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Neuropatas perifricas
Covadonga Reventn Alegrea, Jess Castillo Obesoa y Julio Pascual Gmeza,b
aCentro de Salud Jos Barros. Muriedas. Cantabria.
bServicio de Neurologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.
Puntos clave
Las neuropatas perifricas son una de las alteraciones
neurolgicas ms prevalentes en la poblacin general y un
frecuente motivo de consulta.
Su diagnstico puede realizarse con una adecuada historia
clnica y exploracin fsica dirigida a valorar la existencia de
debilidad, amiotrofia, hiporreflexia, dficits sensitivos y
disautonoma, complementada en algunos casos con un
estudio neurofisiolgico.
El cuadro tpico de polineuropata en procesos neuropticos
txicos o metablicos se caracteriza por disestesias distales
que progresan de forma simtrica y centrpeta a un dficit
pansensitivo en guante y calcetn, arreflexia y atrofia
muscular.
La tetraparesia aguda arreflxica ascendente tpica del
sndrome de Guillain Barr precisa una valoracin urgente,
dada su evolucin fulminante, a veces mortal, por lo que su
ingreso hospitalario siempre es necesario.
En el estudio de un paciente con polineuropata crnica, es
fundamental establecer los antecedentes familiares y
personales de cncer, diabetes, insuficiencia renal,
alcoholismo, dficit vitamnico, exposicin a frmacos
o txicos para orientar el diagnstico.
Palabras clave: Polineuropatas Mononeuropatas Neuropata diabtica Radiculopatas.
S e designa como neuropata perifrica cualquier enferme-
dad del sistema nervioso perifrico (SNP), independien-
temente de la causa etiolgica que lo origine, su localizacin
o manifestaciones clnicas que la acompaen. La prevalencia
de este trastorno es del 3% de la poblacin, que puede llegar
al 54% en la poblacin anciana, y es una de las alteraciones
neurolgicas ms frecuentes en la poblacin general1,2. Su
gravedad vara desde las anormalidades sensoriales ligeras
y/o crnicas, que se encuentran en un elevado porcentaje de
diabticos, hasta trastornos motores fulminantes en cuanto a
intensidad y rapidez de instauracin, como el sndrome de
Guillain-Barr (SGB).
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En los pacientes diabticos la falta de sntomas de
polineuropata no indica la ausencia de enfermedad, ya que
hasta un 50% de los casos se encuentran asintomticos.
El control intensivo de la diabetes disminuye el riesgo de
aparicin de neuropata y se considera el primer paso para
su tratamiento.
Se deben remitir al neurlogo los casos de parlisis facial
con afeccin bilateral, recurrentes, de evolucin trpida, o
los que asocien otros sntomas neurolgicos o afeccin de
los pares craneales.
La presencia de multineuritis (mononeuritis mltiple)
obliga a descartar procesos vasculticos, amiloidosis,
sarcoidosis y diabetes; la biopsia neuromuscular, en
ausencia de diabetes, tiene en dichas afecciones un mayor
beneficio diagnstico.
En las radiculopatas se produce una alteracin de la
sensibilidad dolorosa que sigue el trayecto dermatmico de
la raz afectada, una nula disfuncin vegetativa y, en
general, una escasa atrofia muscular.
Anatoma y fisiopatologa
de las neuropatas perifricas
El SNP es el nexo de unin entre el sistema nervioso central
(SNC), nuestro cuerpo y el medio ambiente. Su funcin, por
tanto, estar dirigida a detectar informacin tanto de nuestro
entorno como somtica general, transmitir rdenes motoras
a todo el sistema muscular esqueltico y permitir el adecua-
do funcionamiento del sistema nervioso autnomo (SNA),
responsable de recibir la informacin de vsceras y del me-
dio interno para actuar sobre sus msculos, glndulas y va-
sos sanguneos. Est constituido por nervios formados por
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axones motores, sensitivos y autnomos, cuyo origen se en-
cuentra en las motoneuronas de las astas anteriores de la m-
dula espinal, los ganglios de las races sensitivas posteriores
de la mdula espinal y los ganglios simpticos o ncleos pa-
rasimpticos, respectivamente. Las races anteriores y poste-
riores se unen en la salida del conducto vertebral para for-
mar los nervios espinales mixtos. Una vez en el exterior del
canal espinal, estos nervios incorporan fibras del sistema au-
tnomo y se agrupan formando plexos nerviosos (cervical,
braquial y lumbosacro) que se dirigen a inervar las partes
ms distales del cuerpo, donde vuelven a subdividirse en
nervios perifricos mixtos individuales.
Los nervios perifricos estn formados por fibras gruesas
(mielinizadas) y fibras finas (no mielinizadas). Son fibras
mielinizadas las fibras motoras y las que llevan la sensibili-
dad posicional, vibratoria y el tacto fino. Las fibras que re-
cogen el dolor y la temperatura y las pertenecientes al SNA
son fibras finas, por tanto amielnicas. La funcin normal de
los nervios perifricos depende de la integridad del axn y
de la vaina de mielina, en las fibras que estn mielinizadas,
o del axn en las amielnicas. El tipo ms simple de lesin lo
constituye la seccin del axn, con la consecuente degenera-
cin distal a la lesin, y la prdida funcional de ste. Esta si-
tuacin se da habitualmente en las radiculopatas y mono-
neuropatas en relacin con traumatismo, compresin o is-
quemia local y, en general, es de evolucin rpida. En el
caso de las polineuropatas la enfermedad subyacente casi
siempre es secundaria a una degeneracin axonal distal de
lenta evolucin, asociada a alteraciones metablicas, txicas
o hereditarias. La desmielinizacin de un nervio perifrico
puede bloquear la conduccin, lo cual produce una deficien-
cia funcional idntica a la que se observa en una degenera-
cin axonal, si bien, a diferencia de sta, la reparacin por
remielinizacin, cuando se produce, suele ser ms rpida y
completa3,4.
Manifestaciones clnicas
Las enfermedades del SNP se definen por varios aspectos: el
sistema preferente que se lesiona (motor, sensitivo o autno-
mo), la topografa de la lesin y su distribucin espacial
(mononeuropata y mononeuritis mltiple o polineuropata),
la secuencia temporal en la que aparecen los sntomas (agu-
da, subaguda, crnica o recurrente) y el predominio de una
de las lesiones patolgicas elementales (degeneracin axo-
nal, desmielinizacin segmentaria o lesin mixta)2. Para su
estudio, es fundamental la realizacin de una buena historia
clnica, una minuciosa exploracin fsica y neurolgica diri-
gida especialmente a la deteccin de alteraciones sensitivo-
motoras, complementada con un examen neurofisiolgico.
Todos los datos aportados por estas exploraciones nos per-
mitirn realizar:
Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
Determinar en primer lugar si el problema se localiza en
el SNP o en el SNC.
Determinar en qu nervios, races, plexos, neuronas mo-
toras o ganglios raqudeos se encuentra localizada la lesin.
Realizar el diagnstico diferencial con las miopatas y
las enfermedades de la unin neuromuscular.
Establecer si la afeccin es axonal, desmielinizante o
mixta.
Determinar si la afeccin es multifocal (lo cual es a me-
nudo imposible de discernir clnicamente), o delimitar la in-
tensidad y el curso clnico de la neuropata en funcin del
grado de prdida axonal, y la presencia de denervacin o rei-
nervacin.
Una vez realizado el diagnstico, nuestro objetivo princi-
pal ser la identificacin de las neuropatas perifricas po-
tencialmente tratables, para proceder a un abordaje terapu-
tico apropiado, ms si requieren una actuacin teraputica
urgente3-5.
Revisamos aqu algunas de las neuropatas ms importan-
tes para el mdico de atencin primaria.
Polineuropatas
Se entiende por polineuropata la afeccin difusa, bilateral
y predominantemente distal del SNP, de manera que se le-
sionan de forma simtrica y prcticamente simultnea los
nervios de las 4 extremidades, aunque no es raro que en su
comienzo la polineuropata predomine en los miembros in-
feriores y slo afecte a los brazos en el curso de la evo-
lucin6.
Manifestaciones clnicas
Los primeros sntomas suelen ser sensitivos y simtricos: di-
sestesias en los pies que ascienden en la regin del calcetn y
distalmente en puntas de los dedos de las manos. Se acom-
paa de prdida de reflejos aquleos y, a medida que progre-
sa el dficit sensitivo, desaparecer tambin el rotuliano.
Puede haber debilidad de la flexin dorsal de los dedos de
los pies. A veces el proceso se inicia con sntomas de debili-
dad en los pies sin sntomas sensitivos subjetivos. Los pa-
cientes tienen dificultad para caminar sobre los talones du-
rante la exploracin y para elevar la punta de los pies, por lo
que la deambulacin se realiza elevando exageradamente las
rodillas con un tipo de marcha denominada estepaje. A me-
dida que progresa el cuadro, se hace ms evidente el pie
pndulo y esta alteracin en la marcha. En ocasiones, la
inestabilidad de la marcha puede ser desproporcionada res-
pecto a la debilidad muscular debido al dficit propiocepti-
vo, lo que condiciona la aparicin de una ataxia sensitiva.
El agravamiento de los sntomas es ms intenso en los
miembros inferiores que en los superiores y sigue una direc-
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TABLA 1. Diagnstico diferencial de las principales causas de polineuropata aguda

Antecedentes Presentacin Sntomas asociados Estudio neurofisiolgico

Sndrome de Guillain Barr Procesos virales Tetraparesia aguda Disautnomos Desmielinizante

(respiratorios o arreflxica, proximal (arritmias, hipotensin
gastrointestinales), o distal, ms frecuente ortoesttica, etc.)
vacunaciones, parlisis ascendente Trastornos bulbares,
intervencin quirrgica parlisis facial
Control esfinteriano
indemne
Difteria Condiciones sociales Neuropata de 10 das Difteria faringoamigdalar Desmielinizante
precarias, hacinamiento, a 3 meses despus membranosa previa
alcoholismo, de la odinofagia
inmunizacin Fundamentalmente motora
inapropiada, viajes a de inicio proximal,
zonas de mayor se extiende de forma
prevalencia distal
Porfiria Ingesta de nuevos frmacos Debilidad proximal, sobre Sntomas abdominales Axonal
o consumo de drogas todo hombros y brazos (estreimiento, nuseas,
vmitos), dolor abdominal
o lumbar
Disautnomos.
Neuropsiquitricos
(depresin, pesadillas,
insomnio, etc.)
Intoxicaciones Exposicin a metales Polineuritis motora aguda Cefalea, alteracin Primariamente axonales
pesados, insecticidas, etc. o crnica por una sola de la memoria, confusin, con desmielinizacin
Sntomas similares ingesta relativamente somnolencia, alteracin secundaria
en familiares intensa o por exposiciones del estado general,
o compaeros de trabajo repetidas caquexia
Dolores clicos abdominales,
ribete gingival, color
ceniciento de la piel
(plomo)
Estras transversales blancas
en uas (arsnico)

cin centrpeta de forma simtrica con dficit pansensitivo,
arreflexia y atrofia muscular. Con menos frecuencia las neu-
ropatas perifricas cursan con debilidad de los msculos
proximales (amiotrofia diabtica, neuropata porfrica) o con
una afeccin preferente de las extremidades superiores (neu-
ropata amiloidea o neuropata por plomo)4,6,7.
En el diagnstico de las polineuropatas es crucial su evo-
lucin temporal, ya que son muy diferentes las etiologas de
las polineuropatas de instauracin aguda de las de instaura-
cin crnica.
Manejo del paciente con polineuropata aguda
En un paciente con un cuadro polineuroptico como el que
acabamos de comentar y de evolucin aguda o subaguda
(evolucin en das o semanas), la lista de posibles causas es
diversa y aparece recogida en la tabla 1. El siguiente paso en
el diagnstico de estos pacientes es el estudio neurofisiol-
gico, que nos servir para diferenciar las polineuropatas en
desmielinizantes (enlentecimiento de las velocidades de con-
duccin) y axonales (signos de denervacin). La mayora de
las polineuropatas agudas/subagudas son desmielinizantes
(fig. 1). Y de stas, la mayora corresponder a una enferme-
dad de Guillain-Barr, tambin conocida como polirradicu-
lopata desmielinizante aguda. Las causas axonales de poli-
neuropata aguda son muy infrecuentes4,6,7.
Sndrome de Guillain-Barr
Es una polirradiculoneuropata aguda o subaguda (puede
evolucionar hasta en 4 semanas), frecuentemente grave, de
origen autoinmunitario en el que la mielina es el elemento
diana. La mayora de los pacientes refiere un proceso infec-
cioso generalmente respiratorio o gastrointestinal los das
precedentes o el antecedente de vacunacin, picadura de in-
secto, ciruga o embarazo.
Dado que, como ya se ha comentado, las fibras revestidas
con mielina son esencialmente las motoras, el cuadro clnico
es esencialmente una tetraparesia aguda arreflxica (el pa-
trn ms habitual es una parlisis ascendente) con escasas
alteraciones sensitivas. La evolucin es rpida y la debilidad
evoluciona en un lapso de pocos das hasta 4 semanas. Pue-
de haber sntomas disautnomos (p. ej., arritmias) y, a me-
nudo, se acompaa de parlisis facial bilateral e incluso de
la musculatura torcica, que pueden afectar a la permeabili-
dad de la va respiratoria (casi el 30% requiere ventilacin
asistida en algn momento). En el 90% de los pacientes el
acm sintomtico se alcanza entre la tercera y la cuarta se-

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Polineuropata aguda
Anamnesis y exploracin
Estudio neurofisiolgico
Axonopata
Determinar porfirinas en orina
Normales Elevadas
Intoxicaciones Porfiria
Sndrome de Guillain-Barr
(forma axonal)
Panarteritis nodosa
Lupus eritematoso sistmico
Figura 1. Algoritmo diagnstico de las polineuropatas agudas.
manas de curso clnico. Pasadas 4 semanas, se inicia la fase
de recuperacin, que a los 2 aos es completa o casi completa
en la mayora de los casos, quedando el resto de los casos con
secuelas motoras invalidantes o falleciendo en la fase aguda.
El nico dato de laboratorio de cierto valor para el diag-
nstico es el hallazgo en el examen del lquido cefalorraqu-
deo de una disociacin albmino-citolgica (elevacin de
protenas sin aumento de la celularidad). La prueba funda-
mental es el estudio neurofisiolgico que pone de manifiesto
la lentificacin de la velocidad de conduccin. Ante la sospe-
cha de SGB, es preciso enviar al paciente a urgencias
hospitalarias. Su tratamiento consiste en la administracin de
altas dosis de inmunoglobulinas o plasmafresis, con lo cual
el pronstico ha mejorado sensiblemente. En el tratamiento
es fundamental el mantenimiento de las funciones vitales con
ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) si es preci-
so y, aun as, el SGB presenta un 3-5% de mortalidad6-9.
Porfirias
Es interesante recordarlas ya que, a pesar de su baja preva-
lencia, el uso cada vez mayor de frmacos y drogas capaces
de desencadenar crisis porfricas agudas est aumentando el
nmero de pacientes sintomticos. Son las porfirias hepti-
cas, a excepcin de la cutnea tarda, las que se pueden acom-
paar de manifestaciones neurolgicas. En la tabla 2 quedan
recogidas las porfirias hepticas que se acompaan de neuro-
pata y algunos de los datos que nos ayudan al diagnstico.
Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
La clnica evoluciona en forma de
brotes y suele comenzar con snto-
mas abdominales. Puede haber afec-
cin autnoma y, especialmente la
cardaca, puede ser grave y fatal,
produciendo casos de muerte sbita.
La neuropata es fundamentalmente
motora y axonal. Afecta inicialmen-
te a los msculos proximales, sobre
Mielopata
todo a los hombros y los brazos, y el
comienzo es rpido. Son menos no-
tables las parestesias y la prdida de
Sndrome de Guillain-Barr sensibilidad. Durante el ataque agu-
do puede ser necesario administrar
analgsicos narcticos para el dolor
abdominal y fenotiacinas para las
nuseas, los vmitos y la ansiedad.
El hemo intravenoso en forma de
hematina, hemalbmina o el hemo
arginato disminuyen la eliminacin
del precursor de la porfiria y permi-
ten una recuperacin ms rpida. La
respuesta al tratamiento es menor si
ste se retrasa y la velocidad de re-
cuperacin depende del grado de da-
o neuronal. Es muy importante, pa-
ra evitar ataques futuros, proporcionar a los pacientes un lis-
tado de los frmacos inofensivos que pueden utilizar as
como los que deben evitar (tabla 3)4,6,10,11.
Manejo del paciente con polineuropata crnica
La otra posibilidad es que identifiquemos signos de polineuro-
pata que han evolucionado de forma crnica, en cuyo caso te-
nemos un amplio abanico de causas posibles. No deben faltar
en la anamnesis los siguientes datos: a) los antecedentes fami-
liares (preguntar por parientes que tengan dificultades para co-
rrer, lceras en los pies, empeine alto, dedos del pie en marti-
llo o curvos, manos en garra, etc.), ya que con frecuencia las
neuropatas hereditarias pasan inadvertidas; b) los anteceden-
tes personales (diabetes, insuficiencia renal, alcoholismo, po-
sibilidad de dficit vitamnico, consumo de frmacos; hay que
tener en cuenta que las exposiciones a txicos pueden afectar
a varios miembros de una familia, simulando en cierta medida
un proceso hereditario) (tabla 4), y c) la forma de comienzo, la
evolucin, los sntomas predominantes y la distribucin topo-
grfica. En la figura 2 se incluye un diagrama orientativo so-
bre las causas ms comunes de polineuropata crnica adquiri-
da segn los tipos de presentacin clnica ms frecuentes.
Todos estos datos deben ser analizados de una manera
sistemtica antes de solicitar exmenes complementarios.
sta es una regla general del diagnstico que cobra especial
importancia en este campo, dada la gran variedad etiolgica
posible dentro de las polineuropatas. De no hacer una orien-
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TABLA 2. Porfirias hepticas con manifestacin neurolgica

Eliminacin de porfirinas
Herencia Otros datos de inters
Orina Heces

Porfiria por dficit de ALA deshidratasa Autosmica recesiva ALA y COPRO Es un trastorno infrecuente
Porfiria aguda intermitente Autosmica dominante ALA y PBG Normales o mnimamente
elevadas
Coproporfiria hereditaria Autosmica dominante ALA, PBG y COPRO COPRO Fotosensibilidad
Porifiria variegata Autosmica dominante ALA, PBG y COPRO PROTO y COPRO Fotosensibilidad

TABLA 3. Frmacos inocuos y precipitadores de crisis porfricas TABLA 4. Frmacos y polineuropatas sensitivo-motoras agudas
o crnicas
Inocuos Perjudiciales
Antibiticos
cido acetilsaliclico Pirazolonas
Isoniacida
Paracetamol Sulfamidas
Metronidazol
Codena Eritromicina
Nitrofurantona
Penicilina Barbitricos
Agentes cardiovasculares
Aminoglucsidos Fenitona
Amioradona
Estreptomicina Carbamacepina
Hidralacina (sensitiva ms que motora)
Bromuros Benzodiacepinas
Antirretrovirales (sensitiva ms que motora)
Propranolol Sulpirida
Anticonvulsionantes
Loracepam Metoclopramida
Fenitona
Fenotiacinas Antidepresivos
Vitaminas
Glucocorticoides Antihistamnicos
Piridoxina
Insulina Diurticos
Antineoplsicos
Atropina Baclofen
Cisplatino (sensitiva grave)
Griseofulvina
Suramina (motora ms que sensitiva)
Anticonceptivos orales
Taxol (sensitiva ms que motora)
Agentes dermatolgicos
Dapsona (motora pura)
tacin previa adecuada basada en los datos clnicos, se pue-
de caer en el error de un despilfarro de pruebas complemen-
tarias intiles o no solicitar la verdaderamente importante principales de estas polineuropatas son la forma crnica o
para ese caso. Por ello, es muy importante proceder metdi- recurrente de Guillain-Barr, las paraproteinemias y las va-
camente y estrechar el abanico de posibilidades etiolgicas riantes desmielinizantes de Charcot-Marie-Tooth o neuropa-
de acuerdo con el patrn clnico y evolutivo en cada caso. ta hereditaria sensitivo-motora.
Sospechada entonces la posibilidad de neuropata por la El 10% de los casos de Guillain-Barr se cronifican (duran
clnica y la exploracin, el estudio sistemtico debe incluir ms de 6 meses) o recidivan. El cuadro clnico y su tratamien-
un recuento hemtico completo con velocidad de sedimenta- to son en todo superponibles a la forma aguda de Guillain-Ba-
cin globular, electroforesis de protena sricas, anlisis de rr. Estos pacientes necesitarn el tratamiento con inmunoglo-
orina, radiografa de trax y determinacin de glucemia pos- bulinas o plasmafresis cada 3 meses, junto con esteroides.
prandial. La realizacin de otras pruebas deber basarse en En todo paciente con una polirradiculoneuritis inflamato-
los resultados combinados obtenidos en la historia clnica, la ria crnica es preciso investigar la posible asociacin con
exploracin fsica y el examen electrodiagnstico3-7. una protena monoclonal mediante proteinograma y poste-
rior electroforesis e inmunoelectroforesis de suero y orina.
Polineuropatias crnicas desmielinizantes Una vez detectada y cuantificada la protena monoclonal,
A diferencia de las polineuropatas agudas, las polineuropa- generalmente IgM, la realizacin de una biopsia de mdula
tas crnicas son habitualmente axonales. Las polineuropatas sea y el estudio radiolgico del esqueleto permitirn el
crnicas desmielinizantes son, por tanto, raras. Las 3 causas diagnstico de discrasia maligna de clulas plasmticas, casi

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Polineuropatas crnicas
Polineuropatas subagudas y crnicas
axonales
Son las polineuropatas crnicas
ms frecuentes. Haremos un repaso
Anamnesis y exploracin
de las principales.

Neuropata diabtica
Estudio neurofisiolgico
En pases de nuestro entorno socioe-
conmico, es la causa ms frecuente
de afeccin del SNP, junto con la
etiologa alcohlica, con una preva-
Axonopata Mielinopata
lencia del 33-66%13,14 en pacientes
diabticos atendidos en el medio
hospitalario. La falta de estudios de
Subagudas Crnicas Subagudas Crnicas
(semanas) (meses) (semanas) (meses) base poblacional apropiados no nos
permite conocer cul es su verdadera
prevalencia en la poblacin general.
Txicas Txicas Txicas Txicas La diabetes, adems, puede provocar
Arcrilamida Arcrilamida Toxina diftrica Disolventes
Herbicidas Herbicidas cualquier tipo de enfermedad del
Pesticidas Pesticidas Frmacos Frmacos nervio perifrico. La afeccin del
Disolventes Disolventes Aurotioglucosa Amiodarona
Plomo y talio Plomo y talio (antirreumtico) Taxol SNA y el SNP es probablemente la
Suramina complicacin ms comn de la dia-
Frmacos Frmacos (antineoplsico) Neoplasias
Amiodarona Amiodarona Taxol Linfomas betes. Responsable de una importan-
Estatinas Estatinas (antineoplsico) Carcinomas te morbilidad (infecciones en las ex-
Fenilhidantona Fenilhidantona Mielodisplasias
Antineoplsicos Antineoplsicos Neoplasias tremidades inferiores, lceras no ci-
Hidralacina Hidralacina Linfomas Metablicas catrizantes, amputaciones, etc.), la
Isoniacida Isoniacida Carcinomas Diabetes mellitus
Mielodisplasias Hipotiroidismo prevalencia de la neuropata vara
Neoplasias Neoplasias con la gravedad y la duracin de la
Carcinomas Carcinomas Metablicas Otras
Mielodisplasias Mielodisplasias Diabetes mellitus Hepatopata hiperglucemia15. La neuropata dia-
Hipotiroidismo crnica btica tiene un amplio abanico de
Metablicas Metablicas
Diabetes mellitus Diabetes mellitus presentaciones clnicas. En la tabla 5
Uremia Uremia se incluyen las ms comunes15,16.
Porfiria Porfiria
Cirrosis biliar Nos vamos a centrar en la polineuro-
Otras primaria pata y la neuropata perifrica, del
VIH
Enfermedad Otras resto hablaremos ms adelante.
de Lyme VIH La polineuropata diabtica
Dficit vitamnico Enfermedad
(B12) de Lyme (PND) es la forma ms comn de la
Sepsis Dficit vitamnico neuropata en diabticos13,14. Su ini-
(B12)
Sepsis cio suele ser insidioso y progresivo.
Hay distintos tipos de PND y la for-
> 5 aos de
evolucin ma ms frecuente es la mixta sensi-
Considerar causas tivo-motora-autnoma. Los snto-
hereditarias
mas son ms comunes en los pies y
Figura 2. Algoritmo diagnstico de las polineuropatas crnicas. VIH: virus de la inmunodefi- las extremidades inferiores, aunque
ciencia humana. en algunos casos pueden afectarse
las manos. La clsica prdida de
sensibilidad en guante y calcetn
siempre mieloma osteosclertico o enfermedad de Wal- es caracterstica de este trastorno, as como el dolor y las pa-
denstrm, o ms frecuentemente el diagnstico de gamma- restesias. El dolor es de predominio nocturno y es habitual
pata monoclonal benigna. que mejore al andar, al contrario que el dolor de origen is-
Por ltimo, el diagnstico de Charcot-Marie-Tooth se sus- qumico. En las formas predominantemente sensitivas, la
tentar en la historia familiar, junto con los signos tpicos de sintomatologa variar en funcin del tipo de fibra que est
engrosamiento de los troncos nerviosos y pies cavos4,6,8,9,12. ms afectada. Cuando las fibras de calibre grueso son las

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Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
TABLA 5. Principales formas de presentacin de la neuropata
diabtica
Polineuropata simtrica distal
Neuropata mixta sensitivo-motora autnoma
Neuropata predominantemente sensitiva
Con afeccin predominante de fibras gruesas (forma
seudotabtica)
Con afeccin mixta de fibras gruesas y delgadas
Con afeccin predominante de fibras delgadas (forma
hiperalgsica)
Neuropata predominantemente motora
Neuropata autnoma
Mononeuropata, que afecta especialmente a los pares
oculomotores (par craneal III) y el mediano
Polirradiculopatas por afeccin de las races nerviosas torcicas
y lumbares
Mononeuropata mltiple
ms daadas, el cuadro clnico se corresponde con la deno-
minada forma seudotabtica, con prdida de sensibilidad
profunda, arreflexia y ataxia sensorial grave. Cuando las fi-
bras ms afectadas son de pequeo calibre, se desarrolla la
forma hiperalgsica, caracterizada por parestesias y diseste-
sias y dolor intenso, prdida de la sensibilidad superficial
termoalgsica, con relativa preservacin de la sensibilidad
profunda y los reflejos. Las formas motoras puras son ex-
cepcionales y obligan a descartar otras etiologas15-19.
En un paciente diabtico la falta de sntomas no indica la
ausencia de enfermedad, ya que hasta un 50% de los pacien-
tes con polineuropata se encuentran asintomticos. Todos
los pacientes deberan ser anualmente evaluados para des-
cartar la presencia de polineuropata. Muchos pacientes no
manifiestan sntomas pero, al preguntarles en la anamnesis,
admiten sentir acorchamiento o adormecimiento de sus pies,
o bien la exploracin fsica revelar hiporreflexia aqulea,
leve a moderada prdida de sensibilidad distal o lceras in-
doloras en los pies. En este sentido, es interesante conocer y
aplicar las recomendaciones que la ADA hace al respecto,
reflejadas en la tabla 6. La deteccin de la PND no tiene
trascendencia per se, ya que carece de un tratamiento espec-
fico y eficaz para detener o enlentecer su evolucin. Sin em-
bargo, el cribado anual se justifica por el gran aumento de
riesgo de lesiones en el pie que comporta la PND y la posi-
bilidad de realizar actividades preventivas15-19.
No todos los pacientes con disfuncin del nervio perifri-
co por el hecho de ser diabticos tienen una neuropata pro-
ducida por su enfermedad. Antes de llegar a este diagnstico
se deberan excluir otras causas, puesto que otras formas de
polineuropata, que incluyen la polineuropata desmielini-
zante inflamatoria crnica, la polineuropata por dficit de
vitamina B12 e hipotiroidismo y la polineuropata urmica,
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TABLA 6. Recomendaciones de la Asociacin Americana de
Diabetes en 2005
Cribado inicial de neuropata
En el momento del diagnostico en el diabtico tipo 2
A los 5 aos del diagnstico en el diabtico tipo 1
Anualmente
Historia clnica completa, centrndose en los sntomas
de neuropata perifrica
Explorar la funcin sensorial en los pies y los reflejos aquleos*
En cada visita del paciente para el cuidado de su diabetes
Examinar los pies (presencia de lceras, deformaciones,
callosidades)
Examinar el calzado
Educar al paciente acerca del cuidado de sus pies y, si es
necesario, remitir al podlogo
*Usando uno o ms de los siguientes: diapasn, monofilamento de 10 g,
pinprick y temperatura.
se presentan tambin ocasionalmente en los pacientes diab-
ticos15-19.
Aspectos preventivos. El ensayo Diabetes Control and
Complications determin que el tratamiento intensivo de la
diabetes mellitus tipo 1 (DM1) disminuye la frecuencia de
aparicin de neuropata somtica y autnoma. El control in-
tensivo en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) disminuye el
riesgo de aparicin de neuropata, aunque por el momento
no se han publicado datos que indiquen que altere el curso
de una neuropata confirmada.
En cuanto a la neuropata autnoma diabtica, probable-
mente sea la complicacin de la diabetes menos diagnostica-
da, pero es importante su conocimiento ya que contribuye al
aumento de la morbimortalidad. Basndose en el consenso
de los expertos y la experiencia clnica, la ADA recomienda
un cribado en el momento del diagnstico de la DM2 y a los
5 aos del diagnstico de la DM1 para la neuropata autno-
ma mediante el test de variacin de la frecuencia cardaca
con la respiracin y respuesta a las maniobras de Valsalva y
bipedestacin. En la tabla 7 se muestran las manifestaciones
ms comunes de la neuropata autnoma15-19.
Neuropata alcohlica
El abuso de alcohol tiene una gran incidencia de trastornos,
que incluyen la polineuropata simtrica, la neuropata aut-
noma y la mononeuropata por compresin. La prevalencia
de la polineuropata (el 10-30% de los alcohlicos) se corre-
laciona mejor con el consumo de alcohol durante la vida que
con las deficiencias nutricionales16,20.
La neuropata perifrica alcohlica es ante todo axonal.
Se caracteriza por un dficit sensitivo-motor doloroso y de
curso progresivo, acompaado de prdida de reflejos. Las
anormalidades clnicas son generalmente simtricas y de pre-
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TABLA 7. Algunos sntomas de la neuropata autnoma diabtica
Sntomas cardacos
Intolerancia al ejercicio y debilidad con ste
Taquicardia de reposo
Hipotensin ortosttica
Sntomas gastrointestinales
Gastroparesia: dolor abdominal, saciedad precoz, nuseas,
vmitos, eructos, malestar
Estreimiento
Diarrea a menudo nocturna alternando con estreimiento
Sntomas genitourinarios
Cistopata: incapacidad para sentir llenado vesical y realizar
miccin completa, dilatacin vesical, incontinencia,
infecciones urinarias
Disfuncin erctil y eyaculacin retrgrada
Sequedad vaginal
Alteraciones de la sudoracin
Intolerancia al calor
Piel seca
Prurito
dominio distal. Los pacientes aquejan sntomas de predomi-
nio sensitivo en los pies y las pantorrillas, para ms tarde di-
fundir las molestias a las manos. Si el cuadro avanza, apare-
cen trastornos motores con debilidad y atrofia muscular, so-
bre todo en los extensores de los pies y las manos. En una
proporcin elevada de casos el trastorno pasa desapercibido
en pacientes poco cuidadosos de s mismos, y se descubre en
la exploracin por una ligera atrofia y debilidad distal, la dis-
minucin de reflejo osteotendinoso y trastornos en la sensibi-
lidad. Puede haber alteraciones vegetativas cutneas y vaso-
motoras, con piel sudorosa, atrfica, brillante y con escaso
vello. La disautonoma asociada a los trastornos sensitivos y
al escaso cuidado de los pacientes puede llevar al desarrollo
de lceras neurotrficas que, sobreinfectadas, pueden llegar a
producir ostelisis, prdida de dedos y amputaciones16,20-22.
Neuropata urmica
Es indicacin de dilisis, y en pacientes que ya la reciben
convendra asegurarse de que la realizan correctamente. La
neuropata urmica es distal, simtrica y sensitivo-motora.
Los sntomas sensoriales tienden a preceder a los motores
que, cuando aparecen, indican una etapa muy avanzada de la
enfermedad en la que la recuperacin completa con dilisis
es improbable23.
Neuropata paraneoplsica
La neuropata paraneoplsica tpica es, en realidad, una neu-
ronopata del ganglio dorsal de origen autoinmunitario. Cur-
sa con ataxia grave, incapacidad para caminar, permanecer
Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
de pie o incluso sentado sin sujecin. Es un trastorno infre-
cuente. Se relaciona sobre todo con el cncer de pulmn,
principalmente con el tumor de clulas pequeas. Los snto-
mas neurolgicos pueden preceder a la identificacin del
cncer en un ao8.
Neuropatas hereditarias
Asimismo, hay formas de neuropata hereditaria tipo Char-
cot-Marie-Tooth, tambin de origen axonal. La clnica es
superponible a la de las formas desmielinizantes ya comen-
tadas.
Mononeuropatas
Se definen como la afeccin aislada de un tronco nervioso y
pueden ser debidas a diversas causas: atrapamiento, seccin,
microtraumas, inflamacin, vascultica, etc. La clnica de-
pende del nervio afectado y de la intensidad de la lesin16.
Desarrollamos aqu las ms comunes, el resto se encuentran
esquematizadas en la tabla 8.
Mononeuropatas perifricas
Mononeuropata del nervio mediano
El nervio mediano se comprime especialmente en el tnel
carpiano, dando lugar al sndrome del tnel del carpo (STC).
Es la neuropata por atrapamiento ms frecuente y la princi-
pal causa de acroparestesias de la extremidad superior. Entre
los factores predisponentes encontramos los siguientes: acti-
vidades o profesiones manuales, fracturas de mueca, teno-
sinovitis, embarazo, artritis reumatoide, insuficiencia renal,
acromegalia, amiloidosis, hipotiroidismo, diabetes, mieloma
y lupus eritematoso sistmico3,4,6,16.
Los sntomas pueden ser bilaterales, aunque a menudo se
afecta ms la mano dominante. Se producen parestesias, so-
bre todo en la cara palmar del segundo y tercer dedo, desen-
cadenadas inicialmente por el reposo nocturno, que llegan a
ser tan intensas que despiertan al paciente. Con frecuencia se
irradian hacia el antebrazo y el brazo. Al avanzar el proceso,
los sntomas aparecen de forma diurna y constante hasta al-
canzar la fase deficitaria en que aparece entumecimiento y
falta de habilidad en la mano. Hay que advertir a los pacien-
tes ya diagnosticados que deciden posponer la ciruga, que,
en presencia de dficit neurolgico, la disminucin de las
parestesias y la desaparicin del dolor nocturno no es siem-
pre un buen sntoma, pues es lo que ocurre conforme se
agrava la degeneracin axonal.
En fases iniciales, la exploracin clnica aporta pocos da-
tos y es precisamente en este estadio cuando debe establecer-
se el diagnstico. Puede haber hipoestesia de los dedos iner-
vados por el mediano con incapacidad para distinguir estmu-
los dolorosos en la regin palmar del dedo ndice en relacin
con el otro lado y debilidad del abductor. En los casos avan-
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Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas

TABLA 8. Mononeuropatas. Resumen de sus caractersticas

Nervio Causas ms frecuentes Sntomas predominantes Exploracin

Cubital Compresin en canal epitroclear Parestesias en borde cubital Maniobra para explorar
(codo), menos frecuente canal de la mano y los ltimos dedos la aproximacin del primer dedo
de Guyn (mueca) Debilidad de interseos Mano en garra
y abductor del quinto dedo
Radial Compresiva (apoyo sobre muletas, Paresia de los msculos extensores Mano cada
superficie dura, etc.). de los dedos y de la mano Hipoestesia en zona descrita
Parlisis del sbado noche Hipoestesia en el dorso de la mano
y la base del primer dedo
Femorocutneo Compresin a nivel de arco crural Pinchazos, acorchamiento Hipoestesia en la cara externa
(obesos, ascitis, diabticos, etc.) en la cara lateral del muslo del muslo
(aumentan tpicamente al andar Sin sntomas motores (neuropata
y con el contacto fsico) puramente sensitiva)
Obturador Hernias en agujero obturador Dolor en la cara interna del muslo Debilidad para la aduccin
y tumores pelvianos
Citico Compresin en el msculo Dolor glteo sin lumbalgia irradiado Dolor a la presin sobre el msculo
piriforme a la pierna piriforme
Citico poplteo externo o peroneo Compresiva en la cabeza Parestesias en el dorso del pie Pie cado
del peron Debilidad para la extensin del pie Marcha en estepaje
Tibial posterior Fracturas o dislocaciones Parestesias en la zona interna Signo de Tinel en la zona posterior
(Si hay persistencia a pesar y plantar del pie (ms por del malolo interno
del tratamiento, descartar otras la noche, al estar de pie o andar)Test de dorsiflexin-eversin
causas: artritis reumatoide, forzada
tenosinovitis, etc.)
Oculomotor comn Compresivas (aneurisma Diplopa en casi todas Ptosis palpebral
de la cartida o comunicante las posiciones de la mirada Estrabismo divergente
posterior, hernia transtentorial, Midriasis arreactiva slo
tumor) en lesiones compresivas
Isqumicas (vasculitis, diabetes, del nervio
etc.)
Nervio pattico Traumatismos craneales Diplopa vertical Inclinacin-rotacin de la cabeza
Lesiones isqumicas o idiopticas con la mandbula hacia el lado
partico para compensar la
diplopa
Oculomotor externo Hipertensin intracraneal, Diplopa horizontal Estrabismo convergente
tumores, aneurismas, Rotacin de la cabeza hacia
meningitis, trauma, esclerosis el lado del msculo partico
mltiple, etc.

zados puede producirse una atrofia de eminencia tenar, con
debilidad y dificultad para los movimientos de abduccin y
oposicin del primer dedo, que permiten realizar la pinza en-
tre ste y el segundo. Ms utilizados son el signo de Phalen
la flexin ventral mxima de ambos carpos durante 2 min
produce parestesias y el signo de Tinel la percusin con el
martillo de reflejos sobre el ligamento anular (cara ventral de
la mueca) produce sensacin de descarga elctrica sobre el
segundo y tercer dedos, pero son poco fiables3,4,6,16,24,25.
Mononeuropata del nervio cubital
Es una de las mononeuropatas ms frecuentes, cuyas cau-
sas ms comunes son el traumatismo directo, la presin ex-
terna prolongada o la compresin provocada por inflama-
cin o lesin de estructuras anatmicas cercanas al nervio
cubital. La localizacin ms frecuente de esta compresin
suele ser el codo, a la altura del surco cubital situado por
debajo de la epitrclea (sndrome del surco cubital). Otras
localizaciones, como el tnel cubital (sndrome del canal de
Guyon), son menos frecuentes y obedecen generalmente a
una compresin prolongada o reiterada sobre la regin cu-
bital palmar.
La lesin completa se manifiesta por alteraciones sensiti-
vo-motoras caracterizadas por la mano en garra, secunda-
ria a una atrofia de los msculos de la mano, hiperextensin
de los dedos en las articulaciones metacarpofalngicas y fle-
xin de las interfalngicas, especialmente en los dedos 4.o y
5.o. Todo ello asociado a un dficit sensitivo completo en el
quinto dedo, la cara cubital del cuarto dedo y el borde cubi-
tal de la palma de la mano3,4,6.
Mononeuropata del nervio radial
El nervio radial puede sufrir una compresin a lo largo de
su trayecto por el brazo, en el rea proximal a la axila o

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ms distal (sndrome interseo posterior o sndrome del t-
nel radial). Las causas ms comunes de lesin son el trau-
ma directo, la presin prolongada sobre el nervio o la com-
presin por inflamacin/lesin de estructuras cercanas. Cl-
nicamente, se manifiesta por sntomas sensitivos, como
hipoestesias y/o parestesias y dolor localizados en la super-
ficie dorsal de la mano, fundamentalmente en los dedos 2.o
y 3.o, y el antebrazo. Los sntomas motores se caracterizan
por la dificultad para la extensin del codo y la mueca, y
la supinacin del antebrazo. Si la compresin es ms distal,
no se suele afectar la extensin de la mueca, pero s puede
observarse debilidad de la extensin de los dedos asocia-
dos a una molestia vaga en el antebrazo, por lo que es ne-
cesario realizar su diagnstico diferencial con una epicon-
dilitis3,4,6.
Mononeuropata del nervio citico poplteo externo
El nervio citico poplteo externo discurre por la cara poste-
rior de la rodilla, muy cercano a la cabeza del peron, por lo
que su compresin es muy frecuente, fundamentalmente al
cruzar las piernas, sobre todo en personas delgadas. Su fun-
cin motora ms importante consiste en la dorsiflexin del to-
billo, por lo que su dficit funcional provoca una cada de ste
con la caracterstica marcha en estepaje. Ocasionalmente
puede provocar parestesias en el pie, y raramente dolor3,4,6.
Mononeuropata del nervio facial/parlisis facial
Es un cuadro frecuente. Los hallazgos ms comunes y las
maniobras exploratorias que nos permiten el diagnstico
aparecen en la tabla 9. En una aproximacin inicial, lo ms
importante es descartar una parlisis central. La parlisis
facial central, a diferencia de la perifrica, afecta nica-
mente al orbicular de la boca pero no al orbicular del pr-
pado (el paciente puede cerrar el ojo normalmente). Una
exploracin neurolgica completa que muestre alguna fo-
calidad, va tambin a favor del diagnstico de parlisis fa-
cial central.
Una vez establecido el diagnstico de parlisis facial pe-
rifrica, hay que buscar las causa dentro de un gran nmero
de posibilidades, la mayor parte de las cuales se puede ex-
cluir con una historia clnica y una exploracin sencilla. La
exploracin del meato externo y la membrana timpnica pa-
ra descartar un otitis media aguda, colesteatoma o herpes
zster en caso de vesculas tpicas en conducto auditivo ex-
terno y superficie del pabelln auricular acompaado de hi-
poestesia en la zona (hay que comprobar tambin si hay ve-
sculas en el pilar posterior de la faringe). Otra posible etio-
loga son las masas tumorales o inflamatorias (sarcoidosis) a
la altura de la partida. La afeccin conjunta con el VI o el
VIII par nos orienta a una alteracin en la protuberancia o
en el ngulo pontocerebeloso, respectivamente, as como un
inicio lento y prolongado, ausencia de recuperacin o episo-
dios recurrentes de parlisis facial. Pero sin duda la causa
Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
TABLA 9. Parlisis facial. Signos y maniobras exploratorias
Hallazgos comunes Maniobras exploratorias
Ceja cada Elevar la ceja, arrugar la frente,
fruncir el ceo
Incapacidad para cerrar los ojos Cerrar los ojos contrarresistencia
Desviacin de la comisura Soplar hinchando los carrillos,
al lado sano ensear los dientes como si
sonriera
Disminucin del lagrimeo Test de Schimer
ms frecuente de parlisis perifrica es la de Bell con una
presentacin tpica que nos permite el diagnstico con un
nivel razonable de seguridad.
La parlisis de Bell se caracteriza por su inicio agudo, en
ocasiones precedido de dolor retroauricular, curso progresi-
vo y mxima paresia en las primeras 3 semanas, parlisis fa-
cial difusa con o sin afeccin del gusto en los dos tercios an-
teriores de la lengua y de la secrecin salival y lagrimal. Sin
embargo, no se debe olvidar que la evolucin puede aportar
nuevos datos que reorienten el diagnstico.
El electromiograma proporcionar informacin sobre el
grado de afeccin y las posibilidades de recuperacin. Sin
embargo, en la mayora de los casos esta prueba no es preci-
sa, ya que el inicio de la recuperacin durante las primeras
semanas es un elemento que indica un buen pronstico. El
tratamiento de la parlisis de Bell consiste en prednisona du-
rante 8-10 das, comenzando por dosis de 1 mg/kg/da y des-
cendiendo progresivamente26-30.
Mononeuropata mltiple
Se entiende por multineuritis o mononeuropata mltiple la
afeccin simultnea y, ms a menudo, sucesiva de los tron-
cos nerviosos perifricos, lo que da lugar a un cuadro clnico
con manifestaciones claramente parcheadas o asimtricas.
La misma asimetra se puede demostrar mediante la explora-
cin electrofisiolgica. El aspecto del cuadro clnico de una
multineuritis es muy evocador del diagnstico en las fases
iniciales, por la afeccin saltatoria y sucesiva de varios tron-
cos nerviosos. Sin embargo, el sndrome puede parecer si-
mtrico y difuso, tanto clnica como elctricamente, si la
evolucin es muy prolongada. El inters en identificar que
se trata de una multineuritis estriba en que las posibilidades
etiolgicas son relativamente restringidas, frente al espectro
mayor de las polineuropatas, y en que la indicacin de una
biopsia neuromuscular es ms clara y de mayor beneficio
diagnstico. Su presencia obliga a descartar diversas entida-
des, entre otras y en orden de frecuencia en nuestro medio,
las siguientes: diabetes, vasculitis (por panarteritis nodosa,
artritis reumatoide, crioglobulinemia, granulomatosis de
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Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas

TABLA 10. Radiculopatas. Resumen de sus caractersticas

Alteraciones motoras Alteraciones sensitivas

Raz afectada ROT afectados
(debilidad o atrofia) (dolor, parestesias)

C5 Deltoides Zona en la regin lateral del brazo Bicipital

C6 Flexin de antebrazo y mueca Borde radial de antebrazo y mano Bicipital
C7 Extensin del brazo, dedos y flexin Dedo medio Tricipital
de la mueca
C8 Flexin de los dedos y extrnsecos Borde cubital de la mano No hay alteracin de ROT
de la mano y el antebrazo
D1 Intrnsecos de la mano Borde medial del brazo No hay alteracin de ROT
Raz L3 Cudriceps Cara anterior del muslo Rotuliano
Raz L4 Cudriceps y tibial anterior Cara interna de la pierna y el pie Rotuliano
Raz L5 Extensor largo del primer dedo Cara dorsal del pie y primer dedo No hay alteracin de ROT
y peroneos
Raz S1 Gemelos Regin lateral de la pierna, pie, Aquleo
Extensor corto de los dedos dedos 4 y 5, y planta del pie
Glteo mayor
ROT: reflejo osteotendinoso.

Wegener, Sjgren o lupus), sarcoidosis amiloidosis y enfer-
medad de Lyme3,4,6,16.
Radiculopatas y plexopatas
Radiculopatas
En las radiculopatas, la manifestacin clnica ms impor-
tante, aunque no nica, es la alteracin sensitiva, en especial
la sensibilidad dolorosa, con dolor que sigue el trayecto der-
matmico correspondiente a la raz afectada. En ellas, la
atrofia muscular suele ser poco importante, no hay disfun-
cin vegetativa, y se produce una afeccin ms precoz y gra-
ve del msculo centinela diferente para cada raz. La sinto-
matologa clnica depende de la raz afectada y puede ayu-
darnos a identificarla3,4,6,16 (tabla 10).
Las radiculopatas ms prevalentes en nuestro entorno son
las que afectan a las races nerviosas L5 y S1, secundarias a
una discopata lumbar en su mayor parte, que describiremos
brevemente.
Radiculopata L5
Se caracteriza por presentar dolor de carcter neuroptico en
la regin lumbar, gltea, la cara posteroexterna del muslo
y la anteroexterna de la pierna. Puede asociarse hipoestesia
en la cara anteroexterna de la pierna y la cara dorsomedial
del pie y el primer dedo. No se produce ninguna afeccin de
los reflejos patelar y aquleo3,4,6,31.
Radiculopata S1
El dolor se localiza tambin en la regin lumbar y gltea pe-
ro su distribucin en el muslo y la pierna se realiza en su ca-
ra posterior. Las manifestaciones sensitivas se localizan en
el pie en su cara lateral y plantar, con afeccin de los dedos
4 y 5. Puede asociarse a paresias motoras, y el reflejo aqu-
leo puede estar alterado3,4,6,31.
Plexopatas braquiales
Los sntomas que nos pueden hacer sospechar que se ha pro-
ducido una lesin del plexo braquial varan segn si la afec-
cin es de la parte superior o inferior del plexo. As, cuando
se afectan las partes superiores del plexo braquial, que se ori-
ginan hasta la raz C6, el paciente presenta debilidad y atrofia
de la cintura escapular y de los msculos del hombro, el bra-
zo y el diafragma. El diagnstico diferencial se establece en
este caso con la radiculopata C5-C6, secundaria a espondilo-
sis o hernia discal. Mientras que si la lesin es de la parte in-
ferior del plexo, que se origina a partir de C7 y la primera
dorsal, produce debilidad, atrofia y dficit sensitivo focal en
el antebrazo y la mano. Debe distinguirse de la lesin combi-
nada de los nervios medianos (en el tnel del carpo) y cubital
(en el codo o la mueca) y de la afeccin de las races o seg-
mentos medulares C8 y T14,31-33. Las causas ms habituales
de lesin del plexo braquial aparecen en la tabla 11.
La plexitis braquial inflamatoria autoinmunitaria o amio-
trofia neurlgica es una causa frecuente de plexopata supe-
rior. El curso clnico es bastante tpico con dolor intenso en
el hombro y el brazo, que empeora con los movimientos
del brazo, pero no con las maniobras de Valsalva o movi-
mientos del cuello. Al mejorar el dolor, los pacientes notan
una importante debilidad y atrofia de los msculos del
hombro y proximales del brazo. Esto es importante en el
diagnstico diferencial con los sndromes radiculares, en
los que la paresia y amiotrofia no suelen ser tan intensas. El

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TABLA 11. Causas ms habituales de lesin del plexo braquial
Neuritis braquial idioptica (ms frecuente en el PS)
Radioterapia (con ms de 60 Gy)
Traumatismo
Cada sobre el hombro (ms frecuente en el PS)
Maniobras de reduccin de luxacin de hombro (ms frecuente
en el PS)
Intervenciones quirrgicas de cuello
Maniobra de hiperabduccin y elevacin (ms frecuente
en el PI)
Infiltracin por tumor maligno (ms frecuente en el PI)
Costilla o banda cervical (ms frecuente en el PI)
PI: plexo inferior; PS: plexo superior.
diagnstico se confirma con un estudio mediante electro-
miograma y estudio neurofisiolgico (ENF). El pronstico
es bueno en general. El tratamiento inicial consiste en la in-
movilizacin en aproximacin del hombro y flexin del co-
do, toma de analgsicos y rehabilitacin. No hay datos con-
cluyentes sobre si los esteroides o las inmunoglobulinas
son eficaces en este cuadro clnico.
Los tumores del vrtice pulmonar (tumor de Pancoast)
pueden presentarse por un cuadro clnico neurolgico, y
afectan sobre todo a la porcin inferior del plexo. En todo
paciente con cncer, sobre todo de mama y pulmn, e histo-
ria de radiacin en el cuello puede ser difcil la diferencia-
cin entre infiltracin metastsica y fibrosis por radiacin
del plexo. La presencia, desde el comienzo, de intensa bra-
quialgia, debilidad en la mano y sndrome de Horner permi-
ten sospechar una plexopata metastsica; sin embargo, la
debilidad de la musculatura del hombro y del brazo sin dolor
y con progresivo linfedema son ms sugestivos de plexopa-
ta por radiacin, sobre todo durante el primer ao. Para el
diagnstico definitivo es til la tomografa computari-
zada3,4,6,32,33.
Enfermedades del plexo lumbosacro
Las plexopatas lumbosacras son menos frecuentes. En la
tabla 12 se detallan las causas ms habituales. Asimismo,
si el paciente presenta dolor, debilidad y amiotrofia del
muslo, pensaremos en una afeccin de la parte superior del
plexo lumbosacro. sta puede confundirse con la lesin de
los nervios femoral y obturador o con la afeccin de las ra-
ces L1-L4. Si hay dolor, debilidad y amiotrofia de la pier-
na y el pie, es posible que se trate de una plexopata lum-
bosacra inferior, una lesin del citico o la afeccin de las
races L5-S3.
Un ejemplo de la plexopata lumbosacra superior es la
amiotrofia diabtica. Se caracteriza por una debilidad unila-
teral de la musculatura del muslo (cudriceps), un dolor in-
soportable, fundamentalmente en la cara anterior del muslo
Reventn Alegre C et al. Neuropatas perifricas
TABLA 12. Causas ms habituales de lesin del plexo lumbosacro
Amiotrofia diabtica
Tumores retroperitoneales y pelvianos (tero, colon, sarcomas,
metstasis, etc.)
Radioterapia
Traumatismos de la pelvis superior o inferior
Abscesos o hematomas (por anticoagulantes o hemofilia)
del mculo psoas
Idioptica
y de predominio nocturno, y una abolicin del reflejo rotu-
liano. Curiosamente, los pacientes que presentan esta com-
plicacin son diabticos tipo 2 no complicados3,4,6,31,32.
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