Como se corrige el qt Manifestaciones electrocardiogrficas de los trastornos metablicos y como se corriegen Quien tiene mas riesgo y cual es la sintomatologa
metablicos electrocardiogrficas HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA HIPONATREMIA HIPERNATREMIA HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA DEFICIR DE VITAMINA D HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
ELECTROLITOS VALORES NORMALES
GLUCOSA CALCIO SODIO POTASIO MAGNESIO VITAMINA D FOSFATO Tarea de consuelo Mecanismo por el cual el hijo de madre diabtica tiene policitemia y porque no se le da nada de via oral Alteraciones hematolgicas Poliglobulia (30%). Definida como hematocrito (Hto) venoso > o igual a 65% La hiperglucemia y la hiperinsulinemia crnicas estimulan el metabolismo basal y el consumo de oxgeno, lo cual aumenta la produccin de eritropoyetina y la de glbulos rojos fetales; por ello estos RN tienen focos extramedulares de hematopoyesis y eritroblastos abundantes. As mismo la disminucin de entrega de oxigeno secundaria a la elevacin de HbA1 en el suero tanto de la madre como del feto, se relaciona con ella. En los recin nacidos de bajo peso al nacimiento, la policitemia puede estar relacionada con la insuficiencia placentaria que produce hipoxia fetal, puede haber transferencia de la sangre de la placenta al feto en casos de sufrimiento fetal El aumento de hematocrito puede producir hiperviscosidad y dar complicaciones trombticas, la ms frecuente de las cuales es la trombosis venosa renal con nefromegalia y hematuria, pero tambin son ms frecuentes la trombosis cerebral o la enterocolitis necrotizante. NADA DE VIA ORAL
Mecanismo fisiolgico de la taquipnea transitoria
TTN resulta del retardo en la eliminacin del lquido pulmonar al nacer, esta eliminacin es realizada en forma activa por mecanismos de transporte de membrana, que en la vida fetal producen el lquido pulmonar y al final de la gestacin por estmulos hormonales que modifican los mecanismos celulares se produce la absorcin. se produce por la distensin de los espacios intersticiales por el lquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar. Otros consideran que se produce por retraso de la eliminacin del lquido pulmonar por ausencia de compresin torcica (parto por cesrea) o por hipersedacin materna o bien por aumento del lquido inspirado en cuadros de aspiracin de lquido amnitico claro. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede ser consecuencia de una inmadurez leve del sistema de surfactante. En cualquier caso, lo que se produce es un retraso en el proceso de adaptacin pulmonar a la vida extrauterina, que habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga durante varios das. El lquido pulmonar restante que no logr ser absorbido a travs del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la presin de O2 con las primeras ventilaciones del recin nacido lo cual induce una vasodilatacin capilar, lo que permite el paso del liquido al espacio vascular. Habitualmente la eliminacin del lquido pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo, se puede obstaculizar, lo cual incrementa el grosor de la membrana alvolo capilar y propicia la TTRN No hay agua destilada y hay destroza al 50 y 10% Destroxa al 5 y 10 %