosas que se observaron durante los bombardeos de la ciudad de
Londres durante la 2a guerra mundial.
Fisiopatologa
La patogenia reconocida de la ulcera pptica se sostiene y se basa en el des-
equilibrio entre los mecanismo defensivos (capa de moco-bicarbonato, prosta-
glandinas, renovacin celular, flujo sanguneo) y los factores agresivos (cido
clorhdrico, pepsina, etanol, sales biliares, AINES, otros medicamentos). La in-
feccin por Helicobacter pylori se considera responsable en ms del 90% de las
lceras duodenales y hasta en el 80% de lceras gstricas. El mecanismo de ac-
cin postulado sera que la bacteria favorecera la accin del cido como factor
agresivo, a travs de la infeccin y la inflamacin que genera (particularmente
el Hp cag A-positive), disminuyendo la liberacin de somatostatina antral e inte-
rrumpiendo la inhibicin de la gastrina, la que al aumentar, provoca un aumento
195
de la secrecin de cido. Esto explicara, la patogenia de la lcera, pero cul es

la secuencia de los eventos y cules son los factores determinantes en la perfo-
racin de una ulcera pptica, son hechos an no conocidos. El cido sin duda
contribuye a la perforacin, sin embargo, los estudios de secrecin acida entre
pacientes perforados y no perforados no son significativamente diferentes. Otros
factores reconocidos, como el uso excesivo de AINES, el alcohol y el stress,
pueden tambin jugar un rol y finalmente es dable suponer que el componente
local de isquemia, vasculitis, infeccin y respuesta fibroblstica, ejercen un papel
fundamental en la perforacin o no de una lcera pptica.
La perforacin ms frecuente suele ser hacia la cavidad peritoneal libre y el

tamao de la perforacin determinara el mayor o menor escurrimiento del con-
tenido luminal, ya sea gstrico o mezclado con bilis, jugo pancretico y por
supuesto aire. Todo ello produce irritacin peritoneal y un leo paraltico. En
esta primera etapa se establece una peritonitis qumica, en la cual el principal
irritante es el cido clico contenido en la bilis.
El estomago en ayunas, especialmente el del paciente ulceroso, es esencial-

mente estril, sin embargo, lactobacilos, estreptococos aerbicos y bacilos
coliformes, pueden estar presentes en concentraciones de hasta 103 por ml.
Similares concentraciones pueden encontrarse en el duodeno. Sin embargo,
con el paso de las horas y el agregado de la flora intestinal, al cabo de 6 horas,
el 21% de los cultivos peritoneales son positivos, a las 12 horas el 30% y a
las 24 horas, ms del 60% de los cultivos demuestran presencia polimicrobia-
na, particularmente E. Coli, Enterococo, Klebsiella, Pseudomonas, Cndida y
anaerobios. As, transcurridas algunas horas, se asiste a la instalacin de una
peritonitis bacteriana.
La respuesta local a la accin irritante del fluido derramado se manifiesta por

una reaccin inflamatoria difusa del peritoneo, con edema, acumulacin de
agua, fibrina y plasma intraperitoneal, que sumado al leo paraltico secunda-
rio, agrava el secuestro lquido, determinando el desarrollo de un tercer espa-
cio. Estas alteraciones se manifiestan por hipovolemia, hemoconcentracin,
oliguria, hipotensin, cada de la presin venosa y compromiso de la perfusin
perifrica, condiciones que definen al estado de shock, en una primera etapa
del tipo hipovolmico, que si no es corregido oportunamente, progresa luego
al shock sptico, derivado de la sobreinfeccin bacteriana.
Esta secuencia de eventos puede sin embargo presentar algunas variaciones

de acuerdo a las caractersticas anatomopatolgicas de la perforacin, as, una
196
perforacin pequea, determinar un escape menor de fluidos y una reaccin

ms localizada y puede ocurrir que el orificio se selle espontneamente ya sea
con fibrina o con el epipln que concurre al sitio amagado, o bien, es el hga-
do el que se adhiere cerrando el defecto. Otra variante la ofrecen las ulceras
gstricas de la cara posterior, que se abren a la trascavidad de los epiplones,
pudiendo ocurrir que el proceso quede enclaustrado y localizado.
Clnica
La perforacin ulcerosa se presenta frecuentemente en su forma clnica carac-
terstica, por lo que el diagnstico en la mayora de los casos se puede plantear
con relativa facilidad. El dolor abdominal de instalacin brusca, de severa
intensidad desde un inicio, constante, localizado en el epigastrio y que en un
tiempo variable se generaliza al resto del abdomen, es la historia habitual. Nu-
seas y escasos vmitos se observan en el 50% de los casos. La presencia de
diarrea en relacin al dolor es rara. En el anciano, el diabtico, el paciente
inmunocomprometido y el alcohlico, la sintomatologa dolorosa a veces no
es tan manifiesta y puede llegar ms tardamente a la consulta.
En el examen fsico, el pulso puede acelerarse, pero rara vez va ms all de

90 o 100 por minuto, la temperatura suele ser menor a 38C y la hemodinamia
esta conservada. La taquicardia con hipotensin, la fiebre alta y los signos de
hipoperfusin son elementos tardos y sugieren varias horas de evolucin.
En el examen abdominal, llama la atencin la intensa contractura generalizada

de la pared abdominal a la que se ha denominado abdomen en tabla, por
la imposibilidad de deprimirla. El signo de Blumberg es manifiesto. El tacto
rectal puede demostrar dolor en el fondo de saco y la palpacin del abdomen
simultnea a la exploracin digital del recto, no logra vencer la resistencia del
abdomen. La total ausencia de matidez heptica se describe slo en el 37% de
los casos. La auscultacin revela silencio abdominal, por la ausencia total de
ruidos intestinales, no existe bazuqueo ni clapoteo gstrico.
El examen complementario de mayor utilidad es la radiografa simple antero-

posterior y lateral de trax -que incluya la regin diafragmtica-, que puede
demostrar neumoperitoneo en el 85% de los casos (Fig. 1). Eventualmente
puede complementarse con la ecotomografa y la TC de abdomen, sobre todo
para descartar otras patologas. El laboratorio no ayuda en especial al diagns-
tico, pero permite establecer la repercusin sistmica y el eventual compromi-
so inflamatorio o sptico del paciente.
197
Figura 1. Radiografa simple anteroposterior de

trax diagnstica de neumoperitoneo6
El cuadro clnico descrito, corres-

ponde a la tpica presentacin de la
ulcera perforada a peritoneo libre,
no obstante, en un grupo pequeo
de pacientes, el diagnstico se hace
ms difcil e impreciso debido a
algunas variantes anatomopatol-
gicas de la perforacin. De estas,
la ulcera perforada que se cubre o
sella espontnea y precozmente,
as como la ulcera perforada ha-
cia la trascavidad de los epiplones,
suelen constituir un problema diag-
nstico. En estos casos, el inicio del cuadro es similar, pero en la evolucin, el
dolor tiende a atenuarse y la rigidez abdominal caracterstica est ausente. El
neumoperitoneo puede no ser evidente y a veces, solo un menisco areo en la
proximidad de la proyeccin duodenal o en subheptico, permite sospechar el
diagnstico. El cuadro adquiere un carcter arrastrado en un paciente cuya gra-
vedad tiende a estabilizarse y mejorar espontneamente. La sospecha clnica
es fundamental y de gran ayuda en estos casos pueden ser, la ecotomografa, la
endoscopa, la radiologa con contraste y la TC abdominal.
En el diagnstico diferencial se incluyen todos los cuadros abdominales agu-

dos pero debe tenerse en cuenta algunos cuadros mdicos como el infarto agu-
do al miocardio, la cetoacidosis diabtica y las crisis urmicas.
Tratamiento conservador no quirrgico

de la lcera pptica perforada
En 1886, Frnmuller sostena que la terapia conservadora en una perforacin
ulcerosa constitua un mtodo de eutanasia, tomando en cuenta que en esos
aos, prcticamente todos los pacientes tratados de esta manera fallecan.
Sin embargo, tambin en esos aos, la ciruga no era del todo segura, era practicada
por unos pocos y en pocos centros. Esto era ms crtico an, al tratarse de cuadros
de urgencia y es por ello que algunos autores de entonces, abogaran por el manejo
conservador, sobre todo ante la posibilidad del cierre espontneo de la perforacin.
198
En 1935, Wangensteen reporta un caso tratado satisfactoriamente sin ciruga

y ms tarde Taylor en 1946, seguido por Seeley y Campbell en 1956, descri-
bieron sistematizaron y promovieron el tratamiento conservador de la ulcera
duodenal perforada.
Actualmente, el tratamiento conservador es reconocido como el Mtodo de

Taylor, al ser este, uno de los promotores de este manejo y quien sostiene que
la poca aceptacin del mismo, se debe a razones ms emocionales que cien-
tficas, ya que segn sus estudios y otros que se han sumado posteriormente,
demuestran que la morbimortalidad no resulta tan diferente de aquella repor-
tada para el tratamiento quirrgico, cuando se trata de series con pacientes
seleccionados o con esquemas de tratamiento muy bien protocolizados.
Los fundamentos de esta terapia, se basan en las siguientes premisas y he-

chos. Se estima que la perforacin ulcerosa se sella espontneamente en al-
rededor del 40-80% de los casos, por el omento o por los rganos vecinos
y la peritonitis asociada eventualmente, puede resolverse sin operacin. La
reapertura de una ulcera ya sellada seria infrecuente. La formacin de abs-
cesos residuales no sera significativamente ms frecuente que el reportado
despus de tratamiento quirrgico. La ciruga podra terminar en una lapa-
rotoma innecesaria o no teraputica y por ltimo, la prctica de una ciru-
ga definitiva en el momento de la perforacin expone a los pacientes a las
conocidas y potenciales complicaciones derivadas de la ciruga de la lcera
pptica gastroduodenal.
La conducta conservadora considera que una vez establecido y confirmado

el diagnostico de perforacin ulcerosa, basado en la historia clnica, el exa-
men fsico y el estudio radiolgico demostrando neumoperitoneo, inclusive la
presencia de signos peritoneales difusos no la contraindicara. Con adecuado
monitoreo hemodinmico y de controles sistmicos, se instaura una terapia ba-
sada en succin nasogstrica continua, rgimen cero por boca, administracin
de volumen, esquema antibitico de amplio espectro -que incluya erradicacin
del Hp- y bloqueadores de bomba de protones (los bloqueadores H2 no aparen-
tan ser tan eficaces en este manejo). Algunos grupos agregan a lo mencionado,
un estudio radiolgico con medio de contraste hidrosoluble para confirmar que
la ulcera est sellada y de no estarlo, indican la ciruga. Otros en cambio, no
hacen cuestin de este hecho y mantienen la terapia aun en esta eventualidad,
indicando la ciruga, solamente si la condicin clnica del paciente no tiende
a estabilizarse o mejorar al cabo de 6 a 12 horas de tratamiento. Los autores
coinciden que este tipo de terapia, obliga a un seguimiento estrecho por un
199
equipo quirrgico comprometido y la evaluacin constante de los signos y

parmetros clnicos, que permitan decidir oportunamente la necesidad de sus-
pender la terapia y llevar al paciente al quirfano.
En 1951, Taylor report 256 pacientes perforados que fueron inicialmente tra-
tados conservadoramente, solo 21 de ellos necesitaron tratamiento quirrgico
de urgencia. La mortalidad promedio fue de 11%, cifra que representaba la
mitad de la generalmente registrada, para las ulceras perforadas en ese tiem-
po. Ms tarde, Seeley y Campbell en 1956, reportan que 7 de 139 pacientes
tratados no quirrgicamente fallecieron, con una mortalidad de 5%, la cual es
similar a la sealada en trabajos actuales.
En el trabajo de Crofts de 1989, se randomizaron 83 pacientes, comparando

la terapia conservadora y la quirrgica. De los 40 pacientes con tratamiento
conservador, 11 debieron ir a ciruga por no responder a la terapia. Al final,
la mortalidad en los dos grupos fue similar, alcanzando el 5%. La morbilidad
entre ambos grupos no mostr diferencias significativas. Los autores conclu-
yen que es posible, cumpliendo una estrecha vigilancia, sostener una terapia
inicialmente conservadora, excepto en pacientes mayores de 70 aos que res-
ponden mal a este manejo. Consideran que este tratamiento, podra obviar la
necesidad de ciruga de urgencia en ms del 70% de los pacientes.
Songne en el 2004, reporta una serie prospectiva de 82 pacientes sometidos

inicialmente a manejo conservador y si no haba una mejora dentro de 24 ho-
ras eran operados. Establece como factores predictivos de falla, una frecuencia
cardiaca > 94, sensibilidad en el fondo de saco rectal, edad > 59 aos, tamao
considerable del neumoperitoneo. Los pacientes que tienen estos criterios de-
ben ser operados. De los 82 pacientes, 44 (54%) fueron manejados conserva-
doramente. La mortalidad de toda la serie fue 1%.
Un trabajo reciente del ao 2007 de Bucher, reporta un 11% de mortalidad

en un grupo de 19 pacientes que fueron manejados conservadoramente por
considerarse no aptos para ciruga. Concluyen que en la era actual, pacientes
con severa comorbilidad (cardiaca, renal, respiratorias, etc.), que se conside-
ren de alto riesgo quirrgico, pueden ser tributarios de manejo conservador,
descartando aquellos con shock inicial, los que, optimizando en lo posible su
condicin, debieran ser operados.
Las ventajas del tratamiento conservador son evitar la operacin y la eventual

morbilidad asociada a la ciruga y la anestesia, la reduccin en la formacin de
200
adherencias intraabdominales inducida por la ciruga y la estada hospitalaria

ms corta, todo esto con una morbilidad y mortalidad comparables.
Sin embargo, algunos puntos de reparo a esta metdica son, el retraso en la

indicacin de ciruga ms all de 12 h despus del inicio de sntomas, podra
empeorar los resultados. Tambin se recomienda no intentar esta terapia en
pacientes mayores de 70 aos porque en este grupo se han reportado tasas de
fracaso de hasta el 67%. Como se dijo, el shock al ingreso se asocia con una
alta tasa de mortalidad (64%). Esto ltimo debe tenerse presente y correlacio-
narse con los factores pronsticos sealados por Boey y cols, que influyen en la
mortalidad postoperatoria, estos son: shock preoperatorio, patologa asociada
grave y el tiempo transcurrido desde la perforacin (mayor de 24 horas). En
este estudio, la mortalidad postoperatoria fue 0 cuando no existan ninguno de
estos factores, 10% con un factor presente, 45,5% con dos factores y 100% si
estaban presentes los tres factores.
Como claras desventajas del mtodo conservador destacan, la eventual mayor

tasa de mortalidad en el caso de que un tratamiento conservador falle y la falta
del beneficio de una laparoscopia o laparotoma como herramienta de diagns-
tico en caso de que el paciente tuviese otro diagnstico.
No obstante, en base a las experiencias publicadas, es posible plantear la terapia

conservadora como una alternativa viable en casos bien protocolizados y que
esta ofrecera, en estas condiciones, resultados comparables a los de la ciruga.
En nuestra experiencia, en los ltimos 10 aos, solo tres pacientes con ulcera
perforada demostrada, no fueron operados. En ellos, efectivamente se observ
que la condicin clnica mejor sustancial y progresivamente con las medidas
iniciales y de este modo la ciruga se fue postergando, hasta que finalmente los
pacientes se restablecieron completamente. No obstante estas experiencias ais-
ladas y que probablemente todos los cirujanos han tenido, en nuestro medio, el
manejo conservador de la lcera pptica gastroduodenal perforada, constituye
por ahora un manejo de excepcin.
1.- Bertleff MJ, Lange JF. Perforated Peptic Ulcer Disease: A Review of History and Treatment.
Dig Surg 2010;27:161-69.
2.- Boey JR, Choi SKY, Alagaratnam TT, et al. Risk stratification in perforated duodenal ulcers.
A prospective validation of predictive factors. Ann Surg 1987;205:22-6.
3.- Bucher P, Oulhaci W, Morel P, et al. Results of conservative treatment for perforated gastro-
duodenal ulcer in patients not eligible for surgical repair. Swiss Med Wkly 2007;137:337-40.
201
4.- Crofts TJ, Park KGM, Steele RJC, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for
perforated peptic ulcer. N Eng J Med 1989;320:970-73.
5.- Donovan AJ, Berne TV, Donovan JA. Perforated duodenal ulcer: An alternative therapeutic
plan. Arch Surg 1998;133:1166-71.
6.- Molmenti EP. Images in clinical medicine. Perforated duodenal ulcer. N Engl J Med.
1997;336(21):1499.
7.- Seeley SF, Campbell D. Nonoperative treatment of perforated peptic ulcer: a further report.
Surg Ginecol Obstet 1956;102:435-46.
8.- Songne B, Jean F, Foulatier O, Khalil H, et al. Non operative treatment for perforated peptic
ulcer: results of a prospective study. Ann Chir 2004;129: 578-82.
9.- Taylor H. Aspiration treatment of perforated ulcers. Lancet 1951;1:7-12.
202
VII.10 Sndrome Post-Polipectoma Endoscpica
VII.10
Sndrome Post-Polipectoma Endoscpica
Guido Villa-Gmez Roig
Introduccin
En la actualidad, la endoscopia constituye una de las principales herramientas
diagnsticas y teraputicas en el manejo de las enfermedades digestivas. En
las ltimas dcadas, su desarrollo ha transitado varios procesos relacionados
con el incesable deseo del mdico por entender y tratar mejor las enfermedades
y con el desarrollo de la tecnologa, que como en muchos campos, parece no
tener lmites.
En el diagnstico de las enfermedades digestivas, la endoscopia por fibra p-

tica ha sido reemplazada por la videoendoscopia y de all en adelante, se han
dado progresos casi inimaginables, que cuando hablamos del tracto digestivo,
contribuyen sobre todo a una mejor comprensin y manejo de las lesiones
epiteliales. Las innovaciones incluyen entre otras: cromoscopa vital, cromos-
copa ptica, magnificacin, cistoscopa, ultrasonido endoscpico y otros, ade-
ms de la introduccin de la enteroscopa y la cpsula endoscpica, que llegan
para cubrir el espacio vaco de las exploraciones directas, que no carecamos
en el estudio de un rgano tan importante, como es el intestino delgado.
En el campo de la endoscopia teraputica los progresos son igualmente signi-

ficativos, pero posiblemente ms espectaculares, por su impacto sobre la salud
de los pacientes y sobre la medicina clnica y ciruga tradicionales. Las resec-
ciones de lesiones del tubo digestivo empezaron con la polipectoma hasta
llegar a la reseccin mucosa y la diseccin submucosa endoscpica. El trata-
miento endoscpico curativo o paliativo de los tumores del tracto digestivo,
vas biliares y pncreas se ha impuesto cuando la indicacin es adecuada. La
hemorragia digestiva y los cuerpos extraos, no pueden hoy ser atendidos de-
jando de lado a la endoscopia, pues las tcnicas de tratamiento endoscpico
son las nicas capaces de cambiar y reducir la morbi-mortalidad asociada a
estas situaciones, que en el caso de la hemorragia digestiva, obedece a va-
riada etiologa. Las enfermedades de las vas biliares y pncreas, benignas y
malignas, han encontrado en los procedimientos teraputicos afines a la co-
203
langiopancreatografa endoscpica retrgrada, la mejor alternativa a la ciruga

convencional, o tal vez sea ms correcto hablar, del mejor complemento a la
ciruga. El impacto de la endoscopia sobre la nutricin es tambin altamente
significativo en dos extremos: por el mejor soporte nutricional que permiten
la gastrostoma y yeyunostoma endoscpicas o, en el otro extremo, el manejo
con nuevas tcnicas endoscpicas, del sobrepeso y la obesidad.
Hoy en da se habla de la endociruga o ciruga endoscpica, que abre una

senda nueva, no solo para el manejo innovador de muchas enfermedades, sino,
para el nacimiento de una nueva especialidad, que sobre la base de potenciali-
dades de la endoscopia, la laparoscopia, la ciruga convencional y los avances
tecnolgicos, crea una nueva plataforma, que es parte de un presente incipien-
te y con seguridad, de un futuro prometedor. Las resecciones endoluminales,
abordajes transluminales de la cavidad abdominal, la ciruga endoscpica por
orificios naturales o la ciruga por un solo puerto, son parte de las nuevas visio-
nes endoscpico-quirrgicas.
Uno de los primeros procedimientos endoscpicos teraputicos y sin duda,

de los ms difundidos en el mundo entero, es la polipectoma endoscpica
(PE), tanto por la alta frecuencia de plipos de colon, como por la importancia
que tiene la reseccin preventiva de los mismos ante el riesgo de evolucin a
adenocarcinoma.
Abdomen agudo postpolipectoma endoscpica

El abdomen agudo despus de un procedimiento endoscpico puede corres-
ponder a una complicacin del procedimiento mismo o a una patologa con-
comitante.
La perforacin del tubo digestivo es la complicacin que con mayor frecuencia

puede ser causa de un abdomen agudo posterior a una endoscopa diagnstica
o teraputica, sin embargo, su frecuencia es baja y su diagnstico en la ma-
yora de los casos se efecta durante el procedimiento. La incidencia de la
perforacin del colon post PE segn los reportes puede alcanzar inclusive un
5% y se presenta con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidad mltiple. El tratamiento de esta complicacin es en general es de
tipo quirrgico, aunque cada vez un mayor nmero de pacientes con perfora-
cin de algn segmento del tubo digestivo postendoscopa y que rene algunas
condiciones especiales, puede ser manejado en forma conservadora sin ciruga.
De acuerdo con la lnea propuesta por el editor de este texto, en el presente
captulo vamos a desarrollar, la importancia y el impacto clnico-quirrgico, de
204
las posibles consecuencias o complicaciones de la PE, referidas al sndrome

post-polipectoma endoscpica (SPPE), complicacin que se puede manifes-
tar simulando un verdadero abdomen agudo.
Sndrome postpolipectomia endoscopica (SPPE)

Concepto
Tambin se lo denomina sndrome post-polipectoma y electrocoagulacin
o sndrome por quemadura transmural. Consiste en una lesin trmica
transmural, que compromete todas las capas de la pared intestinal inclusive la
serosa, en la cual no existe perforacin, pero que se manifiesta con signos peri-
toneales. El SPPE es un sndrome caracterizado por: dolor abdominal, fiebre,
taquicardia, leucocitosis y signos de inflamacin peritoneal, que se presentan
despus de una PE, en ausencia de perforacin franca del colon (Fig. 1). Puede
simular una perforacin, pues se presenta con similares sntomas y signos.
Figura 1. Secuencia endoscpica de una polipectoma endoscpica con asa y esquema grfico que
explica el mecanismo de lesin y profundidad que alcanza la lesin trmica (en rojo) en el sndrome
postpolipectoma endoscpica.
El conocimiento y adecuado diagnstico de este sndrome es importante para

evitar exploraciones quirrgicas innecesarias, pues en la gran mayora de pa-
cientes, la complicacin, se resuelve con tratamiento conservador.
205
Por otro lado, es importante diferenciar este sndrome del denominado, sn-
drome de mini perforacin post PE, que clnicamente puede manifestarse
con similares caractersticas, pero con la diferencia de que en la radiografa
simple de abdomen, esta presenta imagen de neumoperitoneo, en tanto que,
este no se observa en el SPPE.
Incidencia
De acuerdo con diferentes series, la incidencia del SPPE vara entre 0.5 y 1.2
% en los pacientes sometidos a PE. Es considerada la segunda complicacin
ms frecuente de la PE despus de la hemorragia. La introduccin de tcnicas
complementarias a la PE, como la inyeccin submucosa de solucin salina, pa-
rece haber reducido la incidencia de esta complicacin, pero no hay evidencias
demostradas al respecto.
Patognesis
El SPPE se produce como consecuencia de una excesiva trasmisin elctrica o
trmica que causa un dao transmural de la pared intestinal, en el sitio del p-
lipo extirpado. El mismo puede alcanzar la muscular propia e incluso la serosa
del tracto digestivo. Esta situacin ocasiona una quemadura transmural, sin
perforacin; pero capaz de desencadenar un proceso inflamatorio peritoneal
localizado (Fig1).
La respuesta inflamatoria secundaria a la cauterizacin, es similar a otras res-

puestas inflamatorias intraperitoneales, como las que se producen en enferme-
dades como la apendicitis aguda o la diverticulitis aguda, con la diferencia de
que en estas, la causa inicial es la infeccin local, mientras que en el SPPE es
la quemadura local y de los tejidos circundantes. El riesgo de SPPE es mayor
cuando se tratan plipos grandes con base de implantacin amplia, o cuando
durante la PE se incluye en exceso mucosa sana vecina a la lesin que se desea
extirpar con del asa de polipectoma, la cual resulta tambin afectada por la
trasmisin de corriente de coagulacin y/o corte.
Clinica y diagnstico
La respuesta inflamatoria en el SPPE puede manifestarse clnicamente por do-
lor y distencin abdominal, con signos de irritacin peritoneal localizados o
difusos. Puede o no asociarse fiebre, taquicardia o leucocitosis. Estos sntomas
y signos suelen presentarse en la mayora de los casos, dentro de las seis horas
posteriores al procedimiento o hasta dentro de los cinco das, con una media
de 2 a 3 das.
206
El espectro de las manifestaciones clnicas es muy amplio y se relaciona en ge-

neral con el grado y severidad de la lesin y la reaccin inflamatoria local. En
algunos pacientes, con lesin probablemente mnima, se presenta solamente
una respuesta inflamatoria local, en la zona donde fue realizada la polipecto-
ma endoscpica y probablemente se manifieste por sntomas menores como
ser dolor localizado de moderada intensidad, sin reaccin peritoneal o fiebre.
En otro grupo de pacientes en tanto se estima que un 20%-, la respuesta in-
flamatoria puede ser difusa, comprometiendo todo el abdomen, asociada a re-
accin peritoneal franca y muchas veces fiebre, escalofros y en el laboratorio
leucocitosis con o sin desvo izquierdo.
El diagnstico diferencial del SPPE, como se puede entender, debe ser hecho
con la perforacin de vscera hueca abdominal, en forma temprana y oportuna.
Adems de las consideraciones clnicas, la presencia o no de aire libre en cavi-
dad abdominal (especialmente sub diafragmtico), documentado por la radio-
grafa simple de abdomen, son claves para establecer la diferencia diagnstica
entre SPPE y perforacin libre de vscera hueca (principalmente colon).
Prevencin
Una PE segura depende fundamentalmente de la habilidad y experiencia del ope-
rador y de las precauciones que se tomen para evitar un dao mayor sobre la
pared del tracto gastrointestinal. De acuerdo con algunos autores, el xito y la
seguridad de la PE, dependen de un ajustado balance entre los dos factores que
intervienen en el momento en que un plipo es removido endoscpicamente:
La intensidad de calor que se aplica en el momento de la cauterizacin.

La fuerza de corte que se sobre ejerce sobre el asa de polipectoma, en el
momento en que se ajusta el alambre sobre los tejidos.
El equilibrio entre estos dos factores, debe lograr como resultado, una super-
ficie de corte limpia, libre de hemorragia y con muy poca quemadura de los
tejidos. En general se acepta que la intensidad de la unidad electroquirrgica
debe ser de baja a media y que se debe utilizar corriente de coagulacin o mixta
(corte y coagulacin). La corriente de corte pura no es recomendable, pues no
tiene el efecto de coagulacin. Es importante que en el momento de efectuar
la polipectoma, la energa elctrica sea contnua hasta completar la reseccin
y que el cierre del asa sea lento y sostenido.
Para la reseccin de plipos pequeos, es frecuente el uso de la pinza caliente

(hot biopcy forceps). Para prevenir una trasmisin profunda de corriente y por
207
lo tanto la injuria trmica en la pared intestinal, al momento de aplicar el im-

pulso elctrico, se debe alejar el instrumento de la pared y traccionar ms bien
el espcimen hacia el lumen intestinal y de ninguna manera ejercer presin de
la pinza sobre la pared del intestino.
En plipos ssiles -pequeos o grandes-, es recomendable utilizar la tcnica de
inyeccin submucosa de solucin salina, previa a la reseccin, con el objetivo
de incrementar la distancia entre la base del plipo y la serosa. La solucin sali-
na inyectada, dependiendo de preferencias, puede ser pura, mezclada con azul
de metileno para mejorar la caracterizacin visual de la lesin y de la superfi-
cie de reseccin o, mezclada con epinefrina a una concentracin de 1:10000,
con el objeto de reducir riesgo de sangrado gracias al efecto vasoconstrictor
de la solucin. La inyeccin debe ser hecha en primer lugar, inmediatamente
adyacente al borde la lesin a tratar, en el caso de lesiones planas, se pueden
hacer punciones adicionales a travs de la propia superficie. La experiencia
reportada demuestra que este recurso, reduce los riesgos de complicaciones,
especialmente hemorragia, SPPE y perforacin.
Tratamiento
Como habitualmente esta situacin se da en condiciones de una viscera pre-
parada y en condiciones de ayuno, puede ser posible el tratamiento mdico
conservador.
La pregunta clave en un paciente que ha sido tratado con PE y que luego de horas
o das presenta un cuadro compatible con SPPE, es decir, dolor con signos locali-
zados o difusos de irritacin peritoneal, e incluso fiebre y leucocitosis, es definir
si requiere o no de ciruga o bien si debe ser tratado en forma conservadora.
El manejo de la situacin, debe sustentarse bsicamente en los siguientes ele-

mentos:
a) La evaluacin permanente y evolutiva clnico-quirrgica del paciente,

compartiendo opiniones y toma de decisiones entre el endoscopista que
practic la PE y el cirujano. En especial se debe seguir de cerca, el compor-
tamiento (mejora o agravamiento) de los signos y sntomas del paciente
referidos a la posibilidad de una complicacin mayor, como la perfora-
cin-, en las primeras horas a despus del procedimiento.
b) La revisin y evaluacin de todos y cada uno de los eventos y detalles tc-
nicos desarrollados durante el procedimiento de PE, especialmente:
Caractersticas morfolgicas del plipo(s) resecado(s): tamao, base de
implantacin, aspecto, nmero de lesiones tratadas, ubicacin en el tracto
208
gastrointestinal especialmente en los diferentes segmentos del colon-, vi-

sualizacin, accesibilidad, etc.
Si el procedimiento de PE fue considerado difcil.
Tcnica aplicada: PE convencional en bloque, piece meal, con o sin in-
yeccin salina submucosa, tipo e intensidad de corriente aplicada, eventos
infrecuentes.
Aplicacin de tcnicas endoscpicas especiales: reseccin mucosa endos-
cpica o diseccin submucosa endoscpica, u otros procedimientos adicio-
nales como electrocoagulacin de contacto o sin contacto (argn plasma)
en el tratamiento de la hemorragia durante el procedimiento endoscpico,
o bien, el tratamiento complementario de tejido adenomatoso residual en el
borde de reseccin.
c) La oportuna solicitud de pruebas de laboratorio y su adecuada interpreta-
cin, en especial la evaluacin del comportamiento de los leucocitos. Hay
que tomar en cuenta que tanto en el SPPE como en la perforacin post PE,
las cifras de leucocitos pueden estar elevadas, e inclusive con rangos simi-
lares, aunque esta manifestacin se da con mayor frecuencia cuando existe
perforacin libre.
d) La correcta evaluacin e interpretacin de la radiografa simple de abdo-
men en posicin de pie y lateral. En general, la presencia de aire libre en
cavidad y/o aire sub diafragmtico, descartan un SPPE y confirman perfo-
racin.
El tratamiento del SPPE consiste en la vigilancia y observacin clnica rigu-

rosa por 48 a 72 horas con el paciente internado, suspensin de la va oral e
hidratacin parenteral. Se puede considerar la necesidad de antibiticos paren-
terales y analgsicos con mucha precaucin, pues su administracin podran
encubrir las manifestaciones clnicas tempranas de una perforacin. Si con
estas medidas el dolor y los signos de irritacin peritoneal mejoran, se resta-
blece la va oral en forma progresiva. Se ha publicado que en un 0.3% de los
casos de SPPE, luego de un perodo aparentemente favorable de evolucin, 2
a 9 das despus, la lesin trmica intramural del colon, puede progresar a la
perforacin tarda, por lo que es recomendable que el mdico est alerta, y el
paciente advertido sobre este riesgo.
Casos de mini perforacin que pasaron inadvertidos el momento de la PE

podrn, en algunos casos, resolverse con el mismo manejo mencionado para
pacientes que cursan con SPPE, o eventualmente requerir de ciruga laparos-
cpica o convencional. Algunos casos de perforacin advertida durante la PE
pueden ser tratados en forma inmediata con la aplicacin de clips metlicos
209
endoscpicos, vigilancia estricta del paciente internado, reposo alimentario y

antibioticoterapia, pudindose evitar la ciruga en muchos de estos casos (Ca-
ptulo VII.11).
1.- Atiq M, Aduli W, Refai K, et al. Postpolypectomy acute colonic pseudoobstruction. Endosco-
py 2008;40:E163.
2.- Kavic SM, Basson MD. Complications of endoscopy. Am J Surg 2001;181:319-32.
3.- Kirberg B. Abdomen agudo post procedimiento endoscpico. En: Guzmn S, Espinoza R, eds.
Abdomen Agudo. 1 ed. Sociedad de Cirujanos de Chile. Santiago, Chile. p. 372-77.
4.- Lohsiriwat V. Colonoscopic perforation: Incidence, risk factors, management and outcome.
World J Gastroenterol 2010;16:425-30.
5.- Tucker RD, Platz CE, Sievert CE, et al. In vivo evaluation of monopolar versus bipolar elec-
trosurgical polipectomy snares. Am J Gastroenterol 1990;85:1386-90.
210
VII.11 Perforacin Colonoscpica
VII. 11
Perforacin Colonoscpica
Tratamiento No Quirrgico
Oscar Caldern Valverde
Introduccin
Desde el advenimiento de la endoscopia digestiva, la gastroenterologa ha
dado un gran salto en la comprensin y el tratamiento de las enfermedades
gastrointestinales. Primero por el desarrollo de la fibra ptica y luego por la
aplicacin de la video-endoscopa, ambos recursos han permitido ver y guar-
dar las imgenes del tracto digestivo in vivo, sin ser necesario recurrir a la ciru-
ga. Ms recientemente, la magnificacin, las imgenes de banda estrecha, el
Fujinon Intelligent Chromo Endoscopy (FICE) y otros avances, han mejorado
aun ms las posibilidades diagnsticas, hasta lmites que hace dos dcadas no
eran siquiera considerados.
Con la introduccin de la colonoscopa hace ms de 4 dcadas, se ha avanzado

tambin sustancialmente en el diagnostico, cribado, control y seguimiento de las
enfermedades colnicas, de tal manera que actualmente es considerada como el
mejor mtodo en el diagnostico, tratamiento y seguimiento de las enfermedades
colorectales. En la ltima dcada, las nuevas tcnicas de imgenes y teraputi-
cas mini invasivas, como la polipectoma, la reseccin mucosa endoscpica y la
diseccin submucosa endoscpica, se han convertido en una efectiva arma para
el diagnostico y tratamiento del cncer de colon temprano y de las enfermedades
inflamatorias intestinales. Al contemplar estos procedimientos situaciones muy
diversas en muchos aspectos, como ser longitud, angulaciones, presencia de
patologas que modifican el calibre del colon (estenosis, tumores, divertculos,
adherencias) y otras, es imprescindible que el operador tenga gran experiencia en
endoscopa en general y en colonoscopa en particular.
Por otro lado, el rpido desarrollo en las tcnicas de la colonoscopa en parti-

cular, ha exigido tambin una similar evolucin de las habilidades manuales e
intelectuales del operador, que implican el conocimiento de las nuevas tecnologas,
experiencia en la manipulacin e interpretacin de las imgenes; sin olvidar el en-
torno logstico (asistentes en endoscopa bien entrenados y ambiente e instrumen-
tal adecuado, as como el conocimiento cabal de protocolos y guas de manejo).
211
Colonoscopa. Condiciones y Requerimientos Bsicos

Para un adecuado estudio de colonoscopa se requiere bsicamente de:
Una excelente preparacin del colon, que permita una buena visualizacin
de la superficie mucosa
Un endoscopista experto
Anestesia o sedacin
Es imprescindible tambin tener en cuenta, que todo estudio diagnstico pue-

de y tiene la posibilidad de indicacin teraputica, situacin ante la que el
operador debe estar advertido, tener el entrenamiento adecuado y disponer del
equipamiento necesario antes de iniciar el estudio. Como consecuencia de la
no observacin de lo mencionado, podran ocurrir varios tipos de complicacio-
nes, las que pueden presentarse inclusive desde la preparacin del colon, como
ser hipotensin arterial y desbalance hidroelectroltico, que de no ser tenidos en
cuenta, podran acarrear serias complicaciones durante la colonoscopa, algunas
tan graves como el paro cardio-respiratorio le inclusive la muerte del paciente.
Complicaciones de la colonoscopa
Las dos complicaciones ms graves de la colonoscopia, son la hemorragia y
la perforacin. Para tratar de evitar estas en lo posible, es imprescindible que
el operador siga el protocolo y guas de manejo ya establecidas para el pro-
cedimiento.
Perforacin del colon durante colonoscopa

La perforacin de colon ocurrida durante un procedimiento colonoscpico, aun-
que poco frecuente, es la ms grave de todas las complicaciones de la colonosco-
pa y tiene una significativa morbilidad y mortalidad. La incidencia de acuerdo
a diferentes series vara entre el 0.016% y el 0.19%, con cifras similares cuando
se indica tanto con fines diagnsticos como teraputicos; aunque muchas series
mencionan un mayor riesgo relacionado con los procedimientos teraputicos.
Mecanismos de perforacin del colon durante colonoscopa

La perforacin del colon durante colonoscopa, puede resultar de varios me-
canismos, los principales se mencionan a continuacin:
1. Penetracin mecnica directa por la punta del instrumento a travs de la

pared del intestino, ocurre especialmente cuando la visualizacin es pobre
o las maniobras endoscpicas inadecuadas.
212
2. Formacin de asa en Alpha o Loop, la que puede causar una presin la-
teral excesiva, suficiente para perforar la pared intestinal. Esta lesin no
es visualizada por la punta del endoscopio y generalmente es de tipo li-
neal. Ocurre la mayora de las veces a nivel de la unin recto-sigmoidea
o sigmoidea-descendente. La perforacin se agrava con la progresin del
endoscopio y la consecucin del procedimiento.
3. Perforacin situada en reas patolgicas de colon, tales como estenosis,
divertculos o tumores; ya sea por penetracin directa del instrumento o
debido a la excesiva insuflacin (barotrauma) que puede ocasionar disten-
sin y ruptura. Tambin est descrita la perforacin a nivel del ciego por
este mismo mecanismo.
4. Perforacin durante polipectoma endoscpica (con asa de polipectoma)
por lesin trmica directa.
5. Perforacin durante terapia endoscpica con Argn Plasma.
Indicaciones de la colonoscopa
De acuerdo a revisin de la literatura, las indicaciones para la colonoscopa son
mltiples y se resumen en el cuadro 1.
Cuadro 1. Indicaciones de la colonoscopa

Anemia no explicada
Evaluacin de la hemorragia gastrointestinal de origen no precisado (hematoquezia,
melenas con endoscopa alta normal, sangre oculta en heces positiva etc.)
Alteracin del hbito intestinal
Argon-terapia por angiodisplasia
Diagnostico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal
Diarrea crnica o clnicamente importante de origen no explicado
Cribado y vigilancia de neoplasias de colon resecadas (lesiones sincrnicas o me-
tacrnicas)
Cribado de neoplasias de colon en la poblacin general (espordica y familiar no
hereditaria, mayores de 50 aos)
Cribado de familiares con cncer colorectal hereditario no polipoide (CCRHN) (Tipos
Linch 1 y 2)
Cribado de familiares con adenomatosis familiar polipoide
Pacientes con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal
Polipectoma
Extraccin de cuerpos extraos
Dilatacin de estenosis
Descompresin de la dilatacin aguda de colon y vlvulos de colon
Tratamiento paliativo de la obstruccin o hemorragia secundaria a lesiones neoplsi-
cas de colon (electrocoagulacin, endoprtesis)
213
Como se puede apreciar, las indicaciones para la colonoscopa son amplias,

lo cual ha abierto un gran campo al diagnostico y tratamiento de las enfer-
medades de colon, con una tcnica relativamente poco invasiva; es por esto
que este mtodo diagnostico/teraputico, se realiza cada vez ms, habiendo
logrado prcticamente reemplazar a la radiografa contrastada de colon. Sin
embargo, existe siempre el riesgo aunque bajo- de perforacin, que debe ser
considerado como una complicacin muy grave directamente relacionada con
el procedimiento, debindose tomar todos los cuidados y recaudos para evitar-
lo. Es por esto que es muy importante tener no solo habilidad, entrenamiento
y equipamiento adecuado, sino tambin un conocimiento completo de la en-
fermedad y la morbilidad asociada con que cursa el candidato a un estudio de
colon, ya que las complicaciones en estos pacientes, agravan aun ms el curso
de la enfermedad de base, debindose tomar todas las previsiones necesarias
antes de iniciar el procedimiento (Cuadros 2 y 3).
Cuadro 2. Co-morbilidades que pueden agravar el curso

de una complicacin durante o despus de colonoscopa.
Tratamiento con anticoagulantes
Hipertensin portal
Insuficiencia renal crnica
Insuficiencia cardaca
Edad avanzada: > 65 aos
Diabetes Mellitus
Cor-pulmonar crnico
Infarto de miocardio (antecedentes)
Accidente vascular cerebral
Falla heptica
Demencia
Cuadro 3. Enfermedades del colon o intra-abdominales

como factor de riesgo para colonoscopa
Enfermedad diverticular del colon

Hernia inguinal izquierda (asa sigmoides adherida o compro-
metida en el saco herniario)
Ciruga abdominal previa (adherencias, angulaciones fijas)
Obstruccin y dilatacin colnica aguda
Estenosis parciales
Antecedentes de radioterapia plvica
Sexo femenino (mayor longitud, colon transverso ms mvil)
214
Es importante mencionar que existen factores de riesgo que se pueden mo-

dificar o prevenir para as evitar complicaciones. En una revisin cualitativa
sistemtica (Pennsylvania Patient Safety Advisory) se identificaron aquellos
factores de riesgo modificables, cuyo conocimiento permite evitar la perfora-
cin del colon, es importante tenerlos en cuenta y en forma resumida son los
siguientes:
1. Mala preparacin del colon (perforacin mecnica)

2. Tiempo prolongado del procedimiento
3. Trastornos de coagulacin (polipectoma)
4. Insuficiente experiencia del operador
La Task Force on Colorectal Cancer, sugiere adems tener en cuenta:
1. Tcnica apropiada de insercin

2. No empujar contra resistencia fija
3. Mantener la visualizacin del lumen al progresar el endoscopio
4. Evitar la formacin de asas Alpha o Loop (tcnicas de enrectamiento)
5. Evitar la insuflacin excesiva (en especial luego de franquear reas esten-
ticas)
6. Evitar la lesin trmica por electrocauterio (causa de perforaciones por
polipectoma en los plipos pequeos. Se debe procurar la exresis sin
electrocauterio, usar inyeccin salina su mucosa, evitar la aplicacin del
asa muy cercana a la base en plipos pediculados).
Cuadro clnico y diagnstico

El cuadro clnico que acompaa a una perforacin ocurrida durante colonos-
copa es muy caracterstico. Se debe sospechar la complicacin cuando existe
perdida de la mantencin de la luz colnica a pesar de una apropiada insufla-
cin, asociada a distensin abdominal y malestar progresivo del paciente e in-
tenso dolor que no cede con la aspiracin y retiro del instrumento. Se confirma
durante el examen, cuando existe visualizacin directa del mesenterio o de
rganos intra-abdominales.
Los sntomas posteriores al estudio ms frecuentes son la persistencia del dolor

y la distensin abdominal, con o sin signos de reaccin peritoneal. En ocasio-
nes puede existir enfisema subcutneo.
El hallazgo radiolgico ms frecuente es el de neumoperitoneo, aunque tam-

bin se puede observar neumo-retroperitoneo, en las radiografas de abdomen
215
y trax (Fig. 1). La TC de abdomen, adems de confirmar estos hallazgos,

puede demostrar tambin la presencia de lquido libre peritoneal.
Figura 1. a) Radiografa de trax confirmando neumoperitoneo secundario a perforacin colonoscpica.

b) Radiografa simple de abdomen demostrando retroneumoperitoneo en el mismo paciente10
Cuando la perforacin es puntiforme (polipectoma), los sntomas pueden apa-

recer varias horas despus de concluido el procedimiento y lo ms comn es la
distensin y el dolor abdominal. Los sntomas de reaccin peritoneal pueden
no estar presentes en las primeras horas, especialmente si la preparacin del
colon fue adecuada. La aparicin de fiebre, taquicardia, malestar general, do-
lor permanente y sntomas de irritacin peritoneal, son signos de peritonitis y
obligan a la laparoscopa o laparotoma de urgencia.
Es muy importante en el diagnstico diferencial tener en cuenta al sndrome de
coagulacin post-polipectoma endoscpica, que consiste en una lesin trmica
transmural de la pared del colon ocurrida durante la polipectoma, pero sin perfo-
racin intestinal. El conocimiento de este sndrome es de suma importancia, ya
que en este caso el tratamiento es mdico y conservador, no requiere de ciruga y
el pronstico es mejor. Esta patologa se describe con detalle en el captulo VII.10.
Tratamiento
Considerando que la colonoscopa actualmente se realiza tambin sin existir
diagnstico de una enfermedad especfica que la indique, especialmente en
pacientes con antecedentes familiares o hereditarios de cncer de colon o con
factores de riesgo como la obesidad y en mayores de 50 aos habitantes de
reas geogrficas con incidencia elevada de cncer de colon, es imprescindible
que el endoscopista, conozca los factores de riesgo que aumentan la morbi-
mortalidad del procedimiento en caso de ocurrir complicaciones.
216
La perforacin de colon ocurrida durante colonoscopa puede ser manejada en

forma conservadora o quirrgica. Varias series recientes informan que muchos
pacientes pueden ser tratados exitosamente sin operacin.
Tradicionalmente la perforacin iatrognica de colon ha sido tratada quirrgi-

camente con laparotoma abierta de urgencia, sutura de la perforacin, colos-
toma y a veces reseccin colnica directa, considerndose a la ciruga como
la terapia estndar, pero este tratamiento como se puede comprender- tiene
un impacto fsico y psicolgico muy importante y difcil de aceptar para el
paciente que fue referido solamente para una prueba diagnstica.
Se han descrito tratamientos conservadores con mucho xito, como el manejo

endoluminal de la lesin o bien la ciruga laparoscpica en casos muy espec-
ficos, En series recientes entre el 33 y el 100% de los enfermos requieren una
laparoscopia de urgencia tras el diagnostico de perforacin, con un ndice de
morbilidad entre el 27 y 39% y una mortalidad entre el 0 y 14%.
Recientemente y en la actualidad varios estudios informan y avalan la posibi-

lidad de un tratamiento no quirrgico exitoso endoscpico con la aplicacin de
endoclips metlicos en la misma colonoscopa (Fig. 2).
Figura 2. a) Perforacin de colon ocurrida durante polipectoma endoscpica. b) Tratamiento endoscpi-

co de la perforacin con aplicacin de endoclips, durante el mismo procedimiento1
Este tratamiento endoscpico-teraputico debe incluir: la hospitalizacin

del paciente, reposo intestinal, lquidos intravenosos y antibiticos de am-
plio espectro, para limitar la peritonitis y as permitir la cicatrizacin de la
perforacin. Es importante la experiencia en endoscopa teraputica avan-
zada, la disponibilidad de equipo y material adecuados, as como de una
217
observacin mdico-quirrgica permanente y rigurosa del paciente luego

del procedimiento.
Las indicaciones para proceder con tratamiento conservador endoscpico son:
La evidencia de una buena preparacin de colon durante la colonoscopa, la

identificacin precisa de la perforacin, una perforacin pequea (relativo,
especialmente despus de polipectoma), la ausencia de signos groseros de
irritacin peritoneal, y el rpido alivio de los sntomas bajo este tipo de trata-
miento.
El cierre y control endoscpico de la perforacin colnica mediante endoclips

metlicos es factible si el dimetro de la lesin es ms pequea que la apertura
de sus brazos (11 mm), aunque esto es relativo, si el sitio de la perforacin se
delimita con precisin y se cuenta con un endoscopista experimentado, aun-
que es importante siempre tener en cuenta que los endoclips logran un cierre
adecuado de la mucosa y submucosa pero no as de la muscular ni la serosa,
por esto, la observacin post tratamiento debe ser estrecha y la indicacin de
este tipo de tratamiento debe ser muy rigurosa y seleccionada para cada caso
en particular.
En cuanto al tratamiento quirrgico tpico que escapa a los propsitos de

esta revisin-, la laparotoma de urgencia va convencional sigue siendo el
tratamiento ms empleado. La ciruga laparoscpica solo ha sido reportada en
pequeas series, tiene las ventajas propias de los procedimientos de mnima in-
vasin, como menor trauma quirrgico, menor dolor postoperatorio y estancia
hospitalaria ms corta, permitiendo un rpido retorno a la actividad laboral. El
equipo quirrgico debe estar adecuadamente capacitado en las tcnicas de la-
paroscopa avanzada y en caso necesario no se deber dudar en la conversin
a ciruga abierta.
REFERENCIAS BIBILIOGRFICAS
1.- Barbagallo F, Castello G, Latteri S, et al. Successful endoscopic repair of an unusual colo-
nic perforation following polipectomy using an endoclip device. World J Gastroenterol
2007;28:2889-91.
2.- Garca E, Lpez F Kstner E y cols. Diagnstico y tratamiento de la perforacin de colon
durante la colonoscopa. Rev Med Chile 2008;136: 310-16.
3.- Garca Martinez MT, Ruano Poblador A, Galn Raposo L y cols. Perforacin tras colonoscopia:
experiencia en 16 aos. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:588-92.
4.- Gatto NM, Frucht H, et.al. Risk of Perforation After Colonoscopy And Sigmoidoscopy: A
Population-Based Study. Journal of the Cancer Institute 2003;95:123-7.
5.- Gaurav A, Ajitha M. Risk of perforation from a colonoscopy in adults: a large population-based
218
study. Gastrointestinal Endoscopy 2009;69.21-3.

6.- I-Chen L, Jui-Jo Wang. Incidence and Management of iatrogenic Colonoscopic Perforations. J
Soc Colon Rectal Surgeon 2010; 1:53-57.
7.- Lieberman DA, Burt RW, Levin TR, et al. Guidelines for colonoscopy surveillance after poly-
pectomy: a consensus update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer and
the American Cancer Society. Cancer J Clin 2006;56:143-59.
8.- Lohsiriwat V. Colonoscopic Perforation: Incidence, risk factors, management and outcome.
World Gastroenterol 2010;16:425-30.
9.- Lohsiriwat V, Sujarittanacarn S. Colonoscopic perforation: A report from World Gastroen-
terology Organization Endoscopy Training Center In Thailand. World Gastroenterology
2008;43:6722-25.
10.- Nazari S, Khosroshahi SM, Khedmat H, et al. Repair of Iatrogenic Large Colon Perforation
Using Laparoscopic Methods. Case Report and Review of the Literature. Middle East Journal
Of Digestive Diseases 2010;2:110-15.
11.- Reynolds JC, Bacci N RN, Bradley R, et al. Members of de Advisory Panel on perforations
associated with colonoscopies. Pennsylvania Patient Safety Advisory. Vol 5 N 2, June 2008.
12.- Tulchinsky H, Madhala-Givon O. Incidence and management of colonoscopic perforations: 8
years experience. World Gastroenterology 2006;12:4211-13.
219
VII. 12
Manejo Endoscpico
del Vlvulo de Sigmoides
Jos Luis Laserna King
Definicin
El Vlvulo de Sigmoides (VS), es una complicacin del megacolon y se de-
fine como la torsin del asa dilatada del colon sigmoides sobre su propio eje
mesentrico causando una obstruccin parcial o total del trnsito intestinal
con o sin compromiso de la circulacin. La evolucin del cuadro clnico y
sus complicaciones dependen fundamentalmente del compromiso vascular del
segmento afectado.
Epidemiologa
El VS es una causa frecuente de obstruccin aguda del colon en Sud Amrica,
Africa y Asia, siendo responsable del 20 a 60% de los casos, en tanto que es
rara en pases desarrollados. La figura 1 muestra la distribucin geogrfica del
VS. En algunas regiones de nuestro pas, el VS es una causa muy comn de
consulta de urgencia. Por ejemplo, en el Instituto de Gastroenterologa Boli-
viano-Japons de Cochabamba, Bolivia; se atienden alrededor de 100 casos
por ao, lo que corresponde alrededor del 10 % de las consultas en el servicio
de urgencias y est en aumento constante. Segn Saravia, Bolivia ocupa el
segundo lugar en el mundo despus de Irn en la frecuencia de presentacin
de esta entidad.
Los grficos 1 a 4 demuestran nuestra experiencia en el manejo del VS en

el Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons de Cochabamba, Bolivia,
entre los aos 2001 y 2010. La mayora de los pacientes proviene del rea
rural o periurbana, siendo de extraccin socioeconmica baja. El VS es ms
frecuente en hombres con una relacin de 2:1 y la mayor frecuencia de pre-
sentacin se encuentra entre los 40 y 60 aos de edad. No es infrecuente que
un enfermo presente episodios repetidos de vlvulo, existiendo pacientes con
hasta 11 episodios.
220
VII.12 Manejo Endoscpico del Vlvulo de Sigmoides
Figura 1. Distribucin geogrfica del vlvulo de sigmoides11
Grfico 1
Grfico 2
221
Grfico 3
Grfico 4
Etiopatogenia
Al ser el VS una complicacin del megacolon, en su etiologa estn implicadas
las mismas causas que producen esta entidad. Se describe a la enfermedad de
Chagas en las reas endmicas de esta enfermedad como una de las principales
causas. Tambin se ha descrito el megacolon de altura en zonas geogrficas
por encima de los 2.500 sobre el nivel del mar. Sin embargo, en zonas como
Cochabamba, Bolivia -que se encuentra a una altura de 2.500 msnm-, Saravia
en la publicacin mencionada, hace un interesante anlisis sobre la etiologa,
en pacientes con megacolon no chagsico y vlvulo, que no habitan en zonas
altas, pero que son masticadores de la hoja de coca. Este grupo representa
alrededor del 25 % de los pacientes de su estudio y en ellos el autor atribuye
la afectacin de la pared intestinal y consecuente dilatacin a la accin de la
cocana. El porqu se produce secundariamente la torsin del asa intestinal
222
dilatada, no est totalmente aclarado. Sin embargo, segn Frisancho, el dolico-

megasigmoides y la mesocolonitis retrctil seran los factores predisponentes
y ciertos tipos de alimentos el factor precipitante del VS (Fig. 2).
Figura 2. Factores predisponentes

en el vlvulo de sigmoides: dolico-
megasigmoides (D), mesenteritis
retrctil (M) que predisponen a la
torsin (flechas)4
La enfermedad es de rara
presentacin en pacientes
menores de 40 aos de
edad, lo que sugiere que
el VS podra ser un fen-
meno adquirido. Se pos-
tula que la sobrecarga fecal crnica causara elongacin y dilatacin del asa
sigmodea. La alta frecuencia de la enfermedad en ancianos y pacientes con
enfermedades asociadas graves o neurolgicas, que padecen de estreimiento
crnico o bien usan muchos frmacos y tienen un colon predispuesto por alte-
raciones anatmicas dolicocolon-, sustenta esta hiptesis.
Por otro lado, en poblaciones que tienen una dieta rica en fibra y que no pade-
cen de estreimiento-, se argumenta que la alimentacin rica en fibra resulta en
la formacin y acumulacin abundante de heces en el colon, lo que secunda-
riamente provocara su elongacin y dilatacin; y luego, ocurrira la torsin del
asa sigmoidea desencadenada por el peso y movimiento del asa sigmodea. Los
repetidos episodios de torsin parcial, ocasionaran un proceso inflamatorio
persistente sobre el mesocolon, manifestndose en el estudio anatomopatol-
gico como una mesocolonitis retrctil.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes del VS son: dolor abdominal de
tipo espasmdico, progresivo en frecuencia e intensidad. Por lo general el do-
lor es muy intenso y es lo que lleva al enfermo a consultar. La falta de elimi-
nacin de heces y gases son sntomas que casi nunca faltan. Los vmitos son
excepcionales y pueden ser de tipo fecalodeo.
Los datos ms relevantes al examen fsico incluyen, la distensin abdominal

progresiva y por lo general asimtrica, que es un signo caracterstico de la
223
enfermedad (Fig. 3). Los movimientos intestinales pueden ser ocasionalmente

visibles, sobre todo al inicio del cuadro y el timpanismo es generalizado. La
auscultacin revela ruidos hidroareos de timbre metlico. Cuando hay com-
plicaciones puede haber signo de rebote positivo. El tacto rectal revela una
ampolla vaca.
Figura 3. Distensin asimtrica del abdomen en un paciente con vlvulo de sigmoides.
Diagnstico
El diagnstico de VS se basa fundamentalmente en el cuadro clnico del enfer-
mo. Dolor, distensin abdominal y falta de eliminacin de heces y gases, ms
los hallazgos del examen fsico (Fig. 3), por lo general son suficientes para
sospechar esta enfermedad.
La radiografa simple de abdomen con el paciente de pie-, sigue siendo el

mtodo auxiliar ms importante para establecer el diagnstico. Los hallazgos
radiolgicos demuestran por lo general una gran dilatacin del asa sigmoidea,
con nivel hidroareo y ausencia de gas en recto (Fig. 4). En ocasiones se evi-
dencia edema de la pared intestinal y debe buscarse aire subdiafragmtico si
hay datos de irritacin peritoneal. La tomografa computarizada y la resonan-
cia magntica del abdomen pueden ser de utilidad para demostrar la torsin del
mesocolon, sobre todo en regiones donde el VS es infrecuente.
Tratamiento
Se considera que el tratamiento definitivo del VS es quirrgico. Esta modali-
dad teraputica cuando es efectuada de urgencia, est asociada a importantes
cifras de morbilidad y mortalidad que varan en las diferentes series, relacio-
nadas con el severo compromiso general de estos pacientes. En general y en
condiciones de urgencia, el procedimiento quirrgico ms recomendado es la
operacin de Hartmann, que consiste en la reseccin del asa sigmodea com-
224
Figura 4. Radiografa simple de abdomen: hallazgos caractersticos en pacientes con vlvulo de sigmoi-
des no complicado.
prometida con la torsin, asociada a una colostoma terminal con carcter tem-
poral en la mayora de los casos.
Muchos autores consideran actualmente la devolvulacin endoscpica como

la primera opcin teraputica en el VS con mucosa viable, ya que, si bien pre-
senta mayor recurrencia que la ciruga, permite resolver el episodio agudo, lo
que evita el riesgo de la ciruga de urgencia (mortalidad 15 50%) y permite,
en los casos recidivantes, preparar con tiempo al paciente para una reseccin
electiva (mortalidad 0 - 5%).
225
En el Instituto de Gastroenterologa Boliviano-Japons de Cochabamba, el tra-

tamiento endoscpico es el recomendado y con el que se soluciona la gran ma-
yora de los casos de urgencia. El tratamiento quirrgico est destinado slo a
aquellos casos complicados. Una vez establecido el diagnstico, en la mayora
de los casos, realizamos la descompresin endoscpica utilizando un rectosig-
moidoscopio rgido, de acuerdo al siguiente protocolo (Fig. 5).
1.- Paciente en decbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas.

2.- Exploracin digital del recto y se introduce luego el endoscopio rgido bien
lubricado, hasta ubicar el sitio de obstruccin, que por lo general se ubica
entre los 15 a 20 cm del margen anal.
Figura 5. Descompresin endoscpica del vlvulo de sigmoides no complicado. Tcnica utilizando un

sigmoidoscopio rgido y una sonda rectal larga.
3.- Se identifica la roseta que es el hallazgo endoscpico caracterstico de

VS no complicado (Fig. 6), y se valora con cuidado el aspecto de la mucosa
del colon en busca de signos de sufrimiento vascular, compromiso isqu-
mico, hemorragia o datos de necrosis intestinal (Fig.7), en cuyo caso se
suspende el procedimiento.
226
Figura 6. Rectosigmoidoscopa: clsica ro-

seta diagnstica de vlvulo de sigmoides
no complicado.
Figura 7. Rectosigmoidoscopa: vlvulo de sigmoides complicado. Son evidentes los hallazgos de a)

isquemia intestinal, b)hemorragia y necrosis.
4.- Si no existen hallazgos endoscpicos sugerentes de complicacin vascular

o perforacin, a travs del endoscopio se introduce una sonda rectal larga
de 60 70 cm, bien lubricada, realizando suaves movimientos rotatorios
y ejerciendo una leve presin. En la mayora de los casos se logra sin ma-
yores esfuerzos que la sonda logre franquear la zona de torsin intestinal,
logrndose la salida inmediata de gran cantidad de aire, algo de heces y un
alivio de la sintomatologa del paciente.
5.- Se deja fija la sonda rectal con los orificios descomprimiendo el colon
proximal a la zona de obstruccin -dado que existe tendencia a la recidiva
precoz- y se procede a lavados con enemas salinos.
6.- Se hospitaliza al paciente por 24 horas para observacin y se plantea la
opcin quirrgica electiva.
227
Tambin est descrita la tcnica de descompresin del colon en el VS, utili-

zando un sigmoidoscopio flexible o un colonoscopio, utilizando una tcnica
similar a la descrita. La dificultad con los instrumentos flexibles radica en que,
para instalar la sonda rectal se debe utilizar la tcnica de Seldinger, pasando
inicialmente un alambre gua a travs del canal operatorio del endoscopio y
sobre la misma deslizar la sonda de descompresin, que en este caso es de me-
nor calibre que la mencionada, disminuyendo su efectividad, pues se ocluye
con facilidad. Si bien los resultados obtenidos pueden ser similares, el costo
con el procedimiento flexible es mayor. El porcentaje de xito teraputico del
tratamiento endoscpico inicial vara considerablemente entre el 40 y 90%
segn diversos reportes.
Con la aparicin y desarrollo de la tcnica endoscpica, las indicaciones de

ciruga en el VS podran resumirse en: fracaso de la devolvulacin endosc-
pica, compromiso isqumico, recurrencia y duda diagnstica. Dos recientes
alternativas teraputicas son la reseccin laparoscpica y la sigmoidopexia en-
doscpica, ambos procedimientos an de indicacin restringida a centros de
referencia especializados.
Complicaciones
Las complicaciones ms temidas del VS son la necrosis por isquemia del asa
volvulada y la perforacin con peritonitis fecal y sepsis consiguiente. La ne-
crosis puede ser sospechada durante la endoscopia, al encontrar una mucosa
de color negruzca, friable y hemorrgica (Fig. 7). Como ya se mencion, al
encontrar estos hallazgos, no debe intentarse la descompresin endoscpica
por el alto riesgo de perforacin y el paciente tiene indicacin de ciruga de
urgencia. En el grfico 5 se muestra el nmero de casos que requirieron de ci-
Grfico 5
228
ruga de urgencia luego de evaluacin endoscpica, que representa el 13% de

todos los casos atendidos en el mismo perodo.
La recurrencia del VS despus de la devolvulacin endoscpica es un evento

relativamente frecuente, se reporta un 20 a 90% de recurrencia. La mortalidad
relacionada con el tratamiento endoscpico, segn diversos autores vara entre
0 a 10%.
1.- Asbun HJ, Castellanos H, Balderrama B, et al. Sigmoid volvulus in the high altitude of the
Andes. Dis Colon Rectum 1992;35:350-3
2.- Choi D, Carter R. Endoscopic sigmoidopexy: a safer way to treat sigmoid volvulus. J R Coll
Surg Edinb 1998;43:64.
3.- Connolly S, Brannigan AE, Hefferman E, et al. Sigmoid volvulus: a 10 year audit. Ir J Med
Sci 2002171:216-7.
4.-. Frisancho O. Megacolon y vlvulo de sigmoides. Rev Gastroenterol Per 2008;28:10-7.
5.- Gama AH, Haddad J, Simonsen O, et al. Volvulus of the sigmoid colon in Brazil: a report of
230 cases. Dis Colon Rectum 1976;19:314-20.
6.- Gossmann Em Longo WE, Stratton MD, et al. Sigmoid volvulus in Departament of Veterans
Affairs Medical Centers. Dis Colon Rectum 2000;43:414-8.
7.- Heis HA, Bani-Hani KE, Rabadi DK, et al. Sigmoid volvulus in the Middle East. World J Surg
2008;32:459-64.
8.- Lal SK, Morgenstern R, Vinjirayer EP, et al. Sigmoid volvulus: an update. Gastrointest En-
dosc Clin N Am 2006;16:175-87.
9.- Lpez Peas D, Naranjo Rodriguez A, Chicano Gallardo M y cols. Evaluacin de la eficacia
del tratamiento endoscpico en el vlvulo de colon. Gastroenterol Hepatol 2000;23:416-21.
10.- Pruett B. Laparoscopic colectomy for sigmoid volvulus. J Miss State Me Assoc 1993;34:73-5.
11.- Raveenthiran V, Madiba TE, Atamanalp SS, et al. Volvulus of the sigmoid colon. Colorectal
Dis 2010;12:1-17.
12.- Saravia J. Vlvulo de sigmoides. En: Enfermedades Gastrointestinales Hepatobiliares y Pan-
creticas. Cochabamba, Bolivia 2006. p.273-92.
13.- Shepherd H. The epidemiology and clinical presentation of sigmoid volvulus. Br J Surg 1969.
229
VII.13
Obstruccin Colnica Aguda de causa
Neoplsica
Daniel Cimmino1 Raquel Gonzalez2, Lisandro Pereyra3, Sandra Lencinas4.
Introduccin
La obstruccin brusca de la luz del colon produce un cuadro de abdomen agu-
do que debe ser solucionado en forma urgente. Si bien su manejo es esencial-
mente quirrgico, en los ltimos aos, la endoscopia ha encontrado un lugar en
el tratamiento de estos pacientes. La oclusin colnica conduce a la distensin
intestinal, la cual genera aumento de la tensin parietal y en ltima instancia
compromiso vascular. Si adems tenemos en cuenta que es imposible realizar
una adecuada preparacin del colon, es fcil entender que la ciruga urgente
conlleva una morbimortalidad muy superior a la de la ciruga programada. Tal
situacin se agrava cuando se trata de pacientes aosos y con enfermedades
asociadas. En estos casos, la tctica quirrgica es evitar realizar una anastomo-
sis primaria, tratar la obstruccin mediante una colostoma de descarga y en
un segundo tiempo -si es posible- restablecer el trnsito intestinal. Estos resul-
tados desfavorables de la ciruga en la urgencia han llevado a la bsqueda de
tratamientos alternativos menos agresivos, que permitan restablecer el trnsito
intestinal y posteriormente intervenir a los pacientes en condiciones ms favo-
rables. Sin lugar a dudas es la endoscopia la que ha ganado un lugar importante
en el tratamiento de estos pacientes.
La etiologa ms frecuente de la oclusin aguda del colon es el cncer colorec-

tal, por lo tanto es el tema que vamos desarrollar en este captulo, destacando el
manejo no quirrgico en la urgencia considerando los propsitos de esta obra.
Etiologa de la oclusin colnica

Aproximadamente el 70% de las obstrucciones del colon se deben a cncer
colorectal. El 10% de estos pacientes tiene inicialmente sntomas obstructivos
(1) Jefe Servicio de Gastroenterologa y Endoscopa Digestiva. Hospital Alemn. Buenos Aires, Argentina (HA Bs As)
(2) Fellow en Gastroenterologa y Endoscopia Digestiva. (HA Bs As)
(3) Gastroenterlogo y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva (HA Bs As)
(4) Cirujano y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva. (HA Bs As)
230
VII.13 Obstruccin Colnica Aguda de causa Neoplsica
y la mitad de ellos precisa una descompresin quirrgica de urgencia. La ma-

yora de los adenocarcinomas obstructivos son distales al ngulo esplnico y
se manifiestan produciendo una estenosis progresiva de la luz. Las neoplasias
de colon derecho ocluyen la luz con menos frecuencia, esto ocurre cuando
alcanzan un tamao considerable o actan como punto de partida de una inva-
ginacin intestinal1.
El cncer colorectal constituye uno de los cnceres ms frecuentes del mundo

occidental. En los Estados Unidos es el tercer cncer ms comn, con una
incidencia anual de 100.000 casos nuevos, ocasionando 50.000 muertes al ao
La obstruccin colorectal aguda es una causa frecuente de ingreso hospitalario

y constituye el 15% de las consultas por abdomen agudo. La patologa plvica
maligna (cncer de ovario y prstata) y la carcinomatosis peritoneal tambin
pueden producir obstruccin colnica por compresin extrnseca.
Fisiopatologa
En la fisiopatologa de la obstruccin colnica es fundamental la competencia
de la vlvula ileocecal. Cuando la vlvula ileocecal es competente, el ciego no
puede descomprimir lquido y gas hacia el intestino delgado, produciendo una
obstruccin en asa cerrada e isquemia de la pared del colon. El ciego es la parte
del colon ms susceptible a la isquemia y a la perforacin, debido a la relacin
directa entre la tensin parietal y el radio de la luz, segn la ley de Laplace. A
medida que se acumula lquido y gas en el interior del colon obstruido, aumen-
ta la presin intraluminal, la tensin parietal es mxima en el punto de mayor
radio, es decir el ciego. La dilatacin aguda del ciego hasta 10 cm indica que
es probable la isquemia de la pared, y un dimetro mayor de 13 cm, que la
perforacin es inminente1,2.
Esta informacin es muy importante, dado que si realizamos una endoscopia

en un paciente ocluido, es fundamental realizar el estudio endoscpico con
mnima insuflacin y aspirar todo el lquido posible, para evitar que aumente
la tensin parietal del colon, con el consiguiente riesgo de isquemia y perfo-
racin.
Los sntomas de la obstruccin colnica de causa neoplsica se presentan en
forma aguda, sbita o en forma subaguda con un desarrollo gradual de los
mismos. Los sntomas ms frecuentes son el dolor periumbilical o a nivel de
hipogastrio, y la distensin abdominal. Adems los pacientes pueden presentar
231
pseudodiarrea debido al paso de las heces lquidas a travs de la lesin obs-

tructiva o constipacin dependiendo del grado y localizacin de la lesin. Los
vmitos de tipo fecaloide son un hallazgo tardo1,2.
El examen fsico muestra un abdomen distendido, timpnico, con o sin peri-

tonismo. Los ruidos hidroareos inicialmente estn aumentados y luego dis-
minuyen progresivamente. Si la distensin no es a tensin, es posible palpar
una masa abdominal. Es importante el tacto rectal que puede poner de mani-
fiesto un tumor rectal. La fiebre sugiere posibles complicaciones como sepsis,
isquemia o perforacin. Los signos de deshidratacin incluyen taquicardia,
hipotensin ortosttica y sequedad de piel y mucosas. Puede haber ascitis o
hepatomegalia en caso de metstasis hepticas o carcinomatosis peritoneal.
Los hallazgos analticos son en general inespecficos especialmente referidos a
trastornos hidroelectrolticos o azoemia por tercer espacio2.
Diagnstico
En estos pacientes es fundamental la radiografa simple de abdomen (en dec-
bito supino y en bipedestacin o en decbito lateral), para confirmar el diag-
nstico de oclusin intestinal por la presencia de niveles hidroareos. Luego
habr que discernir si la oclusin es del intestino delgado o del colon. En la
obstruccin colnica la distensin del intestino delgado puede ser evidente en
la radiografa simple, dependiendo de la competencia de la vlvula ileocecal.
Son clsicos los niveles hidroareos de localizacin periumbilical, ms anchos
que altos cuando corresponden a asas de intestino delgado. Algunas veces es
posible ver las vlvulas conniventes dando el signo en pilas de monedas. Por
otro lado, los niveles del intestino grueso
se presentan en la topografa del marco co-
lnico, son ms altos que anchos y a veces
nos dejan ver las haustras (Fig.1). La au-
sencia de aire en la luz del colon nos sugie-
re el sitio de la obstruccin.
La tomografa computada de abdomen

ocupa un lugar muy importante en el
diagnstico de estos pacientes y tiene una
sensibilidad y especificidad del 90% para
Figura 1. Radiografa de abdomen simple. Obstruccin

de colon con evidencia de dilatacin colnica y ausen-
cia de aire en colon izquierdo.
232
Figura 2. TC de abdomen de un paciente

con cncer de colon avanzado. Metstasis
hepticas mltiples.
demostrar el sitio de la obstruc-

cin. Adems provee informacin
adicional en relacin a la estadifi-
cacin de la enfermedad y a la pre-
sencia de patologa intraabdominal
asociada, en especial de ascitis o de
metstasis hepticas, datos de mu-
cho valor en la toma de decisiones
teraputicas, especialmente en el
manejo conservador y paliativo en estas etapas avanzadas de enfermedad (Fig. 2).
El colon por enema con contraste hidrosoluble es til para confirmar y localizar
la obstruccin (Fig. 3). El contraste hidrosoluble tiene una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 98% para el diagnstico. Por otro lado, evita el riesgo de
peritonitis en caso de perforacin no reconocida, a diferencia del bario1,2.
Figura 3. Colon por enema. Obstruccin

de causa neoplsica a nivel del ngulo
esplnico del colon.
La colonoscopia es til no slo

como mtodo diagnstico para
localizar y tomar biopsias del tu-
mor, sino tambin como mtodo
teraputico. Siempre se debe te-
ner cuidado con la insuflacin de
aire hacia el intestino obstruido,
como se mencion, debido a que
puede empeorar la distensin colnica y precipitar una perforacin1,2.
Tratamiento
En general, el tratamiento de los pacientes con obstruccin colnica debe estar
dirigido a modificar los siguientes aspectos:
a) Reposicin del lquido intravascular
b) Correccin de las alteraciones electrolticas
c) Descompresin abdominal
233
La reposicin hidroelectroltica, el monitoreo de las constantes vitales y el

manejo del medio interno, son puntos esenciales del tratamiento inicial. Estos
pacientes suelen tener edad avanzada y presentar comorbilidades, por lo tanto,
debera evaluarse su manejo en reas de cuidados crticos. La descompresin
abdominal es el aspecto ms importante en el tratamiento de la obstruccin
colnica, debido a que su realizacin temprana, puede modificar el pronstico
del paciente. Los objetivos de esta intervencin son los siguientes:
a) Descompresin rpida del colon obstruido

b) Restablecer la continuidad intestinal
c) Tratar de manera definitiva la lesin obstructiva
Es fundamental la colaboracin multidisciplinaria entre mdicos cirujanos, in-

ternistas y endoscopistas en el abordaje teraputico de estos pacientes1,2.
Tratamiento no quirrgico con prtesis autoexpandibles

Si bien -como ya se mencion- el tratamiento clsico de esta patologa es el
quirrgico, en adelante por los objetivos del libro- nos referiremos al tra-
tamiento no quirrgico mediante colocacin endoscpica de prtesis auto-
expandibles, procedimiento que ha mostrado sus mayores beneficios en dos
situaciones particulares:
1. Como puente a la ciruga en pacientes con obstruccin intestinal neoplsica

2. Como tratamiento paliativo en la enfermedad neoplsica metastsica
1. Prtesis autoexpandible como puente a la ciruga

Las prtesis de colon son utilizadas como puente a la ciruga en aquellos pa-
cientes con obstruccin colnica aguda que son considerados candidatos para
la reseccin quirrgica. En estos casos la colocacin del stent permite resol-
ver la obstruccin, estabilizar al paciente, estadificar la enfermedad, e incluso
el estudio del colon previo a la ciruga para evaluar la presencia de lesiones
sincrnicas. El stent es removido en bloque con el tumor en el momento del
tratamiento quirrgico. Todas las ventajas enumeradas facilitan la realizacin
de una anastomosis primaria, sin necesidad de colostoma, y adems la ciruga
puede ser realizada por va laparoscpica.
Un estudio prospectivo, compar en forma randomizada la colocacin de stent

colnico como puente a la ciruga y posterior reseccin laparoscpica, con la
ciruga de urgencia convencional en la obstruccin colnica neoplsica aguda.
Los pacientes con stent se favorecieron con mayor nmero de anastomosis
234
primarias (16% vs 9%, p: 0.04); menor nmero de ostomas definitivas (0 vs

6, p: 0.03); menor morbilidad, menor sangrado operatorio (50ml vs 200ml, p:
0.01); menor infeccin de herida (2 vs 8, p: 0.04) y menor fuga anastomtica
(0 vs 2, p: 0.045)3.
Un meta-anlisis analiz todos los estudios no randomizados que compararon

la colocacin de stent colnico como puente a la ciruga vs ciruga abierta de
urgencia en el tratamiento de la obstruccin colnica neoplsica. La tasa de
xito en la colocacin del stent fue de 92% y la mortalidad fue significativa-
mente menor que en el grupo de ciruga de urgencia (5.7% vs 12%, p: 0.03)4.
Si bien la utilizacin del stent como puente a la ciruga electiva se asocia a

menor morbilidad y mortalidad a corto plazo, existe poca informacin acerca
de los desenlaces oncolgicos. Un estudio retrospectivo compar 35 pacientes
con obstruccin colnica izquierda a los que se les coloc un stent colnico y
posterior ciruga con 350 pacientes sometidos a ciruga electiva. Los pacientes
del grupo de stent tuvieron significativamente menor tasa de sobrevida a 5 aos
y de sobrevida libre de enfermedad. Son necesarios estudios prospectivos que
intenten responder este interrogante.
Pese a que la evidencia que abala la utilizacin del stent como puente a la
ciruga presenta algunas limitaciones estadsticas (muestra pequea, falta de
randomizacin, estudios heterogneos), hoy en da se la considera como una
excelente estrategia, asociada a una baja tasa de complicaciones en el trata-
miento de la obstruccin colnica aguda en centros que cuentan con equipos
mdicos entrenados en el procedimiento.
2. Tratamiento paliativo con stent colnico

La colocacin de un stent est indica-
da como paliacin en pacientes con
enfermedad neoplsica metastsica y
en aquellos que no pueden ser some-
tidos a tratamiento quirrgico debi-
do a la presencia de comorbilidades.
Tambin est indicada en recurrencias
tumorales postquirrgicas no pasibles
de nueva reseccin (Fig. 4).
Figura 4. Endoprtesis autoexpandible instalada
por endoscopa a nivel de obstruccin neopl-
sica del colon transverso,(flecha) con carcter
paliativo.
235
Tres estudios prospectivos randomizados han sido publicados comparando la

colocacin de stent colnico con la colostoma como tratamiento paliativo
de la obstruccin colnica neoplsica5-7. En el estudio de Xinopoulos, 30
pacientes fueron randomizados a recibir uno de los dos tratamientos men-
cionados. La tasa de xito de la colocacin de stent fue de 93.3% y la mor-
talidad del 0%. La tasa de sobrevida fue similar en ambos grupos (21,4 me-
ses vs 20.9 meses), sin embargo la colostoma se asoci significativamente
con internacin ms prolongada. En el estudio de Fiori, que slo incluy
20 pacientes, la mortalidad fue de 0% en ambos grupos y no hubo diferen-
cias en la morbilidad. La colocacin del stent se asoci significativamente a
menor tiempo para inicio de alimentacin oral, restablecimiento de trnsito
intestinal y das de internacin. Si bien ambos estudios son prospectivos y
randomizados, presentan como principal limitacin el tamao de la mues-
tra. El estudio publicado por Dutch, debi suspenderse prematuramente; slo
reclut 21 pacientes y 4 de los 10 pacientes a quienes se les coloc stent
presentaron perforaciones colnicas tardas, provocando la muerte en 3 de
ellos. Si bien no qued claramente establecida la causa de las perforaciones,
la mitad de ellas se produjeron en el sitio del tumor y en pacientes bajo tra-
tamiento quimioterpico.
Estudios posteriores evaluando la seguridad del tipo especfico de stent utili-

zado (WallFlex, Boston Scientific Natick), mostraron una tasa de perforacin
similar a la reportada con otro tipo de stents8-10. Un reporte posterior asoci el
agente antiangiognico Bevacizumab con perforaciones colnicas11. Estudios
de subgrupos de pacientes tales como aquellos bajo tratamiento quimioter-
pico deben an ser realizados en el futuro para identificar pacientes que se
pudieran perjudicar con este tratamiento. Pero ms all de estos resultados
contradictorios reportados en este ltimo estudio randomizado, contamos con
una gran cantidad de estudios observacionales publicados que en su gran ma-
yora demuestran tasas aceptables de eficacia y seguridad.
Una revisin sistemtica de adecuada calidad metodolgica evalu la eficacia

y seguridad de este procedimiento reclutando de 54 estudios observacionales,
revisando a 1198 pacientes sometidos a colocacin de stent como tratamiento
paliativo12. La tasa de colocacin eficaz y de xito clnico reportada fue de
94% y de 91% respectivamente. Perforacin, migracin y re-obstruccin de
3.76%, 10% y 10% respectivamente. La mortalidad fue slo de 1%. Pese a
que esta revisin slo incluy estudios observacionales, el importante tamao
de la muestra nos permite observar que se trata al menos de un procedimiento
seguro y eficaz.
236
Obstrucciones malignas extracolnicas

Las neoplasias de ovario y de prstata, as como la carcinomatosis peritoneal,
tambin pueden producir obstruccin colnica por compresin extrnseca. La
utilidad de la colocacin de stents colnicos en estos pacientes ha sido eva-
luada en un estudio retrospectivo realizado en 34 pacientes con cncer colo-
rectal avanzado y en 15 pacientes con obstruccin extracolnica13. La tasa de
xito del stent fue mayor en aquellos pacientes con cncer colorectal que en
aqullos con obstrucciones extracolnicas (94 % vs 20%, p<000.1), asociado
tambin a un menor nmero de complicaciones. Por este motivo, an no parece
ser una opcin efectiva en pacientes con obstruccin maligna extracolnica.
Como recomendacin se puede mencionar que pese a que la evidencia que

abala la utilizacin del stent como puente a la ciruga presenta algunas limi-
taciones estadsticas (muestra pequea, falta de randomizacin, estudios hete-
rogneos), hoy en da se la considera como una excelente estrategia, asociada
a una baja tasa de complicaciones en el tratamiento de la obstruccin colnica
aguda en centros de complejidad que cuentan con equipos mdicos entrenados
en el procedimiento.
Contraindicaciones y complicaciones
Las contraindicaciones y complicaciones se detallan en los cuadros 1 y 2 res-
pectivamente:
Cuadro 1. Contraindicaciones para la colocacin de prtesis colnica

Absoluta: Evidencia o sospecha de perforacin
Relativa: Tumores ubicados a menos de 4 cm del margen anal
Cuadro 2. Complicaciones de las prtesis colnicas

Perforacin Es la complicacin ms grave con elevada mortalidad. Radioterapia
y agentes antiangiognicos (bevacizumab) incrementan el riesgo
Migracin Hasta en el 50% de los casos (temprana o tarda)
Sangrado Menor. No genera descompensacin hemodinmica. Cede espont-
neamente sin tratamiento.
Dolor abdominal Frecuente, de intensidad moderada. Hasta cinco das posteriores a
la colocacin.
Obstruccin Es la complicacin ms frecuente, debido al crecimiento tumoral
dentro de la prtesis.
237
Informacin sobre tipos de stent y tcnica de colocacin

Tipos de stents
Hay una gran variedad de prtesis metlicas autoexpandibles diseadas
para tratar las estenosis de colon. En la actualidad la mayora son no cu-
biertas debido a la alta tasa de migracin registrada con el uso de las pr-
tesis cubiertas. Antes de la liberacin las prtesis estn comprimidas en
un sistema que facilita su pasaje por el canal del endoscopio. Una vez
posicionada a nivel de la estenosis, es liberada, alcanzando un dimetro
que vara entre 20 y 30 mm segn la prtesis utilizada.
Tcnica de insercin
Comparado con otras localizaciones del tubo digestivo, la colocacin de
un stent colnico constituye un desafo debido a la anatoma del colon y
a que muchos tumores estn localizados en angulaciones. Sumado a esto,
los pacientes obstruidos no pueden ser sometidos a una limpieza colnica
y esto dificulta la visualizacin.
La tcnica consiste en introducir el endoscopio hasta el sitio de la lesin,

atravesando la estenosis con un alambre gua (bajo control radioscpico),
se cambia el alambre por un catter, a travs del cual se inyecta contraste
yodado hidrosoluble para visualizar la longitud de la estenosis tumoral y
poder posicionar correctamente la prtesis (figura 5a). Una vez posiciona-
da correctamente (2 cm por encima y 2 cm por debajo de la lesin) (figura
5b), la prtesis plegada en su sistema de insercin, es liberada de proximal
a distal donde alcanza el dimetro con el cual fue diseada originalmente
(figura 5c). Por lo general hay que esperar unas horas para la expansin
completa.
El paso limitante para el xito de la colocacin de la prtesis es el pasaje

del alambre gua a travs de la estenosis. Se debe evitar la dilatacin de la
estrechez as como tambin minimizar la insuflacin de aire para prevenir
la perforacin colnica.
Conclusiones
La causa ms frecuente de oclusin aguda del colon es el cncer colorectal.
La localizacin ms frecuente es el colon izquierdo.
La descompresin del colon ocluido se puede conseguir mediante la colo-
cacin de una prtesis metlica autoexpandible.
238
a) b) c)
Figura 5. Tcnica de insercin de las endoprtesis autoexpandibles en las estenosis tumorales del colon.
El abordaje no quirrgico de la obstruccin colnica aguda es una alterna-

tiva en las siguientes situaciones: a) Como puente a la ciruga, en pacien-
tes ocluidos que son candidatos a una ciruga resectiva, curativa. En estos
casos el stent transforma una ciruga de urgencia en electiva con menor
morbimortalidad para el paciente. b) Como paliacin de la obstruccin en
pacientes con cncer de colon avanzado, no candidatos a la ciruga.
1.- Enfermedades digestivas y hepticas. Sleisenger y Fordtran 8 ed, 2008. Tomo 2, p 2653-77.
2.- Capell MS, Batke M. Mechanical Obstruction of the Small Bowel and Colon. Med Clin
North Am 2008;92:575-97.
3.- Cheung HYS, Chung CC, Wong WW, et al. Endolaparoscopic approach vs conventional open
surgery in the treatment of obstructing left-side colon cancer. Arch Surg 2009;144:1127-32.
4.- Tilney HS, Lovegrove RE, Purkayastha SP, et al. Comparison of colonic stenting and open
surgery for malignant large bowel obstruction. Surg Endosc 2007; 21:225-33.
5.- Xinopoulos D, Dimitroulopoulos D, Theodosopoulos T, et al: Stenting or stoma creation for
patients with inoperable malignant colonic obstruction? Surg Endosc 2004;18:421-26.
6.- Fiori E, Lamazza A, De Cesare A, et al. Palliative management of malignant rectosigmoidal
obstruction. Colostomy vs endoscopic stenting. A randomized prospective trial. Anticancer
Resp 2004; 24:265-68.
7.- Van Hooft JE, Fockens P, Marinelli AW, et al. On behalf of the Dutch Stent-in I study group.
Premature closure of the Dutch Stent-in I study. Lancet 2006;368:1573-74.
8.- Repici A, De Caro G, Luigiano, et al: WallFlex colonic stent placement for management
of malignant colonic obstruction: a prospective study at two centers Gastrointest Endosc
2008;37:77-84.
9.- Jimenez-Prez J, Casellas JA, Garcia-Cano J, et al: Bridge to Surgery Stenting in patients with
Malignant Colonic Obstruction using the WAllFlex Colonic Stent: Report of a prospective
Multicenter Registry. Gastrointest Endosc 2008; 67: AB307.
10.- Brehant O, Fuks D, Bartoli E, et al. Bridge to Surgery Stenting in Patients with Malignant
Colonic Obstruction Using the WAllFlex colonic stent . Colorectal Disease 2009;11:178-83.
239
11.- Cennamo V, Fuccio L, Mutri V, et al: Does Stent Placement for Advanced Colon Cancer
Increase the Risk of Perforation During Bevacizumab-based Therapy? Clin Gastroenterol He-
patol 2009;99:2051-57.
12.- Sebastian S, Johnston S, Geghegan T, et al. Pooled analysis of the efficacy and safety of
self-expanding metal stenting in malignant colorectal obstruction. Am J Gastroenterol
2004;99:2051-57.
13.- Keswani RN, Azar RR, Edmundowicz SA, et al. Stenting for malignant colonic obstruction
: a comparison of the efficacy and complications in colonic versus extracolonic malignancy.
Gastrointest Endosc 2009; 69:675-80.
240
VII.14 Tratamiento No Quirrgico del Flegmn y del Absceso Apendicular
VII.14
Tratamiento No Quirrgico del Flegmn y
del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler
Introduccin
La apendicitis aguda es la enfermedad inflamatoria del apndice cecal y la
causa ms frecuente de abdomen agudo quirrgico, siendo la apendicectoma
el tratamiento quirrgico de urgencia.
La inflamacin en la apendicitis aguda puede en algunas ocasiones ser limitada

y controlada por los mecanismos de defensa del propio paciente con la forma-
cin de un flegmn inflamatorio o un absceso apendicular circunscrito.
Un plastrn apendicular es una masa inflamatoria formada por asas intestinales

y omento que se adhieren al apndice inflamado, con muy poca o ninguna co-
leccin de pus. Cuando existe y se demuestra contenido purulento habitual-
mente en el centro del proceso inflamatorio- se denomina absceso apendicular.
Son entidades con una con una incidencia estimada para todas las edades del
6.5% (4.2 a 8.7%). La incidencia de plastrn apendicular reportado en un tra-
bajo de meta-anlisis sobre casi 60.000 pacientes con apendicitis, fue de 3.8%,
la mayora en nios menores de 5 aos.
Etiopatogenia
La apendicitis en su evolucin, provoca obstruccin del drenaje venoso, arte-
rial y linftico del rgano, adems de gangrena y perforacin si no se realiza
un tratamiento quirrgico oportuno. La perforacin en general es distal al
punto de obstruccin y el contenido escapa a travs de la zona necrtica. Pos-
teriormente se desarrolla una reaccin inflamatoria que trata de circunscribir
la lesin y confinar la infeccin a la zona peri apendicular. Si esta cadena de
sucesos logra circunscribir el proceso infeccioso, se formara un plastrn o un
absceso, de lo contrario se producir una peritonitis generalizada.
Clnica
En general existe el antecedente de un cuadro clnico previo con diagnstico
241
tardo o no establecido de apendicitis aguda. Posterior al mismo persisten sn-

tomas larvados de pobre manifestacin caracterizados por fiebre no muy eleva-
da, escalofros y dolor abdominal moderado, asociados a decaimiento general
e hiporexia. Luego de una evolucin de 3 - 7 das o mayor en algunos casos-,
es posible encontrar una masa palpable, habitualmente circunscrita, sensible,
localizada en fosa iliaca derecha o en abdomen inferior.
Diagnstico
El diagnstico de plastrn o absceso apendicular debe ser fundamentalmente
clnico, basado en los hallazgos mencionados. En la actualidad, para confirmar
el diagnstico, son de gran valor los estudios por imgenes, especialmente la
ecografa y la TC abdominal, el empleo de estos mtodos ha incrementado la
incidencia diagnstica hasta en un 15%, lo cual indica que debern ser consi-
derados en aquellos casos con evolucin atpica o prolongada, masa palpable y
especialmente en nios (Fig. 1)
Figura 1. TC abdominal: plastrn apendicular. Se observa engrosamiento pericecal y apndice engrosado

involucrado en el proceso inflamatorio edematoso.
Ambos procedimientos son

tambin tiles en la terapu-
tica, al guiar con seguridad
la puncin percutnea diag-
nstica o teraputica en el
caso del absceso apendicular
(Figs. 2y3).
Figura 2. Drenaje percutneo de absce-

so apendicular. Se aprecia la aguja en
el interior de la coleccin purulenta.
242
Figura 3. Drenaje percutneo de absceso apendicular bajo gua tomogrfica. a) absceso apendicular
(flecha). b) ubicacin precisa del absceso con coordenadas definidas por la TC c) puncin, punta de
aguja en el interior del absceso. d) catter de drenaje instalado.
Tratamiento
En el pasado no exista mayor discusin y el tratamiento del plastrn apendicu-
lar, y especialmente del absceso apendicular era fundamentalmente quirrgico.
En la actualidad, estos pacientes deben ser tratados inicialmente de forma con-
servadora con tratamiento antibitico y drenaje percutneo si as correspon-
de. La apendicectoma diferida estara indicada como tratamiento quirrgico
complementario y definitivo, en aquellos casos que no se resuelven con el
tratamiento conservador, debiendo en lo posible evitarse, pues est asociada
con una morbilidad del 10 al 15%, en tanto que la recidiva de la enfermedad
cuando no se realiza apendicectoma se presenta en el 10% de los casos. En
la toma de decisiones, el paciente deber ser informado adecuadamente de
estas posibilidades. Por otro lado, en la actualidad, se cuentan con nuevos y
efectivos antibiticos de amplio espectro que brindan otras posibilidades para
el tratamiento no quirrgico de estas entidades.
243
Es correcto mencionar que, estas conductas son an controvertidas, si realiza-

mos una revisin de la literatura, podemos rescatar que los criterios terapu-
ticos son muy variables. Algunos autores prefieren el tratamiento quirrgico
inmediato y otros el tratamiento no quirrgico con o sin apendicetoma dife-
rida. Una revisin de tipo meta-anlisis reciente de Anderson y cols., sobre
60.000 pacientes, demostr que la mayora de los autores han optado por el
tratamiento no quirrgico de estas patologas, ya que la morbilidad es menor
a la de la ciruga inmediata.
Tratamiento no quirrgico
El tratamiento no quirrgico del plastrn y del absceso apendicular es exitoso
hasta en el 90% de los pacientes, considerando la necesidad de un drenaje
percutneo hasta en el 20 a 25% de los casos. En general se relaciona con una
baja morbilidad y con una corta estancia hospitalaria comparada con la apendi-
cectoma inmediata. El tratamiento no quirrgico, debe contemplar en general
los siguientes aspectos:
a) Uso de un esquema de antibiticos que incluya de preferencia el metro-

nidazol asociado a una cefalosporina de tercera generacin, y a veces
una quinolona, por va parenteral por el lapso de dos das con el paciente
hospitalizado. Posteriormente, en forma ambulatoria se deber completar
el tratamiento por va oral hasta cumplir los diez das. En los nios el
tratamiento es similar, pero en vez de la quinolona, se propone el uso de
clindamicina o gentamicina.
b) En caso de absceso apendicular, se indicar el drenaje percutneo guiado

por ecografa o TC, cuando as se considere necesario. Es un procedimiento
sencillo y seguro cuando es practicado por personal calificado, con mnima
morbilidad y nula mortalidad.
c) Observacin y seguimiento estricto del paciente, tanto en el perodo de

internacin como ambulatorio, evaluando la respuesta clnica -dolor abdo-
minal, fiebre, taquicardia, tolerancia oral, trnsito intestinal, etc.-, labora-
torial y por imgenes al manejo mdico. Si la evolucin no es adecuada se
deber considerar la indicacin de tratamiento quirrgico. Se define como
falla del tratamiento no quirrgico, cuando el paciente persiste con igual
sintomatologa, la evolucin se complica y debe ser operado realizndose
la apendicectoma durante la misma internacin.
244
Figura 4. a) Catter percutneo

instalado. b) aspiracin de contenido
purulento.
La tcnica en resumen- del

drenaje percutneo consiste
en realizar una puncin del
absceso con un trocar 14 o
18 French guiada por eco-
grafa o TC. Se introduce
un alambre gua y se retira
el trocar dejando el alambre
gua, que luego se reempla-
za por un dilatador, el cual
se cambia hasta lograr un
calibre adecuado y finalmen-
te se instala un drenaje tipo
pig-tail (Figs.3y4). Du-
rante el tiempo que perma-
nezca el drenaje se debern
realizar lavado y aspiracin
para mantener la permeabi-
lidad y funcionalidad del
mismo. El tiempo promedio
de permanencia del catter
es aproximadamente de 14
das dependiendo del tamao
del absceso y de la respuesta
clnica. El xito de la tcnica es de un 85 a 95%, y los fracasos menos del 10%.
Las complicaciones posibles son lesiones de vsceras adyacentes, hemorragia
y fstula intestinal en un nmero reducido de casos.
Tratamiento no quirrgico seguido por apendicetoma diferida o en la

misma internacin
Kumar y cols. reportan que la apendicetoma realizada en la misma internacin
despus de tratamiento mdico, tiene una morbilidad de 18.2% comparado
con un 12,4% si la apendicetoma es diferida. El retorno al trabajo toma ms
tiempo en los pacientes de apendicetoma diferida, principalmente porque es-
tos solicitan que su ciruga sea planificada antes de su retorno al trabajo.
245
Riesgos del Tratamiento No Quirrgico

El riesgo est en relacin con las complicaciones derivadas de un tratamiento
mdico no efectivo en lo inmediato y la recidiva de la enfermedad en el largo
plazo. El riesgo de recurrencia reportado es de 7% (3 a 11%) de los casos y est
en general en relacin con la presencia de un apendicolito y se presenta en la
mayora de los casos dentro de los 6 meses luego de la hospitalizacin inicial.
Por otra parte, hay que considerar las posibles complicaciones relativas al
drenaje percutneo, aunque su incidencia es nfima.
Otro riesgo inherente bajo, es el relativo a una falta de diagnstico de otras pa-
tologas relacionadas, lo cual ocurre hasta en el 2% de los casos. Entre las ms
importantes, el tumor carcinoide, la tuberculosis intestinal o peritoneal, y en
individuos mayores de 40 aos el cncer de colon o la enfermedad de Crohn,
por lo que el seguimiento de los pacientes es muy importante.
Tratamiento Quirrgico Inmediato

Consiste en la apendicectoma abierta o laparoscpica, con o sin drenaje de
acuerdo al caso. No entraremos al detalle del mismo pues su desarrollo escapa
a los propsitos de esta comunicacin.
Riesgos del tratamiento quirrgico inmediato.

El tratamiento quirrgico inmediato de un plastrn apendicular o de un absceso
apendicular eleva en ms de tres veces el riesgo de complicaciones compara-
dos con el tratamiento conservador, la morbilidad reportada es de un 35% (25
a 45%).
Tcnicamente es conocida la dificultad tcnica para individualizar el apndice

en los casos de plastrn apendicular, por la inflamacin importante y distor-
sin severa de la anatoma que alteran y entorpecen la identificacin segura de
los planos anatmicos de diseccin, difcil control de la base apendicular por
la inflamacin del ciego, con elevado riesgo de provocar una fstula intestinal,
obstruccin intestinal, hemorragia, etc. Puede ocurrir tambin, que se inter-
prete en forma errnea el diagnstico confundindolo con un tumor, lo que
en ocasiones puede ser causa de reseccin intestinal o de una hemicolectoma
derecha innecesarias hasta en el 3% de los casos.
En el caso del absceso apendicular los riesgos y dificultades son similares,

agregndose la posibilidad de abscesos intraabdominales residuales o persis-
tentes, sepsis, pileflebitis, fstula intestinal, infeccin de la herida operatoria y
no rara vez infecciones severas de los tejidos blandos.
246
En este tiempo de la ciruga de mnima invasin, en relacin con el tratamiento

quirrgico del plastrn y del absceso apendicular, como ocurre tambin con
frecuencia en ciruga abierta, ya se han reportado intentos de realizar el trata-
miento inmediato a travs de una laparoscopia, y al encontrar dificultad tcnica
importante, con la posibilidad de producir ms dao que beneficio, se consi-
der acertadamente el interrumpir y postergar el intento de apendicectoma,
realizando nicamente drenaje local ms antibioticoterapia.
1.- Anderson RE, Petzold MG. Nonsurgical Treatment of Appendiceal Abscess or Phlegmon. A
Systematic Review and Meta-analysis. Ann Surg 2007;246:741-48
2.- Ein SH, Shandling B. Is interval appendectomy necessary after rupture of an appendiceal
mass? J Pediatric Surg 1996;31:849-50.
3.- Erdogan D, Karaman I, Narci A, et al. Comparison of two methods for de management of
apendicular mass in children. Pediatric Surg Int 2005;21:81-3.
4.- Kaminski A, Liu IL, Applebaum H, et al. Routine interval appendectomy is not justified after
initial nonoperative treatment of acute appendicitis. Arch Surg 2005;140:897-901.
5.- Kumar S, Jain S. Treatment of appendiceal mass: prospective, randomized clinical trial. In-
dian J Gastroenterol 2004;23:165-67.
6.- Marin D, Ho LM, Barnhart H, et al. Percutaneous abscess drainage in patients with perforated
acute appendicitis: effectiveness, safety, and prediction of outcome. AJR Am J Roentgenol
2010;194:422-9.
7.- Oliak D, Yamini D, Udani VM, et al. Initial nonoperative management for periappendiceal
abscess. Dis Colon Rectum 2001;44:936-41.
8.- Silverman V. Appendectomy in a large Metropolitan Hospital. A retrospective analysis of
1.013 cases . Am J Surg 1981;142:615-18.
247
VII.15
Diagnstico Diferencial
de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla
Tanto los clnicos como los cirujanos deben estar capacitados para hacer un
diagnstico diferencial entre un abdomen agudo quirrgico y los sndromes clnicos
que simulan un abdomen agudo y que no tienen, lgicamente, indicacin de
tratamiento operatorio Annes Das.
Introduccin
La apendicitis aguda (AA) es una de las enfermedades ms complejas para
poder realizar un diagnstico correcto y seguro. El promedio general de
apendicectomas negativas o apendicectomas en blanco vara entre el 10
y el 34% de los casos, pero este porcentaje se eleva an ms en las mujeres
en edad de frtil.
Dentro del espectro de diagnstico diferencial del dolor abdominal en la AA,

ste presenta caractersticas de evolucin temporal y alteraciones del examen
248
VII.15 Diagnstico Diferencial de la Apendicitis Aguda
clnico y de laboratorio que le son caractersticos. Sin embargo, como ocurre

frecuentemente en medicina, no todos los casos se presentan en forma florida
y evidente, por lo que pese a los esfuerzos clnicos, siguen ocurriendo un
nmero de cirugas en blanco, y por otra, cirugas indicadas en forma tarda,
en fase de peritonitis.
El nmero de entidades clnicas que cursan con dolor abdominal similar al de

la AA es muy grande. Las patologas ms habituales que se deben tener en
cuenta en el diagnstico diferencial se mencionan en el cuadro 1.
En este captulo abordaremos el valor de la presentacin de signos, sntomas,

pruebas de laboratorio, y el uso racional de diversas modalidades de diagns-
tico por imgenes, en la evaluacin del dolor en el cuadrante inferior derecho
tiles en el diagnstico diferencial de la AA. El diagnstico temprano y opor-
tuno es crucial para el xito del tratamiento, un retraso puede tener consecuen-
cias graves, y sigue siendo un desafo para los cirujanos.
Epidemiologa
La AA es la causa ms comn de dolor abdominal agudo que requiere ciruga
de emergencias. La incidencia actual de la AA es de 86/100.000 pacientes/ao,
con un riesgo de vida del 6,7% para las mujeres y el 8,6% para los hombres.
La apendicectoma es la operacin abdominal ms comn realizada en urgen-

cias (60%). El diagnstico de AA en varones suele ser sencillo, comparado con
las mujeres premenopusicas, que tienen mayor probabilidad de otros diagns-
ticos, con la misma presentacin clnica.
En pacientes de edad avanzada, el dolor abdominal agudo, a menudo represen-

ta un desafo diagnstico, debido al retraso en la bsqueda de atencin mdica
o a la dificultad para obtener una historia clnica y realizar un adecuado examen
fsico en los ancianos. Esto da lugar a una mayor incidencia de perforacin
apendicular y el consiguiente aumento de la morbilidad y mortalidad en estos
pacientes. La tasa de mortalidad general para la AA no perforada es menor del
1%, aumenta al 3% si existe perforacin, pudiendo ser en estos casos hasta del
15% en los ancianos.
Estrategias Diagnsticas
Historia clnica y Examen Fsico
La historia clnica y examen fsico siguen siendo la piedra angular en el diag-
nstico del dolor abdominal agudo localizado en el cuadrante inferior derecho.
249
Cuadro 1. Diagnsticos diferenciales de apendicitis aguda4

Quirrgico Ginecolgico
Obstruccin intestinal Embarazo ectpico
Intususcepcin Ruptura de folculo ovrico
Colecistitis aguda Quiste de ovario torcido
Ulcera pptica perforada Salpingitis / Enfermedad inflamato-
Diverticulitis de Meckel ria plvica
Diverticulitis colnica Endometriosis
Pancreatitis aguda
Mdico
Urolgico Gastroenteritis aguda
Clico ureteral derecho Neumona basal derecha
Litiasis renal Ileitis terminal
Pielonefritis derecha Adenitis mesentrica aguda
Infeccin de tracto urinario
Aunque no existe un solo aspecto de la presentacin clnica que prediga con

exactitud la presencia de la enfermedad, una combinacin de varios signos y
sntomas pueden apoyar el diagnstico. La especificidad y sensibilidad de los
signos y sntomas de la apendicitis se presentan en la tabla 1.
Los tres signos y sntomas ms predictivos de AA son: dolor en cuadrante

inferior derecho, rigidez abdominal, y la migracin del dolor de la regin pe-
riumbilical al cuadrante inferior derecho. La duracin del dolor tambin ha
demostrado ser un predictor importante, ya que los pacientes con AA, tienen
una duracin significativamente ms corta de dolor que los pacientes con otras
enfermedades agudas abdominales.
En las mujeres con AA, los errores de diagnstico ms comunes incluyen: la

enfermedad plvica inflamatoria, gastroenteritis, dolor abdominal agudo ines-
pecfico, infeccin del tracto urinario, ruptura de folculo ovrico, y embarazo
ectpico.
250
Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de los sntomas y signos para el

diagnostico de apendicitis aguda9
Sensibilidad Especificidad
Signos
Fiebre 67 (%) 69 (%)
Rigidez 3974(%) 5784(%)
Dolor a la descompresin 63 (%) 69 (%)
Signo de Rovsing 68 (%) 58 (%)
Signo de Psoas 16 (%) 95 (%)
Sntomas
Dolor en cuadrante inferior derecho 81 (%) 53 (%)
Nuseas 5868(%) 3740(%)
Vmitos 4959(%) 4569(%)
Dolor antes del vomito 100 (%) 64 (%)
Anorexia 84 (%) 66 (%)
Migracin del dolor periumbilical al
cuadrante inferior derecho 50 (%) 56 (%)
Exmenes de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio se cumplen al inicio de la evaluacin del dolor en
el cuadrante inferior derecho, con el fin de descartar o confirmar trastornos
especficos.
No hay prueba de laboratorio especfica para el diagnstico de la AA. El re-

cuento de los glbulos blancos se realiza rutinariamente, pero no constituye
un factor predictivo fiable de AA. Un recuento significativamente elevado
de glbulos blancos no se opone al diagnstico de AA, pero puede indicar la
probabilidad de perforacin apendicular, aproximadamente el 70 a 90% de los
pacientes con AA perforada tienen un recuento leucocitario elevado.
El anlisis de orina se realiza generalmente para descartar una posible infec-

cin del tracto urinario. Sin embargo, la interpretacin del anlisis de orina
puede en ocasiones llevar a confusiones, pues, la relacin anatmica entre
apndice y el urter derecho, puede ocasionar piuria microscpica o hematu-
ria hasta en un tercio de los pacientes con AA.
En todas las mujeres en edad reproductiva y con amenorrea que se presentan

con dolor abdominal agudo en cuadrante inferior derecho, debe medirse el
nivel de gonadotropina corinica humana en suero para descartar embarazo
uterino o ectpico, por otro lado, el embarazo puede coexistir con una AA.
251
La protena C reactiva por s sola tiene poca especificidad, sin embargo, cuan-
do se combina con un recuento elevado de glbulos blancos, puede ser mucho
ms til en la aproximacin diagnostica. Un resultado bajo o normal tampoco
descarta el diagnostico de AA.
Observacin y Laparoscopia diagnstica

Cuando la historia y los hallazgos en la exploracin fsica son consistentes con
el diagnstico de AA, la apendicetoma debe indicarse sin ser imprescindible
una evaluacin adicional. Si la presentacin clnica inicial es dudosa, el pa-
ciente puede ser observado en forma evolutiva durante unas 6 a 10 horas con
el fin de aclarar el diagnostico. Esta prctica puede reducir la tasa de laparoto-
mas innecesarias, sin aumentar la tasa de perforacin apendicular.
Se ha postulado tambin el uso de la laparoscopia diagnostica en los casos

dudosos, demostrando ser efectiva en reducir la tasa de apendectomas in-
necesarias. Este procedimiento es ms efectivo en pacientes de sexo femeni-
no en edad frtil, ya que es posible identificar causas ginecolgicas de dolor
abdominal aproximadamente en el 10 a 20% de los casos. Sin embargo, la
laparoscopia diagnstica es un procedimiento invasivo, con una tasa aproxi-
mada de complicaciones de un 5%, en la mayora de los casos asociados a la
anestesia general.
Radiografa convencional
La radiografa simple de abdomen tiene una baja sensibilidad y especificidad
para el diagnstico de AA. No existe ningn signo radiolgico patognom-
nico de la enfermedad. En menos del 5% de los pacientes puede ser evidente
un fecalito opaco en el cuadrante inferior derecho, como este, se han descrito
varios signos radiolgicos y ninguno de es especfico de AA. Por lo tanto,
la placa radiogrfica abdominal generalmente no se recomienda a menos que
aporte en el diagnstico diferencial de otras condiciones (perforacin de vs-
cera hueca, obstruccin intestinal, litiasis ureteral).
Ecografa abdominal
Al ser de bajo costo, y fcil disponibilidad, se ha constituido en la actualidad,
en el examen de apoyo diagnstico ms utilizado en el abdomen agudo. Tie-
ne una sensibilidad de 75 a 90% y una especificidad del 85 a 95%, de acuerdo
a la experiencia del operador. Es particularmente til en casos complejos, en
el embarazo, edades extremas e inmunodeprimidos. El hallazgo diagnstico
caracterstico es la visualizacin del apndice no compresible, con un dime-
tro mayor de 6 7mm.
252
La sensibilidad es menor en personas obesas y en apndices perforados. La

deteccin de una apndice normal (4 - 45%), o la no visualizacin, son situa-
ciones que obligan a una complementacin diagnstica. Por ello un apndice
alterado, tiene un valor predictivo positivo de ms del 90%, pero el no verlo
no descarta enfermedad.
Tomografa Axial Computarizada

En los pacientes con sospecha de AA, la TC tiene un ndice de precisin del
93 a 98% y la TC helicoidal tiene una
exactitud an mayor 94 a 100%. Con
las nuevas tcnicas tomogrficas, se
ha mejorado la precisin diagnsti-
ca, siendo el apndice elongado, con
un dimetro mayor a 6 mm, con
inflamacin paracecal y la presencia
de un fecalito, signos patognomni-
cos de esta patologa (Fig. 1).
Figura 1. TC de abdomen: A) apndice cecal en-

grosado e inflamado compatible con apendicitis
aguda. a) imagen de apendicolito en su interior3
La sensibilidad y especificidad dependen del tipo de tomografa utilizada

como se menciono anteriormente, del tipo de corte y el uso o no de contraste,
como se seala en el tabla 2. La tomografa sin contraste tiene similar sen-
sibilidad y especificidad que la ecografa, pero es ms precisa en descartar
otras patologas.
Tabla 2. Sensibilidad y especificidad de la TC

abdominal en el diagnstico de apendicitis aguda3
Contraste Sensibilidad Especificidad

Oral/endovenoso 96-98% 83-89%
Oral /Rectal 100% 95%
Rectal 98% 98%
El diagnstico diferencial de la AA es extenso e incluye virtualmente todas las
fuentes posibles del dolor abdominal, as como algunas fuentes no abdomina-
les (Cuadro 2).
253
Cuando los signos y sntomas clsicos de AA estn presentes, el diagnstico

suele ser fcil de realizar. Cuando el diagnstico no es obvio, el conocimiento
del diagnstico diferencial es muy importante. Muchas de las entidades en el
diagnstico diferencial de la AA, tambin requieren tratamiento quirrgico,
por tanto, lo realmente importante ser descubrir aquellas enfermedades que
no precisan de ciruga y ms an aquellas que pueden empeorar en su evolu-
cin con la agresin operatoria, por ejemplo, la pancreatitis aguda, infarto de
miocardio, neumona basal, etc.
Cuadro 2. Diagnostico diferencial de la apendicitis aguda.
A. Enfermedades que con mayor frecuencia plantean problemas de diagnstico

diferencial con apendicitis aguda.
En todas las edades pero especialmente en el adolescente y adulto joven.
1. En ambos sexos 2. En la mujer
a) Pielonefritis aguda a) Salpingitis aguda.
b) Clico ureteral derecho b) Ovulacin dolorosa.
c) Pancreatitis aguda c) Rotura de embarazo ectpico
d) Colecistitis aguda
B. Enfermedades que con menor frecuencia plantean problemas de diagnstico

diferencial con la apendicitis aguda.
En todas las edades pero especialmente en el nio, en el adulto mayor y en el anciano.
1. En el nio pequeo. 2. En el adulto mayor y el anciano

a) Dolor abdominal inespecfico. a) Ulcera perforada.
b) Linfadenitis mesentrica aguda. b) Diverticulitis.
c) Gastroenteritis aguda. c) Obstruccin intestinal.
d) Invaginacin intestinal. d) Torsin de un quiste o tumor ovrico.
e) Neumona basal derecha. e) Rotura de un quiste o tumor ovrico.
f) Rotura de aneurisma de la aorta abdominal.
g) Linfadenitis mesentrica aguda
h) Porfiria aguda intermitente
i) Enfermedad de Crohn aguda
Conclusiones
La evaluacin del dolor agudo en el cuadrante inferior derecho es un problema
clnico frecuente. El diagnstico se basa principalmente en una historia clnica
y examen fsico completo. En la figura 2 se muestra un algoritmo clnico de
gran utilidad para la evaluacin del dolor en el cuadrante inferior derecho para
los casos con sospecha de AA. Un paciente, varn o mujer, que debuta con
254
dolor abdominal agudo que ha migrado desde el ombligo hacia el cuadrante in-
ferior derecho y que se asocia con sensibilidad en el cuadrante inferior derecho
deber ser llevado directamente a la sala de operaciones para una apendicecto-
ma. La precisin diagnstica esperada en estas circunstancias se acerca al 95%
y probablemente no se mejora por la obtencin de imgenes.
Sospecha clnica de apendicitis aguda
Historia clnica y examen fsico completo
Signos y sntomas tpicos de apendicitis Signos y sntomas atpicos de apendicitis
Presentacin clsica de Realizar procedimiento(s) adicional para

apendicitis confirmar o descartar el diagnostico
Duracin breve del dolor
Rigidez abdominal
Estudios de imagen Observacin en hospital
6 a 10 hrs. y evaluacin
Sospecha de obstruccin, Paciente varn, nio o

perforacin intestinal, litiasis Mujer embarazada
mujer no embarazada
renal u otra patologa
Radiografia simple Abd. Tomografa Computada Ecografa

o ecografa abdominal
Diagnostico confirmado Resultado de imagen Resultado de imagen

de Apendicitis indeterminado el completamente normal
apndice cecal no se ve identifica otra patologa
Observacin y exa- Alta del paciente

Apendicectoma men fsico repetido o Tratamiento de otra
laparoscopia patologa
Figura 2. Algoritmo clnico para la evaluacin del dolor en el cuadrante inferior derecho en casos con
sospecha de apendicitis aguda8.
255
Si la presentacin clnica es atpica se deben realizar procedimientos adicio-

nales para confirmar o descartar el diagnostico inicial. Si hay la sospecha de
una masa o perforacin con formacin de absceso, se aconsejan la ecografa o
tomografa para ayudar establecer el diagnostico, segn criterio del examina-
dor. La ecografa es de gran valor en el caso de mujeres embarazadas y en las
que existe un alto grado de sospecha de enfermedad ginecolgica. El uso de la
radiografa simple de abdomen solo reservamos para los casos con sospecha de
obstruccin, perforacin intestinal o litiasis renal.
El resultado de los estudios por imgenes, se pueden clasificar como confirma-

tivo, indeterminado y negativo para AA. Si la imagen sugiere la presencia de
AA, se recomienda realizar la apendicectoma sin demora. Si el apndice no
se ve o si los resultados de las imgenes son indeterminados, se sugiere mayor
observacin clnica y examen fsico reiterativo laparoscopia diagnostica con
finalidad teraputica si ameritase el caso.
Por ltimo, si los estudios de imagen muestran la presencia de otra patologa o

la ausencia de enfermedad, no habr necesidad de apendicectoma. La estrategia
puede reducir el costo de la observacin y mejora la precisin diagnstica, dando
lugar a la intervencin quirrgica oportuna y pertinente, con una disminucin de
la tasa de apendicectomas en blanco y menor morbimortalidad asociada.
1.- Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of appendicitis. Br J
Surg 2004;91:28-37.
2.- Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, et al. US or CT for diagnosis of appendicitis in
children and adults? A meta-analysis. Radiology 2006;241:83-94.
3.- Hardin DM. Acute Appendicitis: Review and Update. Am Fam Physician 1999;60:2027-34.
4.- Humes DJ, Simpson J. Differential diagnosis in acute appendicitis. BMJ 2006;333:5304.
5.- Jaffe BM, Berger DH. The appendix. In: Brunicardi FCB, Andersen DK, Billiar TR. (eds).
Schwartzs principles of surgery. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 111937.
6.- Liu CD, McFadden DW. Acute abdomen and appendix. In: Greenfield LJ. (ed). Surgery:
scientific principles and practice. 2a ed. Philadelphia: Lippincott - Raven, 1997. p.1246-61.
7.- Macari M, Balthazar EJ. The acute right lower quadrant: CT evaluation. Radiol Clin North
Am 2003;41:1117-36.
8.- Old JL, Dusing RW, Yap W, et al. Imaging for suspected appendicitis. Am Fam Physician
2005;71:71-8.
9.- Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN. Suspected Appendicitis. N Engl J Med 2003;248:236 -42.
10.- Sauderland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspec-
ted appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD001546.
11.- Vissers RJ, Lennarz WB. Pitfalls in Appendicitis. Emerg Med Clin N Am 2010;28: 10318.
12.- Wagner JM, McKinney WP, Carpenter JL. Does this patient have appendicitis? JAMA
1996;276:158994.
13.- Yeh B. Does this adult patient have appendicitis? Ann Emerg Med 2008;52:3013.
256
VII.16 Manejo No Quirrgico de la Obstruccin Intestinal
VII.16
Manejo No Quirrgico de la
Obstruccin Intestinal
Introduccin
La obstruccin intestinal sigue siendo uno de los problemas intraabdomina-
les ms frecuentes en la urgencia y sigue constituyendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad. Su identificacin precoz y tratamiento efectivo,
pueden evitar en la mayora de los casos, la isquemia y necrosis irreversible,
disminuyendo sus graves consecuencias.
Concepto
La obstruccin intestinal es la ausencia de la propulsin normal del contenido
del intestino, causando la detencin ms o menos completa del trnsito intesti-
nal, en cualquier sitio del intestino, por causa funcional u orgnica. Puede afec-
tar slo el intestino delgado, el intestino grueso, o a ambos simultneamente.
Clasificacin
La obstruccin intestinal puede clasificarse de acuerdo a la topografa (alta:
duodeno, yeyuno-leon y baja: colon), a la etiopatogenia (mecnica y funcio-
nal), a su extensin (completa e incompleta, parcial, suboclusin o sndro-
me de Knig) y a la patologa (complicada y no complicada o simple).
El inters de esta comunicacin es informar sobre la relacin entre obstruccin

intestinal y abdomen agudo no quirrgico, es decir, describir de preferencia los
aspectos ms importantes clnicos y diagnstico-teraputicos del leo funcio-
nal o adinmico.
Obstruccin intestinal funcional

La obstruccin intestinal funcional puede presentarse en la prctica clnica de
forma diversa, a continuacin mencionaremos en forma breve las distintas po-
sibilidades:
257
1. leo funcional, paraltico o adinmico

Es la forma ms comn de obstruccin intestinal funcional. Se produce cuan-
do la obstruccin intestinal es consecutiva a factores que causan la parlisis
o dismotilidad del peristaltismo, evitando el trnsito aboral y coordinado del
contenido luminal, no se identifica obstculo orgnico fijo responsable.
El leo en este caso, obedece a reflejos causados por diversos procesos abdo-
minales no peritonticos y otras enfermedades mdicas y quirrgicas extraab-
dominales y sistmicas de diversa ndole (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas de obstruccin intestinal funcional, leo y
pseudoobstruccin (Modif. de 7)
A ) Causas intraabdominales Metablicas
Intraperitoneales Diabetes (hiperglicemia, cetoacidosis)
Postoperatorio (fisiolgico) Uremia
Peritonitis Hipotiroidismo
Absceso intraabdominal Hipoparatiroidismo
Diverticulitis aguda Porfiria
Autoinmunes Sistmicas e infecciosas
Serositis Desequilibrio electroltico (hipokalemia)
Vasculitis Sepsis
Isquemia intestinal Intoxicaciones
Isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO) Meningitis aguda
Tromboembolismo arterial o venoso Medicamentos
Retroperitoneales Opiceos
Pancreatitis aguda Anticolinrgicos
Litiasis urinaria Agonistas alfa-adrenrgicos
Pielonefritis aguda Antihistamnicos
Traumatismos y hematoma Catecolaminas
Antidiarreicos
B) Causas extraabdominales Quimioterapia antineoplsica
Torcicas Miscelneas
Traumatismo torcico Traumatismo raqudeo o medular
Infarto agudo de miocardio Fractura de la pelvis
Insuficiencia cardiaca congestiva Radioterapia
Neumona Crisis hemolticas
Pleuritis aguda Intoxicacin por plomo
Picaduras de insectos y reptiles
2. Pseudoobstruccin gastrointestinal idioptica crnica

Es una enfermedad progresiva y rara, que se relaciona con mioneuropatas
viscerales hereditarias o adquiridas, poco conocidas que causan una alteracin
de la coordinacin mioneural y de la actividad contrctil organizada.
258
3. leo adinmico generalizado (no postoperatorio)

Cuadro de presentacin poco frecuente, que puede persistir en algunos enfer-
mos varios das o incluso semanas. Este problema motor implicara un tras-
torno sistmico con disregulacin de la coordinacin neuromotora de todo el
intestino. En su manejo debern corregirse los trastornos de electrolitos, en
especial del sodio, cloro y magnesio y tratar la sepsis si existe. En ocasiones el
leo puede ser persistente y constituir un problema muy molesto tanto para el
paciente como para el mdico, exigiendo descompresin gastrointestinal y nu-
tricin parenteral por largos perodos. Ha demostrado ser til, bajo vigilancia
cardiolgica, la estimulacin parasimptica farmacolgica con neostigmina
por va parenteral, en ocasiones asociada a un simpaticoltico concomitante, al
igual que en el tratamiento de la pseudoobstruccin aguda del colon o sndro-
me de Ogilvie, patologa que se trata en el captulo VII.17.
4. leo paraltico postoperatorio

Es un leo no peritontico, representa la causa ms frecuente de leo paral-
tico y de retraso del egreso del hospital luego de operaciones abdominales.
La duracin del leo postoperatorio tiende a correlacionarse con el grado de
traumatismo quirrgico, as como con el tipo de operacin, e incluso podra
considerarse como una respuesta fisiolgica a la agresin quirrgica. Res-
ponde a varios factores: anestsicos, farmacolgicos, traccin y manipulacin
visceral. Es una simpaticotona refleja, transitoria, que no afecta a todos los
segmentos del tracto gastrointestinal por igual. Se conoce que la actividad del
intestino delgado se restablece en general a las 24 horas del postoperatorio, la
del estmago a las 48 horas y la del colon en 3 a 5 das, por ende, se considera
que el leo postoperatorio temprano es un problema predominante del colon.
Dado que el leo postoperatorio temprano puede prolongar a veces por tiempo
considerable- la hospitalizacin del paciente luego de una laparotoma, se ha
probado una amplia gama de tratamientos para disminuir su impacto. Entre los
varios frmacos utilizados figuran la eritromicina y cisaprida endovenosos y
el alvimopan -un antagonista opode mu de accin perifrica-. Tambin se ha
intentado el bloqueo de aferentes simpticas, la estimulacin del parasimpti-
co, la restriccin perioperatoria de lquidos, mascar chicle, etc.
El diagnstico diferencial ms importante y difcil (a veces imposible) del leo

postoperatorio, es con la obstruccin intestinal mecnica postoperatoria
temprana, afortunadamente de rara presentacin (adherencias tempranas, her-
nia interna, isquemia, vlvulo, oblito, etc.). La definicin de esta complicacin
es controversial, pero en general se refiere a aquel cuadro obstructivo intesti-
259
nal que ocurre en el transcurso de seis semanas despus de una intervencin

quirrgica. Al principio, los sntomas de obstruccin mecnica tienden a ser
vagos, y a menudo se emite el diagnstico de leo postoperatorio. El examen
del abdomen rara vez es til, debido al dolor consecutivo a la incisin reciente,
o al uso de analgsicos narcticos que enmascaran el cuadro de dolor subya-
cente. Los estudios de imgenes tambin pueden ser difciles de interpretar.
Los estudios con medios de contraste y la TC pueden ayudar a diferenciar entre
pacientes que slo necesitan manejo conservador y los que tal vez requieran
intervencin quirrgica, al identificar la presencia o ausencia de un sitio de
obstruccin focal o la presencia de dilatacin proximal del intestino con des-
compresin de la parte distal del mismo, esto ltimo como se conoce, define
una causa mecnica.
An as, se deber considerar tambin en estos casos, un manejo conservador

inicialmente, con vigilancia muy estrecha y evolutiva del paciente y la decisin
de operar a la menor duda de complicacin o isquemia intestinal. La TC es de
mucha utilidad en esta situacin y quiz permita detectar las causas de obstruc-
cin que probablemente requerirn intervencin quirrgica.
5. leo paraltico peritontico

Es otra forma de leo paraltico, ocasionado por la parlisis muscular subyacente
a la serosa peritoneal inflamada por una peritonitis (Ley de Stockes-Adams),
asociada a irritacin esplcnica y posiblemente hipersimpaticotona, que inhibi-
ra la capacidad contrctil muscular. Cuando se circunscribe a un rea focal se
conoce como leo regional sintomtico, y radiolgicamente puede manifestarse
con la imagen de asa centinela, y si es difuso, como una peritonitis, con todo
su cortejo sintomtico y los hallazgos por imgenes correspondientes.
6. leo espstico o dinmico

Es otra forma de leo de ms rara presentacin, pero de mucha importancia
en relacin al tema que nos ocupa, es decir al abdomen agudo no quirrgico.
Importa mencionar en esta variedad, al leo espstico relacionado con la intoxi-
cacin por plomo o por otros metales pesados, porfiria, uremia, etc., entidades
que se desarrollarn en los diferentes captulos de este libro. En esta forma de
leo, existira una zona espasmdica localizada o mltiple, y la patogenia sera
neurognica, debido a una irritacin nerviosa transmitida por va refleja.
Clnica
La forma de presentacin de la obstruccin intestinal en general es muy varia-
da, dependiendo de la patogenia, topografa, extensin y patologa asociada.
260
Para todas las formas se puede decir que la distensin abdominal es la mani-
festacin fundamental de obstruccin intestinal, asociada a dolor abdominal,
nuseas, vmitos y falta de eliminacin de gases y heces.
El dolor en la obstruccin intestinal mecnica, es de tipo clico debido a la

aparicin de ondas peristlticas y contracciones intestinales, que ponen de ma-
nifiesto la lucha del intestino para hacer progresar su contenido. Es un dolor de
iniciacin brusca, paroxstico, que aumenta progresivamente hasta llegar a su
mxima intensidad y luego disminuye o desaparece, para reaparecer al cabo de
cierto tiempo con las mismas caractersticas. Cuando hay afectacin vascular,
el dolor presenta importantes modificaciones, si la afectacin es venosa, el pa-
ciente refiere un dolor que de clico e intermitente pasa a ser continuo, perma-
nente, de localizacin periumbilical o bien difuso. Si la afectacin es arterial,
el dolor es de instalacin brusca, mucho ms intenso, continuo y no cede con
los analgsicos habituales, asocindose rpidamente con fiebre y leucocitosis,
dolor a la palpacin, dolor a la descompresin y contractura muscular. A la
auscultacin los ruidos hidroareos en la mayora de los pacientes son hiperac-
tivos, de lucha, en muchas ocasiones con timbre metlico. Una caracterstica
es el hallazgo de bazuqueo intestinal, cuyas caractersticas clnicas y semiol-
gicas se describen en el captulo II.
En el leo adinmico en tanto, el dolor si existe, no es clico, y solo es evidente

como una molestia secundaria a la distencin abdominal. Los vmitos pueden
ser frecuentes, pero rara vez son profusos o de contenido intestinal y menos fe-
calodeo, ms bien son de tipo gstrico o bilioso. El hipo es una manifestacin
asociada en algunos pacientes. A la auscultacin, los ruidos hidroareos estn
disminuidos, un abdomen sin ruidos no elimina la posibilidad de una obstruc-
cin mecnica, ni establece necesariamente el diagnstico de un leo adinmi-
co. Una caracterstica del leo adinmico es la ausencia de bazuqueo intestinal.
Diagnstico
El diagnstico se establece en base a los antecedentes, historia clnica y el
examen fsico minucioso del enfermo ya mencionados, y se complementa con
estudios por imgenes especialmente la radiografa simple de abdomen, la eco-
grafa, TC abdominal y ocasionalmente radiologa contrastada (Figs. 1y2).
Manejo no quirrgico de la obstruccin intestinal

mecnica no complicada del intestino delgado
El manejo mdico de la obstruccin mecnica no complicada del intestino del-
gado, se fundamenta en la elevada morbimortalidad relacionada con el trata-
261
Figura 1. Radiografa simple de abdomen en

el leo funcional, paraltico o adinmico. Asas
distendidas con gas, sin niveles hidroareos, y
leve edema de la pared intestinal.
Figura 2. TC traco-abdominal: leo fun-

cional o adinmico. Marcada dilatacin de
asas intestinales de yeyuno, leon y colon,
sin niveles hidroareos.
miento quirrgico, la complejidad del procedimiento, la iatrogenia quirrgica

y la importante cifra de obstruccin intestinal recidivante que oscila entre el
5% al 40% de los casos. Este amplio rango de recidiva reportado probable-
mente depende de variaciones tanto de la duracin como de la calidad del
seguimiento entre estudios, as como de la causa de la obstruccin intestinal
original. En ocasiones, los pacientes entran en un complejo y peligroso efecto
domin de reoperaciones abdominales cada vez ms demandantes y serias
por obstruccin recurrente, que exige adhesiolisis, intubaciones, derivaciones,
reseccin intestinal, ostomas, etc.
El manejo inicial de la obstruccin intestinal en todo paciente, debe enfocarse

en la reanimacin enrgica con lquidos, restitucin adecuada de las prdidas
con las soluciones apropiadas y reposicin de los electrolitos, en la descom-
presin del intestino obstruido y en la prevencin de la aspiracin bronquial.
As mismo, se deben estimular la movilizacin y actividad fsica del paciente
y la fisioterapia abdominal. Estos pasos son los mismos para todos los pacien-
262
tes, sea que se vayan a tratar por ciruga o a ser objeto de un perodo de prueba
de manejo no quirrgico.
La descompresin proximal intestinal es de capital importancia, permite la

oportunidad al intestino de quedar sin obstruccin. Esto se logra al mantener
y manejar una sonda nasogstrica funcionante, confirmando el dbito y ca-
lidad del drenaje, mediante evaluacin permanente al lado de la cama del
paciente (Fig. 3).
Figura 3. a y b) Obstruccin intestinal alta en un paciente con antecedentes de ciruga abdominal

previa, radiografa simple de abdomen al ingreso, dilatacin de asas, edema de pared y niveles hidroa-
reos. c y d) Controles radiolgicos en das sucesivos bajo manejo conservador reposo digestivo y sonda
nasogstrica (flechas), con resolucin favorable.
Algunos autores han recomendado la intubacin con sonda larga nasointesti-

nal, el fundamento para esta maniobra sera que, una sonda larga, posicionada
distal al ploro, lograra una descompresin ms efectiva del intestino, pro-
moviendo su motilidad. Pero se ha comprobado en la prctica, que una sonda
nasogstrica estndar, pero funcionante, es suficiente y se puede considerar
el mejor mtodo teraputico con el propsito de descomprimir el intestino.
263
El manejo mdico de la obstruccin intestinal mecnica no complicada del

intestino delgado debe fijar siempre un perodo de prueba. Se reportan resul-
tados con xito en el 60% a 85% de los casos y una muy baja mortalidad (0% a
6% en obstruccin parcial y completa respectivamente) cuando se seleccionan
adecuadamente a los pacientes, el tipo de obstruccin, el umbral del cirujano
para la conversin a manejo operatorio, y diferencias de prctica hospitalaria.
Estos enfermos tienen estancias hospitalarias ms cortas, menor morbimorta-
lidad y menos gastos. Los ndices de recurrencia son del orden del 20 al 50%.
Est establecido que un perodo de prueba con manejo no operatorio es seguro
en ausencia de signos o sntomas de estrangulacin o isquemia del intestino, en
el momento de la presentacin.
La indicacin de ciruga se plantea en aquellos pacientes que no mejoran en

el transcurso de 48 horas luego del inicio de la terapia segn algunos autores,
otros mencionan que este plazo puede ser de hasta 4 a 5 das. Sin duda cuando
aparecen datos de complicaciones, especialmente estrangulacin, como ser,
fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada, dolor abdominal
continuo y peritonitis (Cuadro 2). Tambin la comprobacin de aire libre o
de signos de obstruccin de asa cerrada en la radiologa (Fig. 4). En la TC la
comprobacin de datos de isquemia, estrangulacin o alteracin vascular de la
pared del intestino, gas en la porta o ascitis generalizada.
Cuadro 2. Signos, sntomas clnicos y hallazgos de laboratorio sugerentes

de estrangulacin en obstruccin intestinal (Modif. de 1)
Dolor clico que se hace constante y localizado
Aparicin de contractura abdominal
Fiebre mayor a 37 C
Taquicardia
Leucocitosis o leucopenia
Shock
Proctorragia, hematoquezia o melenas
La obstruccin aguda completa del intestino grueso excepto el vlvulo de sig-

moides no complicado- casi siempre requiere intervencin quirrgica lo ms
precoz posible, no est indicada en general un perodo de prueba con manejo
no operatorio.
En los casos de difcil seleccin para el tratamiento conservador, se postula la

administracin por va oral de contraste hidrosoluble, la presencia del mismo
en la luz del colon en el transcurso de 8 horas, tiene una exactitud del 90% para
264
Figura 4. Radiografa simple de abdomen en la

obstruccin intestinal alta de causa mecnica. Di-
latacin de asas intestinales, niveles hidroareos
y ausencia de aire en colon.
predecir cules pacientes se beneficiarn

con un tratamiento conservador. Uno de
los criterios para conversin a ciruga
sera la falta de llegada del medio de
contraste al colon en el curso de 8 horas.
Las contraindicaciones para el mane-

jo no operatorio son, la sospecha de is-
quemia intestinal, la obstruccin en asa
cerrada, la hernia estrangulada y la per-
foracin. Una contraindicacin relativa
es la obstruccin completa del intestino
delgado. La falta de perspicacia clnica
para reconocer de manera fiable la obstruccin con estrangulacin, han llevado a
muchos cirujanos a favorecer la operacin temprana de toda obstruccin completa
del intestino delgado. Si se intenta el manejo no operatorio de una obstruccin
completa, la decisin debe tomarse con el entendimiento de que hay un riesgo defi-
nido de pasar por alto una estrangulacin subyacente, y la predisposicin para con-
vertir a tratamiento quirrgico debe considerarse en forma rpida y permanente.
2.- Barmparas G, Branco BC, Schnriger B, et al. The Incidence and Risk Factors of Post-Lapa-
rotomy Adhesive Small Bowel Obstruction. J Gastrointest Surg 2010;14:1619-28.
3.- Debandi A. Obstruccin intestinal. En: Carvajal C, Csendes A. (eds.) Semiologa Quirrgica,
1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo Ltda. 2000.
4.- Duron J, Jourdan-Da Silva N, Tezenas du Montcel S, et al. Adhesive Postoperative Small
Bowel Obstruction: Incidence and Risk Factors of Recurrence After Surgical Treatment. A
multicenter Prospective Study. Annals of Surgery 2006;244:750-7.
5.- Fevang BT, Jensen D, Svanes K, et al. Early operation or conservative management of patients
with small bowel obstruction? Eur J Surg 2002;168:475-81.
6.- Hok-Kwok Choi, Kin-Wah Chu, Wai-Lun Law. Therapeutic Value of Gastrografin in Adhesi-
ve Small Bowel Obstruction After Unsuccessful Conservative Treatment. A Prospective Ran-
domized Trial. Annals of Surgery 2002;236:1-6.
7.- Houghton SG, Ramos De la Medina A, Sarr MG. Obstruccin intestinal. En: Zinner MJ,
Ashley SW. (eds). Maingot Operaciones Abdominales, 11a ed. Mxico, D.F. Mc Graw-Hill
Interamericana Editores, S.A. de CV; 2007:479-507.
8.- Pickleman J. Small bowel obstruction. In: Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. (eds). Maingots
Abdominal Operations, 10th ed. New York. NY: Mc Graw-Hill;1997:1159-72.
265
VII.17
Pseudo-obstruccin Intestinal Aguda
del Colon o Sndrome de Ogilvie
Concepto
La pseudo-obstruccin intestinal aguda del colon se conoce tambin con el
nombre de sndrome de Ogilvie, en honor a Sir Heneage Ogilvie, quien des-
cribi esta condicin en el ao 1948. Se trata de una afectacin severa de la
propulsin intestinal, con dilatacin severa del colon en ausencia de obstruc-
cin mecnica intestinal.
Es un cuadro de rara presentacin que se observa generalmente en pacientes

seniles, quirrgicos o con alguna enfermedad sistmica grave asociada, por lo
que es causa de importante morbimortalidad.
Fisiopatologa Y Etiopatogenia
La fisiopatologa y la etiopatogenia de la pseudo-obstruccin aguda del colon
no estn completamente dilucidadas, se postula que el trastorno resulta de una
desregulacin de la actividad motora del colon por alteraciones en el sistema
nervioso autonmico. Como se conoce, el sistema nervioso parasimptico incre-
menta la contractilidad, mientras que el simptico disminuye la misma, tomando
en cuenta lo mencionado, los mecanismos fisiopatolgicos mencionados en el
cuadro 1, estaran involucrados en la etiopatogenia de esta enfermedad.
Cuadro 1. Mecanismos fisiopatolgicos en la pseudo-obstruccin intestinal

aguda del colon2
a) Excesivo tono parasimptico (excitatorio) motor intestinal (el intestino no se relaja:
pseudo-obstruccin).
b) Excesivo tono simptico (inhibitorio) motor intestinal (el intestino no se contrae).
c) Inhibicin motora refleja a travs de aferentes esplcnicos en respuesta a estmulos
nocivos en el intestino u otros rganos abdominales o extraabdominales.
d) Excesiva estimulacin de receptores opiceo por opioides endgenos o exgenos.
e) Inhibicin de la liberacin de xido ntrico de las motoneuronas inhibitorias (el intestino
no se relaja: pseudo-obstruccin).
266
VII.17 Pseudo-obstruccin Intestinal Aguda del Colon o Sndrome de Ogilvie
Por otro lado, mltiples factores farmacolgicos y metablicos as como trau-

matismos retroperitoneales y espinales pueden tambin alterar la regulacin
autonmica de la funcin del colon causando en estos pacientes hiperactividad
simptica, o bien supresin parasimptica o ambos fenmenos simultneos re-
sultando en atona del colon.
Clnica
La pseudoobstruccin intestinal aguda del colon se presenta normalmente en
pacientes seniles con alguna patologa aguda de base, como accidente vascular
cerebral, infarto agudo de miocardio, enfermedades del colgeno, lupus erite-
matoso, peritonitis, sepsis o despus de intervenciones quirrgicas abdomina-
les y extraabdominales.
Aparte de la sintomatologa propia del trastorno clnico acompaante, la ca-

racterstica de la enfermedad, es la severa distencin abdominal que se instala
habitualmente de manera aguda con importante meteorismo, dilatacin del co-
lon y falta de eliminacin de heces y gases. Los pacientes refieren dolor ab-
dominal difuso de intensidad leve o moderada. Ocasionalmente puede existir
eliminacin aislada de gases hasta en el 20% de los casos e inclusive despeos
diarreicos escasos, nuseas o vmitos.
Al examen fsico, el abdomen aunque con distencin importante, es habitual-

mente depresible y no doloroso, sin contractura muscular, el timpanismo es
precoz y persistente, sin signos de irritacin peritoneal o rebote. Los ruidos
hidroareos varan desde ausentes hasta hiperactivos y habitualmente no existe
bazuqueo intestinal.
Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad debe ser postulado en presencia del cuadro
clnico descrito, con dilatacin marcada del ciego o del colon derecho docu-
mentados por la radiografa simple de abdomen, TC abdominal o resonancia
magntica, sin evidencias de obstruccin distal (Figs. 1y2).
El principal criterio diagnstico es el dimetro que alcanza el ciego en las ra-

diografas de abdomen. Aunque no existe un consenso sobre el dimetro m-
nimo requerido para establecer el diagnstico, se acepta que la medida es de 9
cm segn la mayora de los autores, pues el riesgo de perforacin es inminente
cuando el ciego alcanza este dimetro. Otros estudios mencionan que el ries-
go de perforacin es inminente cuando el ciego es de al menos 12 cm, aunque
existe una amplia variacin del dimetro cecal reportado entre pacientes en los
267
Figura 1. Pseudo-obstruccin aguda del colon o Sndrome de Ogilvie. A) Radiologa simple de abdomen:
imagen caracterstica, dilatacin gaseosa severa del colon, sin niveles hidroareos y sin causa de
obstruccin orgnica evidente. B) TC abdominal con similares hallazgos.
Figura 2. TC corte transversal: severa dis-

tencin y aumento del dimetro del ciego,
mayor de 12 cm (linea amarilla)4.
que el cuadro se resuelve y remite

con otros que presentan perfora-
cin. Otro factor de importancia
en este aspecto es el tiempo de
duracin de la dilatacin, siendo
mayor cuando la distencin es de
ms de 6 das de evolucin.
Tratamiento
La mayora de los casos responden al tratamiento conservador con resolucin
de la distencin del colon en 3 a 4 das. La decisin de la necesidad de trata-
miento mdico, colonoscopa o ciruga deber ser individualizada para cada
caso en particular tomando en cuenta el estado clnico del paciente.
El manejo inicial consiste en el tratamiento de la enfermedad de base, la co-

rreccin de los trastornos hidroelectrolticos y metablicos, el retiro de los
medicamentos que puedan alterar y disminuir la motilidad del colon (narcti-
cos, agentes anticolinrgicos, antagonistas de los bloqueadores de los canales
268
del calcio) y la nutricin parenteral en los casos indicados. Con un adecuado

manejo de estos aspectos, el leo puede ser revertido en el curso de 2 a 6 das
hasta en el 90% de los casos. Son habitualmente necesarios la descompresin
con sonda nasogstrica, sonda rectal -poco tiles- y cambios frecuentes en la
posicin del enfermo.
Si los sntomas persisten o se agravan despus de 24 horas de manejo y el pa-

ciente no tiene contraindicaciones tales como bradicardia, debe administrarse
neostigmina. Si a pesar de esta medida, aumenta la distencin y el dime-
tro del colon sobre los parmetros mencionados (9 a 12 cm), est indicada la
colonoscopa de descompresin (Fig. 3) que tiene un 70% de xito en este
propsito, para prevenir la isquemia y perforacin del intestino, sin embargo
la recurrencia se presenta en un 40% de los pacientes, exigiendo procedimien-
tos repetidos, la recurrencia puede ser disminuida con la instalacin de una
sonda de drenaje en el colon derecho durante la colonoscopa inicial. La co-
lonoscopa realizada en la cama del enfermo en un colon no preparado es un
procedimiento tcnicamente dificultoso y no exento de riesgos, especialmente
perforacin, en estas condiciones, se menciona una morbilidad del 3% y una
mortalidad del 1% para la colonoscopa descompresiva. Si se consigue una
descompresin satisfactoria del colon y se alcanza el ciego, podr considerarse
la opcin de agregar una cecostoma endoscpica si las condiciones del enfer-
mo as lo permiten y se cuenta con la experiencia en el procedimiento.
El tratamiento con infusin endovenosa de neostigmina, un inhibidor de la ace-

tilcolinesterasa, es controvertido, pero en la prctica se le atribuye un rol im-
portante pues puede resolver en forma
rpida muchos de los casos, reducien-
do en forma importante la necesidad de
colonoscopa y ciruga. Sus resultados
son variables, pero se reporta que hasta
un 80% de los pacientes responden sa-
tisfactoriamente con la eliminacin de
gases por ano, deposiciones y disminu-
cin de la distencin abdominal, estos
resultados apoyan la teora de que la
pseudoobstruccin colonica aguda se
Figura 3. Colonoscopa de descompresin en el

tratamiento de la pseudo-obstruccin aguda del
colon1.
269
debe a una actividad parasimptica deprimida. El tiempo promedio de res-

puesta a la inyeccin endovenosa es de 4 minutos segn los reportes, el meca-
nismo de accin del medicamento se explica por un incremento de la actividad
colinrgica.
Los pacientes de riesgo para esta terapia son los pacientes con cardiopatas, es-
pecialmente bradiarritmias y pacientes que reciben antagonistas betaadrenrgi-
cos. Los efectos colaterales de la neostigmina son, dolor abdominal, sialorrea,
sudoracin, hipersecrecin bronquial, broncoespasmo, nuseas y vmitos y el
ms serio y potencialmente grave la bradicardia, por lo que los pacientes que
reciben este tratamiento deben ser monitoreados y permanecer en posicin su-
pina antes y un perodo despus de su infusin. El tratamiento concomitante
de neostigmina con glicopirrolato, un agente anticolinrgico, ha reportado una
disminucin de los efectos colinrgicos centrales de la neostigmina, sin reducir
la estimulacin colonica y merece
en el futuro un mayor estudio en el
tratamiento de estos pacientes.
La cecostoma percutnea (Fig.

4) guiada por imgenes es otra al-
ternativa que puede ser indicada
como medida temporal en pacien-
tes con alto riesgo quirrgico y que
no responde al tratamiento mdico
conservador y a la descompresin
endoscpica. El procedimiento se
realiza con cobertura antibitica
de amplio espectro, bajo anestesia
local y sedacin endovenosa, con
gua fluoroscpica o tomogrfica.
El drenaje se mantiene al menos
dos semanas, de acuerdo a la evo-
lucin clnica del paciente.
La indicacin de ciruga se reserva

para aquellos pacientes con pseu-
do-obstruccin del colon aguda
Figura 4. Radiologa intervencionista: Cecosto-

ma percutnea (tcnica de Seldinger)8.
270
persistente y progresiva a pesar de tratamiento con neostigmina y descom-

presin por colonoscopa. La ciruga de urgencia en estos pacientes tiene una
elevada mortalidad (15 a 25%) relacionada con la patologa asociada habitual-
mente grave en estos enfermos de edad avanzada, inclusive en ausencia de
perforacin. Los procedimientos a considerar son la cecostoma quirrgica,
colostoma y rara vez la reseccin.
Complicaciones
La complicacin ms importante relacionada directamente con el trastorno es
la perforacin del intestino grueso y afecta especialmente al ciego. El ciego es
la parte del colon ms susceptible a la isquemia y a la perforacin, debido a la
relacin directa entre la tensin parietal y el radio de la luz, segn la ley de La-
place. A medida que se acumula lquido y gas en el interior del colon obstruido,
aumenta la presin intraluminal, la tensin parietal es mxima en el punto de
mayor radio, es decir el ciego. La dilatacin aguda del ciego hasta 10 cm indica
que es probable la isquemia de la pared, y un dimetro mayor de 13 cm, que
la perforacin es inminente. El riesgo de perforacin es de alrededor del 3%
con una mortalidad del 50% cuando ocurre esta complicacin. Se presenta de
preferencia en pacientes ancianos hospitalizados, 95% de los cuales tienen una
patologa mdica o quirrgica habitualmente grave asociada, como por ejem-
plo trauma, ciruga reciente, isquemia intestinal o una infeccin importante.
La enfermedad asociada y sus complicaciones relacionadas, en muchos pa-

cientes es finalmente la causa de mortalidad directa en los casos en los que el
cuadro de pseudo-obstruccin se resuelve sin complicaciones.
Pronstico
Depende de la patologa clnica de base y co-morbilidad asociada, de un diag-
nstico correcto y un oportuno tratamiento. La tasa de morbilidad reportada
vara segn las series entre el 3 al 32%. El riesgo de muerte est relacionado
con la edad, condiciones generales del paciente y el tratamiento quirrgico.
1.- Choi JS, Lim JS, Kim H, et al. Colonic pseudo-obstruction: CT findings. AJR Am J Gastroen-
terol 2008;190:1521-6.
2.- Delgado-Aros, Camilleri M. Manejo clnico de la seudoobstruccin aguda de colon en el enfer-
mo hospitalizado: revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003;26:646-
55.
tiago, Chile.
4.- Lee BH, Kim N, Kang SB, et al. Two cases of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction
271
with different clinical features. J Neurogastroenterol Motil 2010;16:83-9.

5.- Laine L. Management of Acute Colonic Pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999;341:192-3.
6.- Ogilvie H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation: a new clinical syndrome.
BMJ 1948;2:671-3.
7.- Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseu-
do-obstruction. N Engl J Med 1999;341:137-41.
8.- Ragab HD, Ahmed A. Percutaneous cecostomy in the management of organic fecal inconti-
nence in children. World J Radiol 2010;28:463-7.
272
VII.18 Megacolon Txico
VII.18
Megacolon Txico
Rafael Lpez Fagalde
Concepto
El megacolon txico (MT) es una complicacin letal de la enfermedad infla-
matoria intestinal (EII) y de colitis infecciosas de diversa etiologa. Se caracte-
riza por una dilatacin total o segmentaria no obstructiva del colon asociada a
toxicidad sistmica. La dilatacin del colon tambin puede ocurrir en pacientes
con megacolon congnito (Enfermedad de Hirschsprung), megacolon idiopti-
co, megacolon adquirido, en la pseudoobstruccin intestinal, etc., sin embargo,
la falta de toxicidad sistmica distingue estas ltimas patologas del MT.
Epidemiologa
La incidencia precisa de MT es desconocida. La incidencia reportada de MT
en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn fue de 1 al 5% hace dos dcadas,
pero estas cifras han decrecido rpidamente gracias a un diagnstico rpido y
efectivo de la colitis severa. Por otro lado, el MT es ms frecuente en la pan-
colitis que en la colitis segmentaria. La infeccin sintomtica por Clostridium
difficile ocurre en aproximadamente 1% de los pacientes hospitalizados, pocos
de ellos pueden presentar colitis severa con MT. En cuanto a la colitis ame-
biana, se considera que menos del 3% de los pacientes tienen un curso clnico
fulminante, y una fraccin pequea desarrolla MT.
El MT pueden alcanzar una mortalidad de 19%, y esta aumenta si en los casos

complicados se indica tratamiento mdico en vez de intervencin quirrgica tem-
prana (27% vs 19.5%), y aumenta potencialmente si existe perforacin (41.5%).
Existen factores que se relacionan con aumento en la mortalidad: edad >40 aos,
sexo femenino, niveles bajos de albmina srica, CO2 srico bajo y nitrgeno
ureico urinario elevado. Los factores clnicos no tienen relevancia en relacin
con la mortalidad, as como tampoco la extensin de la afeccin colonica.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la enfermedad est ligada a mltiples condiciones patol-
273
gicas y es ms frecuentemente reconocido como una complicacin de la en-

fermedad inflamatoria intestinal, aunque tambin puede ocurrir como compli-
cacin de colitis infecciosas de diversa etiologa, colitis isqumica, vlvulo de
colon, diverticulitis y cncer obstructivo del colon (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas y patologas asociadas del megacolon txico.
Inflamatoria: Enfermedades Malignas.

Colitis ulcerosa. Sarcoma de Kaposi
Enfermedad de Crohn.
Infecciosa: Factores gatillo o de exacerbacin:
Clostridium difficile. Hipokalemia, hipomagnesemia.
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter. Enema baritado
Criptosporidium. Colonoscopia.
Entamoeba. Retiro tratamiento corticoide.
Citomegalovirus. Narcticos
Otras: Anticolinrgicos
Isquemia. Quimioterapia.
Las caractersticas que sugieren EEI como causa de MT incluyen, historia pre-
via de diarrea, sangre en materia fecal, dolor abdominal, enfermedad peria-
nal o manifestaciones extraintestinales como artritis, iritis, enfermedades de
la piel. Varios mecanismos patolgicos contribuiran con el desarrollo de MT
en pacientes con EII. Uno de los posible mecanismos involucrados se refiere
a que la inflamacin mucosa conduce a la liberacin de mediadores inflama-
torios y productos bacterianos, lo cual provocara un incremento de la sntesis
de oxido ntrico (ON), generacin de un volumen excesivo de este elemento
y dilatacin colonica. La extensin de la inflamacin mucosa puede ser im-
portante. En contraste con la colitis inflamatoria tpica en la cual la respuesta
inflamatoria se encuentra limitada a la capa mucosa, el MT se caracteriza por
inflamacin severa que adems compromete la capa muscular lisa del intestino
con la consecuente que parlisis y dilatacin severa del colon. El dao del
plexo mientrico del colon no parece ser un hallazgo consistente. El ON es un
conocido inhibidor del tono del musculo liso que puede estar involucrado en la
patognesis del MT. Este elemento se produce en macrfagos y clulas muscu-
lares lisas en el colon inflamado. Se ha reportado que, tanto la cantidad como
la actividad de la sintetasa del ON se incrementaron de manera significativa, en
la capa muscular de pacientes con MT, este aumento era especialmente consi-
derable en los segmentos del colon ms dilatados. Adems, es posible verificar
una disminucin del dimetro del colon, de la contractilidad de la musculatura
y de la presin intracolonica despus de la administracin de bloqueantes far-
274
macolgicos inhibidores de la sntesis de ON, lo que sugiere adems sobre su

posible aplicacin en el tratamiento para los pacientes con MT.
La caracterstica histolgica es la inflamacin aguda en todas las capas del

colon con diferentes grados de degeneracin, necrosis, y su sustitucin por
tejido de granulacin infiltrada por histiocitos, neutrfilos, linfocitos y clulas
plasmticas. Las fibras musculares son frecuentemente cortas y redondeadas,
con agregados de citoplasma eosinfilo. La preservacin de la submucosa del
colon y plexo mientrico es una caracterstica comn y es una fuerte evidencia
que va en contra de un proceso neuroptico.
Los factores de riesgo para el desarrollo de colitis severa por Clostridium diffi-
cile son, neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, tratamiento
inmunosupresor, falla renal, exposicin a medicacin antiperistltica, uso de
clindamicina. Las caractersticas patolgicas de MT secundario a Clostridium
difficile, incluyen, ulceraciones difusas, ndulos mucosos, placas de color
blanco-amarillento con parches de mucosa normal (apariencia de pseudomem-
branas) y una amplia denudacin mucosa.
La colitis por Salmonella, Shigella o Campylobacter se complican en forma

poco frecuente con dilatacin toxica del colon y pueden diferenciarse de la en-
fermedad inflamatoria intestinal usualmente por los hallazgos de la histologa
y de la biopsia endoscpica.
El uso indiscriminado de loperamida en la colitis amebiana, en tanto, puede

desencadenar un cuadro de MT. Los hallazgos patolgicos del MT en la colitis
amebiana fulminante pueden ser similares a las de Clostridium difficile, a los
que se suman lesiones con aspecto de papel secante mojado en los segmentos
de intestino comprometido, ulceras en sacabocados, y la presencia de trofozoi-
tos en la muestra de biopsia.
En pacientes con serologa HIV positivos o con Sndrome de Inmunodeficien-

cia Adquirido (SIDA), la infeccin por citomegalovirus (CMV) es la principal
causa de MT y en general constituye una emergencia quirrgica. La infeccin
por CMV tambin puede precipitar un MT en pacientes con EII. La colitis por
CMV se caracteriza por la presencias de cuerpos de inclusin en las biopsias.
Por otro lado, se han identificado varios factores desencadenantes del MT. Es-
tos incluyen, hipokalemia, uso de agentes antiperistlticos, opiceos, anticoli-
nrgicos y antidepresivos, el enema baritado y la colonoscopia. Estos dos lti-
mos procedimientos pueden causar distensin, lo cual impedira un adecuado
275
abastecimiento de sangre a la pared del colon y un aumento de la absorcin

mucosa de los productos bacterianos. Una supresin desordenada o una dismi-
nucin muy rpida de la administracin de corticoides, sulfasalazina o 5-ASA,
tambin pueden contribuir al desarrollo de MT.
Clnica
El MT afecta a pacientes de todas las edades y de ambos sexos. A menudo los
pacientes con EII presentan esta complicacin durante una recada del proceso
inflamatorio intestinal, pero la gran mayora de ellos estn expuestos al riesgo
de desarrollar esta complicacin en la primera crisis de su enfermedad. Hasta
un 30% de los pacientes desarrollan MT dentro de los tres meses del diagnos-
tico y, aproximadamente el 60% de los casos ocurre dentro de los 3 primeros
aos de evolucin. La mayora de los MT se presentan en el curso de un ataque
de colitis severa.
Los signos y sntomas de la colitis aguda con frecuencia son resistentes al

tratamiento y se presentan por lo menos una semana antes del inicio de la
dilatacin aguda. Entre ellos, la diarrea con sangrado es el sntoma ms fre-
cuente de presentacin, por el contrario, el mejoramiento de la misma, puede
anunciar el inicio de la complicacin, es decir de la dilatacin txica. Tambin
en esta etapa pueden presentarse malestar general y dolor abdominal de varia-
ble intensidad, a veces muy severo, en ocasiones asociados a la presencia de
peritonismo, manifestndose entonces, como un verdadero abdomen agudo.
En un inicio los sntomas y signos del MT pueden ser inconsistentes. Puede

ser anunciado por distensin abdominal, estreimiento, estreimiento crnico,
reduccin de los ruidos intestinales, y sntomas constitucionales tales como
fiebre, taquicardia o hipotensin. La apariencia txica del enfermo es llama-
tiva, asociada a una alteracin del sensorio evidente. Por otro lado, el uso
de dosis elevadas de corticoides y analgsicos ms la alteracin del sensorio,
pueden enmascarar los signos o sntomas del MT.
Diagnstico
El diagnostico de MT debe ser fundamentalmente clnico, basado en los ha-
llazgos de un colon severamente dilatado, acompaado por manifestaciones
de toxicidad sistmica grave (Cuadro 2). La evaluacin inicial debe estar diri-
gida a establecer el diagnostico de la complicacin y a la determinacin de la
etiologa de base, con el propsito de establecer e iniciar las medidas terapu-
ticas especificas.
276
Cuadro 2. Megacolon Txico. Criterios diagnsticos clnico-radiolgicos
Criterios clnicos Criterios radiolgicos

Diarrea o diarrea con sangre. Dilatacin de colon ascendente y transverso > 6cm.
Constipacin. Distencin gstrica y de intestino delgado.
Dolor abdominal y calambres. Dilatacin colonica, adelgazamiento difuso de la
Distencin abdominal. pared (TC).
Disminucin ruidos intestinales. Edema submucoso, ascitis (TC).
Perforacin, abscesos, pileflebitis (TC).
Para establecer un diagnstico correcto, una historia clnica detallada es funda-

mental. En el caso del MT secundario a EII, es de mucho valor el conocimiento de
ataques previos inflamatorios, la extensin y tipo de la enfermedad, detalles del tra-
tamiento anterior, la existencia de manifestaciones extraintestinales, etc. En el caso
de las colitis infecciosas, son antecedentes importantes los de un viaje reciente, la
exposicin ocupacional, el uso de antibiticos, antidiarreicos, etc. En las formas
virales, los antecedentes importantes son la quimioterapia, HIV / SIDA.
Se debe obtener de inmediato una radiografa simple de abdomen, adems, se

debern enviar muestras de heces para cultivo, anlisis microscpico y deter-
minacin de la toxina del Clostridium difficile.
Adems de los ya mencionados, se reportan varios otros criterios para el diagnos-

tico clnico de MT, entre los ms utilizados se pueden citar los criterios de Jalan:
Criterios diagnsticos de Jalan:

a) Radiografa de abdomen simple que demuestre dilatacin del colon.
b) Ms tres de los siguientes:
- fiebre > 38C.
- frecuencia cardaca > 120 x min.
- leucocitosis >10.500 x mm3
- anemia.
c) Ms uno de los siguientes:
- deshidratacin.
- alteracin del sensorio.
- desequilibrio hidroelectroltico.
- hipotensin.

La radiografa simple de abdomen es fundamental para postular el diagnostico
277
de MT y su seguimiento (Fig. 1). Este estudio demuestra varias caractersticas

tpicas de la enfermedad:
Figura 1. Radiografa de abdomen simple. Hallazgos caractersticos de megacolon txico.
a) La dilatacin del colon es el hallazgo radiolgico ms significativo. El co-

lon derecho y el transverso suelen ser los ms dilatados, el dimetro es
con frecuencia mayor a 6cm, alcanzando ocasionalmente hasta los 15cm.
El colon descendente suele estar dilatado con menos frecuencia y muy rara
vez los sigmoides y el recto. Cabe destacar que a pesar de existir dilatacin
con un dimetro del colon mayor de 6cm, la condicin clnica general del
paciente con compromiso txico, es ms importante que la anchura absoluta
del segmento dilatado, reconociendo que, por otro lado, la dilatacin del co-
lon y toxicidad sistmica se observan tambin en pacientes con obstruccin
colonica aguda por vlvulo, tumores plvicos y tumores intraluminales.
b) Son comunes la presencia de niveles hidroareos mltiples, y el patrn
normal de las haustras est ausente o alterado en forma severa.
c) En pacientes con colitis ulcerativa severa puede existir adems distensin
gstrica y del intestino delgado como un predictor significativo de MT y
disfuncin multiorgnica. No se sabe, sin embargo, si el aire del intestino
delgado es simplemente un marcador del proceso de la enfermedad o un
factor precipitante.
La ecografa y TC abdominal abdomen pueden aportar otros datos en el diag-

nstico. La ecografa de alta resolucin puede ser indicada para determinar
con exactitud el alcance y la actividad de la colitis ulcerosa grave y evaluar la
respuesta a la terapia, tambin puede permitir la deteccin temprana de MT.
La TC abdominal en ocasiones, puede ser de valor para determinar la etiologa

de megacolon. (Fig. 2). En el MT secundario a la infeccin por Clostridium
278
Figura 2. TC abdominal: Megacolon txico. Dilata-

cin severa del colon transverso.
difficile, por ejemplo, puede demostrar

un engrosamiento difuso de las pare-
des del colon como un dato muy sensi-
ble, pero no especfico.
La TC abdominal puede ser particular-

mente til en pacientes con SIDA, los
que con frecuencia, tener otros proce-
sos intercurrentes abdominales. Tam-
bin es de mucho valor para identificar las complicaciones del MT, como la
perforacin o el compromiso vascular, y para excluir otras causas de distensin
del colon, como la obstruccin mecnica.
Endoscopia
Tanto la endoscopia digestiva alta y especialmente la colonoscopia completa,
cuando estn indicadas, debern realizarse con extrema precaucin y ojal m-
nima o ninguna insuflacin. La colonoscopia sin preparacin intestinal es til en
casos de EII, si esta no ha sido previamente diagnosticada, o bien se sospecha de
un otro proceso infeccioso asociado, sobre todo infeccin por CMV o disentera
bacilar aguda. Un examen endoscpico limitado al recto y colon distal tambin
puede permitir un diagnstico rpido de colitis pseudomembranosa (Fig. 3).
La colonoscopia completa se considera riesgosa en pacientes con MT, puede

ocasionar con mucha facilidad la perforacin del colon y se recomienda por lo
general que deba evitarse, aunque en ocasiones en los casos de colitis ulcerati-
va grave en la toma de decisiones teraputicas.
Figura 3. a) Aspecto endoscpico de la colitis pseudo-membranosa por Clostridium difficile b) micros-

copa electrnica: caractersticas morfolgicas de C. Difficile.1
279
Laboratorio
En el laboratorio es frecuente el hallazgo de anemia relacionada con la prdida
de sangre y leucocitosis con desviacin a la izquierda, en pacientes con SIDA,
por el contrario, puede existir neutropenia. Las alteraciones electrolticas y
metablicas son muy comunes y pueden ser de naturaleza multifactorial. La
alcalosis metablica es secundaria a la deplecin de volumen y prdida de
potasio, y se asocia con un mal pronstico. La acidosis metablica en tanto,
sugiere la presencia de una colitis isqumica. La hipoalbuminemia puede estar
presente en algunos casos en las primeras etapas de la enfermedad. La velo-
cidad de sedimentacin globular y la protena C reactiva en suero suelen estar
aumentadas. Los hemocultivos deben ser considerados, pues ocurre bactere-
mia en el 25% de los pacientes con MT.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es conseguir reducir y controlar la gravedad
de la colitis a fin de restablecer la motilidad colonica normal y disminuir la pro-
babilidad de perforacin. El tratamiento inicial es mdico, el cual puede evitar la
ciruga hasta en un 50% de los pacientes. Sin embargo, debe obtenerse una eva-
luacin quirrgica de especialidad al momento del ingreso, y el paciente deber
tener un seguimiento diario tanto por el equipo mdico y quirrgico (Cuadro 3).
Cuadro 3. Manejo del megacolon txico.
Medidas generales Tratamiento mdico

Reposo intestinal. Tratamiento especifico para las
Soporte con fluidos endovenosos. infecciones.
Correccin de las anormalidades Corticoides en la EII.
electrolticas. Antibiticos de amplio espectro.
Discontinuar anticolinrgicos y narcticos. Ciruga
Excluir causas infecciosas. Fracaso en el tratamiento mdico.
Descompresin nasogstrica, nasointes- Progresin de la toxicidad o dilatacin.
tinal, rectal. Riesgo elevado de perforacin
Maniobras posicionales.
Tratamiento mdico en pacientes con EII

Consiste en reposo intestinal completo, si es necesario se inserta una sonda
nasogstrica para descomprimir el tracto gastrointestinal. Se inicia alimenta-
cin enteral tan pronto como el paciente muestre signos de mejora, lo cual
acelera la curacin de la mucosa y estimula la motilidad normal. El paciente
debe ser controlado en la unidad de cuidados intensivos con exmenes fre-
cuentes para detectar oportunamente y evaluar signos de deterioro, inicial-
280
mente se repetirn hemograma completo, electrlitos y radiografa simple de

abdomen cada 12 horas, y luego cada 24 horas. Se deben tratar y reponer en
forma agresiva la anemia, la deshidratacin y el dficit de electrolitos; en espe-
cial hipopotasemia, que afecta sustancialmente la motilidad del colon.
La nutricin parenteral total tiene un valor limitado en pacientes con EII grave
o MT por otras causas. No ofrece beneficios en trminos de evitar una ciruga o
en disminuir la estancia hospitalaria en pacientes con colitis aguda secundaria
a la colitis ulcerativa, pero puede ser til como tratamiento coadyuvante en la
preparacin de los pacientes que estn siendo considerandos para ciruga.
Se deben descontinuar todos los agentes antidiarreicos, opiceos y anticoli-

nrgicos. Los pacientes deben recibir tratamiento profilctico para lcera gs-
trica de estrs y para la trombosis venosa profunda (medias de compresin
neumtica). Se recomienda el uso de antibiticos de amplio espectro -ampici-
lina, gentamicina, metronidazol o una cefalosporina de tercera generacin con
metronidazol- para reducir la posibilidad de complicaciones spticas y el con-
trol de la bacteriemia, que a menudo puede estar presente, incluso en ausencia
de perforacin, pues est asociada con una elevada mortalidad.
Se deben indicar corticoides por va intravenosa (100 mg de hidrocortisona

o su equivalente cada seis a ocho horas o por infusin continua) a todos los
pacientes con diagnstico de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, se ha
establecido que no aumenta el riesgo de perforacin. Se ha demostrado en
estudios experimentales que la dexametasona reduce el dimetro del colon,
disminuyendo la sntesis de ON. Algunos mdicos prefieren utilizar metilpred-
nisolona debido a su menor retencin de sodio y de potasio, mientras que otros
prefieren prednisolona, ya que la dosis parenteral es igual a la dosis oral. Los
esteroides no estn indicados en el MT por Clostridium difficile o en la colitis
infecciosa si es que el agente etiolgico ha sido establecido.
Algunos autores recomiendan el uso de la hormona corticotrpica (ACTH) en

pacientes que no han recibido esteroides por lo menos durante los ltimos 30
das. Aunque inicialmente popular, el uso de la ACTH es ahora poco frecuente.
Compuestos como la sulfasalazina y 5-ASA no tienen ningn papel en los
pacientes con MT debido a la EII y deben iniciarse slo despus de superada
la etapa aguda. La ciclosporina es til en el tratamiento de la colitis severa re-
fractaria a tratamiento con esteroides, pero la experiencia en el MT es limitada.
Algunos autores recomiendan fisioterapia general y abdominal con cambios
posturales intermitentes (durante 10-15min cada 2-3hs) o la posicin con rodi-
281
llas al pecho, que ayudara en mejorar la redistribucin del gas en el colon, la

descompresin y la expulsin de gases. Estas medidas pueden ser particular-
mente tiles en pacientes en los que la toxicidad est controlada y persiste la
dilatacin del colon, aunque los resultados no han sido verificados en trabajos
controlados.
El tratamiento mdico se considera exitoso cuando el paciente mejora y parece

estar menos txico (mejoran las necesidades de lquidos y transfusiones y los
parmetros de laboratorio, comienzan a resolverse la dilatacin abdominal y
los clicos). Se recomienda la prolongacin del tratamiento mdico hasta 7
das si el paciente parece tener mejora clnica a pesar de la persistencia del
megacolon y si no hay perforacin. Por otra parte, la fiebre persistente despus
de 48 a 72 horas de tratamiento con esteroides puede hacer sospechar la posi-
bilidad de perforacin localizada o absceso.
En los pacientes con MT por Clostridium difficile, el primer paso es el trata-

miento con antibiticos. Se recomienda la vancomicina 500 mg cuatro veces
al da por va oral a travs de una sonda nasogstrica y metronidazol por va in-
travenosa en una dosis de 500 mg cada ocho horas. Las concentraciones feca-
les de metronidazol en el rango teraputico se logran con este rgimen, debido
a la excrecin biliar del frmaco. Por el contrario, la vancomicina intravenosa
no tiene ningn efecto, pues este antibitico no se excreta a nivel del colon.
Ciruga
La perforacin libre, hemorragia masiva, el aumento de las necesidades de
transfusin, el empeoramiento de los sntomas de toxicidad, y la progresin de
la dilatacin del colon son indicaciones absolutas para la ciruga, se recomien-
da la colectoma si la distensin colonica es persistente despus de 48 a 72
horas a pesar de un adecuado manejo mdico (Fig. 4).
La colectoma subtotal con

ileostoma terminal es el
procedimiento de eleccin
para la ciruga de urgencia.
Esta tcnica tiene una me-
nor morbilidad y mortalidad
que la proctocolectoma to-
Figura 4. Megacolon txico complica-

do con isquemia y necrosis.
282
tal y permite una posterior re-anastomosis en la mayora de los pacientes. La

ciruga temprana en pacientes sin evidencia de perforacin tiene una mortali-
dad mucho ms baja que la ciruga de urgencia obligada, cuando la perforacin
colonica ya se ha producido.
Los pacientes con azoemia, acidosis lctica, o recuento de glbulos blancos

por encima de 20.000 x mm3, son ms propensos a requerir colectoma de ur-
gencia en los casos de MT fulminante por Clostridium difficile. Los pacientes
con colitis por CMV o infeccin por Clostridium difficile que no responden
al tratamiento mdico, a menudo requieren una laparotoma de urgencia con
colectoma subtotal o total e ileostoma.
Los pacientes crticamente enfermos con elevado riesgo para ciruga, as como
pacientes con SIDA terminal, podran ser manejados con medidas conserva-
doras tales como, descompresin del colon, antibiticos y terapia de apoyo.
Conclusin
Las tasas de mortalidad en los pacientes que desarrollan MT son variables.
Antes de 1976, la tasa de mortalidad reportada poda alcanzar el 27% en pa-
cientes tratados mdicamente, y el 19% en pacientes sometidos a ciruga. En
varias series recientes, la tasa de mortalidad se redujo drsticamente a cifras
de 0 a 2 % en los pacientes con EII. Esto probablemente relacionado con una
variedad de factores, tales como el reconocimiento temprano de la complica-
cin, mejor tratamiento mdico intensivo, intervencin quirrgica temprana,
y mejores cuidados postoperatorios.
1.- Chen N, Shih SL. Images in clinical medicine. Pseudomembranous colitis. N Engl J Med
2011;364(5):e8.
2.- Fazio VW. Toxic megacolon in ulcerative colitis and Crohns colitis. Clin Gastroenterol
1980;9:389.
3.- Gan I, Beck PL. A new look at Toxic Megacolon: An Update and Review of Incidence, Etiolo-
gy, Pathogenesis and Management. Am J Gastroenterol 2003;98:2363-71.
4.- Sabha S. Megacolon Txico. Gastr Latinoam 2004;15:112-15.
5.- Sheth SG, LaMont JT. Toxic megacolon. Lancet 1998;351:509.
6.- Sunil G, Sheth SG, Thomas J, et al. Megacolon txico. UptoDate 18.1.2010.
283
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
Conceptos
Los trminos diverticulosis y enfermedad diverticular se refieren a la
presencia de divertculos no inflamados en el colon. La enfermedad afecta al
colon sigmoides y al colon descendente en ms del 90% de los casos. El tr-
mino diverticulitis en tanto, significa la inflamacin de los divertculos y
por lo comn se asocia a perforacin microscpica y cubierta en virtualmente
todos los casos.
En este sentido, surge confusin con los trminos de diverticulitis compli-

cada y diverticulitis perforada, este ltimo se reserva para los casos en
que el absceso peridiverticular se abre a la cavidad peritoneal causando una pe-
ritonitis purulenta habitualmente localizada (Estadio III). La ruptura poco co-
mn de un divertculo no inflamado y no obstruido hacia la cavidad peritoneal
libre, provoca en tanto, una peritonitis difusa con grosera contaminacin fecal
de la cavidad peritoneal (Estadio IV), y debe catalogarse como una ruptura
libre de divertculo del colon.
Epidemiologa
La enfermedad es rara en pases en desarrollo, en tanto, es frecuente en los pa-
ses occidentales y sociedades industrializadas. La prevalencia de la enfermedad
es similar en hombres y mujeres, y se incrementa con la edad, con cifras que varan
entre el 10% en adultos jvenes por debajo de los 40 aos de edad, hasta el 50% a
70% en individuos de 80 aos o mayores, un 80% de los individuos que presentan
la enfermedad son mayores de 50 aos. La diverticulitis sintomtica se presenta en
un 20% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon, es de curso ms
severo en pacientes jvenes, probablemente debido a un diagnstico tardo.
Etiopatogenia
La patognesis de la diverticulitis aguda no est totalmente esclarecida, sin
embargo, se postula que la obstruccin del cuello del o de los divertculos cau-
284
VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon
sara una retencin del contenido fecal en el lumen de los mismos, ocasionan-
do un sobrecrecimiento bacteriano e isquemia tisular local, desencadenando
un proceso inflamatorio similar al descrito para la apendicitis aguda. Los gr-
menes involucrados ms frecuentes son anaerobios (bacteroides, peptostrepto-
cocos, clostridium y fusobacterium), aerobios gram-negativos, especialmente
Escherichia coli y bacterias gram-positivas como el estreptococo.
Por otro lado tambin se postula que, el mecanismo de aparicin de diverticu-

litis involucra siempre la perforacin del mismo. El antiguo concepto de obs-
truccin luminal probablemente sea un hecho raro. El primer evento sera la
erosin de la pared diverticular debida al aumento de la presin intraluminal o
por el efecto de restos alimentarios endurecidos que ocasionaran inflamacin
y necrosis focal, la cual finalmente ocasionara la perforacin ya sea microsc-
pica o macroscpica. La manifestacin clnica de la perforacin depende del
tamao de la misma y de la respuesta del organismo. Perforaciones pequeas
pueden quedar controladas por la grasa periclica formando pequeos absce-
sos, en tanto que las mayores podrn provocar abscesos, plastrones grandes
y fstulas. Por ltimo la perforacin grande y libre a peritoneo hecho poco
frecuente-, ocasionar una peritonitis difusa fecal.
Se entiende por diverticulitis complicada cuando al proceso inflamatorio

de base se asocia un absceso, flegmn, fstula, estenosis, obstruccin o perito-
nitis. La peritonitis difusa es una complicacin severa, aunque de rara presen-
tacin, que resulta de la ruptura de un absceso peridiverticular o de la ruptura
libre a peritoneo de un divertculo no inflamado. Solamente 1% a 2% de los pa-
cientes atendidos en urgencias presentan una perforacin libre con peritonitis
difusa asociada. Otras complicaciones posibles de la enfermedad diverticular
son la hemorragia y la estenosis.
Estadificacin
La severidad de la diverticulitis se mide aplicando los criterios de Hinchey
(Fig. 1) que contemplan los siguientes estadios:
Criterios de Hinchey
a) Estadio I: pequeos abscesos confinados al espacio periclico y mesoco-
lon.
b) Estadio II: abscesos de mayor magnitud confinados a la pelvis.
c) Estadio III: absceso peridiverticular roto con peritonitis purulenta localizada.
d) Estadio IV: Ruptura de un divertculo a cavidad peritoneal libre con peri-
tonitis difusa fecal.
285
Figura 1. Diverticulitis aguda del colon. Criterios de Hinchey6
La importancia de esta clasificacin radica en su valor teraputico y prons-

tico, la mortalidad relacionada es de menos del 5% para los estadios I y II, del
15% para el estadio III, y mayor del 40% en el estadio IV.
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas de la diverticulitis aguda del colon son protei-
formes y varan de acuerdo a la extensin y estadio de la enfermedad. En el
cuadro clsico, cuando la afectacin es del lumen diverticular, se caracteriza
por estreimiento y dolor abdominal que se localiza en el cuadrante inferior iz-
quierdo muy similar al de la apendicitis aguda, por esta razn algunos autores
la denominan apendicitis izquierda, se asocia a sensacin de plenitud en he-
miabdomen inferior y/o perirectal y fiebre moderada. En el laboratorio existe
leucocitosis, y el estudio de sangre oculta en heces es habitualmente positivo.
286
En los casos complicados, la clnica vara segn el avance de la reaccin infla-

matoria, ya sea que esta afecte por penetracin el tejido adiposo peridiverti-
cular, o en estadios ms avanzados por perforacin encubierta o hacia cavidad
peritoneal libre, con una escala semiolgica de manifestaciones clnicas de
absceso peridiverticular, tumoracin inflamatoria clnicamente palpable, hasta
una peritonitis generalizada fecal grave de tipo fibrinopurulenta.

A la TC abdominal, la presencia de divertculos, inflamacin de los tejidos
periclicos, engrosamiento de la pared del colon, o absceso peridiverticular
son fuertemente sugerentes de diverticulitis. En la actualidad, se recomienda
a la TC abdominal como estudio diagnstico inicial, por su alta sensibilidad
(90 a 98%) y especificidad (cercana al 100%) y su capacidad para estadificar la
enfermedad de acuerdo a los criterios de Hinchey (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal: Diverticulitis aguda en diferentes pacientes con diversas fases de gravedad
de acuerdo a los criterios de Hinchey. A) Hinchey I: divertculos (flecha) con evidencias de inflamacin
y engrosamiento de la pared (cabeza de flecha). B) Hinchey II: absceso peridiverticular (en crculo). C)
Hinchey III: drenaje instalado en el interior de un absceso de mayor magnitud (en crculo) comunicado
con el colon. D) perforacin libre (flechas)6.
Deben evitarse la sigmoidoscopia o la colonoscopia cuando se sospecha la en-

fermedad, pues el riesgo de perforacin es alto, una vez que remite el proceso
inflamatorio (ms o menos 6 semanas), debern realizarse con el propsito de
287
descartar otras enfermedades, especialmente enfermedad inflamatoria intesti-

nal y cncer de colon (Fig. 3).
Debe plantearse con otros procesos inflamatorios e infecciosos del hemiabdo-
men inferior, especialmente con la apendicitis aguda, cuando el colon redun-
dante se localiza en la regin suprapbica hacia la derecha, el diagnstico pue-
de ser muy difcil de establecer y se cataloga habitualmente como apendicitis
aguda. Entre otros, con la diverticulitis de Meckel, enfermedad inflamatoria
intestinal (especialmente Crohn), enfermedad inflamatoria pelviana, embarazo
tubario, cncer de colon avanzado, cistitis, colitis infecciosa.
Tratamiento
La decisin de hospitalizacin por diverticulitis depende del estado clnico del
paciente. En la mayora de los casos (tolerancia oral, ataque moderado, paciente
inmunocompetente), es posible el manejo ambulatorio, con dieta y antibiticos
de amplio espectro por va oral, con cobertura para anaerobios (ciprofloxacina
500-750 mg c/12 hrs + metronidazol 500 mg c/8 hrs) durante 10 das es un
esquema recomendable, pudiendo ser otras alternativas y combinaciones con
sulfametoxazol / trimetoprim, amoxicilina / cido clavulnico.
En los casos ms graves est indicada la hospitalizacin del enfermo, cuando

este no puede tolerar la va oral, el dolor es de severa intensidad y requiere
narcticos, cuando no hay mejora clnica con el tratamiento ambulatorio y
en los casos de diverticulitis complicada. El tratamiento exige mantener al pa-
ciente sin alimentacin por va oral y el inicio de antibioticoterapia de amplio
espectro por va parenteral (metronidazol 500 mg c/6-8 hrs + ciprofloxacina
200 400 mg c/12 hrs), o bien combinaciones con una cefalosporina de tercera
generacin.
Si no se observa mejora clnica y persiste el dolor, la fiebre y leucocitosis lue-

go de 2 a 3 das de tratamiento, o el examen fsico demuestra empeoramiento,
se debe repetir la TC abdominal, y los hallazgos pueden definir la indicacin
de un tratamiento intervencionista ya sea con drenaje percutneo o ciruga, en
los casos complicados con absceso, fstula, estenosis o peritonitis.
Superado el evento agudo, se reiniciar gradualmente la alimentacin por va

oral recomendando una dieta blanda, baja en fibra hasta la total recuperacin,
para luego indicar una dieta rica en fibra y la recomendacin al paciente de
informar cualquier sntoma de recurrencia. En esta situacin, se deber valorar
288
cuidadosamente la indicacin de una reseccin quirrgica electiva de acuerdo

al anlisis de todos los datos.
Drenaje percutneo
Est indicado cuando la diverticulitis se complica con abscesos peridiverti-
culares de ms de 4 cm de dimetro (Hinchey II) (Fig. 2), pues los menores de
esta cifra y sin peritonitis, pueden manejarse bien con tratamiento conservador
y antibiticos (Hinchey I).
Ciruga
Menos del 10% de los pacientes internados por diverticulitis aguda, requieren
de tratamiento quirrgico en la primera admisin. Las indicaciones para el tra-
tamiento quirrgico dependen fundamentalmente de los antecedentes previos,
severidad de la enfermedad, episodios previos de diverticulitis, las complica-
ciones asociadas, factores de riesgo asociados incluyendo la obesidad, edad de
los pacientes y chances de recidiva.
En general, las indicaciones para ciruga son la peritonitis generalizada, sep-

sis no controlada, perforacin, abscesos grandes o inaccesibles, no drenados
efectivamente por puncin, y falta de mejora del paciente luego de 2 a 3 das
de manejo intensivo conservador. Los detalles del tratamiento quirrgico, la
tcnica quirrgica, y la indicacin de reseccin electiva tras la recidiva de la
enfermedad, escapan a los propsitos de esta comunicacin y debern revisar-
se en los textos quirrgicos correspondientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.
1.- Broderick-Villa G, Burchette RJ, Collins JC, et al. Hospitalization for acute diverticulitis does
not mandate routine elective colectomy. Arch Surg 2005;140:576-81.
2.- Dharmarajan S, Hunt SR, Birnbaum EH, et al. The efficacy of nonoperative management of
acute complicated diverticulitis. Dis Colon Rectum 2011;54:663-71
3.- Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W. Acute Diverticulitis. New Engl J Med 1998;338:1521-25.
4.- Floch MH, White JA. Management of diverticular disease is changing. World J Gastroenterol
2006;12:3225-8.
5.- Hogan A, Winter D. Management of acute diverticulitis: is less more? Dis Colon Rectum
2011;54:126-8.
6.- Jacobs DO. Diverticulitis. New Engl J Med 2007;357:2057-66.
7.- Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, et al. The management of complicated diverticulitis and the
role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005;100:910-7.
8.- Salem TA, Molloy RG, ODwyer PJ. Prospective study on the management of patients with
complicated diverticular disease. Colorectal Dis 2006;8:173-6.
9.- Vial MP. Avances en la patogenia y tratamiento de la diverticulitis. Gastr Latinoam
2007;18:172-4.
289
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-leon
Concepto
Los divertculos de yeyuno e leon no meckelianos, son una causa poco fre-
cuente de abdomen agudo. Son falsos divertculos, es decir, carecen de la capa
muscular. En general son mltiples, de localizacin dispersa, aunque ms fre-
cuentes en la vecindad del ngulo de Treitz. Son divertculos adquiridos como
consecuencia de aumentos de la presin intraluminal y se localizan en las zonas
dbiles de la pared intestinal, en la entrada de los pedculos vasculares a nivel
del en el borde mesentrico. Se asocian con diversas enfermedades del msculo
liso o del plexo mientrico que producen alteraciones de la motilidad intestinal.
Epidemiologa
Los divertculos de intestino delgado ms frecuentes son los divertculos duo-
denales seguidos por el divertculo de Meckel, que es la anomala congnita
ms frecuente del tubo digestivo, presente en un 2% de la poblacin general.
Los divertculos yeyuno-ileales corresponden a un 1% de la enfermedad diver-
ticular intestinal. Se diagnostican con ms frecuencia en varones mayores de
60 aos, su prevalencia aumenta con la edad y es de aproximadamente 0.05
al 2.5%. La enfermedad se identifica en menos del 5% de las autopsias y en
menos del 2.5% de los pacientes sometidos a estudios radiolgicos.
Clnica
Son en general asintomticos, su diagnstico no es sencillo, se descubren como
hallazgos incidentales en estudios radiolgicos o en laparotomas indicadas por
otras causas. Algunos producen sntomas inespecficos relacionados con alte-
raciones de la motilidad intestinal. Son causa de complicaciones agudas en un
10% de los casos, siendo las ms frecuentes la diverticulitis -que vara desde la
inflamacin leve a la gangrena-, la perforacin y la hemorragia digestiva, oca-
sionalmente fatales, con una mortalidad relacionada hasta del 40%. Tambin
pueden provocar sndromes de malabsorcin por sobre-crecimiento bacteriano,
obstruccin intestinal, fstulas, abscesos y perforacin libre con peritonitis, etc.
290
VII.20 Diverticulitis de Yeyuno-leon
Diagnstico
El diagnstico preoperatorio de la diverticulitis yeyuno-ileal es poco frecuente
dada la inespecificidad de los sntomas clnicos y la baja prevalencia de la en-
fermedad, siendo solo posible en el 10% de los casos. La radiologa simple de
abdomen no suele ser de utilidad y la ecografa puede orientar el diagnstico
en caso de visualizarse una imagen hipoecoica irregular adyacente a un asa in-
testinal. La radiologa con contraste es el mtodo que diagnstica los casos no
complicados, es decir la diverticulosis (Fig. 1). La TC abdominal es el proce-
dimiento ms til en el diagnstico en los casos complicados, pues demuestra
la afectacin mural, serosa y hasta mesentrica. En casos de inflamacin y per-
foracin, las imgenes ms habituales son engrosamiento de la pared del seg-
mento afectado, hiperdensidad de la grasa mesentrica, edema de los tejidos
adyacentes y del meso con presencia ocasional de aire extraluminal (Fig. 2).
Figura 1. Radiografa contrastada de intestino delgado: a) mltiples formaciones saculares radio-opacas

compatibles con divertculos de la segunda y tercera porcin duodenal (flechas negras) y en las prime-
ras asas de yeyuno (flechas blancas). b) mltiples divertculos afectando la regin yeyuno-ileal1
Figura 2. TC abdominal con contraste: enfermedad diverticular mltiple del intestino delgado1
291
Cuando estos divertculos se complican, pueden simular cualquier causa de ab-
domen agudo, los diagnsticos diferenciales ms comunes son: lcera gastro-
duodenal perforada, pancreatitis aguda, colecistitis aguda y apendicitis aguda.
Tratamiento
Se recomienda tratamiento slo en los pacientes sintomticos. El tratamiento
mdico incluye reguladores de la motilidad intestinal y antibiticos en diverti-
culitis no complicadas y en sndromes de malabsorcin por sobrecrecimiento
bacteriano, con buena respuesta en general.
El tratamiento quirrgico est reservado para los casos complicados, se estima

que un l5% de los pacientes requerirn tratamiento quirrgico debido a las
complicaciones agudas o crnicas relacionadas (Fig. 3).
Figura 3. Enfermedad diverticular severa

de intestino delgado complicada con
hemorragia digestiva5.
Las ms severas y con riesgo de

mortalidad son la hemorragia
severa fuera de alcance de trata-
miento endoscpico, los absce-
sos y la peritonitis generalizada
secundarios a perforacin. La re-
seccin intestinal segmentaria es
el procedimiento ms indicado.
1.- Fintelmann F, Levine MS, Rubesin SE, et al. Jejunal Diverticulosis: Findings on CT in 28
patients. AJR 2008;190:1286-90.
2.- Garca LJ, Otero J, Santamara L, y cols. Diverticulitis yeyunal. Una causa poco frecuente de
abdomen agudo. Cir Esp 2005;77:357-8.
3.- Perea Garca J, Turgano Fuentes F, Prez Diaz MD, y cols. Diverticulitis de yeyuno perfora-
da. Gastroenterol Hepatol 2002;25:526.
4.- Quiles AM, Rodrguez-Hermosa JI, Ortiz MR, y cols. Diverticulitis yeyunal perforada. Gas-
troenterol Hepatol 2006;29:432-35.-
5.- Rodriguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, et al. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal blee-
ding. J Clin Gastroenterol 2001;33:412-4.
292
VII.21 Diverticulitis de Meckel
VII.21
Diverticulitis de Meckel
Introduccin
El divertculo de Meckel, es la anomala congnita ms frecuente del tubo
digestivo. Es clsica en su descripcin la regla de los 2: se presenta en el
2% de la poblacin general, es 2 veces ms frecuente en hombres, en menores
de 2 aos de edad y localizado usualmente a 2 pies desde la vlvula ileocecal.
En el ao 1598, Fabricus Hildanus lo describi por primera vez, Johann Fre-
derick Meckel report su naturaleza congnita embriolgica en 1809: la falta
de obliteracin proximal del conducto vitelino. Gramen en 1915, describi el
cuadro clnico de la diverticulitis de Meckel, similar al de la apendicitis aguda.
Un 5% de los divertculos de Meckel desarrollan complicaciones, tales como
hemorragia, perforacin, obstruccin o inflamacin, 40% de las complicacio-
nes ocurren en menores de 10 aos. Al contrario que la hemorragia y la obs-
truccin, la diverticulitis es ms frecuente en adultos que en nios.
Concepto
Diverticulitis de Meckel es la inflamacin aguda de este divertculo. Corres-
ponde al 10-30 % de los casos complicados y se manifiesta como un abdomen
agudo. La diverticulitis es causada por la oclusin de la boca diverticular por
un enterolito o por un cuerpo extrao, por torsin diverticular o por la secre-
cin cida de mucosa gstrica ectpica en su lumen.
Anatomia patolgica
El divertculo de Meckel, es un divertculo verdadero, pues su pared est com-
puesta por todas las capas correspondientes al intestino delgado. Se origina por
la obliteracin incompleta del conducto onfalomesentrico, y topogrficamen-
te se encuentra localizado en el leon terminal, sobre el borde antimesentrico,
la mayora de ellos, entre los 40 y 100 cm de la vlvula ileo-cecal (Fig. 1). En
la diverticulitis aguda, el estudio histopatolgico demuestra un infiltrado infla-
matorio de la pared diverticular. En ms del 50% de los divertculos de Meckel
es posible adems, demostrar la existencia de mucosa glandular heterotpica,
293
siendo la de tipo gstrico la ms frecuente (60%), pancretica, colonica o duodenal.
Clnica y diagnstico
El divertculo de Meckel es habitualmente asintomtico y el diagnstico de
su presencia, se establece en casi todos los casos en forma casual durante una
laparotoma o laparoscopa indicadas por otra causa (Fig.1) y an en estas
circunstancias, podra pasar desapercibido si no se lo busca deliberadamente.
Figura 1. Divertculo de Meckel no complicado. Aspecto morfolgico a la laparoscopa2
Cuando es sintomtico, los pacientes

refieren en ocasiones, antecedentes
de episodios de dolores de tipo clico
y melenas de causa no precisada. La
diverticulitis de Meckel habitual-
mente es clnicamente indistingui-
ble de otros procesos inflamatorios
intraabdominales como apendicitis
aguda, enfermedad inflamatoria in-
testinal, adenitis mesentrica, anexi-
tis y otras causas de obstruccin de
intestino delgado. Se estima que clnicamente, el diagnstico preoperatorio
correcto se establece en menos del 10% de los casos.
Clnicamente se caracteriza por dolor abdominal, habitualmente localizado en la

regin hipogstrica, que cuando es ms hacia derecha, resulta prcticamente in-
distinguible de una apendicitis aguda. Las manifestaciones peritoneales son ms
medianas que derechas, siendo el diagnstico diferencial muy difcil o casi impo-
sible de establecer, excepto en pacientes con antecedentes previos de apendicecto-
ma, en los que podra postularse este diagnstico, apoyados por imgenes.

El examen con mayor rendimiento en nios es la cintigrafa con Tc-99, mar-
cador que es captado por la mucosa gstrica ectpica del divertculo, frecuente
en infantes. La radiografa simple de abdomen es inespecfica y los estudios
baritados no son siempre posibles en abdomen agudo.
La ecografa puede ser diagnstica en manos expertas y en casos especiales,

identificando una estructura sacular que se origina en un asa de intestino del-
gado, alejada del ciego y que termina en fondo ciego (Fig. 2).
294
VII.21 Diverticulitis de Meckel
Figura 2. Ecografa abdominal: corte trans-

versal infraumbilical, estructura sacular (M)
compatible con divertculo que se comunica
con el lumen de intestino delgado (ID)5
Actualmente la TC abdominal/
enterografa es el procedimiento
ms til en su diagnstico, es ca-
paz de establecer el diagnstico
preoperatorio, en los casos en que
se sospecha de la enfermedad, es-
pecialmente en pacientes apendi-
cectomizados (Fig. 3). La imagen
demuestra un divertculo o saco
ciego, con contenido lquido, mucoso aire o detritus, engrosamiento de la
pared y rodeado de un proceso inflamatorio mesentrico. El diagnstico dife-
rencial con la apendicitis aguda, al margen de la localizacin anatmica, es
posible cuando se visualiza el apndice de caractersticas normales.
Figura 3. TC abdominal: A y B) imagen sacular con paredes en continuidad con la pared intestinal y
comunicada con el lumen a nivel de asa de leon, con contenido lquido y nivel hidroareo, compatible
con divertculo de Meckel3.
Tratamiento
Existe controversia sobre si se debe extirpar o no un divertculo de Meckel
no complicado, encontrado incidentalmente durante una ciruga abdominal in-
dicada por otra causa. La morbimortalidad operatoria relacionada, depende
directamente de la indicacin para la reseccin. En los casos sintomticos,
la mortalidad aceptada es de 6 a 7% y la morbilidad aceptada es de 6 a 30%.
Cuando se remueven incidentalmente, la morbilidad se estima en alrededor del
295
10%. Autores que apoyan la reseccin incidental sustentan su postura en las

relativamente altas cifras de morbimortalidad relacionadas con los casos com-
plicados. Al contrario los autores que rechazan la reseccin incidental apoyan
su postura en el hecho de que la posibilidad de que ocurran complicaciones es
muy baja: menor al 5%.
En cuanto a la diverticulitis de Meckel, existen algunos reportes anecdticos

de tratamiento mdico en base a reposo digestivo y antibioticoterapia, que se
pueden intentar solamente en pacientes apendicectomizados.
Lo aceptado es que, todas las complicaciones del divertculo de Meckel in-

cluida la diverticulitis-, son en general de tratamiento quirrgico. Se prefiere la
reseccin intestinal segmentaria frente a la diverticulectoma sola. La conducta
clsica y aceptada en la situacin ms frecuente, es decir, durante la ciruga
por presunta apendicitis aguda, consiste en la exploracin de un posible di-
vertculo de Meckel inflamado, si as se confirma, lo indicado es la reseccin
intestinal segmentaria versus diverticulectoma ms apendicectoma. Mayores
detalles sobre la toma de decisiones o tcnica quirrgica, escapan a los prop-
sitos de este libro.
1.- Altinli E, Pekmezci, Gorgun E, et al. Laparoscopy-assisted resection of complicated Meckels
diverticulum in adults. Surg Laparosc endosc Percutan Tech. 2002;12:190-4.
2.- Butcher BT, Deller MS. Meckels Diverticulum. N Engl J Med 2010;363:2045.
3.- Brandt LJ. Multidetector CT enteroclysis localized a Meckels diverticulum in a case of obs-
cure GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy 2006;64:441-2
4.- Montenegro MA, Nez H, Maroto L, y cols. Divertculo de Meckel torsionado con isquemia
de asa intestinal. Cir Esp 2009;85:59-60.
5.- Parra R, Parra D, Garca C y cols. Diagnstico por imgenes de diverticulitis de Meckel:
presentacin de un caso clnico y revisin de la literatura. Rev Chil Radiol 2003;9:10-12.
6.- Rodney JRM, Shou J, Barie PS. Meckel Diverticulitis. Surg Infec 2009;10:315-6.
7.- Rodriguez-Wong U, Reyes-Soto G, Cho-vila C, y cols. Divertculo de Meckel en pacientes
mayores de 85 aos. http:/www.elsevier.es 2010.
8.- Ruiz-Tovar J, Morales-Castieiras V, Martinez-Molina E. Diverticulitis de Meckel. Presenta-
cin de 10 casos. Cir Ciruj 2009;77:141-4.
9.- Stone PA, Hofeldt MJ, Campbell JE, et al. Meckel Diverticulum: Ten-year Experience in
Adults. Southern Med J 2004;97:1038-41.
296
VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
Concepto
El divertculo nico o solitario del ciego es una patologa de rara presentacin
descrita por primera vez por Potier ya en el ao 1912. Son considerados diver-
tculos congnitos verdaderos porque estn conformados por todas las capas de
la pared del colon y crecen por pulsin. Un 80% se localizan en la cara anterior
del ciego cerca a la vlvula ileo-cecal y habitualmente no se asocian a divert-
culos de otros segmentos del colon.
Epidemiologa
Se presentan especialmente en asiticos, ms del 70% de los japoneses tienen
divertculos, predominantemente en el colon derecho. La incidencia de la di-
verticulitis cecal es baja en la poblacin occidental, se presentan en 1 a 5% de
todos los pacientes con enfermedad diverticular. Afecta ms al sexo masculino
(relacin 3:2) en la cuarta dcada de la vida.
Clnica
En general son asintomticos. La diverticulitis cecal es la complicacin ms
frecuente, ocurre en 1/1000 cirugas de urgencia por abdomen agudo y un 85%
de los casos sintomticos se manifiestan por inflamacin, las otras complica-
ciones muy raras son hemorragia y perforacin.
Diverticulitis Aguda (cecal)

En la mayora de los casos el proceso inflamatorio es causado por un fecalito
que obstruye el ostium del divertculo. Los pacientes presentan un cuadro cl-
nico prcticamente indistinguible de una apendicitis aguda, con dolor localiza-
do en la fosa iliaca derecha, defensa muscular, fiebre, leucocitosis y anorexia.
En la mayora de los casos, el dolor es de gran intensidad, con exacerbacin
del mismo a la palpacin profunda y dolor a la descompresin. Ocasionalmen-
te es posible palpar una masa localizada y sensible en el cuadrante inferior
derecho.
297
Diagnstico
El diagnstico se realiza habitualmente en el intraoperatorio. Podra postular-
se clnicamente el diagnstico de esta enfermedad, en pacientes jvenes, de
origen asitico, con antecedentes de ataques previos similares, larga duracin
de los sntomas y con antecedente quirrgico de apendicectoma, lo que ocurre
solamente en un 10% de los casos.
La radiografa simple de abdomen puede revelar la presencia de un fecalito en

el 50% de los casos, y la radiografa contrastada del colon puede ser diagnsti-
ca al demostrar la presencia del divertculo, aunque si es negativa, no descarta
su presencia (obstruccin del ostium).
La ecografa abdominal puede revelar un engrosamiento importante de las pa-

redes del ciego y una saculacin de su pared interna con contenido ecognico,
rodeada de un engrosamiento del omento circundante. Chou y cols., en un es-
tudio prospectivo de pacientes con dolor indeterminado de fosa iliaca derecha,
mencionan para la ecografa, una sensibilidad del 91.3% y una especificidad
del 99.5% en diferenciar una diverticulitis derecha de apendicitis aguda.
La TC tiene una mejor resolucin

diagnstica, con un reconocido
buen costo-beneficio en el diag-
nstico diferencial de los pro-
cesos agudos que remedan una
apendicitis aguda. La sensibilidad
y especificidad atribuida a la TC
es del 98% en el diagnstico di-
ferencial del dolor en fosa iliaca
derecha. Las imgenes revelan la
presencia de una saculacin con
engrosamiento de la pared del cie-
go y engrosamiento infiltrativo de
la grasa pericecal (Fig. 1).
Debe plantearse con apendicitis
aguda, tuberculosis, patologa
Figura 1. TC abdomen: A) Diverticulitis

cecal. B) Flegmn peridiverticular6.
298
VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego
tuboovrica, enfermedad de Crohn, actinomicosis, lcera solitaria del ciego,

perforacin cecal por cuerpo extrao, amebiasis, tumor carcinoide, y el cncer
de ciego.
Patologa
Un 60% de los divertculos solitarios del ciego emergen de la pared anterior
del ciego, y cuando se inflaman tienden a causar un plastrn inflamatorio o se
perforan causando una peritonitis. Los situados en la cara posterior pueden
provocar una masa pseudotumoral inflamatoria y confundir con un carcinoma
perforado. El estudio antomo-patolgico describe la presencia de una lesin
diverticular nica, complicada con diverticulitis de tipo necrotizante o absce-
dada y ocasionalmente perforacin cubierta, peritonitis localizada y periapen-
dicitis aguda focal.
Tratamiento
El tratamiento deber ser individualizado para cada paciente. En el caso ms
comn, en pases asiticos, a la mayora de los pacientes se les realiza apendi-
cectoma profilctica, dejando el divertculo in situ, ms antibioticoterapia por
varios das.
Si se sospecha el diagnstico en el preoperatorio situacin poco comn,

pacientes apendicectomizados y con imgenes compatibles-, el manejo ini-
cial debe ser conservador en base a reposo digestivo y antibiticos de amplio
espectro que cubran grmenes anaerobios, pudindose obtener la resolucin
completa en cuatro a seis das. La laparoscopa o bien laparotoma exploradora
se recomienda ante la duda diagnstica, es decir en la mayora de los pacientes.
En caso de diverticulitis y diagnstico en el quirfano, una alternativa es la
simple diverticulectoma con apen-
dicectoma profilctica. Si se deja
el divertculo la posibilidad de di-
verticulitis recurrente es del 20 al
70% de los casos. Si el diagnstico
de malignidad no puede ser exclui-
do, est indicada una hemicolecto-
ma derecha (Fig. 2).
Figura 2. Pieza operatoria correspondiente

a una hemicolectoma derecha. Anatomo-
patologa: Divertculo cecal complicado con
hemorragia1
299
Si se trata de un hallazgo incidental en el curso de una laparotoma por otra

enfermedad que no sea apendicitis aguda, se aconseja una actitud conserva-
dora, dejando el divertculo in situ y consignando su presencia en el reporte
operatorio y la informacin al paciente para ser tomada en cuenta en el futuro.
En la ciruga el hallazgo ms habitual es un plastrn inflamatorio conformado

por el epipln mayor que cubre la regin medial del ciego , la vlvula ileo-
cecal e leon terminal, liberado el mismo es posible descubrir el divertculo
nico con inflamacin o infeccin de grado variable. En algunos casos la le-
sin impresiona como una tumoracin en la regin ileo-cecal, siendo difcil
descartar malignidad.
1.- Comisario R, Estvez S, Silva G y cols. Divertculo solitario del ciego Abscedado. Reporte de
un caso clnico. Revista de Postgrado de la VIa Ctedra de Medicina. No 188;2008,
2.- Chedid AD, Domingues LA, Chedid MF, et al. Divertculo Unico do ceco: experiencia de um
hospital geral brasileiro. Arq Gastroenterol 2003; 40:216-19.
3.- Chou YH, Chiou HJ, Tiu CM, et al. Sonography of acute right side colonic diverticulitis. Am
J Surg 2001;181:122-7.
4.- Connolly D, McGookin RR, Gidwani A, et al. Inflamed solitary caecal divertidulum it is not
appendicitis, what should I do? Ann R Coll Surg Engl 2006;88:672-4.
5.- Papapolychroniadis C, Kaimakis D, Fotiadis P, et al. Perforated diverticulum of the caecum.
A difficult preoperative diagnosis. Report of 2 cases and review of the literature. Tech Colo-
proctol 2004;8:116-18.
6.- Park HC, Lee BH. Suspected noncomplicated cecal diverticulitis diagnosed by imaging: ini-
tial antibiotics vs laparoscopic treatment. World J Gastroenterol 2010;16:4854-7.
Ramirez JM, Ayi JA. Divertculo cecal perforado. Rev Med Costa Rica y Centro Amrica
2008;LXV:65-8.
7.- Rodriguez-Snchez I, Ramrez-Amescua FJ, Lpez-Obregn M. Divertculo de ciego perfo-
rado. Reporte de un caso. Rev Mex Coloproctologa 2008;14:29-32.
300
VII.23 Apendicitis Epiploica
VII.23
Apendicitis Epiploica
Concepto
La apendicitis epiploica es una causa poco comn de dolor abdominal y de
buen pronstico reconocida inicialmente por Linn en el ao 1956. Ocurre por
la torsin apendicular o trombosis de las venas que drenan los apndices epi-
ploicos. Se confunde fundamentalmente con el diagnstico de diverticulitis
aguda o apendicitis aguda. Trminos sinnimos mencionados son: epiploitis
hemorrgica y epiplopericolitis.
Los apndices epiploicos son las estructuras adiposas pedunculadas que pro-
truyen de la superficie externa del colon hacia la cavidad peritoneal. Su fun-
cin es similar a la del omento mayor constituyndose en un mecanismo de
defensa y proteccin. La mayora de ellos tienen de 1 a 2 cm de grosor y de 2 a
5 cm de longitud. Estas formaciones se disponen en dos columnas longitudina-
les separadas y en nmero de 50 a 100 apndices, desde el ciego hasta la unin
rectosigmodea, siendo ms numerosos en sigmoides y en ciego. Cada uno es
irrigado por una o dos pequeas arteriolas, dependientes de los vasos rectos del
colon y drenados por una vena tortuosa a travs de un estrecho pedculo. Su
limitado sistema de irrigacin, su forma pedunculada y excesiva movilidad los
predispone a la torsin o al infarto hemorrgico o isqumico.
Clnica
Afecta especialmente a individuos obesos o con antecedentes de prdida de
peso reciente, entre la segunda y quinta dcada de la vida, con una incidencia
similar en ambos sexos. La presentacin clnica habitual es dolor abdominal
agudo localizado en cuadrantes inferiores que se confunde especialmente con
diverticulitis aguda o con apendicitis aguda, dependiendo de su localizacin,
debido a que los segmentos ms afectados por la enfermedad como se men-
cion- son colon sigmoides y ciego. El dolor es de inicio agudo, de moderada
intensidad, con una duracin variable entre 1 a 5 das. El estado general del
paciente es bueno, sin fiebre o con fiebre moderada. En algunos casos pueden
asociarse: nauseas, vmitos, constipacin o diarrea.
301
El examen fsico es habitualmente inespecfico, el abdomen suele ser blando,

no distendido, con resistencia muscular muy bien localizada. El signo de rebo-
te puede presentarse en un 25% de los pacientes.
Diagnstico
Cuando un paciente presenta dolor agudo abdominal bajo y resistencia mus-
cular localizada, pero carece de sntomas asociados y alteraciones en el labo-
ratorio, se puede plantear el diagnstico de apendicitis epiploica, el mismo
que puede ser confirmado con ecografa (Fig. 1) o tomografa computada
abdominal.
Figura 1. Ecografa abdo-
minal, cuadrante inferior
izquierdo, imagen hiperdensa
bien delimitada (cabezas de
flecha), con caractersticas
de tejido graso2.
Los estudios de la-

boratorio en ms del
80% de los casos re-
velan normalidad, en
un 5% de los pacien-
tes se observa leuco-
citosis y aceleracin leve de la velocidad de sedimentacin globular.
Antes del advenimiento de la tomografa, el diagnstico era de exclusin, rea-

lizado en el intraoperatorio.
En la actualidad, el diag-
nstico puede ser estableci-
do en el preoperatorio y sin
ciruga. La imagen tomo-
grfica es la de una masa
paraclica habitualmente
ovoide que mide entre 2 a
3 cm con engrosamiento
perifrico peritoneal y de
densidad grasa con centro
hipodenso. (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal: Imagen de masa ovoide paraclica en
cuadrante inferior izquierdo del abdomen (flecha) con engrosa-
La laparoscopa diagnsti- miento perifrico del peritoneo y densidad grasa en el centro,
ca deber ser considerada compatible con apendicitis epiploica5.
302
VII.23 Apendicitis Epiploica
Figura 3. Visin laparoscpica de apen-

dicitis epiploica: apndice epiploico de
colon sigmoides inflamado y necrosado4
solamente luego de una inter-

pretacin no definitiva de la
tomografa computada (Fig. 3).
Diagnstico Diferencial
La enfermedad puede simular
perfectamente un cuadro de
abdomen agudo, especialmente similar a una diverticulitis aguda, por las razo-
nes ya mencionadas. Entre otros diagnsticos diferenciales, la apendicitis agu-
da y ocasionalmente adenitis mesentrica o patologa aguda anexial u ovrica.
Tratamiento
Considerando su naturaleza benigna y autolimitada, no existe justificacin
para un tratamiento antibitico o quirrgico en la gran mayora de los casos.
El tratamiento debe ser conservador y consiste en manejo ambulatorio o bien
de corta hospitalizacin, con analgsicos y antiinflamatorios. Ocasionalmente
puede ser necesaria la administracin de antibiticos, se menciona especial-
mente a la ciprofloxacina sola o asociada a metronidazol. El alivio de la sinto-
matologa se logra en general en un perodo de 3 a 14 das en la mayora de los
casos. El diagnstico por lo general difcil e incorrecto lleva a la indicacin de
una intervencin quirrgica innecesaria. Es correcto mencionar que el trata-
miento quirrgico ocasionalmente est indicado, cuando la sintomatologa es
persistente a pesar de manejo conservador, en casos complicados localmente
con el desarrollo de un absceso pericolonico o ante la duda diagnstica. Exis-
ten tambin reportes de diagnstico y tratamiento por ciruga laparoscpica.
1.- Freitas GP, Borges AA, Mendonca R, Ribeiro C, Chindamo MC. Apendagite Epiplica: as-
pectos clnicos e radiolgicos. Arq Gastroenterol. 2008; 45: 163-5.
2.- Kirchhoff P, Carsten V, Heizmann O, et al. Image of the Month Quiz Case. Arch Surg
2009;144:587.
3.- Mazza D, Fabiani P, Casaccia M, et al. A rare laparoscopic diagnosis in acute abdominal pain:
torsion of epiploic appendix. Surg Laparosc Endosc 1997;7:456-8.
4.- Singh AK, Gervais DA, Hahn PE, et al. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiogra-
phics 2005;25:1521-34.
5.- Son HJ, Lee SJ, Lee JH, et al. Clinical Diagnosis of Primary Epiploic Appendagitis. Diferen-
tiation From Acute Diverticulitis. J Clin Gastroenterol 2002;34:435-8.
303
VII.24
Torsin del Omento Mayor
Concepto
La torsin de epipln u omento mayor - o infarto segmentario de epipln- es
una causa poco comn de abdomen agudo, secundaria al giro del epipln ma-
yor sobre dos puntos fijos y sobre su eje longitudinal, esta entidad fue descrita
por Eitel en el ao 1899.
Epidemiologa
Se reporta que este problema afecta especialmente al sexo masculino -proba-
blemente debido a un omento ms voluminoso-, con una relacin de 3:1 en
relacin con las mujeres, y sera ms frecuente entre los 40 a 60 aos de edad.
Etiopatogenia
La torsin puede ser primaria o idioptica, aunque la gran mayora de los casos
es secundaria a la presencia de adherencias, hernias externas o internas, plas-
trones inflamatorios y tumores epiploicos que actan fijando el extremo distal
del rgano provocando la torsin. Afecta especialmente a la porcin derecha
e inferior del rgano por ser de mayor movilidad y volumen. Se mencionan
adems ciertos factores predisponentes para la torsin referidos a la anatoma
del epipln, como su longitud excesiva, el apelotonamiento o engrosamiento
segmentario, epipln bfido, etc. Seran factores desencadenantes todos aquellos
referidos al movimiento, cambios posturales, ejercicio fsico y traumatismos.
Ocurrida la torsin se produce inflamacin, edema y congestin venosa que

habitualmente terminan en un infarto agudo hemorrgico y peritonitis locali-
zada no infectada. En fases ms avanzadas puede ocurrir necrosis asptica del
segmento del omento torcido.
Clnica
El sntoma capital es el dolor abdominal agudo y de inicio repentino, de inten-
sidad moderada localizado habitualmente en el hemiabdomen inferior y con
mayor frecuencia en el hemiabdomen derecho sin signos mayores de compli-
cacin intraabdominal, Ocasionalmente se asocian nuseas, vmitos y con-
304
VII.24 Torsin del Omento Mayor
tractura abdominal localizada, el signo de rebote es habitualmente negativo.

Los ruidos hidroareos suelen ser normales.
Diagnstico
El diagnstico habitualmente se establece en el quirfano. El infarto epiploico
provoca una reaccin inflamatoria peritoneal local no infectada manifestndo-
se y lo es- como un verdadero cuadro de abdomen agudo.
En la actualidad, es posible establecer el diagnstico preoperatorio a travs de

los estudios de imgenes, en la ecografa los criterios diagnsticos son: masa
de densidad grasa o hiperecognica, redondeada, ovoide o piramidal. En la
TC abdominal, que se constituye en el procedimiento con mayor rendimiento
diagnstico, los hallazgos corresponden a una masa ovoide, redondeada o pi-
ramidal con densidad correspondiente a tejido graso, topogrficamente locali-
zada en el territorio del epipln mayor, es decir intraperitoneal, por debajo de
la hoja peritoneal parietal de la pared abdominal e inframesoclica (Fig. 1).
El laboratorio suele ser normal o demostrar ocasionalmente leucocitosis leve

sin desvo a la izquierda.
Figura 1. TC abdominal: imgenes de densidad grasa compatibles con torsin del

epipln mayor (flechas)4
El cuadro clnico habitualmente se interpreta como una apendicitis aguda,
quiste de ovario complicado, diverticulitis y otros.
Tratamiento
Como se mencion habitualmente el diagnstico preoperatorio es el de una
apendicitis aguda, diverticulitis aguda u otros, la torsin de epipln se con-
305
Figura 2. Pieza operatoria corres-

pondiente a omentectoma mayor
parcial: torsin del omento mayor
complicado con trombosis vascular
y necrosis aseptica5
firma en la mayora de los

pacientes en el intraope-
ratorio ya sea de una la-
parotoma o laparoscopa,
en estas circunstancias el
procedimiento debe ser la
reseccin segmentaria de
epipln (Fig. 2).
Si es posible postular el diagnstico en el preoperatorio en base a la interpreta-

cin clnica, laboratorial y de las imgenes; y no existen factores predisponen-
tes relacionados de indicacin quirrgica, la conducta debe ser el tratamiento
conservador. Este consiste en la internacin del paciente, abstencin alimen-
taria y observacin evolutiva. En lo posible se evitar el uso de analgsicos o
antibiticos. Habitualmente el proceso en su libre evolucin es autolimitado y
benigno, el dolor se resuelve en el curso de 24 a 48 horas y el alta del paciente
es posible en el segundo o tercer da de hospitalizacin.
1.- Goti F, Hollmann R, Stieger R, et al. Idiopatic segmental infarction of the greater omentum
successfully treated by laparoscopy: report of a case. Surg Today 2000;30:451-3.
2.- Louredo Mndez A, Alonso Poza A, Muoz-Calero Peregrn A, et al. Omental spontaneous
segmentary infarction. Rev Esp Enferm Digest 1999;91:149-56.
3.- Perell JM, Aguayo Albasini JL, Soria Aledo V. y cols. Torsin de epipln: las tcnicas de
imagen pueden evitar intervenciones innecesarias. Gastroenterol Hepatol 2002;25:493-6.
4.- Tandon AA, Lim KS. Torsion of the greater omentum: a rare preoperative diagnosis. Indian J
Radiol Imaging 2010;20:294-6.
5.- Yoon JH, Park YK, Sohn BK, et al. A case of primary omental torsion presenting as an acute
abdominal pain. Korean J Gastroenterol 2007;49:41-4.
306
VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal
VII.25
Neumatosis Qustica Intestinal
Concepto
La neumatosis qustica intestinal, es una patologa causada por la infiltracin
gaseosa de la pared del tracto gastrointestinal, con un espectro clnico que
vara de lo benigno a lo catastrfico. No es una entidad nosolgica definida y
su evolucin y pronstico dependen de la etiologa subyacente. El segmento
ms afectado es el colon y luego el intestino delgado, aunque puede lesionar
cualquier segmento del tubo digestivo. Esta enfermedad en su forma primaria,
fue descrita por Du Vernoi en autopsias en el ao 1783. En 1952 Koss report
que un 85% de los casos son secundarios a otra patologa subyacente.
Etiopatogenia
En un 85% de los casos este trastorno es secundario y en un 15% se considera
idioptico (Cuadro 1). Destacan los cuadros asociados a isquemia y perfora-
cin intestinal. Las teoras para explicar la presencia de gas intramural son
variadas y dependen de la etiologa de base, entre los mecanismos ms reco-
nocidos se pueden mencionar: gas intraluminal (aumento de la presin intra-
luminal), metabolismo bacteriano (bacterias productoras de gas: nitrgeno) y
origen pulmonar (va retroperitoneo y perivascular).
Clnica
Aunque la mayora de los casos son asintomticos y con escasa relevancia cl-
nica, en el otro extremo del espectro clnico, la enfermedad puede presentarse
como una patologa mdica de riesgo vital a considerarse en el diagnstico
diferencial de abdomen agudo. Los sntomas son proteiformes en relacin con
la magnitud del compromiso gastrointestinal y al segmento afectado, cuando
es sintomtico destacan el dolor abdominal, distensin abdominal difusa y dia-
rreas.
Diagnstico
En la radiografa simple de abdomen y en la TC abdominal aparece como la
presencia de lineal o curvilnea de gas en la pared intestinal, especialmente en
307
Cuadro 1. Enfermedades asociadas a neumatosis qustica intestinal1

Traumticas y mecnicas Colitis pseudomembranosa (Clostridium
Trauma abdominal cerrado difficile)
Estenosis pilrica Enfermedades pulmonares
Vlvulos Enfermedad broncopulmonar obstructiva
Sondas gastrointestinales crnica
Procedimientos endoscpicos Asma
Enema baritado Fibrosis qustica
Inflamatorias y autoinmunes Medicamentos
Enfermedad inflamatoria intestinal Drogas inmunosupresoras
Enfermedad diverticular gastrointestinal Agentes citotxicos
Enfermedad celaca Corticoides
Esclerodermia Lactulosa
Enfermedades infecciosas Otras enfermedades
SIDA Gastroenterocolitis necrotizantes
Citomegalovirus Sarcoidosis
Rotavirus Isquemia e infarto intestinal
los espacios submucoso y subseroso (Figs. 1 y 2). La radiografa simple de
abdomen establece el diagnstico solo en un 20% a 30% de los casos.
Figura 1. Radiografa simple de

abdomen: neumatosis qustica
intestinal, mltiples imgenes de
burbujas areas (flechas) afectando
el ngulo esplnico del colon.
Figura 2. TC abdominal: aspecto tomogr-

fico de la neumatosis qustica intestinal
severa. Mltiples imgenes de burbujas
gaseosas (flechas) comprometiendo el
espesor de la pared intestinal6
La TC abdominal es el mtodo diagnstico de eleccin, pues demuestra la

presencia de gas intramural, puede identificar a la patologa de base causante
308
VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal
Figura 3. Aspecto endoscpico de la neumato-

sis qustica intestinal (colon sigmoides), una
de las burbujas areas puncionada.
de la neumatosis y adems puede

demostrar la presencia de gas en
el sistema portal en un 18% de los
pacientes, lo cual es un signo de
mal pronstico con una mortalidad
asociada del 35% al 75% segn los
reportes de la literatura.
Otros estudios complementarios

son la endoscopa digestiva (Fig.3), la endosonografa y la angioTC.
Los datos de laboratorio habitualmente son de poca utilidad, excepto en los

casos con complicacin evidente de isquemia intestinal.
Tratamiento
En el pasado, la postura dogmtica y tradicional dictaba que los pacientes con
neumatosis intestinal deban ser operados. El tratamiento debe ser enfocado a la
resolucin o control de la causa etiolgica asociada si es que esta existe y est
certificada (Fig. 4). En la mayora de los pacientes el manejo conservador es el
indicado, y consiste bsicamente en el reposo digestivo, nutricin parenteral y
DIAGNOSTICO DE
NEUMATOSIS INTESTINAL
Abdomen agudo
Sintomas de cuadro Acidosis metablica
abdominal grave Acidosis lctica
Amilasa en sangre aumentada
Gasa a nivel portal
Si NO
Confirmar izquemia con
Angio TAC
Laparotoma exploratoria Neumatosis intestinal
sintmatica
No
Si
Observacin
Evaluar severidad
Leve Moderada Grave

Observacin y manejo Metronidazol/Oxigeno Cirugia urgencias
Patologa de base Dieta
Figura 4. Algoritmo en el manejo de la neumatosis qustica intestinal1
309
descompresin nasogstrica con

un 6% a 10% de mortalidad. El
uso de metronidazol ha demos-
trado un efecto favorable en los
casos asociados con infeccin
intestinal. En pacientes sin ele-
mentos de gravedad y descartadas
las causas de manejo quirrgico,
se ha postulado tambin el uso de
oxgeno en altas concentraciones,
ya sea con mscaras faciales o c-
mara hiperbrica. Figura 5. Ciruga: Aspecto macroscpico de la
neumatosis qustica intestinal5.
Tradicionalmente la exploracin quirrgica y reseccin intestinal del segmen-

to afectado ms liberacin de bridas y adherencias, asociado ocasionalmente a
biopsia intestinal, omentectoma, yeyunostoma o gastrostoma, estaba asociada
a una elevada mortalidad (16% a 44%), por lo que en la actualidad se recomienda
un manejo selectivo no quirrgico. Sin embargo, cuando la clnica, el laboratorio y
las imgenes plantean la posibilidad de complicacin con perforacin o isquemia
intestinal, no debe dudarse en la indicacin de ciruga de urgencia (Fig. 5).
Pronstico
Depende de la magnitud del compromiso gastrointestinal, la complicacin con
isquemia intestinal, la patologa de base asociada, la presencia de gas en el sis-
tema venoso portal y la teraputica aplicada. Tradicionalmente la mortalidad
global es de un 22%.
1.- Alvarez L, Quera R. Neumatosis intestinal y gas portal, asociada a trombosis portal. Comuni-
cacin de un caso y revisin de la literatura. Gastr Latinoam 2006;17:354-60.
2.- Bailey J, Shaffer EA. Pneumatosis coli associated with pseudomembranous colitis in a patient
following colonic surgery. Case Report Med 2010;138:369.
3.- Koss LG. Abdominal gas cysts (pneumatosis systoides intestinorum hominis); an analysis
with a report of a case and critical review of the literature. AMA Arch Pathol 1952;53:523-49.
4.- Morris MS, Gee AC, Cho SD, et al. Management and outcome of pneumatosis intestinalis.
Am J Surg 2008;195:679-83.
5.- Portolani N, Baiocchi GL, Gadaldi S, et al. Dysplasia in perforated intestinal pneumato-
sis complicating a previous jejuno-ileal bypass: a cautionary note. World J Gastroenterol
2009;15:4189-92.
6.- Soyer P, Martin-Grivaud S, Boudiaf M, et al. Linear or bubbly: a pictorial review of CT fea-
tures of intestinal pneumatosis in adults. J Radiol 2008;89:1907-20.
7.- St Peter SD, Abbas MA, Kelly KA, et al. The spectrum on pneumatosis intestinalis. Arch Surg
2003;138:68-75.
310
VII.26 Hemobilia
VII.26
Hemobilia
Introduccin
Hemobilia se define como hemorragia en el rbol biliar. Es un evento poco
frecuente, sin embargo es un diagnstico que debe considerarse siempre en un
contexto clnico apropiado. El primer reporte en 1654 corresponde a Francis
Glisson, quien describi el caso en un noble que fue apualado en el cuadrante
superior derecho durante un duelo y ms tarde muri de hemorragia digestiva
masiva. En 1948, Sandblom introduce el trmino describiendo la hemorragia
post-traumtica del el tracto biliar.
Reportes de ao1987 mencionan una mortalidad del 12%. En una revisin de

casos de 1996 a 1999 slo se publicaron cuatro muertes. La mortalidad de la
hemobilia ha disminuido claramente, quiz por dos factores. En primer lu-
gar, la incidencia de hemobilia leve ha aumentado, debido al nmero creciente
de las tcnicas hepticas percutneas. En segundo lugar, los progresos en
la angiografa selectiva y en la embolizacin arterial han mejorado mucho el
tratamiento y los resultados.
En la hemobilia existe alguna comunicacin patolgica entre la va biliar y

los vasos sanguneos (arteria o vena), y debe ser incluida en el diagnstico
diferencial del dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal, ictericia
obstructiva y anemia.
En este captulo destacamos la posicin clnica actual de la hemobilia, los

planteamientos generales en el diagnstico, tratamiento y nuevos conceptos
que pueden convertirse en corriente principal en el futuro.
Presentacin clnica
La presentacin clnica depende en gran medida del tipo, duracin, y causa
de la hemorragia. El sangrado puede ser prolongado o breve, continuo o peri-
dico, abundante o escaso. El diagnstico puede ocasionalmente ser fcil por
presencia de sangre en un drenaje, como ocurre despus de un drenaje percut-
311
neo transheptico de la va biliar, en otras ocasiones, suele ser muy difcil. La

hemorragia venosa portal hacia el rbol biliar es rara y autolimitada, a menos
que la presin portal sea muy elevada. Sin embargo, la hemobilia arterial es
la forma ms comn y puede ser trgica. Las secuelas clnicas de la hemobilia
se relacionan con el volumen de la prdida de sangre y con la formacin de
cogulos potencialmente oclusivos en el rbol biliar.
En 1871 se describe la Trada de Quincke por este autor, que caracteriza a la

manifestacin clsica de la hemobilia: dolor abdominal en cuadrante superior
derecho (clico biliar), hemorragia digestiva alta e ictericia (Fig. 1). La lite-
ratura mdica indica que slo una minora de pacientes (22% - 37,9%) la pre-
senta. En general, los sntomas y signos principales de hemobilia son: melena
(90%), hematemesis (60%), ictericia (70%) y clico biliar (60%).
Sangrado
Dolor abdominal
gastrointestinal
(Clico) 16 %
alto
10 %
32 %
22 %
4% 3%
Ictericia
1%
Figura 1. Hemobilia: Triada de Quinke4
Cuando la hemorragia hacia el lumen biliar es pausada, se trata de una he-

mobilia lenta, la sangre y la bilis no se mezclan debido a sus diferencias en
la tensin superficial, resultando en la formacin de cogulos y la subsecuen-
te obstruccin biliar. Este tipo de sangrado se ha informado seguramente en
muchos casos, como hemorragia digestiva de origen oculto. Los cogulos de
larga data en la va biliar tambin pueden ocasionar la formacin de clculos.
La hemobilia rpida en tanto, se presenta con dolor abdominal, hemorragia
digestiva alta manifestada por melenas y conlleva un mayor riesgo de vida. Al
igual que otras causas de hemorragia digestiva alta, la hemobilia masiva se
puede confundir con una hemorragia digestiva baja.
312
VII.26 Hemobilia
Etiologa
La causa ms comn de hemobilia en los ltimos aos son los traumatismos
iatrognicos producidos por tcnicas invasivas de diagnostico del hgado y
de la va biliar. Antes de la dcada de 1980 la hemobilia obedeca dos veces
ms a los traumatismos accidentales que a los producidos por procedimientos
diagnsticos. En revisiones recientes, los traumatismos iatrognicos dan cuen-
ta del 65% de las causas de hemobilia, entre ellos tenemos la biopsia hepti-
ca, colangiografa transparietoheptica (PTC), radiofrecuencia de ablacin y
tratamientos biliares percutneos. La biopsia heptica percutnea ocasiona
hemobilia en menos del 1% de los pacientes, las tcnicas de drenaje biliar per-
cutneo (PTC-D), se acompaan de una incidencia del 2% al 10%.
La exploracin quirrgica de la va biliar puede causar hemobilia por lesin

directa o por complicacin con un seudoaneurisma arterial. Se han descrito
ltimamente algunos casos de hemobilia tras colecistectoma laparoscpica
o convencional por formacin de un seudoaneurisma de la arteria cstica o
heptica derecha.
La hemobilia secundaria a traumatismo accidental es ms comn en las con-

tusiones abdominales que en los traumatismos perforantes. La incidencia de
hemobilia confirmada despus de un trauma heptico vara entre el 0,2% y
el 3%.
Las causas extraheptica de la hemobilia son raras, pero merecen considera-
cin. La vescula biliar puede constituir una fuente de sangrado por trauma-
tismo, clculos biliares y colecistitis aguda alitisica. Las lesiones vascu-
lares primarias, como los aneurismas, la angiodisplasia o los hemangiomas,
representan causas raras de hemobilia y los tumores malignos del hgado,
va biliar, vescula, pncreas, las infestaciones parasitarias, los abscesos he-
pticos y la colangitis rara vez producen hemobilia.
Los datos publicados en la literatura actual informan que el 65% de los casos
son secundarios a tcnicas diagnosticas o teraputicas (iatrognicos), corres-
pondiendo solo un 6% al trauma accidental. En la Tabla 1 se menciona la etio-
loga de la hemobilia reportada en tres series y se muestran los cambios que se
han producido en el tiempo en relacin a la etiologa, es evidente que la causa
predominante de hemobilia actual es iatrognica.
Metodos de diagnstico
Puede ser fcil de reconocer la hemobilia tras el antecedente reciente de trau-
matismo heptico cerrado o penetrante y en particular despus de instrumenta-
313
Tabla 1. Hemobilia: Etiologa en diferentes dcadas (Modif. de 3)

Etiologa Sandblom Yoshida Green
1972 1987 ( 96-01)
Iatrogenia/manipulacin 17% 41% 65%
Biopsia heptica
PTC, PTC-D, ERCP.
Drenaje biliar percutneo
Colecistectoma
Otros procedimientos
Trauma 38% 19% 6%
Cerrado
Penetrante
Inflamacin 13%
10% 1%
Colecistitis aguda
Ascaridiasis
Colangitis
Poliarteritis nodosa
Litiasis biliar 15% 9% 5%
Vascular 11% 14% 7%
Malformaciones vasculares
Coagulopatas
Neoplasia 6% 7% 7%
Colangiocarcinoma
Carcinoma hepatocelular
Metstasis
Otros 0% 0% 9%
cin quirrgica, endoscpica o percutnea de la va biliar intraheptica. Antes

del advenimiento de la endoscopia teraputica y la radiologa intervencionista,
el diagnstico de hemobilia era dificultoso, con estas modalidades disponibles,
el diagnstico sigue siendo poco frecuente, pero debe tenerse en cuenta.
Los mtodos principales y disponibles para el diagnostico de hemobilia inclu-

yen la duodenoscopa de visin lateral, la colangiopancreatografa endoscpi-
ca retrgrada (CPER), ecografa abdominal, angiotomografa computada heli-
coidal (angioTC), colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM),
314
VII.26 Hemobilia
y la angiografa mesentrica. Tradicionalmente la laparotoma exploradora

constitua una opcin ante la sospecha de hemobilia. Con el mejor rendimiento
de las modalidades de diagnstico disponibles actualmente, la necesidad de
laparotoma exploradora se ha reducido considerablemente.
Una vez sospechada la hemobilia, el primer examen a realizarse debe ser una
endoscopia digestiva alta para descartar otras fuentes de sangrado. El rendi-
miento de la endoscopia depende de la velocidad y duracin del sangrado, a
veces es posible visualizar el sangrado activo o la presencia de cogulos emer-
giendo por la ampolla de Vater (Fig. 2a). Sin embargo la endoscopia alta slo
diagnostica la hemobilia en un 10% de las situaciones.
La ecografa puede ser diagnostica por deteccin de una masa ecognica com-
patible con cogulos dentro de la vescula biliar. Otros hallazgos incluyen co-
lelitiasis, va biliar dilatada, evidencia de tumor heptico, o pseudoaneurisma
identificado como masa anecoica y con flujo sanguneo en el doppler color.
Figura 2. a) Cogulo obstruyendo la papila duodenal. b) CPER: defecto de llenado (flechas) en el interior
del coldoco correspondiente a cogulo3
La tomografa computada (TC) ayuda a detectar tumores o hematomas intrahe-

pticos. Se pueden verificar signos de sangrado activo en la va biliar con la TC
contrastada, por acumulacin del contraste, presencia de cogulos intralumina-
les o dilatacin biliar. La TC tambin puede indicar los factores de riesgo aso-
ciados con la hemobilia, como ser lesiones centrales cavitadas y aneurismas.
Los radilogos intervencionistas estn de acuerdo en que la angiografa

por tomografa computarizada (angio-TC) debera ser el estudio de primera
eleccin en la investigacin de hemobilia. La angio-TC puede detectar la
extravasacin del contraste en el parnquima, es decir la hemorragia en un
315
Figura 3. Reconstruccin de imagen

de angiotomografa computada que
demuestra una imagen sacular (flecha)
en relacin a la arteria heptica derecha,
compatible con pseudoaneurisma5
90% de los casos, cogulos en

el sistema biliar, dilatacin bi-
liar, pseudoaneurisma y otras
malformaciones vasculares
en el 88 a 100% de los casos
(aneurismas, angiodisplasia,
malformaciones arterioveno-
sas, hemangiomas, tumores
hepticos) (Fig.3). La utilidad de la angio-TC va ms all del diagnstico, ya
que puede determinar la etiologa de la hemorragia y tiene alcance diagns-
tico teraputico permitiendo una embolizacin arterial transcatter (TAE),
cuando as est indicado.
La CPER nos permite la visualizacin directa de la va biliar y en la hemobilia

puede demostrar cogulos de sangre en su interior, los que aparecen como
defectos de llenado como se observa en la figura 2b.
El rendimiento de la CPRM es similar, aunque, el acceso a este tipo de estudio

y el tiempo para la toma de imgenes son los factores limitantes en la investi-
gacin de la hemobilia severa.
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la causa de hemobilia de cada caso en parti-
cular y la conducta deber ser individualizada de acuerdo de a la presentacin
clnica, magnitud del sangrado, disponibilidad de recursos, etc. La figura 4
muestra un diagrama de flujo que sugiere las pautas de diagnostico y el trata-
miento en casos de hemobilia severa.
En general, los principios del manejo de la hemobilia son: lograr la estabilidad

hemodinmica del paciente, control de la hemorragia, y mantener permeable la
va biliar. Las opciones teraputicas incluyen: tratamiento mdico, endoscopa
teraputica, radiologa intervencionista y ciruga en casos excepcionales.
316
VII.26 Hemobilia
Hemobilia?
Sospecha clnica baja Sospecha clnica alta
Gastroscopia / Duodenoscopia Angiografa TC heptica
Positivo Negativo Positivo Negativo
Angiografa TC Considerar sangrado Opciones de manejo: Angiografa

heptica de intestino delgado 1. Observacin percutnea
o colon 2. Embolizacin arterial transfemoral
transcutanea
3. Inyeccin percutnea
de trombina
4. Ciruga (con/sin previa
embolizacin
Figura 4. Diagrama de flujo en el diagnstico y manejo de la hemobilia severa3
La mayora de los casos (45 a 65%) de hemobilia leve responden al tratamiento

conservador. En tanto, la primera lnea de tratamiento de la hemobilia grave es
la TAE, con control de la hemorragia en 75 a 100 % de los pacientes (Fig. 5).
Figura 5. a) Angiografa selectiva: pseudoaneurisma de la rama derecha de la arteria heptica. b) Arte-

ria heptica derecha posterior a embolizacin transarterial1
La TAE est indicada en la hemobilia grave que requiere transfusin sangu-

nea, lesiones vasculares intra y extrahepticas como aneurismas, pseudoaneu-
risma, malformaciones arteriovenosas, tumores malignos, y hemangiomas.
Puede ser indicada como un tratamiento definitivo frente a la ciruga en el
paciente hemodinmicamente inestable o con carcter paliativo.
317
La ciruga est indicada cuando fracasa el tratamiento conservador y la TAE.

Aun cuando pueda requerir una laparotoma por otros motivos, la TAE sigue
siendo el tratamiento preferido de la hemobilia severa por su menor morbi-
lidad. Los procedimientos quirrgicos se basan generalmente en la ligadura
de los vasos sangrantes, la extirpacin del aneurisma o la ligadura selecti-
va de una rama importante de la arteria heptica. En algunas situaciones se
precisa de una reseccin heptica, si hay trauma heptico grave o tumor. La
hemorragia de la vescula biliar en la colecistitis hemorrgica obliga a la cole-
cistectoma. En general, los procedimientos quirrgicos se asocian a una alta
morbimortalidad. El tratamiento de la hemobilia despus de PTC-D, exige de
ordinario el retiro del catter o su sus-titucin por un catter de mayor calibre.
En conclusin, la hemobilia es un problema mdico poco comn, producido

cada vez ms por procedimientos invasivos de diagnostico o tratamiento sobre
la va biliar. A pesar de la ausencia de datos clnicos slidos, la angio-TAC se
utiliza cada vez ms en manejo de esta el diagnstico y tratamiento de esta
entidad.
1.- Alis H, Bozkurt MA, Oner O, et al. Case report: Acute pancreatitis caused by postcholecys-
tectomic hemobilia. BMC Gastroenterology 2010;10:75.
2.- Fidelman N, Bloom AI, Kerlan RK. Hepatic arterial injuries after percutaneous biliary inter-
ventions in the era of laparoscopic surgery and liver transplantation: experience with
930 patients. Radiology 2008; 247:88086.
3.- Chin MW, Enns R. Hemobilia. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12:121129.
4.- Green MH, Duell RM, Johnson CD, et al. Haemobilia. Br J Surg 2001; 88:77386.
5.- Lee YT, Lin H, Chen KY, Wu HS, et al. Life-threatening hemobilia caused by hepatic pseudoa-
neurysm after T-tube choledochostomy: report of a case. BMC Gastroenterology 2010;10:81.
6.- Merrell SW, Schneider PD. Hemobilia: evolution of current diagnosis and treatment. West
J Med 1991;155:621-5.
7.- Moodley J, Singh B, Lalloo S, et al. Non-operative management of haemobilia. Br J Surg
2001;88:1073-6.
8.- Muoz C, Fernndez M, Brahm J. Hemobilia traumtica: caso clnico y revisin de la litera-
tura mdica. Gastroenterol Hepatol 2008;31:79-81.
9.- Srivastava D, Sharma S. Transcatheter arterial embolization in the management of hemobilia.
Abdom Imaging 2006;31:43948.
10.- Thong-Ngam D, Shusang V, Wongkusoltham P, et al. Hemobilia: four cases report and review
of the literature. J Med Assoc Thai 2001;84:438-44.
318
VII.27 Hemosuccus Pancreaticus
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
Se denomina Hemosuccus Pancreaticus (HP) a la prdida de sangre habitual-
mente intermitente- por el conducto de Wirsung y su exteriorizacin a travs
de la ampolla de Vater. El trmino fue propuesto en el ao 1970 por Sandblom,
quien public 3 casos y describi la similitud de esta entidad con el sndrome
clnico de hemobilia. Otras denominaciones son: pseudohemobilia, wirsun-
grragia, y pancreatitis hemoductal. HP es una causa rara de hemorragia en el
tracto gastrointestinal.
Se presenta con una prevalencia de 1/1.500 hemorragias del tracto digestivo

superior de cualquier etiologa, con mayor frecuencia en varones (7:1) y una
incidencia mxima entre los 50 - 60 aos de edad, parece tener relacin con el
alcoholismo crnico.
Etiopatogenia
El sangrado puede tener origen en el parnquima pancretico, en el conducto
pancretico, o en estructuras adyacentes al pncreas, especialmente la arteria
esplnica. Un 75 - 80 % de los casos de HP se presentan como una complica-
cin de la pancreatitis crnica, y en 15 - 25 % la causa es un seudoaneurisma
arterial: arteria esplnica (45%), arteria gastroduodenal (17%) y arterias pan-
creatoduodenales (16%). Otras causas que pueden ser causa de esta rara enti-
dad, son lesiones iatrognicas endoscpicas y punciones diagnsticas, trauma-
tismos y tumores pancreticos.
Las causas de HP pueden agruparse en enfermedades del pncreas y enfermeda-

des de las estructuras vasculares del pncreas, como se muestra en el cuadro 1.
La etiologa subyacente suele ser la pancreatitis crnica en un 82 % de los casos.
Los mecanismos etiopatognicos -probables- involucrados en esta complicacin
son: a) aneurisma o seudoaneurisma de las arterias peripancreticas en especial
de la arteria esplnica- en relacin con pancreatitis crnica al producirse necrosis
319
de la pared vascular que conduce a la erosin y sangrado (Fig. 1), b) pseudoquis-

te pancretico que se comunica o que erosiona una arteria peripancretica formn-
dose un pseudoaneurisma, c) lcera epitelial-vascular secundaria a litiasis intra-
ductal, d) ulceracin vascular secundaria a dilatacin del conducto pancretico. %.
Causas infrecuentes de HP son: procedimientos endoscpicos diagnstico-terapu-

ticos, tumor neuroendocrino ectpico, pncreas divisum y la pancreatitis aguda.
En rarsimas ocasiones el sangrado no se canaliza hacia por el conducto pancre-

tico principal (Wirsung), sino que se hace evidente por el conducto pancretico
accesorio (Santorini), denominndose entonces Santorinirragia, la etiologa en-
tonces est involucrada con el pncreas divisum y la pancreatitis congnita.
Cuadro 1. Hemosuccus pancreaticus. Etiologa4

Enfermedades pancreticas (80 %)
Pancreatitis crnica
Pseudoquiste que erosiona una arteria periqustica
Litiasis intraductal o dilatacin ductal que erosiona y produce ulceracin vascular
Pseudoaneurisma en arteria visceral secundaria a
pancreatitis crnica
Tumores neuroendocrinos del pncreas
Adenocarcinoma ductal del pncreas
Pancreatitis aguda
Pncreas ectpico
Pncreas divisum
Post- CPER
Anomala vascular en arterias viscerales (20%)
Aneurisma verdadero
Pseudoaneurisma (no de origen pancretico)
Diseccin de arterias viscerales
Clnica
Esta entidad se presenta como una hemorragia digestiva alta con melena, heces
fecales de color marrn, o hematoquezia, no siempre es posible determinar el
punto preciso de sangrado por las tcnicas endoscpicas habituales, por lo que,
los sntomas de esta enfermedad generalmente son mencionados como hemo-
rragia digestiva de origen oculto.
Se menciona que la manifestacin clnica tpica de esta infrecuente afeccin

estara caracterizada por la trada de: dolor epigstrico, sangrado digestivo o
anemia sideropnica y elevacin de las enzimas pancreticas.
320
Figura 1. Mecanismos etiopatognicos involucrados en el hemosuccus pancreaticus.
Ms de la mitad de los pacientes que presentan dolor abdominal intenso, en

epigastrio, el dolor se describe como "crescendo-decrescendo" atribuido a la
probable distensin y obstruccin transitorias del conducto pancretico por el
sangrado o por cogulos. La hemorragia se presenta en general, a las 30-48
horas del inicio del dolor, a veces acompaada de mejora clnica del dolor.
Si la fuente de la hemorragia implica tambin una obstruccin del coldoco
(tumores periampulares), el paciente puede desarrollar ictericia e hipocolia.
Diagnstico
El diagnostico de HP es difcil debido a que la hemorragia es generalmente
intermitente y la confirmacin diagnostica se consigue por la secuencia de di-
versos estudios (endoscopia, ecografa, tomografa con contraste y angiografa
selectiva).
El diagnstico se establece por endoscopa cuando se ha descartado hemobi-

lia- al observar sangrado a travs de la papila de Vater, aunque debido al carc-
ter intermitente de la hemorragia se confirma slo en el 30% de los casos (Fig.
2a). Con la ecografa abdominal convencional o doppler es posible visualizar
un pseudoquiste pancretico o un pseudoaneurisma arterial peripancretico.
La tomografa computarizada con contraste intravenoso es un estudio exce-
lente para demostrar patologa pancretica o vascular (pancreatitis crnica,
pseudoquiste, y pseudoaneurisma de la arteria esplnica, heptica y gastroduo-
denal) (Fig. 2b).
321
Figura 2. a) Duodenoscopa: sangrado activo a travs de la ampolla de Vater. b) TC abdominal: pseu-

doaneurisma arterial (flecha) 12.
El estudio especfico para el diagnstico y a veces teraputica del HP es la arte-

riografa selectiva del tronco celiaco y de la arteria esplnica, que documenta la
lesin (aneurisma o pseudoaneurisma), su topografa, y en muchos casos permite
demostrar la comunicacin entre la arteria y los ductos pancreticos, siendo facti-
ble y de gran valor el tratamiento mediante embolizacin. La sensibilidad para el
diagnostico es del 96%, en el 52% de los casos se puede demostrar el sangrado.
Tratamiento
El tratamiento del HP es de alta especialidad y depende de la fuente de la
hemorragia. Se debe comenzar por estabilizar la hemodinamia del paciente,
seguido de la realizacin de arteriografa y embolizacin arterial transcatter
con las que se consiguen buenos resultados inmediatos en un 67 100 % de los
casos, con un 30% de recidiva a los 6 meses (Fig. 3). En lesiones de la arteria
Figura 3. a) Angiografa selectiva: pseudoaneurisma de la arteria esplnica (flecha). b) Embolizacin

arterial transcatter (flecha)12.
322
heptica comn, tronco celaco o mesentrica superior, la embolizacin puede

estar contraindicada por el riesgo de isquemia, se debe considerar la aplicacin
de un stent en el origen del seudoaneurisma. El tratamiento endovascular por
embolizacin es eficaz en la mayora de los pacientes, pero no hay consen-
so con respecto a la necesidad de asociar ciruga para conseguir la remisin
completa. El tratamiento endovascular puede controlar la inestabilidad hemo-
dinmica y puede ser suficiente en muchos casos. Sin embargo, en pacientes
con hemorragia recurrente o embolizacin fallida la ciruga de emergencia es
necesaria.
La ciruga est indicada cuando la hemorragia no es controlable por los proce-

dimientos vasculares mencionados y persiste el sangrado y estado de shock.
La ciruga conservadora consiste en ligadura de los vasos pancreticos, con
resultados deficientes porque la lesin causal queda intacta. La ligadura sim-
ple del vaso sangrante es ms efectiva, pero no previene la recidiva por lo
que es preferible el control vascular pre y post aneurisma y la exresis del
mismo. El drenaje del pseudoquiste pancretico con ligadura arterial es parti-
cularmente efectivo, pero tiene una alta tasa de complicaciones como infeccin
y necrosis. La ciruga ms agresiva con reseccin pancretica permite el trata-
miento de ambas enfermedades, las pancreticas y las arteriales. En pacientes
con pancreatitis crnica deben considerarse la duodenopancreatectoma y la
pancreatectoma distal. La mayora de las series quirrgicas han documentado
un rango de xito de 70 % a 85 %, con tasas de mortalidad del 20 % al 25 % y
tasa de resangrado de 0 % al 5%.
1.- Bchler U, Sarr M. Chronic Pancreatitis Complications. In Diseases of the Pancreas. Karger
2005.
2.- Castillo-Sang M, Amahl J, Tsang AW, et al. Hemosuccus pancreaticus. Am Surg 2009;75:865-67.
3.- Etienne S, Pessaux P. Tpech JJ, Lada P, et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gas-
trointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005;29:237-42.
4.- Fazel I, Soleimani HA, Fallah S, et al. Hemosuccus Pancreaticus in a Patient with Celiac
Trunk Aneurysm. Arch Iranian Med 2008; 11(6): 658 661
5.- Koren M, Kinova S, Bedeova J, et al. Hemosuccus Pancreaticus. Case report and review.
Bratisl Lek Listy 2008;109:37-41.
6.- Kutsumi H, Morita Y, Yoshida M. hemosuccus pancreaticus. Clin Gastroenterol Hepatol
2006;3:16
7.- Kuzuya A, Mizuno K, Miyake H, et al. Hemosuccus Pancreaticus Caused by Rupture of a
True Splenic Artery Aneurysm following a Failure of Coil Embolization. Ann Vasc Surg
2006;20:130-33.
8.- Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and Treatment of Hemosuccus Pancreaticus.
Pancreas 2007;34:229-32.
9.- Massani M, Bridda A, Caratozzolo E, et al. Hemosuccus pancreaticus due to primary splenic
artery aneurysm: a diagnostic and therapeutic challenge. JOP 2009;10:4852.
323
10.- Sakorafas GH, Sarr MG, Farley D, et al. Hemosuccus pancreaticus complicating chronic
pancreatitis: an obscure cause of upper gastrointestinal bleeding. Langenbecks Arch Surg
2000;385:12428.
11.- Seicean A, Stan-Iuga R, Munteanu D. An unusual cause of hemosuccus pancreaticus diagno-
sed by endoscopic ultrasonography. Endoscopy 2010;42:239-40.
12.- Sugiki T, Hatori T, Imaizumi T, et,al. Two cases of hemosuccus pancreaticus in which he-
mostasis was achieved by transcatheter arterial embolization. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
2003;10:450454
324
VII.28 Neumobilia
VII.28
Neumobilia
Introduccin
La neumobilia se refiere a la presencia de aire en el interior del tracto biliar
en general debido a la existencia de una comunicacin anormal entre el tubo
digestivo y el rbol biliar y otros procesos menos frecuentes. En general, la
presencia de aire en el sistema biliar, es una condicin de rara presentacin
que puede indicar una condicin benigna y asintomtica, o bien, potencial-
mente compleja o relacionada con patologa importante de naturaleza benigna
o maligna.
Etiologa
En la actualidad, las tres condiciones ms comunes en que ocurre neumobilia
son: la anastomosis quirrgica biliodigestiva, la esfinterotoma endoscpica y
la fstula bilio-entrica espontnea. Entre otras causas se pueden mencionar:
infecciones como la colecistitis aguda enfisematosa, la colangitis aguda txica
y los abscesos hepticos pigenos secundarios a bacterias productoras de gas,
el trauma contuso abdominal, tumores malignos de la vescula biliar, vas bi-
liares y rganos vecinos, tumores gastrointestinales o enfermedad de Crohn
complicados con necrosis o fstulas enterobiliares.
Sin antecedentes previos de endoscopia o ciruga, la mayor parte de los casos

de neumobilia estn relacionados con patologa biliar, en especial la fistula
bilioentrica espontanea, sealada en estas condiciones, como la causa ms
comn, ocurre cuando un clculo erosiona progresivamente la pared de la ve-
scula biliar, y a travs de una fstula bilioentrica pasa hacia el lumen de una
vscera adyacente (duodeno, estmago, colon o intestino delgado). La inciden-
cia de fstula bilioentrica en pacientes con patologa biliar vara de 0.4 a 3.5
% y slo la mitad de los pacientes desarrollan neumobilia.
Las causas postquirrgicas bien documentadas de hemobilia son: secundaria

a ciruga que implique la anastomosis quirrgica realizada entre la va biliar
y el tracto gastrointestinal, como sucede en la coledocoyeyuno-anastomosis,
325
coledocoduodeno-anastomosis, la esfinterotoma endoscpica transduodenal,

la pancreatoduodenectoma ceflica (operacin de Whipple), etc.
La colecistitis aguda enfisematosa es tambin causa neumobilia, aunque de

rara presentacin. Las infecciones del tracto biliar causadas por bacterias pro-
ductoras de gas, tales como Clostridium perfringens, Klebsiella pneumoniae,
tambin pueden causar neumobilia.
Se han reportado tambin casos de neumobilia postraumtica o secundarias a

complicaciones de la lcera pptica, obstruccin intestinal o posterior a gas-
trostoma endoscpica y otras causas como se menciona en el cuadro 1.
Cuadro 1. Causas de neumobilia4 Presentacion clnica

La mayora de los casos son
Causas ms frecuentes asintomticos. Los sntomas
Anastomosis quirrgica bilio-entrica en esta condicin patolgica,
Incompetencia del esfnter de Oddi cuando se presentan, varan de-
Iatrognica pendiendo de la etiologa o en-
No iatrognica
fermedad subyacente causa de
Fistula bilio-entrica espontnea
Litiasis biliar la neumobilia. En los pacientes
lcera pptica gastroduodenal quirrgicos con anastomosis
biliodigestiva sin complica-
Causas menos frecuentes ciones no existen sntomas, lo
Infecciosas propio tras esfinterotoma en-
Colecistitis aguda enfisematosa doscpica. La fstula bilioent-
Colangitis aguda rica espontnea, en el momento
Absceso heptico agudo de formacin de la fstu-
Fstula bilio-bronquial
la podra manifestarse por dolor
Anomalas congnitas
Ciruga/instrumentacin abdominal localizado en cua-
Operacin de Whipple drante superior derecho, y en
Colangiografa transhepatica percutnea forma crnica o diferida por un
Colangiopancreatografa retrograda cuadro de obstruccin intesti-
Endoscpica nal secundario a leo biliar. La
neumobilia asociada a patolo-
ga biliar, como la colecistitis aguda enfisematosa, se asocia al cuadro clnico de
la colecistitis aguda severa, con alzas trmicas y compromiso del estado general.
Metodos de diagnstico
La radiografa simple de abdomen en general puede demostrar los hallaz-
gos clsicos de neumobilia, es decir la presencia de aire en va biliar. Entre
326
VII.28 Neumobilia
otros medios de diagnostico por imgenes que pueden demostrar la presencia

de neumobilia estn la TC abdomen, la ecografa y la resonancia magntica
(Figs. 1 y 2).
La neumobilia est presente en la TC abdominal en el 22% de los pacientes

con diagnstico de colangitis aguda. La formacin de gas es un hallazgo fre-
cuente en presencia de un absceso heptico, visto en casi un tercio de los pa-
cientes evaluados por tomografa computada y ultrasonido. Es ms comn en
pacientes diabticos (55%) en comparacin con pacientes no diabticos (9%).
Tambin se puede encontrarse neumobilia en pacientes con fstula broncopleu-
robiliar.
Cuando se identifica aire en el hgado en la TC, la ecografa o menos comn-

mente las radiografas simples de abdomen, la primera distincin que hay que
hacer es entre el aire biliar y el aire venoso portal. Ambas entidades pueden
deberse a las condiciones benignas o sumamente peligrosas que amenazan la
vida, pero la lista de las posibles causas es diferente para cada uno. Por ejem-
plo, la isquemia mesentrica presenta aproximadamente en el 50% de los casos
de aire venoso portal, pero no est asociado con neumobilia. Si bien el aire
venoso portal es un hallazgo tardo y ominoso de la isquemia mesentrica, el
hecho de distinguir aire en el sistema venoso portal de la neumobilia puede
alertar al mdico sobre el diagnstico de isquemia mesentrica e iniciar trata-
miento inmediato.
Figura 1. a) Radiografa simple de abdomen que muestra presencia de aire en el rbol biliar: neumo-
bilia (flecha). b)TC abdominal con contraste: se observa neumobilia (flechas) y dilatacin de va biliar
intrahepatica3
Conducta teraputica
La presencia de neumobilia en ausencia de anastomosis creada quirrgica-
mente o instrumentacin de la va biliar, traduce en general la presencia de
327
Figura 2. a) Ecografa abdominal que muestra imagen hiperecognica dentro del sistema biliar
consistente con neumobilia. b) Colangiografa-resonancia magntica que demuestra dilatacin
y presencia de aire en la va biliar3
alguna patologa importante afectando el tracto biliar o gastrointestinal. Esta

deber ser adecuadamente estudiada y diagnosticada, para tomar las medidas
teraputicas que cada caso exija en particular, de acuerdo a la etiologa de la
neumobilia, las condiciones generales del paciente y el cuadro clnico presen-
te. Se deber considerar en especial la necesidad o no de alguna intervencin
y los recursos con que se cuenten en el medio hospitalario, con el propsito
de enfrentar adecuadamente aquellos casos que as lo ameriten, con la menor
morbimortalidad posible.
Ocasionalmente la presencia de neumobilia requiere la pesquisa oportuna de

etiologa infecciosa o de otra naturaleza grave. Esto es cierto especialmente en
pacientes con cuadro agudo y neumobilia sin el antecedente previo de instru-
mentacin de la va biliar o derivacin biliodigestiva. Tales casos requerirn
muchas veces de una valoracin quirrgica y uso de antibiticos, especialmen-
te si existe fiebre o signos de sepsis. Si la neumobilia es un hallazgo casual, en
pacientes asintomticos, especialmente despus de un procedimiento endos-
cpico o quirrgico, no ser necesaria mayor intervencin teraputica, siendo
suficiente la observacin, seguimiento y manejo conservador.
1.- Bennett GL, Balthazar EJ. Ultrasound and CT evaluation of emergent gallbladder pathology.
Radiol Clin North Am 2003;41:1203-16.
2.- Gering SA, Foster MA, Harnisch MC, et al. Traumatic pneumobilia: case report. J Trauma
2001;51:3914.
3.- Huang J, Stone MB. Ultrasound identification of traumatic pneumobilia. Am J Emergency
Med 2010;28:2556.
4.- Sherman SC, Tran H. Pneumobilia: benign or life-threatening. J Emerg Med 2006;30:147-53.
328
VII.29 Causas Mdicas de Neumoperitoneo
VII.29
Causas Mdicas de Neumoperitoneo
Concepto
Se entiende por neumoperitoneo a la presencia de aire libre en la cavidad
peritoneal, entidad relativamente frecuente, que conduce a numerosas laparo-
tomas de urgencia, algunas de ellas innecesarias (Fig. 1).
Figura 1. Radiografa de trax PA y lateral diagnstica de neumoperitoneo: presencia de aire libre en

cavidad peritoneal subdiafragmtica5
Etiopatogenia
La mayora de las veces su causa es la perforacin de vscera hueca en un 85
a 95% de los casos, siendo en general, en estas situaciones, de tratamiento
quirrgico. Sin embargo, en el 5 a 15% restantes, la causa no se podr atribuir
a esta etiologa, constituyendo lo que se ha denominado neumoperitoneo no
quirrgico, mdico, asintomtico, benigno, idioptico o espontneo, que
dar lugar a un dilema diagnstico y teraputico y es el motivo de anlisis del
presente artculo.
Causas no quirrgicas de neumoperitoneo

Se pueden citar numerosas entidades que el cirujano deber tener siempre presen-
te. Considerando el origen del aire causante del neumoperitoneo, podemos citar:
329
a) De origen intratorcico: Es el origen y causa ms frecuente, proveniente

de un escape hacia el mediastino desde los pulmones, o de la orofaringe,
y disecando el retroperitoneo a lo largo de los espacios periesofgicos o
perivasculares, alcanza el mesenterio y se libera en el espacio peritoneal.
Se han mencionado tambin los orificios anatmicos o la presencia de sn-
dromes porosos del diafragma. En general es posible documentar neu-
momediastino o neumotrax asociados, pero ocasionalmente ninguno est
presente.
Se ha reportado neumoperitoneo secundario a ventilacin mecnica, que
sera la causa torcica ms frecuente, neumotrax, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, asma, neumonitis cavitaria, tuberculosis pulmonar, en-
fisema y tras masaje cardiaco.
b) De origen intraabdominal: La neumatosis qustica intestinal, es la cau-
sa ms frecuente el neumoperitoneo ocurre por la ruptura de las numerosas
formaciones qusticas que afectan la pared del intestino delgado y ocasio-
nalmente del intestino grueso, liberando su contenido de aire en la cavidad
peritoneal (Captulo VII.25). La neumatosis qustica intestinal se asocia a
varias otras enfermedades como la tuberculosis intestinal y peritoneal, este-
nosis pilrica ulcero-pptica, tumores gastrointestinales, enfermedades del
colgeno -especialmente esclerosis sistmica progresiva-, tratamientos in-
munosupresores, leucemia, linfoma, SIDA, enfermedad inflamatoria intes-
tinal y obstruccin intestinal de diversa etiologa y otras. En su patogenia
se han implicado factores mecnicos, bacterianos y pulmonares, aunque su
etiopatogenia no est definitivamente dilucidada. La diverticulosis yeyunal
es otra causa de neumoperitoneo, en esta entidad, el aire probablemente es-
capa a travs de un punto intacto del divertculo sin causar contaminacin
bacteriana peritoneal.
c) De origen ginecolgico: puede existir paso espontneo de aire a la cavidad
peritoneal va transtubrica, postcoital, irrigacin vaginal, postparto, in-
fecciones, salpingooforitis por grmenes productores de gas, en el curso de
exploraciones es ms frecuente en adolescentes y mujeres adultas jvenes
y posterior a insuflacin tubaria en el estudio de infertilidad.
d) Postoperatorio o post procedimientos invasivos endoscpicos, percut-
neos o radiolgicos (diagnsticos y/o teraputicos): Despus de laparo-
toma el neumoperitoneo puede persistir por varias semanas, aunque en ge-
neral desparece en menos de una semana. Tambin ocurre neumoperitoneo
post- laparoscpica, toracoscopia, ciruga abierta o endoscpica de cabeza
y cuello, ginecolgica o NOTES (Natural Orifice Transperitoneal Endosco-
pic Surgery), el gas retenido peritoneal en estos casos es CO2 o bien otros
de utilizacin en ciruga endoscpica y laparoscpica. Otras causas reco-
330
VII.29 Causas Mdicas de Neumoperitoneo
nocidas son, la colonoscopia, enteroscopia, el sndrome postpolipectoma

endoscpica y otros procedimientos endoscpicos gastrointestinales, y la
instalacin de catteres para dilisis peritoneal, paracentesis y toracentesis.
El neumoperitoneo tambin puede ser provocado a propsito en la prepa-
racin y dilatacin de la cavidad peritoneal para el tratamiento de hernias
abdominales e incisionales gigantes, en la radiologa contrastada de la ca-
vidad peritoneal y diafragmtica (peritoneografa).
Clnica
En general el paciente se encuentra asintomtico desde el punto de vista abdo-
minal, o bien manifiesta la clnica de la enfermedad de base o procedimiento
causante del neumoperitoneo. Puede referir sensacin de meteorismo o disten-
cin abdominal. Habitualmente no hay signos de irritacin peritoneal ni fiebre
y los ruidos hidroareos son normales.
Diagnstico
Ante el diagnstico de neumoperitoneo, debemos plantearnos, en primer lugar,
que su origen sea la perforacin de vsceras huecas, en estos pacientes los
signos y sntomas de irritacin peritoneal, qumica o infecciosa, as como los
hallazgos fsicos asociados estn casi siempre presentes, y por lo tanto, est
indicada una laparotoma de urgencia. No obstante, no debemos olvidar que un
5 a 10% de los casos son de causa mdica, y habitualmente faltan los signos de
irritacin peritoneal y otros como fiebre y leucocitosis. Entonces, el diagns-
tico se basa en la historia clnica, los antecedentes del paciente, un cuidadoso
examen fsico que descarte la presencia de signos peritoneales, complementa-
do por la radiologa simple de abdomen (Fig. 1). En casos especiales se recurre
a la TC de abdomen.
Tratamiento
El neumoperitoneo mdico en general es de tratamiento conservador, con ob-
servacin continua y restriccin temporal de alimentos por va oral -si se con-
sidera necesario-, descompresin nasogstrica para cada caso en particular y
tratamiento de la causa etiopatognica del neumoperitoneo si es que esta es
identificada. La cobertura con antibiticos deber evaluarse para cada caso en
especial, habitualmente no son necesarios. Si se ha descartado la perforacin
de vscera hueca, deber evitarse en todo momento una laparotoma innece-
saria. En forma extraordinaria estara indicada la descompresin percutnea o
quirrgica para evitar un sndrome compartimental abdominal.
331
1.- Lpez-Cano M, Vilallonga-Puy R, Lozoya-Trujillo R y cols. Neumoperitoneo idioptico. Cir
Esp 2005;78:112-14.
2.- Madura MJ, Craig RM, Shields TW. Unusual causes of spontaneous pneumoperitoneum. Surg
Gynecol Obstet 1982;154:417-20.
3.- Mularsky RA, Sippel JM, Osborne ML. Pneumoperitoneum: a review of nonsurgical causes.
Crit Care Med 2000;28:2638-44.
4.- Peraza JM, Fernndez F, Iglesias M, y cols. Neumoperitoneo espontneo secundario a neuma-
tosis qustica intestinal. Cir Esp 2009;86:113-14.
5.- Van Steijn JH, van der Voort PH. Images in clinical medicine. Pneumoperitoneum. N Engl J
Med 2004;29:350(18):e16.
332
VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirrgico
VII.30
Peritonitis de otras causas y
de Tratamiento No Quirrgico
Introduccin
Se entiende por peritonitis a la inflamacin aguda de la cavidad peritoneal, la
forma ms comn y frecuente de peritonitis es la peritonitis bacteriana secun-
daria, o infeccin de la cavidad peritoneal consecuente a un sinnmero de en-
fermedades que habitualmente comprometen a rganos intraperitoneales, entre
ellas, la peritonitis bacteriana secundaria a las complicaciones de la apendicitis
aguda es la ms comn.
Otras causas de peritonitis

Al margen de la peritonitis bacteriana secundaria mencionada, en ocasiones, el
patgeno infecta el peritoneo por va hemtica, linftica, genital o por traslo-
cacin bacteriana a travs del tracto gastrointestinal intacto, o bien, la cavidad
peritoneal se puede ver afectada por otro tipo de enfermedades que causan su
inflamacin, de variada causa y etiologa y cuya resolucin habitualmente es
de tratamiento mdico. Se mencionan y describen en forma concisa a continua-
cin, segn su importancia en nuestro medio (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas de peritonitis de tratamiento no quirrgico

Peritonitis primaria (Peritonitis bacteriana espontnea y peritonitis primaria en los nios)
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoeae - Chlamydia trachomatis (Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
DPAC (Dilisis peritoneal ambulatoria crnica)
Peritonitis mictica
Peritonitis parasitaria
SIDA
Peritonitis por talco y almidn
Vasculitis y serositis de etiologa diversa
Peritonitis primaria en el adulto

La peritonitis bacteriana espontnea (PBE), es la causa ms comn y el ejem-
333
plo clsico de la peritonitis primaria, es decir aquella peritonitis sin una cau-
sa quirrgica reconocida. Ocurre especialmente en pacientes con diagnstico
de cirrosis y ascitis, y se discute con mayor detalle y amplitud en el captulo
IX. La peritonitis primaria tambin puede ocurrir en pacientes con ascitis se-
cundaria a sndrome nefrtico. En general, la peritonitis primaria no requiere
intervencin quirrgica, el tratamiento debe ser mdico, se deben indicar an-
tibiticos de amplio espectro con sensibilidad demostrada contra el agente
causante supuesto o idealmente identificado por cultivos.
Peritonitis primaria en los nios

La peritonitis primaria en ausencia de cirrosis o nefrosis es mucho ms rara
y ocurre especialmente en nios. El 2% de los cuadros de abdomen agudo en
pediatra son peritonitis primarias. Los grmenes que producen estos cuadros
suelen ser el neumococo y Haemophilus. Puede existir el antecedente de una
infeccin respiratoria aguda o una neumona recientes. Es una peritonitis be-
nigna, no bacteriana, de etiologa al parecer viral que se presente particular-
mente en los nios de 2 a 8 aos de edad con predominio en el sexo femenino.
Comienza en forma aguda con dolor bien localizado en hipogastrio o bien ser
difuso de inicio. Se asocia a vmitos, defensa y reaccin peritoneal. El cuadro
aparenta gravedad haciendo pensar en una apendicitis aguda complicada en un
nio con aparente buen estado general.
Cuando se indica la ciruga en forma equivocada, el hallazgo quirrgico con-

siste en un exudado peritoneal de escaso a moderado volumen, de aspecto
turbio e inodoro entre las asas intestinales, pudiendo ser ms abundante en
la pelvis. El apndice y rganos genitales internos son de aspecto normal. El
cultivo del lquido peritoneal es negativo. La evolucin del cuadro es benigna.
Peritonitis tuberculosa
La peritonitis tuberculosa es una de las formas ms frecuentes de afectacin
extrapulmonar, correspondiendo a un 33.8% de las formas que afectan al apa-
rato digestivo. De gran importancia diagnstica en nuestro medio, por ser la tu-
berculosis una enfermedad prevalente. El nmero de pacientes con peritonitis
tuberculosa se ha incrementado en aos recientes, especialmente en pacientes
con SIDA, asociada a cepas resistentes de Mycobacterium tuberculosis. En los
Estados Unidos, ms de la mitad de los pacientes con peritonitis tuberculosa
tienen asociada una cirrosis habitualmente de etiologa alcohlica. En los pa-
ses en desarrollo como el nuestro, en tanto, la enfermedad ocurre habitualmen-
te en ausencia de cirrosis, asocindose ms bien a desnutricin.
334
Adems de la reactivacin de focos latentes implantados en el peritoneo, la tu-

berculosis peritoneal puede producirse a partir de la rotura a la cavidad peritoneal
de material caseoso albergado en los ganglios linfticos por diseminacin directa
desde focos contiguos genitales, generalmente desde la trompa de Fallopio.
Se presenta habitualmente con ascitis linfocitaria y fiebre, sobre un fondo de

un cuadro clnico caracterstico de un sndrome constitucional de evolucin
subaguda con prdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia febrcula de pre-
dominio vespertino, sudoracin nocturna y malestar progresivo. Ocasional-
mente puede manifestarse por dolor abdominal agudo difuso con importante
distensin abdominal, timpanismo y falta de eliminacin de gases y heces con
todas las caractersticas de un abdomen agudo (Captulo XIX.1).
Para el diagnstico es imprescindible analizar el lquido asctico mediante

estudios citoqumicos y microbiolgicos. La celularidad revela un predomi-
nio linfocitario. El anlisis bioqumico es muy importante, debiendo prestar
atencin a tres parmetros: gradiente de albmina entre el suero y el lquido
asctico, adenosindesaminasa (ADA) y CA 125. En la actualidad se deberan
abandonar los trminos de exudado y trasudado para hablar del gradiente de
albmina suero/ascitis, que permite clasificar la ascitis segn posea un alto o
bajo gradiente de albmina, dependiendo de que este sea mayor o menor de
1.1 respectivamente -este gradiente indica la presencia de hipertensin portal y
se correlaciona con su magnitud-. En el caso de la tuberculosis, este es menor
de 1.1, demostrando una concentracin de protenas ms elevada en el lquido
asctico que en el plasma, ya que la ascitis tuberculosa se forma por exudacin
de un lquido rico en protenas derivado de las clulas peritoneales infectadas.
La determinacin de ADA en lquido asctico es un marcador importante en el

diagnstico de peritonitis tuberculosa, de acuerdo a las regiones, en zonas en-
dmicas, un valor de corte de 30 U/l tiene una sensibilidad y especificidad de
94 y 92% respectivamente. Pueden existir falsos negativos en casos de cirrosis,
SIDA y falsos positivos en carcinomatosis peritoneal, peritonitis bacteriana
espontnea y peritonitis bacteriana secundaria.
El CA 125, un marcador tumoral de neoplasia ginecolgica, tambin se en-

cuentra elevado en forma importante en el lquido asctico en la peritonitis
tuberculosa y en el suero de pacientes con tuberculosis peritoneal. Si la perito-
nitis tuberculosa se manifiesta bajo una forma miliar o como una masa tumoral
con niveles altos del marcador CA125, el diagnstico diferencial con un tumor
metastsico del ovario es muy difcil. Y algo importante, las concentraciones
335
sricas de este marcador, disminuyen con el tratamiento antituberculoso efec-

tivo, por lo que se ha propuesto como un marcador de respuesta teraputica.
Otro parmetro diagnstico de peritonitis tuberculosa es un ndice de lqui-

do asctico/glucosa srica menor de 0.96. Tambin la deteccin de extractos
salinos de antgenos micobacterianos por ELISA, con una sensibilidad y es-
pecificidad de 80 y 93% respectivamente. Tambin la deteccin de ADN de
micobacterias mediante PCR es una tcnica rpida que permite obtener un
diagnstico eficaz en 48-72 h.
A pesar de todos estos avances, el diagnstico se establece fundamentalmente

por laparoscopa con toma de biopsias. Las imgenes tpicas son la presencia
de ndulos pequeos, de varios milmetros de dimetro, de aspecto cremoso,
que pueden confluir y se encuentran sobre la superficie del peritoneo visceral y
parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es la peritonitis fibroadhesiva, en la
que existen adherencias entre las dos superficies peritoneales, las lesiones son
difusas o focales que pueden confluir, dando lugar a masas de aspecto tumoral.
El estudio anatomopatolgico de la muestra de biopsia ofrece el diagnstico de

certeza. El hallazgo ms significativo es la presencia de granulomas caseificantes.
Figura 1. Aspecto laparoscpico de la tuberculosis peritoneal: A y B) pequeos ndulos blanquecinos

en granos de mijo afectando el peritoneo parietal y la cpsula de Glisson, adems ascitis. C y D)
aspecto caracterstico (imagen amplificada) de las lesiones peritoneales tuberculoides6
336
El tratamiento es mdico con tuberculostticos especficas, los esquemas va-

ran de acuerdo a la severidad de la enfermedad y a las regiones geogrficas o
a la asociacin con SIDA o la insuficiencia de rganos, especialmente hgado.
Los detalles del tratamiento mdico escapan a los propsitos de esta comuni-
cacin y son motivo de publicaciones de especialidad en infectologa y epi-
demiologa. Solo mencionar un esquema efectivo entre muchos que incluye
isoniazida, rifampicina y pirazinamida en las primeras 8 semanas, seguidas por
isoniazida y rifampicina las siguientes 4 semanas.
Peritonitis por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (Sndro-

me de Fitz-Hugh-Curtis)
Sus secuelas son de hallazgo incidental relativamente frecuente en nuestro

medio, especialmente con la incorporacin de la ciruga laparoscpica. Se la
denominaba tambin como perihepatitis gonoccica aguda en el pasado,
cuando era causada fundamentalmente por Gonococcus, pero en la actualidad
el organismo ms involucrado es Chlamydia trachomatis, con una presenta-
cin menos aguda y sntomas de mayor duracin. Este sndrome fue descrito
por primera vez por Stajano, y ms tarde difundido por Curtis y Fitz-Hugh.
Esta forma de peritonitis ocurre solamente en mujeres, pues se postula que los
agentes causales alcanzan la cavidad peritoneal y ascienden hasta la regin
periheptica por el espacio parietoclico derecho, provenientes de los rganos
genitales femeninos a travs de las trompas de Fallopio. Aunque recientemente
se han observado casos en hombres y la posibilidad de otros grmenes involu-
crados, la va sera a partir de un foco genital y los linfticos retroperitoneales.
Los sntomas ms comunes son dolor abdominal de inicio brusco, habitual-

mente en hemiabdomen inferior, que luego se localiza y es intenso en cuadran-
te superior derecho, se exacerba con los movimientos respiratorios. En ocasio-
nes el dolor es de tipo pleurtico, aumentando con la tos. Fiebre moderada e
inconstante, nuseas y vmitos.
Al examen fsico, es posible encontrar signos locales de irritacin peritoneal

en cuadrante superior derecho, similares a los de una colecistitis aguda, con
defensa muscular y a veces dolor a la presin y descompresin. Las pacientes
mantienen buen estado general, sin compromiso txico, los ruidos hidroareos
estn conservados. Ocasionalmente existe ascitis de tipo inflamatoria, con un
recuento elevado de clulas blancas con predominio de neutrfilos, protenas
muy elevadas -valores incluso mayores de 6 g/dL.
337
Existen con frecuencia antecedentes de infecciones genitales recientes con se-

crecin vaginal, o infecciones de transmisin sexual.
La TC abdominal con contraste es el estudio de eleccin cuando se sospecha la

enfermedad, con hallazgos caractersticos (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal y pelviana con contraste en el diagnstico del sndrome de Fitz-Hugh-Curtis:

a-c) Imgenes de engrosamiento del peritoneo visceral a nivel de la cpsula de Glisson (flechas), con
compromiso inflamatorio y aumento de la densidad del tejido periheptico vecino. d) A nivel de la pelvis
colecciones inflamatorias periuterinas, periovricas y anexiales4
Cuando estas pacientes se operan en forma innecesaria, el hallazgo en la

etapa aguda es una inflamacin peritoneal que compromete la pelvis, flanco
sin tendencia a la abscedacin. El diagnstico se confirma si el cultivo es
positivo para Gonococcus o C. trachomatis, lo cual es excepcional, es ms
factible lograrlo en secrecin vaginal, si esta persiste, o por serologa para
C. trachomatis.
338
Figura 3. Imagen laparoscpica de

la perihepatitis gonoccica aguda
(Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis)3
La laparoscopa es diag-
nstica incidental de las
secuelas, al revelar una
imagen tpica en cuadrante
superior derecho con adhe-
rencias entre la superficie
superior del hgado y dia-
fragma en velos o en
cuerdas de violn (Fig. 3).
El tratamiento de eleccin es con derivados de la penicilina o bien las tetracicli-

nas o la doxiciclina en el caso de C. trachomatis, si se sospecha el diagnstico
en la etapa aguda. En el caso del hallazgo laparoscpico o quirrgico incidental,
no requiere tratamiento. El curso de la enfermedad en general es benigno y con
tratamiento antibitico se resuelve en una semana a diez das. Si no se realiza
tratamiento puede resolverse espontneamente en 2 a 4 semanas pero puede pre-
sentar recurrencias peridicas, lo cual exige un tratamiento prolongado.
Dilisis peritoneal ambulatoria crnica (DPAC)

La DPAC es un tratamiento comn de la insuficiencia renal, y es causa de una
peritonitis bacteriana secundaria 1.4 veces por cada paciente en tratamiento.
El germen aislado con mayor frecuencia es el Staphylococcus epidermidis,
habitual en la flora de la piel, menos frecuentemente se demuestran hongos y
Mycobacterium tuberculosis. La incidencia ms alta de infeccin es la conta-
minacin inadvertida del catter de dilisis.
Los sntomas ms frecuentes son el dolor abdominal, la resistencia muscular,

con menor frecuencia se encuentra fiebre. El aspecto del lquido peritoneal es
turbio, con un recuento de clulas blancas mayor a 100 neutrfilos x mm3, o la
presencia de bacterias en la tincin de Gram.
El tratamiento emprico debe ser iniciado sin demora, sin esperar por los resul-
tados del cultivo, con un esquema que cubra a los agentes etiolgicos ms fre-
cuentes. La vancomicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generacin
son buenas alternativas, debindose luego cambiar de acuerdo al antibiograma
o a una respuesta clnica favorable. La mayora de los pacientes pueden ser
339
adecuadamente tratados en forma ambulatoria, sin necesidad de interrumpir su

tratamiento de dilisis.
La adicin de heparina en la bolsa de dilisis es una medida que puede dismi-

nuir el depsito de fibrina y por lo tanto la incidencia de adherencias peritonea-
les y de contaminacin.
Si la peritonitis es de carcter recurrente y no responde al tratamiento antibi-

tico, obliga al cambio de catter o bien a su retiro (Captulo XIV).
Peritonitis mictica
De rara presentacin, puede ocurrir secundariamente a infecciones ascenden-
tes del tracto genital femenino en la mujer. Son casos en general autolimitados
al peritoneo pelviano, con mnima sintomatologa, que se diagnostican en ge-
neral como sndrome inflamatorio pelviano y que se tratan adecuadamente con
fluconazol. El antecedente concomitante es la infeccin genital con secrecin
vaginal caracterstica. El germen ms frecuente es Cndida spp.
Es posible tambin su diagnstico en pacientes renales sometidos a dilisis

peritoneal ambulatoria crnica (DPAC). Puede ocurrir tambin como una com-
plicacin secundaria en pacientes con SIDA
La perforacin contenida del esfago abdominal como complicacin de algn

procedimiento endoscpico diagnstico o teraputico, perforacin gstrica m-
nima o contenida, y en la actualidad es posible su incremento despus de pro-
cedimientos NOTES (Natural Orifice Transabdominal Endoscopic Surgery)
especialmente a travs del estmago.
Peritonitis parasitaria
De rara presentacin, aunque se reporta un repunte en los Estados Unidos, es-
pecialmente en pacientes con SIDA de peritonitis asociadas a histoplasmosis,
coccidioidomicosis y criptococcosis. En pases en desarrollo en tanto se obser-
van peritonitis secundarias a esquistosomiasis, ascaridiasis y estrongiloidiasis.
Con mayor detalle se describen en el captulo VIII.
Peritonitis por talco

En el pasado era un problema relativamente frecuente, aproximadamente
1/1000 pacientes en los que se realizaba una laparotoma, desarrollaban una
peritonitis secundaria a la irritacin granulomatosa aguda peritoneal por el tal-
co (silicato de magnesio), almidn o fcula que recubra los guantes quirrgi-
340
cos. Estos elementos causaban la formacin de adherencias, exudado serofi-

brinoso y verdaderos granulomas, que en la ocasional reoperacin que ms
que solucionar el problema lo agravaba- podan confundirse con una tubercu-
losis o una carcinomatosis peritoneal. Solo la biopsia directa poda establecer
el diagnstico al demostrar granulomas por cuerpo extrao.
El cuadro clnico se inicia en forma aguda con dolor abdominal entre 10 a 30

das despus de una operacin abdominal. Se caracteriza por dolor abdominal
difuso, en general severo y desproporcionado a los signos fsicos, no existen
signos txicos. Dolor migratorio de 2 a 3 semanas de evolucin, con escalofros
y fiebre moderada. Al examen fsico es frecuente la defensa muscular, con signos
inequvocos de irritacin peritoneal, o bien distencin abdominal. Los ruidos hi-
droareos son normales. El clnico si bien aparatoso en el primer episodio, es au-
tolimitado y tambin puede resolverse espontneamente con el paso del tiempo.
En la actualidad esta entidad es de menor frecuencia, ya que el talco ha sido

sustituido por otras sustancias menos irritativas e inertes y por otro lado la
cavidad peritoneal puede ser abordada con tcnicas laparoscpicas y de m-
nima invasin. Si se sospecha esta peritonitis, el manejo es mdico en base
a analgsicos y corticoides que en el pasado lograban mejoras sintomticas
dramticas, con buena evolucin a largo plazo.
Otras causas raras de peritonitis

Algunas enfermedades de tipo hereditario, de tipo alrgico, autoinmunitario,
enfermedades del tejido conectivo, vasculitis y serositis diversas pueden cau-
sar una inflamacin peritoneal. Algunas de ellas, las ms significativas, son
desarrolladas en los diferentes captulos de este libro.
1.- Al Karawi MA, Mohamed AE. Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal
tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32.
3.- Kim S, Kim TU, Lee JW, et al. The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT featu-
res of pathologic conditions. Radiographics. 2007;27:129-43.
4.- Le Moigne F, Lamboley JL, Vitry T, et al. Usefulness of contrast-enhanced CT scan for diag-
nosis of Fitz-Hugh-Curtis syndrome. Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:1176-8.
5.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41.
6.- Miyaoka H, Uesugi K, Shigematsu S, et al. Clinical course of tuberculous peritonitis determi-
ned by laparoscopy. Intern Med 2010;49:293-7.
7.- Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Ma-
nagement. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010.
341
VIII
Enfermedades Parasitarias
y Abdomen Agudo
Ariel Tapia Daz, Nicols Mitru Tejerina.
Introduccin
Las condiciones socioeconmicas y sanitarias ligadas a las caractersticas
topogrficas de nuestro pas, hacen que la prevalencia de las parasitosis sea
elevada. Estas pueden producir manifestaciones clnicas leves hasta compli-
caciones severas dependiendo de la capacidad invasiva de los parsitos y de
otros factores diversos como la desnutricin, inmunodeficiencia, factores am-
bientales, genticos, higinicos y socioeconmicos. Aunque antes a menudo
se consideraban enfermedades de regiones no desarrolladas y tropicales, las
parasitosis se ven ahora con mayor frecuencia en los pases desarrollados, de-
bido a la inmigracin y al aumento de viajes en el mundo.
En ocasiones, las parasitosis pueden manifestarse como un abdomen agudo y

en muchos casos llegan a producir complicaciones que requieren de un trata-
miento agresivo mdico o quirrgico.
El objetivo de este captulo es describir los cuadros de abdomen agudo que

en ocasiones son causados por enfermedades parasitarias especialmente las
de mayor frecuencia en nuestro medio- enfocndonos principalmente en la
descripcin del cuadro clnico, diagnstico y tratamiento, cual es el propsito
de este libro.
Parasitosis y abdomen agudo

Los parsitos cuando afectan a rganos y vsceras abdominales se manifies-
tan corrientemente por dolor abdominal, sntoma que en ocasiones puede ser
agudo y de carcter severo, asociado o no a otros de origen abdominal como
nuseas, vmitos y ocasionalmente signos de irritacin peritoneal.
El abdomen agudo causado por enfermedades parasitarias es una manifesta-

cin de relativa frecuencia y ocurre cuando los parsitos comprometen la ca-
vidad peritoneal, el apndice, el mesenterio, causan obstruccin en el intestino
342
VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo
delgado o grueso, o de otra manera pueden afectar los diversos rganos y vs-
ceras abdominales causando obstruccin biliar y colangitis aguda, obstruccin
del conducto pancretico y pancreatitis aguda, peritonitis por complicacin
secundaria a ruptura de abscesos amebianos o quistes hidatdicos hacia la cavi-
dad peritoneal y otras. Tambin los pacientes que sufren de SIDA u otros sn-
dromes de inmunodeficiencia, pueden desarrollar parasitosis graves y mortales
como la amibiasis, estrongiloidiasis, cryptosporidiasis e isosporidiasis, mani-
festadas muchas veces como un abdomen agudo. Estas situaciones se resumen
en el cuadro 1.
Cuadro 1. Formas de abdomen agudo secundario a parasitosis digestivas
Obstruccin intestinal (ascaridiasis, amebiasis/ameboma, chagas/fecaloma, vlvulo,

trichiuriasis, bilharziasis, anisakiasis)
Perforacin intestinal y peritonitis (ascaridiasis, estrongiloidiasis, teniasis, anisakiasis)
Peritonitis de otras causas (hidatidosis, amebiasis, cryptosporidiasis, isosporidiasis,
anisakiasis)
Apendicitis Aguda (ascaridiasis enterobiasis, amebiasis, , esquistosomiasis, teniasis
anisakiasis)
Colangitis aguda (Ascaridiasis, hidatidosis, fasciolosis)
Pancreatitis aguda (Ascaridiasis, fasciolosis)
Absceso heptico (amebiasis, fasciolosis, ascaridiasis)
Trombosis venosa mesentrica (esquistosomiasis, bilharziasis)
Megacolon txico (amebiasis)
Otras
1.- Ascaridiasis y abdomen agudo

Es la helmintiasis humana de mayor prevalencia a nivel mundial, causada por el
Ascaris lumbricoides, y tambin la ms reconocida como causante de abdomen
agudo en nuestro medio, razn por la que la describiremos con algn detalle.
Los efectos patolgicos sobre el tubo y vsceras digestivas ocasionados por

el parsito varan de acuerdo al rgano afectado y al trnsito de sus diferen-
tes formas evolutivas. Los parsitos adultos en el intestino delgado causan
irritacin de la mucosa debido al movimiento y a la presin que ejercen, pro-
duciendo dolor abdominal agudo y difuso como sntoma ms frecuente, dia-
rrea, meteorismo, nauseas, vmitos y distensin abdominal. Las infestacio-
nes masivas y severas a veces con presencia de miles de parsitos- pueden
ocasionar obstruccin intestinal, por la formacin de verdaderos ovillos
de scaris que obstruyen el lumen intestinal, con todo su cortejo sintomtico
asociado (Fig. 1).
343
Figura 1. a) Radiologa contrastada de

intestino delgado, se observan mltiples
imgenes lineales compatibles con sca-
ris en el interior del intestino delgado. b)
TC abdominal con contraste: similares
hallazgos. c) Enterotoma quirrgica:
Obstruccin intestinal por infestacin
masiva de scaris lumbricoides19.
Este parsito puede tambin migrar a diferentes sitios, el ms frecuente es

la va biliar, donde pueden causar obstruccin, colangitis aguda y abscesos
hepticos, manifestndose con dolor abdominal, fiebre e ictericia (Fig. 2). La
muerte de los parsitos adultos en el parnquima heptico puede producir tam-
bin una hepatitis granulomatosa con focos de necrosis y abscesos secunda-
rios. Cuando el A. lumbricoides causa la obstruccin del conducto pancretico
puede ocasionar una pancreatitis aguda, en alguna ocasin de curso grave,
constituyndose en una de las causas ms importantes de esta patologa en
nuestro medio, despus de la litiasis biliar y los procedimientos endoscpicos
como la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada.
La migracin a otros rganos, como el apndice y peritoneo pueden ocasionar

cuadros clnicos de apendicitis aguda y peritonitis, prcticamente indistingui-
bles clnicamente al de otras etiologas, excepto por ciertos detalles -no siem-
pre presentes- como ser manifestaciones alrgicas o eosinofilia marcada.
344
Figura 2. a) CPER: ascaridiasis masiva de la va biliar principal, causando obstruccin y colangitis aguda
secundaria5. b) Esfnterotoma endoscpica y extraccin instrumental de los parsitos3.
Los mtodos complementarios de imagen tiles en el diagnstico de estas

complicaciones agudas son: radiografa simple de abdomen, radiografa con-
trastada intestinal, ecografa abdominal y TC abdominal.
El tratamiento de la obstruccin intestinal secundaria a ascaridiasis debera ser

fundamentalmente mdico en base a reposo digestivo, aspiracin nasogstrica
y antihelmnticos, pero existen situaciones en que la ciruga es necesaria. El
tratamiento quirrgico est indicado en casos donde existen signos de estran-
gulacin, perforacin y peritonitis franca, vlvulo o intususcepcin intestinal.
En la figura 3 se presenta un algoritmo de toma de decisiones en el manejo de
la obstruccin intestinal secundaria a ascaridiasis intestinal.
2.- Hidatidosis y abdomen agudo

La hidatidosis es una enfermedad parasitaria causada por el Echinococcus
granulosus, de gran prevalencia en nuestro medio. Afecta fundamentalmente
al hgado. La ruptura del quiste hidatdico heptico puede manifestarse clni-
camente de forma diversa de acuerdo al rgano vecino afectado por esta com-
plicacin, pudiendo ser las posibilidades mltiples.
En relacin al abdomen agudo, nos interesa la ruptura del quiste hidatdico he-
ptico a cavidad peritoneal libre causando una peritonitis aguda parasitaria hi-
datdica, manifestndose como un abdomen agudo asociado a veces a shock
anafilctico- complicacin muy rara que se estima ocurre en menos del 5% de
345
Figura 3. Algoritmo de toma de decisiones en la obstruccin intestinal por A. lumbricoides.
los casos, implica la ruptura de la adventicia y de la hidtide simultneamente,

situacin que puede ser confirmada con una TC de abdomen (Fig. 4).
El peritoneo sufre una reaccin inflamatoria qumica (lquido hidatdico) y bio-

lgica (esclex y vesculas hijas). El agregado eventual de pus o bilis en los
quistes complicados puede complicar an ms esta respuesta (Fig. 5).
346
Figura 4. TC abdomen: Quiste hidatdico heptico complicado con ruptura libre a peritoneo (punto de
ruptura sealado con la flecha).
Figura 5. Hallazgos quirrgicos en el mismo paciente de figura 4. Hidatidosis heptica complicada con
ruptura libre a peritoneo, resuelto por ciruga laparoscpica. Se aprecia la adventicia rota y la hidtide,
membranas y lquido hidatdico libre en contacto con las vsceras abdominales.
Clnicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo, intenso, a veces sinco-

pal, contractura muscular a predominio de flanco derecho y rebote positivo. En
algunos pacientes el cuadro puede ser principalmente de tipo anafilctico, con
hipotensin, shock y a veces espasmo bronquial y larngeo que obligan a una
intubacin orotraqueal de urgencia, siendo ocasionalmente mortal.
El tratamiento es de urgencia, en la sala de terapia intensiva, intubando al pa-

ciente, estabilizacin hemodinmica y uso de corticoides si hay anafilaxia. Es-
tabilizado el paciente en forma rpida deber realizarse ciruga de urgencia.
3.- Fasciolasis y abdomen agudo

La fasciolasis es una zoonosis cosmopolita causada por el trematode Fasciola
heptica que afecta fundamentalmente al ganado ovino y bovino.
347
El hombre es husped accidental, uno de los niveles ms altos de fasciolosis

heptica humana afecta a la poblacin aymara en el altiplano norte de Bolivia.
Esta enfermedad puede afectar a todos los rganos de la economa, pero en es-
pecial al hgado y vas biliares. En su fase clnica aguda heptica se manifiesta
por dolor abdominal en cuadrante superior derecho, fiebre, malestar general,
hepatomegalia y urticaria. En esta fase se pueden comprobar lesiones en intes-
tino, peritoneo e hgado, con inflamacin y pequeos granulomas abscedados
eosinoflicos. La segunda fase corresponde al establecimiento de los parsitos
adultos en los conductos biliares intrahepticos causando ictericia obstructiva
y colangitis aguda txica secundaria a la invasin masiva de la va biliar por
los parsitos adultos, es la forma clnica de ms frecuente diagnstico clnico-
patolgico (Fig. 6).
Figura 6. a) CPER: Fasciolasis biliar masiva en

el humano afectado como husped accidental.
b) Esfinterotoma endoscpica y extraccin
instrumental de los parsitos adultos21.
348
La tercera fase se refiere a localizaciones errticas que son menos frecuen-

tes como vescula biliar, bazo, peritoneo, pulmn, tejido subcutneo, etc.
En todas estas fases la enfermedad puede manifestarse por dolor abdominal
agudo de etiologa no precisada, que exige el diagnstico diferencial de
abdomen agudo. El tratamiento es mdico en base a antiparasitarios como
el tricabendazole y en la fase obstructiva biliar, est indicado el drenaje de la
va biliar con papilotoma endoscpica, extraccin de los parsitos y antipa-
rasitarios (Fig. 7b).
4.- Complicaciones abdominales agudas del megacolon chagsico: fe-

caloma y vlvulo de sigmoides
Ocasionalmente el megacolon chagsico se complica con un cuadro agu-
do de obstruccin intestinal baja secundaria a impaccin fecal (fecaloma) y
ms rara vez vlvulo de sigmoides. Clnicamente la obstruccin intestinal
baja por fecaloma se manifiesta en la mayora de los casos por estasis fecal
crnica, pero en ocasiones ocurre una impaccin sbita fecal manifestada
por un cuadro clnico de obstruccin intestinal baja aguda por distencin
abdominal progresiva y meteorismo severo. Menos frecuentemente se ma-
nifiesta por dolor abdominal, aunque este puede irse instalando progresi-
vamente hasta ser intenso y persistente, con dolor clico en hemiabdomen
inferior. Es posible que el paciente pueda eliminar intermitentemente gases
o escasas diarreas por rebosamiento, que no logran resolver la obstruccin.
En el examen fsico es posible en la mayora de los casos palpar la tumo-
racin fecal y demostrar en muchos casos los hallazgos clsicos de esta
complicacin, especialmente el signo de decolamiento de Gersuny y otros
(Captulo II). La radiologa simple de abdomen o contrastada es caractersti-
ca y diagnstica (Fig. 8).
El tratamiento de la complicacin es fundamentalmente mdico y debe ir di-

rigido a resolver la impaccin fecal en base a enemas y exploracin digital.
En algunas ocasiones todos estos esfuerzos son vanos y es necesario trasladar
al paciente al quirfano y bajo sedacin realizar la fracturacin digital de la
cabeza del fecaloma endurecido y la evacuacin manual. Posteriormente en
forma electiva se deber estudiar y definir el tratamiento de eleccin del mega-
colon chagsico, el cual es habitualmente quirrgico, tpico que escapa a los
propsitos de esta comunicacin. Esta complicacin no tratada oportunamente
puede terminar en la perforacin del coln -especialmente localizada a nivel
del ciego por distencin retrgrada- complicada con una peritonitis fecal de
grave pronstico y elevada mortalidad (Fig. 9).
349
a b
c d
Figura 8. Megacolon chagsico: a y b) Radiografa de abdomen simple: severa dilatacin del colon,
especialmente asa sigmoidea con contenido abundante de heces, c y d) Enema baritado: megacolon,
fecaloma e impaccin fecal severa.
5.- Amebiasis y abdomen agudo

La amebiasis es una enfermedad parasitaria de distribucin universal causada
por la Entamoeba histolytica. La forma de presentacin ms comn es la co-
lonizacin asintomtica del tracto gastrointestinal, algunos pacientes sin em-
bargo, pueden desarrollar enfermedades intestinales invasoras o enfermedades
350
Figura 9. Fecaloma complicado con obstruccin colnica aguda y perforacin que oblig a la ciruga de
urgencia en un paciente con megacolon chagsico.
extra-intestinales graves manifestadas por fiebre, compromiso del estado gene-

ral, anorexia, cefalea, nauseas y vmitos. A veces pueden encontrarse disten-
sin abdominal y signos de peritonismo. La colitis amebiana aguda fulminante
txica que corresponde a este grupo, se manifiesta como una colitis gangrenosa
grave y a veces se complica con perforacin intestinal y peritonitis. Es un
cuadro de evolucin hiperaguda en el cual las lesiones comprometen ms al
ciego y colon ascendente aunque pueden afectar reas extensas o todo el colon.
Afortunadamente no es una complicacin muy comn y se presenta en pacien-
tes de baja condicin socioeconmica con desnutricin y alcoholismo, pero
tambin puede observarse en la infancia. El diagnstico se facilita al observar
que la agudizacin se superpone sobre un cuadro de colitis amebiana corriente.
El paciente se agrava rpidamente y aparece toxemia, dolor abdominal intenso
y progresivo con distencin abdominal severa (Captulo VII.18).
El tratamiento debe realizarse idealmente en una unidad de terapia intensiva,

con reposo digestivo, reposicin de lquidos y electrolitos, nutricin parente-
ral total, antiamebianos y antibiticos de amplio espectro. Los casos que no
responden a esta terapia y se agravan deben ser considerados para ciruga de
urgencia, la cual tiene asociada una alta morbimortalidad.
El absceso heptico amebiano es la complicacin ms comn de las manifesta-

ciones extra-intestinales. Se manifiesta por un cuadro clnico de inicio gradual
e inespecfico con debilidad general, febrcula, anorexia y dolor en hipocon-
351
drio derecho, cuando la sintomatologa se establece se caracteriza por gran

malestar general, fiebre, escalofros, dolor en zona heptica con irradiacin
hacia el hombro derecho y epigastrio, en los casos ms graves puede presentar-
se tos, disnea y dolor a la inspiracin profunda debido a la presin del hgado
agrandado sobre el pulmn derecho. En pocos casos se presenta ictericia. La
migracin de trofozoitos hacia el hgado se produce a travs de la circulacin
portal, la invasin amebiana produce trombos en pequeos vasos portales lo
que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos y posterior destruccin
de los hepatocitos adyacentes. Al avanzar la destruccin heptica y reunirse
varios abscesos se va formando una cavidad mayor.
La mayora de los casos afecta el lbulo derecho y la parte superior del rgano,
la ruptura del absceso a cavidad peritoneal es una complicacin severa y puede
ser fatal y ocurre en el 2-5% de los casos. El tratamiento es fundamentalmente
mdico en base a antiamebianos. El drenaje percutneo est indicado cuando
los abscesos son mayores a 8 cm. localizados en segmentos accesibles. El tra-
tamiento quirrgico es de excepcin y est indicado en la ruptura libre de un
absceso a peritoneo, cuando falla el drenaje percutneo o se producen compli-
caciones secundarias a este procedimiento.
Cuadros abdominales agudos ms frecuentes y parasitosis

1.- Apendicitis aguda y parasitosis
Con relativa frecuencia se encuentran parsitos adultos o sus huevos en los
apndices inflamados, el papel del parsito en la produccin de la apendicitis
aguda en los seres humanos sigue siendo controvertido. La prevalencia global
de apendicitis atribuida a parasitosis es de 1,5% a 4,2% en piezas resecadas
por presunta apendicitis aguda. Entre las parasitosis ms habituales involucra-
das en la etiologa tema controversial- de la apendicitis aguda se mencionan
a la ascaridiasis, amebiasis, schistosomiasis y trichiuriasis. Tambin parsitos
como Enterobius vermicularis, Taenia spp, Hymenoleptis nana y Entamoeba
histolytica, pueden ser encontrados en el apndice en los estudios patolgi-
cos. Los hallazgos histolgicos revelan, que se observa ms comnmente en
asociacin con cambios inflamatorios crnicos y no con la inflamacin aguda.
En algunos casos una historia clnica cuidadosa puede detectar que los snto-
mas, antecedentes y tiempo de evolucin, son incompatibles con una apendi-
citis aguda tpica. El examen fsico en tanto, no es suficientemente especfico
para diferenciar entre parasitosis y dolor apendicular clsico. Los anlisis de
sangre que demuestren eosinofilia y un rpido examen de heces, pueden servir
de ayuda. Cuando existe la sospecha, estos pacientes pueden beneficiarse de
352
la observacin clnica y la re-evaluacin antes de proceder directamente a una

apendicectoma de urgencia.
Otras caractersticas histolgicas incluyen eosinofilia prominente y la inflama-

cin granulomatosa que debe distinguirse de los cambios observados en la en-
fermedad crnica inflamatoria del intestino. Histopatolgicamente, el aumento
de los eosinfilos en coordinacin con microabscesos eosinoflicos, exudado
purulento, y la inflamacin granulomatosa son los hallazgos ms frecuentes
vistos en la mayora de los casos.
Los parsitos apendiculares por otro lado, pueden causar dolor apendicular
(clico apendicular) independientemente de la evidencia microscpica de in-
flamacin aguda. El clico apendicular ocasionado por una infestacin parasi-
taria, se explica por la hiptesis de obstruccin de la luz apendicular.
2.- Peritonitis aguda y parasitosis

El abdomen agudo puede ser secundario a parasitosis por Ascaris lumbricoi-
des, cuando el parsito causa perforacin intestinal y alcanza la cavidad peri-
toneal causando reaccin inflamatoria granulomatosa e leo paraltico. En la
peritonitis por A. lumbricoides son caractersticos los granulomas peritoneales
ocasionados por el paso de parsitos a travs de las perforaciones intestinales,
que hacen pensar en tuberculosis peritoneal.
La esquistosomiasis es otra parasitosis que en pases endmicos con frecuencia afec-

ta a la mucosa del intestino delgado y puede comprometer el mesenterio desenca-
denando un cuadro clnico de dolor abdominal caracterstico de abdomen agudo.
La fasciolosis en su tercera fase errtica o peritoneal, puede manifestarse

ocasionalmente con dolor abdominal agudo que remeda varios cuadros con
afectacin peritoneal.
La estrongiloidiasis diseminada puede afectar cualquier rgano de la econo-

ma, en este estadio las larvas se han hallado en diferentes tejidos y fluidos
corporales y especficamente pueden invadir el peritoneo, ganglios y vasos
mesentricos. En estos pacientes, muchos con SIDA, la inmunodeficiencia es
el factor predisponente para la hiperinfeccin y enfermedad diseminada.
Otras parasitosis que pueden manifestarse ocasionalmente con un cuadro de

peritonitis aguda son la cryptosporidiasis en pacientes con SIDA- la teniasis,
la hidatidosis y la amebiasis.
353
3.- Obstruccin/perforacin intestinal y parasitosis

Los parsitos como Ascaris lumbricoides, Taenia y Trichiuris trichiuria, pue-
den causar una severa infestacin y puede conducir a la invaginacin intesti-
nal u obstruccin intestinal y en algunos casos puede dar lugar a perforacin
intestinal. El ms comn y corriente en nuestro medio es el A. lumbricoides y
ocasionalmente se pueden describir cuadros de obstruccin intestinal debidos
a verdaderos ovillos parasitarios obstruyendo el intestino delgado (Fig. 1).
La intususcepcin como causa de obstruccin intestinal tambin ha sido des-

crita en relacin a la Bilharziasis, esta enfermedad puede ocasionar el desarro-
llo de lesiones inflamatorias polipodeas (bilharziomas), que afectan la mucosa
intestinal y actan como cabeza de invaginacin y secundariamente pueden
ocasionar obstruccin. Tambin pueden afectar la pared intestinal -especial-
mente la capa muscular y serosa- y pueden estar involucrados con la formacin
de granulomas que dan lugar a una peritonitis exudativa o bien trombosis ve-
nosa mesentrica. Est reportada tambin la perforacin intestinal secundaria
a Taenia solium peritonii.
4.- Otros cuadros de abdomen agudo causados por parsitos

La schistosomiasis (E. mansoni, E. japonicum) es una infestacin parasitaria
causada por trematodos en zonas tropicales endmicas. Los parsitos adultos
pueden sobrevivir por varios aos en el plexo venoso mesentrico y perivesi-
cal. Las lesiones digestivas ms frecuentes son causadas en el recto e intestino
grueso, los sntomas son inespecficos y la endoscopia puede mostrar la pared
del intestino inflamada, pseudopoliposis, ulceraciones y superficie sangran-
te. Est reportada tambin la trombosis de la vena mesentrica secundaria a
la infestacin masiva de estas estructuras por este parsito y secundariamen-
te pueden ser causa de necrosis intestinal, perforacin y abdomen agudo. La
schistosomiasis puede estar involucrada tambin como se mencion con la
apendicitis aguda y peritonitis. La colitis amebiana grave ulcerativa y la bil-
harziasis pueden desarrollar estenosis colnicas y rectales que en ocasiones
exigen una dilatacin. Por lo general son anulares y se deben a la curacin con
tejido fibroso de las lceras.
La anisakiasis es otra parasitosis causada por la larva del nematodo Anisakis,

de gran inters en el tema de abdomen agudo, que se presenta especialmente
en pases asiticos, causada por el consumo de pescado crudo. Puede simular
diversos cuadros gastrointestinales agudos, como obstruccin intestinal, apen-
dicitis, peritonitis, lcera gastroduodenal y enfermedad de Crohn, debido al
efecto local de la larva sobre el segmento del tubo digestivo donde asienta y es-
354
pecialmente en los casos de invasin transmural intestinal por el parsito adul-

to. En el estmago (60-70% de los casos), el parsito se fija a la mucosa, dando
lugar a fenmenos irritativos locales que ocasionan sntomas como sensacin
de plenitud, epigastralgia severa, nuseas y vmitos, e incluso puede llegar a
manifestarse con hemorragia digestiva alta. El gusano se observa con relativa
facilidad anclado en la mucosa y puede ser extrado con la pinza de biopsia.
En la localizacin duodenal predomina la clnica de duodenitis, aunque se ha
descrito algn caso de obstruccin pseudotumoral de larga evolucin. En las
formas intestinales (20-30% de los casos), la manifestacin ms frecuente es el
dolor abdominal que se acompaa con frecuencia de Blumberg (+). El cuadro
clnico puede ser muy variado segn predomine la inflamacin o la obstruc-
cin. El diagnstico diferencial se hace con: apendicitis aguda, enfermedad
de Crohn, diverticulitis, neoplasia, intususcepcin e leo. As mismo se han
descrito casos de abdomen agudo por perforacin ileal. La afeccin colnica
y apendicular se produce con poca frecuencia, provocando cuadros de apen-
dicitis, obstruccin, hemorragia digestiva baja o perforacin. La endoscopa
diagnstica suele ser, al mismo tiempo teraputica. En las formas intestinales,
los cuadros clnicos con frecuencia simulan un abdomen agudo quirrgico y
suelen obligar a una laparotoma exploradora si no se sospecha el diagnstico.
En los casos con perforacin o en las formas oclusivas en que se ha llevado a
cabo una laparotoma suele requerirse la reseccin del segmento afectado. El
tratamiento de la anisakiasis debe ser siempre mdico y nicamente se debe
considerar la ciruga cuando no hay respuesta o bien existen complicaciones
que obliguen a la misma.
1.- Abdelrahman EM, Zuhal MG, Al-Karawi MA, et al. Gastrointestinal parasites presentations
and histological diagnosis from endoscopic biopsies and surgical specimens. Saudi Medical
Journal 2000;21:629-34.
2.- Aksoy DY, Kerimolu U, Oto A, et al. Fasciola hepatica infection: clinical and computerized
tomographic findings of ten patients. Turk J Gastroenterol 2006;17:40-5.
3.- Brandt LJ. Ascaris-induced acute pancreatitis treated endoscopically. Gastrointestinal Endos-
copy 2007;66:1226-7.
4.- Cutait DE, Cutait R. Surgery of Chagasic Megacolon. World J Surg 1991;15:188-97.
5.- Dib J, Carvajal A, Giannone C, Et al. Hepatobiliary ascariasis. Gastrointestinal Endoscopy
2000; 51:594.
6.- El Malki HO, El Mejdoubi Y, Mohsine R, et al. Intraperitoneal perforation of hepatic hydatid
cyst. Gastroenterol Clin Biol 2006;30:1214-6.
7.- Gabbi C, Bertolotti M, Iori R, et al. Acute Abdomen Associated with Schistosomiasis of the
Appendix. Dig Dis Sci 2006;51:215-17.
8.- Karakaya K. Spontaneous rupture of a hepatic hidatic cyst into the peritoneum causing only
mild abdominal pain: a case report. World J Gastroenterol 2007;7:806-8.
9.- Mas-Coma S, Angls R, Esteban JG, et al. The Northern Bolivia: a region highly endemic for
human fascioliasis. Trop Med Int Health 1999;4:454-67.
355
10.- Mitru N. Hidatidosis Heptica. En: Actualizacin y manejo de las enfermedades digestivas II.
Villa-Gmez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ La Paz, Bolivia, 2004.
11.- Mowlavi GH, Massoud J, Mobedi I, et al. Enterobius vermicularis: A controversial Cause of
Appendicitis. Iranian J Publ Health 2004;33:27-31.
12.- Ollor W. Hepatobiliary fascioliasis: imaging characteristics with a new finding. Diagn Interv
Radiol 2009; 15:247251.
13.- Osama Turky A, Montaha H. Acute Abdomen and Taenia Solium Peritonii. Kuwait Med J
2003;35:299-300.
14.- Ozgur A. Incidental parasitic infestations in surgically removed appendices: a retrospective
analysis. Diagnostic Pathology 2007;2:1-5.
15.- Papavramidis TS, K Sapalidis K, D Pappas D, et al. Gigantic hepatic amebic abscess presen-
ting as acute abdomen: a case report. J Med Case Reports 2008;2:325-8.
16.- Parkinson M, O'Neill SM, Dalton JP. Endemic human fasciolosis in the Bolivian Altiplano.
Epidemiol Infect 2007;135:669-74.
17.- Ray S, Das K. Spontaneous intraperitoneal rupture of hepatic hydatid cyst with biliary perito-
nitis: a case report. Cases J 2009;2:6511.
18.- Shamshad A, Mohd. Jaseem H, Afzal A, et al. Hydatid Disease of the Intestine Manifesting as
Acute Abdomen: A case Report. Am J Gastroenterol;105:961-2.
19.- Sharma UK, Rauniyar RK, Bhatta N. Roundworm infestation presenting as acute abdomen in
four cases sonographic diagnosis. Kathmandu Univ Med J 2005;3:87-90.
20.- Singh NG, Mannan AASR, Kahvic M, et al. Jejunal perforation caused by schistosomiasis.
Tropical Doctor 2010;40:191-2.
21.- Villa-Gmez G, Elo-Calvo D. Fasciolosis heptica. En: Actualizacin y manejo de las enfer-
medades digestivas II. Villa-Gmez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ La Paz, Bolivia, 2004.
22.- WHO Informal Working Group on Echinococcosis, Guidelines for treatment of cystic and
alveolar echinococcosis in humans. Bulletin of the WHO 1996;74:231-42.
23.- Zuloaga J, Arias J, Balibrea JL. Anisakiasis digestiva. Aspectos de inters para el cirujano.
Cir Esp 2004;75:9-13.
356
IX Enfermedades Hepticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo
IX
Enfermedades Hepticas que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Dr. Juan Lus Ura Ibez
Introduccin
En la prctica mdica cotidiana, es frecuente enfrentar situaciones difciles al
valorar pacientes que consultan por sntomas digestivos y en quienes es un reto
diferenciar, cuando el enfoque y la resolucin final ser un tratamiento mdico
quirrgico. En este marco, y de acuerdo a referencias de la literatura y la
prctica asistencial de mdicos internistas y cirujanos, determinadas hepatopa-
tas en muchas ocasiones, pueden simular un verdadero abdomen agudo.
En el presente captulo, desarrollaremos las caractersticas -tpicas y atpicas-

de algunas enfermedades hepticas que obligan a ejercitar una conducta clnica
sutil y detallada con este propsito. Es decir, una anamnesis cuidadosa de los
antecedentes epidemiolgicos, personales, familiares, patolgicos y otros y un
examen fsico sistemtico que permitan proponer un diagnstico principal y
diferencial, y luego solicitar y evaluar los mtodos complementarios que defi-
nan adecuadamente el manejo y tratamiento.
Para cumplir los fines de esta presentacin, revisaremos primero las enferme-
dades que comprometen difusamente el parnquima heptico y sus estructuras y
despus aquellas que afectan en forma localizada uno de los lbulos o segmentos,
respetando el resto del rgano. Es as que, se pueden clasificar a las hepatopatas
que aparentan ser de manejo quirrgico en difusas y localizadas (Cuadro 1).
357
Cuadro 1. Hepatopatas que pueden A. Hepatopatas difusas

manifestarse como abdomen agudo Inicialmente conviene detallar
algunos datos semiolgicos
A. Hepatopatas difusas
generales. El dolor hepti-
1. Hepatopatas agudas
Hepatitis viral aguda co, es un sntoma frecuente
Hepatitis por drogas y sustancias hepatotxicas y siempre presente en las he-
Hepatitis isqumica patopatas agudas difusas. Se
Hepatitis alcohlica aguda localiza habitualmente en el
cuadrante superior derecho
2. Hepatopatas crnicas y/o reagudizadas del abdomen, puede irradiarse
Hepatitis crnica autoinmune hacia el hipocondrio izquierdo
Peritonitis bacteriana espontnea y rara vez a la regin dorso
Trombosis portal
lumbar derecha. Generalmen-
Sndrome de Budd-Chiari
te es de tipo sordo u opresivo,
B. Hepatopatas localizadas constante, sin relacin con los
Absceso heptico pigeno alimentos. De intensidad va-
Quiste hidatdico heptico riable (leve a severo), no me-
Tumores benignos o malignos complicados jora con antiespasmdicos. El
mecanismo de produccin del
dolor heptico, es la distensin brusca de la cpsula de Glisson, estructura
fibrosa, bastante rgida y ricamente inervada. Es capaz de adaptarse a un creci-
miento lento y gradual del hgado sin producir sntomas, pero si la distensin
es brusca, causa un dolor muy intenso y agudo manifestado habitualmente en
el cuadrante superior derecho del abdomen, en la regin subcostal derecha y
en el epigastrio.
La hepatomegalia es difusa, de sensibilidad variable y consistencia poco au-

mentada, la superficie del hgado es lisa y el borde agudo en las hepatopatas
agudas, irregular en las crnicas.
La ictericia y coluria dependen de la patologa especfica que afecte al rgano.

La hipocolia la acolia es ms rara- es relativamente frecuente en las hepato-
patas agudas, este sntoma no es exclusivo de las enfermedades obstructivas
de la va biliar. Un grado variable de esplenomegalia coexiste con la hepato-
megalia.
1. Hepatopatas difusas agudas

En general, los pacientes informan sntomas de menos de 3 meses de evolu-
cin, son caractersticas las elevaciones considerables de ambas transaminasas
hasta niveles mayores a 10 veces el lmite superior (ms de 1.000 U/I e incluso
358
5.000 U/I). Es la determinacin laboratorial ms importante para diferenciar

el sndrome ictrico secundario a una hepatopata aguda de la secundaria a
obstruccin de la va biliar, esta ltima, la mayora de las veces de resolucin
quirrgica y sin elevacin de las transaminasas de esa magnitud. Son caracte-
rsticas la hiporexia, malestar general, astenia, y sndrome febril, sntomas que
a veces preceden al dolor e ictericia.
Es importante rescatar datos de la historia familiar, antecedentes epidemiol-

gicos, patolgicos y de enfermedades sistmicas pasadas y actuales y consumo
de drogas y frmacos.
En el examen fsico valorar cuidadosamente, adems del abdomen (hepato-

megalia, esplenomegalia, ascitis, signos peritoneales y otros), la esfera cardio-
pulmonar y circulatoria, renal y muy especialmente la neurolgica y mental.
Es tambin importante la identificacin de signos cutneos y edema distal en
miembros inferiores.
Toda la valoracin antes mencionada permitir al mdico plantear el diagns-

tico de enfermedad heptica aguda difusa y contrastarla con la posibilidad de
otra patologa de resolucin quirrgica que aparenta abdomen agudo.
a) Hepatitis Viral Aguda

En las formas graves, un pequeo grupo de pacientes que cursan con hepa-
tomegalia severa y aguda, pueden desarrollar necrosis celular intensa en el
rea subcapsular, con gran distensin de la cpsula de Glisson y presentar una
semiologa similar a la de una colecistitis aguda, con intenso dolor abdominal
y contractura muscular localizada en cuadrante superior derecho. Una valora-
cin semiolgica equivocada en estos pacientes puede ser motivo de una ciru-
ga de urgencia innecesaria y no pocas veces ligada a severas complicaciones
y morbimortalidad. Los adolescentes y adultos jvenes pueden presentar esta
sintomatologa en la fase inicial de la hepatitis viral aguda. El dao hepato-
celular producido por virus hepatotropos A, B, C, D, E, G; se manifiesta con
una clnica indiferenciable para todos ellos. Interesa destacar al respecto, dos
variables clnicas de presentacin: la hepatitis ictrica y la hepatitis aguda ful-
minante, pues ambas pueden confundirse con un verdadero abdomen agudo.
La hepatitis aguda ictrica, adems de ictericia, coluria y a veces hipocolia,

presenta un sndrome emtico asociado a fiebre y compromiso del estado gene-
ral. El paciente se queja de dolor ms menos importante en cuadrante supe-
rior derecho y existe hepatomegalia sensible. Entonces, es posible confundirla
359
con una obstruccin aguda de la va biliar con sin colecistitis aguda, as como
con un compromiso heptico difuso por sepsis/hipoxia de variado origen. Para
descartar compromiso de la va biliar, sera suficiente rescatar los conocidos sn-
tomas prodrmicos de la hepatitis viral antes de la instalacin de la ictericia y los
antecedentes epidemiolgicos, presentes siempre en la enfermedad viral y con-
firmar la ausencia de eventos previos vesiculares o crisis recurrentes de ictericia.
El dolor secundario a una colecistitis aguda o crnica reagudizada litisica es

el tpico clico biliar acompaado del signo de Murphy y el dolor de la co-
ledocolitiasis obstructiva es severo, opresivo y rebelde a analgsicos y anties-
pasmdicos, ambos, distintos al dolor heptico sordo y de menor intensidad
de la hepatitis viral ictrica.
El laboratorio es fundamental para el diagnstico diferencial. La hepatitis no

presenta leucocitosis, las elevaciones de la bilirrubina son discretas y en ge-
neral a predominio de la fraccin indirecta, excepto en las formas colestsicas
con predominio de la directa, pudiendo la total alcanzar niveles cercanos a
los 20 mg/dl. Los niveles de transaminasas ya comentados son propios del
compromiso viral, no se ha informado que la patologa biliar eleve las transa-
minasas a niveles de 500 a 1.000 U/I o ms.
El aporte de la ecografa es definitivo: la hepatitis viral en su presentacin

ictrica no tiene signos especficos, en tanto que la dilatacin de los conductos
intra y extrahepticos es caracterstica de la obstruccin biliar de cualquier
causa. La semiologa ecogrfica de la colecistitis crnica y especialmente de la
aguda es conocida y suele definir el diagnstico. Comentario especial merece
el aspecto de la vescula al ultrasonido en las hepatitis virales agudas asociadas
a ictericia, con frecuencia, -especialmente en adolescentes y nios- existe en-
grosamiento de la pared y eventualmente litos o microlitos. Es fcil confundir
con una colecistitis aguda y errneamente motivar un manejo quirrgico, con
las graves consecuencias de operar una hepatitis aguda viral. El examinador
experimentado conoce que en la hepatitis, el lumen vesicular est frecuente-
mente colapsado produciendo una imagen de pseudoengrosamiento de la
pared y el lumen suele estar ocupado por imgenes ecoduras que semejan mi-
crolitos, pero que en realidad corresponden al sludge, trmino ecogrfico
que se refiere a la presencia de cristales de colesterol.
Otras tcnicas de diagnstico por imgenes como la tomografa y la resonancia

magntica no son necesarias, puesto que con lo mencionado, es suficiente para
identificar una hepatitis viral aguda.
360
En la hepatitis aguda fulminante conocida tambin como insuficiencia he-

ptica aguda o Insuficiencia Heptica Aguda Grave (IHAG), un interrogatorio
y examen incompleto pueden obviar datos importantes como la ausencia de
hepatopata previa, compromiso mental y neurolgico incipiente, sntomas de
hipoglicemia y sndrome hemorrgico. Como el paciente se presenta con ic-
tericia, hepatomegalia dolorosa y compromiso del estado general, el cuadro
puede confundirse con abdomen agudo. Existen datos previos de enfermedad
viral aguda, -los virus ms frecuentes son el A, B y el E, que compromete a
embarazadas- cefalea severa progresiva y un rpido deterioro de las funciones
superiores hasta llegar a la encefalopata heptica de grado variable, adems
de compromiso cardiocirculatorio, pulmonar y renal. Un nivel de protrombina
menor de 40% certifica con certeza el diagnstico de falla heptica fulminante.
Identificar con prontitud esta grave complicacin es vital, porque retrasos en el
tratamiento conllevan elevada mortalidad.
b) Hepatitis por drogas y sustancias hepatotxicas

Proponer a las drogas que causan injuria heptica y tenerlas en cuenta al mo-
mento de diferenciar un abdomen agudo de un compromiso parenquimatoso
difuso que curse con ictericia y hepatomegalia dolorosa, se justifica con solo
recordar el clsico enunciado en hepatologa: la hepatitis causada por iso-
niazida/rifampicina, es clnicamente indiferenciable de las hepatitis virales,
tambin, la combinacin isoniazida/pirazinamida puede provocar un cuadro
colestsico severo. Es tambin reconocido el rol etiolgico del paracetamol
en la secuencia: hepatitis aguda-insuficiencia heptica-IHAG, como primera
causa de trasplante heptico en el mundo occidental.
Teoh y Farrell en Sleisenger & Fortrands, presentan una clasificacin clnica-

patolgica de las hepatopatas por drogas, destacando la hepatitis aguda como
resultado de casi la mitad de los casos de hepatotoxicidad, el listado de drogas
involucradas es extenso y es conveniente tomarlo en cuenta. Entre las drogas
y compuestos hepatotxicos ms mencionados podemos citar: el halotano y
otros anestsicos, hongos venenosos (amanita phalloides), el tetracloruro de
carbono, qumicos industriales, pesticidas (DDT y otros), fungicidas industria-
les, metales (sales de cobre), hierro, remedios herbolarios, compuestos dietti-
cos, drogas ilcitas (ecstasy, cocana). Todas estas sustancias provocan por lo
general hepatopata de tipo colestsica con patrn hepattico y varias de ellas
terminan en dao severo e inclusive IHAG.
La ecografa descarta etiologa de abdomen agudo y el laboratorio es similar

al de una hepatitis viral, excepto que los niveles de transaminasas no son tan
361
altos, con la diferencia que en la hepatitis por isoniazida, predomina la AST

sobre la ALT.
El diagnstico diferencial entre la hepatitis aguda secundaria a hepatotxicos y

el abdomen agudo, no debera ser conflictivo. Resalta la importancia de obte-
ner los antecedentes del paciente, especialmente laborales, sociales y factores
de exposicin.
c) Hepatitis isqumica
Una frecuente manifestacin de enfermedad vascular del hgado es el denomi-
nado hgado de shock, entidad que debe ser considerada en el diagnstico
diferencial del abdomen agudo. Esta hepatopata aguda es secundaria a un se-
vero descenso de la presin sangunea usualmente acompaado de hipoxia,
factores clsicos reconocidos de necrosis hepatocelular masiva. Clnicamente
se presenta en situaciones que ocasionan hipotensin sistmica como el shock
secundario a sepsis de cualquier origen, hipovolemia por hemorragia masiva,
quemaduras extensas o extravasacin de fluidos al peritoneo (pancreatitis agu-
da). Son patologas predisponentes aquellas que provocan insuficiencia cardia-
ca derecha, cardiomiopatas y enfermedades del pericardio.
El paciente presenta dolor abdominal agudo e intenso secundario a hepatome-

galia. Las transaminasas se elevan 20 veces ms sobre los lmites normales,
pero tambin descienden rpidamente. El importante y rpido aumento de la
deshidrogenada lctica permite diferenciar el hgado de shock de otras cau-
sas de hepatitis aguda.
d) Hepatitis alcohlica aguda

Una de las variantes de presentacin de la enfermedad heptica alcohlica, la
ingesta excesiva de alcohol provoca necrosis masiva hepatocelular. Se pue-
de confundir con abdomen agudo por la rpida e importante presentacin de
ictericia, coluria, dolor ms menos severo en el cuadrante superior derecho,
hepatomegalia sensible, -tambin de instalacin aguda- sntomas de compro-
miso general, sndrome emtico y fiebre con leucocitosis y desvo izquierdo.
Una correcta anamnesis -extendida a familiares- rescata los antecedentes de

alcoholismo, ingesta excesiva y crnica de alcohol y especialmente ingesta
masiva reciente, sntomas de compromiso mental y neurolgico y signos varia-
bles de encefalopata heptica. El examen fsico revela datos de coagulopata,
ascitis, edema distal y otros caractersticos de hepatopata crnica alcohli-
ca. En ocasiones, la laparotoma se indica en forma equivocada cuando existe
362
agravamiento del paciente y no se puede dilucidar el diagnstico. La mortali-

dad en esta situacin es elevada.
El laboratorio demuestra disminucin importante del tiempo de protrombina,

valores altos de bilirrubina (predominio directo o indirecto) y elevacin discre-
ta de las transaminasas (ALT 2 a 3 veces, AST 2 a 5 veces), con una relacin
AST/ALT > a 1.
La ecografa excluye dilatacin de vas biliares abscesos y patologa vesicu-

lar, con lo que se confirma que se trata de una hepatopata de manejo mdico
y no quirrgico.
Merece mencin especial, la coexistencia simultnea de hepatitis alcohlica

aguda y pancreatitis aguda alcohlica grave. Pese a la excepcional presen-
tacin de esta asociacin, es un cuadro que obliga al diagnstico diferencial
entre abdomen agudo mdico y quirrgico.
2. Hepatopatas difusas crnicas

Las enfermedades crnicas del parnquima heptico que en ocasiones pueden
simular un abdomen agudo son: la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wil-
son y la hepatitis viral crnica B reagudizada. Todas ellas pueden tener una forma
de presentacin clnica conocida como debut agudo, cuadro que debe tenerse
en cuenta en el diagnstico diferencial de las enfermedades agudas abdominales
con el propsito de evitar conductas quirrgicas inapropiadas.
En este captulo, se desarrollarn por su frecuencia estadstica, la hepatitis

autoinmune y la peritonitis bacteriana espontnea de los cirrticos; la trombo-
sis portal y el sndrome de Budd-Chiari en su comportamiento clnico agudo.
a) Hepatitis crnica autoinmune (HCAI).

Por lo general de evolucin crnica. Ocasionalmente en mujeres adolescentes y
en el climaterio, puede presentarse de forma aguda, al igual que las hepatitis antes
descritas con dolor por hepatomegalia sensible, ictericia, fiebre y compromiso del
estado general. Sin embargo, destacan sntomas propios de compromiso sistmico
de tipo inmunolgico asociados: poliartralgias, artritis, esclerodermia, sndrome de
Sjgren, anemia hemoltica, vasculitis, hipotiroidismo y tiroiditis crnica.
El laboratorio comn no aporta para el diagnstico diferencial, pero son ca-

ractersticos la hipergammaglobulinemia (IgG), ttulos altos de anticuerpos
antinucleares, antimsculo liso y anti LKM1.
363
Con un anlisis detenido de todo lo mencionado y un adecuado diagnstico por

imgenes, es posible diagnosticar con precisin la HCAI en su presentacin
aguda frente a la posibilidad de un abdomen agudo.
b) Peritonitis Bacteriana Espontnea (PBE)
Figura 1. Aspecto clnico de una paciente con diagnstico de hepatopata crnica y sndrome asctico
complicado con peritonitis bacteriana espontnea.
Los pacientes con cirrosis heptica, no consultan con una presentacin clnica que
motive consideraciones de diagnstico diferencial con un abdomen agudo. Sin em-
bargo, una excepcin a esta regla, es una de las complicaciones de esta hepatopata
crnica: la PBE, definida como la infeccin del lquido asctico en ausencia de un
foco abdominal demostrable (Fig. 1). Su frecuencia es del 10-25% en pacientes
con cirrosis y ascitis, las recadas alcanzan hasta un 70% por cada ao.
Tres son las formas clnicas de presentacin. La primera es asintomtica y se la

diagnostica slo con una paracentesis rutinaria. La segunda con escasos snto-
mas inespecficos o ninguno abdominal, pero con manifestaciones clnicas de
disfuncin heptica (encefalopata, sndrome hemorragparo) o de compromi-
so renal predominante. La tercera forma, es la que nos interesa describir pues
exige dilucidar una conducta mdica o quirrgica y es la tpica forma de pe-
ritonitis, con dolor abdominal difuso, rebote peritoneal, leo, sndrome febril,
vmitos, deshidratacin y compromiso del estado general.
Tanto la ecografa como la TC abdominal confirman la presencia de lquido

libre en cavidad peritoneal y alteracin morfolgica del hgado sugerente de
hepatopata crnica o cirrosis (Fig. 2).
364

diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea.
Distencin abdominal, ascitis masiva e hgado
hipotrfico nodular con datos de dao crnico.
En el diagnstico diferencial con una

peritonitis primaria, son valiosos los
antecedentes clnicos y epidemiolgi-
cos clsicos de una hepatopata crnica
y los datos de cirrosis heptica descom-
pensada (ascitis, ictericia, edemas).
El recuento de glbulos blancos en

el lquido asctico obtenido por para-
centesis precoz define una PBE: re-
cuento de polimorfonucleares (PMN)
igual o mayor a 250/ml.
El tratamiento es mdico. Aunque es norma obtener una muestra de lquido as-

ctico para cultivo, en la actualidad no se considera imprescindible conocer la
bacteria causal para el inicio de antibiticos. El carcter monomicrobiano de la
PBE identifica en la mayora de las ocasiones a enterobacterias, especialmente
Escherichia coli, aunque los grmenes pueden ser tambin de origen extraintes-
tinal (cocos Gram positivos). Un cultivo negativo pero con PMN igual o mayor
a 250/ml, identifican a la llamada ascitis neutroctica del cirrtico, precisa
tambin de tratamiento antibitico. El diagnstico diferencial de esta variante
con la tuberculosis, carcinomatosis y la pancreatitis es un desafo. Si el cultivo
es positivo y monomicrobiano, pero las clulas son menos de 250/ml, se trata
slo de una colonizacin y el paciente puede ser observado sin tratamiento an-
tibitico. Finalmente est la bacterioascitis, una forma no neutroctica poli-
microbiana, con cultivos polimicrobianos, pero con recuentos de menos de 250/
ml. Es de resolucin espontnea y est demostrado que se debe a perforaciones
intestinales puntiformes ocasionadas por las paracentesis diagnsticas.
Cundo deber considerarse un tratamiento quirrgico?

Todo lo expuesto indica que la PBE en general es de manejo y resolucin m-
dica. El tratamiento quirrgico deber ser considerado cuando en un cirrtico
con ascitis y PBE se demuestra:
recuento de PMN mayor a 250/ml
cultivo positivo polimicrobiano
365
Y adems, de 2 de los 3 siguientes criterios:

protenas en lquido asctico > de 1 g/dl
cifras de LDH en lquido asctico > que en suero
glucosa en lquido asctico < de 50 mg/dl.
Con estos criterios, la intervencin del cirujano es urgente, pues se trata de una
peritonitis bacteriana secundaria probablemente a complicaciones de rganos
abdominales infectados (apendicitis, diverticulitis, colecistitis aguda, pancrea-
titis aguda, abscesos intraabdominales de cualquier origen, etc. La imagenolo-
ga es vital para precisar las posibles causas de esta peritonitis.
Es importante tambin la evaluacin quirrgica para descartar peritonitis se-

cundaria, en el fracaso teraputico:
empeoramiento clnico (sepsis en curso)
persistencia de sntomas y signos abdominales en las primeras 72 horas
descenso en el recuento de PMN menor al 25%, en controles de paracente-
sis al 4 o 5 da de evolucin
La figura 3 reproduce un flujo de toma de decisiones en el manejo de la PBE

propuesto por Garca-Tsao.
c) Trombosis portal
El compromiso trombtico del sistema portal tiene 2 clsicas presentaciones
clnicas: aguda y crnica. Se justifica desarrollar en este captulo la forma agu-
da que simula en ocasiones un abdomen agudo de resolucin quirrgica.
Los factores de riesgo que predisponen a la trombosis portal se mencionan en
el cuadro 2.
Cuadro 2. Trombosis portal. Factores de riesgo
Factores sistmicos Cncer de pncreas
Enfermedades mieloproliferativas Cirrosis heptica
Policitemia vera Enfermedades inflamatorias-infecciosas
Trombocitemia esencial Pancreatitis aguda
Coagulopatas hereditarias Diverticulitis aguda
Dficit de protrombina G20210A Colecistitis aguda
Deficiencia de protena C Apendicitis aguda
Deficiencia de protena S Hepatitis por citomegalovirus
Enfermedad inflamatoria intestinal
Factores locales Trauma y ciruga abdominal
Enfermedades abdominales
Hematomas
366
PACIENTE CON SOSPECHA DE PBE
Figura 3. Peritonitis bacteriana espontnea. Flujo de toma de decisiones4
Los factores de riesgo sistmicos se presentan hasta en un 70% de los casos.

Clnicamente los pacientes pueden presentar dolor abdominal agudo, sbito
e intenso localizado en cuadrante superior derecho, a veces asociado a lum-
balgia importante, fiebre, malestar y compromiso del estado general, pero los
sntomas puedes ser ms atenuados si la obstruccin vascular es parcial. En el
examen fsico se encuentra: hepatomegalia sensible, ictericia variable y even-
tualmente ascitis. Si se obtienen datos sobre factores predisponentes locales, se
debe identificar sus sntomas y signos propios, pues pueden definir la conducta
teraputica.
367
El laboratorio demuestra leucocitosis, hipertransaminasemia variable, hiperbi-

lirrubinemia con predominio indistinto de sus fracciones y frecuente hipopro-
trombinemia, expresin del compromiso funcional heptico.
La imagenologa es la que debe excluir la indicacin de manejo quirrgico,

siendo el eco-doppler color el que proporciona el diagnstico definitivo, lo
propio que la angiotomografa al identificar el trombo en la luz portal.
El tratamiento es mdico, salvo que el comportamiento clnico y las imgenes

revelen extensin de la trombosis a los vasos mesentricos obligando en oca-
siones a la intervencin del cirujano para el control del compromiso intestinal.
d) Sndrome de Budd-Chiari
Los sntomas y signos son secundarios a la oclusin del flujo venoso heptico
a nivel del segmento heptico de la vena cava o de las venas suprahepticas.
La presentacin clnica del sndrome es variable y a pesar que la forma crnica
y subaguda son las ms frecuentes, las variantes aguda e hiperaguda, justi-
fican su inclusin en este captulo.
El Budd-Chiari agudo, provoca dolor en cuadrantes superiores del abdomen,

a veces irradiado a trax y regin lumbar. Frecuentemente de intensidad seve-
ra, asociado a nuseas, vmitos, ictericia discreta, fiebre y malestar general. El
examen fsico revela hepatomegalia sensible y ascitis con sin edema distal
en miembros inferiores-, signos de coagulopata y compromiso del estado ge-
neral. El laboratorio demuestra alteracin variable de las bilirrubinas y transa-
minasas con disminucin de la protrombina y leucocitosis variable. El lquido
asctico muestra un gradiente de albmina srica/ascitis mayor de 1.1 g/dL y
protenas por encima de 3g/dl.
En el Budd-Chiari hiperagudo, los sntomas y signos antes descritos son mu-

cho ms severos y caractersticamente se presenta encefalopata, sndrome he-
patorenal y protrombina menor de 40%, compatible con falla heptica e IHAG.
La ecografa doppler, la tomografa y la RMN -en ese orden-, definen la con-
ducta inicial y evitan una intervencin quirrgica innecesaria, al evidenciar los
hallazgos compatibles con oclusin de la cava y/o de las venas suprahepticas,
hipertrofia del lbulo caudado y a veces trombos en el sistema portal.
Una vez ms, una anamnesis cuidadosa detecta las condiciones patolgicas
que condicionan un Budd-Chiari primario (trastornos mieloproliferativos,
uso de anticonceptivos, embarazo, puerperio, etc.) o secundario (cncer he-
368
patocelular, renal, adrenal, hidatidosis, abscesos y trauma abdominal entre

otros).
B. Hepatopatas localizadas
El listado de estas enfermedades es extenso y el cuadro 3 las expone de tal
manera, que orienta las acciones diagnsticas y teraputicas.
Cuadro 3. Hepatopatas localizadas
A. Lesiones benignas que en general no precisan tratamiento

Hemangioma cavernoso (pequeo) asintomtico
Hiperplasia nodular focal
Quiste simple congnito asintomtico
Esteatosis focal
Angiolipoma
B. Lesiones benignas que precisan de seguimiento o tratamiento

Adenoma heptico
Abscesos hepticos pigenos y amebianos
Hiperplasia nodular regenerativa
Cistoadenoma biliar
Pseudotumor inflamatorio
Absceso granulomatoso
Hidatidosis heptica
C. Lesiones malignas de tratamiento (en general) obligatorio

Metstasis hepticas
Cncer hepatocelular
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
Hemangioendotelioma
Angiolipoma epiteloide
Tumores mixtos epiteliales y estromales
Sarcoma heptico
Ocasionalmente alguna de estas patologas se manifiesta como un abdomen

agudo. Solamente analizaremos algunas de las situaciones ms frecuentes,
otras se desarrollan con mayor amplitud en otros captulos de este libro.
Los abscesos pigenos nicos o mltiples simulan abdomen agudo en dos dife-
rentes situaciones clnicas: el debut agudo, con dolor intenso en abdomen de-
recho, fiebre y compromiso general. En el laboratorio: leucocitosis y alteracin
variable del hepatograma. Al examen fsico: deshidratacin, ictericia leve, y a
369
veces hepatomegalia sensible. La ecografa generalmente define el diagnstico y

si no est contraindicada, la puncin diagnstica obtiene material purulento para
los cultivos. La tomografa complementa la evaluacin mostrando las caracters-
ticas de las lesiones nicas o mltiples y su precisa relacin anatoma, adems de
establecer la presencia de focos primarios en abdomen y pelvis para un anlisis
y conducta integral. El manejo en la mayora de los casos es mdico, pero puede
estar indicada la ciruga para la resolucin del foco intraabdominal, o la resolu-
cin de una coleccin importante subcapsular con riesgo de ruptura.
La hidatidosis heptica de frecuente observacin en nuestro medio, ocasional-

mente puede manifestarse clnicamente como un abdomen agudo, esta situa-
cin se desarrollar con ms detalle en el captulo de parasitosis y abdomen
agudo (Captulo VIII).
Los tumores benignos o malignos rara vez se presentan como abdomen agu-
do, pero vale mencionar al hepatocarcinoma, de rara presentacin en nuestro
medio, cuando se complica con ruptura y hemorragia aguda, que obliga en la
mayora de los casos a la ciruga de urgencia.
REFERENCIAS BIBILOGRFICAS
1.- Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of Acute Abdominal Pain in Adults. Am Fam Physi-
cian 2008;77:971-78.
2.- Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481-503.
3.- Fontana RJ. Acute Liver Failure. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M.
(eds). Sleinsenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Com-
panies. 8a. ed. 2006; p. 1993-2006.
4.- Garca-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis, ascitis and its complications. In: Yamada T,
Alpers DH, Kallo AN, Kaplowitz N, Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroen-
terology. 5a. ed. Blackwell Publishing. 2009; p. 2315-17.
5.- Jonssen HL, GarcaPagan JC, Eltas E, et al. Budd-Chiari Syndrome: review by an expert
panel. J. Hepatol 2003;38:364-76.
6.- Laurie DD. Vascular diseases of the liver. In: Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, Kaplowitz N,
Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroenterology 5a. ed. Blackwell Publishing
2009; p.2418.
7.- Levistasky J, Mailliard ME. Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease. Seminars in
Liver Diseases 2004; 24:233-46.
8.- Lewis RR. Clinical aproach to liver mass lesions. In: Mayo Clinic Gastroenterology and He-
patology Board Review. 3a. ed. Hanser SC, Pashi DS, Poterucha JJ. (eds). Mayo Clinic Scien-
tific Press and Informance Healthcare 2008; p.307-24.
9.- Lucey MR, Mathurin P, Morgan TRM. Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2009;360:2758-69.
10.- Makrauer FL, Greenberger NJ. Acute Abdominal Pain: Basic Principles and Current Challen-
ges. In: Greenberger Norton J. (ed). Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology
Hepatology and Endoscopy. MacGraw-Hill Comp. Inc. 2009;p.1-10.
11.- Mancilla CA, Martinac TE, Carreo LT y cols. Hepatitis aguda alcohlica asociada a pancrea-
titis aguda grave. Gastr Latinoam 2007;18:323-26.
370
12.- Navasa M, Casafont F, Clemente G. y cols. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontnea
en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y profilaxis. Asociacin Espaola para el Es-
tudio del Hgado. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37-46.
13.- Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al: Results of a prospective study of acute liver
failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137:947-59.
14.- Rezende D, Roque-Alsonso M, Samuel D, et al: Viral and clinical factors associated with
fulminant course of hepatitis A infection. Hepatology 2003:613-18.
15.- Silva PG. Hepatitis Aguda. Manejo Clnico. En: Weitz VJC, Berger FZ , Sabah TS, Silva
CH. (eds). Diagnstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de
Gastroenterologa. Editorial IKU. Santiago, Chile. 2008; p. 264-68.
16.- Sjogren HM. Hepatitis A. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M, (eds).
Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies.
8a. ed. 2006;p.1639-43.
17.- Teoh NC, Farrel GC. Enfermedad Heptica Causada por Drogas. En: Sleisenger & Forstrans
Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006;p.1807-52.
371
X
Dolor Abdominal Agudo en las
Enfermedades Endocrinas y Metablicas
Derek Barragn Bauer
Introduccin
Diferentes enfermedades del sistema endocrino y alteraciones metablicas
pueden presentar entre sus manifestaciones clnicas dolor abdominal. Este se
presenta en algunos casos como una manifestacin leve y en otras simulando
un cuadro abdominal agudo que debe ser diferenciado de aquel de naturaleza
y resolucin quirrgica. En este captulo se presentan las endocrinopatas en
las que con mayor frecuencia se presenta el dolor abdominal como una mani-
festacin clnica.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se presenta con ms frecuencia en mujeres y es consecuen-
cia de un incremento de la accin de las hormonas tiroideas en los rganos
blanco. Su etiologa es diversa siendo la ms comn la autoinmune o enferme-
dad de Graves, sobre todo en personas jvenes y el bocio nodular autnomo
prevalente en personas mayores, muy frecuente en Bolivia por las condiciones
de deficiencia de yodo en nuestra regin, causa del bocio endmico.
Las manifestaciones clnicas expresan la exacerbacin de los efectos de las

hormonas tiroideas en los diversos tejidos, reflejadas en un estado de meta-
bolismo incrementado, que conducen a: prdida de peso, taquicardia, sudora-
cin incrementada, sensacin de calor, tremor, intranquilidad e irritabilidad.
El exoftalmos tambin es una manifestacin presente en el 25 a 50% de los
pacientes que ayuda a identificar a estos enfermos (Fig. 1).
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen el incremento del apetito,

que acompaado a la prdida de peso son casi patognomnicos del hiperti-
roidismo. Rara vez se presenta dolor abdominal asociado a vmitos, cuando
estos ocurren, suelen ser abundantes e intensos y llevan a una rpida deshidra-
tacin y cetosis, pudiendo simular un cuadro de abdomen agudo. El dolor ab-
dominal como se mencion, es un sntoma ocasional del hipertiroidismo y su
372
X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metablicas
Figura 1. Caractersticas faciales en el hipertiroidismo22
origen es incierto, el dolor epigstrico puede simular una enfermedad ulcerosa

pptica gastroduodenal, un clico vesicular o una pancreatitis aguda, dichos
dolores no se asocian a signos peritoneales ni a distencin abdominal. Los
pacientes con dolor abdominal padecen generalmente formas severas de hi-
pertiroidismo, habindose destacado el valor de los sntomas digestivos como
signo premonitorio de una crisis tirotxica.
La manifestacin ms frecuente es el incremento en la frecuencia de las depo-

siciones que pueden llegar a diarrea y que suelen presentarse inmediatamente
despus de la ingesta de alimentos, el paciente refiere percibir los ruidos intes-
tinales. El trnsito intestinal se encuentra acelerado, la absorcin de grasa alte-
rada y puede manifestarse como esteatorrea si la ingesta de grasa es excesiva.
El hgado puede ser palpable en ausencia de insuficiencia cardiaca, aunque se
puede encontrar evidencia de enfermedad heptica leve a severa con incre-
mento de enzimas heptica. En un estudio de 81 pacientes hipertirodeos, se
encontr anormalidades en las pruebas de funcin heptica en 75% de los ca-
sos, incluyendo cifras elevadas de las bilirrubinas (31%), SGOT (13%), LDH
(26%), y fosfatasa alcalina (67%).
En caso de hipertiroidismo severo, las manifestaciones abdominales suelen

ser marcadas y motivan la necesidad de diagnstico diferencial con patologa
abdominal aguda, sin embargo, la indicacin quirrgica deber ser cuidado-
373
samente considerada, siendo necesario en todos los casos contar con criterios
diagnsticos muy claros, que confirmen una patologa quirrgica asociada.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es consecuencia de una disminucin de la accin de la hor-
mona tiroidea en los tejidos. Se etiologa es variada siendo la causa ms comn
la enfermedad autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto. Se presenta con mu-
cha ms frecuencia en mujeres, con una relacin de 9 a 1 en La Paz, Bolivia.
Las manifestaciones digestivas del hipotiroidismo son esencialmente la expre-

sin de la lentitud metablica en todos los sistemas secundarias a la falta de hor-
mona tiroidea. Frecuentemente se presenta anorexia y estreimiento, este ltimo,
consecuencia de una menor ingesta de alimentos y la disminucin de la peristalsis
intestinal. El tiempo de trnsito intestinal est incrementado. El estreimiento que
resulta de la motilidad disminuida, rara vez se manifiesta como una impactacin
fecal, sobre todo en personas mayores. En raras ocasiones puede presentarse un
cuadro de leo intestinal, a veces similar a una pseudo obstruccin intestinal.
Aunque dos tercios de los pacientes tienen ganancia de peso, esta es moderada
y atribuible a acumulacin de lquido y no de tejido graso. Al contrario de la
creencia popular, la obesidad no est relacionada al hipotiroidismo.
La aclorhidria se presenta en ms de la mitad de los pacientes con mixedema.

Casi el 25% de los pacientes, sobre todo los que tienen enfermedad de Hashi-
moto, presentan anticuerpos contra las clulas parietales, esto explica, en parte,
la presencia de aclorhidria y la alteracin en la absorcin de vitamina B12, un
14% de los pacientes con hipotiroidismo tiene anemia perniciosa.
Pude existir disfagia o pirosis cuando existe alteracin de la motilidad del es-
fago. La dispepsia, nuseas y vmitos se deben a un retraso en el vaciamiento
gstrico. Molestias abdominales, flatulencia y distencin abdominal ocurren
en pacientes con alteraciones de la flora intestinal, lo cual es muy frecuente y
ocurre hasta en un 54% de los pacientes con hipotiroidismo. En casos raros
y muy severos, puede existir ascitis mixedematosa. La absorcin intestinal y
la motilidad de la vescula estn disminuidas, esta puede aparecer distendida
en los estudios de ultrasonido. Sntomas y signos de disfuncin heptica o
pancretica exocrina son raras, se pueden encontrar elevacin de las enzimas
hepticas y de la amilasa en orina, las que revierten con el tratamiento. Todas
estas manifestaciones pueden ocasionalmente -sobre todo en personas mayo-
res- simular un cuadro abdominal agudo.
374
Figura 2. Caractersticas faciales en el hipotiroidismo.
Sin embargo, tomando en cuenta la historia cl-

nica del enfermo, los antecedentes de la enfer-
medad de larga evolucin y el reconocimiento
de los signos de hipotiroidismo expresados en
la facies (Fig. 2), las caractersticas de la piel
mixedematosa, la bradipsiquia y lentitud al
hablar, permitirn en la mayora de los casos,
reconocer el diagnstico.
Hipocalcemia
La hipocalcemia puede presentarse como un
hallazgo asintomtico de laboratorio o como un
evento agudo y severo que puede poner en ries-
go la vida del paciente. La hipocalcemia aguda
requiere tratamiento inmediato, mientras que la
hipocalcemia leve y crnica generalmente es bien tolerada y su sintomatologa
casi imperceptible. La principal causa es el hipoparatiroidismo generalmente
secundario a ciruga tiroidea o de naturaleza autoinmune.
La principal manifestacin de la hipocalcemia aguda es la irritabilidad neuro-

muscular. Los pacientes se muestran irritables y se quejan de adormecimiento
en las manos y prdida de sensibilidad en los dedos de manos y pies, adorme-
cimiento de los labios y la regin perioral. Puede existir contractura muscular
dolorosa o tetania hipocalcmica y son caractersticas las alteraciones del
electrocardiograma con prolongacin del intervalo de T por alargamiento del
segmento ST. La contractura sostenida de msculos del abdomen, conocida
tambin como tetania visceral, puede provocar dolor abdominal intenso, ge-
neralmente sin vmitos y puede confundir ocasionalmente con un abdomen
agudo, la pared abdominal puede adquirir tanta rigidez como para simular un
abdomen en tabla. Los pacientes en general no vomitan, la presin manual no
incrementa el dolor ni la resistencia, y no existe signo de Blumberg. Los snto-
mas revierten con la sustitucin de calcio o de paratohormona.
La hipocalcemia crnica en tanto, tiene una presentacin clnica muy diferen-

te. Las manifestaciones neurolgicas pueden deberse a la calcificacin de los
ganglios basales con sntomas extrapiramidales. Los cambios epidrmicos son
frecuentes: piel seca, cabellos quebradizos y uas esmeriladas y ocasionalmen-
te alopeca. El compromiso del msculo liso secundario a los niveles bajos de
375
calcio puede provocar disfagia, dolor abdominal, clicos biliares, sibilancias

y disnea.
El diagnstico de la hipocalcemia se realiza por la determinacin de calcio en

plasma, cuando existen manifestaciones clnicas, en general se encuentra deba-
jo de 6. En caso de hipoparatiroidismo, los niveles de PTH estn disminuidos.
Hiperparatiroidismo
Desde el desarrollo de un mtodo para determinar los niveles de paratohormo-
na circulante y su estandarizacin, el hiperparatiroidismo se ha convertido en
una patologa endocrina relativamente frecuente, con una incidencia aproxi-
mada de 27 casos por 100000 habitantes por ao.
Si bien la principal manifestacin del hiperparatiroidismo es la hipercalcemia,

sta no est presente en el hiperparatiroidismo leve o moderado, en la que la
nica manifestacin es la elevacin de la paratohormona y en muchos casos la
presencia de osteoporosis temprana o la litiasis renal.
En el hiperparatiroidismo se puede presentar dolor abdominal debido a un clico

renal secundario a litiasis urinaria o bien como una manifestacin de hipercal-
cemia. En este ltimo caso el dolor abdominal generalmente es leve y difuso.
La incidencia de lcera pptica se encuentra incrementada en el hiperparatiroi-

dismo, cerca del 10% de estos pacientes la presentan y la manifestacin clnica
es el dolor abdominal de tipo ulceroso localizado en epigastrio. Sin embargo,
si el hiperparatiroidismo es parte de un sndrome pluriglandular como en la
NEM 1, la incidencia sube a 40% por la coexistencia de gastrinoma. En estos
pacientes se ha observado una mejora de las manifestaciones clnicas luego de
la paratiroidectoma. La pancreatitis aguda secundaria a hiperparatiroidismo
es ms bien rara (1.5%), pero clnicamente se manifiesta por dolor abdominal
agudo de gran intensidad con un cortejo sintomtico similar al de las pancrea-
titis agudas de otras etiologas.
Insuficiencia suprarenal
La insuficiencia suprarenal es un desorden caracterizado por deficiencia en la
funcin de la corteza suprarrenal, con disminucin en la secrecin de minera-
locorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales. Esta deficiencia puede
ser debido a una falla en la propia glndula suprarrenal (primaria), consecuente
a una deficiencia en la secrecin de ACTH por la hipfisis (secundaria) o por
alteraciones a nivel del hipotlamo (terciaria).
376
La severidad de las manifestaciones clnicas depende de la magnitud de la

prdida de funcin adrenal y de la preservacin o prdida de la produccin de
mineralocorticoides. La instauracin de la insuficiencia suprarrenal es general-
mente gradual y puede permanecer sin diagnstico hasta que alguna condicin
asociada de estrs fsico precipite una crisis.
En la insuficiencia suprarenal crnica primaria los pacientes pueden pre-

sentar los sntomas de la deficiencia hormonal de glucocorticoides y minera-
locorticoides y una deficiencia de esteroides sexuales, siendo caracterstica la
hiperpigmentacin de la piel, sobre todo en zonas expuestas (Fig. 3).
Figura 3. Hiperpigmentacin de la piel caracterstica de la insufiencia suprarenal crnica.
Las manifestaciones clnicas ms comunes incluyen: malestar general, prdi-

da de peso, fatiga, debilidad y anorexia. Son frecuentes las manifestaciones
gastrointestinales con dolor abdominal, nuseas, vmitos y diarrea persisten-
te, alternada con periodos de constipacin.
En contraste, los pacientes con patologa secundaria o terciaria, mantienen la

funcin mineralocorticoide sin alteraciones. La alteracin de los mineralocorticoi-
des se manifiesta por hipotensin y anormalidades en electrolitos plasmticos, con
hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metablica. En las mujeres la deficiencia de
esteroides sexuales se manifiesta por la cada de vello axilar y pbico, disminucin
de libido y amenorrea. En la enfermedad secundaria o terciaria, las manifestacio-
nes son similares sin embargo la hiperpigmentacin de la piel est ausente porque
la secrecin de ACTH no se incrementa. Del mismo modo, como la funcin mi-
377
neralocorticoide est generalmente preservada, la deshidratacin y alteraciones de

electrolitos estn ausentes. La hipoglucemia, infrecuente en la patologa primaria,
puede ser un rasgo de la secundaria por probable alteracin concomitante en la
secrecin de hormona de crecimiento. En estos casos, la sintomatologa referida a
un tumor se silla turca pueden estar presentes, incluida la alteracin visual.
La crisis suprarenal aguda complica en forma sbita el curso de la insuficien-

cia suprarrenal primaria y puede ser precipitada por infecciones, estrs agudo
e infarto o hemorragia suprarrenal bilateral. En estos pacientes la principal
manifestacin es el choque, sin embargo existen sntomas gastrointestinales
inespecficos que pueden dificultar el diagnstico y que se manifiestan con
dolor abdominal agudo, intenso, diarrea, anorexia, nuseas, vmitos copiosos,
que son caractersticos, debilidad, fatiga y letargia, con grados variables de
compromiso del estado de conciencia. En el examen fsico del abdomen, no
hay contractura muscular ni signo de rebote y los ruidos hidroareos son nor-
males. El compromiso mineralocorticoide es el principal factor precipitante
de la crisis suprarenal, la deshidratacin por prdida urinaria de agua y sodio
y la hipotensin estn siempre presentes. La crisis puede presentarse an en
pacientes que reciben aportes suficientes de glucocorticoides, cuando los re-
querimientos de mineralocorticoides no son adecuadamente cubiertos.
La crisis suprarenal aguda puede ser confundida fcilmente con un abdomen

agudo, debido a la intensidad e instalacin repentina del dolor. En el diagns-
tico diferencial se deben considerar por tanto, los antecedentes previos y las
manifestaciones clnicas, habitualmente de evolucin crnica. Sobre todo la
hiperpigmentacin, la paulatina prdida de peso, el malestar general y falta
de fuerza, que pueden rescatarse en la anamnesis de estos pacientes (Fig. 3).
Se debe recalcar sin embargo, que en muchos casos, el diagnstico de la crisis

suprarenal no es sencillo y no rara vez, se han comunicado casos en que el
cuadro es confundido con afecciones gastrointestinales de origen infeccioso o
de naturaleza quirrgica, con indicacin de laparotomas de urgencia innece-
sarias y a veces con desenlace fatal.
El tratamiento de la crisis suprarenal aguda es mdico, con reposicin enrgica

de lquidos, electrolitos, glucosa y glucocorticoides, los que mejoran rpidamen-
te el cuadro clnico. Ante la sospecha de una crisis suprarenal aguda, en pacientes
sin diagnstico previo de insuficiencia suprarenal, se prefiere el uso inicial de
dexametasona, por su rpido efecto glucocorticoide y porque no interfiere con la
determinacin posterior de cortisol en laboratorio. En el caso de un paciente con
378
antecedentes certificados de insuficiencia suprarenal, se debe usar de preferencia

la hidrocortisona, por su efecto mineralocorticoide asociado.
Es de suma importancia el poder diferenciar una crisis suprarenal aguda con

manifestaciones abdominales, de un verdadero abdomen agudo quirrgico en
un paciente con insuficiencia suprarrenal crnica. En este caso, puede ser ne-
cesaria la indicacin de una ciruga de urgencia y por otro lado, la patologa
quirrgica aguda puede ser desencadenante de una crisis suparrenal asociada,
dos situaciones en las que la teraputica y el pronstico sern significativa-
mente diferentes. El juicio clnico del mdico, un examen fsico minucioso,
junto al apoyo diagnstico de laboratorio con los hallazgos caractersticos y la
rpida respuesta a la administracin de glucocorticoides son de gran utilidad
en el diagnstico diferencial.
Diabetes mellitus, cetoacidosis diabtica y estado hiperglucmico

hiperosmolar
La cetoacidosis diabtica (CAD), puede originar un sndrome doloroso abdo-
minal y por otra parte, muchos procesos intraabdominales agudos precipitan
una descompensacin diabtica. En estos casos, el diagnstico se complica y
puede tornarse muy difcil. En la enfermedad descompensada con CAD, el
paciente puede presentar clnicamente un cuadro doloroso abdominal con ca-
ractersticas de abdomen agudo, especialmente en nios y jvenes, siendo el
diagnstico diferencial ms importante a considerar el de apendicitis aguda.
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperglucmico hiperosmolar

(EHH) representan los dos extremos del espectro de una marcada descompen-
sacin de la diabetes mellitus. La CAD y el EHH representan an en la ac-
tualidad, importantes causas de mortalidad en personas con diabetes mellitus.
La CAD es caracterstica en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en
pacientes jvenes, mientras que el EHH es caracterstico en personas mayores
o ancianos con diabetes tipo 2. En una revisin en los Estados Unidos, la ma-
yora de los pacientes con CAD se encontraron entre los 18 y 44 aos (56%)
y o bien por encima de los 65 aos (24%). Dos tercios de los pacientes eran
portadores de diabetes tipo 1 y un 34% tipo 2.
La incidencia de CAD en diversos estudios se estima en 4 a 8 episodios por

ao por cada 1000 pacientes diabticos. La CAD se caracteriza por la triada
bioqumica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metablica. Los trminos
estado hiperglucmico no cetsico y coma hiperosmolar han sido reemplaza-
dos por el trmino EHH, para destacar el hecho de que puede existir cierto
379
grado de cetosis y que el estado de conciencia puede estar alterado sin llegar
precisamente al coma.
La etiopatogenia de la CAD radica en la deficiencia de insulina y el aumento de

la concentracin de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia
y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla por tres eventos: el incremento en la
gluconeognesis, una glucogenlisis aumentada y la alteracin en la captacin
perifrica de glucosa. La combinacin entre la deficiencia de insulina y la ele-
vacin de las hormonas contrarreguladoras lleva a un incremento en la libera-
cin de cidos grasos libres hacia la circulacin desde el tejido adiposo y una
descontrolada oxidacin de stos en el hgado formando cuerpos cetnicos, los
que determinan la aparicin de cetonemia y acidosis metablica.
La patognesis del EHH es menos entendida; sin embargo un mayor grado de
deshidratacin (por diuresis osmtica) y la presencia de insulina disponible
la diferencian de la CAD. Aunque est presente una deficiencia relativa de
insulina, la secrecin endgena de insulina es mayor a la que se presenta en la
CAD. Sin embargo, estos niveles de insulina son insuficientes para promover
la utilizacin de la glucosa en los tejidos perifricos, pero es suficiente para
prevenir la liplisis y la consecuente cetognesis.
Las manifestaciones clnicas de la CAD se desarrollan rpidamente y en for-

ma aguda, luego de algn evento desencadenante (infeccin, estrs, falta de
insulina, entre otros), mientras que en el EHH las manifestaciones son de ins-
tauracin lenta e insidiosa en varios das o semanas. Las manifestaciones cl-
nicas comunes a la CAD y el EHH debidas a la hiperglucemia son la poliuria,
polifagia, polidipsia y prdida de peso, debilidad y signos clnicos de deshi-
dratacin tales como sequedad de mucosas, hundimiento de los ojos, prdida
de la turgencia cutnea, taquicardia, hipotensin y choque en los casos severos.
La respiracin de Kussmaul, el aliento a cetonas, nuseas y vmitos son fre-

cuentes y caractersticos en la CAD. El dolor abdominal, en el paciente dia-
btico siempre constituye un desafo para el cirujano, este se correlaciona en
general con el grado de acidosis, puede ser tan severo que puede llegar a con-
fundirse con un verdadero abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos. Por
esta razn, en caso de dolor abdominal intenso con acidosis en un paciente
con antecedentes de diabetes, siempre debe considerarse la posibilidad de una
CAD. La presencia de dolor abdominal en pacientes con CAD debe ser consi-
derada siempre cuidadosamente, porque el dolor abdominal puede representar
una manifestacin de la CAD o por el contrario, ser el evento desencadenante
de la alteracin metablica.
380
Es importante establecer el orden de aparicin de los sntomas, recordando que

en los cuadros peritoneales de resolucin quirrgica, el dolor es el sntoma de
aparicin inicial, en tanto que en la cetoacidosis diabtica primero aparecen las
nuseas, vmitos, etc., y luego el dolor abdominal, pudiendo excepcionalmen-
te el enfermo referir lo contrario.
Los pacientes generalmente se encuentran sin fiebre, an en presencia de una

severa infeccin, por esta razn, se deben agotar los recursos para determinar
la localizacin de un posible foco infeccioso en estos enfermos. El estado de
conciencia puede variar desde un estado de alerta hasta una letargia profunda o
coma; el compromiso del estado de conciencia es ms severo en el EHH. En el
examen fsico del paciente, se encontrar afebril y a veces con hipotermia, con
deshidratacin severa, compromiso del estado general, y caractersticamente
se describe polipnea con aliento cetnico o aliento a manzanas
Aproximadamente 5% de las personas con diabetes mellitus requerirn una

ciruga abdominal de urgencia durante su vida, siendo una de las ms fre-
cuentes la apendicectoma, o bien ciruga relativa a complicaciones infecciosas
comunes en la diabetes como es el caso de abscesos de desarrollo espontneo.
Siendo que la presentacin de una patologa quirrgica de urgencia no es pre-
decible, se debe tener mucho cuidado en excluir la presencia de CAD en pa-
cientes con sintomatologa abdominal, en estos, muchas veces se han indicado
exploraciones quirrgicas abdominales innecesarias, motivadas por la muy
marcada sintomatologa, especialmente por el dolor abdominal agudo.
Otros sndromes funcionales secundarios a neuropata diabtica del tracto gas-

trointestinal (gastroparesis, gastroenteropata, vmitos incoercibles), ocasio-
nalmente pueden simular tambin una emergencia quirrgica. De igual manera,
aunque de muy rara presentacin, el sndrome de pseudotabes, caracterizado
por dolor neuroptico muy intenso a nivel de los dermatomas dorsales y abdo-
minales puede confundirse con dolor de origen visceral. Estos pacientes gene-
ralmente tienen alteraciones en las pupilas y en la marcha debidas a neuropata
craneal y perifrica asociadas.
Por todo lo mencionado, la evaluacin inicial de un paciente con diagnstico

de diabetes mellitus, en quien se sospeche un abdomen agudo, debe incluir
una historia clnica completa y un examen fsico detallado, que junto a una
adecuada recopilacin de los antecedentes y hallazgos laboratoriales, logren
evitar una interpretacin errnea de los sntomas y una indicacin equivocada
del tratamiento. El diagnstico se establece por el anlisis cuidadoso de los
381
datos clnicos ya mencionados y laboratorialmente por la determinacin de gli-

cemia, examen general de orina cetonemia, electrolitos, pH y gases arteriales.
La anamnesis cuidadosa del paciente y sus familiares permitir rescatar los

antecedentes caractersticos de la diabetes mellitus, con poliuria, polidipsia,
anorexia, y luego deshidratacin con disminucin progresiva de la diuresis,
astenia y dolores abdominales inespecficos que preceden en varios das al
comienzo del cuadro actual.
1.- Amino N, Kuro R, Yabu Y, et al. Elevated levels of circulating carcinoembryonic antigens in
hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 457.
2.- Brandi ML, Gagel FR, Angeli A. Consensus guidelines for diagnosis and therapy of MEN
type 1 and type 2. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5658-71.
3.- Broitman SA, Bondy DC, Yachnin I et al. Absorption and disabsorption of D-xylose in thyro-
toxicosis and myxedema. N Engl J Med 1964;270:333.
4.- Brosnan C, Gowing N. Lesson of the Week: Addisons disease. BMJ 1996;312:1085-7.
5.- Couselo JM, Gonzlez A, Mata I, et al. Abdomen agudo en una adolescente diabtica. Sndro-
me de Mauriac. Cir Esp 2004;76:46.
6.- Cronin CC, Callaghan N, Kearney PJ, et al. Addison disease in patients treated with glucocor-
ticoid therapy. Arch Intern Med 1997;157:456.
7.- Dagogo-Jack S, Alberti KG. Management of Diabetes Mellitus in Surgical Patients. Diabetes
Spectrum 2002;15:44-8.
8.- Depczynski B, Ward R, Eisman J: The association between myxedematous ascites and extre-
me elevation of serum tumor markers. J Clin Endocrinol Metab 1996;8:4175.
9.- Elisaf M, Milionis H, Siamopoulos KC: Hypomagnesemic hypokalemia and hypocalcemia:
Clinical and laboratory characteristics. Miner Electrolyte Metab 1997;23:105-12.
10.- Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The Hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes
Rev 1994;2:115-26.
11.- Faich GA,Fishbein HA,Ellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis: a population-based
study. Am J Epidemiol 1983;117:551-58.
12.- Heath H III, Hodgson SF, Kennedy M. Primary hyperparathyroidism: incidence, morbidity
and potential economic impact in a community. N Engl J Med 1980;302:189-93.
13.- Illum F, Dupont E. Prevalences of CT-detected calcification in the basal ganglia in idiopathic
hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Neuroradiology 1985;27:32-7.
14.- Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population.
Mayo Clin Proc 1980; 55:83-8.
15.- Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hy-
perosmolar nonketotic state. In: Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds.
Philadelphia, Lea & Febiger. 1994; pp. 738-70.
16.- Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacido-
sis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 2006;35:725-751.
17.- Kitabchi AE, Umpierrez G, Miles J, et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Dia-
betes. Diabetes Care 2009; 32:1335-46.
18.- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in
patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-53.
19.- Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic Ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37.
382
20.- Lehmann G, Deisenhofer I, Ndrepepa G, et al. ECG changes in a 25-year-old woman with
hypocalcemia due to hypoparathyroidism: Hypocalcemia mimicking acute myocardial infarc-
tion. Chest 2001;119:668-69.
21.- Marx S. Multiple Endocrine Neoplasia type 1. In Bilezikan A. (ed). The Parathyroids. New
York, Academic Press. 2001, 535-84.
22.- Morax S, Badelon I. Basedow exophthalmos. J Fr Ophtalmol 2009;32:589-99.
23.- Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206-12.
24.- Norton JA, Cornelius MJ, Doppman JL et al. Effect of parathyroidectomy in patients with
Zollinger-Ellison syndrome and MEN1: a prospective study. Surgery 1987;102:958-66.
25.- Rahman Q, Haboubi NY, Hudson PR, et al.: The effect of thyroxine on small intestinal moti-
lity in the elderly. Clin Endocrinol 1991; 35: 443-446.
26.- Rallidis LS, Gregoropoulos PP, Papasteriadis EG: A case of severe hypocalcaemia mimicking
myocardial infarction. Int J Cardiol 1997;61:89-91.
27.- Rubin MR, Bilezikian JP, McMahon DJ, et al. The Natural History of Primary Hyperpara-
thyroidism With or Without Parathyroid Surgery after 15 Years. J Clin Endocrinol Metab
2008;93:3462-70.
28.- RuDusky BM. ECG abnormalities associated with hypocalcemia. Chest 2001;119:668-69.
29.- Saha B, Maity C. Alterations of serum enzymes in primary hypothyroidism. Clin Chem
Lab Med 2002;40:609-11Stewart PM. The adrenal cortex. In: Williams Textbook of Endocri-
nology. Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS (eds). Saunders, Philadelphia,
PA. 2003; pp 525-532.
30.- Tachman ML, Guthrie GP Jr: Hypothyroidism: diversity of presentation. Endocr Rev 1984;
5: 456.
31.- Thomas R, Behari M, Gaikwad SB, et al. An unusual case of paroxysmal kinesigenic dyski-
nesia. J Clin Neurosc 2002;9:94-7.
32.- Tordjman KM, Greenman Y, Osher E, et al. Characterization of normocalcemic primary hy-
perparathyroidism. Am J Med 2004;117:861-3.
33.- Umpierrez G, Freire AX: Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care
17:63-67, 2002.
34.- Wegener M, Wedmann B, Langhoff T, et al. Effect of hyperthyroidism on the transit of a ca-
loric solid-liquid meal through the stomach, the small intestine, and the colon in man. J Clin
Endocrinol Metab 1992;75:745-49.
383
XI
Trastornos Hematolgicos que simulan
Abdomen Agudo
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Introduccin
La evaluacin del paciente que presenta signos y sntomas compatibles con
abdomen agudo es muy importante, porque ms all de los estudios comple-
mentarios que se soliciten para precisar la entidad causante de ello, conlleva la
decisin de adoptar medidas conservadoras no invasivas versus la necesidad
de corregir el trastorno con una intervencin quirrgica.
Por otra parte, se admitir que esa valoracin puede ser muy diferente segn
sea aplicada por el mdico general el especialista, o bien, si la evaluacin la
realiza un colega con especialidad clnica quirrgica. De ah que corresponde
contar con medios de consulta como los que se propone brindar esta edicin,
que traduce e integra diferentes puntos de vista y de evaluacin sobre las
dolencias ms importantes y frecuentes, causantes de un abdomen agudo no
quirrgico.
En cuanto hace a los trastornos hematolgicos que simulan hasta provocan

un abdomen agudo, su descripcin se restringir a tres entidades claramen-
te definidas y que se asocian a esa emergencia. Otras molestias que ocasio-
nalmente pueden confundir al mdico, incluyen a la esplenomegalia masiva
384
XI Trastornos Hematolgicos que simulan Abdomen Agudo
(provocada por diversos trastornos: mielofibrosis, malaria, leucemia mieloide

crnica, trombocitemia esencial, etc.), ruptura esplnica, hipertensin portal
con vrices esofgicas aquellas dolencias asociadas con eosinofilia y dolor
abdominal recurrente, las que no corresponden en s a este captulo y su des-
cripcin es omitida para evitar confusin.
1.- Hemorragia intraabdominal y choque hipovolmico

Definicin
Es el sangrado anormal y significativo, secundario a trastornos que compro-
meten la integridad del tracto digestivo y de localizacin variable, as como a
anomalas de la coagulacin que facilitan un sangrado persistente con riesgo
de provocar choque hipovolmico.
Etiologa
Es a cual ms diversa y se condensa en el cuadro 1, con la referencia de trastor-
nos asociados a sangrado anormal, persistente, brusco hasta masivo. Tambin
se considera el consumo previo o reiterado de drogas con capacidad potencial
de inducir sangrado anormal, incluyendo hemorragias en tracto digestivo.
Cuadro 1. Trastornos hematolgicos causantes

de hemorragia intra-abdominal
Trombocitopenias: aguda, crnica inmune, crnica idioptica, inducida por drogas,
prpura post-transfusional, prpura trombocitopnica trombtica
Prpura de Schnlein-Henoch
Anomalas adquiridas de la coagulacin: hepatitis infecciosa, hepatitis neonatal, coa-
gulacin intravascular diseminada, sepsis, sangrado inducido por drogas (ej. terapia
anticoagulante), sndrome urmico-hemoltico, enfermedad hemorrgica del recin nacido
Trastornos congnitos de la coagulacin: hemofilia A B, enfermedad de von Wi-
llebrand, deficiencia cuantitativa de otros factores de coagulacin, afibrinogenemia
congnita, disfibrinogenemia, etc.

Las mismas tienen relacin con sangrado agudo y progresivo, pudindose observar
en forma gradual o simultnea: palidez mucocutnea, taquicardia, hipotensin ar-
terial, pulsos perifricos poco perceptibles, compromiso del estado de conciencia.
El sntoma de dolor abdominal es referido por el paciente cuando la hemo-

rragia es brusca y masiva y provoca distensin abdominal. La presencia de
dolor de tipo clico se presentara solo si hay datos de suboclusin intesti-
385
nal secundaria al sangrado masivo. La instalacin de estas manifestaciones

provocar adems signos de anemia aguda con palidez notoria y el mdico
debe sospechar hemorragia intra-abdominal cuando hay signologa asociada y
localizada en abdomen, realizando una exploracin muy delicada para evitar
mayor sangrado, especialmente si el trastorno subyacente corresponde a una
anomala adquirida congnita de la coagulacin.
Por otra parte y en un avance hacia el diagnstico del cuadro primario pueden
observarse signos de sangrado anormal en otras localizaciones, especialmente
en piel y mucosas, con equimosis, petequias y hematomas, as como gingivo-
rragias y epistaxis recurrente.
Criterios diagnsticos
El pilar necesario para confirmar un trastorno hemorragparo adquirido o con-
gnito que puede provocar sangrado intra-abdominal y consecuentemente,
dolor abdominal, es la verificacin de pruebas de tendencia hemorrgica que
revelen resultados anormales y compatibles con determinada dolencia hema-
tolgica. Los exmenes iniciales incluirn el recuento de plaquetas, tiempo
de sangra, tiempo de coagulacin, tiempo de protrombina y retraccin del
cogulo; si los informes de esas pruebas no son suficientes y con la coopera-
cin de un hematlogo, se solicitar: tiempo de trombina, cuantificacin de
fibringeno, fibrinopptidos solubles, dmero-D, antitrombina-III, protenas C
y S activadas y hasta cuantificacin de factores individuales de coagulacin.
La correlacin entre la clnica y los hallazgos de laboratorio especializado po-

sibilitarn la aproximacin diagnstica hacia un trastorno anormal de hemos-
tasis, debindose aplicar las indicaciones y control oportuno para evitar mayor
sangrado intra-abdominal.
Manejo y tratamiento de emergencia

La conducta inmediata consiste en la administracin de fracciones de sangre
que controlen el sangrado, segn la dolencia primaria subyacente; ello pue-
de incluir la aplicacin de concentrados de plaquetas preferentemente obte-
nidos por afresis - , plasma fresco de reciente extraccin o congelado, crio-
precipitados e inclusive, factores individuales de coagulacin si ello es posible
y el paciente cursa con un trastorno congnito de coagulacin. Si el sangrado
es continuo y el paciente est en riesgo de presentar choque hipovolmico, se
aplicarn las medidas correspondientes para la reposicin inmediata de la vo-
lemia con soluciones hiperosmolares, siguiendo protocolos especficos y segn
cada caso en particular.
386
Factores pronsticos
El pronstico es dependiente de la prontitud con la cual se sospecha la presen-
cia de hemorragia intra-abdominal y se procede a su control con indicaciones
precisas. El mdico deber contar con una historia clnica completa que le
permita diagnosticar y asumir que su paciente tiene un trastorno de la coagula-
cin que exige un tratamiento inmediato; de lo contrario, puede ocurrir choque
hipovolmico y hasta el deceso del paciente al no actuar prontamente con las
medidas de rigor.
2.- Crisis Hemoltica

Definicin
Es un fenmeno agudo y consecutivo a la destruccin de una proporcin sig-
nificativa o aun masiva de eritrocitos, principalmente en la sangre circulante y
causada por fenmenos inducidos por agentes txicos por anomalas cong-
nitas que comprometen la sobrevivencia normal de los glbulos rojos.
Etiologa
En concordancia con el captulo respectivo, el cuadro 2 describe las causas de
crisis hemolticas asociadas con dolor abdominal y que deben ser estudiadas
por el mdico el cirujano ante esa asociacin semiolgica.
Cuadro 2. Trastornos hemolticos asociados a dolor abdominal

Crisis de anemia falciforme
Esferocitosis hereditaria talasemia con colelitiasis y clico biliar
Porfiria intermitente aguda
Sndrome HELLP (*)
Infeccin heptica por virus (VHS, CMV, VEB, VIH) o
bacterias (S. typhi, C. burnetii, Leptospira sp) o parsitos
(Schistosoma sp, Plasmodium sp) u hongos (Candida sp)
(*) Hemlisis, enzimas hepticas elevadas y recuento bajo de plaquetas
Los signos de alarma coinciden con hemlisis sostenida que provoca ictericia mu-
cocutnea y segn la entidad causante, se asocian grados diversos de dolor abdo-
minal que en muchas ocasiones simula un verdadero abdomen agudo de resolucin
quirrgica. La localizacin del dolor es variable, pero predomina en hipocondrio
derecho, con irradiacin eventual hacia la regin epigstrica y flanco derecho. En
la porfiria intermitente aguda el dolor es sordo y sin localizacin precisa.
387
El diagnstico descansa en la observacin clnica de ictericia consecutiva a he-
mlisis importante junto a una eventual palidez de tegumentos, si el fenmeno
es sostenido. A ello puede agregarse dolor abdominal agudo consecutivo o no
a clico biliar secundario a colelitiasis, aunque es importante destacar, que
el dolor abdominal puede ocurrir tambin sin existir litiasis biliar asociada. La
confirmacin diagnstica viene del procesamiento de pruebas de laboratorio y
de una ecografa abdominal.
A su vez debe aplicarse simultneamente un diagnstico diferencial con otros

trastornos agudos, ya sea por la ictericia presente por el dolor abdominal
como signos destacables, pudiendo requerir de otros exmenes de especialidad
para confirmar o descartar otras entidades.
Tratamiento
La evidencia de una crisis hemoltica exige la aplicacin de dos modalidades
consecutivas de conducta para evitar complicaciones en el paciente:
a. Medidas de emergencia, a partir de una valoracin clnica y la exclusin de

una eventual descompensacin cardiovascular. Luego se solicita un hemo-
grama completo para tener cifras actualizadas de serie roja que obliguen o
no a la administracin de paquete(s) globular(es), con pruebas previas de
compatibilidad. Si se trata de pacientes politransfundidos, se indicarn
paquetes lavados, bajo sistemas de asepsia estricta.
Si el paciente no puede recibir de inmediato paquetes globulares se apli-
car el ABC de la asistencia de emergencia, cuidando de proporcionar
una oxigenacin adecuada, as como evaluando rigurosamente la condi-
cin cardiovascular, a ms de disponer de una va venosa permeable para la
infusin de los fluidos que se consideren necesarios.
b. Tratamiento de sostn, que consiste en la asistencia al paciente en un medio
hospitalario, con el registro frecuente de signos vitales, la correccin de cual-
quier desequilibrio hidro-electroltico, el inicio de la va oral para continuar
y mantener el aporte de nutrientes, oxigenacin por mscara bigotera
segn el caso en particular, reposo relativo o absoluto y otras medidas indica-
das por el especialista, dependientes del diagnstico principal.
A su vez, se valorar la significacin, caractersticas y magnitud del dolor
abdominal coexistente o referido por el paciente, para avanzar en la preci-
sin diagnstica, as como en la indicacin probable de analgesia segn la
severidad de dicho sntoma, evitando en lo posible la sedacin innecesaria
para no enmascarar la dolencia primaria.
388
Factores pronsticos
Son dependientes de complicaciones circunstanciales tales como: trombocito-
penia asociada, como en el sndrome HELLP o el sndrome de Evans, el no
reconocimiento de la presencia casual de un dolor abdominal de resolucin
quirrgica o la omisin de investigar la presencia de colelitiasis en un paciente
con diagnstico de esferocitosis hereditaria.
3.- Purpura no trombocitopenica. Purpura de Schnlein-Henoch

Definicin
Es una vasculitis aguda que afecta sobre todo a piel, articulaciones y trac-
to gastrointestinal, cuya presentacin es ms frecuente a edad temprana con
una incidencia promedio de 10-13/100000 nios menores de 17 aos; en edad
peditrica predomina en mujeres en relacin 2:1. En la mayora de los casos
ocurre por nica vez y tiene un curso benigno, pero se han descrito formas
recurrentes relacionadas a complicaciones del cuadro inicial.
Etiologa
No hay una causa exclusiva reconocida. En pacientes menores se reconocen
antecedentes de una infeccin previa de vas respiratorias y menos frecuen-
temente del tracto digestivo, incluyendo la exposicin reciente a ciertos vi-
rus (hepatitis A B, parvovirus B19, VIH), estreptococo beta-hemoltico del
grupo A, S. aureus, algunas especies de salmonella. Tambin hay informes
que asocian la prpura de Schnlein Henoch, con ciertos marcadores inflama-
torios, como los anticuerpos antineutrfilos (ANCAs), ciertas inter-leucinas
y el factor de necrosis tumoral. En otros casos se reconoce el vnculo con el
consumo previo o coexistente de ciertos medicamentos (AINES, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y antibiticos), alergia alimentaria
e inclusive, picadura de insectos. Se ha descrito tambin, la existencia de un
defecto gentico asociado a esta entidad, cual es la deficiencia de la fraccin 4
de complemento (C4).
An est vigente la trada caracterstica de esta vasculitis sistmica, consis-
tente en: 1) erupcin purprica con lesiones aisladas o confluentes que pre-
dominan en extremidades inferiores y glteos, solevantadas a la palpacin y
diferentes de las petequias clsicas, 2) dolor abdominal episdico o tipo clico
y 3) artralgias de diversa localizacin con artritis de tipo inflamatorio. Estos
signos y sntomas pueden acompaarse de datos clnicos descritos en pacientes
con glomerulonefritis.
389
Para evaluar satisfactoriamente a un paciente con esta entidad y el cuadro cl-
nico descrito, se solicitarn algunos exmenes complementarios: hemograma
completo con recuento de plaquetas, examen general de orina, cultivo de exu-
dado farngeo, serologa para estreptococo (streptozyma o antiestreptolisinas
O), protena C reactiva, creatinina srica, nitrgeno ureico en sangre. En pa-
cientes con sntomas gastrointestinales persistentes, puede requerirse la cuan-
tificacin de factor XIII, por haberse demostrado su deficiencia en esta entidad
y ante ello, deber indicarse el concentrado de dicho factor de coagulacin.
En 1990, el Colegio Americano de Reumatologa public los criterios diag-

nsticos para la prpura de Schnlein-Henoch, los mismos que an estn vi-
gentes y consisten en: a) prpura palpable con lesiones cutneas hemorrgicas
y diferentes de la trombocitopenia; b) edad de 20 aos o menos al inicio de
los sntomas de la entidad; c) dolor abdominal difuso de origen intestinal, que
empeora con los alimentos, asociado a isquemia tisular que provoca diarrea
sanguinolenta y d) cambios histolgicos con depsito de granulocitos en las
paredes de arteriolas y vnulas.
En la piel puede observarse una vasculitis leucocitoclstica con la infiltracin

perivascular ya descrita; en otros casos, hay necrosis de los vasos sanguneos
pequeos, adems de trombos plaquetarios, con depsitos de inmunoglobu-
lina A. Si se practica una biopsia renal, puede constatarse parnquima renal
conservado o hallazgos compatibles con una glomerulonefritis proliferativa
endocapilar. Si la proliferacin celular es extracapilar, se asume un dao renal
ms extenso con depsito mesangial de Ig A, Ig G , C3 y fibrina. A ms de
ello, se demostr que en pacientes con compromiso renal, la proteinuria es un
marcador de dao renal y exige un seguimiento a largo plazo.
En los casos de compromiso abdominal severo y abdomen agudo, la ultraso-

nografa abdominal, la radiologa y la tomografa abdominal son tiles para
excluir las complicaciones: intususcepcin o perforacin intestinal.
En pacientes mayores, se distinguir de la granulomatosis de Wegener; en
otros casos, con la poliarteritis microscpica, eritema multiforme, vasculitis
inducida por drogas, sepsis, meningococcemia, trastornos de la coagulacin,
prpuras trombocitopnicas y lupus eritematoso diseminado; en relacin a esta
ltima patologa, la prpura de Schnlein-Henoch, puede constituirse en el
episodio inicial de esa entidad.
390
Tratamiento
En la mayora de los casos, el manejo puede ser ambulatorio y consistente en
analgsicos clsicos para aliviar las artralgias y el dolor abdominal, reposo re-
lativo y una dieta blanca. A partir de entonces, se vigilar la presencia de com-
plicaciones abdominales eventuales, tales como la intususcepcin, hemorragia
o perforacin intestinal o bien datos de compromiso renal. En este aspecto, an
est en controversia la indicacin temprana de corticoesteroides (prednisona
a dosis usuales bolos de metilprednisolona), ante la evidencia de nefritis o
molestias gastrointestinales persistentes, segn cada caso en particular. Ms
all de ello, hay innumerables informes basados en evidencias con niveles
pobres de evidencia, acerca del uso de: ciclosporina A, dapsona, pulsos de me-
tilprednisolona o uroquinasa, gammaglobulina por va intravenosa, ciclofos-
famida, mofetil-micofenolato, azathioprina. En casos con nefritis progresiva
se intent la plasmafresis sola o asociada a dipiridamol y warfarina sdica,
ciproheptadina, aceite de pescado e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (enalapril, cilazapril) para controlar la hipertensin.
Si en el paciente se evidencia compromiso renal en algn grado, se impone su

seguimiento por seis o ms meses, hasta definir la remisin de esa complica-
cin o su manejo por nefrologa.
Factores pronsticos
Ya se seal que la mayora de pacientes con prpura de Schnlein-Henoch
tienen un curso benigno y autolimitado; sin embargo, el mdico general o el
especialista debe advertir la presentacin eventual de complicaciones que mo-
dificaran su pronstico, teniendo entre ellas a las complicaciones digestivas:
intususcepcin o perforacin intestinal, esta ltima por su gravedad, puede
conducir a complicaciones secundarias graves: sepsis, hemorragia alveolar
difusa, neumona intersticial, nefritis aguda con proteinuria persistente y rara-
mente, vasculitis cerebral, hemorragia intracerebral, neuropata perifrica, he-
morragia pulmonar, pancreatitis, colecistitis aguda, epiddimo-orquitis y otras.
1.- Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004;31:807-33.
2.- Baxter JK, Weinstein L. HELLP syndrome: The state of the art. Obstet Gynecol Surv 2004;
59:838-45.
3.- Blanchette V, Bolton-Maggs P. Childhood Immune Thrombocytopenic Purpura: Diagnosis
and management. Hematol Oncol Clin N Am 2010;24:249-73.
4.- Bodganovi R. Henoch-Schnlein purpura nephritis in children: risk factors, prevention and
treatment. Acta Paediatr 2009;98:1882-9.
5.- Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The Bleeding
391
History and Differential Diagnosis of Purpura. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B,
Silberstein LE, McGlave PM, Heslop HE, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th
ed. Philadelphia:Churchill Livingstone Elsevier;2008. p. 1851-76.
6.- Esposti SD, Reinus JF. Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count (HE-
LLP) Syndrome. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed. Phila-
delphia :Saunders & Elsevier; 2010. p. 632-4.
7.- Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, et al. Massive gastrointestinal hemorrhage in isolated
intestinal Henoch-Schnlein purpura with response to intravenous immunoglobulin infusion.
Eur J Pediatr 2007;166:915-9.
8.- Kriz N, Rinder CS, Rinder HM. Physiology of Hemostasis: With Relevance to Current and
Future Laboratory Testing. Clin Lab Med 2009;29:159-74.
9.- Lee PHA, Gallo RL. The vascular purpuras. En: Lichtman MA, Kipps TJ, Kaushansky K,
Beutler E, Seligsohn U, Prchal JT, eds. Williams Hematology. 7th ed. New York:McGraw-
Hill Medical Publishing Division; 2006. p. 1857-66.
10.- Lombardi F, Quitadamo AL, Notarangelo LD, et al. Varicella Zoster Virus-induced He-
molytic Crisis in an Infant with Severe Vitamin B 12 Deficiency. J Pediatr Hematol Oncol
2010;32:317-8.
11.- Mantadakis E, Bezzirgiannidou Z, Martinis G, et al. Recurrence of Paroxismal Cold Hemo-
globinuria in a Boy after Physical Cooling for Fever. J Pediatr Hematol Oncol 2011;33:40-2.
12.- Mousa SA, Quari MH. Diagnosis and management of sickle cell disorders. Methods Mol Biol
2010;663:291-307.
13.- Scott JP, Montgomery RR. Hemorrhagic and Thrombotic Diseases. Hemostasis. Clinical and
Laboratory Evaluation in Hemostasis. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stan-
ton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia:Saunders/Elsevier;2007. p.
2062-5.
14.- Shin J, Lee JS. Severe gastrointestinal vasculitis in Henoch-Schoenlein purpura: pathophysio-
logic mechanisms, the diagnostic value of actor XIII, and therapeutic options. Eur J Pediatr
2007;166:1199-200.
15.- Sibai BM. Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Eleva-
ted Liver Enzymes, and Low Platelet Count. Obstet Gynecol 2004; 103:981-91.
16.- Smith G. Management of Henoch-Schnlein purpura. Paediatrics and Child Health
2008;18:358-63.
17.- Wagenman BL, Townsend KT, Mathew P, et al. The Laboratory Approach to Inherited and
Acquired Coagulation Factor Deficiencies. Clin Lab Med 2009;29:229-52.
18.- Wu ML. Acute hemolysis caused by incidental trichlorfon exposure. M Chin Med Assoc
2009;72:214-8.
19.- Zaffanello M, Fanos V. Treatment-based literature of Henoch-Schnlein purpura nephritis in
childhood. Pediatr Nephrol 2009;24:1901-11.
392
XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo
XII
Enfermedades Pleuropulmonares que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Andrei Miranda Miranda
Introduccin y consideraciones antomofuncionales

Se conoce que el pulmn y la pleura visceral adyacente carecen de receptores
para los estmulos dolorosos, el dolor se hace evidente cuando existe compro-
miso de la pared torcica, la pleura parietal, diafragma y ciertas estructuras
del mediastino. Por otro lado, la inervacin del abdomen superior y la regin
torcica inferior ( bases pulmonares y pleuras, pericardio, diafragma, parri-
lla costal) es compartida, de esta manera se explica como una enfermedad de
localizacin torcica puede manifestarse clnicamente con dolor abdominal,
especialmente referido a un rea, que topogrficamente corresponde a lo que
los clsicos denominaban como regin traco-abdominal de Gregoire, rea
comprendida entre una lnea superior que pasa por la base del apndice xifoi-
des y la punta de las escpulas, y otra inferior que pasa por el ombligo y las
ltimas costillas (Fig. 1).
La particularidad semiolgica que puede

ayudar a orientar el diagnstico de pato-
loga pleuropulmonar con manifestacio-
nes de abdomen agudo, es que el dolor de
origen torcico, se exacerba con la tos y
los movimientos respiratorios profundos
y en general se asocia a otros sntomas y
signos respiratorios (tos, expectoracin,
disnea). Por otro lado, la hipertona mus-
cular abdominal refleja suele disminuir y
hasta desaparecer durante la inspiracin
profunda. Ocasionalmente el dolor refle-
jo, puede afectar todo el abdomen o un
hemiabdomen, como ocurre cuando una
neumona basal derecha o una pleuritis Figura 1. Regin traco-abdominal de Gregoire9
393
aguda, pueden ser confundidas con una apendicitis aguda, especialmente en

los nios y adolescentes.
Enfermedades de origen pleuropulmonar que pueden manifestar-

se clinicamente como un abdomen agudo
I. Neumona
Introduccin
Las alteraciones infecciosas y/o inflamatorias del parnquima pulmonar, sobre
todo si afectan a lbulos inferiores, pueden provocar dolor reflejo abdominal
que puede confundirse con patologa de vsceras abdominales. As mismo,
algunos resultados de laboratorio pueden mostrar alteracin de los parmetros
de valoracin de diversa patologa gastrointestinal, lo que podra confundir
an ms el diagnstico.
Concepto
Se denomina neumona, en general, a la inflamacin/infeccin del tejido pul-
monar. Puede afectar predominantemente a los alvolos (neumona alveolar o
genuina), al intersticio (neumona intersticial o neumonitis), o ambos (neumo-
na mixta o dao alveolar difuso).
Epidemiologa
Desde el punto de vista epidemiolgico la neumona se divide en dos grandes
grupos: la neumona adquirida en la comunidad (a las cuales nos referiremos
en este trabajo) y la neumona intrahospitalaria. La incidencia real de la neu-
mona adquirida en la comunidad es difcil de precisar, por no tratarse de una
enfermedad de declaracin obligatoria y no requerir hospitalizacin la mayora
de las veces. No obstante, se estima que afecta a 1 de cada 1000 personas de
la poblacin, de las cuales, un 7 % requiere una admisin. En la poca prean-
tibitica, esta enfermedad alcanz ndices de mortalidad entre 20 y 40 %, sin
embargo, 60 aos despus, an con el desarrollo de la antibioticoterapia, la
mortalidad global es de alrededor del 5 %, sube a 15-25 % en pacientes hospi-
talizados y puede alcanzar un 30-50 % en aqullos que necesitan tratamiento
en la unidad de cuidados intensivos.
Etiologia y etiopatogenia
Se conoce una amplia gama de microorganismos responsables de la neumo-
na adquirida en la comunidad, encabezados por el Streptococcus pneumoniae
(40-60 %), Mycoplasma pneumoniae (20 %) y Chlamydia pneumoniae, Le-
394
gionella pneumophila (5-15%) y virus (15 %). Menos frecuentes son: Hae-
mophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Stafilococcus aureus, anaerobios,
protozoaria (Pneumocystis carinii, toxoplasma), flora mixta (combinaciones
virus-bacterias, grampositivos-gramnegativos, aerobios-anaerobios, combina-
ciones de virus), una de las combinaciones ms frecuentes es S. pneumoniae-
H. influenzae.
La edad es un factor primordial en la etiopatogenia. La enfermedad afecta a

individuos de cualquier edad sin diferencia de sexo, pero, a partir de la cuarta
dcada de la vida, la incidencia de la neumona asciende paulatinamente y
llega a la cspide en pacientes mayores de 65 aos. A pesar de no estar total-
mente definida la edad de comienzo de la llamada senectud inmunolgica,
se sabe que una serie de procesos como son la prdida del reflejo tusgeno, la
alteracin del aclaramiento mucociliar, y la reduccin de la inmunidad sist-
mica, aparecen en esta etapa de la vida, predisponiendo al paciente anciano a
ser atacado por una serie de microorganismos, los cuales no tienen suficiente
invasividad para vencer un aparato inmunolgico intacto como lo tiene el jo-
ven o el adulto joven. Por estas razones, la edad avanzada es el mayor factor
de riesgo que predispone a la alta incidencia y mortalidad por neumona. La
senectud inmunolgica se ve potenciada por una serie de enfermedades o es-
tados asociados: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar crnica, neoplasias,
alcoholismo, desnutricin, insuficiencia cardaca, etc.
En el presente captulo, desarrollaremos en especial la neumona neumoccica,

por ser la de ms frecuente presentacin clnica, y por otro lado, en el tema
que nos interesa, es la responsable de ser el proceso infeccioso pulmonar, con
mayor manifestacin clnica abdominal.
Neumona basal y abdomen agudo

La neumona en ocasiones, suele dar lugar a confusin diagnstica, especial-
mente cuando se presenta en nios, adolescentes y ancianos afectando al l-
bulo inferior derecho. El dolor abdominal puede ser el sntoma principal e
inicial, en tanto que los sntomas torcicos se instalan en forma ms tarda.
Clnica
Los elementos clnicos de la neumona son bastante caractersticos, incluyen:
tos, expectoracin purulenta, fiebre, dolor en punta de costado, disnea y en
ocasiones hemoptisis, acompaados de estertores hmedos en uno o ambos
campos pulmonares. Estos elementos son ms evidentes en el adulto joven
que en el anciano. En estos ltimos, la signo-sintomatologa puede ser mucho
395
ms solapada o estar totalmente ausente, puede faltar la fiebre hasta en un 20

% de los casos, la expectoracin en un 10 a 30 %. En muchas ocasiones en
el anciano, los sntomas suelen ser nicamente de tipo neurolgico. En otras
ocasiones, la clnica no es caracterstica, razn por la cual, se califican como
neumonas "atpicas", pudiendo existir: tos seca pertinaz y seca, cefalea, fiebre
moderada, artromialgias y quebrantamiento general. O bien: sntomas extra-
pulmonares -de probable origen autoinmune-, como otitis, miringitis bullosa,
eritema multiforme, anemia hemoltica u otros (meningoencefalitis, sndrome
de Guillain Barre, miopericarditis, etc.).
En el comn de los casos, el cuadro clnico corresponde a un sndrome febril

agudo, con escalofros y diaforesis. Es caracterstico el dolor en puntada de
costado -ocasionado por la irritacin de la pleura parietal-, transfixiante, pun-
zante, de gran intensidad y limita la inspiracin profunda (tope inspiratorio).
Lo particular es que este dolor puede intensificarse con los accesos de tos,
los movimientos respiratorios profundos y los cambios posturales. Secunda-
riamente puede ocurrir la inflamacin e irritacin de los nervios intercostales
-hasta el 12 dorsal-, desencadenando muchas veces, dolor e hipertona a nivel
de la musculatura abdominal ipsilateral, pudiendo irradiarse inclusive hasta la
fosa iliaca. En el lado derecho puede impresionar como una apendicitis aguda,
especialmente en los nios, en los que adems, ocasionalmente, pueden existir
nuseas, vmitos e hipersensibilidad abdominal, siendo a veces difcil el diag-
nstico diferencial, especialmente en la fase inicial, pues los signos torcicos
aparecen en forma tarda.
En la etiologa estafiloccica, la distensin abdominal es a veces el primer

signo de una neumona, particularmente en los nios. En casos raros se ha
descrito incluso ictericia, probablemente por irritacin diafragmtica severa,
la que por vecindad provocara inflamacin heptica.
La inspeccin y el examen fsico cuidadoso, revelarn la disminucin de los

movimientos respiratorios -especialmente en el hemitrax afectado-, la facies
febril, aleteo nasal, cianosis de labios y subungueal, rubor en las mejillas y
disnea de grado variable -con o sin cianosis-, tos y expectoracin herrumbrosa,
que son manifestaciones de gran utilidad diagnstica en la neumona.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico, corroborado por imgenes. La radiografa de
trax contina siendo el examen de eleccin con este propsito (Figura 2).
396
Figura 2. Radiografa de trax PA que demuestra

opacidad en regin basal derecha compatible
con neumona.
Consideraciones terapeticas
Es muy importante determinar que
pacientes deben ser hospitalizados y
cules pueden llevar tratamiento am-
bulatorio, por el riesgo que corre todo
paciente hospitalizado de contraer
una infeccin nosocomial y porque
los costos con la hospitalizacin se
multiplican 15 a 20 veces. Infinidad
de estudios han propuesto mltiples esquemas teraputicos, no obstante, casi to-
dos coinciden en la estratificacin previa del paciente, porque en la gran mayora
de casos, el tratamiento inicial es emprico. Todos coinciden en que el parmetro
ms importante es el estado inmunolgico del paciente, importante en el enfoque
etiolgico, teraputico y pronstico, pues el desarrollo de esta afeccin obedece
fundamentalmente a la situacin que resulte del enfrentamiento entre la capaci-
dad de la inmunidad del husped y la virulencia de las bacterias.
Hoy se sabe que los microorganismos ms frecuentes que afectan al adulto

joven con neumona adquirida en la comunidad son: Streptococcus neumoniae,
Mycoplasma neumoniae y virus, los cuales frente a un sistema inmunolgico
intacto pueden ser eliminados con antibiticos bacteriostticos. Sin embargo,
el espectro de microorganismos en el anciano es muy amplio e incluye a: Sta-
filococcus aureus, bacilos entricos gramnegativos, H. influenzae, C. pneu-
moniae, L. pneumophila, anaerobios e incluso flora mixta. Por esta razn, la
monoterapia no tiene buenos resultados, a no ser que sea de amplio espectro
(cefalosporinas de segunda y tercera generacin, amoxicilina-cido clavul-
nico). Sin embargo, an as, no se cubre todo el espectro, quedaran fuera de
alcance patgenos tan agresivos como: legionella, clamydia, mycoplasma, etc.
Es aqu donde desempean un importante papel los macrlidos, las quinolonas
y la rifampicina.
En algunos esquemas teraputicos se recomienda el uso de la penicilina o ma-

crlidos, en neumona adquirida en la comunidad sin criterio de hospitaliza-
cin, debido a la alta probabilidad de que el neumococo es el agente causal.
No obstante, en la mayora de los pases actualmente existen cepas de neu-
mococo resistentes a la penicilina. En los pacientes con criterios de ingreso, el
397
tema es ms complejo, pues la demora en el inicio del tratamiento est descrita

como un elemento de mal pronstico.
Basados en varios elementos, existe acuerdo en que la antibioticoterapia de

eleccin en la neumona adquirida en la comunidad, en el adolescente y el
adulto joven son los macrlidos. En el paciente menor de 60 aos sin cri-
terio de hospitalizacin, se proponen varios esquemas posibles: macrlidos,
bencilpenicilina, sulfametoxazol-trimetoprim, amoxicilina/cido clavulnico,
cefalosporinas de 2a o 3a generacin.
En el paciente con criterio de hospitalizacin, son mltiples los esquemas reco-

mendados con buenos resultados: amoxicilina/cido clavulnico/ macrlidos,
penicilina/quinolonas, cefalosporinas 2a o 3a generacin/macrlidos.
En los pacientes con criterios de cuidado intensivo se recomienda: penicilinas

antipseudomona, quinolonas/aminoglucsidos o macrlidos, cefalosporinas
antipseudomona, imipenem.
Teniendo en cuenta los resultados de estos estudios, y nuestra experiencia, po-

dramos sugerir en nuestros pacientes con neumona adquirida en la comunidad:
neumona en el adulto joven: eritromicina. Neumona en el paciente menor de 60
aos sin enfermedad asociada ni criterio de hospitalizacin: eritromicina o penici-
lina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumona del anciano con criterio de hospitali-
zacin: Penicilina o Cefazolina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumona severa del
anciano: Cefalosporinas de 3a generacin/macrlidos o aminoglucsidos.
II. Derrame pleural

Concepto
Se entiende por derrame pleural (DP), al acumulo patolgico de lquido en el
espacio existente entre la pleura visceral y parietal, que se produce "cuando
la velocidad de formacin supera a la de absorcin", siendo reflejo de ml-
tiples situaciones patolgicas, pulmonares, pleurales o extra pulmonares. Las
enfermedades pleurales en general y en particular, el DP de localizacin supra-
diafragmtica, pueden ocasionalmente provocar dentro de su sintomatologa,
dolor en hemiabdomen del lado afectado, pudiendo ser causa de confusin
diagnstica con un abdomen agudo.
Fisiopatologa
El movimiento de lquido entre las hojas parietal y visceral, est determinado
por la ecuacin de Starling del transporte de lquidos y por el drenaje linftico,
398
que permiten la entrada y salida de lquido y protenas en forma balanceada

para mantener un volumen y concentracin constante de protenas. Al ocurrir
un desequilibrio entre las presiones hidrosttica y onctica es cuando se favo-
rece a la formacin de lquido en el espacio pleural.
Seis son los mecanismos responsables de la formacin de un DP:
1. Incremento en la presin hidrosttica capilar

2. Disminucin de la presin onctica capilar
3. Disminucin de la presin del espacio pleural
4. Incremento en la permeabilidad vascular
5. Compromiso del drenaje linftico
Paso de lquido desde el espacio peritoneal a travs de los linfticos diafragm-

ticos o por defectos (orificios) en el diafragma.
Clasificacin y etiologa (Cuadro 1)

Segn el mecanismo patognico implicado, el DP se divide en:
Trasudado: Estn alterados los factores sistmicos que influyen en la absor-

cin o formacin del lquido pleural).
Exudado: Existen trastornos en la superficie pleural, capilares y linfticos

locales).
Cuadro 1. Etiologa del derrame pleural

TRASUDADO EXUDADO
Insuficiencia cardiaca congestiva Infecciones: bacterianas, virus, TB, hongos, parsitos
Cirrosis con ascitis Neoplasias: primarias, metastsicas
Tromboembolismo pulmonar. Enfermedades del tejido conectivo
Mixedema.
Sndrome nefrtico Enfermedades vasculares
Obstruccin de vena cava superior. Enfermedades metablicas: uremia.
Patologa digestiva: Ruptura esofgica, pancreatitis
aguda, ciruga
Atelectasia precoz (aguda) Abdominal
399
Clnica
El dolor pleurtico ocasionado por el compromiso pleural parietal es ca-
racterstico y se ha denominado puntada de costado, es transfixiante, pun-
zante, de gran intensidad y limita la inspiracin profunda (tope inspiratorio) y
sus causas pueden ser prcticamente todas las enfermedades de la pleura, el
neumotrax y la neumona con derrame.
Entre los sntomas ms importantes del DP destacan justamente el dolor pleur-

tico, la disnea, tos seca y en lo que interesa al abdomen agudo, ocasionalmente
puede existir dolor abdominal reflejo, con las caractersticas ya mencionadas
en la introduccin. Al examen fsico destacan una discreta disminucin de la
expansin respiratoria del hemitrax comprometido, matidez, disminucin de
las excursiones respiratorias, disminucin de murmullo vesicular, roce pleural,
soplo espiratorio en E, egofona y pectoriloquia fona.
La anatoma y fundamentos fisiopatolgicos para explicar la manifestacin

de dolor abdominal referido es similar que la descrita para la neumona basal
aguda. Las manifestaciones clnicas se asemejan a las de la neumona basal
aguda, incorporndose ocasionalmente rigidez de la pared abdominal en el he-
miabdomen superior y vmitos.
Ciertas caractersticas de la enfermedad son detectadas por una anamnesis

completa y un examen fsico acucioso. Los sntomas ms frecuentes son el
dolor pleurtico y la disnea. Como el abombamiento del hemitrax corres-
pondiente en los casos asociados a un derrame pleural significativo, la hiper-
estesia cutnea y a la palpacin la disminucin o abolicin de las vibraciones
vocales y el frote pleural. A la percusin la disminucin de la sonoridad
pulmonar hasta la matidez cuando hay derrame, a la auscultacin podrn
detectarse examinando con cuidado el soplo pleural, la disminucin o des-
aparicin del murmullo vesicular y otros signos peculiares propios de la es-
pecialidad de neumologa.
Diagnstico
La radiografa de trax (Fig. 3), demuestra: velamiento homogneo en las zo-
nas dependientes del pulmn. Lnea de Damoisseau, que permite detectar de-
rrames pequeos, alteraciones simultneas cardiacopulmonares, tabicamientos
y desplazamiento mediastnico. La imagen tpica de DP incluye: obliteracin
del seno costofrnico lateral y posterior, menisco cncavo a nivel del seno
costodiafragmtico y borramiento del hemidiafragma correspondiente. En los
casos masivos se puede encontrar: opacidad de un hemidiafragma, separacin
400
Figura 3. Radiografa de trax PA: hallazgos tpicos

de derrame pleural izquierdo.
de espacios intercostales, desviacin

contralateral del mediastino y ausencia
de broncograma areo, como muestra
la TC torcica de la figura 4.
Figura 4. TC torcica: Derrame pleural bilateral

masivo.
La ecografa torcica, es til en el

diagnstico de DP enquistados. La
tracocentesis diagnstica podr indicarse en los casos que as lo exijan, de-
terminando los criterios de Light para calificar a un DP como un exudado o
trasudado (Cuadro 2).
Cuadro 2. Criterios de Light (Sensibilidad: 99%. Especificidad: 98%).

Se trata de un exudado si existen uno o ms de los siguientes criterios:
Proteinas lquido pleural/proteinas plasma: >0,5
LDH lquido pleural/LDH plasma: >0,6
LDH lquido pleural >2/3 valor superior normal de LDH plasma.
En relacin al abdomen agudo vale la pena destacar que en la pancreatitis aguda

grave, frecuentemente existe un DP asociado, afectando especialmente el he-
mitrax izquierdo, pudiendo ser bilateral. La tracocentesis diagnstica apoya
esta posibilidad cuando existe un predominio de polimorfonucleares, la amilasa
es dos veces mayor en relacin a la amilasa plasmtica, y el pH es mayor a 7.3.
Tratamiento
La conducta teraputica depende principalmente de la causa del DP. En ge-
neral, en los trasudados se debe manejar la enfermedad de base causante del
401
incremento en la presin hidrosttica o disminucin de la presin onctica.
La tracocentesis teraputica con el propsito de evacuacin del derrame se

indica cuando ste es importante y responsable de los sntomas del paciente, en
general, no se deben evacuar ms de 1000 a 1500 ml en un solo procedimiento,
ya que puede producirse un edema pulmonar o hipotensin severa.
En el caso de los exudados, el tratamiento tambin va enfocado a la causa del

DP. En el caso de empiema pleural, es imperativa la colocacin de un tubo de
drenaje en el trax y antibioticoterapia fundamentada en el resultado de los
cultivos, ocasionalmente es necesario el tratamiento quirrgico.
III. Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP), tambin llamado Accidente Vascular
Pulmonar, es una entidad de difcil diagnstico, se refiere a la obstruccin
aguda o crnica de la arteria pulmonar, como consecuencia de alguna enfer-
medad extrapulmonar y cuyo componente principal, es la formacin de co-
gulos. Cuando el compromiso tromboemblico afecta las regiones inferiores
del pulmn, por contigidad irritacin del diafragma- puede manifestarse por
sntomas abdominales, especialmente dolor abdominal agudo o leo intestinal,
simulando un cuadro de abdomen agudo.
Etiologa
Por definicin, sta entidad implica etiolgicamente una trombosis venosa
sistmica. Como describi Virchow hace ya ms de un siglo, esta situacin
contempla: estasis venosa, lesin de la capa ntima de los vasos y una altera-
cin del sistema hemostticofibrinoltico.
Factores de riesgo
En el cuadro 3, se destacan los factores de riesgo ms importantes involu-
crados en la etiopatogenia del TEP. La edad, los antecedentes quirrgicos y
traumticos, la inmovilidad, el embarazo y puerperio, el consumo de cierto
tipo de medicamentos (anticonceptivos orales, hormonas y antipsicticos), las
neoplasias digestivas el sndrome antifosfolipdico y factores de tipo congnito
(dficit de antitrombina III, desfibrinogenemia, etc.).
En ocasiones el mbolo no es hemtico y puede ser un mbolo sptico (en-

docarditis bacteriana), graso (politraumatismo), lquido amnitico, mbolo
neoplsico, parasitario (formas inmaduras de Ascaris lumbricoides, Stron-
402
Cuadro 3. Factores de Riesgo para el desarrollo de

tromboembolismo venoso
Estasis venosa Injuria endotelial Hipercoagulabilidad
Inmovilidad Trauma Alteraciones del plasmingeno
Edad avanzada Ciruga reciente Sndrome antifosfolipdico
Enfermedad varicosa Sepsis Cncer
Embarazo y puerperio Trombosis venosa Anticonceptivos orales
Insuficiencia cardaca congestiva Abdomen agudo Policitemia/eritrocitosis
Obesidad Trombocitosis congnita
gyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Toxocara

canis, Paragonimus especies y probablemente Wuchereia bancrofti y Brugia
malawi), mbolo trofoblstico (embarazo), gaseoso, cuerpos y sustancias ex-
traas (talco, almidn, celulosa).
Clnica
Los sntomas y signos son inespecficos y de baja sensibilidad, siendo la mayo-
ra de los casos asintomticos. Lo ms importante es sospechar la enfermedad.
En el cuadro 4, se mencionan los sntomas y signos ms importantes del TEP.
Los ms frecuentemente encontrados son: disnea (73%), dolor pleurtico

(66%), taquipnea (70%) y crpitos (51%). Otros sntomas: tos, hemoptisis,
taquicardia, 4 ruido, aumento del componente pulmonar del 2 ruido.
Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal e incluso la pre-

sencia de ileo reflejo, como consecuencia de la irritacin diafragmtica de
vecindad. En esta situacin, alguna vez puede confundirse inclusive con un
abdomen agudo, el mismo que cede una vez haya mejorado la circulacin pul-
monar y por lo tanto el proceso inflamatorio adyacente.
Existen 3 sndromes clnicos en los debe considerarse el diagnstico de TEP:
a) Disnea aguda de causa desconocida: sbita, con taquipnea y taquicardia,

ECG y radiografa de trax normal.
b) Hemoptisis y/o dolor pleurtico: mayor probabilidad si presenta 3 de estos
4 signos: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiolgico.
c) Shock cardiognico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor
torcico opresivo y signos de shock.
403
Cuadro 4. Tromboembolismo pulmonar

Signos y sntomas ms frecuentes
Sntomas (%) Signos (%)
Disnea de aparicin sbita 84 Taquipnea (> 20) 85
Dolor torcico pleurtico 76 Taquicardia (> 100) 58
Tos 50 Aumento del 2 tono pulmonar 57
Dolor en miembros inferiores (piernas) 39 Estertores pulmonares 55
Sudoracin, ansiedad 36 Fiebre > 37.5C 50
Hemoptisis 28 Trombosis venosa profunda (M I) 41
Dolor no pleurtico 17 Roce pleural 18
Sncope 13 Cianosis 18
Palpitaciones 10 Hepatomegalia 10
Dolor anginoso 1 Reflujo hepato-yugular 5
Hay que considerar en especial, las siguientes enfermedades:
1. Infarto agudo de miocardio, angina inestable

2. Insuficiencia cardaca congestiva
3. Pericarditis
4. Pneumona, bronquitis, exacerbacin de EPOC
5. Asma
6. Hipertensin pulmonar primaria
7. Fractura costal, neumotrax
8. Costocondritis, dolor musculoesqueltico
9. Abdomen Agudo
Diagnstico
En general, el diagnstico de TEP es difcil, ya que la clnica, la radiologa
y pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especificidad, a
excepcin de la arteriografa, que es el estudio diagnstico gold standard.
La principal utilidad de la radiografa de trax es el descartar otras enferme-

dades con sntomas similares, siendo normal en un 12% de los casos. Las alte-
raciones inespecficas pueden ser: ascenso diafragmtico, desplazamiento de
cisuras, atelectasia o hemorragia intraalveolar, derrame pleural, engrosamiento
hiliares, zonas de hipovascularizacin y crecimiento de cavidades derechas.
404
Los gases arteriales no confirman el diagnstico. Una PaO2 normal no descarta

TEP. Lo ms frecuente es encontrar hipoxemia, luego hipocapnia y alcalosis
respiratoria. El electrocardiograma descarta en general infarto agudo de mio-
cardio o pericarditis. Muestra alteraciones inespecficas del segmento ST o de
la onda T, sobrecarga derecha: S en D1, Q en V3 y T(-) en V3 (S1 Q3 T3), eje
desviado a la derecha.
La cintigrafa de ventilacin y perfusin pulmonar es uno de los exmenes

no invasivos ms tiles en bsqueda de TEP. Una cintigrafa normal, descarta
TEP con un valor predictivo negativo del 91 al 96%. Cuando la probabilidad
de TEP es alta, el valor predictivo positivo es del 90 al 96%.
El ultrasonido de las venas perifricas detecta cerca de 100% de las trombosis

venosas profundas proximales, aumentando su rendimiento con doppler (89-
100% de sensibilidad y especificidad). Aunque tiene una baja capacidad en la
deteccin de trombosis proximal asintomtica y trombosis distal.
La angiografa pulmonar constituye el gold standard en el diagnstico de TEP.

Se indica inicialmente en embolias masivas o en sospecha de embolia en pa-
cientes con reserva cardiopulmonar disminuida. O bien, cuando la sospecha es
alta y mtodos previos han sido negativos.
La utilidad del Dmero D un producto de degradacin de la malla de fibrina-,

se interpretan los valores de la siguiente manera:
a. >500 ng/ml no es diagnstico de TEP (inespecfico).

b. <500ng/ml descarta TEP (valor predictivo negativo: 94-98%).
Es de muy poca utilidad cuando existe el antecedente de ciruga reciente o

cncer, en ambas condiciones se encuentran ttulos elevados.
La TC helicoidal con contraste intravenoso (Fig. 5), tiene una sensibilidad de

65-98% y una especificidad >90%. Su real valor en el diagnstico de TEP es
an controvertido, se estima que podra llegar a reemplazar la angiografa. Sus
hallazgos se corroboran en la mayora de los casos con los demostrados por la
anatoma patolgica.
Tratamiento
Es importante iniciar el tratamiento anticoagulante lo antes posible, pues se ha
visto que conseguir una anticoagulacin adecuada en las primeras 24 horas de
405
Figura 5. TC torcica helicoidal con con-

traste endovenoso: hallazgos caractersti-
cos de tromboembolismo pulmonar.
evolucin del TEP tiene una in-

fluencia favorable en el prons-
tico. Por tanto, adems de las
medidas generales de soporte, en
tanto se confirma el diagnstico,
la actitud general debe ser la si-
guiente:
Sospecha clnica alta (o eco-

grafa positiva): Anticoagu-
lacin
Sospecha intermedia, sin factores de riesgo importantes para sangrado :
Anticoagulacin
Factores de riesgo importantes de sangrado: No anticoagulacin.
Sospecha clnica baja: No anticoagulacin ( se puede considerar adminis-
trar HBPM a dosis profilctica)
TEP masivo: manejo en UCI y considerar la posibilidad de trombolisis y
excepcionalmente ciruga.
La anticoagulacin con heparina es el tratamiento estndar del TEP. Tradi-

cionalmente se usa heparina no fraccionada intravenosa, siendo la perfusin
continua preferible a las dosis intermitentes.
Tambin en los ltimos aos, ha sido claramente demostrada, la utilidad de la

heparina de bajo peso molecular en el tratamiento del TEP. Dada la comodidad
de administracin y menores efectos secundarios, es preferible el uso de la
heparina de bajo peso molecular a la heparina no fraccionada, excepto en: a)
pacientes con alto riesgo de hemorragia (la accin de la heparina no fracciona-
da es revertida ms fcilmente), b) obesos, en los que puede ser difcil precisar
cul es la dosis adecuada c) insuficiencia renal grave (aclaramiento <30 ml/
min), d) TEP masivo con inestabilidad hemodinmica.
En relacin a los anticoagulantes orales, se recomienda, en los pacientes ines-

tables o con mayor riesgo de sangrado, iniciar la warfarina al cuarto da de
tratamiento con heparina. En los dems pacientes, iniciar warfarina casi si-
multneamente con heparina, lo que permite acortar la estancia hospitalaria.
406
En cualquier caso hay que tener en cuenta que: a) la heparina se debe mantener
un mnimo de 5 das, b) ambos frmacos deben combinarse un mnimo de
4 das, hasta que se alcance un INR adecuado durante al menos 2 das. No
est establecido cul es la duracin ideal de la anticoagulacin. En general,
se recomienda mantenerla 6 meses. Excepciones: a) pacientes con cuadros de
hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos o que han tenido otros episodios
tromboemblicos previos, en los que puede estar indicada la anticoagulacin
durante 1-2 aos, o incluso de forma indefinida, b) pacientes menores de 60
aos y en los que la enfermedad tromboemblica se produce en relacin con un
factor desencadenante resuelto, en los que es suficiente mantener la anticoagu-
lacin durante 6-12 semanas.
1.- Briones A, Nauffal D, Villa P. Caractersticas clnicas y prevalencia de los estados de hipercoa-
gulabilidad en pacientes con enfermedad tromboemblica venosa. Med Clin 2001;116:201-5.
2.- Celli, Bartolome R. Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum. Cecil
Medicine . 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2007.
3.- Cina G, Pennestri F. Clinical and instrumental diagnosis of pulmonary embolism. Rays
1996;21:340-51.
4.- Come PC. Echocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to thera-
peutic interventions. Chest 1992;101:151S.
5.- Comess KA, DeRook FA, Rusell ML, et al. The incidence of pulmonary embolism in unex-
plained sudden cardiac arrest with pulse less electrical activity. Am J Med 2000;109:351-6.
6.- Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of
outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll
Cardiol 1997;30:1165-71.
7.- Light RW. Management of pleural effusions. J Formos Med Assoc 2000; 99: 523-31.
8. Lane DA, Mannucci PM, Bauer, et al. Inherited thrombophilia: part 1. Thromb Haemost
1996;76:651-62.
9. Navarro A. Diagnstico del abdomen agudo quirrgico, 1 ed. La Paz, Bolivia. Edicin Pro-
grfica Promocin educativa, 1985.
10.- Pleural effusion. The Pulmonology Channel website. Available at: http://www.pulmonology-
channel.com/ .
11.- Soloff LA, Rodman T. Acute pulmonary embolism. Am Heart J 1967;74:829-33.
12.- Tapson VF, Witty LA. Massive pulmonary embolism. Diagnostic and therapeutic strategies.
In: Tapson VF, Fulkerson WJ, Saltzman HA. (eds). Venous thromboembolism. Clinics in
Chest Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995.
13.- Tibbutt DA, Davies JA, Anderson JA, et al. Comparison by controlled clinical trial of strepto-
kinase and heparin in treatment of life-threatening pulmonary embolism. BMJ 1974;2:343-8.
14.- Turnier E, Hill JD, Kerth WJ, et al. Massive pulmonary embolism. Am JSurg 1973;125:611-4.
15.- Viellard-Baron A, Page B, Augarde A, et al. Acute cor pulmonale embolism: inciden-
ce, echocardiography pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med
2001;27:1481-6.
16.- Villena-Garrido V. Diagnstico etiolgico del derrame pleural. Rev Clin Esp 1997; 197: 387-8.
17.- Wallach J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 3 ed. Barcelona: Masson,
1998.
407
XIII
Enfermedades Cardiovasculares que se
presentan como Abdomen Agudo
Octavio Aparicio Otero FACC
Introduccin
En la prctica clnica, se encuentran algunas patologas cardiovasculares cuya
presentacin puede parecer un abdomen agudo con dolor abdominal intenso y
que por lo tanto deben tenerse siempre en consideracin al momento de eva-
luar pacientes en sala de emergencias. En ocasiones el cuadro agudo abdomi-
nal es de tal severidad, que algunos autores han denominado a estas patologas
como catstrofes abdominales.
A la inversa, algunas afecciones intraabdominales, especialmente las que pro-

vocan flatulencia o meteorismo severo -con gran distensin de la cmara gs-
trica o del ngulo esplnico del colon, al desplazar en forma importante el
hemidiafragma izquierdo, corazn y a veces el mediastino- pueden manifes-
tarse, especialmente en el perodo postprandial, con sntomas cardiolgicos:
taquicardia, disnea, dolor torcico o precordial y simular ocasionalmente una
angina de pecho e inclusive un infarto agudo de miocardio (Sndrome gastro-
cardiaco de Roemheld).
Donde se presenta la mayor dificultad diagnostica y en ocasiones errores diag-

nsticos es en el grupo de pacientes mayores de 60 aos con dolor abdominal.
Estudios efectuados en los EEUU en los aos ochenta, han mostrado que 50%
de estos pacientes que consultan por dolor abdominal son hospitalizados y un
30 a 40% eventualmente terminan en ciruga. En 40% de estos pacientes exis-
tieron errores diagnsticos con una mortalidad aproximada de 10 %.
Existen varios factores que contribuyen a esta dificultad diagnostica, muchos

de estos pacientes mayores tienen bajas defensas inmunolgicas que se acen-
tan con la edad, adems son ms frecuentes condiciones de comorbilidad
como diabetes, o enfermedades malignas, enfermedades cardiovasculares y
respiratorias, que disminuyen sus reservas fisiolgicas, predisponiendo a con-
diciones como aneurismas de aorta abdominal e isquemia mesentrica.
408
XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo
Los pacientes mayores frecuentemente tienden a esperar ms tiempo antes de

consultar, se presentan comnmente con sntomas vagos y hallazgos inespec-
ficos en el examen fsico. Muchos de estos pacientes tienen trastornos senso-
riales que ocasionan que la enfermedad avance a extremos peligrosos antes de
presentar sintomatologa. Con menor frecuencia presentan fiebre y leucocito-
sis, adems el dolor es menos intenso que el esperado.
Historia clnica
La historia clnica deber insistir en ciertos puntos clave:
Dolor
Tiempo, inicio y evolucin del dolor. Inicio gradual o sbito.
Localizacin, calidad y severidad del dolor
Irradiacin
Factores agravantes o precipitantes
Episodios similares previos.
Sntomas asociados
Fiebre, escalofros, transpiracin
Sntomas urinarios
Anorexia, nuseas, vmitos
Melenas
Disnea o dolor precordial
Antecedentes patolgicos
Diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial,
enfermedad coronaria, fibrilacin auricular, enfermedad vascular perifri-
ca), ciruga abdominal previa, tabaquismo, alcoholismo, uso de antiinfla-
matorios.
Aneurisma de aorta abdominal (AAA)

El AAA constituye una enfermedad silenciosa, frecuente en adultos mayores.
Se definen como AAA a dilataciones mayores a 3 cm, o bien, a aumentos de
1,5 veces el dimetro de la aorta sana. El 98% tiene ubicacin infra renal y en
un 60% coexisten con aneurismas fmoro-poplteos (Fig. 1).
La diseccin y ruptura del AAA, es considerada una catstrofe abdominal

vascular, producto de la aterosclerosis, casi exclusiva de hombres ancianos,
con una razn hombre: mujer de 8:1. Su incidencia se incrementa con la edad,
con una prevalencia entre 5 a 10% y una alta mortalidad, entre 77 y 88%, la
409
cual es debida principalmente, al alto ndice de error diagnstico. Un 66%

fallecen antes de consultar en un hospital y un 50% de los que sobreviven a la
primera consulta.
Frecuentemente el AAA roto, confunde el diagnostico con un clico renal, ya

que estos pacientes pueden presentar hematuria, no se detecta masa palpable
y pueden presentar tambin dolor intenso en el flanco, similar al de la litiasis
ureteral. Otros diagnsticos diferenciales a considerar son: diverticulitis agu-
da, hemorragia digestiva, infarto agudo de miocardio y lumbalgia severa.
En todo paciente mayor y especialmente ancianos, con dolor abdominal inten-

so, dolor en los flancos y dolor testicular, debe sospecharse la posibilidad de
un AAA.
Figura 1. Representacin esquemtica: A) anatoma normal de la arteria aorta, B) Aneurisma de la

aorta torcica, C) Aneurisma de la aorta abdominal infrarenal.
Etiopatogenia
Las teoras actuales atribuyen la formacin del AAA a una combinacin de
alteraciones moleculares y hemodinmicas: las primeras incluyen, la dismi-
nucin de la elastina, aumento de metaloproteinasas y aumento del propptido
410
pro-colgeno tipo III en la pared arterial. La alteracin hemodinmica ms

importante es la alteracin de la forma de la presin de pulso en la aorta ab-
dominal. La ateroesclerosis parece solo influir en los procesos metablicos
secundarios de la pared aortica.
Factores de riesgo
Los ms importantes son: antecedente de un familiar en primer grado con
aneurisma, hipertensin arterial, enfermedad coronaria y/o arterial perifri-
ca, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), edad mayor a 65 aos,
sexo masculino, tabaquismo.
Clnica
Los signos clnicos en el AAA pueden estar ausentes, cerca de 75% de los
pacientes se encuentran asintomticos cuando son diagnosticados por primera
vez. La mayora se detectan al realizar en forma rutinaria la palpacin y auscul-
tacin abdominal o en un estudio de ecografa o TC abdominal. En ancianos
que presenten dolor lumbar durante la palpacin abdominal se debe descartar
AAA. La inminencia de ruptura puede estar precedida de cuadro sincopal o de
dolor severo abdominal, en los flancos o regin lumbar. La trada clsica de
hipotensin, dolor lumbar y masa abdominal pulstil slo se observa en el 50%
de los pacientes.
El dolor en la diseccin de la aorta descendente es muy severo en intensidad,

es de localizacin dorsal y abdominal o desciende con extensin a la regin
genital y testculos en el varn.
Historia natural
La historia natural del AAA, establece que este se va a romper en todos los
pacientes, excepto que el individuo fallezca por otras causas antes. El AAA
debuta en un 30% como AAA roto. El riesgo de ruptura es directamente pro-
porcional al dimetro del aneurisma, para esto se considera la relacin entre
dimetro del aneurisma y el dimetro de la vrtebra L3. La ruptura se produce
hacia el espacio retroperitoneal (70%), intraabdominal (23%), tracto gastroin-
testinal (5%) y vena cava inferior (2%).
Diagnstico
En el 80% de casos, el diagnostico de AAA es casual. El tiempo entre el inicio
de los sntomas y la consulta es habitualmente breve (menor a 1 hora) , sin em-
bargo, sntomas de varias semanas no excluyen el diagnostico. El dolor puede
411
irradiarse a trax, zona inguinal, escroto, muslo y pierna. Una forma frecuente
de presentacin es la muerte sbita o el shock sin causa evidente. Entre los
signos trombo-emblicos, tenemos la isquemia arterial aguda de extremidades
inferiores y el sndrome blue-toe.
Diagnsticos errneos frecuentes

Los ms importantes son: clico renal (24%), diverticulitis (13%), hemorragia
digestiva (13%), infarto agudo de miocardio (8,6%), lumbago (8,6%), sepsis
(6,5%), otros (20%).
Exmenes complementarios
La ecografa abdominal es el estudio diagnstico de eleccin en un paciente
con sospecha de ruptura de AAA y hemodinmicamente inestable, con una
sensibilidad de 100% para su deteccin. En el paciente hemodinmicamente
estable, el estudio indicado es la TC abdominal, sta ofrece un mejor detalle
anatmico y permite al cirujano planificar de mejor forma la intervencin qui-
rrgica. La angiografa no tiene cabida en el diagnstico de urgencia.
Tratamiento
Aneurismas mayores de 5,5 cm de dimetro tienen alto riesgo de ruptura, por
lo tanto, la ciruga o la correccin endovascular se debe realizar a menos que
exista alguna contraindicacin. En pacientes con dimetros entre 5 y 5,5 cm
hay dos opciones: a) ciruga o correccin endovascular, en particular si el pa-
ciente es mujer, tiene antecedente familiar de AAA o se demuestra crecimiento
rpido del aneurisma, b) seguimiento ecogrfico cada tres a seis meses. Esta
ltima opcin tambin aplica a los pacientes con aneurismas de menos de 5 cm
de dimetro.
En el caso de AAA roto, basta que

exista moderada sospecha clnica,
el paciente debe ir directamente a
ciruga. No se debe perder tiempo
en realizar otros exmenes. El tra-
tamiento standard es la reseccin
quirrgica del aneurisma. Recien-
Figura 2. Representacin esquemtica del

tratamiento endovascular del aneurisma de
aorta abdominal.
412
temente, la tcnica endovascular mediante implante de stents a travs de las

arterias femorales (Fig. 2), ha facilitado el tratamiento de estos pacientes.
Sndrome coronario agudo

Termino que sirve de cobertura a un grupo de sntomas y signos compatibles
con isquemia miocrdica aguda. Se considera isquemia coronaria aguda al do-
lor precordial ocasionado por la disminucin del flujo sanguneo coronario al
musculo cardiaco, resultado de enfermedad coronaria.
Los pacientes con sntomas de isquemia coronaria aguda, deben ser evaluados
inicialmente mediante un electrocardiograma. La mayor parte de los enfermos
que presentan un segmento ST elevado, eventualmente evolucionan al infarto
tipo Q, en tanto que, los pacientes con sntomas isqumicos, sin elevacin del
segmento ST, presentan, ya sea angina de pecho inestable o bien infarto sin
elevacin ST, que usualmente se asocia con infarto no Q.
El sndrome coronario agudo cubre por tanto, un espectro de condiciones clnicas,

que abarca desde la angina inestable al infarto sin onda Q, e infarto con onda Q.
Figura 3. Representacin esquemti-

ca del infarto agudo de miocardio.
El infarto agudo de mio-

cardio (IAM) (Fig. 3),
definido como la muerte o
necrosis miocrdica, cons-
tituye el estadio final del
espectro de isquemia mio-
crdica y los sndromes
coronarios agudos, precipi-
tado por un trombo corona-
rio obstructivo en el sitio de
una placa ateroesclertica previa. El diagnstico se basa en la triada de: dolor
precordial opresivo, alteraciones electrocardiogrficas y alteraciones enzim-
ticas. Todo cuadro de dolor localizado entre la mandbula y el ombligo, puede
ser de origen coronario.
Prevalencia y Mortalidad
El IAM es la principal causa de muerte en los EEUU y en la mayora de pases
desarrollados. La mortalidad global que puede llegar al 30 %. El IAM pude
413
presentarse a cualquier edad, aunque su incidencia aumenta en la poblacin

de mayor edad. La incidencia depende de la presencia de factores de riesgo.
Factores de Riesgo
Los principales factores de riesgo son: hipercolesterolemia, diabetes mellitus,
hipertensin arterial, sexo masculino, tabaquismo, antecedentes familiares de
IAM.
Clnica
Es variable, las posibilidades van, desde la presentacin asintomtica (muje-
res, diabticos, 15 al 20 %), pasando por la angina de pecho, IAM y en ocasio-
nes muerte sbita. El cuadro clsico es el de dolor precordial con sensacin de
opresin o peso sobre el trax, con irradiacin al brazo izquierdo, hombro
o mandbula. Es caracterstica la sudoracin profusa, puede existir bradicardia
(infartos de cara inferior) o taquicardia (asociada a bajo debito o arritmia). A
la auscultacin, el ritmo de galope auricular R4 es casi la regla, menos frecuen-
te es el galope ventricular R3. Adems, cianosis y frialdad de extremidades
que se observan en casos de shock cardiognico.
En el tema que nos ocupa, es de suma importancia mencionar que, en ocasiones,

el IAM se presenta con intenso dolor localizado en epigastrio, debindose en
estos casos, indagar la presencia de otros sntomas como nuseas y vmitos.
Especialmente el IAM de cara inferior o diafragmtica, puede ser confundi-

do ocasionalmente con un abdomen agudo secundario a lcera duodenal per-
forada, pancreatitis aguda o trombosis mesentrica. Si bien es cierto que la
localizacin diafragmtica es la que con mayor frecuencia da sintomatologa
abdominal, cualquier localizacin del infarto puede ocasionarla. El paciente
se presenta plido, sudoroso, con dolor abdominal agudo intenso, localizado
especialmente en epigastrio, retroesternal bajo y abdomen superior, aunque
tambin puede ser difuso, nuseas y vmitos, disnea, ansiedad e impresiona
como gravemente enfermo. En estos casos, al examen fsico se encuentra un
abdomen blando, doloroso en forma generalizada, sin focalizacin. No hay
signos de irritacin peritoneal, los ruidos hidroareos estn conservados, pero
puede haber leo reflejo.
Diagnstico
El diagnstico se basa en la clnica, la evaluacin cardiolgica, el electrocar-
diograma y el dosaje enzimtico.
414
Electrocardiograma
Permite diagnosticar y diferenciar dos tipos de infarto: a) infarto con ST ele-
vado, b) infarto sin ST elevado. Esta diferenciacin es importante ya que cada
uno tiene su propio protocolo de tratamiento. La presencia de onda Q y ST
elevado implica mayor morbilidad y mortalidad precoz, sin embargo su au-
sencia no confiere menor morbi-mortalidad tarda. En la figura 4 se muestra
un trazado de electrocardiograma diagnstico de IAM de cara inferior, como
mencionamos este es el infarto que suele manifestarse en ocasiones con dolor
abdominal, simulando un verdadero cuadro de abdomen agudo.
Figura 4. Electrocardiograma diagnstico de infarto agudo de miocardio de cara inferior (derivaciones

II-III-avF).
Laboratorio
La elevacin de las enzimas que revelan la lesin isqumica del msculo car-
diaco sustenta el diagnstico. Las ms utilizadas y sus valores normales son
las siguientes:
CPK 30 200 U/L.
CK-MB 0 8.8 ng/ml.
Troponina I 0 0.4 ng/ml.
Tratamiento
El manejo adecuado se cumple en una Unidad Coronaria. Los objetivos del
tratamiento son la restitucin del flujo sanguneo coronario y el rescate y pro-
teccin del miocardio funcional. La efectividad del tratamiento depende del
diagnostico precoz de infarto, el que depende de un oportuno reconocimien-
415
Figura 5. Representacin esquemtica de la angioplas-

tia primaria en el infarto agudo de miocardio.
to de los sntomas por el paciente y la

bsqueda inmediata de atencin medica.
La seleccin adecuada de la estrategia de
reperfusin ms adecuada, depende fun-
damentalmente del tiempo transcurrido
entre el primer contacto medico y la dis-
ponibilidad de un hospital con facilida-
des para realizar el cateterismo cardiaco.
La angioplastia coronaria primaria inme-

diata generalmente se completa con el
implante de un stent (Fig. 5).
Este procedimiento ha demostrado en

diversos estudios ser superior a la trom-
bolisis cuando es realizado por operadores experimentados en centros de alto
volumen (tiempo puerta-baln menor a 90 minutos). Los resultados de este
tratamiento son ptimos. El implante de stents asociado a la administracin de
glicoprotena plaquetaria IIb/IIIa, es el manejo convencional actual del IAM.
El porcentaje de reperfusin con angioplastia primaria alcanza al 90% y es
clnicamente superior a la mejor tcnica de trombolisis.
1.- Bohrn M, Siebbert B. Acute Abdominal Pain. What not to miss. Patient Care 2004;15:34-6.
2.- Chandrasekaran AJ. Kurbaan B. Myocardial infarction with normal coronary arteries. J R
Soc.Med 2002;95:358-400.
3.- Granger CB, Califf RM, Topol EJ. Fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction. A
review. Drugs 1992;44:293325.
4.- Greenhalgh RM, Powell JT. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med
2008;358:494-501.
5.- Isselbacher EM. Diseases of the aorta. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa.
Saunders Elsevier; 2007.
6.- Mc Phee S. Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. Heart .Lange-McGraw
Hill (eds). 40th ed; 2007.
7.- Verheugt FWA. Acute Myocardial Infarction with ST Elevation and the new European Socie-
ty of Cardiology Guidelines. Heart 2009;95:1112.
8.- Verheugt FWA, Meijer A, Lagrand WK, et al. Re-occlusion: the flip side of coronary fibrino-
lysis. J Am Coll Cardiol1996;27:76673.
416
XIV Abdomen Agudo en Nefrologa
XIV
Abdomen Agudo en Nefrologa
Mara de los Angeles Tern de Baudoin
Introduccin
El abdomen agudo no quirrgico es una entidad de manejo mdico caracte-
rizada por dolor abdominal de aparicin sbita y que puede tener diferentes
causas. En nefrologa la patologa digestiva asociada o intercurrente es rela-
tivamente frecuente. En esta revisin analizaremos diversas complicaciones
de enfermedades renales manifestadas con dolor abdominal agudo o que se
manifiestan como un abdomen agudo.
1. Insuficiencia renal aguda o crnica

La insuficiencia renal constituye un sndrome caracterizado por el deterioro
agudo o crnico de la funcin renal que se expresa por aumento de la creatini-
na y urea. Esta ltima se consideraba muy importante como responsable de las
manifestaciones de uremia, pero en la actualidad esto parece no ser totalmente
cierto, ya que se han aislado ms de 90 toxinas urmicas responsables del
sndrome urmico.
Entre las ms importantes de estas toxinas, se encuentran las guanidinas, que

son productos del catabolismo muscular y tienen accin neurotxica; la dime-
tilarginina asimtrica (ADMA) que es un inhibidor de la sintetasa del oxido
ntrico (NOS) y produce dao endotelial; la homocistena que es un deriva-
do de la dismetilacin de la metionina, es txica para el endotelio vascular,
favorece la proliferacin de la fibra muscular, la agregacin plaquetaria y la
trombosis; el p-cresol, el cido CMPF y el indoxilsulfato que ejercen efectos
txicos sobre los sistemas enzimticos e interfieren con la unin de frmacos
a las protenas. En la insuficiencia renal crnica los niveles de estas toxinas se
elevan a medida que la funcin renal disminuye.
Existen otros metabolitos resultantes de la oxidacin de las protenas, deno-

minados productos avanzados de la oxidacin proteica (AOPP) que, por su
toxicidad, producen alteraciones sistmicas en el organismo. Su acumulacin
produce una alteracin en el equilibrio entre factores pro-oxidantes y anti-oxi-
417
dantes -a favor de los primeros-, aumentando la sntesis del factor de necrosis

tumoral, activando tambin a los monocitos, favoreciendo los fenmenos in-
flamatorios.
Clnicamente la insuficiencia renal aguda y crnica se expresan sintomtica-

mente por oliguria, anuria o poliuria y sntomas de uremia. Las alteraciones
en la qumica sangunea son la elevacin de creatinina, nitrgeno ureico y
alteraciones hidroelectrolticas como hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfos-
fatemia y acidosis metablica. Todo este conjunto de alteraciones producen
el sndrome urmico que se manifiesta con compromiso multi-sistmico, cau-
sando una poliserositis (pericarditis con o sin derrame, pleuritis con derrame y
peritonitis con o sin ascitis), alteraciones neurolgicas (convulsiones y coma),
hematolgicas (anemia), endocrinolgicas, dermatolgicas, y trastornos de la
coagulacin.
En el cuadro 1 se mencionan los trastornos gastroenterolgicos, asociados a la

insuficiencia renal:
Cuadro 1. Trastornos gastroenterolgicos asociados a
la insuficiencia renal
1. Sntomas inespecficos asociados a la 4. Enfermedades del tracto digestivo
insuficiencia renal crnica bajo
Anorexia Estreimiento
Nuseas y vmitos Diverticulitis
fetor urmico. Colitis urmica
2. Enfermedades de la orofaringe Perforacin de colon
Estomatitis y gingivitis Isquemia intestinal
Parotiditis 5. Enfermedades del pncreas y de las
3. Enfermedades del tracto digestivo alto vas biliares
Esofagitis Pancreatitis
Gastroparesia Colelitiasis
Reflujo biliar 6. Enfermedades del peritoneo
Gastritis y duodenitis Ascitis
Ulcera pptica Ascitis asociada a dilisis
Angiodisplasia Peritonitis asociada a dilisis
Las manifestaciones gastrointestinales ms frecuentes en las enfermedades de

origen renal, se expresan como fetor urmico, nuseas y vmitos (a veces he-
morrgicos). El dolor abdominal agudo puede ocasionalmente ser muy intenso
y localizado en epigastrio (gastritis o lcera pptica), en algunas oportunidades
puede simular un verdadero abdomen agudo. Al examen fsico se encuentra el
abdomen doloroso y tenso, en un 25 % de los pacientes con defensa muscular.
418
Excepcionalmente existen signos de irritacin peritoneal y dolor a la descom-

prensin. La hiperkalemia se presenta con frecuencia en estos pacientes y
puede estar asociada a leo.
El tratamiento indicado en todas estas manifestaciones clnicas de uremia es

la dilisis.
2. Peritonitis asociada a dialisis peritoneal

Es una causa frecuente de abdomen agudo medico en pacientes con insufi-
ciencia renal crnica terminal que se encuentran en tratamiento con dilisis
peritoneal. La peritonitis es producto de la contaminacin bacteriana en la ma-
yora de los casos y mictica en menor frecuencia. El germen contaminante
ms comn es el Stafiloccocus epidermidis seguido del Stafiloccocus aureus;
son menos frecuentes los Gram negativos y anaerobios, estos dos ltimos en
pacientes con diverticulitis o infecciones gastrointestinales.
Las manifestaciones clnicas son: dolor abdominal intenso, abdomen tenso con
defensa muscular, dolor a la descompresin y un importante compromiso del
estado general.
El diagnstico se establece por el aspecto del lquido peritoneal que es turbio

y el estudio celular que reporta ms de 100 leucocitos por campo, con predo-
minio de neutrfilos; el hemograma demuestra leucocitosis y desvo izquierdo.
El tratamiento es mdico, con antibiticos intraperitoneales o sistmicos, la-

vado de la cavidad peritoneal con intercambios de lquido de dilisis ms fre-
cuente. En algunas oportunidades es necesario el retiro y cambio del catter
de dilisis peritoneal, especialmente si no existe respuesta teraputica, o si se
asocian hongos a la infeccin bacteriana.
3. Dolor abdominal asociado a hemodilisis

Durante la hemodilisis, una de las complicaciones ms frecuentes es la hipo-
tensin, que es producida por una excesiva ultrafiltracin. En algunos pacientes,
cuando hay hipotensin, se presenta dolor abdominal de aparicin sbita, el cual
est asociado a isquemia mesentrica. El mismo se puede aliviar con la admi-
nistracin de oxgeno, control de la presin arterial y reposicin de volumen.
En general, la isquemia mesentrica es una patologa poco frecuente, cuya

incidencia en la poblacin general es de 0,09 a 0,2 % por paciente ao. Ha-
bitualmente es de naturaleza oclusiva cuando existe de base una enfermedad
419
ateroesclertica. En los pacientes que se encuentran en dilisis, en tanto, la

isquemia es no oclusiva y su frecuencia es mucho mayor, alcanzando a un 1,9
% paciente ao.
Se ha demostrado en autopsias de enfermos en tratamiento hemodialtico, la

presencia de infartos intestinales. La isquemia mesentrica que se presenta en
hemodilisis, se produce por hipotensin durante el procedimiento, especial-
mente en pacientes con lesin ateroesclertica previa. Se manifiesta por dolor
abdominal, el cual puede ser ms intenso a medida que la isquemia progresa,
hasta hacerse intolerable cuando existe progresin de la progresin de la is-
quemia a infarto intestinal. En esta circunstancia, el abdomen agudo mdico
se transforma en quirrgico.
La isquemia intestinal afecta principalmente al colon ascendente y al ciego.

En la isquemia no oclusiva existe poca circulacin colateral que pueda enfren-
tar las necesidades tisulares en caso de perderse la fuente principal de aporte
sanguneo. Los vasos rectos del colon derecho son de mayor longitud que los
del colon izquierdo, esto puede aumentar la resistencia a la reperfusin, des-
pus de un episodio isqumico por hipotensin. La presentacin clnica vara
de acuerdo a la severidad de la isquemia, la resistencia de la pared al insulto
isqumico, la resistencia de la pared intestinal a la hipoxia y su capacidad de
protegerse de la invasin bacteriana.
Inicialmente el paciente solo puede referir dolor abdominal y diarrea, pero si

la isquemia progresa a infarto se manifiesta por hemorragia digestiva baja, de-
bido a enterorragia secundaria a necrosis del intestino. La fiebre, leucocitosis
y signos francos peritoneales son otros signos presentes cuando la isquemia
evoluciona al infarto intestinal
(Fig. 1).
Los factores de riesgo sealados

en el trabajo de Picazo Snchez
para el desarrollo de la isquemia
intestinal son: diabetes 18 %, hi-
pertensin arterial 36%, cardiopa-
ta isqumica 45 %, arteriopata
perifrica 18%, accidente cerebro
Figura 1. Colitis isqumica e infarto intestinal

como complicacin de hemodilisis18
420
vascular 18%, fibrilacin auricular 9%, trombosis de la vena central de la re-

tina 9%, insuficiencia cardiaca 9%, enfermedad broco pulmonar obstructiva
crnica 9%, cncer de colon 18% y trasplante renal previo 9%. Otros factores
de riesgo mencionados por otros autores son: edad mayor de 50 aos, uso
de antiinflamatorios no esteroideos, antihipertensivos, corticoides y laxantes.
Se ha demostrado que el 82 % de los pacientes con colitis isqumica se en-

cuentran en hemodilisis y solo el 26 % en los que no se dializan. Las areas
intestinales ms afectadas son leon 45 %, colon derecho y ciego 18%, yeyuno
9%, sigmoides 9% y masivo en el 18 %.
Tambin se ha descrito isquemia mesentrica en pacientes en hemodilisis que

tienen amiloidosis por Beta 2 microglobulina. Esta enfermedad se presenta en
pacientes sometidos a hemodilisis durante varios aos. Los depsitos de beta
2 microglobulina afectan las articulaciones y el tnel carpiano; pero tambin
afectan sistmicamente produciendo depsitos a nivel de los vasos intesti-
nales, especialmente del colon, de manera que, al producirse hipotensin y
disminucin del volumen plasmtico, se produce isquemia intestinal
La gravedad de la lesin depender del grado de compromiso vascular. La

sintomatologa se ex-
presa desde dolor leve
o moderado, hasta dolor
intenso, producido por
la necrosis. Estos casos
ameritan conducta qui-
rrgica con un prons-
tico muy grave (Fig. 2).
Figura 2. Histopatologa (tincin

rojo congo). Angiopata intes-
tinal amiloide. Depsitos de
material amiloide Beta2 micro-
globulina (flecha) en los vasos
intramurales intestinales21
4.- Isquemia intestinal asociada a dilisis peritoneal

Es una complicacin muy rara. El diagnstico diferencial es difcil de estable-
cer, se manifiesta por dolor abdominal y leucocitosis en pacientes sometidos a
421
dilisis peritoneal. El pronstico depender de un diagnostico precoz; la fisio-

patologa es similar a la de los pacientes sometidos a hemodilisis.
Los pacientes en general presentan una isquemia mesentrica no oclusiva, sin

compromiso obstructivo de los vasos importantes, que afecta generalmente al
ciego y colon derecho de rara presentacin en los pacientes en dilisis peri-
toneal, pues la hipotensin es inusual. Por otro lado, en casos de hipotensin
severa, se produce un fenmeno de robo en los vasos mesentricos superiores,
los cuales colapsan, pero no se obstruyen.
Son factores de riesgo la senilidad, hipertensin arterial, cardiopatas y el uso

de diurticos. En estos pacientes se remueven grandes cantidades de volumen
usando soluciones hipertnicas, y el uso concomitante de diurticos aumenta
el riesgo.
Como se coment, la leucocitosis, fiebre y signos peritoneales se desarrollan

cuando la isquemia persiste y evoluciona a infarto intestinal. Segn la lite-
ratura el tiempo que transcurre entre la aparicin del dolor y el diagnstico
correcto es muy variable, entre 12 horas a 11 das.
4.- Toxicidad por sulfonato de poliestireno (kayexalate)

El sulfonato de poliestireno (Kayexalate Resin calcio), es una resina de in-
tercambio inico que se utiliza en el tratamiento de la hiperkalemia en en-
fermos con insuficiencia renal. Se administra por va oral y tambin por va
rectal con sorbitol. Puede provocar dolor abdominal, nauseas e hiporexia. La
combinacin con sorbitol puede producir lceras gstricas y necrosis intestinal
en pacientes urmicos; ocasio-
nando isquemia, ulceracin y
perforacin debido a su efecto
osmtico. Hay series reporta-
das con mortalidad atribuida a
esta complicacin. En una serie
de 12 pacientes, la necrosis fue
vista en 75% de ellos (Fig. 3).
Figura 3. Cristal de sulfonato de poliesti-

reno incrustado en la mucosa intestinal
(flecha), causa de hemorragia y necrosis,
en un paciente con insuficiencia renal
crnica, tratado con esta resina26.
422
5. Causas nefro-urologicas de dolor abdominal

Obstruccin de la va urinaria alta: En este caso se produce estasis del flujo
urinario y dilatacin de la va urinaria por encima de la obstruccin, si esta es
supravesical, producir intenso dolor lumbar y ocasionalmente signos de irrita-
cin peritoneal e leo reflejo con ruidos hidroaereos disminuidos. El diagnsti-
co se hace con una buena historia clnica y la ecografa que muestra dilatacin
de de la va urinaria que es confirmada por la tomografa.
Obstruccin de la va urinaria baja: En esta situacin, la obstruccin puede

ser vesical o uretral. La distensin de la vejiga produce dolor abdominal loca-
lizado en hipogastrio. Al examen fsico se palpa un globo vesical.
La infeccin urinaria baja cursa con disuria, tenesmo vesical e irritacin

vesical, al examen fsico existe dolor a la palpacin en hipogastrio. El diagns-
tico lo confirma el examen de orina compatible con infeccin y el tratamiento
es con antibiticos.
La infeccin urinaria alta o pielonefritis aguda, es un cuadro clnico de ins-

talacin brusca, cursa con fiebre alta, compromiso del estado general y dolor
lumbar y del trayecto ureteral afectado. Cuando el cuadro es severo, puede
existir dolor abdominal intenso, nauseas, vmitos y signos de irritacin pe-
ritoneal. El diagnstico se confirma con un examen de orina compatible con
infeccin urinaria y el tratamiento es el uso de antibiticos.
Los abscesos renales y perirrenales son una complicacin excepcional de

la pielonefritis aguda, cursan con severo compromiso del estado general. En
un 75 % de los casos, son una complicacin de la infeccin urinaria alta, y el
resto ocurre por diseminacin hematgena. Los factores predisponentes para
su aparicin son el embarazo, obstruccin de la va urinaria, vejiga neurogni-
ca y reflujo vesicoureteral. El paciente presenta fiebre, dolor lumbar intenso
y muchas veces, dolor abdominal agudo asociado a nuseas y vmitos con
ruidos hidroareos conservados. Al examen fsico se puede encontrar peloteo
renal doloroso. El diagnstico se confirma por ecografa y tomografa que re-
portan la presencia del absceso. El examen de orina y cultivo son compatibles
con infeccin. El hemograma presenta leucocitosis con desvo izquierdo. El
tratamiento es el uso de antibiticos y en algunas oportunidades es necesario el
drenaje percutneo bajo gua ecogrfica o tomogrfica.
Los riones poliqusticos constituyen una enfermedad autosmica dominan-

te, en la que los riones aumentan de tamao de manera importante por el
423
crecimiento de los mltiples quistes, pudiendo ocupar todo el espaci retrope-

ritoneal, desplazando los rganos intra abdominales. Clnicamente pueden pre-
sentar compresin retroperitoneal, hematuria, infeccin y litiasis secundaria
que pueden manifestarse por dolor abdominal intenso, que en ocasiones simula
un verdadero abdomen agudo.
1. Abou-Saif A, Lewis JH. Gastrointestinal and hepatic disorders in end stage renal disease and
transplant recipients. ADV Ren Replace Ther 2000;7:220-30.
2. Aguilera B, Alcaraz R. Necrosis intestinal asociada a la administracin de sulfonato de po-
liestireno sdico. Presentacin de un caso. Rev Esp Patol 2000;33:171-4.
3. Appel RG. Unexpected non occlusive mesenteric infarction during continuous ambulatory
peritoneal dialysis. Am J Nephrol 1994;14:230-32.
4. Berlanga, B Marron, P Sanchez Fayos y cols. Colitis isqumica. Una enfermedad infradiag-
nosticada en hemodilisis. Nefrologa 2000;21: 324-26.
5. Berger A, Mamzer-Bruneel MF, Wind P, et al. Opaque enema CT scan allows early diag-
nosis of non occlusive right colonic ischemia in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant
1997;12:2179-2.
6. del Pozo L, Sanchez C, Cerra JL y cols. Colitis isqumica asociada a de psito de beta 2 mi-
croglobulina en un paciente con hemodilisis. Nefrologa 1998;18:431-34.
7. Campistrol JM, Cases A, Torres A, Visceral involvement of dialysis amyloidosis. Am J Ne-
phrol 1987;5:390-3.
8. Campistrol JM, Sole M, MuozGomez A. Systemic involvement of dialysis-amiloidosis.
Am J Nephrol 1990; 10:389-96.
9. Charra B, Cuche J, Ruffet M, et al. Segmental necrosis of ascending colon in haemodialysis
patients. Nephrol Dial Transplant 1995;10:2281-85.
10. Dardik A, Moesinger RC, Efron G, et al. Acute abdomen with colonic necrosis induced by
Kayexalate-sorbitol. South Med J 2000;93:511-13.
11. E. Fernandez. Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crnica. En: Nefrologa
Clnica. L. Hernando Avendao (ed). Editorial Medica Panamericana 2003, Madrid Espaa.
p. 719-25.
12. Flobert C, Cellier C, Berger A, et al. Right colonic involvement is associated with severe
forms of ischemic colitis and occurs frequently in patients with chronic renal failure requiring
haemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;95:195-8.
13. Fraile-Gomz P, Garcia-Cosmes P, Cobacho-Becerra L, y cols. Anlisis clnico de una pobla-
cin con poliquistosis renal autosmica dominante. Revista Nefrologa 2010; 30:87-94.
14. Gandhisk A, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996;39:88-100.
15. Hauser SC. Vascular diseases of the gastrointestinal tract. Chap. 146. In: Goldman L, Ausiello
D. (eds). Cecil Medicine. 23 ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007.
16. Jimenez M. Trastornos del Potasio. En: Nefrologa Crtica. Jos Luis de Pico (ed). Ediciones
Journal 2009 CABA Argentina. p.149-57.
17. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Non occlusive mesenteric infarction in hemodialysis pa-
tients. J Am Coll Surg 2000;1:84-8.
18. Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303.
19. Landreneau RJ, Fry WJ. The right colon as a target organ of non occlusive ischemia. Arch.
Surg 1990;125:591-94.
20. Leehey DJ, Cheuk-Chun S, K-T-Li P. Peritonitis and Exit Site Infection. In: Hand book of
Dialysis. 4ed. Daurgida J. (ed) 2007. P.417-39.
424
21. Mainenti PP, Segreto S, Mancini M, et al. Intestinal amyloidosis: two cases with different
patterns of clinical and imaging presentation. World J Gastroenterol 2010;28:2566-70
22. Meyer WT, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25.
23. Mezzano SA. Aros C. Enfermedad renal crnica: Clasificacin, mecanismos de progresin y
estrategias de renoproteccin. Rev Med. Chile 2005;133:338-48.
24. Mogyorosi A, Schubert ML. Dialysis-related amyloidosis: an important cause of gastrointes-
tinal symptoms in patients with end-stage renal disease. Gastroenterology 1999;116:217-20.
25. Montenegro J, Molina A, Rodrguez-Palomares JR, y cols. Peritonitis en Dilisis Peritoneal.
En: Guas de Prctica Clnica en Dilisis Peritoneal. Sociedad Espaola de Nefrologa. Capi-
tulo 10.
26. Rashid A, Halminton SR. Necrosis of the gastrointestinal tract in uremic patients as a result of
sodium polyestirene sulfonato (Kayexalate) in sorbitol . An under recognized condition. Am J
Surgery Pathol 1997;21: 60-9.
27. Ruiz-Macia JA, Ferri-Niguez B, Garcia-Garcia J, y cols. Diagnsticos crticos en anatoma
patolgica. Rev. Espaola de Patologa 2009;42:113-18.
28. Peleg A, Hooper D. Hospital-Acquired Infections due to Gram Negative Bacteria. N. Engl J
Med 2010;362:1804-13.
29. Picazo-Sanchez M, Caxrt M, Sanz P y cols. Isquemia mesentrica en pacientes en hemodili-
sis. Nefrologa 2008;28:196-201.
30. Ribes EA. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica. Anales de Ciruga Cardiaca y Vas-
cular 2004:10 8.
31. Seifter JL, Brener BM. Urinary tract obstruction. Chap. 283. In: Principles of Internal Medici-
ne: Harrison KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Editorial-
McGraw-Hill, New York. 17th Edition 2008.
32. Trodie L, Gorban-Brennan N,Kliger A, et al. Continous peritoneal dialysis-associated perito-
nitis: a review and current concepts. Seminars in Dialysis 2003:16:428-37.
33. Vaziri ND, Smith B, Miller R, et al. Pathology of gastrointestinal tract in chronic haemodialy-
sis patients: an autopsy of 78 cases. Am J Gastroenterol 1985;80:608-11.
425
XV
Abdomen Agudo en Urologa
Boris Camacho Molina
Introduccin
Algunas enfermedades urolgicas pueden manifestarse con sntomas y sig-
nos que semejan un abdomen agudo quirrgico, especialmente aquellas que
se presentan con dolor abdominal agudo como signo predominante, asocia-
do a nuseas, vmitos y fiebre. En ocasiones han sido motivo de indicacin
incorrecta de una exploracin quirrgica. Se entiende esta situacin cuando
se recuerda que el aparato urinario, si bien anatmicamente localizado en el
espacio retroperitoneal, comparte una amplia superficie de relacin con rga-
nos abdominales hacia anterior, pudiendo entonces desarrollar una proteiforme
sintomatologa que podra perfectamente ser atribuida a enfermedades diges-
tivas o abdominales.
En trminos generales, la mayora de los pacientes con dolor abdominal de

origen urolgico, logran identificar sus sntomas como de origen urinario y
frecuentemente se presentan directamente al especialista en urologa para su
evaluacin inicial. Pero en ocasiones, el diagnstico diferencial entre patologa
urinaria y gastrointestinal puede ser muy difcil.
En este captulo describiremos algunas particularidades de aquellas entidades

urolgicas que en algn momento pueden simular un abdomen agudo y deta-
lles clnicos que facilitan un mejor diagnstico diferencial.
I. Clico Renal
Concepto
El clico renal es un cuadro clnico caracterizado por sintomatologa dolorosa
ocasionado en el 90% de los casos por la presencia de un clculo en la va
urinaria. El dolor presente en el clico renal, no hace nada ms que traducir
clnicamente los eventos que se manifiestan en la va urinaria, es decir, las
alteraciones mecnicas o dinmicas del flujo urinario. El clico renal es consi-
derado una urgencia mdica y un abdomen agudo, por la intensidad del dolor,
el compromiso del estado general del paciente y el gran componente neurove-
426
XV Abdomen Agudo en Urologa
getativo asociado (nuseas, vmitos, escalofros, palidez, taquicardia, etc.) Es

conveniente apuntar tambin, que no todo clico renal se debe a la presencia
de un clculo en la va urinaria y que no todos los clculos determinan necesa-
riamente la aparicin de un clico renal.
Clasificacin
El clico renal no tiene una clasificacin establecida, sin embargo, de acuerdo
a determinadas manifestaciones clnicas caractersticas, localizacin del dolor
y sitio de la obstruccin de la va urinaria, se puede clasificar y diferenciar el
clico renal en los siguientes grupos:
1. Cuando la obstruccin se localiza a nivel de los clices, pelvis renal o

urter superior, el clico generalmente se inicia en el hipocondrio corres-
pondiente y se irradia hacia la regin lumbar homolateral.
2. Cuando la obstruccin se localiza en el urter medio, el dolor suele iniciar-

se en el flanco abdominal correspondiente, irradindose a la regin lumbar
y genital homolateral.
3. Cuando la obstruccin se localiza en el urter inferior, el clico se inicia en

la fosa iliaca o flanco correspondiente, irradindose a la regin genital ho-
molateral, produciendo adems, sntomas del tracto urinario inferior como
ser polaquiuria, disuria, urgencia miccional y tenesmo vesical.
Etiopatogenia
El clico renal puede estar causado por factores intrnsecos y factores extrn-
secos
1.- Factores Intrnsecos

a) Litiasis urinaria (90%). La orina es una solucin inestable que contiene
solutos de diferente naturaleza, donde se suceden fenmenos fisicoqumi-
cos hasta el momento conocidos de modo incompleto. Para que ocurra la
formacin de clculos en la va urinaria, deben suceder los siguientes fen-
menos:
Sobresaturacin: Dependiente del pH, la fuerza inica, la saturacin y la

capacidad de formacin de complejos entre compuestos inicos. La satura-
cin es seguida de la cristalizacin y la nucleacin heterognea o epitaxia
que consiste en la formacin de un cristal sobre otro de estructura similar.
427
Nucleacin: Consiste en la acumulacin de iones formando una estructura

cristalina primaria que no se disuelve, sucedida la nucleacin, comienza la
fase de agregacin del cristal.
Ausencia de inhibidores: Para que exista formacin de clculos, debe ha-
ber ausencia o dficit de sustancias inhibidoras de la litognesis, las ms
conocidas y descritas en la literatura son: magnesio, citrato, pirofosfato,
glucoprotenas cidas, nefrocalcina y zinc.
b) Cogulos o pus
c) Necrosis papilar
d) Tumores benignos o malignos
e) Estenosis del urter
f) Tuberculosis urinaria
g) Ureteroceles
2.- Factores extrnsecos

a) Lesiones o malformaciones vasculares
b) Enfermedades retroperitoneales
c) Procesos fisiolgicos del aparato genital femenino (embarazo)
d) Tumores malignos de rganos plvicos (prstata, tero)
e) Iatrogenia (ligadura accidental del urter)
Clnica
El clico renal se caracteriza por un cuadro doloroso tpico, que puede o no
estar acompaado de otros sntomas. El dolor es debido a la distensin sbita
de la cpsula renal, secundaria a la dilatacin de las cavidades pielocaliciales,
debido a estasis de orina, provocada a su vez por la obstruccin en algn punto
de la va urinaria.
El dolor renal se percibe en el ngulo costovertebral ipsilateral por debajo de

la duodcima costilla. A veces se irradia a lo largo del rea subcostal, al flan-
co y cuadrante inferior del abdomen correspondiente, en ocasiones hacia el
ombligo (Fig. 1). El dolor por inflamacin es frecuentemente sordo, mientras
que en caso de obstruccin tiene carcter clico. Generalmente es agudo, de
gran intensidad, de aparicin brusca y no cede con cambios posturales. Puede
estar acompaado de sntomas neurovegetativos por estimulacin refleja del
ganglio celaco o proximidad a rganos digestivos adyacentes- como ser, esta-
do nauseoso, vmitos, distensin abdominal, leo reflejo, sudoracin profusa,
escalofros, y ocasionalmente hipotensin arterial. Cuando el clico es secun-
dario a un clculo, el desplazamiento de este en el interior de la va urinaria
428
puede provocar laceraciones de la mucosa con desgarro de vasos capilares y la

aparicin de sangrado, el que generalmente es microscpico y descubierto en
el anlisis del sedimento urinario. Si el sangrado es mayor, se presentar hema-
turia macroscpica. En raras ocasiones los clicos pueden asociarse a cuadros
infecciosos debido a la estasis de orina, pudiendo esta situacin manifestarse
desde una simple bacteriuria hasta cuadros de sepsis de difcil manejo.
Figura 1. reas de irradiacin del dolor: a) renal, b) ureteral.
El dolor ureteral es generalmente agudo e intenso, de tipo clico, secundario

a obstruccin ureteral aguda (clculo, cogulo, ligadura accidental, etc.) Re-
sultado de la distencin aguda del urter o de hiperperistalsis (espasmos) del
msculo liso ureteral al intentar superar el proceso obstructivo. De acuerdo a la
altura de la obstruccin, se irradia hacia distal siguiendo el trayecto ureteral y
la direccin de los nervios genitocrurales, desde la regin lumbar por el flanco,
fosa ilaca, regin suprapbica, hacia la ingle o la bolsa escrotal del mismo
lado en el hombre y hacia los labios mayores en la mujer.
Cuando el dolor es muy intenso, puede hacerse difuso en todo el abdomen,

e inclusive asociarse a manifestaciones de leo intestinal, nuseas y vmitos
generando confusin diagnstica, sobre todo cuando el sitio de inicio del dolor
no es claro, en el lado derecho, puede confundirse con un clico biliar o ms
bajo con una apendicitis aguda.
429
La duracin de este dolor es muy variable, en algunos casos cede en pocos

minutos y el paciente refiere un alivio completo, o bien puede extenderse por
varias horas e incluso das si no se establece un diagnstico y tratamientos
adecuados.
El examen fsico del paciente puede demostrar palidez mucocutnea, sudora-

cin profusa, en muchas ocasiones piel fra. El paciente en general se muestra
inquieto, con taquicardia y/o hipotensin arterial, abdomen distendido, con
puntos ureterales dolorosos y puo percusin lumbar positiva. No hay defensa
muscular, Habitualmente no hay fiebre.
Diagnstico
El clico renal en principio es un cuadro que simula un abdomen agudo debido
a la sintomatologa con la que se presenta el paciente. En ocasiones su diag-
nstico se complica y muchas veces se realizan diagnsticos errados, llevando
muchas veces al cirujano de abdomen a intervenir al paciente pensando en
otro diagnstico de resolucin quirrgica, siendo el ms frecuente el de una
apendicitis aguda y en el terreno de la ginecologa se confunde frecuentemente
con la torsin de un quiste de ovario o la presencia de un embarazo ectpico.
El diagnstico del clico renal es fundamentalmente clnico y se basa en los

antecedentes del paciente, una historia clnica completa un examen fsico me-
ticuloso. Pero la causa del mismo, sus particularidades y el plan teraputico a
proponer para cada paciente, tienen que ser sustentados por un estudio comple-
mentario laboratorial y por imgenes.
Laboratorio
El estudio del sedimento urinario, revela hematuria microscpica o macros-
cpica, puede existir piuria o presencia de cristales de cistina, cido rico o
estruvita. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desvo izquierdo. La
bioqumica sangunea permite valorar la repercusin de la obstruccin sobre
la funcin renal.

La radiografa simple de abdomen es til cuando la obstruccin de la va
urinaria es secundaria a clculos radio-opacos y mayores de 2 mm.
La ecografa renal y vesical permite evidenciar la dilatacin del sistema pie-

localicial y el grado de repercusin de la obstruccin sobre este. Es posible
observar los clculos localizados en la pelvis, clices y urter terminal (Fig. 2).
430
Figura 2. Ecografa renal que demuestra

dilatacin pielocalicial, secundaria a litiasis
ureteral (flecha).
La urografa intravenosa es
cada vez menos utilizada debido
a los efectos secundarios es-
pecialmente anafilcticos- que
pueden ser provocados por la
utilizacin de contrastes endo-
venosos. Rara vez es normal,
por lo general demuestra falta
de excrecin del contraste en el
lado afectado y en etapas ms tardas dilatacin pieloureteral e hidronefrosis.
Permite identificar el sitio de la obstruccin y planificar un tratamiento adecua-
do. Este estudio puede ser soslayado cuando se tiene un cuadro clnico tpico,
hematuria microscpica y placa simple de abdomen positiva para litiasis.
La urotomografa simple, en la actualidad, es el estudio ms utilizado y eficaz

para el diagnstico de la litiasis urinaria, debido a que no solo identifica el sitio
de la obstruccin y la repercusin de la misma sobre el sistema pielocalicial,
sino que permite medir el tamao del clculo y la dureza del mismo para pla-
nificar una terapia adecuada (Fig. 3). La ureteropielografa retrograda, es
til en casos de diagnstico difcil y
cuando se necesita contrastar el ur-
ter en sentido retrgrado.
El diagnstico diferencial debe plan-
tearse con diversas patologas, den-
tro de las situaciones ms frecuen-
tes se puede apuntar las siguientes
observaciones: En lo que interesa al
abdomen agudo, cuando el clculo se
halla en el tercio medio o distal del
urter derecho, el dolor puede ser
Figura 3. Uro-TC con tcnica de reconstruccin

de imgenes: pequea litiasis ureteral distal
(flecha)6
431
confundido con una apendicitis aguda. Ocasionalmente puede existir dolor a

la descompresin que remeda el signo de Blumberg. Si la fiebre por infeccin
urinaria secundaria se presenta precozmente y existen distencin abdominal
asociada, el parecido entre las dos enfermedades es an mayor. La valoracin
clnica acuciosa y evolutiva deber solucionar la duda en la mayora de los pa-
cientes. A izquierda el dolor es referido al flanco y fosa ilaca izquierda y puede
simular una diverticulitis aguda. Tambin puede ocurrir lo inverso, es decir
que, el dolor provocado por una apendicitis aguda muchas veces se confunde
con el clico renal derecho. En los casos de mucha duda, la urotomografa
suele definir el diagnstico.
En el clico biliar no hay hematuria, habitualmente existe antecedente de inges-

ta de alimentos colecistoquinticos y la ecografa suele certificar el diagnstico.
El lumbago es generalmente secundario a esfuerzo fsico, ejercicio poco ha-

bitual y posiciones incomodas prolongadas. El examen fsico revela puntos
musculares paravertebrales dolorosos y puo-percusin negativa.
En relacin a patologa ginecolgica, se deben discutir en el diagnstico dife-

rencial, la torsin de quiste de ovario, anexitis y embarazo ectpico. La ecogra-
fa suele definir el diagnstico.
El dolor provocado por un aneurisma de aorta disecante, en ocasiones puede

ser confundido con un clico renal. El cuadro en general es ms grave y apa-
ratoso, el paciente generalmente presenta un estado de choque. En el examen
fsico suelen estar ausentes los pulsos pedios. En casos de duda diagnstica la
TC abdominal espiral puede definir el diagnstico.
Complicaciones
Las complicaciones de un clico renal estn en general relacionadas con la
severidad y duracin del cuadro obstructivo de la va urinaria. Si esta se man-
tiene por tiempo prolongado, puede ocasionarse lesiones irreversibles del pa-
rnquima renal.
La asociacin de un cuadro infeccioso puede ser de diversa magnitud en re-

lacin con el tiempo de obstruccin y la naturaleza y agresividad del germen
involucrado, pudiendo una infeccin urinaria banal complicarse y llegar a una
pionefrosis o urosepsis. La litiasis asociada a infecciones por E. coli pueden
generar cuadros de pielonefritis xantogranulomatosa de curso grave y difcil
resolucin.
432
Finalmente, la litiasis urinaria no resuelta, en raras ocasiones, puede condicio-

nar la aparicin de un carcinoma epidermoide en el urotelio.
Tratamiento
En general, el clico renal no tiene indicacin de una intervencin quirrgica
de urgencia. La ciruga est errneamente indicada de inicio, en un paciente
que puede resolver su patologa con tratamiento mdico. En el ms adverso
de los escenarios, al no poder eliminar en forma conservadora la causa de la
obstruccin o la etiologa del clico y de persistir el dolor, se deber escoger un
procedimiento de invasin mnima el ms adecuado para resolver el problema
y en casos especiales la ciruga es la ltima opcin.
En la actualidad, la urotomografa simple puede ser realizada en menos de 10

minutos y nos permite en la mayora de los casos establecer un diagnstico
preciso y definitivo. Nos permite por otra parte hacer el diagnstico diferencial
y planificar la estrategia a seguir para cada paciente en particular.
Sin duda, el paciente que sufre un clico renal, padece uno de los dolores ms
intensos descritos en la literatura mdica, por tanto el esfuerzo del mdico debe
ir enfocado a resolver de inici este problema.
El uso de antiinflamatorios no esteroideos -tiles cuando la intensidad del do-

lor permite su utilizacin-, son la primera lnea de ataque en el tratamiento del
dolor en estos pacientes. La administracin de diclofenaco va parenteral (75
mg) es til, mientras se realizan los exmenes complementarios en busca del
diagnstico preciso. Se puede repetir la dosis cada 8 horas si es preciso.
El ketorolaco (30 mg) administrados por va intramuscular o intravenosa tam-

bin es til.
La administracin de ketoprofeno (300 mg diluidos en 1000 ml de solucin

fisiolgica para 24 horas), es tambin una buena alternativa para el control del
dolor en el clico renal.
Se debe evitar en lo posible, la utilizacin de antiespasmdicos, ya que si bien

pueden resultar efectivos en el alivio del dolor y son una ayuda para el control
del paciente con clico renal, la administracin de estos medicamentos influye
negativamente en el intento de eliminacin espontnea del clculo por parte
del urter.
433
Cuando los medicamentos antes mencionados no son efectivos, se puede utili-

zar la meperidina (100 mg por va intramuscular o 50 mg endovenoso), gene-
ralmente con resultado satisfactorio para el control del dolor, lo que permite
el tiempo necesario y la cooperacin del paciente para la realizacin de las
pruebas de diagnstico requeridas.
La morfina es otra alternativa muy efectiva en el control del dolor, pero en ge-
neral no es recomendable su utilizacin y en lo posible debe evitarse, debido a
la adiccin que puede producir en casos de la utilizacin prolongada.
A la administracin de medicamentos debe sumarse la ingesta de abundante

cantidad de lquidos, buscando aumentar el flujo urinario y consiguientemente
facilitar la eliminacin espontnea del clculo. Concomitantemente debe re-
comendarse el ejercicio y la movilizacin del paciente, evitndose el reposo
prolongado, ya que esto contribuye a la estasis urinaria y dificulta la progresin
del clculo en la va urinaria.
En la actualidad se recomienda tambin la utilizacin de bloqueadores alfa como la

tamsulocina, en casos de clico renal por clculos ubicados en el tercio inferior del
urter, ya que su propiedad de relajar la musculatura lisa permitira una dilatacin
del urter y como consecuencia la expulsin del clculo con mayor facilidad.
Es importante mencionar que los clculos menores de 4 mm, en su mayora son

expulsados espontneamente. Los clculos entre 4 y 6 mm tienen una probabi-
lidad menor de ser expulsados espontneamente y los clculos de ms de 6 mm
deben generalmente recibir un tratamiento quirrgico. No se detallarn con-
ceptos ni tcnicas sobre tratamiento quirrgico, ya que este no es el objetivo
del libro, existe informacin abundante sobre el mismo en la literatura mdica
para los interesados en el tema.
II. Infecciones urinarias complicadas

Estas enfermedades deben ser tratadas con antibiticos sistmicos de amplio
espectro y a dosis elevadas, y frente a una mala respuesta clnica se debe com-
plementar con estudios por imgenes para descartar eventuales complicacio-
nes supuradas. Estas infecciones pueden llegar a ser en extremo graves, por
lo cual es esencial efectuar un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado
a la brevedad posible, pues su demora puede ocasionar una septicemia y falla
multisistmica. En general, el cuadro clnico es bastante caracterstico, plan-
tendose ocasionalmente dificultad diagnstica con abdomen agudo, especial-
mente en pacientes diabticos, ancianos y nios.
434
Pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal

Concepto y definiciones
Los trminos pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal pueden en-
marcarse dentro de los que se considera infecciones urinarias complicadas. Si
bien estos cuadros generalmente se presentan con signo sintomatologa tpica,
en ocasiones se convierten en cuadros de difcil diagnostico ya que pueden ser
confundidos con un abdomen agudo debido a las manifestaciones que presenta
el paciente.
La pielonefritis aguda es definida como la inflamacin del rin y la pelvis

renal, y el diagnstico de esta entidad es fundamentalmente clnico. El termi-
no pionefrosis en tanto, se refiere a una hidronefrosis infectada asociada y
complicada con una destruccin supurativa del parnquima renal, en la que
existe la prdida total o casi total de la funcin del rin comprometido. Es
importante diferenciar este trmino y esta patologa de la hidronefrosis infec-
tada, patologa en la que no existe destruccin del parnquima renal, aunque
hay que reconocer que, clnicamente es difcil establecer donde termina una
hidronefrosis infectada y donde comienza una pionefrosis. El absceso peri-
rrenal, por otro lado como su nombre lo indica-, es una coleccin infectada
localizada dentro de los lmites de la fascia de Gerota, secundaria a siembra
hematgena, por contigidad o va ascendente urinaria. Cuando la infeccin
rebasa los lmites de la fascia de Gerota -absceso perirrenal roto- e invade el
tejido graso retroperitoneal, estamos frente a un absceso pararrenal situacin
de mayor gravedad, de lmites amplios e imprecisos, que puede comprometer
todo el retroperitoneo y generalmente significa un cuadro sptico de compli-
cado manejo (Fig. 4).
Figura 4. TC abdominal regin retroperitoneal: a) absceso pararrenal posterior derecho (*) , b) drenaje
percutneo, la flecha indica la posicin y direccin de la aguja8.
Clnica
La pielonefritis aguda tiene una presentacin clnica clsica. Afecta a pacien-
tes en su mayora de sexo femenino, con antecedentes de infeccin urinaria
435
baja o infeccin urinaria no complicada a repeticin. Se manifiesta por fiebre

generalmente superior a 38,5C, escalofros, dolor lumbar localizado, habitual-
mente permanente, compromiso del estado general, y sensibilidad en el ngulo
costovertebral del lado afectado o bilateral.
Los pacientes en muchas ocasiones suelen referir dolor en el hemiabdomen

comprometido, epigastrio, cuadrantes superiores o hacia las fosas iliacas y
mesogastrio, o bien en forma difusa a todo el abdomen, lo que hace que en mu-
chas ocasiones la pielonefritis aguda sea confundida con un abdomen agudo,
pudiendo presentar diversos trastornos del aparto gastrointestinal asociados,
como nuseas, vmitos y diarrea, lo que complica a veces el diagnstico dife-
rencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis aguda, o cuadros
inflamatorios ginecolgicos como la anexitis aguda.
En el examen fsico, se encuentra al paciente con dolor importante, febril,

sudoroso, con puntos ureterales positivos y puo-percusin lumbar positiva.
El examen fsico del abdomen suele confundir mucho ms al mdico, cuando
se trata de un cuadro infeccioso del lado derecho, o la pielonefritis se asocia
a un problema obstructivo del urter, ms frecuentemente una litiasis urinaria.
El dolor abdominal de rebote es infrecuente, siendo rara la defensa muscular y
excepcional la contractura muscular. Los ruidos hidroareos estn presentes y
de caracterstica normal.
La pionefrosis es un cuadro mucho ms aparatoso que el ya mencionado, ca-

racterizndose por fiebre alta, escalofros, dolor lumbar y gran compromiso
del estado general. En estos casos tambin pueden existir manifestaciones
abdominales y gastrointestinales similares a los que se presentan en la pielo-
nefritis aguda. Cuando remeda un abdomen agudo, lo hace en un ambiente de
sepsis severa con nuseas, vmitos y distencin abdominal, especialmente en
aquellos casos complejos con mltiples colecciones intraparenquimatosas. La
palpacin puede en algunos casos ayudar en el diagnstico diferencial, ya que
el dolor es mucho ms intenso y en ocasiones se pueden palpar masas en los
flancos del abdomen.
La clnica del absceso perirrenal y pararrenal (Fig. 4) es similar al de la pio-

nefrosis, sin embargo en estos casos existen algunas evidencias fsicas a nivel
dorso lumbar y de los flancos de un compromiso mayor del retroperitoneo,
ms localizado o ms difuso segn se trate de una u otra entidad respectiva-
mente. La precisin es difcil de establecer muchas veces por la clnica, siendo
necesaria y de ayuda en estos casos, la imagenologa. Tambin existe en estos
436
pacientes, un mayor compromiso y sintomatologa gastrointestinal asociados,

en ocasiones, la aparicin de leo reflejo y dolor abdominal difuso pueden
confundir con un abdomen agudo quirrgico y ser causa de laparotoma.
Diagnstico
El laboratorio sin duda es importante en el momento del diagnstico diferen-
cial. Si bien el hemograma es similar al de cualquier proceso infeccioso agudo
con leucocitosis y desvo izquierdo, es necesario realizar y evaluar las pruebas
de orina: examen general de orina, sedimento urinario y en posible y si el caso
lo permite un urocultivo, los resultados, correctamente interpretados, pueden
aclarar el diagnstico. El sedimento urinario muestra generalmente la presen-
cia de leucocitosis, cilindros leucocitarios y eritrocitos. El cultivo en los casos
positivos, informa el desarrollo de colonias de E. coli en el 80% de los casos,
siendo otros grmenes aislados con menor frecuencia: Klebsiella, Proteus,
Enterobacter y Pseudomona. Todas las infecciones urinarias complicadas:
pielonefritis aguda, pionefrosis y abscesos perirrenales generalmente arrojan
resultados similares de laboratorio.
En cuanto a los estudios de imgenes, debemos decir que en la actualidad la

radiografa simple y contrastada ha perdido vigencia, ya que la ecografa ha
demostrado mayor sensibilidad y especificidad para diagnosticar estas pato-
logas. La TC es necesaria cuando se quiere establecer la magnitud del dao
renal, la extensin del proceso infeccioso, o cuando se decide planificar un
tratamiento quirrgico, en el caso de abscesos complicados o hidronefrosis
infectada secundaria a obstruccin de la va urinaria. Por lo tanto, un buen
examen clnico, acompaado de los exmenes complementarios menciona-
dos, ms una ecografa, son generalmente suficientes para establecer el diag-
nstico correcto
Tratamiento
Los pacientes con diagnostico establecido de pielonefritis aguda, hidronefrosis
infectada o abscesos perirrenales, en su gran mayora requieren de internacin
y tratamiento inmediato para evitar complicaciones secundarias y en especial
complicaciones spticas graves.
El ideal es realizar un tratamiento en base a resultados de cultivos, sin em-

bargo, muchas veces esto no es posible, por lo tanto, debe tomarse en cuenta
que el antibitico seleccionado, debe ser activo contra los probables agentes
patgenos que afectan de preferencia las vas urinarias y que alcance niveles
de concentracin ptimos en el tejido renal y en la orina.
437
En pacientes con pielonefritis aguda no complicada y va urinaria expedita,

se puede iniciar un tratamiento oral en base a fluoroquinolonas como la ci-
profloxacina o betalactmicos como la amoxicilina-cido clavulnico, por un
perodo no menor a 10 das.
En los pacientes que requieren internacin y uso de antibiticos parenterales,

una fluoroquinolona, la gentamicina o una cefalosporina (cefotaxima o cef-
triaxona) son indicaciones adecuadas.
La fiebre no suele ceder hasta las 48 o 72 horas de iniciado el tratamiento, si

la fiebre que persiste por ms tiempo, debe sospecharse la presencia de una
complicacin asociada o secundaria, absceso perirrenal o pionefrosis. En el
caso de pionefrosis, adems del tratamiento antibitico, se debe considerar la
indicacin de un drenaje endoscpico o percutneo, de acuerdo a cada caso
en particular. El drenaje de la pelvis renal puede conseguirse mediante la co-
locacin de un catter ureteral o por una nefrostoma temporal. En los casos
de absceso perirrenal la conducta debe ser el drenaje del mismo percutneo o
quirrgico- (Fig. 3), ya que el tratamiento antibitico slo en la gran mayora
de los casos, no resuelve el problema.
1.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiologa Quirrgica, 1 ed. Santiago, Chile. Publicaciones
Tcnicas Mediterrneo Ltda, 2000.
tiago, Chile.
5.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64.
6.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnstico de peque-
as litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2.
grfica Promocin educativa 1985.
8.- Tejido Snchez A, Jimnez de la Pea MM, Duarte Ojeda JM y cols. Tratamiento de los abs-
cesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7.
438
XVI Abdomen Agudo Ginecolgico No Quirrgico
XVI
Abdomen Agudo Ginecolgico
No Quirrgico
Guillermo Catacora Aramayo
Introduccin
El abdomen agudo es un sndrome clnico que engloba a todo dolor abdominal
de instauracin reciente (menos de 48 horas de evolucin) con repercusin del
estado general, que requiere un diagnstico rpido y preciso, ante la necesidad
de un tratamiento quirrgico. En este mbito, el dolor abdomino-plvico, una
de las causas ms frecuentes de consulta ginecolgica y la causa ms frecuente
de hospitalizacin, es una entidad compleja y generalmente de difcil diagns-
tico que requiere de un profundo anlisis para determinar la etiologa y el trata-
miento ms adecuado. El diagnstico de esta entidad debe ser oportuno ya que
el retraso podra aumentar considerablemente la morbimortalidad relacionada.
En ciruga de urgencia, se estima que, si se excluyen las apendicitis agudas y
hernias complicadas, aproximadamente un 50% de las intervenciones abdomi-
nales son realizadas por enfermedades de origen ginecolgico. Entre ellas, hay
las de resolucin quirrgica y otras de manejo esencialmente mdico que es el
tema que nos toca desarrollar en el presente captulo.
Concepto
Como abdomen agudo de causa ginecolgica, entendemos aquel cuadro de
urgencia, cuyo origen proviene de la afeccin de un rgano perteneciente al
aparato genital femenino. Su frecuencia vara segn la poblacin y la regin
geogrfica, en general se estima que un 5% a 25% del total de casos de abdo-
men agudo, son de origen ginecolgico.
Clasificacin
El abdomen agudo en ginecologa engloba diversas patologas. De acuerdo a la
literatura, el abdomen agudo ginecolgico puede ser clasificado como mdico
o quirrgico. El abdomen agudo ginecolgico mdico, motivo de esta comu-
nicacin, incluye diversas enfermedades ginecolgicas que no requieren de
tratamiento quirrgico inmediato, y puede ser clasificado en: abdomen agudo
439
ginecolgico hemorrgico siendo el embarazo ectpico la entidad ms fre-

cuente-, abdomen agudo ginecolgico inflamatorio, representado en especial
por la enfermedad inflamatoria plvica (EIP). Otras causas menos frecuentes
de abdomen agudo ginecolgico son las de origen infeccioso, isqumico o
traumtico (absceso tubo-ovrico, torsin de quiste de ovario, quiste de ovario
roto, endometritis, endometriosis y dismenorrea).
Etiologa
Para todo cirujano y gineclogo es importante conocer cules son las patolo-
gas ginecolgicas ms importantes y frecuentes como causa de abdomen agu-
do, la literatura tiene consenso en que, la enfermedad inflamatoria plvica, el
embarazo ectpico, la ruptura folicular o del cuerpo lteo y la torsin anexial,
seran las causas ms importantes de abdomen agudo, como se puede apreciar
muchas de ellas son urgencias abdominales cuyo tratamiento puede y en lo
posible debe- ser de tipo mdico.
Un estudio realizado en Brasil en 287 pacientes, mostr que las causas ms

frecuentes de dolor abdominal de tipo ginecolgico fueron: 212 (73.9%) pa-
cientes con abdomen agudo de origen inflamatorio, de los cuales, 201 (94.8%)
correspondan a EIP y 75 casos (26.1%) correspondan a abdomen agudo he-
morrgico, destacando en este grupo el embarazo ectpico en 68 pacientes
(90.7%), seguido por el quiste de ovario roto con 7 (9.3%) casos. En el cuadro
1 sealamos las causas ms frecuentes de abdomen agudo ginecolgico.
Cuadro 1. Causas ms frecuentes de dolor abdominal de origen ginecolgico
(Modif. de1)
Dolor agudo c) Trastornos de los anexos
a) Complicaciones del embarazo Quiste ovrico funcional hemorrgico
Embarazo ectpico roto Torsin de anexo
Amenaza de aborto o aborto incompleto Torsin de quiste para-ovrico
b) Infecciones agudas Quiste de ovario roto
Endometritis Dolor plvico recurrente
Enfermedad inflamatoria plvica Dolor periovulatorio (Mittelschmerz)
Absceso tubo-ovrico Dismenorrea primaria o secundaria
Consideraciones clinico-diagnsticas
El dolor abdominal agudo en hemiabdomen inferior en la mujer, es uno de
los sntomas ms comunes en la prctica diaria, afectando especialmente a
mujeres jvenes en edad frtil y portadoras de patologa benigna y de manejo
mdico. En ninguna especialidad como en la ginecologa, la edad de la pacien-
440
te tiene tal importancia en su vnculo con enfermedades especficas vinculadas

a los cambios fisiolgicos y endocrinos. El abdomen agudo ginecolgico en
todo su espectro, es casi patrimonio de la poca que sigue a la madurez sexual.
En la infancia y la menarquia, los procesos inflamatorios pelvianos son muy
raros. Despus de la menopausia la frecuencia disminuye y predominan las
enfermedades neoplsicas malignas.
En los casos de diagnstico conflictivo, en general, el cirujano se inclina y

con razn- por afecciones de origen abdominal, en particular por la apendicitis
aguda. Sin embargo, muchas veces, la etiologa es de origen ginecolgico y su
resolucin constituye un real desafo diagnstico y teraputico.
En general, debemos pensar en una causa ginecolgica de abdomen agudo

cuando las molestias se localizan en el abdomen inferior y se relacionan con la
fisiopatologa del aparato genital femenino, lo que en general es muy evidente,
cuando el interrogatorio es orientado y se cumple con una buena anamnesis
ginecolgica (historia menstrual, fecha de ltima menstruacin, uso de m-
todos anticonceptivos, tratamientos y procedimientos ginecolgicos previos,
sangrado genital, etc.). Especial importancia cobra el conocimiento previo de
la paciente por parte del gineclogo, quien al conocer patologas o tratamientos
previos, puede orientarse rpidamente en la explicacin del episodio actual,
otras veces, la paciente oculta informacin en forma deliberada.
Para establecer un diagnstico oportuno y acertado, se debe cumplir un exa-

men integral y cuidadoso de la paciente y no cometer el error de limitar el
mismo solamente a la regin plvica. La primera decisin diagnstica es saber
si se est o no frente a un abdomen agudo y en segundo lugar definir si el cua-
dro es de resolucin mdica o quirrgica. Remarcando que siendo la clnica
el aspecto fundamental en esta decisin, podremos hacer uso con criterio de
mtodos auxiliares de diagnstico incluida la laparoscopa diagnstica- por
imgenes y laboratorio, los que disminuyen drsticamente las posibilidades de
error y las laparotomas innecesarias, ayudando a la toma de decisiones en el
menor tiempo posible.
Imagenologa aplicada al estudio del abdomen agudo de causa

ginecolgica
En los ltimos aos la ultrasonografa se ha hecho indispensable en el manejo
de urgencias. Su carcter no invasivo le da ventajas sobre las exploraciones
radiolgicas. La incorporacin del ultrasonido vaginal ha mejorado su capa-
cidad diagnstica y su utilidad clnica. Combinando esta informacin con p
441
la determinacin de la sub unidad Beta de la gonadotrofina corinica humana

(subBHCG) en sangre u orina, su papel en el manejo del abdomen agudo de
causa ginecolgica es insustituible. En un 30% de mujeres con dolor abdo-
minal agudo, el ultrasonido revela un diagnstico de causa ginecolgica no
sospechado previamente, muchos de los cuales no tienen indicacin quirrgi-
ca. El advenimiento del doppler color ha mejorado an ms los resultados, ya
que es posible demostrar el flujo vascular comprometido en caso de torsin de
rganos, o bien su incremento en los procesos inflamatorios (Fig. 1).
Figura 1. Ecografa en la enfermedad inflamatoria plvica: a) ovario derecho aumentado de volumen

(cabezas de flecha) con rea hipoecoica y dilatacin de la trompa de Falopio (T). b) Eco-doppler color
demostrando un aumento del flujo vascular (cabezas de flecha) en el interior del ovario13.
La TC abdomino pelviana se indica en el diagnstico de los procesos infla-

matorios pelvianos, especialmente extensos y con hallazgos ecogrficos no
concluyentes como la peritonitis de causa ginecolgica y su diagnstico dife-
rencial con la apendicitis aguda. Tiene limitacin en la paciente embarazada o
con sospecha de embarazo.
La resonancia magntica nuclear tiene su principal valor en la diferenciacin

de masas, especialmente la posibilidad de diferenciar aquellas de origen ovri-
co de otras, especficamente de los miomas uterinos. Su aplicacin en la prc-
tica es muy reducida.
Laparoscopia
La sensibilidad de esta tcnica en abdomen agudo es del 98.4% y su especifi-
cidad del 90%, su valor predictivo positivo de 98% y valor predictivo negativo
de 100%. Su gran mrito es evitar laparotomas innecesarias y permitir accio-
nes teraputicas especficas (Fig. 2). En ginecologa de urgencias, una laparos-
copa est indicada en una paciente con un cuadro de abdomen agudo, cuando
al cabo de 8 horas desde el ingreso, no hemos sido capaces de establecer el
442
diagnstico definitivo a travs de la clnica, el laboratorio, la radiologa, el ul-

trasonido, la tomografa, etc., y el estado de la paciente se deteriora y se agrava
el cuadro abdominal agudo. En mujeres en edad frtil con dolor abdominal
agudo en fosa iliaca derecha, la laparoscopa demuestra una patologa aguda
ginecolgica hasta en un 30% de los casos. Su indicacin es de mucho valor
en muchos casos: diagnstico presuntivo de apendicitis aguda, o apendicitis
aguda de presentacin atpica versus EIP, ruptura folicular, quiste de ovario
complicado, endometriosis, etc.
Esta tcnica permite en general,
hasta en un 40% de los casos,
evitar una laparotoma innece-
saria, disminuyendo drstica-
mente la morbimortalidad.
Figura 2. Laparoscopa diagnstica

ginecolgica: rganos ginecolgicos y
fosa pelviana de aspecto normal.
Enfermedades ginecolgicas agudas

no quirrgicas ms frecuentes
En realidad, es escasa la literatura sobre abdomen agudo ginecolgico no quirr-
gico, sin embargo vamos a considerar a continuacin varias patologas, en ge-
neral de manejo mdico, que se manifiestan con dolor abdominal agudo, con el
motivo de facilitar un diagnstico precoz y un tratamiento mdico oportuno, con
el propsito de evitar en muchos casos una intervencin quirrgica innecesaria.
Enfermedad inflamatoria plvica
Figura 3. Laparoscopa diagnstica: adherencias tubo-ovricas en una paciente con antecedentes de

enfermedad inflamatoria plvica.
443
La EIP consiste en la inflamacin del tero (endometritis), trompas de Falo-

pio (salpingitis) y estructuras plvicas adyacentes del complejo tbulo-ovrico
(peritonitis plvica) (Fig. 3). Es una patologa frecuente en mujeres jvenes
y nulparas en la que mltiples organismos se encuentran implicados como
agentes causales: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae entre los
ms frecuentes, adems de anaerobios (peptostreptococcus, peptococcus),
Gardnerella vaginalis, Escherichia coli y Haemophylus influenzae entre otros.
La enfermedad es producida por la migracin ascendente de los agentes pat-

genos (migracin canalicular) desde el endocervix hacia el endometrio y trom-
pas uterinas. La migracin de grmenes a travs de la va linftica (linfticos
de los parametrios) es menos frecuente (migracin no canalicular). Los fac-
tores que contribuiran con esta diseminacin son la instrumentacin uterina,
cambios uterinos durante la menstruacin, menstruacin retrgrada hacia las
trompas y peritoneo y la virulencia de los patgenos.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son: dolor abdominal en hipogas-

trio, fiebre y leucorrea. El diagnstico se basa en la presencia de los llamados
Criterios de Hegar: dolor plvico a la movilizacin del tero y anexos y la
presencia de al menos una de las siguientes alteraciones: leucocitosis > 10.000/
mm3, velocidad de eritrosedimentacin > 15 mm/1 hora, fiebre > 38.5 C,
leucorrea, sospecha de absceso en el examen ginecolgico o en el ultrasonido
(Fig. 1). Es muy importante la historia previa de episodios de EIP.
La indicacin de internacin se debe considerar si se sospecha la presencia

de absceso o peritonitis. Confirmado el diagnstico de EIP, se debe iniciar el
tratamiento correspondiente con dosis altas de antibiticos de amplio espectro
va endovenosa. De acuerdo a criterios del Centro de Control de Enfermeda-
des (CDC), la asociacin de cefotaxima y doxiciclina o clindamicina, sera el
tratamiento de eleccin. Otras alternativas efectivas son:
Amoxicilina y cido clavulnico 2-3g/d + doxiciclina 200mg/d

Igual + ofloxacina 400mg/d
Clindamicina 900mg IV c/12h +gentamicina 2mg/kg IV o IM (dosis de
carga) seguida de 1.5 mg/kg c/8h (dosis de mantenimiento).
Ofloxacina 400 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h
Ciprofloxacina 200 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h + doxici-
clina 100 mg VO c/12h
El tratamiento quirrgico es de excepcin, siendo la salpinguectoma el proce-
dimiento ms indicado.
444
Endometritis
Es una infeccin del endometrio o la decidua que en ocasiones compromete has-
ta el miometrio y tejido parametrial. La endometritis aguda es precedida general-
mente por una EIP, enfermedades de transmisin sexual o procesos ginecolgi-
cos invasivos en poblacin no gestante, mientras que en la poblacin obsttrica,
la infeccin postparto es el antecedente ms comn. La endometritis en general
es una infeccin polimicrobiana ascendente del tracto genital inferior secundaria
a grmenes como el peptostreptococo, Gardnerella vaginalis, estreptococos del
grupo B y Chlamydia trachomatis. Clnicamente se presenta con malestar gene-
ral, alzas trmicas, dolor en abdomen bajo, secrecin y sangrado vaginal anormal
de color, consistencia y olor inusual, loquios purulentos en la poblacin obst-
trica, dispareunia y disuria. El tratamiento en general es la antibioticoterapia ya
mencionada, dirigida a cubrir la flora microbiana responsable.
La endometritis crnica en tanto, en la poblacin no obsttrica se encuentra

asociada a infecciones por Chlamydia tuberculosis, vaginosis bacteriana y se-
cundaria al uso de dispositivos intrauterinos. En la poblacin obsttrica, se
asocia a productos de la concepcin o aborto electivo.
Endometriosis
Define la presencia de tejido endometrial (glndulas endometriales y estroma)
fuera de la cavidad uterina, tejido que es influido por las modificaciones hormo-
nales que sufre del ovario. Las localizaciones ms frecuentes son la superficie
peritoneal plvica y el ovario. Se presenta en mujeres en edad reproductiva, la
edad promedio en la que se presentan los sntomas son los 20 aos (+/- 6.8 aos)
y afecta a todos los grupos raciales. Se estima que entre el 20 y 90% de mujeres
con dolor pelviano y/o infertilidad cursan con esta enfermedad (Fig. 4).
Cuatro teoras explicaran la etiopatogenia de esta enfermedad: metaplasia cel-

mica, restos de clulas embrionarias
(conducto wolfiano en el ligamento
ancho y porciones anterolaterales de
vagina y crvix), diseminacin linf-
tica o vascular e implantacin ectpi-
ca de tejido endometrial (menstrua-
cin retrgrada).
Figura 4. Visin laparoscpica demostrando

tero y anexos normales hacia la izquierda, e
implante de endometriosis en el fondo de la
fosa pelviana (flecha)8.
445
Son pocos los estudios diagnsticos y maniobras de exploracin que ayuden

a diagnosticar la enfermedad de forma certera. Los sntomas son muy varia-
dos, el dolor es el sntoma ms importante y ms comn, ms del 50% de las
pacientes sintomticas experimentan dolor plvico y/o dismenorrea. El dolor
puede ser crnico y progresivo, pero a menudo con perodos de reagudizacin
severos durante la regla o la ovulacin, por lo que su aparicin es peridica.
Su intensidad depende de la localizacin, extensin y profundidad de los im-
plantes. La trada de dolor, dispareunia e infertilidad caracterizan clsicamente
a la endometriosis. Otros sntomas menos especficos son de tipo intestinal,
urinario, sangrado uterino anormal y fatiga crnica.
El diagnstico se facilita con la medicin de subBHCG y el ultrasonido y se con-

firma con la visualizacin del endometrio ectpico mediante laparoscopa (Fig.
4) o laparotoma ms la confirmacin histopatolgica que demuestra epitelio
endometrial y glndulas o estroma endometrial con macrfagos y hemosiderina.
No existe tratamiento que cure la enfermedad, este se debe enfocar en el ma-

nejo del dolor y la infertilidad. Ya que los estrgenos estimulan el crecimiento
del endometrio, el objetivo del tratamiento es suprimir la funcin ovrica, para
de esta manera frenar el crecimiento del tejido endometrisico, lo cual adems
controlar la dismenorrea, el dolor plvico y la dispareunia. Se recomienda el
uso de antiinflamatorios no esteroideos, ACO y danazol con el propsito de in-
ducir la atrofia endometrial. Los progestgenos como la medroxyprogesterona,
los antiprogestgenos como la gestriona que disminuyen la concentracin de
receptores de estrgeno y progesterona-, los agonistas GnRH e inhibidores de
la aromatasa, son otros recursos teraputicos tiles.
La ciruga estar indicada con el objetivo de remover los focos endometri-

sicos cuando la enfermedad es muy extensiva e importante y de restaurar las
relaciones anatmicas, lo cual se puede lograr por va laparoscpica o por lapa-
rotoma, con resultados alentadores en el manejo de la infertilidad.
Quiste de ovario roto

Esta patologa es frecuente en la edad reproductiva, afectando sobre todo al
anexo derecho. Puede ser asintomtica o manifestarse de inicio por dolor ab-
dominal repentino, unilateral importante durante actividad fsica o el coito.
Cuando el contenido del quiste es lquido seroso, puede haber pocos o ningn
sntoma. Si el contenido es sebceo, como en los teratomas qusticos, se pro-
duce intensa peritonitis qumica y dolor en exacerbacin. En otras ocasiones,
puede estar acompaado de un ligero sangrado vaginal. La ecografa ha incre-
446
mentado el diagnstico de la patologa ovrica en general, ha promovido una

actitud menos intervencionista y una mayor exactitud diagnstica en relacin
al abdomen agudo en estos casos.
El tratamiento en general es conservador y ambulatorio, en base a analgesia

oral a demanda en los casos en que la rotura no sea complicada, ya que el
lquido derramado en general se reabsorbe en 24 horas y los sntomas mejoran
en pocos das. Si se complica con hemoperitoneo, en general es necesaria la
hospitalizacin para la reposicin de lquidos y lograr la estabilidad hemodin-
mica, asociada a un seguimiento ecogrfico estrecho. El tratamiento quirrgico
ya sea por laparoscopa o laparotoma se considerar si el sangrado persiste,
existe inestabilidad hemodinmica o se sospecha de malignidad.
Ruptura de folculo o cuerpo luteo

En esta entidad, el dolor alrededor de la mitad del ciclo menstrual- habitual-
mente leve y de corta duracin, pero ocasionalmente intenso, se localiza en
hipogastrio, en el lado correspondiente a la lesin, ms raramente es bilateral.
En el lado derecho especialmente- puede confundir con una apendicitis agu-
da. La anamnesis cuidadosa sobre el ritmo menstrual -especialmente la fecha
de la ltima, caractersticas y cronologa de la menstruacin- ayuda en el diag-
nstico. El tacto vaginal es habitualmente normal, aunque puede ser doloroso
el ovario afectado. No suele haber contractura muscular o es muy leve, pero si
puede existir defensa muscular, nuseas y vmitos, o bien palidez si el sangra-
do es considerable. Con frecuencia hay leucocitosis y a veces fiebre.
En otra forma de presentacin, la rotura de un folculo o de un cuerpo amarillo

puede originar hemorragias peritoneales de gravedad muy variable, desde muy
leve, que pasa a veces inadvertida, hasta graves con hemoperitoneo masivo (Fig. 5).
Figura 5. Imagen laparoscpica de una eclosin folicular (Dr. Juan Aller. Fertilab. Caracas, Venezuela).
447
Los sntomas son semejantes a los del embarazo ectpico complicado. Pre-
senta dolor brusco inicial en fosas iliacas, para luego hacerse difuso, asociado
a nuseas, vmitos y lipotimia. Con frecuencia hay contractura muscular. Se
debe insistir en el dato cronolgico de la aparicin del episodio, pues como
se seal, se admite que las hemorragias del folculo coinciden ms o menos
con la mitad del intermenstruo entre los das 12 y 16 del ciclo y las del cuerpo
amarillo con el final del mismo.
Se debe solicitar una prueba de embarazo con determinacin de subBHCG

cualitativa y cuantitativa y una ecografa, la que puede demostrar lquido en el
fondo de saco de Douglas. En algunos casos de mucha duda debe considerarse
la laparoscopa diagnstica, la que puede tener tambin un rol teraputico de
acuerdo a los hallazgos (Fig. 5).
Salpingitis aguda
La salpingitis es generalmente una enfermedad bilateral. Se refiere al proceso
localizado en la trompa, pero es frecuente la afectacin simultnea del pe-
ritoneo pelviano, endometrio y parametrio. A veces, es difcil el diagnstico
diferencial con apendicitis aguda. La localizacin inicial del dolor, que en la
apendicitis aguda suele ser en el epigastrio, en la salpingitis es habitualmente
en ambas fosas iliacas o en el hipogastrio, as mismo, suele ser bilateral. La
presencia de flujo vaginal es un signo importantsimo y la velocidad de sedi-
mentacin globular suele estar muy acelerada, lo cual es raro en la apendicitis.
Las pacientes con salpingitis aguda consultan ms tardamente que aquellas
con apendicitis y su sintomatologa se inicia habitualmente en relacin al pe-
rodo menstrual, en ocasiones puede existir marcada reaccin peritoneal con
Blumberg positivo. Ante la sospecha de absceso tubo-ovrico, se debe recurrir
a la ecografa y rara vez TC abdominopelviana, mientras esto no se confirme,
el tratamiento es mdico en base a antibiticos de amplio espectro.
Absceso tubo-ovarico
Es una complicacin de la salpingitis aguda, y el compromiso suele ser bi-
lateral. Cursa con signos y sntomas similares a los de la salpingitis aguda,
asocindose dolor y fiebre persistente de ms de una semana de evolucin. Es
necesario confirmar el diagnstico por ecografa y realizar diagnstico diferen-
cial con una tumoracin unilateral (torsin anexial, endometrioma, quiste de
ovario complicado, absceso periapendicular). La distincin entre salpingitis y
absceso tubo-ovrico con inminencia de ruptura es el principal problema en el
manejo del proceso inflamatorio pelviano, la laparoscopa diagnstica puede
ser de mucho valor en estos casos.
448
Para el tratamiento con antibiticos se debe asegurar que se trata de un absceso

no roto. Caso contrario, en caso de complicacin con peritonitis localizada
o difusa, se debe indicar ciruga inmediata. La ruptura de un absceso tuvo-
ovrico es una de las mayores urgencias ginecolgicas y en ella no hay lugar
para el manejo conservador no quirrgico, los detalles tcnicos de la ciruga
escapan a los propsitos de esta comunicacin.
Dismenorrea primaria
Se define como el dolor asociado a la menstruacin que se localiza preferen-
temente en la regin suprapbica, en ausencia de patologa orgnica demos-
trable. Afecta a mujeres jvenes, pero ocasionalmente puede persistir hasta la
quinta dcada de la vida. Se debe a un aumento en la produccin endometrial
de PGF2a, que es liberada del endometrio secretor, desencadenando contrac-
ciones del miometrio. La PGF2a se incrementa progresivamente desde la fase
folicular, alcanzando su mxima produccin durante las primeras 48 horas de
la menstruacin, momento que coincide con el mximo nivel de dolor y snto-
mas asociados.
El dolor suele iniciarse horas antes del inicio del periodo menstrual o despus
del mismo y puede durar de 48 a 72 horas, es de tipo clico, suprapbico, con
irradiacin a ambas fosas iliacas y dorso o hacia cara interna de los muslos,
mejora con masaje abdominal, calor local y movimientos corporales, puede
acompaarse de nuseas, vmitos, diarrea, dolor lumbar y cefalea.
El diagnstico se realiza bsicamente en funcin a la anamnesis y la explora-

cin fsica bimanual, ambos resultarn normales en la dismenorrea primaria.
En ocasiones, el diagnstico diferencial se plantea con el abdomen agudo de
origen apendicular o urolgico.
En el tratamiento se puede recurrir al uso de antiinflamatorios no esteroideos

(ketoprofeno, naproxeno, ibuprofeno) y anticonceptivos orales, ello conside-
rando el deseo de embarazo de la paciente y la existencia de contraindicaciones
para el uso de los frmacos mencionados.
Dolor periovularotio (Mittelschmerz)

Se define as al dolor unilateral abdominal que padece aproximadamente un
20% de mujeres. El dolor puede producirse justo antes, durante o despus de
la ovulacin. En general no requiere de tratamiento. Los analgsicos pueden
ser necesarios en casos de dolor intenso o prolongado. La anticoncepcin hor-
monal puede estar indicada para prevenir la ovulacin y el dolor ovulatorio.
449
1.- Candido F, Sucupira F, Macedo A. Anlise Retrospectiva de 287 casos de Abdome Agudo em
Ginecologia e Obstetricia. Rev Col Bras Cir 2009; 28:1.
2.- Carrasco M, Soria V, Ros A y cols. Utilidad de la laparoscopa en el abdomen agudo de la
mujer en edad frtil. Cir Esp 2002;71:181-4.
3.- Deluca E, Eufemio G, Montanelli M, et al. Abdomen agudo ginecolgico. Tratamiento lapa-
roscpico en manos del cirujano general. Rev Argent Cirug 2002;83:134-39.
4.- De la Torre M. Manejo del Abdomen Agudo en el Embarazo. Servicio de Obstetricia y Gine-
cologa. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, 2009.
5.- Daz I, Sanabria A. Tratamiento de la endometriosis. Rev Colomb Obstet Ginecol 2008;59:223-
30.
6.- Ezcurra N, Lamberto V. Dolor abdomino-plvico en ginecologa. Ann Sist Sanit Navar
2009;32:49-58.
7.- Garca M, Olartecoechea B, Royo P. Endometriosis. Rev Med Univ Navarra 2009;53:4-7.
8.- Giudice L. Endometriosis. N Engl J Med 2010;362:289-98.
9.- Gutierrez M. Enfermedad Inflamatoria Plvica: Etiopatogenia. Rev Per Ginecol Obstet
2007;53:228-33.
tiago, Chile.
11.- Hernndez M, Zarate A. Endometriosis. Bases fisiopatognicas para el tratamiento. Rev Med
Inst Mex Seg Soc 2009;47:57-60.
12.- Quentin R, Lansac J. Enfermedad inflamatoria plvica: tratamiento mdico. Eur J Obstet Gy-
necol Reprod Biol 2001;1:104-7.
13.- Quillin SP, Siegel MJ. Color Doppler US of children with acute lower abdominal pain. Radio-
graphics 1993;13:1281-93.
14.- Rapkin Aj. Dolor plvico y dismenorrea. En: Ginecologa de Novak 12 ed. Berek JS, Hillard
PA, Adashi EY. (eds). Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF, 1997.
450
XVII Abdomen Agudo No Quirrgico en Pediatra
XVII
Abdomen Agudo
No Quirrgico en Pediatra
Manuel Pantoja Luduea
Introduccin
El abdomen agudo no quirrgico en pediatra es un tema difcil de definir por
tratarse de un cuadro clnico de origen mltiple con manifestaciones clnicas
muy variadas. De manera general, podemos decir que el sntoma principal es
el dolor abdominal agudo, y constituye uno de los motivos de consulta ms
frecuentes en pediatra.
El trmino abdomen agudo se refiere al sndrome caracterizado por dolor ab-

dominal agudo de localizacin y tiempo variable, asociado a signos y sntomas
relacionados con numerosas patologas capaces de producir cuadros clnicos
que pueden o no requerir tratamiento quirrgico. Por lo tanto, la distincin no
es fcil y en varios casos hay que realizar un ejercicio diagnstico para lograr
identificar la etiologa precisa y decidir el tratamiento adecuado.
Definicin
Cuadro clnico caracterizado por la aparicin brusca de dolor intenso, localizado
o difuso en el abdomen, de etiologa diversa y patologa clnica no quirrgica.
Caracteristicas del dolor abdominal

Dolor visceral: es difuso y mal localizado, expresado como quemazn o
incomodidad. Frecuentemente asociado a sntomas vegetativos: ansiedad,
sudoracin, nuseas, vmitos, taquicardia, hipotona o palidez. Intensidad
variable. No se encuentra postura antilgica.
Dolor somtico: es bien localizado, punzante y muy intenso, que obliga a
la quietud, originando una posicin antilgica que intenta evitar cualquier
movimiento que lo exacerbe.
Dolor referido: se expresa en un lugar distinto al que se origina. Puede ser
visceral o somtico. Por ejemplo: el dolor referido a escpula sugiere su
origen en la va biliar, el percibido en el hombro al de comienzo diafrag-
451
mtico, el dolor referido a genitales al de inicio ureteral y/o gonadal y el

referido a la regin lumbar al de iniciacin renal o uterina.
Clasificacion del dolor abdominal

El dolor abdominal se clasifica segn las siguientes caractersticas:
Localizacin:
Epigstrico: originado habitualmente en hgado, pncreas, vas biliares,
estmago y porcin alta del intestino.
Periumbilical: originado en el segmento distal del intestino delgado, ciego
o colon proximal.
Suprapbico: iniciado en la parte distal del intestino grueso, vas urina-
rias, rganos plvicos.
Intensidad:
Leve: dolor abdominal de causa inflamatoria o hemorrgica.
Moderado o severo: dolor abdominal de causa obstructiva.
Carcter:
Continuo: dolor abdominal en relacin con procesos inflamatorios agudos.
Clico: sugiere obstruccin del tracto gastrointestinal o genitourinario.
Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores
circunstancias.
Etiologa
La etiologa del abdomen agudo en pediatra es amplia y vara, fundamentalmente,
segn la edad del nio; neonato, lactante, preescolar o escolar. En el recin nacido,
la enterocolitis necrotizante es la causa isqumica e infecciosa ms frecuente de
abdomen agudo, en los lactantes predominan las hernias atascadas, el sndrome pi-
lrico y la invaginacin intestinal. En los nios mayores, la causa ms frecuente es
la apendicitis aguda. En el cuadro 1 se destacan las enfermedades de mayor impor-
tancia y frecuencia que pueden manifestarse clnicamente como un abdomen agu-
do no quirrgico y cuya resolucin habitual y correcta es el tratamiento mdico.
Diagnstico
El diagnstico del abdomen agudo en pediatra, adems de ofrecer las mismas
dificultades comunes al abdomen agudo del adulto, en general, plantea varios
problemas dependientes de las particularidades etreas, fsicas y psicolgicas
del pequeo paciente y de su propia enfermedad.
452
Cuadro 1. Etiologa del abdomen agudo no quirrgico en pediatra
Menor de 2 aos 2 a 5 aos Mayor de 5 aos

Frecuente Clicos del lactante Gastroenteritis aguda Gastroenteritis aguda
Gastroenteritis aguda Estreimiento Infeccin urinaria
Infeccin urinaria Enteroparasitosis Neumona
Adenitis mesentrica Adenitis mesentrica Estreimiento
Virosis Infeccin urinaria Dolor abdominal
Neumona funcional
Faringitis Faringitis
Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea
Poco frecuente Alergia o intolerancia Prpura de Fibrosis qustica

a la leche de vaca o al Schnlein- Henoch Diabetes mellitus
gluten Fibrosis qustica Ulcera pptica
Intolerancia a la Sndrome urmico Prpura de
lactosa hemoltico Schnlein- Henoch
Hepatitis aguda Dismenorrea
Infrecuente Intoxicaciones Diabetes mellitus Litiasis renal

Dficit disacaridasas Enfermedad inflamatoria Colecistitis aguda
Enfermedad de Hirs- intestinal Fiebre reumtica
chsprung Porfirias Sndrome clulas
Peritonitis tuberculosa falciformes
Peritonitis tuberculosa
El diagnstico del abdomen agudo en pediatra y del abdomen agudo no qui-

rrgico en particular, se basa fundamentalmente en una buena historia clnica
y un minucioso examen fsico.
En la anamnesis se requiere una buena dosis de paciencia, perspicacia y sabi-

dura adaptables a la psicologa y mentalidad del nio. En determinadas cir-
cunstancias, ser preciso obtener la informacin de la madre o de los familiares
ms prximos. Hay que indagar en especial sobre las particulares propias del
dolor abdominal, como son: su forma de presentacin (agudo o intermitente);
la duracin del mismo, ya que en general se acepto que, un dolor abdominal
intenso de ms de 6 horas de evolucin, sugiere patologa quirrgica; el tipo de
dolor abdominal (clico, opresivo, fijo o irradiado); su localizacin (epigstri-
co, periumbilical o generalizado), etc.
Los nios pequeos manifiestan el dolor abdominal de tipo clico con llanto, irri-
tabilidad y rechazo a los alimentos, flexionan y extienden repetidamente los miem-
453
bros inferiores. En tanto, cuando se trata de un proceso inflamatorio como en el

caso de un abdomen agudo peritontico, evitan cualquier movimiento que lo exa-
cerbe. Los lactantes y pre-escolares, son imprecisos en localizar con exactitud el
sitio del dolor, y lo sealan generalmente en la regin umbilical o en el epigastrio.
Tambin se debe interrogar sobre la presencia de sntomas asociados: vmitos,

nuseas, diarrea, estreimiento, anorexia, fiebre, tos, disuria, polaquiuria y fi-
nalmente, hay que indagar sobre: medicamentos administrados, antecedentes
traumticos, alergias y enfermedades crnicas de base.
Es primordial realizar un buen examen fsico por sistemas y luego hacer nfa-
sis en el abdomen. En la exploracin fsica, se debe valorar el estado general,
la actitud general del nio, la frecuencia cardiaca y respiratoria, presin arte-
rial, perfusin distal, saturacin oxigeno, temperatura axilar y rectal y realizar
un detallado examen por sistemas. Jams debern omitirse el examen de la
faringe, odos, cuello y nuca -buscando rigidez-, el examen pulmonar y cardio-
lgico, pues con frecuencia, la faringoamigdalitis aguda, la otitis media supu-
rativa, la meningitis, las neumonas, pleuritis, endocarditis, etc., pueden imitar
perfectamente en el nio un abdomen agudo quirrgico.
La exploracin abdominal debe incluir todas las armas semiolgicas conoci-

das: en la inspeccin se deben tomar en cuenta y observar cicatrices, distensin
abdominal, hematomas, exantema, petequias, prpura, masa inguinal o escro-
tal, movimientos de la pared abdominal. En la auscultacin se apreciarn las
caractersticas de los ruidos hidroareos. En la percusin, si existe timpanismo
o matidez. La palpacin del abdomen en un nio con dolor abdominal agudo
requiere de una tcnica y tctica especiales. Se realizar preferentemente an-
tes de realizar otros exmenes molestos (examen de la faringe o puncin veno-
sa) que provocan llanto, intranquilidad y defensa voluntaria. Debe ser suave y
observarse el comportamiento del nio mientras se realiza la maniobra (gestos
de dolor, flexin de las piernas, actitudes defensivas, etc.), se buscar rigidez,
vsceromegalias y masas abdominales, adems de localizar la zona de mxi-
mo dolor, tambin se deben palpar la regin inguinal y los testculos. El tacto
rectal est indicado en casos muy especiales, ya que no es fundamental en el
diagnstico. Tambin hay que considerar que el examen ginecolgico vaginal
en general se limitar a la evaluacin de los genitales externos.
En el cuadro 2 se describen en orden de importancia y frecuencia- las patolo-

gas de resolucin habitualmente quirrgica ms usuales, que se deben consi-
derar en el diagnostico diferencial.
454
Cuadro 2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo

no quirrgico en pediatra
Menor de 2 aos 2 a 5 aos Mayor de 5 aos
Invaginacin intestinal Apendicitis aguda Apendicitis aguda
Vlvulos Divertculo de Meckel Trauma abdominal
Hernia inguinal complicada Invaginacin intestinal Colecistitis aguda
Malformaciones intestinales Vlvulos Torsin de ovario
Apendicitis aguda Trauma abdominal Torsin testicular
Torsin testicular Tumores
Tumores Embarazo ectpico
Examenes complementarios
Toda prueba complementaria que se solicite, ya sea anlisis de laboratorio o
estudios por imgenes, debern seleccionarse en base a la edad del paciente,
los sntomas y signos que acompaan al cuadro clnico, el examen fsico del
paciente y de acuerdo al diagnstico de sospecha considerado.
Dentro los exmenes de laboratorio, el hemograma completo, protena C reactiva

y el sedimento urinario son los que se solicitan corrientemente en caso de abdomen
agudo. Se podrn solicitar segn cada caso en particular adems recuento de pla-
quetas, coagulograma, ionograma, amilasemia, hepatograma, glicemia, creatinina,
gasometra, reaccin de Widal, urocultivo, citologa fecal, coprocultivo, copropara-
sitolgico, test de embarazo y otros de acuerdo a cada caso especifico sospechado.
Entre los estudios por imgenes, la radiografa simple de abdomen y en espe-

cial la ecografa abdominal, son las ms solicitadas y de mayor ayuda (Fig. 1).
Figura 1. Ecografa abdominal de un apndice cecal normal. a) corte transversal con un dimetro no
mayor a 5 mm (flechas). b) corte longitudinal (flecha vertical), apndice ubicado en la posicin clsica
sobre la arteria iliaca derecha (flecha horizontal)12.
455
Figura 2. TC de abdomen: Adenitis aguda

mesentrica. En las imgenes se demuestran
mltiples adenopatas (flechas) a lo largo de
los vasos ileoclicos9.
En situaciones especiales hay que

recurrir a otros mtodos diagnsticos
como son la tomografa axial com-
putarizada (Fig. 2) y la resonancia
nuclear magntica del abdomen.
La endoscopia digestiva tanto alta

como baja, hay que considerarla en
aquellos casos donde se necesite vi-
sualizar cierto tipo de lesiones espe-
cficas o en el estudio de la hemorra-
gia digestiva.
Cuando se considere descartar patologa respiratoria con manifestacin abdo-

minal, se solicitar una radiografa de trax.
Tratamiento
El tratamiento estar indicado en funcin a la etiologa del dolor abdominal y
al diagnstico establecido, habiendo descartado con la mayor seguridad posi-
ble un abdomen agudo de resolucin quirrgica.
En general se recomienda no utilizar analgsicos ni antiespasmdicos, sobre

todo cuando hay dudas en el diagnstico definitivo. Los analgsicos se podrn
indicar e iniciar con seguridad, una vez establecida la etiologa del dolor ab-
dominal.
En situaciones en las que exista incertidumbre sobre el diagnstico definiti-

vo, o cuando exista la posibilidad de una patologa de resolucin quirrgica,
es recomendable la interconsulta de especialidad con el cirujano pediatra y
realizar evaluaciones repetidas con intervalos de 4 a 6 horas o ms estrechas
si es necesario y en lo posible siempre realizadas por el mismo grupo mdico
tratante, con la finalidad de evaluar la progresin de los sntomas y signos,
con el propsito de determinar o no la necesidad de tratamiento quirrgico. Si
an existieran dudas, se deber recurrir a procedimientos de mayor invasin
como la laparoscopa diagnstica y finalmente la laparotoma exploradora de
ser necesario, los recursos quirrgicos debern ser tomados en cuenta sin duda
456
ni prdida de tiempo, en los casos en que tras una valoracin cuidadosa persiste
la posibilidad de una enfermedad de resolucin quirrgica.
1.- Bromberg R, Goldman R. Does analgesia mask diagnosis of appendicitis among children?
Can Fam Physician 2007;53:39-41.
2.- Buch N, Ahmad S, Ahmad SZ, et al. Recurrent abdominal pain in children. Indian Pediatrics
2002;39:830-4.
3.- Bundy D, Byerley J, Liles E, et al. Does this child have appendicitis? JAMA. 2007;298:438-
51.
4.- Carranza V, Ruiz C, Risquete R y cols. Dolor abdominal agudo en la urgencia peditrica. Vox
Paediatrica 2006;14:30-6.
5.- D'Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emerg Med Clin North Am
2002;20:139-53.
6.- Fergusson S, Fyfe A. Acute abdominal pain in children. Student BMJ 2008;16:410-1.
7.- Ferry G. Approach to the child with acute abdominal pain. UpToDate, Rose BD (ed), UpTo-
Date, Waltham, MA. 2010.
8.- Leung A, Sigalet D. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6.
9.- Liao WH, Wang HY, Liou TC. Acute mesenteric adenitis mimicking appendicitis in an HIV
patient. Intern Med 2011;50:783.
10.- Mattei P. Minimally invasive surgery in the diagnosis and treatment of abdominal pain in
children. Current Opinion in Pediatrics 2007;19:338-43.
11.- NSW Department of Health. Acute management of infants and children with acute abdominal
pain. Clinical practice guidelines; 2005.Localizable en: http://www.health.nsw.gov.au/poli-
cies/PD/2005/pdf/PD2005_384.pdf
12.- Ross A, LeLeiko N. Acute abdominal pain. Pediatr Rev 2010;31:135-44.
13.- Wiersma F, Srmek A, Holscher HC. US features of the normal appendix and surrounding
area in children. World J Gastroenterol 2002;8:947-51.
14.- Zhou H, Chen Y, Zhang J. Abdominal pain among children. Re-evaluation of a diagnostic
algorithm. Radiology. 2005 Jun;235(3):1018-2
457
XVIII
Abdomen Agudo en el paciente Geritrico
Oscar Badani Lenz
Cuando estamos frente a un paciente anciano con abdomen agudo, tenemos un

asunto muy serio entre manos: a medida que se incrementa la edad, la certeza diag-
nstica disminuye y la morbimortalidad aumenta en forma exponencial
Andree Korsikoff.
Antecedentes y definiciones
La Asamblea Mundial del Envejecimiento organizada por la O.M.S. el ao
1982 adopt el trmino de viejo para toda persona de 60 aos de edad o mayor.
Actualmente, se denomina paciente geritrico a todo paciente mayor de 65
aos, con subdivisiones: viejo-joven (64-74), viejo-maduro (75-84) y viejo-
viejo (ms de 85).
El envejecimiento es un proceso natural del ciclo vital que no significa enfer-

medad o dependencia, por lo que no toda persona mayor es un enfermo y el
manejo de esta persona deber ser enfocado a la preservacin de su funciona-
lidad e independencia.
El nmero de personas mayores de 60 aos se incrementa rpidamente y me-

jora la esperanza de vida a la par de los avances mdicos, permitiendo que los
pacientes lleguen a la edad avanzada con diversos problemas de salud y la
diferencia entre los cambios propios del envejecimiento y la patologa crnica
de base son muy difciles de establecer.
458
XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geritrico
El crecimiento poblacional en el mundo muestra en el ao 1950 una poblacin

de gente de la tercera edad de 600.000, de 3.000.000 en el ao 2001 y se espera
que, en el ao 2050 alcancen los 15,5.000.000. En los pases desarrollados, la
poblacin de ancianos supera el 20%, llegando al 28% en Europa Occidental.
Se estima que en el ao 2030, el 22% de la poblacin mundial ser mayor
de 65 aos. En la figura 1 se muestra la distribucin de la poblacin mundial
segn grupos de edad.
Figura 1. Mapa de la poblacin mundial por grupos de edad.
Cambios fisiolgicos en el envejecimiento

Los cambios propios del envejecimiento provocan un decremento global de la
reserva fisiolgica debido a una disminucin de la reserva funcional de los apa-
ratos y sistemas que sobrevienen con el paso de los aos. El paso del tiempo y
el proceso de envejecimiento de los mamferos en general, tiene caractersticas
comunes y se detallan a continuacin:
1.- Aumento de la mortalidad despus de la madurez.

2.- Alteraciones en la composicin bioqumica de los tejidos.
3.- Funciones fisiolgicas mltiples en deterioro progresivo.
4.- Menor capacidad de adaptacin a alteraciones en el ambiente.
5.- Mayor vulnerabilidad a las enfermedades.
1.- Sistema cardiovascular

Existe una disminucin del gasto cardiaco en un 35%, y de la capacidad fun-
cional, secundarios a una disminucin de la sensibilidad al estmulo beta adre-
nrgico. El dbito cardiaco en reposo disminuye. El corazn presenta hiper-
459
trofia ventricular y calcificacin mitral y artica. Existe una disminucin de la

elasticidad de los vasos y un aumento de la resistencia perifrica. Ocurre una
disminucin del lquido total e intracelular que predisponen a la deshidratacin
e hipotensin arterial. Como consecuencia de un bajo metabolismo basal en el
aoso, existe una menor distribucin de medicamentos con mayor sensibilidad
a los frmacos en general y a los anestsicos en particular.
2.- Sistema renal

El rin es una de las estructuras ms afectadas en el proceso de envejecimien-
to, existiendo una deficiencia de la capacidad regulatoria y de la reserva renal.
Existe una prdida progresiva de nefronas, con una reduccin cercana al 20%
de la masa renal entre los 40 y 80 aos de edad, con una disminucin en la
vasculatura renal (especialmente cortical), aparicin de esclerosis glomerular,
atrofia y dilatacin tubular y fibrosis intersticial. La sobrecarga de volumen y
la hipotensin son mal toleradas por el rin volvindose ms vulnerable a la
accin de los nefrotxicos.
3. Aparato respiratorio
La superficie alveolar disminuye en un 20 a 30%, disminucin de la disten-
sibilidad pulmonar, debilitamiento de los msculos respiratorios, disminucin
de la elasticidad torcica por calcificacin de las articulaciones costoesternales
y vertebrocostales y por lo tanto menor expansibilidad pulmonar, mayor facili-
dad de hipoxia residual y de infeccin de las vas areas. Disminuye el reflejo
tusgeno y el transporte mucociliar lo que facilita la multiplicacin bacteriana
y la aparicin de infecciones, particularmente la neumona en el anciano.
4- Sistema nervioso central y autonmico

Despus de los 25 aos de edad el ser humano pierde de 50 a 100 mil neuronas
por da, en compensacin aumenta el nmero de sinapsis, el peso del cerebro
se reduce en un 15%, el flujo sanguneo cerebral cae en un 20%, el nmero de
fibras en los nervios se reducen en cerca del 40% y la velocidad de conduccin
cae en un 10%.El metabolismo se vuelve ms lento y los neurotransmisores
disminuyen su funcin es menor. Disminuyen tambin las neuronas en gan-
glios simpticos y parasimpticos de predominio cervical y la inervacin de las
suprarrenales, manteniendo un estado hiperadrenrgico. El reflejo de los baro-
receptores se modifica, incrementndose la tensin arterial en un 20% entre
20 y 60 aos y 20% ms entre los 60 y 80 aos de edad. La afectacin de los
quimiorreceptores se relaciona con la incapacidad para desarrollar taquicardia
como respuesta a la hipoxemia. La termorregulacin se altera, especialmente
la respuesta al fro, la hipotermia acelera el catabolismo proteico y esto preci-
460
pita el balance negativo del nitrgeno.
5- Lquidos y compartimientos corporales

En el adulto mayor disminuyen la masa magra y la grasa corporal. Disminuye
el volumen plasmtico y el agua corporal (50% del peso en individuos de 70
a 80 aos). Debido a esta reduccin del agua corporal total, existe un aumento
del riesgo de deshidratacin y un compromiso del volumen de distribucin
para las drogas hidrosolubles, en tanto que, se tiende al almacenamiento de los
frmacos anestsicos liposolubles en reservorios grasos.
6.- Higado
El hombre al llegar a la octava dcada de la vida pierde entre el 40 a 50% de
tejido, paralelamente disminuye el sistema enzimtico microsomal heptico,
reducindose su capacidad metablica, aumentando la vulnerabilidad a la hi-
poperfusin y la sepsis.
7.- Piel
Existe a mayor edad, una disminucin de la reepitelizacin, as como de la irri-
gacin, lo que condiciona una alteracin y enlentecimiento en la cicatrizacin
de las heridas.
Abdomen agudo en el anciano

Epidemiologa
El dolor abdominal agudo es un sntoma frecuente en los ancianos y representa
el 10% de las causas de consulta en los servicios de urgencia, de estos 50%
requieren hospitalizacin y entre 20 a 30% ciruga. En cerca del 40% de los
casos el diagnstico de ingreso es equivocado y la mortalidad global es del
10%, incrementndose hasta el 20% en la ciruga de urgencia. Todo esto es
producto de la patologa abdominal de base y de las complicaciones carda-
cas y pulmonares subyacentes en los ancianos. La patologa biliar: colecistitis
aguda, coledocolitiasis y colangitis; la obstruccin intestinal, la diverticulitis
aguda y los defectos de la pared abdominal, son los principales motivos de
consulta (Cuadro 1).
Diagnstico
El diagnstico en situaciones de urgencia es difcil debido a la sensibilidad
propia en esta edad. Las reacciones fisiopatolgicas (dolor, hipersensibilidad y
respuesta a la inflamacin) no son tan rpidas ni eficaces, los cambios anat-
micos, la dificultad en la comunicacin y las enfermedades coexistentes junto
461
Cuadro 1. Principales causas de dolor abdominal agudo en el anciano
1. Dolor abdominal de origen d) Hernias

inflamatorio e) Invaginacin intestinal
Localizado f) Vlvulos
a) Colecistitis aguda
b) Apendicitis aguda 3. Dolor abdominal de origen vascular
c) Diverticulitis aguda a) Aneurisma de aorta abdominal
d) Pancreatitis aguda b) Infarto mesentrico agudo
e) Ulcera pptica
4. Dolor abdominal agudo de manejo
Generalizado mdico
a) Vscera hueca perforada a) Cetoacidosis diabtica
b) Estreimiento
2. Dolor abdominal de origen c) Gastroenteritis aguda
obstructivo d) Infarto agudo de miocardio
a) Bridas y adherencias e) Insuficiencia cardaca
b) Cncer de colon, carcinomatosis f) Neumona de lbulo inferior
c) Megacolon, fecaloma g) Medicamentos
al mayor deterioro fsico y mental contribuyen a esa dificultad. La enfermedad

se presenta de manera atpica con mayor frecuencia que en otras etapas de la
vida mostrando caractersticas que no son comunes en otros grupos de edad.
Todo esto conlleva a una menor exactitud diagnstica, retraso en el diagnstico
etiolgico y una mala evolucin clnica en muchos de estos pacientes.
Presentacin clnica atpica del abdomen agudo en el anciano

Existe una serie de factores que caracterizan una presentacin atpica de la
enfermedad en el anciano a saber:
a) Historia clnica: el personal mdico y de salud se equivoca al enfrentar

muchas veces con estigmatizacin y animadversin a la poblacin anciana,
pues por sus limitaciones, estos pacientes muchas veces no permiten ela-
borar una historia clnica adecuada, por dificultades en la comunicacin
(confusin, delirium, Alzheimer, etc.) y el tiempo que requiere su atencin
es mayor y ms complejo. Tienden a minimizar los sntomas con mucha
frecuencia y son frecuentes en ellos trastornos mnimos de la conciencia
frente a noxas menores que en un sujeto joven no tendran consecuencias.
No hay que olvidar que el paciente anciano ante la urgencia es extremada-
mente lbil, lo que compromete an ms al mdico a una accin oportuna
y eficaz.
462
b) Los sntomas tpicos del dolor abdominal: son infrecuentes en su pre-

sentacin y cuando lo hacen aparecen de manera tarda, por otro lado, los
pacientes ancianos tienden a tener un umbral ms alto del dolor.
c) Exploracin fsica: puede ser difcil de cumplir por rechazo a maniobras y
con respuestas inespecficas.
d) Antecedentes de patologa abdominal frecuente: (litiasis biliar, estrei-
miento, hernia hiatal, etc.) no responsables del problema agudo actual,
condicionan a diagnstico errneo.
e) La morbilidad asociada: puede modificar la presentacin clnica e influir
en la evolucin clnica del abdomen agudo.
f) Consumo de frmacos: especialmente AINES, que pueden alterar la per-
cepcin del dolor y alterar la capacidad de respuesta.
g) Exmenes complementarios: la leucocitosis tiende a ser menor o incluso
no aparecer, la radiologa de abdomen y trax ofrecen menor informacin
que en los jvenes (el neumoperitoneo puede no apreciarse hasta en el 30 a
35% de los casos con perforacin de vscera hueca).
Colecistitis aguda
Constituye la principal causa de consulta por dolor abdominal agudo y la pri-
mera indicacin de ciruga en el anciano por abdomen agudo, estando ocasio-
nada en el 90% de los casos por colelitiasis. La incidencia se incrementa de
un 8% en los pacientes menores de 40 aos a 50% en los mayores de 70 aos.
La alta susceptibilidad a la patologa biliar en los ancianos es ocasionada por
un incremento en la sntesis de colesterol y una disminucin en la produccin
de cidos biliares debido a una actividad anormal de la 7 alfa hidroxilasa que
promueve la conversin de colesterol a cidos biliares.
El 40% de los ancianos con colecistitis aguda presentan complicaciones secun-

darias como empiema, gangrena, perforacin, colecistitis enfisematosa (20% en
diabticos), absceso heptico (15% de los casos) y colangitis aguda supurada con
una alta mortalidad. El 40% de los casos de abdomen agudo en mayores de 55
aos de edad, es debido a colecistitis aguda con una mortalidad del 4 al 12%. El
tratamiento mdico y la colecistostoma percutnea son modalidades de manejo
conservador que se aplican con frecuencia en los ancianos (Captulo VII.8).
Apendicitis Aguda
Representa el 5% de las urgencias quirrgicas de los ancianos. Con la edad dis-
minuye la frecuencia de su presentacin debido a la atrofia del tejido linfoide,
disminucin del riego sanguneo y estrechamiento del lumen apendicular. La
presentacin clnica puede ser insidiosa con sntomas prolongados, presencia
463
variable de fiebre e inclusive ausencia de la misma. Slo el 20% de los ancia-

nos presentan los sntomas clsicos de apendicitis aguda, lo que explica que,
hasta el 50% en el momento de la consulta tienen perforacin. Es ms bien
rara la cronologa de Murphy para el dolor, en los ancianos el dolor puede de
entrada localizarse en fosa iliaca derecha o bien ser difuso. Si bien el dolor es
un sntoma prcticamente constante, no existe relacin entre su intensidad y la
gravedad de las lesiones patolgicas. El dolor a la presin en la fosa ilaca de-
recha suele ser menos evidente, incluso en las formas graves. El diagnstico es
fundamentalmente clnico, siendo el ultrasonido y la TC abdominal de ayuda
cuando existen dudas. Actualmente es cada vez ms frecuente la utilizacin de
la laparoscopa, que permite un diagnstico precoz en los casos dudosos.
La anatoma patolgica tambin tiene caractersticas diferentes. La apendicitis

del anciano tiende a la perforacin con mayor rapidez, pues las lesiones anat-
micas del apndice inflamado se establecen con mayor precocidad e intensidad
y tienden rpidamente a la gangrena, por lo tanto el pronstico es peor. La peri-
tonitis difusa consecutiva a la perforacin o gangrena es tambin ms habitual.
Diverticulitis aguda
La enfermedad diverticular del colon se incrementa con la edad como resultado de
la inactividad fsica, cambios en los hbitos alimentarios y cambios en la morfolo-
ga intestinal con el envejecimiento; en particular en la cantidad y la estructura de
la elastina y el colgeno en la muscularis propria del colon, especficamente en los
puntos donde los vasos atraviesan la pared intestinal. Los divertculos se presentan
en el 29% de los pacientes entre los 60 a 69 aos, incrementndose al 42% en los
mayores de 80 aos. Pese a la frecuencia alta de diverticulosis, slo el 20% de
los ancianos desarrollarn diverticulitis o sus complicaciones: absceso periclico,
perforacin libre y peritonitis, obstruccin, fstula, hemorragia.
En los ancianos ocasionalmente la diverticulitis puede ser de presentacin at-

pica, de tal manera que los signos clsicos de dolor en el cuadrante inferior iz-
quierdo, fiebre, leucocitosis, nuseas, vmitos y distensin abdominal pueden
estar ausentes. La mayora de los pacientes permanecen asintomticos, el 75%
de los pacientes hospitalizados responden al tratamiento mdico, 10 al 25%
progresan a diverticulitis, de estos slo el 15% presentan complicaciones y el
10 al 20% de los hospitalizados requieren ciruga.
Para el diagnstico, la tomografa abdominal con contraste presenta una sen-

sibilidad del 70 al 95% y una especificad del 75 al 100%. El tratamiento es
fundamentalmente mdico (Captulo VII.19).
464
Ulcera pptica
La incidencia de lcera pptica especialmente duodenal- se incrementa con
la edad, puesto que existe una mayor prevalencia de infeccin por Helicobac-
ter pylori y mayor uso de AINES, en particular, cido acetil saliclico, en la
prevencin de la enfermedad cardiovascular de alta incidencia en la poblacin
geritrica. Las manifestaciones clnicas de la lcera pptica en el anciano son
agudas y en ms del 50% se deben a complicaciones como la hemorragia,
obstruccin y perforacin. El 5 a 10% de la poblacin de ancianos presenta
perforacin de la lcera como causa de abdomen agudo. Las complicaciones
y mortalidad por esta enfermedad son mayores en el grupo de ancianos. Entre
los factores asociados a la perforacin estn la isquemia local, la vasculitis, la
infeccin y la reaccin fibroblstica. Existen consideraciones no quirrgicas de
tratamiento para la lcera perforada, de importante evaluacin en el manejo de
los pacientes geritricos (Captulo VII.7).
Pancreatitis aguda
Los factores de riesgo para la enfermedad en los ancianos son mltiples, pero
generalmente es secundaria a litiasis. La alta mortalidad (19% en mayores de
70 aos) relacionada se debe al retraso en el diagnstico y tratamiento. Clnica-
mente el tpico dolor epigstrico vara en intensidad en el anciano, en cambio,
las nuseas, vmitos, fiebre y deshidratacin no se diferencian del paciente
joven. Ligeras elevaciones en la amilasa en el anciano podran ser indicativas
de isquemia mesentrica o perforacin intestinal. En la mayora de los casos es
de manejo mdico (Captulo VII.4).
Perforacin intestinal
La perforacin intestinal en los ancianos es frecuente y letal, en la pobla-
cin geritrica la mortalidad llega al 30%. La mortalidad aumenta al doble
si el retraso en el diagnstico frecuente en los ancianos- es de 12 horas y se
incrementa 8 veces pasada las 24 horas. Las causas ms frecuentes de perfo-
racin son: lcera gastro-duodenal, diverticulitis, fiebre tifoidea, tuberculosis
y neoplasias. El cuadro clnico en los ancianos puede ser poco especfico y
manifestarse por confusin, inquietud motora y distensin abdominal. El neu-
moperitoneo en la radiografa de trax es evidente en solo el 70% de los casos.
El tratamiento es habitualmente quirrgico asociado a una elevada mortalidad.
Obstruccin intestinal
Es una de las causas ms frecuentes de dolor abdominal en los ancianos, os-
cilando su frecuencia entre el 12 y 25% y ocupa el segundo lugar en orden de
frecuencia como indicacin de ciruga abdominal de urgencia. Entre las lesio-
465
nes que con mayor frecuencia ocasionan obstruccin intestinal en los ancianos
figuran: bridas y adherencias, diverticulitis, cncer de colon, vlvulo, hernias
de la pared abdominal, colitis isqumica, fecaloma, leo biliar y la pseudo-
obstruccin intestinal aguda del colon o sndrome de Ogilvie.
Las hernias de la pared abdominal son particularmente frecuentes en los ancia-

nos, ya que el envejecimiento y las alteraciones en la composicin del colge-
no y elastina llevan a una prdida del tono muscular y debilitamiento de los
tejidos y tambin son ms frecuentes las condiciones que provocan aumento
de la presin intraabdominal con el esfuerzo (EBOC, adenoma y cncer de
prstata, estreimiento).
En el anciano, el vmito y la distensin abdominal en la obstruccin intestinal

pueden estar ausentes, as como el dolor a la palpacin y el incremento del
peristaltismo.
En la gnesis del el vlvulo de colon en el anciano, intervienen la inactividad

fsica, el uso de sedantes, el agrandamiento y elongacin asintomticos del
segmento afectado, propios de la edad. El vlvulo de sigmoides y de ciego
puede ser de resolucin endoscpica si no existe compromiso vascular (Cap-
tulo VII.12).
En el anciano es muy importante realizar la inspeccin cuidadosa de las regio-

nes inguinales o crurales para descartar la presencia de hernias como causa de
obstruccin intestinal. En muchas ocasiones el diagnstico se establece en el
quirfano. Por otro lado, se deben rescatar los antecedentes de ciruga previa
y buscar las cicatrices quirrgicas que orienten a la posibilidad de bridas o
adherencias. Estos datos de gran importancia, muchas veces son ignorados u
olvidados por el anciano e inclusive sus familiares.
El estudio inicial es la radiografa simple de abdomen, aunque en la obstruccin

intestinal baja es de poca utilidad en establecer el diagnstico especfico. Los ha-
llazgos radiolgicos pueden ser normales hasta en el 25 a 40% de los pacientes.
La TC abdominal en tanto, tiene una sensibilidad del 82 al 100% y una especi-
ficidad del 70 al 94%, permitiendo la localizacin y etiologa de la obstruccin.
El tratamiento es quirrgico en la mayora de los casos, asociado a una eleva-

da morbi-mortalidad, aunque en casos seleccionados, existen modalidades de
manejo no quirrgico que se describen en los diversos captulos de este libro.
466
Abdomen agudo de origen vascular

La isquemia mesentrica aguda, se asocia con una mortalidad superior al 80%
en los ancianos. Afecta a la arteria mesentrica superior en 90% de los casos
y a la inferior en 10%. La mitad de los pacientes mayores de 45 aos tienen
algn grado de ateroesclerosis de las arterias mesentricas, principalmente los
fumadores. Las principales causas de isquemia intestinal en los ancianos son:
embolia arterial (50%), trombosis arterial (15 a 25%), isquemia no oclusiva
(20%) y trombosis venosa mesentrica (5%).
El embolismo de la arteria mesentrica superior tiene origen cardiognico (fi-

brilacin auricular, trombo mural secundario a infarto de miocardio reciente o
valvulopatas).
La trombosis mesentrica se presenta en pacientes con historia de angina intes-

tinal, Infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral o claudicacin
intermitente.
La isquemia intestinal no oclusiva es comn en los pacientes internados en

UTI con choque sptico y cardiognico, generalmente estn intubados y bajo
sedacin.
La trombosis venosa mesentrica se presenta en pacientes con hipertensin

portal, trauma abdominal, sepsis, neoplasias intraabdominales y estados de
hipercoagulacin.
La arteriografa selectiva y la ecografa doppler color abdominal son los ex-

menes de eleccin (Captulo VII.7).
La diseccin y ruptura del aneurisma de la aorta abdominal, es otra enfer-

medad vascular catastrfica, producto de la ateroesclerosis casi exclusiva de
hombres ancianos, con una elevada mortalidad (77 a 88%), debida princi-
palmente a errores diagnsticos. El tratamiento es habitualmente quirrgico o
endovascular (Captulo XIII).
Dolor abdominal agudo de manejo mdico

Numerosas son las causas de abdomen agudo secundarias a patologa de tra-
tamiento mdico o de origen extraabdominal, la mayora de ellas sern desa-
rrolladas en los distintos captulos de este libro, como su ttulo lo anuncia, es
decir el abdomen agudo no quirrgico.
En los ancianos en particular, debemos destacar entre otros a la insuficiencia
467
cardiaca con congestin heptica como una de las causas ms frecuentes de do-
lor abdominal de manejo mdico, al infarto agudo de miocardio, la neumona
basal, el neumotrax, el tromboembolismo pulmonar, la cetoacidosis diabtica,
las parasitosis intestinales, les, insuficiencia suprarrenal, porfirias, hipercalce-
mia, infeccin urinaria, litiasis renal, hiperlipidemia, enfermedad de Parkinson.
Algunas alteraciones y enfermedades de la pared abdominal pueden tambin

causar dolor abdominal agudo en los ancianos, como los abscesos, hematomas,
herpes zoster y neuralgias por compresin.
Una importante causa de dolor abdominal en los ancianos, es el uso no contro-

lado e indiscriminado de medicamentos: AINES, fenotiazinas, antidepresivos,
furosemida, hipoglicemiantes orales, etc. Por otro lado, algunos frmacos indi-
cados en el anciano, pueden alterar la presentacin clnica de la enfermedad,
como por ejemplo: los beta-bloqueadores disminuyen la capacidad de producir
taquicardia, respuesta fisiolgica ante el dolor, fiebre, anemia y sepsis. Los es-
teroides pueden enmascarar una infeccin severa o bien desencadenar o agravar
otras patologas, debido a que bloquean la respuesta normal frente a la infeccin,
inflamacin y trauma disminuyendo o anulando los signos peritoneales, adems
se asocian al desarrollo de la lcera pptica y perforacin de vscera hueca.
Algunas consideraciones sobre eltratamiento del paciente senil

con abdomen agudo
El paciente geritrico precisa de una atencin diferente a la del paciente jo-
ven, tomando como base las alteraciones fisiolgicas del envejecimiento. La
presencia de patologas asociadas frecuentes en el anciano, disminuye an ms
su capacidad de responder adecuadamente al estrs desencadenado por un
evento quirrgico.
Se considera que un tercio de los ancianos que consultan por dolor abdominal
agudo van a requerir una operacin de urgencia, por lo tanto, su evaluacin
en el perodo preoperatorio es necesario que sea realizado por un equipo mul-
tidisciplinario conformado por geriatras, cirujanos, cardilogos, neumlogos
intensivistas y anestesilogos, con la finalidad de optimizar los resultados de
la intervencin quirrgica y del perodo post operatorio con una disminucin
de las complicaciones y de las cifras de morbimortalidad.
El tratamiento del abdomen agudo del anciano, se convierte en una especiali-

dad y en un desafo para el equipo mdico quirrgico, debido a las particulari-
dades propias de este tipo de pacientes.
468
1.- Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care 2000;4:23-9.
2.- Chen CH. Role of upright chest radiography and ultrasonography in demonstrating air of
perforated peptic ulcers. Hepatogastroenterology 2001;48:1082-84.
3.- Dang C, Aguilera P, Dang A, et al. Acute abdominal pain: Four classifications can guide as-
sessment and management. Geriatrics 2002;57:30-42.
4.- Espinoza R, Balbotin P, Feuerhake S y cols. Abdomen agudo en el adulto mayor. Rev Med
Chile 2004;132:1505-12.
5.- Hendrickson M, Naparst TR. Abdominal surgical emergencies in the elderly. Emerg Med Clin
North Am 2003;21:937-69.
6.- Laurell H, Hanson LE, Gunarsson U. Acute abdominal pain among elderly patients. Geronto-
logy 2006;52:339-44.
7.- Nishida K, Okinagua K, Miyazawa Y, et al. Emergency abdominal surgery in patients aged 80
years and older. Surg Today 2000;30:22-27.
8.- Ocampo Chaparro JM, Gonzles Hadad A. Abdomen agudo en el anciano. Rev Colomb Cir
2006;21:266-82.
9.- Paniagua Olivera J. Abdomen agudo en el anciano. Arch Boliv Med 1988;5:18-26.
10.-Parra GS, Marulanda F, Santacoloma M. Dolor abdominal agudo en el anciano en el Hospital de
Caldas. Rev Colomb Gastroenterol 2003;18:146-52.
469
XIX.1
Tuberculosis y Abdomen Agudo
Luis Bustamante Morales
Introduccin
La tuberculosis (TB), es una enfermedad infectocontagiosa cuyo agente etio-
lgico es Mycobacterium tuberculosis. Los padecimientos de esta enfermedad
son tan antiguos como la humanidad, tal como atestiguan osamentas del perio-
do neoltico que demuestran secuelas de esta enfermedad. La relacin entre
la enfermedad pulmonar y las formas extra pulmonares no se estableci sino
hasta 1804 en los escritos de Laenec. La naturaleza infecciosa de la TB se des-
cribi a finales del mismo siglo en los trabajos de Vallemin y Koch. El primer
caso documentado de TB peritoneal data del ao 1843 en New York. En el
siglo XX, se introduce la quimioterapia antituberculosa, que marca el inicio
del descenso estadstico en la incidencia de la enfermedad en los pases indus-
trializados, quedando los pases del tercer mundo an con una prevalencia alta
de la enfermedad. En la actualidad, en pases desarrollados, la principal causa
del recrudecimiento de la TB es atribuida a la infeccin por el VIH, afectando
a cerca del 50 % de pacientes con inmunodepresin, en concreto, a individuos
con Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)1. Otros grupos de ries-
go son los alcohlicos, los usuarios de drogas por va parenteral, los ancianos,
el personal sanitario, los residentes en instituciones penitenciarias, la pobla-
cin de reas endmicas, los cirrticos y aquellos pacientes en tratamiento con
corticoides o frmacos inmunodepresores2.
Conocida con la gran simuladora, la TB mimetiza una gran cantidad de pade-

cimientos y en su variante abdominal, puede comportarse clnicamente como
cualquier otra enfermedad de esta localizacin, y si no se sospecha de ella,
puede pasarse por alto y diferirse indefinidamente el diagnstico, lo cual influ-
ye de manera significativa en las tasas de morbimortalidad por esta afeccin.
Tuberculosis digestiva
El 10-20% de los casos de TB son extrapulmonares, porcentaje que aumenta de
manera considerable (45-75%) en pacientes con infeccin por el VIH. Ms de
un 5% de los pacientes con TB presentan afeccin abdominal2.
470
XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo
La TB digestiva es una de las formas ms frecuentes de presentacin extra

pulmonar de la infeccin por el bacilo tuberculoso, junto al compromiso linf-
tico, genitourinario, osteoarticular, miliar y menngeo. La TB digestiva clsi-
camente se divida en dos grandes grupos: La TB peritoneal y la TB intestinal
o gastrointestinal. La TB intestinal y peritoneal, generalmente secundaria a TB
pulmonar avanzada, en la mayora de los casos, adopta una forma localizada
afectando especialmente a la regin ileocecal al parecer debido a su riqueza
en tejido linfoide-, leon terminal, yeyuno-leon, colon o peritoneo.
La TB digestiva afecta generalmente a adultos jvenes, en la tercera y cuarta

dcada de la vida, a ambos sexos por igual y especialmente a individuos con
condiciones socioeconmicas desfavorables. Puede presentarse asociada a TB
pulmonar activa en el 5 a 35% de los casos2. M. tuberculosis puede infectar a
todo el tracto gastrointestinal, desde la boca al ano, las formas de presentacin
ms frecuentes son la TB intestinal, la TB peritoneal y la linfadenitis mesen-
trica tuberculosa. al Karawi y cols., mencionan la siguiente distribucin: in-
testino delgado 34%, peritoneal 30%, intestino grueso, tubo digestivo alto 8%
y heptica 5%3.
Etiopatogenia
La TB gastrointestinal y peritoneal, pueden adquirirse por uno de los siguien-
tes mecanismos:
Diseminacin hematgena a partir de un foco pulmonar activo o de una

forma miliar
Diseminacin linftica
Deglucin de esputo y secreciones bronquiales infectadas en pacientes con
TB pulmonar activa
Diseminacin por contigidad de un foco adyacente
Ingesta de leche o alimentos contaminados (M. bovis)
El mecanismo ms reconocido, por el que M. Tuberculosis llega al aparato

digestivo es fundamentalmente por diseminacin hematgena y linftica mi-
cobacteriemia en la primoinfeccin tuberculosa-. Una posibilidad muy remota
en la actualidad es que la TB intestinal se adquiera por ingestin de leche
contaminada con M. tuberculosis variedad M. bovis -. Otra forma posible de
adquirirla es como infeccin secundaria a un foco primario activo localiza-
do en los pulmones, por deglucin de secreciones bronquiales contaminadas.
Tambin puede ser secundaria a diseminacin a partir de focos contiguos pri-
marios localizados en genitales.
471
El germen despus de ser ingerido pasa al estomago, pero por su caracters-

tica de ser un bacilo acido alcohol resistente (BAAR), no es destruido por
los jugos gstricos. Alcanza el leon terminal -donde el tejido linftico es ms
abundante- y se aloja en las glndulas intestinales produciendo inflamacin y
ulceracin de la mucosa. Luego, los fagocitos lo trasladan a las placas de Pe-
yer, donde forma lesiones tuberculoides junto a otras clulas de tejido linftico.
Cuando estos tubrculos se necrosan, liberan bacilos que invaden los ganglios
linfticos. Los ganglios aumentan de tamao por hiperplasia, se calcifican, se
necrosan o caseifican. Microscpicamente la forma hiperplsica existe en 70%
de los casos y la forma ulcerativa o mixta en el 30% restante. La mucosa intes-
tinal despus de ulcerarse tiende a cicatrizar en medio de una fibrosis impor-
tante, con bloqueo de los canales linfticos, lo que compromete el calibre de la
luz intestinal creando zonas de engrosamiento y estenosis4.
Patologa
1.- Tuberculosis intestinal: desde el punto de vista macroscpico, la TB intes-
tinal puede dividirse en cuatro formas:
Ulcerativa: se observa en el 60% de los pacientes, existen mltiples le-
siones ulceradas superficiales que se ubican perpendiculares al dimetro
mayor intestinal, con un tamao que oscila entre 2 mm y 2 cm.
Hipertrfica: ocurre en el 10% de los pacientes, se caracteriza por reas de
cicatrices y fibrosis que adquieren apariencia de masas, por lo que puede
confundirse con un carcinoma.
Ulcero hipertrfica: se presenta en el 30% de los pacientes, aqu se com-
binan ulceras con reas de cicatrices y fibrosis.
Cicatrizal pura o fibrtica: representan el estadio final evolutivo de las
formas anteriores.
El intestino aparece engrosado con una masa inflamatoria que rodea el rea
ileocecal y zonas de inflamacin activa, con estenosis y a veces fistulas. La sero-
sa suele estar cubierta por mltiples tubrculos amarillentos de 2 a 4 mm de di-
metro. La mucosa intestinal es hipermica, edematosa y ulcerada, ocasionalmen-
te con patrn en empedrado, que hace sospechar de enfermedad de Crohn5.
2.- Tuberculosis peritoneal: En el peritoneo visceral y parietal se forman pe-

queos tubrculos que producen lquido asctico de color amarillento pa-
jizo (Fig. 1).
Adems de la reactivacin de focos latentes implantados en el peritoneo, pue-

den producirse por la ruptura a la cavidad peritoneal de material caseoso de
472
Figura 1. Tuberculosis peritoneal. Aspecto laparoscpico

de la enfermedad afectando el peritoneo visceral12.
ganglios linfticos afectados. Estos n-

dulos tambin se localizan entre las asas
intestinales y ocasionan adherencias ml-
tiples que favorecen el enquistamiento de
la ascitis. Paralelamente, son afectados los
ganglios linfticos mesentricos y para-
articos, aumentando de volumen y for-
mando conglomerados que pueden sufrir
necrosis de caseificacin6.
Al examen microscpico, el aspecto de los

granulomas tuberculosos es tpico, con-
formado por clulas epiteloides y multinucleadas, con linfocitos rodeando al
foco necrtico caseificado. La capa muscular usualmente esta indemne, la sub
mucosa es el lugar de mayor actividad inflamatoria, lo que indica que el acceso
del bacilo podra ocurrir por va linftica.
Clnica
La TB digestiva en general, con sus variantes intestinal, peritoneal y mesentri-
ca, con o sin compromiso de otros rganos, es un padecimiento crnico cuyos
sntomas y signos son inespecficos, puede imitar una gran variedad de desorde-
nes abdominales, incluyendo patologa neoplasia, o inflamatoria intestinal ines-
pecfica7. La clnica en general, consiste en un sndrome constitucional de evo-
lucin subaguda con prdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia con febrcula
de predominio vespertino, sudoracin nocturna y malestar general progresivo.
Tras la reactivacin de la enfermedad, tanto el peritoneo parietal como el visceral

se cubren de lesiones tuberculoides, y un 97% de los pacientes presenta ascitis
al momento del diagnostico. Esta es la forma hmeda de la enfermedad, por
otro lado, solo un 3% de los pacientes presentan la forma seca, con predominio
del componente adherencial y fibroso. Una quinta parte de los casos presentan
adems cirrosis heptica concurrente, por lo que el diagnostico se confunde, in-
terpretndose que se trata de una enfermedad secundaria a hipertensin portal.
La presentacin puede ser aguda en algunos casos, pero en general es crnica

e insidiosa en reas donde la TB es endmica. El diagnostico clnico inicial
correcto se establece solo en el 50% de los casos. La duracin de los sntomas
473
antes de la admisin, trmino medio, es de alrededor de 2 meses. El cuadro cl-

nico debuta en el 82% de los pacientes con distensin abdominal, de los cuales,
un 97% se relaciona con ascitis exudativa. Otro sntoma importante es la fiebre
que se presenta en el 74% de los casos, prdida de peso 62%, dolor abdomi-
nal 58%, diarreas 18%. Otros sntomas son malestar abdominal indefinido,
anorexia, nauseas, vmitos y sensacin de peso en el hemiabdomen inferior.
Sntomas respiratorios concomitantes como tos, expectoracin, y disnea se dan
en cerca del 50 % de los casos7.
En el examen fsico es frecuente encontrar sensibilidad abdominal a la palpa-

cin, junto a masa palpable en flanco derecho en 25 a 30 % de los casos , que
junto a la presencia de sintomatologa de obstruccin intestinal, constituyen
las principales causas de duda diagnostica en relacin a un abdomen agudo,
y son los principales motivos de exploracin quirrgica, que la mayora de
las veces, al margen de confirmar el diagnstico, no cambia sustancialmen-
te la evolucin de la enfermedad ni resuelve totalmente el cuadro oclusivo
o suboclusivo y menos la ascitis, por el contrario, en muchos casos agrava
la evolucin del enfermo y expone a serias complicaciones, especialmente la
produccin de fstula intestinal o abscesos intraabdominales8.
Formas clnicas de la tuberculosis digestiva

en relacin con abdomen agudo
1.- TB intestinal: Es la forma de presentacin ms frecuente de TB digestiva
y afecta a la regin ileocecal en ms del 90% de los casos. El cuadro clnico
suele ser insidioso, aunque en un 20 a 30% de los casos es agudo y asociado
a complicaciones. El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal (70-80%),
distensin abdominal, diarrea y menos frecuentemente nuseas y vmitos. Al
examen fsico: masa abdominal (20-40%), especialmente localizada en fosa
iliaca derecha. Las complicaciones ms frecuentes de la TB intestinal son la
obstruccin intestinal aguda o subaguda y la hemorragia digestiva masiva, es
posible tambin la formacin de fstulas de todo tipo. La perforacin intestinal
es poco frecuente, aunque su incidencia es mayor en pacientes con SIDA. Se
debe realizar diagnostico diferencial con la enfermedad de Crohn, ameboma,
carcinoma de colon y carcinoma de ovario. Tambin con infeccin por Yersinia
enterocoltica, histoplasmosis y abscesos periapendiculares.
La afectacin del colon o del apndice cecal en forma aislada es rara (10%). Se
presenta con cuadros suboclusivos o episodios de hemorragia digestiva baja.
Ocasionalmente puede presentarse con perforacin y peritonitis secundaria,
especialmente cuando existe compromiso apendicular.
474
La afectacin duodenal y gstrica son tambin muy raras, ocasionalmente

pueden manifestarse como un cuadro oclusivo agudo, ya sea por obstruccin
intrnseca de la luz duodenal, secundaria al crecimiento de las lesiones, o por
compresin extrnseca a partir de ganglios adyacentes2.
2.- TB peritoneal: Se manifiesta por distencin abdominal y ascitis, y fre-

cuentemente se asocia a una TB genital activa, rara vez adopta el carcter de
abdomen agudo, aunque en ocasiones, la distencin abdominal y el dolor im-
portante pueden motivar la indicacin errnea de ciruga de urgencia. El pro-
blema con la TB peritoneal es fundamentalmente diagnstico, en este sentido
es fundamental el estudio e interpretacin correcta del lquido asctico y la
laparoscopa diagnstica que se tratarn a continuacin2.
Diagnstico
El diagnostico definitivo solo puede establecerse con la identificacin del ba-
cilo tuberculoso en los tejidos afectados (Fig.2).
Figura 2. Histopatologa: granulomas de

caseificacin con presencia del bacilo
tuberculoso acido alcohol resistente
(flechas)12.
Clnicamente el diagnostico es
muy difcil de integrar, ya que
la sintomatologa de la TB ab-
dominal especialmente si es
secundaria- est frecuentemen-
te acompaada por sntomas
correspondientes al aparato respiratorio o genital.
Los exmenes habituales de laboratorio son totalmente inespecficos: anemia y

ligera leucocitosis, en el 20% de los casos existe hipoproteinemia. La reaccin
de Mantoux orienta muy poco, de ser positiva, solo indica exposicin previa al
bacilo tuberculoso pero no enfermedad.
La tincin de Zhiel-Nielseen para identificar a los BAAR tiene una sensibi-

lidad muy baja cercana al 5% en muestras de origen digestivo. Los cultivos
en medio de Lwestein son positivos en 20 a 40 das, por lo que en abdomen
agudo no son prcticos. La deteccin de ADN de micobacteria por PCR es una
tcnica rpida, permite el diagnstico en 48 a 72 horas y es muy eficaz2.
475
Estudios citoqumicos y microbiolgicos en lquido asctico

Durante los ltimos aos se han descrito diversos marcadores metablicos e
inmunolgicos de infeccin tuberculosa. El anlisis bioqumico del lquido as-
ctico es muy importante, tres parmetros deben considerarse en el diagnstico
de TB peritoneal: gradiente de albmina entre el suero y lquido asctico, ADA
y CA 125. En el caso de la TB peritoneal el gradiente albmina/suero es me-
nor de 1.1, demostrando una concentracin elevada de protenas en el lquido
asctico. El dosaje de adenosindesaminasa (ADA) -enzima que interviene en
el catabolismo de las bases pricas- es importante. Valores elevados de esta
enzima en el lquido asctico tienen un valor predictivo de hasta un 90%. En
zonas endmicas un valor de corte de 30 U/L, tiene una sensibilidad y especi-
ficidad de 94 y 92% respectivamente. El CA125 es un marcador tumoral del
carcinoma de ovario y ginecolgico, diversos estudios han demostrado que se
encuentra tambin elevado, en suero y liquido asctico de los pacientes con
peritonitis tuberculosa, postulndose que, podra ser utilizado en el diagnos-
tico de la enfermedad, la normalizacin de sus valores tambin servira como
marcador de respuesta al tratamiento tuberculosttico2,9,10.
Otro examen es la deteccin por ELISA de anticuerpos tipo IgG contra el antgeno
A60 del bacilo tuberculoso, tiene un 50 a 80% de sensibilidad en distintos estudios.

La radiografa de trax normal no
excluye la enfermedad gastroin-
testinal o peritoneal. Si muestra
evidencias de TB activa o cicatri-
zal (15 a 20%) ayuda a sospechar
en el diagnostico de TB abdomi-
nal. La radiografa de abdomen
simple es poco til, aunque se
pueden evidenciar signos indirec-
tos como dilatacin de asas intes-
tinales, niveles hidroaereos, asci-
tis y calcificaciones. (Fig. 3).
Figura 3. Tuberculosis peritoneal. Radiografa

de abdomen simple en una paciente con cua-
dro de suboclusin intestinal. Los hallazgos
ms comunes corresponden a dilatacin de
asas intestinales, edema de la pared intestinal y niveles hidroareos.
476
La ultrasonografa nos puede aportar datos caractersticos de TB abdominal,

como ser, engrosamiento y nodularidad del peritoneo y del epipln mayor,
linfadenopatas con resalte perifrico, ascitis de alta densidad difusa o loca-
lizada, con septos finos y tractos incompletos de fibrina, que segn algunos
especialistas, serian determinantes en el diagnstico, evitando una exploracin
quirrgica diagnstica innecesaria11.
La TC abdominal puede evidenciar con mayor precisin que la ecografa,

adenopatas, hepatoesplenomegalia y ascitis de alta densidad, as como en-
grosamiento de la pared del colon e intestino delgado, y en ocasiones, podra
demostrar trayectos fistulosos11 (Fig. 4).
Figura 4. TC abdominal en una paciente con diagnstico de tuberculosis peritoneal manifestada por
suboclusin intestinal y ascitis. Las imgenes muestran ascitis tabicada, dilatacin de asas intestinales
y severo engrosamiento del peritoneo visceral y parietal.
Laparoscopa diagnstica
Cuando persiste la duda diagnostica y los exmenes de laboratorio e incluso
los de imagen no son capaces de establecer un diagnstico definitivo, debe
recurrirse a la laparoscopia y o laparotoma diagnstica, que son los estudios
diagnsticos de la peritonitis tuberculosa. Las imgenes tpicas son la presen-
cia de ndulos pequeos, de varios milmetros de dimetro, de aspecto cre-
moso o en granos de mijo, que pueden confluir y se encuentran sobre la
superficie del peritoneo visceral y parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es
la forma fibroadhesiva, en la que existen adherencias entre las dos superficies
peritoneales y entre ellas y la superficie heptica2.
El estudio anatomopatolgico de la muestra de biopsia obtenida, ofrece el

diagnstico de certeza. El hallazgo ms significativo es la presencia de granu-
lomas de caseificacin.
477
Tratamiento
El tratamiento de la TB peritoneal y gastrointestinal es mdico, de preferencia
con medicamentos especficos para esta infeccin. La quimioterapia est indi-
cada en todos los casos, quedando el tratamiento quirrgico reservado para las
complicaciones que as lo exijan.
El esquema ms aceptado es el propuesto por el Centro de Control de En-

fermedades de Atlanta, EEUU, que consiste en usar cuatro drogas de inicio:
Rifampicina 10-20 mg/kg/da; Isoniazida 5 mg/kg/da; Etambutol 1520 mg/
kg/da y Pirazinamida 30-35 mg/kg/da o Estreptomicina 15 mg/kg/da. Este
tratamiento dura 2 meses y luego se contina 6 meses ms con dos o tres de
las drogas mencionadas.
Se han descrito casos de TB multiresistente a los esquemas actuales, ya sea por

resistencia primaria del M. tuberculosis (13.4%) o por resistencia secundaria
debida a falta de adherencia al tratamiento. Nuevos medicamentos derivados
de las fluoroquinolonas, como la levofloxacina , la sparfloxacina, ofloxacina,
moxifloxacina; derivados de la rifampicina como el rifabutin y el rifapentine;
macrlidos como la claritromicina y azitromicina; y otros como la cicloserina,
protiamida, capreomicina, clofacimina, linezolid y telitromicina combinados
con las drogas ya conocidas, son alternativas para la resolucin de este problema.
El uso de corticoides no est justificado en la TB digestiva, excepto en algunas

circunstancias especiales como el shock sptico, TB miliar grave, y afeccin
simultnea multiorgnica, especialmente meningitis tuberculosa.
La ciruga, como ya dijimos, est reservada para el manejo de las complicaciones

y en casos de duda diagnostica. Podra resolver algunos casos de obstruccin,
perforacin libre o localizada, abscesos, fistulas y hemorragia, complicaciones
que pueden ocurrir durante el tratamiento mdico. De todas maneras, han surgi-
do en los ltimos aos una serie de alternativas teraputicas en estas situaciones
en base a la endoscopia y radiologa intervencionista, que debern ser evaluadas
y aplicadas por profesionales expertos. Cuando la ciruga es inevitable, se reco-
mienda limitarse a procedimientos lo ms conservadores posibles2,9.
1.- Arachi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health
Organization. Tuberculosis 1999; 72: 1-6.
2.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41.
3.- al Karawi MA, Mohamed AE, Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal
tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32.
478
4.- Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol
1993;88
5.- Kim K, Lee A, Choi K. Intestinal Tuberculosis. Clinicopathologic Analisis and Diagnosis by
Endoscopic Biopsy. Am J Gastroenterol 1998;93:606-9.
6.- Pautiran FF, Bockus HL: So called primary ulcerohypertrophic ileocecal tuberculosis. Am J
Med 1959; 27: 509.
7.- Khoury GA, Christoper R. Payne CR, Harvey DR. Tuberculosis of the peritoneal cavity. Br J
Surg 1978;65:808-11.
8.- Singh M. Tuberculous peritonitis. N Engl J Med.1969;281:1091-94.
9.- Lpez Rodrguez R, Campos Franco J, Lado FL, y cols. Peritonitis tuberculosa: una enfer-
medad del Tercer Mundo? Ann Med Interna 2004;21:331-33.
10.- Segal I: Pitfall in the diagnosis of the gastrointestinal tuberculosis. Am J Gastroenterol
1981;75:30.
11.- Demirkazic FB, Akhan O, Ozmen MN, et al. US and CT findings in the diagnosis of tubercu-
lous peritonitis. Acta Radiol 1996;37:17-20.
12.- Raufman Jp, Hauer-Jensen M. Ileocecal tuberculosis. Gastrointestinal Endoscopy
1998;48:617.
479
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabn Escbar
Introduccin
Hasta la dcada de los 90, la fiebre tifoidea constitua una patologa prevalente
y con una alta incidencia en los pases en vas de desarrollo. La evolucin de
esta patologa, desde su descubrimiento a inicios del siglo XX, se desarroll
con la descripcin de sus caractersticas de presentacin clnica, el descu-
brimiento e innovacin de diferentes mtodos de diagnstico -cada vez ms
actualizados y con mayor sensibilidad y especificidad- y la identificacin de
tratamientos especficos con muy buena respuesta. Durante esta evolucin en
el tiempo, tambin se detectaron una serie de complicaciones propias de la
enfermedad que llevaron a mayores investigaciones, dando como resultado en
la actualidad, un control casi total de la enfermedad as como de sus compli-
caciones.
La fiebre tifoidea no diagnosticada ni tratada oportunamente puede compli-

carse con perforacin intestinal y producir un cuadro de abdomen agudo de
evolucin grave y de no fcil diagnostico ni tratamiento. Por eso es muy im-
portante tener en mente los aspectos ms importantes de la epidemiologa,
etiopatogenia, clnica, diagnostico y tratamiento de esta enfermedad, que nos
orienten hacia la toma de decisiones oportunas.
Concepto
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa, sistmica, aguda y febril cu-
yos principales sntomas se presentan en el intestino delgado (leon terminal)
y con manifestaciones extraintestinales asociadas (afectacin sistmica). Es
causada por la Salmonella entrica serotipo typhi. Existen otros serotipos que
condicionan una paratifoidea con menor afectacin sistmica: Salmonella pa-
ratyphi en sus serotipos A, B (S. schotmuller) y C (S. hirschfeldii), y Salmo-
nella typhimurium.
La Salmonella typhi es un bacilo Gram negativo de la familia de las entero-

bacterias. Existen distintas especies, ya mencionadas, que pueden ser bioqu-
480
XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
micamente similares pero que se diferencian por la especificidad en sus ant-

genos. La bacteria es positiva para el antgeno lipopolisacrido O9 y O12 y el
antgeno de la protena flagelar Hd. La presencia del antgeno Vi es especfica
de la Salmonella typhi, que determina una virulencia mayor en relacin a los
Vi negativos.
Epidemiologa
Segn reportes de la Organizacin Mundial de la Salud para el 2004, se esta-
bleci un incidencia de 22 millones de casos por ao en pases en desarrollo
con una mortalidad de 210.000. Esta enfermedad es ms frecuente en los pa-
ses en vas de desarrollo, donde an existe falta de agua potable y deficiencia
en las condiciones socioeconmicas e higinico-dietticas, como consecuencia
de la pobreza, donde adems existe una carencia de asistencia mdica, lo que
repercute en las complicaciones de esta enfermedad.
Como casos especficos se report una tasa incidencia anual de fiebre tifoidea
de 198/100.000 habitantes en Mekong Delta (Vietnam) y de 980/100,000 ha-
bitantes en Delhi, India.
En Bolivia, por las condiciones de pobreza existentes, aun se ven casos de fie-
bre tifoidea, aunque en menor proporcin que en anteriores dcadas.
Etiopatogenia
Los mecanismos anatmicos y fisiopatolgicos que desencadenan la enferme-
dad se inician a partir de la ingestin de agua y/o comida contaminada por la
bacteria (dosis infecciosa: entre 1000 a 1 milln de organismos). La bacteria
penetra en la mucosa del intestino delgado, donde se adhiere a las clulas de
la mucosa, especialmente a las clulas M -clulas epiteliales especializadas,
localizadas en la placas de Peyer del leon terminal-.
Luego pasan hacia los vasos linfticos, los ganglios mesentricos y al torrente
sanguneo sin producir una afeccin local evidente. La infeccin inicial a nivel
del tracto digestivo es seguida por la multiplicacin de los microorganismos
en el sistema retculo endotelial y en los macrfagos con una incubacin de 1
-14 das de duracin.
En esta etapa, en la mayora de los casos puede ocurrir el control de la in-

feccin con la eliminacin completa de las bacterias, pero en un 20% de los
pacientes, la infeccin sigue su curso, con bacteriemia recurrente, secundaria
a la infeccin sistmica, dando inicio a la fase sintomtica de la enfermedad.
481
El tracto intestinal puede ser sembrado por diseminacin directa (infeccin

primaria), as ocurre en las placas de Peyer del leon terminal al ingerir ali-
mentos contaminados con la bacteria o a travs de la bilis contaminada desde
la vescula biliar, en los casos de salmonellosis crnica con reservorio biliar.
Sigue la invasin, con hiperplasia del sistema reticuloendotelial, incluidos

ganglios linfticos, hgado y bazo. Los folculos linfoides del intestino del-
gado y las placas de Peyer a nivel del leon terminal, se tornan hiperplsicos,
con infiltracin de macrfagos, linfocitos y eritrocitos. Puede existir ulceracin
y paso de las bacterias a travs de la submucosa hacia la luz intestinal elimi-
nando gran cantidad de grmenes. Existe la teora de que a medida que la
pared intestinal es afectada, se produce un adelgazamiento progresivo con ma-
yor riesgo de perforacin transmural hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo
otros autores mencionan que la patogenia para la perforacin intestinal es an
desconocida. La erosin hacia los vasos sanguneos es causa de la hemorragia
digestiva en esta enfermedad.
Los estudios de Chuttani y cols., muestran que, la fiebre tifoidea causa en ge-
neral, un cuadro agudo sin mayores repercusiones anatmicas ni fisiolgicas en
el intestino normal a largo plazo (malabsorcin o dao celular crnico), con una
recuperacin rpida y total de la funcin intestinal, una vez resuelto el cuadro.
Clnica
La presentacin clnica puede variar dependiendo de la poblacin estudiada. En
zonas endmicas, afecta principalmente a nios y adultos jvenes en edades
comprendidas entre los 5 25 aos. As mismo, existe una estrecha relacin
entre la virulencia de la bacteria y la respuesta sintomtica. Un 60 a 90 % de las
personas con tifoidea pueden no requerir atencin mdica y recibir solamente un
tratamiento ambulatorio. El resto de los pacientes por lo general, presentarn el
cuadro clsico, manifestado por periodos de una a cuatro semanas de duracin.
Ingerida la bacteria, existe un periodo de incubacin que dura entre 1 a 14

das (rango: 3 a 60). Durante la primera semana existe fiebre, cefalea, males-
tar general y dolor abdominal inespecfico localizado en el cuadrante inferior
derecho pudiendo ser tambin difuso. El pulso ser ms bajo de lo esperado en
caso de fiebre, en muchas reas endmicas no se lo considera como patogno-
mnico de la enfermedad.
El hbito intestinal puede ser normal en el 50% de los casos. En nios es ms

frecuente la diarrea y en adultos la constipacin. Al final de esta etapa, puede
482
detectarse hepatoesplenomegalia y una erupcin cutnea clsica llamada ro-

sola tfica, especialmente en abdomen y trax anterior. Posteriormente apare-
ce deterioro del estado general asociado o no a confusin y letargia con mayor
dolor y distensin abdominal.
Diagnstico
Para el diagnstico de esta enfermedad es necesario tener en cuenta algunos
exmenes complementarios, ya que la clnica por si sola puede ser variable y
poco evidente.
Cultivos
El hemocultivo es la prueba diagnstica estndar o prueba diagnstica prima-
ria, sin embargo, se debe tener en cuenta que el volumen de muestra debe ser
de al menos 15 ml para tener una mejor sensibilidad (60-90%).
Hemocultivos vs cultivos de medula sea: Se ha establecido que el recuento

bacteriano en pacientes con un cuadro agudo de fiebre tifoidea, tienen una
concentracin media de 1 bacteria/ ml de sangre y alrededor de 10 bacterias/
ml en el aspirado de medula sea, por lo tanto, la sensibilidad es mayor para
los cultivos de mdula sea.
Los cultivos de heces (positivos en el 30% de los pacientes), orina, faringe,

piel -rosola tfica- y de aspirados intestinales, tambin son posibles, aunque la
sensibilidad y especificidad son muy bajas.
Madhulika y cols. identificaron que los cultivos de las biopsias de leon pue-
den identificar a la bacteria y podran ratificar la etiologa de la perforacin. Sin
embargo, los cultivos pueden ser negativos, poniendo en cuestin la etiopato-
genia de la perforacin intestinal.
Prueba de Widal
El test de aglutininas o prueba de Widal, se realiza para detectar los antgenos
somtico (O) y flagelar (H) de la Salmonella, pero no es especfica del sero-
tipo typhy, pudiendo ser positiva para las otras variedades de Salmonella y
otras enterobacterias, lo cual disminuye su sensibilidad y por consiguiente su
utilidad.
Son importantes ttulos O: 1/320 y H: 1/640, asociados a clnica sugerente de

la enfermedad. La aglutinacin del antgeno Vi tiene una sensibilidad reporta-
da del 70-80% con una especificidad de 80-95%.
483
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre, ha sido utilizada para

la deteccin de Salmonella typhi, pero resulta poco prctica y costosa, espe-
cialmente en reas endmicas.
Tratamiento
Antibioticoterapia
A partir del ao 1948, con la introduccin del cloramfenicol, se estableci el
tratamiento antibitico de la fiebre tifoidea asociada en muchos casos a la es-
treptomicina y a la penicilina, con una importante disminucin de la mortalidad.
En la actualidad, el tratamiento establecido para la fiebre tifoidea no complica-

da consiste en tratamiento antibitico por va oral.
Primera lnea: Fluoroquinolonas (15mg/kg) por 5 a 7 das. Resistencia:
Azitromicina (8-10mg/kg) por 7 das.
Segunda lnea: Cloramfenicol (50-75mg/kg) por 7 a 21 das. Amoxicilina
(75-100mg/kg) por 14 das. Trimetropim-sulfametoxazol por 14 das. Re-
sistencia: Azitromicina, Cefalosporinas de tercera generacin.
El antibiograma puede simplificar la eleccin del frmaco a utilizar.
En casos de fiebre tifoidea severa o complicada el tratamiento deber ser por

va parenteral, reponiendo fluidos y sangre, para mantener el equilibrio hi-
droelectroltico, lo cual es primordial en presencia de sepsis o alteracin del
estado general.
Primera lnea: Fluoroquinolonas, Cefotaxima (80mg/kg) o Ceftriaxona
(60mg/kg).
Segunda lnea: Cloramfenicol, Ampicilina, Ceftriaxona + Fluoroquinolo-
nas, por perodos ms prolongados (10 a 14 das).
Vacuna
Actualmente existe la vacuna contra la fiebre tifoidea que fue introducida por
primera vez en el ao 1986. Luego se incentiv la investigacin y su utiliza-
cin en los aos 60. La vacuna proporciona una proteccin de alrededor del
51-88% en nios y adultos jvenes. Est recomendada en pases con alta inci-
dencia de fiebre tifoidea (Africa, India), principalmente en aquellos en vas de
desarrollo y con limitacin en el acceso al agua potable.
Complicaciones digestivas graves de la fiebre tifoidea

Entre la tercera y cuarta semana de la enfermedad y sin relacin con la se-
veridad de la misma, algunos casos pueden reunir las caractersticas de un
484
abdomen agudo, pudiendo existir signo de rebote insinuado y datos claros de

peritonismo, que caracterizan al inicio de las posibles complicaciones graves
intestinales como ser la hemorragia digestiva y la perforacin intestinal.
Son cuadros de manejo mdico en su inicio y que en un bajo porcentaje re-

querir un tratamiento quirrgico. Estas complicaciones pueden presentarse
en un 10-15% de los pacientes, principalmente cuando la enfermedad se ma-
nifiesta con un cuadro agudo y febril persistente con ms de dos semanas de
duracin.
Hemorragia digestiva
Ocurre en el 10% de los pacientes, y puede ser un signo premonitorio de per-
foracin intestinal. Resulta de la necrosis de las placas de Peyer en el leon ter-
minal con erosin de los vasos de la pared intestinal (Fig.1). Puede presentarse
como un sangrado masivo o ser paulatino y evidenciado con las deposiciones.
La mayora de las veces puede ser autolimitada y no necesitar de transfusin
sangunea, respondiendo bien al tratamiento antibitico instaurado.
Figura 1. a) Endoscopa leon terminal normal. b) Detalle de la mucosa normal con magnificacin. c,d)
Hemorragia digestiva a nivel de leon terminal8.
485
Perforacin intestinal
Es una seria pero infrecuente complicacin de la fiebre tifoidea, cuya fisiopa-
tologa an no est claramente definida. Podra deberse a necrosis de la placas
de Peyer con erosin transmural (Fig. 2). Ocurre en un 0.5 a 15% de los casos,
Parry la describe en 1 a 3% de los casos en pacientes hospitalizados.
Figura 2. Ileon terminal: a) Aspecto macroscpico caracterstico de las placas de Peyer ulceradas en la
fiebre tifoidea. b) Histopatologa8.
Clnicamente se manifiesta por incremento agudo del dolor abdominal o bien

por dolor progresivo localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen,
distensin abdominal, taquicardia, pulso filiforme, hipotensin y en algunos
casos alteracin del sensorio propio de la encefalitis tfica. Horas ms tarde
pueden evidenciarse datos clnicos de peritonitis y empeoramiento del estado
general. Puede tambin no existir correlacin clnico quirrgica, con falta de
distensin abdominal y ruidos intestinales normales en presencia de un cuadro
de peritonitis severa en el acto quirrgico (Fig. 3).
Para la identificacin de las complicaciones principalmente a nivel gastroin-

testinal ser indispensable la realizacin de una radiografa simple de abdomen
de pie o una ecografa de rastreo ab-
dominal para evaluar la presencia de
neumoperitoneo o la deteccin de
lquido libre en cavidad abdomino-
plvica en los casos de perforacin
intestinal.
Figura 3. leon terminal: Hallazgo intraoperato-

rio. Peritonitis difusa secundaria a perforacin
intestinal en la fiebre tifoidea9.
486
Una vez definida la perforacin intestinal, por la clnica y los estudios comple-
mentarios, la conducta quirrgica debe ser inmediata, aunque se conocen repor-
tes con tratamientos ms conservadores como el lavado peritoneal ms antibio-
ticoterapia La peritonitis generalizada es el hallazgo ms frecuente. La mayora
de los pacientes presenta perforacin intestinal nica, pero se han descrito casos
con perforaciones mltiples afectando en forma segmentaria el leon distal.
En 1891, Weller Van Hook fue el primero en proponer la ciruga en los casos
de perforacin intestinal por fiebre tifoidea. Fue a partir del los aos 1885 hasta
1949 que se observ un disminucin de la tasa de mortalidad de alrededor de
29%. En la actualidad la tasa de mortalidad en pacientes con perforacin intes-
tinal contina siendo elevada variando entre un 10-32%.
Varios procedimientos podrn ser realizados, desde una sutura primaria, hasta
la reseccin intestinal. Los detalles tcnicos de la ciruga escapan al propsito
de esta comunicacin.
Complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea

Entre las complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea (Cuadro 1), la
afectacin neurolgica es la que causa la manifestacin clnica ms evidente con
afectacin aguda y severa que compromete el estado general y el sensorio mani-
festados principalmente por delirio y desorientacin durante los picos febriles.
Cuadro 1. Complicaciones extraintestinales en la fiebre tifoidea
Abdominales Colecistitis aguda, Hepatitis

Cardiovasculares Endocarditis, miocarditis
Neuropsiquitricas Encefalopata, delirium, psicosis, meningitis
Respiratorias Bronquitis aguda, neumona.
Hematolgicas Anemias, CID
Otras Abscesos, faringitis, aborto espontneo
Colecistitis aguda tfica

En relacin al abdomen agudo es importante mencionar la colecistitis aguda
tfica. Si bien una infeccin bacteriana vesicular primaria es rara, se han des-
crito casos asociados a infecciones sistmicas previas por Salmonella tiphy. Es
un cuadro de rara presentacin en adultos, ms frecuente en nios, atribuida a
la virulencia de la S. tiphy y a la multiresistencia a los antibiticos.
Clnicamente es cuadro de colecistitis aguda clsico con dolor abdominal in-

tenso en el hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo que por lo general
no cede al uso de analgsicos y fiebre persistente.
487
Existen algunos criterios ecogrficos que podran sugerir un cuadro de colecis-

titis aguda tfica: pared vesicular mayor a 3mm, distensin vesicular, lquido
perivesicular y ausencia de litiasis (Fig. 4).
Fig. 4 a y b. Hallazgos ecogrficos en la colecistitis aguda tfica: dilatacin de la vescula biliar alitisi-
ca, edema y engrosamiento de la pared con signo de doble pared (flechas).
El tratamiento de la colecistitis aguda tfica es mdico, con antibioticoterapia

prolongada de preferencia endovenosa con ciprofloxacina como tratamiento de
eleccin. El seguimiento clnico y ecogrfico debe ser estricto, ya que existen
casos que requerirn un tratamiento quirrgico asociado por el riesgo de gan-
grena, necrosis y perforacin vesicular.
1.- Badejo O. Arigbabu OA. Operative treatment of typhoid perforation with peritoneal irriga-
tion: a comparative study. Gut 1980;21:141-45.
2.- Chuttani HK., Jain K, Misra RC. Small bowel in typhoid fever. Gut 1971;12: 709-12.
3.- Sleisenger and Fordtran. Enfermedades Gastroinestinales y hepaticas. Cap. 95. p1727-30.
4.- Fuad R, Hussein H, Shawkat T, et al. Typhoid ulcer causing life-threatening bleeding from
Dieulafoy's lesion of epithelium in a seven-year-old child: a case report. J Medical Case Re-
ports 2010;4:171.
5.- Gupta V, Gupta SK, Vijay K, et al. Perforated typhoid enteritis in children. Postgrad Med J
1994;70:19-22.
6.- Inian G, Kanagalakshmi V, Kuruvilla PJ. Acute acalculous cholecystitis: a rare complication
of typhoid fever. Singapore Medicine Journal 2006; 47: 327.
7.- Madhulika N, Belgode N, Mangilal V, e al. Immunoblot analysis of sera in uncomplicated
typhoid fever & with typhoid ileal perforation. Indian J Med Res 2009;129:432-37.
8.- Murra S. Atlas de video endoscopia digestiva. www.gastrointestinalatlas.com.
9.- Nuhu A, Dahwa S, Hamza A. Operative management of typhoid ileal perforation in children.
Afr J Paediatr Surg 2010;7:9-13.
Parry C, Hien TT, Dougan G, et al. Typhoid Fever. New Engl J Med 2002; 347:1770-82.
10.- Ruiz-Rebollo ML, Snchez-ntolin G, Garcia Pajaes F, et al. Acalculous cholecystitis due Sal-
monella enteritidis. World J Gastroenterol 2008;7: 14: 6408-9.
12.- Santillana M. Surgical Complications of Typhoid Fever: Enteric Perforation. World J Surg
1991;15:170-75.
488
XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
XIX.3
Vasculitis
Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
En la Prpura de Schnlein-Henoch, Poliarteritis Nodosa
y Lupus Eritematoso Sistmico
Concepto
Vasculitis es la inflamacin no infeccin- de la pared de los vasos (arterias,
arteriolas, vnulas y capilares). Tiene varias causas y pueden ser afectados
vasos de todo tipo, calibre y de cualquier rgano de la economa, por lo que
puede manifestarse por una amplia variedad de sntomas y signos.
Al comprometer en ocasiones la vasculatura de vsceras y rganos abdomi-

nales vasculitis mesentrica-, pueden causar manifestaciones digestivas, que
generalmente adquieren las caractersticas de abdomen agudo.
Clasificacin
Las vasculitis han sido clasificadas de acuerdo al tamao de vaso predomi-
nantemente afectado, pudiendo existir sin embargo una sobreposicin de las
diferentes vasculitis, debindose tener esto en cuenta antes de proponer un
diagnstico especfico. Especialmente destacar que solamente las vasculitis de
vasos pequeos, adems de afectar a las arterias, son las nicas que afectan a
arteriolas, venas, vnulas y capilares. (Cuadro 1).
Mecanismos fisiopatolgicos propuestos en las vasculitis

Son dos: el mecanismo inflamatorio, que propone una vasculitis leucocito-
clstica secundaria al depsito de inmuno-complejos en las paredes de los
vasos, y el mecanismo trombtico sugiere una vasculitis causada por trom-
bosis de los vasos secundaria a una vasculopata no inflamatoria asociada
con anticuerpos antifosfolipdicos circulantes. La activacin del comple-
mento es el mecanismo clave de las vasculitis mesentricas mediadas por
inmuno-complejos.
489
Cuadro 1. Principales categoras de vasculitis (Modif. de 6)
Vasculitis de vasos grandes Vasculitis-Sndrome de Sjgren

Arteritis de clulas gigantes Vasculitis de vasos pequeos
Arteritis de Takayasu asociadas a ANCA (Autoanticuer-
Vasculitis de vasos medianos pos citoplsmicos antineutrofli-
Poliarteritis nodosa (PAN) cos)
Enfermedad de Kawasaki Poliangitis microscpica
Vasculitis de vasos pequeos Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de vasos pequeos por Sndrome de Churg-Strauss
immuno-complejos Vasculitis asociadas a ANCA induci-
Prpura de Schnlein-Henoch (PSH) das por drogas
Vasculitis-Lupus Eritematoso Sistmico Vasculitis paraneoplsicas de
(LES) vasos pequeos
Vasculitis inducida por drogas-inmuno- Vasculitis linfoproliferativa inducida
complejos por neoplasia
Vasculitis inducida por infeccin-inmu- Vasculitis mieloproliferativa induci-
nocomplejos da por neoplasia
Enfermedad de Adamantiades- Behcet Vasculitis inducida por carcinoma
Sndrome de Goodpasture Vasculitis-Enfermedad inflama-
Vasculitis reumatoide toria intestinal
(Vasos grandes: aorta y grandes ramas arteriales destinadas a regiones principales del organismo (Ej. extremida-
des, cabeza y cuello). Vasos medianos: arterias principales de vsceras y sus ramas. Vasos pequeos: pequeas
arterias, arteriolas, vnulas y capilares. Es importante apuntar que las tres categoras afectan las arterias, y nica-
mente las vasculitis de vasos pequeos tienen predileccin por vasos ms pequeos que las arterias).
Sntomas y signos generales en las vasculitis

Son comunes a todas las formas de vasculitis signos y sntomas de afeccin
sistmica y de mltiples rganos y sistemas: gastrointestinal, renal, cutneo,
msculoesqueltico, neurolgico, pulmonar, otorrinolaringolgico etc. En ge-
neral son comunes la fiebre, el dolor abdominal, mialgias, artralgias, neuropa-
ta perifrica, urticaria, compromiso del estado general, sinovitis, etc.
En cuanto a los sntomas abdominales y al abdomen agudo, el dolor abdominal

se explica por la inflamacin y ulceracin necrotizante de los pequeos vasos
de las vsceras abdominales (Fig. 1).
Son complicaciones graves la intususcepcin, la perforacin intestinal y la

pancreatitis aguda. Las lesiones isqumicas ulceradas en el intestino pueden
causar tambin dolor abdominal y presencia de sangre en las heces. La lesin
histopatolgica caracterstica de las lesiones en piel es la angetis leucocito-
clstica (Fig. 2).
490
Figura 1. Esquema demostrativo del mecanismo de produccin de los sntomas digestivos en las
vasculitis7
Figura 2. Angeitis leucocitoclstica.

Lesin histopatolgica clsica en las
vasculitis5
Factores gatillo
Se consideran factores desenca-
denantes de las vasculitis en ge-
neral: infecciones bacterianas,
infeccin por citomegalovirus,
eosinofilia, AINES, qumi-
cos, partculas metlicas, virus
animales, parasitosis, cafena,
ejercicio, inhibidores de la 4-fosfodiesterasa, adenosindifosfato, alimentos y
hierbas medicinales.
Diagnstico en el abdomen agudo por vasculitis

a) Es de suma importancia afirmar que, todas las formas de vasculitis mencio-
nadas en la Tabla 1, en algn momento de su evolucin pueden destacarse
por sus manifestaciones digestivas y en ocasiones por un cuadro de abdo-
men agudo de variable intensidad e importancia.
b) El primer paso en el diagnstico es establecer si es una vasculitis la causa
del abdomen agudo. El segundo paso es poder definir el diagnstico espe-
cfico de la enfermedad.
c) El diagnstico especfico exige el anlisis integrado de los antecedentes
(condiciones y enfermedades relacionadas con vasculitis), la clnica, el la-
boratorio con la investigacin de la presencia, pero especialmente de la ex-
clusin de parmetros caractersticos para cada una de las vasculitis (IgA,
crioglobulinas, ANCA, anticuerpos antinucleares, complemento, etc.), y
491
los estudios inmunohistopatolgicos de los rganos y tejidos afectados.

d) Los signos y sntomas de las vasculitis son muy variados, y la mayora de
ellos estn presentes en las diversas variedades de vasculitis, con algunas
particularidades que describiremos ms adelante, para las tres formas que
nos interesan en abdomen agudo, la vasculitis mesentrica en la prpura
de Schnlein-Henoch (PSH), la vasculitis mesentrica en la poliarte-
ritis nodosa (PAN) y la vasculitis mesentrica en el lupus eritematoso
sistmico (LES).
e) El advenimiento de la TC permite en la actualidad visualizar tanto la pared
como la vasculatura intestinal y por lo tanto, constituye un valioso recurso
en el diagnstico de las vasculitis. Los hallazgos en la TC abdominal son
caractersticos: dilatacin intestinal, engrosamiento localizado o difuso de
la pared del intestino, ascitis, el signo de diana (doble halo) y el signo
del peine (ingurgitacin vascular) (Fig. 3). El compromiso del duodeno
mostrando estos cambios, es casi siempre indicativo de vasculitis.
f) Establecer un diagnstico preciso es de vital importancia, con el propsito
de iniciar un tratamiento precoz y evitar una intervencin quirrgica inne-
cesaria, adems porque el pronstico es muy diferente, para cada una de las
diferentes vasculitis.
Figura 3. Vasculitis: hallazgos en la TC abdominal contrastada, a) esquema de rganos afectados b)

afectacin de la vasculatura mesentrica con edema e ingurgitacin y signo del peine (flecha). c)
dilatacin, edema y engrosamiento del duodeno, d) intestino delgado e), colon y f) recto, con el signo
de diana o signo de doble halo (flechas)7.
492
Tratamiento del abdomen agudo por vasculitis

a) Pocos pacientes desarrollan vasculitis gastrointestinal, consecuentemente,
no es posible desarrollar estudios prospectivos randomizados que definan
cual es el tratamiento ptimo de esta condicin.
b) El enfrentamiento teraputico del abdomen agudo secundario a vasculi-
tis gastrointestinal en general, se basa en el reposo digestivo, reposicin
hidroelectroltica, analgesia e infusin endovenosa de antiinflamatorios,
corticoesteroides e inmunosupresores en los casos graves.
c) Cuando no se logra una respuesta satisfactoria al manejo mdico, se debe
considerar la indicacin de ciruga de urgencia con el propsito de evitar
las raras pero graves complicaciones: hemorragia, isquemia y perforacin.
I.- Vasculitis mesentrica en la purpura de Schnlein-Henoch

(PSH)
Concepto
La PSH es una vasculitis caracterizada por depsitos de inmunocomplejos
IgA-dominantes que afectan a pequeos vasos (capilares, vnulas o arteriolas).
Tpicamente compromete la piel, el intestino y los glomrulos renales, y se
asocia a artralgias o artritis. Afecta principalmente a nios, es la vasculitis sis-
tmica ms comn en nios con una incidencia mxima a los 5 aos de edad.
Su incidencia es de 14/100.000 habitantes.
Debe su nombre a los primeros reportes realizados por Schnlein (1837), He-
noch (1868) y Osler (1895) sobre prpura asociada a vasculitis de vasos pe-
queos.
Clnica
La enfermedad con frecuencia se inicia despus de una infeccin del tracto res-
piratorio superior. Se presenta en brotes de prpura cutnea (90%), acompaada
de dolor abdominal intenso de tipo clico o tipo angina intestinal (80%), que en
la mayora de los pacientes es un verdadero abdomen agudo, artralgias (70%).
Otros sntomas asociados son fiebre y malestar general. Un 40% de los pacientes
tienen hematuria y proteinuria, pero nicamente un 10% a 20% desarrollan insu-
ficiencia renal. El compromiso respiratorio y la neuropata perifrica son raros.
Los signos cutneos en la PSH consisten en: prpura palpable, localizada pre-
ferentemente en piernas y glteos, con vesiculizacin, ulceracin y necrosis
(Fig. 4).
493
Figura 4. Prpura palpable caracterstica de la

enfermedad de Schnlein-Henoch10
El examen histolgico revela vasculitis

leucocitoclstica con degeneracin fi-
brinoide de los capilares de la dermis
superficial y vnulas postcapilares (Fig.
2).
Diagnstico
Es muy importante la sospecha clnica
ms un anlisis completo de los re-
sultados de laboratorio. La TC de ab-
domen puede demostrar los hallazgos
caractersticos mencionados para todas
las vasculitis. La presencia de depsi-
tos vasculares de complejos dominan-
tes inmunes de IgA, afectando de preferencia a vnulas, capilares y arteriolas,
es considerada diagnstica y caracterstica de la enfermedad.
Debe plantearse especialmente con las vasculitis de pequeos vasos asociadas
a ANCA, que tambin se presentan con prpura, dolor abdominal y nefritis,
pero, la gravedad de la enfermedad en estos pacientes es muy importante y el
pronstico menos benigno.
Tratamiento
El tratamiento en general es conservador con medidas de soporte general. La
PSH usualmente se resuelve espontneamente en semanas o meses, sin embar-
go las recurrencias son frecuentes.
En los casos severos, con glomerulonefritis, el tratamiento es controversial.

Se utilizan corticoesteroides sistmicos, drogas inmunosupresoras y anticoa-
gulantes, con resultados controvertidos. Estudios recientes sugieren que la
combinacin de corticoesteroides y azatioprina sera beneficiosa.
Pronstico
El pronstico en general es excelente. La morbilidad a largo plazo est en
relacin a si se desarrolla compromiso renal progresivo, la insuficiencia renal
ocurre en un 7% de los casos.
494
II.- Vasculitis mesentrica en la poliarteritis nodosa (PAN)

Concepto
Es una vasculitis que afecta a vasos arteriales de mediano tamao y arterias
pequeas. Es una arteritis necrotizante que respeta en general a los vasos
pequeos (arteriolas, capilares y vnulas) y no se asocia a glomerulonefritis.
Kussmaul y Maier publicaron el primer reporte de un paciente con diagnstico
de PAN en el ao 1966.
Clnica
El cuadro clnico tiene como sntoma predominante al dolor abdominal, la
mayora de las veces de tipo clico periumbilical o en hemiabdomen supe-
rior, o bien a manera de una angina abdominal de presentacin postprandial y
duracin de 1 a 2 horas. La PAN es descubierta en casi un 50% de los casos,
durante una ciruga de urgencia por abdomen agudo sin diagnstico etiolgico
preoperatorio.
El sndrome abdominal se parece mucho al de la vasculitis mesentrica por

LES. Se caracteriza de inicio, por dolor agudo e intenso, con escasa contrac-
tura muscular los primeros das. La duracin del dolor, previo a la catstrofe
abdominal es de ms de una semana, asociado a fiebre, taquicardia, distencin
abdominal y dolor de rebote positivo. La crisis intensa se asocia a contractura
importante de los msculos de la pared abdominal. Los ruidos hidroareos
estn muy disminuidos o abolidos.
Las lesiones cutneas de la PAN se caracterizan por ndulos eritematosos, do-

lorosos, que frecuentemente se ulceran, localizados generalmente en las pier-
nas (Fig. 5).
Diagnstico
El diagnstico se basa en los anteceden-
tes, el cuadro clnico descrito y el estudio
histopatolgico que demuestra una panar-
teritis necrotizante leucocitoclstica. La TC
de abdomen puede demostrar los hallazgos
caractersticos mencionados para todas las
vasculitis (Figs.
Figura 5. Lesin cutnea caracterstica de la poliarteritis

nodosa: ndulo eritemato-purprico en tobillo derecho14
495
Tratamiento
Consiste en el reposo digestivo y la infusin endovenosa de corticoesteroides.
En los casos severos est indicada la ciclofosfamida a dosis de 1mg/kg/da.
Pronstico
El curso de la enfermedad es generalmente benigno pero recurrente y se rela-
ciona con la actividad de la enfermedad intestinal.
III.- Vasculitis mesentrica en el lupus eritematoso sistemico (LES)

Concepto
La vasculitis mesentrica lpica (VML), es una vasculitis que afecta a vasos pe-
queos, manifestada por un cuadro de abdomen agudo, caracterizado principal-
mente por dolor abdominal y que puede ocasionar perforacin y hemorragia con
una mortalidad asociada de casi un 50% cuando presenta estas complicaciones.
Epidemiologa
La prevalencia global de la vasculitis mesentrica lpica (VML), basada en
reportes de Norte Amrica, Europa y Asia vara entre 0.2 a 9.7% entre todos
los pacientes con LES, y es significativamente ms alta, 29 al 65%, entre los
pacientes con LES que tienen dolor abdominal agudo. Se estima que, un 8 a
40% de los pacientes con LES presentan dolor abdominal agudo durante la
fase activa de la enfermedad.
Clnica
Los sntomas y signos de la VML, en muchas ocasiones son tan severos, que
muchas veces se postula el diagnstico equivocado de abdomen agudo qui-
rrgico. El cuadro clnico se caracteriza por dolor abdominal agudo, que t-
picamente es difuso. Otros sntomas acompaantes son la anorexia, nuseas,
vmitos, disfagia, hematemesis, distencin abdominal postprandial, diarreas
y melenas. Algunos pacientes presentan defensa muscular y dolor de rebote
positivo. En general no existe fiebre y los ruidos hidroareos son negativos.
Las deposiciones son sueltas y ocasionalmente existen caractersticas de una
hemorragia gastrointestinal severa.
Diagnstico
Los sntomas clnicos, hallazgos de laboratorio (ttulos de anticuerpos antifos-
folipdicos, antiendoteliales), la radiografa simple de abdomen y la radiologa
contrastada del intestino, son de valor limitado en el diagnstico de la VML.
Es importante el antecedente de padecer de LES con todo su cortejo sintomti-
496
co correspondiente, con manifestacio-

nes cutneas, especialmente faciales
caractersticas (Fig. 6) y especialmen-
te estar cursando una crisis aguda. La
TC de abdomen puede demostrar los
hallazgos caractersticos menciona-
dos para todas las vasculitis, siendo
particularmente til en el diagnstico
precoz de la VML (Fig. 3 y 7).
Figura 6. Eritema malar en alas de mariposa

caracterstico del lupus eritematoso sistmico11.
Figura 7. TC abdomen: hallazgos en la

vasculitis mesentrica lpica. Edema de
la pared intestinal con reforzamiento de
contraste de la capa serosa y mucosa o
imagen en diana o de doble halo15.
Patologa
En los casos operados con re-
seccin intestinal, macrosc-
picamente los hallazgos son
variables: edema segmentario, ulceracin, gangrena o perforacin. Microsc-
picamente: arteritis y venulitis de pequeos vasos, necrosis fibrinoide y leuco-
citoclstica de la pared vascular.
Tratamiento
Consiste en un tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor precoz y agre-
sivo. El tratamiento de eleccin en la VML es la infusin intravenosa de altas
dosis de metilprednisolona o un equivalente, ms el reposo digestivo total. En
casos severos o recurrentes, se postula el uso de la ciclofosfamida a dosis de
1mg/kg/da.
Pronstico
Es variable, los estudios asiticos reportan un pronstico excelente, en contras-
te con los estudios de Europa y Norte Amrica, que mencionan un pronsti-
co reservado, reportando casos de mortalidad relacionada. El pronstico en la
497
VML depende de un diagnstico precoz y oportuno siendo la TC abdominal

de gran valor en este propsito-, de la extensin del compromiso vascular y de
la oportunidad de la indicacin quirrgica cuando as est indicado. La mor-
talidad en los casos de LES activo y abdomen agudo, puede alcanzar el 40%.
1.- Fantbal A, Amaro P. Manifestaciones cutneas de las enfermedades gastrointestinales. Se-
gunda Parte. Gastr Latinoam 2005;16:205-17.
2.- Flrez Daz-Granados M. Manifestaciones cutneas de enfermedades gastrointestinales. En:
Alvarado J, Otero W, Archila PE, Rojas E. (eds). Gastroenterologa y Hepatologa. 1 ed.
Bogot, Colombia: Asociacin Colombiana de Endoscopa Digestiva. Impre Andes Presencia
S.A; 1996:193-200.
3.- Ha HK. Radiologic features of vasculitis involving the gastrointestinal tract. Radiographics
2000;20:779-94.
4.- Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 crite-
ria for the classification of vasculitis: introduction. Arthritis Rheum 1990;33:1065-7.
5.- Jennette JC, Falk RJ. Small-Vessel Vasculitis. N Engl J Med 1997;337:1512-23.
6.- Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, et al. Nomenclature of systemic vasculitides: proposal of an
international consensus conference. Arthritis Rheum 1994;37:187-92.
7.- Ju JH, Min J-K, Kwok S-K, et al. Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain
in patients with SLE. Rheumatology 2009;5:273-81.
8.- Lothe F, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syn-
drome: clinical aspects and treatment. Rheum Dis Clin North Am 1995;21:911-47.
9.- Mills JA, Michel BA, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria
for the classification of Henoch-Schnlein purpura. Arthritis Rheum 1990;33:1114-21.
10.- Reamy BV, Williams PM, Lindsay TJ. Henoch-Schnlein purpura. Am Fam Physician
2009;80:697-704.
11.- Reddy BY, Hantash BM. Cutaneous Connective Tissue Diseases: Epidemiology, Diagnosis,
and Treatment. Open Dermatol J 2009;3:22-31.
12.- Richer O, Ulinski T, Lemelle I, et al. Abdominal manifestations in childhood-onset systemic
lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2007;66:174-8.
13.- Savage COS, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet 1997;349:553-8.
14.- Stringa MF, Olivera AD, Castro C y cols. Childhood cutaneous polyarteritis nodosa. Arch
Argent Pediatr 2010;108:e79-81.
15.- Tung CH, Lai NS. Clinical image: abdominal vasculitis in systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum 2007;56:1009.
498
XIX.4 Sndrome Antifosfolipdico
XIX.4
Sndrome Antifosfolipdico
Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera
Concepto
El sndrome antifosfolipdico (SAFL) o Enfermedad de Hughes, descrito en
el ao 1983, se caracteriza por trombosis arterial o venosa, abortos a repe-
ticin y trombocitopenia, entre otras manifestaciones. Responde a un estado
de hipercoagulabilidad adquirida asociado a la presencia de anticuerpos an-
tifosfolpidos (AAF), especialmente anticuerpos anticardiolipina (aCL) y el
anticoagulante lpico (AL) en ttulos moderados a altos. Puede presentarse
como sndrome asociado a otras enfermedades del tejido conectivo -en espe-
cial Lupus Eritematoso Sistmico (LES)-, enfermedades autoinmunes, neo-
plasias, infecciones, etc., denominndose entonces como SAFL secundario.
El SAFL primario se refiere al SAFL no relacionado con manifestaciones
clnicas ni biolgicas de otras enfermedades. Los AAF estn presentes en un
5% de la poblacin sana.
Epidemiologa
Afecta sobre todo a las mujeres (80%), puede aparecer a cualquier edad, pero
es ms frecuente entre los 20 y 40 aos. Segn estadsticas norteamericanas,
la prevalencia en personas jvenes aparentemente sanas es de 1-5% y stos
valores aumentan con la edad, especialmente en ancianos con enfermedades
crnicas. Un 50 - 70% de los portadores de LES desarrolla SAFL tras 20 aos
de seguimiento. El SAFL catastrfico una forma muy grave de SAFL-re-
presenta menos del 1% de todos los pacientes, que requieren un seguimiento
exhaustivo y atencin de emergencia frecuente.
Patogenia
Es an desconocida, pero se cree que los anticuerpos podran producir los fe-
nmenos trombticos como consecuencia de su unin a los fosfolpidos de las
membranas de las clulas endoteliales, monocitos y plaquetas provocando su
activacin. Para esta unin se requiere adems, la presencia de un co-factor
499
srico, identificado como la beta2-glucoprotena I o apolipoprotena H. Esta

protena es un inhibidor de la va intrnseca de la coagulacin sangunea y
de la agregacin plaquetaria. Asimismo se ha evidenciado que, adems de la
beta2-glucoprotena I, la protrombina puede participar como co-factor para
el anticoagulante lpico. En cambio, los anticuerpos anticardiolipina identi-
ficados en asociacin con infecciones no requieren la accin de un co-factor
para la unin a los fosfolpidos y carecen de patogenicidad. Otros mecanis-
mos implicados son: la alteracin del balance prostaciclina/tromboxano, la
inhibicin de mecanismos anticoagulantes (protena C/S o de la antitrombina
III) y la fibrinlisis.
Cuadro clnico
Los fenmenos trombticos ms habituales son la trombosis venosa profunda
en las extremidades, que a menudo se complica con tromboembolia pulmonar
e hipertensin pulmonar, seguida en frecuencia por la trombosis arterial ce-
rebral, que se manifiesta en forma de accidente vascular cerebral o demencia
multiinfrtica. Pueden presentarse tambin trombosis en cualquier otro terri-
torio vascular.
La muerte intrauterina es otro fenmeno importante, y ocurre en cualquier pe-

rodo del embarazo, aunque es ms frecuente en el segundo y tercer trimestre.
Se atribuye a alteraciones en la circulacin y trombosis de los vasos placen-
tarios y fetales, as como a la accin inhibitoria de estos anticuerpos sobre la
anexina V, sustancia que ejerce una accin anticoagulante en la placenta.
Otras manifestaciones menos frecuentes son trombocitopenia, anemia hemo-

ltica, lesiones valvulares cardacas, hipertensin pulmonar, livedo reticularis,
toxemia gravdica y diversas alteraciones neurolgicas (mielitis transversa,
epilepsia, corea y sndrome de Guillain-Barr).
Algunos pacientes pueden desarrollar un cuadro trombtico multisistmico

(con afeccin renal, pulmonar, cardaca y neurolgica) de curso muy grave
que se define como SAFL catastrfico caracterizado por la afeccin de al
menos tres diferentes sistemas en un perodo de das o semanas, con evidencia
histopatolgica de mltiples oclusiones de grandes o pequeos vasos, un 25%
de stos pacientes desarrolla coagulacin intravascular diseminada.
Manifestaciones Abdominales del SAFL

La isquemia gastrointestinal secundaria a SAFL asociado a LES, es una en-
tidad rara y puede afectar a todo el tubo digestivo, desde esfago al colon,
500
incluyendo pncreas y bazo. Se caracteriza patolgicamente por la trombosis

de grandes y pequeos vasos con mnima inflamacin vascular o perivascular.
En los pequeos vasos se observa una microangiopata trombtica. (Fig.1).
Figuras 1. Histopatologa:
Microangiopata trombtica en el sndro-
me antifosfolipdico.
Se ha publicado que el mecanis-

mo fisiopatolgico de oclusin
vascular por SAFL es la hiper-
plasia de la capa ntima y media
del vaso, denominada vasculo-
pata proliferativa (Fig. 2).
Figura 2. Histopatologa: vasculopata pro-

liferativa en el sndrome antifosfolipdico.
El patrn caracterstico del com-

promiso vascular en estos casos
es el estrechamiento de los va-
sos de la circulacin mesentri-
ca en el origen de su nacimiento
de la aorta demostrado por estu-
dio angiogrfico.
La mayor parte de las complicaciones abdominales del SAFL corresponden a

trombosis venosa (72%), siendo la trombosis venosa profunda la ms frecuen-
te (39%). La posibilidad de un SAFL debe considerarse cuando la tomografa
computarizada abdominal muestra infartos multiorgnicos.
Clnicamente a nivel digestivo puede existir hemorragia, dolor abdominal,

cuadro tpico de abdomen agudo, necrosis esofgica con perforacin o ulce-
racin gstrica o duodenal gigante o atpica, todo ello secundario a isquemia.
El compromiso heptico en el SAFL puede ocurrir en el sector venoso o en el

arterial, provocando un sndrome de hipertensin portal como manifestacin
ms frecuente. El sndrome de Budd-Chiari -obstruccin del sistema venoso
supraheptico- se asocia tambin con el SAFL, pudiendo presentarse en tres
formas: fulminante, aguda y crnica. La forma fulminante se observa en me-
501
nos de un 7% de los casos, conlleva una alta mortalidad y requiere como trata-
miento el trasplante del rgano. Se manifiesta clnicamente con hepatomegalia
aguda dolorosa, ascitis y encefalopata. La forma aguda se desarrolla en un 28
% de los casos y se diferencia del cuadro anterior por no comprometer el sen-
sorio del paciente. El cuadro crnico sin embargo, es el ms frecuente (65%),
el hgado es macronodular y cursa con hipertensin portal, con grados diver-
sos de circulacin colateral, ascitis y esplenomegalia. Los casos referidos en la
bibliografa son en la mayora pacientes de sexo femenino con antecedentes de
plaquetopenia y abortos espontneos.
Otras entidades que se pueden desarrollar en el SAFL son la Enfermedad Ve-

nooclusiva (EVO) y la Hiperplasia Nodular Regenerativa. La primera produce
un cuadro agudo de hepatomegalia, ictericia y ascitis. La hiperplasia nodular
regenerativa se produce por compromiso venoso de la microcirculacin hep-
tica. La prdida de la citoarquitectura de las columnas de hepatocitos que se
aplanan, provoca compromiso de la circulacin sinusoidal generando hiper-
tensin portal en ausencia de fibrosis.
El infarto heptico es infrecuente, ya que el rgano goza de un doble sis-

tema circulatorio. Se lo ha asociado a la presencia de AL. Tambin se ha
comunicado la asociacin entre Sndrome HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet count) y SAFL, de frecuente aparicin en pacientes
con pre-eclampsia.
El compromiso gastrointestinal se caracteriza por el desarrollo de cuadros de

abdomen agudo de origen vascular del tipo de angina intestinal o infarto in-
testinal mesentrico, diagnosticados muchas veces luego de una laparotoma
exploradora (Figs. 3y4). La arteriografa del tronco mesentrico y la angio-
resonancia son instrumentos esenciales para el diagnstico de las trombosis.
La isquemia intestinal determina lesiones de grados variables, que van desde
cambios en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta ulcera-
ciones, gangrena perforacin con posterior peritonitis. Otras veces se puede
manifestar con cuadros de hemorragia digestiva alta o baja.
Tambin se ha reportado la asociacin de SAFL con la enfermedad infla-

matoria intestinal, manifestada por trombosis que puede afectar a cualquier
segmento del territorio vascular intestinal. El anticuerpo ms frecuentemente
encontrado en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa fue el aCL El
compromiso pancretico por microtrombosis es poco frecuente, aunque exis-
ten casos publicados.
502
Figura 3. Infarto y necrosis intestinal

en el sndrome antifosfolipdico.
Figura 4. Sndrome antifosfolipdico.

Reseccin quirrgica: hemicolectoma
derecha por necrosis y hemorragia
intestinal.
Diagnstico
El diagnstico de SAFL se basa
en la verificacin de una serie de
criterios clnicos y laboratoria-
les. Una de las ms difundidas es
la Clasificacin de Saporo, en
la que son necesarios la presen-
cia de un criterio clnico y uno de
laboratorio (Cuadro 1).
Cuadro 1. Criterios diagnsticos del Sndrome Antifosfolipdico.
Clasificacin de Saporo11
Clnicos Laboratorio
Trombosis
Venosa, arterial o de pequeo vaso en cualquier rerritorio
Morbilidad en el embarazo
a) Una o ms muertes inexplicadas a partir de la dcima - Anticoagulante lupdico
semana de gestacin, con feto normal o o
b) Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anterio-
res por pre/eclampsia o insuficiencia placentaria o - Anticuerpos anticar-
c) Tres o ms abortos espontneos consecutivos y no justifi- diolipina (IgG) a ttulo
cados por otros mecanismos antes de la dcima semana superior a 20 GPL o
de gestacin y excluidas causas cromosmicas maternas o
paternas, u hormonales o anatmicas maternas. - Anticuerpos anticar-
diolipina (IgM) a ttulo
Diagnstico superior a 20 MPL
Un dato clnico y uno analtico
Las pruebas de laboratorio deben ser positivas en 2 o ms
ocasiones, en un intervalo superior a 6 semanas.
503
Anticuerpos
En general, se considera que los AL son los ms especficos para el diagnstico
de SAFL y los aCL son ms sensibles. Existen ciertas enfermedades hepti-
cas que producen predisposicin a la produccin de AAF, especialmente aCL,
entre ellas se encuentran la hepatitis C, B, la hepatitis autoinmune, cirrosis
alcohlica, cirrosis biliar primaria y criptognica.
Diagnostico diferencial
Se deben incluir en el diagnstico diferencial del SAFL enfermedades sistmi-
cas, neoplasias, sndrome nefrtico, policitemia, trombocitosis, uso de anticon-
ceptivos orales, estados de trombofilia congnitos entre otros. El diagnstico
diferencial de los abortos recurrentes tambin es amplio e incluye anomalas
anatmicas, infecciones crnicas del tracto reproductor femenino, desequili-
brios hormonales (defectos de la fase ltea), anomalas cariotpicas maternas
o paternas, anomalas genticas fetales, abuso de substancias u otros estados
procoagulantes.
Sndrome antifosfolipdico catastrfico

Este trmino define una forma aguda y devastadora de SAFL caracterizada
por oclusiones vasculares mltiples y simultneas que ocasionan un fracaso
multiorgnico. Estos pacientes tienen en comn:
Evidencia clnica de afectacin de mltiples rganos (al menos tres siste-

mas) en un perodo inferior a una semana.
Evidencia histopatolgica de oclusin de pequeos vasos en al menos un
rgano o tejido.
confirmacin de SAFL en el laboratorio.
Afortunadamente se trata de una variedad infrecuente (<1%), con una mor-

talidad a pesar de tratamiento, del 50%. En ms de la mitad de los casos se
identifican posibles factores desencadenantes de la tormenta trombtica:
infeccin concomitante (35%), ingestin de frmacos, trauma o procedimiento
invasivo o quirrgico (13%), abandono del tratamiento anticoagulante (8%),
tumores (8%), desequilibrio hormonal y estado tromboflico preexistente. La
gran mayora de estos pacientes se encuadran dentro de un SAFL primario. Los
rganos ms comnmente afectados son por orden decreciente: rin (hiper-
tensin maligna), pulmn (distrs respiratorio, embolia pulmonar), cerebro co-
razn (infarto, convulsiones, valvulopatas), digestivo-heptico (encefalopata,
infarto), piel (prpura, necrosis cutnea), glndula suprarrenal (insuficiencia
suprarrenal aguda) y urogenital.
504
La mortalidad del SAFL catastrfico, sin un tratamiento adecuado y oportu-

no, es del 50% y la mayora de los pacientes fallece como consecuencia de una
combinacin de insuficiencia cardaca y respiratoria.
Tratamiento
Se debe considerar el tratamiento del SAFL en varios escenarios clnicos: suje-
to asintomtico con SAFL, trombosis venosa o arterial instaurada, SAFL ca-
tastrfico y abortos recurrentes.
Tromboprofilaxis primaria
Los individuos asintomticos con AAF habitualmente se identifican al descu-
brirse un TTPA prolongado en un estudio de coagulacin realizado por otros
motivos. Otro escenario frecuente es el del paciente diagnosticado de LES, al
que sistemticamente se investiga la existencia de AAF, independientemente
de que haya sufrido o no fenmenos trombticos.
En todo paciente con AAF es importante reducir o eliminar otros factores de

riesgo para desarrollar trombosis. La hidroxicloroquina podra proteger contra
las trombosis en sujetos con LES y AAF. Aunque muchas personas con AAF
y sin historia de trombosis pueden permanecer asintomticas durante dcadas,
se recomienda la aspirina 75 a 100 mg/d, si se detectan AL o ACL a ttulos
altos persistentes. La terapia inmunodepresora deber reservarse slo para el
tratamiento de la enfermedad autoinmune de base, si sta lo requiere o en caso
del SAFL catastrfico.
Trombosis
El tratamiento inicial de una trombosis en sujetos con AAF no difiere del em-
pleado en otras circunstancias (heparina y substitucin posterior con anticoa-
gulantes orales). Sin embargo, los pacientes con SAFL tienen una alta proba-
bilidad de recurrencia de la trombosis cuando se suspende la anticoagulacin
(50-70%). Por ello se sugiere prolongar el tiempo de anticoagulacin ms all
de los 3 a 6 meses estipulados. No obstante, no existe acuerdo sobre la dura-
cin exacta de la anticoagulacin. Para algunos expertos debera indicarse de
por vida tras un primer episodio de trombosis venosa o arterial. Otros, asumen
la necesidad de profilaxis secundaria a largo plazo en pacientes que han sufrido
una trombosis espontnea, una trombosis con compromiso vital (p.ej. embolia
pulmonar, ictus, infarto de miocardio) o que poseen otros factores de riesgo
vascular. Sin embargo, cuestionan la anticoagulacin permanente si el primer
episodio de trombosis venosa ha coincidido con una ciruga, con el uso de
anticonceptivos orales u otra circunstancia protrombtica.
505
La warfarina en rgimen de intensidad moderada (INR de 1,5 a 3) como la

aspirina (325 mg/d) son opciones aceptables en pacientes con AAF y un primer
episodio. La normalizacin de los AAF nunca es una indicacin para sus-
pender la anticoagulacin, puesto que las concentraciones de estos autoanti-
cuerpos varan ampliamente y los pacientes siguen teniendo riesgo trombtico
independientemente de los ttulos encontrados.
Tratamiento de otras manifestaciones clnicas

Los recuentos de plaquetas superiores a 50 x 100/L generalmente no requie-
ren terapia especfica en ausencia de complicaciones hemorrgicas. Si aparece
sangrado activo como consecuencia de una trombocitopenia intensa se indi-
carn corticoides (prednisona 1 mg/kg/d). Si la situacin es grave, se pueden
administrar inicialmente pulsos intravenosos de metilprednisolona (1g/d du-
rante 3 das). En casos refractarios, las inmunoglobulinas endovenosas (2g/kg
administradas en dosis divididas durante 2 a 5 das), pueden complementar la
terapia corticoidea. Las trasfusiones de plaquetas en pacientes con SAFL no
son tiles, puesto que el mecanismo de la trombocitopenia es probablemente
un dao plaquetar y se puede incrementar el riesgo de trombosis. La esple-
nectoma se deber considerar en raras ocasiones en los casos refractarios a la
corticoterapia.
Tratamiento de la embarazada con anticuerpos antifosfolpidos

La mayor parte de recomendaciones sobre el tratamiento de la embarazada con
AAF estn basadas en la experiencia y opiniones de expertos ms que en una
slida evidencia cientfica. La evolucin del embarazo en mujeres con AAF e
historia de abortos a repeticin puede mejorar significativamente con la com-
binacin de dosis bajas de aspirina (75-100mg/d) y heparina, sobre todo si la
paciente tiene antecedentes de trombosis. El tratamiento se inicia tan pronto
como se diagnostique el embarazo, aunque algunos abogan por su prescrip-
cin antes de la concepcin. La monitorizacin ecogrfica del crecimiento fetal
y del flujo sanguneo uteroplacentario durante la gestacin es crucial porque
ayuda a decidir el momento del parto.
La inmunoglobulina endovenosa mensuales (2 g/kg) son un posible tratamien-

to adicional para las mujeres en las que ha fracasado previamente la combina-
cin de aspirina y heparina.
Tratamiento del SAFL catastrfico

Se deben eliminar los factores desencadenantes como infecciones por medio
de antibiticos o ciruga. Se deben prevenir y tratar los fenmenos trombticos,
506
con una combinacin de glucocorticoides, recambio plasmtico, anticoagula-

cin y teraputica con gammaglobulina. Estas medidas han demostrado tasas
de supervivencia de hasta 70%, acompaados de medidas de terapia intensiva
(frmacos vasoactivos, ventilacin asistida, dilisis) en los casos que compro-
metan la vida del paciente. Nuevas estrategias como el uso de estatinas lipo-
flicas (fluvastatina y simvastatina), estn en estudio, actuaran bloqueando la
activacin endotelial inducida por la beta 2 glicoprotena y la sobre-expresin
del factor, proporcionando as una herramienta teraputica adicional.
Conclusiones
Algunos puntos importantes deben ser considerados:
Los aCL positivos, pueden ser un fenmeno transitorio relacionado con una
infeccin aguda u otro proceso.
Se debe considerar la posibilidad de un SAFL en las siguientes circuns-
tancias: trombosis venosa o arterial inexplicada, recurrente, trombosis en
lugares inusuales, trombosis en personas jvenes o mujeres con abortos o
preeclampsia.
Se deben utilizar al menos dos pruebas para detectar AAF: AL y aCL, ya
que los pacientes pueden tener negativa una de ellas y positiva la otra.
La terapia anticoagulante puede interferir con la deteccin de AL.
Para descartar fehacientemente la existencia de un AL, al menos dos prue-
bas de la coagulacin dependientes de fosfolpidos (TTPA y TVVR) deben
ser negativas.
La prolongacin del TTPA o el tiempo de protrombina ligeramente pro-
longado como consecuencia de AAF no supone un riesgo aumentado de
sangrado y por tanto, no son una contraindicacin para llevar a cabo proce-
dimientos quirrgicos.
Las trombosis en pacientes con AAF tienen una probabilidad elevada de
recurrir, por lo que se recomienda anticoagulacin prolongada.
Ni la trombocitopenia ni el TTPA prolongado protegen contra las trombosis.
La progresin de SAFL hacia LES es infrecuente.
El desafo clnico se presenta en pacientes con manifestaciones de SAFL que

previamente no recibieron este diagnostico y en el tema que nos interesa, rela-
cionado a la esfera digestiva, aquellos pacientes que se presentan en la emer-
gencia con un cuadro de abdomen agudo.
Est claramente establecido que la ciruga en la etapa temprana de los periodos

crticos, puede empeorar gravemente el estado de estos pacientes e incluso
507
estara contraindicada. La ciruga estara reservada al enfrentamiento de las

complicaciones graves: infarto intestinal, perforacin visceral, hemorragia di-
gestiva fuera de alcance endoscpico, etc.
1.- Cervera R, Asherson RA. Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and
microbiological characteristics. Immunobiology 2005;210:735-41.
2.- Cervera R, Asherson RA, Font J. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin
North Am 2006;32:575-90.
3.- Galli M, Barbui T. Antiphospholipid syndrome: clinical and diagnostic utility of laboratory
tests. Semin Thromb Hemost 2005;31:17-24.
4.- Gezer S. Antiphospholipid syndrome. Dis Mon 2003; 49:691-742.
5.- Gmez-Puerta JA, Martin H, Amigo MC, et al. Long-term follow-up in 128 patients with
primary antiphospholipid syndrome: do they develop lupus? Medicine 2005;84:225-30.
6.- Khamashta MA (ed). Hughes syndrome: antiphospholipid syndrome. Springer-Verlag UK, 2a
ed. 2005.
7.- Lim W, Crowther MA, Eikelboom JW. Management of antiphospholipid antibody syndrome:
a systematic review. JAMA 2006;295:1050-7.
8.- Pengo V, Ruffatti A, Iliceto S. The diagnosis of the antiphospholipid syndrome. Pathophysiol
Haemost Thromb 2006;35:175-80.
9.- Petri M. Clinical and management aspects of the antiphospholipid antibody syndrome. In:
Wallace DJ, Hahn BH. (eds). Dubois Lupus Erythematosus, 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007; p. 1262-97.
10.- Petri M, Qazi U. Management of antiphospholipid syndrome in pregnancy. Rheum Dis Clin
North Am 2006;32:591-607.
11.- Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al. International consensus statement on preliminary
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international wor-
kshop. Arthritis Rheum. 1999;42:1309-11.
508
XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga
Introduccin
El dolor abdominal intenso con signos de peritonismo es una manifestacin
clnica severa y de rpida evolucin que no siempre va a requerir de tratamien-
to quirrgico para su resolucin. La anamnesis y un examen fsico cuidadoso
son los factores decisivos para diagnosticar a tiempo a pacientes que requeri-
rn un tratamiento clnico o quirrgico urgente. En trminos generales, cuanto
ms temprano se establezca el diagnstico, mejor ser el pronstico.
Las intoxicaciones agudas por plomo, amanita phalloides y el botulismo pue-

den producir un abdomen agudo no quirrgico, estas patologas sern aborda-
das a continuacin intentando su completo entendimiento y la importancia de
evitar la ciruga en estos casos, pues esta conducta, podra empeorar el cuadro
clnico.
Intoxicacin por plomo

La intoxicacin por plomo recibe el nombre de saturnismo. El plomo tiene la
caracterstica de intoxicar no solo a quien lo maneja, sino tambin a quienes
habitan alrededor de los sitios en donde se efectan manipulaciones con l. El
saturnismo ocupa un primer lugar dentro de las intoxicaciones laborales, en el
mbito mundial.
Historia
Desde 1.700 aos antes de Cristo, se hacen referencia a las intoxicaciones
por plomo. Hipcrates lo menciona en su obra como el clico del plomo y
Ramazzini, padre de la medicina laboral, hace una completa descripcin del
cuadro clnico de la intoxicacin con este metal, en su obra La enfermedad de
los obreros. Se ha afirmado que la fertilidad y la vitalidad de los romanos de-
cayeron por la contaminacin con plomo de sus vajillas. En el siglo pasado, se
comprob que este metal es responsable de lesiones neurolgicas en personas
expuestas a l y que las intoxicaciones se pueden ocasionar por contacto, por
va oral o inhalatoria.
509
Caractersticas
El plomo, es un elemento metlico sin funcin conocida en el cuerpo. Es un
metal maleable de color grisceo que presenta superficie brillante al corte
reciente. Funde a 327C y entra en ebullicin a 1620C, sus vapores son abun-
dantes a 600c y tiene la propiedad de impedir el paso de los rayos X. Se
encuentra en la naturaleza como Galena (PbS), Grusita (PbCO3) y Anglesita
(PbSO4). La produccin de plomo en el mundo se calcula que sobrepasa los
cuatro millones de toneladas al ao, correspondiendo a Amrica Latina un 15%
de esta cifra.
Fuentes contaminantes
a) Ocupacionales: Son innumerables las fuentes contaminantes donde se
puede adquirir el saturnismo: la industria metalrgica, fbricas de bateras,
pinturas -especialmente anticorrosivas-, industria del vidrio, cermicas,
destilacin de licores en alambiques no apropiados, industria del petrleo,
adicin de tetraetil-plomo en la gasolina de motores como anti detonante,
la industria blica, municiones y residuos de armas de fuego, juguetes
de plomo, maquillajes con sales de plomo, imprenta, productos de acero y
tuberas de plomo, etc.
b) Ambientales y accidentales: La combustin de motores y la gasolina con
adicin de plomo, hace que la concentracin de este metal sea alta en los
humanos, animales o plantas de los alrededores.
Toxicocintica
La absorcin del plomo depende del estado de salud, nutricin y edad de la per-
sona. Los adultos generalmente absorben 20% del plomo ingerido, especialmen-
te inhalacin. Las dos principales vas de contaminacin son la area y la oral,
la va drmica es relativamente efectiva como barrera a la entrada del txico.
La forma ms comn de plomo, la inorgnica, no es metabolizada en el hgado;
mientras tanto, el plomo orgnico ingerido (presente en aditivos de la gasolina)
se absorbe casi en su totalidad y es metabolizado en el hgado. La ingestin de
polvo, alimentos, agua o alcohol contaminados es la forma ms comn de ingre-
so del plomo al organismo. Los nios absorben una mayor proporcin de plomo
con un efecto ms severo que en los adultos, por estar en proceso de desarrollo
y por ciertas caractersticas fisiolgicas, patolgicas y de conducta.
Absorbido el plomo, circula unido a los glbulos rojos en forma de fosfatos

coloidales de plomo, muy solubles, constituyen el plomo circulante y txico.
Se deposita en riones, hgado, piel, sistema nervioso y en huesos largos. El
hgado tiene una gran capacidad de captacin, 30 minutos despus de la admi-
510
nistracin, la concentracin heptica es 50 veces mayor que en el plasma. La

mayor parte del plomo es excretado por la orina o a travs de la bilis por las
heces. El plomo no excretado permanece en el cuerpo por periodos prolonga-
dos especialmente en sangre, huesos y dientes, que contienen casi la totalidad
del plomo almacenado.
Clnica
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposicin respiratoria a altas con-
centraciones, con dolor abdominal, encefalopata e insuficiencia renal. El dolor
abdominal puede llegar a ser tan intenso que simula un abdomen agudo. El dolor
abdominal agudo o clico saturnnico se caracteriza por ataques de dolor in-
tenso, de tipo clico, difuso, con leo espstico y defensa abdominal, asociado en
general a estreimiento y vmitos, por lo que se interpreta en algunas ocasiones
como una oclusin intestinal. De hecho, algunos pacientes han sido operados
con diagnstico de abdomen agudo. Algunos pacientes con mala higiene oral
pueden tener el ribete de Burton o lnea de sulfuro, que es una mancha lineal
oscura de coloracin azulada-griscea entre la base de los dientes y la enca,
debida al sulfuro liberado por las bacterias unida al plomo (Fig. 1).
Figura 1. Ribete de Burton: lnea griscea (flecha) que se presenta en la mucosa gingival en los pacien-
tes con intoxicacin crnica por plomo2.
La toxicidad crnica es ms frecuente y se manifiesta con compromiso mul-

tisistmico: hematopoytico, neurolgico, gastrointestinal, renal y del sistema
reproductor (Cuadro 1). Los pacientes acuden a los servicios de salud por
dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentracin
y constipacin, entre otros. Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y
sin medidas de proteccin personal, pueden presentar polineuropata perifri-
ca, que afecta predominantemente los miembros superiores. La encefalopata
plmbica se caracteriza por ataxia, convulsiones, hiperirritabilidad, estupor y
coma, pudiendo llegar inclusive a ser mortal.
511
Cuadro 1. Signos y sntomas de exposicin contina al plomo.

Exposicin muy baja: Disminucin en la memoria, aprendizaje, cociente de inteligencia,
habilidad verbal, atencin, pronunciacin y audicin. Signos de hiperactividad.
Exposicin leve: Parestesias, mialgias, fatiga leve, irritabilidad, letargia, molestias
abdominales.
Exposicin moderada: Dolor abdominal difuso, vmitos, prdida de peso, estreimien-
to. Artralgias, fatiga general, dificultad de concentracin, cansancio muscular, tremor,
cefaleas,
Exposicin alta: Dolor abdominal de tipo clico intermitente y severo, parestesias,
parlisis, encefalopata (puede causar convulsiones, alteracin de la conciencia, coma y
muerte), ribete de Burton.
Diagnstico
El diagnstico de intoxicacin por plomo suele ser difcil, ya que el cuadro
clnico es sutil y los sntomas inespecficos. Los clnicos pueden identificar a
los individuos expuestos a niveles peligrosos de plomo, antes que se produzcan
sntomas de intoxicacin severa.
La determinacin de plomo en sangre venosa es el mejor parmetro para eva-

luar la magnitud de la exposicin reciente y crnica a este metal, aunque no
es til para estimar la cifra total de plomo acumulada en el organismo, pues la
mayor parte del plomo se almacena en los huesos, y el paciente puede presen-
tar niveles normales en la sangre. Se deber adems solicitar un hemograma
completo, hemoglobina, hematocrito y determinacin de hierro y ferritina. En
nios, las radiografas de huesos largos pueden mostrar las lneas de plomo,
que son imgenes lineales de mayor densidad en las metfisis de crecimiento,
no es una prueba utilizada para el diagnstico, pero su presencia indica expo-
sicin crnica.
Tratamiento
En general, lo ms importante es remover la fuente de la intoxicacin. Los
agentes quelantes se unen al plomo en la sangre, facilitando su eliminacin
por la bilis y orina, lo que reduce la cantidad total de plomo en el cuerpo y
sus efectos txicos (Tabla 2). No se recomienda estos agentes en personas con
niveles de plomo menores a 45 g/dl. En personas con exposicin alta y cuyos
niveles sanguneos son bajos, tampoco se usan estos agentes, porque el riesgo
de movilizar el plomo es ms severo que los beneficios del tratamiento. En es-
tos casos, se recomienda una dieta rica en calcio, para evitar que su deficiencia
movilice el plomo de los huesos.
512
El clico saturnnico debe ser tratado en forma clnica mediante hospitaliza-

cin y vigilancia del estado hidroelectroltico del paciente, si el cuadro es de
una ingestin aguda est indicado lavado gstrico e introduccin de carbn
activado junto con gluconato de calcio intravenoso en dosis altas, adems de
control del dolor y la constipacin en caso de presentarse.
Tabla 1. Guas para el tratamiento, de acuerdo al nivel sanguneo de plomo9
Niveles sanguneos Tratamiento

(g/dl)
10 a 19 Educacin, investigar fuente, consultas, repetir prueba en 3
meses, nivel: 15 a 19, considerar guas 20 a 44.
20 a 44 Educacin, evaluacin clnica y de laboratorio, intervencin
agresiva de la fuente, repetir pruebas en 1 a 2 meses.
45 a 69 Educacin, coordinacin y manejo los dos das siguientes,
tratamiento y repetir pruebas mensualmente.
70 o encefalopata Es una emergencia. Evaluacin y diagnstico inmediato,
hospitalizacin y tratamiento.
Sumado a estas medidas generales se indica agentes quelantes del plomo, Ede-
tato-Disdico-Clcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/da (1 500 mg/
m/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilucin de 2 a 4 mg/mL), y pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 das consecutivos. El EDTA clcico
ha sido asociado con redistribucin del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopata plmbica en aquellos pacientes con absorcin
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar el tratamiento con dimercaprol (BAL) a dosis de
3 a 5 mg/kg/dosis, por va intramuscular, 4 horas previa al EDTA clcico, el
1 y 2 da cada 4 horas, el 3 y 4 da cada 6 horas y el 5 da cada 12 horas.
Despus de la superada la fase aguda se debe administrar vitamina C, D y
citrato de sodio.
Se deben identificar tambin a otros individuos afectados y encarar un progra-

ma de proteccin a la comunidad expuesta.
Micetismo o intoxicacin por setas

Las setas son los aparatos reproductores de los hongos superiores o macro-
micetos. Es una toxiinfeccin alimentaria debida al consumo de setas en mal
estado o al consumo de especies txicas.
513
Los trastornos gastrointestinales aislados siguen siendo el cuadro clnico ms

frecuente. La gravedad de la intoxicacin estar determinada por las condicio-
nes de salud del paciente, la edad, el tiempo de latencia -superior a 6 horas- y
el compromiso hepato-renal.
Toxicidad Hepato-Gastro-Intestinal
Gnero Amanita (A. phalloides).
Este hongo crece principalmente cerca de los robles y conferas, su altura vara
entre 5 y 20 cm con un sombrero de 4 a 12 cm. Es de color verde oliva claro
o amarillo intenso. Las laminillas desiguales, de color blanco se disponen en
forma radiada. El pie es blanquecino, habitualmente bien visible aunque puede
estar enterrado en el suelo (Fig. 2).
Mecanismo de accin
Este hongo contiene ciclopptidos: amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas. Las
anatoxinas causan fallo hepatorenal por inactivacin de la RNA polimerasa
II inhibiendo la sntesis proteica y causando muerte celular. Las falotoxinas
causan toxicidad gastrointestinal al alterar la membrana celular de la mucosa.
Las virotoxinas no causan toxicidad.
Figura 2. Caractersticas morfolgicas naturales de la Amanita Phalloides.
Clnica
El cuadro clnico se presenta en 3 fases: La primera se presenta con un periodo
de latencia entre 6 a 24 h, y se inicia con dolor abdominal intenso que muchas
veces simula un abdomen agudo de resolucin quirrgica, nuseas, vmitos y
diarrea coleriforme. Luego de 18 a 36 sigue una fase de mejora sintomtica
con elevacin de enzimas hepticas. Hacia el tercer da, se produce un sbito
empeoramiento con fallo hepato-renal (ictericia, hipertransaminasemia, coa-
gulopata, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo, puede ocurrir la muerte
del enfermo. La mortalidad global es de un 10%.
514
Diagnstico
El diagnstico se puede facilitar por la identificacin de la especie sospechosa,
la historia clnica y los hallazgos de laboratorio. La eliminacin principal de
las toxinas es por orina (cromatografa, radioinmunoensayo o ELISA), pu-
diendo detectarse tambin en el vmito, las heces y en la biopsia hepato-renal.
Tratamiento
El manejo requiere un adecuado, precoz e intensivo tratamiento sintomtico
y de soporte. El lavado gstrico tiene poco inters dado el perodo de latencia
y los vmitos. Se deben indicar dosis repetidas de carbn activado (1 g/kg
inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durante los primeros 3 das). La diu-
resis forzada neutra (> 3ml/Kg/h de orina el primer da) permite la eliminacin
de toxinas por orina. El dolor abdominal requerir nicamente observacin y
administracin de analgsicos, el tratamiento quirrgico est contraindicado.
Aunque no existe antdoto especfico, se puede conseguir el bloqueo a la entra-
da de las toxinas al hepatocito con benzil -penicilina (un milln unidades/kg/
da), o con silibinina (IV: 5mg/kg inicialmente y 20mg/kg/da los primeros 3
das). Se recomienda una precoz y repetida monitorizacin de la funcin hep-
tica, neurolgica, renal y de la coagulacin. Si la evolucin no es satisfactoria
en 48 a 72 h, se deben tomar medidas para un trasplante heptico.
Botulismo
El botulismo es una enfermedad que produce parlisis flccida, causada por
neurotoxinas del Clostridium botulinum (Fig. 3) y en algunas ocasiones por
C. butyricum y C. baratti. Son anaerobios Gram positivos, esporulados que se
pueden encontrar en la tierra y sedimentos
marinos de todo el mundo. La transmisin
alimentara es poco frecuente pero puede ser
letal, por lo que constituye una emergencia
para los sistemas pblicos de salud.
Con una dosis letal para los humanos de me-

nos de un microgramo (<1g), la toxina bo-
tulnica se considera una de las substancias
ms venenosas conocidas y constituye una
gran amenaza como agente de guerra biol-
gica.
Figura 3. Microscopa electrnica: morfologa del Clostri-

dium Botulinum.
515
Clasificaciones
Se reconocen 3 formas clsicas de botulismo dependiendo de la forma de ad-
quisicin de la toxina:
a) El botulismo alimentario, que se adquiere por ingestin de toxina preforma-
da en los alimentos envasados o conservados inapropiadamente y son causa
de abdomen agudo y al que nos referiremos en la presente comunicacin.
b) El botulismo por heridas, causado por traumatismos, ciruga, inoculacin
subcutnea de herona, y consumo de cocana va nasal.
c) El botulismo infantil ocurre por colonizacin intestinal del microorganismo
en nios menores de un ao de vida, a esta edad, la flora normal intestinal no
se ha desarrollado como para prevenir la colonizacin por estas bacterias.
El botulismo por colonizacin intestinal en el adulto, de descripcin recien-

te y de patognesis similar al botulismo infantil. Ocurre en presencia de colitis,
con una historia reciente de ciruga intestinal, en alteraciones severas de la
flora intestinal normal.
Las diferencias en la antigenicidad de las toxinas producidas por C. botulinum

permite su clasificacin en siete tipos diferentes: los tipos A, B, E y raramente
el F son los que causan enfermedad en los humanos. Los tipos C y D causan
botulismo en animales (mamferos, pjaros y peces). El tipo G, no ha sido re-
lacionado como causa de enfermedad en humanos ni animales.
Patognesis
Clostridium botulinum est ampliamente distribuido en el medio-ambiente, en
la tierra, en sedimentos de agua dulce y salada, en el polvillo de los hogares y
en la superficie de muchos alimentos. Las esporas sobreviven 2 horas a 100C
(pero se destruyen rpidamente a 120C). La exotoxina es termolbil, se inac-
tiva luego de un minuto a 85C.
Una vez que la toxina ingresa en el torrente sanguneo, llega a las termina-
les presinpticas colinrgicas y luego es traslocada a citosol, promoviendo la
protelisis del sistema de exocitosis inducido por calcio para interferir con la
liberacin de acetilcolina. El bloqueo en la liberacin del neurotransmisor en la
terminal es permanente y la recuperacin slo ocurre cuando el axn produce
una nueva terminal para reemplazar a la daada por la toxina.
Los efectos de la toxina se limitan al bloqueo de las terminales nerviosas coli-

nrgicas perifricas, incluyendo las uniones neuromusculares, terminales ner-
viosas parasimpticas post-ganglionares y ganglios perifricos. Este bloqueo
516
produce una parlisis bilateral descendente caracterstica de los msculos iner-

vados por los nervios autnomos colinrgicos craneales y espinales, pero no
involucra los nervios adrenrgicos o sensoriales.
Clnica
La sintomatologa neurolgica ha sido descrita como debilidad o parlisis pro-
gresiva, simtrica y descendente, que primero afecta los msculos inervados
por los nervios craneales, y luego progresa para involucrar los msculos del
cuello, brazos y piernas.
La dificultad respiratoria es progresiva con obstruccin de las vas areas y

debilidad diafragmtica. Otros sntomas frecuentes son: diplopa, disartria,
sequedad de boca y debilidad generalizada. Adems puede observarse ptosis
palpebral, disfagia, disfona, nistagmus, ataxia, parestesias, retencin urinaria
e hipotensin ortosttica. Las pupilas estn dilatadas o no reactivas (oftalmo-
pleja) en el 50% de casos. A menos que se produzca falla respiratoria, los pa-
cientes estn alertas y tienen sus funciones mentales intactas. Las alteraciones
sensoriales slo se han reportado en casos aislados. Los sntomas neurolgicos
pueden aparecer en cualquier momento, desde las 6 horas hasta 10 das des-
pus de la ingestin de toxina, con un periodo de incubacin medio de un da.
El dolor abdominal presente durante las primeras horas puede llegar a ser tan
intenso que puede producir un abdomen agudo que es confundido con una
peritonitis quirrgica. Se asocia a nuseas, vmitos y diarrea que pueden pre-
ceder o acompaar las manifestaciones neurolgicas; la constipacin aparece
despus de que los signos neurolgicos han aparecido.
Tratamiento general
Los individuos asintomticos que han ingerido alimentos sospechosos deben
ser observados para detectar signos neurolgicos y otros sntomas. No se re-
comienda ninguna terapia hasta conocer la confirmacin definitiva de la con-
taminacin del alimento.
Pueden utilizarse enemas y catrticos para purgar el intestino de la toxina. Si

la ingestin del alimento es reciente, los emticos y el lavado gstrico pueden
ayudar a removerla.
Deben realizarse espirometra, oximetra y gases en sangre. La intubacin y la

asistencia respiratoria mecnica deben ser consideradas cuando la capacidad
vital es menor del 30%, particularmente cuando el valor absoluto o relativo de
hipercapnia y la parlisis progresiva con hipoxemia es evidente.
517
Terapia con antitoxina

La antitoxina neutraliza la toxina que an no se ha unido a las terminales ner-
viosas. Para los casos de botulismo en adultos, el CDC recomienda la adminis-
tracin de un vial de antitoxina trivalente equina en cuanto el diagnstico clni-
co sea hecho, sin esperar la confirmacin del laboratorio. Esta terapia consiste
en aproximadamente 10,000 UI de anticuerpos contra cada uno de los tipos de
toxina A, B y E. Un vial de 10 ml de antitoxina trivalente por va endovenosa
brinda niveles sricos de anticuerpos A, B, y E, capaces de neutralizar las con-
centraciones de toxina en suero. Por consiguiente, se recomienda la adminis-
tracin endovenosa de un vial de antitoxina, y no se requiere repeticin, ya que
las antitoxinas circulantes tienen una vida media de 5 a 8 das.
Aunque la evidencia que apoya el uso de la antitoxina trivalente equina est

limitada, se ha demostrado una menor tasa de mortalidad y un acortamiento de
la enfermedad por botulismo alimentario tipo A. Esto es particularmente cierto
cuando la antitoxina se administr en las primeras 24 h luego de la aparicin
de la enfermedad.
1.- Arnon S, Schechter R, Inglesby TV, et al. Botulism toxin as a biological weapon: medical and
public health management. JAMA 2001;285:1059-70.
2.- Camuglia JE, Grigoriadis G, Gilfillan CP. Lead poisoning and Burton's line. Med J Aust
2008;189:339.
3.- Crdova G, Rodrguez JI. Botulismo Infantil. Boletn de la Escuela de Medicina 2005;30:18-
22.
4.- Heuhs L, Fogel E, Scaiola G. Intoxicacin por hongos amanitas phalloides. Rev Med Uru-
guay 1994;10:138-41.
5.- Keogh JP, Boyer LV. En Sullivan y Krieger. Clinical Environmental Health and Toxic Expo-
sures. Lippincott Williams & Wilkins. 2da ed. 2001: 1418-22.
6.- Lederman W. Historia del Clostridium botulinum. Revista Chilena de Infectologa. Edicin
Aniversario. 2003: 39-41.
7.- Melinda M, Valdivia I. Intoxicacin por plomo. Rev Soc Per Med Inter 2005;18:22-7.
8.- Peck MW. Clostridia and food borne disease. Microbiol Today 2002; 29:9-12.
9.- Poma, PA. Intoxicacin por plomo. Ann Fac Med 2008;69:120-6.
10.- Rodrguez-Maldonado MG, Lpez-lvarez F, Andrade-Padilla MA. Intoxicacin por hon-
gos: a propsito de un caso con falla heptica. Rev Mex Ped 2008;75: 171-74.
11.- Snchez-Snchez J, Llerena-Mazon E, Rosero-Grces X. Saturnismo en nios pobladores de
la parroquia de la Victoria Pujil Cotopaxi. s.n. 1996: p10.
12.- Sobel J, Tucker N, Sulka A, et al. Food borne botulism in the United States, 1990-2000. Emerg
Infect Dis 2004;10:1606-11.
13.- Tornese M, M. Rossi L, Coca F y cols. Epidemiologa y factores de riesgo asociados al botulis-
mo de los alimentos y al botulismo infantil: Dnde y cundo? Rev Chil Infect 2008;25:22-7.
518
XIX.6 Porfirias y Abdomen Agudo
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Concepto
Las porfirias son un grupo de trastornos metablicos asociados a una produc-
cin elevada de productos intermediarios o precursores de las porfirinas. Son
enfermedades de rara presentacin, en las que existe una alteracin de alguna
de las fases de formacin del complejo ferroso hem, secundaria al trastorno del
metabolismo de las porfirinas, provocando su aumento y acumulacin en los di-
ferentes tejidos del organismo con manifestaciones sintomticas caracterizadas
por trastornos abdominales agudos, nerviosos, psiquitricos y cutneos.
Clasificacin
Las porfirias pueden clasificarse de acuerdo a sus caractersticas de laboratorio
(enzima afectada), al sitio de produccin (eritropoyticas o hemticas) y a la
forma de manifestacin clnica (aguda o crnica). En el tema que nos ocupa,
referido Al abdomen agudo, interesa destacar la clasificacin clnica, que por
lo dems es de utilidad prctica. Desde el punto de vista clnico, las porfirias
se clasifican en:
1) Porfirias de manifestacin aguda: a) porfiria aguda intermitente, b) ALA-

D porfiria, c) coproporfiria hereditaria, d) porfiria variegata o mixta.
2) Porfirias de manifestacin crnica: a) porfiria cutnea tarda, b) porfiria
hepato-eritropoytica, c) porfiria eritropoytica, d) porfiria eritropoytica
congnita.
De esta clasificacin, la forma que se manifiesta clnicamente como un abdo-

men agudo es la porfiria aguda intermitente que es a la que nos referiremos
en adelante.
Porfiria Aguda Intermitente

Epidemiologa
La porfiria aguda intermitente, es la ms frecuente entre las formas de presen-
tacin aguda (prevalencia: 3 a 7/100.000 habitantes), pero afortunadamente
519
su expresin clnica es mucho menos frecuente, manifestndose slo en 20

30% de los portadores. Fue descrita por primera vez en el ao 1889 en una
mujer que falleci luego de ingerir sulfonmetano, posteriormente Gunther y
Waldenstrom, establecieron su naturaleza hereditaria, se transmite en forma
autosmica dominante.
La enfermedad afecta especialmente a las mujeres (85 a 90% de los casos) en-
tre los 15 a 50 aos por factores relacionados con las hormonas, especialmente
la progesterona que provoca un aumento de la cido gamma-aminolevulnico
sintetasa (ALA-S) que es la primera enzima en la cadena metablica del hem.
En los hombres suele presentarse en la cuarta dcada de la vida, siendo mayor
el nmero de casos leves, latentes o asintomticos.
Fisiopatologa
En la porfiria aguda intermitente existe una deficiencia de la porfobilingeno
deaminasa (PBG-D), lo que provoca un estimulacin de la ALA-S y secunda-
riamente un aumento del porfobilingeno (PBG) y del cido gamma amino-
levulnico (ALA) en el hgado.
Clnica
La mayora de las veces cursa en forma asintomtica (60 a 70% de los casos).
La crisis de porfiria aguda intermitente se manifiesta fundamentalmente por
dolor abdominal agudo, alteraciones sensitivo-motoras y de la personalidad,
de forma tan variada que Waldenstrom la denomin pequea imitadora. En
la mayora de los casos se manifiesta como un verdadero abdomen agudo con
dolor abdominal con crisis que pueden ser muy severas y recurrentes acompa-
adas o no por alteraciones neurolgicas.
Sntomas abdominales: con crisis de dolor abdominal agudo en ms del 90%

de los pacientes, de inicio brusco, la intensidad del dolor abdominal es variable,
generalmente mediano, pudiendo ser muy intenso y requerir de la administracin
de opiceos, de carcter clico, pudiendo ser continuo, localizado o generali-
zado, con mayor frecuencia en el hemiabdomen inferior, de duracin variable,
pudiendo persistir por horas, das o semanas. El dolor probablemente se debe a
la neuropata autonmica propia de la porfiria. Se asocia a nuseas, vmitos y
estreimiento, menos frecuentemente puede existir diarrea. En forma equivoca-
da se indica una ciruga de urgencia con el diagnstico de obstruccin intestinal.
El examen fsico muestra un abdomen blando, depresible, que contrasta noto-

riamente con la intensidad del dolor. Habitualmente no hay distensin abdomi-
520
nal, contractura, defensa muscular ni signo de rebote, y los ruidos hidroareos

son normales.
El dolor abdominal se atribuye a una neuropata autonmica con episodios de

espasmo y dilatacin de las asas intestinales.
Sntomas neurolgicos: la manifestacin neurolgica ms comn es de una

neuritis generalmente asimtrica con debilidad y/o parlisis flcida, que sue-
le iniciarse con parestesias y dolores proximales en uno o varios miembros,
acompaados de dolor lumbar y torcico. Incapacidad motora, contracciones
musculares espasmdicas, paresias (cuadriparesias) o parlisis perifricas,
anormalidades en la funcin de los nervios craneales y arreflexia.
Una forma severa relativamente comn es aquella en la que en pocos das se

establece una tetrapleja y afectacin de uno o varios nervios craneales, con es-
trabismo, disfagia, ausencia del reflejo del vmito, afona, parlisis facial, etc.
El compromiso cerebral se manifiesta por convulsiones y en los casos severos,
coma por encefalopata metablica (20 a 30%) secundaria a hiponatremia se-
vera atribuida a un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
con hipernatruria o a prdidas digestivas de sodio aumentadas.
Signos urinarios: coluria, la orina adquiere un color rojo vinoso obscuro carac-
terstico cuando es expuesta a la luz solar debido a que las porfirinas expuestas
a los rayos ultravioleta cambian de incoloras a un rojo/marrn obscuro (Fig. 1).
Sntomas psiquitricos: inestabilidad emocional, confusin mental, alucina-

ciones, ansiedad/depresin, psicosis y alteraciones de la personalidad.
Otros sntomas o signos: taquicardia (lesin autonmica vagal), hipertensin arte-

rial (disfuncin autonmica), -es comn durante la crisis aguda- y ocasionalmente
fiebre. La nica alteracin cutnea ocasionalmente presente en la porfiria aguda
intermitente es una ligera hiperpigmentacin en las partes expuestas al sol.
Las Porfirias y Abdomen Agudo son propias de las porfirias crnicas (porfiria
variegata y coproporfiria hereditaria) y su descripcin en detalle escapa a los
propsitos de esta comunicacin.
Factores desencadenantes de la crisis aguda

En el cuadro 1 se mencionan a los principales factores desencadenantes de una
crisis aguda de porfiria.
521
Cuadro 1. Factores desencadenantes de crisis agudas de porfiria

(Modif. de 5)
En las mujeres, son reconocidos factores desencadenantes los de tipo hormonal,
especialmente en la pubertad en relacin con la menstruacin, el embarazo y el parto
Disminucin en la ingesta de alimentos y lquidos
El consumo de alcohol, tabaco y drogas
Procesos infecciosos bacterianos y virales
Traumatismos, ciruga, extracciones dentales y enemas
Medicamentos: los ms reconocidos y peligrosos son: cotrimoxazol, cloramfenicol, ke-
toconazol, miconazol, nitrofurantoina, griseofulvina, fenitona, tolbutamida, ergotamina,
cido valproico, antiespasmdicos, barbitricos, metildopa, eritromicina, meproba-
mato y pirazolnicos. Tambin se debe advertir el uso de: omeprazole, famotidina,
ketoprofeno, metronidazol, claritromicina, clindamicina, difenilhidantona, amilorida,
anestsicos, clorpropamida, espironolactona, estrgenos, imipramina, manitol, dipiro-
na, progestgenos, sulfonamidas, furosemida, tiazidas, entre otros
Diagnstico
Es necesario conocer en detalle antecedentes de episodios previos similares,
antecedentes de laparotomas previas en blanco y la presencia de probables
factores desencadenantes del cuadro agudo actual para poder sospechar y pos-
tular el diagnstico complementados con un interrogatorio y examen fsico
cuidadoso buscando los sntomas y signos propios de la enfermedad descritos
en el cuadro clnico y los hallazgos de laboratorio.
Laboratorio
Durante la crisis aguda son caracte-
rsticos los siguientes hallazgos: en el
examen de orina, el cambio de colora-
cin al exponerla a la luz ultravioleta
adquiriendo un color rojo vinoso oscu-
ro (por la transformacin del PBG en
porfobilina), y la determinacin de t-
tulos positivos altos de PBG y de ALA
urinarios (Fig. 1).
Figura 1. Color caracterstico que toma la orina

expuesta a la luz ultravioleta en los pacientes con
porfiria (tubo de ensayo a la derecha)3
522
Los ttulos de ALA y PBG entre las crisis estn por lo general dentro de valores
normales. Las pruebas de funcin heptica suelen estar alteradas con eleva-
cin de las transaminasas. La biopsia de hgado demuestra en la mayora de
los pacientes depsitos de hierro y esteatosis heptica. La hiponatremia es un
hallazgo caracterstico en las crisis severas.
El ocasional hallazgo de leucocitosis asociada a fiebre confunde el diagnstico

con una apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis
aguda, etc.
Tratamiento
El manejo debe ser conservador. Ante la posibilidad diagnstica se deben ini-
ciar los analgsicos de forma precoz, de preferencia opioides como la meperi-
dina y se debe administrar suero glucosado, lo que consigue un alivio pronto
del dolor abdominal que es el sntoma ms importante de la crisis aguda.
Con el paciente hospitalizado, se debe iniciar una hidratacin suficiente tan-

to por va oral como endovenosa y corregir los trastornos hidroelectrolticos,
especialmente la hiponatremia. La administracin de glucosa endovenosa al
10% (dosis: 0.3 gr/kg/h), o por va oral en dosis entre 300 y 500 g/da con el
propsito de evitar los perodos de ayuno, consiguen una disminucin de los
niveles de ALA-S y el alivio de los sntomas en la mayora de los pacientes.
La administracin de hematina endovenosa est indicada en caso de no haber

una respuesta satisfactoria a la glucosa, lo cual ocurre rara vez. La hematina
acta produciendo un aumento del complejo hem al inhibir a la ALA-S. Est
indicada en las crisis severas en dosis de 4mg/kg, va endovenosa, pudiendo
repetirse cada 12 horas. La hematina endovenosa podra ser efectiva como
profilaxis de las crisis agudas, aspecto an controvertido.
La taquicardia cuando existe se puede manejar con beta adrenrgicos como

el propanolol o atenolol, y la interconsulta psiquitrica se debe considerar en
aquellos pacientes con manifestaciones de este tipo que se controlan habitual-
mente bien con clorpromazina.
Como medidas profilcticas, se deben investigar a los familiares, informndo-

les sobre la enfermedad y hacindoles conocer los factores desencadenantes.
Se deben evitar y suspender todos los frmacos que pueden desencadenar o
agravar las crisis y tambin se deben acortar los perodos de ayuno durante la
internacin del paciente.
523
1.- Badminton M, Elder G. Management of acute and cutaneous porphyrias. Int J Clin Pract
2002;56:272-8.
rrgico 1.ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, 1986.
3.- Kumar S, Sharma N, Modi M, et al. Spectrum of emergency department presentation in pa-
tients of acute intermittent porphyria: Experience from a North Indian tertiary care center.
Neurol India 2010;58:95-8
4.- Mehta M, Rath GP, Padhy UP, et al. Intensive care management of patients with acute inter-
mittent porphyria: Clinical report of four cases and review of literature. Indian J Crit Care
Med 2010;14:88-91.
5.- Seplveda A, Hasbn J. Porfiria aguda en el embarazo: diagnstico y manejo. Rev Hosp Clin
Univ Chile 2009;20:167-73.
524
XX.1 Fiebre Mediterrnea Familiar
XX.1
Fiebre Mediterrnea Familiar
Concepto
La Fiebre Mediterrnea Familiar es una enfermedad hereditaria, autosmica
recesiva, que se transmite familiarmente en forma horizontal. El gen res-
ponsable de la enfermedad es el gen MEFV. Afecta a miles de pacientes en
todo el mundo, especialmente a judos sefarditas, rabes, turcos y armenios.
Ocasionalmente la enfermedad se observa en griegos, italianos, cubanos y
belgas (Fig. 1).
Se caracteriza por episodios de inflamacin aguda de los espacios peritoneal,

pleural y articular. El compromiso peritoneal, habitualmente difuso y severo,
se traduce clnicamente como un cuadro de dolor abdominal con todas las ca-
ractersticas de abdomen agudo.
Figura 1. Distribucin mundial y flujo migratorio hacia otros continentes de la Fiebre Mediterranea
Familiar2.
Etiopatogenia
Como se mencion, el gen responsable de la enfermedad es el gen MEFV,
compuesto por 10 exones y presente en el cromosoma 16.
525
La patogenia de las crisis agudas de la enfermedad es compleja. En forma resu-

mida, lo establecido en la actualidad, es que estos pacientes carecen de una en-
zima, que es un factor quimiotctico inactivante que normalmente existe en los
lquidos de las serosas (probablemente C5), que es liberado ante injurias sub-
clnicas. Esta deficiencia hace que los factores quimiotcticos se incrementen
causando una proliferacin de neutrfilos, y otras clulas de reaccin aguda,
descontrolndose as el proceso inflamatorio a nivel de las serosas afectadas
y desencadenndose el ataque agudo. Adems, en las clulas mieloides existe
una expresin predominante de una protena llamada pirina o marenostrina
involucrada tambin en la cascada de los procesos inflamatorios agudos.
Clnica
En un 95% de los pacientes, el cuadro clnico se caracteriza por dolor abdomi-
nal es intenso y tiene una duracin de solo 1 o 2 das, presentndose como un
verdadero abdomen agudo. Caractersticamente el dolor abdominal se acom-
paa de fiebre, aunque hay casos aislados en que la fiebre es el nico signo.
La enfermedad se caracteriza por ataques cortos de serositis (peritonitis, pleu-

ritis o artritis). Aproximadamente, un 90% de los pacientes tienen su primer
episodio antes de los 20 aos de edad, con crisis de inicio repentino y sntomas
que persisten por corto tiempo (entre 6 a 96 hrs). (Fig. 2).
Figura 2. Curva cronolgica tpica de la presentacin de manifestaciones clnicas

en la fiebre mediterrnea familiar3.
526
En un 75% de los casos las nicas manifestaciones son monoarticulares, carac-

terizadas por artritis con derrame que afectan la rodilla, el codo o la mueca,
asociados o no a fiebre. En un 30% de los pacientes se reporta dolor torcico
debido a pleuritis unilateral, y en menos del 1% pericarditis. Los pacientes
jvenes menores de 20 aos pueden presentar inflamacin aguda escrotal.
Al examen fsico, un hallazgo considerado especfico de la enfermedad son

lesiones eritematosas cutneas dolorosas tipo erisipela en la regin anterior de
las piernas o en los pies, presentes en 7 a 10% de los casos.
La complicacin ms severa de la enfermedad, en un 25% de los pacientes, es

la amiloidosis, que afecta especialmente a los riones con depsitos amiloides
que tambin se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal, hgado y bazo y
eventualmente en corazn, testculos y tiroides.
Laboratorio
El marcador especfico para la Fiebre Mediterrnea Familiar, es decir la de-
mostracin del gen MEFV, no est an clnicamente disponible. En los fluidos
serosos es caracterstica una dosificacin disminuida del inhibidor C5a. Entre
los hallazgos no especficos se mencionan la elevacin de los mediadores de
la inflamacin como el amiloide A srico, fibringeno y protena C reactiva,
durante los episodios febriles. La proteinuria (mayor de 0.5 g/24 hrs) es suges-
tiva de amiloidosis.
Diagnstico
El diagnstico es esencialmente clnico, es imprescindible la historia clnica
meticulosa que registre los antecedentes de ataques previos de la enfermedad.
El examen del paciente durante un ataque agudo, es crucial, ya que en los
intervalos, son individuos prcticamente normales. Si el paciente tiene una
historia clnica caractersti-
ca y pertenece a un grupo
tnico de alta prevalencia
para la enfermedad, no es
difcil plantear y establecer
Figura 3. TC abdominal en un
paciente con episodios recurrentes
de peritonitis relacionada con Fiebre
Mediterrnea Familiar: se observa
dilatacin de asas intestinales y
niveles hidroareos5.
527
el diagnstico. Desde que fue posible la clonacin del gen MEFV, es posible
establecer un diagnstico molecular de la enfermedad, pero la disponibilidad
de este estudio es limitada por el momento a estudios de investigacin. En ca-
sos severos o de duda diagnstica, es imprescindible su identificacin. Existen
reportes actuales que mencionan a la TC abdominal como un recurso diag-
nstico til, siendo los hallazgos ms comunes ascitis y engrosamiento de la
serosa peritoneal (Fig. 3).
Tratamiento
Desde el ao 1972, el tratamiento de primera eleccin fue y sigue siendo la
colchicina. Esta droga previene los ataques febriles en el 60% de los pacien-
tes y reduce significativamente el nmero de episodios en otros 20 a 30% de
enfermos. No es efectiva en un 5 a 10% de los casos. La dosis promedio es de
1mg/da, si no hay respuesta la dosis puede elevarse a 2 o 3mg/da. Los efectos
indeseables del medicamento son diarrea y dolor abdominal, que obligan en
ocasiones a disminuir la dosis. La colchicina no es efectiva para interrumpir
un ataque establecido, en estos casos se puede emplear diclofenaco (75 mg
intramuscular) para aliviar el dolor.
Cuando estos pacientes son errneamente operados, la laparotoma demuestra

solamente una serosa peritoneal inflamada y enrojecida con un exudado neu-
troflico.
Pronstico
El pronstico de los pacientes con Fiebre Mediterrnea Familiar est funda-
mentalmente determinado por la presencia o no de amiloidosis, en su ausencia,
la expectativa de vida es normal. La amiloidosis renal progresa en el curso de
varios aos a la insuficiencia renal, que es la causa de mortalidad en la mayora
de los pacientes.
Antes del uso de la colchicina, la amiloidosis se desarrollaba hasta en el 60%

de los pacientes mayores de 40 aos de edad, y era la principal causa de mor-
talidad. El tratamiento con colchicina, claramente ha cambiado el pronstico
de la enfermedad, reduciendo la aparicin de amiloidosis y revirtiendo la pro-
teinuria.
1.- Babior BM, Matzner Y. The Familial Mediterranean Fever Gene Cloned at last. N Engl J
Med. 1997;337:1548-49.
2.- Ben-Chetrit E, Touitou I. Familial Mediterranean Fever in the world. Arthritis Rheum 2009;
528
61:1447-53.
3.- Drenth J, Van Der Meer J. Hereditary Periodic Fever. N Engl J Med. 2001;345:1748-57.
4.- Livneh A. Familial mediterranean fever: A continuously challenging disease. Isr Med Assoc J
2011;13:197-8.
5.- Matsuda M, Kishida D, Tsuchiya-Suzuki A, et al. Periodic peritonitis due to familial. Medite-
rranean fever in a patient with systemic lupus erythematosus. Intern Med 2010;49:2259-62.
6.- Yildiz G, Kayatas M, Uygun Y, et al. Coexistence of systemic lupus erythematosus and fami-
lial Mediterranean fever. Intern Med 2010;49:767-9.
529
XX.2
Angioedema Hereditario
Concepto
Es una enfermedad descrita por Osler en el ao 1888, de carcter hereditario
autosmico dominante causada por la deficiencia del inhibidor C1, considerado
uno de los inhibidores principales de las proteasas en el organismo. La enferme-
dad se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal intenso asociado
a edema subcutneo o submucoso no pruriginoso de extensin y compromiso
variable, que afecta principalmente al intestino y al tejido celular subcutneo.
Epidemiologa
Es una rara enfermedad con una prevalencia estimada de 2/100.000 habitan-
tes, afecta a ambos sexos por igual y no se ha reportado predominio racial.
Fisiopatologa y etiopatogenia
El inhibidor C1 es el factor inhibidor ms importante de diversas proteasas
de complemento (C1s, C1r, MASP 1 y 2 y otras), de las proteasas sistmicas
de contacto (kalicreina plasmtica, factor de coagulacin XIIa) y es tambin
un inhibidor moderado de la proteasa plasmino-fibrinoltica y del factor de
coagulacin XIa.
Durante las crisis del angioedema hereditario, al existir una deficiencia del
inhibidor C1, se activan estas cascadas plasmticas proteolticas generndo-
se una cantidad enorme de substancias vasoactivas, entre las que destacan la
bradikinina, considerada el mediador ms importante para el incremento de la
permeabilidad vascular durante las crisis agudas de la enfermedad.
Las consecuencias son el desarrollo de edema difuso y severo secundario a una

prdida masiva de lquidos hacia el intersticio especialmente hacia el espacio
subcutneo y submucoso gastrointestinal- y de un trasudado importante hacia
la cavidad peritoneal, lo cual explica el cuadro clnico que desarrollan estos
enfermos. An no se conocen a cabalidad los mecanismos que interactan en
el inicio y resolucin de estas crisis agudas.
530
XX.2 Angioedema Hereditario
Clnica
Se describe en muchos casos un cuadro prodrmico, habitualmente caracteri-
zado por decaimiento, seguido por la aparicin de eritema y rash serpiginoso
en un 25% de los pacientes. Luego el edema es de instalacin paulatina y
alcanza su mxima expresin en las primeras 24 horas de evolucin y puede
asociarse a hipotensin, para luego ceder en las siguientes 48 a 72 horas.
El cuadro clnico se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal

agudo, severo, asociado a nuseas y vmitos profusos, e instalacin de un edema
no pruriginoso, que afecta especialmente a las extremidades: brazos, manos,
pies, piernas y abdomen; y en forma menos frecuente a genitales, tronco, cuello y
cara (Fig. 1). Cuando el compromiso
es submucoso, especialmente invo-
lucra al intestino. En estos casos, las
crisis de dolor abdominal se caracte-
rizan por su gran intensidad, asocia-
das a nuseas y vmitos. Al examen
fsico es posible encontrar resistencia
muscular e inclusive dolor de rebote,
los ruidos intestinales suelen estar dis-
minuidos o ausentes, lo cual motiva a
veces la indicacin innecesaria de una
laparotoma de urgencia.
Figura 1. Angioedema hereditario: edema y erite-

ma facial caracterstico de la enfermedad6.
La afectacin de la orofaringe y laringe es tambin posible, constituyendo las

formas ms graves de la enfermedad, inclusive con riesgo de vida. El edema
larngeo puede ser severo y grave, puede ocasionalmente manifestarse por as-
fixia y ser causa de mortalidad hasta en un 25% de los pacientes, especialmente
cuando no se establece el diagnstico en forma precoz y no se adoptan las
medidas teraputicas necesarias. Deben especialmente observarse signos de
dificultad respiratoria o de obstruccin de la va area, y signos de inflamacin
de la regin orofaringolaringea tales como dificultad en la deglucin y cambios
en la tonalidad de la voz.
Los sntomas en forma caracterstica son de larga data, se inician en la niez,

se agravan durante la pubertad y persisten a lo largo de la vida del enfermo con
531
ataques de diversa severidad y una frecuencia ms o menos persistente sema-

nal o quincenal. Los ataques pueden desencadenarse de manera espontnea,
pero entre los factores precipitantes ms reconocidos se mencionan al trauma,
el stress y la ciruga.
Cierto tipo de medicamentos tambin pueden desencadenar los eventos, estn

contraindicados en pacientes con angioedema hereditario los inhibidores de
la enzima angiotensina-convertina que disminuyen el catabolismo de la bra-
dikinina. Tambin deben evitarse los tratamientos hormonales de sustitucin,
anticonceptivos orales y todo tipo de estrgenos exgenos.
Diagnstico
El diagnstico deber sospecharse en cualquier paciente que presente el cuadro
clnico relatado previamente, es caracterstica la ausencia de urticaria a pesar
de la severidad del proceso cutneo. El diagnstico de la enfermedad es difcil
y se establece habitualmente con considerable demora, son muy valiosos los
antecedentes de episodios similares relatados por el enfermo ocasionalmente
proporciona el diagnstico establecido de angioedema hereditario por pruebas
especficas de laboratorio realizadas en el pasado- e historia familiar de otros
parientes directos afectados por una enfermedad similar. En los ltimos aos
la TC abdominal ha permitido demostrar algunos hallazgos en estos pacientes,
referidos a edema y engrosamiento de asas intestinales y lquido libre intrape-
ritoneal de origen inflamatorio (Fig. 2).
Figura 2. a) TC abdominal en un paciente con diagnstico de angioedema hereditario. Se observa engro-

samiento de la pared intestinal y edema submucoso (flechas). b) En otro corte, en el mismo paciente, se
demuestra la presencia de ascitis (flechas)5.
Laboratorio
Es imprescindible si se quiere confirmar la enfermedad. Se debe demostrar
en plasma la ausencia del inhibidor funcional del antgeno C1. Adems en la
532
XX.2 Angioedema Hereditario
prctica, todos los pacientes demuestran: antgeno C1 y C3 normales y dis-

minucin del antgeno C4. La determinacin del antgeno C4 disminuido es a
su vez un test de mucho valor en la pesquisa de la enfermedad en familiares
relacionados. Si se determina esto, se deber investigar adems los niveles del
antgeno C1 e inhibidor C1.
El diagnstico diferencial deber plantearse con otras formas de angioedema y
vasculitis: angioedema alrgico, angioedema secundario al consumo de antiin-
flamatorios no esteroideos, angioedema idioptico, angioedema no hereditario,
vasculitis urticante y la deficiencia adquirida del inhibidor C1.
Tratamiento
Frente a una crisis aguda, el paciente deber ser hospitalizado. Establecido el
diagnstico, el objetivo principal del tratamiento es lograr un alivio sintomti-
co efectivo. Las crisis de dolor abdominal por su severidad exigen el empleo de
analgsicos de tipo narctico, los que deben asociarse a antiemticos potentes
del tipo de la metoclopramida u ondansentron va endovenosa, a la par de un
reemplazo vigoroso de lquidos y electrolitos con el propsito de restablecer
el volumen vascular.
El tratamiento especfico de eleccin durante los ataques agudos consiste en

la terapia de reemplazo con la administracin del inhibidor-C1 purificado. La
infusin endovenosa en dosis de 500 a 1500 unidades, consigue una respuesta
clnica entre los 20 a 90 minutos de su administracin.
Los corticoides y los antihistamnicos no son tiles. La epinefrina es un medi-

camento alternativo que en casos de urgencia puede tener una respuesta tran-
sitoria en los ataques agudos, especialmente puede evitar la necesidad de una
intubacin orotraqueal en los casos con compromiso larngeo.
Nuevos medicamentos propuestos en el manejo de la enfermedad, aunque

ninguno de ellos aprobado por la FDA en la actualidad, son los derivados an-
drognicos: metiltestosterona, oxandrolona, stanozolol y danazol; los agentes
antifibrinolticos: cido tranexmico y cido aminocaproico; y los depresores
de la bradiquinina: icatibant, ecallantide y el inhibidor C1 recombinante. De
estas nuevas opciones el ms difundido es el danazol a dosis de 100 a 200 mg/
da. Todos ellos han demostrado en diversos reportes significativa efectividad
en el manejo de los ataques agudos, aunque es necesario el desarrollo de mayor
experiencia y evidencia para ratificar los resultados.
533
El manejo de los ataques agudos con compromiso orofarngeo, tiene como

principal objetivo el garantizar una va area expedita. Estos pacientes deben
ser internados y vigilados en forma estricta, de preferencia en una unidad de
cuidados intensivos, donde sea posible una intubacin rpida o bien la reali-
zacin de una cricotiroidotoma o una traqueostoma de urgencia si as fuera
necesario.
Pronstico
El pronstico en general es benigno y favorable, excepto si el compromiso
faringolaringeo es repetitivo durante las crisis agudas, por el riesgo inherente
de asfixia.
Una parte importante en el pronstico juegan las medidas preventivas que se

deben adoptar con estos pacientes. Diagnosticada la enfermedad, la informa-
cin adecuada del enfermo sobre la naturaleza de su enfermedad es crucial.
El es quien deber alertar sobre su diagnstico cuando ocurra la crisis aguda
y acuda a ser atendido en centros de urgencia, para que el personal mdico
tome las medidas correspondientes. Idealmente estos pacientes debern portar
consigo una tarjeta que certifique que padece de angioedema hereditario y una
gua de medicamentos tiles en el manejo de las crisis agudas. Estos pacientes
deben evitar todo tipo de estmulos stress, traumatismo, medicamentos, ciru-
ga- que puedan desencadenar los ataques agudos.
1.- Bork D, Meng G, Staubach P, et al. Hereditary angioedema: new findings concerning symp-
toms, affected organs, and course. Am J Med 2006;119:267-74.
2.- Bork D, Meng G, Staubach P, et al. Treatment with C1 inhibitor concentrate in abdominal pain
attacks of patients with hereditary angioedema. Transfusion 2005;45:1774-84.
3.- Frank MM. Hereditary angioedema: the clinical syndrome and its management in the United
States. Immunol Allergy Clin North Am 2006;26:653-68.
4.- Kamata Y, Iwamoto M, Kamimura T, et al. Repeated massive tongue swelling due to the com-
bined use of estramustine phosphate and angiotensin-converting enzyme inhibitor. J Investig
Allergol Clin Immunol 2006;16:388-90.
5.- Locascio EJ, Mahler SA, Arnold TC. Intestinal angioedema misdiagnosed as recurrent episo-
des of gastroenteritis. West J Emerg Med 2010;11:391-4
6.- Soriano MI, Husein H, Orgaz J, et al. Hereditary angioedema refractory to treatment. An
Pediatr (Barc) 2011;74:283-4.
7.- Zuraw BL. Hereditary Angioedema. N Engl J Med 2008;359:1027-36.
534
XX.3 Fibrosis retroperitoneal
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal
(Enfermedad de Ormond)
Concepto
La fibrosis retroperitoneal es una rara enfermedad de naturaleza esclerosante
y compromiso mltiple y heterogneo que afecta a rganos y tejidos blandos
en el retroperitoneo. En un 70 a 75% de los casos la etiologa es idioptica y
se denomina tambin enfermedad de Ormond, autor que la describi en el ao
1948.Un 25 a 30% de los casos son secundarios a una diversidad de enferme-
dades que pueden comprometer directa o indirectamente el retroperitoneo.
Epidemiologa
Las caractersticas epidemiolgicas de la fibrosis retroperitoneal idioptica
no estn bien establecidas. Su real incidencia es desconocida y segn reportes
vara entre 1:150.000 a 1:500.000 pacientes/ao, afectando especialmente a
individuos entre los 40 a 70 aos de edad, aunque se han descrito casos entre
los 5 a 85 aos de edad. Es de mayor frecuencia en el sexo masculino con una
relacin de 3:1.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la fibrosis retroperitoneal idioptica an no est esclare-
cida, probablemente estara relacionada con alguna alteracin autoinmune o
infecciosa viral. La similitud histopatolgica de la fibrosis retroperitoneal idio-
ptica con las vasculitis sistmicas que afectan a los grandes vasos, tales como
la arteritis de Takayasu y la arteritis de clulas gigantes, sustenta la idea de que
se tratara de una enfermedad sistmica de naturaleza autoinmune, razn por la
cual se la denomina ocasionalmente como vasculitis retroperitoneal.
La fibrosis retroperitoneal secundaria en tanto, est relacionada con una amplia

variedad de condiciones (Cuadro 1). Puede estar asociada al uso de ciertas
drogas, especialmente la metisergida y otras como la ergotamina, metildopa,
hidralazina, betabloqueadores y bromocriptina; todas con accin vasoactiva.
535
Ciertos tumores de presentacin retroperitoneal como el linfoma no Hodg-

kin, sarcomas y metstasis retroperitoneales del carcinoma de prstata, mama,
colon o estmago pueden estar relacionados. Algunas infecciones como la
tuberculosis, histoplasmosis y actinomicosis pueden tambin ser causa de la
enfermedad. Tambin estn a menudo involucrados el aneurisma de la aorta, la
ateroesclerosis, la radioterapia, los traumatismos y la ciruga mayor abdominal
y pelviana.
Hasta en un 20% de los pacientes, la fibrosis retroperitoneal est asociada

a otros proceso fibrticos multifocales o enfermedades inmunolgicas tales
como: colangitis esclerosante y sialoadenitis crnica esclerosante entre las ms
frecuentes, pero tambin a esclerodermia, sndrome de Sjgren, glomerulo-
nefritis, artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistmico, poliarteritis
nodosa, granulomatosis de Wegener, fibrosis mediastinal, pseudotumor fibroso
orbitario, uvetis y tiroiditis de Riedel entre otras.
Cuadro 1. Causas de fibrosis retroperitoneal (Modif. de 6)
Patologa maligna Injuria retroperitoneal
Cncer metastsico (mama, pulmn, Hemorragia
gastrointestinal, genitourinario, tiroides) Radiacin
Linfoma no Hodgkin Ruptura de rganos intraabdominales
Sarcoma Extravasacin urinaria
Enfermedades inmunolgicas Instrumentacin
Colangitis esclerosante Infecciones
Sialoadenitis crnica esclerosante Histoplasmosis
Medicamentos Tuberculosis
Metisergida Actinomicosis
Ergotamina Miscelneas
Bromocriptina Paniculitis mesentrica
Betabloqueadores Paniculitis de Weber-Christian
Metildopa
Hidralazina
Clnica
La sintomatologa de la enfermedad en general, es inespecfica e insidiosa,
aunque se pueden distinguir dos fases en el curso clnico de la misma. En una
etapa inicial predomina el dolor abdominal en ms del 90% de los casos. Es
habitualmente prolongado e intenso, localizado en los flancos del abdomen o
en la regin dorsal baja, pudiendo ser difuso. De carcter profundo, constante,
que no se modifica con los movimientos o la palpacin. El dolor en esta etapa
se explica por un compromiso inflamatorio activo que contiene tejido altamen-
te vascular con afectacin nerviosa difusa y severa.
536
En relacin al abdomen agudo, probablemente el compromiso sea de tipo is-

qumico mesentrico, mayor en duodeno, intestino delgado y grueso. Ocasio-
nalmente este dolor puede adoptar la caracterstica de una verdadera angina
abdominal y manifestarse como un abdomen agudo, exigiendo la consulta de
urgencia y no pocas veces una laparotoma exploradora. En esta fase habitual-
mente no existe sintomatologa del tracto urinario.
En una etapa ms tarda es posible el desarrollo de obstruccin ureteral, se

reporta con una frecuencia del 70 a 90% de los casos. El dolor puede cambiar
a clico intermitente y en forma ms tarda pueden aparecer sntomas de tipo
urinario obstructivo o infeccioso, polaquiuria, disuria, poliuria, hematuria,
oliguria e inclusive anuria, hipertensin o falla renal crnica secundaria, con-
siderada la complicacin ms comn y severa en los casos de larga evolucin.
El examen fsico del abdomen y la palpacin son habitualmente inespecfi-
cos, pudindose ocasionalmente encontrar resistencia abdominal o lumbar. En
pocos casos es posible palpar una masa abdominal de consistencia firme y de
lmites imprecisos. El edema de extremidades inferiores y abdomen bajo es un
hallazgo poco frecuente.
Otros sntomas asociados son astenia, fatiga, cefaleas, nuseas, vmitos, ano-
rexia, prdida de peso y estreimiento. Rara vez se puede presentar fiebre,
claudicacin intermitente, edemas y a veces trombosis venosa de extremidades
inferiores. Ocasionalmente se pueden observar dolor testicular, edema escro-
tal, hidrocele y/o varicocele, cuando la enfermedad ha comprometido los vasos
espermticos.
Diagnstico
El diagnstico clnico habitualmente se establece con bastante demora, debido
al cuadro clnico inespecfico, la pobre manifestacin de los hallazgos fsicos
y presentacin poco frecuente de la enfermedad, lo cual es determinante en el
desarrollo de complicaciones secundarias a una fibrosis retroperitoneal avan-
zada.

La ecografa es el estudio de primera lnea, demuestra una masa retroperito-
neal, con caractersticas de partes blandas, hipoecoica, isoecoica o anecoica
de lmites irregulares que borra los planos grasos y engloba a los urteres con
hidronefrosis que puede ser bilateral en dos tercios de los casos y unilateral en
el tercio restante (Fig. 1).
537
Figura 1. Ecografa abdominal que

demuestra la presencia de una masa
de tejido blando hipoecoico (flechas)
en la regin pre y para-artica, en un
paciente con diagnstico de fibrosis
retroperitoneal idioptica2.
La TC y la RMN son los pro-

cedimientos de eleccin en el
diagnstico y seguimiento de
la enfermedad, as como en
la evaluacin de la extensin
de la enfermedad y el diag-
nstico diferencial con pro-
cesos de naturaleza maligna (Fig. 2). La placa fibrtica retroperitoneal es de
carcter isodenso o hiperdenso con respecto al msculo, con un grado variable
de captacin del contraste y que tpicamente empieza a nivel de la cuarta o
quinta vrtebra lumbar o de la bifurcacin de la aorta y se extiende hacia cefli-
co hasta el hilio renal englobando a la aorta, vena cava inferior y urteres, des-
plazando los mismos hacia medial La TC con emisin de positrones PET-Scan,
tambin es un recurso diagnstico til cuando se trata de demostrar actividad
inflamatoria concomitante (Fig. 3).

diagnstico de fibrosis retroperitoneal: masa
de tejido blando periartico (flechas) y signos
de uropata obstructiva bilateral secundaria
(cabezas de flecha) por compromiso ureteral
bilateral2.
Figura 3. TC-PET Scan: incremento de la captacin de

FDG-18 en la regin periartica (flechas), compatible con
proceso inflamatorio activo a nivel del tejido fibrtico
retroperitoneal periartico2.
538
Figura 4. TC-pielografa que demuestra compresin y despla-

zamiento ureteral (flecha) en la fibrosis retroperitoneal idioptica3.
La urografa y la urografa-RMN pueden demos-

trar la trada caracterstica de la enfermedad: des-
viacin medial, compresin extrnseca de los ur-
teres e hidronefrosis (Fig. 4).
Laboratorio
Los datos de laboratorio son inespecficos, la ma-
yora de las veces reflejan hallazgos consistentes
con la naturaleza inflamatoria de la enfermedad:
protena C reactiva elevada y VSG acelerada en
el 80 a 90% de los casos. Ocasionalmente existe
anemia normoctica normocrmica, leucocitosis
sin desvo izquierdo e hipergammaglobulinemia
de tipo policlonal. El sedimento urinario es habi-
tualmente normal, la elevacin de la creatinina y del nitrgeno ureico urinario
se presentan en fases tardas, de acuerdo al compromiso obstructivo urinario
en evolucin.
Patologa
El diagnstico definitivo se establece por la histopatologa obtenida por pun-
cin percutnea o idealmente por ciruga abierta, en correlacin con los hallaz-
gos de imgenes, especialmente la TC. El estudio histopatolgico de muestras
de biopsia fidedignas, es la forma ms segura para descartar la presencia de
las mltiples enfermedades benignas pero especialmente malignas que pueden
simular una fibrosis retroperitoneal.
El aspecto macroscpico de la lesin -en los casos que llegan a una explo-
racin quirrgica- es el de una placa fibrosa, dura y blanco-rosada que rodea
y atrapa estructuras a la manera de una sbana en el espacio retroperitoneal
comprometiendo en forma poco precisa y especialmente anterolateral, la aorta
abdominal, la vena cava inferior y los urteres. Esta lesin ocasionalmente
puede extenderse en forma difusa y comprometer el duodeno, pncreas, intes-
tino delgado y grueso, y en pocos casos se puede alcanzar inclusive el medias-
tino, pleura, pulmn, pericardio y la regin perineal.
Los hallazgos ms comunes descritos en la histopatologa de la fibrosis retro-

peritoneal incluyen: tejido esclertico con muy pobre vascularizacin, invadi-
539
do por fibras de colgeno, infiltrado por escasas clulas de tipo mononuclear,

macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas, pudiendo describirse otros. Lo
importante y crucial es el descartar enfermedades de naturaleza maligna que se
confundan con la enfermedad.
Hay que establecerlo con otras enfermedades que puedan comprometer el re-
troperitoneo de manera parecida, especialmente tumores: sarcomas, linfomas,
mieloma mltiple, cncer de pncreas, tumor carcinoide, metstasis de cncer de
mama, estmago, colon, prstata, pulmn, rin. Enfermedades de naturaleza
inflamatoria tumoral como el pseudotumor inflamatorio o tumor inflamatorio
miofibroblstico, el fibrosarcoma inflamatorio y el histiocitoma. Otras enfer-
medades o procesos de localizacin retroperitoneal: fibromatosis, infecciones,
hemorragia retroperitoneal, amiloidosis, ciruga o traumatismo retroperitoneal.
Tratamiento
Las recomendaciones teraputicas son ms bien empricas, debido a la falta de
estudios randomizados y controlados como consecuencia de la baja inciden-
cia de la enfermedad. La aproximacin teraputica ha sido tradicionalmente
orientada hacia la ciruga, aunque en la actualidad han surgido numerosas al-
ternativas no quirrgicas.
En los casos idiopticos, el tratamiento incluye habitualmente el uso de corti-

coides que seran efectivos en ms del 70% de los pacientes. En los enfermos
que no responden a esta terapia, estn indicados los antiestrgenos como el ta-
moxifeno o drogas inmunosupresoras como la azatioprina y la ciclofosfamida.
El tratamiento de la fibrosis retroperitoneal secundaria debe ir dirigido a con-
trolar y resolver la causa subyacente de la enfermedad y debern suspenderse
todos los medicamentos relacionados con la etiopatogenia de la enfermedad,
especialmente la metisergida y los betabloqueadores.
En los casos de uropatia obstructiva, la resolucin es imperativa para preservar

la funcin renal, esto habitualmente se logra con la instalacin de catteres
endoscpicos (stents ureterales) o percutneos (nefrostoma percutnea).
La ciruga correctamente indicada, ofrece resultados muy favorables y consiste

en la urterolisis -cuando no existe dao renal establecido- asociada a corti-
coides. Es una excelente opcin con resultados ptimos en ms del 90% de
los casos. Adems permite la obtencin de muestras de biopsia directa de gran
importancia diagnstica y pronstica.
540
El auto-trasplante renal autotransplante a una posicin intraperitoneal- deber

ser considerado y necesario si la enfermedad persiste evolutiva, de preferencia
antes de establecerse dao renal.
Pronstico
Es en general bueno y depende de un diagnstico correcto y un tratamiento
oportuno de la enfermedad, con medidas orientadas a evitar el compromiso
multisistmico y especialmente renal.
1.- Corradi D, Maestri R, Palmisano A, et al. Idiopathic retroperitoneal fibrosis: clinicopathologic
features and differential diagnosis. Kidney Int 2007;72:742-53.
2.- Cronin CG, Lohan DG, Blake MA, et al. Retroperitoneal fibrosis: a review of clinical featu-
res and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2008;191:423-31.3.- Ghersin E, Brook OR,
Meretik S, et al. Antegrade MDCT pyelography for the evaluation of patients with obstructed
urinary tract. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:1691-6.
4.- Heckmann M, Uder M, Kuefner M, et al. Ormonds Disease or Secondary Retroperitoneal
Fibrosis? An overview of Retroperitoneal Fibrosis. Fortschr Rontgenstr 2009;181:317-23.
5.- Moussavian B, Horrow MM. Retroperitoneal Fibrosis. Ultrasound Quarterly 2009;25:89-91.
6.- Muoz C. Maira J, Gmez F y cols. Fibrosis retroperitoneal: Caso clnico y revisin de la
literatura. Gastr Latinoam 2006;17:79-85.
7.- Oguz KK, Hiratli H, Oguz o, et al. Multifocal fibrosclerosis: a new case report and review of
the literatura. Eur Radiol 2002;12:1134-38.
8.- Ormond JK. Bilateral ureteral obstruction due to envelopment and compression by an inflam-
matory retroperitoneal process. J Urol 1948;59:1072-79.
9.- Vaglio A, Palmisano A, Corradi D,et al. Retroperitoneal fibrosis: evolving concepts. Rheum
Dis Clin North Am 2007;33:803-17.
10.- Vivas I, Nicolas AI, Velazquez P, et al. Retroperitoneal fibrosis: typical and atypical manifes-
tations. Br J Radiol 2000;73:214-22.
541
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestin y Trfico
Ilcito de Drogas
El abdomen puede ser tambin una ilegal- caja de Pandora N. Mitru.
Introduccin
El trfico internacional y transporte de drogas ingeridas o insertadas en el cuer-
po humano, es un serio problema en expansin. Los individuos que se dedican
y arriesgan a esta prctica ilcita son comnmente conocidos como: trago-
nes, burros, mulas o correos (body packers en ingls). En los aos
70, se reporta el primer caso de abdomen agudo por obstruccin intestinal en
un individuo que ingiri y transportaba ilegalmente en el tubo digestivo, un
condn conteniendo hashish, el mismo fue resuelto en forma quirrgica.
Esta prctica es una causa cada vez ms importante de abdomen agudo. Los
riesgos ms serios asociados con esta actividad ilegal, incluyen entre los ms
serios- la obstruccin y la perforacin intestinal, la hemorragia digestiva y la
muerte por intoxicacin.
Estos pacientes hasta hace poco eran manejados slo quirrgicamente, con el
propsito de lograr el retiro de la droga ingerida. La ciruga en estos casos,
est relacionada con una importante morbilidad y mortalidad, debido a la oca-
sional ruptura de los paquetes, empaques o envoltorios de deficiente
confeccin. Recientemente, considerando que han ocurrido innovaciones y la
aplicacin de tecnologa en los mtodos de empaque, que se traducen en una
menor posibilidad de ruptura de los mismos, se han considerado y aplicado
las ventajas del tratamiento conservador, el cual se ha impuesto en los ltimos
tiempos, con mejores resultados y seguridad en el manejo de estos individuos.
Factores de riesgo
Las siguientes consideraciones tienen importancia indiscutible en la seleccin
del manejo de estos pacientes, la posibilidad de ruptura e intoxicacin y el
riesgo de intervencin quirrgica.
542
XX.4 Abdomen Agudo por Ingestin y Trfico Ilcito de Drogas
Las sustancias ms comnmente transportadas de esta forma ilegal incluyen

a la cocana y la herona, pero tambin se han reportado: marihuana, hashish,
anfetaminas, 3,4-metilendioximetamfetaminas (ecstasy) y otros.
La confeccin de los empaques es diversa, la ms utilizada actualmente, consis-

te en general, de una capa interna de aluminio y varias recubiertas de ltex anu-
dadas con ligaduras de tipo quirrgico. En relacin a los antiguos envoltorios,
a esta forma se le asigna un bajo riesgo de ruptura. Reportes recientes men-
cionan que actualmente los paquetes se elaboran de forma automatizada, siendo
mucho ms compactos, seguros y con baja posibilidad de ruptura (Fig. 1).
Figura 1. a,b,c) Diversas caractersticas macroscpicas externas de los de empaques de droga1,9 d)

Detalle de la confeccin y cubierta de proteccin con mltiples capas de plstico o ltex9.
En general, cada individuo transporta hasta 1 kg de droga repartido entre 50 a

100 paquetes, cada paquete ingerido corrientemente contiene entre 4 a 15 g de
droga. Si bien la mayora de los individuos ingiere los paquetes, tambin los
suelen transportar insertados en el recto o la vagina.
Manifestaciones Clnicas
Los pacientes frecuentemente presentan dolor abdominal y rara vez signos de
peritonismo. Acuden a los centros de atencin de urgencias en general cuando
presentan signos de intoxicacin por droga, obstruccin intestinal, o para su
atencin mdica luego de su detencin y arresto.
543
La ruptura de un empaque produce sntomas de sobredosis de la droga con-

tenida, en el caso de cocana: ansiedad, diaforesis, dilatacin de las pupilas,
hipertensin, taquicardia y finalmente convulsiones, hipertermia y colapso car-
diovascular. En el caso de la herona: sedacin y miosis seguidas de depresin
respiratoria que puede ser mortal. El diagnstico deber sospecharse en todo
paciente que presente los sntomas mencionados, luego de un viaje internacio-
nal y arribo reciente.
El examen fsico debe incluir la revisin rigurosa del abdomen, tomando en

cuenta presencia de cicatrices, hernias y signos de obstruccin intestinal. Se
puede encontrar distencin abdominal y en algunos casos ser posible palpar
los empaques, se deber complementar con una exploracin digital del recto
y la vagina.
Estudios diagnsticos
Inicialmente deber elaborarse una historia clnica completa que incluya in-
formacin sobre el tipo de droga transportada, nmero y tipo de empaques
ingeridos. Se deber interrogar sobre sntomas presentes tales como dolor, dis-
tencin abdominal, vmitos, constipacin y diversos sntomas de intoxicacin
secundarios a la droga ingerida.
Debern realizarse pruebas de laboratorio que incluyan, hemograma completo,

electrolitos y pruebas de funcin heptica y renal, que aunque en general apor-
tan poco al diagnstico, pueden servir de evaluacin bsica ante una posible
complicacin por intoxicacin o ante la necesidad de ciruga de urgencia.
Se debe realizar siempre una evaluacin clnica cardiolgica y un electrocardio-

grama con el propsito de detectar arritmias o evidencias de isquemia cardiaca.
La radiografa de abdomen simple

es el estudio diagnstico inicial y
ms utilizado, con una especifici-
dad del 95%, pero no es totalmen-
te sensible (80/90%) para detectar
la presencia en el tubo digestivo
de la droga ingerida. Se describen
Figura 2. Radiografa de abdomen simple:

imgenes de mltiples cuerpos extraos
en la cavidad abdominal compatibles con
empaques conteniendo droga6.
544
signos especficos como la deteccin de mltiples imgenes de cuerpos ex-

traos radiodensos, con el signo de aire atrapado a nivel del nudo del condn
(signo de la roseta) y entre las capas del mismo (signo del doble condn)
(Fig. 2).
Otros estudios por imgenes son la ultrasonografa y la TC abdominal (Fig. 3)

y la radiologa contrastada, aunque no son de uso prctico, por su costo y difcil
disponibilidad, aunque debern ser requeridos en casos conflictivos o de duda
diagnstica.
Figura 3. TC de abdomen: cuerpo extrao

(flecha) compatible con empaque con-
teniendo droga en el lumen del intestino
delgado7
Tratamiento
Considerando que existen re-
portadas una variedad de for-
mas y calidad en el empaque-
tamiento de la droga, mltiples
protocolos de tratamiento para
el manejo de estos pacientes y falta de estudios randomizados controlados, es
que no existe an un protocolo de consenso en el manejo de esta situacin.
El objetivo del tratamiento es inducir la limpieza gastrointestinal y evacuacin

de todos los paquetes de droga ingeridos, en el tiempo ms corto posible y
evitando provocar complicaciones. Durante aos se han utilizado una amplia
variedad de laxantes y agentes proquinticos con el objetivo de estimular la
motilidad intestinal. En el pasado se utilizaba la parafina lquida, pero en la
actualidad est contraindicada, pues se ha comprobado que puede causar dete-
rioro y ruptura de los envases de ltex.
El tratamiento actual y ms difundido, consiste en la irrigacin y limpieza

completa intestinal utilizando la instilacin continua de polietilenglicol ha-
bitualmente va sonda nasogstrica- a dosis de 1.5 L/h, hasta lograr la elimi-
nacin de todos los envases. No existe un volumen lmite a ser administrado.
Existen algunas contraindicaciones para esta terapia: obstruccin intestinal,
perforacin intestinal, hernias de la pared abdominal atascadas, hemorragia
digestiva importante, inestabilidad hemodinmica y compromiso de la va res-
545
piratoria de difcil proteccin. La falla del tratamiento conservador alcanza el

10% de los casos.
Los pacientes debern permanecer hospitalizados hasta lograr que evacen

todos los envoltorios ingeridos. Se considera que se ha logrado este objetivo
cuando se resuelven los sntomas asociados, el paciente ha tenido 2 a 3 depo-
siciones normales libres bajo irrigacin contnua de al menos 12 horas con
polietilenglicol y la radiografa simple de abdomen de control resulta negativa
para la presencia de empaques. Esto se logra en ms del 90% de los casos,
con el paciente manejado en la sala de guardia quirrgica, sin necesidad de
cuidados intensivos, con algunas excepciones. En los casos de duda se deber
recurrir a la TC abdominal o a los estudios radiolgicos contrastados para ve-
rificar la limpieza completa.
Los casos de intoxicacin debern ser tratados en una sala de cuidados inter-
medios o intensivos de urgencia, en forma especfica, de acuerdo al tipo de
droga ingerida y causante del cuadro, siendo ocasionalmente necesarias medi-
das como la ventilacin mecnica en casos de depresin respiratoria severa, los
detalles de este manejo, escapan a los propsitos de la presente comunicacin.
Solo a modo de mencin, en la intoxicacin masiva por cocana que es la dro-
ga ms frecuentemente involucrada-, considerando que no existe un antago-
nista totalmente eficaz, es necesaria la ciruga de urgencia para la remocin de
todos los paquetes ingeridos. Las medidas mdicas temporales pueden incluir
el uso de benzodiazepinas para controlar las convulsiones, la administracin
de bicarbonato de sodio hipertnico y lidocana para el manejo de las arritmias
ventriculares graves y la fentolamina y el nitroprusiato de sodio en los casos
de hipertensin arterial.
En el caso de la marihuana y del hashish que causan un estado depresivo men-

tal, en general sin compromiso vital, el manejo es conservador, controlando
estrictamente los signos vitales. Las anfetaminas pueden provocar un sndrome
similar al causado por la ingestin masiva de cocana, y la intoxicacin masiva
debe ser manejada tambin con las medidas ya sealadas y ciruga de urgencia.
La intoxicacin por herona puede en general ser manejada en forma conserva-
dora con infusin contnua del antagonista opode, la naloxona.
En los casos de empaques detectados a nivel gstrico, se considera que su reti-

ro por endoscopa no est indicado por el alto riesgo de ruptura, el cual supera
los posibles beneficios, con la excepcin del paciente que declare y se confirme
la presencia de un solo paquete gstrico que no rebas el ploro, situacin rara.
546
Las indicaciones absolutas para ciruga son: persistencia de sntomas y signos

de intoxicacin, falla en la eliminacin completa de los paquetes o evidencia
de obstruccin intestinal, hernia incarcerada u otra complicacin grave intra-
abdominal. La obstruccin intestinal es la urgencia quirrgica ms frecuente,
tambin se reportan la perforacin intestinal y perforacin esofgica. En la
actualidad, la necesidad de ciruga de urgencia alcanza el 10% de los casos
hospitalizados y solo un 0.5% de todos los individuos identificados y hay que
evitarla en lo posible, sin poner el riesgo la vida del paciente, optando siempre
por un manejo conservador.
1.- Aksnes TA, Jacobsen D. Smuggling of illegal drugs by body suffers. Tidsskr Nor Laegeforen
2004;124:1772-3.
2.- Beckley I, Ansari NAA, Khwaja HA, et al. Clinical management of cocaine body packers: the
Hillingdon experience. Can J Surg 2009;52:417-21.
3.- Bulstrode N, Banks F, Shrotria S. The outcome of drug smuggling by body-packers. The
British experience. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:35-8.
4.- Deitel M, Syed AK. Intestinal obstruction by an unusual foreign body. Can Med Assoc J
1973;109:211-2.
5.- Jones OM, Shorey BA. Body packers: grading of risk as a guide to management and interven-
tion. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:131-2.
6.- Kelly J, Corrigan M, Cahill RA, et al. Contemporary management of drug-packers. World J
Emerg Surg 2007;2:9.
7.- Mandava N, Chang RS, Wang JH, et al. Establishment of a definitive protocol for the diagno-
sis and management of body packers (drug mules). Emerg Med J 2011;28:98-101.
8.- Pidoto RR, Agliata AM, Bertoline R. A new method of packaging for international traffic and
implications for the management of cocaine body-packers. J Emerg Med 2002;23:149-53.
9.- Traub SJ, Hoffman RS, Nelson LS. Body Packing. The Internal Concealment of Illicit Drugs.
N Engl J Med 2003;349:2519-26.
547
XX.5
Hematoma Espontneo de la
Pared Abdominal
Concepto
El hematoma espontneo de la pared abdominal es una entidad clnica poco
frecuente aunque no excepcional, causada por la hemorragia de los vasos epi-
gstricos y la acumulacin de sangre formando un hematoma localizado, sin
que exista antecedente de traumatismo o ciruga relacionados. Ocurre de pre-
ferencia en la vaina de los msculos rectos abdominales.
Epidemiologa
Su incidencia estimada es de 1/10.000 urgencias hospitalarias. Es ms frecuen-
te en los ancianos con tratamientos anticoagulantes, en el sexo femenino en
relacin con la gestacin y el puerperio y asociado a numerosas enfermedades
del colgeno, hematolgicas y fiebre tifoidea entre otras.
Patogenia
El proceso es originado por la ruptura de una o varias arterias epigstricas
(ms frecuentemente la inferior) que irrigan a los msculos abdominales. La
fisiopatologa se desencadena cuando algn factor vulnera una de las prin-
cipales caractersticas de estas arterias, que es su capacidad para adaptarse a
los notables cambios de longitud que sufren los msculos anteriores del ab-
domen durante el ejercicio, la gestacin y maniobras que demanden esfuerzo
y aumento de la tensin de la musculatura de la pared abdominal. Al parecer,
se produce una alteracin en la elasticidad de los vasos arteriales epigstricos,
que no sincronizan con los cambios de longitud del msculo en contraccin y
relajacin, causando su ruptura y sangrado. Cuando se establece el hematoma,
su presencia, en contacto directo con el peritoneo, causa irritacin peritoneal
ocasionando dolor abdominal y el cortejo clnico acompaante.
CLNICA
El cuadro clnico es de instalacin repentina. El sntoma capital es el dolor
abdominal de inicio agudo, de gran intensidad, que se puede confundir con
548
XX.5 Hematoma Espontneo de la Pared Abdominal
un abdomen agudo quirrgico y llevar al paciente a quirfano a realizar una

laparotoma urgente. De acuerdo a la magnitud del sangrado, puede existir
equimosis y masa abdominal palpable y dolorosa tras la contraccin del ms-
culo (signo de Fothergill). Ocasionalmente se asocian, palidez, taquicardia,
hipotensin e inclusive shock hipovolmico.
Al examen fsico del abdomen, se encuentra la presencia de una tumoracin

abdominal fija, no desplazable, de forma ovoidea o redondeada, de bordes bien
precisos. A las maniobras de contraccin de la pared abdominal, la masa es
persistente, pudiendo incrementarse el dolor y ser ms sensible a la palpacin.
Existe defensa muscular y signos de irritacin peritoneal localizados en el
hemiabdomen correspondiente y ocasionalmente difuso (especialmente en los
hematomas bajos ubicados por debajo del arco de Douglas). Los ruidos hi-
droareos estn habitualmente conservados.
Los hematomas altos, es decir ubicados por encima del arco de Douglas, son
lesiones ms circunscritas debido a la presencia de tabiques aponeurticos
transversales que impiden su difusin. Los hematomas de localizacin baja
por el contrario, tienden a hacerse difusos lateralmente y hacia la pelvis y pue-
den establecer una amplia superficie de contacto posterior a travs de la fascia
transversalis con el peritoneo subyacente, son ms sintomticos y causan ma-
yor confusin con cuadros abdominales agudos intraperitoneales y pelvianos.
Diagnstico
El diagnstico debera ser fundamentalmente clnico, considerando los an-
tecedentes y los hallazgos del examen fsico. Antes del advenimiento de la
ecografa y de la TC, el diagnstico correcto
se haca en menos del 35% de los casos. En
el laboratorio el hallazgo ms frecuente es la
cada del hematocrito, variable de acuerdo a
la magnitud del hematoma. La radiografa
simple del abdomen puede revelar la presen-
cia de una opacidad difusa en el hemiabdo-
men correspondiente.
La ecografa y la TC son en la actualidad

los estudios de mayor utilidad para definir el
Figura 1. Ultrasonografa de la pared abdominal: hematoma

de la vaina de los rectos5.
549
diagnstico. La ecografa demuestra una masa localizada hper, iso o hipoeco-

gnica, ovoidea o redondeada, a veces con algunos tabiques, ocupando parcial
o totalmente el espacio de la vaina aponeurtica (Fig. 1).
La TC, revela imgenes homogneas, de alta densidad, ovoideas o redondea-

das en el mismo espacio, ntidamente separadas de la grasa preperitoneal, y
adems descarta la presencia de otras causas de abdomen agudo intraperitoneal
(Fig. 2).
Figura 2. TC de abdomen: hematoma de
la vaina del msculo recto abdominal
izquierdo suprapubiano, con nivel lqui-
do (flecha) de diferente densidad1.
Tratamiento
El tratamiento debe ser con-
servador, un gran porcentaje
de los casos se resuelven de
forma espontnea. La indica-
cin ms importante es el re-
poso, evitar los esfuerzos que exijan la contraccin de la pared abdominal, oca-
sionalmente la compresin local de la pared abdominal y suspender las causas
o medicacin relacionadas. En contadas ocasiones, ante el empeoramiento
del paciente, magnitud del sangrado, resangrado, o la sospecha de infeccin
secundaria, estara indicado el drenaje, ya sea percutneo o quirrgico. Re-
cientemente se han publicado algunos casos de evolucin satisfactoria tras la
embolizacin arterial del vaso sangrante mediante radiologa intervencionista.
1.- Alla VM, Karnam SM, Kaushik M, et al. Spontaneous rectus sheath hematoma. West J Emerg
Med 2010;11:76-9.
2.- Azar FM, Rueda JL, Testino C, et al. Hematoma espontneo en la vaina de los rectos. Una
causa infrecuente de abdomen agudo. Rev Argent Cirug 2002;83:97-100.
3.- Barquero-Romero J, Cerezo Arias M. Rodriguez Vazquez C y cols. Dolor y hematoma de la
pared abdominal. Gastroenterol Hepatol 2007;30:508-9.
4.- Carkman S, Ozben V, Zengin K, et al. Spontaneous rectus sheath hematoma: an analysis of 15
cases. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2010;16:532-6.
5.- Kapan S, Turhan AN, Alis H, et al. Rectus sheath hematoma: three case reports. J Med Case
Reports 2008;2:22.
6.- Luhmann A, Williams EV. Rectus sheath hematoma: a series of unfortunate events. World J
Surg. 2006;30:2050-5.
550
Eplogo
Se escribe para llenar vacos, para tomarse desquites

contra la realidad, contra las
circunstancias.
Mario Vargas Llosa

Libro Abdomen Agudo No Quirurgico

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Libro Abdomen Agudo No Quirurgico

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Abdomen Agudo

Instructor de Pre y Postgrado en Ciruga Digestiva.

Con agradecimiento a Basilio Bonaldi.

Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterlogo, realiz sus es-

Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de domi-

Su prematura partida nos priva de continuar gozando de su generosidad y

Ahora me dispongo a cumplir la tarea de mi profesin. Assteme, Todopode-

* (Aguinis M. La gesta del marrano. 1 ed. Buenos Aires: Sudamericana, 2009)

Cuando mdicos ms inteligentes quieran aconsejarme, perfeccionarme y en-

Que mi espritu sea benigno y suave cuando camaradas ms viejos, haciendo

En los diversos captulos de este libro proponemos un aporte al apasionante

La colaboracin de autores nacionales e internacionales, que en forma desin-

Como es imprescindible en la elaboracin de un libro de estas caractersticas,

Es decisivo utilizar el razonamiento, el anlisis y el juicio certero, frente a un

Prof. Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio

Dr. Oscar Badani Lenz

Dr. Derek Barragan Bauer

Dr. Luis Bustamante Morales

Dr. Santiago Bustos Fraga

Dr. Oscar Caldern Valverde

Dr. Boris Camacho Molina

Dr. Guido Caro Velsquez

Dr. Hugo Castellanos Hochkofler

Dr. Daniel Cimmino

Dr. Juan Antonio Guerra Garca

Dra. Moira Ibargen Burgos, MD

Dr. James Kller Echalar

Dr. Owen Korn Bruzzone. MSCCH, FACS.

Prof. Dr. Paul Eduardo Lada

Dr. Jos Luis Laserna King

Dr. Rafael Lpez Fagalde

Dr. Fernando Maceda Alvarez

Dr. Andrei Miranda Miranda

Dra. Valeria Pabon Escbar

Dr. Manuel Pantoja Luduea

Dr. Javier Peres Velasco

Dr. Alejo Damian Rivera Cabrera

Dr. Daniel Sansuste Santalla

Dr. Ariel Enrique Tapia Daz

Dra. Mara de los Angeles Tern de Baudoin

Dr. Juan Luis Uria Ibaez

Dr. Gustavo Vidales Mostajo

Primum non noscere Hipcrates

Si se analizan estos antiguos conceptos, se puede advertir que ya en esos tiem-

En la actualidad, en el manejo del abdomen agudo, resulta imprescindible que

An hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnstico,

Abdomen agudo es un trmino muy utilizado en medicina de urgencias, por

Abdomen agudo -como se lee e interpreta- es un concepto que involucra las

John B. Murphy, defina el abdomen agudo, como una situacin patolgica

El abdomen agudo, no es una entidad nosolgica por s misma, sino un sn-

El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de sntomas y signos (abdo-

1.- La mayora de los pacientes sufren las enfermedades ms comunes. Al

2.- En abdomen agudo, el tiempo es oro

una ocasin, se lamentar que la demora ha sido causa de un desastre. A veces,

3.- La madre clnica

4.- Jerarquizar los conocimientos

5.- La sntesis integradora

6.- Basta de hablar, hay que actuar

co y conservador, debe solicitar la evaluacin de un cirujano para descartar de

Abdomen Agudo no Quirrgico

Hablar de abdomen agudo trae a la mente de la opinin general -y de muchos

El trmino abdomen agudo es ms amplio y complejo, se refiere a una urgencia

En algunos casos puede ser muy obvia la necesidad de tratamiento quirrgico,

En la prctica, encontramos junto al abdomen agudo quirrgico, sndromes