CUIDADOS

NEONATALES
Descubriendo la vida de un recin nacido enfermo

ERRNVPHGLFRVRUJ

AUGUSTO SOLA
Profesor de Neurociencia en Pediatra, UMDNJ.
Ex-Presidente de SIBEN (Sociedad Ibero-Americana de Neonatologa)

111
 Sola,
Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recin nacido enfermo o-la edo - Bue-
nos Aires: Edimed-Ediciones Mdicas, 201 lo
Vo 1642 po: ; 28x20 cmo

ISBN 978-987-25303-4-1

L Neonatologa,

CDD 618.920 1

CUiDADOS NEONA1AlES.
Desculuiem:l@ la vida de un recin l1acid@ elldermo.
20000 ejemplareso

2011 Edimed-Ediciones Mdicas SRL

Paraguay 20191 0 "B" (C1121ABD), CASA
Repblica Argentina
Telefax: (54-11) 4962-2416
e-mail: info@edimedocomoar

Cm:m:iil'l<lcii1 editcrial:
Fernanda Gallego

imp~e$in:
CyS Offset, Enero 2011

ISBN 978-987-25303-4-1. Obra completa

ISBN 978-987-25303-5-80 TOMO I
ISBN 978-987-25303-6-50 TOMO II

Queda hecho el depsito que marca la ley 1 L 723

Todos los derechos reservados

AII rigths reserved

Impreso en Argentina
Printed in Argentina
Agradezco al personal de ED/MED, y en especial a Fernanda Gallego, por su apoyo incondicional y por su es-
fuerzo. A ella, a Carlos, a Guadalupe y a sus mellizas gracias tambin por compartir, gracias por su ejemplo.
Gracias!
Escribo estos prrafos que siguen como hijo, como hermano, como padre, como amigo, como pareja, como
mdico, como pediatra, como neonatlogo, como clnico, como investigador, como suegro, como abuelo, como
lector, como soador, ,.. en fin, los escribo como soy.
Doy gracias en un perodo bien representativo de mi existir y de mi ser. Uno de los ms importantes, transitando
adversidad, sufrimiento y crecimiento.
Al finalizar este libro, mi sentir es de recuerdo y de gratitud, que es un sentimiento del corazn. Desde mi primer
libro impreso en 1.987, en el del 2.000 y en "Dilogos en Neonatologa" del 2.009, expreso mi agradecimiento para
muchos que, de una u otra manera, tejiendo el presente de aquel entonces, han permitido que se concretara esta
obra de hoy, seres que han dejado su propia obra en mi interior a travs del tiempo. Agrego en estos prrafos, ya
que muchas cosas en mi vida han ido cambiando profundamente desde que decido escribir este libro hace unos
dos aos, a las personas que mencionar a continuacin.
A mis padres, Alicia y Benigno, gracias a quienes nac y quienes me dieron la oportunidad de algo que la vida les
haba negado a ellos: educacin e instruccin. Igual de importante (o ms?), me ensearon desde la cuna a ha-
cerme bien haciendo el bien para otros. Le agradezco muy inmensamente a mi padre por dos cosas que me repeta
y repeta: "Viv para servir. Sino, no vas a servir para vivir" y "Hay una enorme diferencia entre existir y estar vivo". A
mi padre, y a todos aqullOS que como l animan y apoyan a sus hijos a encontrar y a seguir su propio camino en
la vida, les digo: iAdelante! A m madre, quien me sigue mostrando que an despus de los 80 se puede crecer,
cambiar, esperar, rer, sufrir, amar y contribuir al bienestar de otros.
Mis hermanos, qu decir? Benigno querido, de vos y con vos escrib prosas, poemas y cartas. S lo que me
quisiste, lo que me llegaste y s de tu interno sufrir, de tus rosas y esas espinas de los rosales. Ahora, hace poco
ms de dos aos que te veo diferente, que me llega tu mensaje cada vez ms renovado y de cambiantes formas,
claramente. En tu muerte te siento cada vez ms en mi vida.
Fernando, ihoy somos dos! Gracias por tu compaa, por tu hacer en silencio, por tu humor, por tu entereza, y ahora,
hace poco, por estar con y por Benigno cuando ningn otro pudo o quiso hacerlo. Y por P-B, igracias! Tambin mi
agradecimiento a tus hijos y a Marcela, porque cada uno de ellos me brinda lo mejor de s mismos: Adelante!
Estos ltimos aos me siguen mostrando que algunas personas que uno consideraba amigos no lo eran, estaban
cerca en las buenas para lo que fuera, estaban cerca mientras obtenan sus objetivos segn sus intereses, no por
amistad. Pero la amistad es un honor. Algunos s que fueron bien amigos en las malas. Doy gracias a Marta, como
se las di siempre, sin claudicaciones. Ya Maco, amigo por ms de medio siglo, que con paz, humor, profundidad y
sabidura es un amigo que gua. Ypara los amigos que aparecieron en las malas no hay distancia ni tiempo. Espe-
cialmente quiero expresar mi gratitud a Guillermo, Hernando, Fredy y Gaba por mucho. Tambin deseo agradecer a
Gabriel, por sus sentimientos, y a un pas, Colombia y su gente. En lo profesional, una gran cantidad de personas en
Colombia me abrieron su corazn y su espritu. Fueron muchos, no deseo omitir a ninguno, y menos a Esperanza y
a Carlos y a Richard, con quien aprendimos juntos muchas cosas. Este libro se termin de escribir en Santa Marta,
Colombia, y por ello quedo infinitamente agradecido a Luciano y a Sandra.
Gracias a aqullos que recin llegan a este mundo, ms incluso a aqullOS tan necesitados que sufren enfermedad,
y a sus familias. Ellos me muestran que la medicina es servicio y me ensean a ser humilde, a respetar la vida, a
estar presente, a vivir intensamente cada momento y tambin ... a dejar ir.
A muchas madres de recin nacidos enfermos, por lo que me ensearon.
A todos los que en su tarea cotidiana anteponen el cuidado del recin nacido y su familia a sus propios proble-
mas, ambiciones y enconos personales, va mi sentida gratitud y reconocimiento. A tantos mentores, enfermeros y
111
 enfermeras, mdicos en formacin, colegas, trabajadores sociales, por lo que brindan y lo que me brindaron de su
sabidura sin egosmos.
Tambin doy gracias aqu a aqullos que a lo largo de la vida me han perseguido, calumniado, difamado y que han
intentado de maneras distintas entorpecer mi andar. Afortunadamente, no lo han logrado. Pero, es cierto, han he-
cho ese andar ms arduo y difcil. Pasaron los aos y aprend que cada uno de ellos tiene algo en comn (ambicin,
envidia, celos, distorsin de los hechos, apariencia de lo autntico, daar a otros). Ellos tambin me ayudaron a
fortalecer mi paciencia, mi sabidura y mi compasin, mi capacidad de perdonar y mi altruismo iGracias!
A mis hijos, por todo, igracias! Ustedes han sido la fuerza del amor en mi vida desde su niez y durante su adoles-
cencia, su adultez y su paternidad o maternidad. Mariana, Carolina, Augusto (Chber), Ignacio (Nacho), les doy
gracias a cada uno por su individualidad, su crecer, sus errores, sus demandas, sus enseanzas, cada uno en su
forma tan diferente, nica. La mejor manera de predecir el futuro es inventarlo, crearlo, hacerlo cada da. Descubra
cada uno lo suyo, y deje cada uno salir lo suyo, siempre, como hoy. AAgustn, Male y a Sale, porque van cuidando
y compartiendo su vida con ellos.
A Carolina y a Mariana, gracias por ayudarme a ver mejor todo lo que transita una madre de un beb enfermo. A
mis nietos, unas palabras sentidas para los ocho y tambin para los tres que estuvieron muy enfermos cuando
recin nacieron. Michelle, mi nieta mayor, un pensamiento de amor. Su historia se va haciendo cada da, mes a
mes, ao a ao, como la de todos. Ahora, en el 2.011, illeg a los 15! Sus primeros 15 meses de vida fueron con
enfermedad, fragilidad, cirugas, cuidados intensivos. Sin esforzarse ni planearlo, sin palabras ni imposiciones, sin
sermones ni declamaciones, en silencio, o con algn llanto, pudo en sus primeros dos aos producir un impacto
muy positivo en la vida de tantos, al ayudarlos a que "vean el mundo" desde una nueva perspectiva, ms amplia,
ms humana, con ms corazn. En aquellos aos Michelle fue quien me ayud a ser abuelo por primera vez, pero
tambin a dar nuevos pasos para ser un neonatlogo mejor, ms perceptivo, con ms empata, ms enfocado. A
interiorizar que cuando un mdico acta con relacin a un hecho tan importante como el futuro de la salud de un
beb y su familia, no debe aceptar ni permitir distracciones menos importantes, de cualquier tipo que sean, que
tantas veces se presentan. Y esto es un camino clave en la salud y el bienestar de los otros. Profundo. Pasan los
aos y puedo, durante este siglo, seguir deseando con la misma resiliencia que tuve en el siglo pasado. Y para
que no "me lo olvide", vino despus Pedro a seguir demostrndome que eso es as, que el futuro de la salud de un
beb depende de muchas cosas, pero una cosa clave es que los cuidadores pongan primero y antes que nada ese
objetivo de bienestar y salud de cada recin nacido que aceptan cuidar, y que no se distraigan por ningn motivo.
Sea lo que fuere, ser siempre menos importante. Yluego, algunos aos despus, naci Guadalupe. Sin duda, ste
es un mundo de risas y un mundo de lgrimas. Guada me lo mostr y me lo muestra hoy, cada da. Sus silencios
largos, afectuosos en las primeras semanas de su vida, sus abrazos fuertes de hoy y su mirada interna, me inspiran.
A mis otros nietos, Augusto, Mateo, Delfina, Gernimo y Juan: ustedes me dan una perspectiva bien amplia, linda
y vasta como la vida, ayudndome a mirar en profundidad los detalles y la perfeccin de nios con esa felicidad
que est en el camino y no en la llegada. Siempre acabamos llegando donde nos esperan.
Finalmente, la arrogancia de creer que lo sabemos todo nos impide seguir creciendo y madurando. Doy gracias a
que afortunadamente me he convertido en un aprendiz permanente. En definitiva, doy gracias a la locura de la Paz,
en lugar de la locura de la guerra. A la locura de Perdonar, en lugar de la locura de culpar. Doy gracias a la locura
de querer ser uno mismo, en lugar de la locura de querer que otro sea como uno quiere. Doy gracias a la locura de
Amar, en lugar de la locura de poseer. ..... .

Gratitud
Augusto~Sola

Finalizado este libro, se lo brindo a Yolanda, quien evit mi muerte y me reconect con el asombro y la magia del
estar vivo. Sin ella, nadie podra estar leyendo esto en este momento.
Ya mis hijos, ya que no hay mejor escuela que la propia vida y no hay mejor quehacer que el de aprender a vivir.
Confen-en lo que no puedan y empezarn a sentirlo compromtanse con eso que sientan y conseguirn verlo de
verdad Quin sabe del futuro? Lo que s es seguro es que tienen ini amor incondicional, sin fecha de caducidad.

IV
Escribimos la introduccin para este libro en 2,011, desde enfermera y medicina que el
cuidado neonataL
La mortalidad infantil es causa de mundial. La mortalidad neonatal representa aproximadamente
las dos terceras partes de la mortalidad infantil. Se han iogrado adelantos en el cuidado neonatal, pero
lamentablemente contina existiendo una enorme en la los cuidados y el recurso humano y
tecnolgico en las distintas regiones e incluso entre centros de atencin en bien cercanas, Por otro lado,
la atencin perinatal contina siendo insuficiente y los nacimientos prematuros siguen en aumento,
El nacimiento de bebs cada vez ms pequeos ha generado un cambio de paradigma en las unidades generado
por la preocupacin creciente de las secuelas asociadas a la prematurez y la alta complejidad, En forma paulatina
pero sostenida, se va introduciendo en el ambiente neonatal una nueva filosofa de cuidado a favorecer el
desarrollo neuromotor, sensorial, conductual y cognitivo con una participacin activa de las familias en el cuidado
de los RN, como hace ya muchos aos, que los padres no son visitas,
Existe una responsabilidad impostergable de todos los que cuidamos recin nacidos de trabajar para mejorar el
cuidado, con el fin de disminuir la mortalidad la morbilidad y las secuelas a corto y largo plazo, Para
ello, es necesario que nos esforcemos por descubrir de se trata la vida de cada RN enfermo y su familia, en
un enfoque individualizado, de a un recin nacido por vez, Hay muchos temas de gran importancia en los
cuidados neonatales en los que hay que conocer y satisfacer las necesidades del RN enfermo minuto a minuto,
con dedicacin y obsesin en forma para mejorar as los disminuyendo la exposicin a riesgos
innecesarios, a drogas txicas y tambin eliminando respuestas y acciones mecnicas o irreflexivas aplicadas en
forma generalizada, Para esto, cada uno de nosotros debe comprometerse para lograr una poltica equitativa que
optimice el recurso y que jerarquice el recurso el cual debe desarrollarse adecuadamente para
responder a las demandas de cuidado de los recin nacidos con
Ha sido un gran desafo escribir muchos y varias secciones de este libro con distintos colaboradores de di-
ferentes pases de Iberoamrica en forma con significativa de los cuidados de enfermera,
Muchas enfermeras son autoras en una y colaboracin destacada en muchas secciones, El libro est
escrito para profesionales de la salud neonataL Esperamos que tanto los mdicos en los pediatras que
cuidan recin nacidos, los mdicos subespecialistas en neonatologa, los enfermeros, los terapeutas respiratorios,
los trabajadores sociales y psiclogos encuentren temas de utilidad para la mejora continua de la calidad de los
cuidados que brindan,
Incluimos muchos temas de enfermera ya que los profesionales de enfermera tienen una tarea prioritaria para este
nuevo siglo, la de clarificar y consolidar su identidad profesional en neonatologa, Tarea que puede lograrse trazando
lneas de trabajo orientadas a determi(lar el cuerpo de conocimientos cientficos y la organizacin, imprescindibles
para proveer lo que necesitan en cada momento un RN y su familia, Esto le permitir a la enfermera neonatal
ocupar un lugar nico e indelegable dentro de los profesionales de la salud y en la sociedad entera,
La prctica de la enfermera es mucho ms que el cumplimiento de diversas tareas, Requiere agudeza intelectual,
intuicin para seleccionar la accin oportuna que responda a las necesidades de los recin nacidos, brindando un
v
 tanta tr.>,rnnllnClI

de las necesidades
pero son todo lo que la familia tiene.
La Medicina NeonatalI-'erinatal
nes. Nuestra

centrado en la familia.
tinuos. Hace ya ms ele 25
miento f'nrnnlol{\
busca

VI
lectura, ellos puedan convencerse de la vitalidad de los cuidados continuos y organizados. Para que esto suceda
hay que dar pasos, uno tras otro, todos los das. Como comenzamos a decir all en nuestro libro de 1.987, y enfa-
tizamos en el de 2.000, un paso fundamental e irrenunciable en 2.011 es que no haya horarios de visita para los
padres. Entonces dijimos y hoy insistimos y enfatizamos iLos padres son los padres, no son visitas!
Nos permitimos finalizar esta breve introduccin con una hermosa cita de Janusz Korczak:
" ... usted dice: trabajar con nios es cansador porque hay que ponerse a su nivel, agacharse, inclinarse, encorvar-
se, hacerse pequeo. En esto est usted equivocado; no es eso lo que ms cansa, si no el estar obligado a elevarse
a la altura de sus sentimientos, estirarse, alargarse, alzarse en la punta de los pies para no herirlos ... "
Es nuestro deseo colaborar a mejorar la mirada clnica y humana para cada recin nacido y su familia, y que este
libro ayude a cada uno de nosotros a descubrir sus necesidades y a mejorar su vida en forma individualizada, de a
un recin nacido por vez, de a uno cada vez, con sentimiento, en punta de pies, para no herirlos.
Agradezco a Lic. F. Egan por algunos de los importantes comentarios para esta introduccin.

AUGUSTO SOLA

VII
 manera, la puesta al da para el ao
sobre Cuidados Intensivos del Recin Nacido.
eran muy distintos. Una de las diferencias es que
ms recin nacidos con atencin adecuada

in modificadas.
Sabemos que aquel texto y recin nacidos. Deseamos que
ste, con todas sus modificaciol1E1s y se mantienen en lo los
captulos y prrafos con fundamentosycollceptos nn"lI"liti"::'rU,,,
de base a aquellos que se inician en tarea. A la vez, se
objetivo es incluir muchos de los producidos en la
Algo<que hemos ido aprendiendo en esta especialidad, que ya no es
pueden sobrevivir, y sobrevivir biell.Y que lo ms importante y necesario para
potenciales la y el compromiso de los que proveen el cuidado.
Un cuidado que debe ser activo, oportul1o,Gontinuo, con pasin y adems con compasin.Cuandohay
y compromiso se hace improbable que el cuidado del recin nacido enfermo y de su familia se
inoportuno, desproporcionado o asistemtico.
estos 13 aos transcurridos desde aquel primer libro he tenido la fortuna de conocer a muchos
a muchos pediatras y a muchos regiones de Amrica Latina. Y mucho
travs de ellos pude conocer el espritu neonatal y escuchar la definicin del
leonatal segn la percepcin de padres, en diversos lugares: "Esta gente es un grupo de en la tierra:' Si
al fin del siglo xx logramos que el cuidadofeto-neonatal sea en realidad un cuidado centrado en la familia, lo
vendr en este nuevo milenio ser maravilloso; Esperamos ahora, con ansias, seguir el cuidado
del feto y el recin nacido utilizando los adelantos que se en los 15 aos. En ese momento,
con fortuna, escribiremos un nuevo texto.

HOYeii

IX
La

En las

taldad infantil se ha debido al

no es una lista de cuatro o cinco alteraciones el esafortu nada mente

he escuchado decir mucllas veces, duela cerca del 90% de los recin nacidos son normales y me-
didas de y de educacin familiar que deben ser brindadas por de salud para
ello, Pero ms del 10% de los recin nacidos tienen que no ser considerados como cuatro
o cinco alteraciones un descenso en la morbimortaidad neonatal es
que los que tienen la tomar decisiones conozcan las necesidades
nacidos y sus familias,
Del mismo modo que los nios no son "adultos de
recin nacidos no son "nios de menor deben tratados en muchos casos por neonat-
La se tl1 de motivos_ Cuando esto se
generaron actitudes de recelo y en mucllOS clnicos, otra
la y no debe separarse de ella, Solamente los mdicos
formarse como que
afectarlo y por sus
formacin y
esto debe ser
Los y muy varia-
neonatal deben NVlnr-M"'"

en programas y de educacin
los para colaborar en el bienestar
de

Por qu hemos decidido un libro sobre cuidados int8nsiIJos neonatales con colaboradores
sudamericanos, y norteamericanos? Los conocimientos sobre los recin nacidos se han
tablemente en los ltimos aos, Ms los conocimientos sobre la
neonatales, slo una parte de la se han modificado y durante la
ltima dcada, En la Argentina, recin a de 1.982 se desarrollo de unidades de cuidados
neonatales. Sin y pur muchos de los que proveen este de cuidados
no tienen una formacin adecuada ni reciben educacin continua en el terna.
XI
 En este libro colaboran autores de gran experiencia. Muchos de ellos han investigado varias de las teraputicas que
hoy se utilizan en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Esperamos que recoger su experiencia sea de
utilidad para los miembros del equipo de salud y para muchos recin nacidos.
No nos hemos propuesto compilar un tratado de neonatologa general. Slo se desarrollan aqu los temas relacio-
nados con el cuidado intensivo del recin nacido, habindose intentado brindar informacin til y prctica simul-
tneamente con informacin fisiopatolgica. Los temas tratados afectan a un nmero reducido de recin nacidos,
pero es en este grupo donde se produce la mayor parte de la morbimortalidad infantil.
El neonatlogo clnico debe intentar resolver las afecciones neonatales segn se presentan. Al hacerlo tiene que
adoptar conductas teraputicas, muchas veces con urgencia debido al alto riesgo de muerte del recin nacido, y
puede llegar a actuar en forma automtica. Peor an, puede no recordar la diferencia que existe entre la opinin de
un hombre de ciencia (o autoridad en el tema) y la opinin cientfica.
La primera es una hiptesis aparentemente lgica, que se transmite en forma especulativa o autoritaria antes de
que se haya comprobado su correccin. La segunda -la opinin cientfica- es una hiptesis o grupo de hiptesis
que han sido comprobadas cientficamente y sometidas a la evaluacin y crtica de otros hombres de ciencia. sta,
y no la primera, es la base de la ptima atencin clnica. No es infrecuente que la opinin de una autoridad o los
"avances" obtenidos en estudios clnicos no controlados o no randomizados deban ser modificados, al ser evalua-
dos por la comunidad cientfica.
Sin duda, parte de la informacin aqu presentada ser considerada errnea en un futuro prximo. Ms an, mu-
chos de los temas sern conocidos con ms detalle y se mejorarn las posibilidades teraputicas. As, creo que
aceptar el estancamiento es aceptar la derrota y contravenir una misin profesional bsica. Cuando un clnico
acepta menos que lo mejor que puede hacer; ya sea en el cuidado de los pacientes, en la docencia, o en la inves-
tigacin, una tica profesional se encuentra en grave peligro. Tambin creo que una unidad de cuidados intensivos
neonatales no es slo un lugar con complejo equipamiento y gente "experta ". La UCIN es en realidad una idea o
actitud mental de gente que tiene (o quiere tener) el conocimiento, la experiencia, la destreza, el tiempo y el com-
promiso para hacerla funcionar.
Espero que este libro sirva como contribucin para evitar el estancamiento, para que muchos clnicos hagan lo
mejor que puedan hacer y para tener presente la idea o actitud mental del cuidado intensivo del recin nacido.
Tambin espero que sirva para ampliar los conocimientos en forma dinmica y permanente, basndose en el ra-
zonamiento fisiopatolgico y en la actitud crtico-cientfica, recordando que "el conocimiento es como una esfera:
cuanto ms grande, mayor ser el contacto con lo desconocido".

AUGUSTO SOLA
BUENOS AIRES, AGOSTO DE 1987.

XII
 Marta
Neonatlogo; Becaria de la La Universitario La Fe,
Espaa,

Si!vi<il
Neonatloga.Facilitadora la Sociedad Iberoamericana de Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Pediatra Prof. Dr. Juan P.
Garrahan. Buenos

Bam:lawi J.Ud@
Profesor Asociado de Pediatra.
Director Programa de Neonatologa.
Departamento de Pediatra. Facltad

Mi1ica
Licenciada en Enfermera. Buenos

!3IJer, t]iIlbriela
Pediatra. Coordinadora de Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa del
Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatologa Hospital de Pediatra ProtDr. Juan P. Garral1an. Buenos Aires, Argentina.

Bidgain, Margarita
Profesora de Pediatra y Neonatologa, Universidad de Duke, Burham, NOlth EEUU.

81all'll'l, Richard
Profesor de Pediatra y Neonatologa,

;;a""'lh"",,~ Ilia!'liel
Departamento de Neonatologa.
Facultad de Medicina - Centro Hospitalario Montevideo,

BOUZi!lIS, Ulian3 L
Pediatra Principal del Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo. Neonatologa Hospital de
Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos Aires,Argentina.

Br<1lllo, Mar<l de~ C,umen

Especialista de la Unidad de Cuidadoslntensivo,sNeonatales Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa.

Browl'i, Ma~k s.
Profesor de Pediatra, Director de Neomliologa, Dartmouth, NH, EEUU.

Bnlgada, MarrflJl de
Neonatlogo; Becaria de la Fundacin paralalnvstigacin Hospital La Hospital Universitario La Fe. Valencia,
Espaa.

XIII
 Servicio de Univer;ita.(;j y

Ucenciada en Enfefrliel'EL
Sub Directora de la Carrera de en En'errn(~(a Neonatal, Universidad AusaL
Directora del olE: Universidad Austral,
Docerrt(~ del Universidad de
Instructora de Reanimacin de PediatrE.L Buenos

I\sscl(jte 01 Duke Medical Hortfl EEUU.

Profesor Titular de "Ramn Gonzlez , Facultad Dr. Manuel

, Universidad de las Ciencias I\/Idicas de HabanL Cuba.

Mdica Pediatra .' Unidad de Paliativos I~ Garrahan". Buenos

Fellow - Harvard Medical of and PJlliative Dana Farber Cancer

Institute. EEUU.

femi.lll'i[~:l

Licenciada en Enfermera
Coordinadora de los Servicios de y Pediatra del Sanatorio de la Trinidad Pah::;rmo. Buenos

Docente de la de I\leonatal de la Universidad Austral. Buenos

Instructora de Heanimacin de Pediatra. Buenos

\~"'Ei"itr,"'!B, I;;u!@s Alf@nso

Profesor Clnico Pediatra Universidad de Albei1a, Canad.

Fellow de Holtz Children's Universidad de Miarni. EEUU.

Jefa de Dr. Juan P Garrarlan. Buenos

Universidad de Buenos Aires.

Fmm:ist:a
de de Hemodonacin. Murcia.
Division o Newborn
EElJU,

Buenos
XIV
 Peditrica Universitario Ramn y - flladrid.

Genllewicz [)(jl1lateiia
Mdico Adscrito del de Instituto Nacional de Isidro de los Secre-
tara de DJ=:, Mxico.

""<",'"I,n"" Subdirector de la Carrera de en

del de Intensiva Neonatai PraL Di, Juan P. Garrahan. Buenos
Argentina.
Mdico coordinador de Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Britnico de Buenos Aires.

Profesor de Pediatra y Salud Pblica, New York Medical College. Mdico Maria Fareri Children's Hos-
pital at \Nestchester Medical CenteL New York Medical College-Valhalla. Nueva York. EEUU.

GOi'lliez
Profesor Asociado, Director del de Pontificia Universidad Catlica de Chile.

Intensiva y Universidad de EEUU.

ljflliS,!!, Pierre
Neurlogo Pediatra, nve~,ti~(ldor de Profesor de Pediatra y '''UDUIU'l'oU Hos-
pital R. Devre. Pars, Francia.

JI.!1iJllll Carlos
Ingeniero Electrnico, MEDIK Buenos Aires,

Heml1ldez Al1ItOi"iio
Cardiologa Peditrica. Unidad de Arritmias. Universitario Ramn y CajaL Espaa.

Subdireccin de Investigacin Clnica, Instituto Nacional de Perinatologa Isidro Espinosa de los Reyes Mxico
Mxico.

!i'm::;m!!:I-,,_ SOl'lia
Endocrinloga Pediatra. Mdica Consultora del Laboratorio de Pesquisa de Enfermedades Congnitas Ina-
parentes y del Servicio de Endocrinologa del Hospital Nacional de Pediatra PraL DL Juan Garrahan.
Buenos Aires, Argentina.
Investigadora Principal de la Carrera de Investigador de la Ciudad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.

Jimi"iel re m;m<d!o
Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Monteprncipe. Madrid, Espaa.

Kattal! Jm/Bar
Profesor Asistente Director Programa ECMO Neonatal-Peditrico, Director de Neonatologa, Departamento de Pedia-
tra, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago, Chile.

Ktterman, Joseph A.
Profesor de Pediatra y Neonatologa. Universidad de California, San Francisco, EEUU,

KOlla;ellic, ChuJldia
Licenciada en Enfermera. Neonatologa Hospital de Pediatra ProL DI. Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

lava fiores, Gabriei

Pediatra Neonatlogo.
Profesor Titular de Neonatologa PerinataL
Unidad Mdica de Alta Especialidad en Ginecologa/Obstetricia "Luis Castelazo Ayala" IMSS. D.F., Mxico.
xv
 de Universidad de Toranto, Canad,

Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas,

n"""ti<1,,,-I'''::l Asociada "Pi' del Instituto Mexicano del
Adscrita a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Unidad Mdica de Alta
Mxico,

M[l~l:l Vid@wiiil
Jefe de Neonatologa Morones Prieto San Luis Potos Mxico.
Pediatra Molecular.
Profesor Pediatra y Neonatologa de la Universidad Autnoma de San Lus Mxico.

PalOil1Jj

n""I::lI,,<::j"::ol de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Universitario La Paz. Espaa.

MriEI Cristina
Licenciada en enfermera, rea Perinatal, Sanatorio Buenos
Licenciada en Enfermera, Docente materno infantil Coordinadora del
Sanatorio de la Trinidad Palermo, Buenos

Slmil
Licenciada en Enfermera, Sanatorio Trinidad, Buenos Aires,
Licenciada en Enfermera, Docente materno infantil Coordinadora del de lactancia del Servicio de Materni-
Sanatorio de la Trinidad Palermo, Buenos Aires, Argentina.

Graciela
Licenciada en Enfermera" rea de Neonatologa. de Pediatra SAM.I.C. Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Buenos
Aires, Argentina.

Gi:lwiela
Directora Acadmica Fundacin Natal Dafne Flexer. Buenos Aires, Argentina.
Licenciada en Psicologa.
Directora Acadmica de la Fundacin Natal Dafne Flexer. Buenos Aires, Argentina.

Estrella
Pediatra, Neonatloga, ex Asistente de Neonatologa. Centro Hospitalario Pereira Rossell. Montevideo, Uruguay.

PiBIt~icia

Pediatra. Facilitadora del de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa Becaria del Con-
sultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo. Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P.
Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

IVII:m'tes Mar~a ieresa

Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa.

Teresa del
Profesor Asociado de Pediatra Divisin de Neonatologa Universidad de Miami. Florida, EEUU.

"""'1 ""n"" Nm:hmm, Wh:nicaJ

Pediatra y Neonatloga.
Profesor de la Universidad de Chile.
Magister en Salud Pblica.
Asesor tcnico en Perinatologa, Ministerio de Salud de Chile.
Coordinadora de Grupo de Seguimiento del Nio de Alto Riesgo para SIBEN. (SEGUISIBEN).

Nastlsi, EdMiBlrdo H.
Mdico Pediatra Neonatlogo. Jefe de Terapia Neonatal del Hospital y Maternidad Santa Rosa, Vicente Lpez. Bue-
nos Aires, Argentina.
XVI
Orti;,:
Jefe del

Presidente de la Asociacin Mexicana de

por Mxico de la Sociedad Latinoamericana de t) Mxico.

OSillJ.l1lic!'i, H@~atili!

Profesor Clnico Asociado de OJon.n:lw"" ai British ColumbiL Canad.

Adelil]iiI
Especialista Senior de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Universitmio La Madrid. Jefe de
Unidad

Roeric HL
Profesor emrito de Universidad de EEUU.

Becaria del
Consultorio de
Neonatologa Juan P. GarrahHL BUenos

Iillliliemil@
Pediatra, Asistente de Centro Pereira RosselL
Montevideo, Uruguay.

AlliiBl

Licenciada en Enfermera.
Asesora rea Neonatologa Direccin Maternidad e Infancia Ministerio de Salud ole
I
Sub. Directora Carrera Especialista Enfermera Neonatal Universidad Austral, Buenos
Responsable del programa Nacional de de ceguera de la infancia por
Argentina.
Directora Curso Enfermera Neonatal Universidad Nacional de Buenos

Rodrgm"l, Sus.ma
Director mdico de PIT-Unidades de cuidados intensivos y de de la
Sociedad Ibero Americana de Sao Brasil.

MilIwt<l Ro
Neonatloga, Morristown Memorial Profesora asociada de EEUU.
Grupo de Consenso en Nutricin Enteral del Recin Nacido Enfermo SISEN.

S<ldir, Rtili Isac

Ingeniero Qumico, MSC. Director Nacional del IESl -Institute of Enviromental Science and Presidente
del Grupo VECo. Sao Paulo, Brasil.

Snchez Pe~ez, Irmuu:iJIiada

Especialista Adjunto Cardiologa Peditrica. Unidad de Arritmias. Universitario Ramn y Caja!.
Madrid, Espaa.

Silencio lBawrit3, Jos lus

Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin "Salvador Subirn", D. E, Mxico.

Saidelo, Y@landa P.
Pediatra, Adjunto de Neonatologa, Complejo Hospitalario de
"Fellow" de Neonatologa, Children 's Hospital, Univerisdad de British Canada.
IRCp, instructor de RCP en Espaa, y a nivel internacional.

Sllllt@mm P~ez, Marta

Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Monteprncipe.
XVII
 humanitarios cientfricos.
Universidad de Buenos Universidad de California y Universidad de
Director de en Buenos Aires San Los y EEUU.
Autor de tres libros y de ms de 100
Ex-Presidente de la Sociedad Ibero-Americana de

MilIrthifi
Profesora de Pediatra, Divisin de Universidad de Children's de Bostol1, EEUU.

A!~@no

Profesor Clnico Asociado de Pediatra, of British Columbia. Canad.

Rose Mari
Licenciada en Enfermera, Buenos Argentina.

MOlficel
Mdica Neonatloga. Italiano de La Plata. Buenos Argentina.

Hamn Dilu@
Mdico Neonatlogo. Hospital Italiano de La Plata.
U~!I,I~Wfl", Eva
Especialista Seor de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Universitario La Madrid, Espaa
Especialista Senior Unidad Neonatal. Espaa.

lill,ma
Mdica Neonatloga. "San de Gonnet. Buenos Aires, I.!rm'nmu
Ctedra de Medicina Infantil "fJ!.'. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de La Plata. Buenos
Argentina.

M<Jlrtnlll, ,los luis

Mdico Adjunto UCI Pediatra Hospital Ramn y Cajal. Madrid, Espaa.
FEA-UCI Pediatra Hospital Universitario Ramn y Caja!. Madrid, Espaa.
Facultad de Medicina Universidad de Alcal. Coordinador de Cardiologa de la Sociedad Espaola de Cuidados
Intensivos Peditricos. Madrid, Espaa.

Mximo
Director del Grupo de Investigacin en Perinatologa; Servicio de Neonatologa; Hospital Universitario La Fe. Valen-
cia, Espaa.

ThomasA.
Profesor de Pediatra - Jefe de la Divisin de Endocrinologa Peditrica, Universidad del Estado de Nueva York en
Stony Brook. Stony Brook, New York, EEUU.

l1!inb~]sco, Guillermo Agustn

Jefe de Neonatologa. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.
Mdico Neonatlogo. Hospital "San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Ctedra de Medicina Infantil "fJ!.'. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de La Plata. Argentina.

Coordinadora del Programa de Prevencin de Ceguera por Retinopata del Prematuro del Instituto para Nios Ciegos
y Sordos del Valle del Cauca. Cali, Colombia.
Profesora Auxiliar, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle. Cali, Colombia.
Servicio de Oftalmopediatra y Ecografa ocular, Hospital Universitario del Valle. Ecografista Ocular del Instituto para
Nios Ciegos y Sordos del Valle del Cauca. Cali, Colombia.

XVIII
 en contexto,
se ha que
al 100% para resucitar recin
y como tal debe
consecuencias

informacin nueva y cambiante sentido? No es

en la direccin correcta,
"",,,,Q,.-1-,,,, en la materia, El autor, el Dr,
es una combinacin bien
.~v.~",.~,v.de los recin nacidos,

la comprensin de la informacin
delo:;p;3cu~ntlesneonatales est asegurado,
que surjan, Cuidados intensivos es

haciendo las cosas bien? Lo

hacer esto mejor?" Estas
que deberamos hacernos a
recin nacidos,

Universidad de California, San Francisco

XIX
 1

AGRADECIMIENTO V
INTRODUCCiN 2.011 VII
INTRODUCCiN 2.000 XI
INTRODUCCiN 1.987 XIII
COLABORADORES xv
PREFACIO XXI
NDICE XXIII

CAPTULO 1. DESCUBRIENDO LA VIDA DE UN FETO ENFERMO. 1

SECCiN 1. EVALUACiN DEL BIENESTAR FETAL. . " . . 3

Augusto Sola

SECCiN 2. PATQLOGAS MATERNAS Y SU EFECTO EN LA VIDA

DEL FETO Y EL RECIN NACIDO. '. ; . . . . 11
Edgar Hmndez-Andrade I Donatel/a GeiuleiVIcZ Vannih/[Augusto Sola

SECCiN 3.
23
Aagusto Sola

SECCiN 4. EFECTO EN LA VIDA FETAL Y NEONATAL CUANDO HAY ADICCIONES

MATERNAS, TABAQUISMO O ALCOHOLISMO. . . ..... 30
Augusto Sola

SECCiN 5. TRABAJO DtPARTO, NACIMIENTO PREMATURO Y EL RECIN NACIDO

DE "CASI TRMINO". . . . . . ........... . 3.7
Augusto Sola

SECCiN 6. RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES

Y SUS CONSECUENCIAS PARA EL RECIN NACIDO. 43
Augusto Sola I Guillermo Agustn Zambosco

SECCiN 7. PARTO EN PRESENTAbU)N PELVIANA. . . 51

Augusto Sola

SECCiN 8. CIRUGA FETAL: AVANCESY PROBLEMAS . 54

Augusto Sola

SECCiN 9. HIDROPS NO INMUNOLDGICO PERINATAL . 60

AugustoSola I RodericH;p6bb~.

CAPTULO 11. ANALIZANDO LA GENTICA Y ERRORES DEL

METABOLISMO DE UN RECIN NACIDO
SECCiN 1. BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA
Augusto Sola

XXI
 CONCEPTOS GE!\lERAlES
Augusto Sola

SEC:ClOlt\l 3. PRENflJAl .
Augusto Sola

EL NACIDO CON 85
Augusto Sola

SEC;Cmll\l 5. DEfORMACIOI\lES CRANIEOFAC!AlES.

Augusto Sola

6. AlTERACIONES DEL CRECIMiENTO: BAlA TALLA 94

Augusto Sola

7. PARA El 99
Augusto Sola

8. NACIDO CON POSIBLE ERROR INNATO DEl METABOLISMO:

V PARA DESCUBRIR SUS NECESIDADES . 106
Augusto Sola

115

1. El PARTO Y El NACIMiENTO . 117

Augusto Sola

2. p, LA VIDA NEONATAL 119

Augusto Sola

LIGADURA [JEl UNA UNIVERSAL

A LO LARGO DE MilENIOS 123
Guillermo Agustn Zambosco I Maricel Uria I Hernn Dara Valente I Liliana Vaquero

4. El FETO Y El NACilDO CON MECONIAl . . 129

Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiN 5. TRAUMA PERINATAl 135

Gabriel Lara Flores

PARA LA 140
Roeric H. Phibbs I Yolanda R Saldeo

CARDiOPUlMONAR EN El RECIN NACi[)O, 156

Yolanda R Saldeo I Sonia Marcos,Alonso

NECEsmADES DE OXGENO
DE TRMiNO Y PRElRMiNO 167

I\OTJU'","M FISIOLGICA EN LA TRANS!CIN FETAl-NEONATAl 169

Mximo Vento I Marta Aguar I Mara de Brugada

SECCiN 2. OXiGENO COMO FACTOR OE RIESGO PARA LA SALUD NEONATAl 183

Augusto Sola I Richard Deulofeut

3. CUIDADOS DE ENFERMERA DEl REC!N NACIDO DURANTE

LA ADMINiSTRACiN DE OXGENO: HALO Y CNULA NASAL 198
Rose Mari Sora I Guillermina Chatts lAna Quiroga

XXII
 205
8. DESCUBRIENDO LAS D!fICULTADES PARA
DEl NACiDO. 207
Anala Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra

NUEVO PARADlGMp. E~ EL CUIDADO DE TEMPERATURA Y AJSLAMiENTO

PARA EL NACIDO: LA UNIDAD DE FLUJO LAMiNAR 220
Jos Mara Rodrguez Prez I Rallsaae Sadir

y 233
1. LOS PADRES NO SON ViSITAS Y EL CUIDADO CENTRADO EN LA Ft\MIUA 235
Augusto Sola

240
Augusto Sola

3. CUIDADO DE LOS PADRES 244

Augusto Sola

4. HABLAN LOS PADRES DE UN NACiDO ENFERMO:

ESCUCHAMOS? 247
Yolanda F' Saldeo I Javier Casares Mourio

REUNIONES E PARA LOS PADRES, 254

Augusto Sola

6. LA MUERTE DE UN NACiDO 256

Augusto Sola

SECCiN 7. DE DESGASTE Y CUIDAN A lOS CUIDAN, 261

Augusto Sola

SECCIN 8a. EN El MUNDO EN DESARROllO:

PRINCIPiOS Y 264
Vernica Dussel I Gabriela Medin

PROGRAMA DE CUIDADO PALIATIVO NEONATAl, 269

Margarita Bidegain

273

SECCiN 1. TICA. CONCEPTOS GENERALES 275

Augusto Sola I Roeric H. Phibbs

SECCiN 2. EN El CUIDADO DEl NACIDO

VENTILACiN 301
Augusto Sola

SECCiN 3. UN ",,,,-,n.,,, NARRATiVO A LA TICA Y LA REPARACiN NARRATIVA 308

Augusto Sola

XX!!!
 lE
317

AGUA 319
Augusto Sola

SODIO 335
Augusto Sola

347
Augusto Sola

4. '\lfJ;G\IESIO 351
Augusto Sola

5. GLUCOSA 357
Augusto Sola

~lr:CESIDj\DES DEL NACiDO EN SU BALANCE 362

Guiffermina Chatts I Augusto Sola

369

1. ACIDOSIS NEOI\IATAL 371

Augusto Sola

2. ASPECTOS DE LA ALCALOSiS NEONATAl. 379

Augusto Sola

385

NEONATAL
necesidades. El innecesario uso de diurticos cuando
el rin se hace insuficiente. 387
Augusto Sola

399

LACTANCIA MATERNA PARA El y

ALGUNAS INDUSTRIALIZADAS 401
Gabriel Lara Flores I Jos Luis Silencio I Augusto Sola

SEC(~iN 2. El NACIDO DE MUY BAJO

PESO MEDiANTE LA
A TANTAS PREGU~JTAS 421
Marta R. Rogido

SECCiN 3,
CLNICA DE ENFERMERA
Y El MiLAGRO DIARIO DE LA LACTANCIA MATERNA 451
Mara Cristina Malerba

NECESIDADES DEL RN RECIBIENDO PARENTERAL

CUIDADOS DE ENFERMERA. 463
Mnica Barresi

5. VENOSA CENTRAL
V CUiDADOS DE 466
Fernanda Egan

XXIV
 4

Eduardo H. Nastsi Sergio G. Gnfombek

479
Thornas A VI/i/son

3, 487
Sonia forcBrJsky Sergio G, Go/mbel<

DE LA
493
Tlornas A. '1/fsOJ)

CJILCIO H! R
ThO!11i1S A Wilson

503
RESP:R,!\TORIO: CONOClENDO SU IMPtlCm
VUlNERJ,U3LES 505
Diana Farif13 \ Susana F?odrguez

DElIJIRUS DE II'Jl\ilUNODEFICIENCIA
El\! EL FETO Y El NACIDO 516
r::eclerico Javier Ortiz Ibarra

NEON,Im\!~ 519
Mara Vicioria Lima-Rogel I Mara de Lourdes Lemus-Varela

SEICCI!ON 4, OCI:S[IS ~NFECC!OSOS NEO~JATt\LES NO I3ACIERIA~lOS TORCH 535

Mara de Lourdes Lemus-Varela I Mara Victoria Uma-Rogel

547
ERITROBLASIOSIS 549
Augusto Sola

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE UN NACIDO

CON ICTERICIA TRATAMIENTO CON FOTOTERAP!A 566
Analia Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra

lit NACIDO CON ICTER!Cil~, 575

Guillermina Chatts

POUCrrI:::rJliA HIPERVISCOSlDAD 582

Joseph A (itterman I Augusto Sola

AI\lEMiA YTRI\NSfUS!OI\IES DE ROJOS EN El NACIDO 588

lVIari, So Brown I Poderie Ho Phibbs I Augusto Sola

DESCUBRIENDO t/l.S NECESIDADES DEL NACiDO

CO~J TROM80CimpEr~IA 600
Francisca Ferrer-Marin I Martha Sola-Visner

6, AlTERACIOf\IES FR.ECUE~JTES DE LA 619

Augusto Sola I Mark So Brown I Roerie Ho Phibbs

7, ALTERACIONES FRECUEi'JTES DE LOS 630

Augusto SOl3 I Mark So Brown I Roerie Ho Phibbs

ASPECTOS GENERllES Y DE LAS TRANSFUSIONES,

EfECTOS DESF!'WORABLES 634
Augusto Sola

xxv
 y 657
Augusto Sola

y
683
lo ALTERACIONES
H!POVOlEMIA 685
Augusto Sola

2. S~IOCI{ I\IEO~JATAl 694

Augusto Sola

3. DROGAS CARDlO y VASOACTIVAS 708

Melina Pellicer I Paloma Lpez Ortega

DROGAS VASOACTIVAS y ARTERiAL

INVASIVA. CUIDADOS DE '-,,"'-","""',,,,,",. 722
Mara Fernanda Egan

5. DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL

CUANDO TIENE DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE 729
Gustavo Goldsmit I Augusto Sola
6a. FRECUENTES EN El NEONATO 739
Ma Elvira Garrido-Lestache I Mario Cazzaniga

60. ATENDIENDO A LAS NECESIDADES DEl NACiDO

CON CONGNiTA. 753
Mara Teresa Montes Bueno I Augusto Sola
7. MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS NACiDOS
CON 767
Jos Luis Vzquez Martnez

SECCiN 8. DESCUBR!ENDO LAS NECESIDADES DE RECiN NACIDO CON ARR!TMiA 776

Inmaculada Snchez Prez I Antonio Hernndez Madrid
SECCiN 9. El FETO CON 786
Mario Cazzaniga I Fernando Jimnez I Marta Santorum

SECCiN 10. NACiDO:

CATETERiSMO 794
Inmaculada Snchez Prez

CAP(TUlO NECESIDADES DEL REC~i\1

F~CUENC~A RESP~RATORU\ 801

SECCiN 1. ALTERACIONES DEL CRECiMIENTO Y DESARROllO DEL FETAL

IMPUCANC!AS PERINATAlES . 803
Joseph A. Kitterman

SECCiN 2. FISIOLOGA RESPIRATORIA DEL RECIN NACmO 809

Augusto Sola I George A. Gregory

SECCiN 3. BALANCE DE LQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE NIEONATAl. 814

Richard Bland I Augusto Sola

SECCiN 4. CIANOSIS. 825

Augusto Sola

XXVI
 DrERENC~AlES
Augusto Sola

CONCEPTOS FUNDI1JVIENTALES DE LA
NEONATAl 846
Augusto Sola I George A Gregory

ATENDIENDO LAS NECESiDADES DEl

CON 854
Mara Teresa Montes Bueno I Augusto Sola I George A Gregory

8. pmNCIPiOS
y 864
Augusto Sola I George A Gregory

9. CUGDADOS DE DEL NACIDO CON CPAP NAS'/\.l 883

Edgar Hernndez-Andrade Donatella Gerulewicz Vannini I Augusto Sola

lO. CPAP 891

Augusto Sola I Georgeo A Gregory

11. RESPIHt\DORES NEONATAlES 907

Augusto Sola

SECIGON 12. EN El RN DE MENOS DE HIOO GRAMOS 931

Augusto Sola

13. LA DE LA COMPLETA DE LOS

RESPIRADORES NEONATAlES? 936
Augusto Sola

ARM EN SDR 940

Augusto Sola I Georgeo A Gregory

APNEA NEONATAL 943

Rubn E lvaro I Mara Teresa Montes I Augusto Sola

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEl

CON
POR 961
Aldo Bancalari Mo

<.lI'-"',""U'", 16. CON HiPOFlUJO PULMONAR. 978

l1ernando M. Baquero L I Augusto Sola

SECI~IN 17. HERNIA IlYW'TU~'" 991

Mara de Lourdes Lemus-Varela I Javier Kattan Said

SEC:C!JIN 18. MALFORMACIONES 1002

Augusto Sola

SECCiN 19. MALFORMAC!ONES PULMONARES E 1005

Augusto Sola

20. ESCAPES DE AIRE 1011

Augusto Sola

SECCiN 21. HEMORRAGIA PULMONAR EN EL NACIDO 1016

I Javier Kattan Said
lvaro Gonzlez Morand

SECCiN 22. mSPLASIA BRONCOPUlMONAR 1019

Augusto Sola

23. MEDICACIONES EN H\ISUFIC!ENCIA RESPIRATORIA 1038

Augusto Sola

XXVII
 ~NHt\LADO E~l MEDICINA NIEO!\lATAL
.Sergio GoiomiJek I A.ugusto Sola

MEMBRANA
N:\CIDO CON FALLA CARD!OPULMONAR
((aitan Said I .lvaro Gonzlez Morand

V DI: EN
I'l EO NATALES
Augusto Sola I Mara Teresa Montes Bueno

POR IMAGE[~ EN LA CEREBRAL lfJ82

Fernando Cabaas I Mara del Carmen Bravo

EN

Fernando Caballas Eva Valverde

CEREBRAL El\! EL PREMATURO Y CEREB~Al 111.2

Fernando Caballas I Melina Pellicer

CEREBRAL PIERINATAL NACiDO 1130

Fernando Cabaas I Mara del Carmen Bravo

HiPOTERMIA EN ASFiXIA PERINATAl Y

1137
C. Michael Coiton I Ronald Goldberg

NACIDO
E HiPOTERMIA 1147
Maria Teresa Montes Bueno

IMPACTO DE NEONATALES EN El CEREBRO EN DESARROLLO 1

Augusto Sola

ALTERACIONES DE LA NBJRONt\l 1
Pierrre Gressens I Augusto Sola

TUMORES CEREBRALES 1165

Augusto Sola

1169
Fernando Domnguez Dieppa

NEURODESt\RROlLO y 'VORJILM'-'OUI" TEMPRANA 1177

Fernando Domnguez Dieppa I Augusto Sola

cUIO/mos BASADOS EN El NEURODESARROLlO:

UNA NUEVA CULTURA DE CUIDADO 189
Ana Quiroga

1193

DEL PREMATURO: CMO PODEMOS AYUDAR A

NACiDO PREMATURO NO SE QUEDE CIEGO? 1195
Claudia Zuluaga Botero I Augusto Sola

XXVIII
CAPTU lO XX. DERMATOLOGA, 1209

SECCiN la. LESIONES Y CUIDADO DE LA PIEL 1211

Augusto Sola

SECCiN lb. LESIONES CUTNEAS 1212

Augusto Sola

SECCiN 2. CUIDADOS DE ENFERMERA DE LA PIEL DE LOS RECIN NACiDOS 1237

Fernanda Egan

CAPTULO XXI. ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO 1245

SECCiN 1. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. 1247

Augusto Sola

SECCiN 2. REFLUJO GASTROESOFGICO 1260

Augusto Sola

SECCiN 3. INTESTINO CORTO , . 1262

Augusto Sola

SECCiN 4. COLESTASIS EN EL NEO NATO 1266

Augusto Sola

SECCiN 5. HEPATITIS NEO NATAL 1271

Augusto Sola

CAPTULO XXII. ENTENDIENDO LAS NECESIDADES DE UN RECIN

NACIDO QUE REQUIERE CIRUGA 1279

SECCiN 1. OCLUSiN INTESTINAL EN EL RECIN NACIDO . 1281

Augusto Sola

SECCiN 2. TUMORES ABDOMINALES. 1293

Augusto Sola

SECCiN 3. ATRESIA DE ESFAGO , . 1297

Augusto Sola

SECCiN 4. DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL 1306

Augusto Sola

SECCiN 5. OTRAS CONSIDERACIONES QUIRRGICAS 1310

Augusto Sola

SECCiN 6. NECESIDADES DEL RECIN NACIDO EN EL PERODO PERIOPERATORIO 1322

Guillermina Chatts

CAPTULO XXIII. EL RECIN NACIDO DE EXTREMADAMENTE

BAJA EDAD GESTACIONAL 1335
Augusto Sola

XXIX
 CAPTULO XXIV. ORGANIZACiN DE SERVICIOS YTRASLADO . 1349

SECCiN 1. EL PROGRAMA ACORN ESTABILIZACiN DEL RECIN NACIDO DE RIESGO. 1351

Horacio Osiovich 1 Alfonso Solimano

SECCiN 2. NECESIDADES DEL RECIN NACIDO Y SU FAMILIA DURANTE EL TRASLADO 1356

Guillermina Chatts 1 Augusto Sola

CAPTULO XXV. PROTOCOLOS DE INTERVENCiN IMPERCEPTIBLE. 1367

PROTOCOLO DE INTERVENCiN MNIMA PARA EL RECIN

NACIDO DE MUY BAJO PESO. . . . . . . . . . . . 1369
Ronald Goldberg 1 Augusto Sola

CAPTULO XXVI. DOLOR Y ESTRS EN El RECIN NACIDO.

ANALGESIA Y SEDACiN . . . . . . . . . 1379

SECCiN 1. MANEJO DEL ESTRS Y EL DOLOR EN EL RECIN NACIDO . 1381

Teresa del Moral Garca 1 Mara Florencia Fajardo

SECCiN 2. ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERA EN LA VALORACiN,

LA PREVENCiN Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEONATAL . . . . . . 1394
Ana Quiroga

CAPTULO XXVII. RED NEONATAL. MEJORANDO lOS CUIDADOS

EN FORMA CONTNUA . 1401

APROVECHAR LA INFORMTICA PARA EL MEJORAMIENTO

DE LA SALUD NEO NATAL . . . . . . . . . . . . . 1403
Carlos Alfonso Fajardo 1 Shoo K. Lee

CAPTULO XXVIII. DATOS ESTADSTICOS VITALES EN IBEROAMRICA.

DIFERENCIAS REGIONALES Y VARIABILIDAD
INTERCENTROS. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 1411
Augusto Sola

CAPTULO XXIX. MEJORANDO lOS CUIDADOS Y lOS RESULTADOS.

COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO:
IATROGENIA EN NEONATOlOGA, ERRORES y
SEGURIDAD DEL PACIENTE. 1419

IATROGENIA. . . . . . . . . . 1421
Maria Teresa Montes Bueno 1 Augusto Sola

xxx
CAPTULO xxx. PRCTICA ClNICA NEONATAL BASADA EN LA
EVIDENCIA Y CONCEPTOS ESTADSTICOS DE
IMPORTANCIA ClNICA. ''AUSENCIA DE EVIDENCIA
NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA". . . . . . . . . .. 1435
Augusto Sola

CAPTULO XXXI. ESCEPTICEMIA EN LA PRCTICA NEONATAl. . . .. 1461

Augusto Sola

CAPTULO XXXII. El NIO DESPUS DE LA HOSPITALIZACiN.

SEGUIMIENTO Y EVALUACiN DE RECIN NACIDOS
TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATAlES .. . . . . . 1473

SECCiN 1. INTRODUCCiN AL CAPTULO . . . . . . . . . . . 1475

Augusto Sola I Gabriela Bauer I Daniel Borbonet I Mnica Morgues

SECCiN 2. NIOS CON NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCiN DE SALUD.

NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCiN
PARA LOS RECIN NACIDOS DE ALTO RIESGO . . . . . . . . .. 1478
Gabriela Bauer

SECCiN 3. SEGUIMIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO AL NACER

(MENOR DE 1.500 G) . . . . . . . . . . . . . . . . ... 1483
Mnica Morgues I Daniel Borbonet

SECCiN 4. SEGUIMIENTO DE NIOS QUE REQUIRIERON CIRUGA DE ALTA

COMPLEJIDAD EN EL PERODO NEONATAL. . . . . . . . . . . . . 1503
Liliana Bouzas I Gabriela Bauer

CAPTULO XXXIII. PRCTICA NEONATAL. "CIEN COSAS" QUE TODO

AQUL QUE CUIDA UN RECIN NACIDO DEBE
SABER Y COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR
HACIENDO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 1517
Augusto Sola

APNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 1545

XXXI
 la

4, o
 Gufas para !a

El valor de la
jo del embarazo de alto es indiscutido, an se Documentacin de la localizacin elel saco gestacional,
mantiene la controversia en relacin con los beneficios de esta lelentificacin y meelicin de la longitud del embrin,
tecnologa en embarazos de es de extremada utili- Registro de la presencia o ausencia de sigilOS de viela fetal,
dad en los casos de alto riesgo, Hasta el no se cono- Nmero ele fetos,
cen derivadas de la a ultrasonido Evaluacin del tero y anexos,
durante la vida fetal y los beneficios por la ultra- de edad gestacionaL
obsttrica parecen pesar ms que los
si es que los tuviera,
Las clnicas del ultrasonido obsttrico se Documentacin del nmero y la presentacin de fetos y
resumir en: signos ele vitalidad,
Estimacin de la cantidad de lquido amnitico,
Determinacin de la edad basada en medicio- Localizacin de la pffac8ntll en relacin con el cuello
nes morfomtricas fetales, cervical.
Identificacin del nmero de Determinacin de la edad gestacional mediante la
del de embarazo combinacin del dlmeim biparleilli y la longitud femoral.
Determinacin del crecirmient@ f!!Jital mediante la medicin
Evaluacin y de anomalas fetales, de la circunferencia abdominal.
Evaluacin del crecimiento fetal, Evaluacin del tero y anexos,
Revisin sistemtica de al menos: ventrculos cerebrales,
Determinacin de la calidad del medioambiente intrauterino,
columna vertebral, estmago, vejiga urinaria, insercin del
Determinacin del bienestar fetal, cordn umbilical en la pared abdominal fetal, y riones,
El Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina
(Modificado de "American Institute of U/trasound in Medicine Guideli-
guas para el examen ecogr fico obsttrico, La Tabla 1 resume
estas guas, nes (m;n;mal) for Obstetric Ultrasound Exam;nat;on").
3
 L

En el feto de alto extender-

se para incluir mayor detalle en relacin con las
morfomtricas fetales, el bi@fislclJ tetaD
lante: Evaluacin del Bienestar
del cordn umbilical y la En casos se-
leccionados, por restriccin del crecimiento intra uterino
se debe registrar el anlisis de la onda de velocidad de
flujo de la arteria umbilical y de otros vasos como
arteria cerebral vena cava inferior.
Esta evaluacin extendida deber a
cada circunstancia y variar con los diferentes factores de
alto riesgo. Se realizar lo que se denomina evaluacin
da o especfica de la enfermedad. en la diabe-
tes matemt3i buscar macrosoma y malformaciones
tas; en la Il'Imllf&izacffrB aloil'imwlle se enfocar en el
la presencia de ascitis y el biofsico fetal, en el RCIU
en el crecimiento y vitalidad fetal al menos

La evaluacin del crecimiento fetlfiU es de crucial

tancia para los perinatlogos dada la frecuencia de altera-
ciones del crecimiento fetal y su en la l11orbi-
mortalidad fetal. El crecimiento fetal
pranamente mediante el uso de Mediciones
seriadas del dimetro biparietal son de gran utilidad. Otras
mediciones incluyen la relacin entre las circunferencias cra- amm,m;;HI;;f, q;;(~girlitsobservadas al nacimiento
neana y abdominal, la longitud femoral y la estimacin del incidencia subestima la verda-
peso fetal. Se pueden identificar dos formas de restriccin que muchas de ellas son
del crecimiento retaD: y fetal. La deteccin
1. el feto crece en forma continua en una curva ubicada dos clnica ya que
desvos estndar por debajo de la media de crecimiento de salud y a la
normal para su edad gestacional (puede indicar enferme-
dad gentica o infeccin intrauterina temprana);
2. el feto que creca normalmente detiene su crecimiento
abruptamente y su curva de crecimiento se en al-
gn momento de la gestacin (en general, es una expre-
sin de disfuncin placentaria).
La evolucin de los fetos con RCIU extrnseco depender de la
edad fetal de comienzo, la tasa de progresin y el tiempo entre
el comienzo y la deteccin del problema.
Ante la presencia de RCIU se debe prestar atencin
al volumen de lquido amnitico. La presencia de oligoamnios
en un feto con RCIU con membranas intactas y con un siste-
ma genitourinario intacto es un indicador de altsimo riesgo
y muchos autores consideran la necesidad de un nacimiento
inmediato si el feto es viable. El KJI@fis9co es tambin
un signo funcional de RCIU. Un puntaje de perfil biofsico bajo
6/10) y la presencia de RCIU es una indicacin de naci-
miento inmediato.
Es muy importante tener en cuenta que la validez de estas ob- y la salud. As como los
servaciones est supeditada a un diagnstico certero de edad para la evaluacin de un nio o un
gestacional. Cuando los datos de edad gestacional son incier- estimar el bienestar de un re-
tos el diagnstico de crecimiento fetal es ms complicado y variables dinmicas biofsicas per-
requiere evaluaciones seriadas. an por nacer, el feto.
4
 su en
19% un aumento brusco del contenido venoso de
ta un 30%,
Estudios fetos humanos una sensibilidad diferente
entre los distintos centros del SNC que inician y las
variables dinmicas biofsicas del feto:
El centro del SNC que el test de no-stress es el ms
sensitivo.
2, El centro mcn ""tr,, fetal es casi similar en sensibilidad.
Los centros que el tono y los movimientos son me-
sensitivos,
Esta respuesta en "cascada" es de gran clnica ya
que nos no slo la presencia de hipoxemia y
acidemia sino tambin su y as estimar el riesgo de
muerte fetal.
El umbral de los centros
sino que resetearse
Los mecanismos por los que se
la no son
este mecanismo de parece tener un beneficio al
mantener las actividades biofsicas que parecen esenciales
La respuesta para el desarrollo de los y sistemas
no est exento de El feto que se ha
Aumento de la crnica tiene reservas reducidas y
vimientos fetales, capaz de compensar ante la de una nueva
con una reserva reducida o ausente puede
Movimientos
de los resultados de las pruebas anteparto,
Movimientos tales como falsos a una
Tono y

Hipo;(ema fetal

Disuncill celula!' en sr'~c Estimulacin de los quimiorreceptores articos

Desaceleraciones variables Distribucin refleja del

Hipotona
tardas gasto cardaco

l
-- _. ---~_. -- -
Aumento del flujo a: -"\ ( - - Disminucin de ~UjO~:- - --\,
I
Falta de respiraciones fetales Cerebro fetal (HIC?)
II
Riones (oliguria) JI
Falta de movimientos fetales Suprarrenales PU. Imanes (SDR/HPP-RN).
Test de no-stress no reactivo Corazn I Intestino (ECN)

~ _____p_la_ce_n_ta ____ )
..
Hgado/piel (RCIU)

(Adaptado de Manning F:: "Fetal Assessment by evaluation of Biophisical Variables" en Creasy Resnik (ed.) Maternal Fetal Medicine, 1.999.)

5
 1. un

La evaluacin fetal para este

La respuesta """m"''I"il/0. se realiza mediante una
inicialmente

circunferencia
abdominal. ausencia de ano-
malas estructurales o del desarrollo funcional mediante una
revisin sisterntic6 sistema,
Cuando se eV6!iJ el buscando la
acumulaci6n ms
para el monitoreo se contina la observacin
hasta obtener actividad nmmal hasta que ha-
yan 30 minutos consecutivos observacin. Dado
que distintos estadios de suefio en
los resultado~. obtenidos es

nios con funcin renal conservada y el mal nrr,nAc:l"11'n

de considerar una variable como anormal. Se
La respuesta crnica difiere de la respuesta atencin a la ausencia de:
del SNC en que ocurre ms lentamente (a lo de das en movimientos
lugar de se relaciona directamente con
movimientos
la severidad del la respuesta es y, cuando
se inicia, es irreversible, tono fetal,
En el conocimiento de estas dos respuestas y La Tabla 2 muestra las distintas variables biofsicas evaluadas y el
se funda el concepto de biofsico fetal como un test an- score normal y anormal para cada una de las mismas. Cada una
tenatal de hiefJestal' fetiflB y de en el cual se combinan de las cinco variables del se codifica como nor-
de respuesta inmediata y de una condicin cr- malo anormal de acuerdo con el criterio: un
nica. Esta combinacin ofrecer una estimacin de bitrario de 2 se considera uno de O es anormal
que El mximo es entonces de iO.Un de <7 es ele preocupar.

de perfil biofsico: tcnica e injnm'Pfo~iAn

Mo:!vimielitlls re!lpirat[wills Al menos un episodio de MRF de al menos 30 se- Ausencia de MRF o sin episodio de +30 segundos en
fetales (iV!RF) gundos de duracin en 30 minutos de observacin, un perodo de 30 minutos de observacin.

Al menos 3 movimientos del cuerpo/extremidades Dos episodios o menos de movimientos del cuerpo o
en 30 minutos (episodios de movimiento activo extremidades en 30 minutos.
continuo se consideran como nico).

Al menos un episodio de extensin activa del Extensin lenta con retorno parcial a la flexin o mo-
tronco o extremidades con retorno a la flexin del vimiento de un miembro en extensin total o mo-
tronco o extremidades. El abrir y cerrar la mano es vimiento fetal ausente con 18 mano mantenida en ,
considerado tono normal. deflexin total o parcial.

F~et!lellci cardfcll feti Al menos dos episodios de aceleacin de la Menos de dos episodios de aceleracin de la FCF de
(FCf) reactilj FCF de +15 Ipm y de al menos 15 segundos de -15 segundos en 30 minutos,
duracin asociado con movimiento fetal durante
30 minutos.

lIo!!lmen de Al menos una coleccin de LA que mide ms de 2 i No coleccin de LA o coleccin de -2 cm en dos

Ilmnitico (VIA), cm en dos planos perpendiculares. planos perpendiculares,
cllalitlltillo:!

Manning, Am. J. Obst. & Gyneco/. 136: 787, 1.980. Modificado por Chamberlain et al., Am. J. Obst. Gynec., 150:245, 1.984, Ipm~ latidos por minuto.
6
 Feto normal, bajo riesgo de asfixia crnica
Feto normal, bajo riesgo de asfixia crnica
L/S~ relacin lecitinajesfingomielina en lquido amnitico. Adaptado de Manning F. en "Fetal Assessment by evaluation of Biophisical Variables" en
CreasyResnik (ed.) Maternal Fetal Medicine, 1999.
La conducta a seguir basada en indicaciones fetales se basa
en el resultado del PBF (Tabla 3).
Estudios de observacin en fetos normales demuestran que los
componentes agudos del puntaje del PBF fetal estn presentes
desde muy temprano en el embarazo (14-16 semanas). Este
perfil biofsico, asociado a los movimientos fetales y cambios en
la frecuencia cardaca, estarn presentes ms tarde (aprox. 22
semanas). Sin embargo, la aplicacin clnica de este score en el
feto antes de la viabilidad todava es incierta.
En la prctica, las ventajas del puntaje de PBF en el manejo de
embarazos de alto riesgo son significativas. Ha hecho posible
un manejo conservador en presencia de factores de riesgo ma-
terno cuando la evaluacin del bienestar fetal lo permite, con
una reduccin concomitante de la inmadurez iatrognica. Por
otro lado, la intervencin apropiada y a tiempo redujo la inci-
dencia de mortinatos a la vez que el nacimiento del nio antes
de que llegue a una descompensacin completa en tero ha
tenido un gran impacto en la mortalidad perinatal. Chamber-
lain, en 1.990, mostr un descenso en la tasa de mortinatos
de 37% cuando se controlaron los embarazos de alto riesgo
con PBF, 44% de descenso de tasa de mortalidad perinatal
cruda y 61 % en la mortalidad perinatal corregida. Manning, en
1.995, report un 76% de reduccin en la tasa de mortalidad
perinatal mediante su utilizacin sistemtica.
Se ha estudiado la relacin entre PBF y varias morbilidades
perinatales incluyendo: Distrs fetal durante el parto, eviden-
ciado por un patrn de monitoreo de la frecuencia cardaca
fetal anormal, necesidad de cesrea debida a distrs fetal,
bajo score de Apgar a los 5 minutos 7), peso al nacer menor
al 3er. percentilo (RCIU) e ingreso a la UCIN. Para todos estos
parmetros, se ha comprobado una relacin inversa lineal con
el ltimo PBF obtenido en el feto antes de nacer. A partir de
la implementacin de este score de evaluacin biofsica fetal,
numerosos autores han intentado simplificarlo. An existe con-
troversia respecto del valor de estas modificaciones y de si se
Repetir PBF semanalmente; repetir dos veces por semana si la madre es
diabtica y en embarazos de >42 semanas de gestacin.
Repetir el PBF cada semana; dos veces por semanas en diabetes y em-
barazos de >41 semanas de gestacin. Si hay oligohidramnios es una
indicacin para terminar el embarazo.
Repetir el PBF en 4-6 horas; hacer nacer al nio si hay oligol1idramnios.
Si gestacin >36 semanas y favorable, terminar el embarazo; si <36 se-
manas y seore <2,0 repetir PBF en 24 horas; si contina siendo seore <4,
terminar el embarazo.
Extender el tiempo del PBF a 120 minutos; si el score persiste <4 ter-
minar el embarazo, siempre y cuando la edad gestacional sea suficiente
para permitir la posibilidad de sobrevida
debe aplicar el PBF de no
stress + ndice de
El conteo de los mOlllmientos fetales por la madre es un
mtodo simple y sumamente efectivo en la determinacin del
bienestar fetal. Esto debe realizarse cada noche. Se considera
normal a la percepcin materna de 10 movimientos en menos
de 60 minutos.
Es una de las formas de evaluacin fetal basada en el anlisis
de la frecuencia cardaca fetal. Su importancia fundamental
radica en que en un embarazo de alto riesgo su normalidad
brinda seguridad de que no se requiere intervencin prenatal.
Un test de mH~strs fetal re::tI'lI!'i es simplemente la presencia
de aceleraciones de la frecuencia cardaca fetal de >15 Ipm por
encima de la FCF basal en al menos dos ocasiones durante un
monitoreo de 20 minutos de la FCE La presencia de un TNS reac-
tivo tiene un elevado valor predictivo negativo, es decir, si el TNS
es reactivo indica que el feto tiene mecanismos de adaptacin
intactos, independientemente de la edad gestacional. La inci-
dencia de falsos negativos es de aproximadamente slo el 1%.
El TNS 1'11) por el contrario, tiene una alto porcentaje
de falsos positivos (80 a 90%). Esto significa que un TNS no
reactivo no necesariamente indica que el feto ha perdido la
capacidad de adaptacin cardiovascular. Si el resultado es in-
cierto, con menos de dos movimientos fetales en 20 minutos
aceleraciones de menos de 15 Ipm de menos de 15 segun-
dos de duracin, se debe repetir la prueba pocas horas ms
tarde o realizar un PBF completo.
7
 pe-

v2IIi abilid 21 d

de vmiablidad se
en el trazado del rnonitareo fetal,
se encuentra variabilidad a

Durante el camente en fetos severamente anmicos y en fetos

de 'OUUU'.QC,I por inmunizacin Rh< de-
relacionados con las contracciones berse a severa con pro
uterinas. El estrs est presente en los oa y 1cidemia severas<
ele parto pero en la ele ellos el feto es capaz de tolerar parece ser consecuencia una falla el control
estos Para determinar si el central de la FCF y se asocia elevada morbilidad y mor-
de tolerar el stress del talidad Tambin encontrarse la de
ele la como cardiovascula- variabilidad latido a latido con disminucin de la variabilidad a
res. t::n embarazos de intermitente Estos cambios en la variabilidad normal expresan
mediante la auscultacin de los latidos cardacos es una alteracin del sobre todo del sistema autonmico.
suficient8, En embarazos de se debe La v!i1wabiDdad de fa FCIF se ve influenciada por la maduracin
el monitoreo electrnico continuo de 121 FCE Pero el del SNC fetal variabilidad aumenta y se vuelve ms cclica

8
a mayor edad gestacional) y por los estados de sueo-vigilia
fetales. Los ciclos de baja reactividad de la FCF se correlacio-
nan con signos electroencefalogrficos de sueo profundo en
el feto. As, la interpretacin apropiada de la significacin de
cambios en la variabilidad de la FCF debe tener en cuenta el
estado de sueo fetal. El monitoreo debe extenderse por al
menos 30 a 40 minutos o el feto deber recibir estimulacin
mecnica o acstica. Otras causas de disminucin de la va-
riabilidad de la FCF incluyen: anomalas congnitas, bloqueo
cardaco congnito, prematurez extrema, alteraciones neurol-
gicas preexistentes y el efecto de drogas o medicaciones se-
dantes/analgsicas administradas a la madre.
Las aceleraciones son aumentos peridicos de la FCF de corta
duracin 10 minutos) por encima de la FCF basal. Se corre-
lacionan con movimientos fetales o con contracciones uteri-
nas. Un aumento de la FCF de >15 Ipm por encima de la FCF
basal indica integridad del mecanismo de adaptacin fetal y
se describe como reactividad fetal.
Las desaceleraciones son disminuciones peridicas de la FCF
basal de menos de 10 minutos de duracin. Las desacelera-
ciones ocurren comnmente en respuesta a las contracciones
uterinas, aunque tambin pueden ocurrir en asociacin con
movimientos fetales. Es til la diferenciacin de las desacele-
raciones en tres tipos:
a. Desaceleraciones tempranas: son una imagen en espejo
de la onda producida por las contracciones uterinas, tanto
en comienzo como en duracin e intensidad. Son el resul-
tado de un reflejo vagal en respuesta a la compresin de la
cabeza fetal durante la contraccin uterina. En general no
tienen mayor significacin clnica y por lo tanto su presen-
cia no anticipa la necesidad de intervencin en el trabajo
de parto.
b. Desaceleraciones tardas: en general tienen un retardo de
aproximadamente 30 segundos con respecto a la contrac-
cin uterina, comenzando a continuacin del pico de la
contraccin uterina y persistiendo an luego del final de
dicha contraccin. En general se asocia con hipoxia fetal,
ya sea secundaria a excesiva actividad uterina, hipoten-
sin materna, o a cualquier factor que limite la oxigenacin
fetal. Las desaceleraciones tardas reflejas con un mante-
nimiento de la variabilidad latido a latido se asocian con
una hipoxia fetal crnica compensada. Las desaceleracio-
nes tardas no reflejas con prdida de la variabilidad tienen
una significacin ms ominosa, indicando hipoxia severa y
depresin miocrdica.
c. Desaceleraciones variables: su mecanismo de produc-
cin es complejo. Son una manifestacin de la estimu-
lacin de los baro receptores en respuesta a la hiperten-
sin causada por la compresin del cordn umbilical y
de los quimiorreceptores en respuesta a la hipoxia fetal
y/o a la hipercarbia. Su aparicin vara temporalmente
en relacin con la contraccin uterina y su intensidad
no refleja la intensidad de la misma. En presencia de
una obstruccin parcial significativa o total al flujo san-
guneo a travs del cordn, ocurre un progresivo aumento
de la paC0 2 y una disminucin de la Pa0 2 Si el feto tiene
tiempo suficiente para recuperarse entre estos episodios
de disminucin del flujo, no se producir acidemia. En
general la aparicin de acidemia no ocurre en un feto
a trmino a menos que las desaceleraciones variables
sean severas (cada de la FCF a <70 Ipm por al menos
60 segundos), prolongadas y persistentes, con intervalos
de tiempo entre contracciones que son insuficientes para
permitir la recuperacin.
El anlisis del estado cido-base en cordn umbilical permite
una apreciacin objetiva de la condicin en la que estuvo el
recin nacido en los momentos previos al nacimiento. A su vez,
esta tcnica es simple y no es costosa.
Tcnica para obtener gases en sangre de cordn: se toma
un segmento del cordn umbilical entre dos pinzas hemost-
ticas o clamps inmediatamente despus del nacimiento. La
demora de unos pocos segundos en el clampeo del cordn
puede alterar significativamente los valores de pH y de PC0 2
Las muestras deben tomarse con jeringa de plstico o vidrio
heparinizadas previamente.
Algunos autores proponen la obtencin de muestras de la ar-
teria umbilical, ya que es la que trae la sangre desde el feto
a la placenta y provee informacin acerca del estado cido
base fetal. Sin embargo, si es posible, es preferible obtener
muestras de ambos, arteria y vena umbilicales, para facilitar la
interpretacin de los resultados.
"AfORES NDRMA~IS DE ls B.~~" '; I~
,'",
.llIi61~PN .,,', 1": . :..;.~> .:,~
,~ ~'"
, " '" 'fe " '" \:
El valor medio normal del pH en la arteria umbilical es cer-
cano a 7,28 0,07. Este valor se obtuvo de la medicin de
gases en sangre de cordn en miles de mujeres que tuvieron
parto vaginal sin complicaciones. No hay consenso an sobre
cul debe ser el lmite inferior normal por debajo del cual se
considera que el feto estaba acidmico. Mirando el desvo
estndar, uno podra especular que fetos con pH <7,20 po-
dran estar comenzando a tener problemas y definitivamente
<7,10. El valor medio en la vena umbilical (sangre que va de
la placenta al feto) se ha reportado entre 7,32 y 7,35. Estos
valores pueden aplicarse tanto en RN de trmino como en
prematuros.
Las Tablas 4 y 5 resumen los valores normales de gases en
sangre de cordn umbilical en RN (de Riley and Johnson:
"Collecting and analyzing cord blood gases". Ch. Obstet. Gy-
necol. 36: 13; 1.993).
9
 Captulo 1. Descubriendo la vidl deunJetd enfermo

TABLA 4.Gas~st\nsangre (j~ cordnlblHcl: vafores.l1ormalesel1
rt\(;innactlos de trm1!'lo
correlacionarse con mayor morbilidad neonatal significativa.
. . La Academia Americana de Pediatra y la American College of
Obstetrics & Gynecology definieron en 1.996 los criterios para
establecer que la ocurrencia de hipoxiajacidemia en el pero-
do perinatal es la causa de injuria neurolgica:
0,07
pH <7,00 con un componente metablico. (Dficit de base
11,1
<-15)
3,6 Puntaje de Apgar de O a 3 por ms de cinco minutos.
2,8 Convulsiones, coma e hipotona.
Fallo multisistmico (al menos otro rgano afectado).

0,06

7,9

HC03 (mEqjL) 21,4 2,5

Se recomienda el clampeo de un segmento de cordn
EB (mEqj L) -2,4 2,0 como se describi anteriormente en todos los nacimientos. Si
el recin nacido es de trmino, vigoroso y tiene un puntaje de
Apgar normal a los 5 minutos, la muestra puede descartarse.
})T~B~.~~.~q~esenangr~if(fIlOrdQrnfjilical:.\l\crtsriorlT\~1e~e!1 Se aconseja enviar la muestra para anlisis de gases en sangre
r~~~I1.n~iq~~~~p{~t~tinl\n . . . ... . ,. en las siguientes circunstancias:
Todos los RN prematuros.
SANGRE ARTERIAL
Lquido amnitico meconial.
pH 7,28 0,09
Nacimiento con intervencin por va vaginal o abdominal
PC0 2 (mmHg) 50,2 12,3 por un trazado anormal en el monitoreo de la FC fetal.
HC03- (mEqjL) 22,4 3,5 RN de trmino con puntaje de Apgar a los cinco minutos <7.

EB (mEq j L) -2,5 3,0

La P0 2 fetal es "baja". En la vena umbilical, sangre que viene

del lecho capilar de la placenta, la ser de unos 30-40 mmHg,
con una saturacin de alrededor de 75%. Esto, como se puede
comprender fcilmente, ser ms bajo en la arteria umbilical,
ya que la sangre ha entregado oxgeno a los tejidos y rganos
para satisfacer las necesidades de consumo de oxgeno del
feto. En la comprensin del cordn la diferencia vena-arteria
umbilical puede ser enorme (relativamente normal en la vena
y <8-10 mmHg en la arteria).
NUNCA se debe actuar al recibir los resultados de los gases
de cordn para tratar el pH, la PC0 2 ni la Pa0 20. Los resultados
son tiles para aumentar la comprensin de lo que puede ha-
ber estado sucediendo en el tero y el posible impacto fetal,
pero no para tomar conductas intempestivas en el RN.
Clsicamente sEl'consideraba que un valor de pH de <7,20 era
anormal. Actualmente se ha establecido que ese valor no es
apropiado, ya que muchos recin nacidos con un pH en arteria
umbilical <7,20 no tienen evidencia de hipoxia. Hay evidencia
reciente que sugiere que un pH <7,00, especialmente si se
asocia con un score de Apgar de <3 al primer minuto pOdra
10
Acidosis respiratoria: la causa ms comn es una dismi-
nucin brusca de la perfusin umbilical o placentaria (com-
presin de cordn, hipertona uterina, desprendimiento
placentario). Causas menos comunes incluyen aquellas res-
ponsables de causar hipoxia materna: asma, convulsiones,
anestsicos, obstruccin de la va area, entre otras.
Alcalosis respiratoria: secundaria a alcalosis respirato-
ria materna (fiebre, intoxicacin con salicilatos, ansiedad
severa, por ej.).
Acidosis metablica: la etiologa de la acidosis metablica
fetal puede clasificarse en:
Fetal: hipoperfusin placentaria con hipoxia fetal y produc-
cin de cidos secundaria a metabolismo anaerbico.
Materna: la acidosis metablica materna tanto hiperclo-
rmica como con anin restante aumentado puede causar
acidosis fetal. La respuesta fetal se manifiesta por acidosis
metablica pura sin componente respiratorio mientras la per-
fusin placentaria se mantenga normal.
La.acidosis respiratoria fetal prolongada, como se observa en
casos de compresin de cordn o desprendimiento de pla-
centa, puede causar acidosis metablica por acumulacin de
cidos secundaria al metabolismo anaerbico.
 Sola A, Dilogos en Neonatologa, Apl'8ncliendo de las Pre
guntas, Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009,
Sola A; Rogido iVi, Cuidados especiales del feto y recin naci-
volmenes y 11; Editorial Cientfica Interamericana, Bue-
nos Aires, 2001.
Sola A; Urman E, Cuidado Intensivo Neonalal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993,
Campbell, S,; "The assessrnent of fetal gl'OWtll by diagnostic
ultrasollnd," eli. Perinat 1:507, 1974,
Manning, E ,1\", fv1olTisOIl, 1. et al., "Antepartum fetal evalua-
tion: the development of a fetal biophysical prolile score," Am,
1 01)5t & Gynecol. 136: 787, 1980
(EHAE) son las complicaciones maternas ms frecuentes que
ponen en riesgo la vida de la madre y del feto, Las EHAE son
la primera causa de mortalidad materna en pases desarro-
llados y la segunda en pases en vas de desarrollo, prece-
didas nicamente por la hemorragia. Se asocian frecuente-
mente a hipoxia/asfixia fetal l . Se les considera parte de la
enfermedad placentaria que incluye tambin la restriccin
del crecimiento fetal. Se caracterizan por la presencia de hi-
pertensin arterial sistlica (HTA) ;::140 mmHg y/o diastlica
Manning, E Piat D, et
the b~ophsiGa~ pm-rne. Experlence n
pregllancles"'1 l\m~ Obst & Gynecol 151: 343; 1985.
j
Chamberjatll P. F'r !\l1anning F.
j 1 et ai.; "Ujtrasound evalua,
tion of 31Tilliotic fluid volume Tfe relatiollship 01' iTi2ginal
and decreased amniotic fluid volume lo perin2tai outcome",
Am, l Ol)st. Gynee" EiO:245, 1984
American Coliege of Obsteticians and Gynecologists (?\COG),;
"Fetal !leart rate patterns: Monitoring, interpretations and
management." Tecl1nicai Bulletin, No, 207, julio 1995,
Fliley and JO-Inson: "Collecting and analyzing co,d. biood ga-
ses," el!. Obstet. Gynecoi., 36: 13, 1993,
Dickinson, E., EI'iksen N, L, et al.; "The effect (jf preterm birtti
on umbilical cord blood gases," Obstet Gynecol., 79: 575, 1992,
6 horas tras 10 minu-
en tira y ede-
ma 2 . El tratamiento durante el embarazo est orientado a dis-
minuir la tensin arterial y la hasta alcan-
zar la viabilidad fetal para inducir el nacimiento, La
fetal se realiza de forma muy cercana para identificar signos
de crnica o aguda en el feto o datos de
sacin materna,
Es una de las patologas ms frecuentes en el embarazo, afec-
tando a 1 de cada 10 madres, La hipertensin crnica repre-
senta slo el 30% de los casos, siendo la preeclampsia la
causa ms frecuente Es importante diferenciar entre ambas
o
11
 ya que tienen un tra- a. Efectos directos:
tamiento diferentes,
b, Reduccin del
en retardo de crecimiento intrauterino,
El agente anti
curriendo a

Hipertensin crnica con preeclampsia,

transitoria,

(Basada en American Co/lege of Obstetricians and (jyrJeC()lo~:IS1,;),

La incidencia de IJ!n!l'JcBac91IJa es de 5-7% los ernba~

Se define como tal a

mayor a
arterial que
La in identificable
embarazo, en dos mediciones con 6 hs de intervalo, o un
aumento de 30 mmHg en la mmHg
en la presin diastlica comparado con valores elel primer
trimestre.
Edad materna >40 aos, PnltlllmJrI >300 mg/24 hs o >1 + 8n dos muestras de
Hipertensin por rns de 15 al1os,
Presin arterial >160/110 Hg en el primer trimestre del
embarazo,
Diabetes pregestacional.
es que resuelve
Enfermedad renal,
Cardiomiopata,

Presin arterial >160/90 en forma persistonte,

Aquellas madres con tienen mayores Proteinuria >5gj24 hs,
posibilidades de Oliguria <30 mL/hora o <400 rnl/24 hs - Dolor
tensin de base en el tercel trimestre, resultando mu- o en hipocondrio derecho,
SNC~ visin borrosa, cefalea severa, alteracin del sensorio,
chas veces en la necesidad de parto
Edema pulmonar, cianosis,
Eclampsia (convulsiones, estado posictal),
Sndrome HELLP~ hemlisis, elevacin de transaminasas y
trombocitopenia 100,000 mm 3 ),
Toda paciente con antecedentes de Retardo de crecimiento fetal severo
debe ser con-
trolada 2 veces al mes hasta las 30 semanas de gestacin, y
semanalmente desde las 30 semanas tlasta el parto. Edema
de 3-4 +, o aumento de peso >2 en 7 das deben hacer
sospechar el desarrollo de Por el la
falta de aumento de peso puede ser un signo de retardo de
crecimiento intrauterino, La preeclampsia duplica la morbi-mortalidad perinatal, en es~
pecial porque es causa de prematurez con fin de
El desarrollo del feto debe ser seguido con ecografas seriadas,
y a partir de las 34-36 semanas, con tests de perfil biofsico, preservar la salud materna y fetal.
En aquellas pacientes con hipertensin leve, no se ha demos- El riesgo de desprendimiento de aumenta con el
trado que el us de agentes anti hipertensivos disminuya la avance de la enfermedad, Las convulsiones de la er;ranlff]soa
aparicin de preeclampsia, por lo que slo estara indicado son particularmente riesgosas para el especialmente
comenzar tratamiento cuando la presin arterial es >160/110 si la paciente permanece en apnea por varios minutos, Las
con el principal objetivo de evitar el riesgo de accidentes cere- secuelas a largo plazo varan desde dao
brovasculares en la madre. El efecto de los agentes anti hiper- (enterocolitis necrotizante, necrosis tubular aguda, dficit neu-
tensivos sobre el feto es doble: rolgico) hasta muerte del feto.
12
 2.

mitad de los recin nacidos de madres con sn-

drome Elevacin de enzimas -del
Lver- y "Low Platelets" o presentan
r"ien"'rI": das de vida, Este cuadro es
as como es reversible un cuadro transitorio de neu-
moceen",. en estos nios, venir y tratar adecuadamente.

de la con
HTA crnica.

de la severidad de los sntomas y de la coma atribuibles a otras causas.

En "<>,',,,,clme

la o
madre y evaluar induccin o cesrea en un corto plazo,
"""Q,W""C"""" ~.I:J!I: Feto Inmaduro- Conducta expectante;
Feto fvladuro- Parlo El nico tratamiento defnitivo de la PE es la finalizacin de la
l;]If'~!e;,liibItWSil<'J Severa: Parto es la
tesia regional. En la
hipertensin crnica y leve se
tratamiento para disminuir la tensin arterial
materna y avanzar en la edad Los frmacos ms
Una vez que el cuadro de preeclampsia ha progresado al pun-
utilizados son 4 :
to de intervencin (induccin/cesrea) la siguiente
la progresin a un cuadro convulsivo, El Labetalo/: 50-100
sigue siendo la droga de eleccin durante Hdralazna: 25-50 en 3-4 tomas.
continuando el tratamiento por 24-48 hs f\/ift,rlir,in;:, 10 11 va oral.
se debe monitorizar el nivel de magnesio en
h va oral.
para evitar complicaciones (flacidez, depresin respi-
Sulfato de
si se supera el nivel teraputico (entre 4 y 8 mEq/L).
de estas estn exentas de riesgos y deben de
Si se desencadena el cuadro de eclampsia con convulsiones,
ser utilizadas luego de Lima evaluacin cuidadosa de riesgos y
adems del tratamiento descripto para preeclampsia severa
benefcios materno-fetales-neonatales.
de magnesio) se debe proteger la va area, Por lo
estas convulsiones son autolimitadas y resuelven sin de-
jar secuelas en la madre. Si las convulsiones se hacen recurren-
tes, la sufrir colapso cardiorrespiratorio, hemorra-
gia intracerebral y desprendimiento de placenta con asfixia fetal.
Una vez que se ha estabilizado a la paciente, se debe planificar La preeclampsia se asocia a restriccin del crecimiento in-
el momento y la ruta ms oportuna para el parto. El parto vaginal trauterino y a fetal por disminucin en la pelfusin
considerarse una opcin si existen condiciones favorables placentaria. La crnica puede comprometer la vida
del cuello uterino, ausencia de distrs fetal, etc.), del feto y llevar a un nacimiento pretrmino. Los factores de
13
 un

ci'ecimiento intl3uterino ll ,

de meconio, afectar el de crecimiento fetal.

Fu;rores fetales: alteraciones 8iTOres innatos
del metabolismo y altemciones estructurales ccmo las
seas y distrofias musculares.

La HCIU es una alteracin en el

En la de las ocasiones la RCIU es el resultado de una

alteracin en el intercambio de
y aminocidos, A su vez, diversas hormonas maternas y fe-
tales estar tambin involucradas, La ii'lsulffl1a fetaD
es casi como la hormona de crecimiento en la vida fetal. Por
ello los de madre diabtica mal controlada son macro-
smicos, La insulina fetal se a desde la se-
rnana 18 de sin la madurez
se de la selllana 20 en un fenrneno en
Se utilizan curvas para definr a los fetos peque- que parece estar la circulante, Los datos
os para edad Un ci'ecimlento menor al obtenidos en modelos animales indican que la regulacin de
10 en relacin al valor 2S de RCiU. La eva- la concentracin de e insulina en el compartimiento
luacin con ultrasonido de la arteria umbilical separa Ieto-[llac:entarlo es autnoma rnaterno 12 ,
dos grupos de a) fetos con un crecimiento menor al De tal forma que un adecuado
10 y los cuales deben ser consi- tidades normales de glucosa al
un grupo de alto y b) lIna adecuada maduracin pancretica y un crecimiento fetal
fetos con un peso menor al percentil 10 y un normal; una alteracin en el intercambio placentario afecta los
los cuales deben ser considerados como para la sistemas de de muchos de los cuales
edad gestacional hemodinmicamente estables y con un ries- son utilizados en la placenta y otros son fundamentales para
go rneno8,9, la generacin de los tejidos fetale~;13, Otros factores que han
recibido una atencin en fetos con RCIU son los fac-
tores de crecimiento parecidos a la insulina (lGF), sobre todo
IGF-l el cual est directamente involucrado en el crecimiento
FactJres i1Iifdemr;s: las alteraciones vasculares son respon- fetal y placentario l4 .
sables del 30% de casos con e trastornos hi-
del embarazo diabetes con componente
enfermedades inmunolgicas como eritema,
tIiliSO, sndrome y enfermedades de la colgena. La restriccin de crecimiento severa se asocia a una alta mor-
La malnutricin materna afecta la calidad en la formacin del bilidad fetal. La RCIU de presentacin temprana (antes de
trofoblasto y la cantidad y de nutrientes para el la semana 26) se asocia a parto pretrmino y muerte fetal.
feto. Las hemoglobinopatas y la anemia no permiten la cap- En fetos con RCIU en quienes se documenta una alteracin
tacin adecuada de oxigeno y pueden alteran el crecimiento Doppler del conducto venoso reverso) se observa una
fetal. Las infecciones como citomegalovirus, toxoplasmosis, probabilidad de muerte mayor al 80%, por lo que ante este
rubola, rlerpes, varicela, etc, alteran el adecuado intercambio hallazgo es imperativo adelantar el nacimiento 15 , Los recin
de nutrientes hacia el feto y su potencial de crecimiento. nacidos con RCIU grave muestran valores bajos de Apgar y
El tabaquismo ha mostrado un incremento en la estimulacin signos de acidosis. Estos neonatos presentan una alta morbi-
simptica y constriccin de los vasos placentarios, dando una lidad neurolgica. Padilla y cols,16 han mostrado que la RCIU
reduccin del flujo sanguneo tero-placentario que puede aumenta el riesgo de dao y lesin neurolgica, En neonatos
14
con severa los cuales se les l1a
fontanelar dentro las
al 3" ola y al 71TI0 se ha documentado una mayor pre-
valencia de ecodensidades transitorias que
evolucionan a zonas de luados rnetab!icalente y COil estudios para valorar el nema
ventricular ventricular. Los desarrollo por meolio ele las escalas de Brazelton, ultrasonido
han mostrado que estos nios mantienen cur- transfontanelar de semalla ole y
vas de crecimiento inferiores a los RN con peso normal. En cada 6 meses para valorar el avance del desa-
cohortes que se Ilan y motor para las de
estimulacin temprana que favorezcan el desarrollo normal.

e arterial crnica 17 .18 Estas son

de las llamadas enfermedades del adulto de fetal. Por
todo lo anteriormente expuesto los recin nacidos con un
diagnstico de RCIU deben ser a para
evitar la presencia de 1" U 111 1U II\AA " IIJ 11 c;;:'
En con embarazos de trmino que tienen un naci
miento de un neonato con peso estimado menor al percen
tillO pero con evaluacin antenatal de la arteria
umbilical los han
mostrado que tienen una menor evaluada
con las escalas de Brazelton y del neurodesarrollo medido
por las escalas de Bayley. La de diferenciar entre
bajo y alto riesgo en estos neonatos se basa en la evalua-
cin prenatal de la circulacin cerebral. Eixarch y COIS. 19 han
mostrado que en neonatos con RCIU al final del embarazo
con normal en la arteria umbilical pero con aumen ..
to de flujo cerebral presentan alteraciones en el desarrollo
neuromotor evaluados a travs del cuestionario a los
dos aos de edad. Lo anterior ha sido corroborado por Cruz
y cols. 20 quienes en neonatos con las mismas caractersticas
han mostrado una alteracin en la escala de neuroadapta-
cn de Brazelton, sobre todo en las secciones de interac-
cin y organizacin. El seguimiento a largo por Geva y
cols. 21 ha mostrado tambin una alteracin en el neurode-
sarrollo y en la capacidad motriz. Por todo esto el cuidado
pre y perinatal es de fundamental importancia. Ante un feto
con RCIU detectado o sospechado se deben tomar medidas
diagnsticas con urgencia y no esperar a que se
complicaciones maternas o fetales para comenzar a actuar.
Si bien esto es responsabilidad obsttrica, los neonatlogos
debemos asegurar que esto se realice. Medidas recomenda-
bles en hipertensin y/o RCIU son el reposo, la adecuada nu-
tricin e hidratacin, el dormir y reposar en decbito lateral,
para disminuir compresiones vasculares por el tero.
La restriccin del crecimiento puede ser una entidad inde-
pendiente producida por insuficiencia placentaria, pero tam-
bin una manifestacin de otra condicin patolgica como
preeclampsia y alteraciones inmunolgicas. Muchas compli-
caciones del embarazo confluyen en la manifestacin de la
restriccin el crecimiento, La RCIU grave pone en peligro la
vida y aumenta el riesgo de lesin cerebral, ms en algunas
causas etiolgicas que en otras y tambin dependiendo del
manejo perinatal y postnatal. En neonatos con RCIU al final
del embarazo y tericamente con un bajo riesgo de presentar
Se caracteriza por niveles elevados de en sangre ma-
terna y se presenta en el 510% de todas las , La
se sin
nente vasculm
y diabetes .ge,ta~~iOl'iaj.
componente vascular y en la diabetes I',CiO'LQ\,IUI
la sangre del feto con
y una mayor liberacin de
crementan el
sbita y de membrana Ilialina 23 En
componente vascular se presenta dao vascular generalizado
que afecta tambin a ia e induce un retraso en el
crecimiento fetal, La vasculitis tambin afecta otros rganos
maternos como el rin y la retina. En estos casos el de
muerte fetal se incrementa por la insuficiencia y
los de hiperglicemia materna. Las mujeres diabticas
tienen un riesgo mayor de desarrollar preeclampsia,
Las en el embarazo prematurez en el
25-35% de los casos y mortalidad en eI2%2~. Los recin nacidos
pesar 50% ms que su peso normal, pero cuando sobre-
pasan los 4.000 gramos el riesgo de trauma obsttrico aumenta
considerablemente. La de los recin nacidos es rolliza,
rubicunda y con una gran cantidad de tejido graso. Las distocias
ms frecuentes son la falta de descenso de la cabeza fetal y la re-
tencin de hombros 25 Es frecuente la aparicin de cfalo-hema-
tomas por la compresin sobre la cabeza fetal. Estos hematomas
pueden producir e ictericia por secuestro. La
retencin de hombros parece deberse a la acumulacin de grasa
en el cuello y en la parte superior del trax. La fractura de c6av-
tuJa se presenta de manera espontnea o por manipulacin obs-
ttrica al intentar extraer el feto. La traccin fetal puede producir
una elongacin y lesin del plexo braquial que se manifiesta por
una limitacin en la movilidad del brazo 26 . Otras complicaciones
frecuentes son la fractura de fmur y las lesiones hepticas y es-
plnicas. El 25 .. 40% de los casos presenta en las
15
 Captulo 1.
primeras 24 horas de vida. Esto se debe a la suspensin sbita
de glucosa proveniente de la madre y a los niveles elevados de
insulina. La sintomatologa incluye hipotermia, letargia, llanto y
succin dbil y cianosis perifrica. "El Glucotest" en el primer da
de nacido indica hipoglucemia cuando arroja valores inferiores a
40 mg/dL 30-35 mg/dL en nacidos antes de las 37 semanas
de gestacin. Para los das subsecuentes el valor normal mni-
mo es de 40 mg/dL independientemente de la edad gestacional
al nacer. Este riesgo disminuye con alimentacin precoz dando
100-120 mL/Kg/da de leche materna o frmula maternizada
en 8 tomas (cada 3 horas) y realizando Glucotest seriados pre
alimentacin 27
Anomalas congnitas.
Macrosoma.
Hipoglucemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Hiperbilirrubinemia.
Hipoxemia
acidemia.
Polihidramnios.
Policitemia e hiperviscosidad.
Cardiomiopata hipertrfica.
Sndrome de Dificultad Respiratoria.
Los neonatos pueden presentar policifemia, la cual se mani-
fiesta con taquicardia y rubicundez y predispone a fenmenos
trombticos e hiperbilirrubinemia. Es ms frecuente en los re-
cin nacidos pretrmino (20-40%)28. Se diagnostica cuando el
hematocrito es igualo mayor a 65%. Se trata con exanguino
transfusin parcial y reemplazo de sangre por soluciones iso-
tnicas a razn de 10-20 mL/Kg para disminuir los valores del
hematocrito a menos del 55%.
La hiperbilirrubinemia se presenta dentro de las primeras
24-48 horas posteriores al nacimiento y puede ser secundaria
a la policitemia o a la presencia de cefalohematomas. Se mani-
fiesta por ictericia y se confirma por los niveles sanguneos de
bilirrubinas. Se trata con fototerapia.
La hipocalcemia se presenta en el 10-20% de todos los casos
y se asocia a hiperfosfatemia e hipomagnesemia 29 El sndrome
de dificultad respiratoria se presenta por dos razones, la falta
de eliminacin de lquido intrabronquial y la disminucin de la
produccin de su rfactante. Se trata con surfactante exgeno.
Durante la gestacin no existe un consenso en inducir madurez
pulmonar en estas pacientes puesto que los glucocorticoides
aumentan los l1iveles de glucosa y pueden descompensar a
la madre y al feto. Las complicaciones a largo plazo incluyen
diabetes durante la infancia o adultez, obesidad, cardiopata
e hipertensin.
Las anormalidades de la regulacin de la glucosa materna
ocurren entre un 3 y 8% de los embarazos. El 80% de estas
16
alteraciones estn relacionadas con el embarazo (diabetes
gestacional). Sin embargo, la morbimortalidad fetal y neonatal
es significativa en todos los casos. La magnitud del riesgo peri-
natal es proporcional al grado de hiperglucemia materna. Esto
puede prevenirse o al menos reducirse mediante un control
meticuloso prenatal e intraparto.
El riesgo de anomalas congnitas estructurales en hijos de
madres con diabetes previa al embarazo es de 4 a 8 veces
ms elevado que en la poblacin general. Estas malformacio-
nes estn asociadas a hiperglucemia durante el perodo de
embriognesis, en las primeras semanas posconcepcionales.
La frecuencia de anomalas congnitas es proporcional al ni-
vel de hemoglobina glicosilada materna en el primer trimes-
tre (3,4% de anomalas cuando la HbAlces <8,5% vs. 22,4%
cuando la HbAlc >8,5%). Dado que el momento crtico para el
efecto teratognico de la hiperglucemia es entre las semanas
3 y 6 despus de la concepcin, el control estricto de los nive-
les de glucemia y la normalizacin del nivel de HbAlc antes de
la concepcin minimizar este efecto.
El alto peso al nacer ocurre en 15 al 45% de los embarazos
complicados con diabetes materna. Esto influye en la morbi-
mortalidad perinatal ya que aumenta la frecuencia de parto
traumtico (distocia de hombros, lesin de nervio facial y del
plexo braquial) y asfixia perinatal. Adems, determina una ma-
yor necesidad de nacimientos por cesrea.
El patrn de crecimiento de estos nios es diferente al de un hijo
de madre no diabtica. Se observa un aumento del crecimiento
del permetro abdominal, con crecimiento normal de la cabeza.
La macrosoma fetal se debe al hiperinsulinismo fetal secun-
dario a la hiperglucemia. La insulina aumenta la deposicin
de tejido adiposo, causa hipertrofia de los rganos viscerales y
acelera la incorporacin de masa muscular fetal.
El aumento de la masa de glbulos rojos no es infrecuente en
el HMD. La hiperglucemia fetal induce hiperinsulinismo y una
disminucin de la tensin de oxgeno tisular fetal. Esta hipoxia
tisular crnica estimula la produccin de eritropoyetina con el
subsecuente aumento de la produccin de glbulos rojos por
parte del feto.
HIPOGLUCEMIA: El neonato con hiperinsulinismo tiene ma-
yor riesgo de hipoglucemia en el perodo neonatal. Es funda-
mental el monitoreo frecuente de los niveles de glucemia en
('lstos nios a fin de prevenir los efectos devastadores de la
hipoglucemia inadvertida. (Vase Cap. VI Seccin 1).
HIPOCALCEMIA: El 50% de los nios nacidos de madre diab-
tica tienen bajos niveles de calcio srico 7 mg/dL) durante
 sri cos est n

niveles se relacionan una disminucin funcin

ratiroidea y con los niveles de calcio.
doSIPERBIURRIJBUI'JfMIA: nifos mayor
surrir debido fundamentalrn8nte la pre-
maturel y a la mayor masa de
destruccin en los
El miocardio es
mente sensible a la insulina durante la vida fetal y el nivel
aumentado de insulina fetal causa miocrdicao y la muerte letal
Esta entidad se encuentra en recin nacidos macrosmicos de fetal y define la va
para minimizar la mmbiliclad materna y fetal, El moni-
madres con diabetes mal controladao La disfuncin del
e! conteo de los movimilf!l!ltos fe-
interventricular asociada a esta
realizarse cada noche desde las
dificultad neonataL La
Se considera normal la percep-
menos de 60 minutos,
El se confirma
muestra un miocardio
comenzando entre las 28 y 34 semanas de en las
que intraventricular que es
con diabetes y desde las
con a libre de los ventrculoso Las cmaras
semanas en las que no
ventriculares son en haber obstruc-
lizaI" semanalmente la de respuesta a las contracciones
cin al tracto de salida del ventrculo El tratamiento
de comenzando al mismo que la de
consiste en mantener al nio con adecuada ca"
no estrs, PO
rregir desbalance metablico concomitante y sico semanalmente en todos los embarazos
el hematocrito si hubiese """In('I1'''''' diabetes maternao Seccin
La va de y81 momento para el se esta-
blecern en cada caso en tratando de minimizar los
el uso de diurticos e
para la madre y el neonato, Si fuese necesario el na-
cardaco
cimiento antes de las semanas de se debe
izquierdoo Esta es transitoria y resuelve espon-
fetal mediante la medicin de
tneamente en la de los casos antes del ao
amniticoo
de vidao Tambin puede encontrarse congestiva
sin hipertrofia, en general asociada a los metabli-
cos y hematolgicos existentes en estos nioso

Las son los defectos

ms frecuenteso Veremos
JI embarazo oUna gran cantidad de con
La incidencia de SDR es mayor en los nios cercanos al trmino tratadas desde la infancia tener una vida normal y en
nacidos de madres con control de su compara- ellas no est contraindicado el embarazoo Sin algu-
do con la poblacin no diabtica a la misma edad gestacionaL nas limitan la actividad fsica y se pue-
Existe un retraso en la maduracin con deficiencia de den agravar durante el embarazoo Existen paCientes quienes a
su rfacta nteo Por esta nunca se debe considerar que el pesar de llevar una vida durante el embarazo debido
riesgo de inmadurez en el feto de una madre diab- a los cambios mani-
tica se ha superado antes de las semanas de gestacin, festar sntomas serios de la
a menos que se determine madurez fetal mediante la el embarazoo
medicin de fosfatidilglicerol (>3%) en amniticoo las cardiopatas que se antes del embarazo in-
POUHiflJRIUIlli\iUOS: Las causas principales de "'di\lfi'.<I1Ilf"",""""'~ cluyen defectos septales
en el hijo de madre diabtica son la presencia de malforma- rioso y coartacin las que se pueden mejorar
cin gastrointestinal y el mal control de la glucemia maternao antes del embarazo son las estenosis mitral, artica o pulmonar,
Las consecuencias ms importantes del polihidramnios son la tetraloga de Fallot y los defectos septales ventriculareso las
el parto prematuro y la malposicin fetalo que contraindican el embarazo y en las cuales el
17
 Captulo 1. Descubriendo la vida de un feto enfermo
riesgo de mortalidad es cercano al 50% son: hipertensin pulmo-
nar (Sndrome de Eisenmenger), sndrome de Marfn, cardiomio-
pata e hipertensin pulmonar primaria 30 .
La frecuencia cardaca materna aumenta de 10 a 15 la-
tidos por minuto para compensar el aumento fisiolgico de
la volemia. El volumen cardaco aumenta aproximadamente
10 a 50% lo cual es compensado por una disminucin en las
resistencias perifricas y por un incremento en el gasto carda-
co. Conforme avanza la gestacin existe una elevacin del dia-
fragma que desva hacia el lado izquierdo el eje del corazn 31 .
Durante el nacimiento hay un cambio repentino de volumen y
presiones dado por las contracciones del trabajo de parto y
posteriormente por el sangrado durante el nacimiento. En el
puerperio se presenta un cambio en la presin intra abdominal
al disminuir el tamao y el contenido del tero. Es el puerperio
la etapa del embarazo en la cual se presenta un mayor riesgo
en la mujer cardipata. Algunas pacientes no son capaces de
compensartales cambios llevando a un incremento en las pre-
siones terminales y edema hidrosttico.
Los signos y sntomas durante el embarazo que se asocian
a cardiopata congnita o descompensacin cardaca son:
disnea severa, hemoptisis, disnea nocturna paroxstica, dolor
precordial y sncope 32 .
Independientemente del tipo de cardiopata, estas pacientes
se clasifican de acuerdo a la escala de la Asociacin America-
na de cardiologa en 4 grupos33.
NY 1 Sin disnea.
lI1l NY 2 Disnea con grandes esfuerzos.
liI NY 3 Disnea con moderados esfuerzos.
NY 4 Ortopnea.
El manejo antes del nacimiento se enfoca en tres aspectos
fundamentales:
la utilizacin de anticoagulantes para evitartromboembolias,
111 el uso de antibiticos para evitar infecciones,
el control de lquidos para evitar la sobrecarga cardaca.
El manejo durante el nacimiento en mujeres con hipertensin
pulmonar o cardiomiopata, o que se encuentren en estadios
NY 3-4 debe ser con cateterismo en arteria pulmonar y monitor
transcutneo de oxgeno. Durante el trabajo de parto en estas
pacientes se recomienda el bloqueo peridural con dosis bajas
de epinefrina o de narcticos epidurales. El trabajo de parto
debe ser en decbito lateral izquierdo y se debe acortar el pe-
riodo expulsivo con la utilizacin de frceps34. Se sugiere evitar
la realizacin de cesreas no indicadas. Para la prevencin de
endocarditis post-parto se puede aplicar ampicilina 2 gr cada
8 hs y gentamicina 15 mg por Kg cada 8 hs por 24 hs35 .
18
REPERCUSIONES NEONATAlES
Las cardiopatas severas se asocian a restriccin del creci-
miento intrauterino, parto pretrmino y prematurez. El patrn
de herencia es multifactorial, con un 2-3% de repeticin en
el neonato.
La presencia de Sndrome antifosfolpido primario (SAP)
se sospecha en mujeres embarazadas con fenmenos trom-
bticos los cuales se asocian a la activacin de clulas en-
doteliales, trombocitopenia, aumento en la sntesis de trom-
boxano, inactivacin de la 132 glicoprotena e inhibicin de la
activacin del plasmingeno. El diagnstico se determina por
la positividad de uno o ms de estos 3 anticuerpos: anticoa-
gulante lpico, anticuerpo anticardiolipina y anticuerpo antif32
glicoprotena. En el 50% de los casos los 3 anticuerpos se
presentan juntos36 .
Los recin nacidos presentan parto pretrmino, restriccin del
crecimiento intrauterino, prpura neonatal y eventos trombti-
cos neonatales. El diagnstico se realiza con la determinacin
de las protenas C y S, factor V de Leiden y antitrombina 111 en
sangre perifrica del neonato.
El lupus eritematoso sistmico es un proceso inflamato-
rio generalizado que afecta a varios rganos y sistemas, en
especial al rin. En general, el lupus eritematoso sistmico
(LES) se caracteriza por mltiples exacerbaciones y remisio-
nes. De la misma manera, la actividad del LES puede mejorar,
empeorar o permanecer igual durante el embarazo. El lupus se
manifiesta en brotes cutneos y articulares y es la frecuencia
de estos brotes lo que indica la gravedad de cada caso. Las
placentas de madres lpicas desarrollan trombosis e infartos
lo que origina restriccin en el crecimiento intrauterino, parto
pretrmino y muerte fetal. La actividad de la enfermedad en el
momento de la concepcin tiene gran influencia en el resul-
tado de la gestacin: aquellas pacientes en remisin suelen
tener un buen curso del embarazo, mientras que aquellas con
LES en actividad y pobremente controlado tienden a presentar
un mayor ndice de abortos. La ausencia de enfermedad activa
6-12 meses antes de la concepcin es un buen predictor. El
diagnstico se realiza con la combinacin de hallazgos clnicos
y de laboratorio. En el LES existen autoanticuerpos especficos
que son cruciales en la afectacin del feto. Entre los anticuer-
pos ms importantes se encuentran los anticuerpos antifos-
folpidos (asociados con abortos a repeticin en el segundo
trimstre e insuficiencia placentaria), anti RojSSA, anti LajSSB
(presentes en lupus neonatal) y anti ADN (diagnstico de LES
e indicador de actividad de la enfermedad). El aumento de
los ttulos de anticuerpos anti ADN es, por lo tanto, un indica-
dor de impacto fetal. Otros factores adicionales que pueden
 Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en la vida del feto y el reciQMcid.p.<
afectar el resultado del embarazo incluyen enfermedad renal
de la madre y antecedentes de abortos previos. La presencia
de Anticuerpos anti-Ro y anti-La y la presencia de nefropata
orientan a clasificar la severidad del cuadr0 37
Las complicaciones agregadas a LES incluyen: 40% de parto
pretrmino (antes de las 37 semanas) y 20% antes de las
32 semanas 38, RCIU en un 25% de los casos y lupus congnito
en un 25% de los casos.
La presencia de anticuerpos Anti SSA (Ro) y Anti SSB (La) au-
mentan el riesgo de bloqueo cardiaco congnito. Estos anti-
cuerpos se fijan en el sistema de conduccin cardaca y retar-
dan la sincronizacin entre aurculas y ventrculos. El bloqueo
puede ser transitorio (incompleto) o constante (completo). El
corazn es estructuralmente normal, pero por el bloqueo pue-
den presentarse sntomas de sobrecarga e hidropesia hasta lle-
gar a la insuficiencia cardaca congestiva. Se ha sugerido como
tratamiento in-utero la aplicacin de esteroides o digoxina.
El 70% de fetos con bloqueo completo sobreviven aunque la
mayora requiere de marcapasos39 ,40. El bloqueo cardaco com-
pleto puede ocurrir con o sin manifestaciones cutneas. Este
bloqueo es permanente e irreversible y suele producirse hacia
el final del segundo trimestre. Muchas madres de nios con blo-
queo cardaco congnito son asintomticas, y se les diagnosti-
ca LES luego de descubrirse el bloqueo del nio. Dicho bloqueo
es un modelo de autoinmunidad pasivamente adquirida, en el
que los anticuerpos maternos cruzan la placenta y daan al
feto en desarrollo. Patolgicamente, el nodo AV y los haces AV
pueden estar ausentes o parcialmente reemplazados por tejido
cicatrizal o fibras colgenas. Clnicamente, la patologa cardaca
de estos nios pueden presentarse con un espectro variado de
signos y sntomas: desde un cuadro de gran severidad al nacer,
hasta bajo la forma de sncope y fatiga en edad ms avanzada.
En ciertos casos, estos nios pueden permanecer totalmente
asintomticos. Una complicacin recientemente descripta es la
aparicin de cardiomiopata dilatada luego de varios meses de
vida. El bloqueo cardaco congnito est asociado con una tasa
-
MANIFESTACIONES TRANSITORIAS
Cutneas
Rash eritematoso, descamativo
Rash anular o elptico
Cara y cuero cabelludo
Fotosensibilidad
Sangre
Trombocitopenias
Anemia hemoltica
Leucopenia
Hepatoesplenomegalia
Miocarditis/pericarditis
Neumonitis
alta de morbimortalidad infantil. Muchos de los nios requieren
marcapasos (algunos lo requerirn desde los primeros das de
vida). Para prevenir el bloqueo cardaco se ha intentado tratar
a estas madres con corticosteroides y plasmafresis, pero an
hace falta ms investigacin al respecto.
La mitad de los nios afectados con sndrome lpico neonatal
presentan lesiones en piel, que pueden estar presentes con o sin
enfermedad sistmica. Por lo general se manifiestan varias se-
manas despus del parto; son placas de tipo inflamatorio super-
ficial, eritematosas, con predileccin por la cara, especialmente
los prpados. Ms del 90% de los casos tienen anti-RojSSA
positivo y ms del 50% tienen anti-LalSSB positivo. El eritema
y la aparicin de nuevas lesiones pueden estar presentes por
varias semanas y hasta meses, y resuelven espontneamente
hacia los 6-8 meses de edad, coincidentemente con la desapa-
ricin de anticuerpos maternos de la circulacin. En el manejo
de estos nios es necesario evitar la exposicin al sol. Se pue-
den utilizar corticosteroides en forma tpica, pero cabe recordar
que stos se pueden absorber y provocar efectos sistmicos.
Debido a que las lesiones son autolimitadas, no se recomienda
el uso de agentes sistmicos como antipaldicos.
En sndrome lpico neonatal tanto el compromiso heptico
como hematolgico (trombocitopenia, anemia, leucopenia) son
reversibles y no requieren tratamiento. Cuando se sospeche
este sndrome se debe estudiar muy bien a la madre, ya que
ella puede tener LES asintomtico o subclnico y las manifes-
taciones de su hijoja en el perodo neonatal puede ser la pri-
mer manifestacin de la enfermedad materna. En otros casos
el LES materno ha sido diagnosticado previamente. Y, en otros,
algn signo fetal hace sospechar el diagnstico. El riesgo puede
determinarse por screening inicial con ELlSA para Ro y La, pu-
diendo ser positivo para uno o para el otro o bien negativo para
ambos (-ROjLa; sin riesgo). En las situaciones de bajo riesgo
(+Ro y -La) se recomienda ecocardiografa fetal en la semana
24. Cuando hay alto riesgo (+La y 52 60 kd Ro): ecocardio-
grafa fetal las semanas 18, 20, Y luego semanalmente.
MANIFESTACiN PERMANENTE
..
Bloqueo cardaco completo congnito
19
 Bloqueo completo de ms de 2 semallas ole dmacin sin de-
rrame pleural, o ascitis y sin signos de insuficiencia
cardaca o Ilidrops.

bloqueo incompleto
hay respuesta luego Vi:Jr3S semanas,

3. Bloqueo asociado con signos de miocarditis, insuficiencia car- Dexametasona a la madre (4 mg/d. vi'a oral) suspender si no
daca y/o hidrops. hay respuesta luego de varias semanas.
4. Plasmafresis como itlmo recurso con el fin
mente los lnticue(pos matemos.

se presentan al nacer
das de la vida y consisten en
El del l.ES durante el embarazo debe ser un esfuerzo de succin
colaborativo entre la En
el el desde el de vista obsttri-
co es el de rutina. El obstetra deber evaluar con el reurnatlo-
go los riesgos y beneficios de las medicaciones para controlar r,Jonatal
la actividad de la enfermedad. En el trimestre se debe cont:iluar
y el obsttrico l1eonatal
y severidad de falla cardaca en heredar
madres que presentan
l1eo-
trimes-
tre. madres con retraso de crecimiento intrauterino
requieren tambin seriadas y
Durante el tercer trimestre se deber
ca. Ya que el LES tambin un factor de
parto prematuro, el control del LES en actividad es
tanto para la madre como para el feto oEn casos de exacerba- comn.
cin clnica se puede considerar el uso de dexametasona y, en en todos grupos tnicos y en am-
casos extremos, tratamiento con
ole los casos afecta a en
menos de 40 ya hombres maduros
pero edad.
se hereda direct.amente ni es
El hallazgo ms significativo para detectar De ,'CZ en la enfermedad ocurrir en ms de un
deteccin de anticuerpos anti Ro anti La miembro de la misma familia. Con muy poca
el feto y en la madre. Las manifestaciones del os de rniastenia
en la piel pueden confundirse con muchas otras me rniastnico Estos no son trastornos
(sfilis, dermatitis seborreica, dermatitis sino que son causados por genes defectuosos que controlan las
biopsia de la piel puede demostrar las caractersticas en los receptores de acetilcolina acetilcolinesterasao
tolgicas del LESo Un anlisis de sangre detectar la presencia de
molculas o de ":,~'" ..Ym,,,c de ace-

tilcolina. La
presentan niveles anormalmente elevados de estos anti-
cuerpos. Sin los no ser detectados
Miastenia Gravis: La Miastei'iia Gr(Jv/ls es una enfermedad en la forma ocular de la enfermedad.
compleja. Cuando un RN tiene sntomas y signos del edf@fofJio. Este es-
con mastenia gravis neonatal, se debe estudiar a la madre si
el diagnstico no era conocido con anterioridad. Es un trastor~
no de la transmisin neuromuscular que ocurre en una minora los niveles de acetilcolina en
20
 !!irw. Por favor ver sec-
cin

las decisiones adecuadas y se utilicen me-

dicamentos con el menor en el feto,
En el neonatal el RN tendr por 24,72 horas los niveles
de creatinina y urea en representan los valores de la
madre y no insuficiencia renal neonataL Esto a la nor-
malidad en horas o pocos das la madurez renal
del FIN y no es contraindicacin para administra-
cin de medicamentos con renal,
En esta seccin hemos en mayor o menor exten-
Feflg:e~lJfIIlff'ff@ &fi2ItlEff'!'Ia.~
Existen casos en la literatura reportes las m~tremas y su efecto en la vida
de recin nacidos a ferBlcf!f@,llJifia '""'''''"~''' del feto y el recin con el
no han sido tratadas adecuadamente en neo- descubrir la vicia de un feto expuesto a estas patologas. As
natal y que tienen el mcntal irreversible de niveles contribuir a los resultados maternos,
elevados de fenilalanina, Si el embarazo la mu- natales y neonatales a corto de a una madre y
debe recibir una dieia estricta con anterioridad para feto por vez.

Sibai BIVL Hypertensive disorders of pregnancy: the United Sta-
tes perspective. Curr Opin Obstet Gynecol, 2008; 20: 102-6,
2, ACOG Committee on Practice Bulletins in Obstetrics, ACOG
practice bulletin, Diagnosis alld management of preeclampsia
and eclampsia, Obstet GynecoL 2002; 99: 159,67,
3, Witlin AG, Sibai BM, Hypertension in pregnancy: current COI1-
cepts of preeclampsia, Annu Rev Med, 1997; 48: 115-27,
4, Siba BM, Diagnosis and management o gestational hyperten-
sion and preeclampsia, Obstet Gynecol, 2003; 102: 181-92.
5, Gmez,Gmez M, Danglot Banck C, El neonato de madre
con preeclampsajeclampsia, Revista Mexicana de Pediatra
2006; 73: 82-88,
6, Wu es, Nohr EA, Bech 8H, Vestergaard M, Catov JM, Olsen J.
Health o children born to mothers who had preeclampsia: a
population-based cohort study, Am J Obstet GynecoL 2009;
201: 269,e1-269,e10.
T Marsl K, Intrauterine growth restricton. Curr Opn Obstet Gy-
neco!, 2002; 14: 127-35,
8, 8enavides Serralde JA, Guzmn Huerta ME, Hernndez-Andra-
de E, Restriccin de! crecimiento intrauterino por insuficien-
cia placentaria, diagnstico y manejo, En: Mario E Guzmn
Huerta Editor, Avances en Medicina y Ciruga Fetal, Clnicas
de Perinatologa y Reproduccin Humana, 1th Ed, Elsevier,
Mxico 2009 pp;1-17,
9, Romo A, Carceller R, Tobajas J, Intrauterine growth retardation
(IUGR): epidemiology and etiology, Pediatr Endocrinol Rev,
2009; 6 (Suppl 3): 332-6,
10, Figueras F, Meler E, Exarch E, Francis A, ColI O, Gratacos E,
Gardosi J. Association of smoking during pregnallcy and fetal
growth restricton: subgroups o higher susceptbility, Eur J
Obstet Gynecol Reprad Bial. 2008; 138: 171-5,

21
 Campillo F, Heme::al M, Vez IVID, 1\lavarro-Pando .1M, Prez-
Flores D, Parrilla JJ, Abad Symmetrical fetal growtl1 retarda-
tion after gestational eocaine exposure in tile raL Eur J Obstet
Gynecol Reprad BioL 2004; , 148-53.
12. Hay WW Jr. Placental-fetal glucose excl181lge and fetal
glucose metabolism. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2006;
!.17:321-39.
13. I~athanielsz PW. Decreased placental amillo acid transport
and intrauterine growth reslriction: which is 'lhe chicken and
wlliell is the egg? J Physiol. 2006; 576(Pt 3): 649.
14. Gentili S, Morrison JL, IVIclVlillen IC. lntrauterille growtlll"estric-
tion and differenlial patterns oI hepatic growth and expres-
sion 01 IGr-l, PCK2, and HSDL1 I11RNA in the sheep Mus in
lat8 gestation. Sial Reprod. 2009; 80: 1121-7.
15. Hemandez-Andrade E, Crispi F, Benavides-Serralde JA, Pla-
sencia IN, Diesel HF, Eixarch E, Acosta-Rojas R, Figueras F, Ni-
colaides K, Gratacs E. Contribution ofthe myocardial perfor-
mance index and aortic isthl11us blood low index to predicting
mortality in preterm growth-restricted fetuses. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2009; 34: 430-6.
16. Padilla-Gomes NF, Enrquez G, Acosta-Rojas R, Perapoch J,
Hernandez-i\ndrade E, Gratacos E. Prevalence of neon2tal
ultrasound brain iesions in premature infants witil and wi-
tllout intrauterine growth restrictioi1 . .Acta Paediatr. 2007; 96:
1582-7.
17. Tidelllan E, Marsl K, ley D. Cognitive function in young adults
following intrauterine growth restriction with abnormal fetal
aortie blood flow. Ultrasound Obstet Gyilecol. 2007; 29: 614-8.
18. Brodszki J, Uinne T, Marsl K, ley D. Impaired vascular growth
ill late adolescence after intrauterine growtl1 restrictiol1. Cir-
culatioil. 2005; 111: 2623-8.
19. Eixarch E, Meler E, Iraola A, lila M, Crisp F, Hernandez-.Andra-
de E, Gratacos E, Figueras F. Neurodevelopmental outcome
in 2-year-old infants who were small-for-gestational age term
fetuses with cerebral blood flow redistribution. Ultrasound
Obstet Gynecol. 2008; 32: 894-9.
20. Cruz-Martinez R, Figueras F, Oros D, Padilla N, Meler E,
Hernandez-.Andrade E, Gratacos E. Cerebral bload peru-
sion and neurobehavioral performance in full-term small-
for-gestational-age fetuses. Am J Obstet Gynecol. 2009;
201: 474.
21. LeitnerY, Fattal-Valevski A, Geva R, Eshel R, Toledano-Alhadef
H, Rotstein IVI , Bassan 1-1, Radianu B, Bitchonsky 0, Jaffa AJ,
Harel S. Neurodevelopmental outcorne of children with intrau-
terine growth retardation: a longitudinal, 10-year prospective
sludy. J Cllild Neurol. 2007; 22: 580-7.
22. Coustan DR. Diabetes in Pregnancy in: Fanaroff M, lVIartin
RJ. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and
Infant. 6 a Ed St Luis: 1\!10sby 1997; p258-263.
23. Kapoor ~I, Sankaran S, Hyer S, Shehata H. Diabetes in preg-
nancy: a review of current evidence. Curr Opin Obstet Gynecol.
2007; 19: 586-90.
24. Carvalho de Moraes Barros IVI. Assistencia ao Recm-nasci-
do de Mae Diabetica. In. Kopelman B, ~Junes Dos Santos .A,
Goulart A, Branco De Almedia MF, Harumi Miyoshi M, Guins-
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
Sola ,A; Rogido ,M. Cuidados especiales del feto y recin nacido
vol I y II ; Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires. 2001.
22
burg Fe. Diagnostico e Tr8t3d11811to em ~,Ieoilato!ogia. 1a Ed
Sao Paoulo Ed .Alileneu, 2004: p 25-30.
25. Forsbac!l-Snchez G, Vsquez-Lara J, Hernndez-Herrera R,
Tamez-Prez HE. Morbilidad neonatal asociacia a diabetes
gestacional. Estudio descriptive en 74 pacientes. Rev Med
Inst Mex Seguro Soco 2008; 46: 141-4.
26. Bacl,e B, Magnussen ES, Johansen OJ, Sellaeg G, Russwurll1 H.
Obstetrc brachial plexus palsy: A birth injury not expiained by 'lile
known risk factors. Acta Obstet Gynecol Scand. 2008; 16: 1-6.
27. Jeha GS, Venkatesh IVIP, Edelen RC, Kienstra 1\/-1, Karaviti l,
Femandes CJ. Neonatal diabetes mellitus: patient reports and
review of current knowledge and clinical practice. J Pediatr
Endocrino! Metab. 2005; 18: 1.095-11.02.
28. Jones CW. Gestational diabetes and its impaet 011 the neona-
te. Neonatal Netw. 2001; 20: 17-23.
29. Banerjee S, Mimouni FB, Mehta R, llanos A, Bainbridge R,
Varada K, Sheffer G. lower wilole blaod ionized magnesiurn
concentrations in hypocalcernic infants of gestational diabe-
tic mothers. Magnes Res. 2003; 16: 127-30.
30. Nelson-Piercy C. Heart disease In: Catherine Nelson-Piercy
editor: Handbool, ol Obstetric Medicine.1th Ed Isis Medica!
lVIedia Oxford UK 1997: 17-29.
31. Hernandez-Gutierrez.A, Rey Slas JR, Mart Alvarez C. Enfer-
medades Cardiacas y Gestacin. En: Cabero, D Saldivar, E
Cabrillo, Obstetricia y Medicina Materno Fetal. 1th Ed. Pana
mercana lVIadrid, Espaa; 2007:797-804.
32. Dobbenga-Rhodes YA, Priv AM.Assessment and evaluation
of the woman witil cardiac disease during pregnancy. J Perinat
I\leonatal Nurs. 2006; 20: 295-302.
33. lVIadazli R, Sal V, CiItT, Guralp 0, Goymen A. Pregnancy outco-
mes in women with heart disease. Arch Gynecol Obstet. 2009
Mar 27. Epub.
34. McAnulty JH, Metcalfe J, Ueland K. Cardiovascular disease. In:
lVIedical Complications during pregnancy. Gerard Borrow and
Thomas Ferris Editors. WS Saunders Editorial, Philadelphia
PA, USA 1995: 123-154.
35. IVlcFaul PB, Doman JC, lamki H, Boyle D Pregnancy complica-
ted by maternal heart disease. A review of 519 women. Br J
Obstet Gynaecol. 1988; 95: 861-7.
36. Ruddy s: Kelleys Textbook of Reumathology, 6th Ed Philadel-
phia INV Saunders 2001 p 208- 17.
37. Mc Farland S. Reumathology in: Robertson J & Shilkofski N.
The Harriet lane Handbook. 7'h Ed Philadelphia Mosby Else-
vier 2005 p 645-658.
38. Clark CA, Spitzer K.A, Nadler JN, laskin CA. Preterm deliveries
in women with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol.
2003; 30: 2127-32.
39. Costedoat-Chalumeau N, Georgin-lavialle S, Amoura Z, Piette
JC .Anti-SSA;Ro and anti-SSBjla antibody-mediated conge-
nital heart block. lupus. 2005; 14: 660-4.
40. Eronen M, Heikkila P, Teramo 1-\. Congenital complete
heart block in the fetus: hemodynamic features, antenatal
treatment, and outcome in six cases. Pediatr Cardiol. 2001;
22: 385-92.
Sola A. Urman E. Cuidado Intensivo I\leonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Buyon, J. P., Hiebert R., Copel, J., el al; "Autoimmune associa-
 Seccin 3. Agentes teratognicos y su impacto en la vida fetal y nenatal

ted congenital heart block: demographics, mortality, morbi-
dity and recurrence rates obtained from a national neonatal
lupus registry." Journal of the American College of Cardiology.
1998,31 (67): 1658.
Petri, M.; "Systemic lupus erythematosis and pregnancy."
Rheumatic Oeases Cfinics of North America. 1994 Feb., 20
(1): 87-118.
Petri, M., Allbritton, J.; "Fetal outcome of lupus in pregnancy:
a retrospective case-control study of the Hopkins Lupus co-
hort." Journa/ of Rheumatology.1993 20 (4): 650.
Taylor-Alvert, E., Reichlin, M., et al; "Delayed dilated cardiom-
yopathy as a manifestation of neonatal lupus: Case reports,
autoantibody analysis, and management." Pediatrics 1997,
99: 733-735.
Tseng, C. E., Buton, J. P.; "Neonatal Lupus Syndromes." Rheuma-
tics Oiseases Cfinic, of North America. 1997, Feb., 23 (1): 31-54.
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG);
"Committee on Technical Bulletins: Hypertension in pregnan-
cy" ACOG, Tech. Bull, 219: 1, 1996.
Vartran, C. K.; "Hypertension in pregnancy: a new look Proc."
R. Soco Med. 59: 841, 1996.
Lucas, M. J.; Leveno, K. J. et al; "Early pregnancy glycosilated
hemoglobin, severity of diabetes and fetal malformations."
Am. J. Obstet. Gynecol., 161: 426, 1989.
Moore, 1 R.; "Diabetes in Pregnancy", en Creasy & Resnik
(eds.): Maternal. Fetal Medicine 4th Edition. WB Saunders
CO., 1999.
Gluck, J. C. y Gluck, P. A.; "The effects of pregnancy on asth-
ma: a prospective study." Ann. Allergy, 37: 164, 1976.
Jana, N., Vasishta, et al.; "Effects of bronquial asthma on the
course of pregnancy, labor and perinatal outcome." J. Obstet.
Gynecol., 3:227 - 232, 1995.
Lao,l 1; Huengsburg, M.; "Labor and delivery in mothers with
asthma." Eur. J. Obste! Grne col. Reprod. Bio/." 35: 183 - 190,
1990.
Schatz, M.; "Asthma and Pregnancy." /mmunol. Allergy Cfin. N.
Am., 16: 893-916, 1996.
Whittemore, R.; "Congenital heart disease: Its impact on preg-
nancy." Hosp. Pract. 65- 74: 1983.
Wooley, C. F.; Sparks, E. H. et al.; "Congenital heart disease,
inheritable cardiovascular disease and pregnancy." Prog. Car-
diovasc. Ois. 35: 1-11, 1992.
Silver, R., K. Hageman, J. R. (eds.).; Perinatal Care for Chronic
Maternal Conditions in Cfinics in Perinatology. Vol 24 (N. 2)
June 1997.
Bech, K. Burrow, G.; "Thyroid disease and pregnancy." Med.
Cfin. North. Am., 75: 121, 1991.
Mandel, S. J. Larsen, P. R. et al.; "Increased need for thyroxi-
ne during pregnancy in women with primary hypothyroidism."
NEJM 323: 91, 1990.
Yerby; "Pregnancy and Epilepsy." Epifepsia 32 (S'uppl. 6),
851, 1991.
Hiilesma, V. K.; "Pregnancy and Birth in women with epilepsy."
Neurology 42 (suppl. 5), 8, 1992.

1,.1
1 1 "~

Hasta hace menos de 40 aos se crea que el feto ocupaba un lugar privilegiado dentro del tero que lo protega
de los efectos de agentes ambientales a los que la madre poda verse expuesta. Se consideraba entonces que
la mayora de los defectos o alteraciones al nacimiento tenan una causa gentica. A partir del descubrimiento
de la asociacin entre la exposicin prenatal a la talidomida y la presencia de serios defectos en el desarrollo
estructural del feto, se ha demostrado que un nmero creciente de drogas y sustancias qumicas, as como pro-
ductos de degradacin de la tecnologa contempornea, pueden afectar adversamente al feto en desarrollo. El
pndulO ahora se ha desplazado hacia el otro extremo: cada droga es sospechosa de serteratognica y hay quie-
nes proponen una prohibicin total de frmacos durante el embarazo. Pero los medicamentos no son los nicos
agentes teratognicos. Por definicin, un agente teratognico es cualquier agente que es exgeno al feto y que
puede afectarlo de manera adversa. La Tabla 1 es una lista tentativa de los agentes teratognicos potenciales.

23
 L

Tasa de fertilidad reducida,

las 8 - 21 semanas de
Identificacin del de mayor

lfarlcel<J: semanas 8 a 20 de gestacin;

Efecto adicional sobre el crecimiento, funcin
y tercer talidomida: das 34 a 50 desde FUM;
durante el
warfarigp8: despus de la 7a semana de gestacin;

Muerte susceptibilidad gentica materna y/o fetal;

Efecto interaccin con otros factores ambientales,

!p,"t'lCf,'nn< humanos reconocidos

Alcoholismo; Diabetes mellitus tipo 1, II Y probablemente diabetes gestacional; Fenilcetonuria materna; Distrofia miotnica; Lupus eritema-
toso sistmico

Citomegalovirus; Herpes simple; Parvovirus; Rubola; Sfilis; Toxoplasmosis; Varicela; Virus de encefalitis equina venezolana Micop!asma (7)

Radiacin; Calor; Compresin mecnica

Alcohol; Aminopterina/ametopterina; Andrgenos; Azul de metileno; Busulfn; Carbamazepina; Captopril; Ciclofosfamida; Citarabina; Clorofe-
nilatos; Cocana; Danazol; Daunorrubicina; Demeclociclina; Dicumarol; Dietilestilbestrol; Difenilhidantona (Fenitona); Doxaciclina; Enalapril;
Etretinato; Fluoxetina (7); Herona/Metadona; lodo; Isotretinona (13-cis retinoico o Accutane); Kanamicina; Litio; Marihuana; Mercapto-
purina; Metanfetamina; Metimazol; Metotrexato; Metiltestosterona; Penicilamina; Primidona; Propiltiouracilo; Quinina; Salicilatos;Tabaco;
Testosterona; Tetraciclina; Tolueno; Trimetadiona/Parametadiona; Valproato; Warfarina

24
 SetPCi\l3:AgentesteratQgeiQos ysuimpattoehla vida fetal YMnatal

o exposicin a ambientes de alta temperatura) podra causar

defectos de cierre del tubo neural y trastornos de la migracin
neuronal basado en algunos casos reportados y en estudios
1. Evitar cualquier cosa "sospechosa" de potencial
animales. Todava no hay datos concluyentes acerca del efecto
teratognico.
teratognico de las altas temperaturas pero en el nterin se
2. Disminucin de la dosis. recomienda evitar la exposicin prolongada a temperaturas
altas extremas durante el embarazo, en especial durante el
primer trimestre.

Se sabe que las infecciones intrauterinas pueden resultar en

muerte fetal, retardo de crecimiento intrauterino, defectos cong-
nitos y retardo mental. El mecanismo patogentico es la invasin Factores uterinos mecnicos pueden causar defectos en
directa del agente infeccioso con inflamacin tisular y muerte ce- la morfognesis fetal. Estos factores incluyen malformaciones
lular. Ciertos signos caracterizan a las infecciones prenatales que uterinas, miomas uterinos grandes, bandas intra amniticas,
nos orientan en el diagnstico de un agente infeccioso potencial gestaciones mltiples y oligoamnios severo.
frente a un recin nacido con malformaciones congnitas. Son
Las fuerzas mecnicas que comprimen al feto en crecimien-
caractersticos el compromiso del sistema nervioso central con
to pueden causar deformaciones tales como dislocacin de
microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental y defectos
caderas, plagiocefalia, pie bot y, en algunos casos, artrogri-
visuales y auditivos centrales. El ojo, como proyeccin del sistema
fosis. Recientemente han surgido evidencias de que esta
nervioso central, es frecuentemente afectado con microftalmia,
constriccin del feto muy temprano en la gestacin puede
coriorretinitis, cataratas u otras patologas. Otras anormalidades
disrumpir el complejo fetal craneofacial o corporal resultando
incluyen hepatoesplenomegalia, bajo peso para edad gestacional
en anomalas tales como hendiduras faciales, encefalocele,
y trastornos de la coagulacin y, en algunos casos, cardiopatas
anoftalmia, exencefalia, toracogastrosquisis y amputaciones
congnitas. La Tabla 1 incluye los agentes infecciosos que causan
de miembros en tero. Estas anomalas se denominan dis-
efectos teratognicos. Se sabe que el parvovirus 819 puede cau-
rupciones fetales.
sar hidrops fetal y muerte fetal pero no hay evidencias de un riesgo
de malformaciones si el feto sobrevive. Algunos autores sugieren que la secuencia de Pierre-Robin
podra ser consecuencia de factores intrauterinos que causan
Para mayor informacin sobre los efectos de las distintas infec-
hiperflexin del cuello del feto con posterior compresin man-
ciones congnitas sobre el feto vase la seccin correspondiente.
dibular e hipoplasia mandibular temprana. Esta hipoplasia
mandibular podra resultar en una malposicin de la lengua
fetal que impide el cierre normal del paladar posterior.
Para mayor detalle sobre teratgenos de origen mecnico va-
se las secciones en el Captulo 11.
Las radiaciones ionizantes pueden causar tres tipos de le-
siones en el feto: teratognesis, mutagnesis y carcinognesis.
La preocupacin acerca de los posibles efectos teratognicos
de radiaciones de alta energa surge de las evidencias observa-
Se conoce o se sospecha que muchos agentes teraputi-
das en experimentos animales y estudios epidemiolgicos de
cos causan efectos teratognicos en el feto. Lamentablemente
los hijos de sobrevivientes de explosiones nucleares del final
muchas veces es difcil separar el efecto de la medicacin del
de la Segunda Guerra Mundial. A partir de estos datos se sabe
efecto causado por la enfermedad o condicin que hizo nece-
que altas radiaciones pueden causar retardo de crecimiento
saria su prescripcin.
prenatal y dao del SNC (microcefalia, defectos oculares). El
perodo de susceptibilidad parece ser entre las semanas 2 y 5
despus de la concepcin. Si la exposicin ocurre antes pue-
de causar la muerte del embrin o no tener ningn efecto. Si
ocurre despus de la quinta semana afectara el crecimiento
fetal. De manera que slo los niveles teraputicos de radiacin
BENZODIAZEPINAS
administrados sobre la zona de desarrollo del embrin durante
el primer mes de embarazo tienen un riesgo demostrado de Los estudios de exposicin al diazepam durante el embarazo
anomalas significativas sobre el feto. reportaron un aumento en la incidencia de malformaciones
de la cavidad oral, labio leporino con o sin paladar hendido,
o paladar hendido aislado. Estos resultados no pudieron re-
producirse en estudios subsecuentes. Ninguna de las otras
La exposicin del feto al calor temprano en el embarazo benzodiazepinas ha sido estudiada con respecto a un posible
(fiebre materna, sauna, baos de inmersin en agua caliente efecto teratognico.
25
 Descubriendo ia vida de feto enfenT1C

del cecimiento intrauterino, Estas se usan para el trata-

de: pero deben evitarse durante el embarazo,

ms de 19,000 mujeres embaraza-

meOfiJlbalirarO 'j clofdi<iJIe~
un aumento de cuatro veces en la tasa de
malformaciones cuando se consumi alguna de estas El sffm1{fome hDdantoinu,;@ tetaN fue por Srnith Han-
durante los 42 das de Sin en son 811 1.975, Este sndrome parece afectar al 10% de los fetos
series no se encontr malformacin aso- expuestos a fen5tJiil!! matema aunque otro 30% tener
ciada a su uso, Por lo tanto an existen dudas acerca de la 'U",,~L-5'J0 ms sutiles, Parece existir cierta en la
teratogenicidad de dichas lo que hace que las diferencias

metabolismo materno

La exposicin fetal al litio se asocia con un aumento en la inci- nasal

dencia de cardiopatas congnitas severas, en con la presin central del labio Estos
enfermedad de Ebstein, Se recomienda evitar su uso durante os tambin sufren retardo de crecimiento intrauterino simtri-
el embarazo siempre que sea co y deficiencia y tener labio
hendido y malformaciones cardiovasculares y con
y de las falanges distales, Existe en la actua-
de que la dferellhed,mrofflifi matem<fl
tener un efecto carcinognico ya que se ,onmT~,mn
No hay datos convincentes del efecto terato- 4 casos de neuroblastoma y un caso de tumor neumectodrmi-
gnico de esta droga, ca melantico de la infancia en de madres tratadas con
esta droga durante el embarazo,

Su uso se asocia con defectos de reduccin de las extremi

dades pero muchas veces el es usado en combi- La del feto al cido I'''''UJi''''II<;i' se asocia con
nacin con otras drogas que podran ser las responsables de blida, Otras malformaciones encontradas en fetos expuestos
este efecto, No existen datos suficientes en la actualidad que incluyen labio leporino, paladar traqueornalacia,
confirmen estos hallazgos, y malformaciones cardfacas CIV y coarta-
Se han publicado hallazgos de una cara
de la sutu-
fa y
Los fetos de mujeres con convulsiones tratadas durante el con un labio superior delgado y
embarazo con drogas antic(JfI!fl.gI,,~mtes matemos tienen un
riesgo de dos a tres veces mayor que la normal de
sufrir anormalidades, las caractersticas de los patrones anor-
males de crecimiento y desarrollo son consistentes para una
Su uso durante el embarazo se asocia con aumento de la inci-
misma droga y difieren con los diferentes tratamientos, por lo
dencia de espina bfida y anomalas congnitas severas en el feto,
que parece ser un efecto teratognico de las drogas y no del
cuadro convulsivo materno,

La eficacia de las depende de su capa-

cidad de destruir clulas y, en especial, lneas celulares indiferen-
ciadas, Por lo tanto, todas tienen potencial efecto teratognico,
Las @}ulzolidinaJs son teratgenos potentes que causan la pr-
dida del embarazo o el nacimiento de un nio con malforma-
ciones severas en el 90% de los casos, Las anomalas incluyen
una apariencia caracterstica con hipoplasia de la parte medial
de la cara, nariz corta y antevertida, cejas levantadas forman-
do una V y orejas malformadas, excesivamente dobladas, en Sus efectos sobre el feto incluyen aborto temprano, retar-
forma de taza, Otras malformaciones observadas incluyen pa- do temprano del crecimiento intrauterino, muerte en tero
ladar hendido, malformaciones cardacas, urogenitales y de ex- y muerte neonataL Tambin se han reportado hidrocefa-
tremidades, retardo mental y trastornos del lenguaje, y retraso lia, anencefalia, hipoplasia cerebral y
26
 Seccin 30

otras malformaciones craneales y faciales caractersticas. parecen estar ms relacionados 12i enferrneclad
Los rasgos faciales caractersticos materna de base que lleva al tratamiento
facial hendido l' la s misma, I\jo ha
asimetra faciaL Tambin se describen alteraciones esque- de anomalas caractersticas de !a
lticas tales como segmentacin vertebral costi-
llas y acortamiento de
de la libia y los Son
comunes el retardo de la
tornos funcionales. Es La de los antibiticos com(nmente usados durante
el embarazo no tienen efecto -,CCi,Tn,non
metrotrexate en dosis para el tratamiento de la pso-
riass o como modulador del sistema inmune ya que las rl'!t'iiII~jiI::Higl:js" los aml11o'"g~!c~ffd~s
administrarse en forma inadvertida en etapas grupo de las IrfilPlil'illll~
del embarazo. La del feto a tetraciclinas durante el
tercer trimestre

asocia con un de 10 a 15% de dallo severo del octiJVO

El uso de cloranbucil, q;iclofl]sfamida y mostaza nitro- nervio craneano con sordera neurosensoriaL
genada se ha asociado con anomalas fetales, retardo de cre- El uso de durante embarazo se asocia con
cimiento, muerte fetal, anomalas y de anomalas visuales y
esquelticas. El riesgo de efecto teratognico de estas drogas se del nervio y sordera, Se tla
ha estimado en y su efecto es ms severo cuanto ms un caso de malformaciones en un feto
temprana es la exposicin en el embarazo. a para el tratamiento de
rante el embarazo.

Hay muy poca experiencia con vinblastin<l y incrostina y otros

agentes ms nuevos. Mientras tanto, se recomienda a mujeres
tratadas con estas drogas que eviten el embarazo y se debe an-
ticipar la presencia de anomalas fetales en todo feto expuesto
a estas drogas,
:> Dietliestiibestml
El efecto teratognico y carcinognico del ;ietl8estllbestmU se
conoce desde cuando su uso para tratar la amenaza
de aborto se asoci con la de adenocarcinoma
vaginal en las hijas expuestas en tero, El efecto de
la edad gestacional durante la
mente crtico si ocurre antes de las 10 semanas. los estudios
La exposicin fetal a la cumariflia se asocia con aumento en la demuestran que las mujeres expuestas durante su vida fetal
incidencia de abortos, mortinatos y retardo de crecimiento fetal, presentan mayor incidencia de malformaciones cervicales y
Un terco de los fetos expuestos sufrir los efectos teratognicos,
uterinas y mayor incidencia de
El perodo de mayor riesgo es entre las semanas 6 y 9 de edad
con embarazo ectpico y del embarazo y parto pre-
gestacional, produciendo alteraciones craneofaciales caracters-
maturo, En fetos de sexo masculino se ha observado infertili-
ticas (hipoplasia severa de la cara con compromiso del etmoi-
dad, anormalidades testiculares y mayor incidencia de tumores
des, lo que resulta en algunos casos en atresia de coanas), alte-
testiculares malignos,
raciones del desarrollo, hipotona y convulsiones, Son frecuentes
la microcefalia y la atrofia ptica, Despus de las nueve sema- ,) Estrgei1s 'J i1Im:!fIf!!'ltlf!
nas, se observan defectos de la lnea media, defectos oculares y Se sabe que existe un aumento del
neurolgicos. El pronstico es siempre malo en estos casos, Se zacin de fetos femeninos si se exponen a HJf~igesla'gell'i@s
ha descrito un cuadro similar asociado con un trastorno gentico amlfO,2fUIWS potentes (etisterona y noretindrona) antes
de factores K-dependientes de la coagulacin. de las 12 semanas de edad gestacional. La combinacin
de estrgenos y progestgenos corno anticonceptivos fue
reportado como teratgeno, asociado con un riesgo muy
tlEPARINA
bajo de VATER. Sin embargo, estudios recientes no pueden
El uso de hepar/l1<IJ durante el embarazo tambin se asocia corroborar estos hallazgos, Probablemente se trate de una
con mala evolucin fetal (aproximadamente del 10 al 15% coincidencia dado que los anticonceptivos orales son am-
son mortinatos y 20% son prematuros), Estos efectos terato- pliamente usados,
27
El uso de "'CTIlrifm,1>r<>i!1lff;" se asocia claramente con rnasculiniza-
ci n de fetos femeninoso estudios animales
una alteracin en la lateralizacin de los llemisferios cerebra-
les y en la orientacin sexuaL
los considera en el
uso de se ha asociado a retardo de creci-
miento intrauterino y su uso excesivo causar hemo~
El uso del cl@mff'enIJJ matet'r!O se asocia a un aumento en la en el fetoo El uso ele inelometacina y otros
incidencia de snelrome de Down y defectos del tubo salicilatos en las ltimas semanas del embarazo cau-
aunque estas se deban a la sar el cierre del ductus arterioso fetal en tero y el sndrome
materna que hizo necesario su uSOo Se observa un de HPP en el RNo
aumento en la incidencia de embarazos con los
riesgos que esto conllevao

Es bien conocido el efecto -,ovoot",rfn"C'" ya que fue

la ms dramtica de defectos
Puede
Los <Antitiroidels matemos producir
atresia de esfago y agenesia renaL
roidismo severo y el consecuente retarelo mentaL El uso de
ilJdul'os tiene un riesgo y
bocio en el feto o

El uso de ",;:II,VIiIl1!!' matemo durante el embarazo cau-

sar anuria oligohidramnios e Tam~

la relacin entre el uso de 'l!itamiffl8 A matema en animales y bin se ha descripto hipocalvaria y malformaciones
defectos al nacer se conoce desde hace ms de 30 aoso Sin ticas, efectos stos observados durante la segunda mitad del
embargo, su efecto teratognico sobre el feto humano no fue embarazoo
claro hasta que el uso de retio;@ides un
patrn caracterstico de defectos en el feto o El uso de estos
agentes en el tratamiento del acn y la y el uso de
megadosis de vitamina A en preparados vitamnicos comercia- sobre el sis-
tener un efecto
les son preocupanteso Este efecto de la dosis utiliza-
tema fetaL
da y del perodo de exposicin, siendo el crtico entre
las semanas 2 y 5 de gestacin. tanto la vitamina A
como el etretinato tienen una vida media de varias semanas
a meses, no se ha podido demostrar ningn efecto en la des-
cendencia de mujeres que eliscontinuaron el tratamiento antes No parecen tener efecto
de la concepcin o
El mecanismo de accin parece ser la alteracin elel desarrollo
y la migracin de la cresta nemal, con resultados similares a
los encontrados en la secuencia de Di stos incluyen Usado como marcador para los estudios prenatales en em-
microcefalia, hidrocefalia, quistes de la fosa posterior, ceguera
barazos mltiples se asocia con atresia intestinal, con mayor
cortical y parlisis del nervio facial, asimetra facial, hipoplasia
incidencia cuanto mayor es la concentracin usada, Tambin
facial medial, microftalmia, microtia, anomalas del canal au-
se asocia con alto riesgo de ictericia y anemia hemoltica en
ditivo externo, paladar hendido y posiblemente labio leporinoo
el neonatoo
Otras anomalas, tales como la hipoplasia del arco artico,
transposicin de grandes vasos, hipoplasia tmica, anomalas
genitourinarias, defectos del tubo nemal, holoprosencefalia,
hipoplasia adrenal, cataratas congnitas y anomalas de las
e)(tremidades, son espordicaso Se han reportado 5 casos de cutis laxa en nios expuestos en
Se recomienda limitar la ingesta diaria de suplemento de vita- tero a esta droga como parte del tratamiento de la enferme-
mina A en la mujer embarazada a no ms de ROOO UL dad de Wilson en la madreo
28
 s~GCidq.3.Ag!lJtes teratognicos y su impa'ctoen fa vida fefalyneonatg!
DIABETES MELLlTUS
La secuencia de regresin caudal, incluyendo la agenesia del
sacro, es ms frecuente en nios nacidos de madres con
diabetes insulinodependiente. Tambin se ha observado
mayor incidencia de malformaciones congnitas cardacas,
renales, del SNC y del tubo neural, as como de labio leporino
y paladar hendido. Estas condiciones parecen no ocurrir en
diabetes gestacional. La presencia de hiperglucemia en los
primeros das y semanas de gestacin parece tener un rol
importante en la produccin del efecto teratognico; por su
parte, el control estricto de la glucemia antes de la concep-
cin disminuye el riesgo de malformaciones congnitas en
hijos de madres con diabetes. Para ms informacin sobre
los efectos teratognicos de la diabetes vase el Captulo 1,
Seccin 2.
FENILCETONURIA
La fenilcetonuria materna se asocia claramente con riesgo
de severo retardo mental en 90% de los fetos expuestos y de
anomalas congnitas en 25% de los mismos (microcefalia,
retardo de crecimiento, cardiopatas, anomalas vertebrales y
estrabismo). Se debe enfatizar la necesidad del tratamiento de
mujeres con fenilcetonuria antes de la concepcin. Existen mu-
chos casos leves de fenilcetonuria no detectados, por lo cual
se debe investigar esta posibilidad diagnstica en la madre
ante el nacimiento de un nio con estas caractersticas para
as prevenir la recurrencia en futuros embarazos.
DISTROFIA MIOTNICA
Aunque se sabe que esta enfermedad es de origen gentico,
los factores determinantes de la expansin de trinucletidos
en el gen de la distrofia miotnica an no se conocen con
.. Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
.. Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin naci-
do. Volmenes I y 11; Editorial Cientfica Interamericana, Bue-
nos Aires, 2001.
" Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
lO Holmes, L. B., Harvey, E.A., Brown, K. S.; "Anticonvulsant te-
ratogenesis: I A study design for newborn infants." Teratology,
(1994) 49: 202-207.
certeza. Por lo tanto, esta enfermedad se mantiene por ahora
en la lista de potenciales teratgenos.
DEFICIENCIA DE CIDO FLlCO
Es bien conocido el efecto de la deficiencia de cido flico
sobre los defectos del tubo neural. Se recomienda la suple-
mentacin con cido flico antes de la concepcin y se propo-
ne la suplementacin de los alimentos con cido flico para
evitar su deficiencia en la poblacin susceptible.
MERCURIO
El efecto teratognico del mercurio se hizo evidente cuan-
do se encontr que el consumo de pescado contaminado
con mercurio en Japn era el responsable del nacimiento de
nios con microcefalia y severo dao neurolgico, con una
encefalopata esttica similar a la parlisis cerebral.
HERBICIDAS, PESTICIDAS Y SOLVENTES
INDUSTRIALES POLlCLORINADOS y
POLlBROMINADOS
Parecen asociarse con retardo de crecimiento intrauterino, hi-
perpigmentacin transitoria de la piel de los recin nacidos
(bebs de color coca-cola) yexoftalmos.
ORGNICOS
Pueden causar sndrome de regresin caudal y anomalas del
SNC. Se ha descripto una embriopata por tolueno en mujeres
que abusan de tolueno durante el embarazo.
Para la discusin de los efectos teratognicos de las drogas de
adiccin materna vase el Captulo 1, Seccin 4.
'j,
Hoyme, H. E., Jones, K. L., Dixon, S. D., et al.; "Prenatal co-
caine exposure and fetal vascular disruption." Pediatrics, 85:
743-747, 1990.
11 Jacobson, S. J., Jones, K., Johnson, K., et al.; uProspective
multicenter study of pregnancy outcome after lithium exposu-
re during first trimester." Lancet, 339: 530-533, 1992.
11 Jones, K. L., Smith, D. W., Ulleland, N. et al.; 'Patterns of mal-
formation in offspring of chronic alcoholic mothers." Lancet,
1: 1267-1271, 1973.
lB Jones, K. L., Smith, D. W., Hall, B. D., et al.; "A pattern of
craniofacial and limb defects secondary to aberrant tissue
29
 bands,' 90-95) 1974,
I(eliy, L; "Teratogenicity of anticonvulsant drugs," 1: Review
of he iterature Am, J, Med, Genet 19: 413-434, 1984,
I<.oren, Pastuzah, A,; "leratogen Irrformation Services,"
pgs, 683-705, En: l(orel1, G, (ed,) Materna/-Fetal Toxicology:
A G/inician's guide, 2nd Ed, Marcel Dekker, r,lew York, 1994,
Lammer, E. .L; "Retinoid acid embriopatilY," NEJM 313: 837-
8Lll 1985.
j mine exposure: l11aternal and neonatal correlates," 1. Pedatr"
Lancaster, p, fI, L, Pedisich, E. L" Fisher, C, C" et al,; "Intra-
amniotic metnylene blue and intestinal atresia in twins,"
Perina! Med" 20 (suppl 1): 262, 1992,
Layde, M" Edmonds, lo D" Erickson, 1, D,; "Maternal fever
and l1emal tube defect" Teratology, 21: 105-108, 1980,
IVlartin, M, L" Khoury, M')" Cordero, J,F" et al,; "Trends in ates
o multiple vascular clisruptioll defects Atlanta 1968-1989: is
tliere evidenee of eocarne teratogenic epidemic?" Terat%gy,
45: 647-653, 1992,
IVli1181, 1\11, L, Grah8m, J rvL, Higginbottom, M, e,; "eompres-
siol1-related defects from early amnian rupture: evidence for
mechanical teratogenesis," J, Pediatr, 98: 292-297, 1981,
Millel', R, W,; "Prenatal effects o exposure to ionizing radia-
tion," Wash Acad, Sci" 78:92-100, 1988,
Milis, J, Graubard, B l.; "Is l110derate drinking during preg-
nancy associated witll an increased risk 1'0r malformations?"
PediaiJics, 80: 309314, 1987,
lVIitcllell, A, A,; "Oral retinoids: -what should the prescribers
know aboul lIleir teratogenic hazards among women 01' chil-
30
dbearing potential?" Drug Safety, 7:79-85, 1992,
Oakley, G, P" Ericksoll, J. D" Mams, IvL l; "Urgent need to in-
crease folie acid comsumption" JAMA, 274: 1717-1718, 1995,
Pearsoll, M, A" Hyme, 11. E" Seaver, L H" et al,; "Toluene
el11briopathy: delineation 01 phenotype and comparisoll with
fetal alcohol syndrome," Pediatrics, 93: 211-215, 1994,
Oro, A, S" Dixon, S, D,; "Perinatal cocaine and l11ethampheta-
1/1: 571-578, 1987,
Rudd, N, L., Freedom, R, M,; "A possible primidone embryopa-
thy," J, Pediatr" 94; 835-837, 1979,
Schardein, 1 L, "Congenital abllormalities and horl11ones
during pregnancy; a clinical review," Terat%gy, 22: 251-270,
1980,
Shepard, T. 1-1" Catalog of Teratogenic Agents, 8th Ed, Johns
I-Iopkins University Press, Baltimore, 1995,
Stratton, K" Howe, c', Battaglia, F.; Feta/ a/cohol s,vndrome:
diagnosis, epidemia/ogy, prevention and treatment. Illstitute
01' Medicine, ~lational Acadel11y Press, Washington De, 1995,
Volpe, 1 J" "Effects of Gacaine use 011 the fetus," NEJ/VI,
(1992) 327: 399-407,
Warkany, J" "Warfarin embryopathy," En: Sever, J, L., Brent,
R, lo (eds) Teratogen Update: envronmenta//y induced birth
defects, Wiley, r~ew York, 1986,
Werler, M, M" Lammer, E. l, Rosenberg, L, et al,; "Maternal
cigarette smoking during pregnancy in relation to oral clel'ts,"
Am, 1 Epidemio/" 132: 926-932, 1990,
 4.
El etanol es la droga de la que ms frecuentemente se
abusa en muchas partes delmundoo El sm:U,rome de alcohol
fetal es la causa principal de retardo mental en
los Estados Unidos, El efecto del alcohol sobre el feto ha
sido reconocido desde los de Aristteles. En 1,973,
o
Smith and Jones describieron un patrn de anomalas ca-
racterstico en los hijos de mujeres alcohlicas, Numerosos
estudios que siguieron al de Jones confirmaron estos hallaz-
gos y en 1.980 la Food and Drug Administration recomend
la abstencin de alcohol durante el embarazo, A pesar de
estas recomendaciones el consumo de alcohol durante el
embarazo contina aumentando,
31
 i8

acetaldehdo mediante la accin de

NAO. Tanto el
etanol como su meta bolito son txicos para el feto, Las con-
centraciones de alcollol en la madre y el feto son equivalentes,
indicando un pasaje bidireccional entre ambos. La actividad
del alcohol en el fetal es menor al 10% malformaciones es,
de la del por lo tanto el feto de la madre para ausencia de cuerpo callo,
metabolizar el alcohoL Los niveles de alcohol en am- y anormalidades cerebelares. Estudios recientes
nitico aumentan ms lentamente que en la sangre fetal pero alcollol como un
permanecen por ms 1\].0 se conoce hasta el una cantidad de consumo de
lar a altos niveles de alcohol por alcohol durante el embarazo que no represente para
Los mecanismos por los que el alcohol ejerce su erecto sobre el el feto. estudios realizados por Graham y Hanson pa-
feto son y no muy bien entendidos. Varios modelos rece evidente que el consumo de dos bebidas alchlicas
animales sugieren que la al alcollol interfiere con la por da al comienzo del embarazo o el beber
sntesis proteica fetal y con la transferencia de y ami- (5 o ms en una sola se asocia con anormalidades
nocidos. La fetal, la reconocibles en un de los neonatos
la disminucin en los niveles de hormonas tiroideas fetales y expuestoso La recomendacin actual es que toda emba-
los bajos de glucgeno contribuir al razada debe abstenerse de consumir alcohol.
retardo de crecimiento. Se han
veles de tromboxano y
alcohlicas un efecto vasoconstrictor, auto-
res postulan que estos fetos sufren reflejada en
El tabaco es otra droga de consumo frecuente que repre-
los altos niveles de en sangre de cordn.
senta un serio para la Salud Pblica y que tiene
Resulta claro que la al alcohol durante la vida pre- graves en el crecimiento y desarrollo fetal. El
natal un espectro de efectos sobre el feto, consumo de durante el embarazo es
a los que se denomina efectos del alcotwU fetal (EAF). En del 20 a 40% de los neonatos que retardo de cre-
casos severos estos efectos constituirn un sndrome reco- cimiento siendo sta la causa
el sndrome de alcohol fetal La frecuencia y ms frecuente de peso al nacer. La deficiencia en el
severidad de estas anomalas son dosis-dependientes y pre- crecimiento parece ser dosis-dependiente y se asocia con
sentan iodo el espectro de severidad, desde la ausencia de aumento en la incidencia de aborto muerte fetal
efectos reconocibles hasta los cuadros severos de sndrome muerte neonatal y prematurez, previa, des-
de alcohol fetal. En este extremo del espectro parece existir de placenta y de membra-
un 50% de aumento en el riesgo de anomalas severas de nas. Los mecanismos por los cuales el fumar
crecimiento y de desarrollo en nios nacidos de madres con tabaco durante el embarazo afecta al feto se relacionan con
alcoholismo crnico. los efectos del monxido de carbono y la nicotina. El mo-
El sndrome de alcohol fetal se caracteriza por: nxido de carbono atraviesa la se une a la
Deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal. fetal y forma reduciendo
la capacidad de captar oxgeno en la sangre fetal. A su vez,
Anormalidades del SNC.
el CO aumenta la afinidad de la Hb por el O2 interfiriendo con
Anomalas craneofaciales, la entrega de 02 a los Los niveles de carboxihemog-
Mayor incidencia de malformaciones congnitas. lobina son mayores en el -reto que en la madre fumadora, lo
Los criterios especficos para su diagnstico se listan en la que causa una exposicin del feto al efecto de
Tabla 2. la carboxihemoglobina, La nicotina tambin atraviesa la pla-
centa y se puede detectar en sangre fetal. La concentracin
de nicotina en suero fetal es ms alta que en suero materno
en varias especies animales y en el umano. La infusin in-
Retraso de crecimiento prenatal y/o posnatal; "failure to travascular de nicotina causa un descenso del 38% del flujo
thrive" (peso, talla y permetro ceflico < percentil 10), sanguneo uterino y un efecto similar en el flujo sanguneo
2. Afectacin del SNC incluyendo irritabilidad en la infancia, umbilical en mamferos. Este efecto vasoconstrictor parece
hiperactividad, retraso del desarrollo, hipotona y retardo ser mediado por el aumento de catecolaminas circulantes.
mental leve a moderado, El efecto de la nicotina sobre el estado cido-base fetal es
3, Rasgos faciales caractersticos (al menos dos de tres): controvertido, algunos investigadores demostraron la produc-
microcefalia (Permetro ceflico < percentil 3),
cin de hipoxemia y acidernia mientras que otros no lograron
fisuras palpebrales cortas y/ o microftalmia,
demostrar cambios significativos.
filtrum liso, labio superior delgado, maxilar
hipoplsico o ausente. Todos los parmetros de crecimiento talla y permetro
ceflico) estarn afectados en los fetos expuestos al tabaco,

32
No se ha aumento en la incidencia de retardo men- aumento en la liberacin de neurotransl11ismes en el terminal
tal pero s una tendencia a mayor incidencia de labio Su efecto durante el embarazo es de disminucin
y hendido.
La frecuente asociacin entre fumar Tambin se han observado ac!-
de alcoll01 y otras drogas hace sospecl1ar la demia lctica un aumento de catecolaminas circulantes en el
ulla interaccin entre el tabaco y otros agentes feto, Ambas causan retardo de crecimiento intrauterino,
la recomendacin es que la embarazada afectando tanto el peso como la talla. En animales dernostr
de fumar o al menos reduzca el fumar al mnimo que la administracin de anfetaminas causa e infarto
durante el embarazo. Sin un descenso en el nme- cerebrales. En humanos se encontr una mayor incidencia de he-
ro de consumidos en el tercer trimestre resulta en intracraneana. Hasta el momento no se tia encontrado
una disminucin en la incidencia de peso al nacer y en un efecto sobre la incidencia de malformaciones en
la incidencia de El consumo de fetos expuestos a estas
por la madre se asocia tambin con el sndrome de
muerte sbita en la infancia, mayor incidencia de otitis media,
asma y otros problemas respiratorios durante la niez.
La pasiva al humo de cigarrillo durante el embarazo
se asocia con un descenso pequeo en el peso al nacer. su efecto
y aumento de los niveles de catecolaminas me-
diante su accin sobre la de los neurotransmiso-
res a nivel
El consumo de bebidas que contienen cafena t, preocupa, ya que damos
mate y bebidas gasificadas) es muy comn durante el em-
barazo. la cafena atraviesa la placenta y alcanza en el feto esto en el establecimiento de adictivas" en
niveles comparables a los de la madre. Altos niveles de ca- el futuro de RN
fena en ratones causan deformaciones esquelticas. Este la cocana consumirse mediante endoveno-
efecto teratognico no se reproducir en el feto hu- sa o inhalacin nasal del fumarse corno ci-
mano expuesto a dosis habituales. Sin embargo, se ha po- garrillo con absorcin alveolar
dido demostrar una disminucin en el peso al nacer, retar- las colinesterasas plasmtica y La actividad de la
do del crecimiento intrauterino y bajo peso para edad ges- colinesterasa plasmtica est disminuida en la durante
tacional en neonatos cuyas madres consumieron ms de el embarazo y es baja en el feto. La parece au-
300 mgda de cafena (3 a 4 tazas de caf/da). Tambin se mentar el metabolismo a la forma activa, I'!oi'fl:~fl:aifll,
ha encontrado asociacin entre el alto consumo de cafena durante el embarazo existe una sensibilidad aumentada de los
y la incidencia de aborto espontneo. Se recomienda que la receptores adrenrgicos. Todos estos factores
mujer embarazada lmite la ingesta de cafena a menos de por qu los efectos cardiovasculares de la cocana estn au-
300 mgda. mentados durante el embarazo. Existe evidencia de que el me-
tabolismo placentario tiene un erecto en el
de exposicin del feto a la
Las anomalas reportadas en asociacin al uso de cocana
Aunque algunos estudios reportan una leve disminucin incluyen las genitourinarias, del SNC y de ex-
en el peso al nacer en neonatos expuestos a marihuama en tremidades. El mecanismo para explicar estas ano-
tero, parece ser que la asociacin con el fumar cigarrillos malas es la disrupcin de estructuras embrionarias debido a
y con el consumo de alcohol, frecuente en estas mujeres, es la interrupcin del flujo sanguneo. Algunos autores
el determinante de este hallazgo y no un efecto directo de la un efecto de la vasoconstriccin en la formacin de radicales
marihuana en s misma. Aunque se reportaron cambios en la libres de oxgeno.
Evaluacin de Comportamiento Neonatal de Brazelton, con El efecto teratognico se ha comprobado en ratas con la pro-
ms temblores y sobresaltos en nios expuestos a marihua- duccin de hemorragias de las extremidades, la la ca-
na, no se ha podido demostrar ningn efecto en el desarrollo beza y los tubrculos genitales. Tambin se encuentran mal-
neurolgico ni en el crecimiento y desarrollo posnatales en formaciones cardiovasculares y genitourinarias en el ratn.
estos nios. Si bien ha existido controversia acerca de la cocana como
productora de malformaciones congnitas, un meta anlisis
realizado por Lutiger en 1.991 demuestra un aumento en la
incidencia de todas las anomalas congnitas siendo las ge-
Estas sustancias son am/nas simpaticomimtlcas que pue- nitourinarias y cardacas las ms comunes.
den consumirse por va endovenosa, oral o por inhalacin de sus Desde hace ms de 10 aos se conoce la asociacin del
cristales. Son estimulantes del sistema simptico causando un uso de cocana durante el embarazo con la produccin de
33
 Descubriendo la vida de un feta enfermo

anomalas del sr~c e j]fartiIJ celebraD R1e1'OUMifiFll La inciden- SIDA Y endocarditis bacteriana, as la necesidad de
cia ole estas anomalas en neonatos expuestos a cocana es coneluctas ele para
mayor que en los no expuestos. Se observa obtener la
adems mayor incidencia de retardo de crecimiento intrau- No existe una asociacin conociela entre el abuso de
terino y peso al nacer, efecto que puede des y un aumento en la incidencia ele malformaciones con-
la vasoconstriccin de la circulacin gnitas, Sin embargo, existe un cuadro clnico bien elefinido
que los niveles de en meconio y denominaelo snillrome de abstimmCBa fne@l1ataD. la Tabla 3
se relacionan inversamente con el peso, la talla yel describe los IClIIGL;U" clnicos asociaelos CO[l el sndrome de
metro craneano del recin nacido expuesto a cocana. abstinencia neonataL
El consumo de cocana durante el embarazo parece represen-
tar en s mismo un factor de para parto prematuro y des
o

u]B'~!nlNrmleffl;m gJJili:!I{;'i1m;i:iIFIIlB. La incidencia de mortalidad neo-

natal en nios de peso al nacer expuestos a cocana es
mayor que en el grupo control. Estos nios tienen adems un
mayor riesgo de mMerte sbita. En relacin con el pronstico a Disturbios en el patrn de sueo
largo plazo, estudios iniciales sugieren que los nios expuestos Hiperactividad
Hiperreflexia
en tero a cocana tienen mayor incidencia de trastornos de
Hipertona
conducta y de aprendizaje.
Temblores
Bostezos
Movimientos mioclnicos
Llanto agudo
Convulsiones
Los opiceos son sustancias naturales y c@de o

derivadas del Papa ver somnferum (amapola). La palabra

hace referencia a productos sintticos tales como fen-
tanilo, propoxifeno, herona, meperidina y metadona. La ma- Succin constante o excesiva
yora de los datos en relacin con el efecto teratognico de Falta de apetito
Vmitos
estas drogas sobre el feto proviene del estudio de madres que
abusan de herona endovenosa y del uso de metadona para el
tratamiento de la adiccin a opiceos.
Se han reportado varias complicaciones asociadas con el con-
Aleteo nasal
sumo de estas drogas durante el embarazo, incluyendo: retar-
Obstruccin nasal
do de crecimiento intrauterino, muerte parto prematuro, Estornudos
corioamnionitis, RPM, lquido amnitico meconial, puntaje de Taquipnea
Apgar bajos y microcefalia o disminucin del permetro cef- Hipo
lico. Muchos de estos hallazgos continan siendo controver-
tidos dado que el uso concomitante de tabaco y la
alta frecuencia de enfermedades de transmisin sexual y el
Fiebre
pobre control del embarazo, tan frecuentes en mujeres que Hipoglucemia
abusan de opioides, hacen difcil el anlisis de los resultados Sudoracin
de los estudios realizados. El efecto de los opioides sobre el Piel moteada
crecimiento fetal se ha corroborado en estudios animales en Inestabilidad vasomotora
los que se encontr menor nmero de clulas en los rganos
estudiados. Otros mecanismos propuestos para explicar este Adaptado de Stimme/, 8., Jerez, E.: "Alcohol and substance abuse
efecto sobre el crecimiento intrauterino son la disminucin de during pregnancy." En Cherry, S. H., Berkowitz, R. L, Kase, N. G. (eds.):
los niveles de hormona de crecimiento en el feto expuesto y Medical, Surgical and Gynecological Complcatons in Pregnancy. Bal-
la crnica cclica causada por repetidas episodios de timore, Willams and Wilkins, 1.985.
abstinencia en tero.
El uso de metadorea como droga de mantenimiento durante El sndrome de abstinencia neonatal ocurre en 60 a 80% de
el embarazo de mujeres adictas a herona parece mejorar los los neonatos expuestos a herona y metadona, presentndose
resultados perinatales. El efecto beneficioso es primordial- generalmente entre las 48 y 72 horas de vida. la abstinencia
mente sobre el retardo de crecimiento fetal, pero tambin se a metadona puede aparecer varios das y hasta dos semanas
ejerce mediante la prevencin de los episodios de abstinen- despus del nacimiento ya que esta droga se deposita en los
cia que llevan a hipoxemia fetal, bradicardia y muerte fetal. tejidos fetales manteniendo un efecto prolongado en el recin
Otras ventajas para la madre incluyen el evitar o disminuir el nacido. La necesidad de tratamiento es mayor en RN de tr-
uso de droga endovenosa, lo que reduce el riesgo de hepati- mino que en prematuros, probablemente debido a diferencias

34

en la maduracin del SNC, diferencias en el grado de exposi-
cin o bien a las dificultades para diagnosticar este sndrome
en neonatos ms inmaduros. La presencia de convulsiones se
observ en 1% de los RN expuestos a herona y en 5 a 7% de
los neonatos expuestos a metadona. Estas convulsiones tien-
den a ser mioclnicas; el momento de comienzo es imprede-
cible aunque en general aparecen entre la primera y segunda
semanas de vida, y son ms comunes cuando no se utiliza
un opiceo para el tratamiento del sndrome de abstinencia.
La ocurrencia de convulsiones hace necesario el diagnsti-
co diferencial, en especial con trastornos metablicos, sepsis
y meningitis. Se deber realizar una evaluacin metablica
(electrolitos, glucemia, calcemia, etc.), estudios para descartar
infeccin, incluyendo una puncin lumbar, as como obtener
imgenes del SNC (ultrasonido, tomografa computada cere-
bral o resonancia magntica nuclear). Los EEG seriados ayu-
dan al seguimiento y a la evaluacin del tratamiento.
Siempre deben descartarse otras causas que pueden
presentarse con un cuadro clnico similar, tales como sepsis,
alteraciones electrolticas, hipoglucemia, hemorragia o isque-
mia del SNC. Una buena historia clnica y el interrogatorio a
la madre ayudarn en el diagnstico. Dado que el estudio de
orina slo permite detectar exposicin reciente se debe obte-
ner muestra de meconio o muestras de pelo del nio o de la
madre para detectar exposicin alejada en el embarazo.
Se recomienda el uso de un sistema de monitoreo median-
te una escala semiobjetiva para la evaluacin del neonato
con una presentacin clnica compatible con el sndrome
de abstinencia neonatal. Esto permite un diagnstico tem-
prano antes de que el neonato se vuelva extremadamente
afectado y, a su vez, la intervencin slo en aquellos neo-
natos con formas moderadas o severas de abstinencia. La
escala de Finnegan y Kaltenbach es una de las ms com-
pletas. Mediante esta escala se le adjudica un puntaje a
21 sntomas relacionados con abstinencia, comenzando 2
horas despus del nacimiento. Esta evaluacin se repetir
cada 4 horas si la severidad total inicial excede un pun-
taje de 8, y cada 8 horas si es menor de 8. Si el puntaje
es de 8 o ms durante tres evaluaciones consecutivas se
debe comenzar tratamiento farmacolgico. Mientras tanto,
se debe instituir tratamiento de soporte, manteniendo al
nio envuelto confortablemente, en una habitacin tranqui-
la, tibia y sin luces brillantes y minimizando los estmulos
externos. Se deben monitorizar los signos vitales, evitar la
hipotermia, y proveer cantidades necesarias de lquidos y
caloras, dado que estos nios se encuentran en estados
de hipercatabolismo. Se debe fomentar la alimentacin a
pecho en madres que no abusan de otras drogas, que estn
siendo tratadas con metadona y que no son portadoras del
virus de inmunodeficiencia adquirida.
ra,y alicciones matero as, tabaquismoo.alc~h.qlisno
Se debe evitar el uso de naloxona. Esta medicacin est con-
traindicada en estos nios ya que puede precipitar el comienzo
agudo del sndrome de abstinencia y causar convulsiones. Se
pueden controlar los sntomas del sndrome de abstinencia me-
diante el uso de un sustituto opioide como el elixir paregrico o
tintura de opio alcanforada o bien mediante la administracin de
depresores del SNC tales como el fenobarbital. No se recomienda
el uso de benzodiazepinas ni clorpromazina. Para tratar a estos
nios se han utilizado opioides de accin corta, tales como la
morfina, o de accin prolongada como la metadona. La metadona
tiene una larga vida media y faltan estudios suficientes. Sin em-
bargo se utiliza en RN con sndrome de abstinencia.
La tintura de opio se administra por va oral a una do-
sis de 0,2 mL cada 3 horas. La dosis puede incrementarse
progresivamente en 0,05 mL cada vez hasta un mximo de
0,4 mL si el puntaje de severidad del sndrome de abstinencia
permanece elevado. Una vez que el neonato se ha estabilizado
se debe mantener este tratamiento por 3 a 5 das antes de
comenzar a reducir la dosis. Esto se har en decrementos de
0,05 mL da por medio y se podr suspender una vez que se
alcanz una dosis de 0,05 mL cada 3 horas y los sntomas del
sndrome de abstinencia neonatal no reaparecen.
Otro esquema es el de administrar el paregrico o tintura de
opio cada cuatro horas a una dosis que vara de acuerdo con
el puntaje de severidad. As, si el puntaje es de 8 a 10 se dar
0,8 mLjkgjda, si el puntaje es de 11 a 13, la dosis es de
1,2 mLjkgjda, si es de 14 a 16, 1,6 mLj kgjda y si es >17
se darn 2 mLjkgjd.~Una vez lograda la estabilizacin de los
sntomas, se reducir la dosis en un 10% de la dosis diaria
cada 24 horas. El nio debe permanecer en observacin por
1 a 2 das para detectar cualquier sntoma de reaparicin del
sndrome de abstinencia. La duracin de la hospitalizacin es
difcil de predecir pero puede llevar de 10 a 30 das.
Existen dos esquemas recomendados para el uso de fenobarbi-
tal: se puede comenzar con una dosis de 5 mgjkgjda 1M o EV o
se puede comenzar con una dosis de carga. En el primer caso, el
mantenimiento ser por va oral, en dosis divididas cada 8 horas.
Se aumentar la dosis en 1 mgjkgjda si fuera necesario, basado
en el puntaje de severidad, hasta un mximo de 10 mgjkgjda.
Luego de 5 das de estabilizacin se comenzar a bajar la dosis en
1 mgjkgjda, da por medio. No se recomienda medir niveles de
fenobarbital a menos que haya una indicacin clnica.
El segundo esquema consiste en dar una dosis de carga de
20 mgjkg seguida por una dosis de mantenimiento de
2 a 6 mgjkgjda. Se deben medir niveles en plasma en las
primeras 48 horas de tratamiento. Si el nivel plasmtico es de
aproximadamente 20 pgjmL y el puntaje de severidad es <8,
35
 L

se mantiene este tratamiento por 72 horas, Si el es >8

y el RN se agregar una dosis de fenobariJital
de 10 cada 12-24 horas hasta que se estabilizar
al i1asta que presente de toxicidad o hasta que dado es el fenobarbital.
el nivel en sea de 70 o ms, La dosis deber
reducirse lentamente y suspenderse cuando la concen-
natos de madres con abuso de El
tracin es <10 pgjmL.
tratamiento es tambin con fenobal'iJitaL
El uso de o tintura de tiene uso de causal' el
ya que los neonatos tratados con esta tienden a neonato temblores e
tener \llenOS convulsiones, se alimentan mejor y tienen una pe-
consiste en la administracin de fenobarbital.
riodicidad ms normal en sus estados de sueo-vigilia,las con-
vulsiones asociadas al sndrome de abstinencia se deben tratar
con fenobarbital a una dosis de carga de 10 a 20 mgjkg, la que abstinencia sino que
repetirse a los 10 minutos si la convulsin persiste, Se debe
comenzar el tratamiento con tintura de si no se lo haba co-
menzado previamente, Estas convulsiones son autolimitadas y el
tratamiento puede discontinuarse progresivamente una vez que se un programa
ha controlado el cuadro y el EEG es normal. Si las convulsiones no estimulacin. El amamantamiento est contraindicado si la
ser controladas de esta manera y la administra- madre consume cocana ya que cantidades im-
cin de otras drogas tales como es importante de esta pasa a la leci1e materna,
descartar otra etiologa para las mismas,

La exposicin prolongada del feto a otras drogas de adic- No s la respuesta, Sin debemos descubrir las
cin materna pueden resultar tambin en un cuadro clnico cesidades ele cada recin nacido sin
"de abstinencia", respuestas ni acciones "mecnicas o ineflexivas", para
lBarbitrc@s: Neonatos expuestos a fenobarbital durante la as el resultado a COI'to y a largo de a un recin nacido
vida fetal por 12 semanas o ms a una dosis de 90 mg/da por vez, sin Clvn.rm""" a riesgos innecesarios,

Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009,
Sola A; Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin na-
cido, Volmenes 1 y 11 ; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A; Urman E, Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993,
Connaughton, J F" Reeser, D" Schut, J, et al,; "Perinatal
addiction: Outcome and management." Am, J, Obstet. Gyne-
col, 129: 679. 1977,
Kaltenbach, K" Finnegan, L. P.; "Neonatal abstinence syndro-
me, pharmacotherapy and developmental outcome," Neuro-
behav Toxic Terat, 8: 353, 1986,
Stimmel, B., Jerez, E,; "Alcohol and substance abuse during
pregnancy," En: Cherry, S, H" Berkowitz, R, L., Kase, N, G,
(eds,): Medical, Surgical and Gyneco/ogical Complications in
Pregnancy, Baltimore, Williams and Wilkins, 1985,
Kandali, S, R,; "Treatment strategies for drug-exposed
neonates,"En: Prenatal Drug Exposure and Child Outcome,
Clinics in Perinat., 26(1): 231243, 1999.
Volpe, J, J.; "Effects of cocaine use on the fetus," NEJM, 327:
399-407, 1992,
Jones, K. L, Smith, D, W" Ulleland, N., el al,; "Patterns of mal-
formation in offspring of chronic alcoholic mothers," Lancet,
(1973) 1: 1267-1271.
Milis, 1 L, Graubard, B, l.; "Is moderate drinking during preg-
nancy associated with an increased risk for malformations?"
Pedia/ries, 80: 309-314, 1987,
Werler, M, M" lammer, E, J., Rosenberg, L, ei al,; "Maternal
r.igarette smoking during pregnancy in relation to oral clefts,"
Am, J. Epidemio/" 132: 926-932, 1990.
Martin, M, L., Khoury, M, J, Cordero, J, F., et al.; "Trends in
rates of multiple vascular disruption defects Atlanta 1968-
1989: Is there evidence 01' cocaine teratogenic epidemic?".
Teratology, 45: 647-653, 1992,
Hoyme, H, E" Jones, K, l., Dixon, S, D., et al.; "Prenatal co-
caine exposure and fetal vascular disruption." Pediatrics, 85:
743-747, 1990,
Oro, A, S" Dixon, S, D,; "Perinatal cocaine and methampheta-
mine exposure: maternal and neonatai correlates," J, Pediatr"
/11: 57 1-578, 1987,
Stratton, K" Howe, C" Battaglia, E; Fetal alcohol syndrome:
diagnosis, epidemiology, prevention and treatment. Institute
of Medicine, National Academy Press, Washington DC, 1995.
Volpe, J. J.; "Effects of cocaine use 011 the fetus," NEJM, 327:
399-407, 1992,

36
37
 si los antecedentes indican un
prematuro, de acuerdo con los
anteriores.
Contracciones.
La evaluacin marcadores
Dolores menstruales.
han utilizado variable sensibilidad y valor
Dolor o molestia lumbar. desafortunadamente no han los resultados deseados
Presin en los muslos. en
"Clico" intestinal. prematurez estn ba-
diarrea. hbitos co-
del embarazo. Ms all del dinero
Sensacin de que no anda bien".
su utilidad no ha
Estar alerta a de estos sntomas y considerarlos muchos de estos
seriamente es fundamental como paso bsico en la "scores" se basan en factores que no tienen una
salud igual que no un nacimiento antes relacin bien definida con el nacimiento prematuro y/o con fac-
de trmino, Aun cuando la madre nunca tenido controles tores socioeconmicos que en no modificarse,
prenatales la de su consulta y los serios no existe en relacin con ellos un estudio
riesgos potenciales deben mantenerse en la correcta perspec- randomizado y controlado que mostrado una reduccin en
tiva. Tal vez el bien precoz no sirva para la tasa de prematurez de peso al nacer. Los meta-anli-
por mucho el nacimiento, Pero con el sis muestran beneficios. Esto aun a pesar de estudios
coz el feto tendr muchas ms posibilidades al nacer. Sobre en grupos de alto con altas tasas de prematurez (16%),
todo si, en cuanto se sospechan sntomas, la madre es tratada e grupos randornizados a control prenatal "de ru-
adecuadamente y se comienza con una medicacin a una intervencin intensa con contactos
y muy costo efectiva: los clJrticoldes NJflmi8ltal1es, de enfermera y exmenes cervicales frecuentes.
Tambin debe realizarse una evaluacin muy cuidadosa si exis-
te flujo vaginal o lquido por vagina y cuando hay
disminucin de los movimientos fetales. se debe
instruir a la madre para contar 10 movimientos fetales, que
En mujeres de bajo la dilatacin cervical entre las
deben ocurrir entre 2 y 12 horas. Si hay menos, la madre debe
26 y 30 semanas tiene valor Si la dilatacin es
ser examinada cuanto antes.
<1 cm slo 2% nacen antes de las 34 semanas, mientras que
si el crvix tena una dilatacin de :::2 cm la incidencia es del
lAS.lAl. Riesgo denaGlmiento de pretlrmiflO
prematuros preVios . 27%, cervical menos la dilatacin cervical tam-
bin se ha correlacionado con el intervalo de hasta el
de parto ms largo y menos dilatado
De todas maneras slo el 25%
de todos los partos de estn conectados con la
de dilatacin cervical de >1 cm, longitud de <1 cm
o con contracciones uterinas dolorosas. Adems, un estudio
multicntrico al que se asign dos grupos, -en uno se reali-
zaron exmenes cervicales en cada visita y en el otro se trat
de evitar los exmenes por no mostr diferencias
en.la tasa de prematurez (6,7 vs. 6,4%),
11,1% La cervical puede medirse desde el os interno al ex-
28,11% terno con ecografa, por medio de un transductor vaginal. Los
valores de menos de 25-30 mm con esta tcnica se usaron
38
 prematuro, pero los valores
Un estudio con pocas
realizando las mediciones a
y usando el valor de 25 mm, de-
del91 % para prema-
turo antes para las
madres COI1
la fibmnectil'l<tJ fe~al Se encuentra en la matriz extrace-
lular del citotrofoblasto de la y se libera hacia las
secreciones cervicales y vaginales antes del Los nive-
les de >50 ng/mL se utilizan como marcador positivo, Las
determinaciones nicas casi no tienen a diferencia de
determinaciones semanales que ser de ms utilidad.
En un estudio de catastro, con muchas madres
se encontr un elevado valor m<>rI'i"tll/CI
parto <7 das si los valores eran
menares intervenciones y acciones en este grupo de
por desgracia, el mtodo no con aceptable exacti-
tud quin tendr realmente elevado riesgo de parto pretrmino
en <7 das. Existen limitaciones para su aplicacin clnica y no
se ha demostrado un efecto beneficioso de su utilizacin en los
resultados de los embarazos.
El esfrioO salivar, la hormona liberadora de corticotropina
(CRH) plasmtica y la produccin y accin del )(ido ntrico de que el NO endgeno est directamente involucrado en la
(NO) se continan estudiando.
El estriol se produce casi completamente en el tl'OfobUasto a
partir de precursores esteroideos fetales. Sus niveles pueden re-
flejar una seal adrenal para el trabajo de parto ya que se sabe
que los niveles aumentan antes del trabajo de parto. En saliva
es fcil obtener y medir el estriol por radio inmuno ensayo. Los
resultados a la fecha no muestran an gran utilidad clnica.
Los niveles plasmticos de CRH materna aumentan durante el
segundo trimestre y lo hacen exponencialmente en las ltimas
seis semanas de embarazo. la fuente de esta Ilormona, que
puede estimular el eje hipfiso-adrenal materno y fetal, son las
clulas trofoblsticas de la placenta. Estas clulas producen
ms CRH en estados de stress materno prenatal, con activa-
cin del eje placento-adrenal antes del nacimiento pretrmino.
En un estudio se encuentra que la CRH plasmtica est ms
elevada a las 18-20, 28-30 y 35-36 semanas en mujeres que
tienen parto prematuro comparado con controles que llegan
al trmino. Adems, las mujeres con parto pretrmino tienen
muy elevados los niveles de ACTH a las tres edades gestacio-
nales mencionadas y tambin los niveles de cortisol entre las
18-20 y 28-30 semanas.
La expresin placentaria del gen CRII (gen regulador de CRH)
puede ser desencadenada por varios neurotransmisores y pp-
tidos que aumentan en la respuesta neuroendcrina clsica al
estrs. Adems, el cortisol acta como un "feedback" positivo
para inicim la
y programar el
la CRg.e no tiene per se una accin
intrnseca sobre el miometrio pero
de la ocitocina sobre la contractilidad
de las
causas,
do las C'"""",,,,,n parece estar entre las condiciones
a la cascada de eventos que condu-
de CRH
convertirse en un marcador
precozmente a las mujeres con
En relacin con la de xido Fitrico son mu-
chos los estudios en la ltima dcada. Se sabe que el \lO
es un del miometrio, Se especula que por
de ciertos niveles endgena, o por de-
bajo ole ciertos niveles celulares o o por ambos,
el tero quedara ms sensible a las influencias contrctles
y comenzara el de parto, La de la enzima
xido ntric@ sin tasa isofarme en el miometrio humano,
medida por tcnicas de determinar niveles de
ARN mensajero para la forma inducible (calciO
y para la forma constitutiva (calcio dependiente) de la enzima,
Segn Dennes estos niveles parecen no modificarse
en relacin con la edad gestacional o con la presencia de
trabajo de parto. Esto sugerira que es poca la probabilidad
"quietud" uterina o en el mecanismo de comienzo del parto.
Sin embargo, recientemente demostramos que en fetos huma-
nos, sanos y a trmino, la concentracin de NO es muy similar
en sangre de cordn arterial y venosa, pero que la concen-
tracin es ms baja en los nacimientos con trabajo de
que en las cesreas electivas a trmino. Esto apoya algunos
otros estudios bsicos, sugiriendo que tambin existe un "reloj
biolgico" para la regulacin gnica de la de NO, y
tambin que al disminuir la actividad de la NO sintasa aumen-
tara el riesgo de parto prematuro.
Las intricadas y complejas alteraciones y relaciones entre la
infeccin subclnica materna, la "micro" amnionitis, la coloni-
zacin con urea plasma, la rotura de membranas y la cascada
de liberacin e inhibicin hormonal y de citoquinas como des-
encadenantes de partos prematuros escapan a esta seccin.
Basta decir que aumentan el riesgo de parto pretrmino, que
tal vez lo hagan tambin modificando expresiones de genes
reguladores y que en la actualidad no existen mtodos de
deteccin y tratamiento que modifiquen significativamente el
resultado final. Lo que s debe destacarse, pese a lo dicho el
siglo pasado, es que ninguna de ellas es motivo para contrain-
dicar el uso prenatal de corticoides.
Un estudio sugiere que las diferencias tnicas en el grado de
exposicin a situaciones vitales estresantes ayudan a explicar
el "efecto" de las diferencias tnicas en la variabilidad de los
39
 la de un
resultados del embarazo y neonatales. Sin tambin
demuestra y que los efectos
interactivos del estado los distintos
de estrs y el momento en el que este ocurre no
ser al querer atribuir en forma las dife-
rencias en los resultados a diferencias tnicas o
socioeconm icas.
Siendo ste un
slo mencionamos
existe una tero inhibidora que con los requisi-
tos para ser considerada definitivamente til. Desde el alcohol
usado hace unos 40 aos, pasando por la diversa
gama de beta el sulfato de magnesio y llegando
hoya las drogas dadoras de xido ntrico y al inhibidor de
la todas fueron estudiadas en
mayor o menor para la prevencin del prematuro.
Desafortunadamente no se encontr que sea "la pa-
nacea" para el hasta el trmino o casi trmino
cuando hay de parto "activo". Slo son tiles, en algu-
nos casos, para postergar el nacimiento unos pocos das. Aho-
ra no dejarse de lado que esto puede ser de gran
utilidad para marcar la diferencia en los resultados neonatales,
Esos das" pueden ser los que permiten lograr la ma-
durez pulmonar (tiempo precioso para administrar corticoides
prenatales), contribuir a prevenir la hemorragia intracraneana
severa y lograr algn grado mayor de madurez adaptativa.
El sl1lfato de ha demostrado ser de gran valor, y se
administra muy frecuentemente en el trabajo de parto prema-
turo "agudo", Debe usarse por va endovenosa y la madre y
el feto deben permanecer bajo estricto control en el hospital.
Los efectos neonatales, de potencial riesgo, se resumen en
otra seccin. Parece ser que el sulfato de magnesio prenatal
podra, adems, estar asociado con mejores resultados neu-
rolgicos alejados (vase seccin de hipoxia-isquemia en el
captulo del sistema nervioso central).
Los beta-mimticos en sus diversas variedades, cada uno de
mayor o menor uso segn la regin geogrfica y la poca, tam- lamentable paradoja de la medicina perinatal de nuestra poca.
poco estn exentos de riesgos maternos fetales y neonatales
(edema de pulmn, macrosoma fetal, hipoglucemia e hipoten-
sin neonatal, etc.). No todos los beta-mimticos son iguales,
y por eso se debe ser muy cauto antes de usar alguno "nove-
doso" sin conocer estudios de riesgo beneficio. Si bien se los
puede usar por va oral y con bombas de infusin a domicilio
como "mantenimiento", no han demostrado gran utilidad en la
fase "aguda" para interrumpir el trabajo de parto por ms de
pocas horas o das.
En la actualidad no se recomienda usar otras drogas con po-
tencial efecto tero inhibidor en la prctica diaria, ya que la
historia nos muestra claramente que las drogas que se utiliza-
ron as fueron luego abandonadas por los daos feto-neonata-
les producidos (bloqueadores del calcio, indometacina, etc,).
La nitroglicerina, droga vasoactiva potente, y otros dadores de
xido ntrico pueden tener un efecto miorrelajante, pero an
40
no se Ila demostrado sus verdaderos beneficios clnicos y sus
Las causas del son
texto anterior). Parece poco que ulla sirva para
todos los casos. el de "xito" se relaciona tam-
bin con la duracin del trabajo de Por
es fundamental reconocer el momento del inicio del
y actuar inmediatamente. En este tema, des-
mucllas madres que concurren a la consulta
no reciben deteccin precoz, para luego regresar 12-48 horas
cuando ya medida ser efectiva. la
deteccin precoz 110 slo indicar reposo e iniciar dro-
gas tero sino que permitir usar corticoides pre-
natales, los que as tendrn algo ms de para actuaL
Es de desear que en un futuro no muy si bien no se
puedan modificar los mltiples factores socio-economlco-
psquico-raciales y culturales que se asocian con mayor inci-
dencia de trabajo de se pueda actuar sobre
la expresin gnica para evitar as que se modifique el reloj
biolgico que mantiene la duracin normal del embarazo.
RE!::!!:':!\! NACmOS DE
>34 SEMANAS
El primer e importante punto es que nos convenzamos que
los reciri ff/@leid@s tardo!> NO son nios de
trminoy que tienen un serio aumento de riesgos neonata/es
y de alteraciones a largo plazo. Los nias de "casi trmino"
NO son de trmino, SON PREMATUROS Y su incidencia es
la de ms rpido aumento entre todos los RN prematuros.
Un problema importante de salud pblica que existe hoy en
muchas regiones del mundo es el nacimiento iatrognico de es-
tos RN pretrmino tardos (RNPTa) por inducciones o cesreas
electivos. Muchas de esas cesreas son por "conveniencia" y no
por una real necesidad mdica. Este es un nuevo riesgo a la
salud perinataL Mientras se han realizado y an se realizan mu-
chos estudios para evitar la prematuridad, se ha producido este
hecho de "producir" ms nacimientos prematuros. Una gran y
Estos RN de pretrmino tardos (RNPTa) hoy ocupan el sector
que ms rpido est creciendo dentro de todos los nacimientos
prematuros. Los RN de 34-36 semanas alcanzan el 75% de to-
dos los RN de pretrmino. El aumento de nacimientos de RNPTa
(35-37 sem) alcanz un 35% hacia el 2.005. Los nacimientos
por cesrea han aumentado en casi todas partes. A fines del
siglo pasado la tasa era de 18-23%, en la actualidad dicha tasa
est en alrededor de no menos de 30% y hasta 83% en algunas
regiones o centros. La tasa de cesreas entre 33-36 semanas
es de aproximadamente 40% y la de induccin a esa edad ges-
tacional es de un 16%. (Sumados: >50%!).
:) IEst@s RN
Tienen problemas de la adaptacin y necesidades preven-
tivas y teraputicas.
Representan la mayora de los nacimientos pretrmino.
111 Representan un alto porcentaje de fetos que no se expo-
nen al trabajo de parto.
111 Usan una cantidad significativa de recursos.
111 Tienen aumento de la mortalidad.
II!I Tienen aumento de la morbilidad.
111 Alteraciones del neurodesarrollo a largo plazo.
Muchos de estos RN requieren intubacin en sala de partos
y otros ingresan en UCI-Neonatales debido a: inestabilidad
trmica, hipoglucemia, dificultades con la alimentacin, hi-
perbilirrubinemia, apnea, sospecha de sepsis dificultad res-
piratoria de distintos tipos. En un estudio de varios centros
en EE.UU. del 2.005 se muestra que el 65% de los ingresos
a esas UCI-Neonatales es de RN de 34-35 semanas. La in-
cidencia de HIC Grados I y 11 est aumentada. La literatura
muestra tambin que hasta un 30% de los RN de pretr-
mino de >34 semanas desarrolla "distress respiratorio" por
problemas con la reabsorcin del liquido pulmonar, SDR o
enfermedad de membrana hialina e hipertensin pulmonar.
Demostramos hace muchos aos ya que la presin co/odo-
onctlca es anormalmente baja en estos RN si nacen por
cesrea sin trabajo de parto previo. En ellos la distensibi-
lidad (compliance) pulmonar se encuentra disminuida y la
transicin neonatal est demorada, persistiendo por ms
tiempo la resistencia pulmonar vascular elevada y el menor
flujo sanguneo pulmonar. Adems las fuerzas y tiempos de
intervalo sistlico del ventrculo derecho no cambian tan r-
pidamente como en RN normales. Por todo esto, la dificul-
tad respiratoria en RN >34 semanas no siempre es benigna;
muchos de estos RN requieren ventilacin mecnica, y otros
alta frecuencia, iNO y hasta ECMO. La hipertensin pulmonar
puede aparecer rpidamente y auto mantenerse. Por ello no
se debe hacer "a priori" el diagnstico de taquipnea transi-
toria del recin nacido. Adems, el uso de oxgeno a altas
concentraciones no es inconsecuente por su toxicidad y el
desarrollo de ate/ectasias.
Futuras estrategias posibles para mejorar la absorcin dellqui-
do pulmonar en los RN de "casi trmino" incluyen corticoides
prenatales, j3-Agonistas postnatales y factores de crecimiento
perinatales. Si bien la Betametasona prenatal 48 horas antes
de una cesrea de un RN casi trmino podra resultar en un
descenso de la morbilidad respiratoria y de los ingresos en
UCI-Neonatal (Stutchfield P, 2.005) se deben esperar estudios
confirmatorios de riesgo/beneficio antes de usar clnicamente.
Despus de ser dados de alta del hospital, estos RN tambin
tienen una elevada tasa de visitas a salas de emergencia.
ALTERACIONES A LARGO PLAZO EN LOS RN
PRETRMINO DE >34 SEMANAS
El hecho que un RN est enfermo (cuando no lo debera haber
estado) aumenta la posibilidad de que se establezca luego, a
lo largo de los meses y aos, el llamado "sndrome del nio
vulnerable", donde el nio es percibido y tratado por sus pa-
dres como "enfermizo, frgil o muy vulnerable".
Romeo y col en el 2.009 publican un estudio muy elegan-
te de 484 RN nacidos a las 35-36,9 semanas, evaluados
a los 3, 6, 9 Y 12 meses de edad. Estudian el patrn del
desarrollo, enfocando en la maduracin del reflejo del "pa-
racadas" (incompleto o completo) y la edad de inicio de la
deambulacin. El 21% de los nios a los 9 meses no tenan
la maduracin completa del reflejo y comenzaron a caminar
tardamente a una edad media de 14 meses.
Nomura y col en una investigacin prospectiva del 2.008
reportan sobre 1.689 RN de casi trmino seguidos desde
el nacimiento hasta los 30 aos. Cuando los nios nacen
de pretrmino tardos (>33 sem) tienen ms riesgo de pro-
blemas acadmicos y conducta antisocial. (Indirectamente
influenciada por una variedad de problemas neurolgicos y
cognitivos).
DEL RIESGO DE MORTALIDAD EN
RN DE PRETRMINO TARDos
En una comparacin de 18 aos, Mclntire y col demues-
tran en el 2.008 que la tasa de mortalidad fue de 0,2 a las
39 sem, pero 1,5 a las 35 sem y 0,5 a las 36 sem. Khasu
report datos en una zona de Canad en 2.009. Comparan-
do 6.381 RNPTa vs 88.867 RN de trmino (RNT) encuentra
que la tasa de mortalidad neonatal e infantil son significa-
tivamente (p<O,OOOl) ms altas en los RNPTa. Ser de bajo
peso para la edad gestacional aumenta significativamente
las tasas de mortalidad de los RNPTa (Pulver). De Luca en el
2.009 enfatiza que las cesreas electivas estn asociadas
con incremento de la mortalidad intraparto y neonatal y que
dicho riesgo es mucho menor entre las 38 y 40 sem. Los da-
tos proporcionan evidencia que las cesreas electivas NO de-
beran realizarse antes de trmino. De hacerlas debera haber
un proceso de consentimiento informado antes de proceder y
siempre debe haber informacin y preparacin adecuada del
equipo neonatal para atender cualquier complicacin seria
que pueda ocurrir en sala de partos o en las primeras horas.
Los RNPTa NO SON RNT. Normalmente los puede atender un
pediatra, pero algunos requieren un nivel ms especializado
de monitorizacin y vigilancia.
> Se puede hacer algo para disminuir esta
epidemia iatrognica?
Oshiro y col. demuestran en 9 centros en Utah, EE.UU. , que s
es posible reducir efectiva y drsticamente la incidencia de las
cesreas electivas antes de la semana 39 de gestacin. La
prevalencia de las cesreas electivas antes de iniciar el progra-
ma era de 28%. Despus de 6 meses del inicio del programa
la incidencia de cesreas electivas disminuy a <10% y des-
pus de 7 aos contina siendo <3%.
> En resumen entonces
111 El lmite de la viabilidad ha disminuido significativamente.
!II El cuidado intensivo neonatal ha mejorado significativamente.
II!I La mortalidad infantil ha disminuido significativamente.
111 No tenemos una respuesta para detener el parto prematuro.
41
 y AL MISMO TiEMPO: Estamos creando partos de "casi tr-
mino" y con ellos aumentando la mortalidad y morbilidacL
Una de Ga med/ci,la iJIe,'m,,!tal
Esta es ulla que AUMENTA LOS IiIESGOS PAR:\ LA
SALUD NEONATAL. Los RNPTa "NO estn
nacer. Parecen maduros pero estn ms
ner clnicos y sufrir morbilidad y
de ellos morir innecesariamente siendo estas muertes preve-
nibles e triste. Para "PREVENIR LO PREVE-
los en los
que nacen nios son priva-
dos o centros acadmicos o no, de gran volumen de
Creasy, R. K., Gummer, B. A., Liggins, G. C.; "System or pre-
dicting spontaneous preterm birth." Obstet. gyneco/., 1980;
55:692-695.
Collaborative Group 011 Preterm Prevention; "Multicenter ran-
domized controlled trial of a preterm prevention program."
Am.1. Obstet. Gyneco/., 1993; 169: 352-356.
Hueston, W. J., Knox, M. A., Eilers, G., Pauwels J., Landorf
D.; "The effectiveness o preterm prevention educational pro-
grams for high-risk women: A metaanalysis." Obstet. Gyneco/.,
1995; 86:705-712.
Buekens, P., Alexander Boutsen; "Randomized controlled trial
of routine cervical examinations in pregnancy." Lancet, 1994;
344:567-572.
lams, J. D., Goldenberg, R. L., Meis; "The length of the cervix
and the risk of spontaneous delivery." N. Eng/, J. Med., 1996;
334:841-844.
Berghella, V., Tolosa, J. E., Kuhlman, K.; "Cervical ultra-
sonography compared with manual examination as a pre-
dictor of preterm delivery." Am. J. Obstet. Gynecol., 1997;
177:723-730.
Peaceman, A. M., Andrews, W.W., Thorp, J. M., "Fetal fibronec-
tin as apredictor of preterm birth in symptomatie patients; a
multicenter trial." Am. J. Obstet. Gyneco/., 1997; 177: 13-18.
Me Gregor, J. A., Jackson, G. M., Lachelin, G. C.; "Saiicary es-
triol as risk assesment for preterm labor: a prospective trial."
Am. J. Obstet. Gyneco/., 1995; 173:1337-1342.
Habel, Calvin J., M. D.; Dunkel-Schetter, ehristine, Ph.D.,
Roesch Scott, C., Ph. D., Castro, lony, e., M. D.; Arara,
ehander P.,PhD.: "Maternal plasma corticotropin-releasing
hormone associated with stress at 20 weeks' gestation in
pregnancies ending in preterm delivery." American Journa/ of
Obstetrics and Gynec%gy. Volume 180 (1 S-III) Supplement,
January 1999, pg. 2575-2635.
Robinson, B. G., Emanuel, R. L., Frim, D. M., Majzoub, J. A.;
"Glucocorticoid stimulates expressionof corticotropin-relea-
sing hormone gene in human placenta." Proc. Nat!. Acad. Sci.
USA, 1988; 85:5244-8.
Petraglia, F., Sutton, S., Vale, W.; "Neurotransmitters and pep-
tides modulate the release of immunoreactive corticotrapin-
releasing factor from cultured human placental cells." Am. 1.
Obstet. Gyneco/., 1989; 160:247-5.
42
nacimientos no. En todo se debe buscar aumentar la
de conocer en forma exacta la duracin del em-
barazo y el momento del a trmino. La Acade-
mia americana de obstetras y ha recomendado
que 110 se realicen cesreas electivas ni inducciones electivas
antes de la 39 semanas de gestacin para minimizar com-
neonatales. De no hacer esto existe un
serio para los sus la economa y la salud
ca. Si nos recordamos que el bienestar de la sociedad est
directamente ligado a la salud y supervivencia de las madres
y los PODEMOS HACER MEJOR! DEBEMOS
HACER MEJOR!
Quartero, H. W., Srivatsa, G., Gillham B.; "Role for cyclic ade-
Ilosine monophosphate in tne synergistic interactioll between
oxytocin and corticotrophin-releasing factor in isolated hu-
man gestational myometrium." C/in. Endocrino/., (Oxf.) 1992;
36:141-5,
Bragonier, J. R., Cushner, I.M., Hobel, CJ.; "Social and per-
sonal factors in the etiology of preterm birth." En: Fuchs, F.,
Stubblefield, P., editors. Preterm birth. New York, Mae Millan;
1984. pgs. 64-85.
Wadhwa, P. D., Sandman, C. A., Porto, M., DunkelSchetter,
C., Garite T. J.; "The association between prenatal stress and
infant birth weight and gestational age at birth: a prospective
investgation." Am. J. Obstet. Gyneco/., 1993; 169:858-65.
Me Lean, M., Bisits, A., Davies, l, Woods, Roo Lowry, P., Smi-
th, Roger; "A placental clock controlling the length of human
pregnancy." Nat. Med., 1995: 1:460-3.
Lobel ,M., Dunkel-Schetter, C., Scrimshaw, S. C.; "Prenatal
maternal stress and prematurity: a prospective study of so-
cioeconomically disadvantaged women." Health Psych 01. ,
1992; 11:32-40.
Lees, e., Campbell, S., Jauniaux, f., et al; "Arrest of preterm
labor and prolongation of gestation witn glyceryl trinitrate, a
nitric oxide donar." Lancet, 1994; 343:1325-6.
Dennes, W. J. B., Slater, D. M., Poston, L., Bennett, P. R.;
"Myometrial nitric oxide synthase messenger ribonueleie acid
expression does not change throughout gestation or with the
onset of labor." American Journal of Obstetrics & Gvvnec%-
gy. 180 (2):387-392, Feb. 1999.
Romeo DM, BMC Pediatr2009 9:13.
Nomura Y et al J Child Psychol Psychiatry 49(10):1108-17 2008.
Mclntire DD et al, Obstet Gynecol 2008 111(1):35-41.
Pulver LS et al Pediatries. 2009 Jun;123(6):elO72-7.
De Luca R et al Pediatrics. 2009 Jun;123(6):el064-71.
Oshiro BT, Obstet Gynecol 113(4):804-11, 2009.
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y H ; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
 Augusto Sola I Guillermo Agustn Zambosco

INTRODUCCiN

La ruptura prematura de las membranas ovulares (RPM) se define como aquella que se presenta antes del co-
mienzo del trabajo de parto. Cuando aparece en forma temprana durante el embarazo, se asocia a un incremento
de la morbimortalidad neonatal. La RPM enfrenta al feto a un riesgo aumentado de parto prematuro y por lo tanto
de nacimientos prematuros. Se presenta en el 3% de los embarazos y en el 30% de los nacimientos prematuros.
Entre 20 y 30% de las RPM ocurre antes de las 32 semanas de edad gestacional (EG)l.
Una de las principales consecuencias de la RPM es el oligoamnios, que es responsable del 25% de los casos de
0ligoamnios. 2 El pronstico fetal se relaciona directamente con la EG de aparicin de la ruptura DE MEMBRANAS Y
con la severidad del oligoamnios .,,3.4.5,6. Tres son los mecanismos responsables del curso desfavorable del embarazo
luego de la ruptura de membranas: la prematurez, la infeccin y la hipoplasia pulmonar secundaria al olgoamnios.

Una de las principales complicaciones de la RPM es la
corioamnionitis. En un 50% de las RPM se detecta un proce-
so inflamatorio o infeccioso clnico o subclnico en el lquido
amnitico (LA)7. Por lo tanto, el feto se encuentra expuesto
a mediadores inflamatorios (citoquinas proinflamatorias) y a
bacterias con un gran poder patgeno como la Escherichia coli
y el estreptococo agalactiae, para los cuales la fragilizacin de
la barrera entre la madre y el feto facilita su acceso.
Frecuentemente, la RPM es causa primitiva de corioamnionitis,
pero tambin puede ser secundaria a una infeccin intrau-
terina. Mltiples estudios epidemiolgicos y experimentales
demuestran que los microorganismos presentes en la flora
vaginal pueden colonizar la decidua e iniciar la respuesta in-
flamatoria responsable del inicio del trabajo de parto y de la
fragilidad de las membranas. Es difcil saber si la RPM es la
causa o la consecuencia de la amenaza de parto prematuro, ya
que muchos estudios hablan a favor de la segunda hiptesis.
Estos fenmenos inflamatorios/infecciosos son los responsables
del incremento de la morbilidad que se asocia a la propia prema-
turez, que la propia RPM induce. La infeccin se asocia a un au-
mento del riesgo de desarrollar displasia broncopulmonar (DBP),
que conduce a insuficiencia respiratoria y a lesiones de la sustan-
cia blanca, que desembocan en trastornos motores cerebrales8,9.
La RPM se asocia a un proceso inflamatorio que se puede lo-
calizar a nivel de la interfase amniocorial, como as tambin a
nivel del LA y del feto. En un 50% se produce un ascenso de
bacterias a partir de la vagina que colonizan el corion, la decidua
y las membranas fetales, produciendo la liberacin de mediado-
res proinflamatorios que provocan contracciones uterinas, la
apertura del cuello uterino y finalmente la ruptura de las mem-
branas ovulares. Esto se comprueba por la observacin de un
aumento en las concentraciones de citoquinas proinflamatorias
como interleukina 6 (lL-6), interleukina 1~ (IL-l~), Yfactor de
necrosis tumoral a (FNT-a), y la presencia de bacterias en el
LA ante la amenaza de parto prematuro con ruptura de mem-
branas 10,1l,12,13. Estas citoquinas activan las enzimas fosfolipasa
A2 y ciclooxigenasa, y las vas de traduccin intracitoplasmticas,
que estimulan la produccin de prostaglandinas por el miome-
trio, la decidua y el amnios 14,15.
Otras sustancias tambin presentan un efecto sinrgico cuando
aparece RPM. Las metaloproteasas, que son colagenasas que
actan en la degradacin de la matriz extracelular, participan en
la RPM. Adems, la trombina, la PGS' la apopteasa celular y las
formas reactivas del oxgeno, como el anin superxido, se aso-
cian a la infeccin, y aumentan la actividad y produccin de me-
taloproteasas. Paralelamente a este ambiente inflamatorio que

43
se crea alrededor del la cavidad amnitica se comunica con
la fiara lo que aumenta el de infeccin para la
el feto y el neonato, por la
la Eschericl1a col y el esr,rep[Oc()CO
son de agravar el
corioamnionitis adems de provocar

Como la RPM que aparece tempranamente Tres mecanismos convergen para alterar la fun-
incrementa el riesgo de parto prematuro y de nacimientos pre- de los RN que nacen en un contexto de RPM
maturos, induciendo una reaccin inflamatoria y el "sndrome inflamatorio fetal reaccio-
al feto a concentraciones elevadas de citoquinas proinflama-
o sea que causa el denominado "sndrome inflamatorio
fetal reaccional"17,18. El slrdr!]me infialilli'1~o~ili! fetal reaccional
se asocia a lesiones cerebrales (lesiones de la sustancia blan-
crnicas (DBP) y a neo na- Durante la vida los alvolos no son ya que
que muchas veces acom- contienen un lquido por los neumocitos 1I du-
de una disminucin del rante la fase canalicular. Este lquido resulta del
volumen pulmonar, o sea de una hipoplasia pulmonar22 . transporte activo de cloro (secrecin) y de bicarbonato de so-
Las causas potenciales de distrs respiratorio en el contexto dio (reabsorcin) a nivel del alveolar y vas areas.
de RPM son mltiples y asociadas a enfermedad de membra- ste es eliminado por la trquea hacia la cavidad amnitica y
na hialina por prematurez y deficiencia de surfactante, luego deglutido. Llegando al la cantidad de es

Ruptura Prematura de Membranas Infeccin \

Oligoamnios Sndrome Inflamatorio Fetal

Detencin del crecimiento pulmonar;

hipoplasia

-------_._-----------~-------------

Falta de lquido pulmonar; detencin del desa- Detencin de alveola-

rrollo microvascular + anomalas funcionales rizacin, inflamacin

Mala adaptacin respiratoria al nacimiento,

"pulmn seco", HPPRN

44
igual al volumen de la capacidad residual funcional. La glotis
frena la evacuacin del lquido pulmonar provocando un gra-
diente de presin permanente de 2 mmHg entre la trquea y la
cavidad amnitica. Este fenmeno mantiene en el pulmn un
volumen de lquido estimado en 30 mLjkg24 .
El feto presenta movimientos respiratorios precoces durante
el embarazo. Estos consisten en contracciones diafragmti-
cas y apertura de la glotis. La apertura de la glotis reduce las
resistencias de las vas areas superiores, lo que facilita la
salida del lquido pulmonar. No obstante, la contraccin del
diafragma reduce la presin intrapulmonar, oponindose a la
eliminacin del lquido. Esto explica por qu las patologas
neuromusculares severas asociadas a parlisis diafragmtica
se acompaan de una reduccin del volumen pulmonar fetal.
La presencia de este lquido es fundamental para el crecimien-
to y desarrollo normal del pulmn fetal. El aumento del volu-
men pulmonar es un estmulo poderoso para el crecimiento
pulmonar, mientras que la reduccin del volumen interrumpe
este crecimient0 25 La oclusin traqueal in tero acelera el
crecimiento pulmonar por aumento de la expansin pulmonar
ligada a la acumulacin de lquido pulmonar. Este efecto es
utilizado para tratar la hipoplasia pulmonar en los fetos con
formas graves de hernia diafragmtica congnita 26
Cuando la expansin pulmonar fetal est disminuida, los pro-
cesos de alveolizacin y angiognesis se interrumpen, y esto
provoca una disminucin en la produccin de elastina, que
es indispensable para la formacin de los sacos alveolares27
Como mencionamos antes, la RPM frecuentemente se asocia
a oligoamnios, lo que provoca una disminucin de la presin
intrabdominal y un aumento de la presin intrapulmonar. El au-
mento en la presin intrapulmonar se explica por el hecho de
que la pared del tero comprime en forma directa al trax fetal
en ausencia de LA. Por lo tanto, las paredes del tero acentan
la flexin del feto, lo que trae aparejado la compresin del ab-
domen fetal y la elevacin de los diafragmas28 . El gradiente de
presin entre la traquea y la cavidad amnitica por lo tanto au-
menta, y se acelera la salida del lquido pulmonar a travs de
la glotis. Esto puede dar lugar al llamado "pulmn seco". ste
se presenta con hipoxemia significativa en un RN pretrmino,
con pulmones bien oscuros en la radiografa con escasa trama
vascular o nula (hipoflujo pulmonar) , y un cuadro similar a la
hipertensin pulmonar que responde al xido ntrico inhalado.
Los factores mencionados tambin confluyen para disminuir o
reducir la expansin pulmonar fetal, disminuyendo por lo tanto
el crecimiento y desarrollo pulmonar29 Esto explica por qu la
RPM ser asocia a un riesgo aumentado de presentar hipoplasia
pulmonar, que se caracteriza por una disminucin del nmero de
alvolos y capilares pulmonares29 El oligoamnios prolongado es
responsable de la ttrada descripta por primera vez por Edith Pot-
ter, caracterizada porfacie aplanada, pie bot bilateral, retardo de
crecimiento intrauterino e hipoplasia pulmonaro. La probabilidad
de desarrollar hipoplasia pulmonar en presencia de RPM se sita
entre 9% y 28%, Y el perodo ms vulnerable para desarrollar
hipoplasia pulmonar es el canalicular entre las 17-26 semanas
de EG, cuando se forman los acinos, se diferencian las clulas
epiteliales y comienza la secrecin de lquido pulmonar!.
Diferentes grupos han tratado de evaluar el grado de hipoplasia
pulmonar por diferentes tcnicas de imgenes, y la ecografa y
la resonancia magntica nuclear (RMN) son las ms utilizadas.
El problema reside en la variacin interobservador que presen-
tan las tcnicas ecogrficas, mientras que la RMN presenta la
ventaja de ser reproducible, y sobre todo de poder ser repro-
ducida y analizada secundariamente por otro observador. Si se
escoge la ecografa, por no disponer de RMN de fcil acceso, el
ndice disminuido entre la circunferencia torcica y el permetro
abdominal es el mejor indicador de hipoplasia pulmonar. Si se
dispone de tcnicas ms sofisticadas como la ecografa 3D o la
RMN, las tcnicas volumtricas que miden el volumen pulmonar
en referencia al peso fetal tienen mejor performance con una
sensibilidad de 89%, una especificidad de 88%, un valor predic-
tivo positivo de 89% y un valor predictivo negativo de 88% para
el diagnstico de hipoplasia pulmonar, segn publica Taginaki.
No obstante, estos estudios presentan un nmero reducido de
pacientes y la ausencia de correlacin entre la evaluacin del
volumen pulmonar y los resultados, lo que hace que estas publi-
caciones no sean decisivas para la prctica clnica 32
Es as que la probabilidad de hipoplasia pulmonar se encuen-
tra ligada a la fecha de aparicin de la ruptura y a la duracin y
severidad del 0Iigoamnios33 ,34,35. Un trabajo publicado informa
que luego de RPM a las 19,25 Y31 semanas de EG, el riesgo
de hipoplasia pulmonar fue de 50, 10 Y1%, respectivamente 36
En otro trabajo que incluy 108 embarazos con RPM antes de
las 29 semanas de EG (con un trmino medio de 24 semanas
de EG), la hipoplasia se present en 43% de los casos37 En
otra serie de 163 RPM entre las 15 y 28 semanas de EG, la
hipoplasia pulmonar se present en 13% de los embarazos y
la mortalidad global fue de 54%. En los RN con hipoplasia pul-
monar la EG media de la ruptura fue 22 semanas de EG frente
a 24,5 en los RN sin hipoplasia, el tiempo de latencia entre la
ruptura y el nacimiento fue de 29 das frente a 8,5 das, res-
pectivamente38 . En resumen, la RPM precoz (22-24 semanas)
y de "larga duracin" se asocia ms con hipoplasia pulmonar.
CONSECUENCIAS PULMONARES DEL
SNDROME INFLAMATORIO FETAL
La RPM enfrenta al feto a un riesgo aumentado de infeccin
del amnios, pero tambin puede ser secundaria a una infec-
cin. La infeccin y la liberacin de citoquinas proinflamatorias
a travs del sndrome inflamatorio fetal presentan un impacto
directo sobre el crecimiento y desarrollo pulmonar en la vida
pre y postnatal.
La enzima IIposacaridasa acelera la maduracin pulmonar y
la sntesis de surfactante, y mejora la funcin pulmonar y los
intercambios gaseosos al nacer. Se demostr que la infusin
intramnitica de IL-l tiene un efecto similar al de la enzima
liposacaridasa. Esta aceleracin de la maduracin pulmonar
fetal explica por qu los estudios epidemiolgicos muestran
una reduccin en la incidencia de SDR en los RN prematuros
que nacen en un contexto de corioamnionitis 23
Numerosos argumentos experimentales y clnicos muestran que
el sndrome inflamatorio fetal tiene consecuencias perjudiciales
45
 vida de feto enfelTlo

Es as que este sndrome por una deteccin del crecimiento microvascular

infeccin inicial 23 alteraciones Las son un defecto en la
el desarrollo alveolar y vascular ya han sido y al sndrome inflamatorio fetal reaccional que
Las caractersticas como vascular. Por el otro existir un
I! inhibicin del proceso de alveolarizacin y angiognesis son componente funcional a una reactividad anormalmente
similares l las observadas en la DBP. Las anomalas funcionales incrementada de los vasos Esto es consecuencia
de la capa muscular de las anomalas de la funcin endotelial secundaria al sndro-
media de las arteriolas la disminucin del receptor me inflamatorio o a una eventual asociada 23
endotelial del factor de crecirniento vascular y la disminucin de La DBP ser muy daina e invalidanteo El riesgo es elevado
la enzima xido ntrico sintetasa 39 . de RPM de precoz por el hecho de sumarse
la HPIVI aumenta el Y los varios factores de riesgo como la la inflamacin pul-
HN presentar un distrs monar y la inhibicin del proceso de alveolari-
mona o a fallo al momento de nacer o en las zacin que se asocia a un defecto en la pulmonar fetal.
horas sucesivas. POI supuesto que la de los RN con
RPM no presenta ni fallo
Las consecuencias clnicas a COito y mediano son bien
conocidas. A pesar de una reduccin en la incidencia Es necesario recordar los beneficios de los corticoides prenatales
de enfermedad de SDR en de las anomalas y de los antibiticos bien indicados a la madre. Debernos recalcar
anatmicas del lecho vas- la en RPM de aparicin precoz, o sea a EG tempra-
de la capa y funcionales de un transporte in tero a una maternidad
exponen al RN a un fallo en la de nivel II1 para una atencin del binomio madre-hijoo
al nacer ya que la cada en la resisten-
cia vascular es fundamental para una correcta tran-
sicin a la vida extrauterinao Adems de estos riesgos agudos,
la RPM expone al RN a un rnayor riesgo de presentar DBP a
Es necesario anticiparse en la conducta a seguir ante un RN con
Los estudios muestran una clara
de presentar dificultad respiratoria severa. Un 25%
asociacin entre corioamnionitis y DBP40.
de los RN con RPM menores de 32 semanas de EG presenta un
distrs respiratorio grave 23 Es importante anticiparse a la toma
de decisiones ante un RN con estas caractersticas y ello implica:
la presencia de un neonatlogo en la sala de partos.
la preparacin de una unidad de reanimacin correcta-
A pesar de la aceleracin de la maduracin fetal in-
mente equipada.
ducida por el proceso de inflamacin/infeccin, el pulmn de
los RN prematuros es particularmente vulnerable a mltiples Es conveniente planificar una estrategia que minimice el dao
agresiones como la la el barotrauma, los y la de disminuir el riesgo de DBP:
corticoides o la inflamacin. Adems, independientemente de En la sala de partos tratar de reducir las presiones de insu-
los otros factores antes descriptos, la RPM aumenta el riesgo flacin (es preferible utilizar los nuevos dispositivos del tipo
de DBP por la prematurez que ella inducen Neopuff que las bolsas autoinflableso De usarlas, stas
deben contar con un manmetro de presin y posibilidad
de dar PEEp 43 .
Privilegiar el uso de surfactante con una estrategia de uso
temprano o precoz44 .
Los datos fisiopatolgicos precedentes explican por qu los
RN nacidos en un contexto de RPM precoz tienen un riesgo Para no agravar la HPPRN, debemos limitar al mximo los
aumentado de presentar dificultad respiratoria y luego DBP. factores agravantes o iatrognicos susceptibles de incre-
mentar la RVR La sobredistensin pulmonar aumenta la
La insuficiencia ventilatoria y de oxigenacin puede ser severa,
RVP por compresin directa sobre los vasos pulmonares,
ligada a hipoflujo pulmonar o hipertensin pulmonar persistente
y aparece cuando se utilizan presiones excesivas. Por el
del RN . Esto puede ser por el cuadro de "pulmn
contrario, la hipoventilacin pulmonar favorece la HPPRN
seco" mencionado antes, que bien tratado debe mejorar en for-
ya que la escasa capacidad residual y la hipercapnia dis-
ma relativamente rpida. La HPPRN se caracteriza por una ele-
minuyen el flujo pulmonar.
vacin de las resistencias vasculares pulmonares (RVPl, shunts
de derecha a izquierda a travs del duetos y/o foramen oval e Limitar el estrs por dolor, los etctera, factores que
hipoxemia. El cuadro se agrava durante las primeras horas por la favorecen la elevacin de las RVp 45 0

hipoxemia y el fallo cardaco 23 En RPM de presentacin precoz, Reducir el barotrauma y el estrs oxidativo. Administrar el
el origen de la HPPRN es mixto. Por un lado, restrictivo por reduc- 02 necesario para mantener una adecuada para el RN
cin del lecho vascular pulmonar (hipoplasia pulmonar ligada (88-93% l. Tratar de evitar la hipocapnia como consecuencia
46
 de la hiperventilacin, y por lo tanto de una agresin inne-
cesaria para el pulmn (adems de los riesgos neurolgicos
de la hipocapnia).
Ifi Controlar el aporte de agua y sodio. Es conveniente evitar
la sobrehidratacin y el aporte excesivo de sodio, as como
tambin las expansiones de volumen innecesarias.
11 Evitar las infecciones hospitalarias que son un factor de
riesgo para DBP.
Es fundamental conocer el mecanismo de la hipoxemia. La
hipoxemia puede ser el resultado de shunts intrapulmonares
(como se produce en la enfermedad de membrana hialina),
lo que hace necesario aumentar presiones de insuflacin del
respirador y administrar surfactante, o bien ser el resultado del
"pulmn seco", con hipoflujo pulmonar, o debido a importan-
tes shunts extrapulmonares (como en el caso de la HPPRN),
lo que requiere por el contrario no aumentar las presiones en
exceso, elevando injustificadamente el volumen pulmonar. El
anlisis debe ser clnico (evaluando la Pa02o y/o la Sp02 pre y
posductal), radiolgico (grado de distensin pulmonar) y eco-
cardiogrfico (direccin del shunt a nivel ductal, etctera). Los
argumentos que nos hacen pensar en una HPPRN (fallo en la
adaptacin respiratoria al nacer) son:
l1li Anamnesis: RPM de aparicin precoz 32 semanas de
EG) y prolongada (>7 das).
111 Clnica: sepsis asociada con RN inestable con fluctuacio-
nes importantes de los requerimientos de 02' y/o de la
Pa0 2 y/o Sp02. Gradientes superiores a 5-10% entre la
Sp02 pre y posductal.
111 Radiologa de trax: pulmones claros, hipovascularizados.
111 Ecocardiografa: Shunts de derecha a izquierda o bidirec-
cionales a travs del ductus. Hipoperfusin pulmonar re-
flejado por una velocidad media en la arteria pulmonar
izquierda <0,22 ms.
La conducta a seguir frente a un RN prematuro con HPPRN es
una estrategia de reclutamiento vascular, tratando de reducir
las RVP:
111 Investigar los factores agravantes, como la sobredistensin
pulmonar o su inversa, la hipoventilacin pulmonar, la pre-
sencia del estrs por dolor, alguna droga con efecto vaso-
constrictor pulmonar como la dopamina, etctera.
111 Manejar correctamente la acidosis respiratoria, ya que la
experiencia muestra que si la acidosis no mejora, no mejo-
ra la HPPRN y la hipoxemia persiste.
111 Optimizar el uso de las tcnicas de asistencia respiratoria
convencional, o bien utilizar nuevas tcnicas en aquellos
RN que las requieran como el iNO o la alta frecuencia.
111 La hipocapnia es perjudicial e innecesaria y la reduc-
cin de los parmetros del respirador es fundamental
para limitar al mximo los efectos deletreos del baro-
traumatismo.
111 Algunos casos muy reducidos se pueden beneficiar con
la administracin NO inhalado, con el objetivo de dilatar
especficamente los vasos pulmonares y disminuir las RVP.
La posibilidad de resolver favorablemente estos problemas con
conductas adecuadas es alta, a diferencia de los raros casos
de hipoplasia pulmonar severa.
En la literatura, la corioamnionitis es el factor de riesgo
ms importante que se asocia a leucomalacia periventricular
(LPV) y a parlisis cerebral. Muchos estudios clnicos infor-
man que la RPM y la sepsis neonatal son factores de riesgo
mayor para el desarrollo de LPV 46,47,48. En los RN prematuros,
estos fenmenos inflamatorios producen, por va de diferentes
mecanismos (citoquinas, radicales libres, exitotoxicidad, apop-
tosis) la muerte celular neuronal y de la glia.
El rol que juega el FNT-a en la corioamnionitis ha sido bien de-
mostrado por Leviton en 1.99349 . En el esquema propuesto por
este autor, el FNT-a producido por la infeccin intrauterina se
asocia por un lado al nacimiento prematuro por la produccin
de prostaglandinas, y por otro a isquemia de la sustancia blanca
fetal por accin directa sobre la microcirculacin. Tambin se de-
mostr una buena correlacin entre niveles aumentados de IL-6
en LA o en sangre del cordn y LPV5.Adems, otros estudios clni-
cos retrospectivos muestran una fuerte correlacin entre la eleva-
cin al nacer de ciertas citoquinas como la IL-1~, IL-6, IL-8 e IL-9
y el riesgo de desarrollar parlisis cerebral en el RN prematuro5!.
La mayora de los trabajos publicados al respecto sugieren que
la corioamnionitis es responsable de la amenaza de parto pre-
maturo y se acompaa de una reaccin inflamatoria sistmica
en el feto que se traduce esencialmente por un aumento de
la sntesis de citoquinas proinflamatorias. Este sndrome infla-
matorio fetal se asocia a un incremento en la incidencia de
lesiones cerebrales del tipo de LPV.
Estudios de cohorte han permitido establecer una relacin en-
tre lesiones como LPV y/o hemorragia intraventricular severa
(grado 111 o IV), que se observan en los RN nacidos con pre-
maturez extrema en un contexto inflamatorio o infeccios0 52 .53 .
Existe una correlacin entre los niveles aumentados de IL-6 en
sangre del cordn y LPV, que presentan una sensibilidad de
72% y especificidad de 74%54. Otro estudio histopatolgico
nos muestra la presencia de IL-6 y FNT-a, y una reaccin infla-
matoria en el tejido cerebral y en el cerebro de los RN prema-
turos fallecidos con LPV55. Las mediciones sanguneas de cito-
quinas realizadas a un nmero importante de RN prematuros
con lesiones del SNC (enfermedad motora cerebral) muestran
una elevacin de los niveles de IL-1, IL-8 e IL-9 comparados
con la poblacin de RN prematuros testigos 5!. La inmadurez
de la barrera hematoenceflica y la difusin de factores ac-
tivantes de la microglia y astrocitos son los responsables del
sndrome inflamatorio a nivel del SNC.
47
 la de los deber ser el rea-
un clnico y de laboratorio rnuy estricto de las
embarazadas con el fin de detectar los
Il-9 o clnicos o de laboratorio de infeccin.
de las lesiones56 . in vitro muestran
sensibilizar las neuronas a cascada
en las diferentes f''-'''U'V!'U0
Il-6 y el FNT-a ad-
ministrados a animales va intracoitical lesiones a
nivel de la interieul<nas tambin actan nivel de la como test para
activando a clulas y en consecuencia la el de corioamnionitis son poco numerosas y presen-
sobre todo a nivel de la sustancia blanca. No tan una sensibilidad y muy variable, tienen
neurotxicas de las son di- el inconveniente que deben realizarse en el LA 16 . El recuento de
tambin son liberadas ,v,v,us,ue blancos como test para el de corioamnioni-
un rol tis presenta una sensibilidad y especificidad en los traba-
no neurotoxicidad directa, pero La baja de estos tests
parte de la cascada ole eventos que dan por resultado la muerte se porque debe haber un proceso inflamatorio o infeccio-
celular. La combinacin de este sndrome inflamatorio fetal y la so avanzado para provocar una respuesta sistmica 16 . Otros mar-
al nacer parecen ser y concluir en un incremen- cadores ms especfiCOS que estn siendo de estudio son
to del de enfermedad motora cerebral 56 . las mediciones de en LA en
infeccin intrautedna parece el efecto neuro- secreciones vaginales, pero en la actualidad son muy costosos y
txico de los mediados por la no estn para su uso clnico rutinario 16 .

Los estudios que comparan la mortalidad materna que acom-

paa a los nacimientos por va vaginal frente a la
cesrea son difciles de interpretar porque los riesgos maternos
Los obstetras deben enfrentar a la RPM tratando de pre- a en los grupos son difciles de medir. No existen estudios
venir la corioamnionitis y infeccin neonataL Dos conductas randomizados que comparen los diferentes grupos
se proponer que se fundamentan en los trabajos pu- como cesrea sin trabajo de parto, cesrea con de par-
blicados sobre la prematura de las de membranas 16 to y nacimiento por va vaginal. A causa de la baja incidencia de
Una conducta es la sistemtica del embarazo la mortalidad materna, los datos disponibles en la actualidad
cuando se rompen las membranas y luego de que los corti- son retrospectivos, Los grupos ingleses, luego de considerar la
coides administrado. Esta conducta se mortalidad materna no relacionada con el embarazo, muestran
fundamenta en el de asociacin con corioamnioni- una mortalidad 6 veces ms elevada en el grupo cesreas fren-
tis e infeccin neonatal. El es reducir la exposicin te a los nacimientos vaginales 57 ,58. Un estudio francs reciente
al proceso de inflamacin y la infeccin. El incon- muestra los mismos resultados, con un aumento del riesgo de
veniente reside en la prematurez o inducida y muerte materna en los nacimientos por cesrea 59
los riesgos que Adems, la operacin cesrea involucra otras complicaciones
La otra conducta es la de ser expectante, realizando un como hemorragias, laparotoma iterativa, infeccin de la cavi-
seguimiento y e interrumpiendo el dad pelviana, trombosis profundas, sepsis, neumonas y alte-
embarazo ante la de signos clnicos o de labora- raciones de la coagulacin.
torio de infeccin. Este de conducta permite prolongar Otros inconvenientes de la operacin cesrea incluyen la cica-
el embarazo, pero tiene el inconveniente de interrumpir el triz uterina que pone en riesgo de ruptura uterina. Adems, el
embarazo cuando la infeccin ya se instal en la madre. antecedente de cesrea eleva el riesgo de placenta previa y de
La de de stas depender del momento acretismo placentario y su consecuencia: la histerectoma 60
de la ruptura, de la EG y del equilibrio entre el beneficio de es- En conclusin, una actitud razonable sera la de no mantener
perar por la reduccin de la y el efecto negativo a un feto en un ambiente de inflamacin o infeccin materna
o perjudicial de la infeccin. Adems, la intervencin mdica in tero, debiendo interrumpirse el embarazo a pesar de la EG.
de del embarazo tambin comprende un riesgo Los progresos neonatales han sido importantes y han mejora-
para la madre cuando la intervencin tiene por consecuencia do la sobrevida y la morbilidad. No obstante, cada caso deber
la operacin cesrea 16 , ser discutido en forma individual, teniendo en cuenta por un
Por el momento No estudio que permita lado el enfoque multidisciplinario del centro perinatal y por el
elegir entre alguna de estas dos estrategias, pero el compromiso otro la opinin de los padres.

48
 of the

Pregnanc;es Compcated by Decreased !\nln!otlc

Obstel Gynecol 1984; 149;3'55-361,

Nochimscn VVeinbaun
Degree and Pregnancy Outcom8 [n
Women with Preterm Pr8matUle iluptme of lViembranes . Obs-
tet Gyneco\ 198ft; 66:162-166,
5, Moberg L,l, Garite 1]" Freeman R,K, Fetal Heart Rate Patterns
of Fetal Distress in Patien,s with Preterm Premature RptUle of
Membl'anes, i\m Obstet Gyneco! 64, 60-64,
6, VermiHion Soper D,E" Roark 1 r,1eonatal Sepsls aftet
Betameth,asona Admirdstratjon vllith
matUle :Uptur8
181:320-321,
7. Romero FL Sharrlrna Pwila C. -rrecttan and \/L Pre-
valence IVliclObiology and C!inicil! Signiicallce of Intr2lTiIl!otic
!nfection in Twin Gestation wi,ll Pretenn libor, Am Obstet
Gyn8co11990; 163~ 757-761
8, Darnmann 0" t\uban f(C" Leviton Perinatal lnection, Fetal
Inrlammatory Response, wi!ll Mattar Damage, and Cognitive
Limitations in Chiidren Born Preterm, Ment Retmd Dev Disabil
Res Hev 2002; S:46-50~
9. Dalllmann O~, C.; leviton 1\.1 lung and Bi'Eln Damage
in Preterm !~ewborns, and t',eir Association with Gestational JyC8
Age, Prematury SubglOup, Infectionjlnflammation 811c[ Long
Terrn Outcome, Bjog 2005; 112 (suppl 1): 4-9,
10, Romel'O R" Tartakovsky S, The Natural Interleukin-l Receptor
Antagonisl Prevents Interleul\in-1 Induced Preterm Delivery in 28, Albuquerqu8 ~-;rnith Jo~ms1)n Cock
Mice, Am J Obstet Gynecol1992; 167: 1.041-1045, 'jl,L, Harding Relation lJetween O!igohydramnios ,l\ncl Spi-
11. Romem R" Mazar M" Brandt et al, Interleukin-ll\lpha nd nal Fle)~ion in le Human Fetus. L=.ai'ly HUilj Develop 2005;

Interleukin-l Beta in Preterm and Term Human Parturitiollo J\m 6-8:119-126,

J Reprod Immunol 1992; 27:11"7-1123, 29. Lauja MJL, Goni,v; BOj Homem P. Pu!rnonH'y Hpop!asia:
thogsnesis Predc'Uon" Gy~
12, Romero R., Manogue Mitcllell MoDo, el aL Infection ano
necol 199!j; ".h'D.hh_!U
Labor, IV, Cachetin Tumor Necrosis FactOl' in the Amniotic
Fluid DI VVomen with Intraanmiotic Infection and Preterm La- 30, Potter E.L .i F'ediatr 1946; 29:68-76,
bor. Aro J Obstet Gynecol 1989; 161:336-341,
13, Homero R, Brocly 0,1, Oyarzun lo" el al. Infection and Labor Cockburn F Eds Disea-
1

111. Interleulin-l; ft, Signal for the Onset 0'1 Parturitiutl, Am J NeWDf;, Pathology, Imagng Genetic
Obstet Gynecol1989; 160.:1117-1123, and Managerner.t London: Chapman and Medlca\ 1995;
140 Romero R" Durum So, Dinarello C,A" et al. Interleukin-l S:i-
mulatas Prostaglanclin Biosynthesis by Human /I.mnion, Pros- Mardeu-CCipulo D" Popovic L, Marpeau L" Des-
taglandins 1989; 3:13-220 camps p" Madelenat Po Dynamlque ciu Liquide Amniotiqu8 et
15, Homero H" Mazor filio, Sepulveda W" et al. Tumor ~Iecrosis COl1squences Foe,ales d'un Oligoamnios, In: IVloriette G, Ed,
Factor in Preterlll and Term laboL Am J Obstet Gynecol 1992; Prgres En Non2itologie 2007; 2"1:321-351.
166:1576-1587, 33, Brace RJ\, Mnniotic and Fetal rluids, 111: Rodech CH, WhitUe
16, !<.ayen Gilles, Rupture Premature des Ivlembrail8s: Gestioll du [vIJ; EdS, Fetal Medicine:. Bas:c Science and Clinica! Practice,
Hisque Infectieux en Periada Antenatale, In: Moriette G Ed, London: Cllurcilil Livingstone 15:173-179,
Progres En Neonalologie 2007; 27:367-382, 34, UnrJ T., f<endaH HyUen EE, lhe HO\2 oi the Fetus in the
17, Mercer S,M, Preterrn Premature Rupture uf the Membranes: Formation of Mnniotic Fluid. J Obstet Gyneacol [Jr Commonw
Diagnosis and Management Clin Perinatal 2004; 31:765-7820 1972; 79:298-298,
18, Gom8z Ro, Romero R, Ghezzi F" Yoon B,I-L, Mazor 1\11., Berry Queenan Tilompson VVo, Whitfield CoR" Sllar, S,Lo Amnio-
S,M, The Fetal Inflarnmatory Response Syndorme, Am Obs- tic Fluid VOIUiTl8 in Normal Pregnacieso Obstet Gynecol
tet Gynecol1998; 179:194-202, 1972; 114:34-380

49
 1. un
36, Rotschilci p", Ling [.'vv, , Puteml~a IVLL, Farquharson Neo-
natal Outcom8 aner Prolonged Preterrn Huptur8 of tl18 Mem-
braneso Am J Obstet Gynecol 1990; 162:46-520
n Kilbrige HoWo, Yeast Tllibeault DoWo Definig limitis of Sur-
vival: letllal I)ullllonary l1ypoplasia aHer Midtrimestrer Pre-
matue Rupture of Membranes. Am J Obstet Gynecol 1996;
175:675-681.
380 Willn N.H., Chen No, Amon L, leet Uo, Sumway l, Mostello
Do Neonatal Pulmonary Hypoplasia and Perinatal Mortality in
Patients with Midtrimester Rupture of i\mniotic Membran8s- PI
Critical Analysiso Am J Obstet Gynecol 2000:1368-1644.
390 Kallapur SoGo, Bachurski CJo, Le Cras ID" Joshi SoNo, Ikegami
iVL, Jobe AoHo Vascular Changes after Intra-,\Jlin!v;,c Endotoxin
in Preterm Lamb Lungso Am J Pi1ysiol lung Cell Mol Pl1ysiol
2004; 287:1178-11850
400 YOOIl BoHo, Romero Ro, Jun J.Ko, Park KoH., Park J.Do, Ghezzi F.,
Kim Bol. Amniotic Fluid Cytokines and tile Risl, or lhe Develo-
pment of Bronchopulmonary Dysplasiao i\m J Obstet Gynecol
1997; 177:825-8300
41. lindner \/11" Pohlandt E, Grab Do, Flock E Acute Respiratory
Failure and Short-Term Outcome after Preamture Rupture of
the Membranes and Oligohydramnios before 20 Weeks o
Gestation, J Pediatr 2002; 140:177-1820
420 Laudy JA, Tibboel Do, Robben SoGo, De Krijger RR, De Ridder
MA, Wladimiroff JW Prenatal Prediction ai Pullllonary I-Iypo-
plasia: Clinical, Biometric, and Doppler Velocity Correlates.
Pediatrics 2002; 109:250-258,
430 Storme L, Diependaele Ho Resuscitation in the Delivery
Hoom: Techniques of Manual Ventilatiollo Arch Pediatr 2001;
8 (Suppl 2):415-416,
440 Halliday H.L Recent Clinical Trial oi Surfactant Treatement lar
Neollateso Biol ~Jeonates 2006; 89:323-3290
450 Houffin-Debarge Vo, Delelis Ao, Jaillard So, Larrue Bo, Derue-
lIe p" Ducloy AoSo, Puech F., Storme L Effects of Nociceptive
Stimuli 011 tile Pulmonary Circulation in the Ovine Fetuso Am J
Physiol Hegullntegr Comp Physiol 2005; 288:547-5530
460 Nelson K,Bo, Ellenberg J.l-lo Antecedents of Cerebral Palsy:
Multivariate Analisys of Risko N Engl J Med 1986; 315:81-86,
47. Murphy DoJ., Sellers S" Mac Kenzie IL, Yudkin PoL, Johson
A,Mo Case-Control Study of Antenatal and Intraprtum Risk
Factors tor Cerebral Palsy in Very Preterrn Singleton Babieso
Lancet 1995; 346:1449-14540
50
liSo ZUPE!!l \/,' Gonzalez Po, Lacaze-Masmonteil 1, el aL Periven-
tricular Leuhomalacia: Risk Factors Revisitedo Dev Men Cllild
Nemoi 1996; 38:1061-10670
49. Leviton {J." Preterm 8irth and Cerebral Palsy: 15 Tumor Ne-
crosis Factor lile Missing Link? Del! Men Chil Neurol 1993;
35:553-5580
500 Yoon SR, Romero Ro, Kim CJ" el alo i\mniotic Fluid Il1t8r-
leukil1-6: f.\ Sensitive Test for i\ntenatal Diagnosis o Acule
Inflammatory Lesions o Preterm Placenta and Prediction o
Perinatal Morbidityo i\m J Obstet Gynecol1995; 172:960-9700
51. Nelson [\oBo, Dambrosia J.Mo, Grether J,K" Phillips TMo Neo-
natal Cytokines and Coagulation Factors in Cl1ildrel1 with Ce-
rebral Palsyo f.\nll Neurol :l998; 44:665-675,
52, Gretner I~elson KoB, Maternallnfection 8nd Cerebral Palsy
in Inants o 1\lormal Birth Weight Ji\MA 1997; 278:207-211.
530 Wu JW, Colford J.Mo Chorioamnionitis as a Risk Factor for
Cerebral Palsy: A Meta-Analysiso JAMA 2000; 284:1417-14240
540 Yoon 80110' Romero Ro, Yang SoHo, et al. Interlukin-6 Concentra-
tion in Umbilical Cord Plasma are Elevated in Neonates with
White Matter Lesions Associated with Periventricular Leuko-
malacia. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1433-14400
550 Laye So, Parnet Po, Goujon Eo, Dantzer Ro Peripheral Adminis-
tration o Lipopolysaccharide Induces the Expression of Cyto-
kine Transcriptso In the Brain and Pituitary o Miceo Brain Res
IVI 01 Braio Res, 1994; 27:157-1620
560 Baud 0" Olivier Po, Fontaine R. Premature Rupture of Membra-
nes: Pathophysiology o Neurological Impact. In: Moriette G
Edo Progrs En Neonatologie 2007; 27:399-4090
570 Hall MoH., Bewley So Maternal Mortality and Mode of Deliveryo
lancet 1999; 354:3760
58. Why Mothers Dieo Report on Confidential Enquiries into Ma-
ternal Deatl1s in The United Kingdom 1994-1998, London:
Stationary Officeo 1998.
590 Deneux-Tharaux Co, Carmona L, Bouvier-Colle MoHo, Breart G,
Postpartum Maternal Mortality and Cesarean Deliveryo Obstet
Gynecol 2006; 108:541-548.
60, GoHinet Fo Preterm Rupture o Membranes between 28 and 32
Weeks, Do we Decide an Immediate Delivery after Ante~atal
Corticosteroids? In: Moriette G, Ed, Progrs En Neonatologie
2007; 27:353-365,
 es la tarea difcil del mundo? Pensar.'1
Waldo Emerson

"Lloramos al nace!; por tener que entrar este escenario de locos".

William Shakespeare

es del pero vara marcadamente con relacin a la

la incidencia es del 25% a las 28 semanas de edad gestaciona, y aumenta
Tabla La pelviana es una condicin de riesgo, donde
es nacer por cesrea todos los nios? La controversia
sobre el problema con respecto a la va de demostrada por la cantidad "innumerable" de art-
culos en la literatura; se detalles adelante,
Existen cuatro formas anatmicas de pre-
sentacin "pura"- 65%; incom-
pleta - 28%; Y otras - 4%.
El mecanismo de es con PESO Al NACER (G) PORCENTAJE EN PELVIANA
similar al vrtex, pero el descenso es ms
lento y la presentacin alta desde
el inicio del trabajo de Los factores
etiolgicos son mltiples, pero en cerca de
un 60% ocurren sin etiologa clara. El 20%
se asocia con prematuridad, el 13% con
embarazos mltiples, el 4,5% con multipa-
ridad y el 1,5% con pelvis contrada. Otras
asociaciones son polihidramnios, placenta
previa, anomalas uterinas y miomas. Pro-
blemas propios del feto tambin se asocian
con presentacin pelviana y existe mayor in-
cidencia de anomalas en nios
nacidos en presentacin (6,3%)
que en otras presentaciones (2,4%). Las anomalas son variadas e incluyen hidrocefalia, anencefalia, mie-
lomeningocele y trastornos del sistema nervioso central. Adems, existe una mayor incidencia
de malformaciones cardiovasculares, respiratorias, msculo-esquelticas y gnito-urinarias (Sndrome de
Potter, hipospadias). Dentro de las anomalas "mltiples" asociadas a presentacin pelviana, se encuentran
las trisomas 18 y 21, el sndrome alcohlico fetal, la distrofia miotnica y los sndromes de Prader-Willi y
Werdnig Hoffman.

51
del 28%, En el grupo
vieron en vrtex y el lLi% nacieron
estudios mencionan tasas de xito del 80-97%.

Cesrea previa
Placenta previa o abrlJptio Retardo de cr"cimienlo et31
Rotura de membrallCis Placenta anterior
4. Oligolmnios 4, Dilatacin cervical >2 cm,
5. Circular de cordn
6, Anomala fetal
7. rl/ion Itoreo no reactivo

[\Jo parece haber diferencias

talidad enlJe
to tal vez en
52

En los casos en que hay hiperextensin de la cabeza fetal, pa-
recera que la cesrea es mandataria. Westergren describe que
en los partos por va vaginal hubo un 22% con secuelas neu-
rlogicas en estudios de seguimiento a los 2-4 aos de edad.
En los nacidos por cesrea, dicho problema no existi (0%).
La anestesia recomendada es la epidural, que no aumenta la
incidencia de cesreas y con la cual nacen menos nios con
puntaje de Apgar bajo. El trabajo de parto slo debe permitirse
si la posibilidad de realizar cesrea ante una emergencia es
realmente 5-10 minutos.
El uso de ocitocina es apropiado si hay ruptura de membranas
y se detiene la fase activa, debido a actividad uterina hiptoni-
ca documentada por registros de presin intrauterina.
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inte-
ramericana, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa
y Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamerica-
na 1987-1993.
Benson W., Boyce D. C., Vaughn D. L. Breech Delivery in the
Primigravida. Obstet. Gynecol. 1972; 40:417.
Bird C., MeElin T. A Six Year Praspective Study of Term Breech
Delivery Utilizing the Zatuchni-Andros Pragnostic Scoring In-
dex. Ain. J. Obstet. Gynecol. 1975; 121:551.
Bowen-Simpkins P., Fergusson L. C. Lumbar Epidural Block
and the Breech Presentation. Br. J. Anaesth. 1974; 46:420.
Bowes W. A., Taylor E. S., O)Brien M. et al. Breech Delivery:
Evaluation of the Method of Delivery on Perinatal Results and
Maternal Morbidity. Am. J. Obstet. Gynecol. 1979; 135:915.
Brenner W. E. Breech Presentation. Clin. Obstet. Gynecol.
1978; 121: 511.
lO Caterini H., Langer A., Sama J. et al. Fetal Risk in Hyperexten-
sion of the Fetal Head in Breech Presentation. Am. J. Obstet.
Gynecol. 1975; 123:631.
,. Collea J. V., Chein C., Quilligan E. J. The Randomized Mana-
gement of Term Frank Breech Presentations: A Study of 208
Cases. Am. J. Obstet. Gynecol. 1980; 137:235.
Crawford J. S. An Appraisal of Lumbar Epidural Blockade in
Patients with a Singleton Fetus Presenting by the Breech. J.
Obstet. Gynecol. Br. Cwlth. 1974; 81:867.
Faber-Nijholt R., Juisjes H. J., Rouwen B. C. L., et al. Neuralogie
Follow-Up of 281 Children Born in Breech Presentation. Br.
Med. J. 1983; 286:9.
lO Fall O., Nillson B. A. External Cephalic Version in Breech Pre-
sentation UnderTocolysis. Obstet. Gynecol. 1979; 53:712.
.. Friedman E. L. Labor. Clinical Evaluation and Management.
New York, Appleton-Century Croft, 1978.
Seccin 7. Parto en presentacin pelviana
En resumen, si bien no hay evidencia irrefutable para guiar
la prctica clnica en todos los casos, es recomendable tener
presente algunos de los datos aqu expuestos. En algunas
ocasiones, parecera que la decisin a tomar es clara, para
lograr disminuir significativamente los riesgos feto-neonata-
les, como en RN de extremo bajo peso y de trmino con
hiperextensin del cuello o peso >3.700-3.800 g. Hay situa-
ciones en las que es importante pensar e interactuar con el
obstetra, reconociendo el riesgo materno fetal, las posibles
opciones y las dificultades que enfrenta el obstetra en casos
de presentacin pelviana. Reconocer la necesidad del feto
y de la madre es tarea fundamental y un desafo para los
mdicos involucrados.
Flanagan T. A., Mulchahey K. M., Korenbrot C. C., Green J. R.,
Laras, R. K. Management of Term Breech Presentation. Am. J.
Obstet. Gynecol. 1987; 156: 1492.
Gimovsky M. L., Wallace R. L., Schifrin B. S. et al. Randomized
Management of the Nonfrank Breech Presentation at Term.
Am. J. ObsteC Gynecol. 1983; 146:34.
Goldenberg R. L, Nelson K. G. The Premature Breech. Am. J.
Obstet. Gynecol. 1977; 127:240.
Green J. E., McLean F., Smith L P. Has an Increased Cesarean
Section Rate for Term Breech Delivery Reduced the Incidence
of Birth Asphyxia, Trauma, and Death? Am. J. Obstet. Gyne-
co1.1982; 141:643.
Hofmeyr G. J. Effect of External Cephalic Version in Late Preg-
nancy on Breech Presentation and Cesarean Section Rate. Br.
J. Obstet. Gynecol. 1983; 90:392.
Karp L., Doney J. R., McCarthy T. et al. The Premature Breech:
Trial of Labor or Cesarean Section. Obstet. Gynecol. 1979;
53:88.
Mann L. L, Gallant J. M. Modern Management of the Breech.
Am. J. Obstet. Gynecol. 1979; 134:611.
Ranney B. The Gentle Art of External Cephalic Version. Am. J.
Obstet. Gynecol. 1973; 116:239.
Rovinsky J. J., Miller J. A. Kaplan S. Management of Breech
Delivery atTerm. Am. J. Obste. Gynecol. 1973; 115:497.
Van Dorsten P., Schifrin B., Wallace R. L External Cephalic
Version UnderTocolysis - Prospective Randomized Study. Am.
J. Obstet. Gynecol.1981; 141:422.
Westgren M., Grindsell H., Ingemarsson 1. et al. Hyperexten-
sion of the Fetal Head in Breech Presentation: A Study with
Long-Term Follow-Up. Br: J. Obstet. Gynecol. 1981; 88:104.
Zatuchni G. l., Andros G. L. Prognostic Index for Vaginal Deli-
very in Breech Presentation at Term. Am. J. Obstet. Gynecol.
1967; 98:854.
Cheng & Hanna. Obs. J. Gyn.1993.
Gravenhorst et al. Br. J. Obs. Gyn. 1993.
Main et al. Am. J. Obs. Gynecol.1983.
53
54
los estudios de los agentes dadores de xido ntrico y su relacin con las contracciones del miometrio han abier-
to un nuevo camino para el complejo problema del parto prematuro.
Adems, se han desarrollado en forma original y creativa varios nuevos instrumentos de aplicacin quirrgica y
para suturas reabsorbibles.
Finalmente, el tejido fetal es biolgica e inmunolgicamente superior para trasplantes y terapia gnica. Adems,
la tolerancia inmunolgica fetal puede facilitar la cura de una variedad de enfermedades hereditarias no quirr-
gicas por medio de trasplantes de clulas hematopoytcas totipotenciales fetales.
Estos y muchos otros avances han sido posibles gracias a la sabidura y a la contribucin del Dr. Michael Harrison.
Varios temas han tenido que explorarse y resolverse a lo largo de los aos. Veremos brevemente algunos de ellos.

ANESTESIA MATERNA Y FETAl

la inhalacin de halotano produce anestesia satisfactoria, pero la profundidad necesaria para lograr relajacin
uterina puede producir depresin miocrdica materna y fetal y, adems, afectar la perfusin placentaria y el ce-
rebro en desarrollo. Se los mejores pasos para anestesia y analgesia. En este campo, se est
mejorando mucho debido a la ciruga fetal.

UTER()I~HIBIDOR~S

la Indometaclna puede cerrar el ductus arterioso y la combinacin de sulfato de magnesio y beta-mimticos

puede producir edema pulmonar materno. Los dadores de xido ntrico, como la nitroglicerina, pueden ser tiles
en el perodo intra y posoperatorio como tocoltico potente .

..tiUID,t\DOMAfERNO FETAl. POSQlu'uRGIC.O

Debe ocurrir con un estricto concepto de "terapia intensiva fetal". La monitorizacin es compleja, tanto para la
madre como para el feto. En los primeros das, se realiza diariamente una ecografa fetal. El feto, al igual que la
madre, son monitorizados 24 horas por
Sin este cuidado los intentos quirrgicos pueden ser en vano. El dolor se trata por mtodos de analgesia con-
trolada por el paciente y/o analgsicos continuos por va epidural. La tocolisis es intensa. El nacimiento es por
cesrea, cuando hay rotura de membranas o no se puede controlar el trabajO de parto; generalmente, ocurre
antes de las 36 semanas.

Obstruccin urinaria ("vlvulas uretrales"): catter percutneo.

Malformacin adenomatode qustca del pulmn: reseccin completa a "cielo abierto".
Hernia diafragmtica: oclusin traqueal temporaria, reparacin completa a "cielo abierto".
Teratoma sacrococcgeo: reseccin del tumor, oclusin vascular fetoscpica.
Sndrome de transfusin gemelar: fetectoma, oclusin vascular fetoscpica.
Estenosis del acueducto: derivacin ventrculo amnitica (posible: ventrculo-peritoneal a "cielo abierto").
Bloqueo cardaco completo: marcapasos percutneo o a "cielo abierto".

55
 a tienen alta cercana
ECMO. Los sobrevivientes
no sobrevivientes de

son
Sin embar-
go, el ciecimiento del ventrculo
mediciones tener
buen valor corno indicador de severidad.
Dentro de los indicadores de rnayor severidad se
encuentran:
Debido este estadsticas ~~ecesidad de reanimacin al nacer.
Necesidad de ventilacin con altos
>

>40.
lIertiHatorl@: Frecuencia rne-
dia >900 para mantener
<60 con mximo tratamiento.
Necesidad de ECMD.

A pesar de los avances en el tratamiento la HDC

con una mortali-
di
En San se realiz inicialmente fetal repa-
Dentro los indicadores de mayor severidad se radora con "tero abierto"). Los
encuentmn: fetos que no tienen el en el trax son ms fciles de
si <2L! reparar, desde el punto de vista de la tcnica fetal,
ya que no tienen riesgo de alteraciones anatmicas vasculares,
de la vena cava del sistema venoso
,o
umbilical mnima ocasiona la
manar
muerte fetal, ser la fuente de nutrientes y oxgeno desde
Herniacin del
la y de los sistemas y En un estudio
!a hemiacin visceral intratorcica. reciente, reportarnos que el tratamiento intratero
para los fetos sin herniacin tiene ventajas fisiol-
determinada por gicas y se realizar. Lo es que tambin de-
oie mostrarnos que no mejora la sobrevida en comparacin con
el tratamiento adecuado durante el posnatal. Adems,
tos con Ylos fetos con la ciruga es causa de nacimiento a menor edad gestacional
56
 natural tambin es muy
intratero son contundentes.
!';ITII<'no-n

historia

101 ueron en
fetal y 6 fetos
traco-amnitico. De
esta tcnica en
30 fetos humanos con oclusin ade91omatoi
;";1iJC{m"I!l'l$;;,,5tfi"I ;i;m~!:mliW

durante la vida fetal que fuetOn "observados" sin

h'~..t",n",c,r,.,,, intmtero. Tocios estos fetos murieron antes o poco

del

mostraron resolucin del

en el tero y
neonatal. 6 fetos con
solitmio se trataron con derivacin tracoam-
Se han realizado estudios de sobmvida
niticil y 5 sobl"evivieron. Estos datos demuestran que la mayora
1-1 De c"",nnn,r'",'n de malformaciones adenomatoi-
tica
alcanzar
las 25 semanas y durante las semanas
el si existe cuidado
revelan que slo el 38%
intensivo y smvicio
dos con
el grupo de fetos con los casos ms severos con no
mtodo de oclusin sin
tener mucho resultado si se "inte-
sobrevivi el 75% de los nios. En este grupo de tratamiento intratero.
tratamientos intratero sin
tambin se evaluaron y trataron 41 ca-
extra/abar. 28 casos se re-
inicialmente muy Este crecimiento se documenta
D::moo"r" al ser evaluados en forma frecuente
ecografas seriadas durante el de trax
Todos fueron asintomticos
yel
detectar con estudios

Esto
tal como ha sido
el sndrome de obstruccin de vieron un hidrotrax a tensin con hidrops secundario que fue
la va area alta. tratado toracocentesis fetal o derivacin toracoamnitica,
57
 La cantielad de La tln(!Hm,onc 11, afecta la e)(pre-
sin TGF-beta L
Cabe destacar que resonan El apamce en el embrin a las semanas y el
cia nuclear ultra es de gran utilidad metanefros las 5 semanas. Los nefrones )1 la funcin re-
para la evaluacin fetal en estos casos, y el nal aparecen a las 10 semanas de la masa renal
diferencial de estas dos lesiones. La RMN la evaluacin a las 18 y la
fetal y facilita el y el asesoramiento
familiar. La RMN fetal es, entonces, un mtodo valioso para el
antes de ulla intervencin
realizada para casos de defectos severos, con poca
o nula de vida sin tratamiento precoz.
En situaciones ele la del desarrollo nor-
mal se ve muy alterada. tarde" definir bien esto
consecuencias irreversibles. La obstruccin
es una condicin de destruccin donde adems
la del factor de crecimiento
severa pue- se altera el balance entre la y la des-
de tratarse in utero con amniocentesis seriada, removiendo truccin celular y cuanto ms larga es la duracin ele la obs-
grandes volmenes de o con menor ser el nmero de nefrones.
cin endoscpica de los vasos comunicantes, por medio de Se sabe que el feto y el neonato compensan con crecimiento
tcnicas de rayos lser. Cuando el es entre las renal las restricciones de la masa renal en forma ms "eficien-
17 y 25 semanas, la tcnica lser es mucho ms efectiva. La te" que el adulto. Pero esto puede ser, en realidad, una adap-
sobrevida fetal es de 61 vs . 51 %. Tambin es ms elevada la tacin inadecuada para el resto de su vida, ya que la hiperfil-
proporcin de embarazos con sobrevida del feto en el grupo tra- tracin glomerular puede resultar en fibrosis intersticial progre-
tado con lser vs. 60%). La incidencia de anormalidades siva, De todas maneras, cuando hay obstruccin ureteropielica
ecogrficas cerebrales tambin es mucho menor (6 vs. 18%). unilateral y disminucin significativa de la funcin, el otro
rin "compensa". Esto puede evaluarse por ecografas fetales
seriadas. Cuando el rin afectado tiene una medicin de la
pelvis renal dilatada de 4 mm en un feto de <33 semanas o de
Es el fetal ms con una incidencia de 1 7 mm en fetos de >33 semanas, el crecimiento de la longitud de
en 40.000 nacimientos. Los fetos con esta malformacin tie- 1 rin contra lateral es ms acelerado que lo previsto. Parece
nen riesgo de significativa morbilidad y mortalidad perina- que >10 mm en cualquier momento es de muy mal pronstico.
tal. Los factores que ms predicen un mal son el Es importante recordar que un altsimo porcentaje de dilatacio-
diagnstico temprano en el embarazo 24 semanas, nes pielocaliciales son transitorias y no requieren accin intra ni
el desarrollo de hidrops fetal y, por el parto pre- extrauterina. Sin embargo, debe repetirse una ecografa renal de
maturo. Las fstulas y comunicaciones vasculares (arteriove- seguimiento al menos 2-3 llIeses despus del nacimiento.
nosas) dentro del tumor pueden conducir al feto a desarrollar El problema de las obstrucciones severas no slo se relaciona
alto gasto cardaco, insuficiencia cardaca e En algunos con el futuro de las funciones elel rin, sino que ocasiona
casos, la madre desarrolla lo que se ha dado en llamar "el sndro- oligoamnios e hipoplasia pulmonar de diversos grados de se-
me en espejo", pudiendo estar ella tambin gravemente enferma. veridad, lo que puede conducir a la muerte. En estos casos, la
En estos casos, el enfoque y el tratamiento in utero puede me- "derivacin" vesicoamnitica puede ser de gran beneficio.
jorar notablemente los resultados. La e)(tirpacin total del tumor E)(iste la posibilidad de evaluar la funcin renal intratero por
(al menos, la parte externa) puede realizarse a "cielo abierto" o vesicales y/ o pielocaliciales intratero realizadas en
bien "ligar" o embolizar la zona de fstulas por medios endoscpi- forma seriada y analizando la osmolaridad y el sodio urinarios.
coso Tambin las formas qusticas, con compresin de estructuras Con la descompresin durante la vida fetal se puede observar
(ureteral, por ejemplo l, pueden drenarse por va endoscpica. una mejora de estos indicadores.
La descompresin de la obstruccin del sistema urinario durante
la vida intrauterina puede ser muy til para preservar la aparicin
de mayor dao renal, mejorar la funcin y prevenir la displasia
En el desarrollo renal y de las vas urinarias, la obstruccin puede renal. Por ello, nicamente se debe considerar en casos de feto
ser a nivel urteroplvico (UP) o por vlvulas uretrales poste- nico, sin evidencia ele displasia renal, con dilatacin progresiva,
riores. La obstmctia produce deficiente tal vez sin esperar que aparezca crecimiento "compensatorio"
crecimiento renal y conduce a insuficiencia renal. En estas ne- en los casos de obstruccin unilateral. Parece claro que si se
fropatas, e)(iste una marcada activacin del sistema Renina-An- espera que la funcin renal est claramente comprometida an-
i' giotensina con vasoconstriccin y fibrosis intersticial. Tambin se tes de actuar, el pronstico a largo plazo es peor. Un estudio
estimula la apoptosis ("muerte celular programada") y disminuye prospectivo multicntrico reciente de la sociedad de urologa de
58
EE.UU, el nios
unilateral y diferencia de funcin renal entre
clronefrosis y obstruccin a los 6 meses y al ao de
que fueron "observados".
grupo, el 25% por mala evolucin, Esto provee
ms evidencia an de que no es recomendable esperar cuando
las evaluaciones son claras.
No es conveniente intervenir en los fetos donde el
es tardo. En todas las situaciones que se realice algn
tratamiento o cuando se hecho el
"tardo", es necesario estudiar detallada y precozmente al RN
en el neonatal inmediato y realizar el
en forma precoz.
el embarazo por las consecuencias
para el esto debe hacerse slo
administracin de cOlticoides.
Sola A, Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009,
Sola A, Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inte-
ramericana, 2001.
Sola A, Unllan E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993.
Harrison M. R., Adzick N. S., Flake A, W., Vander Wall K. J,
Bealer J. F., Howell lo J., Farrell J. A., Filly R. A., Rosen M. A.,
Sola A., GoldbergJ. D, Correction of Congenital Diaphragmatic
Hernia in Utero VIII: Response of the Hypoplastic Lung to Tra-
cheal Occlusion. J. Pediatr. Surg. 1996; 31(10):1339-1348.
Harrison M. R" Adzick N. S., Bullard K. M., Farrell J. A., Howell
lo 1, Rosen M. A., Sola A., Goldberg1. D., Filly R. A. Correction
of Congenital Diaphragmatic Hernia in Utero VII: A Prospective
Tria!. J. Pediatr. Surg. 1997; 32(11):1637-1642.
lipshutz G. S., Albanese C. 1, Feldstein v. A., Jennings R. W.,
Housley H. 1, Beech R., Farrell J A., Harrison M. R. Prospec-
tive Analysis of Lung-to-Head Ratio Predicts Survival for Pa-
tients with Prenatally Diagnosed Congenital Diaphragmatie
Hernia, 1. Pediatr, Surg. 1997; 32(11):1634-6,
Hedrick M, H., Estes 1. M., Sullivan K. M., Bealer 1. F., Kitterman
J. A., Flake A, W., Adzick 1\1. S" Harrison M. R. Plug the Lung Until
It Grows (PLUG): A New Method to Treat Congenital Diaphrag-
matie Hernia in Utero.- J. Pediatr. Surg. 1994; 29(5):612-7.
Bealer 1. F., Skarsgard E. D., Hedriek M. H., Meuli M., Vander-
Wal! K. J., Flake A. W., Adziek N. S., Harrison M. The 'PLUG'
Odyssey: Adventures in Experimental Fetal Tracheal Oclusion.
1. Pediatr. Surg. 1995; 30(2): 361-4, diseussion 364-5.
Harrison, M. R., Myehaliska G. B., Albanese C. 1, Jennings R.
W., Farrell J A., Hawgood S., Sandberg P., Levine A. H., Lobo
E., Filly R. A. Correction of Congenital Diaphragmatic Hernia in
Utero IX: Fetuses with Poor Prognosis (liver i1erniation and low
lungto-head ratio) can be Saved by Fetoscopic Temporary
Tracheal Occiusion. 1. Pediatr. Surg. 1998; 33C1):101722,
discussion 1022-3.
para las em'ermedades
El anlisis de
las consideraciones ticas de! uso de clulas fetales escapa
a este Es de esperar que
tanto corno
en la
seres humanos afectados por enfermedades tan serias en su
embrionario fetal.
Sylvester K. G" Rasanen Kitano Y., Fiake A. W" Crombie
holme 1 M., Adzick N. S. Tracheal Occlusion Reverses the Higrl
Impedance to Flow in lile Fetal Pulrnonary Circulation and
Normalizes its Physiological Response to Oxygen at Full Term.
J. Pediatr. Surg.1998; 33(7):10714, cliscussion 1074-5.
Vander Wal! K. J, Kohl 1, Adzick N. S., Silvem-,an N. H., Hoff-
rnan 1. l., Harrison M. R. Fetal Diaphraglllatic Hernia: Echo-
cardiography and Clnical Outcollle. J. Pediatr. Surg. 1997;
32(2):223-5, discussiol1 225-6.
Sabik J. F., Assad R. S., Hanley F. L. Halothane as Anesthetic
for Fetal Surgery. 1. Pediatr. Surg, 1993; 28:5426,
Harrison M. R., Adzick N. S. Fetal Surgery Tecllniques. Selllin,
Pediatr Surg.1993; 2: 136-42.
Lees C., Campbell S., Jauniaux E. et al. Arrest of Preterm labor
and Prolongatial1 of Gestation with Glyceryl Trinitrate, a Nitric
Oxide Donar. Lancet 1994; 343:1325-6,
Adzick N, S. Fetal Cystic Adenomatoid Malformation of the
Lung: Diagnosis, Perinatal Management, and Outcome.
Semin. Thorac. Carcliovasc. Surg, 1994; 6(4):247-52.
Adzick N. S., Harrison M. R., Crombleholme 1 M., Flake A. W.,
I-Iowell L l Fetal Lung Lesions: Management and Outcome.
Am. J Obstet. Gynecol. 1998; 179(4):8849,
Mychaliska G, B., Bealer ], F., Graf L., Rosen M. A., Mzick
N. S., Harrison M. R. Operating on Placental Support The
Ex Utero Intrapartulll Treatment Procedure. J. Pediatr. Surg.
1997; 32(2):227-30, discussion 230-1.
Hecher K., Plath H., Bregenzer 1, Hansmann M., Hackeloer B.
J. Endoscopic Laser Surgery Versus Serial Amniocenteses in
the Treatment of Severe Twin-Twin Transfusion Syndrome. Am.
J. Obstet. Gynecol. 1999; 180(3 Pt 1):717-24.
Chisholm C. A., Heider A. L., Kuller 1. A., von Allmen D" McMa-
hon M. J., Chescheir N. C. On Prenatal Diagnosis and Perinatal
Management of Fetal Sacrococcygeal Teratoma. 1. Perinatol.
1998; 15(8):503-5.
Hecher K., Hackeloer B. J. Intrauterine Endoscopic laser
Surgery for Fetal Sacrococcygeal Teratoma. Lancet 1996;
347(8999):470.
59
 rvl0-ga~'; ~ttL n J, In Utero
a Cystic Grade J\/ Sacrococcygeai Teratoma. Fetal
Diagl1, Tlle, 1998; 13(5):305-8,
Bond .L, Harrison M, R" Schrnidt Silverman N, H"
Flal'8 A, W" Slotnic!\ R, N" Andersoll Fe L, Warso S, L, Dysoll
D, C. Death Due lo Highoutput Cardiac railura in Fetal Sacro-
coccygeil Teratoma, 1 Peciiatr. Surg, 1990; 25(12):1281-91,
Flake W, retal Sacrococcygeal Semin, Pediatr,
Surg 1993; 2(2):113-20,
Holterman A, X" Filiatrauit D" l.allier 1\11., Youssef S, The Natu-
ral History of Sacrococcygeal Teratomas Diagnosed Through
Routine Obstetric Sonogram: A single Institutioll [xperience,
), Pediatr, Surg, 1998; 33(6):899-903,
Rivens H" Rowland L, l, Denbow M" Fisl( ~L M" Ter Haar G,
R" Leacll M, Vascular Ocelusion Using Focused Ultrasound
Surgery for Use in Fetal Medicine, Euf. Ultmsound 1999;
9(1):89-97.
Johnson M, p" Corsi p" Bradfield VV" Hume R, F" Smith c.,
Flake A. W., Qureshi F., Evans M. L Sequential Urinalysis Im-
proves Evaluatioll o Fetal Renal Function in Obstructive Urop-
8thy. Am. J. Obstet GynecoL 1995; 173(1):59-65,
Se denomina fetal al edema generalizado y a la ex-
cesiva retencin de lquido en las cavidades serosas del feto,
resultando en ascitis, y derrames pericrdico y Por de-
finicin, se requiere la presencia de lquido en, al menos, dos
cavidades del cuerpo del feto. En los casos ms severos, las
caractersticas faciales estn deformadas, la est tensa
y las extremidades se mantienen en extensin. Puede existir
ascitis con mnimo edema perifrico o puede haber edema en
la cara y en el tronco con mnimo edema en las extremidades,
60
J, Umlogy
A. VV., Cl'Ombleholme I M., Adzicl; N. S, lile
Status and Future Potencial of Fetal Intervention: image
EV8rytlling, CompuL Med, Imagng, Graph, 1999; 23(1):51-1,
Adzick N, SuttOI1 L N" CromlJleholme I M.,
Successful Fetal Surgery Spina bifida,
352(914J):1(J7~i-6.
Porada D" Tian N" Eglitis M., iV10en [1. C., Troutman L, Flake
A, VV" Ztlao y" P,ndersol1 VV, E, Zanjani E, D, In Utem Gene
Therapy: Transfer and Long-Term Expressioll of the Bacte-
rial Neo(r) Gene in Sheep After Direct lniection of Retroviral
Vectors into Preimrnun8 Fetuses, Hum, Gene, Ther. 1998,
9(11):1571-85,
Sylvester K, G" Yang E, Y, Cass D, L, Crombleholme l M"
I\dzick N. S, Fetoscopic Gene Therapy lar Congenitallung Dis-
ease, 1. Pediatr. Surg, 199'1; 32(7):964-9,
Pschera 1-1, Current Status in Intrauterine Fetal Stem Cell Ther-
apy, J. Obstet Gynecol. Res, 1998; 24(6):419-24,
flake A. W., Zanjani E. D, In Utero Transplalltation far Tl1alas~
semia, Ann, I\IY Acad, Se, 1998; 850:300-11.
La madre de un feto
dramnios, edema y un sndrome similar a la
general, esto lleva al diagnstico de median-
te ecografa. Raramente la madre se presenta con el llamado
"sndrome en espejo" con hallazgos similares a los del feto
(hipertensin, edema generalizado y edema
El primer caso reportado de hidrops fetal fue el de en
Diamond, en 1.932, describi el fetal como la eta-
Pa final de la ertitrobUast@sis fet<'Jg severa. la gran de los
casos se deban a anticuerpos anti-D causante de enferme-
dad hemoltica aloinmune. En la dcada de la amniocen-
tesis para el anlisis de la concentracin de bilirrubina y la tcnica

de transfusin intraperitoneal intrauterina para el tratamiento de
la anemia en los fetos severamente afectados mejoraron la evolu-
cin, previniendo la pro!;resin a hidrops fetal en muchos casos.
A la vez, la poblacin de mujeres Rh (-) sensibilizadas en edad re-
productiva disminuy gracias a la profilaxis con inmunoglobulina
(Rhogam). El hidrops fetal debido a incompatibilidad Rh es ahora
infrecuente. Las incompatibilidades de otros grupos sanguneos
tambin puede causar hidrops, pero no es comn. En esta sec-
cin, nos ocuparemos ms del hidrops NO inmune.
Potter fue el primero en sealar que el hidrops fetal poda ocurrir
en ausencia de eritroblastosis. Desde entonces, el trmino de
hidrops no inmunolgico ha sido aplicado a todos los casos
que no son secundarios a enfermedad hemoltica aloinmune.
Ya que la enfermedad aloinmune es poco frecuente, la forma no
inmunolgica es la forma ms comn de hidrops. La incidencia
del hidrops no inmunolgico no est bien definida, por ello es
difcil saber si se est volviendo ms frecuente o si simplemente
es ms notoria porque se diagnostica ms fcilmente en te-
ro. Datos estimativos tomados de una pOblacin numerosa de
recin nacidos no afectada por traslado prenatal mostr una
incidencia aproximada de 1 en 3.000 partos, incluyendo tanto
a los nacidos vivos como a los fallecidos antes del nacimiento.
El hidrops puede diagnosticarse al nacer, pero en la actuali-
dad suele aparecer primero en la ecografa como un pequeo
derrame pleural o pericrdico, para luego progresar a edema
generalizado o a derrames importantes. Esta progresin puede
llevar semanas, pero muchas veces ocurre en pocos das. La
placenta tambin se ve afectada, es edematosa, las vellosi-
dades estn inflamadas y los vasos sanguneos fetales tienen
una arquitectura anormal e inmadura.
,m;'r;i;l;;{{ ~1,,"'j;;~?!YJJ 'S;m f':~
'~.' :I~.,_flt9II;;~~I.J.t II.MflIBI,':~'
\ ~ ,\ ! '" ,~, /f, "'~ j "'~!
El hidrops ocurre en asociacin con un amplio rango de
condiciones. La Tabla 1 muestra las causas ms comnmente
asociadas con hidrops fetal no inmunolgico. Los motivos ms
comunes de hidrops no inmunolgico varan geogrficamente.
En el sudeste de Asia, la talasemia A es la causa habitual. En
algunas regiones de Amrica Central y del Sur, la enfermedad de
Chagas es una causa comn. En Norteamrica y Europa, las en-
fermedades cardacas (incluyendo arritmias) y las anormalida-
des cromosmicas constituyen el 50% de los casos. En algunas
series, la malformacin adenomatoidea qustica o el higroma
qustico son relativamente comunes. El nmero de casos dop-
tcos de hidrops constitua en el pasado cerca del 50%. En la
actualidad, es posible estudiar estas situaciones en forma ms
completa y se van reconociendo nuevas razones de hidrops no
inmunolgico, por lo que la incidencia de hidrops no inmunol-
gico doptco es ahora de 15-30%. Por ejemplo, la infeccin
del feto con parvovirus 819 ha sido reconocida recientemente
como causa de hidrops no inmunolgico y ahora se diagnostica
con mayor frecuencia. Sin embargo, la mayora de las mujeres
que contraen esta enfermedad durante el embarazo no tienen
fetos hidrpicos. El resto de las infecciones intrauterinas en la
lista de la Tabla 1 son causas poco frecuentes de hidrops.
Seccin.9:Hidrops noinmunolgico pernatal
El transporte de agua entre el plasma en los capilares y los
tejidos est regulado por los gradientes de presin osmtica e
hidrosttica, el rea de superficie disponible para el transporte
y la permeabilidad capilar. El otro factor importante en la regu-
lacin del agua en los tejidos es la velocidad con que sta es
reabsorbida por los vasos linfticos. As, los mecanismos que
pueden llevar al hdrops fetal son:
1. Aumento de la presin hidrosttica capilar.
2. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma.
3. Aumento de la permeabilidad capilar.
4. Disminucin del flujo linftico.
Muchas de las condiciones enumeradas en la Tabla 1, como
por ejemplO arritmias, lesiones cardacas estructurales, esta-
dos con aumento del gasto cardaco u obstrucciones del re-
torno venoso elevan la presin hidrosttica venosa capilar.
La mayora de las lesiones estructurales cardacas asociadas
a hidrops se vinculan con regurgitacin de la vlvula auricu-
loventricular, lo que lleva a un aumento de la presin venosa.
La presin venosa est aumentada en modelos animales de
taquiarritmia fetal. En los humanos, mediciones directas de la
presin en las venas fetales de la placenta han demostrado
presiones elevadas en algunos fetos hidrpicos (principalmen-
te en aqullos con enfermedad cardaca), aunque no en todos
los casos.
"i:: :j:~~"""1""~tr /'J\"j"~~/ y)f
~ '" " 4,! ~ ( 0 oC
La disminucin de la presin osmtica y la baja concentracin
de albmina en sangre han sido descriptas en recin nacidos
con hidrops por enfermedad aloinmune. La disminucin en la
albmina tambin ocurre en un tercio de los casos de hidrops
no inmunolgico. Sin embargo, esta disminucin podra ser se-
cundaria al aumento en la permeabilidad capilar y no la causa
primaria de hidrops.
Grunwald y Mayberger fueron los primeros en sugerir que los
cambios patolgicos en el hidrops concordaban con un aumen-
to de la permeabilidad capilar. Mediciones simultneas en fe-
tos con hidrops aloinmune demostraron que el ndice entre la
concentracin de protenas en el lquido asctico y el plasma
est aumentado, lo que indica aumento en la permeabilidad
capilar. Este cambio en la permeabilidad podra ser el motivo
de la hipoalbuminemia descripta aqu un poco ms arriba. Evi-
dencia similar de prdida de protenas por los capilares se en-
61
 !.

de cadena ex

Defectos 8nzimticos de los

Coriocarcinoma

Teratoma sacrococcgeo

Niemann-Pick

Mucopolisacaridosis

18 q +, 13q-,2p-

Osteognesis imperfecta

Trombosis de la vena renal o umbilical Distrofia torcica asfixiante

Trombosis de la vena cava inferior Artrogrifosis

Encefalocele

Hemorragia intracraneana

Holoprosencefalia

62

contr en un neonato con hidrops debido a patologa intestinal
y perforacin. Algunos mediadores inflamatorios aumentan la
permeabilidad capilar y, en teora, podran tener un rol en al-
gunas condiciones asociadas a hidrops no inmunolgico, como
por ejemplo, infecciones o procesos isqumicos, pero an no
existe informacin detallada al respecto.
Algunas de las condiciones de la Tabla 1 incluyen anormalidades
bien definidas de los linfticos (higroma qustico, Sndrome de
Turner y linfagiectasias). El conducto torcico es el punto final por
el cual la linfa pasa del trax para entrar al sistema venoso en la
conjuncin de las venas yugular y subclavia izquierda. Cualquier
lesin que comprima el conducto torcico puede, en teora, pro-
ducir edema. Adems, experimentos en fetos animales han de-
mostrado que pequeas elevaciones en la presin venosa central
impiden en gran medida el flujo linftico en el conducto torcico.
Resulta difcil explicar cmo el aumento de la presin hi-
drosttica capilar o la reduccin de la presin coloidosmtica
"per se" podran resultar los mecanismos finales en la pro-
duccin del hidrops fetal. Los vasos fetales en la placenta son
un gran componente de la circulacin sistmica (aproximada-
mente el 40% del gasto cardaco del feto va a la placenta).
Una alteracin en los gradientes hidrostticos u osmticos
que favorezca la produccin de edema desplazar el lquido
a travs de la placenta hacia la circulacin materna y, de esta
manera, impedir la formacin de edema. La demostracin
ms dramtica de la capacidad de la placenta en eliminar
lquido en exceso proviene de experimentos en fetos de ovejas
que recibieron 1 litro/kg de peso de una solucin con elec-
trolitos durante 4 horas. La mitad del lquido fue eliminado
por la placenta, un tercio por los riones y slo 1/6 perma-
neca sin ser eliminado al finalizar la infusin. Estos estudios
tambin demostraron que un aumento en la presin venosa
de nicamente 3 mmHg inducira este masivo movimiento de
lquidos a travs de la placenta. En forma similar, los intentos
de producir retencin de lquido en fetos animales reduciendo
la osmolaridad plasmtica fracasaron. Es posible que el prin-
cipal mecanismo en la produccin del edema en condiciones
de aumento de la presin venosa sea a travs de su efecto
en impedir el drenaje linftico. El exceso de linfa no podra
eliminarse a travs de la placenta, porque no existen linfticos
en ella. Otra explicacin posible es que el transporte de agua
en la placenta sea anormal en presencia de hidrops fetal.
Como se mencion, la anatoma de la placenta es anormal en
los cuadros de hidrops severos. Sin embargo, esta explicacin
requerira de cambios patolgicos en la placenta que prece-
dieran a la retencin de lquido en el feto. Hasta el momento,
no existen datos clnicos o experimentales que apoyen o re-
futen esta teora.
Seccin 9. Hidfops no inmunolgicb penlaal
La hipoplasia pulmonar es una complicacin frecuente y
seria del hidrops fetal. Los procesos que interfieren con el creci-
miento pulmonar incluyen la compresin mecnica del pulmn
en crecimiento, la falta de distensin pulmonar por un volumen
de lquido amnitico con presin normal y la ausencia de movi-
mientos respiratorios que normalmente ocurren en el feto nor-
mal. La restriccin en el crecimiento pulmonar incluye el desa-
rrollo anormal de la vasculatura pulmonar, lo que muchas veces
lleva a hipertensin pulmonar severa despus del nacimiento.
Cuanto ms temprano en la gestacin ocurra el proceso y cuan-
to ms perdure, mayor ser la posibilidad de causar hipoplasia
pulmonar. Sin embargo, todava no resulta claro cunto tiempo
se requiere para que esto se produzca. La hipoplasia pulmonar
ocurre ms frecuentemente en aquellos neonatos con hidrops
asociado a oligohidramnios, masas pulmonares, derrames pleu-
rales o elevacin diafragmtica, como as tambin en fetos con
anormalidades esquelticas que involucran el trax. Se cree que
la hipoplasia pulmonar en neonatos con enfermedades neuro-
lgicas se debe a la falta de movimientos respiratorios fetales.
Muchas de estas condiciones han sido reproducidas en fetos
animales con la resultante hipoplasia pulmonar.
La hiperplasia de las clulas de los islotes pancreticos
que acompaa a la enfermedad hemoltica aloinmune es una
respuesta a la inactivacin de la insulina secundaria a la he-
moglobina libre causada por la hemlisis severa. La hiperpla-
sia de los islotes pancreticos tambin ocurre frecuentemente
en el hidrops no inmunolgico por mecanismos an desco-
nocidos. Cualquiera que sea la causa, el resultado es un alto
ndice de consumo de glucosa en el neonato, con riesgo de
hipoglucemia. En cualquier neonato con hidrops con anemia
hemorrgica o hemoltica existe un aumento en la hemato-
poyesis extra medular. Por causas todava desconocidas, esto
tambin ocurre en fetos con hidrops de origen no hematol-
gico. El dao cerebral es relativamente comn en hidrops de
tipo no inmunolgico y la anatoma patolgica es indicativa de
encefalopata hipxico isqumica ocurrida in utero.
Realizar el diagnstico de la causa subyacente en el hidrops
no inmunolgico es generalmente difcil, debido a la larga lista
de diagnsticos diferenciales. Sin embargo, es muy importante
intentar establecer un diagnstico. Los primeros pasos son rela-
tivamente no invasivos e incluyen:
1. Historia familiar.
63
2,

3, Fmcuencia cardaca

5,
Procedimientos
anlisis del

de las

semanas ele
cionales ms
si existe distocia.
2, Si el recomienda

de parto, La telTninacin del

considerar si la edad
3, Si la condicin

miento con mnimas y una

4,. del na- cuarta estm a cargo de muestras de sangre del cordn
cimiento la umbilical para enviar al labomtorioo Es den-
centa, etcetera): se recomienda el nacimiento cuando las el resultado del hematocrito la
de sobrevida son
5, Si no se ha

decidir terminar el embarazo si es antes

semanas, dado el mal
En las situaciones 3, 4 Y 5 de la la cesrea estara indi-
cada en caso de sufrimiento fetal si el rla a una
edad gestacional que la sobrevidEL Tanto en el punto 4
como en el 5, el -reto debe estudiarse con Ari)(;r"ll",
y monitoreo cardaco fetal. El se resuelve en forma es- intubacin QV\,lnh"?,"n
pontnea en necesarias para obtener una ventilacin adecuada,
prematuro, Por otro Si el abdomen est distendido por la se debe realizar una
de la condicin fetal, de los flancos para evitar lesionar el
Si la condicin fetal que suelen estar es necesario
remover todo el slo lo suficiente para que el ab-
do se desarrolla derrame domen sea blando y el se movilice fcilmente en ins-
poner en la balanza el El se enviar para estudios de laboratorio, Luego
de que el feto desarrolle si contina en n,,,y,:,p<'ntc',,,, el asctico se reacurnular lentamen-
el tero, Lamentablemente, esta decisin no se hacer te, Una vez que el abdomen se no es necesario
con precisin en la actualidad, Los derrames y el continuar COIl durante la resucitacin, Si la ventilacin
amIW~'@V'<IJ pueden causar alteraciones hemodinmicas en el contina siendo dificultosa y eicisten derrames pleurales, stos
64

tambin deben ser drenados para permitir la ventilacin. Aun as,
despus de haber drenado el lquido del abdomen y del trax, en
muchos de estos neonatos la ventilacin sigue siendo dificultosa,
debido al lquido pulmonar, al dficit de surfactante y, en algunos
casos de hidrops prolongado, a la hipoplasia pulmonar.
Mientras que dos miembros del equipo se encargan de la ven-
tilacin y de reducir los derrames, una tercera persona debe
colocar un catter umbilical arterial y otro venoso para poder
medir gases arteriales, presin arterial invasiva y presin veno-
sa central, y as determinar el estado hemodinmico.
La anemia compromete la oxigenacin de los tejidos y los neo-
natos hidrpicos anmicos usualmente no responden bien a la
reanimacin, hasta que el hematocrito es corregido hasta aproxi-
madamente 35%. La forma en que se debe corregir la anemia
depende del estado hemodinmico. La mayor parte de los nios
con hidrops aloinmune tienen volmenes sanguneos normales
o bajos. El volumen sanguneo en nios con hidrops no inmu-
nolgico de diversas causas no ha sido estudiado, pero puede
estar elevado. Si la presin intravascular indica que el volumen
es adecuado, hay que llevar a cabo una exsanguno-transfusin
parcial isovolumtrica para mantener el volumen sanguneo
constante (se remueven 5jmLjkg de sangre del RN y se reem-
plazan con 5 mLjkg de glbulos rojos por vez, hasta alcanzar
20-40 mLjkg segn el hematocrito inicial). Si hay evidencia de
hipovolemia, habr que transfundirse ms sangre de la que se
extrae, hasta que la presin intravascular se normalice, o se pue-
den transfundir glbulos rojos desplasmatizados. En muchos ca-
sos, la evidencia de hipovolemia no aparece mientras la asfixia
no se resuelva. El tratamiento utilizado ms frecuentemente es
una exsanguino-transfusin parcial, que mantiene el volumen
sanguneo constante al mismo tiempo que se va corrigiendo el
hematocrito, seguido de pequeas transfusiones repetidas de
glbulos rojos desplasmatizados para mantener una circulacin
adecuada. Se debe recordar que muchas pruebas diagnsticas
no son vlidas despus de las transfusiones. Si la sangre obteni-
da del cordn umbilical no es suficiente para todos los estudios
diagnsticos necesarios, hay que obtener ms muestras de san-
gre del neonato antes de proceder con la transfusin.
Si la anemia no se ha corregido, no se debe transfundir con plas-
ma. El plasma fresco tambin corrige parcialmente los defectos
de la coagulacin presentes en algunos casos. Cerca de la mitad
de aquellos con hidrops no inmunolgico tienen hipoalbumine-
mia. Ha existido la preocupacin de que, al dar albmina o plas-
ma fresco a estos nios durante la resucitacin, podra elevarse
la presin coloidosmtica del plasma, aumentar en forma rpida
el volumen de lquido intravascular y empeorar, as, el edema
pulmonar. NO es recomendable esta teraputica, a menos que
haya coagulacin intravascular diseminada. Tambin puede existir
grave deficiencia de inmunoglobulinas si hay quilotrax. stas po-
drn reponerse despus con inmuglobulinas endovenosas.
La vasoconstriccin pulmonar, que puede ocurrir en cualquier
neonato asfixiado, es particularmente frecuente en nios hi-
drpicos. Si la perfusin pulmonar no mejora luego de los pri-
meros pasos de la reanimacin, la terapia con alcalinizacin
para corregir la acidosis metablica severa puede ayudar a
disminuir la resistencia vascular pulmonar.
Seccin 9: Hidrops no inmunolgico perinatal
El hiperinsulinismo puede producir hipoglucemia en los pri-
meros minutos de vida. Hay que monitorizar la glucemia en
forma temprana y frecuente. Una infusin en bolo de solucin
con glucosa o una transfusin parcial (la sangre de dador
tiene un elevado nivel de glucosa) es capaz de desencadenar
hipoglucemia reactiva; es importante comenzar una infusin
continua de glucosa lo ms pronto posible.
En el caso de hidrops no inmunolgico que no responde a la re-
animacin y que probablemente cause la muerte rpidamente,
se debe hacer todo lo posible para llegar al diagnstico subya-
cente. Este paso es crucial para poder aconsejar a los padres
acerca de futuros embarazos. Es necesario obtener sangre para
el diagnstico de infecciones, electroforesis de hemoglobina y
cariotipo (el hidrops puede ocultar caractersticas dismrficas).
Adems, se debe obtener una radiografa corporal total, realizar
autopsia y enviar la placenta a anatoma patolgica.
Est determinado primariamente por el diagnstico y por el tra-
tamiento de la condicin subyacente. Luego de completada la
reanimacin, generalmente persiste enfermedad pulmonar que
requiere asistencia ventilatoria. sta puede ser: dificultad respi-
ratoria transitoria, enfermedad de membrana hialina, hipoplasia
pulmonar o una combinacin de estas causas, usualmente com-
plicadas con hipertensin pulmonar. En algunos casos (como
quilo trax congnito), es de utilidad dejar un tipo de drenaje
pleural y reemplazar las prdidas. En dicho lquido hay >85%
de linfocitos, sin aumento de grasa o triglicridos, ya que el nio
no ha sido alimentado. Se debe reponer las prdidas midiendo
los electrolitos y las globulinas en el lquido pleural. La diuresis
ayudar a mejorar la funcin pulmonar, pero no por ello hay que
usarse la terapia con furosemida de rutina. Habitualmente, la
diuresis espontnea ocurre entre los 2 y 5 das de vida y con-
tina por varios ms. Los neonatos con hidrops comnmente
pierden entre un 20 y un 30% de su peso de nacimiento durante
la etapa de diuresis.
Alrededor de la mitad de todos los casos de hidrops no
inmunolgico resultan en muerte fetal y cerca de la mitad de
aqullos que nacen vivos fallecen. Sin embargo, el pronstico
depende mucho de la causa subyacente. Parte de la mortalidad
fetal es causada por interrupciones del embarazo indicadas lue-
go de haber realizado el diagnstico de una condicin incompa-
tible con la vida o por un defecto cromosmico.
El pronstico para el hidrops no inmunolgico de etiologa des-
conocida es de gravedad, similar al del resto de los hidrops. El
pronstico del hidrops secundario a enfermedades estructurales
cardacas, con o sin arritmias, es extremadamente pobre, mien-
tras que si se trata de una arritmia aislada, el pronstico es mejor
que el promedio de los hidrops. El pronstico del hidrops debido
a anemia que puede ser tratada con transfusiones intrauterinas
es muy bueno. El xito en aquellas condiciones que tambin
65
 ser tratadas d la severidad
comienza del ti"atamiento del feteo Un derrame
ser el del desarrollo de y la
derrames en el momento de nacer empeora el
en situaciones de derrame
nunca se establece y el derrame se resuelve
casos de establecidos ocasionalmente tambin
se solucionan Esto ha sido observado en ca-
sos secundarios a y citome-
galovirus, y en casos
Cuanto ms temprano en la se des,:wol:~' el
peor es el La sobrevida es muy ocurre antes
de las 24 semanas, a menos que sea tratable con transfusiones
intrauterinaso El tambin del momento del
partoo Muy pocos neonatos con sobre-
viven si nacen antes de las 28-29 semanas de gestacino
Sola It Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntaso Edimed, Buenos Aires, 20090
Sola A, Rogido Mo Cuidados especiales del feto y recin na-
cidoo Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inte-
ramericana, 2001.
Sola A; Urman L Cuidado intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputicao Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-19930
Anand k, Gray Eo So, Brown T. et al. Human Parvovirus In-
fection and Pregnancy and Hydrops Fetalis. No Engl. lo Medo
1987; 316:1830
Baum J Do, Harris Do Colloid Osmotic Pressure in Erythroblas-
totis Fetaliso Br. Medo 1 1972; 1:601.
Bittencourt Ao Lo Congenital Chagas Diseaseo Amo Jo Diso Child
1976; 130:97.
Brace Ro Ao, Moore I Ro Transplacental, Amniotic, Urinary and
Fetal Fluid Dynamics During Very Large-Volume Fetal Intrave-
nous Infusiollso Amo J Obstet Gynecol. 1991; 164:907-9160
Carlton Do, McGillwray B., Schreiber Mo Nonimmune Hydrops
Fetalis: A Multidisciplinary Approacho Clino PerinataL 1989;
16:839-51.
Castillo Ro Ao, Devoe L Do, Hadi 1-1. A. et al. Non Immune Hy-
drops Fetalis: Clnical Experience and Factors Related to a
Poor Outcomeo Amo lo Obstet Gynecol. 1986; 2155:812-8160
Chen SoC, DeMello Do Growth and Development of Lungs in Sib-
lings with Nonimmune Hydropso Chest 1990; 97:1255-12570
Diamond L Ko, Blackfan Ko Doet al. Erythroblastosis Fetalis
and its Association with Universal Edema of the Fetus, Icterus
Gravis Neonatorum and Anemia of the Newborno J PediatL
1932; 1:2690
Etches Po C, Lemons lo Ao Nonimmune Hydrops Fetalis: Report
of 22 Cases Including Three Siblingso Pediatrics 1979; 64:3260
Fadel Ho L, Ruedrich Do Ao Intrauterine Resolution of Nonim-
mune Hydrops with Cytomegalovirus Infectiollo Obstet Gyne-
col. 1998; 71:1003-10050
Gest Ao L, Hansen I No, Moise Ao Ao et al. A Trial Tachycar-
dia Causes Hydrops in Fetal Lambso Am. J Physiol. 1990;
258:H1159-H11630
Hansmann Mo, Gembruch Uo, Bald Ro New Therapeutic Aspects
in Nonimmune Hydrops Fetalis Based on Four Hundred and Two
66
de
resulta fcil de estableceL Un lTial es inevitable Gn
nios con condiciones de base que involucl"an el sis-
tema nervioso central.
no existen datos que
ste sea el resultado ms frecuente en estos gruposo
El vez ms frecuente, [\jo
la literatura ni cuidar RN con estos de
de maneras as resolveremos las necesida-
des de cada RN tan enferrnoo
Prenatally Diagnosed Cases oFetal Diagno Thero 1989; 4:29-360
Hobel Co lo The Influence af Anemia 011 the Acid-Base Sta te of
the Fetus and Newbolllo Amo 1. Obstet GynecoL 1970; 106:3030
landrulll Bo Go, Johnson Do L, Ferra 80 el al. I-Iydmps Fetalis
and Chromosomal Trisomieso Amo J Obstet GynecoL 1986;
154:11140
larroche J C, Aubry Mo Co, Narcy E Intrauterine Brain Damage in
Nonimmune Hydrops Fetaliso BiaL Neonate 1992; 61:273-2800
Mostoufi-Zaheh Mo, Weiss Lo Mo, Driscoll So Go Noniml1lune
Hydrops Fetalis: A Challenge in Perinatal Pathologyo Hum.
PathoL 1985; 16:785-7890
Owen lo, Colvin L Vo, Davis Ro Ao Fetal Death After Successful
Conversin of Fetal Supraventricuiar Tachycarda with Digoxill
and VerapamiL Amo 1. Obstet GynecoL 1988; 158:11690
Phibbs Ro Ho, Nail1lan lo lo Hemolytic Disease of the Newborno
En: Mentzer Wo c., Wagner Go Ho (eds)o Congenital Hemolytic
Anemiaso Churchillo Livingston, New York, 1989; 319-3900
Phibbs Ro Ho, Johnson Po, Kitterman l Ao et alo Cardiorespira-
tory Status af Erythroblastotic Infants: Relationship of Gesta-
tional Age, Severity of Hemolytic Disease and Birth Asphyxia
o Idiopathic Respiratory Distress Syndrome and SurvivaL Pe-
diatrics 1972; 49:5-140
Phibbs Ro Ho, Johnson Po, Kitterman lo Ao Cardiorespiratory Sta-
tus of Erythroblastotic Newborn Infantso 111. Intravascular Pres-
sures During the First Hours of Lifeo Pediatrics 1976; 58:4840
Phibbs Ro Ho, Johnson Po, Tooley Wo Ho Cardiorespiratory Sta-
tus of Erythroblastotic Newborn Infantso 11. Blood Volume
Hematocrit and Serum Albumin Concentrations in Relation to
Hydrops Fetaliso Pediatrics 1974; 53:13-230
Rodis lo E, Quinn Do Lo et al. Managell1ent and Outcomes of Preg-
nancies Complicated by Human 819 Parvovirus Infection: A Pro-
spective Studyo Amo lo Obstet GynecoL 1990; 163:1168-1/7L
Santolaya J, Alley Do, Jaffe Ro et al. Antenatal Classification of
Hydrops Fetaliso Obstet GynecoL 1992; 79:256-2590
Schmidt Ko Go, Ulmer Ho, Silverman No Ho et al. Perinatal Out-
come of Fetal Complete Atrioventri Cular Block: A Multicenter
Experienceo JAmo ColL CardioL 1991; 17:1360-13660
Thorp J Ao Nonimmune Hydrops Caused by Massive Fetoma-
ternal Hemorrhage and Treated by Intravascular Transfusiono
Amo J Perinatolo 1992; 9:22-240
 ICAY
ES DEL
B LISMODE .;

U RECIEN NACIDO

1. Bases moleculares de la herencia

2. Conceptos generales y herencia no cromosmica
3. Diagnstico prenatal
4. El recin nacido con sndrome crolllosmico
5. Deformaciones craneofaciales
6. Alteraciones del crecimiento
7. Enfoque prctico para el neonatlogo clniCo
8. El recin nacido con posible error innato deHnetabolismo: enfoque clnico y prctico para descubrir
sus necesidades
 Augusto Sola

INTRODUCCiN

Lo siguiente es una versin abreviada y corregida de lo escrito por la Dra. Marta Rogido en nuestro libro anterior,
editado por la Editorial Cientfica Interamericana de Bs. As. Referimos a los lectores ms interesados en el tema
a ese captulo, donde se explican muchas bases fundamentales en detalle, que decidimos no incluir en este libro
por una cuestin de espacio.
Las reglas para explicar la herencia se basaban en que cada propiedad heredable era controlada por un factor al
que ms tarde se llam gen. Estas leyes marcaron el comienzo de la gentica, ciencia destinada a conocer qu
son los genes y cmo funcionan, desde Gregor Mendel, cien aos atrs.
El trabajo de Griffith en 1.928 fue fundamental para la posterior demostracin de que el material gentico est
contenido en los cidos nucleicos. Los estudios clsicos de Avery en 1.944, y de Hershey y Chase en 1.952,
contribuyeron a demostrar el rol del ADN como proveedor del material gentico. Es la disposicin precisa de los
nucletidos dentro de la molcula de ADN lo que le confiere su especificidad gentica. La estructura de dos ca-
denas complementarias fue encontrada por James Watson y Francis Crick en 1.953. En esta estructura helicoidal
de doble hlice, las cadenas de ADN se mantienen unidas por puentes de hidrgeno, siguiendo un patrn muy
especfico: la base purn;caadenina slo se une a la base pirimidnicatimina y la base purnica guanina lo hace
exclusivamente con su base pirimidnica complementaria, citoslna. As se ilumin cada aspecto de la biologa, y
la gentica dej de ser una ciencia estadstica y fenomenolgica para convertirse en una ciencia con perspectivas
qumicas y moleculares. Una de las cadenas de ADN sirve de molde para la formacin de la cadena complemen-
taria por la enzima que cataliza la unin de los precursores del ADN -la ADN Polimerasa 1, encargada de unir los
nucletidos en uniones 3'-5' fosfodister. Las dos cadenas de ADN se separan durante la replicacin en un proce-
so semiconservativo en el que las cadenas separadas se mantienen intactas y cada una pasa a formar parte de
una molcula hija de ADN. El ADN es la principal sustancia gentica. Cmo el ADN brinda la informacin gentica
para la sntesis de protenas? Result claro que la esencia de su especificidad gentica reside en la secuencia
linear de los cuatro nucletidos mencionados (adenina trifosfato, timina trifosfato, guanina trifosfato y cltos;na
trifosfato - ATp,TIp, GTp, CTP). El ADN entonces es visto como una larga frase formada por un alfabeto de 4 letras
(A, T, G, U): virtualmente puede existir un infinito nmero de mensajes genticos ya que el nmero potencial de
secuencias de ADN es 4n El ADN siempre permanece dentro del ncleo, pero la sntesis de protenas ocurre en el
citoplasma celular. Por ello, es evidente la presencia de una segunda molcula: el ARN. sta reside en el citoplas-
ma en su mayor parte y resulta fcil imaginar que el ADN puede resultar de molde para la formacin de cadenas
complementarias de ARN. Su estructura es muy similar a la del ADN, y solo difiere en el azcar, que es una ribosa
en lugar de desoxirribosa y en que no contiene timina sino uracilo. Adems, est constituido por una sola cadena
y carece de la estructura regular de uniones de hidrgeno que posee el ADN.
El dogma central es la va de flujo de informacin gentica, donde el ADN cromosmico funciona como un molde
para las molculas de ARN, que luego migran al citoplasma y all determinan la disposicin de los aminocidos
en las protenas. El ADN realiza dos funciones crticas: la primera es su propia replicacin, manteniendo la conti-
nuidad gentica de una generacin a otra. La segunda es la definicin del fenotipo mediante la formacin de las
molculas de ARN involucradas en la traduccin de informacin del ADN a protenas.

Duplicac0n de ADN ~ Transcripcin ~ ARN . Traduccin >HJ> Rrtitftnas~"

70
 Seccin 1. Bases moleculares de la herencia

entre s al azar. As, por vez, se logr insertar un trozo de ADN dentro de un plsmido. ste, una vez incorpo-
rado en una bacteria adecuada, se multiplica y genera un clon de la molcula de ADN recombinante a medida que
las bacterias se reproducen. A partir del uso de enzimas de restriccin se desarrollaron dos tcnicas con las que es
posible conocer la secuencia de largos fragmentos de ADN en forma automatizada en pocos das de trabajo.
Para gran sorpresa de los investigadores, se encontr que la secuencia de nucletidos que codifica los amino-
cidos especficos para la hemoglobina, por ejemplo, se encuentra interrumpida por bloques de nucletidos que
no contienen informacin codificada. Se llam exn al fragmento que codifica la secuencia de un polipptido,
mientras que aquel segmento que no es traducido a polipptido fue denominado ;lItrn. la mayora de los genes
en clulas eucariticas evolucionadas poseen intrones intercalados entre las secuencias codificadoras o exones.
La de esta estructura de los genes en 1.977 constituy un hito de crucial importancia para la bio-
loga molecular y el tratamiento gentico. En la clula, los genes son transcriptos en un largo ARN precursor que
perder los intrones por la accin de enzimas nucleares especficas, en un proceso de divisin llamado
de separacin o spllcing. Cuando muchos bilogos moleculares crean que ya no haba nada importante por
descubrir en ese campo, estos nuevos conocimientos y las nuevas herramientas disponibles hicieron posible una
nueva generacin de avances, la era del ADN recomblmmte.

alrededor de 2.000 genes diferentes, puede parecer una tarea

Esta tecnologa se basa en un proceso biolgico funda-
mental de intercambio de informacin gentica entre diferen-
tes cromosomas, la recombinacin gentica. sta consiste en
la ruptura y reunin de molculas de ADN. Su constante activi-
dad durante la evolucin ha permitido un gran nmero de cam-
bios genticos que facilitan que la adaptacin lograda por los
individuos a su particular medio ambiente se acumule en los
miembros ms exitosos de cada especie biolgica. El meca-
nismo de recombinacin ha sido aplicado con gran beneficio
social en la cruza de plantas y animales, y con gran beneficio
cientfico en la gentica molcular y clsica.
Las enzimas de restriccin ahora permiten cortar al ADN in vitro
en localizaciones precisas. De esta manera, se generan molcu-
las hbridas, que introducidas en un husped adecuado, son re-
plicadas y dan origen a clones. Se denomina clon de una clula
o de un virus a una poblacin de individuos, todos derivados de
la reproduccin de esa nica clula o de un nico virin. Todos
los miembros de un clon son esencialmente idnticos entre s
y a la clula o virin que les dio origen. La tcnica de clonado
es un medio para obtener una preparacin pura de un mismo
genotipo, viral o celular, as como de un genoma, dado que cada
individuo de un clon posee el mismo ADN. El mismo principio se
aplica al concepto de clonado molecular, con el fin de obtener
una preparacin pura de una molcula de ADN recombinante.
Cuando la clula husped se divide, las copias de la molcula
de ADN recombinante pasan a las clulas hijas, y as contina
la replicacin del vector. Luego de numerosas divisiones de la
clula, se forma una colonia o un clon de clulas husped idn-
ticas. Cada una de estas clulas contiene una o ms copias
de la molcula de ADN recombinante. Se dice entonces que el
gen incorporado a la molcula recombinante ha sido clonado.
Si consideramos que el genoma de la bacteria E. co/i contiene
casi imposible. Esto se hace ms difcil an si el gen de inters
forma parte del genoma humano, que contiene por lo menos
20 veces ms genes que el genoma de una bacteria. Sin embar-
go, se ha desarrollado una variedad de estrategias que permiten
identificar un gen entre la multitud de otros genes. Algunas de
estas estrategias involucran modificaciones de la tcnica bsica
de clonado, de manera que solamente las clulas que contienen
la molcula de ADN recombinante deseada se reproduzcan, con
lo cual el clon de inters resulta automticamente seleccionado.
Otros mtodos involucran tcnicas que capacitan que el clon de
inters se diferencie del resto de los clones. Una vez que el gen
ha sido clonado, no existen lmites para la informacin que po-
demos obtener sobre su estructura y expresin. La disponibilidad
de este material ha estimulado el desarrollo de nuevos mtodos
analticos para el estudio de los genes. Las endonucleasas de
restriccin de tipo 11 son de crucial importancia en biologa mo-
lecular. Ellas cortan a la molcula de ADN en una manera muy
precisa y reproducible, lo que las hace fundamentales en el ADN
recombinante. Por medio de endonucleasas de restriccin se
puede realizar la construccin de un mapa fsico del ADN ya que
se pueden fraccionar largos segmentos de ADN y aun complejos
genomas en unidades o fragmentos ms pequeos. Bsicamen-
te, consiste en algo as como un rompecabezas donde las piezas
son los fragmentos obtenidos por digestin enzimtica y el re-
sultado final es toda la molcula de ADN que estamos estudian-
do con sitios de referencia que nos permitirn orientarnos en el
estudio. Referimos al lector a nuestro libro anterior para conocer
ms detalles sobre estas enzimas de restriccin.
El componente central de un experimento de ADN recombi-
nante es un sistema constituido por dos elementos: husped
y vector. El vector o vehculo transporta al gen o fragmento de
gen a estudiar dentro de la clula husped y es responsable
de su replicacin. Para actuar como vehculo, una molcula
de ADN debe ser capaz de entrar a la clula husped y all
71
 la bacteria se elenomina trarlsfeccil'l.
transformacin y ele trans'eccin obtendremos
ele clulas de virus, Estas estn
conformaelas por indivieluos que poseen la molcula
recombinante de que poseen otras molculas
sus genes. los que contienen vectores
molcula ole y, en ciertos casos,
clulas inalteradas.
con la
introduccin de esta nueva molcu-
la de J\DN recornbinante dentro una clula viva, el1
dividir as un clol1,
Existen tres llentes de para ADI~ recombinante: El para la molcula recornbinante no necesariamen-
L ADf\I por accin de endonucleasas te tiene que ser una bacteria, Podemos introducir el ADN en
ya sea en clulas indivi-
donde la transformacin se lleva a cabo por
2. mediante mtodos

3. segmentos ADN obtenido mediante la fertilizados de ratones y su dentro del

in vitro de ARI\J por medio de la enzima lTCli"'''''In''"C de la madre.
reversa.
Los detalles de cada uno estn bien en nuestro libro
anterior para el que est interesado en ms detalles,
La tcnica de hibridacin se realiza mediante la transferencia El para donar una molcula es la separacin
del del o celulosa. Este proceso de ele los individuos de la poblacin celular o viral entre s. De esta
transt9rencia se elenomina y es no solamen- manera, cada clon formar una nica colonia celular bacteria-
te al ADr\J cuyo caso se denomina Sm.!them en honor a na o o una nica viral o de bacterifago, y cada
su inventor E.M. sino tambin que se utiliza con ARN una contenelr una nica molcula de ADN recombinante.
Obtendremos as Una de estas es su estructura, es la secuen-
cia de nucletidos que lo conforman. La otra es su funcin, el
producto de expresin del gen donado. Aqu hablarnos de la
de un gen entre cientos de miles o aun millones.
Esto hace necesaria la utilizacin de tcnicas de enorme sen-
sibilidad. Una tcnica de identificacin basada en la estructura
La manera ms fcil de estudiar la estructura del gen deseado es la hibridacin de cidos nucleicos.
ARN es mediante el estudio de su ADN c,U'''f-''''''''Gmw
se obtiene por medio de la sntesis enzimtica a partir de
por accin de la enzima
obtener ADNc de eloble cadena, en se copiar la Desde los inicios de la tcnica de ADN recombinante esta-
secuencia de ARNm en una cadena utilizando ba presente la idea ele que amplificando grandes fragmentos
la enzima transcriptasa reversa. En un paso se deber ele ADN luego sera ms simple identificar el segmento de ADN
destruir el ARN y utilizar la cadena de ADNc para la sntesis de de inters en esa mezcla. Entonces surge la creacin de las
una cadena complementaria de ADN. llamadas bibliotecas de recombinantes o Estas ge-
T'msformiacin: la de ADN recombinante a la notecas pueelen conservarse por muchos aos, y propagarse
clula husped y copiarse para intercambio entre grupos de investigadores.
Una vez construida, la molcula de ADN recombinante es intro- Su desarrollo es de gran importancia para el progreso de la
ducida a la clula o partcula viral para su donacin y amplifi- biologa y gentica moleculares. Existen dos formas bsicas de
cacin. Se utiliza el trmino transformacin para denominar al genotecas: una es la biblioteca genmica y la segunda es una
proceso por el cual la clula husped incorpora al ADN recombi- biblioteca de ADN complementario. Una genoteca o biblioteca
nante. El trmino se en el hecho de que la incorporacin genmica es un conjunto ele clones recombinantes que contie-
de ciertos plsmidos por la bacteria transforma a una bacteria nen todo el ADN presente en un organismo individual.
sensible a la ampicilina, por ej., en resistente a ese antibitico, Resulta claro que encontrar un gen ele inters entre el enorme
Este mecanismo no parece ser habitual en la incorporacin de nmero de clones que contiene el genoma ele un organismo
informacin gentica por la bacteria en la naturaleza. Cuando complejo, como un mamfero por ejemplo, es como encon-
el vector de la molcula de ADN recombinante es un fago, su trar una aguja en un pajar. En estos organismos es necesario
72
 1.

recurrir a de una que

no ya en el entero
ticular de clulas. Dado que no todos los genes presentes en
multicelular se expresan al mismo es muy sensitiva,
construir esta biblioteca a del ARNm presente en cromosoma o par de cromosomas pero no
de clulas seleccionado. Esto dentro del cromosoma.
seleccin de genes que son alternativa es la utilizacin de nnlino,,,;',,,
es que estn siendo en un momento dado. de los
Otro que ilustra la de estas
de ADNc es su uso para el estudio del desarrollo
construir una don,rlto,'",
nrlC>'OAnt" en un momento determi-

nado en la otro estadio del desarrollo

nl!l~!eicos: PCR
embrionario en Una vez que contamos con una ge-
noteca adecuada, estamos listos para identificar nuestro clan la creacin de esta tcnica denominada PCR
o clones de inters. la manera ms es la identificacin mereci a su creador KB Mullis el
directa de la molcula de ADI\J recombinante deseada median- Nobel de Fsica en 1,993. PCR la
de "I'('ri',('"" de ADN o I-iRN dentro del total de
te la tcnica de hibridacin de cidos nucleicos. Realizaremos
lo que denominamos "'".,,,"",,,,,,'" A.DN que conforma todo un genoma. Es obtener mi-
de los clones deseados con los crogramos de ADN a de cantidades tan
hibridacin de cidos nucleicos. una sola molcula. Se lleva a cabo in vitro en

El mensaje del ADN es la secuencia precisa de nucletidos que la secuencia de los extremos de esa se
le permite codificar la sntesis de una en debe a que para llevar a cabo la
dos tcnicas de secuenciacin de terminacin de la sitan dos que se unan a la molcula de
cadena y Mtodo de la degradacin qumica). Ambos mtodos uno en cada extremo 3' de cada cadena de la doble hlice.
son igualmente tiles aunque totalmente diferentes entre s. Una Estos oligonucletidos delimitarn la a La
vez concluido el trabajo del Proyecto del Genoma Humano y la tcnica de PCR se hizo pOSible gracias al descubrimiento de
secuencia de todo el genoma humano (unos 3 mil millones de la enzima sta es una polimerasa I obtenida
kilobases de nucletidos) sea conocida y accesible por medio de la bacteria Thermus aquaticus. Este vive en
de una base de datos, estas tcnicas de secuenciacin de gran- fuentes termales a alta temperatura y, por lo tanto, la enzima
des fragmentos pertenecern a la historia de la biologa mole- es termoestable, Esto permite los sucesivos
cular. Otros proyectos similares en mamferos, tales como el del aumentos en la en la necesarios para la
genoma del ratn, ya estn en marcha. desnaturalizacin del ADN y la consecuente separacin de am-
Actualmente, estn disponibles varios programas para el an- bas cadenas. la reaccin comienza luego de
lisis computarizado de secuencias de ADN. que los se unan a su secuencia
taria. Este proceso se de 30 a 40 veces, gracias a que
la termoestabilidad de la enzima le seguir actuando a
lo largo de sucesivos aumentos y descensos de temperatura. la
sntesis de ADN se llevar a cabo en forma exponencial, dado
Si no sabemos en qu cromosoma o en qu regin de un
que cada nueva cadena a su vez sirve de molde UiI"!ll'iI'l!:;tl1'
cromosoma dado se encuentra el gen, podemos visualizar
para la sntesis de ms ADf\l. Tambin podemos utilizar PCR
la posicin del gen por medio de la tcnica de i1Iibrid<i1cil1
para amplificar ADNc obtenido a partir de utilizando
in sitl.!. Es posible visualizar los cromosomas de una clula
como primer una cadena corta de polidT, que se unir con la
en proceso de divisin por medio de un microscopio de luz.
cadena de polidA normalmente presente en el ARNm.
Cada cromosoma puede ser identificado por su forma y por
la visualizacin del patrn de bandas caracterstico de cada la tcnica de PCR posee un enorme potencial de aplicaciones.
uno, producido por diferentes medios de tincin. las clulas Actualmente, es de gran utilidad para la determinacin de la
son fijadas y dispuestas sobre un portaobjeto e incubadas con estructura de mutaciones y/o en un gen. Esto
enzimas y sustancias qumicas para degradar el ARN y des- puede ser de importancia para el diagnstico de ciertas enfer-
naturalizar las molculas de ADN, de manera que sus bases medades genticas.
queden expuestas y libres para formar hbridos con nuestro El polimorfismo en la longitud de fragmentos se hereda en for-
clan, previamente marcado, El clan reconocer su copia com- ma mendeliana, lo que permite utilizarlos como marcadores
plementaria en el cromosoma y esto resultar en una mancha para el anlisis de pedigree (Iinkage analysis). Esto es de gran
73
 11, errores del
en la determinacin del rol de un gen como causa
en la localizacin de genes tales como el de la
y el gen de fibrosis y en
de enfermedades hereditarias recesi-
al cromosoma X. la de virus y
determinarse mediante PCR aun en
de un enorme exceso de ADN de la clula
la utilizacin de
antes de ser mnl-:mbrln
Una de las consecuencias clave de las tcnicas de ADN re-
combinante es la de introducir genes alterados en
clulas o en organismos enteros. La biologa no slo trata de en-
tender cmo estn formados y cmo funcionan los organismos
sino que puede cambios y heredables
en esos organismos. Si estos cambios se realizan para corregir
una alteracin gentica se habla de
Una manera de lograrlo es mediante la transformacin del geno-
tipo de un tipo de clulas diferenciadas: las clulas somticas.
Esta forma de terapia gentica consiste en la extraccin de c-
lulas de un organismo, su cultivo en un medio que les permita
sobrevivir y dividirse, su transformacin con un vector recombi-
nante que contenga el gen de inters o el ADNc
y la reintroduccin de las clulas al organismo del que fueron
extradas. ste es el protocolo bsico para el tratamiento de al-
gunas enfermedades genticas humanas como el sndrome de
inmunodeficiencia combinada, La utilizacin de virus recombi-
nantes que contienen el gen intacto que codifica para la sntesis
de protenas deficientes en ciertas enfermedades genticas es
Alberts, B, Y col. (editores); Molecular Biology of the Cel/, Gar-
land Publishing, New York (1989),
Avery, l, Maeleod C. M" MeCarthy, M.; Studies on the Chemi-
cal Nature of the Substanee Inducing Transformation of Pneu-
moeoeeal Types. 1. Induetion of Transformation by a Desoxyri-
bonucleie Aeid Fraetion Isolated from Pneumoeoeeus Type 111.
J. Exp, Med. 79:137-158, 1944.
Berger, S. L, Kimmel, A. R., (editores); Guide to Molecular Clo-
ning Techniques. Methods in Enzimology. Vol. 152, Academie
Press, Ine. New York (1987).
Brown, T. A.; Gene Cloning: An Introduction.
Chapman 8, Hall London, 2nd Edition (1991). Carlson, E. J.; The
Gene Theory: A Critical History.
Saunders, Philadelphia (1966).
Freifelder, D. (editor); Microbial Genetics. Jones and Bartlett,
Boston (1987).
Jacob, F., Monod, J.; Genetic Regulatory Mechanisms in the
Synthesis of Proteins, J. Mol. Biol, 3:318356 (1961).
74
sumamente Un de esta
la propuesta para el tratamiento de la enfermedad
pOI' medio de adenovirus modificados y liberados en el
de vas areas altas o aun
Las alteraciones en clulas somticas no consti,
cambios heredables en multicelulares, Para
esto se actuar sobre clulas Esto ha mo-
tivado idea de introducir ADN extrao en clulas
les de distintos lo que se 11a denominado
fr."""""""""",,,, En estos experimentos, el gen donado
es inyectado dentro del de un rlUevo fer,
tilizado unicelular, que
tituta. Este ADN extrao es
lo suficientemente temprano como para transformar
ambas lneas celulares, germinales y somticas, y un
mendeliano de herencia. Esta tcnica Ila sido de gran
utilidad en el estudio del comportamiento de los genes de la
insulina y de variedad de oncogenes, adems de la
da de en la produccin de animales y como
de alimentos.
La biologa molecular est abriendo nuevos horizontes para el
estudio de fenmenos biolgicos tales corno el desarrollo de
un organismo Illulticelular a de un cigoto, los
mecanismos de diferenciacin celular de clulas primordiales
(o stem cells) que darn origen a las diversas clulas y tejidos
que conforman un organismo adulto, y la complejidad de los
intrincados mecanismos regulatorios que controlan la expre-
sin de los genes. Esto es slo el comienzo. Cada semana
ocurren nuevos logros y descubrimientos, y cada uno de ellos
abre un gran nmero de incgnitas, preguntas y nuevos de-
safos. Todo esto trae aparejadas cuestiones morales y ticas
que no podemos ignorar. Cada aspecto mdico est siendo
influenciado por la investigacin gentica y esto representa un
tiempo fundamental en la historia de la medicina,
Judson, H. E; The Eighth Day of Creation. Simon & Schuster,
New York (1979).
Maniatis, T., Fritsch, E. F., Sambrook, J.; Molecular Cloning. A
Laboratory Manual, Cold Spring Harbor Laboratory. Second
edition (1989).
Miller, A, D., Human Gene Therapy Comes of Age. Nature
357:1455-1460 (1992).
Mulligan, R.; The Basic Science of Gene Therapy, Science. Vol
260:926,932 (1993).
Mullis, K. B., Faloona, F. A.; Specific Synthesis of DNA in vitro
via a Polymerase-Catalyzed Chain Reaction. Methods in Enzy-
mology 155:335-350 (1987).
Patterson, B. K., Till, M., Otto, P. y col.; Detection of HIV-1 DNA
ADN Messenger RNA in Individual Ce lis by PCR-Driven in Situ Hy,
bridization ADN Flow Cytometry. Science 260:976-979 (1993).
Roberts, R. J.; Restriction Enzymes ADN their Isoschiiomers.
Nucleic Acid Research 17:347,387 (1989).
Singer, M., Berg P. (editores); Genes ADN Genomes: A changing
perspective. University Science Books, Mili Valley, Ca (1991).
 Southern, E, M,; Detection 01 Specfc Sequences among DNA
Fragm611ts Separated by Gel Electrophoresis, J, Mol, Biol,
98:503-517 (1974),
Watson, J. D,; The Double Helix, Atheneum, New York (1968),
Watsan, J. D" Crick, F. H, e" Molecular Structure o Nucleic
Aeids: a Structure far Deaxynucleic Acids, Nature 171:737-
738(1953),
La reproduccin humana es un proceso en
el que la transicin de un huevo fertilizado a un ser humano
normalmente formado depende de una serie de interaccio-
nes genticas y ambientales que deben ocurrir en el momen-
to preciso, La falla reproductiva es ms comn que el xito,
dado que menos del 50% de los embarazos alcanza el es-
tado de desarrollo compatible con la vida e)(trauterina, Entre
15 y 20% de los nios muertos en tero tiene una malfor-
macin mayor y 2 a 3% de los nacidos vivos tiene un defecto
detectable al nacer. Adems de la observacin clnica de es-
tos nios con malformaciones, una de las mejores maneras
de estudiar la etiologa de las malformaciones humanas es
la observacin de los estadios de desarrollo humano normal,
ya que las malformaciones tienen su origen en los primeros
meses de la gestacin,
La embriognesis es un proceso determinado por
factores genticos y ambientales, El estadio de la embriogne-
sis en el que se ejercen estas influencias determinar el tipo
de malformacin resultante si se produjese una alteracin de
los mecanismos normales de desarrollo, El desarrollo del ser
Ilumano en tero comprende tres perodos:
Periodo de es el perodo comprendido
entre la ovulacin y fertilizacin hasta el final de la segun-
da semana de vida posconcepcionai. Al final de este pe-
rodo comienza la circulacin uteroplacentaria. Los errores
que ocurran en este estadio temprano en general causarn
la prdida del embarazo,
Pel/'odo embrio1Bario: va desde la tercera hasta la octava
semana de vida posconcepcional. Durante este perodo
las clulas se diferencian para formar tejidos y rganos, Al
final de dicho perodo el embrin tendr las caractersticas
VJatson, D.~ Crick F. H. e,; General lmpHeatlon2, of trle Struc-
ture o Deoxirribonuc1eic Acid, Nature 171:964-967 (1.9!33),
Watsol1, J. D" Hopl,illS, N, H" Robeis, J. \N" Steitz, A" Weiner,
,1\, M, (editores); Molecular Biology of ,he gene, Ti18 Benj2iT1in/
ClImmings Publishing Company, Ine, Menlo Parh, (1987),
Wetrnur, J. Ce; DNA Probes: Applications Ol lile Principies o Nu-
eleie Acid Hybridization, Critical rleviews in Biochemistly ADN
Molecular Biology, 26(3/4):227-259 (1991),
externas reconocibles de la
mayora de las malformaciones ocurrir en este
El comienzo del embrionario est marcado la
Durante este proceso se definen las tres capas
germinales del embrin: el ectodermo y su la cres
ta nemal, el mesodermo y el endodermo, Al
proceso de gastrulacin se establecen relaciones
entre las clulas de las tres capas embrionarias de manera
de dar lugar a la diferenciacin de los y sistemas, El
edoderm@ forma el sistema nervioso central y la
piel y faneras, y los sensitivos de
El mesodermo dar a los sistemas vascular y
las glndulas suprarrenales y el bazo. Ciertos grupos de clu-
las mesodrmicas se organizarn para formar las sornitas que
posteriormente se diferenciarn en 11LIeso
y tejido subcutneo,
El endodermo forma la de revestimiento ele los apa-
ratos respiratorio y digestivo, las trompas de la
des, paratiroides, el hgado y
las clulas de la cresta 1ew'a8 se de la ms
lateral del ectodermo, la placa neural, que dar lugar al siste-
ma nervioso. Las clulas de la cresta neural migrarn desde
el ectodermo para penetrar el donde eventual-
mente darn origen a diferentes tejidos, incluidos los ganglios
de los nervios craneanos y espinales, los melanocitos, las
clulas de Schwann, la mdula suprarrenal y las clulas que
forman las almohadillas conotroncales del corazn, Tambin
forman los huesos y el tejido conectivo de las estructuras
craneofaciales, La falla en la migracin de las clulas de la
cresta 1IJ)!.II'8IU ha sido implicada como responsable de nume-
rosos sndromes malformativos, incluidos aquellos asociados
75
 11,

con maCi'lJrmaciom~s ",''''''~''',1l,'';<,''''''' con- desarrollo embrionario fetal resultar en alteraciones

trastornos funcionales del individuo en formacin,
Durante la tel'cera semana ocurre la Las alteraciones del desarrollo resultar en un defec-
nemulacin, En este la aislado o formar parte de un sndrome de mal-
varse formando los formaciones Un defecto aislado a su vez
una
los

nes
lico cierra el da 25 y
lo hace el da 27, El extremo
Se llama ma5formacin a la anormalidad de un
las vesculas cerebrales, la neurulacin
sistema o parles del cuerpo que se debido
a defectos del tubo naural, tales como
a un proceso de desarrollo anormal. Las estructuras maltor-
anencefalia y bifida,
madas no formarse en forma o
Periodo fetal: es el ltimo estadio y desde el desarrollarse en una desde el co-
llasta el nacimiento, mienzo, La de las malformaciones ocurrir antes de
las ocho semanas de vida momento en que
y el crecimiento, En este se la
aunque el sistema nervioso central
BJeff@r1r1J<icO91: es una alteracin en la forma o de
es vulnerable a de desarrollo que
partes del cuerpo causada por fuerzas mecnicas que ac-
en este perodo,
tan por La de las deforma-
Tres procesos son fundamentales para ciones afecta al sistema Pueden estar
brin y, por lo tanto, un rol determinadas por causas intrnsecas tales como
de una malformacin: alteraciones tempranas que limitan los movi-
El es la informacin temprana, que mientos fetales, un factor para el desarrollo del
determina la diferenciacin de las tres capas Sin embargo, las causas ms
mesodermo y endodermo- a de las clulas indife- asociadas con disminucin del
renciadas, Esta diferenciacin su nn'Of,,,nnr o malformaciones
de genes determinantes de la o tumores uterinos, La presentacin pelviana se asocia con
orientacin y el de forrnacin, un aumento de 10 veces en la incidencia de deformaciones,
Le sigue el proceso de clulas y la mi- m,,:fml;,rnl/]~ ocurre cuando hay destruccin de una parte del
de stas para formar y diferentes de cuerpo que se haba formado normalmente, Existen dos meca-
Estos procesos de sistemas nismos bsicos de de uno es el atrapa-
de seales de las clulas entre s, y entre las clulas y la miento de una estructura normalmente formada y su posterior
matriz en la que intervienen factores de cre- por bandas de amnion que flotan dentro del
de amnitico el segundo es por la interrup-
la cin del flujo sanguneo a una parte en lo que lleva
dentro de una clula y sus cambios en a necrosis, infarto y reabsorcin de la estructura distal al insulto
cin en efecto inductor de clulas o isqumico, Ejemplos de este mecanismo son la gastrosquisis,
otros y la atresia intestinal no duodenal y la reduccin de miembros.
Por es La mayora de las son eventos y no
un mecanismo en la genticos, La exposicin del feto a COCI'l818 se asocia con injuria
mentalmente en la modelacin de las diferentes partes isqumica, y es Lino de los factores teratognicos causantes de
del cuerpo, disrupcin. El pronstico depende de la localizacin y de la e)(-
tensin de la prdida tisular.
El tiempo preciso es fundamental. Aun un mnimo cambio en
el momento de ocurrencia de los eventos del desarrollo pue-
de resultar en efectos Esta alteracin
en los tiempos puede ser el resultado del efecto de expresin
gentica, de la accin sobre los receptores de la superficie ce-
lular o por medio de la de factores de crecimiento, es la ausencia de un tejido u rgano debido a la falta
stos pueden originarse por la accin de mutaciones genticas, de proliferacin celular, La proliferacin celular insuficiente lleva
alteraciones cromosmicas por el efecto de teratgenos ta- a la la proliferacin celular e)(cesiva lleva a la hiper-
les como drogas o enfermedades maternas, Resulta fcil com- con aumento e)(cesivo de la masa tisular por aumento en
prender que cualquier alteracin en los complejos procesos del el nmero de clulas. lJsplasia es la desorganizacin de una
76
 r!13lforrnaciones
afectando a un mismo
con rasgos que
la forma es el resultado de genes anormales" Se
que la forma localizada ser una alteracin
cin somtica de un
los
los nevus

aislado en la mor-
temprana, se
que determinan errores secundarios y terciarios en la m,,""nc_
nesis y tienen como resultado final la de anomalas
Este fenmeno se denomina seCiler:;ia" Un
de secuencia es la secuencia de conocida Las ]]el9lwUo.idi~s ~;,'"W!!i!J"iimi;.19S causan malformaciones me-
como sndrome de Pierre Robiflo los recin nacidos con esta diante el los genes, con disminucin
un aumento en

macin
Dada la
para la cavidad oral y cae hacia atrs
el cierre de los procesos lo que resulta en el varim desde un efecto letal a un efecto mnimo.
hendido en forma de U caracterstico de esta secuencia"
trisoma 1 es anomala crornosmica mis frecuente.
mandibular es el error morfogentico
las manifestaciones clnics estn presentes al
y la consecuente y el
nacimiento, que hace clnico en ese
son los errores secundario y consecuencia de la malfor-
macin primaria" Otra secuencia conocida es la de la <'lW'"""''''*'''_ momento" las alteraciones cromosmicas se discuten en rna-
sta tiene como defecto primario la deformacin yor detalle en la Seccin 4 de este
por e incluye asimetra dislocacin
de caderas y deformaciones de los pies" Debe recordarse que
una secuencia puede ocurrir como defecto del desarrollo por s
misma o formar parte de un sndrome de malformacin
Cientos de sndromes se deben al efecto de un gen aislado"
En el se realiza por el reconocimiento cl-
de los casos no se cuenta con una
Un sil'ldmme es un patrn de rasgos que ocurren como con- de-
secuencia de varios errores diferentes en la morfognesis pero
que tienden a aparecer asociados" En los distintos
rasgos anormales tienen una misma etiologa" Muchos sndro-
mes tienen un patrn reconocido de herencia cromosmica,
mendeliana o ambiental. Sin embargo, todava existen muchos
sndromes cuya causa an no se ha identificar.

Es el trmino utilizado para describir la ocurrencia de dos ras- En los ltirnos aos se han dilucidado nuevos mecanismos
gos o ms que se encuentran juntos ms frecuentemente que genticos que dan l malformaciones" Estos mecanismos
lo esperado por casualidad pero que no se sabe si tienen una no siguen las leyes mendelianas tradicionales de la herencia,
causa comn. la asociacin de CHARGIE es una de las ms pero su es de gran para el consejo
conocidas en la que se encuentran juntos COloboma, cardio- gentico adecuado"
pata (en ingls heart deffect), Atresia de coanas, Retardo del Estas formas
crecimiento (en ingls growth) , alteraciones del desarrollo y del
Imprinting
odo (en ingls ear)" No necesariamente tienen que estar pre-
sentes todos, pero la presencia de uno nos debe hacer buscar Mutaciones dinmicas
los dems componentes, Desrdenes mtocondriales
77
 no mendelianas de herencia
Li traumatismos y alteracio-
con la consecuente
El efecto de factores ambientales, drogas y en-
fermedades metablicas maternas se discute en otra Seccin
de este
La recombinante ha trado
un grall desarrollo eil el carnpo del gentico, Exis-
ten dos para el gentico en
de tcnicas de gentica mo-
lecular, Uno es el utilizado cuando el nmero
de mutaciones es las mutaciones son conocidas y se
cuenta con Llna sonda ,OCI",C>I'ln"" para el gen en cuestin, Para
esta forma directa casi se utiliza la tcnica de PCR,
aunque tambin se la tcnica de Southern blot en casos
tales como enfermedad de y distrofia miotnica,
entre atraso
El mtodo es el ,misis de Este mtodo
usualmente identifica un cromosoma especfico con el gen de
una enfermedad ubicado fsicamente muy cerca de un sitio de
Este mtodo requiere involucrar a varios miem-
bros de la familia y al menos un miembro afectado por la en-
fermedad, el miembro con riesgo o en el que se sospecha la
y ambos padreso
Las tcnicas de PCR y Southern blot se describen en ms de-
talle en la Seccin 1 de este captuloo La tcnica de Southern
blot es de gran utilidad para el anlisis de la organizacin del
genoma as como para el diagnstico de enfermeda-
des causadas por un gen nico, Tambin permite la deteccin
de inserciones y la deteccin de mutaciones por
sustitucin de una base nucletida nica dentro de un sitio
de reconocimiento de una enzima de restriccin que altera
el tamao de los fragmentos obtenidos (RFLP), Combina la
capacidad de las endonucleasas de restriccin para cortar la
cadena de la molcula de ADN y el uso de sondas espec-
ficas para genes determinados que permiten detectar la se-
cuencia complementaria en el genoma, Consiste en digerir el
ADN genmico con una enzima de restriccin sitio-especfica
y separar los fragmentos obtenidos mediante electroforesis en
gel de agarosa, La alta sensibilidad de esta tcnica permite la
deteccin de ADN en magnitud de picogramos, dependiendo
de la radioactividad especfica de la sonda de cidos nuclei-
78
cos, La tcnica de Southem blot ha tenido un gran
en le deteccin y el de trastornos causa-
dos por un gen aislado, Sin
entre ellas la necesidad de utilizar y el Ilecilo
de que se varias semanas para la obtencin de un
resultadoo La de la tcnica de PCR !la revolucionado
el anlisis de ADN con fines ya que un
resultado en mucllo menos y con mayor versatilidad en
las que es una tcnica de
sntesis enzimtica in vitro que utiliza a la enzima
para millones de de una secuencia de ADNo
La tcnica de anlisis del pedigree (en
utiliza la de polimorfismos de ADN para seguir la
dentro de una familiao Un po-
limorfismo es una variacin heredable en una
secuencia de bases en la cadena de ADN. Estas variaciones
normalmente ocurren cada 200 a 300 bases de nucletidos
en las regiones
mismo de un geno Estos se transmiten con pro-
babilidad mendeliana de generacin en generacino Cuando
un se encuentra localizado muy cerca de un gen
responsable de una servir como marcador
para la herencia de ese gen. En teora, se detectar el
estado de portador de un gen nico causante de enfermedad
y establecer el diagnstico prenatal por medio del anlisis de
pedigree, aun cuando no se conozca el defecto molecular. la
presencia de en un sitio de restriccin de una
endonucleasa altera el sitio de reconocimiento de la enzima de
restriccin y genera lo que se conoce como polimorfismo de la
longitud de fragmentos del ingls Restriction Fragment
Length Polymorphism) o
El anlisis de pedigree es de gran importancia en la determina-
cin del rol de un gen como causa de enfermedad, en la locali-
zacin de genes tales como el de la enfermedad de Huntington
y el gen de la fibrosis qustica, y en el diagnstico prenatal de
enfermedades hereditarias recesivas o ligadas al Xo Otras formas
de polimorrismos de utilidad en el anlisis de pedigree son los
VNTRs (del ingls Variable NumberofTandem Repeats) y los STR
(ShortTandem Repeats), Para que el anlisis de pedigree pueda
obtenerse, es necesario contar con ADN de ambos padres y de
la descendencia afectada, el locus polimrfico debe ser infor-
mativo (diferente en ambos padres) y, en el caso de anomalas
autosmicas, deben poder distinguirse los cuatro cromosomas
provenientes de cada progenitoL La recombinacin meitica
puede dar lugar a una interpretacin errnea y la posibilidad de
este fenmeno siempre debe tenerse presenteo
Un genoma es la totalidad de la informacin gentica en un
ser vivoo El genoma humano contiene aproximadamente 3 mil
millones de bases codificando entre 650000 y 800000 geneso
La regin codificadora tpica de un gen es de aproximadamen-
te L500 bases o Las codificadoras y no
codificadoras varan de familia en familia y de individuo en
individuo, y estas variaciones se denominan Es-
tos son de gran en el estudio de
localizacin cromosmica de los genes y la determinacin de
los patrones de la herencia Como resulta de esperar,
la gran de las mutaciones detectables se ubica dentro
(le la secuencia de exoneso
Las mutaciones son una caracterstica del ADN y proveen la
base para la evolucin. Las enfermedades hereditarias
das una mutacin han una gran ventana para la
de los geneso
Esto resultar letal o llevar a un aumento
de la de enfermedad (cncer, por
insercin de largos segmentos que incluyen la
Spranger, J., Bernirschke, K., Hall, J. Go et al.; Errors of Morpho-
genesis: Concepts and Terrns. J. PediatL, 1982, 100:160-165_
Ingham, P. W_; The Molecular Genetics of Embryonic Pattem
formation in Drosophila. Nature 335:25, 1988_
Johnston, M. C.; The Neural Crest in Abnormalities of tlle Face
and Brain. Birth Defects,7:1, 1975.
Leck, L; Tlle Contribution of Epidemiologic Studies to Unders-
tanding Human Malformations. En Stevenson, R. E., Hall, J.
G., Goodman, R. M. (eds.): Human Malformations and Related
Anomalies. N 27:1.65-93 Oxford Monographs on Medical
Genetics, Oxford 1993.
Pentao, L., Lewis, R. Ao, Ledbetter, Do Ho; Maternal Uniparental
Isodisomy of Chromosome 14: Association with Autosomal
Recessive Rod Monochromacy. Am. J. Humo Genet., 50:690-
699,19920
Sadler, 1 N.; Langmano C. Medical Embryology. 6 Ed. Wi- th
lliams & Wilkins, Baltimore 1989.
Jones, K_ L, Jones, M. C; A Clinical Approach to the Dysmor-
phic Child. En: Emery & Rimoin's Principies and Practice of
Medical Genetics, Rimoin, Do L, Connor, J. M., Pyeritz, Ro E.
(eds) Churchill Livingston, 1996.
Miller, Mo E., Graham, J. M., Higginbottom, M_ C.; Compres-
sion-Related Defects from Early Amnion Rupture: Evidence for
Mechanical Teratogenesiso J. Pediatr (1981) 98:292-297.
de terminacin,
Existen numerosos en detalle el ge
Iloma de varias y animaleso Recientemen o-
se ha concluido el proyecto del genoma ele la
proceso de mapeo y secuenciacin de todo el genoma
humano est cerca de concretarseo Mediante la concrecin
de este se identificarn numerosos genes cuya fun-
cin se desconoceo La subsecuente de es-
tos genes revelar informacin para el proceso de
desarrollo y para la
numerosas enfermedades.
HOyllle, H. E., Jones, K. L., Dixon, S. D_ et aL; Prenatal Caeaie
Exposure and Fetal Vascular Disruptioll. Pediatrics (1990)
85:743-747,
Martin, M. L_, Khoury, M_ J, Cordero, J. F., el aL: Trends in
Hates of Multiple Vascular Disruption Defects Atlanta 1968-
1989: Is There Evidence of Cocaine Teratogenic Epidemic?
Teratoln, iv (1992) 45:647-653.
SoHer, D.; Differential Imprinting and Expression of lVIaternal
and Paternal Genomes. Annual Rev Genet, 22:127-146, 1988.
Beaudet, A. L, Feldrnan, G. L., et al.; Linkage Disequilibrium,
Cystic Fibrosis, and Genetic Counseling. Am_ J. Hum_ Genet.,
44:319, 1989.
Aase, J. M.; Diagnostic dysmorphologyo Plenulll, I\lew York, 1990.
Braun, F. Ho 1, Jones, J. l., Smith, Do W.; Breech Presentation
as an Indicator or Fetal Abnormality. J. Pediat., 86:419, 1975.
Hanson, J. Wo, Smith, Do W., U-Shaped Palatal Defect in Robin
Anomalad: Developmental and Clinical Helevance J. Pediat,
87:30, 1975.
Hoyme, H. L, Higgingbotton, IVI. C., Jones, K. L.: The Vascular
Pathogenesis of Gastroschisis: Intrauterine Interruption of the
Omphalomesenteric Artery. J. Pediat., 98:228, 1981.
Jones, K. L.; Smith's Recognizable Patterns of Human Malfor-
mation. 5th Ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996.
79
 Los avances en las posibilidades de prenatal
de anomalas genticas y el monitoreo del crecimiento y de-
sarrollo fetales han dado una nueva dimensin al
de aconsejar acerca de
sino que se conocer si el feto padece
una condicin especfica y aun en ciertos casos es
intervenir durante la vida fetal para la evolu-
cin de una enfermedad.
E! actualmente se basa en:
Medicin de hormonas en suero materno
Amniocentesis tradicional
Amniocentesis temprana
de vellosidades corinicas
Muestra de sangre fetal
Muestra de piel fetal
Biopsia heptica fetal
Biopsia de msculo fetal
Embrioscopa
Ecografa obsttrica
Aislamiento de clulas fetales en sangre materna
Es importante enfatizar las consideraciones ticas del diagns-
tico prenatal. El objetivo primordial del diagnstico prenatal es
un embarazo en el que el bienestar de la madre y el feto son la
consideracin principal. El uso de tcnicas de diagnstico pre-
natal invasivas no slo permite el diagnstico, sino tambin el
tratamiento fetal in utero. Las enfermedades genticas pueden
clasificarse en tres categoras mayores:
Anomalas congnitas
Anomalas cromosmicas
Alteraciones de un gen aislado
Las anomalas congnitas se observan en un 2 a 3% en el
perodo neonatal y sern evidentes hasta un 5% durante el
primer ao de vida. La etiologa de las anomalas congnitas
y el riesgo de recurrencia depende de si son aisladas o si for-
man parte de una secuencia, una asociacin o un sndrome.
La etiologa puede ser espordica, multifactorial o por accin
de un agente teratognico especfico. Las anormalidades cro-
mosmicas pueden deberse a mecanismos de no disyuncin,
reorganizacin cromosmica heredada de uno de los padres
que es un portador, o a un cambio cromosmico estructural
nuevo que resulta en reorganizacin, delecin o insercin de
80
La etiologa ms comn del mecanismo de
no es la edad materna avanzada. Las alteraciones
genticas aisladas (defecto de un gen aislado) pueden trans-
mitirse al feto mediante herencia autosrnica recesiva o do-
o al sexo, que en general es recesiva aunque
tambin puede ser dominante. El gen afectado puede ser he-
redado de uno o ambos o corno una mu-
tacin nueva, en general dominante, tanto en el
ovocito como en el espermatozoide. Esta ltima forma es ms
frecuente en los padres de ms de 40 aos, a diferencia de la
no que es ms frecuente en las madres de ms de
35 aos. Los defectos genticos aislados son ms comunes en
ciertos grupos tnicos.
En la de los programas de diagnstico prenatal, la
principal indicacin para el estudio cromosmico es la edad
materna avanzada (80-85%). La Tabla 1 resume las indicacio-
nes de diagnstico prenatal invasivo.
L AlIlormih.llades cromosmicas
Edad materna avanzada (>34 aos al momento de la con-
cepcin) (80-85%)
Historia previa
a. Embarazo anterior de feto con anormalidad cromos-
mica (2-5%)
b. Progenitor portador de una reorganizacin cromosmica
(translocacin, inversin) (0,5-1 %)
2. Trastorno gentico aislado: fibrosis qustica, hemofilia,
de Huntington (5%)
r---
3. Anomalas fetales detectadas por ecografa (3-5%)
4. Embarazo previo con anomalas congnitas (2-5%)
!
El antecedente de un embarazo previo con un feto con una
anormalidad cromosmica constituye el 2 a 5%. El antece-
dente de uno de los padres con una reorganizacin cromo-
smica que pone al feto en riesgo de un desbalance cromo-
smico constituye entre el 0,5 y el 1% de las indicaciones
de diagnstico prenatal. El hallazgo anormal en una ecografa
obsttrica es indicacin de diagnstico prenatal invasivo en
un 3 a 5%. Un defecto de un gen aislado es indicacin en un
5% de los pacientes.

Alfa-feto protena (AFP): La elevacin de AFP en suero ma-
terno se asocia con defectos del tubo neura!. La eficacia de la
medicin de AFP en suero materno es mayor entre las semanas
16-18 de embarazo, dado que la separacin en la distribucin
de los niveles de AFP en suero materno entre las portadoras
de fetos con tubo neural abierto y aqullas con feto con tubo
neural normal es mayor a las 17 semanas de gestacin. Los
valores se expresan como "mltiplos de la media" (del ingls
Multiple of normal Median o MoM). Un MoM simplemente es
el valor resultante de dividir el valor obtenido por el valor es-
perado para esa edad gestaciona!. Esto permite corregir los
valores por el aumento de AFP en suero materno en el segundo
trimestre del embarazo y permite que diferentes laboratorios
puedan comparar resultados entre s. La elevacin de >2,5
MoM (mltiplos de la media) indica un riesgo aumentado de
defectos del tubo neura!. A las 16 semanas de gestacin, la
tasa de deteccin de espina bfida abierta es de 82% con un
porcentaje de falsos positivos de 1,9%.
La observacin de niveles bajos de AFP en suero materno se
asocia con Trisoma 21: la media de AFP en suero materno en
mujeres portadoras de un feto con Trisoma 21 es aproxima-
damente 0,8 MoM comparado con los controles, detectando
slo un 20-25% de casos mediante el uso de AFP por s slo.
MTODO DEL SCREENING TRIPLE
En 1.987-1.988 se agregaron las mediciones de gonadotrofina
corinica humana srica (GCH) y el estriol no conjugado srico
(uE3), y se instituy el screening triple. Este nuevo mtodo de-
tecta el 60-65% de casos de sndrome de Down con un falso
positivo de 5% (si la madre es de edad materna avanzada, la
tasa de deteccin aumenta al 85%). El patrn caracterstico en
trisoma 21 es: AFP baja, GCH elevada y estriol bajo.
La manera ms efectiva de evaluar la informacin obtenida es
mediante la combinacin de la edad materna y los valores del
screening triple para estimar el riesgo de cada mujer de tener
un feto afectado con trisoma 21 y utilizar este riesgo relativo
para designar el screening como positivo o negativo. El valor de
corte utilizado para esta designacin de screening positivo o
negativo puede ajustarse para variar la tasa de deteccin y el
valor de falsos positivos. Si se usa un valor de corte de 1:250
(todas las mujeres con un riesgo de 1:250 o ms sern consi-
deradas como screening positivo), la tasa de deteccin es de
59% y el porcentaje de falsos positivos es de 5%. Si se utiliza
una ecografa para la estimacin de la edad gestacional, la
tasa de deteccin aumenta al 66% mientras que el porcentaje
de falsos positivos se mantiene. Estos porcentajes varan con
la edad materna: a mayor edad materna, mayor es la tasa de
deteccin y tambin mayor es el porcentaje de falsos positivos.
Otras consideraciones especiales deben contemplarse en los
casos de madres con diabetes insulinodependientes, en los
que los niveles de GCH, AFP y uE3 son ms bajos que en la po-
Seccin 3. Diagnstico rmmatal
blacin general, y en los casos de embarazos mltiples en los
que los valores estarn elevados. Tambin existen variaciones
raciales, en relacin con el peso materno y el uso de cigarrillos
en la madre, pero estas variaciones son pequeas.
Uno de los marcadores sricos, la GCH, tiene dos subunidades
sintetizadas en forma independiente, denominadas A y B. La
medicin de las subunidades libres mejora los resultados del
screening. Los valores de la media en embarazos afectados
por Trisoma 21 son significativamente ms altos que en los
embarazos no afectados.
Recientemente, se ha analizado otro marcador, la Inhibina A,
para la deteccin de Trisoma 21. Los valores de la media en
suero materno estn elevados en presencia de un feto con
Trisoma 21.
Al utilizar cuatro marcadores (screening cudruple) incluida In-
hibina A, combinados con la edad gestacional calculada segn
la fecha de la ltima menstruacin, la tasa de deteccin es de
70% con una tasa de falsos positivos de 5%. Si se combinan la
edad gestacional determinada mediante ecografa, los niveles
de Inhibina A, AFp, GCH total y uE3, la tasa de deteccin au-
menta a 77% con un tasa de falsos positivos de 5%. Si a esto
se agrega el ajuste por peso materno, la deteccin aumenta al
79%. ste es el mejor screening para Trisoma 21 disponible
en la actualidad.
La media de los niveles de AFp, GCH y uE3 en las madres por-
tadoras de un feto con Trisoma 18 es baja comparada con la
poblacin normal (0,65; 0,44 Y 0,36 MoM, respectivamente).
Al utilizar un valor estimado de riesgo de 1:200 se detectarn
el 66% de los casos de Trisoma 18 con un porcentaje de fal-
sos positivos de 0,4%. Si los tres marcadores estn bajos, hay
un riesgo aumentado de Trisoma 18 (10%).
Otro de los beneficios potenciales del catastro o screening de
marcadores mltiples es la identificacin de embarazos con
alto riesgo de complicaciones. Muy poco despus que la me-
dicin de AFP en suero materno se hizo rutina, se comenzaron
a reportar asociaciones inexplicadas entre valores elevados de
AFP en suero materno y ciertas complicaciones del embarazo.
Lo mismo se observ con el aumento de GCH y los valores
bajos de estriol E3 no conjugado.
El aumento de AFP en suero materno (>2,5 MoM) se encuentra
en asociacin con muerte fetal y perinatal, prematurez, retardo
del crecimiento, oligohidramnios, desprendimiento de placenta
y preeclampsia. El mecanismo por el cual esto ocurre parece
estar en relacin con la alteracin de la barrera placentaria u
otra patologa placentaria.
El aumento de GCH en suero materno (>2,0 MoM) se ha ob-
servado en asociacin con preeclampsia, parto prematuro,
bajo peso al nacer, muerte fetal e hipertensin. Dado que los
niveles de GCH en suero materno son de origen exclusivamente
placentario, las anormalidades vasculares y/o placentarias po-
dran causar el aumento en el pasaje de GCH a la circulacin
materna. Cuanto mayor es el nivel de GCH, mayor parece ser
el riesgo para el feto. Otras patologas asociadas con altos
niveles de GCH en suero materno incluyen hidrops no inmuno-
lgico, sndrome de Turner, triploida y lupus.
81
 iL
niveles de estriol no conjugado
raros durante el embarazo. Una de las ms co-
munes para estos bajos niveles es la muerte fetal (37% de los
casos), Tambin se encuentra en casos de Ictiosis ligada al X,
alteracin causada por la deficiencia de la esteroide-sulfatasa
placentaria yen la hipopiasia congnita,
La combinacin de AFP elevada y GCH eleva-
da (>2,0 adems se asocia con complicaciones del
embarazo y mal como BPN y
Cuando ambos estn elevados, hay un 50% de riesgo de mal
severo
Aml1!l!Ite~te!s!s t~adic!oi'lal
La obtencin de lquido amnitico para su anlisis se realiza
tradicionalmente entre las semanas 15 y 17 de edad gestacio-
naL A esta edad gestacional hay una alta proporcin de clulas
viables y suficiente lquido amnitico, Inmediatamente antes de
realizar la amniocentesis se debe obtener una ecografa para
evaluar el nmero de fetos y su viabilidad, realizar mediciones
biomtricas para confirmar la edad gestacional, establecer la
localizacin de la placenta y evaluar la cantidad de lquido
amnitico, El procedimiento debe realizarse bajo control eco-
grfico continuo de la aguja, Se debe hacer un diagnstico de
lquido amnitico a diferencia de orina materna, Si el lquido
es sanguinolento (1-2% de los casos), esto no interfiere con el
crecimiento de las clulas amniticas, Si la sangre es vieja, de-
gradada, se asocia con mal pronstico del embarazo (sangrado
previo), Si se asocia con AFP elevada, el pronstico siempre es
malo con muerte fetal, anencefalia o anomalas fetales, Un l-
quidO amnitico de color marrn se asocia con aneuploida, Se
recomienda la administracin de para la prevencin
de sensibilizacin Rh por la puncin amnitica, La dosis vara
entre 50 a 300 microgramos, Luego de la amniocentesis se
debe evaluar la actividad cardaca fetal mediante ecografa, En
los casos de gestaciones mltiples se puede utilizar el mtodo
de colorantes para distinguir los diferentes sacos amniticos,
La amniocentesis tiene un riesgo potencial para la madre y el feto,
Las complicaciones maternas son raras, La tasa de prdida fetal
es similar a la de la poblacin general que no tuvo amniocente-
sis, Se le puede indicar a la madre que el riesgo de prdida fetal
asociado con amniocentesis es de 0,5% o quizs algo menor,
:> AmnllJlcentesis temmma
Se define como amniocentesis temprana a la obtenida antes
de las 15 semanas de gestacin, Es ideal en los casos en los
que la gestacin es de ms de 12 semanas, edad gestacional
lmite para realizar una biopsia de vellosidades corinicas, La
tcnica es similar a la convencional, excepto por la cantidad de
lquido obtenido que en general es de 1 mL por cada semana
de edad gestacional completa,
Es imprescindible realizar la puncin bajo estricto control eco-
grfico, La sensibilidad de las mediciones y la posibilidad de
obtener un cultivo celular son similares a la amniocentesis tra-
dicionaL La amniocentesis temprana parece ser una tcnica
relativamente segura y eficaz, Sin embargo, la prdida espon-
tnea despus de amniocentesis temprana es mayor que en
los casos de biopsia de vellosidades corinicas,
82
}> WViuesti"<ll de liei!milill1@1[]eS il"'iJU'!1!'i11IU'::I
Esta tcnica un temprano de
las fetales ya que se realiza entre las semanas
10 y 12 de edad gestacionaL Se basa en que la capa trofo-
blstica del y que dar al el
corion y la posee el mismo material ge-
ntico que el ya que derivan del mismo Existen
tres tcnicas para su obtencin: iransabdominal
y sta ltima es raramente necesaria y se reserva
slo para los casos con tero retrovertido con una
Las otras dos y tra nsa bdo-
se realizan entre las semanas 10 a 12 de
Existen contraindicaciones para la forma Son
contraindicaciones absolutas la de lesiones cervica-
les activas o clamidia, o
materno, Son contraindica-
de un leiomioma que el
canal cervical, el en las dos semanas
al y un tero marcadamente retrovertido y pos-
teriormente flexionado,
sea la tcnica utilizada, se debe confirmar la vi-
talidad y el crecimiento fetal por ecografa antes de comen-
zar el procedimiento, Una vez finalizado, se debe verificar
la actividad cardaca fetal mediante ecografa y se debe
monitorizar a la madre por al menos 30 minutos, Todas las
mujeres Rh negativas no sensibilizadas deben recibir Rho-
gam, La eleteccin de defectos en el cierre del tubo neural
se har mediante la medicin de AFP en suero materno a las
16-18 semanas de gestacin,
Tanto el estudio clnico comparativo de amniocentesis y vello-
sidades corinicas de los Estados Unidos como el grupo de
estudio de amniocentesis de vellosidades corinicas
de Canad) demostraron un 0,6 a 0,8% ms riesgo de prdi-
da fetal con la muestra de vellosidades corinicas que con la
amniocentesis tradicional. Estas cifras no son estadsticamen-
te significativas, Tampoco se encontr diferencia entre las dos
vas ele abordaje ms utilizadas, la transcervical y la transab-
domina!. No hay datos analizando la va transvagina!.
En los casos de embarazos mltiples, esta tcnica slo elebe
aplicarse cuando se pueden distinguir las distintas placentas
por ultrasonido, ele modo que se pueda estudiar cada uno de
los fetos por separado, Si las placentas estn fusionadas, se
debe realizar amniocentesis para diagnstico prenatal.
En 1,991, Firth Y colaboradores reportaron cinco casos de
deformaciones severas de las extremidades en 289 (1, 7%)
fetos expuestos a biopsia de vellosidades corinicas entre los
56 y 66 das de gestacin (42 a 50 das despus de la fertili-
zacin), Cuatro de los cinco (abordaje transabdominal) tenan
una hipogenesia oromandibular y de extremidades, y el quinto
tuvo una reduccin terminal transversa de una extremidad ais-
lada (transcervical), Numerosos casos siguieron a esta primera
descripcin y la mayora de ellos present hipoplasia o ausen-
cia de dedos de pies y/o manos,
los mecanismos
corinicas no son
fetomaterna liberacin de
sustancias vasopresoras al las vellosidades cori
embolizacin de material de las vellosidades corinicas

m,~nh,,' realizados
antes de los 70 das
En
Mundial de la Salud analiz
lectados mediante un voluntario internacional
demostrar una diferencia entre las malformaciones de
extremidades en fetos sometidos a muestra de vellosidades
corinicas nm,nn,,,~,rl,,c
Otra de las dificultades en la
en la

la urea heredado

el
enfermedades
entre otras. Esta tcnica todava se encuentra en
'} Muestra de
etapa como en el caso de.
Se obtener mediante cordocentesis
fica. Es til para la obtencin del mm!~ulu fetal: Es de utilidad en el de
fetal cuando se obtuvo mosaicismo cromosmico en clulas la distrofia muscular de Duchenne en familias en las
de amnitico. Se realizar una evaluacin que el anlisis de ADN no es informativo dada la
mediante el anlisis citogentico directo de clulas cidad del de fragmentos de res-
nucleadas no cultivadas. El cultivo de linfocitos fetales a corto triccin o en ingls En estos casos, la ausencia
plazo puede dar un resultado en 72 horas. El anlisis directo de distrofina en el msculo de los varones afectados por esta
de clulas nucleadas en divisin enfermedad prenatal.
sin cultivar se obtener en 24 horaso
Actualmente, se obtener el Es una tcnica an en etapa la vi-
de aneuploida mediante la tcnica de hibridacin fluorescen- sualizacin directa del feto desde el trimestre, lo que
te in situ utilizando sondas de ADN cromosmico espe- la de las estructuras anatmicas fetales
cfico en clulas fetales nucleadas de sangre de cordn o de y la obtencin muestras sanguneas. Tiene una aplicacin
lquido amnitico. en intervenciones y en el tratamiento de patologas
U,"'''UI"U0 en la vida fetal.
La medicin de sustancias tales como de
hemoglobina (fetal, alfa o beta talasemia, sickle
sanguneo, ttulos de inmunoglobulinas y recuento reticulocita-
rio permite el diagnstico de hemoglobinopatas, aunque ac-
tualmente se puede obtener el diagnstico de estas La de alta resolucin es de innegable beneficio en
mediante anlisis de ADN en lquido amnitico o muestra de la deteccin de anomalas fetales. Sin embargo, todava no se
vellosidades corinicas. Adems, se puede evaluar la cantidad conocen datos en relacin con la sensitividad, la especifiCidad
y funcin plaquetaria en casos de aloinmunizacin y permite y los valores An existe controversia acerca de la
la transfusin plaquetaria si fuese necesario. Tambin es de necesidad de realizar ecografa en todo embarazo en busca
utilidad para el diagnstico de enfermedades inmunolgicas de malformaciones estructurales en el feto. La mayor ventaja
autosmica recesivas o ligadas al X, tales como inmunode- consiste en la de mejorar la sobrevida en condicio-
ficiencia severa combinada, Chediak-Higashi, Wiscott-Aldrich nes severas pero tratables mediante el traslado materno y el
y enfermedad granulomatosa crnica, y en el diagnstico de nacimiento del beb en un centro de nivel terciario que pue-
enfermedades infecciosas virales. da proveer el tratamiento adecuado y oportuno. En un estudio
Las complicaciones maternas son raras e incluyen corioamnio- realizado en Estados mediante ecografa antenatal se
nitis y hemorragia transplacentaria. El riesgo de muerte fetal o detect el 35% de los fetos con anomalas, pero slo el 43%
83
 11,
de fetos con y el 30% de elos
hendido,
Esta tcnica evolucion desde cuando Walknoswska
descubri clulas el1 Tletafase con }."{ en muestras de san-
de un feto masculino, de las
"rrl<ln',,,,rnn para su desarrollo fueron la rara
ocurrencia de clulas fetales en sangre materna 1a
y la de clones ele clulas de embarazos
en la mdula sea materna, La de tcnicas
de celular basada en el anlisis de de
Bogart, M" Pandian, IVL R" Jones, O, w'; Abnormal Maternal
Serum Chorionic Gonadotropin levels in Pregnancies with Fetal
Chromosome Abnofmalities,Prenat. Diagn., 7:623-630, 1987.
Brock, D. J. H" Sutcliffe, R, G.; Alpha-Fetoprotein in the An-
tenatal Diagnosis of Anencephaly and Spina Bfida,Lancet ii:
197-199, 1972.
American College of Obstetricians and Gynecologist ACOG,
Technical Bulletin No. 187: Ultrasonography in Pregnancy,
ACOG, Washington DC 1993.
Berniscilke, K,; Anatomical Relationshp between Fetus and
Motiler. En: Simpson, J. L, Elas, S, (Eds,): Fetal Cells in Ma-
ternal Blood Prospects for Noninvasive Prenatal Diagnosis. NY
Arad. Sci. 731:920, 1994.
Crane, J. P., leFevre, M, L, Winhorn, R, C,; A Randomized Trial
of Prenatal Ultrasonographic Screening: Impact on the Detec-
tion, Management and Outcome of Anomalous Ftuses,Ain.1.
Obste!. Gynecal., 171:392-399, 1994.
De la Cruz, F., Shirin, H" Elias, S.: Prenatal Diagnosis by Use
of Fetal Cells Isolated from Maternal Blood, Am, J. Obstet.
Gynecol., 173: 1354-1355, 1995.
Firth, 1-1, V" Boyd, p, A" Chamberlain, p, et al.; Analysis of limb
Reduction Defects in Babies Exposed to Chorion Villus Sam-
pling.lancet 443:1420, 1994,
Froster, U, G" Jackson, L; Limb Defects and Chorionic Villo-
us Sampling: Results from an International Registry, 1992-
1994." Lancet, 347: 489, 1996,
Geifman-Holtzman, O., Berstein, 1. M" Berry, S, M.; Fetal RhD
Genotyping in Fetal Ce lis Flow Sorted from Maternal Blood,
Am, J Obstet. Gynec" 174: 818-822,
84
Se
"'Gnull;'}. An existen d-
enfmmedades hereditarias tales
tales corno trisoma
de
para de afectacin
fetal de enfermedades recesivas
el de Ril fetal en madres Rh
de inmunizacin,
Golbus, M, S" Me Gonigle, K. F., Goldberg, J. D., el al.; Fetal
Tissue Sampling lhe San Francisco E)(perience witJ 190 IJreg-
nancies. West 1 Med. 150:423, 1988,
Hackett, G, A" Smit1l, J. H" Rebello, C, 1 H, el al.; Early Amnio-
centesis at 11-14 Weeks Gestation for the Diagnosis of Fetal
Cl1romosom31 Abnorlllalities - a Clnical Evaluation, Prenat
Ding. 11:311, 1991.
Hawes, C. S., Suskin, H. A" Kalions, S, et al.; Detection 01
Paternally Inherited Mutations for Betha-thalasemia in tro-
phoblast isolated rol11 peripleral maternal bload. Simpsol1,
]. L, Elias, S, (Eds,): Fetal cells in maternal blood: Prospects
for Noninvasive Prenatal Diagnosis, Vol. 713 New York Acad,
of Sci., NY, 1994, pg. 181.
Sabbagha, R, L, Ultrasound Diagnosis of Fetal Structural
Anomalies. pg, 91. En: Simpson, J. L, Elias, S" (eds,) Essen-
tials of prenatal diagnosis. Churchill Livingstone, New York,
1993,
Sil11psom, J. L, Elias, S.; Prenatal Diagnosis of Genetic Disor-
ders. pg, 61. En: Creasy, R. K" Resnik, R" (eds,) Maternal-
Fetal Medicine: principies and practice, WB Saunders, Phila-
delphia 1994,
Scioscia, A.; Prenatal Genetic Diagnosis pg. 40. En: Creasy
RK, Resnik R (eds.) Maternal-Fetal Medicine: Principies and
Practice, WB Saunders, Philadelphia, 1999,
Wenstrom, K. D" Desai, R., Owen, J" et al.; Comparison of
Multiple-marker Screening with Amniocentesis for the Detec-
lion of Fetal Aneuploidy in Women >35 years old, Am, J. Obs-
tet. Gynecol. 173: 1287, 1995,
Johnson, A" Wapner, R. J.; Mosaicism: implications for post-
natal outcome,Curt: Opino Obstet. Gynecol., 10: 126, 1997,
 en el recin
nacido es estas anomalas cra- diante la redistribucin o v"",'(\"ni",,,i/"n
de hasta un 60% de los abof- entre cromosomas
trimestre y de deleciones y deleciones
5% de los aboltos tardos, raciones estructurales que ocurren ele 4 a 7% de los embarazos
El ser humano posee 46 cromosomas en cada clula somtica reconocidos la tiene un efecto adverso tal sobre la
",""on,oc,,, del embrin que ste no sobrevivir. Entre
lo que se denomina estado Veintids pares de
cmmosornas son autosmicos y son ielnticos ambos sexos, 93 y 96% de las aberraciones cromosmicas encontradas en
En los individuos ele sexo j'o""cnmA los cromosomas sexuales abortos a alteraciones en el nmero
un par denominados cromosomas X, de cromosomas, La naturaleza de las alteraciones cromosmi-
mientras que los individuos de sexo masculino tienen un par no cas encontradas en los recin nacidos vivos es diferente de la
constituido por un cromosoma y un cromosoma Y. encontrada en de abortos Se calcula
que 1 en 500 fetos
mas, con 4%
de las trisomas 13 y 18 Y 20% de los casos de trisomas 21,

Un nmero anormal de cromosomas es ms comnmente

16
18
21
22
Otra
45,XO
Triploida
Tetr3ploida
Adaptado de Thompson, M. W: Thompson and Thompson's Genetics
in Medicine, 4th Ed, Philadelphia, WB Saunders, 1,986,
Las alteraciones cromosmicas ejercen su efecto sobre el feno-
tipo mediante un defecto en la "dosis" de los genes ubicados
en el cromosoma anmalo, Estas alteraciones cromosmicas
pueden clasificarse en dos categoras: alteraciones numricas
(aneupioidias) o alteraciones estructurales, Los mecanismos
por los que estas anomalas se producen pueden ser por mala
distribucin de los pares de cromosomas, lo que causa aneu-
ploidas (trisomas 21,18 Y13, monosomas tales como 45 XO y
la consecuencia de una distribucin anormal durante la divi-
sin celular. Durante la divisin meitica de los gametos, un
cromosoma de cada par de autosomas y uno de los cromo-
somas sexuales son distribuidos al azar en cada clula
mientras que durante la mitosis cada cromosoma se separa
longitudinalmente de manera que cada clula hija recibe exac,
tamente el mismo material gentico.
Los mecanismos que llevan a alteraciones numricas en gene-
ral son secundarios a no en la que la segregacin
anormal lleva a la ganancia o de uno o ms cromo-
somas en una de las clulas hijas. Esta clula se denomina
:mlelD~Dolide dado que el nmero de cromosomas no es un ml-
exacto del nmero tlaploide. El fenmeno ele no disyun-
cin ocurre tanto durante la meiosis como durante mitosis,
Las gametas aneuploides pueden surgir durante el estadio I o
durante el estadio I1 de la meiosis, Durante la primera divisin
meitica, los cromosomas homlogos se unen, se recombinan
y luego se segregan, con un cromosoma homlogo migrando
a cada clula hija, As, el nmero de cromosomas se reduce a
la mitad, Durante la segunda divisin meitica, las cromtides
hermanas se separan y cada una de ellas migra a cada clula
hija. Entonces, el contenido gentico se reduce a la mitad del
estado haploide en la gameta resultante, La fertilizacin de
una gameta aneuploide por una gameta normal resultar en la
concepcin de un individuo con un cromosoma extra (trisoma)
85
 11.

o faltante

rnonosoma autosmica y la
micas resultan en aborto oN'f'mhn, Fisuras palpebrales inclinadas 80%
la anormalidad cromosmca ms frecuente en
neonatal es la trisoma 21 o sndrome de Down, En esta alte-
entre 90 Y 95% de los casos el error meitico
de la madre y la sucede durante la divisin
meitica, La de las no ocurre durante
la
no rJan sido se en-
cuentra una fuerte asociacin con la edad materna avanzada,
Entre las anormalidades numricas de los cromosomas sexua-
las ms comunes son el sndrome de gmlllefe8tef
47 XXX Y el sndrome de 1~'&'l1eY' Los
a las de cromosomas sexuales
en general presentan alteraciones leves y mucrlOs de ellos no
son evidentes hasta la Una a esto es la
monosoma del cromosoma X o sndrome de Turner La ms frecuentemente asociada con sn-
en que la mayora resu Ita en temprana del embarazo, drome de Down es el defecto de las almohadillas endocrdicas
canal AV, Le en orden de frecuencia: ductus ar-
Las anormalidades numricas que tienen un nmero de cro-
terioso persistente, CIA y arteria subclavia aberrante, Existe un
mosomas que resulta un del nmero
aumentado de desarrollar de la mitral con o sin
cuentran en de abortos
regurgitacin y pero no ocurrir antes de los
generalmente es el resultado de la fertilizacin del ovocito
. por dos espermatozoides, por lo que las clulas olel embrin
18 aos de vida,
tendrn 69 cromosomas, Algunos de estos fetos sobreviven al al nacer cataratas cong-
.' trmino. La tetraploida (nmero modal de es atresia de esfago, atresia duodenal,
. con la viabilidad del embrin, anular, enfermedad de
Si la no disyuncin ocurre durante la dar al
mosaicismo, es decir, coexistirn ms de una lnea celular en Las alteraciones tiroideas son frecuentes con
un mismo individuo, En general, el es ms leve que atireosis o
cuando todas las clulas son pero no se puede la incidencia de leucemia en el sndrome de Down es del
establecer un pronstico basado en el nmero de clulas afec- 1% Y presentarse como leucemia congnita, Tambin
tadas en sangre perifrica dado que es que la lnea presentan alteraciones inmunolgicas que involucran tanto la
celular anormal sea mayoritaria en rganos o funda- mediada por las clulas B como la de los linfocitos T, con una
mentales y poco representada en sangre mortalidad por infecciones ms alta que la de la poblacin
Otro mecanismo de aneuploida es el retraso en anafase. general,
En este fenmeno, un cromosoma del par no se mueve a Entre 10 y 20% de los individuos con trisoma 21 tienen dislo-
la misma velocidad que su cromosoma hermano durante la cacin atloidoaxoidea asintomtica, pero los sntomas asocia-
anafase y se pierde, En general, esta prdida resulta en una dos con de la mdula son raros antes de
pOblacin celular mosaico con una lnea celular y los 10 aos de vida,
otra monosmica. El desarrolio neurolgico e intelectual tiende a enlentecerse
con el tiempo, El cociente de desarrollo en nios con trisoma
21 de menos de 3 aos es equivalente a un el >50, pero el
promedio en adultos jvenes es de 24,
la mayor causa de mortalidad temprana en estos nios es el
defecto cardaco congnito, Si nacen con cardiopata cong-
nita, la sobrevida al ao de vida es de 76%, mientras que si
no tienen cardiopata la sobrevida al ao es cercana al 90%,
Es la alteracin cromosmica ms frecuente en el recin na-
.cido vivo, Los mecanismos de produccin fueron discutidos
previamente en esta seccin,
"Las caractersticas ms prominentes de presentacin al na- La etiologa del sndrome de Down es la trisorna total o parcial
cer son: del cromosoma 21. La trisoma total representa el 94% de los
86
casos de este sndrome; en un 2,4% de los casos el genotipo
es un mosaicismo y en el 3,3% se debe a una translocacin.
La no disyuncin se relaciona directamente con la edad ma-
terna, de manera que la incidencia de sndrome de Down en
un neonato vivo al trmino es de 1 en 1.500 si la madre tiene
entre 15 y 29 aos, y aumenta a 1 en 50 cuando la edad ma-
terna al momento de la concepcin es de ms de 45 aos.
Antes de brindar consejo gentico a los padres de un nio
con trisoma 21 se debe determinar si sta se debe a una
translocacin heredada de uno de los padres.
El riesgo de recurrencia es de 1% a menos que uno de los
padres sea portador de una translocacin. En este caso, el
riesgo de recurrencia es significativamente ms elevado y de-
pender del tipo de translocacin y del sexo del progenitor
portador de la translocacin.
Habitualmente, el mosaicismo presenta un fenotipo ms leve.
En este caso, el cociente intelectual puede variar desde severo
retardo mental hasta una inteligencia normal o casi normal y
no se correlaciona con el fenotipo clnico.
Es el segundo sndrome de malformacin mltiple en frecuen-
cia, con una incidencia de 3 por mil recin nacidos vivos. Ocu-
rre ms frecuentemente en el sexo femenino con una prepon-
derancia de 3:1. Es un sndrome altamente pleomrfico con
ms de 130 anomalas diferentes asociadas. Los hallazgos
clnicos ms comunes incluyen:
Actividad fetal disminuida, polihidramnios, retraso de creci-
miento intrauterino, prematurez, postrmino, hipoplasia de
msculos esquelticos y de tejido subcutneo y adiposo.
Occipucio prominente, orejas de implantacin baja, mal-
formadas, fisuras palpebrales cortas, boca pequea, pala-
dar angosto y ojival, micrognatia.
Manos cerradas en un puo, con sobreposicin del dedo n-
dice sobre el medio y del quinto sobre el cuarto. Hipoplasia
ungueai. Hallux corto y en flexin dorsal. Pies en "mecedora".
Esternn corto.
Pelvis pequea con abduccin limitada de las caderas.
111 Criptorquidismo.
Cutis marmorata.
111 Cardiopatas congnitas: CIV, CIA, ductus permeable.
fI Anomalas renales: hidronefrosis, rin poliqustico, rin
ectpico.
Estos nios son dbiles y frecuentemente requieren reanimacin
al nacer. Su capacidad para alimentarse es pobre y tienen retraso
de crecimiento posnatal adems del prenatal. El 50% fallece en el
primer mes de vida y la mayora lo hace antes del primer ao de
vida. Los pocos casos que sobreviven al primer ao tienen retraso
mental severo y sern incapaces de caminar sin soporte.
La mayora de las trisomas 18 ocurre por el mecanismo de no
disyuncin. Si se detecta una translocacin en el cariotipo, se
debe realizar un estudio cromosmico en ambos padres para
detectar la presencia de la translocacin en uno de ellos, lo
que se asocia con alto riesgo de recurrencia. Si no existe tran-
siocacin, el riesgo de recurrencia es menor al 1%.
Una vez establecido el diagnstico, se debe proveer adecuado
soporte emocional e informacin sobre el pronstico. Se debe
aconsejar acerca de la altemativa de evitar la intervencin m-
dica excesiva o ftil para no prolongar el sufrimiento de estos
nios con tan pobre pronstico neurolgico y de sobrevida.
Tiene una incidencia de 1 en 5.000 recin nacidos vivos. La
sobrevida media en estos nios es de 2,5 das. Ms del 80%
fallece antes del primer mes de vida. Los sobrevivientes tienen
retraso mental severo, retardo de crecimiento y convulsiones.
Las caractersticas clnicas ms frecuentes en el perodo
neonatal son:
l1li Holoprosencefalia, agenesia del cuerpo calloso, hidrocefalia,
mielomeningocele.
llB Microcefalia con frente aplanada.
111 Microftalmia. Coloboma de iris. Displasia de retina. Hipo o
hipertelorismo. Ciclopa.
111 Labio leporino, paladar hendido o ambos. Micrognatia. Hen-
didura lingual.
111 Defectos del cuero cabelludo, aplasia cutis congnita.
111 Hemangiomas capilares con predominio en la frente.
l1li Hipoplasia pelviana.
11 Cardiopatas congnitas en 80% de los casos: CIV, ductus,
CIA, dextrocardia, y otras cardiopatas complejas, en or-
den de frecuencia.
lIi Criptorquidismo, escroto en chal, hipospadias.
111 Hernia inguinal y/o umbilical, onfalocele. Rin poliqusti-
co, hidronefrosis. Persistencia de hemoglobina fetal, trom-
bocitopenia.
Dados la alta mortalidad y el mal pronstico a corto plazo se
deben evitar las intervenciones quirrgicas y los procedimientos
en la infancia temprana. Las serias malformaciones del sistema
nervioso central hacen ftil todo tratamiento invasivo que intente
prolongar la vida de estos recin nacidos.
La presencia de mosaicismo se asocia con un cuadro clnico me-
nos severo, con grados de deficiencia mental variables.
La mayora de los casos son mosaicismos ya que la trisoma
8 completa usualmente es letal en etapas tempranas de la
vida intrauterina. Estos nios tienen retardo mental entre leve
y severo, frente prominente, ojos profundos, hipertelorismo,
estrabismo, nariz ancha ,labios grandes y llenos, micrognatia,
paladar hendido, orejas prominentes, camptodactilii, contrac-
turas articulares, pliegues profundos de las palmas y plantas, y
87
 Captulo 11. Analizando la gentica y errores del metabolismo de. un recirinciao

anomalas renales cardacas. El pronstico depende del grado
de severidad del compromiso neurolgico.
MOSAICISMO DETRISOMA 9: Estos recin nacidos presentan
retardo de crecimiento intratero y deficiencia mental severa.
Las dos terceras partes tienen cardiopata congnita. Los ras-
gos faciales caractersticos incluyen fisuras palpebrales cortas
en orientacin mongoloide, nariz corta, puente nasal ancho y
prominente, micrognatia, orejas bajas y posteriormente rota-
das. Suelen tener contracturas articulares, cifoescoliosis y cutis
marmorata. La mayora fallece en el perodo posnatal inme-
diato. Los pocos que sobreviven tienen retardo mental severo.
ms frecuentemente nos alerta sobre la posibilidad de sndro-
me de Turner en un feto femenino.
El genotipo de este sndrome es 45, XO, aunque se pueden en-
contrar mosaicismos en un 10% de los casos con 46, XX/45,
XO y otras alteraciones estructurales tales como 46, X/de lX
o 46, X/Xiso. Fenotpicamente, todos stos se manifiestan de
manera similar. La Tabla 2 resume los hallazgos clnicos ms
encontrados. Hallazgos ocasionales incluyen retardo mental,
estrabismo, ptosis, malformaciones esquelticas, hipertensin
y depresin, entre otros.

Este sndrome corresponde al genotipo 47, XX{ y se encuentra

en 1 de cada 700 a 1.000 recin nacidos vivos del sexo mas-
Un aumento del nmero de cromosomas X o Y aumenta la culino. Los rasgos fenotpicos ms destacados son: tendencia
posibilidad de retardo mental y de otras anomalas anatmi- a extremidades largas con una relacin segmentos superio-
cas. Excepto por la monosoma del X, las alteraciones numri- res/inferiores baja, talla alta, complexin delgada, testculos
cas de los cromosomas sexuales no afectan el desarrollo pre- y pene pequeos. Puede verse criptorquidismo e hipospadias.
natal en la misma medida que las aneuploidas autosmicas y Ginecomastia frecuente.
no presentan cambios fenotpicos durante el perodo neonatal.
Falta de desarrollo sexual y masculinizacin en la pubertad.
La mayora no se manifestar hasta la pubertad. La Tabla 2
lista las anomalas numricas de cromosomas sexuales ms Infertilidad.
comunes en el humano. Tendencia a retraso mental leve con cociente intelectual <80.
Trastornos de conducta y de adaptacin social.
y sr yA 'i ic " ~ \ 1i ' !;), '" 0<0 ,,~ '" ~ '" "i j' ", +'

~7
;1it.~AlI;lllllimd5.1~u~AI. '7 ': ", ,
Aunque su incidencia es de slo 1 en 10.000 recin nacidas ~) .11:11I1;!f!11 "::. :. : /.: : ~ .. ' . ;;,..
(\,j7 ~ j~, "d } ;t::(j ,'<~ "';;;,:: *" ;;j EtjJ ~ ~
vivas, es una de las alteraciones cromosmicas ms comunes ,i '" lB:: ' i :'",,, '" ; '"

en abortos espontneos. La presencia de un higroma qustico Las anormalidades cromosmicas estructurales son el
en una ecografa fetal en el segundo trimestre es el signo que resultado de rupturas cromosmicas no reparadas apropia-

FENOTIPO

Sndrome de Klinefelter 1 en 700 varones

Variante del S. de Klinefelter 1 en 2.500 varones

Retardo mental, falta de desarrollo sexual severo, Raro

sinostosis radiocubital.
Retardo mental leve, deficiencia gonadal 1 en 1.000 mujeres

Retardo mental severo Raro

ti.1 Similar al S. de Klinefelter 5-25% de fenotipo Klinefelter

II
\i' Similar al XXX Raro
'ii
11; 1 en 2.000 RN mujeres vivas
'il
1',)1
1 Frecuente
\
,11":j Frecuente
1\1
1 en 800 varones
\1\
!\I Raro
1I1

Adaptado de Voge/, F., Motu/sky, A. G., Human Genetics: problems and approaches. New York Springier-Verlag, 1.979.
\\1
\i1.~ 88
1I!
damente, Las
tener el contenido
de anomalas estructurales
en para uno o ms '.'n"~,onh'w
cuyo caso se consideran desbalanceadas, Los mecanismos
de las anomalas cromosmicas

am1HII[;;r:irl]l1lIi~S y la formacin de is@(;,@m(iJSilml'l,

La translocacin es el intercambio de
entre dos cromosomas, Existen dos de translocaciones:
robertsonianas y En las translocaciones
se la ruptura entre dos brazos de los cromosomas
involucrados y el intercambio ocurre en los
Los cromosomas resultantes son hbridos de los cromosomas
intervinientes, la mayora de estas translocaciones re,
cprocas balanceadas no se manifiesta en un anm-
conlleva cierto riesgo de anormales
por lo tanto, de transmitir el defecto a la descendencia,
La tl'imslocaciv &'obert'slJrliaBMI es el resultado de una fusin
centromrica de cromosomas por lo
cromosoma derivado contiene dos brazos acrocntricos
unidos en la centrornrica, Dado que la
ci n crornosmica en este caso es un cromosoma
el portador de esta translocacin tiene un nmero modal de
45 en lugar de 46. La translocacin robertsoniana ms COrllCII
es la t que involucra a los cromosomas 14 y 21. sndromes de j1jm~eli,WfP

Cuando clulas portadoras de esta translocacin se ms detalle en

existen cuatro resultantes posibles: normal, translocacin ba- de
lanceada, translocacin ms el cromosoma 21 normal dando
lugar a una trisoma 21, o monosoma 14 que es no
ble con la vida fetal.
As, una mujer portadora de una translocacin robertsoniana
entre cromosomas 14 y tiene entre 10 y 15% de
de tener un hijo con sndrome de Down que tendr dos co,
pias del cromosoma 21 ms el cromosoma fusionado re-
sultante que contiene material gentico de ambos 14 y 21:
46, -14 + t (14q21q). Aproximadamente 4% de los sndromes
de Down son portadores de una translocacin robertsoniana,
Si esta traslocacin es familiar, el riesgo de recurrencia es alto. fjp15.2-1G.3
Si es una translocacin de novo, en ese individuo el de
recurrencia es cercano a cero. 22g11.21-1123

La inversin cromosmlc<l es el resultado de la

sitios en un nico cromosoma con reversin de la orientacin 7p13.3
del segmento durante la reparacin. Aunque en la de lc,qll-:L3
los casos la inversin no se manifiesta en alteraciones feno-
tpicas en el portador, existe cierto riesgo reproductivo dado
que durante la recombinacin meitica se puede formar un
cromosoma recombinante desbalanceado.
En la duplicacin cromosmica, un segmento de tamao va-
riado es duplicado dentro del cromosoma. Dado que el cro-
mosoma homlogo es normal, el individuo tiene una trisoma
parcial, ya que tiene tres copias de los genes contenidos en el
segmento duplicado.
Otra alteracin estructural cromosmica es la formacin de iso- Adaptado de Jones, IN., Cahill, T: . Basic Genetics and Paiterns of
cromosomas. Esto ocurre cuando los cromosomas se dividen Inheritance, En Creasy and Resnik (ed) Maternal Fetal Medicine, 1.999
89
 11.

El sndrome de Wmams~!3I&W'fm es una enfermedad del neu- presenta difi-

rodesarroilo caracterizada rasgos faciales
anomalas del
caractersticoo los rasgos fa-
boca

"estrellados" oEn general, tienen nm'hl""YI"'''

falla de crecimiento en los ny""n"C,"0 de Fallot %) y arteria subclavia aberrante, El 80%
nos adems se asocia con de estos nios tiene en la in'rancia y 20% ",,,,oonte>
tempranao Tienen un intelectual caracterstico COI1 retardo neonatal transitoriao veces, se encuentra
mental de similar al sndrome de Down, pero con cierta secueD'lcffa de Robifl en estos Otros
preservacin del lenguaje y de la de re- sionales alteraciones en la
conocimiento facial, y dificultades del proceso ma, cataratas y ausencia tmica con disfuncin de clulas 1 La
Son locuaces y muy sociables, y suelen tener entonacin mu- forma de herencia es autosmica dominante con delecin de
sical perfecta oOcurre en 1 de cada 20,000 a 500000 recin la 1L23, El anlisis por FISH
nacidos vivos, en general en forma aunque se han detecta el 20% de los casos,
descripto familias afectadas por este sndromeo Se trata de
un sndrome de genes contiguos por de los
genes ubicados en la regin L230
La delecin submicroscpica del 1 merece ser men-
cionada por ya que estos individuos tienen 60% de
de desarrollar tumor de WlDms en la infanciao
Esta asociacin se denomina WAGR anoma-
Estos dos sndromes parecen ser diferentes manifestaciones las Genitales, Retardo la tiene retraso men-
de un mismo defecto genticoo En la delecin en el cro- tal de moderado a severo, el 50% tiene retraso de crecimiento
mosoma 22 en la regin 22g1 L2 causa monosollla para esa y la mayora tiene cataratas congnitas,
porcin del cromosoma 220 pacientes con sndrome ceguera y nistagmo, y muchos tienen e hi-
de DiGeorge tienen delecin de otros cromosomas ( 13, pospadias, En general, es una delecin espontnea, de novo,
18g2 L33 Y 4g2 L3-q25), pero el 90% tendr una delecin aunque existen casos familiares causados por la transmisin
detectable mediante FISH con la sonda especfica para esta desbalanceada de una translocacin balanceada insercionaL
regin mencionada en el cromosoma 22, Los pacientes con casos de aniridia aun sin la
Clnicamente, el sndrome de DiGeorge es catalogado delecin citogentica tienen alto riesgo de desarrollar tumor de
como Secuencia de Di George, ya que consiste en un defecto Wilms y deben ser seguidos cuidadosamenteo
primario del cuarto arco branquial y los derivados de la tercera
(timo y paratiroides) y cuarta (paratiroides) hendiduras bran-
quialeso Estas estructuras dan origen al timo y la paratiroides,
por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tmica
con la consiguiente alteracin celular, e Deleciones: Se resumen los hallazgos ms frecuentes en las
ratiroidismo o ausencia de la glndula paratiroides con hipocal- deleciones conocidas de cromosomas autosmicoso
cema severao Las alteraciones cardiovasculares dominantes son
las anomalas conotroncales (tronco arterioso), anomalas
del arco artico (interrupcin del arco arco artico dere-
cho), ductus arterioso persistente y de Fa900t
Los rasgos faciales especficos en casos de monosoma 22q Todos tienen retardo de crecimiento pos-
flJlJi,!J8IliiilCifi de
son anomalas del pabelln auricular, fisuras palpebrales cor- natal severo y deficiencia mental severa o La mayora tiene
tas y surco naso labial cortoo Ocasionalmente, pueden tener re- anomalas estructurales del SNC y convulsioneso El fenotipo
traso mental leve, insuficiencia velofarngea, aBlO i!'m~~l''n":llrifl_ es similar al sndrome de Camelia de lange con hipertricosis,
atresia de t@anas, atresia eSlJJfgica y hemia dia'ir;;:j;m;fiti(:; filtrum nasolabial largo y micrognatiao Craneosinostosiso Car-
congnita. diopatas en 75% de los casos o
El sindrome lfeGo-cafl'dio-facial se caracteriza por hendidu- de
HJU,!]8!li<!C/oDl RCIU, retardo mental severo en 100% de
ra del paladar secundario, rasgos faciales caractersticos y los casos, hipertona en la infancia, luego hipotona, convulsio-
cardiopata congnitao El paladar hendido muchas veces es neso Manos y pies similares a la trisoma 18 (calmn;~t@1<lC:lma,
submucoso y se asocia con incompetencia velopalatinao los en mece(for,~)

rasgos faciales incluyen nariz prominente con base ancha y P)IJJ,IJHI;aclfi de

RCIU, retraso mental severo, pubertad tar-
alas de la nariz angostas, hipoplasia malar, cara elongada con da, dedos cortos con hipoplasia de falanges terminales, hi-
mandbula pequea y l'etl'og8lati8L En la mitad de los casos pertelorismoo
90
 RCIU, retardo mental severo, microcefalia,
malformaciones renales y cardacaso
ao de vida.
Profundo retardo RCIU y posna-
en el 100% de los casos,
nasal ancho y
Jones, K. L. (ed); Smith's Recognizable Patterns of Human Mal-
formations, WB Saunders, 5th Edition, 1997.
Jackson, D. A.; Nuclear Organization: Uniting Replication Foci,
Chromatin Domains and Chromosome Structure.Bioessavs,
17:587-591, 1995.
Latt, S. A.; Analysis of Sister Chromatid Exchange and Chro-
mosome Replication Kinetics Using BrdU-dye Techniques Vir-
chows.Arch. Bo Cel!. Pathol., 29:19-27, 1978.
Lyons, M. F.; Epigenetic Inheritance in Mammals Trends.Ge-
ne!., 9:123-128, 1993.
Segn J. Gould, una de las caractersticas ms impor-
tantes de la evolucin humana es el marcado retraso en la
maduracin neurolgica, de manera que nuestros cerebros
continan creciendo lentamente por un perodo de tiempo
ms prolongado que en los otros primates. Passingham in-
dica que lleva 6 meses de crecimiento posnatal para que
el cerebro humano alcance las proporciones encontradas
al nacer en un chimpanc. As, la gestacin humana debe-
ra llevar entre 7 y 8 meses ms si los neonatos humanos
fuesen a nacer con la misma madurez de otros primates. El
crecimiento continuo del cerebro humano parece que hace
al crneo humano ms vulnerable a las fuerzas mecnicas
que en otras especies. Para poder permitir el crecimiento
continuo del cerebro, las suturas craneanas permanecen
abiertas, con las capas de hueso craneano protegiendo al
cerebro en desarrollo.
Happold, G. A.; The Pseucloautosomal Regions of Human Sex
Chromosomes.Hum. Genet.. 92:315324, 1993.
Ried, 1, Baldini, A., et al.: Simultaneous Visualization of Sev8n
Different Probes by in situ Hybridization Using Combinatorial
Fluorescence and Digital Imaging Microscopy.Proc. Nai. Acad.
Sci., USA 89:1388- 92, 1992.
Tholllpson, M. W.; Tholllpson and Thompson's Genetics. En: Me-
dicine. 4t h Ed. Philadelpllia, WB Saunders, 1986.
Warburton, D., Vu, C; ei al.; Mosaie Autosomal Trisomy in
Cultures fmm Spontaneous Abortions. Am. J Hum.Gene!.,
30:609-618, 1981.
Las alteraciones congnitas en la forma de la cabeza y de
las estructuras faciales son comunes, aunque la mayora re-
solver espontneamente en los primeros aos de vida ex-
trauterina. Cuando esta resolucin no ocurre, es necesario
un diagnstico para elaborar un plan teraputico y prevenir
consecuencias adversas a largo plazo. Esta seccin tratar
sobre las alteraciones ms comunes de la forma de la cabeza
y deformaciones de las estructuras faciales que resultan de
la compresin fetal hacia el final del embarazo. Se pondr
nfasis en distinguir la restriccin extrnseca de la cabeza de
las malformaciones debidas a problemas intrnsecos en la
morfognesis craneofacial. En general, el primer tipo de pro-
blemas tiene un mejor pronstico de correccin total y un
riesgo bajo de recurrencia, mientras que las consecuencias de
causas intrnsecas son ms difciles de tratar y pueden tener
implicancias genticas familiares.
91
 en
Estas deformidades auriculares
en las semanas de vida Si la deformacin
es colocar tela adhesiva pala
Este tratamiento es ms exitoso cuanto ms

es
una indentacin sobre el trax anterior, La ,'nnnrm~{'
da
do la

en la
un crecimiento
forma la mandbula una vez liberada
Cuando la deformacin mandibular es
se evitar lil deformacin secundaria que
de tortcolis y la de reposo asimtrica fncdiant9
fsica del cuello la es un
de una variedad de patrones de resul-

malformativo
asocia con micraba debernos con-
sideral' el de micmsomi: IBemf<JIcial. La torticclis
!:[II,I1:'!!'i!liKifd en general se en con mal!~j[lcefa8If~
con forma y asimetra mandibular, A
esto es el resultado de la anormal ele la cabeza en tero.
La deformacin de ID COII La tortcolis muscular resultar ele una constriccin de un
fetal severa por em- lado de la cabeza, causando en la central del
o malformacin uterina, En la de los msculo esternocleidomastoideo, seguida por fibrosis, Una masa
o se desviar y ms fibrosa fusiforme puede ser dentro del msculo como
nasal estar dislocado y un nudo o tumor. Un acortamiento asimtrico del msculo ester-
La abertula nasal del lado hacia nocleiomastoideo puede llevar a una aberrante de la
ms pequea, cabeza con la cabeza inclinada hacia el lado afectado y la man-
La ""~MW,~0 dbula desviada hacia el lado Es comenzar
resuelve el tratamiento activo y pasivo con estiramiento del cuel!o lo antes
q!le Jasal ocurre en nvmos del 2% de los neonatos, Si no se posible despus del nacimiento, Si la tortcolis persiste con la re-
resuelve para el tercer ola ole el sultante posiCin anormal de la cabeza, la deformacin craneana
dentro del surco anatmico de! puede resultar en una asimetra craneofacial progresiva,
92
 del msculo esternocleidomastodeo o
SC1I";'i,C',.,,
cerVicales mantiene la
un rloldeamiento nm,ie",c,,,,,,
de la cabeza resultar en una forma romboide, Esta escoliosis
Cr2neana resulta en frontal y
elel lado de reposo con ulla
La distorsin cralleal marcada

deformaci6n del auricular y asimetra mandibular, Si la

la

Los
deben comenzarse lo antes
pmmanece marcada a los 5 6 meses, es
J/i3i.;WCli:l,ffIO<J
que no resuelva construc-
un casco que limite el crecimiento de las
nentes del crneo mientras el crecimiento de las pElItes
resultar 8n correccin de la deformacin, En
los casos en que la tortcolis resulta de un
o un trastorno neuromuscular IilTrm<;PI"
lirnit"H la de la deformacin. Este tratamiento
utilidad en caso de c,3ilieosirnoslosis, Habitualmen-
te, sta tratamiento para la correccin
cosmtica, La craneosinostosis lambdoidea o coronal unilateral
debe incluirse en el diferencial de la
trminos crmi?uJsiIWS[OSIS y cfahleoslerwsls
usarse de maneta intercambiable para describir las anoma-
las craneofaciales caracterizadas por la fusin de
las suturas craneanas, En
referencia al proceso de fusin
craneanos mientras que craneoestenosis se refiere a la for-
ma aberrante del crneo que resulta del proceso anterior. pue-
Cuando se consideran las causas de craneosinostosis es de resultar en desmineralizacin d0
determinar la naturaleza del antes de conocido
brindar a la familia, se debe establecer si la mm
craneosinostosis es una anomala aislada o si forma de
un de o si existe una mal-
formacin del SNC u otro
y Ruad una incidencia de craneosinostosis de
por mil recin i1acidos vivos. La craneosinostosis es
la ms y casi el 60% de los casos. Le
en frecuencia la forma coronal 'j menos frecuente-
mente la lambdoidea, Ei1 general, las suturas craneanas es-
tn abiertas al nacer, se interdigitan hacia los 7 1/2 meses
y no se cierran por completo hasta la cuarta dcada. La dura
parece ser la en la morfognesis del crneo y sus sutu-
ras. Los sitios de osificacin estn determinados por fuerzas
biomecnicas de estiramiento en la dura madre. La falta de
este estiramiento y crecimiento ser secundaria a un
dficit de crecimiento del o
resultar de una
corno es el caso de la derivacin velltriculope-
riloneai para el tratamiento de hidrocefalia. Disminuciones
similares de este crecimiento-estiramiento se pueden ver en anormales tiene G"f'(lwmc csrntica si no exste otra
asociacin con sndromes de malformacin de la lnea media asociada. Se cJeiJe brindar a los
facial o por de la cabeza fetal. acerca del buen estas condiciones,
93
 del
Goulc!, J.; Ever Since Darwn: Retleetiol1 n Natural J-Istory, I\lew
York, VV, W, Norton and Co., Inc., 1977.
Passingham, R. E., Changes in tile Size and Organization of
Bra~ in Man and his Ancestors.Bran, Behavar and Evolu-
oo, 11:73-90, 1975.
Dunn, F', M,; Congenital Postural Deformaties. Brt, Med. Bull.,
32:71-76, 1976.
Gaham, J. rVL Jr.; Smth's Recognzab/e Patterns of Human De-
formaton. Philadelphia, VV.B. Saunders CO" 2nd Edition, 1988.
Stollsted, P., Scllonsted-Madsen, V., Traumatology of the
Newbom's ~lose, Rhn%gy, 17:77, 1979.
Brown, F, L, Cahen, L. B., Addante, R. R" Graham, J. M. Jr.;
Correction of Congenital Auricular Deformaties by Splinting in
tile I\leonatal Periodo Pediatrics, 78:406-411, 1986.
Clan'en, S, K., Smitil, D, W., Hanson, J. W.; Helmet Treatment
for Piagiocephaly and Congenital MuscularTorticollis. J. Peda-
tres, 94:43-36, 1979.
Clarren, S. K,; Plagiocephaly and Torticollis: Etiology, Natural
History, 31ld HelmetTieatment." J. Pedatrcs, 98:92-95, 1981.
Hunter, A. G. VV., Rudd, [\l. L.; Craniosynostosis: 1. Sagittal
synstosis: Its Genetics and Associatecl Clnical Findings in
214 Patients who Lad(ed Involvement with Coronal Sutures."
Terat%gy, 145:185, 1976.
Collen, IVI. IVI. J.; Craniosynostosis: Inciden ce, Genetics, Pe-
netrance, Variability, and New Syndrol1le Updating. Brth De-
feets Orgnal Artcfe Seres, 15(5B):13-63, 1979,
Freeman, J. M., Borkowf, S,; Craniostenosis: Review ofthe Litera-
ture and Report ofThirty-four Cases.Pediatrcs, 30:57-70,1962.
Jl.nderson, H., Craniosynostosis as a Complication after Opera-
tion far Hydrocephalus. Acta Paedatr. Scand. 55:192-196, 1966.
Smith, D. VV., Gong, S. 1; Scalp-hair Patterning: Its Origin and
Significance Relativ8 to Early Srain and Upper Facial Develop-
ment. Terat%gy, 9:1734, 1974.
El primer paso frente a un neonato con baja talla es esta-
blecer si se trata de una alteracin proporcionada o despropor-
cionada. Los nios con baja talla desproporcionada en general
tienen una displasia esqueltica, mientras que aqullos con
baja talla proporcionada pueden tener un trastorno generalizado
(gentico, endocrino, cromosmico o teratognico, entre otros).
94
Graham,l M. Jr., De Saxe, M" Smith, D. VV.;Sagittal Cranios-
tenosis: Fetal Head Constraint as One Possible Cause. J. Pe-
datr 95:747-750,1979.
Grahal1l, J. M. Jr., Badura, R. 1, Smith D. W.; COl'Onal Cra-
niostenosis: Fetal Head COllstraint as One Possible Cause. J.
Pe diatr, 65:995-999, 1980.
Graharn, M, Jr., Srnith, D. W.; Metopic Craniostenosis as a
Consequence of Fetal Head Constraint: Two Interesting Expe-
riments oI Nature.Pedatrcs, 65:1000-1002, 1980.
Higginbottorn, M. C., Jones, K. L.. James, H. E.; Intrauterine
Constraint and Craniosynostosis. Neurosurgery, 6:39-44, 1980.
Perrson, K. M., Roy, W. A., Persing, 1 A., Rodel1eaver, G, 1,
Winn, 1-1, R.; Craniofacial Growth Following Experimental
Craniosynostosis and Craniectomy in Rabbits. J. Neurosurg.
50:187-191, 1979.
Sl1illito, J., Matson, D. D.; Craniosynostosis: A review of 519
Surgical Patients.Pedatres, 41:829-853, 1968.
Hunter, fl,. G. W" Rudd, N. l.; Craniosynostosis: 11. Coronal Sy-
nostosis: Its Familiar Characteristics and Associated Clinical
Findings in 109 Patients Lacking Bilateral Polysyndactyly or
Syndactyly. Terata/ogy, 15:301-310, 1977.
Koskinen-Moffett, l. 1'(., MoHett, S. C. Jr., Grallam, M. Jr.;
Cranial Synostosis and Intrauterine Compression: A Develo-
pl1lental Study o Human Sutures. Faetors and Mechansms
Influencing, Bone GroWtll, New York, Alan, R Liss, Inc., 1982,
pp, 365-378.
Graham, J. M. Jr., Smith, D. \fIJ.; Parietal Craniotabes in the Neo-
nate: Its Origin and Relevance. J. Pediatrcs, 95:114-116,1979.
Haberkern, C. M., Smith, D. VV., Jones. K. lo; The 'Sreech Head'
and its Relevance. J. Pedatres, 95:114-116, 1979.
Abroms, 1. F" Bresnan, M. J., Zuckerman, J. E., Fischer, E. G.,
Strand, R.; Cervical Cord Injuries Secondary to Hyperexten-
sion of the Head in Breech Presentations.Obstet. and Gynecol.
41:369-378, 1973.
La deficiencia de crecimiento prenatal en general implica un
insulto ambiental al feto o un defecto gentico generalizado.
La injuria fetal tarda con frecuencia mostrar recuperacin
posnatal. El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) puede
deberse a numerosas causas, tanto de origen gentico como
adquirido. Ms comnmente, estos bebs pequeos nacen de
madres con crecimiento Intrauterino, En
su crecimiento en los la
JI una variedad de
una disminucin
de la infancia y un desarrollo

en que el feto En con retraso del crecimiento retra-

localizada, Estos nios no tendrn crecimiento
tener ulla aita mortalidad en de
aita resolucin,
asociarse con alteraciones funcionales con un sndrome de
adultos que haban q-, 4 ser ne-
nacido con etraso de crecimiento al trmino sin anomalas con- cesario el estudio cromosmico con tcnicas nuevas o
demost un dficit acadmico y con mayor utilizar :SH si los estudios no el
necesidad de educacin que tambin tenan sndromes cromosmicos slo son detectables en cui-
cabeza tuvieron menor xito acadmico y laboral que de
los que fueron normoceflicos,

la lista de sndromes asociados con retraso de
crecimiento intrauterino es extensa, es tratar de
establecer un basado en la observacin
como en rasgos faciales dismrficos caractersticos
de los sndromes de 8r<JJchmamHie
distintivas de Bracrmlann-de Lange, Rubinstein-Taybi, Silver-
/Fal1COUlB-J<l9Ci:O!J,am<l, ",,"""""'" JI Robirww,
la presentacin clnica y el anlisis de los rasgos dismorfo-
lgicos pueden orientarnos a un diagnstico certero, En algu-
nos sndromes, este diagnstico puede confirmarse mediante
estudios de laboratorio especficos, tales como el cariotipo que
revela el intercambio de cromtides en el sndrome de Bloom,
el anlisis de ruptura cromosmica en el sndrome de Fanconi-
trombocitopenia, la evaluacin de la reparacin del ADN en los
sndromes de Cockayne y xerodermia pigmentosa, o el uso de
hibridacin fluorescente in vitro (FISH) con sondas especficas
para el sndrome de Wmams,
La mayora de estos sndromes se transmite mediante heren-
cia autosmica recesiva Seckel, Donahue y Dubowitz),
mientras que otros ocurren espordicamente, tales como Haller-
man-Streiff, Rubinstein-Taybi, RussellSilver, Brachmann-de Lange
y Williams, stos pueden deberse a una mutacin nueva o a una
delecin submicroscpica, como por ejemplo, Rubinstein-Taybi,
(16p13,3), y Williams (7g112), El desarrollo de sondas para
FISH para estas enfermedades facilitar el diagnstico, y asegu-
rar un pronstico y consejo gentico adecuados,
Con la excepcin de la aneuploida de los cromosomas
sexuales, la trisoma 21 y el mosaicismo del cromosoma 8,
la mayora de las alteraciones cromosmicas resulta en algn
el estudio cromo-
por la historia fami-
que tienen un cuerpo relativamente yen las
que no se ha otra alteracin,
Se han encontrado varios sndromes de delecin cromosmica
asociados con dficit de hormona ole crecimiento indicando
la localizacin en genes o cromosmicas que resulta
en talla, Dado que el gen de la hormona de crecimiento
est localizado en el brazo largo del cromosoma no es de
que una delecin de esta regin del cromosoma
17 resulte en deficiencia de la hormona de crecimiento,
El sndrome de DO!l@hufI (Ieprechaunismo) se ha asociado a
mutaciones del gen del receptorde insulina sobre el cromosoma
19 p13, lo que resulta en resistencia a la insulina y RCIU, ya
que la insulina es un factor de crecimiento fetal importante,
Para algunos de los trastornos cromosmicos de
Turner, sndrome de existen curvas de crecimiento
especficas para seguir a estos y son de gran utilidad
para detectar hormonales secundarios,
La deficiencia de crecimiento encontrada en el sndrome de Tur-
ner se ha atribuido a la haploinsuficiencia del gen SHOX en el
cromosoma X (Xpter-p22,32) y se ha detectado disoma unipa-
rental en 10% de los pacientes con sndrome de Russell-Silver,
Una variedad de agentes teratognicos se asocia con altera-
cin del crecimiento intrauterino,
El agente teratognico que con ms frecuencia causa defi-
ciencia prenatal del crecimiento es el alcohol, Ciertas enfer-
medades maternas pueden causar este mismo resultado por
acumulacin de toxinas que atraviesan la placenta y afectan
al feto (por ej" fenilcetonuria), Infecciones intrauterinas tales
como rubola, citomegalovirus, toxoplasmosis, entre otras,
pueden causar RCIU, Las manifestaciones sistmicas, la pre-
95
 Ji encararse en cada caso en
Es esperar que, al acercarnos a la
del genoma las modalidades
de estas alteraciones cambiarn en forma

El nmero de condiciones resultar en

crecimiento excesivo es ms limitado que
que causar retraso ole crecimiento. Existe un grupo de
factores de crecimiento que actan en diferentes momentos
en e! desarrollo y que en el crecimiento de
tanto en forma generalizada como localiza-
otros factores actan como supresores
del crecimiento. las alteraciones del crecimiento excesivo
resultar en efectos localizados o generalizados.
La determinacin del crecimiento excesivo debe hacerse te-
niendo en cuenta el grupo tnico y la familia del individuo.
Una vez que se ha establecido un de crecimiento
excesivo, se debe hacer todo lo posible para llegar a un diag~
a fin de proveer el manejo mdico y el
adecuados. La gran de las alteracio-
nes sindrmicas de sobrecrecimiento prenatal persistirn en el
y, en cieltos casos, se asocian con deficien-
alta incidencia de tumores o ambos.
de tumores incluye embrio-
relacionadas con la sobreexpresin de
factores de crecimiento o con la inhibicin de los factores su-
presores del crecimiento.

El peso asociado con la menor morbimortalidad pe-

rinatal es de 3.500 a 4.000 gramos. Un 5,3% de los recin
nacidos excede los 4.000 gramos y 0,4 a 0,9% excede los
4.500 gramos. Los factores relacionados con alto peso al na-
cer la predisposicin gentica, el excesivo aumento de
peso materno, la diabetes y obesidad maternas, la pasmad u-
rez y la multipardad. Aunque muchos neonatos macrosmicos
demuestran un crecimiento proporcionado, los hijos de madre
al resto de las diabtica tienen un aumento de la relacin peso/talla. La ver~
dadera macrosoma frecuentemente se acompaa de aumen~
to del tamao de la placenta, como en general se observa en
el sndrome de Beckwith-Wiedernann.
las que el enailismo .
A nivel celular, el comienzo de la mayora de los cuadros de
Hasta el momonto, se conocen ms sobrecrecimiento prenatal resulta de excesiva proliferacin ce-
diferentes en este grupo, por lo que es lular (hiperplasia), excesivo tamao celular (hipertrofia), de un
aumento en el nstertcio (por ej., anasarca) o de una combi-
una de estas alteraciones se asocia con nacin de estos factores.
y no esquelti~ Las condiciones de sobrecrecmiento se pueden subdividir en
correcto ayudar a un trata- variantes normales, tales como la maduracin acelerada fami-
miento adecuado. liar o talla alta o en exceso de crecimiento de comien-
Antes \le decidir el modo de tr2tarnicnto se debe encarar ra~ zo prenatal. Sin embargo, el exceso primario de crecimiento re-
cionairneilte el diagnstico, El riesgo de recurrencia debe sulta de Iliperplasia celular intrnseca, mientras que el exceso
96
 meno de
rnosmica I

materno, mientras que H 19 es un gen

supresor del crecimiento alelo el materno, con
del alelo paternoo
describe tres mecanismos para
del sndrome de Beckwith Wiedemann: L casos familiares con
Son las alteraciones que resultan en crecimiento ex-
asociacin a 11 p 15 5% de casos con muta-
ciones en 2. casos con anormalidades del carioti-
debido tanto a del cromosoma
como translocaciones rfli3iternas o inversiones con
Los

ellO a 20%
paterna. Cerca del 50%
trastornos con maduracin biallica de IGF2.
acelerada como el sndrome de Marshall-Smitll
de Berardinel!i.
de diferentes genes del crecimiento.
Dado el alto de desarrollo de tumores en el sndrome

1.
inicial.
Este sndrome es el ms comn de los sndromes de cre- 20 Ecografa abdominal cada 3 meses hasta la edad de
cimiento excesivo una incidencia de 1 en 7 y cada seis meses hasta la
13.100 nacidos vivos. Se asocia con defectos de la del crecimiento
neon3- 3. abdominal y anlisis de orina cada 3 meses
Otros rasgos distintivos son los surcos cada 6 hasta la
en el lbulo de las los nevos flammeus del crecimiento
faciales y los infraorbitales. El tamao aumentado
4. Medicin de alfa-feto al momento del
del feto al nacer se asocia con cordn
inicial y anualmente.
y lo que a menudo resulta
en y a la alta mortalidad Los con necesitan determinacio-
nes ms frecuentes debido a que tienen mayor riesgo de
de este sndrome 1%). El tamao aumentado en relacin
con la edad se mantiene a lo de la infancia y se aso-
cia con una maduracin sea pero en la adul-
tez el tamao de estos individuos es normal. Es
reconocer este sndrome lo antes
asociadas a la
turez. Tambin es fundamental el cercano para El gigantismo cerebral se asocia con e)(cesivo crecimiento pre-
la pronta deteccin de las que natal y afecta a la talla ms que al peso. Inicialmente, hay un
en general afectan los abdominales y cuyo riesgo crecimiento linear rpido acompaado de una aceleracin de la
est aumentado en este sndrome carci- maduracin sea, y manos y pies grandes. La cabeza es gran-
noma adrenocortical y de, con dolicocefalia y protrusin frontal, las fisuras palpebrales
general es normal en ausencia de tienen una inclinacin hacia abajo, prognatismo con barbilla en
glucemia y prematurez. punta y precoz de los dientes. Es comn el retardo en
97
 11.
el desarrollo que afecta tanto la funcin motOl'a como el
son torpes y tienen anormalidades en el EEG. Es comn la
dilatacin ventricular y de los cuernos
Otras anomalas la ausencia de cuerpo calloso y los
surcos corticales Existe un riesgo aumentado de neo-
pero los sitios son muy por lo que no se
screening excepto por los controles clnicos
La mayora de los casos parece ser de ocurrencia
asociada a edad paterna avanzada y, en ca-
,sos, se sugiere una herencia autosmica dominante en la que
afectados tienen retardo mental leve, cara alargada, y
manos y pies grandes pero sin talla aumentada.
En el sndrome de Weaver el crecimiento excesivo es, en gene-
ral, evidente al nacer y la mayora de los individuos afectados
tiene percentilo 97 o mayor al ao de vida. Este crecimiento
excesivo contina de por vida con aceleracin de la madura-
cin sea durante la niez. La mayora tiene deficiencia mental.
los rasgos caractersticos incluyen hipertona, llanto ronco y
grave, macrocefalia, cara redonda, hipertelorismo ocular, surco
nasolabial largo, orejas grandes, micrognatia, camptodactilia,
clinodactila, pulgares gruesos, almohadillas de los dedos pro-
minentes, y extensin limitada de codos y rodillas. La mayora
de los casos son espordicos, aunque se han descripto 5 casos
de transmisin familiar.
Macrocefalia, pseudopapiledema y hemangiomas y lipomas
mltiples, poliposis intestinal y mculas pigmentadas en el
pene, miopata por depSito de lpidos asociada al sndrome.
Sndrome autosmico dominante que consiste en hamartomas
Bannayan, G. A.; (1971) Lipomatosis, Angiomatosis and Ma-
croencephaly: a Previously Underscribed Congenital Syndro-
me.Arch. Patho/.. 92:1-5.
Beckwith, J. B., (1998) Vignettes from the History of
Overgrowth and Related Syndromes.Amer. J. Med. Genet.
79:238-248.
Biesecker, L. B., Graham, J. M. Jr.; (1996) Syndrome of the
Month: Pallster-Hall Syndrome.Jaurna/ of Medica/ Genetics,
33:585-589.
Clericuzio, C. L; (1993) Clnical Phenotypes and Wilms Tumor.
Med. Pediat. Onca/., 21:182-187.
Cohen, M. M. Jr.; (1989) A Comprehensive and Critical As-
sessment of Overgrowth and Overgrowth Syndromes.Advan-
ces in Human Genetics 18:181-303. Plenum Press, New York.
Cohen, M. M. Jr.; (1999) Overgrowth Syndromes: an Update.
Advances in Pediatrics, 46:441-491, Mosby Press, NewYork.
*' Cohen, M. M.Jr., (1994) Wiedemann-Beckwith Syndrome,
Imprinting, IGF2, and H19: Implications for Hemihyperplasa,
98
macrocefalia y
mayores que el
pero el crecimiento tiende a normalizarse hacia
la mitad de la infancia y alcanza niveles normales en la adul-
tez. La edad sea es consistente la edad y la
macrocefalia hasta la adultez. El retraso de desarrollo
motor se asocia con la de de que
parece al tratamiento con camitina. Este sndrome
autosmico dominante es causado por una mutacin en el gen
un gen supresor de tumores. Las mutaciones de las c-
lulas se encuentran en 57% de los casos familiares
de sndrome de
Este sndrome ligado al )( con expresin parcial en
doras fue confundido inicialmente con el sndrome de Beckwith-
Wiedemann dado el notorio exceso en el crecimiento prenatal
que persiste hasta la adultez. los rasgos distintivos incluyen ma-
crocefalia deficiencia mental, ocular,
nariz ancha y corta, paladar boca ancha con un surco
central en el labio inferior, mamilas supernumerarias, pectum ex-
cavatum, anomalas de vrtebras y costillas, hipotona, polidacti-
la posaxial de las manos, sindactilia cutnea
criptorquidismo, defectos cardacos y quistes renales.
Los rasgos en comn con el sndrome de Beckwith-Wiedemann
incluyen: macrosoma, macroglosia, surcos en las orejas, hernia
umbilical, malrotacin intestinal e hipoglucemia por excesivos
islotes de Langerhans. La mortalidad infantil es de aproximada-
mente 50%, debida primariamente a problemas cardiorrespira-
torios. Esta enfermedad resulta de la mutacin en el gen GPl3
que parece jugar un rol importante en el control del crecimiento
mesodrmico y que se une a IGF2 modulando su accin.
Assocated Neoplasms, and Overgrowth. [letter].Am. J. Med.
Genet., 52:233-234.
Coles, T. R. P., Hughes, H. E.; (1994) Sotos Syndrome: a Study
of the Dagnostic Critera and Natural History.J. Med. Genet.,
31:20-32.
DiLibert, J. H., D'Agostno, A. N., Ruvalcaba, R. H. A., Schims-
hock, J. R.; (1984) A new Upid Storage Myopathy Observed in
Individuals with the Ruvalcaba-Myhre-Smith Syndrome.Am. J.
Med. Gene!.. 18:163-167.
Dvir, M., Beer, S., Aladjem, M.; (1988) Heredofamilial Syndro-
me of Mesodermal Hamartomas, Macrocephaly, and Pseudo-
papilledema.Pediatrics, 81:287-290.
Graham, Jr. J. M.; (2000) Smith's Recognizab/e Patterns of Hu-
man Deformation. WB Saunders, Philadelphia.
Rao, E., Weiss, B., Fukami, M., Rump, A., Niesler, 8., Mertz, A.,
Muroya, K., Binder, G., Kirsch, S., Winkelmann, M., Nordsiek,
G., Heinrich, U., Breuning, M. H., Ranke, M. B., Rosenthal, A.,
Ogata, 1, Rappold, G. A. (1997) "Pseudoautoso

Hall, B. D.; (1985) A Diagnostic Approach to Genetic Causes
of Short Stature.Alabama J. Med. Sci. 22:431-5.
Henry, l., Puech, A., Riesewijk, A. et al.; (1993) Somatic Mosai-
cism tor Partial Paternal Isodisomy in Wiedernann-Beckwith
Syndrome: a Postfertilization Event." Eur. J. Hum. Genet. 1:19-29.
Hersh, J. H., Cale, T. R. P., Bloom, A. S. et al.; (1992) Risk of
Malignancy in Sotos Syndrome. J. Pediatr. 120:572-574.
Hersh, J. H., Graham, Jr J. M, Destrempcs, B. S., Greenstein, R.
M.; (1983) Teschler-Nicola Killian Syndrome: a case reporto J.
Clin. Dysmarphal., 1(3):20-4.
Horger, E. O., Facog, M., Miller, C., Conner, E. D.; (1975) Rela-
tion of Large Birthweight to Maternal Diabetes Mellitus.Obstet.
Gynecal., 45:150-154.
Hughes-Benzie, R. M., Hunter, A. G. W., Allanson, J. E.,
Mackenzie, A. E.; (1992) Simpson-Golabi Behmel Syndro-
me Associated with Renal Dysplasia and Embryonal Tumor:
Localization of the Gene to Xgcen-q21.Am. J. Med. Genet.,
43:428-435.
Price, S. M., Stanhope, R., Garrett, C., Preece, M. A., Trem-
bath, R. C.; (1999) The Spectrum of Silver Russell Syndrome:
a Clinical and Molecular Genetic Study and New Diagnostic
Criteria. J. Med. Genet., 36:837-842.
El nacimiento de un nio con malformaciones despierta la
necesidad de encontrar una explicacin para esta malforma-
cin. La naturaleza de los defectos estructurales nos brinda
pistas acerca del momento de comienzo, los mecanismos que
la causaron y la etiologa probable. Estos hallazgos orientan al
clnico en su enfoque del problema yen cmo dirigir la evalua-
cin. Ante un nio con alteraciones morfolgicas debemos de-
terminar si estamos frente a una anomala mayor o si se trata
de una dismorfologa menor. Una anomala mayor es aquella
que tiene significancia mdica, social o cosmtica para el in-
dividuo afectado (defecto cardaco, labio leporino). stas ocu-
rren entre 2 y 3% de los nacimientos y entre 2 y 3% ms lo
demostrar en los primeros cinco aos de vida.
Una anomala menor es aquella que no tiene implicancias
mdicas, sociales o cosmticas, (por ej., inclinacin de las fi-
suras palpebrales, pliegues epicnticos, pliegue simiano). Sin
embargo, la presencia de dos anomalas menores o ms debe
hacernos buscar una anomala mayor. Adems, las anomalas
Seccin 7. Enfoque prctico para el neonatlogo clnico
Kang, S., Graham, J. M. Jr., Olney, A. H., and Biesecker, L.
G.; (1997) GL\3 Frameshift Mutations Cause Autosomal Do-
minant Pallister Hall Syndrome.Nature Genetics, 15:266-268.
Laskari, A., Smith, A. K., Graham, J. M. Jr.; (1999) Williams-
Behrens Syndrome: an Update and Review for the Primary
Pediatrician.Clinieal Pediatries, 38:189-208.
Li, M., Squire, J., Weksberg, R.; (1998) Molecular Gene-
tics of Wiedemann-Beckwith Syndrome.Am. J. Med. Genet.,
79:253-259.
Marsh, D. J., Kum, J. B., Lunetta, K. L., et al.; (1999)PTEN
Mutation Spectrum and Genotype-phenotype Correlations in
Bannayan-Riley-Ruvalcaba Syndrome Suggest a Single Entity
with Cowden Syndrome.Hum. Malee. Genet., 8(8):1461-72.
Neri, G., Gurrieri, F., Zanni, G., et al.; (1998) Clinical and Mole-
cular Aspects ofthe Simpson-Golabi Behmel Syndrome.Am. J.
Med. Genet., 79:279283.
Opitz, J. M., Weaver, D. W., Reynolds, J. F. Jr; (1998) The Syn-
dromes of Sotos and Weaver: Reports and Review.Am. J. Med.
Genet. 79:294-304.
menores nos dan una idea del momento de la morfognesis en
que ocurri el insulto.
Las alteraciones en el desarrollo de comienzo prenatal en
general son la consecuencia de alteraciones genticas o cro-
mosmicas que causan dificultades en la programacin del
desarrollo y de la formacin de la estructura, o pueden ser el
resultado de factores nicos del embarazo, tales como factores
mecnicos, ambientales o de la placenta.
Inicialmente, se debe distinguir si el problema es un defecto
primario aislado o si forma parte de un sndrome con malfor-
maciones mltiples. Esta distincin es de suma importancia
para el consejo familiar acerca del riesgo de recurrencia. Se
define como defecto aislado al defecto que afecta a una sola
estructura, y el neonato es por lo dems normal.
Por el contrario, una malformacin mltiple indica la presencia de
varios defectos estructurales que tienen la misma etiologa cono-
cida o presumida. En general, estos defectos incluyen un nmero
de errores en la morfognesis. Los sndromes de malformaciones
99
crodeleciones ",,,,y,ne "m
con frecuencia heredados sobre la base
mendeliano" En estos casos, el una dis-
y ir
frescas o de novo Ilasta 100% en los de una translocacin el de las lJam:l!$ a,mitic[ls y el
cromosmica en uno de los de! infalto y
que si se trata de un defecto la estructura r:1istaI al insulto
mecanismo son la la atresia intes-
tinal no duodenal y la reduccin de miembros, La de
son eventos y no
sobre el feto es uno de los
de un defecto por

este mismo
Una maUfm-riliac9Bs un defecto estructural
en un error localizado de la La
rrir antes de las 8 semanas, momento en que se ",~rnn'OT0,
la cuanto ms temprano ocurre
pnrnnlp,n es la
reconstruccin de una malformacin es
de
excelente
la eleccin del tratamiento adecuado y el
es malo no se ha
mendeliano de transmisin
se considera que es de multifactorial y se Las anomalas del desarrollo aisladas ms comu-
a los padres que el de recurrenca es de 2 a 5%, En el nes son:
caso de defectos del cierre del tubo se sabe que la M<:lif{~'miJj:onm;
administracin de cido flico antes de la reduce Paladar hendido,
el riesgo de recurrencia,
Labio con sin Ilendido,
Una deflJrmiJJciffI es una alteracin en la forma
cardaco
de partes del cuerpo que se Ilaban formado
causada por fuerzas mecnicas que se por pro- Estenosis
longado, La mayora de las deformaciones afecta al sistema Defectos del cierre del tubo nemaL
musculoesqueltico, Las causas
feto: sndrome de distrofia
de
alteraciones neurolgicas tempranas que limitan los movi-
mientos fetales, factor para el desarrollo del siste- varo,
ma musculoesqueltico" Sin las causas ms comu- frecuencia de cada una de estas anomalas es de 0,5-1 por
nes son las extrnsecas, asociadas con disminucin del mil recin nacidos vivos,
amnitico, presentacin pelviana, o malformaciones o tumores La mayor reconocer si dichas anomalas se
uterinos, La se asocia con un aumento deben a disrupciones o dis-
de 10 veces en la incidencia de deformaciones, reside en que nos brinda informacin acerca del pro-
Las deformaciones ms frecuentes son la dislocacin cong- nstico, En el caso ele deformaciones presentes al nacimiento,
nita de caderas y el pie boL La mayora de estos nios son por el 90% resolver En el 10% restante, el
lo dems normales y el es excelente" El riesgo de LISO de intervencin yesos y frulas ayu-
recurrencia es de 2 a dar a la correccin en la
aislado o embarazo no existe riesgo alguno de recu- sa, las malformaciones y no pueden corregirse
rrencia, La presencia de mltiples deformidades o contracturas Si existe algn tratamiento para stas, en
debe alertarnos sobre la posibilidad de un origen neurolgico modificarse
del problema causante de disrilinucin de los movimientos en
tero del feto, cin maligna,
100

Desde el punto de vista del consejo gentico, se considera que
los defectos primarios aislados son heredados siguiendo un
modelo multifactorial. Este modelo terico se ha desarrollado
para explicar el riesgo de recurrencia de 2 a 5% observada
en la mayora de los defectos primarios aislados. Dicho mo-
delo sostiene que existe una interaccin entre la susceptibili-
dad gentica a un error biolgico dado y un umbral, ms all
del cual se manifiesta esta caracterstica. La susceptibilidad
se distribuye normalmente en una poblacin. El umbral puede
modificar el riesgo de que esa alteracin se manifieste.
Cuando se aconseja a una familia que tiene un hijo con un
defecto primario aislado se debe consultar la literatura de re-
ferencia antes de utilizar los nmeros de riesgo conocidos para
herencia multifactorial, para as asegurarse de que no existen
otros porcentajes de riesgo conocidos. El riesgo de recurrencia
para una pareja de padres normales con un hijo afectado por
un defecto primario aislado es de 2 a 5% de tener otro hijo
afectado por el mismo defecto.
Cuando se evala a un recin nacido con mltiples anomalas
es importante diferenciar si se trata de anomalas secundarias
a un error nico localizado en la morfognesis (una secuencia)
o si se trata de un sndrome de malformaciones mltiples. Se
denomina secuencia a un patrn de anomalas mltiples que
ocurren como consecuencia de un defecto primario nico en
la morfognesis temprana que produce un mecanismo en cas-
cada de errores secundarios y terciarios en la morfognesis
(vase Seccin 2 de este captulo). En una secuencia, el riesgo
de recurrencia depender del riesgo de recurrencia del error
primario. Un ejemplo de secuencia es la secuencia de Robin,
previamente conocida como sndrome de Pierre-Robin. En esta
secuencia, la hipoplasia mandibular es el error morfogentico
primario (una malformacin) y la consecuente glosoptosis y el
paladar hendido constituyen los errores secundario y terciario,
causados por el defecto primario.
Debe recordarse que una secuencia puede ocurrir como defec-
to del desarrollo por s misma o formar parte de un sndrome
de malformacin mltiple. La secuencia de malformacin de
Robin puede formar parte del sndrome de Stickler, del sndro-
me cerebrocostomandibular y de la displasia espondiloepifi-
seal congnita, entre otros. En estos casos, el riesgo de recu-
rrencia depende de la etiologa de base.
En esta categora se ubican aquellos nios en los que ha
ocurrido una anomala primaria del desarrollo en uno o ms
sistemas, y en los que se cree que estas anomalas se deben
a una misma etiologa. Se han delineado miles de sndromes
de malformaciones mltiples pero an existen muchos pa-
cientes con rasgos que no se pueden ubicar en ninguno de
los sndromes conocidos hasta el momento. Las etiologas
de estos sndromes pueden ser aneuploidas cromosmicas,
mutaciones de un gen aislado, accin de agentes teratge-
nos o ser de causa an desconocida (vase Seccin 2 en
este mismo captulo).
Seccin 7. Enfoque<prctico para el neonatlogo dnlco
Las aneuploidas cromosmicas causan malformaciones
mediante el desbalance en la dosis de los genes, con dismi-
nucin en la dosis en el caso de monosomas o delecin, o un
aumento de la dosis en caso de trisoma o duplicacin.
Las aneuploidas pueden ocurrir en cromosomas autosmicos
o autosomas (por ej., Trisoma 21) o en cromosomas sexua-
les (sndrome de Turner o 45 XO, XXXV). El efecto clnico de
aneuploidas de cromosomas sexuales puede variar desde un
efecto letal a un efecto mnimo.
Cuando se trata de decidir si es necesario realizar un estudio
cromosmico o cariotipo es de ayuda considerar lo siguien-
te: que los cromosomas estn presentes en la mayora de
las clulas del organismo, por lo que uno esperara que una
alteracin cromosmica afecte adversamente muchas partes
del cuerpo. Si slo se encuentra un defecto cardaco y una
malposicin de la oreja muy probablemente no se trate de un
problema de origen cromosmico.
La trisoma 21 es la anomala cromosmica ms frecuente.
Las manifestaciones clnicas generalmente estn presentes al
nacimiento, lo que hace posible el diagnstico clnico en ese
momento. En presencia de un sndrome malformativo no reco-
nocido se debe realizar un cariotipo de banda G. El cariotipo
de alta resolucin debe considerarse frente a un recin nacido
con mltiples malformaciones menores que adems presenta
retardo de crecimiento intrauterino y/o retardo del desarrollo
que no se puede explicar por otra causa. En un estudio de
2.245 pacientes con malformaciones y retraso del desarrollo
se encontr que 1,1% tena anormalidades evidentes en el
estudio del cariotipo de alta resolucin que no se hubiesen
detectado con el cariotipo de rutina. Otra tcnica til es la
tcnica de hibridacin fluorescente in vitro (FISH, del ingls
Fluorescent In Situ Hybridization). Esta tcnica no es una tc-
nica de screening sino que debe realizarse cuando los hallaz-
gos clnicos hagan sospechar una entidad definida, ya que las
sondas fluorescentes son especficas para cada rea definida
del genoma.
GENITALES FEMENINOS
Abertura vaginal visible: 3-4 mm sin fusin posterior de los
labios
I
.Cltoris de 2 a 6 mm de ancho
Ausencia de gnadas en la regin inguinal o~
I
mayores
I
GENITALES MASCULINOS
I
. Uretra en la punta del glande
Pene de longitud normal estirado 2,5 a 5 cm y dimetro
.0,9 a 1,3 cm
Testculos descendidos en escroto, bilaterales, de
tamao normal (8 a 14 mm) I
101
 y un

de- L determinante del sexo en el

2 o que existan testculos de testosterona y de

sustancia inllibidora de las estructuras mullerianas
3. la de la enzima 5 a reductasa, necesaria para la
diferenciacin de externos; y
go- 40 la de receptores para testosterona y DHT que
nadal determinarn la oliferenciacin de internos
y externoso

Cientos de sndromes se deben al efecto de un gen aisladoo En

el se realiza por el reconocimiento clnico Se debe evaluar a todo neol1ato con genitales externos mas-
ya que en la de los casos, se cuenta con una tc-
nica para identificm el gen en cuestino El
por del anlisis del
y de laboratorioo La historia familiar es de gran en los labios mayoreso
pero en estas altera- existir if~tersexo
son y manifiestan una mutacin tal corno en
causas de malformaciones son aque- el caso de un varn con congnita por
por el clesbalance en la dosis de un geno stas deficiencia de 21 fidmxilasa o en el caso de una nia con de-
y la disoma ficiencia de 3 beta hidroxiesteroideo dehidrogenasa, o en casos
no mendeliana se discuten de como el XX varn con persistencia de
en la Seccin 5 de este mismo conductos mullerianos e insensibilidad
PArRONES RECONOCNllOS: Existen ciertos sndromes mal-
formativos bien conocidos en los
que casi todos los casos han sido
desconocida Ilasta Ilace pocoo Son
drome de ClJmelia el sndrome de Williams y el de
(los ltimos se sabe ahora que son
causados por micl'lJdeUeci@ffl!BS cmm/[Jsmicas o deleciones
por tcnicas de Gll1ads: En caso de ausencia de testculos en escroto, la re-
son de ocurrencia gin debe cuidadosamente en busca de gna-
aunque no cero. El sndro- daso Si no se gnada en los conductos inguinales,
parece ser autosmico dominante, se realiza la maniobra con las manos enjabonadas o aceitadas
aunque en casi todos los casos se da en forma espordica, y con el nio en sentada con las piernas flexionadas, o
lo que que es letaL bien ultrasonido abdominal si es necesarioo
Es;mtlll: El escroto en el varn debe fusionarse normalmente
en el rafe medioo Un escroto compacto y vaco indica ausencia
testicular o testculos no descendidoso La fusin incompleta
indica ausencia o deficiencia del efecto andrognico entre las
semanas 8 a 14 de vida fetal y predice una ubicacin perineal
La diferenciacin sexual ocurre en el feto entre las
del meato urinarioo
7 y 14 semanas de vida La diferenciacin
sexual se detenrlina por accin ele genes ubicados en una re- PI!me: Para un adecuado examen del pene, ste se debe esti-
del cromosoma Y La ausencia de SRY rar y las mediciones se harn en extensin completao
determinar que el feto sea de sexo femenino, mientras que Se define como:
la presencia de SRY determina la diferenciacin de la gnada
pene que mide <2,5 cm en el neonato de trmino con
a testicular. La gnada entonces comienza a producir
ulla uretra normalmente formada con apertura en la pun-
testosterona y esto causa la masculinizacin de los genitales
ta del glande,
externos con fusin de los labioescrotales para for-
mar el escroto y fusin de los labios menores formando una porcin cavernosa del pene est ausente o es deficiente, o
uretra peneanao Los testculos descienden al escroto a los pene es muy fino 0,9 cm de dimetro cuando se lo
7 a 8 meses de edad gestacionaL Por lo tanto, para que un feto estira completamente), independientemente del largo
se diferencie como de sexo masculino requiere: del pene o
102
Un pene anormalmente pequeo indica un efecto andrognico
disminuido o una deficiencia de la hormona de crecimiento en
el segundo y tercer trimestres.
Apertura uretral: Si el prepucio est bien formado, descarta la
presencia de hipospadias. La presencia de hipospadia severa
seala una deficiencia de la accin de testosteronajDHT en el
primer trimestre. La exposicin a andrgenos entre las sema-
nas 8 y 14 de vida fetal mover la apertura uretral ventralmen-
te en el perineo; si esto no ocurre se producen hipospadias. La
Tabla 2 resume las etiologas ms frecuentes de alteraciones
de los genitales externos de apariencia masculina.
Ausencia Anorquia
de gnadas XX con hiperplasia suprarrenal congnita
palpables Criptorquidismo
Hipospadias Idioptica
severa Disgenesia gonadal o testicular
Varn XX (delecin de SRY)
Hermafroditismo verdadero
Pseudohermafroditismo masculino o femenino
Micropene Deficiencia hipofisiaria
Deficiencia de LH
Deficiencia de hormona de crecimiento
Deficiencia de testosterona en 2do - 3er trimestre
Insensibilidad parcial a andrgenos
Idioptico
Masa Disgenesia testicular
inguinal S. de conducto mlleriano persistente
Se debe investigar el uso de medicamentos durante el embara-
zo (andrgenos, gestgenos), la historia familiar, antecedentes
de otros casos en la familia y la presencia de consanguineidad
entre los progenitores.
Un examen fsico detallado en general es de gran utilidad para
determinar el sexo gentico.
La presencia de anomalas no genitales descarta el diagns-
tico de hiperplasia suprarrenal congnita, y en general indica
que el recin nacido tiene una alteracin del mesodermo pri-
mordial que forma los genitales externos o que la malforma-
cin genital forma parte de un cuadro ms complejo, muchas
veces de origen cromosmico. La mayora de estos nios ser
genticamente '/.Y. El nico cuadro que puede prestar confu-
sin es el de un recin nacido con XX y una secuencia de
malformacin del septo urogenital. Estas nias se identifican
dado que tienen falta de estructuras definidas en el perineo:
ano imperforado, falta de pliegues labioescrotales y un falo
mal definido con o sin una apertura perineal.
En casos con malformacin del septo urorrectal se deben bus-
car otras malformaciones derivadas del mesodermo.
En los nios con masculinizacin incompleta manifestada por
hipospadias o un escroto "en chal" se debe evaluar el coleste-
rol srico y el 7-dehidrocolesterol para descartar un sndrome
de Smith-Lemli-Opitz. En los nios con micropene y criptorqui-
dismo se debe evaluar el eje hipotalmico-hipofisiario.
Gnadas: Si no se encuentran gnadas en el escroto se deben
explorar cuidadosamente los canales inguinales en busca de
una gnada, como se detall previamente. Si se palpa una
gnada es muy poco probable que se trate de un neonato de
sexo femenino masculinizado, ya que en general las gnadas
inguinales o bajas son testculos. La excepcin es la presencia
de una hernia con un ovario en el saco herniario.
Falo: Si el falo es delgado ms probablemente se trate de una
mujer con masculinizacin secundaria a hiperplasia suprarre-
nal congnita, ya que bajo estimulacin andrognica activa el
falo adquiere grosor.
Cuando hay un solo orificio de apertura en la base del falo se
debe pasar un catter delgado en direccin a la apertura anal.
Si va en esa direccin y se lo puede palpar bajo la piel del pe-
rineo probablemente sea un seno urogenital con vagina y uretra
juntas, como en el caso de un feto femenino bajo el efecto hor~
monal de la hiperplasia suprarrenal congnita. Si es una uretr~
peneana, el catter se dirigir hacia arriba. Tambin se pued~
hacer un estudio radiolgico con contraste y una toma de radio
grafa lateral para detectar la presencia de una vagina.
tero: Se puede detectar la presencia de un tero mediante
un cuidadoso examen rectal o por un estudio ecogrfico de la
pelvis. La mayora de las alteraciones que causan virilizacin
inadecuada de genitales externos masculinos no interfiere con
la produccin del factor inhibidor mulleriano y por lo tanto no
debera palparse tero en estos casos.
Evaluacin Anatmica: Incluye ecografa pelviana, endosco-
pia, estudios radiolgicos con contraste.
Estudio cromosmico para determinacin de sexo gentiCO:
Incluye cariotipo y otras pruebas diagnsticas rpidas para de-
tectar la presencia y el nmero de cromosomas X e Y.
Aquellos individuos '/.Y que estn inadecuadamente virilizados
pueden separarse en tres categoras:
1. produccin global inadecuada de andrgenos, tanto cen-
tral (hipotalmica) como perifrica (testicular),
2. errores congnitos de la biosntesis de testosterona,
3. resistencia tisular a los andrgenos.
Dado que los niveles de testosterona en el inicio de la vida
en los individuos '/.Y son casi tan altos como los de un adulto,
la medicin de FSH, LH, testosterona y sus precursores nos
permite separar a estos nios en tres categoras: aqullos
con testosterona baja (categoras 1 y 2) Y aqullos con tes:.
tosterona normal o alta (categora 3). La separacin de los
103
 y2
misma,
Los il1dJilfidum; virliiz@q]os han estado a andl'-
genos o tienen un defecto en la biosntesis de es-
teroides que hace que
1, (-OH m'91l;J!!,~:t"",ml:

de errores
debe a deficiencia de 21-hidroxilasa,
Sobre base de los resultados esta secuencia de evalua-
ciones se establecer la para el
'lico diferencial: en un cromosoma
~mi estilctlJr~s lIuillerill!ils se debe in-
de una c~n"'~i1I!~""i", ''''''U'~~~'''i1l:;of [;'I.nl~~enl[ii:i,
se confirmar mediante la medicin de niveles
de 17 OH 17 OH Ytestosterona, Un
nivel elevado de 17 OH deficiencia de 21 Es el sexo lo antes sos-
hidroxilasa o 11 B hidroxilasa yen este caso los niveles elevados tienen que esta condicin debe ser considerada UNA. EMER-
de testosterona sern de y no testicular, El mdica y humana, considera que de los
aumento de los niveles de testosterona, 17 OH Y 18 a 24 meses, la identificacin sexual determinada y no
OH con nivel normal de 11- deoxicortisol es debera ser rnodificada, En la de los se
caracterstico de la deficiencia de 21 hidroxilasa 0, en casos nar el una vez obtenida la cromatina sexual y el estado de
ms raros, de 3 beta desmolasa, Si el 11 - deoxicortisol est las estructulas mullerianas, Si existen ovarios bilateralmente es
elevado se trata de una deficiencia de 11 8 hidroxilasa, criar a esta persona como ya que tendr niveles
Si los niveles hormonales son normales se debe pensar en un normales de hormonas femeninas
efecto debido a durante la decisin flPrlPn,li'
el embarazo, alcanzar un tamao y una funcin no[-
mantener el sexo masculino en
Si se detecta CrIlll'il'lsomf8l Y, las estructuras mullerianas estn
ml,"rnIIOPrlP severo, se hacer una
ausentes, no se los niveles de testosterona y
de su re:;;fJU(~:;[i1 a la testosterona, En la determinacin
y los de lH y FSH estn eleva-
del sexo de crianza se debe considerar si los
"i"W'."'"'''' testlci]!U t<l~da 11) ",,,,,,~,"',,,,,,
a un tamao normal y funcin nor-
Ante estos mismos hallazgos con o sin gnadas palpables, si no al nio tener una identidad sexual
hay estructuras mullerianas y los niveles hormonales son nor- alcanzar una funcin sexual adecuada en la
males, estarnos frente al efecto de i:mlgest~igel1(1 m<lienl@s, adultez y, si fuese mantener la W81'tilidmt
en se encuentran niveles de testosterona normales En es cnc;n",'"w sexual de acuer-
o elevados con LH elevada, estarnos frente a un sl'ldmme de do con el sexo individuos)1;{ que
illsllllllsibilidad Sl los andrognicos), no tienen suficiente para una adecuada recons-
Si la testosterona y la dihidrotestosterona estn bajas y los truccin del pene o que no tendrn suficiente rnasculinizacin
niveles de LH y FSH estn elevados, se trata de un defecto Ill'! debido a la insensibilidad a los
la bi!!l,,!iltesis de testostemm~ (1 a li'! deficientes
en el iestcail@ @ de !s tlMISlS de El diag-
nstico diferencial se har mediante biopsia ganada!.
Si todos los niveles hormonales son normales excepto por un
nivel bajo de la se trata de una i!leficieUl- El nacimiento de un nio con malformaciones es un fuerte e in-
l.:i1:l eB'! 5 - aRia 'fuilJJct~sa, conmensurable y genera gran estrs en los padres y en
Si el sexo gentico es masculino (XY) pero se encuentran es- otros miembros de la familia, suele una
tructuras mullerianas sin gnadas palpables, los niveles de sensacin de shock, por un de ajuste o adap-
testosterona y dihidrotestosterona son bajos y los niveles de tacin. La manera en que se esta adaptacin en los
LH y FSH estn elevados, se puede tratar de una ~e;:re:;,!ml padres determinar el modo en que se el nio a sus
testiclJllar o de Si hay aumento malformaciones y limitaciones a El enojo, la frustra-
de FSH con LH normal o elevada y testosterona normal o baja, cin, la negacin y la son emociones habituales en estas
con o sin gnadas palpables, se trata de mlfigeUyeSOil ~I""",,,m circunstancias, El nacimiento de UIl nio con malformaciones es
mixta, En el caso de niveles hormonales normales excepto por de alguna manera la muerte del nio fantaseado durante el em-
un aumento de FSH, se trata del sndrome de de barazo, y su aceptacin la elaboracin del due-
los c@lilductos mi,illerianl!ls. lo por la de esa se deprimen y
104
se alejan, mientras que otros experimentan sentimientos ms
positivos y ven a su nuevo hijo como un nio especial que har
su vida ms rica. Algunos padres se preocupan por las reaccio-
nes sociales hacia el nio y pueden sobreprotegerlo aislndolo
de la sociedad y disminuyendo su autoestima. La reaccin de los
padres en muchos casos no slo depende de la malformacin o
limitacin, de la importancia que ese aspecto o esa funcin tie-
ne para ellos y de las propias historias del padre y de la madre,
sino tambin de nuestras palabras, acciones e inacciones. Para
algunos padres es ms difcil aceptar una limitacin fsica y para
otros la limitacin intelectual es lo ms importante. Para algunos
agentes de salud es "ms simple" la evitacin o el hacer "humor
negro" (con trminos como "el mogolito", "el cabezn", etctera)
que empatizar, apoyar, escuchar.
El estrs que sufren los padres con el nacimiento de un nio mal-
formado puede ser disminuido si ellos logran entender la causa
del problema y, sobre todo, si todos los agentes de salud ponen
especial nfasis en eliminar las culpas que esta situacin gene-
ra. Otro enfoque que puede cambiar un poco los sentimientos
paternos es marcar y remarcar lo "lindo" o bello que tenga el
o la RN. Por ejemplo, sus manitos, sus piecitos, su cabello, sus
ojos, su alma. Y no hablar en tono distante ni "ultra cientfico" de
.. Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
taso Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
.. Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y 11 ; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
.. Sola A; Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
lB Aase, J. M.; Diagnostic Dysmorphology. Plenum, NewYork, 1990.
.. Berencles, H. W., Weiss, W., et al.; Factors Associated with
Breech Delivery. Am. J. Public. Health. (1965) 55:708-719.
111 Dunn, P. M.; Congenital Postural Deformities. Br. Med. Bullo,
(1976) 32:71-76.
.. Ewart, A. K., Morris, C. A., Atkinson, D., et al.; Hemizygosity
at the Elastin Locus in a Developmental Disorder, WiIliams
Syndrome. Nature Genet., 19935:11-16.
.. Graham, J. M., de Saxe, M., Smith, D. W.; Sagittal Cranios-
tenosis: Fetal Head Constraint as one Possible Cause. J. Pe-
diatr., 197995:747-750.
.. Hanson, J. W., Smith, D. W.; U-Shaped Palatal Defect in the
Robin Anomalad: Developmenta and Clnical Relevance. J.
Pediatr.,.197587:30-33 .
................................ a.aaaa.aa.a.~............. .
[.E..............
gran profesor, con trminos inalcanzables y de difcil o imposible
comprensin para los padres
Una consulta gentica puede ser de gran ayuda para llegar a
un diagnstico preciso, para darles a los padres la oportuni-
dad de recibir ms informacin acerca de la condicin y para
que puedan hacer ms y ms preguntas. Se deben detectar y
buscar complicaciones asociadas conocidas, discutir la histo-
ria natural de la enfermedad y las implicancias a largo plazo,
ofrecer apoyo emocional, brindar informacin sobre grupos de
apoyo y recursos disponibles en la comunidad, y ayudarlos a
encontrar las maneras de aceptar y sobrellevar el problema en
forma cotidiana. No debemos olvidarnos de las necesidades
de los hermanos y otros miembros de la familia, as como de
intentar brindar soporte financiero a la familia debido a que
muy probablemente deban asumir mayores gastos en salud.
Si el nio muere es fundamental intentar un diagnstico preciso
y se debe dar consejo gentico y soporte emocional. Es impor-
tante mantener contacto con la familia para continuar con el
apoyo necesario durante el proceso de duelo y para mantener-
los informados de nuevos avances diagnsticos y/o terapu-
ticos, sobre todo en el caso de una enfermedad gentica con
riesgo de recurrencia en sta o en futuras generaciones.
lO Higginbottom, M. C., Jones, K. L., Hall, B. D., et al.; The Am-
niotic Band Disruption Complex: Timing of Amniotic Rupture
and Variable Spectra of Consequent Defects. J. Pediatr., 1979
95:544549.
111 Jones, K. L.; Smith's Recognizable Patterns of Human Malforma-
..
tions. 1996, 5th edition, WB Saunders, Philadelphia.
Mc Kusick, V. A.; Mendelian Inheritance in Man. Catalog of Auto-
somal Dominant, Autosomal Recessive and X-linked Phenotypes.
11th ed. Johns Hopkins University Press, Baltimore, 1994.
111 Robinson, L. K., Wolsberg, E., Jones, K. L.; Brachmann-de Lan-
ge Syndrome: Evidence for Autosomal Dominant Inheritance.
Am. J. Med. Genet., 1985,22:109-115.
.. Spranger, J., Bernirschke, K., Hall, J. G., et al.; Errors of Mor-
phogenesis: Concepts and Terms. J. Pediatr., 1982, 100:160-
165.
lO Byskov, A. G.; Differentiation of Mammalan Embryonic Go-
nado Physiol. Rev. 66:71, 1986.
.. Ferguson-Smith, M. A.; Genotype-phenotype Correlations in
XX Males and their Bearing on Current Theories of Sex Deter-
11
mination. Hum. Genet., 84:198, 1990.
Jiraseck, J. E.; Morphogenesis of the Genital System in the
Human Birth Defects. 13 (2):13, 1977.
105
 de una enferme-

es muy similar a otras enfermedades

de estas alteraciones a su vez
a infecciones y cuadros de
base.
del metabolismo en
razonable para descartarlo o
con la nl","""\I'''''''''' y clnica.

106
 Bei y

EVALUAR
Electrolitos glucosa! gases en sangre arteria!, Ca
Radiologa ,~cido lctico amonio
(qumica)
Cultivos Orina: glucosa, cetonas sustancias reciuctoras

Hipoglucemia
lnfecci'
Cetosis
Anomalas estrucluraies
l"cidosis metablica
AlteracIn rneLab6\ica
J,\cidosis \cticc
HiperDoniemia

EVAJU?\R
Toxinas ,AmiIlOcl!Jos, cuantitativo (plasma, orina)
,L\orrnaidad8s nl!triciGnales ,l\nlis:s elE: cidos o(gnicos

SOSf")ECHAR CMA
i\ciO(A Drgnlca AminocirJemia/Aminoaciduria Ciclo la urea
.\Ilnraclil de c(lrboiljclre,~os de oxidacin de cidos grasos AIL de laclato/piruliato
Defectos de cadena respir8toria,

EVALUACiN FINAL
Enzimas especificas/anlsis d.e ADN/biopsia de
piel, tejidos para cultivo de fibroblastos,

fiU('lJU1Uude 110lton, 1. 8.; Diagnosis of Inherited Melaba/ie Diseases in Severely 1/1 Children.Ann. C/in. Biochem., 1,982, Nov.,' 19(6):389~95.
l1arkness, A, of 111e Neonatal Period: Immaturity, Hypoxia, and Metabo/ic disease. J. C/in. Patho/. 1

Vmitos persistentes o recurrentes.

Falla de crecimiento.
Apnea o dificultad respiratoria (taquipnea).
Ictericia o hepatomegalia.
Letargia.
Coma (particularmente intermitente).
Hemorragia inexplicada,
Historia familiar de muerte en el perOdO neonatal o enfermedad similar.
Consanguineidad de los progenitores.
Infeccin (especialmente por E. colijo

Una manera de simplificar el enfoque diagnstico frente a la res congnitos del metabolismo se resumen en la Tabla 2 y
sospecha de un ECM se basa en la forma de presentacin las alteraciones morfolgicas asociadas con ECM de comienzo
clnica, Las formas ms comunes de presentacin de los erro~ agudo en la Tabla 3.
107
 IL

Trastornos de cidos acidemia rnetilmalnica, isovalrica, otras,

Acidosis lctica primaria: deficiencia de piwvato dehidrogenasa, piruvato carboxilasa, etctera,
Alteraciones del metabolismo de los aminocidos: enf. del jarabe de arce, alt del ciclo de la urea,
Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono: galactosemia,

Enfermedades de molculas difusibles pequeas,

Alteraciones de aminocidos: Enf. del jarabe de arce,
Trastornos de los cidos orgnicos,
Defectos de la oxidacin de los cidos grasos: deficiencia de Acil-CoA dehidrogenasa de cadena mediana,
Hiperamoniemias: deficiencia de ornitina-transcarbamilasa,
Alteraciones mitocondriales y del lactato: deficiencia de citocromo-oxidasa,
Hiperglicinemia no cetsica (encefalopata con convulsiones),

Enfermedades de molculas difusibles pequeas (cualquiera de las nombradas en 2),

Enfermedades de las organelas,
Trastornos mitocondriales:
Defectos de cadena de transporte de electrones (deficiencia de citocromo-oxidasa e),
Defecto del metabolismo del piruvato (deficiencia de piruvato dehidrogenasa),
Enfermedades de depsito lisosomal,
Mucopolisacaridosis (Enf. de Hurler),
Glucoproteinosis (alfa-ma nosidosis),
Esfingolipidosis (gangliosidosis),
Leucodistrofias (Ieucodistrofia metacromtica),
Trastornos de los peroxisomas,
Defectos de la biognesis peroxisomal: S, de ZellwegeL
Defectos de protenas peroxisomales: condrodisplasia punctata rizomlica,
Defectos de enzima peroxisomal aislada: adrenoleucodistrofia ligada al X,

Defectos del metabolismo de hidratos de carbono: Galactosemia,

Defectos del metabolismo de aminocidos: Tirosinemia,
Defectos de transporte de metales: Enf.de Wilson,
Defectos de proteasas: deficiencia de a-l antitripsina,

Enfermedad tubular y glomerular:

Enfermedad de depsito lisosomal: cistinosis,
Defecto enzimtico: oxalosis,
Alteraciones de transporte: cistinuria,

Esqueltica:
Rabdomiolisis aguda: deficiencia de fosforilasa muscular.
Miopata crnica: defectos de la cadena de electrones mitocondrial, defectos del metabolismo de cidos grasos,
Cardiomiopatas:
Enfermedad de depsito lisosomal: Enf. de Pompe,
Trastorno del metabolismo de cidos grasos: deficiencia de 3-hidroxiacilCoA dehidrogenasa de cadena larga,

(modificada de Christodoulou, J., Mclnnes, RoRo: A Clinica' Approach to Inborn Errors of Metabolism, en Rudolph's Fundamentals of Pediatrics,
Rudolph, AM" Kamei, R (editors), Appleton and Lange, CT),

108
 ....
DISMORFOlOGA
Genitales ambiguos
Alteraciones estructurales del SNC
(agenesia del cuerpo calloso, quistes corticales)
Rasgos faciales dismrficos
Quistes renales c/ dismorfismo facial
Anomalas vertebrales y cardiopata congnita
Cataratas
Retinopata
Alopecia/ Dermatitis
MEDIClONBS INIOIALES DB L.ABORATORIO
La medicin de gases en sangre con documentacin del pH y
del exceso de base es recomendada universalmente. Las en-
fermedades que causan descompensacin metablica aguda
pueden presentarse de dos maneras:
l1li con acidosis metablica
111 con alcalosis respiratoria
La mayora de las acidemias orgnicas se presenta con pH bajo y
las tres ms importantes en el neonato - propinica, metilmalni-
ca e isovalrica - tambin tienen cetosis. La cada del pH en estas
enfermedades se debe a la movilizacin de cuerpos cetnicos.
Las enfermedades del ciclo de la urea casi siempre estn
asociadas con alcalosis respiratoria. Los pacientes con citruli-
nemia y aciduria argininosuccnica pueden presentar acidosis
metablica debido a la acidosis lctica asociada, lo que puede
confundir el diagnstico.
Otra prueba de laboratorio de gran utilidad es la determina-
cin de amonio en sangre. El amonio estar elevado en sangre
tanto en las acidemias orgnicas como en los trastornos del
ciclo de la urea. La hiperamoniemia secundaria a acidemia
orgnica es significativa (>300 pM) slo durante la fase aguda
inicial que ocurre durante el perodo neonatal y habitualmente
es leve ms tarde en la infancia. La hiperamoniemia asocia-
da a alteraciones del ciclo de la urea suele ser muy elevada
(>1.000 11M) si no se trata inmediatamente.
La hiperamoniemia se asocia con edema cerebral, aumento de
la presin endocraneana y, en casos severos, con hiperventila-
cin y alcalosis respiratoria. Es importante determinar si la hipe-
ramoniemia se asocia con acidosis metablica o con alcalosis
respiratoria, ya que esto permitir establecer el diagnstico di-
ECM POSIBLE
Hiperplasia suprarrenal congnita
Deficiencia de piruvato dehidrogenasa
Trastornos peroxismicos (S. de Zellweger)
Aciduria glutrica tipo 11, S. de Zellweger
Deficiencia de 3-0H-isobutrico CoA deacilasa
Galactosemia; S. de Lowe
Trastornos peroxisomales
Deficiencia de carboxilasa mltiple, deficiencia de biotinidasa, aci-
duria argininosuccnica
ferencial entre las acidemias orgnicas en el primer caso y las
alteraciones del ciclo de la urea en el segundo.
La medicin de la glucemia es de gran utilidad en el diagns-
tico diferencial de los ECM. Las acidemias orgnicas pueden
presentarse con glucemia normal o levemente disminuida. La
hipoglucemia severa es la forma de presentacin de las altera-
ciones de oxidacin de los cidos grasos. En este caso no se
acompaa de cetonuria. La hipoglucemia no cetsica o hipo-
cetsica tambin se encuentra en los casos de hipoglucemia
por hiperinsulinemia tal como la nesidioblastosis, lo que hace
difcil el diagnstico diferencial. En general, los neonatos con
hiperinsulinemia tienen peso y talla en percentilos elevados
para edad gestacional.
Las formas de presentacin ms comunes en el perodo neo-
natal pueden resumirse de la siguiente forma:
l1li Descompensacin metablica aguda
.. por ECM susceptibles de ser tratados;
.. por acidosis lctica primaria, no siempre tratable.
111 Encefalopata aguda.
11 Alteraciones teratognicas.
111 Rasgos compatibles con enfermedad de depsito lisosomal.
La Tabla 4 enlista las pruebas de laboratorio recomendadas
para el diagnstico de ECM.
DBSCOMPBNSACIN METABLIOA
AGUDA :t,tO ENCBFAL.OPATA AGUDA
No es inusual encontrar un RN que estaba bien al nacer
y que pocas horas o algunos das ms tarde se presenta con
coma y encefalopata. Con frecuencia, el cuadro comienza con
109
 11.

Gases en sangre arterial (pH, exceso de bases: acidosis metablica, alcalosis respiratoria),
Electrolitos sricos (clculo del anin restante, hipercloremia) glucemia (hipoglucemia),
Hemograma completo con recuento de plaquetas (Ieucopenia, plaquetopenia, anemia),
,~cidos lctico y pirvico (obtencin simultnea de sangre y LCR),
Amoniemia (hiperamoniemia) - cido rico (hperuricema),
Urea en sangre (bajo nivel de urea),
Pruebas de funcin heptica (aumento de transaminasas, bajos niveles de factores de C,VQ,';UI''',IU

Anlisis de orina (pH, cloruro frrico), Clinitest (sustancias reductoras), Clinistix (glucosa, cetonas),

Cuantificacin de aminocidos por cromatografa en plasma y LCR,

Aminocidos en orina (electroforesis),
cidos orgnicos en orina,
Carnitina en plasma, libre y total,
cidos grasos de cadena larga en suero,
f3-0H-butirato en suero,
cidos grasos libres en suero,
cido ortico en orina,
Galactosa-l-fosfouridiltransferasa (en glbulos rojos),

Determinaciones enzimticas en:

Cultivo de fibroblastos de piel,
Leucocitos,
Hgado.
Estudios moleculares de ADN.
Leucocitos en sangre entera,
Fibroblastos de piel,
Hgado u otros tejidos,

rechazo del alimento, letargo y vmitos, los vmitos muchas
veces pueden inducir inicialmente al diagnstico diferencial
de estenosis pilrica. En general, se agrega un deterioro pro-
gresivo del sistema nervioso central, Pueden aparecer convul-
siones y alteraciones del tono muscular. Esta forma de pre-
sentacin constituye una verdadera emergencia neonatal ya
que, de no diagnosticarse y tratarse rpidamente, tendr con-
secuencias devastadoras, que pueden llevar al dao cerebral
severo y/ o a la muerte. los sntomas neurolgicos pueden ser
secundarios al efecto directo de la alteracin sobre el SNC
con acumulacin de meta bolitas txicos o inhibicin de las
vas metablicas responsables de la produccin de energa,
o pueden ser secundarios a la acidosis metablica severa o
a la hipoglucemia, con alteracin en la produccin de energa
en el SNC,
Las enfermedades que pueden presentarse con el cuadro cl-
nico descripto se clasifican en:
110
Trastornos de cidos orgnicos.
Acidosis lctica primaria,
Alteraciones del metabolismo de los aminocidos,
Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono,
Raramente una alteracin de los cidos grasos de cadena COf-
ta puede presentarse en el perodo neonataL El diagnstico
diferencial debe incluir la hiperplasia suprarrenal congnita
y el hiperinsulinismo, y otras patologas no metablicas que
pueden presentarse con shock tales como cardiopatas ductus
dependientes, sepsis, etctera,
Algunas de estas enfermedades pueden brindar ciertas pistas
diagnsticas: por ej" con acidemia propinica y metilmalnica
pueden encontrarse rasgos dismrficos tales como puente na-
sal aplanado y anomalas del labio superior, causados por un
efecto teratognico de la alteracin metablica; la sepsis por
E. coli debe hacernos sospechar galactosemia,
 E! nacido COil error

En un 10 a 20 % de los casos esta

blica ser causada por acidosis lctica
Existen enfermedades que causan aCidosis Bet/ca 1JJl"lm;i";

en el neonatal:
deficiencia del de
deficiencia de la enzima piruvato
enfermedades de la cadena deficiencia del
I y IV
aciduria 3-metilglutacnica, causada por aerbica en el cerebro. Esta enzima mximo
un defecto en la oxidacin mitocondrial 180 gramos ele por mientras que el cerebro de un
La clnica consiste en acidosis metablica severa neonato normal 125 gramos de
con estupor y coma, respiracin quejosa, convulsiones e mucho margen para mecanismos en casos
tona marcada, En las tres ltimas pueden existir otras mani- de una deficiencia de PDH, Cuando existe deficiencia de PDH

EAB Normal: Enf. del jmabe de arce

Con AR >16

Alcalosis respiratoria
Trastornos del ciclo de la urea

1
Galactosemia
Tirosinemia ( \
Hipl. SR Congo ~ Glucemia _)------------- -------~j
Considerar otras
causas: renales.
_g~_~~ntestin:I~~ _ )
i
~~~~r~--
Hipoglucemia
_ ----------'__
Normoglucemia

( Hiperamoniemia Amonio ~II

--f---
- Enf. de depsito de
DeL piruvato des ( -A~~rias OrgniC~~
hidrogenasa Def. piruvato I
clucgeno tipo I y 11I
carboxilasa I
" Aciduria 3 metil glut
Def. piruvato I
1i Nesidioblastosis

l Defecto de oxidacin deshidrogenasa I

HipL SR Cong,
1
Acidemia isovalrica Alt cadena 1
de cidos grasos. Def. Oxidacin c.
" Def. de HMG-CoA I , (lactato NI) respiratoria
grasos cad. med/larga
11'

(ll t lactato)
, _~a~t~act~~ ___) , Trastornos de
-------)
glucognesis.

(~
\ e-==]____
___'L _ )
NI elevada)

r-- AC::~~I:valricaI r,
I " Acidurias orgnicas j' I
--~-,--,-------,----------- ' -
Acidemia propinica y metilmalnic;\
' Def, Holocarboxilasa sintetasa i
~ ~" Def. 3-metil crotonil-CoA c~rb~X~~S~)

111
 IL

cuando existe una alteracin de no-cetsica.

se acumulacin el
Deficiencia de metilen-tetrahidro reductasa.
y esto causa lo que se conoce como acidosis lctics cerebral,
Estas enfermedades son invariablemente resultan en la Enfermedad de Me9llkes neonatal temprana
muerte entre los 4 y 6 meses de vida. Hasta el momento, todos Deficiencia de sulfitooxidasa.
los tratamientos nl~'rlnnllnli'C son Deficiencia de cofactor de molibdenoo
El 2 resume los de laboratorio en los dis~ Todas estas alteraciones se nr""pnT,cm con estupor y
tintos ECM ante un neo nato que se con rl"c,,,mnn,m convulsiones, tanto clnicas como mioclncas.
sacin metablica
la n@ cetsica es una enfermedad relaiiva~
Las medidas iniciales de reanimacin deben comenzarse in- mente comlin dentro de las alteraciones del metabolismo de
mientras se esperan resultados de labora- que se con letargo,
torio. Estas medidas apneas, vmitos y convulsiones de mioclnicas. Es comn
Adecuada hidratacin con electrolitos y la de a veces desde la vida fetal. Es
glucosa. Puede ser necesaria la reridratacin y tante la medicin de en lCR ante la de esta
del volumen intravascular con solucin Si existe ya que muchas veces los niveles de en
el aporte de debe ser muy cauteloso. sangre son normales o levemente elevados. El tratamiento de
este grupo de ECM es experimental.

Correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio

si el valor de bicarbonato es inferior a 15 Los ECM en s mismos pueden causar alteraciones terato-
y CAUTELA: En los casos de acidemias gnicas en el feto. Los ms comunes son:
aporte de bicarbonato de sodio Sndrome de Zellweger.
a travs de la barrera hernatoenceflica con de
Adrenoleucodistrofia neonata\.
la acidosis cerebra\.
Condrodisplasia punctata rizomlica.
Si el neonato est en estado de coma o semicoma, se debe
iniciar hemoflitrllcifI o hem@dilisis para remover la sustan- Deficiencia de acil-CoA dehidrogenasa mltiple.
cia que est causando la La de los Aciduria mevalnica.
trastornos del ciclo de la urea es una mdica y Sndrome de carbohidrato deficiente.
debe tratarse inmediatamente COIl hemodilisis. La dilisis pe-
Las enfermedades metablicas ms importantes que alteran
ritoneal es una alternativa.
la morfognesis son las Imfermedades stas
Aproximadamente el 10% de las acidosis lcticos incluyen:
causadas por deficiencias de carboxilasa u holocar-
Sndrome de Zellweger.
boxilasa sintetasa a la administracin de biotirma.
Adrenoleucodistrofia neonata!.
La administracin de c8miti8!Bl mg/kg puede sal-
var la vida de algunos neonatos con acidemias orgnicas, Condrodisplasia punctata rizomlica.
trastornos de la oxidacin de cidos grasos y acidosis lcti- Estas enfermedades pueden deberse a un defecto en la biog-
cas primarias. En la mayora de los casos, el tratamiento con nesis de los tal como sucede en el sndrome de
carnitina EV corregir la hiperamoniemia de una acidemia ZeU.lwe.lJ!.er o cerebro-hepato-renal, o en la deficiencia de una o
orgnica (ver una tabla especfica en el Neurologa, ms enzimas peroxisomales. Los rasgos faciales caractersticos
Seccin de convulsiones). del sndrome de Zellweger incluyen frente alta, occipucio aplas-
El tratamiento especfico depende del final del tado, fontanela grande, puente nasal bajo, deformidades de las
ECM. Por ej., modificaciones nutricionales en casos de galac- orejas y micrognatia. Son muy comunes la presencia de catara-
tosemia o administracin de cofactores en tas, pigmentacin retinal anormal, hepatomegalia y un examen
la acidu/I'i@ mefBma9nBca, o modificaciones metablicas tales neurolgico anormal con disminucin o ausencia de los reflejos
como el be6'lz@ato de sodio en casos de hiperamoniemia. neonatales, hipotona severa y clJrlvl.dsiones miocll'!icas. Los
hallazgos de laboratorio incluyen la acumulacin de cidos gra-
sos C26:0 en sangre y tejidos, bajo nivel de cido docosahexa-
noico, cidos biliares anormales en plasma y aciduria pipec-
lica. La alteracin en el metabolismo de cidos biliares podra
Las enfermedades metablicas que se presentan con en- ser el mecanismo patogentico de la afectacin heptica, con
cefalopata con escasa o nula alteracin en las pruebas de elevacin de las enzimas hepticas y posterior fibrosis.
laboratorio en el perodo neonatal son:
La RMN de cerebro muestra heterotopas y alteracin cen-
Aciduria 3-metilglutacnica. tral de la sustancia blanca. La radiografa de rodilla muestra
Aciduria 4-hidroxibutrica (fenotipo severo). un punteado similar al encontrado en la cOl'ldrodispiasla
112
 un 50% de los La de estos nios
fallece antes de los meses,
i,el[jfi~daG
tiene rasgos dismrficos
el'ilf}de,u;;,ruisRllasiJi
aunque ms leves que el S, de con un
cuadro convulsivo intratable Los cambios
de la sustancia blanca son ms marcados y los
son similares,
La
enanismo contracturas articulares, Es una enferme-
olaol letal durante la infancia, El diferencial
el S. de Cmudi y las al
f'''''''C'"'''' para las enfermedades de los

Los """",",<"v" Jis(JJ.

semaD neonataL Este
grupo de enfermedades
Enfermedad de Gmu;G1!el' neonatal.
(~aillgg~,sillf)s/s GML
Galactosialidosis.
Sialidosis. enfermedades que tienen
Deficiencia de cura hasta el momento,

Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A; Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin na-
cido, Volmenes I y 1I ; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A; Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Cowet, R. M, (ed); Principies of Pernatal-Neonata/ Metabo-
lism, Springer-Verlag, New York, 1998.
Christodoulou, J., Mclnnes, R. R.; Clinical Approach to InlJorn
Errors 01 Metabolism en Rudo/ph's Fundamentals of Pediatrcs,
Rudolpll, A, M., Kamei, R" (eds), Appleton and Lange, Gl.
Hallan, J. B,; Diagnosis of Inilerited rVletabolic Diseases in Se-
verely 111 Children, Ann, Clin Biocl1em. 1982 Nov; 19(6):389-95,
Harkness, R. p,.,; Clinical Biocllemistry of lhe Neol1atal Period:
Immaturity, Hypoxia, and Metabolic Disease:' 1 Cin, PathoL,
1987 Sep; 40(9):1128-44.
Scriver, C. R" Beaudet, A. L, Sly, 'N, S" Valle, (ech3); The
Metabo/ie Basis of Inherted Diseases. Me Graw-Hill

113
 I
iI

111

1. El parto y el nacimiento
2. Transicin a la vida neonatal
3. Ligadura del cordn umbilical - una prctica universal a lo largo de milenios
4. El feto y el recin nacido con lquido amnitico meconial
5. Trauma perinatal
6. Asfixia perinatal
7. Reanimacin y necesidades del recin nacido post-asfctico
 Cada es diferente, por lo que sera ulla buena idea
exista un programa para que toda emharazada visite
el unas semanas antes de su fecha de
seales del a familiarizarse con la sala de maternidad y
sabr esperar cuando llegue al Cuando la madre
o moverse ms para su vaya al hospital para tener a su beb estar informada de que:
para el nacimiento.. la Deber los formularios de
contracciones para al beb a moverse Ilacia el canal cionar la informacin de su seguro
de Las contracciones lo
lor abdominal y en la La llevarn a la sala de partos.
Le una bata o su camisn o una carnisa
ser difcil grande,
La examinarn para observar la dilatacin del cuello del tero,
comienza cuando las contracciones
entre 5 a 10 minutos La conectarn a un rnonitor fetal para medir la frecuencia
un chorro o un continuo, La madre debe prepararse para de las contracciones y controlar los latidos de! corazn
ir al hospital. del beb.

dilatado
de espera, flacia el final
JI las lloras para
que
que la madre se
el parto JI el nacimiento de
disfrutar de esos mementos
118
y recreativas
Comer sanamente mantenerse en buen
mucho una nueVi rnildre sentirse
supOlle que tener un que la madre se sienta
maravillosamente bien. los sentimientos de felicidad se
mezcl8.1l con ele los
que evaluar
ms en detalle.
Es fundamental que la madre descanse lo ms JI que
intente dorrnir cuando el beb duerme, los
y familiares colaborar en cuidar al beb y encargarse
de otras tareas de la casa tambin. La madre debe hacer un
esfuerzo para tornarse para ella misma y para salir de
la casa todos los das aunque sea por unos minutos.
 l\umentar de
Pensar en suicidarse en la muerte,
Sentirse callsada todo el
Cambios en lo muc!lo o poco que desea comer.
Tener dificultades para dormir o dormir demasiado,
Tener para concentrarse o tomar decisiones,
Es reconocer esto y colaborar con la maclre para
que reciba los cuidados necesarios,
Es de todo servicio neonatal brindar cuidados
para recin nacidos sanos, con exmenes fsicos y
ha- con apoyo, informacin y educacin para las madres, Slo as
a satisfacer la necesidad de cada RN y su familia,

119
 sale ole la y por lo tanto lleva una que no
ser mucho ms alta que una P0 2 El territorio con
ms alta en el feto es la vena que al
del trnsito a la vida eJtrauterina es
y es ele alrededor de 35-45 de pasar por el
fundamental para todos de la salud de
foramen oval hacia la aurcula izquierda y hacia la circula-
recin nacidos. Si no
cin sistmica, la arterial en el feto habitualmente es de
habiendo estadsticamente infrecuentes pero pre-
25-30 mmHg y hasta 35 Torr en el territorio post-
venibles de muertos o muy n"r"nll<;
ducta!. Como sabemos, la alta afinidad de la
La :raw;icin naonatal no es un
fetal por el oxgeno resulta en una saturacin que, si bien es
Es en s mismo un tlermoso y fascinante pero, a la vez
ms baja al neonato de 10-20 minutos de vida, es
con adecua-
suficiente para satisfacer las necesidades metablicas fetales
da. Debemos concientes en nuestra
intra-tero. El valor de fetal normal vara entre 75-84% en
que es el proceso de transicin a la vida extrauterina.
los territorios de mayor y 68-74%. Sin embargo, hay
Afortunada y tantos y tantos seres humanos
muy poco margen para que la disminuya algo ms y, si esto
realizan esta transicin sin dificultad todos los das.
empieza a suceder, el feto dificultades rpidamente, El
tal vez, al ser tan frecuente este evento, a veces nos olvidamos de
intercambio de gases a travs de la placenta se por
su y suceden cosas que NO deberan suceder,
difusin simple, y de los gradientes de entre
o o la sangre materna que el tero y la sangre fetal que
de la madre con su beb sano es muy valiosa e circula a travs de la placenta, La hipoxemia (disminucin de la
El punto a definir en cada institucin es cundo co- tensin de oxgeno en la sangre) y la isquemia (disminucin del
cmo hacerlo durante las horas de transi- aporte de sangre a los tejidos) llevan a hipoxia tisular. Las con-
nnnlPmlll~ estar absolutamente seguros que NO
diciones que resultan de la interrupcin parcial y prolongada de
de muerte para ese nico e individual. la circulacin (insuficiencia tero-placentaria o compresin de
de lo que le pasa a un Rf\J cuando lo cordn) ocasionan fluctuaciones en la fetal y en la PC0 2 (de
estemos donde estemos, Y si un RN no transita bien valores normales de 35-45 mmHg hasta 70-145 mmHg), Las
su transicin y no lo detectamos a somos algo ms que acidosis metablica y respiratoria o mixta resultantes dependen
Es llamativo ver centros donde abundan los de la severidad de la injuria,
np,1Im',,," y los nacimientos, y sin un RN sano no
La alteracin del intercambio del gas fetal puede ser conse-
es examinado ni evaluado por alguien bien capacitado hasta
cuencia de hipotensin arterial materna, debido a la posicin
10-12 horas despus de nacer o slo al momento del alta hos-
supina o actividad uterina tetnica secundaria a oxitocina, La
Centros donde tambin es deficitaria la educacin para
separacin de la placenta (abruptio), la placenta previa o el
la salud que se les brinda a las madres.
prolapso del cordn umbilical tambin pueden alterar aguda-
mente el intercambio gaseoso y provocar acidosis en muy po-
cos minutos. El crecimiento fetal normal depende de un aporte
ininterrumpido de oxgeno a los tejidos. Una reduccin crnica
en la entrega de oxgeno ocasiona retardo del crecimiento in-
El nivel de arterial en un feto es variable segn el te- trauterino, Si la reduccin en la entrega se ve afectada en for-
rritorio donde se entre 25-35 mmHg. La l/eliJa umbiHica8 ma aguda, el feto puede morir rpidamente o exhibir signos de
120
asfixia
o de los movimientos
de la variabilidad de la frecuencia cardaca eliminacin
acidosis la severidad de estas
tener efectos inmediatos y tambin en la
funcin

hablan de
y la saturacin en el feto son
mitir valores similares en el RN. Sin la
es a travs de la placenta y la neonatal a travs de los
y as un RN de ms de 10-15 minutos de vida con es 87%.
debe ser examinado en detalle. Lo ms probable es que innecesariamente y
est bien. la circulacin tambin es muy diferente.
El shlJl'it o cortocircuito de derecha a a travs del
dlJldus es imprescindible durante la vida fetal. Con este cor-
tocircuito y el del foramen oval la sangre ms
al territorio arterial y se mantiene bien el
recibiendo los no ms del 10% del
biventricular combinado. La circulacin es de alta re-
sistencia en la vida fetal y la resistencia vascular en la
es mucho ms Por esto, la presin arterial sistmica es
en el feto y la sangre pasa de derecha a izquierda a travs
de los cortocircuitos. El ventrculo derecho, y no el ventrculo
entonces es el que impulsa la mayor parte del gasto
cardaco sistmico fetal del 66%). La circulacin fe- e! clnico
tal es en y no en serie, a diferencia de la circulacin durante la a la vida extrauterina, Muchos
neonatal una vez que se ha pasado el perodo de transicin. En direrencias. Ellos
ese momento, cada ventrculo impulsa el 50% del gasto carda-
a, Factores individuales de! embarazo, del parto y del naci-
co los reciben el gasto cardaco del ventrculo
y la
derecho y el ventrculo sistmico es el izquierdo.
b, El estado
Al nacer son muchos los cambios en relacin con el intercam-
bio de gases, y existen sorprendentes modificaciones circula- c, La edad
hormonales y pulmonares. Esto est bien descrito en d. Eventos en el
mis libros de te)(to anteriores, en mucha literatura disponible y e. mucho ms difcil rea-
en el Captulo 1 seccin 5. Adems de lo mencionado antes,
describo aqu otros cambios durante la transicin en forma
breve y resumida:
medica-
Eliminacin del lquido pulmonar fetal va pul-
manares.
Expansin gaseosa de los alvolos. ciar
Disminucin de la resistencia vascular pulmonar y aumen- g. y de la activi-
to del flujo sanguneo pulmonar. dad enzimtica influenciar
Secrecin de hormonas (TSH, renina-angiotensina, cateco- la transicin.
laminas). h, Infusin de suero a la madre,
Cambios en la produccin y degradacin de prostaglandi- i. Medicamentos muchas veces ni sabernos
nasjtromboxano. cules
En ms del 95% el cortocircuito ductal se hace insignificante en La transicin es muy pero en pocos casos
1-2 das. En ese perodo se puede auscultar un soplo cardaco lo es ms que todos los a veces no nos darnos cuenta
NO patolgico debido al flujo sanguneo a travs del ductus. y se desastres que son evitables.
La Sp02 en los primeros 5-10 minutos de vida en RN sanos ha El de re8Jctil/id;ri com ienza en los pri meros
sido estudiada desde 1.987 en unas 12-15 publicaciones. Estos 15-20 minutos de con del sistema autno-
conocimientos deben ser tenidos en cuenta en la prctica del labilidad de la frecuencia cardaca y
cuidado de RN en forma rutinaria. La Sp02 en los primeros 5-10 aleteo y tiraje, Adems,
121
disminuye la temperatura corporal y el RN puede manifestar un
comportamiento alerta, exploratorio, con perodos breves de ap-
nea. La observacin detallada es importante en este perodo.
Tambin est activo el sistema parasimptico, y aparecen los
ruidos intestinales y la salivacin, regurgitacin y mucosidad.
Despus de una o dos horas, el RN tiene menos repuestas
y se duerme, su frecuencia cardaca tiene baja reactividad y
se pueden ver ondas peristlticas gstricas en el abdomen.
Este intervalo de bajas respuestas es de duracin variable, a
partir de la segunda hora de vida hasta 6 12 horas. Luego, el
RN pasa al segundo perodo de reactividad. En este perodo,
las respuestas pueden ser exageradas, con taquicardia, taqui
y bradipnea, hipo e hipertona, secreciones bucales, nauseas y
vmitos. El RN est cada vez ms sensible a estmulos exge-
nos y endgenos. El centro respiratorio y la frecuencia cardaca
son muy lbiles. Puede pasar de la taquicardia a la bradicardia
y viceversa, tener inestabilidad vasomotora, no manejar bien
las secreciones mucosas y tener respiraciones irregulares con
pausas apneicas a veces prolongadas. Afortunadamente, mu-
chos RN pasan este segundo perodo sin dificultades y luego
estn estables y listos para la vida.
La duracin de estos perodos y por lo tanto el riesgo pueden
ser afectados por la duracin y la dificultad del trabajo de parto,
el estrs que cada feto tiene durante el parto, y la individua-
lidad gentica y enzimtica de cada feto. Si en su centro de
trabajo no se incorporan estos conocimientos y no se monitori-
zan y documentan todos los hechos que pueden afectar adver-
samente estos perodos de reactividad de la transicin, algn
recin nacido puede quedar profundamente afectado para toda
la vida o morir durante este perodo. Para que esto no suce-
da, la observacin durante la transicin debe ser meticulosa.
Una muerte en salud es tan inesperada y dolorosa como un
accidente de aviacin. En este ltimo caso se toman muchas
medidas para que no vuelva a ocurrir un accidente por la mis-
ma causa. Debemos hacer lo mismo en neonatologa. Si un
recin nacido sano es encontrado en paro cardiorrespiratorio
en las primeras 4-30 horas de vida, la causa ms frecuente
es un fracaso en el proceso de la transicin y este fracaso no
se ha monitorizado adecuadamente ni a tiempo. Por supuesto
que existen las anomalas congnitas del cerebro, cardiopatas
congnitas, errores innatos del metabolismo, la muerte sbita
y el infanticidio del nio no deseado. Pero son mucho menos
frecuentes como causas de muerte a esta edad post natal.
Una dificultad pasa por definir un recin nacido de trmino sano.
Cuando no hay datos anmalos evidentes en la historia clnica,
como meconio, asfixia, drogas maternas, infeccin, anomalas
congnitas y otros, es difcil saber a ciencia cierta que un recin
nacido de trmino realizar el complejo proceso de la transicin
adecuadamente. El curso de cada recin nacido es impredecible
y variable. El perodo de transicin es de riesgo y el cuidado pti-
mo del recin nacido durante este perodo debe ser anticipatorio.
Si se toman todas las medidas anticipatorias no debera existir
ninguna muerte en relacin con una alteracin en la transicin.
122
Si un RN tiene 3 horas de vida, secreciones mucosas y peristalsis
gstrica en la observacin fsica, esto no siempre es indicador
de una obstruccin intestinal y no debe insertarse una sonda
nasogstrica y obtener radiografa de abdomen. Lo ms proba-
ble es que el RN se encuentre en el intervalo entre el primero y
segundo perodo de reactividad, descrito antes. Lo mismo suce-
de con las causas de un abdomen escafoides en las primeras
horas de vida, que son varias e incluyen atresia esofgica sin
fstula traqueoesofgica y hernia diafragmtica. Pero es mucho
ms frecuente que se deba al perodo de transicin en RN con
puntaje de Apgar bajo o medicaciones maternas.
Del problema de la cesrea, electiva antes de que haya traba-
jo de parto, se escribe en otra seccin del Captulo 1. Un RN
nace con 3.250 g, su puntaje de Apgar es 8-9 (Ver Apgar en
seccin de reanimacin) y su cabecita bien redondita. Pero la
transicin y los perodos de reactividad no sern iguales que
los de otro RN, quien naci luego de trabajo de parto, sin nin-
guna medicacin a la madre. La anestesia y las medicaciones
que se usaron pueden aumentar el riesgo de una transicin
ms trpida. La reabsorcin del lquido pulmonar fetal y el des-
censo de la presin de la arteria pulrnonar estn demorados.
El flujo sanguneo a los pulmones aumenta ms lentamente.
La presin coloido-onctica del plasma ms baja y la capa-
cidad residual funcional (CRF) tambin es ms baja que en
los RN nacidos por va vaginal y con trabajo de parto. Todo
esto aumenta el riesgo en el perodo transicional. Adems, la
frecuencia respiratoria es ms alta, con ms probabilidad de
taquipnea transitoria y la probabilidad de desarrollar insufi-
ciencia respiratoria hipoxmica severa es mucho ms alta. En
los casos ms severos puede aparecer la llamada taquipnea
transitoria con necesidad de oxgeno. Claro que el problema
ms serio es la insuficiencia respiratoria hipoxmica severa,
con hipoflujo pulmonar e hipertensin pulmonar. El problema
es que muchos de estos nios se ven bien, toman pecho las
primeras horas, y no hay ningn problema hasta que alguien
los ve en mal estado, pone un monitor de Sp02 y encuentra
una desaturacin importante. En casos as, por no tomar me-
didas anticipatorias, un nio puede requerir altos parmetros
del respirador, ventilacin de alta frecuencia, xido ntrico inha-
lado, o aun ECMO para preservar su vida. Un nio nacido por
cesrea electiva no debe clasificarse como recin nacido de
trmino sano hasta que est bien claro que s lo es. Tampoco
debe clasificarse a la ligera un cuadro respiratorio como ta-
quipnea transitoria ya que ste es un diagnstico de exclusin.
En resumen, este perodo de nuestras vidas es maravillosa-
mente sorprendente. Descubrir las necesidades durante la
transicin a la vida extra uterina y satisfacerlas minuto a mi-
nuto en forma continua y oportuna, sin respuestas ni accio-
nes mecnicas o irreflexivas, evita situaciones graves, a veces
irreversibles. Descubrir las necesidades de cada recin nacido
sano durante la transicin y sus perodos de reac;tividad es
una responsabilidad de todos los profesionales en cada servi-
cio de cuidados neonatales para que no haya un solo nio en
quien quede frustrado su trnsito hacia su vida normal.
 Sola A. Dilogos en Nneonatologa, aprendiendo de las pre-
'" guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
" nacido. Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
"
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
I!I Klauss y Fanaroff. Care of the Newborn. 1988. Saunders,
Philadelphia.
lO Tooley W.H., Phibbs R.H., Schlueter M.A. Delivery Room Diag-
nosis and Immediate Management of Asphyxia. En: Gluck, L.
(Ed): Intrauterine Asphyxia and the Developing Fetal Brain.
Year Book Medical Publishers, Pg. 251, 1977.
Levin D.L., Heymann M.A., Kitterman J.A., et al. Persistent
" Pulmonary Hypertension of the Newborn Infant. J. Pediatr.
89:626, 1976.
I!I Swyer P.R. The Organization of Perinatal Care with Particular
Reference to the Newborn. En: Avery G.B. (Ed).: Neonatology.
P. 26. 1.B. Lippincott CO., Philadelphia, 1975.
lO Gordon Avery. Neonatal Care,1990, Lipincott, Washington DC.

La prctica universal a lo largo de milenios de ligar el cordn umbilical a cientos de millones de recin nacidos en la
actualidad se presenta con algunas controversias que impiden saber cul es el momento adecuado y ptimo de dicha
ligadura para cada recin nacido.

INTRODUCCiN

El clampeo o ligadura del cordn umbilical en la actualidad se presenta como un tema que genera controversia o dis-
cusin, ya que ha surgido desde hace algunos aos la duda sobre: cul sera el momento adecuado u oportuno para
su realizacin?, en los recin nacidos de trmino (RNT) como as tambin en los recin nacidos prematuros (RNPT).
Habitualmente, en la gran mayora de los establecimientos que asisten al nacimiento de recin nacidos (RN),
el cordn se liga durante los primeros segundos de vida. Sin embargo, esta prctica tiene pocos fundamentos
cientficos. En los ltimos aos, algunas publicaciones demuestran que la ligadura tarda tendra efectos bene-
ficiosos durante el perodo neonatal, as como tambin en la prevencin de la anemia ferropnica del lactante.
Existe acuerdo entre la mayora de los autores en denominar para el RNT como ligadura inmediata a aquella que
se realiza antes de los 10 segundos posteriores al nacimiento, ligadura precoz a aquella que se realiza entre los
10 y 30 segundos posteriores al nacimiento, y ligadura tarda a aquella que se realiza cuando han cesado los
latidos, tiempo que vara entre 1 y 3 minutos de vida.

123
 111.

3er minuto de vida (o cuando

de los de
transfundido de la
minutos de vida. Al nacer, los de hierro
dn que ocurra
calculados en unos 70-80 mg que aumentan
aunque a veces se por ms tiem-
durante los das de vida debido a la hemlisis de los
po. En los animales en general las Ilembras dan
que se
a luz echadas y en por lo cual
dios muestran que si el cordn umbilical se
sus cras del tero de su
aumentan en unos 40 mg y 50 mg
madre. En de estos mamfferos
(3 er por lo tanto la ligadura tarda aumenta los
el cordn umbilical se corta
tos de hierro en un 50%.
de por un por un
la madre o su cra. Es as que la
naturaleza nos muestra que las cras reciben la mayor cantidad
de sangre a travs de la transfusin nle>"ac"",,",,,,
En las comunidades las paran
\Jllillmel !le mgre qile lilSil 111 RN seglli el
de en cuclillas o paradas y el RN bastante m@met@ !le C!I1!Pillli del cordn
por debajo del nivel uterino. El cordn era cortado cuando 120

de latir. 100 __ _ . o a __ o
:~:::::~
I~">;:;;;:;;;; .
~
~. a ~. a _ ~ o _ ~

En el siglo Erasmus Darwin se opone a la tempra- ~

~ 80
na y manifiesta que "es para el nio ligar y cortar \'O
<!)

'~ 60
/~{~
el cordn rpidamente. Siempre se debe esperar no slo que
tenga respiraciones repetidas, sino hasta que cesen las pulsa-
-'
;;
k;i;;'
40
ciones del cordn". ;l/e;
20
Al institucionalizarse el parto, para principios y hasta mediados ,/,~/'
del siglo XX, se acelera el corte del cordn que se O 30 60 90 120 150
comienza a realizar en forma temprana y a veces precozmente, Segll!1I!!!
es decir durante los primeros 30 segundos. Con el surgimiento Uml (1965) - 1fl!l (1970)
de la neonatologa moderna, se adopta como norma la ligadura
inmediata en los RN con asfixia. Sin embargo, esta conducta se
generaliza a todos los nacimientos. Por lo tanto, una prctica
surgida de la atencin inmediata que deben recibir los RN as-
fixiados, se extiende como algo habitual a todos los inclusive
Cmtilllll de Ililllno qlle recibe el ilili@ segllI
a los RNT sanos sin morbilidad asociada, y su prctica persiste
!li~erlli1tes tiempos de IigU!!I~iil dlill !:ow!lI1
hasta nuestros das en la gran mayora de las instituciones.
70 r - r - , , - , - , - , - , - , - , - , - . - r - r " " ' - ' - '

60 ~~I~~~-4-+--~-+-+-+-+-+-+4-4-~

50 r-r-~~~~~-+-+-+-r-r-r-r-r~+-~
.':
.~ 40 r-t--~~I--t-4\l-+-+-+-+-+-+-+-r4-4-~
Posteriormente al nacimiento continua el pasaje de sangre :""
de la madre a su hijo durante los primeros minutos de vida. ~ 30 ~t--i---j~--t-4-+-+-+-+-+-+-+-+4-4-~
Este proceso se denomina trasfusin placentaria y es el princi- E 20 t-t-H,-f-l-l-+-+-+--++-+-+--t--t--t--+-I
pal determinante del volumen sanguneo del RN. 10 r-t--i---j--t--t-4-+-+-+-+-+-+-+-r4-4-~

El volumen de sangre de la placenta (unidad feto-placentaria) O~-L-~L-L-H~-4~~-+-L~-+-L~

es de aproximadamente unos 110-115 ml/kg en el embarazo O 30 60 90 120 150 180

a trmino. El volumen que pasa al RN va a depender del tiempo
en que se ligue el cordn umbilical, de las contracciones del
tero, y del nivel en que se encuentre el RN con respecto a la
placenta. El Grfico 1 muestra los resultados del trabajo de Yao
y colaboradores (dcada del 70), donde se muestra el pasaje
de sangre de la madre al RN durante los 3 primeros minutos
de vida, lo que da por resultado que al minuto de vida pasaron
unos 80 ml y al 3er minuto o cuando el cordn deja de latir,
unos 100 mL. Por lo tanto, a medida que la ligadura se demora,
mayor es la cantidad de sangre que recibe el RN. El Grfico 2
muestra los promedios en mg de [ierro que reciben los RN con
ligadura inmediata antes de los 30 segundos, al 1er minuto y al
124
Otro punto importante a tener en cuenta es la posicin en que se
encuentra el RN con respecto al perin de su madre, ya que ste
podra tener influencia sobre el volumen de sangre que pasa al
RN. Algunas publicaciones muestran que si el RN se encuentra a
ms de 20 cm por debajo del perin materno, se produce un au-
mento de la volemia. Los datos con respecto a la posicin del RN
por encima del perin materno son contradictorios. Mientras que
algunos estudios informan una disminucin de la volemia, otros
no muestran cambios, y concluyen que no habra cambios en la
 3.

intensidad de la transfusin Creemos que a la luz de Un solo la literatura refiere beneficios respecto
conocimientos la informacin con que se a la lactancia materna en Rr~ los que se les
es y que se necesitan ms estudios diseados para tardamente cordn umbilical.
saber cul es el nivel para colocar al RN. Una revisin reciente de la base Cocllrane no encuentra dife-
rencias en relacin con las mater-
nas posparto.
En el ao Lainez Villabona S, y colso
visin en An Pediatr que
el de evaluar los efectos maternos y neonatales del
precoz frente al tardo en Rt\ll Los resultados mostraron
Numerosos han sido con respecto a esta ,mn,'" tardo
C" ... disminuir la de nios
neonatal que presenta controversias en la actualidad. reservas de hierro a los 3 meses en un 50%. Sin
Diversas investigaciones se han llevado a cabo con el fin de po- de un estudio que
der dilucidar este importante problema perinatal. stas se basan
en diversos criterios sobre la eleccin del instante en que se es-
del cordn umbilical en el RNT normal. tadstica en los resultados ya que los estudios mostraron efectos
En la se observan las prcticas ms variadas con La conclusin de los autores muestra que no existe
respecto a esta conducta y stas se sustentan en un a una clara evidencia para de las dos maneras
nuestro criterio de comunicaciones cientficas que se de del y que se requieren ms
han realizado para saber cul es el momento La para establecer
duracin de este intervalo de afectar el volumen Hutton EK. Y Hassan ES. un meta-
de transfusin placentario, el \/I!!umefl las anlisis con el de comparar los posibles beneficios del
la concentracin de el nmero tardo frente al precoz del cordn umbilical. Esta revi-
y la lIis((;l[Isidad los niveles que 15 ensayos clnicos que
de bl!irmbill1la en sangre, la ad,lpti3Ci()n la ligadura tarda del cordn en realizada como mnimo
durante los minutos de a los 2 minutos de vida, es beneficiosa para el RN (mejora el
hemorragias maternas. status y que estos
Algunos trabajos indican que el volumen sanguneo placenta- beneficios se extienden Ilasta los 6 meses de vida (previne la
rio residual disminuye de 52 8 ml/kg de peso al nacimien- anemia y los depsitos de Ilierro y los niveles de ferri-
to luego de la ligadura precoz, a 15 4 ml/kg luego de la a pesar del incremento de la viscosidad y de
ligadura tarda. Tambin sugieren que el volumen sanguneo la incidencia de policitemia de carcter Otros posibies
neonatal que se calcula en base a la diferencia existente entre efectos colaterales agudos inusuales pero importantes, como
el volumen sanguneo placenta-fetal (115 mL/kg) y la medida hipervolemia, trombosis, infarto cerebral, no son informados.
del volumen sanguneo placentario residual, fue un 50% ms Nuestro grupo realiz un estudio controlado y randomiza-
elevado en los nios a los que se le realiz el clampeo en for- do (datos no publicados, presentados en el IV Congreso de
ma tarda en comparacin con la forma precoz. la Sociedad "'Iberoamericana de Neonatologa) que incluy
Ciertas investigaciones hallaron concentraciones aumentadas 292 donde encontramos una mayor incidencia de anemia
de hemoglobina y el nmero de glbulos rojos por milmetro al nacimiento y previa al alta hospitalaria en el grupo con liga-
cbico en aquellos RN con ligadura tarda del cordn umbilical. dura pecoz (p<O,Ol; le: Otro dato importante de nuestro
Este incremento en la cantidad de glbulos rojos se tradujo en estudio fue la necesidad de exanguinodilucin, donde obser-
un aumento de la viscosidad sangunea, que no produjo sinto- vamos un incremento estadsticamente significativo del riesgo
matologa asociada ni altero la perfusin de los rganos del RN. en ms de 8,5 veces en el grupo con ligadura tarda luego del
Otras investigaciones encontraron mayor porcentaje de RN con 2do minuto de vida (odds.ratio: 8,59; p <0,001; IC: 95%;). los
anemia durante las primeras horas de vida y al alta hospitalaria principales datos se muestran en el Grfico 3.
en funcin del hematllcrit!l y la hemoglobina en aquellOS a los
que se les lig precozmente el cordn umbilical.
En relacin con los niveles sanguneos de bilirrubina, algunos
trabajos informan niveles ms elevados en los RN a los que
se les ligo el cordn en forma tarda, mientras que otros no
encontraron diferencias. Una revisin reciente de la Cochrane El momento oportuno para realizar la ligadura del cordn um-
muestra un mayor riesgo de presentar hiperbilirrubinemia que bilical en el RNPT no es claro en la actualidad. La ligadura
requiere luminoterapia en los RN con ligadura tarda. temprana puede ser beneficiosa para la reanimacin de estos
En lo que respecta a la adaptaCin fisiolgica cardio-respirato- RN, mientras que la tarda facilita la transfusin de un volumen
ria del RN, al quejido espiratorio y a la presencia de dificultad importante de sangre desde la placenta al RN, lo que podra
respiratoria, parece no haber diferencias significativas. resultar en un beneficio (o un riesgo?) para algunos RNPl
125
---
I

3.

o 50 1C1D '150 2DD

Tiem PO e1r::' ClaiTHJeo (5.'1

En los ltimos estudios no muy numerosos se Los "8fiero a Hall al final esta secciono Es
evaluar diversos aspectos del necesario colocar al RN al mismo nivel que el materno, evi-
frente al tardo en el RNPl En la gran ma- tando la de y cornenzar la reanimacin res-
yora de stos, el nmero de RN fue pobre y muchos de ellos prematuros que lo
tuvieron errores metodolgicos, lo que dificulta el anlisis pos- Retardo del crecimiento intrauterino: los RN con este pro-
terior de sus resu Itados. blema un de pro-
En estos la definicin de clampeo tardo fue variable, ducto de una mayor secundaria a la
a diferencia de lo que ocurre en el RNT, donde existe consenso intrauterina crnica. Por lo tanto, la tarda agrava-
para definir claramente la denominacin de clampeo tardo. ra este ri esgo,
Algunos trabajos consideraron como clampeo tardo los 30 Madres RH
segundos, otros los 45 segundos, y un nmero reducido de mentara el pasaje de
publicaciones el 1er minuto o posteriormente. lo tanto, el objetivo del
En el ao 2.004, la base Cochrane public un revisin (incluy es minimizar la entrada de
7 estudios con 297 RN) que concluy que el clampeo "tardo" RN COI1 asfixia: en estos RN existe un mayor aporte de san-
(entre los 30 y 120 segundos) en el RNPT (nacido antes de gre de la madre al feto para compensar las alteraciones
las 37 semanas de EG) se asocia a una reduccin del riesgo hemodinmicas. Por lo tanto, se agravar el cuadro
de hemorragia intraventricular y a una menor necesidad de producto de una volemia aumentada.
transfusiones sanguneas, sin encontrar claras diferencias en
las otras variables analizadas.
La mayora de los estudios no informa ningn efecto perjudicial
del clampeo "tardo" en el RNPl Es importante sealar que se
debe contar con las condiciones adecuadas en la sala de par- Existen algunas situaciones clnicas en las que se encuen-
tos para realizar el clampeo tardo, para que esta prctica no tra contraindicada la realizacin de la ligadura tarda, y ellas
sea perjudicial para el RNPl El problema que NO se informen comprenden:
efectos perjudiciales no quiere decir que no existan. Solo para Retardo del crecimiento intrauterino: los RN con este pro-
reflexionar: hipervolemia? sobrecarga de hierro? Hb elevada? blema presentan un riesgo aumentado de
126
 la rli-
tarda
Madres RH
mentara el
81
eDil <lsfixi31: en estos RN existe un mayor aporte de
la madre al feto para compensar las alteraciones
hemoclinmicaso Por lo tanto, se agravar el cuadro
de una volemia aumentada,
La universal a lo largo de milenios de ligar el cor-
dn umbilical en la actualidad se presenta con algunas con-
que saber cul es el momento adecuado
cada recin nacido, Numerosos autores basados en la
de en los
de vida yen que involucran a un
a nuestro reducido de m~ para una
I'Gcomiendan para el RNT la tarda, pese a esto y a va-
resultados clnicos muy dispareso Otros autores
lean con a los posibles efectos adversos
Aladangady N" McHugh S" Aitchison IC" Wardrop CA, Ho-
Iland B,M, Infants Blaad Valume in a Controlled Trial of Placental
Transfusion at Preterm Delivery, Pediatrics 2006; 117(1): 93-98.
Blackbum S, Hyperbilirubinemia and Neonatal Jaundice, Neo-
natal Netw 1995;14:15-25,
Buckels L, Usher R, Cardiopulmonary Effects of Placental
Transfusion, J Pediatr 1965;67:239-246,
Cerian Cemadas JM" Carrali G" Pellegrini L, Otao L, Ferrei-
ra M" Ricc C,' Casas O., Giordano D" Lardizabal lo The Effect
of Timing of Cord Clamping on Neonatal Venous Hematocrit
Values and Clinical Outcome at Term: A Randomized, Contro-
Iled Tria/' Pediatrics 2006; 117(4):779-786,
Chaparro C,M" Neufeld LM" Tena Alavez G" Eguia-liz Cedillo
R, Dewey K,G, Effect of Timing of Umbilical Cord Clamping on
Iron Status in Mexican Infants, lancet 2006; 367:1997-2004.
Darwin L Zoonomia, Vol 111 3er Ed, londres, 1801:302,
Dixan LR The Complete Blaod Caunt: Physiologic Basis and
Clinical Usage, J Perinat Neonatal Nurs, 1997;11:1-18,
Emhamed M,O" van Rheenen p" Brabn BJ, The Early Effects
of Delayed Cord Clamping in Term Infants Born to Ubyan Mo-
thers, Trop Dact 2004;34:218-222,
Emmanouilides G,c', Moss AJ, Respiratory Distress in the
Newborn, Biol Neonate 1971;18:363-368,
Frank DJ" Gabriel rVL Timing of Cord Ligation and Newborn
Respiratory Distress, Am J Obstet GynecoI1967;97:1142-1144,
Grajeda R" Prez Escamilla R" Dewey KG, Delayed Clamping
of the Umbilical Cord Impraves Hematological Status of Gua-
temalan Infants at 2 Mo of Age. Am J Clin Nutr 1997; 65:
425-431,
A la luz de
Para del reverendo R Hall: "!"Ol>
Grajeda R" Prez Escamilla Dewey f(G, Delayed Clam-
pillg of tlle Umbilical Cord Improves Hematological Status of
GuaAladangady N" McHugh S" Aitchisoll T,C" Wardrop CA, Ho-
lIand B,IlIt Infants Blood Volume in a Controlled Trial of Placental
Transfusion at Preterm Delivery. Pediatries 2006; 117(1): 93-98,
Blackburn S, Hyperbilirubinemia and Neol1atal Jaundice, Neo-
natal Netw 1995;14:15-25,
Buckels L, Usller R, Cardiopulmonary Effects of Placen tal
Transfusion, J Pediatr 1965;67:239-246,
Ceriani CernadasJ.M" Carroli G" Pellegrini l., Otao L, Ferrei-
ra M" Ricei C., Casas 0" Giordano D" Lardizabal L The Effeet
of Timing of COId Clamping on Neonatal Venous Hematacrit
Values and Clinical Outcome at Term: A Randomized, Contro-
Iled Tria!. Pediaeries 2006; 117(4):779-786,
Chaparro CM" Neufeld LM" Tena Alavez G., Eguia-liz Cedilla
R., Dewey K,G, EHect of Timing of Umbilical Cord Clamping on
Iron Status in Mexican Infants, Lancet 2006; 367:1997-2004,
Darwin L Zoollornia, Vol 111 3er Ed, Londres, 1801:302.
Dixon LR The Complete Blood Count: Physiologic Basis and
Clinical Usage, J Perinat ~jeonatal Nurs. 1997;11:1-18.
Emhamed M,O" van Rheenen p" Brabin BJ, The Early Effects
of Delayed Cord Clamping in Term Infants Born to Libyan Mo-
thers, Trop Doct 2004;34:218-222,
Emmanouilides G,C" Moss A,J, Respiratory Distress in the
Newborn, Biol Neonate 1971;18:363-368.
Frank D,l, Gabriel fVL Timing of Cord Ugation and Newborn
Respiratary Distress, Am J Obstet GynecoI1967;9-7:1142-1144,
Papagno L Umbilical Cord Clamping, Acta Physiol Pharmacol
Ther Latinoam 1998;48:224-227.
127
 011 VV., Wallgren G., Hanson 1., Lind J. Tlle Efects o Placental
Trallsfusioll on Respiratory Mecllanics o Normal Term New-
2002;39:130-13'5. born Infants. Pediatrics 1967;40:6-12.
Hofmeyr G.l, Gobetz PsrivenU'icular/lntra- 011 \N. Neonatal Polycythemia and Hyperviscosity. Pediatr Clin
ventdcu!ar HefTli'hage FoHowjilg Early ano Delayecl Umbilica'l ~orth Am 1986;33:523-532.
Cota Uamplng, J CUt Decembej" 29. Oxord Midwives Research Group, "A Study o tlle Relatiollship
Periventr!- Between the Delivery to Card Clamping Interval and tlle Time
o Cord Separation." Midwifery 1991;7:167-176,
Peltonen T. Placental Transfusion: Advantage and Disadvanta-
LS ~~dt8 vs Early Carnplng the Uillbi![- ge. Eur J Pediatr 1981;137:141-146.
Review and Meta-
Pisacane A. Neonatal Prevention of lron Deficiency: Placen-
3naiysis o ConlJolled r;als 2007; 297(11): 1241-1252.
tal Transfusion is a Cl1eap and Pllysiological Solution. BMJ
.~ Dnanjreddy R. Pia- 1996;312:136-137.
Clarnping and Preterm ~n-
Rabe H., Wacker A., Hulskamp G" Homig-Franz L, Jorch G.
late Cord Clamping Benefits Extrauterine Adaptation [abs-
I-(inmolld P.itcrlison lC., I-Ioiland tUvL, Junes J.G" Tumer tract]o Pediatr Res 1998;44:454.
lL~ \Nardrop Umbldca\ Cord Ciamp\ng Preterm !n-
Rabe H., Wacker A.., Hlskamp G., Hiirnig-Franz L, Schulze-
rants: ,4, Randomised Tria!. BMJ 1993;306:172-175.
Everding A., Erik Harms, Cirkel U., Louwen E, lNitteler R., Her-
Lainez \flabona B8~'ger Pdh:Jyn 1:. 1 Caflerta Tllompson M.L.,
manll P. Schneider G.. A Randomised Controlled Trial of Dela-
Belizn Chiesa 1M. [arly O L:te UmtJilica! Cord Clarnping? A yed Cord Clamping in Very Low Birth Weight Preterm Infants.
Systematic Heview o tile Uterature. PJI Pediatr (Bare) 2005; Eur J Pecliatr 2000;159: 775-777.
63:14-21.
Rabe H, Reynolds G, Diaz-Rossello J. Early Versus Delayed
Linderkamp Pllcenta i. Transfusion: Determillants alle! Umbilical Card Clamping in Preterm Infants. Cocl1rane Data-
Effects. Clil1 Pernatol base Syst Rev 2.004 Oct 18;(4):CD003248.
linderkamp Nelle rv'L, K.raus IVL, ZilolN LP. The Efiect of Ramamurthy RoS., Brans y,w, Neonatal Polycythemia, 1: Criteria
Early and late Cord-Clamping on I3lood \/iscosity and Other
[ar Diagnosis and Treatmen!. Pediatrics 1981; 68:168-174.
Hemorheologicd! Parameters Full-Term Neonates Acta Pce-
diatrica 1992.;81:745-750 Saigal S., O'Neill A., Surainder Y., Cllua LB., Usher R. Pla-
cental Transfusion and Hyperbilirrubinemia in the Premature.
Mercer lS. Current flest Evidence: ,t\ Heview 01 the literatu-
Pediatrcis 1972;49:406-419.
re 011 Umblica: Cord Clamping. lv1irJwifery Womens Health
2001;46:402-414. Shohat M., Merlob P., Reisner S.H, Neonatal Polycythemia, 1:
Early Diagnosis and Incidence Relating to Time of Sampling.
lVIercer 1.S. IVlcGrath M.M., Hensman A., Silver H. mi W, Imme-
Pediatrics 1984;73:7-10.
eliate and Delayed Cord Ci2mping in Infants 30m Between 24
odld 32 \JVeef(s: PI Pilot R::mdotTJlz.8(J Controlled T~"iaL Joumal of Strauss R.G., Mock M.M" Johnson K., et al. Circulating RBC
Perinatology 2.003; 2.3:466-472 VOlume, Measured with Biotinylated Rbcs, is Superior to the
Hct to Documellt the Hematologic Effects of Delayed Versus
Mercer Vohr McG:'a1.r! I\lLM., I)adbury H., Wallach
Immediate Umbilical Cord Clamping in Preterm Neonates.
M., Oh Vil. Delayed Cord. Clamping in Very Preterm Inants
Transfusion 2003;43:1168-1172.
Reduces the Incidence of Irrtraventricular Hemorrhage and
Late-Onset Sepsis: A Handornized, ContlOlled Tria!. Pediatrics Ultee C.A., van der Deure J., SwartJ., Lasham C., van Baar A.L.
2006; 1.17:1235-1242. Delayed Corel Clamping in Preterm Infants Delivered at 34 36
Mercer 1S., Skovgaard :~.I.. i'jeonatal Transitional Physiology. Weeks' Gestation: A Randomised Controlled Trial Arch. Dis.
J Perinat Neonatal Nurs 2.00;1;15:5675 Child. Fetal Neonatal Ed 2008; 93(1):F20 - F23.

McDonald S.J., 1\llidaleton EHect o timing af umbilical cord
clamping of term illants on maternal neonataloutcomes.
Cochrane Database Syst Rev 2008 flpr 16;(2):CD0040R
McDonnel1 M., Henderson-Smart D.J. Delayed Umbilical Cord
Clamping in Preterm Infant5: A. Feasibility Study. J Paediatr
CrJild Health 1997;33:308-310.
Moss A.J., lV1onset-CoLlchard M. Placental Transfusion: Early
Versus late Clal1lping of tl18 Umbilical Cord. Pediatrics 1967;
40:109-126.
Nelle M., Fischer S., Conze Beedgen 8., Brischke E.M" lin-
derkamp O. Effects of later Cord Clamping 011 Circulation in
Prel1latures [abstraet]. Pediatr Hes 1998;44:454.
Nelle M., Zilow E., Bastert G" linderkampO. Effect of leboyer
Cllildbirth on Cardiac Output, Cerebral and Gastrointestinal
Blood Flow Velocities Full-Terl1l Neonates. Am J Perinatol
1995; 12:2.12-216.
Oh vv, Cario \N,A., Fanaroff AA et al. Delayed Cord Clam-
ping in Extremely Low Birto Weigllt Infants. Pediatr Hes
2002;51(suppl):365-366.
Yao J\.C., Und J. Efeet o Gravity 011 Placental Transfusion.
Lancet 1969;2:505-508.
Usher R., Sllephard M., Lind J. Blood Volume in the New-
born Infant and Placental Transfusion. Acta Paediatr
1963;52:497-512.
van Rheenen P.r., Brabin BJ. A Practical Approach 'lo Ti-
ming Cord Clamping in Resource Poor Settings BMJ 2006;
333:954-958.
van Rheenen P.E, Brabin B.J. Late Umbilical Cord-Clamping as
sn Intervention for Reducing Iron Deficiency Anaema in Term
Infants in Developing and Industrialised Countries. Ann Trop
Paediatr 2004;24:3-16.
van Rheenen P.E, Gruschke S., Brabin BJ. Delayed Umbilical
Cord Clamping for Reducing Anaemia in Low Birthweight In-
fants. BMJ 2006; 333:954-958.
Wardrop C.A., Holland B.M. The Roles and Vital Importan-
ce of Placental Blood. to the Newborn Infant. J Perinat Med
1995;23:139-143.
Wilson E.E., Windle w'F., Alt H.L. Deprivation of Placental Blood
as a Cause oflron Deficiency in Infants. flJDC 1941; 62:320-327.
lNorla Health Organization Care of the Umbilical Cord: A Re-
view O the Evidence. WHO/RHT/MSMj98A Geneve lNorld
Health Organization 1998;11-12.

128
 Yao A,C" Lind 1, Vourenkoski V, Expiratory Grunting in he Late
Clamped Normal Neonates, Pediatrics 19B; 48(6):865-870,
Yao V,C" Lind l, Tiisala R" Michelssoll K, Placental Trans-
fusion in the Premature Infant with Observation 011 Clinical
Course and Outcome, Acta Paediatrica 1969; 58: 561-566,
Yao A,C" Moinian M" Lind 1 Distribution m' Blood between
Infant and Placenta after Birth, Lancet 1969;2:871-873,
Vao A,C'I Und l Effect of Ea~Y and Late Clamping
Systolc Tlme lntervals of the Newbom !nfant .,L\cta
Scand 1977;66:489-493.
Zambosco G, Castro e, Fernndez M" Wlasiul\ I'liumovich
lO" Torrano p" Vaquero L Efectos precoces de la ligadura pre-
coz versus la tarda del cordn umbilical. I\n Pediatl' (l:lare)
2007;67 (suppl 1):37,

de 3

129
 til.

La incidencia de meconio en el amnitico en

muestran un trimestre es del 2 al 1% de los embarazos, La rnortalicJad en
tero ser de hasta 26% y la tasa de ,('nt,o",ill"?""
neonatales de 42%, y Hutchins revisaron
con evidencia de
en tero
Encontraron que en casi la mitad de los casos existan cam-
bios inflamatorios y del cordn en
causar ulceracin del cordn ulTibilical y necrosis vascular con la tercera parte de los casos se observ inflamacin
de la ",I('1"rI,',('",m fetal. se conocen los mecanis- membranas y del corion. En local
mos determinantes de del similar a la Altslluler.
presencia de meconio detectada ante debe llevar al
causar alteraciones del obstetra a una evaluacin fetal
una incidencia siete mayor de el nacimiento no es inminente,
siones y retardo mental en nios con antecedentes de
amnitico meconial y Nelson tambin encontr mayor incidencia
de cerebral en grupo, Varios estudios corroboran
la maym frecuencia convulsiones en los nios expuestos a
meconio en tero, No se determinado an si el meconio tiene La incidencia de meconio al nacer en los embarazos
de estas alteraciones neuro- no es del 7 al 22%, pero es cercana al 40% en los
fetaL de
El meconio tiene adems un efecto inllibidor sobre la activi- La eliminacin de meconio por el durante
dad los 118utrfilos y, por otro favorece el no parece constituir de por s un factor de in-
desarrollo bacteriano al aiterar la concentracin de zinc, Esto dependiente. La presencia de meconio fino en un feto por lo
puede determinar un aumento en la de desarrollo dems sano no se asocia con diferencias en cuanto al
bacteriano en el amnitico en de concentra- de Apgar, el pH de cuero SALMII la muerte cuando
ciones de meconio que superan el 1%, Se han varios se los compara con fetos a amnitico claro,
estudios que apoyan estos en la clnica, con mayor Por el contrario, la presencia de meconio espeso se asocia
incidencia de corioamnionitis en de LAM. con mayor frecuencia con alteracin del bienestar alte-
raciones en el patrn de monitoreo fetal con disminucin de
la variabilidad de la acidemia de
mayor incidencia de SALAM y muerte neonataL

Se ha postulado el uso de armiflllJUliflJJsin para disminuir los

efectos deletreos del meconio sobre el feto. Esto se basa
Con el advenimiento de series de pacientes que se so- en el concepto terico de que la dilucin del meconio po-
meten a amniocentesis para se ha determi- dra causar reduccin de su y aliviar el
nado que un 2% de los casos tiene un lquido conllevara menor compresin del cordn umbilical. Macri y
amnitico 110 en amarl'Onado. Es difcil determinar colaboradores realizaron un estudio para determinar el valor
si esta coloracin del amnitico se debe a que est teido de la arnnioinfusin profilctica en 170 con
con meconio o si se trata de lalincin residual por pigmentos amnitico meconial espeso. Ochenta y cinco de las 170 muje-
sanguneos, Estudios realizados por numerosos autores parecen res recibieron amnioinfusin; en este grupo 4 ele los 85 recin
indicar que la tincin verde o amarronada del lquido amnitico nacidos tuvieron meconio debajO de las cuerdas vocales y
se debe a y no a la presencia de meconio. ninguno tuvo SALAM. En los 85 restantes que no recibieron
De todas maneras, en a de los casos el lquido amni- amnioinfusin, 33 tuvieron meconio de las cuerdas
tico ser claro al momento del parto y no se ha encontrado un vocales y 5 tuvieron SALAM, Lamentablemente, este estudio
aumento significativo de la morbimortalidad en estos embara- no fue ciego. Por otro lado Usta y col., en un estudio que
zos. En ms del 90% de estos embarazos la evolucin perinatal incluy 837 mujeres con meconio moderado a espeso, no ob-
result normal, Un diferencial de LAM en un RN de servaron reduccin del puntaje de Apgar <7 a los 5 minutos,
pretrrnino es la infeccin por U"teri" 1!l8~mOq;Ylog~me!s. en la incidencia de meconio debajo de las cuerdas vocales,
130
 Seccin 4. El feto y el. recin nacido con lquidO amnitico meconial

incidencia de SALAM, requerimiento de ventilacin mecnica perior antes de completar el nacimiento y la intubacin y aspi-
ni muerte neonatal. Aquellas mujeres que recibieron amnioin- racin traqueal en todos los neonatos con LAM espeso. Desde
fusin tuvieron mayor incidencia de alteraciones del trazado entonces, en los lugares donde la intubacin endotraqueal se
fetal y de endometritis. Estudios ms recientes corroboran la realiza en forma universal, la incidencia de aspiracin masiva de
falta de efectos beneficiosos de la amnioinfusin para el tra- LAM y la mortalidad asociada con esta patologa han disminuido
tamiento de LAM y los potenciales efectos adversos asociados significativamente. La Tabla 1 resume hallazgos de un anlisis
con esta prctica. de datos de dos centros de derivacin neonatal, el Hospital J.P.
La asociacin de meconio espeso con taquicardia fetal y la Garrahan en Buenos Aires y la UCIN de la Universidad de Cali-
falta de variabilidad de la FCF aumenta marcadamente el ries- fornia San Francisco. Se demuestra la misma tendencia a una
go de SALAM. Ante el diagnstico de presencia de meconio disminucin significativa en la morbimortalidad asociada a LAM
espeso en lquido amnitico se debe observar el trazado del en aquellos neonatos que tuvieron intubacin y aspiracin en-
monitoreo fetal cuidadosamente, evaluar la necesidad de de- dotraqueal. A pesar de estas evidencias, en los ltimos aos han
terminar la presencia de acidemia fetal y la necesidad de in- resurgido controversias acerca de la necesidad de desobstruir
tervenir para acelerar el nacimiento de este feto. Aun cuando la va area, intubacin endotraqueal y aspiracin endotraqueal
esto se lleve a cabo, no se podrn evitar todos los casos de del lquida espeso en RN de trmino vigorosos.
aspiracin de lquido amnitico meconial ya que en algunos
casos la aspiracin ocurre en tero antes del comienzo del
trabajo de parto o en etapas tempranas de ste. Sin embargo,
la intervencin oportuna puede prevenir el SALAM y la muerte
resultante en RN con LAM espeso, en especial en aqullos con HOSP. lP. UCSF
hipoxia y acidemia en tero. El manejo en la sala de partos in- GARRAHAN
cluye desobstruir la va area, aspiracin nasofarngea exhaus-
tiva antes del desprendimiento de hombros (ver luego), y la 1.988-1.992 1.991-1.995
posterior intubacin y aspiracin endotraqueal. Un estudio ob- Total RN derivo 93 63
servacional de Falciglia plantea que la aspiracin nasofarngea
podra no ser de utilidad. Sin embargo, Rossi y col. reportaron IIILUU<lUUl> NO s NO s
en Pediatric Research en 1.997 que aquellos nios nacidos 55 38 25 38
en presencia de meconio espeso que no recibieron este trata-
miento tuvieron menor puntaje de Apgar, mayor necesidad de enARM 8,6 6,1 10 5,8
ventilacin mecnica y mayor incidencia de alteraciones radio- N'Ulmntn."y (%) 14,5 7,9 16 5,3
lgicas. Esta prctica sigue siendo recomendada como rutina
ante la presencia de meconio espeso en lquido amnitico. ECMO (%) - - 20 7,9
La ltima revisin de Cochrane (2.010) dice que: La amnioin- Muerte (%) 12,3 5,3 4
fusin est asociada a mejores resultados perinatales slo en ,--
los centros donde la evaluacin perinatal detallada est limi-
tada y no puede hacerse adecuadamente. No queda claro si
En 1.988, Linder y col. publicaron un estudio prospectivo en
los beneficios se deben a dilucin del meconio o a mejorar el
oligohidramnios. La amnioinfusin es inefectiva en los centros 572 neonatos nacidos de trmino vigorosos. Estos autores no
de ms complejidad o sus efectos quedan enmascarados por reportan diferencias en la incidencia de SALAM o en la morta-
otras estrategias que optimizan los resultados neonatales. Los lidad y reportan ms complicaciones en aquellos recin naci-
efectos matemos adversos, raros pero serios, existen pero no dos que recibieron intubacin endotraqueal. Sin embargo, este
pueden ser evaluados claramente en esa revisin. estudio tiene serias fallas en su diseo, como:
a. Uno de los criterios de admisin al estudio era que el RN
tuviera Apgar >8 al minuto de vida. Sin embargo, aquellos
EL RN EXPUESTO A LQUIDO AMNiTICO nios que recibieron intubacin endotraqueal lo hicieron
MECONIAL aparentemente inmediatamente despus del nacimiento.
En 1.974, Gregory y col. publicaron un artculo en Journal of b. El uso de un tubo endotraqueal de tamao 2,5 para nios
Pediatrics que recomendaba la intubacin endotraqueal y la de trmino con peso al nacer >2.500 gramos.
aspiracin exhaustiva de la va area en los nios nacidos con c. No es un diseo a doble ciego.
lquido amnitico meconial espeso ("pur de arvejas"). En dicho
d. No existi randomizacin de los pacientes.
estudio, Gregory encontr que 56% de los neo natos nacidos
a travs de LAM tena meconio en la trquea y que 10% de El estudio de Daga en 1.994 incluy 49 recin nacidos con LAM
aquellos que no tenan meconio en la va area superior tena espeso sin otra evidencia de asfixia intrauterina. Estos nios fue-
meconio debajo de las cuerdas vocales. Otros dos estudios si- ron randomizados en dos grupos: uno slo recibi aspiracin
guieron al de Gregory, corroboraron sus resultados y enfatizaron nasofarngea antes del desprendimiento de los hombros y el otro
la necesidad de una aspiracin exhaustiva de la va area su- grupo adems recibi intubacin endotraqueal con aspiracin.
131
 111.

En Uu en forma de resumen los resultados de La instilacin de ani

su estudio ranciomizado en neonatos de trmino nacidos con S
Tl:lCIJBlla! fi,w. Este estudio 169 neonatos y un de recin
no entr al estudio por falta de consentimiento nacidos o mortinatos con meconio en la va area.
del obstetra o porque el neonatal damente el 5% los recin nacidos con LAM desarrollar el
no para realizar la intervencino Dos de los 77 sndrome ole masiva de LAM entidad que
ni'jos en el grupo que recibi intubacin desarrollaron dificultad an tiene una mortalidad del 2 al 5%.
uno de ellos COIl necesidad de mientras que Informacin incidencias
uno de los 92 en el grupo no intubado tuvo dificultad
sin de Esta diferencia no es significativa.
8-15% de todos los nacidos vivos tiene LAM.
meconial acuoso y ligeramente verdoso que
En slo '~10% ele stos el LAM es espesoo
de
4-5% desarrollar SAlAIVL
Ms recientemente, Wiswell y coL los resultados de
un estudio ITlulticntrico en el que se incluyeron L094 neona- 1-2% desarrollar SALAM severo,
tos provenientes de 12 centros. ste es el nico estudio con- 4%0 morir.
trolado y randomizado sobre el tratamiento de LAMo Solamente
se incluyeron neonatos de trmino vigorosos. No se encontra-
ml:JlL:]i1~13l1 espeso
ron diferencias entre los dos gruposo Sin embargo, el 6,1%
de los neonatos en el grupo de conducta expectante fueron 10 Cuando la cabeza de un RN con LAfVI espeso aparece en
subsecuentemente intubados ya que desarrollaron dificultad el el obstetra debe las narinas hasta el nivel
n;,oal'",nn,t> eliminando la mucosidad o el meconio
respiratoria y evidencia de obstruccin de la va area. Las
complicaciones relacionadas con la intubacin endotraqueal la boca y la hin"t""oi"
fueron transitorias y se resolvieron espontneamenteo 2. Inmediatamente del
En resumen, an no existe suficiente evidencia en contra de la orofaringe y, si existe meconio espeso,
un tratamiento que, en manos de personal adecuadamente cionar las cuerdas vocales por directa.
entrenado, ha probado ser efectivo y seguro, como es la intu- 30 En todos los casos de meconio espeso (se observe meco-
bacin endotraqueal para la aspiracin de LAMo Los estudios nio en las cuerdas vocales o y en todos los casos en
recientes para determinar si es conveniente intubar en sala de los que se observe meconio en las cuerdas si el meco-
partos al nacer fueron realizados en recin nacidoso nio no es espeso) se debe directamente la trquea
ao sanos, se introducir en la trquea) o un tubo
boca-a-tuboo Esta maniobra se re-
bo vigorosos y
petir hasta que no se obtenga ms meconio de la traqueao
c. con meconio fino en lquido amnitico en la mayora de
40 Despus, se continuar con las medidas comunes de ven-
los casos o
tilacin y reanimacin
Hasta que esto no suceda, consideramos prudente observar las
50 En general, cuando el amnitico est escasamente
recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra. Estas
teido, el meconio es acuoso y sin partculas espesas,
recomendaciones especifican que todo recin nacido con LAM
es suficiente la maniobra obsttrica durante la aspiracin
espeso debe ser intubado y aspirado inmediatamente despus
inicial de la boca y la nasofaringeo Si esta aspiracin no se
del nacimiento. La nica situacin en que se puede mantener
efectu en forma adecuada, se debe considerar proceder
una conducta expectante es en aquellOS neonatos vigorosos, sin
con lo mencionado en 2 y 30
antecedentes de dificultades en tero, con monitoreo fetal nor-
mal y que presentan LAM fino, siempre y cuando el obstetra haya 60 Siempre que haya dudas: la trqueao
realizado una aspiracin nasofarngea adecuada antes del des- r Si se encontr meconio en la trquea y existe evidencia de
prendimiento de hombros. La AAP recomienda ejercer adecuado dificultad respiratoria, se debe obtener una radiografa de
juicio clnico para decidir entre las dificultades de intubar a un trax lo antes posibleo
nio vigoroso nacido con LAM fino y las ventajas de remover toda No quiere decir que la intubacin endotraqueal y la aspiracin
traza de meconio. Otro aspecto que requiere la utilizacin del de las fauces y la faringe deban hacerse en forma universal.
juicio clnico es decidir cundo abandonar el intento de limpiar la Esto est recomendado para RN no vigorosos y con LAM espe-
va area de meconio para comenzar con la resucitacin cardio- sao En la fisiopatologa de SAM severo, la asfixia y el hipoflujo
pulmonar en los neonatos con asfixia severa y LAM moderado-es- pulmonar son muy importantes.
pesoo En el manual de RCP neonatal de la AAP se pone especial No es lo mismo decir: no todos los bebs necesitan aspiracin
nfasis en la responsabilidad de realizar aspiracin endotraqueal en el perineo antes del nacimiento de sus hombros (verdadero
por visualizacin directa lo antes posible despus del nacimiento a mi criterio) que decir la aspiracin en el perineo antes del
en presencia de LAM espeso en los casos mencionados. nacimiento de los hombros nunca es necesaria (incorrecto a
La presencia de meconio en la va area de un recin nacido mi criterio). En sala de hay un RN de trmino con liqu
frecuentemente se asocia con alteraciones cardiopulmonareso do amnitico meco5lial espeso ("pur de arvejas"), que tuvo
132
falta de movimiento fetal monitor
que no all

Si el parto es por cesrea o va

ces o la antes del nacimiento de los hombros no? cianes o inacciones en cada encuentro con cada recin nacido
de consideremos ms
con un
Como mencionamos antes, no es lo mismo decir
no todos los bebes necesitan en el antes del
nacimiento de sus Ilombros a mi que decir
la en el antes del nacimiento de los hombros
nunca es necesaria
insuficiencia de ventilacin y
que aumenta de mayor severidad
de la enfermedad y de mortalidad neonatal es el Lt\M espes@.
No existe evidencia de que NO el meconio espeso de
las fauces y la oro nasofaringe antes del nacimiento de los Este sndrome se define como la dificultad respiratoria
hombros no la sobrevida o la severidad del sndrome en un recin nacido que tuvo LAM y que no
de LAM. Para demostrar que un evento '~AU"".(1IJrl por otra causa.
-Goma lo es la 9fII@rtaUdad los

verlo antes de las

En un estudio de Vain y sin con-
sentimiento informado y no en el Lan-
cei con 2.514 hubo slo 219 RN que tenan Lt\M espeso (o
sea <10% de la estudiada). De estos 219 e16%
falleci. Un 61% de la estudiada tena meconio fino
y el resto moderado. Como se sabe en !a literatura desde hace
los RN con alto riesgo de enfermedad pulmonar grave
y muerte son a LAVl espeso. Qu sucede
cuando el tamao muestral para una variable de "1flj'UW""''''''''''
la muerte) es insuficiente en un estudio? El estudio
puede no detectar diferencias, aun cuando stas existan en el
mundo real; llamndose esto un Error 11 o ~. Dado que el
SALt\M de severidad ocurre con mayor frecuencia en
los nios que tienen LAM espeso, y que la mortalidad por SA-
Lt\Vl es relativamente baja, se un nmero mucho mayor
de pacientes enrolados en estudios randomizados
y multicntricos de este para
cambio en la mortalidad por
la vida real. Segn nuestros para concluir con
ms celteza que no se afecta la mortalidad ni la incidencia de
enfermedad grave, se deberan estudiar no menos de 14.237
RN con Lt\M de cualquier tipo, o muchos menos pero to-
dos con Lt\M realmente espeso. Ningn estudio en la literatura
ha demostrado esto. Para poder demostrar que no se impacta
negativamente la severidad del sndrome de aspiracin de Lt\M
se deberan estudiar no menos de 7.051 RN, o muchos menos
RN, pero todos con Lt\M realmente espeso.
Es cierto que se han aspirado muchos RN innecesariamente
(con lquido ligeramente verdoso o con meconio moderado) y
que hay fetos ya muy afectados dentro del tero. Basados es
este error no podemos pasar al otro extremo y decir "No voy a la
sala de partos ya que el problema sucedi en tero y s el RN ya
area y
y causa
obstruccin de la va area resultar en obstruccin par-
En el caso, se
alveolar. Cuando la obstruccin es
resulta en hipoaereacin y atelectasia.
El meconio tiene un efecto directo sobre los y causa
necrosis e inflamacin. A las pocas horas de contacto con el
parnquima se observa la aparicin de neumonitis
Este efecto inflamatorio es mediado por la activacin
de los macrfagos alveolares con aumento en la de
anin superxido. Este proceso inflamatorio se acompaa de
un aumento en los niveles de citoquinas inflamatorias (FNTa,
IL-113 y Y de varios derivados eicosanoides tales como
tromboxano, leucotrienos y F1A. Todos estos
agentes vasoactivos juegan un rol de importancia en la patog-
nesis y el mantenimiento de la vasoconstriccin pulmonar y la
hipertensin persistente, frecuentemente asociada
con sndrome de aspiracin de LAM espeso"
La presencia de meconio en el pulmn ejerce un efecto inhibidor
de la funcin del surfactante con agravamiento de la insuficien-
cia respiratoria. Rpidamente se desarrolla edema alveolar y pa-
renquimatoso con prdida de protenas en el espacio alveolar.
En algunos casos puede ocurrir infeccin bacteriana secundaria.
Clnicamente, el sndrome de aspiracin de meconio puede
manifestarse con un espectro muy amplio, desde la taquipnea
leve hasta la insuficiencia respiratoria con Ilipoxemia persis-
tente y muerte. Esto ocurre en los casos con lAM espeso.
Los hallazgos radiolgicos no guardan correlacin con la severidad
de la presentacin clnica. Estos hallazgos incluyen infiltracin en
parches, con reas densas de condensacin y atelectasia, alter-
nando con reas de sobredistensin y enfisema. En el 30% de los
casos existe derrame pleural leve. Las complicaciones de esta pa-
tologa incluyen escapes de aire (neumotrax y neumomediastiOO)
133
en el 25% de los casos, sndrome de hipertensin pulmonar per-
sistente, convulsiones, dao neurolgico y muerte.
El tratamiento de este sndrome depende de la presentacin
clnica y consiste fundamentalmente en el tratamiento de sos-
tn respiratoria y hemodinmico hasta que la patologa pulmo-
nar se resuelva. Si se asocia con hipertensin pulmonar persis-
tente, el tratamiento debe incluir el tratamiento recomendado
para esta patologa. (Vase el captulo correspondiente).
Varios estudios que analizan el uso de surfactante para el
tratamiento de SALAM muestran beneficios variables, con al-
gunos casos de mejora. Los lavados con surfactante diluido
no pueden ser recomendados en la actualidad ya que hasta
el momento no existen estudios randomizados y controlados
adecuadamente que avalen esta prctica. Un clculo grose-
ro: Si la muerte por SALAM hoy ocurre en centros adecuados
en 1,5 RN de cada 100 LAM, se requiere ver entre 10.000 y
15.000 RN para ver una muerte por esta causa. Sabe cun-
tos habra que estudiar para que haya una diferencia estads-
ticamente significativa?
En resumen, la prevalencia de lquido meconial espeso afortu-
nadamente decrece al mejorar el control prenatal y disminuir la
postmadurez. Mientras, si un feto es expuesto a LAM espeso de-
bemos decidir si proceder con el "abe" bsico de la reanimacin,
como es asegurar que la va area est limpia y no obstruida,
o no. El buen cuidar no se puede basar slo en un estudio por
muy bueno que parezca. Y la ausencia de evidencia (o sea, no
hay evidencia que no limpiar la va area sea perjudicial) no es
Altshuler G., Arizawa M. y col. Meconiuminduced Umbilical Cord
Vascular Necrosis and Ulceration: A Potential Link between the
Placenta and Poor Prognosis Outcome. Obstet. Gynecol., 1992,
79: 760.
lO Gregory G.A., Gooding C.A., Phibbs R.H. y col. Meconium As-
piration in Infants - A Prospective Study. Journal Of Pediatrics,
1974,85: 848.
" Macri C.J., Schrimmer D.B., Leung A. y col. Prophylactic Am-
nioinfusion Improves Outcome of Pregnancy Complicated by
Thick Meconium and Oligohydramnios. Am. J. Obsto & Gynec.
1992; 167: 117.
Usta y col. Obst & Gynecol. 1995; 85:237-241.
Folsom M.S. Amnioinfusion for Meconium. Maternal Child. Nur-
sing, 1997; 22:74.
Wiswell lE., Tuggle J.M., Turner B.S. Meconium Aspiration Syn-
drome: Have we Made a Difference? Pediatrics, 85: 715, 1990.
Rogers M.S., Lau T.K., Wang C.C. y col. Amnioinfusion for the
Prevention of Meconium Aspiration During labour. Aust. NZ Obst.
Gynaecol., 1996; 36:407.
" Linder N., Aranda J.V., Tsur M., y col. Need for Endotracheal In-
tubation and Suction in Meconium-Stained Neonates. J. Pediatr,
1988; 112:613.
" Wiswell lE., Gannon C.M., Jacob J., y col. Delivery Room Mana-
gement of the Apparently Vigorous Meconium-Stained Neonate:
Results of the Multicenter International Collaborative Trial. Pedia-
tries, 2000, 105 (1): 1-7.
134
lo mismo que evidencia de ausencia (o sea, es evidente que no
hace falta limpiar la va area ya que no mejora nada).
Sin duda, SE PUEDE ASPIRAR MECONIO TAMBIN DESPUS
DE NACER, igual que se puede aspirar sangre. La sangre en la
hipofaringe puede ser fcilmente aspirada durante los prime-
ros "gasps" de vida (Am J Obstet Gynecol 1970, 106:711); y
el sndrome de aspiracin de sangre fue descrito por Gordon y
col. en J Pediatr 2.003.
Los estudios prospectivos, aleatorizados, etctera, NUNCA pue-
den ser perfectos porque estn conducidos y realizados por hu-
manos ... , para humanos. Y porque se realizan en humanos con
condiciones mdicas y patologas que, inevitablemente, son
heterogneas. Usted conoce si ha habido reportes de muertes
por la aspiracin orofarngea intra-parto? Usted conoce si la
maniobra de HE/MUCH, que tantas vidas ha salvado, alguna
vez fue estudiada en forma prospectiva, multicntrica, aleatori-
zada, enmascarada y con consentimiento informado?
Parecera, a la luz de reportes preliminares, que donde se ha
dejado de realizar el "abe" bsico de la reanimacin en los RN
con LAM espeso ya aparecen casos graves y muertes que antes
no existan. En definitiva, esforcmonos para descubrir las nece-
sidades de cada RN con LAM espeso, sin respuestas ni acciones
mecnicas o irreflexivas, para mejorar as el resultado a corto y a
largo plazo de a un recin nacido por vez, sin exponerlo a riesgos
innecesarios. Descubrir las necesidades de cada RN con LAM
espeso es nuestra responsabilidad, y segn lo que hagamos
podr o no haber una muerte innecesaria, infrecuente pero real.
.. Rossi C., Nascimento S.D., Fernanda M., y col. Should Obste-
tricians Clear the Airways of New Born Infants with Meconium
Stained Amniotic Fluid (MSAF)? Pediatr. Res., 1997; 41:173A.
I!I Daga S.R., Dave K., Mehta V. y col. Tracheal Suction in Meco-
nium Stained Infants: A Randomized Controlled Study. J. Trap.
Pediatr., 1994; 40: 198-200.
11 Vain N.E. y col. Oropharyngeal and Nasopharyngeal Suctioning
of Meconium. The Lancet. August 2004; 597-602.
lO Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
.. Wiswell lE., Bent R.C. Meconium Staining and the Meconium
Aspiration Syndrome. Unresolved Issues. Pediatric Clinics Of Nor-
th America, 1993; Vol. 40 (5): 955.
lO Carson B.S., Losey R.w., Bowes W.A. y col. Combined Obstetric
and Pediatric Approach to Prevent Meconium Aspiration Syndro-
me. Arn. J. Obstet. Gynecol., 1976, 126:712.
.. Liu W.F. Delivery Room Intubation ofThin Meconium in the Low-
Risk Newborn: A Clinical Trial. Pediatr. Res., 1998; 43: 182A
(Abstract 1058).
.. Cleary G.M., Wiswell lE. Meconiurn-Stained Arnniotic Fluid and
the Meconiurn Aspiration Syndrorne: An Update. Pediatric Clinics
Of North America 1998; Vol. 45: 551-529.
.. Vain N.E., et al. What (Not) to do at and after Delivery? Preven-
tion and Management of Meconium Aspiration Syndrome Early
Hum Dev. 2009 Oct;85(10):621-6. Epub 2009 Oct 14.
 Wswell T,L, rulara [vI, Management or Meconum-Staned Am- Sola Rogido Ivl. Cuidados especiales de: 8to recin naci-
notic Fluid, Gfin, Pernalol" 1999 Sept; 26(3): 659-68, do. Volrnenes y n; Cr.;ntflc2 !nteramerc2Jja~
Sola !\. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun- Aires, 200l.
tas, Edmed, Buenos Aires, agosto 2009, Comentarios editor de dicho articulo en Lancet

manifestaciones de

El trmino ~;ral!matsm@ hace referencia a las morragias

anomalas en el feto o el recin nacido por causas Las lesiones graves l nnenudo con ciertos
mecnicas o que desencadenarse durante la factores
vida el transcurso del parto o el momento de la reanima-
cin del recin nacido, Muchas de estas lesiones realmente son
cas y
de Sin a pesar de que los neonatos se
lesiones no pueden evitarse, Fact@res fetales

anmala, en

Es difcil de establecer y vara de acuerdo con las caracte- dramnios,

rsticas del centro hospita lario. Las lesiones ms serias se
presentan entre 2 a 7/1.000 nacidos vivos, Los avances de
la obsttrica han permitido disminuir de manera
la mortalidad y el trauma obsttrico, No obstante,
an representan un problema, El trauma obst-
trico se manifiesta casi en su totalidad de forma leve, por
lo cual las lesiones son autolimitadas y solo requieren de
observacin puesto que algunas estn latentes. De tal for-
ma, progresan repentinamente de una forma subclnica hacia
traccin fetales).
F<llcto~e 'Ul!lfi1a'~iiJlies corno el neumotrax a tensin que se
ocasiona por el de la cnula endotraqueal Ila-
cia el bronquio derecho durante el control de la va
con bolsa de reanimacin o ventiladores.
En conjunto se identifican en el 2% de los recin nacidos que
fallecen y ocupan el octavo lugar como causJ de muerte neo-
natal, a pesar de los progresos en los cuidados perinatales,

135
 IiL nacido: transicin y

del traumatismo, con mayor frecuencia entre el sexto

y dcimo da de vida, pero ser tan temprano como el
da tan tardo como la sexta semana. No amerita
tratamiento y remite de varios meses.

externos y

Son leridas cortantes ocasionadas por el bistur y se locali-

zan en zona del cuerpo de los recin nacidos por
cesreas. La ubicacin ms frecuente es el cuero cabelludo y
los traumatismos cutneos o de blandos se refieren a
las nalgas, Si la laceracin es superficial basta con el afron-
la subcutneo y se manifiestan como:
tamiento, En el caso de lesiones ms y sangrantes
es necesario suturar con el material ms delgado disponible.

a menudo en partos distcicos secundarios a des-

o partos COI1 Las anomalas
secundarias a distocias se reconocen en la zona de presenta-
cin o en el sitio de de los En general tienen
un aspecto lineal a ambos lados de la cara y siguen la direccin
del En la gran de los casos, estas lesiones tie- Este trmino se refiere al edema hemorrgico que se observa
nen una resolucin en pocos das y 110 requieren sobre la zona de presentacin despus de un parto vaginal, las
tratamiento, Se deben prevenir las infecciones secundarias, lesiones superficiales se encuentran sobre el periostio y puede
sobre pasar la lnea media y las suturas. Suele estar presente al
nacer. El edema cede en unos das, en tanto que la equimosis
puede tardar varias semanas, No necesita ningn tratamiento
y no se han documentado secuelas.
Se ocasionan por una elevacin de la presin intra-
torcica y venosa durante el paso del trax a travs del canal
del parto, sobre todo en los partos distcicos y en presenta-
cin de modo ocasional en la cabeza, la
cara, el la parte del trax e inferior de la espal- Es una coleccin de sangre por debajo de la superficie externa
da. En el caso de los nios nacidos con una circular de cordn del crneo. Su incidencia es de 1 a 2% de los recin nacidos
pueden aparecer solo sobre el cuello, El exantema petequial vivos. la lesin es ms comn en los varones que en las nias
y es ms frecuente en primparas que en multparas. El uso de
traumtico no tratamiento y desaparece de forma es-
en dos o tres das, frceps incrementa la incidencia (se presenta en 4,3% con los
frceps de salida, 7,4% con los frceps bajos y 9,5% con los
frceps medios). La lesin se produce durante el trabajo de par-
to o el nacimiento por rotura de vasos sanguneos que discurren
desde los huesos hasta el periostio. No atraviesa las lneas de
Pueden aparecer despus de partos traumticos o en pre- suturas, es unilateral y casi siempre se identifica sobre las reas
sentacin o de cara, La incidencia es mayor en los parietales, y es raro que afecte a ambos, las reas occipital y
en especial en trabajo de parto precipitado y mal frontal se afectan de modo excepcional. Debido a que el sangra-
controlado. Cuando son extensas pueden causar anemia e do es lento, no suele estar presente al nacer y se observa mejor
ictericia secundarias, Por lo regular se resuelven de manera entre las 6 y 24 horas despus del parto. El cefalohematoma
espontnea en el plazo de siete das. sin complicaciones no requiere tratamiento especial y desapa-
rece entre la segunda semana despus del nacimiento y los tres
meses de vida. En ningn caso debe puncionarse, De forma ex-
cepcional puede producirse un sangrado masivo que requiera
transfusin. La resorcin de la sangre puede producir ictericia
Consiste en una placa o un ndulo subcutneo poco frecuen-
notoria que debe tratarse con fototerapia,
te, indurado, agudo y delimitado de color rojo prpura que se
presenta en las extremidades, el tronco o las nalgas durante la
primera semana de vida. El traumatismo obsttrico es la causa
ms frecuente -la mayor parte de los recin nacidos con esta
anormalidad nace por frceps o despus de un parto prolon-
gado-, aunque tambin se le atribuye al estado de choque, fro Se produce en el plano existente entre el periostio y la apo-
y asfixia. la distribucin de las lesiones se vincula con el sitio neurosis epicraneal. Puede extenderse ampliamente entra
136
la frente y la nuca, deformando la y es fluctuante y
y deforma las hacia Es masivo y difcil
de contener. En la mayor parte de los casos se vincula con
anemia que en ocasiones llegar al estado de
Muchas veces se relaciona con distcicos o
El tratamiento es el de las
externo sobre la cabeza puede ser de
Puede ser necesaria la y el recambio san-
para el tratamiento de la ictericiao
Son infrecuentes debido a que los huesos del crneo son
flexibles ya que estn poco mineralizados al nacer, lo cual
variar el contorno de la cabeza y facilitar el paso
de esta a travs del canal del sin lesino De
las fracturas de las ms frecuentes son las lineales
y se presentan entre ellO y 25% de los casos oLas fractu-
ras con hundimiento son secundarias a la compresin de la
cabeza fetal contra la pelvis materna o a la extraccin con
frceps, y se diagnostican con rayos Xo En general, no suelen
requerir de tratamiento pero se debe vigilar de modo radio-
lgico a las cuatro o seis semanas para descartar una frac-
tura expansiva y/o formacin de quistes leptomenngeoso
Las medidas quirrgicas no suelen ser necesarias puesto
que las lesiones regresan de manera espontnea en el plazo
de unos meseso No obstante, se debe interconsultar con el
neurocirujano ya que de modo eventual se requiere del tra-
tamiento quirrgico, en especial ante la presencia de hemo-
rragia intracraneaL El nexo de cefalohematoma con fractura
de crneo se ha informado en alrededor de 25%0
Es la fractura ms frecuente durante el parto y se reconoce en
0,02 a 0,4% de los recin nacidos vivos ola mayor parte de
ellas corresponde a la forma de tallo verde y en un pequeo
porcentaje a la completao Se produce por retencin de hom-
bros durante el parto, en especial en los recin nacidos gran-
des para la edad gestacional, y en los partos en presentacin
podlica con extensin de brazoso La fractura en tallo verde casi
siempre es asintomtica y se diagnostica por la aparicin del
callo de fractura alrededor del sptimo da del nacimientoo No
requiere tratamientoo La fractura completa produce disminucin
o ausencia de movimientos del brazo afectado, dolor a la movi-
lizacin pasiva manifestado con llanto y reflejo de Moro incom-
pletoo A la palpacin se encuentra una zona irregular y crepita-
cin sea (signo de la tecla)o Las fracturas no desplazadas no
requieren tratamiento ya que consolidan sin deformidado No es
recomendable inmovilizar con el codo flexionado y el brazo en
aduccino Si esto fuera imprescindible, no debe ser en forma
fija y no debe ser por ms de unos 7 daso
cesreao El mecanismo ms comn es la
retencin de hombros en de vrtice o la exten-
sin de los brazos en La ubicacin ms
de fractura es en
tallo verde y solo de manera eventual se presenta de forma
pnrnnrA,." con desviacin de La forma
manifiesta clnicamente por la deformacin del brazo "TI:,,""'"''
ausencia del de Moro, dolor
es
siste en la reduccin e inmovilizacin del brazo afectado en
aduccin de dos a cuatro semanas, Su es bueno o
Es menos frecuente que las anteriores pero es la fractura ms
comn de las extremidades inferiores en los recin nacidos
se y el Por lo ocurre en
de hombros o brazos,
en el que es Se manifiesta por
ausencia de movimientos y dolor a la movilizacin
de la extremidad afectadao La confirma el
y el tratamiento se realiza mediante la traccin
por tres o cuatro semanas hasta lograr la reduccin y la conso-
lidacin, El pronstico es buenoo
Por fortuna son excepcionales, ya que son muy graves oPueden pro-
ducirse en la distocia de hombros, el parto de nalgas y con ms
frecuencia, en la rotacin con frceps en las pOSiciones occipito-
transversaso Se relacionan con lesin de mdula espinal con
hemorragia, desgarre e incluso seccin de sta se constituye en una
causa de muerte neonataL De este las lesiones medulares
se pueden producir con fractura o lu)(acin vertebral debido a que la
columna del recin nacido es muy elstica En presentacin cefli-
ca, la lesin predominante se produce a nivel de la cervical superioL
En la presentacin podlica, el ms vulnerable es a nivel de
C6 y C7 y las primeras dorsaleso Las lesiones cervicales altas casi
siempre conllevan a la muerte neonatal, mientras que las lesiones
cervicales bajas producen cuadriplejia, hiporrefle)(ia, dificultad res-
piratoria, respiracin abdominal, retencin urinaria y anestesiao El
mecanismo se ejerce como resultado de una excesiva traccin o
rotacin del feto al momento del nacimientoo El pronstico es malo
para la funcin neuromotorao La mayor parte de los neonatos con
estas lesiones fallece despus del nacimientoo
Hematoma del esternoc/eidomastoideo (ECM)o El hematoma
del ECM tambin se conoce como torticolis muscular, tortl-
c(j)lis o fibroma del ECMo Aparece en partos en pre-
137
 IIL en un normal v
del
las fibras musculares la fa-
con provoca la retraccin y
acortamiento del msculo. Al examen fsico se encuentra un
aumento indoloro del volumen en relacin con el tercio inferior
del fcilmente visible desde el da de vida, 1 a
2 cm de que provoca rotacin de la cabeza y
flexin hacia el lado con dificultad para ha-
cia el lado opuesto. NO que forzar este movimiento. la
resorcin del hematoma demora entre cuatro y seis meses.
bien realizada es la recomendacin
ser que el RN duerme con la
cabeza hacia el mismo lado y cierta mnima deformidad cef-
lica por Si el problema no es detectado o no es
tratado y eficazmente y persiste desde uno hasta
tres o cuatro afos, se produce una deformidad en la cara por
con la
clavcula y el hombro homolateral estn elevados y la apfisis
mastoides es prominente. Se debe evitar esta evolucin hacia
la deformidad facial asimtrica y escoliosis consecuente.
Son en esencia hemorragias intracraneales que apare-
cer junto con fracturas de crneo. uno de los ms
graves accidentes que pueden presentarse.
R"~mtJl!"!"!i!''''''
sIJPJar<!cffloideiBJ. Es la ms frecuente en el perodo
neonatal. En el recin nacido de trmino es de origen traum-
tica, mientras que en el de pretrmino la mayora de las veces
se debe a la combinacin de hipoxia y traumatismo. Puede
vincularse con otras hemorragias como la
otras. El pronstico es peor en estos casos.
la presentacin clnica en el recin nacido de trmino es varia-
ble. Por lo regular es silente. El recin nacido es asintomtico
y puede mostrar hemorragia en la ecografa cerebral, definiti-
vo en tomografa. En otros casos aparece irritabilidad, hipe-
rreflexia y/o crisis convulsivas a las 24 48 horas despus
del nacimiento. El nio puede estar muy bien en el perodo
neonatal inmediato y la evolucin es favorable y sin secuelas.
Hay hemorragias que comienzan en las primeras horas, y se evi-
dencian por inestabilidad neurolgica a la que se le puede agre-
gar crisis convulsivas refractarias. Esto bebs pueden desarrollar
hidrocefalia, trastornos motores y del desarrollo. El diagnstico
se realiza con tomografa computada que permite evaluar la
extensin de la lesin. El tratamiento es sintomtico y deben
controlarse las convulsiones, y en el caso de existir hidrocefalia
realizar una derivacin oportuna del lquido cefalorraqudeo.
H@I1l1J"'~rt::Ii",
slJJBJdlBra', Se ubica sobre los hemisferios cerebra-
les o la fosa posterior. Se produce con mayor frecuencia en los
partos rpidos en primigestas, en los partos difciles con la apli-
cacin de frceps altos o en los recin nacidos grandes para
la edad gestacional. Las manifestaciones clnicas dependen de
la cantidad y la localizacin del sangrado. Puede dar signos de
foco con diferencia en dilatacin, y respuesta pupilar y convul-
138
siones focales. Cuando el hematoma subdural se ubica sobre
ser tornarse clnicamente aparen-
te en los das de la vida o no aparecer hasta la seXta
en los casos severos, se caracteriza
de "'<Wica""",,n intracraneana en de ictericia y
anemia. El hematoma de comienzo tardo se caracteriza por el
aumento del curva
trastornos del nivel de conciencia y convulsiones. El
definitivo se determina con imagen cerebral y el tratamiento es
variable el cuadro clnico, y en los casos agudos y serios
se evacuacin. El hematoma de la fosa suele
existir con desgarro del tentoro y de la hoz del lo que
supone un elevado de la mortalidad neonatal.
Es la menos frecuente. Se caracteriza por anemia
elevacin de la presin intracraneal y sntomas
focales. El diagnstico se precisa por ecografa cerebral o Te y
el tratamiento es quirrgico.
Es la lesin ms frecuente de los nervios perifricos, Su inci-
dencia se aproxima a 0,25% de todos los recin nacidos. las
lesiones del nervio se ocasionan por la aplicacin de o
por el promontorio sacro materno durante la rotacin de la ca-
beza que produzca compresin del nervio a la salida del aguje-
y
ro estilomastoideo. Por lo general, esta parlisis es unilateral y
se caracteriza clnicamente por imposibilidad o dificultad para
cerrar el ojo del lado afectado, junto con desviacin de la co-
misura bucal hacia el lado contra lateral cuando el beb llora y
facies asimtrica durante el llanto. El pronstico generalmente
es bueno. El tratamiento consiste en proteger la crnea con go-
tas oftlmicas. Si no hay mejora en 10 das se debe sospeChar
la interrupcin de la trayectoria anatmica del nervio. En el
caso de seccin completa, la parlisis es irreversible y se debe
recurrir a la neuroplastia. Un diagnstico diferencial que debe
tenerse siempre presente es la ausencia o hipoplasia congni-
ta de uno de los msculos circulares ubicados bilateralmente
alrededor de ambos ngulos bucales. Ese msculo durante el
llanto y la fonacin permite que descienda la comisura labia9
o el ngulo oral homolateral (msculo arsgl10i (byis depreso-
mm), Su ausencia o hipoplasia congnita es unilateral, y el
lado en el que falta el msculo queda inmvil o con muy poca
movilidad. Esta anomala congnita (NO traumtica) se puede
asociar con alteraciones renales y otras,
Ante un RN con facies <JJsimtrica durante el llanto hay que
pensar al menos en tres posibilidades diagnsticas. Tomemos
como ejemplo que el RN tiene desviacin de la comisura labial
hacia la izquierda y apertura de la boca (depresin) del lado
izquierdo con inmovilidad o movilidad parcial del lado derecho.
de
existen varios

das deben iniciarse ,,oye';r';"0

de los casos se recupera
en caso contrario deber realizarse

culos

movimientos de lateralidad estn

est cada y los dedos serniabiertos, Cuando
D1 se que
consiste en miosis y disminucin de la apertura
Se trata con frula y rnovilizacin
se presenta en el 40% en

masa en la fosa renal, anemia e

Las calcificaciones aparecen en dos y tres semanas, Los signos
y de la extensin y el de la hemorra-
139
 En resumen, en
traumatismos
mente, el es
sencia de calcificaciones observadas en estudios
El es el tratamiento conservador es con
observacin y transfusiones en caso necesario.

En los partos de es frecuente observar el hematoma

traumtico del escroto o la vulva que tratamiento.

140
 vulnerables a

te
En la los
mecanismos bsicos para la de
estas circunstaneias: mia y la acidosis metablica
SISIe un un intercambio
proveer un intercambio adecuado La excep;lon
a esta situacin es oclusin del cordn umbi-
licaL Por otra parte, en la asfixia neonatal con inadecuada
que tiene

La alteracin del intercambio del gas fetal ser con se-

fetal por inadecuada cuencia de alterial materna, debido a la
materna, por en la
o actividad uterina tetnica secundaria a oxitocina. La
d. el del
nacer o en el incremento del
corno cOllsecuencia de cambio gaseoso provocar acidosis en muy pocos minutos" la
severidad de la lesin afecta resultado inmediato y tambin
dbiles. Por otra el de disfuncin

P,,,cor,t,,cinn anormal por drogas

Abrupto de placenta Anomalas del SNC

Anemia materna Placenta previa Injuria del SNC

Infeccin materna del cordn Injuria medular

Drogas maternas Obstruccin de va area

maternas *" Trabajo de parto prolongado Inmadurez

EMH Severa

Magnesio Segunda fase prolongada; Neumona

Bloqueo adrenrgico Narcticos <4 h del parto Hernia diafragmtica

Carbonato de litio amnitico anormal Neumotrax

Deformidades

Hemorragia (2 o - 3 o trimestre) Abdominales

Polihidramnios Anomalas Cardacas

<7,24 Tetania uterina

Ruptura membranas >24 h

141
*

Historia previa de

la
cambios nemo-

mantiene o aumenta. Este

adecuado de
aunque el contenido de
disminuido, En el feto tambin se

vasocons-
triccin
sobre y
cortoci'cuito do sangre de rJemclla a

esto suceda.
rn ixta resu Itllltes
la severidad de la

la ventila-

pam la Si esta reserva se consume, el

En el feto y en el la asfixia es un proceso miocardio simultneamente est a niveles de y
reversible, La velocidad y el con los que ms cuyo efecto combinado lleva a
o\joluciona este proceso son altamente variables. La asfixia la disminucin de la funcin con una disminucin
ser letal en menos de minutos; la eJel hacia los vitales, Durante esta eta-
love en media hora o ms. pa,
breves y de Esta secuencia de sucesos carrJiovacculares se manifi8sta por
duranl:e llila hora o que se in\fierten de mcdo cambios en la frecuencia cardaca y en las presiones ar-
espontneo pem que poseen efecto acumulativo y determinan tica y venosa que se miden con facilidad en el RN,
una asfixia inmediatamente despus del nacimiento, La !:r,u:lic21'dia y
En etapas la que desvan la
mente si se del En las
142
 ventrcuio y
arteria pulmonar
y la vasoconstriccin sistmica. Cuando el miocar- cir un shunt a tlavs del ductus
dio finalmente la venosa central sube an La agravar este cortocircuito. Esta
mientras que la aMica cae y se acenta el descenso de la del
frecuencia cardaca. recin na ciclo

cambiantes
El feto puede perder un gran volumen de sangre durante el
de yel e infarto.
a. Puede existir hemorragia placentaria: El sangrado vaginal
materno es uno de los antecedentes ms comunes de hi-
povolemia y shock neonatal. El feto sufrir hemorragia El cerebro tiende intentando mantener un
por incisin de la placenta durante una cesrea.
b. El feto sangrar a travs de la placenta hacia un con frecuencia en HN.
o, lo que es ms raro, hacia la madre, IJOCJen)so sobre la Cic'clilaciNs cefe~
volmenes lo suficientemente considerables como para mientras que la
causar shock.
c. Puede quedar atrapada cantidad excesiva de sangre fetal adems
en la placenta en el momento de la ligadura del cordn cin manual con el causar y por
umbilical. Esto puede ocurrir por la comprensin recurrente ello vasoconstriccin cerebral y, por lo tanto, una disminucin
del cordn umbilical, debido al retraso en la salida de la en la de cerebraL La ventilacin excesiva
cabeza de un RN en presentacin podlica. causar por disminuir el retorno ve-
noso y el volumen sistlico. Hace muchos aos se demostr
d. Los paltos traumticos pueden causar hemorragias in-
en experimentos en corderos recin nacidos que la asociacin
ternas. La fractura de huesos largos, la hemorragia intra-
de con es muy deletrea para la circu-
craneal o la ruptura de vsceras intraabdominales pueden
lacin cerebral y para la entrega de oxgeno cerebral, y
un sangrado suficiente como para originar shock.
producirse
Por lo comn, los nios hipovolmicos desarrollan hipotensin
En adultos y en condiciones fisiolgicas adecuadas,
despus de que se trat la asfixia y que cedi la vasoconstriccin
la per se induce v<ss@dilatacifI en un
secundaria a ella, La asfixia puede imitar o enmascarar el shock.
intento de mantener la presin de perfusin y el flujo sangu-
La asfixia tambin redistribuye la sangre entre el feto y la pla-
neo cerebral. Esto se logra dentro de los lmites de la autor;'e~
centa, en cualquiera de las dos direcciones, La asfixia presente g,iJlHfjcU,n Clm"DM"1iI1 que es deficiente en los RN enfermos para
durante el trabajo de parto desva la sangre desde la placenta
lograr una compensacin adecuada. La genera
hacia el feto, proporcionndole al RN un mil IIliliumefi s;mgll-
V<l!socl}i'!sfrricci81 cerebra8 para intentar evitar un aumento
riec, La asfixia que slo se produce durante el parto tiene efecto
exagerado del lo que tambin es
opuesto, La hipotensin materna tambin permite que la sangre
deficitario en los RN, Por otra pero con igual sentido
fetal circule hacia la placenta. Ambas producirn hipovolemia,
fisiolgico, la y la anemia son v:!'ldil<1ltald@~lls cere-
"La mayora de los RN con shock hipovolmico al nacer brales. Cuando ms de una de estas variables es anormal, el
tambin sufri asfixia intraparto. Sin embargo, slo una muy cerebro puede ser incapaz de regular su flujo sanguneo en
pequea fraccin de los RN asfixiados tiene hipovolemia. La forma Por ejernplo, en la asfixia aguda existen hipo)(ia,
mayora tiene normovolemia o ffipen/lJJlemia. La expansin del hipercarbia e hipertensin refleja sistmica. Si los vasos de
volumen sanguneo de un nio asfixiado que est normo o hi- resistencia se dilatan como consecuencia de la hipercarbia
pervolmco es perjudicial". y de la hipoxia, entonces el cerebro puede estar expuesto a
muy altas presiones arteriales. La hipo)(ia y la acidosis pre-
vias pueden interferir en la capacidad cerebral de regulacin
del flujo sanguneo, sometiendo la microcirculacin cerebral a
La resistencia vascular pulmonar debe caer dramticamente grandes variaciones del flujo en respuesta directa a cambios
despus del nacimiento, Esto es subsiguiente a la expansin de presin,
del pulmn y al aumento de Pa0 2 , ambos coincidentes con el La presin venosa yugular puede ser elevada por disfuncin
comienzo de la respiracin. As, en los RN asfixiados, la resis- cardaca o por uso excesivo del respirador o por la posicin
tem;ffa viJs::ular permanece elevada, lo que resulta de la cabeza y el cuello. Administrar excesiva presin mediante
en un aumento de las presiones de la arteria pulmonar, del un respirador o el neumotrax a tensin obstruye el retorno
143
 Captulo 111.
venoso hacia el corazn y esto aumenta la presin venosa,
disminuye el retorno venoso cerebral, se incrementa la presin
en los vasos de la matriz germinativa y aumenta el riesgo de
hemorragia intracraneal.
Muchas situaciones clnicas y maniobras teraputicas pueden
actuar sobre el flujo sanguneo cerebral normal y las presio-
nes intravasculares cerebrales. As, una ventilacin inadecuada
puede producir hiper o hipocarbia. Si se administra bicarbona-
to de sodio rpidamente, cambia bruscamente el pH; si se lo
hace sin incrementar de modo adecuado la ventilacin para
eliminar el exceso de CO 2, producido, se producir hipercar-
bia. El shock no tratado puede causar isquemia cerebral. Por
otra parte, se realiza una expansin excesivamente rpida del
volumen sanguneo la presin incrementar con brusquedad,
y posiblemente el flujo cerebral, si los vasos cerebrales de re-
sistencia an permanecen en mxima dilatacin.
{ ~ j "c ~",? < f \, ~-" "' ~'J C> ',
~ '~ S[S1I1IJI ;BII~llfllIBIU
~ -~. I
La asfixia puede afectar la respiracin despus del naci-
miento de varias formas (vase Cuadro 2).
Disminucin del surfactante, ms grave el SDR.
Edema (intersticial/perivascular; alveolar).
Hipoventilacin central (depresin del SNC).
Eliminacin de meconio: aspiracin pre o posnatal.
Alteracin de las prostaglandinas.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar (isquemia alveolar).
Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido.
No est clara la importancia de la asfixia en la etiologa de la en-
fermedad de membrana hialina. Se postula que la asfixia, con
la hipoxia que ocurre, puede aumentar el efecto y la gravedad de
la enfermedad de membrana hialina, al disminuir la sntesis de
lecitina. Asimismo, la asfixia puede redundar en dao para las
clulas alveolares, debido a la isquemia pulmonar que se pro-
duce. No parece haber una diferencia significativa en los valores
del estado cido-base entre los grupos de RN pretrmino que
desarrollan enfermedad de membrana hialina y aquellos que no
lo hacen. Al principio, se crea que la mortalidad del RN pretr-
mino estaba directamente relacionada con el grado de acidosis
que se desarrollaba durante el trabajo de parto y el parto en s
mismo. Esto no parece ser cierto para los RN prematuros. Ade-
ms, el grado de acidosis no necesariamente se correlaciona
con la frecuencia de la enfermedad de membrana hialina en los
RN con peso de nacimiento <1. 750 gramos.
En cuanto al edema, ste puede deberse al aumento de la
permeabilidad capilar, pero si este factor existe probablemente
es transitorio y se corrige con rapidez. Mucho ms importante
144
parece ser el aumento de las presiones de la aurcula izquierda,
de las venas pulmonares y de los capilares pulmonares. Este
aumento de las presiones hidrulicas del sistema vascular, aso-
ciado con una disminucin del drenaje linftico, conduce a la
presencia del edema pulmonar.
La depresin respiratoria es comn en el RN severamente as-
fixiado, debido al efecto depresor central de la hipoxia. Esto es
diferente de la respuesta que se observa en el nio de mayor
edad y en el adulto, que aumentan la ventilacin cuando se lo
somete a la hipoxia. Por lo tanto, el RN hipoxmico slo iniciar
la respiracin espontnea despus de que se lo estimule o
ventile en forma artificial.
La eliminacin de meconio y el sndrome asociado se descri-
ben en otra seccin.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar puede deberse
a hipercarbia, al edema perivascular y tambin a la hiperinfla-
cin o sobredistensin alveolar, que puede producirse en for-
~ ma iatrognica. Este ltimo fenmeno puede disminuir el flujo
sanguneo pulmonar, aumentar la resistencia vascular pulmo-
nar y tambin ocasionar una depresin cardiovascular refleja.
mAJAMIENTO DE LAS ALTERACIONES
CARDJORRESPIRITORIIS
Con el uso del respirador se debe ser cauto para lograr
buena oxigenacin, pero con especial atencin en no aplicar
presin de manera exagerada que pudiera disminuir an ms
el gasto cardaco y producir un mayor incremento de la presin
venosa central. Adems, se debe recordar que la mejora del
cuadro pulmonar puede ser rpida y, por lo tanto, se debe es-
tar atento para disminuir con rapidez y en forma dinmica los
parmetros del respirador, en respuesta a esta mejora de la
compliance pulmonar.
Para el manejo especfico es muy til medir la presin arterial
sistmica, la presin venosa central y realizar una ecocardio-
grafa para estimar la funcin cardaca y la presin de la ar-
teria pulmonar.
Los regmenes teraputicos comprenden:
a. RN de trmino con hipotensin: Dopamina a dosis bajas
(2,5-4 mcg/kg/min). Esto mejora la funcin miocrdica sin
efecto sobre receptores adrenrgicos alfa o beta; aumenta
la presin arterial sin aumentar las resistencias vasculares
pulmonar ni sistmica en el recin nacido post-asfctico.
Segun la respuesta ir aumentando dosis paulatinamente
hasta 10-15 mcg/kg/min (Dobutamina?).
b. RN de trmino con hipertensin y pve elevada: Dopa-
mina y nitroprusiato (2-6 mcg/kg/ min). La respuesta
se observa en 20-30 minutos (disminucin de presin
arterial y venosa central, con mejora del pH y PO). (Do-
butamina?).
c. RN de pretrmino con pve elevada e hipotensin: Isopro-
terenol (cuando la FC no es elevada o incluso esta baja se
puede utilizar isoproterenol. La mejora definitiva se obser-
va en 24-36 horas).
 nacido y,

cerebro que se observa en

niveles del calcio y
riores en los animales asfixiados, La
Intestinales: Enterocolitis necrotizante; de mucosa;
perforacin. de
Renales: 1\lecrosis tubular y medular; vesical; alteraciones de verse
del sistema renina-angiotensina.
ministracin de bicarbonato de sodio en o!
Metablicos
lo que una disminucin del calcio ini-
Hipoglucemia
la secracin cJer;a8(;it1JD~/rrw
Hipocalcemia (y calcio fnico)
aumenta de modo notable durante un de y
Acidosis metablica
tambin
Hipomagnesernia
t Triglicridos
t Catecolamillas
Daos tisular y celular con:
l' Productos nitrogenados
tCPK y LDH
tP fsforo
t xantinas
Hematolgicos: Leucocitosis transitoria (especialmente formas in- Las guas de reanimacin se describen en la secc;"
maduras); aumento de eritroblastos. La reanimacin debe por mediciones fisic)
Hepticos: Necrosis celular y congestin centrolobular; "sndrome de pUilto la secUenc\;1
colestasis"; t disminucin dc de factores de se encuentra el RN.
 111,
Tratamiento inicial y evaluacin de la seriedad de la asfixia.
a. Mantener la corporal. Evitar hipertermia.
b. Desobstruir la va area.
c. la frecuencia cardaca.
d. Estimular la respiracin.
e. Si la ventilacin es inadecuada, asistir la ventilacin y la
oxigenacin.
f. Si la bradicardia no responde de inmediato a la ventila-
cin, comenzar con masaje cardaco.
g. Si la asfixia es severa, pasar por la arteria umbilical un ca-
tter previamente conectado con un transductor y registrar
la presin.
h. Corregir en forma parcial la acidosis metablica severa
(nunca dar bicarbonato de sodio, a menos que la PaC0 2
sea normal y la ventilacin sea efectiva).
SEGUNDA trAPA
Reevaluacin para verificar que hubo progresos en la inversin
de los cambios producidos por la asfixia.
a. Reevaluar la ventilacin asistida, usar la medicin de Pa0 2
y PaC0 2 , para modificar la Fi0 2 , las presiones y las fre-
cuencias.
b. Si se inici el masaje cardaco, utilizar mediciones de pre-
sin para determinar cundo se lo puede suspender.
c. Verificar complicaciones de la ventilacin, por ejemplo, ex-
tubacin, intubacin selectiva de un bronquio, hiperoxia,
hipocapnia, taponamiento del retorno venoso cardaco,
neumotrax.
d. Evaluar el estado circulatorio.
Fase de recuperacin.
a. Continuar ajustando el apoyo respiratorio.
b. Evitar la hipoglucemia y la posible hiperglucemia secunda-
ria al stress. No dar bolos de glucosa sin antes cerciorarse
de que hay hipoglucemia y se haya corregido la hipoxia y
la acidosis.
c. Evitar la hipocalcemia y la hipokalemia.
d. Si hubo asfixia severa con isquemia intestinal, evitar la ali-
mentacin temprana.
e. Vigilar la funcin renal para descubrir evidencias de dao
isqumico, ajustando el aporte de lquidos y electrolitos.
Una reanimacin controlada, guiada por mediciones fi-
siolgicas, exige una preparacin previa.
f. Evaluacin neurolgica detallada.
146
Partos que deben ser asistidos por un mdico con "vn"OYlt'nf";;
en reanimacin
1. Cesreas de por sufrimiento fetal.
2. Sufrimiento fetal demostrado por:
a. Patrones de frecuencia cardaca anormales
desaceleraciones
b. Acidosis fetal menor que
c. del cordn umbilical.
3. Embarazo de menos de 34 semanas de edad gestaclona
4. Enfermedad hemoltica severa.
5. Placenta previa y placentae.
6. y severa.
7. Retardo del crecimiento intrauterino severo.
8. amnitico meconial.
9. Corioamnionitis o sepsis materna.
10. Parto vaginal en presentacin podlica.
11. Madre con diabetes
El mejor lugar para la reanimacin se logra cuando se puede
llevar la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) al rea
de partos. Una sala especialmente preparada para la reanima-
cin o estabilizacin de casos complejos evita riesgos y daos
innecesarios. Esta sala es como una mini UCIN en su control de
temperatura, iluminacin, espacio para personal y equipos, fuen-
tes elctricas y de gases, cunas radiantes, monitores y bombas
de infusin. De ser posible habr un laboratorio cercano para
determinar hematocrito, gases en sangre, calcemia, glucemia y
otros datos segn necesidad. Mejor an, existen pequeos equi-
pos porttiles para lectura instantnea por micromtodo de sas
y otras pruebas de laboratorio, que pueden ser utilizados al lado
del beb en toda reanimacin compleja. Esta sala adems siem-
pre tendr disponible todo el equipamiento, los medicamentos y
el material necesarios para una reanimacin y estabilizacin exi-
tosa (ver Seccin de Reanimacin). Ser responsabilidad del per-
sonal de cada turno de la UCIN supervisar y mantener siempre
adecuadamente disponibles todos los elementos del rea. Slo
as se estar siempre listo para todas las emergencias neonata-
les que puedan ocurrir en la sala de partos. (las puertas deben
ser lo suficientemente amplias para facilitar el trnsito y tambin
el pasaje de equipos de radiografa y ecografa).
La anticipacin con programacin y planificacin para proceder
rpida y correctamente ante lo imprevisto son los requerimien-
tos ms importantes para una reanimacin neonatal exitosa.
Esto incluye:
a. Todo el equipamiento especializado siempre listo.
b. Personal adecuadamente entrenado inmediatamente dispo-
nible para cada nacimiento.

c. Mtodos de comunicacin infalibles.
d. Guas claras de procedimiento con responsables claramente
asignados (especialmente para las emergencias imprevistas).
La supervivencia y la calidad de vida del RN asfixiado en parte
dependen de la anticipacin, el reconocimiento y el manejo
adecuado de las complicaciones antes mencionadas. La reani-
macin debe dirigirse al acortamiento del perodo en el que el
recin nacido est asfixiado y a la disminucin de las secuelas
de la lesin inicial. Por lo que hemos visto hasta ahora, resulta
claro que el tratamiento debe incluir esfuerzos para prevenir la
progresin del dao inicial. Se cree que este proceso ocurre en
la primera hora o dos posteriores al episodio asfctico.
Un RN de trmino, con su piel hmeda y desnuda, si est ubi-
cado en una cuna abierta, pierde 4 0 C de temperatura cut-
nea en menos de 5 minutos y 2 0 C de temperatura central en
menos de 20. Durante este mismo lapso, si el RN est seco
y bajo una fuente de calor radiante, prcticamente no pierde
calor. Es fundamental evitar hipertermia en los RN con asfixia.
La hipotermia tambin debe ser evitada salvo en protocolos te-
raputicos. Esto se logra fcilmente manteniendo la temperatura
templada en sala de partos, ubicando al RN rpidamente en un
rea precalentada (en una fuente de calor radiante, como una
cuna radiante o servo-cuna) y secando la cabeza y el cuerpo del
RN con compresas tibias. Todos estos simples pasos deben ser
garantizados para cualquier RN con asfixia, ya que su sistema
termorregulatorio es inestable y rpidamente desarrolla acidosis
y dficit de oxgeno. La injuria por fro y la hipertermia tambin
demoran la recuperacin de episodios de acidosis y de aumento
del consumo de oxgeno. La hipertermia se asocia con peores
resultados a largo plazo (ver captulo de EHI e hipotermia).
Cuando el RN nace se le asigna el puntaje de Apgar (ver Sec-
cin de Reanimacin). Muchos casos de asfixia comienzan en
tero, por lo que no se puede esperar a que transcurra un
minuto antes de iniciar la reanimacin, ya que esperar este
tiempo retrasara la utilizacin de medidas que pueden pre-
venir injurias permanentes del cerebro. Si al quinto minuto el
puntaje total es menor a 7, se contina repitiendo esta evalua-
cin cada 5 minutos hasta que el puntaje alcance 7 o ms, o
hasta los 20 minutos de vida. Es fundamental recordar que el
puntaje de Apgar solamente sirve como gua para la interven-
cin, y no es lo que determina qu teraputica se habr de
seguir. Adems, debe recordarse que el puntaje de Apgar y el
examen fsico inicial suelen no reflejar con exactitud el estado
cardiovascular y el cido-base del neonato. Por lo tanto, la te-
raputica no la puede dictar solamente la evaluacin clnica y
s en cambio las mediciones frecuentes de los gases en sangre
arterial y las determinaciones de las presiones venosa central y
arterial, para evitar el uso innecesario de tratamiento. El cuadro
siguiente analiza algunas de las causas de un puntaje bajo de
Seccin 6;Asfixia perinatal,Fisiopatologa
Apgar (Cuadro 4).
}}CUADR~4: EtiQlog(ade [:Junfajedeap~arbajQ
1. Asfixia intraparto,
2. Drogas (meperidina, morfina, Valium, anestsicos, sulfato de
magnesio).
3. Insuficiencia circulatoria (septicemia, hemorragia, anemia).
4. Enfermedades del sistema nervioso central (hemorragia intra-
ventricular o subdural, malformaciones, meningitis).
5. Problemas mecnicos (neumotrax, atresia de coa nas, diafrag-
mas larngeos, hernia diafragmtica).
6. Enfermedad pulmonar (neumona, hipoplasia, enfermedad de
membrana hialina severa).
7. Enfermedad muscular (miastenia gravis, distrofia 11 IIULUIlI;d,
8. Trauma (dao medular o cerebral).
Por qu NO se debe usar oxgeno fro, no humidificado, so-
bre la cara de los RN, despus del nacimiento? sta es una
prctica injustificada y puede estimular que el rea trigeminal
facial sensible a la temperatura y ocasionar una apnea o una
bradicardia reflejas.
En otras secciones la concentracin de oxgeno durante la reani-
macin se describe en ms detalle. Slo en casos excepcionales
es necesario utilizar 100% y siempre se debe evitar la hiperoxia.
El oxgeno puede ser necesario en la sala de partos para prevenir
la hipoxemia, evitando metabolismo anaerbico secundario y aci-
demia. Sin embrago, se debe suministrar oxgeno slo para man-
tener una pa0 2 entre 50 y 70 mmHg. Hay que intentar obtener
cuanto antes un estado cido-base o aplicar un monitor de satu-
racin de oxgeno y disminuir rpidamente la dosis de oxgeno. Si
la saturacin es <75-80% se debe dar oxgeno. Si bien durante la
reanimacin es muy importante corregir la hipoperfusin tisular y
corregir la hipoxemia, tambin es importante EVITAR hiperoxia du-
rante el perodo postasfctico. En 1.939, Comroe demostr que la
inhalacin de oxgeno en asfixia ocasionaba un descenso brusco
de la presin arterial. Adems, la hiperoxia tambin puede depri-
mir la ventilacin y retrasar la recuperacin de hipopnea. El ob-
jetivo es EVITAR hiperoxemia pero para nada permitir hipoxemia.
La oxigenacin de la sangre y la expansin del pulmn constitu-
yen el principal tratamiento de la bradicardia persistente en el
RN con asfixia. Las causas ms comunes de bradicardia persis-
tente en un RN asfixiado con apnea o ventilaciones inefectivas
son: a) ventilacin inefectiva con bolsa y mscara, b) intubacin
esofgica y c) presiones insuficientes para lograr inflacin pul-
monar. Las tres conducen a insuficiente expansin pulmonar.
La expansin pulmonar disminuye el tono vagal y aumenta la FC.
Sin embargo, la FC aumenta aun antes de que ocurran cambios
en los gases sanguneos secundarios a la ventilacin. Esto de-
muestra que la expansin pulmonar per se es importante. La cau-
sa ms comn de una expansin pulmonar inadecuada durante
147
 111.
la reanimacin es el uso de
por temor a causar un neumotrax. Sin
anormalidades y con el tubo en
cin correcta, el neumotrax es muy raro.
Las una presin de
Las presiones
ventilatorias subsiguientes de patologa
de la evaluacin clnica de la entrada de aire, de la
torcica, del color y de la frecuencia cardaca del
RN. La ventilacin y la presin administrada siempre se deben
controlar por medio de un matrlmetr@ de conectado
a la bolsa; si no se cuenta con este manmetro, no hay ma-
nera correcta para determinar cul es la presin que se est
utilizando. La utilizacin de un manmetro de presin en la va
area disminuye la frecuencia del neumotrax, al permitir que
la persona encargada de la reanimacin evite utilizar presiones
pico excesivas. Cuando se usan (en forma voluntaria o
prolongados, raramente es necesario usar presiones inspirato-
rias que superen los 25 cm As como es de fundamental
importancia establecer rpidamente la expansin y la aireacin
pulmonar, tambin es evitar la sobredistensin una
vez que el pulmn se ha expandido. Si esto no se hace, habr
ms dao pulmonar y se inactivar el su rfactante. Una vez es-
tablecida la capacidad residual funcional, deben disminuirse
rpidamente la presin inspiratoria y el Ti, utilizando los valores
mnimos posibles que permitan suficiente (NO perfecta) oxi-
genacin (saturaCin 85%-92%). As, presiones de 16-20 cm
H2 0 yTi de 0,30-0,35 segundos suelen ser suficientes si se usa
PEEP. La ventilacin de los pulmones no debe ser excesiva. La
PaCO no debe bajar mucho; hay que mantenerla a no menos de
35-45 mmHg para evitar disminucin del flujo coronario por va-
soconstriccin e hipotensin por vasodilatacin sistmica. Por
esto es fundamental ventilar los pulmones con frecuencias res-
piratorias y presiones que no induzcan hipocarbia. Esto no es lo
mismo que permitir hipercarbia de 60-65 mmHg o ms, lo que
tambin pOdra ser perjudicial para el cerebro, sobre todo en los
RN pretrmino (ms sobre esto en la seccin de reanimacin).
La frecuencia respiratoria a emplearse depender de la
respuesta del paciente: se comenzar con frecuencias de
30 a 40 respiraciones por minuto. Si existiese una patologa
pulmonar, como enfermedad de membrana hialina o prema-
turidad 1.500 g al nacer), durante las primeras inspiracio-
nes, se recomienda utilizar las presiones ms bajas posibles
con PEEP suficiente (3-5 cm H2 0) para lograr la estabilizacin
del surfactante. Despus, se seguirn las frecuencias mencio-
nadas con tiempos inspiratorios de 0,3 segundos.
El tubo endotraqueal se debe introducir en la trquea hasta 7,
8 Y 9 cm apro)(imadamente, contados desde la comisura labial
para los nios que pesan 1,2 Y 3 kg, respectivamente. Si exis-
tiese alguna duda en cuanto a la posicin del tubo endotraqueal
o el RN no mejora, o ambas cosas a la vez, es muy probable
que se haya practicado una intubacin esofgica o que el tubo
endotraqueal est introducido por dems. Para confirmar esto se
debe observar la trquea en forma directa. Sin embargo, no hay
que confiar en la auscultacin gstrica. o pulmonar solamente,
ya que ella puede hacer perder segundos o minutos valiosos. Si
148
del y el RN se encuentra
que volver a intubar. Si se us ventilacin con bolsa
introducirse una sonda en el est-
mago. En el caso de que intubacin esofgica, se
al introducir el extremo
con agua. Otra maniobra es la aS~llra(;IOn
con una jeringa, lo que permitir extraer una gran cantidad de
aire si el esfago est intubado. Si el RN no respira o las respi-
raciones son gasping o 110 son suficientes para mantener
Fe >100 x se iniciar ventilacin con presin positiva.
En relacin con el los detalles estn descri-
tos en la seccin siguiente, Baste decir que en los RN de
trmino el masaje debe generar una presin sistlica de unos
80 mmHg. Con frecuencia de masaje de se mantendr
una presin diastlica de 20-25 lo que ser adecuado
para mantener la perfusin de las arterias coronarias durante la
Ti distole. esto tambin es no usar una relacin
masaje-ventilacin >3:1 y no dar ms de 90-110
por
Cuando se inicia la f!/J;mimacil'l hay que recordar las posibles
Cuadro Es crucial determinar cul es la
ubicacin del RN dentro de la secuencia de la asfixia descrita
al comienzo. Si la asfixia progres hasta producir fallo cardaco,
la resucitacin debe incluir la restauracin del volumen minuto
cardaco, as como establecer adecuada ventilacin y perfusin
pulmonar. Sin embrago, por lo general, el fallo miocrdico no se
produce hasta tanto el como la sean extremadamente
bajos: en el rango de 6,90 y 20 Torr, respectivamente. El yoBumel'l
mil'luto cardiaco se restablece mediante la rpida correccin de
la hipoxia y la acidosis severas; hasta conseguirlo, ese volumen
se debe mantener mediante el masaje cardaco. En estos casos,
existir una hipotensin severa. Tan pronto como el pH llega a
7,10 y la Pa0 2 a 40-50 torr, el miocardio responde con rapidez,
aumenta la frecuencia cardaca, asciende la presin artica y
el pulso es ms mientras que la presin venosa dismi-
nuye. En este momento, el RN habitualmente estar hipertenso
debido a que la vasoconstriccin an persiste en los rganos no
vitales, y slo disminuye cuando se mantiene una adecuada oxi-
genacin y se corrige la hipercarbia y la acidosis: slo entonces
la presin descender hasta la normalidad. Mientras la vaso-
cons~i'iccin est presente, se manifestar por intensa palidez
cutnea. Cuando comience a ceder, la piel adquirir coloracin
rosada, estar bien perfundida y se observar un rpido relleno
capilar, despus de la compresin digital. Cuando el flujo san-
guneo perifrico mejora, el cido lctico secuestrado en estos
tejidos entra en la circulacin central y reaparece un gran dficit
de bases (que puede haber sido normal con anterioridad).
Si la asfixia slo es de gravedad la reanimacin co-
mienza en la mitad de la secuencia en donde existe hipertensin,
lo que indica que el miocardio an no claudic. La ventilacin
efectiva con la necesaria concentracin de oxgeno puede ser sufi-
ciente, tanto para corregir la acidosis mediante el descenso de la
paC0 2 como para oxigenar la sangre adecuadamente y dilatar el
lecho vascular pulmonar. Sin embargo, en algunos casos selleros,
si persiste una acidosis signi1'icativa despus de la correccin de
la hipercarbia, se podr considerar administrar productos alcalinos
para la acidosis metablica en forma mediante hasta el comienzo de una frecuencia cardaca adecuada, La
la inversin de la vasoconstriccin establecer una bue- intracardaca se asocia con neumotrax y con Ile-
na Esto tiene en los RN La va
de que tienen una mayor vasoconstrictora l la ser el cuarto
asfixia que los de Por lo general, el incremento del del esternn, Esta va una
hasta el rango de ser suficiente. elevada frecuencia de y es menos confiable que
Cuando se la va de entrada subxifoidea. Para sta la aguja se
introduce entre el xifoides y la unin costocondral
mQ,r>rli,1" entre el comienzo de la reanimacin y la reaparicin
y se hacia el hombro avanza
de los esfuerzos es directamente pro- a travs del entra al ventrculo mientras
mm"lnn,,,, a la de la asfixia y tambin al de dao se aplica con suavidad negativa en la jeringa, para
En los nios que sufrieron una demostrar la obtencin de sangre.
f'nrnn<onrlirl" entre 6,95 y 7,00, pero que En el el bDcaI'EJ(mat@ de sodio se administraba rpida y
no dao cerebral, los esfuerzos respiratorios frecuentemente porque ciertos estudios haban
reaparecieron entre los 10 y los 20 minutos. Aquellos que sufrie- demostrado que en animales asfixiados prolongaba el tiempo
ron un serio dao cerebral pueden permanecer apneicos duran- que se tardaba para a la apnea terminal y porque se crea
te horas despus de la normalizacin de los gases sanguneos, que la acidosis aumentaba la gravedad de la membrana hialina,
En un realizado por y cals, se demuestra que un
bajo no aumenta necesariamente la mortalidad en la enfer-
medad de membrana hialina ni incrementa la frecuencia de esa
enfermedad, Estos adems de la relacin con
Si el RN permanece sin respuesta a las maniobras de reanima-
el aumento de frecuencia de la hemorragia intraventricular en
cin (frecuencia cardaca por de 60 palidez extre-
los recin nacidos de y la disminucin elel flujo san-
ma), a pesar de una ventilacin adecuada y un masaje cardaco
guneo cerebral en los nios de trmino asfixiados que haban
efectivo, debe comenzarse con la administracin de medica-
recibido infusiones rpidas de bicarbonato de sodio, demues-
mentos, Esto est descrito en la seccin siguiente. Las drogas se
tran que no es necesario administrar con urgencia ni con rapidez
pueden administrar en venas perifricas, vena trquea
bicarbonato de sodio a un RN con puntaje bajo de Apgar, sobre
o excepcionalmente en el corazn, La inyeccin endovenosa por
todo si la frecuencia cardaca aumenta y se mantiene, una vez
una va perifrica es difcil de establecer y estabilizar durante
que se hubo establecido una ventilacin adecuada.
un paro cardiorrespiratorio, sin embargo, situaciones en las
que estn dilatadas y son de fcil acceso. Tambin se puede En una situacin aguda se suministrar bicarbonato de
canalizar la vena umbilical, ya que es de fcil acceso y se puede sodio si el pH es inferior a 7,20, cuando la ventilacin es ade-
mantener con seguridad durante este procedimiento, Para evitar cuada y la es normal o baja. En este caso, el bicarbonato
dao heptico, el catter debe estar en posicin central en la debe administrarse por va endovenosa durante 30-60min. La
vena cava inferior, por encima del diafragma. Si la punta del ca- dosis es de 2 a 3 diluyendo la preparaCin de mer-
tter no puede ser ubicada correctamente, en casos de urgencia cado segn la relacin 1 a 1 con agua destilada. Esta solu-
el catter debe introducirse solamente 2-3 cm por debajo de cin se debe suministrar lentamente: no ms de 0,5
la piel del abdomen. Siempre se debe tener extremo cuidado (lmL de esta solucin por en funcin de la situacin clni-
para asegurar que no entre nada de aire a la circulacin, ya que ca. Cuando hay hipercarbia y acidosis metablica muy severas
cruzar el foramen ovale y podr alcanzar una arteria coronaria o y no reversibles, el rHAM 0,3 puede ser
cerebral, La arteria se canaliza hasta el nivel de la vrtebra lum- til a 3-5 mLjkg. ste se une al ya los iones hidrgeno e
bar 4, La ubicacin adecuada de los catteres es impoltante, ya ingresa a la clula rpidamente, mejorando as el intracelu-
que la infusin de soluciones ilipertnicas a travs de un cat- lar. Una complicacin es la hipokalemia, Si bien no tiene sodio,
ter ubicado en forma incorrecta puede producir complicaciones es igual de iliperosmolar que el NaHC03
muy serias (como necrosis heptica, infartos renales, etctera), Si existe hipomagnesemia, sta debe ser corregida con sulfato
Por la lIa intratraque<ll slo se puede administrar adrenalina de 25-50 mgjkgjdosis 1M o EV muy lento,
y atropina (droga no requerida en reanimacin), despus de Si la bradicardia es refractaria a la secuencia mencionada (ven-
que se las haya diluido con agua destilada estril. Sin embargo, tilacin, masaje cardaco, y adrenalina), las drogas se deben re-
los accesos todava sern necesarios para administrar medica- petir cada 3 a 5 minutos. En este momento puede administrarse
mentos e infusiones de volumen si son requeridas y para medir 211J1!Otrl13W de calcio (1 mLjkg diluido en 1 mL de agua destila-
la presin arterial. da para lograr una concentracin del 5%), Esto puede mejorar
La inyeccilfI intrBC2Jrdiaca de medicacin slo se debe la contractilidad miocrdica y facilitar la actividad elctrica, en
utilizar como una ltima posibilidad. En los animales de especial si hay signos de alteracin elctrica cardaca,
experimentacin no hay diferencias significativas entre las in- La fibrilacin ventricular es rara en el RN postasfctico, Su trata-
yecciones intracardaca, intratraqueal o intravenosa de adre- miento correcto es con desflbrlDacirn con 2 Joules de energa
nalina, en cuanto al tiempo transcurrido desde la inyeccin por kg de peso, Esta dosis puede ser repetida yjo duplicada

149
 la desfibrilacirL En las
da esultado
que tambin
El Cuadro 5 muestra las dosis de ser re-
Debe recordarse que los RN con asfixia presentan va-
soconstriccin con redistribucin de la sangre de la
hacia el por lo tanto, muchos RN con asfixia
tener volmenes mayores de rojos y de
aun con precoz de cordn.
IGlI "'L1'.l'''. cuando no evidencia firme de de-
hay que evitar la expansin
del volumen con solucin ya que el
aumento excesivo de volumen sobredistender los vasos
de la matriz germinativa en el nivel del cuerpo y de la cabeza del
ncleo caudado. En el recin nacido de sta puede
ser la causa de la hemorragia intraventricular. La infusin
de suministrada en ausencia de evidencias claras de
se relaciona con hemorragia intraventricular
masiva en los recin nacidos
Al tratar de evaluar clnicamente cules son los recin nacidos
que requieren expansin de volumen es recordar que
los datos clnicos subjetivos la perfusin y el color que se
observan en la piel y el relleno capilar) son tiles, pero la mala
tambin
des clnicas que no cursan con
la ventilacin manual o del
shock
y vasoconstriccin severa debida a un
Por lo tanto, en la sala de
a suministrar expansores de volumen. Con la evalua-
cin continuada e intensiva durante los 15 a 60 minu-
tos de la situacin aclararseo En estas
la medicin de la presin venosa central es muy til.
El seguimiento a la reanimacin debe incluir la vigi-
lancia continua en una unidad de terapia intensiva, el control
de gases arteriales en sangre, la glucemia, la calcemia y la
y la administracin adecuada de
midindose la diuresis en las primeras horas siguientes al
nacimiento. Se demostrar que el restablecimiento y el
mantenimiento de la presin arterial sangunea dentro de l-
mites durante el postisqumico, mejora la
recuperacin de la funcin Despus de la reani-
macin se debe prestar especial atencin a la presencia de
complicaciones

0,03 mgkg EV, SC, Ef Aumenta FC Taquicardia

100 mgkg en 5-10 EV Mejora Bradicardia

minutos (ECG) arritmias
----~~--~----------_.- --- --_." ---- ------ -

0,1 ml/kg ev EV, ET Aumenta FC y Hipertensin;

0,3-1mLjkgEfde gasto fibrilacin
solucin cardaco ventricular
1:10.000

4 mg250 mL de EV Aumenta FC y Arritmias,

Dex. 5% hasta gasto cardaco FC >180
que aumenta FC 220jmin
----------" - - -

40 mg100 mL; EV Aumenta TA y Arritmias

5 mgkgmin gasto cardaco;

0,1 mgjkg EV, ET, Respiraciones

SC (abstinencia)

Bicarbonato 1-2 mEqjkg EV lento Corrige Ver texto

(0,5 mEqjmL) acidosis

0,1-0,2 mgkg EV Fe normal

-------,

3-5 mLjkg EV lento Corrige Ver texto

acidosis

EV=endovenoso; ET=endotraquea/; SC=subcutneo.

150
 6. COI11liCAiciooes
a. Mala del tubo endotraqueaL
t,. Barotrauma n8umomediastino, etctera).
c. Hemorragia secundaria a los procedimientos de intubacin.
d. Fractura de costillas.
e. Sobredistensin alveolar (presiones excesivas de respirador).
de meconio.
g. Ventilacin excesiva (t cerebral; hipotensin
sistmica).
a. Expansin de
Hipervolemia
Hipertensin endocraneana
Hemorragia intraventricular
Hipoflujo cerebral (por brusco fde pH)
(P flujo cerebral; vasoconstriccin sistmica)
t osmolaridad
b. Neumopericardio, hemopericardio
c. Estimulacin vagal excesiva
d. t Gasto cardaco, hipotensin; t Retorno venoso
En los casos ms severos el impacto es multiorgnico (ver
Cuadro 7). El impacto de la asfixia en el SNC se describe en
otro Captulo. Tambin podrn encontrarse alteraciones respi-
ratorias, cardiovasculares, renales, hidroelectrolticas y gastro-
intestinales asociadas con la asfixia en otras secciones de este
libro. El manejo teraputico del RN postasfctico depender de
el/las rganos afectados. Las secuelas ms importantes son
las del SNC.
Todo RN que precise maniobras de reanimacin y que no res-
ponda de inmediato en la sala de partos, corre el serio riesgo
de presentar alguno de estos problemas. Por lo tanto, el RN
se debe observar en una unidad de cuidados intensivos. Si
no se dispone de ella, el RN debe ser trasladado a un centro
donde pueda realizarse su evaluacin intensiva, para el ma-
nejo adecuado de cualquiera de las situaciones mencionadas
en el cuadro.
Con respecto al uso del 02 y de la ventilacin asistida (manual
o mecnica), se debe recordar que si el problema slo fue la
asfixia, sin patologa pulmonar asociada, tanto el estado del
pulmn como la circulacin pulmonar y la compliance pulmo-
nar pueden mejorar con mucha rapidez. Por eso, se debe estar
alerta para bajar el PEEp, la presin inspiratoria mxima (PIM)
y la frecuencia respiratoria. La utilizacin de cualquiera de ellas
Hemorragia
Infecciones
Necrosis heptica
Tromboembolismos
Perforacin de jos vasos
Perforacin farngea
Dilatacin gstrica
Hipotermia
Hipoglucemia o hiperglucemia
Hipocalcemia
Hiponatremia o hipernatremia
en forma excesiva puede impedir la mejora del RN o inclusi-
ve agravar el cuadro. La PIM o el PEEP excesivos pueden, por
s mismos, ocasionar un cuadro similar al shock, hipertensin
pulmonar, hipoventilacin, disminucin del retorno venoso,
disminucin de la perfusin sistmica, y dems. Si se usa el
respirador por apneas o hipoventlacin central (por alteracin
neurolgica o por el uso de drogas), se buscarn los parme-
tros mnimos que brinden suficiencia respiratoria. Por ltimo,
si fue realmente necesario administrar 02' debe descenderse
con rapidez. De este tema se escribe mucho en este libro en
otras secciones.
La puede ocasionar hipotensin sistmica (por va-
sodilatacin o aumento del continente) y reduccin del flujo
cerebral, no slo por hipotensin sistmica, sino tambin por
vasoconstriccin cerebral. Si la volemia era adecuada, pero se
aumenta el continente (por ejemplo, con hipocarbia marcada),
puede alterarse la relacin continente/contenido, y prodUCirse
hipotensin. Por ello es importante evitar la PC0 2 baja.
Si la volemia se estima adecuada en relacin con el continente,
y se piensa que existe una disfuncin miocrdica o una hipervo-
lemia, o ambas, se podrn utilizar drogas inotrpicas (ver seccin
correspondiente). Los diurticos casi nunca estn indicados.
Evitar la hipertermia es fundamental (ver captulo de hipo-
termia). Lo mismo que mantener una glucemia adecuada. Si
estos dos problemas no se prevn y no se practican todas
las medidas preventivas en formas estricta y rigurosa, seguirn
complicando los cuadros clnicos de los RN que padecieron un
151
 !ii,

/-\prea

Hemorragia intracraneal InsuL ndocrdic2

Encefalopata ilipxica

Convulsiones Sindrome de asplacin de meconio pu!rnona.r persister([8

Infartos cerebrales Taquipllea

Infartos ganglios basales IllfartiJ de miocardio

Nscrosic, illIJ.sculo-papilar

Eritroblastos Oliguria Vacialniento lento

leucocitosis Anuria Intolerancia alirnentiEi2

Linfopenia Reteilcin min:;ria lr;eras

Trombocitopenia InsuL renal Enterocolitis n8cIOtizante

Coagulacin Necrosis
intravascular diseminada crtico/tubu lar/ medu lar

asfctico y su Frecuentemen- de agua realizar clculos para

te son fenmenos por fallo elirecto elel aportar en forma adecuada la suficiente cimtidad de agua libre
responsable de la atencin elel RN, para descender la seccin En
En general, las con acidemia severa
llegar a los 50-75 intentarse que el sea ms cercano al
tener una calcemia adecuada, Esto diferencia de lo que sucede habitualmente en otras
los casos de disfuncin miocrdica, El que demuestren que
descender si se preserva la funcin renal, variable
hc~n."nA se recomendar a
te comenzar en forma precoz con el
algunas ocasiones, llega a ser de 4-7 si tiene g'2V0 disfuncin miocrdica
postasfctico con volumen urinario normal, que 110

En lo concerniente al sodio, siempre se debe recordar la can- Si el ele es <3 l los 15 minutos de la
tidad suministrada si se utiliz mortalidad es corno mnimo del y el 60% de los que so-
pueden ser de breviven desarrolla secuelas severas irreversibles
En estos a Si el de
a veces pueden ser excesivos en relacin con la que el 100% muere o daos muy severos, Se sabe que
puede estar muy disminuida por insuficiencia renal o por se- y necesidad de masaje
crecin inadecuada de la hormona antidiurtica o de sobrevivir y ser
vasopresina, En estos casos de el tratamiento ms del 75-80% muere (a corto o
es la restriccin hdrica, y no el aumento del de soclio, Si con altsimos costos econmicos y o so-
existe sta puede en forma secunda- brevive con irreversibles,
ria, del aporte excesivo (bicarbonato) o de un dficit de agua I_os RI\I que desarrollan convulsiones en el neonatal
libre administrada, En el caso, si con el sodio se la tienen dficit de base
administr abundante cantidad de la volemia es ade- que son mayores que los de
cuada y se mantiene la funcin renal, el RN puede RN asfixiados que no desarrollan convulsiones u otras
espontneamente la anormalidad inducida, En pocas ocasio- manifestaciones de asfixia. Los RN con convulsio-
nes es realmente requerida la administracin de y nes y evidencia de dao (al menos pre-
se conserva el aporte hdrico segn balance. Por otlO sentan dficit de base >11
si la hipernatremia se relaciona con importante descenso de :::11 mEq/L, ms favorable,

152
 Seccin 6. Asfixia perinatal. Fis]opatologa

1. REEVALUAR LA VENTILACiN ASISTIDA Y LA NECESIDAD DE O2

a. Necesidad de continuar ventilando?
b. Complicaciones (posicin de tubo; extubacin; neumotrax; cardiovasculares).
c. Rpidas modificaciones de parmetros iniciales, segn necesidad (el estado pulmonar se puede modificar rpidamente).
d. Mayor riesgo de hipertensin pulmonar, pulmn de shock y otras patologas cardio-pulmonares.
._------_._-_._.-
2. EVALUAR ESTADO CAROlO-CIRCULATORIO:
a. Hipocarbia - hipotensin = < flujo sanguneo sistmico y cerebral.
b. Shock?
c. Hipervolemia?
d. Hipovolemia? (T.A. baja; PVC baja; Hto; acidosis metablica persistente; extremidades fras; relleno capilar lento; P0 2 venosa baja
30 mmHg).
e. Miocardiopata? (ECG, enzimas, cardiomegalia).
f. Mantener perfusin tisular adecuada (Volemia; Dopamina o Dobutamina o ambas).
3. MANTENER TEMPERATURA CORPORAL: 3636,5 C. ES FUNDAMENTAL EVITAR HIPERTERMIA (SALVO QUE El RN t,:'I IN'la,,&JO
CON HIPOTERMIA; VER SECCiN CORRESPONDIENTE)
4. PREVENIR HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA:
a. Dextrosa 10% (5-8 mgjkgjmin) (despus del tratamiento de hipoxia y acidosis).
b. Mediciones frecuentes.
5. MANTENER BALANCE HIDROELECTROLTICO:
a. Riesgo de hipocalcemia (dar 20-70 mgjkgjda de calcio elemental). Riesgo de hipomagnesemia (25-50 mgjkgjdosis).
b. Riesgo de hipokalemia. Despus de diuresis: dar 2-4 mEgjkgjda.
c. Natremia: Considerar si se administr bicarbonato; evitar exceso de Na corporal.
d. LquidOS: Restriccin inicial de unos 30-50jkgjda. Considerar todos los lquidos administrados durante la reanimacin.
exceso de lqUidos.
e. Acidosis metablica persistente? Considerar lo mencionado en el punto 2 y en la seccin de Acidosis metablica
6. FUNCiN RENAL
Referimos al lector al captulo de funcin renal. En asfixia puede haber un cuadro de necrosis tubular aguda o necrosis medular con
anuria y sodio urinario alto. Esto mismo puede suceder en la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. El sndrome se aWlllfJof,
de urea normal o baja, natremia baja, natriuria elevada y densidad urinaria elevada. El manejo es la restriccin hdrica. Si la
pre-renal, el sodio es bajo en la orina. Siempre debe palparse la vejiga y en algunos casos, debido a la parlisis vesical (drogas o
se debe recurrir al uso de sonda vesical sondeo para poder conocer de manera correcta la produccin de orina y no considerar que
tiene oligo-anuria.
Evaluar lo siguiente:
a. Volumen urinario y densidad (u osmolaridad).
b. Examen citoqumico de orina (proteinuria, hematuria).
c. Uremia; creatinina (recordar valores normales en primera semana, ver seccin).
d. ndices urinarios (excrecin fraccional de Na; insuficiencia renal).
7. SISTEMA NERVfOSOCENTRAL(VER CAPiTULfJ CORRESPONDIENTE)
8; SISTEMA GASTROINTESTINAL
a. Insuficiencia heptica.
b. Mayor riesgo de enterocolitis.
Si la asfixia fue grave y el RN manifest sntomas o signos postasfcticos en las primeras horas de vida, puede ser prudente no dar alimentos
durante unas horas. Es un tema debatible cuntas horas esperar antes de comenzar a alimentar, pero no es recomendable mantener un
ayuno prolongado innecesariamente de 3, 5, o aun 7 das, como se haca hace un tiempo. Tal vez, esperar entre 4 h Y hasta unas 36-48 h,
hasta que se haya podido evaluar adecuadamente la funcin intestinal (deposiciones sin sangre, examen abdominal normal, radiologa) y
conocer algo mejor la situacin clnica y hemodinmica general del RN. En los casos de asfixia grave, se recomienda avanzar la alimentacin
con cautela, no sobrepasando 25-35 mLjkgjda, midiendo el residuo, evaluando la presencia de sangre en la materia fecal y con frecuencia
haciendo un examen abdominal. Ante la menor sospecha de enterocolitis, la alimentacin se debe suspender de nuevo. Por supuesto, se
debe usar aporte de lquidOS endovenosos y alimentacin parenteral hasta lograr una adecuada nutricin enteral
. ~; PRONSTiCO .' :
...... .: ..
a. Con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta 50%).
b. Ms del 90% de los supervivientes de asfixia tendr un desarrollo normal, si no se presentan importantes manifestaciones neurolgicas
iniciales.
c. Con asfixia severa y encefalopata, convulsiones y pH muy bajo C9n dficit de base >20 mEqjl: los resultados a largo plazo son mucho peores.

153
 !lL un
La asfixia
Bi/emliflo Esto se
severas, Los niveles
low Jlt, Pancham S.R., VVorthington D., et al. The Incidence
of Fetal Aspllyxia in Sil( Hundred High-Risl( Monitored Preg-
nancies, Am, J. Obslet Gyncecoi. 121:456,1975
Brown J,K" Purvis HJ., Forfar 10" et al. ~jeurologic Aspects
of Perinatal Aspl1yxia. Dev. Med, Cllilcl NeuroL 16:567,1974,
Windle,VV,F, Brain Damage by Asphyxia al Birth, Se. Am"
221:76,1969,
Estrada F" Goldberg R.N" Bauer C,R" et al. Base Delicit as
an Early Indicator o Immediate ~Ieurologic Outcome, Pediatr.
Res, 14:596 A, 1980,
GoldlJerg H,N" Cabal L/t, Sinatra FR, et al. Hyperammo-
nemia Associated with Severe Perinatal Asphyxia, Pediatric,
64:336, 1979,
Low JA, Pancllam SR, Worthington D" et al. Acid-Base, Lac-
tante and Pyruvate Characteristics o the Normal Obstetric
Patient and Fetus During lhe Intrapartllri1 Periodo Am. ], Obs-
tet GynecoL 120:862,1974,
Cuestas RA:Creatine-Kinase Isoenzymes in High Hisk In-
fants, Pediatr. Res, 14:935, 1980,
Myers, HE Two Patterns of Perinatal Srain Damage and
their Conditions of Occurrence, Am. ], ObteL GynecoL
112:246,1972,
Nemoto E,M, Pathogenesis of Cerebral Ischemicanoxia, Crit
Care Med, 6:203, 1978,
Volpe ],1 Observingthe Infants in tile Early Hours alter As-
phyxia, En: Glucf" L, (Ed),: Intrauterine Asphyxia and the Deve-
loping Fetal Brain, Yearbook Medical Publishers, Pg, 263, 1.977.
VVestin B" Nyberg R., Miller L Hypothermia and Transfusion
with Oxygenated Blood in the Treatment Di Asphyxia Neonato-
rum, Acta Paediatr. Scand, SuppL 139:7, 1962,
Gregory GA, Gooding CA, Phibbs R,H" et al. Meeonium Aspi-
ratio n in Infants - A Prospective Stlldy,], Pediatr, 85:848, 1974,
Fujikura l, Klionsl\y S, The Significante of lVIeconium Staining,
Am,l Obstet GynecoL 121: 45, 1975.
lVIerritt TA, Farrell P,IVI, Diminished Pulmonary Lecithin Syn-
thesis in Acidosis: Experimental Findings as Related lo the
Respiratory Distress Syndrome, Pediatrics, 57:32, 1976,
Tooley VV,H" Phibbs R,H" Schlueter IVI ,A, Delivery Hoom Diag-
nosis and Immediate Management of Asphyxia. En: Gluck, L,
(Ed),: Intrauterine Asphyxia and the Developing Fetal Brain,
Year Book Medical Publishers, Pg, 251, 1977.
Cohn HE, Sacks EJ" Heymann IVI A, et al. Cardiovascular
Responses to Hypoxemia and Acidemia in Fetal Lambs, Am, ],
Obstet GynecoL 120:817, 1974,
Bucciarelli H,J, Nelson R.M" Egan EA, et al. Transient Tris-
cupid Insufficiency of tlle Newborn: A Form 01 Myocardial
Dysfunction in Stressed ~Iewborns, Pediatrics, 59:330, 1977,
154
<11-12 al nacer, illdican que el feto no
un estrs in tero, Los valores de creati-
totales y las fracciones de CPK-BB
en los RN asfixiados tambin se encuentran
Clnli'If'"tl\l:;m",nt" ms elevadas que en los RN no
Estos niveles aumentan en forma con el estrs hi-
y ser tiles como marcadores de la de
la asfixia, Estos estllidios nI debe!] C::lJliuluci~ @ fe[J)liz~lf estas
medi:i@iU'S de fldii1] el1l ~O RN Gm~ asfilda,
Levin D,L, Heymann rvlA, Kitterman ],A" et al. Persistent
Pulmonary Hypertension of the f\Iewborn Infant ], Pediatr.
89:626, 1976,
Siassi B., Goldberg S,J., Emmanouilides G,C" et al. Persis-
tent Pulmonary Vascular Obstruction in Newbom Infants, J.
Pediatr. 78:610, 1971.
Hutchinson AA, Russell G, Effective Pulmonary Capillary
Slood Flow in Infants with Birth Asphyxia, Acta Paediatr.
Scand, 65:669, 1976,
Dauber lm" Krauss A,N" Symchych P,S" et al. Renal Failure
Following Perinatal Anoxia, J. Pediatr, 88:851, 1976.
lVIyers R,E, Experimental Models of Perinatal Brain Damage.
En: Gluck lo (Ed),: Intrauterine Asphyxia and tlle Developing
Fetal Srain, Year Book lVIedical Publishers, Pg, 37, 1977.
Tsang H,C" Chen l., Hayes VV" et al. Neonatal Hypocalcemia in
Inants with Birth Asphyxia.], Pediatr. 84:428,1974.
lVIerenstein G" Blackmon L Care of the High Risk Newborn,
San Francisco, Children Hospital, 1971.
Swyer P,H, The Organization of Perinatal Care with Particular
Referente to tlle Newborn, En: Avery G,B, (Ed),: Neonatology,
p, 26, JB, Lippincott Co" Philadelphia, 1975,
Goldberg H,N" Platzker A,C.G, Neonatal Resuscitation: A
New Approach to Organization of Equipment Anesth. Analg,
58:442, 1979,
Dahm LS" James LS, Newborn Temperature and Calculated
Heat loss in l/U Room, Pediatrics, 49:504, 1972.
Apgar, V, A Proposal for a New Method of Evaluation of the
Newbom Infant Anesth, Analg, 32:260, 1953,
Coldiron, J. Estimation 01 Nasotracheal Tube Lenght in Neona-
tas, Pediatrics, 41:823, 1968,
Ting p" Brady ],p, Tracheal Suction in Meconium Aspiration,
Am, J Obstet GynecoL 122:767, 1975,
Carson S,S" Lose Y,R,W" Bowes L Combined Obstetric and
Pediatric Approach to Prevent lVIeconium Aspiration Syndro-
me, Am, J Obstet GynecoL 126:712, 1976,
Moya E, James LoS" Burnard LD., et al. Cardiac Massage in
the Newborn Infant through the Intact Ches!. Am, J. Obstet
GynecoL 84:798, 1962.
Dunn, P,IVI, Localization of the Umbilical Catheter by Post-
Mortem Measurement. Arch, Dis, Childh, 41:69,1966,
Rosenfeld VV., Biagtan l, Scheffer H" et al. A New Graph tor In-
sertion of Umbilical Artery Catheters, J Pediatr. 96: 735, 1980,
Oh VV" Omori K" Emmanouilides G., et al. Placenta to lamb
Fetus Translusion in Utero during Acute Hypoxia. Am, 1. Obs-
tet GynecoL 122:316, 1975.
Goldberg R,N" Chung D" Goldman, et al. The Association of
Volume Expansion and Intraven Tricular Hemorrhage, J. Pe-
diatr, 96:1060, 1986,

Ito U., Ohno K., Suganuma Y., et al. Effect of Steroid on Ische-
mic Brain Edema. Stroke, 11:166, 1980.
Safar P., Detre K., Monroe J., et al. Brain Resuscitation Clinical
Trial Study Group: Thiopentai Loading in Cardiopulmonary Re-
suscitation Survivors, Crit. Care Med. 12:227, 1984.
Goldberg R.N., Bloom F.L., Bauer C.R., Moscoso P., Curless R.,
Burke B., Ban Calari E. The Use of Barbituate Therapy in Seve-
re Perinatal Asphyxia: A Randomized Controlled Trial. Pediatr.
Res. 19:342A, 1985.
Sola A., Spitzer A., y col. Effects of Arteria Carbon Dioxide
Tension on the Newborn Lamb's Cardiovascular Responses to
Rapid Hemorrhage. Pediatri Research, 17:70, 1983.
51 Morin F., Sola A., y col. Hipoxia Disrupts the Newborn Lambs
Response to Hemorrhage. Pediatri Research: 15:673, 1981.
American Heart Association. Emergency Cardiac Care Com-
mittee and Subcommittees Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiac Careo VII. Neonatal Re-
suscitation. JAMA; 268:2276-2281, 1992.
American Heart Association/American Academy of Pediatrics:
T o+Book of Neonatal Resuscitation, Dalias, 1995.
.. Apgar V., et al. Further Observations of the Newborn Scoring
System. Amer. l/Jis. Child., 1962;104: 419-428.Bjorklund
U., Ingimarsson J., et al. Manual Ventilation with a Few Large
Breaths at Birth Compromises the Therapeutic Effect if Subse-
quent Surfactant Replacement in Immature Lambs. Pediatric.
Res., 42:348, 1997.
Burchfield D.J., et al. Effects of Graded Doses of Epinephrine
during Asphyxia-Induced Bradycardia in Newborn Lambs. Re-
suscitation, 25:235, 1993.
Graf H., et al. Evidence for a Detrimental Effect of Bicarbonate
Therapy in Hypoxic Lactic Acidosis. Science, 227:754, 1985.
Gregory G.A. Laryngoscop. En Schnider, Moya, Eds. The Anes-
thesiologist, the Mother and the Newborn. Williams And WiI-
kins, 1974.
Sims D.G., et al. The Use of Adrenaline and Atropine in Neona-
tal Resuscitation. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1994;
70: F3-F10.
.. Gregory G.A. Resuscitation of the Newborn. Anesthesiology,
43:225, 1975.
lO Gunn A.J., et al. Dramatic Neuronal Rescue with Prolonged
Selective Head Cooling after Ischemia in Fetal Lambs. J. Clin.
Invest., 99:248,1997.
.. Hoskyns E.W., et al. A Simple Method of Face Mask Resuscita-
tion at Birth. Arch. Dis. Child,. 1987; 62: 376-378.
11 Houri P.K., et al. A Randomized Controlled Trial ofTwo-Thumb
vs Two-Finger Chest Compression in a Swine Infant Model of
Cardiac Arrest. Prehosp. Emerg. Care, 1:65-67, 1997.
" Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Seccin.6.Asfixia perinatal. Fis)patologa
Kattwinkel J., et al. ILCOR Advisory Statement: Resuscitation
of the Newly Born Infant: An Advisory Statement from the Pe-
diatric Working Group of the International Liaison Committee
on Resuscitation. Circulation, 99:1927-1938, 1999.
Levene M., et al. Acute Effects ofTwo Different Doses of Mag-
nesium Sulphate in Infants with Birth Asphyxia. Arch. Dis.
Child., 73:F 174;1995.
.. Lucas V.w., et al. Epinephrine Absorption Following Endotra-
cheal Administration: Effects of Hypoxia-induced Low Pulmo-
nary Blood Flow. Resuscitation 27: 31, 1994.
Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar Scores as Predictors of
Chronic Neurologic Disability. Pediatrics, 68:36, 1981.
.. Patterson S.J., et al. Neonatal Resuscitation Using the Laryn-
geal Mask Airway. Anesthesiology. 80:1248-1253, 1994.
Orlowski J.P. Optimum Position for External Cardiac Compres-
siol! in Infants and Young Children. Ann. Emerg. Med., 15:
667-673, 1986.
Preziosi M.P., et al. Metabolic Acidemia with Hypoxia Attenua-
tes the Hemodynamic Responses to Epinephrine During Re-
suscitation in Lambs. Crit. Care Med., 21:1901, 1993.
Ramji S., et al. Resuscitation of Asphyctic Newborn Infants
with Room Air of 100% Oxygen. Pediatr. Res., 34:809, 1993.
Sameshima H., et al. Pretreatment with Magnesium Sulfate
Protects against Hypoxic-Ischemic Brain Injury but Postas-
phyxial Treatment Worsens Brain Damage in Seven Day Old
Rats. Am. J. Obst. Gyn., 180:725, 1999.
Saugstad O.D., et al. Resuscitation of Asphyxiated Newborn In-
fants with Room Air or Oxygen: An International Controlled Trial:
The Resair 2 Study. Pediatrics (Electronic Pages) 102:1, 1998.
Saugstad O. D. Resuscitation with Room-Air or Oxygen Supple-
mentation. Clinics In Perinatology. 25(3):741-56, Xi, 1998.
Sola A., et al. Effects of Arterial Carbon Dioxide Tension on the
Newborn Lamb's Cardiovascular Responses to Rapid Hemorr-
hage. Pediatr. Res., 17:70, 1983.
Wiswell lE., Fuloria M. Management of Meconiurn-Stained
Amniotic Fluid. [Review] [65 Refs] Clinics in Perinatology,
26(3):659-68, 1999, Sep.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
.. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volrnenes I Y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
.. Sola A., Gregory G.A. Delivery Room Emergencies and Re-
suscitation. In Rudolph Textbook of Pediatrics, Williams And
Wilkins, 2002.
155

El personal involucrado en la reanimacin neonatal debe
haber recibido la formacin necesaria y mantener su en-
trenamiento de manera permanente, Algunos hospitales ya
156
cuentan con centros de simulacin de situaciones crticas
y alteraciones cardiorrespiratorias que el entrena-
miento del personal implicado. Esta medida
zar el manejo, lo que mejora la calidad de la asistencia y
reduce as el riesgo de los pacientes, Al menos una persona
entrenada en la reanimacin neonatal bsica debe estar pre-
sente en todos los nacimientos.
Para llevar a cabo una reanimacin avanzada es necesario un
mnimo de dos personas. Una de ellas, la de mayor
 de lder del
las tareas 2 desarrollar
detailados de proce-
son:

Ventilacin intubacin

asistencial. fluidos
l en la

En la Tabla lista el material necesario para llevar a cabo

el R~t Cada da se debe revisar y su funcia-
se debe asegurar la temperatura colocar
torno a 25 el y mantener

Cuna de calor radiante

Hurnidificador de gases
Fuente de y aire
y tubuladums apropiadas
Aspirador COil manmetro y adaptador al tubo endotraqueal
pma aspirar meconio
Sondas de (5 a 10 Fr) el tratamiento en casos de meconio
Mezclador de los dos gases ver situaciones ""i,'G'-"Un001,

Mascarillas faciales (diferentes tamaos, redondas y trans- La estimulacin suave que se al secar al recin nacido
parentes) con el proceso de l1aCGr suelen ser suficiGntGs para inducir
Bolsa autoinflable (250, 500 mL) una efectiva, Otros mtodos adecuados y seguros dG
Cnulas (tamaos O y 00) proveer Gstimulacin tctil adicional son: dar
laringoscopio de pala recta 00, O Y 1 en la planta del y suavemente la
Tubos endotraqueales (2,5-4,0 mm de dimetro interno) caudo-craneaL Una estimulacin dell1asiado
Sistema de ventilacin asistida, con del final de espi- causar daos serios,
racin (PEEP) o Gnlos
Manmetros para conocer en va area hacia el
Fonendoscopio lientes o
Espaadrapo, alcohol, soluciones de lavado y desinfectantes de los cGrebral u otras consecuGncias,
Catteres para vasos umbilicales (3,5 y 5 Fr) e instrumentos al minuto entre 0-3 y sin el de cordn
estriles ser mayor de El de los 5 minutos refleja la con-
Material de sutura, guantes dicin del RI~ y la respuesta de ste a la y
Jeringas (1-60 mL); llaves de tres vas, agujas y catteres el futuro, Un <3 a los 5 ll1in indica seve-
Medicacin: sdrenalina 1/1.000 (diluida 1/10,000), bicar- del neurodesarrollo
bonato 1M (diluido al medio), naloxona en el futuro si el por ms de 10 min, Sin
Suero RN con 15 min de alteraciones neonatales severas
Glucosa (5 Y 10%) no tienen y otros
Pul~,ioxmetro
con cerebral en los que se clocument un score de
Material opcional: monitor de ECG, presin arterial normal, El seore de se dise para monitorizar la transicin
Bombas de infusin neonatal y la respuesta a la y se lo debe utilizar para
Bolsas de polietileno esto y no para predecir un

157
 111, y

NACiMiENTO

Cuidados de rutina
Respira o llora Calentar
Buen tono muscular S! Limpiar va area
RN >38 semanas Secar
Dar a la madre

NO

Respiracin
Calentar pero evitar hipertermia normal
30 seg Posicin
Limpiar va area si es necesario
Secar, estimular

Monitorizar Sp02
Considerar CPAP
-- - --------,-----------

Evaluar
Respiracin y FC I

--- --- --~----- ----~ - -r- -------,--

I
I
I Apnea
I

30 seg
Ventilar con presin positiva (VPP) Cuidados
Monitorizar SpO, post- reanimacin

fC <11l0

30 seg
Verificar correcta ventilacin*

FC <60

Vpp + masaje cardaco *

30 seg

Fe <60

3-5 min Neumotrax?

Adrenalina
Bradiarritmia?
Correcta ventilacin?

* Considerar intubacin en diferentes momentos

158
 PUiltaje ele APGAR

Ausente <100 !pm > lOO IPI'I

________________ __ L ___________________ _

Ausentes Lentas, 'regulares

f\lgo de flexin Movimientos activos

ReS:Iile5t<1 movimiemo Tos, estomudo, llanto

I {J!. ej., ;tter eil i1<1lf!~1

Completamente msado
b,emidadGs: azul

El uso de debe ser controlado de manera esicta en

el neonato desde su nacimiento. Para se recomienda usar
mezclador de oxgeno, fuente de aire, y oxmetro de con
el fin de monitorizar la administracin de durante la
reanimacin (ver secciones
La mejor manera de administrar es a travs de un mez-
clador de gases y de un calentadof-humidifcador. altos
de oxgeno (mayores de 10 pueden causar prdida ele
un sellado efectivo
calor por conveccin y enfriar al recin nacido, Una vez que el
bolsa autoinflable debe ser de 110 ms
RN est rosado y el resto de los vitales son normales, el ox-
de 250 mL on los Rr\J prem3turos y de no ms de 500 ml en
geno se debe de retirar gradualmente. NO se debe administrar
debe tener ulla vlvula de PEEP
oxgeno dejndolo fluir a travs de una bolsa autoinflable, ya
que el gas slo fluye cuando se comprime la bolsa.
que tener en cuenta que en tero, la saturacin de de la reanimacin evite
no fetal es aproximadamente 60-75% y se sabe que en los residual y el
RN de trmino puede llevar ms de 10 minutos alcanzar una
saturacin adecuada (ms de 95% en aire ambiente). Por ello
hay que tener paciencia y no apresurarse en la administra-
cin de oxgeno mientras se controla por que la
saturacin de oxgeno suba gradualmente de 60-85% durante
la ventilacin de debe ser excesiva. La PaCO
los primeros 10 min (Ver algoritmo Se sabe que todos los
Con cuando
RN estn expuestos a posible dao hiperxico, Existen datos
se encuentra que hay
suficientes para afirmar que se debe evitar el oxgeno puro al
i~I:JIOCiflE"EJa secundaria a ventilacin con frecuencia respiratoria
inicio de la reanimacin, Esto aumenta la mortalidad neonatal,
debe evitarse ya que inducir dao cerebral y
incrementa el estrs oxidativo al menos durante 4 semanas
tambin ser causa de hi-
despus del nacimiento, puede agravar la funcin miocrdica
ocasiona constriccin de la circu-
y renal, y retrasar la recuperacin en la RCP FC, primera
lacin coronaria y dilatacin de la circulacin sistmica, fre-
respiracin, tiempo de necesidad de reanimacin y de o)(ge-
cuencia usar? Est/} ffl) est clBraJme6lte esfabBe
no), Adems, se ha asociado a un mayor riesgo de leucemia y
cid/}, Como sabemos la ventilacin alveolar depende de muchas
de cncer infantil (ver capitulo de Oxgeno),
variables, la o no y de que
severidad es, La ventilacin alveolar est tambin relacionada al
volumen al muerto y a la frecuencia respiratoria,
Lamentablemente la (lI1ica variable que hasta hoy se mide de ru-
La lfenWacil1 pulmonar es el paso ms impOttante y ms tina en la reanimacin es la es decir que humildemente debe-
efectivo en la RCP de un RN comprometido ya que la apnea es rnos que tenemos una "visin unidimensional" mientras
muy frecuente en paro cardiorrespiratorio a esta edad, que la ventilacin alveolar es multidimensional. Como sabemos
del clnico en ventilacin mecnica muchos RN tienen
159
 No durante la ventilacin.
exhalado determinado un detector
de

son:
con

bolsa

1.200-2.500 g 30 sem-35 sem 3 mm

ceflica que
a la 2.500-3.500 g 35 sem-40 sem 3,5 mm
>3.500 g >40 selTI 4mm

manual y El tubo endotraqueal debe introducirse 1-1,.5 cm por debajo de las cuer-
das vocales, segn la regla: 6 + Peso (kg) = cm a introducir desde la
comisura bucal. Por ejemplo, 1 kg = 7 cm; 2 kg = 8 cm; 3 kg = 9 cm.

Se debe iniciar cardiaco si, tras iniciar ventilacin con

la frecuencia cardaca es menor de 60 Ipm

Las del trax

rnrl1m,pc

se realizarn con los pulgares colocados en el tercio infe-

rior del esternn, justo por de una lnea media in-
ter-mamilar mientras el resto de los dedos abrazan el trax
",,,n,,,n,Tlo se introduce el tubo con la mano derecha para brindar apoyo a la espalda neonatal
a lo del lado derecllo de la bora hasta la para in- la Figura 2). El esternn se 1-2 cm
troducirlo entre las c:uerdas vocales, se recomienda utilizar un distancia entre el esternn y la anterior de los cuer-
estilete para la introduccin del pues as se aumenta pos vertebrales) aplicando presin durante la compresin
la de colaterales serios, El tubo en- y liberando la presin posteriormente para que el trax se
cm, por recupere y se ventile" Esta tcnica es menos cansada y pro-
dimetro del tubo y distancias vee de mejor control de la profundidad de la compresin,
Tcnica de I@s dos dedos: Las puntas del dedo medio e
se retira el para no desplaza ndice o anular de una mano comprimen el esternn, los
tubo y se el tubo para conectarlo al sistema de ventilacin. dedos se sitan de forma perpendicular al esternn y la
El proceso de intubar no debera durar ms de 10-15 segundos. otra mano sirve de apoyo para la espalda"
El tubo debe sel' de tamao adecuado y Se recomienda que el ritmo de sea 3/1.
encima de la carina. El tamao Cuando este ciclo de 3 compresiones torcicas y 1 respiracin
de gas peritubo. En la Tabla dura 2 segundos se garantiza una Fe de 90 y una FR de
4 se muestran los tamaos adecuados y los centmetros que 30 rpm. Seguramente todos podemos comprender que si el
se deben introducir los tubos para los distintos ciclo dura menos tiempo, la Fe y la FR sern ms altas. Por
pesos de nacimiento y edades La correcta colo- ejemplo si el ciclo 3/1 dura 1,30 segundos la Fe ser 130 Ipm
cacin del tubo y la FR 40 rpm. En la mayora de las ocasiones, a diferencia de
los adultos, los problemas en los RN son de origen ventilatorio
vitales color y o del sistema nervioso. Por ello es importante mantener este
ritmo de 3/1 con una duracin mxima de 2 segundos incluso
160
 reanimacin neonatal es irecuen-
de fcil acceso y por
administrar todas las medicaciones, En situa-
se debe introducir el catter slo unos
sangre, para evitar en la
y daar el en forma irl'8versible,

Sobre el sistema cardiovascular acta au-

la'recuencia cardaca y la tam-
arterial, Im;ilicatiofies: Asistolia
a pesar adecuada ven-
cardaco durante al menos 30 min, La
,,,fi,,O,"&1:I":,~~ no est indicada hasta que se establecido
adecuada o['l!Js!s: La adrenalina se presen-
cie 1: por lo tanto, se debe diluir

Esta dosis se
mezclar no bicarbonato, En
la dosis
nn"t",'lnr<K son -1 diluida
Se debe tener en cuenta que la efectividad cle
la adrenalina se encuentra muy disminuida cuando el
de
Puede agravar el dao
debe usarse de rutina en la RCP Sin en
con enfermedad cardaca o con trastornos del ritmo
aumentar el por
que se debe considerar su administracin, Tambin es
RN que de una intevencin necesario administrarlo cuando se ha documentado hipo-
que ingresan en la UCIN tras varios das de vida calcemia e Dosis: 100-200 mgjkgjdosis de
clcico 10%" Se debe diluir 1: 1 en agua desti-
con sepsis o alguna otra La de un RN sano
lada y dar 2-4 mL/kgjdosis, O bien, usar cloruro de calcio
suele ser de 120-150 y la FH de 35-65 rpm, Es
ms que el la administra-
tienen una relacin de
intravenosa debe ser lenta durante 10-30 min,
un ritmo de 3/1 en 2
La utilizacin de ste en los
pasamos a dar un ritmo de 5
da es mucho menos frecuente (ver Sec-
1 o sea un ritmo de
Podra estar indicado en casos de
alrededor de 100 pero disminuimos la ventilacin el unas
20 rpm (ya que se suele
FR de 20 rpm con adecuado soporte ventilatorio,
de una dilucin que contenga
bicarbonato 1M en agua bidestilada
neonata!. Si por otro no disminuimos la duracin del ciclo La administracin debe ser lenta a
(sigue siendo 2 seg), el RN sigue recibiendo 30 rpm pelO la un ritmo de mEq/kg/min. No se debe mezclar con
FC aumentar a 150 ser para calcio o fosfato, En los prematuros debe ex-
RN puesto que con esta Fe no asegurarse el llenado tremarse la en su administracin puesto que
a su osmolaridad aumenta el riesgo de hemorra-
ventricular y volumen sistlico adecuados,
intraventriculaL
Cada compresin debe una de
el. NALOXONA: Slo debe ser administrada en los nios en
del trax, Se debe realizar suavemente y mantener la rnisma
los que existe una depresin respiratoria y antecedente
relacin compresin/relajacin, El debe de administracin de narcticos a la madre en las 4 ho-
cada 30 segundos mientras dure la reanimacino ras al parto, Antes de su administracin el nirlo
161
 La recomendada
de

e, locurnentacla, sta
al 10% en dosis de
de

deben administrar (f:X!U!ff!l)res de W'1!]9lJmeil en caso de exis-

la presen-
a la

sin en el estado circulatorio du-

rante la reanimacin, Tambin se en

alOa
en los casos de gran tiene buen esfuerzo
Est contraindicado el uso de albmina,
Una clnica de es que los RN con as-
rixia presentan v3soconstriccin con re-
distribucin de la sangre de la hacia el feto, Por lo nes, si

que

Gluconato de Bajo gasto cardaco 100-200 rngjkgjdosis IV Mejora Bradicardia

calcio 10% Hipocalcemia en 10 minutos (ECG) arritmias
(diluido 1:1)

Adrenalina Asistolia, 0,1 -0,3 rnLjkgjiv IV, ET Aumenta y

Fe <60 lprn a pesar 0,3-1 mLjkgjET No va arterial gasto fibrilacin
de ventilacin y de solucin cardaco ventricular
masaje 1:10,000

Naloxona Apnea IV, ET, Respiraciones Ninguna

SC (Abstinencia)

Bicarbonato Acidosis 1-2 mEqjkg IV lento Corrige Hipercarbia

Metablica severa y (0,5 mEqjmL) No mezclar acidosis HIV
;ollfirm<lda con adrenalina
o calcio

Suero gluco- Hipoglucemia <30 IV lento Hipergluc8mia

sado 10%

IV~ intravenoso; ET~ endotraqueal ; SC~subcutneo.

162
 debe llacerse de manera controlada y de
manera intermitente, La estimulacin de la
durante los minutos vida
que da a bradicardia severa apnea.
Si el RN no el tono muscular la frecuencia carda-
100

se use ventilacin asistida. Mediante

~"A~orl",,, a e intubar y succionar la tra-
quea, El tubo se conectar directamente al dis,
positivo de retirando el tubo mientras se
de succionar se debe de
si es necesario Ilasta que todo el meconio espeso se
sacado o hasta que la frecuencia cardaca del RN que
se debe proceder a resucitar sin ms retraso. la de
se debe de tal forma que cuando el tubo
la sea menos de 100 cm
mn,flrt"nir" monitorizar la

La Tabla 6 muestra los riesgos aadidos a considerar a la hora

de reanimar RN !J5'!mawlI',[ils

en lbS RN de tJ!el~IIiU

Prdida de calor excesiva con control trmico muy pobre.

Mayor susceptibilidad a la /ilpIJterrmla,
Mayor vulnerabilidad al dao hiperxico.
Pulmones inmaduros y con esfuerzo respiratorio disminuido ' que intentar disminuir
y msculos dbiles hacen que la respiracin espontnea sea
difcil.
Posible dficit del surfactante. bia e
Mayor vulnerabilidad a la infeccin la administracin de bolos de
soluciones
Fragilidad de la matriz germinal y posibilidad de hemorragia de nc,rnmTlO
intracraneal.
tante la ventilacin
Volumen sanguneo pequeo, que aumenta las implicaciones oximetra y gases arteriales. que tener cuidado con
de la prdida sangunea, la FR que transmitimos al beb cuando lo ventilarnos
Volumen pulmonar pequeo, lo que facilita el dao pulmonar. sa y mascarilla puesto que si nos excedemos en esto y la
baja, tener efectos muy
de leucomalacia

Las probabilidades de que un RN prematuro necesite reani-

macin avanzada son mayores que en un RN de trmino. PEEP para
Cuanto menor la edad gestacional, ms frecuente es la ne-
cesidad de intubacin, por ello se necesita que estos nios Despus de una RCP avanzada
nazcan en centros con personal experto capaz de realizar to- lar la glucosa sangunea, las apneas, bradicardia
das la maniobras de reanimacin. Las medidas que evitan la desviacin de los rangos de saturacin de sea alta
prdida de calor deben ser rigurosas, aumentando la tempe- o baja) e intervenir oportunamente. fI/Ionitoriz2r y controlar oxi-
ratura de la sala de partos y precalentando la cuna trmica. genacin y ventilacin. Considerar retardar la aliillentacin si el
En los RN .:::28-29 semanas se recomienda el uso de bolsas fue
163
 Captulo 111.

Evitar hipotermia
Posicionar
Aspirar boca y.fosas nasales
Estimular suavemente

Mximo 30 segundos

Evaluacin (FC+Sp02 +respiracin)

Evaluacin positiva = FC >100Ipm+Sp02<:80%
o color rosado + respiracin regular

$;28 semanas <: 29 semanas

Evaluacin negativa positiva Evaluacin positiva

Mascarilla Ventilacin espontnea

PIP<19 + PEEP=5
(Ventilador automtico o manual)

VALORAR CPAP Mascarilla

PIP<20 + PEEP=5
Evaluacin negativa (Ventilador automtico
o manual)
CPAP?
Evaluacin positiva

Intubacin Evaluacin negativa

PIP <18+PEEP=5 Seguir CPAP (5 cmH 20)
Surfactante

Intubacin
A UCIN PIP <20+PEEP=5
Surfactante

164

Ver detalles en el Se debe valorar
cada caso individualmente llegando a un consenso entre los
obstetras y los El mdico tiene que
considerar en su decisin la de xito para una
la de dao
de vida con pocas lesioneso Desde
es lo mismo no iniciar medidas ex-
que ante la
Es un error demorar el inicio de la reanimacin para ver qu
pasaro En casos as, es frecuente que el RN comience a
respirar despus de algunos minutos y que se empiece una
reanimacin tarda de un RN mucho ms enfermoo Cuando
esto sucede, los resultados son maloso Por si se
la decisin
debe ser muy bien evaluada con
Perlman lMo, Risser R, Cardiopulmonary Resuscitation in the
Delivery Roomo Associated Clnical Eventso Arch Pediatr Ado-
lese Medo1995; 149: 20-250
Manual de reanimacin cardiopulmonar avanzada peditrica
y neonata!. 5a Edicino 20060 Grupo Espaol de Reanimacin
Cardiopulmonar Peditrica y NeonataL ISBN 84-933345-0-20
Leimoine lBo, Daigle SoCo Neonatal Resuscitation Simulation:
Improving Safety While Enhancing Confidence and Competen-
ceo Nurs Womens Healtho 2010 Apr; 14(2):143-50
Http://WwwSe-NeonataloEso
Vento Mo, Saugstad OoDo Resuscitation of the Term and Pre-
term Infant Semin Fetal Neonatal Medo 2010 May 5 (Epub
Ahead Of Print)o
Manual de Reanimacin NeonataL Sociedad Espaola de
Neonatologao 2 a Edicino Octubre 2007.
Iriondo Sanz Mo, BUfn Martnez Eo, Thi Lluch Mo y Grupo
Espaol de RCP Neonatal de la Sociedad Espaola de Neo-
natologao Recomendaciones en reanimacin del recin naci-
doo En: De guardia en neonatologao Editores: Manuel Moro y
Mximo Ventoo 2 a Edicino 20080 pags 120-1340 ISBN: 978-
84-8473-626-40
Castillo Ao, Sola Ao, Baquero Ho, Neira F., Alvis Ro, Deulofeut Ro,
Critz Ao Pulse Oxygen Saturation Levels And Arterial Oxygen
Tension Values In Newborns Receiving Oxygen Therapy In The
Neonatal Intensive Care Unit: Is 85% To 93% An Acceptable
Range? Pediatricso 2008 May;121(5):882-90
Sola A" Deulofeut Ro Oxygen and Oxygenation in the Delivery
Roomo J Pediatr. 2006 Apr;148(4):564-50
Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, Wong C, Cole TJ, Donath
SM, Davis PG, Morley C1Defining the reference range for
oxygen saturation for infants after birtho Pediatricso 2010
Jun;125(6):e1340-70
Meyer Ao, Nadkarni Vo, Pollock Ao, Babbs c., Nishisaki Ao, Bra-
ga Mo, Berg RA, Actes Ao Evaluation of the Neonatal Resus-
que sern
si se hace claro que existe
muerte inminente,
Las actuacin ante estos casos deben evaluarse se-
los resultados de cada centro o
No est indicada la reanimacin en ex-
trema con EG <23 sem o peso <400 g, en anomalas
que se asocian a muerte segura
trisomias 13 y 18 o en RN absolutamente
sin signos de vidao
La reanimacin est indicada en prematuros >24-25 sem
de EGo
En la "zona gris" semanas) se debe individualizar
la situacin clnica de cada paciente y los resultados del
centro en el que nacero
Las maniobras de reanimacin se deben suspender si
a los 10-15 min de una reanimacin adecuada no hay
de vidao
citation Program 'S Recomrnended Chest Compression Dep-
th Using Computerized Tomograpily Imagingo Resuscitationo
2010 May; 81(5):544-8,
Biarent Do, Bingham R., Richmond So, Maconochie lo, Wyllie lo,
Simpson So, et al. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitationo Resuscitationo 2005;67S1: S97-51330
AHAo Neonatal Resuscitation Guidelineso Circulationo 2005;
112;IV-188-IV-1950
Cloherty lo, Eichenwald L, Stark Ao Manual of Neonatal Careo
Sixth Edition 20080
Sola Ao, Saldeo YPo, Favareto Vo Clinical Practices in Neona-
tal Oxygenation: Where have we Failed? What Can we Do? 1
PerinatoL 2008 May;28 Suppl 1:S28-340
Spector LGo, Klebanoff MA, et al. Childhood Cancer Fo-
lIowing Neonatal Oxygen Supplementation, J PediatL 2005
Jul;147(1):27-3L
Naumburg E" Bellocco R., et al. Supplementary Oxygen
and Risk of Childhood Lymphatic Leukaemiao Acta PaediatL
2002;91(12): 1328-330
Bell E,Fo, Acarregui Mol oRestricted versus Liberal Water Intake
for Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants oCo-
chrane Database Syst Rev 20080
Special Report Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Pediatrics online Oct 18,
2010.
Rabi Y, Yee W, Chen SY, Singhal No Oxygen saturation trends
immediately after birtho J Pediatr. 2006;148:590 -5940
DawsonJA<http://wwwoncbionlmonihogov/pubmed?term=%22
Dawson%20JA%22%5bAuthor%5d> et al. Defining the refe-
rence range foroxygen saturation for infants after brtho Pe-
diatricso 2010 Jun;125(6):e1340-70
165
 I
IDAD ES
.....
N DEL
.....
ACIDO
I Y
I

1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-l1eonatal

2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal
3. Cuidados de enfermera del recin nacido durante la administracin de oxgeno: halo ycnula nasal

Mximo Vento
La energa que se precisa para el mantenimiento de las fun-
ciones fisiolgicas como son las cardio-circulatorias, respi-
ratoria, movimiento muscular, actividad neuronal, digestin,
etctera, as como el crecimiento y desarrollo, se obtienen
mediante el paso de los trifosfatos de adenosina y guanosina
(ATP) a difosfatos (ADP y GDP).
ATP + H2O - ADP + HPO42, + W t1G'= . 30 ' 5 kJ
Para la formacin de ATp, la energa proveniente de los alimen-
tos ingeridos es transformada metablica mente, dando lugar
a la formacin de dos agentes reductores NADH (nicotin ade-
nin dinucletido reducido) y FADH 2 (flavin adenin dinucletido
reducido). Por ejemplo, la glucosa, un hidrato de carbono de
6 tomos de carbono, es uno de los principales nutrientes que
darn lugar a energa. Cuando se rompen los enlaces qumi-
cos que conforman la molcula de la glucosa, se produce una
liberacin de energa. La completa metabolizacin de la glu-
cosa a CO 2 (anhdrido carbnico) acontece en dos procesos:
la gliclisis y el ciclo del cido tricarboxmco o ciclo de Krebs,
tal y como se muestra en el esquema:
GLUCOSA --o. 2 PIRUVATO--o. 2 ACETlL-COENZIMA A--o.
(Gliclisis) (Paso intermedio)
--o. 2 CO 2 + NADH + FADH2
(Ciclo Krebs)
Este proceso dar lugar tan slo a la formacin de 4 molcu-
las de ATP o de GTp, totalmente insuficientes para mantener
el adecuado funcionamiento del organismo. Pero tambin se
forman NADH y FADH 2 , que tienen la peculiaridad de que se
pueden oxidar (ceder electrones) de forma espontnea. El
organismo utiliza estos agentes reductores en una reaccin
de xido-reduccin en la que se libera una gran cantidad de
et'lll' '
I) :?
1
I Marta Aguar I Mara de Brugada
energa. El acoplamiento de la oxidacin de NADH y FADH 2 Y
la fosforilacin del ADP a ATP se conoce como fosforilacin
oxidativa, y en este proceso se forman hasta 30 molculas
de ATP a partir de una molcula de glucosa.
ste sera el esquema de la fosforilacin oxidativa:
Fosforilacin ADp 3- + HP0 42- + W --o. ATP 4- + H20
Oxidacin NADH ....... NAD+ + W + 2e-
---
Reduccin 1f2 02 + 2W + 2e- --o. H20
Suma
I
ADp 3- + HPO/- + NADH + 1f2 02 + 2W --o. I
ATp4- + NAD+ + 2H 2O
Energa 189.6 kJ
generada:
Las reacciones de fosforilacin oxidativa se llevan a cabo
en las mitocondrias. Los electrones son transferidos has-
ta el oxgeno molecular mediante la accin de una serie
de protenas transportadoras de electrones. La reduccin
completa de la molcula de dioxgeno requiere la acepta-
cin de 4 electrones. Los transportadores de electrones
estn insertados en las membranas que forman las pare-
des internas de las mitocondrias. Durante el proceso de
transporte de electrones, se produce un gradiente de pro-
tones (W) a travs de la membrana interna mitocondrial
que genera la liberacin de una gran cantidad de energa
que es captada para la sntesis de ATP (Figura 1).
La cadena transportadora de electrones es un complejo
formado por 5 protenas transportadoras que actan de
forma concatenada, transportando los electrones desde el
ciclo de Krebs hasta el dioxgeno molecular. Las protenas
que forman la cadena respiratoria son: NAD-Q reductasa,
ubiquinona, citocromo reductasa, citocromo C y citocromo
oxidasa. Entre ellas, la NAD-Q reductasa, la citocromo re-
ductasa y la citocromo oxidasa tambin son bombas de
protones, y simultneamente al transporte de electrones
bombean protones desde la matriz mitocondrial al espacio
inter-membranal completando la reaccin de xido-reduc-
cin. La ATP sintetasa, permite que los protones difundan
de nuevo a la matriz, y aprovecha la energa que se libera
en este proceso para la sntesis de ATP. Los electrones son
finalmente cedidos al oxgeno con lo que se completa la
reaccin (Figura 1).
 Giucosa -~,' PEP {Fosfoenolpiruvato}

cidos grasos
Aminocidos

4--%'---JC-vI--J- H+
ATP
i
~
sintasa
N/\DH r~AD '

e
HI

Los electrones de alta energa liberados en el ciclo de Krebs (ciclo del cido tricarboxlico) son transportados por Nicotin Adenin Dinuc/etido (NAO) Y
Flavin Adenin Dinucletido (FAD) a la cadena respiratoria donde se libera la energa acumulada que sirve para establecer un potencial de membrana
mitocondrial (Ym). Los protones (H+) eximidos a travs de los componentes de la cadena respiratoria son recuperados por la ATP sintasa (compo-
nente V) y esta entrada de protones permite la resntesis del ATP a partir del ADP. Los electrones son finalmente captados por el oxgeno (aceptor de
electrones) que unido a los protones formar agua. La reduccin incompleta del oxgeno dar lugar a la formacin de especies reactivas de oxgeno.

convirtindola a su vez en un radical libre y de

este modo una reaccin en cadena. La desnaturalizacin de
las molculas vecinas dar lugar a alteraciones estructurales
(dao a las membranas celulares), funcionales de
enzimas, protenas transportadoras, receptores de
o genticas (oxidacin de bases de cidos nucleicos).
No hay que confundir el trmino radical libre con el de "espe-
El final de toda combustin aerbica cie reactiva de oxgeno" reactive oxygen species), que
orgnico es la formacin de y comprende algunas molculas que ser definidas como
cular del (en realidad es una molcula de di-oxge- radicales libres, pero tambin otras que son Oldd<li1l-
requiere la reduccin tetravalente con 4 electrones que tes relacionadas con el oxgeno molecular, pero que no poseen
completen sus orbitales externos. Sin en la realidad electrones desapareados, como es el caso del de hi-
no siempre ocurre as. En un 2% de el es drgeno y por lo tanto, no son radicales libres.
sometido a una reduccin di o trivalente).
Como consecuencia de ello, se formarn molculas altamente
reactivas que se conocen como ~e1:l;tiiJas de oxgeno
(ERO). La especie reactiva ms conocida y que se genera con
mayor frecuencia es el radical pero tambin
Cmo se forman las especies reactivas de oxgeno? Las fuen-
son frecuentes los radicales e
tes de especies reactivas de oxgeno en la clula son muy va-
hidl'oilo
riadas y pueden tener un origen enzimtico y no enzimtico.
Los radicales m.m~s son molculas, iones o especies qumicas En condiciones fisiolgicas, un 2% del o)(geno es reducido de
capaces de existir independientemente y que se caracterizan forma incompleta en la cadena respiratoria mitocondrial de
por tener uno o ms electrones desapareados. Esta peculia- los mamferos, lo que genera principalmente anin super)(ido
ridad les confiere una gran reactividad. Para estabilizar sus y perxido de hidrgeno. Otras fuentes importantes de ERO se
orbitales en rgimen de baja energa tienden a sustraer los deben a la accin del citocromo P450 en el retculo endopls-
electrones de cualquier molcula presente en su proximidad, mico o en las membranas nucleares que contienen una gran
170
cantidad de citocromo oxidasa y peroxisomas. Igualmente, se
forman ERO por la accin de enzimas solubles como xanti-
na oxidasa, aldehdo oxidasa, flavoprotena deshidrogenasa
y triptfano deshidrogenasa. Finalmente, se forman ERO por
la auto-oxidacin de pequeas molculas como dopamina,
adrenalina, flavinas e hidroquinonas. De la xantina oxidasa
hablaremos ms adelante en el apartado relativo a la isque-
mia-reperfusin. El hierro en exceso (ver Captulo de Nutricin)
tambin es generador de estrs oxidativo.
El radical superxido se forma por la reduccin monovalente
del oxgeno. El anin superxido en presencia de metales de
transicin, como el hierro y el cobre, puede dar lugar a la
formacin de especies reactivas adicionales segn las reac-
ciones de Haber - Weiss y de Fenton, amplificando la posibili-
dad de estrs oxidativo. El producto final de estas reacciones
es el anin hidroxilo (OH), de enorme reactividad, ya que
no existe ningn antioxidante enzimtico que lo pueda blo-
quear. Adems, en presencia de xido ntrico (NO), el anin
superxido puede dar lugar a peroxinitrito (ONOO-). Esta
molcula se caracteriza por poseer una relativa estabilidad,
una alta reactividad y la capacidad de actuar como anin
superxido y de liberar superxido, o especies reactivas si-
milares en lugares distantes de donde se ha producido. Todo
ello la convierte en una molcula potencialmente muy daina
(Figura 2).
Existe una serie de situaciones no fisiolgicas que se caracte-
rizan por un incremento importante en la produccin de ERO:
II! Exposicin a concentraciones suprafisiolgicas de oxgeno.
111 Accin de las clulas inflamatorias.
111 Incremento de la circulacin de metales de transicin li-
bres (hierro libre).
llII Situaciones caracterizadas por una isquemia seguida de
reperfusin cuyo paradigma es la asfixia intraparto.
La capacidad de utilizar el oxgeno como aceptor de electro-
nes en la cadena respiratoria y as multiplicar la eficiencia
energtica se ha debido al desarrollo de un sistema antioxi-
dante que permite neutralizar las ERO generadas en el me-
tabolismo oxidativo celular. Los antioxidantes pueden actuar
de forma preventiva, evitando la formacin de especies reac-
tivas de oxgeno o nitrgeno, como lo hacen los quelantes de
metales (hierro o cObre), o bien disminuyendo la reaccin in-
flamatoria (acetilsaliclico). Pero los ms comunes, al menos
con una aplicacin clnica, son aquellos que son capaces de
interceptar al radical libre una vez formado y secuestrario o
bloquearlo.
Los antioxidantes son clasificados en dos grandes grupos:
enzimticos y no enzimticos, que generalmente son vitami-
nas (A, E, C) o pequeas molculas como el glutatin, la
tioredoxina, la periredoxina, etctera.

------------------'1
1

0::0
) - ONOO- Peroxinitrito
+
O;.
I
Superxido

+
Perxido de hidrgeno H 202 Qumica de Fenton
) _ [Fe++]

Hidroxilo e 1 [2-]
)
e [Fe+++] Reaccin de
Haber-Weiss

.<

La reduccin completa del di-oxgeno se hace mediante la captacin de 4 electrones en su orbital ms externo. Si la reduccin es incompleta se
genera anin superxido, perxido de hidrgeno o radical hidroxilo. En presencia de xido ntrico, el anin superxido se combina con l formando
el radical perioxinitrito de gran agresividad. Igualmente, en presencia de hierro ferroso se produce la qumica de Fenton que es capaz de generar
grandes cantidades de anin superxido.

171
Podemos diferenciar los concluir que la GSC
est totalmente prematuros y, por tanto,
el factor limitante de la sntesis de sera el
adecuado de loc!steM de la va de la transul-
furacin

Sumideros de radicales hidroflcos tales como

urato y
est presente en las clulas en su forma tial-re-
Sumideros de radica/es
ducida y di-sulfuro el 90%
flavonoides, carotenoides y
del GSH celular est en el
Enzimas en /a reduccin de las formas oxidadas en las mitocondrias y un porcentaje en el retculo
de antioxidantes moleculares dehi- la GSH un elevado de
droascorbato reductasa) o responsables del mantenimiento de valentes reductores y, por lo tanto, se considera que el ciclo
los tia/es (tioredoxina reductasa). redox del es el sistema buffer redox ms importante
La maquinaria celular que mantiene un ambiente de reduccin de la clula. la sealizacin celular implica cambios en el
en el interior de la clula (as como la Glucosa 6 Fosfato Deso estado tiol de las debido a cambios en el entorno
hidrogenasa que regenera el redox de la clula que puede modular la la
El es un sntesis de DNA y la sntesis proteica, la activacin en-
ubicuo y que est considerado el !nlffer ~edm{ ms zimtica e incluso el ciclo celular. El GSH tambin tiene una
a nivel intracelular. Se sintetiza por acciones consecutivas de utilidad como almacn de l-cistena, ya que la
dos enzimas dependientes del la y-glutamil-cistein sinte- cistena es inestable en el medio e)(tracelular y se auto-oxida
tasa (GSC) (EC 6.3.2.2) y la GSH sintetasa 6.3.2.3). sta a l-cistina en un proceso que puede dar lugar a
ltima es la enzima limitante y su actividad se retroalimenta radicales libres potencialmente txicos.
por los niveles fisiolgicos de GSH. En recientes experimentos El valor fundamental del glutatin reducido como antio)(idan-
se ha visto que la GSC se expresa y est activa en el hgado te es que puede unirse a otra molcula de GSH mediante
el pulmn y el rin desde el segundo trimestre de la puentes convirtindose en GSSG y donar dos

~~A~~~ I
:______~ ,
1-- (~""'t~~~~",;dO)--~
I / .. __________________ _

_~_L__ ,------------L-

I GlutatinR~~~ ] L Glutatin Perosidasa -J

--
1
-~==--:---

Riboflavina J
I Selenio
(FAD)

2~_
l
[ -N-AD-P-H-+H-+ ---G-S-SG-------

(glutatin oxidado)
H20 I
--'

El glutatin es un trpptido formado por glutamina, glicina y cistena que tiene la peculiaridad que al unirse dos molculas de su forma reducida
por un puente disulfuro son capaces de ceder electrones al perxido de hidrgeno y convertirlo en agua. Es el antioxidante no enzimtico ms
abundante en el citosol celular, y slo est escasamente representado en los fluidos extracelulares. En el ciclo redox del glutatn, el glutatin
oxidado (GSSG) es transformado por accin de la reductasa de nuevo en dos molculas de su forma reducida (GSH). El cociente GSHjGSSG es
uno de los ndices ms fiables de la presencia de un estrs oxidatvo intracelular.

172
electrones que permiten neutralizar radicales libres vidos
de electrones. A su vez, el GSSG mediante la accin de la
glutatin reductasa y captando electrones del FADH e indi-
rectamente del NADPH puede regenerarse de nuevo a GSH y
estar preparado para actuar otra vez. Este proceso es conoci-
do como ciclo redox del glutatin (Figura 3).
Se conoce como estrs oxidativo, segn la definicin clsica de irreversible multiorgnico. La reanimacin puede provocar la
Helmut Sies, al desequilibrio entre la produccin y neutralizacin
de radicales libres a favor del primero. En situacin de desequili-
brio se puede producir dao a las molculas constitutivas de los
seres vivos produciendo dao oxidativo de protenas, lpidos y
genes (ADN) entre otros, que puede ser inmediato y a largo plazo.
Respecto de los lpidos, se sabe que un radical hidroperxilo
sustrae un tomo de hidrgeno del doble enlace de un lpido
insaturado vecino formando un hidroperxido y un radical alqui-
lo, que a su vez reacciona con el oxgeno para regenerar un ra-
dicallipdico hidroperxilo capaz de iniciar de nuevo el proceso
oxidativo. Una consecuencia importante de la oxidacin de los
lpidos de las membranas celulares es la alteracin de la fluidez
y por ende de las propiedades de stas que pueden producir la
disrupcin de las protenas unidas a las membranas.
El dao oxidativo a los cidos nucleicos puede revestir carac-
tersticas muy complejas. El cido desoxirribonucleico (ADN) es
uno de los objetivos ms importantes para las ERO. El dao pue-
de producir "cross-links" a las protenas, lesiones a la estructura
bsica de desoxirribosa, as como cambios especficos de las
bases del ADN. Las modificaciones oxidativas de las bases del
ADN pueden dar lugar a mutaciones, mientras que la oxidacin
de la desoxirribosa induce la liberacin de bases o la rotura de
cadenas de ADN.
Las propiedades electroqumicas de la 8-oxo-guanina (oxo-
8gua) y de la 8-oxo-dihidroxi-2 deoxiguanosina (8oxodG)
han permitido el acoplamiento de sistemas de deteccin
electroqumicos extraordinariamente sensibles a la cromato-
grafa lquida de alta precisin (HPLC), lo que ha permitido
el estudio de su formacin, la acumulacin y la excrecin
en seres vivos. La identificacin de reparaciones enzimticas
especficas de lesiones oxidativas ha proporcionado la prue-
ba de la significacin del dao oxidativo al ADN, as como
herramientas para manipular la carga de dao in vivo por
mecanismo de knock-out gentico.
La oxidacin de protenas no ha sido tan bien caracterizada,
aunque se han podido documentar daos especficos como
la oxidacin de grupos sulfhidrilos, la reduccin de dislfidos,
la aduccin oxidativa de residuos de aminocidos, la reac-
cin con aldehdos, la fragmentacin peptdica, etctera. Un y por lo tanto durante la hipoxia no puede catabolizar la
hallazgo esencial muy reciente es la inactivacin de ciertas
enzimas que poseen en su ncleo activo clusters de hierro-
azufre y que son muy sensibles a la accin de los radicales
superxido, como por ejemplo la aconitasa, enzima integrante
del ciclo del cido tricarboxlico (ciclo de Krebs; ver Figura 1),
cuya inactivacin supone la liberacin de hierro libre de la
enzima, con las consecuencias desastrosas (activacin de la
reaccin de Fenton) que ello puede suponer.
La asfixia intraparto se caracteriza por la sucesin intermitente
de perodos de hipoxia (anoxia) y de reperfusin (reoxigena-
cin), que si se prolongan en exceso pueden dar lugar a dao
llamada "paradoja del oxgeno", es decir que la reintroduccin
de un exceso de oxgeno a tejidos previamente hipxicos pro-
voque una amplificacin del dao inicial.
Los cambios metablicos que acontecen en el proceso de
isquemia/reperfusin son extremadamente complejos y no
se comprenden todava en su totalidad. Durante los pero-
dos de hipoxia se producen cambios especficos en las c-
lulas que afectan a la actividad de determinadas enzimas, a
la funcin mitocondrial, a la estructura cito-esqueltica, al
transporte a travs de las membranas y a la disminucin de
las defensas antioxidantes. Todos estos cambios en conjunto
predisponen a los tejidos a sufrir dao durante la reoxigena-
cin. El incremento de la produccin de especies reactivas de
oxgeno durante la hipoxia est asociado a cambios en los
componentes de la cadena respiratoria mitocondrial. As, la
inhibicin de la expresin de la multi-subunidad citocromo-
oxidasa (complejo IV) de la cadena respiratoria conduce a la
produccin de una gran cantidad de ERO, debido a la falta de
un aceptor final de electrones. Por otra parte, se produce una
inhibicin de la actividad de la superxido dismutasa (SOD),
que favorece la accin deletrea de los radicales superxi-
do. El mecanismo por el cual la SOD es inhibida durante la
hipoxia todava no se conoce. Adems, durante los perodos
de hipoxia, el contenido de hierro en los eritrocitos se ve
incrementado, lo que favorece la reaccin de Fenton, que
produce el radical hidroxilo, altamente txico, lo cual no hace
sino agravar la situacin.
Durante la reperfusin/reoxigenacin, dos enzimas ntima-
mente ligadas, la xantina oxidasa (XO) y la aldehdo oxidasa,
son capaces de provocar un incremento adicional de la for-
macin de ERO. La XO est presente en los tejidos de forma
habitual como xantina deshidrogenasa (XD) dependiente de
NAD+, y no es capaz de generar ERO. La XD es convertida de
forma activa en una oxidasa, por oxidacin sulfhidrlica o por
protelisis parcial, condiciones ambas que se dan durante
la reoxigenacin. Esta oxidasa produce tanto anin supe-
rxido como perxido de hidrgeno y, a diferencia de la XD
que utiliza el NAD+ como sustrato, la XO utiliza el oxgeno,
transformacin de hipoxantina en xantina, lo que explica
la acumulacin de la primera en los perodos de hipoxia.
Cuando se reintroduce el oxgeno durante la reperfusin, la
conversin del exceso de hipoxantina en xantina por accin
de la XO da lugar a la formacin de una gran cantidad de
especies reactivas de oxgeno altamente txicas (Figura 4).
173
 R

S
1 E
p

1 E
X REDlICT!-\SA
R
U
F
1 PROTEl\SAS

E
1 U X OXiDASA
S
1
H

N
1
A ~-

Durante la isquemia se produce un consumo de ATP que origina la acumulacin de grandes cantidades de purinas (hipoxantina, adenosina, AMP).
Durante la reoxigenacin proteasas especficas transforman a la xantina reductasa en xantina oxidasa que utiliza el oxgeno como ca-factor para
convertir las purinas en cido rico. Como consecuencia de la activacin de esta oxidasa y de otras muchas durante la reoxigenacin de un tejido
isqumico se generan gran cantidad de radicales libres de oxgen6, especialmente anin superxido.

En los ltimos aos, se ha descubierto que las ERO tambin

actan como reguladores de la funcin celular y como sea-
lizadoras celulares mediante un doble mecanismo de actua-
cin. Por una parte, son capaces de alterar el estado de xido-
reduccin (redox) intracelular, y por otra, de producir modifi-
caciones oxidativas de las protenas del citosol. El citosol se
mantiene de forma habitual en un estado altamente reducido,
gracias a la capacidad buffer redox de los tioles (protenas
con enlaces disulfuro) intracelulares, en especial el complejo
GSHjGSSG y la tiorredoxina. Las formas reducidas de ambos
tioles se regeneran por la accin de las reductasas de GSH
y tiorredoxina. Se sabe que los niveles intracelulares de GSH
total, as como el cociente GSHjGSSG, son esenciales en la
regulacin de la sealizacin redox dependiente. La deplecin
de GSH se asocia a alteraciones en la proliferacin celular e
incluso puede disparar mecanismos de apoptosis o muerte ce-
lular programada. Por ello, se especula en la actualidad acerca
del papel mutagnico yj o carcinognico que puede tener el En las ltimas dcadas, la medicin de la saturacin de ox-
o)(geno administrado en perodos especialmente sensibles del geno de la sangre arterial se ha consolidados como uno de
desarrollo como es la transicin fetal neonatal. los parmetros ms tiles en la vigilancia del neonato ya que
174
 esenciales: la saturacin de (Jx-
de la sangre arterial y la
posee la de no
calibracin y sus valores tienen correlacin con los valores de
dentro de un rango de saturaciones y
se basa en las caractersti-
de absorcin de la luz e la

tenan una
y tardaban ms
a los 5 minutos de
cin, La curva de satl.l'a!;ir! de la tiene una de 87%
forma de S por lo que los valores determinados la
con fidelidad a los de

a saturaciones ::0:95-97%
de modo que para un mismo valor
de pue-
intercuartil ms
y que elio 110 supone
neonatal es que la adrninistmr por breve
con extremada rapidez, En de la situacin su transicin normal a la vida
la tcnica ideal para la obtencin de una seal r- neonataL destacar la de ob-
y fiable en la mesa de ~e:g"Jimcin de la sala de par- dentro de los
tos, consiste en colocar el sensor en la lo que
mueca derecha mide ya que en esta
localizacin el es ms enrgico, lo que facilita la lectura cin
precoz y correcta dentro del primer minuto de vida, Una vez esto ser una herrarnienta para monitori-
colocado el sensor, se conecta al pulsoxmetro, que a su vez zar al recin nacido enfermo en la sala de partos,
se pone en funcionamiento para evitar falsas lecturas previas,
Es conveniente para mayor precisin utilizar un 1'''""'''''',''''''
que tenga un programa informtico adecuado que filtre las
seales anmalas (artefactos) con la tecnologa de extraccin
de seal (Masimo que tenga la sensibilidad adecuada
El proceso de postnatal del recin nacido
para captar la seal incluso en situaciones de hipoperfusin,
no acontece ms lentamente que el del nacido a trmino y, ge-
y que se ajustar el intervalo de lectura a 2 segundos
no est exento de rnnnnllr';oJr'
para optimizar la informacin recibida,
n,am",,,,,,,, extremos de <30-32 semanas de gestacin.
La transferencia de o)(geno a travs de la placenta probable-
Por lo general, estos de una intervencin
mente est limitada por flujo, y el intercambio est impulsado
activa por parte del de la sala de partos, principal-
por las diferencias de presin parcial de o)(geno entre el espacio
mente en forma de ventilacin con pOSitiva y mezcla
intervilloso materno y los capilares fetales, La parcial de
es difcil que los datos
o)(geno (pO) in utera en el cordn umbilical en el segundo y
una adaptacin postnatal
tercer trimestres del embarazo oscila entre 4,0 y 7,0 I,Pa, y tanto
fisiolgica, En los ltimos 2 aos se han realizado 3 estudios
los valores de como los de PC0 2y el e)(ceso de bases tienen
aleatorizados en los que se ha evaluado la uti-
una correlacin directa con la edad gestacional. Los valores con-
lizacin de concentraciones variables de oxgeno durante la
trastados y reproducibles de pulso)(imetra fetal arterial
reanimacin de recin nacidos extremadamente prematuros.
oscilan entre 43 y 45%, aunque valores tan bajos como 30%
Escrig et al estudiaron prematuros con una edad de gestacin
son considerados normales, La administracin de o)(geno a la
:;28 semanas que reanimacin activa en la sala de
madre puede incrementar en un 10-20% la FSp02'
Se les de forma aleatoria una fraccin inspira-
En la transicin fetal-neonatal con la expansin pulmonar y toria de 30 90% para el inicio de la reanimacin, La
el inicio de la respiracin area, la presin parcial de oxgeno concentracin de o)(geno se ajust de acuerdo con los valo-
alveolar (Pa0 2 ) se incrementar de forma abrupta y proporcio- res de y de frecuencia cardaca, No hubo diferencias en
nar la fuerza impulsora para la difusin del oxgeno a la red ambos grupos en cuanto a necesidades de ventilacin, pero
capilar pulmonar, el grupo de inicial del 30% recibi menos carga de ox-
La evolucin de la Sp02 inmediatamente despus del parto ha geno, Adems, las curvas de entre los dos grupos no
sido estudiada por diferentes autores, House y colaboradores difirieron, ya que ambos alcanzaron una de 85% a los

175
 IV. de Gel y

5 minutos de vida 5). En el estudio reali- la reanimacin. La mediana

zado por et al se reclutaron de <32 semanas los lJaiores a los 2 y minutos fue 31 % Y
para ser reanimados inicialmente con aire ambiente o 100% Y se increment a 81% tras la administracin de 100% de
de El era alcanzar una de 70% a los Por el de los 20 evaluados an-
3 minutos de vida y de 85% a los 5 minutos. La se ajus- clnica y que fueron inicialmente
taba con incrementos del 25% si los objetivos de saturacin reanimados con 100% de la mediana de
del grupo de aire am- de 84 y 92% a los 2 y 5 minutos de
para alcanzar los De todos estos estudios se deduce que un
de saturacin. Un tercer estudio tres estra- de los recin nacidos extremadamente
tegias distintas para la administracin de oxgeno durante la y sobre todo de
reanimacin, Rabi el al aleatorizaron 106 prematuros de
<32 semanas en tres grupos: 100% de durante toda la El se en el hecho de que
reanimacin; 100% inicial y ajustada de acuerdo con la la administracin de aire ambiente (2 en muchos casos
o 21 % inicial y luego ajustada a la Sat0 2 . El objetivo era al- no que el prematuro alcance niveles a los
canzar una Sat0 2 de 85-92%; ambos grupos con estrategia de mientras que la administracin de elevadas
ajuste de la segn la saiuracin concluyeron la reanima- conduci a la
cin con valores similares de (33-36%), lo que coincide con las consecuencias derivadas del estrs oxidativo. Por
con los hallazgos de Escrig y Wang. En 2.007, se cambiaron los como se ver en el de la tendencia ac-
protocolos de reanimacin en Australia de modo que a partir la de acuerdo con las medidas continuadas
de enero, todos los recin nacidos tanto a trmino como pre- y la frecuencia cardaca de forma individualizada.
trmino reciban aire ambiente en vez de 100% de oxgeno Dawson J. y colaboradores tlan va-
como mezcla gaseosa inicial, y posteriormente se realizaba lores de saturacin de durante los mi-
un ajuste ("titration") del aporte de oxgeno de acuerdo con nutos de vida en un de recin nacidos a
la respuesta del paciente bajo control de pulso y oximetra. y
En un reciente trabajo, Dawson y colaboradores analizaron de intervencin activa en la sala
forma retrospectiva la experiencia tras el cambio del protocolo, o administracin de oxgeno l, El
procesado de los datos obtenidos mediante el uso de un
modelo matemtico ha permitido
ma de valores "normales" de
10 minutos de vida Figura tanto en nacidos a trmino
como pretrmino. Este nomograma servir de orienta-
100,1 cin durante la reanimacin para facilitar el de la
de acuerdo con los valores que se vayan obteniendo median-
90,1
te pulsoximetra.
80,0 I
1

r
1
70,0
o'

~ ::::1
40,0 j
l
,

30.0 J I
20,0 ~r--------,~ ---'_~_---'---------_-----.~_'----_I 100

4 10 15 20 90
80
Tiempo despus del nacimiento (mio)
~ 70 -
o
e
Nomograma de la saturacin de oxgeno medida por pulsoximetra en ,~ 60 -
recin nacidos desde 24 a 30 semanas de gestacin que no han pre- ~ 50 -
-O
cisado ninguna intervencin en la sala de partos. Se representan los , 40 -
.~ 30 _
centiles 10 y 90% Y la mediana durante los primeros 10 minutos de
~ 20 -----------------1
vida (with permission of Dawson JA et al EPAS 2.009; 3.860.186)
10 -l l_ 1090~Cen~~_-"-- medianJ

El procedimiento utilizado por este grupo consista en cambiar

- - , - - - , - - - - - - - - - - - - - - r - - - - - - i - - - - ---,- - - i i --"---
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

de 21 a 100% a los 5 minutos si la Sat0 2 estaba por debajo minutos desde el nacimiento (mio)

de 70%, o si la frecuencia cardaca era de <100 Ipm despus

de 60 segundos de ventilacin, o en caso de que fuese nece-
sario realizar compresiones torcicas. El 92% de los pacientes
que recibieron aire ambiente inicial precis suplementos de
176
Parmetros estudiados en la reanimacin de recin nacidos a trmino
asfixiados reanimados con aire ambiente versus oxigeno al 100% en
distintas publicaciones (with permission of Niermeyer S, Vento M J Fetal
Maternal & Neonatal Med 2.004)
 11 estudios que han

para la reanima-

ms relevantes que se han estudiado en

al minuto y cinco minu-
ii) de estable-
parte, los estudios
males con asfixia severa
con puro nOfnostraron diferencia
estudios recientes, S8 observ cmo los niveles
tina en el cerebral se normalizaban rn2s el neonato asfctico para establecer una
en animales reanimados con ire reanirnadm, Los resultaclos estn
nes se haba al 1,

177
 ~ HOOllllll'{rd'J3lj
12

10

Apgar 1 min Apgar 5 min Tiempo de primer Duracin Mortalidad (%)

llanto (rnin) de resLlcitacir-

ser
Los valores clnicos del test de han sido sustancial-
8laboracin de esta
mente aunque se observa una tendencia a una dis-
curva de saturacin est siendo realizada con nuestra base de
minucin del al minuto en los reanimados con
En recin nacidos que
al 100% y ello es debido a que la snI1[p.--0)(12er
un
puede reducir la respuesta ole los
retrasando el inicio de la
alterar uno de los

nios que fue-

ron reanimados con puro no tenan saturaciones ms
elevadas a los 10 minutos de vida, Esto indicara que un recin
Tanto el tiempo para el inicio del llanto como para el nacido no parece que deba tener saturaciones encima elel
establecimiento de una autnoma mantenida fue- 90% incluso entre los 5 y minutos de vida,
ron menores, en forma en el grupo reanimado con
aire ambiente, en todos los ensayos realizados. Las diferencias
oscilar en el referido al llanto entre
24 segundos y 1 minuto de retraso en el grupo con
En el ms reciente estudio realizado por OD y co-
puro. Si consideramos el para establecer una
laboradores los estudios alea-
cin autnoma, y por lo tanto la duracin de la
media para el grupo reanimado con 100% de oxgeno fue de recin nacidos con que fueron reanima-
6,8 1,2 minutos, mientras que en el grupo reanimado con dos con aire ambiente u al 100%. Se identificaron
aire ambiente fue de lo que es altamente 10 estudios en total que L082 recin nacidos
significativo. Por otro si tenemos en cuenta la diferencia a trmino que recibieron puro, y 1.051 recin na-
de tiempo y de concentracin de los nios reanima- cidos que fueron reanimados aire, Los resultados del
dos con oxgeno puro recibieron un de 350 ml ms meta-anlisis indican que una reduccin significativa
de oxgeno que los neonatos reanimados con aire, del relativo para la mortalidad neonatal en el grupo
que recibi aire ambiente de de confianza
95% 95%

Con toda el parmetro ms fiable indicativo de

xito en la reanimacin es la Fe. sta debe ser monitorizada
de forma continua a lo largo del proceso de reanimacin
por auscultacin, ya que incluso con los monitores ms pre- confirmndose una menor tendencia en el grupo reanimado
cisos, existe la posibilidad de fallos y, adems, no con aire ambiente. Los autores que no sera tico
estn disponibles. realizar ensayos clnicos aleatorizados comparan-

178

do aire ambiente frente
ya existentes en la literatura, Ante esta TeSllLlrJ, se promue\le la
idea de monitorizar estrechamente la saturacin de y y glutatin
el pulso durante la reanimacin para
ma individualizada los suplementos de
del paciente. El concepto de Unidad de intensivos
en la Sala de Partos (UCIN-SP; Room Intensive Gare
- DRICU) va adquiriendo ya
que permite atender ptimamente al recin nacido en la sala
de partos con toda la evitando causar
un dao evitable, y complicar la evolucin del RN.
Algunos autores, sin embargo, han mostrado reticencias en
relacin al uso del aire ambiente como mezcla gaseosa para
el inicio de la reanimacin, especialmente en pocos
pacientes ms graves con situacin de circulatorio y
bradicardia severa. Su argumento es que la utilizacin de aire
ambiente no facilitara el retorno a una circulacin espont-
nea ni garantizara la perfusin del sistema nervioso central,
No obstante, existen estudios recientes experimentales en un
modelo de cerdo asfixiado en el que el tiempo de retorno a
una circulacin espontnea es Idntico en animales reanima-
dos con aire ambiente y con al 100%. slo
hace falta reflexionar que los adultos que han sido reanimados
"boca a boca", asegurando ventilacin y circulacin, recibieron
slo una FiO 2 de alrededor de 17% (mucho menos que aire
ambiente, debido al CO 2 expirado por el reallimador).
Los neonatos asfcticos no han mostrado diferencias signi-
ficativas en relacin con el pH (evaluado como - Lag (W]),
independientemente de la mezcla gaseosa utilizada para su
reanimacin. Tampoco se han observado diferencias significa-
tivas respecto a los valores de PaC0 2 . Sin embargo, la pa0 2 fue
significativamente ms elevada en los recin nacidos reanima-
dos con 100% de oxgeno que en aquellos que lo fueron con
aire ambiente, e incluso se mantuvo a los 15 minutos de vida
en el grupo que recibi 100% de oxgeno. La hiperoxemia se ha
asociado a una serie de efectos negativos que incluyen un au-
mento del consumo de oxgeno y del ritmo metablico, un in-
cremento en la activacin de leucocitos y clulas endoteliales,
y una mayor formacin de especies reactivas de oxgeno y de
nitrgeno. stas ltimas son reguladores extremadamente im-
portantes de las vas de sealizacin intracelular que modulan
la sntesis de ADN y ARN, de protenas, activacin enzimtica, e
influyen directamente en el ciclo celular. Por lo tanto, el estrs
oxidativo puede influir en el crecimiento y desarrollo normal de
las clulas e inducir la muerte por apoptosis o necrosis.
.. 'M' ......'... DE
Los estudios del estrs oxidativo se han basado en las deter-
minaciones del tripptido glutatin tanto en su forma reducida
(GSH) como oxidada (GSSG), cuyo cociente (GSH/GSSG) es
uno de los parmetros ms fiables de estrs oxidativo intra-
fetai-neonatal
lilS (::lilIITas lelacionadas
glutatin
tr:msferasa De
Ilemos evaluado la actividad de enzimas antioxidantes
corno indicadores indirectos de la de un estrs oxida-
tivo, Se na estudiado la actividad de la dismutasa
y catalasa el dao oxidativo al ADN se
determinado rnediante la valoracin ele la excrecin urinaria
dE una base oxidada del ADN.
La una disminucin significativa del
cociente indicativa de estrs oxidativo en el pos-
tparto sin haber diferencias Significativas entre los
neonatos reanimados con aire ambiente o con oxgeno a los 3
das de vida Sin desde un primer momento
se observa una mayor activacin de las enzimas redox del ciclo
de! as corno la actividad de las enzimas antioxidantes
en el grupo reanimado con puro~ Esta activacin co-
rrelaciona significativamente con el tiempo de duracin de la
as como con las cifras de lo que sugiere que
r",lfm:",m" es un factor causal de estrs oxidativo. Estudios
realizados a largo plazo demuestran que a las cuatro semanas
de vida postnatal, los valores del cociente GSHjGSSG siguen
siendo indicativos de estrs oxidativo en los neonatos que fue-
ron reanimados con oxgeno puro, mientras que los que fueron
reanimados con aire ambiente no presentan esta alteracin.
Idntico resultado se ha observado con la eliminacin urinaria
de 8-oxo-di-hidroguanosina, que es significativamente ms ele-
vada en los pacientes que fueron reanimados con oxgeno puro,
incluso a las ocho semanas de vida postnatal.
El seguimiento de pacientes asfixiados reanimados con aire am-
biente o con oxgeno al 100% ha sido motivo de un estudio
publicado recientemente. Un total de 213 pacientes (91 reani-
mados con aire ambiente - 42,7%- Y 122 con oxgeno puro -
57,3%) fueron evaluados con un cuestionario diseado ex pro-
feso para el estudio. El cuestionario utilizado era muy sencillo y
pretenda detectar trastornos neurolgicos obvios. Se registr la
edad a la que se alcanzaron los hitos o puntos clave del desarro-
llo. Se defini la prensin inteligente con el oponente del pulgar;
se contaron las palabras del vocabulario del nioja y si poda
formar frases de dos palabras; la audicin se registr si la madre
observaba que el nio/a se giraba al sonido de una campana; la
marcha se consider normal si el paciente era capaz de estar de
pie solo y sin apoyo. Se diagnostic parlisis cerebral (pe) si el
examinador encontr al paciente espstico y con un incremen-
to de los reflejos tendinosos profundos. Se revis el desarrollo
mental mediante una entrevista sencilla con el examinador. Se
anot cualquier patologa que pudiera tener relevancia, como
septicemia/meningitis, error innato del metabolismo, traumatis-
mos craneales, malnutricin grave u otras causas que pudieran
provocar un retraso en el desarrollo. El examinador incluy en la
evaluacin un estudio clnico neurolgico exhaustivo,
179
entre ambos, Dos

tal

ma con aire ~~h,r"nj'r,

reanimacin utilizado.
La reanimacin con aire ambiental del recin nacido asfixiado
a trmino o prematuro de ms de
eficaz a corto y

rante la reanimacin. El
18-24 meses no indica diferencias
desarrollo
del desarrollo mental
a la
can que la reanimacin con aire
mente la mortalidad. fIJo se trata
su totalidad

ser tenidos en cuenta para considerar los

de 100% de
Por de estrs oxidativo a
que recibieron puro
frente a los que recibieron aire ambiente, nos debe llevar
flexionar acerca de la de que esterllos
un especialmente sensible de la vida
neonatal), cambios en la sealizacin celular que
vocar trastornos a largo con consecuencias

en la reanimacin de
los recin nacidos con
cimiento de la inmadurez del sistema antioxidante, pero tam-
bin de la y La
minutos con elevadas concen- indicar que
traciones de causarle daos a la
180
 a incrementos

XVII: Cuidados

Jankov R,P" Negus ,'\" Tanswell AJ( Antioxidants as Therapy

in trie Newborn: Sorne WOds of Caution, f'ediatr Res 2001;
;50:681-687,
Gilapados l., Cheung P.Y. No!: AII Models are Created Equal:
,A.nimal Models to Study Hypoxic-lscl18lllic EncephalopaUiy of
the NewtJorr" [~eonatology 2008; 94:293-99,
l.eona 11\" :iner N,N, !v1allGpe E., Saugstad 0,0, Oxygen in Health and Oisease:
sics, NeoReview3 Hegulatioll Oxygen Horneostasis - Clinicallmplications. Pe-
(1181,;, Res 2009; 65:261-8,

lnslghts lead to NevJ Cheung P,Y., Obaicl L, Emara M" BrierleyY" Johnson S.T., Cllan
G,S" Jewell L, I~orbutt G" Bigam D,l, Cardio-Renal Recovery
2001; 79:258-260,
of Hypoxic Newborn Pigs after 13%, 21% and 100% Reoxyge-
Fetal f\leo- natian, intensive Care Med 2008; 34:1114-21.
Lal\sliminrusimha Russell JA, Steinhorn R,H" Swartz D,D"
Ryan R,M" Gugino S,F., Wynn KA, Kumar V,H" Mathew B"
Kirmani K" Morin Le. 3,d Pulrnonary Hernodynamics in Neo-
natal Lambs Eesuscitated with 21%, 50% and 100% Oxygen,
in t:18 DGH"ery Pediatr Res 2007; 62:313-8
Patel A" Laksflminrusimila S" Hyan E,M" Swartz D,D" Wang
/i,ustralian Eesuscitation CDilnciL H" Wynn KA, KUIll8r V,H. Exposure ta Supplemental Oxygen
GujdeHnes. r~eonDta Gu.j(jelines. Dowmegulates {,mtioxidant Enzymes and Increases Pulmonary
2006 February, Avaiiabie from: UHI.: Arteria! Contractility in Premature lalllbs, Neonatology 2009;
96:182-92,
G"UPO de Reanimacin Nen31.::l Espaflo!a de
Markus 1., Hallsson S" Amer-Watilin Hellstrom-Westas L.,
f\leonatologa, Manua; de E:eanlnlac!l ~eo\F;tal(Sociedad Saugstacl O,D" Ley D, Cerebral Inflammatory Response af-
Espafiola de Neonatologia), ;S880!ld ed, Ergoll, Avai- ter Fetal Aspllyxia and Hyperoxic Resuscitation in Newborn
iable from w\Nw,se-neonataLes; 2007 Sheep, Pediatr Res 2007; 62:71-7.
Jobe A,H" I-iillman i'~" ~-(a!!apur S" Bool<atz G.B" Mayer C,A" Wilson e,G" Vento M" Gelfand
PHlow J. !njury 2nd !nflarnrr:oQ;1 ffom Resuscitation 0"1' the Haxhiu M,A" Martn R.J, Effects of Supplemental Oxygen 011
Reinitiatiol1 oI Sreathing aner Neonatal Resuscitation in Rat
Pretenn IITlan1. Neonatology
Pups, Pediatr Res 2007; 61:698-702,
Vento M" Ctleung Andresen J., Carlsen S" Solberg R" Mokrid L., Goverud LL,
the Extremely Lo'vv GestaUona~ Age ~\leGna:~' :3 Gentle Appro- Loben E,M" Saugstad O,D, Newborn Piglets Exposed to
acrL Neonatology 2009; 95:213l)-2S8, Hypoxia after Nicotine or Saline Pretreatment: Long-Term

181
82
Lo que sabemos es uno de los peores para nronr",ylo que no sabemos, El peor de los impedimentos es lo
que creer que sabemos y estar

Nuestro conocimiento es necesariamente finito, mientras que nuestra IOnf1Y:::lrllr'1 es necesariamente infinita,
Karl

Tres clases hay de no saber lo que debiera lo que se y saber lo que no debiera saberse,
Francois de la Rochefoucauld

Saber no se sabe tal vez el delicado y saber.

y

No saber creyendo eso es una enfermedad,

Lao-Tse

Los doctores son hombres que prescriben medicinas de la cuales ellos saben poco, para curar enfermedades de las
cuales ellos saben menos, para seres humanos de los cuales ellos no saben nada.
Voltaire

Querer saber puede deberse a muchos motivos, como curiosidad, vanidad, egosmo ser conocido, Querer saber para
servir mejor a un recin nacido y para poder ayudar al prjimo a que lo haga mejor es una virtud,

No hay droga de uso ms frecuente en el recin nacido (RN) que el oxgeno, Pero no lo hemos empleado bien yan
hoy, en muchos casos, no sabemos cmo utilizarlo perfectamente. Lamentablemente, en la actualidad, muchos RN
todava reciben este potencial txico en forma caprichosa y azarosa, Varios autores, entre ellos el grupo del Dr, Vento,
el del Dr, Saugstad y nuestro grupo han publicado estudios clnicos originales, revisados por pares, sobre el uso y los
riesgos del oxgeno. Resumir aqu mucho de lo conocido hasta hoy, con el objetivo de mejorar la administracin del
oxgeno y de disminuir los riesgos potenciales de su utilizacin en exceso, cuando NO es requerido, Algunos de estos
aspectos estn elegante y completamente descritos por Vento y colaboradores en la Seccin 1 de este captulo,
El empleo inapropiado del oxgeno es un peligro para la salud neonatal; su dao potencial est relacionado con
el envejecimiento, con el ADN, con el cncer, con retinopata del prematuro, con el desarrollo del cerebro, con
infecciones y dems, En sistemas biolgicos, el estrs oxidativo y los daos al ADN son, en su mayora, inducidos
por los radicales hidroxilos (OH) y por la unin del hierro al ADN, La qumica de Fenton ilustra cmo formas acti-
vas de radicales hidroxilos y especies reactivas de oxgeno y de hierro son potencialmente dainas, Los radicales
de oxgeno le dan una batalla sin tregua a nuestro genoma, la cual puede ser aumentada por influencias del am-
biente, tal como ha sucedido con el abuso en la administracin de O2 , Por lo tanto, es hora de hacer una pausa
reflexiva y juiciosa, que nos lleve a revisar la administracin de este medicamento en nuestra prctica clnica,

183
 de fue
evoiucionan,
las

ypm

innecesario y
sin la eviclencia suficiente La historia
neona!:al no ha concluido porque, como casi
ser

corno en los de

y su en sangre no
ha sucedido durante los ltimos a 60
la ele mezcladores y analizarJoies
los clnicos la de controlar y conocer la
administrada. Sin en la
usados
La historia del desarrollo de los monitores de j de las caractersticas de la molcula
sitivos desarrollados para centrol"r su administracin y eviiar de bsicos de la ecuacin de gas
su toxicidad es muy interesante y la hemos resumido en illveolar necesitan ser tenidos en rnente cuando se monitorea a
artculo. La medicin transcutnea continua 110 invasivti de la Muchos mdicos de los concep-
por ms til que haya est actualmente en desuso, tos bsicos y fundamentales en lo referente a oxigenacin y su
184
tinacional

do educacin formal en los conceptos de

menos 6% que saba cmo funcionan
y nicamente el 18% contest correctamente las p;egun-
y la

en este tema,
n'2
no medirnos actuall11errte la
al cuidar neonatos no

ulla
85-90% Y sean el volumen
el de sangre y la concentracin de
de los
Contenido de de la sangre,
Concentracin y calidad de la de unirse
al y la saturacin resultante,
Volumen sistlico
Gasto cardaco sistlico porfrecuencia
de cardaco

Factores celulares y tisulares locales variados y

na!. Un buen
Un nio que est en aire ambiente
Es decir, el contenido de 02 de la sangre y desarrolla un de apnea con desatwacin
las resistencias el la apnea el tratamiento es la
los fenmenos locales interactan y determinan si la no el 02 en exceso, que cuando un neonato
cin es suficiente o no. Es de inters recordar que, en muchas normales es anestesiado para un
la !JIc~i de 4-20 es suficiente para la oxi- Como palte del tratamiento par' recuperarse de la
apnea, solamente en es necesario el 02
La normales. Si se ela una
muy poco Si
transpoltar, como
hasta
clnica con mucha ms frecuencia de
los clculos en la Tabla
con saturacin
transportado por la Hb) y
contenido de de I@
La mala entrega de e tisular se puede deber a La es esencial para el transporte de Esta
<80-85%, baja concentracin de Hb (bajo contenido fascinante molcula ha llevado a numerosos descubrimientos
bajo cardaco o alteraciones locales. Cuando que han formado la ciencia moderna.
es >95% en respirando oxgeno suplementario En Adair escribi la curva de la disociacin del
ocurre hiperoxemia frecuentemente. Pero esto 110 asegura ha sido atacada por muchos investigadores no se ha
adecuada oxigenacin celular. Una alta resistencia vascular solucin dando una razn
y un sistmico o en algn tejido espe- satisfactoria de por
cfico pueden llevar a tisular, a pesar de alta JI las necesidades del en vez de que la forma sea
normal o alta, dada leyes ele la fsica y de la qumica",
185
 muestras aparea-
la est entre

los valores entre 88 y

ha sido

<85

Cractersticas yCaUS)S de:3plazamh::ntos

(menos afin[rlad) "

Mayor P5C1
A igual (entre /15-75 mrnHg), la es < que en una curva
desviada l la izquierda,
l\ gual (entn~ 50--95%)) la es> que 811 una curva desvia-
el;;; 2, la ilquiel"da,
!lll d!llpiazarUlimlto la
Ms contenido de 2-3 DPG,
Ms iOlles 11' (pH bajo),
Menos Ttnrpercu1o, Ms tempemLura elevada,
fV!enos (hlp()c::~~t,C!, Ms (hipercarbia),

La roir:iamente en fIN enfermos yeso modifica la relacin entre

El 2-3 DPG lum0nt8 con tr,3f1st-usic:nss de rojos con f--fbA.

186

con Fi02 1,0, pero la Pa0 2 es normal en aire ambiente y alta
en un RN que recibe 02 suplementario. Para saber el porcentaje
de metahemoglobina, tiene que ser medida en un co-oxmetro,
pero tambin lo hace el monitor Masimo SET de Sp02 en forma
continua. El tratamiento ms seguro de la metahemoglobine-
mia (MetaHb) es la vitamina e, pero si la situacin es aguda
y severa, puede administrarse el azul de metileno. Esto debe
hacerse con extrema precaucin en neonatos, porque el azul
de metileno causa por s solo MetaHb e hipertensin pulmonar.
Dos temas de inters prctico:
a. Las P0 2 capilar y venosa (Pc0 2, PvO) no son tiles para
determinar la hiperoxigenacin, ya que un valor de 5,3 kilo
Pascalaes (kPa) ( 40 Torr) puede corresponder a una pa0 2
de 6,6 kPa o ser >10,64 -13,3 (>80-100 Torr).
b. Los valores de la saturacin reportados por las mquinas
de gases sanguneos no tienen sentido en RN. La satura-
cin verdadera se obtiene de un cooxmetro o de un ade-
cuado monitor de Sp02'
Al ADN Y ",,,,,n,, ...n
Bajo condiciones fisiolgicas, una pequea fraccin del O2
consumido por la mitocondria se convierte constantemente en
aniones radicales superxido, perxido de hidrgeno, radicales
hidroxilo y otras especies reactivas del oxgeno (ROS). Den-
tro de cierto rango de concentracin local, los ROS juegan un
papel importante en la regulacin de algunas funciones celula-
res y actan como segundos mensajeros para activar factores
especficos de trascripcin tales como N-F kappa Beta. Los
niveles muy bajos de ROS pueden ser mitognicos, pero un
exceso en la produccin es daino para las clulas. El estado
redox celular es controlado por complejos no enzimticos tales
como los sistemas de tioredoxina (Trx) y glutatin (GSH) que
"limpian" ROS intracelulares dainas. Un estado redox rela-
tivamente estable dentro de la clula, el cual est alrededor
de -180 a 250meV, es necesario para una adecuada diferen-
ciacin y divisin celular. El consumo excesivo de Trx, de GSH
y del periredoxin, en un esfuerzo por limpiar el exceso de ROS,
conduce a cambios significativos en el estado redox intrace-
lular. sta es una alteracin que conduce al envejecimiento y
al cncer. Cualquier sealo estmulo ambiental que desenca-
dene la superproduccin de ROS (como demasiado O) va a
inducir niveles muy altos de ROS, los que se asocian con varias
alteraciones, resumidas en la Tabla 2.
Claro que existen respuestas adaptativas transitorias en la
expresin gnica que permiten a las clulas y a los tejidos
sobrevivir. Tales mecanismos de adaptacin se consideran
de importancia en la evolucin. Las revisiones bioqumicas
de estos temas han sido publicadas desde hace ms de 15
aos. Cuando respiramos aire ambiente 10 molculas de 02
Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal
entran a cada una de los billones de clulas cada da. La ma-
yor parte de estas molculas es meta balizada y manejada por
los sistemas antioxidantes. Sin embargo, a travs de la reac-
cin de Fenton y otros mecanismos, aproximadamente el 2%
del 02 consumido por los seres humanos produce ROS; 1 en
100 molculas daa protenas y 1 en 200 daa el ADN.
}} TABLA 2. Alteraciones asociadas con exceso de ROS
Abertura de los poros de permeabilidad de la membrana de
la mitocondria y liberacin del citocromo c y otros factores.
Alteracin de seales de transduccin.
Alteracin de enzimas.
Alteracin de sntesis de protenas.
Alteracin de sntesis de ADN y de ARN.
Dao de las bases purnicas y pirimidnicas.
Quiebre o fractura de los filamentos de ADN.
Influencia directa sobre el ciclo celular, el crecimiento y el
desarrollo de la clula. Detencin del crecimiento celular
(transitorio o permanente).
Todo esto conduce, en ltima instancia, a la muerte celular
y apoptosis celular.
El genoma, entonces, es daado por el estrs oxidativo y el
dao del ADN puede causar mutaciones, resultando en enfer-
medades hereditarias, cncer y envejecimiento. La generacin
de radicales libres de oxgeno, un efecto previsible y normal
de la vida aerobia, causa un dao estructural en nuestro ge-
noma, que puede aumentar por muchas influencias ambien-
tales, tales como el exceso de 02' El proceso de envejeci-
miento es complejo, pero por ms de 35 aos hemos sabido
que el ROS y la mitocondria estn implicados. La literatura
ha demostrado una relacin causal entre el envejecimiento
con el aumento de la peroxidacin lipdica y la modificacin
oxidativa de protenas en la mitocondria con mutaciones del
ADN mitocondrial. La mitocondria puede ser el "reloj biolgi-
co" en el envejecimiento, ya que la tasa de consumo de ox-
geno determina la tasa de acumulacin de dao mitocondrial
producido por los radicales libres. Los mecanismos en detalle
por los cuales estos eventos moleculares y bioqumicos cau-
san envejecimiento todava estn por establecerse. Podra
el exceso o el uso innecesario de oxgeno durante la etapa
neonatal aumentar estos cambios moleculares?
El estudio del dao dependiente de radicales de O2 al ADN se
ha convertido en una parte importante de la investigacin de la
carcinognesis. Los niveles del dao oxidativo del ADN repor-
tados en muchos tejidos humanos o en modelos animales de
carcinognesis exceden aqullos inducidos por la exposicin a
otros compuestos carcingenos exgenos. As, parece que el
dao oxidativo del ADN es importante en la etiologa de mu-
chos cnceres humanos.
Los sistemas de defensa contra ROS, como la inactivacin
enzimtica del superxido por la superxido dismutasa y la
187
 cimiento similar a
descrito por dos investi- alternantes durante la
diferentes_ En un estudio con un aumento del
el "odds
ratio" ele las la l3ucemia de la niez fue
de veces mayo!" con resucitacin con 100% con ven-
tilacin manual con minutos
o ms_ En EL UJJ, un anlisis del Perinatal de
Colaboracin l\Jacional de nios nacidos entre 1.959
y 1.966 Y examin la asociacin
entre la rsloria de neonatal ,,1 cncer en la niez, El es-
tudio encontr que el cociente ele! risk de salud yel
para 02 al 100% fue utiliwdo por 3 atencin a la administracin dB 02 dBsde el
ms un valor notablemente similar al estudio sueco, busca de tanto la como las lL'ctuaciones
Remarco que stos son y que este tema del en la con metas de la saturacin de
exceso de 02 de Desde 85-93%. Otros tlan mostrado resultados similares_
una de la salud nosotros hemos recientemente la saturacin de
los cncen3s en un rango entre 85-93% y un prceso si-
si el no hubiese sido utilizado en el nacimiento, No rnilar no slo est asociado con una disminucin de las tasas
entonces, una manera fcilmente en la actualidad de sino tambin con
de eliminar cerca de uno cada siete cinceres de la po- BPD y a Un estuelio aleatmi-
zado y reciente en 20 centros compara des
blacin infantiL Por desde la de un
en 1,316 RN muy
y es una razn por la
"doble (2 x 2) factmial"
hacer caso omiso a los heCrlOS,
estos desarrollar cncer por
son: ROP severa con incidencias muy diferentes 8n
cada 10,000 RN expuestos en la sala de a 3 ms
los distintos centros, ROP severa definida
minutos de 02 al con seis casos de cn-
ciruga uso de bevaczumab
cer en los nios no expuestos, Es un hecho epidemiolgico
uso y otros oDe todas maneras, lo que compara es
bien conocido que, cuando las comunes estn
un objetivo de de 85%-89% con otro de 91 %-9fJ%, No se
vinculadas a una condicin anormal a una la
que estaran frecuentemente
abrumadora de los individuos expuestos no desarro-
asociados con Los autores encuentran una muy
llaran la enfermedad en cuestin, Por a un 90-95% significativa disminucin (p en la incidencia ele HOP
de los fumadores nunca se les severa y en el uso de 02 a las 36 semanas en los R~j con
El riesgo es pero los a diferencia de los fumado- intencin de tratamiento de 85-89% y, a la vez, una aso-
res, no eligen lo que solamente el personal de salud ciacin con peor mortalidad p bien
elige lo que inhalan los recin nacidos, Si la exposicin a una la significacin estadstica existe "casi no lo
sustancia txica peligrosa no es voluntaria, es innecesaria y sabemos, la muerte neonatal es multicausaL En ia
sin ningn beneficio como sabemos sucede a mu- no se menciona que las causas de rnuertB se
chos RN expuestos al 02 puro en la sala de partos, entonces con hipoxia. La intencin de un tratarriento con
el riesgo, tan como SBr, es totalmente insosteni- rangos estrechos de Sp02 (4% en cada grupo este
ble, Casi nunca hay necesidad de utilizar de 1,0 en la no es lo que le sucede en la realidad clnica a tocios los RN
sala de partos; 78 a elegir entre una Fi0 2 de segn la literatura, pero no se menciona en el artculo cuntos
1 y una de basando la dosis del 02 en las necesida- RN tuvieron <85% ni por cunto tiempo ni cuntos elel
des de oxigenacin de cada recin nacidoo otro grupo tuvieron Sp02 >95% (posible hiperoxia), Sea corno
188

fuere, nuestra recomendacin ha sido y es evitar hiperoxemia,
pero NO permitir hipoxia. Sp02 85-89% puede ser hipoxia en
algunos RN prematuros, como demostramos en nuestro estu-
dio en Pediatrcs.
DAS DE HOSPITALIZACiN EN LA UCIN EN
RECIN NACIDOS PREMATUROS EXPUESTOS
A OXGENO
ste es un tema que no ha sido investigado en detalle. Sin
embargo, tiene sentido que si la meta de saturacin se man-
tiene alta mientras se respira oxgeno y si hay mayor morbi-
lidad con esta prctica, la permanencia hospitalaria podra
ser ms prolongada. Nosotros publicamos el nico estudio
clnico detallado hasta la fecha, que compara la estancia
hospitalaria en prematuros <1,250 g con diferentes objetivos
de saturacin. Encontramos que, cuando el objetivo de satu-
racin es 85-93%, la estancia hospitalaria es, en promedio,
de 76,5 das, significativamente ms corta que con objetivo
92-100% (85,9 das, p= 0,01).
La DBP es una enfermedad compleja con un amplio espectro de
severidad y una causa importante de morbilidad en prematuros,
caracterizada por la detencin del crecimiento del tejido pulmo-
nar e inhibicin de la alveolognesis. Esta patologa compleja ha
sido estudiada y revisada extensamente, sin embargo, los mejo-
res adelantos para prevenir esta enfermedad han sido esquivos
para los investigadores y los clnicos. Los efectos txicos del ox-
geno en los pulmones se han reportado desde 1.899, cuando
Lorraine Smith mostr que los ratones expuestos a 79% de 02'
desarrollaron congestin pulmonar y consolidacin, y cerca de
la mitad de los animales murieron. Desde la dcada del 60, hay
mltiples reportes del efecto deletreo de las altas concentra-
ciones de oxgeno en los pulmones neonatales. Sin embargo, la
DBP es de origen multifactorial, con contribuciones significativas
de la inflamacin, el dao ocasionado por la ventilacin, el no
uso de PEEP y el volumen tidal excesivo. Adems, la presencia
de infecciones nosocomiales, el exceso de administracin de
sal yagua, el balance hdrico positivo y el ductus significativo
tambin se asocian con DBP. No obstante, el exceso de 02 conti-
na siendo un factor importante. En prematuros con ventilacin
mecnica, las concentraciones de N-F-kappa-Beta en lavados
traqueobronquiales se correlacionan significativamente con la
inflamacin pulmonar y con la exposicin al 02 durante los 3
primeros das de vida, con concentraciones mucho ms altas
en los RN que murieron o tuvieron DBP. Estudios recientes en
monos prematuros a quienes se les administr 02 al 100% por
10 das demostraron un aumento de los mastocitos y eosinfilos
en el parnquima, aumento del volumen del tejido alveolar, en-
grosamiento septal y disminucin del rea de superficie alveolar,
comparados con animales a quienes se les administr oxgeno
de acuerdo con lo que necesitaban. La hiperoxia tambin con-
duce a la detencin de la alveolarizacin. Los mecanismos son
complejos y se relacionan con cambios en la sealizacin del
0xgeno como factor de riesgo para la salildneon(jt~1
TGF-betajBMP pulmonar y el aumento de la expresin del gen
p53, que induce la transcripcin del inhibidor de la quinasa,
que podra conducir a la detencin del ciclo celular e inhibir la
proliferacin de las clulas pulmonares. Por todo esto, cambiar
los objetivos de saturacin de 02 intentando evitar la hiperoxia
en el cuidado clnico de RN desde el momento de su nacimiento,
puede tener algn valor. Nosotros demostramos que haciendo
esto se logra una disminucin de la incidencia de DBP (definido
como requerimiento de 02 a las 36 semanas) de 51 a 35% en
RN <1,250 g (p <0,001).
INfECCiN
La sepsis es una de las principales causas de morbilidad
y mortalidad en la UCIN. En la sepsis hay un estado de es-
trs oxidativo severo, con defensas antioxidantes endgenas
superadas. El organismo neonatal inmaduro trata de montar
una respuesta inflamatoria sistmica, secretando mediado-
resproinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa
(FNTa), y radicales superxido inducidos principalmente por
endotoxinas. Las clulas inmunes necesitan niveles adecua-
dos de defensas antioxidantes para evitar los efectos de la
produccin de radicales superxido. Si el mecanismo antioxi-
dante es deficiente o es sobrepasado por el exceso de oxgeno,
los efectos txicos y perjudiciales de los radicales superxido
tericamente pueden llevar a un efecto negativo en el sistema,
diseado para defender al nio contra la sepsis. Modelos in
vitro sugieren claramente que la hiperoxia puede afectar el sis-
tema inmune. Un estudio reciente doble ciego, randomizado y
controlado, mostr una tasa de infeccin del doble durante los
primeros 14 das postquirrgicos en los pacientes asignados
perioperatoriamente a recibir 80% de 02,comparado con los
que reciban 02 al 35% (25% vs. 11%, p <0,02). Los autores
concluyen que el uso rutinario de altas dosis de oxgeno pe-
rioperatorias en una poblacin quirrgica general aumenta la
incidencia global de infecciones y puede tener efectos delet-
reos. Los autores recomiendan que los pacientes quirrgicos
generales reciban oxgeno, teniendo en cuenta la fisiologa car-
diorrespiratoria como determinante principal, y no hacerlo en
forma rutinaria. Aunque la Fi0 2 perioperatoria ptima todava
necesita ser evaluada, evitar la hipoxia y evaluar la perfusin
tisular y la entrega de oxgeno son vitales para la curacin opti-
ma y la resistencia a la infeccin en todos los tipos de heridas.
La restauracin de la microcirculacin y la nutricin del tejido
no dependen necesariamente de altas Pa0 2.
La sepsis neonatal, especialmente en nios inmaduros, no ha
sido claramente asociada a hiperoxia y a la formacin de radi-
cales libres. Recientemente, nosotros presentamos el anlisis de
una cohorte de RN <1.000 g Y la asociacin entre hiperoxemia
y el riesgo de se psi s bacteriana tarda. Los datos sugieren que
evitar la hiperoxia tiene una asociacin significativa con la re-
duccin de sepsis bacteriana tarda de 48% a 28% en RN de
extremo bajo peso (p <0,0001). Las respuestas inmunes du-
rante la hiperoxemia en la etapa neonatal todava necesitan ser
investigadas ms a fondo.
189
190
nios con

Nosotros hemos GAf-III\,!JUU

uso de monitores de
la sala de

que, de diferentes efectos del

gnero. El femenino tuvo un efecto mayor en las variables de
resultado como estancia menor
g/l j)j1'~"ICOmmJiOm~1'

en intervenciones

191
 L lbd.:,:,S. las medjdas deben comenzar en sala de pal"tos desde el momento de nacer, y continuar en traslados~ UCIN pruebas
1

y jugar donce se administre

supementario sio cuando es realmente ilecesarlo.

4, Siempre saber la dosis (concentracin) d81 02 suplementario que recibe un RN. Es decir, medir cada vez que se da 02 a un

5. I~unca dar puro (100%, 1,0) melos que se compruebe que es necesario.

6. NO use "lavado de con 1,0) pam Uil neumotrax. La puede ser ITwy alta (>150 mmHg) por un largo de tiempo.

7. No use 1<1 prueba de hipemxia para intentar hacer un diferencial (Ver texto).

8. Nuncl eleje a un ['\I\i (de Guaiquier filad gestacional) respirando 02 suplementario (en la incubadora, por "tubuladura", por bolsa, en
en resnirador) p o r i i e m p o slo porque tiene taquipnea, quejido, antecedentes matemos o del puntaje de
flpgar, o porque e>S se io ve "ms rosadito". Siempi'8 documente que, el1 realidad, el R~I neceslh, recibir 02 y cunto era la o la
antes oe comenzar COIl dicho tratamiellto.

9. En un Rr\1 intubado, nunca se debe hacer ventilacin manual con el fluyenelo en la bolsa directamente del
de la pared. Esto es 0, pUto, 100%, o 1,0, y el gas es fro y seco. Una para el cuidado ele la va area y los
pulmones del R~.J. L.as bolsas eOI1 "reservarlo" permiten no elar 02 PU[O, pero NO permiten regular la como se elebe ni calentar y
humidifica!' los gases.

10. Medir niveles ele "oxigeniJcln" lo mejor posible, con tecnologa moderna de monitores de

11. Los mon itores de fueron desarrollados para detectar hipoxemia (y bradicarelia) y no sirven para detectar hiperox8lllia. Para esto,
los clnicos debemos recordar los conceptos veltidos en este

12. No permitir que los monitores de lean >94-95% cuando un RN respira 02 suplementario >0,21). En algunos casos, infre-
cuentes y especiales, podr ser necesario usar algo ms alta.

13. Usar un monitor adecuado El las necesielacles neoilatales con tecnologa moelerna; elegir y poner las alarmas de mnima y de
mxima, y NO apagarlas nunca,

14. La en RN sanos y normales respiranelo JJim ambi.lte es >94% despus del perOdO de la transicin (ver valores en dicha seccin).
La por la ecuacin elel gas alveolar, no ser ms alta que 65-80 mmHg a nivel del mar, y <65 mmHg en la altura.

15. No buscar los valores normales ele (>94-95%) cuando un RN est respirando 02 suplementario. stos son "valores altos" que se
asocian frecuentemente con alta, y muy probablemente deletrea.

16. Cuando un RN recibe 02 suplementario, y la es 96-100%, la Pa0 2 puede ser >80mm Hg y, a veces, hasta 200-300 mmHg.

170 Elegir el "objetivo" de para ese RN ese da y hacerlo con un rango de Sp02 lo suficientemente amplio. As habr menos posibilidad
de cambios asiduos y ele persguiendo", con frecuentes modificaciones en la Fi0 2 , un valor de

18. Siempre que la sea >95%, descender la Fi0 2 lentamente. Si la >95% en aire ambiente (FiO, 0,21), ser una inelicacin clara
y precisa de que el no precisaba 0, suplementario.

192

}) TABLA 4~ El Complejomocanism()~elr{jrg~n~Qi9tlL~~q[ll~~g~lo~.
diversos. factor~qlJe.conducenaunapxigelJa~incellJlar\QfeQqQf~"
", ,",'<:;'
''','''<''''" " ' , ' "
Ecuacin del gas alveolar: gas inspirado, presin inspiratoria
(Pi) de 02' pulmones, gas alveolar,Pa02
Concentracin de Hb, % Sa02, (1,36) - Contenido de 02 (mLjdl)
Gasto Cardaco (FC x Volumen sistlico)
Flujo sanguneo Regional
Entrega de 02 (mLjmin):
, Contenido de 02 y contractilidad, resistencia vascular
sistmica, factores dinmicos locales.
Entrega de O2 a las clulas:
Distancia (micrones) que el 02 tiene que atravesar,
reactividad vascular, metabolismo y situaciones dinmicas
locales.
Oxigenacin celular suficiente:
, Ocurre a P0 2 locales "bien bajas" (4-20 mmHg)
DNDE HEMOS FALLADO Y QU PODEMOS
MEJORAR EN LA OXIGENACiN NEONATAl?
La naturaleza txica del exceso de 02 ha sido motivo de preocu-
pacin desde hace ms de 200 aos. Como hemos visto, ha au-
mentado nuestro entendimiento de que el 02 es ms txico de lo
que creamos hasta ahora en RN (de trmino y de pretrmino). En
nuestro objetivo clnico para prevenir y revertir la hipoxia, hemos
fallado al exponer innecesariamente a muchos RN alrededor del
mundo a niveles altos de oxgeno y a estados hiperxicos, a pesar
del claro riesgo que la hiperoxia representa para ellos. Debemos
continuar con el objetivo de prevenir el dao hipxico pero, al
mismo tiempo, tenemos que intentar evitar la hiperoxemia. Puede
no haber hoy una forma perfecta de unir esto, pero hay mejores
enfoques clnicos que los usados ampliamente por doquier. Por
ejemplo, los extremos rgidos de dar 21 % 100% durante la re-
sucitacin pueden llevar a hipoxia innecesaria a algunos nios y
a hiperoxemia a otros. La Fi02 ptima para cada individuo puede
ser considerada la que permite una adecuada oxigenacin en
un momento en particular y no necesariamente en un extremo
u otro. En la mayora de los casos de la reanimacin, puede ser
suficiente el aire ambiente (21 % de oxgeno) y, en algunas situa-
ciones raras, llegar a requerirse 100% de 02' Para esto, cada vez
que se use oxgeno suplementario, desde el nacimiento en ade-
lante, en un RN de trmino o en uno de pretrmino, debe cono-
cerse la concentracin de oxgeno y regularse con un mezclador,
conociendo la Fi02 y evitando usar 02 puro, al 100%, en todos
los casos que no sea realmente necesario. Buscando erradicar
prcticas que permitan la hipoxemia o que llevan a la hiperoxe-
mia, estrs oxidativo y dao, es necsarioevaluar la oxigenacin
lo mejor posible, con las herramientas que tengamos a mano.
Una importante precaucin es que, actualmente, las medidas
de rutina para valorar clnicamente la oxigenacin son solamente
el monitoreo continuo de la Sp02' con monitores adecuados y
confiables, y la medicin intermitente de la Pa02. En nios trata-
dos con oxgeno, nosotros no sabemos exactamente la Pa0 2ni la
Sp02 ptimas, menos en RN de pretrmino y durante los primeros
8-10 minutos despus del nacimiento (para un resumen de es-
Seccin.2._ .oxgetlO COllo .factor deresgo para la salud neQnatal
}~T~B~ 5.t:QQdl~ion~~sodaHllSCo~tll~soilnt~t~der9~gIllM..'
,',,:: r---------------------------l
I ROP. I Colapso alveolar, atelectasia.
r---------------,--------~
I DBP. I Alteraciones del AD~~
1::
l--
II
Prolongacin de estancia
hospitalaria.
Envejecimiento. I
I
I
Dao al SNC en desarrollo. Alteraciones endcrinas (insu- I
I lina, glucagn).
~feccin. Reduccin de contractilidad
miocrdica.
Ms mortalidad? Efectos en flujo renal.
I
tos valores, ver seccin de transicin). Sea como fuera, nosotros
podemos y debemos medir la Sp02 con monitores fidedignos
desde el nacimiento y durante la estancia en la UCIN, para tratar
de evitar la hiperoxemia. Hasta que aparezcan mejores medidas
de oxigenacin que se vuelvan confiables, sera aconsejable que
cada vez que se deba dar oxgeno suplementario, se lo haga con
conocimiento de la Fi02 y reducindola al nivel ms bajo nece-
sario para evitar Sp02 >94% - 95%; hay que prevebir amplias
fluctuaciones de la oxigenacin. El monitoreo preciso de la Sp02
es esencial en todo momento en RN que reciben 02 suplemen-
tario. Los lmites de saturacin que pueden ser ms adecuados
cuando se tratan con RN prematuros son, en la mayora de los
casos, 85-88% en el valor mnimo y 94% en el mximo. Mientras
que la concentracin de Hb, el gasto cardiaco y el flujo sanguneo
sean adecuados, no debera haber problemas de hipoxia tisular.
Esta prctica est relacionada con una disminucin de la tasa de
ROP, DBP Ydisminucin del tiempo de estancia hospitalaria, sin
evidencia de aumento de la mortalidad o empeoramiento de los
resultados neurolgicos a corto plazo. El evitar la hiperoxemia no
se asoci con empeoramiento del desarrollo neurolgico a los
18 meses de seguimiento. En realidad, los mejores ndices de de-
sarrollo mental calculados por el test de Bayley sugieren que evi-
tar la hiperoxemia est asociado con mejores resultados a largo
plazo; sin embargo, esto necesita ser estudiado en ms detalle.
Adems, debemos colaborar apoyando el proceso educativo de
los trabajadores de la salud y hacernos parte de un cambio en
la prctica clnica, dirigido a evitar altas saturaciones de oxgeno
y la hiperoxia. Al mismo tiempo, debemos evitar la hipoxemia y la
hipoxia en cada RN que recibe oxgeno. Basados en los peligros
para la salud descritos para la oxigenacin excesiva durante el
perodo neonatal, una exposicin breve a oxgeno puro y a Sp02
2:95% cuando se respira oxgeno suplementario durante el pe-
rodo neo natal no debe ser considerado como algo tpico, cos-
tumbrista, habitual y mundano en ningn RN. No debe ser as, a
pesar de nuestras pasadas experiencias o de lo que cualquiera
de los grandes consensos puedan recomendar para la prctica
clnica. Reforzando estos puntos en todos los que tienen en sus
manos la administracin de oxgeno a un RN, se mejorar la
posibilidad de evitar hiperoxemia y sus daos asociados y se
prever, a la vez, hipoxemia e hipoxia tisular. Ahora, "tmese un
respiro, pero sin oxgeno si no le hace falta".
193
 P'esin Atmosfrica (PAtm) 101 kPa (760 mmHg). Menos PAtm 101 kPa (760 mmHg), l\I1el1os vapor de agua,
vapor de agua, 47 mmHg). 47 mmHg.
F)resin del gas SECO: 94,8 kPa (713 mmHg). Presin del gas SECO: 94,8 k[Ja (713 mmHg)
",.".""",,,,,,, l!spira(!@s {PI): !'~eio!les im;Jim!l;s (PI):
Nitrgeno 79%; Pi[\]~ 75,5 kPa (568 mmHg) Nitrgeno 0%; PiN= O mmHg (m(Pa)
Oxigeno 21%; ~ 20 kPa (150 mmHg) 100% 94.8 kPa (713 mmHg)
PIU::SIN EN A""'O:;;"",,"."; PRESIill EIII "'' '.';;'' '"'"';,
. 5,3 kPa (40 mmHg) : 5,3 kPa (40 mmHg)
. 14,6 kPa (110 mmHg) : 90,1 kPa (673 mrnHg)
kPa (563 mmHg) kPa (O mmHg)
lfte~i;i :;tlYrallGin: ~mil! liIrteri! iJ s;!:mlli:!:
>95% . >40 kPa (>250-300 mmHg); >95%

PAtm: 560 mmHg. (MellaS vapor de agua, 47 mmHg) PAtm: 560 mmHg. (Menos vapor de agua, 47 rnmHg)
Presin del gas SECO: (513 mmHg) Presin del gas SECO: (513 mmHg)
V'I',-","",,,,,,, im;~i~Ji[!as (i): i"WI!lS!!m05 im~iml!"s (Pi):
79%; Pi[\]= 75,5 kPa (483 mmHg) Nitrgeno 0%; PiN~ O mmHg
Oxigeno 21 %; (120 mmHg) Oxigeno 100%; (513mmHg)
EN '~,"I"o.'o..",,,,, EN 1'1\ MI ",,,,,",,.,,,.
40 mmHg
. 80 mmHg
PA~I: mmHg
P~esili arterial iJ Sahiif;Il:
Pa0 2 : >250-300 mmHg. Sp02 >95%

Rudolph A.M. Acceptance of the Howland Award. Pediatr Res
2001; 49: 14-7.
Comroe HI. Jr., Forster RE, Dubois A.B., Briscoe W.A., Carl-
sen E. The Lung: Clinical Physiology and Pulmonary FUllction
Tests. Chicago, Illinois: Year Book Medical Publishers, 1955.
Comroe J,H. Jr., Bahnson E.R., Costes E.O. Jr. Mental Chan-
ges Occurring in Chronically Anoxemic Patients During Oxygen
Tllerapy. J Am Med Assoc 1950; 143: 1044-8.
Comroe J.H. Jr., Fowler W.S. Lung Function Studies. VI. Detec-
tion of Uneven Alveolar Ventilation During a Single Breath of
Oxygen. Am J Med 1951; 10: 408-13.
Comroe J.H. Jr. Retrospectroscope. Insights into Medical Dis-
covery, Von Gehr Press, Menlo Park, California: 1977; (How to
Delay Progress Without Even Trying, p. 114-9).
Priestley J. Experiments and Observations on Different Kinds
of Air. Vol. 11. London: Johnson, 1775. Available al: http://
www.mtsinai.orgjpulmonaryjpapersjox-l1ist!ox-hisU.html.
Silverman WA Retrolental Fibroplasia: A Modern Parable.
~Iew York: Grune and Startton, 1980. Available at: http://
www.neonatology.orgjclassicsjparablejdefault.html.
Howell M., Ford P. The Paradoxes of a Small American Disaster.
In: The Beetle Di Aphrodite. New York: Random House, 1985.
Lean A., Rogido M., Sola A. Blood Gas Analysis: Almost 80
Years of Fascinating Histary Behind a Two Minute Critical Test.
Pediatr Res 2003; 53: 303A.
Cale C.H., Wright K.W., Phelps D.L. Commentary: Resolving
Our Uncertainty About Oxygen Therapy. Pediatrics 2003;
112: 1415-9.
Silverman W.A. A Cautionary Tale About Supplemental Oxy-
gen. Pediatrics 2004; 113: 394-6.
Saugstad O.D. Is Oxygen More Toxic Than Currently Believed?
Pediatrics 2001; 108: 1203-5.
Silverman W.A. Negative Discovery. Paed Perinat Epidemiol
2002; 16: 192-3,
Silverman W.A. The Unresolved Oxygen-Level Issue: Hijacked
by Anti-Trialists. J Perinatol 2004; 24: 109-11.
Tin W. Oxygen Therapy: 50 Years of Uncertainty. Pediatrics
2002; 110: 615-6.
Tin W., Milligan W.A., Pennefather P., Hey E. Pulse Oximetry,
Severe Retinopathy, and Outcome at Olle Year in Babies of
Less Tllan 28 Weeks Gestation. Are Dis Childh F 8t N Ed
2001; 84:Fl06-10.
Anderson C,G., Benitz W,E., Madan A. Retinopathy of Prema-
turity and Pulse Oximetry: A National Survey of Recent Practi-
ces. J Perinatol 2004; 24: 164-8.
Rabi Y., Yee W., Chen S.Y., Singhal N. Oxygen Saturation Trends
Immediately After Birtll. J Pediatr 2006; 148: 590.
Hsia C.C. Respiratory Function of Hemoglobin. NEJM 1998;
338: 239-48.

194
 Seccin 2. Oxgeno como fator de riesgo parala salud neQnatcll
Hagadorn J, Furey A.M., Nghiem l, Schmid C., Phelps D., Pi-
lIers D., et al. Achieved Versus Intended Pulse Oxymeter Sa-
turation in Infants Born Less Than 28 Weeks' Gestation: the
AVIOX Study. Pediatrics 2006; 118: 1574-82.
Sola A., Lee B. Uniform Application of Neonatal Guidelines
Without Adequate Evidence: the IIlusion of Knowledge?
PAS,Toronto, 2007.
Sola A., Chow L., Rogido M.R. Pulse Oximetry in Neonatal Care
in 2005. A Comprehensive State of the Art Review An Pediatr
2005; 62: 266-80.
Baquero H., Alviz R., Sola A. Avoiding Hyperoxemia During
Neonatal Resuscitation: Time to Response of Different Sp02
monitors. E-PAS Annual Meetings 2007, electronic.
Castillo A., Deulofeut R., Sola A. Clinical Practice and Sp02
Technology in the Prevention of ROP in ELBW Infants. E-PAS
Annual Meetings 2007, electronic.
Sola A. Education in Neonatal Oxygenation Has Been In-
sufficient: A Need for Darning. E-PAS Annual Meetings
2007, electronic.
Shapiro B.A., Peruzzi W.T. Clinical Application of Blood Gases.
5th ed. St Louis, MO: CV Mosby, 1994.
Guyton A., Hall J. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Phi-
ladelphia, PA: WB Saunders Co, 1996.
Ganong W.F. Review of Medical Physiology. 16th ed., Norwalk,
Cl: Appleton & Lange, 1993.
Grippi M.A. Pulmonary Pathophysiology. Philadelphia: JB Lip-
pincott Company, 1995.
Kelman G.R. Digital Computer Subroutine for the Conversion
of Oxygen Tension into Saturation. J Appl Physiol 1966; 21:
1375-6.
Severinghaus JW. Simple, Accurate Equations for Human
Blood 02 Dissociation Computations. J Appl Physiol: Respir
Environ Exercise Physiol 1979; 46: 599-602.
Gamponia M.J., Babaali H., Yugar F., Gilman R.H. Reference
Values for Pulse Oximetry at High Altitude. Arch Dis Child
1998; 78: 461-465.
Adair G.S. The Hemoglobin System. VI. The Oxygen Dissocia-
tion Curve of Hemoglobin. J Biol Chem 1925; 63: 529-545
(Downloaded from www.jbc.org).
Bohr C., Hasselbalch KA, Krogh A. Ueber einen in biologischer
Beziehung wichtigen Einfluss, den die Kohlens"aurespannung
des Blutes auf dessen Sauerstoffbindung .. ubt. Skand Arch
Physiol1904; 16: 402-12.
Perkins J.F. Jr. Historical Development of Respiratory Physio-
logy. In: Fenn WO, Rahn H, editors. Handbook of physiology.
Section 3. Respiration. Vol. 1. Washington, D.C.: American
Physiological Society, 1964: 1-62.
lO Fowler W.S., Comroe J.H. Lung Function Studies. 1. The Rate
of Increase of Arterial Oxygen Saturation During the Inhalation
of 100 per cent 02. J Clin Invest 1948; 27(3 Pt 1): 327-34.
Wilkinson A.R., Phibbs R.H., Heilbron D.C., Gregory G.A., Vers-
mold H.T. In Vivo Oxygen Dissociation Curves in Transfused
and Untransfused Newborns with Cardiopulmonary Disease.
Am Rev Respir Dis 1980; 122: 629-34.
.. Castillo A., Baquero H., Neira F., Deulofeut R., Sola A. Levels
of (Sp02) Between 85% and 93% Are Associated with Nor-
moxemia in Newborns (NB) Receiving Oxygen Therapy (Fi02
> 0.21) in the Neonatal Intensive Care Unit (NICU). PEDIA-
TRICS, May 2008.
.. Roughton and Darling Effect of Carbon Monoxide on the Oxyhe-
moglobin Dissociation Curve. Am J Physiol1944; 141: 17-31.
.. Bolton D.P.G., Cross K.W. Further Observations on the Cost
of Preventing Retrolental Fibroplasia. Lancet 1974; 1: 445-8.
Yau-Huei Wei and Hsin-Chen Lee. Oxidative Stress, Mitochon-
drial DNA Mutation, and Impairment of Antioxidant Enzymes
in Aging. Exp Biol Med 2002; 227: 671-82.
Acworth I.N., Bailey B. The Handbook of Oxidative Metabo-
lism. ESA, Inc., Chelmsford, MA, 1996.
Aust A.A, Eveleigh E Mechanisms of DNA Oxidation. Proc Exp
Biol Med 1999; 222: 246-52.
Sastre J., Pallardo EV., Via J Mitochondrial Oxidative Stress
Plays a Key Role in Aging and Apoptosis. IUBMB Life 2000;
May; 49: 427-35.
Sastre J, Pallardo EV., Garca de la Asuncin J., Vina J Mito-
chondria, Oxidative Stress and Aging. Free Radic Res 2000;
32: 189-98.
Marnett LJ. Oxyradicals and DNA damage. Carcinogenesis
2000; 21: 361-70.
Brozmanova J., Dudas A., Henriques JA. Repair of Oxidative
DNA Damage-An Important Factor Reducing Cancer Risk. Mi-
nireview Neoplasma 2001; 48: 85-93.
Slupphaug G., Kavli B., Krokan H.E. The Interacting Pathways
for Prevention and Repair of Oxidative DNA Damage. Mutat
Res 2003 Oct 29; 531: 231-51.
Naumburg E., Bellocco R., Cnattingius S., Jonzon A., Ekbom
A. Supplementary Oxygen and Risk of Childhood Lymphatic
Leukaemia. Acta Paediatr 2002; 91: 1328-33.
Spector L.G., Klebanoff M.A., Feusner JH., Georgieff M.K.,
Ross JA. Childhood Cancer Following Neonatal Oxygen Su-
pplementation. J Pediatr 2005; 147: 27-31.
Paneth N. The Evidence Mounts Against Use of Pure Oxygen in
Newborn Resuscitation. J Pediatr 2005; 147: 4-6.
Sola A., Deulofeut R., Rogido M. Oxygen and Oxygenation in
the Delivery Room. J Pediatr 2006; 148: 564-5.
Gilbert C., Rahi J., Eckstein M., O'Sullivan J, Foster A. Reti-
nopathy of Prematurity in Middle-Income Countries. Lancet
1997; 350: 12-4.
Good W.V., Hardy R.J., Dobson V., Palmer EA, Phelps D.L.,
Quintos M. et al. Early Treatment for Retinopathy of Prematuri-
ty Cooperative Group. The Incidence and Course of Retinopa-
thy of Prematurity: Findings From the Early Treatment for Re-
tinopathy of Prematurity Study. Pediatrics 2005; 116: 15-23.
Silverman W.A. Retrolental Fibroplasia: A Modern Parable.
New York: Grune and Startton, 1980. Available on:
http:jjwww.neonatology.orgjclassicsjparablejdefault.html.
Sola A., Chow L., Rogido M. Retinopathy of Prematurity and
Oxygen Therapy: A Changing Relationship. An Pediatr (Barc)
2005 Jan; 62: 48-63. Cross K.w. Cost of Preventing Retrolen-
tal Fibroplasia? Lancet 1973; 2: 954-6.
DeJonge M.H., Khuntia A., Maisels M.J., Bandagi A. Bilirubin
Levels and Severe Retinopathy of Prematurity in Infants with
Estimated Gestational Ages of 23 to 26 Weeks. J Pediatr
1999; 135: 102-4.
Brooks S.E., Marcus D.M., Gillis D., Pirie E., Johnson M.H.,
Bhatia J The Effect of Blood Transfusion Protocol on Retino-
pathy of Prematurity: A Prospective, Randomized Study. Pe-
diatrics 2000; 106: 379.
Wilkinson-Berka J.L., Babic S., De Gooyerl, Stitt A,W., Jawors-
ki K., Ong Kelly D.J. et al. Inhibition of Platelet-Derived Growth
Factor Pro motes Pericyte Loss and Angiogenesis in Ischemic
Retinopathy. Am J Pathol 2004; 164: 1263-73.
Penn J.S., Henry M.M., Tolman B.L. Exposure to Alternating
Hypoxia and Hyperoxia Causes Severe Proliferative Retinopa-
thy in the Newborn Rat. Pediatr Res 1994; 36: 724-31.
Rowland R., Newman C.G.H. Pulmonary Complications of 02
Therapy. J Clin Path 1969; 22: 192-8.
195

Smith Jl. J Physiol
.Jobe
Jobe A., [lancala
Crit Cale !vled 2001;
Maniscalco VVJ\~ . Watkins
O'Reilly M.A. Hyperoxc
Incleased p53, Oxdant
Expressioll. Pediatr
poietin Given AHer f\]eoill't:BI
Neuroscience 2006; 139: 803 i 1.
Bona E., Hagberg
M. Protective EHects
tal Hypoxialscilemia: ',:,:rloit
Res 1998;43: 738~45.
Hindmarsll G.J.,
Gender Differences
Mal,ucll ["O"
der K., el al, Prevention oi
methacin in Male f'reterm
Ohlsson A., Roberts R.,
gal S., el al, Trie Trial
(TIPP) Investigams. Male/Felr,,:ie
Efects in Preterm J Pemxitle Production in leuKocytes during Cerebral Hypoxia
Edwards D. Briln
2004; 145: 7234.
Deulofeut R., Dudei!
When Aiming to Avod
NICU. Acta Paeditrica
196
la Fuente M. Role
SloIJozhanilla E., Sergielll\o T., Bakkun A., Ta
L el al, Apoptosis of Peripheral Human Bload
Inducecl by PhysicalCllemical Inflences and
Heactive Oxygen Species. Ann N Y Acad Sei
Fal1ey 3rd, l.ien Goldstein PA Surgical
and lile Routine Use Di Perioperative Hyperoxia
Ciel181ai Surgical Population: A Randomized Controlled
JAMA 2004; 291. 9 .. 87.
Akcil O., Hom I{urz Sessler D.1. Supplernental
Gxygen ID Reduce lile Incidence of Surgicalwound
[(esearerl Group. NEJM 2000; 342: 161-7~
iVayzler Weksler !'j., Domchik S., 1\lein M., Mizrahi S., Gur
man G.VI. Supplernental Perioperative Oxygen Adrninis
tl8tion Reduce the Incidence of Wound Infection in Elective
Coloreclal SUgery? Minerva Anestesiol 2005; 71:21-5 .
V;..lbn A. Oplirnal Perioperative O)(ygen Administra
tion. Curr Opin '\f,aest!18siol 2006; 19: 118.
Deulofeut R~, Sola A. Risk for Late Bacterial Sepsis in Infants
~:l,OOO Grarns: Anot1181' Beneficial EHect of Avoiding Hype
iOxi,l? 2006; 59: 148.
13regman J. Developmental Outcorne in Very low Birthweight
Infanis. ClIrrent Status and Future Trends. Pediatr Clin North
Am 1998; 45: 673-90.
fin VV., Wariyar U, Hay E. Changing Prognosis ror Babies al
Less 28 Wee(s' Gestation in the North o England Bet
ween 1983 ailcl 1994. Northem Neonatal r~etwork. Br Med J
199/; 107-11.
Voilr VVriglll U., Dusick A.M., Mele L., Verter J., Steichen
U., el al~ l~elll'Odevelopmeltal and FlIllctional Outcomes oI
Extremely Low Birth Weight Infants in the National Institute
o Ciild Healtil and Human Development l\Jeonatal Research
I,stwork, 19931994. Pediatrics 2000; 105: 1216-1226.
GreSS81lS P, Hogido M., Pandavein8 B., Sola A. The Irnpact o
Neollatal Intensive Care Ractices on the Developing Brain. J
Pediatr 2002; 140: 646-53.
I\spberg A, Tottmar O. Development of Antioxidant Enzymes
in Pat [~rail1 and in Reaggregation Culture of Fetal Brain Cells.
13rain Res Del! Braiil Res 1992; 66: 55-8.
lViscllei R.E., I\im Y.S., Sheldon R.A., Ferriero D.M. Hydrogen
f'eroxide is Selectively To)(ic to Irnmature Murine Neurons in
Vitro. I~eurosci Lett 1997; 231: 17-20.
Liu y. HOs8ilthal R.E., Haywood Y., MiljkovicLolic M., Vander-
hoek n., Fiskulll G. Normoxic Ventilation After Cardiac Arrest
Reduces Oxidation o Brain Upids and Illlproves Neurological
Outcom8. Stroke 1998; 29: 1679-86.
Vereczld V., Martn E., Rosenthal R.E., Har P.R., Hofman G.E.,
Fiskum I\lormoxic Resuscitation After Cardiac Arrest Pro
tects Against Hippocalllpal Oxiclative Stress, Metabolic Dys
functioll; and Neuronal Death. J Cereb Blood Flow Metabal
2006; 26: 821-35.
IViunfwby lUL, Borke W.B., Bjornland K., Sikkeland L.l. et
al Hesuscitation with 100% 02 Increases Cerebral Injury in
Hypoxemic Pigets. Pediatr Res 2004; 56: 783-90.
K.utlscle S., lives P., I\irkeby OJ., Saugstad O.D. Hydrogen
J Pediat arrd Heoxygenation with 100% or 21% Oxygen in Newborn Pi
giets. Pediatr Hes 2001; 49: 834-42.
Gende\" Effect Tyree M., Daigard C., O'Neill T. Illlpact of Room Air Resuscitation
~nfc.llts
in -U1B Oil Early Growtll i~esponse Gene1 in a Neonatal Piglet Model
of Cerebral Hypoxic Ischemia. Pediatr Res 2006; 59: 423-7.
 Seccin 2. Oxigello corno factor de riesgo para la salud neonataf
Shimabuku R., Ota A., Pereyra S., Veliz B. et al. Hyperoxia with
100% Oxygen Following Hypoxia Ischemia Increases Brain
Damage in Newborn Rats. Biol Neonate 2005; 88: 168-71.
Temesvari P., Karg E., Bodi l., Nemeth l., Pinter S., Lazics K.
et al. Impaired Early Neurologic Outcome in Newborn Piglets
Reoxygenated with 100% Oxygen Cornpared with Roorn Air After
Pneurnothorax-Induced Asphyxia. Pediatr Res 2001; 49: 812-9.
Atoehin D.N., Demehenko IJ., Astern J., Baso A.E., Piantadosi
C.A., Huang P.L. Contributions of Endothelial and Neuronal Ni-
trie Oxide Synthases to Cerebrovascular Responses to Hype-
roxia. J Cereb Blood Flow Metab 2003; 23: 1219-26.
Felderhoff-Mueser U., Sifringer M., Polley O. et al. Caspase-1-
Proeessed Interleukins in Hyperoxia-Indueed Cell Death in the
Developing Brain. Ann Neurol 2005; 57: 50-9.
Felderhoff-Mueser U., Bittigau P., Sifringer M., Jarosz B., Ko-
robowiez E., Mahler L. et al. Oxygen Causes Cell Death in the
Developing Brain. Neurobiol Dis 2004; 17: 273-82.
Dobbing J., Sands J. Comparative Aspeets of the Brain Growth
Spurt. Early Hum Dev 1979; 3: 79-83.
Handley S., Wang X.P., Sola A., Wen lC., Genetta 1, Moore H.
et al. Hyperoxia Causes Oxidative Stress and Inereases Neural
Stem Cells Proliferation in the Murine Developing Brain. Pe-
diatr Res E-PAS 2006; 59: 5168.6.
Hoehn 1, Felderhoff-Mueser U., Masehewski K., Stadelmann
C., Sifringer M., Bittigau P., et al. Hyperoxia Causes Indueible
Nitrie Oxide Synthase-Mediated Cellular Damage to the Im-
mature Rat Brain. Pediatr Res 2003; 54: 179-84.
Vento M., Asensi M., Sastre J., Garcia-Sala F., Pallardo J. Re-
suseitation with Room Air Instead of 100% Oxygen Prevents
Oxidative Stress in Moderately Asphyxiated Term Infants. Pe-
diatrics 2001; 107: 642-7.
Lundstnilm K., Pryds O., Greisen G. Oxygen at Birth and Pro-
longed Cerebral Vasoconstriction in Preterm Infants. Arch Dis
Child 1995; 73: F81-6.
Collins M.P., Lorenz J.M., Jetton J.R., Paneth N. Hypocapnia
and Other Ventilation-Related Risk Factors for Cerebral Palsy
in Low Birth Weight Infants. Pediatr Res 2001; 50: 712-9.
Klinger G., Beyene J., Shah P., Perlman M. Do Hyperoxaemia and
Hypocapnia Add to the Risk of Brain Injury After Intrapartum
Asphyxia? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F49-52.
Saugstad O.D., Ramji S., Vento M. Resuscitation of Depressed
Newborn Infants with Ambient Air or Pure Oxygen: A Metaa-
nalysis. Biol Neonate 2005; 87: 27-34.
.. Dohlen G., Carlsen H., Blomhoff R., Thaulow E., Saugstad
O.D. Reoxygenation of Hypoxic Mice with 100% Oxygen In-
duces Brain Nuclear Factor-Kappa B. Pediatr Res 2005;
58: 941-5.
.. Saugstad O.D., Ramji S., Vento M. Oxygen far Newborn Resus-
citation: How Much is Enough? Pediatrics 2006; 118:789-92.
Vento M., Asensi M., Sastre J., Garca-Sala F., Vina J. Six
Years of Experience with the Use 01 Room Air forthe Resusci-
tation of Asphyxiated Newly Born Term Infants. Biol Neonate
2001; 79: 261-7.
Saugstad O.D., RootweltT., Aalen O. Resuscitation of Asphyxia-
ted Newborn Infants with Room Air or Oxygen: An International
Controlled Trial: tl16 Resair 2 Study. Pediatrics 1998; 102: 1.
Saugstad O.D. Resuscitation of Newborn Infants with Room
Air or 02. Semin Neonatol 2001; 6: 233-9.
Saugstad O.D. Oxygen Toxicity at Birth: the Pieces are Put To-
gether. Pediatr Res 2003; 54: 789.
Saugstad O.D. Optirnal Oxygen Therapy in the Newborn Pe-
riod. Pediatric Pulmonol 2004; S26: 112-3.
Saugstad O.D. Resuscitation with Pure Oxygen at Birth: It Is Time
far a Change. J Matern Fetal Neonatal Med 2004; 15: 73-4.
Hellstrom-Westas L., Forsblad K., Sjors G. et al. Earlier Apgar
Score Increase I Severely Depressed Term Infants Cared for
in Swedish Level 111 Inits with 40% Oxygen vs. 100% Oxygen
Resuscitation Strategies: A Population Based Register Study.
Pediatrics 2006; 118: e1798-804.
Sola A. Turn Off the LiglltS and the Oxygen, When Not Needed: .
Phototherapy and Oxidative Stress in the Neonate. JPediatr
(Rio J). 2007; 83(4):293-296.
Sola A, Rogido M., Deulofeut R. Oxygen as a Neonatal Health
Hazard: Call lor Detente in Clinical Practice. Acta Paeditrica
2007; Vol 96-6: 801-12.
Sola A., Rogido M. Iron, Oxidant Injury, and Practice Choices
in Preterrn Infants. J Pediatr. 2008; 152(2):295-6.
Castillo A., Sola A., Baquero H., Neira F., Alvis R., Deulofeut
R., Critz A. Pulse Oxygen Saturation Levels and Arterial Oxy-
gen Tension Values in Newborns Receiving Oxygen Therapy
in the Neonatal Intensive Care Unit: Is 85% to 93% an Ac-
ceptable Range? Pediatrics 2008 May; 121(5):882-9.Sola A.
Oxygen for the Preterm Newborn: One Infant at a Time. Pe-
diatrics 2008 Jun; 121(6):1257. Sola A. Oxygen in Neonatal
Anesthesia: Friend or Foe? Curr Opin Anaesthesiol 2008 Jun;
21(3):332-9.
Sola A., Perez Saldeo Y., Favareto V. Clinical Practices in
Neonatal Oxygenation: Where Have We Failed? What Can We
Do? Journal of Perinatology 2008; 28, S28-S34.
Various and Sola A. ("Grupo de Trabajo Colaborativo Multicn-
trico para la Prevencin de la Ceguera en la Infancia por Re-
tinopata del Prematuro"). Recommendations for Retinopathy
of Prematurity Screening in at-Risk Populations. Arch Argent
Pediatr 2008 Feb; 106(1):71-6.
SUPPORT Study Group of NICHD. Target Ranges of Oxygen Sa-
turation in Extremely Preterm Infants. New England Journal of
Medicine. May 16. 2010.
.cua
197

La oxigenoterapia es la administracin de oxgeno con
fines teraputicos, en concentraciones superiores a las que se
encuentran en el ambiente l .
Se indica la administracin de 02 en presencia de hipoxemia
documentada, (P02 por debajo de 50 mm de Hg en los recin
nacidos de trmino, y 45 mm de Hg en los recin nacidos
pretrmino), ante la sospecha clnica de hipoxia en situa-
ciones de emergencia, o frente a eventos patolgicos que
impliquen un aumento del consumo de oxgeno y conduzcan
a hipoxemia documentada.
198
en la administracin de oxgeno son
la normoxernia, disminuir el gasto cardaco asociado y
las derivadas de la hipoxia. A la vez,
con la teraputica.
Para administrar oxgeno en los recin nacidos es necesario
conocer algunos conceptos que sern determinantes para el
buen uso elel elegido 2
El es la velocidad con que se administra el gas, la canti-
dad de gas medida en litros por minuto. La Fi0 2
es la fraccin de oxgeno, expresa la concentracin
en que se administra el 02 y se mide en porcentaje.
El oxgeno es la droga ms utilizada en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCI~j), y como toda droga, debe estar
 seccin 3.Cl:li(\aaos.d~.~ne~me~a.del Recien Nacido durntelaadministracin de oxgeno
indicada y dosificada. El 02 tiene riesgos y beneficios, que no
deben ser olvidados. Cada UCIN deber desarrollar un proto-
colo sobre el uso del 02 y lmites de saturacin permitida para
evitar las fluctuaciones de ste y someter al RN a episodios de
hipoxia e hiperoxia.
El 02 para ser administrado en neo natos se utiliza mezclado
con aire, humidificado, calentado y monitorizado, con una Fi02
o concentracin conocida. Existen numerosas formas de ad-
ministracin del oxgeno. La eleccin estar relacionada con
la duracin de la teraputica, las caractersticas y la patologa
del paciente y el efecto buscado.
El oxgeno, como toda droga, tiene efectos colaterales. Los re-
cin nacidos expuestos a concentraciones de oxgeno inade-
cuadas pueden, por estrs oxidativo, tener mayor incidencia
de envejecimiento, cncer, retinopata del prematuro, displasia
broncopulmonar, sepsis bacteriana tarda y disminucin del
flujo cerebral en prematuros3 ,5.
11
Las modalidades ms conocidas son:
Administracin de oxgeno a flujo libre - debe medirse la
Fi0 2y no seguir dando slo 02
Iil
Halo
II!
Cnula nasal
CPAP
111 Ventilacin mecnica en sus diversas modalidades
El halo es un hemicilindro de acrlico transparente, abierto en
sus extremos, que se coloca rodeando la cabeza del recin na-
cido, con el fin de concentrar la mezcla inspirada. Se utiliza en
neonatos con alteracin en la oxigenacin, que pueden sostener
una mecnica ventilatoria espontnea efectiva, generalmente en
la fase aguda de la enfermedad respiratoria (Figura.l).
VENTAJAS
11 Es un mtodo que permite ofrecer concentraciones cons-
tantes de oxgeno, entre 0,21 (21%) Y 1,0 (100%), en for-
ma estable ya que la contaminacin con el aire ambiente
es mnima.
111 Permite un monitoreo continuo de la Fi0 2 aportada.
111
111 Favorece la fluidificacin de seCreciones respiratorias, ya
111
que se utiliza un humidificador calentador en la adminis-
tracin por este mtodo. 111
III! Es ms sencillo el destete del 02 por este mtodo, porque 111
la nica variable que se tiene en cuenta es la Fi0 2. 111
111
111
lIIIi
Il! Durante la movilizacin del neonato, puede disminuir el
aporte de Fi02 si el dispositivo se levanta del colchn de 111
la incubadora o servocuna. "Flip-flop" es el denominado I!I
fenmeno provocado por un descenso de la Fi0 2 ("Flip"),
que puede ser brusco y accidental, pero tambin leve y
planeado (por ejemplo, de 40% a 35%). Cuando ese "Flip"
provoca una disminucin de la Pa0 2 desproporcionada al
descenso de la Fi0 2, los agentes de salud aumentan la
Fi0 2por encima de los valores previos ("Flop"), por ejemplo
a 50% y aun as el RN muchas veces no se recupera hasta
que se eleva la Fi0 2an ms. Esto es debido al desarrollo
de hipoflujo pulmonar y a un cortocircuito de derecha a
izquierda en respuesta a la baja Pa0 2.
Disminuye la observacin del paciente, sobre todo de la
cabeza, no permitiendo valorar adecuadamente la apari-
cin de cianosis peribucal y aleteo nasal.
Dificulta el examen fsico y los procedimientos.
Interfiere con el vnculo con su madre, ya que no es posible
alzar al recin nacido.
Anula la posibilidad de alimentar por succin.
Dificulta la aspiracin de secreciones y la higiene de la
cavidad oral.
El alto flujo del gas puede provocar ruido molesto para el RN.
Aumenta el riesgo de infeccin.
Requiere internacin en la UCIN 6 .
EQUIPAMIENTO Y MATERIALES
Halo de acrmco con tapa
Tubuladuras plsticas flexibles
Adaptadores
Agua destilada
Calentador humidificador
Fuente de oxgeno
Fuente de aire comprimido
Mezclador de gases o blender
Flujmetro o flowmeter de 15 litros
Analizador de oxgeno
199
Para armar correctamente un observe el esquema:

Aire
_ Blender _ ca Iema
dor ~;"Halo en el recin na-
o llave en Y aleteo
y cianoss 6
al recin nacido utilizando el criterio de
esforzarse por conocer la necesidad de cada y no
Es conveniente armar el fuera de la unidad del pa- consensuada
ciente, chequear las conexiones y el correcto en o
antes de exponer al neonato al tratamiento. sea que
El flujo apropiado de gases en el halo es de 4-10 litros/min; gir, y lo
superar esta velocidad de flujo genera alteraciones en la ca- para medir la saturacin de en sala de
recin nacido. RN debera recibir 02 de menos, pero
lidad de la humidificacin, el control de de la
tampoco ms de lo que necesita. Es muy tener la
mezcla y turbulencia dentro del lo que provoca
de este uso
molestias e irritabilidad en el neonato. Pese a muchas "creen-
que se le dar a colocando lmites de alarma e
cias", es prcticamente imposible que aumente la concentra-
inferior para limitar la administracin ele innecesarit
cin de dentro del halo. El halo no est cerrado y la
Controlar la saturacin elel en forma permanen-
es muy difusible y voltil, y es rpidamente difusible, con un
te con lmites de alarma recomendaciones para el
gradiente mucho ms alto que el 02 (20:
peso y la edad gestacional Tabla Modificar la
En algunas situaciones especiales, como en los nios prema- en forma dinmica de acuerdo con la saturacin del RN.
turos, se puede utilizar un flujo menor y la recomendacin es Colocar al recin nacido en decbito ventral
de 2 a 3 litros por kilo de peso, pero con un mnimo de 4 litros. para la mecnica ventilatoria y favorecer al reclu-
Es decir, que el menor flujo a administrar en un halo es de 4 tamiento alveolar.
litros. El flujo siempre debe mantenerse constante, y ante la
Valorar la de secreciones y realizar
necesidad del paciente de mayor o menor requerimiento de de stas.
oxgeno, se modifica la Fi0 2 o la mezcla de los gases a travs
Disminuir los eventos que provoquen un cambio en la con-
del blender o se modifica la cantidad relativa de los litros de
centracin del halo, tener en cuenta que abrir el sistema pue-
oxgeno y aire comprimido.
de disminuir la y afectar el aporte ele 02 al neonato.
Si el servicio de Neonatologa no cuenta con administracin Pesar al neonato con aporte de libre
central de gases o mezcladores (blenders), se puede utilizar con la misma
gas envasado, un tubo de aire comprimido y de oxgeno, y se
realiza la mezcla con una llave en Y para conectar las tubuladu-
ras entre s, y luego conectar al halo, regulando la cantidad de
litros de aire y oxigeno segn la Fi0 2 que requiere el paciente.
(Tabla 1). Es fundamental asegurar la relacin ptima entre 02
y aire comprimido para lograr la adecuada. Lo mejor es
tener un mezclador o como mnimo un oxmetro para analizar
la Fi0 2 y hacer los cambios necesarios segn ese valor y la
necesidad del RN.
No existe evidencia sobre la temperatura adecuada para la
administracin de gases en el halo, si bien hay consenso de
que NO se debe dar gas fro pero tampoco caliente (puede pro-
ducir hipertermia-fiebre). Se estima que alrededor de 32-36
es un valor aceptable segn la edad gestacional y posnatal,
para no alterar demasiado el ambiente trmico del RN. Si el 70 6 4
calentador humidificador no permite regular la temperatura en
80 7,5 2,5
grados centgrados, y lo realiza en valor numrico, es adecuado
utilizarlo con valores entre 3 y 4, Yse mide la temperatura con
90 9 1
un termmetro de ambiente.

200
 de enfennerfa durante

valoracin
}) Recomendaciones para control de ia :satllrJcin de
de las modificaciones de enRN es slo una ytambin depende
de.';aWrm,etrcl utilizBIJol Hay algunos saturl11stros muy
debe adecuada-

<1.200 gr 93%
<32 semanas
las conexiones del una vez por turno
valorar la >1.200 gr o 88 - 93% 85% 95%

Controlar la temperatura y verificando el

nivel de agua del calentador humidificadoL
Permite usar la va oral para alimentar.
Monitorizar la a travs del analizador de
el sensor lo ms cercano a la nariz del recin nacido. de secreciones y la de la ca-
Cambiar y rotular el sistema de de acuerdo viciad oral.
con las normas de servicio Control de infecciones de el vnculo ya que que los sosten-
la institucin. gan al recin nacido en brazos cuando lo deseen.
Puede usarse a crnicos.
para uso en domicilio.

Es un sistema de administracin de oxgeno de bajo flujo

que provee una variable de acuerdo con el inspi-
Puede provocar lesin de narinas y de la circundante,
mtorio del neonato clonde la nasofaringe acta corno reser-
vario Frecuentemente, y con el movimiento de la cabeza del re-
cin nacido, es factible el del
Si se administran ms de 2 puede lesionar
mucosas y provocar presin en la va area cau-
sando el efecto de PEEP inadvertido 1o .
Aumenta el riesgo de disconfart del neonato por el
directo de gases en las narinas.
La Fi0 2 en la hipofaringe se ve afectada por
factores, entre ellos si la es nasal o
el volumen corriente es ms o menos
inspiratorio del RN. La en la hipofaringe es variable,
pero aunque no sepamos exactamente la que recibe
el medir la saturacin y ajustar el flujo
la Fi0 2 usando cnulas de bajo flujo que brinden altas
concentraciones de Adems, el bajo reduce al
mnimo la sequedad e irritacin de la mucosa de las vas
respiratorias l l .

Cnula nasal del tamao adecuado (n o O a n 4l, de pre-

ferencia de material siliconado.
Permite la observacin directa del neonato. Frasco testigo de burbujeo.
Facilita el examen fsico y los procedimientos. Protector de piel (tipo hidrocoloide extra fino).
Favorece la movilidad del l1eonato. Tela adhesiva.

201
 las

Fuente de
Fuente de aire,
Mezclador

Para armar correctamente una cnula el

guiente esquema:
consideramos de querer
calculal~ la en la
Aire Blender el est.ado del RN,
comprimido _ o llave en Y --15> frasco testigo Cnula
Oxgeno flowmeter nasol C::lfacterstlcBs 10s dispositivos de administracin

Es recomendable armar el su funciona-

miento antes de colocrselo al administrar la
Duracin de uso . Plcientes agudos Pacientes crnicos
Fi0 2 usar mezclador. En caso de ne contar con consultar
la relacin Es que entre
8 a 10 a
Flujo
litros/ minuto litro/minuto
diferencias de flujo y la concentracin el flowrnel:er y rnez-
clador (blender) que se utilice O,:H l 1,0 pero
administrad; en % 0,21 a 1,0
< en la

, Medicin de Id . Exacta ~Io es posible

: Posible. ~Jecesaria si
Humidificacin : S flujos altos .
. Frasco testigo

CalentamientO de los : Necesaria si flujo

: gases : altos

Interfiere en el vnculo S

Visibilidad del paciente , Alta

: Uso en el hogar S

Fuente.' Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Res-

piratory Diseases, 2nd Ed, .t 998,

Hay distintos tipos de flujmetros o flowmeter, de acuerdo con

la cantidad de flujo que permite utilizar. Los ms comunes son
de 15 litros, pero para las cnulas nasales, es dificultoso dosi- Elegir el tamao de cnula midiendo la distan-
cia que hay entre las narinas.
ficar flujos bajos. Desde hace unos aos hay que
permiten la regulacin del flujo entre y 2 litros, Estos flowme- la de la zona de la
ter de bajo flujo son una alternativa segura para no exceder los sobre la sin exceder los bordes.
2 litros/ min como mximo en la cnula nasal. Al ser un Valoracin clnica los aspectos res-
vo que maneja flujos bajos, no requerira humidificacin y calen- piratorios.
tamiento extra, dado que la velocidad de flujo de los gases permi- Controlar la satuOrnetra y colocar las alarmas segn las
te que naturalmente la va area cubra esta funcin y en algunos recomendaciones.
202
l1li Valorar la presencia de secreciones y sus caractersticas.
111 Mantener las narinas permeables.
111 Rotar decbito del recin nacido.
111 Realizar los registros de enfermera en relacin con el inicio
de la terapia con oxgeno, valoracin del estado clnico del
neonato y de las modificaciones de la Fi0 2 y el flujo.
111 Documentar la aparicin de zonas enrojecidas de la piel
perinasal.
DEL SISTEMA
lI!i Revisar las conexiones antes de colocar la cnula nasal en
el recin nacido.
111 Controlar el flujo.
1. Herrera O., Oxigenoterapia. En: Fielbaum O., Herrera O.: Enfer-
medades respiratorias infantiles. 2" Ed. Mediterrneo, San-
tiago 2002; 68:482-7.
2. Kenner Carol, Rockwern Arnlung Stephanie, Applewhite Flan-
dermeye, Protocols in Neonatal Nursing. Saunders 1998.
3. Sola A, Deulofeut R, Rogido M.Oxygen as a Neonatal Health
Hazard:call for dtente in Clinical Practice. Acta Paediatric
2007; 96:801-812.
4. Chow L., Wright K.w., Sola A., The CSMC Oxygen Administra-
tion Study Group. Can Changes in Clinical Practice Decrease
the Incidence of Severe Retinopathy of Prematurity in Very
Low Birth Weight Infants Pediatrics. 2003; 111:339 -345.
5. The STOP-ROP Multicenter Study Group. Supplemental The-
rapeutic Oxygen for Prethreshold Retinopathy of Prematurity
(STOP-ROP). A Randomized, Controlled Tria!. Pediatrics 2000;
105 (2):295-308.
" Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
.. Sola A.; Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido Vol I y " ; Editorial Cientfic Intetamericana, Buenos'
Aires, 2001.
Observar burbujeo del frasco testigo.
Realizar recambio del dispositivo y rotular de acuerdo con
las normas de servicio.
A modo de resumen, sobre las diferencias entre ambos dispo-
sitivos de administracin de oxgeno, se presenta el siguiente
cuadro: (Tabla 3).
Optimizar el cuidado integral de los neonatos que reciben esta
teraputica requiere de enfermeras/os con habilidades en la
valoracin clnica, slidos conocimientos acerca de los bene-
ficios y riesgos de la administracin de O2 , de las indicaciones
precisas para el uso de cada uno de los dispositivos, y los
principios que rigen su funcionamiento.
Del tema del oxgeno se escribe en varias secciones en este
libro. Descubrir las necesidades de cada recin nacido no
es fcil, pero es imprescindible en este tema.
6. Frey B., Shann F. Oxygen Administration in Infants. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed. 2003; 88:F84 -F88.
7. American Heart Association, American Academy of Pedia-
tries, Reanimacin Neonatal 5" edicin, Distribuna Editorial
Mdica, 2006.
8. Pelosi P., Brazzi L., Gattinoni L. Prone Position in Acute Res-
piratory Distress Syndrome. Eur Respir J 2002; 20:1017-28.
9. Sociedad Argentina de Pediatra. Comit de Estudios Fe-
toneonatales. Recomendaciones para saturacin ptima
en recin nacidos prematuros. Arch. Argent. Pediatr 2004;
102:308-311.
10. Benaron D.A., Benitz W.E. Maximizing the Stability of Oxy-
gen Delivered Via Nasal Cannula. Arch Pediatr Adolesc Med.
1994;148:294 -300.
11. Finer N.N., Bates R., Tomat P. Low Flow Oxygen Delivery Via Na-
sal Cannula to Neonates. Pediatr Pulmonol. 1996; 21:48 -51.
lO Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa
y teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
Aires, 1987-1993.
203
 EGULACIN
EDAD AMBIEN~~
RECIN NACIDO
doras, cunas
y unidad
laminar

DEL RECIN NACIDO

1. Regulacin tornnllr!:t;hr~ enn:retmattlr'Os. Principios fisiolgicos. Balance trmico
2. Ambiente Tnrl'T\..''''"..n" """.~."",
3.

B. CAMBIO DE UNIDAD NEONATAL CON FLUJO LAMINAR

Cuidar la temperatura del recin nacido y evitar hipotermia ha sido uno de los pocos grandes y muy significativos ade-
lantos en neonatologa. Comprender la necesidad de temperatura y humedad ambiente de cada recin nacido parece
simple, pero no lo fue ni lo es.
A. Sola

Al nacer, el beb abandona el confort trmico que tena dentro del tero. De un medio ambiente clido y hmedo
en el tero hay una transicin hacia un medio ambiente fro y seco. El beb nace mojado para enfrentarse a un
medio ambiente con una temperatura y humedad relativas generalmente inferiores a las que estaba acostum-
brado. Es el momento de comenzar a ejercitar su mecanismo termorregulador.
La termorregulacin es el mecanismo de control fisiolgico que
poseen los seres humanos como animales homeotrmicos y que
los hace capaces de mantener un ambiente trmico interno casi
constante durante la exposicin a una amplia gama de condicio-
nes climticas para asegurar una funcin celular ptima.
Los recin nacidos, y especialmente los recin nacidos prema-
turos, no tienen este mecanismo de control completamente de-
sarrollado, por lo que es necesario proveerles un medio ambien-
te con temperatura y humedad controladas, y con mucho ms
control a menor peso y edad gestacionaL
La primera exposicin al aire ambiente produce un enfriamiento
Nacimiento. Primer contacto con la temperatura am- de la piel del beb a una razn de 0,2 o e a loe por minuto,
bien te para ejercitar el mecanismo termorregulador dependiendo de la madurez del recin nacido y las condiciones
ambientales con las que se encuentra. Desde que en 1.830 un
mdico francs, Tamler, l adapt las incubadoras para aves utilizadas en el zoolgico de Pars y aplic el principia de
incubacin para lograr la sobrevida de los recin nacidos, se han realizado numerosos estudios para demostrar que
la cada significativa en la temperatura del beb incrementa el riesgo de mortalidad 23 Existen mtodos para evitar
las prdidas de calor inmediatamente despus del parto, como por ejemplo envolver al beb en ropa de plstico2.4,
colocarlo sobre la madre, bajo un calefactor radiante o aislarlo dentro de una incubadora.

lor. Existe un gradiente de temperatura interno (temperatura

central frente a perifrica) y un gradiente de temperatura exter-
no (temperatura de la piel frente a temperatura ambiente). La
temperatura del beb es el balance entre el calor que l mismo
produce (metabolismo) y el calor que pierde.

Para evaluar el ambiente trmico es importante considerar El calor se gana o se pierde por conveccin, conduccin, radia-
todas las fuentes de prdida y ganancia de calor. La trans- cin y evaporacin (Figura 2). El entendimiento de estas formas
ferencia de calor se debe a un gradiente (de ms alta a ms de intercambio calrico proporciona las bases cientficas para las
baja temperatura). A mayor gradiente, mayor es el flujo de ca- intervenciones destinadas a modificar el ambiente trmico que
 v,

rodea ai neonato y tratar de obtener un balance trmico tratando utilizando sus reservas de
Esto es, que las tienen un escaso nulo
forma para que el recin
nacido no mecanismos mencionados,
Los bebs calor por medio de su actividad Los factores ambientales que afectan la temperatura en un
recin nacido son:
la temperatura del
la humedad "mhlpntA

la velocidad del aire

las caractersticas de los en contacto
las caractersticas de los circundantes que 110 es-
tn en contacio directo,
La Tabla 1 muestra las fuentes de de calm
la de
El balance trmico en los recin nacidos est altamente in-
fluenciado porque su de
ces mayor que un adulto, ya que la

Corrientes de aire Posicionar las cunas alejadas de ventilaciones de aire acondicio-

nado, exponer la mnima cantidad de piel durante procedimientos,
usar ropa de polietileno para aislar al beb que no pueda ser vestido

Humidificar y calefaccionar el oxgeno suministrado a travs de cir-

cuitos del paciente o bien direccionar el flujo para que no apunte
directamente sobre la cara y la cabeza del neonato

Transportar en incubadora precalentada o envuelto en sbanas tibias

Usar mangas portillo

Proveer aislacin entre el neonato y la superficie slida, calentar las

superficies (colchones) antes de que entren en contacto con el beb,
precalentando la incubadora, por ejemplo

Beb mojado al nacer Secar al beb inmediatamente despus del parto, en especial la
cabeza, colocar al beb bajo un calefactor radiante o envuelto en s-
banas tibias, poner al beb sobre el pecho de la madre en contacto
piel a piel si las condiciones lo permiten

Bao Demorar el bao inicial hasta que la temperatura corporal se estabi-

lice, usar calefactores radiantes, evitar bao rutinario en bebs muy
prematuros

Humedecer la piel con soluciones Si es posible, calefaccionar las soluciones antes de usar

Proximidad de un medio exterior fro Posicionar las cunas alejadas de paredes y/o ventanas, especial-
mente a los prematuros extremos

Paredes de la incubadora fras Usar incubadoras de doble pared

208
 1 kg
40 cm
1,042

3 kg
50 Cill
986

70 kg
175 cm
264

recin nacicjos son la alta relacin

y el aislamiento cutneo. La est poco desa-
sin estrato crneo desarrollado y con un escaso o nulo
CiP,rlOSIHl de grasa subcutnea. Esto favorece las por eva-
o

solamente el
control vasomotor est

la estabilidad trmica es esencial para cada beb,

con metablica limitada debido a su
peso al nacer.

Metabolismo mximo

Temperatura Corporal 35C

209
 v anlbiente de

Consecuencia] IiSIQ,IOf{icas de! eSlrs pOt" fro

Estrs por fro

Consumo 02
l' Metabolismo

i' Metabolismo t Frecuencia respiratoria

Uso Glucosa
Grasa Parda

< 02 que el necesario

t Reservas Glucosa
Grasos

Hipoxia
I-lipoglcemia

Metabolismo anaerbico
r
y cido lctico

1Produccin
Surfactante
~ PI-I ACIDOSIS
tPeso c. . --';> METABLICA

DISTRESS
RESPIRATORIO

las superficies vecinas y las prdidas por conveccin hacia zar la temperatura corporal necesaria. La experiencia clnica
el aire circulante de la incubadora, la evaporacin de agua diaria adems ha demostrado la utilidad de la humidificacin
a travs de la piel del beb es de significado crucial, Estu- controlada que se adapta a la edad gestacional del bebS.
dios clnicos han demostrado que la prdida de agua del
neonato cambia exponencialmente dependiendo de la edad
gestacional dentro de las primeras cuatro semanas despus
de nacid0 7 De esta forma, la mayor prdida de agua se
registrar en los bebs prematuros. Ya que cada gramo de
La medicin de la temperatura del recin nacido puede ser to-
agua evaporada significa una prdida de calor corporal de
560 este tipo de prdida de calor durante los primeros mada de distintas formas, como rectal, axilar, piel o timpnica. La
das de vida de un neonato con baja edad gestacional es un temperatura rectal ha sido usada histricamente para medir la
factor decisivo para mantener la temperatura corporal. temperatura central, a pesar de que la axilar comnmente es usa-
da como representativa de la temperatura central. La temperatu-
Un cuarto de la prdida de calor tiene lugar durante la res-
ra de la piel se enfriar o calentar antes que la temperatura axi-
piracin, el otro 75% se debe a la difusin pasiva de agua a
lar debido a la mayor relacin superficie/peso del neonato. Esta
travs de la piel inmadura. Esta prdida de calor por unidad de
mayor rea expone una mayor proporcin del beb a los cambios
superficie corporal en un prematuro con edad gestacional de
de temperatura ambiente, De esta forma, es la temperatura de la
26 semanas es hasta 5 veces mayor que la de un adulto, Un
piel la que refleja ms inmediatamente la habilidad termorregu-
beb de uno o dos das de edad, con menos de 30 semanas
de edad gestacional, bajo terapia en una incubadora sin humi- ladora del beb, en especial en los recin nacidos prematuros y
dificacin, puede experimentar una prdida de calor debida a en aquellOS que estn trmica o clnicamente inestables9
la evaporacin, que en ese momento excede la produccin de En general, existen dos motivos por los cuales se obtiene una
calor metablica, Esto significa que aun con una temperatura temperatura axilar alta. Primero, el beb puede tener fiebre.
pre-fijada a 37 e dentro de la incubadora, el beb no alcan- En este caso, debe haber un gradiente amplio de temperatura en-
210
 Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregufacin del recin nacido
tre la axila y la temperatura de piel. La axila debe ser monitorizada
regularmente y se debe encontrar la causa de la fiebre. En segun-
do lugar, la temperatura ambiente del beb puede estar ms fra,
fuera de su ZfN. En este caso, el beb est quemando su grasa
parda para generar calor como intento de llegar a un balance tr-
mico. La termognesis es el proceso en el que el beb quema el
tejido adiposo (grasa parda) en un esfuerzo por generar calor. La
grasa parda es ms abundante en la zona escapular y axilar, y
rodea los riones y las glndulas adrenales. La grasa parda no se
regenera y por lo tanto es una fuente finita de generacin de calor.
Como el beb trata de generar calor a travs de la termognesis
termorreguladora, se produce una temperatura elevada en la axila.
Desde que a fines de 1.800 el Dr. Budin, mdico francs dis-
cpulo de Tarnier, defini el concepto de una incubadora neo-
natal, los avances para desarrollar equipos que cumplan con
la funcin de mantener un ambiente trmico neutral para un
beb prematuro fueron muchos.
El objetivo de cualquier incubadora es crear un microclima
donde el beb est confortable, dentro de su ZfN. En la actua-
lidad, existen dos formas de crear un microclima para un beb
prematuro: incubadoras cerradas e incubadoras abiertas.
En una incubadora cerrada, las mayores prdidas de calor de
un beb son por radiacin (Figura 6). Estas prdidas se reducen
notablemente si se utilizan incubadoras de doble pared, ya que
la circulacin de aire calienta la pared interna y el fenmeno de
prdida de calor por radiacin se reduce. Las prdidas de calor
por conveccin no son significativas. Al contrario, en una incuba-
dora cerrada, las ganancias de calor son por conveccin, siempre
y cuando la velocidad del aire circulante sobre el beb no sea
demasiado rpida, con lo cual las prdidas aumentan. En cuanto
a las prdidas por evaporacin, se pueden compensar al agregar
Produccin de calor y canales de prdida de calor de un recin nacido prematuro
30
Produccin de
calor metablica Ganancia de calor
r
produccin de calor
(Wjm 2 ) O
prdidas de calor
1 Prdida de calor por
-30
humedad relativa al aire circulante, mediante algn sistema de
generacin de humedad. De esta forma, se puede lograr que el
balance trmico se equilibre y al reducir las prdidas, la produc-
cin de calor metablica sea mnima, que es el objetivo primario.
En una incubadora abierta, que de aqu en adelante llamaremos
cuna radiante, el principio de calentamiento es por radiacin.
Como se observa en la Figura 7, las ganancias son mayores que
las prdidas por radiacin, lo que da un balance positivo. En
cuanto a las prdidas de calor por conveccin, se debe tener la
precaucin de no colocar las cunas radiantes donde haya co-
rrientes de aire, por ejemplo de puertas o ventanas, para evitar
que estas prdidas sean mayores. En estos equipos es muy im-
portante el control hidro-electroltico que se convierte en la ni-
ca forma de compensar las prdidas de calor por evaporacin
(perspiracin o prdidas insensibles de agua).
Tambin es importante tener en cuenta el macroclima que se
crea en la sala de neonatologa. Un beb no est completamen-
te aislado en una incubadora. Est rodeado de ruidos, luces y
estmulos por manipulacin continua (Figura 8). Todo esto debe
estar controlado para ayudar a su desarrollo en todo sentido 10 .
RESUMEN
Como vimos, un neonato prematuro tiene las siguientes defi-
ciencias:
DFICIT CALRICO/TRMICO
Metablico: su desproporcionada relacin de superficie de
piel frente a masa corporal hace que pierda ms calor de
lo que puede generar. La capacidad de aumentar la termo-
gnesis en respuesta al estrs por fro es extremadamente
limitada debido a las escasas reservas de grasa parda.
Evaporacin: la evaporacin de los fluidos perspirados a
en una Incubadora
por conveccin
radiacin hacia las
Prdida de calor
por evaporacin
paredes
211
 Ganancia de calor por radiacin
(CUNA HADIAI\lTE)
30
Produccin de

r
I

Prdida de calor
por radiacin Ilacia
las pmedes

-30 Prdida ca 10
por conveccin

212
 calor

inclinacin del col-

presenta control
la temperatura de la piel,
prematuro se
y alarmas bsicas.

intensiva,
cuentan con

;~!I!mG:galr1:
sistema de de
genera vapor en cantidad suficiente
de humedad relativa a valores de
interiores de 36 C. Estas
muchas veces son necesarias para los bebs
muy prernaturos en los cinco das de vida.
se utilizan

213
 \'L
Servocontrol de oxgenoo
Balanza electrnica.
Otros ;ccesorim, m;:liJi"11i'lff':;fU,fi!;:~
Sp02' presin no invasiva (Figura 1
Registro de datos. Tendencias,
Posibilidad de correlacionar datos, por ejemplo, la tempe-
ratura de la piel con la humedad relativa o el porcentaje de
saturacin de 02 y oxgeno ambiental.
Las incubadoras modernas pueden conectarse en red y cen-
tralizar la informacin, o bien ofrecen la posibilidad de tomar
los datos de la pantalla y grabarlos en una memoria pen
drive, o imprimir los datos del paciente en una microimpresora
incorporada en la columna,
Alarmas diferenciadas por prioridad
En el modo aire, se selecciona una temperatura del aire
(Figura 12) tratando de que sea en la ZTN, que el mdulo de
control de la incubadora se encargar de mantener constan-
214
te, sin tener en cuenta la temperatura del recin nacido, que
deber ser controlada a intervalos regulares para verificar su
valoL
Las tablas clnicas para determinar el ambiente trmico neutro
de de un recin nacido basado en el peso y
han sido desarrolladas teniendo en cuen-
ta que los bebs estn desnudos dentro del habitculo de la
incubadora con un de humedad relativa del 50%
y con una diferencia con respecto a la temperatura ambiente
inferior a 6 e12 ,
El modo aire es el ms comnmente usado y le permite al
beb su mecanismo de termorregulacin a una tem-
peratura ambiente ms elevada que la temperatura ambiente
del medio ambiente externo, fuera de la incubadora,
aire
controlada
Temperatura de control de aire
aqu
seleccionada aqu
 Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

aunque la forma de sacarlos o destetarlos de la incubadora es

CONTROL DE LA TEMPERATURA DE LA PIEL pasando por el modo aire durante por lo menos algunas horas.
En este modo es necesario adherir un sensor de temperatura Para que la temperatura de la piel se mantenga en el valor
sobre la piel del beb. Existen distintas teoras de sobre cul es prefijado, la incubadora variar frecuentemente la temperatu-
el mejor lugar para colocar el sensor. La mayora coincide que ra del aire, compensando las variaciones del beb, aportando
deben evitarse zonas sobre huesos y que el mejor lugar es en ms o menos calor. Estas variaciones de la temperatura de la
el abdomen, sobre el hgado. incubadora no deben interpretarse como una falla, sino como
su correcto funcionamiento. Por otro lado, si se observa que
Existen sensores de piel reusables (Figura 13) y sensores de
la temperatura de la incubadora es muy elevada, se deber
temperatura de piel descartables (Figura 14). Los sensores
sospechar hipotermia del RN, aunque la temperatura de su
reusables tienen una superficie de contacto metlica, de aproxi-
piel sea normal. A la inversa, si la temperatura requerida en la
madamente 0,5 cm de dimetro, y el cable es bastante resis-
incubadora es muy baja para mantener la temperatura de la
tente. En cambio, los sensores descartables son ms frgiles, la
piel del RN, se debe sospechar hipertermia del RN.
superficie de contacto es tipo cabeza de fsforo y el cable es
ms delgado. stos ltimos son ms apropiados para su uso
con bebs muy prematuros.
En el modo de control de la temperatura de la piel o servocontrol
(Figura 15), se establece la temperatura a la que se desea que
se mantenga la piel del beb, en general 36,5 C, y la incubado-
Temperatura de aire fluctuante para
ra automticamente acomoda la temperatura del aire ambiente alcanzar la temperatura de piel Temperatura
para lograr ese objetivo. ste es un modo de funcionamiento que seleccionada de piel
se aproxima a la necesidad de mantener al beb en su zrN, pero sensada aqu
que impide que ste ejercite su mecanismo de termorregulacin
e incluso puede encubrir fenmenos febriles. Es un modo muy
recomendable para utilizar con los recin nacidos prematuros,

Temperatura de control de Potencia del calefactor

piel seleccionada aqu controlada aqu

Una cuna radiante es un equipo que calefacciona al beb des-

nudo acostado en una cuna abierta a travs de calor radiante
que proviene de un elemento calefactor ubicado arriba. Este
elemento comnmente est contenido dentro de una par-
bola que focaliza la radiacin infrarroja en forma uniforme
sobre el colchn ubicado por debajo y no hacia los costados.
Su ventaja principal consiste en la facilidad de acceso al beb
para diferentes y frecuentes procedimientos. Adems, su estruc-
tura est preparada para recibir una gran variedad y cantidad
de equipos de monitorizacin o para diferentes terapias, como
monitores, bombas de infusin, resuscitadores, aspiradores de
secreciones, etctera (Figura 16). De esta manera, se pueden
lograr diferentes configuraciones para distintas aplicaciones.
De acuerdo con el equipamiento asociado, las cunas radiantes
pueden ser utilizadas en terapia intensiva, recepcin en sala de
partos o en ciruga ..
Contribuyendo a su flexibilidad en la configuracin, incluyen me-
canismos de trendelemburg y anti-trendelemburg ms pronuncia-
dos (hasta 20) que las incubadoras cerradas, lo que es til para
determinadas patologas o post-quirrgicos, as como tambin
mecanismos de ajuste de la altura para justarla a la posicin del
operador y de los equipos auxiliares asociados (Figura 17).
215
 Lo que debe establecerse es la temperatura que se
propone para la del beb, En

La temperatura axilar debe ser monitorizada acuerdo con

el del se tOlTlan lecturas
no es-
table, ser necesario monitorizar temperatura axilal
con ms frecuencia,

216
 Estos co-
para evita

El modo
ra de la
deseada entre 34.0 y 38 o La cuna radiante automti-
del calefactor para estabilizar
del beb El indicador
de mostrar cunta necesita el beb para
mantener una estable a la temperatura desea-
da. Al ser ste un modo muy del sensor de la
temperatura de la es muy verificar su co-
rrecta colocacin. fin de reducir el de sobrecalenta-
estos ofrecen una alarma
si el calefactor est 100% de
por un a 15 minutos.
Antes de la temperatura de se debera ve-
rificar el indicador de del calefactor. Se
provocar un sobrecalentamiento o enfriamiento del beb si
la barra de no se consultara. En todos los casos,
siempre es necesaria una monitorizacin de la
ra del beb, sin el modo de funcionamiento de la
cuna radiante.

con sf'lvncmltrnl

la potencia del calefactor flucta

para alcanzar la temperatura de piel
seleccionada
Unidad de
Control

36,5(;
Seleccin de temperatura

/~
de control

~~----~------~,-----~--~/
Sensor de temperatura de piel

En este modo es muy importante la colocacin del sensor de la temperatura de la piel, ya que existe riesgo de que se desprenda el termistot; la
cima trmica siga aumentando la temperatura y el beb se sobrecaliente.

217
 au)(iliar
y en cieltos casos proveer ali-
mentacin a ese auxiliar, como gas
para los ventiladores de transporte.
los hace !J "',,"V, u;: ,

una cuna radiante

el sensor de la temperatum
sobre la del beb,

Se trata de incubadoras
medio ambiente extremoexlerno y e,;tn destinadas al trans-
porte de recin nacidos y alta
(ver
Contienen una fuente que les da una
relativa autonoma para efectuar
un traslado, Las incubadoras de transporte tambin
la fUllcin de traslados
Una incubadora de ti'ansporte debe con una serie de
requisitos r8:lizar su [uncin con eficacia y
confiabilidad . lldel11s de
a control trmico,
y en forma estable
pese a las condiciones all1bienta!ec; que ya no son las
de una sala de

eorr contro! manual

Seleccin potencia
del calefactor

La potencia del calefac10r

es fija de acuerdo a la I
seleccin del operador
y sin tener en cuenta la
Unidad de
temperatura de piel del
beb
1 Control

36,5(:
Monitor de
temperatura de piel
(no control)

Sensor de temperatura de piel

218
 Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido
INDICACIONES GENERALES A TEN.ER EN
>CVENTA PARA l.A LIMPIEZA Y DESINFECCiN
DEINCVBADORAS y CUNAS RADIANTES
Tanto la limpieza y la desinfeccin de las incubadoras son
procedimientos necesarios para la prevencin y el control de
infecciones, ya sea entre los pacientes como para disminuir la
contaminacin del medio ambiente inmediato.
Segn la clasificacin realizada por Spaulding 13 , las incu-
badoras son elementos no crticos puesto que toman con-
tacto con la piel ntegra. Sin embargo, se debe recordar
que la piel de los recin nacidos tiene mayor capacidad
para absorber residuos qumicos que le pueden provocar
efectos txicos de distinta gravedad. Es importante elegir
incubadoras diseadas y construidas en forma tal que per-
mitan realizar su higiene en forma fcil y segura. Todos los
lugares asociados con el mbito del beb deben ser acce-
sibles sin necesidad de uso de herramientas ni dispositivos
especiales, las superficies deben ser de fcil limpieza y los
materiales utilizados inalterables dentro de las condiciones
normales de higiene.
Los sistemas de servocontrol de humedad merecen una mencin
en cuanto al cuidado en su limpieza, desinfeccin y en algunos
casos esterilizacin, siguiendo las instrucciones de los fabrican-
tes para minimizar los riesgos de infecciones y la proliferacin
de bacterias en los depsitos de agua. Es importante contar con
equipos de eficacia y seguridad comprobadas en este aspecto 14
Algunos productos de limpieza/desinfeccin contienen sus-
tancias qumicas que afectan a los plsticos de los equipos
mdicos en general. La exposicin a tales sustancias puede
causar daos a los materiales que no siempre son visibles.
Por tal motivo, se desaconseja la utilizacin de productos de
limpieza/desinfeccin que contengan en su composicin qu-
mica: fenoles, formol, utaraldehdo, clorhexidina, cidos org-
nicos fuertes, amonios cuaternarios de ltima generacin, y en
general todos aquellos que contengan sustancias tensioacti-
vas que afectan la integridad de los plsticos.
Por ello, es importante seguir las recomendaciones de los fa-
bricantes de incubadoras para la eleccin del producto para
limpiar y desinfectar. Por otra parte, stos deben ayudar a la
conservacin del buen estado de las superficies y los materia-
les de la incubadora.
>}; FIGURA,~4.Illc1l6adora detransporteinfra~l\~pitala~) ' ," '
219
 TI18rmoregu- AIs ~L, r'~urturng
tlle Preterm Infant in the
DO!:10J542/ tal Brain FUllctiol and

2. Environnlent
fYeda)cs j

lile Physica! EllvlronmenL

Therrn0regu~atjon Net flisf\ Neonate, Ed, 3 editado por
delp~la \N,B, Sanders Comp3ny~
wot"h Vcd.13 f1Jo.2 Mrch 1994,
j 1

4,. Voilra aj EHect Polyethylene Occ!uslve Skfl V;,frapping 13. Spaulding E.H. 1972. Chemical
on Heat LOS3 in Very Low 'vVegh1: lnfE:nt DeHvery: A the Hospita1. J. Hosp, Res. g~ 5 - 31.
fiandomized Trial Joumal of Pedlatr;cs
1 547-51. P.gostinl Helga et al Sistema de
l

5. 3aurngart Stephell) rhysics (lf Heat Exchange [n the ~~eonatej badofa neonataL funclonal y
MMI,1984. Argentina de Vol. ,0l,

6. FallaroH et al, Insensible Water Lss in Low :irtli Weiflht
fants, Pediatrics; Aug 1972) 236-2L!'::1 \/01. 50: r~o.2. ,:l
7, Sedln et al,. Measurements o' T{ansepiderrna~ VJater loss in
r~ewborn Illfants. CUn Perinatol 12.:79-96, 1985,
8. Meritano et al., Comparisoil o{ TW0 IIJleHlOrJs fOi' Reducing
Insensible V\later Loss in Very Low Bi,-th VI/eight Infants, PEDIA-
F, Dollberg Sllaul, I-Ioath Steven B., Reguiation
in Preterrn Infants: Role of 'che Sl<in-Envimnment-
~JeoReviews 2001:2;282 (Accessed Septel11ber 8, 20(8), at
I1ttp:// neorevi ews, aa ppu bl icatiolls ,o rg cgij elJ ntGn:jI\11Ijneo-
reviews;2/12/e282,
16- Soa A. Cuidado intensivo neonatljl
Editorial Cientfica !nteramericana Buenos Air0s,
j

TRie RESEAHCH \/oi. [\14 2008.

j

17, Sola, A" Rogido, M. Cuidaclos especiales del

9, Thornas Karen A,,~ Comparabilh:y T Infant /\.bdominal Skin and
nacido Vol. I y 11. Editorial Cientfica
Axillary Temperatures, hiewborn anel Inant I~UI'sii1g Heviews,
Aires, 2001..
\/01. 3, No. L! (DecemJ81'), 2003, PP U3-i 78.
18, Sola PI, Dilogos en neonatologa, apmnclienrJo f;lS
10, Lyon [,\,j. et al, Temperatul'8 Contro; in Very Low Birth Weigllt
taso EDIMED, Buenos Aires, 2009.
Inants cluring :irsi: Days o Lie, Meh. Cllild Fetal
Neollatal Ed. 1991;76:F41-F-50 (Iil'luary)

220
 por conveccin y

Esto

Transmissisi-

con un
poner agua caliente
ofrecer al nio calor
de humedad. Este apa-
oEn el ao obs-
un obstetra
,presentaron que se :l. Primera inclIbad;ra idealizacla DO!:
en 1.878 '
incubadora de la historia. En la
observar la idea bsica de sta.
cra por medio del vapor dc agua
transmisi6n de calor del aceite caliente al

221
 el

llamar la incuba-
con la marca de incubadoras Isolette 6
que de tan famosa el nombre se torn sinnimo de
incubadora !lasta la actualidad.

de aos-50

Por todas estas donde el Martin co-

braba por la venta de tickets para los visitantes, l fue recono-
cido como el "Dr. Incubadora"<
En los aos 20 creada por el
Dr. Julius Hess en 5 que en verdad era la

idea bsica del Dr. Denouc: una cuba de doble con

agua por el medio, pelO ahora calentndose por corriente
elctrica, como muestra la 4,
Fi.GURA 4. Incubadora idealizada por el Dr..
Con este aparato ofrecerle al nio calor predominan-
temente pOi conveccin y un poco por irradiacin y conduccin,
un cierto aislamiento COIl una pequea disminucin del nivel
de contaminacin bacteriana y algn nivel de humedad en el
microambiente, Sin embargo, surgen nuevas dificultades como
poco acceso al manejo del de temperatura con la
abertura de las ventanas y un alto nivel de ruido, En la dcada
del con la muerte de un recin nacido prematuro por en-
fermedad de membrana hialina hijo del presidente de Estados
Unidos de Amrica y su esposa, John y Jacqueline Kennedy, el
de EE U.U. invirti para desarrollar la primera NICU
de Cuidados Intensivos Neonatales) en ese pas,
En la dcada del 70 surgi una nueva opcin del manejo del
rnicroambiente del recin nacido: la cuna radiante 7 (Figura 6),

En la dcada de 30, se empez el uso de oxgeno en las incu-

badoras y la exposicin "New York World's Fair" de 1.939 4 fue
la ltima exposicin a la que el Dr. Martin Couney pudo llevar
recin nacidos en incubadoras a las ferias.

222
Con esta cUila se resolvi uno de los
que tenamos cuando usbamos ulla incubadora, que era
dificultad de acceso al
calor que se transmita ms Sin
con este no somos capaces de ofrece!' cual-
nivel de aislamiento y estudios una ma-
de en los recin nacidos
7 Estos resultados se confirman en estudios en

meta-anlisis de la Base Cochrane de datos,8 Otros estudios

tambin en meta-anlisis de ia Base Cochrane de datos que
comparan incubadoras y cunas radiantes 9 nos confirman que
adems de la desventaja ya citada la de
no se otras del uso de cunas radiantes
en comparacin a las incubadoras,
En los aos 1.980 y 1.990 surgi una novedad con la presen-
cia de los colchones trmicos 1o (Figura Con este aparato es
posible proveer calor por conduccin y por irradiacin, Sin
embargo, no hay aislamiento ni humedad
agregada, Estudios en meta-anlisis de la Base Cochrane de
del manejo de los recin nacidos
datos que comparan cunas calientes con colchones trmicos funcionan cuando estn cerradas
e incubadoras,8 nos muestran una mayor frecuencia de nios
amamantados y una temperatura media mayor con el uso de rJ

cunas con colchones trmicos, No obstante, un mayor au-

mento de peso en la primera semana de vida de nios con el ? ',1
uso de incubadoras. O sea, un aparato resulta mejor en al-
gunos aspectos y el otro en otros aspectos, y no hay clara
evidencia de la desventaja del uso de las cunas con colchones
trmicos en comparacin a las incubadoras.

F~GurA !;l. en que se ve la dijicultad de contacto entre el nio

de una incubadora y su madre

Como vemos, los estudios presentados no son capaces de de-

mostrar, inequvocamente, que el uso de incubadoras da mejo-
res resultados, pero sin embargo en la mayora de las unidades
de cuidados intensivos neonatales hay un claro predominio del

223
 \j, hur~edad el nacido,

El es una corriente de aire

de eficiencia mnima
para de 0,3 micrones, Sus caractersticas ms im-
portantes son:
Se mueve a muy velocidad,
Crea un de velocidad uniforme en lneas
Es capaz de tomar la forma del cuerpo u que se
InU'rl"f"'I" al flujo,

Crea con todo esto una barrera de aire libre de contamina-

cin microbiolgica y de partculas,
Protege a ese cuerpo u de la contaminacin externa
e interna, La sistema de laminar
en los anos 1'0,
El "corazn" del sistema es el filtro cuya eficiencia l necesitaba de ambientes mnimamente conta-
te eliminar cualquier de bacteria, En el caso de los virus, minados en la de
a pesar de su menor tamao, el filtro presenta an mayor efi-
ciencia de retencin por dos motivos: el fenmeno Browniano
de retencin molecular se incrementa con la disminucin del control de infecciones en sus
tamao de la partcula y tambin porque los virus normalmen- dacas y Petri 18 en vasculares demostraron un menor
te viajan asociados a partculas mayores. ndice de infecciones con el uso de salas con laminaL
Una vez eliminadas las fuentes de contaminacin externa a demostr la eficacia de con laminar
travs del filtro la tcnica del manejo del aire para crear ambiental contra contaminantes,
un flujo unidireccional conforma la excelente contra hizo lo mismo para gases y Broc~el demostr
las fuentes de contaminacin interna, de la disminucin de contaminaciones en una Unidad de Tera-
Este sistema, bien diseado, permite darle al paciente una pia Intensiva de Adultos con el uso de larnnar.
proteccin del medio ambiente contaminado, del personal m-
dico, las enfermeras, los visitantes, etctera" O sea, crea una
barrera de proteccin hacia cualquier fuente de contaminacin
externa o interna,
Desde los comienzos del uso de esta tcnica en medicina, se Basada en los conceptos ya descritos de
han diseado sistemas para salas quirrgicas, manipulacin y de calentamiento con calor por conveccin con

Flujo Laminar

Calentador
Flujo de Aire Caliente

Flujo Prefiltrado y
Humedo

Flujo de Aire Externo

Humidificador
Pre-Filtro

224
 1 Y
con el que se hicieron
el

225
 \/en-
en la unidad

que el de incubadoras.
infinitamente mayor que el aislamiento con las
colchones trmicos no lo
j-,umedad ambiente (a diferencia de las cu-

:nconveniente cuando que entrar en contacto

como vemos en la 15.
un agente de salud entra en con el recin
la temperatura y la hu-

del aparato sobre el

cuando lateralmente al
ya que la salida elel aire caliente se da solo por de-
lante distinto a las cunas
Es muy fcil el contacto de la mam con el C0l110
vernos en la 16.
de 50 decibeles inferior a

Desinfeccin terminal en solamente 10 a 15 minutos.

el

y
laminar, todos ya tenan
y3PC

37

Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5

36 -li --~I'--'l 1
1 . --- 1 1 1 1 -------,-----
Dil 2h 4h 6h 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 2211 2411
 el

GrficD del de

37

36,8

36,6

36,4
Mx
36,2
\Ii1n
36 -
Med
35,8 I

35,6 T
35,4 I I

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4 5 Mdia

En cuanto a la colonizacin bacteriana de la de los recin contacto con los nios en la como ocurre en la
nacidos, hicimos un cultivo de piel al momento del ingreso de hora 10 yen la hora 60.
los nios y otro cultivo de a las 24 En la 22 vemos la de la mediana de la tem-
de no ms del 20%, como vemos en las peratura de los nios en la incubadora y las medidas
hallazgos muestran que no hubo un significativo crecimiento de temperatura de acuerdo con el de uso de la
bacteriano en la piel de los nios a las 24 horas de haber unidad neonatal de laminar, Observamos que la tempera-
ingresado a UCIN con el uso de este de los nios en la unidad neonatal de laminar
En conclusin, el aparato fue efectivo en promover el calenta- era a la mediana de la temperatura de
miento de los recin nacidos y en aislarlos, ya que no hubo un los nios en la incubadora, sin importar si era medida en las 6
significativo crecimiento bacteriano en la piel de los nios a primeras horas, entre 7 y 11 horas o de 12 a 48 horas.
las 24 horas de uso del equipo (diferente de lo reportado con El de infecciones fue de 2 casos en los nios de la
incubadoras y muy diferente con cunas abiertas). unidad neonatal de flujo laminar y de 9 casos en los nios
Un segundo estudio fue presentado en el de la de la incubadora. No fue debido al pequeo gru-
Sociedad Iberoamericana de Neonatologa (Siben) de 2.008 po de nios estudiados, ya que no tenemos suficiente
en lVIar del Plata, Argentina, donde evaluamos en 48 recin na- para encontrar diferencias estadsticamente significativas en-
cidos de trmino y moderadamente pre trmino la \.,CJW'OC,IIUOU tre los dos grupos. hubo diferencia significativa en el
de mantener la temperatura entre 36,5 C y 37 e, urinario de los dos grupos 1. mljKgjh- mlj
la tasa de infeccin y el flujo urinario RN en incu- En en este estudio observamos que la
badora y en Unidad Neonatal de Flujo laminar de laminar se mostr efectiva en el mantenimiento
estudio aprobado por la comisin de tica y consentimiento de la temperatura de los nios, con una tasa de infecciones
informado firmado por los padres). menor a la de los nios en incubadoras y sin necesitar de un
No hubo diferencias significativas de peso ni edad gestacio- mayor volumen hdrico.
na!. Los 28 nios en la incubadora tenan 37 semanas y los En otra investigacin todava no publicada, hicimos un estudio
18 nios en la unidad de flujo laminar tenan 37,1 sema- comparativo con 19 recin nacidos con 32 semanas o menos
nas. En los dos grupos fue mantenido un rgimen de hidra- de edad gestacional, 9 en uso de unidad neonatal de flujo
tacin de 60 mLjkgjda para los recin nacidos de trmino y laminar y 10 en uso de incubadora de doble pared, despus
80 mLjKgjda para los recin nacidos pre trmino, con una de que el protocolo del estudio fuera aprobado por la comi-
disminucin de un 20% si los nios estaban en ePAP nasal o sin de tica y el consentimiento informado fuera firmado por
ventilacin mecnica. los padres. El objetivo era mantenerlos con una temperatura
Vemos que la subida de la temperatura en los nios de la corporal entre 36,5 C y 3r C. El volumen hdrico fue de
unidad de flujo laminar es mucho ms rpida que la subi- 80 mljKgj da con una disminucin de un 20% si estaban en
da de la temperatura en los nios en incubadora. Adems, ventilacin mecnica o cpap nasal. En la Tabla 1 observamos
observamos la cada de la temperatura cuando se entra en los datos de los dos grupos tratados.
227
 0%
7%

Negativo

Estaf. Coag, (neg)

Escherichia Coli

Estaf, Aureus

60% Estaf. Epidermidis

7%

Negativo

Estaf. Coag, (neg)

7%
Escherichia Coli

Estaf. Aureus

Estaf, Epidermidis

'"~
~ 36,80

'"
w
"- 36,70

w
e-
36,60

36,50

r
36,40

36,30
I I I

O 20 40 60 80

TIEMPO (horas)

En la Figura 21 vemos la curva trmica corporal media de los nios en la incubadora y la curva corporal trmica media de los nios en la unidad
neonatal de flujo laminar (UNFLA),

228
 37,10
O
~
37,00

36,90
0 8 o oO ."
_........
:s
LL
::::>
.!!1 36,80
c:
'"<n O
."
Z
o:::
~
36,70

~
'"
O-
O
.'
E 36,60
~

." .
.'
36,50 Promedio de la
temperatura inicial
~ de los bebes
36,40
36,40 36,45 36,50 36,55 36,60 36,65 36,70 36,75 36,80 36,85 36,90 36,95

Temperatura de RNs en la Incubadora (O e)

o Promedio de la temperatura corporal de bebes en la UFLA en las primeras 6 horas de vida

O Promedio de la temperatura corporal de bebes en la UFLA de 7h a las 11 horas de vida
Promedio de la temperatura corporal de bebes en la UFLA de 12h a las 84 horas de vida

tampoco tena diferencia significativa (35,9 e UNFlAj36,2 e

INe. P>O,05), aunque los dos grupos estaban hipotrmicos. En
la Figura 23 vemos el grfico del tiempo de recuperacin de la
UNFLA INCUBAQORA
temperatura en los dos grupos.
RN:S;32s 9 Rn 10 Rn

Promedio de E.G. 31,1 s 30,7 s

Promedio de Peso 1.171,1 g 1.297,5 g

Apgar l' (media) 6,5 6,1

30
Apgar 5' (media) 8,6 7,8

Apgar lO' (media) 9,2 8,9 25

24
Temperatura media inicial 35,9 e 36,2 e 20
Vent. Mec.lnicial 5 (9) 5 (10)
15
Vol. Urinario medio 3,64 mljkg/h 4,0 mLjkg/h

Mortalidadad 1 (9) 4 (10) 10

9
6,1
5
La edad gestacional de los dos grupos no presentaba dife-
rencia significativa (31,ls UNFLA/30,7 INe. P>O,05). El peso 2 .'~-$)
O 1 1
tampoco presentaba diferencias significativas (1.171 g UNFLA/ UNFLA INC''iR'JinoRA
1.297 g INe. P>O,05) y la temperatura corporal inicial media
229
 a diferencia media no fue hemos desarrollado una nueva ilerramienta en
rnos que por un recin nacido que tal vez en el futuro cambie el
un nmero mayor de recin nacidos tratados en la unidad neo- actual. La unidad neonatal de
natal de laminar. Esto tambin lo observar en la inferior a los actuales y
curva de tendencia de de los nios en la
2!!}.
A los 13 das de evolucin hicimos un anlisis del nacido con un
de peso de los dos grupos, como vemos en el aislamiento mucho ms efectivo y con contaminacin elec-
25. JI de ruido. el costo de compra ser muy
Observamos una variacin del de peso en es el mantenimiento y el ms fcil manejo por
los nios en uso de la unidad neonatal de laminar y nega-
tiva en los nios en uso de la incubadora. Como ltimo nuevamente mencionamos la
La incidencia de sepsis tarda no present diferencia significa- cia de los paradigmas y sus cambios. Y la
tiva en los dos grupos (33% ell el grupo de unidad neonatal de famoso Dr. Cad que deca que "la creacin
laminar; 40% en el grupo de y hubo de cosas nuevas no es por el intelecto, sino
diferencia en la necesidad inicial de ventilacin mecnica (56% instintivo de atender las necesidades". Nosotros como mdicos
en el grupo de unidad neonatal de laminar y 50% en el y tenemos que tener una visin crtica no sola-
grupo de y la mortalidad fue menor en el grupo de mente de los clnicos que usamos, sino tambin de
unidad neonatal de laminar (11 %) que en el grupo de la los aparatos que nos ofrece la industria o este
incubadora (40%). atiende REALMENTE las necesidades de este recin
En resumen, la unidad neonatal de laminar fue efectiva en y no acostumbrarnos a recibir nuevos sin
el control de la temperatura, con curvas trmicas superiores al cuestionamos su verdadera -finalidad y efectividad.
grupo en incubadora y no fue peor inferioridad") en relacin Como dato antes de finalizar, deseamos que ya hemos
con la mortalidad y el aumento de peso. En cuanto a las prdi- demostrado en forma que esta unidad de lami-
das insensibles, al administrar un aporte hdrico semejante en hipotermia sistmica muy bien controlada,
ambos grupos, hubo diferencia significativa en el ser de utilidad en los RN con asfixia moderada-
urinario (3,64 mljKgjh UNFLA y 4 mLjKgjh severa y encefalopata isqumica.

1,2

1 O O O 00 O
Incubadora
O UFLA
0,8 Exponencial
G
::..- (Incubadora)
f!" O O O Exponencial
El 0,6 O 9 O
~ (UFLA)
Q)
CL
E
.'l'

0,4

0,2

Horas

230
 Seccin B. Nuevoparadigmaeh el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido
}} FiGURA 25. Grfico de la variacin de peso a los 13 das de uso~elos:dosaparates en..!{}s dosgrupos
2000
1500
1000
500
O gramos
-500
1. Klauss, M.A. ; Fanaroff, A.A. The Physical Environment. In
Care of the High Risk Neonate. 5th Ed. Philadelphia, Saun-
ders,2001.
2. Johnson, A.N. Neonatal Response to Control of Noise Inside
the Incubator. Pediatric Nurs. 2001: 27(6):600-605.
3. Mcintosh, N; Lyon, A.J. Keeping Infants Warm. Pediatrics
2002:110(2):424.
4. Baker, J.P. The Incubator and the Medical Discovery of the
Premature Infant. Journal Perinatology 2000:20(5):321-328.
5. Robertson, A.F. Reflection on Errors in Neonatology: The
"Hands off" Years, 1920 - 1950. Journal Perinatology
2003:23:48-55.
6. Reichelderfer, T.E. A Controlled Study of the Use of the Blox
Som Air Block. Pediatrics 1956 December: 18(6):918-928.
7. Dahur, L.S. Newborn Temperature and Calculated Heat Loss
in the Delivery Room. Pediatrics 1972:49:504.
8. Gray, P.H, Flenady, V. Cot Nursing versus Incubator Care for
Preterm Infants. Cochrane database Syst. Rev 2009.
9. Flenady, V., Woodgate, P.G. Radiant Warmers versus Incu-
bator for Regulating Body Temperature in Newborn Infants.
Cochrane database Syst. Rev 2009.
10. Sarman, 1. Providing Warmth for Preterm Babies by Heated
Water Filled Mattress. Archives of Disease in Childhood 1989
January: 64(1):29-33.
11. Johnson, A.N. Neonatal Response to Control of Noise Inside
the Incubator. Pediatr. Nurs 2001:27(6):600-605.
variacin: -10,5g
1690
1485
905
UNFLA INCUBADORA
12. Rodarte, M.O, Scochi, C.G.S. O rudo gerado durante a ma-
nipulaao das incubadoras: implica6es para o cuidado
da enfermagem. Revista Latino Americana de Enfermagem
2005jan-fev: 13(1)79-85.
13. Soderberg,K.C., Naumburg, E., Anger, G.C. Childhood Leuke-
mia and Magnetic Fields in Infant Incubators. Epidemiology
2002 Jan; 13(1):45-9.
14. Use of Laminar Flow in Manufacturing Large Volume Pa-
renteral Products. Bull Parenter Drug Association; 1972:
26(3):104-108.
15. Br. J. Surg. Assessment of Wound Contamination during Sur-
gery: a Preliminary Report Comparing Vertical Laminar Flow
and Conventional Theatre Systems. 1976:63(6):431-2.
16. Aust. N.Z.J. Of Blood Inflammation and Gunshot Wounds: The
History of the Control of Sepsis. Surg. 2000:70(12):855-61.
17. Clark, R. E. Laminar Flow for a Cardiac Operating Room. Aorn
J.; 1972:15(5):61
18. Pietri, P, Alagni. G.. Minerva Chir. Use of Laminar Flow Appa-
ratus in Vasclil,l SlIigery. 1980:35(19)1493-502.
19. Descharnps, -.J. Mi1rillutti-Liberge, V. Risks Associated with
Exposure to Cytostatics in Health Care Personnel. Preese
Med.; 2001: 3; 30(32):1596-600.
20. Kojima, Y. Masui. Halothnne Concentration Inhaled by
Anesthesiologist during Anesthesia through Face Mask.
1995:44(12):1667-70.
21. Brook, L.Br. The Importance of Environmental Conditions,
Especially Temperature, in ttle Operating Room and Intensive
Care Ward. J. Surg.; 1975:62(4):253-8.
231
 son el en

ti a

a
 LA FAl\!lI

Augusto Sola

El ttulo de esta seccin lo dice todo.

Hace ya muchos aos comenzamos con este lema: Los padres NO son visitas. Y en nuestro libro anterior des-
cribimos una utopa: que incluyamos la palabra FAMILIA para denominar a las Unidades de Cuidado Intensivo
Neonatal (UCIN). Producir un cambio de paradigma y/o de cultura no es fcil, y en general se enfrenta con
mucha oposicin. Desterrar preconceptos rgidos y pasar de la palabra a la accin es un desafo. Pero como
equipo de salud hay dos preguntas que nos debemos hacer y responder sinceramente y con honestidad sobre
este tema: Qu es ms importante? Para quin?
En la actualidad, no puede haber dudas de que los cuidados especiales o intensivos fetales y neonatales han
demostrado ser una estrategia muy efectiva para mejorar el estado de salud de la niez y para descender en
forma dramtica la mortalidad infantil. Pero esto, por ms importante que sea, no lo es todo. As, muchos padres
manifiestan su gratitud eterna por el personal, los cuidados y las tecnologas que han salvado a su hijo o hija.
Otros, en cambio, hablan de su preocupacin, aun de su angustia y desesperacin, por la manera en que ellos
y sus bebs fueron tratados en la sala de cuidados intensivos. El ingreso de los padres a la UCIN debe ser una
parte esencial de la atencin y los cuidados del RN crticamente enfermo. En relacin con esto, consideramos
importante que los padres no sean llamados visitas, ni que se los someta a horarios rgidos. Lamentablemente,
an hoy en 2.010 NO se respeta esto de que los padres NO son visitas en muchas UCIN. El tiempo de espera
antes de ver al beb debe ser abolido (salvo en situaciones muy extremas). Durante ese tiempo de espera los
padres se llenan de las peores fantasas y se pueden cargar de ansiedad, angustia y miedo.
He observado, y sigo observando, carteles en la entrada de muchas UCIN que dicen cosas como: Horarios de
visita 10-10:30 y 16:00-16:30. Las nicas visitas autorizadas son los padres.
Horarios de visita 10-12 y 16-18 horas. Los abuelos pueden visitar slo los domingos.
y ms.
Este ao he visto que en muchos centros o instituciones de salud, aun en algunos denominados "amigos de la
madre y el nio", los guardias de seguridad no dejan entrar a la institucin a los padres de los RN internados
en UCIN fuera de los horarios autorizados de visita.
la responsabilidad de que esto cambie es del jefe o director mdico y de la enfermera jefe de las UCIN. Res-
ponsabilidad que deben asumir, aunque ya estemos muy demorados. Si ellos no estn convencidos y no desa-
rrollan planes de accin, este concepto de considerar visitas a los padres de un RN enfermo nunca cambiar.
Es posible lograr un cambio de esta cultura? Claro que lo es! Cmo? Hay muchas posibilidades y muchos
pasos para lograrlo. El primero es convencerse de que esto ES NECESARIO y que s, es posible!, aunque lleve
ms o menos esfuerzo y ms o menos tiempo para lograrlo.

Barreras que se interponen en lograr avanzar en este concepto de que los padres NO son visitas
La lista es larga y compleja. Slo mencionaremos algunas a modo de reflexin. Cada uno en su lugar de trabajo de-
ber analizar cules estn operativas y si algunas no incluidas son an ms negativas y constituyen un obstculo.
los padres aumentan la tasa de infeccin nosocomial.
los padres alteran el funcionamiento y la organizacin de la unidad.
 Construir asociaciones efectivas entre los agentes de salud
No considerar a los como visitas! de verdad los y la familia,
consideramos una parte para el cuidado y la sobrevi- realmente y en
da del no excluidos ni por un instante, Es en contra"),
nuestra tarea contribuir a hacer que se sientan bienvenidos, Lograr un medio ambiente receptor y acogedor para la familia,
Si bien un servicio debe mantener su no Atender los factores econmico-administrativos,
e)(istir un cuidado centrado en la se hable lo que se ha- Conseguir una comunicacin abierta y honesta,
se lo que se lo si los padres no Darles informacin clara a los padres,
estar cerca de sus con "".,n;;,',",.
Estimular la participacin de los padres en:
los con sus en otras circunstancias, Esto no quiere
1. Pases de sala o de visita, cuando se habla de su
decir no poner lmites en relacin con lo que y no
hijo/hija,
hacer en dentro de la unidad, Pero estar al lado de sus
2, Tomar decisiones teraputicas complejas.
debe ser facilitado y estimulado, Hacerlos sentir siem-
pre bienvenidos es parte de nuestra ya sea si llaman
3. Reconocer y aliviar el dolor de los recin nacidos,
por telfono o en cuanto a la unidad. Debemos desarrollar 4. Asegurar la eficacia y seguridad de los tratamientos,
normas operativas para no tenerlos en esperas tediosas y angus- Reconocer que el tt'atamiento y/o excesivo
por cortas que sean, YNO PUEDE HABER HORARIOS DE puede daar a los fetos y recin nacidos, (Concepto de
Y 18-20 por tratamiento txico),
Insistir que las leyes, regulaciones, normas y guas de tra-
tambin se debe y estimular la
tamiento se basen en la ::Oii'lp~li'
de los en el GUldadfiJ de sus nios, aun cuando es-
tn crticamente enfermos, En forma progresiva, por ejemplo, Promover conciencia de las dificultades y necesidades de
los sobrevivientes del cuidado intensivo con discapacida-
cambiarles los paales, cambiar las sabanitas, in-
des, y procurar que sus necesidades y las de sus familias
traducir secreciones, aplicar cremas, etctera,
se vean satisfechas,
Se ha hablado a veces hasta el cansancio, del cuidado PNafIJear el alta con anticipacin en forma adecuada, con
de Ha <amiUffa de un feto o un recin nacido enfermo o que participacin de la familia,
enfrenta la muerte, Las acciones, desafortunadamente, no han
Promocin de un programa de seguimiento adecuado des-
acompaado a las palabras. pus del alta,
El siguiente resumen incluye las necesidades y complejidades del Evitar las brechas o hendiduras en la que los padres pue-
cuidado feto-neonatal centrado en la familia. den caer y quedar atrapados,
236

111 Reconocer y aceptar que el padre y la madre son los ni-
cos para ese recin nacido en ese momento. Sus acciones
y reacciones se basan no slo en su historia y su presente
angustiante, sino tambin en nuestras acciones o inacciones.
111 Evitar todo juicio de valores o crtica a los familiares por pro-
blemas que se desencadenen, o por sus acciones o inaccio-
nes ("nunca visita"; "visita mucho"; "qu pesada"; etctera).
111 Esforzarse por reconocer cules son nuestros propios meca-
nismos de defensa.
111 Evaluar siempre: Qu podemos hacer mejor nosotros? (a
diferencia de quedarse en una defensa ms comn y fcil:
iQu padres difciles!).
!Ii Mantener confidencialidad al mximo y en todo momento.
(Entre profesionales y con otros padres).
111 No considerar a los padres como visitas. Considerarlos como
una parte integral para el cuidado y la sobrevida del nio.
Contribuir a hacerlos sentir bienvenidos.
Primero y fundamental, convencernos de que realmente este
tipo de cuidado marca la diferencia. Segundo, aceptar que re-
quiere de la participacin de todos en el rea: personal de enfer-
mera, mucamas, mdicos, trabajadores sociales y otros. Tercero,
reconocer que no basta con hablar de este tipo de cuidados y
que los desafos son muchos.
El impacto para los padres de escuchar frases como: " Quin
le dijo eso? ! !"; "Yo no le hubiera dado ese tratamiento!"; "Esto
pas en el otro turno"; "No entiendo cmo hacen eso"; ''Tanto
tardaron para ponerle el suero"; "O sea que nadie le explic
esto antes? Siempre lo mismo con mis colegas ... "etctera, etc-
tera, produce realmente un impacto nocivo.
Otras dificultades en la familia tambin aparecen cuando ven
el mal humor, los conflictos interpersonales entre los profe-
sionales, las actitudes abandnicas y el lenguaje corporal
negativo hacia el beb. Cada una y todas estas situaciones
generan desconfianza ("no me puedo ir de ac"; "en ese turno
son peores"; "ese mdico no cuida a mi hijo"). Y muchas veces
conducen a alianzas patolgicas.
Todos, de una manera u otra, deseamos la aprobacin de los
padres. Pero si ese objetivo se busca (ya veces se logra) para
quedar cada vez ms grande a los ojos de los padres, des-
calificando a otros profesionales, nos demos cuenta o no, el
cuidado no est centrado en la familia. En realidad, se trata de
un cuidado centrado en nosotros, yeso puede tener efectos
negativos para la familia. Para brindar un cuidado centrado en
la familia, se requiere reflexionar grupalmente en relacin con:
111 Qu escuchan los padres?
111 Cmo lo escuchan?
,;.l::Elspl;tdresnosonvisitasy el c.Uidadocentradoen l~fafl11a
Cundo lo escuchan?
11 Qu ven los padres?
111 Qu perciben los padres?
111 O sea: Qu decimos? Qu hacemos? Cmo y cundo?
II! Qu les dijo alguien antes o despus que nosotros?
Cmo?
l::a informacin provista a los padres no puede ser slo tcnica.
Muchas veces usamos terminologa difcil para mantener una
distancia, para mostrar que sabemos, para infundir respeto.
Muchas veces la usamos porque es as como vemos el mundo
del cuidado intensivo neonatal. Nuestro paradigma ha sido se
por muchos aos. As, no slo no nos preguntamos qu habrn
comprendido los padres, sino que ni siquiera nos damos cuen-
ta de lo que decimos.
O nos importa profundamente lo que comprenden? Empa-
ta? Qu es?
Al menos dos o tres aspectos me parecen de importancia en
esta rea:
I\l Los padres niegan, evitan, sienten culpa. Esto les per-
mite mantener esperanzas en el futuro, disminuir la des-
organizacin de sentimientos y tambin disminuir la in-
tensidad del dolor. Sienten culpa porque no tienen un rol
central, se sienten intiles y sienten disminuida su autoes-
tima. As, buscan sus propias fallas, o bien las fallas de
otros. Estn tristes y/o enojados. Y manifiestan su enojo,
odio o bronca de maneras muy diversas. l::a relacin con-
fianza/ desconfianza que comienza a operar se basa, entre
otros factores, en su personalidad, su historia personal, y
la informacin brindada y conversada con ellos. En este
ltimo punto, la accin y las palabras de los integrantes
del equipo asistencial pueden favorecer o perjudicar se-
riamente el logro de la confianza familiar. Aumentar el rol
de los padres en la interrelacin con sus bebs ayuda
a facilitar los mecanismos de adaptacin, aceptacin y
reorganizacin del duelo.
l1li Los padres escuchan lo que pueden. Ellos tienen un grado
variable y diferente de atencin y comprensin. Si nos es-
forzamos por poner nuestros conocimientos a su servicio,
nos acercaremos ms a ellos y estaremos ms a su nivel.
(No por eso seremos menos mdicos). Es recomendable
usar lenguaje simple, con conceptos bsicos, conmensu-
rados con la capacidad de comprensin de los padres en
ese momento. La informacin no debe ser un dumping de
informacin cientfica. Tenemos que estar dispuestos a re-
petir la informacin tantas veces como sea necesario. Y por
ello es fundamental la consistencia de todos los miembros
del equipo. Lo que los padres escuchan, cundo lo escu-
chan y cmo lo escuchan produce impactos duraderos que
pueden afectarlos negativamente e interferir con el cuida-
do centrado en la familia.
237
 !JUS[;(]i'! ccmfimlim' lo que eS:u;umm, a
veces dicen que nunCE: escucllaron esa informacin. Pa- el bi~nestar y
rece que tienen memoria selectiva, Es nuestro deber no Pero tambin debemos tener el cuidado intensivo
si habamos pasado un largo tiempo ser:
eso, y tambin es nuestro deber no ali-
Excesivo.
mentar su visin negativa de algn miembro del
por ejemplo: puede ser que nunca le
esto? Venga que yo s se lo vaya Asistemtico.
,1l,Jn cuando esto sea objetivamente cierto, NO que po- Interm itente,
ner a los padres en el medio, a punto de atrapa-
o
V muchas veces los padres preguntan y repreguntan
lo mismo a diferentes miembros del Por ello, es Txico.
fundamental la consistencia de todos los miembros. Ofll"",rlnn a la familia,
En resumen, en nuestro rol de informar como miembros de
un el desafo es grande. Si somos fieles a Dos
como debemos series fieles a los recin nacidos, venceremos
el desafo, Lo importante es clarificar y brindar apoyo. Desafor-
tunadamente, a veces exageramos, juzgamos y confundimos Debernos ser capaces de demostrm con convencimiento que
con infllrrmaClmes esotricas, O bien abrimos brechas este de cuidados centrados en el beneficio del recin na--
lOS, agujeros) en las que los padres quedan cido y en su familia es fundamental del cuidado intensivo
neonatal corno lo son las los
las incubadoras y dems.
dos centrados en la familia debe ser reconocido, Por lo tanto,
al planear proveer servicios para los fetos y los re-
Esto parece trivial pero es fundamental. No importa cun lu-
cin nacidos enfermos se debe considerar evaluar,
josa o amplia es la oficina del director o administrador del
y cubrir los costos y el fsico necesarios para esos
hospital o del departamento de pediatra o neonatologa,
cuidados centrados en la familia. Los costos econmicos en
para nada, Lo importante es contar con reas, oficinas y es-
realidad no resultan elevados si se programa y orga-
paciOS para:
niza bien. De hecho, esos costos ser vistos corno una
Conversar en privado con los padres. muy buena inversin: los resultados de lTIorbi-mortalidad sern
Permitir privacidad de la familia para acompaar a su hijo mejorados, las familias mucho ms
en el momento de la muerte, satisfechas y agradecidas, los costos asociados a acciones le-
Lactancia, extraccin de leche. gales dejarn de aumentar y el tendr menos motivos
para quejarse. Adems, es
Salas para padres (espaciosas, confortables).
cin de esos cuidados aumente el nmero de "clientes".
Internacin conjunta pre-alta,
Ms y mucho ms: ENFERMERA, mdicos que trabajan
largas horas por da y por semana y por mes en el cuidado
clnico "de trinchera", y no estn escribiendo este captulo
Tenemos que sentarnos a reflexionar sobre nuestros sen-
como yo. Esas enfermeras y esos mdicos precisan co-
timientos de ambivalencia, Por "Si atiendo mucho a los
modidad, como otros seres humanos, como los jefes, los
padres, no voy a cuidar bien al beb"; o "el no alcanza para
"popes" (o los que ocupan cargos aunque no lo sean salvo
esto"; o bien "qu molestos son estos pero yo s que tie-
actitudes unilaterales y dictatoriales).
nen que estar aliado del beb cuando pueden"; y tambin "ojal
que hoy no vengan, no doy ms despus de la , etctera,
"Los cuidamos rapidito, con poco '" ganamos ms dine-
ro". Adems, tenemos que reflexionar y concientizar nuestra con-
ducta de evitacin del contacto cercano con los padres cuando
El cuidado intensivo neonatal puede ser: estamos mal, cansados y con dificultades personales, o cuando el
Activo. beb no anda bien o los padres son hostiles al medio.
Oportuno.
Continuo.
Con pasin.
Como agentes de salud en el rea neonatal, cada uno de
Con compasin, nosotros tiene diferentes responsabilidades. Cada uno un rol
Enfocado en la familia. que cumplir, a veces distinto en momentos diferentes. Todas

238
y cada una ole nuestras y funciones deben del
esta r mies que !lacia el beneficio del nio del
enfermo y su familia.
Mi visin fue hace ya mucho que las buenas unidades deros "clientes",
de cuidados intensivos neonatales no son solamente de administradores de salud. El cuidado debe centrarse
un con equipamiento. Eso es fcil de Las en la el nacido incluidos en ella.
buenas unidades son mucho ms que eso: son una idea [1m! a los
actitud illfmfai. Mi visin era que estas unidades neonatales nota-
iban a cambiar su denominacin: familias y tambin
pasar a !Iarnarse Unidad de Cuidados L",~rG',,'alt;" las por supuesto, aparecen
y sus Recin Nacidos nuevos desafos y lluevas dificultades que traen aparejadas
les encantan las sera as como UCE- nuevas en el accionar cotidiano del servicio
En realidad, mi visin es que por encima de cambiar la feto-neonataL Entre estos desafos se la necesidad de
el cuidado centrado en la familia se convierta en proveer apoyo a los de salud en todas las dimensio-
Wi estUIJ de yida del grupo asistencial neonatal. Realmente en nes emocionales y sociales para tener xito en esta
beneficio del nio y su familia, realmente en los hechos, en la centrada en la familia"
actitud cotidiana, en los en la tica. de nuestros y sentimientos ambivalen-
El verdadero cuidado centrado sm la familia tremendos que ellos nos dan
beneficios para todas las familias y provee las bases para brinden
brindar un apoyo y sistemtico. En definitiva es un
estilo de vida del grupo asistencial. eso sabemos bastante y en estamos ca-
Las secciones en este captulo incluyen muchos de los factores para hacerlo. Sin se me ocurre que si les
que afectan a los de los recin nacidos enfermos y un poco ms de apertura, ms y ms
nuestra interaccin con ellos. Nuestra esperanza es que esas tambin diran: " porfallor!".
secciones contribuyan a estimular la cliscusin y Ms all de los
cin de los diversos temas entre los miembros del equipo de
salud de muchas UCIN en forma frecuente. muchas cosas. Y que una cosa
los cuidados fetales y neonatales en el siglo XXI no pueden se-
guir basndose solamente en el concepto del cuidado ptimo

1. Sola A. Family Centered Careo 10th Annual Perinatal Confe-
rence. Advances in Perinatal Practice, February 18, 1999.
Parkview Medical Center.
2. Sola A. Families and Professionals Making a Difference in
the NICU and Beyond. May. 16, 1998. Huntington Memorial
Hospital.
3. Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
4. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes 1Y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
5. Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
6. Lawlor M.C., Mattingly C.E The Complexities Embedded in
Family Centered Ca re. Am. J. Occup. Ther., Apr., 1998, 52
(4):259-267.
7. Pearson L. Family Centered Care and the Anticipated Death of
a Newborn. Pediatr. Nurs., Mar.-Apr., 1997, 23 (2):178-182.
8. Palmer D.G. Famly Centered Care: Controversities and Com-
plexities. J. Perinat. Neonatal Nurs., Mar., 1997, 10 (4):4-8.
9. Sweeney M.M. The Value al Family Centered Approach in the
NICU and PICU: One Family's Perspective. Pediatric Nursing.
Jan.-Feb., 1997. 23 (1):64-66.
10. Heller R., Mcklindoll D. Families as Faculty: Parents Educating
Caregivers about Family Centered Cam. Pediatric Nursing,
Sep.-Oct., 1996,22 (5):428-431.
11. Baller S. Family Centered Care: A Theory Practice Dilemma.
Pediatric Nursing, Jul. 1995, 7 (6):17-23.
12. Haut C., Peddicord K., O'Brien E. Supportimg Parental 80n-
ding in the NICU: A Care Plan for Nurses. Neonatal Network,
Dee. 1994, 13(8) 19-25.
13. LettersjComments; Various Authors; Pediatric. C, Jun. 1994;
6(1) 1023-1026.
14. Harrison, H. The Principies o Family Centered Careo Pedia-
tries, Nov. 1993; 92 (5): 643-650.
15. lucey H. Parent Dissatisaction with Neonatal Intensive Care
Unit and Suggestions for Improvements. Pediatrics, Nov.
1993; 92 (5):724.

239
240
 Seccin 2. Relacin de Apego

Qu es lo que se pierde al nacer un RN prematuro?

Con las experiencias de distintos autores que trabajaron
en diferentes unidades se pudo establecer una secuencia
temporal, con perodos diferenciales por los que transcurri-
rn los padres de estos recin nacidos. La duracin, la in-
tensidad y el tipo de manifestaciones de los padres durante
cada perodo dependern de los factores especficos de esa
pareja (grado de enfermedad del recin nacido, anteceden-
tes perinatales, solidez y madurez de la pareja, nivel socio-
econmico-cultural, y otros).
De lo que se trata es de la elaboracin del duelo, no slo por
la muerte posible del recin nacido (duelo anticipatorio), sino
por algo menos concreto: el fracaso por no llevar a cabo un
embarazo de trmino y la prdida de la recompensa: un recin
nacido sano, "normal". El que sea la prdida de un sueo no lo
hace menos doloroso y resulta ms difcil de resolver an.
a. La preparacin final para el parto.
b. El rol central: no hay sensacin de logro, de descanso me-
recido; el inters est en otra parte. Sensaciones de miedo,
de tristeza.
c. El beb fantaseado.
d. Un futuro predecible y planeado.
1. Crisis. Es el perodo inicial. Existe una sensacin de cats-
trofe, de desamparo, de irrealidad. Se instala un verdadero
cuadro de shock emocional. En general, es el padre quien
debe afrontar este momento y hacer de nexo con la madre.
2. Desorganizacin. No es slo funcional sino tambin
emocional y fsica. El sentimiento que surge es el enojo
(por qu a m, por qu a nosotros). Sus efectos depen-
dern de quin o quines sean sus depositarios.

J~Q~~~Gra~d~sdiferencias entre un RN qetrminny sann,Jun.R~pretrllliJlQyln enfermp

RN

madurativo psico-emocional del embarazo Completo Incompleto

nacido Sano - posibilidades motoras Pequeo - inmaduro fsicamente

y sociales amplias Poco atractivo
Frecuentemente enfermo

't>n,nm"t>nr,n" de los padres completado

Orgullo Sensacin de fracaso
Aumento de autoestima Prdida del RN fantaseado
Expectativas cumplidas Temor a la muerte o secuela neurolgica

Perodo de alerta
Conducta del RN en el pos-parto (1-2 h)
Abre los ojos-mira,
se prende al pecho,
se comporta como
No tiene ninguna de las conductas atrayen-
tes: no est alerta, no succiona y puede es-
tar tan enfermo como para ni siquiera
tenerlo en brazos

en la fantasa de

Enojo

Resentimiento El otro miembro de la pareja Asignacin de culpa

Personal de la UCIN Competencia, auto crtica
Familia extendida Peleas familiares
Recin nacido Sobre proteccin
Evitacin

241
Durante este al de la unidad de cuidados de sus la crisis en la
intensivos neonatales le es casi no ponerse a la que estn, A medida que se desvanece aparecen
defensiva: simultneamente se sienten acusados, y las la duda y el miedo a lo futuro,
condenados por aquellos a los que estn tratando de ayudar. 3, Generacin IDje iElspemnz<lso Se el11o-
Es valorar estas reacciones agudas como un modo que lleva lacia una relacin ms
de enfrentar la crisis y no como un ataque a la competencia rlrP<,Prl'" amenaza de muerte, En este momento es

del personal, Poco a poco sobreviene un para los ver que su

de transicin para los padres, caracterizado por la negacin, activo 8n relacin con el cuidado ele su
que provee y distancia, rutinas usuales que se en la UCIN no facilitan a que
aumente el sentimiento de
4, Comienzo del apego, Entraa una
de los sentimientos, que lleva a la consecucin
de una identidad ms segura corno Se establece
una relacin ole real apego, basada 8n las posibilidades de
interaccionar que el recin nacido 8n este mo-
I\legacin Disminuye la intensidad del dolor mento, La iniciales
Permite tener espe ranzas para lo futuro en el proceso de del recin nacido fan-
Disminuyen los sentimientos de y el crecimiento de la esperanza que deriva de
desorganizacin
la mejora clnica del recin sumadas al comienzo
del apego, llevan a la fase final del proceso: al
recin nacido un en la familia,
Es una fase legtima del proceso de duelo, que debe ser reco- En la Tabla 4 a continuacin se los puntos des-
nocida y aceptada, Los padres no visitan la unidad, no hablan tacados,

Interrupcin del embarazo antes de fijacin de roles

como padres potenciales
Prdida del RN fantaseado
Perodo de crisis

Separacin padres-hijo: Inversin del rol de cuidador: el padre, figura central Transporte, Admisin en cuidados
distintas reas del Extrema desorganizacin-resentimiento intensivos procedimientos-respira-
hospital o diferentes instituciones enojo-problema de la muerte o la secuela neurolgica dor catteres

Alta de la madre Adaptacin al ambiente de la UCIN Recin nacido

Sensacin de inutilidad
Mquinas y cifras
Reacciones de negacin-evitacin

Padres visitan juntos Observan manejo de enfermera Mejora clnica: incubadora ali-
Comienzan a entender significado de equipos mentacin por sonda
y nmeros
Notan que otros RN estn bien
Perodo de esperanza

Comienzo del cuidado Competencia con personal RN estable

porel RN Comienzan a mostrar afecto Todava con monitores
Traen juguetes Aumento del peso es lo central

Comprensin de las claves Tienen al recin nacido en brazos Se retiran monitores

sociales del RN Dificultades para conocerlo Pasa a cuna
Todava no lo sienten propio

242
 Seccin 2,. Relacin de Apego

CONTINUACIN TABLA 4

ACTITUDES DE lOS PADRES SUCESOS MDICOS

Cambios en ""'''''ll::''''"'''''' de las visitas Sensacin de cuidar al beb FI/::I,,::r.in del alta
Diferenciacin papeles madre y padre
Problema de alimentacin al pecho
Alegra por respuestas sociales

Preparacin para la vida en el hogar Alternancia de miedo y ansiedad por el alta Alta mdica
Surgen mltiples
preguntas: qu necesidades especia les?

Aprendiendo a vivir juntos Sensacin de autosuficiencia Visitas en consultorio de segui-

Nuevas preguntas miento
Sobreproteccin?
Va es totalmente normal?

3. Alojamiento conjunto. Su permanencia hace posible incluir

Una serie de intervenciones estn destinadas a influir posi-
tivamente en la difcil situacin padres-hijo que se plantea aqu.
1. Estimulacin. Se basa en proveerle estmulos diversos al
recin nacido pretrmino en recuperacin (auditivos, tcti-
les, cenestsicos y otros), mediante diferentes maniobras:
hablarle, tocarlo, mecerlo. Si bien se describieron mayores
incrementos del peso y la aceleracin de la maduracin (suc-
cin por ejemplo) adems de disminucin de las crisis de ap-
nea, los resultados no son terminantes. En muchos sentidos,
la unidad de cuidados intensivos neo natales es una fuente
de demasiados estmulos que invaden al recin nacido.
2. Transporte de la madre. En los casos de derivacin de
un recin nacido, cuando es posible se recomienda el
traslado posterior de su madre, lo que facilitar los con-
tactos iniciales.
a las madres en tareas no slo relacionadas con el cuidado
concreto de sus hijos o como fuente potencial para una nu-
tricin adecuada, sino tambin en tareas que brinden cario
al nio y faciliten el apego durante el alojamiento conjunto.
4. Anidamiento pre-alta. La permanencia de la madre junto
a su hijo en un ambiente fuera de la unidad pero dentro
del hospital unos das antes del alta, la facilitar al darle a
la madre una mayor sensacin de seguridad, sobre la base
de su competencia para el cuidado.
5. Alta precoz. El alta no debe relacionarse con un peso de-
terminado, sino con la capacidad de la familia para integrar
a su nuevo miembro, cuidando de sus necesidades bsicas.
6. Grupos de padres. Durante la internacin, los grupos de
padres cumplen una importante tarea de apoyo, ya que
proveen un espacio de discusin para las experiencias
comunes. (Descrito en detalle en otra seccin).

1. Brown J.V., Lorossa M.M., Aylward G.P., y col. Nursery Based 8. Leiderman P.H., Seashore M.J. Mother-Infant Neonatal Se-
on Intervention with Prematurely. paration: Some Delayed Consequences. En: Parent-Infant
2. Born Babies and their Mothers: Are there Effects? J. Of Pe- Interaction, Ciba Found. Sympos., Jun., W 33, 1975.
diatr., 97:487, 1980. 9. Lowry F.M., Jones M.R., Shanahan M.D. Dischargingof
3. Chess S. Mothers are Always the Problem - Or are They? Pe- Small Babies from Hospital. Arch.: Dis. Childh. 53:522, 1978.
diatr., 71: 974,1983. 10. Minde K. The Impact of Prematurity on the Later Behavior of
4. Davies D.P., Derbyshire EM. Discharging Pretera Babies from Children and on their Families. Clin. In Perinatology, 11:227,
Neonatal Units. En: Parent Baby Attachment in Premature 1984.
Infants. Ed. Davis J.A., Richards M.P.M., Roberton N.R.C.P., 11. Minde K., Shosenberg N., Marton P., y col. Self-Help
211 Sto Martin's Press, 1984. Groups in a Premature Nursery: A Controlled Evaluation. J.
5. Klaus M., Kennell J. Parent-Infant Bonding. C. V. Mosby, Of Pediatr., 96:933, 1980.
1982. 12. Richards, M.P.M. Parent-Child Relationships: Some General
6. Klaus M., Kennell J. Interventions in the Premature Nur- Considerations. En: Parent-Babs Attachment in Premature In-
sery: Impact on Development. Pedo Clin. of North America, fants. Ed. Davis,J.A., Richards M.P.M., Roberton N.R.C. P.3. Sto
29:1263, 1982. Martin Press, 1984.
7. Koesch B. More on Parent-Infant Bonding. J. Of Pediatr. 13. Ross C. Parental Responses to Infants in Intensive Care: The
101:249, 1983. Separation Issue Revaluated. Clin. Tperinatalogy, 7:47, 1980.

243
244
 Seccin 3. Cuidados deIQs.pai:l{~~;

Muchas veces, la informacin puede contribuir a tranquilizar a los padres, pero no olvidemos que ellos estn en
pleno estado de shock por estar viviendo dos situaciones opuestas, con ambivalencia: el nacimiento de un hijo y
la noticia de que requiere cuidados especiales. Cuando los padres le pierden miedo a la UCIN y adquieren ms
confianza, se los debe invitar a colaborar en las tareas de cuidado de su beb (p. ej., darle de comer por bibern
o sonda nasogstrica, cambiar los vendajes o las sondas, alzar al RN, acunarlo, etctera).
La enfermera puede ser un factor determinante de apoyo a los padres para su difcil trnsito, pero tambin
puede ser fuente de conflictos con los familiares. Las enfermeras que desarrollan lazos fuertes con el RN pueden
ayudar a los padres por medio de tcnicas que favorecen el apego, COIl frases alentadoras como "su beb est
hermoso". Muchas veces a la enfermera le cuesta, en mayor o menor grado, adaptarse a la presencia de la madre
y aceptar, facilitar y colaborar para que ella intervenga cuanto antes. El territorio de la enfermera no slo no se
ver amenazado cuando esto se lleva a cabo, sino que crecer, y mejorar as el cuidado del RN y su familia.
Son frecuentes los celos de ambas partes. A veces la madre siente que ha perdido la posibilidad de un contacto
de amor con su hijo debido a la interferencia de la enfermera entre ella y su beb. La enfermera comprometida
con el bienestar del RN har diagnstico de esta situacin y dejar que la madre pueda actuar como madre
y no como visita en la UCIN. As, la madre progresivamente se convierten adems en cuidadora responsable,
y la enfermera actuar cada vez como consultora. Poco a poco, el corazn y los ojos de los padres vern
y sentirn al beb sin distracciones, aun frente a tantos tubos y monitores. La enfermera puede facilitar estos
importantes pasos.

9. El lavado de manos es un paso que todos tenemos que

ste puede ser preparado en cada unidad o utilizar alguno
disponible comercialmente. Es til drselos a los padres ape-
nas ingresa el beb a la UCIN o en el momento del traslado, o
bien en una reunin donde estn los padres y las madres de
los bebs en cuidado intensivo.
INSTRUCCIONES/INFORMACiN MNIMA
PARA PADRES
1. La sala de neonatologa est abierta las 24 h para ustedes.
2. Estamos a su servicio para responder a todas sus pregun-
tas y en todo momento.
3. Algunas veces tenemos mucho trabajo; quiz de vez en
cuando debamos pedirle que espere unos minutos.
4. Si quiere, Ilmenos por telfono; hgalo a cualquier hora.
5. Todo lo que Ud. observe sobre su beb es importante; por
favor, comunquelo.
6. Cada beb tiene un mdico asignado al que Ud. podr
identificar y de quien recibir informacin diaria. Tambin
conocer a las enfermeras que cuidan a su beb (a lo largo
del da y de los diferentes turnos las enfermeras cambian,
pero hay continuidad en el cuidado).
7. Si Ud. desea colaborar en el cuidado de su beb, por
favor hgalo.
8. Su beb escucha, siente y percibe. Si puede, en su tiem-
pos aqu, tngalo bien cerca, converse, cante y acaricie
a su beb.
hacer en esta unidad para cuidar mejor a su beb. Juntos
nos recordaremos su importancia.
Algunos folletos describen el nombre del personal mdico y de
supervisoras y jefas de enfermera, brindan nmeros telefni-
cos, aclaran la organizacin asistencial y mencionan algunos
cuadros, problemas o procedimientos neonatales comunes en
el cuidado intensivo. La descripcin puede ser de extensin
variable en el folleto general. Adems, puede ser conveniente
desarrollar y contar con material impreso (con figuras acla-
ratorias segn el caso); en cada uno se describe uno de los
problemas neonatales menos frecuentes y se les ofrece a los
padres si el beb desarrolla uno de estos problemas o alguna
de estas complicaciones.
Vase tambin otras secciones. La informacin a los padres
debe ser acorde con las variables necesidades de cada familia
y los miembros del equipo de salud deben ser muy flexibles
para esta actividad tan importante. Puede desarrollarse en la
UCIN, al lado del beb. Algn miembro del equipo (asistente
social en general) estar alerta para detectar necesidades es-
peciales. En los casos ms complejos o cuando se proyecta
una internacin ms prolongada, son necesarias las conver-
saciones o reuniones con la familia en forma individual, en
una habitacin privada, sin ruidos ni distracciones. En estas

245
 y

ele nios que estuvieron muy enfermos,

la caracterstica necesaria es la de
informacin es parte del acto Los programas ele apoyo realizados de
e brindan la ele un moelelo que
servicios de apoyo a la familia y los desarrolla basndose en las
lianes familiares, Existen muchos de estos programas, que
que el proceso sea proveen apoyo emocional y de pero muchas unida-
suficiente para tal acto de comunicar des an deben crecer en este tema tan fundamental.
y y involucrados, Y
Los programas de contacto estrecho madre o
tambin para escuchar a los
de a cada vez muestran ms
para los padres en las circunstancias que viven que el co-
cuando no son ni con
municador no conozca el nombre el del beb,
Otras actividades a ofrecer a los padres
La y el respeto son fundamentales para esta
de la de los miembros del
que debe ser directa y abierta, El proceso de imaginacin y
il'lfofmacil] los debe, reunir las
en UCIN son los lmites externos ms
tes caractersticas: para que los ser en la
Veraz: los tienen el derecho de conocer en detalle UCIN, Mencionarnos que en esta era informtica se desa-
lo que sucede con su rrollan e sistemas de contacto y comunicacin
Adecuada: a lenguaje y de compren- virtual, Prestando una computadora y conexin a Internet a
sin abundar en tecnicismos, los que no la poseen, y con una web-cam enfocada
los padres no slo pueden recibir informacin
Suficiente: ni ms ni menos que lo que est ocurriendo
del momento, sino que adems pueden
retacear
ver a su Este ser muy til para acercar an
no no ms a los especialmente durante perodos laborales
Dosificada: en forma gradual, de asi- de incertidumbre y angustia, frecuentes
milacin y durante la noche al estar lejos fsicamente,
Con evaluacin: la misma u otra persona cotejar lo que Con esto tambin se abre una puerta para un futuro con mu-
se inform con lo que los eva- cho ms potencial de salud, Es responsabilidad de todos y
luando si hay cada uno esto en toda UCIN,

Sola A, Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2009,
Sola A" Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin
nacido, Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A" Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica"Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993,

246
 *olamda g $aldemo I Javier Casares Mourimo I (Com la colaboracim de Augusto Sola)

Qu significa domesticar? "Crear lazos".

Slo se conocen las cosas que se domestican. Si me domesticas, tendremos necesidad el uno del otro. Sers para m
nico en el mundo. Ser para t nico el mundo. Si me domesticas, m vida se llenar de sol.
Eres responsable para siempre de lo que has domesticado.
Antaine de Saint-Exupry, El Principito

la neonatologa se trata de una subespecialidad en la que cada da aparecen nuevos retos y mayores avances
tecnolgicos. Es un campo que est alcanzando un grado de desarrollo muy importante, se investiga ms, y el
nmero de casos y enfermedades a estudiar es ms elevado. la visin de la neonatologa ha cambiado con el
correr de los aos. Hoy en da se realiza una medicina multidisciplinaria integrada que comienza antes de nacer
o al menos desde los primeros minutos de vida. Esto se traduce en un descenso de la mortalidad perinatal. Sin
embargo, hay un aumento de la morbilidad y de las secuelas de estos nios. Debido a esto, un reto debera ser
intentar disminuir esta brecha entre el descenso de la mortalidad y el aumento de la morbilidad. Con la infraes-
tructura y los medios de los que disponemos hoy en da puede sobrevivir un porcentaje de nios que hace unos
aos no imaginbamos, pero lo importante es realizar un seguimiento teraputico de estos nios en detalle, con
calidad, para intentar que tengan una vida digna, con las mnimas secuelas posibles y con una buena calidad de
vida. Esto es un beneficio para cada recin nacido enfermo, las familias de estos pacientes, y la sociedad entera.
Adems, tambin lo es para nosotros como personal sanitario.
Todos los profesionales que diariamente desarrollan su trabajo en las Unidades de Neonatologa son testigos co-
tidianos, no solo del nacimiento de un nio en "riesgo vital", sino del nacimiento de una relacin ms temprana
entre el nio y sus padres, en un contexto adverso, y adems, en "riesgo psicosocial". As como el riesgo orgnico
exige una intervencin mdica precoz capaz de brindarle cuidados intensivos al neonato orientados a lograr su
supervivencia, el riesgo psquiCO al que se ven expuestos sus padres por el impacto emocional que supone el in-
ternamiento del hijo recin nacido tambin requiere de cuidados intensivos emocionales orientados a conseguir la
mayor vinculacin de los padres con el beb. Ante esta realidad, uno de los retos ms importantes que se plantea
el personal que cuida a los recin nacidos es ofrecerles a los bebs una atencin integral ptima con el objetivo de
aumentar la tasa de supervivencia y al mismo tiempo mejorar continuamente el cuidado de los padres.
El Dr. Sola escribi hace ya un cuarto de siglo en su primer libro de neonatologa del ao 1.987: "Una unidad de
Cuidados intensivos neonatales no es solo un lugar con complejo equipamiento y gente "experta". En realidad es
una idea o actitud mental de gente que tiene (o quiere tener) el conocimiento, la experiencia, la destreza, el tiem-
po y el compromiso para hacerla funcionar". En la actualidad, la mayora de las unidades de neonatologa forman
espacios sofisticados, dotadas de la ms moderna tecnologa puesta a disposicin de mdicos y enfermeras,
que se ha de utilizar en beneficio del recin nacido. Pero si la tecnologa que se utiliza, as como la adecuada
preparaCin del personal adscrito a estas unidades, son aspectos fundamentales para un correcto tratamiento
del nio, no lo es menos la participacin de sus padres en todo el proceso que se desarrolle hasta el momento
del alta. Ello requiere que las unidades de neonatologa dispongan de un plan o programa de humanizacin en
el que participen en forma coordinada todo el personal de la unidad y los familiares de los nios.

247

La llegada de un recin nacido que nace a su
al seno de una familia supone una "fiesta" que a un
nmero de personas, Los se ven desborda-
dos por todo de atenciones y la habitacin de la madre
est repleta de sonrisas, flores y de los para
el recin llegado, Al contrario, cuando nace un nio antes de para que
o con un problema que no imaginaban y requiere ser
en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales,
esa "fiesta" se transforma en miedos e incertidumbres, en un
mundo donde el acecho de la muerte aparece, paradjicamen-
te, en el inicio de la vida, En estos casos, es importante entender
la situacin por la que estn pasando esos padres, que tendrn
que asociar a una mala noticia que afecta al ncleo familiar, la
separacin temporal, a veces por largos perOdOS de tiempo, de Uno de los
su hijo, Adems, todo ellos lleva la responsabilidad de tener que
afrontar, frecuentemente, decisiones difciles, En este contexto,
los padres tendrn que aprender a vincularse con el "hijo rea/",
248
En estos se sienten y depositan mucha
de su esperanza en los que cuidan de su hijo,
Debemos estar atentos a los padres de los nios ingresados,
entender la situacin por la que pasan, las demandas que ha-
cen y lo que tanto mdicos como enfermeras somos
para ellos, Una ser la de promocionar charlas con-
o patologas similares, para
enfermedades de sus hijos,
sus miedos y ansiedades, Esta labor
deberamos hacerla desde el momento en el que se conoce que
un prematuro nacer, en sesiones conjuntas con gineclogos,
e informarles a los incluso antes del nacimiento de las
adversidades por las que tendr que pasar su hijo,
bsicos y desafos de hoy en da dentro de
la neonatologa es la humanizacin de las unidades, la integra-
cin de la familia en las UCls, que los padres no sean una visita
sino el apoyo continuo y diario de sus hijos, una herramienta
 4.

fundamental para el desarrollo y la maduracin de los ms pre-

naturos, favoreciendo de esta manera el vnculo
de visitas en unidades
de deberan ser ms
tes. Se deberan estancias de los
en las unidades, y as estaremos a disminuir el
la ansiedad y la frustracin situaciones como stas
conllevan. En este sentido, es fundamental la actitud y
facilitadora que tener en cuenta
que no todas las situaciones sern las mismas Ilabr casos
en los que debido a la poca la o el
y dedica-

Los estar
que quieran, activamente en el cuidado de ste.
nueva con
Para es necesario que exista un orientado a
Gon la amenaza r:ontinua de la muerte,
promover el apego del y de la madre con el recin nacido.
fundamental
Se debe el contacto tctil extender el
r:uidado de
y visual con su en la que se establece una relacin real de apego,
en los cuidados bsicos: aseo, cam- la del y basada en las po-
bio de incluso cuando sta se lleve l cabo sibilidades que presenta ese recin nacido en ese momento.
por sonda oral. La realizacin de estas tareas estrechar
el vnculo familiar y la integracin con el
su Los
como a los
La informacin es una tal vez
Otra situacin a valorar sera si en el momento del en
de las ms fundamentalmente en la tarea que
determinadas situaciones, ser establecer no se ensea. En se
un servicio de visita diaria por parte de una lo que aunque tambin
de la situacin y un entrenamien-
al que ya recibieron en el hospital. mente desarrolladas,
Para trasmitir la informacin que tenernos que darles a los pa-
dres, tendremos en cuenta una serie de que el am-
biente sea el ms idneo la mxima priva-
Para poder llevar adelante un programa de apoyo a aque- lo que no es bice para que, en determinadas circuns-
llas familias que por su situacin especial requieran de algn miembro
gar la actuacin del sanitario ms all del hospital, relevante de la familia miembro del equipo mdico
los directivos de los centros tendran que facilitar la creacin y/ o de enfermera, Es crear un clima de confianza
de servicios domiciliarios. Estos servicios no solo en el que sin ningn de
una garanta de el que se les est que debe ser
mente seleccionados, sino que en muchas oca- expuesto con un lxico adecuado para cada esca-
siones, reducir las estancias con lo que esto a trminos que aumentar toda-
supone de cara a la normalizacin de la vida cotidiana de va ms su angustia. La actitud y reaccin de los padres, sobre
todo al ante la informacin que les estamos proporcio-
muchas familias. Por otra parte, esta supervisin domiciliaria
nunca ser uniforme. Podremos encontrarnos con padres
puede alertar de situaciones que requieren la intervencin de
reacios a admitir la informacin desfavorable, pensando que el
otros profesionales, como puede ser la asistencia social o el
mdico trata de cubrirse las espaldas, trasmitiendo de manera
apoyo psicolgico.
la supuesta gravedad de su hijo. Pero tambin po-
En el momento en que se produce el alta hospitalaria, junto dremos encontrarnos con el caso contrario, como es el caso de
con la alegra que supone este evento no debemos olvidarnos padres cuya visin pesimista les hace percibir que se
que tambin conlleva una situacin de estrs y afloran muchos les est ocultando informacin y que el pronstico es peor que
miedos ante la situacin de tener que afrontar en solitario ta- el expuesto. Al detectar estas actitudes, habr que hacer todo lo
reas que hasta ese entonces eran supervisadas y compartidas posible pOI' desterrarlas en las informaciones sucesivas, para lo
con el personal de la Unidad. En este sentido, debemos brin- cual es fundamental ganar su confianza y que vean en nosotros
darles, para estos primeros momentos, el apoyo de la Unidad a unos informadores, prximos, sensibles ante sus problemas,
que ha atendido a su beb. pero objetivos.
249
 no

cuales se vulnera la
caso, en el campo de nos enfren-
tmnos El un gran a ilma de tomar decisiones en

das de vida de nues-

tros que es cuando se la conve-
niencia o 110 de instaurar o un tratamieilto. Frente a la
incertidumbre
La es esperar, o tener la certeza casi la certeza de que
estarnos ante un recin nacido lo que reduce el riesgo
de error, paro a costa de instaurar un tratamiento
un mayor nmero de secuelas, la
es utilizar un criterio es decir, no iniciar tratamiento
en recin nacidos cuyo es estadsticamente
muy malo, Esta actitud tiene la de allorrarles sufrimien-
tos a bebs destinados finalmente a o tener secuelas
a las caractersti- graves, pero tiene el inconveniente de de tratar a un pe-
ser de gran utilidad promover nmero de nios que se hubieran salvado. El tercero es
reuniones de la Unidad para tratar, un criterio individualizado que consiste en iniciar el tratamiento
adems de los aspectos netamente intercambio in- y a los su en el momento en
formacin de la que cada uno de los miembros del fundada de encontrarnos ante un muy
futuro. Este criterio parece el ms
una actitud de los ms ,,'c:nnr'C:rl'
con su actuacin.
la hora de marcar la que tener presente que la muerte de un recin nacido gene-
una intensa respuesta de duelo, Casi
por que Ilicieron que de
hacer y se hacen nr~'"rrll"rnnc de su relacin con la muerte
del COIl la muerte de un se afecta la base
los adelantos los se vive corno un fracaso
para el tratamiento de los bebs que necesi- y sensaciones de 1IIiIJ!!JlII<lNI~;Iit!
tan cuidados en Unidades muy tecnificadas y a En el momento de la muerte de un
veces se ven en la alternativa de tener que limitar tratamientos sus
en determinadas situaciones clnicas. Estas situaciones sue-
len ocurrir fundamentalmente con prematuros extremos en
los lmites de la con alta mOitalidad y alto
de secuelas no deseadas. Ante estas situaciones, los
que intervienen en la actividad sanitaria tienen
por unos ticos ya
de no autonoma y beneficencia.
Como este se basa en gran parte en los padres
A de los aos se ha de los recin nacidos que estn en las UCls neonatales, les
incrementado la de la muerte hasta lmites que, pedimos a algunos que nos contaran su experiencia y su paso
unos aos antes, eran insospechables. Lo que el dile- por la UCII\l. Poder or lo que nos cuentan los padres de un
ma es hasta cundo hay que seguir actuando sobre el cuerpo recin nacido enfermo ser de mucha utilidad para to-
de un ser que se halla en una situacin vital dos los que trabajamos en estas unidades. A continuacin, se
La tesis mdica clsica era que el mdico no deba abandonar transcribe textualmente lo que algunos padres nos han dicho
nunca a un paciente e intentara llevar adelante todo lo mdi- para este captulo. Son vivencias reales, sin modificar nada.
el ms mnimo resquicio Elegimos slo algunas de ellas. El lector podr o no haber es-
se ha ido la tesis de que cuchado o vivido algo similar, mejor o peor, pero deseamos
no es digno ni prudente seguir agrediendo a un ser enfermo enfatizar que C'Jscm::l!mdo a los padres de cada recin nacido
cuando sus posibilidades de vida son nulas o casi nulas, Se que cuidamos se puede aprender mucho de lo que an debe-
ha dicho que no es lo mismo ayudar a vivir a un beb que mos cambiar en los cuidados neonatales.
250
 un

las vas por donde le suministraball

tes de acceso de
A las 17 semanas de embarazo una amniocen-
que tuvo consecuencia la rotura de una de las
porque no toleraba la comicia y no
bolsas, Entr por en el con un ataque de all-
que ya se haba cerrado volvi abrirse por una
siedad y durante ulla semana en reposo
le hacan transfusin tras transfusiil Sentamos cleses-

ulla infeccin en y que esta infectara a la otra, veamos

a los dos bebs, Nos estar COIl ella se haca cada
",,",,,,,ihl'j,,n el beb de la bolsa rota
mirando el monitor al que estaba conectada con
das y que las OmlDllilua nada en el mundo tenerla
dado lo poco avanzado de mi eran pero a la vez nos aterraba la idea
mnimas, Pasamos de un sentimiento de incredulidad a la rabia transmitamos noclle
de no entender por nos esto a nosotros, cuando la mano, en ella e intentbamos mandarle toda
desebamos ms que nada y tenamos tanto que nuestra fuerza para que saliera adelante. Cuando no estba-
ofreceL A pesar de que estaba en nuestra contra y que mos en el temamos permanentemente
sabamos que no iba a ser sentirlos mover dentro de m el telfono por si eran malas noticias y cuando
me daba una fuerza que no saba que as que decidimos a la UCI con miedo
adelante con el embarazo. Me Ilacan y anlisis pediatra, A veces, por los comentarios de las enfermeras
de sangre cada semana infeccin y, sus miradas de entendamos que no nos
ante la sorpresa del los das pasaban y informaban de la de la nia, Eso errfweca
el beb que tena la bolsa rota con vida y peso n,,,,,,n,,,,n,, mayor ansiedad.
con normalidad, El que no entenda que fue- Cuando Uxa tena poco ms de un mes nos dieron la peor de
ra as en unas condiciones tan pero que si contra todo las noticias: la nos inform que tenia los leucocitos
naca con tendra serias en las altsimos y que si era corno pm una
extremidades. Eso nos rlundi todava ms y nos preguntba- llueva infeccin, no hacer nada ms ella porque
mos qu ms Estbamos aterrados, yo acari- la estaban tratando con un antibitico muy fuerte. Sent tanto
ciaba continuamente la y les deca a mis bebs que tenan dolor que cre que iba a la razn y no entender
que ser fuertes porque aunque alJn no los habamos ya que despus de todo 10 que habamos luchado y de la fuerza
los ms que a nada y a nadie. A veces nos la que ella haba demostrado tener, todo acabara as. Odiaba al
pero cada da que odiaba a los mdicos por rlaberse dado vencidos y
a la mala suerte, me odiaba a m misma por haber tomado la decisin de
A las 26 semanas y media me una cesrea de ur- adelante con el embarazo y hacer pasar a Uxa por todo este su-
gencia, A las pocas llOras, la que llevaba a los bebs frimiento para nada, Estbamos pero
nos que Uxa estaba bien, pero que Brais haba sufrido luchar por ella hasta el final y pensamos en trasladarla a otro
una insuficiencia respiratoria y que no sobrevivira, Pens que centro hospitalario. Uno de los nos lo por
era como una broma macabra del destino porque justo cinco lo dbil que se encontraba la nia, pero nos coment que haba
aos antes, el mismo da y a la misma haba perdido a mi tratamiento para la infeccin que Uxa haba contrado y que
madre por un paro cardaco, Me haba preparado mentalmente tenamos que confiar en la medicina y en ella, Le cambiaron el
durante todo el embarazo para que algo as pudiera pasar, pero antibitico y el sistema de alimentacin, y dos das despus ha-
aun as sent un dolor inmenso no comparable a nada de lo que ba mejorado tanto que supimos que nuestra nia haba
haba vivido hasta entonces y, aunque no llegu a verlo a Brais, otra nueva batalla.
supe que me pasara el resto de la vida pensando en l y en Despus de 57 das en la por fin la trasladaron a la Uni-
cmo sera si hubiera tenido la oportunidad de vivir. dad de Neonatologa y pudimos cogerla en brazos, Estbamos
Cuando fuimos a la UCI a ver a Uxa, me pareci la nia ms felices pero a la vez seguamos teniendo miedo por si le conta-
bonita del mundo, pero tan pequea e indefensa que no poda gibamos alguna infeccin y porque Uxa ya no estaba conec-
251
 IV.

tada l
no se dieran cuenta
la Unidad de llegar a los 2 kg de
peso, le dieron el alta hospitalaria y nos la llevamos por fin a
casa, La mirbamos y no dejar de llorar de felicidad Nosotros tenemos dos
porque a pesar del fsico y nos sen- mayOl', fue todo tan bien que desebamos
tamos las personas ms afortunadas del mundo. Sabamos pero las cosas no fueron como
que nunca olvidar el dolor y la desesperacin que se la bolsa tras 28 semailas de
sentimos en los primeros meses de vida de pero tampoco de 15 das en que su mam estuvo yen repo
olvidaramos nunca la profesionalidad y la capacidad humana so total, tuvieron que una cesrecl y sacar al nio con
de mdicos y algunas que con su apoyo slo un kilito de peso. Durante ese
hicieron ms llevadero nuestro dolor. miedos y las incertidumbres" Una vez
aparatos, cables y alarmas el aspecto de
Ha pasado casi un ao y Uxa ha tenido que seguir superando
un beb tan aunque en ver un
obstculos como dos operaciones por una retinopata de gra-
tan exhaustivo. Los horarios son muy estrictos sentamos muctia
do 111, una bronquitis, un hemangioma, problemas gstricos ...
ansiedad si por alguna razn no inforrnamos todos los
y nosotros seguimos teniendo miedo de que todo lo que ha das, ya que se percibe con mucha nitidez la certl:lza de que estos
vivido le deje alguna secuela fsica o le cause algn efecto nios viven en total
emocional en un futuro, pero cada da le damos gracias a la muchas
vida por su sonrisa y porque est con nosotros, binemia, no ganaba peso
graves y no salir adelante"
Despus de dos meses volver todos
pero con la sensacin de que lo ms duro
Mariela naci el 8 de julio de 2.009 en Orense. 29 sema- Se decir que ha sido ya que a lo
nas y su peso fue de 614 gramos. Su bajo peso se debe a que David ha tenido siete ingresos por
tena un retraso de crecimiento por yo tener la tensin alta. en una intervencin por hernia crece
y progresa muy despacito, y aJn le esperan dos intervenciones
Creo que lo tom con bastante calma hasta el segundo da,
para resolver una hidrocefalia y al menos tres por
que es cuando realmente empiezo a reaccionar y veo que las
sin contar que todo ello afecta ole modo, a su
cosas se empiezan a complicar. Se le detecta que el ductus no
hermanita, tan slo dos aos mayor.
se ha cerrado. Tambin tiene dificultad para respirar y necesita
transfusiones" Tuvimos que trasladarnos a Corua para operar
reci decisiva la experiencia
al beb. Es realmente triste y frustrante ver que tu beb tan
atencin del personal sanitario a los Por otro, el trato y
pequeita e indefensa est conectada a una mquina y con
el apoyo mutuo entre las distintas familias, Nosotros tuvimos
varias vas tomadas, te empiezas a sentir culpable. Muchas
mucha suerte en ambos por lo que nos tlacer
veces mirndola me hice la pregunta de qu le hecho, mi cuer-
hincapi en que los pediatras deberan informar todos los das
po no le dio lo que ella necesitaba para crecer. Tanto que la a los padres, con realismo pero tratando de ponerse en su
he deseado y ahora podra perderla. Constantemente, mira- (lo que implica una gran coordinacin entre todos los miembros
ba las mquinas y controlaba la medicacin que le estaban del personal, ya que no siempre se trata con los y quiz
suministrando, tena miedo de todo. El mdico siempre nos fomentar el apoyo mutuo entre familias
recordaba que tenamos que vivir da a da. Despus de tan- para manejar el aspecto
tos bajones, Ilemos empezado a subir y estamos en una lnea Nos gustara darles las gracias a todos por salval" la vida de
estable, nos queda mucho por recorrer, pero tengo confianza, nuestro hijo y por haber a valorar las
s que la estn tratando muy bien. Realmente muchas cosas cosas realmente importantes con esta experiencia.
no seran posibles sin la tecnologa que hay hoy en da, pero
el trabajo de los mdicos y las enfermeras es genial. Sin duda
tenemos grandes profesionales a nuestro lado. Creo que lo
mejor es que los mdicos y las enfermeras te puedan explicar
Somos los papas de Anabel, una nia que naci el 21 de
y hacerte sentir ms cmodo en la situacin que se vive. Es
julio. El parto fue muy bueno pero las cosas se complicaron
duro que te digan todas las complicaciones que puedan surgir cuando despus del parto al limpiarla vieron que tenia una "he-
pero es necesario. Lo hemos pasado muy mal, pero estamos rida" en la cabeza y se la llevaron a la UCI neonataL Nuestra
aqu llenos de esperanza. Ya han pasado casi 8 semanas y nos experiencia no fue muy buena. Le diagnosticaron cutis
quedarn otras. Nuevamente, damos gracias a todo el equipo y tuvo que ser operada a las 24 horas de nacer para poner un
de neonatos, gracias por darnos la alegra de tener a nuestra injerto. Adems, nos dijeron que se poda morir por alguna infec-
pequeita Mariela. cin al tener el cerebro al descubierto, y cuando la vimos all tan
252
 a poco, ia nirla una persona, que no saben si es nia o que no te ver
que la atendi que ponen llOrarios estrictos de visitao
rU8mn muy buenos con nosotros y con 14nabeL

Gernimo est
naci con 1.150 gramos. Nos dicen que tuvo el esfuerzo de los
enfer- rnrl1n:,tpn'f'i" vana entre

Viene uno y nos dice una cosa. El fin de semana otro nos dice
de sangre, iOnj-pn,rnll,t", lo opuesto. Por la el mdico de guardia est
Muchas veces nos acordamos de lo que sucedi y de lo mucho por lo que ha hecho durante el da. La enfermera
pOI que transitamos. slo cosas. de lo que a la del otro turno. Nos damos cuenta de que
intentan sutilmente a otros mdicos,
Uno de tristeza, cul-
a los que a nosotros nos parece que ms se ocupan de nosotros
y un sube y casi
y nos queda una con sabor amargo:
van nada bien. Ese da sentimos que era el ltimo. Le
es que que son expertos en el arte
al rndico que nos mantuviera informados. Nos
de cuidar y curar manifiesten celos y hasta rencor o
de fuimos a casa y llorar
hacia otros en el mismo lugar de cuidando
tos. ti las 4 la mafiana son el telfono. imborrable
a los mismos recin nacidos? Esto nos ha dado mucho y
mcuerdo! Lo que escuchamos fue como." "Michelle est generado desconfianza e
Me dice que les que se siente
reflexionar sobre lo dicho por cada uno de estos pa-
mucho. Con esta respuesta y este
los explcitos o de
de que cuando vengan a verla se
lo que dice cada uno de y cada uno de los
que est Falta mucho camino
recin nacidos que cuidamos? esforzarnos para escuchar
pero Michelle va a sobrevivir".
y comprender con estamos ms frecuentemente
Esta llamada nos dio ms adems de esperanzas. en crtica"?
Michelle tiene 28 aos. Es una sana, sin secuela.
Nuestra labor no ser solamente ocuparnos del recin na-
todos momentos muchos estn borrosos, pero re- cido enfermo. Deberamos intentar esforzarnos por incluir a los
y valiosos que fueron algunas personas, en todo momento, hacindolos sentir escu-
que nos ayudaron a dndoles informacin honesta, y ayudarlos a sentir
transitar un tan vulnerable y en el que la vida y la lo importante que son para su hijo recin nacido que a nosotros
muerte ronda cada da. Y tambin recordamos que en esos mo- nos toca cuidar, como un accidente en su vida. "Si los padres
mentos es difcil lidiar con algunos profesionales que no acam- nos nuestra vida, la de los padres y la del recin
o que "se sienten Dios", o que no tratan a Michelle como nacido se llenarn de sol,"

1. Farrell M.F., Frost C. The Mast Important Needs of Parents of
Critically III Children: Parent's Perception. Intensive Crit Care
Nurs. 1992;8:130-9,
2. Gabriela Muniagurria. Intervenciones psicosociales en la
UCIN. "Cuidado al recin nacido y su padres" Simposio de
seguimiento neonatal. Congreso Perinatolgico Argentino.
Buenos Aires. Argentina 1998.
3. Perlman N.B., Freedman U., Abramovitch R., Whyte H., Kir-
palani 1-1., Perlman M. Informational Needs of Parents of Sick
Neonates. Pediatrics, 1991, 88(3):512-518.
4. Tibby S.M., Taylor D., Festa M., Hanna S., Hatherill M., Jones
G, et al. A Comparison ofThree Scoring Systems for lVlortality
Risk among Retrieved Intensive Care Patients. Arch Dis Child.
2002;87:421-5.
5, Fleischmann A.R., I~olan K., Dubler N.N. Caring for Gravelly 111
Children. Pediatrics, 1994, 94:433-439.
6. palomeque Rico A. y Cambra Lasasoa El El nio crticamente
enfermo. Cmo informamos en UCIP? Anales de Pediatra
(Barcelona). 2007; 66(4):341-4.
7. lVl" Remey Tarrag Riverola. PDG: tarrag-intervenciones-
psicoterapeuticas-neon8tologa.pdf (Revista: 35-36). 2003.

Sola, A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre- Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009. teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
Sola, A.; Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recin nacido 1987-1993.
Vol I y 11; Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires, 2001

253
 Las necesidades de cada familia son nicas y variables Con evaluacin: la misma u otra persona lo que se
el correr de los das. Los miembros del de salud inform con lo que los evaluando si
debemos ser muy flexibles para esta actividad tan
desarrollarse en la al lado del beb

debe estar bien

alerta detectar necesidades especiales.
Es una actividad que debe ofrecerse de rutina al menos
En los una inter- una vez por semana. Los y
nacin ms son necesarias las conversaciones o los padres
l'!&amililVles con la famiBia en ftma en una habitacin en
sin ruidos ni distracciones, En estas reuniones con la fa-
vez cada 5-10 se escucha a los padres y se les
brinda informacin en forma y comprensible. padres. Si bien se
en la misma reunin a los neonat- actividades a lo de los meses, stas estarn sujetas a
a los a la/s enfermerajs variaciones segn las caractersticas y necesidades de los
o a la asistente social y a cualquier otro padres, la enfermedad de sus bebs y su concurrencia, Los
miembro del la de cada UeIN. conductores o facilitadores de estas reuniones son
La iflffljrmatifll es parte del acto mdico. Como tal, tiene con- de diferente formacin en diversos centros. No es
secuencias una seria responsabilidad. recomendable que stos sean ni enfermeras vin-
Como todo proceso de cuestiones sub- culados directamente con el cuidado en ese momento, si bien
culturales y tambin ticas, que hacen que el proceso alguno puede estar presente para algn informativo
sea ms Lo es disponer del tiempo sufi- o educativo en algn momento de la reunin, Dichos "facilita-
ciente para tal acto de comunicar diagnsticos, pronsticos, dores" de hecho ser de nios que estuvieron
y procedimientos involucrados. Y tambin para muy enfermos. Sea como fuere, la caracterstica necesaria es
escl!lcg~al' a IfJS No hay peor mensaje para los padres la capacidad de comprensin, la de la de permitir, la
en las circunstancias que viven que el "comunicador" no co- de estimular y no la de controlar. Esto ltimo ser muy
nozca el nombre y/o el sexo del beb. La y el respeto perjudicial para los padres, sera saludable que ese
son piezas fundamentales para esta informacin, que debe ser espacio fuera solamente un lugar de o crticas, que s
directa y abierta. El proceso de informacn adems debe re- tienen que escucharse cuando aparecen y no ignorarlas por-
unir las caractersticas: que provienen de "un padre o . Con la gua y
Veraz: los tienen el derecho de conocer en detalle la sabidura del facilitador o los padres
lo que sucede con su hijo. no se quedarn en las crticas e)(ternas (por ms vlidas que
sean) y pOdrn llegar a encontrarse con sus dilemas,
Adecuada: ajustada al lenguaje y la capacidad de com-
tristezas y ambivalencias. Adems, en estas reuniones para
prensin, sin abundar en tecnicismos,
padres, unos padres apoyarn a otros, intercambiando sus
Suficiente: ni ms ni menos de que lo que est ocurriendo roles en forma dinmica. Los programas de apoyo realizados
retacear no adelantarse, no dar prons- de padres a padres brindan la de un modelo que
ticos no especular). personaliza los servicios de apoyo a la familia y los desarrolla
"Dosificada'" en forma gradual, respetando tiempos de asi- basndose en las preferencias familiares. E)(isten ms de 500
milacin y comprensin. de estos programas en los Estados Unidos, que proveen apoyo

254
los programas de contacto estrecho
"de a , cada vez muestran
cuando no son ni
bilidad, Estas actividades maternas y paternas no slo deben
ser en la sino que deben ser facilitadas y
Adems de la satisfaccin de los
casos el beb duerme tiene menos
aturacin y crece ms Este de contacto estrecho
se realiza en forma interrnitente o continua con una duracin
variable, lamentable y desafortunadamente para la relacin
esta actividad es llamada
si bien
en el externo, tal vez sea an otra forma
ms -en la historia del desarrollo del cuidado l1eol1atal cen-
trado en la familia- de distorsionar
918JJmam! fundamental: la relacin y el contacto hUlTf!a~!I1l entre
los y recin nacidos que debemos estimular corno
sobre todo durante los de sensibilidad y vul-
nerabilidad de ambos.
El caso de los o de embarazos voluntaria y deseada de los
es un desafo an mayor, que tambin de bienestar. Con ello no slo
esfuerzos las como en todos los casos, se el cuidado de 1\1::: recin en ese
deben individualizar. Parecera que cuidarlos en la misma incu- sino que tambin se abre una pumta para un futuro
badora o cuna de C!lJII<I en cuanto em- con mucho ms de salud, Los NO son visitas,

Referimos al lector a los muchos artculos disponibles, Desde 1987
escribimos sobre esto y otros datos pueden encontrarse en:
L Sola, A, Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre-
guntas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2009,
2, Sola, A, Rogido, iVI. Cuidados especiales del feto y recin
nacido Vol, I y 11, Editorial Cientfica Il11eramericana, Buenos
Aires, 2001,
3, Sola, A, Urman E Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica interamericana, Buenos Aires,
1987-1993,

255

La muerte de UII recin nacido parece significar, para el
equipo profesional que lo atiende, el fracaso y la conclusin de
su tarea. Sin embargo, para los padres de este nio, recin
comienza un largo proceso de duelo. Las evidencias indican
que muchos de los factores que tradicionalmente les sirvieron
de apoyo, hoy parecen ser insuficientes, observndose una
alta frecuencia de duelos patolgicos.
Este anlisis permiti tomar conciencia de la necesidad de que el
equipo de salud contine su tarea: les brinde a las familias el cui-
dado que precisen para transitar adecuadamente este proceso y
descubra, en forma temprana, la aparicin de manifestaciones
patolgicas. Tambin se evidenci la necesidad de que este equi-
po reciba apoyo, con el objeto de elaborar adecuadamente las
alteraciones que el contacto con la muerte produce en sus miem-
bros, preservndolo del deterioro y manteniendo su operatividad.
En una forma continua, debemos seguir analizando cules son
los fundamentos para apoyar adecuadamente a las familias en
duelo, cul es la mejor manera de llevarlos a la prctica y qu
significa realmente "brindar apoyo adecuado". Las respuestas
a estos interrogantes no pueden ser nicas y uniformes, sino
que variarn de acuerdo con la realidad sociocultural de la co-
256
munidad hacia la que esta tarea va dirigida, con las personas
intervinientes (padres, de con los medios con que
se cuente y con la formacin (educacin e instruccin) que ha
recibido el de salud. As, las reacciones frente a la muerte
de un recin nacido pueden ser muy diversas y se relacionan
con las vivencias y las valoraciones previas que se hacen en
el nivel individual, dentro de un contexto o marco sociocultural.
Se debe tener presente que la muerte de un recin nacido genera
en sus padres una intensa respuesta de dlJel@, igual a/mayor que
la que puede sentirse por un nio mayor o por un adulto. Esto es
as porque el comienzo del vnculo entre padres e hijos tiene lugar
en un momento difcil de ubicar en el tiempo, pero siempre previo
y lejano al nacimiento. Aun antes de la formacin de la pareja,
cada uno de sus integrantes puede haber iniciado la elaboracin
de una imagen todava imprecisa y lejana de su descendencia
en la que, a travs del tiempo, ir invistiendo afecto, sueos, pro-
yectos. Dicha proceso es mxima durante el embarazo. En este
marco, el hijo representa la posibilidad de trascender la muerte.
Cuando ocurre el fallecimiento de un hijo, se afecta la base de la
estructura familiar. La muerte en el perodo neonatal desencade-
na una intensa reaccin de duelo -que tiene ms de una vertien-
te- por el nio ideal al cual se estaba ligado por viejos vnculos
de afecto. Es tal vez por todo lo que se deposit en el hijo que
resulta difcil la elaboracin de este duelo, entonces, estas actividades inten'ieren con la del duelo y en
un que durar me- su elaboracin, esto llevar tanto a conflictos en la
ses, de como a un duelo
cuando acontecimiento recuerda la En otros duelo
dueio normal S8 resumen en el Cuadro 1. Duelo significa "dolor"
y "desafo o combate entre dos", Es el proceso de asimilacin de

en una
que hicieron
con falta de inters en el mundo exterior y con conflictos en los u omitieron hacer y se Ilaber tenido relacin
vnculos nt,,,,,,,,,,,,n
con la muerte de su recin nacido, Con este senti-
miento se a los integrantes del asistencial y pue-
de traducirse en hostilidad hacia ellos, Esta actitud debe
tarse como un intento de <OAfJllloOLolllI de lo sucedido y no tomarse
L "Shocl," e incredulidad: manifestaciones somticas, "no como un ataque
puede ser", Poco a poco, hacia el fin del de los
Ira, angustia, hostilidad, culpa, uU"'WUt;IJd
la realidad de la
retornando a la vida habitual y
ms conciencia de la prdida,
No debe confundirse la '01'<",j",o,-."",
4, Aceptacin y reorganizacin: apata, retorno
es una a la que se traduce en una reorga-
gradual a la actividad normal,
nizacin tendiente a la es un
sometimiento que entraa odio contra la muerte, por no Ilaber
Contrariamente a lo que suele creerse, el duelo es ms di- evitarla, El duelo se la paz con
fcil cuando se trat de Ull embarazo IlO ya que para ser
la culpa se ve incrementada y existe mayor tendencia a un da a otras personas y actividades, En el duelo normal se tolera la
duelo desorganizacin y se puede llevar a cabo la para
una nueva etapa de la vida, Por ms xito que
Para la madre de un recin nacido sano se "prdi-
siempre permanecer en los alguna "cicatriz", como
das": la del feto en su la del cuerpo de embarazada y
resultado de un proceso tan doloroso, El proceso de elaboracin
la del papel y la identidad de embarazada, la gratificacin y
del duelo son las lentas y graduales e integracin de
la tranquilidad que la relacin con el sano hacen
la prdida, Esto toma entre 6 y 12 meses, Para dicha elabora-
que, lentamente, se produzca el trabajo del duelo durante el
cin se precisan varias condiciones (vase el Cuadro
puerperio, En este perodo, se alternan momentos de felicidad,
euforia y con gran angustia, cansancio, depresin y Cuando el duelo se perpeta en alguna de sus fases o cuan-
dolor. Cuando el hijo muere o est gravemente enfermo, la di- do es (ms de 12-14 meses), se habla de duelo
mensin de lo perdido es mucho ms importante y profunda, patolgico, Varios factores influir para ello:
Al duelo habitual del puerperio se agregar otro, Suele haber L Personalidad,
manifestaciones somticas, como sensacin de ahogo, ago- 2, Momento y circunstancia de la muerte en casos
tamiento, inapetencia, insomnio, que se asocian con llanto, sorpresivos)o
una profunda sensacin de vaco interior y la tendencia al
3, Duelos previos no elaborados,
aislamiento social, El equipo de salud debe tener presente el
carcter normal y esperable de estas manifestaciones para 4, Personas que rodean a los padres,
tranquilizar a los padres que, ante la intensidad de sus sen- 5, Acciones (o "no acciones") del de salud,
timientos y reacciones, pueden pensar que estn enfermando
psquicamente, Adems, hay que informar a los parientes y a
los amigos de los padres que stas son manifestaciones de
una etapa difcil y dolorosa, pero que se deben expresar sin in- L Que el odio no haya anulado al amor (aunque hubiera senti-
terferencias, por lo que no hay que caer en actitudes de nega- mientos encontrados),
cin o reduccin de la importancia del duelo, El padre suele
no expresar sus sentimientos, dado que en nuestra cultura se 2, Sentimientos de culpa no agobiantes,
tiene la creencia de que su funcin es la de mantenerse "fuer- 3,
te", para servir de apoyo a la familia; con mucha frecuencia se
ocupa exageradamente de su trabajo y trata de distraerse y de
4,
distraer a su esposa con salidas y diversiones, Esto dificulta
la comunicacin entre ambos padres: la madre tal vez piense 5,
que su esposo es menos sensible a la prdida y, por otra parte,
257
 del

UIiCi pt:rsona en
Se ofrecer a los
confirmatorios de su existencia, Se
recomendar efectual' un funeral
del rendimiento rientes y expresen su apoyo a la
y de las
de relieve la sensacin de conclusin: esto

clsviacines leves del duelo

no se la debe aislar del todo ni

la nursery a las otras pues eso reafirma sus
fantasas ser "diferente", "rechazable", o la idea de que ella
se intenta evitar el dolor a
no ha sido madre, Nuestros de favorecer el normal
desarrollo del proceso de duelo y de descubrir sus alteraciones
del ele salud estarn se a travs de de Para ello se
contacto con los entrevistndolos
convertir la vida y la muerte de en forma para controlar el normal curso del
y en escuchar, apoyar y orientar a los Es recomendable que
lJecllOs reales, se realicen tres entrevistas durante los seis meseso
desarrollo del proceso de duelo y pre- Los son:
familar. 1. Permitir que los expresen sus sentimientos y nece-
flrecmmente la del duelo as como los de sus y comenten las actitu-
los rodean, Escucharlos,

una seriE; de que se oponen Brindar informacin sobre la normalidad de sus reac-
los ciones y fenmenos del para a que acep-
del beb: no se ofrece a los ten sus sentimientos y as, culpas y hostilidades
muerto; se seda
se informa fra- 3, Inducir la comunicacin en la
autorizacin para 4, que se a los otros hijos lo sucedido,
para de esta manera, el motivo de las reacciones de
dolor que ven y ayudndolos a expresar lo que sienten,
este terreno, debemos tener en cuenta 5, Advertir sobre actitudes en parientes y amigos,
nOlmas, porque cada y hasta tendientes a reducir la o a negar el duelo, las
tiene caractersticas y necesida- que no se deben interpretar como falta de comprensin,
escuchando lo que expre- sino como errneas tentativas de ayudao
como el contenido
6, Informar sobre el resultado de la necropsia: esto ayuda a
rlt;cimos es la forma en que lo decimos: muchas ve-
desprenderse de culpas y refuerza, al confirmar el diag-
recuerdan la informacin que se les suminis-
nstico, la confianza en el equipo de saludo
no a entenderla o la niegan, pero
si tlensn presente la actitud COil que se la 7, Observar cmo la familia se va reinsertando en la vida
cotidiana y social, en funcin de descubrir la aparicin del
duelo patolgicoo
80 Aconsejar sobre la de futuros embarazos,
para evitar el nacimiento del nio de reemplazo, es decir,
aqul que en la familia tornar el lugar del perdidoo No
recomendar un embarazo inmediatoo
Es el cDlltacto de los padres con el nio grave- 9, Conectar con grupos de apoyo para padreso De preferen-
que sugerir empticamente a cia, coordinados por un psiclogoo
reforzando as la identidad de ese hijo, 100 Investigar sobre la utilizacin de psicofrmacos de rutina y
l\ arybos se les debe brindar informacin en forma ex- desaconsejarloso
258

11. Evitar que la supresin de la lactancia signifique una su-
presin de la femineidad.
12. Si la madre solicita esterilizacin o se niega totalmente
a la posibilidad de un embarazo futuro, es necesaria una
cuidadosa evaluacin de los factores psicolgicos intervi-
nientes. ("Madre mortfera", repeticin de experiencia do-
lorosa, y otros).
Dentro de la realidad de cada servicio, la familia debe ser el
objeto de la labor de un equipo, el que deber actuar en per-
manente comunicacin y con coherencia. Pero: qu ocurre
con el grupo de profesionales que asisti al recin nacido fa-
llecido? El mdico suele sentirse, y ser visto, como el respon-
sable final de lo ocurrido. Por su formacin acadmica y por
el clima de omnipotencia que suele vivirse en las unidades de
cuidados intensivos, la muerte se transforma en algo difcil de
aceptar. A menudo, la prdida se vive como un fracaso perso-
nal, generador de una profunda sensacin de culpa, impoten-
cia, frustracin y tristeza. Se plantea, entonces, la posibilidad
de equivocaciones u omisiones en el tratamiento, de las que el
mdico deber responder ante s mismo, ante sus pares y ante
los padres. Aunque, hasta cierto punto, esto puede ser til, la
excesiva y poco realista autocrtica puede daar la confianza
del mdico en s mismo y disminuir su efectividad profesional.
Las reacciones ante estas situaciones son diversas: es fre-
cuente que evada el contacto con los padres o que adopte una
actitud framente profesional, escudndose en una abundante
informacin de tipo tcnico, para evitar preguntas de aquellos
temas relacionados con los sentimientos y, as, proyecta en la
familia sus propios sentimientos de culpa, manifestando hacia
ella una actitud hostil, o pone en juego mecanismos de nega-
cin, que pretende sean compartidos por los padres. La actitud
que el mdico adopte estar profundamente influida por su
propia postura ante la muerte pero cmo y dnde se aprende
a manejar los propios sentimientos y reacciones en funcin de
poder ayudar a otros?
La imagen tradicional del mdico, introyectada por la mayora
de los profesionales y compartida en gran medida por los pa-
cientes, hace que le sea muy difcil expresar a la familia lo que
siente ante la muerte de su paciente.
Algunas actitudes que pueden observarse en el personal de
salud se enumeran a continuacin:
1. Autoritaria: se brinda apoyo siempre y cuando los padres
sigan sus indicaciones y acten de acuerdo con las ex-
pectativas del mdico.
2. Pragmtica: se intenta mantener la jerarqua y se reduce la
importancia de las situaciones en las que son valiosos los
aspectos psicolgicos.
3. Insegura: necesita ser valorado y reafirmado por los pa-
dres y por los resultados. Capta las necesidades psico-
lgicas, pero la angustia que le generan le da dificultad
para el manejo.
4. Evitativa: se evitan los encuentros personales con los pa-
dres. Aparenta estar siempre ocupado y sin tiempo para
esas conversaciones. Esquiva las preguntas difciles y ha-
bla lo menos posible con los padres.
Seccin 6. La muerte de un recin nacido
5. Integradora: es receptiva de los padres como seres huma-
nos ntegros, con caractersticas propias. Intenta compren-
der, escucha. Puede recibir y manejar la angustia de los
padres. Cuida todas las necesidades del recin nacido y
las de sus padres. Es coherente, tanto en los mensajes
verbales como en los que no lo son.
Todos estos sentimientos tambin los experimentan el resto de
los integrantes del equipo de salud: con la muerte de un recin
nacido, dicho equipo debe enfrentar problemas tcnicos, inte-
lectuales y emocionales. Tiene que enfrentarse a esa muerte,
es decir, a su propia muerte. Se piensa en lo que se hizo, en
lo que se pudo haber hecho y siempre parece que se podra
haber hecho algo ms. Se contrasta la omnipotencia con la
impotencia ante la muerte del recin nacido.
Debido a que puede no haberse recibido ningn tipo de pre-
paracin previa, muchas veces se niega la existencia de mu-
chas de las vivencias, no slo las propias sino tambin la de
los compaeros de trabajo. No se habla de lo que se siente. En
oportunidades, la angustia es tan intensa y tan cotidiana que ni
siquiera se reconoce o acepta su existencia. Se puede quedar
atrapado en esa imagen de perfeccin y profesionalismo que los
dems tienen de l, pero en la que l tambin cree. Al decir de
Berenstein: "la muerte del paciente se convierte en un espejo de
la muerte del mdico: funciona como un cascanueces que, de
alguna manera, rompe la cpsula de la propia muerte. Por eso
provoca la huida". Si la angustia permanece oculta y es inten-
sa, genera un gran desgaste personal y un elevado costo en el
rendimiento profesional. En la medida que el personal de salud
pueda reconciliarse con la muerte, la angustia disminuye.
La enfermera, por la naturaleza de su tarea, permanece mucho
tiempo en contacto directo con el paciente y con su familia,
con los que desarrolla vnculos de afecto. Ella tambin tendr
una pasada experiencia personal y profesional con la muer-
te, que influir sobre su comportamiento: podr sentir culpa
y estar de acuerdo con lo decidido por el mdico o no, en-
tre otros sentimientos. Existen pocas tareas que requieren un
compromiso personal ms profundo que el apoyo a los padres
de recin nacidos fallecidos.
La muerte es un hecho relativamente frecuente en las unidades
de cuidados intensivos neonatales. Es importante, pues, que
los integrantes del equipo asistencial posean un espacio donde
puedan expresar y reflexionar sobre sus sentimientos, analizar lo
actuado, compartir responsabilidades, revisar sentimientos de
culpa y efectuar autocrticas realistas, reparar la autoestima, re-
conocer si el compromiso con el duelo no limita la perspectiva y
la capacidad de ayudar, etctera. Slo as podr el equipo evitar
el deterioro que produce el contacto asiduo con la muerte, con-
servando su capacidad de ser tiles a estas familias.
Finalizo enfatizando que no puede un RN morir en solitud. Si los
padres lo desean, el RN debe llevarse a una sala privada y calma
para transitar este momento de vida. En algunos casos, esto no
es posible y la unidad debe contar con la posibilidad de ofrecer
privacidad, silencio y respeto durante ese momento. Tambin, se
los debe estimular y apoyar a que tengan al beb en brazos, en
compaa. Es posible, cuando los padres no estn presentes,
que alguna enfermera o mdico deba acompaar al beb en su
259
trnsito de la vida a la muelte. He escuchado muchas crticas
sentido cuando se estas acciones o se
pro;toc:olc)s para los casos que el RN muerao de las co-
sas escuchadas: "esto es una unidad de cuidados intensivos no
una casa de velatorios", "estos que hacer de
la muerte, ser por no saben cuidar en vida?", "no pode-
mos tanto con los familiares de un RN muerto,
tenemos que trabajar por los vivos" y mso En esta
que en esta subespecialidad, la muerte existe (a veces
por nuestros errores, comisiones u omisiones)o que la
empata individual es muy variable, cada unidad debe tener un
protocolo que sirva de gua y que describa qu se debe hacer
y no hacer cada vez que fallece un RNo El "cmo" se ser de-
pendiente de los diversos profesionales que estn involucrados,
pero habr pasos que estarn siempre all.
Algunos puntos con respecto a qu hacer:
Ante todo: RESPETO (de todos y cada uno)o
Permitir ingreso y de los padres y de otros
familiares (hermanos, abuelos)o
Privacidad mamparas) y comodidad
espacio)o
Mantener silencio, limitando conversaciones y ruidos en la
unidado
Si es posible, tener una habitacin o salita fuera de la uni-
dad, donde puedan ir el RN y sus familiares,
Sacar fotos que luego la familia desear conservar o nao
Guardar objetos o ropa que haya utilizado el RN, que luego
la familia desear conservar o noo
Conversar con los padres y escuchar qu desearan, En algu-
nas culturas y/o religiones es solicitado el bautismo, realizar
oraciones, guardar un poco del cabello del RN y otras cosaso
Sola Ao Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntaso Edimed, Buenos Aires, 20090
Sola A" Rogido M. Cuidados espeCiales del feto y recin
nacido, Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola Ao, Urman E, Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa
y Teraputicao Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1987-19930
Bartolome Wo Go Parental Hereavernent En: Nelson NoMo (Edo)
Current Therapv in Neonatal-Perinatal medicine01985; 129,
Defey Do y col. "Duelo por un nio que muere antes de nacer"o
CLAP, W 1086, Dic., 1988,
Elliot Bo, Hein, Ho Neonatal Death: Reflections for Physicianso
Pecliutric 1978; 2:980
Forrest Go Co Mourning Perinatal Deatho En: Davis 1 Ao, Ri-
chards 1It1. Po, Roherton No Ro (Eds)
260
Si el RN estaba tena vas endovenosas o catte-
res se debe decidir con los el momento
de retirar estos elementos que sea de-
lante suyo una vez que el RN falleci y, otros, que se retire
todo antes que ellos estn con el
Si realizar todo con el mayor respeto
como certificado de
funeraria, etctera o
Las palabras muchas veces sobrano Muchas sobran
muchoo Acompaar con empata, escuchar e intentar satisfacer
lo que los padres pidan suele ser de apoyoo
Muchas cosas son las que 110 se deben decir o hacer: "ustedes
son jvenes y pueden tener otros nios en el futuro
110 dejar estar a los padres con su muriente o ya fallecidoo
La familia queda triste, afectada, dolida oLa unidad debe poder
tener algn sistema que ofrezca a los padres entre 1 y 3 "con-
ferencias o reuniones" en los meses siguienteso All se los escu-
cha y se les da toda la informacin que necesiteno Adems, es
de comprensin y apoyo el ofrecer una reunin anual para los
padres y familiares de RI\J fallecidos en la unidad, Una reunin
que puede llamarse "Diciendo adis", o "Por siempre en nues-
tros corazones" o algo del estilo para los que deseen participar.
All se juntan los padres, hermanos, familiares, enfermeras y
mdiCOS tratantes para compartir, expresarse, saludar y honrar
la vida del nioo Suelen ser reuniones emotivas y se describe
que ayudan en el proceso del duelo o
Kirk Eo P. Psychological effects" and Management Rol Perina-
tal Loss, Amo 1 Ohstetr. GinceoL 1984; 46:1490
KlausM., Kenell, 1. "Asistencia a los padres del nio que va a
morir"o En: La relacin madre hijo, Panamericana, 1978; 1880
Lewis Eo Mourning by the Family After a Stillbirth or Neonatal
Deatho Archeves of diseases in Childhood 1979; 54:303-
3060
Marshatl Ro, Cape L. So Coping with Neonatal Deatho En: Mar-
shall Ro L, Khushmon C., Cape So (Eds) Saunders 1982; 31.
Me Intosh No, Eldridge Co Neonatal Death the Neglected Side
of r~eonatal Care? Archives of Disease in Chldhood 1984;
59:585-5870
Poznanski Eo The Replacement Child: A Saga of Un resolved
Parental GrieL J, Of: Pediatrie, vol. 81, N" 6, 1972; 11900
Solnit A, 1, Green, Mo Psychologic Considerations in the Ma-
nagement of Death on Pediatric Hospital Serviceso En: The
Doctor and the Child's Familyo Pediatrics 1959; 1060
SN
CUIDAN A LOS QlJE CUIDAN
"Cuando se est en medio de las adversidades ya es tarde para ser cauto".
"El secreto de la felicidad est en la libertad, y el secreto de la libertad en el coraje".
"Hablando de nuestras desgracias, las aliviamos".
El equipo profesional que trabaja en Unidades de Cuida-
dos Intensivos Neonatales opera, de modo cotidiano, en si-
tuaciones de estrs generadas por las condiciones de trabajo
que el mismo equipo se impone y por la naturaleza de la tarea
que realiza.
Como ocurre con otras ocupaciones que exigen contacto ab-
soluto y permanente con otros seres humanos -de cuya salud,
bienestar, seguridad, se es responsable-, los integrantes de
este equipo pueden sufrir lo que se ha llamado "sndrome de
burn out" o sndrome de desgaste.
Segn William Holt es til conocer cul es el significado que,
en ingls, el diccionario asigna al verbo "to bum out": fraca-
sar, desgastarse o estar exhausto por demandas excesivas de
energa, fuerza o recursos. Quienes trabajan en una UCIN deben
enfrentar exigencias y sobrecargas emocionales, intelectuales y
fsicas muy altas, para las que ni su experiencia habitual ni su
formacin los prepararon. Estos acontecimientos, segn Mars-
hall y Kasman, se traducen en la prdida de motivos para ejer-
citar la tarea con compromiso y con creatividad. De modo muy
grfico, la doctora Maslach compara esta situacin con la de
un cable (profesional) que conduce energa elctrica en can-
tidad excesiva para sus caractersticas (sobrecarga psicofsica
sin preparacin previa ni apoyo) y que, finalmente, se funde y
desconecta (prdida de motivacin, compromiso y afectividad
por la tarea a realizar).
Cules son las causas que determinan que quienes trabajan
en una UCIN sufran desgaste? Son mltiples y varan de una uni-
dad a otra, pero las que se reconocen con ms frecuencia son:
Augusto Sola
lucio Anneo Sneca
Tucdides (369 a.C.)
Pierre Corneille (1.680)
a. Largas horas de intensos esfuerzos en un ambiente restringido.
b. Necesidad de adquirir y mantener destrezas tcnicas com-
plejas.
c. Frecuente existencia de situaciones ticas de difcil solu-
cin: el problema muchas veces no es tanto qu podra
sino qu debera hacerse.
d. Exposicin constante a intensas reacciones emocionales
propias y de los padres.
e. Cuidado de recin nacido, cuyas condiciones rpidamente
variables demandan decisiones correctas inmediatas y su
pronta instrumentacin.
f. Frecuente dificultad para conseguir personal y equipos en
cantidad y en calidad adecuadas.
Las posibilidades de cometer equivocaciones de graves con-
secuencias son grandes, lo que produce un elevado nivel de
ansiedad general. Situaciones diarias como una venoclsis
infiltrada pueden derivar en reacciones de inadecuacin, frus-
tracin, culpa o enojo. Para todos los relacionados con ella,
parecera que en la UCIN se oscila entre dos situaciones fanta-
seadas y extremas: absoluto controlo total desamparo.
El personal de la UCIN necesita ser perfeccionista, y los xitos
Y los sentimientos de omnipotencia proveen los motivos para
librar batallas heroicas, que llevan consigo los peligros del des-
engao. Aun sin que se cometan errores, un porcentaje de los
pacientes ingresados en una UCIN tienen mortalidad. Si las me-
tas del grupo son exageradas e irreales, el fracaso inevitable en
el alcance de los objetivos fijados lleva a una prdida importante
de la autoestima. Adems, pocas veces se reconoce algo que el
grupo, o que alguno de sus integrantes, haya hecho bien ("eso
era lo que se esperaba"). Todo el tiempo y la energa disponibles
parecen dedicarse al paciente que no mejora y a investigar la
posibilidad de que alguien cometa una equivocacin.
261
 5. a cambios: toda demancla de modificaciones
manera de hacer las cosas transforma en un
esfuerzo inconcebible,
6, Ante un evita pensar sobre su naturaleza y usar
creatividad para resolverlo, O una norma que fre-
cuentemente lo ante decisiones o que
110 tiene solucin, Se transforma en un burcrata que re-
suelve sobre la base de frmulas.

Se vuelve sus-
se fantasean que son casi
Sobre estas bases, son frecuentes los o
8.. Invierte mucho con escasos
dentro del grupo, que atentan su desem-
lo que refuerza su desgaste y, evidentemente, su frustraGin,
manifiesta aste sndrome? Si
afectarlos presentan la ya 9. No admite ni
Marshall y dades. No aun cuando se siente extenuado,
sntomas: iD, siente y no "",nn"t" con otros lo que le pasa,

La doctora Maslach estableci que el "burn out"

un fundamental en la de la moral del grupo,
crnica que ni con ni el ausentismo y el recambio frecuente de
canso adecuados e insomnio, lo correlaciona con la frecuencia del alcoholismo y del uso
Dolores y contracturas rnusculares, de de la enfermedad de los conflictos
familiares y de los suicidios,
Cefaleas y re~~I'os frecuentes,
Trastornos

Tics, etctera,
Slo plantearemos estrategias generales, ya que los meca-
deben definirse en cada unidad, Es
mn,,,,rto.nica reconocer que estos problemas afectan al miembro

del grupo tanto en su calidad de individuo como en su calidad

de unidad de por lo que el enfoque deber
Desaliento y en los niveles individual e institucional. En el pia-
no es fundamental el reconocimiento precoz: de sus
Frustracin y desencanto,
sntomas, En esta ser til detenerse a pensar y a
Hesentimiento y hostilidad, recordar Gules fueron los motivos y las expectativas que nos
Sensacin de aislamiento, llevaron al de esta tarea,
Es hallar cierto equilibrio entre el invertido
en el trabajo y fuera de l. Otras actividades (culturales, fami-
sociales) tambin pueden ser fuente de gra-
tificacin, Debernos comprender que el que
y an ser tiles, tiene un lmite,
Existe un extenso rango de conductas que van desde el des-
pO~)lblilldald
de compartir lo que sentirnos con otros com-
inters hasta el sobre actitudes extremas
que, una a otra, cerrando de tareas no slo nos aliviar, sino que nos permitir
un verdadero crculo vicioso, Dentro de este rango de con-- conocer quines ms estn experimentando problemas simi-
ductas se acta el desgaste de estas formas: lares y nos capacitar para incorporar otros enfoques sobre
esos conflictos, Es importante fijarse objetivos razonables y
L Evitar estar en la unidad,
aceptar convivir con lo inmodificable, Participar de sistemas
2, Prdida de afecto hacia los RN y hacia sus a los de educacin continua no slo permitir incorporar conoci-
que se trata de forma deshumanizada, fra, distante y has- mientos y destrezas, y mejorar la asistencia -hechos de por s
ta agresiva. gratificantes-, sino que dar la posibilidad -mediante la asis-
3, Actitudes que transmiten desaliento: qu tencia a cursos, congresos, etctera-, de hacer un parntesis
esforzarse si __ :' en las tareas habituales,
4, Actitudes cnicas: que este nc sea trasla- En el nivel institucional, es importante contar con un liderazgo
dado a la unidad", adecuado, que defina objetivos de trabajo, que d unidad y
262
 $~~~on7 .. Sndromede desgaste y quines cuidan a los que cuidan
continuidad a la tarea, que distribuya responsabilidades y que
aliente una atmsfera de estudio, mediante su presencia fsi-
ca en la unidad. Las normalizaciones y los protocolos, si bien
ampliables, evaluables y modificables, pueden brindar una es-
tructura de apoyo a quienes recin se incorporan a la tarea, y
darle a sta uniformidad y continuidad.
El personal debe ser preparado para enfrentar el desgaste a que
lleva el trabajo en la UCIN: el conocimiento de sus manifestacio-
nes es el mejor punto de partida para combatirlo. Es importante
disponer de un espacio de reflexin grupal, donde esclarecer y
volcar las tensiones y conseguir la solidaridad de los pares. Es
conveniente plantear la rotacin peridica del personal, por secto-
res o tareas menos exigentes. La visita a la unidad de ex pacientes
en seguimiento ayuda a considerar de modo positivo la imagen
del grupo. El trabajo en un medio fsico adecuado, donde los es-
tmulos agresivos hayan sido disminuidos a lo mnimo posible, y
que ofrezca la posibilidad de poder sentarse y pensar en una at-
msfera serena, contribuyen a disminuir el estrs. Una cantidad
suficiente de personal permitir trabajar en horarios ms tiles y
11 Bender, H., Swan-Parente, A. Psychological and Psychothe-
rapeutic Support of Staff and Parents in an Intensive Tare
Baby Unit. En: Davis, J. A., Richards, M. P. M., Roberton,
N. R. C (Eds.). Parenthabv Attachment in Premature In-
fants. St Martin's press 1984; 165.
II! Goodall, J. Balancing Options in Neonatal Tare. Arch. Dis.
Childh.1984; 59:88.
.. Hayden, W. Support Systems for Tare Givers: the Physi-
cian. En: Marshall, R. E., Kasman, C., Cap, L. (Eds.) Coping With
Caring for Sick Nesrhorns. Saunders 1982; 66.
I!I Marshall, R. E., Kasman, C. Burnout in the Neonatallnten-
sive Care Unit. Pediatrics 1982; 65:1161.
efectivos a cada uno de sus miembros (rotaciones por distintas ta-
reas). En un medio conflictivo de por s, el cultivo de la solidaridad,
la calidez y el humor en las relaciones interpersonales contribuye
a enfrentar el desgaste. El reconocimiento de que este sndrome
es casi inherente al trabajo en las UCIN permitir ensayar y probar,
en lo futuro, nuevas estrategias para prevenirlo.
Un punto de importancia es "quines cuidan a los que cuidan".
En los centros donde hay poca integracin y reconocimiento de
este tipo de situaciones, los problemas profesionales agravan las
relaciones personales y viceversa. Solucionar esto no slo mejora
el bienestar de los profesionales, sino que tambin impacta favo-
rablemente en los resultados del cuidado neonatal. Reflexiones
grupales con un moderador experto en estos temas puede ser de
mucha utilidad. En algunos lugares, esto sucede cada semana o
cada mes. En otros, es resistido por los jefes o por los miembros
del equipo. Los RN y sus familias precisan que los cuiden lo mejor
posible y esto es un proceso multifactorial en el que intervienen
muchos factores: uno de ellos es cuidarnos y cuidar a los que
cuidan, ya que todos precisamos que nos cuiden.
" Walker, C. H. M. Neonatal, Intensive Care and Stress. Arch.
Dis. Childh. 1982; 57:85.
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa
y Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Ai-
res, 1987-1993.
263
 Vernica Dussel I Gabriela Medin (traducido y editado por Augusto Sola)

INIRQDI.ICCIN

Cuando un nio tiene una condicin que amenaza la vida (CAV) o una condicin que limita su vida (CLV), son mu-
chos los que se ven afectados. El nio, su familia y sus amigos sufren y necesitan adaptarse a la nueva situacin. Los
agentes de salud tambin quedan impactados por la enfermedad del nio. Es en este contexto de vulnerabilidades
mltiples en el que se debe proveer cuidado. El desafo es transformar una experiencia potencialmente trgica en una
oportunidad de crecimiento. Si se puede aliviar el sufrimiento del paciente y los recursos familiares son explorados
y trados a la accin, es muy probable que esto sea posible, aun en situaciones de medios o recursos muy escasos.
Aqu pretendemos dar una visin general del cuidado paliativo peditrico, comentando sobre cmo la morbili-
dad y la sobrevida se afectan en el mundo en desarrollo cuando un nio tiene una CAV, haciendo una revisin
de aspectos generales del control de sntomas y aspectos psico-sociales en los nios. Se describirn cuatro
modelos de cuidado para finalizar con aspectos que pueden surgir hacia el fin de la vida (FdV). Al final del libro,
en el apndice, presentamos una lista de las drogas frecuentemente utilizadas y sus dosis peditricas, junto con
escalas de evaluacin de sntomas.

En los pases desarrollados se estima que 10 de cada 10.000

La variabilidad regional y por pas es muy amplia. Casi el
55% de las muertes de nios de menos de 5 aos ocurre
en slo 19 pases, debido a neumona, diarrea y trastornos
neonatales.
nios de 0-19 aos de edad tendrn una CAVo CLV y que 1
morir cada ao. El 40% morir por cncer, 20% de enfermedad
cardaca y 40% de otras condiciones que limitan la vida. Poco
es lo que se sabe de la prevalencia y la distribucin regional de
CAVen los pases en va de desarrollo, pero su morbilidad y pro-
nstico son peores. El diagnstico y tratamiento de la CAV son
costosos, complejos y requieren cuidado intensivo con entrena-
miento especializado. Las evaluaciones de las tasas de morbili-
dad y sobrevida son escasas y no comparables con las de reas
desarrolladas. A pesar de todas estas dificultades, es necesario
considerar brindar cuidado paliativo e implementarlo. Debemos
recordar que la manera que se provee el cuidado peditrico al
final de la vida tiene un impacto a largo plazo. Esta experiencia
modifica a las familias para siempre. Mientras se reducen las
inequidades existentes, no existe ninguna contradiccin en pro-
veer hoy un cuidado emptico y con compasin.

Dentro de cada pas hay tremendas desigualdades. Las dife- , j

rencias socio-econmicas hacen que los nios de los secto-
res ms pobres sufran el peor impacto, mientras que los ms
ricos tienen indicadores comparables a los de los mejores
lugares de pases industrializados. No existe ninguna inter-
vencin en salud que sea mayor que poder disminuir esta
triste y lamentable brecha e inequidad.
264
CONtROL DE SNTOMAS
Todos los nios sienten dolor desde el momento del na-
cimiento, puedan decirlo o no. La evaluacin sistemtica es
esencial para el cuidado paliativo. Los nios no son adultos
pequeos ni son todos iguales.
 Seccin8a.CuidadD$paliati\tspedtri~:o~en el mundo en desarrollo. Principios ypretica ..
Los mdicos deben estar familiarizados con los medicamentos
que no slo son efectivos sino que estn disponibles y accesi-
bles localmente. Paracetamol, codena, y morfina son de elec-
cin para el dolor leve, moderado y severo, respectivamente.
El tratamiento con medidas no farmacolgicas siempre debe
tenerse en cuenta antes de usar drogas (contarles cuentos,
leerles libros, relajacin, arte, juegos). Adems, es importante
dar medicamentos que puedan ser utilizados en el hogar del
nio y por las vas ms simples (oral si es posible).
Los tratamientos para prolongar la vida (o el proceso de
morir?) deben recibir consideracin muy seria. No se deben
usar solo porque estn disponibles y menos para prolongar
la agona.
Los nios son el futuro y se supone que no morirn antes que
los adultos. La muerte de un nio puede poner en duda mu-
chas de las creencias bsicas de los adultos Uusticia, Dios).
La comunidad, los amigos, los familiares un poco ms lejanos
pueden aislar a la familia directa del nio. Pueden estar teme-
rosos, crticos o simplemente no saber qu hacer.
Cada familia tambin lo es. Nosotros debemos ser capaces
de dejar de lado nuestros propios valores y juicios, y nuestras
opiniones, y ver qu es importante y de significado para esa
familia y ese nio.
Tienen derecho a jugar, realizar sus actividades favoritas Y ES-
TAR EN CONTACTO CON SUS SERES AMADOS. Buscar como
comunicarse con ellos de la mejor manera es fundamental.
Es importante escuchar sus esperanzas y permitirles que no las
pierdan. Ayudndolos a buscar otras opiniones o consultas y
conversando del sufrimiento de su hijo y del de ellos, puede ayu-
darles a lentamente cambiar sus esperanzas de una cura total
por unas algo ms realistas como disminuir el sufrimiento. Los
agentes de salud deben aceptar que la curacin no es posible
antes de poder ofrecer estrategias paliativas sin considerarlas
un fracaso.
Sin embargo, algunos padres no aceptarn la muerte inminen-
te de su hijo. En estos casos, tal vez lo mejor que podremos
hacer es dejarlos mantener esperanzas en la posibilidad de un
milagro mientras nos enfocamos en el confort del nio.
Algn grado de negacin es necesario para poder continuar
con actividades diarias y sentirse bien con cualquier logro que
obtengan el nio y la familia. Algunas familias pueden tener
trastornos serios (sociales o pSicopatolgicos) o un nivel de
negacin muy alto. En estos casos hay que buscar cmo crear
mecanismos de apoyo alternativos para poder alcanzar el me-
jor inters del recin nacido.
Los padres, preocupados y hasta sobre pasados con la situa-
cin de su beb muy enfermo pueden prestar menos aten-
cin a sus otros hijos sanos. Los hermanos entonces se ven
afectados en doble medida. Sufren por la enfermedad de su
hermanito y por ser desertados por sus padres. Es recomenda-
ble que los padres los incluyan en las conversaciones sobre la
enfermedad y que les dediquen tiempo de calidad. Explorar y
conocer el estilo de cada nio, respetando sus tiempos y nece-
sidades, mantenindolos informados segn su edad. A veces
es necesario apoyarlos para que no sientan nada de culpa.
LOS PADRES PROVEEN CUIDADOS PERO
TAMBIN NECESITAN SER CUIDADOS
Ellos tienen que ser incluidos y tomar parte en el proceso de la
toma de decisiones, pero a la vez estn profundamente afec-
tados por la enfermedad de su hijo. La informacin debe ser
individualizada, honesta, respetuosa, y emptica, verificando
con frecuencia que ha sido comprendida adecuadamente ...
Tomar todas las medidas posibles para que los padres se sien-
tan bien contenidos y apoyados, y no aislados.
LOS NIOS ENFERMOS ENTIENDEN LO QUE
SUCEDE
Ellos son muy sensibles a lo que sus cuidadores y su familia
sienten y expresan. Los nios gravemente enfermos que mori-
rn tienen ms conciencia de su enfermedad y pronstico de lo
que podemos reconocer y aceptar nosotros confortablemente.
Siempre saben que algo inusual o malo est pasando. Si nos
esforzamos, podemos descubrir que tiene cosas para decirnos.
265
Deben ser centradas en la familia, al contexto, la
realidad las cambiantes, El cuidado

Cada decisin involucra expec-

y la y esfuerzo, El
de un nio en estas condiciones es drenante
y exllaustos a los A pesar de esto, muchos
padres se sienten de tornarse un su
lloras,
El de reposo y vacaciones COItas es esencial para En diferentes
mantener la salud fsica y emocional de la familia y los herma-
nos, la fle)(ibilidad en los roles de los miembros de la familia y el
encontrar alguna fuente formal informal de apoyo
escuela) aumentar marcadamente la
yel bienestar familiar ante esta situacin tan difcil,

rnalaria son
incluir precozmente
ferrnedad progresa, las medidas
necesarias hastiJ que ocupan
Los relacionados a la
tes
Todos tener un ideal de es una buena muerte. manera ele informar sobre el
Pero las familias lo transitan como pueden, Nuestro rol es ras acciones de los
colaborar y apoyar para que los miembros de la familia usen
Durante el tratmnierrto
sus propios recursos,
tados.
Cuando estas enfermedades se
mas y los
mente haci31 e::! cuidad@ "MlNM"'''R
Una enfermedad incurable necesariamente es muerte in-
minente, En situaciones as, si los esperan la muerte
en forma permanente esto evitar o actividades
que pueden agregar significado y confort a la vida del nio (y
sus familiares),

Los aspectos emocionales son responsabilidad de todo el equi-

po. Se requiere un especialista en algunos casos especficos DBP severa, trastornos virus HIV
y otros. enfermedades comunes de la niez pueden
266
 favorecida por
es Gnrermedad

Pisme<Ui"
Esto e!!miGla, @ d!sffil!iim!~ rm:m::llamatlIe el
rml1mU.
los ni~(ls
tmnir.
Los deben saber a medida que se acerca la muerte, los
efectos El nios disminuirn su interaccin con el mundo
rn y bebern rnucho rnenos o de

los nios no les Pueden sen-

tirse de no ser capaces de vencer la
una batalla que y mdicos le han
Cuando los y decir
del nio y familia. al nio que est muy bien que de"canse y muera,
Mantener uniJ nutricin y suficiente descanso suelen rnorir con ms paz.
son fundarnentales su los IBii]!'1IS 110 ]e!::ssihm estm' tl:wmidos !l::l~;J mo~!r
Id3C!

Cuidar de nios que morirn es duro en ya

veces rns an en las regiones en vas de desarrollo, Muchos
nios no solo estn muriendo sino que tambin sufren de po-
breza, poca educacin y escasa seguridad, Los pro-
fesionales de la salud suelen tener exceso de escasa
remuneracin y muchas veces falta de los recursos necesarios,
Esta combinacin puede dar lugar a frustracin y de!sfiaste
estrategias de cuidado al cui-
en la mdula espinal son dado clnico de rutina y no trabajar solos en esto trans-
a mejorar formar un trabajo duro en algo Los cuidadores de la
veces las medidas intensivas salud estn entrenados para hacer algo y por lo tanto pueden
en el de aceptar rns fcilrnente la irreversibilidad de una condicin
la calidad de vida y los deseos oe! niFlo y la familia. si tienen que ofrecer, decisiones con
267
 !a farnilia

pastores, sanadores tradiciona- mucha diferencia entre luchar no y luchar por

carga y trae lluevas entre luchar salvar la vida y luchar por Gonservarla.
de diverso Establecer redes colaborativas a nivel
nacional e internacional tambin es de Por
vivir la vida de uno lo ms C'l"lcnnl.ot::>m es
La muerte, como el n"r'lmIIPnl'n es de la vida,
una fuente de satisfaccin y mucho a transitar
este tan desafiante y estimulante a la vezo
E! f:lJJidadlJ debe serie a nil10 con
una condicin que amenaza o limita su vida desde el momento Si la debes estar a
de! en un balance adecuado con los enfoques cu- la muerteo
rativos o intensivos El es la mejora S, Freud
de la calidad de vida posible para el nio y tambin apoyar a
su familia durante las etapas de la enfermedado Las estrategias
deben ser centradas en la familia, con compasin yempatao El nacimiento y la muerte no son dos estados sino
dos aspectos del mismo estado.
Nota de! editl[lr: Agradezco profundamente esta importante
colaboracin de Vernica Dussel y Gabriela Medno Recibida Gandhi
en idioma ingls, la he traducido y abreviado un poco, por la
extensin general de este libroo No es que tenga miedo de moriro Lo que 110 es estar all
Dejo algunas citas, para el que las desee de reflexin final cuando ocurrao
despus de leer sobre este importante ternao Allen

Cancer Pain and Relief and Palliative Care in Childreno Geneva,

World Health Organizationo(1998)0
ACT: http://www03ctorgouk/pages/staLaspo El sitio de la Bri-
Textbook of Pediatric Palliative Careo Edso Hain Ro, Goldman tish Association far Children with Life-Threatening Conditions
Ao, Liben So (In Press)o (ACT) has plenty of material about pediatric palliative care,
Jankovic Mo, Eden 1, et al. Guidelines for Assistance to Ter- Some of the resources include Guidelines to develop pallative
minally 111 Children with Cancer: A Report of the SIOP Working care services, a discussion list, and Symptom Control Gui-
Committee on Psychosociallssues in Pediatric Oncologyo [Com- delineso
ment]o Medical & Pediatric Oncology 33(4): 395-80 19990 The Pediatric Pain Sourcebook: http:jpainsourcebookocal
Spinetta JJ, Jankovic Mo, et al. Guidelines for a Therapeutic Fundacin Natal Dafne Flexer: wwwJundacionflexeLorg
Alliance between Families and Staff: A Report of the SIOP (en espaol)o
Working Committee on Psychosociallssues in Pediatric Onco-
logyo Medical & Pediatric Oncology 32(1): 44-80 19990
Spinetta JoJ, Jankovic Mo, Ben Arush MW, Eden 1, Epelman
Co, Greenberg MoL, Gentils Martins Ao, Mulhern RK, Oppen-
heim Do, Masera Go Guidelines forthe Recognition, Prevention,
and Remediation of Burnout in Health Care Professionals Par-
ticipating in the Care of Children with Cancer: Report of the
SIOP Working Committee on Psychosocial Issues in Pediatric
Oncologyo Med Pediatr OncoL 2000 Aug;35(2):122-50

268

Nuestro programa, Duke Neonatal/lnfant Palliative Gare Pro-
gram, incluy dos neonatlogos, un eticista, una enfermera
especializada, tres enfermeras de UCIN, un asistente social,
una persona religiosa, un especialista en el desarrollo fami-
liar, y un experto en temas de duelo y prdidas. A lo largo de
reuniones frecuentes fueron estableciendo las guas y un foro
para educacin, retroalimentacin y evaluacin del programa.
Se desarroll una gua de interrupcin de los tratamientos,
medicamentos y registros, junto con plan de cuidados de en-
fermera y de educacin para padres.
1. Signos y sntomas de muerte inminente: Dolor/agitacin,
disnea, ansiedad, letargo, y muchos otros seguramente co-
nocidos por el lector.
2. Medicacin: Manejo del dolor y otros sntomas, propsito
de su utilizacin, efectos colaterales.
Intentar mantener el puntaje en ::;3 en una escala de 1 a 10.
Intervenciones no farmacolgicas.
269
 para las
el

el proceso de la enfer-
condicin clnica del -r Evaluar
y el momento del final de la vida y la
y para el mtiro de la

la salud en UCIN tambin

Evaluacin del pmgrama: medio encuestas 6-18

Evaluar cuntos recin nacidos que fallecen y sus farni-
lia son incluidos en el programa de cuidados
9,
en

En el eentO de esta est un recin nacido con una

enfermedad terminal una que amenaza su vida, Los cuatm sobre
interrelacionarse son: a, Clarificar la
la del recin nacido durante este
del dolor y otros sntomas, b, Evaluar con
y a la para la toma

a las familias y al con etapas del

duelo y tristeza, d,
Comunicacin abierta sobre el fin de la vida,
apoyo, e, Desarrollar

1L Documentar todas las de

la y las limitaciones de intervenciones mdicas
escribir en las rde-
esa

L El de obstetricia solicita una consulta neonatal en y

los casos sospechados de fetos con diagnstico de enfer- 13, al mximo la conUnuidad del cuidado de
medad letal. enfermera y mdico,
2, El consultor neonatal analiza la condicin del las a familia
antenatales, el y los deseos de la fa-
milia en relacin con el cuidado al nacer y despus,
elabo-
3, El de cuidado preliminar se elabora con obstetricia y
se documenta en la historia clnica materna,

4, El equipo neonatal asiste l todos los nacimientos donde

se ha el cuidado paliativo,
5, Evaluar la condicin del RN en detalle y, si hace falta, mo- Anencefalia
dificar el de cuidados,
Trisorna 18

270
 15
Descartes

de La Beaumelle

Cuando es todo
Goethe

las razones, porque las

ni
verdades.
Uilarnuno

es ms diNci
Clemenceau
Definir esto es y locaL Ver
penas es olvidar las
edad gesta- Abrahall1 Lincoln
la evaluacin de
el pro-
El lIanl0 es a veces el modo de expresar las cosas que
decirse con
muerte ms natural,
Arenal
N@t! d~~editm: En este IJlcve resumen, la Dra.
nos claro
de establecer un programa de esta naturaleza. De- SOI1 el derecho del
seo finalizar esta seccin con frases que tal vez Nacemos con entre transcurre nuestra vida
servir para que lleven adelante programas como ste. y con cerramos el ltimo da.
Ovidio
Toda ciencia convierte e/1 de haberse COI1-
vertido en filosofa. seda la vida si 110 tuviramos el valor de intentar algo?
IJovalis Vincent Van Gogh

American Academy 01 Pediatrics (2000) Committee on
Bioethics and Hospital Careo Palliative Care or Children. Pe-
datres, 106; 351-35'1_
Gale G. and Brooks A. Implementing a Palliative Care Program
in a NewbolTI Intensive Care Unit. Advances in Neonatal Care,
6(1),37-53_ 2006.
Brandan D.H., Dacherty S.L. (~Thorpe j, Inant and Child Dea-
ths in Acute Care Settings: Implicatlons for Palliatve Careo
Journal of Palliative Medicine, 10(4),910-918, 2007.
Catlin A. & Carter B, Creation of a Neonatal Palliative Care
ProtoGoL J Perinatol. 22;184-195. 2002.
Pierucci RL., Kirby R.S., Leuthner SR End-oHife Care for Neo-
nates and Infants: The Experience and Effects of a Palliative
Care Consultation Service, Pediatrics; 108: 653-660. 2001.
Minio A.M., Heron M.P., Murphy S.l. and Kochaneck K.O.
Deaths: Final Data for 2004, National Vital Statistics Reports
Vol. 55 No. 19, Hyattsville, MD. National Center for Health
Statistics. 2007.

271
 IV.

luethner SR, Pierucci R.L. Experience with Neonatal Pallia- Carter B.S< & Bhatia J. Comfort/Palliative Care Guidelnes
Uve Care Consultation al tl18 Medical College of Wsconsin. for Neonatal Practice: Development and Il1lplementation
Journal Of Palliative Medicine 4; 39-47. 2001. in sn Acadel1lic Medical Center. Journal Of Perinatology
Field M-J., Bellrl1lan R.E. Eds. When Children Die: Il1lproving 21:279-283. 2001.
Palliative and End-of-Life Care fOf Children and tl1eir Families.
Committee on Palliative and End-of-Life Care for Children and
tlleir Fal1lilies, Board on Health Sciences Polcy. InsUtute of Me-
dicine Washington, D.C. The National Acadel1lies Press. 2003.
http://www. cdc.gov/ nclls/ data/nvsr/nvsr55/ nvsr55 _19. pdf.
Moro 1, Kavanaugh K., Okumo-Jones S. and Vankleef JA
Neonatal End-of-life Care: A Review of the Research Litera-
ture, Journal of Perinatal and Neonatal Nursing, 20, 262-273.
2006.

272
 CONCEPTOS

Au~usto Sola I Roeric H, Phit}!js

"Curar algunas veces, ayudar con frecuencia, consolar siempre".

(En la base de la estatua a orillas de/lago Sarnac, NY. Honrando a Edward Trudeau [1.848-1. 915J por su compromiso
con los pacientes con tuberculosis antes de la era antibitica)

"Lo peor del sufrimiento del moribundo est en la so/edad que lo acompaa".
Andr Malraux, "La condicin humana"

"Los relojes avanzan en forma regular, pero el hombre, tan irregular es el hombre que avanza, que nunca es constan-
te, nunca avanza con certeza absoluta".
Thomas Otway (1. 652-1. 685)
'e e

INTRODUCCiN

Comenzaremos con algunas generalidades, muchas de ellas ya escritas en nuestro primer libro de 1.987.
Iremos entrando en tema, cubriendo muchos y varios aspectos de la tica en neonatologa. Hacia el final, pon-
dremos ejemplos de la vida real para la reflexin tica.
La biotica es la rama de la tica que aspira a proveer los principios orientadores de la conducta humana en
el campo biomdico. Etimolgicamente, proviene del griego bios y ethos, que significa tica de la vida, la tica
aplicada a la vida humana y no humana. En un sentido ms amplio, sin embargo, la biotica no se limita al
mbito mdico, sino que incluye todos los problemas morales que tienen que ver con la vida en general. La
biotica es una disciplina relativamente nueva y el origen del trmino corresponde al onclogo norteamericano
Van Rensselaer Potter, quien utiliz el trmino por primera vez en 1.970 en un artculo publicado en la revista
de la Universidad de Wisconsin Perspectives in Biology and Medicine (Perspectivas en biologa y medicina) y
cuyo ttulo ostentaba. por primera vez dicho trmino: "Biotica: la ciencia de la supervivencia". Posteriormente,
Potter public un libro con el ttulo Bioethics: Bridge to the future (Biotica: Puente hacia el futuro).
La tica en los cuidados intensivos neonatales se describe por primera vez a fines de la dcada del 70 en un
manual del Dr. Al Jonsen, junto con pioneros neonatlogos de la Universidad de California en San Francisco,
como W. Tooley, R.H. Phibbs, J.A. Kitterman y G.A. Gregory. En ese momento, yo era fellow en ese programa y
nuestra formacin inclua dos horas por semana con Al Jonsen conversando de vicisitudes cotidianas de recin
nacidos muy enfermos o moribundos y de los hbitos y costumbres de nuestro accionar en la unidad. En defini-
tiva, valiossimas dos horas semanales de nuestra tica a los inicios de mi carrera profeSional en neonatologa.
Siento una profunda gratitud para los que comenzaron con esto y me siento muy afortunado por haber tenido
la oportunidad de estar ah en ese momento histrico.
Por la ntima relacin que existe entre la biotica y la antropologa, la visin que de sta se tenga condiciona
y fundamenta la solucin tica de cada intervencin tcnica sobre el ser humano. En la unidad neonatal y en
nuestra prctica profesional, el criterio tico fundamental es el respeto al ser humano, a sus derechos inaliena-
bles, a su bien verdadero e integral,o sea, respeto a la dignidad de la persona.
La mayora de las sociedades tiene reglas legales que gobiernan el comportamiento, pero las normas ticas
son ms amplias e informales que las. leyes. La tica y la ley NO son lo mismo. Una accin puede ser legal pero
no tica o ilegal y tica. Algunos dicen que la moralidad es sentido comn. Si as fuera, por qu hay tantas

275
 Captulo VII. Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

disputas ticas y en nuestra "ve,IIJew las personas, de una u otra manera, reconocen algunas
normas ticas comunes. Pero personas distintas y estas normas de forma diferen-
te, segn sus propios valores y sus
Los problemas ticos se presentan casi a diario en la prctica neonatal y frecuentemente son resueltos por
mdicos en formacin y/o por mdicos de mucha experiencia que pueden no haber tenido la oportunidad de
reflexionar sobre todas las consecuencias de su accionar. Algunas veces, estas decisiones deben ser tomadas
con rapidez sin mucho tiempo para la pero en otras oportunidades el proceso es con ms tiempo. Una
consideracin importante es la de anticipar y para que la falta o demora en la toma de decisiones no
sea excesiva; a la vez, siempre se debe contar con el acuerdo al menos tcito de todos los que estn involucra-
dos, y esto lleva su tiempo. Las decisiones son complejas, en una situacin real y concreta, como lo son la vida
y la muerte. Pero son ineludibles a la humana en el cuidado intensivo neonatal. Tanto los mdicos que
dan las indicaciones como las enfermeras que las implementan, los padres que soportarn las consecuencias
de lo que se decida, las autoridades del que son responsables de la disponibilidad y utilizacin de los
recursos, como la comunidad a la que el sirve, deben comprometerse en estos problemas.
Seguramente muchos de los lectores involucrados en el proceso de morir de muchos
recin nacidos, con buenas y con malas No escribo estos prrafos desde la filosofa o la tica terica,
ni como miembro de algn de Las enseanzas que ellos me han provisto me ayudan a ayudar en la
prctica. Me sirven cuando transito el proceso de morir de un nio y cuando involucrado y comprometido emo-
cionalmente con ese caso nico e individual. la la y los institucionales de tica, no pueden
Los clnicos y las enfermeras que pasan
son los que tienen la responsabilidad de
de vista del clnico, combinando lo aprendi-
es simple: que cada vez desempeemos mejor
que transitar esta experiencia tan difcil.
Debemos aceptar que mucha de nuestra moralidad como mdicos radica en hacer bien nuestro trabajo,aplican-
do conscientemente los conocimientos y las habilidades que hemos adquirido. Muchos de los problemas apa-
rentemente ticos pueden resolverse en casi cuando podemos responder en forma afirmativa
a preguntas como las siguientes:
1. Podemos reconocer la muerte o una irreversible del cerebro en un recin nacido como se hace en el
nio mayor o el adulto?
2. Conocemos lo necesario sobre el diagnstico, el tratamiento y el pronstico de determinadas patologas
como para hacer una prediccin alejada exacta?
3. Conocemos a los padres de nuestros lo suficiente como para entender las consecuencias ale-
jadas para ellos de las que les plantearemos o que haremos en su nombre? Y si no, no sera
conveniente encontrarnos con ellos antes de no asumir conducta con su hijo?
4. Entendemos los problemas que ocasionar las aparentes inconsistencias en la calidad de los cuidados
que se brindan o en la actitud? Por ejemplo, por se ventila a este recin nacido y no a aqul otro?
En muchos casos, existe tiempo como para consultar con otras personas que tienen los conocimien-
tos y la experiencia que ayudan a tomar la mejor decisin posible en circunstancias difciles.
Muchos han hablado y escrito de de institucionales que preservando la responsabilidad del neo-
natlogo permitiran apreciar cada caso en toda su complejidad e individualidad. Esto es tema de controversia,

ya que los sbados domingos y los de semana por la noche es imposible congregar a los miembros para
debatir y dialogar de un caso que podra beneficiarse con Los miembros de dichos comits muchas veces
no transitan, no se involucran con la situacin real y concreta, no conocen a los padres ni comprenden todas las
patologas y/o pronsticos. Tienen utilidad y en muchas circunstancias, pero se ha dicho que su valor
est ms en la educacin y en visiones que en casos concretos en tiempo real.

276
 Existen distintos criterios filosficos sobre la definicin de muerte,

Han literatura alJundantAs

nados con la definicin Antf2, del d2smollo de
la moderna
y la

go, la
altamente que el concepto de muerte no pueda
definido en un sentido estricto debido a la complejidad de
que incluir todas las que son lgicamente
de un En la actualidad, la necesarias y suficientes para esta definicin. As, es tal vez
dificultad radica en que muchas funcione~; vitales ser de muerte biolgico, otro
mantenidas mientras 8tm3 ya han Desde el punto de otro teolgico y/ o metafsico, Ningu-
vista holstico eXisten variedades de estados intermedios entre de ellos es estrictamente igual a alguno de los otros.
la vida y la muerte, Por lo nos enfrentarnos con el pro, La muerte es un proceso continuo pero complejo. As, por lo
blema de que no haber una lnea divisoria entre menos en existen un nmero de procesos diferentes y
la vida y la muerte, Lo que antes se universalmente la terminacin de cualquiera de ellos puede ser utilizada como
ahora es reversilJle y as surgen las slo una definicin de muerte, Por razones obvias, los procesos cere-
definicin de muerte? lllucrlaS definiciones correctas brales son los que ms fcilmente podran utilizarse en una
que son vlidas los contextos fn los que se las use? definicin de muerte, ya que el cese de la circulacin o de la

277
 Vil. y servidos

encuentran cad ms dificultades de naturaleza

Pam el!o,
definicin se han intentado definir criteri@s de
UillCO para una definicin de muerte sobre
acuerdo es la condicin absoluta necesaria de
irreversibilidad, Por supuesto que la irreversibilidad no es su-
funcin se
Se debe diferenciar entre los ylos
de muerte, Los criteros se relacionan
que pertenecen al de muerte; los
son las evidencias clnicas de que esos criterios han sido
satisfechos, Los son observables directamente por mto-
dos clnicos o de laboratorio y las condiciones inferidas de ellos
son los criterios de muerte, por la relacin entre
clnico como un EEG
es una relacin
la destruccin total del cerebro es una condicin necesaria de
muerte o un criterio de muerte, no es una
sino un con gran
Los filsofos sostienen que la muerte se pro-
duce cuando una persona deja de existir. asumir
que cuando el cerebro (o parte de ste) deja de funcionar
esa persona deja de existir? Es el coma irreversible suficiente
para decidir que la muerte ha acontecido? re-
solverse estas
Para la tica en el concepto de muerte se consi-
dera a las personas como el fin ltimo y no simplemente como
medios, La muerte ocurre en la persona como una unidad in-
tegral, o sea que es la persona en su totalidad la que muere y
no slo parte de ella, siendo a este respecto la personalidad
simple e indivisible, no separada en partes o clasificada en
La muerte sucede en forma y se en
un momento determinado; es un fenmeno holstico (que le
sucede a la persona como un e irreversible, stos seran
los requisitos formales del concepto de muerte, que
ser utilizados en forma prctica, moral y legal,
Desde el punto de vista material o los diversos crite-
rios de muerte establecidos proveen las condiciones suficien-
tes para la muerte pero, sin duda, no establecen las condi-
ciones necesarias de muerte, Pero hay muchas condiciones
suficientes de muerte que son de escasa utilidad prctica, Por
ejemplo, el haber nacido en el ao 1,000 o el haber sido en-
terrado en 1,930 son condiciones suficientes de muerte, pero
obviamente no son condiciones necesarias, Una condicin ne-
cesaria de muerte es, por supuesto, el equivalente lgico a
la ausencia de una condicin suficiente de vida, Pero quin
puede decir con seguridad qu representa esto?
Muchos de los signos o criterios utilizados para determinar la
muerte son condiciones suficientes de muerte bajo circunstan-
cias normales, pero en situaciones anormales no lo son, Por
ejemplo, es el caso del EEG plano no diagnstico de muerte si
es realizado bajo hipotermia o con uso excesivo de drogas, tal
como lo consigna la ley de trasplantes de rganos (en Argen-
tina el artculo 21 de la ley 21,541, presente en forma igualo
similar en todos los pases), Estas situaciones se complican y
278
resultado de intentar definir la muerte condiciones
creadas por la mdica moderna,
El crrUco en la UCIN es que la moderna nos
.brinda el controlar en muchas el momento
y la manera de morir, No reveltil el deterioro de mu-
chas funciones mantienen la vida pero s preservar muchos
de los procesos a que nos referimos corno vitales,
Debido a que mucllas de estas modificaciones funcionales
paro paro
ser utilizadas como criterios de muerte en
El resultado de estos avances es la de controlar
el momento de la muerte, los elementos materiales que determi-
nan la existencia de la muerte llevar a
""",Pro", la muerte al mantener una persona COIl en-
",,,rlcrn,,,, utilizar la de la muerte para jus-
Una persona estara muerta slo si
pero
La mayora de estas decisiones se confronta cuando se
emplean mtodos complejos para mantener la incluida
la ventilacin mecnica asistida, las drogas y una variedad de
opciones de ciruga mayaL
Las decisiones en el perodo neonatal se tornan difciles, ya que
el pronstico en muchas de las condiciones no es conocido con
certeza, Tambin es ms difcil porque el no puede ha-
blar por s mismo, La mayora de los autores est de acuerdo que
los padres deben estar incluidos en las conversaciones, ya que
ellos actuarn para el mejor beneficio del paciente, Sin embar-
go, hay algunas restricciones al respecto (ver ms adelante), La
decisin tambin es ms difcil porque uno mantener la
respiracin artificial y los signos vitales cuando se ha alcanzado
un estadio de irreversibilidad para la funcin cerebral, La defi-
nicin y los criterios para la muerte cerebral en el recin nacido
en muchas circunstancias no son tan precisos como lo son en la
edad peditrica o en el adulto,
Las decisiones que pueden asumirse son: a) continuar con
la accin, b) no proporcionar tratamiento, o c) discontinuar
el tratamiento instituido, Esto puede presentarse en diversos
momentos de la vida del recin nacido,
La decisin de iniciar tratamiento o de no brindarlo es una
decisin con idntico contenido tico que la decisin que se
tomar ms adelante con relacin a continuar el tratamiento
o suspenderlo, La decisin de comenzar una teraputica en
el momento de nacer no impide que se tome una decisin
ms adelante para retirarla, cuando se conozcan ms detalles
del caso o cuando algunos factores se modifiquen, As, se ha
dicho que "la buena tica comienza con buenos datos" y es

por ello que es tan importante conocer el pronstico de la
enfermedad con la mayor certeza posible.
Uno de los tres componentes esenciales para que exista
un dilema tico, como se seal previamente, es que se trate
de una forma tcnica teraputica que sea estndar, que haya
sido evaluada y que tenga probabilidad de xito en un caso de-
terminado. No hay requerimiento moral o tico de utilizar una
teraputica que no dar resultado. Muchos casos en neonato-
loga en los que se decide a conciencia no brindar o suspender
tratamientos que mantengan la vida en realidad no presentan
un dilema tico. En los casos en que los hechos del caso son
analizados cuidadosa y detalladamente y resulta obvio que la
teraputica no tendr xito y ser intil, no hay dilema. hialina es de 0%, la situacin podra contemplarse de la siguien-
Cuando se presenta un caso potencial de dilema tico, el primer
paso para analizar el caso es obtener la mejor estimacin de la
posibilidad que la teraputica tenga xito. Para estimar el xito
de dicha teraputica es fundamental poseer datos precisos so-
bre sta. Los datos clave son los de ese hospital y los del equipo
de enfermeras y mdicos que planean proveer ese cuidado. Uno
no puede basarse en datos de otros centros con otra tecnologa
ni en datos que ya sean antiguos. Por ejemplo, se presenta un
nio de 800 g con sndrome de dificultad respiratoria severo que
a las seis horas requiere ventilacin mecnica con presiones ele-
vadas y 100% de oxgeno. En su hospital existe una unidad de
cuidados intensivos que no ventila un nmero elevado de recin
nacidos con dificultad respiratoria, pero que tiene resultados
adecuados con recin nacidos de peso de nacimiento mayor a
1.500 g. El xito en esa unidad slo es moderado para los nios
entre 1.000 y 1.500 g. De los ltimos diez nios menores de
800 g que se han ventilado con enfermedad pulmonar severa,
ninguno ha sobrevivido. Conclusin: en esa unidad de cuidados
intensivos no existe una forma efectiva de tratamiento para este
nio. El hecho de que en algn otro centro o en alguna otra parte
del mundo la sobrevida para este grupo de nios oscile entre un
40 y un 70% no modifica los hechos en esta unidad de cuida-
dos intensivos neonatales. Intentar ventilar a este nio pareca
ser intil. Si se decide ventilarlo uno puede estar desarrollando
medicina experimental o innovadora.
Otro problema en neonatologa es la toma de decisiones inme-
diatamente despus del nacimiento. El dilema en este caso pue-
de presentarse frente a un nio extremadamente inmaduro y de
muy bajo peso, y tambin frente a un nio con mltiples malfor-
maciones congnitas. El peso de nacimiento es fundamental ya
que es el mejor y el nico indicador de viabilidad en los recin
nacidos de muy bajo peso. El primer paso para la reanimacin
debera ser pesar al recin nacido, lo que slo insume diez segun-
dos y no demora significativamente la reanimacin. Para poder
tomar decisiones basadas en hechos y conocimientos reales se
deberan conocer permanentemente las tasas de sobrevida para
cada intervalo de peso de nacimiento en los nios de muy bajo
peso. Estos datos deberan ser de intervalos de a 150-250 g
para los nios con un peso entre 1.000 y 1.500 g Yde intervalos
de a 100 g para los nios <1.000 g. Si el recin nacido se en-
cuentra en un grupo de peso donde la sobrevida tal vez no sea
muy buena (25 a 40%) no se debe observar al recin nacido
durante varios minutos para luego proceder con la reanimacin
Seccin 1. tica. Conceptos generales
si el nio aparenta responder ms o menos en forma adecuada
espontneamente. Esto es muy probable que garantice un mal
resultado. Consideramos que se debera dar la mejor posibilidad
al nio realizando una reanimacin ptima de comienzo inmedia-
to. Luego, si el nio no evoluciona bien, podr llegar el momento
de retirar el apoyo teraputico.
El pronstico puede cambiar en estos nios de muy bajo peso
de acuerdo con la patologa presente. As tambin podr modi-
ficarse la decisin, basados en hechos reales cuando el cuadro
puede ser observado en su totalidad. Por ejemplo, si en su hos-
pital la sobrevida de los nios de 850 g es el del 33%, pero la
sobrevida de los nios de 950 g con enfermedad de membrana
te manera. Al nacer el nio de 850 g, el nico signo pronstico
que tiene es el peso de nacimiento. Tal vez entonces debera
brindarle una reanimacin ptima. Si despus de ocho horas de
vida el recin nacido presenta sndrome de dificultad respiratoria
severa y en agravamiento, el pronstico ahora ha cambiado en
este ejemplo hipottico. La posibilidad de un tratamiento exitoso
ha variado del 33% al nacer al 0% a las ocho horas de vida As,
no existir en su hospital una forma comprobada de tratamiento
que tenga probabilidades de xito para este nio.
Obviamente, tambin existen casos especiales en los nios de
extremo bajo peso que nacen vigorosos. En ocasiones, puede
nacer un nio cuyo peso de nacimiento sea an inferior al de
los sobrevivientes de ms bajo peso que han sido tratados en
el pasado. Este recin nacido podra aparentar ser muy vigoro-
so y sano al nacer. En este caso, tal vez lo mejor sea comenzar
inmediatamente con la reanimacin ptima. ste podra ser un
caso muy raro que evolucionar en forma adecuada y despus
de una prolongada internacin presentar un buen pronstico.
Ms frecuentemente, sin embargo, dicho recin nacido, si so-
brevive, puede evolucionar con enfermedad pulmonar severa
y el pronstico ser el que se haba anticipado originalmente.
El otro problema se plantea en los nios con malformaciones
mltiples congnitas. La decisin, si el nio nace asfixiado, es
aqu an ms difcil. No es simple realizar un diagnstico preciso
de malformaciones congnitas y de sndrome pocos segundos
despus del nacimiento. Si quedan dudas, tambin recomen-
damos proceder con la inmediata reanimacin, ya que hay mu-
chos sndromes en los que la apariencia externa realmente es
anormal e inusual, pero que cursan con adecuada funcin inte-
lectual y psico-social durante los aos posteriores. No reanimar
a estos recin nacidos sera agregar la posibilidad de un dao
permanente u obviamente contribuir a la muerte. Sin embargo,
si despus del tratamiento inicial y las primeras horas o los pri-
meros das de observacin en la Unidad de Cuidados Intensivos
se puede diagnosticar ya con precisin la presencia de un sn-
drome que sera incompatible con la vida, entonces luego podr
retirarse el tratamiento que se estaba brindando o no reiniciar
medidas teraputicas que prolongan la vida si el recin nacido
las requiriese.
Los conflictos ticos contemporneos ms agudos en torno a
la muerte del recin nacido, asimilable a cualquier adulto, son:
a. Dejar morir en paz no es lo mismo que matar. La eutana-
sia pasiva es una virtud en tica mdica cuando el recin
279
 Captulo VII. Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales
nacido y su familia o el mdico consideran que es pruden-
te no utilizar medios desproporcionados o extraordinarios
para un determinado paciente agonizante. La eutanasia
activa, matar para aliviar el dolor o la agona, vulnera el
derecho a la vida y a la libertad de decisin, y transforma
al mdico en agresor.
Clsicamente, se hablaba de medios ordinarios y extraordi-
narios. Hoy se prefiere decir medios proporcionados y des-
proporcionados. El ejemplo tpico es el recin nacido con
graves defectos congnitos, al que se le deben brindar slo
los medios proporcionados para una buena vida humana, y
el mdico y la familia no necesitan inquietarse (ni el profe-
sional temer el juicio de mala prctica) si no se le brindan
todos los medios desproporcionados a las posibilidades de
la enfermedad que presenta, de la familia o de la unidad
donde es asistido. Surge aqu el segundo conflicto.
b. Decidir a quin hay que dejar morir y a quin atender con
ms empeo.
El problema del triage, palabra de origen francs que significa
elegir y separar el pescado fresco y descartar aquel que no lo
es, fue planteado por vez primera por Jean Larrey, cirujano jefe
de los ejrcitos napolenicos, al disponer la sistematizacin de
la evacuacin de los heridos en el frente de batalla. En la ac-
tualidad, el mdico puede y debe asegurarle a su comunidad
los derechos bsicos de la salud y de la vida para todos, pero
brindar el mayor cuidado a aquellos que ms lo necesiten y
aquellos que ms se beneficiarn del tratamiento.
Como se mencion antes, en general se piensa que los pa-
dres actuarn en el mejor inters de su nio. Sin embargo,
ocasionalmente existen algunas excepciones en las que los
integrantes del equipo de salud debern interceder para pro-
teger los derechos del nio. Esto se puede ejemplificar clara-
mente en los casos en los que existe teraputica efectiva que
es estndar y se encuentra disponible, y con la cual es muy
probable lograr un resultado excelente. Por ejemplo, un nio
de 2 kg con enfermedad de membrana hialina moderada que
requiere tratamiento con CPAP y 50% de oxgeno. La sobrevida
en el centro donde este nio se encuentra para nios con este
tipo de patologa es, supongamos, del 97%. El seguimiento de
estos nios muestra <5% con alteraciones neurolgicas ma-
yores. Este nio debe ser tratado. Si los padres manifestasen
desacuerdo con este tratamiento, en este tipo de situacin en
general se debe a que ellos no entienden los hechos y estn
confundidos y atemorizados. Una vez que se ha comenzado
con la teraputica y ellos han tenido la oportunidad de com-
prender la situacin, los padres se encuentran muy satisfechos
de que el tratamiento se haya provisto. Desde el punto de vista
mdico-legal, el mdico actuante estar exento de culpa, ya
que habr actuado frente a un real estado de necesidad, cau-
sando un mal para evitar otro mayor inminente a que ha sido
extrao (art. 34, inc. 3 o del Cdigo Penal).
Existen decisiones ticas que no son fcilmente resueltas por el
mdico. stos son los casos en los que la teraputica probable-
mente ser efectiva pero su utilizacin implica un riesgo alto de
producir dolor y prolongado sufrimiento o alteraciones y secuelas
severas. stos son casos que se presentan con relativa frecuen-
280
cia en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Los padres
deben desempear una funcin fundamental en la toma de esta
decisin, ya que si el nio sobrevive, ellos sern los que vivirn
con el problema por aos y no el mdico. Las decisiones en es-
tos casos son muy complicadas por muchos motivos. Lo primero
que hay que recordar es que se debe contar con hechos y no
slo con opiniones o presunciones. En este tipo de situacin, en
las que se contempla la posibilidad de retirar o de no adminis-
trar procedimientos teraputicos, puede ser til que el caso sea
analizado por un comit de tica del servicio de neonatologa o
del hospital, creado para tal fin. Por supuesto que los integrantes
de dicho comit deben haber tenido un entrenamiento especial
en la toma de decisiones ticas en neonatologa.
Otro punto que debe ser enfatizado es que muchas formas de
no accin y omisiones tienen las propiedades lgicas ordinarias
de accin. Esto es importante porque el simple "no hacer algo"
no quiere decir que el problema est resuelto. Un mdico que se
rehsa a brindar tratamiento debe ser capaz de dar una razn
para no tratar. En muchos casos, esto es posible. As, dejar que
un paciente muera, cae en esta categora de no tratamiento o de
no accin y representa una accin de la cual uno debe poder dar
explicaciones y debe ser responsable, de la misma manera que
uno lo podra hacer por tratar o por matar. Si estos dos extremos
-tratar y dejar de tratar un enfermo- se manejan con criterio,
muchos pacientes mejorarn y, lamentablemente, otros morirn,
pero lo harn con dignidad. Es importante proteger en el mo-
mento de la muerte la dignidad de estos recin nacidos, que
son personas humanas, contra el tecnicismo abusivo. Hablar del
derecho a morir no significa procurar la muerte, sino permitir que
la muerte ocurra cuando tiene que ocurrir, sin prolongar el acto
de morir, sin cacotanasia, sin tortura, preservando el derecho a
morir con serenidad y dignidad cristiana. El objetivo en neona-
tologa es una vida til y no el tiempo durante el cual se puede
mantener al corazn latiendo. El equipo de salud debe ser til y
no perjudicial, recordando y reflexionando que existen situacio-
nes en UCIN cuando hacer todo lo que uno puede es perjudicial
y no es til ni beneficioso.
Las decisiones teraputicas en la unidad de cuidados inten-
sivos neonatales son complejas, tcnica y socialmente. Con
el avance de las tcnicas mdicas se han ido originando in-
terrogantes vinculados a la aplicacin o utilizacin de dicha
tecnologa en circunstancias determinadas. Las decisiones
teraputicas crticas deben ser basadas tanto en considera-
ciones mdicas como en consideraciones ticas. Quin debe
ser el mdico experimentado que toma las decisiones sobre
la terminacin o continuacin del tratamiento? Gran parte del
dilema que estas decisiones acarrean proviene del pronstico
incierto de muchos recin nacidos. Es razonable pensar que
ese mdico sea la persona con mayor experiencia en medicina
neonatal y en el seguimiento a largo plazo de los recin naci-
dos de alto riesgo y que conozca el caso ntimamente.
Cuando se discuten pacientes que pueden ser candidatos para
la suspensin del tratamiento es frecuente que mdicos ms
jvenes siempre prefieran optar por el tratamiento. Tambin, en
otras circunstancias, puede ser que, interpretando incorrecta-
mente lo que parecera ser un pronstico sin esperanza, favo-
rezcan su interrupcin. Si los mdicos con menos experiencia
o las enfermeras no deben ser los que tengan la palabra final,
entonces nunca se los debe dejar en una posicin en la que
ellos sientan que deben tomar la decisin porque ningn otro
lo har. Nunca deben sentir que el mdico ms experimentado
piensa que el caso est perdido pero no toma la decisin de
interrumpir el tratamiento. En dichas situaciones los mdicos o
las enfermeras de hecho pueden tomar la decisin de suspen-
der el tratamiento al reducir, inconscientemente, la intensidad
y calidad de sus esfuerzos. Esta decisin, obviamente, carece
de los procesos de evaluacin que consideramos esenciales
para una decisin tica. Una solucin para este problema es
una discusin abierta sobre la situacin de cada paciente que
podra ser candidato para la interrupcin de teraputicas de
apoyo vital. Si se decide la interrupcin del tratamiento, se
requiere que aquellos que son responsables inmediatos del
cuidado del paciente estn informados de las razones de esta
decisin y que se les permita expresar libremente su opinin al
respecto. Si por otro lado no se retirar el tratamiento, es im-
portante que aquellos que proveen la atencin directa entien-
dan completamente las razones de esta decisin. En estos ca-
sos podra suceder que algunos de esos integrantes del equipo
de salud consideren inapropiado continuar con el tratamiento
de un paciente en particular, debiendo iniciarse una discusin
abierta del caso. En las Unidades de Cuidados Intensivos Neo-
natales activas, este tipo de discusiones deben suceder con
frecuencia y segn se presenten los casos.
La asistencia en la muerte es una etapa de la atencin mdica
irrenunciable e intransferible, y se trata con mayor extensin
en otra seccin. Esta atencin es patrimonio de todo el equipo
de salud de la UCIN, ya que puede y debe ejercerla tanto el
mdico como la enfermera u otro miembro del grupo, y cada
circunstancia en particular -en cuanto a los lazos y las relacio-
nes del paciente- es la que determinar sobre quin o quines
recaer la responsabilidad operativa de esta atencin.
La neonatologa siempre ha tenido problemas ticos. No fue has-
ta que ms y ms pacientes recin nacidos sobrevivieron que se
comenz a pensar seriamente sobre lo que se empez a llamar
la calidad de vida para esos nios que se estaban recuperando
de la muerte. El conocimiento modemo, la instrumentacin y los
productos tecnolgicos y su aplicacin en UCIN han sido cada
vez ms exitosos para evitar la muerte neonatal. Sin embargo,
son menos capaces y algunas veces definitivamente incapaces,
para ofrecer lo que la mayora de la gente llamara una calidad
de vida aceptable ulteriormente. Por ello, es difcil o imposible
que se pueda desarrollar alguna norma universalmente aplica-
ble para resolver estos problemas ticos tan importantes.
A lo largo de ms de 30 aos de prctica neonatal, muchas
frases me llevaron a reflexionar sobre temas en la tica neo-
natal. Tal vez algn lector las haga propias.
"Los relojes avanzan en forma regular, pero el hombre, tan irre-
gular es el hombre que avanza, que nunca es constante, nunca
avanza con certeza absoluta".
Thomas Otway (1.652-1.685)
"Si no sabes dnde vas, cualquier camino te conducir all".
"Comienza al principio", dijo el Rey con solemnidad, 'y conti-
na hasta que llegues al final: entonces detente".
Lewis Carroll, Alicia en el pas de las maravillas
"El estndar de justicia depende de la igualdad en los poderes
que se enfrentan. De hecho, los ms fuertes hacen lo que tie-
nen poder para hacer y los ms dbiles aceptan lo que tienen
que aceptar".
(Guerra del Peloponeso, 400 AC)
"Si da resultado, sigue hacindolo. Si no da resultado, deja de
hacerlo. Si no sabes qu hacer, no hagas nada". (y consulta
con quien respetes).
Konner, consejo a estudiantes de medicina; Becoming a Doc-
tor: A Journey of Initiation in Medical SChool, NY, Viking, 1.987
"La vida slo puede ser entendida para atrs, pero debe ser
vivida para adelante".
Soren Kierkegaard
"La falta de creencias es un acto de fe; de lo nico que pode-
mos estar seguros es de la incertidumbre".
John Mortimer
"El sabio no es aquel que sabe todas las respuestas, sino
quien entiende bien todas las preguntas".
Albert Einstein
"Los infiernos de las controversias son temporarios, mientras
que sus beneficios son permanentes".
Reverendo R. HALl. 1. 749
"No podemos dejar de lado la responsabilidad que nos viene
cuando aceptamos tener en nuestras manos, de una u otra ma-
nera, el destino biolgico de un hombre, una mujer o un nio".
Zuelzer
"Viajar con esperanzas muchas veces es mejor que la llegada".
R. L. Stevenson
Al decir de Isaiah Berlin: "Los fines y propsitos humanos son
muchos, no todos compatibles entre s... As, la posibilidad de
conflicto - y tragedia- de tipo personal o social, no puede ser
eliminada de la vicia humana. La necesidad de elegir entre he-
chos concretos es una caracterstica inevitable y fundamental
de la condicin humana".
281
 proveel' 121 respuesta, O sea,
la lilateria que intenta proveer

nos referimos por supuesto, a la

"No iiltensivo neonatal, Sin la tica

aceptar esta clase rJe

Calla han

"Los tratamientos mdicos del mundo, incluidos

y tambin el nul.ricional sarrollados o del
cuando son administrados en forma arificial o vesaron atraviesan actualmente situaciones bastante simi-
los locales de cada zona son como
son cada uno de los individuos que forman parte de una
comunidad y de una Unidad de Cuidados Intensivos. Tal vez,
es fatal para la con discrirfll-
los son las morales se hacen
nadares y para los de mente cerrada",
ms necesarias y son buscadas ms con ms frecuencia por
1\113rk Twain mas seres porque la tentacin durante esa poca
est al mximo nivel, Tal vez, ocurre lo contrario y muchas de
tormentas conoce el esas situaciones de cierto temor e aumentan la
\OUIlIf./ClC;ll,IQ desleal y hasta la en el accionar
ro
Brevemente hacia el final de esta seccin ha-
l\.
blaremos ole reidas con la tica y
el no slo es
"Cuando un mdico no sarle de que sino racional,
hacer es callarse aboca"o" La r",r'n,,',,/"
de en la actualidad pre-
que soluciones, Los casos que incluyen
decisiones ticas son frecuentes y similares en to-
"La mayor
Pero cada uno es nico e individual, Si pensa-
si reflexionamos sobre lo que estamos
y nos no altarn los dilemas ticos
La explosin sin y en en nuestra actividad cotidiana en UCIN, En general, los casos
las aplicaciones mdicas le ofrece a la humanidad alivio de que se presentan no son tan claros y corno los escritos
algunos de sus sufrimientos mnnrj""1nt!oc: por filsofos y expertos en en artculos y captulos de
ta dilemas ticos de cornPlell(laa la literatura, Por ello es que la tica en el cuidado intensivo
podemos mantener la vida de recin nacidos que hace dos neonatal en realidad es una y no una crisis ni una
dcadas hubiesen fallecido prontamerrte, Pero a veces esto deseos. es un comit o un artculo en
produce un impacto negativo, al beb de su una revista o en un libro de texto,
y causndole
La ciencia de la medicina nos permite (a veces, no siempre)
lo aman y afectando o removiendo su
saber de presentes definidos y futuros Sin embargo,
En el manejo cotidiano de mtodos que tcnicas de escuchar a un grupo de mdicos expertos sobre
de cuidados y de diagnsticos operan muchos los resultados de complejos unos padres escribie-
factores, Uno de a veces relegado, es el de discernir ron: "Nos fuimos a casa agobiados y abruma-
entre tecnologa y verdad, El uso de muchas de las tecno- all sin salr durante tres das, tratando
logas modernas de diagnstico y tratamiento sin duda ha tratando de saber qu hacer", El arte de la me-
sido muy til para muchos recin nacidos, Sin las por otro es saber cmo trabajar con los bebs,
opciones frente a su utilizacin muchas veces son difciles, los padres y las familias para obtener el mejor futuro posible.
Sobre todo porque en muchos casos no certidumbre. Y si los padres esperan certidumbre, por cierto, Para no confun-
no se acepta la incertidumbre, se parte de la verdad, dirlos es recomendable que los que asumimos la respon-
y la tecnologa se queda as, sin verdad, sabilidad cientfica asumamos que no hay certidumbre, hay
Las preguntas fundamentales de la tica son las de slo probabilidades, Tal vez, lo que nos debernos esforzar por
Ha conducta: Qu debemos hacer en casos particulares? El lograr con certidumbre es el apoyo permanente a la familia.
282
 ser una de las pocas certidumbres que s existir ticas.
en el cuidado neon3tal, a diferencia de los tratamientos,
nsticos y resultados. ltimos son inciertos y a
veces ya que salvar una vida pelO tambin
daar otra vida para
Desde el punto de vista del desarrollo rlumano, de su
dad de sentir o no, de su sensibilidad la
de elia, de su e
unas breves reflexiones sobre
de una persona se basa en muchos por cierto
de fundamentales que segura-
de nuestra sino que son
en nuestras actitudes ticas. Estos son:
Lo que la persona en realidad es.
lo que la persona cree que es.
Lo que la persona deseara ser. portante recordar que la situacin rtU
Lo que otros creen que es. [~o decidir es una manera
la adit~fd @t5c~ vez en gran
interaccin entre estos y de cul es ms
o en una situacin concreta_ definicin de Existen muchas facetas y varios
tica de muy claramente la identidad: "Es un decisin en forma tica
proceso del que fortalece la identidad la En estos dilemas insolubles del
Es el pensar que afirma la morada e/el ser". La tica intenta pero suele haber una
elucidar los o las bases de la vida moral. De algu- elecciones difciles que traen vaimes mo
na manera es la teora de los hecllos morales. Se ocupa de rales contradictorios que se conrlician entre sL
las siempre dentro de una situacin Se han escrito muchas fbulas para mostrarnos
lo son la vida y la muerte). de
tan los dilemls, que
valores morales y de decisiones difciles es
Un hombre cruzaba el ro con su ji su madre cuando
una jirafa en la costa. l levant su arma para ma-
Las decisiones en la terapia intensiva neonatal pueden ser tarla y en ese momento la le que si l
la puerta para un futuro de mucha salud o para uno sin ella, y madre si l no
tambin para la muerte. Los pasos que se siguen para llegar a
esa decisin son tan importantes, o aun ms importantes, que
Dicho conflictos que no tienen una solucin
la decisin en s misma. Por ello
tericos llaman a esto el
tencia de suma cero. gana uno,
gana una cosa y se otra, Muchos individuos
la de la fbula basados en las consecuencias de
cada uno de esos actos y en los valores que cada uno le
a esas consecuencias. la neo natal en
adems de enfrentar cada uno de estos dilemas, le
futura de disminuir la frecuencia de dilemas ticos
al intentar identificar nuevos caminos

Padres S No

S No
Equipo
mdico Se ha escrito mucho sobre la gran importancia de la mrOI@-
Resolucin* ma, A los adultos en los pases libres se les tomar deci-
siones con a su salud y
* La resolucin slo es verdadera cuando la coincidencia en el en- o malas, siempre que sean decisiones con informacin
foque se toma teniendo como absoluta prioridad el mejor inters del previa. A diferencia de esto, los mdicos que tratan nios son
recin nacido. los defensores del nio. Y muchas veces deben decidir si las de-
283
 Captulo VII. Desubriendo las necsidades ticas en perntttologyserviQioSneonatalS
cisiones de los padres se basan en el mejor inters del nio.
All desaparece, entre los padres y los mdicos, la autonoma
con relacin a los nios. El territorio de la custodia conjunta del
recin nacido entre padres y mdicos es un territorio rido y sin
mapas. Es parecido a navegar en el medio del ocano sin cartas
marinas. Sin tormentas, casi todos podemos seguir la corriente
en forma tranquila. Hacia dnde ir y qu hacer cuando se nubla,
cuando hay tormentas y la corriente es turbulenta? Todo parece
estar muy bien con la autonoma cuando los padres participan y
toman decisiones con las que el mdico est de acuerdo o cuan-
do los padres siguen el camino trazado por el mdico. Las cosas
muchas veces cambian, y en algunos casos se producen serias
dificultades, cuando hay pensamientos y opiniones diferentes.
Una de las preocupaciones importantes en las tomas de de-
cisiones tico-mdicas, sobre todo en el cuidado intensivo, es
la disparidad que existe entre el poder de los mdicos y el de
los padres. La disparidad en conocimientos, autoridad, pre-
sencia, estado social e ingresos hace muy difcil mantener la
igualdad en el poder. En la sala de partos o luego, a lo largo
de la internacin en la terapia intensiva, el poder es desigual
y groseramente injusto. A veces, estas relaciones, donde ope-
ran mecanismos de poder, desafortunadamente siguen reglas
parecidas a las descritas en las guerras del Peloponeso, ms
de 400 aos antes de Cristo: "el estndar de justicia depende
de la igualdad en los poderes que se enfrentan. De hecho, los
ms fuertes hacen lo que tienen poder para hacer y los ms
dbiles aceptan lo que tienen que aceptar".
Otra consideracin importante, y tambin de gran preocupa-
cin en la toma de decisiones ticas, es la gran (innecesaria)
variabilidad. Los sesgos y los enfoques que tienen los mdi-
cos para con estos problemas son, desafortunadamente para
muchos padres, muy variables. Los sesgos y la gran variabi-
lidad no bien reconocidos ni bien elaborados se mezclan e
interfieren con la tarea tico-profesional de los neonatlogos.
El desafo de la especialidad, y de cada uno consigo mismo,
es eliminar o disminuir al mximo posible la disparidad y los
sesgos en las decisiones ticas complejas que afectan a otros.
Luego de brindar informacin relevante, detallando todas las
consecuencias de cada una de las tantas facetas del impacto
de la decisin que se tomar, un mdico puede decir en rela-
cin a talo cual tratamiento (p. ej., ciruga cardaca, VAF osci-
latoria, drogas experimentales, xido Ntrico, ECMO, etctera):
"Es la ltima posibilidad que tenemos para ofrecer a su hijo,
y si no la usamos no va a sobrevivir". Qu piensa usted dirn
los padres ante esta 'sentencia '? O bien el mdico, aceptan-
do una realidad, dice: "No hay ningn tratamiento que pueda
cambiar o mejorar lo que afecta a su hijita".
Veamos de la vida real en situaciones nicas, individuales y con-
cretas. Un mdico les dice a unos padres de un RN moribundo:
"Es la nica posibilidad que nos queda para ofrecer". Qu im-
pacto tiene este enunciado "solemne" en los padres? Si el mdico
sabe que ese enunciado es realmente cierto, y que no slo incluye
la posibilidad de vivir, sino tambin la de ser una persona en el
futuro, debe entonces enfatizar el concepto? Si sabe que slo se
est refiriendo a una pequesima posibilidad de vida, casi con
seguridad sin ninguna funcin neurolgica futura, debe siquiera
284
mencionarlo? De cualquier manera, decir frases como sa com-
promete el concepto de autonoma y reintroduce los sesgos inhe-
rentes en el paferna/ismo mdico (vase ms abajo).
En su rol de defensor del nio, aun con empata por los padres,
es frecuente que un mdico proceda directamente (decida por s
mismo) con tratamientos intensivos, sin previamente conversarlo
con los padres. O bien puede suceder que el mdico filtre, gue
y/o enfatice algunos hechos o algunas palabras para lograr que
se lleve adelante la decisin que el mdico considera la me-
jor. Y aqu introduzco una frase algo dura, que sirve de ejemplo
para entender que lo que yo considero bueno para otros puede
no ser as. Fue escrita durante los tristes aos de plomo de la
Argentina, y deca as: "Aquellos que nos torturan por nuestro
bien, nos torturarn para siempre". Si yo lo hago por el bien del
otro (como los militares torturaban y mataban por "el bien de la
sociedad") y me convenzo de esto, puedo seguir y seguir, en una
forma algo hasta psicoptica. Por ello, es importante pregun-
tarnos con frecuencia: QU ESTAMOS HACIENDO? QUIN
LE ESTA HACIENDO QU A QUIN? No vaya a ser que guiados
por buenas intenciones, creyendo que hacemos lo mejor por el
beb y la sociedad, estemos "torturando" al nio. Si hay alta
probabilidad de que as sea, debemos no usar un tratamiento o
interrumpir el tratamiento que se est empleando.
En el pasado, este tipo de problemas no exista. El curso clni-
co de un recin nacido enfermo era poco modificable con las
acciones mdicas. En la actualidad, esto no es as. Al decir de
Moltman (1.972): "El poder de la naturaleza, o del destino, era
ciego. El poder del hombre, si es que ser humano y/o respon-
sable, debe ser viendo".
A veces, los padres, cuando se sienten agotados o agobiados
o solos o abandonados, le preguntan al mdico: "Usted qu
hara si fuese su beb?" Si lo preguntan, debemos contes-
tar? Si lo contestamos sabemos la respuesta? Una manera
adecuada de responder es la de primero aclarar que si fuese
nuestro beb nosotros estaramos afectados como padres,
como lo estn ellos. Tristes, doloridos y confundidos, como lo
estn ellos. Luego podramos agregar que lo que haramos en
una circunstancia as se basara en nuestra historia nica, indi-
vidual, usando nuestra visin de estas situaciones, y basados
tambin en nuestra experiencia de nuestra tarea profesional.
y entonces, en los casos en que estamos seguros de que s
sabemos la respuesta y cuando hemos reflexionado lo sufi-
ciente sobre estos temas, podemos decirles que s, que pode-
mos compartir con ellos lo que haramos nosotros. Pero que
eso no quiere decir que se sea el mejor o el nico camino
para todos los nios, ni para el nio de ellos. Y que tampoco
quiere decir que ellos, los padres, tengan que hacer lo mismo
que nosotros. Siempre debemos agregar que los seguiremos
apoyando, buscando lo mejor para su beb en todo momento.
y que respetaremos su manera de ver y vivir esta situacin tan
difcil que transitan.
Deseo que elaboremos y reflexionemos sobre el hecho de que
no hablar con los padres o no reflexionar sobre el tema no
quiere decir que no estemos decidiendo. Estamos tomando
la decisin de no participar en la decisin. Y si seguimos con
los cuidados intensivos o agregamos nuevos tratamientos, nos
 le

lo es:

con los tratamientos y evitar las conversa-

al respecto. no
es confundir con esot ri cas,
No es presentar falsas de situaciones

es negar los lmites,

aceptar la receta dilemas individuales y nicos
involuctados con el HN y la familia,
normas uniforme,
No es una constante, salir el contenido, Se deriva de la ,l1Itnln,l,o
es tomar decisiones por consenso. de Danaus fueron condenadas los dioses a transportar agua
en baldes con descle
r~lij la actitud del rescate permanente.
y entregar el agua all. ~o
r~![l es la del nunca morir,
!Il1iJ es satisfaccin con el rescate,
por de talo
cual peso o edad un sentido, Esto es ftil,
Es cierto que en la actualidad un debate sobre cundo usar
Veamos y volvamos a ver bien lo anterior, Cada vez que haga-
esta en la clnica de la tica neonatal, pero
mos ole esas cosas no estaremos una
ser til para nuestra autorreflexin en los
tica fundamental. Los pasos en la deci-
casos concretos e individuales en los que estemos involucrados,
sin decidir cules son los mecanismos o
los pasos que nos al recin nacido y su
familia durante el pmceso,
difciles,
manera, No tienen
El mximo tratamiento est fracasando,
las decisiones una vez que se tornan,
La misma intervencin ya ha fracasado en el mismo
La intervencin no
q)tra:s
se l:!alIS31i'l ~11:

Estado del
L Esperar Ilasta que exista seguridad o casi seguridad Muerte inminente .
Condicin letal (a corto o largo
2, Actuar en el rescate permanente
Evaluacin cualitativa de vida),
3, Hacer una encuesta estadstica y proceder segn la
li.~!li,m~l<;: """m",te>.w",jiill";ell; mei1@S ciaras de ~i,!tmjad son:
4, Buscar el consenso unnime, Pequea de xito,
5, Proceso de toma de decisin individualizado, basado en el No se podrn alcanzar "!'!li"""',,,,,,,, del cuidado que valgan
diagnstico, el y las circunstancias individuales, la pena,
285
 en

para que

difcil dar una

y las decisiones y los
la intervencin
al de- ticos
y en estndares de cuidado
dando los pasos necesarios
ciertamente se
inters para el nio y el mayor bienestar
en muchos casos a pesar de la tristeza y el malestar reinantes.
incollcien-
que no a eliminar que aparezcan conmctos de valo-
en el cuidado mdico intensivo ser en personas que ni es-
ni estuvieron nunca, involucradas en el cuidado del nio o
no conocen en detalle el caso individual y todas sus circuns-
La determinacin
tancias. En esto tambin lo hacen las personas que
tiene que estar
sus valores, sin esforzarse por ser leales al
buena tica sin buenos
inters del nio. Con este de
perar el 100% ceri:idumbre ya que, como mucllas
aparecer de esta ndole:
de
tratando con todo eso a ese nio?
no de una vez, no se dan cuenta de lo que
le estn haciendo?
oblllgar;in tica es la de NO se le ocurre que se ICn"m~"'Yel tratamiento?
en condiciones cl-
son mdicos o asesinos?
proveer un tratamiento que no
sea efectivo para la condicin ms la que amenaza
la vida si slo est (o

En algunos profesionales involucrados y leales a la

familia y al nio encuentran que los hechos objetivos, los datos
y el pueden ser valorados de una manera diferente
que no se deben utilizar tratamientos que no ofrecen beneficios a la que ustedes o yo lo estemos haciendo. Y aun en otras
y solamente sirven para el proceso de morir. los padres esperan un milagro. Y que se
siga haciendo todo lo posible. si las intervenciones y los
EI1 U@s caSJi!' dJrnile tratamientos en realidad son ftiles, slo daaremos al nio al
rec(mem:lable lo CD,I!li@,."" continuar emplendolos. las demandas de continuar brindan-
Evitar definiciones no claras para considerar la futilidad do intervenciones ftiles pueden llevar a la frustracin de los
del tratamiento, agentes de salud, casi igual que las demandas de no tratar a
Obtener una o tercera Pe- ste o nio porque es de extremado bajo peso, o porque
especialista(s) (del grupo o de que no quirfano o porque no hay personal o equipos. O por que
el con calma. La no me pagaron ayer.
(en un sentido u Si la familia espera un milagro, hay que trabajar con ellos,
apoyndolos y esforzndonos por entender los objetivos y las
Conversar abiertamente con los padres. posibilidades que ellos ven que se pueden llegar a obtener con
el cuidado y las intervenciones brindados. Adems de permitir-
Conversar y discutir con el equipo involucrado en el cuidado,
les tiempo para aceptar las malas noticias, podemos intentar
Establecer guas de cuidado para todas las situaciones corregir sus puntos confusos, brindarles confianza de que el
del caso individual. cuidado adecuado ser provisto y transitar con ellos uno de los
Ser consistente. momentos ms traumticos de la vida: la muerte de un nio.
cuidados tmlff",fi'""" "No hay ninguna buena razn por la cual un nio que hubiese
No olvidar enfatizar lo que s har: qu cuidados s se brin- muerto rpidamente y en calma en alguna poca anterior ten-
darn conftt, analgesia, etctera), en contraposicin ga que morir una muerte peor o permanecer vivo mucho ms
a quedarse en lo que no se har (cuando se decide no tiempo en circunstancias degradantes. Por qu tenemos que
utilizar ulla no reanimar o interrumpir el trata- aceptar esta clase de 'progreso mdico'?"
miento actual). D. Calla han
286
 Nuestra del tmta-
miento reconocer que:
mdica,
la dura realidad,

esfuerzo para
Tambin es parte ole nuestra remover el
sentimiento de ole los (y que

Con el correr del el concepto de

de haber transitado uno
la vida: la muel1e de UIl
,;C,'k"UIQO, Baste

un recin nacido con enfermedad irreversible de 10 aos de

lo de la historia
los moralistas a casa,
versas religiones y asociaciones ganas.
legales de la actualidad,
No al
"Proveer el mximo de Va a hacer
cada uno de el/os para el resto de sus sea cual fuese
nmero, Y a la familia", Pero alzarte y muy cerca,

se define un tratamiento? la para bautizarte,

A veces, en las ltimas horas o los ltimos das de la vida de rnuy lindo ue verte soa!:
un beb con enfermedad ICVO,\lDrClhIQ al verte ya en paz'
conflicto la decisin de
tratamientos mdicos apoyo
rio, y tambin aporte nulricional o de hidratacin cuando son
administrados en forma artificial o m, muchas veces
Habiendo estado personalmente involucrado en el proceso de escuchal"se COIl los odos, Lo esencial se escucha con el
morir de muchos recin nacidos a lo largo de ms de 36 con el o no se escucha nada, "Fue la sabidura uni-
en diferentes pocas y culturas, he tenido buenas y malas versa/ que en tus no tus lo que le habl a
experiencias al respecto, Pero afortunadamente he tenido las nuestra alma. Como un maestro con nos trajiste men-
experiencias, he transitado los procesos, me he s/encio y estimulndonos a ... "
do con nios, familias, colegas, No escribo estos
estas secciones como miembro de comit de
tambin lo he sido en California y Buenos !lires, por
supuesto, lo hacer desde la filosofa o la tica terica,
He utilizado varias veces la transitar en esta sec-
Las enseanzas que me han al-
cin, involucrarse en estos procesos
gunas enfermeras, algunos filsofos, algunos eticstas neo na-
es la alternativa? Vale la pena el intento.
tales y muchas madres y muchos padres me a
sin criticar y hablar de
en la prctica, Esas enseanzas me sirven cuando tl'al1sito el
otlOS les resulta iTls fcil a estimado lector,
proceso de morir de un nio y cuando estoy involucrado y com-
estimada usted que ilasta aqu, puede diferen-
prometido emocionalmente con ese caso lnico e individual, Y
en su alma y corazn la diferencia entre transitar y
espero poder transmitir algunas de estas vivencias para que
la prctica tica neonatal en cada situacin, nica e irrepe- la intencin de dejar algn estmulo ms para el pensa-
tible, sea profundamente transitada por los agentes de salud miento y la termino con los breves prrafos siguientes,
involucrados. Los clnicos y las enfermeras que pasan horas "El muchas veces es mucho ms importante
hablando con los padres, que transitan paso a paso cada si, Pero .. , viajar es fatal para la gente con prejui-
tuacin, son los que tienen la responsabilidad de asumir esta para los discriminadores y para los de mente cerrada",
tarea cada vez mejor. Como una vez me han escrito los Mark Twaillo A raz de ello, me he dicho lo siguiente: otros
de AJ, luego del fallecimiento de su hermosa que haba es desestabilizador para las personas mediocres",
287
 en

no sabes hacia donde vas, camino te llevar allF', lo mencionado en b es una falta
de las maravillas. (O bien una
momento ests
ya ests sin Un mdico escribe una dosis ele
con (elacin a los convo- cando el punto e/ecimal. La RN recibe 10 veces la dosis habi
madrina para determinar si Pinocho estaba tual. La nia desarrolla apnea y debe ser illtubada y ventilada,
de las opiniones muy de se descubre el error.
Grillo dice: "Cuando un mdico no sabe a. que informarles a los
de lo que habla, lo que hacer es callarse la boca",
Est bien que el mdico vaya y la dosis escrita en la
Nos ensean a brindar a atender pacientes, a curar, de indicaciones mdicas.
Pero nos ensean a cuidar? Nos ense-
c, que sancionar a la enfermera por no conocer la
t,,,j";:mll"nltrl<: a a la salud y
de morfina y una indicacin mdica
salvar todo de suma importancia. Pero eso 110 es ganar,
No es mejor mdico el que ms usa tratamientos, el que ms d, que tener sistemas de
vidas salva, el que ms pacientes el que ms cura. EI1 para que cuando ocurran errores de este
el mdicos y no sabemos que lo que im- se detecten antes de administrar la dosiso
porta en la vida, mucho ms que ganar, es ayudar a los dems, e. que un o de servicio
aunque ello en muchos casos signifique disminuir el paso, cam- algo al mdico que cometi el error ya que ste
biar el rumbo, cambiar el y esto transitar y re-
esto de cambiar el rumbo no puede ser un f. E! colega o jefe de servicio que sabe del error y
proyecto sino que, paso a paso, debe ser un proyecto niega u oculta el no est cometiendo un error,
colectivo, en equipo, Entre todos, seguro que se puede. sino una gran falla a la tica
Hay dilema tico en e y f? Segn los que he
consenso uniforme de que la e es incorrecta, Puede ser difcil
la conversacin, pero quin que la vida en
UCIN es fcil? La f es correcta. Ocultar el hecho o escaparse es
lo mismo que cuando una persona lleva por delante un ciclista
1. Una nia de 30 semanas ha estado muy en- que se cruza en la ruta y se escapa y abandona la zona, y otro
ferma, Ahora est mejor. La madre est con ella, como ha lo ayuda a hacerlo, Decisiones, elecciones. De eso se trata la
estado muchas horas cada da en las ltimas semanas, En el tica profesional. De eso tambin se trata la vida. Con relacin
cambio de turno de enfermera, la enfermera entrante, con- a las otras posibilidades: La a es correcta y necesaria. La d
versando con la madre, le comenta que "menos mal que fue tambin, Y la f tambin es correcta. La b es una grave afrenta
slo un susto lo de ayer, ya que por fortuna su hijita respondi a la tica profesional. Adems, es ilegal. NO es un error, y debe
a la reanimacin cardiopulmonar que el equipo puedo hacer ser sancionado, con y respeto, La c es inco-
en forma oportuna", La madre reacciona muy sorprendida y rrecta y no resuelve nada. La e es incorrecta, y slo aumentara
comenta que no saba nada de esto, pese a que hacia una la complicidad.
hora los mdicos le haban informado que la evolucin de 3, Un medicamento tiene una presentacin exter-
su hija segua tan bien como siempre esta ltima semana y na (color/tamao del frasco, de la ampolla, la pldora o cual
favorablemente. En resumen, por ms de 24 horas y con una fuere) muy similar o exactamente igual a otro medicamento,
conversacin con los mdicos, la madre no ha sido informada Se administra el medicamento NO deseado ni indicado, que
de un hecho tan importante en la vida de su hija. Ella decide resulta ser muy txico y letal para varios recin nacidos, hasta
ir a hablar con el mdico a cargo o el jefe de neonatologa. que se descubre el lamentable error.
Usted qu piensa?
a. Hay que informarles a los padres y asumir la responsabi-
a, Hay que sancionar a la enfermera por hablar de lo que no lidad del error.
le corresponde.
b. Si el error fue en la farmacia, hay que echar a todo el per-
b. Es una falta a la tica profesional reanimar y no informar sonal.
a los padres.
c. Si el error fue de enfermera, hay que echar a las enferme-
c. A veces est bien no informarles a los padres de algo vital ras involucradas y a la jefa o supervisora.
para sus hijos. Sobre todo si el equipo que realiz la reani- d. Hay que mejorar los sistemas de seguridad y proteccin
macin luego est muy ocupado en UCIN, del paciente para que NO ocurran errores de este tipo.
d. No es responsabilidad de los mdicos del da siguiente e. El jefe de servicio, el director del hospital y otros que sepan
informar de algo que ellos no hicieron. del error, lo ocultan para proteger al personal involucrado y
e, Est bien no informarles a los padres de algo vital para sus para no causarles ms dolor a los padres que han perdidO
hijos cuando el resultado es adecuado y el RN est bien, a sus hijos.
288

La mayor paradoja de esta era informtica es que ha brindado
un aura de importancia a la opinin desinformada.
La tica en las relaciones profesionales ha sido muy
estudiada y existen descripciones de sus violaciones desde
hace muchos pero muchos siglos. Poco existe escrito especfi-
camente en la neonatologa, pero esta disciplina, una rama o
subespecialidad de la pediatra, pertenece a la profesin m-
dica, verdad?
Podemos reflexionar en esta parte de este captulo slo sobre
algunos puntos, que no cubren este amplio y vasto tema de las
relaciones profesionales. Pensemos en los siguientes:
No divulgar informacin confidencial.
No discriminar a colegas.
No sabotear la tarea profesional y los objetivos de salud de
otros profesionales.
No intentar destruir a otro profesional.
Reconocer y agradecer a nuestros maestros, desde Hip-
era tes (ver ms adelante).
No aceptar sobornos.
No cobrar el denominado ana-ana (un porcentaje o una
comisin por derivar un paciente, o por solicitar radiogra-
fas o estudios de laboratorio o imgenes ms complejas).
No alargar las listas de espera en el sector pblico de la
salud para luego estimular que esos pacientes con necesi-
dad vayan a nuestra prctica privada.
La tica no es coactiva, ni impone sanciones, pero hay cdigos
deontolgicos que regulan la actividad profesional. Los cdi-
gos se realizan para mantener una lnea de comportamiento
uniforme. La deontologa forma parte de lo que se denomina
tica normativa con principios y reglas. La tica profesional
estudia las normas vinculantes recogidas por la deontologa
profesional. La tica sugiere aquello que es deseable y con-
dena lo que no debe hacerse. La deontologa cuenta con las
herramientas administrativas para intentar garantizar que la
profesin se ejerza de manera tica.
La deontologa es la teora normativa segn la cual existen cier-
tas acciones que deben ser realizadas, y otras que no deben ser
realizadas, ms all de las consecuencias positivas o negativas
que puedan traer. Es decir, hay ciertos deberes o ciertas obliga-
ciones que deben ser cumplidos ms all de sus consecuencias.
El altruismo moral sostiene que la mejor accin es aquella que
produce las mejores consecuencias para todos menos para el
agente que realiza la accin. La tica de virtudes es una teo-
ra relativamente reciente segn la cual una accin es moral si
hacerla sera propio de una persona virtuosa. Por ejemplo, si
para el utilitarismo hay que ayudar a los necesitados porque
eso aumenta el bienestar general, y para la deontologa hay que
hacerlo porque es nuestro deber, para la tica de virtudes hay
que ayudar a los necesitados porque hacerlo sera caritativo y
benevolente.
Seccin 1. tica. Conceptos generales
Segn los principios Aristotlicos, slo son morales las accio-
nes en las que se puede elegir y decidir qu hacer. En cambio,
no son morales ni inmorales las acciones padecidas, compul-
sivas o forzosas. Lo que es moral o inmoral, tico o no tico, es
la accin que depende de la voluntad (ver algunos ejemplos
de la vida real mencionados anteriormente). Cundo se acta
correctamente? La forma correcta de actuar esta pautada por
las costumbres de la comunidad a la que se pertenece y se
aprende con la educacin. Cuando se acta de acuerdo con
estas pautas, "se vive bien y se es virtuoso" (Aristteles).
Hipcrates, hace muchos muchos siglos desarroll la doc-
trina que ha tenido una gran influencia en el ejercicio de la
profesin mdica. El Juramento Hipocrtico es un juramento
pblico que pueden realizar los que se gradan en medicina
ante los otros mdicos y ante la comunidad. Su contenido es
de carcter tico, para orientar la prctica de su oficio. Aun
cuando en la actualidad slo tenga un valor histrico y tra-
dicional, all donde se pronuncia, el tomarlo es considerado
como un rito de pasaje o iniciacin despus de la graduacin,
y previo al ingreso a la prctica profesional de la medicina. El
Juramento est completo al final de la bibliografa, para el que
est interesado. Destaco aqu algunos puntos:
A aquel quien me ense este arte, le estimar lo mismo que
a mis padres; l participar de mi mantenimiento y si lo desea
participar de mis bienes. Considerar su descendencia como
mis hermanos.
Instruir por precepto, por discurso y en todas las otras for-
mas a los discpulos unidos por juramento y estipulacin, de
acuerdo con la ley mdica.
Pasar mi vida y ejercer mi arte en la inocencia y en la pureza.
Ir por el beneficio de los enfermos, abstenindome de todo
error voluntario y corrupcin.
Guardar silencio sobre todo aquel/o que en mi profesin, o
fuera de el/a, oiga o vea en la vida de los hombres que no deba
ser pblico.
El Juramento Hipocrtico ha sido actualizado por la Decla-
racin de Ginebra de 1.948 en la Convencin de Ginebra
de la Asociacin Mdica Mundial. El texto tiene como finali-
dad principal la de crear un nuevo documento que cumpla
la funcin que tuvo el texto hipocrtico en el momento de su
creacin, la de crear una base moral para todos los mdicos,
sobre todo considerando la experiencia de la 11 Guerra Mun-
dial. Pese a su pretensin de ser un texto internacionalmente
aceptado, lo cierto es que esta Declaracin ha tenido relati-
vamente poca repercusin pblica. El texto ha sido enmenda-
do en 1.986, 1.993 Y 1.994, y revisado en su redaccin por
la 170 a Sesin del Consejo Divonne-Ies-Bains, Francia, en
mayo de 2.005, y por la 173 a Sesin del Consejo, Divonne-
les-Bains, Francia, en mayo de 2.006, con la adicin consa-
grada en el presente texto de lealtad y honor en el siguiente
Juramento Mdico. "Prometo solemnemente:
CONSAGRAR mi vida al servicio de la humanidad.
OTORGAR a mis maestros el respeto y la gratitud que merecen.
EJERCER mi profesin a conciencia y dignamente.
289
 Vi!

incluso

iodos los medios a mi alcance, el honor y las

ncbles tradiciones (.1e la mdica.
CONSiDERAR corno hermanos y I-Itmnanas a mis

mediocre
otro

VELAR con el mximo respeto la vida humana.

NO EMPLEAR mis conocimientos mdicos para contravenir las
humanas, incluso amenaza.
HAGO ESTAS PROMESAS solemne y mi que
bra de honor". muchas frases sobre mediocridad.
La como ocurre en situaciones rea- de mi lectura a lo ele los aos.
les y concretas. un par de sobre Los mediocres suelen
este tema, dos situaciones de la real. Un mdico hace est fuera de su alcance
a un familiar en un servicio si hubiera jurados 15
y/ o evaluadores sin conflictos de las de
ingreso por mritos seran nulas o casi nulas frente a
otros postulantes. Ese mismo mdico habla y escribe de tica, En esta
conflictos de inters y el valor de los la mediocridad ya otros la
piensa usted? dice la tica sobre las relaciones profe-
sionales, lo haga lo haga?
Una mdica no porque pocos con La mediocridad no se
cierto poder se encargan de desprestigiarla. El motivo no es
Honor de francs,
que no cuidaba bien a los o que llegaba tarde a trabajar, o
agregar que la rnediocrirjad no se
que correga hojas de historias o que tena
de adiccin al sino porque demostr graves errores
mdicos donde trabajaba antes. Las y tantas otras en la
causas deben ser resueltas en trminos La lti-
ma debe ser condenada por la comunidad mdica toda. Gilbert Keith escritor britnico.
En elecciones, actos y 1\10 en palabras, ah yace la ti- la mediocridad es una enfermedad sin sin apenas sn-
ca. Es mejor no hacer nada que hacer dao. Cada uno decide tomas visibles, La mediocridad es que el porque
sobre esto. A continuacin, algunas palabras sobre la hipocre- ste permite cambiar, ya que cuando se toca fonclo lo nico que
sa y la mediocridad. queda es subir. Pero los mediocres gozan eOIl el fracaso de otros,
Es el acto de pretender constantemente tener creen-o y no reconocen lo que les pasa, Ellos parecen, si al
cias, opiniones, virtudes, sentimientos, cualidades o estndares menos tranquilos, Un mediocre IW es un La
que uno en realidad no tiene. La hipocresa es as un tipo de no tiene nada de salvo que no
mentira. Muchas veces la inconsistencia entre aquello un mediocre reverenciar a su ms cruel
que se defiende y aquello que se hace y siempre es la negativa encumbra, y desdear a su si nadie lo
a aplicar en nosotros mislTloS los mismos valores que aplicamos Se ha dicho que los mediocres SOI1 110
en otros, ste es uno de los males centrales de nuestra sociedad la conciben. Poco o nada alborota la sangre en su corazn, No
mdica, que promueve injusticias en un lTlarco de autoengao. vibran a las tensiones altas ele la son fros aunque
En muchos idiomas, un hipcrita es alguien que esconde sus ignoren la acomodati-
intenciones y verdadera personalidad, En el ejercicio de nuestra cios siempre, calculadores muchas veces, nunca
profesin decidirnos qu hacemos frente a estas situaciones. No saben estremecerse de escalofro una tierna
Mediocridad: El hombre mediocre se titula el libro del soci- ni abalanzarse de indignacin ante una ofensa. No viven su
logo y mdico argentino Jos Ingenieros, publicado en 1.913, vida para s mismos, sino para el fantasma que proyectan en
donde opone dos tipos de personalidades: la del hombre me- la opinin de sus similares. Cambian su honor por una pre-
diocre y ia del idealista, analizando las caractersticas morales benda y echan llave a su para evitarse UIl no
290
 dice que a dirmencia del
no
con sus ideales a evolucin
que otros
nico, Al individualista que
afectar ne-
aV\>IWC;0, los mediocres se
o si con 811a se pone en
idealista
para ese ser hurnano
Podernos recordar lo que sucedi
cuando se atacaba a bus-
ei rH!!!mos, corno
del tabaco con el cncer y esconda los
hace el mediocre, Sin los idealistas no habra progreso:
tambin pensar en un autor-
ventud y renovacin son constantes, [] idealista tiene
cuya
a la de otros, no se mueve por
verse afectados si se encuentran nuevls
ideales ms altos, En
o si
las circunstancias, se levanta por encima de ellas:
graves errores mdicos en el centro en el que
mismo, No busca el ya que el xito es solo
conductiva directiva,
momentneo: tan va,
la no defensa de la vere/ad que muchas veces ele-
Cada uno, con poco
de estos individuos excusas para hacer lo que no se
sltuacio-
uno no la de otros, 1\10 me refiero

Dar cuatro casos REALES en la tica

Los superiores faltando l la verdad distorsionndola intencionalmente,

de otro centro universitario l le ofrecen el
cargo, l se muda de listo y a la espera para asumir su
nuevo cargo en cuanto le Un
res, la jefa de neonatologa a su pero no
entrar. La cerradura est cambiada, /~ los pocos minutos el per-
sonal de seguridad del se hace y le dicen que
no tiene nada que hacer all y la l la puerta, En
pocas horas se anuncia que un nuevo jefe y que ste ocupa
Un caso ya de la vida real. En una fundacin con un
centro nf,onatal se encuentra ulla falsedad en un resultado
ele laboratorio, Esto conduce al jefe de
de se trata, En situaciones largas y r",-(1n'lpl~
descubre que el director del laboratorio no es
tiene un ttulo falsificado, El resultado: el
son echados de la institucin,
h\ber buscado la verdad?
291
 Captulo VII. Descubriendo las necesidades ticas en perinatologiay $Elrvicios neonataJes
Cmo hacer mejor el tema de las relaciones profesionales?
La realidad es que uno elige qu hacer, y muchas otras veces
elige qu no hacer, o elige lo que se rehsa a hacer. En estas
bifurcaciones, en estas encrucijadas, es cuando mejor nos po-
dremos llegar a conocer a nosotros mismos.
Para los que no hayan ledo a Bertrand Russell en La conquista
de la felicidad, a continuacin presento un breve prrafo de
ese libro: "Pocos hombres pueden ser genuinamente felices te-
niendo que llevar una vida que requiere una constante afirma-
cin de s mismo frente al escepticismo de la masa, a menos
que se encierren en su crculo y olviden la frialdad del mundo
exterior a ellos. El hombre de ciencias no necesita de tertulias,
pues todo el mundo lo admira, con excepcin de sus colegas".
A lo largo de la amplia regin Iberoamericana hay una gran
disparidad en los medios con que se cuenta, en los cuidados
que reciben los recin nacidos y en los resultados neonatales.
S que los lectores sern muy diferentes en muchos aspectos
y tambin en su carrera profesional, en su formacin de pre-
grado, de postgrado y que estarn en condiciones laborales
profesionales y econmicas muy diferentes. Lo que debemo~
buscar, en un futuro mucho ms posible, es la igualdad en
la honestidad tica profesional, enfatizndonos que cuando
un agente de salud hace lo que mejor sabe y puede en las
circunstancias que le tocan, se preserva una tica profesio-
nal fundamental. Y que cuando un agente de salud busca ha-
cer honestamente lo mejor que sabe y puede en beneficio de
otro(s), si lo apoyamos, si lo estimulamos, si no lo obstruimos,
si no lo difamamos ni calumniamos, tambin se preserva una
tica profesional fundamental. Adems, si algo no se le pue-
de ofrecer hayal recin nacido y su familia, qu nos impide
pensar en un futuro mejor para ellos y ayudar a construir ese
futuro, da tras da?
En la terapia neonatal, algunas veces se presenta la bi-
furcacin de tomar el camino de elegir (transitar) lo que
moralmente consideramos correcto a expensas de lo que
es legalmente correcto, o viceversa. Es lamentable que por
temor a lo legal los profesionales de la salud, "expertos en
el arte de curar", cuidemos mal a algn recin nacido y su
familia y dejemos de lado aquello con lo que comienza este
captulo: "Curar algunas veces, ayudar con frecuencia,
consolar siempre". Y lo de Andr Malraux en La condicin
humana: "El peor sufrimiento del moribundo est en la
soledad que lo acompaa".
El tema en tica es lo que hacemos. NO lo que decimos que
hacemos. Nuestra tica son nuestros hbitos, nuestras costum-
bres, nuestra praxis, lo que hacemos y lo que rehusamos hacer.
Los cuatro principios de la biotica definidos por Beauchamp
y Childress son:
Principio de Autonoma.
Principio de Beneficencia.
292
Principio de No maleficiencia
Principio de Justicia.
Puede usted definir estos conceptos o principios? Ha re-
flexionado alguna vez sobre ellos en detalle a lo largo del ejer-
cicio de su profesin? Cmo ha actuado con recin nacidos
y sus padres? Cules han sido sus acciones, su praxis? Qu
ha hecho ante situaciones variadas?
Si se esfuerza y puede responderse estas preguntas, podr
saber, o empezar a saber, cul es SU tica.
ALGUNOS COMENTARIOS
La autonoma implica responsabilidad y es un derecho irrenun-
ciable, incluso para una persona enferma. El principio de autono-
ma tiene un carcter imperativo y debe respetarse como norma.
Cuando se dan situaciones en que las personas puedan ser no
autnomas o presenten una autonoma disminuida (RN, nios
menores de edad, personas en estado vegetativo o con dao
cerebral, etctera) es necesario justificar por qu no existe au-
tonoma o por qu sta se encuentra disminuida. En la praxis
neonatal se debe incluir a los padres, que NO son visitas, son
los padres. Esto hace ms complejo y desafiante el concepto
de autonoma en el cuidado intensivo neonatal. La informacin
y comunicacin abiertas y honestas son una base fundamental
imprescindible para la tica. El consentimiento informado es una
mxima expresin del principio de autonoma, y constituye un
derecho del recin nacido y de sus padres y un deber del mdico.
En el principio de beneficencia, sin duda la intencin es promover
el mejor inters del paciente, pero sin tener en cuenta la opinin
del paciente o sus padres? Es difcil para m defender la primaca
de este principio y defender este principio en trminos absolutos.
Si se toman decisiones mdicas desde el mdico (o de cualquier
otro en posicin de poder) sin incluir al paciente o sujeto al que se
aplica la decisin, se dejan de lado otros principios vlidos como
la Autonoma, la Justicia o la No Maleficencia. Si fuera as, sera su-
poner que el mdico la o mdica, porque poseen una formacin y
conocimientos de los que el paciente carece, saben lo que es ms
conveniente para el paciente, y por lo tanto, deciden. Esto es pa-
ternalismo, al asumir el rol de tomador de decisiones, removiendo
el derecho y la responsabilidad de autonoma de los padres. Es
decir, "todo para el paciente, pero sin contar con l". Me suena a
un concepto duro y podra entonces suceder que "aquellos que
nos torturan por nuestro bien, lo harn para siempre". El primum
nonnocere o el principio de no maleficencia es muy dicho, pero
no tanto actuado. A veces, las actuaciones mdicas daan para
obtener un bien mayor, yeso es deseable. Este principio trata de
no perjudicar innecesariamente a otros, de que prevalezca el be-
neficio sobre el pe~uicio. Las implicaciones mdicas del principio
de no maleficencia son varias; algunas a continuacin:
l1li Tener una formacin terica y prctica rigurosa y actualizada
permanentemente para dedicarse al ejercicio profesional.
l1li Conocer y capacitarse en nuevas tcnicas y nuevos trata-
mientos y procedimientos para usarlos segn su valor real
yen forma proporcionada a las necesidades y objetivos de
salud del paciente.
 nuevas, para que
rosos y lesivos para los
Avanzar en el tratamiento de! dolor.
Evitar la medicina defensiva y

Evitar el encarnizamiento

los desiguales para disminuir las situaciones de

de lo desdoblar en dos: al un
a los UI::~"C;UCIII:''''1
las caractersticas relevan-
tes para la distribucin de los recursos sanitarios: necesidades
y neona-
paga por estos cuida-
materiales de En Cuba y en este cuidado y para que sea
la asistencia sanitaria es (al menos ,olln('~lm",ni"p recin nacidos que son
gratuita, y por lo tanto basada en el estn muy enfelTnos para recibir cuidado in-
En cambio, en Estados Unidos, la de la asistencia sa- si un recin nacido recibe cuidado
nitaria de la est basada en los segulOs individuales medidas ftiles? se toman
contratados con compaas de asistencia mdica. Sin
embargo, para los RN (neonatologa) la asistencia es social y se
afectan l los en cuidado inten-
le da a cada recin nacido lo que (a En la
sivo se den cuenta o no. Son dilemas frecuentes si
inmensa mayora de los pases de la uno intensivo neonataL Sin
asistencia sanitaria es extremadamente y no usualmente, no se hacen de manera clara.
Para excluir cualquier de arbitrariedad es necesario deter- veces, la haciendo lo correcto para
minar qu igualdades o desigualdades se tendrn en cuenta este beb'?" Recoldemos que una cosa es hacer las cosas bien
para determinar el tratamiento que se dar a cada ecin bien las cosas que hacemos.
cido. La poltica sanitaria se basa (o debera en el el recin nacido un
de justicia, y ser tanto ms en cuanto que con- o para uno diferente?"
siga una mayor igualdad de para compensar las de las preguntas
desigualdades. Por otro lado, las unidades se deberan basar preguntas que slo pue-
en el principio de equidad, dndole ms al que ms lo nece- con calma y con re-
sita. En UCIN: Un tratamiento no es necesario s slo resuelve verdad para el lectoL Aqu,
problemas pero no es efectivo para la condicin
que amenaza la vida o la calidad de vida. Los tratamientos
hacer con los errores, cmo
que no ofrecen beneficios y sirven para e! proceso
conducta tomar. Si de este
de morir no deben ser
mal, o tal vez muy mal. Y no hablar
Seres humanos razonables pueden estar en desacuerdo sobre de un error NO es un error, es una eleccin. Un error debe ser
los objetivos teraputiCOS. La definicin de enfocado corno tal. Por supuesto que las o los
cos depende de la combinacin del aunque no haya ningu-
cunstancias familiares, y la calidad de vida. Del~is~i!!~! seria puede existir en el
Aparece cuando est la necesidad de eleccin entre hay que informarles en un lugar tran-
des diferentes. Con frecuencia, hay dos valores que son igual- sera que una la jefa de enfermeras
mente importantes. Y NO 11ay certidumbre. Si la no sera o la jefa de tumo, estuviera presente en la conversacin para
difcil tomar la decisin y no habra dilema. Una vez transitado el darles apoyo y contencin a los manifestando que hay
proceso y tomada la decisin, hay que comprometerse con un que busca y desea la al reconocer el error, que
a menos que la circunstancias cambien. En la torna de desea informarles de todo lo que sucede (incluida este error), y
decisiones es un proceso complejo (tcnica y "La que tomar todas las medidas para que no vuelva a ocurrir, en
293
 v el

o en shock, o lo que
formas, la accin del
Cunto difciles cuando
dilemas ticos,
encarnizamiento
sin hablar COIl los Transitar con los datos neonatos vivos pero muertos muertos pero
nada fcil pero fundamental, Y, si decide nacidos torturados por el cuidado neonatal
y la de los que se en el mundo eil el que vivimos, este mundo hermoso y cruel
en esta difcil situacin sin agregar tratamientos, esa decisin se a la VGZ An el que ellos ilacen, de
debe honrar. Si el fallecimiento no ocurre en poco otra manera, en las rnanos de
ser que no se est el
ocurriendo una muerte dolorosa V 13 ca,:Jt,]ffiii"l:
Sobre la tica en la
neonatal es slo un mundo de risas y
buenos datos no buena tica, La tica en la
natal no es para nada confundir con
ante siluaciones de este
guste no,
Del i'l~,tC'!'~fl,a "Me trataron por pero 110 le
nada",
Desde el punto de vista la cosa es fcil, La madre
ser exactamente lo contrario,
no sabernos" La madre debe saber que
a los intentando ha tenido su salud y la de su
comprender y agradecindoles por sus temOl'es y de tratarla y de informarle lo que mdicamente
sentimientos? Ms de la tica narratil/a en la otra seccin, Desde el punto ole vista humano, es una situa-
Sigamos ser cin y dolorosa, Desde el ole vista
alJn ms Ilacer? Primero: NO hablar del tema en los ni en los
Cuando se debate el lmite de la cambia la edad ges- elevadores ni ,ri el comedor, No bromear sobre un tema tan
tacional entre 23 y hasta aun las 2'1-28 semanas, el corno el de las relaciones de
de nacimiento. En muchos de los casos similares a stos nadie lo cual usted se entera por su
dice nada, Si el RN nace, respira y mento antes), A las enfermeras no les dar esta
informacin en cletalle pero s
decirles que el caso se trata de una situacin
los que practican en forma En otros que hay que y que por un motivo de
se hace todo sin a nadie porque, " no lo va- y calma a la espera de los estudios
mos a hacer si sornas mdicos?", Claro que muchos de estos RN la tica indica dos
inmaduros con reanimacin fallecen para con su
en las 12-24 o en 3, ,14 das 0, peor en que conocer la
ms tiempo, En el medio suceder muchas cosas, Fuera materna y la madre debe estar informada, Segundo,
de estos dGS extremismos (no hacer nada y llacer una corno mdico se le ha informado de algo que puede afectar
situacin grave es cuando algn miembros del de salud seriamente a una persona que no es su pero que es
294

la madre de su paciente y usted conoce al obstetra segura-
mente. Entonces qu hacer? Seguro, es una situacin que
uno deseara que nunca le toque, pero para comenzar, ofrecer
acompaar al padre como mdico en la conversacin con la
madre en esta difcil situacin (aunque usted y muchos otros
no estn para nada de acuerdo con la actitud del padre).
Una cesrea por madre con infeccin con virus de inmuno de-
ficiencia humana (HIV). Aunque haya poco tiempo de notifica-
cin, el protocolo teraputico debe estar muy bien pautado en
todo centro. En la sala de operaciones usted se entera de que
la madre ha ido a todos los controles prenatales y ha recibido
tratamiento prenatal ptimo. El obstetra tambin le informa que
la madre requiri total confidencialidad porque nadie sabe que
tiene esa infeccin. La RN es internada para el tratamiento. Es-
tn los abuelos paternos que quieren saber por qu la internan
y qu harn los mdicos. El padre est un poco demorado y
llegar en un rato. Les dice a los abuelos y al padre que slo
pueden informarle a la madre por ley hospitalaria? Les da la
informacin de tratamiento de HIV? Se enoja con la madre y
le dice, "iay, ustedes las mujeres no piensan en el dao que
les pueden hacer a los hombres!"? No se mete mucho por-
que esto es un problema ntimo de los padres? Escucha a la
madre, y en un dilogo acompandola, le reasegura de los
excelentes resultados para la RN por el tratamiento prenatal
y neonatal, y conversa con ella sobre quin es y qu sabe el
padre y le pregunta si su pareja actual sabe del HIV y si usan la
proteccin preventiva como corresponde? Le dice al obstetra
que cmo no informaron a la pareja de la madre de esta situa-
cin? Alguna de estas preguntas le sirven para mejorar con-
tinuamente su prctica tica y la del servicio donde trabaja?
De nuevo, nuestras palabras o nuestros silencios, nuestras ac-
ciones o inacciones en situaciones como stas son temas de
la tica profesional, que no deben ser tomados a la ligera ni
dejarse llevar por nuestros prejuicios o condicionamientos. Para
usted como neonatlogo primero, antes que nada, est el RN.
Sin embargo, no se puede eludir la responsabilidad profesional
en forma tica, sera escapismo, no es cierto? No es tico
informarle a la pareja de la madre sin su autorizacin, o al padre
si no es reconocido como talo no tiene derechos legales. Y as,
transitando. Claro que si la responsabilidad de los obstetras hu-
biese sido algo menos irresponsable, usted no tendra que verse
envuelto en todo esto, pero as es la vida en neonatologa.
Un feto de 27 semanas con hidrops fetalis y diagnstico de ca-
nal A-V completo. Consulta al comit de tica? Recomienda
corticoides inmediatamente y al nacer reanima en forma com-
pleta y luego ver qu pasa en los das siguientes? Le dice al
obstetra que derive a la madre, ya que en su unidad estn muy
ocupados? Dialoga con los padres y les informa en detalle? Si
ellos le dicen que no desean medidas extraordinarias, Usted
est de acuerdo?
y s, estas situaciones se presentan muchas veces a horas
complejas. No hay comit de tica que aparezca y se rena
de emergencia en horarios habituales, menos a las 3:00 a.m.
Adems, un comit de tica no en realidad es para este tipo de
situaciones. Podemos revisar lo escrito y estudiado en comits
de tica, pero no alcanzara todo este manual para ello. Algo
Seccin 1. tica. Conceptos generales
se menciona en el comienzo del captulo. Suficiente ser decir,
espero, que los mdicos en cuidado intensivo NO podemos re-
nunciar a nuestra responsabilidad profesional y, dentro de ello, a
la tica en la prctica clnica. Si ante cada situacin de este tipo
los neonatlogos de todo el mundo llamsemos a un comit de
tica, y el comit respondiese, habra que aumentar en forma
logartmica el nmero de personas en comits de tica en el
mundo y, si bien disminuira la tasa de desempleo, cunto ms
burocrtico y complicado sera todo. El comit debe participar
regularmente (si puede, quiere y sabe cmo hacerlo) en forma
educativa y, en casos reales en tiempo real, en dilemas difciles
y situaciones no agudas, de ardua resolucin o conflictivas. Es
importante no caer en el paternalismo clsico, sin respeto a los
principios de autonoma y no maleficencia. En la prctica pro-
fesional se recomienda no actuar con escapismo y/o negacin.
Recordemos el concepto de futilidad y veamos cul es el objeti-
vo. Un feto de 27 semanas con hidrops fetalis y diagnstico de
canal A-V completo. O sea, Quin lo opera a las 27 semanas?
Qu operacin le hacen? Y su curso clnico al nacer a las 27
semanas? Y su posibilidad de vida? Y su cerebro con la in-
suficiencia cardaca in tero? Se enoja usted porque los padres
no le van a decir usted (el doctor) lo que hay que hacer. Contra
lo que digan los padres, lo reanima, drena el ascitis e hidrot-
rax, le pone catteres, lo ventila, le aumenta el hematocrito si
fuera necesario por medio de una exsanguino transfusin para
no sobrecargar el corazn, llama a ecocardiografa, cardiologa
y cardiociruga. Todos deberamos saber cmo manejar un hi-
drops gravemente enfermo al nacer. Pero si debemos usar lo
que sabemos o no, es otra cuestin, no cree? Hacer todo
eso cuando los padres bien informados de esta situacin dicen
"no por favor", es un acto de paternalismo o fundamentalismo
mdico. Un acto donde el que lo hace debe evaluar y reconocer
su perfeccionismo ("yo nunca fracaso y hago lo que hay que
hacer"), y debe esforzarse por evaluar y examinar su propia pos-
tura frente a su propia muerte. Y reconocer que un acto como el
descrito podra llegar a convertirse en un acto de ensaamiento
mdico o de encarnizamiento teraputico.
Si los padres le dicen que desean que usted haga todo lo posi-
ble tomando todas las medidas, aun medidas extraordinarias,
y usted NO est completamente de acuerdo, Qu hace? Lla-
ma a un juez para no maltratar al RN? Procede a reanimar,
drena ascitis e hidrotrax, etctera, etctera? Complejo, difcil.
No todo lo que cuenta puede ser contado, y no todo lo que
es contado cuenta. (Imposible cubrir todo lo importante en un
libro de este tipo). Reflexionemos aunque sea en algo. Suele
suceder que cuando los padres llegan a sentir (bien informa-
dos) que es mejor no hacer nada ms para su hijo, algunos
mdicos estn en profundo desacuerdo y piensan en llamar a
un juez. Pero eso no sucede cuando los padres creen en mi-
lagros o cuando dicen "Dr. haga lo imposible" o "Dr., sabemos
que usted puede, nuestra hija est en sus manos". Cuando
los padres piden que se haga lo imposible, hay muchos otros
factores que estn en juego, entre ellos el duelo, la negacin,
la esperanza, el deseo, el amor, el dolor y otros. Comprender,
empatizar y acompaar a los padres no significa hacer lo que
puede llegar a ser ensaamiento mdico o encarnizamiento
295
 vida y la seriedad y "'''.\lOI'oo,q
de sobrevida.

es la alternativa? la pena el esfuer-

Una ms: Un RN est muy enfermo y

sobrevivir. Se deciele

vez. Si usted y la enfermera E;e

Illal que est criticando el sistema, diciendo
nada suficiente.
acuercios y, asumiendo la carga, ::l0f"m1::ln::l'
recin nacido y remover el sentimiento ele de manera
y familiares. Claro que no es fcil ni reglas o normas para a en el futuro que este
cmo hacerlo. Pero no hacerlo NO es una al menos no lo que
que entiendo tampoco para la tica mdica.
tica la la falsedad tica.
Veamos si Y si
hara o as.
tica (y esforzarse por no rnclico o enfermero y si usted
por no la muerte, por no utilizar recur- pala que eso no suceda donde usted trabaja:
nios que eventualmente morirn. Segn el le aument el volumen alimentacin a este
los moralistas de la poca los recin nacido?" (y los hizo
nales dedicados a la y las cortes legales: "La responsa- "iAy,
bilidad !nclico-tica est en proveer el mximo de ocupan bien de todo lo que
respete y a cada paciente por el resto ele sus pero yo s" (y los escuchando
sea cual 'fU8i"t:: su nnero". atentamente se asustan, y se en el cuidando
"Sin un RN que se tiene que rnorir, NO se tiene que io que pasa en ese turno o sufren en su casa durante esos
morir. A su vez, un f~~.J que se tiene que morir, se tiene que morir turnos que no se ocupan "Yo no s cmo se
en paz, con su familia". "Parece una gran tragedia que los pro- de pero lo vaya pa-
lesionales del arte de curar no sepan cundo usar su don para sar a ePAP porque es mucrw escuchando
296
atentamente se asustan, si el beb bien aman Biomedcal Joumals Committee of
ese mdico y odian al y si ese cambio fracasa ser \!/edical Joumal
al manera, confianza en el
y ven la discontinuidad del cuidado, "Estos Honestidad,
, "Esta madre no viene nunca a ver a su
ac y cmo molesta", "No
durante el pase de sala (o la visita
confidencialidad" Ser cuidadoso y abierto.
crticas nml"I>':I,"m
turno de enfermera"
Confidencialidad.
esto o por l/Esto es un es una unidad de
cuidados intensivos". Publicaciones
costumbres, educacin y mentores
nar sobre esto, aunque usted no lo
utilidad para la tica del cuidado neonatal centrado nsaOllllJaU social,
en la familia en su lugar de
Conocimiento y
No los hacer caer en la fosa (o que nosotros
creamos, de la cual les resultar difcil o poder salir,
No tratarlos de fOl"rna poco (y Proteccin de los de
involucrando o afectando de u otra manera a los pa- Consentimiento informado.
dres. ms sobre esta tica se encuentra en varias seccio-
Proteccin de los animales,
nes de este entre los casos y las preguntas yen
las secciones del cuidado de los Un caso: Un autor descubre un error estadstico en su
El error no es muy pero conducir a
Como la a m es un a veces un arduo
mala El artculo est a de ser
comparto dos citas con relacin a viajar, transitar: "Es fa-
en una revista y no queda para cambiar lo que est en
tal para las personas con mente y discrimi-
El autor, para evitar problemas, decide 110 informar
nadoras", "Puede ser mucho que la llegada", MarkTwain.
e ignorar el error, Los cdigos coinciden en que el error NO es
una conducta inadecuada en investigacin. Pero muchos coin-
ciden en que este autor debe informarle a la revista del error y
si se considera necesario en el volumen siguiente una
correccin o fe de erratas. No hacerlo puede ser no tico, ya
En los ltimos 15-20 este tema ha llevado a muchas que viola normas de honestidad y objetividad en investigacin.
reflexiones de mucha gente, y a cdigos, guas y publicaciones,
Cada vez ms se hace necesario para todo aquel que vaya a
ya casi en forma universal. No entrar en detalle con relacin a
investigar tener formacin en la tica de la investigacin, por
las regulaciones en la experimentacin en humanos y anima-
medio de cursos o talleres (ver ms adelante), Las tasas repor-
les. Slo quiero mencionar que el consentimiento informado
tadas de casos de conducta inadecuada en investigacin va-
es fundamental en la investigacin en humanos. El Cdigo de
ran de tan poco como 0,01 % de los investigadores hasta 2%
Nuremberg y en la Declaracin de Helsinki, son
de los investigadores por ao, Con relacin al porcentaje de
clave en los puntos de investigacin en humanos,
artculos luego de procedimientos no ticos o de mala conduc-
La confianza en los cientficos e investigadores pa- ta en investigacin, ste es, por supuesto, ms elevado, tal vez
rece estar erosionndose, y slo durar si la comunidad cient- hasta el 5-7%, pero no se sabe con certeza, Si hacemos una
fica se dedica de una manera u otra a trasmitir, enfatizar y ga- analoga con asesinatos o violaciones en una comunidad
rantizar los valores asociados con una conducta cientfica tica. Resnik), cuntos casos lleva para que se erosione la confian-
Se debe defender la integridad acadmica, adems de la con- za y aumenten el temor y la paranoia? Qu porcentaje de la
fidencialidad, la privacidad y los derechos de los sujetos de poblacin en esa comunidad comete estas atrocidades? Si la
investigacin. La honestidad y la integridad son deber de cada mala conducta en investigacin o los crmenes ms serios en
autor, cada revisor y miembro de comits editoriales de revistas. la ciencia (plagio, falsificacin, fabricacin, ver a continuacin)
Hay muchas razones porque es importante adflerir a normas son raros, igual pueden tener un tremendo impacto negativo en
ticas en investigacin, Una es que dichas normas promueven la sociedad cientfica y en la humanidad toda,
los objetivos de la investigacin como el conocimiento, la ver- Hay dos teoras de por qu los investigadores tienen malas
dad y evitar el error. Otra es que promueven valores esenciales conductas en investigacin, Una sostiene que hay mala gente,
para el trabajo colaborativo con respeto mutuo y responsabi- pero que la mayora de los que investigan son altamente ticos.
lidad ante colegas y el pblico en general. Existen cdigos y Slo aquellos que son corruptos moralmente, desesperados
normas para la tica en la investigacin. Son muchos en diver- econmicamente o alterados psicolgicamente cometen estos
sas sociedades, uno es Uniform Requirements for Manuscripts hechos. La otra teora habla del medio estresante e imperfecto.
297
 VIL las y

el las causas seran las los incel1~ en mv!stas

tivos y las limitaciones institucionales. Entre stas se encuen-
~n"nnnv", obtener becas contra-
He reflexionado que los
obtencin de

hasta que se demuestre lo contrario, r~o

ser considerados corno
suele entrar en el
olerlos
suele all
debido errores sistemticos o sesgos, muy diferentes de la
sin ser detectada.
falsificacin. Pero casos donde se hacen las estadsticas y
cursos y la educacin en tica de la
se las ya que no coinciden lo deseado. La situacin
sean tiles para modificar y
entonces es lTluy diferente.
se encuentran en la segunda ya que es muy o
mero de aumentndolo para que
imposible cambiar a los que estn en la teora. Al me-
la educacin en tica de la denuncia esto a LlrJa
qu sucede, se sensibiliza a la gente en el
nes ticas y se la autoevaluacin tica y la torna de Otros temas que no son ticos y que se han con
decisiones. falsificacin son el someterse a industria para
torcidos", o bien tener acciones en la bolsa
dicha cobrar por dicha Es llwJarnen-
tal reconocer que no se debe fabricar inforrnacirL
El o plagiarismo est condenado por todos los
ya que afecta la integridad acadmica. autores lo de-
nominan "el pecado original" de la vida acadmica y educati-
va-docente. El plagio es robar el de otros y actuar como
Un tema que preocupa a la "Offce of Research
si fuera de uno sin dar crdito a lo ha hecho. Si un autor
hace plagio, eso es malo. Pero si una revista decide cina de en la y a la
una queja o presentacin al respecto, el es mucho mica son los autores fantasmas: IHl:Cl,,,,"PrI
mayor que el del profesional que realiz se trata. Suelen ser de
3La integridad acadmica es la de los autores,
escolstica de una manera honesta y respetando favoL Por otro lado, estn los autores
la dignidad, el derecho y la propiedad de otros . El ausentes: en el pero no son incluidos en la
es una deshonestidad acadmica. lista autores. Otros hablan de sus acerca
Algunas culturas no insisten demasiado en que ('(wr"",nnn un tema y uno lo busca en PubMed y no lo encuentra,
documentar las fuentes de palabras e ideas, otras lo hacen. En estos y otros flechas no ocupan un porcen-
stas ltimas, si se demuestra plagio, el que lo comete puede taje de las del mundo. Pero
no graduarse, ser e)(pulsado, y como perder credibi- y suelen ser reiterados o por los mismos
lidad, Por eso, siempre debemos esforzarnos en dar crdito hasta que se demuestra lo que hacen casos esto
donde el crdito sea merecido y nunca Cuando se pone en evidencia a estos "mco-
ellos contraatacan. corno
"ellaclrn hace a otros de su misma condicin", en
lonces, difaman y
ste tambin es un tema arduo dentro de la tica en los pone en evidencia. Corno
caciones. Pero la falsificacin y fabricacin de datos e)(isten estas situaciones con ecuanimidad e integridad
en la realidad. Hay ejemplos llamativos y hasta atractivos, por
en forma Nuestra evaluacin debe ser de los
lo sorprendente que han sido. Hasta han llegado rdenes de
los trabajos, y no por motivos de es el que lo
allanamiento de un juez para retirar el material con los da-
ha hecho o quin el que lo ha denunciado. Cmo "m.",,,-brrnrw
tos originales de trabajo, para su verificacin. Un investigador
antes situaciones de este es lo qu somos, nos guste o no.
que fabrica datos puede daar y aun matar pacientes sin
siquiera saberlo. Claro que, nos demos cuenta o no, lo que hagamos o no ha-
En EE. UU. e)(iste lo que se denomina Office of Research Integri- gamos en este tema tiene un impacto en la sociedad y, lamen-
ty (Oficina de integridad en la investigacin) y muchas univer- tablemente, tambin puede tenerlo en muchos recin nacidos,
sidades serias cuentan con comits efectivos y responsables quienes recibirn prcticas o cuidados equivocados o errneos,
para analizar quejas o disputas, A veces, se han llegado a reti- o no sern cuidados con prcticas beneficiosas y efectivas.

298
 Ao Diiogos en neonatologa, aprendiendo de las Pre-
guntas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2009,
logido Mo Cuidados especiales del feto y recil1
nacido, Volmenes I Y 11, Editorial Cientfica !nterarnericBn2,
Buenos Ail'es, 200t
Sola A" Urman Cuidado intensivo neonata!, lisiopatologa
y teraputica, Editoria! Cientftic8 Interamercana, Buenos
Laillos Johno ltica ell neonatologa, Ti"ducido Por SIBE~I y
distribuido gratuitamenteo
Jonsen Garland i\lLJ Etilles of Newborn liltensve Careo
Health Policy !)rogram, Schooi of Medicine, institute of Go-
vernmental Stuclies, University of California, Berheley, San
Francisco, 1976,
Balila LM, Problemas ticos vinculados con la muerte, En:
Mart IVLL (Ed,) Etica en medicina o Fundo Alberto 1. Roemrn-
mers, Buenos Aires, 1982,
Bruno AoM, Aspectos deontolgicos" En: Yungano {"R" Lpez
Bolado LD" V,L, Brullo A,M, Responsabilidad profe-
sional de los Ed, Universidad, Buenos Iires, 19820
Cornmittee on Bloe'lll!CS, ArrL I-\cad. of Pecl]atrlcs, Treatrnent
o Critically II! ~Iewborns, Pediatics, 72:565,1983,
Duf R" Campbell A,GIVL Moral and [thical Dilemmas in the
Special -Tare I~ursery, N, Engl. y Med, 289:890, 1973,
Fast, 111. Treatment of Seliollsly I1I and Mandicapped New-
bornso Crlt. Care Clin" 2:149, 19860
Ladd J. Ethicallssues Relating to Lie and Deatll, Oxord Unl-
versity Press, 1979,
Leon Col"" tica en Medicina, Ed, Cientfica Mdica, Barce-
lona, 19730
I_ey W 21.541/77 Sobre ablacin y trasplantes de rganos,
lpez Bolado JD, los mdicos y el Cdigo Penal. Ed, Univer-
sidad, Buenos Aires, 198t
Stahlman IV1T Ethicai Dilemlllas in Perinatal Medicine, J. Pe-
diatr, 94, 516, 1976,
VictoroflMS The Bailad of Baby Doe: Parental Discretion or
Medical Neglect? Prilllary Care, 13:271,1986,
AMA Council on Ethical and Judicial Affairs, Code of Medical
Etilies, 19940 tiMA I~ews, 3/860
,!J" Halevy, BA Brody; JAMA, 276, Pgs, 571, 1996,
Schneiderlllan U,; Ann Ir.tern Med, 112: 949, 1990,
Singer, Peter. Ethics,
Balmes I Urpia, Jaime, Lgica y tica,
Primera seccin de Ridge, MichaeL Moral Non-Naturalism, en
Edvvard rl Zalta, Stanford Encyclopedia of Philosophy (Spring
2010 Edition),
Sinnott-Arrnstrong, VVaiter. Consequentialism, En Edward It
Zalta, Stanford Encyclopedia of Philosophy (Fall 2008 Edition),
Monta!vo N., \lila G.P. Parent's Grand Spsecll on
Neonatai Intensive Care Unit Experience, Perinai:ol.,
19(7):525-7, 1999.
Paris H, Singll J., Schreiber M.o" Reardon FE Unilateral
Do-Not-Resuscitate Order in lile Neonatal Intellsive Care
Unit J. PerinatoL, 19(5):3837, 1999.
mlies of Intensive Neonatal Care, Lance!, 8;355 (9198):79,
Mchaffie HE, et al. With Holding/with Drawing Treatment
frolll ~~eonates: Legislation and Officiai Guidelines Aeross
[urape, l Mec!. Ethies" 25(6):440-6, 1999,
lVIeadow WL, Lantos J. Epidemioiogy and Ethics in the
I~eonatal Intensive Care Unit Qual Manago Health Care"
7(4):21-31, 1999,
Sivermall Wo Wi1ere is lhe Evidenc8, Debates in Modern lVIe-
dicine, Oxford Univ, Press, 2000,
Kocl1 I Does 1118 'Sallctity of Human life Doctrine Sanctiy
Humanness, Qo Healtll, Ethics" 8(4):557-60, 1999,
Finer N,N" Tarin l, el al. Intaet Survival in Extremely low
8irlll Weigrlt Infants after Delivery Room Resuscitation, Pe-
ciiatrics" 104(4):E40" 1999,
Boyle H.J" Kattwinl\el J Ethical Issues Surrounding Resusci-
tation, Clin PerinaloL, 26(3):779-92, Sep, 1999,
Cuttini M" et aL Parental Visiting, Comll1l1llication, 3nd
Participation in Ethical Decsiol1s: A Comparison of ~Jeona
tal Unit Policies in Europeo Arch, Dis, Child Fetal Neonatal,
81(2):F84-91, Sep, 1999,
Sizun 1 et al. Altitudes of Healtllcare Professionals Concer-
ning Extremely Preterlll Infants in the Delivery Room, A Hegio-
nal Study, Acta Paediatr. 88(7):789-90, Julio 1999,
FIIli1strom O" Persson J Ethical Aspects of Decision ma-
king al tile Limit of Viability, Acta Paediatr. 88(7):708-9,
Julio 1999.
Ward C,' Myers NA Babies Born with Major Disabilities: The
Medical-Legal Interface, Pediatr, Surg, Int, 15(5-6):310-9,
Sep, 19990
Kollee LA, et al. End-OHife Decisiolls in Neonates, Semin,
PerinataL, 23(3):234-41, 1999,
Fost N, Decislons Regardlng Treatment of Serlously 1II New-
borns, JAMA, 2;281(21):2041, 1999,
Savulescu J Should Doctors Intentionally do less than the
Best? 1 Med, Ethicso, 25(2):121-6, Julio 1999,
~. Haines, Willialll, Consequentialism, Internet Encyclopedia o
Philosophy, consultado el 25 de marzo de 2010,
Fieser James, Etilies, Internet Eneyclopedia of Philosophy,
consultado el 25 de marzo de 2010,
Driver, Julia, The History of Utilitarianisrn, En Edward N,
Zalta, Stanford Encyclopedia of Philosophy (Summer 2009
Edition),
299
 \/lL
!J8 Shaver"~ RotJef"t Egism. En N. Zaita,
E:-,cyciopediE' o Prllosopl1y (Fall 2008 [:dition),
Aiexanc!Gf Larry, Deontologicat Ethcs, en Edward N. Zalta.
St~nford Encyciopedia o PiliIosopl1y (Fall 2008 Edition),
Hursthouse, Rosalind, Virtue Etllies, En Echlfard N, Zalia,
Stanfmd Encyciopedia 01 Philosophy (Spring 2009 Edition),
,r\thanassoulis, Nafsiha, Virtue Etilies, Intemet Encyclopedia
of Philosophy, consultado el 25 de marzo de 2010,
Audi, ed, Bioethics, lhe Cambridge Dictionary of Phi-
losophy (2nd Edition), Cambridge University Press, 1999,
Robert I\udi, ecL I'rofessional Ethics, The Cambridge Dictionary
of Plliiosophy (2nd Editioll), Cambridge University Press, 1992
Robert Audi, ed, Applied Ethics, The Cambridge Dictionary or
Philosophy (2nd Edition), Cambridge University Press, 199R
Cochrane, AlasdaiL Environmental Ethies, Internet Encyclo-
pedia of Philosophy, consultado el 26 de marzo de 2010,
8adiou, Alaill, La tica, Ensayo sobre la conciencia del MaL
1993,
Aristteles, tica a Nicmaco,
Amar Hugo, tica y oeriodismo, estatutos y otros
documentos de autorregulacin, 1999.
Bello Reguera GabrieL la construccin tica del otro, 1997,
Cortina, Adela, tica mnima, 1986,
Georges Waked, la subjetividad en la tica, 2008,
National Acadell1y of Sciences, 2009, On Seing a Scien-
tist: Third Edition, Washington, DL The National Acade-
mies Press, Available at: http://www,nap,edu/catalog,
php?record_id=12192,
Shaw SE, Petchey R,P" Chapman 1, Abbott S, A double-
Edged Sword? Healtll Research and Research Governance in
UK Primary Careo Social Science &. Medicine, 68: 912-918,
2009,
Hubert Chansoll, Digital Publishing, Ethics and Hydraulic En-
gineering: The Elusive or "Boring" Bore?, In: Stefano Pagliara
2nd International Junior Researcher and Engineer Workshop
011 Hydraulic Structures (IJREW'08), Pisa, Italy, Keynote, pp,
3-13,30 July-l August 2008, ISBN 978-88-8492-568-R
D, Mavinic, The "Mt" oi Plagiarism, Canadian Journal oi Civil
Engineering, NRG, VoL 33, Iss, 3, pp, ji-vi, 2006,
300
Eco Umberto, Martini, Cario Mara, En qu creen los que no
creen?: Un elilogo sobre la tica en el fin del milenio, 199r
Ediciones Temas de Hoy, S, A" ISSN 978-84-7880-876-2.
2006,
Jordi Vallverd, Una tica de las emociones, 200r
Lpez !\ranguren Jos Luis, tica, 1958,
Maclntyre AlasdaiL Historia de la tica, ISBI~ 978-84-493-
1930-3. 2006,
Marina Jos Antonio, tica paa nufragos, 1995.
Milln"Puelles Antonio, la libre afirmacin de nuestro ser,
Una fundamentacin de la tica realista. Madrid: Rialp S, A"
ISBN 84-321-3028-L 1994,
Muguerza JavieL Desde la perplejidad, 1990,
Zavadivl,er Nicols, Una tica sin fundamentos, 2004,
Maliandi, Ricardo, tica: conceptos y problemas, 2004,
Nicols Zavadivker (comp.), La tica en la encrucijada, 2008,
Rachels, James, introduccin a la filosofa moraL 200r
Savater, Fernando, tica para AmadoL 199L
Spaemann, Robert lmites, Acerca ele la dimensin tica del
actuaL ISBN 84-8469-074- t 2000,
Tauber Ricardo" Brian Mariana, Etchegaray Ricardo, El pro-
blema tico, Filosofa y formacin tica y ciudadana, a-Z edi-
tora, pp, 139-143, 2000,
Hubert Chanson, Research Quality, Publications and Impact
in Civil Engineering into the 21st Century, Publish or Perish,
Commercial versus Open Access, Internet versus Libraries ?
Canadian Journal of Civil Engineering, NRC, Vol, 34, No, 8,
pp, 946-951 (DOI:m1169/L07-02n 2007.
AIM, Publication Ethical Standards: Guidelines and Proce-
dures, AIM JI, VoL 45, No, 8, Editorial, No. 8, p, 1794 (DOI:
m2514/132639), 200r
Resnik D,B, What is Ethics in Research & Why is It Important?
resea reh/ reso urces/ bi oeth i cs/w hatis,
\NWW, ni ehs, ni h,gov/
cfm (2010),
Shamoo A, and Resnik D, Responsible Conduct of Research,
2nd ed, New York: Oxford University Press, 2009,
 Seccin 2. Aspectos bioticos. en el cuidado del recin nacido que !equere lfentilacQm~car:li(:{'

Juro por Apolo el Mdico y Esculapio y por Hygeia y Panacea y por todos los dioses y diosas, ponindolos de jue-
ces, que ste mi juramento ser cumplido hasta donde tenga poder y discernimiento. A aquel quien me ense
este arte, le estimar lo mismo que a mis padres; l participar de mi mantenimiento y si lo desea participar
de mis bienes. Considerar su descendencia como mis hermanos, ensendoles este arte sin cobrarles nada, si
ellos desean aprenderlo.
Instruir por precepto, por discurso y en todas las otras formas, a mis hijos, a los hijos del que me ense a m y
a los discpulos unidos por juramento y estipulacin, de acuerdo con la ley mdica, y no a otras personas.
Llevar adelante ese rgimen, el cual de acuerdo con mi poder y discernimiento ser en beneficio de los enfer-
mos y les apartar del perjuicio y el terror. A nadie dar una droga mortal aun cuando me sea solicitada, ni dar
consejo con este fin. De la misma manera, no dar a ninguna mujer pesarios abortivos. Pasar mi vida y ejercer
mi arte en la inocencia y en la pureza.
No cortar a nadie ni siquiera a los calculosos, dejando el camino a los que trabajan en esa prctica. A cuales-
quier casa que entre, ir por el beneficio de los enfermos, abstenindome de todo error voluntario y corrupcin,
y de lascivia con las mujeres u hombres libres o esclavos.
Guardar silencio sobre todo aquello que en mi profesin, o fuera de ella, oiga o vea en la vida de los hombres
que no deban ser pblicos, manteniendo estas cosas de manera que no se pueda hablar de ellas.
Ahora, s cumplo este juramento y no lo quebranto, que los frutos de la vida y el arte sean mos, que sea siempre
honrado por todos los hombres y que lo contrario me ocurra si lo quebranto y soy perjuro.

Augusto Sola

~ 'i '" "'" ~ "" "" i0 'J

INl1RDDI..J~QJdtf

La explosin sin precedentes en investigacin, cuidados y aplicaciones mdicas neonatales ofrece a muchos recin
nacidos gran alivio para algunos de sus importantes sufrimientos pero a la vez presenta dilemas ticos de com-
plejidad agobiante. En la actualidad, con la ventilacin mecnica neonafal (VMN) podemos mantener la vida en
recin nacidos que hace dos dcadas hubiesen fallecido prontamente por su patologa pulmonar o su grado de
inmadurez. Esto ha sido muy positivo, pero a veces produce un impacto negativo, privando al beb muriente de su
dignidad, prolongando o causando su sufrimiento y el malestar de quienes lo aman, dejando secuelas irreversibles
a largo plazo. La VMN ha convertido a la muerte neonatal en algo muy diferente a lo que era. Una frase con pro-
fundo significado para el cuidado de neonatos que reciben VMN puede ser: "Curar algunas veces, ... ayudar con
frecuencia, ... consolar siempre". La he ledo escrita en la base de una estatua (en el lago Sarnac, NY) honrando

301
 8r:

la relacin Hacerlo sera medicina

sin licencia", lo que s es ilegal en
que
mdicos que cometen actos en
Una 'definicin'
deben ser sancionados per-
que 10rtalece la identidad ""Es el pensar
sona debe serlo. Pero eso es muy distinto a querer dictar leyes
que afirma la morada del ser:' Segn Aristteles es "un modo
para decirle a los mdicos como medicina o que no
de ser; un carcter o forrna de que se va al
utilicen el mdico" en su relacin
crecer:' en su raz es derivada de la
"Ethos": hbitos o actos, La tica intenta elucidar los
o bases de la vida moral, de manera la teora de los
hechos morales, Se ocupa de las acciones o actos
siempre dentro de una situacin concreta y real lo es la Esta es una caracterstica fundamental de la persona en socie-
vida y la La fundamentales de la tica son dades democrticas y libres. En la medicina neonatal y durante
las de la conducta: "debemos hacer" en casos VMN es de fundamental pensar en la ifmtofl)mJll
particulares? El estudio de la tica proveer la respuesta. del recin nacido y la de sus Un punto bsico, sin el
O sea, ver a la tica como la "materia" que intenta cual no existe autonoma, es la informacin correcta y el con-
proveer direccin a la conducta. sentimiento informado de darlo (los pa-
conceptos descritos en muchos libros de y sobre dres en este caso). para la autonoma es
muchos de ellos debate, como los de beneficen- proveer informacin pero sin utilizar trminos
cia y no maleficencia, elital'l@SI<b y distaUlaSla no los aborda- complejos, y escuchando con atencin. Por que al
remos aqu. Slo nos recordaremos del "primum hablar de autonoma no hablamos de aceptar lo que digan los
non nocere", no hacer dao. No hablaremos tampoco padres si eso implica negligencia mdica o "anarqua" en los
en esta seccin de las mentiras ni de los plagios, ni de aban- cuidados. Hablamos, ni ms ni menos, que de la autonoma de
dono de paciente, o de actos de negligencia o criminales, ya otro ser humano. Se requiere nuestro esfuerzo para no cercenar
que este campo es muy amplio para abarcarlo en detalle aqu. la autonoma en el cuidado intensivo neonatal y en la VMN.
Slo escribiremos brevemente de algunos otros aspectos 'b-
sicos' de la tica en medicina,
La tica en medicina y la ley: los aspectos legales lamentable-
mente muchas veces confunden a los mdicos y los llevan a Existe cuando se asume el rol de tomador de decisiones. Este
tomar decisiones que no son ticas en sus actos individuales rol quita a los padres su derecho, su responsabilidad, su au-
durante la re6a;ln mdiCO El mejor juicio mdico, tonoma, Hacer recomendaciones es parte del rol mdico y
basado en el conocimiento mdico y en prcticas habituales si stas se hacen con empata y fidelidad, los padres no se
y razonables, es un concepto muy importante en la relacin sienten "cargados" ni ignorados. Pero hacer recomendaciones
mdico-paciente. Claro que es importante diferenciar el mejor no es lo mismo que tomar las decisiones unilateralmente o
juicio mdico (o de un grupo de mdicos) de la soberbia de un presentar la informacin segn nuestros sesgos y/o conviccio-
mdico o de un grupo de mdicos, Igualo ms importante es nes. Si actuamos en forma es imposible ser fiel y
reconocer y aceptar que un cuerpo legal colegiado, un congre- apoyar realmente a los padres en sus dudas y angustias y en
so, un grupo de jueces, un gobernador o un presidente de una lo que ellos prefieran elegir dentro de las opciones posibles.
nacin no pueden legislar sobre un tratamiento especfico en Por ello, es siempre adecuado proveer la mejor y ms completa
302
 sn cae'

se estar arec-
la "autonoma"

que no
lal vez, lo que nos debemos esforzar por
a la familia. Esa ser una
existir en la VMN 8n
El en su dimensin en tica" Las
je Danaus fueron condenadas por los dioses a transportar cuidado neofatai intensivo, a diferencia de la incertidumbre fre-
agua en baldes desde Ilasta arriba de una y resultados. Estos
pero los baldes eran con salvar una vida
nCH"c:;n,,,, ilenanclo el balde y corriendo de
Un terna

y verdad". El uso de muchas de las modernas

de OEl los 5 mi-
trisorna 13 y sndrome de dificultad
es ftil, La determinacin de si unii sea
tiene que estar basada en datos y en
buena tica sin buenos Sin
se debe esperar el 100% de certidumbre ya que, como insis-
timos en este muchas veces la certidumbre no existe,
aunque consideremos que sL Y si esperamos
un de "certidumbre" del 100% seguramente brindaremos
tratamientos y txicos a muchos nios.
Si pensarnos rlllrl",1nc:"rrl"n'fp
que estarnos haciendo y si nos no faltarn los
dilemas ticos en nuestra actividad cotidiana en UCIN. Lo que
sucede es que en las UCIN se habla siempre de vitales,
de ele y de del balance tlidro elec-
troltico y la pero mucho menos frecuentemente de la
tica. Sin los recin nacidos que presentan situacio-
son frecuentes. Para los temas mdicos
de aplicacin ms o menos
uniforme, Pero cada situacin es cada recin nacido y
su familia son nicos. Por ello es que la tica en el cuidado
intensivo neonatal es en realidad una "prctica", una praxis
y no una ni una crisis o una e)(presin de deseos.
es un comit o un artculo en una revista o un libro
de te)(to. En general, las SSrUaCIIIF6lfl5 ticas que se presentan
no son tan claras y "prolijas" corno los descritos por filsofos
y e)(pertos en tica en artculos y en captulos de la literatura.
La clellcia de la medicina nos permite (a veces, pero no siem-
saber de presentes definidos y futuros posibles y a veces los
mdicos nos rodearnos de un "aura cientfico" y nos "llenarnos
y tratamiento has sido muy tiles sin duda para
muchos recin que VMN, Sin las op-
ciones frente su utilizacin son muchas veces difciles. Sobre
certidumbre. Y si no se
de la verdad. as la
"sin verdad". 1\1 decir de John Mortimer: "La
falta ele creencias es un acto de de lo nico que nc"""nnnc
es de la im;e~tIj~imb~IE:'
Las decisimls en terapia intensiva neonatal pueden ser
la puerta para un futuro de mucha salud o para uno sin
y tambin para la muerte. Los tratamientos intensivos y la VMN
ser oportunos. Lamen-
t)(icos, inoportunos
y ftiles y se llega a esto sin saberlo. Los pasos que se
siguen para llegar a una decisin son tan importantes, o an ms
que la decisin en s misma. "Viajar con esperanzas
es muchas veces que la llegada" escribi R. L Stevenson.
Existen muchas facetas y pasos al intentar tomar una decisin
en forma tica, o dicho an, al en la torna de
una decisin y no tornando decisiones unilateralmente. En estos
"dilemas" del cuidado intensivo neonatal hay preguntas, siempre
preguntas, pero muchas son sin "respuesta correcta". Hay
elecciones difciles que traen consigo valores morales contra-
dictorios o que se conflictuan entre s. Se han escrito muchas
fbulas de los dilemas. Una que puede servir de ejemplo educa-
tivo en el de este conflicto de Gos vaD:ll'es m:lU'ages y las
decisiones difciles es la siguiente: Un hombre cruzaba el ro con
su mujer y su madre cuando apareci una jirafa en la costa. El
levant su arma para matarla y en ese momento la jirafa le dice
que si el dispara su madre morir; oo. y que si l no dispara es su
esposa quien morir. Qu hara usted si estuviese en su lugar?
Si el lector relee la fbula, se la imagina realidad, y acepta que
hay que dar una respuesta elegida, comprender algo mejor el
difcil trnsito de los dilemas ticos en VMN. Si el lector "no hace
303
 VII. y

nada", sin salJerlo tambin ha no No es "cmltilmafr'

"\1 esposa morir" Dicho ve~sm:::D{!neS
ai lf!'''li"J<J~;;!.!'.
que no tienen una solucin satisfactoria. r~o es c(Qi1hllm'lir c(m :;,rl~'m'"C11'I.l!< ",,,,,,*,"!'II,,",'-'
llaman a esto el o la de "suma - cero". Si
el otro. 1\1 elegir
(o en el caso de la
tambin se est decidiendo. Muchos individuos a No es los h'mitss".
la de la fbula basados en las consecuencias de cada No es de 11!l illvllilm;:m,u@s" C@i'! su R~l
uno de los dos actos yen los valores que cada uno le 1f la ~mlii<l la "~ecetSl ciar@] y fin;!" !)~a diiGmas im'lilli-
a las consecuencias. Cuando existen dos valores, am- d~!aliJs y Mi1icII5.
bos y hay que elegir segn diferentes posibilidades, No es
puede llegar un momento en el que que comprometerse
No es "ml<1 It:O!'istmte".
con una de ellas. Claro que es difcil, sino no sera un dilema
tico. Cuando uno se compromete lo hace a veces con dolor y No es tomar "Illecisiol'lss plW Il:O!lSSI'!S@".
con sin estar seguro de que esa sea la No es la actibd "el rescate
mejor decisin. Cuando uno elige "no hacer nada", no compro- No es la dli:ll "iUmC1l! i1!1l1]lfif"
meterse, tambin est a veces sin saberlo y todo
No es la "satisfacci COI'i el rescatiEl".
"parece fcil". De alguna manera todo sto quiere decir que, al
decidir dentro de dilemas ticos, "sacrificamos" una verdad en No es !SI decisilI y "itllrm" de "i11l ""''''''''l'',m,,,,,'' or de-
beneficio de otra. Este punto es tcnica, humana y socialmente de tili !l clIJal !JIeo ill ejuu
en terapia intensiva neonataL No sabemos puede Los primeros pasos en la decisin cuales son
hacerlo menos difcil. Sin embargo, decir que las de- los "mecanismos y razonables" o los pasos que nos
cisiones ticas suelen tomarse de una manera ms apropiada ayudarn a ayudar al recin nacido y su familia durante el pm-
cuando los integrantes del de salud neonatal (mdicos, ceso. Estos
enfermeros, trabajadores sociales y reconocen, enfrentan
y elaboran sus propios sentimientos ambivalentes, sus propias
"tormentas". Claro que cuando esto tambin lo han podido rea-
lizar los padres del beb, la decisin es ms calma an. Podra
decirse que cuando los padres participan y transitan por lo difcil
y triste de la situacin junto al equipo de salud, la decisin es tomadas.
una decisin ms "sana" para todos. Ntese que no digo "ms Los enfoques en la "toma de decisiones" dividirse en
correcta" ni "mejor", sino ms sana. En estos dilemas la situa- grandes grupos:
cin no se hace menos difcil al no transitarla o "al no elegir".
L l1iasta qlHl exist<l
Podr parecerlo, pero no es as ya que no decidir es una manera
2. Acb!lIV ei1l el wescate
de decidir. Segn 1\. Leigard: "Slo quien transit sus propias
tormentas conoce el verdadero significado de la palabra paz." 3. Hacer IUI1>l "ei1lcuesta estadstica" '1
Imaginemos un recin nacido en VMN pero que por 10 das no
ha respirado espontneamente, no se ha movido, no tiene re- 4. IB!.ISCiilW el consellso lmnime.
flejos y su electroencefalograma es casi sin voltaje. Imaginemos 5. Proceso de toma de decisi!1I b<ll s,ull o
que los cuidados intensivos siguen y que segn los resultados ell el el l! las ciwclmstam:ias
de laboratorio aumentamos parmetros de la VMN. Nos demos imlillidiHlles.
cuenta o no, hayamos elegido concientemente o no, el hecho es
Cul considera usted dentro de los grupos anteriores es el que
que hemos decidido seguir. Cmo se ha tomado o no esa de-
ms acepta la incertidumbre, y que se asocia con mayor po-
cisin? La hemos tomado solos, por nuestra cuenta, sin hablar
sibilidad de crecimiento y comprensin y de identificar nuevos
en detalle con los padres? Hemos valorado las consecuencias
caminos posibles? Cul con la mayor pOSibilidad de apoyo al
para el recin nacido? En definitiva, lo que elegimos hacer es
mejor bienestar del nio y tambin de su familia? Cul con
importante. Ylo que rechazamos hacer es igual de importante, o
mayor probabilidad de resolucin dentro de un marco tico?
a veces ms importante an. Nos demos cuenta o no.
Los dos primeros son ejemplos de En el grupo 1:
"esperemos, veamos, dejmoslo unos das" son palabras utiliza-
das. Y el nio fallece muchas veces "torturado" en VMN o vive con
secuelas seversimas o en estado vegetativo, sin que nadie haya
participado en forma activa en la toma de decisin. En el grupo 2
No me resulta fcil contestar esta pregunta. Puedo comen- hay paternalismo y algo ms. Por ejemplo, se ha escrito que el no
tar algo ms fcilmente sobre qu no es una decosiu tica aceptar la propia muerte o el asumir que uno cuenta con "pode-
en UCIN: res divinos" son caractersticas de los intensivistas que siempre
No es slo I.m procedimieilto tcnico. agregan tratamientos y se ensaan con mantener la vida a toda
304
 Seccin

costa, sin mayores consideraciones del caso del beb individual y tienen anomala
su familia, Los grupos y 4 involucran procesos de las
relaciones humanas, y otros, Slo grupos y entender sus c!ifereilcias,
que una mala decisin o una decisin 'torturante' o una recin nacidos admitidos en ia UCIN
decisin inmoral lo siendo as la tome una persona nos n",rl-'"on',,-,c diferencias
o muchas personas en o en consenso, la bomba
por se tir por consenso democrtico, con enfermedades agu-
Muchas veces mdicos sostienen que su nico inters
sean hechos con utilicen las
El que surge con la toma de decisiones en estos casos
es similar a los relacionados con otros de
mientas intensivos, sin alto y de edad, El debe ser hecllo en
ya que lo hace por "el inters del beb", forma inmediata e iniciarse el tratamiento
ms que l para hacer lo que es bueno para el beb, Sin la situacin es mucho en los nios
Tambin suceder que el mdico "filtre o esconda", de trmino con asfixia severa, en coma, que
enfatice algunos hechos o para que se lleve VMN, En estos casos, los asuntos ticos son similares a los de
adelante la decisin que l considera la introduzco recin nacidos con anomalas a sobre
una frase algo que sirve de para entender que lo la calidad de vida y sobre los beneficios y cargas relativos de los
que yo considero que es "bueno" para otros e realidad no tratamientos
serlo, La recuerdo escrita durante los tristes "aos de de que
la Argentina, y deca as: que nos torturan por nuestro I'en los cuidados intensivos los dilemas ticos
nos torturarn para de VMN se han centrado en sndromes como trisoma 2
en VMN es importante de malformaciones
MOS HACIENDO? los asuntos ticos que han
sea que guiados por buenas con el cuidado de estos recin nacidos se ha concen-
lo mejor por el beb y la estemos "torturando" al nio, trado en proveer un cuidado intensivo eje por vida o un trata-
Si hay alta de que as sea, debemos no usar o miento correctivo para curar pero no
interrumpir "el tratamiento, En el pasado este tipo de problemas el sndrome La esencia de estos dilemas
no exista, El curso clnico de un recin nacido enfermo era poco no ser es~-
modificable con las acciones mdicas, En la actualidad sto no neralmente 'satisfactorio' el tratamiento con Vlvll\J cuando existen
es as, Al decir de Moltman "El de la naturaleza, manifestaciones que amenazan la los recin nacidos que
o el destino, 'eran ciegos', El del hombre, si es que va a son tratados 'satisfactoriamente' con VMN sern con un
ser humano y responsable, debe ser 'viendo"', Preservar la vida alguna disfuncin o si estas manifestaciones de amenaza
es un objetivo clave en la medicina, Aceptar la muerte sin causar de vida no son tratadas, "la naturaleza entonces tomar su cur-
daos innecesarios y ftiles tambin debe serlo, so" y los recin nacidos morirn, En tal mucha gente
que a veces, de los hechos
preferible dejar que la naturaleza tome su curso y
recin nacido antes que utilizar la VMN u otra intervencin mdi-
Muchos de los pacientes en las unidades de cuidados inten- ca o quirrgica que "salva la vida", Las controversias nos obligan
sivos neonatales (UCIN) son prematuros, pero hay otros dos gru- a preguntarnos en cada caso individual si las medidas mdi-
pos de recin nacidos que son admitidos en las aquellos cas que pueden salvar al recin nacido son poco
que han nacido a trmino con anomalas congnitas y los que aconsejables ticamente, En algunos casos la VMN slo puede
han nacido con enfermedades agudas, Estos grupos de pacien- prolongar el proceso de morir o bien generar una vida en estado
tes de UCIN son algo distintos, tanto tica como mdicamente, vegetativo o con muchas y severas secuelas que seran una gran
El grupo de aquellos que han nacido a trmino o casi a trmino problemtica y no realmente una persona con vida,
con enfermedades agudas, como neumona o sepsis o aquellos Los recin nacidos extremadamente prematuros componen el
recin nacidos con anormalidades anatmicas que ser tercer grupo en la UCIN. Las consideraciones morales para estos
corregidas con cirugas, son bien diferentes a un segundo grupo recin nacidos incluyen las mismas que los otros dos grupos su-
que compromete a los recin nacidos con anomalas congnitas mndose una muy importante, la de un pronstico incierto a largo
que hoy en da no pueden ser corregidas, Esto incluye anoma- plazo, Nacer antes de tiempo o prematuramente puede ser una
las cromosmicas como el sndrome de Down y la trisoma 13, crisis aguda o una condicin crnica, La crisis aguda requiere de
Muchos de estos recin nacidos tiene problemas que pueden una reaccin de emergencia segn las indicaciones mdicas, No
ser mejorados con tratamientos quirrgicos o mdicos pero no obstante, en el momento en que se inicia la VMN, el pronstico
recuperados ni curados en su totalidad, El tercer grupo incluye del recin nacido es generalmente incierto, Diferente en un recin
a aquellos recin nacidos muy prematuros que son fsicamente nacido de trmino con una neumona aguda en el que la VMN
normales; es decir que salvo el ser prematuro o muy no podr ser un xito con una resolucin del problema, o
305
 y

Los
cin tica de proveer tratamientos
prematuros el
De la tica es la de NO
CIGS varan desde la muertG temprana Ilasta la muerte
en condiciones clnicas no
sobrevida con o leves, y la
es necesario proveer UIl tratamiento que 110 es efectivo para la
sobrevida sin a
condicin ms o la que amenaza la vida slo est
En el momento que se dehe iniciar la VIV][\! en estos
no (o
recin nacidos la
medidas para calmar el dolor o
no bGh en par-
cubre la gama de
han aclarado que no se deben
resultados, que va desde hasta lo peor. En estos casos
Q,,,lmantc los mdicos les dan a los
utilizar tratamientos que no ofiecen beneficio y sirven solamente
para el proceso de moriL Usando el m-
estimativas, Por que un beb tiene un 50%
de de sobrevivir y que, ente los el
dico en la relacin y sin confundirse por
30% tendr una severa, Tales arbitrarias y puede ser indicado el iniciar VMN o
exactos, no son de ya que el m.',,~n~,,~A discontinuar su uso, En trminos de tica no hay diferencia entre
en general pero no indica con uno y otro paso, pero clnicos tienen menos dificultad en
para un recin nacido no iniciarVMN que en una vez iniciada, Los mdicos
mente cuantifican la incertidumbre y describen un rango que sus valores en sus y evaluaciones
de Esta recer~dlmbre radical eleva otra serie de sobre cul es calidad de vida con la cual vale o no vale la pena
consideraciones ticas, En estos casos, la clave se con- tomar decisiones inconsistentes, des-
centra en el "umbral del de certeza" que se debe conse- an de mala fe. El proceso y los pasos para
guir antes de que se tome una decisin definitiva, El umbral de o para no debe y basado
la moralidad define situaciones y condiciones clnicas en ticos enunciados abierta y claramente y en "es-
donde el tratamiento es tanto y moralmente No tndares" de cuidado aceptables, En los casos que se decide no
se les a los que red'acen la intervencin mdica se debe ser consistente en los minutos u horas siguientes,
en el caso que el sea suficientemente bueno, En Por si se sabe que se va a el nacimiento de un
cambio, se toman las decisiones para tratar al recin eva- nio oe 23-24 semanas con 500 g de peso al nacer y los
luando que sera lo para l con informacin adecuada, estn de acuerdo en no iniciar VMN
grupo aquellos que han nacido de las 25 semanas de esto debe ser honrado al momento de nacer y en los minutos y
gestacin, Un umbral es cuando los resultados tienen horas siguientes si sobrevive y si se confirma que el beb es de
alta probabilidad de ser malos, Por lo tanto el tratamiento puede 23-24 semanas y unos 500 g de peso, Otro ejemplo puede ser
ser considerado legal y moralmente En estos casos, se que se haya decidido no usar VfVli'J si un recin nacido que ya
les comunica a los padres los hecllos de forllla clara como con tiene 20 das, ha tenido un cuadro neurolgico muy severo (p.ej,:
la mayor precisin tomar de una forma LI hemorragia intracraneana grado IV) y yace en estado comatoso,
otra una decisin - como la de continuar o 110 el tratamiento COIl de respirar, Por otro lado, en muchas situaciones la mejor in-
VMN que mantiene con vida al recin nacido, Caen generalmente dicacin es discontinuar la VMN y no continuar con ella, Ejemplos
en esta categora los que han nacido entre las semanas 23 y 25 son casos irrecuperables y ftiles donde la condicin clnica do-
de gestacin, Un tercer umbral sera donde el tratamiento minante o primaria no es una patologa pulmonar, Procediendo
es en vano y es inaudita la Los recin nacidos que con calma, dando los pasos necesarios y esperando los tiempos
caen en esta categora son que han nacido antes de la de la familia, se preservar el mejor inters para el nio y el
semana 23 de gestacin, No estas categoras son ar- mayor bienestar posible para la familia. A pesar de la tristeza y
bitrarias y cambiantes segn el de nacimiento y los resulta- malestar reinantes esto sucede en muchas situaciones si no se
dos en ese y son slo el punto de comienzo para la toma de evita o niega el problema y se transitan las situaciones difciles.
decisiones, Las ofrecemos solamente como una ilustracin Sin embargo en casos como los anteriores, no es infrecuente
del marco terico por el cual ser conceptual izados tanto que aparezcan cJJlE1ictos de val@res, Estos pueden originarse
la obligacin moral, lo aceptable moralmente, y los en personas que ni siquiera estn, ni estuvieron nunca, involu-
umbrales moralmente, cradas en el cuidado del nio o no conocen en detalle el caso
La perspectiva general sobm la de consideraciones mo- individual y todas sus circunstancias, En general sto tambin lo
rales ha establecido el marco Jara entender el desarrollo hist- hacen personas que proyectan sus propios valores, sin esforzarse
rico del cuidado intensivo neonatal y la VfVlN y como transitar en por ser leales al mejor inters del nio, (As aparecen preguntas
los pasos de la toma de decisin dnica para los recin nacidos extremas cmo: Cmo es que siguen tratando con todo eso a
gravemente enfermos, ese nio? qu no pararn de una vez, no se dan cuenta lo
306
manera, Y an en otras circunstancias, los
lo
espera un que
forzndonos por entender los
ven se
brindados, Adems de "'iO,'m,t,cilK
intentar
les reaseguro de que el cuidado
eso 110 necesariamente es la VMN, la VMN es en realidad ftil
slo vamos a daa!' al nio al continuar Las de-
mandas de continuar brindando VMN ftil
tracin de los agentes de salud, casi que "las demandas" ele
nio por que la "norma"
o porque no
deber ser una muerte
por el
a la cotidiana la conversacin de estos temas de
en reuniones ele que se hace
con tantos otros temas de cuidado intensivo neonataL
La de los recin nacidos en VfVlN se recuperan, y
son dados de alta de la UCIN en buenas condiciones, Lamen-
tablemente no, En estos casos muchos fallecen en VMN
con parmetros intensos y mUcflOS das del momento
oportuno, Es interesante ver como ha transcurrido a lo de
los aos el uso de la VIVIN, Esta prctica se inicia sin consenti-
miento informado en recin nacidos inviables o que tienen una
probabilidad mayor al 50-60% de serlo, Sin para
terrumpir o para discontinuar la VMN se alega que l1acealta el
consentimiento paterno, Lo mismo sucede con la reanimacin,
Sola A Y Urman E (editores),Cuidados Intensivos Neonata-
les - Fisiopatologa y Teraputica, Editorial Cientfica Intera-
mericana, Buenos Aires, Argentina,1987,
Sola A y Rogido M (editores), Cuidados EspeCiales del Feto y
Recin Nacido, Fisiopatologa yTeraputica, Editorial Cientfi-
ca Interamericana, Buenos Aires, Argentina Noviembre 2001-
Montalvo I~, Vila BP, Parent's grand rounds speech 011
neonatal intensive care unit experience, J PerinatoL
1999;19(7):525-7, 1999,
Sola A, Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pregun-
tas, EDIMED, Buenos Aires, 2009 Paris JJ, Singh J, Scilreiber
MD, Reardon FE, Unilateral do-not-resuseitate order in the neo-
natal intensive eare unit J PerinatoL 19(5):383-7, 1999,
Ethics of intensive neonatal care, Lancet 8;355(9198):79,
2000,
que aceptar
dernoiar el proceso de la muerte sin
de sobrcvida, Los clnicos debernos ser muy cautos en no utilizar
VMN en forme:; 'rutinaria uniforme', "normatizada y
cOllsiderar a cada recin nacido en forma indi-
conOCiendo su nombre y su situacin familiar y, cuando sea
negarnos transitar el camino de tornar
decisiones difciles con honestidad, Slo as se respetar una ti-
fundamental en la ventilacin mecnica neonatal,
de salud transitan los pasos descritos, se
0nrnmnm,ol'c,n con el nio y la familia e incluyen a los
y solidaridad en
uno de los momentos ms traumticos de la vida: ea muerte de
I,m .l1llt!@,
McHaifie HE, el al Withllolding/withdrawing treatment rom
n8onates: legislatior. and aflicial guidelines across EuropeJ
Med Ethics,25(6):440-6, 1999,
Sizun J, et al, Attitudes o Ilealtllcare professionals concer-
ning extremely preterm infants in the delivery room" A regio-
nal study, Acta PaecliatL Jul;88(7):789-90, 1999,
Kollee LA, et al End-o-life decisions in neonates, Semi n Pe-
iinatoL;23(3):234-41 1999,
Lantos JD y Madow, WL Neonatal Bioetllics, The Jolln Hop-
kins University press, Baltimore EEUU, 2006 - Traducido por
SISEN, para distribucin en Hispano Amrica,
Jolln D, Lantos, The Lazarus Case: Ufe-and-Death Issues in
Neonatal Intensive Ca re Tlle Jolln Hopkins University press,
Baltimore EEUU,
307
308
 diferentes es una caracterstica inevitable de la condicin humana. (Isaiah Berln). Seres humanos razonables
pueden estar en desacuerdo sobre los objetivos teraputicos. La definicin de objetivos teraputicos depende de
la combinacin del pronstico mdico, las circunstancias familiares, y la calidad de vida ... Ninguna regla o receta
nica -legal o mdica- es posible.
Los padres y los miembros del equipo de salud deben reconocer, enfrentar y analizar sus propios sentimientos
ambivalentes para poder ser capaces de adoptar decisiones ticas (adecuadamente).

vidas al cuidado directo del RN enfermo. Pero en el contexto

La comunicacin debe comenzar antes de que nazca el
beb. Si bien son muchos los aspectos de un comunicacin
efectiva, se deben tener siempre presentes las siguientes
Palabras usadas.
Manera, lugar y tiempo para presentar conceptos.
Lenguaje simple, conceptos bsicos.
Capacidad de comprensin de los padres.
Repetir lo que sea necesario, cuantas veces sea necesario.
Consistencia del equipo de salud.
Decidir y acordar los mecanismos para realizar las pregun-
tas difciles.
Contestar las preguntas.
No confundir con argumentos esotricos.
Implementar las decisiones una vez tomadas.
Comprometerse, an en casos de gran incertidumbre, y ser
fiel y leal a los padres. Si algo tiene que cambiar, hacerlo
con empata y comunicacin abierta y honesta.
Adems:
Honrar los deseos de los padres en la medida de lo posible.
Fidelidad/ Apoyo (en cualquier opcin seleccionada).
l1li Comprender que nos quieren decir cuando dicen: "Haga
todo lo que pueda" (apropiado, necesario, posible, razona-
ble, proporcionado).
l1li Esforzarse por no prolongar el sufrimiento, por no prolongar
la muerte, por no utilizar recursos en nios que eventual-
mente morirn.
\!II No guiarse (slo) por emociones.
111 Remover el sentimiento de culpa de los padres y familiares.
Defensa del paciente.
Defensa de la familia.
11 Defensa de la sociedad.
Somos un "accidente" en la vida de algunas familias, un muy
pequeo momento en la vida de comunidades. Afortunada-
mente para unos pocos, es muy importante que existan las
UCIN y gente comprometida que dedica muchas horas de sus
amplio del mundo, somos inexistentes para muchos. Pero para
los RN que precisan del cuidado intensivo neonatal y para sus
familias es de gran importancia e impacto lo que ELEGIMOS
hacer y lo que "nos negamos" a hacer.
Escapa a esta seccin hablar del concepto de cada familia,
pero deseo nos recordemos que todos empezamos nuestras
familias con una idea de cmo ser nuestra vida, con una his-
toria y con un camino pasado y el que esperamos seguir.
El problema es que cuando hay un RN crticamente enfermo
o en el lmite de la viabilidad, o prematuro o de trmino con
una enfermedad muy severa, en esa familia se produce una
intrusin brusca e inesperada la aparicin de algo imprevisto,
insospechado, que "cambia todo aquello".
Como adultos podemos comprender que algunas veces a alguno
de nosotros o a un ser querido algo nos "saca del camino". Por
ejemplo, esto sucede cuando de "golpe y porrazo" uno se queda
sin su pareja querida, cuando "de sopetn" se pierden muchos
o todos los ahorros, cuando de imprevisto fallece un hermano
querido, cuando inesperadamente uno se queda sin trabajo,
cuando uno no consigue empleo, y ms an cuando ... todo esto
sucede al mismo tiempo ... La experiencia de perder a alguien
muy cercano a nosotros o algo valorado por nosotros puede ser
dolorosa, desorientadora y hasta cambiar nuestra identidad, para
poder comenzar o rehacer encontrando un nuevo significado de
muchas cosas. Todos los profesionales de la neonatologa debe-
ramos comprender que tener un hijo enfermo, prematuro o no,
cambia todo y "saca del camino" a la madre, y muchas veces
a la familia. Y al comprender que esto sucede, esforzarnos por
empatizar con ello. Cuando algo as le sucede a una madre o
pareja es algo como el "el da D" (en una mala analoga con la
11 Guerra Mundial). Es el da que desaparece el sueo de un hijo
"normal", desaparece el sueo de una familia "sana y funcional".
Da que cambia a la familia entera para siempre. Es como "la
muerte de un sueo" o como una historia rota. Algo tan fuerte,
tan triste, tan desconcertante y tan "explosivo" que puede llamar
a un movimiento de restauracin, reparacin, renovacin, h(lcia
un orden, esperanza y significado ... nuevos.
En estos temas no existen respuestas claras a preguntas difci-
les. No alcanzan las leyes ni los principios morales. Pero vamos
comprendiendo y aprendiendo que el "pensamiento narrativo"
puede ser de mucha ayuda.
309
 por el sobretratarniento que

que estn ms satisfechos con las deci-

siones que tomamos.
"~lii~3 l:w1!ltamiernto".
grupo suele recibir ms atencin del de salud.
y mucllas veces los que nos
del tercer grupo suelen ser
de salud.
muer-
un beb de
Es un mecanismo de cambio (en 1.976!). Andrs clesarro-
Es esencial para la sobrevida yemoCiOil':ll, convul-
una familia
"Mi histuria est eran raramente de inters para los
que tornaban decisiones como si no existiramos".
tambin escriben en relacin a informacin o no
3 elementos necesarios para "recunstruir el
brindada:
, para sanarse, para curarse .
Obtuvimos L1na de la historia clnica de t\ndrs y
Sentido de
comparamos informacin con lo que nos haban dicrlO.
Sentido de
Los daban un rnal para la
Sentido de MOVIMIENTO nada al respecto.
PASAR DE DISONANCIA A CONSONAr,JCIA En relacin a la falta de continuidad y su de
Las decisiones morales tienen en el contexto de las rela- escribieron: de informacin crucial y tener que ex-
ciones humanas reales y La narrativa cap- presar nuestras frustraciones ms y nuestros senti-
turar estos contextos de maneras que los sistemas morales mientos ole vulnerabilidad a un extrao cada semana o cada
basados en principios no lo hacer. La nimativa abre mes, nos crea una tensin destructiva
las puertas para la una resolucin y y reinicio en que con todo derecho pueden estar amargados y
situaciones en las cuales los estn en conflicto y se pero por otros padres (citado de
deben tornar decisiones, a veces es lo Pienso que
La tica narrativa brinda una de una los mdicos se esforzaron por esconder informacin sobre la
responsabilidad moral, Es un paso necesario, al menos as lo de que David tuviera dao Nunca
cuando hay necesidad de: nos dieron informacin sobre es una grado 111.
Ellos decan 'Puede un afectado o demorado'.
Absolucin al enfrentarse con elecciones
otros "Si los eloctores y enfermeras saban
Poder seguir con una historia de vida, iba a pasar en nuestra vida, por qu razn no tenamos
Compasin cuando se intenta hacer las cosas bien <3n cir- que saberlo? Tienen que ser ms honestos con los padres"
cunstancias muy difciles. g, y 24
que se sienten afuera", y los miembros
de salud o no lo perciben o sienten que esos pa-
dres "son unos . Siento la necesidad de compartir
1\10 podernos saber las "viejas historias" (o Ilistorias de la que he escuchado directa o indirectamente que algunos m-
de cada una de las madres y en UCIN. Debernos dicos o enfermeras usan al referirse a al-
aceptar esto con humildad y de lados gunos de estos
juicios de valor apresurados y y encasillamientos Se sostiene que los prefieren la reanimacin neona-
rgidos. Las experiencias de los padres con un o grave tal y el tratamiento intensivo sea cual fuere el resultado final,
en UCIf\J son profundas y muchas veces aun a ellos les lleva la de tener que tomar decisiones.
tiempo saber exactamente qu les pasa. En esta realidad, los padres que cuidan de hijos discapacitados
que debernos aceptar como agentes de salud neonatal, se frecuentemente hablan de graves problemas y se arrepienten
puede hacer alguna simplificacin con el objetivo de aumen- de haber sido incapaces de rechazar el tratamiento, y que sus
tar nuestra capacidad de comprensin y empata en nuestro deseos hayan sido ignorados.
rol profesional. otro libro que se llama 'This lovely life" (Esta vida maravillo-
En forma muy general y simplificada, pOdramos decir que de Forman. All se narra la historia de gemelos muy,
tres tipos de experiencias de los padres: pero muy prematuros, donde los padres solicitan cuidado de
310
ca ilfoIt, mdicos intuban a RN y los a la
UCIf\L La madre dice: "Deseamos que se escriba una orden de
lo antes de estarnos de acuerdo
nm,lnnri,"c las medidas imensivas. Nuestros bebs nacieron

El doctor dice: "[\\0 es comn para noso-

tros poner una indicacin de este en la historia clnica:'
Es cieito que la literatura muestra que antes del nacimiento
ms no tratar y que rllcimiento ms
tratamiento, a pesar de las recomendaciones
mdicas. Por ello es fundamental de las conversacio-
nes, Los satisfechos
con el proceso de informacin sienten que sus fueron la visin de los
satisfechos y que los rndicos las decisiones de
los las de ellos.
Con por tratamiento ha-
ta una "consulta
ber al menos dos escenarios: \jo se les dice nada pero ellos
frustmcin. En pue
lo descubren o bien los se enfrentan directa-
adecuadamente y se retiran todos los catteres.
mente con una decisin mdica de retirar o no dar tra-
Los el no lo alzan, y
tamiento que mantiene la vida la Estos
mdicos y enfermeras consideran que
suelen decir que desean slo la verdad y que a veces
los un mdico se
a los de salud con ellos porque no
y un da los escucha
aceptan que su o va a morir. En un caso de los tantos
de
de la vida real unos padres escribieron: pocas
salud, se
horas despus de su ingreso a la terapia que una indicacin
de no reanimar Ilaba sido escrita sin nuestro conocimiento ni Los preocupan que no van a ser la mejor
consentimiento. Dos dosis letales de narcticos y fen- familia para este nio. Sus recursos financieros SOI1 escasos
se administraron sin autorizacin nuestra en las ltimas para brindar necesario. Estn muy
horas. El informe de la administracin final estaba ausente, de 2 y arios. Sienten que su matrimonio no va a
n",~m"om,p. Un o una enfermera, o muchos durar con el beb en la ramilia. Los mdicos y enfermeras van
de ellos han dicho: veces pasa que la familia si m- aumentando su a buscar maneras de
no entiende y que deben comprender que los nios a la al ministro de su ya
vivir por mucho moderna". de la y su comunidad. sucedi? Los
a reparar, a restaurar.

correctora.

Resolver es algo como o sacar del medio las du-

eco nomista-i nd ustria 1
das, el el enojo, la Es corno en la msica
con muchas lVIadre 30 aos. Dos
al pasar de una "disonancia" a una "consonancia". Viene del
sanos. En sala ole en una institucin religiosa
latn, desvanecer, disipar, liberar. diferente a "solucionar"
administrada por de una congregacin
que es encontrar la respuesta conecta para un con-
el claramente ve que el RN tiene sndro-
con precisin. Muy diferentes una de otra.
me de Down y fuera de la alteracin crornosmica el beb
es normal. Decide felicitar y a los a gozar del
momento sin nada en esos rninutos. Una o dos horas
va a la habitacin de los a hablar de esta
En esta seccin seguramente usted podr ver diversidad y situacin. El se pone muy golpea la pared
diversos paradigmas. Pero .. , los padres son los padres no? con se enoja mucho. La madre llora en soledad. En
Los nicos que ese RN tiene. Entonces, es imposible generali- los das 1-3 el y que no puede llevar
zar. Los padres enfrentan decisiones mdicas y ticas una vez, ese nio a su casa. La madre amamanta a su hijo y lo tiene
Los mdicos en cuidado intensivo casi todos los das, Algunos en su habitacin todo el que el padre no est. Hay
padres quieren que se haga todo, otros "nada", otros estn en mucr18s conversaciones entre el pediatra y los padres, de
algn lugar en el medio. Muchos cambian en das diferentes apoyo, de informacin sobre la vida de un nio sano con
por la intensidad de las emociones que les ocurren al tener un sndrome de Down. El solicita pagar 6-7 das ms
hijo grave en UCIN. para que su se en la nursery mientras encuen-
Un caso, de los miles y miles que existen. Padre 36 aos, con tra alguna institucin para que viva el nio. Las enfermeras
empleos transitorios. Madre 34 aos, maestra de nios con empiezan a estar muy enojadas con el padre, las monjas

311
 V~L

le dice que no se
eso C;Jn un esa institucin ya que
pero la
administracin es iilflexible. El mucho ms y
Es una manera diferente de saber.
la madre del beb vaya a la casa de su madre
con el 11a una intrusin la ciencia de las humanidades.
brusca e !a de insos- Menos anlisis que sntesis.
que "cambia todo por ellos. Encontrando patrones humanos que nos a encoll-
Cambi todG y "sac del camino" al y a la familia. trar el sentido de la evidencia.
hubiese sucedido si la adminis-
Encontrando
tracill
habido para facilitar y escuchar los pasos El conocimiento narrativo asocia a la tica con la
de una narrativa?
caso fue de la "disonancia" a la "collsonan- de otros.
segundo? Para la institucin hubo una clara, de la tica narrativa Ilay que saber escuchar, y
segn institucionales. para ello. Es ms fcil y para comenzar a
ClJliCIIUCI a escuchar e las historias nicas de cada
para guiar sus de-
son muy diferentes y mucho menos el usar la literatura existente en novelas o el usar histo-
saben lo que quieren, otros no. Algu- rias de la vida real no vividas por uno ya que ah no
la libertad de otros evitar esa una situacin real y concreta donde debemos "actuar". A travs
En situaciones como stas, los mdicos de lo escrito en la literatura observar la vida de otros
viven en el mundo de los la los trata- y lo que es descrito y destacable moralmente. Pode-
"en",-,.II'O," las decisiones morales de los caracteres
mientos. Los viven el mundo de sus sentimientos,
de su de su presente, de la o del arte o del llegar a sentir lo que ellos sienten y evaluar y
enfermeras, instituciones tienen objeti- llegar a nuestras conclusiones con juicios del sentido comn.
"rescatar" a una persona, en nuesiro La "ficcin ser una laboratorio moral" y permitirnos ex-
caso a un recin nacido. Los de las familias, sus la complejidad de la toma de decisiones morales. Y as,
intereses, sus estn de forma inseparable con dedicacin y compromiso podremos ver o responder que:
con el paciente (recin nacido). Hay que salvar a la familia Cada ancdota, cada historia, cada ficcin, cada relacin
y a esta otra persona nacido). Por eso, la historia es del que la narra y de nadie ms.
tiene que ser para los cuidadores de salud y las La perspectiva es "todo".
instituciones de salud. Tiene que incluir los diferentes pun-
Quin es el hroe o centro de la historia? Quin debera
tos de vista. De las enfermeras, de los mdicos, y TAMBIN
serlo?
los de la familia.
En la trama o diseo del libro, en el "plan", o en la "intri-
En la tica cUi/Jlca no hay respuestas (o soluciones) claras y
ga" o en la "conspiracin": Por qu las cosas sucedieron
precisas para las difciles preguntas. No son suficientes los
como lo hicieron?
principios morales ni la ley. En la tica tlnica puede ser de
mucha ayuda el pensamiento narrativo. Cmo sucedi "la vuelta" narrativa?

Como mdicos y enfermeras en cuidado intensivo, cmo to-
mamos buenas decisiones en casos muy complejos y difci-
les? El pensamiento narrativo ayuda a los padres y tambin
al equipo de y los puntos siguientes deben ser tenidos
en cuenta:
Escuchar e interpretar los hechos narrados.
Descubrir significado en las historias que otros narran (y
escriben).
Cuestionarnos frecuentemente nuestro rol como escucha-
dores y lectores.
Cuestionarnos en los significados que nos parece encon-
trar sin emitir opiniones en forma "rpida" e irreflexiva.
No tener prejuicios o darnos cuenta de los mismos.
No emitir juicios derogatorios.
No tratar de encontrar patrones comunes en historias de
312
As sucede en la toma de decisiones en la tica clnica. Tratan-
do de resolver qu hacer en cada caso particular, con personas
nicas en el contexto especfico de esa vida vivida.
En el enfoque narrativo a la tica se abren ms posibilidades
para reSOil!ci@l1es morales en situaciones en que los princi-
pios estn en conflicto y se deben tomar decisiones trgicas,
a veces nefastas y an deplorables. Estas decisiones morales
ocurren en el contexto de relaciones humanas complejas y
reales. La narrativa captura estos contextos de maneras que
ningn otro sistema o principio moral puede hacerlo. Sin em-
bargo, debemos ser prudentes y cautos y sobre todo empti-
cos: las historias de los mdicos y las enfermeras con frecuen-
cia dominan las historias de las familias. Es una tendencia
natural que vayamos reforzando las "historias dominantes",
lo que sucede o lo que debe suceder y que as no podamos
aceptar otras historias nicas, verdaderas. La narrativa "de!
rescate" es dominante en la medicina: los mdicos y enferme-
ros siguen sus protocolos y tratan de salvar a sus pacientes.

Pero lamentablemente, esa narrativa muchas veces anula,
atrapa o domina a otras, que pueden ser mucho ms acepta-
bles moralmente.
En un caso real (describiendo brevemente algo largo, emocio-
nal y penoso), un nia hermosa llamada Ana naci con grave
dao cerebral. No respiraba e ingres a respirador. Los padres
narran lo suyo: Algunos miembros del equipo asistencial no es-
cuchan. Otros narran lo suyo: Con consulta del grupo de tica,
despus de varios das, se retira el respirador. Para sorpresa
de muchos, Ana respira, pero no puede alimentarse al no tener
succin ni deglucin. Yace en su cunita, respirando y con su
corazn latiendo, nada ms. Los mdicos dicen que hay que
pasar una sonda de alimentacin y luego hacer una gastros-
toma. Los padres no estn de acuerdo pero se procede con
esos tratamientos mdicos. Y Ana sobrevivi por varios aos
de esa manera. Al encuadrar las ideas de los mdicos y de los
padres como historias sobre el futuro de Ana se tiende a igua-
larlas y dar el mismo peso a la comprensin e historia de los
padres con la de los mdicos. Cul historia piensa o siente
usted que era la mejor para la vida de Ana? Cul para los
padres? Si nos preguntamos sobre la trama de esta historia,
fue este un buen final para una historia triste, que aument
las esperanzas? O un mal final que condujo a ms tristeza,
pena o infelicidad? Dos historias diferentes. La de los padres
es la de un trgico accidente, la de una vida que no estaba
destinada a continuar, la de una vida en las manos de Dios. La
historia de los mdicos es la de "triunfo" sobre la muerte, la del
rescate de una tragedia, la de incertidumbre que requiere de
ms estudios y ms tiempo de observacin. Tambin podemos
preguntarnos entonces si la "narrativa del rescate" dominante
en este caso sirvi para la historia de esta familia.
En otra historia de vida, muy diferente, Manuelito tena
9 meses. Era muy sano. Adquiri una enfermedad aguda gra-
ve. Durante el tratamiento para comenzar dilisis peritoneal
se perfora una arteria. Manuelito entra en shock hemorrgico
grave y desarrolla un infarto hemorrgico cerebral adems de
una grave isquemia cerebral generalizada. El cogulo cerebral
es operado. Luego de varios das de coma profundo, un nue-
vo sangrado cerebral y muchos estudios neuro-radiolgicos, el
pediatra recomienda interrumpir los cuidados intensivos. Los
neurocirujanos inicialmente no concuerdan pero al pasar los
das recomiendan lo mismo. Los padres narran y se los escu-
cha, muchas veces, mucho tiempo. Entre otras cosas, ellos na-
rran que no pueden vivir con suspender la terapia y que aman
a Manuelito, sea cual fuere el resultado. Se contina con el
cuidado intensivo. Manuelito se va a su casa con gastrostoma
y grave e irreversible dao cerebral. Vive en su casa en estado
vegetativo con sus dos hermanos y sus padres, por 9 aos. Al
haber escuchado las ideas, sentimientos y narraciones de los
padres como historias sobre el futuro de ellos con Manuelito,
no se igualan ni se da el mismo peso a la comprensin e histo-
ria de los padres que a la de los mdicos. La historia de los pa-
dres ante un trgico accidente, fue la de aceptar una vida que
estaba destinada a continuar de esa manera, en las manos de
Dios, con ellos. La historia de los mdicos en este caso no fue
la de "triunfo" sobre la muerte, la del rescate de una tragedia,
1" .r"",,,.,.,,,,iAn narrativa
sino la de empata y comprensin de una historia nica. Cul
historia piensa o siente usted que era la mejor para la vida de
Manuelito? Cul para los padres? Si nos preguntamos sobre
la trama de esta historia, Fue este un buen final para una his-
toria triste, que aument las esperanzas? O un mal final que
condujo a ms tristeza, pena o infelicidad? Tambin podemos
preguntarnos si la "narrativa" de los padres en este caso sirvi
para la historia de esta familia. Sin poder entrar en detalles,
por la extensin, puedo decirles que s, as fue.
Finalmente, la larga historia de Wayne, un nio con "sndrome
de Ondine" (hipoventilacin central alveolar congnita) severo,
dependiente del respirador. Despus de 6 meses en el hos-
pital, Wayne fue a su casa. Muchos a lo largo de los meses
recomendaban enfticamente que se lo sacase del respirador
en el hospital y se lo dejase morir. Los padres transitaban esta
historia y narraban, y algunos los escuchaban. Un da la madre
entr a la unidad y vi a un mdico que estaba con Wayne
en un silln, dando cada tanto una ventilacin manual con la
bolsa conectada a la traqueotoma. En ese momento la madre
dijo: "Si mi hijo puede estar sonriendo de esta manera y esto
lo puede hacer un mdico, yo puedo hacer lo mismo o mejor
en casa". Wayne se fue a su casa en respirador permanente.
Fue a la escuela, estudi, vivi, y l Ysu familia gozaron de esa
vida por 19 aos cuando Wayne falleci. l dej muchos men-
sajes de vida para muchos. Pueden, en este caso de Wayne,
realizarse las mismas preguntas que en los casos anteriores.
Hay padres que pueden decir: "Estuvimos en el hospital todo
un mes, que ha sido el mes ms largo de mi vida. Nuestro fu-
turo, para nosotros y para nuestro beb, es incierto. Sabemos
que tenemos una nia muy especial con nosotros y nuestra
vida, sin duda, ha cambiado. Vamos a tener que aprender a
adaptarnos a nuestra nueva vida y descubrir qu es ahora nor-
mal para nosotros:' Cada vida es una historia. La historia de
nuestra vida y como nos la decimos a nosotros mismos es
la manera por la cual encontramos sentido en el mundo. Lo
que le pasa a un beb le pasa a toda la familia. Hay eventos
transformadores, uno es el da que desaparece el sueo de
una familia sana. Hay que ayudar en ese "da D" a encontrar
un "contra-movimiento". O sea un proceso de restauracin que
vaya hacia un nuevo orden y nueva esperanza y nuevo signi-
ficado. "Mi historia est rota, aydenme a arreglarla", con un
mecanismo de cambio y de recuperacin. La narracin. "Tienes
que saber, me tienes que dejar hablar y me tienes que escu-
char. Es parte de quin soy. Y a menos que sepas lo que me
ha pasado y cmo lo siento yo, no podrs conocerme, y estar
solo". Ya desde Shakespeare en "La tragedia de Macbeth", el
hablar de uno y lo que le sucede es una parte importante del
trabajo del duelo y del respeto. "El duelo y la pena que no
hablan susurran al triste corazn y lo someten a su ruptura".
Tratando de encontrar algn sentido a lo que ha sucedido, de
encontrar algn significado pOdremos llegar a poner al mundo
junto otra vez, pero en una nueva dimensin, Nunca puede
volver a ser el mismo mundo.
Oportunidad para compartir la responsabilidad moral.
"Absolucin" cuando uno tiene que enfrentar elecciones trgicas.
Habilidad para poder seguir con una historia de vida.
313
 Captulo VII. Descubriendo lasnetes\'dades
Compasin cuando uno trata de hacer "lo mejor o ms correc-
to" en circunstancias muy difciles.
Finalizo esta seccin sobre la tica narrativa, compartien-
do que hace muchos aos el Dr. John Lantos me sugiri leer
un libro ("A personal matter"; o Una Cuestin Personal) escrito
por el premio Nbel de literatura japons, Kenzabur6 Oe. Que-
do muy agradecido al Dr. Lantos por esto.
En una historia de la vida real, novelada, lo descrito all por
Oe es mucho de la tica narrativa. Un nio nace con una gra-
ve y enorme encefalocele. El padre (llamado Bird, o pjaro
en la novela) dice: "El hecho que un beb anormal naci de
m y de mi esposa fue un simple accidente. Ninguno de los
dos es responsable. Todo lo que puedo hacer es dejarlo en
un hospital universitario y asegurarme que se pondr dbil y
morir naturalmente". Un da Bird y un mdico hablan sobre
el tratamiento. El beb de Bird tiene dos das de vida. Los
mdicos recomiendan neurociruga para su grave problema.
Bird no quiere que su bebito tenga ciruga, pero tiene miedo
de manifestar esto al doctor.
En una visita diaria en la unidad, el mdico dice: "No hay nada
nuevo hoy. Uno de los mdicos de neurociruga va a examinar
a su beb en 4-5 das:' ("4-5 das", como si nada. i Imaginen
esta historia para el padre!)
Bird: "Entonces ... va a haber una operacin?"
Mdico: "Si l se pone fuerte para tolerar la operacin, s la ha-
br:' dijo el doctor, interpretando errneamente la duda de Bird.
Bird: "Hay alguna posibilidad que el beb sea normal si es
operado? En el hospital dnde naci ayer todos me dijeron
que lo que podamos esperar, an con ciruga, era una existen-
cia como un vegetal"
Mdico: "Un vegetal? No s si yo lo dira de esa manera." As
respondi el doctor, sin una respuesta directa a la pregunta de
Bird, quien se qued en silencio.
Mdico: ... "Usted no quiere que el beb tenga una operacin
y se recupere? ... Bueno una recuperacin parcial al menos ... "
Bird: "Con ciruga, hay alguna posibilidad aunque sea mni-
ma .... que l sea normal ... ?"
Mdico: ... "Imagino que usted se da cuenta que no puedo
tomar ninguna accin directa para terminar con su vida!"
Bird: "Por supuesto que no:'
Mdico: "Es verdad que usted es un padre joven, de mi edad
ms o menos:' Dijo en voz muy baja para que nadie escuche y
continu: "Regulemos la alimentacin restringiendo el aporte.
Podemos dar agua azucarada como sustituto. Veremos enton-
ces como le va por un perodo de tiempo. "
"Gracias;' dijo Bird, con un suspiro dubitativo.
"De nada" dijo el mdico.
Qu pas aqu? Al menos cuatro cosas:
314
111 Intento de alcanzar consenso sin responsabilidad.
111 Intento de desplazar la culpa.
111 No escuchar al padre.
No intentar saber de que est transitando el padre en es-
tos das.
El mdico, "muy profesional?" no da oportunidad de una re-
cuperacin narrativa al padre.
Adems al nio las enfermeras lo ponen alejado de los otros ni-
os, y con la cabeza tapada, para que otros padres no lo vean. Y
critican al padre porque observa de afuera, o porque viene poco
a ver a su hijo, ... o porque se queda mucho tiempo mirndolo.
En este momento de esta lectura espero que varios de los lec-
tores se hayan preguntado donde est y cmo est la madre.
Imaginemos y transitemos algunas opciones:
Qu diran si supieran que la madre ha muerto en el trabajo
de parto? (No fue as en la novela).
Qu diran si supieran que el suegro de Bird le prohbe que le
diga a la madre del nio lo que est sucediendo?
Qu si Bird hubiese sido alcohlico y estuviese sin trabajo?
Qu si Bird, slo y sin apoyo, recurre a una novia anterior para
buscar apoyo?
Qu si se enterasen que Bird piensa en cmo matar a su hijo
y decirle a su suegro y esposa que el nio falleci por que los
mdicos no tenan ms para ofrecer?
Podemos pensar o siquiera imaginar en la dinmica familiar
que rodea a Bird? Qu pOdra estar sintiendo y pensando Bird?
Qu o a quin puede estar Bird intentando proteger de ese
"monstruo de beb"?
Se escapa Bird? De qu? De quin? Siente culpa o la niega?
Es esto el destino?
Se puede pensar que Bird est loco?
Tena Bird la posibilidad de "narrar" lo que viva, de compar-
tirlo, de reparar? En el hospital donde estaba los mdicos le
facilitaban esto? Las enfermeras?
La "novela" contina. A travs de lo escrito en la literatura po-
demos observar la vida de otros y explorar lo que es descrito y
destacable moralmente. Podemos "experimentar" las decisio-
nes morales de los caracteres en la literatura, llegar a sentir lo
que ellos sienten y evaluar y llegar a nuestras conclusiones.
Esta novela nos deja mucho para ejercitar autocrtica en el
ejercicio de nuestra profesin. Ytambin para reconocer cuan-
to podemos ignorar sobre lo que puede estar sucediendo en
una familia y lo que pueden estar transitando un padre o una
madre si no damos lugar a la narrativa. Y cuando esto sucede
no podemos colaborar con la reparacin narrativa en el ejerci-
cio cotidiano de la tica clnica.
El fin de esta historia no lo conozco. S que el suegro le "orde-
naba" a Bird que no dejara a los mdicos que lo operaran y s
que el hijo de Bird tuvo ciruga y se fue a su casa. Tambin s
que, luego de muchos aos de vida vegetativa, el hijo de Bird
silb como los pjaros (bird) que los padres le hacan escuchar
todos los das. Yque la emocin de los padres, que "no lo pOdan
 y s tambin que el de o sea
es un msico destacado en
Con los deseos que esto sea de utilidad para la
para la pausa, y para a transitar su situacin
Harrison H, Semin Fetal NeonatalMed, 2008 (citing Guyer RL
Baby al risk: The uncertain legacies of medical miracles tar ba-
bies, familes, and society. Herndon, VA: Capital Bool,5; 2007.
Journal of Clinical Ethics 11 (2) 2000, 164.
Martlla Mantello, Ph.D. de University of Kansas School of
Medicine, en su presentacin en el Congreso de SISEN 2009
en Cusca, Per.
Jahn lantos: NEONATAl ETHICS (Eliea Neonatal). Manual
escrito en ingls, traducido por nosotros para SISEN, distri-
buido gratuitamente.
Greenfield B, Jensen GM. Beyond acode of ethics: pheno-
menological ethics for everyday practice. Physiother Res Int
2010 Jun;15(2):88-95.
Lai CK, Narrative and narrative enquiry in health and social
sciences. Nurse Res. 2010;17(3):72-84.
Crombie HD, The power 0"[ narrative: use it or lose it. Conn
Med. 2010 Feb;74(2):119-20.
Bunn A. Evaluating life extension rom a narrative perspecti-
ve. Am J Bioeth. 2009 Dee;9(12):79-80.
a cada ya su
colaborar a "reso/ve" , restaurar, 110
en de estas situaciones que o "receta"
nica
Val1l1atta J, Schleifer R, Crow S. Par! six: Tl1e role o narrative
in the everyday practice o medicine ethics and mistakes in
the everyday practice o i11edicine, J Okla State Med Assoc,
2009 Sep;102(9):301-4.
Vannatta J, Scllleifer R, Cmw S. Part five: The role of narrati-
ve in the everyday practice of medicine medical ethies 3nd
narrative. J Okla State IVled Assoc. 2009 Aug;102(8):271-4.
Vannatta J, Schleifer R, Crow S. Part ol1e: definition of narrati-
ve medicine. J Okla Sta te Med Assoc. 2009 Mar;102(3):94-7.
Macpl1ersoll C. Underli'eating pain violates ethieal principies.
J Med Ethies. 2009 Oct;35(10):603-6.
Developing "etllical mindfulness" in continuillg proessio-
nal development in healtl1care: use o a personal narrati-
ve approach. Guillemill M, McDougal1 H, Gillam L Camb Q
Healthc Ethics, 2009 Apr;18(2):197-208.
Ogando Daz B, Garca Prez C. [From Aristotle to p,menbar:
narrative ethics, cinema, 8nd medicine] Aten Primaria, 2008
Sep;40(9):469-72.
Jones AH, Narrative in medical ethics. West J Med . 1999
Jul;171(1):50-52.
315
 I
UA,
LECTR LITOS
I S E
N
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Agua
2. Sodio
3. Potasio
4. Calcio, fsforo y magnesio
5. Glucosa
6. Necesidades del recin nacido. en su balance hidroelectroltico
Sin considerar y sin del agua, no se encontrar una solucin adecuada y sostenible para muchos
recin nacidos.
El rin y la ms saber ms y ser ms maduros que muchos clnicos expeitos que
en UCIN.
que sabs lo que sabs? Sabemos lo que NO sabemos? que 110 sabs lo que 110 sabs?
C!1 1:1 lo q~~e s<lbs (1 !'lO me :Im la f~1lscur)J de t~ l:bi1 1<1 il1ltellsidall:! d;
tus cm'! ~u vlmrlalde~1!lI 1I11ters por {mid,uo
Saber no es debemos lo que sabemos. Desear no es de.bemos hacer.

extracelular y el 25% intracelular), Poco despus delnacimien-

to, se produce una contraccin diel que
es responsable de una disminucin significativa del contenido
Los componentes que deben ser considerados al calcular
de agua corporal; y que a la
los lquidos de mantenimiento para RN son:
de peso inicial que se observa en todos los recin nacidos
1. Cantidad de lquido necesaria para reponer las prdidas durante la semana de vida, La de conocer
hdricas insensibles.
estas modificaciones del corporal radica en
2. Requerimiento hdrico para la formacin de orina. que, al calcular el aporte hdrico durante los das de
3. Prdida hdrica a travs del tracto gastrointestinal (materia vida, el debe ser un balaflce hd"ico 1ri"~I,,,t;!m para
fecal). permitir la contraccin normal del extracelular. Adems,
4. Agua necesaria para el crecimiento. la eliminacin de este extracelular a travs del rin, en
parte contribuye a la elevada excrecin de sodio que se obser-
La composicin corporal durante la vida fetal y neonatal pre-
va en los RI\I prematuros durante la primera semana de vida.
coz nos muestra que el feto tiene un contenido de agua muy
elevado, cercano al 94% del peso corporal, al cuarto mes de Es bien conocido que las funciones renales tienen una rela-
la gestacin, Una gran parte de este contenido de agua se cin linear directa con el aumento de la madurez fetal, Por
encuentra en el compartimient() extr<BceBuBar, A medida que este motivo, el filtrado glomerular es bajo en los prematuros,
la edad gestacional aumenta, se produce una reduccin pro- cuando se los compara con recin nacidos de trmino
gresiva en el agua corporal, a expensas de una contraccin del La reabsorcin tubular del sodio, la glucosa y el fosfato, tam-
componente hdrico extracelular. An as, la cantidad de agua bin es ms baja en los prematuros, cuando se los compara
corporal es muy elevada al nacer: el 78% del peso corporal con Rl\Il As, la tasa de exc5"ecil'I de sodio en el prematuro
es agua, y el 50% de esta agua es extracelular. En el RN pre- es elevada, corno tambin lo es la excrecin fraccional de so-
maturo, por ejemplo de 28 semanas de edad gestacional, el dio, El mecanismo de concentracin renal y la capacidad de
90% del peso corporal total es lquido (65% de este lquido es conservar agua son limitados en el Rr~. El RN tambin tiene
319
 '/111.
L1na limitada para excreta' el exceso de
de desllidratacin y de
e insuficiencia cardaca
Es muy
convencer que no, que los clculos de se realicen lo
ms exactamente en forma h!iv~du<li en RN enfermos
premeturos, para evitar estas
Durante los diez das de vida, el RI\I se encuentra
en una fase catablica, caracterizada por una contraccin del
hdrico por lo que debe anticiparse
un balance hdrico En este tambin se
muy escasas de agua a travs del tracto gastroin-
testinal, ya que el RI\I de generalmente, no tiene un
nmero de durante los das
de vida. Y, como se encuentra en una fase catablica, la necesi-
dad de agua para el tambin es mnima.
La onsenslli:lJUe l/e es la cantidad de agua
que pierde o elimina el organismo por evaporacin, perspira-
sudoracin y respiracin, y que no podemos medir bien
en la clnica. En la UCIN a veces ni siquiera se sabe ni se calcu-
la si hubo en realidad PIA ya que no se midi bien la cantidad
ingresada, el volumen urinario o aun la modificacin de peso
en la balanza. Pero esto debe cambiar en cada unidad para el
cuidado de cada RN enfermo. Apro)(imadamente el 70%
de las insensibles de agua se pierden a travs de la
superficie cutnea, mientras que el 30% restante se elimina a
travs del aparato respiratorio. La madurez del RN se relaciona
inversamente a la PIA. Los nios que pesan menos tienen PIA
ms elevadas por las siguientes razones:
El desarrollo de la piel es menos maduro, lo que permite
una gran permeabilidad al agua.
2. El rea de la superficie cutnea es mucho mayor que el
peso corporal.
3. El sanguneo cutneo, que participa parcialmente
en la prdida insensible, tambin es relativamente mayor
cuando se lo compara con nios ms maduros,
Varios estudios han demostrado que los nios que se alimen-
tan bajo servocunas tienen un aumento significativo en las
prdidas insensibles de agua (30 a 50% ms alto que los
valores que se han observado dentro de la incubadora).
Varios estudios han demostrado que hay que cuidar a los RN
pequeos y de riesgo en ambientes con humedad ambiente, al
menos los ms prematuros con 60-80% por una semana des-
pus de nacer. (Ver seccin final de este captulo, de enfer-
mera). Al evaporarse agua se pierde energa: 0,54 KCaljmL
de agua evaporada. La cantidad de prdida evaporativa de
calor puede no corresponder a ese grado de prdida total de
energa, puesto que parte del agua que se pierde a travs de
la piel o del aparato respiratorio puede no acompaarse de
320
la cantidad de calrica. De todas
maneras, desde el punto de vista del balance cuando
se calculan los apo(ees para un RN tratado en una servocuna
sin Ilumedad se debe considerar una mayor canti-
dad de agua para mantener un balance hdrico adecuado. La
tambin se asocia con un aumento de las
insensibles, cercano al 20 30%. Es de fcil
de las corrientes de aire en el aumento de las
insensibles, los nios con lesiones cutneas o con
tambin tendrn un gran aumento en las insensibles,
la cantidad depender de la extensin de la cutnea
o del nivel de la temperatura.
Tambin existe un nmero de factores que las
didas insensibles de agua. medio que crea un mi-
cwambiente alrededor del nio reducir de alguna manera
las prdidas evaporativas de agua. La reduccin se
con la disminucin de corrientes de aire y con
el aumento de la humedad relativa ambiente dentro del microcli-
ma. Para lograr el aumento de la se ha recomendado
utilizar un sistema de aporte de gas calentado y humidificado
dentro del compartimiento donde est el RN. equipos costo-
sos para esto, pero se puede hacer con costo mnimo. (Capas de
papel totalmente transparentes, con componentes plsticos o
de celofn). Otro medio para disminuir las prdidas insensibles
de agua es la utilizacin de incubadoras modernas de doble pa-
red (ver captulo correspondiente y tal vez en el futuro la cun<l de
,,,,,,,,,,,"w\ o lo que es menos costoso pero no tan eficaz, las
carcazas de plstico o acrnico, Esto puede reducir las prdidas
insensibles en un 50% en los RN de muy bajo peso. El efecto no
es tan marcado en los RN ms grandes.
Hey y cols, hace mucho tiempo ya han demostrado que una eleva-
da humedad relativa ambiente reduce las prdidas insensibles de
agua. El rango adecuado de humedad relativa ambiente debe ser
alrededor del 60% y el riesgo es ms infeccin. Debe recordarse
que si se utiliza ventilacin mecnica con un adecuado sistema
de calentamiento y humidificacin de los gases, se reducirn las
prdidas insensibles en aproximadamente un 30%. Esto se debe
a que las prdidas de agua a travs de las membranas mucosas
del aparato respiratorio sern mnimas o completamente elimina-
das al disminuir el gradiente entre las dos presiones de vapor (la
del aparato respiratorio y la del aire inspirado).
Los estudios de hace ya muchos aos han medido las pl"lli
das il1sernsffbles de agua (PIA). Con los cambios y avances en
los cuidados neonatales debemos recordar que ms all de
cualquiertabla que ustedes lean, el RN "no las lee". Los rangos
de PIA van de cero (O) mL hasta 150 o ms mL/kg/da. Lo ms
interesante es que con el cuidado actual hay RN que algunos
das tienen gammcia insensible de agua (GIA).
La cantidad de agua requerida para la formacin de orina de-
pende de la carga de solutos renales, que tiene dos orgenes:
e)(geno y endgeno. En los primeros das de vida, la carga
de solutos exgenos es mnima ya que en la mayora de los
casos, los nios no reciben electrolitos en las primeras 24 h.
 reciben entre 1 y 3 de peso de
sin y clOl'uro y, cuando se agregan
a la la carga de soiutos aumenta gra-
de solutos
SGlucin endovenosa: agua: -volumen-
24 h, hasta
al final de la Cristaloide: solucin ':>I\."U""\,C bicarbonato,
ele cattems.

con los
nada de albmina ni
de proveer una es mucha el agua pm cada mL de in-
calrica peso ocasiona un aumento al 20%. Tal vez 2-3 ML de agua por cada de
de la destruccin lo que genera cierta cantidad de
solutos que se excretan por va renal, Al aumentar
Oral - Obviamente sea leche ele madre diferentes
la ingesta disminuye la carga de solutos
diferente ser el contenido de so!utos yagua.
y aumenta el aporte exgeno. Para mantener una concentracin
urinaria de aproximadamente 250 mOsm/L, se una cier- y es ms contar todo como \l'lIhmum
ta cantidad de agua que excretar las cargas de solutos pero hacer los clculos si!1J incluir los
y que vara entre 20-30 tmnsfundidos para los clculos ele necesidad de agua,
hasta 70-80
tercera semana de vida.
La cantidad de agua que se a travs del tracto gas-
La balanza es inexacta y los Ilumanos que la usan no son per-
trointestinal es escasa, especialmente en los RI\l de muy
fectos. Se recomienda pesar muy bien poco de nacer,
bajo peso al nacer. Por lo tanto, la cantidad de en
las prdidas gastrointestinales y pesar teniendo cuidado
en cuenta al realizar los clculos para la con los y otros alterar el
ca. Para este tal vez en se recomienda conocer muy bien la modificacin
utilizar 5 a 10 como mximo. del peso cada 8-12-24 h pero usar UN !J9S@
El RN no ag~ pariil1'l! crecimil!mto durante las
para los clculos de los rifas. Si no se hace eso, los
ras semanas de vida debido a que se encuentra en una fase clculos variarn solo porque vara el peso. Se usar el
negativa de crecimiento. Pero, a partir de la primera semana de 90% del peso al nacer, pero si quiere usar el peso al nacer o el
vida, se necesitan apro)(imadamente 20 mL/kg/ da de reten- 5% del peso de nacimiento, hgalo, pero use siempre el mismo
cin neta de agua para la formacin de nuevos tejidos. para los clculos de los das. Si no, los clculos sern
Clci.!!o de las inse'lsibDes de ms inexactos de lo que ya son. Claro que si un RN desciende
1.000 g en 2 das porque tena o aumenta 700 g en 1
Es muy til individualizar y usar la siguiente frmula para cal-
cular da tras da en RI\l crticamente enfermos las PIA: da por infusiones, el de distribucin ele los antibiticos
y otros medicamentos cambia y debe ser tenido en cuenta,
CMl!1ldlll clc!'!los de
Ingresos - egresos + disminucin de peso
pes!'! nml! cad<l clclJlo
Aporte hdrico - volumen urinario + disminucin de peso= PIA

o la siguiente
Ingresos - egresos - aumento de peso
Aporte hdrico - volumen urinario - aumento de peso= PIA
Necesidades basaDes= Egresos -1- PIA o volumen urinario (VU) + PIA.
Estas necesidades basaRes (NB) son los mL de agua que de-
bemos administrar en caso de querer que el RN el
mismo peso. Esta regla se cumplir si el RN no modifica su VU.
Medir eH vlJBl.lmen de orina y 6@s ingresos de aglJll= ser
consistente en el uso de las unidades utilizadas para los
clculos. Por ejemplo, no usar algo en mL totales/da y otra
cosa en mL/kg/da, y otra en mL/kg/h o mL/kg/12 h.
peso ~S<lr plilWaJ dosis de amtibiticos? EL ya que
segn eso vara el espacio de distribucin de las drogas.
Una vez calculadas las PIA e interpretaelo el balance, se debe
decidir el aporte y para ello habr que considerar si exista
algn dficit o exceso previo, el cuadro clnico del HI\l, la edael
gestacional y la edad posnatal, el el Na srico, la densidad
urinaria y la relacin volumen urinario aporte. Adems, se debe
recordar la importancia de mantener un balance negativo los
primeros das o durante la fase aguda de la enfermedad de
membrana hialina y durante los primeros 5-7 das ele vida.
Si hubiese alguna otra prdida importante, como por ejemplo por
sonda nasogstrica, colostoma, etctera, sta se agregar al vo-
lumen urinario y el total se restar del apoito . egresos).

321
 de coloides el uso de

Primer da de vida 2.000 g. El peso aumenta a 2.050 g

50gjda).Se 110
Volumen urinario 12
Como se en circunstancias como stas no se
Prdidas insensibles: 110 - 12 - 25= 73
administrar en cristaloide lo por las necesida-
indica PIA
des basales los balances,
Veamos los clculos del balance ms detalladamen-
Para el olas factores
te. ste es un caso de PIA con aumento de peso:
condicionantes que o no las PIA y el
a. Ingresos - egresos (110 - 98 VU. se los hace asumiendo que tan-
menos de lo que insensibles como el volumen urinario se
b. Si no hubiera otros gastos o egresos horas. Esto es muy
sensibles), ni otras ganancias o variable y
insensibles), el RN debera haber aumentado 98 g/ Otro recin nacido con
kg/da.
c. El RN aument de peso; su aumento real fue de slo 25
gjkgjda (deberan haber 98 pero slo queda-
lado": Resumen: PIA netas con descenso de peso.
Veamos los clculos del balance ms detalladamente,
d. Necesidades basales o a administrar en las a.
prximas 24 h para que el peso no quedan
y cuando se el VU y las PI,L\ ms o menos
b, Si no hubiera GI ni el RN debera haber aumen-
igual (cosa que muchas veces NO 12 + 73=
tado 51
85 mL/kgjda.
Todas estas cifras deben ser consideradas en c. Sin de peso gjkgjda).
pero en realidad hubo
el contexto clnico, que ser individual para cada RI\I y
diferente cada da. Por ejemplo, en este caso es la suma de ambos se "perdi en al-
Iado": PIA. Resumen: I-E + descenso de peso
que en el primer da que sigue a esta situacin yo desee
que el RN descienda de peso y por ello NO vaya indicar 108
85 mL/kg/da, sino tal vez 55-60 mL/kg/da para que d. Necesidades basales:
descienda lo que gan de ms en agua el da anterior. VU 24 + PI,L\ 108= 132 mL/kg/da.
Veamos algunas otras posibilidades.
Si en este se asume que las PIA y el VU se man-
Si la densidad urinaria es normal y el cuadro clnico no tendrn iguales, slo se aportar las prdidas in-
indica otra cosa, se puede asumir que se un exce- sensibles del da anterior (108 mL/kg/da), por lo cual el
so de agua para la capacidad de este nio en este mo- RN perder 24 g/kg/da (o el 2,4%), que es el volumen
mento. En el caso de PIA netas con aumento de peso, es urinario en este ejemplo. Si el VU aumentase, el peso del
obvio que se aport agua de ms. Se disminuir el RN descender ms. Si las PIA aumentan, el nio perder
aporte a un valor inferior a las PIA 73 mL/kg/da) para ms peso, y si stas decrecen, su peso no disminuir
asegurar un descenso de peso en las prximas horas. El tanto. Sin desde el punto de vista clnico, lo que
aporte podra modificarse nuevamente despus de doce se deba hacer durante este segundo da de vida es
horas si aumenta la diuresis. administrar 108 ml/kgjda y la mitad del VU del da previo
Si se encuentra el mismo caso pero con antecedentes + 12 mL/kg/da= 120 mLjkgjda). Con
de asfixia perinatal y dao renal, se debe disminuir el este esquema es probable que el RN disminuya de peso
aporte a la mitad de las PI,L\ ms el volumen urinario. Si no en forma exagerada) y que haya que aumentar
se observa que el RN est muy edematoso, se reducir ms 12 horas despus de realizado este
an ms este aporte en las primeras horas para lograr un balance. Pero a un RN similar pero con edemas importan-
descenso importante de peso. Esto se har sobre todo si tes al nacer, no se le aportar esta cantidad de lquido
el RN se encuentra dentro de las primeras 24 a 96 horas ya que sera deseable un mayor descenso de peso. Como
de vida, Si se tratara de un RN con asfixia pero con buena es evidente, hay que individualizar, detectar las necesida-
suficiencia renal, signos de hipotensin y tercer espacio des de cada Rr~ y tratar de satisfacerlas lo mejor posible,
(tal vez por el dao hip)(ico a las membranas) debemos sin seguir recetas de aplicacin uniforme. Adems, otro
proceder del siguiente modo: al asegurarnos de que la factor limitante para administrar la cantidad de lquido
volemia sea adecuada (evaluar los antecedentes, el he- indicada por el balance y las necesidades basales ser la
matocrito, la presin arterial, y tambin la administracin sospecha de DAP o de pOSible insuficiencia renal.

322
utilizar lo

Relacin entre el

V/edicin la Una densidad urinaria ele\l8-

la diuresis suele ser muy escasa. El balance
el rin neonatal no ser capaz de concentrar debe ser NEGATIVO en la y
bien y que densidad elevada total y tambin el Na CO[-
de comienza a alcanzarse la Ilorneos-
Li3IS condiciones momento el bali31nce
bra que dar ms agui3I ni infusiones de volumen mucho mayor que el balance ne-

dficit y el balance de agua se mantiene neutro a

de

Ductus arterioso. Insisto: considerar y sin los del

encontrar uni31 solucin adecuada y soste-
Insuficiencia ventricular
mucllOS recin nacidos" La madurez (o
Acidosis. renal y cutnea e;(isten. Los errores por omisin comisin
Disminucin del uso del de las intervenciones mdicas son los que conducen al exceso
o de agua, y a la e los
Disminucin de 181 re n81 I en las 24 horas
y otras"
Por lo tanto, se debe eVi3Iluar crticamente la necesidad au-
mentar el sin utilizar la densidad urinaria como
nico La densidad urinaria por otro ino
Deshidratacin.
dicara que el RN tena un exceso hdrico y que un descenso
de peso es adecuado. Esto a insuficiencia renal y renal
edemas ya balance Pre-Renal.
de agua. En estos casos Primeros das SDR
cado no aumentar el hrlrico, En el Ci31S0 de necesidad
DiW ndometacina.
hdrica s lo har, La pena es que en casos el uso in-
necesario de diurtitl!!:lJs
bien la necesidad del RN. En en Al - Disminucin del Retorno Venoso.

Pero Variable

50 - 100

50

'" similar a. 1 No diurtica; 2 Diurtica/natriurtica; 3 I-Iomeostasis. Evitar balance negativo de Na es necesario para crecer.

323
 Tercer I@ :m:IIlir~racil1 ~e la SGii!lc!6i1 Sil1<!j Si asi'
SIHAD. Secrecin inadecuada de HAD. esto cllli1lfwmt!e a;j11 ms <11 i'!!fii~
por s 'f IlIn meCU'i!sm@ de :!lIl'itmclnilimte iilmadu o

En los casos de adems del cuadro y el curso clni-

f@ y deficitario. O sea, el ~i'n s@!:m:lilidmtSlcil1 'J! plll~
co, ser de utilidad los siguientes parmetros descri-
ello elimii'!3 ms y ms oril'ia. la s@lucin MilWaI es'!:@ es Qin<ll de
tos en la Tabla 2.
d@s: a} la lE) admil'listml' lIlii1ldo\lenOSIlS
TodQ) astil! ser con ms :1!ll!1:entracirn de Na
im!~5c~imimlld de dhm.'iticos. (jiJrai1Jte 24-36-12 h{l~jjs piRIwa ql.illli

Sobrehidratacin (previa).
Renal.
Insuficiencia, fase Se puede una sobrecarga hdrica en las siguientes
circunstancias:
"Riones ignorantes".
Pre-Renal.
1. Excesivo aporte de lquidos durante el curso inicial de la
teraputica de mantenimiento.
Das ulteriores (fase
2. excesiva de volumen durante el de re-
Sobrecarga hdrica
animacin.
Resolucin de tercer espacio.
3. Infusin inadvertida de una gran cantidad de lquidos en
Diurticos. un lapso breve.
Diabetes inspida. 4. Clculos de Ejl y otros hechos en forma inadecua-
Lquidos hipotnicos (ver a continuacin). da o ignorados seguimos las tablas de x el primer
da, z el segundo da" etctera).

iJi1I recin !'i<lcido tiene !lis VI.l muy i.lm~mtad!. Tie-
ne 6 das de \lidiE!!. !)!'l:llcem:ii IlUICi'l:l de pes!] hasta
8%. la residente <l cargo dice q!.le "'el volumen Q.iri!1l<llfi(l
aigo [Me eil 11lIs ltimas 24 l10ms ha sido
y q~e este da el peso descif:)i]di el 5,5%. los
de 165 mljkgj diBI. lEste RN tiene ms egresos que 1I[Jresos,
C091 UrDa relaci9I de "El '\Io~i.lmel'l I.Ilfii'l<lwio es de
181 mljkgjdfa". l<l rssidtmte le im:iica 201) mlj!~gjda para
que por I@ mell@s ~eciblll ms de lo que o~i!]a. Este prematMrIl
pmdalce Mi'! \!OiMmen de !))~illa qMItl nI!) est p"mll i1ada de aClIer-
do C@I! Sil estado de liidmtacil'l. Al da sigi.liel1te, el lIoil.llmel1
i.lrinario es ':/ baj otm
4% del peso Qu hace ahora? Hay que mirar en de-
talle la composicin de los lquidos EVadministrados. No es im
pr@bable que si se ha plIlil'is<lldl:! en dar :3 mlEqj!{gj da de
Ms all de las causas fisiopatolgicas de exceso de agua
debemos recordarnos que LA CAUSA PRINCIPAL de exceso de
agua ES SE INDIC ADIMINSTR MS AGUA QUE LO
QUE EL RN REQUERA.
fl.lleroi'l las manifestaciones clnicas de la sobrecarga hdrica depen-
dern de su magnitud y de la rapidez con que se produzca la
retencin excesiva de agua. Si la retencin hdrica se produce
durante un lapso prolongado, el RN puede mostrar signos de
edema, ganancia e)(cesiva de peso y volmenes aumentados
de orina diluida, junto con alteraciones electrolticas, como la
hiponatremia. Si la retencin hdrica ocurre durante un lapso
breve, adems de estos cambios mencionados, el nio podr
tener signos de edema pulmonar y de insuficiencia cardaca
congestiva. En varios estudios, se ha demostrado que un ba-
lance hdrico positivo predispone a los nios de bajo peso a

Dehili~<ltci~ Normal o alto Bajo

- ~ - ,~--~. -- ~,-- --- - ----- ----~" ---, -- .--, - -'-
SIAil!i Alto Bajo Alto

DAP Variable Variable Variable

Imill~. nmi Alto Normal o bajo Alto

Normal o bajo Bajo

Tercer eSIJ1!cill Alto Normal o bajo Bajo

Todo esto puede ser alterado, lamentablemente, con el uso indiscriminado de diurticos.
324
desarrollar ductus arteriosos
monar y enterocolitis necrotizante en forma estadsticamente
y una tendencia clara a ms mOltalidad y ms he-
morragia intracraneana, Esto hasta est escrito en Cochra-
L un volumen de comienzo que provoque exceso
pese a todos los artculos de
de agua,
y otros, manejar bien el agua en los
con balance hdrico puede 2. cuna, tlUITle-
ser ms efectivo que todo
El del exceso hdrico consiste en reducir el aporte de 3. Preferible cometer un error de atrs" y !ue-
lquidos en relacin con los del basados go aumentar, que tener un RN con exceso de agua por
en los clculos de PIA y VU, nuestra mala
Las causas o alteraciones que ms habitual- 4 si
mente se asocian con exceso hdrico en el RN internado en
UCIN son: 5, Comenzar con aporte de Na+ slo cuando bajo riesgo
Insuficiencia renal con anuria u oliguria severas, de excesiva de agua o
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, diuresis aumentada,

Hiperaldosteronismo, 6. En NO dar Na+ 2-4 das al menos.

Insuficiencia cardaca de diversas causas,
En estos casos, aun utilizando inicialmente los consi-
derados se puede una sobrecarga hdrica
que agravara an ms el cuadro, Por supuesto, en estos ca-
sos, a diferencia de las otras causas de sobrecarga hdrica, no
existen volmenes importantes de orina diluida, El VU en estas
ltimas situaciones es escaso o nulo, La densidad urinaria ser
elevada en los casos de secrecin inapropiada de 11ormona
antidiurtica y de insuficiencia cardaca, Con insuficiencia re-
nal, la densidad ser, la mayora de las veces, isostenrica. En
estas situaciones, la clnica es obviamente muy til y adems
de registrar lo que est sealado en el texto, puede ayudar a
aclarar el diagnstico la medicin de sodio y potasio en la ori-
na, El Na+ urinario est muy elevado en los casos de necrosis
tubular aguda y de secrecin inapropiada de hormona antidiu-
rtica. Cuando se produce hperaldosteronismo, el Na+ urinario
es bajo y la relacin sodio/potasio urinaria se ver alterada
por K+ aumentado,
Un aporte hdrico inadecuado para las demandas o un au-
mento de las demandas no satisfecho por el aporte resultar
en un balance hdrico negativo, Las manifestaciones clnicas
incluyen: prdida importante de peso, oliguria con densidad
urinaria elevada, hipernatremia, y a veces, signos francos
de deshidratacin, Hay que recordar que, en ocasiones, el
volumen urinario no disminuye francamente, sobre todo en
los RN muy prematuros, por ser su rin poco inteligente e
inmaduro. Para el tratamiento del dficit hdrico se deben
realizar los clculos mencionados para estimar dicho dficit
de la manera ms adecuada posible, y luego, administrar
los lquidos correspondientes para corregirlo. Si existe des-
hidratacin severa con hipotensin, es fundamental reponer
el dficit de volumen ms rpidamente,
7. Comenzar con K+ slo cuando haya riesgo de hiperka-
lemia secundario a balance tubular alterado
8, Un PJa9ance G1if>~6:iJt'V(J ingresos) en los
primeros das es FUNDAMENTAL
Mire l<lIs Que ~""""""'"
Enterocolitis necrotizante NNT 12-20, O sea, por
cada 12-20 RN tratados as (evitando el balance
de agua), se elimina 1 caso de ECN,
Ductus arterioso permeable significativo NNT5-7.
Menor incidencia de muerte: NNT 16,
DBP Y HIC no significativo (amplio intervalo de confianza,
que parece beneficioso, y varios artculos as lo sugieren),
Junto con nuestra evaluacin clnica y respondindonos a las
preguntas anteriores, valoremos cada 6-8-12 24 horas (se-
gn necesidad) el balance de agua, la relacin E/I, los cam-
bios en PIA y la progresin del Na+srico.
Si deseamos que el RN MANTENGA su peso: administrar
P!A + VU. (SI TODO IGUAL Y SI NADA CAMBIA en rela-
cin con VU y medio ambiente y administrarnos PIA " '1 el
Jes@ debera
Si un RN no ha bajado de peso como debera y tiene agua
en exceso, debe perder peso,
Para ello, <ldminist~<l~ PiA y de peso
eiVll
Para facilitar los clculos, consideremos una RN de 1 kg, Miran-
do su agua, ingresaron 100 y egresaron (VU) 50, E/I= 05, Aho-
ra debera pesar LOSO g, correcto? Claro, siempre y cuando
no tenga ni PIA ni GIA, Pero ahora Sonia pesa 950 g. Qu
pas? I - E + prdida de peso, O sea, PIA de '" ? S,
muy bien, 100 - 50 + 50, son 100 mL de PIA, El peso
descendi mucho? No necesariamente, es un 5% de des-

325
 VIII,

totales

totales
humidificacin:
eL Disminuir las
b, Dar agua que sea menos que las ins.ensibles
+ del anterior,
nadie cometer errores, pero si va a uno,
es que sea en menes, es dando menos agua que la
La LMT nmh~r"M" aumente PI":\ en RN
necesaria, otro en un caso como ste que
no, pero es co ntrove rti do y de va ri os
VU 4-8 horas y el peso cada 8-12 11,
factores.
Tomemos otro HN, tambin de 1 Los
VU relacin Ejl El mecanismo de aumento de PIA relacionado
la temperatura cutnea ni con la del ambiente,
no hubiera PIA ni GIA debera pesar 1.020 g, Y
muestra un aumento de peso de 20 g a 1.020, Alberta entonces de aumentan PI!\ un
no 11a tenido PIA pesar de la temperatura y la humedad
El peso ha aumentado y esto es
censo de peso habr que dar COMO ,",".IR""""" La Uv1T y otras fuentes de luz aumentan PIA en
IJRDNARIO ([) allm iiU),]@;>o Como p;:r forrniJ
COI1 frs:!,!6i1ll:ia el VU y sodio
La uvn aumenta un ia la tempera-
normalmente y se evitarn los mencionados antes, si
tura cutnea.
no se hace esto, tal vez que lidiar con las consecuencias
de muerte, DSR Si la balanza hubiese mostrado que de mantenimiento NO deben ser aumentados
el aumento era de 40 g (4%), de'finitivamente habra que dar rutina cuando se comienza la pero el estado de
menos que el o aun VU menos las GIA. En un caso valorar hidratacin debe ser monitorizado cuidadosamente.
si mucha ganancia de agua por el la existe en cuna radian-
Caso de un RN con ductus, Orina poco. Ycomo vimos en otra
no hay por usar diurticos, Hacer el balance beb! NO aumentar de rutina,
bien hecho y dar agua para que no dilucin y para que
se pierda agua libre como se debe normalmente.
Podemos seguir con muchos de la vida real.
"El neonatlogo, el fellow, la enfermera el
pediatra o el residente estar en lo correcto en el
1. Na srico en aumento y >147 cuando
manejo hdrico un 80-85% de las veces, sin
>150
char al RN y siguiendo recetas. Pero el rin y la ms
"ignorantes", ms inmaduros saber ms y ser ms 2, Descenso de peso cercano al 15% del peso de
maduros que muchos clnicos que dicen que ms saben, nacimiento (o ms 3 a 4% en un da durante los
SABER NO ES SUFICIENTE; DEBEMOS APLICAR LO SABE- meros
MOS. DESEAR NO DEBEMOS HACm diuresis y existe clinica de deshi-
dratacin,
4, balance
5. urinario ese,aso

Electrolitos, peso, clnica, cj6-12-24 h en R~J MBR descartado

NO AUMENTAR LQUIDOS DE CUAN- Ductus arterioso
DO SE INICIA LUMINOTERAPIA (LMT),
EMH en su fase
HAGA LOS CLCULOS DE PIA Y DE LOS
segn lo que le diga el beb. Insuficiencia cardaca de

Humedad relativa en incubadoras: al menos 50-60%, Insuficiencia ventricular con hipotensin,

NO dar Na+ o K+ por 48- 72 horas, Urea baja,

Glucosa 4-8 mgjkgjmin, Na bajo,

Balance negativo de agua. Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
Humidificach:l1l: Com.iderlllti{lnes para l!lis Tercer de etiologa,
326
 Seccin

L Anuria, insuficiencia renal,

2, EMH,
3, Ductus permeaiJle,
4, Insuficiencia cardaca,
5, Tercer espacio (asfixia, sepsis),
6, Alteraciones endocrinas (SIHAD, aldosterona,

Dar aporte menor que las "necesidades basales" (considerar '" dopamina? Y para algunos casos MUY especiales:Antialdosternicos?

1, l'1ormal (lo deseado),

2, Descenso de peso exagerado: se dio agua de menos,
s, Piel (inmadurez),
b, Servocuna,
e, Todas las otras causas de aumento de PIA,
d, Poliuria (diurticos),
e, Otras prdidas e)(ageradas (residuo, ostoma, diarrea, etctera),

Aportar el equivalente a las necesidades basales 1] m$,

Disminuir PIA y otras prdidas; aumentar el aporte de agua (mayor que las necesidades basales),

L Normal (por ejemplo, agua por ARM, etctera),

2, Exagerado: se dio agua de menos (diurticos, poliuria, otras prdidas),

L Igual a 11 L
2, Disminuir prdidas insensibles (o aumentar aporte),

Todas las causas sealadas en L

a. Disminuir GL
b, Fuente inmodificable de ganancia de H20; disminuir el aporte (a basales o menos, segn el cuadro clnico),

Para los diagnsticos diferenciales de muchas de estas entidades se deben analizar en detalle:
L Antecedentes,
2, Clnica (patologa, edemas, dficit previo, ARM, soplo, presin arterial, PVC),
3, Volumen urinario, densidad,
4, Na srico (menor utilidad: urea, creatinina),
5, fonograma en orina (menor utilidad: urea, creatinina),
6, Aporte,
7, Frmacos,
8, Relacin volumen urinario/aporte (mLjkg/da),

327
 e -ele
Uno no cometel' errores, pero es cometer el error
dado un poco menos de agua que el necesario
y de ms. LA CAUSA PRINCIPAL de exceso de
AGUJI, DE lO
1. 1\10 hubo descenso o aument el peso en los 3
das de vida.
2. Eden1B con hemodinmicos norma-
les. los parmetros hemodinmicos son anormales, se
han de considerar otras medidas teraputicas, como la
administracin de drogas vasoactivas, tal vez en algunos
casos antialdosternicos y etctera).
3. Na srico <132 <130 Obvia-
mente que verificar si no se ha omitido el aporte de Na
durante varios das. De ser as, no es necesario restringir
substancialmente el agua, sino que se debe
srico mediante el aporte de Na (vase ms
4. Volumen urinario >4,5 mL/kg/hora. En este caso se debe
evaluar:
5. Exceso de agua en das anteriores? (y ahora el RN los
6. Fase de resolucin de SDR (tercera fase, ver cuadro
7. Uso de diurtico anterior?
8. Fase polirica de insuficiencia renal? En cuyo caso ob-
viamente no se debe restringir el agua (ver ms adelante).
9. Tambin hay que evaluar la tonicidad y la osmolaridad
de los administrados, ya que si stos son muy
hipotnicos pueden perpetuar el aumento de la diuresis,
(Ver captulo de rin y ms adelante),
10. Diabetes inspida?
Registrar:
Peso y actual; y comparar con el peso de nacimiento).
Volumen urinario, densidad.
TODO aporte de lquidos (cristaloide: suero, bicarbonato,
medicaciones, lavado de catteres, etctera). Verificar el
volumen indicado y el volumen real.
Relacin volumen urinario/aporte (mL/kgjda) (E/I).
Coloide (plasma, solucin fisiolgica, GR).
Sangre extrada para laboratorio.
Na srico, urea, creatinina, Na urinario, K urinario.
Otras prdidas.
Estado clnico (drogas, edema, evolucin de la enfermedad
de base).
En el tratamiento parenteral de RN con bajo peso a! nacer,
se presentan dificultades para mantener una va satisfactoria
328
para la administracin de y electrolitos. En la
de las UCIN de nivel 3, el establecimiento y mantenimiento
de la va intravenosa para administracin es
nsablljad del de enfermera. Con un entrena-
miento inicial adecuado y la de
de enfermera se convierte as el1 el recurso
mantener un programa
La va de administracin es, una vena
frica. Si se utiliza el y el tamao adecuado de aguja y un
mtodo tambin adecuado de de esa aguja, la va in-
travenosa mantenerse durante un lapso considerable.
se ha colocado un catter en la arteria umbilical para la deter-
minacin de gases sanguneos y de la resulta
tentadora la utilizacin de la misma va para la administracin
parenteral de lquidos y medicamentos, Esto debera evitarse
en lo ya que es muy probable que las complicaciones
relacionadas con el catter, como la infeccin y la formacin
de trombos y de estn directamente relacionadas
con el nmero de veces que el catter es invadido o manipula-
do para la administracin de osmolares, sangre o me-
dicamentos. El catter percutneo se describe en otra seccin,
Todo catter central, venoso o arterial se debe con
una unidad de por mL de solucin infundida, e incluir
en el balance la cantidad de solucin fisiolgica utilizada para
el lavado del catter (puede ser un volumen considerable por
kg/ da, sobre todo en los RN
Debido a las limitaciones de volemia y a la dificultad en la
obtencin de grandes volmenes sanguneos en los RN pe-
queos, es imperativo que los lugares donde se provee cui-
dado a los RI\I de bajo peso cuenten con un laboratorio que
posea micromtodos. Con las microtcnicas se necesitan muy
pequeas cantidades de sangre para desarrollar estudios de
laboratorio, corno ionogramas, osmolaridad, urea, hemograma,
etctera. La sangre capilar puede obtenerse de una puncin de
taln. Aun cuando no es imprescindible calentar el taln antes
de la puncin para que los resultados en la determinacin de
electrolitos, osmolaridad, urea, etctera, sean adecuados, es
til hacerlo hasta aproximadamente 37,5-39 e, (sin que-
mar!), ya que esto facilita la obtencin de sangre al promover
un buen flujo al taln antes de la puncin.
Ya que las modificaciones. en el peso corporal constituyen un
parmetro muy importante para la evaluacin del balance h-
drico, es muy necesario que el control de peso se realice en
la forma ms exacta posible. En los RN de bajo peso, ya que
los cambios son frecuentemente muy pequeos (10, 20
30 g/kg/peso corporal), el primer requerimiento es que la
balanza sea exacta dentro de ese rango de peso. Es muy
importante enfatizar que la exactitud del peso depende de
una adecuada calibracin de la balanza antes de pesar a
los nios, La de una balanza electrnica es que no
calibracin.
se debe registrar con todo lo que se le ha
colocado al nio, para evaluar y tener en consideracin ECN: NNT 12-20.
la contribucin de distintos materiales sobre las modificaciones DAP: NNT 5-7.
del peso endovenosas, tubo tela
Menor nmero de muertes: NNT 16<
electrodos de tubos
Estas consideraciones se deben
tener en cuenta porque, de lo e! esfuerzo por realizar
un balance hidroelectroltico adecuado ser intil.
ser mucha.
El peso es un dato clnico de suma y el procedimien-
ser poca,
to debe realizarse con la mayor exactitud posible y sin exponer
al RN a riesgo o dao. La documentacin de cualquier diferencia puede ser mucha.
ser til para interpretar las modificaciones del peso en relacin 100 ser poca.
con sus implicancias clnicas. Dado que la mayora de estos RN Reiacii'i
se encuentran clnicamente muy enfermos y el control de peso cilmente medible,
puede desestabilizarlos y consumir tiempo, es muy
la tarea de enfermera en para este

Para el correcto cuidado de los RN de bajo peso, con espe-

cial referencia a la teraputica parenteral, es necesario 1. insuficiencia renal.
recolectar orina para estimar el volumen y poder analizar su 2. PIA altas prdidas).
contenido. Se han intentado diferentes mtodos para reco- 3. EMH.
lectar orina pero pueden ser modificados. En los RN de sexo
4. Dficit hdrico previo.
masculino, frecuentemente es posible introducir el pene en un
pequeo tubo, al cual se le coloca una sonda nasogstrica.
Cuando el RN orina, la sonda puede ser utilizada para aspirar
la orina y as el volumen puede medirse, y la muestra puede
ser utilizada para cualquier determinacin que se desee (den-
1. Fase diurtica.
sidad, glucosuria, ionogramas, etctera). En las nias, la reco-
leccin es un poco ms dificultosa. Puede utilizarse la tcnica 2. Sobrecarga hdrica previa.
de la pesada del paal. Para esto se necesitan balanzas muy 3. Lquidos hipotnicos
exactas, y haber pesado el paal seco antes de ser utilizado
en el RN. Debe tenerse especial cuidado en pesar el paal lo
antes pOSible despus de producida la miccin, ya que pue-
de producirse evaporacin de la orina. Adems, se hace difcil
Otros
La conservacin de SODIO mejora si se que se
recolectar una muestra para realizar estudios. El riesgo de las
contraiga el espacio extracelular (EEe).
bolsitas urinarias es el de las lesiones que pueden producir
la expansin del ECC promueve prdida de Na+, Ca++,
en piel. Para ello tambin podra introducirse una sonda naso-
glucosa y HC03 en orina.
gstrica; de esta manera, la bolsa no debe ser cambiada con
frecuencia. El esfuerzo y la funcin de enfermera son de fun- ) iJlUidos "''''''''''''''"
damental importancia. 1. 80 mljkgj d.
2. Los que diga el jefe.
ES AGUA DE MANTENIMIENTO 1) 3. los que diga el jefe de la guardia o turno.
BASAL? 4. Los que dice el libro.

El volumen de lquido necesario para balancear: 5. 60 mLjkgjd.

6. Segn la edad gestacional, la piel, el peso, la humedad, si
Prdidas de piel & respiratorias.
se usa una cuna radiante o incubadora, segn la patologa
Volumen urinario. respiratoria, cardaca u otra. (i STA! Tal vez en algn valor
Otras prdidas. entre 45-80 mLjkgj d).
329
 cerebral neonatal o anomalas r'm10pr1lT;~
men de aporte de CIf~!\;tilEfJJleIi
'i." , ;jUI~lentClndo 10-30
mnimo y agregar sodio a la solucin de
si ha habido vanos das de infusin
L,
En casos severos se adminstmr
o tumo, + PIA Yel resto del volumen urinario por encima de 5
4. se administra como solucin de
Plfl, la curva de biera una por
una colostoma o ileostoma, Esto
y el cloro urinario.
6, Los que dice e! libro.

20-30%.
":)
~'. Los que el
4. Los que el de la o del turno.
5. Los que dice la norma.
el clculo la curva de peso y el

7. Los que dice el libro.

8. No necesidad ele aumentar de rutina.
Observar que en un recipiente, si hay 100 mL para cornenzar y agre-
L@ (1 'J lal 3 sor! {;[lm:ct<l5, gamos 100 y se pierden 50, deberan queclar 150 mL, ele acuerdo?
Ver esta Figura.

Las y los esquemas que se muestran a continuacin se re-

lacionan al balance de agua, tratando ele mucho de lo
escrito en esta seccin. Las insensibles calculadas de esta
manera los datos todo lo

I\JO HAY 150 fi"nL7

la relacin volumen Adems, se debe recordar la

de mantener un b;;n]ce y exceso de agua
los das de vida y durante la fase de la enfermedad
de membrana en que se debe administrar solamente una
de las PA y del VU con un para la excrecin
de solutos por va renal. Si hubiese otra prdida importante,
como por por sonda nasogstrica, diarrea o colostoma,
sta se sumar al volumen urinario y el total se restar del aporte
Esto es igual a lo que se hace para calcular el ITJ
dficit en nios mayores o en adultos,
[J
Si existe con un VU es exagerado (por ejemplo
>7 mLjkg/hora 168 mLjkg/da), habr que esforzarse por
,
~~~~~~~~~~~m~Q==~~~~~~~~~~~~~=~==~=~~M~~~~~

,
definir la causa detalles antes y captulo de rin). En- 50 ml fueron perdidos "insensiblemente" :
tre ellas estn la por inmadurez renal y el aporte , f'IA = 50 mL ... 10 que no medimos ,
,
~~~m=~=~=~==~~~====~====~========~~=~~~=~=a

de lquidos hipotnicos o bien la fase polirica de insuficiencia re-

nal o la diabetes inspida La DI en los RN es infrecuente pero Un ejemplo de PIA de 50 mL "sin cambio de peso". (Cuando el nme-
existe, en general es de origen central en asociacin con absceso ro de los clculos es positivo ha habido prdida insensible).
330
 NO HAY 150 ml? []
mn 105 otros 70 ml?

Un ejemplo de P!A con aumento de peso.

: =70ml :

~=~~~=~~c~~B~~~~~=~~~~~~~=~C~~~~~=~~~~~~

70 mL fueron perdidos "insensiblemente"

.
PIA= 70 ml ... 10 que no medimos
~==a~~~~~~~~~~c=~==~~=~~=~=~==~~~=~~=~~~

..
~D""''''''''-'D~''''.=''''''',''-'~'''
..
~""'-',,~

Un ejemplo de PIA con descenso de peso.

D [J

.
p.===_.==.=
-j
=~=Mmm_~~g~~=~=_.gaa=~.~.~

oml'Yueron ganados "nserlsb~ement(:;"

.
GIA -1 0- o lo que

Un ejemplo de ganancia insensible de agua (G/A). (Cuando el nmero

de Jos clculos da un resul1ado negativo es que se agua). Con
aumento de peso.

331
 ~ijl'

80

60

4@

20

~
o 6 9/0 ( 9
MESES

Demuestra cmo cambia el porcentaje de agua corporal en la vida fetal

y neonatal y cmo cambia la distribucin en los diversos comparti-
mentos, extracelular (ECF) e intracelular (lCF). Puede verse que el agua
total del cuerpo va de >90% a un 60-65% de la masa corporal y que el
espacio extracelular disminuye marcadamente desde las 24 semanas
de edad gestaciona! hasta 30-45 das despus del trmino. A la
inversa, el % del intracelular aumenta en ese perodo de la vida.

lizar estrictamente el BALANCE rldrico. Esto no es fcil, pues

requiere que se tomen en cuenta datos y se efecten
: =-10ml:
numerosos clculos. Pero slo con un balance detallado se
podrn patologas neonatales graves en forma ade-
.. '" '" . . . . m .. '" '" ~ ~ ~ ., ., = '" '" ... '" .. " '" '" .. '" "' '" ,. .. '" '" .. '" ,~ .... '" '"
,
~

10 ml fueron ganados "insensiblemente" cuada y se evitarn serias complicaciones iatrognicas.

GIA-l0 ml- ... Ioqueno medimos
Se han enumerado los datos necesarios para realizar un BA-
LANCE adecuado. Si algunos de estos datos no son tomados en
Un ejemplo de ganancia insensible de agua, con prdida de peso.
cuenta se pueden cometer errores en el plan hidroelectroltico.
Hay distintas sobre si se debe considerar dentro
de los ingresos lo que se ha administrado como coloide
(sangre, glbulos plaquetas,
la utilizacin de coloides es volumen y
volumen urinario. Consideramos
hdrico del de coloides. En los casos ms
puede efectuarse el clculo de PIA y
en cuenta el aporte de coloides en
se podr realizar un segundo balance para la toma de
decisiones clnicas.
La del balance de agua es esencial para el man-
~~~ru"'''=~~'''~~~=~'''=~~~m=~m~~~
tenimiento de la salud y la vida. El ltimo consenso neona-
ImenosE=-10 msO=-10. " tal europeo en SDR de la European Association of Perinatal
Ganancia insensible de 10 ml Medicine habla de las grandes controversias e incertidumbres
para los mejores resultados, pero sostiene claramente que es
GIA sin cambio de peso
esencial, fundamental y sin controversia que se brinde ptimo
cuidado de sostn, incluido un adecuado manejo hdrico. Ade-
ms, de nuevo muy recientemente se publica que el problema
del manejo del agua es complejo. No puede ser tomado como
algo simple y mucho menos como algo que no impacta los
El exceso de agua es nocivo para la salud neonatal. El resultados finales. Deseo que con esta seccin, sumada a su
exceso de agua se evidencia por el aumento de peso o por la esfuerzo diario y cotidiano en UCIN, se descubra la necesidad
falta de descenso del peso durante los primeros 2-5 das de individual de cada RN y mejoren (o desaparezcan) las morbili-
vida. En el caso de algunos nios en UCIN, es fundamental rea- dades asociadas al manejo inadecuado del agua.
332
 J. PIA NETA CON AUMENTO DE PESO: SE DIO AGUA DE MS.

A. Exagerado descenso de peso: flujo urinario escaso, densidad elevada, NaS alto, NaU bajo. (NaU/NaS<O,23).
Conducta: aumentar aporte y disminuir PIA.

B. NO descenso peso o aumento de peso: hay exceso de agua, esto tiene riesgos. Por lo tanto: dar MENOS que PIA + VU
(o sea, menos que las necesidades basales). (Ver en otros puntos algunas causas de aumento de peso o NO descenso de
peso en los primeros das. Recordando que LA CAUSA PRINCIPAL de exceso de agua ES QUE SE INDIC Y/O ADIMINSTR
MS AGUA DE LO QUE EL RN REQUERA).

11. Ductus: flujo urinario escaso, densidad alta, NaS normal o bajo, NaU bajo.

Si disminuy de peso: no aportar todo lo obtenido del balance. (O sea, darmenos que PIA + VU llamadas tambin
necesidades basales).

Si aument de peso: dar menos que PIA y/o eliminar G/. Insuficiencia cardaca congestiva: adems tendr PVC
alta. Insuficiencia ventricular izquierda: presin arterial baja. Restringir por balance, dar menos que basales,
usar inotrpicos.

111. Tercer espacio (asfixia, sepsis, gastrointestinal). Flujo urinario disminuido (), densidad normal o alta, NaS normal o bajo,
NaU bajo.

Si disminuy el peso: permitirlo (mantener volemia).

Si aument el peso: a) Mantener volemia (glbulos rojos, coloides).

b) Disminuir ingreso de agua.

IV. Secrecin inadecuada HAD: flujo urinario escaso, densidad alta, NaS bajo, NaU alto

(Na UjNa S >0,40).

Disminuy de peso: permitirlo (balance).

Aument de peso: restringir agua al mnimo posible (mantener glucemia).

V. Aldosteronismo: flujo urinario escaso (), densidad normal o alta; NaS normal; NaU bajo; K urinario alto.

Disminuy de peso: dar agua segn balance.

Aument de peso: restringir agua y dar antialdosternicos.

VI. Insuficiencia renal: aporte variable segn cuadro clnico y curva de peso:

Desde casos de anuria por 24-72 h o ms (a la espera de decisin de dilisis):

DAR desde MITAD DE PIA A PIA COMPLETAS.

Casos menos severos o con oliguria importante: PW ~ VU (o todo el VU).

NO DAR potasio y EVITAR hipervolemia, acidosis y otras alteraciones.

VII. VII. Poliuria. Ver texto a continuacin (causas y manejo).

NaS es concentracin de sdio srico, NaU es concentracin de sodio urinario. HAD es hormona antidiurtica.

333
 COGhrane 13aS8 SysUlev, 2008 Leake RD" Zakanddin S" Trygstad C,W" et al. The Effecls of
Large-Volume Intravel10us Fluid Illfusion on Naonatal Renal
EllnderG' et aL Postnatai Develop- rUllction. J. Pediatr" 89:968-9 72, 1976,
1

ln PTetermBnd FuH-TGrm ~nfants. Acta
8'[ al. Sodium Excretion in Hela-
the Neorwtc;: Concepts Transjtion.
f("et al. Fluid, Electro-
Stones Treet et aL tIfect of Fluid
Development of Symptomatic Patent
Ductus Arteriosus 2nd Congestive Heal'l Failure Prematura
IVlecL, 302:598,1980,
et al. Efect o FUl'Ose-
Med, 1,2:551, 1969,
in tlle New Bom lung, Clin, Pe-
Day fn" Le" 1'vV"e tal. Electrolyte Abnormalities
in Very lowbirtll-\Neight Infants, Pediatr, Hes" 10:522, 1976,
Driscollli\11, Mainten3nce Fluid Therapy Turing the
Neonatal f'eriocL In:VVinters R, "IV, (Ed,): lile Body Fluids In Pe-
c!iatrics, p, 265-278, UUJe, Brown i\nd Co., Boston, 1973.
Eclelillsn C,ivL JI'" Tronpkon Bamett H,L. Renal Concentra-
ting !\!Jility ir. I\lew Bom !nfants. Ped, Proc" 18:49, 1959.
Eilgelke Slah Vasan U" et al. Sodiuill Balance in
Very low Birth-Weight Infants, J. Pediatr" 93:837, 1978,
Engle W,D" Afane S.s., Wiriyatllia S, Diuresis and Respiratory
Distress Syndrome: Pnysiologic Mechanisms and Tilerapeutic
Irnplications, Pediatr., 102:912, 1983,
Findberg l., Furosemide-Uses and Abuses and Unsolved
Puzzles. Am, ], DIs, Cilild., 137:1.145, 1983,
Guignaro Mazouni S,M, Gautier E. Henal
Function in F(8Spiratory Distress Syndrome, Pediatr"
8G:8Q 51 197t~,
HanS8n lD.L, c"mitli C,A, EJfects o Withholdillg Fluid in the
lmrnecUate Postnatal Periodo Pediatrics 12:99, 1953<
j
Lorenz J.1II1., Kleinman L1" Kotagal U,W., et al. The Effects of
large-Volume Intravenous Fluid Infusionon Naonatal Renal
FUllction, J Pediatr., 89:968-972, 1976,
Lcrenz J.M" Kleinman Kotagal U,R, Water Balance in Very
Low Birth-Weight Infants: Relatiollship to Waterand Sodium
Intake and Effect 011 Outeom8, 1. Pediatr., 101:423, 1982,
Macla URIN, lC, Changes in Body Water Distribution during
the First Two Weeks of Life, Arch, Dis, ehild" 41:286, 1966,
Robillard lE" Kul Vinskas c', Sessions e" et al. Maturational
Ctlanges in the Fetal Glomerular Filtratioll Hate, Am, ), Obstet
GynecoL, 122:601, 1975,
Robiliard lE., Matson lR., Sessiolls C,' et al. Developmental
Aspects of Renal Tubular Reabsorption o Water in the lamb
Fetus, Pediatr, Res" 13:1172-1176, 7979,
RossB" Cowett R.,M" Oh W, Renal Functions of low Birth-
Weight lilfants during the First Two Months o life, Pediatr.
Res" 11:1162,'1977.
Roy RJ~" Chance C,W" Rade LC" et al. Late Hyponatremia
in Very Low Birth Weight Inant (1.3 Ka). Pediatric. Res"
10:526-31, 1976,
Ro R.N., Sinelair lC, Hydration ofthe low Birth-Weight Infant
Clin, PerinatoL, 2:393, 1975,
Seitel 1-1" Seopes 1 Rates of Creatinie Clearance in Babies
less Than One Week of Age, Arch, Dis, Child" 48:717, 1973,
Sinclair J.C" Driscoll J.M" Heird W,C" et al. Supportive Mana-
gement DI the Sick Neonate, Parenteral Calaries, Water and
Electrolytes, Pediatr, Clin. North Am" 17:863, 1970,
Spahr R.C" Klein A,M" Brown D,R., et al. Fluid Mminisation and
Bronchopulmonary Dysplasi8. Am, ]. Dis, Child" 134: 958, 1980,
Spitzer A, The Role of the Kidney in Sodiurn I-Iomeostasis du-
ring Maturation, Kidney International, 21:539, 1982,
Stonestreet B,S" Rubin L, Pollak A" et al. Renal Functions o
Low Birth-Weight Infants with I-Iyperglycernia and Glucosuria
Produced by Glucose InfusioilS, Pediatrics, 66(4):561, 1980,
Strauss J. Fluid and Electrolyte Composition oI the Fetus and
Newborn, Pediatr. Clin, North Am" 13:1077, 1966.
Sul Yok L, Nemeth M" Teny LF., et al. Relationship betwen
Maturity, Electrolyte Balance, and the Function of Renin-
Ptngiotension -Aldosterone System in New Born Infants, BiaL
Neonate, 36:60, 1979,
Sulyok E" Varga Goyory E., et al. Postnatal Developrnent of So-
dium Handling in Premature Infants, ], Pediatr., 95:787, 1982,
Usher R, Reduction of Mortality fmm Respiratory Distress Syn-
drame of Prematurity with Early Administration of Intravenous
Glucose and Sodium Bicarbonate, Pediatrics, 32:966, 1963,

Wilson D.R" Maibach H,L Transepidermal Water Loss in Vivo

Hazin'i\i TAFuros8mide )ecreases Ventilation in Young Rab-
blts, [Jediat(" 106:81) 1985.
Jefferies !\.L" Coates G., O'Brodovich H, Pulmonary Epithelial
Permeability in Hyaline Membran8 Disease, N, EngL ]. Med"
311:1075, 1984
fC.ao WarburtonD" Cileng M.H" et al. Effeet o Oral Diure-
ticson Pu!monary IVlechanics in Im'ants witll Chronic Broncho-
Pulrnonary Dyspiasia: Hesults o a Double-Blind Cross Over
Sequeiltil TriaL Pedaics r 74:37) 1984,
Kao LC" WarbUl'ton D" Sargent e,w" et al. Diuretics Decrea-
se Airways Resistance in Cill'Onic Broncho-Pulmonary Dyspla-
sia,], I)edia" 103:624, 1983,
Premature and Term Infants. BiaL Neonate, 37, 180, 1980,
Rivers E,P" Jaehne A,K" Eicilhorn-Wharry L, Brown S" Am-
ponsah D, Fluid Therapy in Septic Shock, Curropincrit Care,
2010 Jul 1(6): 204-8,
Sweet D,G" Carnielli V" Greisen G" Hallman M" Ozek E" Pla-
vka R" Saugstad 0,0" Simeoni U" Speer C,P" Halliday H,L
European Association of Perinatal Medicine European Con'
senslIs Guidelines 01'1 the Managernent of Neonatal Respi,
l'atory Distress Syndrome in Preterm Infants - 2010 Update,
Neonatology, 2010 Jun;97(4):402-17, Epub 2010 Jun10,
Prowle lR., Bellomo R, Fluid Administration and the Kidney,
eurropincrit Care, 2010 Jun 10,4: 408,

334
 Prosch Schink Proquitt
EHect Standardized S\;in
Barrler Function DiHerBnt Cn~ca Physology of and
Jan 1.;27(1):1-8, Mccraw-Hm Co.~
Ayus Improving Illlravenous Fluid Tllera- \N~nters Body Fluid FnpecHatr1cs, Uttie Brown And
J

Pi in Chiidren witll Gastroenteritis, PediatrnephroL COo 1973.

1

Epub 2010 Mar 23, Winters R,W, MaintenanC8 Fluid Tllerapy, in: tI,e Body
RlJbinstein rt, Henry Fiuds n Pedlatrics. 11.3-133. Utte~ Brown Andcom-
Prevention ol Hyponatremia during pany, Boston, 1973
1\ Prospective tlaumgart, Fluid and Electrolyte Trterapy in tlle Premature
Pediatr. Infant In: Burg, F" Polin, (Ecls,): Worl"Jook Exercises in
Neonatology, W,B, Sauilders Co" Philadelphia, 1983,
A, Dilogos en neonatologa, aprendiendo de as pregun-
20iO tas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2009,
Sola [lo, M, Cuidaclos especiales del feto y recin
A" [LIN, Central Diabetes Insipidus nacido, ! y 11; Editorial Cientfica interamei'icana,
witil l~eonatall3raill abscess, Pediatrendocri- Buenos Aires, 2001..
2010 Mar;23(3):235-6,
Sola E., Cuidado intensivo neonatal, y
Bamette Myers 13,1, l3erg inder lE, SodiuiTI Intalle teraputica. E.ditmiai Cientfica Interarnericana, Buenos Aires,
and irltJaven~cufar HernoiTllage in the Preterm lnfant. Ano 1987-1993,

En Alemania al 11idrxido de sodio, En 1,807 se abrevi como Na,

SintomUcJ, AsintomtiCJe Dficit de Sodio. Exceso de agua,

eJe Exceso sodio, Asintomtica, Sintomtica.

335
 Captulo VIII. Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

ms HIV grados II-IV, en una magnitud similar a la que se asocia con neumotrax agudo severo. No dar Na+ y evitar la
hipernatremia en los RN pequeos es un factor de riesgo modificable para HIV. Lo mismo que lo es evitar luego, a partir
de los 4-7 das de vida, la hiponatremia, que se asocia con otros problemas severos descritos luego.
Debido a que el Na+ es un in extracelular y que su concentracin en la sangre se relaciona con el agua y con el ba-
lance hdrico, la presencia de hipernatremia NO indica que haya exceso de Na+ corporal, igual que la hiponatremia NO
indica que haya dficit de Na+ corporal.
La capacidad de excretar una carga de sodio es limitada en los RN de trmino y en los de pretrmino, quienes adems
tienen mucha ms incapacidad de conservar sodio en forma efectiva. La reabsorcin tubular de sodio aumenta con
la edad gestacional y el RN prematuro pierde ms sodio por orina hasta las 34-35 semanas. Hay gente que usa la
frmula de la fraccin de excrecin de Na+. (U: urinario, P: Plasmtico, Cr: creatinina).

Sin embargo, esto no es de gran utilidad clnica en los casos habituales en RN crticamente enfermos o prematuros.
La fraccin excretada de sodio (FENa) es:
.. Muy til en los neonatos para diferenciar la oliguria prerrenal de la renal.
.. FENa= (Na+ Urinario) (Creatinina srica) x 100j(Na+ srico) (Creatinina urinaria).
" Poco til en los prematuros de menos de 32-33 semanas.
.. La FENa de 2,5% o menos indica insuficiencia renal aguda.
.. La FENa de 3% o ms indica causa de oliguria prerrenal.
La a es falsa. NO es muy til en el perodo neonatal, y es menos til en los RN <33 semanas. La c tambin es falsa. La
b es la nica correcta. Pero sugiero NO confundirse mucho con esta frmula de FENa. Si la usan, la d (FENa de 2,5% o
menos) sugerira causa prerrenal de oliguria (pero no en SIHAD!). Una FENa de 3% o ms es ms consistente con insufi-
ciencia renal aguda. La fraccin FENa es 2 a 8 veces ms alta en los RN de pretrmino que a las 37-40 semanas. Esto se
debe a 1) inadecuada reabsorcin proximal y distal de Na+ (esto tiene relacin inversa con edad gestacional); 2) Tbulo
distal inmaduro y la necesidad de adaptacin postnatal a lo largo de las semanas; 3) Desequilibrio glomrulo-tubular;
4) Insensibilidad a aldosterona. Pero, como digo, no confundirse mucho con esto de FENa. La clnica y mucho de lo que
vemos aqu son ms simples de evaluar y con ms valor predictivo en los RN con oliguria.
En esta parte de electrolitos deseo introducir una frmula de excitabilidad de membrana que he encontrado de
suma utilidad a lo largo de mis aos de prctica clnica. Me la ense el primer ao de mi residencia peditrica un
fisilogo renal (Dr. B. Rose), a quien le estoy muy agradecido. A lo largo de los aos y en muchos pases he visto que
no es conocida o es ignorada, no s bien por qu. EXCITABILIDAD depende, como recordarn, de los potenciales de
accin, del potencial en reposo y del umbralo threshold. Pero todo esto es dependiente de la relacin entre iones
y del efecto que ellos tienen sobre la membrana. La frmula es:

Puede verse claramente que si disminuye el Na+ disminuye la excitabilidad, y esto explica la aparicin de sntomas como apnea,
hipotona, hiporeflexia, hipoactividad, letargo, pero NO convulsiones. Yvolveremos a esta simple frmula varias veces.
Del sodio debemos recordar algunas cosas entonces:
.. In extracelular.
Relacin con edad gestacional y edad postnatal.
Concentracin srica frente a Na+ corporal total.
Relacin del balance de Na+ con el balance hdrico.
En el perodo neonatal inmediato el aumento del Na+ srico por lo general indica falta de agua.
A medida que el Na+ srico aumenta en los primeros das, el Na+ corporal total disminuye (balance negativo de Na+).
e En el perodo neonatal algo ms tardo, la disminucin del Na+ srico por lo general indica dficit del Na+
corporal total con agua que se ha balanceado, o bien exceso de agua.

336
 de Irw'\nri""f1\'
en insuficiencia ser tenidos en cuenta:

precoz de Na'
de agu! que es parte de

Demorar la introduccin de
de agua
de lIi-

diuresis aumentada.
Al comenzar dar 1-3
recordando lo anterior y la
los das
La instalacin ms lenta o crnica Ilabitual- que se
mente est asociada a factores variados y es tolera-
da Puede ocurrir demielinizacin pero en
general es en casos de aumentos ms bruscos en la
concentracin del sodio srico.
de
solucin
El bicarbonato de Na+ contiene mucllo Na+
2 de bicarbonato por kg que
de Na+ por
Exceso de agua. El RN no tiene bien clesarrolladas la de diluir
Dficit de aporte de ~la+" orina ni de retener Na+.

Aumento de prdidas de Na+, El balance de Na+ es negativo con rin y es

ms cuanto ms prematuro es el HN.
Combinacin.
La natremia y el Na+ NO representan lo mismo.

Retencin de agua libre

Bajo filtrado glomerular
Efecto de VasoPresina
Peso que no desciende o au-
menta - edema
!laiam:e hd~ico M<li hedlii
Disfuncin Tubular
Respuesta limitada a aldosterona
Dill.ticiiS
Balance sdico M'li hecho

337
 Captulo VIII. Necesidades de agua, electrolitos e hidratosdecarQono ..
Sodio y neurodesarrollo (Archives of Oisease in Childho-
od Fetal and Neonatal Edition 2002;87:F234): No proveer
4-5 mEq/kg/d luego de 4-7 das puede predisponer a
malos resultados del neurodesarrollo en la segunda d-
cada de la vida.
II! La hiponatremia es UNO DE LOS FACTORES MS SIGNIFI-
CATIVOS DE RIESGO (audicin y neurosensorial).
111 Cul es la concentracin de Na+ en leche materna?
I!II Cul es la ingesta de Na+ por kg/da en RN alimentados
a 150 mL/kg/da de leche materna?
Estas dos preguntas estn respondidas en el captulo de nu-
tricin. (Concentracin de sodio en la leche materna es baja,
0,8 mEq/l00 mL. Osea, que un RN que recibe 150 mL/kg/da
recibe como mucho 1,2 mEq/kg/da de sodio. Por ello, en los
prematuros en engorde, muchas veces hay que complementar
el Na+ para aumentar la ingesta de mEq por kg/da de Na+ y
lograr un buen balance y crecimiento).
El riesgo de mielinolisis cerebral puede reducirse significativa-
mente al limitar la correccin a <15 mEq/L/24 h. La tasa inicial
de correccin de hiponatremia sintomtica puede ser rpida
siempre que la correccin final se mantenga <15 mEq/L/24 h.
Si otros factores reconocidos de riesgo estn presentes la tasa
de correccin se debe limitar ms, a <10 mEq/L/24 h.
Para el tratamiento inicial de hiponatremia sintomtica se
puede usar la siguiente frmula para una correccin rpida. Si
el Na+ real fuera de <120 mEq/L hay que llevarlo al menos a
120-123 mEq/1 en 2-4 horas si fuera posible:
(Na+ deseado - Na+ real) x 0,8 (0,7 a 0,9) x peso corpo-
ral= mEq de Na+ a administrar.
En la frmula, cuando se har una correccin rpida, el Na+
deseado no debe ser ms alto que 4-5 mEq/L que el Na+ real,
para no elevar mucho y en poco tiempo la natremia. Por ejem-
plo, el si el Na+ real es 120 mEq/L el Na+ deseado no debe ser
ms de 125 mEq/L. Una correccin as, en un RN sintomtico
se puede hacer en 2-4 horas, con CINa o bicarbonato (segn
la situacin clnica del RN) en una concentracin de 0,5 mEq
de Na+ por mililitro de la solucin.
Antes de continuar con otras posibilidades de tratamiento en
hiponatremia es bueno pausar. Cul es la causa? Hay dficit
de sodio? Exceso de agua? Si no pausamos y pensamos,
podemos tomar decisiones muy equivocadas.
1. Agua libre segn frmula?
2. Solucin 112 fisiolgico?
3. Solucin fisiolgica?
4. Disminuir en 30% los lquidos por kg/d?
5. Diurticos para aumentar eliminacin de agua?
6. Restringir lquidos?
338
7. Correccin rpida en 3 h (aumentando 10 mEq/L segn
frmula) si hay sntomas o si el sodio es <120 mEq/L?
La 1 no tiene nada que ver con alguna posibilidad correcta.
La 5 tampoco. La 7 tampoco. Para saber si ser 2,3,4 6, lo
que el RN necesita hay que pensar, y no actuar por va refleja.
En resumen, la hiponatremia puede ser de comienzo agudo o
algo ms lento, puede ser sintomtica o asintomtica y puede
ser HIPONATREMIA POR exceso hdrico o HIPONATREMIA POR
dficit corporal de sodio. Comencemos con sta ltima.
El dficit corporal de Na+ se calcula de la siguiente manera:
(Na+ normal- Na+real) x 0,8 (0,7 a 0,9) x
peso corporal= mEq de dficit de Na+.
Si un RN ha tenido una evolucin NORMAL de su curva de peso
y tiene hiponatremia, lo ms probable es que sea por una omi-
sin en el aporte o por un aporte insuficiente en relacin con
la prdida de Na+ (dficit corporal de sodio).
UN EJEMPLO: Na+ srico: 120 mEq/l; asintomtica. Evolucin
del peso corporal: 1.800 g - 1.780 g - 1.750 g - 1. 700 g
(descenso normal).
El dficit corporal de sodio se realiza con la frmula descrita
antes. Para la correccin inicial se puede usar la otra frmula.
La cifra de 0,7 a 0,9 intenta representar el espacio corporal
de distribucin del Na+ o el agua corporal total. Para los RN de
muy bajo peso debe usarse 0,8 0,9; para los ms grandes,
tal vez 0,7 0,8. Esto se debe aceptar como una causa de
error en los clculos en neonatos, en los que el agua corporal
es variable y no bien conocida.
Utilizando los datos para este ejemplo, podramos considerar
lo siguiente. Tomar una decisin de corregir a 130 mEq/L en
24 h: 130-120 x 0,8 x 1,7= 10,2 mEq de sodio.
No debe omitirse el mantenimiento, que sera aproximada-
mente de 3 mEq/kg/da= 5,1 mEq/da.
El aporte total, entonces, para 24 horas sera de unos 15 mEq.
La mitad de este valor se puede administrar durante las primeras
seis u ocho horas, dentro de la solucin endovenosa (calculada
de acuerdo con el balance hdrico). Despus de ese momento
se debe repetir la natremia y realizar los clculos nuevamen-
te, hasta que el Na+ srico alcance 135 140 mEq/L. En este
ejemplo se utilizan inicialmente 130 mEq para no producir un
aumento brusco en el Na+ srico. Si el Na+ srico del RN fuese
de 128 mEq/L, se puede calcular el Na+ deseado a 138 mEq/L.
Un detalle o nota de precaucin a tener en cuenta es cuando
hay hiponatremia con descenso de peso exagerado. La frmu-
la para corregir el Na+ ocasionado por dficit de Na+ dar por
resultado un dficit de Na+ menor que el real ya que parte del
descenso de peso se produjo con prdidas isotnicas. Por lo
tanto, si un RN baja de peso ms de lo esperado y presenta
hiponatremia, se debe utilizar un clculo diferente a la frmula
habitual descrita antes para conocer el dficit total de Na+.
Tomemos como ejemplo un RN que pes 2.110 g al nacer. Al
cuarto da debera pesar alrededor de 1.900 g, pero encontra-
mos que pesa 1. 700 g Y que el Na+ srico es de 120 mEq/1.
 indicacin
en

que se utilizar en casos COl1l0 stos para conocer el

de es:
ci
b

En eSte caso se bebe realizar ei

clculo para la cOIreccin de ia
140 -}- ele dfcit CO(- exceso IldricD en un RN asintomtico, El exceso de agua se evi-
falta de des-
SE: deben gregar l la correccin del dficit los reque- o cuatro das de
del y otras concurrellles, en caso

En este total de agua sera de alrededor de

frmula y los datos anteriores, El exceso
estimarse calculando en el
g debe pesar alrededor de L 790 g a las
La correccin de g O sea que
cuando se presentan sntomas g - 1.790 cifra
la frmula,
mento, la causa, Si existen El tratamiento consistir en remover el agua o a
se deba exceso de agua menos del volumen urinario y las
es la misma, diurticos conducir a una mayor
Se debe pero IlalJer casos muy raros y en los que
un R~! presenta un exceso de agua y sntomas serios
cin con 5-8 debe de otra alternativa que
es sumado aparte a los usarlos. Si se decide utilizar adems de efectuar la
de esos de mantenimiento. Se correccin con la frmula convendr
de sodio ms elevados que los utilizados de rutina para el
mantenimiento, ya que el RN ms sodio.
se Para el Na' srico a 130 se usar la siguiente
zar la concentracin de frmula:
de BICARBONATO DE contiene
1.800 mOsm y que esto representa seis veces la osmolaridad
del en estos casos es ms de seis veces,
por la
si se administran 8 mEq de sodio de las so- Esto decir que si el agua descendiera 128 mL,
luciones se administrarn 16 mL de en el Na' a 130 mEqjL Por lo tanto, el balance hdrico se
unas dos horas, lo que en este ejemplo es 10 mLjkg. Este RN debe hacer considerando esto para lograr esa prdida (LO que
tolerar este volumen por su descenso NO decir dar diurticos), Siempre se apoltar el Na+ de
de peso, En otros casos con menor peso de clnica mantenimiento como mnimo,
descompensacin cardaca, ductus arterio- de estas frmulas debe considerarse exacta, Son
so este volumen no ser tolerado adecuada- tiles para asociarlas con la clnica y para poder realizar un
mente en el de 1-2 horas, por lo que habra que utilizar tratamiento ms racional de algunos problemas hidroelectrol-
soluciones ms concentradas (1 mEq = 1 mL, con alta osmo- tieos, de iniciar alguna de estas teraputicas se debe
laridad) y la solucin se debera administrar con mucha ms volver a evaluar el estado clnico y bioqumico del neonato, en-
cautela y ms lentamente. Luego de pasados 30 a 60 minutos tre las seis y las doce horas, para recalcular en forma dinmi-
de la administracin de esta solucin, se debe repetir el Na+ las modificaciones observadas, ya que las prdidas
srico, El hdrico y electroltico previamente calculado el volumen urinario, el Na+ urinario y los aportes
debe continuar siempre, agregando como mnimo el aporte de indicados no se mantienen estticos,

339
 etectolitos e

y hubiese sntomas
la correccin inicial llevando el
Na+ a 118-120

Slo para recin nacidos sintomticos

Elevar el ~ja+ unos 5 mEqjL o a
- Na+ real x 0,7-0,9 x kg de peso)
tSrrlti!: Si acidosis darse una parte como bicar-
Dar Na' clculos de dficit de Na+ bonato de sodio, Lo es valorar el volumen necesario para
x kg de peso dar los de r~a+ necesarios, El bicarbonato para infusin
neonatal debe ser medio molar (0,5 900 mOsm), Pero
8, Restringir agua segn frmula y suministrar Na+ de man-
en algunos casos urgentes con mucho exceso de agua corpo-
tenimiento, la diuresis en casos excepcio-
ral puede ser necesario dar muy cuidadosamente bicarbonato
nales? aumentar algo ms el aporte de Na+ si se usan
1 molar (1 1.800
diurticos),
Si no hay acidosis, usar CINa hipertnico, de nuevo valorando muy
Cicllli de exceso de i8lgM<l!: a x de peso x
bien el volumen para dar los mEq de Na+ necesarios.
(1 - Na + realj140)= litros de agua en exceso
Hay soluciones estriles para infusin que tambin contienen
C, Combinacin
0,5 mEqjmL y 1 con la osmolaridad y la
1. Exces@ de agl.l<9: va de infusin!
a, aporte excesivo de agua
b, insuficiencia renal
c, SIHAD
d, ductus ES POSIBLE. Y usando los conceptos aqu
recordando cundo es el perodo de ms riesgo, Adems, si el
e, otros
Na+ va en descenso y llega a <133 mEqjL y el peso no ha des-
2, Dficit de Na!": cendido o aument: mantener igual aporte de ~Ja+ o aumentar
a, aporte escaso de Na+ un poco si se estaba dando una dosis diaria baja ejemplo
b, prdidas exageradas de Na+ <4 mEqjkgjda) y REDUCIR APORTE DE AGUA, Si el peso ha
descendido normalmente y ahora se va estabilizando: AUMEN-
c, prdidas isotnicas por orina
TAR APORTE DE Na+ y mantener lquidos o dar algo menos.
d, combinacin
Clli:til de dficit de Na+, hubo un descenso de peso
exagerado pueden sumarse a la frmula 140 x prdida ex-
cesiva de peso en kg, Ver texto,)
Me ha resultado incomprensible una prctica neonatal: la
de dar diurticos y luego suplementar CINa por natremias de
126-130 mEqjL. No puedo encontrar sustento en la litera-
Frmula para estimar el tratamiento rpido del Na+ srico, tura para esta profunda contradiccin, Si se dan diurticos
se debe saber muy bien para qu se dan. Y tambin saber
Na+ dese<ld~ - Na+ I'eal :;: x de Na.,. a Il'i~ cul es su mecanismo de accin. Si un RN necesita perder
administr<lldos. agua y sodio, para qu le damos sodio? Pensemos en un
(Recordar la importancia del tiempo de administracin del Na). ejemplo grosero: un adulto con insuficiencia cardaca yjo hi-
pertensin. Tratamiento: varias cosas, entre ellas puede ser
Na+ real de 119 mEqjl. RN sintomtico, Vamos a restriccin sdica en la dieta y diurticos. Es cierto que la
tratar de corregir 6 mEqjL para alcanzar un valor aceptable de furosemida no funciona bien cuando la concentracin de el
125 mEqjL 125 - 119 x 0,8 x 1,2 kg= administrar 5,75 mEq es baja, pero seguramente se puede dar CIK para mantener
en 6 horas, POR ENCIMA de lo que se usaba de mantenimien- eso, y ayudar a evitar alcalosis hipoclormica e hipokalmica
to. A las 5 horas de iniciada la infusin, medir la natremia. Su- iatrognica. O si no, usar cloruro de arginina. (ver seccin de
pongamos que es 123- 24 mEqjL Las cosas van en la direccin alcalosis metablica).
correcta, Ahora hacemos el plan para las prximas 18 horas,
recordando NO aumentar la natremia ms de 15 mEqjL en
24 horas, El Na+ deseado entonces ser 134 mEqjL (Na+
inicial fue 119 mEqjL ms 15 es 134). El Na+ real ser
La hipematremia neonatal se define como un srico de
123 mEqjL Frmula: 134 - 123 JI: 0,8 ){ 1,2 kg'" 10,5 mEq
>150 mEqjL haya o no convulsiones, Por supuesto es ms
N~+ a administrar en la solucin de 18 horas, POR ENCIMA de
severo si fuera >170 mEqjL. sta es otra patologa muchas
lo que se usaba de mantenimiento. Medir la natremia 10 horas
veces iatrognica, Puede deberse a un aporte excesivo de
despus de empezada esta fase y corregir lo que haga falta.

340
 inadecuada natremia es, dUante el
a una disminucin del agua olor del balance hdrico. en muchos
administrada, lo que sucede mucho ms frecuentemente. casos el Na+ se encuentra disminuido, Es muy
Cuando el sodio suele tante recordar esto porque, de de
estar disminuido y el agua total tambin, La cau- los hdricos una
sa ms comn de neonatal es por dficit de Entonces, la causa ms comn de
agua, y la concentracin del sodio en en el peso es el dficit de agua. continuacin se detallan
neonatal precoz el agua que lo contiene en el espa- nes alternativos para su correccin.
cio intravascular. Es muy raro
dando solamente sodio
en En
balance de agua es agua que se es mayor
Disminuir Na+ Illediante la administracin de
de la que ingresa), y el balance de sodio tambin lo es, ya
que no damos sodio y el RN elimina sodio en su orina. Es casi
imposible en los RN que haya hipernatremia por aporte de ser calculado mediante
sodio solamente. El aporte excesivo de Na+ conducir a la frmula:
una natremia normal pero con exceso de agua (ver
y 2). Sin embargo, el sodio tambin
pero es muy difcil que sea si la intenta ,'<,.,",,,,onl,,, agua
cantidad de agua no es deficitaria.
Con dficit de hay un descenso excesivo La frmula estima el balance de agua que debe lo-
das. Se debe record3l' que la grarse para que el Na+ vuelva a 140 mEq/L Por supuesto, al
que muctlas otras considerarse
exacta, sobre todo porque es en el caso de los co-
nocer el agua total y porque muchas veces no slo
dficit puro de agua sino que tambin dficit de Na+
aunque exista
!.ni!i;;emos ~m 4 da de vida. Peso de nacimiento:
2.300 g. Peso actual: 2.000 g (13%) Na+ srico: 160
1. Clculo estimativo: debera haber descendido un 8% COIllO
mximo, hasta 2.140 g; dficit mnimo de agua: 140 mL
2. Dficit total de x 2 x( 140 -- 1,4 )(
(0,143)= 0,200 L=200 mL. O sea que 200 mL de agua
libre descenderan el Na+ a 140 mEq/L
3. Necesidades de para las primeras 4-8 horas: el obje-
tivo es reducir el Na+ no ms de 10 mEq en las primeras
Ejemplo de cmo pede disminuir el sodio corporal pero aumentar 4-8 hs (en este ejemplo, de 160 a 150 mEq/l):
el sodio srico. x peso (kg) )( real/Na+ deseado - 1), 0,7 x 2 )(
(160/150-1)
= 1,4 x L= 98 mL O SEA QUE CON 98 mL
de agua libre se descender el Na+ a 150 IllEq/L
Puesto que debe lograrse un balance positivo de agua, se
deben aportar los 98 IllL de libre en 4-8 horas ade-
ms de las prdidas insensibles y el volumen urinario DE
ESE (segn el balance y los clculos correspondientes).

Dficit de agua.
Exceso de aporte de Na+.
Ejemplo de cmo pede aumentar el sodio corporal y aumentar el Combinacin.
sodio srico.
341
 Cantidad 100 mL

o mL de agua libre 500 mL de agua lible

rnL de para
que el 1 litro 1 litro
de solucin de solucin
fisiolgica medio
fisiolgica

750 Illl de agua libre II de agua libre

El agua filJr8 es el agua no osrnticamenle o
no ligada al sodio, Si se aportan 100 mL de solucin dextmsada
se 100 mL de agua libre, En 100 mL de 1 litro
solucin fisiolgica no hay agua libre, La solucin de solucin
tiene 154 de [\la' y toda el agua est osmticamente dextrosada

ligada al Na+ (o sea, O mL de agua

Ahora miremos en la 3 cuatro de agua o Ntese que el volumen total es siempre el mismo, mientras que el volumen
sea, de agua nI) osmticameny:e al sodio; de agua libre es muy diferente,
(77
considerar que es mitad solucin '0'V"V"""JU
y mitad agua libre (O en 100 mL de esa solucin, Estos clculos se realizar para
de dicha solucin habr 50 mL de agua libre y 50 mL de solucin concentracin de Na+ en la solucirt Si sabe que la cOllcentra-
fisiolgica, Si se utiliza esta solucin y se desea aportar 100 mL de cin de Na+ en la solucin es, por 9 mL
agua libre se debern aportar 200 rnL de en total, De la mis- el agua en
considerar que una solucin 1/4
Concentracin de Na" en la solucin x
consiste en una de solucin
y tres partes de agua libre, por lo que en 100 mL de esta solucin o sea, en este 9x rnL es Dgua
habr 75 mL de agua libre y 25 mL de solucin ligada al Na+,

Si conocemos la concentracin de Na+ en la solucin Por lo tanto, los mL de agua libre por cada 100 mL sern:
Na+/100 mL o Na+/L, como le sea ms saber 100 o sea, mL de
la cantidad de agua libre por cada 100 mL que administremos agua

):> C!.iAi)~O 5. Agua libre 811 diferentes soluciones

DextmsaJ (5-10%); Agl!<I O 100 Todo agua libre (1:1)

15,4 O l\Iada 0/100 mL

3/4 11,6 25 100 mL/4

: 2/3 10,3 33 100 mL/3,03

I 1/2 7J 50 100 ml./2

i 1/3 5,1 66 100 mL/l,52

1/4 3,85 75 100 mLjl,33

Otras A 6 60 100 mL/l,66

13 4 74 100 ml/l,35

e 2 87 100 ml/ 1, 15

!Ji 93,5 100 mL/l,07

(15,4 mEQ/100 es igual a 154 mEq/litro; 4 mEq/100 es igual a 40 mEq/litro, etctera),

342
Conociendo el volumen total que se infundir o se ha infundido
de la solucin en 24 horas (por ejemplo, 172 mL de lquidos
totales en 24 horas) se puede conocer la cantidad de agua
libre total que recibir el nio en 24 h:
Volumen total x mL de agua libre en 100 mljl00= agua libre total
sea en este ejemplo: 172 x 41/100= 70,5 mL
Para saber cunto Na+ se debe agregar a una solucin (lquidos
totales) cuando se desea administrar una cantidad determinada
de agua libre, se pueden realizar los siguientes clculos, usando
lquidos totales por 24 h (o por el perodo que usted desee) y
el agua libre necesaria para descender el Na+ (para el mismo
perodo), calculada segn la frmula descrita arriba.
1. Lquidos totales (calculados para el perodo) - agua libre (cal-
culada para el mismo perodo)= agua no libre o comprometida.
11. Concentracin de Na+ en solucin (por 100 mL)= 15,4 x
agua comprometida/lquidos totales.
111. mEq de Na+ a ser agregados en los lquidos totales: lqui-
dos totales x mEq/l00 mL/l00.
Un ejemplo:
i. Lquidos totales a ser administrados: 100 mL (por balance).
ii. Agua libre para descender el Na+ (para el mismo perodo):
75 mL (calculada con frmula anterior).
a. H20 no libre o comprometida= 100-7= 25 mL. (Estos
25 mL estn todos ligados al sodio, o sea tienen una
concentracin de Na+ de 15,4 mEq/ 100 mL).
b. Concentracin de Na+ en la solucin por 100 mL o
mEq de Na+ a ser agregados en 100 mL de la solucin
(de 11 arriba)=
15,4 x 25/100= 3,85 mEq Na+/100 mL ( 38,5 mEq/L; o
sea: 1/4 fisiolgico).
En este ejemplo, como los lquidos totales son 100 mL (para
facilitar clculos en el ejemplo), los mEq de Na+ a ser agrega-
dos sern 3,85. Si el ejemplo hubiese sido que hay que dar
120 mL de lquidos totales (por balance) y dar 95 de agua
libre para descender el Na+ adecuadamente en el mismo pe-
rodo, el H20 no libre ser tambin de 25 mL. En este caso
se requerirn 4,62 mEq de Na+ en los 120 mL (de 111 arriba:
120 x 3,85/100= 4,62).
En el siguiente Cuadro 6 se resumen las frmulas a utilizar si se
necesitan realizar algunos de los clculos antes mencionados.
CALCULE LOS SIGUIENTES EJEMPLOS (SI
TIENE TIEMPO Y lO DESEA):
1. Si los lquidos totales a ser administrados durante un pe-
rodo determinado (por clculos de balance) son 210 mL
y los mL de agua libre (para el mismo perodo, usando la
frmula) son 105, calcule:
a. mL de agua ligada al Na+ (o agua no libre, o agua
comprometida);
b. la concentracin final de Na+ (mEqjl00 y mEqjL)
que tendr la solucin;
de agua corporal total:
0,6 a 0,9 x peso (Na+ real/140 - 1)
Agua libre necesaria para hacer descender el Na- srico
10 mEqjL:
0,7 a 0,9 x peso (kg) x (Na+ real/Na+ deseado - 1)
Agua libre de una solucin (si se conoce la concentracin de Na+ ):
Concentracin de Na+ (en mEq/ 100 mL) x 100/15,4 = mL de agua
ligada al Na- en 100 mL
100 mL - agua ligada al Na+ = mL de agua libre por cada 100 mL
de solucin
Agua libre total de la solucin: Volumen total a ser usado x mL de
agua libre en 100 mL/l00
Concentracin de Na+ (mEq/l00 mL) para administrar una cantidad
calculada de H20 libre:
lquidOS totales - agua libre total= agua comprometida (ligada
al Na+) total
15,4 x agua comprometida/lquidos totales= mEq Na+ a agre-
gar/lOO mL mEq de Na+ a ser agregados en los lquidos totales:
(Regla de tres simple)
LqUidos totales x mEq Na+j100 mL
100
c. la cantidad de Na+ que habr que agregar a la solu-
cin de 210 mL.
(Resultados: 105 mL; 7,7 mEqjl00 mL; 16,17 mEq).
2. Lquidos totales: 390 mL; agua libre: 330 mL calcule:
a. mL de agua ligada al Na+;
b. Concentracin final de la solucin (mEq Na+/l00 mL
y mEq/L);
c. Cantidad de Na+ que hay que agregar a los lquidos
totales.
(Resultados: 60 mL; 2,37 mEq/l00; 9,24 mEq).
3. Cantidad total de solucin: 75 mL. Concentracin de Na+:
38,5 mEq/L 3,85 mEq/l00 mL;
Calcule: agua libre total de la solucin.
(Resultado: 56 mL).
4. Cantidad total de solucin: 300 mL Concentracin de Na+:
100 mEq/L 10 mEq Na+j100 mL;
Calcule: agua libre total de la solucin.
(Resultado: 105 mL).
5. RN de 1.500 g, desciende a 1.300 g en 2 das.
Na+ srico: 168 mEq/1.
a. Estime el dficit de H20 por medio del peso actual y
el peso esperado.
b. Calcule el dficit de H20 corporal total por frmula.
c. Calcule la cantidad de H2 0 libre a ser administrada
(por encima de las necesidades basales) para que el
Na+ srico descienda 10 mEq en 8 horas.
343
 que si claves" La
ad-
descenso brusco del
se administre dextrosado puro libre de LLEGA descenso dar
que que administrar AGUt\ y asegurar que el RI\I NO recibe Na+ en exceso de nin-
un descenso adecuado del Na+ guna fuente el Na' es
de ~h' en la solucin ser lilUy >145 pero el peso se mantiene
fundamentalmente de la cantidad de do aument: eliminar
administrar slo los 90 sin Na+, ser o aun aumentar un poco,
lo mismo que dar 180 mL de (77
en que respecta a la cantidad de libre administrada y al
descenso que se en el ~ja+ srico. Para tal tam- Muchas insensibles.
bin sera lo mismo aportar 120 ml de solucin 1j 4 Dficit de agua libre.
(= 3,85 100 mL que, si Ilace las cuentas o mira
Descenso de peso eXlP-:eaclo.
un cuadro tiene 75 mL de por cada 100 mL
de solucin. Por lo tanto, en 120 mL 90 mL de
libre= x 90 mL de
El volumen total en estos es muy pero
la cantidad de libre es la misma. La correccin del Na+
elevado debe hacerse lentamente ms que 10
en 6-8 pero esto no decir que "i<1":wm:Ul 1. frmula.
debe aportarse Na+ en la solucin parenteral, o que los 2, Solucin 1f2 TlSIIJIOf~ICa
dos a utilizar deben contener 40 o 77 de Na+, 3. Solucin
Sino que que hacer clculos y detectar las necesidades
4, Aumentar en 30% los por
del fiN. Lo es utilizar las frmulas mencionadas
y evaluar cunto descender el Na' si se aporta una can- 5. Diurticos para aumentar eliminacin de sodio.
tidad determinada de agua libre. En el neonato es funda- Slo la 1 es correcta
mental, evaluar durante ese las En resumen, en un neonato con dficit de
insensibles que toda o casi esa ser agua agua se deben los
el volurnen- de orina y la concentracin de Na+ en la orina evitar errores:
que ser til para calcular las de libre 1. Realizar el balance en la forma usual,
se aporta slo lo
2, Evaluar el peso actual y con el peso ideal
agravarse debido a las normales que tiene
diferencia marcara el dficit de
todo RN. O sea, es fundamental que el aporte debe incluir las
necesidades basales todo lo sealado 3. Calcular por frmula el dficit de libre total
yel libre calculada para corregir el dficit lizarse un entre 2 y esto si diera muy
de agua y el Na+ srico. O sea, dar necesidades basales + 4. Calcular la el libre necesaria para hacer
agua libre. descender el Na+ 10
5. Y aportar la solucin que inCluya las necesidades
basales y el agua libre para hacer descender el
1. 150 mLjkgjd de solucin dextrosada desde el da 2? Na+ no rns de 10 en 6-12 hs.
2. menos 100 mLjkgjd de solucin dextrosada desde el 6. Calcular el til conocer
da 2? todos los la concentracin de Na+ en la
orina y en otros que se estar
3. prdidas insensibles con aumento de hu-
mec!ad relativa ambiente? si se hubiese calculado que se
4. diurticos para que se elimine sodio? a. 150 mL en 24 horas
5. O sodio por 6 das. b. 50 mL de agua libre 4y
6. Balance estricto de ingresos y egresos urinarios, y su relacin. c. 3 mEq de Na+ en 24 horas
7. Calculo de insensibles de agua y administrando La solucin total para 8 horas ser: 100 ml con :l de Na+,
segIJn balance. basado en:
S. de solucin glucosada segn 6 y 7. a. 50 mL en 8 h (150 mL en 24
9. Humedad ambiente >60-70%. b. 50 mL de agua libre;
10. Descenso de peso no ms de 2-5%jda, 15-18% primeros c. 1 rnEq de Na+ (3en 24 hj3=
4-6 das. d. Goteo: 12 mL por hora,
344

(Se debe calcular qu concentracin de glucosa se uti-
lizar para mantener constante el flujo de glucosa en
mgjkgjmin).
1. Calcular (para conocer la informacin, pero no para efec-
tuar modificaciones) la concentracin de Na+ en la solu-
cin y el Na+jkg que se aportar durante ese perodo. En
este ejemplo, para estas ocho horas hay 1 mEq Na+ en
100 mL (o 10 mEqjlitro).
2. Repetir la natremia hacia el final del perodo elegido para
la correccin, que es de entre 6 y 8 horas: (En este ejem-
plo, a las siete horas, aproximadamente).
3. SEGUIMIENTO ESTRICTO observando lo siguiente:
a. Si aument el peso yjo descendi mucho el Na+ plas-
mtico, hay que disminuir los lquidos totales y el agua
libre. Calcular nuevamente necesidades basales, apor-
te de Na+jkg y preparar nueva solucin.
b. Si el peso descendi ms o aument el Na+ hay
que aumentar ms el H20 libre (disminuyendo el
Na+) y tal vez tambin deban aumentarse los lqui-
dos totales.
LIBROS
lO Rose B.D. Clinical Physiology of Acid Base and Electrolyte Dis-
orders. Mc Craw-Hill Ca., 1977.
"' Winters R. W. Body Fluid In Pediatrics. Little, Brown And Ca., 1973.
" Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
" Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I Y 11; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
111 Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
ARTCULOS
" Aperia A., Broberger O., Elinder G. et al. Postnatal Develop-
ment of Renal Function in Preterm and Full-Term Infants. Acta
Pediatr. Scand., 70: 183, 1981.
I!I Aperia A., Broberger O., Henn P., et al. Sodium Excretion
in Relation to Sodium Intake and Aldosterone Excretion
in Newborn Pre-Term and Fullterm Infants. Acta Pediatr.
Scand., 68:813, 1979.
.. Aperia A., Zetterstrom N. Renal Control of Fluid Hemoestasis
in the Newborn Infant. Clin. Perinatol., 9:523, 1982.
"' Arant B.S. Jr. Fluid Therapy in the Neonate: Concepts in Tran-
sitian. J. Pediatr., 101:387, 1982.
" Baumgart S. Fluid and Electrolyte Therapy in the Premature
Infant. In: Burg, F., Polin, R.A. (Eds.): Workbook Exercises in
Neonatology. P. 25-29. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1983.
.. B.A. Umgar l, S. Langman, Sosulski R., et al. Fluid, Electro-
Iyte, and Glucose Maintenance in the Very Low Birth-Weight
Infant. Clin. Pediatr., 21: 199, 1982.
Seccin 2. Sodio
c. Si hay que aportar mucho ms agua o lquidos totales
se evaluar la necesidad de aportar ms Na+.
Por lo general, entonces, el aumento de Na+ plasmtico en
los RN de muy bajo peso se debe a un dficit de agua. Sin
embargo, el Na+ corporal va disminuyendo pese a que el Na+
plasmtico se encuentra elevado. Por ello, cuando el Na+ plas-
mtico comienza a acercarse a lo normal rpidamente se debe
aumentar el aporte de Na+ (ver hiponatremia). Si esto no se
realiza, el Na+ plasmtico descender notablemente por dficit
de Na+ corporal al alcanzarse un balance adecuado del agua.
Si se es cuidadoso con los clculos y con el aporte de Na+, no
debera aparecer hipernatremia ni hiponatrernia.
Para finalizar, si existiera Na+ srico alto con exceso de agua cor-
poral, se puede considerar esperar la diuresis que normalmente
se producir para remover dicho exceso, lo que es mejor si el RN
nacido no est crticamente enfermo por el problema y tiene la
capacidad renal necesaria para hacerlo. Si esto no fuera as se
puede considerar la utilizacin de diurticos. Mientras se espera
la diuresis o se administra una dosis de diurticos, se restringir
el aporte de sodio y no se aportar agua en exceso.
Bhatia M.L., Singh l., Manchada S.C., et al. Effect of Furose-
mide on Pulmonary Blood Volume. Br. Med. J., 2:551, 1969.
Bell U., Warbuton D., Stones Tree lB.S., et al. Effect of Fluid
Administration on the Development of Symptomatic Patent
Ductus Arteriosus and Congestive Heart Failure in Premature
Infants. N. Engl. J. Med., 302:598,1980.
Bland R.D. Edema Formation in the Newborn Lung. Clin. Peri-
natol., 9:593, 1982.
Cornbla lH., Forbes A.E., Pildes R.S., et al. A Controlled Study
of Early Fluid Administration on Survival of Low Birth-Weight
Infants. Pediatrics, 38:547, 1966.
'" Costarino A., Baumgart S. Modern Fluid and Electrolyte Ma-
nagement of the Critically II Premature Infant. Pedo Clin. North
America, 33,1:153,178,1986.
lO Day R.L., Radde I.C., Balfe J.W., et al. Electrolyte Abnor-
malities in Very Low Birth-Weight Infants. Pediatr. Res.,
10:522, 1976.
Driscoll J.M., Heird W.C. Maintenance Fluid Therapy du-
ring the Neonatal Periodo In: Winters R. W. (Ed.): The Body
Fluids in Pediatrics. P. 265-278. Little, Brown And Ca.,
Boston, 1973.
" Edelman C.M. Jr., Tronpkon V., Barnett H.L. Renal Concentra-
ting Ability in Newborn Infants. Pedo Proc., 18:49, 1959.
Engelke S.C., Shah B.L., Vasan U. et al. Sodium Balance in
Very Low Birth-Weight Infants. J. Pediatr., 93:837, 1978.
.. Engle W.D., Arant B.S., Wiriyathia S. Diuresis and Respiratory
Distress Syndrome: Physiologic Mechanisms and Therapeutic
Implications. J. Pediatr., 102:912, 1983.
lO Findberg L. Furosemide-Uses and Abuses and Unsolved
Puzzles. Am. J. Dis. Child., 137:1145, 1983.
Il! Guignard J.P., Tornado A., Mazouni S.M., Gautier E. Re-
nal Function in Respiratory Distress Syndrome. J. Pediatr.,
88:845, 1976.
345
 ;,!T!iF, tffects of Witiholding Fiuici in the
!!TI:llediai:e Postnatal Pe'iod Pediatrics, 12:99, 1953.
H~lnski FUiOsemide Decreases Ventilation in Young Rab-
bi's. F'ediatr., 106:81, 1985.
jefl'eries A.L, Coates G., O'Bi'Odovicll H. IJulmonary Epitilelial
P~rmeobiiity in Hyalin8 Membrane Diseas8. N. Engl. ], Med.,
::Hl:1.75 1984,
i.. C., Warburton D., Cheng M.H., eL al. Efleet of Oral Diu-
'elies 01: Pulmonary Mechanics in Infants witil Cilronie Broll-
cilopulmonary Dysplasia: Results of a Double-Blind Crossover
Sequential Trial. Pediatrics, 74:37, 1984.
1':30 LC., Warburton D., Sargent e.vv., el al. Diuretics Decrea-
se Airways Resistance in Chronic Broncnopulmonary Dyspla-
sia. J. Pediatr., 103:624, 1983.
Leake R.O., Zakanddin S., Ygstad T.R.C., et al. The Eefects of
Large-Volume Intravenous Fluid Inusion on I~eonatal Renal
Functioll. J. Pediatr., 89:968-9 72, 1976.
Lorenz J.I\I1., Kleinman U., Kotagal U.VV., el al. The Eeects of
large-Volume Intravenous Fluid Inusion 011 r~eonatal Renal
Function.1. Pediatr., 89:968-972, 1976.
lorenzJ.M., Kleinman U., Ka Ta Gal, U.R. Water Balance in Very
Low Birth-Weight Inants: Relationship to Water ano Sodium In-
take and EHect on Outcome. 1. Pediatr., 101:423, 1982.
Macla Urin J.C. C~langes in Body VVater Distribution during the
First Two Weeks of Life. Arell. Dis. Child., 41:286, 1966.
Robillard lE., KlIl Vinskas C., Sessions C., et al. Maturational
Changes in the Fetal Glomerular Filtration Rate. Am. J. Obstet.
Gynecol., 122:601, 1975.
Robillard H., Matsoll J.R., Sessions C., et al. Developmental
Aspects o Renal Tubular Reabsorption 01 Water in the Lamb
Fetus. Pediatr. r~es., 13:1172-1176, 1979.
Ross B., Cowett n.M., 011 W. Renal FlInctions of LOIN Birth-
Weight Infants during the First Two Months o Lile. Pediatric,
Res., 10:1162, 1977.
Hoy H.N., Cllance C.vv., Rade L.C., et al. Late Hyponatremia in Very
Low Birth Weight Infant (1..3 Ko).Pediatric. Res., 10:526-31, 1976.
Ro R.N., Sinclair lC. Hydration ofthe Low Birth-Weight Infant
Clin. Perinatol., 2:393, 1975.
Seitel H., Seopes J. Rates of Creatinie Clearance in Babies
Less than Olle Week of Age. Arch. Dis. Child., 48:717, 1973.
Sinclair lC., Driscoll J.M., Heird W.C., et al. Supportive Mana-
gement of the Sich I~eollate. Parenteral Calories, Water Alld
Electrolytes. Pediatr. Clin. North Am., 1l:863, 1970.
346
Spahr R.C., f\lein A.M., Browll D.R., et aL Fluid Administra-
lion and Bronchopulmonary Dysplasio. Am. J. Dis. Child., 134:
958,1980.
Spitzer A. Tile Hole of the Kidney in Sodiul11 Homeostasis du-
ring Maturatiol1. \idney International, 21:539, 1982.
Stonestreet B.S., Rubin L., Pollal, A., et al. Renal FUl1ctions o
Low Birth-Weight Im'ants with Hyperglycemia and Glucosuria
Produced by Glucose Infusiolls. Pediatrics, 66(4):561, 1980.
Strauss J. Fluid and Electrolyte Composition of the Fetus and
Newboril. Pediatr. Clin. North Am., 13:1077, 1966.
Sul Yok E., I\lemeth M., Teny I.E, et al. Relationship betwen
Maturity, Electrolyte Balance, and the Function Of Ren In-
Angio Tension -Aldos Terona Sysrem In Newborn Infants. Biol.
Naonate, 36:60, 1979.
Sulyok E., Varga Goyory L, et al. Postnatal Development of So-
- dium Handling in Premature Infants. J. Pediatr., 95:787, 1982.
Usiler H. Reduction 01 Mortality from Respiratory Distress Syn-
drome 01 Prematurity with Early Administration of Intravenous
Glucose and Sodium Bicarbonate. Pediatrics, 32:966, 1963.
Winters RW Maintenance Fluid Therapy. In: The Body Fluids In Pe-
diatrics. P. 113-133. Little, Brown and Company, Boston, 1973.
Wilson D.R., Maibach H.L. Transepidermal Water Loss in Vivo
Premature and Term Infants. Biol. Neonate, 37. 180, 1980.
Neville KA, Sandeman D.J., Rubinstein A., Henry G.M.,
Mcglynn M., Walker H. Prevention of Hyponatremia During
Maintenance Intravenous Fluid Administration: A Prospective
Randomized Study of Fluid Type Versus Fluid Rate. J Pediatr.
2010 Feb;156(2):313-9.E1-2.
Barnette A.R., Myers B.l, Berg CS, Inder lE. Sodium Intake
and Intraventricular Hemorrhage in the Preterm Infant Ann
NeuroL 2010 Jun;67(6):817-23.
Hartnoll G., et al. Randomised Controlled Trial of Postnatal So-
dium Supplementation on Body Composition in 25 to 30 VVeeks
Infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;82:F24-F28.
Hartnoll G., et al. Sodio y neurodesarrollo. Archives of Disease
in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2002;87:F234.
Sola A., Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y II ; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Disminucin permeabilidacl
Acidemia frecuente

347
 ser mortales. Es interesante
pero as es.
El miocardio neonatal es ms resistente a
ciones de
tos. Por muchas veces
que el f<+ es

sin
con modiicaciones
arritmias cardacas. vo!urnen
y la tasa de la filtracin
nios tenan elevadas la
2.
y la excrecin
3. y de

4. Ver si no hubo errores en las

cin de las soluciones.

Sin duda hay que actuar con

rica en los RN <1.000 g en los n"imame y/o
Cuadro Se ha dicho que un 40% de estos RN tener
en Sin embargo,
adecuado se disminuir a <8% y eliminar
El es mayor en los casos de <lcidi'lsis
met~!:l!icaJ ya que para eliminar W por el rin se intenta re-
PASOS a seguir, recordando todo lo anterior.
absorber ms K+. movimientos de K+ del 1. SUSPENDER TOIJO de K+.
intracelular al intercambindose con el W. Intere- 2. Corregir estado cido base si aciderniEL
santemente, la fraccin 8xcretada de Na+ en estos RN 3. Mantener calcio srico elevado. Dar calcio
muy ser de tlasta 13% o ms pero NO tienen bolo, No disminuye el K+, pero contrarresta
insuficiencia renal diclla. sea que la tante del K+ en la membrana.
ni asociada a insuficiencia
4. S lo anterior no da resultado:
son la insuficiencia renal, la
severa, la hiper- a. Diurticos de ansa: slo si !'lO
El riesgo es que este sndmme de nl[ietfwIEJITII,a
con hiperglucemia e
y dar diurticos
b. Resinas de intercambio klji(;)(jlij!Lt: oral o

rectal (ms conveniente) a la dosis ele 1

3. c. NO EN
Irritabilidad rniocrdica.
d, Agentes beta-adrenrgicos: aumentan la actividad de
disminuida,
ATPasa en los tejidos -...,. ms K+ entm a la c-
aumentada. lula. Esto es verdad, pem tambin es verdad que estos
e. Velocidad de conduccin disminuida. agentes pueden irritar el miocardio ya excitable. Mucho
f. Ondas T altas y en ECG, riesgo innecesario.
g, Arritmias. Es ms importante recordar que !@i m~1:1'!~~!l!!18!I
se
Si recuerda la frmula de EXC que describ antes, ver que la EXC
aumenta cuando se incrementa el K+. El K+ afecta el potencial
de membrana en reposo. Cuando hay mucho K+, ese potencial
se hace un poco ms positivo y disminuye la cantidad necesaria
de mV del estrnulo para alcanzar el umbral. Por lo tanto, los es- Se define corno K+ <3,5 mEq/L. Si mira la frmula de EXC de
tmulos son transmitidos ms fcilmente. Las arritmias pueden membrana puede predecir los sntomas. Ellos
348
b.

e.
de la membrana en reposo se

alcanzar el umbral y desencadenar un

lo tanto, los estmulos son transmitidos
mGnos fcilmEnte.
retencin
Ilato y as :Winenta
y alcalosis metabiSlic2,
de VE;ntllaimia al aumento
"'~UlU';:U0 metablica.

InterV8i1ciones mdicas.

tener dos eIec

muy indeseados:
Descender el
a. Remover las causas conocidas. bre la respuesta
b, f~o dar calcio. Mantener calcemia hasta que se esta- Disminuir el
bUice la kalemia. areas
1\10 si est presente,
alcalosis metablica,
e. ~IO Dar beta-adrenrgicos,
f. Dar antialdosternicos en algunos casos).
g, Aumentar de K+,
va en los HN con un peso de nacimiento extremadamente
11, bolo de K+ endovenoso en algunos casos). muy prematuros semanas de edad
es m~GeariJ si el K+ es y/o l1ay la primera semana de estos RN presentan un
Sin embargo, el bolo de potasio es de riesgo. cial respecto del sndrome de deshidratacin con
infusin muy de puede llevar a la muelte). Las y asociadas, Una vez que
soluciones endovenosas ms seguras no tienen ms de 40-60 la respuesta clnica es la de adminis-
mL de solucin). Igual, un error que lleve a en exceso y esto agravar la y tal
de esta solucin puede ser muy deletreo, nprn::rflrpnl,i", as como aumentar el de insuficiencia
en 3-6 h pero evitar usar una solucin que ten- y daa al sistema nervioso central.
ga ms de 7-10 en 100 mL de solucin mEq/L). El Rf\1 extremadamente prematuro tiene una
Administrar con cautela y sin errores en la velocidad de infusin. tnea de agua muy elevada y ste es el factor ms en
la aica@sis me~aMllca suele ser @ira causa iatmgnica en la de este sndromeo La clnica de utilizar aire
re!ati~ con el Ir Esto es f~e:uente en los nios que caliente sin humidificar en las para evitar la conta-
se tmtan con diurticos y aumenta el exceso de base. En la minacin por contribuir a esta elevada
alcalosis metablica: el tbulo intenta retener H+, y entonces insensible de aguao Otro factor que a la
excreta ms I{+. Para prevenir este problema se puede evitar/ sndrome es la limitacin de la funcin renal con un
minimizar lasix (furosemida), el apolte deficitario de cloruro compaltimiento extracelular relativamente que se en-
y el uso de sangre o productos derivados (plasma, glbulos), cuentra en el nio prematuro muy pequeoo Los nios de trmino
por su carga ele bases si el producto es citratado para su y los prematuros ms grandes no presentan dificultad en la excre-
almacenaje, El exceso de acetato en la nutricin parenteral cin del agua y sodio extracelular. El nio muy pese a
349
 (~ectrot{)s e t:idratos de

de sodio extremadamente cosurla, y la lealizacill y

la densidad urinariOS.
ser c. el sodio inicialmente
lo tanlo, la gran transepidrmica de agua
d. Tolerar de peso del
ocasionar una disminucin en el volumen
peso mientms el reci(~n nacido
con azoemia prerrenal e tlll1lll;lI'~;I~mia
hemodinmicos normales y un volumen urinario de
suceder aun sin una contraccin
extracelular. La hiperglucemia se produce porque
tener una secrecin insuficiente e. Dar suficiente apolte Ildrico para evital
de insulina presentar resistencia perifrica tisular a esta hormo-
la se ha asociado con intolerancia a
ser un factor al sndrome. f. Utilizar la concentracin
del exceso de la administracin administrar de 5
11drica que a veces se realiza en respuesta a la deteccin del es-
Esto la glucemia si no se disminuye
la concentracin de glucosa en los lquidos
administmdos, manteniendo un de glucosa no mayor a
4-5 en estos casos.
evitar el desarrollo del estado Si no se
de sus consecuencias ms
de RN de muy peso debera incluir
los pasos:
Disminuir las de agua transepidrmicas (utilizar tivamente el aporte de
todas las medidas seFlaladas en otras secciones). Seccin 2) y la nffJflI'G'lilHemd.1:l
b Controlar con frecuencia (cada 6 a 12 h) el peso corporal, En insuficiencia rellal o en casos graves de se
los electrolitos la concentracin de glucosa, la glu- puede llegar a requerir dilisis.

ROSE B,D. Clinical Physiology o Acid Base and Electrolyte
Disorders. Mc Craw-Hill Co., 1977.
Winters RW Body Fluid in Pediatrics. Little, Brown and Co., 1973.
Sola A., Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido, Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Yu JE, Park M,S" Pai K.S. Acute Peritoneal Dialysis in Very low
Birth Weight Neonates Using a Vascular Catheter. Pediatr Ne-
pllrol. 2010 Feb;25(2):367-71.
\Nhite P,C, Medscape. Neonatal Screening far Congenital Adrenal
Hyperplasia. Nat Rev Endocrino!. 2009 Sep;5(9):490-8.
Scllweiger B., Moriarty MW, Cadnapaphornchai M.A. Case Re-
port: Severe Neonatal Hyperkalemia Due to Pseudohypoaldos-
teronism Type 1. Curr Opin Pediatr, 2009 Apr;21(2):269-71.
Reinoso-Barbero F., Sepulveda l., Prez-Ferrer A., De Andres
rt Cardiac Arrest Secondary to Hyperkalemia During Surgery
for a Neonatal Giant Sacrococcygeal Teratoma. Paediatr
Anaesth. 2009 Jul;19(7):712-4,
Martinerie L" Pussard E., Foix-LHlias L., Petit F., Cosson C.,
Boileau P., Lombes M,
Physiological Partial Aldosterone Resistal1ce in Human ~Iew
borns. Pediatr Res. 2009 Sep;66(3):323-8,
De Luca D., Paolillo P. Absence of Arrhythmias in the Extre-
mely Preterm Heart witll Severe Hyperkalaemia. Resuscila-
tian, 2009 Aug;80(8):96L
Sunder R,Jl.., Rakesh G" Rudingwa P., Chanderiekha, Capto-
pril induced Hyperkalemia in a Cllild. Paediatr Anaesth, 2009
Apr;19(4):404-5.
Yaseen H, Nonoliguric Hyperkalemia in Neonates: t, Case-
Controlled Study. Am J Perinatol. 2009 lVIar;26(3):185-9,
E. Dani C., Perugi S., Benuzzi A., Corsini l., Bertini G., Pratesi
S., Rubaltelli F.E Effects of Red Blood Cell Transfusions during
the First Week of Lire on Acid-Base, Glucase, and Electrolytes
in Preterm Neonates. Transfusion. 2008 Nov;48(11):2302.
Blanco C.L" Falck A., Green B.K., Comell lE., Gong A.K, lVIe-
tabolic Responses to Early and High Protein Supplementation
in a Randomized Trial Evaluating the Prevention o Hyperka-
lemia in Extremeiy low Birth lNeight Infants, J Pediatr. 2008
Oct;153(4):535-40.
Kilbride H,W" Cater G., Warady B.A. Early Onset Hyperka-
lemia in Extremely Low Birth Weight Infants. J Perinatol.
1988;8(3):211-4.
Yaseen H" Khalaf M., Dana A" Yaseen N., Darwich M, Sal-
butamol Versus Cation-Exchange Resin (Kayexalate) far the
Treatment of Nonoliguric Hyperkalemia in Preterm Infants. Am
J Perinatol. 2008 Mar;25(3):193-7.
O'Hare F.M., Molloy E.J What is The Best Treatment fDr I-Iy-
perkalaemia in a Preterm Inant? Arch Dis Child. 2008
Feb;93(2):174-6.

350

El Ca++ elemental que recibe el feto es 200 mgjkgjda du-
rante el ltimo trimestre. Para el fsforo (P) es 100 mgjkgjda.
La acrecin de masa sea en ese perodo de la vida fetal es
muy significativa. Un RN prematuro pierde mucho de acrecin
de Ca y P en el hueso, al no recibir los 200 mgjkgjda calcio
elemental y los casi 100 mgjkgjda de fsforo durante el lti-
mo trimestre. Los diurticos usados (sin sentido) en los prime-
ros das o en las primeras semanas de vida llevan a calciuria y
fosfaturia. Esto es ms balance negativo y ms pOSibilidad de
resorcin sea y osteopenia. Hasta hoy, los efectos deletreos
de la prematuridad son inevitables, ya que no sabemos cmo
impedir la prematurez. Los efectos deletreos de usar diurti-
cos innecesariamente se pueden evitar completamente.
Los requerimientos de calcio elemental en la vida postnatal
son segn la edad gestacional, la edad postnatal, la fun-
351
 de membrana

y de las

Pero

Cuando el aumenta para man-

y, por el Ca ms fcilmente tener el menos constante 8n el
de Ca++, como
El P sale del hueso aumentar en el suero, sucede
pero 0,"1 mL
el cuando la calce-
ma se eleva, La calcemia tiende a aumentar para mantener el
b) vono- Ca x P ms o menos constante en el El Ca
del hueso pam aumentm en el suero, sea, si hay
foslatemia
conducen a u",,~m,~,,"RaJ
sucede con el cuando existe ,",,,~g'tI1l,,~
de vaca, frmulas no infantiles con mala rela-
La calcemia desciende para mantener el
o sea,
de la solucin endove-
do o el carbonato
23 mg do Ca++ ele-

con o sin
de

se va estableciendo ia alimentacin oral lo varias variantes """lJIIIJIIA];o el Sndrome velo-

oje madre con los anomala facial y
tienen una adecuada de Ca++ elemental y una relacin asociar a hDl'@iJ,~rali!i'IiJldB!;mo 11:(~te~lt@
ideal. No olvidar que la lecllo humana tiene una exce- Silver-Russel y Kenny-Caffey),
deficitaria la cantidad de Ca++ y P
POI" ello la necesidad de
fortificadores pCJ\P('I::JIIO<:

lactancia materna, se deben utilizar frmulas de prematuros

tienen eso mismo rng de Ca++ por cada 100 a,
calOias y 60-95 ilg P por cada 100 La relacin b,
tiene que ser a 2/1. c, Temblores,
do Convulsiones,
e,

LB definicin de ~JO es slo un por nmero, t Apnea,

habr' que saber el valor de la calcemia El calcio afecta el nivel del umbral del potencial de accin,
la calcernia tCital y ia magnesemia, Tambin habr que La hipocalcemia lo desciende y, por ello, un estmulo menos
haber aiteraci6n cardaca corno el Sii~ intenso puede desencadenar actividad, No se sabe bien por
qu la apnea, pero la asociacin existe,
3'j2
a. Calcemia <7
Ocurre
C. El Ca++
normal" de estos RN,
d. NO se asocia
e, Es un fenmeno Irecuemc
f. Se resuelve
adecuadas,
g, \jo
precoz
Con relacin a

encontraron consecuencias,

Cuando existe

a. 100

b,
al diluido en 2 rnL tie
de calcio elemental).
c, 35 de de
al 10%, diluido en
mg/kg de calcio
d. 70 mg/kg/dosis de cloruro de
cin al 10%, diluido en 0,
20 mg/kg de calcio clmncn"'"
si Ilernodn-
micos como disfuncin mioc,dica
hipotensin. Recordar que esto NO es para ia
la prematurez asintomtica ni que va a resolver el "ml-diO,en"
 Captulo VIII. Necesidades de gua, electrolitos
El fsforo es el constituyente ms importante de los fosfolpi-
dos de las membranas celulares, es el componente metlico
de los nucletidos de alta energa en las clulas; en respuesta
a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del
borde en cepillo. La hiperfosfatemia es un trastorno hidro-
electroltico en el cual hay un anormalmente elevado nivel de
fosfato en la sangre. A menudo, los niveles de calcio son ba-
jos (hipocalcemia), debido a la precipitacin de fosfato con el
calcio en los tejidos. Se asocia con un hiperparatiroidismo
secundario y se ve comnmente en la falla renal crnica. Los
altos niveles del fosfato pueden ser evitados con quelantes de
fosfato y la restriccin diettica de fosfato.
Se define como hipercalcemia a una calcemia total
>11 mgjdl o a una inica superior a 5,5 mgjdl. Causas de
hipercalcemia neonatal se encuentran en el Cuadro 1:
Ya se sabe que la osteopenia, en sus fases iniciales, conduce
a hipofosforemia, que lleva a la resorcin sea de calcio, y que
sale al plasma y eleva su concentracin. El tratamiento NO es
suspender el aporte de calcio, sino corregir el fsforo.
Sndrome de Williams: Hipercalcemia y estenosis artica supra-
valvular. En general, el RN es pequeo para la edad gestacional.
Sndrome de Bartter: Tambin conocido con sndrome de
hiperprostaglandina E. Los bebs tienen poliuria, aun en la
vida fetal, lo que ocasiona polihidramnios. Usualmente, nacen
prematuros y tienen poliuria y natriuresis, lo que puede llevar
a deshidratacin e hipovolemia si no se reconoce a tiempo.
Tambin hay hipercalciuria y puede haber hipokalemia y bicar-
bonato elevado. Hay dos formas genticas. El tratamiento es
con indometacina o ibuprofeno.
Hipercalcemia hipocalcirica: Hipercalcemia pocos das des-
pus de nacer. Algn antecedente familiar. La cantidad de calcio
en orina es baja con relacin a los niveles de calcemia (ms de
12 12,5 mgjdl). Si es heterocigoto, es una condicin benigna.
Si fuera homocigoto, puede resultar en hiperparatiroidismo se-
vero, con riesgo de vida.
"Sndrome del paal azul": excrecin de metabolitos azules
del triptfano.
SIGNOS DE HIPERCAlCEMIA
a. Apnea.
b. Hiporreflexia.
c. Hipotona.
d. Hipoactividad.
e. Bradicardia.
f. Poliuria.
Recuerde la ecuacin de EXC. La hipercalcemia puede
causar apnea.
354
latrognica (mucho aporte).
Toxicidad por tiazidas.
Aminofilina.
Hipofosforemia.
Osteopenia en fases iniciales.
Hiperparatiroidismo.
Idioptica.
Necrosis grasa subcutnea.
Tirotoxicosis.
Hipofosfatasia.
Familiar.
Tumores paratiroideos.
Intoxicacin con vitamina A.
Feocromocitoma.
Insuficiencia suprarrenal.
Sndrome de Williams.
Sndrome de Bartter.
Otros sndromes infrecuentes asociados con hipercalcemia.
PRECAUCiN: LA HIPERCALCEMIA CON HIPOKALEMIA ES UNA
MALA COMBINACiN (las dos combinadas conducen a mayor
depresin de potenciales de membrana (ver ecuacin de EXC).
LA HIPOCALCEMIA CON HIPERKALEMIA ES OTRA MALA COM-
BINACiN (las dos combinadas conducen a gran excitabilidad
de membrana. Es por esto que hay que dar calcio y mantenerlo
elevado en hiperkalemia).
Buscar y comprender la causa. Los casos de hipercalcemia en RN
prematuros en Unidades de Cuidados Intensivos (UCIN) son ms
frecuentemente asociados a lo descrito hasta aqu. Por eso hay
que aumentar la fosforemia (ver antes).
Si hubo error en la dosis de calcio EV u oral, suspender y dar con
cuidado solucin salina fisiolgica para aumentar la diuresis. En
casos muy severos de hipercalcemia, con letargo o coma, y mien-
tras se encuentra el tratamiento definitivo de alguna rara causa
subyacente, la dilisis disminuye la calcemia.
La clorotiazida est contraindicada porque retiene calcio, igual
que todos los derivados tiazdicos. No sirve la calcitonina en la
hipercalcemia neonatal, ni tampoco la espironolactona. Para pro-
mover la diuresis, calciuria y "lavado" de calcio, se recomienda
dar ms lquidos (como solucin salina fisiolgica). El diurtico a
utilizar (en caso de hacerlo) es la furosemida. La hidrocortisona a
0,5-1 mgjkg cuatro veces al da es de cierto valor en las situaciones
de hipercalcemia crnica, para disminuir la absorcin intestinal.
? ~'"
" Nlf:ttQCI1ifJINOSJS
~ ~ '" ~ 9"
Es una calcificacin microscpica o macroscpica en la
mdula renal, con clculos renales en los clices renales. Los
hallazgos pueden aparecer en una ecografa renal prenatal o
postnatal, en general en forma incidental. Puede cursar con

hematuria o infeccin urinaria. Es mucho ms frecuente en los
RN bien prematuros, y ms si tuvieron DBP (displasia bronco
pulmonar). Se asocia con antecedentes de uso de furosemida
y el secundario aumento de la excrecin urinaria de calcio.
Otras causas mucho ms infrecuentes: Sndrome de Bartter y de
Williams (ver antes), acidosis tubular renal distal, toda causa de
hipercalcemia y el uso prolongado de acefazolamida (Diamox).
Tratamiento: suspender furosemida (dar tiazida si es necesario, ver
antes) y evaluar funcin renal. Tratamiento de la causa si hubiera
alguna de las mencionadas.
La hiperfosfatemia puede describirse como la presencia de un
nivel elevado de fosfato inorgnico en la sangre. Los riones eli-
minan fosfato, por lo tanto, una causa comn de la presencia de
niveles elevados de fosfato (o hiperfosfatemia) es la incapacidad
de los riones para eliminar el fosfato la insuficiencia renal. Tam-
bin se observa hiperfosfatemia en los siguientes casos:
Consumo diario excesivo de fosfato, leche de vaca u otras
(tambin debido al uso de enemas).
La deficiencia de calcio o de magnesio, o demasiada vita-
mina D, provoca hiperfosfatemia.
!I! Las infecciones graves pueden provocar un aumento en los
niveles de fosfato y causar hiperfosfatemia.
Acidosis respiratoria.
Problemas de tiroides, paratiroides u otras glndulas, que
causen un aumento de los niveles de fosfato en la sangre.
La hiperfosfatemia no tiene sntomas especficos. Se requiere
suspender el ingreso y dar hidratacin adecuada y suficiente
aporte de calcio.
Es un catin principalmente intracelular. Slo 1% del mag-
nesio est en el espacio extracelular. Pero esto es un in fun-
damental para los potenciales elctricos de la membrana. El
magnesio (Mg) es el catin intracelular ms prevalente despus
del potasio y es un importante regulador del metabolismo. Des-
empea un papel importante en muchos sistemas enzimticos,
especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (ade-
nosin-tri-fosfato), ya que estabiliza las cargas altamente nega-
tivas de los trifosfatos en este tipo de reacciones. La fisiologa
de su relacin con el calcio es fascinante e interesante, a veces
pueden actuar sinrgicamente y otras antagonistamente. La
concentracin srica se mantiene relativamente constante entre
1,7 y 2,7 mEqjl (aproximadamente 1,8 mgjdl). La mayor parte
de Mg se localiza en los huesos (50-60%) y, en menor propor-
cin, en los msculos. Aproximadamente el 25% del magnesio
srico se encuentra ligado a las protenas, principalmente a
la albmina, el 15% se combina con otras sustancias para
formar complejos y el 60% se halla en forma libre o ionizada.
La concentracin del magnesio ionizado es baja, 0,6-0,8 mgjdl
(0,5-7 mEqjl); es el magnesio ionizado el que tiene accin
fisiolgica. Al igual que ocurre con el calcio, una disminucin
de la albmina resulta en disminucin del nivel de magnesio
total, pero el magnesio ionizado puede mantenerse normal.
Seccin 4. Calcio, fsforoy mgn~~4\
La acidemia induce liberacin de magnesio de las clulas,
siendo posible que las determinaciones no sean totalmente
confiables en los pacientes acidticos. La hiperbilirrubinemia
y la hemlisis tambin interfieren con las determinaciones del
magnesio. El metabolismo del magnesio est regulado por la
aldosferona. Por tanto, los cuadros clnicos que se asocian
habitualmente a hipokalemia tambin producen, a menudo,
hipomagnesemia. La restriccin en el aporte es una causa co-
mn de hipomagnesemia. Otra causa importante es la diarrea
que produce grandes prdidas, pero esto es infrecuente en RN
salvo en RN con ciruga o intestino corto. De forma similar, sue-
le observarse hipomagnesemia en el hiperaldosteronismo (e
hipermagnesemia en el hipoaldosteronimso). Asimismo, se in-
crementa la prdida de magnesio en la orina, cuando aumenta
la frecuencia y el volumen de la diuresis, sobre todo inducido
por furosemida. Las principales causas de hipomagnesemia
se enumeran en el Cuadro 2.
DIAGNSTICO: por sntomas o por valores de laboratorio o
ambos de 1 mEqjL 0<1,2 mg%). Sin embargo, debe cono-
cer en profundidad en qu unidades lo reportan en su hospital,
para definir bien por debajo de qu valor hay hipomagnese-
mia. Se acepta que menos de 1,5 mgjdl es preocupacin de
hipomagnesemia 1,3 mEqjL). La hipomagnesemia puede
aumentar agudamente la secrecin paratiroidea y, por ende, la
calcemia. En casos algo ms crnicos, se deprime esa secre-
cin y puede inducirse hipocalcemia.
} >CUDIlO. 2. Causas.frecuelJtsd hpdl1)agneserna
Diabetes materna.
Restriccin del crecimiento intrauterino.
Prematuridad.
Insuficiente aporte en las soluciones parenterales.
Acidosis con prdida de Mg por orina.
Deficiencia de Mg en la madre.
Alteraciones tubulares renales.
Prdidas gastrointestinales exageradas, I'-'IUI
Desnutricin postnatal.
Diurticos de asa (agudo y uso prolongado).
Intoxicacin digitlica.
Arninoglucsidos.
Otros frmacos que aumentan la excrecin urinaria
(Anfotericina).
Hiperaldosteronismo.
Relacin con hipercalciuria.
Sndrome de Bartter.
Hiperparatiroidisrno.
Recuperacin de la hipoterrnia.
355
CaptuloVlll.
Debilidad muscular motora (parestesias, letargo, hiperreflexia,
ataxia, tetania-convulsiones).
Episodios breves de apnea, seguidos de taquipnea.
Hipertona.
Mirada fija y crisis oculogricas.
Escaso contacto con el medio, apata.
Taquicardia (arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios
electro-cardio-grficos: prolongacin del intervalo QT, disminucin
del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).
Palidez.
lIeo paraltico, vmito.
Temblores.
Si aparece hipocalcemia: los signos cambian y hasta puede
haber convulsiones.
Recordar que:
1 mEq de Mg es 12,5 mg
y que
1 mMol de Mg es= a 2 mEq (25 mg).
Tratar por va EVo 1M con sulfato de Mg al 50%; 1 mL contiene
4 mEq 50 mg. La dosis inicial es de 0,25 mljkg (1 mEq/kg
12,5 mgjkg). Segn el valor de Mg y los sntomas, se puede
dar 0,5 mL de comienzo. Repetir cada 6-12 horas o agregarle
Mg a la solucin parenteral. Siempre que haya hipocalcemia
hay que medir el Mg. Si est bajo, tratarlo enseguida para que
haya mejor respuesta al tratamiento de la hipocalcemia.
HIPERMAGNESEMIA EN NEO NATOS
1. Tratamiento materno
2. Administracin excesiva en la solucin de nutricin parenteral.
Signos de hipermagnesemia (recuerde la frmula de EXC):
BIBLIOGRAFA
Altahona H., Barreto El. "Trastornos del calcio, fsforo y mag-
nesio". En: Compendio de Teraputica. Segunda edicin. Aso-
ciacin Colombiana de Medicina Interna. Captulo Central.
Santaf de Bogot, Ediciones Act Med Colomb., 1992.
Baer C.L. "Desequilibrios de magnesios". En: Decisiones en
Enfermera de Cuidados Crticos. EditadoprS.M. Williams.
Barcelona, Ediciones Doyma, 1992.
Sola A, Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Volmenes I y 11, Buenoa Aires, Editorial Cientfica Inte-
ramericana, 2001.
Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993,
356
111 Flaccidez,
I!I Insuficiencia respiratoria, hipoventilacin, apnea,
111 Hipotona,
11 Hiporreflexia,
11 Hipotensin.
111 Rubicundez, vasodilatacin
111 leo,
l!Il Retraso en la eliminacin de meconio,
111 Casos severos, no detectados: colapso cardiovascular-
respiratorio e incluso la muerte es posible.
111 En casos severos: realizar exanguino transfusin (con ACD
(acid citric dextros e del ingls)),
11 Siempre: suspender todo aporte de Mg,
111 Hidratar muy bien (si es necesario, infusin de solucin
salina fisiolgica, 10-40 mL/kg),
111 Forzar diuresis, considerar furosemida (la furosemida, ade-
ms de deplecin de volumen, puede provocar hiperglu-
cemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatre-
mia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metablica,
anorexia, astenia, sordera, cefaleas, vmitos y elevacin de
la urea y creatinina),
11 Administrar calcio endovenoso, Esto parece una paradoja
pero, en los casos severos de hipermagnesemia, aumentar
la calcemia compite por los receptores y puede mejorar
el cuadro clnico hasta que las otras medidas se lleven
a cabo y/o comiencen a actuar. En caso de alteraciones
ECG, administrar Gluconato Clcico o Cloruro de Calcio a
las dosis mencionadas antes por va intravenosa (IV),
111 En caso de insuficiencia renal, hay que dializar.
.. Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
ARTCULOS
11 Whang R. Magnesium Deficiency: Pathogenesis, Prevalence
and Clinical Implications,Am J Med 1987; 82:24,
11 Balci S" Altugan F,S" Alehan D" Aypar E., Baltaci V. A Pre-
natally Sonographically Diagnosed Conotruncal Anomaly with
Mosaic Type Trisomy 21 and 22qll.2 MicrodeletionjDiGeorge
syndrome, Genet Couns, 2009; 20(4):373-7.
Nakajima K., Yam3zaki K., Kimura H., Takano K., Miyoshi
Sato ~Jovel Gain of Function Mutations of tlle Calcium-Sen-
sing Receptor in Two Patients with PTH-Deficient Hypocalce-
mia. Intern Med. 2009; 48(22):1951-6.
Digilio M.C. et al. Three Patients with Dculo-Aurculo-Vertebral
Spectrum and Microdeletion 22ql1.2. Am J Med Genet A.
2009; 149A(12):2860-4.
Jyonouchi S., McDonald-McGinn D.M., Bale S., Zackai E.I-I., Su-
lIivan K.E. CHARGE (coloboma, heart defect, atresia choanae,
retarded growth aild development, genital hypoplasia, ear ano-
maliesjdeafness) Syndrome and Chromosame 22ql1.2 Dela-
lian Syndrome: A comparison of Immunologic alld Nonimmu-
nolagic Phenotypic Features. Pediatrics. 2009; 123(5):e871-7.
Chao P.H., Chao M.C., Hwang K.P., Chullg M.Y. Hypocaicema
!mpacts Heart FaHufe Control tn DiGeorge 2 Synd'fJmE~. Acta
Paediatr. 2009; 98(1):195-8.
Apa H., Kayseril! E., Agin 1-1., Hizarcioglu M., Gule! P., 8erdel
A. A case of Hypomagnesemia Wit/l Secondary Hypocaicemia
Caused by Trpm6 Gene Mutation. lodian Pediatr, 2008;
75(6):632-4.
Altirkawi K., Rozycki IU Hypocalcemia is Common in the Frst
48 h 01 Ufe in ELBW infants. J Perinat Med. 2008; 36(4):348-
53.sing Receptor in Two Patients with PTH-Deficient Hypocal-
cema. Intern Med. 2009; 48(22):1951-6.

saber; y saber lo no se saber.

Francois de Rocflefoucuald

escrito en una

cada momento.
mino Valores ms altos, como
en n80-
inducida

357
 r~o suficiente
El RN no
Cuando la es <45 mgjdl, del va- El RN usa ms de la que se est
lor, siempre se debe mantener observacin detallada en RN de metablico ms comn en los
riesgo y en aqullos que han tenido un episodio de !IF1I0$if,1M()e" en 2-4 de cada 1.000 nacimien-
mla. Lo ideal es que no est de 60 mgjdl. En cuanto se tos y es mucrlo ms frecuente en RN prematuros.
hay que dar y alimentacin oral.
Alto de neonatal existe en:
La glucemia depende del entre las necesidades del orga-
nismo y de la capacidad de liberar glucosa a partir de las reservas
de glucgeno. Es difcil definir el lmite por del cual debe Asfixia,
considerarse que existe hipoglucemia. En condiciones normales, la Infeccin.
extraccin de glucosa por el cerebro del oscila entre un 10-20%
de la glucemia. Cuando hay hipoglucemia, la de glu-
Policitemia.
cosa se hace ms dependiente del flujo sanguneo cerebral. La hi-
poglucemia provoca un aumento de ste, pero que considerar fetal.
que el neonato con hipoglucemia suele tener una hemodinmica
comprometida con fracaso de los mecanismos compensadores. La Restriccin del crecimiento intrauterino.
hipoglucemia puede causar lesin neuronal; se asocian a secuelas
Prematurez.
neurolgicas en ms del 25% de los casos.
Por todo lo anterior, cada vez se tiende a ser menos
Diabetes materna o al embarazo).
con bajos niveles de glucosa. El lmite mnimo se desconoce, Trastornos como
pero parece que no se debera tolerar <45 mgj di y que hay Errores innatos del metabolismo.
que intentar mantener los niveles >60 mgjdl.
Falta de oxgeno poco despus del nacimiento.
Como clnicos, cada uno de nosotros tiene la responsabi-
Tamaogrande para su edad gestacional.
lidad de saber -y bien- lo siguiente, antes de tomar alguna
medida teraputica en RN que se considera que tienen hi- Madre con diabetes.
poglucemia o hiperglucemia: Madre que tener corioamnionitis o infeccin.
1. Qu mtodo se usa en su lugar de trabajo para medir la Nacimiento prematuro,
glucemia? Administracin materna de:
2. Es en sangre total, en plasma o en suero? Glucosa.
3. La muestra es de sangre capilar, venosa o arterial? (pue- Terbutalina (Betamimticos).
de haber diferencias de hasta 15% entre mediciones peri-
PropanoloL
fricas, venosas y arteriales).
Hipoglucemiantes orales,
4. La muestra se obtuvo de algn catter? (por donde se in-
funda dextrosa). (puede haber diferencias de hasta >200%). La incidencia de hipoglucemia es especialmente elevada en
los RN de bajo peso (independientemente de su edad ges-
5. Cunto se demor en enviar la muestra y cunto se de-
tacional) debido, fundamentalmente, a sus escasas reser-
mor el laboratorio para realizarla? (al demorar, puede
vas de glucgeno heptico. En el de madre diabtica,
haber diferencias de hasta >50%, por el consumo de la
la hipoglucemia es a causa del estado fetal hiperglucmico
glucosa por los glbulos rojos).
e hiperinsulinmico intrauterino. En neonatos con patologa
Los niveles de glucosa pueden bajar si: aguda grave, se debe a una alta tasa de consumo con unas
Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo). reservas relativamente insuficientes.

358
 al por
de agua con el fin
abarcar los si- usalldo dextros al 10%.
que hacer cuando ms y ms aporte
Cianosis. en para mantener la es ulla va
Problemas 'OCI(\i,~,tmi
central y usar 12%-20% de dextrosa.
En la se recornienda tratar a todo RN sintomtico en
resultados <60 o
Disminucin del tono muscular y asin~
con medicin
Irritabilidad. forma
Letargo.
Llanto dbil. Una vez se instaurado el se controla pOi
mtodo a los mtodos continuos no invasivos que
Nuseas, vmitos.
estn siendo a los 15 y 30 Y
Palidez. se modifica la infusin 11asta obtener el Una vez que se
que continuar los controles cada
t,;:,f;:,mi"nii"n se busca tener niveles
Alimentacin deficiente.
Inestabilidad vasomotora.
Succin dbil.
Una vez que el HN ha por lo menos, 24 horas de niveles
Taquipnea. de adecuados y est recibiendo un aporte correcto
Problemas para mantener TOnu,,,,,,,, de nutricin se iniciar ulla disminucin de
mia. la a razn de 1 a 2 con segui-
Sudoracin. miento y observacin estrictos. Si durante el proceso de des-
Temblores. censo de la infusin aparecen hay que aumentar
la infusin. Si no sntomas pero se obtienen
Convulsiones.
glucemias <60 mgjdl que sugieran resistencia al
Shock por insuficiencia cardaca funcional. se tiene que confirmar el valor con una glucemia central y subir
El diagnstico de hipoglucemia debe ser precoz, antes de la apari- nuevamente el de infusin. Si esto dura> 7-8 habr
cin de la clnica, y se basa en el control rutinario de la glucemia me- que pensar en (ver a continuacin).
diante tiras reactivas en todo neonato con riesgo de hipoglucemia la neonatal, adems de ser sintomtica o asin-
tomtica, puede ser tmnsitol'iSl o
Se considera transitoria si:
a. Dura <7 das de vida.
b. Es un que se controla y es autolimitado.
Toda hipoglucemia neonatal debe tratarse, aunque sea
asintomtica. Para el tratamiento de n(l(JJllatal C. Es consecuencia de la neonatal.
en las formas sintomticas, leves, y segn el valor de la glu- d. infusiones de glucosa para
cemia (>35-40 mgj di), puede bastar un suplemento oral de mgjkgjmin).
leche o solucin de glucosa al 7-10% a razn de 10 mLjkg, Se considera si:
seguido de alimentos frecuentes cada 2-3 h. La 1Ii!J!1lP!':liJlC!,1IfI1
ASii\lTOMT!CA de 30 e8'1 l!lIs !'tI\! de t~mino se mATA
a. Presenta > 7 das de vida.
con INFUSiN EV a 200 mgjKg + ALIMENTACiN + SEGUI- b. Tiene altas infusiones de glucosa (>12 mgjkgjmin).
MIENTO. El que hiciera algo diferente debera publicar que no c. Es de difcil manejo.
afecta las neuronas ni el seguimiento de estos RN. Si coexiste
Ciertas causas de hipoglucemia ms infrecuentes que las men-
patologa aguda grave, se anticipa una hipoglucemia prolonga-
cionadas hasta aqu son "persistentes" e incluyen el sndrome
da o problemas con la alimentacin oral, es siempre preferible
de Beckw~h~Wiedemal'm y otras causas de hiperinsulinismo.
la infusin de suero glucosado. Para evitar hiperinsulinismo o
efecto rebote, hay que evitar bolos de soluciones de glucosa
concentradas. El tratamiento de 8a hipogUMcema es de 200
(hasta 300) mgjkg de glucosa con solucin dextrosada al 10%,
es decir, 2-3 mLjkg a un ritmo de 1 mLjminuto, seguido de la secrecin de il'lsuUina por las
infusin endovenosa de 6-8 mgjkg mino El ritmo de aporte de est anormalmente
fi:lrnCI/'P',;:j'l~ll<:

glucosa puede ir incrementndose en funcin de las cifras de aumentada. La HI tiene dos caractersticas fundamentales:

359
 reducir de dao

onralocele,
cuanto se

para las

en pero s a los 2-4 aos,

facial,
abdominal

para deteccin pre-

est asociada a factores

La evidencia tan mentada y tan evidencia") NO

apoya e! uso rutinario de especialmente porque no
es fcil medir su efecto ni mantener la glucemia dentro de los
valores deseados, est la posibilidad de
en real o continuo",
de la hipoglucemia resistente o
en la disminucin de los de glucosa y en el
tratamiento de la
de una hipoglucemia por sus reservas limi-
tadas de de y grasa, los RN de pretrmi-
no suelen clesarrollar por la combinacin de
360
resistencia
relativa de insulina, La se asocia con aumento
de morbilidad y mortalidad en RNde por eso
que a toda costa, de PREVENIRLA,
Imagine ahora una de 240
mn en es que la hiperglucemia sea en estudios randomizados nvc.cn,nnl""nnc

que sel' muy cuidadoso en el NEJIVl!), que los resultados de

nar"iatrogenia tras iatrogenia", al usar insulina.
de los Ahora en una circunstancia muy po-
a, Insulina RN no toleran el aumento de la
recibir suficientes caloras, En estos
b, Insulina
raros casos hay que mirar
c, Insulina el de y en y sus caloras
d, Insulina subcutnea 1 U/kg, vaya a ser que ya sea suficiente o excesivo), Luego, verificar
e, Ninguna, la cantidad de despus la relacin
dratos de carbono, Es fundamental estar seguros de que no hay
f. No s,
ni ductus, Si todo eso
es el Sim:Jr@me de As se denomin al
est como debe ser, entonces y slo entonces, si NO se puede
nio golpeado o abusado, ya que fue el que lo describe
aumentar lentamente el considerar una infu-
por primera vez hace muchos aos, A veces existe "el neona-
sin continua de insulina
to abusado", pero no por los
para intentar la tolerancia a la glucosa y promover mejor
hipoglucemia- apo([e calrico, El de esto debe ser obsesivo, para no
(y tantos otros abusos, en otros temas descritos en este
aumentar la morbilidad, Una rns: usted el
como midazolam, continuo de parlisis muscu-
resultado de los ltimos 10 RN tratados con insulina en su
lar, diurticos, infusin continua de diurticos, CPAP abusivo
centro? muerte, seguimiento a largo
y ms,) La accin ms correcta es, por prevenir, pero
ante la hiperglucemia lo que se tiene que hacer es reducir la tasa La terapia con insulina precoz ofrece muy poco beneficio
de infusin de A veces, Ilay que ser tan drstico y tan clnico en RN de muy peso, Hecluce la
valiente como para suspender la infusin de glucosa a O (cero, o pero con ms hipoglucemia, En el anlisis de intencin de
sea, no dar solucin cristalina por 30 minutos-2 horas), Cuando tratamiento, la mortalidacl a los 28 das fue ms alta en el
la glucemia llega a valores "aceptables" (150-180 mgj di), reco- grupo de insulina precoz que en el grupo control (N Engl J
menzar con la mitad del aporte previo, Valorar glucemia con fre- Med. en referencias),
cuencia y ascender aporte segn necesidad, Hay gente que dice Un saludo y a comer algo, para no estar hipoglucmicos y co-
que se debe dar insulina porque as se mantiene la glucosa meter aun ms errores,

Stanley CA, Baker L The Causes of Neonatal Hypoglycemia,
N Engl J Med, 1999; 340(15):1200-1.
Cornblath M" Hawdon 1M" Williams A,E, Aynsley-Green A"
Ward-Platt M,P, Schwartz R" Kalhan S,C, Controversies Re-
garding Oefinition of Neonatal Hypoglycemia: Suggested Op-
erational Thresholds, Pediatrics, 2000; 105:1141-1145,
Still B.J" Kliegman R,M. The Endocrine System. In: Behrman R,E.,
Kliegman R,M" Jenson H.B (eds), Nelson Textbook of Pediatrics,
17th ed, Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2004: chap 96,
Koh Th H,G" Eyre JA, Aynsley-Green A. Neonatal Hypogly-
caemia: The Controversy Regarding Oefinition, Arch Ois Child,
1988; 63: 1386-88,
Heck LJ, Erenberg A, Serum Glucose Levels in Term Neonates
Ouring the First 48 Hours of life. J Pediatr. 1987; 110: 119-22.
Jimnez R" Figueras J., Botet E "Transtornos de la glucemia". En:
Jimnez R., Figueras J, Botet E Neonatologa, Procedimientos
diagnsticos y teraputicos, Barcelona, Espaxs, 1995; 290-93,
Raspall E "Problemas de adaptaCin metablica del re-
cin nacido", En: Natal A" Prats J. Manual de neonatologa.
Madrid, MosbyjDoyma, 1996; 115-25,
Pildes R,S" Pyati S,P, Hypoglycernia and Hyperglycemia in
Tyni Infants. Clin Perinato!. 1986; 13: 351-75,
Lucas A., Morley R" Cale 1J. Adverse Neurodevelopmental
Outcome of Moderate Neonatal Hypoglycemia, Br Med 1.
1988; 297: .304-08,
Hawdon J.M" Ward Platt M,P., Aynsley-Green A. Prevention
and Management of Neonatal Hypoglycemia, Arch Dis Child,
1994; 70: 60-65,
Sanjos MA, Lpez c" Joya G., Del Castillo E, Hawkins E "Hijo de
madre de riesgo", En: Zafra MA, Calvo C,' Garca M,L, Baquero E,
Arribas A" Jimnez J, Bueno M, Manual de diagnstico y tratami-
ento en Pediatra, 3a ed, Madrid, Publires, 1996; 291-304.
Prez Fernndez J.L, Delgado A" Crespo A, "El hijo de madre
diabtica", MOP Pediatr. 1995; 93: 35-47.

361
 Captulo VIII. Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

Ogata E.S. Carbohydrate Metabolism in the Fetus and the
Nonate and Altered Neonatal Glucorregulation. Pediatr Clin N
Amer. 1986; 33: 25-45.
Collins J.E., Leonard J.V., Teale D. Hyperinsulinemic Hypoglycemia
in Small for Dates Babies. Arch Dis Child. 1990; 65: 1118-20.
Collins J.W., Hoppe M., Brown K., Edivin D.V., Padbury J., Ogata
E.S. A Controlled Trial of Insulin Infusion and Parenteral Nutri-
tion in Extremely Low Birth Weight Infants with Glucose Intole-
rance. J Pediatr. 1991; 118: 921-27.
Cornblath M. Controversis Regarding Definition of Neonatal
Hypoglycemia. Pediatrics 2000; 105 (5).
lO Hawdon J.M. Best Practice Guidelines: Neonatal Hypoglyca-
emia. Early Hum Dev. 2010; 86(5):261.
Arnoux J.B. et al. Congenital Hyperinsulinism. Early Hum Dev.
2010; 86(5):287-94.
Stage E. et al. Diabetic Mothers and their Newborn Infants - Rooming-
In and Neonatal Morbidity. Acta Paediatr. 2010; 99(7):997-9.
Ogilvy-Stuart A.L., Beardsall K. Management of Hyperglyca-
emia in the Preterm Infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
2010; 95(2):F126-31.
Mericq V. Prematurity and Insulin Sensitivity. Horm Res. 2006;
65 Suppl 3:131-6.
Beardsall K. et al. Prevalence and Determinants of Hy-
perglycemia in Very Low Birth Weight Infants: Cohort Ana-
Iyses of the NIRTURE Study. J Pediatr. 2010 Jun 4. EPUB
ahead of print.
Sinclair J.C., Bottino M., Cowett R.M. Interventions for
Prevention of Neonatal Hyperglycemia in Very Low Birth
Weight Infants. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jul
8;(3):CD007615.
Beardsall K. et al. Early Insulin Therapy in Very-Low-Birth-
Weight Infants. N Engl J Med. 2008; 359(18):1873-84.
Sola A. Dilogos en Neonatologa. Aprendiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I y 11; Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.
Sola A; Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica. Buenos Aires. Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993.

' . .UIIIU. .

El avance de la tecnologa ha incrementado la sobrevida de los recin nacidos y, en especial, de los neonatos de
extremado bajo peso al nacer. Un aspecto del cuidado de estos recin nacidos es el manejo de los lquidos y
de los electrolitos. El cuidado del balance hidroe/ectroltico tiene impacto directo sobre la morbimortalidad. La
sobrecarga de lquidos asociada a mayor incidencia de apertura del ductus arterioso, hemorragia intracra-
neana, displasia broncopulmonar, edema pulmonar y enterocolitis necrotizante 1
El clculo de los lquidas en el neonato es individualizado y dinmico (y no por "tablas" de libros). Esto determina
que, en forma peridica y segn la gravedad del caso, se realice un balance del estado hdrico. La enfermera
tiene un rol muy importante en este sentido, ya que est en una situacin nica para controlar exhaustivamente
los ingresos y egresos producidos en el recin nacido, por su permanencia las 24 horas del das junto a l.
Algunos principios importantes de la fisiologa del balance hidroelectroltico son la modificacin en la compo-
sicin corporal, las caractersticas del rin neonatal y las variaciones de las prdidas insensibles. En cada
uno de estos aspectos, se mencionarn cuidados de enfermera para controlar, reducir o evitar el desequilibrio
hidroelectroltico.

362
 su

El componente del cuerpo humano.

r:IlIFf,!]llr,~1
totaU constituye un 78-85%
de trmino y esta
cifra va meses de hasta % peso
corporal
acercarse a 5560% al ao. El ACT se encuentra distribuida en
el

intersticial y en el espacio
intravascular al 45% del peso corporal
al nacer y, posteriormente, al 20-25%. Por un mecanismo que
EDAD
an se desconoce, en el nacimiento se una dismi-
nucin del agua corporal total a expensas fundamentalmente
del LEC y hay traspaso de agua del LlC al LEC 2 . Esta prdida
de agua es una de las causas del descenso de peso corporal
en los primeros das de vida, considerado adecuado hasta un
2-3% diario, con un mximo en la semana de 7-10% Osmolalidali: Concentracin de una solucin expresada en
milimoles/kg de agua plasmtica,
en el recin nacido de trmino
I}mo!ariG:i!l: Concentracin de una solucin expresada en
cido de pretrmino milimoles de soluto por litro de solucin.
En la regulacin del agua corporal, es determinante la osmolali- Del1slda!!: Mtodo sencillo para valorar la concentracin total
dad del plasma (concentracin de sol utas representados funda- de solutos en una muestra de orina, Es inexacto, pues puede
mentalmente por el sodio), la cual permanece casi constante en sobrevalorarse cuando hay cantidades elevadas de glucosa,
285-295 mOsmjkg agua 0270-286 mOsmjlitro protenas o contrastes radiolgicos en la orina. La determinacin
de la osmolaridad urinaria es ms exacta a la hora de valorar la
de agua (ver Cuadro
capacidad renal de concentrar y diluir la orina.
El volumen del compartimento intracelular es mantenido por el Cill1[:ll~tf<lcil!: Cantidad de un soluto disuelto en el volumen
potasio y regulado por la bomba sodio-potasio. El volumen in-
travascular es mantenido por el sodio, regulado por los riones,
conservado por la presin osmtica y dado por las protenas
del plasma. Es muy importante recordar que hay tres princi- Medicin del sodio en sangre normal 135 a 145
pios que regulan el equilibrio hidroelectroltico de los compar- y orina (valor normal 40 a 70 MEqjL).
timientos corporales:
Clculos de prdidas insensibles de agua.
a. Los solutos tienden a desplazarse desde los compartimen-
Densidad urinaria (valor normal: osmolari-
tos de mayor a los de menor concentracin.
dad urinaria y pH de la orina (valor normal: 4-5).
b, El agua tiende a desplazarse de los compartimentos ms
Las c:Pl"lcl.mrentes: son las extraordinarias
diluidos a los ms concentrados.
de lquidOS y electrolitos:
c. Los iones tienden a desplazarse siguiendo la influencia de
Dbito por sonda orogstrica, diarrea, otros.
sus campos elctricos para tratar de neutralizar sus cargas,
Vmitos.
Cualquier variacin en la composicin de los lquidos corpora-
Diarrea,
les determinar cambios en el volumen de los compartimentos,
Por eso es fundamental mantener el balance entre los sol utas y Sangrado.
los lquidos, Para calcular el hdrico de un recin Exceso de toma de muestras.
nacido, hay que desglosar el clculo de necesidades basales, Prdidas por evaporacin en recin nacidos con vsceras
prdidas concurrentes y dficit previo. Adems, calcular las pr- e)(puestas: gastrosquisis, onfalocele.
didas insensibles y conocer en detalle el volumen urinario.
Dbito por drenaje torcico,
Las l'Iecesid~des basales, o los lquidOS de mantenimiento,
El dficit es la estimacin del volumen para rehidrata
se definen como la cantidad que el organismo necesita para
cin, antes de iniciar el tratamiento, Los mecanismos indirec-
remplazar las prdidas diarias secundarias al funcionamiento
tos para reconocer dficits previos son:
normal del sistema respiratorio, la piel, el sistema urinario y el
gastrointestinal, Existen algunos mecanismos indirectos para Modificaciones agudas del peso corporal.
calcular las necesidades basales. stos son: Determinaciones seriadas de electrolitos.
Cambio de peso. Disminucin del volumen urinario.
Diuresis horaria (valor normal 1 a 4 mLjkgjhora). Densidad urinaria aumentada.
363
 VIII. e!e()tro!!tos e
Un para determinar la densidad urinaria en
el nacido que el uso de COIl gel mo-
dificar su lectura. Es recomendable colocar una torunda de
delante de los genitales y exprimir suavemente sobre
la tira reactiva para una lectura ms fiel. Cuanto ms cercana
es emisin de orina a la lectura, ms fiel es el valor de sta.
Durante la vida intrauterina, el rin del feto elimina una orina
rnuy baja en sodio, que influye de forma decisiva en la
composicin del lquido amnitico. En la 23 a semana, el dbito
urinario es de 12 mLjhora, aumentando progresivamente hasta
alcanzar la cifra de 30 mLjhora al final del embarazo. La multipli-
cacin del nmero de nefrones se relaciona con el peso y la talla
del feto; as, de 2.000 gramos tiene unos 100 nefrones activos y,
ste mismo, a los 2.500 gramos tiene 500 nefrones en funciona-
miento. En el nacimiento, la funcin renal no ha madurado total-
mente, pero en pocos das o semanas, segLln la edad gestacional,
se hace eficiente y se normaliza durante el ao de vida.
El 90% de los RN realiza una miCCin en las primeras
24 horas de vida y todos los neo natos sanos lo hacen antes de
las 48 horas.
La fum::in renal es indispensable para el equilibrio hidroelec-
troltico y la regulacin del volumen extracelular. Depende de
tres factores principales:
El saO~~Ih'IlfiE~'ll'efflaB est directamente relacionado con la
presin arterial sistmica y con la resistencia a nivel de los va-
sos glomerulares. En el RN, la presin arterial sistlica es baja
(40-80 mm de Hg o menos, segn la edad gestacional). Durante
las primeras 12 horas de vida del recin nacido, el renal es
de 150 mLjminuto y se duplica en la primera semana. La pro-
porCin del gasto cardaco destinada a los riones va a aumentar
progresivamente, de tal forma que durante las primeras 12 horas
recibir e15% del gasto cardaco y, a partir de la primera semana,
el 10%. La resistencia a nivel de los vasos glomerulares es muy
elevada durante las primeras semanas de la vida, para poste-
riormente disminuir lentamente. En el RN, las catecolaminas, la
angiotensina-aldosterona y la elevacin de Pa0 2 aumentan las
resistencias renales y disminuyen el flujo renal.
La tasa de filtracin glome8'l.llar es la velocidad con que los
fluidos son filtrados a travs de los glomrulos y, por ende,
refleja el funcionamiento renal. En el perodo neonatal existe
un nmero suficiente de glomrulos, pero no todos sern fun-
cionantes; as, la tasa de filtracin glomerular ser un 15-30%
inferior a la del adulto, aumentando hasta el 50% entre los
5-15 das de vida. Hay circunstancias que afectarn la filtracin
glomerular en el neonato. Existe un bajo flujo sanguneo renal
364
inicial, con alta resistencia lo que condiciona una
de La de la membrana
est muy reducida al de la vida: el di-
metro de los poros de los canales inicos es de 20
en el rente a los 40 del adulto. Una forma de
tomar la tasa de filtracin es medir el clearance re-
nal de el mtodo ms usado para medir la funcin
renal en neonatos. Al nacer, la concentracin de creatinina en
es a los valores de la entre a
Luego, esto aumenta en los y ms an en los prematuros
segn edad gestacional y postnatal).
En el la fl.mc{im tubuBar es ms inmadura que la funcin
glomerular. La excrecin y la reabsorcin tubular madurarn
progresivamente a de las 34 semanas de gestacin. Los
recin nacidos manejan y toleran mallas sobrecargas hdricas
y de solutos. La de cJ)l'Icentl'<Jcil'I es baja e ir
aumentando durante la vida postnatal, hasta que ser simi-
lar a la del adulto (1.200 mOsmoljlitro) despus de algunos
meses de vida. El clearance de Na+, CI+ y K+ est disminuido.
En condiciones de sobrecarga, el rin del RN no es capaz
de excretar el exceso; as, un aporte alto de Na+ dar lugar a
un incremento del volumen del espacio extracelular y puede ir
acompaado de edemas.
La reabsorcin renal de glucosa est disminuida, por lo que,
ante una sobrecarga del aporte debida a un plan de hidrata-
cin que no ocurri correctamente, puede haber diuresis os-
mtica y deshidratacin 3 .4 5
En el RN, el control de diuresis es una tcnica relativamen-
te sencilla. En el RN de bajo riesgo, consiste en pesar paales
secos antes de utilizarlos y despus de la diuresis, para tomar
la diferencia de peso, lo que se estima como mL de orina. Se
considera que 1 g de orina es igual a 1 cm 3 o mL. Este mtodo
es menos invasivo que una sonda vesical y no presenta efectos
colaterales en el recin nacido. El control de peso diferencial
debe realizarse en balanzas precisas, donde se pueda pesar
de a 1 g, y sta debe estar ubicada en el sector sucio del office
de enfermera. La fidelidad de esta tcnica est directamente
relacionada con el tiempo entre la emisin de la orina y la
obtencin del peso diferencial. Cuanto ms tiempo pase entre
estos eventos, mayor prdida por evaporacin se producir y
habr un margen de error mayor7 Un nmero importante de
estudios muestra que los RN que estn expuestos a calor ra-
diante en una servocuna tienen mayor evaporacin de la orina
y que as se puede modificar la valoracin del ritmo urinario. El
porcentaje de evaporacin durante las dos primeras horas es
mayor 8-9. Algunos autores recomiendan realizar el control por
Otra que tiene esta tcnica es la contaminacin l travs del aumento disminucin del peso, la
que se cuando el recin nacido presenta estado de hidratacin de las mucosas, la presen-
nes, sobreestimando el rotm@ BRrim'Jfio. El RI\I de muy
al nacer, que necesite microclima o humedad en la incubado- lomar a travs del es-
ra, pareciera ser que tiene un valor relativo. estu- una correcta obtencin
dios que que la humedad ambiente tambin hay que elegir el sitio apro-
modificar el control de diuresis. y col. que los que en el recin nacido es en los miembros
datos del control de diuresis en recin nacidos con humedad seleccionar el adecuado de acuerdo con la
superior a 85% en la incubadora son poco fiables. Si bien circunferencia del brazo. Una vez realizada la retirar el
los valores de modificacin en el peso de los encon- y valorar la eA1remidad"
trados parecen ser son muy relevantes desde el RealiZa!" e,,1:raccin de anlisis para determinar los electrolitos.
de vista de la clnica.
Conocer los valores del da de los electrolitos sricos que
Se espera que el ritmo diurtico de un recin nacido sea entre en el hdrico.
1a4 y se considera oliguria-anuria por debajo
Si es necesario, utilizar tiras reactivas para determinar
de mL/kg/hora. Los autores encontraron un incremento
densidad urinaria, proteinuria y una
de g en paales colocados en ambientes con 85% de
vez por turno"
humedad durante 6 horas. Esto representa un ritmo diurtico
de 1 mL/kg/hora para un recin nacido de 500 g go
mL en 6 horas para y, en el RN tiene
Los RN que se encuentran con humedad a concentracin
no tienen este La dificultad est en los que son
muy pequeos y se hallan en ambientes con humedad relativa y
>85%. Una sera cambiar los frecuente-
mente, para evitar que la humedad ambiente contaminara su peso,
pero no favorecera el cuidado para el donde se in-
tenta disminuir el estimulo tctil y evitar secuelas en su crecimiento.
La utilizacin de sondas vesicales incrementa la infeccin aso- ltravs del
ciada a su uso, adems de ser dificultosa la colocacin en 40-50 mL/kg/ da, pero SON MUY por lo que no
pacientes muy pequeos 12 . Se emplea en pacientes de alto se confiar en tablas y hay que estimarlas en todo RN
riesgo con gran compromiso hemodinmico y donde sea nece- prematuro y en el RN crticamente enfermo, al menos, una vez
sario evaluar estrictamente el ritmo diurtico. por da durante los 7-10 das.

La recoleccin de orina a travs de colectores o bolsas reco-
lectoras con adhesivos alteran la integridad de la piel y no
permiten colocar en decbito ventral al recin nacido.
Existe riesgo de desequilibrio de volumen de lquidos relacio-
nado con caractersticas del rin neonataL Para poder mante-
ner al recin nacido con un requerimiento de lquidos adecua-
se realizarn las siguientes intervenciones de enfermera:
Monitorizar signos vitales.
Administrar fluidos y electrolitos por va parenteral, segn
indicacin, utilizando bombas de infusin.
Realizar balance estricto de ingresos y egresos.
Registrar diuresis en mL/kg/hora y mL/kgj da por turno de
enfermera, cada vez que se cierra un balance. Para tomar
el ritmo diurtico o diuresis en mL/kgjhora, dividir la canti-
dad de orina emitida por la cantidad de horas, dividido el
peso del RN. Por ejemplo: si el RN orin 35 cm en 8 horas
y pesa 1.300 gr, hacer 32/8/1300= 3 mL/kgjhora.
Chequear peso diario, en la misma balanza, en el mismo
horario y siempre previo a la alimentacin.
Controlar perfusin perifrica. En un recin nacido, el relle-
no capilar normal debe ser menor a 3 segundos.
Las PIA se calculan con la siguiente frmula:
Prdidas insensibles = (Ingresos - Egresos [Volumen Uri
+ de peso
Prdidas insensibles = (Ingresos '- Egresos
Ganancia de peso
Es muy importante usar las mismas para no co-
meter errores. Nuestra recomendacin es utilizar volmenes
totales para ingresos, volumen urinario y cambio de peso en
el da o en las 12 horas y, luego de hacer las cuentas, dividir
por kg de peso. Al hacer esto, se podrn apreciar cambios
de PIA de unos 20 mL/kg/ da hasta unos 120 mL/kg/ da o
ms, en el mismo RN.
Algunos factores que aumentan la PIA en los recin nacidos son:
Menor desarrollo de la piel (menor edad gestacional y
peso al nacer), ausencia de estrato crneo y disminucin
del panculo adiposo.
Mayor permeabilidad de la piel.
Mayor superficie corporal.

Valorar clnicamente signos de sobrehidratacin o deshi- Mayor flujo sanguneo cutneo.

dratacin. El volumen de LEC puede evaluarse en forma clnica Mayor riesgo de lesiones cutneas.
365
 NeC0sda,df~S
a los recin nacidos
S8t"\fOCUnas"
como la taquipnea y la
La moderna NO incrementa necesariamente las
PIA iNO aumentar de rutina!), El uso de luminotera-
diodos ernisores de luz (LED's) no aumenta prdidas in-
sensibles y no aumenta la temperatura est indicada
en recin nacidos extremadamente
Si se ccntrolan las condiciones ambientales, tales como la
11Llllledad y el movimiento de aire sobre el recin se
disminuir las PIA,
En los de muy bajo peso, el ambiente tiene alto impacto en
el ritmo urinario,
Los prematuros tienen un estrato crneo disminuido, lo
que ocasiona un aumento en las transepidrmi-
cas de
Un cuidado es colocarlos en un ambiente con
humedad entre 70 y 85%, con el fin de minimizarestas prdi-
das, mantener el equilibrio hdrico y de los electrolitos, con-
servar la integridad de la y favorecer la termorregulacin,
Cuando la habitualmente en las primeras
semanas de la humedad se puede descender pau-
latinamente a 55%, La Guas de Prctica Clnica de la As-
sociation ofWoman Health Obstetric and Neonatal Nurses
(AWONN), basadas en la evidencia del cuidado de la piel
del recin nacido, recomiendan el uso de humedad entre
el 70 y el 90% durante 7 das en todos los recin nacidos
menores de 30 semanas, Luego de este perodo, ir des-
cendiendo paulatinamente a 50%, hasta los 28 das de
vida 15 , Esta no es una prctica habitual en nuestros pases,
dado que la humidificacin se realiza en forma "casera",
no utilizando sistemas de humidificacin con servocontrol
en las incubadoras, Es preferible el uso de sistemas de
humidificacin servocontrolados en incubadoras que ac-
tiven calor y la evaporacin de agua en forma separada a
la circulacin de calor, en lugar de humidificacin pasiva
a travs de bandejas con agua, El empleo de incubado-
ras con humedad servocontrolada brinda humedad por
ebullicin del agua en el depsito reservorio de la cmara
del humidificador, mantiene la humedad alta y constan-
te, reduce las prdidas insensibles, disminuye la prdida
de peso, utiliza menor temperatura ambiental, y se asocia
con menor frecuencia de hipernatremia y menos soporte
hdrico sin efectos adversos en los parmetros clnicos 16 .
Se realiz una contaminacin intencional producida en el
sistema de servohumedad y en el habitculo (in vitral, no
encontrando aumento del ndice de infecciones 17 ,
Existe riesgo de desequilibrio de volumen de lquidos relacio-
nado con PIA aumentadas, Es importante detectar los factores
que las elevan y actuar sobre ellas,
366
intervenciones de enfermera que la PIA son:
No utilizar servocunas o usarlas slo hasta la estabilizacin
del luego, emplear incubadoras, el uso de
aqullas con doble pared para los
Proveer un buen sistema de humidificacin en incubadoras
con servocontrol de humedad,
Utilizar sabanas plsticas, las de agua,
atenan la fluctuacin de disminuyen el consumo de
oxigeno y son ms efectivas que las carcasas rgidas J8 ,
Asegurar una adecuada temperatura y humedad en la ad-
ministracin de gases, con halo, bolsa o respirador,
Para cuantificar el estado hdrico del recin nacido, se
debe realizar la hoja de balance, que debe ser parte de los
controles de enfermera, Hay que llevar a cabo estos controles
segn el estado del con una periodicidad entre una hora
y 8-12 horas, Al finalizar el turno, todos los ingresos y egresos
deben estar cuantificados,
Se consideran para incluir en la hoja de balance del
recin nacido:
Administracin de planes de hidratacin y expansiones,
Administracin de coloides y hemoderivados,
Administracin de medicaciones, diluciones y soluciones
utilizadas para permeabilizar vas endovenosas y catteres
umbilicales,
Alimentacin por va oral a travs de sondas gstricas o
biberones,
Se consideran eg~esl)s para incluir en la hoja de balance del
recin nacido:
Fundamentalmente: Diuresis (volumen urinario)
Otros son:
Catarsis
Prdidas extraordinarias: debito gstrico, vmitos, debito
por drenajes
Volumen de sangre extrada para muestras de laboratorio,
Para el balance de agua es importante, tambin, pensar en la
relacin egresos/ingresos (Ejl) que normalmente es <1,0 (es
decir, tenemos menos 'l/olumen urinario que ingresos), La
proporcin Ejl suele ser de alrededor de 30-70% (relacin
Ejl= 0,3-0,7),
Si los ingresos superan el volumen urinario (egresos), como
debe suceder normalmente, se dice que la relacin (Ejl) es
negativa 1,0). Si los egresos superan los ingresos se dice
que la relacin es j]@sitiva (ms volumen urinario que ingre-
sos), En los RN, esta relacin es muy variable en los primeros
das y depende de muchos factores (estado clnico, edad ges-
tacional y postnatal, diuresis previa no medida antes de nacer
o en sala de partos, hormonas circulantes, madurez renal, uso
de presin exagerada en el respirador o CPAp, etctera), A ve-
ces, no hay diuresis en las primeras 12-24 horas de vida (tal
 Seccin 6.

y por eso se debe ser muy del recin

inicial, hubiese diuresis
Ili al El ritmo en este
horas,
ta, En
los das iniciales, el es que el RN tenga un balance administracin de endovenosos debe sor realiza-
de y descienda de peso, Si se calculan las PIA bombas de infusin, Es
como fue mencionado antes, a eso se le suma el volumen adecuadamente con una
ese volumen como aporte de el RN
de agua neutro y no descender de peso, un que tiene un a5 recibe por hora
el da de vida en un RN de 5 mililitros de solucin, Es decir que, haciendo el control de in-
grave en IMV, PIA calculadas: 70 mL Volumen gresos cada dos el !iN debera [Iaber recibido 10 mL Esto
urinario medido: 60 mL Total: 130 En este caso, son es ms exacto infusin, La administracin de
87 ser dar menos de 87 y alimentacin por sonda gavage se anotar en el momento de
valorar el volumen minaria cada 4-6 horas para ver si hay que la si lo tlubiera,
hacer sin esperar 24 horas,
Con relacin control de msiduo si fuese alimen-
lodos los y egresos debes ser reales y y menor del 40% volumen la racin de
Si un de hidrata- eJescuenta de la cantidad a aolministraL Si
el o porraceo, se descarta y se comunica como de alarma,
El control de extracciones se realiza para la
anemia
La catarsis se anota con cruces
o con menor si es necesario, En ole + a +++, Como ya hemos sr contaminante
se registrar el volumen desde eJel ritmo diurtico cuando se realiza po de El
el ltimo control realizado y, en el se acumu- volumen urinario se mide por uno de los distintos mtodos de
larn los de manera que simplemente al recoleccin de orina 6 ,g,1O,l1

367
 S012 D:ogos en !\Jeonatolgfa~ Aprendiendo de las Pre-
gumaso Edimed, Buenos Aires, 2009,
Sola /.\0' !~ogido IVi. Cuidados especiales del feto y recin nacidoo
Vol. i y ilo editorial Cientfica Interameric3n3, Buenos Aires, 2001.
Ao, Urman [, Cuidado Intensivo Neonatal, fisiopatologa
y Tei"3putica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Ai-
res, J987-1S930
Hartnoll Go, Betremieux Po, Madi NoBody 'Water Content 01 Ex-
tremely Preterm Infants at BirtlloJl.rch Dis Child Fetal Neonatal
Ei, 2000 JuL; 83(1):F56-9,
20 Guyton & Hall, Textbook oi rvledical Physiologyo 10th editioilo
WB Saunders 20000
30 Bissinger Ro Renal Physiology Part 1: Structure and Functiollo
Neonatal Network 1995; 14 (4):9-200
4, 4Seaman S, Renal Physiology Part 11: Fluid and Electroiyte
Regulationo Neonatal Network 1995; 14(5):5-11,
50 Sel11arna DoSo, Bouziane Ivl. , Allaert FA, Gouyon J.I3, Body
Fluid Osmolality and Tonicityin Preterm Infantso Pediatr Ne-
fll0L 2001; 16:9060
60 f\enner, C. Assessment and Management of Genitourinary
Dysfunctiono In f\enner Co, lott J, Flandermeyer Ao (Edso)o
Comprehensive Neonatal Nursing: ;\ Physiologic Perspectiv80
WB Saunders 1998; 620647,
7. Hermansen MoC., Buches 1\1,Urine Output Determination Irom
Superabsorbent and Hegular Diapers Under Hadiant HeatPe-
diatrics 1988 Mar.; 81(3):428-3L
8, Baumgart S, PartiUoning af Head losses and Gains in Pre-
mature I\lewborn Infants Under Hadiant Warmerso Pediatrics
1985; 75:89,
90 Cooke RJo, Werkman S" Watson Do Urin8 Output Measure-
ment in Prell1ature IMantso Pediatrics 1989; 83:116-118.
368
100 Oddie So, Mappa R" Wyllie l IVleasurement of Urine Output
by Weiglling Nappieso Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2004
Mar,; 89(2):F180-F18L
Amey Mo, Butchard No, Hanson f\imoss Do, Mannion Mo,
Parsons 1, Wrigllt LM, Cautionary Tales From tlle Neonatal
Intensive Care Unit: Diapers May Mislead Ui"inary Output Esti-
matian in Extremely Low Birthweight Infants, Pediatr Crit Care
Medo 2008 Jan,; 9(:1):76--(90
120 Foxman Bo Epidemiology of Urinary Tract Infections: Inciden ce,
Morbility, and Economics Costso Am J Medo 2002; 113:5S-1350
130 Agren l, Zelenin So, Hakansson IVL, et aLTransepidermal Water
Loss in Developing Rats: Role of Aquaporins in the Immature
SkilloPediatr Res02003 Apr.; 53(4):558-650
14, Chiou YoBo, Blullle-Peytavi UoStratull1 Corneum Maturation.
A Review of Neonatal Skin FunctionoSkin Pharmacol Phy-
siol.2004 Mar-Apr; 17(2):57-660
150 lUlld c., f\uller l, Raines R, Ecklulld So, Archambault Mo,
O'Flaherty p, Evidence-Based Clinical Practice Guidelin8, Neo-
natal Skin Careo 2nd oEditiono 2007.
160 Meritano l, Rolando No, Solana c., Miranda Ao, Valenzuela
L, Guerra Moretto Ho, Gaidimauskas Ao, Miragaya J "Com-
paracin de dos mtodos para reducir la prdida insensible
de agua en recin nacidos prematuros de muy bajo peso"o
Revista Sard 2008, Wl; 11-17. Disponible en http://wwwo
sarda,orgoarjpublicacionesjConsultado, En lnea el 13 de
agosto de 20090
170 Agostini 1-10' Graf So, de Forteza L, et al, "Sistema de humidifi-
cacin para incubadora neonatal: Ensayo funcional y bacterio-
lgico", Revista Argentina de Bioingeniera 2005; 11 (1):16-230
180 Baumgart So Reduction al Oxygen Consumption, Insensible
Water loss, and Radiant Heat Demand with Use of a Plastic
Blanket for low-Sirth-Weight Infants Under Radiant Warll1erso
Pediatrics 1984 Dec,; 74(6):1022-8,
la
 parte de la concentracin de sodio y bicarbonato por litro). El
pI-! es un trmino logartmico y tiene una relacin inversa
con la concentracin de iOfies Segn la ecuacin
Debido al efecto de la concentracin de iones hidrgeno de Hem:Jel'sIDUI-Hasse8bach:
sobre la funcin enzimtica, existe un rango estrecho de
dentro del cual es compatible la vida (pH 6,85 a pH 7,80).
En condiciones normales, el pH se mantiene entre 7,30
pH= 6,10 + log.
y 7,42 con una concentracin de iones hidrgeno cercana a
0,03
los 40 nanoEqjL (esto slo representa una millonsima
 Captulo IX. ~lteraColieSdl.equlibrib~iqo {bse
Mientras la relacin bicarbonatojO,03 PC0 2 se mantenga en
20, el pH ser de 7,40.
La acidosis implica un exceso de cido en el organismo. Si
la acidosis es metablica, el HC0 3 ser bajo y el exceso de
base ser negativo. La acidemia se define como una dismi-
nucin de pH (o un aumento de la concentracin de iones
hidrgeno) circulante. La acidemia metablica se caracteriza
por un pH bajo en asociacin con una concentracin plas-
mtica de HC03 baja y exceso de base negativo. Siempre
que hay acidemia habr acidosis. Sin embargo, puede existir
acidosis sin acidemia. Esto se observa en los casos en que
aun con HC0 3 bajo y exceso de base (EB) negativo, el pH se
mantiene normal debido a la compensacin respiratoria. En
este caso habr acidosis sin acidemia.
La suma de las bases conjugadas en 1 litro de sangre es
de cerca de 48 mEqjL. Esto constituye la base buffer de la
sangre: HC0 3 + "Buf".
Clnicamente, es importante conocer la modificacin produ-
cida en la base buffer, o sea, cmo se aparta la base buffer
del valor normal de 48 mEqjL. Siggard-Andersen denomin a
esta modificacin en la base buffer exceso de base. Esto se
representa de la siguiente manera: base buffer observada -
base buffer normal= exceso de base (EB).
Si el EB es un nmero positivo, la base buffer es mayor que lo
normal. En este caso, o se ha agregado base a la sangre o se
ha removido cido (alcalosis metablica). El valor normal para
el EB en los RN no es O (cero), sino que es de alrededor de
-3,5 mEqjL (rango de -2 a -5 mEqjL como valores normales).
Si el EB es menor (nmero negativo, por ej., -8 mEqjL), se ha
perdido base o se ha agregado cido (acidosis metablica).
COMPENSACiN
La compensacin es el proceso fisiolgico secundario que
ocurre en respuesta a una alteracin primaria del equilibrio
cido-base. Por medio de la compensacin se mejora la mo-
dificacin del pH acercndolo ms a lo normal. En los casos
de acidosis leve puede producirse compensacin completa,
y as el pH alcanza valores normales. En este caso, habr
acidosis metablica sin acidemia. Si el pH no llega al va-
lor normal se habla de compensacin parcial. Cuando no se
observa ningn efecto compensatorio, se habla de acidosis
metablica descompensada.
La compensacin es un trmino diferente a la correccin. sta
ltima incluye los mecanismos fisiolgicos que corrigen comple-
tamente la anormalidad primaria. En la acidosis metablica, la
reduccin del pH estimula la ventilacin en pocos minutos y se
produce un descenso compensatorio de la PC02 . La correccin
final de la acidosis depende de la excrecin renal de la sobre-
372
carga de cido. Pero este ltimo proceso puede ser deficitario
o muy lento en el neonato, sobre todo en los ms prematuros.
Imaginemos un RN con acidosis lctica que produce sufi-
ciente cido lctico para disminuir el HC03 plasmtico de
24 a 12 mEqjL. Si la PC0 2 se mantuviese en 40 torr, el pH des-
cendera a 7,10 segn la ecuacin de Henderson-Hasselbach.
12
pH= 6,10 + log. =7,10
0,03 x 40
Pero si la PC02 disminuye a 25 torr por hiperventilacin, el pH
se mantendr en 7,30.
12
pH= 6,10 + log. = 7,30
0,0325 =.7,30
En ambos casos la acidosis metablica es la misma, con
dficit de bicarbonato plasmtico y con exceso de base ne-
gativo. Sin embargo, el grado de acidemia es muy distinto
(7,10 y 7,30 de pH).
> Compensacin respiratoria
Ya se han adelantado conceptos referentes a la compensacin
respiratoria de la acidosis metablica. La acidosis estimula
los quimiorreceptores que controlan la respiracin y, debido a
este estmulo, se aumenta la ventilacin alveolar, disminuye la
PC0 2 y aumenta el pH. En el tronco cerebral y el bulbo existen
reas quimioensibles que responden al pH intersticial cerebral.
Adems, los quimiorreceptores en los cuerpos carotdeos y en
el arco artico responden al descenso del pH estimulando la
ventilacin. La compensacin respiratoria comienza en pocos
minutos. Se dice que por cada 1 mEq/L que desciende el HC03 ,
la paC02 disminuye 1,2 torro Esta relacin, an cuando slo
es aproximada, es til en la clnica. Por ejemplo, con HC0 3
de 22-24 mEqjL, la paC02 es de alrededor de 40 torr, pero
con HC03 de 9 mEqjL, la PC0 2 esperada debe ser de aproxi-
madamente 22 torro Esto se debe a que el descenso del HC03
es de unos 15 mEqjL y por lo tanto el descenso esperado de
la paC0 2 es de 18 torr (15 x 1,2). Como la paC0 2 normal puede
estimarse en 40 torr, la paC0 2 esperada en este caso ser
de n torr (40-18). As, en acidosis metablica importante, la
paC0 2 normal debe descender significativamente y no ser 40
torro Si es de 40, indica grave alteracin de la ventilacin alveolar.
En resumen, cuando existe acidosis metablica si uno calcula
el descenso esperadO de PC0 2 en relacin con la disminucin
que existe en la concentracin de HC03 plasmtico, de alguna
manera se puede evaluar la capacidad de ventilar adecuada-
mente del neonato (por lo tanto, su capaCidad de compensar).
Sin embargo, en la mayora de los casos de acidemia neonatal
por acidosis metablica existe algn grado de compromiso en la
ventilacin. Por lo tanto, en la mayora de los casos no se produ-
cir el descenso esperable de la PaC02 Al no ser la paC02 tan
baja como la calculada tericamente, la acidemia est agravada
por el compromiso respiratorio.
Entonces es importante recordar que cuando existe acidosis
metablica grave, la paC0 2 de 40 torr indicar incapaCidad de
 intersUcio

del neutralizada en el
La asociacin de acidosis metablica esta respuesta se casi nmedia
denota una alteracin ventilatoria o enfermedad las respuestas metablicas. Vea-
asociacla a la alteracin metablica.
I-j+ en
disminuir
12 para realizar suruncin de
se mantiene constante y se utiliza la ecuacin

de dE!] fiN
l1e encontrado que analizar el EAB si-
suma utilidad clnica para evitar confu-
siones. Cada uno de los pasos, en nos a aclarar se realizar el clculo en este A'A,-nnll1'
la evaluacin clnica de a un RN vez.
1. NO mirar un EAB y tomar una decisin clnica 40
W=24 x ~ 80
reactiva. y 12
es el RN?
2. de reaccio-
Aun cuando en este caso los W han aumentado 12
nar frente a los nmeros en un EAB.
es lo mismo que 12.000.000 de la concen-
3. Mirar el tracin de H+ libre ha aumentado de un valor normal de
4. 40 a 80 O sea, que en este la
bia? concentracin de 1-1+ slo Ila aumentado 40 nanoEqjL. Por
5. Mirar acidosis metablica'? lo tanto, ms del del W ha sido neutralizado por el
6. ya tienen la informacin Esta neutralizacin se debe fundamentalmente al
intersticial. Slo una fraccin del buffering total se
7. Por el mirar la yel
logra por el pero la concentracin del
pero no confundirse.
en forma a la reduccin de
8. No utilizar el valor de saturacin. rnnnn", 'oc tata les.

En el neonato, la resei'lfa de del extracelular es

7,26 ES: -10 escasa en comparacin con el adulto. Por ejemplo, un recin
':l.
J. 5: Acidosis metablica nacido de 2 kg con una concentracin de de 20 y
un volumen del tendr una
7,15 EB: -11
(2 x 20 x Esta reser-
3: 4: 5: Acidosis metablica es muy inferior a la reserva de en el
7,26 ES: extracelular del que es de cerca de 450 mEq. Esto
3: 4: NO Acidosis metablica demuestra la relativa del neonato de compensar
en forma estable y permanente la carga cida que puede pro-
)-
ducirse en el
Adems de la el organismo res-
ca n otros tres me-
canismos con el de compensar la acidosis. Los tres
mecanismos son:
a. Bufiering extracelular.
Los iones hidrgenos tambin entran a las clulas y son neu-
b. Bufiering intracelular. tralizados por los buffeff's infusceSIJIUares (protenas, fosfatos y el
c. Excrecin renal de la carga de iones hidrgeno. del hueso). Como se ha mencionado, alrededor del 55 al
60% de una carga cida ser eventualmente neutralizada en el
espacia intracelular. Este mecanismo comienza ms tardamen-
te que el mecanismo de buffering extra celular y slo empieza a
El extraceDI.IGa( comprende aproximadamente en- responder de 2 a 4 lloras despus de la presencia de acidosis.
tre un 40 y un 50% de los sistemas buffers del organismo. El La reserva de bicarbonato intracelular es de slo 6 mEq en un
15 al 20% del buffering extracelular se produce en la sangre recin nacido de 2 kg. Esto se deriva porque la concentracin de
por medo del bicarbonato y la hemoglobina y un 25 a 30% intracelular es de 10 mEqjL y el volumen intracelular es
373
 - base

6
+ +
a la clula se siem-
ele K+ desde la clula al espacio extracelular. En
aumenta la con- El efecto neto en este caso es el del extra ce-
lular por CI. la suma de CI y permanece constante y
por lo tanto el anin restante ser normal.
Cuando se acumulan iones sea
el, el extracelular consumido ser por otro
anin y no por el. Por lo tanto, la suma de CI- y ser menor
recordar que si existe acidosis e y aumentar el anin restante se observa en los casos de
esto ser muy grave y le- aci~o$is por
tal, En estos casos, la correccin del potasio En otro caso diferente, como por
comenzar rpidamente, al mismo o aun antes que la por excesiva de esta se
correccin de la acidosis. de prdida ele Na+, Por lo tanto, en estos
casos el anin restante ser normal.
En resumen, las situaciones en las que se encuentra ~o~mal el
anin restante (9 a 14 son:
El Y ms an el RN de pretrmino, presentan grandes 1. Prdidas de tubular renal distal o
limitaciones para eliminar iones como H+ libre. insuficiencia renal, diarrea, etctera).
Esto se debe a una relativa de descender el
2. inadecuados (alimentacin
pH urinario a valores por debajo de 5. En muchos casos, la
etctera).
inmadurez renal coincide con la produccin de orinas con
relativamente elevados en relacin con la acidosis cor-
3. Disfuncin renal (pielonefritis,
dosteronismo).
Obviamente, si esto sucede, no se puede realizar la
excrecin renal de los iones hidrgeno que se encuentran Los casos en los que el anin restante est <lumei'itado
en exceso en el organismo. Adems, la eliminacin de orinas de 14 mEqjl) son:
con de durante varios das puede ser la causa de acido- a. Acidosis lctica mala
sis metablica en el recin nacido de pretrmino. etctera).
Otra manera de excretar iones hidrgeno es la respuesta que b. Hipotermia.
se monta a nivel celular cuando desciende el En estos c. Cetoacidosis
casos, aumenta la produccin celular de NH 3 y por lo tanto
d. Errores congnitos del metabolismo,
la excrecin de Sin embargo, esta funcin tambin est
limitada en el perodo neonatal.
La respuesta renal y celular nunca comienzan antes de 24
horas despus de producida la acidosis. La respuesta es com-
pleta entre 3 y 5 das. la correccin de la acidosis metablica
generalmente requiere del tratamiento de la causa subyacen- 1. Disminucin de la perfusin.
te o anormalidad primaria y de la excrecin del exceso de 11. Prdida de buffer extra celular.
iones hidrgeno. 111. Aumento de We)(tracelular.

An cuando el clculo de anin Ifl.!s'l:ante no es muy uti-

lizado en los casos ms frecuentes de acidosis neonatal, es
importante recordar su significado.
El NaCI y el l-Ie0 3 son los iones de mayor concentracin en el
plasma. Normalmente, el Na+ es m<Jlyo~ a la suma de CI- y He0 3 a. Shock (hipovolmico, cardiognico, sptico).
en 9 a 14 mEqjL. La carga negativa de la protena constituye la
b. Asfixia.
mayor parte de este anin restante que se define como la con-
centracin de aniones necesaria para neutralizar al catin Na+. c. Hemorragia (anemia).
Veamos tres ejemplos: d. Insuficiencia respiratoria (disminucin de
Si se acumula ticid@ rr;!ot'hdrico en el organismo, se produci- e. Mala distribucin de la perfusin.
rn las siguientes reacciones qumicas: f. Ductus.

374
g. Enterocolitis necrotizante. base, El en todos
h. Deshidratacin. en exceso!

i. Confrontado con Rl\I con acidosis se debe claro si la

acidosis se de acidemia o no y, adems
de diferenciar la acidosis metablica de la acidosis Irocln,ro,tnn
normocarbia cuando debera haber
se debe identificar el
a. Acidosis tubular renal ratorio si es que existiera, Si existe
b. Diarrea se deben utilizar medios
correccin si el es ::: a Como medida general,
metablico sobre la

a.

C. Excesivo musculaL
d. errores sistemas buffers y las
pre se debe a

intervencin en el pe-
sobre todo si la acidosis es slo metablica,
Tambin debemos tener en cuenta que el E8 normal de Uf
RN enfermo no es 0, sino menos 3 a menos 4,
Antes de pensar en tratar un RN con que pen-
sea, que si el ES es no es una situacin de igual
sar y evaluar crticamente.
nitud que en un nio ms o un adulto,
EAB: diagnstico, evaluacin del grado de compro-
debe intentar por todos los medios
miso y/o compensacin respiratoria, deteccin de hipoxia.
por se encuentra descendido y el exceso de base
Antecedentes etctera).
es anormal. Siempre debe realizarse una evaluacin de cada
Examen clnico (patologa de base, edad gestacio- caso individual y no considerar un o un exceso de base de-
nal y arterial, frecuencia terminado como indicadores exclusivos del de gravedad
respiratoria y cardaca). o de la necesidad de correccin, Un de 7,25 no es igual a
Hemograma: anemia, infeccin. otro de 7,25, Es importante evaluar las probables causas,
Electrolitos: K, glucemia, evaluacin de anin restante. el estado general del recin nacido, la funcin miocrdica pre-
via y actual, la presin el hematocrito y la presencia
Orina: diuresis, acidosis tubular insuficiencia renal,
o no de patologa respiratoria y ductus. Si la perfusin est
olor caracterstico, sustancias reductoras.
disminuida en forma global y el es menor o igual a 7,15
Otros: NH 4 , cidos orgnicos, cido lctico. a acidosis se considerar mejorar
las nuevas mquinas para medir el tienen la la perfusin por medio de expansores de volumen (sangre, gl-
de determinar cido lctico fcilmente, lo que puede ser fisiolgico) segn los antecedentes, el cuadro clnico
de valor adicional en la UCIN. Sin embargo, el cido lctico y la edad Por supuesto, si la causa es un ductus
es producido por metabolismo anaerbico y pasa al es- hinntc"mi", sepsis u otra, se debe tratar la causa

pacio extracelular donde consume buffers, principalmente de base, y la concentracin de hemoglobina

el . y en la actualidad se sugiere que no es la fuente
principal de iones H+, El exceso de W probablemente se
deba al consumo de los depsitos de energa celular (hi-
drlisis de ATP a ADP y fosfato inorgnico). Cuando hay lac-
tacidemia, la acidosis estimada por el pH y exceso de base
no se correlaciona con los niveles sanguneos de lactato,
Ante un RN con acidosis siempre debe recordarse que la
acidosis es un sntoma. Se debe intentar identificar la etiologa
general y la especfica, Siempre el valor de pH y de exceso de
base debe relacionarse a la edad postnatal y a la patologa de
para aumentar el contenido de oxgeno en la sangre.
Hay una serie de consideraciones importantes que siempre
deberan recordarse antes de siquiera pensar en administrarle
bic81'fJI1!I'Iatl/} a un RN,
El bicarbonato se ha usado y se sigue usando de ms en neo-
natologa, sin evidencia clara de beneficios importantes, El
nmero de RN que realmente requiere bicarbonato es muy es-
caso, No se debe considerar a la acidosis como el problema de
base y no se debe tratar solamente al sntoma. Mucho menos
se debe tratar un ES de -6 a 7. Como se dice que "nunca hay

375
 Captulo IX. Alteraciones del equilibrio cido - base
que decir nunca", casi ningn RN requiere bicarbonato para su
reanimacin en la sala de partos. El tratamiento en la mayora
de estos casos incluye solamente ventilacin, perfusin y oxi-
genacin adecuadas. Si bien todos ls RN con asfixia perinatal
presentarn algn grado de acidosis metablica, en muchos
de estos casos esa acidosis corrige progresivamente con el
tratamiento adecuado de base.
Adems, existe un nmero de RN, generalmente de bajo peso
para la edad gestacional y con hipoxia intrauterina crnica, que si
son controlados presentan un grado de acidosis metablica. Si la
funcin hemodinmica, la perfusin perifrica y la funcin renal
son adecuadas, no debe corregirse con bicarbonato ya que esta
acidosis corregir con el correr de las horas o los das.
En general, no se debe administrar bicarbonato si existe un
componente respiratorio de la acidosis. Es necesario recordar
aqu que no es slo la PC0 2 de ms de 65-70 mmHg la que
podra contraindicar el uso de bicarbonato, sino que una PC0 2
de 40, o aun de 35 mmHg, pero inadecuada para el grado
de acidosis existente, sera una contraindicacin relativa de la
utilizacin de bicarbonato. En estos casos, se debe ventilar y
ver si con esto solamente se logra el ascenso del pH a valores
ms cercanos a lo normal (vase antes).
Las indicaciones de administracin de bicarbonato no son
precisas, pero que se ha utilizado de ms no caben dudas.
Por esto, el RN debe ser valorado y revalorado crticamente
antes de administrar bicarbonato. Si bien no hay evidencia
estadstica de mejora en variables de importancia, debe-
mos esforzarnos por descubrir la necesidad de cada RN en
cada caso individual. En general, existe cierto acuerdo en
administrar bicarbonato en los casos en que el pH es persis-
tentemente g,10, la PC0 2 es ::::.30 torr y el exceso de base
es de alrededor de -18 mEq/L o menos, con un HC0 3 de
8 mEq/L despus de la primera hora de vida. Sin embargo,
debe recordarse que con otros valores tambin puede estar
precisamente indicada la utilizacin de bicarbonato y, por
ello, debe considerarse cada caso en forma individual, eva-
luando la edad postnatal y la patologa de base. Por ejemplo,
un caso tpico es el de la hernia diafragmtica grave en la
que puede existir acidosis metablica grave (pH 6,85-7,00)
y PC0 2 anormalmente elevada (55-70 mmHg) aun con venti-
lacin artificial. En este caso debe administrarse bicarbonato
lentamente para corregir el pH y el EB (manteniendo la venti-
lacin para evitar un ascenso de la PC0 2 ) mientras se decide
el momento ptimo para ciruga. En estos casos puede llegar
a ser beneficioso mejorar el pH para evaluar si se libera la
vasoconstriccin pulmonar, y mejora la perfusin pulmonar y
la funcin miocrdica.
Cul es la dosis si se decide usar bicarbonato? La dosis utili-
zada es de 1 a 4 mEqjkg, o tambin puede utilizarse la frmu-
la de 0,3 x peso x exceso de base deseado - exceso de base
actual. (Tambin puede utilizarse la frmula de 0,3 x peso x
HC0 3 deseado - HC03 actual).
376
CONCENTRACiN DEl BICARBONATO
Los preparados comerciales de bicarbonato tienen una con-
centracin 1 molar. Esta solucin contiene 1 mEq/mL. La os-
molaridad de esta solucin es de 1.800 mOsm (6 veces la
del plasma). Esta solucin debe diluirse solamente en agua
destilada antes de ser administrada. La dilucin recomendada
para el bicarbonato 1 molar es la de preparar una solucin
que sea 0,5 molar, o sea 1 mEq cada 2 mL de solucin. Para
ello se diluye el volumen determinado de bicarbonato en un
volumen igual de agua destilada (dilucin 1:1). Por ejemplo, si
se desean administrar 4 mEq de bicarbonato, se tomarn 4 mL
de solucin 1 molar y se diluirn en 4 mL de agua destilada. El
volumen de esta solucin al 0,5 molar ser de 8 mL y conten-
dr 1/2 [0,5) mEq de bicarbonato por cada mL de solucin.
La infusin de bicarbonato debe ser muy lenta y nunca se debe
administrar ms rpidamente que 0,5 mEq/kgjmin.
Son muchos los riesgos que existen cuando se administra bicar-
bonato. Para disminuir la incidencia de complicaciones se debe
diluir y administrar el bicarbonato como fue sealado antes.
1. Cuando el bicarbonato se administra rpidamente, puede
producirse un desplazamiento brusco de agua del espacio
intracelular al extracelular. As puede producirse deshidra-
tacin del espacio intracelular y eventualmente hemorra-
gia intracraneana.
2. Al administrar bicarbonato se realiza en cierta medida una
expansin de volmen extracelular.
3. El aporte de sodio debe ser incluido en los balances y se
debe cuidar de no realizar un aporte excesivo de sodio.
As, uno de los riesgos es la sobrecarga de sodio.
4. Cuando el pH se corrige bruscamente, se puede produ-
cir una disminucin brusca del potasio plasmtico; al
aumentar el pH disminuye la concentracin de iones hi-
drgeno y con ello disminuye la concentracin de potasio
plasmtico (vase antes para las relaciones de W con K+).
5. Con la correccin de la acidosis tambin puede disminuir
bruscamente el calcio inico, aun cuando la concentra-
cin de calcio total sea la misma. Esto se debe a que
durante la acidosis la fraccin de calcio que no est unido
a protenas o a otros iones es mayor. Al corregir la acidosis
el calcio vuelve a combinarse y por lo tanto disminuye la
fraccin de calcio inico.
6. Adems, al aumentar el pH bruscamente se aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que disminu-
ye la entrega de oxgeno a los tejidos.
7. Un ltimo riesgo es el de la produccin de la acidosis pa-
radojal del sistema nervioso central. Esto se debe a que
el bicarbonato atraviesa la barrera hematoenceflica y se
 de una acidosis

debemos sealar dos serios de la admnis- de la

es el de omitir la va,Ort2'ac,ion con aumento de la msistencia
El

estudios controlados que avalen esto,

teriorarse seriamente en una
del uso de bicarbonato se resumen

o solucio-
1. Desplazamiento brusco de agua del espacio intracelular al
ocasionar il.:i!RlJsis por diBlJcig. Este
extracelular.
es mayor
2. Deshidratacin intracelular (hemorragia intracraileana).
que tienen alteraciones de la ventilacin difi-
3. de volumen 8xtracelular.
casos dilucin del
4. Sobrecarga de sodio. se disocia ms y lo
5. Disminucin brusca del potasio Esto conducir a la acidosis.
6, Disminucin del calcio inico. el
7. Aumento de (si existe ventilacin fija),
8. Aumento de afinidad de hemoglobil1a por oxgeno,
intracelular con
9. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (intracelular).
celular ser mayor, el
lO. En el sistema nervioso central amplificar el dao ce-
pero la concentracin de ser de 18 y el Ilabr des-
lular inicial post asfixia.
cendido a un mecanismo pero a la
l1.Si se produce alcalosis e hiperosmolaridad se asocia con
la denominada aUta9i1JJsIs pm( ifJffjrilirilltcll
ms mortalidad.
extracelulaL
12.Aumenta la concentracin de troponinas cardacas.
B. Riesgos s no se utiliza cuando est realmente indicado ..

Otra de uso para la acidosis es el mAM. Esto Los sistemas neonatales de buffer aumentan significativa
ha sido mucho menos estudiado aun que el bicarbonato, No y del en relacin con
est en la de los de nuestra intracelular. La de
y renales del RN para compensar
y la acidosis es muy
tendencia natural a la acidemia
en condiciones crticas. La acidosis severa al-
Es corriente creer que la acidosis per se ocasiona altera- tera la contractilidad miocrdica y reduce la a cate-
ciones graves en el Sin no real- la acidosis leve a por otro podra
mente claro si la acidosis aislada constituir una a las clulas
nes serias. Lo que se observa es que la acidosis
agregada a la patologa de base adems ocasiona acido- El uso de bicarbonato ha sido excesivo y debe corregirse este
sis) provoca trastornos serios en algnas de las funciones del exceso en la prctica clnica. Las guas de ILCOR del 2.005
organismo. Lo que se sostiene clsicamente es que la acidosis para reanimacin dicen que slo muy raramente puede ser
puede disminuir la funcin la funcin celular y la til el uso de bicarbonato en la resucitacin neonatal. El bi-
funcin orgnica. En estos casos, se vera alterada la funcin carbonato no es capaz de revertir la acidosis intracelular y
cerebral, miocrdica y En el neonatal, la hasta agravarla o intracelular). El
acidosis aislada nunca es grave y es muy difcil que ocasione bicarbonato en el sistema nervioso central podra aumentar
alteraciones corno las mencionadas, Sin embargo, en general o amplificar el dao celular inicial post asfixia. El bicarbonato
la acidosis tiene una causa subyacente y se encuentra casi brnnl'''rI mejora por s mismo la contractilidad ni la hemodina-

siempre en RN moderada o crticamente enfermos. Para estos mia y en neonatos se demostr que la infusin de bicarbonato
casos es importante recordar que con un pH =:7,10 EV aumenta la concentracin de cardacas. La al-
alterarse la funcin miocrdica en RN enfermos y adems calosis y la hiperosmolaridad, si se tratamiento
377

circulaci6n ad'8cuadaso
se reservas
debe tratar la causa de la acidosis
y restaurar la para satisfacer los
nutrienteso En la acidosis severa
en exceso pero s se debe
para aumentar el contenido de ox-
geno y tal vez as la de a los
Podemos concluir entonces que es mucho lo que se sabe del
cido base del bicarbonato y
encontrar material sobre este tema en libros
y en artculos Como deca al co-
escribimos sobre esto desde L987 oPuede ser de
utilidad la lectura con:
Sola Ao Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
taso Edimed, Buenos Aires, agosto 200090
Sola Ao, Rogido NL Cuidados especiales del feto y recin
nacidoo Vol I y 11. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
Aires, 2000L
Sola It, Urman L Cuidado intensivo naonatal, lisiopatologa y
teraputica oEditorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
L987-L9n
Winters RW Physiology ol Acid-Base Disorders, Winters RW
EditoL The Body Fluids in Pediatrics, Boston; little, Brown 8,
Co; 2nd Edition; 1.982; Pp23-560
Ammari AoNo, Schulze KoE Uses and Abuses of Sodium Bicar-
bonate in the Neonatal Intensive Care LJnit Curr Opin Pedialr
20002, 14:151-1560
Aschner lL, Poland RoL Sodium Bicarbonate: Basically Use-
less Therapyo Pediatrics L008; 122: 831-8350
Boyd JHo, Walley KR 15 there a Role lor Sodium Bicarbonate
in Treating lactic Acidosis From Shock? Curr Opin Crit Care
20008; 14: 379-3830
Wyllie l, Niermeyer S, The Role of Resusctation Drugs and
Placental Transfusions in the Delivery Room Management of
Newborn Infantso Semin Fetal Neonatal Med 200080
Niermeyer So, Vento Mo Is Oxygen Necessary far the Resuscita-
tion of I~ewborn Infants? J Matern Fetal r~eonatal Med 20004;
15: 75-840
Friedlich PoSo, Seri 1. Regulation af Acid-Base Balance in Fetus
and Neonateo Polin RA, Fax WW, Abman SH Edso Philadelphia;
Saunders/Elsevier; 3rd Edition; 20004; Pp 1361-13640
Gehlbacil BK, Schimidt GA Bench-to-Bedside Review: Trea-
ting Acid-Base Abnormalities in the Intensive Care Unit Criti,
cal Care 20004; 8:259-265,
Farsythe SJvL, Schmidt GoAo Sodium Bicarbonate for the
Treatment af Lactic Acidosiso Chest 20000; 117:260-2670
378
cada tantoo Sin
Mientras tanto, no debemos continuar utilizando bicarbonato
por dems en las unidades neonatales de rutina en reani-
slo para un valor de Tam-
el momento de erradicar el uso de bicarbonato
Saber lo que se sabe y saber lo que no sabemos
es necesario para intentar clescubrir la necesidad de
cad<! recin pero es atn de mayor en este
tema del uso del bicarbonatoo
Singer RoBo, Deering Roe, Clarl, JKo The Acule Efects on Man
of a Rapid Intravenous Infusion 01 Hypertonic Sodium Bicar-
bonate Solution, Part 11: Changes in Respiration and Output of
Carbon Dioxideo J Clin Invest L956; 35: 245-2530
Kette E, Weil MoHo, Von Planta Mo, Gaznluri RJo, Rackow E,Co
Buffer Agents do not Reverse Intramyocardial Acidosis During
Cardiac Resuscitatiollo Circulation 10990; 81: 1660-16660
Kette E, Weil MoHo and Gazmuri RJo Buffer Solutions Nlay
Compromise Cardac Resuscitation by Reducing Coronary
Perfusion Pressureo JAMA t991; 266: 2121-21260
Cooper DJ., Herberlson Mjo, Werner HA, Walley K.Ro Bi-
carbonate does not Increase let Ventricular COlltractility
During l-Lactic Acidemia in Pigso Am Rev Respir Dis 1,993;
148: 317-3220
Cooper Dolo, Walley KoR, Wiggs BoRo, Russell JA Bicarbonate
does no! Improve Hemodynamics in Critically III Patients Who
have lactic Acidosiso A Prospective, Controlled Clinical Studyo
Ann Intern Med 10990; 1.12: 492-80
The International Liaison Committee on Resuscitatiollo The
International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)
Consensus on Science with Treatment Recommendations for
Pediatric and Neonatal Patients: Neonatal Resllscitationo Pe-
diatrics 2,006; 11.7: 978-9880
Recommendations far Specific Treatment Nlodifications in
the Canadian Context Addendum To The 20006 NRP Provi-
der Textbooko Revised March 200070 http://wwwoCpsoCa/EI~
GlISH/Proedu/NRP/NrpcommitteeoHtmo
Van Den Dungen FANlo, Van Veenendaal M,Bo, Mulder
AoLMo (20009)0 Clnical Practice: Neonatal Resuscitationo
A Dutch Consensus, Eur J Pediatr 20009; 001 1001007/
S00431-009-1091-00
Berger 1Mo, Pilgrim So (20009)0 Reanimation Des Neugebore-
neno Anaesthesist; 58:39-500
Johnston MoVo, Trescher WoHo, Ishida Ao, Nakajima Wo Neuro-
biology of Hypoxic-Ischemic Injury in the Developing Braino
Pediatr Res 20001; 49: 735-7L
Gunn Ajo, Thoresen Mo Hypothermic Neuroprotectiono ~Ieurorx
20006; 3: 154-1690
379
 da diurticos El furose-
los dio el RN los recibi" Y tiene
contraccin del volumen alto y
alta para compensar (iel RN
la acidemia y acidosis metablica tienen muchas causas.
porque tiene natremia le mete sodio. En fin.
La alcalosis metablica? lVIi es similar a lo que
usted y su y el de que el dficit
digo de e Existen muchas causas de
de volumen ocasiona la denominada alca!osis de (;mlffac-
las de somos NOSOTROS. Existen muchas causas de
cUim? Y que el dficit de volumen la excrecin de
acidosis. lVIuy pocas de y en UCIN casi so-
sodio al acelerar el intercambio con los iones y
mos nosotros.
por lo tanto, se elimina y se promueve la reab-
Cuando se establece el ~"r'~0'c,nn de alcalosis metablica sorcin de bicarbonato. la combinacin de necesidad de
es los factores que la inician y los meca- sodio y descenso del cloruro la alcalosis metablica
nismos que la mantienen. Por si hay mucho sostenida por el abuso de diurticos y la de la
acetato, o o poco cloruro en la alimentacin que esta combinacin
parenteral, el rin de un RN mI ser ap@z de
la excrecin renal de cido y aumentar la excrecin de bicarbo- evitarlo y revertir los factores
nato para eliminar el exceso de lcali la alcalosis y los factores
cmo an puede retenerse bicarbonato en estas rios que El mecanismo
De la misma manera, el rin neonatal no ser capaz de renal como el aumento de excrecin de
excretar bien el bicarbonato si se ha dado bicarbonato endo- y la disminucin de excrecin de W, est limitado en el RN
venoso, o mucho citrato con transfusiones de o con pero se limitan an ms por la de K"+ el usual-
exsa ngu inotra nsfusiones. mente presentes como parte del estado clnico causal de la
Los l'actores que generan una alcalosis metablica alcalosis diurticos en este
son:
a. Adicin o administracin de lcali a los orales
parenterales.
IJ. Prdida de iones
c. Aumento de la reabsorcin de bicarbonato El signo clsico derivado de la menor concentracin de iones
de cloro y de y cuando exceso de mineralo- H+ es la o causa esto? Ya lo
corticoides). sabe: hipercarbia (aumento de si hay patologa respi-
ratoria o DBP qu hace el clnico? NO desciende el respirador
d. Prdida de cloruros (y potasio).
o lo aumenta.
e. Falta de aporte de cloruros y potasio.
Esto de la hipoventilacin en los animales es peor an si hay
Para que se mantenga o perpete una alcalosis metablica se mlllaN{ii;18~If)J!W
adems de alcalosis metablica con menor con-
necesita uno de los siguientes mecanismos: centracin de iones I-r. Por eso no se debe permitir hipokale-
1. Ingresos continuos de lcali. mia en estos casos.
2. Aumento continuado en la reabsorcin de bicarbonato Puede haber hipotensin, normotensin o aun hipertensin, A la
(persistencia de causas nombradas). vez, en los casos severos puede haber letargo, agitacin, tetania,
3. Retencin de sodio. hiporreflexia, arritmias por hipokalemia, y hasta desorientacin y

380
eventualmente coma,
la aicalinemia, Puede 11aber ms
de por de la ventilacin y
alveolar,

total e inica,
aumento de

escaso aporte, entran en la clula

""",tw'"c o intestinales.
En fibrosis
Con tratamiento diurtico de dosis y en
LISO crnico. lo
Cuando el es en orina <12-15 que lleva a:
alcalosis es sensible al aporte de Alcalosis por 0nrT'''''Y'1
Por otro el cloro urinario est elev2idilli en el uso reciente y
de pocas dosis de furosemida y en condiciones infrecuentes y
raras como la estenosis de lf'teri" el sndrome de
accin (y
el sndrome de y otros. Cuando el CI- es alto
los clnicos dan ms y ms fumsernida
de >15 la alcalosis es resistente al de CI-. vaya a saber por
de est la

que ms comnmente con-

en las UCI!\L El
cido etacrnico y la furosemida actan en el asa de Henle

c
-------~--'.

Cloro \ Sodio
------~~

~ ~\

i 1 Distal
\.

--_._------- ----~-----~--- --_._---~----_._----

Con retencin de CO 2 : Aumenta la reabsorcin de bicarbonato,

Con diurticos: la deplecin de volumen y cloro aumenta ms la reabsorcin de bicarboanto y sodio,

381
 Sodio
(r)(~;

Tbulo prximal (~~~~~e~~te 1 Distal

,_J
-~~-~~~~-~ -- ----~ -----~---~------- ~ -~--~---~- - ---- ~--~-- - - -

Con diurticos: Excrecin de potasio e hidrgeno aumentadas

Con agentes Beta adrenrgicos: Aumento de actividades de AT Pasa en tejidos perifricos ms W entra a la clula (ms hipokalemia),

--(-----\
Sodio I Cloro Sodio
1
~------j

I
I
I
I

L ___ ~~ ______ ___ _ _ _ _ _ _

~ ~ ~~ ______ ~~._._~ _________ ~___ _ ____ ~ __ ____
~ ~_~_~ ___ ~_~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

Con W bajo: Se intenta reabsorber W y por lo tanto se excreta ms H' (peor alcalosis),

La respuesta ventilatoria al aumento de paC0 2 es inadecuada (SE HIPOVENTlLA).

( Tbulo
~ Distal e ~~ncon
antl-aldosteromco

---------
En alcalosis metablica: el tbulo intenta retener H', y entonces excreta ms W Con anti-aldosteronicos se disminuye la perdida de potasio.

382
mos sido
en este mundo. Pero voy a (abiar del tratamiento de la causa
ms COl'I1I1n.
toclas las ganas.
l, No dar acetato.

c. transfundir COil sangre nitratada.

d. Mantener en 5-6
e. al
L No dar fosfato y por unos das.
d5~g"tcos.

2. Tratar como Clq),Jt'O de Jiil'!f'mnlffil

3. intentar descender

la fue aislada por vez en 1.886. En

los cientficos descubrieron que la
la de urea. En
tambin era necesaria para
creatina se en creatinina a un ritmo constante y de la dosis calculada y reevaluar, NO superar una veloci-
los riones la eliminan del cuerpo. Se considera que la argi- dad de administracin
nina es un aminocido semiesencial, porque si bien el cuerpo de la solucin Puede administrarse
la sintetiza normalmente en cantidades suficientes, a veces agua destilada el
personas con

urea o no tener suficiente Si bien no debemos olvidar todas las causas de alcalosis me-
los sntomas de deficiencia de arginina son curacin deficiente tablica cistinosis con alcalosis el sndro-
de las heridas e graso. me de Bartter y el uso de diurticos en forma
la se transforma en 6xido que causa va- y ms en los RN con es la causa ms
sodilatacin. la evidencia sugiere que la arginina COmlJn de este
puede ser IJtil en fallo cardaco e inflamacin de los vasos evitar los
La tambin estimula el cuerpo a produ- Deseo que esta breve seccin
cir y (a sido estudiada para curacin de heridas, sirva como elemento pala una del y que nos
Estudios iniciales sugieren que el suplemento prolongado de a descubrir realmente las necesidades de cada RN que
reducir la de la sangre elevada en a desarrollar este

383
 C!tH\ AkvUz ErdQ~an Blijb! MOl Derni-cin G. Rare Winters R,W, Body Fluid Pediatrics, linle, Bmwn And
Pr8SGntatot~ of Cystinoss~Wm~cl<ng Bartter's Syndrorne: He- 1,973,
of Two Patients and Review of the Literature, Hen Fa!!. Winters FLIN, Maintenance Fluid Therapy, In: The Body Fluids
uno Jan;32(2):277-80, in Pediatrics, P_ 113-133, little, Browll and Company, BostOil,
De Vecchis Cccarelli /!;" Pucciarelli A, Unloading Tllerapy L973,
bv :ntrav8nous Diuretic in Chmnic Heart Failure: A Double- Sola !t Dilogos en neon8tologa, aprendiendo de las pregun-
Edged Weapon? CardiovilsC Med (I-Iagerstown), 2,010 tas, Edimed, Buenos Aires, agosto 2,009,
f\ug;11(8):5!1-4,
Sola IVL Cuidados especiaies del feto y recin
I/nl"m,,""cI y 11, Editorial Cientfica Interamericans,
Buenos Aires, 2_001,
Sola JI" Urman E, Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
Rose f:W, Clinical Pllysiology of I\cid Base and Electrolyte Di- teraputica_ Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
sordGl's, Me Craw"Hill t,977, 1,987-1,993,

384

No existe una tcnica ptima para su medicin y este tema
permanece an sin definirse claramente.
La medicin de la cl'flatlnil1Bi srica (CrS) y/o plasmtica (CrP)
se puede efectuar por varios mtodos, algunos de los cuales
dan valores falsamente elevados, debido a que, adems, miden
bilirrubina y cetonas. Otros mtodos ms modemos no tienen
este inconveniente. El clearance de creatinina endgeno sirve
para evaluar la funcin glomerular (CrP/Cr urinaria x volumen
urinario). Tambin se puede utilizar el de inulina, pero esto no es
prctico en la clnica diaria. En la actualidad, ninguno de estos
mtodos se emplea clnicamente como rutina en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). El filtrado glomerular es
menor en los neonatos que en los adultos y no alcanza un valor
normal hasta el primer o segundo ao de vida. En los nios de
pretrmino, la tasa de filtrado glomerular es menor que en los RN
de trmino. Aqu es importante el concepto de edad concepcio-
nal (gestacional + ya que hasta las 34 semanas de
edad el fiH~rado permanece ms o me-
de entonces su tasa aumenta rpidamen-
te. Por este existe la necesidad de aumentar el intervalo
de administracin de las dosis de aminoglucsidos. Nosotros
hemos encontrado que el suministro de amikacina en los RN de
pretrmino de muy bajo peso no puede hacerse siguiendo las
dosis e intervalos recomendados clsicamente en la literatura
(vase el captulo de la Dra. Kurlat en nuestro primer libro). Aun
cuando se han realizado mltiples intentos con relacin al fil-
trado glomerular, expresndolo en ml/min, ml/min/kg de peso
corporal y mL/min/l,73 m2 de superficie corporal, los datos no
resultan prcticos si no se los utiliza diariamente en la clnica.
Adems, parece no haber diferencia en el filtrado glomerular
entre RN que tienen o no tienen SOR, si los parmetros de la
funcin cardio-circulatoria-pulmonar son similares y estables.
Estos parmetros son muy variables en la UCIN, lo que hace
incluso ms difcil la comparacin de valores de la funcin renal
y filtrado glomerular entre un grupo de nios y el otro. El C/PAP
387
 Captulo X. Comprendiendo al rin en sus diferentegtapas.dE;lJctes:moI19
y la presin positiva intermitente (ventilacin mecnica) alteran
el flujo sanguneo renal y disminuyen el flujo a la corteza externa,
con un aumento slo relativo en el flujo al rea yuxtamedular, o
a la corteza interna. Esto es importante, ya que los nios que re-
ciben esta teraputica pueden mostrar signos que sugieren una
disminucin del flujo renal o de la funcin renal. Si, adems,
haban presentado asfixia o alguna otra causa de aumento de
1i3 permeabilidad capilar vascular, se producir tercer espacio.
Al nacer, los valores de CrS reflejan la CrS materna. Se ha
demostrado que los valores disminuyen un 50% en la primera
semana de vida en los RN de trmino, pero que esto no sucede
en los de pretrmino, en los que puede permanecer elevada
durante un perodo ms prolongado. En los RN de 26 a 36
semanas de edad getacional (EG) (sin enfermedad renal), la
CrS es 1,3 0,7 mgjdl para los primeros 10 das de vida; los
valores extremos oscilan entre 0,8 y 1,8 mgjdL. Entre el pri-
mero y el tercer mes, todos estos nios tenan valores de crS
inferiores a 1 mgjdl, con funcin renal normal. la importancia
de la CrS radica en poder determinar valores seriados, ya que
la tendencia al aumento demostrara una alteracin renal con
afectacin de la tasa de filtrado glomerular.
Tradicionalmente, el desarrollo de la funcin tubular se ha consi-
derado ms atrasado que el del glomrulo, por lo cual se ha ha-
blado mucho del desequilibrio glomrulo-tubular, especialmente
en los RN de pretrmino. En la actualidad, se cree que si el RN
de pretrmino est estable y si se controla adecuadamente el
volumen del lquido extracelular, la funcin tubular del nio no
ser tan deficiente como se haba pensado. Sin embargo, en el
caso de los RN internados en la UCIN, hay una gran cantidad de
factores (muchos de ellos realizados por los agentes de salud)
que pueden alterar el flujo renal, la funcin glomerular y la fun-
cin tubular. En algunas ocasiones, el tbulo podra resultar ms
o menos ineficaz para mantener la composicin de los lquidos
corporales, por lo que es sumamente importante no usar tera-
pias inadecuadamente y hacer el control estricto del balance
hidroelectroltico en estos nios.
MEDICiN DE NA URINARIO Y BALANCE DE
SODIO (NA+)
Para el organismo en crecimiento, es necesario establecer un
balance positivo de Na+, potasio (K+) y U. los ndices relacio-
nados con la excrecin de sodio se discutirn ms adelante.
Siempre que se mida el sodio urinario (NaU) hay que conside-
rar el ingreso o aporte de sodio al recin nacido y si se estn
utilizando o no diurticos de ansa. Si hay mucho aporte de
sodio en la dieta o en los lquidos parenterales o si se
utilizan diurticos, la excrecin de sodio ser ms alta que
la descripta en la literatura.
388
la excrecin diaria de Na+ puede estimarse de la siguiente ma-
nera, tomando como ejemplo un recin nacido de 1,5 kg de
peso con NaU (de una muestra nica) de 80 mEq/L. Si el volu-
men urinario fuese de un litro, la prdida de Na por va renal por
da sera de 80mEq. En este caso, consideraremos un volumen
urinario igual a 100 ml (VU = 100 ml/da). Entonces, la pr-
dida de Na+ por da puede calcularse del modo desarrollado a
continuacin: NaU x VU/1.000= 80 x 100/1.000= 8 mEq/da.
Para este RN de 1.500 g, la excrecin ser de 5,3 mEq/ kgjda.
Este valor es importante para evaluar lo que le est pasando
al nio en ese momento. No puede hablarse, en realidad, de
valores normales ya que, como sealamos, el NaU depende
de la situacin clnica del RN, del aporte en la dieta, de la uti-
lizacin de diurticos, etctera. Sin embargo, en muchos casos
es importante conocer la prdida de sodio diaria, sobre todo si
se encuentran dificultades en el manejo del sodio srico (NaS).
Conocer el NaU/ da puede ser til para establecer diagnsticos,
aclarar la situacin clnica del RN y evaluar la necesidad de res-
tringir o aumentar el aporte del sodio y/o agua.
Tradicionalmete, se ha considerado que el RN de pretrmino es
perdedor de sal. A pesar de esto, el aumento de la excrecin
urinaria de sodio tal vez sea un mecanismo fisiolgico en el
perodo neonatal precoz. El RN de muy bajo peso tiene una
gran cantidad de prdidas insensibles de agua libre de sodio.
Es posible que el rin excrete Na+ en un intento de compensar
ese desequilibrio. Clnicamente, puede existir la tentacin de
administrar una gran cantidad de volumen hdrico debido a
esta gran prdida insensible, pero tal aumento del aporte
lquido incrementar aun ms las prdidas de NaU, pu-
diendo crearse un crculo vicioso. Se ha sealado que los
RN de pretrmino que reciben cantidades importantes de
lquido y sodio, presentan valores ms bajos de NaS.
Pese a que existen innumerables estudios sobre el mane-
jo del sodio, todava no se cuenta con aqullos que puedan
definir ms claramente cul es el aporte ptimo de Na+ para
RN de distinta edad gestacional y con distintas entidades no-
solgicas. Para poder adoptar el procedimiento adecuado con
relacin al aporte de sodio y de agua, es importante que cada
RN de bajo peso sea evaluado en detalle en forma individual,
clnica y bioqumica mente. l o ella (y no los libros o las ta-
blas) nos "dirn" qu hay que hacer, si sabemos descubrir sus
necesidades. Mientras seguimos esperando la publicacin de
estudios ms detallados (y, como sealamos, especficos para
las distintas entidades nosolgicas, edades gestacionales y
posnatales), se pueden tomar las siguientes medidas como
gua para el manejo de estos nios:
a. Efectuar la evaluacin clnica detallada, en forma indivi-
dual, de cada RN enfermo y relacionar las entidades no-
solgicas con las alteraciones que pueden ocasionar en el
manejo del sodio y del agua.
b, Desarrollar y registrar el balance adecuadamente: ingreso
y egreso de Na+ y H20, modificaciones del peso, prdidas
insensibles, volumen y densidad urinaria.
c. Proveer la menor cantidad posible de Na+ y H20 desde el
comienzo (segn el balance).
d. Recordar la posibilidad de que se origine un crculo vicioso
 naonata!

si se administran ms agua sodio necesa,io, que lo de la clensiclad urinaria y una

llevar a una confusa situacin clnica que ser difcil
de reconocer a menos que se est atento a este
e. Evaluar las diferencias existir en-
tre dos RN con peso y edad Recordar las
diferencias que existen entre los RN de trmino y los inicialmente la densidad es re-
y entre los RN de sin gran de diluir ni con-
gestacional, diversa edad ",~.tn::1b"
aportal Na+ La AVP se encuentra aumentada en la asfixia ""','''''''",,
de las 24 hs de vida, En los !iN casos ele
ms muchas veces que comenzaI slo des-
pus de las 72 a 96 horas de vida, Estas recomendaciones no
suministran una norma precisa en cuanto a la administracin
de sodio y de agua, porque consideramos que es
establecerla, Utilizando el conocimiento actual, y a la espera
de estudios ulteriores, se ms o menos ade- con estos Pese al aumento observado de AVP o
cuadamente al RN, si se evala extlaustivamente el balance se ha encontrado que muchos RN no presentan una
de Na+ y en cada uno de ellos, gran subida de la densidad o de la osmolaridad
como sucede en nios mayores o en adultos. Es
no muestra el sndrome clsico de secrecin
fffi[fJdecm!la HIIJJ aun cuando HAD-AVP ele-
vada. Por lo tanto, es difcil formular un
Se refiere al lector al sndrome que cursa sin anuria pem con Gil" del SIHAD en los RN muy
l1Iu'kl'llemlaen RN de muy bajo peso, otro ',CHIIU.IIU,
presentar el sndrome pero muchos de ellos no tienen
En muchos RN, se puede un balance negativo de K+ des-
elevada concentracin urinaria urinarias u os-
pus del nacimiento, Pero en algunos casos, por oliguria, catabo-
molaridades urinarias muy Lo que s puede encontrar-
lismo y falta de entrada de en las un balance
se en casi todos los nios es que nunca presentaron orinas
positivo de 1(+ y/o hiperkalemia, Tambin existe la de
muy diluidas o 1.001-1.003 de
una alteracin tubular, con disminucin de la excrecin o aumen-
en el hallazgos, en caso de
to de la reabsorcin de potasio (tendencia a El
oliguria, falta de
empleo de diurticos conduce a un balance negativo de K+,
aumento de peso,
En los RN de muy bajo peso y enfermos, se recomienda no ad- y osmolaridad urinaria mayor
ministrar K+ hasta, por lo menos, despus de las 24
horas y slo si se ha producido una diuresis adecuada, Ade-
La resistencia relativa a la AVP o HAD durante el perodo neo-
ms, debe determinarse el K+ srico. En algunos casos,
natal deberse a que la tonicidad u osmolaridad del in-
que esperar hasta 48-72 o aun 96 horas antes de comenzar el
tersticio medular renal se encuentra disminuida en los RN de
aporte de K+, aunque se haya detectado un balance
Tal vez, esto se deba al descenso de la ingesta
para evitar la presencia de hiperkalemia sobre
y a la disminucin de la acumulacin de urea en la
todo en los RN de muy peso al nacer,
mdula, Esta del intersticio medular puede ver-
por el uso de lquidos hipotnicos, con
Esto "confunde" al rin en de-
que aumenta el volumen urinario al perCibir equivoca-
La preocupacin principal al respecto se dirige a la hipoclore- damente que sobrehidratacin, Adems, la Prostaglandina
mia del RN que recibe diurticos, Su utilizacin crnica lleva se encuentra elevada en muchos RN enfermos y, en
a la alcaDosis metabDica (hipoclormica y/o con anirnales, se ha demostrado que la PGE 2
que ocasiona hipoventilacin secundaria con aumento de la inhibe la accin de la AVp, lo que tambin produce poliuria
paC0 2 y si persiste en forma muy prolongada puede ocasionar una diabetes ""<3,"".'"
trastornos del crecimiento y del desarrollo, La correccin es
con cloruro de potasio (KCI) o con cloruro de arginina.

HORMONA ANTiDiURTICA El lIo9umeIJ urlliario es muy variable en el perodo neonatal

ARGlNINA VASOPRESiNA
La accin de la hormona 81ntldiurtics o AVP) se ejerce,
sobre todo, en el tubo colector, que es el principal lugar de
concentracin urinaria, y acrecienta la permeabilidad al agua,
durante las primeras 48 horas de vida. Incluso en los RN nor-
males, existe un porcentaje de nios, entre un 3 y un 7%, que
no eliminan orina antes de las primeras 24 horas de vida, sta
es la llamada dernora fisiolgica de las primeras horas, Ade-
ms, el RN puede haber orinado en el lquido amnitico justo
389
 nnen sus dferentes etapas de! desarroHo
antes ele nacer, en el o en la sala de partos,
sin de diuresi;:;. El VU tambin suele ser escaso
del SDR, cuando est elevado el siste-
ma i Por estas razones NO
se deben utilizar diurticos!
El VU de muchas variables. Entre ellas:
Edad nn~Hi~''',
hdrico.
Prdidas insensibles.
Modificaciones del peso,
Patologa neonatal enfermo) y condicin de severidad
clnica.
Estado de hidratacin previo.
Uso inadecuado de presin media en la va area,
Diurticos y otras drogas (indometacina).
Se define como un VIJ <24 mLjkgjda (1
siendo extrema cuando es <12 mLjkgjda mLjkgjhora),
La es ms difcil de definir: siempre se la debe rela-
cionar con las variables mencionadas antes.
se la define como un VU >4-5 mLjkgjhora, pero el VU por s
solo no es de gran utilidad prctica: hay que vincularlo con
el medio ambiente, el aporte hdrico, la relacin Egresosj
Ingresos, el tipo de solucin endovenosa utilizada (sin
sodio tiene mucha agua libre y es hipotnica para el rin),
el estado de hidratacin previo, el balance hidroelectroltico
y el uso de medicamentos,
En la UCIN, hay muchos recin nacidosque no presentan
insuficiencia renal, pero que durante un lapso de tiempo
tienen VU <1 mLjkgjhora.
Mientras hay insuficiencia renal, la diuresis pude ser nor-
mal, elevada, disminuida o ausente, pero tradicionalmente se
describe como insuficiencia renal oligrica cuando el VU es
<1 mLjkgjhora durante un cierto perodo,
I_as alteraciones ms comunes de la funcin renal en un RN en
la UCIN son las pre-renales. Estas pueden ser con hipovolemia.
Algunas de ellas (como Ductus arterioso o Insuficiencia ventri-
cular izquierda) son con normovolemia o aun con hirpervole-
mia. En algunos casos las alteraciones pre-renales no tratadas
a tiempo conducen al fallo renal propiamente dicho, En estos
casos el riesgo de hipervolemia es significativo,
Las principales causas de alteracin en la funcin renal y oli-
guria ms comnmente encontradas en la UCIN son las si-
guientes:
Episodios de asfixia: Insuficiencia ventricular, dao de los
capilares vasculares con aumento de la permeabilidad,
tercer espacio, aumento de hormonas como la HAD,
390
cia de tercer
de esta situacin son: ductus arterioso permea-
ble, insuficiencia cardaca
cin con
a enterocolitis, sepsis, otras causas de tercer
tracciones de muestras para laboratorio,
gre y deshidratacin.
Modificaciones en las condiciones del medio ambiente
con elevadas prdidas insensibles,
Modificaciones en el volumen y en la rnrnn",,1I' de los
administrados.
Alteraciones endcrinas: aumento de
secrecin de HAD,
Anormalidades intrnsecas renales (displasia renal,
etctera).
Obstrucciones postrenales.
Necrosis tubular aguda: se debe a causas ya mencio-
nadas, como la asfixia la deshidratacin y el
shock,
Alteraciones renales vasculares, como la trombosis de la
vena renal o trombosis arteriales. Estn relacionadas con
la poligobulia o la utilizacin de catteres umbilicales arte-
riales en posicin alta. Tambin pueden deberse a se psi s
con coagulacin intravascular diseminada. Las causas re-
nales inflamatorias pueden ser secundarias a infecciones
intrauterinas, como la sfilis o la toxoplasmosis. Las ano-
malas congnitas son incluso ms raras.
Mencionamos antes las causas prerenales en las que existe
disminucin de la perfusin a un rin normal, Esta disminu-
cin puede ser transitoria y no ocasionar daos irreversibles,
recuperndose completamente la funcin del rin. En otros
casos, afortunadamente menos frecuentes, la disminucin
de la perfusin puede llegar a ocasionar insuficiencia renal
intrnseca y permanente. Como sealamos, la disminucin
de la perfusin renal puede deberse a una baja de la pre-
sin arterial, a un aumento de la permeabilidad de los capi-
lares vasculares o a otros mecanismos, como insuficiencia
ventricular izquierda, el ductus permeable, ePAR respirador
y otros. Las causas clnicas pueden ser: shock hipovolmi-
co, shock sptico, hemorragia intracraneana, hemorragia
perinatal, asfixia perinatal, sepsis, enterocolitis necritizante
(ECN) y otras, Por lo tanto, la disminucin de la """'Ii".",,,
rel1al no necesariamente se asocia con hipovolemia, sino
que el volumen vascular puede ser normal o encontrarse au-
mentado. Obviamente, si el peso no desciende normalmente
o, peor todava, si aumenta, es muy raro que se requiera
administrar volumen,
Por otro la disminucin de la arterial cur-
sar con volemia y estado de hidratacin adecuados y sin al-
teracin de los vasculares, un valor normal
de presin arterial no es a volumen circulatorio normal
en la necesidad de recor-
ni a ya que existen respuestas reflejas
dar que la insuficiencia puede cursar con
y hormonales para mantener la arterial aun cuando
con alteracin de la
exista Es decir que para detectar la
vasculares o sin
hipovolemia o
las que el de aumentar la volemia ser muy
tos clnicos y de
En casos de oliguria, el tratamiento no es dar
relleno la y
dos, sino pensar y elaborar sobre la causa, En algunas
flujo urinario y otros,
situaciones habr que administrar infusin de en otras,
En resumen, existen causas de insuficiencia renal, esperar y en otras, los no es cierto?
en las que habr un marcado descenso de peso (hipovole-
Mtodos ~Wes para dUefenciar Da iB'!SDificiem;iiiiJ rem'lU de
mia, deshidratacin, etctera), estabilidad del peso o
aumento de ste (hipervolemia, tercer El tratamiento
es muy diferente en cada caso y por eso se deben descubrir A!1I~cedel'ltes: familiares alteracin renal), oligoamnios,
las necesidades de cada RN y no dar diurticos o infusiones asfi)(ia etctera,
de volumen en forma refleja y automtica, IExmnen fs!!:;!]: aumento del tamao enfermedad
alteracin de los parmetros he-
anomalas congnitas (facies,
Evaluacin de la vejiga mediante compre-
sin o sondaje vesical estril,
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se enten- la!:l@fatorill: electroltos urea, osmola-
der que la isquemia tisular renal ocasiona la interrupcin de la ridad, Otros estudios: plaquetas, estudios de
respiracin celular y de la fosforilacin oxidativa, Esto conduce coagulacin, protenas totales, he-
a una disminucin del ADP y AMP. Al disminuir ms la pro- etctera,
duccin de energa, se puede ocasionar dao severo y muerte Orina: anlisis urea y/o creatinina urinaria,
celular. los estudios demuestran que se afecta la
Pr!]ll:lbifll i:lilll sO~lre[:<ir!~<lI hdriciflI (ver ms abajo): slo se la
bomba de Na+ y K+ con edema celular severo,
realizar si no obstruccin en la va urinaria, nOlmovole-
Se ha buscado experimentalmente preservar las clulas o pro- ma o insuficiencia ventricular izquierdao
ducir la reparacin celular en los casos en los que la injuria no
ilifinari@Il: ndices de insuficiencia renal e)(-
haya sido letal para stas, los mtodos que tienden a aumentar
crecin fraccional de sodio (EFNa), relacin de Na, creatinina
los procesos celulares y metablicos de reparacin y recupera-
urea srica y urinaria y otros (vase ms adelante),
cin despus de producido el dao isqumico renal se denomi-
nan anaplerticos, Con el objetivo de lograr se han
realizado e)(perimentos en animales y en adultos, administrando
sustrato, como ATP-Mg C1 2, Adems, con la intencin de aumen-
tar el flujo renal y la entrega de oxgeno a nivel del parnquima
renal, as como tambin de mejorar la funcin, se ha utilizado En casos de oliguria, la respuesta al aporte lquido con diu-
la combinacin de dopamina y furosemida, inmediatamente resis puede ser diagnstica y teraputica, Sin embargo, el
despus del dao renal hip)(ico-isqumico, Por el momento, aporte de volumen en forma rpida slo debe utilizarse si
no e)(isten estudios neonatales concluyentes, Sin embargo, pa- se han excluido la presencia de sobrecarga de volumen,
recera que despus de grave s!1lJck o asfixia, u ductus arterioso permeable (DAP), insuficiencia carda-
otra causa sera de hipoxia-isquemia renal, hay algunos recur- ca congestiva, insuficiencia ventricular izquierda, exce-
sos que pueden mejorar los procesos celulares y metablicos so de presin con ePAP o respirador y obstruccin en las
de reparacin y recuperacin renal; entre ellos se encuentran: vas urinarias, Sera realmente catastrfico usar infusiones
la correccin precoz de la funcin cardaca y el gasto cardaco rpidas si existe DAp, insuficiencia cardaca congestiva, in-
(dopamina), la correccin precoz y agresiva de la vo/emia cuan- suficiencia ventricular izquierda, insuficiencia renal aguda y
do es necesario, el aumento de la presin auricular (evitar uso otros, Para la infusin se administrarn entre 10-20 mL/kg
inadecuado de presin media en la va area), evitar hipocarbia de solucin fisiolgica o sangre en un perodo de 60 a 90
e hipercarbia y mantener normoxemia (evitando hipo e hiperoxe- minutos, Si no se produce respuesta con diuresis, no debe
mia), Estos recursos podran ser tiles para producir anaplerosis repetirse este esquema teraputiCO a menos que exista una
y restablecer el flujo y la entrega de 02 al parnquima renal, clara evidencia de deshidratacin, hipovolemia o hemorragia,
Segn estudios animales -pero sin adecuada evaluacin clnica- A tal efecto, es importante medir la presin venosa central
el uso de furosemida en estas situaciones de gravedad podra (PVC), Si el RN responde solamente a este tipo de esquma
aportar algo ms, teraputico y no orina si no se utiliza este aporte de lquidos,
391
 Captulo X. Comprendiendo al rin en sus diferents etapas del desarrollo
hay que pensar en la existencia de mecanismos que estn
alterando el flujo plasmtico renal en forma considerable.
Ejemplos de esta situacin seran la utilizacin de CPAp, la
ventilacin mecnica, un .gran aumento de la permeabilidad
vascular capilar, el hiperaldosteronismo secundario y otras
alteraciones hormonales. Si se sospecha hiperaldosteronis-
mo secundario, es necesario medir la cantidad de sodio y
potasio en la orina, donde se encontrar una disminucin
en la eliminacin de Na+ urinario por da y un aumento del
K+ urinario, es decir, una alteracin en la relacin NajK uri-
narios. Si por medio de esta prueba, y con la utilizacin de
los ndices urinarios, se sospecha insuficiencia renal intrn-
seca, hay que proceder a restringir los lquidos y realizar los
procedimientos de control y teraputica que se sealan ms
adelante.
Antes de efectuar un resumen de estos ndices, queremos re-
calcar la importancia del hecho de que no se pueden extra-
polar datos obtenidos de RN de distinto peso de nacimiento,
edad gestacional y edad posnatal a otro grupo de RN, ms
aun si stos presentan entidades nosolgicas diferentes. La
literatura es confusa en cuanto a la posibilidad de emplear yjo
extrapolar los datos correspondientes a todos los RN tratados
en la UCIN. Los ndices son muy variables para los RN <34 se-
manas. Es probable que los ndices nicamente resulten tiles
en los RN <32 semanas o de muy bajo peso, si se los mide en
forma seriada y se observan las modificaciones o tendencias
que presentan. Teniendo en claro estos puntos, y siendo cau-
telosos, resumiremos los distintos ndices que pueden medirse
y las diferencias ms notorias para distinguir la insuficiencia
renal intrnseca de la insuficiencia prerenal.
Na urinario: Se mencion anteriormente que puede inten-
tar extrapolarse el NaU eliminado por da si se conoce el
NaU de una muestra urinaria y el VU. El NaU es ms alto
en los RN prematuros extremos que en los de mayor edad
gestacional o en los de trmino. Adems, aumenta con
la administracin de diurticos de ansa. Por lo tanto, los
valores son muy variables, pero puede recordarse que el
NaU se encuentra elevado en caso de insuficiencia renal
intrnseca y disminuido en insuficiencia prerenal, salvo con
SIHAD, en el que hay NaU elevado. En muchos casos de
insuficiencia renal, habr dao tubu,lar agudo, mientras que
en los casos prerenales el flujo plasmtico renal est dis-
minuido, descendiendo as la tasa de filtrado glomerular y
la excrecin de sodio. Se encuentran valores cercanos o su-
periores a los 60 mEqjL en los casos de insuficiencia renal
y <35 mEqjL en los de insuficiencia prerenal. Sin embargo,
insistiremos en que muchos RN sin insuficiencia renal aguda
pueden tener un NaU >60 (sobre todo los de muy bajo peso)
y muchos RN sin insuficiencia prerenal pueden tener un
NaU <30 mEqjL. Tambin hay casos de insuficiencia pre-
renal en RN de muy bajo peso que presentan un NaU muy
por encima de los 30-35 mEqjL. Un caso claro es el SIHAD
(oliguria y NaU elevado).
392
El resto de los ndices son, en realidad, relaciones entre las
concentraciones urinarias y sricas (UjS) de las distintas
sustancias (Na+, Cr, urea). Antes de describirlos, y para fa-
cilitar su comprensin, recordaremos que en la insuficiencia
renal intrnseca, el l\JaU est elevado, la CrS est elevada, la
CrU est disminuida, la ureaS est elevada y la ureaU est
disminuida. As se podr entender que la relacin NaUjNaS
va a estar elevada en la insuficiencia renal intrnseca y dismi-
nuida en la insuficiencia prerenal. Del mismo modo, la rela-
cin ureaUjS va a estar disminuida en la insuficiencia renal
y aumentada en la insuficiencia prerenal. Lo mismo suceder
con la relacin CrUjCrS.
Para estos tres ndices, los valores promedio extrados de
la literatura seran los siguientes -debe recordarse que hay
valores superpuestos y que no diferencian claramente entre
renal y prerenal en todos los casos-:
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
RENAL PRERENAl
>0,45 <0,23-0,30
<6 -30
<9,5 -30
La excrecin fraccional de sodio (EFNa) se obtiene aplicando
la siguiente frmula: NaUjNaS x CrSjCrU x 100, si se realiza la
EFNa de creatinina, o bien con la frmula presentada a conti-
nuacin: NaUjNaS x UreaSjUreaU x 100 si se utiliza la EFNa
de urea. En la insuficiencia renal intrnseca, como dijimos, el
NaU aumenta y la CrS y la urea srica (ureas) tambin aumen-
tan. Por lo tanto (vase la frmula), la EFNa estar elevada
durante la insuficiencia renal intrnseca. En los casos de insu-
ficiencia prerenal, el NaU disminuye, la CrS aumenta algo y la
ureaS aumenta ms. Pero durante el perodo en que existen
problemas prerenales, la CrU y la urea urinaria (ureaU) se ele-
van marcadamente y el NaS puede estar elevado en algunos
casos. Por todo esto, es fcil comprender que la EFNa ser ms
baja en los casos de insuficiencia prerenal (vase la frmula).
Se dice que en los casos de insuficiencia renal intrnseca, el
valor de EFNa siempre es >2,5 y que en los casos de proble-
mas prerenales la EFNa est ms cercana a 1, pero siempre
es inferior a 2,5. Sin embrago, es importante recordar que si
el NaU est muy elevado por la utilizacin de diurticos, o el
NaS est muy disminuido por un excesivo encharcamiento,
el EFNa podra resultar elevado aun cuando no existiera insu-
ficiencia renal intrnseca. Adems, en los recin nacidos muy
pequeos, la EFNa es alta y muy variable, descendiendo los
valores a medida que aumenta la edad gestacional. Un beb
con muy bajo peso al nacef(RNMBP) puede tener EFNa mayor
a 2,5 sin insuficiencia renal intrnseca.
El ndice de insuficiencia renal se obtiene mediante el clculo
siguiente: NaU x CrSjCrU (o NaUjCrUjCrS). Si se recuerda que
en los procesos de insuficiencia renal el NaU y la CrS estn ele-
vados y la CrU est disminuida, se podr entender claramente
que el IIR ser ms alto en los casos de insuficiencia renal.

Esto es matemticamente obvio, ya que la relacin CrU/CrS va
a disminuir y el NaU va a aumentar en insuficiencia renal. Para
la insuficiencia renal intrnseca se han descripto valores de
12 8 y para la pre-renal de 1,29 0,82. El IIR es >2 en la
insuficiencia renal aguda y, generalmente, <2 en los casos de
insuficiencia prerenal.
Hay otras relaciones que se pueden utilizar, como la relacin
ureaS/CrS. La urea aumenta proporcionalmente mucho ms que
la crS en los casos de insuficiencia pre-renal. As, si la relacin
ureaS: CrS es >30-40:1, se sospechar insuficiencia prerenal y,
si es menor que este valor, se sospechar insuficiencia renal. Esto
es de mayor utilidad despus de pasados los primeros das o se-
manas de vida, ya que durante este perodo la relacin ureas: crS
usualmente es 16-20:1. La relacin ureaS:CrS slo debe utilizarse
cuando se encuentran valores anormales de urea y se intenta di-
ferenciar la insuficiencia renal de la prerenal, ya que este ndice no
es aplicable en los casos con valores normales de urea.
Otro ndice que podra aplicarse es la relacin entre la osmo-
laridad urinaria (OsmU) y la osmolaridad plasmtica (OsmS).
Se puede comprender que en la insuficiencia renal la osmo-
laridad o densidad urinaria es baja y una gran catidad de ve-
ces, muy similar a la del plasma, por lo que esta relacin de
OsmU:OsmS es cercana a 1. En los casos de deshidratacin e
insuficiencia prerenal, la relacin OsmU:OsmS es mucho mayor
de 1, por el aumento de la osmolaridad urinaria
En los casos de problemas prerenales con disminucin de
la volemia y/o deshidratacin, es importante el aporte hdri-
co, utilizando fundamentalmente cristaloides o coloides para
restablecer el flujo sanguneo renal. Si existe una alteracin
de la permeabilidad de los capilares vasculares, la adminis-
tracin de solucin fisiolgica u otros cristaloides puede no
dar resultado si el lquido pasa al intersticio y se agrava el
edema. Lo mejor es sangre, que se quedar en el espacio
intravascular. La albumina es un problema serio (ver otras
secciones) y el plasma fresco y congelado slo debe usarse
si hay coagulacin intravascular.
En el caso de shock hipovolmico (hemorragia neonatal, he-
morragia antenatal o perinatal, disminucin aguda de la vo-
lemia durante el perodo intra o postoperatorio, etctera) lo
principal en la teraputica es la reposicin rpida y vigoro-
sa de la volemia. Esto se efecta empleando sangre. Se ha
descrito, en experimentos con adultos animales, la utilizacin
precoz de dopa mina (sobre todo, en aquellos casos en los
que el cuadro hipovolmico ha sido muy grave, con probable
compromiso miocrdico). El objetivo de esto es la reparacin
de la injuria isqumica al rin (anaplerosis). No existen estu-
dios definitivos al respecto con referencia al perodo neonatal.
Despus del tratamiento del cuadro agudo, se deben evaluar
los parmetros hemodinmicos y clnicos para implementar el
plan teraputico adecuado. Hay que tener presente que, con
posterioridad a estos cuadros agudos, puede producirse insu-
ficiencia renal intrnseca con necrosis tubular aguda.
Fundiofren~fens(fiGlem::ia rEmql en el. perodO neonatl
En los casos de insuficiencia prerenal por insuficiencia ventricu-
lar izquierda con falla de bomba, el tratamiento consiste en
la utilizacin de agentes inotrpicos y el manejo hdrico ade-
cuado. Si el problema es la disminucin del flujo sanguneo
renal por sepsis (en la que puede estar afectada la funcin
miocrdica y aumentada la permeabilidad de los capilares
vasculares) o asfixia, la teraputica deber ser guiada por la
evaluacin clnica y los parmetroshemodinmicos. En mu-
chos casos, es necesario tratar que la volemia se mantenga
adecuada, usando pequeas transfusiones de sangre, y apoyar
la funcin miocrdica con agentes inotrpicos. Obviamente, no
hay que emplear diurticos en forma reiterada si el problema
es el de la hipovolemia, aunque la hipovolemia se deba a un
aumento de la permeabilidad capilar. Es una contradiccin
profundad dar volumen para corregir la volemia y, a la vez, dar
diurticos. Si hay hipovolemia, el tratamiento es volumen. Si
hay sobrecarga de volumen, podr considerarse el uso de diu-
rticos. No olvidemos que los diurticos como la furosemida son
"un potencial veneno neonatal" (ver en seccin correspondiente).
El tratamiento de la funcin renal en los casos de DAP o insu-
ficiencia cardaca congestiva es algo ms difcil. Por lo pronto,
debe asegurarse una nutricin adecuada. Adems, hay que
evitar sobrecargar la volemia. Para el ductus se puede intentar
la utilizacin de indometacina, pero si la funcin renal ya se
encontrara seriamente afectada, dicha droga estara contra-
indicada. En algunas situaciones, tal vez lo nico que puede
realizarse es la ligadura quirrgica del ductus. Con restriccin
hdrica (sin sobrecargar la volemia, pero tambin impidiendo
la hipovolemia) y proveyendo la oxigenacin adecuada, puede
reducirse el shunt de izquierda a derecha y aumentarse el flujo
renal con mejora de la funcin renal. En estos casos, el em-
pleo de digitlicos no tiene efectos beneficiosos y no debe lle-
varse a cabo. La furosemida puede ser muy perjudicial, al inhibir
parcial o totalmente la respuesta a la indometacina.
En estas situaciones y en las de insuficiencia renal intrnseca, es
importante no sobrehidratar, ya que la sobrehidratacin puede
ocasionar edema, insuficiencia cardaca congestiva, hiperten-
sin arterial, hiponatremia, encefalopata y convulsiones. En la
insuficiencia renal, se debe tratar de producir un descenso de
peso del 0,5 al 1% por da durante la fase aguda. Si el paciente
estaba previamente sobrehidratado, el descenso de peso debe
ser mayor. Posteriormente, para lograr un mantenimiento hdrico,
hay que aportar la cantidad de lquido suficiente como para cu-
brir las prdidas insensibles (o el 80%) y las urinarias. Es decir,
al administrar prdidas insensibles + VU, el peso se mantendr
estable, sin sobrecarga. Si el paciente tena un exceso de agua,
es evidente que no se debern reponer las prdidas urinarias
en caso de que las hubiera. Si existiesen otras prdidas (por
va gastrointestinal u otras), la solucin pa rentera I para reponer
esas prdidas especficas debe contener una concentracin de
sodio similar a la que se encuentra en dichas prdidas. Si es
imposible lograr un balance negativo de agua y/o controlar la
hipervolemia por estos mtodos, se requerir, entonces, dilisis
peritoneal, ya que en el neonato es muy difcil o imposible no
aportar lquido durante un cierto perodo de tiempo, debido al
altsimo riesgo de hipoglucemia.
393
 de acuerdo intentarse administrar
0,1 Esta forma de vitamina no
De haber insuficiellcia renal agu- miento renal para que se la hidroxilacin
se debe Acidosis: Se utilizar
ser muy cauteloso con el volumen que se utilice para aportar de Si
en estos casos, que recurrir a soluciones
a efectos de administrar el menor volumen po- coincide con la relativamente
sible. En estas situaciones, la es elevados con relacin a la acidosis Obvia-
mente, si esto no se realizar la excrecin renal
de los iones hidrgeno que se encuentran en exceso en el
En este caso, lo que que hacer organismo. la eliminacin de orinas con pH de 7-8
es recordar que la medicin del ac;m;;s rubilla&' remd distal de transitorio del rin
errores. Una muestra inmaduro) durante varios das ser la causa de acidosis
dar valores falsamente ele- metablica en el recin nacido de pretrmino.
Defitiel1:ia l]illllfi:iol1<'!i: Es importante proveer un adecuado
a travs del cual se infunden soluciones que contienen K+ y aporte de protenas, ya que stas se pierden por la dilisis. Segn
que no ha sido adecuadamente lavado el valor de la urea y, sobre si se est utilizando dilisis, se
Si el K+ es> 7,5 aunque no signos electrocardio- pueden aportar en el perodo neonatal hasta 2,5 gr/kg da. Ade-
se utilizar el siguiente esquema: que asegurar el aporte de otros nutrientes, corno grasas
1. Gluconato de calcio al 10% e hidratos de carbono. ste es un terna muy importante en los
destilada a2 casos de insuficiencia renal intrnseca de duracin prolongada.
Con los procedimientos de dilisis, el riesgo de sepsis
es mucho mayor y el RN debe ser vigilado continuamente por
2. Evitar acidemia o conduce a que el
K+ se introduzca en la clula y se excrete en mayor cantidad medio de hemogramas y hemocultivos seriados, debido a la
posibilidad de infeccin.
por el tbulo distal del rin. Usar bicarbonato de sodio: 2 a
3 mEq/l\g (convendra utilizar de bicarbonato= 1 mL ""'T" '1'''' ",,. arte~ial: Puede producirse arte-
para aportar el menor volumen Las medidas 1 y 2 rial con sobrecarga hdrica o sin ella. Se debe intentar man-
estabilizar la membrana y evitar serias tener al RN calmo, sin estrs y sin dolor. Sedantes y analg-
ciones de la hiperkalemia. sicos pueden ser necesarios y efectivos para descender los
valores de presin arterial. La droga que ms se ha estudia-
3. Evitar o Mantener glucemia en
do para el perodo neonatal es la a una dosis
valores pero altos. En caso de exceso hdrico
de 0,15 a 0,50 mg, administrada cada 4 a 8 horas por va
y/ o insuficiencia renal, se debe una solucin ole
intramuscular o intravenosa. Inhibidores del sistema renina-
glucosa concentrada para mantener la
angiotensina (captopril) pueden dar resultados exitosos, pero
poder utilizar la menor cantidad de volumen.
tienen potenciales efectos secundarios. En los casos de crisis
se puede usar D25%. El volumen a variar
agudas, se puede utilizar nitroprusiato (0,5 mcg/kg/min) u
entre mL/kg y 4 segn la glucemia previa. NO
otras drogas, como el propranolol y la alfa-metildopa, o bien
se recomienda la utilizacin de insulina por los efectos ad-
otros vasodilatadores.
versos que
fase de la insuficiencia lfena!: En general, la
4. Aunque no haya signos electrocardiogrficos, se puede
fase de Da insuficiencia remd es transitoria y dura
emplear Esta droga es una resina de intercam-
mientras el rin va recuperando sus funciones medulares,
bio, que cambia 1 de K+ por 2 3 mEq de Na+. Esto
glomerulares y tubulares. El VU puede variar, a menudo, en-
debe ser sobre todo, en los casos en los que el
tre 5-8 mL/kg/h (120-170 mL/kg/da). Con elevada con-
inicial fue una deshidratacin con
centracin de Na+ y baja concentracin de K+, la densidad
hipernatremia, ya que el kayexalate la puede agravar. La
es isostenrica (no puede concentrar bien todava), el pH
dosis es de 1 gm/kg/ dosis, diluido en 4 a 6 mL de dex-
no puede descenderse adecuadamente en casos de acidosis
trosa al 5 10%; se administra por enemas de retencin
metablica y la CrU y la ureaU son bajas. Si se estn usando
cada 4 a 6 horas. Si no se obtienen resultados positivos,
drogas de eliminacin renal, como aminoglucsidos, es de
hay que recurrir a la dilisis peritoneal.
importancia no aumentar la dosis ni la frecuencia, ya que la
i"'-'wl"",,',,~,..,,,, e Para la se
eliminacin sigue limitada. En algn RN, sobre todo dentro
puede utilizar el hidrxido ole aluminio (20 gm/kg 3 veces por del grupo de los ms pequeos, puede haber gran prdida
da). Si el RN est alimentndose, hay que usar las frmulas de agua y Na+ por da en la fase polirica de la insuficien-
alimentarias que tengan el menor contenido de fsforo posible cia renal. En este caso, se recomienda reponer las prdidas
(la leche ole madre es lo ideal). como si fuesen prdidas gastro-intestinales. La solucin pa-
Si existe se corregir el calcio de acuerdo con renteral empleada para reponer esas prdidas debe contener
lo descripto anteriormente en los captulos correspondientes. una concentracin de Na+ similar a la que se encuentra en las
394
do se
reponer la cantidad que est por encima de 5
(120 7
Esta solucin de reOUSICIOf debe contener una concentracin
de Na+ similar o a la concentracin en orina suele 1..

ser 75-140

)> ':lliu~!a del "iITimad!Jjfij"

ele los 1-3 das de los RN van aumentan-
do su VU. En RN de muy edad pue- 2.
de suceder que el VU aumente
lo que se denomina del rin "inmaduro". En estas
110 y menos sin con-
trolar estrictamente el
3. VU el peso ha descendido
dar
en general, se debe a los cambios hormonales que
suceden, a una a la inmadurez
4, VU el peso no ha descendido:
del mecanismo de contracorriente y, tal vez, tambin a la es-
insuficiencia ventricular,
casa respuesta renal a la HAD. El entonces,
5. el peso ha descendido: diabetes
(equivocadamente) que hay un exceso de agua del cual
respuesta renal a ella es escasa
que librarse. el teraputico es realizar estricto fase
balance disminuir al mximo las prdidas insensibles diuresis osmtica por
y agregar sodio a la solucin endovenosa, para aumentar la 6, VU normal, el peso ha descendido: fase
tonicidad y disminuir el agua libre, es el agua no liga-
da osmtica mente al sodio. Si se incrementa el hdrico
da tras da para compensar el VU y la solucin es hipotnica, como en mucllos de este se describen
con mucha agua se produce ms VU y se crea un cr- ternas de gran para descubrir y satisfacer
culo vicioso: ms ms aporte, ms ms aporte. En las necesidades minuto a minuto de un RN. En esta
los casos ms serios, se debe usar una solucin, al menos, dad, nos hemos enfocado en el RN con inmadurez o alteracin
de la funcin renal. El cuidado debe ser con "dedi-
medio fisiolgica (77 mEqjL) y hasta solucin fisiolgica
cacin y obsesin" para mejorar, los resultados a corto y a
(154 por 12-24 h o hasta que se resuelva la situa-
largo de a un recin nacido por vez, sin a riesgos
cin. Con esto se logra "engaar" al rin inmaduro, aumentando innecesarios. Descubrir las necesidades de cada RN enfermo
la tonicidad y disminuyendo la diuresis exagerada. Durante este con inmadurez falla renal nos
el aporte de sodio por kgj da va a ser mucho (quizs, nicas "mecnicas o irreflexivas". Con
8-12-15 mEqjkgjd), pero esto es de importancia secundaria en descritos, deseamos que este
una situacin como la descrita. las prcticas brindadas a cada RN individual.

Primeros das de vida

Insuficiencia renal

SIHAD

Hiperaldosteronismo Poca KU alto, NaU bajo, Na:K urinaria "invertida"o K+ bajo.

Considerar anti aldosternico.

395
_.
CONTINUACIN DETABLA 1.
DIURESIS NAU PESO OTROS ASPECTOS CLNICOS
---
Dficit de agua Poca Bajo -- Na+ alto. Dar agua libre, bajar prdidas insensibles.

Hipovolemia Poca Bajo - Corregir volemia.

DAP Poca Bajo =0+ Restringir agua. Tratar el ductus.

Insuf. Ventricular Poca Bajo =0+ Restringir agua. Inotrpicos.

Diuresis post SDR +++ ++ -- Normal. Mantener balance hdrico.

Lquidos hipotnicos +++ Bajo + -o= Usar lquidos con CINa.

-
del rin "inmaduro". ++++ ++ -o= Mantener balance hdrico. Usar lquidos con CINa.

Diabetes inspida ++++ Muy bajo - No hay HAD o la respuesta renal l ella es escasa o'
nula. (Dar HD).

Fase poli rica de la insuficiencia renal ++++ ++++ - Mantener balance hdrico. Reposicin de lquidos y
sodio en casos severos.

Diuresis osmtica por hiperglucemia. ++++ ++ -- Bajar o suspender por unas horas el aporte de glu-
cosa EV.

Uso de diurticos ++ a +++ +++ -- Alcalosis metablica. No usar innecesariamente.

latrogenia O a ++++ NI a -- o Presin de respirador, diurticos, mucha agua, es-

++++ ++ casa agua, todo evitable.

.. Sola A. Dilogos en neonatologa, Aprendiendo de las Pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
al Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin nacido.
Vol I y 11. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires, 2001.
.. Sola A.,Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
lO Engle W. D. Evaluation of Rrenal Function and Acute Renal Failure
in the Neonate. Pediatr. Clin. North Am. 1986; 33,1:129-151.
" AI-Dahhan J., Haycock G.B., Chantler, C. et al. Sodium Ho-
meostasis in Term and Preterm Neonates. 1. Renal Aspects.
Arch. Dis. Child. 1983; 58:335-342.
lO Anand S.K. Acute Renal Failure in the Neonate. Pediatr. Clin.
North Am. 1982; 29:791-800.
.. Aperia A., Broberger O., Broberger U. et al. Glomerular Tubu-
lar Balance in Pre Term and Full Term Infants. Acata Pediatr.
Scand. 1983 (Suppl.). 305:70-76.
" Aperia, A., Zetterstrom. Renal Control of Fluid Homeostasis in
the Newborn Infant. Clin. Perinatol. 1982; 9:523-533.
" Arant B.S. Jr. Developmental Patterns of Renal Functional
Maturation Compared in the Human Neonate. 1. Pediatr;
1978. 92:705-712.
.. Arant B.S. Jr. Nonrenal Factors Influencing Renal Function Du-
ring the Perinatal Periodo Clin. Perinatol. 1981; 8:225-240.
.. Arant B.S. Jr. The Kidney in the Newborn. In: Rudolph, A.M.
(ed.): Pediatrics, Appleton-Century Crofts, Norwalk, 1982.
.. Arant B.S. Jr. Estimating Glomerula Filtration Rate in Infants.
J. Pediatr. 1984; 104:890-893.
.. Aschinberg L.C., Zeis P.M., Hageman J.R. et al. Acute Renal
Failure in the Newborn. Crit. Care Med. 1977; 5:36-42.
.. Assadi F., Delivoria-Papadopoulos M., Pereia G. et al. Fibrino-
gen Degradation Products in Acute Renal Failure of the New-
born. Clin. Nephrol. 1983; 19:74-81.
.. Backl Und, L., Goransson M., Mullersuur R. et al. Evaluation
of Glomerular Filtration Rate in Infants. Acata Pediatr. Scand.
1983 (Suppl.). 305:77-78.
.. Bejjani B., Belman A.B. Ureteropelvic Junction Obstruction in
Newborns and Infants. 1. Urol. 1982; 128:770-773.
.. Braren V., Brill A.B., Touya J. et al. A Microtechnique for Radio-
isotopic Determination of Glomerular Filtration Rate in Infants
and Children. Clin. Pediatr. 1982; 21:225-227.
.. Broberger U. Determination of Glomerular Filtration Rate in
the Newborn. Acta Pediatr. Scand., 1973; 62:525-629.

396
Chevalier R,L, Campoell F" Brendbrige ItNAG, Prognostic
Factois in Neonatal Acute flenal Failure, Pediatrics 1984;
74:265-272.
Engle W,D" Arant 80S, Jr, Renal Handling 01 Seta-2-Microglo-
bulin in the Human Neonate, I{idney Int. 1983; 24:358-363,
Furzan JA, Gabriele G" Wheeler .uvL et al, Hegional Blood
Flows in Newborn lambs DlIIing Endotracheal Airway Pressu-
re and Contilluous r~egative Pressure Sreathing, Pediatr. Res,
1981; 1.5:874-878,
Gaudio I(M" Taylor VLR" CI18udry LH, et al, Acceleratec! Reco-
very of Single l'lephron Function by the Postischemic infusion
of ATP-MgCI2, Kidney Int 1982; 22:1.3-20.
Gonzalez R" Sheldon CA Spetic Obstruction 8nd Uremia in
the 1\lewborn, Uro!. Clin, North f~m, 1982; 9:297-303,
Hendersoll K,C" Toren E.M, Differential Diagnosis oI Abdomi-
nal Masses in the Neonate, Pediatr. Clin, North Am, 1977;
24:557-578,
John E.G" Levitsl,y S" Hastreiter A,R, Management o Acu-
te Renal Failure Complieating Cardiac Surgery in Infants and
Children, Crit Care Med, 1980; 8:562-569,
I\on V" Ichikawa L Research Seminar: Physiology of Acute Re-
nal Failure, 1, i)ediatr. 105:351-357,
Laouari D" 1~leinknecht C, The Role of l\lutritional Factors in
lhe Course of Experimental Renal Failure, Am, ], Kidney Dis,
1985; 5:147-156,
leaks R,D" Trygstad C, IN" Oh W, Inulin Clearance in the New-
born Infant: Relationship to Gestational and Postnatal Age,
Pediatr. Res, 1976; 10: 759-762,
Lorenz 1M" Kleinlllan LL, Kotagel U, R, et al, Water Balan-
ce in Very Low-Birth-Weight Infants: Relationship to Water
and Sodium Intake and Effect on Outcome,], Pediatr. 1982;
101:423-432,
Mathew O,P" Jones {\"S" James E, et al. Neonatal Renal
Failure: Usefulness of Diagnostic Indices, Pediatrics 1980;
65:57-60,
Maore E,S" Galvez M,S" Pato o .LB, e, a!, Efects of Positive
Pressure Ventilatioll 01'1 Intrarenal Blood Flow jll Ir.ant Pri-
mates, Pediatr. Res, 1974; 8:792-796,
Nash MA, Edelmann C,M, JI'. The Developing Kidney: Im-
mature function or Inappropriate Standard, Nephron 1973;
11:71-90,
Norman ME, Asadi F.K, A Prospective Study of Acute Renal
Failure in the Newborn Infant Pediatries 1979; 63:475-479,
Sehwartz G,J" Feld LG" Lagford D,1 A simple Estimate o
Glomerular Filtratioll Rate in Full-Term Infants During the
First Year of Life, J, Pediatr. 1984; 104:849-854,Sertel H"
Seo pes ), Rates of Creatinine Clearance in Babies less than
One Week of Age, Areh, Dis, Child. 1973; 48:717-720,
Siegel N.J" Avisan, M,l, Rrilly H,F, et al, Ennanced Recovery
of Renal ATP INi!ll Postischemic Infusion of ATP-MgC12 Deter-
mined by 31P-NMH, Am, J, PhysioL 1983; 245:F530-F534,
Spitzer A, Renal Physiology and Functional Development In:
Edelmann, CM, Jr, (ed,): Pediatric Kidney Disease, little,
Brown and Co" Bostan, 1978,
Stonestreet 8,S" 011 W, Plasma Creatinine Levels in low-
Birth-Weight Infants During the First Tllree Months of Life,
Pediatrics 1978; 61:788-789,
Tulassay r, Macl18Y r, Kiszel 1 et al, Effects of Continous
Positive Airway PressUi'e on Renal Functioil in Prematures,
BioL Neonate 1983, 43:152-157.
Tulassay r, Ritwva l, Bors Z, el al, Alterations in Creatinine
Clearance During Respiratory Distress Syndrome, SioL l\Ieo-
nate 1979; 35:258-263.
Wassner S,J, Acute Renal Failure, In: Nelson M,: Current Tl1e-
rapy in Neonatal-Perinatal Medicine, B,C, Decker, Toranto,
1985,
Wiriyathian S" Rosenfeld CR" Arant S,S, JL et al, Urine Ar-
ginine Vasopresin (A VP) Levels in High-Risk Neonates, Pe-
diatr, Res, 1982; 16:314A,
Zucchello G" Sondio M" Saia O,S, et al, Simple Estimate of
Creatinine Clearanee Irom Plasma Creatinine in Neonates,
Areh, Dis, Child, 1982; 57:297-300,
397
5.
 ulla fraccin una fuente de lactosa necesaria paa el
desarrollo del SI\lC en la forma de cerebrsidos y otra fraccin
se transforma en cido lctico. la de la leche
humana tiene 50% ms de lactosa que la leclle de vaca, la
la leche tmmal'ii'1 es diferente de la de otros mamferos en
cual contiene el doble de o ms, Las cenizas que
sus caractersticas y en su Tiene un de 7, una
contienen los minerales son tres veces menos en la leche hu-
densidad de 1.030 giL, una osmolaridad de 290
mana que en la de vaca,
y aporta entre 67 y 75 Sus
son grasas, vitaminas y minerales, Es- Para una alimentacin neonatal con lactancia materna
tos nutrientes varan el estado nutricional de la madre, adecuada se al menos, tres factores: madre bien
El durante el cual las cras se alimentan la leche de leche de buena calidad y can-
materna se conoce como lactancia y tiene una duracin relati del recin nacido para succionarla y
vamente que una transicin de la alimentacin la, y un aparato sano, capaz de y absorber
el alimento. Esto sucede en la inmensa mayora de los casos.
intrauterina continua y a la dieta de discon-
tinua y activa. Hasta el final de la cuando se suman y el valor de la lactaF'Jcia con (,)fflO matemo
en forma gradual otros la cra s610 la das de esta interaccin se
cual la totalidad de su dieta. Durante la fase de la traduce en contacto
lactancia, la lecl1e es dieta ms estmulos sensoriales y afectivos, Otra de la le-
todos los nutrientes. En el caso del che materna es que la brindada por las defensas de
las necesidades durante 5-10 meses; se deben agre- la madre contra ciertas infecciones que pasan al feto dUante
gar ms alimentos. el embarazo se y complementa mediante la ingestin
de anticuerpos contenidos en el calostro y en la leche. Estos
La leche matema es una emulsin de agua con grasas, car-
anticuerpos protegen al RN contra la paperas y
bohidratos, iones y
diversos causantes de diarrea, entre otros.
est "preparada" a la adecuada para el RN
Los RN sanos alimentados con leche materna tienen menos
nacido), Las protenas son 9acioa8JIBmlna y liiJJC1'[lell-
infecciones de todo incluyendo otitis. Otra ventaja del
sintetizadas por las clulas de las mamarias
amamaffltamiefflf@ es desde el punto de vista ya
a partir de la sangre, Estas clulas tambin sintetizan cidos
que es una experiencia por la madre y
grasos a partir de precursores del plasma materno, En una ma-
su hijo/a. Una lactancia satisfactoria es una base
yor son no saturados, ms fcilmente metaboliza-
para el desarrollo psicolgico sano del siendo ste ms
bies por el recin nacido. El carbohidrato fundamental de la le-
estable y seguro emocionalmente que el RN no amamantadO.
che materna es la que se forma a de la glucosa,
Estos componentes cubren las necesidades La leche matema es el alimento idneo en calidad y canti-
del nio, son simples de asimilar y el crecimiento y cubre todos los requerimientos nutricionales del recin
normal en peso y talla durante los 8-12 meses, nacido sano, siempre y cuando la madre se encuentre bien
nutrida, En su produccin, intervienen los nutrimentos previa-
fJrllteil1l:l$: La relacin entre casena y del suero es
mente asimilados por la madre y guardados en los tejidos de
de 20:80, comparada con 80:20 en la leche de vaca, razn
reserva. Sus componentes derivan de la dieta de la madre,
por la que la leche humana es ms digestible, absorbindose
pero no necesariamente son transferidos desde su intestino
ms del 90%, Posee anti-bacterianas contra nu- a las clulas de las glndulas mamarias a travs del torren-
merosos grmenes, te circulatorio, En la generacin de la leche materna, tambin
G~asaJs: Son una fuente calrica que adems sirve participan los nutrientes previamente asimilados por la ma-
como vehculo de vitaminas liposolubles y cidos grasos in- dre y guardados en sus tejidos de reserva. La desnutricin del
dispensables. Se absorbe mejor que la leche de vaca porque nio en la etapa neonatal y postnatal precoz afecta su vida de
se compone principalmente de 2-monogliceridos, los cuales distintas maneras, pero sus consecuencias son graves para el
participan en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC), sistema nervioso central.
lact@:sa: Es el azcar de la leche. Su concentracin es mayor Bajo condiciones normales, la produccin de calostro es de al-
en la de los mamferos. El intestino del recin nacido sano rededor de 20-40 mL/kgjda. Esto es ontognicamente natural
posee la capacidad para absorberla fcilmente. Al degradarse, y normal. Por ello, no hay que dar nada ms, ni agua ni frmula,
401
 XL
Una vez establecida de leche, madre secreta
un volumen que va
las necesidades del nio mLjkg/ da o
La cantidad de leclle vara notablemente de
de su nutricin e de la hora de!
de la etapa de la lactancia y de sus factores emocionales.
La !ecl"le materna es el alimento ideal para el RI\J de trrnino.
El contenido en vitaminas esencialmente, de la dieta
materna. Cuando madre tiene una alimentacin
su leche posee tanto hi
y vitamina D
en las que viven en zonas con poca
El contenido en y/tam/nas esencialmente de la dieta
materna. La lffftamiml D, fundamental para la formacin de los
huesos y de los se encuentra en poca cantidad tanto
en la leche humana como en la de vaca. El Rj\J sano repone f-
cilrnente este dficit cuando recibe la luz ya que es capaz
de sintetizar por s rnismo esta al colesterol
que le ola la madre, Este colesterol se como
7-deshidrocolesterol, que se descompone la exposicin a
la luz solar en colecalciferoL
El contenido de vitamina Ir de los factores fundarnen-
tales que intervienen en la generacin de los factores de la
coagulacin de la sangre) tambin es insuficiente. Es reco-
mendable administrar esta vitamina a todos los recin nacidos
para evitar hemorragias. Una vez establecida la alimentacin
en los primeros das de la flora intestinal del RN sano
sintetiza vitamina K suficiente.
El complejo de vitamillas /8 JI e se encuentra en la leche ma-
terna en cantidades adecuadas para cubrir los requerimientos,
siempre y cuando la alimentacin de la madre sea suficiente.
El cido ascrbico se almacena muy poco en los tejidos del feto.
Sin embargo, es indispensable para la formacin adecuada de
cartlago, huesos y otras estructuras intercelulares, La leche de
vaca slo suministra la cuarta parte de la vitamina e que se
encuentra en la leche humana, Por esta razn, el escorbuto es
mucho ms frecuente en alimentacin con leche de vaca. Puede
considerarse el suplemento con zumo de naranja u otro alimen-
to que contenga cido ascrbico a partir de la cuarta o quinta
semana de vida, si no hay otra alternativa,
El contenido de cal;i@ es ideal durante la gestacin en los
ltimos meses (200 mg/kg/da), lo mismo que el fsforo
(unos 100 mg/kg/ da), I~mbos se encuentran en cantida-
des necesarias para cubrir los requerimientos del RN sano,
siempre y cuando la alimentacin de la madre sea suficiente.
La dificultad existe en los que nacen pretrmino, sin estos
aportes. Aunque el contenido de ierrm no es elevado duran-
te la gestacin, el nio nace con depsitos suficientes para
completar con lo que recibe de la leche materna. Pasado un
402
de 1 mes, el beb debe recibir 1 de hierro
elemental de fuente hasta el
para evitar la de anemia.
a Los minerales el1 la leche materna se absorben y
su cantidad es suficiente para satisfacer el crecimiento de los
nios en los 4 6 meses de vida.
se concluir que la leche Ilumana
al RN sano, los nutrimentos necesarios en la forma ms ade-
cuada para alcanzar un desarrollo normal. Los componentes
cubren las necesidades del nio, son fcil-
mente asimilables y
en talla durante los
jlJ!j~,cI1
dfIJJ,;mte el embarazo: El mayor crecimiento del feto
ocurre durante el ltimo trimestre del embarazo, pues su peso
casi se durante los ltimos 2 meses de la gestacin,
En los ltimos meses del embarazo, la madre no absorbe la
cantidad suficiente de fosfatos y hierro a
travs del aparato gastrointestinal, para alimentar al feto. Sin
desde el de la gestacin, su cuerpo ha es-
tado acumulando estas sustancias, en la placenta y la
mayor parte en las zonas normales de
Si no se encuentran elementos nutricionales suficientes en la
dieta de la embarazada, habr peligro de que ocurran
diversas deficiem:18s matfin~as, en especial de calcio, fs-
hierro y vitaminas, Por ejemplo: el feto necesita cerca de
375 mg de hierro para formar su sangre y la madre requiere
otros 600 mg para formar su propia sangre adicional. Sin
iBierro ma~el"flllJ suficiente, el hierro disponible pasa de la
madre al feto y la madre sufre deplecin de hierro, El feto
slo estar de hierro si la madre tiene muy gra-
ve dficit nutricional de dicho elemento o si nace prematuro,
El hgado y la mdula del feto almacenan hierro para fabricar
durante la vida fetal hasta el trmino. Si esto
no sucede, es que el nio desarrolle una anemia
grave despus de los 3 meses de edad. Para prevenir esto, es
necesario que ingiera, al menos, 1 mg/kg/da de hierro ele-
mental de cualquier fuente a del mes de vida y hasta
los 12 meses al menos.
La madre debe recibir suficiente tam/trla iJ (de cualquier
fuente) en el transcurso del embarazo y suficiente vitamina K
con su dieta antes del nacimiento, para que el feto cuente con
suficiente protena para prevenir las hemorragias, en particular
la cerebral, que pueden ocurrir en el parto, De todas maneras,
se debe administrar vitamina S al nacer.
~UmmVAS DURANYIE LAS
SEMANAS DE VIDA
Cuando nace, el nio suele presentar un equilibrio nutritivo
satisfactorio si la madre ha tenido una alimentacin apropia-
da, En el momento de nacer a trmino, acaba de empezar
la calcificacin rpida de los huesos del nio, por lo que
necesita calcio abundante durante la primera infancia" La ali-
mentacin usual a base de leche suele bastar, pero el calcio
se absorbe mal por el tubo digestivo, si falta vitamilia D y
si se administra mucho como con la leche de vaca.
Por lo tanto, sin suficiente vitamina D
o con leche de vaca aparecer lI'alllUi:ISg~l
pocas semanas.
la lactancia materna es la forma de nutrir a un RN. lamen-
tablemente, existen circunstancias que suelen interrumpir la lac-
tancia e, impedir que se inicie. Estas situaciones
deberse a causas matemas, como desnutricin severa, enferme-
dades graves, empleo de medicamentos que pasan a la leche y
que contraindican la lactancia MUY L'-'\JI""I.'V0
cias emocionales maternas,
y otras. Tambin la lactancia
por condiciones del recin como anomalas congnitas o
adquiridas de la succin-deglucin, RN prematuros que requieren
de incubadora y que an no son capaces de succionar en forma
adecuada, enfermedades neonatales serias y ms.
}> !,ertUJ6S Iffldustrl;d/zadas
Hasta el siglo la lactancia era el nico modo de ali-
mentar al nio. Para la lactancia del ser humano, slo se re-
comienda la leche materna. otra est muy lejos de
brindar los beneficios nutricionales, inmunolgicos, sanitarios,
psicolgicos, econmicos y prcticos que ofrece la humana.
En caso de que falte, puede emplearse la industrial para
basada en leche de vaca, pero modificando antes su com-
posicin. Como la sustitucin no es completa, slo se debe
usar como ltimo recurso. La maternizada es aqulla que tiene
la composicin ms semejante a la del humano. Cuando se
prepara con la concentracin correcta y la asepsia necesaria,
estas frmulas proveen las protenas, las grasas, los carbohi-
dratos, las vitaminas, los minerales y el agua con las carac-
tersticas y las cantidades adecuadas como para que el nio
alcance un crecimiento y desarrollo semejante al de los que
han sido alimentados con leche materna, aunque sin sus be-
neficios inmunolgicos.
la lactancia materna prevalece en la mayor parte de las comu-
nidades rurales. En cambio, en las ciudades, especialmente
entre las mujeres de nivel socio-econmico medio y alto, se
observ una tendencia creciente a abandonar la alimentacin
al seno o auna gran reduccin en el tiempo de lactancia. Da-
tos de muchos pases de la regin demuestran que menos del
15-20% de las madres amamantan a sus hijas/os despus
de que cumplen 6-8 meses de vida. Esto se debe a la opcin
de otros mtodos de alimentacin. El empleo de leches mo-
dificadas ha dado la posibilidad de elegir si se desea o no
amamantar al hijo. El mayor nmero de oportunidades labora-
les y sociales para la madre ha determinado que tambin las
mujeres vean ms difcil hacer "una inversin de tiempo" tan
importante dedicada a la alimentacin de su hijo.
Cuando se prepara la leche industrial maternizada para RN
como indican las instrucciones y con higiene, el nio no tiene
mayor de enfermedades serias y muerte. Pero
madres de escasos recursos, que mal la leche indus-
trializada por para alcanzar un mayor rendimien-
to o que desconocer la en la
someten a sus al riesgo de
contraer enfermedades desnutrirse y final-
mente morir a temprana edad. Para revertir esta tendencia,
sera bueno intentar ms educacin de los de salud y
de la con concientizacin los
beneficios de la leclle materna.
Cuando se sustituye la lactancia materna por las leches mo-
es fundamental hacer una higiene pre-
correctamente, etctera. el recin
nacido alcanzar un crecimiento normal y una adecuada
ganancia de peso. Estas formulas proveen las protenas, gra-
minerales yagua con las carac-
aunque sin beneficios ni
psicolgicos, No se usar leche de vaca para los neo na-
tos y lactantes.
entonces, que las leches maternizadas son
diferentes de con la
cual se busca una conservacin del alimento ms fcil y
prolongada, y un considerable del el
almacenamiento y el transporte, La adicin de agua (pre-
viamente eliminada) al momento del consumo permite re-
construir la leche. las leches industrializadas difieren mucho
entre ellas en sus cualidades. La evaporada es ventajosa
por su menor y fcil conservacin, la deshidratada es
ms costosa y convendr ms o menos segn la circunstan-
cias y lo que se desee de ella, y la azucarada (condensada)
tiene ms bien un carcter de golosina. Las circunstancias
culturales, econmicas, de disponibilidad y de gusto permi-
ten el consumo de diversos productos lcteos. Sin embrago,
es responsabilidad de los agentes de salud conocer las ne-
cesidades del RN y usar los productos ms favorables para
su desarrollo y con menos potencial de efectos adversos.
Aunque se puede consumir cualquier producto lcteo en la
edad que sea, es importante que el nio ingiera leche fluida
especficamente diseada para aportar nutrientes adecua-
dos y evitar efectos colaterales.
la leche de vaca aporta cantidades similares de grasa, de
protenas y de lactosa a estos productos, pero la calidad es
muy diferente. Riboflavina y calcio, vitamina A y niacina, cidos
grasos omega tres y tantos otros nutrientes son muy diferentes.
la leche de !laca fue diseada para los terneros, no para los
RN humanos.
Enfatizando una vez ms que la lactancia materna es lo mejor
para el RN sano, a continuacin se muestran tablas con diver-
so de informacin con relacin a la leche de madre, a la
de vaca y a las maternizadas y modificadas.
403
 Captulo XI.

Agua (%) 89 87

Grasa (g/di) 3,3 3,5

Lactosa (g/ di) 7 4,8

Protenas (g/di) 1,1 2,5

Casena 0,9 2,7

Lacto albmina y otras protenas 0,4 0,7

Relacin casena: protenas del suero 20:80 80:20

Cenizas 0,2 0,7

Sodio bajo Alto

Fsforo bajo Alto

Relacin Ca:P Ideal (2:1) Anormal (baja)

Slidos totales Ms bajo Ms alto

Osmolalidad 280 >310

Carga de solutos renales Baja Alta

Hierro Alta bio-disponibilidad Muy baja bio-disponibilidad

...

Energa (kcaljdia) 2.000 1.000

Protenas (g) 30 30

Calcio (mg) 1.000 1.000

Hierro (mg) 25 15

Tiamina (mg) 0,2 0,5

Riboflavina (mg) 0,3 0,7

Niacina (mg) 7,0 3,0

cido ascrbico (mg) 80 80

Retinol (mg eq)) 1.500 1.500

404
 0,051/Kg 1,0/Kg 40 500

0,8 11,0 40 500

0,8 11,0 40 500

0,8 0,9 13,5 40 500

1,1 1,8 18,9 40 500

* 1 mg equivalente de niacina= 1 mg de niacina o 60 mg de triptfano

** 1 microgramo equivalente de retino/= 1 ug de retinol o 9 ug de caroteno

4-11 110/Kg 0,06kg 1,Okg 40

12-23 1.000 0,8 11,0 40

2-3 aos 1,250 0,8 11,0 40

4-6 1.500 0,9 13,5 40

7-10 2.000 1,3 18,9 40

Tiamina (mg) 0,02 0,36 0,20 0,04

Riboflavina (mg) 0,04 1,87 0,96 0,63

Niacina (mg) 0,2 0,7 3,0

Vitamina e (mg) 3,0 o 3

Retinol (ug equiv) 42 394 o 860

405
 XL Necesdades'

Hli'J;JIJ\. de diversas leches por 100 g, excepto leches de

CAR[O~m!iAmS CALCIO
(G) (jl~Gl

Condensada 322 8,3 8,1 55,7 271

Descremada 345 33,7 1,5 47,2

Evaporada 141 8,1 6,7 12,2

Entera 497 27,6 26,0 38,9

Maternizada 507 55,1

Cabra 75 6,1 126

Fresca de !faca 58 3,5 113

Hel'!fida !faca 63 3,5 3,9 113

lVIatema 70 1,1 6,8 33

.):> Conposibin l1lediadelec.he jii"dyb,li7o,h

IE\IAPORADA

Humedad 3,2 74,0

Lpidos 25,0 7,5

29,0 7,2

36,0 10,0

7,0 1,5

0,91 0,25

Fsforo 0,71 0,21

FRMUlAS (VER OTRAS EN LA SECCiN 2):

406
C (mg)

B1 (ug)

B2 (ug)

Niacina (ug)

2,200

Vitamina 812 (ug) 1,1

Biotina (ug) 11 11 11

Colina (mg) 36 38
21

Hierro (mg) 6
Yodo (ug)

Cobre (ug)

Zinc (mg)

Manganeso (ug)

(g) 135 130 135 135

Almidn de papa (g) 6

Carnitina 14,4

Taurina (ug)

407
 XL

Energa (cal 497 100

i{J 2,080 87,9 418

Grasas g 23,9 1,02 4,81

3,1 0,62

140 2,82

565 U.37

2,6 0,52

7,5 36

Potasio mg 105

Cloruro mg 330 66

470 95

Fsforo mg 320 64

Magnesio mg 35 7

Humedad g 30

Vitamina A UI 1.500 63,45 302

D UI 453 19,17 91,1

E UI 500 21 100

K mcg 12,4 0,53 2,5

C mg 10 0,42 2

60 2,52 12

80 3,38 16,1

Niacina mcg 300 12 60

86 mcg 700 29,61 140,8

Ac, flico mcg 5,000 210 1.000

408
 .' ...... .'
.'. P~~tGl"'
....
,,~"'"" '~y,~,~" POR '"!JI ..' '.'
-.

lerga 497 Kcal 149 Kcal 7

Protenas 26,4 g 7,9 g 13

lactosa 38,6 g 11,6 g 4

Grasa 26,0 g 7,8 g 11

Lecitina 0,2 g 0,06 g -

Minerales 5,8 g 1,7 g -

Agua 3,0 g - -
._ .. ~---

Vitamina 82 1,4 mg 0,4 mg 33

Pantote 2,0 mg 0,6 mg 1

-
..---

Nato de Ca - - -

Calcio 930 mg 279 mg T 56

Fsforo 750 mg 225 mg 22

Mg 85 mg 26 mg 6
-----_... ' , , -

Energa 2,040 Kj (487 Kcal) 530 V~ (127 Kcal)

Grasa 23,6 g 6,2 g

linoleata 5,1 g 1,3 g

Protenas 21,0 g 5,9 g

Carbohidratos 47,7 g 12,4 g

Minerales (cenizas) 4,7 g 1,2 g

Agua 30 g

A 1.500 UI 380 U

290 UI 96 UI

5,8 UI 1,6 UI

3,9 mg 10,2 mg

Niacina (PP) 3,7 mg 0,9 mg

2,2 mg 0,6 mg

812 1,1 mg 0,3 mg

310 mg 80 mg

950 mg 248 mg

750 mg 196 mg

590 mg 154 mg

68 mg 18 mg

8,8 mg 2 mg

3,7 mg 1 mg

409
 XL

Energa 149 Kcal

Protenas 7,9 g
._--_... --_. -_._-_.. _--.- ._~--_. _ .. --- --_._----_._._~_.- .... ----------j --_._.~-_.- ---_._---_.- ----------- ----------

Grasas 7,9 g

Carbohidratos 11,6 g

Fibra 0,5 g

f3" Badn Leche Entera. leche entera de vaca, 0,2% de lectilla

Carbohidratos 39,0%

Grasa 26,0%

Protenas

Minerales

Humedad

147,66 Kcal

26,0 g 7,8 g

39,0 g l1,7g
~ ~ ~---~_._-~ -
Lecitina 0,2 g 0,06 g

Grasa 25,8 g 7,74 g

Minerales 6,0 g 1,8 g

--"------ -~-------~ ----

Grasa de leche 0,5% Grasa de leche 4,0%

-----
i---..---
Slidos totales 20,0%
Slidos totales 24%
Contenido de vitaminas x 100 g I
850 UI de vil. D por litro
Vitamina A 400 UI i 1

Vitamina D 40 UI
1

410
 Energa

Protenas 8,5 g 35 g
--------- --------+ -- ----"""
12,8 g 52 g

1g

E 9,4 UI

K 48 mcg

548
B1 mcg 506
866
B2 mcg 755
346
B6 mcg

Ac, flico mcg

Biotina
2,264 C
Biotina mcg 26 Colina 48 mg

C Protenas 12

Culina mcg 64 Grasas 28

Protenas g 14 Carbohidratos 56

Grasas g 2 Hierro 9 mg

._--",,-

COi\llPOi'lEi\lTIES 2CUCHAMIlAS (20 G) CONilEiI!EN

,-"- . _.1 ...". ,-,_. --"----",,

Vitamina A 2,000 UI

D 500 UI
--- ,-------- ,-------

ea 232 mg

Fsforo 200 mg

i e 82,4 mg
,-

Vitamina 81 3,2 mg

Vitamina 82 1,0 mg

Vitamina 83 8,0 mg

Hierro 12 mg

411
 Xi.

Se presentan a continuacin varias tablas sobre los estndar o leche materna fortificada
diversos de laboratorios Abbot en Nu- El
tricin del Al final se pone el documento de los mentar la y aumentar las en
inconvenientes de usar leches en polvo en las unidades de estos nios eDil restriccin de
cuidado en comparacin a frmulas lquidas, emiti- Abbotl: La nueva frmula de
do por FDA de los Estados Unidos. 0.8
:1. Recmnemlacirn de MS@ de pmdl,lct@$ ei"l la la formulacin del sistema care" .- en todas las
UClN - utlizando como base las recomendaciones de la
la recomendacin es: no usar leches en Actualmente para fortificar la leche el es
a menos que no haya otra alternativa. "S/mgiifi(; HgemalFl Mille F(!!if'trge5'" cuyo contenido se presenta
:;t Us@ die frmiJIlas de <lito cOl1tenidll c@lrlco: segun las re- en las tabla al final.
comendaciones que estn en el libro del Dr. David Adamkin 2 estu-
"Nutritional Strategies far the Very Low Birthweight Infant" - dios que desafan el uso de fortificadores con alto contenido
captulo 22: Esta estrategia est diseada para ser utilizada de hierro ya que esto la anti infecciosa
en infantes de muy bajo peso al nacer en estado crtico que de la leche humana. Las dos referencias son: Joumal of
no pueden tolerar un volumen suficiente en la alimentacin 23:620-623 y Ovali Journal of
para satisfacer sus necesidades de crecimiento con frmu- 761-763,

100 812
124 1.000
3 24,34
% Total Cal 12 12
Fuente Leche desgrasada, Concentrado de Protena del suero
g 5,43 44,07
Cal 47 47
Triglicridos Cadena Mediana, Aceites de Soja y Coco (0,25% DHA, 0,40% ARA)
Proporcin de aceites 50:30:18 50:30:18
cido Linoleico mg 700 5.681
10,3 83,6
% Caloras Totales 41 41
Fuente Slidos de jarabe de maz, Lactosa
50:50 50:50

Vitamina A, IU 1.250 10.144

Vitamina D, IU 150 1.217
Vitamina E, IU 4 32,5
Vitamina K, mcg 12 97,4
I Tiamina (Vitamina B1), mcg 250 2.029
Riboflavina (Vitamina B2),mcg 620 5.032
Vitamina 86, mcg 250 2.029
Vitamina 812, mcg 0,55 4,46
Niacina, mcg 5.000 40.578

412
 J, mcg 37 300
pantotenic, mcg 1.900 15.419

" mcg 300

C, mg 300
na,ll1g 81
I,mg 40 325

mg 180 1.461
lEq 72,9

Fsforo,ll1g 812
Magnesio, mg 97,4

l,mg l,8 14,6

ne,ll1g l,5 12,17
mganeso, mcg 12 97
Cobre, lCg 250 2,029
lodo, mcg 49
Selenio, mcg 1,8 14,6
Sodio, mg 43 349
Sodio, mEq 1,9 15,2
Potasio, mg 129 1.047

Potasio, mEq 3,3 26,8

Cloro, mg 81 657
Cloro, mEq 2,3 18,6
OTIAA.S CAMCTIERsnCAS
PRSl, mOsm r,8 225,8
Agua,g 109 885

Osmolalidad, mOsm/kg HP 280 280

100 676
148 LOOO
3 20,29

% Total Cal 12 12
Source Nonfat Milk, Whey Protein Concentrate

5,43 36,72
%Total Cal 47

Source Medium Chain Triglycerides, Soy and Coconut Oils (0,25% DHA, 0,40% ARA)

Oil ratio 50:30:18 50:30:18

linoleic Acid, mg 700 4.734

413
! % Total Cal 41
, Source

Ratio 50:50

. I/itamin A, IU

. Vitamin K, mcg

~_ ~_ ~ _ _ _ _ e _ _ ._~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

180
9 60,7
--- ~"~--------

100 676
12 81,2
1,8 12,2
1,5 10,14
12 81
250 1.691
lodine, mcg 6 41
Selenium, mcg 1,8 12,2
Sodium, mg 43 291

Sodium, mEq 1,9 ,

126
--_.
Potassium, mg 129 872
Potassium, mEq 3,3 22,3
Chloride, mg 81 548
------- --------- ---- ------- - ----------- i ----
Chloride, mEq 2,3 15,5
Othe~ Characteristics

PRSL, mOsm 27,8 188,2

133 899
235 235

414
Ellergy, Cal 100
O__ ~_oO_o~_'_O'_~O ._._o_~o .0._

Volume,Il1L 124

Protein, g 3,3
o_.oo ..... __ __ o
_
o
~
_
.
o
.
~
_
o
o
% Total Cal 13

Source Nonfat Milk, Whey Protein COllcentrate

5,43

Oil Ratio 50:30:18

Linoleic Acid, Il1g 5.681
Carbohydrate, g

% Total Cal

50:50 50:50

10.144

Vitall1in D, IU 150 1.217

Vitall1in E, IU 32,5

Vitall1in K, mcg
Thiamin (Vitamin B1), mcg
Riboflavin (Vitamin B2), mcg 620

Vitamin B6, mcg 250

Vitamin B12, mcg 0,55
Niacin, meg 5.000 40.578

Folie Acid, mcg 37

Pantothenie Acid, meg 1.900

Biotin, mcg 37

Vitamin C, mg 37

Choline, mg 10
Inositol, mg 40
Millew~s

Calcium, mg 180 1.461

Calcium, mEq 9 72,9

Phosphorus, mg 100 812
Magnesium, mg 12 97,4
ron, mg 1,8 14,6
Zinc, mg 1,5 12,17
Manganese, mcg 12 97

415
 11'
1\1.

Coppel~, mcg 250 2~O29

! 6 49
lodine, mcg

Selenium, mcg 1,8 14,6

-------
Sodiurn, mg 43 349

Sodium, rnEq 1,9 15,2

1 1, mg 129 1.047

Potassium, mEq 3,3 26,8

Chloride, mg 81 657

Chloride, mEq 2,3 18,6

Ottlew Chmll:ternstics

Potential Renal Solute Load, mOsm 29,5 240

Water, g 109 885

Osmolality, mOsm/kg H20 280 280

t;;~i~)~fr!>i,i~>,~;t}i';!;'-'i',!!~E!!~!' 'i"i"
,!.,:~,' ,'c ~!::J,,;
"';.\"!1~~1;;}!:!~!!H:;;$i;,!;!2"!!{;iM}!;z/!
!'ft '/,
71 :::"i;!.~",!'~;/ ~:!., 1:,,:', ."'y ..!!.;
lOO Ca! UIOO ml

~rgy, Cal 100 1,014

lume, mL 99 1.000

"g 3.0 30,4

%Total Cal 12 12

Source Nonfat Milk, Whey Protein Concentrate

Fat, g 6,61 67,1

Total Cal 57 57

Medium Chain Triglycerides, Soy and Coconut Oils (0,21 % DHA, 0,33% ARA)

ratio 50:30:18 50:30:18

Acid, mg 700 7.101

~
l-anJUllyUldlt;, g 7,73 78,4

Cal 31 31

Source Corn Syrup Solids, Lactose

Ratio 50:50 50:50
'\Iit<imim,
Vitamin A, IU 1.250 12.681
D,IU 150 1.522
Vitamin E, IU 4,0 40,6
Vitamin K, mcg 12 122
Thiamin (Vitamin B1), mcg 250 2.536
(Vitamin 82), mcg 620 6.290
86, mcg 250 2.536
B12,mcg 0,55 5,58
lCg 5~000 50.722

416
Biotiil, mcg
------------
Vitamin e, mg
------------------ ---- ----------
Choline, mg

Inositol, mg
-------------
Mh~lJri!'i

1,8
1 ;;
,~

12

6 61

325

417
 leche H!l!i11irua FOUIO fllllill) PillliO ~'OlVO
l''etrl11inili FmrrlfiCIUlOR "'" :J~'!'i::ICA!JOR FORY~F!CA!)(JlR

leche HaemlIl<!l Siwrrllil<!: i"llelle thiilim~ Similae +

tJi'e~rmilMJ Lc"he Hm111iljJ P~ete~mllll! le"he i'llimm:
(1 p~,t50 mi") Pmt!'milm (1, p!t50 mlj Pretmlii1@
(1 pkt25 mL) il pilt25 in!.)
100 671
149
2,58
10
5,5 40,18 41,41
498 3.594
49 47
Preterm Human Milk, Merlium"Cllain
Triglycerirles

Carbohyrlrate, 40 40 41 42
% Cal
lactose lactose, COrll lactose lactose, Corn
Syrup Solirls Syrup Solirls
Vitamins Vitamins
""'" '''' -_ .. ~---

"""''',,;',,' ''''''''''

Vitamin A, IU 581 944 ! 1,245 3.899 6.906 9.834

3 84 ! 150 20 612 1.188
----_._---. " ,,,""'"''
,'" ,,''''
:""'" '""" ",,"""

3,6 5,3 ! 10,'1 26,4 41,6

",,"""
i'"
6 10 j 2 42,9 82,8
" ,.. ",
!""
18b 313 : 208 1.355 2.471
-------,
347 574 483 2,534 4.531
____o
,---

162 278 148 U81 2.198

--"-------------
'1"
'"''''''''''
,,,,

0,5 0,85 0,47 3,62 6,69 ,,,,,,,,--

"""''',,,,,
i"''''''
2,611 4.587 1.503 19.096 36.225
,"""""'-

20 -,,,, .......
32 33 146 256
Pantothenic Acid, 1.256 2.072 1.805 9.181 16.364
mcg
Biatin, mcg 0,6 18,1 i 32,6 4 132,2 257,1
Vitamin C, mg 16 31 44 107 229 348 ,-,,,,,,-
''''''''''

Chaline, mg !
14 14 14 94 102 109
22 22,5 22,9 ",,,
147,7 164,7 181,3
Minerals Minerals
"

112 175 248 822 1.381

5,6 8,7 12,4 41 68,9
,,,--,, ,---'- , '",.., , - . ""''''''''''

62 98 128 456 777

-" ...." . , , - ,

8,9 12,4 30,9 65 98,2

- ''''''''',''''''

0,4 ,,,,.,,,
0,6 1,21 2,92 4,58
1,11 1,65 3.42 8.,31 13,7
6 10 6 41 76
96 202 289 644 1.474 2.283
. "_._,,, ',,,,,,,, .. , , ,,,,,,, .... ,

418
*Composition of preterm human milk vares with maternal det, stage of iactatioo, within diurna/ly aad among mothers.

Meeting Spcr;jal N8ec!s 01' Low-Brth Weght aad Premature Infanls in tlle 1I0spital (A8WO). Columbus, Ohio: Abbott Nutrition, Abbotl Laborato-
ries, lanuary 1998, p 56.

"","("rif',"" /\cademy of PediAtrics C0l11111it1ee 011 lIIulTition: Pecliatric Nutrition 'iandiJook, 4117 ed. Ellt Grave Village: American Academy of Pediatrics.
1'198: 40; 1.32-.135,217,258,655658.

Al:imh1istratin Clfmtew fOi' Foot!

Revisad Octobew

00 Enterobacter sa/(azaki Infectons Associated Witl1 Use of Powdered Infant Formulas in Neonatal

2002 WiUl elimination of the recommendation to use

infant formula. The reasons for this revision include for: 1) loss of heat sensitive nutrients,
3) to assure destruction of E. sakazakii, 4) to hospital
formula. A statement has also been added in of differences in im'ant formula preparation among hospital
of infant formula are available on the web site of the American Dietetic Association at http://

Hcalth Cms Professional:

and Administration is to iilform you about a of information pertaning to Enterobacter

sakazaki infections in neonates fed milk-based infantiormulas. Clusters of E. sakazaki infections have been reported in
a of locations over the several years among infants fed milk-based infant formula products from various ma-
Illrfactmers.One tested milk-based powdered infant formula obtained from a number of dfferent countries and found
that E. sakazakii could be recovered from 20 (14%) of 141 samples
Enterobacter sa/(azakii is a gram-negative rod-shaped bacterium within the Enterobacteriaceae. The organism was called
Entcrobacter cloacae" until 1980 when it was renamed Enterobacter sakazakii (2). The majority of cases of E.
sakaza/(ii infection in the peer-reviewed literature llave described neonates with sepsis, meningitis, or necrotizing enteroco-
litis as a consequence of the infection, and the case-fatality rate among infected neonates has been reported to be as high as
33%. The is also a rare cause of bacteremia and osteomyelitis in adults (2).
The lit"'rature tilat premature infants and those with underlying medical conditions may be at highest risk for developing E.
sakazaki infectioll. Several outbreaks have occurred in neonatal intensive care units worldwide. (See, for example, van Acker et al.(3).)
an apparently healthy full term newborn infant in Iceland also became ill prior to hospital discharge and suffered permanent
neurological sequelae (4). Although the reservoir of the organism is unknown, a growing number of outbreaks of infection among
neol1ates has provided compelling evidence that milkbased powdered infant formulas have served as the source of infection (3-5).
the results oI one investigation (the "Belgium outbreak" (3)) suggest that even low levels of E. sakazakii in
419
 XI.

milk-based infant formula as a

limit for the presence of coliforms in milk-based nfant can lead to
TriO Centers for Disease Control and Prevention has communicated information to FDA about a fatal infection due to E sakazakii
in a neonatal intensive care unit in tlle United States, In CDC's a cluster of neonates with E sakazakii
infection or colonization were identified in association with a infant formula tllese bacteria, CDC will discuss details
o its in an edition of tlle and
information for health sterile
Powdered milk-based infant formulas are heat-treated are not
subjected to temperatures for sufficient time lo make the final sterile, FDA has noted that infant
formulas designed for by premature or low
birth infants are available sterile liquid form, so-called "transition" infant
formulas that are generally used for premature or low birth weight infants alter are available in both non-commer-
cially sterile form and sterile form, Some other available in form,
The FDA has become aware that a substantial percentage of premature neonates in neonatal intensive care units are
being fed non-ommercially sterile dry infant formula" In of the findings and the fact that infant for-
mulas are not commercially sterile FDA recommends that infant formulas 110t be used in neonatal ntensive care
settings unless there is no alternative available, If the available 10 address the nutritional needs of a infant is a
powdered risks of infection can be reduced

and time Ulat formula is held at

room temperature for Recognizing differences in infant formula individual facilities
should identify andfollow for thal institution to minimize microbial
Minimizing the holding time, whether at room temperature or while under refrigeration, before a recollstituted formula is fed; and
Minimizing the "hang-time" the amount of time a formula is at room temperature in the feeding bag and accompanying lines
during enteral tube with no exceeding 4 hours, times slumilll be .,,@idred be~Ii1lMe oi ti1e !][l!:ei1llmlli
for in rl!ltm~stibl'tlEd infjJr~ f@frma!.
FDA urges health care providers to adverse events associated with tlle use of infant formulas as soon as possible to FDA's
MedWatch program by their toII-free number (1-800-332-1088) or the Internet (http://wwwJda,gov/medwatch),
Healthcare should report invasive disease in infants due to E, SilKazakii, particularly bloodstream infection or meningitis with
onset in the healthcare to CDC's Division of Healthcare Quality Promotion (1-800-893-0485),
Al the current time, FDA is determining if additional specific measures may be needed to assure the safe use of dried infant formulas
in neonatal intensive care settings or by other vulnerable infant populations, and will communicate additional recommendations if
and when they become available,
Sincerely yours,
Christine 1 Taylor, Ph,D,
Director
omce of Nutritional Products, Labeling and Dietary Supplements
Center for Food Safety and Nutrition

References:
L Muytjens Roelofs-Willemse H, Jaspar GHl Quality of powdered substitutes for breast milk with regard to members of the family
Enterobacteriacae, J Clin Microbiol 1988;26:743-746,
2, Lai KK, Enterobacter sakazakii infections among neonates, infants, children, and adults, Medicine 2,001;80:113-22,
3, van Acker et al, Outbreak of necrotizing enterocolitis associated with Enterobacter sakazaki in powdered milk formula, J Clin Mi-
crobioI2,001;39:293-97
4, Biering G el al, Three cases of neonatal meningitis caused by Enterobacter sakazakii in powdered milk, J Clin Microbio!' 1,989
Sep;27(9):2054-6,
5, Simmons et al, Enterobacter sakazakii infections in neonates associated with intrinsic contamination of a powdered infant formula,
Infect Control Hosp Epidemial 1989;10:398-401.
6, Food and Agriculture Organization, 1994 Codex Aiimentarius: code of hygienic practice for foods for infants and children, CACjRCP
21-1,979, Food and Agriculture Organization of the United ~Iations, Rome, Italy,

420

la sobrevida de los recin nacidos, en especial de los
prematuros extremos, ha mejorado considerablemente en los
ltimos aos. Sin embargo, la morbilidad y las secuelas en
el tiempo, fundamentalmente con relacin al ""'''IH,'""<II''''<''''~.'1tlIB,,
continan siendo un desafo para el neonatlogo clnico!. El
estado blufriciom'd juega un rol importante en la prevencin de
complicaciones durante el neonatal yen el seguimien-
to a largo plazo. la Iliufrffcig adecuada de los recin nacidos
de muy baja edad gestacional (RNMBEG) es difcil de lograr;
sin embargo, es crucial para su sobrevida y su evolucin a
futuro. A pesar de los avances en el cuidado neonatal, se ob-
serva una mejora apenas modesta en el crecimiento postnatal
en los recin nacidos de extremadamente bajo peso al nacer
(RNEBPN) en la ltima dcada 2
la ma9rwtrlcin se asocia a un aumento del riesgo de compli-
caciones a corto y largo plazo. la deficiencia especfica de cier-
tos Dlutrientes podra tener consecuencias de importancia en la
ocurrencia y/o severidad de estas complicaciones. Por ejemplo,
el dficit de selenio, compuesto esencial de la glutatin peroxi-
dasa, podra estar implicado en el desarrollo de displasia bronco
y retinopata del prematuro la falta de
zinc se vincula a falla de crecimiento, alteraciones de la inmu-
nidad celular y aC'odermatitIs el'irero hl'!!1rlll:a' deficiencias de
calcio y fsforo se relacionan con un ndice de
los cidos grasos inoUeico y predispone
problemas de
Numerosos estudios han mostrado una relacin entre insu-
ficiente aumento de peso y del neurodesarrollo.
En un estudio observacional de casi 500 recin nacidos en-
tre 501 y l.000 gramos de peso al nacer, se observ que
a medida que la tasa de ganancia de peso aumenta de
12 a 21 g/kgj d, la incidencia de alteraciones del neurode-
sarrollo disminuye significativamente. los recin nacidos (RN)
con inadecuada curva de peso presentaron mayor incidencia
de parlisis cerebral, peor ndice de desarrollo mental y psi-
comotor en el puntaje de Bayley 1I <70, Y ms anormalidad
en el examen neurolgico a las 18 y 22 semanas de edad
corregida 3 En el seguimiento a largo plazo de prematuros de
muy bajo peso al nacer (RNMBPN), se ha encontrado una co-
rrelacin entre el crecimiento subnormal, en particular el cre-
cimiento cerebral expresado por la circunferencia craneana, y
el desarrollo neurolgico 4 La circunferencia craneana fue el
421
 Asimismo, a los
de sexo masculino que tes de alta
recibieron frmula por los nueve meses
de vida tuvieron un cociente intelectual verbal mayor que los
que no la recibieron 6 . Ms aUIl, la circunferencia craneana en
el adulto nacido COIl restriccin del crecimiento intraute- semanas de edad -en el
rino y peso tiene una relacin directa con el aporte cal- crecen mal no lo hacen hasta
rico y la nutricin recibida en los diez das de vida 7 ,
en la

tema se desarrolla en

A pesar del reconocimiento de la importancia de una nutri-

cin adecuada y de las recomendaciones actuales del comi-
t de nutricin de la Academia Americana de Pediatra
de proveer nutrientes que permitan una tasa de crecimiento precoz
postnatal y una composicin de peso ganaelo similar a la de crecimiento de los nios de MBPN a
un feto normal a la misma edad , la incidencia De los tres repOltes que
elel fallo en el crecimiento y la desnutricin postna- del soporte nutricional y entera!
tal iatrognica continan siendo un problema no resuelto en es un estudio ranelomizado y controledo,
el cuidado neonataL Un gran nmero de prematuros nacidos a cabo por Wilson y evalu el
entre las semanas 24 y 29 tienen un peso por debajo del per- rnen nutricional en RNMBPI\l
centil 10 cuando se los compara con las curvas de crecimiento el de aminocidos y estirnulacin enterai rnnirm dentro
intrauterino de referencia 9 y este crecimiento es asociado con de las 24 horas de vida y en el da de
un dficit calrico y significativo, que comienza 1 acu- vida. Esta intervencin result en una de!
mularse en las primeras semanas de vida y que es elifcil de el neonatal precoz, en el alta del
recuperar durante la internacin, sobre todo en los dencia a menor incidencia de tarda
de menos de 31 semanas de gestacin lO. Este retraso de cre- de la intervencin nutricional el
cimiento postnatal es incluso ms severo en aquellos recin energa fue siempre menos que el aporte de
nacidos con hemorragia intra venricular severa, NEC do para crecimiento 12 . Otros dos reportes, uno observcional 13 y
o infeccin tarda 9 y su peso al alta estar aun ms por debajo otro con un diseo de control histrico l4 , coinciden con el estu-
de la media de referencia de peso al nacer para la misma edad dio de Wilson en que una nutricional tempmna, inclu-
postconcepcional l l , tanto alimentacin total corno .,.,ilIm".i1,':;,,'j,{''''
La pregunta importante de responeler es si esto se deba a que resulta en mejor crecimiento y estado
esos bebs estaban ms enfermos o si la malnutricin es un fac- aumento demostrado de de efectos ildversos,
tor importante en la ele estas enfermedades: Es por- Un de la nutricin tempran;:; es
que estaban ms enfermos o porque la mala nutricin los afecta? el efecto del crecimiento
La transicin de la vida fetal a la vida extrauterina debe ocurrir enfermedades del adulto
con la mnima interrupcin del crecimiento. La reserva energtica deO tales como sndrome
al nacer es limitada. Se estima que, si no se aportan mI11"ffll'nf~~!;: cardiovascular e infarto cerebral. Esta tiene su
la sobrevida de un recin nacido de trmino es ele origen en la de en Lanceten 1.987,
mente 28 das, un prematuro de 2.000 g sobrevive unos 10 das en la que propone que una nutricin materna y fetal
y uno de 1.000 g tiene reservas para unos 4 das. Incluso cuan- puede causar efectos profundos y sostenidos en Id
do se aporten soluciones de dextrosa para aporte energtico, incluyendo enferrnedad cardiovascular, De esta teo-
las prdidas urinarias que ocurren normalmente en el prematu- ra, ahora validada por numerosos tanto en modelos
ro lo llevan rpidamente a un dficit Estudios realiza- animales como en humanos, surge el ele la
dos en recin nacidos demuestran que los RNEBPN pierden ele macin fetal" de vas metablicas que llevan a efectos adver-
1 a 2% del depsito de protenas endgeno corporal por cada sos en la edad adulta 15 , Esta se hizo extensiva a
da que reciben unicamente solucin de dextrosa endovenosa. los efectos de eventos nutricionales y/ o metablicos tempra-
Por el contrario, un feto de la misma edad gestacional acumula nos en las primeras semanas de vida en prematuros
aproximadamente 2 g de protena corporal por da, Si no se de EBEG expuestos a perodOS relativos de malnutricin y llev
provee un aporte adecuado de protenas en la primera semana a las recomendaciones de un soporte nutricional en
ele vida, ser muy difcil -si no imposible- recuperar el dficit los primeros das de vida de estos recin nacidos. No obs-
proteico y puede tener un impacto en la morbilidad a corto y tante, ms recientemente, y Lucas reportaron que una
422
 tercer trimestre, la acre"
y declina
efectos adversos llevar a la pro- la
de enfermedades cardiovasculares ms tarde en
ntonn,j"nto de si, en

o la

El n;mih.v\ es necesario para mantener el rnetabolis-

A fin de determinar los flutricionales en el normal y para el crecimien-
una base de han sido extensa-
referencia mente estudiados y validados en recin nacidos
crecimenta intrmnte'lril'llJ, Sin sin o con mnima enfermedad y alimentados
maturos difieren del feto en su "J"nu,c,'U por va enterai. La ole estos estudios se llevaron a cabo
que este estndar no entre 30-31 semanas, cle peso para
que este nivel es raramente alcanzado en y que tenan entre 2-4 semanas de vida
to en la tasa de crecimiento corno en la cantidad de
ya que resulta muy difcil el aporte nutricional en los la orina y materia fecal, 1\lmm;:lm<,m" re-
das o semanas de vida y, cuando el beb tolera la alimentacin tener hasta 84-94 % del energtico a cle las 2-3
muchas veces las dietas La tasa metablica de reposo en
mento de se su- es de aproximadamente 40 Kcaljkg/d
semana, aumentando a 50 Kcal kgjd hacia las
magro, basado en la fte~3rcgE de "*,r",~,~,,,'l
y es ms elevado en el recin nacido pequeo
relativa de la de peso en derJoslltos
para edad La energa gastada para la actividad
y grasas depende de la relacin entre y ener-
fsica es muy variable y se estima en un rango entre 3,6 y
de la nutricin 17 , en se recomienda tener en
La gastada en de-
cuenta las necesidades para el crecimiento de ,y
bera ser mnima o no existente en recin naciclos cui-
la del crecimiento ceflico y talla,
un ambiente trmico neutro, Con un aporte de
promedio,de
lo que resulta ell un balance positivo neto de
de alrededor de 50 significativamente ms
que las 25-30 alcanzadas en el feto humano,
El reporte mas bien esto deriva en una tasa de acrecin de protenas
cin de nutrientes en el feto humano es el de similar a la tasa de acrecin de tejido adiposo es,
boradores 19 , donde se describe la r'/wnn.\c,r' doble, Esto es bastante diferente de la
feto de referencia utilizando estudios de la literatura de anli- acrecin fetal, aunque es que aun sea adecuada,
sis de de fetos nacidos prematuramente, ciada la necesidad de crecimiento compensatorio en estos be-
Si bien este reporte incluye un nmero limitado ele fetos y, por bs, Datos sobre la energa del crecimiento varan
lo tanto, podra subestimar los valores ele es el en gran medida con la composicin de los tejidos sintetizados,
ms ampliamente aceptado, Un estimado razonable es de aproximadamente 3-4,5 Kcal por
La tasa de incorporaCin fetal de nutrientes y la de gramo de peso o un promedio de 10 Kcaljkgj d, El
peso se modifican a lo largo de la gestacin, La acrecin de energtico teniendo en cuenta el requeri-
energa fetal es de aproximadamente 24 Kcaljkgj d entre las do para las necesidades basales, el crecimiento, el depSito
24 y 28 semanas y aumenta a unas 28 Kcaljkg/d para el de la energa excretada y la energa utilizada para
resto de la gestacin, En base a estos valores, se puede extra- activid;ld se estima en 90-120 Kcal/kg/ d, A pesar de esto,
polar que un balance energtico (ingreso-consumo de energa) no hay evidencia de que un aporte de energa de ms de
de alrededor de 25-30 Kcaljkg/d es adecuado para el recin 120 Kcaljkg/ da sea deseable, dado que puede llevar so-
nacido prematuro, Sin embargo, es importante recordar que lamente a tasas ms altas de acrecin de grasa 20 , Recin
este aporte energtico es especfico para una tasa de acrecin nacidos que han sufrido restriccin del crecimiento intrauterino
423
 bebs la utilizacin de las

extra ute ri no,

En recin nacido de extremado peso al nacer, la infor-
:ilacin es muy escasa, por la dificultad de llevar
estudios en esta En base a los pocos da-
por calorimetra respiratoria, se estima que secuencias ndeseables.
consumo de energa en Rf~EBPN a las 2-3 semanas El los RNEBPN para alcanzar la tasa
de vida es de 60 a 75 Mediante nue- de fetal slo ya que no hay
vas tcnicas que evaluar la produccin de dixido de estudios clnicos definitivos. Asumiendo en el RNEBPN una tasa
carbono, se ha estimar la tasa de consumo de ener- una la tasa
en RNEBPN con mnima enfermedad de-
soporte ventilatorio mecnico en totales pue-
en la vida postnatal temprana. En otro estudio debemos
realizado entre las semanas 3 y 5 de vida de un gru- recordar que cuando la
po de 12 prematuros de 26 semanas de gestacin con peso todo es absorbido y cuando se lo Ilace de forma endovenosa
al nacer de 900 gramos, este ClJlfiSMmO diversas soluciones con diferencias que pueden
oscila entre 86 y 94 afectar el del R~~ el1 forma deletrea.
se deben a las distintas o a diferen-
cias en el estado clnico de los recin nacidos estudiados. De la velocidad de
todos resulta entonces, que el habitual
de por va enteral es insuficiente en estos nios a las
3-5 semanas de vida para lograr un balance positivo neto de prematuros que no reciben aporte endovenoso ole aminoci-
U''''Gauu, entre 25 y 30 Kcal/kgjd. Teniendo en cuenta dos. En una serie de estudios realizados por el grupo de Denne
esto, se estima que la necesidad energtica en estos RNEBPN y colaboradores se midi la en recin nacidos
es cercana a 130 21EI grupo de consenso del pa- que reciban solamente solucin glucosada a distintas edades
nel de expertos ole la American Society 01' Nutritional Sciences desde extrema prematurez hasta el en
Life Sciences Research Office recomend recientemen- semana de viola, Las son inver-
te un enteraD de 130 a 150 Kcal/kgjd para samente a la edad gestacional, alcanzando en
asumiendo la necesidad de crecimiento compensatorio nece- el recin naciclo muy el doble de los valores del
sario para superar el dficit energtico acumulado durante las recin nacido de trmino. Estos y otros trabajos demuestran
semanas de vida 22 que los R[\JEBP~I 1 a 2% del depSito de protenas en-
por cada da que reciben solucin de dextrosa
enelovenosa solamente . Por el un feto de la misma
2 g de protena
fl"ll'!iillnUii>lrii"1JiIl'!D~f<fimllrlflw~g~1II 01 iario pa rece esta r
Las protenas son necesarias para la formacin de nuevos teji-
esta cantidad aumenta pro-
dos y para su reparacin. Por la inmadurez en el metabolismo
en el curso de las dos semanas. Esta
de los aminocidos, los recin nacidos prematuros no
ele un aumento concomi-
metabolizar varios de ellos. El excesivo puede
tante en el aporte ya que la sntesis proteica requiere
resultar en un aumento de los niveles de estos aminocidos,
Por cada gramo de protena depositada, el organismo
del ion hidrogeno y amonio. Adems, los bebs prematuros
utiliza 10 f(cal de Un suministro energtico deficiente
no son capaces de sintetizar varios aminocidos que no son
resultar en la destruccin de endgena y en un ba-
considerados esenciales para edades ms adultas. Entre
lance potencial uremia yacidemia).
se encuentran la cistena, la taurina y la glicina, que deben ser
incorporados con la dieta. La estimacin de los requerimien- y colaboradores demostraron que el suministro proteico
tos de protenas est fundamentada en las necesidades de en las 2 semanas de vida es un determinante posi-
crecimiento fetal en la misma edad gestacional. La tasa de tivo independiente de pronstico de crecimient0 23 . Otros estu-
ganancia de peso depende del aporte absoluto proteico y de dios observacionales sugieren fuertemente que preservar las
energa. La composicin relativa de la ganancia de peso como reservas de protenas y brindar cantidad (y calidad) suficiente
depsito proteico y adiposo depende de la relacin entre el para una apropiada es crtico para mejorar la
aporte proteico y calrico de la dieta. As, aunque las necesi- evolucin de crecimiento que se espera en los RNEBPN.
dades proteicas y energticas generalmente son consideradas han intentado determinar si la administra-
por separado, las proteicas no pueden ser determinadas sin cin endovenosa de aminocidos en la vida postnatal tem-
tener en cuenta el aporte concomitante de energa y los reque- prana a prematuros enfermos puede revertir el balance nitro-
rimientos energticos no pueden ser determinados sin tomar genado negativo, aun cuando el aporte calrico sea bajo. Los
en consideracin la administracin proteica simultnea. Si el resultaclos muestran que, incluso con bajo aporte calrico,
424
entre 28 Y32 Kcal, el suministro de 1,1 a 1,5jkgjd previene
el balance nitrogenado negativo.
Thureen evalu en forma prospectiva y randomizada el efecto
del aporte de 3 gjkgjd comparado con 1 gjkgjd en un grupo
de prematuros con edad gestacional (EG) media de 27 sema-
nas y peso promedio al nacer de 950 g en ventilacin mec-
nica. El balance proteico en el grupo que recibi 1 g fue ape-
nas superior a cero, mientras que en el que recibi 3g hubo
un balance proteico positiv0 24 Resultados similares fueron
reportados por Ibrahim con niveles de 3,5 gjkgjd 25 . Aunque
se ha demostrado que con baja administracin calrica se
puede lograr un balance proteico positivo, ste es mejor con
suministro calrico ms alto, entre 50 a 80 caljkgjd. Resulta-
dos preliminares sugieren que el balance proteico positivo no
mejora con aportes calricos por va parenteral por encima de
90 caljkgjd.
En resumen, la administracin temprana de aminocidos a
3 gjkgjda comenzando en el primer da de vida parece segura
y resulta en una concentracin de aminocidos en plasma si-
milares a los del feto en el segundo y tercer trimestre de gesta-
cin 24 Adems, la administracin de aminocidos a 3 gjkgj da fermo recibe glucosa por va endovenosa para mantener la
comenzando inmediatamente despus del nacimiento deriv en
un mayor aumento de peso en prematuros de muy bajo peso al
nacer. Aun con esta disminucin en la incidencia de desnutricin
postnatal, el crecimiento de estos neonatos no alcanz la tasa de
crecimiento esperada en tero y su peso al alta fue menos que
lo que hubiesen pesado si se hubiesen mantenido en el ambien-
te intrauterin026 . Otro estudio demostr que el aporte proteico de
3,2 a 3,5 gjkgjd imita ms cercanamente la retencin
de nitrgeno que ocurre en tero27 Por esta razn, se re-
comienda el inicio de aporte proteico de, al menos,
1,5 gjkgj da en el primer da de vida y un aumento progresivo de
0,5 a 1 gjKgjda hasta alcanzar 3,5 a 4 gjkgjd. En muchos
centros se comienza con 2,0 a 3,0 gjkgjd de aminocidos cua-
litativamente adecuados al nacer, con el objetivo de alcanzar
3,5 (a 4) gjkgjd de aporte proteico en los primeros 5 das
de vida. Con los datos disponibles hasta ahora, esta prctica
parece ser segura y beneficiosa. En ausencia de signos de
disfuncin renal, un aumento en los niveles de urea ("uremia
prerenal") es expresin de la utilizacin de aminocidos como
fuente de energa (no buena acrecin total), pero no es un signo
de toxicidad.
Una vez que la alimentacin enteral se ha establecido, el panel
de expertos de LSRO recomienda una relacin protena:energa
(P:E) mnima y mxima entre 2,5 gjl00 Kcal y 3,6 gjl00 Kcal,
respectivamente, en base a estudios de composicin de la
ganancia de peso en prematuros 28 Considerando estas reco-
mendaciones, cuando se provee el mximo energtico sugeri-
do, el aporte proteico resulta entre 4,4 gjkgjd Y 4,9 gjkgjd.
Estas cantidades estn por encima de los rangos que han sido
estudiados. Con un suministro calrico de 120 Kcaljkgjd que
es, usualmente, el recomendado para estos bebs, el aporte
proteico debera estar entre 4,1 Y4,3 gjkgj d. No obstante, la
seguridad de esta prctica en los valores mximos no ha sido
determinada y no puede ser recomendada actualmente.
Con un aporte proteico de 4,3 gjkgjd, Kashyap report alguna
evidencia de sobrecarga proteica en prematuros alimentados
con frmula, conteniendo una relacin P:E de 3,6 gj 100 Kcal.
Un trabajo ms reciente no encontr evidencias de estrs me-
tablico con una administracin aporte media de 4,6 gjkgjd,
sin embargo, esta intervencin dur solamente una semana.
Con la evidencia actual, no est claro an si la alimentacin
enteral con una relacin P:E alta puede afectar el estado me-
tablico y el crecimiento de estos RNMBPN. Por ahora, parece
prudente dar 3,5-4 gjkgjd.
REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS
DE CARBONO
Los hidratos de carbono constituyen una fuente importante de
energa rpidamente disponible. Un adecuado aporte de car-
bohidratos previene el catabolismo de los tejidos corporales.
Adems, representan una fuente importante de carbono para
la sntesis de aminocidos y cidos grasos no esenciales.
Durante los primeros das de vida, en general, el neonato en-
glucemia en valores normales. En esta etapa, un suministro
insuficiente de glucosa exgena puede resultar en hipogluce-
mia, con la consecuente lesin cerebral y la potencial lesin
a otros rganos, ya que la glucosa es la fuente mayor -si no la
nica- de energa para el metabolismo cerebral, eritrocitario,
de la mdula renal y la retina. Por otro lado, la administracin
excesiva de glucosa resulta en hiperglucemia, causando glu-
cosuria y diuresis osmtica y estimulacin de la produccin
de insulina por los islotes del pncreas, lo que deriva en hi-
poglucemia cuando el aporte de glucosa es interrumpido. El
prematuro de EBEG puede desarrollar hiperglucemia, debido a
una secrecin insuficiente de insulina o a resistencia perifrica
a la insulina. Un aporte adecuado de protenas y el descenso
en el aporte de glucosa contribuyen a resolver este problema.
En la mayora de los recin nacidos prematuros, la infusin de
glucosa recomendada inicialmente es entre 4-6 mgjkgjmin;
si no se suministra esta cantidad, puede haber hipoglucemia
e impacto cerebral.
Si bien existe evidencia que indica que los hidratos de carbo-
no son ms efectivos que los lpidos para promover la reten-
cin de nitrgeno en prematuros, existe preocupacin sobre el
efecto que tienen las cantidades elevadas a largo plazo. Hasta
que haya ms pruebas sobre su seguridad, el lmite superior
sugerido por el grupo de consenso es de 17 gjkgjd. El panel
de expertos de la LSRO bas sus recomendaciones con rela-
cin a la necesidad de otros macronutrientes y sugiere un
mnimo de 9,6 gjl00 Kcal y un mximo de 12,5 gjl00 Kca1 29
Cuando el recin nacido est recibiendo alimentacin enteral,
los hidratos de carbono deberan contribuir aproximadamente
a un 40-50% del aporte calrico total (10-14 gjK. de peso
corporal), que es la proporcin de contenido de carbohidratos
que brinda la leche humana (alrededor de 7 g %, o 7 g cada
100 mL de leche; con 150 mLjkgjd se darn 10 gjkgjd de
carbohidratos aproximadamente).
425
 de este lilJm pem, es
mencionar las recomendaciones actuales, En recin nacidos
que reciben alimentacin el
yade"
minerales se basa en alcanzar las tases de intrau-
teniendo en cuenta las tasas de absorcin y
en estos prematuros, en la literatura. es para
PeciitricEi alrededor
pero se debe comenzar con calcio
de 40-55% las caloras totales en los recin nacidos recio.
lo antes si usan sales de fsforo con
biendo alimentacin enteral, o l\caL Ade-
que utilizar la mnima cantidad de que los RN
UII de cido im'leICf) elel
inmaduros desarrollar Las recomenda-
total de contenida en las frmulas y una relacin de
di-rerentes
linoleico:linolnico de 5:1 a 15:1.
grupos de
La camitim:l facilita el transporte de cidos grasos de cadena
El calcio se y NO
a travs de la membrana rnitocondrial y es, por lo tanto,
corno calcio elemental. el decir que el
esencial para la oxidacin de cidos grasos para la
nato de calcio al 10% tiene slo unos 9 mg de calcio e!emen-
de energa en el miocardio y en el musculo
tal por cada 100 rng de la sal.
mit de r'llutricin de la Sociedad de
Peditrica recomienda que las frmulas infantiles '1 c~el\:imirlto
al menos, 7,5 mmol de carnitina por cada 100 La diferencia observada en el crecimiento en de re-
aporte en la leche humanL La carnitina tambin se ci n nacidos enfermos en diferentes centros en gran
agreg2 a de los de nutricin medida de las variaciones de la de las distintas
pesar de esto, no en calrico y Dancis y co!a-
carnitina en los boradores que el determinante de la ele
beneficio peso en recin nacidos prematuros es el de alimenlacin,
Un de mejora de calidad destinado a aumentar la ga-
nancia de peso en las primeras 4 semanas de vida en
prematuros con peso al nacer entre 401 g Y 1.500 g, en 51 UCIN
demostr que la identificacin e de de
El calcio y el fsforo son los mayores
nutricional observadas en los centros con
seo. El magnesio tambin es en el
de peso, en con peores resultados llevar a una
encuentra en gran cantidad en msculo y
en el peso y en la circunferencia craneana
La de calcio y fsforo aumenta
al alta 32 Se Ila notado que el aporte calrico y se ve
te en el feto a de las 24 semanas de ""."Ln,","U' ,
influenciado, a su vez por, la de severidad de la en-
el 80% de estos minerales se
fermedad inicial, En los das de el efecto de estas
entre las 25 semanas de y el
decisiones tener un
de entre las semanas y
Es por eso que consideramos la unifica-
relacin entre la masa de calcio y fsforo en ellll'eso es de 2:1
cin de criterios de cuidados del estado nutricional de los recin
y la relacin a fsforo en el es
nacidos estableciendo guas de cuiclado basadas en
de 17:1 y permanece constante durante todas las edades de
la mejor evidencia disponible. Esto ha llevado a SIBEN a
la vida. En el el feto recibe alrededor de 200
e Ull cOl~sem;o @bff'fI 8IlJb'cirtiD~ enteraU IJe S8.BfN
de calcio elemental y alrededor de 100 ~je fsforo.
para el recin nacido enfermo, La de los sobre
La administracin tAcn"'",nc de estos minerales es fundamental nutricin enteral vertidos en este Ilan sido discutidos y
para prevenir prematuro. Este tema es tratado acordados en la reunin de este grupo de consenso,

}>:} 1', f(ecomendaciones de aporte de calcio, losforo y reicin calCio'

Calcio mgjkgjcl 84-168 160-240 148-222

Fsforo mgjkgj d 60108 78-11 98-131

Ca:F rng:mg 2-2,5:1 1,9:1 1,7-2:1

"SISEN.
426
 y 36 horas
la nutricin pa-
de sustrato en el trElcto
.-W"",""'Tmcona la colestasis
enteral no resultarcil en R!\IfVl-
el aparato
en frecuente rlo-
Si bien el desarrollo anatmico del aparato
estJ
actividad de las enzimas es aun
actividad motor' es inmadura cuando L:n beb nace a una
extremadamente lff!ciado
de la funcin duodenal e intestinal. La mo-
las 28
En un prematuro entre
la actividad contrctil del
y de muy
y 33 semanas, se obs8l\la una actividad rftmica
distal. 'jo es hasta las 33-36 semanas de
motores
de contraccin. El
es el de actividad moto-
determina la motilidad. Este complejo ocurre
de ayuno y se desarrolla un
de la edad gestacional. A mayor edad gestacio-
mayor es la duracin y la de las contracciones
y su distal 34 La motilidad intestinal es el factor
deterrrdnante de lo. de alimentar a un RI\lMBEG,
nacidos enfer-
Sin
hormonas intestinales y la motilidad intestinal en
son estimuladas la de
alimentacin
la vida.
de la alimentacin enteral promover
et y acortar la duracin de la nutricin
y cuando no aumente el
en
la literatura que evala esta
res realizaron este estudio el1 60 recin nacidos
catter arterial umbilical en para evaluar
iniciarse con el catter si deba
esperarse hasta de retirarlo, a ali-
mentacin temprana comenz a recibir alimentos a una edad
media de dos das y el grupo a alimentacin tarda
inici a una edad media de 5 das, El volumen de alimento se
increment de la misma manera en ambos grupos,
un hubo diferencias los das
o en la propor-
cin de nios a los que se les la alimentacin por
intolerancia. No hubo una diferencia en el nmero
de nios a los que se les la alimentacin y se les
instituy (21 % en el grupo de alimentacin
temprana vs. 45% en el grupo de alimentacin
Tambin se encontr una disminucin significativa en la dura-
cin de la nutricin parenteral (13 das vs. 30 das a favor de
la alimentacin temprana), en la necesidad de vas venosas
percutneas (31% vs. 58%) y en la evaluacin por sepsis
(17% \lS. 52%). Si bien no hubo diferencias estadsticamente
rele\lantes en la incidencia de EeN (7% \lS. la duracin
427
 XL
y la mortalidad, no se puede ex-
ciuir la de un efecto clnico . Otros
lT"'.I~",,C' diseados con el de evaluar la iniciacin
temp'aIlCl de alimentacin enteral en slo han
sido como abstracts 36 .3T
de estos parecen indicar un efecto beneficioso de la
a5mer,ira;il fmtraraU precoz, 110 existe suficiente evidencia
de que sea segura, como para recomendarla.
El feto ingiere amnitico conteniendo factores de cre-
cimiento, electralitos y protenas. Una vez producido el na-
cimiento prematuro, esta nutricin enteral se detiene y esto
podra disminuir la integridad estructural y funcional, mediante
la disminucin de la actividad hormonal, el crecimiento de la
mucosa intestinal, la actividad de lactasa, la absorcin de nu-
trientes la maduracin motora 38 .39 .
La de proveer ras['il1/ulaC9UI entera! trfica por algn
perodo de luego del nacimiento, y antes de comenzar
la alimentacin enteral, surge como una estrategia para favo-
recer la maduracin del tracto gastrointestinal. Si la esth!'ll.lia-
cill trfita pudiese mejorar la tolerancia alimentaria, en com-
paracin con el mantenimiento de ayuno completo durante el
mismo esto podra resultar en un tiempo ms breve
para alcanzar el volumen de alimentacin enteral completa,
menos das de alimentacin parenteral y una estancia hospi-
talaria ms corta. Pero aun si esta estrategia resultara en estos
beneficios, es importante evaluar si esto se puede lograr sin
aumentar el riesgo de EeN. Estudios tempranos demuestran
que la estiml,liaciln ente~<l1 mejora la actividad hormonal, el
desarrollo de la mucosa intestinal, la actividad de la lactasa,
la absorcin de alimentos, la maduracin motora y la minera-
lizacin sea 38 ,43.
La estimuiacin tmtem! tl'l)fic<I se define como la adminis-
tracin de leche materna o frmula entera o diluida, en canti-
dades que NO tienen consecuencias nutricionales y es man-
tenida por varios das, mientras la nutricin parenteral es la
fuente principal de nutrientes. En la mayora de los trabajos,
los volmenes investigados para estimulacin enteral trfica
oscilan entre 10 y 24 mLjkgjd.
Investigaciones clnicas han examinado dos situaciones sobre-
puestas con relacin a la iniciacin de estimulacin enteral tr-
fica y de nutriciy estos tpicos han sido objeto de metanlisis:
1. Nutricin enteral trfica vs. no aporte enteral en bebs
que reciben nutricin parenteral: 10 estudios incluyendo
794 recin nacidos.
2. Iniciacin temprana vs. tarda de nutricin enteral progre-
siva en RN de bajo peso que reciben nutricin parenteral:
2 estudios, 72 recin nacidos.
El trabajo que incluy un mayor nmero de pacientes (n=190)
es el de Becerra 44 , realizado en Chile, y es el nico que NO de-
mostr beneficios de la estimulacin trfica. Lamentablemente,
428
fue solamente en forma de abstract y no se
conocer los detalles. Uno de los pocos estudios randomiza-
es el de Schanle42, con un diseo factorial
destinado a intentar la evaluacin simultnea del efecto de
estimulacin enteral trfica vs. ayuno, y la alimentacin en for-
ma continua vs. en bolo cada 3 lloras. Un total de 171 recin
nacidos entre 26 y 30 semanas de edad
de peso adecuado fueron randomizados en cuatro grupos:
estimulacin enteral trfica en forma estimulacin
trfica en bolo, ayuno seguido de alimentacin continua y
ayuno seguido de alimentacin enteral en bolo. Los 82 recin
nacidos al grupo de estimulacin trfica recibieron
20 de leche de su madre sin diluir o frmula
para prematuros diluida a la comenzando al cuarto
da de vida postnatal y mantenido en forma constante hasta
el da 14. Todos tuvieran nutricin parenteral completa. Al da
15 de vida postnatal, a todos se les administr 20 mLjkgjd
de leche de su propia madre o frmula de prematuros sin di-
aumentando en 20 mLjkgjd segn tolerancia, hasta un
mximo de 180 mLjkgjd. En este no se detectaron
diferencias en la evolucin clnica ni en cuanto al en
alcanzar nutricin completa por va oral. El grupo que recibi
estimulacin trfica tuvo mejor retencin de calcio y fosfora
y menor tiempo de trnsito intestinal. El aporte de leche hu-
mana fue ms alto en los bebs en el grupo de estimulacin
trfica comparado con el grupo control. En una
anterior en un subgrupo de esta misma
report 45 que la actividad de lactasa intestinal, medida a los
das 28 y 50 de vida postnatal, fue cuatro veces ms alta
en el grupo que con estimulacin temprana. Esta actividad
de lactasa se correlacion con la evolucin clnica, deter-
minada por das en alcanzar la nutricin enteral completa,
necesidad de obtener radiografas de abdomen y nmero de
radiografas abdominales anormales.
Estos y otros 8 estudios se incluyeron en la comparacin de
estimulacin enteral mnima atrfica vs- no aporte enteral en
un metaanlisis publicadO en 2.005 46 . La mayora de los pa-
cientes en estos trabajos eran bebs que pesaban <1.500 g
al nacer o que tenan una edad gestacional menor a 33 sema-
nas y que estaban recibiendo ventilacin mecnica. A Aqu-
llos en el grupo de estimulacin trfica se les suministr entre
12 y 24 mLjkgjd de leche humana o frmula entera o diluida.
Este aporte se comenz entre el primero y el octavo da de
vida y se mantuvo por 5 a 10 das, dependiendo del estudio. El
grupo control no tuvo nutricin enteral por 6 a 18 das.
En general, la calidad metodolgica de estos trabajos fue
intermedia, con importantes limitaciones metodolgicas
que contribuyen a una gran heterogeneidad estadstica en
varios de los resultados analizados, incluyendo das en al-
canzar nutricin enteral completa, das para recuperar el
peso de nacimiento, das en fototerapia y duracin de la
estancia hospitalaria. Se observ una reduccin signifi-
cativa en el tiempo para alcanzar una alimentacin en-
teral completa (diferencia media = 2,6 das), en el lapso
que se suspendi la alimentacin enteral por intolerancia
(3,1 das) y en la duracin de la estada hospitalaria
(11,4 en el grupo que recibi estimulacin enteral
trfica. Si bien no se encontr una diferencia esta
en la incidencia de ECr~ relativo= 1,16, 95% IC= cin que estilllulacin enteral estuvo compuesta
este resultado debe con prematmos enfermos" serie de Becerra 44 se
ya que en base a estos estudios no puede descartarse la ron, en grupo de estimulacin 96 recin nacidos con
de que la estimulacin trfica pueda aumentar
la incidencia de ECN con el ayuno. Teniendo en
cuenta estos se calcula que el nmero necesario para
causar un nuevo caso de ECN es de 17 a 50 46 . An si el re-
traso en comenzar la alimentacin enteral resultase en una
disminucin verdadera de la incidencia de este bene- ventilatoria mecnica, estudiada por
ficio ser anulado por el mayor de la necesidad Dunll 50 estaba constituida por de menos de 1.500 g
de vas venosas centrales y nutricin parenteral ms prolon- de peso al nacer COIl enfermedad de membrana hialina y cat-
con riesgo de a corto y lar- ter en arteria umbilical. 38 recin nacidos con
go plazo, tales corno sepsis, colestasis, malnutricin y una alto riesgo de >6, en el cual se le
rara pero muy seria como trombo-embolismos 1 por cada uno de los criterios: peso
y muerte. El tamao muestral para un estudio que tenga el ai nacer <1.500 g, peso al nacer <1.000 g, edad gestacional
suficiente para determinar el efecto sobre secuelas a <32 semanas, de <6 a los 5 necesidad
en recin nacidos
peso al nacer, es muy convulsio-
En resumen, con el conocimiento actual, los beneficios de y catter
la estimulacin trfica parecen ser ms importantes que los estaba cOllstitui-
potenciales efectos adversos, por lo que se recomienda el entre 25 y 30 semanas de edad
inicio de estimulacin enteral trfica lo antes luego catter en arteria umbilical y necesidad antici-
del nacimiento, con leche extrada de la madre siem- de asistencia ventilatoria mecnica por, al menos, 3 das.
pre que se pueda. Se excluyeron nios con asfixia de <3 a los
<45
<7,25)
manejo ventilatorio agresiv0 52 .
Vale sealar que los estudios con para evaluar el
mesentrico no encuentran alteracin en los flujos de la arteria
la nica contraindicacin absoluta es la EeN y todas aquellas mesentrica superior con la alimentacin enteral trfica 53 . La
situaciones en que la administracin de lquidos por va ente- seguridad de la administracin de estimulacin enteral trfica
ral est contraindicada (malformaciones, obstruccin del tracto en recin nacidos con un DAP o que estn recibiendo trata-
gastrointestinal anatmica o funcional, leo intestinal). Otro caso miento con indometacina no se ha determinado con certeza,
en que resulta riesgosa la administracin de sustrato en el tracto aunque podra ser bien tolerada 54 . Se est llevando a cabo un
gastrointestinal es el estado de shock y la asfixia. Aunque no hay estudio multicntrco para la seguridad del mante-
datos que ayuden a decidir por cunto tiempo se debe mantener nimiento de la estimulacin trfica durante el tratamiento del
el ayuno en estas situaciones, se recomienda esperar hasta que DAR Con ibuprofeno no parece haber contraindicacin para
la perfusin a los tejidos mesentricos, evaluada indirectamente estimulacin enteral trfica.
por el estado cido-base, el volumen urinario y la "recuperacin"
hemodinmica sean evaluadas como normales. Usualmente, se
sugiere esperar de 24 a 48 horas despus del evento asfctico o
de la reversin del estado de shock.
Histricamente, los recin nacidos crticamente enfermos se
mantenan en ayuno hasta su mejora clnica. Esto ha lleva-
do a una desnutricin postnatal y a afectacin de la funcin Hasta el momento, e)(iste slo un estudio prospectivo y rando-
gastrointestinal, como se discuti anteriormente. Sin embargo, mizado que intenta contestar esta pregunta 55 . En este trabajo,
la mayora de los estudios de estimulacin enteral trfica han se compararon 74 prematuros de menos de 32 semanas de
sido realizados en prematuros enfermos, en asistencia respira- edad gestacional al nacer, randomizados a recibir estimula-
toria mecnica, con catteres umbilicales tanto venosos como cin trfica (20 mLjkgjd leche de su propia madre o frmu-
arteriales (posicin baja) y recibiendo tratamiento con drogas la para prematuros conteniendo 24 cal/oz por 10 das), con
inotrpicas. El estudio de Davey fue diseado para responder 70 prematuros randomizados al grupo de alimentacin progre-
la pregunta de si era seguro administrar estimulacin enteral siva (20 mLjkgjd de leche de su propia madre o frmula para
trfica mientras el recin nacido prematuro tena un catter prematuros conteniendo 24 cal/oz, comenzando en el primer
arterial umbilical en posicin baja 35 . da de vida, aumentando 20 mLjkgjd cada da hasta alcanzar
429
 En ambos grupos, las decisiones
la intolerancia alimentaria se basaron en un
establecido, Se evalu la incidencia de
enterocolitis, aSI tambin estudios de patrones de ma-

Illci
fue terminado
"~,,,~,n"n debido l Llna incidencia ms alta de ECN en
el grupo de alimentacin que en ei grupo de
estimulaGill fica Los neonatos que recibieron esti
mulacin enteral tr61'ica necesitaron ms das para alcanzar la
alimentacin enteral exclusiva y tuvieron una estancia
laria ms estimualcin trtica se asoci con una
de ECI'l
y los tuvieron una mayor incidencia de o
de colestasis. El ele maduracin funcional fue sirnilm en
los dos grupos, aunque ei de trnsito duodeno-anal fue
menor en los de la alimentacin entera!.
uU"".'U'"V recientemente, es mulli-

cntrico, caso-control en 10 centros neona-

tales con marcadas diferencias en las illltricionales
con relacin a la leel-18 el momento ele introduccin
y la velocidad la alimentacin enteral . Se es-
tudi un control por cada de ECr,j56 casos fueron
prematuros <37 selllanas de edad al nacer.
que tuvieron EeN utilizando los criterios de
Bell modificados o o Los controles
fueron recin nacidos >34 semanas de edad
sin EC~L Se estratificaron en de edad
s, 28-32 s, >32
No se detectaron variaciones entre casos En la
y controles con respecto a edad gestacional, peso, uso 1.999 es el llicQ
de surfactante, necesidad de ventilatorio y tra- que
tamiento de DAP. Todos los pacientes Ilaban comenzado ci n nacidos <34 semanas de edad de
nutricin enteral al de ECN. No hubo nacimiento entre 501 JI 1..500 g, alimeltados ezclusivame!ltc
diferencias en das de comienzo de la alimentacin en- con frmula para leche fuei"on alea-
teral entre los grupos, S se encontr que un nmero no- toriamente
toriamente menor de casos con ECN habla recibido leche
materna La duracin media de la es- 15 o con in-
timulacin lrtica o sea, <24 mLjkgj d) fue crementos diarios de 35
menor en los casos cen ECr~ (casos del de salud tratante y continuando hasta una
3,3 das de duracit'ln media de estimula- alimentacin enteral de 160 El menos que el bEb
cin enteral trfica antes de avanzar la alimentacin enteral). tuviese residuo gstrico do ms de120% del volumen ciado con
42 de los 53 nios estaban con alimentacin completa antes cada alirnentacit'ln, En e! grupo de avance los bebs
del de EeN. Estos nios alcanzaron la nutricit'ln la alimentacin enteral antes y recup8-
completa de forma mucho ms precoz que los controles raran ms rpido el peso cle nacimiento, Sin 8sto
sos 9,9 das, controles 14,3 das). Estas diferencias conti- no result en una menor estancia hospitalaria. I~o se detecta-
nuaron siendo llamativas cuando se realizaron los anlisis ran diferencias en la incidencia de ECN estadio :2:2 o ECN con
con los casos de ECN (duracin enteral trfica d, No obstante, el mmero de
i' alimentacin enteral completa das de edad postnatal). y, sobre
430
 1,

la
ei grupo un error de
11, es aunque pl"esente, no
ser detectada dado el tamao de la muestra 57 ,
En el estudio de se 155 l"ecin nacidos
con entre 1000 y 2,000 g, con un peso medio
no l los L500 gramos, es una prematu-
ros relativamente en los que la alimentacin en- cornpman volmenes de incremento no es-
teral se avanz en en el grupo de avance lento diferentes pesos edad
y en bebs en el grupo de avance e)(traerse conclusiones,
Los recin nacidos en este ltimo grupo recuperaron el
que
peso nacimiento y el volumen de nutricin enteral
exclusivo lntes que el grupo control. se detectaron
en la incidencia de EeN entre los dos
Por el estudio de Book y colaboradores sola-
mente 29 recin nacidos con una media de peso cercana a
1.060 g Se consider avance lento a 10 y
a 20 No se detectaron diferencias en la incidencia
de materia fecal distensin abclo-
rninal 59 lo que se consider avanC8
en oste estudio coincide con el grupo de avance lento en el
estudio de De cada uno de los tres estudios
de incremento de volumen y muy

A pesar de estas los tres se en un me-

que que parece haber con velo- no se
cidades de avances ms de alimentacin en prema- como modificar la densidad
turos: entre los nios randomizados a avances ms vitaminas,
de alimentacin enteral hubo una reduccin en
das para alcanzar la nutricin enteral completa y en das para
recuperar peso del nacimiento, No se demostraron diferen-
cias significativas en incidencia de enterocolitis necrotizante
o enterocolitis con n""tM<'"
Los nutiiciollales en los recin nacidos enfer-
No est claro si esta estrategia puede generalizarse y/o
mos y muy prematuros varan considerablemente
tarse como rutinaria, por los amplios intervalos de con,
de su estado nutricionaL El dficit acumulado durante el pe-
fianza en la incidencia de EeN y los efectos en das de estancia
rodo en que se estaba estableciendo la nutricin enteral debe
tambin con muy intervalos de confianza, Al
tomarse el1 consideracin, Los recin nacidos con prematurez
haberse utilizado diferentes velocidades de avance y diferentes
extrema una ms alta de P:E para su-
pesos en cada la velocidad ideal de avance permanece
plir las necesidades deberamos
particularmente para los RN <1,000 g, Los incre-
individualizar el apot1:e nutricional ele cada uno de nuestros
mentos de volumen rpidos parecen tener un efecto beneficioso
sin existen muchas limita-
en una reduccin de das en alcanzar la nutricin enteral exclu-
ya que una gran variacin en los niveles de protena
siva y en recuperar el peso del nacimiento, La baja incidencia
la leclle ILlmanA, donde el contenido ir de
de ECN no permite sacar conclusiones sobre la seguridad de los
a g por 100 mL 1, ml), En las
avances rpidos en el desarrollo de esta patologa, El volumen
de incremento e intervalo de tiempo entre incrementos NO pue- frmulas de el contenido es variable segn la
de ser deducido en base a estos estudios 60,61, g/lOO mL yen las frmulas para RI\J de
gj 100 mL A su vez, las frmulas disponi-
Los resultados sobre las posibles ventajas de un rgimen de
bles Ilasta el momento no variaciones de la relacin
avance rpido deben ser interpretados COI1 mucha cautela, Al
a menos que se con protena adicional,
ser la EeN un diagnstico poco frecuente, la falta de una dife-
rencia significativa no quiere decir que no exista en la vida real, Como calcularse UIl RN pretrmino alimen-

sino que hacen falta estudios con mayor nmero de pacientes tado con leche materna con 150 rnL/I{g/d, recibir <2 g/kgjd
para que se haga evidente, Entonces, no est claro si esta o alrededor de g de protena por kg y por da,
estrategia de una velocidad de incremento ms rpida de la Las recomendaciones de energtico por va enteral, ba-
alimentacin enteral debe ser adoptada corno prctica clnica sadas en clculos discutidos previamente en este captulo, os-
rutinaria, particularmente en el nio de peso extremadamente cilan entre 105 y 150 Usualmente, en los estudios
431
de nutricin se considera que el nio alcanza la nutricin ente-
120 cuando recibe
por va enteraL
La de las frmulas para prematuros resulta en
aporta unas caloras
al nio entre 1 y alrededor de g de
segn la frmula utilizada,
de la nutricin enteral es ofrecer los
y caloras necesarias para un desarrollo y
crecimiento del que el crecimiento intrau-
terino, Por lo tanto, una nutricin que un aumento de
peso al menos, 15 con un aporte de nutrientes
que satisfaga las necesidades recomendadas es suficiente,
Incluso teniendo esto en cuenta, es de consi-
derar la nutricin y las vas venosas
centrales (a fin de minimizar los riesgos de
serias asociadas a estos Llna vez que el nio
tolera un volumen suficiente por va enteral para mantener un
hidroelectroltico adecuado,
la alimentacin enteral a travs de una sonda naso u
trica es necesaria en la de los recin nacidos enfermos
y/o muy prematuros, La manera convencional de aportar ali-
mentacin mediante sonda gstrica es en forma de bolo, dado
en 10 a 20 minutos por gravedad, Sin embargo, este mtodo no
siempre es tolerado por bebs crticamente enfermos o de muy
baja edad gestacionaL El primer reporte de alimentacin (;Offi-
tmua por sonda nasogstrica fue en 1,972 por Valman, Existen
algunas ventajas y riesgos tericos con cada una de estas dos
modalidades, La alimentacil1 por bolo intermitente por "gava-
ge" se considera ms fisiolgica, ya que promueve el aumento
cclico de las hormonas intestinales como ocurre normalmente
en el recin nacido de termino san0 62 , Estas hormonas gastro-
intestinales tales como pptido inhibitorio gstrico y
enl:er(JlgUlJlcifl~~j1'! son factores trficos que requieren la presencia
de nutrientes intraluminales para su secrecin, Los aumentos
bruscos cclicos de las concentraciones plasmticas de estas
hormonas parecen ser de importancia para el desarrollo y la ma-
duracin del tracto gastrointestinal postnataI 63 ,64, Por otro lado,
las limitaciones funcionales del sistema gastrointestinal de un
prematuro, tales como el retardo en el v<lciamiento
en el trnsito intestinal, pueden afectar su capacidad de tolerar
la alimentacin dada en forma de bolo intermitente,
En un estudio retrospectivo publicado slo en forma de abs-
tract en 1,981, Krishnan encontr que los bebs alimentados
en forma continua alcanzaron el aporte calrico y ganancia de
peso ms rpida que aqullos alimentados en forma intermi-
tente 65 , Urrutia, en un estudio prospectivo, no encontr diferen-
cias entre los grupos en el tiempo necesario para recuperar el
peso al nacer. Ambos estudios fueron no aleatorizados, la deci-
sin de la manera de alimentacin fue a discrecin del equipo
432
de salud y hubo control del aporte calrico, Por lo tanto, no
obtener conclusiones vlidas de estos estudios 66 , El
de lace en 1,987 tambin es de poca validez, dada la
en los criterios de seleccin y diferencias demo-
Itl",,1"II/:'''' entre los ms recien-
calidad cientfica, Mc Donald JI colaboradores
34 nios con peso <1,400 g, que estaban en con-
diciones de ser alimentados por va enteral al da 2 de vida y
que eeciban solamente frmula, El de intervencin
no est claramente , En Silvestre un
estudio randomizado que tom 93 recin nacidos entre 27 y
34 semanas de con pesos entre 750 y 1,500 g, En
este la alimentacin intermitente se dio en 15 a 30
minutos cada 3 iloras 69 , En Akintorin 89 recin
de los cuales slo se analizaron los resultados en
peso al nacer entre 700 y .250 g, listos para co-
menzar alimentacin termodinrnicamente estables
y sin catter umbilical arterial, Todos recibieron frmula no
eliluida para de estos tres estudios
encontr diferencias entre los dos mtodos
vs,
En un controlado y Schanler tom 171 recin
nacidos entre 26 y 30 semanas de gestacin, estratificados en
cuatro grupos ya mencionados anteriormente, La alimentacin
intermitente fue dada en bolo en 20 minutos cada 3 horas, En-
contr que los elel grupo ele alimentacin enteral intermitente te-
nan menos intolerancia alimentaria y una ganancia de peso ms
rpida, Adems, 11 recin nacidos del grupo continuo debieron
cambiarse al grupo de alimentacin intermitente debido a into-
lerancia, El mayor beneficio de la alimentacin intermitente se
observ en el grupo entre 26 y 27 semanas de edad gestacionaL
Las limitaciones ele este estudio es la muestra pequea ,dado el
nmero de efectos a examinar (ayuno, nutricin enteral trfica) y la
estratificacin por edad gestacional y de allment042 ,
En 28 prematuros entre 501 y 1,250 g, Dolberg demos-
tr que aqullOS alimentados por bolo intermitente al-
canzaron la nutricin enteral completa, en promedio, una
semana antes que los alimentados en forma continua
(13 das vs, 21 3,5 das)71,
Estos seis trabajos fueron incluidos y revisados en un me-
tanlisis hecho por Premji en el 2,001, el cual comprenda
443 prematuros 72 , En general, la evidencia disponible sugie-
re que los bebs alimentados en forma continua tardan ms
tiempo en lograr la nutricin enteral completa (media de
3 das ms), Si bien no se detectaron diferencias en el creci-
o esto puede atribuirse a que todos los bebs reciban
una provisin consistente de nutrientes mediante alimentacin
parentera!, Estos estudios son pequeos y tienen una gran va-
riabilidad e inconsistencia y no permiten obtener conclusiones
que posibiliten una recomendacin universal,
Dsilna y colaboradores llevaron a cabo un anlisis controla-
do aleatorio en recin nacidos de muy bajo peso al nacer en-
tre 24 y 29 semanas de gestacin y peso al nacer <1,200 g,
La nutricin intermitente fue dada en bolos entre 15 y 40 mi-
nutos, En este estudio, los bebs recibiendo alimentacin en-
teral continua lograron la alimentacin enteral completa ms
 2,E

que en el grupo alimentacin intermi-

tente por bolo, Esto fue ms en los bebs que pesaron
::;850 g 95% a 1 , Es que
esta diferencia se deba a una intolerancia a la alimentacin
por bolo ms que a los beneficios de la alimentacin
continua, Baker y Berseth analizaron la motora duo-
dena! en recin nacidos alimentados con fr- que
mula con distintas concentraciones y tasas infusin, Ca- el efecto ceneficioso sobre el BJI'JI.IFodesi!lrf'!:lGo, Un g'UPO
torce entl'e 27 y 32 semanas de con de 300 prematuros hasta los 8 aos demostr
un peso mecHo ig fueron aleatorizaelos i8- una de 8 en el cociente intelectual aque-
cibir frmula diluida o entera, daela en un de 2 lloras o llos bebs que recibieron leche materna durante su estan-
15 minutos, Los bebs que recibieron frmula diluida tuvieron cia en la UCl11t Un estudio multicntrico ele ms de 1,000
motora
C;0IiJUC,0'U en el grupo que RNEBPN entre los 18 y 22 meses de
que recibieron leche materna tuvieron
"",',",uc;"cu a la alimentacin, Sin em-

bargo, los que recibieron frmula entera pero dada en bolo

en 15 minutos una de la actividad ele este efecto se correlacion con
yor beneficio se vio en el grupo que obtuvu un
ce el vaciamiento 1 , El otro de
Si bien no existe suficiente evidencia para recomendar una humana el1
modalidad sobre la otra, la actual seria la de in- Numerosos estudios una disminucin
dividualizar la modalidad de aporte enteral a cada bilielad relacionada con infeccin en prematuros alimenta-
intentar, el dar este aporte en forma dos con leche aunque muchos de ellos presentan
intermitente pero lenta: alimentacin cada 3 horas Merecen mencionarse un estudio
con bomba de infusin en un de a 2 llOras, Esto randomizado en la ciudad de Mxico en 1,992 por Contre-
est basado en las de la alimentacin intermitente ras-Lemus y que
sobre el desarrollo y la maduracin y las minucin en la incidencia de
de la alimentacin por bolo tracto urinario y menos das de tratamiento con antibiticos
duodenal, reconociendo que, tal vez, haber un en recin nacidos que se alimentaron con leche
efecto beneficioso en el aumento de peso en los bebs ms humana, Un en este
pequeos con alimentacin continua, Por otro es muy ler y encuentra que, ele todas las variables
importante tener en cuenta que, cuando la alimentacin con la ms importante fue la dieta: los
leche humana no homogeneizada se administra en forma con- que recibieron en promedio ms de 50
tinua, se pierde el de grasa, comparado con el 16,8% humana tuvieron menos incidencia de
cuando se administra en a menos que se tomen precau- tarda y y una estaela ms breve
ciones para evitar esta La fase cremosa de la leche con los que recibieron frmula 42 ,
humana contiene cerca de 31% del hierro, 15% del cobre, Estos y otros beneficios de la leche humana han llevado a los
12% del zinc y 10% del calcio contenido sta, La homogeniza- de salud a considerar el uso de leche de donante como
cin de la grasa de la leche humana por ultrasonido permite una alternativa cuando la de la
su mejor absorcin, Sin embargo, este mtodo es ""nonli"",c!n No la necesidad de
y poco prctico, Se recomienda, entonces, colocar la jeringa ca para disminuir la
de infusin de la alimentacin en un ngulo de 40 grados, resulta en la destruccin de muchos de los factores bioactivos
con la punta de la jeringa hacia arriba, de manera de facilitar de la leche humana, Una revisin reciente de Cochrane no en-
la infusin de la grasa, que tiende a concentrarse en la capa contr beneficios en la reduccin de ECN en prematuros alimen-
superior, dentro de la sonda de alimentacin,
tados con leche humana pasteurizada de banco con
Cuando la leche humana se administra en forma continua, frmula, Un estudio mas actual, en recin nacidos de menos de
existe tambin una mayor de contaminacin bac- 30 semanas ele edad postmenstrual al nacer, tampoco encontr
teriana, por lo que la jeringa y tubuladura de infusin deben diferencias en la tasa de infecciones, incluyendo sepsis tarda,
cambiarse cada 3 a 4 horas, meningitis, ECN e infeccin urinaria en aqullOS que recibieron
leche humana de donante vs, frmula, Pero los bebs a los que
se les suministr leche de su propia maelre tuvieron menos epi-
sodios de sepsis tarda, ECN y ms corta estancia hospitalaria 77 ,
La leche de su madre es el alimento ideal para todo re-
Los regmenes de alimentacin enteral disponibles para los cin nacido, Existe una gran variacin en la composicin de la
recin nacidos de muy bajo peso al nacer incluyen la leche leche humana y, sobre todo, elel contenido no slo entre
humana y las frmulas derivadas de la leche de vaca, la leche de mujeres diferentes, sino tambin durante diferentes
433
 de la lactancia a del da y aun durante el cur-
so de una sola extraccin de leche 78 El contenido de lactosa
en la leche humana madura es de El contenido
de lactosa de la leche humana de es de
de las semanas 26-31 de edad
y 6,24 g/di despus de las 32-36 semanas,
La leche inicial de una madre que tuvo un beb tiene
ms adecuada cantidad de protenas y sodio, Sin embargo, es
insuficiente en cuanto a calcio y fsforo, Ms aun, a las pocas
semanas despus del parto, la leche humana de pretrmino
madura "ms rpidamente que el recin nacido" y la deficiencia
de nutrientes se hace ms significativa, Desde el de vista
esta leche humana no es suficiente para asegurar la
tasa de crecimiento adecuada y la de protenas,
sodio y minerales recomendados en el RNMBPN, Esta deficien-
cia puede ser corregida mediante el suplemento de nutrientes.
El suplemento de caloras y protenas a esta leche se asocia
con una mejor ganancia de peso, mejor balance nitrogenado
y mejores niveles plasmticos de albmina y otros indicadores
del estado nutricional La suplementacin de calcio y
fsforo resulta en normalizacin de los ndices bioqumicos del
estado de mineralizacin sea, incluyendo los niveles de calcio,
fsforo y fosfatasa alcalina y se asocia con mejor crecimiento
lineal y mineralizacin sea, que se extiende ms all del perio- trientes observadas durante los ltimos meses de gestacin, corri-
do neonatal 79 , Una preocupacin terica del uso de fforrtific<!l]o
tes de la leche iumara es que el aditivo de nutrientes podra el dficit acumulado y el crecimiento compensatorio, Por lo tanto,
afectar la capacidad intrnseca de defensa del husped de las
protenas contenidas en la leche humana, Esto no se ha com-
probado en estudios randomizados y tampoco en una revisin
de Cochrane 79 , La fortificacin de la leche humana es una suge-
rencia universal para los prematuros de fVlBPN, Los fortificantes
de leche humana disponibles en el mercado se resumen en la
tabla 2 (modificado de Kashyap)30,
La utilizacin de leche humal1<B fJrtmcada con los fortifican-
tes disponibles en la actualidad en recin nacidos prematu-
ros con peso al nacer <1.600 g, deriva en una ganancia de
peso igualo aun un poco ms alta que la observada en tero
y en un crecimiento en talla y permetro ceflico igual que el
) }> fABlA ~. Composicin de r(1;!crgnutrierites y
En 150 mL o 120 kCal
Proteina (g)
Lpidos (g)
Calcio (mg)
Fosfaro (mg)
Hierro (mg)
Similac NC: Similac Natural Care 1:1 (vol:vol),
tCuatro paquetes de fortificador en 100 mL de leche humana,
434
observado en un feto a la misma edad , Existe
una forma que se recomienda cuando la cantidad de
leche Ilumana es escasa, Cuando la de leche ma-
terna es se utilizar fortificantes en
Es recordar que el agregado de fortificadores a la
leche humana aumenta la osmolalidad en forma
de intolerancia alimentaria ECI\I, Por lo
el fortificador en forma
comenzando con el de leche humana slo cuando el bebe
est al menos, 100 de leche de su ma-
dre, inicialmente el fortificador un da que no se
aumente el volumen y hacerlo para lograr 22 Kcalj onza, La
leche materna tiene alrededor de 20 de
66 Kcaljl00 mL o Se recomienda usar esta
densidad calrica inicial por dos das como antes de
avanzar a la fortificacin de 24 Kcaljoz (alrededor
de 80 100 mL o
Las frmulas para prematuros deben cubrir sus necesidades nu-
tricionales, estimadas en base a los ndices de acrecin de nu-
giendo segn la retencin esperada ms las prdidas estimadas,
las frmulas para prematuros contienen un mayor contenido de
protenas, minerales y energa cuando se las compara con las fr-
mulas para recin nacidos a trmino (ver Cuadros 1 y 2), La fuente
proteica en las frmulas especiales para prematuros es derivada
de las protenas de leche bovina con modificaciones en su com-
posicin relativa, con una relacin casenajlactoalbmina entre
30:70 a 40:60, Adems, predomina el suero lcteo, que induce
una menor acidosis metablica y menor riesgo de formacin de
Dacl@!JeZ@<1f, Cuando se aportan volmenes suficientes de frmu-
la de prematuros para lograr un ingreso calrico de 120 Kcaljkg/ d
se aporta aproximadamente 3,5 a 3,6 g/kg/d de protenas,
lo que est dentro de los lmites recomendados, Se ha su-
 ele

mg l rng y rng, Estos va

lores estn dentro de los recomendados para el prematuro.
Este aporte es!undamental Jara facilitar la rnaduracin de
ridas. Si bien esto ser beneficioso en el corto y el desarrollo de los prematuros,
se desconoce el efecto en el Existe evidencia que da a a lo demostrado con la leche humana,
neurodesarrollo en prematuros alimentados
E! contenido de calcio y fsforo es mayor que en las frmulas
en el rango de a
estndar elel RN de con
de la can-
El contenido de hiel ralos de carbono en las frmulas para JI fuente de la sal de calcio suministrado, la retencin
es de de calcio del aporte de tsforo y del con-
alrededor de un 45-50% del total de tenido
Uila mezcla en cantidades de lactosa y """'",",',,,n
para compensar por la menor actividad de actasi!! frmula de
en el recin nacido prematuro. Los de glucosa o sos de calcio y fsforo una retencin similar a
malt!ps;uie:drllU; son hidrolizados fcilmente en el prema-
las tasas de intrauterina.
turo y tienen una carga osmtica ms que la lactosa,
reduciendo la osmolalidad de la frmula. contenido y
alto contenido de El contenido de sodio
que en la leche de
el contenido es bien y en las frmulas
na en las frmulas para
de de las frmulas cubren las necesida-
mayor densidad calrica (101
Wll~,,,mm<',, y de minerales de los recin nacidos pre-
proveen alrededor de un 66% de la no
maturos cuando reciben 130-150 y no hace falta
forma de grasas. Las frmulas al presente con-
agregar ms ser de
tienen 50% de de cadena y no ms de un
40-50% de triglicridos de cadena los cuales presen- Una clara de este de frmulas para prematuros ra-
absorcin y mayor oxidacin. El uso de cidos dica en que, a pesar de que la concentracin de nutrientes es
li"""t""<>,rlJ",,, de cadena larga en ingls, AGPI SOil con osmolaridades que varan entre
en de origen vegetal facilita la absorcin (compa- 280 y 300 El Cuadro 1 las
rados con los saturados) y aporta una cantidad adecuada les diferencias entre las frmulas para prematuros y las estndar
de cidos grasos esenciales. Las diferentes frmulas aportan y el Cuadro 2, la de frmulas lcteas para
PUFA y cido en cantidades entre 16,3 mg y RN

20 cal/onza (67 caI/100ml).

Protena Suero lcteo con casena. Suero lcteo con casena (60:40).
Relacin casena/lactoalbmina entre 30:70 a 40:60,

Grasa Triglicridos cadena larga.

Hidratos de carbono Polmeros de glucosa. Lactosa.

Polmeros de lactosa.

Calcio (Ca) y Fsforo (P) Enriquecida para satisfacer las necesidades del Relacin Ca y P= 1,3-1,5:1.
prematuro.
Relacin Ca y P= 1,8-2:1.

Disponible con alto y bajo enriquecimiento. Disponible slo enriquecida.

435
 XL

-------
mHUIH;'" E\jI'\Mll i PII:EP
>~E~\N NfJTRilIlN
!'I!EMffllIRO$
}~~~I\~
n;"'m;:;ll~l I~Jrml~~"l
; ;

rga (Kcal) 68 81 81 81 90 80 i

enas (g) 0,8 -1,6 2,4 2,2 2,2 2,5 2,4

(promedio 1,1)
------ -----

dos (g) 3,9 4,4 , 4,5 4,4 4,6 4,4

e C (g) 7,3 8,6 8,5 8,6 9,8 7,8

olaridad Relativamente - 280 - 200 -

smjkg H,O) baja
1----

io (mg) 21 133 146 80 137 100 I

------- ---

foro (mg) 13 67 73 40 80 50
--
io (mg) 17 31 41 32 50,4 32
------- --

78-120 Pota sio (mg) 49 83 114 75 108,9 75

o (mg) 59 68 73 53 77,4 48
I i i
r r
nesio (mg) o ,o

5,5 10 7 9,1 10
i :
2-3 Hie rro (mg) 0,1 1,5 0,3 0,3 1,62 0,9
--- ,---
1000 Zinc (mg) 373 1.210 1.210 800 1,170 0,7

120-150 Cob re (mg) 38 101 202 72 135 80

7,5 Man ganeso (mg) 0,4 5 9,7 6 6,3 10

----- ------

o 18 20 16 8 31,5 25
i
ji
J --
mina A (UI) 48 1.008 548 241 900 756
1

mina D (UI) 8
: 218 121 48 135 200
----

mina C (mg) 4,5 16 30 6,9 27 15

mina E (UI) 0,4 5,1 3,2 1,5 5,4 4,47

-----
120 Vita mina Bl (mg) 8,7 161 200 80 180 100
- - -- --- ----------- ------- ------------

250-380 Vita mina B2 (mg) 27 241 500 129 270 200

------

mina 86 (mg) 8 120 200 50 180 100

mina B12 (mg) 0,02 0,2 0,4 0,24 0,22

\

cina (mg) ! 0,2 i 3,2 4 0,7 3,6

------ -----

50 Fola to (mg) 3,3 28 30 48 63

------ -----
tina (mg) 0,5 3,2 30 1,8
--------

Pantotnico i 0,2 1 1,5 0,4

)

436
La alternativa para iniciar la alimentacin vitamina {J,. La acumulacin ele calcio y fs-
cuando no se de leche de la frmula para durante tercer trimestre de
pesar ele que la alimentacin enteral ha sido
asociada con EeN en RI\I de extremado peso al nacer,
no existen en la literatura estudios controlados y randomiza-
dos que evalen el de crecimiento
mieilzo de alimentacin rlace que las
vs,24 = 80 de necesidades de calcio y fsforo sean ms elevadas que en el
otras variables. Si bien autores recomiendan iniciar recin nacido El trmino. los estudios que evaluaron la utiliza-
con frmulas de 20 en los RN con extremaolo cin de frrnulas con minerales o leche materna
peso al nacer cuando no se cuenta con leche de fortificada 11Iego del alta demuestran una mineralizacin
los R~J toleran bien la frmula para seaS!. Basados en estos el recomendado
ros isoosmolar de 24 La actual, al no de calcio oscila entre 150 y 175 y el de fsforo entre
de leche materna, es comenzar con frmulas de 90 Y105
24 calj onza. El uso de frmulas diluidas al iniciar la alimen- Pocos estudios se han de las necesidades de !fita"
tacin no tiene en la actualidad beneficio alguno, en mii"!a JI retinol en esta de recin nacidos en rpido
situaciones especiales. Estudios sobre la actividad motora crecimientoo En un estudio en que estos prematuros reciban
muestran un menor efecto de las frmulas diluidas sobre la 1.000 UI de vitamina 100 mL, un muy
estimulacin de la adems de un menor niveles de retinol en el
de energa y nutrientes. la leche sin diluir tiene la rango considerado deficiente. Sin cuando estos bebs
de inducir una rnaduracin de la rnotilidad intestinal y se daban de alta alimentados con frmula de
debera ser elegida antes que la de diluir la frmula. nmeor,-h,,? deficiencia de vitamina

El de frmulas especiales para o de leche se que la necesidad diaria de vitamina A en estos

humana con fortificadores se recomienda en nios que nacen
con <1,800-2.000 g. Es su utilizacin en nios
con peso al nacer >2.500 g o que reciben >500 mL/ da, ya
que su uso en todas las raciones provocar "".."'w"",""_
miosls Al I[J lJ (ver antes sobre riesgos de agregar vitaminas
cuando se emplean fortificadores o frmulas de prematuros).
Cuando el nio es capaz de amamantarse efectivamente
(36-38 semanas/l.S00-2.000 g), de crecer en forma ade-
cuada y no tiene un dficit nutricional significativo, se sugiere
suspender la fortificacin. Si los RN son alimentados con fr-
mula, deben recibir una especial, enriquecida en protenas,
minerales y cidos grasos polinsaturados, por lo menos hasta
que alcancen una edad postconcepcional de 40 semanas o
hasta unos das antes del alta, aunque algunos autores la
recomiendan hasta las 52 semanas. Luego se cambiar
a una frmula de transicin.
Aunque no existen recomendaciones especficas de requeri-
mientos nutricionales para prematuros despus del alta, hay
acuerdo en que el objetivo de alcanzar la composicin corporal
y la tasa de crecimiento de un feto normal de la misma edad
postconcepcional se extiende durante el primer ao de vida. A
pesar de una mayor conciencia de la importancia de la nutri-
cin temprana en la evolucin a corto y a largo plazo, un gran
nmero de estos bebs sufren rrestriccillJ deO crecimiento ex-
trm.eterino. Al momento del alta, muchos RN todava presentan
un dficit nutricional significativo. Parece apropiado, entonces,
asumir que las necesidades para el crecimiento y la recupera-
cin nutricional del prematuro posta Ita son mayores que para
el RN de trmino sano. los requerimientos de ingesta protei-
ca para estos bebs se estima entre 2,5 y 3,5 gjkg/d, ms
alta que la del recin nacido de trmino. Otros nutrientes de
los cuales se conocen las necesidades en esta poblacin son
bebs es, al menos, de 1,000 UL Menos aun se conoce con re-
lacin a otros tales como las vitaminas D y E.
Esto se discute ms adelante, al que las necesidades ole
aporte de hierroo !\Jo obstante, es resaltar aqu que
de las frmulas cubre las
necesidades de vitamina D
el nio reciba 200
ser utilizados para facilitar el cre-
cimiento de luego del alta hospitalaria. El ms
comn es el empleo de frmulas enriquecidas o de transicin,
en que el aporte calrico, proteico, vitamnico y de minerales
es rnayor que en las estndar. Otra alternativa es suministrar
frmulas es decir, con mayor densidad calrica.
Esta distincin es importante en nuestra responsabilidad clni-
ca, porque el beb al que se le alimentarse hasta la
saciedad modificar el volurnen ingerido para compensar por
la diferencia pero no distinguir sobre la calidad de
los nutrientes brindados.
En algunos pases existen frmulas especiales posta Ita o de
transicin, diseadas para el prematuro en crecimiento luego
del alta. Tienen concentraciones de nutrientes promedio en-
tre la frmula de prematuros y la frmula estndar para RN
de trmino ( 74 Kcaljdl - o 22 caljoz y 2 gr/dl protena).
Diferentes ensayos clnicos en el prematuro despus del alta
han comparado el uso de estas frmulas de transicin con
la frmula comn y otros ensayos clnicos compararon el em-
de frmula para pretrmino vs. frmula estndar. Lucas,
en el primer estudio controlado aleatorio que compara dieta
en prematuros luego del alta, demostr mayor crecimiento
en peso y longitud a los 9 meses y mejor crecimiento de
permetro ceflico a los 2-6 meses. En su segundo trabajo,
el mismo grupo tambin present mayor crecimiento en peso
437
 Seccin 1. Lactancia materna para lrecin nacidodetrmino'yalgunas frmulas industrializadasin enteral
y talla. La diferencia en talla se mantuvo a los 18 meses de
edad postconcepcional. El efecto fue mayor en varones 82 Por
otro lado, Koo y colaboradores observaron ventajas para los
nios alimentados con frmula estndar en relacin con la
frmula enriquecida en todos los puntos de medicin. A los
12 meses, el peso y la talla se mantenan mayores, si bien
el permetro ceflico era casi igual. Es posible que los recin
nacidos alimentados ad libitum con frmula estndar pue-
dan haber tenido mayor i ngesta , la que no fue medida. En
ambos grupos se apreci una gran mejora en el crecimiento
de recuperacin durante los primeros 9 meses de postalta,
lo que enfatiza la importancia del aporte suficiente de nu-
trientes durante este perodo crtico de crecimient0 83 . En el
estudio de Wheeler y colaboradores, los RN con peso al nacer
<1.800 g alimentados durante 8 semanas postalta con leche
para prematuros parecieron beneficiarse, demostrando me-
jor crecimiento en longitud y permetro ceflico, aunque con
igual peso entre frmulas pero menor peso con leche mater-
na. A las 8 semanas, la fosfatasa alcalina fue ms baja en los
que reciban frmula enriquecida. La ganancia de peso y el
nivel plasmtico de fsforo fue menor y la fosfatasa alcalina
ms elevada en los nios alimentados con leche humana 84 .
En resumen, para los nios alimentados con frmula, la ma-
yora de los estudios muestran que el uso de aqullas enri-
quecidas produce alguna mejora en el crecimiento somtico
(peso, talla y/o permetro ceflico); este beneficio parece ser
ms pronunciado en varones, en los ms pequeos y en los
de bajo peso para edad gestacional.
Se recomienda que aquellos RNMBPN alimentados con leche
humana reciban fortificantes que provean los nutrientes ne-
cesarios hasta el momento del alta. Si bien el contenido de
nutrientes en la leche humana es, en teora, insuficiente para
suplir los requerimientos de estos nios durante los primeros
6 a 12 meses de vida, hay muy pocos estudios que lo docu-
menten. En general, los nios alimentados con leche humana
exclusiva despus del alta muestran signos de deficiencia de
calcio y fsforo en hueso, niveles bajos de fsforo plasmti-
co y niveles ms elevados de fosfatasa alcalina que aqullos
alimentados con frmula. Estas diferencias persisten por un
tiempo prolongado, pero a los dos aos de vida se normali-
zan. Las consecuencias a largo plazo no se conocen. Otros
estudios demuestran que no slo ocurre deficiencia de mine-
rales, sino tambin disminucin de las tasas de crecimiento.
Mltiples revisiones o guas de prctica han sido publicadas. La
ESPHGAN (Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatolo-
ga y Nutricin) sugiere un monitoreo continuo del crecimiento
para adaptar el plan de nutricin a las necesidades individua-
les del prematuro, sin subalimentar ni sobrealimentar. Las re-
comendaciones revisadas recientemente por esta entidad se
resumen a continuacin:
iII Los RNMBPN dados de alta con peso subnormal para la
edad postconcepcional presentan un alto riesgo de falla de
crecimiento en el largo plazo. Si estos nios son dados de
alta alimentados con frmula, sta tiene que ser enriquecida.
Los nios alimentados con leche humana deben recibir
/ suplementacin de nutrientes.
438
El determinar las necesidades de aporte de la leche huma-
na despus del alta hospitalaria no es sencillo. En el primer
ao de vida, los datos de necesidades en esta poblacin se
han extrado de estudios en nios alimentados con frmula.
Resulta lgico que si queremos aplicar un concepto equita-
tivo y racional deberamos intentar que los nios dados de
alta con leche humana recibieran aportes consistentes con
los que han demostrado ser beneficios en nios alimenta-
dos con frmula enriquecida. A la vez, sin embargo, existe la
preocupacin de que estas intervenciones pongan en riesgo
la lactancia materna. Cmo proveer esta suplementacin
es un tema que todava no se ha aclarado. B, existen tres
maneras de lograrlo:
Reemplazar parte de la leche materna con frmulas en-
riquecidas.
Utilizar fortificadores de la leche humana.
Alimentar con leche humana exclusivamente y suplemen-
tar los nutrientes segn sea necesario.
La alimentacin con frmula suplementaria consiste en re-
emplazar algunas de las alimentaciones a pecho con frmula
enriquecida o de prematuro. Hay diferentes clculos que nos
permiten determinar la concentracin lograda de protenas y
minerales mediante esta estrategia. Se muestra esto en la Ta-
bla 3, adaptada de Griffin y Cooke85
El uso de fortificantes de la leche humana es otra alternativa.
Sin embargo, el alto costo, las dificultades y riesgos inhe-
rentes a la extraccin, el mantenimiento y el agregado del
fortificante a la leche materna, la posibilidad de aporte exce-
sivo de algunos nutrientes, y los aspectos psicolgicos de la
disminucin del contacto entre la madre y el beb hacen de
esta una alternativa difcil.
En base a la escasa evidencia disponible, la recomendacin
en recin nacidos de MBPN alimentados al alta exclusiva-
mente con frmula es utilizar una enriquecida o de transicin
por varios meses, idealmente durante los primeros 12 des-
pus del trmino.
En los nios alimentados con leche humana pero no direc-
tamente al pecho (leche extrada de su propia madre), se
aconseja usar fortificadores o suplementar un tercio a un
medio del aporte con frmula enriquecida, o agregar frmula
enriquecida en polvo a algunas de las tomas. Si el beb se
da de alta amamantando nicamente, una posibilidad es la
de no suplementar nutrientes y monitorizar el estado nutricio-
nal de muy cerca 85 .
Los escasos estudios disponibles indican que la mayor parte
de las vitaminas se halla en bajas concentraciones en el
plasma e hgado de lactantes prematuros. Cuando no son
bajas en sangre de cordn umbilical, declinan rpidamente
despus del nacimiento. Al tratar de determinar los reque-
rimientos de los RNMBPN, se requiere saber en qu grado
los fetos recibieron el suministro de la madre, que puede
 XL
Calcio (Illg/ 100 Kcal)
Fosforo (Illgj 100 Kcal)
Zillc Kcal)
Adaptada de Griffin y Cooke (85)
e)(presarse en las concentraciones de sangre del cordn. Sin
embargo, no puede concluirse que las necesidades sean las
mismas despus del nacimiento. A diferencia de los RI\J de
trmino, la leche humana no es un estndar para determi-
nar los de nutrientes, los RNMBPN
tienen una importante inmadurez de los sistemas
que participan en el metabolismo de las
depsitos tisulares bajos de vitaminas y es ms
tengan enfermedades que alteran de manera
metabolismo de las vitaminas,
La witamon<J A es fundamental para el crecimiento, la diferen-
ciacin de las clulas epiteliales en general y el mantenimiento
de la integridad de las clulas epiteliales del tracto respirato-
rio. Tambin es esencial para la formacin del pigmento foto
sensible visual en la retina, para la funcin reproductiva y para
la inmunosuficiencia.
La vitamina A es transferida de la madre al feto durante el
final del embarazo y, por lo tanto, los niveles de vitamina A
en el recin nacido prematuro son significativamente ms
bajos que en el recin nacido de trmino. Algunos estudios
han demostrado un efecto moderado de la suple-
mentacin de vitamina A contra la displasia broncopulmo-
nar en grupos seleccionados de RI\I de e)(tremado bajo peso
de elevado riesgo, No obstante, debemos recordar que el
aporte e)(cesivo de vitamina A resulta en into)(icacin con
aumento de la presin endocraneana, lesin sea y de ar-
ticulaciones, lesiones mucocLltneas, dao heptico y cam-
bios hematolgicos.
La recomendacin de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) con respecto al aporte de Vitamina A de 333 Uljkgj d
no parece suficiente para los recin nacidos prematuros. Se
sugiere una dosis de 700 a 1.500 Uljkgj d dependiendo del
peso al nacer. El RI\IMBPN alimentado solamente con leche
materna, con un volumen de 150 mLjkgj da, recibe apro)(i-
madamente 337 UI de vitamina A, Si se le agrega fortificante
a esta la leche, el aporte con el mismo volumen vara entre
2,17 2,11
104 82
53 44
0,70
987 a 1.760 !JI de vitamina A, suficiente para cubrir los re-
querimientos recomendados, El RI\IMBPN que consume fr-
mula para prematuros con volumen de 150 recibe,
la entre 330 a 1.641 UI.
diferencia de las otras vitaminas la '/{itamifla IJ
es una se obtiene de la dieta, tambin
es sintetizada en la del colesterol por un proceso
que requiere luz ultravioleta, fuente improbable en los RN-
MBPN para su necesita
una doble hidroxilacin, una en el hgado (a 25-hidroxi D)
y otra en el rin (1,25 dihidroxi Junto con la hormona
paratiroidea, la vitamina D conserva la homeostasis del cal-
cio y del fsforo, En la osteopenia del el rol de
la vitamina D no est claro, Pareciera que el
sobre todo de fsforo, es el factor ms importante, ya que
aquellOS bebs que no reciben insuficiente aporte mineral
desarrollan osteopenia independientemente del suministro
de vitamina D, mientras que esta enfermedad puede evitarse
con una dosis adecuada de minerales y una administracin
de vitamina D de 400 El aporte recomendado para
RNMBPN es de 400 Uljda,
La leche humana tiene cantidades muy pequeas de vitamina D,
menos de 20 por lo que en RNMBPN que son alimen-
tados con sta debe suplementarse. Los fortificantes de le-
che humana aportan entre 93 y 320 UI por cada 150 mL
de leche fortificada, En el RNMBPN que recibe frmula para
prematuros, el aporte de vitamina D vara ampliamente se-
gn la marca del producto, entre 48 y 218 UI por 100 mL
E)(isten algunas publicaciones recientes que muestran defi-
ciencia de vitamina D en prematuros que no tienen aporte
vitamnico suplementario al alta, por lo que se recomienda
agregar vitamina D que garantice el suministro suficiente de
esta vitamina,
La bioqumica de la vitamina E es compleja, ya que e)(isten ocho
compuestos naturales con actividades biolgicas caractersticas.
Aunque todos tienen capacidad antio)(idante, el ismero ms
abundante y activo es el a-torcoferol, La vitamina E es un antio)(i-
dante importante para la integridad de las capas lipdicas de la
membrana celular. Su deficiencia en recin nacidos prematuros
439
 anemia hromoltica y alteracin de la fag,ocltosls,
clrnicos tendientes evaluar el efecto de la
ROP y HIC no aportaron evidencia COil-
nr'-yia,,'i'.-w de la vitamina E en de estas
la
de vitamina E y el crecimiento de los prematu-
ei de nutricin de la Academia Americana de Pediatra cido ascrbico (mg) 80 32
recomienda un aporte diario de 5--25 IU de vitamina E la canti-
por la leche humana es escasa, aun la de madre de Tiamina 81 (mg) 1,2 0,48
mrclc6mlinn est muy por de las cantidades recomenda-
Riboflavina 82 (mg) 1,4 0,56
que reciben Ilierto a 2 o ms
adicionales de vitamina E su absorcin es Piridoxina 86 (mg) 1,0 0,4
variable y est influida por la inmadurez del sistema di gElstlV'O ,
Las frmulas para prematuros y los fortificantes aportan mayo, Niacina 83 (mg) 17 6,8
res cantidades de vitamina E que la leche humana. Tambin
pantotllico 5 2,0
de vitamina E que son hidrosolubles ms fcil
85 (mg)
y otros
la tamina ff{ es un cofactor en la conversin metablica de 20 0,8
los precursores intracelulares de los factores de vUQll',UIOOv
nrll,ont,Q<O de vitamina K: Faclores2,7,9,1O La deficiencia de
140 56
vitamina K resulta en la enfermedad del neonato. Vitamina 812 (Illg) 1,0 0,4
recin nacidos que reciben leche humana exclusive
estn expuestos a su ya que sta
contiene muy concentracin de vitamina K. Para recin celular. Las necesidades de un en crecimiento rpi-
nacidos, la recomendacin actual es la misma que para nios do como el RNfVlBPN son relativamente ms altas que las de
y 1 Yesto debe en la alimen- nios mayores o adultos. La leche humana tiene cantidades de
tacin Una vez que todas las situaciones clnicas se cido flico que se incrementan con el de lactancia,
resuelven y la alimentacin es la sntesis intestinal desde 5 a 10 IJg en la semana, hasta 50 a 100 IJg
de vitamina K sera suficiente. a los 3 meses. Todas las frmulas para lactantes y los fortifi-
cantes estn suplementados con este cido a niveles iguales
o superiores a los de la leche humana, Su suministro, slo o
combinado con vitamina fue estudiado en prematuros,
Las vitamillas BHiIl'ms:I/J/!,!llFUfIi!S, tales como vitamina e, 81 o hallndose que aquellos RN suplementados con ambas vita-
tiamina, 82 o B3 o 86 o cido minas ms hierro tenan menor descenso de hemoglobina que
pantotnico y los no suplementados. Las recomendaciones actuales para la
enzimticas y sus deficiencias pueden llevar a una utilizacin de RNfVlBPN con alimentacin enteral estn
anormal de sustrato, En prematuros, los requerimientos exac- entre 50 a 60 IJg/kg/da.
tos de estas vitaminas no se conocen con exactitud, Dado que
son hidrosolubles, su exceso se excreta en la orina. Las suge-
rencias actuales se resumen en la Tabla 4.
El cido L-ascrbico, la forma biolgicamente activa de la Los recin nacidos prematuros tienen bajos depsitos de
vitamina e, es un antioxidante, En el expuesto fre- debido a que su acumulacin ocurre fundamental-
cuentemente a estrs oxidativo y con sistemas depuradores rnente durante el tercer trimestre de la gestacin, a una tasa
de radicales de oxgeno aun inmaduros, el riesgo de lesin de 1,6-2,0 mg/kg/ da. con la necesidad de ob-
oxidativa secundaria a dficit de vitamina e puede ser im- tener muestras de sangre frecuentes en los primeros das o
portante. En aquellos recin nacidos alimentados por va semanas de vida postnatal y junto con el crecimiento rpido
enteral, se recomienda un aporte de vitamina e entre 20 y de estos bebs, lleva a una alta incidencia de deficiencia
50 mg/ d. En el RNfVlBPN que recibe solamente leche huma- de hierro a los 4 meses de vida, Por otro lado, muchos de
na, un volumen de 150 mL/kg no alcanza a aportar la mitad estos nios reciben transfusiones de sangre con concentrado
de lo recomendado, En el RNfVlBPN que recibe exclusivamen- de glbulos rojos, que aportan 1 mg de hierro por cada mL
te leche humana fortificada o frmula para prematuros, la transfundido. Los prematuros experimentan necesidades va-
mayora de los comerciales tienen aportes sufi- riables de dependiendo del grado de prematurez, de
cientes de vitamina e entre 25 a 45 mg, la cantidad de sangre extrada por flebotomas, del nmero
El cido flicdJ o ms bien su forma activa, el tetrahidrofolato, de transfusiones de glbulos rojos y del tiempo transcurrido
es una coenzima que participa en la biosntesis de purinas desde la ltima transfusin, Por todo ello, la dosis de suple-
y pirimidinas, importantes en la sntesis de ADN y la divisin mentacin de hierro es altamente variable en el RNfVlBPN.
440
 1.000-1.500 3
la consecuencia
L500-2.000 2
tamao de las clulas. los

sino que
presenta fases de diferente el creci-
El Comit de Nutricin de la Academia Americana de Pedia- miento En el caso de un prematuro, el
tra recomienda que el hierro se inicie no ms tarde de los de crecimiento ms entre el nacimiento
2 meses de vida y que este se y las 40 semanas de edad ya que se
durante el ao de vida. A su vez, a causa del espera que alcance un crecimiento que
estrs oxidativo en estos bebs, es no iniciar al nio en su El estndar de referencia es, por
mentacin de hierro antes de las 4 a 6 semanas de vida los intrauterinos en el
pasadas esas semanas de la ltima transfusin. Se ha observado que niveles de
El contenido de hierro en leche humana vara entre y de gmn se de
mg/L, siendo absorbido y retenido entre el 20-50%. La niveles mayores que durante
retencin del hierro de la frmula es del pero su con- asociado a la com-
tenido es unas diez veces ms alto que en la leche materna. pasa a tener una
la absorcin de hierro de la leche materna es mayor gran cuando nos referirnos al incremento "n e"",,,'",, ,
que la de la frmula, el aporte de hierro con leche materna Se debe cuida! de no "mal nutricin" al intentar evitar
exclusiva es tan slo de asumiendo un con- desnutricin.
sumo de leche de 150 mientras que las frmulas La monitorizacin del crecimiento se basa en gran medida
proporcionan entre mgjkg/ da con un suministro de en la la medicin de peso la talla, la
150-160 mL/kg/da. La fortificacin de la leche materna con circunferencia craneana y, en menor la medicin del
los fortificadores disponibles aumentan la concentracin de cutneo y la circunferencia del brazo. la
hierro de 3,5-14,4 mgjL con una administracin de es una manera Y no invasiva de monitorizar el creci-
0,5-2,2 mgjkgjda. El cuadro siguiente muestra las recomen- detectar alteraciones en l y evaluar el estado nutricio-
daciones de aporte de hierro segn el peso al nacer. nal de estos nios.

Se debe evitar el aporte temprano y/o excesivo de ya

que el que no es utilizado intra y extracelular. Los
como hierro libre y causa dao oxidativo especialmente en modificaciones en la composicin
una disminucin del
prematuros. Estudios en animales demuestran que el aporte
lquido extracelular y un aumento de tejido
excesivo de hierro en etapas tempranas de la vida se asocia
magro en el trimestre y graso
con Parkinson y otras enfermedades neurolgicas degene-
nantemente en el tercer trimestre. Los cambios iniciales de
rativas. Georgieff recomienda no usar hierro en prematuros
que no est
hasta que se evidencie crecimiento lo que indicara
en reflejan variaciones
incorporacin en los tejidos y menor de hierro libre
IIU LIIU U'". La prdida mxima de peso
municacin personal). Por una revisin reciente de este tema
debe ocurrir en la semana de vida y, usualmente, el
y de los riesgos del exceso precoz de hierro se recomienda
peso de nacimiento en los RNMBPN se recupera hacia la ter-
la lectura del artculo de Rao R. y Georgieff M.: lron Therapy
cera semana de vida postnatal. Una vez que se llega al peso
For Preterm Infants, publicado en Clin Perinatol 2.009 de nacimiento, se espera una ganancia diaria de peso en pro-
36(1):27-42. medio de 10 a 20 g/ d para los menores de 27 semanas de
Otros adems del hierro, son importantes gestacin, y de 20 a 30 para los recin nacidos de ms
para el desarrollo de los tejidos. En recin nacidos, sus ne- de 27 sernanas 19 .
cesidades son mayores que en adultos, por el rpido de- Una vel que el recin nacido recibe un adecuado aporte nu-
sarrollo corporal, actividades fsicas e infecciones. Los ms tricional, el peso se debe evaluar en forma semanal,
importantes son zinc, cromo, fluor, cobre, manganeso, iodo y expresado con relacin al peso corporal actual (g/kg/d), con
selenio. Las recomendaciones diarias de estos micronutrien- una ganancia de peso ideal entre 10 y 20 g/kg/d. Sin embar-
tes son las siguientes: zinc 2,0 mg; cromo 0,2 ~g; flor 0,01 go, el aumento de peso no siempre refleja cambios en el tejido
mg; cobre 200 ~g; manganeso 0,003 mg; selenio 15 ~g magro, especialmente cuando se observa edema o deshidra-
Y el iodo 110 fJg. o exceso de tejido adiposo.
441
 ~e;:;esdades

La medida de 91[jff;'tEIl~ml """'''",'lf'''& tiene la de 1110-

difcaciones en la masa magra, sin la influencia del estado de
Ilidmtacin exceso de graso, por lo que es un in-
dicador de crecimiento a largo No obstante, la medicin
Los recin nacidos de MBPN representan un grupo ilete-
es Uila de las ms difciles de obtener en forma
COIl un rango de inmadurez, Las curvas de
En Ri~MBPN, se espera un crecimiento de
crecimiento proveen la base para evaluar el el
de cm por semana,
estado nutricional actual y la de crecimiento en
La r;;ircl1I91rel'f1liciif/ craneZJI18J se correlacion1 bien con e! creci con datos de referencia, Se cuenta con dos
miento durante la vida fetal y en los aos de y de cmwl'ls de las cuales utilizan datos de
con el desarrollo neurolgico en RNMBPN, Durante la primera crecimiento intrauterino y se basan en datos de crecimiento
semana de vida, se puede apreciar una disminucin elel per- en una similar. El crecimiento intraute-
metro ceflico, debida a una contraccin del extra ce- rino se considera el estndar de referencia para los RNM-
lular. Una vez que se establece un aporte nutricional BPN, Sin embargo, la de curvas de crecimiento
el crecimiento esperado de la circunferencia craneana es de intrauterino para la evaluacin de este grupo de nios en
unos cm/semana, un ambiente extrauterino es controvertida, Estas curvas no
La combinacin de dos ha sido tienen en consideracin la de peso postnatal inicial
para. determinar la y la morbilidad asociada a esta edad gestacionaL
composicin y proporcin corporal en nios, con aten, Existen muchas curvas de cnJcimleflfo l1l:i'<lutel'ino que sirven
cin a la relacin entre peso y estatura, la cual permite identificar de base para evaluar el crecimiento del recin nacido y en
nios con alto riesgo de desnutricin o sobrenutricin. En recin el de en la ya que estarn varias
nacidos prematuros con restriccin del crecimiento semanas La ms usada es la curva construida
la proporcin o simetra en el crecimiento anormal indican un en Colorado por la Dra, Lubcheneo, pero esta curva subestima
mayor riesgo de morbilidad neonatal y de a el peso promedio, sobre todo cuando se compara con estn-
lO, incluyendo alteraciones del neurodesarrollo, Lo mismo dares eeogrficos, porque fue construida en una localidad en
suceder con restriccin del crecimiento extrauterino (postnatal), por lo que no el crecimiento fetal en lugares

Edad (das)

442
 Seccin El ta evolucin eje! recin

35 + ........,..........,.......

--
E

30

-
'CO
(1)

O
'-
+-'
(1)
E
\- 25
'-
(1)
CL

<4 5 (5 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad postnatal (semanas)

443
 o
(J)
(1)
CL

444
Ehrenlrranz, et al. Pedia/ries 1.999;104:280-289

que se encuentran cercanos al nivel del mar. .Al suloestimar en sigue una curva de crecimiento
el peso ficticia mente una disminucin menor que en sus sin enfermedad severa. Tambin,
de los nios que son los para la edad el nacer con de retardo del crecimiento intrau-
aumentado 86 terino, por debajo del percentilo
Los estudios recientes muestran incrementos diarios mayores deterioro 8n la curva de crecimiento 5).
de lo que se consider por mucllos aos con las Como al nacer se clesacelera el crecimiento que vena ocu-
curvas de cuales consideraban el de rriendo in utera, sobre todo si el Ioelo nace crticamente en-
la enfermedad y son resultado de nutricionales anti- las curvas de crecimiento intrauterino resultan inade-
guas. a de los estudios de Ehrenkranz en cuadas para valorar el estado nutricional durante las primeras
se confeccion una curva que representa la velocidad semanas de vida postnatal. Por ello, es recomendable usar
a intervalos de 100 gramos al nacer y curvas de crecimiento postnatal segn eclad gestacional al na-
discriminando entre cer para las 12 semanas de vida, como referencia a
recin nacidos con peso adecuado y pequeos para la edad la curva de ascenso del paciente en particular, segn su peso
gestacionaL toma en cuenta el de las enfer- al nacer, como se observa en el Grfico 6.
medades ms frecuentes sobre la velocidad de in-
DBp, infeccin y r~EC, Esto permite estalolecer cuando
un nio se del crecimiento y, por lo tanto, alerta
sobre la necesidad de una intervencin nutricional oportuna 9
Las curvas de nios sin morbilidad en peso, talla Los datos de laboratorio son tiles para evaluar el estaclo
y circunferencia craneana se aprecian en los Grficos 1,2 Y3. nutricional de los recin nacidos enfermos . .Alguna informacin
Cuando existe se observa que el incremento en la es especfica para detectar deficiencias nutricionales o toxici-
corno se observa en el Grfico 4, ciad. La evaluacin peridica del laboratorio es necesaria en
445
 Xi. Necesicladas

recin nacidos que reciben nutricin a fin de detec- Se considera como alteracin del crecimiento las mediciones
lar metablicas de la nutricin En que estn por del 10 como lmite ineriory por
recin nacidos a los que se les suministra nutricin enteral, es encima del 90 corno lmite
imr1rwir"'IT,'A el seguimiento de parmetros esta-
mineral, proteico y electroltico, El monitoreo de
crecimiento y los estudios de laboratorio recomendados para
RNMBPN que tienen nutricin parenteral o enteral se resumen
en la Tabla 6 87 .
Para evaluar el crecimiento a largo debemos usar la
edad postconcepcional hasta los 2 aos de vida y comparar la
preferentemente con las curvas de crecimiento
de la OMS del nio de trmino si el es comparar con En la causa de sndrome de
nios de trmino sanos. En caso de que el objetivo sea el iU'B:estifll} cOfte en la a ( este sndrome est asociado
comparar con otros prematuros del mismo grupo de peso o con significativa del rea de superficie de absorcin
edad gestacional al nacer, se podrn usar las grficas cons- y se caracteriza por la de mantener un balance
truidas con prematuros sanos a distintas edades postnatales. hidroelectroltico y nutricional adecuado con la dieta normal.

}} biol1urrlc,o,Slllgerjos<para el recibe l1utricin parenteral (NPT) () alimentacin enteral

Diario Diario Diario

Basal Semanal Semanal Semanal

Semanal Semanal Semanal

Diario Diario Diario

Glucosa srica Segn necesidad Segn necesidad Seg n necesidad

Orina Segn necesidad Basal

Electrolitos Cada 1-2 sem Basal

1-3 veces/ sem Cada 1-2 sem Basal Cada 2-3 sem

Diario Cada 1-2 sem Segn necesidad Segn necesidad

BUN/ creatinina 2-3 veces/sem Cada 1-2 sem Basal Cada 2-3 sem

Protenas sricas Basal Cada 2-3 sem Basal Cada 2-3 sem

Basal Cada 2-3 sem Basal Cada 2-3 sem

Basal Cada 2-3 sem Basal Cada 2-3 sem

Basal Cada 2-3 sem Basal Cada 2-3 S8m

Adaptado de Moyer-Mileur (87)

Fase Inicial: perodo de ajuste de la nutricin parenteral o enteral a las necesidades individuales del recin nacido. Generalmente, los primeros das
de la nutricin parenteral y entre 7 y 10 das de nutricin enteral,
Fase estable: perodo en que el recin nacido est en estado metablicamente estable,

446
 Seccln 2. El desafo de :a evolucin ~ntera

I~o existe evidencia suficiente acerca del momento rnaduracln y, en

para reiniciar la alimentacin de un de EC!\!. Un
estudio la realimentacin ms temprana de intestino se relaciona Ins directamente
3 das sin gas en porta mediante a una mediana de el 20% de la lactosa
4 das vs. 10 das. No hubo ms recurrencia y la alimentaciil en la dieta alcanza el colon en neonatos e infantes.
se alcanz en menor con el inicio precoz. El metabolismo bacteriano de lactosa colnica el
centros eligen alimentacin continua pam maximizar fecal es Esto tiene un efecto
la absorcin del intestino daado. favoreciendo el cmcil11iento de ciertos en el
La frmula ideal pare el niflo con sndrome de in los antimicrobianos
testino corto ha sido determinada. Si estn la afectar esta colonizacin.
leche humana y el calostro tienen y se l1a La deficiencia de lactasa es un raro desorden que ha
que estimulan el crecimiento de la mucosa 88 demostr sido en muy pocos infantes nios debe-
menor duracin de NPl el uso de leche humana y ran ser descartadas otras Los recin nacidos afectados
intestinal 89 . Si no se de leche humana, el uso presentan diarrea tan como se administra leche materna
de frmulas basadas en aminocidos ha a las de hi- o frmulas que lactosa. La biopsia de intestino delga
drolizados de protenas y otros autores sostienen la necesidad de pero niveles muy
usar No existen frmulas elementales
para con estas caractersticas y, en se usan afectar la vida en vista de
las de nios de trminoo Dado que la es el descenso de electrolticas. El tratamiento es
menudo se utiliza la frmula elemental remover sustituir la lactosa de la dieta por una
Existe un solo ensayo clnico destinado
y los fortificadores y su- evaluar la y la eficacia de
y mineral. La eva- nes de lactasa adicionada a las frmulas o leche humana para
luacin de macronutrientes revela que las ;wllt",lirn;<; y la tolerancia alimentaria. Este estudio ell-
idroDizadas son ms trficas para el intestino que las protenas y se observ mayor ganancia de peso al da
intactaso Similarmente, los cidos grasos de cadena larga esti- sin otro resultado ni efectos adversos en el
mulan la del intestino delgado mejor que los cidos grupo que recibi lactasdo Por lo tanto, en la
grasos de cadena mediana. Los cidos grasos libres son ms tr- evidencia para recomendar el uso de frmulas
ficos en aumentar la adaptacin intestinal que los triglicridos de con lactasa, si bien se mayor investigacin.
cadena larga y de cadena media. Los cidos grasos de cadena A su vez, la inmadurez funcional de la motilidad gastrointes-
larga tambin estimulan las secreciones pancreticas y biliares, tinal a los lactantes prematuros a la intolerancia
que a su vez son factores trficoso Entre los cidos grasos de alimentaria. La un gastrointestinal, estimula la
cadena larga, el cido eicosapentanoico y el cido docosahexa- actividad contrctil de propagacin en la fase III del complejo
noico son ms efectivos que otros cidos grasos en inducir cam- motor durante las fases interdigestivas. La eritromi-
bios estructurales asociados a la adaptacino Los triglicridos de cina es un agonista de la motilina, con efectos procinticos a
cadena media pueden ser tiles para aporte energtico, ya que dosis bajas (1 a 3 Una revisin Cochrane 90 identific
son hidrolizados ms rpidamente que los triglicridos de cadena diez estudios controlados aleatorios de uso de er5tl'omffcirflil en
larga por la lipasa pancretica en cidos grasos libres. Adems, lactantes prematuros para la motilidad gastrointestinal
pueden ser absorbidos directamente a la circulacin en (3 en y 7 en En su mayora, los estu-
la ausencia de lipasa y de biliso Los triglicridos de cadena me- dios utilizaron altas dosis de >12 mg/kg/da al ini-
dia puede ser absorbidos en parte en el estmago y duodeno; cio de la alimentacin y no los criterios de inclusin
las porciones no absorbidas lo hacen en el yeyuno proximal. La definidos a para esta revisino Los estudios variaron en la
evidencia para este tipo de soporte nutricional es escasa y usual- definicin de intolerancia y en la medicin de los resultados,
mente se basa en el manejo individual de cada paciente. por lo que fue el resumen de datos. Algunos mostra-
ron beneficio con dosis altas en los nios >32 semanas. No se
observ diferencia estadsticamente significativa entre
los grupos en lo que respecta a los das necesarios para lograr
En el tracto gastrointestinal inmaduro, la Bactasa y otras di- la alimentacin enteral total, en la duracin de la estancia en
sacaridasas son deficientes hasta las 34 semanas de edad el ni en los eventos adversos. Por lo tanto, el uso de
gestacional. La actividad de la lactasa se triplica en el ltimo eritromicina para mejorar la tolerancia en prematuros NO puede
trimestre de gestacin. La intolerancia es un problema frecuen- ser recomendado con la evidencia actual.
te en el prematuro y la probabilidad de que ocurra es indirecta-
mente proporcional a la actividad de la lactasa. El soporte nutricional influye en el monto de linfa formado. El
En prematuros, los cambios madurativos relacionados con la flujo basal de linfa en el conducto torcico se incrementa des-
digestin y con la absorcin de lactosa son debidos a modifi- pus de alimentacin rica en grasa, aunque pequeos aumen-
caciones en la actividad de la lactasao Esta actividad especfica tos han ocurrido despus de una alimentacin rica en protenas
447
y carbohidratos. Ha sido animales que incluso la
conlleva al aumento del linftico. Los
cidos grasos de cadena mediana corta, a diferencia de otros
que contienen cidos grasos de cadena son ab-
sorbidos directarnente en el sistema sin incrernentar la
y el a travs del conducto torcico. La
total minimiza el estmulo de las secreco-
Los tratamientos propuestos para el nutricional de qui-
lolrax la modificacin
reemplazo de calrico y una su-
plementacin electroltica son partes del
do, La eficacia de estas intervenciones ha a ejes y as
lo Wilson-Costello D" Friedman H., Minich N, et al. Improved
Survival with Increased Neuro Developmental Disability for
Extremely Low Birtll Weight Infants in the 1.990s. Pediatrics
2005; 115:997-1003.
2, Dusick A,M" Pointdexter B,B., Ehrenkranz RA et al. Growth
Failure in the Preterm Infant: Can We Ma teh Up? Semin Peri-
natal. 2003; 27:302-10,
3, Ehreneranz RA, Dusick A,M" Vohr SR y col. Growth in the
Neonatal Intensive Care Units Influences Neurodevelopillen-
tal and Growtll Outcomes of Extremely low Birth Weight 111-
fants, Pediatrics 2006; 117:1253-1261.
4, Georgieff MJt, Hoffman J.S" Pereira G,R, et al. Effect 01
Neonatal Caloric Deprivation 011 Head Growth and l-Year
Developmental Status in Preterm Infants, J Pediat!'. 1985;
107:581-7,
5, Peterson 1, Taylor H.G" Klein N" Hack IVI. Subnormal Head
Circumference in Very Low Birth Weight Children: Neonatal
Correlates and School-Age COllsequences. Early Hum Dev,
2006; 82(5):325-34,
6, lucas A" Morley R" Cole lJ. Randoillised Trial of Early Diet in
Preterm Babies and Later IQ, BMJ 1998; 317:1481-87,
7,
Brandt J. Sticker Ej" Lauter M.l Catch-Up Growth of Head
Circumference of Very low Birth Weight Small for Gestational
Age Infants and Mental Development to Adulthood, J Pediatr.
2003; 142:463-8,
8, American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition:
Nutritional Needs of Preterm infants, In: Kleinman RE (ed,),
Pediatric Nutrition Handbook American Academy of Pedia-
tries, Elk Grove Village, IL American Academy of Pediatrics
2004; 23-54,
9, Ehrenkranz RA, Younes N" Lemons, JA y col. longitudinal
Growth of Hospitalized Very low Birth Weight Infants. Pedia-
trics 1999; 104:280-289,
10. Embleton NE, Pang N" Cooke RJ, Postnatal Malnutrition and
Growth Retardation: an Inevitable Consequence of Current Re-
commendation in Preterm inlants? Pediatrics 2001; 107:270-3,
11. Alexander G,R" Himes J.H" Kaufman R,B, y col. A United Sta-
tes National Reference for Fetal Growth, Obst GynecoL 1.996;
87:163-168 Denne S,G.: Protein and Energy Requirements in
Preterm Infants, Semin Neonatol. 2001; 6:377-82,
12, Wilson D,C" Cains Po, Halliday H.L et al. Randomised Con-
trolled Trial of an Aggressive Nutritional Regimen in Sick Very
Low Birth Weight Infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
1997; 77:F4-FIL
448
de estudios
de diferentes edades
el reducido nrnero de casos no
certeza, existe estudio aleatorizado que analice
la conveniencia de inicial' el tratamiento de estos con
nutricin total o leches con de cadena
ambas tienen ventajas y desventajas. La mayora de
son ms variadas.
Como vemos, no es fcil descubrir las necesidades nutrciona-
les del R~~ enfermo. Deseamos que este a
que los clnicos identificar esas necesida-
los resultados a corto y largo plazo,
13. Pauls L, Bauer K., Versmold H. Postnatal Body Weight Curves
far Infants Below 1000 g Birth Weigilt Receiving Early Enteral
and Parenteml Nutrition. EUf Pediatr. 1998; 157:416-21.
14, Dinerstein A" I\lieto R, Solana G. et al. Early and Aggressive
Nutritional Strategy (Parenteral and Enteral) Decreases Post-
natal Growth Failure in Very low Birth Weight Infants, J Peri-
natal. 2006; 26:436-42,
15, Barl,er DJ,P" Osmond C, Infant Mortality, Childhood Nutrition
and Isehaemie Heart Disease in England and Wales. lancet
1986; 1:1077-81.
16, Singhal A" Cole T.j" Fewtrell M, et al. Is Slower Early Growth
Beneficial for Long-Term Cardiovascular Health? Circulation
2004; 109:1108-13,
17, Kashyap S" Schulze K" Ramakrishnan R, et al. Evaluation of a
Mathematical Model for Predicting the Relationship between
Protein and Energy Intakes in low Birth Weight Infants and
the Rate and Composition of Weight Gain, Pediatr Res. 1994;
35:704-12,
18. Rigo J. Protein, Amino Acid and Other Nitrogen Compounds,
In: Tsang R,C" Uauy R" Koletzko B. (eds), Nutrition ofthe Pre e
term Infant Scientific Basis and Practical Guidelines, Cincin-
nati, Ohio, Digital Educational Publishing Ine. 2005, 45-80,
19. Ziegler [E., O'Donnell A,M" Nelson SE et al. Body Composi-
tion of the Reference Fetus, Growth 1976; 40:329-41.
20, Thureen P.J" Melara D" Fennessey P,V, Effect of low Ver-
sus High Intravenous Amino Acid Intake on Very Low Birth
Weight Infants in the Early Neonatal Periodo Pediatr Res,
2003; 53: 24-32,
21. Leitch CA, Denne SoCo Energy, In: Tsang RC" Uauy R" Ko-
letzko B. (eds), Nutrition ofthe Preterm Infant Scientific Basis
and Practical Guidelines, Cincinnati, Ohio, Digital Educational
Publishing Inc, 2005; 23-44,
22, Berry MA, Abrahamowicz M" Usher R,H, Factors Associated
with Growth of Extremely Premature Infants during Initial Hos-
pitalization, Pediatrics 1997; 100:640-6,
23. Thureen P,J., Melara D., Fennesey P,V- y col. Effect of Low
Versus High Intravenous Aminoacid Intake on Very Low Bir-
th Weight Infants in the Early Neonatal Periodo PediatL. Res,
2003; 53:24-32,
24, Ibrahim H,M" Jeroudi MA, Baier R,l y col. Aggressive Early
Total Parenteral Nutrition in Low-Birth-Weight Infants, J Peri-
natal. 2004; 24:482-6.
25, Johnson C, R, The Trophic Action of Gastrointestinal Hormo-
nes, Gastroenterology 1976; 70:277-8.
 Vale(rline CJ.~ Fe(~-andez Eogers al. Early Amno- f~alldomised Conti'Olled T'al o CII-
:\f!nlinstratlon llTproves Preterm illfant vVeig-lt. J Per~natol nk;a! OUtCGlT18 FoHowlng Trop!lic F&erJing. Fetal
2.9-:428-32, and rJeonata edltlon 2000; 82:::29-F33,
27, Catzefiis Scl1utz Micfieli H. el W!lole Body Protein 49, iJunn L~ Hu!man V,leiner 1 1<'leigman R. Benencial Effects
J

Synthesis anel [nergy Expencliture in Very Lol'! Birtil Weight 01 Early Hypocaloric Enteral Feeding on Neonatal Gastroin-
!nfants. Pediatr Res. 1985; 19(7):67981, testinal FUl1ction: Preliminary Raport of a Randomized Trial. J
28 Kiefil ej. (eo.J. NuU[ent ~equjrements PrBterm Infant For- Pedial. 1988; 112:622-9.
(nulas, NutL 2002; 132:14155-245, 50. Ostertag S.G., l.aGaml1l8 E.F., Reisen C.E. et al. Early Enteral
29. C.l (ed,). Nuiel1'l Pequh-ements for Prete!'m infant For Feeding Doas l\Iot Affect the Incidence of Neerotizing Entero-
rn;~~lcs J colitis. Pediatrics 1986; 77:275-80.

Kashyap S. Ente["al Intake for Low Blrth \Nelght lflfants: 51. Troche B., HarveyINilkes K., Engle IN.D. et al. Early lViinimal
VJl<at S!lould 'lile eomposition Be? Perinat. 2007; -eedings Promote Growth in Critically 111 Premature Infants.
31.(2):74-82, Biol ~leoni:lte1995; 67:172-81.

O~sen Richardson Schmd et aL lnterslte Di-
iferences in INeight Growth Veloeity o Ex8mely Premature
inants, Pediatrics 2002; 110:1125-32.
32, Bloom B.l, Mulligan Amold C. y col. Improving Growtl'l
Very Low Sirti1 Weight Infants in the rirsi 29 days. Pediatrics
2003; 112:8-14,
Tile M',P Steering Commiee on Quality Improvemen and Ma-
nigement - E.K.. Classifying Hecm-
mendatlons for CHn:cal PmeUce Gu!delines. Policy
~),L Ssset W,M. Wci"Lt
y Milla P.l Ontogeny o Fas
ting Slllal! Intestinal Motor \ctivity in the Human Inlanl. Gut
1988; 29(4):483-88.
35_ Davey A.IVi" INagner C.L, Cox C. el al. Feeding Premature
Infants While Low Umbilical Artery Catheters Are in Place: A
Pmspective, Ranclomized Trial. J Pediatr. 1994; 124:795-99.
36. I\ayhata S., Gutcher G., BamlJerger et al. Early Versus Late
Feeding o the Low Birth INeight (LBW) Infants: Eect on
Growth and Hyperbilirubinemia. Pediatr Res. 1987; 21:431 a.
37. Mileur L.M., iVleyer lA, Chan G.iV1. Effect of Early, Low Volu-
men Enteral Feedings 011 Very Low Birthweight (lfLBW) Infants.
Pediatr Res. 1993; 33:307Jl..
38. ,1\ynsley-Geer! A. Hormones and Postnatal Adaptation to En-
terall\lutritioll. J Pediatr Gastmenteroll\lutr. 1983; 2:418-27.
39. Lucas A., Bloom R., Ilynsley-Green I\. Gut Hormones and Mi-
nimal Enteral feeding. Acta Pediatr Scand. 1986; 75:719-23.
40. BerseUI C.l. Neonatal Small Intestinal Motility: The Motor
Responses to Feeding in Term and Preterm Infants. J Pediatr.
1990; 117:777-82.
41. Schanler R.J" Shulman R.J., Lau C. el aL Feeding Strategies fOl'
Premature Inants: Randomized Trial of Gastrointestinal Priming
and Tube-Feeding Method. Pediatrics 1999; 103(2):434-39.
42. Weiler HA, Fitzpatrid-Woilg el al. Minimal Enteral Fee-
cling within Tllree Days o Sirth in Prel1laturely Som Infants
with Birth INeight 1.200 g Illlproves Bone Mass by Terl1l Age
13. /1,11l J Clin Nutr. 2006; 83:15562.
43. Becerra M., Ambiado S., Kunstman G. et al. Feeding VlBW In-
allts: Effeet of Early Enteral Stimulation (EES). Ped Research.
1996; 39:3041\.
44. Shulman R.J., Sehanler RJ., lau C., el al. Early Feeding, Fee-
cling Tolerance and lactase Activity in Preterm Inants . .1 Pe-
diatr, 1998; 133(5):645-49.
45. Tyson lE., I\enlledy KA Tmpllic Feedings lar Parenterally Fed
Infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Is-
sue 3. Art. No: CD000504.
46. Berseth C.L. Efiect of Early Feeding on l\I1aturation of the Pre-
terlll Infant's Smalllntestine. J Pediatr. 1992; 120:947-53.
47, Berseth e1. , Nordyke C. Enteral Nutrients Promote Postnatal
Maturation of Intestinall\l1otor Activity in Preterm Infants. Am
J Physiol. 1993; 264:Gl046-51.
tJ2, Havranek I, Johallboel8 P., lViadral1lootoo C. et ai. Umbilical
.l\rtery Catheters Do Not Affeet Intestinal Blood Flow Responses
to IVlinimal Enteral Feedings. Perinatol. 2007; 27(6):375-9.
53. Mosqueda L, Sapiegiene L., Glyllll L., et al. The Early Use of
Minimal Enteral NlItrition in Extremely low Birth Weight ~Iew
borns. J Perinatol. 2008; 28:264-69.
54. Bersetil C.L, Bisquera Paje V.U. Prolonging Small Fee-
dillg Volumes Early in Life De creases the Incidence o NEC in
Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2003; 111:529-34.
55. Hendersofi S., Craig S., Bmcklellurst P. et al. Enteral Feeding
Regim8ns and Necrotising Lnterocolitis in Preterm Infants: .1\
Multicentre Case-Control Study. Arch Dis Child FN Ed. 2009;
94(2):F120-3.
56. Rayyis S.F., I~amasivayan A., Wright lo anel Cario W.A. Ran-
domized Trial of Slow Vs. Fast Feed Advancelllent on the In-
eidenee o Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight
Infants. J Pediatr. 1999; 134:293-7.
57. Caple J., Arrnentrout D., Huseby V., et al. Randomized, Contro-
Iled Trial o Slow Versus Rapid Feeding Volume f.\clvancement
in Preterm Infants. Pediatrics 2004; 114:1597-1600.
58. Book LS., Herbst J.J., Jung A.L. COlllparison 01 Fast and Slow
Feeding Rate Schedules to the Development of I\lecrotizing
Enterocolitis. J Pediatr. 1976; 89:463-6.
59. I\ennedy KA, Tyson lE. Rapid vs Slow Rate of f.\dvancement
of Feedings for Promoting Growth and Preventing Necrotizing
Enterocolitis in Parenterally Fed Low-Birth-Weight Infants.
Cochrane Database of Systematic Reviews 1998, issue 4.
CD001241. Update 2007, issue 2.
60. Me Guire W., Bombell S. Slow Advancement of Enteral Feed
Volumes to Prevent Necrotising Enterocolitis in Very Low Bir-
th Weight Infants. Cochrane Database Systematic Reviews
2000; (2):CD001241.
61. Aynsley-Green .1\., Adrian lE., Bloom S.R. Feeding and the De-
velopment 01 Enteroinsular Hormone Secretion in the Preterm
Inant: Effects of Continuous Gastric Infusions of Human Milk
Compared with Intermittent Boluses. Acta Paediatr Scand.
1982; 71:379-83.
62. Aynsley-Green A. New Insights into the Nutritional Manage-
ment of Newborn Infants Derived from Studies o Metabolic
and Endocrine Interrelations during the .l\daptation of Post-
natal Lile. The Proeeedings of the ~Iutrition Society 1989;
48:283-92.
63. Lucas A., Bloom S.R., Aynsley-Green A. Gut Hormones and\
Minimal Enteral Feeding". Acta Paediatrica Scanclinavica
1986; 75:7J.9-23.
64. Krishnan V., Satish M. Continuous (e) VS. Intermittent (1)
Nasogastric (NjG) Feeding in Very low Birth Weight (VLBW)
Infants. Pediatr Res. 1981; 15:537.
65. Urrutia l, Poole E. Continuous Nasogastric Versus Intermit-
tent Gavage Feedings in Very low Birth Weight Infants. Pediatr
Res. 1983; 17:203A.

449
 66. Toce l{eellan Homan S.M. Enterai Feeding in Vefy- 78,
Lovv-8irth-Vvejght jYrants. Gompa!'ison o l\i\/o Nasogastrc and
!\m J Ds Cllild 141:439-44
67. ivlacclonaid P.D" Sl\eoch e,H, Carse el al. Randomised Irial 79. Chan G,M. Gi'Owth nd Disc~largecl
or CGntinuous Nasogastric, 80lus Nasogasic, and Transpylo- Very !w SrUl Weght Irrants Fs(J Djfferent Formulas or Human
rie Feeding in Infants oi Birt!l Weight Under 1400 g, Aren Dis Miik.
Child- 1992; 67:429-431. 80. Lucas Bisil0P I~ ..J , King EJ. 8t al. Railclornized I'ial o I~utri-
68, Silvestre M.i\., Morbach C.A., Brans Y.VoI., Shankaran S, A lion tor Preterm niscrlorge. Areh Ds ehl,L 1992;
Prospective l~alldoll1ized Trial Comparing Contilluous Versus 67:324-327.
Interl1littent Feeding rvlethod in Very Low Birth Weigllt Neolla- 81. 1\00 W.W,I\, Hckrnan Postilospital Discnarge Feeding fOl"
tes. J Pediatr. 1996; 128J48-52. Pretemi !nfant:3. [ff8Cls o St;ndard COillpared witl Emiched
69. I\kintorin S,M., f(amat M., Pldes R.S., Kling P., !-Indes S., Milk ~OI'lllul 011 Cmwth, 50n8 Mass, and Body Composition,
Hi!! J., Pyati S. ,8, Propective Randomized Tria: oi Feecling Am J e!n Nl'tr 2006; 84'1357-64.
Methods in Very low Birth Weight Infants. Pediatrics 1997 82. Wrleeler R,E., Ilall R.T, Feeding 'Jf Prematurt~ Infant formula
Oct., 100:E4, IUter Hospital DIscilalg& of Infants Weighting less than 1800
70. Dollberg S., KuintJ., Mazkereth R., lVIimouni ES. Feeding Tole- Grams a.l Birth j Petinato!. 16:111-116.
rance in Pretei'lll Im'anes: I~andornized Trial of Bolus and Conti- 83, Griffin !.J., Cooke R.J. i\Jutr:tion 01 Preterm Inflilts M-
nuous Feeding J Am Col Nutritioil 2000; 19:797-800. ter Hospital Di~cllarge. CastmGn ~Iu. 200'7;
71. Premji S., CI18ssell Cochrane Database Syst Rev. reprint 45:S195-S203,
2007; (2):CD001819. 84, lubcllenco l.O, HansrnCiIl CJI, Dressler M" Boyd E. Illtraute-
72, Dsilna P", Christenssoll Alfredsson L., lagercrantz H. y rine Growtll as Estimated [rom liveborn Birth. Weigt Data ai
Blellllow Ivl. COlltinuous Feeding Promotes Gastrointestinal 24 to 42 Weet; o Gestation. Pediatrics 1963; 32:793-800,
Tolerance and Growth in Very low Birth Weight Infants . .1 Pe- 85. l\IIoyer-f\flileUi L,J. l.alJoratry Assessment Groh-Wargo
diat!'. 2005; 147:43-9. Thompson [v1., Hovasi-Cox.l. (eds): Nuti'itional Care for High-
73. Baher J.H., Bersetll C,L Duodenal Motor Responses in Pre- Risk Newborns. Cilicago, Precept Press, Inc., 2002; 47-J.8.
term Infants Fed Formula with Varying Concentratioils and 86, f~agy E.S" Paris M,C., Taylor R.G, et al. Colostrum Protein Con-
Rates of Infusion. Pediatr Res. 1997; 42:618-22. centrate Enhances Intestinal Adaptation After 5mall [3owel
74. DeVille K,T., Shulman R.J. y Sersetll C.L. Slow Infusion Feeding Resection in JUlf8nile Pigs. Peuiatr Gastroentero! Nutr. 2004;
Enhances Gastric Emptying in Preterm Infants COlllpared to 39:33"1-42.
Bolus Feeding. Clin Res. 1993; 41:787. 87. Andorsly D.1., lund [j.P" Uliellei e.vv. et al. r~utritional and
75. Vohr B.I~., Pointdexter B,8" Dusick A.M. et al. Beneficial Other Postoperative lVIanagement o Neonates witn Short
Efects 01 Breast Milk in the Neonatal Intensive Cafe Unit Bowel Syndrome Correiates wittl Clinical Outcomes, J Pediatr
on the Developmentai Outcome of Extremely low Bir- 2001; 139:27-33,
th Weigilt Infants at 18 rvlonths of I\ge. Pediatrics 2006; 88. Ng E., Shah V.S. E rythrolTlycill fOl' the Prev8ntion and
118;e115-23. Ireaiment of Feeding Intolerance in Preterm Infants. Cochrane
76. Valentine C.J, Hurst ~I.M, Schanler R.l Hindmilk Improves Database Syst Rev. 2008 Jul 16; (3):CD001815.
Weight Gain in low Birth VVeight Infants Fed Human Milk. J 89, Scilanler, R.J" Lau C, Hurst 1~.iVI. et al. Randornized Trial of
Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994; 18:474-77. Donar Human lVIili, Versus Preterm Formula as Substitutes far
77. Kuschel CA, Harding J,E. rvlulticomponent Fortified Human iVlatllers' Own Milk in tl18 Feedillg of Extremely Prelllature In-
Milk for Promoting Growth in Preterm Infants (Coehrane re- fants. Pediatrics 2005; 116:400-06.
view). Ihe Cochrane library 2005.

Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, Agosto 2009.
Sola A" Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin
nacido, vol I y 11, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
Aires, 2001.
Sola A " Urman E. Cuidocl intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-19.

450
 la consideracin de las necesidades nutricionales de los tal. Frecuentemente en ambiente altamente tecnificado de
bebs prematuros la no es considerada por enfermera como
y su adems, tiene bene- una que alto entrenamiento y A
ficios en la salud de los recin nacidos tanto a corto como a pesar de esto, debe tenerse en cuenta que una alimentacin
Si bien se describen distintas modalidades en la exitosa es uno de los ms valiosos para el alta
de la alimentacin enteral en las Unidades de un beb internado en la UCIf\l, Tambin pone de manifiesto
de Cuidados Intensivos Neonatales actualmente se el la y los cuidados individualizados que ese
coincide en la necesidad de evitar la desnutricin tempranao en lugar el vm::ul@ con
Una inadecuada alimentacin puede tener efectos sobre el de los cuidados neonatales han evolu-
crecimiento del sistema nervioso central el cual es muy cionado de la supervivencia de los RNPT o gravemente enfermos
en el tercer trimestre de embarazoo Se cree que, en este a garantizar la calidad de vida posible de estos nios,
la desnutricin dentro y fuera del tero puede tener "U/fW ni]) el pero debe
efectos nocivos y probablemente irreversibles en el nrr"on""",,
h/IJeUla de Sil el momento para '!fe-
neuromadurativo, En las etapas iniciales de la vida, la nutricin nir aS mmuiG: aflOra hacer el fflumj@ en que lIacef
se reconoce no slo por su papel en mejorar la sobrevida neo-
y crecer la samma qlJlfl ffiOSlJtros".
natal y potenciar el crecimiento y el desarrollo mental durante
la infancia, sino tambin como un factor condicionante de la
salud del individuo a lo largo de su vida (ver Seccin 1),
El concepto de implica que, durante el perodo
fetal, la desnutricin provoca cambios estructurales, fisiolgi-
cos y metablicos "programando", as, el desarrollo de enfer-
medad cardiovascular en la edad adultao Cuando el beb nace,
la alimentacin continua, a travs de los vasos placentarios, En el tero, la placenta satisface las necesidades nutriciona-
se ve abruptamente interrumpidao Sin embargo, la alimenta- les del feto y facilita la funcin del sistema GI en tanto ste sigue
cin enteral (AE) no es una experiencia nueva para este recin madurando, Aunque el desarrollo anatmico del estmago fetal
nacido (RN), Ha estado deglutiendo lquido amnitico desde, se completa cerca de las 20 semanas de edad gestacional (EG),
aproximadamente, la semana 15 de gestacin, lo cual tendra la maduracin funcional continuar hasta el trmino y recin
un efecto trfico sobre su sistema gastrointestinal. ser ptima en algn momento del perodo postnataL
Durante el siglo XX -hasta fines de L950-,los nios prematuros la es una hormona trfica producida por las clulas G,
se cuidaban y se alimentaban en la nursery especial donde las que estimula la secrecin de cidos gstricos entre las sema-
enfermeras preparaban las frmulas y educaban a las madres nas 12 y 18 Yprolifera entre las semanas 26 y 36 de gestacin,
para alimentar a sus bebs con biberoneso En las dcadas del El cido gstrico es modulado por el factor de crecimiei11:@
'60 y del '70, con el surgimiento de las neonatologas, los m- II'!l1IidArmi"1Il (FCE), polipptido que se encuentra en el lquido
dicos tomaron protagonismo en el diseo de tcnicas alimen- amnitico e inhibe la liberacin de cido clorhdrico, El FCE
tarias, As, la alimentacin -biolgica y socialmente patrimonio protege la mucosa gstrica del cido y favorece el crecimiento
exclusivo de las madres- pasa a ser tarea del equipo neona- del intestino delgado, En general, facilita la adaptacin de la

451
 XI.

alimentacin intrauterina la 8xt!'autE:iina 1,

protectores y antisecretorios
nter~
2. trn-
clorhdrico la
En las nnnn:w:oc
cuanto menor es la EG 1
Berseth y colabo-
que haba un 00-

de gestilclon
patrones
RN 24 - 25 semanas a sustratos enlerales es
el desarrollo de la tolerancia ulte-
RN 26 - 27 semallas a los alimentos. En los el trnsito '''''',,"''_01.0
vara entre 1 JI 5 das. En las que reciben es ms
La de los menores de 28 semanas eliminan
mC)!Ctl:,fI dentro de das de vida Tabla 2.
Hacia la tercera semana de sea la EG al naci-
miento, se suele mantener un En
sntesis: a medida que el crece, segrega ms cido.
Esto es normal y una barrera antinfecciosa.
El esfago tiene dos funciones I'nrYmllorr,nl1t::>n
Uno de los temores universales para alimentar
y la prevencin del reflujo. Entre las semanas 12 y es la enterocolitis necrotizante
el retraso de la introduccin de la AE a expensas de la exclusiva
tico entre 2-7 mL que, con la van traer como consecuencia
aumentando hasta los 300-700 mL al da al llegar a trmino. la de ,~11V,"rl~.~ estructural y funcional y
Esta funcin es importante para el desarrollo normal del sis- la falta de sustrato llevar a atrofia de la mucosa intes-
tema GI (los nios con atresia de esfago sin fstula tienen un tinal JI acortamiento de las reduccin del peso
estmago hipoplsico, en parte por la falta de del del y . La EEM es la prctica de
Por esta razn, al momento de considerar la deben tomarse alimentar con voltmcn8s nutricionalmente para
en cuenta aspectos de la funcin motora GL estimular al sistema GI en desarrollo 3in aumentar la severidad
de la enfermedad base.
de la NPT se ha descrito aumento de
de radicales libres, correlacionado con resultados
adversos (DBP), retinopata
y NEC. La introduccin de AE regulara los
im::oordi!1<iciri Se la sincroniza- efectos adversos de la NPT como colestasis, isquemia del intes-
cin cerca de las 34 semanas, lo cual definira el momento de de bacterias, endotoxemias, inflamacin
alimentarse con pecho o con bibern. al neonato a la ECW

La leche de frmula

La menO!" sdad gestlcional

Los triglicridos de cadena media El aumento de la densidad de la frmula

El decbito ventral o lateral deecho La cantidad de grasas o dextrosa

Los triglicridos de cadena larga

La alta osmolaricJarl

452
un estudio

que los
en

a 4 serna nas, la Leche de madre del RNPT

des, no alimentan a el nivel de protenas de-

ble la LlVI para los RNPT de
menos de embolia o
la mucosa por los
la de las membranas ce-
lulares del retina y eritrocitos, el 50% de las
caloras en absorcin se ve facilitada por la parti-
cular estructura de! graso de la LH (en tanto el beb sea
alimentado con leche recin Los distintos pasos de
transporte, o pas-
teurizacin alteran estas Generalmente, los nios
prematuros tienen la de absorber ms del 90% de
la de la leclle de su madre y es normal la presencia de

'fAiel}' Contenido de en lechenuffi,ma

Contenido de IgA. (mgjdL)

"Si se de una nueva vacuna
la muerte de un milln o ms de nios 300
administrable
250
no
inmediato de Salud Pblica", 200

The Lancet Vol. i~oviembre 1,994, 150

r>rllen",,,,, tornas tiene 100
impacto sobre la tolerancia y de la alimen- 50
tacin, con implicancias sobre el crecimiento del RI\1. No hay
O
controversias sobre la necesidad de utilizar c<'JHQstm para las O a 10 10 a 20 20 a 30
primeras alimentaciones trficas, Sin al progresar los Das posparto
volmenes, aparecen dificultades para obtener la leche de ma-
dre extrada, por cuanto es necesario, en las disear
programas claros, que favorezcan la extraccin y la conserva-
cin de leche humana, La LH no es un nutriente inerte como
la frmula, sino un tejido vivo como la sangre, Contiene clulas
453
 !)mtena Total (g_ll) 15:,: 1 12:,: 1,5
-----~----------

Ig/l, ,g protein) 64:,: 70 83::: 2,5

no proteico (% total de nitrgeno) 17:,: 7 24

Na 8,8:,: 2 9:,: 4,1

f( 12,5:,: 3,2 13,9::: 2

Ca (mmoLl 1) 7,2:,: 1,3 6,5:,: 1,5

P (mmoLl 1) 3:,: 0,8 4,8:,: 0,8

Mg (mmoLL 1) 1::: 0,3 1,3:,: 0,3

60:,: 17 15 - 46

9,9:,: 2,2 3,2:,: 6,3

Vitamina A (retinol) (pg,ll) LOSO:+: 60 620

lactosa en las heces, La consistencia de stas es ms blanda,

tiene mayor cantidad de bacterias no enteropatgenas y mayor
absorcin de minerales, La LMPT contiene de 2 a 3 veces ms
vitamina A que la leche materna de trmino La biodispo-
nibilidad del hierro es alta y la relacin calcio-fsforo es de 2:1,

L Ingesta del
patgeno

La ingesta precoz de calostro est asociada a un menor n-

dice de infecciones comparada con la alimentacin temprana
con frmula 1o , Se describen menos cantidad de episodios de
enterocolitis, diarrea, alergias y de infecciones urinarias, Por
consiguiente, disminuye el uso de antibiticos, Se ha descri-
to que aquellos bebs alimentados con LM y que han desa-
rrollado ECN presentaron cuadros menos severos, con menor
incidencia de perforacin intestinal durante el curso de la
6nfermedad l1 , Factores especficos en la LI-I tales como IgA
secretoria, lactoferrina, lisozima, oligosacridos, factores de
2, Activacin de
crecimiento y componentes celulares, estimulan las defensas 3, Migracin de clulas
clulas B en las
plasmticas a la glandula
en el RNPl Uno de los mayores efectos protectores opera a placas Peyer del
mamaria
travs del sistema inmunoenteromamario l2 , intestino materno

La madre entra en contacto con patgenos propios de la

Unidad, que ingresan a su organismo y llegan a su tracto
provocando una activacin de las placas de Peyer del intestino
454
 El I~I\JPT >1.500 g alimentado exclusivamente
deficiencias ilutricionales fundamen-

adheridos a las
donde se o administr la LM.
Existe ulla declinacillmarcada del sodio y de las des-
de la semana Estudios observaciona-
les 17 han mostrado que nios alimentados con
UVI tienen un ritmo de crecimiento ms lento que los alimen-
a la de cidos grasos de tados con LFPl La albmina srica y las concentraciones de
cadena y de factores antioxidantes corno fy caroteno, tau-
rina y vitamina E14 !\un con de Los bebs prematuros nacen con
u","up,,,",,, e ndice de y tienen altos
de esos minerales para el crecimiento seo
estas limitaciones no invalidan la utilizacin
de LH para alimentar bebs ele peso ele nacimiento. Por
el contrario, fin ele todos los beneficios anterior-
mente se recomienda LM fortificada y no el
por LF.

crecimiento y el desarrollo de
los
incluso en el
bebs con los que estn restrin-
La extrac-
en los o los que se reponen de una ciruga 18
Debido a los contrastes en la distribucin de los recursos
de estos bebs una vacuna pscoafect-
econmicos y humanos en los pases en es fre-
madre va haciendo suyo al nio
cuente que en muchas Unidades no se tenga acceso a los
y nacido antes de lo 1'v1;~s all de las indicacio-
fortificadores comerciales. En estos casos, se alternan tomas
nes y de las maneras en se administrar la leche materna
de LM con tomas de LFPT.
hasta que el beb
la alimentacin pasa a un tema Los RNPT >1.500 g PN que han recibido LM en
"humanizacin" del y de encuentro con l. Es con los que recibieron UVI sin fortificar han pre-
en que la leche sentado un mayor aumento de peso, talla y permetro ceflico
de una en el corto y tambin una suba del contenido mineral
seo. Enntre la LM fortificada versus la se observ me-
nor riesgo de ENe y con la y mayor ganancia
de peso y talla con la 20 5).
en la mache- En casos en los que no se disponer de leche
informarle de otros y cualidades de la realidad. De se sugiere el uso de frmulas lcteas adecuadas
esta la leche de la madre tambin nutricin a la situacin de prematurez, ya que cuentan con un mayor
tenor proteico, as como calcio-fsforo y calrico. Hoy en da,
todas vienen suplementadas con cidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga.

Entre las descritas de la LH para la alimenta-

cin del RN de riesgo, se encuentra !a transmisin viral. Esta
razn inhibe el uso de LH cruda de madres con citomegalovirus
o VIH positivas, esta leche debera pasteurizarse para
que fuera apta.
Los RN menores de 32-34 semanas de EG, al igual que los
RN enfermos que no puedan alimentarse por va oral en tanto
tengan integridad de su sistema GI, se alimentarn a travs de
una som:1a @i'@ @ o SNG).
455
 VI
!\,'

Reemplazar la UVI por LFPT.

"Inocular" las tomas de

trientes de la LlVI por

'!Uten1<l'~i1I!l: alternar LM con tomas de LFPT. en polvo,

Aumentar el valor energtico-calrico de la LM separando la prime- Exponer la UVI a luces durante el almacenamiento en heladeras con
ra leche extrada (foremlk) , con bajo tenor graso, de la segunda frente de vidrio (por declinacin de la vitamina i-\ y riboflavina 'fla
(hndmlk), con mayor tenor graso, accin de radicales libres),

Homogeneizar la LM contenida en jeringas y tubuladuras, ya que las

partculas grasas se adhieren al plstico, Si la LM est fortificada, el
polvo puede depositarse y no llegar al beb,

el abrazo de la mam si estar en brazos o envuelto en

una manta, con brazos y en sostenido por un
Calibre: Elegir el ms que el pasaje segundo a fines de minimizar todo estrs, En caso de
de la leche de acuerdo con la EG y el peso del beb, General- cambio de sta debe retirarse suave pero
mente, se utilizan las sondas K33 y K35 para los menores de abierta y sin contenido para evitar la eventual
700 gramos 6y de contenido,
Medir la sonda a colocar desde el xifoides hasta
la comisura de los labios (si es o hasta la nariz es
nasal) y hasta el lbulo de la oreja, Marcar esta distancia,
Lubricar la punta de la sonda con agua destilada, Pasarla a
Seleccionar la sonda indicada para el RN, Colocar al beb en travs de la boca o de la nariz hasta la medida que
posicin supina, respetando la contencin necesaria, mediante indicara que est en estmago,

Ms econmica: accesible a todos los Pierde flexibilidad con el uso, Se endurece y puede pro-
servicios de neonatologa, vocar lesiones por decbito en el lugar de insercin y
en la mucosa,
Debe cambiarse, como mximo, cada 48 hs,

pl)lhm~t<ll1O Plsticos de mayor biocompatibilidad, Son ms costosas,

SilicmlllJ Al ser ms blandas, se adaptan mejor al Por ser flexibles y blandas, pueden enrollarse durante la
tu bo digestivo, introduccin y quedar mal colocadas,
Pueden mantenerse 15 das o ms, Pueden colapsarse cuando se aspira para comprobar
si hay residuo,

456
 TIPO CARACTERSTICAS
- -
Sonda nasogstrica (SNG) Es conveniente en la etapa de comienzo de la succin al pecho o bibern.
Favorece las nuevas sensaciones orales ms relacionadas con la comunicacin y con el placer en bebs
con aversin oral por uso prolongado de tubo endotraqueal, aspiracin o sondas.

Probables complicaciones:

Compromiso respiratorio (el RN es respirador nasal).

Respiracin irregular.
Apnea.
I
Resistencia area en la narina.
Inflamacin en la nariz.

Sonda orogstrica (SOG) Es la ms recomendable desde el nacimiento.

Deja la nariz libre.

Probables complicaciones:

Paladar acanalado por decbito.

En ambas modalidades, puede haber perforacin esofgica y consiguiente compromiso pulmonar por
colocacin incorrecta.
- ------

Aspirar suavemente con una jeringa de 2 mL hasta que aparezca la posibilidad de reflujo gastroesofgico y de aspiracin de
contenido gstrico. No es recomendable inyectar aire por la sonda la leche. Sin embargo, se han descrito alteraciones gastro-
para chequear su ubicacin y no se requiere control radiogrfico. intestinales o ENe en nios que recibieron esa alimentacin,
por saltear la fase gstrica de la digestin. Esta alimentacin
fue asociada a mayor mortalidad en revisiones sistemticas.
No debe considerarse como una forma rutinaria de nutricin.
> Alimentacin continua o intermitente
iII Bradicardia, apnea, hipoxia. Hoy en da, se recomienda la suministrar alimento por bolo len-
III Trauma en la mucosa oral o esofgica, hasta perforacin to, ya que favorece la secrecin de hormonas que no aparecen
por colocacin o excesiva presin de aspiracin. en la alimentacin continua o por gastroclisis, la cual facilitara
111 Desplazamiento de la sonda a duodeno. Falta de progre- en una etapa el ahorro energtico de bebs que se recuperan
sin, ubicacin en esfago. de un episodio de estrs y no ganan peso.
iII Riesgo de aspiracin pulmonar del alimento.
111 Obstruccin de la sonda. TCNICA DEl GAVAGE
l1li Acodamiento de la punta de la sonda que hace pared en
Previo lavado de manos, se coloca al beb en posicin supina.
el estmago
Si su estado lo permite, es deseable que se lo acerque al pe-
Es grave la introduccin de la sonda en la va area y el pasa-
zn matemo, con el pecho previamente "vaco" (tcnica de ex-
je de leche por esa sonda!
traccin de leche previa a poner al beb prematuro al pecho).
La succin o el contacto con el pezn durante la alimentacin
por sonda ensea al beb a relacionar la experiencia con la
presencia matema, el pecho, el consuelo y el contacto con
su piel. Al mismo tiempo, segrega hormonas que favorecen su
VAS TRANSPILRICAS: NASOYEYUNAl, digestin y maduracin del tracto GI. Una revisin bibliogrfica
INTRADUODENAl del ao 2.003 concluye que los bebs que pudieron tener suc-
cin no nutritiva tuvieron mayor estabilidad fisiolgica, menor
Fueron usadas en la dcada del '70 y actualmente se em- tiempo de adquisicin de alimentacin oral completa y menor
plean con menor frecuencia. Tienen la ventaja de disminuir estada hospitalaria.
457
 La grupos no manifest cambios
en ni intolerancia 24 ,
Entonces, parece que
necesario "entibiar" la leche para administrada por
sonda,

[q caso de que el resldls@ ;;f~J'''~~fiI

y
valorar el volumen
LI-I nunca se
contndolo de la torna
coloca en microondas ya aue, lnacthfl cer-
en su
tos nutrientes, En todos los casos, a los
"""'''''0<'''' contienen cido y enzirnas que el sistema
en estos cuiclados.
GI del beb contienen fluido y electrolitos que, en ele
descartarse,
E~ msm:m:lI1I:
caso de ser n"lii-",""rJn
del da NO sern los
Cuando est presente
Distensin abdominal y descoloracin del ab-
domen,
de nn,r'",~,I"
Presencia de sangre en
Residuos d"c,i'rIf'ClC entre el 25 y 50% del volumen lotal de
la torna por 2-3 alimentaciones,
Residuo bilioso,
La let!:ile deber ser adlmil'lis~mda braclicardias,
to en los ms Inestabilidad
Frente a sus-
pero nunca tan alto como para que
sonda en minutos, Durante la
la tolerancia y monitorizacin de les
Una vez terminada de pasar la leche,
columna de para que no
sonda, j.I,costar al beb en
derecho, Si permanece en " Cuanto ms movimientos hace el feto con la
cabeza ms elevada, agita su cuerpo. Realiza ya los de
sus caractersticas en la a los actos de lamer, comer;
constituirn el eficaz que le "'N)-YH1~1n~Y"
dell1J ic!1e vida, No ha nacido uno Ji ya se est uno
las enfermeras entibiar la leche a
humano desarrollarse ms que T"",,a,,,~,,ca
administrar por sonda a los bebs, el 1(1\l es alimentado
a todos sabemos que esa leche tiene la temperatura Boris
de la madre o muy cercana a ella Sin La enfermera debe saber que la posicin en que se alimenta
no se reportan estudios que muestren clara al RN influir en la del beb y su tolerancia,
ra con esta En la dcada del se sostuvo en un Los ::lIidad@s mll!dlJ9z~dos de I:mfermeria aportan tanto o
estudio de ms que los equipos tecnolgicos sofisticados. Las
leche natural, no las deformacion8s posturales y ciertos n<>",rcm,>c
del de Gonzlez y col, vimientos, pueden afectar adversamente el desarrollo motor y
-1.995-, se tolerancia a travs de la medicin la futura succin nutritiva. La succin-deglucin adecuada, que
de residuos a un grupo de prematuros que recibi leche fra a un nio prematuro alimentarse con depende en
(100 a otro al que se le dio leche calentada a tempe- gran parte del cuidado posicional desde el nacimiento, la pro-
ratura ambiental (24 o y a un tercero al que se le sumi- teccin del estrs del ambiente de la Unidad, de la inclusin de
nistr leche calentada a temperatura (36-37 los padres en el cuidado y del fomento del vnculo amoroso con
458
la madre,
el hecho

Una vez e)(lubados bebs

ser puestos a St!Gcioft1<l1' al
de ahorrar

extraerse leche en la habitacin si

condiciones
de
extracciones
de 33 semanas de EG
muestra gran variabilidad y la
lo mismo que el poso medio
130

madres 0nrnn"d'<l

Debe contar con:

Cuando el de una Unidad decide la conveniencia de
alimentar a los bebs con leche de su ma- para el lavado de manos,
es necesario que se elabore una escrita para que
los
-rotantes, estudiantes y
acceder a su lectura, Al toallas de y
pmH"~,"O con el consenso del ya que los diferentes la recoleccin,
me,,,,,,,",'" confunden a los dificultan el funcionamiento tiene que tener:
y con frecuencia "boicotean" los esfuerzos de
un armario para los contenedores de leches en
el Una alternativa es armar un de apoyo que
refuerce el de los y que acte cerrados con el nombre de cada
como consultores acudir frente a casos difciles26 , cinta adhesiva y para rotular cada el
Cuando una madre no desea extraerse o desiste al tiem- nombre del
po de hacerlo por considerarlo estresante, debe ser fecha y hora de extraccin,
en su decisin y recibir el apoyo del para encontrar
Puede colocarse un donde cada madre una foto de
su forma de relacionarse afectivamente con su beb
lo cual favorece la liberacin de ocitocina y hace ms
alimentndolo frmula,
la extraccin mecnica,
Para el slo a las
Lavado de manos como para a la Unidad,
Las madres deberan comenzar su estimulacin tan pronto Garantizar bao diario de la madre~ ,lo es nece-
como del Una o dos extracciones sario desinfectar los pezones,
natural no obtener ms que unas ele en las
Pelo sin pulseras ni anillos,
veinticuatro horas sera suficiente, En los das pos-
teriores, deber ir aumentando el nmero de extracciones gra- No ingresar abrigos, carteras, etctera,
dualmente hasta llegar a estimularse unos 15-20 minutos de Mantener mesadas y sector y ordenado,
cada de 7 a 8 veces diarias, Cada institucin tiene distintas normativas de y asep-
sia, En algunos Servicios, se cambia el set de sacaleche des-
de cada extraccin por otro estril. En otros lugares, se
lo lava con detergente neutro, se lo seca con toalla de
La extraccin puede ser manual, en forma directa sobre un y se lo guarda en recipiente cerrado, rotulado con el nombre
recipiente estril de boca ancha, Es ms econmico y evita del beb, El set es reutilizado por la misma madre durante
pasos intermedios contaminantes, Suele re- 24 horas, cambindose por uno estril una vez al da 28 ,
459
 Las bolsas de

Los contenedores
policarbonato
la posibilidad de
clulas adheridas
Se ha descrito el li-
berar sustancias la

AVlJrsii1 @ral (flipersensibilicl3d por la de CU8rpos extraos en 12 cavidad oral: sondas de

traqueaL.,),

SlJiUlcin: gradual desensibilizacin, relacionar la estimulacin oral con sensaciones placenteras,

Pmi'llsill de la lei1/tu;: inwosibilidad ue ubic:' la lengua envolviendo el para ejercer una negatlva adecu8c1a

1\f~[mC~;!i falta de hbiiidad para respirar mientras succior;a y traga ie leche,

Sllim:in: practicar precozmente con el pecho vaco,

460
 de hormo-
sonda y en
a la absor-
del beb 8n el

up mundo seguro,
por las

personas que

ck;sarrollar Ilabilidad para in-

las particulari-
sin paternalisrnos ni toma
L8S enfermeras representan, por la
el punto de encuentro entre la fami-

para disminuir la morta-

prematuro pueden ser el re-
sino tambin
del beb,

fifffJsofia

461
 t L el al, Inlllunollistocl18111Cal locaiLation o Epidermal
Gi':W!~ll Factor 2nd !ts fleceptGr in trie Developing Human
ArC!lives of Dise1se in Cllildhood 1994;71 (1),
M1S0fl-WyC~\off M, et al, l\Jutrition: Physiologic Basis oi
r\~eta:}olism and Management o Ellteral aod Plel1tal No-
En: l\enner Comprellensive Neonatal 1\lursing:
physioiogic i':>erspective, Saunders 2003; 425447,
S:i:lteHVieyei L p, Development o tlle GI Tract (Intensiva Care
01 Uje Felos and [he 1\leonate), Spitzer Ed, IVlosby 1996,
blGi' E et (jI, Gastric t.mptying in Preterm inIants, Archive 01
Disease in Childlloocl 1994; 71 (1),
fj, Flogido M, "Aspectos prcticos en el manejo nutricional del
m~ de muy bajo peso", Revista Temas de Enfermera ~]eona
tal, Septiembre 2002, Vol, 2, N 4,
6, Lucas A" Bloom S, R, Metabolic and Endocrine Consequen-
ces of Depriving Preterm Inants of Enteral r~utlition, Acta
Paeditrica Scandinavia 1983; 72 (2),
Premj! Journal of Perinatal ancl r~eollatal Nursing, Jsnuary-
IVlarctl 2005,
HU "AI, Yen L, Hsier! Y et al, Early vs Late lIIutrition Support
in Pi'emature Neollates with Respiratory Distress Syndrome .
2003; (3).
9. AtkillSOil S, Human Milk Feeding ofthe Micropremie, Clinics in
Perinatology Marell 2000, Vol 27, N 1.
10. Schanler R, Suitability of Human Milk for tlle Low Birthweight
Infal'lt Clinics in Perinatology 1995, Vol, 22,
11. Convert H" Sarmanll B el al, Prior Enteral Nutrition with Hu-
man Milk Protects againsllntestinal Perforation inlnfants who
Develop I\IEC, Pediatrics Hes, 1995; 37.
12, Schanler Op, CiL
13. lucas A" Morley R" Cole T. et al, BreastMilk and Subsecuent
Intelligence Quotient in Children Bom Preterm, LancGt 1992;
339,
14, Hylander M, A", Strobino D, M, et al, Human Milk Feedings
ano Retinopathy of Prematurity (ROP) among VL8W Infants,
Pediatric Res, 1995; 37,
15, Schapira l., Dinerstein lt, Nieto R, y col, "Crecimiento y neuro-
desarrollo" Pediatric Hesearch 2005 .
16, Pose G, Ser padres prematuros, el parto prematuro, el naci-
miento y la relacin con el beb, Del Candil, Buenos Aires,
2004,
462
17, Kuschel C,A. Hardjng 1 t- Mu!tcompon(-;nt Fortjfjed Human
t
Milk fOi Pl'Omoting Growth in Preterrn Infanls (Cochralle Re-
v!ew). [n: "!lle Cocrlrane UbrarY1 tssue Update Software,
Oxford, 2003,
18, Scllanler R, et al, Human Milk for the Hospitalizad Preterrn
Inlant. Serninary of Pei'in8toiogy 1994; 18,
L.ucas A, RanciomizerJ OUtCOlll6 Trial of Human fViilk Fortifica-
tion !ncl Developmental Outcome in Preterm l!lfants, Ameri-
can Joumal 01' Clinical Nutrition 1996, Vol, 64; 142 -151.
20, Arges y col. "Leclle humana y nutricin del prematuro
pequeo," I\lutricin Hospitalaria 2004; 19: 236-242,
Malerba M, C, "Lactancia en prematuros menores de 1500
gramos en la UCIW, Monografa final del Curso Superior de
l.M, Sociedad Argentina de Pediatra, Suenos Aires, 2005.
Quiroga A, "l\limentacill por gavage intermitente, revisando
tcnicas", Temas de Enfermera NeonataL Agosto 2001. Vol. 1
N 3,
Srlahirose S, del SGI y su impacto sobre la ali-
mentacin del RNPT" Neonatal Networl 2000, Vol, 3 N 3.
24, Me Grath J, Feeding Developrnental Care of Newborns and
Infants, de I\enner- iVle Grath, Mosby, USA, 2004,
25, Nyqvist K, et al. TI18 Developrnent o Preterm Infant's Breas-
tfeeding Behavior". Breastfeeding paper of the monHL UniceL
Septiembre 1999,
26, Un ejemplo de esta iniciativa es el Equipo de Apoyo a la
Lactancia que desde el ao 1997 funciona en el Servicio de
I~eollatologa del Sanatorio de la Trinidad en Palermo, Buenos
Aires, Argentina,
27, Spicer K Wilat Every ~Jurse Needs lO Know about Breast Pum-
ping", Neonatal Networl\, Junio 2001, Vol. 20 111 0 4,
28, Sanatorio de la Trinidad en Palermo, Buenos Aires, Argentina,
29, Enviromental Working Group, En: www,ewg,orgjbabysafe,
30, Tully M,R, Recommendations fal' Handling of rvlother's Milk",
Journal 01' Human lactation 2000, Vol. 16 N 2.
31. Hanna N" AhmefJ K" Manwar K et al, Effect of Storage 011
Breastmilk Antioxidity Activity, Arch dis child fetal neonatal
2004; 89,
32, Nyqvist K, lista de Enfermera NeonataL Neonatal-talk lists-
tar.bizjeLcom,
33, Malerba M, C, "El rol educativo de la enfermera en el fomento
de la lactancia en la UCIN", Revista de Enfermera NeonataL
Julio 2007, Ao 1.
 Puede [I~IIIl:r:;I,m::J

El r"ecin nacido muy

La ~IPT
es utilizada para proveer caloras adecuadas para El recin nacido que a causa de su enfermedad no
recibir alimentacin oral por ms de das.
el as como tambin para alcanzar las necesi-
dades de hidratos de carbono, grasas, minerales y El recin nacido COIl trastornos
vitaminas. Puede ser para dar nutricional ten la de nutricin enteral
o con alimentacin enteral para el aporte de
una parte de los diarios. no se iniciara la

Con la administracin de nutrientes por va

nacido con insuficiencia grave.
ma precoz, el crecimiento y la y se
favorece la inmunolgica y el crecimiento cerebral,
El balance nitrogenado positivo promueve la cicatrizacin ms
rpida de las heridas quirrgicas y, en la
manar, la reparacin del tejido y el desarrollo alveolar.

stas necesidades estn basadas en los

asumiendo que el cre-

La I~PT consiste en la administracin de nutrientes en el or-

ganismo a travs de la va endovenosa. Est indicada en todos Con "elacin al peso, a la edad
aquellos pacientes con incapacidad de ingerirlos por va oral, vida, se calcular el
para cubrir sus necesidades nutricionales ante la minerales y vitaminas. Estas necesidades
ele su sistema digestivo. se describell en otras secciones de este libro,
463
 XL

que
se utilizan vas de grueso por favorecen el crecimiento de bacterias se recomienda
cortos y cuando la concentracin de sea menor al su con esiricta tcnica
Im:iiS1CiOlliGS: Cuando la alimentacin entera! no es suficiente La un servicio que prepara las
y cuando se prev la nutricin laminar.
Menos invasiva, sin tcnica Si sern prepara-
Problemtica al
Mltiples punciones. Porcentaje de

La enfermera asir:tente el material sobre la mesada

tcnica.

Catter umbilical venoso, Iasta colocar Previo iavado de la enfermera opera-

mada un catter central. camisoln y

Canalizacin umbilical. Hilfermera asistente ofrecer los dems materiales

estricta tcnica 0;-'<""'1.'"'.
Canalizacin venosa central por
larga permanencia. Son los llamados catteres Extender sobre la rnesada la compresa lisa estril.
ubicacin central de catter en vena cava Colocar sobre la compresa, set de bomba fil-
vena cava inferior a la entrada de aurcula derecha). tro para gasas estriles y
Catteres de larga Abrir la bolsa que el sachet que contiene la f\lPT.
requieren nutricin parenteral por Realizar del del sachet de NPT.
cuando los accesos venosos por insercin
Conectar la tubuladura al sachet sin contaminarse.
agotado). Son colocados por va
el circuito.
Il1IlIIicaciol'les: Terapias nu-
tricional. Tomar el extremo del circuito 2 gasas embebidas en
y 2 gasas para envolver las conexiones.
Porcentaje de mayores
tresante y doloroso para el beb porque no ES RESPONSABILIDAD DE buscar la conexin
reiteradas. al catter y eleiar la conexin mientras la
NPT que el RI\I tiene conectarla y programa la bomba con el
indicado,
Aumenta el riesgo de sepsis.
ES RESPONSABILIDAD DE la
Complicaciones mecnicas rotura de desconectar y conectar la nueva asegurn-
flebitis, infiltracin). "',,mc,,"'C comience a funcionar con el nuevo
Trombosis de vasos grandes, todos los sistemas ele seguridad,
para evitar que retorne sangre y se tape el catter. Luego, se
tapan las conexiones con gasa estril y se fijarn con tela.
Antes de c<li1ect<io ISI rmt~i(;ll lIerificalf el liomi:wli'l lJ ape-
llid@ del beb y la fecha.
Verificar ritmo de infusin con la indicacin.

Solucin para nutricin parenteral preparada adecuada- Observar estricta tcnica asptica.
mente y en forma asptica.
Verificar correcto de la tubuladura.
Set de bomba que debe ser fotosensible (resistente a la
Asegurar las conexiones y sellarlas con gasa y tela adhesi-
luz), debido a la mltiple evidencia de que los lpidos en
va si es necesario.
contacto con la luz se fosforilan y eliminan radicales libres,
Verificar goteo de infusin y volumen total con la bomba,
Filtro para nutricin parenteral antimicrobiano.
as como tambin que todos los sistemas de clampeo es-
Compresa lisa estril. tn abiertos.
464
 Secsin 4.

vitales. Enlerrnedad nQr'ln,'l colestsica,

Controlar ritmo diurtico.
Evaluar de edema.
Valorar de la
Tomar la densidad urinaria por mltistix 11118
si es necesario.
Detectar de manera precoz ele alarma
cin en el sitio de entrada del catter: estado de la
color
para evitar complicaciones serias
en espacio pleural, etctera).
cuidadosamente el catter para que no
trada de aire e infeccin.
No usar catter para otras infusiones o extracciones.
Pesar diariamente.
Tornar la talla y el ceflico semanal.
Glucemia: control diario o una vez por turno si el
lo requiere, por medio de tiras reactivas o laboratorio.
Glucosuria: 2-6 veces por da.
Electrolitos: diario hasta estabilizacin
Hemograma: semanal.
Triglicridos: diario durante los 57
Bilirrubina (directa): semanal.
Gases capilares: al menos semanal, para evitar acidemia o
alcalemia asociada a la NPT.
Amonio: semanal si los aminocidos no son especfica-
mente para neonatos
Infeccin en el sitio de puncin o sistmica.
Infiltracin, verificar induracin.
Alcalosis/acidosis metablica.
por colesiasis.
vez por turno
Es fundamental el de inicio de la
y el acceso por donde infunde,
Realizar el balance estricto de y egresos, de acuerdo
con las normas de cada servicio y el estado clnico del
en-
recin nacido,
El desarrollo cientfico-tcnico alcanzado en las ltimas dca-
de la evolucin de las nuevas
de lluevas medicamentos y el aporte de nue-
vos descubrimientos en el soporte nutricional han inluido en
la evolucin favorable del neonato enfermo y, por tanto, han
contribuido en el aumento de la sobrevida. Sin esta
tcnica no est exenta de algunas de ellas
muy serias. Es fundamental la funcin y la dedicacin de en-
fermera para los resultados
nacidos que NPT y para evitar
Se recomienda una radiografa de trax, al menos, una vez por
semana, con el brazo siempre en la misma
al lado del para ver la posicin de la punta del catter,
que no debe estar dentro de la aurcula derecha. Asegurarse
das.
de que el catter no haya migrado.
Es conveniente que la solucin de NPT por va central contenga
""""",wm",, a de solucin. Esto
nes, puede actuar corno "factor clarificador del
los y no produce complicaciones ni hemorragias.
En cuanto a qu soluciones utilizar y cmo iniciar y avanzar
la illJJfricl'I se deben tornar las decisiones segn
el de trabajo. Lo es tener soluciones "estndar"
de inicio 1-2 g/kg da de protenas, % de dextrosa entre
5-10% y una solucin de intralpidos que brinde 1 g/kgj da).
Luego, son importantes las decisiones mdicas en equipo in-
terdisciplinario con farmacia y nutricin, basadas en la necesi-
dades del recin nacido y los resultados de laboratorio.

Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pregun- Sola A. Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
tas. Edimed, Buenos Aires, 2009. Teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin naci-
do. Volmenes I y 1I , Editorial Cientfica Interamericana, Bue-
nos Aires, 2001.

465
 Los catteres venosos centrales percutneos se comen- 111 Se puede deslizar el catter al curarlo o manipularlo, por
zaron a utilizar en los RN desde los aos 70. En la dcada no encontrarse fijado correctamente.
del '80, es cuando se introducen en todas las (Unidades de No se puede medir la presin venosa central (PVC).
Cuiaddos Intensivos Neonatales) UCIN y se comienzan a publi-
No se puede administrar sangre.
car los primeros estudios.
No se puede tomar muestras de sangre.
Con anterioridad a estos trabajos, el acceso intravenoso se en-
contraba limitado al uso prolongado de catteres umbilicales, Sitios de insercin:
Butterfly, Angiocath y catteres intravenosos que se infiltraban o Investigaciones realizadas revelan que el mayor riesgo de infec-
se deslizaban durante su manejo cotidiano. Al agotarse los aces- cin sistmica depende de la densidad de colonizacin en el
sos perifricos, haba que colocar un catter quirrgicamente. El sitio de insercin.
procedimento de la canalizacin quirrgica de una vena y la Por ello, las venas son stios de primera eleccin:
ubicacin del catter en una vena central consta de anestesia
llIl Baslica.
local o general, de una incisin y de la ligazn de la vena; la
circulacin se afecta si no se mantiene a travs de vasos colate- l1li Ceflica.
rales. Loeff y colab. estudiaron el costo institucional del procedi- Axilar.
miento quirrgico de colocacin de un catter, encontrando que Miembros inferiores.
es tres veces mayor que la colocacin percutnea.
La yugular tiene mayor riesgo de colonizacin por la cercana
Debido a que la cateterizacin venosa percutnea es menos con el tracto respiratorio. El riesgo de colonizacin es algo me-
costosa, menos traumtica para el RN y puede ser colocada nor en la va femoral
facilmente por un equipo de enfermera entrenado en la coloca-
cin, el control y el mantenimiento de la va, hoy en da es la pri-
mera lnea de eleccin para el acceso intravenoso prolongado.
La colocacin consiste en la insercin de un catter de silastic
111 Camisoln.
o poliuretano de pequeo calibre en un vaso perifrico y su di-
reccin hacia una posicin central. La insercin se realiza me- 111 Gorro.
diante una aguja de metal o plstica de alto calibre, a travs 111 Barbijo.
de la cual se pasa el catter; una vez que el vaso es canulado, 111 Guantes.
la aguja se retira.
111 Solucin antisptica (clorexidina solucin).
Indicaciones:
111 Gasa.
Pacientes que requieren alimentacin parenteral, cuya
concentarncin de dextrosa (mayor 12,5%) no permita la 111 Compresa lisa.
administracin por va perifrica. llIl Compresa fenestrada.
Pacientes que requieran teraputica endovenosa de larga Jeringa de 5 10 mL (IMPORTANTE: recordar que no de-
permanencia. bemos usar jeringas de menos de 5 mL, debido a que la
Ventajas: jeringa de menos volumen ejerce mayor presin al catter,
pudiendo provocar su ruptura).
No se liga ningun vaso.
!III Solucin fisiolgica ampolla.
No requiere de herida quirgica, lo cual disminuye el riesgo
de infeccin en el sitio de insercin. 111 Catter percutneo.

Es un procedimiento rpido y fcil de realizar. 111 Butterfly 19.

Desventajas: lIi Pinza delicada.
Posibilidad de sangrado, sobre todo en los prematuros, por 111 Gasa pequea.
el tamao de la aguja. 111 Apsito adhesivo transparente.
466
 ,el catter.
constatar

corree"
tcnica

que

tter
bilidad del catter infunclienclo y verificanclo que
Con~r una y
la segun

467
468
 HN se
la saturornetrfa y la normales.
que esa decisin?

R~J al proce-
dimiento.
donde catter (la foto
yen

que
del
por
LEwado 8stricto de manos ant8s y de realizar el
yal los guantes.
estriles y
tienen fecha de
retirar el catter, [l,notar claramente en los
de enfermera y en cuntos
centmetros se retir el catter, COI1 una una vigilancia de las infecciones relacionadas
nueva con los catteres de punta, hemocultivo

siempre Alguien debe llevar y conocer los datos de de

infeccin asociados cada 1.000 das de catter,
para de
medidas estrictas de si estos in-
dicadores epidemiolgicos son inadecuados o empeoran
Controlar el sitio de
de tanto en tanto.
cambiar en <24 liS.

Antes de la insercin y cada vez que se realice la curacin

el rea con:
menos deseada:

2. Valoracin estricta del sitio de insercin.

Para la curacin se recomienda usar guantes esteriles y

Si bien existe controversia con relacin al uso de infusin
continua de (1 UjmL) para la prr:lvencin de trom-
bosis y oclusin del catter, es claro que los catteres tie-
barbijo.
Rotular la fecha de curacin,
Seguir institucionales de perodo de rutina para
la curacin.
Los protocolos de cada institucin varan con relacin al tiem-
po en que se debe realizar la curacin. Los ltimos estudios no
demuestran diferencias entre curaciones llevadas a cabo cada
cuarenta y 8 horas o cada 7 das. Sin embargo, recomendamos
cautela, ya que "ausencia de evidencia no es evidencia de au-
sencia", al decir del Dr. Sola (ver seccin correspondiente).
469
 Captulo XI. Necesidades nutricionales
Situaciones que indican la necesidad del recambio
de la curacin y que son aceptadas universalmente: cuan-
do la gasa se ha ensuciado o cuando el parche adhesivo
se ha despegado.
Cada servicio deber evaluar el intervalo, teniendo en cuenta
los factores de cada RN, las tasas de infeccin por cada 1.000
das de catter y el tipo de curacin.
Una gran cantidad de hechos aumentan la posibilidad de in-
feccin del RN y deben ser evitados. Muchas prcticas ade-
cuadas han sido enunciadas em este captulo. Muchas "malas
prcticas" no lo han sido, pero deben ser erradicadas. Entre
ellas, transfundir por esta va, extraer sangre, acceder (abrir)
las conexiones ms de una vez al da y otras. El uso de lpidos
se asocia con ms infeccin por Gram + Coagulasa -. Por ello,
es recomendable no mezclar en la misma solucin parenteral y
no poner la "conexin en Y" lejos del paciente. La bomba con l-
Loeff D.S.,et,al. Insertion of a Small Central Venous Catheter in
Neonates and Young Infants. Journal of Pediatric Surgery 1982;
17(6):944-948.
Dolocourt J.L., Bose C.L.1982. Percutaneous Insertion of Si-
lastic Central Venous Catheters in Newborn Infants. Pediatrics
1982; 70(3):484-486.
.. Chathas M.K. Percutaneous Central Venous Catheters in Neo-
nates. Journal of Obstetric, Gynecologic, and Neonatal Nursing
1986; 15(4):324-332.
Spafford P.S.et, al. Prevention of Central Venous Catheter Re-
lated Coagulase-Negative Staphylococcal Sepsis in Neonates.
Journal of Pediatrics 1994; 125(2):260-263.
Corona M.L.,et al. Infections Related to Central Venous Cathe-
terso Mayo Clinic Proccedings 1991; 65(7):979-986.
470
pidos debe tener su tubuladura y entrar a una conexin aliado
del sitio de insercin, para que no se mezcle con la solucin.
Es una tcnica sencilla en su colocacin. Los buenos re-
sultados dependen de utilizarla en forma precoz y programada,
cuando el RN tiene los accesos vasculares intactos.
La tcnica asptica para prevenir infecciones, el evitar acci-
dentes como oclusin, desconexin e infiltracin, y la posicin
correcta dependern fundamentalmente del conocimiento y de
los cuidados en la colocacin y el mantenimiento del catter
del equipo de enfermera.
Muchas veces, para muchos RN sta puede ser "una va de
vida", pero debemos evitar que sea una va de muerte para
un solo RN.
Trotter R. Sepsis del RN relacionada con catetrizacin venosa
central percutanea. Neonatal Network Vol.1 N 4 1996; 11-23.
Shah P., Shah V. Continuos Heparin in Infusion to Prevent
Thrombosis and Catheter Occlusion in Neonates with Periphe-
rally Placed Percutaneous Central Venous Catheters. Division
of Neonatology. Hospital for Sick Children. Toronto. Ontario.
Canada. 2001.
Kenner, C. et.al. Protocols in Neonatal Nursing. 2nd. edition.
1998.
Deacon J., Oneill P. Core Curriculum for r~eonatallntensive Care
Nursing. 2nd edition. AWHONN NANN 1999.
 y

en el
 el embrin Ilumano aumenta
Esto es el resultado de una
serie de eventos y bien que
y diferenciacin celular en ms de doscientos
de clulas especializadas en estructura y en funcin, Al
llegar a trmino, el peso, la longitud y el rea de superficie
corporal han aumentado varios millones de veces, Estos acon-
tecimientos ocurren bajo la de factores de creci-
miento y hormonas, includos de origen
que regulan la utilizacin de los substratos
durante el crecimiento intrauterino,
Los fSlctores de clfecimieO'itll son o como para el NGF. Los factores IGF circulan en
que regulan el crecimiento y la induccin de cambios estruc-
turales y funcionales en el organismo en desarrollo,
han sido identificados en etapas tan primitivas como el es-
tado embrionario de preimplantacin, marcando su impor-
tancia en el desarrollo temprano, La mayor parte de nuestro
conocimiento actual acerca de estas substancias se origina
de experimentos n vtro y de modelos no humanos, La lista
de factores de crecimiento contina creciendo e incluye subs-
tancias que fueron definidas previamente por su capacidad
de realizar otras funciones, como por la immlil'!aJ y
la <11".,*.,.""
Muchos tipos diferentes de clulas son capaces de sintetizar
estos factores y se ha podido identificar el origen preciso de
algunos de ellos, por ejemplo, los fibroblastos los
fact~m;ls de cfecimiellto similares a la i!'is!JlIii1<l DI-
SI,II5ff1-BlGc'I otros factores de crecimiento
que pareceran ser sintetizados por mltiples tipos de clulas,
como el derivado de il:ls platelet derved
growth factor), que es sintetizado por megacariocitos, las clu-
las del msculo liso vascular, las clulas del endotelio vascular
y los fagocitos mononucleares,
El rango de clulas target sobre las que estos factores de cre-
cimiento pueden actuar es diverso, sin embargo, la respuesta
biolgica provocada en cada tipo particular de clula es espe-
cfica, Por ejemplo, el f<lcttr:w de c'ecimiei'lt@ simila~ a la mm-
lina-l (~GIF-l, insulin-Ike growth factor-l) causa proliferacin
celular en una variedad de clulas, pero provoca diferencia-
cin en los hepatocitos fetales; y el factor de crecimiento de
induce diferenciacin
mientras qu:"
estimula
La clasificacin de los factores de crecimiento en un marco
es como es evidente teniendo en cuenta lo dis-
cutido anteriormente, Varios de ellos son clasificados en base
a su secuencia de aminocidos en base a la secuencia de
nucletidos de sus genes,
La de los factores de crecimiento parecen ser sin-
tetizados en los en los que ellos actan y no son
detectables o se encuentran en sangre en concentraciones
extremadamente lo que
duce por medio autcrino o
para el factor de c~ecimielitl) """""""'"
concentraciones altas y se hallan en la de los
insinuando un componente endcrino en sus acciones,
El iGF-l YeIIGF;2 son 'factores de crecimiento en
el desarrollo fetal, Ambos son sintetizados en la placenta y en
el feto con una considerable en la localizacin
en diferentes celulares placentarios, en en c-
lulas mesenquimatosas tales como y clulas en-
doteliales y su distribucin con poco o sin cambios a lo
de la gestacin, Sin embargo, existe una clara diferencia en el
del trofoblasto durante el desarrollo, Mientras
el IGF-l se halla en el $Im::iciotmfobl~sto y en el citotmfoo
!llasto en todos los estadas de la el IGF-2 no es
encontrado en el sinciciotrofoblasto, En el su
presencia en el citotrofoblasto velloso y extravelloso se torna
indetectable al trmin0 2 ,3,4,5, Es poco claro si los factores de
crecimiento derivados de la sirven para
locales, ya sea por regulacin autcrina o parcrina o si ellos
son secretados dentro de la circulacin materna o fetal,
Siguiendo la liberacin del factor de crecimiento, ocurren en la
clula blanco (target) varios procesos secuenciales, que culmi-
nan en proliferacin, en diferenciacin o en ambos, Antes de
adherirse a un receptor especfico en la superficie celular, el
factor de crecimiento se une a una protena de transporte, Se
han identificado dos tipos generales de receptores, Uno posee
actividad de tirosina protenquinasa y tiene como resultado la
fosforilacin del receptor y de substratos del citosol; el otro se
acopla a enzimas implicadas en la degradacin de fosfatidili-
nositol y resulta en la liberacin de calcio intracelular con la
473
 XII.

que mecanismos de El y el IG:-2 son

estn envueltos en la seal de trans~
duccin transmembrana, Minutos de que el factor de
crecimiento se une al receptor, comienza la del gen y
la sntesis de ADI\! se lleva a cabo dentro de horas, Varios genes
son expresados comnmente a la estmu-
lacin del receptor por varios factores de crecimiento diferentes.
localizado en la intelface entre la
La es un
circulacin materna y fetal, un espectro de fUIl-
ciones fundamentales en el binomio Una de las
es la entrega de nutrientes y al feto y la
de hormonas y factores de crecimiento que, cuan-
do son liberados, pueden afectar al a la madre o a am-
bos. En suma, el proceso placentario
forma parcrina o autcrina. A su vez, factores de
crecimiento y sustratos presentes en la circulacin materna y
fetal regular estrechamente el desarrollo
La prxima seccin discutir los IGF's y las hormonas de
ya que ellos juegan un muy en la
nutricin y el crecimiento fetales.
Los factores de crecimiento similares a la insulina, IGFl y
tienen una estructura similar a la y son po-
lipptidos de setenta y sesenta y siete aminocidos
vamente. Cada uno de ellos est codificado por un solo gen. El
gen del IGF-l est localizado en el brazo del cromosoma
mientras el del IGF-2 se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 1, siguiendo al gen de la insulina.
El sistema factor de crecimiento similar a con sus
componentes IGF-l y IGF-2, Y la de lIilill a! IGF
1 Y 3 estn implicados en la del creci-
miento y del desarrollo del feto y de la Tales acciones
estn mediadas a travs de sus receptores (receptores para
insulina y para IGF), los cuales estn en diferentes
supelficies de la placenta, por lo que se infiere que trastornos
en la regulacin de la insulina o del IGF pueden tener efectos
profundos sobre el feto o la placenta.
La sntesis de ambos IGF' s comienza tempranamente en el desa-
rrollo embrionario, pudiendo detectar transcripciones de IGF en las
clulas perisinusoidales del hgado y en tejido conectivo de varios
rganos en la semanas 12 a 14 de gestacin. Los fibroblastos
pareceran ser las clulas primarias del tejido conectivo que sinte-
tizan el IGF, porque contienen las transcripciones. Sin embargo, el
almacenamiento de los factores de crecimiento dentro de ellos es
mnimo o no existente. La acumulacin del IGF ocurre en clulas
vecinas, sobre las que actan tambin unindose a sus receptores
especficos (receptores tipo I y tipo 11). El receptor tipo I posee una
estructura de subunidad que se asemeja al receptor de la insulina,
pero tiene una afinidad cien veces menor para sta. En situacio-
nes en las que hay un exceso de insulina, las acciones del IGF se
producen cuando se liga a este receptor.
474
en el desarrollo fetal 6 . Durante la vida
ole ambos !GF' s es estimulada por el D~~';m."",~"
h!lm<llu! human
por ractores nutricionales. Hay una correlacin
los niveles del hPl y los niveles del IGF despus de
damente las 33 semanas de la gestacin. La
la parece ser el mayor de la concentracin
del directa o a travs de la
secrecin de insulina. Los niveles del IGF-l disminuyen con
relacin directa al suministro disminudo de glucosa al feto.
Los niveles fetales del IGF-l y del IGF-2 tambin
caen en casos de malnutricin materna severa.
Tanto el IGF-l como el en con otros facto-
res del actan para proliferacin y dife-
renciacin celular. En casos en los que el gen del IGF~2 est
n;:rr,;:lm"m" ausente o en experimentos en ratones en que
el gen del IGF-2 es abolido se como resultante un
severo retardo del crecimiento intrauterino, sin anormalidades
Esto sugiere que el IGF-2 juega un papel ms
rnn,nYT~lm" durante la embriognesis, la cumbre de la activi-
dad que durante los perodos de diferenciacin. Los
niveles dellGF-l y eIIGF-2 se correlacionan positivamente con
la edad Ambos aumentan con el avance de esta
edad ms all ole aproximadamente las 33 semanas, pero el
aumento en el IGF-l es ms significativo.
Hay mucha evidencia que sugiere un papel somatognico del
IGF-l durante la ltima parte de la gestacin a travs de meca-
nismos endcrinos. Existe una correlacin directa entre el peso
fetal y los valores plasmticos fetales deIIGF-1. De igual manera,
los niveles dellGF-l en sangre de cordn umbilical estn direc-
tamente relacionados con el peso de nacimiento. Son significati-
vamente ms altos en los fetos de peso mayor al promedio para
la edad gestacional comparados con aqullos de peso menor
que el para la edad gestacional. La concentracin de
IGF-l est reducida en fetos y recin nacidos
con retardo del crecimiento intrauterino. La disrupcin del gen
del IGF-I en ratas produce un profundo retardo del crecimiento.
Ms los embriones trasplantados de ratas con elevacin de
IGF-l a ratas con valores normales crecen ms que los embrio-
nes de ratas con niveles bajos de IGF-1.
Los IGF' s son transportados de sus sitios de sntesis a travs
de las IGFBP' s, son marcapasos o moduladores en la interac-
cin ligando-receptor. Una vez que los IGF' s han sido traslada-
dos y modificados por fosforilacin, glucolisacin y protelisis
especfica 7, pueden modular. La fosforilacin y la protelisis
estn alteradas durante el embarazo, teniendo como resultado
una menor afinidad hacia los IGF' s e incrementando la biodis-
ponibilidad del sistema del IGF8. En mujeres no embarazadas,
la mayora de IGF-l forma parte de un complejo ternario con
IGFBP-3 y subunidades cido lbiles9 .
El suero de la mujer embarazada contiene una proteasa de la
IGFBP~31O, lo que divide a la IGFBP-3 en pequeos fragmentos
con baja afinidad para el IGF y permite la unin de sus recep-
tores a la madre y a la placenta 11.12,13 En mujeres embaraza-
das, la enzima Placentaria Alcalina Fosfatasa Desfosforilasa
 L Y fetai

snca une la IGFBP~ 1 Y reduce, as su afinidad En

1~; mientras que la afinioad de IGFBP~l para IGF2 per- y tercer
del iGF-2 al IGFBP-l es modu-
lada por de enzimas no fosforiladas centa, la
IGFBP-l pm enzimas constitutivas de la matriz; son En se hallan alteradas,
teasas MMP-3 y MMP-9 en la interface materno-feta!15, C0n10 en la diabetes 1, donde se encuentrall en sangre de
cordn niveles aumentados de la IGFBP-3 JI del IGF-l correla-
cionados con macrosollla 21 , La muestra diferentes
alteraciones en la diabetes materna y
ha sido en varias de stas22,23,2~,25, La diabetes ges-
donde lleva 1 se caracterizan por trastornos de
factores tanto en la madre C0il10 en el feto en
pamca estar Dichos factores compollentes
crecimiento no directo en el crecimiento !GFBP-l y IGFBP~3
Los niveles de la IGFBP- 1 Yde la IGFBP-2 estn aumenta-
dos en sangre fetal y en el cordn umbilical ell casos de retardo
del crecimiento intrauterino, mientras que los de la IGFBP-3 estn
disminuidos, Esto la mxima utilizacin del limi-
tado suministro de alimentos nutritivos a travs de la
Las seis IGPBP ; s humanas circulan en el
unen los IGF con una alta afinidad a los
secuestrndolos los receptores, Esta interaccin facilita
el transporte endcrino del IGF y la vida media en la
circulacin de ste unido a la IGFBpl7.18, Por lo descripto, las
IGFBP; s estar asociadas a la membrana celular o a la
matriz extracelular, Esto mantener un local de IGE
Debido a afinidades similares de los IGF; s unidos a las IGFBP; s tambin , un marcapasos
en clulas membranas y a sus receptores, el balance en la de la invasin celular, migracin y remodelacin de In
cantidad de ambos ser el determinante del sitio de esos datos estn por la correlacin de encon-
unin de los IGF; S19, trar esas en el trimestre

procesos insulino-
maternal fetal
endotelio dependientes

Insulina: t ,,2
IGFl: 1
IGF2: tU~12 '1 1,2
IGFBPl: ti ~ 1,2 t1
1'1,2=1 51

sinciciotrofoblasto
1 st trim 3rd trim

La placenta est expuesta a hormonas y metaboltos de la madre y
del feto, La funcin placentaria puede estar influenciada por cambios
asociados a diabetes materna (TlO y GOM), con distintos niveles de
insulina (/GF1, IGF2, IGFBPl e IGFBP3) en sangre materna y fetal, En
esta figura, los niveles en Tl O e)
o en diabetes gestacional sone)
comparados con niveles en embarazos normales, siendo: ms altos
(!), ms bajos () o similares (=), Si la regulacin en TlO y GOM es
similar, los factores estn indicados en negrita,
Los cam.bios tmpora-espaciales en la expresin de los receptores
placentarios de insulina (RI) sugieren un cambio en la regulacin de
los efectos de la insulina placentarios de la madre al feto, En el primer
trimestre, los RI estn predominantemente expresados en el sincicio-
trafoblasto del lado materno, mientras que al trmino del embarazo
las clulas endoteliales placentarias (Ee) del lado fetal son el lugar
principal de expresin, El eje "x" representa la cantidad de expresin
de IR por inspeccin visual y el eje "y" muestra el tiempo de gestacin,

475
 mientras que el IGF-l fetal incrementa la liberacin de nutrien-
tes de la al feto, El efecto es la estimulacin del
crecimiento fetal,

Todos alimentos nutritivos utilizados

crecimiento son
circulacin fetal
funciona como una unidad endcrina que activamente secreta

Esta hormona es detectada en el materno hacia la

uno de sus receptores:
,,,,(,,,,,,,,00,0", Tambin por induc-
A la sntesis ele! FCEVA
to disminuye, mantenindose fuertemente en
las vellosidades y clulas
de
y aumenta en la concentraci6n has-
las semanas 33 a 39, La secrecin pla-
virtualmente hacia la circulaci6n materna;
slo se detecta una centsima parte de la cantidad materna
en el fetal.
placentario humano aumenta la secrecin de in-
inhibe la tolerancia a la glucosa y retenci6n de
durante el embarazo, El resultado es un aumento de
las concentraciones de glucosa y aminocidos en la circula-
cin materna que, consecuentemente, los bace ms
bies a la para la posterior transferencia al fetoo
Las pequeas cantidades de hPL que entran a la circulacin
fetal interactan con receptores especficos en los tejidos del
para
feto y estimulan la sntesis dellGE Como fue des-
hay una correlacin directa entre los niveles de hPL y
e! liFCEV-2 los niveles del IGF-l y del IGF-20 La hPL es, por lo tanto, una
tlOrmona somatognica en el feto a travs de la sntesis y de
ele los racimos la funcin del as como tambin por su habilidad de au-
trufoblstico, mentar la captacin de aminocidos y la glucognesis en los
del citotrofoblas- tejidos fetales, No se ha encontrado una evidencia clnica di-
de recta del papel del hPL en el crecimiento fetal. Los nios sin
El FCEV-A es un cantidades medibles de hPL en circulacin nacen con peso
cambio de adecuado para la edad gestacional.

vasos, estimulando la formacin de una red capi-

lar dentro de! ncleo vellositario
a los con res-
a los niveles dellGF-l y de la iGFBP tambin son encon- La familia de factores de crecimiento vascular tambin contie-
trados en la sangre materna en embarazos afectados por retar- ne el factor de crecimiento (FCP) que, como su
do del crecimiento intrauterino, Sin corno no cruzan nombre lo sugiere, est altamente distribuido en el trofoblasto,
la los' s V IEls "s fetales no provienen de la Su funcin es menos clara que la del FCEV-Ao El FCP se une
circulacin materna, al RFCEV-l, pero no al RFCEV-2, y puede influir en la angiog-
Tanto el IGF-1 del feto como el de la madre tienen un rol para nesis antes que en la vsculognesis, Sin embargo, el FCP y
aumentar el suministro de nutrientes al feto, El IGF-l materno el RFCEV-l juegan un rol en la movilizacin de clulas precur-
afecta la captacin y la utilizacin de nutrientes por la placenta, soras endoteliales mesenquimatosas, ya que contribuyen a la

476
 !?eqcin .1. Factores de crecimiento y otras hormonas durante la vida fetal
vsculognesis38 Hay datos que afirman que puede ser un im-
portante estimulador del crecimiento de vasos primordiales 39 .
Se ha observado un aumento gradual del FCP a travs de todo
el embarazo, pero hay un marcado incremento entre la semana
28 y 32 de gestacin. Esos eventos estn alterados en emba-
razos complicados. Por ejemplo, en la pre eclampsia materna
los niveles sricos de FCP no se detectan.
ANGIOPOYETINAS
Las angiopoyetinas son otros factores de crecimiento que regulan
la angiognesis en la placenta y tambin tienen otras funciones.
La angiopoyetina 1 y la angiopoyetina 2 son ligandos para el
receptor tirosina kinasa Tie-2. La angiopoyetina 1, mediando la
fosforilacin de Tie-2, promueve la supervivencia celular endote-
lial y el reclutamiento de pericitos y clulas del msculo liso, que
ayuda a estabilizar los capilares recientemente formados. En con-
traste, la angiopoyetina 2 acta como un inhibidor competitivo de
la angiopoyetina 1, desestabilizando los vasos y favoreciendo que
sean ms susceptibles al estmulo angiognico de FCEV-A u otro
factor de crecimiento. En ausencia de un estmulo de factores
de crecimiento, los vasos involucionan. Las angiopoyetina 1 y la
angiopoyetina 2 han sido localizadas en el trofoblasto velloso en
gestaciones tempranas y a medida que progresa el embrazo el
ARN mensajero de la angiopoyetina 1 se incrementa 40 ,41.
EL OXGENO COMO UN REGULADOR DE LA
ANGIOGNESIS PLACENTARIA
El FCEV-A, el FCP y las angiopoyetinas pueden ser regulados
por la concentracin local de oxgeno. Recientemente se ha
puesto mucha atencin en el oxgeno como un controlador del
desarrollo placentario.
El FCEV-A es regulado a nivel transcripcional y por estabili-
dad del ARN mensajero; con baja concentracin del oxgeno,
estimula la expresin a nivel de los fibroblastos 42 El FCP es
suprimido a bajos niveles de oxgen0 43 . Para las angiopoyeti-
nas el mecanismo difiere: la angiopoyetina 1 es regulada por
la estabilidad del ARN mensajero, mientras que la angiopoye-
tina 2 es regulada por transcripcin 44 En condiciones de baja
CIRCULACiN MATERNA
UD DMG
Insulina t t
IGF-l i t/=
IGF-2 t/=
IGFBPl t i
concentracin de oxgeno, la relacin angiopoyetina ljangio-
poyetina 2 tiende Ilacia la segunda y favorece la inestabilidad
y el remodelado de los vasos, y la angiognesis.
Hoyen da, es ampliamente aceptado que la placenta humana
se desarrolla bajo concentraciones de oxgeno bajas durante el
primer trimestre, en la ausencia de una significativa circulacin
materna 45 Si bien es muy difcil determinar el nivel crtico, hay
evidencia indirecta de muchsima ayuda, como la aparicin de
un incrementado nmero de cordones hemangiognicos pre-
sentes en vellosidades tempranas en embarazos complicados
con anemias maternas 46 , donde podra inferirse una concen-
tracin de oxgeno ms baja de lo normal.
En el otro extremo, las concentraciones altas de oxgeno han
dado una fuerte evidencia: demostraron que producen un
stress oxidativo de las vellosidades estudiadas y sometidas
a tal evento, encontrndose con vellosidades avasculares o
que contienen capilares en vas de degeneracin y, paralela-
mente, la ausencia del FCEV A47
La hormona de crecimiento placentaria es detectada en
la sangre materna, pero no en la del feto, y se puede dis-
tinguir de la hormona de crecimiento hipofisaria en base a
la reactividad con dos anticuerpos monoclonales. Ms all
de la semana 15 a la semana 20 de gestacin, y hasta el
momento del parto, la hormona de crecimiento placentaria
aumenta, y es la forma activa de la hormona del crecimiento
en la madre cuando la hormona del crecimiento hipofisaria
llega a ser indetectable. Es interesante que los niveles mater-
nos de IGF-l aumenten en asociacin con el aumento de los
niveles de la hormona de crecimiento placentaria. Adems, en
embarazos asociados con retardo del crecimiento intrauterino
se encuentran valores ms bajos de la hormona de crecimien-
to placentaria. ste es un fenmeno semejante a los niveles
ms bajos de IGF-1 encontrados en esta condicin.
Como la hormona de crecimiento placentaria no est presente
en la sangre fetal, es improbable que juegue un papel directo
en el crecimiento fetal. Sin embargo, es posible que los efectos
somatognicos en el feto sean debidos a la perpetuacin de
concentraciones altas de nutrientes en la circulacin materna,
que ltimamente son transportados a travs de la placenta. Es-
tos nutrientes, a su vez, estimulan la secrecin de11GF-1 y pro-
mueven el crecimiento fetal.
PLACENTA CIRCULACiN FETAL
UD DMG UD
....... i
t t
.-._.- _ ......
= i t t
t i t
- _." .._._. '"
t t/=
477
 Leen [;,D" eohen Levitt [(ata L.E, Growth Factor Regu-
,ion of Fetal Gmwth. in: Fetal and Neonatal Pilysiology. 3rd
edition, (:Oolin R.lt, Fox 'vV,w., Abman S.H. Eds.). Saunders
:04 1880-1890.
Hill D,]., Clemrlons D,R., Riley SL, Bassett N., Cilallis J.R.
Immuno:listocllemical Localization cf Insulin-Uke Growth fac-
(IGFs) ano IGF Binding Proteins-i, -2 and -3 in Human
1"lacerlta ana Fetal Membranes. Placenta 1993;14:1-12.
3. Birnbacile!' R., Amann G., BI'eitschopf H., Lassmann H., Su-
ctlanek Heinz-Eriall P. Cellular Localization of Insulin-Uke
GroWtil Factor l! mRNA in tl18 Human Fetus and [he Placenta:
Detectan with a Digoxigenin-Labeled cRNA Probe and Im-
munocytochemistry . Pediatr Res. 1998; 43:614-620.
4. Han V.K.. , Cartel' A.M. Spatial and Temporal Pattel'lls 01 Ex-
pression of Messenger RI~A for Insulin-Like Growth Factors
and Their Binding Proteins in the Placenta of Man and Labora-
tory Anilllals. Placenta 2000; 21:289-305.
5. Dalcik Yardimoglu M., Vural B., et al. Expression o Insulin-
like Growth Factor in the Placenta of Intrauterine Growth-Re-
tarded Human Fetuses. Acta !-listochem 2001; 103:195-207.
6. Iliden U., Glitzner E., Harlmallll M., Desoye G, Insulill and tile
IGF Systelll in tlle Human Placenta o Normal and Diabetic
Pregnancies. J MaL 2009 Jul.; 215(1):60-8.
7. Clemmons D.R. Role of Insulin-like Growth Factor Binding
I)roteins in Controlling IGF actions. Mol Cell Endocrinol.1998;
140:19-24.
R Forbes K., 'vVeslwood M. The IGFAxis and Placental Function.
A Mini Review. Horm Res. 20D8; 69:129-137.
9. Forbes 'vVestwood M., Baker P.I\!., Aplin lD. Insulin-Like
Growth Factor I and II Regulate the Ufe Cycle of Trophoblast
in the Developing Human Placenta. Am J Physiol Cell Physiol.
2008; 294:C1313-1322.
10. Deal C. Possible Decidual Origin oi Human IGFBP-3 Protea-
se Activity During Pregnancy. Proceedings of the 74th Annual
Meeting of tlle Endocrine Society 1992.
11. Giudice l.C., Farrell E.M., Pllam 1-1" Lamson G., Rosenfeld
R.G, Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins in Maternal
Serum Throughout Gestation and in the Puerperiulll: Effects
of a Pregnancy-Associated Serum Protease Activity. J Clin En-
docrinol Metab. 1990; 71: 806-816.
12. Hossenlopp P., Segovia B., Lassarre C., Roghani M., Bredon
IvL , Binoux M. Evidence of Enzymatic Degradation of Insulin-
like Growtil Factor-Binding Proteins in the 150 K Complex Du-
ring Pregllancy. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 71:797-805.
13. Davenport M.L, Pucilowska J., Clemmons D.R., Lundblad R.,
Spencer J.A., Underwood L.E. Tissue-Specific Expression of
Insulin-Like Growth Factor Binding Protein-3 Protease Activity
During Rat Pregnancy. Endocrinology 1992; 130: 2505-2512.
14. Westwood M., Gibson J.M., Davies AJ., Young R.J., 'vVhite A.
The Pllosphorylation Pattern of Insulin-Like Growth Factorbin-
ding Protein-1 in Normal Plasma is Diferent from That in Am-
niotic Fluid and Changes During Pregnancy. J Clin Endocrinol
Metab, 1994; 79:1735-1741.
15. Coppock HA, White A., Aplin J.D., 'vVestwood M. Matrix Me-
talloprotease-3 and -9 Proteolyze Insulin-Like Growth Factor-
binding Protein-1. Biol Reprod. 2004; '71: 438-443.
16. Allan G.J., Flint D,J., Patel K. Insulin-Like Growth Factor Axis du-
ring Embryonic Development. Reproduction 2001; 122:31-39.
17. Hwa V., OH Y., Rosenreid ji.G. Trie Insulin-Like Growth Fac-
torbinding Protein (IGFBP) Superfamily. Endocr Rev. 1999;
20:761-787.
478
18. Denley A" Cosgrove U., Booker G.W., Wallace J.C., Forbes
S.E. Molecular Interactiolls of the IGF System. Cytokine
Growtll Factor Rev. 2005; 16:421-439.
19. Han V.K., Carter A.M. Spatial and Temporal Patlerns of Ex-
pression of Messenger R~jA fol' Insulin-Like Growtil Factors
ancl Their Binding Proteins in tlle Placenta o; l\I1an and labora-
tory Anmals. Placenta 2000; 21:289-305.
20 Harnilton G,S., Lysiak J.J., Han V.f\., lala P.K. '\utocrine-
Paracrine Regulation o Human Trophoblast Invasiveness by
Insulin-Lil,e Growth Factor (IGF)-II and IGF-Binding Protein
(IGFBP)-1. Exp Cell Res 1998; 244:147-156.
21. Nelson S.M., Freeman D.J., Sattar N., Undsay R.S. Role o Adi-
panectin in lVIatching o Fetal and Placental Weight in Mothers
witll Type Diabetes. Diabetes Care 2008; 31:1123-1125.
22. Desoye G" Shafrir E. TIle Human Placenta in Diabetic Preg-
nancy. Diabetes Rev. 1996; 4:70-89.
23. Desoye G., Sharir E., Hauguel-de lI!1ouzon S. Tlle Placenta in
Diabetic Pregnancy: Placental Transfer of Nutrients. In: Textbook
Diabetes Pregnancy. 2nd edition. (Hod M., Jovanovic L., Direl1zo
G-C., Deleiva A., Langer O. Eds.). Informa Healthcare 2008.
24. Desoye G., Myatt L. The Placenta. In Diabetes in Women,
Adolescellce, Pregnancy and Menopause, 3rd edition. (Reeee
EA, Coustan D.R., Gabbe S.G. Eds.). lippincott, Williams &
'vVilliams 2004.
25. Desoye G., Hauguel-de Mouzon S. The Human Placenta in
Gestational Diabetes Mellitus. The Insulin and Cytokine Net-
work. Diabetes Care 2007; 30(Suppl. 2):S120-126.
26. Desoye G., Hartmann M., Blascllitz A., et al. Illsulin Recep-
tors in Syncytiotrophoblast and Fetal Endotheliulll of Human
Placenta. Immunohistochelllical Evidence for Developmen-
tal Changes in Distributioil Pattern. Histochemistry 1994;
101:277-285.
27. Desoye G., Hartmann M., Jones C.J., el al. Location of Insulin
Receptors in the Placenta and Its Progenitor Tissues. Micrasc
Res Tech. 1997; 38:63-75.
28. !-liden U., lVIaier A., BilbanIVl., et al. Insulin Control of Placental
Gene Expression ShiHs rom Motherto Foetus over the Course
of Pregnancy. Diabetologia 2006; 49:123-131.
29. Hiden U., Glitzner E., Ivanisevic M., el al. MT1-MMP Expres-
sion in First-Trilllester Placental Tissue is Upregulated in Type
1 Diabetes as a Result o Elevated Insulin and Tumor Necrosis
Factor-Alpha Levels. Diabetes 2008; 57:150-157.
30. Jirkovsl,a M., Kubinova L, Janacek J, Moravcova M., Krejci V.,
Karen P. Topological Properlies and Spatial Organization of
Villous Capillaries in Normal and Diabetic Placentas. J Vasc
Res. 2002; 39:268-278,
31. 'vVestgate J.A., Lindsay R.S., Beattie J, et al. Hyperinsulinemia
in Cord Blood in Mothers with Type 2 Diabetes and Gestatio-
nal Diabetes Mellitus in New Zealand. Diabetes Care 2006;
29:1345-1350.
32. Treins C., Giorgetti-Peraldi S., Murdaca 1, Semenza G.L., Van
Obberghen E. Insulin Stimulates I-Iypoxia-Inducible Factor 1
Tllrough a Phosphatidylinositol 3-KinasejTarget of Rapamy-
cindependent Signaling Pathway. J Biol Chem. 2002; 277:
27975-27981.
33. Lang l., Schweizer A., Hiden U., el al. Human Fetal Placental
Endothelial Cells Have a Mature Arterial and a Juvenile Venous
Phenolype with Adipogenic and Osteogenic Differentiation
Potential. Differentiation 2008; 76:1031-1043.
34. Shalaby F., Rossant J., Yamaguchi T.P., Gertsenstein M., Wu
X.F., Breitlllan M.L., Schuh A.C. Failure of Blood-Island Forma-
tion and Vasculogenesis in Flk-1-Deficient Mice. Nature 1995
Jul.; 376(6535):62-6.
3S. CarmeHet P., Mackman Moons L) Lu~her Gressens P.~
Van Vlaellderen L, Demunck !-l., Kaspe: M., Brelel' G., Evrai'd
P., MOller M., RIsau W., Edglngton r, Callen D. Role 01 TissU
Factor In EmlJryonic Blood Vessel Development. Nature 1996
Sep., 383(6595):73-5.
36. Ferrara ~., Carver-Moore It, Chen H., Dowd IVL, LuL, O'Silea
Powell-Braxton l., Hilan fU., Maor:3 MW. Hetei'Ozygous
Embryallic lethality Induced by Targeted il12ctivation 01 the
IJEGF Gene. Nature1996 Api'.; 38Q(6513):439-42.
37. Demlr l<ayjsn U.A., Seval Y. CeHk-Ozenct C., !\crguT!
j
Oemir-Weusten AY, Huppertz B. Sequential Expression o
IJEGF 3nd Its Receptors in Human Placental Villi During Very
Early Pregllancy: Differences between Placental Vasculogene-
sis Angiogellesis. Placenta 2004 Jul., 25(6):560-72.
38. U 8., Sharpe LE., Ivlaupin A,8., Teleron AA, Pyle A,L, Car-
meliet P., Young P,P, IJEGF anrJ PIGF Promote Aduit Vasculo-
genesis by Ellhallcing EOC Recruitment and Vessel Formation
at the Site oI Tumor Neovascularization, FASES j, 2006 Jul.;
20(9):1495-7.
39, Ziehe I\li., Maglione D" Ribatti D., IVlorbidelli L, Lago eJ.,
Battisti M" Paoletti l., Barra A., Tucei M., Parise e., IJinc81lti
V., Granger fU" Viglietto G., Persico M,C. (1997) Placenta
GraVlth Factar-l is Chemotactic, Mitogenic ano !\ngiogenic,
lab Illvest. 1997 \pr.; 76(4):517-31,
40, Charnock-Jones D. Soluble Ft alld the Angiopoietins in ll18
Development and Regulation Di Placental \/asculature, J Anal.
2002 May; 200(5):527.
4'.. E:eva l S21:i L." Ce!ik-Ozenci e., Taskill Demir R, Tile Distri-
buUon ot ,l\ngjopoetin-t \ngopoietin-2 ano Thelr Receptors
-~je-l and Te-2 the Very Ear!y Human Placenta, Placenta
2008 Sep.; 29(9):809-15.
42. Vvl1881er T" Elcocl\ C.L, !\ntholly EW. Angiogen8sis alld the
Placen tal Envi'Ol11l181lt. Placenta 1995 Apr,; 16(3):289-96,
43, Ahmed A" Dunk C,' i\llmad S., Khaliq A. Regulation o Placell-
VaSCUI2i' Enciothelial Growth Factor (IJEGF) and Placenta
G,c.wth Factor (PIGF) and Soluble FIH by Oxygen--a Review.
~)iacenta 2000 IVlar,-Apr.; 21 Suppl A:S16-24,
44. Zllang LG" Smith S.K., Baller P.N., Charnock-Jones D,S. The
Regulaton irtd Localization of Angiopoietin-l, -2, and Their
Heceptor Tie2 in Iorma! and Pathologic Human Placentae,
Mol Med, 2001 Sep; 7(9):624-35"
Jauniaux E., Watson tU" I-Iempstock J., Bao Y.P., Skepper
J.N" Burtan G.J. Onset o Maternal Arterial Blood Flow and
Placental Oxidative Stress, A Possble Factor in Human Early
Pi'egnancy railme. Pathol. 2000 Dec.; 157(6):2111-22.
46. Kadyrov M., Kosanl\e G., Kingdom J., Kaufmann P. Increased
Fetooiacental Angiogenesis during First Trirnester in Anaemic
Women, lanc8t1998 Nov., 352(9142):1747-9.
47, .A.lon T., !-lemo /', Itin Pe'er Stone J., Keshet E. Vascular
Endothelial GraVlth Factor Acts as a Survival Factor far Newly
FOfmed Retinal Vessels and Has Implications far Retinopathy
o Prematurity, Illat Med. 1995 OeL; 1(10):1024-8.
479
 Neurohipfisis

venoso intermedio

480
 ------------
r I
__ _ :eur:transmlsores

Hipotlamo

Hormonas liberadoras

GnRH

o
Hipfisis

Hormonas hipofisarias

Prolactina

End organ

Esteroides sexuales, Inhibina, Cortisol, T4

481
 CaptulO XII. Entendiendo las interacciones hormonales

la testosterona la de LH y la inhibina, una protena sintetizada en el

de FSH. La regulacin de GH es un poco ms compleja. La GH estimula la
sntesis en el hgado y en tejidos perifricos de un "factor de crecimiento similar a la insulina-l" conocido como
IGF-l like growth que acta como medaidor de mitosis. Este IGF-l estimula la liberacin de
somatostatina por el hipotlamo, inhibiendo as la secrecin adicional de GH. Se postula, tambin, que la GH
un sistema corto de "feedback" o retro alimentacin negativo, a travs del cual estimulara directamen-
te la secrecin de somatostatina del hipotlamo. La prolactina es la nica de las hormonas conocidas de la
anterior que est mantenida por el hipotlamo bajo un tono inhibitorio producido por dopa mina. Una
del sistema porta hipotlamo-hipofisario resultar en un aumento de la secrecin de prolactina y de
las concentraciones sricas de prolactina. Las concentraciones de prolactina en recin nacidos estn elevadas
en con nios mayores y adultos, tal vez reflejando una inmadurez de este mecanismo inhibitorio.
La deriva de neuronas que se extienden desde el hipotlamo y es el
sitio de de la hormona (ADH o vasopresina) y oxltocina. La secrecin de ADH es estimu-
lada por un aumento en la osmolaridad plasmtica, por una disminucin en la presin de perfusin y por la an-
La ausencia de hipofisaria en el feto es compatible con la vida, pero a menudo los efectos
llegan a ser evidentes en el neonato, o en breve despus del nacimiento. Esto depende de
hormonas son deficientes (ver ms Los nios con hipopituitarismo congnito pueden carecer de los
factores de hormonas especficas, como se ve en desrdenes genticos
pituitarios descriptos antes. En algunos nios con hipopituitaris-
tales como interrupcin en el tallo hipotlamo-hipofisario, o ausencia del
del nervio ptico (como en displasia septo-ptica) pueden ser demostradas
con resonancia magntica nuclear (MRI). Algunos nios con displasia septo-ptica tienen un defecto en HESXl
o . En otros casos, no se ha demostrado ninguna anormalidad anatmica. La MRI es tcnicamente difcil
de realizar en el neonato y puede necesitar ser repetida posteriormente para obtener una definicin ms clara. A
pesar de que al nacer, los craniofaringiomas raramente producen sntomas de hipopituitarismo
hasta tarde en la niez, cuando se han ampliado en su tamao.
El ocurrir como una deficiencia aislada de una sola o de una combinacin de varias
La presentacin de cul/es hormona/s sea/n deficiente/s.

No hay consecuencias conocidas producidas por la deficien-

La evidencia de que el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal
est activo en el primer trimestre es la virilizacin que suce-
de en el feto femenino con la forma virilizante de hiperplasia
adrenal congnita secundaria a la deficiencia de 21-hidroxi-
lasa (ver el captulo sobre la funcin de la glndula adrenal).
Debido a la falta de produccin adecuada de cortisol (hidro-
cortisona), la secrecin fetal del factor de liberacin de cor-
ticotropina por el hipotlamo y de adrenocorticotrofina por
la glndula pituitaria intentan estimular la glndula adrenal en
una tentativa para producir ms cortisol. El bloqueo de la enzi-
ma tiene como resultado una sobreproduccin de andrgenos
adrenales que viril izan el feto femenino. Esta virilizacin puede
ser disminuda o aun prevenida por la administracin de dexa-
metasona a la madre embarazada (que suprime la produccin
de ACTH fetal). Los efectos a largo plazo, de la exposicin a la
dexametasona todava estn siendo investigados.
482
cia fetal de ACTH ni de cortisol. Sin embargo, despus del
nacimiento, el nio deficiente en cortisol puede presentarse
con hipoglucemia y/o shock secundario a insuficiencia adre-
nal 4 Esta causa debe ser considerada en cualquier nio que
est hipoglucmico o en shock y puede ser diferenciada de
otras etiologas por un cortisol plasmtico inadecuadamen-
te bajo 18 mcgjdl) en el momento en que el nio est
en shock o hipoglucmico. Generalmente, los electrolitos
se mantienen dentro de lmites normales, ya que el sistema
renina-angiotensina-aldosterona no est afectado por la de-
ficiencia de CRH/ ACTH. Ocasionalmente, se puede encontrar
hiponatremia en la insuficiencia adrenal central (en otras pa-
labras, deficiencia de CRH o de ACTH) debido a la secrecin
de la hormona antidiurtica. Esta secrecin es inadecuada,
considerando la baja concentracin de sodio y la baja osmo-
laridad plasmticas, pero puede ser apropiada para la baja
presin sangunea y la baja presin de perfusin, que a me-
nudo resultan de la deficiencia de cortisol, y para el estmulo
para la secrecin de ADH en este cuadro.
 La secrecin de la hormm1SJ ti~l]id!!< comienza
damente a las 20 semanas de gestacin, la secre-
cin de la TSH de la que a su vez sigue la
secrecin de la TRH por el hlnnt:>l"rYln Las concentraciones La deficiencia est
dela y la triiodotimilin<l comnmente causada por una deficiencia libe-
radora de del prC>I'"nIArrrn
aumentan por el embarazo, tienen un inmediatamente
U,","'IJWo'" elel nacimiento y declinan durante el
ao de vida 5 . El hallazgo de concentraciones medibles
de tiroxina en sangre de cordn yen muestras de nios atire-
ticos, obtenidas a travs de los programas de pesquisa neo-
normales elevadas ele 110 11110 112i elel crecimiento. En eSIa
sugieren que algo de tiroxina materna cruza la placenta.
las concentraciones la
Tambin ha sido una secrecin endgena de tiroxina
se une a la hormona del crecimiento
en nios con central ejemplo, en los nios
La deficiencia
con deficiencia de la TRH y/ o de la Los sntomas de
IGF-I ha sido
tiroidismo central en el neonato son mnimos o no existentes,
Sin embargo, se ver ictericia hiperbili-
rubinemia tanto directa como dificultad
para comer o
Las bajas concentraciones de tiroxina con un ni- En el trimestre de la ge~;ta(:lon
vel normal o levemente elevado de concentraciones de la TSH est mantenida por la Z!IIU~Q]'trlfilfi
son comunes en el recin nacido de pretrmino y plantean un
dilema diagnstico y teraputico. Para adecuada-
mente estas concentraciones hay que compararlas con valo- la ausencia ele testosterona, el factor in-
res normales en nios de igual edad gestacional 5 se hibidor sintetizado por los testculos. Posteriormen-
te, las fetales mantienen la funcin en
ha reportado una correlacin entre las bajas concentraciones
Esto del factor es-
plasmticas y un pobre desarrollo neurolgic03 , no se ha po-
'<llc1:ores de te""""""",,,,-i,,,,
dido establecer una relacin causa-efecto clara 5 . Sin embargo,
que tambin son en la diferenciacin y en lafuncin
el valor potencial de la suplementacin de tiroxina en el recin
de la adrenal 8 , En los varones, las concentraciones de
nacido prematuro sigue siendo investigada.
testosterona en la ltima parte del embarazo se encuentran en
niveles similares a los de la adolescencia y
te, para aumentar el tamao del pene en el feto, Con frecuen-
los nios varones con deficiencia de
La secrecin de la horm@l'!a del c5'ecimiefli@ comienza a un y/o
ocurrir hacia el final del primer trimestre de la gestacin. Los hipogonadotrpico rara vez son
nios prematuros tienden a presentar concentraciones ele- bertad, cuando ni las caractersticas sexuales secundarias ni la
vadas de esta hormona. Sin embargo, los niveles sricos de menarca ocurren en el La insuficiencia aisla-
IGF-l son bajos durante la infancia y gradualmente aumen- da de con anosmia en la ausencia de deficiencia
tan, alcanzando el mximo en la adolescencia. Por lo tanto, de otras hormonas de la anterior es conocida como
la concentracin s rica de IGF-l no es un test de screening Sndrome de Kallman y es debida a un defecto en la migracin
que sea til para la deficiencia de la hormona del crecimien- de neuronas GnHH desde los lbulos olfatorios al y
to. A pesar de esto, un NIVEL de GH >10 ng/mL (obtenido puede ser heredada como autonmica autonmica
al azar o con estimulacin) es una evidencia en contra de la recesiva o ligada al cromosoma X2,9
deficiencia de GH.
La regulacin del crecimiento fetal no est bien entendida. No
obstante, la hormona pituitaria del crecimiento parece ser de
importancia relativamente secundaria para el crecimiento del las deficiencias de ADH no parecen amenazar ell desarrollo
feto, ya que los nios con deficiencia congnita de esta hormo- fetal porque las concentraciones normales de sodio en
na, al nacimiento, tienden a ser de peso normal y a tener una y la osmolaridad estn mantenidas por la circulacin materna
longitud solamente 2,5 cm menor que lo regular. En contraste, en equilibrio con la placenta. Sin embargo, elel parto,
en animales de "knockout" (o sea, sin el gen de inters), tanto el neonato necesita la secrecin endgena de la ADH para man-
la insulina como el IGF-I y el IGF-II parecen ser reguladores tener la tonicidad plasmtica normal. Los clsicos sntomas de
muy importantes del crecimiento fetal 6 En general, los nios poliuria y polidipSia pueden ser difciles de en un nio
deficientes de la hormona del crecimiento tienden a caer de que, depende exclusivamente ele nutricin lqui-
483
 X!1.

los sntomas de
en el recin nacido son irritabilidad, en el recin nacido.
incierta y desllidmtacin la Ilormona de crecimiento pue-
recurrente. La diabetes central debe ser
de la nefrognica, que es resultado de un defecto en sodio de
el receptor de la o de la suficiencia de la larmona del crecimiento.
en el rin, En est usar como medida de suficiencia un valor de la hormona del
la es autonmica recesiva. crecimiento obTenido al azal' ser ya que estos
valores tienden a ser generosos en el neonato. Si estos estu-
una deficiencia de la hormona del crecimiento,
la estimulacin COIl o la de to-
lerancia a la son tiles para confirmar dicho
nstico de estimulacin con el

Debe sospecharse 111'",,,,,'il,,,'*,, lo cual adems dar informacin

a estos estmulos
nio con hipoglucemia icteficia
de la hormona del
bilirubinemia directa y/o indirecta), dao en la
visin, coloboma, y malformaciones del cerebro tales como crecimiento deben ser >10 La concentracin srica
iloloprosencefalia, agenesia del cuer" de IGF 1 no es una buena medida para evaluar la deficiencia
po o defectos de la lnea media: hendido y de la hormona drol crecimiento en el debido l que los
labio Tambin debe niveles de IGF- normalmente son en este grupo etario
y una en los niveles de IGF-1
entre los nios deficientes en hormona del Cl!lfimiento Y los
excluda la deficiencia de protena nios normales.
Sin a dudas, las La medicin de niveles en
son tiles como pesquisa en el Sin em- semana de vida o entre el
bargo, una funcin tiroidea normal no excluye deficiencias de ser convenientes para evaluar l los nios varones por
otras funciones hipofisarias, Ocasionalmente, los nios con Las concentraciones de testosterona e~
ilipopituitarismo pueden presentarse con un cuadro similar a son >60 entre estos meses en nios
la hepatitis neonataL varones ele trmino. Los prematuros generalmente, una
La evaluacin de un paciente con tiene que concentracin de testosterona (Expected
incluir una valoracin del eje hipotlamo-hipofisario-adrenaL Values 8, SJ Unit Conversion Endocrine Sciences). En
Este control puede hacerse midiendo la concentracin plas- las las concentraciones plasmticas de estradiol tam-
mtica de cortisol durante un de hipoglucemia es- bin estn elevadas al nacer, pero mucho es de origen ma-
pontneo. Una concentracin de cortisol >18 mcg/dl es indi- terno y, tanto, no ser empleado para evaluar la
cativa de una funcin hipotlamo-hipfisaria-adrenal normal, funcin ovnca neonataL Entre el y segundo mes, las
En ausencia de esta informacin, hay que emplear estmulos concentraciones de estradiol se encuentran en el rango de 5 a
farmacolgicos para evaluar la reserva de la glndula adre- y ser detectadas con un anlisis sensitivo,
llaL El ms sencillo es la de estmulo de "",un,,,ml la ventana de la oportunidad en la infancia,
(Cortrosyn), con la cual se miden las concentraciones de de hipogonadotrfico es difcil
cortisol en muestras de sangre tomadas antes de y 60 mi- o hasta la ya que la secrecin de gona-
nutos despus de administrar 50 mcg de cosintropina IV o dotrofinas y, consecuentemente, las concentraciones de las
1M (dosis de para adultos= 250 mcg). No es son bastante bajas en nios normales y
necesario elegir un momento del da en particular, ya que los de las de los nios con hipogona-
nios no tienen secrecin diurna de cortisoL Una concentra-
cin pico de cortisol plasmtico >18 mcg/dl es indicativa En la ulla orina no concentrada
de una funcin adrenal intacta. Mientras esta prueba no debe SUGElilR LA PRESENCIA de diabetes inspida, La dfnbe~
valora directamente las reservas de CRH y de ACTH, una tes central es confirmada demostrando una concen-
glndula adrenal que ha estado crnicamente con baja es- tracin inadecuadamente baja de hormona anti-diurtica. En
timulacin por ACTH no ser capaz de secretar suficiente para la medicin de ADH plasm-
cortisol para alcanzar concentraciones de >18 mcg/dl en para concentrar la orina en presencia de
respuesta a la cosintropina, una deprivacin controlada de agua puede ser suficiente para
Algunos autores prefieren usar el test de estimulacin de probar el diagnstico de diabetes inspida central, sobre todo
cosintropina de dosis baja, utilizando 1 mcg de cosintropina si la concentracin de sodio en la orina es baja, a pesar de
como estmulo. Otras alternativas de diagnstico, como medir un sodio elevado. Si adems hay hipertonicidad o
la respuesta del cortisol secundaria a hipoglucemia inducida deshidratacin, y el RN puede concentrar la orina en respuesta
484
 en el

nacido

o min GH, cortisol

1 mg)!M o se

60 min GH, cortisol

120 min GH, cortisol

150 min GH, cortisol

GH, cortisol

GI-I

!\rginina HCL (10%) 0,5 gramosjkg El! en 30 min

(Dosis mxima 30 gramos)

60 min GH
GI-I

GH
GH

cos de usar en a causa de las dificultades para calcu-

deprivacin de agua), el cen
tral confirmado,
Un nio con disfuncin pituitaria debe tener una IiMf\I
nancia magntica) Te de la cabeza
El tratamiento del depende de cules hor-
monas pituitarias sean las deficientes. En de insufi-
ciencia del cortisol, se deben administrar 6.. 15 mg;m 2/da de
hijJmco~tisol'l;;'J, divididos en 2-3 dosis por va oral Po. Una dosis
escasa tendr como resultado la resolucin inadecuada de los
sntomas (por ejemplo, continuacin de la hipoglucemia, poco
apetito, poco aumento de peso) y una demasiado alta suprimir
el crecimiento lineal y producir las caractersticas Cushingoides,
Por lo tanto, la dosis se debe evaluar frecuentemente y se debe
ajustar cuando sea necesario, Glucocorticoides ms poderosos,
tales como la prednisona y la dexametasona, son problemti-
lar exactamente la dosis de reposicin, Hay que instruir a los
para que tripliquen la dosis de glucocorticoides cuando
el nio est enfermo y para que sepan cmo inyectarlos, por-
que deben ser suministrados de esta manera en caso que el
nio comience con vmitos o sea de tomar medicacin
oral. la dosis adecuada de hidrocortisona es de
50-100 Es usar acetato de hidrocortisona
o acetato de debido a que estas preparaciones tie-
nen una larga vida media, Sin embargo, no estn disponibes en
ciertos Se usar succinato de hidrocortisona, si las
dosis se dan cada 6-8 horas,
Los nios con hipoglucemia que son deficientes en la hor-
mona del crecimiento deben comenzar con una dosis de re-
de mg/kg/da por va subcutnea (Se),
Para nios con hipopituitarismo que no son deficientes en
la hormona del crecimiento, el reemplazo de esta hormo-
na se puede demorar hasta que comiencen a demostrar un
crecimiento pobre, Los efectos colaterales de la terapia con
la hormona del crecimiento son raros, pero potencialmente
severos, e incluyen luxacin de la cabeza de epfisis femoral,
pseudotumor cerebral e hiperglucemia,
los nios con pruebas de funcin de tiroides indicativas de
hipotiroidismo central deben ser tratados con levotiroxina,
Esto debe hacerse despus de haber excludo (o tratado si
485
 Captulo XII. Entendiendo las inte!racc(}rle~fot:.OI1!IEIS
est presente) una insuficiencia adrenal central, porque la ti-
roxina aumenta el metabolismo del cortisol y podra precipi-
tar una crisis adrenal en un paciente con la funcin adrenal
comprometida. Usualmente, la dosis de levotiroxina requerida
para el hipotiroidismo central (8-10 mCgjkgjda inicialmen-
te) es menor que la requerida para el hipotiroidismo primario
(10-15 mcgjkgjda). Hay que medir las concentraciones de ti-
roxina plasmtica en intervalos de 1-2 meses para cerciorarse
de que la dosis y la compliance sean adecuadas. En general,
es conveniente mantener las concentraciones de la T4 en plas-
ma en los niveles normales altos para la edad (ver el captulo
de la funcin de la tiroides).
Los nios varones con micropene secundario a la deficiencia
de la hormona del crecimiento y/o al hipogonadismo hipogo-
nadotrfico pueden tratarse con enantato o cipionato oleoso
de testosterona, 25 mg 1M por mes, hasta un total de 3 dosis.
A menudo, esto es suficiente para ampliar el pene a un tamao
ms apropiado para la edad. La teraptica con testosterona
necesita reiniciarse si no hay ninguna evidencia de pubertad a
la edad de 14 aos. Las nias con hipogonadismo hipogona-
dotrfico, de no haber signos de pubertad a los 13 aos, nece-
sitan utilizar estrgeno. Los pacientes con criptorquidia tienen
que ser tratados con hormona corio-gonadotrpica (HCG) en
1. Kelberman D., Dattani M.T. Hypopituitarism Oddities: Conge-
nital Causes. Horm Res. 2007. 68 Suppl. 5:138-44.
2. Online Mendelian Inheritance in Man. http://www.ncbLnlm.
nih.gov.
3. Wilson lA. (2008) Congenital Adrenal Hyperplasia. http://
emedicine.medscape.comjarticlej919218-overview.
4. Wilson lA. (2009) Adrenal Insufficiency. http://emedicine.
medscape.comjarticlej919077-overview.
5. Fisher D.A. Thyroid System Immaturities in Very Low Bir-
th Weight Premature Infants. Semin Perinatol. 2008.
32(6):387-97.
6. Gluckman P.D., Harding H. The Physiology and Pathophysio-
logy of Intrauterine Growth Retardation. Horm Res. 1997. 48
Suppl. 1:11-6.
486
una tentativa para bajar los testculos hacia el escroto, o tener
una orquiopexia al segundo ao de vida.
TRATAMIENTO: El tratamiento elegido para la diabetes inspida
central es acetato de desmopresina (DDAVp), que se puede
dar intranasalmente o por va subcutnea; generalmente dura
de 8-24 horas. Este procedimiento es difcil en el nio, porque su
nutricin se realiza principalmente en forma lquida, necesitando
un volumen alto de lquidos para asegurar una ingesta adecua-
da de caloras y otros alimentos nutritivos. Esto pone al nio
en riesgo de desarrollar hiponatremia secundaria a la retencin
excesiva de agua libre. Por lo tanto, se necesita iniciar la desmo-
presina en dosis bajas, con un frecuente monitoreo de las con-
centraciones de sodio plasmticas, del peso corporal y del vo-
lumen urinario. Las dosis iniciales son de 1-2,5 mcgj da por va
nasal, en 1 2 dosis. En general, no se debe administrar la dosis
hasta que el nio est claramente polirico (volumen urinario
>4-6 cc/kgjhora). Dada la variacin de esta medicacin por
va intranasal, se sugiere usar desmopresina subcutnea, a
una dosis de 0,002-0,1 mcgjkg10.11 Tanto la diabetes inspida
nefrognica como la central pueden ser tratadas con xito en
nios con una frmula baja en solutos ms diurticos y/o in-
dometacina lO
7. Woods K. Genetic Defects of the Growth-Hormone-IGFAxis
Associated with Growth Hormone Insensitivity. Endocr Dev.
2007. 11:6-15.
8. Bakke M., et al. SF-l: a Critical Mediator of Steroidogenesis.
Mol Cell Endocrinol. 2001. 171(1-2):5-7.
9. Tobet S.A., Bless E.P, Schwarting G.A. Developmental Aspect
of the Gonadotropin-Releasing Hormone System. Mol Cell En-
docrinol. 2001. 185(1-2):173-84.
10. Rivkees S.A., Dunbar N., and Wilson lA. The Management
of Central Diabetes Insipidus in Infancy: Desmopressin, Low
Renal Solute Load Formula, Thiazide Diuretics. J Pediatr Endo-
crinol Metab. 2007. 20(4):459-69.
11. Blanco EJ., et al. Use of Subcutaneous DDAVP in Infants with
Central Diabetes Insipidus. J Pediatr Endocrinof Metab. 2006.
19(7):919-25.
 Tambin se cambios l nivel del sistema in-
mune matemo, que debe aumentar su modificando
la funcin tiroidea de las con enfermedad tiroidea
desencadenando el desarrollo de una
o el inmediato
autoinmune postparto
llevar a un
a un
cambios ms madre es el marcado aumento
ms frecuencia en las mujeres que presentan
de la proteina que une la tii'oxim:1
antitiroideos elevados antes de la gestacin y cuya presencia
protena que se un') con gran
se
afinidad a la tmxina --hormona tiroidea que es
un tiroideo durante la gestacin,
por la glndula en mayor cantidad-, Dado que cuando se mide
midiendo antitiroideos y la para estar ms
la T4 en suero se est midiendo toda la Ti unida y no
atentos al desarrollo de estas patologas.
unida a esas la concentracin de la T4 total est
muy aumentada, por encima o en los lmites
normal. La fraccin de la 14 m:li'e en
dentro de valores sricos normales. El hallazgo en
la gestante normal son valores elevados de la entre a La es permeable a diversas sustancias que in-
16 ~g/dl, pero siempre acompaados por valores normales de terfieren en la sntesis hormonal 2 . El y los son
la hormom~ ti~i.!estim!JI!ai1te y de la 14 libre. activarrente por la tiroides fetal alrededor de la lOa

487
 Xl ~.
semana de y la tiroiclesfetal es extremadamente sen-
sible al efecto inhibidor del sobre la funcin tiroidea en
esta etapa temprana, ya que la de la tiroides fetal
para el transporte de en respuesta a altos
niveles de ste no se desarrolla hasta cerca de la terminacin
de la
""iS'"""m" almtitiroideos
y -conteni-
dos en las inmunoglobulinas de la subclase IgG-, que atravie-
san libremente la placenta. Estos anticuerpos maternos TRAb
actLlan directamente contra el receptor de la TSH del feto y
afectan la funcin tiroidea fetal, ya sea por estimulacin o
por bloqueo.
En la gestante hipertiroidea con muy altos niveles de anticuer-
pos TRAb estimuladores, atraviesan la placenta y producen
hipertiroidismo en el reto. Las ~mtitf!ideas tambin
traspasan la placenta, por lo que el tratamiento de la madre
con drogas antitiroideas permite, al mismo tiempo, tratar in
utero el hipertiroidismo fetal.
Estudios recientes han demostrado que el tratamiento con
15 a 20 miligramos/da de metimazo no afecta ni
nm,rI",'O hipotiroidismo en el feto y previene el hipertiroidis-
mo fetal. Es interesante que, con frecuencia, la gestacin en
s misma lleva a una mejora de la enfermedad, de modo que
las dosis de MMI suelen ser bajas o, incluso, pueden discon-
tinuarse a lo largo de la gestacin.
Sin duda, el objetivo del tratamiento con MMI durante la ges-
tacin es controlar el hipertiroidismo de la madre con las me-
nores dosis posibles, as como tambin preservar la funcin
tiroidea del feto. No es aconsejable tratar a la madre con una
combinacin de MMI ms hormonas tiroideas: con esto slo
se logra utilizar mayores e innecesarias dosis de MMI.
El pasaje de las drogas antitiroideas aumenta en el momento
del parto, por lo que los valores de la TSH en el recin nacido
pueden estar transitoriamente elevados, ms all de la elevacin
fisiolgica de sta, que ocurre a 10 minutos del nacimiento y de-
clina a partir de los 90 minutos. Como el MMI intratiroideo tiene
una vida media de alrededor de 24 horas, en aproximadamente
96 horas, la TSH del recin nacido se normaliza. Es importan-
te recordar, entonces, que a los hijos de madres hipertiroideas
tratadas con drogas antitiroideas, el test de Si-! naonatal debe
hacrseles (o repetrseles) entre el 5 y 7 da de vida extrau-
terina, para evitar confundirlo con un hipotiroidiso verdadero por
esta elevacin transitoria de la TSH.
Para evaluar el impacto del hipertiroidismo materno en la fun-
cin tiroidea fetal, un dato de mucho valor es la frecuencia car-
daca, que no debera ser superior a 160-170 latidos por minu-
to. El avance de la edad sea del beb recin nacido es el signo
que evidencia el hipertiroidismo in utero: presenta los huesos
grandes y ganchosos, normalmente, hacia los 3 meses de vida.
Una complicacin descripta en el hipertiroidismo fetal, pero muy
poco frecuente, es la sinostosis de las suturas craneanas.
En el tambin se ha demostrado
el pasaje de anticuerpos antireceptores de la TSH, en este
488
caso y es causante ele tnm"
En estas
$itl!l~i!l, tanto la maelre como el bebe
presentan valores muy elevados y de por
encima de 40-80% normal 15%).
La transferencia de y pequeas cantidades de hormona ti-
roidea de la madre al feto en las primeras 10-12 semanas de la
en el que el feto an no se con su
para proteger el cerebro fetal 3 .
Los folculos tiroideos se forman alrededor de la sema-
na 10. A partir de este momento, la glndula fetal es capaz
de captar y retener yodo y sintetizar la T4. Por esta habilidad
temprana de captar el yodo, est absolutamente prohibida
la administracin de HU a la madre, como tratamiento del
hipertiroidismo o cncer de tiroides.
Adems, en las semanas 10a/l1a , la hipfisis fetal contiene
la TSH medible, y la hormona iibe,adofiBI de
es demostrable de modo que el mecanismo de retroalimen-
tacin del eje hipfiso-tiroideo fetal sera capaz de funcionar
hacia el tercer mes de gestacin.
Los niveles sricos de la T4 y la TSH son bajos antes de las
18-20 semanas, pero luego aumentan considerablemente.
Hacia el final de la gestacin, alcanzan niveles similares y lige-
ramente superiores a los de la madre.
La iriiodotimfi'!ina tambin aumenta marcadamente mi-
nutos despus del nacimiento, alcanzando valores semejantes
a los de la madre. En la vida extrauterina, la mayor parte de
la T3 circulante proviene de la conversin perifrica de la T4 a
la T3. En la etapa fetal, en cambio, la T4 se convierte en la 13
reversa (rT3), que es un metabolito inactivo.
En resumen, el hecho predominante en la segunda mitad de
la gestacin es la simultnea maduracin del eje hipotlamo-
hipfiso-tiroideo.
A poco de nacer, se producen dramticas variaciones fisiolgi-
cas en los niveles hormonales del eje tiroideo, que representan
un mecanismo de adaptacin al stress del nacimiento.
Tan slo 10 minutos despus del parto, ocurren sensibles eleva-
ciones, sobre todo de la TSH y la T3. La TSH alcanza niveles de
40-60 ~UljmL y sigue aumentando hasta llegar a los mximos
valores hacia los 30 minutos (80-100 JUI/mL) y comienza a
descender despus de los 60-90 minutos. Hacia las 3-4 horas,
los niveles caen rpidamente y luego con ms lentitud. A las 24
horas ya estn dentro de los valores normales en la mayora de
los recin nacidos (RN) y alcanzan los valores normales, con
seguridad, a las 48 horas. Por este motivo, el screening del tll
potiroidismo congnito (He) se realiza a las 48 horas, para no
confundir esta elevacin fisiolgica de la TSH con los valores
elevados que presenta el hipotiroidismo congnito.

La T3 muestra, como la TSH, un marcado incremento a partir de
los 10 minutos del nacimiento: alcanza valores superiores a lo
normal a los 90 minutos, llegando a >200-300 ng/100 mL
hacia las 48 horas, al tiempo que la rT3 va descendiendo e
indicando que la metabolizacin de la T4 se hace hacia la T3
metablicamente activa (a diferencia de lo que sucede en el
feto). Luego comienza a decrecer lentamente y llega a los va-
lores normales despus de los 10-15 das, aunque recin se
normaliza a los 2-4 meses o aun ms tarde.
La T4 es semejante e incluso ms alta que la de la madre y sigue
aumentando discretamente hasta las 48-72 horas. Estos altos
valores se mantienen en los primeros 2-4 meses de vida pero,
tal como ocurre con la T3, en algunos bebs pueden seguir ele-
vados por ms tiempo. Los valores hormonales en el primer ao
de vida estn esquematizados en la siguiente tabla:
La TSH es el marcador exquisito y ms confiable. Adems, los
mtodos ultrasensibles presentan mnima o nula variacin
interlaboratorios.
En los recin nacidos prematuros (de 25-35 semanas) y de bajo
peso de nacimiento, el eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo fun-
ciona normalmente. En estos casos, hay que tener en cuenta
que los valores hormonales se deben interpretar de acuerdo con
los que tienen en ese momento de la gestacin: la T4 es baja
porque la concentracin de la TBG es baja. La TSH, en cambio,
presenta valores normales. Estudios realizados en la primera se-
mana de vida en pretrminos con una edad gestacional de 25 a
36 semanas mostraron que el rango de la TSH no era diferente
de los valores de los recin nacidos con edad gestacional nor-
mal e, incluso, los valores de la TSH post hormona liberadora de
la tireotropina (TRH) mostraron valores normales al mes de la
vida extrauterina.
La causa ms frecuente del hipotiroidismo congnito
(He), en el 85% de los casos, es la disgenesia tiroidea. El
motivo de la disgenesia an no se conoce bien. El desarrollo
de las tcnicas de biologa molecular permiti esclarecer, en
parte, el mecanismo molecular y los genes envueltos en el
desarrollo celula4,5. Se han descripto HC por varias mutacio-
nes inactivantes en el receptor de la TSH y por 3 genes que
codifican para los factores de transcripcin, que son los ms
L EDAD
TSH ([.IUl/mL)
4-30 DAS
3,4 2,16
1-2 MESES
2,76 1,50
T4 ([.Igjdl) 14,5
T3 (ngjdl) 192
T4L (ngjdl) 2,15
42
;leccin :3. La tiroidesfetaipefinataly.nonataJ
importantes en el desarrollo de la tiroides (Thyroid Trans-
cription Factor 1 y 2 [T1Fl, TIF2] Y Pax 8) y que actuan a
nivel del promotor del gen de tiroglobulina y de la peroxidasa
tiroidea 6,7,8. El TIF-1 es importante para el desarrollo embrio-
gnico ya que, en estudios con ratas en las que se inactiv
este factor, se observaron severas alteraciones en la tiroides,
el cerebro y los pulmones.
El hipotiroidismo causado por pasaje de anticuerpos maternos
bloqueadores del receptor de la TSH muestra niveles muy altos
y semejantes de TRAb (70-80% - siendo 15% el valor mximo
normal) en la madre y en el beb. Esta transmisin es pasiva y
estos anticuerpos van desapareciendo en el recin nacido con
una vida media de aproximadamente 60-70 das. Si bien este
es un hipotiroidismo transitorio, el tratamiento con hormona
tiroidea se prolonga hasta los 24-30 meses de vida y luego se
revala su funcin tiroidea.
En estos casos en que el receptor de TSH est inactivado,
sea por una mutacin del receptor o por estar bloqueado por
ocupancia de los anticuerpos TRAb, el centellograma tiroi-
deo puede no mostrar tejido tiroideo, ya que no se concen-
tra el radiotrazador. Sin embargo, la glndula est presente
por ecografa. Es decir que los atireticos por centellografa
pueden tener la glndula tiroides ecogrficamente normal,
aunque no funcione,
1. DISGENESIA TIROIDEA (atireosis, restos tiroideos, ectopia).
2. Pasaje de anticuerpos bloqueadores de la TSH.
3. Mutaciones inactivantes del receptor de la TSH.
4. Alteraciones enzimticas en la sntesis hormonal (bocios
dishormonogenticos)
5. Causas menos frecuentes:
RESISTENCIA PERIFRICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS.
NEFROSIS CONGNITA,
TRATAMIENTO IATROGNICO CON 1-131 (POR CNCER
DETIROIDES O HIPERTIROIDISMO),
INGESTA DE COMPUESTOS YODADOS.
INFECCIONES: TOXOPLASMOSIS, RUBEOLA CONGNITA.
SNDROME DE DOWN.
2-6 MESES 6-12 MESES
2,2 1,45
11,1 2,3
172 17 165 23
1,60 0,34 1,58 0,26
28 29
I
489
 xn.
del tratamiento con hormona tioridea es alcanzar r-
f1I;..,n"nlr~
valores normales de la TSH y de la T4 y mantenerlos
dentro de los valores de referencia para esa edad o
la dosis inicial de lell[ltiroxin3 es de 12-15 ~gkg de peso/da
en los bebs con peso normal, Debe administrarse la dosis total
y no empezar con dosis menores e ir aumentando gradualmenteo
Los bebs de bajo peso se pueden manejar con dosis de
8-12 ~g/kg/da, dada la facilidad existente por las distintas
concentraciones disponibles en el mercadoo
Despus del nacimiento, los recin nacidos de muy bajo
peso al nacer (RNMBPN) tienen un 50% de aumento en el
consumo de oxgeno, un cambio en las demandas metablicas
y nutricionales para el crecimiento extrauterino, un aumento en
la actividad motora, una disminucin en la temperatura am-
biental, as como tambin varios ajustes en diferentes rganos
que dependen de una manera crtica de un estado relativa-
mente eutiroideoo Aproximadamente la mitad de estos RNM-
BPN no pueden establecer estos cambios2202309010,11 o
Este estado de homeostasis tiroidea obtenido con el suple-
mento hormonal tambin se ha asociado con beneficios en
el coeficiente intelectual en nios que no estn crticamente
enfermos ejemplo, bebs con Trisoma 21 12 , o recibiendo
tratamiento por hipotiroidismo congnito)13,14,15, Tambin se
ha observado una mortalidad disminuda en pacientes neo-
natales, peditricos y adultos crticamente enfermos postci-
ruga cardiovascularI6 ,17.18 Los niveles de hormonas tiroideas
disminuyen tambin en otras circunstancias l9 ,2o, Por ejemplo,
en el cuadro identificado corno mlless
me o Sik (1:55), en el cual pa-
cientes en cuidados intensivos (en casos de trauma, sepsis,
fallo renal crnico, ciruga, transplante de mdula sea, in-
farto de miocardio, etctera) sufren supresin de los niveles
de hormonas tiroideas 21
La sobrevida de los RNM8PN (entre 24 y 28 semanas de
edad gestacional) contina mejorando y es, en estos mo-
mentos, superior al 80%220 Sin embargo, la persistencia de
parlisis cerebral, afectando casi a 1 de cada 8 sobrevivien-
tes, se suma a otras comorbilidades muy importantes23 ,24,
Una prioridad para la Neonatologa sera no slo mejorar la
sobrevivencia de estos pacientes, sino tambin conseguir
que sean nios sanos, sin el porcentaje de complicaciones
menores y mayores en el neurodesarroll0 25 0
La etiologa de la parlisis cerebral y de los daos en la sustan-
cia blanca es multifactoriaI 26 ,27,18, pero hay bastante evidencia
de que los niveles bajos de hormonas tiroideas en las primeras
semanas de vida seran un factor fuerte e independiente en la
etiologa de ambos 28 ,29,30,31, Estos niveles bajos de hormonas
tiroideas se deben a diversos factores: 1) prdida de la pro-
490
axis
tiroides para aumentar la sntesis y el 4) imba-
lance ole y 5) eventos perinatales 32 ,33 0
Todos los prematuros tienen un eje
deo inmaduro, muestran perodos de inactivacin de la T3 y
la T4 aumentadas, niveles de la T4 y, en
casos, como resultados de una nutricin e in-
adecuada, ulla sntesis disminuda de la el transportador
de las hormonas tiroideas (75% del total de T4)34, Tan-
to la albmina como la tlfaristifet~ina transportan hormonas
dejandO slo un 001% de la hormona tirides total
114 como hormona libre el substrato para conversin a la
forma activa 35 ,36,37, Los niveles bajos de la T4 son inversamente
proporcionales a la severidad de la enfermedad neonatal, sien-
do ms afectados los prematuros con sndrome de distress
respiratorio y aquellos nios con asistencia respiratoria me-
cnica 38 ,39.40 Los niveles plasmticos de la fT4 se reequilibran
con los valores de cordn antes que los valores de la T4, pero
esto puede tardar varias semanas 41 ,42 0
Intentos de tratar este fenmeno llamado iran-
sitllria del recirn rllI::illlo han identificado una "ventana
de oportunidad", en la cual los prematuros entre 24 y 28 se-
manas obtendran beneficioso Sin embargo, esto no se ha de-
mostrado apropiadamente en estudios de intervencin, donde
debido al sobretratamiento, los niveles plasmticos de TSH es-
taban muy disminudos, Esto se puede asociar a problemas en
el crecimiento cerebral fetaI 43 ,44.45, por lo cual es muy importante
el poder identificar la dosis, la duracin y el modo de adminis-
tracin que suplemente la produccin endgena, sin interferir
con los sistemas de control del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideoo
Como se indic anteriormente, los prematuros frecuente-
mente tienen perodos (de das a semanas) en los cuales
los niveles de hormonas tiroideas son muy bajoso Este sn,
drome, conocido como hipotiroxinemia transitoria del recin
nacido, se caracteriza por tener una TSH normal y niveles
bajos de tiroxina (que eventualmente aumentan a niveles
apropiados)46, Estos niveles pueden ser marcadores o cau-
sales de un riesgo aumentado de un neurodesarrollo pobre,
corno se describi en varios estudios47.48.49050 Debido a la in-
certidumbre de algunos de estos resultados y al hecho de
que la mayora de los endocrinlogos no recomienda tratar
a los prematuros con THOp5\ Golombek y col, hicieron una
encuesta de opinin entre neonatlogos de Estados Unidos,
Aproximadamente 1/3 de los neonatlogos contest que
siempre trataba este sndrome, 1/3 que nunca lo haca y
el resto a veces lo trataba y a veces n0 52 , Los autores con-
cluyeron que se necesitan, con urgencia, ensayos aleatorios
para estimar el valor de la administracin de suplemento de
hormonas tiroideas en THOP.
Recientemente se public un estudio de Fase 1, con el obje-
tivo de identificar un rgimen de suplemento que elevara los
valores de fT4, sin suprimir la TSH 0,4 mIU/L), durante este
perodo de gran vulnerabilidad, El objetivo era mantener los ni-
veles de laT4 :2:6 mcg/dl (77 nM/L), fT4 :2:1,5 ng/dl (19 pM/L)
Yla T3 :2:0,8 nM/L (52 ng/dl)53, Los resultados de este estudio

utilizando una infusin continua de
durante 42 das. Todava se
1. Burrow G.N., Fsher DA, Larsen P.A. fv'latemal and Fetal Thy-
roid FUllcton. N Engl J Med. 1994; 33:1072-1078.
2. Roti E., Gnudi A., Braverman L.E. The Placental Transport, Syn-
thesis and Metabolms oi Hormones and Drugs which Affect
Thyroid Functon. Endocr Rev. 1983; 4:131.
3. Morreale de Escobar G., Obregon M.J., Calvo R., Escobar del
Rey F. Effects of lodine Defciency on Thyroid Hormone Me-
tabolism and the Brain n Fetal Rats: the Role of Maternal
Transfer of Thyroxin. Am J Clin Nutrition 1993; 57 (Suppl.
2):280S-285S.
4. Vulsma T., Gongs M.H., De Vijlder J.J.M. Maternal-Fetal Trans-
fer of Thyroxine in Congenital Hypothyroidism due to a Total
Organfication Defect of Thyroid Agenesis. N Engl J Med.
1989; 321:13-16.
5. Jeziorowska A., Pniewska-Siark B., Brzezianska E., Pastuszak-
Lewandoska D., Lewinski A. A Novel Mutaton in the Thyro-
tropin (Thyroid-Stimulating Hormone) Receptor Gene in a
Case of Congenital Hypothyroidism. Thyroid 2006 Dec.; 16
(12):1303-9.
6. Congdon T., Nguyen l.Q., Nogueira C.R., Habiby R.L., Medeiros-
Neto G., Kopp P. A Novel mutation (Q40P) in PAX8 Associated
with Congenital Hypothyroidism and Thyroid Hypoplasia: Evi-
dence for Phenotypic Variability in Mother and Child. J Clinical
Endocrinol Metabolism 2001 Aug.; 86 (8):3962-7.
7. Bereket A., Liao X.H., Turoglu 1, Aribal E., Refetoff S. Analysis
of the PAX8 Gene in Congenital Hypothyroidism Caused by
Different Forms ofThyroid Dysgeness in a Father and Daugh-
ter. J Pediatr Endocrinol Metabolism 2004 Jul.; 17(7):1021-9.
8. Trueba S.S., Auge J., Mattei G., Etchevers H., Martinovic J.,
Czernichow P., Vekemans M., Polak M., Attie-Bitach 1 PAX8,
TITF1, and FOXEl Gene Expression Patterns During Human
Development: New Insights into Human Thyroid Development
and Thyroid Dysgenesis-Associated Malformations. J Clinical
Endocrnol Metabolism 2005 Jan.; 90(1):455-62.
9. Bernal J., Guadano-Ferraz A., Morte B. Perspectives in the
Study of Thyroid Hormone Action on Brain Development and
Function. Thyroid 2003 Nov.; 13(11):1005-12.
10. Anderson G.W., Schoonover M., Jones S.A. Control of Thyroid
Hormone ActOIl n the Developng Brain. Thyroid 2003 Nov.;
13(11):1039-56.
11. Mercado M. Yu V.Y., Francis l., Szymonowicz W., Gold H. Thy-
roid Function in Very Preterm Infants. Early Human Develop-
ment 1988 Mar; 16(2-3):131-41.
12. van Trotsenburg A.S., Vulsma 1, van Rozenburg-Marres S.L.,
van Baar A.L., Ridder J.C., Heymans H.S., Tjssen J.G., de
Vijlder J.J. The Effect of Thyroxine Treatment Started in the
Neonatal Period on Development and Growth ofTwo Year Old
Down Syndrome Children: a Randomized Clnical Tria!. J Clni-
cal Endocrinol Metabolism 2005 June; 90(6):3304-11.
13. Kohler B., Schanabel D., Biebermann H., Gruters A. Tran-
sient Congenital Hypothyroidism and Hyperthyrotopinema:
Normal Thyroid Function and Physcal Development at Ages
of 6-14 Years. J Clinical Endocrinol Metabolism 1996 April;
81(4):1563-7.
14. Kuban K.C, Leviton A. Cerebral Palsy. N Engl J Med. 1994 Jan.;
330(3):188-195.
necesitan ms estudios que que estos resulta-
dos no se asocian solamente con un aumento en los niveles
de hormonas tiroideas aun,
con beneficios en el neurodesarrollo a
15. Tillotson S.L., Fuggle P.W., Smth l., Mes A.E., Grant D.8. Re-
lation between Biochemical Severity and Intelligence in Early
Treated Congental Hypothyroidism: a Threshold Effect. British
Med 1994 Aug.; 309 (6952):440-5.
16. Rovetl Congenital Hypothyroidism: Treatment and Outcome.
Curr Opin Endocrinol Diabetes Obeso 2005; 12:42-52.
17. Kahaly G.l, Dillman W.H. Tllyroid Horll1one Action n the
Heart. Endocrine Rev. 2005 Aug; 26 (5):704-28.
18. De Groot L.J. Dangerous Dogmas in Medicine: the Non-Thyroi-
dal IIlness Syndrome. J Clinical Endocrinol Metabolism 1999
Jan.; 84(1):151-64.
19. Schonberger W., Grimll1 W., Emll1rich P., Gempp W. Reduc-
tion of Mortality Rate in Premature Infants by Substitution of
Thyroid Hormones. Eur J Pedatr. 1981 Feb., 135(3):245-53.
20. Peters R.P. Serum 3, 3, 5'-Triiodothyronine (rt3) and 3, 5, 3-Tri-
iodothyronine are Prognostic Markers in Critically 111 Patients
and Associated with Postmortem Tssue Deiodinase Activi-
tieso J Clinical Endocrinol Metabolism 2005; 90:4559-4565.
21. Simpson J., Williams F.L" Delahunty C., van Toor H., Wu S.Y.,
Ogston S.A., Visser T.J., Hume R. Scottish Preterm Thyroid
Group. Serum Thyroid Hormones in Preterm Infants and Re-
lationships to Indices of Severity of Intercurrent IlIness. J Clin
Endocrnol Metab. 2005 Mar.; 90(3):1271-9.
22. Golombek S.G. Nonthyroidal Illness Syndrome and Euthyroid
Sick Syndrome in Intensive Care Patients. Semi n Perinatol.
2008 Dec.; 32(6):413-418.
23. PeriStats. March of Dimes Perinatal Data Center [online].
Available from URL: http://www.marchofdimes.com/peristats
[Accessed Jul. 26, 2009].
24. Lorenz U., Wooliever DE, Jetton J.R., Paneth N. A Quanti-
tative review of Mortality and Developmental Disability in
Extremely Premature Newborns. Arch Pediatr Molesc Med.
1998 May.; 152 (5):425-535.
25. Hirtz D., Thurman DJ., Gwinn-Hardy K., Mohamed M,. Chaud-
huri A.R., Zalutsky R. How Common Are "Comman" Neuro-
logic Disorders? Neurology 2007; 68(5):326-337.
26. Eichenwald E.C., Stark A.R. Management and Outcomes
of Very low Brth Weight. N Engl J Med. 2008 April 17;
358(16):1700-1711.
27. Sharlin D.S., Tighe D., Gilbert M.E., Zoeller 1 The Balance
between Olgodendrocyte and Astrocyte Production in Major
White Matter Tracts is Unearly Related to Serum Total Thyrod
Hormone. Endocrinol 2008 May.; 149(5):2527-36.
28. Perlman J.M. Neurobehavioral Deficits in Premature
Graduates of Intensive Care-Potential Medical and Neo-
natal Environmental Risk Factors. Pediatrics 2001 Dec.;
108(6):1339-48.
29. Hack M.B, Flannery D.J, Schluchter M., Cartar L., Borawski
E., Klein N. Outcomes in Young Multhood for Very low Birth
Weight Infants. N Engl J Med. 2002 Jan.; 46(3):149-157.
30. Lucas A, Rennie J, Baker BA, Morley R. Low Plasma Triiodothy-
ronine Concentrations and Outcome in Preterm Infants. Arch
Dis Child 1988 Oct; 63(10):1201-6.
31. Ogilvy-Stuart A.L. Neonatal Thyroid Disorders. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. 2002 Nov; 87 (3):F165-71.
491
 XiI.

L.ow TriiocioUWrrJiline Cn- 43, /\nselmo J, Cao D" i\arrison T" 'Neis HE., ReMoff, S, Fetal
SuiJsequ81-1t lrl'telngellce I_oss Associated with Excess Tilryoid Hormolle EiZposure,
Med J. 1996 May; JAM/~. 2004 P,ug,; 292(6):691-50

33, Obregon \~.Ji Escobar del Rey F. ls
Neuropsychologica~ Developn-ent Rel:;r:ed to Materna! Hypo-
thyro~dsn; O( HYPGthyrox1neada? .!' C!jnical Endo-
3L1. fvtri'i;)ale de Escobar Obregon M.l) Escobat delliey F. Ro~e
ofTilY(ord Hormon8 Durlng Ear!y Brain Deve0pnlent. EUf J E.n-
docrinol 2004 Nov.; 151Suppi 3;U25-37,
35, Rapaport R, Rose Freemark ivL Hypothroxinemia in tlle
Pre1::erm Infant: '8 132Jlefits and R~sks ofn"yroxtne Treatment
.1 Pediatr. 2001 Aug,; 139:182-8.
36, Fisner D,A, Thyroid Function Premature Infants: the Hypo-
Lllyroxinemia of Prematurity. e!in l)erinatoL 1998 Dec,;
25(4):999-1014,
37, SilllPSOIl J, Williams F,L" De!ai:u'1ty e., vall Toor 1-1" Wu S,Y"
Ogston SA, Visse lJ., Hume I~" Scottish Preterm Thyroid
Group. Serulll Tilyroicl Hormones in I)reterrn Infants ancl Rela-
lionships to ndices Severity Inten;urrent lliness, J C!ini-
cal Endocrinol Meta!Joism 2005 IVlarch; 90(3):1271-9,
38, Wiliiams F,L" Ogston van Toor H", Hume R,
Serurn TIlyrold Hormones in Preterm In-rants: Associations
witll Postllatallllnesses ancl Drug Usage, J Clinica! Endocrinol
Metabolism 2005 i\lov., 90:~)954-63.
39. Williams, Fl., Simpson .L, Delahunty C,' Ogston SJ\, Bon-
gers-Sllokking J.J, Murphy 1\1" van Toor H" Wu S.Y., Visser
Hume FL Developmentai Trellds in Cord and Postpartum
Serum Thyroid Hormones in Preterm J elinical Endo-
crinol Metabolism 2004 Nov.:
40, Mitclleli M,L" Walravel1 Rojas D,A" Mclntosil i(F" Hermos
R.J, Screening Very-Low-Birti: Weight II1f3111s for Congenital
Hypotllyroidislll, Lancet 1994 Jan,; 343(8888):601.
41. Reuss M,l, Leviton Paneth N" Susser M, Thyroxine Values
from Newbom Screening of 919 Infants Born befare 29 Weel\s
of Gestatioll. Am J Pub Health 1.997 Oet; 87(10):1693-r
42, Kopp lO" van Sancle Panlra .1" Duprez Cierber H" J05S, L,
Jmeson lL" Durnoilt .LE., Vassart Congenital Hyperthyroi-
dism Caused by l Muiation in tile Thyrotropin-Heceptor Geneo
N Engl J Med, 1995 .la:;.; 332
44, Kempers M.J" van Trots8nburg A,S., van Tijin DA., Sakker L,
Wiedijk B,M., Endert E" de Vijder H, Vulsma T. Disturban-
ce of the Fetal Thyroid Hormone State Has Long-Term Con-
sequences for Treatment of Thyroidal and Central Congenital
l-Iypotllyroidisl1L J Clinical Endocrinol lVIetabolism 2005 .Iuly;
90(7):4094-100,
45, Heuss IVI.L, leviton A" Paneth N" Susser IVI. Thyroxine Values
from Newborn Screening of 919 Infants Born Befare 29 Wee-
ks' Gestation, Am J Public Health 1997; 87(10):1693- 97,
46. Reuss M,L, Paneth N" Pinto-Martin JA, Lorenz J.M" SlIsser
M, Tlle Helatan o Transient Hypothyroxinemia in Preterm In-
fants to r~eurologic Development at Two Years of Age. ~l Engl
J Med. 1996; 334:821-7,
47, den Ouden A,L, KokJH" Verkerk P,H" Brand H" Verloove-Van-
Ilorick S,P. The Relation between f\leonatal Thyroxine Levels
and Neurodevelopmental Outcome at Age 5 and 9 Years in a
National Cohort of Very Preterm andjor Very Low Birthweight
Infants, Pediatr Res, 1996; 39:142-5,
48, Lucas A" Rennie J" Baker BA, Morley R, Low Plasma Triio-
dothyronine Concentrations and Outcome in Preterm Infants,
AlCll Dis Child 1988; 63:1201-6.
49, Lucas A" Morley R" Fewtrell M,S, Low Triiodothyronine Con-
centration in Preterm Infants and Subsequent Intelligence
Quotient (IQ) at 8 Year Follow Up, BIVIJ 1996; 312:1132-3,
50, Rapaport R" Rose S,R., Freernark M, Hypothyroxinemia in the
Preterm Infant: tl18 Benefits and Risks ofThyroxine Treatment
J Pediatr. 2001; 139(2):182-8,
51. Golombek S,G" LaGamma LE, Paneth N. Treatment ofTran-
sient Hypothyroxinemia of Prematurity: A Survey of Neonatal
Practice, J PerinatoL 2002; 22:563-565,
52, LaGamma LE, van Wassenaer /\,G" Ares S., Golombek S.G"
Kok J.H" Quero 1., Hong 1, Hahbar M,H., Morreale de Escobar
G" Fisher D,/\, Paneth N. Phase 1 Trial of 4 Tllyroid Hormone
Regilllens or Transient Hypothyroxinemia in Neonates of <28
Weeks> Gestation, Pediatrics 2009; 124(2):e258-e268,
53, Rapoport 8" DeGraot L Current Concepts ofThyroid Physiolo-
gy, Seminars l\Iucl Med, 1971 July; 1(3):265-86.

492
 La glndula adrenal en el feto humano difiere substancial-
mente de la del adulto por la presencia de la zona adrenal
fetal, que funciona en con la para propor-
cionar asteroides al feto. Esta zona es relativamente deficiente
en la actividad de la enzima ocu rri r oca-
nasa, Los precursores del ya que la deficiencia
11- y detnli[Jr(l(imimuJlrosle~ol"!fj una secrecin inadecuada la
hormona
por la enzima 3-B-hidroxisteroide
de Insuficiencia adrenal
para y 17-
convertidas por la adrenal fetal en corUso!. La dehi-
droepiandrosterona de glndula adrenal fetal es metabolizada
mente contra la insuficiencia adrenal
adicionalmente a que es
nistracin materna ele Iliclmcortisona
afectada por la enzima aromatasa placentaria para sintetizar
[j'>1,",","""; inactiva a estos
esrioi. Por lo tanto, las concentraciones maternales de estriol
san. Sin la administracin a de d1exiiIlme-
sirven como un marcador del bienestar tanto de la adrenal fetal
ta~ma a la madre tiene como resultado la del eje
como de la placenta. Despus del parto, la glndula adrenal
porque la clexallletasona no
fetal se atrofia rpidamente. Ciertos genes, como SFl y
estn involucrados en el desarrollo de la glndula adrenal y en
la desaparicin de la zona adrenal fetal 1,
La sntesis de cortisol est regulada por la secrecin de la i'lomm"
adrem:corticobfic@
I"!lll de la glndula pituitaria anterior.
La secrecin de en cambio, est regulada por la secrecin
de la h~lwmmlj liberadom de cI]B'ticotmrirrlill del hipotla-
mo. Tanto la secrecin de la ACTH como de la CRH son inhibidas
por una concentracin aumentada de cortisol plasmtico, te-
niendo como resultado un sistema de realimentacin inhibitorio
diseado para asegurar una concentracin adecuada, pero no
ocurre en un nio
excesiva, de cortisol. La secrecin de aldosterona est regula-
difiGUltoso o traumtico o en casos de sep-
da, principalmente, por el sistema de y las
siso Se cal"acteriza por el comienzo brusco de y dismi-
concentraciones de potasio en el plasma. Sin embargo, la ACTH
nucin del hellla:ocrito y Para que
puede estimular transitoriamente la secrecin de aldosterona 2.

afectadas, A
debe a una delecin o a una mutacin del gel! DAX-:l en el
1 o SFt Estos genes se expresan en la
La insuficiencia adrenal puede dividirse en immficiem::ia la pituitaria y el hipo-
ad~e!1ai primaria, donde el problema yace a nivel de la gln- esta forma de hipoplasia suprarrenal
dula adrenal, y en insuficiencia adrenal secundaria (central), congnita est asociada con el hipogonadotr-
que se debe a una deficiencia de la ACTH, por incapacidad fico. El gen de la distrofia muscular de Duchenne y la glicerol
pituitaria de secretaria, secundaria a una deficiencia de la CRH kinasa estn !TUy cerca de la Por lo tanto, una de-
hipotalmica. Las distintas etiologas de la insuficiencia adre- lecin de esta del cromosoma X como re-
493
 XII, las i1terEH:::cim'18S
distrofia muscular, kinasa
Dado que el glicerol se detecta como
en muchos anlisis de laboratorio, esta condicin
ser por el de una hipertrigliceride-
mia sin causa aparente. Como sta es una condicin ligada al
cromosoma X, afecta principalmente a los varones.
La adremllI es la consecuencia de una
mutacin inactivante o una delecin de uno de los genes que
codifican para las enzimas implicadas en la sntesis de cortisol.
Cuatro de las actividades enzimticas son necesarias para la se-
crecin tanto de cortisol como de aldosterona [la enzima de cli-
vaje de la cadena lateral del colesterol (tambin conocida como
colesterol desmolasa), la deshidrogenasa hidroxisteroide,
hidroxilasa, y 1 hidroxilasa]. De stas, la defi:!ei1lc!
de IIlJ 21 i1idroiias es la causa ms comn de hiperplasia
adrenal congnita. Prdida de sal, hiponatremia e hipercalemia
son los signos ms frecuentes en caso de deficiencias severas
de estas enzimas, Sin embargo, la deficiencia de la
droxilSlsa generalmente no produce prdida de sal a causa de la
acumulacin de que tiene actividad mine-
ralocorticoide cuando se encuentra en las concentraciones altas
vistas en la deficiencia de la 1 hidroxilasa.
Las presentaciones clnicas de las deficiencias de ltil 21-1'11-
la 'iid~oxi$te~oide y de la
hidmxi!JJsa son dependientes del sexo. Los fetos femeninos
se virilizan en caso de deficiencias clsicas o severas de estas
enzimas y, por lo tanto, son detectados en el perodo neonatal,
debido a la presencia de genitales ambiguos. Esta virilizacin es
resultado de la acumulacin anormal de andrgenos adrenales
(dehidroepiandrosterona y/o androstenediona) y su conversin
al andrgeno ms poderoso, testosterona. Esto ocurre a causa
de la tentativa ineficaz de la glndula adrenal de producir cor-
tisol bajo el estmulo de la ACTH, resultando en la acumulacin
de precursores de los esteroides, que se desvan a la senda de
los andrgenos. Los fetos masculinos con la actividad de la 3-~
hidroxisteroides deshidrogenasa tambin tienen genitales ambi-
guos al nacer, debido a la insuficiente produccin intrauterina de
testosterona. Sin embargo, aquellos fetos masculinos con defi-
ciencias de la 21- y la 11-~ hidroxilasa usualmente son normales
al nacer y no son detectados. Los varones afectados por la forma
perdedora de sal de la deficiencia de la 21-hidroxilasa comien-
zan unas semanas ms tarde con sntomas de deshidratacin,
hipotensin, hiponatremia e hipercalemia.Aquellos afectados por
la forma leve (no clsica) de deficiencia de la 21-hidroxilasa y los
afectados por la deficiencia de la 11-~ hidroxilasa, en general,
comienzan con sntomas ms tarde, mostrando virilizacin pre-
coz, crecimiento rpido y avance en la edad sea.
La insuficiencia suprarrenal tambin puede deberse a la ex-
posicin al anestsico que suprime la esteroido-
gnesis adrenal 6
La m;uficiel'i:i~ adrena! debe sospecharse en cualquier nio
con hipoglucemia, llipoD'lai:remia o hipercalemia.
494
El causar una insuficiencia adrenal
secundaria, deber en cualquier nio con
ne, defectos mediales como labio o paladar hendido
de colobomas de los
neonatal o ictericia por ninguna
otra causa.
Las concentraciones sricas de cortisol son bajas en todas las
formas de insuficiencia adrenal. Las de aldosterona son bajas
slo en la insuficiencia adrenal primaria. Las de la ACTH en
suero y la actividad de renina en plasma estn elevadas en
la insuficiencia adrenal primaria, pero no en la insuficiencia
secundaria. Las concentraciones elevadas de sodio en orina
o la excrecin fraccionada de sodio >1 % en casos de
tremia sugieren una deficiencia de aldosterona o una falta de
respuesta renal a la aldosterona.
La secrecin diurna de cortisol no est bien establecida en
el recin nacido, de manera que el tiempo en que se toma
i]i- la muestra no es tan importante. Sin embargo, las concen-
traciones sricas de cortisol en un nio no estresado usual-
mente son bajas, especialmente en prematuros que tienen
niveles bajos circulantes de protena que liga al cortisol. Con-
secuentemente, el test de estimlllillcin de es
necesario para diagnosticar la insuficiencia adrenal. En ge-
neral, las concentraciones sricas de cortisol deben llegar a
>18 mcg/dl a los 30-60 minutos luego de la administracin
endovenosa de pero este criterio no est bien
establecido en el infancia 2
El diagnstico de hiperplasia adrenal congnita se basa en la
demostracin de concentraciones aumentadas de precursores
de los esteroides en plasma. En el caso de la forma ms co-
mn, la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, las concen-
traciones de la 17- hidroxiprogesterona estn notablemente
elevadas, a menudo, >2.000 ng/dl. El dficit de sal se hace
evidente a las 2-4 semanas de vida. Est precedido por na-
triuresis y un pobre aumento de peso, y muchas veces est
asociado con la hipercalemia. En otras formas de hiperplasia
adrenal congnita, las concentraciones plasmticas de los pre-
cursores de las hormonas proximales al bloqueo de la enzima
estn marcadamente elevadas.
El tratamiento de la insuficiencia adrenal de cualquier causa
se compone de glucocorticoides y, si hay prdida de sal, se
agrega el uso de mineralocorticoides, como flo~illef, y suple-
mentos de sodio. Los nios en shock deben ser resucitados
con solucin salina normal (bolo de 20 cc/kg para estabi-
lizar la presin sangunea) seguida de D5W NS, a razn de
150 cc/kgjd. En el caso de hipoglucemia, sta debe corregirse
de inmediato. Para estabilizar inicialmente la presin sangu-
nea, se usan dosis de stress de gh,c@c@wticoldes (2 mgjkg
de hidr@cortisoi1l<i IV cada 6-8 horas). Estas dosis proporcio-
nan un mnimo efecto mineraiocorticoide, pero una vez que
el nio puede tomar medicacin oral, se debe comenzar con
florinef (0,1-0,2 mg/da) para corregir la hiponatremia y la hi-
 QIQ,,,t,,,lih,,, se comienza a tratar el aumento en la talla y el peso, y un monitoreo de ia
mantenimiento de y de los de virilizacin precoz, Pl'Obablemente,
Si estuviera se recomienda usar <lceta~o [le corti la administracin excesiva de
s@r<I o acetato de hidrm;ortis@i1]@ 1M cada miento lineal y aumente la
3 paa evitar las fluctuaciones de la administracin de adecuado con
medicaciones orales en nios, Si esto no es el nio poco poca
debe comenzar con hidrocortisona En COIl hipel'plasia adrenal congnita debida a defi-
20 ciencia de la enzima 21- el inadecuado
de a menudo tiene como resultado el crecimien
cuando el la dosis de to lineal excesivo y virilizacin por la
cmo administrar dosis de adrenales, En este caso, se deben controlar de
de stress de acetato de manera seriada las concentraciones de la 17-
1M mgjm 2) o sus si el nio est vomitan- terona y la los electrolitos y la actividad de
do, Preparaciones ms solubles de hidrocortisona, tales como renina plasmtica. La concentracin de la 17-
!lccinaio de producen elevaciones ms r- rana tiene que mantenerse, para obtener un buen en
pidas de las concentraciones plasmticas, pero no persisten <400 Las determinaciones anuales de la edad sea ayu-
en circulacin por un tiempo largo y la dosis necesitar ser darn a valorar el de los y hay que evaluar-
entre las 4 y las 6 horas si el stress persiste, las conjuntamente con el crecimiento lineal. Generalmente, una
El seguimiento debe ser frecuente, consistiendo en ulla evalua- edad sea rpidamente avanzada es indicio de un control inade-
cin de la compliance con la administracin de la cuado del proceso de la enfermedad,

de IJlseSf8Wlpes

Corlicoslerona

Los pasos para la sntesis de progesterona y mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol), andrgenos (testosterona y dihidro-
testosterona) y estrgenos (estradiol) se muestran de izquierda a derecha, Slo un subgrupo de estas reacciones est activo en cada uno de los
tejidos que secretan esteroides, Las actividades enzimticas que cata/izan cada bioconversin se muestran en cajas, Para actividades mediadas
por citocromos P-450 especfiCOS, el nombre sistemtico de la enzima (CYp, seguido por un nmero) se muestra entre parntesis, CYP1182 y
CYP17 tienen actividades mltiples,
Otras bioconversiones (marcadas con un asterisco) son mediadas por enzimas diferentes en distintos tejidos, Los pasos reversibles son denota-
dos por flechas de doble cabeza, Las estructuras plana res del colesterol, aldosterona, cortisol, dihidrotestosterona y estradiol estn cerca de las
etiquetas correspondientes (de New M: La corteza adrenal, en Mark Sperling: Endocrinologa Peditrica, W8 Saunders Ed, 1.996),

495
 xn. Entendiendo las

}} la ;nsuficlencia adrenai en el neonat Las madres que han dado luz a un nio
CI
recibir
veL que Uf! ernbalazo subsi-
dexarnetasona
Hemorragia suprarrenal cruza la la secrecin fetal de la ACTH
y la funcin de la adrenal fetal, Con este se
Hipoplasia adrenal congnita
ha demostrado ulla reduccin en la virilizacin que sucede en un
Hiperplasia adrenal congnita feto fernenino afectado. la de vellosidades corinicas
Congnita que no responde a la ACTH 15-18
semanas, fetal es 46 que
Exposicin al etomidato la administracin de dexallletasona. Incluso cuando
el feto masculino est no tendr anorrna-
les. Sin si el se debe continuar la
dexametasona hasta que el anlisis del ADf\I
si el feto est afectado por la deficiencia de la 2
latrognica secundaria a teraputica con glucocorticoides
Si no lo se discontinuar la pero si
Hipopituitarismo lo que continuar la administracin de dexallletasona
!lasta que el trmino de Esta una
disminucin
en el feto femenino afectad0 7,8.

1. Ferraz-de-Souza B., Acilermann J.C. Disorders of Adrenal De-
velopment. Endocr Dev. 2008; 13:19-32.
2. Wilson TA (2009) "Adrenal Insufficiency".Disponible en:
http://emedieine.llledscape,comjarticle/9i907 7-overview.
3. Kempna P., FluckC,E. Adrenal Gland Developlllentand Defects.
Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2008; 22(1):77-93.
4. Un L, et al. Analysis of DAX1 (NROB1) and Steroidogenic Fac-
tor-1 (NR5Al) in Children and Adults with Primary Adrenal Fa-
ilure: Ten Years' Experience. J Clnical Endocrinol Metabolism
2006; 91(8):3048-54.
5. Phelan J.K., Mc Cabe E.R. Mutations in NROBl (DAX1) and
NR5Al (SF1) Hespol1sible lar Adrenal Hypoplasia Congenita.
Hum Mutat 2001; 18(6):472-870
6. Vinclair M., et al. Duration of Adrenal Innibitiol1 Following a
Single Dose o Etolllidate in Critically 1II Patients. Intensive
Care Med. 2008; 34(4):714-9,
7. ~limkarn S., M.1. New Prenatal diagnosis and treatment of
congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase defi-
ciency. Mol Cell Endocrinol 2009; 300(1-2):192-6.
8. lajic S., Nordenstrom A., Hirvikoski T. long-Term Outcollle of
Prenatal Treatment of Congenitall\drenal Hyperplasia. Endocr
Dev, 2008; 13:82-98.

496
 La vitamina D debe ser activada, primero, por 25-hidroxilacin
tres en el hgado y, por l-hidroxilacin en el rin
influencia de tres para formar el meta bolito dihidroxivitamina D
la vitami!'1!<b IJ y la caBci~(jl'lil1ao El hueso es el Figura Luego, la D acta sobre el
para el almacenamiento de calcio, el intestino intestino: estimula la sntesis de una protena
sfflrci8I de el rin ajusta el fsforo srico y, en menor del que facilita su transporte desde el lumen del intes-
las concentraciones de calcio tino hacia la consecuentemente, las
el fsforo y la reabsorcin del y activando la vitamina D, del calcio, las %;!li:I,WJI[,mllS
Como la vitamina D ser sintetizada en el cuerpo, no es
una vitamina "verdadera", Sin embargo, este proceso requiere la de twrmrrPl1a rtliflb';.,g,rmIJlea
exposi(;ln de la piel a la radiacin de rayos que no ocu- la concentracin de calcio estimula una elevacin
rre in utero y que generalmente tampoco sucede en el en la secrecin de hormona Estas respuestas en
postnatal particularmente en bebs prematuros, Por la secrecin de hormona son mediadas por un
lo tanto, el recin nacido depende del pasaje transplacentario receptor sensible al calcio que est presente en las
de vitamina D, Sin a la luz del sol, la nica fuente clulas de las paratiroideas 1,2, Cuando las concen-
postnatal de vitamina D es el sistema gastrointestinal, traciones de calcio en el plasma el receptor de calcio

CajP Regulacin

Vitamina D PTH

25 OH Vitamina D
~

1,25 diOH Vitamina D rCa H

~ Absorcin
PTH --;. ~ P reapsorcin --;. low serum P

Normalmente, la vitamina 03 se produce en la piel: la provitamina O (7-dehidrocolesterol) es convertid a previtamina 03 bajo la luz ultravioleta,
Esta previtamina 03 isomeriza gradualmente a 03, y la 03 se libera hacia la circulacin, La 25-hidroxilacion heptica produce la 25-hidroxivita-
mina 03, estimulada por la falta de calcio, la falta de fosfato y la hormona paratiroidea, La 1,25-dihidroxivitamina 03 estimula la absorcin del
calcio y del fsforo en el intestino y la movilizacin del calcio del hueso (de Tsang Re, Et al,; Metabolismo perinatal de la vitamina O. el Perinatol
1,981;8(2):287 WB Saunders Ed),

497
 Captulo XII. Entendiendo las interacciones hormonales
se activa, y, como resultado, se suprime la secrecin de PTH. La
hipocalcemia inactiva al receptor, lo que resulta en la estimula-
cin de la secrecin de PTH.
Esta hotmona acta sobre el rin: inhibe la reabsorcin
tubular del fsforo y, a consecuencia, aumenta la excrecin
urinaria del fsforo. Tambin estimula la 1-hidroxilacin de la
25-hidroxivitamina D, resultando en la produccin de la 1,25
dihidroxivitamina D. En conjuncin con la 1,25 dihidroxivi-
tamina D, la PTH activa a los osteoclastos y estimula, as, la
reabsorcin del hueso. El resultado neto es un aumento en la
concentracin del calcio y una disminucin en la concentra-
cin del fsforo plasmtico (ver Figura 2).
La calcitonina es segregada por las clulas medulares de la
tiroides en respuesta a elevaciones en la concentracin del
calcio. La calcitonina inhibe la actividad osteoclstica, con
lo cual baja la concentracin del calcio a niveles fisiolgicos.
Esta hormona, sin embargo, no disminuye las concentracio-
nes del calcio a niveles inferiores a lo normal.
FIGURA 2~ la accin de la hormona paratiroideaenlosteji(!ps (h.ueso! riMne intestino)
Overall
El efecto neto es el aumento en el calcio y la disminucin en el fsforo plasmticos (de Tsang RC. et al.:Los desrdenes de la para tiroides en
pediatra. Pediatr CI North Am 1.979;26(1):243. WB Saunders Ed.).
498
El feto es dependiente del transporte activo del calcio a tra-
vs de la placenta. La mayora de la ganancia y del depsito
del calcio fetal ocurren en el tercer trimestre de la gestacin.
Por lo tanto, los nios prematuros son privados de una cantidad
significativa de calcio total en el cuerpo. Adems, las glndulas
paratiroideas fetales estn relativamente suprimidas durante la
gestacin, a causa del transporte activo de calcio de la madre
al feto. Esta supresin persiste en el perodo postnatal. La in-
terrupcin del transporte activo del calcio a travs de la pla-
centa, en combinacin con depsitos disminuidos del calcio, y
una respuesta s/uggish de las glndulas paratiroideas hace que
los nios prematuros tengan alto riesgo de hipocalcemia. Los
de trmino tambin pueden desarrollar hipocalcemia por razo-
nes semejantes. Generalmente, las glndulas paratiroideas se
recuperan y la hipocalcemia es transitoria. Sin embargo, algunos
nios tienen hipocalcemia persistente. Cuando esto ocurre, se
Plasma Co Plasma P
t Ca
t p
t Ca
~ p
1,25 (OH)2 vit D
t Ca
t p
t Ca
debe excluir fallo renal, ya que sta es la causa ms comn
de hipocalcemia persistente. La hipocalcemia persistente con
hiperlosfatemia en ausencia de fallo renal es generalmente de-
bida a hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo persis-
tentes, secundario a un defecto los mecanismos de respuesta
de la hormona paratiroidea. Estos dos problemas pueden ser
diferenciados fcilmente por la concentracin de la PTH en el
plasma, que es inadecuadamente baja para la concentracin
de calcio srico en el hipoparatiroidismo y est elevada en el
pseudohipoparatiroidismo.
El hipoparatiroidismo permanente puede ser idioptico o estar
asociado con otras anomalas, tales como el sndrome de Di-
George (hipoparatiroidismo, defectos cardacos conotruncales
y displasia de timo). Usualmente, el sndrome de DiGeorge se
debe a una microdelecin del cromosoma 22p.
Mutaciones en la activacin del receptor del calcio tambin
pueden presentarse como hipoparatiroidismo, a causa de una
incapacidad de las glndulas paratiroideas de "presentir" las
concentraciones bajas del calcio plasmtico, y responder con
secrecin de la PTH. A menudo, estas mutaciones son familiares
y heredadas como un rasgo autosmico dominante3
Los sntomas de la hipocalcemia en el neonato pueden ser
muy significativos o sutiles. Los nios pueden tener convul-
siones, temblores o presentar simplemente un apetito dismi-
nuido, irritabilidad, cianosis o apnea. El tratamiento de la hi-
pocalcemia comienza con la suplementacin del calcio. Para
convulsiones secundarias a la hipocalcemia, se debe usar
gluconato de calcio al 10%, 200-800 mgjkgjda, dividido
en 4 dosis. Una vez que las convulsiones se han controla-
do, se deben aadir suplementos de calcio a las comidas.
Varias preparaciones estn disponibles (ver Tabla 1), pero el
carbonato de calcio es preferible porque es la preparacin
ms concentrada en calcio elemental, no irrita al sistema
digestivo y no causa diarrea, una complicacin comnmente
encontrada con glubionato de calcio. Un nio del trmino
con hipocalcemia tarda (de comienzo en 1-2 semanas de
edad) se beneficiar, tambin, con una frmula de contenido
bajo de fsforo, tal como PM 60/ 40, que proporciona una

PREPARACiN CONCENTRACiN .... % DE CALCIO ELEMENTAL RUTA.. DE ADMINISTRACiN

Gluconato de calcio 10% 9% IV/PO

Cloruro de calcio N.A. 27% IV

Carbonato de calcio 50 mg/cc 40% PO

Glubionato de calcio 360 mg/cc 6,4% PO

Gluceptato de calcio 220 mg/cc 8,2% PO

Lactato de calcio N.A. 13% PO

Adaptado de referencia [9] N. A.: No disponible en la preparacin lquida .

PREPARAciN
... .,'
i.
.... . ...............
. POTENCIA
,'L
..
..
'

DOSIS INICIAL *

Ergocalciferol (vitamina D) 1 mg= 100.000 UI Mantenimiento diario: 400 Uljd

Raquitismo por deficit de vit D: 2.000-5.000 UIj d
Malabsorcin: 10.000-25.000 Uljd
Hipoparatiroidsmo: 10.000-5.000 Uljd

Dihidrotaquisterol 1 mg= 120.000 UI Raquitismo por dficit de vit D: 13-50 mcg/d

Hipoparatiroidismo: 0,05-0,1 mg/d

1,25 dihidroxivitamina D (Calcitriol) 0,01-0,05 mcg/kg/d

* Las dosis recomendadas son las dosis iniciales y pueden necesitar ser aumentadas gradualmente para lograr el efecto deseado.
499
 XIL
relacin ms favorable que otras frmulas Ta-
bla con carbonato de calcio
para obtener una relacin final de 4: 1. Si estas
maniobras no son exitosas en la restauracin y el manteni-
miento de la concentracin del calcio plasmtico, se
agregar la vitamina D (ver Tabla 2). Varias formas estn dis-
La 1,25 dihidroxivitamina D es la ms ya
que no ni 25- ni l-Ilidroxilacin para su activacin,
Alternativamente, se utilizar Como
esto no requiere l-hiro)(ilacin para ser activo, es til en pa-
cientes con fallo renal o Sin el
Si ni la
disponibles, se puede emplear la vitamina D.
se requieren dosis generosas en la presencia de hipopara-
tiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, ya que la hormona
paratiroidea estimula la l-hidroxilacin de la vitamina D y
este paso est inhibido en la disfuncin de la PTH.
Los nios tratados con vitamina D deben ser monitoreados
para la hipercalcemia y la Esto es una com-
plicacin comn de la terapia con vitamina D y puede llevar
a la nefr@calciffl)@sis o la KiIfJrrOmiilSis, Peridicamente, debe
intentarse discontinuarles en forma progresiva esta vitamina a
los nios, ya que la mayora de los episodios de hipocalcemia
neonatal son transitorios. Esto hacerse permitindole al
nio "crecer ms" que la dosis de vitamina D o disminuyndola
lentamente para determinar si la hipocalcemia vuelve a ocurrir,
La vitamina D es liposoluble y puede llevar semanas antes de
que los depsitos se reduzcan por completo.
Histricamente, la causa ms comn de raquitismo ha sido
la deficiencia de vitamina D. Generalmente, esta condicin se
manifiesta en infantes y en nios mayores. En ciertas reas del
mundo, con el agregado de vitaminas a las frmulas infanti-
les y a la leche de vaca, y la suplementacin con vitaminas
a los nios alimentados con pecho, el raquitismo secundario
por deficiencia de vitamina D es raro, Sin embargo, el raqui-
tismo todava es predominante en las unidades intensivas de
cuidados neonatales, A menudo, esto es debido a una ingesta
deficiente de calcio y fsforo, Las frmulas infantiles tradi-
cionales y la leche materna adolecen la cantidad requerida
de calcio y fsforo para nios prematuros (que normalmente
in utero estaran adquiriendo ambos minerales rpidamen-
te en el tercer trimestre de la gestacin), Se estima que la
tasa diaria de aumento para el calcio es apro)(imadamente
200 mg/kgjd y, del fsforo, 100 mgjkgjd en el feto duran-
te el tercer trimestre 4 , Muchos nios prematuros enfermos no
pueden ser alimentados por semanas, a causa de problemas
respiratorios o gastrointestinales. Por inconvenientes de solubi-
lidad, es difcil proporcionar cantidades adecuadas de calcio y
fsforo en soluciones de alimentacin. Debe hacerse el mayor
esfuerzo para maximizar el aporte de calcio en las soluciones
de alimentacin parenteral (TPN). Generalmente, la relacin
calcio/fsforo en la TPN debe estar cerca de 2: 1 y la suma del
500
calcio y el fsforo tiene que exceder el volumen diario to-
tal, para no los lmites de solubilidad, En ausencia
ole enfermedades naC'<l""ro""c o la vitamina D no es un
usualmente, ya que se aadir fcilmente a
la TPN. Un aporte diario de 200-400 unidades de vitamina D
es, en adecuado. El uso de fortificadores de la leche
de calcio y fsforo reduce
una vez que la alimen-
se ha comenzado.
Los nios prematuros deben tener determinaciones seriadas
fsforo y fosfatasa alcalina, para controlar el desa-
En la presencia de absorcin in adecua-
la concentracin de calcio decrece
un incremento en la que
conduce a una reduccin en el fsforo y a un aumento en
la fosfatasa estimulando el recambio de hueso. Las
concentraciones del fsforo y la fosfatasa alcalina
son los indicadores ms sensibles de raquitismo y llegan a ser
anormales antes que la evidencia radiolgica de raquitismo u
Si el aparece en el recin nacido pre-
maturo, un e)(amen de calcio, fsforo y vitamina D, y una eva-
luacin de la funcin gastrointestinal, heptica y renal estn
indicadas. A en el nio el raquitismo pue-
de ser las cantidades adecuadas
de fsforo y vitamina D. Esta correccin es un proceso
lento y, en general, meses para ser completada. Si el
a pesar de la ingesta adecuada y sosteni-
da de calcio, fsforo y vitamina D, se tienen que buscar otras
causas que lo tales como famiBDal' lio
,,,,';,,,d"'~"'m;Ii'''' defectos en la hidroxilacin de la vitamina O o
defectos del receptor de la vitamina D,
La es rara en nios, Las probables etiolo-
gas estn resumidas en la Tabla 3. El Sind'ome de Wimams
es un desorden del gen de la elastina en el cromosoma 7q.
Los nios con esta condicin presentan hipercalcemia infantil,
trastornos del desarrollo, retardo del crecimiento y
tienen, clsicamente, facies a semejanza de un duende, ore-
jas prominentes, filtrum largo, labios prominentes, estenosis
supravalvular artica o pulmonar y personalidad extrovertida.
El hiperparatiroidismo primariO tambin es raro en la infancia.
Sin embargo, la secrecin inadecuada de la PTH puede ocurrir
como resultado de una mutacin inactivante del gen del re-
ceptor del que resulta en el reconocimiento inadecua-
do de concentraciones de calcio por las clulas paratiroideas
y la falta de secrecin de la PTH a pesar de la hipercalce-
mia, Esta condicin se hereda como autonmica dominante
y est caracterizada por una e)(crecin urinaria baja de calcio
en la presencia de hipercalcemia (hipocalcemia familiar hi-
pocalcirica), En general, es benigna, Sin embargo, el estado
homocigtico o heterocigtico compuesto tienen como conse-
cuencia una hipercalcemia severa en la infancia, que puede
amenazar la vida, a menudo necesitando una paratiroidecto-
ma para corregirla 3 . La hipercalcemia inducida por tumores
ocurre a causa de la invasin del tumor, resultando en la des-
truccin del hueso, o a causa de la elaboracin de un pptido
con actividad similar a la hormona paratiroidea por el tumor
(parathyroid-related peptide).
Los sntomas de la hipercalcemia incluyen poliuria, polidip-
sia, constipacin y cambios neurolgicos que van del letargo
a la obtundacin. Los nios con hipercalcemia leve pueden
estar asintomticos. El tratamiento depende de la severidad
de la hipercalcemia y de la etiologa. La vitamina D y el calcio
tienen que suspenderse o limitarse. Una hidratacin genero-
sa debe proporcionarse para prevenir la deshidratacin y ne-
frocalcinosis. La furosemida (1 mgjkg IV) concurrentemente
con hidratacin vigorosa con solucin salina al 0,9% aumen-
ta la excrecin del calcio y puede bajar las concentraciones
de calcio en el plasma. Dosis altas de glucocorticoides pue-
den prevenir la absorcin de calcio. Los bifosfonatos, como
el pamidronato o etidronato, son inhibidores potentes de la
actividad osteoclstica. La experiencia con el uso de estas
drogas en nios es muy limitada y las dosis no estn muy
bien establecidas 5,7.
Cuando la hipercalcemia severa se da a causa de una excesiva
secrecin de la PTH, la terapia con bifosfonatos puede restable-
cer las concentraciones de calcio srico temporaria mente pero,
en ltima instancia, la exploracin de las glndulas paratiroideas
y una paratiroidectoma su btota I pueden ser necesarias.
Los agentes calciomimticos, que activan los receptores del
calcio o las clulas paratiroideas, pueden ser tiles, pero toda-
va hay muy poco publicado sobre su uso en nios8
En el caso de toxicidad de la vitamina D, la utilizacin de glu-
cocorticoides para inhibir la absorcin del calcio y el empleo
de ketoconazole (3-9 mgjkgjd dividido en 3 dosis) pueden ser
considerados. El ketoconazole trabajara inhibiendo la activi-
dad de la enzima 25 OH- vitamina D l-hidroxilasa.

CONDICiN MECANISMO ETIOLOGA

Sndrome de Williams t sensibilidad a la vitamina D Mutacin del gen de la elastina

I
Hipercalemia hipocalcirica familiar I Secrecin inadecuada de la PTH Mutacin inactivante del gen del receptor
del calcio
II

Hiperparatiroidismo TS:""iO ,,,d,,,,d, d, "

osea
PfH, re,"oreio
I
I
Adenoma segregador de la PTH

Ingesta excesiva de calcio o vitamina D Provisin o absorcin aumentada de calcio latrogenia, error humano.

Hipofosfatemia Aumento de la 1-hidroxilacin de la 25-hi- inadecuada de fosfato

droxi-vitamina D

Hipocalcemia inducida por tumor Propiedades hipercalcmicas del pptido de St;Credll del pptido de actividad para-
actividad paratiroidea tiroidea por el tumor, o metstasis seas

Absorcin aumentada de calcio

I Administracin excesiva de vitamina D
Intoxicacin por
II
vitamina D I

Necrosis grasa subcutnea Produccin de macrfagos de 1,25 dihidroxi- I Parto traumtico, macrosoma, exposicin
vitamina Dt al fro, trombosis

Intoxicacin por vitamina A Reabsorcin sea aumentada latrogenia, error humano

501
 l. DI'O\lvn t.Ni. Cnica~ Lessons Frum the CaiCfUnl-Sensing recep-
~(),. r'~at eiin Pracl [ndocrinol Metab. 2007; 3(2)122-33.
2. I\!O(: U.S. Diseases and Clinical Applications of the Calcium
Sensirlg Receptor. Pediatr Endocrinol Rev. 2007; (1)482-8.
Brown E.M. li,e Calciulll-Sensing Receptor: Physiology, Pa-
lhophysioiogy and CaR-Based lherapeutics. Subeell Biocl1em
2007; 45:139-67.
LL Tsang R.C., S.J.J.a.B.D.R. Perinatal Calcium Homeostasis:
Neonatal Hypocalcemia and Bone Demineralization. Clinics in
Perinatology 1977; 4(2):385-409 .
5. Lombardi G., et al. Elfectiveness of Pamidronate in Severe
Neonatal Hypercalcernia Caused by SulJcutaneous Fat Necro-
sis: a Case f'leporl. Eur J Pediatr. 2009; 168(5)625-7.
502
6. Fox L., et al. f\Ieonatal Hyperparathyroidism and Pamidronate
Tllerapy in an Extrernely Premature Infant Pediatrics 2007;
120(5):350-4.
7. Alos I~., et al. Pamidronate: Treatment for Severe Hypercalce-
mia in Neonatal Subcutaneous fat I~ecrosis. Horm Res. 2006;
65(6):289-94.
8. Rus R., et al. Novellnactivating Mutations oHhe Calcium-Sen-
sing Receptor: the Calcimirnetic f\IPS R-568 Irnproves Signal
Transduction of Mutant Receptors. J Clnical Endocrinol Meta-
bolism 2008; 9(12)4797-803.
9. CLister J.W.a.R., R.E ed. Johns Hopkins: The Harriet Lane Han-
clbook, 18th edition. Elsevier Mosby 2009.
I

1. Virus Sincicial Respiratorio (VSR): conociendo sus efectos en los nios vulnerables
2. La repercusin de la infeccin del VIHjSIDA (inmuno deficiencia adquirida) en el feto y el recin
nacido
3. Infecciones bacterianas, mtodos diagnsticos, control de infeccin nosocomial
4. Procesos infecciosos neonatales no bacterianos
 antignica e inducen anticuerpos neutralizantes protectores. La
reinfeccin por VSR es extremadamente frecuente en personas
de todas las edades y se a pesar de la presencia de
El VSR pertenece a la familia que incluye anticuerpos neutralizantes especficos.
a la subfamilia Paramixovirinae de la papera, del saram-
Se han identificado dos antignicos denominados
pin y de la humana entre y Pneumo-
virinae, En el grupo Pneumovirinae se encuentran los Pneu- A y B, que difieren en la codificacin de la protena G y que
movirus, fundamentalmente por el y los pueden coexistir en una misma epidemia, si bien una de las
Metapneumol/irus, a los que recientemente se ha incorporado cepas, en general, Se ha especulado que esta va-
el humano, riacin de cepas pOdra ocasionar fluctuaciones epidmicas,
El virus es relativamente lbil y es inactivado por detergentes
EL VSR es un virus pleomrfico de ARN de cadena nica ente-
y alcoholes,
ra. Su nombre se atribuye a la tendencia observada in vitro en
las clulas infectadas de fusionarse y conformar un sincicio; el
virus posee un efecto citoptico caracterstico, que consiste en
esta formacin de sincicios celulares con inclusiones eosinof-
licas cito plasmticas. La transmisin de este virus ocurre mediante el contac-
El VSR est conformado por una nucleocpside rodeada por to con las secreciones respiratorias infectadas contenidas en
una envoltura lipdica derivada de la membrana plasmtica fmites o partculas de Flgge de tamao mediano a grande,
celular; contiene 3 glicoprotenas de transmembrana que le Usualmente, la transmisin es por la autoinoculacin de se-
confieren un aspecto espiculado: la glicoprotena de adheren- creciones infectadas, ya que stas son llevadas en las manos
cia G, la protena de fusin celular F y una protena hidrofbica (directamente desde la persona enferma, indirectamente des-
pequea SH. Las F JI G presentan capacidad de elementos contaminados o por contacto con secreciones
505
 Captulo XIII. Procesos infecciosos

provenientes del tracto respiratorio de la persona infectada). El mientras que hacia el sur es ms frecuente entre marzo y
VSR sobrevive ms de media hora en las manos y hasta 6 ho- mayo (prirnavera).
ras en superficies no porosas, tiempo suficiente parta permitir lIlI Amrica del Sur: Aqu tambin la epidemia del VSR vara
la transmisin por medio de objetos. segn la geografa, aunque en la mayora de los pases la
Un clsico estudio de Hall realizado en voluntarios sanos ex- estacin rns frecuente del VSR es el invierno (Cuadro 1).
puestos a nios infectados con VSR permiti clarificar los me- 111 Europa: La epidemia de VSR se extiende de octubre a enero.
canismos de transmisin: un grupo (contacto ntimo) cuid a
los nios en las tareas diarias (alimentacin, cambio de paa-
les, etctera), el segundo manipul sin guantes el ambiente in-
mediato de estos nios cuando ellos estaban fuera de la habi-
tacin (contacto con fmites) y el tercero permaneci sentado
en la habitacin a una distancia >1,8 m sin barbijos (contacto
respiratorio). Solamente los dos primeros grupos resultaron in- Venezuela Variable segn regin
fectados, lo que demuestra que las vas de contacto estrecho
Cali
y de autoinoculacin de secreciones infectadas contenidas en Colombia
fmites fueron los mecanismos de transmisin del virus. Medelln

Chile Invierno

Argentina Otoo - Invierno

Otoo (menos lluvias)

El VSR se distribuye por todo el mundo y causa epidemias
Otoo
anuales de distinta severidad. Su incidencia vara de acuerdo
con la latitud, la altitud y el clima de las diferentes regiones. Brasil Invierno
Alrededor del 50% de todos los nios se infectar en el trans-
curso de su primera epidemia de VSR y casi todos se habrn Noreste Verano - Invierno
infectado al culminar la 2da temporada. Es decir, que prctica- Sudeste
mente el 100% de los nios habr tenido contacto con el VSR
antes de los 2 aos de edad. Uruguay Otoo - Invierno
El estudio colaborativo BOSTID, realizado en 1.990 en 10 pa-
Invierno
ses en desarrollo, fue uno de los primeros reportes en sealar
el impacto en la salud de las infecciones respiratorias agudas
(IRA) en esta poblacin. Este trabajo confirm la vulnerabili-
dad de los lactantes menores de 1 ao y seal la importancia
del VSR como primer agente causal de IRA. El VSR ocasion el
70% de las IRA bajas y, si bien la distribucin por edad era si-
En un estudio reciente efectuado en el estado de Colorado (EE.
milar a la de los pases desarrollados, las tasas de mortalidad
UU.), se analizaron en forma retrospectiva las hospitalizaciones
ascendan hasta 7%.
por VSR segn la altura de residencia de los nios infectados.
Se observ que cada 1.000 m de aumento en la altura, las in-
ternaciones de los nios menores de 1 ao se incrementaban
en un 25% y en un 53% las de los nios entre 1 y 4 aos. El
La estacionalidad del VSR vara segn la regin, y dependiendo riesgo mayor de hospitalizacin por VSR era cuando la altura
de la extensin pueden existir distintas estacionalidades en un de la ciudad superaba los 2.500 m.
mismo pas (EE. UU., Brasil, etctera).
111 Regin ecuatoriana: En las regiones que rodean el Ecua-
dor, la prevalencia de VSR es prcticamente a lo largo de
todo el ao, con 7 a 8 meses en que es mayor que en los
meses restantes. A pesar de que es un virus que infecta por igual nios sanos o
I!I Amrica del Norte: La estacin del VSR comienza entre enfermos, existen poblaciones vulnerables que se encuentran
septiembre y octubre en el sur, en noviembre en la parte predispuestas a presentar formas graves de la enfermedad debi-
central de la regin y en diciembre en la parte norte. En el do a factores del husped o a factores demogrficos (Cuadro 2).
norte de Canad, se inicia en enero. Los recin nacidos prematuros o que desarrollaron DBP y
111 Amrica Central: En las regiones del norte, la epidemia del aqullos con cardiopata congnita son altamente vulnerables;
VSR ese extiende desde diciembre hasta enero (invierno), en ellos, los sntomas progresan rpidamente y la necesidad
506
de internacin, de cuidado intensivo y de asistencia respirato-
ria es significativamente mayor.
FACTORES DEL HUSPED
Displasia broncopulmonar (DBP)
Prematurez
Desnutricin
Cardiopata congnita
Enfermedades pulmonares crnicas (asma, enfermedad fibro-
qustica)
Inmunosupresin
(VIH/SIDA, quimioterapia, tratamiento con corticoides a dosis
altas)
Neonatos, nios menores de 6 meses y adultos en edad avanzada
FACTORES DEMOGRRCOS
Presencia de hermanos o convivientes
Presencia de fumadores
Sexo masculino
Bajo nivel de educacin materno
Las ltimas dcadas han visto una mejora sustancial en la so-
brevida de los nios prematuros en la mayora de los pases. Es-
tos "egresados" de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal
(UCIN) constituyen una poblacin con necesidades especiales
asociadas a sus riesgos y a sus condiciones crnicas estableci-
das. Los denominados Consultorios de Seguimiento de Alto Ries-
go (CSAR) constituyen centros multidisciplinarios con pediatras y
enfermeros capacitados, que junto con un grupo de especialistas
como neurlogos, fonoaudilogos, kinesilogos, nutricionistas,
neumonlogos y cardilogos, entre otros, asisten de modo inte-
gral a estas poblaciones vulnerables. Las infecciones respirato-
rias agudas constituyen una problemtica central en los CSAR
y son la primera causa de rehospitalizacin en la poblacin de
prematuros con o sin displasia broncopulmonar (DBP) en sus
primeros aos de vida. Los lactantes prematuros con y sin DBP
presentan, aproximadamente, 5 veces ms posibilidades de in-
ternacin por infeccin por VSR que la poblacin de nios sanos de replicarse en la nasofaringe, se extiende hacia el tracto res-
nacidos de trmino. Esto es atribuido, en parte, a que el pasa-
je de anticuerpos maternos se efecta al final de la gestacin,
la respuesta inmunolgica es inmadura y la falta de desarrollo
pulmonar reduce la reserva respiratoria. A su vez, los nios que
pertenecen a familias de bajos recursos econmicos tienen de
5 a 10 veces ms posibilidades de hospitalizacin porVSR.
Dada la alta variabilidad en las caractersticas biolgicas y
sociales de estas poblaciones vulnerables, que se suma a la
variacin estacional asociada al clima y al nivel de precipita-
ciones de las diferentes regiones, resulta importante la realiza-
cin de estudios epidemiolgicos locales que permitan definir
la distribucin, las caractersticas y los principales factores de
riesgo asociados con la infeccin por VSR en cada poblacin.
Los datos obtenidos en pases industrializados no siempre re-
sultan extrapolables y, por lo tanto, la implementacin eficiente
de estrategias de prevencin debera ser adaptada a cada rea-
lidad epidemiolgica.
En este sentido, desde el ao 1.998, en el rea de Neonato-
loga del Hospital Garrahan de Buenos Aires llevamos a cabo
estudios de impacto de las IRA en nios egresados de la
UCIN y atendidos en el CSAR. En este grupo de pacientes
en Argentina, estos resultados mostraron que la IRA era mu-
cho ms frecuente y de mayor gravedad que la reportada en
los pases industrializados. La tasa de internacin por VSR
observada oscil entre 18 a 36% segn el ao del estudio.
Recordemos que el estudio IMpact, diseado para evaluar la
efectividad del Palivizumab para la disminucin de la inter-
nacin por VSR en la poblacin vulnerable, report una tasa
de internacin del 10% en el grupo sin profilaxis. Asimismo,
el 78% de los ingresos se produjo entre los meses de junio
y julio, y durante los 7 aos de estudio no se produjeron
internaciones durante el mes de septiembre. La mediana de
edad en el momento de la internacin fue de 6 meses, el
30% de los nios ingres a terapia intensiva y 2 fallecieron.
Finalmente, al comparar la presencia de factores de riesgo
biolgicos y sociales vinculados a las formas graves de IRA
por VSR, observamos que la presencia de hermanos o con-
vivientes menores de 10 aos y la baja educacin materna
aumentaban significativamente el riesgo de hospitalizacin,
y que resultaban de mayor importancia que algunos factores
de riesgo biolgico, como el extremo bajo peso al nacer o la
displasia broncopulmonar (Tabla 1).
El perodo de incubacin es de alrededor de 5 das y la persona
infectada puede eliminar virus hasta por 3 semanas. El virus
penetra en el organismo luego del contacto primario con indi-
viduos infectados o de la autoinoculacin en la nariz o los ojos
de secreciones infectadas (presentes en manos y superficies). El
VSR se replica exclusivamente en el epitelio respiratorio. Luego
piratorio bajo, viaja a travs del epitelio (de clula en clula) o
directamente por la aspiracin de secreciones. A diferencia de
otros virus, no producira viremia, y esto puede explicarse por-
que los anticuerpos plasmticos neutralizantes no previenen la
infeccin. La enfermedad respiratoria baja, presente en un tercio
de los casos, ocurre entre 1 a 3 das despus. Esto explicara
por qu la sintomatologa inicial puede ser leve, pero se debera
estar alerta a un posible empeoramiento del cuadro.
507
 Xi!1.

29 2 sem 0,38 (NS)

50 (42%) 0,23 (NS)

73 (62%) 0,30 (NS)

25 6 25 6 0,90 (NS)

30 (73%) 58 (49%) 0,003"

m~ 2,8 (1,3 - 5,1)

32 63 11,006*
78% 53% OR 3,1 (l,a - 7)

133 29 126 34 0,23 (NS)

Como se sabe: OR es el "odds ratio" o razn de Momio y ellC es el intervalo de confianza

El sntoma de consulta fue dificultad en la alimentacin (80%);

otros sntomas fueron tos (50%), rinorrea (50%), fiebre (23%),
apnea (19%) y letargia Con relacin a los antecedentes
Al comienzo de la infeccin por los sntomas son inespe- de la enfermedad, la media del tiempo referido de evolucin de
cficos durante los das: rinorrea y congestin los sntomas fue de 65 horas (entre 12 y 120 horas), la edad
nasal, Luego, rpidamente, aparecen los signos de promedio de ingreso fue de 23,3 das (entre 10 y 30 das), con
so de la va area inferior: aumento de la dificultad un peso de 3,621 g (entre 2.230 y 4,530 g), El 80% de los ni-
respiratoria, retraccin, y la auscultacin muestra crepitantes os reciba leche humana exclusiva, en e135% de los casos uno
y sibilancias, Este cuadro las o neu- o ambos padres eran fumadores y exista un medio epidemio-
monas caractersticas de las infecciones graves en menores lgico familiar para virosis respiratoria en el 77% de los casos,
de 1 ao, Al ingreso, la frecuencia respiratoria promedio fue de 65 15
La bronquiolitis es la manifestacin clnica por minuto. la radiografa de tra)( inicial fue patolgica en la
en los lactantes, y le siguen en frecuencia la la tra- mayora de los pacientes, la bronquiolitis fue la forma clnica
queobronquitis y la laringitis, La infeccin asintomtica es muy ms frecuente, Con relacin al tratamiento requerida durante
poco frecuente en los nios pequeos, la internacin, el 95% recibi algn tipo de soporte respirato-
En la poblacin peditrica sana, alrededor del 1 a 2% de los rio: 9 RN (35%) ingresaron a asistencia respiratoria mecnica
nios menores de 1 ao requerir por este y 16 (60%) recibieron o)(igenoterapia a travs de halo ceflico
virus y, de ese grupo, de 2 a 5% Asistencia Res- o cnula nasal, Los 9 pacientes que requirieron ventilacin
piratoria Mecnica (ARM), El 75% de los pacientes resuelve mecnica permanecieron en respirador durante un promedio
la enfermedad sin problemas, pero un porcentaje menor pre- de 5,7 das (entre 1 y 12 das),
senta una forma severa de la enfermedad, La mayora de los Como podemos observar, la infeccin por VSR presente en el
casos de infeccin por VSR responde a la terapia de soporte perOdO neonatal es de una gravedad moderada a severa, la
o sintomtica, efectividad del escore de Tall para clasificar la severidad de las
En el ao 2,002, reportamos las caractersticas de la IRA por bronquiolitis en lactantes no fue validada en los nios menores
VSR en RN sanos que consultaban a nuestro hospital durante de 2 meses y no debera emplearse en el perodo neonatal.
la estacin epidmica en Argentina. Desde el mes de abril hasta Del mismo modo, es imperioso que los pediatras a cargo de la
el mes de septiembre consultaron al servicio de emergencias consulta de emergencia de las instituciones de salud puedan
del Hospital Garrahan por sntomas respiratorios 64 nios me- diferenciar que muchas de las consideraciones descriptas para
nores de 30 das y 46 (70%) fueron hospitalizados, Treinta y un la bronquiolitis clsica del lactante no deben ser transferidas
RN (67%) presentaron VSR en el estudio virolgico de ingreso, para el manejo de la enfermedad cuando se presenta en un
508
neonato. En estos casos, se deber estar especialmente atento
al riesgo de apneas, hipoxemia o insuficiencia respiratoria, por
lo que se recomienda un seguimiento estricto o la internacin
de los RN con IRA.
A su vez, en la poblacin de lactantes de alto riesgo (ante-
cedentes de prematurez, DBp, etctera), no es recomendable
aplicar la estrategia de internacin abreviada de infecciones
respiratorias tan difundida entre la poblacin peditrica sana
con un episodio de IRA. Hay que recordar que los lactantes
prematuros con DBP ya tienen mayor gasto calrico por su en-
fermedad de base, por lo que no deben someterse a ayunos
prolongados. De ser necesario, se puede colocar una sonda
nasogstrica para su alimentacin.
Diferentes estudios han demostrado que el riesgo de enfer-
medad bacteriana invasiva es menor en los lactantes y en los
nios con bronquiolitis por VSR en comparacin con controles
apropiados. En un estudio retrospectivo realizado en EE.UU.
con 174 nios menores de 8 semanas previamente sanos, con
historia documentada de fiebre y hospitalizados con test rpi-
do para VSR positivo, se descubri que stos tuvieron un riesgo
mucho menor (RR 0,09 le 95% 0,02-0,38) de enfermedad
bacteriana que los nios sin VSR.
Distintos estudios epidemiolgicos sugieren una posible relacin
entre la infeccin porVSR en la niez y el desarrollo posterior de
enfermedad atpica y asma. En un trabajo de cohorte de nios
hospitalizados por bronquiolitis porVSR se comprob que stos
tuvieron 3,5 veces ms riesgo de sufrir alergia atpica y hasta
10 veces ms de sufrir asma en comparacin con sus controles.
Adems, este incremento de susceptibilidad para la aparicin
de asma luego de la infeccin persisti por ms de 10 aos.
Algunas teoras tratan de explicar esta asociacin.
La teora de desequilibrio ThljTh2 sostiene que la respues-
ta inmune adaptativa en la que intervienen linfocitos CD4+
puede ser tipo T-helper l(Thl) o T-helper-2 (Th2). El tipo Thl
prevalece en la reaccin de hipersensibilidad tipo IV y dirige
la actividad antiviral citotxica. El tipo Th2 modula la defensa
humoral dependiente de linfocitos B. El modelo tradicional de
asma presenta una respuesta disminuida de Thl en combina-
cin con un aumento de la respuesta Th2 frente a estmulos
alergnicos. En los recin nacidos predomina la respuesta Th2,
y las infecciones virales que se producen en el perodo tempra-
no postnatal pueden revertir o equilibrar este balance. Varias
lneas de evidencia apoyan la hiptesis de que la infeccin por
VSR en edad temprana induce y potencia la persistencia del
fenotipo Th2.
La teora neuroinmunolgica sostiene que el calibre de la va
area est regulado por el grado de broncoconstriccin, la
secrecin de mucosa de bronquios y bronquiolos, y el grado
de edema de la mucosa respiratoria. A su vez, stos se en-
cuentran bajo el control de 3 vas perifricas neuronales que
tapizan el epitelio mucoso respiratorio: adrenrgicas, colinr-
gicas y no adrenrgicajno colinrgica (NANe). El componente
adrenrgico produce relajacin bronquial, mientras que el co-
linrgico induce broncoconstriccin mediada por acetilcolina.
El sistema NANe posee un componente inhibitorio y otro exci-
tatorio; el primero produce relajacin parasimptica mediada
por el neurotransmisor VIP (pptido intestinal vasoactivo) y
por xido ntrico; el excitatorio, o efecto constrictor, es pro-
ducido a travs de diferentes sustancias, como taquikininas
(sustancia P) y neurokininas. Estos mediadores tambin pro-
ducen infiltracin leucocitaria, edema y, en conjunto, infla-
macin tisular. Experimentos en animales han demostrado
que luego de la infeccin por VSR, la va area se encuentra
anormalmente susceptible a estos efectos proinflamatorios.
La expresin de un mayor nmero de receptores a la sustan-
cia P se sostiene a largo plazo, aun luego de que el VSR se
haya eliminado del tracto respiratorio.
Esto provocara que distintos estmulos (otra infeccin viral, un
alrgeno) pudieran desencadenar una respuesta broncocons-
trictiva desproporcionada. Simoes y colaboradores observaron
que la profilaxis para VSR en los nios prematuros sin DBP no
slo disminuy la incidencia de IRA para VSR, sino que tam-
bin redujo la incidencia de broncoespasmo recurrente en ni-
os seguidos durante 24 meses.
Los recin nacidos pueden presentar apneas como nica ma-
nifestacin de la infeccin por VSR, y esto tambin ocurre en
los nios menores de 2 meses, especialmente si fueron pre-
maturos. El mecanismo no est totalmente establecido, pero
probablemente se relaciona con la inmadurez del centro bul-
bar respiratorio y con la estimulacin directa de los quimiorre-
ceptores larngeos. Se ha demostrado que la protena G del
virus ejerce una influencia neurorreguladora, disminuyendo la
frecuencia respiratoria.
Por lo tanto, cabe destacar que durante la estacin epidmica,
ante un recin nacido con apneas, debe incluirse el diagnstico
diferencial de infeccin por VSR. Esto es muy importante por-
que el nio requerir internacin y debern tomarse las medidas
adecuadas para prevenir la diseminacin del virus en la unidad.
El diagnstico virolgico especfico resulta de importancia
en los nios hospitalizados, ya que permite implementar es-
trategias de control y prevencin, y evitar el empleo de an-
tibiticos en forma irracional. Puede realizarse mediante el
aislamiento en cultivos celulares, la deteccin de antgenos
virales o por medio de mtodos moleculares. Habitualmente, la
muestra se obtiene con aspirado nasofarngeo, pero tambin
resultan tiles el cepillado o el lavado nasal.
El virus es relativamente delicado y su crecimiento en cultivo
depende, en gran parte, de la experiencia del laboratorio y de
509
la calidad en la obtencin y el transporte de la muestra. Por lo
de a 7 das de incubacin se puede observar el
ritrm"'t"n y, usualmente, el diagnstico se confirma con
En los con obstruccin suave
monoclonales microscopa de fluorescencia.
del contenido de las vas areas
Les estudios de diagnstico incluyen tcnica de inmu- alivio sin deber efectuarse suavemente
nofluorescencia ELlSA y RT-PCR la sensibilidad de IFI y para evitar lesionar la mucosa nasal. La
::USA es de alrededor del 80-90% y la especificidad alcanza el de las vas areas slo tendr que reservarse para los casos
del mtodo de recoleccin de la mues- ms severos.

En neonatos que consultan por es recomendable

A pesar de la frecuencia de la infeccin respiratoria en los lac-
tantes no existe evidencia contundente de cul o cules
son las estrategias de tratamiento efectivas. El tratamiento es de
sostn, ya que no existe un tratamiento especfico de la infeccin
por VSR. La gravedad del paciente con IRA est determinada por
los signos respiratorios y el grado de afectacin del parnquima
determinado por el requerimiento de
oxigenoterapia con o sin A continuacin, se enu-
meran las estrategias evidencia disponible.
La decisin de ayunar o alimentar al paciente estar deter-
minada por el grado de dificultad respiratoria. En general, se
deber mantener la lactancia materna, a menos que la fre-
cuencia respiratoria sea mayor a 60-70 por minuto. En caso
de dificultad respiratoria severa, se tendr que colocar una
va para administracin de fluidos intravenosos. En casos de
menor gravedad, pOdra considerarse el empleo de una sonda
nasogstrica para la alimentacin.
medir la saturacin de oxgeno. En caso de que la IRA sea
inferior al 92%, se deber iniciar oxigenoterapia. Cuando el
oxgeno se suministre por halo de 6 a 12 tendr
que mezclarse con aire comprimido, humidificado y calentado.
La deber ser controlada en forma peridica, a los fines
de mantener una saturometra a 93%. En los casos en
que la requerida sea inferior al 40%, podr considerarse
la administracin de humidificado a travs de una cnula
nasal. Las cnulas nasales tienen que usarse con precaucin
en los lactantes con bronquiolitis en etapa aguda, debido a
que la congestin nasal puede impedir el adecuado ingreso de
Flujos superiores a 2 litros provocan disconfort en el RN y
no deberan ser usados.
No existe evidencia disponible que seale a los corticoides
como tratamiento de rutina para los pacientes con IRA.

En la actualidad, no hay vacunas efectivas contra el VSR.

Estos frmacos no debern ser empleados de rutina en los
pacientes con IRA; sin embargo, son una opcin en aqullos
con clnica de broncoespasmo. El broncodilatador con ms ex-
periencia en el uso y menores efectos adversos a las dosis
indicadas es el Salbutamol. El Salbutamol se utiliza por va
inhalatoria, con aerosol de dosis medida (1 disparo= 100 [Jg)
Y aerocmara peditricajneonatal con mscara facial. Otra
alternativa es emplear salbutamol en nebulizacin. La dosis
sugerida es 0,15 a 0,25 mgjkg/dosis (lj2 al gotajkg de la
solucin al 0,5%) en 3 ml de solucin fisiolgica. En caso de
no respuesta, se suspender el tratamiento.
No es infrecuente que los pacientes hospitalizados con bron-
quiolitis reciban antibiticos, sin embargo, no estn indicados.
La infeccin bacteriana asociada en los pacientes con VSR es
baja. La presencia de atelectasias en la radiografas de estos
nios alcanza un 25%, y no deberan constituir una indicacin
de antibioticoterapia.
510
Las estrategias para la Ore'ffffIC{m de la iFnfeccil1 por ilSR
incluyen:
1. Lavado de manos.
2. Educacin a padres y cuidadores.
3. Evitar la exposicin al humo del cigarrillo.
4. Lactancia materna.
5. Profilaxis pasiva en la poblacin de riesgo.
lavado de manos: Se debe educar a los padres o cui-
dadores en la importancia del lavado de manos, para
evitar el contagio de la infeccin. Ensear la tcnica
de lavado de manos con agua y jabn por no memos
de 20 segundos. La descontaminacin de las manos
es la medida ms importante para evitar la disemi-
nacin de la infeccin intrahospitalaria por este virus
(ver ms adelante).
IEduccil1I a padres '1 cuidadores: Se los debe educar
sobre la prevencin y la deteccin de signos de IRA. Insistir
sobre la costumbre de cubrirse la nariz y la boca frente a
 i. sinciGia:

tos estornudos, para evitar la ex.cIUS!VHTlernJj con

nedad. Recordarles que es rataria fue ms severa en las niftas que en los ViOnes.
cartables que las manos frente
de la en el
Insistir en la importancia de 110 fumar nunca

la costumbre
de desarrollar talleres de
dres y el de salud.
Evitar ~ Inmlil del La ,1I,cademia
Americana de Pediatra claramente que se debe
evilar la de los nios al humo del
Shiva y colaboradores demostraron que la presencia del se evita la formacin ele sincic!os y la adherencia
fumador en el aumenta la de IRA una vez que el virus infect al
de 81 a 95% en los menores de 1 ao. el desarrollo de formas graves. En
lactancia el estudio demostr que la administracin
materna ha sido demostrado en estudios. los en forma mensual durante la es-
mecanismos involucrados en los aspectos beneficiosos de a lactantes prematuros menores de 35 sema-
leclle de madre son: neutralizacin de los infec- nas al nacer reduce en un 55% la debida a IRA
ciosos por A transferida en forrna por VSR 38- reduccin fue mayor para los
formacin ole una barrera a nivel gastrointestinal y presen- lactantes prematuros sill DBP que para con DBP
cia ole sustancias con actividad antimicrobiana. Tambin menores de 2 aos y con necesidad de tratamiento en los lti-
se le atribuye un efecto modulador en la respuesta inmune lambin demostr una disrninucin ole los
del nio a travs de sozama e IH!terleuHdl1as. de O? y de las admi-
la leche humana contiene factores siones a intensiva de los nios que
como hormonas y cidos grasos de ca- internacin. No se observaron diferencias en la rnortalidad. Adi-
dena poliinsaturados. Paricio y colaborado- cionalmente, en el ao Feltes y colaboradores
res demostraron que, con 4 meses de lactancia exclusiva, un ensayo clnico multicntrico y con y demostraron que
las internaciones en los nios menores de 1 ao de edad PVZ tarnbin es eficaz para disminuir la internacin en los
en un 56%. nios menores de 2 aos con hernodinrnicamente
Se estudiaron 1.287 nios y se observ una reduc-
En lo que se refiere a la prevencin de las infecciones res-
cin relativa de de internacin del 45% ell el grupo que
en el ao 2.003 se public Ull metaanlisis cuyo
recibi PVZ a 5,3%). Las indicaciones de
era examinar la relacin que existe entre la lactancia
fueron actualizadas en el ao 2.003 por la Academia Americana
materna y el riesgo de hospitalizacin por infeccin respirato-
ria aguda baja en los nios sanos de pases desarrollados. El de Pediatra.
anlisis de los 9 estudios que cumplan con los criterios de El PVZ debe ser administrado mensualmente por va intra-
inclusin establecidos rnostr un efecto protector de la leche muscular durante la estacin del VSR ms de
de madre, de tal forma que frente a 4 meses de lactancia 5 en las de rnayor riesgo: los lac-
exclusiva frente a no lactancia exista un efecto protector de la tantes que fueron prematuros nacidos con menos (o igual) de
lactancia con un RR 0,28 95% 0,54). Es decir, que 28 semanas de y que menos de 12 meses
los nios que se alimentan exclusivamente con leche de su de edad al inicio de la estacin de o sean dados de alta
madre tienen casi tres veces menos riesgo de internarse por durante los lactantes que fueron prematuros de 29 a 32
una infeccin respiratoria aguda baja. semanas de gestacin que tengan menos (o igual) de 6 meses
Por otro lado, un estudio desarrollado recientemente en nuestro de edad al comienzo de la estacin de VSR o sean dados de
pas entre la Fundacin Infant, los consultorios de seguimiento alta durante los nios nacidos con ms de 32 semanas
de alto riesgo del Hospital Garrahan y la Maternidad Sard, en- de gestacin y menos de 35 semanas con factores de riesgo
contr una menor susceptibilidad frente a enfermedades pulmo- adicionales, los nios menores de 2 aos con DBP que han
nares agudas graves en lactantes prematuras de sexo femenino requerido tratarniento en los 6 meses anteriores al inicio de la
alimentadas con leche materna. Fueron incluidos 119 recin estacin de VSR o que son dados de alta durante sta y los
nacidos menores de 1.500 g que cumplieran un ao de edad nios menores de 2 aos con cardiopata congnita y altera-
gestacional corregida antes de finalizar el estudio. Los resulta- cin hemodinmica significativa. La inmunoprofilaxis no est
dos rnostraron un efecto protector de la lactancia materna con indicada en los nios sanos y el PVZ no debera ser usado
respecto a enfermedad pulmonar severa solamente sobre las como tratamiento de la infeccin por VSR.
nias, tanto en el anlisis univariado como en el multivariado. Especialmente en los pases en vas de desarrollo, han existido
Lo mismo se observ en cuanto al nmero de hospitalizaciones controversias con respecto a la administracin de PVZ, debidas
por ese motivo durante el primer ao de vida. Entre los lactantes al costo de la droga. La introduccin de nuevas tecnologas o
511
 que son eficaces pero ms ca s- todo el curso de la iFU\o actividad fue la formacin de
frecuencia generan situaciones enfermeros con la tcnica ele formador ole
En los ltimos se han a cargo de una enfermera itinerante entrenada
de para desarrollartalleres con los enfermeros de cada centro,
contenidos y de educacin sobre
una que reportan para las familias de los nios de
desde al'jorros hasta incrementos en los costos por
internacin se pueden
:t EdlJ(;a~ifi1
a ~!1lS cMgdad@H~s: Esta actividad fue
desarrollada por los enfermeros Los
de los nios que se
En de
de la infeccin por VSR segn la tasa de
sa,an de la
internacin local por factores de riesgo. El estudio se
bas en la administracin de la que no se folletos y materiales para reforzar las medi-
encontraba disponible hasta ese momento, Las medidas de elas de y alerta a todos los
del estudio y los costos 3. .,m Se control el
I "'''','''' del calen-
de vacunas, se indicaron vacunas espe
para y se les
entre 89.900 Y el nmero de paCientes Illonoclonal anti-VSR PVZ a los pre-
necesarios a tratar entre y 25 para evitar una internacin maturos menores de un ao en los CSAR que
por lo que demuestra una amplia variabilidad segn los con los criterios de las recomendaciones ele la
grupos y la ole considerar factores de riesgo a la
sociedad cientfica local. Para
hora de desarrollar recomendaciones con intervenciones cos-
administracin del
tosas en los pases con recursos limitados
turnos para reunir a los pacientes en un mismo da y se
En todos los casos y en forma facilit la asistencia a las citas mediante re-
de la de
cordatorios telefnicos y
aspecto a tener en cuenta en la vulnerable es
de familias con dificultades econmicas.
insistir en las medidas de prevencin mencionadas en
los prrafos anteriores: de la lactancia materna, im- .,,,,,,,e,,,~,i"",,, de! pW{Jgr;m<l 1[;1]!1 IRA: En
portancia del lavado de manos, asistir a los controles peditricos cada se el curso de accin a seguir cuando
estipulados, tener al da en calendario de vacunacin con las el paciente de riesgo presentara signos compatibles con
vacunas obligatorias y las especiales para este grupo de riesgo IRA. El nfasis fue puesto en el control, el seguimiento
(antigripal y antinerumocccica), evitar la asistencia a jardines y el registro de los casos con IRA hasta el fin del evento,
maternales y priorizar la atencin de este grupo de pacientes junto con la documentacin en los casos que
en la consulta ambulatoria para disminuir el contacto con otros requirieran internacin.
nios que puedan estar cursando enfermedades respiratorias.
5. ~es!li:~do$ el pr(\l~
y difiUSill de I@s
En el ao 2.009 los resultados de un estudio de ole los cinco del
efectividad prospectivo y longitudinal, con el objetivo de esta- programa fue considerado satisfactorio. Se
blecer la factibilidad ole un programa multicntrico de interven-
al programa 183 no hubo exclusiones y 5 (2,7%)
cin para disminuir las internaciones por IRA en los lactantes
pacientes desertaron. Las tasas de internacin por IRA du-
prematuros ole la Ciudad de Buenos Aires y el conurbano bo-
rante el programa mostraron marcadas diferencias con un
naerense, y evaluar los resultados del programa comparndo-
grupo control reducindose los riesgos de modo
los con datos provenientes de una cohorte histrica local. El
programa de intervencin tuvo como fin optimizar prcticas cl- significativo, tanto para la internacin por VSR como para
nicas destinadas a la vigilancia y la atencin de las IRA en los la global por cualquier tipo de IRA (Tabla Con relacin
lactantes con historia de prematurez admitidos en siete CSAR a la gravedad de la IRA de los pacientes que requirieron in-
en Argentina. Su implementacin se desarroll durante los me- ternacin, no pudieron I """el,,,,, diferencias, y se man-

ses de mayo a septiembre, perodo con la mayor prevalencia de
virus respiratorios en nuestro medio.
El programa abarc 5 componentes estratgicos:
:1.0 del de saim:i: Se programaron re-
uniones de mdicos y enfermeros de los CSAR, con el obje-
tivo de lograr a) consenso en las prcticas de prevencin y
vigilancia de las IRA en la pOblacin de prematuros de alto
riesgo, b) en la oportunidad y mtodos diagnsticos de las
IRA, c) en la determinacin del grado de severidad, y d) en
criterios de internacin y seguimiento del paciente durante
512
tuvieron los requerimientos de internacin en cuidado in-
tensivo y necesidad de ventilacin asistida en porcentajes
similares a los histricos. La posibilidad de implementar un
programa ole prcticas asistenciales destinado a proteger
una poblacin de nios pequeos que tienen mayor riesgo
de padecer formas graves y aun de morir a causa ole una
infeccin respiratoria, trae aparejados varios beneficios po-
tenciales, sobre todo en los sistemas de salud que todava
no han logrado cobertura homognea y equitativa para la
pOblacin referida.
 (7%)

10 (6-18)
2-93

UCI
16 (9-18)
(IR.A. por \lSR)

(!fV\ porVSH)

Das/\.Rivj
(IRA porVSR)

[\Iirlos internadGs por IRA

(todas las causas)

Uniclacl c1e Cuidado Intensivo. ARM: asistencia respiratoria mecnica. *Diferencia significativa, NS: no significativa. IRA: insuficiencia respira-
toria al1a; virus sine/cial respiratorio, es riesgo relativo.

tes de la de una unidad peditrica present infeccin por

VSR y elimin virus hasta 11 das despus del diagnstico.
En el ao 2,003, el Centro de Control de enfermedades de
los Estados Unidos elabor una gua para la
las con- de la neumona por VSR asociada al cuidado de la salud. Sus
secuencias de los brotes de infeccin intranosocomial o in- principales sugerencias se refieren al lavado/descontamina-
por VSR. En estos ms de existe evi- cin de las manos, a la deteccin precoz de los paCientes in-
dencia de que la anfecdtJm pm' VSR constituye ternados a la cohortizacin de los y del
que aumenta la morbimortalidad de los y a la limitacin de las visitas con signos de infeccin
internados, sobre todo en las unidades de cuidado respiratoria.
intensivo neonatal y en las salas de internacin nArl,,,ty,,,,, A se enumeran las recomendaciones del CDC
Se define infeccin por VSR a una para el control de la IH VSR:
infeccin identificada da de internacin o Lavado de manos: Como se el VSR es un ger-
ms y confirmada por los mtodos habituales de diagnstico. men que se inactiva rpidamente con gel alcohlico, de-
Varios estudios muestran que los pacientes afectados por una tergente o jabones bactericidas. Los trabajadores de la
IH VSR presentan ms das de internacin que aqullos infec- salud deben descontaminar sus manos luego de tocar
tados en la comunidad. secreciones respiratorias o elementos contaminados con
,';-mll,''''1-' los sntomas de una IH VSR secreciones, hayan utilizado guantes o no, inmediatamente
ferentes a los habituales y, por lo tanto, el despus de retirarse los guantes, y entre contacto con los
efectuarse ms tardamente debido a que los signos se con- pacientes. Est ampliamente demostrada la efectividad de
funden con la enfermedad de base del neonato internado, Si esta simple medida para el control de la IH VSR, sin embar-
la IH VSR ocurre en pacientes internados por cardiopata con- go, la adherencia al lavado de manos antes y despus de
la mortalidad ascender hasta 15%. entrar en contacto con estos pacientes dista, en general,
El rol de los de la salud en la transmisin de la IH de ser ptima.
VSR no debe ser subestimado. Hace varios aos, la Dra. Hall y Empleo de guantes (limpios, no estriles) antes de to-
colaboradores mostraron que entre los 18 a 19 das luego del car al paCiente o de entrar en contacto con secreciones
del primer paciente VSR el 56% de los integran- respiratorias o elementos contaminados. Se recomienda
513
 Captulo XIII. Procesos infecciosos
remover los guantes prontamente (y descontaminar las
manos) luego del uso, antes de tocar otros elementos u
otras superficies y antes de ir hacia otro paciente.
Empleo de camisoln (limpio, no estril) durante los proce-
dimientos o los cuidados del paciente que puedan conta-
minar la ropa o la piel con secreciones respiratorias.
Empleo de barbijo y antiparras durante procedimientos y
actividades del cuidado del paciente, como las que gene-
ran aerosoles de secreciones respiratorias.
Cohortizacin y diagnstico precoz: La agrupacin de pa-
cientes con sospecha o infeccin con VSR en la misma ha-
bitacin (cohortizar) ha demostrado ser una estrategia efec-
tiva para disminuir la diseminacin de la infeccin por VSR
a otros pacientes internados. Durante la poca de la epide-
mia (mayo a septiembre) es recomendable tener presente
que la descompensacin clnica de un RN internado puede
deberse a una IH VSR, por lo que se debe descartar esta
eventualidad lo antes posible. Otras medidas sugeridas son
limitar el movimiento de los pacientes y el traslado slo
para propsitos esenciales, cohortizar el personal y restrin-
gir las visitas de los familiares con sntomas respiratorios.
En el rea de Terapia Intensiva Neonatal del hospital Garrahan
ingresan, por demanda espontnea, entre 100 a 140 nios
menores de 30 das con infeccin respiratoria por ao. Todas
las medidas mencionadas se intentan cumplir al mximo para
evitar la diseminacin del VSR a RN internados por otra causa.
En los ltimos tres aos, slo se han detectado entre 2 a 4
casos de IH VSR por ao.
En el ao 2.000, Mcartney y colaboradores publicaron un es-
tudio de costo/efectividad y costa/beneficio de la implemen-
tacin de un programa para el control de IH VSR en el Hospital
de Nios de Filadelfia (304 camas). El programa se desarroll
en 8 estaciones consecutivas de VSR. La intervencin involu-
craba distintas disciplinas dentro de la institucin e inclua 9
componentes:
1. Educacin formal al personal de enfermera, mdicos y
paramdicos sobre la epidemiologa y el control de la in-
feccin por VSR.
2. Alto ndice de sospecha de infeccin por VSR y confirma-
cin precoz del diagnstico mediante laboratorio.
3. Medidas para el contacto con los pacientes, que incluan
el lavado de manos antes y despus, y el empleo de guan-
tes y camisolines de algodn para el contacto con los pa-
cientes y sus secreciones. No se emplearon camisolines ni
guantes para las visitas.
4, Aislamiento de contacto por 2 semanas luego del diag-
nstico de VSR y, en caso de ser negativo, el aislamiento
de contacto se mantena hasta la desaparicin de los sn-
tomas.
5. Cohortizacin de los pacientes VSR positivos en la misma
habitacin.
514
6. Cohortizacin del personal de enfermera,
7. Se le solicitaba al personal vinculado al cuidado de los pa-
cientes que presentaba sntomas de infeccin respiratoria
que empleara barbijo y que no atendiera a pacientes de
cuidado intensivo o inmunocomprometidos. No se efectua-
ba diagnstico virolgico en este personal.
8. Restriccin de visitas a los familiares con sntomas de in-
feccin respiratoria.
9. Vigilancia del personal responsable del control de infec-
ciones del cumplimiento de las normas acordadas y re-
porte del desarrollo y los resultados del programa a todo
el hospital.
Para evaluar la efectividad del programa, se compararon 4 es-
taciones antes y 4 despus de la intervencin. Los resultados
mostraron una disminucin de la incidencia de IH VSR de 0,98
casos cada 1.000 das de riesgo (definido como estar inter-
nado durante la estacin de VSR) antes de la intervencin a
0,73 luego de sta. Se observ una disminucin del 39% en
la incidencia de IH VSR. Se estim que con la implementacin
del programa se previnieron 10 IH VSR por temporada de VSR.
Con respecto al estudio de costos, se observ que cada IH VSR
aumentaba los costos de la internacin en U$ 9.400. El costo
estimado para prevenir una IH VSR fue de U$ 1.563, por lo que
por cada dlar gastado en la implementacin de las medidas
mencionadas en el control de la IH VSR se ahorraban U$ 6. Por
lo tanto, la implementacin del programa fue considerada una
estrategia costo/efectiva.
El objetivo de este captulo fue alertar sobre el impacto y
presentar las estrategias disponibles para la prevencin de la
infeccin por VSR en la poblacin de nios que pertenecen a
la poblacin sana y en los lactantes de alto riesgo.
El Palivizumab, nica droga que hasta ahora demostr ser efecti-
va para prevenir los casos graves de infeccin porVSR, indicada
exclusivamente para la poblacin de riesgo, es de alto costo. Sin
duda, la mayora de los nios se beneficiar con la estimulacin
de la lactancia materna, la disminucin del hbito de fumar y
las medidas de control de la trasmisin de la infeccin en el ho-
gar, que son simples de implementar pero que est en nosotros
transmitrselas a los padres y a los cuidadores.
Con respecto al control de la infeccin hospitalaria por VSR,
las medidas mencionadas en este captulo y sustentadas por
la evidencia disponible son accesibles y simples en la mayora
de los casos. Tambin est en nosotros cumplir y hacer cumplir
las medidas de control de infeccin; respetar las guas estable-
cidas no depende, en general, de ningn factor externo, sino
del convencimiento de cada uno de desempear nuestra tarea
cotidiana con responsabilidad y compromiso.
J\rnerican \CKJerny Pediatrics Subcornmjttee or. DlagllDsls Lr~g \N.:
3nd Manigel11ent o BmnC;liolitis~ Diagnosis lVIanage- D~';::;ct;ce of h::OletJC in'~Gctus DlS83S8S 33
ment of 8rcnci1iolitis. PediaiJics 2006;118(4):1774-93.
'IJne'can !\cadel11Y of Pediaics. Revised !nciications
the Use of PVZ and Respiratory Vrus immUrl8 G!obuHne tll-
lrElvenous 'for the PrevenUon of HSV lnfecons, Pecli:trles
2003;112: 1442-6.
fiauer Be,ssi L, Santo313 fvL, Hodrfgu8z Faria bTI-
oaCfO de U"i programa ele orevencin de lnf8cclones
tori'~~ en ~ctantes prematuros a!to rlesgo: estudio pms- NLi8VOS aspsc-
pectivo y multicntrico. \t'ch. lIrgenL Fediatr. 2009; 107(2):
111-11.8.
Ol BOS-
tlauer Dussel V., Fana D., Rodrguez S. Infeccin por Virus
Sincicial Hespiratorio en poblaciones vulnerables: riesgo biol-
gicovs. riesgosoci8Lllrcil./irgent Pediatr. 2005; 103:198-204,
Choudhuri lA., Ogden L.G., iMtenberJ., Tllomas D., Todd J.I<.,
Simoes E.,I\, Effect of Altitude 00 Hospitalizations for Respira-
tory SyncyUal Virus Infection, Pediatrics 2006;117: 349-356, on Passiv8 Smo-
Symp;:otlls '(o~~nt, Ch~ldren.
Fe!tes 1, Cabalka ,b.. Messner H.) el al, Plliv!zumab Pro- Pedtcl. 2003; 9:13~11-9T
ohylaxis rledllces Hospitalization Due to Respiratory Syocytial
Virus in Young Children with Hernodynomically Significanl G:"Q(;thius Carbone!] X,~ et al, Palll/f2urnab Pro-
Congenitai Hearl Dise3se. 1, Pediatl. 2003; 532-540,
HC;:,pir2-ory Syrlcytla! Vrus anQ Subsequent Hecu-
\Nheez~ng. J.
Forbes M. Strategies Ior Prev8nting Hespiratory Syncytial Vi-
Simoes ~~Jwi:'onn'[(:mtl! an;J Dmographic t<isk =E1ctors for
rus. !\m J Heal1h- Syst Pharm. Vol. 65. Dec. 2008. Slippi R
pp S13-S19. Respjratc:,y Syncyti21 \jir~s Ix~we( 1>-~9spjraJry Tract Diseas8, .L
Pe o. l;:f;:f'. 2003;iL~3:s118sL6.
Groothuis J., Bauman J., IVialinosky F., el al. Strategies for P:e-
vention 01 rSV Nosocolllial Infectioll. Journal o Perinatology A.) Pereira T. Sapozrjcoff Schenone
2008; 28: 319-323, it. Estudio ele infecciones respiratorias agudas
baias en nios hospitalizadDs menores de dos aos. Arcil.
I-Iall C.S" Geil11an ),M" Douglas R,G" el al. Control 01 I~oso Argent Pediait" 2003; lOl(6)) 3E35-73.
comial I~espiratory Syncytial Viral Infection. r'ediatrics 1978;
62:728-731. Stensbl!le L.G, U8vasuniarn J.K Slmoes E"A. Respiratory
j

Syncytial ViiUS Epidernics: Tile Ups ano Downs of a Seasona!

Klein IVI.I" Bergei L, Gibbons et al. Difle'ential Gender V!nJS. Pediat. lnfec~:. Ds, 2003; 22:S21--32.
Response 'lo Respira'lory Infections alld lO the Protective
Effeet o Breast IVlilk in Preterm Inants, Pediaics 2008; Tablan O,C.} Anderson LJ.~ Besser FC et al" Guidennes far Preven-
j

121(6):e151O-6.
Klein M,L, Coviello S., Baller G., el al, The Impact Infection
with Human Metapneumovirus and Other Viruses in Young In-
rants 8nd Children al High Risk lor Severe Pulmonary Disease.
Infeet Ds. 2006;193:1544-1551,
fVIacartnery K.K., Gorelick M.H., Mal1i1ing fvU., el al. Nosoco-
mial Respiratory Syncitial Virus Infection: The Cost-Eftective-
n8SS and Cast-Sene!it of InFectiol1 Control. Pediatrics 2000;
106:520-526.
Meissner I-I,C, Reducing che Impact Ol Viral Respiratory In-
fection in Children. Pediatr, Clin. N. Am, 2005; 52: 695-710,
Paricio Talayero J.M., lizn-Garca 1\11" Otero PUil118 A., et al.
Full Breastfeeding and Hospitalization as a Result of !nfec-
tions in the First Year of Lie. Pediatrics 2006; 118: 92-99.
ting l-Iealtl1 Care Associated Neumo:ia '2003: Recornrnendation
o CDC and the Healthcare infectioll COl1trol Fractices Advisory
Cornl1liLtee. IVlIVIVR I~ecornm f(sp 2004; 53 (HR-3): 1-36,
The Ilvlpact-RSV Study Group. Pa!ivizmnaiJ, a Humanized
Respiratory Syncytial Virus MOlloclonai !\l1tibody, Reduces
HosoitaHzaton nespiratry Syncycial Virus lnfection in
Hig-;-Rlsk In'fanis, Pedlatrics 199B; 107.:531-7.
Weiliver R. Review 01 Epiderniology ,bk Factors (Oi' Severe
Respiratory Syncytial V!rus Inlection. J Pediatr. 2003; 143:
3112-S117.
Hesufnen del Consenso elel Grupo dE txperLOS en SIBEN, Mar
Dei Plata - Publicacin distribuida gr3tuitamente con el pa-
trocinio de 1~,IJboU~ 2009,

515
 Se define a la transmisin perinatal del VIH como a la en-
tidad clnica infecciosa del paso del virus de la inmunodefi-
ciencia humana de una mujer embarazada infectada a su hijo,
durante el perodo de la gestacin, el de parto, o bien
durante el perodo de lactancia. La tasa de transmisin peri- Este grupo de nios al
natal en ausencia de medidas preventivas puede variar desde E. Este escenario
un 14 a 25%, y el riesgo se incrementa hasta en el 35 a 45% A) el antecedente de una mu-
en las mujeres que amamantan a sus hijos. De hecho, jer embarazada que no conoce su estatus de estar infectada
en da se conoce que el factor ms importante asociado a durante la gestacin y que es identificada en el momento del
esta transmisin es la presencia de una elevada carga viral parto, o B) la que pese a conocer su estado de infeccin,
materna, por lo que los mayores esfuerzos preventivos estn no recibe frmacos antirretrovirales porque no cuenta con el
enfocados en este punto. La terapia antirretroviral altamente recurso o por decisin de no tomarlo,
activa, con combinaciones de tres antirretrovirales o ms, ha En ausencia de una intervencin mdica dirigida a disminuir el
mostrado prevenir la trasmisin materna de la infeccin a su riesgo de transmisin de madre a hijo, sta puede ocurrir en un
feto y recin nacido en ms de un 98%. Por este motivo, la 10 a 30% de los casos. es el grupo de recin nacidos con
utilizacin de esquemas preventivos con monoterapia o terapia mayor riesgo de la por lo que su identificacin
con slo dos antirretrovirales ha cado en desuso. temprana debe ser obligada, Para estos casos se deben realizar
estudios virolgicos, como la determinacin de ADN o ARN del
virus por medio de de molecular, corno la reac-
cin en cadena de la o la carga viral.
Desde sus inicios con la pandemia de VIH y la infeccin
involucro mujeres gestantes, uno de los principales temores
fue la posibilidad de alteraciones en la embriognesis. Sin em-
bargo, hasta el momento no existen datos reales que apoyen
ninguna manifestacin clnica asociada entre el VIH y algn En los casos donde la mujer recibe terapia profilctica con uno
sndrome de dismorfismo, por lo que el VIH no debe ser consi- o dos frmacos, la posibilidad de transmitir la infeccin flucta
derado como un virus teratognico. entre 8 y 13%. El debe tener esto en cuenta para el

516
 2. La

dao asociado a
beneficio documen-
de la ilTreccin
Es por esto que el beneficio de altamente activa y la calidad de
en la embaralada est sustentado en el las madres an existen temores sobre el
te decremento en la transmisin de la materno-fetal que estos frmacos tener de o
del que se considera en forma dao tanto para elieto, el recin nacido
que reciben TARAA presentan los frmacos que han demostrado ser ms seguros y eficaces
infeccin menores 2%0 se encuentran los nuclesidos inhibidores de la
I'8versa, De la zdl}!!lJIdm~ y la iamsv[IJ(iim,1 son dos de los
antirretrovirales con ms en la prctica clnica A su
vez, existen informes de al menos ocho casos que apoyan la
de disfuncin manifestada por mio-
a los nios que y en
de pero que no presentan sntomas expuestos in tero a frmacos nuclesidos
relacionados con la infeccin por el VIH, reversa o
factible de encontrar, ya que la gran son bien tolerados y atraviesan en
que se infectan a travs de la va se manifiesta Hasta el momento no se ha de-
asintomtico al nacimiento, respuesta in- mostrado t"r"tno" en estudios humanos ni en animales
mune eto-neonatal la cuando las concentraciones utilizadas son similares a las re-
cen a manifestarse clnicos de enfermedad, comendadas en humanos, Para observarse dao en animales
esta situacin se presenta del sexto mes de vida, de se niveles 30 veces superiores
Puede existir un curso bimodal a los recomendados para estos frmacos. El beneficio
y la forma tarda, La en ms de 20,000 nios a estos frmacos slo en
ao de con evolucin rpida y cor- Estados Unidos y que han librado la infeccin supera por mu-
ta Esta Situacin por lo a cho el riesgo de su en forma intrauterina,
nios infectados en que presentan elevada carga viral Los inhibidores de proteasas son un grupo que ha incrementa-
por lo do en forma su uso durante la y son un
dos complemento importante para disminuir la carga viral materna
de EU- al mximoo stos presentan un paso mnimo transplacelltario y
hasta el momento no se han informado efectos teratognicos
que se ni en animales ni en humanoso De stos, actualmente Lopina-
seis meses de edado En estos vir es la recomendacin ms efectiva y segura para su uso
clnica se presenta del primer durante la gestacin, El uso de efavirenz, indinavir e hidroxiurea
en la etapa su curso es ms debe ser elJitadlll durante la gestacino
manifestar asintomtico por varios aos, Un estudio de seguimiento a rjOalizado en Mxico
en 26 no infectados de que recibieron terapia
antirretroviral durante el fueron sometidos a eva-
luacin de desarrollo evaluacin neurolgica con la
escala de Amiel-Tison, as como desarrollo del lenguaje, nivel
ste es el panorama menos ya que se "'"n~cmu, de coeficiente intelectual y estudio audiomtricoo No obstante
aun a pesar de estar infectado el neonato, su manifestacin cl- el pequeo nmero de casos seguidos, las alteraciones obser-
nica es ms tardamente, No e;dsten informes de recin vadas fueron consideradas como comunes en este tipo de pa-
nacidos con cuadro clnicos de o similares cientes, y la fue transitoria y recuperable; se consider
a las manifestadas por el grupo de infecciones asociadas al sn- que el origen de ellas pudo tener una gnesis multifactoriaL La
drome de donde la hepatoesplenomegalia y la hipotrofia evaluacin auditiva fue normal en todos los nios,
al nacimiento han constituido la reportadao

A pesar de que hace algunos aos, con la implementacin

En la madre que ha recibido terapia antirretroviral en cual-
quier modalidad durante la gestacin, incluidas monoterapia,
biterapia o terapia altamente activa, se debe contemplar un
seguimiento del recin nacido para descartar la posibilidad
de la cordocentensis, se intent obtener un diagnstico fetal de
la infeccin por el es importante mencionar que hoy en da
existe ms riesgo que beneficio al tratar de obtener un diagnsti-
co de infeccin por el VIH en tero, ya que el beneficio corrobora-
do del tratamiento antirretroviral a la madre que ofrece alterna-
tivas de prevencin superiores al 98%, es muy superior al riesgo
517
 Captulo XIII. Procesos infecciosos
de realizar estas tcnicas de medicina fetal. Con ellas existe la
posibilidad de infectar iatrognicamente un feto sano, adems
del riesgo per se del procedimiento, por lo que es preferible es-
perar al nacimiento para la realizacin de un diagnstico certero.
Es importante recordar que estos neonatos son seropositivos
al nacimiento por la manifestacin del paso de anticuerpos
maternos durante la vida intrauterina. En la mayora de los
casos, stos desaparecern entre los ocho y doce meses de
edad. Slo alrededor de un 20% se mantendr positivo hasta
los 18 meses de vida. Es por esta situacin que un nio que
sea seropositivo despus de esta edad debe ser diagnostica-
do como infectado. Actualmente, para un mejor diagnstico se
deben realizar estudios virolgicos como la determinacin de
ADN o ARN del virus por medio de pruebas de biologa mole-
cular como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) o la
Unaids/WHO. Epidemic Update Dec 2008 www.unaids.gov.
The Petra Study Team. Efficacy of Three Short-Course Regi-
mens of Zidovudine and Lamivudine in Preventing Early and
Late Transmission of HIV-1 from Mother to Child in Tanzania,
South Africa and Uganda (Petra Study): A Randomized Double
Blind Placebo-Controlled Trial: Lancet 2002;359:1178-1186.
Recommendatons for the Use of Antiretroviral Drugs in Preg-
nant HIV-Infected Women for Maternal Health and Intrven-
tions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United Sta-
tes. April 29, 2009. www.aidsinfo.nih.gov.
Interim Report 1/1 89-1/31/01. Wilmington, Nc: Antiretrovi-
ral Pregnancy Registry. May 2001.
Nucleoside Exposure in the Children of HIV-Infected Women
Receiving Antiretroviral Drugs: Absence of Clear Evidence for
Mitochondrial Disease in Children who Died Before 5 Years
of Age in Five United States Cohorts. J Acquir Immune Defic
Syndrom 2000;25:261-268.
518
determinacin de la carga viral. En todos los casos se debe
realizar un mnimo de dos estudios, el primero despus de los
catorce das de vida y un segundo entre los tres a seis meses
de edad. Este esquema permite descartar a los nios no infec-
tados con un amplio grado de seguridad.
En el paciente peditrico que se corrobore infeccin se de-
ber iniciar un tratamiento antirretroviral altamente activo, ya
que ste ha demostrado mejorar la sobrevida del paciente. Los
esquemas a utilizar deben apegarse a las recomendaciones
nacionales e internacionales de manejo (ver tablas con resu-
men en seccin correspondiente).
Antiretroviral Drugs Use in Pregnant HIV-Infected Woman:
Pharmacokinetic and Toxicity Date in Human Pregnancy and
Recommendations for Use in Pregnancy. In: Recommenda-
tions for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-Infected
Woman for Maternal Health and Interventions to Reduce
Perinatal HIV Transmission in the United States. November
2007:70. www.aidsinfo.nih.gov.
lO Figueroa-Medrano L,. Figueroa Dr., Arreola-Ramrez G., Ortiz-
Ibarra F.J., Ahued-Ahued R. Neurologic Development among
Prenatally Exposed Infants to HIV Infected Women. Monduzzi
(Eds) International Proceeding Division. Barcelona 2002;51-55.
" Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV
Infection. February 23, 2009. www.aidsnfo.nih.gov.
Gua de tratamiento de las personas que viven con el VIH/
Sida. 4" Ed 2008. www.ssa.gob.mx/conasida.
.. Ortiz -Ibarra Fj. Infeccin por VIH/Sida en el embarazo y lac-
tancia. Gac Med Mex 2006;142: Supl2, 61-68.
 al momento del nacimiento; por lo cual, tambin se cono-
ce como SN de adquisicin in congnita o connatal, y se
presenta durante las primeras 72 h de vida nnc,tn~>t"IL,C

Infeccin sistmica, va vertical, Las bacterias ascien- Los patgenos que originan la se psi s neonatal temprana varan
den por el tracto genital, por va o transplacentaria de acuerdo con el rea geogrfica, en cada hospital y con el
despus de una bacteremia materna, o l travs del canal del correr del tiempo, En EE. UU., en la dcada del predomin
519
 XIIi.

el rlei gmplil !$ ya ele la dcada del

los Gram como EsclEericlll!a clJ!L
En los en vas ele desarrollo, se considera que alrededor
del 60% de los casos de SN temprana se debe a Gr@m lfIega o

aunque se reporta aislamiento de Gram como

SGB y Ustevia sin olvidar a los como
la Candida aflJicans 6 ,

Fact@res de
Existen condiciones matemas/perinatales que se asocian
a mayor para desarrollar SN de inicio temprano, que
resultan tiles para la orientacin diagnstica, Estos factores
de incluyen: infecciones maternas no
tratadas adecuadamente, ruptura prematura de membranas soporte
de 24 h de evolucin o ms, fiebre materna, evidencia de in- medidas invasivas y soporte ventlatorio" El desarro-
feccin materna dos semanas previas al trabajo llar SN de inicio tardo o nosoccmial es inversamente
de parto efectivo de 12 h o ms de evolucin, ms de tres cional a la edad F.,"v,u,",'v'
tactos vaginales durante el trabajo de parto, La tarda es un
funisitis, lquido amnitico turbio y/o recin nacido pre- Los naonatos que
trmino y/o de bajo peso, pUlltaje de Apgar menor de 4 al gran de desarrollar S~I tarda
minuto de edad antecedente de infecciones previas te los HNP extremos que es
por con lo cual el riesgo de presentar una infeccin por
este microorganismo es cinco veces
administracin ole antirnicrobiana, La
Las infecciones maternas/perinatales se relacionan directa o
hemocultivo ocurre en ms del 20% i:l las salas
indirectamente con parto pretrmino en 40 a 60% de los ca
de cuidados intensivos e intermedios neonatales 18
sos, La GIJfl@amn!{Jl1itis clnica o subclnica se asocia fuerte-
mente con SN temprana 9 ,1O, La corioamniotis es una infeccin
aguda de las membranas placentarias (amnios y y
se refiere tanto al sndrome clnico de infeccin intrauterina
como al proceso histolgico que se desencadena, se asocia Los que ocasionan !a
a 50% de nacimientos pretrmino, de los cuales hasta el bacterias que colonizan los ('~,j-"""c
70% puede fallecer debido al desarrollo de la SN temprana los circuitos del ventilador la cnula
con afectacin multiorgnica, De los sobrevivientes, el 50% para el cuiclado de
presenta lesin cerebral, secuelas neurolgicas y displasia rado uso de antibiticos de ocasionan cambios
en el espectro de causales, bacterias Gram po-
broncopulmonar, La corioamniotis es un factor predictor in-
sitivas el 83% de las infecciones sistmicas tardas, De
dependiente de SN temprana, con razn de momios u OR
stos, el ms frecuentemente aislado
sus siglas en ingls, odds ratio) de 5,54; 95% de intervalo de
confianza 2,87-10,69 11
La tercera parte de los nacimientos pretrmino se asocia a
,"w"'m~o~",,,,, de membraUl<hs (RPM), Generalmente co- de Acinetobacter y de
mprnl1;=C"t,pr

existen 3 factores: proceso infeccioso materno, inicio de con- deda, Cabe sealar que la SN tarda
tracciones uterinas con dilatacin cervical y RPM 12 , dermidis o solarnente se confirma al 100%
Algunos factores genticos maternos favorecen la SN tem .. cuando se asla por lo menos en dos hemocultivos tomados en
prana, corno pOlimofismos en el promotor del gen del factor forrna simultnea y ole dos sitios diferentes 19 ,2o,
de necrosis tumoral a, que estn ligados con cambios en la F<ncton: de
microflora vaginal y como consecuencia con el desarrollo de Los factores de riesgo para SN tarda o nosocornial se
a,f/fl~'SIS bacteriana, lo cual incrementa el riesgo de corioam- dividir en intrnsecos y extrnsecos, Los intrnsecos incluyen la
nioitis, SN temprana y parto prematuro 13 ,14, inmunodeficiencia relativa del neonato, el de la
puerta de entrada de patgenos
) Incidencia JI mortalidad de sepsis neofflatal temprana inmadura de la barrera drmica y el tracto
La incidencia de SN temprana vara ampliamente en los dife" flora endgena o la colonizacin de los recin que im-
rentes centros, Se reportan 4 a 27 casos/LOOO nacidos vivos, plica un reservorio mayor de patgenos potenciales que pue-
Igualmente, la mortalidad es muy variable: de 4 a 50%, En los den ser trasmitidos de paciente a a menudo por las
pases desarrollados, se estima que el 1,9% de RNP extremos manos del personal, Adems, son factores el uso
presenta SN temprana y el 26% de ellos fallece 15 , indiscriminado de antibiticos de
520
do de alimentacin enteral y la estancia hospitalaria prolonga-
da. Los factores de riesgo extrnsecos incluyen procedimientos
invasivos como accesos vasculares centrales, en especial de
permanencia prolongada, infusin de nutricin parenteral de
alta densidad calrica, intubacin endotraqueal y soporte ven-
tilatorio, y procedimientos quirrgicos, mayormente aquellos
que requieren sistemas de drenaje21 .
La probabilidad de que un neonato presente mltiples epi-
sodios de SN tarda disminuye con el incremento de la edad
gestacional y el peso corporal, de forma tal que el 40% de
los RNP con peso de 750 g, tiene dos episodios o ms de
SN nosocomial y la mortalidad se correlaciona con el agente
causal. Se reporta que la SN tarda por Pseudomonas aerugi-
nosa cursa con elevada mortalidad (22 a 62%), comparada
con Candida albicans (8%-15%) u otros patgenos Gram ne-
gativos 13 a 22%, mientras que los neonatos infectados por
Staphylococcus epidermidis presentan baja mortalidad 21 ,22.
Sin embargo, recientemente se report acerca de la fuerte
asociacin entre SN tarda o nosocomial por Staphylococcus
epidermidis y broncodisplasia pulmonar en RNP extremos, con
OR ajustado de 3,17; 95% IC: 2,08-4,83. Con otras bacterias,
el OR ajustado es 2,46; 95% IC: 1,42-4,27 y con Candidemia
el OR ajustado es 8,68; 95% IC: 1,65-45,6323 .
Se estima que de las infecciones de adquisicin intrahospita-
laria, el 55% est asociada a catteres vasculares y 30% a
ventilacin mecnica. La mayora de las infecciones de vas res-
piratorias como las neumonas, estn asociadas a la ventilacin
y su principal etiologa son los Gram negativos. Los hongos son
causa del 15% de las infecciones nosocomiales24 . En EE. UU., la
Candidemia ocupa el cuarto lugar como causa de infeccin no-
socomial en el torrente sanguneo en adultos, y en los neonatos
admitidos en las UCIN la incidencia oscila de 0,57 a 1,28% y
en aquellos COil peso <1.500 g, del 4,8 a 7%25.
Se reporta en diversos estudios que algunos medicamentos
como los bloqueadores H2 (anticidos con Ranitidina) dis-
minuyen la diapdesis de los neutrfilos y ocasionan translo-
cacin bacteriana con tasa de infeccin nosocomial ms alta
asociada a su uso. Asimismo, las cefalosporinas de tercera y
cuarta generacin, y los carbapenems alteran la flora intesti-
nal, lo cual incrementa la colonizacin y el sobrecrecimiento
bacteriano y fngico. Existen algunas anomalas congnitas del
tracto gastrointestinal que favorecen el desarrollo de SN como
la enfermedad de Hirschsprung, la atresia intestinal, la malro-
tacin intestinal, los defectos de la pared anterior de abdomen
y el leo meconial 26 .
Muchas veces es de mayor utilidad clnica conocer las tasas de
infeccin por cada mil das de paciente (1.000 das hospitala-
rios 1.000 das estancia hospitalaria), analizado por grupo de
peso especfico al nacer. Esta manera de evaluar la tasa global
de infeccin es mucho ms correcta que expresar las tasas % de
RN internados, ya que excluye la apariencia de buenas tasas al
unificar criterios. Por ejemplo, la Unidad A tiene 100 ingresos de
RN <1.500 g, se infectan tardamente 25 RN, fallecen antes del
tercer da 50 RN. La tasa ser 25% (25/100). Otra unidad tiene
10 RN <1.500 g con una tasa del 50% (iqu alta! Pero se infec-
taron 5 y sobrevivieron todos). Usar mil das de paciente como
denominador elimina estas variables de confusin que dificultan
mucho la comparacin. Ms an, uno puede tomar grupos de
peso especfico y usar como denominador tratamientos espe-
cficos como das catter, das respirador u otros. Por ejemplo,
en los neonatos con peso <1.000 g, el riesgo de sepsis es de
4,4 a 6,4/1.000 das catter y el promedio de episodios de SN
tarda es de 2,5 a 13,9/1.000 das de estancia hospitalaria27
En relacin con la mortalidad, es muy variable en los diferentes
centros. En general, se reporta que fallecen de 2 a 50% de los
RN infectados. Entre 5-30% de las UCIN en EE. UU. informan
que la mortalidad por Cndida puede ser alta (26 a 32%) y
generalmente ocurre en los primeros 7 das despus del diag-
nstic028,29. La mortalidad global por infeccin en los pases en
desarrollo es de 1.6 millones de neonatos por a0 30 .
La respuesta inmunolgica neonatal es inmadura, lo cual
incrementa el riesgo de infecciones y adems ocasiona una res-
puesta subptima a las vacunas. El acoplamiento de los siste-
mas inmunolgicos innato y adquirido es esencial para lograr una
respuesta inmune adecuada. Las clulas T inmaduras se acoplan
a travs de su receptor de clulas T (TCR por sus siglas en ingls,
T Cell Receptor) al complejo protena-mayor de histocompatibi-
lidad (MHC, por sus siglas en ingls, Major Protein Hystocom-
patibility Complex) de las clulas presentadoras de antgenos.
Estas clulas pueden expresar MHC 1, que estimula la formacin
de clulas T maduras CD4+ de ayuda o MHC 11, que estimula la
formacin de clulas T maduras CD8+ citotxicas (Figura 1)31.

:> Incidencia y mortalidad de sepsis neonatal tarda

La incidencia de SN tarda se relaciona inversamente con la
edad gestacional, se reporta del 46 a 54% de los RNP meno-
res de 25 semanas de gestacin, disminuye a 29% en los RNP
de 25 a 28 semanas y a 10% en los de 29 a 32 semanas de
gestacin. En general, la incidencia se ha reportado por arri-
ba del 39% de todos los neonatos admitidos a la UCIN o de
5,2-30,4/100 pacientes hospitalizados. Consecuentemente,
se incrementa el nmero de das de estancia, el costo hospita-
madura
lario, el riesgo de secuelas neurolgicas y la mortalidad.
521
Las clulas dendrticas son clulas presentadoras de antge-
nos y se encuentran en la piel, los pulmones, el intestino y la
nariz. En la Figura 2 se observa la membrana celular amplifica-
da con las clulas presentadoras de antgeno y los receptores
membranales32
Las clulas de la respuesta inmune innata, como las clulas
dendrticas, tienen receptores de reconocimiento de patgenos.
Estos receptores tambin se encuentran en el plasma como
protenas humorales, en la membrana celular o en el citoplas-
ma. Su funcin es censar y responder a estructuras molecula-
res de diversos microorganismos. Estas molculas asociadas
a patgenos se unen a diversos receptores de reconocimiento
cuya estructura contiene manosa para los Gram positivos y los
lipopolisacridos para los Gram negativos. Estos receptores co-
rresponden a la familia de los TolI Like receptores (TLR por sus
siglas en ingls, TolI Like Receptor), que en los mamferos inclu-
yen 10 miembros (desglosados en el Cuadro 1)33.

Clula
presentadora
de antgeflo

Seales descendentes

~odificaCiII glicosilacin MHC Protena transmembranal

role1n. de anclaje GPI y Glc<Jlpido 5 Colesterol

aReceplDr de anllgenos de clulas T

522
 (LPS) Bacterias Gram negativas
Micobaterias
Glicofosfatidilinositol Tripanosomas
Gram positivos
ZymOS1n Hongos

dsRNA de doble cadena Virus

Bacterias Gram negativas

HSP60 protena de heat-shock Clamidia

Toll-5 (membrana plasmtica) Flagelina Bacterias

Toll-6 (membrana plasmtica) Lipopolisacridos (LPS) Leptospira

Lipoprotenas Gra n positivos
Glicofosfaticlilinositol Hongos
Peptodiglicanos T cruzi
Zymosan

Toll-7 (retculo endoplsmico) Virus

Toll-8 (organelas intracelulares) ssRNA Virus

Oligonucletidos Micobacterias

Toll-9 (retculo endoplsmico) DNA con secuencias CpG

ssRNA Protozooarios
Virus

No se conoce

Estos receptores TLR liberan mediadores que estimulan la in-
munidad adaptativa, las clulas T citotxicas y de ayuda, y las
clulas B para la liberacin de anticuerpos, Los componentes
de los microorganismos como los LPS al unirse con los TLR-4
TLR-2 producirn citocinas (Interleucinas) (ll)-18, que
instruyen a las clulas T nativas para que produzcan linfocitos
Thl para que stos liberen interfern gama (lNF-g), la IL-4
acta en la diferenciacin a las clulas Th2 por sus siglas
en ingls, T Ce/! He/per o clulas T de ayuda), que liberan
IL-5, IL-lO, IL-13 stas son la citocinas efectoras, La Figura 3
muestra la liberacin de mediadores que produce la respuesta
inmunolgica innata y su acoplamiento con la respuesta inmu-
nolgica adquirida 34 ,
Como puede apreciarse en la Figura 3, la liberacin de me-
diadores interviene directamente en la inmunidad adaptativa
a travs de las clulas T y las clulas B que producirn eli-
minacin de los organismos patgenos y participarn en la
adquisicin de la memoria inmunolgica, Sin embargo, estos
mediadores tambin originan sndrome de respuesta inflama-
toria inespecfica en el husped 35 ,
Los neonatos son ms susceptibles a infecciones intracelula-
res relacionadas con la inmadurez de la inmunidad celular. Por
lo tanto, microorganismos como tuberculosis,
Usteria monocytogenes, toxoplasma gondi, y virus como el
sincicial respiratorio (VSR), el herpes simple, el citomegalo-
virus, el virus de inmunodeficiencia humana y el virus de la
hepatitis S, tienen una proteccin limitada en este perodo 36,37,
Las infecciones tempranas por virus pueden ocasionar secue-
las que se manifiestan aun en la vida adulta, como el VSR que
regula la respuesta inflamatoria Thl o Th2, El predomino de
alguna de estas respuestas puede inclinar la balanza hacia
enfermedades autoinmunes, lo que sucede cuando la balanza
se inclina hacia la respuesta Th 1, o hacia enfermedades alrgi-
cas en el caso de Th2, Las infecciones intracelulares estimulan
la respuesta Th 1 Y las extracelulares la respuesta Th2, En el
caso de los virus como VSR, la respuesta Th2 es sesgada, lo
que incrementa el riesgo de alergia, Los cambios que originan
las infecciones tempranas por el VSR se mantendrn aun en
edades posteriores, como se muestra en la Figura 438 ,

523
 XiiI.

Alim""Il'OC'" 'jl'
mI~fnb@5 ~r.aflE(';alf25

LP:S,Mi!::;:bcti'i!ri~
a.g!Jia:', iLEctl<Jfba[,illl

,.~, "

IR etj;jK!chfi~n. j~.'
I
~::il~~,2ad D piJT
IFr,!~y'

Tomado y modificado de Brandtzaeg :ns

524
 Seccin 3.Sepsisneonat~.1

y radiolgicos como se refiere en las guas clnicas hospita-

El diagnstico temprano de SN es fundamental y requiere
un alto ndice de sospecha, segn el dbil sustento clnico.
En esta era de multirresistencia antimicrobiana, es menester
evitar el uso innecesario de antibiticos, con lo cual resulta
altamente deseable contar con una prueba til, rpida y eco-
nmica que permita diferenciar a los recin nacidos infectados
de los no infectados. La prueba diagnstica ideal debera brin-
dar 100% de sensibilidad (que todos los recin nacidos con
SN tengan la prueba positiva) y 100% de especificidad (que
todos los recin nacidos sin SN tengan la prueba negativa). Sin
embargo, lamentablemente no existen pruebas diagnsticas
con tales caractersticas. Las ms confiables en trminos de
sensibilidad, especificidad y valores predictivos son muy costo-
sas, tcnicamente difciles de procesar y no estn disponibles
rutinaria mente en los laboratorios, en especial en los pases
econmicamente emergentes. La utilizacin de marcadores
laboratoriales bioqumicos o moleculares para predecir sepsis
constituye una importante rea de investigacin.
larias, sirven de apoyo en el diagnstico como se muestra en
el Cuadro 2.
Caractersticas clnicas por aparatos y sistemas:
Sistema gastrointestinal: intolerancia a la va enteral, vmi-
tos, diarrea, distensin abdominal, leo paraltico, enterocolitis
necrosante.
Sistema cardiovascular: pobre perfusin, bradicardia o taqui-
cardia, hipotensin, lento relleno capilar, choque.
Sistema nervioso central: hipoactividad, hipotona, llanto d-
bil, fontanela abombada y/o tensa, irritabilidad, letargia y/o
estupor, crisis convulsivas.
Sistema renal: insuficiencia renal aguda.
Sistema heptico: hepatomegalia, hiperbilirrubinemia directa.
Sistema hematolgico: petequias, prpura, sangrado.
Cambios en piel: palidez, aspecto marmreo, pstulas, absce-
sos, hiperemia periumbilical, escleredema 2

El deterioro clnico de los recin nacidos en las UCIN ocurre

frecuentemente, en especial en los neonatos pretrmino, y la
sepsis de inicio tardo o de origen nosocomial es la causa ms
comn. El diagnstico temprano es el principal objetivo, pero
es difcil de alcanzar, ya que los signos y sntomas clnicos >180x'
son vagos o sutiles. Fanaroff y su grupo informaron que los
eventos de apnea, la intolerancia a la alimentacin enteral, la >60x'
distensin abdominal, la presencia de sangre en evacuaciones,
< del percentil 5 10 para
la necesidad de mayor soporte ventilatorio, la inestabilidad tr- el peso, la edad gestacional
mica, la letargia y la hipotona, son los datos ms comunes y posnatal
de sepsis. Sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado alta
agudeza predictiva. Asimismo, se ha informado acerca de va- >180 mgjdl
riaciones en la frecuencia cardaca como dato temprano para
Terroso
predecir SN 39 .
Marmreo
Aun cuando un RNP luce infectado, el hemocultivo (estn- Plido
dar de oro) tiene un rango sustancial de falsos negativos. Ictrico
Se estima que solamente uno de cada cinco hemocultivos
obtenidos resulta positivo, con lo cual el 80% de los casos Apnea
recibe antibiticos empricamente; el Centro de Control de Taquipnea
Bradipena
Enfermedades (CDC por sus siglas en ingls, Center for Di-
seases Control) reconoce la Sepsis Neonatal Clnica que Residuo gstrico
amerita tratamiento antimicrobiano a pesar de hemocultivos Distensin abdominal
negativos, por lo que tanto la SN confirmada por el estn- Hepatomegalia
dar de oro, como la SN clnica, se asocian a dficit en el Esplenomegalia
neurodesarrollo en los RNP extremos. Aunque los signos y
los sntomas iniciales de SN sean sutiles, el curso clnico leo
Radiografa de abdomen:
puede progresar rpidamente y empeorar. En esos casos se
ausencia de aire en el
desarrolla coagulacin intravascular diseminada, que puede
intestino.
conducir a un desenlace fatal en horas segn el organismo
causal, como se mencion antes 39 . Tomado de guas clnicas neonatales del Hospital Central Dr. Ignacio
Algunos autores clasifican los signos y sntomas que sugieren Morones Prieto, San Luis Potos.
SN por aparatos y sistemas. Asimismo, los hallazgos clnicos

525
 Ca ptu lo XIII.
Si bien el estndar de oro diagnstico es el hemocultivo, el re-
sultado demora por lo menos 48 h Yse ha informado un rango
muy variable de positividad: de 8 a 73%. Las pruebas que pue-
den predecir SN temprana prenatalmente estn relacionadas al
proceso inflamatorio, como la determinacin del factor de necro-
sis tumoral-alfa (TNF-a, por sus siglas en ingls Tumor Necrosis
Factor-alpha) , en lquido amnitico. Se inform que concentra-
ciones de TNFa;:: a 41 pg(mL tuvieron una sensibilidad de 82%
y una especificidad del 79%. Asimismo, los recientes avances en
protemica, la expresin de protenas y la identificacin del perfil
peptdico del microorganismo en el lquido amnitico ofrecen
una herramienta ms para el diagnstico prenatal 40 .
En relacin con el diagnstico laboratorial postnatal, los ms
utilizados son los reactantes de fase aguda. Este grupo de
ppticos endgenos son producidos por el hgado, como parte
de una respuesta inmediata a la infeccin o el dao tisular.
La Protena C Reactiva (PCR) ha sido muy investigada, y lti-
mamente la procalcitonina (PCT) ha despertado gran inters.
Existen otros reactantes de fase aguda como: a 1 antitripsina,
fibronectina, haptoglobina, lactoferrina, neopterina y orosomu-
coide. Sin embargo, no se utilizan en forma rutinaria por su
limitada sensibilidad y especificidad para predecir SN 40 .
La PCR se sintetiza dentro de las 6 a 8 h despus de la ex-
posicin a la infeccin o al proceso de dao tisular, con una
vida media de 19 h Y puede incrementar ms de 1.000 veces
durante una respuesta de fase aguda. Los rangos varan en
sensibilidad de 43 a 90% y en especificidad de 70 a 78%.
stas mejoran si se evalan valores seriados durante las ho-
ras y si se emplean en combinacin con conteo de neutrfi-
los totales y relacin de neutrfilos inmadurosjtotales40 . Las
determinaciones seriadas de PCR muestran mayor utilidad
diagnstica en comparacin con una medicin aislada. Ante
la sospecha clnica de SN, se tom una PCR seriada a las O,
24 Y 48 h, cuyo punto de corte fue ;::5 mg(L con sensibilidad
de 100% y especificidad de 94%, valor predictivo positivo de
91,6% y valor predictivo negativo 100%40. A las 48 h, la mayo-
ra de los clnicos entrenados sabrn basados en lo real de los
antecedentes, el curso clnico y el hemocultivo, si el RN est
infectado o no, sin extracciones de sangre y estudios comple-
jos, costosos e inespecficos (como la PCR). El valor de la PCR
en la clnica neonatal, si se la usar en sepsis probable, es
el resultado NORMAL, ya que su valor predictivo negativo es
bien alto y sirve para excluir infeccin y suspender o no iniciar
antibiticos. Cuando el valor es anormal (bien definido en el
laboratorio de su centro de trabajo) y los falsos positivos son
muchos, un valor aislado no puede tener ms valor predictivo
positivo que tirar una moneda y ver si sale cara o seca.
La PCT se produce en los monocitos y hepatocitos, y se eleva nor-
malmente post nacimiento. En condiciones anormales se eleva 4
h despus de la exposicin a la endotoxina bacteriana, alcanza su
pico mximo en 6 a 8 h y permanece elevada al menos por 24 h,
(vida media 25 a 30 h). La sensibilidad y la especificidad de va-
lores seriados se reportan entre 87 a 100% respectivamente40,41.
Pero los valores predictivos positivo son bajos.
526
Algunos de los marcadores de infeccin pertenecen a los com-
ponentes de la cascada inflamatoria y reflejan el estado inmu-
nolgico del husped y su respuesta a la infeccin, citocinas y
quimiocinas, tales como interleucina-6 (lL-6) e interleucina-8
(IL-8), respectivamente. Resultan de utilidad diagnstica como
marcadores de fase temprana, mientras que los reactantes de
fase aguda tienen propiedades superiores durante fases tardas42 .
En el estudio de Resch incluyeron neonatos con SN temprana y
hemocultivos positivos y compararon valores de procalcitonina,
11-6 y PCR obtenidos a las 12 h de vida. La procalcitonina fue
el parmetro con mayor sensibilidad (77%), comparada con
54% para IL-6 y 69% para PCR. La especificidad fue semejante
en las tres pruebas: 91, 100 Y96%, respectivamente45 . Como
se menciona al inicio del prrafo, el diseo del estudio no es
concordante con la manera en que se practica (o se debera
practicar) la medicina. Adems, como se menciona antes, los
valores predictivos positivos de estas pruebas son bajos y por
lo tanto no ayudan mucho al clnico a practicar mejor.
El proceso inflamatorio en la SN bioqumicamente es muy com-
plejo. Algunas citocinas proinflamatorias se incrementan rpi-
damente, en una o dos horas despus del estmulo infeccioso.
Se han propuesto algunos marcadores tempranos de infeccin,
tales como citocinas proinflamatorias: IL-6, IL-8 yTNF-a, Interfe-
rn gama (IFN-y ) Yuno de sus inductores: IL-18, citocinas anti-
inflamatorias como la IL-l0 y la relacin neutrfilos inmaduros y
totales (1fT). Se ha analizado la dinmica de dichos marcadores
tempranos a las O, 8, 16 y 24 h de la sospecha de SN temprana,
as como los marcadores considerados tardos como la PCT y la
PCR. Se encontr que los mejores marcadores tempranos para
predecir sepsis (tiempo O) resultaron ser la IL-6 con sensibilidad
de 57% y especificidad de 94%, seguida por la relacin 1fT, con
sensibilidad de 48% y especificidad de 95%. Los puntos de cor-
te fueron 250 pg(mL y 0,35 respectivamente 46 .
Tanto la PCT como la PCR, cuyos puntos de corte fueron
5,75 ng(mL y 25 ng(mL respectivamente, se elevaron tarda-
mente, 8 a 16 h la PCT y 16 a 24 h la PCR. Dado que los nive-
les de citocinas proinflamatorias como IL-6 caen con rapidez,
mientras que los marcadores tardos como la PCT se elevan
alrededor de las 16 h de la sospecha de sepsis, los autores
concluyen que combinar PCT e IL-6 resultara razonable para
predecir SN temprana 46 .
Algunos autores reportan en relacin con SN temprana ciertas
pruebas aisladas o combinaciones de stas, para apoyar el
diagnstico, evaluadas en trminos de sensibilidad, especifici-
dad y valores predictivos positivos y negativos, como se mues-
tra en el Cuadro 340.
El hemocultivo en la SN temprana tiene una sensibilidad y es-
pecificidad algo baja, atribuidas en parte a que la mayora de
las madres con factores de riesgo reciben antibitico prena-
talmente. En relacin con la SN tarda, la sensibilidad y espe-
cificad de ste varan de acuerdo con el mtodo y el medio
con el que se detecte. En la UCIN del Hospital Central Ignacio
Morones Prieto, en San Luis Potos, Mxico, se estudiaron 93
episodios de sepsis neonatal tarda. Ocho fueron positivos por
hemocultivo y 17 por reaccin en cadena de la polimerasa en
tiempo real (RCP tiempo real). Para el hemocultivo result una
 bacterianos ,tluactlulares en de clulas blancas teido
con

mente demora en contraste con la

Re? en real que brinda resultados de 8 a 10 horas 43 ,44.
Ta: vez en el futuro sta sea de gran utilidad para el
cuidado los RN con de Nuevamente vemos que la es de
de no es gran utilidad en la clnica neonatal. Existen otros sistemas
realmente relacionados con cambios en los he-
satisfacer las necesidades de un RI\I con de que
En la SN de inicio tardio o SN nos enfrentamos a las definida como conteo leucocitario me-
mismas dificultades para el Igualmente existen ml- nor de 5.000 mm 3 ; definida corno cuenta leu-
de laboratorio. Sin embargo, lamentablemente cocitaria 30.000 mm 3 ; definida
hasta la feclla no contamos con una prueba laboratarial que por menor de 150.QOO mm 3 ; neutrfi-
si sola tenga la suficiente y fortaleza para los absolutos menores de .750 mm 3 ; bandemia absoluta
de laborato- o 1.500 mm 3 y relacin de neutrfilos inmaduros/
totales a . El problema de esto
es que son estudios de ms de 30 aos atrs. (Muchas co-
sas cambiaron en la medicina neonatal yen la de
laboratorio en este

})

PCR+BHC+aspirado gstrico

PCT

CD64+IL-6+PCR

FECG 40 99

Il-6 84-95 77-91

Il-6 y/o PCR 88-96

Il-8 76-100

Il-8 y/o PCR

RCP en sangre

TNFu: factor de necrosis tumoral alfa, RCP: Reaccin en Cadena de Polimerasa, PCR: Protena C Reactiva, BHC: Biometra Hemtica Completa, PCT:
Procalcitonina, FECG: Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, IL-6: Interleucina-6, iL-8: Interleucina 8.

Tomado y modificado de Misl1ra UK40 y de Sola A. (Dilogos en neonatologa).

527
 XiiI,

VPP: Valor Predictivo Positivo, VPN: Valor Predictivo Negativo. le: Intervalo de confianza_ PCR: Pmten3 e I-ieaciva
Tomado de Lemus-Varela"7.

~eutrfilos

Plaquetas

Protena e reactiva >0,50 Illg/dl

>2,5 Illg/L
result ser de utili-
>6 ng/mL con sensibilidad de
. y s, pero con valor
Positivo que es lo que en realidad debera interesarles los
clnicos (a diferencia de los y supuesto es
Tomado y modificado de Manroe 8148
lo que ms le a un RN enfermo.
Otros marcadores propuestos son la cuantificacin do las con-
Por recordar lo dicho antes para descubrir la necesidad centraciones sricas del amiloide srico A, que
de un RN con sospecha de sepsis. familia de
y se incrementan durante proce-
Una de las pruebas para predecir SN tarda ms utilizada ac-
sos cuyo punto de corte es de 100
tualmente es la de la calcitonina: PCl Se ha infor- COIl sensibilidad de de
mado que la PCT tiene capacidad discriminativa en el diagns- futuro
tico de SN. Existen mltiples informes en la literatura al respec- si se demuestra que es cierto que el VPP es 100% y no
to. En general, se reporta sensibilidad del 85%, especificidad mucha sangre y no es costoso.
del 80%, VPP 81 %, VPI~ 84%, En un estudio multicntrico que Avances en la tecnologa de la citometi'a de
evalu la utilidad de la cuyo de corte de posibilidad de documentar antgenos de
acuerdo con las curvas ROC sus siglas en ingls, Recei- tecnologa parece ser superior a los mtodos
ving Operator Curve), fue 0,59 ngjmL, la sensibilidad fue de convencionales e identifica marcadores activados para un
81,4%, especificidad de 80,6%, VPP 87,3% y VP[~ celular especfico. En los el CD11b y parecen
528

ser promisorios en el diagnstico. La elevacin CD64 mostr
elevada sensibilidad (97%) y especificidad (90%), sin embargo,
no estn disponibles como exmenes de rutina y requieren pro-
cedimientos analticos especializados y su costo es elevad0 56 .
El factor estimulante de colonia de granulocitos es un media-
dor producido por la medula sea, facilita la proliferacin y
la diferenciacin de neutrfilos y puede ser un marcador de
infeccin. En concentraciones ;::200 pgmL alcanzan elevada
sensibilidad (95%) y un valor predictivo positivo de 99%, para
predecir SN56. De nuevo: se mantendr este VPP de 99% en
estudios futuros? Cul es el costo y la cantidad de sangre
requerida? Es confiable este estudio y su reproducibilidad en
cualquier laboratorio?
Se contina en la bsqueda de la prueba ideal para el
diagnstico de SN. En la ltima dcada, la tecnologa mo-
lecular con la utilizacin de tcnicas de amplificacin de
cidos nucleicos como la reaccin en cadena de la poli-
merasa (RCP), en la que se utilizan oligonuclotidos o ini-
ciadores bacterianos universales, de regiones altamente
conservadas del gen rRNA 16S comunes a todas las bac-
terias, parece promisoria para el futuro. Para el diagnstico
de SN demostr una sensibilidad y especificidad de 96,2
y 96,3%, respectivamente, as como VPP de 87,7% y VPN
98,8%. Se sugiere como prueba confiable para predecir
NO sepsis y, consecuentemente, no iniciar tratamiento o
suspender antibiticos en forma oportuna. Sin embargo, es
importante considerar que la RCP no distingue entre bac-
teremia asintomtica, contaminacin y verdadera infeccin.
Adems, disminuye su utilidad en aquellos neonatos que
han recibido antibiticos en las ltimas 12 a 24 h57 . Estos
resultados mejoran cuando se utiliza RCP en tiempo real,
ya que los oligonucleticos utilizados son especficos para
cada bacteria, adems de la posibilidad de contar el nme-
ro de copias para cada especie.
El protocolo de estudio de SN incluye la bsqueda de patgenos
en sitios normalmente estriles, de tal forma que ante la sos-
pecha de participacin urinaria, debemos solicitar un examen
general de orina y si ste sugiere infeccin debe tomarse un
urocultivo. Una radiografa de trax apoyar el diagnstico de
neumona y ante la sospecha de infeccin en el sistema nervio-
so central, es importante la puncin lumbar para citoqumico y
el cultivo de lquido cefalorraqudeo. Otros focos infecciosos a
considerar incluyen la piel, el hueso y el tubo digestiv0 57 .
Se puede presentar hemorragia intraventricular, especial-
mente cuando se produce un choque secundario a la sepsis,
ya que los cambios inflamatorios sealados por la liberacin
de mediadores a nivel vascular y hemodinmico originan he-
morragia intraventricular o incremento del grado de sta, con
OR: 8,19; IC 95%: 1,55-43,t58
Dao renal agudo secundario a los cambios hemodinmicos,
en general por hipovolemia, especialmente en los casos de
estado de Choque sptic0 59 .
Seccirt 3. se)~isQeon~tjt(\
La coagulacin intravascular diseminada se origina por des-
equilibrio en la cascada de la coagulacin, las citocinas esti-
mulan el desarrollo de un estado de procoagulacin que causa
depsitos de fibrina intravascular que originan trombosis. Para-
lelamente puede ocurrir sangrado por consumo de factores de
la coagulacin e inhibidores de stos 60 . Adems puede haber
falla orgnica mltiple, originada por los cambios hemodin-
micos, y dao tisular por hipoperfusin persistente6!.
Cada ao mueren ms de un milln de RN debido a SN a
pesar de la administracin de antibiticos y los avances mdicos
y tecnolgicos en los cuidados intensivos neonatales, por lo que
se considera fundamental concentrar esfuerzos en la prevencin
de esta frecuente patologa. El control de infecciones neonatales
y la prevencin de stas suponen grandes desafos para el per-
sonal que trabaja en las UCIN. La vulnerabilidad de la poblacin
de RN, especialmente el grupo de los prematuros extremos, se
debe a mltiples deficiencias inmunolgicas. Tanto la inmunidad
innata como la adquirida son deficientes en el RN 62 .
En las clulas presentadoras de antgenos se produce dao
en la produccin de citocinas polarizantes como la IL-12 y el
interfern gama. En contraste con los adultos, los neonatos
muestran respuesta lenta, corta y disminuida de clulas B, de
tal forma que los neonatos dependen de la funcin inmune
innata y de los anticuerpos circulantes maternos que les trans-
fieren durante el tercer trimestre de la gestacin, con lo cual
stos ltimos son deficientes en el RN pretrmino. Adems,
tienen fragilidad drmica, disminucin de los componentes del
complemento, opsonizacin, diapdesis, quimiotaxis y fagoci-
tosis limitada, disminucin en la expresin de algunas prote-
nas y pptidos antimicrobianos, as como disminucin en la
produccin de interfern tipo I y dao cuantitativo y cualitativo
en neutrfilos, monocitos y macrfagos62 .
Los neonatos tambin son deficientes en la funcin de folcu-
los esplnicos que se encargan de filtrar la sangre y remover
patgenos. En general, todas estas deficiencias convierten al
RN pretrmino en presa fcil y extremadamente susceptible
de invasin microbiana, por lo que algunos investigadores
han tratado de incidir en inmunomodulacin neonatal, por
ejemplo, con terapias que favorecen la cantidad y calidad de
neutrfilos, como la transfusin de granulocitos, o de factor
estimulante de colonias de granulocitos o la administracin
de inmunoglobulina policlonal o monoclonal intravenosa. Sin
embargo, lamentablemente los metaanlisis no han encontra-
do un impacto o beneficio en la prevencin y/o el tratamiento
de la SN. Tambin se han reportado intentos con melatonina
para reducir el estrs oxidativo y consecuentemente los mar-
cadores de inflamacin. Aminocidos como la glutamina que
en adultos ha demostrado utilidad para disminuir el riesgo de
SN nosocomial, en RN pretrmino no han impactado ni en la
incidencia de SN ni en la mortalidad. La pentoxifilina, cuya
administracin reduce la sntesis de TNFa e IL-6 la admi-
nistracin de anticuerpos antiendotoxinas, igualmente no han
demostrado beneficios en mortalidad por SN 62 .
529
 Captulo XIII. Procesos infecciosos
La inmunoterapia utilizada como adyuvante para la prevencin
y el control de SN es promisoria. Hasta la fecha no existe evi-
dencia suficiente para su recomendacin rutinaria. Terapias
con lactoferrina y factores estimulantes de colonias de ma-
crfagos y granulocitos podran beneficiar a neonatos que re-
nan criterios especficos, pero se requiere de ensayos clnicos
aleatorizados y cegados antes de recomendar su utilizacin 63
El papel que desempea la leche materna por mltiples meca-
nismos como su alto contenido de probiticos, IgA, protenas
y pptidos antimicrobianos, as como factores de crecimiento,
ha demostrado ser de utilidad en la prevencin de SN. La co-
lonizacin bacteriana en el recin nacido vara de acuerdo con
el tipo de alimentacin que reciba. La leche humana permite
el desarrollo de Lactobacilli y Bifidobacterium (probiticos)
productoras de cido lctico y otros cidos, lo que disminuye
el pH intraluminal intestinal evitando el crecimiento de bac-
terias patgenas. La leche humana contiene oligosacridos
(prebiticos) necesarios para el desarrollo de los probiticos.
La flora intestinal normal (comensal, probiticos) compite con
los microorganismos patgenos en los receptores intestinales
de reconocimiento de patgenos, evitando as la liberacin de
mediadores que afectan al paciente. Adems, los enterocitos
secretan mediadores en respuesta a los antgenos bacterianos
como pptidos antibacterianos, IgA, que tambin es adminis-
trada a travs de la leche humana y quemocinas, como prime-
ra lnea de contencin (ver Figura 5)64.
El tubo digestivo funciona como un gran rgano inmunolgico y
el mayor nexo de interaccin con el ambiente externo. El siste-
ma inmune innato intestinal funciona como una barrera ante la
presencia de grmenes y antgenos en el alimento. Al nacer, el
)} FIGURA 5. Flora comensal unida a la,mucosa mleSUO~li':i:i:i.,i:f;:i:::::~
quimirlc:ilDo:inas
Tomado y modificado de O'Hara AM64.
530
intestino previamente estril se coloniza rpidamente con mi-
croorganismos tanto de fuente materna como del ambiente. En
el neonato de pretrmino, dicha colonizacin difiere del neo-
nato de trmino porque la utilizacin de antibiticos demora
en el inicio de alimentacin enteral y los mtodos para llevarla
a cabo, as que se ha propuesto la administracin de probi-
ticos como inmunomoduladores. Sin embargo, en un ensayo
multicntrico realizado en 12 UCIN de Italia, no se encontr
diferencia estadsticamente significativa con relacin a SN y/o
enterocolitis necrosante en aquellos neonatos que recibieron
lactobacillus GG en contraste con los que recibieron placeb0 64 .
Recientemente se inform acerca de los beneficios del inicio
de alimentacin enteral temprana, en especial en el subgrupo
de RNP :228 semanas de gestacin, ya que reducen la inci-
dencia de SN tarda por Staphylococcus epidermidis. Algunos
investigadores han informado que la administracin de van-
comicina profilctica en RNP extremos disminuye el riesgo de
desarrollar SN tarda, tanto por Staphylococcus epidermidis,
como por otros patgenos. Sin embargo, no reduce mortali-
dad ni das de estancia hospitalaria. Al respecto, el CDC no
recomienda esta medida profilctica debido al riesgo de fa-
vorecer resistencias a la vancomicina. Igualmente sucede con
relacin a la anfotericina o el fluoconazol en forma profilctica.
No existe evidencia de su utilidad y los riesgos superan a los
beneficios 65 ,66.
Las enfermeras son la primera lnea de defensa en la preven-
cin de infecciones. El lavado de manos y las precauciones uni-
versales son la piedra angular en la prevencin y el control de las
infecciones. Las enfermeras deben llevar a cabo la enseanza de
los padres para interactuar de una forma segura con sus bebs
clulas T e\'ecIaras
_____ 1b1f1'h2
clulas T inocentes
- - - - clulas T reguladoras
 de infeccin nosocomiaL Otro
factor sUllla relacin
que en la sala de intensivos neonatales se
Sin el lavado de manos antes y dela
cin fsica de un neonato Ila demostrado con el correr de
aos ser ulla de las medidas ms y efectivas en la
de infecciones3 . ~2~* 0-7 18 48
8-28 15 36
;0:29 -jk
.LJ 24

0-7 36
El tratamiento de la est a mantener un ;0:8 15 24
metablico y nutricional adecuado y un soporte ven-
tilatorio para un estado cido-bsico ptimo y un aporte A cualquier 1",J 24
edad
hidroelectroltico de acuerdo con las condiciones dinmicas en
postllatal
esta
mantener una frecuencia arteriOSO, ti'atamiento con

as como una saturacin en la vena cava

un llenado v murJificado de Young [E67 .
saturacin
diferencia <5% entre la saturacin de pre y
lo cual asegura una estabilidad hemodinmica 63 . ecossterna que
freCUentemente identificado
En dividir el tratamiento de la S[~ en cuatro
y dado que usualmente es
grandes rubros:
)xilcffil'i<!, el tratamiento de eleccin es la afl"
a. Estabilizacin inmediata del cuya dosis se recomienda de acuerdo con la edad
b. contra las bacterias los del En caso de
se recomienda la dosis a razn
c. Tratamiento del Cuadro

d, Terapia

l' Dosis e intervalo horario de la vancomicioa de acuerdo

o

con la edad gestacionAI y postnatal

El tratamiento inmediato del paciente con SN incluye asegurar
una va rea permeable, que permita una oxigenacin
para los tejidos, el mantenimiento de la circulacin para
una perfusin adecuada (presin arterial, frecuencia
el control de la temperatura y la funcin renal. Disminuir el
<;29
consumo de oxgeno es fundamental.
Tratamiento contra las bacterias o los que
originan la sepsis. 3036

El tratamiento inicial para la SN temprana de

ampicilina y de un aminoglucosido, generalmente amikacina 3/-44 10 12
gentamicina, considerando la emergencia de bacterias Gram
i
8
I
negativas resistentes a la gentamicina. La ampicilina se reco- ---1
mienda a razn de 25 a 50 mgjkgjda dividida en 2 dosis. 6
Algunos expertos la recomiendan a 100 mg/kg/ da dividida
en 2 dosis, cuando se sospecha meningitis o SN temprana por
SGB cada 12 h. En relacin con la amikacina, la dosis Tomado y modificado de Young T.P7.
der de la edad gestacional, como se seala en el Cuadro 6.
Si se sospecha de anaerobios se sugiere clindamicina o metro- Ante mala respuesta clnica y laboratorial, se debe conside-
nidazol y tan pronto se asle la bacteria causal, ser necesario ra!" la de especies como Pseudornonas y/o Can-
cambiar al antibitico que resulte sensible 2167 . Es importante dida y evalu8r el inicio carbapenems, como el meropenem a
no usar de inicio la droga cefotaxirne ya que dicha prctica se 2 cada 12 11 Y para a razn de
ha asociado con 2 veces ms mortalidad. 4 cada 8 h. En caso de de hongos,
531
 XiiI,
en los RI\JP extremos con
quemas antimicrobianos a
H2 y as como descenso en el conteo
tratamiento de eleccin es la anfotericina, Sin
debe tener presente que si bien la Gandida albicans y parap-
si/ass SOI1 las ms frecuentes, recientemente se han aislado
esoeCljS resistentes a los azoles como el fluconazol para la
Candida que es una de las
ms comunes 21 ,67,
Para la Klebsiella el tratamiento
de eleccin es a razn de 30 rngjkg/dosis cada
12 h, tanto en los RNP como de trmino :c; a 14 das de edad
postnatal, en mayores de 14 das a 50 mgjkg/ dosis y en caso
de meningitis o aislamiento de Pseudomonas aeruginosa o es-
pecies de Enterobacter, la dosis se debe de administrar cada
8 h, Para aureus el tratamiento de eleccin
es oxacilina y una vez identificado el patgeno causal, el tra-
tamiento debe ser dirigido a la sensibilidad en el
El objetivo del tratamiento del es mantener la
presin de perfusin por arriba del
un flujo adecuado a los vitales, Los riones son el
segundo rgano que recibe el flujo ms por lo
que la cuantificacin de la diuresis media horaria y la depu-
racin de creatinina son usadas corno indicadores de presin
de perfusin 68 ,
La reposicin de lquidos en los neonatos con hipovolemia es
primordial. En los neonatos normovolmicos se sugiere ser
cautelosos, ya que el uso de cargas aumentar la precarga
y por lo tanto el gasto cardaco, Los cristaloides son los ms
utilizados para la reposicin de lquidos, De stos, la solucin a los receptores, el
salina isotnica se prefiere en los neonatos, Se utiliza a razn
10 mLjkg y puede repetirse si se considera necesario, En este
punto es importante corregir hipoglucemia o hipocalcemia,
Una vez hecha la correccin, si el choque es refractario a la
reposicin de lquidos, el siguiente paso es el uso de aminas
vasoactivas como dobutamina y La doHmtamirna es
cardioselectiva, simpaticomimtica, y su accin es bsicamen-
te inotrpica, estimula los adrenoreceptores a y 15, se adminis-
tra a dosis de 5-15 ~gjkg/min6970,
La dopamina es una catecolamina endgena con efecto do-
paminrgico 5 ~gjkgjmin, b adrenrgico 5-10 ~gjkgjmin,
aadrenrgico 10-20 ~gjkgjmin, Acta sobre la precarga, la
contractilidad miocrdica y la postcarga, y causa vasocons-
triccin al liberar norepinefrina de las vesculas del sistema
simptico, Los pacientes menores de 6 meses de edad no
tienen la funcin de las vesculas desarrollada completa-
mente, por lo que los neonatos con choque resistente a
532
:>
y tarda se asocian a morbilidad y mortali-
dad elevadas, La transferencia materna de inmunoglobulinas
ocurre de la semana 32 de gesta-
ocurre varios meses uC;<)fJUO~"
intravenosa se une a los
receptores de la de las clulas y favorece la opso-
y la quemoluminiscencia
y esto tericamente disminuir la
morbilidad y mortalidad por infecciones, Algunos autores la
recomiendan en los neonatos con sepsis, neutropenia severa
y La dosis es de 750 mgjkg en una
sola dosis, Sin en ensayos clnicos multicntricos
no se ha demostrado una disminucin en la morbimortali-
dad 74 ,75 y por lo tanto no se recomienda su uso de rutina, ni
para ni en forma teraputica,
:> fact@r estimulante d~ cJi@i1h!l$ de
La es uno de los factores de riesgo significativos en
la muerte por por lo cual con cifras de neutrfilos <500~L,
se ha recomendado la administracin de factor recombinante
humano estimulante de colonias de granulocitos (rhGM-CSF),
a dosis de 5 a 10 ~g/kg/dosis-l0 ~g/kg/dosis, hasta que los
neutrfilos se eleven a , Estos factores son produc-
to de la Uno de ellos, el Filgrastim (Neupogen)
se expresa en Escherichia por lo que no est glicosilado,
lo que lo hace ms inestable a las proteasas y los cambios de
temperatura, La presencia de los azcares aumenta la afinidad
(Granocyte), se expresa en
ovarios de hmster y tiene una estructura muy similar al factor
humano, Est glicosilado y su afinidad para los receptores es
tres veces mayor que los no glicosilados 41 , En el metaanli-
sis encabezado por Brenstein, una de las limitantes es que
la indicacin del rhGM-CSF fue la neutropenia definida con
criterios diferentes desde <L500j~L hasta <5,000j~L Ade-
ms, las dosis del factor variaron desde 1,0 a 10,0 ~g/Kg/dosis
en un de 3 a 14 das, y no se encontr una diferencia
significativa en la mortalidad en contraste con los controles 76,n
Por lo tanto, no se recomienda usar este tipo de medicamento
de rutina,
Para algunos puntos clnicos de relevancia en descubrir y sa-
tisfacer las necesidades del recin nacido, recomendamos leer
Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las preguntas del
Dr. Augusto Sola, Este libro contiene muchos puntos de utilidad
prctica en relacin con sospecha de sepsis, diagnstico por
laboratorio, y tratamientos antibiticos y no antibiticos,
1. Sohn A.H., Garret D.O., Sinkowitz-Cochran R.L., Lebin G.L.,
Stover B.H., Siegel J.D., Jarvis W.R. and Pediatric Prevention
Network. Prevalence of Nosocomial Infections in Neonatal
Intensive Care Unit Patients: Results from the First National
Point-Prevalence Survey. J Pediatr 2.001; 139:821-827.
2. Sankar M.J., Agarwal R., Deorari A.K., Paul V.K. Sepsis in the
Newborn. Indian J Pediatr 2.008; 75: 261-266.
3. Gardner S.L. Sepsis in the Neonate. Crit Care Nurs Clin N Am
2.009; 21:121-141.
4. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., Abraham E., Angus D.,
Cook D., Cohen J., Opal S.M., Vincent U., Ramsay. 2.001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med 2.003; 31:1250-1256.
5. Schrag S., Phil D., Schuchat P. A Prevention of Neonatal Sep-
sis. Clin Perinatol 2.005; 32:601-615.
6. Stoll B.J., Hansen N., Fanaroff A.A., Wright L.L., Cario W.A.,
Ehrenkranz R.A., Lemons J.A., Donovan E.F., Stark A.R., Tyson
lE., Oh W., Bauer C.R., Korones S.B., Shankaran S., Laptook
A.R., Stevenson D.H., Papile L.A. y Paole W.K. Changes in Pa-
thogens Causing Early-Onset Sepsis in Very Low Birth Weight
Infants. N Engl J Med 2.002;347:240-247.
7. Mehr S.S., Sadowsky U., Doyle L.W., Carr J. Sepsis in Neona-
tal Intensive Care in the Late 1.990s. J Pediatr Child Health.
2.002; 38:246-251.
8. Shrag S.J., Zell E.R., Lynfield R. A Population-Based Compari-
son of Strategies to Prevent Early-Onset Group B Streptococ-
cal Disease in Neoantes. N Engl J Med 2.002;347:233-239.
9. Willoughby R.E., Nelson K.B. Chorioamnionitis and Brain In-
jury. Clin Perinatol 2.002;29:603-621.
10. Damrnann O., O'Shea M. Citokines and Perinatal Brain Dam-
ge. Clin Perinatol 2.008;32:643-663.
11. Soraisham A.S., Singhal N., Mcmillan D.D., Sauve R.S., Lee
S.K. A Multicenter Study on the Clinical Outcome of Chorio-
amnionitis in Preterm Infants. Am J Obstet Gynecol 2.009;
200: 372.El-372.E6.
12. Newton E.R. Preterm Labor, Preterm Premature Ruptu-
re of Membranes and Chorioamnionitis. Clin Perinatol
2.005;32:571-600.
13. Macones G.A., Parry S., Elkousy M., Clothier M.B., Ural S.H.
y Strauss J.F. A Polymorphism in the Promoter Region of TNF
and Bacterial Vaginosis: Preliminary Evidence of Gene-Envi-
ronment Interaction in the Etiology of Spontaneous Preterm
Birth. Am J Obstet & Gynecol 2.004; 190: 1504-1508.
14. Romero R., Chaiworapongsa l, Kuivaniemi H. y Tromp G.
Bacterial Vaginosis, the Inflammatory Response and the
Risk of Preterm Birth: A Role for Genetic Epidemiology in the
Prevention of Preterm Birth. Am J Obstet & Gynecol 2.004;
190:1509-1519.
15. Stoll B.J., Grodon l, Korones S.B., Shankaran S., Tyson J.E.,
Baure C.R., Fanaroff A.A., LemonsJ.A., Donovan E.F., Oh W., Ste-
venson D.K., Ehernkranz R.A., Papile L.A., Verter J. y Wright L.L.
Early-Onset Sepsis in Very Low Birth Weight Neonates: A Repart
from the Nationallnstitute of Child Health and Human Develop-
ment Neonatal Research Network. J Pediatr 1.996; 129:72-80.
16. Stoll B.J., Hansen N., Fanaroff A.A., Cario W.A., Ehrenkrans
R.A., Lemons A., Donovan E.F., Stark A.R., Tyson J.E., Oh W.,
Bauer C.R., Korones S.B., Shankaran S., Laptook A.R., Papile
L.A. y Poole K. Late Onset Sepsis in Very Low Birth Weight
Neonates: The Experience of the NICHD Neonatal Research
Network. Pediatrics 2.002; 110:285-291.
17. Chapman R.L., Faix R.G. Persistent Bacteremia and Outcome
in Late Onset Infection Among Infants in an Neonatallntensi-
ve Care Unit. Pediatr Infect Dis J 2.003; 22:17-21.
18. Fanos V., Cataldi L. Nosocomial Infections in Pediatric and
Neonatal Intensive Care: An Epidemiological Update. Pediatr
Med Chir 2.002; 24:13-20.
19. Garland J.S., Alex C.P., Mueller C.D., Otten D., Shivpuri C., Ha-
rris M.C., Naples M., Pellegrini J., Buck R.K., Mcauliffe U.,
Goldmann D.A. y Maki D.G. A Randomized Trial Comparing
Povidone-Iodine to a Chlorhexidine Gluconate-Impregnated
Dressing for Prevention of Central Venous Catheter Infections
in Neonates. Pediatrics 2.001; 107:1431-1436.
20. Benjamin D.K., MillerW., Garges H., Benjamin D.K., Mckinnery
R.E., Cotton M., Fisher R.G. y Alesander K.A. Bacteremia Cen-
tral Catheters and Neonates: When to Pull the Line. Pediatrics
2.001; 107:1272-1276.
21. Kristf K., Kocsis E., Nagy K. Clinical Microbiology of Early-
Onset and Late Onset Neonatal Sepsis, Particularly among
Preterm Babies. Acta Microbiol et Immunol Hung 2.009;
56:21-51.
22. Toltzis P. Colonization with Antibiotic Resistant Gram-Negative
Bacilli in the Neonatal Intensive Care Unit. Minerva Pediatr
2.003; 55:385-393.
23. Lahra M.M., Beeb P.J., Jeffery H.E. Intrauterine Inflammation,
Neonatal Sepsis and Chronic Lung Disease: A 13 Year Hospi-
tal Cohort Study. Pediatrics 2.009; 123:1314-1319.
24. Cordero L., Ayers L.W., Miller R.R., Seguin J.H., Coley B.D.
Surveillance of Ventilator-Associated Pneumonia in Very-Low-
Birth-Weight Infants. Am J Infect Control 2.002; 30:32-39.
25. Sims C.R;, Zeichner L.O. Neonatal Fungal Infections. In: Ohls
R., Yodermc, Consulting Editor Polin R.A., Hematology, Immu-
nology and Infectious Disease Neonatology Questions and
Controversies. Philadelphia Saunder, 2.008: 262-278.
26. Carey A.J., Saiman L., Polin R.A. Hospital-Acquired Infections
in the NICU: Epidemiology for the New Millennium. Clin Peri-
natol 2.008; 35:223-249.
27. Garland J.S. y Uhing M.R. Strategies to Prevent Bacterial and
Fungallnfection in the Neonatallntensive Care Unit. Clin. Pe-
rinatol 2.009:361-13.
28. Phibbs C.S., Baker L.C., Caughey A.B., Danielsen B., Schmitt
S.K., Phibbs R.H. Level and Volume of Neonatallntensive Care
and Mortality in Very-Low-Birth-Weight Infants. N Engl J Med
2.007; 356:2165-2175.
29. Orsi G.B., D'ttorre G., Panero A., Charini F., Vullo V., Venditti
M. Hospital-Acquired Infection Surveillance in Neonatallnten-
sive Care Unit. Am J Infect Control 2.009;37:201-203.
30. Vergnano S., Sharland M., Kazenbe P., Mwansambo C., Health
P.T. Neonatal Sepsis: An International Perspective. Arch Dis
Child Fetal and Neonatal Ed 2.005; 90:F220-224.
31. Delves P.I., Roitt I.M. The Immune System (First ofTwo Parts)
New Engl J Med 2.000; 343:37-40.
32. Bell D., Young J.w. y Banchereau J. Dendritic Cells. Adv Immu-
nol 1.999; 72:255-324.
33. Akira S. Innate Immunity to Pathogens; Diversity in Receptors
for Microbial Recognition. Immunol Rev 2.009; 227:5-8.
34. Akira S., Takeda K., Kaisho l TolI Like Receptors: Critical Pro-
teins Linking Innate and Acequible Immunity. Nature Immunol
2.001; 2:676-680.
35. Modlin R.L., Godowski P.J. The TolI of Innate Immunity on Mi-
crobial Pathogens. N Engl J Med 1.999;30:1834-1835.
36. Marchant A., Goetghebuer l, Ota M.O., Wolfe l., Ceesay S.J.,
Groote D.D., Corrah l, Bennett S., Wheeler J., Huygen K., Aaby
P., Mc Adam W.J., Newport M.J. Newborns Develop a Thl-Type
Imrnune Response to Mycobacterium Bovis Bacillus Calmet-
te-Gurin Vaccination. J Irnmunol 1.999;163:2249-2255.
533
Captulo XIII. Procesos infecciosos
37. Marchant A., Appay V., Van Der Sande M., Dulphy N., Liesnard
C., Kidd M., Kaye S., Ojuola O., Gillespie M.A., Cuero V.L.A.,
Cerundolo V., Callan lH., Mcadam K. Mture CD8+ T Lympho-
cyte Response to Virallnfection During Fetal Life. J Clin Invest
2.003;111:1747-1755.
38. Brandtzaeg P. Current Understanding of Gastrointestinal Im-
munoregulation and its Relation to Food Allergy. Ann NY Acad
Sci 2.002; 964:13-45.
39. Griffin M.P., Lake DE, O'Shea M., Moorman R. Heart Rate
Characteristics and Clinical Signs in Neonatal Sepsis. Pediatr
Res 2.007; 61:222-227.
40. Mishra U.K., Jacobs SE, Doyle L.W., Garland S.M. Newer
Approaches to the Diagnosis of Early Onset Neonatal Sepsis.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2.006; 91:F208-F212.
41. Nuntnarumit P., Pinkaew O., Kitiwahwanich S. Predictive Va-
lues of Serial C-Reactive Protein in Neonatal Sepsis. J Med
Assoc Thai 2.002; 85: S 115 1-8.
42. Lam H.S., Ng P.C. Biochemical Markers of Neonatal Sepsis.
Pathology 2.008; 40:141-148.
43. Jordan J.A., Durso M.B. Comparison of 16srrna Gene PCR and
BACTEC 9240 for Detection of Neonatal Bacteriemia. J Clin
Microbol 2.000; 38:2574-2578.
44.' Lima-R.V., Alpuche A.S., Noyola C.D., Soria R., Nieto K. Poly-
merase Chain Reaction Technique in the Diagnosis of Neona-
tal Sepsis: Future Gold Standard? Society Pediatric Research
Meeting 2.007 Poster # 5901.2 Toronto Canad.
45. Resch B. y Mller W.D. Procalcitonin and Interleukin-6 in the
Diagnosis of Early-Onset Sepsis of the Neonate. Acta Paeditr
2.003; 92:243-245.
46. Bender L., Thaarup J., Varming K., Krarup H., Ellermann-
Eriksen S., Ebbesen F. Early and Late Markers for the Detec-
tion of Early-Onset Neonatal Sepsis. Dan Med Bull 2.008;
55:219.223.
47. Lemus-Varela L., Villaseor-Sierra A. y Arriaga-Dvila J.l Pa-
rmetros clnicos y de laboratorio asociados a sepsis neona-
tal nosocomial. Gac Med Mex 2.008; 144:409-411.
48. Manroe B.I., Weinberg A.G., Rosenfeld C.R., Browne R. The
Neonatal Blood Count in Health and Disease. I Reference Va-
lues for Neutrophilic Cells. J Pediat 1.979;95:89-98.
49. Rodwell R.I., Leslie A.I., Tudehope D.1. Early Diagnosis of Neo-
natal Sepsis Using a Hematological Scoring System. J Pediatr
1.988; 112:761-767.
50. Lpez-Sastre lB., Prez-Solis D., Roques-Serradilla V.,
Fernndez-Colomer B., Coto-Cotallo G.D., Kravel-Vidal X.,
Carbona-Lpez E., Garca-Del Ro M., Snchez-Luna M., De 67.
Alba-Romero C., Moro-Serrano M., Urbon-Artero A., lvaro-
Iglesias E., Cotero-Lavin A., Martnez-Vilalta E., Jmenez
Cobos B. Limitaciones de la Procalcitonina como marcador
nico de sepsis neonatal de origen nosocomial. Bol Pediatr
2.007;47:284-291.
51. Prez-Solis D., Lpez-Sastre lB., Coto-Cotallo G.D., Dieguez-
Junguera M.A., Deschamps-Mosquera E.M., Crespo-Hernn-
dez M. Procalcitonina para el diagnstico de sepsis neona-
tal de origen nosocomial. Ann Pediatr (Barcelona) 2.006;
64:349-35.
52. Lpez-Sastre lB., Prez-Solis D., Roques-Serradilla V., Fer-
nndez-Colomer B., Coto-Cotallo G. Evaluacin de Proalcito-
nina para diagnstico de sepsis neonatal de trasmisin verti-
cal. BMC Pediatr 2.007; 7:1-9.
53. Pastor-Peidr J.A., Gonzlez-De Dios l, Urn-Moreno M.M.,
Garca-Avils B., De La Morena-Campillo A., Moya-Benavent M.
Utilidad de la Procalcitonina como prueba diagnstica precoz
de sepsis neoanatal en recin nacidos con factores de riesgo
de infeccin. Ann Pediatr (Barcelona) 2.007; 67:530-535.
534
54. Yildiz B., Ucar B., Aksit A., Aydogdu S.D., Colak O., Colak E.
Diagnostic Values of Lipid and Lipoprotein Levels in Late On-
set Neonatal Sepsis. Scand J Infect Dis 2.009; 41:263-267.
55. Cetinkaya M., Ozkan H., K6ksal N., Selebi S., Hacimustafaoglu
M. Comparison of Serum Amyloid A Concentrations with tho-
se of C-Reactive Protein and Procalcitonin in Diagnosis and
Follow-Up of Neonatal Sepsis in Premature Infants. J Perinatol
2.009; 29:225-231.
56. Bhandari V., Wang C., Rinder C., Rinder H. Hematologic Profile
of Sepsis in Neonates: Neutrophil CD64 as a Diagnostic Mar-
ker. Pediatrics 2.008; 121:129-134.
57. Dutta S., Narang A., Chakraborty A., Ray P. Diagnosis of Neo-
natal Sepsis Using Universal Primer Polimerase Chain Reac-
tion before and after Starting Antibiotic Drug Therapy. Arch
Pediatr Adolesc Med 2.009; 163:6-11.
58. Linder N., Haskin O., Klinger G., Prince l, Naor N., Turner P.,
Karmazyn B., Sirota L Risk Factors for Intraventricular He-
morrhage in Very Low Birth Weight Premature Infants: A Re-
trospective Case-Control Study. Pediatrics 2.003; 111:E590-
E595.
59. Haycock G.B. Management of Acute and Chronic Renal Failure
in the Newborn. Semin Neonatol 2.003; 8:325-334.
60. Feistritzer C. y Wiedermann CJ. Effects of Anticoagulant Stra-
tegies on Activation of Inflammation an Coagulation. Expert
Opin Biol Ther 2.007; 7:855-870.
61. Levi M. Pathogenesis and Treatment Disseminated Intravas-
cular Coagulation in the Septic Patient. J Clin Care 2.001;
16:167-177.
62. Gin U., Neu J., Moldawer LL., Levy O. Potential of Immuno-
modulatory Agents for Prevention and Treatment of Neonatal
Sepsis. J Perinatol 2.009; 29:79-88.-141.
63. Cohen-Wolkowiez M., Benjamn D.K., Capparelli E. Immuno-
therapy in Neonatal Sepsis: Advances in Treatment and Pro-
phylaxis. Curr Opin Pediatr 2.009; 21:177-181.
64. O'Hara A.M., Shanahan F. The Gut Flora as a Forgotten Organ
EMBO Rep 2.006; 7:688-693.
65. Lavole P.M. Earlier Initiation of Enteral Nutrition is Associated
with Lower Risk of Late-Onset Bacteremia only in Most Mature
Very Low Birth Weight Infants. J Perinatol 2.009; 29:448-454.
66. Kiefer A.S., Wickremasinghe A.C., Johnson J.N., Hartman lK.,
Hints S.R., Carey W.A., Colby C.E . .Medical Management of
Extremely Low-Birth Weight Infants in The First Week of Life:
A Survey of Practices in the United States. Am J Perinatol
2.009; 26: 407-418.
Young lE., Mangum B. Neofax: A Manual Drugs Used in Neo-
natal Careo 21 Ed. Thomson Reuters Clinical Editorial. Raleigh,
NC Acorn Publishing, EE. UU. 2.008.
68. Seri l., Evans J. Controversies in the Diagnosis and Manage-
ment of Hypotension in the Newborn Infant. Curr Opin Pediatr
2.001;13:116-123.
69. Noori S., Friedlich P. Seri 1. Cardiovascular and Renal Effects
of Dobutamine in the Neonate. Neoreviews 2.004;5:E22-6.
70. Seri l., Noori S. Diagnosis and Treatment of Neonatal Hypo-
tension Outside the Transitional Period Early Hum Dev
2.005;81:405-411.
71. Evans N. Which Inotrope for Which Baby? Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal Ed 2.006; 91:213-220.
72. Heckmann M., Trotter A., ,Pohlandt F., Lindner W. Epinephri-
ne Treatment of Hypotension in Very Low Birthweight Infants.
Acta Paediatr 2.002;91:566-570.
73. Valverde E., Pellicer A., Madero R., Elorza D., Quero J., Cabaas
F. Analysis of Systemic Effects and Neonatal Clinical Outco-
mes Dopamine Versus Epinephrine for Cardiovascular Support
in Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2.006;117:1213-1222.
74, Ohlsson A" Lacy lB, Intravenous Illlmunoglobulin fol' Suspec- Factor to Neonates witl', Septlcely,io:
ted or Subsequ8ntly Prov8n Infectioil in Neollltes, Cocl1rane dlati 2,001; 138:917,20,
Database Syst Rev 2001CD001239, 78, Sola A" Dilogos en neonatolsgc;, 3Jie,cj i er,do d6 12S D[8-
75, Consenso de Expertos en el uso teraputico actual de la guntas, Edlmed, Buenos Aires, agosto
inmunoglobulina intravenosa, Revista de Alergia Mexicana 79, Sola A" Rogldo M, Cuidados especia!e3 eto y reci:; ":ei,
2,005;52:42-50, do, Vol y 11, EditOI'lal Cientfc, 1!;te:an;e'icaiOa, Buellos iJ,iles,
76, Bemstein H,M" Calhoun DA, Christensen R,D, Use of Myeloid 2,001.
Colony-Stimulating Factors in Neonates witrl Septicemia, Cmr 80, Sola !I" Urmall E, Cuidado Intenslvoiis:ooaLlog3 y
Opin Pediatr 2,002;14:91-94, teraputica. Editorial Cienilca lnter3iT!eric;ElIl(\ 1\~r8s~
n. Bernstein H,M" Pollock B,H" Calhoun DA y Chrlstensen Ji,D, 1.987-1.993,
Administl'atlon of Recomblnant Granulocyte Colony-Stimulatin(

535
 virus de esta familia
manos 1,2,6,7 Y 8, el virus de la varicelazoster y el virus de
EEl;e;rfil9!-Ba!F, Todos ellos inducen infeccin latente de por
vida en sus y tienen transformar
las clulas!.
de latencia y reactivacin. Como miembro
del infecta
clulas mononucleares y linfocitos. Ell1Licleo est rodeaelo por Neonato con CMV adquirido despus de mltiples transfusiones.
ulla isocolldrica que contiene 162 capso- Ntese /a red venosa co/ateral y gran hepatomegalia.
meros y 230 kb. La est revestida por un Tomado de: Archivo personal.
y una membrana que contiene que derivan de
la membrana nuclear del yH nacimientos en Estados de acuerelo
es de:
4,000.000 nacimientos en EE. UlL
40.000 infecciones por CMV
2,800 (7%) sintomticos en el neonatal
teliales in vivo ele 2.000 presentan secuelas
~~.~'"A~ se obtienen solamente de fibroblastos I~umanos de
300 fallecen
1 a 4 semanas. Sin visualizarse resultados
nn,o;':-;',In", 16-36 horas rlc',,, ,,"o

cuerpos monoclonales por inmunoluorescencia 1 ,

La del CM!! al sistema inmune humano es la clave

de la patogenicidad del virus, ste permanece latente y cuando
se presenta inmunodepresin, aun transitoria, el CMV se reac-
La seroprevalencia en la de adultos ele clase media tiva u ocurre la infeccin. varios genes de evasin
y media alta es de 40 a 60% y al 80% en estratos inmune llamados il'lmlJfEOeyasilaS le al CMV escapar
socio-econmicos La infeccin por CMV usualmente de la respuesta inmune humoral y celular, lo cual contribuye a
es trasmitida por contacto directo de flUmano a por su habilidad para y reactivarse en el
transmisin vertical, va hemotransfusin asociada a trans-
El CMV trasmitirse al feto por viremia y paso de leucoci-
plantes de rganos, El virus es excretado por saliva,
tos infectados a travs de la placenta y por del feto
secreciones seminales, cervicales y leche materna 2 ,
de clulas amniticas infectadas. Posteriormente, el virus se
Durante el el CIVlV en sangre es detectado en replica en la orofaringe fetal y pasa va a tejidos
viruria en 3 a 12% y en secrecin blanco como el epitelio que parece ser el sitio de rnayor
cervical, incrementa conforme la avanza, de tal La transrnisin vertical del CMV se favorece por la
manera que en el trimestre se encuentra en el 5%, humoral y celular que ocurre en el segundo
en el semestre 6 a 10% y en el tercer trirnestre 11 a y tercer semestre de la gestacin. Mientras que la frecuencia
28%, Apro)(imadamente el a 2% de los recin nacidos de la infeccin fetal se incrementa con la edad gestacional en
muestra CMV en el neonatal. La transrnisin puede el ltimo trimestre de 30 a 60%, la transmisin temprana en el
ser intraparlo y en el inme(jiato a travs de prirnero y segundo trimestre se correlaciona con mal pronstico 5 ,
la leche materna; el 20% de los casos ocurre entra las 4-8
El CMV daa la placenta y afecta su capacidad para proveerle
semanas de lactancia 3 ,
o)(geno y nutrientes al feto en desarrollo, Aunque los mecanis-
En las Unidades de Cuidados Intensivos ~Jeonatales, las trans- mos patognicos del dao placentario no son del todo claros,
fusiones son frecuentes, as que el 13,5% de los neonatos se ha comentado dao tisular directo por replicacin persistente
transfundidos de donador para CMV pueden adquirir del CMV en las clulas infectadas, probablemente asociado con
la infeccin en 4 semanas (Figura una alta concentracin viral. Asimismo, se ha reportado dao
La incidencia e infeccin por CMV con relacin al nmero de tisular isqumico (vasculitis), relacionado con la presencia del

536
virus en las clulas endoteliales de los vasos de varios rganos,
que incluyen la placenta y el cerebro. Por ltimo, se refiere dao
tisular por depsitos de complejos inmunes6 .
Los procesos neuropatolgicos por CMV incluyen meningoence-
falitis, calcificaciones periventriculares, microcefalia, poli micro-
giria y alteraciones de migracin neuronal. La predileccin viral
por el rea periventricular puede ser por la proximidad con el
lquido cefalorraqudeo, va por la cual el CMV pasa y prolifera
activamente en la matriz germinal. La prdida de la audicin
puede ser consecuencia de la inhibicin del desarrollo de las
clulas cocleares o del dao cerebral por el virus o por la infec-
cin persistente progresiva del odo intemo y el nervio auditiv0 6 .
Alrededor del 25% de las mujeres embarazadas con in-
feccin primaria por CMV presenta cuadro gripal con fiebre,
faringitis, mialgias y fatiga, raramente hepatoesplenomegalia,
tos, cefalea, rash y sntomas gastrointestinales. Con relacin
a los hallazgos laboratoriales, linfocitosis e incremento de los
niveles de aminotransferasa, se presentan en alrededor del
40% de las pacientes. Un cultivo positivo del CMV se pue-
de obtener de sangre, saliva, orina y secrecin cervical. Sin
embargo, podra resultar negativo porque el virus es retenido
en el sistema retculo-endotelial. Puede ocasionar aborto y
restriccin del crecimiento in tero. Adems, una tercera parte
de los neonatos infectados nace antes de las 38 semanas 7.
La infeccin congnita por CMV es la ms comn y grave ya
que se asocia con sordera y secuelas neurolgicas severas, aun-
que la mayora de los neonatos son asintomticos al nacer. La
incidencia anual en Estados Unidos incluye 800 nuevos casos,
en contraste con menos de 500 casos del virus de inmunodefi-
ciencia humana. La infeccin congnita por CMV puede ocurrir
aproximadamente en el 40% de los recin nacidos de madres
con infeccin primaria. De stos, entre ellO y el 20% son sinto-
mticos al nacer, y de stos 20% mueren. Adems, de todos los
casos de parlisis cerebral infantil el 7% es por CMV7.
Cuando la infeccin materna es recurrente, la mayora de los
neonatos son sintomticos y las secuelas que presentan son:
prdida auditiva monolateral 1-3% y microcefalia 53%. La in-
feccin congnita afecta el sistema retculo-endotelial, conse-
cuentemente presentan ictericia 67%, hepatoesplenomegalia
60% y trombocitopenia 70% con sndrome de "blueberry muffin
baby", presentan incremento de aminotranferasa, que puede
normalizarse en pocas semanas. A largo plazo las complicacio-
nes hepticas tales como hepatitis crnica y cirrosis son fre-
cuentes. Las manifestaciones oculares incluyen coriorretinitis
20%, microftalmia y cataratas. Tambin se presenta neumona,
anormalidades dentales y hernia inguinal, especialmente en el
gnero masculino. Sin embargo, las consecuencias ms serias
ocurren en el 30 a 50% de los neonatos sintomticos y son
neurolgicas y predominantemente incluyen microftalmia, calci-
ficaciones periventriculares, displasia cerebral y cerebelar, hiper
o hipotona muscular y crisis convulsivas 7%. Se informa de pre-
sencia de pleocitosis y proteinorraquia en lquido cefalorraqu-
deo. La prdida auditiva ocurre en aproximadamente la mitad
de los neonltos sintomticos yen el 15% de los asintomticos8
La infeccin materna primaria por CMV se demuestra por la
seroconversin de anticuerpos IgG especficos a anticuerpos
IgM, que generalmente persiste por ms de seis meses. La de-
teccin simultanea de anticuerpos IgG e IgM denota infeccin
primaria y recurrente. El diagnstico prenatal de infeccin fetal
por CMV se obtiene por aislamiento del virus por la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR del ingls) en el lquido amniti-
co, aunque esto no predice mal pronstico fetal. Sin embargo,
debe monitorizarse ultrasonogrficamente, en bsqueda de
oligo o polihidramnios, restriccin del crecimiento in tero, hi-
perecogenicidades en intestino, hgado o regin periventricular,
ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, atrofia cerebe-
lar, ascitis o hidrops, hepatoesplenomegalia, calcificaciones
o quistes cerebrales en hgado o placenta. Tambin es til la
cordocentesis para serologa y bsqueda del CMV9
Si los pacientes con infeccin in tero tienen una prueba sero-
lgica para anticuerpos heterfilos negativa puede utilizarse la
prueba de fijacin de complemento para detectar anticuerpos
IgM de CMV9
La infeccin congnita por CMV puede diagnosticarse a las dos
semanas de edad postnatal con la documentacin del virus en
orina, en sangre o en lquido cefalorraqudeo. Asimismo, por
ultrasonido transfontanelar, tomografa axial computarizada y
resonancia magntica en bsqueda de las alteraciones neuro-
lgicas comentadas previamente. Potenciales evocados auditi-
vos y revisin oftalmolgica para documentar coriorretinitis son
parte ineludible en la evaluacin. El estudio histopatolgico
muestra clulas alargadas que contienen inclusiones intra-
citoplasmticas e intranucleares que semejan ojos de bho,
como se observa en la Figura 2.
En las mujeres gestantes con infeccin por CMV primaria, la
inmunoglobulina hiperinmune especfica para CMV se utiliza
para tratar enfermedad fetal, especialmente debido a su alto
contenido de anticuerpos IgG neutralizantes del CMV. Con la
administracin del valanciclovir precursor del ganciclovir, se
logr disminuir la carga viral tanto en el lquido amnitico como
en la sangre fetal. Sin embargo, no se observ diferencia es-
tadsticamente significativa en el desarrollo de la enfermedad
postnatalmente. La terapia antiviral para recin nacidos con
infeccin por CMV se recomienda con un anlogo del aciclovir,
el ganciclovir (dihydroxy propoxymethyl guanine) o foscarnet
por seis semanas. stos son capaces de inhibir la replicacin
viral por inactivacin de la polimerasa del ADN viral lO
537
 Procesos Infecciosos
Se muestran similitudes entre las inclusiones intracelulares y el ojo
de bho.
Dado que la infeccin por CMV es causa frecuente de sordera y
secuelas neurolgicas, debera realizarse serologa en mujeres
embarazadas. Sin embargo, no se hace rutinariamente. Cuan-
do se documenta infeccin primaria materna, se puede ad-
ministrar inmunoglobulina hiperinmune especfica contra CMV
para prevenir la transmisin al feto. Adems, se recomiendan
medidas de higiene, en especial en las mujeres con riesgo alto,
como las trabajadoras de guarderas. Las vacunas estn en
fase I I1 de investigacin. La vacuna Towne de virus vivos de
CMV se prueba en humanos con trasplante renal l l . Pasteurizar
la leche materna entre 62 y 65 C por 30 minutos o congelarla
a-20 C por 10 a 20 das inactiva el virus 12
La combinacin de ultrasonido fetal anormal y carga viral alta
en lquido amnitico predice muy mal pronstico. Aproximada-
mente, el 95% de los recin nacidos con microcefalia, calcifi-
caciones periventriculares o coriorretinitis cursa con secuelas
neurolgica graves, como dao cerebral, crisis convulsivas,
espasticidad y sordera. Entre ellO y el 15% de los recin na-
cidos con infeccin asintomtica presenta dao cerebral y pr-
dida auditiva 10 Ante todo RN con hipoacusia y hernia inguinal
se debe sospechar CMV asintomtico.
Causada por un protozoo, TmwpliiJsma ganaii, cuya infeccin primaria
se produce en los gatos domsticos, tiene tres etapas de desarrollo:
taquizoitos, bradizoitos y esporozoitos.
538
El de incubacin es de 5 a 23 das. La infeccin con-
gnita se cuando la madre embarazada presenta ulla
infeccin y desarrolla lo que que
este parsito pase a travs de la al feto. La madre
habitualmente es asintomtica.
Prevalencia de 0,2 a 1.000 nacidos villos. El 30% de los
neonatos presenta defectos y se estima que entre
el 70 y el 90% de ellos son asintomticos al nacer.
Los recin nacidos infectados presentan restriccin en el creci-
miento intrauterino. Pueden nacer prematuramente, con hidro-
cefalia, coriorretinitis, crisis convulsivas, hepatoesplenomegalia,
ictericia, rash generalizado y linfadenopata.
El diagnstico se confirma por medio de IgM por inmunofluo-
rescencia, ELlSA, fijacin de complemento o hemaglutinacin
indirecta. La reaccin en cadena de polimerasa tiene mayor sen-
sibilidad y especificidad en comparacin con las otras pruebas.
los recin nacidos infectados congnitamente son tratados
con 2 mgjkgj da cada tercer da en combina-
cin con slJUfadiazffna a razn de 100 mg-200 mgjkgj da, di-
vidido cada 12 h Y suplementado con cido flico 1 mgj da.
Se sugiere durante un ao. Los resultados se observan al mes,
tanto mejora neurolgica como ocular y auditiva.
Las mujeres embarazadas deben evitar contacto con heces de
gato y evitar comer carnes crudas.
El 30% de los recin nacidos infectados presenta defectos al na-
cimiento y entre el 70 y el 90% son asintomticos al nacimiento.
Las secuelas a largo plazo son serias si no se detecta y trata ade-
cuadamente, y en muchos casos es grave incluso con tratamiento.
Es causada por la espiroqueta Treponema palHidum, es un pa-
tgeno exclusivo del hombre. El perodo de incubacin promedio
 4. Procesos

por contacto directo una lesin

activa o por va La infeccin al feto
rrir en
embarazada debe ser evaluada de rutina y tratada adecua-
damente si los resultados son positivos. La sfilis materna no
tratada resulta en aborto espontneo y en bito o muerte peri-
Para los neonatos sin afectacin al sistema
natal en el 40% de los casos. Se estima que la sfilis
penicilina G 50.000 illtraiTiusc~l:ai en una
o secundaria no tratada resulta en 60 a 100% de transmisin
sola dosis por da durante
fetal ji la infeccin materna latente temprana resulta en 40% de
tir afectacin confirmada o
transmisin fetal y la tarda en 8%. El pasaje al feto es peor si la
central se recomienda
infeccin es en ms tarda durante el embarazo.
de 100.000-150.000
por 10 das. Tambin se
hasta obtener resultados nQ(l""'''''C

laJ sfilis ser si!ltom'ti:iilI al ~:cimiento iD)

1<15 48 sem<!i11ilS de vida '1 afectcili mi.ll-

Las lesiones drmicas y la secrecin nasal son ;:I;:menle in-

de iniciado el
all la
de manos. El
los 6 meses de edad y

Es confirmar sfilis mediante serologa posi- A menudo pueden desarrollar dientes de

tiva pruebas especficas como la prueba de inmovili- sable, ceguera, sordera, neurosfilis,
zacin del por absorcin de anticuerpos fluo- ladar ojival, cicatrices radiadas de Parrot, gomas "i,[iliticas en
rescentes antitreponema (AFr-ABS), por medio de reaccin en hueso y piel, as como mandbula

539
(J1
.".
o

El periodo de incuba- La infeccin congnita Los recin nacidos El diagnstico se con-

La etiologa de la cin es de 5 a 23 das. se adquiere cuando infectados presen- firma por aislamiento teraputico para
to;mpBasrrmsis con- La mujer gestante, la mujer gestante tan: restriccin en el del Tgondii en la toxoplamosis cong- resulta en serias plasmosis congnita,
gnita es un parasito usualmente es asinto- presenta infeccin crecimiento intrau- placental, o mediante nita es pirimetamina secuelas neurolgicas, puede modificarse,
intracelular obligado, mtica. primaria y desarrolla terino, prematurez, inmunofluorescencia, 2 mg/Kg/da cada cuadriparesia espsti- mediante tratamiento
ubicuo protozoo Ila- La incidencia vara de parasitema que se corioretinitis, hidroce- ELlSA, o fijacin de tercer da en combina- ca microcefalia y dao a la madre con sero-
mado rOJ(opDasma (T) acuerdo a regiones trasmite travs de la falia, calcificaciones complemento, para cin con sulfadiazina a intelectual. conversin durante
gomlii, cuya infeccin geogrficas en general placenta. intracraneales, crisis determinar IgfV1 anti- razn de 100 mg/K/d, Es necesario el segui- el embarazo, se ha
primaria se realiza en se reporta de 0.2 a La incidencia de convulsivas, meningo- toxoplasma en sangre dividido cada 12 h miento a largo plazo, demostrado que la es-
los gatos domsticos, 2/1.000 nacidos vivos transmisin es variable encefalitis, hepatoes- neonatal, con 64 y Ysuplementado con el 30% de los pacien- piromicina, reduce la
tiene tres etapas de (NV), en Netherlands. de acuerdo a la edad plenomegalia, icte- 94% de sensibilidad y cido flico 1 mg/ d, tes con toxoplasmosis infeccin placentaria y
desarrollo: taquizoi- gestacional: a las 13 ricia, plaquetopenia epecificidad respecti- durante un ao. El congnita desarrollan consecuentemente la
2/1.000 NV en USA
tos, que se diferen- semanas de edad rash generalizado o vamente mientras que resultado se puede corioretinitis, inclusive transmisin fetal.
y Suiza 1/10.000 NV,
cian en bradizoitos y gestacional (SEG): erupcin maculopa- la determinacin de evidenciar alrededor en la adolecencia, Otros investigadores
3/10.000 NV en Brasil
esporozoitos. 15%,26 SEG: 44% y pu larlinfadenopata. IgA por ELlSA 57% de de un mes de trata- con diferentes grados han sugerido combi-
y 10/10.000 NV en
36 SEG: 71%; as mis- Entre las complicacio- sensibilidad y 100% miento, tanto mejora de disminucin de nar espiromicina con
El parsito presenta Francia.
mo el cuadro clnico nes raras estn mio- de especificidad. neurolgica como la agudeza visual, cotrimoxasol + cido
rplica sexual en el La toxoplasmosis
depende del periodo carditis, pericarditis y La reaccin en cadena ocular y auditiva. cataratas, estrabismo, flico, sin embargo
intestino delgado del adquirida durante el
gato y pueden excre- en que fue adquirida neumonitis y menos de polimerasa (RCP), En casos de hipersen- glaucoma, uveitis y existe controversia al
embarazo se trasmite
tar oocistos por sus la infeccin, en las 10 frecuente muerte tiene mayor sensibili- sibilidad a sulfadia- microftalmia. Algunos respecto.
al feto en el 30% de
heces fecales 3 a 30 a 24 SEG, resulta en neonatal. dad y especificidad zina, se ha sugerido reportan sordera. Las mujeres emba-
los casos y se estima
das despus de la cuadro clnico severo El diagnstico prenatal combinar la pirime- razadas deben evitar
que el 70 a 90% de
infeccin primaria. y de 26 a 40 SEG, de mayor sensibilidad tamina, con sulfame- contacto con heces
ellos son asintomti-
resulta en enfermedad (91 %) Yespecificidad toxasoljtrimetroprim, de gato y evitar co-
La toxoplasmosis cos al nacer.
subclnica, es decir, (99%) es la RCP en claritromicina, azitro- mer carnes crudas,
congnita solo ocurre
la infeccin adquirida lquido amnitico o en micina, clindamicina. y leche de cabra no
cuando la madre
durante los dos pri- sangre fetal. pasteurizada.
adquiere la infeccin
meros trimestres de
primaria durante el Se sugieren estudios
gestacin, ocasiona
embarazo. ultrasonograficosfe-
mayor dao fetal.
tales.
 Virus de la rubola El riesgo de desarro- la prueba diagnstica
(VR). llar rubola cong- racteriza por la com- temprana de mayor el tratamiento com- tico es ominoso, los estrategia de preven-
El VR es miembro nita en los hijos de y se replica en la binacin de defectos sensibilidad (100%) y prende nicamente pacientes con SRC, cin, es la vacunacin
de la familia de los madres infectadas placenta, el riesgo de cardacos, oculares especificidad (100%) medidas de sostn al presentan alteracio- contra el VR.
togavirus y del genero con el VR durante el la infeccin vertical, y auditivos, aunque es la reaccin en paciente y apoyo a la nes en crecimiento y Actualmente se aplica
Rubivirus, se rela- embarazo, es muy vara de acuerdo al el VR puede infectar cadena de polimerasa familia. desarrollo, con os- la primera dosis a los
ciona cercanamente variable de acuerdo tiempo de inicio de cualquier rgano, la (RCP) del lquido El tratamiento quirr- teopata radiolucida, 12 meses de edad y
con los alfavirus, al pas, 1,7 por 1.000 la infeccin materna, trada clnica clsica amnitico, As mismo gico, oftalmolgico graves secuelas neu- existen programas de
pero difiere en que nacidos vivos en durante el prirner incluye: sordera, cata- pruebas serolgicas ofrece pobres resul- rolgicas, deficiencias vacunacin selectiva
no se trasmite por Israel, 0,7 en Ornan, trimestre, la infeccin ratas y cardiopata. mediante ElISA, tados, al igual que suditivas y visuales, a mujeres en edad
vectores. El VR tiene 2,2 en Panama, 1,5 fetal es del 81 % Y los hallazgos clnicos aglutinacin de latex los programas de estrabismo, uveitis, frtil, la vacuna brinda
forma esfrica con un en Singapore y 1,7 hasta 100% en la en orden de frecuen- e inmunofluorescen- intervencin o estimu- glaucoma y muerte seroconversin en
dimetro de 60 a 70 en Jamaica. La vacu- semana 1 a 10 de cia son: deficiencia cia, para determinar lacin temprana. neonatal. ms del 95% y los
nm y esta compuesto na contra el VR, ha gestacin y declina auditiva neurosenso- ttulos de anticuerpos Se han reportado anticuerpos contra el
por una nucleocapsi- disminuido en forma a 25% a finales del rial, dao cerebral, IgM contra rubola. adems compli- VR persisten por largo
de icosahedrica que significativa la pre- segundo trimestre, microcefalia, cardiopa- Sin embargo no pre- caciones de inicio tiempo.
contiene una sola valencia de rubola sin embargo se eleva ta del tipo, conducto dice la severidad de tardo, como diabetes Es menester que las
cadena de RNA. y consecuentemente nuevamente a 100% arterioso permeable dao fetal. insulina-dependiente mujeres gestantes,
del SRC, en USA se en el ltirno mes. y estenosis pulmonar, disfuncin tiroidea y
El sndrome de rubo- Es posible aislar el VR eviten contactos o
reporta baja inciden- Se estima que el defectos oculares alteraciones neuro-
la congnita (SRC), de secreciones naso- exposiciones con pa-
cia: 2/100.000 naci- 90% de los productos como cataratas, rni- degenerativas como
es consecuencia de faringeas de muestras cientes que presenten
dos vivos, atribuido a infectados entre las croftalmia y retinopata panencefalitis.
infeccin con el VR sanguneas, orina y rubola.
la estrategia de V8- semanas 1 a 10 de pigmentaria, trombo-
en la mujer gestante, lquido cefalorraquideo.
cunacin, an as se gestacin presenta- citopenia, purpura,
con severos efectos
estima que en pases rn malforrnaciones hepatitis, miocarditis,
teratognicos, puede
desarrollados 10 a congnitas y el 34 % lesiones seas, defec-
ocasionar aborto
20% de los adoles- de aquellos infecta- tos dentales, hipos-
espontneo o muerte
centes son suscepti- dos entre la semana padias, criptorquidea,
fetal.
bies a contraer rubo- 11 a 18. hernia inguinal,
la infeccin materna la y en los pases en neumonitis intersticial,
es usualmente asinto- vas de desarrollo el meningoencefalitis,
mtica o subclnica. 68%. Se informa en calcificaciones cere-
general que 238.000 brales,fibrosis esple-
recin nacidos en el nica, nefroesclerosis y
mundo, presentan nefrocalcinosis.
rubola congnita
anualmente.

CJ1
.:,.
>-'
<.n
.:,.
INfECCIQNES P~RINATALES NO BACTERIANAS ";:;.'
al
"" -o
<=
15

TRANSMISiN D'AGNSTI.CO PRONSTICO PREVENCiN ~

La infeccin por CMV Es trasmitido por La mayora de los RN Mediante ultraso- Manejo de sostn en Ms del 90% de RN Evitar exposicin. -c
ac;
(CMV), es un virus de es la infeccin cong- contacto directo de infectados no presen- nografa fetal, se ha la sala de Cuidados con infeccin con- Apropiado lavado de ro
m
doble cadena, de 240 nita viral ms comn, humano a humano, tan signos clnicos y documentado: ventri- Intensivos neonatales: gnita sintomtica, manos. O
m
Kb, ubicuo, pertenece I afecta de 0,2 A 2,5% por transmisin ver- son clasificados como culomegalia, calcifica- fototerapia, transfu- desarrollan: prdida o 5'
Leucofiltracin de &
a la familia Herpes de todos los recin tical, o perinatal por asintomticos, los ciones intracraneales, sin de concentrado disminucin auditiva, c;
sangre al transfundir, Q.
nacidos (RN) vivos. exposicin a secrecin datos clnicos, labora- hepatoesplenomega- eritrocitario y plaque- dao cerebral yalte-
~
virus, se caracteriza as como concentrado
por la persistencia La seroprevalencia en genital infectada o toriales y radiolgicos, lia, reas ecognicas tario, manejo apro- raciones visuales.
eritrocitario deglice-
en clulas humanas, la poblacin de adul- postnatal, va hemo- ms frecuentes in- intestinales e hidrops piado de excretas, La microcefalia calfica- rolizado y congelado
alterna con periodos tos de clase rnedia transfusin o bien cluyen: restriccin de fetals. En rnuestras asilarniento y terapia ciones intracraneales el cual carece de
de latencia y reactiva- y media alta, es de a travs de leche crecirniento in utero, sanguneas fetales antiviral: Ganciclovir u otras alteraciones en leucocitos viables.
cin, como miembro 40 a 60% y superior materna. As mismo hepatoesplenome- se ha demostrado a razn de 6 mg/Kg estudios de neuroima- Administrar a la madre
del subgrupo betaher- al 80%, en estratos asociada a transplante galia, ictericia, pete- anemia, trombocito- cada 12 h, intrave- gen, as como la RCP hiperinmuno-globulina
pesvirinaes, infecta socioeconmicos de rganos. El virus es quias, purpura, "sn- penia y elevacin de noso, ha demostrado positiva, predicen mal contra CMV, pOdra
predominatemente bajos. El CMV es excretado por orina, drome de blueberry enzimas hepticas. Es inhibicin de la pronstico. prevenir la transmisin
detectado en sangre saliva, lagrimas, lquido muffn", microcefalia, posible aislar el CMV polimerasa ADN viral
mononucleares y La secuela ms fre- al feto.
en 3 a 6% de mujeres amnitico, secreciones corioretinitis, prdida en lquidO amnitico. en RN con infeccin
linfocitos. El ncleo cuente es la prdida Congelar la leche
gestantes, viruria en 3 seminales y cervicales auditiva sensorioneu- En el RN, el CMV se congnita. El efecto
esta rodeado por una auditiva sensorioneu- materna a -20 0 C por
a 12% y en secrecin y leche materna. ral calcificaciones identifica en orina o colateral ms comn
capside proteca iso- ral (50%). 3 a 7 das disminuye
cervical, es variable El CMV puede trasmitir- cerebrales, ventricu- saliva en las primeras (60%) es neutropenia.
cohdrica que contie- La infeccin por CMV los ttulos de CMV pero
de acuerdo a la edad se al feto por viremia y lomegalia, displasia tres semanas de edad. Se ha demostrado
ne 162 capsomeros. se asocia a desarrollo no lo elimina. Es nece-
gestacional, en el ter- paso de leucocitos in- cortical,deficiente La reaccin en cadena seguridad y eficacia
La ca pside esta reves- de Broncodisplasia saria la pasteurizacin
cer trimestre alcanza fectados a travs de la succin! deglucin, de polimerasa (RCP) mediante ensayos
tida por un tegumento pulmonar. calentar la leche rna-
hasta 28%. La infec- placenta y por deglu- neumona, letargia, es el mtodo ideal clnicos aleatorizados
y una membrana que terna a 72 0 C por 10
cin postnatal a travs ci n del feto de clulas hipotona, crisis para documentar CMV con ganciclovir duran-
contiene glucoprote- segundos, inactiva al
de la leche materna amniticas infectadas, convulsivas, hernia en lquido cefalorr- te 6 semanas.
nas, las cuales deri- virus y se conservan las
es del 10 a 15% y la posteriormente el virus inguinal en varones, qauideo sangre, orina
van de la membrana propiedades La vacuna
infeccin congnita se replica en la orofa- anemia, trombocito- o lquido amnitico.
nuclear del huesped. ser probablemente, la
ocurre aproximada- ringe fetal. penia, elevacin de
Las glicoprotenas G mejor estrategia pre-
mente en el 40% de enzimas hepticas,
y H, son los antignos ventiva.
los RN de madres con hiperbilirrubine-mia y
inmunognicos ms
infeccin primaria, de proteinorraquia.
importantes capaces
estos ellO a 12% son
de inducir la produc-
sintomticos al nacer.
ci n de casi todos los
anticuerpos neutrali-
zantes contra el CMV,
existen numerosas
cepas diferentes.
------------------------ ------------------------------------
 Continuacin

Los RN adquieren el El HSN se clasifica El diagnstico mo- El antiviral de pri- , El pronstico depende
VHS tipo 1 durante el en tres sndromes lecular ofrece mayor mera eleccin es el i de la categora clnica nales sugieren que la
semanas. Se estima parto por el contacto sensibilidad y espe- aciclovir a razn de de la infeccin y del cesrea puede reducir
una infeccin severa que en USA ocurren con secreciones Mucocutneo cificidad sin embargo 60 mg/V\f5Ida dividido tiempo de inicio del la transmisin del VHS
asociada con elevada 500 a 2.500 casos de cervicales infectadas, (infeccin en piel- la reaccin en cadena en tres dosis por 14 aciclovir, sin embargo,
morbilidad y mortali- HSN anualmente y se pocos RN la adquie- ojos-boca) 33%. de polimerasa pue- das si se trata de la no obstante el trata- Evitar la monitorizacin
dad, es causada por reporta prevalencia de ren por transmisin Infeccin de ser falsamente variedad mucocutnea miento los pacientes invasiva fetal, ya que
el virus herpes simple VHS en mujeres em- vertical y esta es ms Diseminada 33%. negativa en lquido y por 21 das en casos con HSN pueden incrementa en riesgo
(VHS) tipo 1 y tipo 2. barazadas del 72%. frecuente cuando la Infeccin de cefalorraqu-deo de de la variedad dise- evolucionar a la va- de desarrollar HSN.
Otros informan in- madre adquiere el VI-IS Sistema Nervioso pacientes con I-ISN y minada y/ o infeccin riedad diseminada o
El VHS tipo 1 es fcil- Los hijos de madres
cidencia anual de en el tercer trimestre Central 33%. encefalitis. del sistema nervioso encefalitis y presentar
mente trasmitidos de con primer episodio
HSN de 1/3.000 a de la gestacin. Los signos de infec- Los RI\J con sospecha central. secuelas neurolgicas
la madre al recin na- , de infeccin genital
1/26.000 nacidos En casos de infeccin cin diseminada, in- de HSN, deben ser Se ha informado acer- o fallecer, aproxima-
cido (RN). Se ha repor- por V1-1 S, obtenidos
vivos. materna recurrente, el cluyen: fiebre, ictericia, sometidos a cultivos ca de otros antivi ra Ies damente el 30% de
tado un OR de 14,8; por va vaginal con
riesgo es de 2 a 5%. taquipnea, petequias y de conjuntiva, orofa- corno el valaciclovir, los RN con la forma
(intervalo de confianza El 30 a 50% de recin ruptura prolongada de
rash vesicular, aunque ringe, recto, lquido sin embargo no est diseminada mueren
95%: 3.5-62.1) para nacidos cuyas madres La presencia de lesio- membranas, requieren
se ha informado que cefalorraquideo. aprobado para pa- y 20 a 30% de los
desarrollar HSN, en adquieren VHS, poco nes en piel yaltera- terapia profilctica
el 32 a 39% de neo- Pruebas serolgicas cientes peditricos. sobrevivientes presen-
aquellos RN expuestos antes del nacimiento, ciones neurolgicas al con aciclovir por 10
natos con la variedad por ELlSA, o western tan secuelas.
al VHS tipo 1, durante desarrollan herpes nacer y nacimiento va das y cultivos.
2 y/o 3, no presentan blot.
el parto, en contraste neonatal, en contraste cesrea, sugiere trans-
el rash vesicular. Ade-
con el VHS tipo 2 que con el 1% de hijos de misin intrauterina. La tincin de anticuer-
ms pueden presentar
se ha asociado con na- madres con infeccin pos por fluorescencia
hepatitis, neumonitis,
cimientos pretrmino y recurrente. directa del material
adrenalitis, coagu-
es menos frecuente su El I-ISN diseminado raspado de vesiculas,
lacin intravascular
transmisin. o de sistema nervio- es una tcnica de
diseminada, crisis
so central alcanza diagnstico rpida.
convulsivas, letargia o
mortalidad del 80%
en ausencia de trata-

l
.;,.
w
Ul
.,.
.,. "IU'iC;"'I,~l!JU:" PEmNATAlES NO
Continuacin
~

Se adquiere por con- Es posible confirmar Se recomienda ad- Las lesiones drmi- :~)
o
Es causada por la tacto directo por una sfilis congnita ministrar antibiticos dientes de Hutcllin- cas y la secrecir; (";1
(j;;
(fj

espiroqueta irepr:me-
ma paJlilJllm, es un
patgeno exclusivo
del hombre,
lesin activa, o por va al nacimiento o a las mediante: serologa en caso de existir son, tibias en sable, nasal son altameilte e(/;
materna no tratada, transplacentaria, la in- 4-8 semanas de vida y positiva (VDRL), prue- afectacin del siste- ceguera, sordera, infecciosas, an 24
resulta en aborto feccin al feto puede pueden presentar afec- bas especficas como ma nervioso central, neu rosfi Iisq ueratitis despus de iniciado
espontneo y en bito ocurrir en cualquier tacin multiorgllica: la prueba de imnovili- penicilina G sodica inteststicia 1, pa Iad al' el tratamiento, de
o muerte perinatal en estadio de la enfer- hepatitis, neumontis, zacin del treponema cristalina a razn de ojival, cicatrices radia- all la importancia de
el 40% de los casos, medad materna, alteraciones seas (PIT) por absorcin de 100,000-150,000 das de Parrol, gomas evitar contactos y del
Se estima que la como osteocondritis- anticuerpos fluores- U/Kgjd, intravenosa en hueso y piel, as apropiado lavado de
sfilis primaria o se- peso bajo al nacimien- centes antitreponema cada 12 h por 10 como mandbula manos. El paciente
cundaria no tratada, to, hepatoesplenome- (AFT-ABS, por medio das, se sugiere pun- protuberante, debe ingresar a segui-
resulta en 60 a 100% galia,linfoadenopatas, de reaccin en cade- cin lumbar cada 6 miento mensual los
de transmisin fetal y trombocitopenia, na de la polimerasa meses hasta obtener primeros 6 meses de
la infeccin materna anemia hemoltica, (RCP) y en casos de resultados negativos, edad y posteriormen-
latente temprana, hipertermia, mio- neurosfilis por prue- Para neonatos sin te semestral,
resulta en 40% de carditis, meningitis, bas en lquida cefalo- afectacin al sistema
transmisin fetal y la sndrome nefrtico, en rraqudeo, nervioso central,
tarda en 8%, algunos casos pnfigo penicilina G procaf-
sifiltico descamativo nica 50,000 U/Kgjd
de palmas y plantas y intramuscular, 10-14
rinorrea mucosangui- das,
nolienta,
 Seccin 4. Procesps infecciosos neonatales no
INTRODUCCiN
Zhiyan L., Cuiling Y., Ping L., Rong Y., Zhenru F. Prevalence of
Serum Antibodies to TORCH among Women before Pregnancy
or in the Early Period of Pregnancy in Beijing. Clin Chim Act.
2.009; 403: 212-215.
Kur J., Holec-Gasior L., Hiszczynska-Sawicka E. Current Status
ofToxoplasmosis Vaccine Development. Expert Rev Vaccines.
2.009; 8: 791-808.
Golalipour M.J., Khodabakhshi B., Ghaemi E. Possible Role of
TORCH Agents in Congenital Malformations in Gorgan, Nor-
them Islamic Republic of Iran. East Mediterr Health J. 2.009;
15: 330-336.
INFECCiN MATERNO-FETAL POR elroMEGALOVIRUS
1. Chou S. Differentiation of Cytomegalovirus Strains by Restric-
tion Analysis of DNA Sequen ces Amplified from Clinical Spe-
cimens. J Infect Dis. 1.990; 162: 2.221-2.230.
2. Peckham C.S. Cytomegalovirus Infection: Congenital and Neo-
natal Disease. Scamd J Infect Dis Suppl. 1.991; 80: 82-87.
3. Omarsdottir S., Casper C., Akerman A., Polberger S., Vanpe
M. Breastmilk Handling Routines for Preterm Infants in Swe-
den: A National Cross-Sectional Study. Breastifeeding Medi-
cine. 2.008; 3: 165-170.
4. Goldenberg R.L., Culhane J.F., Johnson D.C. Maternallnfection
and Adverse Fetal and Neonatal Outcomes. Clin Perinato, L.
2.005; 32: 523-559.
5. Boppana S.B., Rivera L.B., Fowler K.B., Mach M., Britt W.J. Trans-
mission of Cytomegalovirus to Infants of Women with Precon-
ceptionallmmunity. N Engl J Med. 2.001; 344: 1.366-1.371.
6. Gaytant M.A., Steegers E.A.P., Sermmekrto E. Congenital
Cytomegalovirus Infection: Review of the Epidemiology and
Outcome. Obstet Gynecol Surv. 2.002; 57: 245-256.
7. Hollier L., Grissom G. Human Herpes Viruses in Pregnancy:
Cytomegalovirus, Epstein-Barr Virus and Varicela Zoster Virus
Clin Perinatol 2.005; 32: 671-696.
8. Ross S.A., Boppana S.B. Congenital Cytomegalovirus Infec-
tion: Outcome and Diagnosis Semin Pediatr Infect Dis. 2.004;
16: 44-49.
bacteri~nl)~t~l'l~~!;'
9. Revello M.G. y Gerna G. Diagnosis and Management of Human
Cytomegalovirus Infection in the Mother, Fetus and Newborn
Infant. Clin Microbiol Rev. 2.002; 15: 680-715.
10. Nigro G. Maternal-Fetal Citomegalovirus Infection: From Diag-
nosis to Therapy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2.009; 22:
169-174.
11. Duff P. Immunotherapy for Congenital Cytomegalovirus Infec-
tion. N Engl J Med. 2.005; 353: 1.402-1.404.
12. Lawrence R. Cytomegalovirus in Human Breast Milk: Risk to the
Premature Infant. Breastfiding Medicine. 2.006; 1: 99-106.
OTRAS REFERENCIAS UTILIZADAS
" Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
" Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin naci-
do. Vol I y 11. Editorial Cientfica Interarnericana, Buenos Aires,
2.001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
TOXOPLASMOSIS CONGNITA
Fuentes l., Rodrguez M., Domingo C.J., Del Castillo F., Junco
l, Alvar J. Urine Sample Used for Congenital Toxoplasmosis,
Diagnosis by PCR. J Clin Microbiol 1.996; 34: 2.368-2.371.
Gardner S.L. Sepsis in the Neonate. Crit Care Nurs Clin N Am.
2.009; 21: 121-141.
SFILIS CONGNITA
Michelow I.C., Wendel G.D., Norgard M.V., Zeray F., Leos K.,
Alsaadi R., Snchez P. Central Nervous System Infection in
Congenital Syphilis. N Engl J Med. 2.002; 346: 1.792-1.798.
lO Venkatesh M., Merenstein G.B., Adams K. Infection in the
Neonate. In: Merenstein G.B., Gardner S.L., Ed: Handbook
of Neonatal Intensive Care 6th Ed. St. Louis, Mosby. 2.006:
569-593.
545
 en

y
y
y
549
 le una grave reaccin. Landsteiner y
durante tres aos estudiaron las
de los monos de la

mendelianas
de ese momento, los descubrimientos
se sucedieron ,,,n,,rI,,ml',nrp y en 1.946 con el Dr.
se comenzaron a realizar las
la

neal y fueron muchos los nios que se salvaron

tcnica. describi la curva ele severidad
densidad en el lquido amnitico,
se comienza con programas para
zacin Rh con la administracin ele
en el posparto para los
destruir esos GR con Rh +, Y as evitar que la madre desarro-
lle j1,c anti-Rh Qued demostrado que la
mediante la administracin de
realmente efectiva. Con la sistemtica de la inmu-
los casos de eritroblastosis
forma casi completa en todo el mundo. Sin
ma teniendo importante trascendencia en
escaso control prenatal o con bajos ndices de
na!. Siguen existiendo casos de eritroblastosis y esto se debe a
madres incorrectamente clasificadas, a abortos o
550
 sin estudios transfusiones feto- b,
maternas de cantidades
En la dcada del setenta, comenz
cin de la hecho abri todo un nuevo
en la obstetricia. Esto llev a que, en Dafos descubriera
de la para un

El efecto

induccin de la inmunizacin y con

intrauterinas para los fetos con morir. l tambin es- de los eritrocito:: Rtl+.
tableci que la antl-Rh con que otras prepa-
dUi"ante el a madres Rh-negativas. Este raciones de escaso o nulo
grupo realiz la primera transfusin fetal en ellero de 1.964 la
por va intraperitoneal, y en 1.986 llev a cabo la cor-
docentesis. La supervivencia es >90% en fetos
tratados con similar 3 los resultados del tra-
fetos i'i@ Los
de razones tcnicas.

,;ilculacir materna: el aborto

la amniocel1-
Es en los pases desarrollados la
e informacin ms
nm,fik",'ic con as como de las nue- disninuido la inmunizacin
vas tcnicas de tratamiento ha cambiado el con el desde
de la aloll1mliJ9!izacig por factor Rh En la actualidad, se madamente 13% hasta 1-2%. Este hasta
estima que hay desde <6 por 10.000 nacidos y hasta >30 0,1% si se da tambin
por 10.000 en otras regiones del mundo, A pesar de una baja in- nas de
cidencia "cuantitativa", la la mortalidad y los costos anti-D durante el el 92% lo hace a par-
de la incompatibilidad Rh son muy elevados. La mortalidad por tir de esta edad La sangre obtenida antes de la
esta causa sigue siendo muy elevada en Amrica latina, inyeccin de para grupo
Con Inmunoglobulina anti-D en el transcurso del sanguneo
si est y en el se ha reducido la Se recomienda que los controles
tasa de inmunizacin materna en forma marcada, Por ejemplo, te el embarazo se realicen cada
en el Reino la incidencia de la mortalidad por de mas.
aUoiflml.miza;in Rh pas de 120 cada 100,000 nacidos
vivos a 1-3 cada 100,000 desde la de
la anti-D administrados
son PCl[ lo cual pasan la y el RN
Rh + puede nacer con una de Coombs directa positiva,
pero sin evidencias de hemlisis. Se debe asegurar que exista
correcta de de laboratorio realiza-
Se realiza una correcta prevencin de la aloinmunizacin ma- das en el momento del parto r\lo que administrar IgGRh
terna mediante la administracin adecuada de inmunoglobu- a las embarazadas R11+ o Du+, En estos casos, los
lina anti-D para proteccin pasiva, La inmunoglobulina anti-Rh tienen el D en su membrana en me-
(lgGRh) es un concentrado derivado de pools de plasma de nor o en mayor lo cual la embarazada no produce
individuos aloinmunizados en los que predomina la IgG anti-D. anticuerpos anti-D. a las Rh- pero
que ya afltiD salvo
en los casos en que el resultado del laboratorio es debido a la
presencia de anticuerpos por la administracin previa
de IgGRh. Las mujeres Rh- aloinmunizadas pero con Ac dife-
a. Entre 50-100 mcg para situaciones clnicas antes de las rentes al D ejemplo anti-e, anti-E, anti Kell,
13 semanas de embarazo (pequeo volumen de transfu- etctera) son candidatas a la administracin de IgGRh para
sin feto-materno durante el primer trimestre). evitar que se agregue un Ac anti-D.
551
La sangre de cordn de lactantes nacidos de madres Rh- se
debe sometel' a para grupo Rtl D Y
Coombs. Una Rh cuyo R~J es Rtl- no debe recibir
caso de que el RN sea Hh+ Du+ COIl Coombs
la madre tiene que recibir una dosis de 300
IGRh intramuscular dentro de las 72 horas del parto. Cuando
la embarazada ha recibido a la semana 28
de debe recibir tambin posparto,
a pesar de que el RN Rh+ mostrar una Coombs
por los I~C administrados a la madre durante el emba-
raza. La presencia de anti-D residual de la administracin
preparto no indica una vigente en el momento del
parto. la administracin posparto de no
la inmunizacin si la cantidad de eritrocitos fetales Rh+ que
ingresan a la circulacin materna exceden la supre-
sora de la IgGRh.
Cuando el Ag O se ese individuo es Rh+ hnnnnc>,,'n_
ta y transmitir el ;:miIM1n O a/l00% de su descendencia. Es
toda su descendencia sera F?h+. Cuando D no se re-
ese individuo es Rh+ y transmitir el gen D al
50% de su descendencia (Siendo stos El 50% restante
de su descendencia NO recibir el gen D. O sea que si el otro
progenitor tambin fuese Rh+ heterocigoto, la descendencia
puede ser Rh+ Rh+ o Rh- (ausencia del gen O). No
olvidar que si alguien tiene ausencia del gen O es pero
que individuos Rh- que son Du+, y a stos se los considera
Rh+ a los fines transfusionales. O sea, si es una mujer que es
Rh- pero Du+, NO va a desarrollar anti-D, ni incompatibilidad,
ni aloinmunizacin, ni hemlsis fetal. Tampoco se debe dar Ig
ant-D a una madre Du+.
El Ac correcto fue descubierto en L940 por Landsteiner y
Weiner, quienes descubrieron que conejos y cerdos de Guinea
infectados con eritrocitos de monas RUleslBs producan Ac anti-
GR de mono Rhesus. Cuando los Ac antieritrocito de mono se
mezclaban con muestras de sangre humana, en el 85% de los
casos aglutinaban esa muestra de sangre y, por lo tanto, se
llamaron Rhesus (Rh) positivos" El 15% restante no aglutinaba,
por lo que se llamaron Rh negativos. Este experimento marc
un hito en la historia de la medicina y fue la base de la inmu-
nohematologa y el comienzo de la era de mayor seguridad en
las transfusiones de sangre. Seguidamente se descubri que
muchos accidentes transfusionales se deban a que se trans-
funda sangre Rh+ a personas Rh-. Pronto se demostr que el
desarrollo de Ac anti-Rh en la mujer Rh- era la principal causa
de enfermedad hemoltica en el feto y en el RN.
Los Ag que se fueron descubriendo llevaron a que se creara
una serie de nomenclaturas, de las cuales las ms conocidas
son la de Wiener y la de Fisher Race. Bioqumicamente, los
552
Rh son y, a diferencia de los del grupo
ABO que tienen ubicacin el Rh est confinado a
la membrana del eritrocito. El peso molecular del
30.000 y est localizado en la rnembrana del Como
en la la circulacin
en la vellosidad corial se el intercambio materno-
fetal. Hacia all llega la sangre fetal por las arterias umbilicales
que se ramifican 11asta los que formando
la vena umbilical y devolviendo la sangre al feto. Por su parte,
la sangre materna llega por las arterias y circula en
el espacio intervelloso, estando en contacto con las vellosi-
dades coriales. Ambas circulaciones estn por una
delgada capa constituida por el por escaso
conjuntivo, y por citotrofoblasto y sincitotroblasto. A medida
que avanza el es mayor la superficie de intercambio
que est cada vez ms adelgazada. Esto explica el pasaje de
eritrocitos fetales a la circulacin materna y por qu este pasa-
je es ms al final del embarazo y, sobre todo, durante
el parto, donde se rompe la delgada barrera.
El 75% de las embarazadas tiene evidencias de pasaje de
sangre fetal a su circulacin. En la gran mayora de los ca-
sos, este pasaje es <0,1 mL y, generalmente, no produce una
respuesta inmune. En otras circunstancias, la transfusin feto-
materna transplacentaria es >5 yen este caso se produce
la respuesta inmune. En el momento del parto, durante el des-
prendimiento placentario y siguiendo al la transfusin
feto-materna transplacentaria es mayor, superando largamente
los 5 mL, y es el momento en que se produce la reaccin inmu-
nolgica en la mayora de las madres Rh-.
Por diversos kits comerciales basados en el principio de IKDei
se puede detectar sangre fetal en la sangre materna
en cantidades tan pequeas como rnL de sangre fetal en
5 litros de sangre materna. la Hb A es eluda de los eritrocitos
cuando se sumerge en un medio cido a 3,3 a 3]0 e, pero
eso no sucede con I-Ib F. De esta se puede detectar la
cantidad de eritrocitos fetales en la sangre materna y prever
la posibilidad de inmunizacin frente al Ag D eritrocitario de
acuerdo con la cantidad de eritrocitos fetales circulantes en la
sangre materna.
Inicialmente, la madre presenta una respuesta lenta llamada
respuesta inmune primaria, calculndose que puede llegar a
demorar 6 meses en dar una respuesta completa. En esta res-
puesta, se produce un pico de Ig M anti-D. La Ig M tiene un
peso molecular de 900.000 y no puede atravesar la barrera
placentaria, por lo que no produce hemlisis en los eritroci-
tos fetales. Siguiendo el pico de Ig M anti-D, se produce un
rpido aumento de Ig G anti-D. sta tiene un peso molecular
de 160.000, cruza la barrera placentaria y es la que produce
hemlisis de eritrocitos fetales. Esta transferencia de IgG es
diferente para cada subclase (la IgG 1 atraviesa a partir de los
16 a 28 semanas, la IgG2 y la IgG3 aumentan a partir de las
32 se manas)" Los Ac IgG anti-D humanos pertenecen a la
clase IgG 1 e IgG3.
Siguiendo a la in(mme primaria, y cuando se produ-
ce una segunda exposicin al Ag D de los eritrocitos, se pone
en marcha la inmune secl1f11iari<!. sta difiriere
de la respuesta en que es ms un cada
un individuos no aparecen respuestas inmune l los
y mayor nivel de Cuanto menor es el entre ulla de desarrollar
y otra, mayor es la respuesta inmune secundaria. a pesar de recibir
La "avidez" Ac es variable como forma de respues- Esto est determinado
ta individual en cada Cuando mayor es la ma- camente por los genes de respuesta inmune. En resumen, para
yor es la constante de adhesin al y mayor ser la hemlisis que se la enfermedad hernoltica por aloinmuniza"
que el Ac. La inmune vara en cada indivi- cin anti-D es necesario:
duo y de factores resumidos a continuacin. a. Presencia del eritrocitario en los GH D se en"
caractersticas del eritrocitario: cuentra en los eritrocitos fetales a de las 8 semanas
ole
a. frecuencia de Aloimunizacin:
l., sistema ABO- b. de los eritOcitos fetales con a la circulacin
r
materna. Esta es mxima al final del embarazo
Lo Ag sistema Rh.
y durante el
3. Otros del sistema Rh.
c. de anticuerpos anti-D.
4. Otros sistemas de grupo sanguneo.
d. Debido a que el de eritrocitos fetales es mayor al
b. severidad clnica: final del embarazo y durante el parto, en el primer em-
1. D y sus combinaciones barazo conflicto anti-D, y el ste se
2. sistemas de grupo y en sucesivos embarazos. Son ex-
a esto la inmunizacin por un aborto, una
transfusin de sangre
3. del sistema ABO.
la transfusin feto-materna temprana en el transcurso del
2. Intensidad de la estimulacin antignica. embarazo.
3. Factor Lo siguiente es "para reflexionar". Una Rh- nunca fue
4. transfundida, nunca estuvo embarazada, nunca tuvo un
En este ltimo caso, la ASO en una paciente pero en su embarazo hay
Rh- confiere parcial contra la isoinmunizacin aloinmuinizacin Rh: pas? Una madre Rh+ heterocigota
maria anti-Rh. Cuando la madre y el feto son compatibles para y un Rh- o Rh+ heterocigota pueden tener normalmente
el sistema la inmunizacin Rh se da entre el 5-10% de las descendientes Existe la posibilidad, aunque
veces y es ms severa. Cuando madre y feto son incompatibles remota, de sensibilizacin in tero de un feto Rh- con una ma-
en el sistema la inmunizacin Rh ocurre slo en el 0,8% dre Rh+, por pasaje ole sangre materna al feto y estimulacin
de los casos. Esto puede entenderse simplemente: Madre 0-, inmune fetal por los Ag D maternos. sta sera una situacin
feto A+. la sangre fetal pasa a la madre. El anti-A circulante excepcional e incluso discutida por algunos autores. Pero al-
en la madre los eritrocitos antes de que estimulen gunos estudian este tema y consideran que IgGRh al RN en
la respuesta inmune anti-D materna. En realidad, lo circunstancias as tener efecto beneficioso.
que sucede es que los GR A+ (o S si el feto fuese B), al ser El mecanismo de destruccin eritrocitaria en aloinmunizacin
afectados por el anti-A materno circulante (o anti-B si el feto Rh es complejo. Los anti-D (lgM o IgG) atacan al
fuese son secuestrados por el hgado materno, rgano no Ag D en la membrana del eritrocito. Esto aumenta la
inmunolgica mente que no produce anticuerpos anti- taxis de los fagocitos a los GR. As, los macrfagos se adhieren
Rh. En la respuesta inmunitaria secundaria, es el bazo el que al glbulo formando rosetas. La adherencia y la formacin
recibe el estroma globular, y anticuerpos anti-Rh. Es de rosetas es mxima a nivel del bazo, donde la circulacin es
decir, cuando un feto Rh+ es adems ABO incompatible con ms lenta. Esta adherencia de los macrfagos produce peque-
su madre se una cierta proteccin contra la respues- as lesiones en la pared eritrocitaria, terminando por destruir
ta anti-D, una "competicin clonal por el antgeno". Adems el GR. Adems, la pequea prdida de sustancia de la mem-
existe cierta lisis eritrocitaria por anticuerpos AS en la circu- brana del eritrocito lo vuelve esferoctico y ms frgil osmti-
lacin materna. sta es clnicamente de menor significacin y
camente, con lo que aumenta su susceptibilidad para lisiarse.
disminuye la respuesta inmune anti-D. Claro que si una madre
El mecanismo de destruccin eritrocitaria es mayormente in-
ya estaba inmunizada por algn error transfusional previo, la
dependiente del complemento, y slo una pequea parte de
respuesta inmune secundaria y el efecto anti-D se producen
la hemlisis depende del complemento. El mecanismo preci-
igual que en los casos sin incompatibilidad ABO.
so de esta destruccin no es totalmente conocido, aunque se
Otro factor que influye en la respuesta inmune es la intensidad asocia con algunas anormalidades de los glbulos rojos:
de la estimulacin antignica. La intensidad est relacionada
Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno.
con la cantidad de Ag transfundido a la circulacin materna.
La dosis mnima para producir una inmunizacin primaria es Disminucin de la utilizacin de glucosa.
de 0,01 a 0,03 mL de glbulos rojos fetales, lo que equivale Aumento de la fragilidad osmtica.
553
 Aumento n"',",,",YIIY, secundario a la o a la
y continua de los sinusoides
el desarrollo de con cornpre-
Aumento
venas umbilical y palia, y descenso del
de sustratos. determina
Disminuci! [le la de la

en casos severos, al
que frente a casos de
enfermedad Ilemoltica fetal y Los fetos con hemoglobina
nifestaciones clnicas del feto y acidemia con aumento de
arterial y redistribucin del La
y la arterial vasoactiva determinan una
insuficiencia miocrdica y falla cardaca
que la redistribucin del reduce la
Una vez iniciada aloinmunizacin fetal de excretar
ce cantidades de La no slo afecta al sino tambin a las c-
cantidades de sangre fetal lih+ lulas encloteliales
Para que se la al agua y y extravasacin de
condiciones: intersticial y edema. El edema al afectar
1. Los Ac antiD el intercambio agrava aun ms la y las
hacia la circulacin fetal. alteraciones metablicas ya comentadas. Llegado a este
de la mortalidad fetal es de, al menos, 20-30%.
2. los eritrocitos fetales
lular el D.
El complejo

En el la bilirrubina se forma normalmente como con-

secuencia del catabolismo del hem de la hemo-
al la hemlisis en los rganos del
sistema retculo endotelial fetal. La bilirrubina producida es
por la albmina y, por efecto de gradiente entre
de bilirrubina no conjugada a travs
hacia la circulacin materna, para ser luego
y excretada. En el feto con hemlisis por accin del
la de bilirrubina est muy aumentada. A
pesar de el feto no sufre el efecto de este aumento de la
bilirrubina, a diferencia de lo que sucede en el neonato, ya que
sta difunde a la circulacin materna y es metabolizada y eli-
minada por la madre. La bilirrubina indirecta tiene capacidad
de atravesar el cordn umbilical y
se puede medir la cantidad
que es directamente pro-
de hemlisis en el feto,

te, se asocian adems

El RN nace anmico, debido a la hemlisis intratero, Al na-

cimiento, los eritrocitos neonatales recubiertos por IgG anti-D
tienen acortada su vida media y continan destruyndose en el
El fetal es la de edema sistema retculo endotelial del neonato. Esto lleva a una produc-
anasarca en el feto. Como mecanismo de cin exagerada de bilirrubina en el neonato 2 a 3 veces mayor
drops, se plantean dos de la tasa normal (6-8mgjkgjda). El hgado del RN no es capaz
a. Falla heptica, con disminuci6r, de albmina fetal y pro- de metabolizar la gran cantidad de pigmento liberado durante el
tenas totales, y aumento de aspartato arninotransferasa. proceso hernoltico, y la hiperbilirrubinemia conlleva una serie de
Dicha falla estara vinculada con una alteracin alteraciones severas en el neonato. Se desconoce exactamente
554
 mtodos nvasivos
qUi3 certifican la enfermedad fetal v clasifican en
ji directos, ~os mtodos indirectos el

Este se correlaciona directamente con

la concentracin de bilirrubina en e! BITlIlitico, Los m-
todos directos:
de sangre fetal
y Ril fetal,

he-

Tratamiento intrauterino transfusiones intraute-

administracin de Gamma Globulin01 humana a

Un elemento relevante es determinar el grupo del

hacer por mtodos indirectos como la
para detectar clulas fetales en sangre ma-
de clulas o la Reaccin en Cadena de
para evaluar la de D en el
as corno directamente a iJavs de la cordocen-
tesis, Es de utilidad fundamentalmente cuando sabernos que
el con un 50% de
libre que ractivara la entonces, de tener descendencia Rh+,
estimulando la
bidimensional de resolucin
toria de las clulas beta y el incremento
insulina, Si bien la causa de esta hin,orr.l"ci", de estructuras tanto feta-
les como tiles a la hora ele valorar el ele
afeccin fetal:
A nivel

Se meri;i!}r!2~!l b~ell!mfmte
i(lstIJ e; ms teri'efl@ de! ilbstetr;a "",.'im,,.'cl'l~,"roi,,

ma las estructuras la ecogenici-

dad habitual, Las dimensiones
aumentadas (sobre todo, el "<OCIO<O,W!
A todas las Rh- se les debe realizar la Coombs indi- afectar el cordn umbilical con
recta para detectar de evaluan- eles que sern ecorrefringentes continuos y
de esta manera, si existe aloinmunizacin, Cuando se adems de observarse dilatacin de la vena umbilical,
nostica la de Ac anti-D en suero materno, A nivel fetal: la anemia induce aumento de la eritro-
la est aloinmunizada, De no poyesis heptica y esplnica; como resultado de este
en la se debe reite- mecanismo fisiopatolgico, hay un incremento de las
radamente 4 durante el embarazo, ante la dimensiones de las vsceras abdominales, La hepa-
probabilidad de que la gestante se inmunice en el transcurso toesplel1omegalia se visualiza directamente por un
555
 aumento de la dimensin del as como indi-
rectamente por un aumento del abdominal.
consecuencia de la onctica dis-
se por el acmulo de
intestinales en la cavidad peritoneal, y tambin
aumento del permetro abdominal.
El edema se visualiza como un doble halo en
los cortes ecogrficos de la calota fetal, que el
edema subcutneo por debajo del cuero cabelluelo,
A nivel toracoabdominal, el derrame pericrdico con dilatacin
de la cava inferior y del conducto venoso del hgado son im-
genes que se ven en casos muy severos,
El aumento del lquido amnitico es, para algunos autores,
ms precoz que los dems signos "blandos" de afeccin fe-
tal, y lo evaluarnos en nuestro medio por la medicin de los
4 cuadrantes a eje vertical que rodean al feto, Es anormal un
Indic de Lquido Amnitico superior a 25 cm o el hallazgo
de una bolsa de lquido amnitico igualo mayor a 8 cm en
su dimetro vertical.
Por ser una tcnica no invasiva, se puede usar frecuentemen-
te, incluso diariamente, lo cual es sumamente til a la hora
de evaluar la progresin de la enfermedad y la necesidad de
desarrollar determinadas medidas teraputicas intrauterinas,
El aporte de la ecografa es tambin importante para la eva-
luacin de la evolucin fetal luego del tratamiento (midiendo
el grado de ascitis o edema), as como para evaluar a diario el
deterioro de la condicin fetal (basado en los cambios de la
frecuencia cardaca fetal, el tono y los movimientos fetales, y
adems los movimientos respiratorios,)
Hay dos objeciones al empleo de la ecografa como principal
indicador de salud fetal:
a, La hidropesa se desarrolla cuando el hematocrito fetal es
inferior al 20%, con lo que la ecografa slo detectara ca-
sos avanzados,
b, En muchas de las pacientes, la hidropesa se desarrolla de
un modo muy sbito, por lo que para detectar precozmente
afeccin fetal se debera hacer un control muy frecuente,
Algunos sugieren el uso de un puntaje de evaluacin cuanti-
ficando de O a 4 las clases de afeccin fetal de acuerdo con
presencia de alteraciones en placenta, ascitis, derrames y has-
ta anasaca, como se observa en la Tabla L
(+) es presencia de anomalas y estudio anormal.
556
La "Clase la ausencia de hemlisis
La "Clase 1" debera ser controlada por
de amnitico, El estudio
cas fetales mostrar un estado
consecuencia de la necesidad de
nmica de estos fetos, Los niveles de bilirrubina fetal se
sitan alrededor de 40 y los niveles no estn
necesariamente afectados,
La "Clase 2" elementos precoces de al-
gunos de los cuales se expresar clnicamente, como
el hidramnios, El estudio de las resistencias fetales
muestra alteaciones, as corno los valores de laboratorio,
La "Clase 3" representa fetos con severa con ma-
nifestaciones groseras y aceleradas de El estudio
de las resistencias fetales usualmente indica niveles
elevados de los y en el 80% de estos casos hay au-
mento significativo de la velocidad sistlica medida a nivel de
la aorta ascendente.
La presencia de la "Clase 4" indica moribundo" y re-
quiere resucitacin fetal urgente y soporte materno, En este
estadio, es constante la franca disminucin de la Hb fetal.
La interpretacin y el valor predictivo del estudio de las ve-
locidades y resistencias vasculares son complejos, Esto se
debe a que, muchas veces, las diferentes condiciones fisio-
patolgicas fetales tienen repercusiones opuestas sobre la
hemodinamia fetal, Si bien las condiciones de la circulacin
sangunea son diferentes, se puede estimar el valor relativo
de las diferentes variables, En los fetos afectados de eritro-
blastosis, el gasto cardaco va a presentar, por lo menos en
una primera etapa, un estado hiperdinmico con un aumento
compensador de la frecuencia cardaca fetal, La velocidad
del sanguneo va a ser inversamente proporcional a la
viscosidad de la sangre y a la resistencia de los vasos, Con
respecto a la viscosidad, la anemia y la hipoproteinemia con-
duciran a una hemodilucin que favorecera una disminu-
cin de las resistencias al flujo, La situacin es ms compleja
con respecto a las resistencias vasculares, Por un lado, stas
estarn disminuidas por la vasodilatacin compensadora por
la hipoxemia derivada de la anemia fetal, pero se incremen-
tarn extravascularmente por la compresin extrnseca de los
vasos por el edema placentario y de otros sectores de la eco-
noma fetal, as como por la disminucin intrnseca de la luz
vascular que produce la presencia de focos de eritropoyesis
heterotpicos, Por lo tanto, y desde el punto de vista fisiopa-
tolgico e)(clusivamente, habra una tendencia al aumento de
las velocidades del flujo sanguneo (estado hiperdinmico
con disminucin de las resistencias), Con el agravamiento
de la anemia que corresponde a las clases ecogrficas 3
y 4, las velocidades sistodiastlicas disminuyen de manera
notoria, lo que se vincula posiblemente con un aumento de
las resistencias vasculares secundarias a los cambios mor-
folgicos placentarios provocados, sobre todo, por el edema,
Por ltimo, el Doppler juega un destacado papel en las trans-
 Eritroblastosis

El electrnico de la frecuencia cardaca fetal y

mediante el mapeo coloro Sin la actividad contrctil uterina, y el cOlltrol de la acti-
su utilidad no es la misma en el control postrans- vidad cardiaca fetal mediante es fundamental para
donde no se correlaciona bien con el de afec- evitar como:
cin fetal, por los cambios en la viscosidad 1. Puncin hl"rnrlr,,,cil

introducidos por los glbulos transfundidos.

2. Incremento de la inmunizacin materna cuando la
es
')
J. ulla
desencadenar he-
El anlisis de la frecuencia cardaca fetal es costo, en pocas horas.
su fcil su falta de un estudio
40 Parto y la exacerbacin de las contracciones
de utilidad para evaluar la situacin fetal. Su valor predicti-
eventualidad como de
vo sigue siendo pero est claro que los principales
esta tcnica)o
son la elevada frecuencia de falsos y la
Existen diferentes que sealan cundo se debe
posibilidad de que un resultado verdaderamente anormal re-
realizar la amniocentesis y qu secuencia se utilizar
un estado de sufrimiento fetal avanzado ms que precoz.
para su continuidad. Si bien la conducta deber individuali-
Especficamente, en la se observar el pa- zarse para cada de acuerdo con el flujograma de
sil1us@id@/ de Da frreclil:'Jl'II:;ia cardi;ca
[-(foil que se define con ttulos de Coombs indirecta superiores a 1/8,
como una variacin rtmica y de la lnea de base de la est indicado realizar la amniocentesis a de las
frecuencia cardaca fetal. sta se asocia con anemia severa y 20 semanas de Adems, debern tenerse en cuenta
mal fetal. los antecedentes obsttricos de la paciente, tales como
Es un patrn reconocible a con una inmune anterior y muerte in utero. Es as que la aml1iocente-
con una frecuencia de 2 a 5 ciclos/segundo. No sis puede a de las 16 semanas de gestacin,
sucede lo mismo con la amplitud, encontrndose definiciones cuando tales antecedentes obsttricos indican una probable
de 4 a 70 asocindose a peores resultados afectacin severa actual, ante ttulos muy elevados de agluti-
perinatales cuanto mayor es la El concepto ha ido ninas o ante la existencia ecogrfica de afectacin fetal actual.
evolucionando con el tiempo; actualmente, se acepta que son Lo que permite mejores resultados es un seguimiento
varias las patologas que pueden presentar este signo e, in- estricto con los valores de la delta de DO en la longitud de
clusive, por mecanismos fisiopatlogicos dispares. Lo que s 450 nm en la CUB'va de o alguna de sus modificaciones,
queda claro es que el psimo pronstico que se le atribua ini- evaluando el incremento de DO para la edad gestacional, ubi-
cialmente ha cambiado por una interpretacin ms cautelosa, cando a cada feto en una de las 3 zonas de la curva, de menor
a la luz de los otros parmetros del estado fetaL a mayor severidad.

La cordocentesis permite el acceso a circulacin fetal y la

Mediante la amniocentesis, se puede determinar el incremento
de la densidad ptica a 450 nm y se puede estimar el grado
de anemia hemoltica fetal. Liley fue el que contribuy con tan
fabuloso concepto a la medicina perinatal y por eso las curvas
suelen llevar su nombre.
A travs de la amniocentesis tambin es posible realizar va-
loracin de la maduracin pulmonar fetal y el estudio cito-
gentico de clulas fetales y, adems, hoy en da es factible
tipificar el grupo sanguneo y Rh fetal mediante tcnica de PCR
(cadena de polimerasa), dada la alta concentracin de clulas
multipotenciales originadas en el saco vitelina a partir de las
10-14 semanas.
Las muestras de lquido amnitico se envan al laboratorio
para realizar el estudio espectrofotomtrico y determinar el in-
cremento de la densidad ptica (DO) a 450 nm.
obtencin de muestra de sangre fetal pura, as como realizar
tratamientos intrauterinos. Esta tcnica consiste en la intro-
duccin de una aguja va transabdominal bajo gua ecogrfica
dinmica y la puncin de la vena umbilical fetal. las indicacio-
nes de la cordocentesis son:
Valoracin de la eritroblastosis feto-neonatal por aloin-
munizacin.
Estudio citogentico.
Diagnstico de infeccin fetal.
Alteraciones metablicas fetales congnitas o adquiridas.
Estudio de y gases en sangre.
Hemograma fetal.
Entre los objetivos ms importantes de la cordocentesis, se
encuentra el tratamiento intravascular, fisiopatolgico (trans-
fusiones) y, eventualmente, etiopatognico (gammaglobulina
hiperinmune).
557
 realizarse desde las 12 semanas
:;8 utliza a de las
Entre las 18 24 semanas estE indicada en fetos con alto
de muerte, dado que la mortalidad por el
es cercana a un 5%. La mortalidad
en fetos ele ms de 24 semanas
cae
bastante bien
fetal.
Valores l 80 rnmolL (8 transfusin
ele inmediatO, Entle y 8 indican severa hemlisis y la
necesidad de tratamiento intravenoso fetaL Valores de entre
46 ser al contexto de la situacin de
rc,n'\otmc: fetales para una conducta. Por
valores <4 indican la existencia de hemlisis de
La humana a altas dosis por
muy leve.
vfa
Gases en sangre como la y anlisis enzimtico y
estudio entre otros, se afectan por el de seve- sola combinada con
ridad de la anemia. El anlisis de la intravascular de la
vena umbilical de anemia fetal
y suficiencia cardaca,
El hematocrito en la cordocentesis <30% es de
muy mal Por el contrario, cuando es >30% de-
bera haber muertes fetales,

bulinas rU.ll11anas que

unidas entre s por
Las medidas teraputicas durante el embarazo han
Esto ha contribuido a un me-
de la afeccin y, en ha
sido un aporte al desarrollo de la medicina fetal.
El de la
Para su estudio se pueden clasificar en:
hemlisis, ESlC efecto
1. destinadas al tratamiento materno,
medio del meca-
2, Aqullas destinadas directamente al feto, nismo
m",,,,n!c:'i"A" fetales.

La consiste en la extraccin de plasma materno retales y evitando su

con alta concentracin de anticuerpos anti-D y su repOSicin reconocimienLC! por el sistema inmune fetal. Por otro lado, una
con plasma de donantes. El objetivo es disminuir la concen- V8Z unidos los su
tracin de antiD en la sangre de la madre. Esta
tcnica ha sido de utilidad para mejorar el pronstico de los lema la forma de reconocimiento
embarazos de madres severamente afectadas. Se recomienda estas clulas del sistema protegien-
su en pacientes con historia de hidrops, do, ele esta manei'l, l los fetales de la hemlisis.
del feto Rh( +) homocigota y antes de las 12 sema-
Sin embargo, su eficacia no es uniforme y
presenta el asociado a la necesidad de reposicin con
grandes cantidades de plasma de donantes, con la posibilidad
de transmisin de enfermedades virales. En la actualidad, se lB1rav<lscl.I!o 'retal e il1b'~'\i'!s:!lIi<u' matema,
utiliza en muy escasas ocasiones. La va "materno" ha sido desarrollada por investi-
Se ha propuesto tambin la administracin intravenosa de Se elosis de 0,4 de peso materno por
malgUjIDlJi/Dffl<!i hi.lmanfl en altas dosis a la madre, con el fin de da durante 4 a das consecutivos. La administracin se
prevenir la hemlisis progresiva en el feto. Como mecanismos po- todo el embarazo hasta su cada
sibles de accin se postulan el bloqueo de los receptores Fc del 15 l 20 das.
558
 reducirse 81
cia a edad
b, rnorbili(lDd
invasivos.
c, El tratamiento necesidad,

la
ratoria, ya que no es necesario
el aumento es
edades tempranas,
La va "fetal": La dosis
evalLla por el peso fetal
500 de peso fetal,

un mdico

El del tratamiento mediante 1!;c'arlsflJisimu6Jis IfllraMle,

,Im;)s es ecombatir la anemia es
transfundiendo

de esta manera, el
para la indicacin de transfusin intrauterina son:
Hematocrito fetal por 5to para la
edad (o
Bilirrubina mayor a 80
Crisis hemoltica.
fetal C>ty"(fv",,,,
La presencia de signos sugestivos de es-
pectrofotometra con delta D.G. 450 nm elevada en un 80% en
la zona 2 y la sbita elevacin de los niveles de
sricos indican la necesidad de llevar a cabo una c(mJ@ceg~~'e
sis y, segn los resultados, eventualmente la realizacin de una
transfusin de sangre al feto,

La transfusin de glbulos rojos a la cavidad

fue el primer procedimiento empleado para reponer a estos
fetos anmicos, La absorcin de los GR al torrente
disminuir por un incremento
se realiza por va de los linfticos
Esto indica la necesidad
tndose en un perodo de 6 a 7 das, La absorcin se da a una
de la vena
velocidad de 10% por da, siendo peor en los fetos
y con insuficiencia cardaca, En los embarazos de edad ges-
tacional avanzada, la va intraperitoneal puede ser
como primera eleccin, Salvo esta consideracin, las indica-
ciones de optar por esta va son las circunstancias que hacen Vel'JtdCWU [le infusin determina
tcnicamente imposible o riesgosa la transfusin intravascular la tenga slo esa tarea,
como dimetro de vasos umbilicales pequeos <4mm, co-
rrespondiendo a edad gestacional menor a 18 semanas; in-
accesibilidad del vaso en embarazos de ms de 32 semanas Para determina: el voiumcrl en la prctica
(placenta posterior, columna fetal anterior, cordn no cinicil le a cada feto mediante mediciones
559
 XiV.

sucesivas del Ilematocrito durante el proceso de transfusin. adecuadamente las en la arteria um-
Se la transfusin al llegar al valor deseado o cuan- bilical, la ausencia retal y un
do el feto presenta sntomas de intolerancia: dilatacin de ca- de la frecuencia cardaca fetal. Frente a esa nA"''''''''''
vidades taquicardia o bradicardia. se deber tomar decisin de
Para el clculo de cundo realizar la embarazo, teniendo en cuenta fundamentalmente la edad
tendr en cuenta el de disminuir al mnimo la y el ndice de sobrevida neonatal para esa
cin de fetales y de lograr y mantener un nivel edad gestacional y ese peso estilllado.
de I-Ib >8 g/ dI. Se propone una transfusin semanal para evi- 4. Procedimiento Dificultades tcnicas pro-
tar que el feto se anemice nuevamente. Algunos autores propo- vocar que no se de la transfusin.
nen, por otro lado, la ecografa de alta resolucin para decidir 5. Otras: Las sufrir en las ho-
cundo volver a transfundir segn la aparicin de signos sutiles COIllO
de Se puede calcular la cada diaria del hematocrito y las arritmias fetales
y efectuar, adems, mediante Eco-Doppler, de- de de estas alteraciones
terminando as el momento de la siguiente transfusin. Para tratamiento inmediato. Tambin:
algunos autores, las ltimas transfusiones tienen mejor resul- dad, infeccin por
tado si son intraperitoneales, por la disminucin de los riesgos rocolitis
inherentes a la cordocentesis. Clsicamente, se planteaba la 6.
ltima transfusin entre las 28 y las 32 semanas, realizando
la extraccin fetal a las 34 semanas aproximadamente. Pero sos sern
si todo avanza bien y no hay fetal, no hay por qu el apoyo de un y, eventualmente, con medicacin
proceder de rutina a hacer nacer una RN prematuro innecesa- tocoltica y sedante. Sin
riamente, relacionando tambin la decisin a la situacin del materna es el aumento de la
centro de cuidados intensivos neonatolgicos. transfusiones repetidas causan hemorragia feto-maternas
por disrupciones de la vascular. Esto provoca un
nuevo estmulo llevando a reducir los resul-
tados favorables en el presente y futuros embarazos.
1. Hematoma del cordn. Se puede presentar de 2 formas: La mortalidad vara segn las diferentes casusticas internacio-
a. Hematoma hemorrgico que se visualiza por el san- nales entre un la edad
grado en el sitio de puncin. Segn sea su intensidad, gestacional en la cual se realiz el y el grado
puede hacer necesaria una nueva TIV de inmediato o, de afectacin fetal en dicho momento, as como la indicacin
inclusive, maniobras invasivas de resucitacin intra- diagnstica o teraputica de la cordocentesis.
cardacas. La evaluacin no invasiva se har cada 48 horas y la inte-
b. Hematoma compresivo, que es difcil de visualizar rrupcin de embarazo se har no antes de los 1.500 gramos,
pero que ser indicado por la cesacin de la turbu- correspondiendo a las 30 semanas de edad gestacional y
lencia de manera brusca junto con una bradicardia pudiendo, de ser necesario, realizarse cordocentesis hasta las
dramtica. Esta complicacin es muy infrecuente en 34 semana inclusive.
los fetos de pretrmino severo, sobre todo por la es-
casa cantidad de gelatina de Wharton, que es donde
se acumula la sangre. Como medidas de salvataje se
describen la puncin del hematoma y su posterior La evaluacin inicial del RN nacido de una madre Rh nega-
drenaje y, en el caso de la bradicardia extrema, la tiva comprende los siguientes pasos:
cesrea de emergencia. 1. Una completa historia prenatal, incluyendo:
2. Bradicardia. La bradicardia aislada no asociada a hema- Grupo sanguneo materno-paterno y curva de ttulos de
toma del cordn ni a sangrado excesivo en el sitio de pun- anticuerpos.
cin es una complicacin relativamente frecuente. El pro-
Nmero de embarazos anteriores y severidad de la en-
nstico depender de la duracin de la bradicardia, de su
fermedad en esos hijos.
severidad y de su evolucin con las medidas teraputicas
que se pueden administrar al feto directamente o a travs Edad gestacional del presente embarazo.
de la madre. Por ejemplo, la administracin de digitlicos Evaluacin obsttrica del embarazo: espectrofotometra
a la madre mejora la funcin cardaca en fetos con insufi- del lquido amnitico, muestra de hemoglobina fetal por
ciencia cardaca. cordocentesis, estudios ultrasonogrficos de evaluacin
3. Exsanguinacin. Es una complicacin grave, se diagnostica de hidrops fetal, Doppler vascular, ndice de lecitina-es-
por la ecografa de manera precoz por la persistencia del fingomielina y resultados estndares de valoracin fetal.
"jet" a nivel del sitio de puncin, el "vaciamiento" del co- Terapia prenatal del actual embarazo: transfusin intrau-
razn, el colapso de la vena umbilical, la impOSibilidad de terina, toracentesis y paracentesis, terapia esteroidea
560
 para maduracin fetal y administracin de gammaglo-
bulina anti-D por cordocentesis.
2. Examen fsico completo y bsqueda especfica de:
!lI Palidez y/o ictericia.
111 Hepatoesplenomegalia.
lIi Elementos cutneos de eritropoyesis extra medular.
111 Ascitis y/o anasarca.
111 Letargia, hipotona, hipertona, succin pobre, opisttonos.
111 Taquicardia, presencia de soplos, insuficiencia cardaca.
!IIi Sndrome petequial o purprico.
111 Sndrome de dificultad respiratoria.
lfI Elementos clnicos de asfixia perinatal, adems de la
vitalidad al nacer.
111 Exmenes de Laboratorio:
111 Grupo sanguneo, Rh y Coombs.
111 Hematocrito y hemoglobina de sangre de cordn.
11 Bilirrubina de sangre de cordn.
iIIl Recuento de reticulocitos.
!IIi Recuento de glbulos rojos nucleados.
lIIl Gases en sangre.
111 Cuantificacin de proteinemia, fundamentalmente de
albmina srica
111 De existir asfixia perinatal, bsqueda de repercusin
parenquimatosa: renal, cardaca, necrolgica, etctera.
Las mediciones de monxido de carbono (ErCO) tambin
han sido utilizadas para medir la produccin de bilirrubi-
na: cuando a las 72 horas de vida los niveles son mayores a
13 mgjdl,significa que han tenido entre las 2 y 8 horas de vida
medidas de ErCO ms elevadas que aquellos pacientes que no
alcanzaron los 13 mg o que aqullos que no tuvieron hemlisis.
\ 'liMARlA cinf~1 'ISIINMlJNIIIClN
.' . HH
La severidad de la enfermedad neonatal es la que determi-
nar los pasos a seguir, basndose en los aspectos ms inme-
diatos para lograr la estabilizacin y la compensacin de aquellas
alteraciones que pueden agravar sustancialmente el pronstico.
a. Atencin inmediata del RN por un equipo neonatolgico
adiestrado en el manejo del paciente crticamente enfer-
mo, incluyendo, si es necesario, intubacin endotraqueal,
toracentesis y paracentesis, establecimiento de accesos
venosos y medidas de resucitacin.
b. En los casos de hidropsm, es importante establecer una
adecuada oxigenacin, con inmediata intubacin y admi-
nistracin de oxgeno, establecer acceso vascular, prefe-
rentemente la va umbilical, y valorar la infusin de alca-
linos para correccin de la acidosis metablica general-
mente presente. La anemia es lo principal a corregir para
evitar la hipoxia tisular con la consiguiente afectacin de
membrana celular que conlleve a la produccin de radica-
les libres, acidosis e insuficiencia cardaca.
La colocacin de una va venosa umbilical se impone no
slo para infusiones intravenosas, sino tambin para la me-
dicin de la presin venosa central, que en estos pacien-
tes se encuentra elevada. Con anemia severa: REALIZAR
EXSANGUINOTRANSFUSIN, removiendo sangre neonatal y
dando glbulos rojos con alto Hto, para elevar Hto del RN
en forma isovolumtrica. NO transfundir 10-20-30 mL/kg
por riesgo de hipervolemia, ms sobrecarga y peor insufi-
ciencia cardaca.
c. La hemodinamia debe ser estabilizada evitando sobrecargas
de volumen. Se tiene que evaluar el gasto cardaco, conside-
rando la redistribucin de flujo sanguneo con reabsorcin
de agua del espacio intersticial al intravascular, cuando se
corrija la anemia y se mejore la hipoproteinemia.
d. La necesidad de soporte inotrpico se analizar sobre la
base de los hallazgos de la presin venosa central, y de la
presin arterial por Doppler o por mtodo invasivo intraar-
terial, as como de la correccin de la acidosis metablica.
e. La asistencia ventilatoria mecnica est dirigida a la co-
rreccin de la oxigenacin tisular, sobre todo en los casos
de asfixia perinatal, o cuando exista insuficiencia ventilato-
ria restrictiva como consecuencia del hidrops.
f. Deben monitorizarse y corregirse las alteraciones del me-
dio interno como hipoglucemia, hipocalcemia, hipomag-
nesemia, y las vinculadas con correcciones teraputicas
como la hipernatremia por sueros bicarbonatados o la hi-
perpotasemia por la destruccin acelerada celular y/o la
afectacin renal que muchas veces acompaa.
1 l,AN(RE J~ UTIILlZAR
.
Si hubo cordocentesis, habr que conocer los datos. En general,
lo ms seguro es usar GLBULOS ROJOS O RH- Y PLASMA AB.
Es la que permitir el tratamiento etiolgico de todas las al-
teraciones registradas. Si hay urgencia, ver antes (exsanguino
isovolumtrica con glbulos rojos).
111 Confirmacin de la isoinmunizacin mediante el grupo
sanguneo, Rh y Coombs del RN, hematocrito, hemoglobi-
na y bilirrubina de sangre de cordn. Se efecta un control
en las primeras 3 horas de vida; se pueden presentar dos
situaciones diferentes:
111 Si se observa hematocrito (Hto) normal, con hemoglobina
(Hb) normal, y bilirrubina algo elevada: fototerapia y consi-
derar inmunoglobulina intravenosa segn causalidad.
l1li Si se observa hematocrito (Hto) bajo, con hemoglobina (Hb)
baja, y bilirrubina elevada, la primera accin a tomar es la
correccin de la anemia, realizando una transfusin de gl-
561
 XIV.
10 y o que se les
se realiza una infusin de inmunoglobulina:
Intravenosos. Se intenta que ambas adminis-
traciones se realicen dentro de las 6 horas de vida,
A las 6 1l00as del nacimiento, se efecta un nuevo control de
lJilirrubina y Hio:
Si 12 bilirrubina ha descendido y el Hto se encuentra igual,
S3 continuar con mediciones cada 6 horas para valorar el
incremento horario de la bilirrubina,
Si el Hto ha descendido, nueva transfusin de glbulos ro-
se lo colocar en fototerapia,
Si la lJilirrubina es mayor de 17,5 mg antes de las 72 horas
de vida, se debe considerar la situacin de hemlisis grave
y decidir la exsanguinotransfusin (EXT), Si al control de
las 3 horas de vida el Ht es normal y la bilirrubina est
en ascenso, se administrar inmunoglobulina a 500 mg
intravenosa y se inicia fototerapia, Se contina con Hto y
bilirrubinas seriados cada 6 horas:
Si el Hto, se mantiene, conducta expectante,
Si la bilirrubina asciende, sin sobrepasar los 0,5 mg
de incremento horario, se contina con fototerapia,
INIlIUJNOICiVJBiJUNA
FOliMA PRE(;OZ
los receptores Fc de los macrfagos circulantes (sis-
tema retculo endotelial), de manera que el glbulo rojo sen-
sibilizado con anticuerpos anti-D fijados no es captado por el
por lo tanto no hay hemlisis y, en consecuencia,
no hay bilirrubina indirecta circulante, la administracin de
inmunoglobulina intravenosa se incorpor en forma precoz y
rutinaria frente al diagnstico de isoinmunizacin, dado que
su aplicacin en otros procesos inmunolgicos como la trom-
bocitopenia isoinmune neonatal ha sido de gran utilidad, Estu-
dios multicntricos realizados mostraron una disminucin de la
mortalidad vinculada con la exsanguinotransfusin,
En el hidrops, existe una serie de problemas asociados que se
deben tener en consideracin en el momento de instaurar una
teraputica: a los ya mencionados, se pueden agregar sangra-
dos por trombocitopenia e, incluso, una coagulacin intravas-
cular diseminada y la presencia de enfermedad de membrana
hialina que puede estar presente no slo en prematuros, sino
tambin en RN de trmino con hidrops o asfixia grave,
Contina siendo un importante aliado en el tratamiento de
esta entidad,
La fototerapia debe iniciarse en aquellos RN de trmino,
cuando la bilirrubina asciende 0,5 mgjdljhora o si la bilirru-
bina excede los 10,12 14 mgjdl a las 12, 18 24 horas
de vida, respectivamente, En RN prematuros, se debe iniciar
con valores ms bajos en las primeras 24 horas, En aquellos
RN que hayan requerido un extenso tratamiento intrauterino,
562
realizado ulla o ten-
gan la se debe iniciar inmediatamente
el nacimiento
La dosis respuesta minima de luz se considera !SO
cuadrado en el rango 425 a 475 nm,
Tiene su indicacin y tiene que reunir determinados
requisitos para su realizacin, Su beneficio radica en que:
Remueve la bililTubina de la circulacin y de los
Permite eliminar los maternos
la hemlisis y, por lo tanto, el
aumento de bilinubina,
La sangre infundida es Rh negativa, que no ser hemoli-
zada y tiene una vida media ms larga RO-
JOS O RH- Y PLASMA
Se eliminan otros elementos txicos secundarios la
hemlisis,
Se eleva el hematocrito del paciente anmico,
Se mejora la tisular por la presencia de
hemoglobina adulta en la sangre con el
consiguiente cambio en el desplazamiento de la curva
de
Luego de la estabilizacin inicial, el principal objetivo es la
prevencin del dao cerebral inducido por la hiperbilirrubinemia;
esto requiere el tratamiento de las condiciones que hacen al sis-
tema nervioso central ms susceptible a los niveles elevados de
bilirrubina, Adems de los niveles elevados de bilirrubina, existen
otros factores que afectan la barrera hematoenceflica: prema-
turez, anoxia, acidosis, hiperosmolaridad, sepsis
e hipotermia, Fundamentalmente, la acidosis respiratoria, ms
que la metablica, es la que favorecera ei depsito de bilirru-
bina en el cerebro, La correccin de la acidosis conduce a un
incremento de la unin de la bilirrubina srica a la albmina, con
la consiguiente disminucin de la bilirrubina libre, Debe evitarse
la utilizacin de frmacos que desplacen la bilirrubina, como por
ejemplo, la infusin intravenosa de lpidos, La indicacin siste-
mtica de albmina para mejorar la unin de la bilirrubina libre
no ha demostrado cambiar el riesgo de kemidel'us,
La morbimortalidad de la exsanguinotransfusin ha sido larga-
mente demostrada, Con la realizacin de sta en condiciones
ideales, extremando los cuidados en la infusin-extraccin de
sangre simultnea e isovolumtrica, se evitara el riesgo ma-
yor: los cambios de flujo sanguneo cerebral. Actualmente, la
mortalidad de la exsanguinotransfusin a nivel mundial se en-
cuentra en <2%,
 iTlCisculos de la
inervados
de BAER, revelaiJan
de la tensin ele las cuerdas
tilicarse en asociacin la
3, evita utilizando concentrado de
fresco ABo La escala de
reconocer alteraciones conductuales que, debido a la
como consecuencia de la
anatmica de los nlJcleos de los pares craneanos, estaran
sangre transfundida, Esto
a las alteraciones mencionadaso
IlIluchas de estas alteraciones cerebrales vinculadas con la hi-
la cuanta de su descenso no
de
durante el
amarillenta de los
d, de la como de reas del tronco cerebral,
estimulcin de secrecin de insulina
asociada a los tests des-

e, los cambios vinculados con la no invasvo como es la Resonancia

dar

que mencionar que un RN con este de eritro-

y
IJlastosis hernlisis por Rh con anemia por mu-
chas semanas, Esto
intramedular por la de ttulos anti-D, En estos ca-
durante su no se detectarn de Ilemlisis. La liberacin de los
la fl"(~cuencia cardaca y la GR del RN a su circulacin se cuando el anti-D ha
nIJllleo de infusiones y la disminuido a niveles, de alrededor de 160
determinarse de acuerdo con cada centro, pero su
eficacia ha demostrada
Las 'Jinculadas con el curso de la
enfermedad teraputicaso
En orelen de los Ag del sistema ABO causan
La anemia 1111 factor relevante que incidir en el respuesta inmune con mayor frecuencia, seguidos por el D
ya que, en la de las series del sistema son menos frecuentes las inmunes
la anemia tarda del lactante, debidas a otros antgenos del sistema Rh y luego los de otros
sistemas de grupos y subgrupos sanguneoso La severidad de
meses de el soporte la inmune es diferente ante cada Ag, siendo ms se-
con hierro por y la utilizacin de veras las respuestas inmunes para D y para otros del sis-
yetina como eStimulante medular han cambiado en parte la tema Rh e, etctera), con la respuesta al del
evolucin de nioso grupo a pesar de ser ste el conflicto ms frecuente, La
Dentro de la enfermedad he- enfermedad hemoltica por aloinmunizacin Rh
moltica rolc)glcas: en una serie extensa si bien se presenta con una frecuencia cada vez menor en
una alteracin funcin de adecuadas medidas preventivas, contina siendo
aument en forma gradual con el un gran desafo para la medicina perinataL la
nivel de bilirruiJina sricao de los nios afectados por esta enfermedad son el
resultado de la falta de aplicacin ele medidas sencillas, eco-
Entre los mtodos para medir la neurotoxicidad de
nmicas y eficaces de inmunoprofilaxiso La determinacin del
la bilirrubina se encuentra el estudio audiomtrico de respues-
grupo sanguneo a todas las embarazadas, la realizacin del
ta evocada demuestra una correlacin significa-
test de Coombs indirecto en forma seriada durante la gravidez
tiva entre las concentraciones de bilirrubina y los cambios de
a las mujeres Rh negativo, y la administracin de gammaglo-
y latencia Ilalladoso
bulina anti-D en las situaciones de riesgo, son
El anlisis de las ondas 1-1 1 o I-V reflejaron una mejora esenciales para disminuir la posibilidad ele aloinmunizacin
de la funcin cerebral en asociacin con el descenso de los anti-D de mujeres Rh negativo. la implementacin de estas
valores ele de la exsanguinotransfusin, de- medielas en las normas de asistencia perinatal y su cumpli-
mostrando la de variabilidad de la afectacin del miento (prevencin primaria) son, sin duda, la medida ms
VIII Par en estudios secuenciales en un mismo RN, permitiendo eficaz para lograr una disminucin de la incidencia ele esta
aventurar un evolutivo de la enfermedado enfermedad potencialmente mortal, Una vez que est presente
Lester desarroll un mecanismo complejo de anlisis que involu- la enfermedad en el feto o en el recin nacido, la tasa de mor-
craba la del llanto del neonato, demostrando que al- talidad perinatal puede ser tan alta como del 10 al 30%0 La
563
 resultados
incluir modulacin

seccin se conviertan en una

J. VL Supress;on uf ~StmTlunization, and GYlles VVeinwe Mo, LingmiJl! i:lL Managernent of Fetal Hell10lytic
52:385-393, Disease by Cordocentesis: Outcome o TI'eatrnent Amo 1 Obst
Bowman J M, H82mnly'Ut; Disease !ncredsy~ ResnH\ R, (Ed.): Ma Cynec. 1991; 1302-
temal:etal lV!ed,: Princlpies and Practlc, VV. 8. Saunders~ pg. bOWITi1i1 Jo M., I'allo de l [vi., Fenstom Lo E. Fetornaternal Trans-
711, 1994, placental Heinorrhage during Pregnancy and after Deliveryo Vox
CllavE's lVuiinar8 J., Elimollds 1, Epiderniology oI nh Oisea 1986; 5
se o the Newborn in UniterJ States. 3, Ivt P, 1991; 24:3270. Bmvvn 1, EvansL P., L Rhesus [) Antigen A Diciclohexyl-
Decaro Caldeiro-Barcia Ro "lncidenciiJ de individuos nh(D) I~e slrbodirnide 8111cling Pmteolipido Amo J. PathoU983; 110: 1270
gativos en algunas pOblaciones del Uruguayo" Dpto, Hemoterapia, Ciluchi fV, illlci Perinolal Inrnunologyo Eduard Arnold
Faco de Medicina, Montevideo, Uruguay, IX reunin cie A, Lo 1. R, (Ed) Publishers. Cafjo 4, n- 81, 1981.
Ho, oct 1984. Cllown 80 [10m Fleeding uf the Fetus inio tlle Motller's
Freda V. Gorman Poliack W. Successful Preverrtion of Circulationo Lancet 1954; l: 1;~13
Experimental Rh Senso in Man with an AntyRh Gamma2-Globlllin Clark Do Fled Cell f\ntiuodies in Pregnancyo Lancet 1996; 345:
Antibody PreparaUofL TrClnfusion 1982; 4:26-32.1964. 4586.
Frigolleto E Do Jro el Intrauterine Fetal Tranfusioil in 365 Felu- Coornbs IvloumnUt L, Race Ro!l ~iewTestfortlle Detec-
ses dUling Fifty Yearso Amo J. Obst Gynec, 1981; 139n1, lion oI \Nealllncomplete Aglutininso 8ro ], Expo Pathol. 1945;
Harrnan C, flo Invasiv8 Techniques in trie Managernent of Alloil1- 26:225"
mUfle Il,nernia, Darrow R, Icterus (iCrythroblastosis I\!eonatorum Exarni-
Hughes Ro Go, Craig l, Murphy W, Causes lnd Clnical Conse- nation al Etiologic Consideratiolls)o Arell, PatoL 1938; 25: 3780
quences of Phesus (D) Haernolytic Disease of the I\!ewborn: A Diamond Blacl(fon D., Baty l M, Eritroblastosis Fetalis
sludy of a Scottish Populatioll, 1985-1990, 8rit Obstero Gyneco lnd ts Associat.iof! with Universal Ederna o the Fetus, Icterus
1994; 101:297-3000 Gravis NE:onatunJill and Anemia oftl1e Newborn, J. Pediatr. 1932;
Landestrein 1\0' Weiner A. S. !In I\.gglutinable Factor in Human 1:269,
Blood Hecognized by Inrnune Sera for F\hesus Bloodo Proco Soco Lanc1steiner, K., Nein8r ,'\, An Agglutinahle Factor in Hurnan
[xpo Sial. Mea, 1940; 43:223, Bloocl Fiecogrrized by Inmune Sera for Rhessus Bloodo Proco Soco
Le Van Kim e, Mauro lo, et aL Molecular Cloning and Prirnary Exp, Blol.. Mee], 1940; 11-3:233.
Strllcture oHile Human 13100,j GlOup f(hU Polypeptideo Proc, NatL Levine I\atziam E. Mo, Bumhauen L Isoinrnunization in Preg-
Atild. Se!. 1992; 89010925-29, nancy its i)ossible Hearing un the Etiology o Eritoblastosis Feta-
viil:81' A., [sto 130, SurraGO J, "Frecuencia de los Ag, ce los sis- lis, p" M, A, 1941; 1l6:82ti
temas mi, MNSs, [\ell, Duffy, lutileran y I{icld en la poblacin Moiliso!1 r)o BloGd Trimsfusion in Clinical Medicineo Sixth Edition
Uruguaya" nev, Argen. de Tranf It 1982; 4: 67-100 Blal(well. Scientific Publication, Capo 8, po 338, 19790
Ney A., Socol Dooley So n, IVlacGregor Ro K. et al. PerinG- fiace R" Sanger f!, 8100,1 Groups in Man, (Ed) 81akvvell Scien-
tal Outcom8 Following Intravasculal'Tranfusion in Severely Isoin tlic Pub. 1 Oxford 1 1950.
nlmuiliz8d Fetuses. int. J. Gynec Obst. 1991; 35:41-46, WiE:ner It TriE FillHr 8100el Types: Serology, Genetics and No-
menclatureo Trans r~, Y. lIcado Sci.1951; 13:1980

564

" Allen F. H. Jr., Diamond L. K., Vaughan V. Eritroblastosis Fetalis, VI.
Prevention of Kernikterus. Am. J. Dis. Child. 1850; 80:779.
Alen F. H. Jr., Diamond L. K., Jones A. R. Eritroblastosis Fetalis IX.
Problems of Stillbirth. N. England J. of Medicine. 1950; 251:453.
Alonso J., Varela S., Scasso J. "Patrn sinusoidal de la frecuencia
cardaca fetal." Archivo Ginec. Obst. 1982; Vol. 31(2): 489-492.
Arias F. Eritroblastosis Fetal. Gua prctica para el embarazo y
parto de alto riesgo. pp. 115-130, Mosby-Doyma Libros, 2 Edi-
cin, 1994.
Berlin G., Selbing A. 1, Gottbal J. Plasma Exchange and Intrave-
nous Inmunoglobuline Treatment of the Mother to Diminish Fetal
Rhesus Hemolitic Disease. Transfus. S. C. 1.; 11(1990) 85.
Chitkara U., Bussel J., Alvarez M. et al. High Dose Intravenous Ga-
mmaglobuline: Does It Have a Role in the Treatment of the Severa
Erithroblastosis Fetalis? Obst. Gynecol. 1990; 703.
Cope J., Graunnum P., Belanger K. Pulsed Doppler Flow Velocity.
Wave Forms Before and After Intrauterine Tranfusion in Several
Eritroblastosis Fetalis. Am. J. Obs. Ginec. 1988; 158:768.
Bowman J. M. Haemolityc Disease (Eritroblastosis Fetalis).
Daffos F., Cappella-Pavlosky M., Forrestier F. A New Procedure for
Fetal Blood Sampling in Utero: Preliminary Results of Fifty-Three
Cases. Am. J. Obst. Gynec. 1983; 146: 985-987.
Daffos F., Cappella-Pavlosky M., Forrestier F. Fetal Blood
Sampling during Pregnancy with Use of a Needle Guided by
Ultrasound: A Study of 606 Consecutive Cases. Am. J. Obst.
Gynec. 1985; 153: 655.
Diamond L. K., Blackfan K. D., Baty J. M. Eritroblastosis Feta-
lis and its Association with Universal Edema of Fetus, Icterus
Gravis Neonatarum and Anemia of the Newborn. J. Pediatric
1932; 1:269.
Frigolletto F. D., Green M. F., Bencarraf B. R. et al. Ultrasonogra-
phic Fetal Survillance in Managament of the Issoinmunized Preg-
nancy. N. England J. Med. 1986; 315:430-432.
Gollin Y. G., Copel J. A. Management of the Rhsensitized Mother.
Clinics in Perinatology. Vol. 22. N3. pp. 545-559, 1995.
" Strandness D. E. Jr. Duplex Screnning in Vascular Disorders. Rayen
press. 2da. Edicin. pp. 1-25/273-317, 1993.
Vidal H. "Ecografa" (Cap. 7.6) Enf. Hemoltica perinatal por aloin-
munizacin Rh(d). Academia Nac. de Medicina. P. 51, 1983.
Walker A. H. Liquor Amnio Studies on the Prediction of the New-
born. Brit. Med. J., 1957; 2:376.
Alonso J. G., Decaro J., Marrero A., Lavalle E., Martell M., Cuadro J.
C. J. Perinat. Med. 1994; 22: 415-419.
Scasso J., Decaro J., Cuadro J. C., Lientier G., Alonso J. G., Varela
S., Enfermedad Hemoltica Perinatal por aloinmunizacin Rh (D).
Acadernia Nacional de Medicina. Ediciones de la Plaza, 1983.
" Apgar V. A Proposal far New Method of Evaluation of the Newborn
Intant." Anesth. Analg.1953; 32:260.
Ohis R.,Wirkus P.,Christersen R. D. "Tratamiento de la anemia tar-
da secundaria a enfermedad hemoltica Rh mediante eritropoye-
tina recombinante". Pediatrics 1992; 34:268-70.
" Oski, F. A., Naiman J. L. Erytroblastosis Fetalis. En: Hematologic
Problems in the newborn. Ed. 4, Philadelphia, W. B. Saunders, p.
283,1982.
Phibbs R. H., Johnson P., Kitterman A., Gregory G. A., Tooley W.
H. Cardiorespiratory Status of Erytroblastotic Infants. Pediatrics
1972; 49:5-13.
Queenan J.,Tomai 1, Ural S., King J. Deviation in Amniotic Fluid
Optical Density at a Wavelength of 450 nm in Rh-Inmunized Preg-
nancies from 14 to 40 Weeks' Gestation: A Proposal for Clinical
Management. Am. J. Ostet. Gynecol. 1993; 168: 13706.
" Shannon, K. Recombinant Human Erytropoitin in Neonatal Ane-
mia. Clin. Perinatol.1995; 22:627.
" Strauss R. Red Blood Cell Transfusion Practices in the Neonate.
Clin. Perinatol.1995; 22:641.
" Weinblatt M. Treatment of Immune Hemolytic Anemia with Gam-
maglobulin. Pediatrics 1987; 110:817.
Seccin L Eritroblastosis
Molison p, L., Engelfriet C, P., Contreras M. Blood Transfusion in
Clinical Medicine, 9th ed. Oxford, Blackwell Scientific Puhlica-
tions, 1993.
Manual Tcnico; American Association of Blood Banks (A. A. B. B.)
12 edition. Bethesda, Maryland, 1996.
Bowman J. M. The Prevention of Rh Immunization. Tranfus. Med,
Rev.1985; 2:129.
Cuadro J.C., Scasso J.C., Decaro J., Gutirrez C., Alonso J. G., Va-
rela S., Miller A, "Normas para la prevencin, diagnstico y trata-
miento de la enfermedad hemoltica por conflicto Rh". Servicio
Nacional de Sangre. M. S. P., 1982.
Heddle N.M., Klama L., Frassetto R, et al. A Retrospective Study
for Determine the Risk of Red Cell Alloimmunization and Transfu-
sin during Pregnancy. Transfusion 1993; 33:17-20.
Sanison D., Mollison P. L. Effect on Primary Rh Immunization of
Delayed Administration of Anti Rh. Immunology 1975; 28:349.
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Preguntas,
Buenos Aires, Edimed,2009,
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I y 11, Buenos Aires, Editorial Cientfica
Interamericana, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993.
Brinc D., Lazarus A.H. Mechanisms of anti-D Action in the Preven-
tion of Hemolytic Disease of the Fetus and Newborn. Hematolo-
gy Am Soc Hematol Educ Program 2009; 185-91.
Brinc D., Le-Tien H" Crow A,R., Freedman J., Lazarus A. IgG-
Mediated Immunosuppression is not Dependent on Erythro-
cyte Clearance or Immunological Evasion: Implications for the
Mechanism of Action of Anti-D in the Prevention of Haemolytic
Disease of the Newborn? Br J Haematol. 2007; 139(2):275-9.
Dorn l., Schlenke P., Hartel C. Prolonged Anemia in an Intrau-
terine-Transfused Neonate with Rh-Hemolytic Disease: No Evi-
dence for Anti-D-Related Suppression of Erythropoiesis in Vitro.
Transfusion 2010; 50(5):1064-70.
Correa M.D. Jr" Castro M.J., Cabral A,C., Apocalypse I.M., Leite
H,V. Influence of Fetal Anemia on Fetal Splenic Artery Doppler
in Rh-Alloimmunized Pregnancies. Fetal Diagn Ther. 2009;
25(1):3-7.
van den Akker E.S., de Haan IR" Lopriore E., Brand A., Kan-
hai H,H., Oepkes D, Severe Fetal Thrombocytopenia in Rhesus
D Alloimmunized Pregnancies, Am J Obstet Gynecol. 2008;
199(4):387.e1-4.
Mesogitis S" Daskalakis G., Pila lis A., Papantoniou N., Antsaklis
A. Fetal Intravascular Transfusion for Hydropic Disease Due to
Rhesus Isoimmunization. Fetal Diagn Ther. 2005; 20(5):431-6.
Craparo F,J., Bonati F., Gementi P., Nicolini U, The Effects of
Serial Intravascular Transfusions in Ascitic/Hydropic RhD-
Alloimmunized Fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol. 2005;
25(2):144-8.
Moise K,J. Jr. Management of Rhesus Alloimmunization in Preg-
nancy. Obstet Gynecol. 2002; 100(3):600.
Moise K.J. Jr, Management of Rhesus Alloimmunization in Preg-
nancy. Obstet Gynecol. 2008; 112(1):164-76.
Maciuleviciene R., Gaurilcikas A., Simanaviciute D., Nadisauskiene
R.J., Gintautas V" Vaitkiene D., Baliutaviciene D.K. Fetal Middle Ce-
rebral Artery Doppler Velocimetry in Cases of Rhesus Alloimmuni-
zation. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008; 21(6):361-5.
Avent N,D. RHD Genotyping from Maternal Plasma: Guide-
lines and Technical Challenges. Methods Mol Biol. 2008;
444:185-201.
565
 La ictericia es el ms comn de los clnicos en
Neonatologa y la principal causa de readmisin
laria del nacimiento. La hiperbilirrubinemia neonatal
ms frecuente es debida a un aumento en la bilirrubina
srica no o cuyo signo clnico es la ic-
tericia. An existe desconocimiento sobre puntos clave del
nos
del recin nacido como por
mas refiriendo a la fraccin illQlirrec~;, ClIm !cl;
tener una definicin universal de qu es
cionaremos especficamente que se trata
indirecta significativa, la cual, para muchos, flucta entre
12-20 y cules son los niveles de bilirrubinemia in- Si bien la incidencia de la
directa realmente seguros de acuerdo con horas de vida y ntima relacin con edad
edad La ictericia se observa al evaluar la colo- de alimentacin, razas y reas rfonrf,,''p
racin amarillenta de la las mucosas y la membrana el 60% de los recin nacidos la
esclertica; es difcilmente perceptible hasta que los nive- los recin nacidos, se trata ele una situacin
les de bilirrubina indirecta superan los 5 mgjdl y tambin bido al riesgo potencial de la toxicidad
depende el observador y de la iluminacin del ambiente. el sistema nervioso central
Deseamos dejar bien claro -ojal que para siempre- en cada aguda y su el
centro de cada que si el problema cursa, con controlar a todos.
aumento de la bilirrubina conjugada o directa, el enfoque Las guas de la Asociacin Americana de i'ecllaira so-
es muy diferente. Habitualmente, la bilirrubina directa es bre el manejo de la I8comiendall realizar
<1,0-1,5 mgjdl. En algunos casos de hiperbilirrubinemia lIna determinacin de bilirrubina srica tras;utnr::El en todo
indirecta, como hemlisis importante, la bilirrubina direc- recin nacido ictrico en las 24 he; de vid], La repeti-
ta se eleva algo, supera los 2-3 mgjdl, y la coloracin de cin de los controles
la piel del RN es ms verdosa. En esta seccin, debemos caiga, de la edad del nio y de 1::.: evolucin de los
recordar que la luminoterapia NO es tratamiento para la valores de bilirrubinemia.
hiperbilirrubinemia directa: peor an, el uso de luminote-
la bilirrubina es la resultante del metabolismu de IEl hemoglo-
rapia cuando la bilirrubina directa est elevada ocasiona lo
bina (Hgb) (Figura
que se ha denominado el "sndrome del beb bronceado",
color producido por el acmulo en la piel de los produc- La bilirrubina tiene dos estados: y con-
tos de fotodegradacin de la bilirrubina directa, Cuando jugada (indirecta) 1).
esto sucede, hay cierto riesgo que dichos pigmentos tam- El del recin nacido tiene una
bin pasen la barrera hematoenceflica e impregnen zonas procesar la bilirrubina no conjugada, De esta los recin
cerebrales con lesiones permanentes subsecuentes. Por nacidos son propensos a una acurnulacin de bilirrubina no
lo tanto, se recomienda que NUNCA se utilice luminotera- conjugada y pueden desarrollar ictericia
pia cuando la biiirrubina directa es >3 3,5 mgjdl. Por con concentraciones de bilirrubina srica en un rango de se-
ejemplo, no usar luminoterapia cuando la concentracin de veridad que va de niveles mnimos a niveles potencialmente
bilirrubina total es de 22 mgjdl y la bilirrubina directa de txicos. La bilirrubinemia normal en adulto sano es de al-
5 mgjdl (por lo tanto, la bilirrubina indirecta es 17 mgjdl). rededor de 1 mgjdl, y en los R[\] en los das no suele
Si la bilirrubina indirecta sigue subiendo y alcanza valores ser inferior a 6-8 mgjdl.

566
 Mdula

GLBULOS SISTEMA RETlCULO-ENDOTELlAL

ROJOS (RES)

t -C: Hgb
Hgb Hgb
hemo
oxigenasa
Biliverdina
Biliverdino t
reductasa Bilirrublna
Rin
(no conjugada)

, - - - - - - - - - COMPLEJO ALBUMINA-BILlRUBINA

Orina
Hgado urobilingeno

Vescula biliar

Metabolismo de la Hemoglobina (Hgb). El aumento de la bilirrubina indirecta (no conjugada o directa) puede ser patolgico (hemlisis, inade-
cuada funcin heptica, etctera), fisiolgico (el ms comn en los recin nacidos dentro de la primera semana de vida), por alimentacin con
leche materna (se cree que la alimentacin a pecho y la baja ingesta calrica asociada con las dificultades en el amamantamiento aumentan la
circulacin entero heptica).

INDIRECTA DIRECTA
----~----_._--

No conjugada. Conjugada.
----
No soluble en agua. Hidrosoluble.
--_._--,-,-

Soluble en grasa. El aumento excesivo provoca dao heptico.

Se deposita en tejido graso: piel, cerebro.
-----
Dificultad para excretar. Debe ser metabolizada por el hgado (enzi- Excretada por las heces y orina.
ma UGTlAl) para convertirla en bilirrubina directa (Figura 1).
O va foto-isomerizacin y foto-oxidacin, convertirla en lumirrubina
para su posterior eliminacin (Figura 4).

siendo la primera la ms estudiada y con mejores estudios de

El objetivo del tratamiento es reducir la concentracin de bili-
rrubina circulante o evitar que aumente. En la actualidad, los
tratamientos aplicados para esta patologa son: la fototera-
pia, la exsanguino-transfusin y la teraputica farmacolgica,
seguridad.
La fototerapia es un mtodo no estandarizado, que consiste en
utilizar la energa lumnica para modificar la forma y la estruc-
tura de la bilirrubina, convirtindola en molculas que pueden
excretars; y puede ser usada slo para reducir los niveles de
bilirrubina indirecta.

567
 se para la remocin de la
de bilirrubina en sangre y se reserva para los casos
en los que los niveles de bilinubina srica son muy elevados o
Esto define las de onda que son absorbidas me-
en los cuales la no fue efectiva, por la sustancia en cuestin, La bilirrubina absorbe corno
La se basa en inhibir la mximo a 450 nm 5 como se muestra en la 3,
de bilirrubina a travs de un efecto sobre la Hem
enzima fundamental del catabolismo del l1em, que
todalla est en fase de ensayos clnicos,

Esto define la de onda ms efectiva en el

efecto teraputico deseado, El espectro de accin para una
sustancia difiere in vitro e in vivo, In I/itro es el mismo que el
La luz blanca est compuesta de muchos colores diferentes, espectro de pero in vivo es de muchos
cada uno de los cuales se identifica en el espectro electromag- factores tales como:
ntico visible con una de onda (Figura
Los cuerpos tienen un color determinado porque las sustan-
cias que los componen tienen una absorcin preferencial del
espectro visible y reflejan los colores que no absorben (ese
reflejo es el color que percibe el
l':'
o
E
,6 40,000
'(3
e
.~

Cuando una molcula absorbe un fotn de luz es excitada, Las

(J)

sustancias fotoestables decaen rpidamente a su estado original 1:: 20.000

(l)
'(3
sin cambiar su estructura y las sustancias fotosensibles cambian '<=
(J)
o
con la exposicin a la ya sea con un cambio estructural o bien U

interactuando en el estado excitado con otras molculas,

La bilirrubina es i'o~oseilsillle, Es una sustancia amarilla que
absorbe luz en la regin azul, Durante la fototerapia, ocurren Longitud de onda (nm)
varias reacciones fotoqumicas que han sido estudiadas exten-
Coeficiente de extincin molar de la bilirrubina disuelta en cloroformo,
sivamente in vitro e in vivo,
La bilirrubina tiene un coeficiente de extincin molar de 55,000
Se deben considerar dos conceptos: M 1cm 1 a 450,8 nm 6,

luz azul
450 nm - 470 nm

violeta rojo
380 nm 780 nm

lnm 1 mm 10 cm 1 km
. ..
",t;f.~~''''-~-'-~'~'~~"''''''---'-<""-~-~~'~~~~-~~---=~~'-"~'"'''""'=-=~'-~-=~=-~~-~-~~~-~~~"~

Longitud de onda
Espectro electromagntico, Luz visible,
568
 2a. las necesidades

La absorcin de componentes,
La travs
El
La tasa de liberacin los diversos
de accin de la bilirrubina in vivo nc Ila
DC",00"er>

estudios que demu8strc:rl la luz

es la ms coincide con lo
que sucede con el espectro de determinado in vitro,

convierte la bilirrubina que est presente en los

y en el intersticial a ismeros
solubles en agua que son excretables sin pasar por el me-
tabolisrno del La no es til en

Cuando las molculas de bilirrubina absorben la ocurren

dos procesos la f![Jt@lsomerlz3Jcffn y
la f@[OI:iJ}ddacMn, La fotoisomerizacin es la reaccin
mica por medio de la cual la bilirrubina no conjugada se con- Mecanismo de accin de la fototerapia: La luz penetra la superficie
vierte en f@[obl9l{fm$Jini y en IlJlf/i,rubiu13 , A diferencia de la de la piel y cambia qumicamente la molcula bilirrubina a una forma
bilirrubina no la fotobilirrubina ser excretada soluble en agua. La molcula soluble es excretada por orina o heces,
va heptica sin la pero su clearance es muy lento Algunas de estas molculas vuelven a cambiar a su forma original
y su conversin es reversible, (efecto rebote y
La lumirrubina no es reversible, se forma mucho me-
nos lumirrubina que la lumirrubina es elimina-
da del suero mucho ms y es que la Irradiancia Para un tratamiento
de es necesario que la intensiclad de la luz utilizada
la disminucin de la bilirrubina srica,
supere los 4
Existe otro proceso, llamado donde la molcula de
rea de corporal expuesta Para garantizar
bilirrubina es oxidada y ser excretada en la orina, Este es un
lento, requiere y aporta una contribucin un tratamiento efectivo, es asegurar la proyec-
mnima para la eliminacin de bilirrubina durante la fototerapia, cin de la luz utilizada en forma sobre el pa-
La fototerapia se parece mucho a una percutnea, Cuan- ciente (superficie efectiva) y sobre la mayor cantidad de
do ilumina la una infusin de fotones de energa, como piel
molculas de una medicina es absorbida por la bili-
Duracin de a la Es importante la
rrubina, de la misma manera que una molcula de medicina
(droga) se une a un de los efectos neurotxicos de la hiperbilirrubi-
garantizando un tratamiento de efectivo
en el menor posible, La AAP3 recomienda la fotote-
rapia intensiva.
Todos estos factores estn estrechamente vinculados entre s,
El problema prctico consiste en elegir el tipo de luz ms
como veremos a continuacin,
conveniente para lograr un tratamiento de fototerapia efec-
tivo, Existen distintas tecnologas de luces utilizadas en los
equipos de fototerapia, que actualmente se ofrecen en el
mercado (Tabla 2), Para poder evaluar y comparar los tipos
de luces y su efecto teraputico, es importante identificar y
Considerando el espectro de absorcin de la molcula de bili-
entender los factores que tienen influencia en la forma en
que acta la fototerapia rrubina, el color de la luz (longitud de onda) ms adecuada tera-
puticamente sera la del rango de luz azul-verde (400-550 nm).
Longitud de onda de la luz (nm), Para garantizar un trata-
miento efectivo, es necesario que la luz utilizada emita la La longitud de onda dentro del espectro visible se mide en
longitud de onda teraputica (450-550 nm), nanmetros (nm),
569
 XIV,

CODW3:raci,n de distintas tecfOlogas de luces para fototerapia

Tubos blancos: Tubos blancos:

Tubos fluorescentes 380-650 nm 2-6 ~w jcm 2jnm
2,000 hs
(Figm'l! '6) Tubos azules: Tubos azules:
400-525 nm 14-20 ~w jcm 2jnm

lmparas halgenas
luz blanca
(spot) 8-15 IJw jcm 2jnm 500 11S COi~stailte
380-650 nm
(figurll 5)

LEDs Luz LEDs azu les

>30 IJW jcm 2jnm 10.000 hs
(Figuris "1 y 8) 460-465 nm

(') Valores medidos con radionanometro Olympic Bilimeter a 70cm de distancia.

Nota 1: Adems de las tecnologas mencionadas en este cuadro, tambin existen almohadillas de fototerapia de fibra pUca,
Nota 2: La tecnologa de "Iiquid emission diodes" LEOs es la ms nueva aplicada para ,] fototerapia.

rarse a cunas pero generan

y deben respetarse las distancias que
dedor de lO el
La luz visible o luz blanca contiene longitud de onda azul
(Figura luz del la fuente original de la luz blanca,
es extremadamente efectiva en limpiar la bilirrubina. De he-
cho, los beneficios del tratamiento con fototerapia surgieron de permitir evaluar el color de la
por primera vez en 1,956: en una nursery de un hospital de
Essex (Inglaterra) se observ que, cuando los recin naci-
dos ictricos eran expuestos al disminuan la coloracin
amarillenta de su piel 8
la radiacin solar que alcanza la superficie de la tierra tiene
distintos componentes: consiste en radiacin ultravioleta (UV)
de 290-380 nm (la capa de ozono de la atmsfera terrestre
filtra la radiacin ultravioleta de menos de 290 nm), el es-
pectro visible entre 380-770 nm y el infrarrojo (IR) cercano a
770-1.000 nm. Al medioda, la luz solar tiene una intensidad
pico en la regin azul-verde (450-460 nm).
Es importante evitar la exposicin de un recin nacido a las lon-
gitudes de onda de la luz que no tienen beneficios teraputicos
en disociar la bilirrubina, pero que podra tener efectos signifi-
cativos por s mismas. El filtrado de la luz ultravioleta e infrarroja
es un ejemplo obvio, pero es muy probable que buena parte del
espectro interviniente (350-650 nm) sea tambin innecesario.
Todo esto lleva a la conclusin que no es recomendable la
exposicin al sol, ya que aunque ste provee suficiente irra-
diancia en la longitud de onda teraputica, las dificultades
prcticas en exponer con seguridad a un recin nacido desnu-
do evitando quemaduras (radiacin infrarroja) y lesiones en la
piel (radiacin ultravioleta) enfatizan la no utilizacin de la luz
solar como una herramienta confiable.
las lmparas de luz halgena son un ejemplo de luz blanca uti-
lizada en equipos de fototerapia. Este tipo de equipos tienen la
ventaja de ser compactos (Figura 5), con posibilidad de incorpo- Equipo de fototerapia de luz halgena tipo spot MEOIX modelo LU-4.

570
 SeGcin 2a. Descubriend
2.1.2 LUZ AZUL
No hay duda que las longitudes de onda azules (425-475 nm)
son las ms efectivas para limpiar la bilirrubina.
La fototerapia tradicional de tubos fluorescentes es la ms co-
mnmente empleada. No todos los tubos fluorescentes son
iguales. Los tubos fluorescentes ms utilizados son los blancos
y azules, y la combinacin de ambos (Figura 6). Es importante
destacar que existen tubos fluorescentes azules (TL52jBB Phi-
lips, F20T12jBB General Electric), que son especiales para el
tratamiento de fototerapia, ya que en su espectro de emisin
ofrecen mayor intensidad (irradiancia) que las luces halgenas
en la banda de longitud de onda teraputica.
La desventaja de la utilizacin de luces azules es la dificultad
en determinar el color real de la piel del beb porque ste
aparece ciantico bajo la luz azul. Adems, se ha reportado
que el personal que est trabajando cerca de las luces azules
experimenta, a menudo, dolores de cabeza y nauseas.
Una nueva tecnologa introducida en los equipos de fototerapia
en los ltimos aos son los Diodos Emisores de Luz (LEDs).
A diferencia de las lmparas halgenas o tubos fluorescentes,
las cuales poseen un espectro de emisin muy ancho (toda la
luz emitida se distribuye en una gran cantidad de colores o lon-
gitudes de onda), los LEDs poseen una emisin de banda muy
angosta por lo que toda la energa emitida se concentra en el
color (longitud de onda) deseado. Esta mayor calidad o pureza
Equipo de fototerapia de tubos fluorescentes (convencional) MEOIX
LU-6T. Incluye 4 tubos fluorescentes azules tipo BB y 2 tubos fluores-
centes blancos.
de la luz implica que los LEDs azules emiten exclusivamente luz
azul (450nm a 470nm), la cual ha probado clnicamente ser la
ms efectiva en la degradacin de la molcula de bilirrubina,
ya que se transmite fcilmente a travs de la piel y es absorbi-
da completamente por la molcula de bilirrubina.
Los LEDs azules utilizados en los equipos de fototerapia no emi-
ten valores significativos de radiacin UV e infrarroja (luz fra).
(Figura 7). Esto implica menores prdidas insensibles de fluidos
(deshidratacin) y ausencia de lesiones o quemaduras en la piel.
Adems, la ausencia de estos dos tipos de radiacin emitidas
en la luz de tratamiento permite que el equipo se coloque tan
cerca del neonato como se desee, logrando por lo tanto mayores
valores de intensidad y minimizando los tiempos de exposicin.
La irradiancia es una medida del nivel de intensidad del flujo
radiante, que impacta en una unidad de rea. El trmino ge-
neral "irradiancia" incluye el flujo radiante a travs de todo el
espectro electromagntico. La irradiancia est expresada en
watts por metro cuadrado o en trminos prcticos, microwatts
(lJw) por centmetro cuadrado (cm 2 ).
Una especificacin precisa de irradiancia para un equipo de
fototerapia debe incluir la banda del espectro a la cual est
hecha la medicin. Por este motivo, la unidad comnmente
utilizada para medir la irradiancia es:
Es importante que los equipos de fototerapia se puedan posicionar
fcilmente sobre cunas, incubadoras y cunas de calor radiante. Esto
requiere movilidad, es decir una base con ruedos con freno y un
ajuste fcil en altura y ngulo. Equipo de fototerapia de LEOs MEDIX
MediLED.
571
 Esto es, a mayor menor de
tratamiento. La AAP que para valores de iiTadiancia
cantidad de luz rnedio3 de mayores a 35 se a una saturacin y ra-
diaciones de irradiancia ms alta no son efectivas
nrn: banda de luz Esto no sera muy exacto, ya que ensayos clnicos ",,,,vm,,,,"
estaran que, al utilizar 40
nm, se reducen los
La lrl'aditmcffa de con
rifUff6J!1amjmetroso son instrumentos que ilra- Debido a la mayor eficiencia en la conversin de la
diancia en una banda de El de LEOs permite valores de irradiancia su-
valor de medido vara en mayor en mellor medida con cada a la de los tubos fluorescentes o lmparas halge-
radionanmetro comercial debe a que el nas, Est demostrado clnicamente que, a mayores valores de
irradiancia, los valores de bilirrubina en sangre decaen ms
est calibrado para detectar esa banda de por lo que esta se traduce en una mayor
onda especfica, Cuanto ms se acerque sintonice la venta- y, por lo tanto, un menortiempo de trata-
na de deteccin del radionanmetro a la banda de
de onda que emite la luz de Los convencionales (tubos fluorescentes) entregan
de irradiancia del instrumento, fabricante de una irradiancia de hasta 20 Los valores requeri-
fototerapia recomienda el uso de un medidor en dos por la AAP3 para la
que es el medidor que utiliz
se
cin de irradiancia de su
de con distintos segura-
mente se obtendrn lecturas diferentes de las El transcurrido hasta que la irrandiancia decae un 25%
por el fabricante 9 del valor inicial (vida til) de los paneles de LEOs como fuen-
te de luz es de 10,000 horas, en contraste
Medir la irradiancia de un
con las 1.000 a 2,000 horas de los tubos fluorescentes o las
para verificar si los niveles de luz
500 horas de las lmparas halgenas (Figura 10),
dentro del rango de irradiancia efectiva para el
teniendo en cuenta que existe un decaimiento de la intensidad
de la radiacin en el los tubos
fluorescentes que, en casos,
antes de concluir las 2,000 hs de vida Iltil de
Se ha demostrado que para una El objetivo es exponer a la luz de fototerapia la mayor cantidad
mnimo de irradiancia debe ser!l, de rea del recin nacido, desnudo o con un
cuanto ms alta es la ms y con los ojos cubiertos con protectores oculares,

ro
60
:~ 55
~ lfJ 50
~ ~ 45
~ ~ 40
:o Gl 35
'~ g 30
- ~ 25
'3 ... 20
~ 12 15_
.~ ~ 10_
~ 5-
~ O+-~'--'I~-'~-"~,-~,L-,~-,~-,~,
6'. o 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Irradiancia especial media 425 475 nm (uwjcm 2 jnm)

Equipo de fototerapia de LEDs MEDIX MediLEDmini, porttil, para Impacto de la irradiancia, Para valores mayores de 35 Ilw/cm2/nm,
utilizar con incubadoras y cunas trmicas. Tecnologa superLEDs, aparentemente el nivel de irradiancia no sera significativo para el
Irradiancia: 50 Ilw/cm 2/nm medido con radionanmetro Olympic Bi descenso del nivel de bilirrubina srica.
limeter a 40 cm de distancia,

572
 2a.

}} Variacin de la irradiailda en el lDo~est8i!JleCid() para el E~te equipo asegura

tratamiento' efectivo por de 1[),OOO noras

MediLED: V!"lflSril,H}/ DE LA INTENSIDAD EN

::l---:--=-_--~-~~~
45-~---~--~ - ~--- ------
'E ~~- --~----- ~::::::::~~ ~-----
e ~_

~ 30---
~ 25-
2- 20
u
.g
"j
15
2 10 ~--------~-~~- --~~-

E
5
O - --T-i -r T - - - - I - ' - I-r -T--~-r II--~---T---l ------Y--I--[
000000000000000000000000000000
00000000000000000000000000000
~o~o~o~omoomo~o~o~o~o~o~omomo
--NNMM~~~illw~~oooomrnss~~~~~~~~~

Horas de uso (hs)

"Las mediciones de la intensidad fueron lomadas con un mdionanometro Marca Siiif\/iete( 2/, a 40 ero de distancia.

La irradiancia que sobre el beb est influenciada por distallcia entre el y ia sobre la
la luz ambiente y objetos cercanos, as como tambin por la cual se nlerJic[n 11 .
posicin relativa del beb, Es que el de fo- ulla muy buena
toterapia permita un fcil de que
minacin (en altura y en para ubicar el ocupan lTIuch~j
haz de luz sobre la mayor cantidad de rea corporal posible y en el recin nacido necesita estar en
a la superficie a iluminar del recin merosos
Existen modelos de equipos de fototerapia que estn
incorporados en cunas, irradiando al recin nacido desde abajo,
En algunos casos, se utilizan los colchones de fibra ptica y las
luces de pie tradicionales, para exponer la mayor cantidad de
El por la irradiancia
superficie de piel posible al tratamiento con fototerapia,
da la medida de la radiante total a la cual el recin
Los valores de irradiancia medidos varan con la inversa del cua- nacido Ila sido expuesto, Los de poseen
drado de la distancia entre la fuente de luz y el neo nato, Es
si la distancia se reduce a la mitad acercando la fuente de luz al
paciente, el valor de irradiancia medido se incrementar cuatro
veces, pero la superficie corporal iluminada disminuir. Es por
eso que la medicin de la irradiancia debe ir siempre acompa-
ada de la distancia a la que fue efectuada la medicin,
Los valores de irradiancia obtenidos al medir sobre la super-
ficie iluminada por la luz de fototerapia varan en gran medi-
da de acuerdo con la zona del rea de iluminacin medida,
Normalmente, en el centro del rea iluminada o alrededor del
centro se obtienen los valores mximos y en la periferia los
valores menores, Idealmente, debera medirse en varios puntos
y obtener la irradiancia promedio,
La Comisin Electrotcnica Internacional (lEC) define como
superficie de radiacin efectiva a todo el rea iluminada por
el equipo de fototerapia, determinada desde el punto donde
se mida un valor mximo de irradiancia (generalmente en el
centro) y alejndose hacia la periferia hasta que el valor de Fototerapia MEDIX MediLED, que incorpora dos relojes cuenta horas,
irradiancia medido sea un 40% inferior al mximo, Para decla- uno para controlar tiempo de tratamiento (reseteable) y otro para
rar la superficie de radiacin efectiva, es un requisito definir la controlar tiempo de vida til de los LEDs,

573
 Captulo XIV. Hematologa. TransfusioQes
un reloj que cuenta horas de tratamiento y permite registrar las
horas de exposicin.
Cuanto mayor sea la irradiancia del equipo de fototerapia, menor
ser el tiempo de tratamiento, bajando las horas de interaccin.
A lo largo de los ltimos 50 aos, un gran nmero de be-
bs han recibido fototerapia. Existen algunos riesgos iden-
tificados, que se pueden prevenir o minimizar con un
manejo apropiado.
EFECTOS TRMICOS
Los rayos infrarrojos son filtrados, pero los bebs en incubado-
ras pueden recibir an suficiente calor de la unidad de fotote-
rapia para sobrecalentarse 12 . Al contrario, los bebs que reci-
ben fototerapia en una cuna pueden enfriarse si la luz es fra.
PRDIDA DE LQUIDOS
Esto puede aparecer como consecuencia de un incremento en
las prdidas insensibles de agua y como fluido en las heces.
Es MUY importante hacer un balance estri.cto y el clculo de
prdidas insensibles, para cubrir estas prdidas transcutneas
si son excesivas 13 .
DAO EN LA RETINA
sta es una posibilidad bien documentada, que puede ser
completamente prevenida con el uso de cobertores (antifaces)
oculares.
> Sndrome del beb bronceado
Esto se refiere al desarrollo de una coloracin llamativa en
bebs con ictericia obstructiva (bilirrubina conjugada) ex-
puestos a fototerapia. Aparece debido a la acumulacin
de lumirrubina a causa de la excrecin biliar deteriorada. A
pesar que los pigmentos pueden ser detectados en el sue-
ro hasta un ao de vida, el color desaparece al suspender
el tratamiento.
1. Martnez Jorge C. "El real problema del recin nacido ictrico",
Archivos Argentinos de Pediatra, 2005;103(6}:4:a1-576.
2. Maisels M.J, McDQnagh A. F. Phototherapy for Neonatal Jaun-
dice. N ENGLJ MED 2008; 358.
3. American Academy of Pediatrics, Subcomittee on Hyperbi-
lirubinemia, Clinical Practice Guideline, Management of Hy-
perbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation, Pediatrics Vo.114, No.l, 2004.
574
RITMO CIRCADIANO
La luz tiene efectos profundos a nivel celular e influencia sobre los
ritmos biolgicos. Bajo una condicin de luz constante, el ritmo
circardiano normal de la hormona de crecimiento humano des-
aparece. Esta desaparicin es temporaria y las consecuencias, si
las hubiera, no son conocidas. En este sentido, existe una lnea de
investigacin para la aplicacin de fototerapia intermitente.
Para fototerapia intensiva, la AAP recomienda el uso de niveles
de irradiancia de 30~w/cm2/nm o superior, en el rango de 430
a 490 nm (azul), cubriendo tanta rea superficial del infante
como sea posible. Estas tres principales sugerencias son cubier-
tas de manera ms completa mediante la fototerapia de LEDs
que a travs de los equipos convencionales de tubos fluorescen-
tes o de lmparas halgenas. A partir de todo esto, debido a las
ventajas clnicas y funcionales que esta nueva tecnologa ofrece,
se recomienda su empleo en fototerapia intensiva.
111 Todas las opciones de fototerapia ayudan a disminuir los
niveles de bilirrubina;
111 algunas funcionan mejor que otras.
!II Para evaluar un equipo de fototerapia y su efectividad tera-
putica, debemos pensar en trminos de:
pwjcm 2jnm
(Irradiancia/rea de iluminacin/longitud de onda de la luz)
lIi Utilizar fototerapia intensiva siempre que est disponible.
11 El tratamiento tiene sus controversias a pesar de sus ms
de 50 aos de existencia. De todas formas, sigue siendo la
opcin ms sencilla y segura para prevenir un dao neu-
rolgico grave.
Sigamos descubriendo la necesidad de cada recin nacido
enfermo y satisfagmosla.
4. Martnez J. et al. Treatrnent of Hyperbilirubinemia Pharmaco-
logic Approach SnMP (Tin-Mesoporhpyrin). Journal of Perina-
tology 2001; 21:S101-103 ..
5. Warshaw J. et al. A Comparison of Fluorescent and Nonfluo-
rescent Light Sources for Phototherapy. Pediatrics, Vo1.65,
No.4,1980.
6. Agati G., Fusi F. NewTrends in Photobiology RecentAdvances in
Bilirubin Photophysics. J. Photochem. Photobiol. 1990; 7: 1-14.
 7, j<,aploil M, et al. Post-Pllototherapy Neonatal Bilirubin Re- 11, International Standard, Medical Electrical Ecuipment Part
A PO',ential Cause o Significant Hyperbilil'ubinaemia, 2-50: Particular Requirements for the Basic Safety nd Es
AICil Dis Child 2006, 91:31-34, sential Performance 01 Illfant IJhototherapy Equipment, lEC
8, M;isels Mol, Pllototherapy-Traditional and Nontraditional. J 60601-2-50, Ed,2, 2009-3,
2001; 21(Suppl 1): S93-S97, 12, (J'Dea T, et al, Safety Investigation: Interactioll of Inant Ra-
9 IVlaiseis Wlly Use Homeopathic Doses of Pllototllerapy? Pe- diant Warmers and Bilirubin Phototherapy Lights in the Regu-
dlatdes :l996; 98:283-287, latian af Temperature of Newborn Infants, Biomedical Instru-
mentation & Technology 1998,
10, i<'3agol rtS, et al Eil'icacy 01 Ligllt Emitting Diode Photothe-
:-apy il, Comparison to Conventional Phototherapy in Neonatal 13, Cllatts G, "Ictericia en el recin nacido" Enfermera Neona-
.J'luf,dice, ..!cumal o An!;ara University Faculty o Medicine tal. Fundasamin, Ao 1, No 4, p,5-9, 2008,
:20(fl'; 800),

Aho~a >:Ha""c,"'"'C""

:ial~;;

presentan en los primeros das de vida Se

manifiesta cuando los niveles de bilirrubina son superiores a
5-7 mgjdl. La ictericia neonatal es del 75% de
las reinternaciones de los recin nacidos durante la primera
semana de vida Montgomery & Yetman,
Las enfermerasj os tenemos un rol en la deteccin
La ictericia es una entidad frecuente en los recin nacidos, En de la ictericia por nuestra permanencia con los recin nacidos
la dE: los casos, es pero por el riesgo poten- y sus familias, La valoracin de la ictericia comienza con la
cial de la toxicidad de la bilirrubina deben ser monitorizados observacin, antes de realizar cualquier contacto fsico con el
para identificar pueden desarrollar una hiperbilirrubi- recin nacido,
nemia una encefalopata bilirrubini- Es esencial hacer una correcta recoleccin de datos de la his-
ca kernicten.lso Se denomina hiperbilirrubinemia neonatal al toria clnica materna y del recin nacido, En la historia clnica
aumento la bilirrubina sangunea que supera el percentilo materna, los factores de riesgo ms importantes son:
95, teniendo en cuenta la edad del recin nacido (RN) en ho- Grupo sanguneo materno 0,
ras con el del nomograma de Bhutani 1 Ms del 95%
0

Factor Rh (negativo),
de los recin nacidos niveles superiores a 2 mgjdl
selTlana de vida (usualmente, en el adulto es Historia de ictericia temprana en otros hijos anteriores,
CuamJo la concentracin de bilirrubina en sangre se Incompatibilidad de grupo o Rh en otros hijos,
eleva, se en la piel yen el tejido subcutneo, produ-
Historia de anemia familiar.
ciendo corno manifestacin clnica la coloracin amarilla de la
piel o ;;ter/e/fiJ, ste es el sndrome ms frecuente, que cede en Test de Coombs pOSitiva,
el neonataL Entre el 50 y 70% de los recin nacidos de La presencia de diabetes tipo I o diabetes gestacional tam-
trmino, y ms de180% de los recin nacidos de pretrmino, lo bin debe ser valorada,
575
 XIV.

de una conirmacin de tmnscutneo de

la estimacin visual.

y, como consecuencia, se
Los hemates del recin nacido tienen
La ictericia neonatal tiene mayor incidencia en los recin naci-
dos amamantados que en que reciben alimentacin
anti Ig humana reconoce como artificial. Se describen dos fases de la ictericia relacionada con
extraos los anti hemates y se a ellos. A con- la lactancia materna:
secuencia de la de los hemates.
Esto test de Coombs directo
El test de Coombs indirecto se utiliza para identificar anticuer-
pos circulantes en el suero no a Se Ocurre en la semana de vida y est vinculada con
aaden al suero hemates de caractersticas antignicas co- mala tcnica de alimentacin no buena inges-
nocidas, frente a las cuales se supone que tienen ta, el trnsito intestinal y aumenta la reabsorcin
dad los es los reconocen los de bilirrubina a travs del circuito La ingesta
de los hemates y se a ellos. inadecuada de caloras la deshidratacin asociada a la
un humana, que reconoce lactancia inadecuada contribuir al desarrollo de
como extraos los anti hemates y se fija a ellos. bilirrubinemia. Por ello es fundamental que
Esto test de Coombs indirecto estimule el contacto precoz, el contacto a
En el recin datos que no pueden ser omitidos en para favorecer el vnculo y la lactancia.
la historia a las madres acerca de la lactancia
sanguneo y factor. das de vida del recin nacido
instalar la alimentacin natural y la ictericia. Promover
Test de Coombs.
la lactancia frecuente de 8 a 12 veces en el da 3,6 Durante la
Es conocida la internacin de UIl recin nacido sano, las enfermeras deben
preguntar acerca de cmo se alimenta el recin nacido. Las
perbil irrubi nemia). siguientes las intervenciones:
Reticulocitos. su beb una succin fuerte?
Peso de nacimiento como referencia y peso actual. Cuntas veces se ha alimentado en las ltimas horas?
Edad gestacional. Realiza un buen sello entre boca y
Antecedentes de sangre extravasada, hematomas (cefa- se siente usted y cmo ve a su nio con relacin
lohematoma), sangre deglutida durante el y hemo- a la lactancia?
rragia intraabdominal o intracraneana (todos fuentes de
cantidad de micciones y diarias tiene?
bilirrubina).
Eliminacin de meconio.
Eliminacin de meconio cuanto?- (el meconio
El control de peso es un indirecto del progreso de la
contiene una enorme cantidad de bilirrubina). alimentacin especfica. Un descenso mayor al 3-5% en el pri-
La ictericia tiene prevalencia en los recin nacidos de sexo mer da o del 7-10% al tercer da se considera una prdida de
masculino. peso excesiva.
Dentro del cuidado de enfermera, se deben valorar los esta-
dos de sueo y vigilia, sobre en los recin nacidos cerca-
nos al trmino, que tienden a tener perodos muy prolongados
La valoracin clnica de la ictericia permite estimar el grado de de sueo, sin alimentarse. que considerar el estado emo-
severidad de la hiperbilirrubinemia, pero debemos reconocer cional de la madre, especialmente el grado de cansancio, que
que esto no es muy exacto y depende de varios factores ade- puede ir en detrimento de la produccin de leche. Apoyar a la
ms de la bilirrubinemia. El observador, la raza, el color de la madre con palabras de aliento con los logros obtenidos (por
piel del la iluminacin y el uso previo de fototerapia dismi- "mnimos" que sean) beneficia el mantenimiento de la lactan-
nuyen su utilidad y su precisin. Frecuentemente, la ictericia se cia. Nunca hay que hacer sentir culpable a la madre con nues-
observa primero en la cara y progresa en sentido cefalocaudal tras acciones o palabras. No debemos olvidar el estado de
al tronco y a las extremidades. La aparicin de ictericia en vulnerabilidad y labilidad emocional de una mujer postparto.
cualquier zona del cuerpo durante el primer da de vida, en Debemos identificar a los recin nacidos con problemas en
brazos y en piernas durante el segundo, y en manos y en pies la lactancia y corregirlos, especialmente a los recin nacidos
luego del tercero, se considera un signo de alarma y merece cercanos al trmino, ya que esto previene la ictericia temprana.
576

B. FASE TARDA DE LA ICTERICIA
Tiene lugar a partir de los 5-7 das, en la segunda semana
de vida. Los nios alimentados a pecho presentan ictericia en
forma ms prolongadas al predominio del aumento de la bili-
rrubina indirecta. Probablemente existan factores no bien de-
finidos en la leche humana de algunas madres que dificultan
la conjugacin heptica de la bilirrubina y/o desconjugan la
bilirrubina excretada al intestino y, por lo tanto, se favorece la
reabsorcin de la bilirrubina indirecta. No obstante, las reco-
mendaciones actuales desaconsejan interrumpir la lactancia
durante 12-24 horas, para comprobar si la ictericia es debida
a la leche materna. Si los valores no son excesivamente altos,
no es necesario en absoluto. Adems, dicha prctica aumenta
la culpabilidad materna.
La administracin de suplementos de agua o dextrosa al 5% no
previene ni disminuye el ascenso de los niveles de bilirrubina total.
Hay varias publicaciones con respecto a la diferencia entre el
nivel de bilirrubina en sangre capilar y sangre venosa. En al-
gunos se encuentran la bilirrubina total ms alta en sangre
perifrica y, en otros, la bilirrubina es ms alta en sangre ve-
nosa. Por otro lado -y tal vez de mayor importancia y mejor es-
tudiado- los resultados de blirrubinemia obtenidos de la mis-
ma muestra extrada del mismo lugar y al mismo tiempo del
mismo RN con los mismos cuidados son altamente variables
en distintos equipos usados para medir bilirrubina. Por ello,
debemos tratar los valores de bilirrubinemia con "humildad".
Algunos no recomiendan la toma de una muestra venosa para
la confirmacin del valor de bilirrubina en sangre perifrica 8,9,
pero esto es una exageracin a criterio del editor. Si la vena de
un RN va a ser pinchada, no es aceptable volver a causar dolor
para tomar una muestra de bilirrubina de taln.
La medicin transcutnea de bilirrubina es una tcnica no in-
vasiva, que tiene como ventajas la rapidez en obtener el resul-
tado, la eliminacin del dolor que provoca una puncin venosa
o de taln y sus complicaciones derivadas, tales como la infec-
cin y los hematomas de la zona.
Son pocas las instituciones que cuentan con la posibilidad de
medir la bilirrubina en forma transcutnea, sin invadir al recin
nacido, y minimizando las extracciones de sangre. Adems, se
afecta segn el color de la piel y la correlacin entre la bili-
rrubina transcutnea y la bilirrubina total dosada en sangre
es variable 9,12. Puede ser una herramienta til para evaluar el
riesgo de ictericia si se utiliza adecuadamente. Para realizar el
control de bilirrubina transcutnea se emplean distintos equi-
pamientos. El control se puede llevar a cabo sobre el esternn
o en la cabeza, segn las indicaciones del fabricante.
Seccin2b, Cuidados al recin nacido con ictericia
.~U[J)~DOS PARAPREVE:NIRY I RAJAR 'LA>
'ICJt:.RICIA
Las siguientes recomendaciones se usan para prevenir y tratar
la hiperbilirrubinemia y resumen las modificaciones que hay
que hacer en la prctica clnica:
1. Promover y apoyar la lactancia materna,
2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbi-
lirrubinemia.
3. Medir la concentracin de bilirrubina srica total en todos
los recin nacidos que presenten ictericia antes de las 24
horas de vida.
4. Reconocer que la valoracin clnica visual de la ictericia es
imprecisa y subjetiva, especialmente en los recin nacidos
con piel ms oscura y de raza negra,
5. Interpretar los valores de bilirrubina teniendo en cuenta la
edad en horas y no en das,
6. Reconocer que los nios menores a 38 semanas, en es-
pecial aqullos que reciben alimentacin natural, tienen
alto riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia y requieren
seguimiento y monitorizacin muy estrechamente.
7. Realizar una evaluacin sistemtica del riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia severa a todos los nios antes del alta.
8. Dar a los padres informacin clara acerca de la ictericia
neonatal, sin aumentar su preocupacin innecesariamente.
9, Brindar seguimiento de los recin nacidos ictricos tenien-
do en cuenta los factores de riesgo que presentan.
10. Tratar a los recin nacidos que necesiten luminoterapia o
exanguinotransfusin 13 ,
111 Verificar los valores de bilirrubinemia y confirmar la indi-
cacin de LTP.
Evaluar y elegir cul es el equipo conveniente para el re-
cin nacido, considerando los valores de bilirrubina y su
disponibilidad, Aquellos pacientes con valores elevados de
bilirrubina: evaluar la posibilidad de utilizar equipamiento
de alta intensidad.
Controlar el estado de los equipos a usar. Si emplea tubos
fluorescentes es importante que tenga colocado un acrlico
que los sostenga y que sirva de proteccin.
Verificar el funcionamiento de la luz, controlando el espec-
tro de radiacin con el radionanmetro.
577
 XlV.
a los en consiste el tratamiento con
brindando informacin acerca de la ictericia, pautas de
alarma y alimentacin especifica, sin hacerles creer para
nada que su hijo/a est enfermo.
Realiza" lavado de manos antes de desvestir al recin
nacido. Invitar a los padres a que colaboren en este pro-
ced i 111 iento,
Controlar los signos vitales antes de colocar al nio debajo
de la evaluando peridicamente cualquier cambio, es-
pecialmente su temperatura corporal.
Abrir una de balance de ingresos y egresos, registran-
do el peso de ingreso, para controlar indirectamente la hi-
dratacin del recin nacido.
Desvestir al beb, utilizar un paal pequeo para lograr
mayor de la y colocarle proteccin ocular
o antifaz.
a la distancia que corresponda, segn
de luz usada, El recin nacido debe ser colocado
de sta y el centro de la luz debe estar colocado
sobre el tronco,
Fomentar la lactancia materna,
El RN no necesita estar 24 hs bajo la lmpara, Puede ser
sostenido y alimentado por la madre cada 3-4 hs.
Hetirar la proteccin ocular cada vez que el recin nacido
se vaya a alimentar.
Registrar la ingesta y los egresos (deposiciones y orina) y
las variaciones del peso en la hoja de balance.
el equipo de LTP para realizar extracciones de san-
gre, para determinacin de bilirrubinemia, ya que la luz
puede modificar el valor de la muestra.
Una vez que el recin nacido ingresa a LTp, la valoracin
clnica de la ictericia por examen visual no es fiel y de-
ben confirmarse los valores de bilirrubina por laborato-
rio, Para discontinuar el tratamiento, tampoco es til la
valoracin clnica, La apreciacin subjetiva que "el recin
nacido se encuentra menos ictrico" no tiene que modi-
ficar el tratamiento,
Enviar al laboratorio las muestras cubiertas, para evitar que
la accin de la luz modifique el valor de la bilirrubina, y
solicitar los resultados con premura,
Discontinuar el tratamiento cuando los valores de bilirrubi-
na hayan descendido, teniendo en cuenta los valores espe-
rados para su edad en horas.
Registrar en la hoja de enfermera la valoracin del recin
nacido, los hallazgos encontrados y todos los cuidados
realizados, En la hoja de balance, documentar las extrac-
ciones de sangre y consignar los ltimos resultados de la-
boratorio obtenidos.
578
Al comenzar el tratamiento, es determinar la dis-
tancia entre el emisor de luz y el RN, La intensidad de
la luz tiene una relacin inversa con la distancia entre la luz y
el recin nacido,
Si se utilizan tubos fluorescentes de luz azulo blanca, ubicar-
los tan como sea posible al a unos 10 cm si
fuese posible, para aumentar la irradiacin 14 , En LTP de tubos
de luz halgena, es necesario las recomendaciones del
fabricante que, en oscilan entre 50 y 70 cm, debido al
peligro de en la Si se LTP por LEOs,
que emite luz acercarse sin riesgo de lesiones,
Los "colchones" de son de gran utilidad, ya que no
quemar, estn muy cercanos a todo el dorso del RN,
el RN est cmodamente descansando sobre l y no requiere
tener los
Si bien los estudios que indican que la luminoterapia produce
dao en la retina distan de bastante tiempo, la proteccin ocu-
lar sigue siendo una prctica establecida, El antifaz radiopaco
se utiliza como proteccin de los ojos y para evitar dao de la
retina. Cerrar los ojos del recin nacido suavemente y luego
aplic3r el antifaz, Evitar realizar excesiva presin sobre los ojos
del recin nacido, Es necesario apagar la unidad de LMT cada
vez que se quite la proteccin ocular en forma programada,
para evaluar la presencia de secreciones, edema o evidencia
de infeccin en los ojos, Proporcionar estmulo visual yanimar
la interaccin entre los padres con el recin nacido cada vez
que sea posible, considerando el estado clnico del RN y el
valor de bilirrubina en sangre.
limpiar los del recin nacido con gasa estril, humedeci-
da con agua estril, o solucin fisiolgica, comenzando desde
el canto interno del ojo con un solo movimiento hacia el canto
externo. Emplear una gasa para cada ojo, Usar guantes de pro-
teccin, El antifaz debe ser cambiado a intervalos regulares.
Cuando el antifaz es muy grande y se desplaza obstruyendo las
narinas, existe la posibilidad de que se generen cambios en la
respiracin y apneas, que pueden ser muy severas i Esto debe
vigilarse siempre y NO debe ocurrir! Si la proteccin ocular
se encuentra demasiado ajustada, puede producir irritacin,
abrasin de la crnea, y bloquear los conductos lagrimales. Si
no se realiza remocin del antifaz e higiene ocular, hay riesgo
de conjuntivitis 14 .

CUIDADOS DE lA PIEL
Cuanta ms superficie de piel expuesta a la luz, ms rpida-
mente disminuye el nivel de bilirrubina. El centro de la luz debe
estar en el tronco del recin nacido, y si se utilizan dos focos
halgenos para proporcionar cobertura ms completa, las lu-
ces no se deben superponer en el mismo rea de la piel. Los
"colchones" son muy tiles.
La Academia Americana de Pediatra recomienda retirar los
paales del recin nacido, aumentando la superficie expuesta
cuando los niveles de bilirrubina se acercan a valores compati-
bles con el tratamiento de exanguinotransfusin 16 .
La valoracin cuidadosa de la piel es importante para evaluar
la aparicin de cambios de color, enrojecimiento, sobre todo
si se utilizan LTP de luz caliente. De esta manera, se pueden
evitar quemaduras y lesiones asociadas a su uso. Esto no su-
cede con los "colchones", con los cuales las prdidas de agua
tambin son menores. Tambin merece una mencin especial
el cuidado de la piel en la zona del paal, ya que la bilirrubina
se elimina por heces y orina. En algunos casos, es necesario
colocar proteccin de la piel para evitar lesiones.
Una de las complicaciones clnicas ms importantes de la fo-
toterapia es el sndrome del beb bronceado, un color gris
amarronado de la piel que se produce exclusivamente en re-
cin nacidos con ictericia a predominio de la bilirrubina direc-
ta, donde la LTP no es efectiva y NO DEBE USARSE. El pigmen-
to de degradacin de la bilirrubina directa por la luz puede no
slo dar este sndrome, sino tambin pasar la barrera hemato-
enceflica y causar dao cerebral. Inicialmente, se valora con
la evaluacin de la piel y se confirma con el laboratorio. Si hay
presencia de bilirrubina directa, no debe usarse la LMT.
CUIDADOS EN lA POSICiN DEl
RECIN NACIDO
Si bien es una prctica muy comn en nuestro medio cambiar la
posicin del recin nacido durante el tratamiento en luminotera-
pia, no hay evidencia que esto beneficie el descenso de la bilirru-
bina y el tiempo de tratamiento. Hay varios estudios que promue-
ven el decbito dorsal preferentemente 17 .18 El fundamento de esta
prctica es que, para ser transformadas en un compuesto hidroso-
luble, las molculas de bilirrubina dejan el espacio intravascular, y
en el compartimiento extravascular se realiza esta transformacin,
regresando al compartimiento intravascular, para ser eliminada
a travs de la orina. El tiempo requerido para la difusin de la
bilirrubina hacia y desde el compartimiento extravascular es de
aproximadamente 3,5 horas. Si cambiamos la posicin del recin
nacido, este proceso debe comenzar nuevamente, demorando la
disminucin del nivel de bilirrubina.
sta tiene que ser una prctica consensuada en el servicio
y no invalida la rotacin de algunos pacientes con riesgo de
lesiones cutneas, como los recin nacidos prematuros extre-
mos, para preservar la integridad de la piel. Con el "colchn"
de fototerapia, el RN puede estar plcidamente en decbito
dorsal (o ventral).
Seccin 2b. Cui.clao.osalrecin nacido .con icteriia
CUIDADOS NUTRICIONALES Al RECIN
NACIDO CON LUMINOTERAPIA
Mantener una adecuada hidratacin y un buen volumen uri-
nario aumenta la eficacia de la fototerapia. El uso de lumi-
noterapia de tubos fluorescentes y de luz halgena aumen-
tan las prdidas de lquidos. No obstante ste aumento, no
hay evidencia de que haya que elevar el aporte de lquidos
en recin nacidos de trmino alimentados a pecho para dis-
minuir ms rpidamente el nivel de bilirrubina. Es necesario
favorecer la alimentacin a libre demanda, para aumentar el
trnsito intestinal y la eliminacin de la bilirrubina 19 . A me-
nos que haya signos de deshidratacin, la administracin de
rutina de lquidos por va endovenosa o la administracin de
suplementos, como agua libre, leche de frmula o dextrosa
al 5%, no es necesario.
CUIDADOS EN LA TERMORREGULACIN
La modificacin de la temperatura corporal de los recin
nacidos sometidos a luminoterapia depender del tipo de
luz utilizada 20 . La luminoterapia de luz halgena es la que
ms calor aporta. Los LEDs azules usados en los equipos
de fototerapia no emiten valores significativos de radiacin
UV e infrarroja, y no modifican la temperatura del recin na-
cido. Los "colchones" no modifican temperatura ni prdidas
insensibles. No es necesario colocar en incubadora a un
nio para someterlo a este tratamiento de luminoterapia,
es ms, si se utilizan cunas, hay mas posibilidad de acercar
los tubos al recin nacido y de buscar mayor efectividad en
el tratamiento. En el caso de los recin nacidos que requie-
ran incubadora, y si se emplean luces que generen calor, es
probable que sea necesario bajar la temperatura ambiental
programada de la incubadora, si se usan las incubadoras en
modo manual. Si es en modo piel, al aumentar la tempera-
tura del recin nacido, la incubadora disminuir la tempera-
tura ambiente en forma automtica.
CUIDADOS EN LA ELIMINACiN
La valoracin de las heces y de la orina es importante. Los recin
nacidos en luminoterapia pueden presentar heces explosivas,
frecuentes y de poca consistencia. Los cuidados de proteccin
de la piel son necesarios para prevenir la lesin perianal de la
piel, debido a las deposiciones acuosas y muy seguidas.
La ictericia puede ser tambin un signo de procesos en donde
se encuentre disminuido el flujo biliar, como en la colestasis,
con elevacin de bilirrubina conjugada. Es importante la va-
loracin de heces y orina, ya que a diferencia de la ictericia
neonatal habitual, la colestasis se presenta en muchas ocasio-
nes con hipocolia (heces poco pigmentadas), acolia (heces sin
pigmentacin, blanquecinas) y coluria (coloracin oscura de la
orina debida a un aumento de bilirrubina en la orina).
579

En esta mencionamos antes algunos de los temas im-
portantes con relacin al cuidado de la madre. El tratamiento
con en los recin nacidos de trmino, en mu-
ellas ocasiones demora el alta del recin nacido. Es frecuente
que la madre el alta institucional, y por distintos motivos
deba retirarse sin su la experiencia de separacin
ser dramtica para la familia, si no recibe un acompa-
amiento adecuado.
En general, la actitud de enfermeras y mdicos cuando un
recin nacido ingresa en luminoterapia debe ser de apoyo y
contencin, para que los padres no vean a su hijo como un
recin nacido enfermo. Es recomendable "minimizar" el acon-
tecimiento, ya que es un tratamiento corto, frecuente en un
servicio de neonatologa, de bajo costo y bajo riesgo. Para los
padres, es fundamental conocer cul es el mecanismo de ac-
recibir la contencin necesaria y saber cules son los
cuidados que ellos pueden brindar a su hijajo recin nacido.
La literatura y la demuestran que el impacto en al-
gunos padres puede no ser algo insignificante y tener, a veces,
secuelas a largo plazo (sndrome del nio vulnerable), segn
las acciones y las palabras del equipo de salud. Es esencial
tambin, crear un ambiente tranquilo para el encuentro de los
padres con su beb durante la internacin y esforzarse por
favorecer una buena comunicacin entre los padres y el equi-
po de salud, a fin de disminuir la angustia por la separacin
del nio. Es til y beneficioso alentar a los padres a que nos
narren sus temores y preocupaciones, y a la madre para que
amamante a su beb a libre demanda, frecuentemente.
Tomar la temperatura, acomodarle la proteccin ocular, ama-
mantar y ms son cosas que hay que reforzar positivamente
y que pueden realizar los padres. Nunca debemos decir "no
pueden retirarlo de debajo de la lmpara de luminoterapia"
o "quin lo autoriz a tal cosa?". La contencin del recin
nacido por la madre o el padre durante la extraccin de sangre
para medicin de bilirrubina, ya sea con el pecho materno o
con chupete o bibern, es tambin otra oportunidad de inclu-
sin para el cuidado del recin nacido que recibe fototerapia.
El descenso ms importante de la bilirrubina se produce entre
las primeras 4-6 horas de iniciado el tratamiento con LTP. Si
se utiliza LTP convencional, se produce en un 22% durante el
primer da y, si el tratamiento se realiza con dos tipos de luces,
o se utiliza lTP doble, el descenso es de 29%21.
Despus de la suspensin de la LTp, a menudo el nivel de bili-
rrubina se eleva ligeramente, fenmeno conocido como el "re-
bote". Por lo general, el rebote de la hiperbilirrubinemia es una
elevacin de no ms de 1 a 2 mgjdl y, por ello, no tiene que
sacarse sangre de rutina a todos los RN una vez suspendida
la LMT. Sin embargo, si el nivel es elevado antes de suspender
LMT, luego de discontinuado el tratamiento puede ocurrir un
rebote de niveles clnicamente significativos 22 Slo valorando
580
a cada RN en forma individual se
que realmente se le debe medir bilirrubinemia
Los RN de mayor de rebote elevado ,~""He",I"m
pueden seguimiento, son los bebs
curso o con Coombs directa los bebs tratados antes
de las 72 horas de los RN con bilirrubinemia tarda aso-
ciada con leche materna y los recin nacidos prematuros. ste
es un caso frecuente en las Unidades de Cuidados Intensivos
Neonatales Es una situacin lamentable y de conse-
cuencias potencialmente irreversibles el no recordar que un
recin nacido prematuro tiene una sensibilidad aumentada a
la que la curva de bilirrubinemia
al da 7-8 de vida y que el valor de bilirrubinernia
puede persistir por 3-4 semanas antes de alcanzar el nadir y
volver a descender. Recordando esta NUNCA de-
bera haber un recin nacido que haya sido tratado
con LMTy "se lo encuentra" muy con una bilirrubina de
18 20 mgj di sin controles por 4-7 das. Esto es
evitable y y debe evitarse en cada recin nacido.
Si se emplean luces de tubos fluorescentes, cada UCIN tiene
que establecer una forma de controlar las horas de uso, ya
que a las 2.000 horas disminuye la efectividad. El recambio de
tubos azules debe realizarse utilizando tubos de mayor inten-
sidad, fabricados para este fin. (TL52jBB Philips,
Genera I Electric).
El reemplazo de las luces halgenas tiene que hacerse por
luces adecuadas para este propsito. Los "colchones" son
de larga vida. Si se utiliza LTP por fibra la higiene con
antisptico del "colchn" entre paciente y paciente previene
las infecciones cruzadas. Las luces dicroicas o semejantes no
poseen el espectro adecuado para el tratamiento de la hiper-
bilirrubinemia.
El cuidado de las LEDs tiene bajo costo, ya que presentan un
uso promedio de 20.000 horas y, en general, un conteo auto-
mtico de horas de uso, que facilita relacionar con el resultado
teraputico.
La eficacia del tratamiento est directamente vinculada con
la irradiancia o la intensidad del equipamiento (ver antes).
Con ese fin, se utilizan los radionanmetros. Son aparatos
de mano que miden la intensidad del equipo de fototerapia
en una longitud de onda entre 425 y 479 nm, la longitud
de onda que necesita un recin nacido para disminuir la
bilirrubina. La medicin de irrradial1cia que se hace con ra-
dicmafflmetro es cualitativa y no cuantitativa. Esto quiere
decir que el valor de irradiancia que se obtiene brinda una
idea aproximada de la cantidad de radiacin en la longitud
de onda teraputica que est recibiendo el beb. El criterio
cualitativo sirve para controlar el decaimiento de la potencia
de la fuente de luz en el tiempo y poder decidir cundo es el
momento de reemplazar la fuente de luz. Mientras no se uni-
fique la tecnologa, es muy difcil utilizar el radionanmetro
con un criterio cuantitativo.
 "Tl,,,wc:>n,j-,,,, el1 el uso del radionan- vamente el decaimiento de la
metro: la distancia entre el de el radio- medir la de la
la del medidor dentro del campo de
iluminacin. En se debe tener en cuenta dnde
se efecta la medicin. La medicin tomada en el centro de la La se afecta con la luz ambiente y los
ser ms del doble que en la de- al momento de 11acer la
mn,nnt::lnitA
de administracin de LTR las mismas condiciones de iluminacin y de
de los hasta es recomendable utilizar siem-
distintas mediciones. As se obtiene una pre el mismo adionanmetro para medir el mismo de
de la irradiancia que est recibiendo el beb. La ma- en caso que el servicio ms de un radiona-
de los tiene una irradiancia mxima en el centro, nmetro. Esto comparar con ms exactitud entre me-
que decae hacia los extremos. En los de no diciones. El uso cOltinas blancas alrededor de la lona de
la irmdiancia mxima est en el centro. Cuanto ms incrementa significativamente la eficacia de sta
es la en el campo de iluminacin, tanto en el tratamiento de la ictericia neonatal 23 . Es bueno tener en
es el utilizado, ya que asegura una cuenta, adems, que cada radionanmetro tiene una frecuen-
irradiancia homognea sobre todo el cuerpo del beb. cia de de un ao. Si el perodo de
es el radionanmetro en forma de asegurar que la lec-
forma al haz de luz. Esto es, no colocar el sensor en trminos cuantitativos.
en otra porque afecta la lectura. En los bebs en dGbemos camili<llf Gil 1<1 tenclH1 de! reciri nacido 11;0
servocunas con tratamiento de el haz de luz no les en twic@? Reconocer que, si bien este es un problema que afecta
forma desde arriba y, de cmo se a muchos no cada uno de ellos y sus familias
ponga el sensor, las lecturas gran variacin. En este son cuidados de la manera, Tal vez por ser tan comn
caso, es unificar el criterio de cmo se coloca el y frecuente este terna de la indirecta se
sensor para medir. tienda a minimizar y
la irradiancia vara con el cuadrado de la distancia. Unos cen- basndonos en "nuestra , sin tener en cuen-
tmetros ms arriba o ms abajo varan significativamente la ta la evidencia disponible y sin esforzarnos por descubrir las
medicin. Lo ideal es realizar la medicin apro)(imadamente a necesidades de ese recin nacido individual y de su familia.
la altura de la del beb. Si se pone el sensor sobre la piel, No debemos realizar intervenciones las e!udas", ni tomar
la lectura que se obtendr es bastante mayor que la que en acciones "de rutina". Tenernos que intentar prevenir la hiperbi-
realidad est recibiendo la piel del beb. Es fundamental pro- lirrubinemia severa, detectar los factores de riesgo y promover
tocolizar la distancia de medicin, para poder controlar efecti- la lactancia en los recin nacidos que cuidamos todos los das.

1. Bhutani V.K., Johnson L., Sivieri E.M. Predictive Ability of a
Predischarge Hour-Specific serum Bilirubin for Subsequent
Significant Hyperbilirubinemia in Healthy Term and ~Iear-Term
Newborns. Pediatrics 1999; 103:6-14.
2. Sgro M., Campbell D., Shah V. Coombs' Testing and Neona-
tal Hyperbilirubinemia Can. Med. Assoc. J., March 27, 2007;
176(7): 973 - 973.
3. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Management of Hy-
perbilirubinemia in the Newborn Inant 35 or More Weeks of
Gestation. Pediatrics 2004; 114: 297-316.
4. Bertini G., Dani C., Trochin M., Rubaltelli F. Is Breastfeeding Rea-
lIy Favoring Early Neonatal Jaundice? Pediatrics 2001;107(3).
Available at: Www.pediatrics.orgjcgijcontent/fuI1j107j3je41.
5. Harris M.C., Bernbaum J.C., Polin J.R., Zimmerman R., Polin,
R.A. Developmental Follow-Up of Breastfed Term and Near
Term Infants with Marked Hyperbilirubinemia. Pediatrics
2001; 107(5): 1075-87.
6. Almeid M.F, Draque C. Neonatal Jaundiee and Breastfeeding .
NeoReviews Vo1.8, No.7, 2007; e282
7. Tayaba R., Griebetz D., Griebetz 1. Noninvasive Estimation of
Serum Bilirrubin. Pediatrics1998; 102(3).
8. Bhutani V.K., Gourley G.R., Adler S., Kreamer B., Dalin C., Johnson
LI-I. Noninvasive Measurement anotal Serum Blirubin in a Mul-
tiracial Predischarge Newborn Population to Assess the Risk of
Severe Hyperbilirubinemia. Pediatries 2000; 106:E17-E25.
9. EI-Beshbishi S.N., Shattuck K.E. , Mohammad AA, Petersen
J.R. Hyperbilirubinemia and Transcutaneous Bilirubinometry.
Clin. Chem. 2009; 55(7): 1280 - 1287.
10. Kolman B., Mathieson K.M., Frias C. A Comparison of Trans-
cutaneous and Total Serum Bilirubin in Newborn Hispanic In-
fants at 35 or More Weeks of Gestation. J Am Board Fam Med
2007; 20(3): 266 - 271.
11. Maisels M.J. Historieal Perspectives: Transcutaneous Bilirubi-
nometry. NeoReviews 2006; 7(5): e217 - e225.
12. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Management of Hy-
perbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of
Gestation. Pediatries 2004; 114: 297-316.
13. Maisels M.J. A Primer on Phototherapy for the Jaundieed New-
born. Contemp Pediatr 2005; 22.
14. Fok U., Wong W., Cheng A.E Use of Patehes of Fototerapy:
Effects on Conjuntival Bacterialpathogens and Conjunctivitis.
Pediatr Infeet Dis J 1995;14:1091-1094.

581
 Captulo XIV. Hematologf. Tran$fusiones
15. Chen C., Liu S., Lai C., Hwang C., Hsu H. Changing Position
Does Not Improve the Efficacy of Conventional Phototherapy.
Acta Paediatr Tw 2002; 43:255-258.
16. Shinwell E.S, Sciaky Y., Karplus M. Effect of Position Chan-
ging on Bilirubin Levels during Phototherapy. J Perinatol
2002; 22: 226-229.
17. Wong R.J., Stevenson D.K. Ahlfors C.E. Vreman H.J. Neonatal
Jaundice: Bilirubin Physiology and Clinical Chemistry NeoRe-
views 2007; 8(2): e58 - e67.
18. Pezzati M., Fusi F.,Dani C., Piva D., Bertini G. et al. Changes
in Ski n Temperature of Hyperbilirrubinemic Newborn under
Phototerapy: Convencional Versus Fiveroptic Device. Am P
Perinatol 2002; 19:439-444.
19. Tan K.L.Comparison of the Efficacy of Fiberotic and Conven-
tional Phototerapy for Neonatal Hyperbilirrubinemia. J Pediatr
1994; 125:607-612.
La po/icifemia en un RN de trmino se define como el he-
matocrito (Hto) venoso mayor a 65%, lo que corresponde a
una hemoglobina (Hb) venosa de alrededor 22 gjdl. Ms de
40 aos atrs, se comenz a sospechar por primera vez que
ciertos signos y sntomas de dao a clulas y a rganos eran
causados por policitemia o "sangre espesa" en el RN. stos
incluan hipoglucemia, insuficiencia respiratoria, trombocitope-
nia, trombosis, letargo y convulsiones. Se atribuyen al espesa-
miento de la sangre en los capilares, a la falta de aporte de
nutrientes u oxgeno a los tejidos, o a trombosis o infarto. En
algunos casos, segn la causa de la policitemia, existen, ade-
ms, signos de hipervo/emia, con sobrecarga cardaca y mayor
alteracin cardiorespiratoria.
La base fisiopatolgica subyacente en neonatos con policite-
mia es el aumento en la viscosidad de la sangre. La facilidad
con la que la sangre puede fluir en los vasos de distintos tama-
os se asocia con su viscosidad.
La viscosidad de la sangre (que no se mide an de rutina en
las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales- UCIN) de-
pende de:
1. Valor del Hto.
2. Deformabilidad de los glbulos rojos.
582
20. Maisels M.J., Kring E. Rebound in Serum Bilirubin Levels Fo-
lIowing Intensive Phototherapy. Archives of Pediatric Adoles-
cent Medicine 2002; 156: 669-672.
21. Djokomuljanto S., Quah B.S., Surini Y., Noraida R., Ismail
N.Z.N., Hansen T.W.R. Efficacy of Phototherapy for Neonatal
Jaundice is Increased by the Use of Low-Cost White Reflecting
Curtains. Arch Dis Child Neonatal Ed. 2006; 91:439-42.
22. Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
23. Sola A. Libros de Cuidado neonatal, Buenos Aires, Editorial
Cientfica Interamericana, 1987-1993 y Nueva Edicin 2002.
3. Varios componentes plasmticos (protenas, fibringeno).
4. Acidosis.
5. Hipoglucemia e hipocalcemia (disminuyen gasto cardaco
y velocidad de flujo).
A igual Hto, la viscosidad sangunea aumenta a medida que
el flujo se enlentece (Figura 1), lo que sucede a medida que
los vasos disminuyen su tamao y cuando disminuye el gasto
cardaco. En los casos en que esto sucede, se enlentece la
"velocidad de deslizamiento", produciendo ms "tensin" (en
ingls, "shear stress") y viscosidad ms elevada. En la Figura
1, puede observarse que hay una relacin (NO lineal) entre Hto
y viscosidad y que con ms tensin o "shear stress" (Curva 1),
la viscosidad es ms alta. Hay RN que tienen viscosidad ms
alta (Curva 1) que otros (Curva 2) a igual Hto. Adems, en un
mismo RN, los vasos con flujo bajo y "shear stress" mediano o
alto (Curva 1) tienen viscosidad ms alta que aqullos en los
que el flujo es adecuado (Curva 2). Si un RN tiene un Hto "X"
con bajo gasto cardaco (puntos A 1 YA 2 en las Curvas 1 y 2),
al mejorar la "velocidad de deslizamiento", el flujo y el "shear
stress" disminuyen la viscosidad (punto B 1 Y B 2 en las cur-
vas). Lo mismo sucede entre la curva "desciende" al mejorar
la temperatura, la acidosis o con alteraciones de las protenas
del plasma o fibringeno.
 Sl~n3,.P(IHciterrlia e hipeMscosidad

Al

l
~RN/va 1: peor que en curva 2
TRANSFUSIONES INTRATERO O rl:lUr.luul.I

Bl Placenta-cordn (Ligadura tarda).

A2 ~~/ 2 m.jm q", '" ,"",1
----
Feto-fetal (recipiente).
. __.... _._.-

Materno-fetal.
-_._._.
HIPOXEMIA CRNICA FETAL

Retardo de crecimiento intrauterino.

Hto
----~~----~
Postmadurez.
A: Bajo gasto cardaco, bajo flujo, mayor, "shear stress" (menos
Preeclampsia, eclampsia.
deslizamiento). -,--_.
Diabetes materna.
B: Adecuado gasto cardaco, buen flujo, menor tensin o shear
stress,mejor deslizamiento Embarazo en la altura (altas elevaciones sobre nivel del mar).

OTROS

Es raro que exista hiperviscosidad si el Hto venoso es <60-62%,
pero puede existir. La prevalencia de hiperviscosidad comien-
za a aumentar cuando el Hto es >64%, y es muy frecuente
cuando el Hto venoso es >69%. Con relacin a la hipervo-
lemia, puede existir sin policitemia. Adems, muchos RN con
policitemia-hiperviscosidad no tienen hipervolemia y muchos
con policitemia-hipervolemia no tienen hiperviscosidad. Am-
bos problemas, cuando ocurren, son potencialmente serios.
La Tabla 1 muestra factores asociados con policitemia-hiper-
viscosidad-hipervolemia.
Con relacin a las transfusiones feto-fetales, podemos co-
mentar brevemente que los gemelos monocorinicos compar-
ten una placenta nica con anastomosis vasculares, lo que
permite el pasaje de sangre de un feto al otro y viceversa.
ste es el sustrato anatmico esencial para el desarrollo de
complicaciones, como la secuencia de anemia-policitemia.
Esto es una forma crnica de transfusin y/o hemorragia y se
puede asociar con oligo-poli-hidramnios y grandes diferencias
en el Hto y la Hb de cada feto. La diferencia mediana en la
Hb puede ser de 13.7 g dL, Yen los reticulocitos de >3,1% la
Trombocitopenia 150 x 10(9)/L) ocurre ms frecuentemente
cuando existe la secuencia anemia-policitemia, hasta en un
45-50% de los casos. Es ms bajo el recuento en el recipiente
que en el dador en asociacin con la pOlicitemia. El tratamien-
to con laser intratero es de gran utilidad para disminuir las
anastomosis vasculares.
La diabetes materna se asocia con policitemia. Esto puede ser
por la insulina y por la concentracin anormal de Hemoglobina
A-IC de la madre, la que libera menos oxgeno que la Hb adul-
ta normal. El Hto fetal est vinculado al control de la glucemia
materna. En el feto hay hiperinsulinismo, hiperleptinemia (Iep-
tina elevada) y macrosoma.
Los RN con cardiopata congnita tienen ms alta incidencia
de policitemia, igual que los RN con sndrome adrenogenital.
Los RN con cromosomopatas (trisomas 13, 18, 21) con
frecuencia tienen alteraciones hematolgicas, que incluyen
Asfixia perinatal.
---
Hijos de madres diabticas.
. __ ....
Trisoma 21,18,13.
Tirotoxicosis neo natal.
_ .... __ ..
Hiperplasia adrenal congnita (sndrome adrenogenital).
Oligohidramnios.
Sndrome Beckwith-Wiedemann.
._ ..._---
Terapia materna con propanolol.
Madre fumadora.
Hipotiroidismo.
Cardiopata congnita.
Demora exagerada en la ligadura del cordn?
trombocitopenia (60-80%), neutrofilia y policitemia. La demo-
ra exagerada en la ligadura del cordn puede ser causa de
policitemia. Adems, se asocia con ms hiperbilirrubinemia y
uso de luminoterapia.
En todos los RN, luego del nacimiento tiene que haber una pr-
dida adecuada de agua y trasudado del plasma para eliminar el
aumento de agua corporal y del volumen sanguneo fetal. Esto
resulta normalmente en "hemoconcentracin" y aumento rela-
tivo en la proporcin de la masa de glbulos rojos/agua (es
decir, aumento del Hto). Muy poco despus del parto, existe un
aumento en el Hto por 2-6 horas en respuesta a la "transfusin"
de sangre placentaria al nacer, al movimiento de lquidos y a
la disminucin normal del espacio extracelular. Luego, el Hto
desciende para estabilizarse hacia las 8-24 horas de vida. Esto
puede afectar la incidencia de policitemia, ya que el valor del he-
matocrito depende del momento en que se obtiene la muestra.
La etiologa de la policitemia es multifactorial, incluyendo este
aspecto fisiolgico, el aumento en la eritropoyesis fetal y un
583
 identificaban a

neonatal precoz.
describen una incidencia de sntomas
(i !) Rj\1

Hto venosos, a la necrotZ1nte, trombos ce-

subcutneo, El Hto arterial "",,21'i1ml;'," rebrales y muelte
7% evaluacin de nnl,,,ot',omn
de sangre venosa central medirlo en
recuento Caulter da valores
ms que el hematocrito la micro
mente porque el Hto por Coulter se calcula usando el valor del y calcemia. las convulsiones
volumen celular medio y la mientras que el hematocrito de frecuenternente en estudios
determina el volumen real las clulas con 1 de casos de
es devastador encontrar un infarto cerebral en algn
El precoz de una "transfusi6n" es la que no ha sido tratado
nea y la pesar de que la medici6n de la y adecuaclarnente, En cuanto al sistema crdi@'lasc!.i~
viscosioiad es esencial para el encontrar anormalidades en el electrocarclio-
lamentablemente no se la miele
tico y el tratamiento la se basa usualmente en
resultados de determinaci6n de! que, como vimos, al un aumento en
confundir al clnico, nacin o alteracin de un Stlullt o cortocircuito

e) un shunt o cortocircuito y d)
disminucin en la La severidad de stos ltimos
pero haber hiperten-
mostrar acrocianosis y demora del si6n severa.

Taquipnea.
Cianosis,
Pltora. Convulsiones,
Apnea, Temblores,
Cardiomegalia y aumento Irritabilidad,
de la vascularizacin pulmonar. Apnea,
Infiltrados alveolares. Succin dbil.
Hipertensin pulmonar persistente.

Oliguria,
Regurgitacin. Proteinuria.
Distensin abdominal. Hematuria.
Enteroco Ilis necrotiza nte. Trombosis venosa renal.
Diarrea.

Hipoglucemia,
Trombocitopenia, Hipocalcemia.
Fragmentacin de los glbulos rojos.
Coagulacin Intravascular Diseminada o Localizada,

584
El en animales con est mar-
cadamente reducido. Mecanismos similares ocurrir en
Il(~onatos Ilumallos y ocasionar el espectro de anormalida-
des observadas en la
Recientemente se han dos RN de trmino "sanos",
con Hto >70% que, sin de-
sarrollaron necrosis intestinal fatal. En el aspecto
frecuentemente que con el tratamiento. la
miGI'OfoematlJria es frecuente y tambin haber
casos de trombosis venosa
Las anormalidades a nivel hema-
",hl,omLmtc resultado
y consumo microvascular de factores de bajo
CO&I$luUac.lfm iiHtraasculal' y evidencia de
microhemlisis con fragmentos de rojos en el frotis
perifrico. El mayor problema metablico es la tlHglo~I'!Jcema
La cantidad absoluta de glucosa est marcadamen-
te disminuida. Esto es consecuencia del enlentecimiento del
circulatorio y del
as como de la menor
lumen de sangre total. La concentracin de
como en sangre total es ms en la
debido a la disminucin relativa del volumen plasmtico. Sin
si lo que se mide es la concentracin de glucosa
en plasma, sta puede no estar alterada (ya que la unidad
de volumen para la medicin de la glucosa en este caso es
la concentracin plasmtica). Po, Da medffda
como en niios COffl 111'"''''''''''''''
seU' falsamente n@rmal. En general, los nios que suelen estar
ms graves presentan problemas asociados, como prematu-
rez y asfixia. El riesgo de muerte aumenta en los nios con
retardo del crecimiento intrauterino. Nios con stos y otros
problemas deben ser tratados ms cautelosa y"agresivamen-
te". Por ejemplo, no se sabe la respuesta a: Con qu Hto hay
disminucin del l'lujo sanguneo cerebral en un RN hipotenso
y con antecedentes de asfixia?, con qu Hto se empeora la
circulacin pulmonar en un RN con hipoflujo pulmonar e hi-
poxemia refractaria?
Estudios de comportamiento y respuestas conductales
realizadas el primer da de vida han demostrado una mejora
en el examen fsico anormal luego de exsanguinotransfusin
parcial. Sin embargo, no son tan claras las diferencias en el
desarrollo a largo plazo en nios con policitemia, con o sin
exsanguinotransfusin parcial. Como grupo, los nios con po-
licitemia tienen mayor incidencia de anormalidades neurol-
gicas en el seguimiento. Aquellos RN con signos neurolgicos
neonatales, ya sea si son tratados luego con exsanguinotrans-
fusin parcial o no, son anormales en un 24-30%. Esto se ha
visto a nivel escolar, con bajos scores en pruebas de aptitud
y performance. Es decir que fl@ es recomendable esperar a
que aparezcan signos nelJlrolgicos para realzar eD ploce-
dimienf({JJ. Los estudios de Black y cololaboradores del "siglo
pasado" (1.985 y 1,989), pero NO mejorados an, sugieren
que, si la todas
casi todas las disminuir
motoras y ole la coordinacin
detallada. Los autores tambin encoiltramn, en
miento los 7 aos de edad, que los tratados tenan
cociente intelectual, y habilidad aritmtica y para
con menos lateralizacin nivel escolar. Drew
ha descrito que la Iipen'lscosfflrlad se relaciona con
una
muy
de cun alto sea el Hto. La viscosidad se midi usando un vis-
cosmetro coaxial ole cubeta con escaso en un gl"UPO de
slo 27 RN. Hubo~res veces ms de
en los RN con hffJeV'lfsc~sqia(l
mal present luego
o no como la defi-
nimos clsicamente en la actualidad. En el tal vez sea
medir viscosidad en forma ms rutinaria. En una oIes-
se un viscosmetro para
sangre entera con sensores que es ms fcil de
usar y una sola que se hace en forma
rpida y con escasa muestra. Sin embargo, este slo
sera vlido con condiciones de flujo especficas
la geometra del capilar y la "cabeza de ole la
y para velocidades de deslizamiento ("shear stress") medianas
y altas. Mientras no aparezca algn mtodo de uso
nos parece razonable tratar cuanto antes a todos aquellos RN
que presentan riesgo de hiperviscosidad (ver Hto y viscosidad
antes), incluso sabiendo que se tratarn algunos RN que, pese
a tener policitemia, no tienen hiperviscosidad. La Dra. Zalazar y
el centro atmico nuclear en Bariloche, Argentina, son una gran
esperanza para el futuro de muchos RN del mundo en este
tema, al tener casi a punto un microviscosmetro que podra
ser de utilidad en la clnica neonataL
Hasta el mornento de esta no un estudio con-
trolado prospectivo con suficiente cantidad de pacientes que
provea resultados concluyentes, definitivos e irrefutables con
relacin a la policitemia. As, la decisin de tratar o no al RN
<f:it",mi~~ ~sintijmtico es an algo controvertida. El pro-
blema es que los estudios que no encuentran beneficios no
han separada claramente a los RN segn la causa de polici-
temia o los problemas asociados y no han analizado visco-
sidad adecuadamente. Y como suelo decir, "la ausencia de
evidencia NO es evidencia de ausencia". Mientras seguimos
aprendiendo, la exsanguinotransfusin parcial -y el tratamiento
especfico de los signos clnicos (oxgeno, infusin de glucosa
y calcio)- permanecen como los tratarnientos fundamentales
de la policitemia.
[le imporb:mcia 11m la prctica c!nit<l es que m.lli'lca debe
realizarse slo flebotoma como medida de tratamiento, ya que
disminuye el volumen y la presin de perfusin y ilO dismirmye
la viscosidad. Adems, i1i.mc<! hay que tratar con "infusiones
585
 ya que esto sangre <1 remover y l utiliza
aun ms la volemia previamente y un volumen estimado sangre nios
u ocasionar edema generalizada), y tal vez no de peso.
modificar la viscosidad.
VllilliWElIl Vol. sanguneo (90 I11L/kg) x peso )( [Hto real-Hto deseado 1
La decisin de realizar una exsanguinotransfusin para
iITJtl'lf!:milio (l11l) Hto real
disminuir el Hto y la viscosidad depende de la historia clnica,
ole la presencia de cuadros asociados, de la presencia y se-
veridad de sntomas y tambin de los riesgos de realizar Por I:n un nio de 3 kg con Hto velloso de
la transfusin. En una poca, se recomendaba tratar a todos sera el volumen de sangre a intercambia!"'?
los nios con policitemia. Sin embargo, por la incapacidad
para identificar en forma certera a aquellos nios con riesgo
de desarrollar secuelas severas en el futuro y las potenciales
complicaciones de la exsanguinotransfusin, se ha utilizado un
manejo algo ms conservador e individualizado.
Algunos centros miden Hto en todos los RN y otros slo mi-
den el Hto en aquellos neonatos con signos y sntomas de
policitemia. En algunos centros, slo se tratan aquellos nios
que estn sintomticos, independientemente del valor del Hto.
Parecera ms seguro usar un ~to deselil(![, 5052%
Un manejo intermedio es medir el Hto entre las 2-4 horas en
Pero NO que dejar un HN con anemia
todos los neonatos con algn riesgo antes), y realizar Hto
de una "sangra-transfusin", En general, la frmula brinda vol-
venoso central en aquellos RN con valores capilares >68-70%.
menes de recambio que se a 20-30 cuando
Todos aquellos RN con valores venosos >65% son tratados
el Hto real es 65-80%. La se realiza, en la
en muchos centros, en los que tambin se tratan todos los
mayora de los casos, en forma eDil incrementos de
RN sintomticos con Hto venoso >60-63%. En otros centros se
10 mL (a 15 /TIL). El volumen con diferen-
tratan todos los RN con valores venosos >69%, mientras que
tes soluciones como solucin autores
aquellos entre 65 y 69% nicamente recibiran tratamiento en
que concluyen definitiva y terminantemente que ~,IO que usar
presencia de sntomas, analizando individualmente a los RN
ninguna otra solucin ms que solucin decir NI
con valores de entre 60 y 65%.
plasma ni albmina). La solucin
Los RN con valores de entre 60-65% que presentan alguno mucho ms econmica, y no tiene riesgos de anafilaxis,
de los siguientes cuadros tambin se beneficiaran con el tra- ni otros. La viscosidad del plasma de adulto es ms alta que la
tamiento: del RN y es costoso y con riesgos potenciales infecciosos y otros.
RCIU. El plasma fresco congelado slo estara indicado en de coa-
Asfixia. gulopata, para reemplazar factores de
Hipotensin. La ruta para obtener la sangre y transfundir variar: arte-
ria umbilical, arteria perifrica, catteres venosos o una com-
Acidosis.
binacin de acceso central y perifrico. Los riesgos de realizar
Hijo de madre diabtica (ms tendencia a hiperviscosidad). el intercambio a travs del cordn umbilical (arteria-vena)
Sntomas de pOlicitemia/hiperviscosidad/hipervolemia. pueden aproximarse a los de la exsanguinotransfusin total.
Determinacin de Hto arterial ~60%. Estos riesgos han llevado a mayor escrutinio de los criterios
Gemelos monocorinicos. para iniciar tratamiento. La arteria umbilical es un acceso fcil
y rpido. Si se usa un catter adecuada y la
Pretrmino de sexo femenino (ver seccin de anemia).
tcnica es segura. Adems, ayuda a conocer
En los RN de sexo masculino <33 semanas y en los de sexo rial y los gases en sangre. La punta del catter debe estar en
femenino <37 semanas, el Hto normal es ms bajo que en el la jorta ii"ife'ior (debajo de la tercera vrtebra lumbar); se
RN de trmino (ver seccin de annemia), pero en recin naci- remueve la sangre muy cuidadosa y lentamente y se infunde
dos de pretrmino (RNPt) <35 semanas, la concentracin de la solucin fisiolgica por vena perifrica. El catter debe re-
protenas tambin es ms baja, lo que hara que la viscosidad tirarse una vez finalizado el procedimiento. Una l/ez tomada
fuera algo menor, aun con Hto ms alto que el normal para la la decisin, sta 1'10 518 debe modificar basmllJse en en lito
edad gestacional y el sexo. arterial de la aorta, que en es 4~6% ms que
La exsanguinotransfusin parcial ("sangra-transfusin") redu- eH Hto Ii'fmIJSO. Utilizar los accesos perifricos (arteria radial-
ce la masa de glbulos rojos al reemplazar la sangre por un vena perifrica) puede requerir mayor habilidad pero, en teora,
sustituto cristaloide (solucin fisiolgica) en igual cantidad. En reducira los riesgos y es la manera ms segura. Sin embargo,
los casos de iperIJolemla significativa, se realiza exsangui- no hay que demorar el procedimiento innecesariamente hasta
notransfusin parcial "con dficit", removiendo ms volumen que alguien con habilidad manual pueda estar disponible, ni
sanguneo neonatal que lo que se repone. La frmula para someter al RN a mltiples punciones dolorosas.
586
El catter venoso umbilical no es recomendable para hacer En resumen, todava rlo es de
este Si por motivo fuese la nica la tico y de tratamiento que ms beneficia 21 nio cen
punta del catter debe estar en la unin de la vena cava infe- sobre todo al asintomtico. de necrosis
rior con la aurcula derechao NUNCA debe estar la del ca- intestina! fatal en de trmino que se alimentan y van a

tter en ubicacin infra-diafragmtica dentro de la circulacin su casa para volver moribundos es preocupanteo Es muy claro
que la a veces afecta seriamente al R[~o El ba-
En casos extremos
lance debe analizarse en forma
la
considerando los aspectos
a travs del catter venoso e infundiendo por vena

Otro descrito con el tratamiento dilucional de la y valorando detalladamente los antecedentes y los
temia ("sangra es el aumento de energtico, cuadros clnicos asociados, y la y severidad de los
que ocurre en relacin inversa al descenso de HIo producido o sntomaso As, de a un RN cada vez, no en "masa"o

10 Shohat Mo, Merlob Po, Reisner S, Ho 180 I"urlat L, Sol; 81(9):662-4,

2. Neonatal Polycythemia, 1: Early Diagnosis and Incidence
relating to time of samplingo Pediatrics 1984;73:7-100
30 ~Ieonatal Polycythernia, 11: Definition Related to Time of
Samplingo" Pediatr. 1984; 73:11.
4, low Jo Ao, Kerr No D., Cochon Ao Ro Plasrna and Blood Volume
of the Normal Newborn Infants and Patterns of Adjustment in
Initial 24 Hours of the NeonataJ Periodo Am, 1 Obst GynecoL
1963; 86:886-8920
50 Slack '10 Do Neonatal Hyperviscosityo Curr, Probl. Pediatr.
1987;17: 73-1300
60 Oh W, Neonatal Polycythemia and Hyperviscosityo Pediatr,
Clin, North Amo 1986; 33:523-5320
70 Ramamurthy Ro So, Srans Yo Wo Neonatal Polycythemia, 1: Crite-
ria for Diagnosis and Treatment. Pediatrics 1981; 68:168-174,
8, WiswellT. E., Cornish 1 Do, Northam R, S, Neonatal Polycythe-
mia: Frequency of Clinical Manifestations and other Associa-
ted Findingso Pediatrics 1986; 78:26-30,
9, Goldberg Ko, Wirth EH" Hathaway W, Co et al. Neonatal Hyper-
viscosity, 11: Effect of Partial Plasma Exchange Transfusion,
Pediatrics 1982; 69:419-4250
100 Slack Vo Do, lubchenco LOo, luckey D, W. et al. Develop-
mental and Neurologic Sequelae of Neonatal Hyperviscosity
Syndrome, Pediatrics 1982; 69:426-431.
11. Black Vo D., Lubchenco lo 00, Koops S, L et al. Neonatal Hy-
perviscosity: Randornized Study of Effeet of Partial Plasma
Exchange Transfusion 00 long-Term Outcomeo Pediatrcs
1985; 75:1048-1053,
120 Slack V, Do et al. Neonatal Hyperviscosity Association with
lower Achievements and IQ Scores at School Ageo" Pediatrics
1989; 83:662,
130 Ramamurthy R, So, Berlanga Mo Postnatal Alteraton in He-
matoerit and Vseosity n Normal and Polycythernia Infants. Jo
Pediatr. 1987; 110: 9290
14, levy Jo et al. Effeet of Partal Olutional Exchange Transfusion
with Human Alhumin on Whole Blood Viscosityo Eur. J. Pediatr,
1990; 149:3540
150 Maertzdorf et al.
160 Effects of Partial Plasma Exchange Transfuson on Cerebral
Blod Flow Velocity in Newborn Infants, Eur. J. Pediatr. 1989;
148: 7740
170 Crculatng Slood Volume in Approprate and Small for Gesta-
tional Age Full Term and Preterm Polycythemic Infants, Acta
Paedro Scando 1991; 80: 6200
190 Honma Y., Minakami Ho, Eguchi y" Uchida A" Izumi 1-\0' Sato
L Relation between Hemoglobin Discordance and Adverse
Outcome in Monochorionic Twinso Acta Obstetricia et Gyneco-
logica Scandinavica 1999; 78(3):207-11.
200 Manglani Mo \lo, DeGrof Co Go, Dukes Po Po, Ettinger L 1 Conge-
nital Erythrocytosis with Elevated Erythropoietin Level: An In-
cOfectly Set "Erythrostat"?o Journal oI Pediatric Hematologyj
Oncology 1998; 20(6):560-20
21. Orew 1 1-10' Guaran R. l., Cichello IVI" Hohhs 1 B, Neonatal
Whole Blood Hyperviscosity: The Important Factor Influencng
later Neurologic Function is the Vscosity and Not the Poly-
cythemia, Clinical Hemorheology & Microcirculation 1997;
17(1):67-720
220 Marnakis Go No, Barbenel J. Co, Fisher Ao C., Tsangaris So G,
A New Capillary Viscometer for Whole Slood viscosimetryo~
Siorheologyo 36(4):311-8,19990
23, Dempsey EoM" Barrington Ko Crystalloid or Colloid for Par-
tial Exchange Transfusion in Neonatal Polycythernia: A Sys-
tematie Revievv and Meta-Analysiso Acta Paediatro 2005;
94(11):1650-50
24, McDonald Sol" Middleton Po Effect ofTming of Umbilical Cord
Clamping of Term Infants on Maternal and Neonatal OulcQ-
mes. Cochrane Database Syst Revo 2008; 16 (2):C0004074,
25, Dollberg So, Marom Ro, Mirnouni ES., littner Yo Increased
Energy Expenditure after Dilutional Exchange Transfusion tor
Neonatal Polycythemia, J Am Coll Nutro 2007; 26(5):412-50
26, Wiedmeier SE, Henry Eo, Christensen RoDo Hematological Ab-
normalities during the First Week of life among Neonates wth
Trisomy 18 and Trisomy 13: Data from a Multi-Hospital Health-
care Systemo Am J Med Genet Ao 2008 Feb;146(3):312-200
27, Sarkar So, Rosenkrantz ISo Neonatal POlycythema and Hyper-
viscosityo Semin Fetal Neonatal Medo 2008; 13(4):248-550
28, Christensen R.D" lambert DK, Schmutz No, Stodderd Ro A
Fatal Bowel Necrosis n Two Polycytemic Term Neonateso Fetal
Pediatr Patllol. 2008; 27(1):41-40
290 Nelson SoMo, Freeman D,J, Sattar No, lindsay RoSo Erythro-
cytosis in Offspring of Mothers wth Type 1 Diabetes--Are
Factors Other than Insuln Critical Determinants? Diabet Medo
2009; 26(9):887-92,
30, loprore E., Slaghekke F., Oepkes Do, Middeldorp J.M" Van-
denbussche EP" Walther FoJo Hematological Characterstics in
Neonates with Twin Anemia-Polycythernia Sequence (TAPS)o
Prenat Diagno 2010; 30(3):251-50

587
 XIV.
31. Ozek E., Soll Schimmel M.S. Partial Exchange Transu-
sion to Prevent I~eurodevelopmental Disability in Infants
with Polycytilemia. Cocllran8 Database Syst Rev. 2010; 20
(1):CD005089,
32, 28, Slaghekl\e F., Kist W.J" Oepkes D" Middeldorp 1M" Klum-
per El, Vandenbussche F,P" Lopriore E. TAPS and TOPS: Two
Jistinct Forms o Feto-Fetal Transfusion in Monochorionic
Twins, Z Geburtshilfe NeonatoL 2009; 213(6):248-54,
588
33, Sola A. Dilogos en Neonatooga, Ap'endiendo de las Pre-
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009,
34, Sola A;, Rogido M. Cuidados especiales del feia y recin na-
cido. Volmenes I y Ii. Buenos Ams, Editorial Cientfica Il1te-
ramericana, 2001.
35. Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Naonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Suenos Aires, Editorial Cientfica Interameric8nil,
1987-1993.
589
 XIV.

la izquierda). Las Hb con curvas ms a la derecha liberan

ms 02 en los tejidos.
Flujo sanguneo: Gasto cardaco, resistencia sistmicas y
regionales (ver seccin correspondiente).
C!IJ!D'lte'lidlfJ de de la sangre arterial (porcentaje de
saturacin y concentracin de 1 g de (he-
Hb transportar, como mximo, 1,36 ml
de 02 por cada 100 ml de sangre cuando la Hb est sa-
turada al 100%. Es decir que, con Hb de 17 gjdl Y satu-
La (Hb) es un pigmento especial, que posee
racin de 100%, el contenido de 02 es 23,12 mL/dl. Con
hierro en su molcula y que da a los eritrocitos su color rojo
Hb de g/ di Ysaturacin del 100%, el contenido de
caracterstico; su funcin es el transporte de oxgeno. Es un
ser la mitad (11,56 ml de Si la saturacin es baja,
tetrmero de cadenas de globina unidas a una molcula de
aun con Hb el contenido de 02 tambin desciende
hem. La HbA tiene dos cadenas alfa y dos beta. La HbF dos
con saturacin de 80% y Hb de 17 g/di,
cadenas alfa y dos cadenas gama. La HbF tiene ms afinidad
el contenido es de 18,5 ml de por cada 100 mL de
sangre). Una vez que la Hb est saturada al la PaO 2 por el 02 que la Hb A a cualquier PaO r La P50 es la Pa0 2 a la
no agrega casi nada al contenido de En general, la que slo el 50% de la Hb est saturada con oxgeno. La HbF
saturacin es de 100% o cercana al con PaO 2 de est desviada a la izquierda, es decir, tiene una ms baja
55-70 mmHg. El 02 no unido a la Hb est disuelto en san- que la del HbA del adulto, que est ms a la derecha y por eso
gre y por cada 100 mmHg de PaO 2 el contenido de O2 de tiene P50 ms alta. La HbA libera ms fcilmente oxgeno a los
la sangre arterial aumenta slo en 0,3 mL. O sea que en tejidos (ver seccin correspondiente para las desviaciones y
casos de anemia, en cuanto la Hb est bien saturada, no efecto Bohr). En un RN de trmino, hay 20-30% HbA, el resto
es para nada beneficioso dar ms y ms oxgeno. es HbF. La sntesis de HbA comienza entre las 28-31 semanas
de vida fetal.
COilteili!io
de 0, ~ c!lilcel1t~Gi!1 !le i'ib)( 1,36)( St ... 0,3 ml./100 mml-llg Hemat@crit@ (Hto) es la relacin (porcentual) de eritrocitos a
plasma en la circulacin. Las muestras de I-Ito y de Hb pueden
P50 (ver Seccin de Oxgeno): Es el valor de pa0 2 con el ser a) capilares, b) venosas, c) arteriales, y los valores son
cual la Hb est saturada al 50%. Con Hb A, esa PaO 2 es diferentes. Siempre debe saberse de dnde se extrajo la mues-
de 27 mmHg y, con Hb F, es de 19 mmHg (curva ms a tra y qu mtodo se usa para la medicin. Los valores ms
590
"verdadeiOS' d8 !-Jb son los que se obtienen de una
muestra venosa, buen sin stasis,
Una en la muestra arterial obtenida de

solucin ya que una micro va a

disminuir falsamente el Hto y la Hb. El Hto y la !-lb de muestra
ser muy variable, la tcnica Feto-feta l.
la temperatura del taln y la pre-
Feto-placentaria.
sencia o acrocianosis marcada. Puede ser igual al veno-
so o 15% ms 31m (a veces, aun Cuando han Accidentes obsttricos, malformaciones placentarias o de
las semanas de vida el I-Ito y la Hb pueden cordn.
SI edema y dilucin de la
Hemorragia interna:
saber todo esto en cada RN cada vez que
pensemos en transfundir, Intracraneal.
Los retic/JI@cdffJs son clulas anucleadas precursoras de los Ruptura o hemorragia subcapsular heptica/ esplnica.
que poseen de ribosomas y algunas mi-
tocondrias que son IJtiles para sintetizar el 35% de Hb.
Estn en la circulaCin 1 da y se convierten en
tos precursores de los poseen
nlllcll0S reticulocitos libres en la sangre, es
de estrs o tisular
anemia), lo que estimula la de eritropoyetina que
Anemia hemoltica autoinmune materna.
induce su se liberan a la circulacin. Esto
hierro suficiente en mdula sea. Anemia inducida por drogas.
rrlfJOlJVel:1Ca efectiva de la mdula sea es pro-
Infeccin:
al nmero de reticulocitos en sangre perifrica. Este
valor el de y liberacin de eritro- Congnita (rubola, CMV).
citos por la mdula sea a la circulacin. Se expresa en valor Adquirida (sepsis bacteriana).
relativo o de reticulocitos por 100 clulas
Dficit de vitamina E.
circulantes por mm 3
de sangre). En los casos de anemias im- Alteraciones de la membrana del glbulo rojo:
portantes, es de utilidad calcular el porcentaje de f(eticl18ocitos
Esferocitosis hereditaria.
corregido de la manera:
Eliptocitosis hereditaria.
% Je weti;'I!O;;it('5
cmegirl" '" % reliG~locit~s x Il~o del !la~e~t~/H!@ ~crlllal parn eS<! edad Otras.

Deficiencias enzimticas del glbulo rojo:

Esto tiene por establecer los reticulocitos reales,
Dficit de G6PD.
teniendo en cuenta la concentracin de clulas rojas en
sangre Por ejemplo, el % de reticulocitos que in- Deficiencia de piruvatoquinasa.
forma el laboratorio es 7%. El I-Ito es 25%, pero debera ser Deficiencia menos frecuente (hexoquinasa).
40%. Lo que parece ser una "buena" respuesta medular no --_.._._ .. - .. _... _~:

lo es tanto, ya que el porcentaje de reticulocitos corregido Sndromes talasmicos:

es de 4,3 %, Alfa talasemia.

Gama talasemia.

En trminos generales, se define la anemia neonatal en RN Aplasia congnita de glbulos rojos (Diamond-Blackfan).
de trmino como una concentracin de hemoglobina venosa
Infecciones:
menor a 13 g di o un hematocrito menor a 39%. Las causas
de anemia al nacer o durante la primera semana de vida se Congnitas (rubola, parvovirus).
clasifican en 3 categoras (Tabla 2):
Adquiridas (bacterianas) .
.. ..- ... _--_._..__ ..
1. Prdida aguda o crnica.
-
-
-
-
~
Dficit nutricional (hierro, folato).
2. Aumento en la destruccin de glbulos rojos.
3. Disminucin en la prodUCCin de glbulos rojos.
591
 XIV.
La anemia se incluso sin
mide en forma rutinaria el ilematocrito. Sin
frecuentemente descubierta durante la evaluacin
blemas o ictericia temprana. La
de salrngife que resulta en anemia se
mente de mala hipotensin, o dificultad respirato-
ria. La sangre se perder dentro del mismo feto hacia la
hacia un gemelo o hacia la madre
S!~lml'!'iI':ilr$l aguda, la inicial ser normal
y luego caer entre las 4-8 horas siguientes. Una causa comn
de anemia posnatal es la circular de cordn. Esto resulta en
de la sangre dentro de la
vena umbilical es ms fcilmente que las arterias
umbilicales. En la prdida de sangre fetal crnica, la sangre
se pierde, casi siempre, hacia la madre o hacia un gemelo
monocigtico, y puede resultar en fetal, insuficiencia
cardaca congestiva o, ms tardamente, en evidencia de defi-
ciencia de hierro.
Hemorragia fetal interna.
Hemorragia feto-materna (50% de los embarazos; en
un 1% es severa).
Hemorragia feto-placentaria: abruptio, placenta previa,
seno venoso marginal, hematoma.
Transfusin feto-fetal, crnica o aguda.
Atrapamiento placentario: circular de cordn, cesrea,
cabeza ltima en presentacin pelviana, parto "en
avalancha", ligadura precoz del cordn.
Ruptura del cordn umbilical o hematoma-cordn normal
Hemorragia interna: intracraneal, cfalo-hematoma,
subgaleal, ruptura o hematoma heptico o esplnico,
hematoma suprarrenal o retroperitoneal, pulmonar.
Cuando la causa principal de anemia sea la destruccin de
glbulos rojos, el neonato presentar ictericia con reticulocito-
sis y puede tener una prueba de COJombs positiva (Tabla 4). La
causa ms comn es la isoinmunizacin por incompatibilidad
de los grupos ABO o Rh. Las causas menos frecuentes son
la incompatibilidad de grupos sanguneos menores, anoma-
las congnitas enzimticas de la membrana del glbulo rojo
o hemlisis de causa mecnica. A pesar de la utilizacin de
RhoGam, la isoinmunizacin Rh todava ocurre, aunque menos
frecuentemente. Tambin hay sensibilizacin y hemlisis por
592
usual- Enfermedad hemoltica por incompatibilidad ABO.
Enfermedad hemoltica por incompatibilidad Rh.
3). En la Incompatibilidad de grupos sanguneos menores.
Coagulacin intravascular diseminada.
Destruccin mecnica del glbulo rojo: corioangioma.
ya que la
Infecciones: viral, bacteriana (exposicin al antgeno T),
toxoplasmosis y malaria.
Desinfectante fenlico.
Deficiencia de Vitamina E.
Hemlisis inducida por drogas.
Anemia materna autoinmune.
Defectos de lV1embrana: esferocitosis, eliptocitosis,
estomatocitosis, y poiquilocitosis.
Defectos enzimticos: G-6-PD, deficiencia de
piruvatoquinasa, fosfofructoquinasa y fosoglucoquinasa.
Hemoglobinopatas (generalmente despus de los 6 meses de
vida): hemoglobinas SS, H, C, y alfa y beta talasemias.
anti-C, anti-c, anti-e y anti-E, que no se previenen con RhoGam
(ver Seccin 1). Con la anemia por hemlisis por incompati-
bilidad la indicacin de exsanguinotransfusin se basa en
la anemia o en el curso posnatal de ictericia. la anemia y la
ictericia causadas por incompatibilidad en contraste con
la hemlisis por incompatibilidad tienen un curso postnatal
ms impredecible.
La disminucin en la produccin de glbulos rojos como causa
de anemia neonatal es ms infrecuente. Se sospecha cuando
existe anemia sin evidencia de prdida aguda o reticulocitosis
y se confirma con el examen de la mdula sea. La evaluacin
diagnstica de anemia neonatal se resume en la Tabla 5.
El tratamiento de la anemia neonatal depende de la estabi-
lidad del RN y de la causa de la anemia. La ictericia por destruc-
cin de glbulos rojos puede requerir fototerapia, exsanguino-
transfusin o ambos. La prdida aguda de sangre puede requerir
un reemplazo de volumen rpido y tratamiento de los sntomas
de hipovolemia y respiratorios, aun cuando el hematocrito y la
concentracin de hemoglobina sean normales. La indicacin
para transfundir depende de la causa de la prdida sangunea
y del estado clnico del paciente. No existe un valor de Hb ab-

---_._----
HISTORIA MATERNA
Historia familiar de anemia, esplenectoma o colecistectoma tem-
prana, enfermedad sistmica, drogas, inyecciones, antibiticos. I se remueve sangre y se usa solucin fisiolgica para reempla-
TRABAJO DE PARTO
Amniocentesis o lquido amnitico con hemorragia, sangrado
vaginal, desprendimiento placentario, sufrimiento fetal, circular
de cordn.
EXAMEN FSICO DEL RECIN NACIDO
Insuficiencia cardaca congestiva, shock, taquicardia, perfusin
anormal, palidez, ictericia, petequias, anormalidades congni-
tas (especialmente seas o extremidades), hepatoesplenome-
galia, hematoma de cuero cabelludo, aumento de la presin
intracraneal, hipotona, convulsiones.
--
EXAMEN DE LA PLACENTA
Desprendimiento placentario, hematoma, hemangioma o infec-
cin intrauterina.
LABORATORIO
Hemoglobina o hematocritos seriados, recuento reticulocitario,
glbulos rojos nucleados, recuento plaquetario, ndices eritroci-
tarios, morfologa eritrocitaria, grupo y factor sanguneo, Test de
Coombs y bilirrubina srica.
EVALUACIONES ADICIONALES
Pueden incluir: test de Kleihauer-Betke en la madre, electrofo-
resis de hemoglobina, estudios de hierro, ecografa o tomogra-
fa computada para detectar sangrados intracraneales o abdo-
minales, tests para infecciones congnitas.
soluto que determine la transfusin. La transfusin simple es de
10-15 mLjkg de peso administrados rpidamente o durante
4 horas, dependiendo de la severidad de la anemia y de la ines-
tabilidad hemodinmica. La prdida crnica que resulta en insu-
ficiencia cardaca congnita o en hidrops requiere cuidados in-
tensivos de comienzo inmediato o, incluso, intrauterino.lndepen-
dientemente de la causa de anemia, la transfusin inmediata de
glbulos rojos desplasmatizados debe basarse en los sntomas
y signos de anemia e hipovolemia aguda y en la insuficiencia
respiratoria. En los casos de anemia de instalacin crnica y en
presencia de insuficiencia cardaca, la transfusin tiene que ser
isovolmica o isovolumtrica, y no simplemente 10-20 mL/kg,
ya que esto puede descompensar al RN con funcin cardaca
disminuida o en franca insuficiencia cardaca. Si va a transfundir
directamente, hgalo slo si conoce la presin venosa central en
forma continua o si tiene un ecocardiograma antes y durante la
transfusin. Lo mejor es la transfusin isovolumtrica. El volumen
Anemia y transfusiones de glbulos rojos Il[l el. reci$nna(:i.cfQ ..
a utilizar para la exsanguinotransfusin isovolmica con glbulos
rojos desplasmatizados se puede estimar con la frmula que se
describe abajo, en forma algo parecida al caso de policitemia.
Aqu se remueve sangre del RN y se reemplaza ese volumen con
glbulos rojos desplasmatizados y, en los casos de pOlicitemia,
zar el volumen. En esta frmula, la concentracin de Hb en los
glbulos rojos desplasmatizados a ser transfundidos se estima
en 22 gjl00 cc y el volumen sanguneo del neonato anmico
en 75 cc/kg. (como sabe asumir estas dos variable, siempre es
causa de potencial error).
Peso en kg x volumen sanguneo/kg x [Hb deseada Hb real]
Hb en los glbulos rojos a transfundir [Hb deseada Hb realj2]
Peso en kg x volumen sanguneo/kg x [Hb deseada - Hb real]
22 g/lOO - [Hb deseada - Hb realj2]
Ejemplo: Un neonato de 2,8 kg tiene una Hb real de 4 gjdl Y
la Hb deseada es de 10 gjdl.
Volumen de intercambio 2,8 x 75 x [10-4] _ 66 mL
22- [10-4/2]
Los obstetras encuentran patrn sinusoidal en monitor fetal.
Hacen una ecografa, ven hidrops y sospechan anemia severa. Al
nacer, el porcentaje de Hto es del 15%. El tratamiento debe ser
exsanguinotransfusin isovolumtrica lenta con glbulos rojos
desplamatizados, hasta Hto >30-35%, obteniendo muestra en
la primera extraccin para anlisis hematolgico detallado, en
busca de la causa de anemia y, adems, hay que medir grupo y
factor y hacer prueba de Coombs. Por el probable origen crnico
de la anemia, puede haber normovolemia y hasta hipervolemia,
y estar afectada la funcin cardaca (por mala entrega de oxge-
no). No conviene transfundir por riesgo de sobrecargar el volu-
men y empeorar la insuficiencia cardaca.
Siempre lo ideal es poder agrupar y compatibilizar antes de
transfundir. No obstante, si por la urgencia del caso no pue-
den hacerse pruebas de compatibilidad sangunea pretransfu-
sional detalladas con la sangre del RN, ni tampoco se puede
compatibilizar con la sangre de la madre, o si hay dificultades
con el banco de sangre, el grupo y el factor para los glbulos
rojos que va a usar en la transfusin isovolumtrica lenta, debe
ser O Rh-. Si se dan glbulos Rh+ y el RN fuese Rh-, se estimu-
lar la produccin de anticuerpos anti Rh. Si se dan glbulos A
y el grupo del RN fuese B, sus anti-A podrn causar hemlisis
intravascular. Ahora, reflexionemos un minuto. En la sangre gru-
po O, qu antgenos hay en el eritrocito?, qu anticuerpos
hay en el plasma? Lo saben bien, no? En el plasma de sangre
593
 XtV,

grupo dntl-p- y anti-B. Lo transfundido no es Desde un punto

100% plasma (15-35%.
anti-B y el RN fuese grupo B, nacimiento y as
Ilabe( "micro ilernlisis" de los eritrocitos y
hematuria o Con lo cuidado intensivo mientras dura
la etapa
b. "Intermedia" intermedios con mayor estabili-

no tiene
c. 'Tarda" cel'ca \1
La terapia con hierro anemias debidas a crni-
cas de sangre es 2-4 y ~Iasta 6 por da de hierro nos referimos a la anemia del prema-
elemental administrado en forma 1 a 3 veces al da. Esto por las extracciones de sangre. En la "verdade-
debe comenzar una vez que el RN est siendo bien alimentado ra" anemia de la prematurez 3 fases. En la
y evitando toxicidad el hffe!'l"o. Sobre todo en los la en la S8 mantiene la Hb pero se va

prematuros, no empezar antes de 6-8 semanas. El tratamiento nando el descenso de Hb y puede

debe continuar hasta que los niveles de hierro to- la tisular. sta es la fase
tal y la de hierro sean normales para que que por eso se deben dar adecuados suple-
la edad. Los nios con anemia como las causadas mentas de hierro antes de que se
por enfermedad hemoltica por Rh o por deficiencias enzim- Los mecilnismo de iEillEiIJ'B!iill en RNPt:
ticas, beneficiarse con el tratamiento con Iolato oral a. Relacionados edad y
a 500 mcg por Debido a la continua produccin de
b, Descenso por escasos niveles de eritropoyetina.
glbulos rojos, estos nios tienen mayor demanda de cido ilico.
c. La concentracin de EPO es baja cuando se la
relaciona al nivel de hematocrito.
d. con aumento del volumen
paralela de la masa eri-
La anemia del RN es una exageracin del des-
dentro de la
censo normal del Hto que sucede en to-
dos los neonatos. Con el aumento de la el punto
ms bajo que alcanza el Ilematocrito a las 6-10 semanas de e, Vida media eritmcito ms corta que en adulto.
vida es normalmente mucho ms que en el RN de trmi- f. Extracciones sangre para muestras de laboratorio.
no. Para los valores normales al nacer, ver en la introduccin Es absolutamente incorrecto que dicha anemia se produzca
la diferencia en los RN de diferente gnero. En RN con edad
por falta de respuesta de los progenitores eritroides a EPO. No
gestacional menor a 32 semanas, la anemia del prematuro se
hay falta de de los progenitores; la respuesta de los
asocia con sntomas en alrededor del 40%. La inespecificidad
normal.
y la naturaleza de estos sntomas han determi-
nado una considerable variacin en el uso de transfusiones de El valor del hematocrito al nacer es diferente segn la edad
glbulos rojos desplasmatizados y ha estimulado la investiga- gestacional y el sexo tablas anteriores). El Hto postnatal
cin de la patogenia de la anemia del prematuro. a las 4 semanas y a las 8 semanas de vida es muy diferente,
mucho ms que el Hto al ilacer. La causa de mayor varia-
La principal hormona de la estimulacin de la ma-
bilidad es la extraccin de sangre para estudios de laboratoro
duracin de los glbulos es la eritropoyetina (EPO). Los
y las transfusiones de rojos.
niveles de EPO en RN prematuros (RNPt) no transfundidos son
ms bajos que los del adulto con Hto similar. En RN prematu- En resumen, la anemia del prematuro se caracteriza por un Hto
ros, la EPO aumenta en respuesta a la cada de la presin par- que desciende, con hipoplasia de la mdula
cial de oxgeno venoso central. Sin embargo, esta respuesta no sea y concentraciones de EPO endgena inadecuadamente
es completa en la de los prematuros. La EPO parece bajas con relacin al de anemia (produccin inadecua-
desencadenar una respuesta de la maduracin de los glbulos da de Puede aparecer poco despus del nacimiento o
rojos a partir de los progenitores eritrocitarios y esta respuesta luego (entre las 4-12 pero siempre antes del desa-
es similar en RNPt, adultos y nios de trmino. La teora actual rrollo de la llamada "anemia fisiolgica", el descenso "normal"
de la patofisiologa de la anemia del prematuro es que se debe de todos los RN,
primariamente a bajos niveles de EPO y no tanto a la baja Ha sido de inters un estudio muy reciente (enero 2,010), que
respuesta de los precursores eritrocitarios o a la presencia de resumo a continuacin: A pesar de lo frecuente de la anemia
inhibidores de sntesis de los glbulos rojos. Por supuesto, en del prematuro, la tasa de eritropoyesis y de produccin de Hb
las etapas precoces de la vida postnatal, en RNPt enfermos, y su vinculacin con la concentracin de EPO plasmtica no se
la causa principal de anemia es la extraccin de sangre para conoce. En 14 RN ventilados de 24 a 28 semanas de gesta-
muestras de laboratorio (i 1 ml de sangre en estos RN es como cin, se registr toda la sangre extrada por flebotoma y toda
70 mL en un adulto!), la administrada corno tmilsfusiones de glbulos rojos durante
594
 :Ianlenar
sin necesidad
ji
transfundir es
el estado
de Hb y Hb E
j, Y 6 S, se muestran criterios usados
mas y para disminuir el uso de transfusiones da
des en las trallsfusiones fueron consistentes con la vida media
relativarnent(~ y la transfundir lllellOS que Hto
un valor para todos los RN. MucllOS

aumento muy modesto de la EPO un

aumento muy

(VAFO >12)

rrollan
~)IJ(;k iipovolmico: 1IIif1 implJl'ta
ltimos es tema de estudio y todavi de controversia.
H'i'rfi,
El tl'atamieutJ de la anemia in~or{!itic<il del Rf\JPt contina
(VAFO 9-12)
siendo la tW<lllsfm.!ll d ''''MM''''''
pesar de que la EPO recombinante humana
ser un modo todava mayor y,
MAP <6
por no se recomienda de rutina, y se usa de esta mane-
ra slo en pocos centros que conozco. con 0,25-0,35

La decisin de transfundir al RNPt debe considerar la capa Canui2 nasal con flujos 1/8-1/4 L/min
cidad de ste para aumentar la y su habilidacl signos de anemia
para continuar satisfaciendo las demandas de de los
tejidos. Con la al transcurrir las semanas, el um Hesp, rospontns3 con <0,25
bral para incrementar estimular la eritropoyetina nasal eOil flujos <1/4 l/min
parecera tornarse ms sensible.
cm\1 ole anemia

Resp. con FiO, <0,25

Prernatufo creciendo
El rol de la transfusin en la reduccin de las apneas
ticas permanece pero la e'llidem:i Sin signos de anemia
no es til la tial1sfusin per se para disminuir apneas de la o posoperatorio
prematuridad. En los ninos ms inmaduros y crticamente en-
Ciantica (inestable)
fermos, el nivel crtico de Hto por debajo del cual generalmente
aparecen sntomas es 33-34%. Si se debe transfundir a todos con shunt Izq -7 Derecha
los prematuros enfermos de menos de 30-32 semanas de (CIV)
edad gestacional cuando el Hto es menor a 33-34%,
der de la habilidad del clnico en detectar sntomas sutiles de media de la va area. VAFO: ventilacin dR alta
anemia y de la del paciente para tolerarlos. En ge-
595
 XIV,
Hct <35% para enfermedad cardiopulmonar severa,
b, Hct <30% para enfermedad mode-
rada,
c, Hct <30% para ciruga,
d, Hct <25% para anemia siflMmticl?J,
e, Mantener Hct >40% si ventilado con Fi0 2 >0,7 o
ECfIIIO ( 45% ?),
Mantener Hct >21 % en anemia asintomtica,
un Hto elevado (>37-40%) puede ser beneficioso hasta ms
all de las 40 semanas de edad postconcepcionaL Esto puede
lograrse con transfusiones, pero tambin podra ser de alguna
utilidad la EPO (-Hu,
La observacin ideal para detectar la limitacin en el aporte
de oxgeno a los tejidos durante la anemia es el umbral en la
cada del consumo de oxgeno y la cada en el oxgeno venoso
central, Desafortunadamente, tanto la medicin del consumo
de oxgeno como la medicin de pa0 2 en mezcla venosa no
son mediciones clnicas accesibles, Por lo tanto, la observa-
cin clnica de los sntomas necesita ser muy cuidadosa,
Como vemos, los criterios para transfundir son variables, lo que
s se sabe es que las Unidades de cuidados intensivos neonata-
les (UCIN) que pueden elaborar y acordar con lo que se describe
en las labias 1:1 A '!J 6 B o con algunos criterios similares trans-
funden mucho menos a los RN, bajan los costos del cuidado
intensivo y no aumentan ninguna complicacin, Sin embargo,
deseamos enfatizar que las opiniones de expertos varan,
No sabemos cules son los valores "precisos" para transfundir
a un RNPt, pero lo mejor es tener guas en el lugar de trabajo
as no se le hace a un RN lo que cada uno de nosotros quiere
cuando quiere, sino lo que se acuerda en el grupo de trabajo
qu es lo que tendra la mayor probabilidad de disminuir ries-
gos por exceso de transfusin o por dficit de transfusiones.
Desarrollen sus gua y denles continuidad en la prctica, es
una sugerencia, Lo que se presenta en Tab8as 6 JI Y B puede
servir de base para la discusin en su grupo sobre cundo
transfundir RN prematuros.
Se 5<lbe qMe lIaio~es 11::011 ios cuales NO hace fitilta t~alls
viJln<Liir 'J tambin qlle NO hay qMe dar diurticos cm'llulo se
hace ~ma transfusin COI'i glbulos mios (Aunque alguna
muy, pero muy rara vez, pueden estar indicados),
Las guas de transfusin "conservadoras" reducen el nmero
de transfusiones, pero no se sabe bien de otros beneficios, La
ligadura "t!!'dia" de8 cordrn o la expresin del cordn para
"pasar" sangre al RNPt requiere de evaluacin a corto y a lar-
go plazo de pOSibles (aunque raros) serios efectos adversos,
596
medidas de Hb en real" y en forma continua
seccin de monitores y de contenido de oxgeno y
Inml<>ml::J para la 'necesidad' de transfusin pueden
ayudar a resolver estos de cunclo transfundir o no,
pero no estn listas para su uso clnico todava, los estudios
que han "restrictivas" con las ms "liberales"
y sus efectos en resultados de clnica al alta de la
UCIN han diferido en sus conclusiones, Un seguimiento a los
24 meses un estudio a la no muestra beneficios
con relacin a mortalidad neurodesarrollo, Sin embargo,
el anlisis a de un
de
en estudios
pequeos y Por lo tanto, la relacin
riesgo/beneficio de las transfusiones en RNPt todava est en
busca de una definicin adecuada, La evidencia muestra que
un umbral de Hto y Hb "restrictivo" disminuye el nmero de
transfusiones en pero con incertidumbre de efectos a
largo Sin duda, con menos transfusiones o con menos
exposicin a muchos donantes (dadores) habr menos proble-
mas asociados a transfusiones. No obstante, usar un umbral
de Hto-Hb ms alto dejar que estn muy bajos) podra
llegar a tener algn beneficio a largo
Mientras aumenta el pensamos que la indica-
cin de transfusiones no puede basarse solamente en el Hto,
menos si se lo evala con la perspectiva del adulto o si se aspi-
ra a una "normalidad" que brinde tranquilidad a enfermeras y
mdicos, Tal vez stos sean los motivos ms importantes de la
gran variabilidad en las prcticas transfusionales entre centro
y centro (Bednarek 1.998, Wideness 1,996) y aun dentro de
cada centro, Hasta un 20% de RNPt entre 1,000 y 1.500 gr re-
ciben ms de 10 transfusiones en algunos centros, En otros, el
60% NO recibe ninguna transfusin, Entre 500 y 1,000 g hasta
el 40% recibe ms de 10 transfusiones y el 50% recibe entre
5 y 10, Algunos RNPt reciben volmenes de sangre que exce-
den (a veces ampliamente) a su volemia, Aunque a muchos
clnicos y enfermeras les cueste aceptarlo, hasta ahora, los
centros con menos transfusiones tienen mejores resultados,
los de la transfusin con son muchos,
no los olvidemos, Se resumen en la Tabla 7 a continuacin,
En 2,009 se reporta que transfusiones liberales no se asociaron
con mejor aumento de peso, menos apnea, ni necesidades de
oxgeno/ventilacin, Sin embargo, se asoci con ms DBp, entero-
colitis, y uso de diurtico (i!), sin ms riesgo de sepsis, retinopata
de la prematuridad, o uso de eritropoyetina, pero en nmero de Rn
era muy bajo para encontrar diferencias en estos aspectos,
La incidencia de enrei'ocoHltis necrotizifJrlte fue de 7% en cen-
tros con alto nmero de transfusiones, vs. 2% en los centros
con bajo uso de sangre (Bednarek 1,998), la HIC (hemorragia
intracraneana) grado 3-4 fue de 8% vs, 5%, el aumento de
peso fue menor y la duracin de la hospitalizacin fue ms
larga en los centros con mayor uso de transfusiones,

a. Injuria pulmonar asociada a la transfusin: se debe
a la reaccin entre el plasma del dador y los neu-
trfilos del recipiente. Hipoxemia de aparicin aguda
dentro de las 6 horas de la transfusin. Es la cau-
sa ms comn de muerte asociada a transfusiones
(1 cada 5.000 unidades).
b. Sobre carga circulatoria asociada a la transfusin:
dificultad respiratoria, ductus, edema pulmonar. Si se
da rpido: hemorragia intracraneana.
c. Sepsis bacteriana (1:24.000 transfusiones). Es la
amenaza mayor de las transfusiones. No se la diag-
nostica ni se la reporta adecuadamente.
d. Patgenos inusuales que emergen (Chagas).
e. Reacciones mediadas por citoquinas y otras pro-
tenas del plasma: el factor activador plaquetario
induce necrosis intestinal y trombocitopenia en mo-
delos experimentales, y contribuye a la patognesis
de la ECN.
f. El poco plasma que est en el concentrado de los
glbulos puede tener aglutininas contra los eritrocitos
del neonato (anti A o Anti B). Si es as puede haber
microhemlisis, aumento de bilirrubina, etctera.
g. Hemoglobinuria.
h. Enterocolitis.
i. Sobrecarga de potasio.
j. Otros an no conocidos.
Debido al riesgo en el aumento del potasio, las transfusiones
de glbulos rojos se limitaban al uso de sangre de no ms de
7 a 10 das de almacenamiento. Los resultados de estudios
que utilizaban sangre de banco sugieren que es seguro usar
la sangre hasta 35 das. Las nuevas tcnicas de los ban-
cos de sangre permiten realizar mltiples transfusiones, con
la misma unidad, reduciendo de esta manera el nmero de
exposiciones a clulas dadores. Cuando pedimos "glbulos
rojos" para transfundir RN, el pH es bajo (6,90-7,10), el po-
tasio (K+) alto> 7-8 mEqjL y el Na+ algo elevado.
Las soluciones preservativas para mantener los glbulos rojos
varan, pero esta informacin es en general. En los diversos es-
tudios, se aprende que es cierto que el pH es cido, pero que no
hay carga cida al organismo. El pH posttransfusional cambia
muy poco o nada, se use la solucin que se use en su banco y
sean los glbulos de <7 das, entre 7-21 das o entre 22-42 das.
El K+ posttransfusional es 0,2- hasta 1 mEqjL ms alto que
el valor pretransfusional. Recordar esto en casos de hiperka-
lemia severa del RN muy pequeo. El Na+ posttransfusional
es muy variable, pero con mnimas modificaciones (0,5 mEqjL
inferior y hasta 2,5 mEqjl superior). Se ha hecho claro que
el "almacenar" glbulos rojos hasta 40-42 das es seguro y,
adems, limita muy beneficiosa mente la exposicin a diversos
donantes. Con esta prctica segura, se puede llegar a limi-
tar la exposicin a 1,2-1,8 dadores para un RN de <1.000 g
que requiera mltiples transfusiones en los primeros
30-60 das en UCIN.
Cuando pedimos "glbulos rojos" para transfundir RN, el Hto
debe estar en 65% y hasta 85%. Muy raramente ser >85%.
Si es <65%, no se va a obtener una respuesta deseada: que
por cada 3 mLjkg aumente el Hto del RN un 3% (o que la Hb
aumente 1 gjdl).
El volumen de las transfusiones en alcuotas vara de
10 a 15 mLjkg administrado en 4 horas. Volmenes mayores
deben utilizarse con mayor precaucin y pueden requerir el uso
de diurticos. Sin embargo no se deben usar diurticos en for-
ma rutinaria al administrar una transfusin.
I
LAS PREOCUPACIONES FUNDAMENTALES DE
LAS TRANSFUSIONES SON:
111 Exposicin a dadores mltiples.
111 Virus y compuestos usados para preservar la sangre.
111 Costos.
111 Reacciones hemolticasjsensibilidad antignica.
111 Sobrecarga de volumen y de hierro.
111 Aumento de retinopata del prematuro.
II!I Aumento de enterocolitis necrotizante.
111 Aumento de hemorragia intraventricular.
111 Efectos metablicos.
LOS OBJETIVOS EN CADA UNIDAD DEBEN
ESTAR DIRIGIDOS A DISMINUIR LA EXPOSICiN
A MLTIPLES DADORES Y A DISMINUIR EL
NMERO DE TRANSFUSIONES. DEBEN INCLUIR:
11 Minimizar las extracciones de sangre.
lIS Usar Micro-Mtodos.
111 Dadores "dirigidos".
111 Bolsas mltiples de cada dador, asignadas para cada RNPt.
111 Sangre pobre en leucocitos.
111 Desarrollar guas para transfundir, de aplicacin consensuada.
ALGUNOS ASPECTOS DE LAS TRANSFUSIONES
SE DESCRIBEN A CONTINUACiN. SEGURAMENTE
HAYA MUCHOS MS
a. Los nios <4 meses no producen aloanticuerpos a los eri-
trocitos. Por eso, si no hay anticuerpos maternos, no hace
falta repetir pruebas de grupo y compatibilidad.
597
 Captulo XIV. Hematologa.Jransfusiones
b. La sangre debe ser irradiada, deplecionada de leucocitos
(Ieucoflitrada) y CMV negativa.
c. Usar un donante o el nmero mnimo posible (ver antes
para almacenar los glbulos).
d. Los glbulos O-Rh negativo pueden transfundirse sin haber
agrupado al RN, en caso de emergencia (la posible des-
ventaja es que el plasma tendr anti A y anti B).
e. Los RN pueden ser transfundidos con grupo ABO y Rh es-
pecficos.
f. Para exsanguinotransfusiones: usar sangre fresca <7 d, por
el acmulo de potasio.
g. En los glbulos rojos concentrados, "desplasmatizados",
puede haber K >9-10 mEqjl. Por ello, se deben dar en
4 horas en los RN ms pequeitos, para evitar hiperkale-
mia aguda. Si se dan 10-15 mLjkg, el aporte de potasio
puede ser de 0,15-0,3 mEqjkg.
h. "MaSaDeCu" para evitar transfusiones Sabe qu es? Una
nueva e innovadora tcnica: "Mantenga la Sangre Dentro
del Cuerpo" i Evitar flebotomas innecesarias!
Hay muchas publicaciones y una buena revisin (al final de la
lista de referencias). Si bien ha habido esfuerzos para recolec-
tar, procesar, y mantener en depsito la sangre de la placenta
(cordn umbilical) transfusiones con sangre aut/oga, se han
encontrado mltiples problemas. stos incluyen insuficientes
volmenes, cogulos, hemlsis, contaminacin bacteriana,
imposibilidad de disminuir significativamente la necesidad de
transfusiones alognicas, y costos elevados, que han llevado
a muchos a preguntarse si, en balance, las transfusiones con
glbulos rajas autlogosjplacentarios ofrecen beneficios clni-
cos significativos.
En los ltimos 10-15 aos, ha habido muchos estudios
sobre este compuesto y an hoy algunos continan intentando
determinar si un nuevo compuesto ("de depsito"), con efecto
ms largo, puede disminuir la necesidad de transfundir a los
RN con 3-5 inyecciones semanales.
En la actualidad, hay pocos centros que usan EPO rHU de ruti-
na para RNPT <1.250 g Y<31 semanas.
Los criterios empleados incluyen:
111 Ingesta calrica >50 Kcaljkgjda, la mitad, al menos, por
va enteral.
11 Hto <40%, o 40-50%, pero que desciende un 2%jda.
111 MAP <11 cmH 2 0; Fi0 2 <0,40.
lIl1 >6 das de edad y <33 semanas de edad postconcepcional.
Otros tambin la emplean para RNPt entre 1.251 y 1.500 g
que tienen prdidas de sangre por extracciones de
>5 mLjkgjsemana y que renen las caractersticas antes
598
descriptas. Otros la usan en la mayora de los casos de DBP
con anemia. La dosis recomendada es de aproximadamen-
te 750 Ujkgjsemana por va subcutnea, administrando la
dosis total dividida en tres das de la semana y continuan-
do el tratamiento hasta que la edad postconcepcional es de
36 semanas (tambin se puede dar por va EV, pero en menor
dosis diaria, dividida en 5 das de la semana). An hay cierto
debate sobre cul es la dosis mnima efectiva, pero parece ser
variable segn el peso al nacer, la condicin clnica y la edad
postconcepcional en la que se inicia el tratamiento. Al dar EPO,
se comienza con aporte de hierro a 3 mgjkgjda y se aumen-
ta la dosis a medida que aumenta la tolerancia oral hasta
6 mgjkgjda, cuando el RNPt recibe 100 mLjkgjda de ali-
mentacin enteral (algunos, segn la respuesta clnica y de
laboratorio, administran hasta 8 mgjkgjda de hierro). La EPO
no funciona si no hay reservas en mdula sea.
El Hto y la Hb se miden, al menos, semanalmente, junto con el
recuento de reticulocitos, los que deben alcanzar 200.000jpl
a los 10-14 das de tratamiento. Si stos no aumentan (yjo
el HtojHb caen), se pueden medir las concentraciones de fe-
rritina y la saturacin de transferrina, para asegurarse de que
existen adecuadas reservas medulares y aporte de hierro. Si,
por otro lado, el Hto llega a 45% sin haber usado transfusio-
nes, se debe interrumpir el uso de EPO rHU.
Su utilizacin en la anemia del prematuro se ha asociado con
aumento de Hto y reticulocitos, y con reduccin del nmero de
transfusiones, del volumen de sangre transfundido por kilo de
peso y del hierro biodisponible. Los efectos colaterales pare-
cen mnimos o inexistentes (salvo el dolor por las inyecciones)
y tal vez incluyen neutropenia. En estudios de seguimiento,
no hay efectos adversos a largo plazo. Una vez finalizado el
tratamiento, el Hto y los reticulocitos descienden. La EPO en-
dgena slo va a ser segregada cuando el RNPt est anmico
(Hto <25-27%). En ese momento, los reticulocitos comenzarn
a aumentar nuevamente. Su costo es elevado y con guas clni-
cas se pueden disminuir el nmero innecesario de transfusio-
nes. Por ellos muchos centros no usan EPO de rutina.
En RNPt incluyen hierro, vitamina E, folato y vitamina B12
Los depsitos de hierro, en el feto, ocurren hacia el final de la
gestacin. Aquellos nios que nacen prematuramente tienen
depsitos de hierro ms bajos al nacer y tienen mayor riesgo
de desarrollar dficit de hierro y anemia que los neonatos de
trmino. La recomendacin actual de suplemento de hierro en
prematuros es 2 mgjkgjda, comenzando a las 6-8 semanas
de vida. Aquellos prematuros con peso <1.000 gramos debe-
rn recibir, al menos, 4 mgjkgjda. Aqullos que reciben EPO,
6 mgjkgjda. En RNPt sanos, sin transfusiones previas y ali-
mentados con leche materna, se puede comenzar la suple-
mentacin a las 3-4 semanas de vida sin riesgos aparentes.
El hierro es oxidante y por eso se debe ser cauto en su efecto
potencial en el cerebro en desarrollo y en secuelas a largo
plazo, tanto del dficit como del exceso de hierro (ver otras
secciones donde esto se trata en mayor detalle).
La edad gestacional corregida en la que el dficit de hierro se
hace evidente es variable, y depende de:
111 El grado de prematurez.
111 El valor de la Hb inicial.
111 La prdida de sangre (extracciones) y hierro.
111 La cantidad de transfusiones (aporta mucho hierro).
La hepcidina es una hormona (pptido) reguladora, que acta
limitando la absorcin intestinal de hierro y promoviendo su
retencin. Puede ser til para evitar sobrecarga de hierro y su
toxicidad. A la fecha, no se han observado cambios en los nive-
les de esa hormona o en su precursor (prohepcidina) despus
de una transfusin en RNPt.
Se puede estimar el peso en el cual el RNPt tendr altas pro-
babilidades de presentar dficit de hierro utilizando la ecua-
cin de Oski:
Porcentaje de aumento de peso =Hb de cordn (gjdl) x 11,5
de nacimiento
Por ejemplo: un RNPt con peso de nacimiento de 1 kg Yuna Hb
de cordn de 16,5 g/di sufrir de dficit de hierro al alcanzar
el peso de 1.897 g (16,5 g/lOO cc x 11,5=189,7% del peso
de nacimiento. 1.000 g +897 g).
Esta frmula tiene en cuenta los depsitos de hierro al nacer y
la velocidad de crecimiento, pero no considera el hierro que se
lB Brown M. S. Physiologic Anemia of Infancy: Normal Red-Cell
Values and Physiology of Neonatal Erythropoiesis. En: Stoc-
kman L. A., Pochedly C. (Eds). Developmental and Neonatal
Hematology, New York, NY: Rayen Press, 249-274, 1988.
lB Low J. A., Kerr N. D., Cochon A. R. Plasma and Blood Volume
of the Normal Newborn Infants and Patterns of Adjustrnent
in Initial 24 Hours of the Neonatal Periodo Am. J. Obst. Gyne-
co1.1963; 86:886-892.
.. Blanchette V. S., Zipursky A. Assessment of Anemia in New-
born Infants. Clin. Perinatol.1984; 11:489-510.
111 Oski F. A., Naiman J. L. (Eds). Hematologic Problems in the
Newborn. Philadelphia, PA: WB Saunders, 5-77, 1972.
11 Nieburg P. L., Stockman J. A. Rapid Correction of Anemia with
Partial Exchange Transfusion. Am. J. Dis. Child.1977; 131:60-61.
11 Saarinen U. M., Smes M. A. Developmental Changes in
Serum lron, Totallron-Binding Capacity, and Transferrin Satu-
ration in Infancy. J. Pediatr.1977; 91:875-877.
11 Brown M. S. Physiologic Anemia of Infancy: Nutritional Factors
and Abnormal States. En: Stockman J. A., Pochedly C.(Eds).
Developmental and Neonatal Hematology. New York, NY: Ra-
yen Press; 275-295, 1988.
lO Rhondeau S. M., Christensen R. D., Ross M. P. et al. Respon-
siveness to Recomhinant Human Erythropoietin of Marrow
Erythroid Progenitors from Infants with the 'Anemia of Prema-
turity'. J. Pediatr. 1988; 112:935-940.
pierde con las extracciones de sangre o el que se gana luego de
recibir transfusiones, las que obviamente afectan el momento
en que ocurrir el dficit de hierro y deberan ser consideradas.
En nios con mltiples transfusiones y extracciones de sangre,
o que requieren alimentacin parenteral prolongada, se pue-
den seguir los niveles de ferritina y hierro sricos para guiar la
necesidad. Sin embargo, esto no es simple y requiere de ms
extracciones de sangre. No lo hacemos de rutina.
A comienzos de la dcada de 1.970, algunos estudios de-
mostraron una asociacin entre la administracin temprana
de hierro oral y la cada del Hto. Esta cada se deba a la
oxidacin de la membrana del glbulo rojo causada por de-
ficiencia de vitamina E yel uso de frmulas con alto conte-
nido de cidos grasos poliinsaturados. Los estudios hechos
con frmulas suplementadas con vitamina E y con bajo con-
tenido de cidos grasos poliinsaturados no han demostrado
diferencias en el Hto o Hb luego de comenzar con suplemen-
to de hierro entre 4 y 6 semanas de vida en prematuros de
1.000 a 1.600 gramos. La suplementacin con mayor do-
sis de vitamina E (25 IU/da adicionales) no ofrece ventaja
adicional, como se ha demostrado al medir la concentracin
de Hb y la fragilidad eritrocitaria con peroxidacin. En la
actualidad, si la frmula es adecuada para prematuros, no
hace falta dar vitamina E extra. Si no lo es, 5-25 IU (segn
el preparado que se use) son recomendables. En casos de
anemias hemolticas, debe considerarse la suplementacin
de frmulas con folato (100-500 mcg/da) y vitamina B12
Christensen R. D. Recombinant Erythropoietic Growth Factors
" as an Alternative to Erythrocyte Transfusion for Patients with
'Anemia of Prematurity'." Pediatrics, 1989; 83:79-796.
11 Stockrnan J. A. Anemia of Prematurity: Current Concepts in
the Issue of when to Transfuse. Pediatr. Clin. North Am. 1986;
33:111-128.
111 Bifano E. M., Smith F., Borer, L. Relationship between Deter-
minants of Oxygen Delivery and Res Piratory Abnormalities in
Preterm Infants with Anemia. J. Pediatr.1192; 120:292-296.
RO Ross M. P., Christensen R. D., Rothstein G. et al. A Rando-
mized Trial to Develop Criteria for Administering Erythrocyte
Transfusions to Anemic Preterm Infants 1 to 3 Months of Age."
J. Perinat. 1989; 9:246-253.
111 DeMaio J. G., Harris M. C., Deuber C., et al. Effect of Blood
Tansfusion on Apnea Frequency in Growing Premature Infants.
J. Pediatr. 1989; 114:1039-1041.
111 Keyes W. G., Donohue P. K., Spivak, J. L. et al. Assessing the
Need for Transfusion of Premature Infants and Role of He-
matocrit, Clinical Signs, and Erythropoietin level. Pediatrics
1989; 84:412-17.
lO American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Nu-
tritional Needs of Low-Birth-Weight Infants. Pediatrics 1985;
75: 976-986.
"'IjjiJ
599
 of Ule Pre~11atL!r2
ancl Mln8rai f,equiremGilts in P're-
M. Y col. Recombinan't. Human Eryti1ropoieHn in
tllf: Anemia of Prematurity: Results of a P~acebo-Contro!led
1. Pediat!', 1991; 118:949-955, a) r~ecotTIbinant
in Anemia of Prematurity: Five Years Later, Pe-
92(4):6141.
[1ecomJinant Human Erythmpoietin tn Neonati! ,Anemia, cn-
rdes in j)erinatologv 1995; 22(3):62740
Wandstradt et al, Use o EPO in f'remature 1\leorates: Con,
troversies and tlle Fruure, Mm Pllannacotl18rapy, 1995; 29'
166-172,
Pllibbs, R, Erytilropoietill Ti1erapy for Extremeiy Premature
Infants,"J, of Perinatal Medicine 1995; 23(1-2):127-31.
PhilJbs [-1, j)otential for Treatment o ,i\nellli2 o Prematurity
witll Recombinant Human Erythropoietin, Current Opiilian in
Pediatrics 1995; 7(2):140-5,
Juul, S, E, Erythropoietin in ti18 I~collate, Current Problems in
Pediatrics, 1999; 29(5):129-49,
Downey p, Recombinant Human Erytili'opoietin as a Treatm8ni:
for Anemia of Prematurity, J, Pel'ina',al & Neollatal NUI'sillg
1997; 11(3):57-68
Bednarel; F, Weisberger S" Rich,lI'clson D, K" Frantz l, D,
3rd" Sllall B" Rubin L p, Variations in Bload Transusions
3mong Newhorn Itensive Cafe Units, J, of Pediatr. 1998;
133(5):601-7.
600
Newton N, R" Leonard e, [-1" Pecuch R, E., Phbbs R. H,
Neurodevelopmentai Outcom8 of Prematurely Bom Children
Tl'eated with Recombinant Human Erytnropoietin in Infancy. J.
Perinatoogy 1999; 19(6 Pt 1):403-6,
Yapak~i E, Ecevit A, G6kmen Z, Tarean A, Ozbek N, Erythrocy-
te Transfusions and Serum Prohepcidin levels in Premature
1\lewborns with Anemia of Prematurity. J Pediatr Hematol On-
col. 2009; 31(11):840-2.
Freise KJ, Widness J,I\, Veng-Pedersen p, Erythropoietic Respon-
se to Endogenous Erythropoietin in Premature Very Low Birth
Weight Infants. J Pharmacol Exp Tller. 2010; 332(1):229-37,
Crowley M, Kirpalani H, A Rational Approach to Red Blood
Cell Transfusion in the Neonatal ICU. Curr Opin Pediatr. 2010,
Valiev8 O.A, Strandjord T.P, rvlayocl, D,E, Juul S,E, Effects of
Transfusions in Extremely Low Birth Weight Infants: A Retros-
pective Study, J Pediatr. 2009; 155(3):331-37,
Strauss R,G" Widness J,A. Is There a Role for Autologousj
Placental Red Blood Cell Transfusions in the Anemia of Pre-
maturity? Transfus Med Rev, 2010; 24(2):125-9.
Sola A, Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Buenos /l,ires, Edimed, 2009,
Sola {I" Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin na-
cido, Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inte-
ramericana, 2001.
Sola A, Urman E, Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica. Buens Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993,
 SeccirI.S.De$'cuprindlas necesipades dl. recin nacido con trombocitopenia
Estudios de sangre fetal obtenida mediante cordocen-
tesis mostraron que los contajes de plaquetas alcanzan los
150 x 109/L al final del primer trimestre y suben hasta
175-250 x 109/L al final del segund0 3 . Varios estudios de po-
blacin mostraron que ms del 98% de los neonatos de tr-
mino nacidos de madres con niveles de plaquetas normales
tenan plaquetas por encima de las 150 x 109/L al nacer4. Es
por ello que, clsicamente, se ha definido la trombocitope-
nia en neonatos en los mismos trminos que en adultos, es
decir, como un contaje de plaquetas inferior a 150 x 109/L,
independientemente de la edad gestacional o de la edad
postnatal 5. Sin embargo, dichos estudios incluyeron un nme-
ro limitado de casos en instituciones nicas. Los resultados
de un reciente estudio multicntrico que incorpor a ms de
47,000 neonatos de distintas edades gestacionales y postna-
tales en 18 hospitales de los EE.UU. revel que el lmite inferior
de las cuentas plaquetarias (definido como el percentil 5) era
104 x 109/L para neonatos de edad gestacional <32 sema-
nas, y 123 x 109/L para neonatos de trmino y de pretrmino
tard0 6. No obstante, es importante mencionar que este es-
tudio no excluy a neonatos enfermos, por lo que estos valo-
res deben ser interpretados ms como valores de referencia
epidemiolgicos para neonatos ingresados en UCIN que como
valores "normales" para esta poblacin?
Considerando el lmite tradicional de 150 x 109/L, varios
estudios han mostrado una incidencia de trombocitopenia de
aproximadamente el 1% entre todos los neonatos2,3. La pre-
valencia asciende al 18-35% entre neonatos ingresados en
las UCIN, y es severa en 5-10% (plaquetas <50 x 109/L). Ms
aun, la incidencia de trombocitopenia est inversamente rela-
cionada con la edad gestacional y afecta al 73% de neonatos
de muy bajo pes08.
Aunque los fetos sanos y los neonatos pueden mantener un
nivel de plaquetas circulante equivalente al de los adultos
desde fases tempranas de la gestacin, existen importantes
diferencias en el proceso y en la regulacin de la megacario-
poiesis y trombopoiesis, que pueden predisponer al neonato
enfermo a desarrollar trombocitopenia. En primer lugar, las
concentraciones de trombopoietina, el principal regulador de
la megacariopoiesis, son ms altas en neonatos que en adul-
tos sanos9 , pero los neonatos con trombocitopenia tienen, en
general, niveles de trombopoietina ms bajos que los adultos
con mecanismos simulares de trombocitopenia 1o . En segun-
do lugar, aunque los progenitores de los neonatos tienen un
potencial proliferativo ms alto que el de los adultos, los me-
gacariocitos son ms pequeos y de ms baja ploida l l , y se
sabe que los megacariocitos ms pequeos producen menos
plaquetas 12 . En base a estas observaciones, se ha postulado
que los neonatos mantienen su nivel de plaquetas en rangos
normales gracias al alto potencial proliferativo de sus proge-
nitores. As, aunque los contajes de plaquetas sean normales,
el porcentaje de plaquetas jvenes (reticuladas) es ms alto
en fetos y en neonatos normales que en adultos, sugiriendo
que, para mantener el mismo nivel de plaquetas, los primeros
necesitan mantener una produccin y un recambio ms alto 13 .
Todos estos datos, tomados en conjunto, dan a entender que,
en circunstancias de alto consumo (infecciones, sepsis), los
neonatos pueden tener un limitado potencial para incrementar
los contajes de plaquetas2, como sugieren los resultados de
un reciente estudio 14 .
Histricamente, la alta incidencia de hemorragia en neona-
tos ha sido atribuida a la hiporreactividad de las plaquetas
neonatales. Se sabe que las plaquetas de los neonatos son
diferentes de las del adulto y son hiporreactivas en respues-
ta a la mayora de agonistas plaquetarios (adenosin difosfato,
epinefrina, y colgeno, principalmente)15. Paradjicamente, los
estudios de hemosfasia primaria (tales como tiempo de san-
grado o tiempos de oclusin en el analizador de la funcin
plaquetaria 100, o PFA-l00) han mostrado perodos de san-
grado significativamente ms cortos en neonatos que en adul-
tos, sugiriendo un aumento de la hemostasia primaria 16. Este
hallazgo paradjico ha sido atribuido a un hematocrito ms
alto en neonatos, al mayor volumen corpuscular medio de los
eritrocitos neonatales, a niveles aumentados de Factor de Von
Willebrand (FvW) y al predominio de polmeros de alto peso
molecular de FvW en la sangre de neonatos 1?, todos factores
que aumentan la viscosidad de la sangre y/o aceleran la for-
macin del cogulo y, por lo tanto, contrarrestan la hiporreac-
tividad de las plaquetas. Recientes trabajos tambin han mos-
trado que esta hiporreactividad plaquetaria es mayor en los
neonatos de pretrmino 18 y de muy bajo peso al nacimiento 19
que en los nacidos de trmino, y que mejora significativamente
en los primeros 10 das de vida.
En general, los mecanismos que subyacen a la aparicin
de una trombocitopenia en neonatos son los mismos que en
adultos: descenso en la produccin de plaquetas, aumento en
su consumo, secuestro, o una combinacin de stos.
La disminucin de la produccin de plaquetas puede deberse a
una disminucin de la masa de megacariocitos por anomalas
primarias de la clula madre hematopoytica (anemia aplsica,
trombocitopenia inducida por quimioterapia, infiltracin medu-
lar) o por fallo medular que afecta exclusivamente a la lnea
megacarioctica, como es el caso de la trombocitopenia ame-
gacarioctica congnita. Estas etiologas son muy raras en neo-
601
natos, En el rll1mero de m6,!i,I;:r.I@G,lt}!!i ci,
pero existe un defecto en la contador celular automtico
, La

Immullodeficiencia Humana
pOI' o txicos para los tromboci,topel1i,a~ debidas a un aumento en el consumo
dando a entender que la mdula correc-
y descendidos en las trombocito-
una o fallo de la
mdula sea 23 , Hasta el momento, nicamente un estudio ha
En las de origen inmune o
evaluado su uso en un grupo de neonatos de pretrmino con
las son retiradas rpidamente de la circulacin por
boc:itolJenia de comienzo , Los resultados de este
o destruidas directamente en
estudio indicaron que una elevacin en la FPI
, En la trombo-
la de los contajes de en las siguientes
neonatal asociada a procesos inflamatorios
24 horas por tanto, un til no slo para el diag-
la sepsis o enterocolitis
nstico de los mecanismos subyacentes a la trombocitopenia, si
no tambin para el de estos recin nacidos (RN),
y se observan
niveles elevados de y aumento del nmero de
megacariocticos circulantes 22 ,

Descubrir las necesidades de cada recin nacido con

sin respuestas ni acciones "mecnicas o
Las pueden estar tambin ocasionadas por se-
irreflexivas", es fundamental para el resultado a corto
bien en el bazo o en
ya largo de a un recin nacido por vez, sin exponerlo a
vasos en el sndrome de D{aabacl~~Merrrfftt
innecesarios,
o hemangioma cavernoso), Esta destruccin aumentada se
puede favorecer por anomalas anatmicas en el torrente san- paso ante un de plaquetas en un RN en la
guneo en la circulacin especialmente en un neonato de apariencia "no enferma",
sin sangrado evidente y sin factores de riesgo de trombocitope-
A pesar de que los mecanismos que a la trombocito-
es su confirmacin mediante un frotis de
penia en neonatos y adultos son similares, su identificacin
ya que los contadores celulares electrnicos no son capaces de
en el neonato no sobre todo, a la
distinguir las o falsas trombocitope-
dificultad de realizar un
nias las debidas a agregados plaquetarios, macrocitosis
el neonato (el test estndar para el
o satelitismo de las reales20 ,
la trombocitopenia del que
hasta del perodo neonata!. Sin clsicamente las neonatales se han cla-
cin de la medula sea puede ser crtica para el sificado en base al mecanismo subyacente, para elneonatlogo es
de ciertas enfermedades caracterizadas por un fallo de la m- ms til una clasificacin en base al momento de aparicin de la
tm,~h"n"n;Q' y a la apariencia clnica del recin nacid0 7,27 De esta
dula por lo que debe realizarse en todo neonato en el
que los hallazgos pudieran cambiar el de tratamiento a manera, conociendo el momento de aparicin y la historia natu-
seguir (como cuando se sospecha leucemia, linfohistiocitosis ral de riesgo, historia materna, aspecto del recin nacido,
hemofagoctica, etctera )23, otros signos de enfermedad), se puede predecir la causa ms pro-
bable de la trombocitopenia (Tabla 1) y actuar en consecuencia,
Ante la dificultad de realizar un medular en un
neonato, en los ltimos aos se han
nsticos a evaluar la produccin de en recin
nacidos, tales como las concentraciones de trombopoietina en
plasma o suero mtodo ELlSA), la concentracin de proge-
nitores megacariocticos circulantes (mediante cultivo de stos En pacientes ingresados en la UCIN, el 75% de todos los
durante 10 das y posterior contaje de colonias), y el porcentaje episodios de trombocitopenia neonatal estn presentes en
de I'eticuladas (%PR) por citometra de flujo, Incluso el momento del nacimiento o se desarrollan en las primeras
recientemente se ha propuesto una clasificacin de los mecanis- 72 h de vida 28 , y la insuficiencia es la causa ms
mos de trombocitopenia neonatal en funcin de los resultados frecuente, sobre todo en recin nacidos prematuros 2 , En este
de dichos tests 24 No obstante, en la actualidad, esta evaluacin caso, existe una historia materna de hipertensin crnica, pre-
completa slo est al alcance en laboratorios muy especializados eclampsia, diabetes, o retraso del crecimiento intrauterino,
de investigacin, Recientemente, se Ila desarrollado un nuevo y la trombocitopenia sigue un patrn caracterstico: es casi
test para uso clnico, equivalente al %PR. Se denomina "frac- siempre moderada (raramente <50 x 109jL), alcanza un nadir
602
 Seccin

manifes-

existen antecedentes
si la
7-10

del crecimiento intrauterino y

aunque sta por ms de 7-10 das,
En neonatos ole buena con un examen fsico normal
y sb] evidencia clnica de insuficiencia placentaria, tambin
hay que descartar causas inmunes, Una historia materna de Irrrec!::iones
Las infecciones
cuentes y cursan con i"mmhnf'liT\
la causa ms usual de
sada por infeccin viral es el CfvlV
infectados tienen <100
ms es aGoBnmllDiJe neonatal Ur por tambin se han comunicado infecciones por
Neonatal Alloimmune , Hallazgos de ano- como enterovirus y B, echo-
malas congnitas dismorfias en el examen con adenovirus o ViW La rubeola congnita es ahora rara
un Volumen Medio anormal, sugieren trombocito- en los pases con un programa de inmunizacin activo, Por el
familiares o asociadas a la infeccin congnita por el VIH es ms frecuente 30
est clnicamente Las infecciones congnitas se deben sospechar ante una trombo-
ms es el de sepsis bacte- severa que aparece en los das de
riana grupo B, Escherichia o Haemophilus te durante ms de una semana y se presenta en el contexto de
Influenzae, entre otros), infecciones congnitas (TORCH) [Toxo- otros que al
plasmosis (T), Otros agentes Rubeola Citomegalovirus
-CMV- y Herpes Simple (H)], infecciones virales prenatales la
(virus de la inmunodeficiencia enterovirus), :> hi~ecci!!!l1ies
cin Intravascular Diseminada (CID), o asfixia perinatal 7, Las infecciones perinatales generalmente se asocian con ruptu-
Si todos estos han sido enfermedades ra de membranas y se presentan como una infeccin
ms raras y con un momento de variable o 72 Los ms
despus de las 72h de vida), como el Sndrome de Kasabach- B, Escherichia Col y I-Iae-
errores congnitos del metabolismo o trombosis (vena
renal u otros tambin deben ser descartados27 , de comienzo
parece ser un mecanismo de trornbocitopenia, Es
caracterstico ver en el hemograma una importante desviacin a
la de los neutrfilos, con o sin granulaciones "txicas",
La neutropenia es un signo de mal pronstic0 2 ,
La trombocitopenia que se desarrolla despus de los primeros 3
das de vida se debe a sepsis (bacterianas o fngicas) o entero-
colitis necrotizante en ms del 80% de los casos, En estos casos,
la trombocitopenia se clesarrolla muy rpidamente (en 1-2 das),
es frecuentemente severa 30 x 109/L) y puede tardar varias Las infecciones constituyen la causa ms frecuente de trom-
semanas en recuperarse 3, Una vez excluidas stas, otras causas bocitopenia en los neonatos clnicamente inestables (inesta-
potenciales incluyen: disfuncin heptica y infecciones vi- bilidad hemodinmica y/o respiratoria) ingresados en la UCIN,
rales (CMV adquirido, herpes), trombosis asociadas a catteres Aunque clsicamente se ha postulado que los recin nacidos
centrales venosos o arteriales, o trombocitopenia inducida por con sepsis por Gram Negativos o por hongos tienen una in-
drogas (heparina, antibiticos, anticonvulsivantes, antagonistas cidencia ms alta de trombocitopenia (alrededor del 89%)
de los receptores H/ 7 , Otras causas menos frecuentes incluyen que aqullos con sepsis por Gram positivos (40%), un recien-
errores del metabolismo (acidemia propinica o metilmalni- te estudio retrospectivo en una larga cohorte de recin naci-
ca)3,7 y sndromes de fallo de la mdula sea congnitos, como dos de muy bajo peso puso en cuestionamiento esta idea 31 ,
603
 La NAIT es una de las causas ms
neonatal, tanto por su frecuencia como por
asociado, la I\JAIT es la
causa trorTlb()CltoPE:nla temprana muy severa (pla~
y est involucrada en el 50% de los casos
es inferior a 50 )(
im~!dei1cia
Existen tres sistemas antignicos eil la de las plaque~
tas: los antgenos de grupo los antgenos del sistema HLA de
clase I y los antgenos plaquetarios humanos especficos (HPA),
siendo stos ltimos los principales responsables de la NAIT.
En caucsica, la incompatibilidad para HPA~ la es la
los recin nacidos causa ms frecuente de NAIT (75~80% de los casos), seguida
crnica frecuentemente presentan otras por HPA~5b . Aunque la incompatibilidad HPA~ la
gicas, como ocurre en 1:350 embarazos, la incidencia global de la NAIT
por anti~HPA~la es de 1:1.000~1500 nacidos vivos 36 . Esto se
debe a que, aunque el 2% de las mujeres son HPA~ la negati-
vas, slo el 10% de ellas desarrollarn anti~HPA~la39.

Se debe sospechar NAIT ante un trombocitopenia neonatal

es de leve a rnode~ severa 50 x evidente al nacer o en los primeros
al nacimiento o en los 1~3 das de particularmente si se asocia con una he~
das de vida un nadir El los 2~4 y se morragia intracraneal intraparenquimatosa (ms que
resuelve a los 7~10, intraventricular), en un recin nacido con Apgar normal y
ms all de los 10 das peso normal al nacimiento, y en ausencia de otros factores
otras causas de de riesg0 7. Las pruebas de imagen intracraneales (ultraso~
nografa, tomografa computerizada o resonancia magntica
son mandatarias, aun en recin nacidos asintom~
para descartar una hemorragia intracraneal. Esto es
particularmente importante, porque la presencia o ausencia
de una hemorragia intracraneal determina el riesgo (y el ma~
nejo) de los embarazos subsecuentes.

Ante la sospecha clnica de se debe extraer una muestra

de sangre a la madre y al padre y enviar ambas a un laborato~
ya que stos de Illanera similar en rio de referencia para la confirmacin del diagnstico, Siempre
condiciones de normoxia y de que sea posible, se prefiere la muestra de la madre a la del
recin nacido, ya que en ste ltimo, la unin del anticuerpo
a las plaquetas puede producir un resultado falso negativo37 .
La confirmacin del diagnstico mediante pruebas de labora-
torio se basa en la deteccin, en el suero de la madre, de un
anticuerpo dirigido contra un antgeno plaquetario especfico
presente en el padre y no en la madre, El objetivo de los tests
diagnsticos es doble: a) determinar si e)(iste una incompati~
bilidad antignica plaquetaria materno~fetal y 2) detectar el
La NAIT es el la Enfermedad He~ aloanticuerpo plaquetario en el suero de la madre,
moltica del recin nacido. Se
tario de anticuerpos maternos ;;, p/~quetaros impli;ados 60 la fIIA9T
genos en el feto Segn las recomendaciones actuales, el screening inicial debe
heredados del y ele los que la madre carece. A diferencia incluir determinaciones de los antgenos plaquetarios HPA~l,
de la Enfermedad Hemoltica del recin la r~AIT ocurre, HPA~3 YHPA~5 en el padre y en la madre, con lo que se identifica
en el primer embarazo, hasta en el 50% de los casos 36 , puede el 95% de los casos de NAll Si este screening es negativo y la
ser severa desde el primer embarazo 37 y no existen programas sospecha de I~A!T sigue siendo alta, el screening se debe ampliar
de screening entre mujeres embarazadas, salvo en ~~oruega38. para incluir los antgenos HPA~9 y 15, y el HPA~4 si el neonato es
604
 '",Rp.l!r.ifnFi
de origen asitic037 . Aunque tanto los antgenos de grupo (ABO)
como los del sistema HLA no son causas usuales de NAIT, s pue-
den interferir con los tests diagnsticos contra los HPN.
> Test de laboratorio
La deteccin de anticuerpos en el suero de la madre se pue-
de realizar utilizando immunofluorescencia (por citometra de
flujo) o ensayos de inmovilizacin de antgenos plaquetarios
mediante anticuerpos monoclonales (MAIPAj39.40. Debido a la
deteccin de anticuerpos no especficos y a la reactividad cru-
zada a HLA, en los estudios por citometra de flujo, se debe
disponer de un largo panel de plaquetas expresando antgenos
bien caracterizados 37.40. Ms aun, las tcnicas para deteccin
de anticuerpos anti-HPA no estn estandarizadas, por lo que es
importante utilizar laboratorios grandes con mucha experiencia
en estos tests 38 .
> Clnica: complicaciones hemorrgicas
Aunque las petequias y la prpura mucocutnea son comunes,
la complicacin hemorrgica ms temida en NAIT es la HIC, que
ocurre en el 11-20% de los neonatos con anticuerpos anti-HPA-
la. En 25-50% de estos casos, la HIC ocurre durante la vida
intrauterina 2. Un tercio de las HIC son fatales, y las no fatales
generalmente se asocian con secuelas neurolgicas graves36 .40.
> Predictores de severidad
Aunque la severidad de la NAIT es difcil de predecir, una his-
toria de HIC en un hermano previamente afectado es consi-
derada un predictor de severidad clnicamente significativo.
As, una HIC intrauterina en un feto previo garantiza que la
trombocitopenia fetal en el siguiente embarazo ser temprana,
severa, y resultar en otra HIC intrauterina, si no se instaura un
tratamiento activ0 37 . En general, la severidad de la enfermedad
aumenta con los embarazos posteriores.
El antgeno implicado tambin determina la severidad: la
trombocitopenia ms severa y el mayor riesgo de sangrado
se observan en los casos de aloinmunizacin para HPA-la y
HPA-3a, comparados con HPA-5b. Con respecto al valor de
cuantificar los anticuerpos anti-HPA-la o al significado de la
subclase de IgG, no hay un acuerdo unnime. Mientras algu-
nos estudios han reportado una correlacin entre el ttulo del
anticuerpo y la severidad de la trombocitopenia, otros no han
encontrado esta asociacin 38 .
Un neonato con trombocitopenia y una historia materna de
PTI o de enfermedades autoinmunes (como Lupus Eritemato-
so) debe hacer sospechar el diagnstico de trombocitopenia
neonatal autoinmune. La incidencia de trombocitopenia entre
los neonatos nacidos de madres con PTI vara del 10 al 25%
segn las series41 ,42. En estos casos, la severidad de la trombo-
citopenia es generalmente mucho menor que en los casos de
NAIT; la incidencia de trombocitopenia severa es del 9%41 y la
de HIC del 1% o menos42 .
Aunque algunos autores previamente reportaron indicadores de
riesgo de trombocitopenia severa en el neonato (severidad de la
n",C",lItWu:..,rln las necesidades del recin nacido con trombocitpenia
PTI en la madre, grado de trombocitopenia durante el embarazo o
antecedentes de neonato previo afecto)43, estudios ms recientes
no encontraron ninguna relacin entre los contajes de plaquetas en
la madre y los del neonat041 , por lo que no se considera que exista
un parmetro clnico o de laboratorio til para predecir la severidad
de la trombocitopenia en el neonato nacido de madre con PTI.
l:RQM.BOCIl:OPENIAS.DECAUSAS
G!NT'CAS
TROMBOCITOPENIAS ASOCIADAS A
CROMOSOMOPATAS
La trombocitopenia es un hallazgo frecuente en la trisoma
18 (86%), en triploida (75%) y, en menor grado, en el Sndro-
me de Turner (31 %), en la trisoma 13 (31%) Yen la trisoma
21 (16%)44. La trombocitopenia de los neonatos con Sndrome
de Down suele ser moderada, y frecuentemente se asocia a
otras anormalidades hematolgicas como neutropenia y pre-
sencia de eritroblastos en sangre perifrica con o sin policite-
mia. Un 10% de los neonatos con Down desarrolla un proceso
preleucmico clonal, denominado MielopoyesisAnormalTran-
sitoria, caracterizado por trombocitopenia junto con la presen-
cia de mieloblastos en sangre perifrica. Aunque en la mayora
de los casos este proceso se resuelve espontneamente, en un
20-30% evoluciona a Leucemia Megacarioblstica dentro de
los primeros 5 aos de vida. Recientes estudios han mostrado
que mutaciones en el gen de GATA-l (un factor de transcrip-
cin crtico para el desarrollo de los megacariocitos) estn in-
variablemente presentes en estas enfermedades45 .
TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS O
FAMILIARES
Las dos caractersticas clnicas que llevan a sospechar una trom-
bocitopenia congnita o hereditaria son la edad de presentacin
(generalmente, se evidencia durante el perodo neonatal) y la
duracin/cronicidad de los sntomas. Un examen fsico riguroso
puede revelar anomalas o dismorfias congnitas y orientar el
diagnstico. En estos casos, es muy importante realizar una his-
toria familiar meticulosa y solicitar un examen riguroso del frotis,
ya que muchas de estas trombocitopenias cursan con cambios
en el tamao y en la morfologa de las plaquetas que pueden
ayudar en el diagnstico diferencial (Tabla 2)46. Las trombocito-
penias hereditarias o familiares se pueden clasificar de diferen-
tes formas: segn el tamao de las plaquetas, segn el patrn
de herencia o segn se asocien o no a anomalas en la funcin
plaquetaria (Tabla 3). Posiblemente, una combinacin de stas
es la clasificacin ms til para el clnico (Tabla 2)47.
La trombocitopenia inducida por drogas siempre debe estar
en el diagnstico diferencial, incluso en el perodo neona-
605
 XIV.

si ele

y derivados, vancomicina, otm

de los receptores concurrente, enfermedad
rina, entre otros, disminuir el contaje de plaquetas en t:IIIUdl'':U, hasta hace poco

sangre por diferentes mecanismos 27 , poca evidencia cientfica referente al

La tambin es un hallazgo frecuente en en- neonato o en un grupo de neonatos. Recientemen-
fermedades metablicas como la enfermedad de Gam:her o te, un estudio observacional y multicntrico que
la acidernia por exceso de cido metilmalnico, isovalrico o incluy 169 neonatos con severa, el estudio
50 confirmo que -con el mismo de
esta trombocitopenia es moderada y
nia severa- los neonatos con sepsis, enterocolitis necrotizante
es variable n
y NAIT tienen una incidencia mayor de "graves o
La causada por una disminucin de la que cuando la causa es una
cin de en la mdula sea puede deberse tanto a materna o un retraso del crecimiento intrauterino. En este es-
un proceso infiltrativo tumoral como a un sndrome de fallo de hemorragias mayores ocurrieron en el 13% de los neo-
mdula sea (Tabla 4), Tpicamente, en estos casos, natos con 26%,
est afectada, Por ello, debe (84%) a neo-
cuando la se aso- natos con <30 semanas de edad
'"'''' ,,..,IlIrJ" Yse confirma que es debida a un fallo de
o FPI En general, el durante
neonatal requiere un alto ndice de y debe
considerarse en neonatos con antecedentes familiares de trom-
bocitopenia, en neo natos para la edad gestacional
sin causa evidente, o cuando se asocian otras anormalidades
fsicas 23 . El diagnstico definitivo frecuentemente requiere un rando-
aspirado/biopsia de mdula sea y tests genticos
Finalmente, la neonatal puede presentarse para la transfusin profilctica de plaquetas
asociada a la trombosis de un vaso mayor como la vena re- sin encontrar diferencias en el
nal, el seno sagital o vasos sanguneos con catteres. Ante , este tipo de estudio no se ha realizado en la pobla-
un neonato con trombocitopenia e insuficiencia renal, siempre cin neonataL Hasta la fecha, slo un estudio
se debe descartar una trombosis de la vena renal 2 Reciente- randomizado, limitado a neonatos de muy peso durante
mente, tambin se han descrito casos de frombocit@- la primera semana de vida, no demostr diferencias en la in-
cidencia o severidad de hemorragias intraventriculares cuando
Trombtica en el perodo neonatal, causadas por una
deficiencia hereditaria de ADAMTS 13, la proteasa plasmtica las transfusiones se administraron por contajes plaquetarios
<50 x vs. <150 X 109/L 51 , Otro estudio retrospectivo eva-
que degrada los multmeros de FvW de gran tamao. La sos-
lu si conlajes <50 x pOdan ser seguros en una UCIN y
pecha clnica es difcil, porque este sndrome se presenta con
concluy que 30 )( 109/L podra considerarse un nivel seguro
anemia, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia, todos ellos ha-
para las transfusiones profilcticas de plaquetas en neonatos
llazgos clnicos frecuentes en los neonatos enfermos 2 . La CID
estables, sobre despus de la primera semana de vida 52 ,
tambin puede causar trombocitopenia, generalmente acom-
paando a otras enfermedades graves, :> Rec[lmendacioll16S acb!<Ilielii
Basados en estos trabajos, y a pesar de la escasez de evi-
dencia cientfica, se han guas de consenso para
las transfusiones de plaquetas en neonatos, En general, todas
ellas tienen ciertos puntos coincidentes, As, las transfusiones
de plaquetas en los neonatos se recomiendan en las siguien-
tes situaciones 2.27:
Neonatos con sangrado activo mayor (independientemente
de la cifra de plaquetas),
Es muy conocido que el riesgo y el tipo de sangrado vara, para Neonatos sin sangrado (transfusiones si:
el mismo grado de trombocitopenia, segn el contexto y la si- Plaquetas <30,000/flL
tuacin clnica 3 As, los sangrados grado 1 (petequias, equi- Plaquetas <50,000/ flL:
mosis, secreciones) y grado 2 de la Organizacin Mundial de la
Cuando van a ser sometidos a ciruga o a proce-
Salud (sangrado que no requiere transfusin de concentrados
dimientos invasivos (excepto neurociruga),
de hemates, como hematuria, hematemesis) se consideran
atribuibles al grado de trombocitopenia, mientras que los san- Durante la primera semana de vida en neonatos:
grados grado 3 (sangrado que produce anemia y requiere la De pretrmino 33 semanas de gestacin),
606
 $!:lf~~.'~~~~4brendo las necesidades del recin. nacido con trombocitopenia
De trmino clnicamente inestables.
Con coagulopata concurrente.
Plaquetas <100,000j!lL:
Durante la circulacin extracorprea.
Sangrado activo dentro de las 24 h antes o
despus de una ciruga.
Neonatos que se van a someter a neurociruga.
A pesar de estas guas de consenso, existe una gran variabi-
lidad en la prctica de transfusiones de plaquetas entre neo-
natlogos, como evidenci un reciente estudio realizado en
EE. UU. y Canad 53 .
> Qu producto usar?
> Dosis
Aunque no hay trabajos que claramente establezcan la mejor do-
sis de plaquetas, la mayora de los expertos considera que una
dosis de 10-15 mLjkg de una suspensin de plaquetas estndar
(lo que equivale a un concentrado de plaquetas de un donante o
a una alcuota de una afresis de plaquetas) es suficiente para
incrementar los contajes de plaquetas a >100 x 109jL7
> Compatibilidad ABO
Los concentrados de plaquetas deben ser preferiblemente ABO
compatibles para conseguir un mayor incremento posttransfu-
sional y reducir la incidencia de refractariedad alloinmune 49 .
> Leucodeplecin
La leucodeplecin de todos los hemoderivados (no slo las
plaquetas) es obligatoria en el perodo neonatal para preve-
nir las infecciones por CMV transmitidas por la transfusin, en
caso de que el Centro Transfusional no pueda proporcionar
productos CMV negativos. El empleo de productos leucodeple-
cionados tambin ha demostrado su eficacia en la reduccin
de la aloinmunizacin plaquetaria en adultos con Leucemia
Mieloblstica Adulta 49 . Se carecen de estudios a este respecto
en la poblacin peditrica.
> Irradiacin
La irradiacin de los hemoderivados, en este caso plaquetas,
se realiza para prevenir una de las complicaciones ms graves
de la transfusin de componentes celulares sanguneos: la En-
fermedad del Injerto Contra Husped. La base fisiolgica de
sta complicacin es la presencia de linfocitos T del donante
en la unidad plaquetaria transfundida, que reconocen como
extraos los antgenos celulares del receptor de la transfusin
(en este caso, del neonato). La enfermedad se desarrolla en
receptores inmunodeprimidos, pero tambin puede desarro-
llarse en neonatos inmunocompetentes que comparten algu-
nos antgenos HLA con el donante 54 . De ah que la irradiacin
de productos sanguneos est absolutamente indicada en
neonatos con inmunodeficiencia sospechada o confirmada, en
neonatos recibiendo exsanguino-transfusiones o transfusiones
intrauterinas, en los de peso inferior a 1.250 g, Y en aquellos
que reciben plaquetas HLA-compatibles o productos proce-
dentes de un familiar de primer o segundo grado. Sin embargo,
dado que la inmunodeficiencia primaria puede no reconocerse
durante el perodo neonatal, muchos Centros de Transfusin
optan por irradiar todos los productos sanguneos dirigidos
a neonatos 7. La irradiacin no afecta ni la capacidad hemos-
ttica de las plaquetas ni el incremento posttransfusional 54 .
> Contraindicaciones relativas
Aunque excepcionales en el perodo neonatal, la prpura trom-
bocitopnica trombtica y la trombocitopenia inducida por he-
parina pueden presentarse en sta poca de la vida. Las trans-
fusiones de plaquetas estn relativamente contraindicadas en
ambas condiciones debido al riesgo potencial de contribuir a
la aparicin de fenmenos trombticos 54 .
> Efectos secundarios
Los efectos secundarios de las transfusiones plaquetarias en
neonatos no son distintos de los de otros grupos de pobla-
cin. Entre todos los efectos secundarios, merecen especial
consideracin el Edema Agudo de Pulmn No Cardiognico
y las contaminaciones bacterianas. El primero se caracteriza
por hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales dentro de
las seis horas que siguen a una transfusin. Esta complica-
cin usualmente no es reconocida en el contexto de una UCIN,
dada la frecuencia con que los recin nacidos graves sufren
problemas respiratorios de diferentes etiologas. En cuanto a
las infecciones, el riesgo de sufrir una infeccin bacteriana
asociada con una transfusin de plaquetas es mayor que el
de experimentar una infeccin viral con cualquiera de los virus
asociados con transfusiones. El origen de la contaminacin
bacteriana es la flora saprofita de la piel del donante y el ries-
go es mucho ms alto en las transfusiones plaquetarias que
en las de glbulos rojos o plasma (0,01-1 % vs. 0,002-0,4%
en transfusiones de plaquetas y hemates, respectivamente)54,
porque que las plaquetas se conservan en el banco de sangre
a temperatura ambiente, dndole as oportunidad a las bacte-
rias de multiplicarse.
> Factores de crecimiento trombopoiticos
Una nueva estrategia de tratamiento para la trombocitope-
nia es el empleo de agentes que incrementan la produc-
cin de plaquetas en la medula sea. Recientemente, la
Food and Drug Adminsitration aprob el uso de dos nuevos
agentes agonistas del receptor de la trombopoietina para
el tratamiento de adultos con PTI crnica y riesgo de san-
grado, que no responden a corticoides, inmunoglobulinas o
esplenectoma. Estos dos agentes son el AMG-531 (Romi-
plostin) y el SB-497115 (Eltrombopag). Ambos son mi-
mticos de la trombopoietina, lo que significa que actan
como agonistas del receptor de la trombopoietina, pero no
tienen ninguna homologa estructural con la trombopoieti-
na endgena, evitando as los efectos secundarios de los
agentes trombopoiticos originales (formacin de anticuer-
pos con reactividad cruzada con la trombopoietina end-
gena y trombocitopenia secundaria)55. Ambos componentes
han demostrado ser seguros y eficaces en adultos con PT155.
No obstante, su uso en neonatos no ha sido evaluado. En
este sentido, observaciones recientes han demostrado que
607
le: diferentes en los megaca- de la semana 28 de
con los de adultos 56 , pOI'
lo eazal~ estudios de
cirdc& 3iTL8S de
Ivls aun, dado que el aumento en el
comienza 5-7 das del
niento , En todo caso, estos embara-
y que la duracin media de la en centros de referencia con
naonatal es de 7 antenatal de I\JAlp9,
en neonatos con y
)
en el contexto de estudios clnicos bien diseados T
Debido a la carencia de estudios controlados y
el de la I\JAIT difiere entre pases y entre au-
las clave" son acepta-

de un neonato con NAIT inclu-

ye realizar un de En la NAIT,
los de plaquetas pueden descender despus del
nacimiento. Por lo tanto, si la es severa y
El un alto ndice de el tratamiento debe iniciar-
descendientes debe sel se si,'! espewjJr l<l cordiunaq:i6!'i de! mell:!islIlte
al de ll:ibl)rt@~io39
medicina transfusional.
clnico de la severidad de la trombo-
y de si existe o no evidencia de sangrado.
Es extremadamente raro un feto COIl un r1ermano afec- Los neonatos con severa y/o san-
tado por WIIT no lo est tambin, Por tanto, si una NAIT fue deben recibir transfusiones de plaquetas e IGIV
confirmada en el embarazo y la madre vuelve a es- (1 durante 2 das consecutivos), Dado que la res-
tar se debe asumir que el feto actual estar puesta a la IGIV no es inmediata (24-72 h) ni ocurre en el
tambin afectado 37 , se intenta evitar la cord@o 100% de los pacientes, no se debe dar como tratamiento
cflnresis debido al de muerte fetal o complicaciones nico en casos severos,
serias por y en pases esta prctica ha
el valor del recuento plaquetario para la transfusin
sido abandonada en el contexto de esta enfemedad 38 , El
de plaquetas es arbitrario (de 30 a 50 x
del puede ser de ya que si ste es
de los autores recomiendan transfundir plaquetas
para el antgeno frente al que la madre ha pro- inmediatamente cuando el contaje es inferior a 30 x 109/L
se puede concluir que todos los fetos de Si el recin nacido tiene una entonces el objetivo es
la pareja estarn afectados.
mantener las plaquetas por encima de 100 x 109/L
aceptado en la actualidad es la inyeccin Es mandatorio descartar la presencia de HIC en todo re-
intravenosa a la madre, con o sin cin nacido con sospecha de NAIT, mediante ultrasonido,
en pases de cesrea electiva tomografa computarizada o resonancia magntica nuclear.
2 a 4 semanas antes del trmino. El nacimiento por ces-
Es importante, para confirmar el diagnstico, seguir el
rea electiva planificar y tener plaquetas compatibles
curso de la trombocitopenia con contajes de plaquetas
nnrllnll~" inmediatamente para el recin nacido 38 . Aunque
frecuentes, hasta comprobar su completa resolucin (ge-
un reciente estudio controlado randomizado no encontr di-
dentro de las 2 primeras semanas de vida),
ferencias entre el uso de dosis altas de IGIV (2 gjkg) y dosis
ms (1 g/kg) ms prednisona (0,5 mgjkg) en muje- En los casos de neonatos sin sangrado y con trombocitopenias
res embarazadas con NAlp7, los expertos an recomiendan moderadas (>30-50 x 109/l), muchos autores aconsejan IGIV
determinar la dosis a administrar y el momento de inicio de como tratamiento de primera lnea, mientras que otros abogan
la en base al riesgo del feto de desarrollar una HIC, por observacin clnica y monitorizacin estrecha del contaje
este esquema, Bussel y colaboradores sugieren de plaquetas, para estar seguros de que no caen por debajo
empezar el tratamiento de forma temprana (semana 12 de del nivel al que se requiere un tratamiento activ0 39 ,
gestacin), cuando constancia de que el feto en un em- Otro punto controversial es el tipo de plaquetas a trans-
barazo tubo una HIC durante la vida intrauterina, La fundir. Idealmente, los concentrados de plaquetas HPA-
dosis de IGIV administrada es ms alta (2 g/kg/semana) si compatibles son preferidos porque producen incrementos
hay constancia o duda razonable de que la HIC ocurri en de plaquetas ms altos y con una vida media ms larga
el segundo trimestre del embarazo, La dosis puede variar de (1,9 vs. 1,0 das para plaquetas antgeno-compatibles vs
1 a 2 g/kgjsemana, si la hemorragia en el anterior embarazo plaquetas de donante al azar, respectivamente)58, Por tan-
608
to, las plaquetas antgeno-compatibles deben transfundirse
preferencial mente si estn disponibles. Sin embargo, salvo
en contadas excepciones (como en Inglaterra), la dispo-
nibilidad inmediata de dichos concentrados de plaquetas
es muy limitada. Adicionalmente, una publicacin reciente
demostr la efectividad de las transfusiones de plaquetas
de donantes al azar en elevar la cifra de plaquetas a un
nivel suficiente para prevenir la hemorragia cerebral espon-
tnea 59 Dada esta evidencia, si una unidad de plaquetas
HPA-compatibles no est disponible para un recin nacido
con NAIT severa, la transfusin inmediata de plaquetas se-
guida de IGIV es la mejor alternativa posible, mientras el
banco de sangre procura y prepara una unidad de plaquetas
compatibles (de un donante conocido o de la madre) para
usarse en caso de que la respuesta a las terapias iniciales
fuera inadecuada.
En el caso de madres con PTI, la cesrea electiva no es reco-
mendada, a menos que existan indicaciones obsttricas. Con-
tajes de plaquetas >50 x 109/L se consideran seguros para
parto vaginal y >80 x 109/L para anestesia espinal o epidural,
si la coagulacin es normal. El uso de vacuum durante el parto
est contraindicado y se debe evitar en la medida de lo posible
la instrumentalizacin del part0 60 .
Respecto al neonato, como se mencion previamente, no
existe ningn marcador especfico, ni clnico ni de laborato-
rio, que permita predecir la severidad de la trombocitopenia
en un recin nacido con historia materna de trombocitope-
nia autoinmune. Bajo esta premisa, el manejo inicial del re-
cin nacido incluye la determinacin del contaje plaquetario
al nacimiento (en una muestra de cordn umbilical o de
sangre perifrica). Si la cuenta plaquetaria es normal, no
se requiere ninguna otra determinacin. No obstante, si el
neonato presenta trombocitopenia (sin sangrado), se debe
repetir el contaje de plaquetas en 2-3 das, cuando la trom-
bocitopenia generalmente alcanza el nadir. Si la trombocito-
penia es severa (inferior a 20-30 x 109/1) o hay evidencia de
sangrado, se recomienda IGIV (1 gjkg hasta 2 das consecu-
tivos). La transfusin de plaquetas, junto con IGIV, se reserva
para los neonatos con evidencia de hemorragia 60 .
TROMBOCITOPENIA NO INMUNE
Un diagnstico correcto es esencial para evitar la confusin
con las trombocitopenias inmunes y para realizar un mane-
jo apropiado. Las transfusiones de plaquetas siguen siendo
el tratamiento estndar para la mayora de trombocitopenias
neonatales y se deben administrar en base a la condicin cl-
nica y a la presencia o ausencia de hemorragia. En pacientes
con Sndrome de Bernard-Soulier y sangrados locales meno-
res (como epstaxis) puede ser suficiente un taponamiento
local o "pegamentos" con fibrina autloga 61 . Las transfusiones
de plaquetas en estos enfermos tiene que reservarse para he-
morragias con peligro para la vida del paciente, dado el peligro
de isoinmunizacin, (formacin de anticuerpos contra las GPlb,
GPIX o GPV y destruccin de sus propias plaquetas)2.61. La evi-
dencia con respecto al empleo de Factor VII activado recom-
binante en neonatos con sangrado es muy limitada y se reduce
a casos clnicos aislados. Recientemente, se evalu su empleo
en circunstancias de uso compasivo en un grupo de 139 ni-
os. Aunque este estudio comprob su utilidad en el control
de sangrado excesivo, la incidencia ms alta de trombosis se
observ en el grupo de neonatos (17,6% vs 4,3% en el grupo
general)62, lo que debe alertar sobre su empleo en los RN. Fi-
nalmente, el transplante de progenitores hematopoyticos es
el nico tratamiento definitivo en ciertas enfermedades como
la trombocitopenia amegacarioctica congnita, el Sndrme
de Wiscott-Aldrich o el Sndrome de Chediak-Higashi 23 .61 .
La trombocitopenia neonatal es un problema frecuente en
las UCIN, y aunque en la mayora de los pacientes la trombo-
citopenia es leve a moderada y no requiere tratamiento espec-
fico, es severa en aproximadamente el 20-25% de los casos. El
diagnstico diferencial de las posibles causas es amplio, pero
el diagnstico correcto es el pre-requisito para proporcionar la
mejor terapia disponible. Debido a la ausencia de evidencia
cientfica especficamente en neo natos, actualmente las de-
cisiones sobre las transfusiones de plaquetas u otras terapias
emergentes se basan en guas de consenso. Se necesitan ms
estudios controlados y randomizados en los que fundamentar
nuestras recomendaciones. Mientras, no usar transfusiones de
plaquetas en forma intempestiva "slo persiguiendo un n-
mero". Enfocar a cada RN con trombocitopenia de la manera
presentada en este captulo y sus tablas. A la vez, recordar los
efectos adversos potencialmente serios de la transfusin de
plaquetas y, ms an, del Factor VII activado recombinante.
Desde un punto de vista muy prctico, referimos al lector al
manual Dilogos en Neonatologa, y si usted est cuidando a
un RN con trombocitopenia que no responde a transfusiones
de plaquetas, sugerimos que evale todo lo escrito en este
captulo pero que considere, adems, evaluar el recuento de
plaquetas en el concentrado plaquetario antes de transfundir-
lo. Luego, calcule si la cantidad total de plaquetas (recuento
por volumen a transfundir) es suficiente para elevar el recuento
de plaquetas en el RN a sus cargo (segn la cantidad total de
plaquetas y la volemia del RN) y al finalizar la transfusin mida
el recuento de plaquetas; luego, 1 h y 2, 3 4 h despus, para
conocer si el "problema" es la unidad transfundida (baja canti-
dad de plaquetas) o una destruccin acelerada. Descubrir las
necesidades de cada recin nacido con trombocitopenia es
fundamental para comprender que le sucede, llegar a un diag-
nstico, usar slo tratamientos indicados y mejorar, as, el re-
sultado a corto y a largo plazo, de a un recin nacido cada vez.
609
 XIV,

UEnfermo" Variable Infecciones perinatales (bacterianas, virales)

Infecciones congnitas (TOReH)

Asfixia perinatal

"IJo Leve-Moderada Hipoxia fetal crnica (pre-eclampsia, diabetes,

RCIU)

Autoinmune

Desrdenes genticos
Trombosis

Severa Aloimmune

Autoinmune

Desrdenes genticos

Tardo (> 72 h) Variable Sepsis (bacteriana, viral, fngica) y

enterocolitis necrotizante

Enfermedades metablicas

Variable Trombocitopenia inducida por frmacos

Trombosis (vena renal)

RTlC: retraso del crecimiento intrauterino

*Oe: Saxonhouse MA, Sola-Visner li/l, /\1(_,r,,'p:/lC','f"

Mcmtmmi:Jocitfipeliials

Eczema, inmunodeficiencia
S, de Wiskott-Aldrich WAS Xpl1 aX linfoma, Plaquetas y funcin
defectuosas

Inmunodeficiencia moderada,
Trombocitopenia ligada-X WNJ Xpll, exn2 Ligado a X
las pequeas

N<1lfi1lllltrllmi:Jocitllpsni<!

nUr~Xl
Desorden plaquetar familiar con predis- Mielodisplasia o incluso LMA,
(CBFA2, 21q22 AD
posicin aLMA cin plaquetaria
AMl1)

Trombocitopenia amegacarioctica Trombocitopenia

c-MPl lp34 AR
congnita aplasia medular en

610
 TABLA 2

Trombocitopenia
con sillostosis radial

Trombocitopenia que mejora con la

Trombocitopenia con ausencia de
Desconocido edad, acortamiento o ausencia bilate-
radio
ral del radio

Trombocitopenia AD con lincaje a

FU14813 Sangrado moderado.
cromosoma 10

GPlba Defecto del complejo GPlb/IX que me-

Sndrome de Bernard-Soulier jia adllesin plaquetar al endotelio.
GPIX Plaquetas gigantes.

Anomalas cardiacas, faciales, en timo

y para-tiroides. Deterioro cognitivo.
Sndrome GP1BB 22ql AD
Trombocitopenia semejante a SBS
autoinmune

Trombocitopenia mediterrnea
GPIBA Plaquetas grandes
benigna

Plaquetas alargadas, adhesin defec-

Enfermedad de von-WilletJralld tipo tuosa debido a una unin espontnea
GPIBA
plaquetario de FvW a GPlba y aclaramiento de mul-
tmeros de alto peso molecular de FvW

Sndrome de las plaquetas grises Desconocido

Enfermedad relacionada con MYH9 MYH9

Retraso psicomotor, anomalas facia-

S de JacobsenjParis-Trousseau Fli-l Xpllq23 les y cardiacas. Plaquetas alargadas y
granulos-n gigantes

Diseritropoyesis anemia, 3-talasemia

Trombocitopenia y anemia diseri-
GATA-lo en algunos pacientes, disfuncin pi a-
tropoytica familiar relacionada con Xpl1.23
FOG-l quetaria (agregacin disminuida al co-
mutaciones en el gen GATA 1
lgeno).

AR: autosmica recesiva, AD: autosmica dominante, SBS: Sndrome de Bernard-Soulier, LMA: L.eucemia Mieloblstica Aguda, FvlN: Factor de von-
lNillebrand

611
 XIV,

Sndromes plaquetarios "familiares/Leucemia iVlieloblsiica

Aguda

*Oe: Roberts lA, Murray NA Thrombocytopenia in the Newbom In,' Michelson AO, (Ed), Platelets (2 a edicin), (pp 943-69), Academic Press,
Boston, 2,007 2

Infiltracin por neuroblastoma

Leucemia congnita
iVlielofibrosis

---- ---- --- --------- -----------

Desconocido AR Trombocitopenia que mejora con la edad, acor-
tamiento o ausencia bilateral del radio (pulga-
res normales), Puede predisponer a leucemia y
tumores slidos

Trombocitopenia amegacarioctica, aplasia me-

dular en la segunda dcada

Las manifestaciones hematolgicas son in-

frecuentes en el 1er ano de vida, 1/3 de los
pacientes son fenotpicamente normales, Talla
reparacin del corta, alteraciones en la pigmentacin de la piel
DNA y en extremidades superiores, Diagnstico: test
de fragilidad cromosrnica

Deficiencia en los "Iisosornas secretores" que

afecta a plaquetas (deficientes en grnulos
densos), neutrfilos y melanocitos

Sindrome de Hermansky-Pudlak tipo II Hipopigmentacin y tiempos de sangrado

alargados

612
 necesidades de!

TABLA 4

,{ST Sangrado, disfuncin inmune por neutropenia, albi-

nismo oculocutn80, enfermedad pro-
gresiva, alta susceptibilidad a sndrome hemofago-
ctico, Cuerpos de inclusin gigantes en neutrfilos
y plaquetas

Sndrome de Griseelli RA827A J.\R Sangrado, albinismo parcial, pelo de plata, inmuno-
deficiencia, sndrome hemofagoctico fatal

AR: Autosmica recesiva, MO: mdula sea

por editor},

Trombocitopenia materna autoinmune Lupus eritematoso sistmico

Trombocitopenia isoinmune neonatal

Bacterianas

Virales (TORCH), parvovirus, otros

Osteopetrosis

Otros

TROMBOSIS (por catteres, coagulacin intravascular localizada)

H~PERESPlENISMO (Atrapamiento en un bazo anormal: "pooling", Hiperesplenismo

Hepatitis congnita o post nutricin parenteral, infecciones virales, trombosis portal

613
 Captulo XIV. ' .H~matloga; Transfusiones

CONTINUACiN TABLA 4

CON AUMENTO DE DESTRUCCiN HAY:

--~--

Plaquetas maternas normales o bajas (por ej.: sndrome HELLP

Plaquetas grandes en frotis neonatal ("macroplaquetas")

----

Sobrevida plaquetaria disminuida

Megacariocitos: normal o aumentados Tiempo de sangra generalmente aumentado

IgG asociado a plaquetas frecuentemente elevado

CON DISMINUCiN DE PRODUCCiN:

------
Plaquetas maternas normales. Plaquetas normales o pequeas en frotis neonatal
------_.__ ._--------~--_._~.

Sobrevida plaquetaria normal Megacariocitos: disminuidos

Tiempo de sangra normal o ligeramente aumentado

-
IgG asociado a plaquetas normal o ligeramente elevado

Anemia y/o leucopenia frecuentes

.-
El tamao de las plaquetas es muy til para orientar al clnico y para distinguir entre:

falta de produccin (pequeas) y

aumento del consumo ("macroplaquetas")

Las macroplaquetas son "jvenes" y con mayor capacidad funcional

Es por ello que muchos RN con alto consumo no presentan hemorragia aun con recuentos bajos (an con <10.000/mm 3 )

Con tcnicas radioactivas se puede determinar la vida media de las plaquetas, que est muy acortada 3-4 das) en los trastornos del
consumo

Una manera mucho ms simple de determinar vida media de plaquetas es medir recuentos seriados post transfusin de plaquetas.

(slo cuando la transfusin es necesaria). Se estima el aumento que debe producirse por la transfusin o mejor se mide un recuento pla-
quetario a los 10-15 min de finalizada la transfusin. Luego se miden recuentos cada 12 h.
----------------

.
NEONATOS. MS GRAVES
....... ..
: "':.
' . ...
..
NEONATOS "ASINTOMATICOS"
' . ,.
','>

Sepsis Trombocitopenia aloinmune neonatal

--
Coagulacin intravascular diseminada Drogas maternas

Enterocolitis necrotizante Trombocitopenia idioptica autoinmune materna

Hiperviscosidad

Hiperesplenismo

Patologa heptica severa

Trombosis Trombosis

Sndrome viral Sndrome viral

614
Drogas en la madre

Infecciones maternas

Preeclampsia

Trombocitopellia autoinmune materna

Identificar yen lo posible tratar la causa

En casos conocidos de trombocitopenia isoinmune neonatal:

Inyeccin de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) a la madre (1 El 2

ms corticoides (prednisona 0,5 mgjkgjdia)

Prudente hacer cesrea. (Se puede considerar muestra de cuero cabelludo)

Si el RN necesita transfusin se usan plaquetas maternas (o PlAl negativo)

El cuadro comienza a resolverse en 3-4 semanas ya que la IgG anti PlAl tiene unl vidl rri8di2 que todas las IgG, de 28 das

La exsanguinotransfusin para remover anticuerpos no est indicada

Inmunoglobulina hiperinmune a dosis alta (>1.000 mg/kg en dos puede prorJucir beneficio en algn RN, pero no se
debe usar esto en forma indiscriminada, los neonatos con trombocitopenia seve!'CJ y/o sangrado deben recibir transfusiones de
plaquetas e IGIV (lg/kg durante 2 das consecutivos). La respuesta a la IGIV no es iflnlsdiatl (24-72h) ni ocurre en el 100%
de los pacientes; no se debe dar corno tratamiento nico en casos severos. el U6i8 un2 H!C, mantener las plaquetas por
encima de 100.000

trombocitopnica idioptica (PTI) materna:

indicar corticoides 10-14 das antes del parto

electiva no es recomendada

615
 TABLA 7

Corticoides neonatales (prednisona 2

Transfusin de plaquetas (duran muy poco en el RI\I mientras estn elevados los

niveles de anticuerpos anti-plaquetarios generales que tambin SOI1 IgG,

transferidos de la madre),

Gama-globulina hiperinmune: trombocitopenia severa (inferior a 20-30 x hay evidencia de sangrado se recomienda
IGIV (1 gjl,g hasta 2 das consecutivos), La transfusin de plaquetas, junto con IGIV, se reserva para los neonatos con evidencia de
hemorragia,

Parece, a luz de la evidencia actual, que es necesario tratar la trombocitopenia severa 20,000-30,000mm 3 ) aunque no exista
sangrado,

En la actualidad es recomendable que RN con recuentos entre 20.000 y 50.000mm 3 que estn asintomticos se mantengan en
observacin y no dar transfusiones, ya que el riesgo de la transfusin es mayor que el beneficio,

En algunos casos especficos (anti PLA1, etc), muchos RN sanos pueden tolerar recuentos bajos por sus "macroplaquetas"

Transfundir con recuentos <50,000mm 3 antes de ciruga, o cuando hay CID,

En RN que tienen sangrado evidente la transfusin de plaquetas debe ser dirigida a aumentar el recuento plaquetario buscando que los
valores post-transfusin sean de al menos 50,000-100,000mm 3 ,

Hay quienes transfunclen cuando hay sangrado clnico y las plaquetas se mantienen entre 50,000-100.000mm 3 pero esto no tiene
mucha base cientfica,

[Muchos clnicos transfunden RNPt con valores de <50. 000-60. 000jmm 3 sin hemorragias por el riesgo de hemorragia intraventricular,
pero esto no est sustentado en ninguna evidencia cientfica y probablemente no es necesario en la mayora de los casos]

Infeccin bacteriana

t Sola-Visner M, Hematologic Issues, Introduction, Semin Peri-
natal 2009; 33(1):1-2,
2, Roberts lA, Murray NA Thrombocytopenia in the Newborn,
In: Michelson AD, (Ed), Platelets (2 a edicin), (pp 943-69),
Academic Press, Bastan, 2007,
3, Roberts L, Stanworth S" Murray NA Thrombocytopenia in the
r~eonate, Blood Rev 2008; 22(4):173-86,
4, Burrows R,F" Kelton J.G, Incidentally Detected Thrombocyto-
penia in Healthy Mothers and their Infants, N Engl J Med,
1988; 319(3):142-5,
5, Christensen R,D" Henry E., Jopling 1, Wiedmeier SE The
CBC: Reference Ranges for Neonates, Semi n Perinatol 2009;
33(1):3-1L
6. Wiedmeier SE, Henry E" Sola-Visner M,C" Christensen R,D,
Platelet Reference Ranges for Neonates, Defined Using Data
from Over 47,000 Patients in a Multihospital Healthcare Sys-
temo J Perinatol 2009; 29(2):130-6.
7, Saxonhouse MA, Sola-Viner M, NeoReviews,org, 2009.
8, Christensen R,D" Henry E., Wiedmeier SE et al. Thrombo-
cytopenia among Extremely Low Birth Weight Neonates: Data
from a Multihospital Healthcare System, J Perinatol. 2006;
26(6):348-53,
9, Sola M,C" Juul SE, Meng Y,G., Garg S" Sims P" Calhoun
DA, Dame lB., Christensen D, Thrombopoietin (Tpo) in the
Fetus and Neonate: Tpo Concentrations in Preterm and Term
Neonates, and Organ Distribution of Tpo and ts Receptor (c-
mpl) during Human Fetal Developmnt Early Hum Dev, 1999;
53(3):239-50.
10, Sola M,C., Calhoun DA, Hutson A.D" Christensen R,D. Plas-
ma Thrombopoietin Concentrations in Thrombocytopenic and

616
 NonThromboeytop8nic Pltents in El NeO!latEd IntellSlve Care
UIl1L J Haematol.
Olson fA.) ~_2vine lv1a2ur E~M~1 VVhgjlt D,G'1 Salvado Aj.
MegakJryocytes 311d Megakaryocyte Progel1itors in numan
Cord Bload, Am Pediatr Hematol 1992; 241-1,
1.2, MaUia V,lcano Milano L" Barco A" IViacioc8 (?" Giam-
paolo A,~ Hassan H.J. OiHerent P~ody L.eve!s Megakary-
cytes Generated fmm Pedph8rai 0i CD34+ CeUs
are Correlated witll Diffel'ent Levels
2002; 99(3):888-97.
13, Saxonllouse MA, Sola IVLC" "aste,> }(,1VL, ignatz nutson
AJ)" Cllristensen [LO" f,illlsza,
LM. Heticujated Platelet e?rj~2ntage::' in Te;"m and PretenTl
I~eonates, Pediatr Hernatol ~)nco:, 200L:; 26(12):797-802,
14, Sola-Visner M,C" Cllristersen R,D" Hutsoll /1,0" Rirnsza UvL
Megakaryocyte Size alle! COllcentriltion in tile Bone Marmw
of Tllrornbocl'topenie and r\lonthrolllbocl'topenic ~Ieonates,
Pedia Res 2007; 61(4):479-84,
15, Rajasekhar D" Barnard M,[t, Sednarek FJ" Micllelson A,D,
Platelet Hyporeactivity in Ver)' Low Sirth Weigll 1\leonates,
Thromb Haernost. 1997; 77(5):1002-7
16, Boudewijns IVL, Raes M. , Peeiers ij, el 21, Evalualioll oY Plateiet
Function on Cord Blood in 80 Healtl-IY Term Neonates Using
the Platelet Function Analyser (PFA-lOO); Shoiter in Vitro
Bleedii1g Times in Neor.ates tl13n Acluits, Eur J Pediatr, 2003;
162(3):212-3,
17, Roschitz Sudi 1-(" Kostenberger 1Vi, , Muntean "Ir Shorter
PFA-100 Closure 'limes in I~eonates lilan in Mults: Hole o
Red Cells, White Cells, Platelets anci von Willebrand Factor,
Acta Paediatr, 2001; 90(6):664-70,
18, Del Veechio It, Latini G" Henry [, Christensen rUl, Template
Bleedillg Times of 240 Neonates Born at 24 lo 41 Weeks Ges-
tation, J PerinatoL 2008; 28(6):427-31,
19, Bednarel\ Fl, Sean S" Barnard MX, Frelinger A,L" IVlichelson
/I,D, The Platelet Hyporeactivitl' oi Extrelllely low Bil'tll Weight
Neonates is Age-Dependent Thromb Hes, 2009; 124(1):42-5,
20, Lozano IVLL, Navarro-~jez L, lVlartnez c" Hivera ), "Alte-
raciones de las plaquetas, Etiopatogenia, clasificacin, ma-
nifestacioens clnicas, diagnstico y actitudes terapeticas",
Medicine 2008; 10:1465-74,
2L Cines D,B" BusseI1B" liebman HA, Luning Prak EJ, Tlle ITP
Syndrollle: Pathogenic and CHoical Diversity, Bload, 2009 ,8,pr
24, [Epub allead of print],
22, Brown RE, Rimsza L,M" Pastos K, el al, Effects af Sepsis on
Neonatal Thrombopoiesis, Pediatr Res 2008; 64(4):399-404,
23, Rivers A" Slayton W,s, Congenital Cytopenias and Bone lVIa-
rraw Failure Syndromes, Semi n Perinatol 2009; 33(1): 20-8,
24, Sola-Visner M" Sallmor: 1-1" Brown R, 1~8W Insigllts into tlle
Mechanisms of Nonilllmune Thromboeytopenia in Neonates,
Semin Perinatol 2009; 33(1):43-51,
25, Briggs 0" Kunl,a S" Hart D" Oguni S" Maehin S,J, Assesslllent
of an Illllllature Patelet Fraction (IPF) in Peripheral Thrornbo-
eytopenia, Br J HaematoL 2004; 126(1):93-9,
26, Cremer rvL, Paetzold J, Schlllaliscll G, et al, Immature Pls-
telet Fraction as Novel Laboratory Parameter Predieting the
Course of Neonatal Thrombocytopenia, Br HaematoL 2009;
144(4):619-21,
27, Sola-Visner M" Saxonllouse MA, Brown HL Neonatal
Thrombocytopenia: What We Do and Don't Know, Earll' Hum
Dev 2008; 84(8):499-506,
28, Castle V" Andrew IVI., Kelton J, Giron D" Johnston M" Carter
C, Frequency and Meehanism of Neonatal Throlllbocytopenia,
J Pediatr, 1986; 108(5 Pt 1):749-55,
Boppana S.B., Fower Britt 'vVJ.) Stagn S" Pass R.E
Symptri1atic Congenlta! Cytomeg2lovil'Us !nectioll ;11 !nfants
to Motl1erS with Preexistng imrnU!lity Cytomegalovi-
rus, Pec1tatrlcs. 1999 ; 104:55-60.
30, Roux 'N" Pieper CoHon Vi, Thrombocytopo8nia as Mar-
kel' for HIV Exposure in trie Neonate, J Trop PediatL 2001;
~7(4):208-1O.
31. fvlEiIlZOili p" Mostert IVI" Galletto p" Gastaldo L, Gallo L,
./lgriesti G" Ferina D, Is Thrombocytopenia Suggeslive oi
Organism-Specific Response in Neonatal Sepsis? Pediatr Int
2009; 51(2): 206-m
32, E\!Ver AK, AI-Salti \N" Caney /I,M" rvlarshall lM" Ramani p"
800111 I,W, The Role oi Platelet Activating Factor in a Neo-
natai Piglet IViode! of 'Jecrotising Enterocolitis, Gut 2004;
53(2):207-213,
33, Sola-Visller 1111" Poterjoy BoS, Developmental Megakaryocyto-
poiesis in Fetal and f,leonatal Pllysiology, In: Fetal and Neo-
natal Pllysiology, 6th Editioll, Polin and Fox, editors, Elsevier
Acadernic Press, San Diego, C/J" En prensa,
34, Carter 8,S" iVicillabb E, 1!Jlerenstein G,S, Prospective Valida-
cion of a Scoring Systelll lor Predicting Neonatal Morbidity af-
ter I-\cute Perinatal jl,spllyxia, J Pediatr 1998; 132(4): 619-23,
35. Saxonhouse M,j\" Rimsza LM" Cllristensen f(,D, et al, Effects
o; .l\noxia Oll lVIegakai'l'ocl'te Progenitors Derived fl'Olll Cord
Slood CD34pos cells, Eur J Haelllatol 2003; 71(5):359-65,
36, Kaplan C, Alloirnmune Tllrombocytopenia of tlle Fetus and the
P~ewborn, Bload Rev, 2002; 16(1):69-72,
37, BussellB" Sola-Visner M, Current Approaches to lile Evalua-
lion and lVIanagement o tlle Fetus and Neonate with Immune
Thrombocl'topenia, Semin Perinatol 2009; 33(1):35-42,
38, Kanllai H,H., Porcelijn L, Engelriet COP, el al. Management
of Alloimmune Throlllbocytopenia: Inernational Forum, Vox
Sang, 2007; 93(4):370-85,
39, Murphy M,F" Bussel lB, .l\dvanees in tlle Management
of Alloimmulle Throlllbocytopenia, Br J HaematoL 2007;
136(3):366-78,
40, /lrnold D,M" Slllitll JW, Kelton 1G, Diagnosis and Manage-
ment of Neonatal Alloimmune Thmmbocytopenia, Transfus
rvled Rev, 2008; 22(4):255-67,
41, Webert KE, Mittal R" Sigouin C,' Heddle ~LM" Kelton lG,
/1 Retrospective ll-Year /lnalysis of Obstetric Patients
with Idiopathie Thrombocl'topenie Purpura, Blood, 2003;
102(13):4306-lt
42, BussellS,lmmune Thrombocytopenia in Pregnancl': Autoim-
rnune and Alloimmulle, J Reprod ImmunoL 1997; 37(1):35-61,
43, Valat /I,S" Cauller rvn, Devos p, et al, Relationships between
Severe Neonatal Tlll'Olllbocytopenia and Maternal Cllaracte-
risties in Pregnancies Associated witll Autoimmune Tllrombo-
cytopenia,Sr J HaernatoL 1998; 103(2):397-401,
44, Hohlfeld p" Forestier E, Kaplan c" Tissot JO" Daffos E Fe-
tal Thrombocl'topenia: A Hetrospective Survey of 5,194 Fetal
Blaod Salllplings, Blood, 1994; 84(6):1851-6,
45, Webb D" Roberts L, Vyas p, Haelllatologl' of Down Syndrome,
Arcll Dis Cllild Fetal Neonatal 2007; 92(6):F503-7,
46, Draehlllan lG, Inherited Tllrombocytopenia: When a low Pla-
telet Count Does Not Mean ITP, Blood, 2004; 103(2):390-8,
47, Lambert M,P" POllez M, Inllerited Thromboeytopneias, In: Mi-
cllelson AD, (Ed), Platelets (2 a edicin), (pp 943-69), Acade-
mic Press, Boston, 2007,
48, Alter B,P, Diagnosis, Genetics, and Management of Inherited
Bone Marrow Failure Sl'ndromes, Hematology Am Soc Hema-
tal Educ Program 2007; 2007:29-39,
617

2001:172-8,
50. rVurray 8anard S'1 Casbad A, el lL A Mult!centre Prospecti-
ve Observltional Study o Platelet Transfusior i'ractice in r~eo
nates witrl Severe TllOi1lbocylopeniiL Blood 2006: 108: 287a.
Andrew M., Vegh P" Caco C. el al, A Randomized, Controlled
rrial of Platelet Transusions in Thrombocytopenic PI'ernatme
Infal1ts. Pedia. 1993; 123(2):23'j)j
!52, Murray N,A., Howarth LJ, McCloy M.P., Letsl\y EA, Hoberts
lA Platelet Transusiol1 in the Managemsnt o Severe Tllrom-
bocytopenia in Neonatal Intensive Care lJllit Patiel1ts. Trans-
us Med. 2002; 12(1):35-41.
53, Josephson C.D., Sl! LL, Christens8n R.D. eL 81. Platelet
Transfusion Practices among ~!eonatologisls in tl18 United
States and Canada: Results of a Smvey. Pecliatiics. 2009;
123(1):278-85.
54, Gua sobre la transfusin de componentes sanguneos y de-
rivados plasmticos. Sociedad Espaola de transfusin de
componentes sanguneos y derivaclos plasmticos. Sociedad
Espaola de Transfusin sangunea, 3"E(Jicin 2006, Madrid
55. Nurden A.l, Viallard H., Nurden P. New-GGl1eration Drugs
that Stimulate Platelei Production in Chronic lmmune Throm-
bocytopenic Purpura', Lancet 2009; 3T3:15629.
56. Pastos K.lVL, Slayton \N,B., Rimsza LM., Young 1-0, Sola-Visner
M,C. Differential EHects of Hecombinant Thrombopoietin and
Bone Marrow Stromal-Conclitionecl Media on Neonatal Versus
Mult Megakaryocytes. Blood. 2006; 108(10):3360-2.
618
57_ Berkowitz RL, lesser M.L, IVicFarlalld lG" Wissert M" Pri-
miani A., Hung c., BussellB. Antepartuill TI'ealment without
Early Cordocentesis for Standard-Risl( Alloimmune Thrombo-
cytopenia: A Randomized Controlled Tria!. Obstet GynecoL
200-,; 110 (2 Pt 1):249-55.
58. Allen D" Verjee S., Rees S., Murphy M.E, Roberts D.J Pla-
telet Transfusion in Neonatal i\lIoimmune Tllrombocytopenia,
Bload. 2007; 109(1):388-9.
59, Kiefel V., Bassler D" Kroll H. et al. Antigen-Positive Plate-
let Transfusion in Neonatal Alloimmune Thrombocytopenia
(N/m). Bload. 2006; 107(9):3761-3.
60. British Committee for Standards in Haematology General Hae-
matology Task Force. Guidelines for the investigation and mana-
gement of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, chi!-
dren and in pregnancy. Br J /-IaematoJ, 2003; 120(4):574-596.
61. Nurden P., Nurden A.ICongenital Disorders i\ssociated with
Platelet Dysl'unctions. Thromb Haemost 2008; 99(2):253-63.
62. Young G., \Nicklund S., Neff P., Johnson C., Nugent D.J. Off-
tabel Use of rFVlla in Children with Excessive Bleeding: i\ Con-
secutive Study of 153 OfHabel Uses in 139 Children, Pediatr
Blood Cancer. 2009; 53(2):179-83.
63. Sola i\. Dilogos en Neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
 de ti'mTlIl!~~pNa.lstleia
naonato> adulto; hast3 60-90 seg.
!) Naonato> adulto;
14-17(18) seg.
UMIl normalizada Neonato

Fbrinlrj~lil'm:p: similar a adulto general, >200 mg/dl en

Algunas de las protenas de la coagulacin tienen niveles ade- neonatos, ser normal entre 150-200 mgjdl).
cuados, pero su actividad funcional est disminuida. Los "ran- Productos de 11 + 4
gos normales" para la mayora de las pruebas de coagulacin microgramos/mL (variable segn
son amplios y algunos tambin varan de acuerdo con la edad Dmel'oofJ; los rangos normales de 0-300 ng/mL. Valores
gestacional. Si no sabemos los valores normales, no sabremos >250, 500 750 ng/mL (diferente segn el kit utili-
a quin tratar y por qu. zado) se consideran (ver
619
 ms elevados que en el adulto normal y,
la inflamacin y el embarazo aumentan
por supuesto
Factqw !1m: valores normales igual a los del adulto -valores
o muy bajos en hemofilia A y en coagulacin intra- til pera eduir
vascular diseminada (CID)-. enfermedad trombo-eiTlblica, Recordemos
de en es
de TI!'f[j)mbllll<: En general, <25 seg,
ms elevado en neol1atos que en la vida adulta y >65% de RN
que nacen por va tienen los PDF en suero
y NO tienen CID. Cada uno de los lectores Glebe verificar los
valores neonatales en el laboratorio que utiliza, Si nicamente
Mide el mecanismo "intrnseco" o "de activacin por contacto" hay referencia para tenemos que ser muy cautos en la
de la coagulacin (factores altos: IX, XI Y Cuando est interpretacin de los resultados,
prolongado puede indicar: uso de heparina (o contaminacin RN por un valor elevado de Glmeros-D o
de la muestra); presencia de anticuerpo antifosfolpido, en es- ramos de que no habido una
pecial, lupus anticoagulante, el cual paradjicamente aumenta fibrina durante o de obtener la muestra.
la tendencia a la trombosis; hemofilia, raramente factor van fattores !{ 1fi""'<>i1I~""'"'~<''' de sfltesis IX,!! X:
Willebrand (si ste causa disminucin del factor Si se valores normales ms
realizan pruebas de dilucin, mezclando el del Rf\J
(inicialmente en una dilucin 50:50) con plasma normal y la
Factor vm: valores al adulto. El factor se sintetiza
anormalidad no desaparece, se dice que la muestra contiene
en el hepatocito, parece que en clulas endoteliales vascu-
un "inhibidor" (heparina, antifosfolpido, o algn raro inhibidor
lares. Est disminuido en CID (y pero no en
especfico de un factor de la coagulacin). Si la dilucin corri-
funcin heptica inmadura del RN ni en insuficiencia
ge el resultado de la prueba, se trata, probablemente, de una
deficiencia de alguno de los factores altos. de Tmmbil'la mide cunto tarda en formarse un
cogulo, midiendo la conversin a fibrina. En
general, <25 seg. Elevaciones marcadas se deben a: conta-
minacin con heparina,
anticoagulante lpico,
Mide el mecanismo "extrnseco" de la coagulacin, "factores
una de
con nmero ms bajo" (11, V, VII y)() Yfibringeno.
la coagulacin que convierte el soluble en ban
das insolubles de fibrina, La trombina tambin activa el
factor XI, el V, el ViII y las receptores lGtivados
por proteasas), la trombina ligada a la trornbomodulina activa
(Proporcin normalizada internamente, del ingls). La INR es la protena e, un inhibidor de la casGacla de la C,VOi',UI'OCo
urna relacin entre la PT medida y la normal. Una If\JR alta, La protena e activada inactiva los factores Va y Villa, Cuando
digamos, >5, indica que hay una alta probabilidad de hemo- la protena C activada se liga I la S, la
rragia, mientras que una INR bien baja ( <0,5?) aumenta la actividad de sta ltima. Cuando hay GlefiGiencia de
probabilidad de desarrollar un trombo, e y/o deficiencia de su riliS tr:;ndencia a la
hipercoagula bil idad,

Callar mediada por trombiniRI el! ilil mic~'Il~iI'cul1ild!l. En sep-

El fibringeno desciende en sepsis SIN CID, Hay diferentes sub- sis severa, los casos con antitrombina muy tienen una
clases de fibringeno (Fib 42o es una de ellas, recientemente incidencia mayor de desarrollo de CID shock
identificada con 420 kD, que es ms pesada que la forma ms sptico. El dar reemplazo de antitrombina en estos casos pue-
abundante de 340-kD), Por algn motivo, esta subclase es de llegar a mejorar el Valores de <10 pue-
> en el neonato que en el adulto (100 28 JgjmL en el RN y den asociarse con el mal pronstico mencionado. Los valores
34 7 IJgjmL en el adulto). de >22 mg/dl son mejor pronstiCO que <17 y que
<13 mg/dl.
Con relacin a produdos y fragmentos de degradacin de la
fibrina y dimeros-D, se debe saber la referencia en el labora-
torio utilizado y si lo estandarizan para RN o slo para adultos
(valores diferentes segn el kit empleado). La elevacin de
los niveles de Dmeros-D confirma que se ha generado ms
trombina y ms plasmina, demostrando que se ha activado El sistema de coagulacin consiste en una serie de en-
la coagulacin, Dmeros-D elevados indican activacin de la zimas y sustratos que interactan y se activan para producir
coagulacin y fibrinlisis, A veces, los niveles neonatales son como resultado la formacin de un cogulo de fibrina y, even-
620
tualmente, su disolucin. El sistema est en balance y consiste
en procoagulantes, anticoagulantes, sistema fibrinoltico e in-
hibidores de la fibrinolisis. En el neonato, este balance tiende
hacia la hipercoagulabilidad, a pesar de la deficiencia fisiol-
gica de vitamina K 1, debido a los bajos niveles fisiolgicos
de anticoagulantes como la antitrombina 111, la protena C y la
protena S. Los bajos niveles de los factores de coagulacin de
vitamina K dependientes son importantes para mantener una
homeostasis balanceada en el neonato y evitar la hipercoa-
gulabilidad. Seis factores de la coagulacin dependen de la
vitamina K para su sntesis. Cuatro de ellos son procoagulantes
de proteasa srica (factores 11, VII, IX, X), Y los otros 2 son un
anticoagulante de proteasa srica (protena C) y un cofactor
para la protena C activada (protena S), como se muestra en
la Tabla 4. La vitamina K es responsable de la carboxilacin de
los residuos del cido glutmico de las protenas sintetizadas
en el hgado. Cuando la vitamina K est ausente o es destruida
por cumarnicos, las protenas decarboxiladas, que son defi-
cientes en proteasa yen actividad coagulativa, se acumulan en
el plasma. Los niveles elevados de estas protenas decarboxi-
ladas (o protenas formadas en ausencia de vitamina K) son
ndice de dficit de vitamina K.
La enfermedad hemorrgica del RN es sinnimo de d-
ficit de vitamina K. Se puede presentar en forma tempra-
na, dentro de los primeros das de vida, y puede ser fatal
por el posible sangrado intracraneal o en otros rganos. La
clsica presentacin es en los primeros 7 das de vida, y la
forma tarda ocurre entre 1 y 6 meses de vida. Es ms fre-
cuente en neonatos alimentados a pecho, que no recibie-
ron profilaxis con vitamina K. Las manifestaciones clnicas
y las posibles causas se resumen en la Tabla 5. En el caso
de sospechar enfermedad hemorrgica del recin nacido, se
debe medir el tiempo de protrombina y los niveles de pro-
tenas formadas en ausencia de vitamina K para realizar el

~FAcros RN DETRMINO EN UjML RN PREMATUROS

ENUjMl
..

I Procoagulantes

Factor VII 0,57 (0,35) 0,59 (0,24)

r-----
Factor IX 0,35 (0,15) 0,41 (0,17)

Factor X 0,45 (0,30) 0,44 (0,20)

r-----
Anticoagulantes

Protena C Ver texto Ver texto

Protena S Ver texto Ver texto

* VALORES EN SANGRE A LOS 21- 60 DAS DE VIDA.

VALORES PROMEDIO Y (VALORES MNIMOS)

PRESENTACiN EDAD SITIOS DE SANGRADO CAUSA

Cefalohematoma, intratorcico, Drogas maternas

Temprana 0-1 das
intra-abdominal, intracraneal. (Warfarina), idioptica

Falta de profilaxis con

Primera semana de vida 0-7 das Gastrointestinal, piel, circuncisin.
Vitamina K

Primaria: asociada a lactan-

cia materna.
Tarda 1-6 meses Intracraneal, gastrointestinal, piel.
Secundarla: terapia prolonga-
da con antibiticos.

621
 Cuando se evala al RI\I con
en forma adecuada y efectiva. Un
Es asegurar que todo RN reciba de mg
que ayudar a diagnosticar las causas ms frecuentes con-
de vitamin K. en forma intramuscular del nacimien-
to, No evidencia de ms de de
TP y
afos de debErte, donde se modific esta
real evidencia ilubo graves secuelas tambin ser til.
y muertes por falta de vitamina La presen- La prolongacin iilIis!ad<l en el TP se asocia con alteracin de
tacin tarda de ocmre muy raramente una vez "facfores bajos" V, VII Y
que la vitamina f\ se orrece en la alimentacin en
alimentados con leche matema exclusivamente, Por no Enfermedad hemorrgica del recin nacido,
existe recomendacin para administrar una dosis de dficit de vitamina K.
vitamina en RN sanos alimentados a
Enfermedad del hgado V, VII,
de otros factores de
terapia Deficiencia aislada del factor VII.
ral La nmlnnn",.c,;nn <lisiada del kPn se asocia COIl alteracin de
"faciores grandes"
en forma continua en una mi-
Efecto de la
l,iJoitual lentamente
La vitarnina f( oral "DO es Ltii una sola dosis, Ade- Defectos congnitos de la corno la hemo-
varios estudios demuestran claramente que los RN no filia
la reciben forma efectiva y en el mercado
Cuando los dos SOI1 indican CID. Para
con las divel"sas y
diagnosticar las causas ms frecuentes de
La forma 1M no se absorbe bien
lizarn el recuento el el kPn y el de
la trombina, Las caractersticas particulares de las pruebas de
semanas y meses de coagulacin en diversas causas frecuentes de hemorragia en
do neonatal inmediato, el neonato se resumen en la Tabla 3.

Plaquetas No ~ 1\1 I\J

r~ (] I 11 t 1 N

I t I t tt
Fibringeno N N

PDF ++ + negativo Negativo

Factor VIII ~ ~ No t N (hemofilia A) ttt

Factor V t ~ tt N N

Factor VII N t ~ N

Factor IX N N (hemofilia B) ttt

CID= coagulacin intravascular diseminada, PDF=Productos de degradacin fibringeno.
622
 disemimllda es un proceso
COi5lE:IJIlCDJf inrf3JIl!SCI1<J1'
comn en neonatos gravemente enfermos"
nos la llaman pOI' consumo", Es un proceso
que ocurre dentro del

de fibrina y la activacin
simultnea del sistema fibrinoltico, El tamao tan
de los vasos
adems de inter-
consumen factores de
cin y y por ello conducen a hemorragia, Adems
de todo esto, los RN tienen el y el sistema retculo-
endotelial inmaduro y muchas veces no eliminar SllOCk
adecuadamente activados anormalmente, La CID Hipotermil
ocurrir en fOlma pero tambin en forma ms
meconio, etctera
lenta, y crnica" No es 8n el RN cr-
y en la insuficiencia
organlca lo que conducir a la muerte, En
las ltimas estadsticas que tenemos
la mortalidad por CID de feto y R~ es de 111 casos en Bra-
sil y Mxico, 75 en Estados Unidos y 4 en Espaa, Estas
estadsticas son derivadas de causas oficiales de muerte,
basadas en certificados de por pas, Antes que
servir corno un verdadero indicador del nmero de muer-
tes atribuidas a una causa en particular, las estadsticas Trauma masivo duranle el parto
de mortalidad revelan ms sobre el proceso de recoleccin
e informe de datos de un pas en particular (Mark Twain:
Trombosis de grandes vasos
"existen las ...<",,,1,,,,, i------ ----

t;mbiil las Ppura fulminans

i-------------
la CID es siempre y siempre patolgica, la coa- Enterocolitis necrotizante (EeN)
gulacin y la fibrinlisis son las claves etiolgicas, Se carac- Tumores y leucemia
teriza por la activacin masiva de los factores de la coagu-
lacin, microtrombos y llevando al consumo de
plaquetas y factores de la coagulacin, El proceso de CID Hemangiomas grandes
1---------
es siempre secundario a una causa desencadenante sub- Sndrome Kasabacll Merritt
yacente; ocurrir en forma lenta o rpida; tiene todos Eritroblastosis fetal
los grados de severidad, e involucra varios rganos (pulmo-
Enfermedad heptica
nes, y riones), El consumo de plaquetas y factores
de la coagulacin es la causa fisiopatolgica ms impor- Hemlisis intravascular
tante, por ello, la ditesis diseminada es la Injuria del sistema retculo-endotelial
manifestacin ms frecuente, (Ditesis es propensin a ""
Injuria cerebral
hemorragia, en este caso), Debido al depsito de micro-
trombos y fibrina en la microvasculatura, la fragmentacin Instrumentacin excesiva al introducir
de los glbulos rojos tambin lleva a anemJa hemoltica, Catteres y tubos
Los mecanismos desencadenantes y las causas asociadas
Ciruga
con CID se enumeran en la Tabla 4,

623
 XIV.

y eleva-
lJlinubina,
g, La elevacin ele los niveles de Dmeros-D confirma
que se ha ms trombina y ms
1. Activacin del mecanismo "intrnseco" de la
y demuestra que se ha activado la
por estmulo o dao endoteliaL
texto
2, Activacin del mecanismo "extrnseco" de la
por "dao tisular severo",
3, de las "dos ramas" de la cascada de la coa-
gulacin, lo que genera ms cantidad de trombina, a, Tratar la CID rua es mismo que tratar algunos va-
4, Esto conduce a ms formacin de fibrina y activacin del Imes anormales.
con lisis de esta fibrina mediada por reflexionando"
c, Tratando el ""m,)lCrnl de base causa que desen-
5, Activacin de con agregacin y consumo, cadena la
6, Trombosis microvascular con anemia hemoltica microan- Manteniendo y
gioptica e
Recordando lo diferente y tenue de la cascada de
7, Consumo de factores de coagulacin, en el RN,
La mayora de las veces, el si recuento bajo
midiendo el recuento de
los PDF. la medicin de los factores V y
VIII puede ayudar a al definitivo 3),
La mejor forma de tratar la CID es remover la causa sub- res de vVU'hU"~"
yacente, En la
h, Mantener >100 mgjdl (con el plasma),
tratamiento, Si el
son la CID suele resolverse en pocas horas, En i. f-h son slo medidas contemporiza-
neo natos con graves ole la coagulacin o con doras y conducir a un mayor desarrollo
episodios potenciales de sangrado, se debe corregir la falta de trombos,
de factores de coagulacin, con su reemplazo con plasma j, ms factor VIII que el plasma)
fresco congelado, Si el RN se encuentra estable, sin sangra- I~O provee factores XII,
dos activos, se puede continuar con observacin, k, Dar concentrados de factor
nios con hemorragia severa o causas desencadenantes de sin UIl
CID persistentes, como sepsis, acidosis o pueden Vitamina K,
beneficiarse con exsanguinotransfusin, Las trombosis en
m, En situaciones muy severas y con problemas de vo-
grandes vasos que producen CIL (coagulacin in-
considerarse una exsanguino trans-
travascular localizada) y luego CID o CID crnica asociada
fresco congelado recollstituido
con liberacin masiva de factores tisulares, como en los
con eritrocitos frescos (para un hematocrito de
tumores, la leucemia y la necrosis tisular, necesitarn de
+
anticoagulacin con heparina, La antitrombina 111 es un co-
factor en la accin de la heparina como anticoagulante, y para interrumpir el proceso
por ello debe ser medida, Si su concentracin es se valor si no hay trombosis de
debe transfundir plasma fresco congelado,
o, Puede ser necesaria la infusin de antitrombna,
reclI!mbunaUlte
que desactiva los factores V and VIII y ayuda, as, a
la intravascular. Pero es muy costoso y
tiene sevel'os El'rectos por ahora slo podra consi-
a, Prolongacin de PT y aPlT (ambos),
derarse para nio con sepsis severa, Hay un elevado riesgo de
b, Baja concentracin de fibringeno. hemorragia en nios entre O y 18 aos),
c, Aumento de los niveles de los productos de degrada- Para hemofilia B, e) y van Willebrand el tratamiento es fac-
cin de la fibrina, tor especfico,
d, Aumento de dmeros D, La Tabla 5 resume el manejo de la CID, La indicacin y la dosis
e, Plaquetopenia, de diferentes productos sanguneos se presentan en la Tabla 6,

624
 Identificar la causa desencadenante.

Tratar o remover la causa desencadenante.

Investigar la coagulopata y continuar el seguimiento y la observacin.

Dar vitamina K.

Considerar plasma fresco congelado, crioprecipitados, o plaquetas, slo para el neonato con hemorragias, dependiendo de qu
factor(es) est(n) disminuido(s).

Realizar exsanguinotransfusin, si la CID persiste.

Heparinizacin para prevenir trombosis.

Dosis de carga de heparina: 100 U/kg; mantenimiento: 20-25 U/kg /hora de goteo continuo para mantener kPTT 1,5 veces del valor
normal (ver luego en texto).

PRODUCTO VOLUMEN DOSIS INDICACiN COMENTARIOS

Plaquetas 35-50 mL 10-20 mL/kg Trombocitopenia (ver esa Aumentar recuento a

seccin) 55.000-100.000/mL

Plasma fresco 200 mL 10-15 mL/kg CID Aumentar los factores

Enfermedades hepticas en 0,20 U/mL

Crioprecipitados 15-20 mL 1 bolsa/3 kg Hipofibrinoginemia Aumentar fibringeno

von Willebrand en 100 mgjdl y factor VIII
Hemofilia A (VIII) en 0,5 U/mL

Vitamina K 1M /EV 0,5-1 mL * 0,5-1 mg Deficiencia

(parenteral, oral) (5 mg oral) Vitamina K

FACTORES POR unidad Dficit de factor VIII NO USAR INNECESARIAMENTE Y iMENOS

ESPECFICOS por ejemplo FACTOR VII! (trombosis, HIC)

* Puede ser administrada en forma endovenosa, si la va intramuscular est contraindicada.

La trombosis de grandes vasos venosos y arteriales son cau-

Insuficiencia placentaria
Retardo de crecimiento intrauterino
sas significativas de morbilidad y secuelas en el RN. Entre
ellas, se han descripto la oclusin de la vena umbilical y Circular de cordn
trombos en otros grandes vasos. Los hijos de madre diabti- Policitemia
ca, los neonatos con sndrome de hiperviscosidad y los neo-
natos con asfixia perinatal se han asociado con trombosis
Neonato grave, en acidosis/shock prolongados
Deficiencia fisiolgica relativa de anticoagulantes
de grandes vasos. Una trombosis importante es la de la vena
renal y, por supuesto, el accidente cerebro-vascular o "stroke"
. Antitrombina 111

(ver secciones correspondientes). Algunos de los factores de . Protena C

riesgo conocidos de trombosis se muestran en la Tabla 7. Protena S
Realizar el diagnstico de trombosis intravascular en el recin Alteraciones trombticas hereditarias (ver)
nacido no es sencillo. Signos clnicos como la ausencia de pul-
so, la frialdad y la palidez o la cianosis de la extremidad com-
Dficit homocigota de protena C

prometida, deben despertar la sospecha. El estudio Doppler, la Cuerpos extraos (catteres, elementos prostticos,
injertos)
ecografa y la arteriografa o venografa pueden ser de utilidad.
La mayora de los nios con trombosis requerirn heparinizacin.
625
 endoteliales. Funciona como un coractor en la funcin anti-
de la Protena a otras
ser tiles
en forma
sos a ia trornbosis son: es mucho
anti- ms rara y se caracteriza por (f;llflfefmedad trromboembBica
tmmbina 'ii Slveff'a. Al consumirse activamente los factores de coagula-
masivas. Las formas
no tener trastornos trornboembli-
2.
coso Las infecciones severas ser causa de deficien-
cia adquirida transitoria, lo que lleva a peores fenmenos
tromboemblicos perifricos o generalizados. Es de inters
que muchos adultos o nios, con trombosis recu-
3. Se puede usa, rrentes, tienen niveles de S libre de slo 15-37%
4. de lo normal. El tratamiento incluye anticoagulacin con he-
parina en la fase Los anticoagulantes orales
servir para la de trombosis ulteriores.
La deficiencia de fClb'liJ,teRlrnas
sentar con dao cerebral y/o severa
es-
trernidades y tambin en escroto y cuero cabelludo),
en las lloras o das. La presentacin puede incluir
trombosis de intravascular dise-
minada severa con hemorrgicas y niveles no
detectables de C o S. Recordemos que los niveles de
protena C o S son al nacer y no es fcil hacer
el diagnstico, salvo que los niveles sean no detectables. Por
ello, se debe repetir en 3-6 meses.
La inl1ibidora del plasma. Se La deficiencia homocigota de protena C puede mejorarse con el
la vitamina K Una vez ac- uso de concentrado de C. El concentrado de protena
e activada S no est disponible an y lo ms recomendable es dar plas-
inhibe un inhibidO! de activadores del plasmingeno y, ma resco y congelado. Si se decide usar anticoagulante oral
as, facilita la fibrinolisis, la como cofactor, como Warfarina que mantener el INR >4, y esto
inhibe la de de los factores V y VII. La aumenta el riesgo de hemorragias. la heparina de bajo peso
PCA tambin controla la conv.;[sin del factor Xa Xactivado y la molecular (BPM) puede prestar utilidad en ambas situaciones.
de a trornhina. clnicos en casos de Con relacin a los estados de neonatales,
cornieilzan cuando el nivel se encuen- sabemos que los RN tienen mucho ms riesgo de tmmboem-
tra por lo normal. La forma congnita bolismJJ que los nios de cualquier otra edad y hasta que se
1 de deficiencia tiene menos pasa la edad de adulto joven. La situacin trombtica suele
cantidad y funcin de la II tiene alterada la funcin. ser secundaria a factores genticos y adquiridos. Se ha descri-
Las infecciones de PCA. Los to que, por cada 100.000 nacimientos, hay, como mnimo, 6
RN con deficiencia I1mnn",(jni'Oj
eventos sintomticos (mucho ms alto en la Unidad de Cuida-
dos Intensivos Neonatales (UCIN): por cada 10.000 ingresos
en UCIN hay, al menos, unos 25 episodios (excluyendo acci-
dente/infarto cerebro-vascular). El 90% de esos casos se aso-
intravascular diseminada. En general,
cia con el uso de catteres venosos. La recurrencia vara entre
sus que el estado
4 y 7%. Las trombosis 'II"mosas son asociadas a catteres
heterocigota. El tratarniemo de esta rara enfermedad incluye
(ms si no estn heparinizados). Un 20-25% de los catteres
plasma fresco y
en vena umbilical desarrollan formacin de trombos (infeccin
crnica. Las aumentan el nivel de
persistente, plaquetopenia, mal funcionamiento del catter).
en 1020 das, pero no mejoran
La trombosis de 'llena calla slRpereOf y de mJlrc188a derecha es
una complicacin de catteres centrales y de la ciruga de car-
diopatas complejas. La trombosis de Da VfP)Ui<J nmal representa
el 20% de todos los tromboembolismos neonatales, en gene-
ral, es unilateral, ms del lado izquierdo, y se suele asociar con
otena del dependiente factores genticos de riesgo protrombtico. La trombosis de la
en el hgado y en las clulas vena porta y de los senos venosos cerebrales tambin existe.
626
 1.
Ii. y

y S.
antitrornbina 111.
gen en Factor \j Leiden,
de gen Protrombina
medir los 12

ayunas.
actividad del
tambin pue-

via y venas inncminadas. Para estos se debe esperar 2-4 sema-

es mucho ms sensible.
el tratamiento antes de realizar
f]~'(j,ri'Glmi/j,1jrl~:Y SOI1 las m~lt$1~
trastornos Si el RN es hete-
no desarrolla trombosis. la combinacin de
con cOl1cliciones ambientales o clnicas au- los resultados de esa de
de trombosis recomienda mucha cautela
de 1JJil"8!:!I"jifIFil_ i:!im:l;~li:I!';,Wi:lg~",,,,

!!
trombtico ms con una n m",,, ',<:mr'i 00

4-6%. Tambin se encuenttB la mutacin gnica del gen G20210A

del facinr ,1 Prot'om5JJin<l que ocurre en 1-2%
de la y aumenta la concentracin de La
del gen 'VFffHR' de espera, se recomienda administrar un muy
de cido rffffco y tambin de vitamina 86 JI
ml"'rrI",,tC\

Sin son muchas y diversas las de tener hasta que la mutacin del gen de la MTFI-IR se
riesgo para trombosis. Otros traslOffllOS ffjB'I~tr)ml!Jo:9C~IShere- resultados
ditarios son: con buenas intencio-
iles, pero
a. Aumento de a.
Antes utilizar de estas
b. Deficiencia anttrombna.
pensar en contraindicaciones y
c. Deficiencia ele cofactor 11 de la y consultar con cautela antes de usarlo en neol1a-
d. HomocistinuriEL
e. En la es muy limitada la
se asocian con riesgo de Este factor convierte plasmingeno a la que
e infarto cerebro-vascular divide el y la fibrina. Puede tener menor efectividad
en neonatos, porque los RN poseen niveles de plasmi-
g. La y el anticoagulante lpico (lgG) son im-
Si se usa, se aconseja hacerlo por 2-4 das junto con
factores de riesgo de trombosis tambin.
mantener el fibringeno >100 mgj di y suplementar
con 4-6 horas antes de la terapia y cj 12-24 h
se recomienda medir plasmingeno y dmeros D y mantener
los niveles de ambos para lograr trombolisis. Si baja
el habr una respuesta muy mala o nula al
Ante un RN con IflaI'to cerebH'fiJ v9isc8JDaB' (stroke) u otra trom- se deben medir en el mismo momento y
bosis significativa, se recomienda realizar la investigacin com- se mantenerlas entre 60-100.000jmm 3 Adems de
pleta. La evaluacin de W1 estado [rombtic@ o "ti'omblJfi8a" todo esto, se recomienda realizar ecoencefalografa y estudios
se puede llevar a cabo en 6-7 mL de sangre, si se coordina habituales de coagulacin una vez al da. Si es necesario ele-
todo bien. Se debe realizar en la unidad neonatal y repetirse &1I.!Si1IB8lI[l&l:I'j!''W se lo hace con fresGo JI
dentro de los 3-6 meses siguientes. La evaluacin tiene incluir:

627
 Antitrombina, Va EV, Medir todo antes de empezar, Mantener
Corto plazo, Ver abajo variable citopenia, nivel de anti-Factor Xa 0,3-0,7 UjmL
Prevenir expansin del segn edad gesta- Al suspender la infu- Mantener PlT 70-110 seg,
cogulo o ciona!. sin, se va el efecto Medir plaquetas y fibringeno jda,
embolismo, Vida media 30 min, rpidamente,

Especfico anti- Va se, Hemorragia, dolorj Mantener nivel de anti-Factor Xa

Factor Xa, Trmino irritacin, 0,5-1 UjmL (4 h despus de segunda
Vida media 1,7 mg/kg cj12 h, Efecto ms duradero, dosis y luego cj 4-7 das),
4-6 horas, Pretrmino NO afecta PlT.
2 mg/kg cj12 h,

rTPA" Tromboltico*, trombo 0,06mg/kgjh Hemorragia severa, Siempre usar con 10 Ujkgjh de hepa-
arterial, posible prdida aumentando hasta alto riesgo, rina para prevenir la extensin proximal
de extremidad, 0,24 mg/kg/h (por del cogulo,
48-96 h), Medir fibringeno y plaquetas

Uroquinasa Similar a anterior, Ms problemas, No se recomienda,

Estreptoquinasa Degradacin extensa Estado fibrinoltico generalizado,

del fibringeno,

" Activador del plasmingeno tisular (recombinante),

Los RN requieren ms dosis de heparina que los adultos para
lograr anticoagulacin, ya que son resistentes al efecto de la
heparina (senSibilidad reducida a heparina), debido a los ba-
jos niveles de antitrombina que tienen, Las dosis de heparina
aconsejadas son:
<28 semanas: "Carga" (bolo en 10 minutos) 25 Ujkg;
mantenimiento 15 Ujkgjh,
28-37 semanas: "Carga" (bolo en 10 minutos) 50 Ujkg;
mantenimiento 15 Ujkgjh,
37 semanas: "Carga" (bolo en 10 minutos) 100 Ujkg;
mantenimiento 28 Ujkgjh,
Durante esta teraputica, hay que mantener el nivel de anti-Fac-
tor Xa entre 0,3-0,7 UjmL y la PIT entre 70-110 seg, Medir 4 h
despus de la dosis de carga y 4 h despus de cada vez que
haya que reajustar la dosis de heparina en infusin continua, No
es inusual tener que llegar a 30-40 Ujkgjh, La dosis de Hepa-
,ina BPM est en la tabla anterior (50% ms alta que a otras
edades) y NO afecta el PIT. Si hay hemorragia por el efecto de la
heparina, se debe suspender la droga inmediatamente,
Un antdoto potencial es el sulfato de protamina, pero para la
heparina de BPM NO hay un buen antdoto, Es mejor NO usar
esta droga, Puede inducir trombosis, pero tiene propiedades
anticoagulantes tambin, Puede ocasionar reaccin alrgica,
ya que es un producto derivado del pescado, La dosis de pro-
familia es 1 mgj 100 U de la heparina que ha sido utilizada
en las dos horas anteriores, El sulfato de protamina revierte
aproximadamente el 60% del efecto anticoagulante, si se da
dentro de las 4 h de la ltima dosis de la infusin de heparina,
Podemos resumir algunos puntos clnicos de importancia con
relacin a hipercoagulabilidad,
628
La etiologa de trastornos trombticos es generalmente debi-
do a cuerpos extraos o procedimientos, slo ocasionalmen-
te es causa de alteraciones como trombofilias hereditarias,
La coagulacin intravascular localizada (alrededor de un
catter?) se asocia con consumo de plaquetas (plaqueto-
penia) y con alteracin de Dmeros-O,
la mejor manera de diagnosticar trombos en Neonatologa
incluye:
Saber que s existen,
Alto ndice de sospecha,
Ultrasonido y Doppler + medicin de Dmeros-D en
conjunto es lo ms sensible y especfico,
Recordar que el ultrasonido puede no llegar a ver
hasta el 80% de trombos si estn en vena cava in-
ferior, subclavia y venas innominadas (para estos te-
rritorios la tomografa computada es ms sensible),
Los factores K dependientes son tanto procoagulantes
(11, VII, IX YX) como <!nticoagllBantes (las protenas e y S)
y estn bajos en el neonato, es decir, no hay una predis-
posicin neonatal hemorrgica ni tromboflica, pero s un
balance coagulacinjanticoagulacin diferente y tenue,
Los RN son ms propensos tanto a la hipercoagulabili-
dad como a la hemorragia, ya que los mecanismos de
coagulacin-anticoagulacin estn en un muy tenue ba-
lance en el RN,
Los RN tienen un balance diferente del al adulto entre
el proceso formador de trombina y la inhibicin de este
proceso (por eso no conviene "meterse mucho" con este
balance tenue; podemos causar "desastres"),
111 Por ello, la terapia anticoagulante es (muy) riesgosa en
Neonatologa.
11 La terapia tromboltica es ms efectiva cuando se usa pre-
cozmente, pero tiene muy alto riesgo de inducir hemorragia.
11 Hay que estar atentos a anticoagulantes del futuro, como la
hirudina recombinante y el argatroban, que son inhibidores
directos de la trombina, y tambin a usar los mejores catte-
res disponibles, ya que los ms modemos son elastmeras
de silicona para arteria umbilical y hay catteres con cubier-
ta con complejos covalentes de antitrombinaheparina.
111 El uso de microciruga tiene potencial para remover trom-
bos, ms que nada para trombo arterial.
11 Casi todas las protenas de la coagulacin las produce el h-
gado, pero NO el factor VIII , y el hgado es inmaduro al nacer.
111 En el nacimiento, hay un consumo de la mayora de los
factores y el c/earance es ms rpido que en adultos.
11 Los factores que afectan slo al PT son los factores "con
nmero ms bajo" (11, V, VII, X), a diferencia del PIT, que es
afectado por los factores con "nmero ms alto" (VIII, IX,
XI YXII).
Podemos ir finalizando este captulo reflexionando sobre
cmo es que cuando un RN sangra, no hay que darle mu-
chos "factores coagulantes o antihemorrgicos", sino que,
tal vez, algunas veces se deben considerar factores que "au-
mentan la hemorragia", como los anticoagulantes? (parece
sin sentido, no?).
Un caso clnico: PT de 15 seg, INR 1,6 Y PIT de 190 seg, con
todas las otras mediciones dentro de lo normal.
Puede ser un caso de CID y hay que usar plasma fresco con-
gelado + vitamina K?, puede ser hemofilia?, hay que usar
fibringeno + plaquetas?
En este caso, el nico resultado anormal es el PIT. Por ello, slo
puede haber uno de dos problemas: 1) alteracin de alguno o
varios de los factores "altos": VIII, IX, XI XII, Y 2) contamina-
cin con heparina al sacar la muestra, mucho ms frecuente
que 1) en unidades de neonatologa. No hay que tratar con
plasma fresco congelado ni crioprecipitado. Tampoco dar vita-
mina K si el PT es normal.
I .......
Ir; . CONJIClN .....
.. PT
Deficiencia de Vitamina K,
Prolongado
insuficiencia heptica.
CID Prolongado
r----
Hemofilia No afectado
Heparina No afectado
Von Willebrand
El plasma fresco congelado es la parte no celular de la sangre
que se separa de la unidad de sangre donada en cuanto se
dona y se congela inmediatamente. Tiene todos los factores de
coagulacin (procoagulantes y anticoagulantes) que tenga el
donante. La dosis es 10-20 mLjkg. La vida media depende de
que factor(es) estaba(n) deficitario(s) en el RN (4 horas para
el factor 7, cerca de 60 h para el fibringeno).
El crioprecipitado es la parte del plasma que permanece s-
lida cuando se descongela el plasma a 4 C. Es una forma
concentrada de plasma, que contiene ms factor VIII, XIII, von
Willebrand y fibringeno que el plasma. Una unidad de criopre-
cipitado es 15-20 mL.
La utilizacin de estos productos puede asociarse con inju-
ria pulmonar asociada a la transfusin, sobrecarga circu-
latoria asociada a la transfusin (y todas sus morbilidades
potenciales como ductus, ECN, edema pulmonar, etctera),
se psi s bacterianas y reacciones mediadas por citoquinas y
otras protenas del plasma. El factor activador plaquetario
induce necrosis intestinal y trombocitopenia en modelos ex-
perimentales y contribuye a la patognesis de la ECN. Las
transfusiones de glbulos rojos y la IgG EV tambin pueden
estar asociadas con ECN.
USO DEL FACTOR VII EN NEONATOLOGA
SABE QUE:
a. La velocidad del mecanismo extrnseco de la coagulacin
es muy afectada por los niveles de factor VII.
b. El factor VII tiene una vida media muy corta y su sntesis
requiere vitamina K.
c. Puede desbalancear el tenue sistema de coagulacin neo-
natal e inclinar la balanza hacia trombosis intravascular y
ms CID.
Un tema algo complejo este de alteraciones del sistema de
coagulacin. El objetivo es lograr no inducir peores desbalan-
ces del tenue sistema neonatal con alguna teraputica utili-
zada. Esperamos que este captulo sea de utilidad prctica al
lector, para descubrir las necesidades de cada RN cuando su
sangre no fluye adecuadamente y cuando hay hemorragias.
. .
1
APTT COMENTARIOS
Normal o algo prolongado
Prolongado Dmeros-D muy elevados
Prolongado
Prolongado
Evaluar a los 6 meses
629
 Sola A, Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre-
guntas, Buenos Aires, Edimed, 2009,
Sola A; Rogido M, Cuidados especiales del fet(J y recin na-
cido, Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inle-
ramericana, 2001,
Sola A, Urrnan L Cuidado Intensivo Neonat21, Fisiopatologa y
Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientica Interamericalla,
1987-1993,
Manroe B, L, Weinberg A, G" Rosenfeld C, R, et al, The f~eo
natal Blood Count in Health and Disease, 1: Rererence Values
ror r~eutrop!lilic Cells,), Pediatr, 1979; 95:89-98.
Christensen R, D" Rothstein G, Pitfalls in tlle Interpretation
of Leukocyte Counts of Newborn Infants, Am, Clin, Pathol.
1979; 72:608-611.
Engle VV, D" Rosenfeld, C, R, Neutropenia in High-Risk 'Ieona-
tes, Pediatr. 1984; 105:982-986,
630
Christensen R, D" Bradley p, D" Rothstein 13, file Leukocyte
Left Shift in Clinical and Experimental ~leonl1.al Sepsis, Pe-
diatr. 1981; 98:lOH05,
Christensen R, D" Rothstein G, txllaustiol1 of lVIillare IVlarrow
\leutrophils in Neonates with Sepsis, Psd!;ti, 1981; 98:
101-105,
Zacl1man R, D" Bauer e, R" Boeili11 J. et al, r:Jfect of Antenatal
Dexametilasone on Neonatal Leul,ocyte Count J, Perinatol.
1988; 8:111-113,
Oski E A" Naiman), L (eds), Hematologic Problems in the ~jew
born, 3'd ed, Philadelphia, p~,: VVB Saunders; 1982, Z'3-244,
Hathaway VV, E., Bonnar Hemostatic Disorders al the Preg-
nant Woman and Newborn In fan" New Yorl" NY: Elsevier
Science; 1987:1-38,5775,104-184,
 su utilizacin
para

Las alteraciones ms comunes de los neutrfilos en los

1'lp.ln~r(!I1!~riI:I y la neutrofilia, El de
en los das de vida,
Para se debe obtener una muestra de sangre ve-
La "mn''"''''i"",'""",,,i> % ms frecuente
nosa o arterial y recordar que los recuento de blancos
inirauterino, El me-
totales (leucocitos) y de neulrfilos son, normalmente, ms
transitoria en la
elevados que luego, cuando el RN tenga meses y aos
ms de vida, Por convencin, se acepta que existe neutropenia
varias
cuando el recuento de neutrfilos es <L500/mm 3 , pero se ha-
trombocitopenia
bla de neutropenia "severa" cuando el recuento es <500/mm 3 ,
nia hiporegenerativa, reticulocitosis sin ;y!mlisis y aumento de
lo que NO es por s mismo indicacin de dar factores estiml,l-
eritroblastos
antes de rr:o'cmias (FEC o, en ingls, Desde un punto
de vista estadstico y en base a rangos de referencia pobla- y, debido a la
cionales, la definicin es diferente segn la edad postnataL
En las primeras 36 h de vida, existe cuando el re-
cuento absoluto de neutrfilos es , Entre 36-96 h
de vida postnatal, neutropenia es cuando el recuento abso- causar
luto de neutrfilos es <L800/mm 3 , la
neutropenia se asocia con riesgo de adquirir infeccin, pero es
muy bajo, con un recuento entre " Cuando el se Ili reportado
recuento absoluto de neutrfilos es por >48-72 h mayor incidencia de infecciones en con neutropenia
o se mantiene entre por> 7 das, la situacin secundaria a materna,
es potencialmente ms seria,
La neutropenia es en general adquirida, secundaria a in-
fecciones virales o bacterianas severas, asociada a asfixia
o a disfuncin placentaria (como preeclampsia), o debida
a isoinmunizacin materna por antgenos neutroflicos, La
neutropenia de origen viral generalmente es de tipo inmu- Entre las drogas se encuentran:
nolgico, pero puede ser secundaria a la supresin de la antibiticos, tiazidas y anticonvlJlsivantcs,
produccin de neutrfilos, La neutropenia asociada a infec- Las neutropenias
ciones bacterianas puede ser ominosa, especialmente en heterognea y usualmente
prematuros, No existe siempre y cuando est presente es significativos, Estas
severa pero no prolongada, Los mecanismos asociados a defectos inmunolgic'lS, al sexo e hi-
esta neutropenia incluyen destruccin o consumo acelera- pogamaglobulinemia. Dficits aislarles de Ir:rnunoglobulinas G
do, disminucin en la produccin de neutrfilos, aumento en y A (lgG e se asocian con o cclica,
631
 XiV,

Tambin se encontrar en el sndrome "hair ta aciduria debilidad muscular y neutrope-

, el enanismo y el sndrome de S:;hwacl!lan~ffJia nia severa. La enfermedad de fiiff!lf1miJJ!I'b~n,I~<iiS,m es autosmica
La reticular es un recesiva con albinismo d-
sndrome muy in'recuenle pero letal, en el cual existe ausencia
total de leucocitos. Estos nios mueren de infec-
ciones bacterianas en el notable por sus restricciones con respecto al uso
Como clnico ante un RN con es til La Enfermedad de 11011
recordar: se asocia con
hO",,,,t,Hy,,-,cr,,II,, retardo de crecimiento y
Produccin de neutrfilos disminuida en la mdula.'
es enzimtica de 6-fosfato translocasa; la
Hipertensin inducida por el embarazo. responde al FEC. Todas stas son neutropenias
Enfermedad hemoltica severa. disminuida en la mdula sea.
Retardo de crecimiento, Por otro cuando el consumo o la destruccin ele los neutr-
El gemelo "donante" en transfusin feto-fetal. filos estn acelerados, po por Ilay alteracin de
la morfologa y otros cambios ms abajo). La neutropenia
Rh,
aloil1mm19 es inducida por que cruza de la madre al feto.
Drogas o toxinas. La neutropenia ~1l't!!imrm!1le materna es inducida por IgG contra
Neutropenia crnica benigna. los antgenos de los neutrfilos maternos madre tiene bajo el
recuento absoluto de En la autoinmu-
sndromes de
ne neonatal, el RN tiene autoanticuerpos contra los antgenos
Van
en sus neutrfilos, En estas hay
IgM
mucha destruccin y, a la vez, una aumentada de
la fase en la intentando compensar. As,
Utilizacin, consumo o destruccin acelerada de neutrfilos: aparecer muchas formas inmaduras en la
Infeccin. circulacin y alterarse la relacin mieloielej eritroide.
Neutropenia aloinmune o autoinmune. La evaluacin de un RN con debe incluir:
Hiperesplenismo. Recuento diferencial.
Marginacin excesiva de neuirfilos: Frotis o extendido perifrico detallados.
Policitemia. Recuento ele blancos en la madre.
Endotoxinemia. Si no hay causa clara: considerar valorar grupo antignico
Cuando la produccin de neutrfilos est disminuida en la m- en los neutrfilos de la madre y ele anticuerpos antineutr-
dula sea, no hay desviacin a la izquierda ni dismorfologa filos en la sangre del RN de la madre.
de los neutrfilos y, en general, la neutropenia es transitoria. El aspirado o biopsia de mdula sea slo en casos os-
La cl'lJmca (con curos despus de una evaluacin NO invasiva extensa y
disminuida) ocurre en RN de pretrmino en estado de mejo- detallada y nicamente si neutropenia severa y pro-
ra (alimentndose, aumentando de peso) y tienen recuento longada. De todos si llega a hacerse una, casi con
absoluto de neutrfilos por ms de 1 semana, seguridad tampoco se encontrar el diagnstico preciso
sin otros problemas hematolgicos. No tienen desviacin a la (puede ser til para categorizar la condicin en produccin
izquierda y se resuelve espontneamente. Su riesgo de infec- disminuida o destruccin acelerada, pero esto ya se poda
cin NO est aumentado. El sndrome de Geostman suele ser haber sabido antes).
recesivo autosmico con <250jmm 3 , monocitosis y eosinofilia.
Ms del 80% tiene mutaciones del gen ELA2. Se asocia con in-
fecciones severas. Ms del 90% responde al factor estimulante
de colonias de granulocitos. La cicDicifl es auto-
smica dominante y se presenta con neutropenia severa cada
21 das, durando 3-6 das cada vez; todos tienen mutaciones
del gen ELA2 y responden al FEC. Schwacm;m-lJiiil!lomi se ca-
Slo en casos de neutropenia por shock o se psi s cuando no
racteriza por: insuficiencia pancretica, enanismo y neutrope-
mejora el recuento, ya que la evidencia es mejor para IgGEV
nia severa con esteatorrea, crecimiento inadecuado, eczema,
que para el FEC.
neumonas y otitis media; responden al FEC. En el caso de Hi-
per IgM ligada al cromosoma X, slo afecta a varones, quienes
tienen IgG e IgA bajas, pero la IgM est aumentada; responden
al FEC. La enfermedad de Bartll: tambin afecta slo a varo-
nes, ya que es una enfermedad ligada al X por mutaciones en Comencemos por enfatizar que nunca se pueden dar leucoci-
TAZ (gene tafazzin en el cromosoma cursa con cardiomiopa- tos sin irradiarlos. Si bien es cierto que en animales spticos
632
 esta la no la neutroflia
tener todo controlado en en el labora~
torio. Los de esta ""v'or",,,",," las reacciones ieucemoides
cunto se tarda en en formas clnicas leves Sin
o almacenan y durante cunto una reaccin leucemoiole severa, como parte del es~
los. La vida media de los neutrfilos es '1f',1,~B"l!,1j),g'efalE'U!'I anormal de este s!ldromeo Usual~
Slo se ha demostrado utilidad de la ':'''"lrm<,Urm se presenta con
citos en
leucocitos se les FEC antes de de

remisiones
Cmo se define gle!htmfiliao El recuento de neutrfilos en el neo~
nato se vea afectado uso de cOliicoides en
forma pero esto es infrecuente con las dosis Ilabitua~
leso El llanto y la alimentacin ser causa transitoria de
severa >5~7 Y neutrofiliao haber neutrofilia cuando hay leucocitosis,
como la que existe en sndromes de Kostrnan Se dice que ms ele 30,000 neutrfilos son claramente un
Diamond, ;-aros de neutrofilia, En RN con trisoma 210 sndrome de
sndromes mencionados antes, en casos de neutro y
penia autoinmune neonatal cuando es S8V8a y una leucocitosis marcada o una respuesta
prolongada y/o se que el nio est y en ta >50.000 blancos, La incidencia de leucemia antes
los casos de aloinrnune neonatal severa y pro de 10 aos est aumentada >10 veces.
longada. El FEC se administra entre 5~ 10 cada ocurrir cuando hay rnucllos er~
24 h por 3 das y, para mantener
recuento absoluto de neutrfilos 011 alrededor oie
Recordemos: la mayora de los liN con
tratamiento troblastos
Para y la neutrofilia neonatal no son

La causa ms comn de !1!:utrofma o aumento en el recuento

de neutrfilos es la infeccin a pesar de que tam~
bin puede ocurrir en sepsis virales o por (1 infecciones

localizadas. El trmino "rreaccff6n 6el1cem@ffde" se reserva para

Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre~
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
Sola A; Rogido IVI. Cuidados especiales del feto y recin na~
cido. Volmenes I y 11. Buenos Aires, Editorial Cientfica Inte~
ramericana, 2001.
Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y
Teraputica, Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987~1993.
lVIanroe B. L, Weinberg A. Go, Rosenfeld C. Ro et al. The Neo~
natal Blood Count in I-Iealth and Disease, 1: Reference Values
for Neutrophilic Cellso J Pediatr. 1979; 95:89~980
Christensen Ro Do, Rothstein G. Pitalls in the Interpretation
of Leukocyte Counts of Newborn Infants. Amo L Clin. Pathol.
1979; 72:608~611.
Engle W. D Rosenfeld, C. Ro Neutropenia in
q High~Risk Neona~
tes. 1 Pediatr. 1984; 105:982~986.
Christensen R. D., Bradley P. Do, Rothstein G. The Leukocyte
Left Shift in Clinical and Experimental Neonatal Sepsiso J Pe~
diatr. 1981; 98:101~105.
Cllristensen R. D., Rothstein G. Exhaustion of Matare lVIarrow
Neutrophils in Neonates with Sepsiso Pediatr. 1981; 98:
101~105.
Zachman R. D., Bauer C. R., Boehm J. et al. Effect of Antenatal
Dexamethasone on Neonatal Leukocyte Count. J. Perinatol.
1988; 8:111~113,
Oski F. A., Naiman J. L (eds). Hematologic Problems in the New~
born. 3,d ad. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1982, 223~244.
", I-Iathaway W. E., Bonnar J. Hemostatic Disorders of the Preg~
nant Woman and Newborn In fanlo New York, NY: Elsevier
Science; 1987:1~38, 5775, 104~1840

633
 ~ 'Augusto Sol~

Basado en la seccin de/libro anterior por Luis Carreras Vescio y Ana Emilia Del Pozo
La sangre se hereda, el vicio se apega.

Las lgrimas son la sangre del alma.

La sirve slo para lavar las manos de la

La sangre joven no obedece un viejo mandato.

Que no llegue la sangre al ro.

Para realizar una prctica transfusional se requiere un conocimiento acabado de la

Todos los servicios neonatolgicos deben contar con el apoyo de un Banco de Sangre capaz de proveer los com-
ponentes adecuados para satisfacer los requerimientos especficos de los RN que ofrecen un escaso de
seguridad. Los RN enfermos necesitan transfusiones y por ello el Servicio de Medicina Transfusional en
colaboracin con el equipo neonatolgico.
En la actualidad, con protocolos y guas transfusionales correctos, las transfusiones han disminuido en
los ltimos 20 aos en las UCIN. La mayor parte de las transfusiones las reciben los neonatos de <1.000 g Ylos
RN de trmino o casi trmino muy enfermos, con necesidades quirrgicas o en ECMO. La causa de
transfusiones es la toma de muestras para estudios de laboratorio.
Ante la indicacin de efectuar una transfusin se debern tener en mente, entre otros, los

presentar un volumen plasmtico incrementado. Por ende, es

Los RN de trmino poseen una volemia de aproximada-
mente 85 mL/kg; los prematuros tienen un volumen sangu-
neo comparativamente mayor (alrededor de 100 mL/kg) por
634
importante que las necesidades transfusionales se calculen
sobre una base individual. En tanto, las tasas de sobrevida
mejoran para los nios cuyo peso al nacer es <1.500 g. Se
tornan ms frecuentes los requerimientos transfusionales para
tales pacientes, cuyo volumen sanguneo total es inferior a

150 mL. (1 mL de sangre para el laboratorio es como unos
70 mL en un adulto). Lamentablemente, los mtodos no invasi-
vos y los micromtodos de laboratorio en muchos lugares an
no han logrado un descenso marcado de estas hemorragias
creadas por los cuidadores.
En el RN, la hipotermia provoca efectos exagerados, en-
tre ellos, el aumento del metabolismo, hipoglucemia, acidosis
metablica y tendencia a episodios de apnea que pueden con-
ducir a hipoxia, hipotensin y paro cardaco. La realizacin de
exsanguinotransfusiones con el empleo de sangre a la tempe-
ratura ambiente puede hacer descender la temperatura rectal
del recin nacido entre 0,7 Y 2,5 o C. Por ello, en los casos
de exsanguinotransfusiones debe utilizarse un calentador de
sangre. Su empleo no es necesario para las transfusiones de
pequeo volumen, que alcanzan la temperatura ambiente con
bastante rapidez.
Los RN poseen mecanismos inmaduros de produccin de
anticuerpos (Ac), y aqullos presentes en su plasma provienen
casi por entero de la circulacin matema. La IgG es la nica
inmunoglobulina que atraviesa la placenta mediante mecanis-
mos ms complejos que la difusin simple. La concentracin
de Ac es ms alta en la sangre de cordn que en la sangre
materna, lo que sugiere un mecanismo de transporte placen-
tario activo. Por otra parte, el catabolismo de la IgG ocurre ms
lentamente en el feto que en la madre. De esta forma, los Ac
adquiridos pasivamente perduran durante el perodo neonatal.
Los nios expuestos a procesos infecciosos in tero o inmedia-
tamente despus del nacimiento pueden producir pequeas
cantidades de IgM, detectables mediante tcnicas sensibles,
pero slo excepcionalmente se elaboran Ac antieritrocitarios
durante el perodo neonatal.
El sistema inmune celular en los neonatos tambin es inma-
duro. Una complicacin en la prctica hemoteraputica es la
enfermedad injerto-versus-husped (EIVH) postransfusional,
originalmente considerada patrimonio del receptor inmunode-
ficiente o inmunosuprimido. sta se origina como consecuen-
cia de una reaccin inmunitaria de los linfocitos T alogeneicos
inmunocompetentes transfundidos contra los antgenos del
husped. Desde el punto de vista clnico, la EIVH comienza 8
a 10 das despus de la transfusin y la muerte ocurre 3 4
semanas despus de la transfusin. El cuadro comprende: fie-
bre, disfuncin heptica, diarrea profusa, deplecin linfocitaria
de los rganos linfoides, hipoplasia medular y un caracterstico
rash cutneo eritematoso que puede dar lugar a eritrodermia
generalizada y descamacin. Este cuadro clnico muchas veces
no se distingue de los signos que acompaan a los pacientes
susceptibles, como los provocados por algunas virosis y el uso
de algunas drogas, razn por la cual es importante que el m-
dico tratante est alertado acerca de la entidad clnica. Cerca
transfusiones. Efectos desfavorables
del 90% de los pacientes con EIVH postransfusional fallece
por causa de las complicaciones agudas de la enfermedad,
en especial por la infeccin generalizada. El diagnstico se
efecta sobre la base de los antecedentes transfusionales, de
los hallazgos clnicos y de los exmenes histopatolgicos, en
especial de la piel. Adems, se puede confirmar por estudios
citogenticos o por la tipificacin HLA realizada sobre los linfo-
citos circulantes, que resultan provenientes del donante. El es-
tudio de la mdula sea puede mostrar infiltracin linfoctica,
pancitopenia y fibrosis.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar EIVH postrans-
fusional son los nios con grave compromiso congnito de
la inmunidad celular (inmunodeficiencia combinada severa
y sndrome de Wiskott-Aldrich) y los receptores de trasplan-
tes alogeneicos de mdula sea. Sin embargo, los neonatos
constituyen un grupo en el que el riesgo, aunque menor, no
debe olvidarse. La EIVH postransfusional fue descripta en
cuatro nios que haban recibido transfusiones intrauterinas
seguidas de exsanguinotransfusiones yen tres recin nacidos
(uno de ellos de trmino) que slo recibieron exsanguino-
transfusiones. En todos estos casos, la evolucin fue fatal.
Aunque se podra pensar que la incidencia es muy baja en
virtud de la rareza de los casos relatados, el riesgo real puede
ser considerablemente ms alto y con seguridad se notifica-
rn ms casos a medida que se difunda el conocimiento de
esta entidad. Se ha sugerido que los mecanismos inmunol-
gicos de los fetos y los neonatos pueden no ser suficiente-
mente maduros como para rechazar linfocitos extraos y que
las transfusiones intrauterinas pueden inducir un estado de
tolerancia imnunolgica en el RN.
Para la profilaxis y prevencin de EIVH es necesario produ-
cir la inhibicin de la capacidad proliferante de los linfocitos
mediante la irradiacin de todo producto sanguneo celular
destinado a:
1. Pacientes inmunocomprometidos.
2. Transfusin Intrauterina (TI U).
3. Exsanguinotransfusin en pacientes que recibieron TIU.
4. Componentes de donantes consanguneos (con cualquier
grado de parentesco).
5. Pacientes de bajo peso (menos de 1.500 g).
6. Pacientes de baja edad gestacional 32 semanas).
7. Sepsis.
La dosis de 25 Gamma de irradiacin es la que asegura la
completa inactivacin de los linfocitos del donante, sin afectar
la viabilidad de granulocitos, plaquetas o glbulos rojos (GR).
Durante la transfusin y despus de ella pueden surgir di-
versas complicaciones metablicas, particularmente despus
de la exsanguinotransfusin. As, en asociacin con este lti-
mo mtodo, se puede producir hipoglucemia, debido a que la
gran carga de glucosa en la sangre empleada para su prctica
(la sangre total conservada en CPDA tiene una concentracin
635
 XIV.
de glucosa de "mmmTI"C'" estimula la se-
crecin de En virtud de
que los riones inmaduros tienen tasas de filtracin
y capacidad de concentracin el RN puede presen-
tar dificultades para excretar cido yj o calcio. A su
vez, por la inmadurez heptica para metabolizar eficientemente
el citrato, se puede acidosis o Estas
anormalidades aparecer con la
en prematuros, requirindose el aporte de calcio. Sin Qmn","on
no se recomienda la administracin sistemtica de calcio ya
que los RN de trmino que reciben calcio durante la exsangui-
notransfusin pueden presentar hipercalcemia y alcalosis en el
perodo postransfusional.
Se ha sealado que la hiperpotasemia a una exsan-
guinotransfusin causa arritmias cardacas. Sin embargo, la
contribucin del potasio plasmtico al exceso de este in no
es significativa, a tal punto que, considerando la remocin de
potasio plasmtico con la sangre extrada, la ganancia neta de
potasio experimentada por el nio a partir del plasma de una
unidad de sangre total con 7 das de almacenamiento ser de
slo 3 mEq. En cambio, es posible causar hiperpotasemia por
la introduccin de eritrocitos no viables, pasibles de temprana
destruccin. Por esta razn, en las exsanguinotransfusiones se
deber utilizar sangre con menos de 7 das de conservacin
(una unidad de sangre conservada durante 7 das en CPDA
proveer un aporte mximo temprano de 2 de potasio).
El DIPG es un meta bolito perteneciente al shunt de
Rapoport-luebering, una serie de reacciones alternativas con
respecto a la va glicoltica anaerbica principal en el gl-
bulo rojo. En condiciones fisiolgicas, aproximadamente el
20% del 1,3-DPG abandona la gluclisis al ser convertido en
2,3-DPG por una enzima eritrocitaria de gran actividad, llamada
2,3-DPG mutasa. la abundancia del 2,3DPG en los hemates
slo fue comprendida cuando Benesch y Benesch demostraron
que dicho compuesto produca un descenso, dependiente de
su concentracin, de la afinidad de la hemoglobina (Hb) por
el oxgeno. Esta relacin entre la afinidad por el oxgeno y la
concentracin de 2,3-DPG es directa y lineal. El 2,3-DPG posee
una notable capacidad para afectar la afinidad de la Hb por el
oxgeno, lo que ocasiona una favorecida cesin de oxgeno a los
tejidos, con un desplazamiento de la curva de disociacin a la
derecha. O sea, el 2,3-DPG acelera la disociacin de la o)(ihe-
moglobina. Se trata de una reaccin en la que las molculas de
2,3-DPG y el O2 compiten por la desoxihemoglobina.
la mayor afinidad de la sangre fetal por el O2 es un hecho que
se conoce desde hace mucho tiempo. Ocurre que la I-Ib F, al
presentar serina (un aminocido neutro) en lugar de histidina
en el residuo H 21 de sus cadenas (que reemplazan a las
cadenas 13 de la Hb A), enlaza dbilmente al 2,3-DPG, de lo
que resulta una mayor afinidad de la molcula por el 02 y una
Cl!Il'lfti de disociacin desplazada hacia la izquierda. Tal situa-
cin puede interpretarse como una adaptacin fisiolgica que
facilita la transferencia de 02 a travs de la placenta, desde la
636
Hb A de la circulacin materna menor afinidad por ha-
cia la Hb F mayor afinidad por en la circulacin fetal.
exclusivo en cuanto al
intemccill entre la Hb F Y el
la afinidad por el 02 en el RN es por un efec-
to combinado del y la concentracin relativa de Hb A.
Pese a la cada en la concentracin total de Hb en los primeros
tres o cuatro meses de vida, la liberacin de 02 se ll1antiene
debido a un de la curva de disociacin
mediado por un aumento en la concentra-
Hacia el tercer mes de vida, comienza la
rnnn""'fI"" que a ser sensible a la
de la EPO a la al
feto de la policitemia) y la concentracin total de Hb se eleva
a partir de ese momento a expensas del aumento de la Hb A.
En los prematuros que padecen dificultad respiratoria o shock
sptico, el desplazamiento en la curva de disociacin se ve
retardado debido a niveles marcadall1ente disminuidos de
y a concentraciones mayores ele Hb F al nacimien-
to. A su vez, la alcalosis y la hipoterll1ia incrementar
adicionalmente la afinidad por el dificultando su cesin
hacia los tejidos. Por todo ello, en especial cuando la sangre
a transfundir representa una gran de la volemia del
el aporte de sangre deplecionada en puede aca-
rrear problemas que no afectaran a nios mayores o adultos.
El nivel de 2,3-DPG en la sangre almacenada desciende se-
gn la solucin anticoagulante o conservadora utilizada en
la recoleccin, por lo que es necesario asegurarse de que,
en cada caso, los eritrocitos aportados contengan tenores
razonablemente adecuados de El contenido de
2,3-DPG desciende rpidamente en la sangre conservada
en ACD (Acido ctrico, Citrato de sodio, Dextrosa), mientras
que en la que se conserva en CPDA y con soluciones
aditivas (AS-l Adson debido al pH ms alto de estas so-
luciones, el permanece en valores casi normales
durante 14 das. En la las soluciones anticoa-
gulantes-conservadoras recomendadas para uso rutinario
son CPDA y las preparaciones con soluciones aditivas como:
AS-l (Adsol'") y SAG Manitol~, cuyas frmulas constitutivas
se enuncian en la Tabla lo En la actualidad, no se recomien-
da la conservacin con pero cada clnico debe conocer
la solucin anticoagulante o conservadora utilizada en su
centro antes de transfundir a un RN.
La sangre recolectada en CPDA puecle almacenarse hasta
35 ya que la adenina constituye un sustrato a partir del
cual los eritrocitos pueden sintetizar ATP durante el almacena-
miento, lo que da como resultado una mejor viabilidad celular.
Para preparar concentrados globulares para las transfusiones
neonatales, una vez que a la sangre se le extrae el plasma, se
le agrega CPDA a los GR (Hto >60% es mejor). En realidad, las
transfusiones pequeas (10 a 15 mljkg) no presentan proble-
mas debido a que la cantidad de aditivo que se transfunde en
un tiempo dado es muy escasa. Cuando se trate de transfusio-
nes masivas se recomienda remover la solucin y resuspender
los glbulos rojos en una solucin ms apropiada, con lo cual
se obtiene un componente de excelente calidad.

COMPONENTES CPDA-! AS-!
CINa O 900
Fosfato 140 O o de componentes que han sido procesados para eliminar
Adenina 17,3 27
Dextrosa 2.000 2.200
Manitol O 750
Citrato Trisdico 1.660 O indicacin es an motivo de controversia. En la actualidad,
Acido Ctrico 206 O la forma ms eficiente para leucorreducir los componentes
Nota: Las cantidades enumeradas son las apropiadas para la extrac-
cin de 450 45 mL de sangre.
Finalmente, cabe destacar que la sangre recogida en hepari-
na, sustancia anticoagulante pero no conservadora, debe ser
transfundida dentro de las 24 horas. Hoy en da, no se aconse-
ja su empleo ni siquiera para la obtencin de sangre destinada
a realizar exsanguinotransfusiones.
La infeccin por citomegalovirus (CMV) puede ocurrir en
el perodo perinatal, tanto in tero como durante el naci-
miento y en el RN. Alrededor del 1% de los neonatos estn
infectados, ya sea por el estrecho contacto con las ma-
dres, por va trasplacentaria o mediant8 exposicin a se-
creciones infectadas en el cuello uterino en el momento del
parto o por la leche materna, como por el personal de la
nursery y tambin a travs de transfusiones de sangre. La
infeccin en los neonatos es extremadamente variable en
sus manifestaciones, desde la seroconversin asintomti-
ca hasta la muerte. La enfermedad puede producir dao
pulmonar, heptico, renal, hematolgico y/o neurolgico.
El problema de las infecciones por CMV es grave en hus-
pedes con inmunodeficiencia, y en este marco el neonato,
particularmente el prematuro, debe considerarse como un
husped inmunodeficiente.
1. El riesgo global de la infeccin sintomtica postransfusio-
nal por CMV parece estar inversamente relacionado con la
incidencia de seropositividad en la poblacin. Esto signi-
fica que, en las comunidades donde muchos adultos son
positivos en anticuerpos anti-CMV, la tasa de infeccin
sintomtica es baja.
2. Es improbable que los nios cuyas madres son seropositi-
vas desarrollen infecciones sintomticas durante el pero-
do neonatal.
3. Los prematuros cuyas madres son seronegativas, con peso
<1.250 g Y que requieren mltiples transfusiones, tienen
mayor riesgo de contraer infecciones sintomticas.
4. El riesgo de adquirir infeccin por CMV es directamente
proporcional al nmero acumulativo de diferentes exposi-
ciones a donantes.
5. El CMV de la sangre est asociado con la presencia de leu-
cocitos, El riesgo de transmisin viral se puede reducir me-
diante la transfusin de sangre de donantes seronegativos
los leucocitos portadores de CMV. Para la leucorreduccin
pueden utilizarse diferentes mtodos. En este sentido, los
glbulos rojos desglicerolados de donantes positivos y ne-
gativos se han empleado con xito, pero, aunque lavar gl-
bulos rojos elimina leucocitos, usar glbulos lavados como
celulares consiste en la utilizacin de filtros de alta eficien-
cia. En un estudio realizado en 202 pacientes que recibie-
ron componentes filtrados, se mostr que ninguno de ellos
se infect. En cambio, s se infectaron 25 pacientes de un
grupo control de 171. Estos datos sugieren que la leucorre-
duccin es equivalente al uso de componentes seronega-
ti vos. Los RN de madres CMV seronegativas o cuyo status
serolgico es desconocido y los RN <1.250 g deben recibir
componentes de sangre pobres en leucocitos (menos de
5 X 106 leucocitos en el componente final) o de donantes
seronegativos para CMV.
Los problemas asociados con transfusiones son muchos. Ade-
ms de los mencionados antes, la Tabla 2 resume algunos de
mucha importancia clnica.
Para cada RN sera ideal obtener una muestra de sangre
de cordn. El tubo correspondiente deber ser correctamente
rotulado en la sala de partos, con el nombre de la madre, la
identificacin del RN y la fecha, y de inmediato ser enviado
al Servicio de Medicina Transfusional. Aqu se estudiarn si-
multneamente las muestras de sangre de cordn y materna.
Cuando se sabe por anticipado que la madre es portadora de
anticuerpos irregulares capaces de provocar enfermedad he-
moltica feto-neonatal (EHFN), debern determinarse, adems,
la concentracin de hemoglobina (Hb) o el hematrocrito (Hto)
y la bilirrubinemia (Bi) en la sangre de cordn.
Las investigaciones de la sangre de cordn de un neonato que
padece EHFN pueden ser difciles y laboriosas y, en manos
inexpertas, pueden conducir a resultados equvocos si no se
toman los recaudos tcnicos pertinentes. As, por ejemplo, la
determinacin del estado Rh puede ser problemtica. En efec-
to, si los GR estn altamente sensibilizados con Ac IgG mater-
nos de cualquier especifiCidad o contaminados con gelatina de
Wharton, se podrn obtener resultados positivos falsos frente a
los sueros tipificadores anti-Rho (D) de uso habitual debido a
agregacin inespecfica. Inversamente, es posible obtener fal-
sos resultados negativos cuando el recin nacido es Rho (D) +,
pero sus hemates se hallan totalmente saturados por Ac anti-
637
 suero comercial, Esta situacin deberla
madre es Rho
Virales (Hepatitis B y C, CiViV, SIDA, HTlV, ete.).
directa de la
Bacterianas (sfilis, brucelosis, contaminacin con negativos para el
estafilococos, etc.).

Parasitarias (enfermedad de Chagas, toxoplasmosis,

paludismo, etc.).

vicio de Medicina Transfusional

IHpoglucemia e hiperglucemia. * los estudios bsicos
Por lo la o
Hiperpotasemia. *
Coombs da un resultado fuertemente
Hipocalcemia. * EHFN debida a antiRho
Acidosis. * pero las reacciones suelen ser mucho ms dbiles o
aun negativas en la EHFN por Cuando
la PAD en la sangre de cordn es debe
ser eluido de los GR para determinar su "C"VlC'Oj,(' Si la
Sobrecarga circulatoria.
PAD es y la deteccin de fren-
Perforacin de un vaso." te a un comercial en el suero materno es ne-
gativa, se deber pensar en EHFN por ABO
o en ulla rara EHFN mediada por hacia
antgenos de no
comerciales. Si el suero materno es ABO
los GR del en fase
Aloinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios, antiglobulnica) anti-A o anti-B en el
plaquetarios, de protenas plasmticas.
suero del nio y en el eluido confirmal'
Hemlisis. lico de EHFN por ABO. Muchas veces es eluir anti-A o
anti-B a partir de los GR del recin nacido a pesar de la nega-
Enfermedad injerto-versus-husped.
tividad en la PAD. En los casos en que se descartado la
EHFN por se evidenciar un Ac contra
un Ag de baja frecuencia ensayando el eluido frente
a los GR El
Sobreheparinizacin. * a fin de inter-

Hipotermia. *

Hemlisis no inmunolgica (dao trmico, desequilibrio

osmtico, causa mecnica, etc.).
S~lOck endotoxmico por sangre contaminada.
Retinopata Agresiva Posterior del Prematuro
Nota: Las complicaciones sealadas con un asterisco (*) se asocian
especialmente con las exsanguinotransfusiones y la transfusin ma-
siva. Este listado no pretende ser exhaustivo
638
El desarrollo y la de sanguneos
especializados para la transfusin en RN han contribuido no-
tablemente al progreso experimentada en los ltimos
aos por las UCIN. La hemoterapia neonatal se ha convertido
en un rea especializada dentro de la medicina transfusional.
A continuacin pasaremos revista, en apretada a las
diferentes posibilidades con que se cuenta a la hora de decidir
un aporte transfusional para un RN, teniendo en cuenta no
slo las necesidades generales de los neonatos sino las de
cada enfermo en particular, incluidas prcticas especializadas
como la el recambio transfusional
parcial y la autotransfusin.
 Seccion.8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables
}} TABLA 3. Investigaciones inmunohematolJgicils en .mues,tras.d~
sangre materna y de cordn ..
EN
Grupo ABO.
Factor Rho (D) y Du si el factor Rho (D) es aparentemente
negativo.
Deteccin de anticuerpos sricos irregulares e
identificacin de anticuerpos sricos irregulares, si estn
presentes.
Deteccin y cuantificacin de la hemorragia fetomaterna si
la madre es Rho(D) negativo y el neonato Rh' (D) positivo
(por ej., test de Kleihauer Betke).
EN SANGRE DE CORDN
Grupo ABO.
Factor Rho (D) y Du si el factor Rho (D) es aparentemente
negativo.
Prueba directa de la antiglobulina (Coombs).
Elucin de los glbulos rojos si la prueba directa de la
antiglobulina es positiva.
Identificacin del anticuerpo en el eluido globular.
No existen criterios transfusionales universalmente aceptados
para los RN prematuros o de trmino. Esto se debe a que no
hay datos cientficos que establezcan claramente esas indica-
ciones. Generalmente, la decisin de transfundir a un neonato
por anemia se basa en la evaluacin de sus niveles de Hb -en
comparacin con los valores esperados de acuerdo con el peso
y la edad - y en las cifras ms deseables para un estado clnico
dado (ver seccin de anumia). Otros factores a tener en cuen-
ta son el recuento reticulocitario como el ndice de la funcin
eritropoytica y el desarrollo de mecanismos adaptativos tales
como el incremento intracelular de 2,3-DPG, que tiene lugar en
la anemia fisiolgica del recin nacido. Para determinar la nece-
sidad transfusional sera deseable poder hacer una medida ms
precisa de la oxigenacin tisular. Se ha sugerido la cuantificacin
del oxgeno disponible, basndose en una frmula que tiene en
cuenta la concentracin de Hb Fetal, la afinidad de Hb por el
oxgeno y la fraccin funcional de 2,3 DPG, Yms recientemente
se ha propuesto la medicin del volumen de los glbulos ro-
jos, que se realiz con biotina en neonatos pretrmino y mostr
que aquellos neonatos con volumen de glbulos rojos menor de
25 mL/kg tuvieron una mayor cada en el rendimiento cardaco
que los que tenan un volumen mayor. An es necesario definir
mtodos que puedan efectuarse en la prctica cotidiana, para
medir los requerimientos de oxgeno y su liberacin a los tejidos.
Debido a la escasez de datos que poseemos y a las modifica-
ciones de la prctica transfusional que se producen a medida
que crece la informacin recomendamos que los pediatras
que sean flexibles en sus criterios a medida que se produce
esa informacin. Dada la dificultad existente para el estableci-
miento de criterios transfusionales en el recin nacido estima-
mos de inters para el neonatlogo considerar las indicaciones
clnicas ms frecuentes de transfusiones de pequeo volumen
referidas en la seccin de anemia y por Strauss y que se repro-
ducen en la Tabla 4 y se comentan a continuacin.
La prdida crnica atrognca de sangre es la causa ms co-
mn de anemia en el perodo neonatal. Aunque la mayora de
estos procedimientos de diagnstico se efecta hoy en da por
medio de microtcnicas, la prdida acumulativa de sangre se
hace de todas formas considerable. En un estudio realizado
por Blanchette y Zipursky sobre 59 prematuros, la prdida pro-
medio de sangre por flebotomas al cabo de las seis primeras
semanas de vida fue de 22,9 10 mL de hemates; el 46%
de estos lactantes sufri prdidas acumulativas que excedie-
ron su masa eritroctica circulante al nacer. Teniendo en cuenta
que la masa eritroctica total en los prematuros vara entre
32,3 y 45,5 mL/kg, se puede asumir que la extraccin de
1 mL de sangre en un lactante de 1 kg de peso equivale a ex-
traer 70 mL a un adulto promedio, por lo cual no es de extraar
que las flebotomas a repeticin, aun de muestras capilares,
repercutan en forma alarmante sobre la concentracin hemo-
globnica en los prematuros de bajo peso. Es necesario llevar
un registro minucioso de las prdidas hemticas en todos los
pacientes que ingresan a una UCIN. Cuando se extrae entre
un 5 y un 10% del volumen sanguneo calculado para el nio,
esta prdida, generalmente gradual, PUEDE necesitar reposi-
cin en forma isovolumtrica mediante el aporte de glbulos
rojos desplasmatizados. De ms est decir que para minimizar
las prdidas ser fundamental evitar toda investigacin de la-
boratorio que no sea absolutamente esencial e impostergable.
Reemplazo de la prdida iatrognica de volumen para
estudios de laboratorio.
Mantenimiento del Hto en ms de 35-40% en la
insuficiencia pulmonar severa.
---
Mantenimiento del Hto en ms de 40% en la insuficiencia
cardaca severa.
~------
Mantenimiento del Hto en ms de 50% en la insuficiencia
cardaca severa por grave cortocircuito de izquierda a
derecha con serio hiperflujo pulmonar.
1-------
Mantenimiento del Hto en ms de 27-30% en los
trastornos respiratorios con elevada necesidad de oxgeno.
Mantenimiento del Hto en ms de 27-30% por la falta de
aumento de peso.
639
Se considera que el aporte de la
adulta la liberacin del Basados
en el efecto favorable observado usando recambio en
pacientes con defectos septales o se 1131 demostrado que
450 rnl de sangre + 65 ml de solucin 8ilticoagulante
las transfusiones incrementar la resistencia vascular conservadora'~ 515 ml (una unidad)
monar, el cierre y aliviar la falla del cardaco
en casos con cortocircuitos con
Una causa de indicacin transfusional exclusiva del neo-
natal es la alta del aumento de peso en ausencia de
factores conocidos que la La anemia en los recin
por el
incremento olel y esto ocasiona una disminu-
cin en la tasa de aumento de peso. Un grupo de sin
patologa asociada tuvo un aumento de peso de so-
lamente 21 g, en con el normal que era
de 28 g; 11 de estos 13 neonatos aumentaron de peso cuando
fueron transfundidos para elevar la Hb de un nivel medio de
8,5 a 1 Se un descenso del 11% en el consu
mo de oxgeno. En contra de estos hay autores que
no encontraron ventajas en esta No se recomienda
de rutina, sino evaluando a cada RN enforrna
La sangre total no se usa casi nunca, salvo en
transfusiones (EXT). La ST con menos de 7 das de almacena-
miento es un componente adecuado para realizar EXT. Tambin
puede usarse sangre reconstituida tratando de combinar el Si est reconstituida con PFC tambin aporta factores lbiles
de la COlgUllGIU
plasma y los glbulos Si la sangre tiene ms de
conservacin, debe centrifugarse el concentrado para
extraer el sobrenadante y as eliminar el exceso de potasio de
En un l1eol1ato, 6 ml de ST/kg de peso corporal elevan la Hb
la unidad, antes de agregar el fresco congelado en aproximadamente 1 g/di
compatible. Siempre se debe realizar la tipificacin ABO y
la investigacin de anticuerpos irregulares y las pruebas serol-
gicas para infecciones transmisibles por transfusin. Con esto aguda COil prdida de una volemia en menos de
se puede usar glbulos 0- y plasma AB. Si hay asociadas alte-
raciones de la coagulacin se aconseja el uso de sangre total
reconstituida con PFC. El empleo indiscriminado de ST recin
extrada debe considerarse como el vestigio de una prctica
transfusional del pasado, ya superada, cuando no se dispona
de los componentes apropiados (concentrados de plaquetas,
leucocitos, crioprecipitados, etctera). El riesgo potencial de
transmisin de enfermedades que implica la transfusin de
sangre no estudiada supera los beneficios esperados.
En las Tablas 5 y 6 se describen las caractersticas de la sr y
de los 2mlI1I"~S
Finalmente, no en todo estado anmico el aporte transfusio-
nal resulta apropiado. La correccin adecuada de la anemia
depender en cada caso del conocimiento acabado del factor
o los factores participantes; as, por ejemplo, la anemia nutri-
cional por deficiencias de hierro o folato, aunque rara en el pe-
Isoinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios,
rodo neonatal, deber ser tratada mediante la administracin plaquetarios o de protenas plasmticas (excepcionalmente
de los complementos apropiados. Asimismo, los prematuros 811 neonatos)
que se encuentren en el momento crtico de su anemia fisio-
lgica, cuando los niveles de Hb pueden llegar a 7 u 8 gjdl,
no debern recibir transfusiones eritrocticas a no ser que Otros
manifiesten signos clnicos de hipoxia tisular. Esta advertencia
Compatibilidad: todas las pruebas bien realizadas
es particularmente vlida en los casos en que una moderada
reticulocitosis indica eritropoyesis activa.
640
 ser
El crl~~j]If',!'!CNlrilm!fJi(1

se observan anormalidades clnicarnente

c01~g['I[jc'wn
en el 3% de los pacientes que
en este de la vida
deberse a deficiencia heredada de un factor de
que derive ole
Por """,~~f",J"",.,,
El xito del tratamiento de estos cuadros
(Hto -85-90%).
de causa de la hemorra-
Por centrifugacin y con el agregado de solucin aditiva de
(Hto -55-60%). CI!J)il:JIfi,llJf!lI,E!l!<Y lfIeol'!<'dtaOes ms
y destacarernos el rol que
en su tratamiento.
Igual a la de la sangre total original, si son obtenidos en
circuito cerrado (bolsas

Veinticuatro horas a partir de su preparacin en sistema

abierto.
Es una asociada a la defficiem::ia severa de vita-
mina If, y por lo tanto de los factores ole depen-
dientes era comn entre los lae-
pero en la actualidad es
a la administracin profilctica sistemtica
10 ml de GR /kg, de una unidad con 90% de Hto, elevar el
de vitamina K todos los recin nacidos. Los pocos casos que
Hto del receptor en 12 puntos % Hb en 4 g/ dI. Si la unidad
tiene un Hto inferior, la elevacin ser menor an se observan en general, a nios nacidos en
(8-10% y 3 g/di). partos a nios cuyas madres han recibido
anticonvulsivantes o orales durante el embara-
zo, o a nios que reciben nutricin parenteral en la que se omiti
la dosis suplementaria de vitamina K. La deficiencia de vitamina
se caracteriza por la del de Dl"lltrulmilllfia
y, en los casos ms severos, del KPTl En el caso de los neona-
tos con hemorragia activa de este se deber administrar
Transmisin de enfermedades (SIDA, hepatitis, CMV, chagas, 1-2 mg de vtamBUna If por va con este tratamiento,
sfilis, etctera) en una o dos horas los sntomas se atenan y en tres o cuatro
Isoinmunizacin (excepcionalmente en neonatos) - EIVH. horas mejoran los resultados de las pruebas de coagulacin. En
los casos de severa deficiencia y se pue-
de lograr una mejora ms rpida mediante la administracin
Todas las pruebas bien realizadas. simultnea de plasma en dosis de 10 mL/kg de peso.

La CO<12[!'Dac:cm iniraw8sclIJar diseminada es el resultado de

Adems de agua y electrolitos, el plasma contiene protenas,
principalmente albmina, globulinas y factores de coagulacin.
Aunque an se lo utiliza como expansor de volumen Y NO SE
DEBERA, el uso apropiada del plasma es para el reemplazo
de factores de coagulacin. El fresco congelado (PFC)
contiene todos los factores de coagulacin, incluidos los fac-
tores lbiles V y VIII, mientras que los factores estables pueden
una activacin anormal del sistema de coagulacin con for-
macin diseminada de trombos a nivel de la microcirculacin
y consumo de factores de coagulacin (particularmente fi-
bringeno, protrombina, factores V y VIII) Y plaquetas, lo que
induce la aparicin de hemorragias secundarias. Se acom-
paa de activacin del mecanismo fibrinoltico, con aparicin
de productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina,
los que a su vez tienen un efecto antiagregante plaquetario y
641
 Captulo XIV. HelTatologa.Transfusiones

" 200-300 mL (una

Albmina: - 10 g/unidad.
I~~~-------~ --~~-~------~-----~--~--~-~~-----~~~-------------------~----~~~---~--~-----------------------~~--~
Fibringeno: 0,5-0,7 g/unidad.
-~-~-~--~--~--~------------------------------------------------------------1
Si es plasma fresco: factores lbiles y estables de la coagulacin: 1 U/mL.

plasma de banco: solamente factores esta~les de la coagulacin: 1 U/mL.

fresco: es el plasma
C o inferior (PFC) perdura 1 ao.
I-~----~---~~--~~-

Plasma de banco: es el plasma separado en cualquier momento antes de los 5 das posteriores a la fecha de vencimiento aplicable
a la ST. Si se lo congela a temperatura de 18 C o inferior (PBC) perdura 5 aos. Alternativamente, el PBC puede resultar del PFC que
ha sobrepasado su fecha de expiracin o que ha sido desprovisto de crioprecipitado. (Este componente slo debe ser destinado a la
farmacutica).

" Aporte de factores de coagulacin.

Hemorragias por:

CID.

Deficiencias de factores de la coagulacin para las que no est disponible un concentrado comercial correspondiente (F VIII, F IX,
protenas C y S, antitrombinas, etctera).

Transfusin masiva de ms de una volemia en la que el sangrado no se deba a trombocitopenia dilucional.

Reversin urgente del efecto de la warfarina (por sobredosis). No debe ser usado:

como expansor.

como fuente de protenas.

como fuente de inmunoglobulinas.

como fuente de opsoninas.

para

Anemia hernoltica adquirida por isoanticuerpos.

I-------~----

R""""II"n"c alrgicas, isoinmunizacin a protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos).

642
 Es la porcin de plasma insoluble al fro remanente despus de que el PFC 1:2 descongelado bajo condiciones controladas, entre
P y 6 e,

10-20 ml (una unidad),

Factor VIII: 80-100 U (30 a 50% del original),

Factor van Willebrand: 40-75% del original,

Factor XIII: 30% del original.

Fibringeno: 250-300 mg,

Congelado a la temperatura de -180 C o inferior perdura 1 ao,

Restaurar los dficits de Factor VIII, Factor von Willebrand, Factor XIII,

Depende del volumen sanguneo del receptor y de su situacin clnica,

la administracin de 1 unidad de factor VIII/kg de peso eleva el nivel del factor VI!I en 2%,

Hemofilia A, en pacientes para los cuales no se disponga de concentrado de FVIII.

Enfermedad de van Willebrand, cuando no es efectiva la DDAVR

Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia,

Deficiencia de Factor XIII,

Dficit congnito de fibringeno,

Dficit congnito de Factor XIII,

Transmisin de enfermedades,

Anemia hemoltica adquirida por isoanticuerpos,

Reacciones alrgicas, isoinmunizacin a protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos),

Otros,

En el caso de crioprecipitados que contengan plasma, ste deber ser ABO compatible con los GR del receptor y se deber realizar la prueba
de compatibilidad sangunea menor; sta ltima puede ser omitida si se realiza la investigacin sistemtica de anticuerpos irregulares en
los donantes,

643
 La CID no constituye en s ulla entidad
sino un mecanismo intermediario asociado con
enfermedades de diversa naturaleza, En el las causas des-
encadenantes ms comunes son:
L Asfixia,
2, cardiovasculaL
3, Sndrome de dificultad respiratoria severo,
4, bacteriana y viral,
5, Acidosis
6, severa,
El neonato, en el prematuro, parece
te susceptible a desarrollar CID, En un estudio realizado en
un hospital el 60% de los casos de CID ocurri
en lactantes de menos de un mes de edad, Las principales
caractersticas de la CID encontradas mediante pruebas de
laboratorio son:
L del de
2, del KPn
')
0, del de trombina,
4, del de reptilasa,
5, Disminucin del fibringeno,
6, Concentraciones elevadas de PDF.
7, Positividad en las pruebas de paracoagulacin,
8,
9, Presencia de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica,
El tratamiento de la CID debe decidirse sobre una base indivi-
dual para cada paciente, la medida ms eficaz para detener el
proceso es el tratamiento de la enfermedad de base, mediante
la administracin de antibiticos, la correccin de la volemia,
el mejoramiento de las condiciones hemodinmicas, la correc-
cin de la acidosis, la hipoxia y los trastornos electrolticos,
Sin embargo, hasta que la enfermedad haya sido controlada,
ser necesario intentar en el neonato crticamente enfermo el
restablecimiento del equilibrio hemosttico por medio de la
teraputica sustitutiva, Tales pacientes debern recibir plaque-
tas y reemplazo de los factores de coagulacin depleciona-
dos, mediante la transfusin de PFC, inicialmente en dosis de
15 mljkg, Segn la respuesta clnica, se puede repetir la infu-
sin de PFC cada 12 horas hasta controlar la hemorragia, la
",g,~""'m,,, rara vez resulta indicada en estos nios,
Dado que el hgado es la fuente de produccin de los factores
de coagulacin (con excepcin del factor VIII), su afeccin por
enfermedades graves como sepsis severa, hepatitis, anomalas
congnitas, defectos metablicos como intolerancia hereditaria
a la fructosa o tirosinemia y aun eritroblastosis, puede producir
una hemorragia clnica en el perodo neonataL Las complicacio-
nes hemorrgicas secundarias a enfermedad heptica pueden
tratarse con vitamina f\ y productos de plasma (concentrados) o
con la administracin de PFC en dosis de 15 mljkg,
644
La
mlimio carece de manifestaciones hemorr-
gicas durante el neonatal pese a presentar cifras bajas
de su factor deficiente desde el ya que los factores
de Sin los
,) [jefi&;I~11C!<i de f~ct)re VIii y IX
En una detallada revisin de los casos de pacientes neonata-
les con iYeficienci] de ffad@!' 11m A) o deficiel1cia
de factor B){ B) slo 9 de 192 neonatos hemofli-
cos sufrieron no vinculadas con la circuncisin
durante la semana de aun tras la circuncisin
solamente 26 de 61 nios con hemofilia severa y 5 de 46
con deficiencia leve a moderada padecieron complicaciones
severas, menores, como sangrado
cefalohematomas hemorragia por puncin en el
ocurrieron slo en 6 lactantes, Las hemorragias intracra-
neanas son muy poco comunes en los RN hemoflicos,
Una unidad de la Tabla 9) contiene en-
tre 80 y 100 U de <actm' vm en un volumen de 10 a 20 mL
Se acepta que la administracin de una unidad de factor VIII
por de peso eleva el nivel de factor VIII en un 2%,
As, pues, es evidente que los niveles de factor VIII del 50%,
para el manejo de las hemorragias gra-
obtener sin de volumen, aun en los
La vida media del factor VIII circulante
por lo que generalmente es necesario repetir
las transfusiones de factor VIII en intervalos de 8-12 horas para
mantener el nivel hemosttico; las dosis subsiguientes a la pri-
mera administracin debern aportar la mitad de unidades de
factor VIII que para restituir el mismo nivel teraputico,
la duracin del tratamiento depender del tipo y la localizacin
de la hemorragia y de la respuesta clnica del paciente, El uso de
concentrados de FactorVIII es la teraputica ms indicada para
la correccin de la hemostasia en estos pacientes,
En cuanto a la hemofilia B, la deficiencia de f<lidor UX se debe
tratar mediante la administracin de concentrado de factor IX,
y slo cuando no se de l se utilizar el plasma (PFC
o PBC), Se acepta que una unidad de factor IX por kilogramo
de peso corporal incrementa el nivel plasmtico de este factor
en un 1%, En hemorragparos menores se deber
calcular una dosis inicial de factor IX que permita alcanzar un
nivel del si se requieren infusiones adicionales, las pri-
meras pueden administrarse cada 12 horas, y las posteriores
cada 24 horas, la vida media del factor IX es de 24 horas,
Alcanzar niveles del 50% en hemorragias mayores puede re-
sultar ms difcil; cuando se use PFC, se recomienda su ad-
ministracin en dosis de 10 mLjkg cada 6-8 horas durante
 2 das, seguida luego por infusiones dos veces diarias. Por
cierto, se debe monitorear atentamente el nivel del factor IX y
tratar a cada paciente segn su respuesta individual.
VOLUMEN
> B. Deficiencias de otros factores
50-70 mL (puede ser reducido a 10-15 mL). Por lo general, en el perodo neonatal no se manifiestan los
dficits de otros factores procoagulantes aunque ocasional-
CONTENIDO mente pueden originar hemorragia umbilical o asociada a la
circuncisin. Constituyen excepciones la afibrinogenemia y la
Plaquetas: 5,5 x 1010,
deficiencia de factor XIII, La afibrinogenemia congnita puede
Leucocitos: 0,7 x 109 determinar sangrado por el cordn umbilical o a partir de sitios
de venopuntura o de la circuncisin, El fibringeno tiene una
Hemates: pequeas cantidades variables.
vida media de 4 a 6 das, y un nivel de 100 mgjdl se considera
PREPARACiN hemosttico; la transfusin de crioprecipitados, dado su alto
contenido de fibringeno, es el tratamiento a elegir, La hemo-
Centrifugacin diferencial. rragia en el momento de la separacin del cordn umbilical, a
veces mortal, es frecuente en los neonatos con deficiencia de
DURACiN
factor XIII. En el 80% de los casos descritos hubo sangrado
3 5 das mantenidas a 22 2 o C en agitacin suave y umbilical en los primeros das de vida. El nivel hemosttico del
factor XIII es de slo 1 al 5% y su vida media de 6 a 10 das,
continua en circuito cerrado, dependiendo de la calidad
del plstico de las bolsas. En el tratamiento de la deficiencia congnita de factor XIII se
puede utilizar la transfusin de crioprecipitados en dosis de
EFECTO
_. 1 mL/kg, cada 1 2 semanas.
Correccin o eventualmente profilaxis de hemorragias de La hipoprotrombinemia y las raras deficiencias congnitas de
origen plaquetario. los factores V, VII, X YXI, son problemas menos frecuentes en
la etapa neonatal. Puede utilizarse en su tratamiento la trans-
DOSIS
fusin de plasma (nicamente PFC en el dficit del factor V)
--
Depende de grado de trombocitopenia, el peso del paciente, en dosis iniciales que oscilan entre 10 y 20 mL/kg, segn el
los factores de consumo asociados. nivel hemosttico requerido para cada factor.

Indicativo: 1 unidad eleva el recuento de plaquetas en > C. Plaquetas

12.000 a 15.000/plfm2 de superficie corporal. Tambin, Se refiere al/ector a Seccin 5 de este captulo
1 unidad por 10 kg de peso corporal eleva el recuento de La Conferencia de Consenso del Instituto Nacional de la Salud
plaquetas en 50,000/pl.
de EE. UU. defini que una unidad de concentrado plaquetario
INDICACIONES (5,5 x 1010 ) cada 10 kg de peso corporal, eleva el recuento
plaquetario de un paciente en 50.000/pl. La dosis equivalente
Trombocitopenias por defecto de produccin o por exceso
de consumo o destruccin.
para plaquetas obtenidas por afresis es de aproximadamente
5cc/kg. Sin embargo, la dosis requerida de plaquetas depen-
der en cada caso de la situacin clnica del paciente. Las
Trombocitopatas hereditarias (Glaszmann, Bernard-Soulier,
etctera) o adquiridas (aspirina). frmulas precedentes son vlidas en las trombocitopenias por
defectos de produccin.
RIESGOS El recuento postransfusional debe aumentar significativamente
y debera descender slo un 10% por da, Esto no sucede en
Transmisin de enfermedades (SIDA, Hepatitis B y C, sfilis,
CMV, chagas, etctera). las trombocitopenias destructivas en las que a veces ni si-
quiera se logra obtener el aumento inicial esperado, debido a
Contaminacin bacteriana (por conservacin a
temperatura ambiente),
que la sobrevida plaquetaria est muy disminuida.
Los CP debern administrarse a los neonatos en el menor volu-
Isoinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios o
de protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos).
men de plasma que sea posible. Esto es especialmente impor-
tante para evitar una sobrecarga de volumen cuando se requieren
mltiples transfusiones en un perodo de 24 horas. El volumen
Induccin de refractariedad,
habitual de un CP pueden ser muchos mL, pero se han descripto
EIVH. protocolos de centrifugacin mediante los cuales es posible re-
ducir su volumen a 10-15 mL por remocin de plasma, sin que
Otros.
'.
ello repercuta adversamente sobre las propiedades funcionales
COMPATIBILIDAD de las plaquetas, y con escasa disminucin (del 5 al 15%) en
.....
el contenido final de trombocitos del concentrado, Los CP de-
Todas las pruebas necesarias. Ver Seccin 5.
bern ser isogrupo ABO con el receptor. La transfusin de CP de
645
grupo O a receptores de grupos oelil!ro:sa ya que las }}
iSOfBe9I1Ja~~lm:mllr8JS i:ll'it!~A naturalmente presentes en el
dar
una de la
Hipoplasia megacarioctica congnita.
e incluso a hemlisis manifiesta. Si no se de donantes
se ha propuesto como alternativa remover el Sndrome TAR (trombocitopenia y agenesia de radio).
a la Trisomas 13 y 18.

lina. En cuanto al sistema D no es detec- Microcefalia.

table sobre las dada la inevitable contaminacin con Trombocitopenia al1legacarioctica sin anomalas
GR en los se considera evitar la admi- asociadas.
nistracin de CP de donantes D+ en receptores sobre
Procesos infiltrativos.
todo en el caso de las que de sensibilizarse tener
futuros en sus embarazos. Si la causa de la Leucemia congnita.
obligara a efectuar repetidas y frecuentes trans-
Neuroblastoma congnito.
fusiones de CP ms all del neonatal y no se

Trombocitopenias inmunes.

Autoinmunes (PTI, LES, enfermedades linfoproliferativas en

una dosis total de anti-Rho
nia D- de la inmunizacin por los glbulos
30 CP obtenidos de donantes RH+.
necesaria para el tratamiento de la
es un solo en ocasiones pueden
tales casos, se obtener
mismo donante mediante el de
mecanismo por el cual se obtienen varias unidades de concen-
trados de plaquetas de un solo donante. De esta
es posible disminuir el riesgo de transmisin de enfermedades
infecciosas al neonato, al evitar su a deriva-
das de diferentes individuos. Su utilizacin ser fundamental en
los nios de mayor edad portadores de cronlcas,
que por haber recibido innumerables transfusiones de CP desde
su nacimiento haberse sensibilizado a antgenos vol-
vindose refractarios a las transfusiones plaquetarias obtenidas
de donantes al azar. En tales casos, se deber seleccionar un
donante HIJ\ compatible ser un
que, sometido a repetidas citafresis, puede cubrir totalmente las
demandas transfusionales del nio siempre y cuando ste no sea
candidato a trasplante de mdula sea.
Cuando un paciente ser transfundido con proce-
dentes de un nico donante, que es el caso de la inmensa
mayora de los neonatos que slo requieren el aporte ele una
unidad de se deber prestar especial atencin a que ese
donante no haya ingerido aspirina en los 3 das previos a la
donacin, ya que en tal caso las plaquetas podrn resultar
funcionalmente anormales, con trastornos en su capacidad
agregante, daelo el efecto del cido acetil-saliclico sobre la
sntesis ele endoperxidos y tromboxanos plaquetarios. Tam-
bin debe tenerse en cuenta que el elonante no sea un fami-
liar consanguneo y evitar de ese modo la sensibilizacin a
antgenos presentes en el componente y la EIVH.
Las principales causas de en el perodo neo-
natal se describen en la Seccin 5 y la Tabla 10 las resume.
646
la madre).
Aloinmunes.
Infecciones.
Grupo TORCH (toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus,
herpes).
Bacterianas.
Sfilis congnita.
Osteopetrosis.
En las ~lomb@dtllpenlas o por infiltracin
medular, la administracin de CP dos veces por semana puede
ser suficiente para mantener una hemostasia aelecuada. El mayor
riesgo en estos pacientes es que, en virtud ele la naturaleza crni-
ca de la plaquetopenia, pueden aloinmunizarse ante las repetidas
transfusiones, y tornarse refractarios. Las transfusiones profilcti-
cas no son tiles en los pacientes con plaquetopenia destructiva.
Los neonatos con tr<llltilh"n05 p8aquetarios cualitativos tam-
bin son destinatarios de la transfusin de CP. Las dosis trans-
fusionales y el tipo ele respuesta a los aportes son comparables
a los correspondientes a las trombocitopenias no productivas.
Los recuentos plaquetarios son normales, y por ello la respues-
ta a las transfusiones se debe evaluar desde el punto ele vista
clnico. Tales anomalas cualitativas de la funcin plaquetaria
pueden ser hereditarias, como en los casos de la tromboaste-
nia y el sndrome ele Bernard Soulier, o adquiridas, como en el
 y de

caso de la de de la madre dentro El de es de alrededor

de los 5 das anteriores al parto.
La mJonata9 <blltlJffmltW'e se describe en
la Seccin 5. Ocurre en de traro-
eritematoso sistmi-
el
pero tambin sufrir
de los neonatos cuyas madres se encuentren en remisin
ms temible en el neonato es
intracerebral, cuyo mayor ocurre en
la tasa de mortalidad es
de alrededor del 10%. Para disminuir los riesgos del parto
en estos algunos autores recomiendan per-
mitirlo slo cuando el recuento sea a dula sea frente a ulla
en una muestra de sangre fetal obtenida del cue-
ro cabelludo despus de la rotura espontnea o teraputica
de las membranas en las mujeres con PTI. El tratamiento
del neonato de su cifra de
lucin en el recuento y de la
no. Cuando el neonato est afectado
nistrar corticoides mg de
resulta inferior a 50.000 clulas/~I y se
intravenosa en una dosis de
durante 2 a 5 das, De una grave o
descender el recuento menos de 10,000 plaquetas/~I, se
debern transfundir CP. Pese a tener una sobrevida muy cor-
ta, las plaquetas pueden ser tiles para controlar
la Ilemorragia, En la mayora de los la trombocitopenia
cede al cabo de 1 2 semanas,
La m~@l'Iatag aBoil1mlLme es anloga a la
enfermedad hemoltica por Rh fetoneonatal, excepto en que
las plaquetas constituyen el blanco hacia el que se dirige el
aloanticuerpo, Esto est descrito en detalle en la Seccin 5.
A diferencia de la enfermedad por Rh, los primognitos son
afectados en el 50% de los casos y los nios subsiguientes
entre un 75 y un 80%, La frecuencia de inmunizacin a este
antgeno vara entre 1:1.000 y 1:10.000 segn los autores,
ya que la presencia de incompatibilidad no significa inmuni-
zacin segura, La plaquetopenia aloinmune es ms grave que
la mediada por autoanticuerpos, lo que ocasiona una tasa de
mortalidad del 14% por hemorragia cerebral. Las plaquetas
maternas son tiles y deben ser lavadas e irradiadas por tra-
tarse de un componente provisto por un consanguneo, lo que
acarrear EIVH. Si por cualquier razn no se dispusiera
de plaquetas maternas, los CP obtenidos de otros familiares
consanguneos, o bien de otra mujer que hubiera tenido hijos
similarmente afectados, podran ser de utilidad. Las plaquetas
procedentes de donantes tomados al azar generalmente sern
PLAl positivo, por lo que resultarn ineficaces,
11 de
Durante la primera semana de vida, aproximadamente 1-4/1.000
RN de trmino padece septicemia bacteriana. En los prematuros
la incidencia de sepsis es considerablemente ms alta, 6% de
ellos se infectan cuando nacen despus de un trabajo de parto
prolongado (> de 18 hs) y ruptura prematura de membranas.
de con UI1 rango que va desde el 3% en los nios de
trmino hasta 90% en los neonatos prematuros g de
peso. La ineficacia de la del tratamiento
ele apoyo en IllUCllOS neonatos infectados ha sido atribuida a
que los sistemas defensivos del RN resultan crticamente in-
maduros, Todos los factores a limitar la
defensiva de los BlflUll'filos en el n80nato, y tales
deficiencias son an ms en los RN prematuros:
Disminucin de su l""',,c,I'uau
2, Disminucin de su poder de
3. Disminucin de su actividad bactericida,
4, Retardo en la liberacin de neutrfilos por parte de la m-
bacteriana.
5, El de reserva medular de neutrfilos es pequeo y
comnmente se
6,
son
deficientes.
En cuadros clnicos muy bien
pnicos cuidadosamente SeI8C(:lon
utilidad la tnif!sfw.i6m de I'!or;lmn'm:nn;
Las principales caractersticas del concentrado de
obtenido por afresis se detallan en la Tabla 1 lo Ante la deci-
sin de utilizar este debe irradiarse y no filtrarse
para evitar la dado que contiene linfocitos.
Los procedimientos de
para receptores neonatales difieren de los habitualmente
aplicados para pacientes adultos o nios mayores, en virtud
de que el sistema inmunolgico del recin nacido es inma-
duro y responde relativamente poco l los estmulos antigni-
cos durante los primeros 4 meses de vida, por ejemplo,
ludvigsen y cols. con tcnicas sensibles, que
de 65 recin nacidos que haban recibido 572 transfusiones
de diferentes donantes, desarroll aloanticuerpos
y otros grupos tuvieron iguales resultados, Si se tiene en
cuenta, entonces, que los neonatos difcilmente elaboran
anticuerpos, aun recibiendo mltiples transfusiones, y que
la frecuente extraccin de muestras para realizar estudios
pretransfusionales contribuira a la anemia iatrognica de
los recin nacidos enfermos (a su vez la causa ms comn
de indicacin transfusional), est claramente justificado que
las evaluaciones inmunohematolgicas se limiten a aquellas
que resultan verdaderamente necesarias.
As, pues, la investigacin pretransfusional inicial debe incluir la
determinacin del grupo ABO y del factor Rho (D) en los hemates
del neonato y una prueba para la deteccin de anticuerpos irregu-
lares, frente a un panel celular comercial constituido por dos po-
blaciones globulares diferentes entre las cuales estn contenidos
todos los antgenos eritrocitarios significativos en la raza blanca,
647
 XIV.

con o.v('cmC',An del sistema ABO. Diclla deteccin

de llevarse a cabo indistintamente
sobre suero del recin nacido o de la madre. Si la deteccin re-
sulta se transfundir al receptor neonatal GRD de
grupo O del grupo ABO que sea tanto con el nio
sin necesidad de efectuar adicio-
vida,
En cuanto al factor Rilo ellos
sern Rho caso y Rilo slo
en los receptores tambin m10 En caso de que exista
Granulocilos: 2)( 10 10 (con empleo de HES y premedicacin ABO materno-fetal (a saber: madre Oe o B,
al donante con esteroides) hasta 10 x 10 70 (empleando madre A e hijo 8 o madre B e Ao
factores de crecimiento (G-CSF) como premedcacin).
en la investigacin inicial la deteccin de maternos
Otros leucocitos: 0,4 x lOI-Plaquetas: 6)( 10 10 anti-A o anti-B en el suero neonatal mediante una
antiglobulnica, enfrentando el suero del recin nacido a una po-
Hemates: 25 a 50 mL
blacin de rojos que contenga el ABO presente
en el nio pero ausente en la madre. Si en el ensayo inicial se
detectara un anticuerpo frente al an-
les de cada transfusin ser necesario realizar la correspondiente
de y una nueva deteccin de anticuerpos
irregulares frente al en el suero del nio, Si en cambio se
hubiera obtenido un resultado en la las com-
patibilidades no sern necesarias en las siguientes transfusiones
a efectuar durante el perodo neonatal. Si en el ensayo inicial que
aconsejamos se detectara en el suero del neonato un anticuerpo
del sistema y el nio requiriera
sta deber prepararse GRO de grupo O en
plasma con el del neonato o de grupo AS (naturalmente
desprovisto de aglutininas
En ningn caso se transfundir sr de grupo O a un paciente
En neo natos con sepsis y neutropenia profunda, con cuyo grupo sea A, B o tal conducta desconocer
recuento absoluto de neutrfilos por debajo de la incompatibilidad menor que surge de la presencia regular
3.000jpl y con menos del 7% de las clulas nucleadas de de las isohemaglutininas anti-A y anti-B en el plasma de los
la MO como metamielocitos o formas ms maduras. individuos de grupo O, con el consiguiente riesgo de tlemlisis
Disponibilidad de donantes compatibles para completar un postransfusional, que puede resultar clnicamente significativa
ciclo de tratamiento (5 das). en un receptor neonatal.
Es ,ma conducta comln ere 80S Servicios de Medicina Ti':Uls
fuslomd en los centros de illtem;ifl m~l~m!t@lrgicill COun/iJleOill
Reacciones febriles.
(dile se utm:e:v como 1"100'l1li" GR de g'gpo O y
Transmisin de enfermedades (VIH, hepatitis, gJUJIII!IDJllSt.!S del grupo para evitar el'rOfes en la seleccin
citomegalovirus, chagas, sfilis, etctera). deU COIlIIPIJJ~eD'it'e"
Enfermedad injerto-versus-husped (la unidad debe ser En los RN con anemia aplsica, talasemias o cualquier otro
irradiada). padecimiento que presuponga la necesidad de recibir apor-
Sndromes de disfuncin respiratoria. tes transfusionales regulares o frecuentes, antes de iniciar la
teraputica transfusional es aconsejable realizar la fenotipi-
Isoinmunizacin a antgenos leucocitarios, plaquetarios, ficacin del paciente en los sistemas sanguneos ms sig-
eritrocitarios o de protenas plasmticas (excepcionalmente nificativos (RhjHr, Kell, Kidd, Duffy, etctera). Con el correr
en neonatos).
del tiempo, estos enfermos pueden desarrollar complejas
combinaciones de aloanticuerpos, y el conocimiento inicial
de su perfil antignico favorecer la seleccin de sangre
compatible en esas circunstancias.

A partir de la gran preocupacin pblica por la transmisin

de enfermedades por transfusin, sobre todo el SIDA, muchas
648

personas solicitan donaciones de sangre dirigidas, especial-
mente de familiares directos. Esta prctica es motivo de con-
troversia porque muchos estudios comparados mostraron que
los donantes dirigidos no eran ms seguros que los donantes
voluntarios. Los padres como donantes dirigidos pueden ex-
poner a sus hijos a un riesgo aumentado de reacciones trans-
fusionales, ya que existen incompatibilidades que son nicas
entre ellos. Por ejemplo:
lB El plasma matemo puede tener anticuerpos dirigidos con-
tra antgenos patemos. Los glbulos rojos, los granulocitos,
los antgenos plaquetarios y leucocitarios de origen pater-
no pueden haber sensibilizado a la madre en embarazos
previos. En caso de que el nio posea algunos de esos
antgenos patemos, al recibir componentes de la madre
podra desencadenarse alguna reaccin indeseada.
111 Asimismo, los anticuerpos formados por la madre pasan la
barrera placentaria y estn en el plasma del neonato. En
caso de recibir componentes del padre: plaquetas, plas-
ma, etctera, pueden produCirse efectos adversos, como
por ejemplo una pobre respuesta a una transfusin de pla-
quetas obtenidas del padre cuando el nio posee en su
sangre anticuerpos anti HLA elaborados por la madre (la
frecuencia de anticuerpos linfocitotxicos y granulocitotxi-
cos en el momento del parto es de 16%).
111 Otro de los riesgos de la transfusin de componentes de
los padres es la gravsima EIVH de la que ya nos ocupamos.
La conclusin de lo expuesto es que los padres no son donantes
aconsejables para los neonatos enfermos, con excepcin de los
aislados casos en que esta fuente de sangre resulta de eleccin,
como la transfusin de plaquetas de la madre para un recin
nacido con prpura isoinmune, o los GRD matemos para la EXT
en la EHFN por anticuerpos contra antgenos de alta frecuencia.
En el mercado existe un dispositivo (Steril Connecting Device,
SCD, Terumo) que permite conectar diferentes tubuladuras de dis-
tintos equipos de bolsas de plstico que se utilizan para transfu-
sin. Esta conexin entre los diferentes juegos de bolsas se realiza
en forma estril por medio de una cuchilla de cobre a alta tem-
peratura que corta los tubos y un sistema de desplazamiento que
enfrenta las tubuladuras a unir. Esto permite mantener el circuito
cerrado, es decir, libre del ingreso de grmenes al sistema armado.
Asimismo, existen bolsas de transferencia mltiples (4 a 6 bolsas
de 70 a 100 mL de capacidad) conectadas entre s en forma
estril que pueden conectarse por medio del SCD a la bolsa que
contiene los GRD a transfundir. Sobre la base de esta tecnologa,
y conociendo que para realizar pequeas transfusiones de GRD
puede utilizarse una misma unidad de sangre hasta la fecha de su
vencimiento sin temer por la toxicidad de esa sangre, se ha desa-
rrollado un programa de reduccin a la exposicin de donantes en
la transfusin a recin nacidos.
Efectos desfavorableS.
Se procede de la siguiente manera: al conocer que se produce
el ingreso de un neonato que requerir ser transfundido en
forma frecuente, se designa para l una unidad de GRD lo
ms joven posible, de grupo O y factor Rho correspondiente al
del receptor. Se la filtra con un filtro de leucorreduccin de los
que poseen bolsa de transferencia conectada a ellos y una vez
filtrada la sangre pasa a dicha bolsa de transferencia adosada,
que luego es conectada por medio del SCD al juego de bolsas
mltiples del que se dispone. Esta bolsa de GRD, siempre y
cuando cada extraccin de ella se realice en circuito cerrado,
puede utilizarse hasta la fecha de vencimiento de la unidad. En
el caso de que el neonato requiera componentes irradiados,
la irradiacin deber hacerse en cada transfusin para evitar
la toxicidad por liberacin de potasio que se producira si se
irradiara la bolsa madre el da de la primera transfusin.
Este mismo procedimiento se realiza para la transfusin de plas-
ma. Se seleccionan bolsas de plasma de grupo AB y antes de
congelarlas se conectan con el SCD a un juego de bolsas mlti-
ples, se divide el contenido de la bolsa madre en alcuotas igua-
les en cada una de ellas y luego se procede a su congelacin.
Cuando no se dispone del SCD pueden utilizarse bolsas de
extraccin cudruples, que consisten en una bolsa madre con
anticoagulante y solucin preservadora CPDA y tres bolsas sa-
tlites a las que se puede traspasar el contenido de la bolsa
madre en circuito cerrado. Por supuesto, una vez abierto el
circuito de una de las bolsas, el contenido de ella slo puede
utilizarse durante 24 horas.
Otro de los procedimientos que pueden emplearse en neona-
tologa, en este caso para las cirugas electivas (fundamen-
talmente cardiovasculares complejas), es la utilizacin de un
donante dirigido al que se le pueden extraer varias unidades
completas de sangre con intervalos de 5 a 7 das, como se
realiza con las extracciones autlogas en adultos y nios ma-
yores. De este modo, por ejemplo, se pueden obtener tres
unidades de sangre y si se previera que el receptor puede
necesitar plaquetas, adems puede efectuarse un proce-
dimiento de plaquetafresis en la misma persona, y lograr
as realizar la ciruga con los componentes provistos por un
solo donante. Este protocolo requiere de un individuo muy
comprometido con el paciente, ya que exige una dedicacin
especial, pero no se recomiedan los donantes familiares por
los problemas ya expuestos.
Mencionamos esta metodologa con el objeto de desalentar-
la debido a que lamentablemente an se practica en algunas ins-
tituciones. Consiste en extraer sangre a los donantes, en general
personal hospitalario, en jeringas heparinizadas para su inmediata
administracin a pacientes neonatolgicos. En el pasado, este
procedimiento ha generado enormes controversias: adhesiones
por parte de algunos neonatlogos y rechazos por parte de mu-
chos hemoterapeutas. Actualmente, todos consideran el Walking
Donor Program un vestigio de pocas menos sofisticadas.
649
 Captulo XIV. Hematologa. Transfusiones
Deseamos mencionar aqu las desventajas que implica dicha
prctica:
11 Las transfusiones se efectan sin el conocimiento del Ban-
co de Sangre.
II! Las transfusiones realizadas no son incorporadas a un
registro o una ficha personal de transfusiones, ni queda
documentado quin y cundo actu como donante; no se
efectan pruebas de compatibilidad sangunea.
111 No se dispone de una muestra del donante para efectuar
investigaciones en el caso de que ocurran complicaciones
transfusionales.
111 Existen riesgos por exceso de heparina.
111 Posibilidad de contaminacin por tcnica inapropiada (por ej.,
desinfeccin inadecuada del pliegue del codo del donante).
111 Slo se dispone de sangre total, y se prescinde de la facti-
bilidad de transfundir componentes sanguneos.
111 Omisin de pruebas serolgicas al donante, con el consi-
guiente riesgo de enfermedades transmisibles por trans-
fusin. Los donantes que habitualmente participan del
banco viviente son mdicos y enfermeras de la nursery,
que, por su trabajo en contacto permanente con pacientes
y con sangre, son considerados de mayor riesgo que la po-
blacin general en cuanto a la posibilidad de transmisin
de hepatitis y CMV.
l1li Administracin de la sangre directamente mediante jerin-
ga, prescindiendo del uso obligado de filtros.
111 Utilizan sangre de padres sin irradiar con alto riesgo de
produccin de GVHD.
A menudo, resulta dificultoso obtener un acceso vascular
en el neonato pequeo y en cualquier recin nacido que re-
quiera infusiones intravenosas durante largo tiempo. Para la
administracin de sangre se debe elegir una vena de calibre
suficiente como para colocar una aguja 23 25 G o un catter
vascular 22 24 G. Las bombas de infusin continua con jerin-
ga han resultado lo ms apropiado para la transfusin de GR
a travs de agujas de pequeo calibre. En los hemates de 9
das, la hemlisis result llamativamente mayor a velocidades
de flujo ms lentas, mientras que este efecto no se verific con
los eritrocitos de 2 das. Estos dispositivos permiten controlar
el volumen y la velocidad de la transfusin; en general, la tasa
de flujo en las transfusiones neonatolgicas debe ser inferior a
10 mLjkgjhora. Los GR se suelen administrar en 3-4 mLjkgjh
(10 mLjkg en 3-4 horas).
Debido a que la velocidad de infusin es lenta, por lo gene-
ral no es necesario calentar la sangre en las transfusiones de
pequeo volumen. En cambio, la sangre para realizar EXT de-
bera alcanzar por lo menos la temperatura ambiente. Esto se
puede lograr dejando la unidad de sangre fuera del refrigera-
dor durante 1 2 horas antes del recambio, o por medio de
calentadores mecnicos, que deben estar equipados con un
termmetro visible y una alarma audible. En ningn caso se
650
debe termostatizar la sangre por encima de 37 C ni calentarla
debajo del pasaje de agua corriente caliente. Recientemen-
te, se ha advertido que puede ocurrir hemlsis cuando los
productos sanguneos son sometidos a radiacin infrarroja al
transfundir a neonatos ubicados en incubadoras radiantes, lo
que es particularmente posible si se usan jeringas con sangre
conectadas a bombas de infusin para administracin a flujo
lento, expuestas a la radiacin.
Tanto la ST como sus distintos componentes deben filtrarse
previamente a su administracin. El empleo de los filtros con-
vencionales para sangre, cuyos poros tienen de 170 a 200 p,
tambin es adecuado para las transfusiones neonatales. El uso
de filtros de microagregados, que en sus poros de 20 a 40 p
retienen plaquetas y leucocitos en degeneracin y mallas de
fibrina que se forman en la sangre despus de 5 das de al-
macenamiento o ms, puede estar indicado en la transfusin
masiva (bomba de circulacin extracorprea en la CCV).
Los filtros de leucorreduccin de tercera generacin, que permi-
ten obtener componentes con un residuo de leucocitos menor
de 1 x 10, estn indicados cuando se requieren componentes
de bajo riesgo para CMV. Este tipo de filtracin puede realizar-
se antes del almacenamiento de la unidad o posteriormente.
En este ltimo caso, la filtracin debera hacerse no despus
de 24 hs de almacenamiento, ya que pasado ese tiempo co-
mienzan a fraccionarse los leucocitos, el CMV puede quedar
libre y, en ese caso, la filtracin resultara menos eficiente. Su
uso, al eliminar los leucocitos, tambin elimina algunas de
las reacciones transfusionales asociadas con la liberacin de
componentes de stos cuando son destruidos, como por ejem-
plo las debidas a citoquinas, histamina, etctera.
Otro aspecto prctico a tener en cuenta es que ninguna droga o
medicacin, aunque fuera destinada a uso endovenoso, debe
adicionarse a la sangre o sus componentes, con la sola excep-
cin de la solucin de CINA al 0,9%. La solucin de dextrosa al
5% en agua provoca hemlisis por desequilibrio osmtico y la
solucin de Ringer, en cambio, por su alto contenido en calcio
ionizado (3 mEqjl) puede revertir el efecto anticoagulante de
las soluciones citratadas, induciendo la formacin de cogu-
los. El contacto de cualquiera de estas dos soluciones con la
sangre en los equipos de administracin est contraindicado.
La exsanguinotransfusin (EXT) , actualmente en mucho me-
nos uso, sirve para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia no
conjugada y slo cuando la fototerapia no es eficaz. Este tema
se trata en otro captulo de este libro, por lo que aqu solamen-
te se describirn dos aspectos que tienen que ver estrictamen-
te con la hemoterapia: la seleccin de sangre y la preparacin
adecuada de los componentes a utilizar.
SELECCiN DE LA SANGRE
En la mayora de los casos, para verificar la compatibilidad,
se emplea el suero materno y los hemates a transfundir de-
 Seccion;~rAsp~pt{)sgenerares'yprctcos d fas transfusi()nes. Efectos deSfavol'C.\l~$
bern ser compatibles con sus anticuerpos ABO, como tam-
bin con cualquier otro anticuerpo responsable del proceso
hemoltco. En incompatibilidad ABO, los eritrocitos a usar
deben ser del grupo O. Si el anticuerpo involucrado es anti-
Rho (D), las clulas sern necesariamente Rho (D) negativo,
y si la madre y el nio pertenecen al mismo grupo ABO, ser
preferible usar glbulos grupo-especficos. Si el anticuerpo
patognico no es anti-Rho (D), los eritrocitos a seleccionar
podrn ser Rho (D) positivo, siempre y cuando el neonato
tambin lo sea.
El suero de la madre constituye la muestra elegida para com-
patibilizar los glbulos destinados a una EXT, ya que est dis-
ponible en gran cantidad y contiene al anticuerpo responsable
en elevada concentracin. Si por algn motivo no se contara
con la muestra materna, se efectuarn las correspondientes
compatibilidades con suero del nio, o un eluido de sus glbu-
los rojos, o ambos. Ni el suero ni el eluido aisladamente son
ideales. El eluido provee una preparacin concentrada del an-
ticuerpo patognico, pero no contiene eventuales anticuerpos
de origen materno contra antgenos ausentes en los eritrocitos
del nio. El suero, por el contrario, puede no aportar una con-
centracin suficiente del anticuerpo agresor, si la mayor parte
del anticuerpo se encuentra ligado a las clulas. El uso de uno
o de ambos, sin embargo, ser preferible a postergar la EXT en
espera de conseguir una muestra de la madre. Si se requiere
ms de una EXT, se aplicarn los mismos pasos para seleccio-
nar la sangre que en la primera oportunidad.
Afortunadamente, el suero materno raras veces contiene un
anticuerpo dirigido hacia un antgeno de alta incidencia en
la poblacin, de forma tal que no sea posible hallar sangre
compatible. Cuando no hay sangre copatible se recomienda
lo siguiente:
1. Compatibilizar el suero materno con glbulos obtenidos de
los hermanos de la propia madre, quienes como ella pue-
den carecer del antgeno en cuestin.
2. Si no hubiere hermanos disponibles o stos resultaran in-
compatibles, con la aprobacin del obstetra se podr ex-
traer una unidad de ST a la madre: sus GR resuspendidos
en plasma ABO o en plasma AB compatible con el nio
sern apropiados para la EXT.
3. Si el procedimiento anterior no fuera posible y la situacin cl-
nica del neonato lo exigiera, la EXT deber ser ejecutada aun
con sangre incompatible: esto es preferible a no realizarla. En
estas condiciones, seguramente se requerir ms de una EXT,
pero el resultado final puede ser igualmente bueno.
4. Finalmente, cuando no se deba o no se pueda realizar la
EXT con ST grupo-especfica al recin nacido, los GR esco-
gidos debern ser reconstituidos con PFC de grupo AB o
isogrupo al paciente.
Se recomienda que el volumen de sangre a utilizar en una EXT
sea igual al doble de la volemia del recin nacido; no son ne-
cesarios volmenes mayores ya que tanto la bilirrubina como
los anticuerpos, eritrocitos sensibilizados u otros productos
indeseables se eliminan en forma cada vez menos eficiente
hacia el final del recambio. En el caso de que la EXT se efecte
empleando GR recombinados con PFC, la siguiente frmula
permitir obtener, en el nio de trmino, un hematocrito de
50% al concluir el recambio de dos volemias:
1. Volumen total requerido para la EXT (mL)= peso (kg) x 85 x 2
2. Volumen absoluto de GR requerido para obtener un Hto de
50%= resultado de (1)/2
3. Volumen real (mL) de GR requerido= resultado de (2) + 0,7
(Hto aproximado de los GR)
4. Volumen real (mL) de PFC requerido= (1) - (3)
Es importante mezclar la unidad de sangre durante la EXT; en
caso contrario, hacia el final del procedimiento la sangre no
presentar el hematocrito deseado. En la ltima alcuota re-
movida en la EXT ser conveniente determinar la bilirrubina y
el hematocrito del RN.
El hallazgo de un hematocrito superior a 65% o de una
concentracin de Hb mayor a 22 g/ di en el curso de la pri-
mera semana de vida es considerado indicativo de polic-
temia, situacin que se presenta en el 5% de los neonatos.
A medida que el hematocrito se eleva de 50%, la viscosi-
dad sangunea aumenta exponencialmente y el transporte
de oxgeno disminuye. El nio posee una capacidad limi-
tada para incrementar el gasto cardaco y compensar la
hiperviscosidad, por lo que puede desarrollar insuficiencia
cardaca congestiva. La policitemia neonatal debe tratarse,
sea o no sintomtica. Si no se la trata, la hiperviscosidad
resultante puede causar rmora sangunea, hiperbilirrubi-
nemia, reduccin de la oxigenacin tisular y produccin de
microtrombos. Muchos rganos pueden resultar afectados,
ocasionando dao neurolgico o pulmonar, insuficiencia re-
nal o enterocolitis necrotizante. Un grupo de riesgo especial
lo constituyen los RN hijos de madre diabtica o los de
bajo peso.
El tratamiento se efecta practicando una EXT parcial, proce-
dimiento comnmente denominado sangra-transfusin, cuyo
nico objetivo es hacer descender el hematocrito a menos de
60%. Para ello, la ST removida es reemplazada con cristaloide
(solucin fisolgica).
Para calcular la cantidad de solucin necesaria para el recam-
bio se han propuesto las siguientes frmulas:
Vol. sanguneo x (Hb observada - Hb deseada)
Hb observada
Vol. sanguneo x (Hto observado - Hto deseado)
!
Hto observado
651
 Se define como alltotl<JJfI!sfm;iu o ts'aW3hJSliaBi mBlllml;a
la transfusin de sangre que ha sido extrada
cuyo Virales (hepatitis 8 y C, CMV, SIDA, HTLV, etctera)

Bacterianas (sfiliS, brucelosis, contaminacin COIl

estafilococos, etctera)
gar a cierto rol en la h",.n"t"r~lni",

La necesidad de resucitar con Parasitarias (enfermedad de chagas, toxoplasmosis,

paludismo, etctera)
Sangre Ila generado inters en la obtencin de sangre
ria con fines transfusionales, Tal
rarse como una suerte de autotransfusin infantil, Hipoglucemia e Iliperglucemia
La conclusin es que la sangre conservada hasta
Hiperpotasemia
7 das es un producto adecuado la "",vocnnn
comprobacin clnica, y su administracin an debe conside-
rarse experimental, Subsisten los mayores obstculos que son:
Acidosis
1) determinar si la cantidad de sangre obtenicla de la
es suficiente para evitar el uso de sangre
rantizar su calidad y esterilidad durante su almacenamiento,
Sobrecarga circulatoria
Las ventajas de la autotransfusin seran:
disponibilidad, ausencia del de transmisin de Perforacin de un vaso
u otras virosis, ausencia del riesgo de la
de reacciones hemolticas u otros efectos adversos media-
dos inmunolgica mente, de su por parte Tromboembolismo
de grupos religiosos que objetan el uso de sangre
etctera, Su mayor desventaja radicara en las
de se psi s postransfusional por contaminacin de la sangre
Aloinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios,
placentaria, Sobre este punto las de los distintos plaquetarios, de protenas plasmticas
autores son contradictorias, debido a diferencias en las
tcnicas empleadas, Hemlisis

Enfermedad injerto-versus-husped

Coagulopata
La transfusin de cualquier producto generar efectos in-
Sobreheparinizacin
deseables, Se decriben varios en otras secciones de este libro,
En la Tabla 12 se mencionan las reacciones transfusionales
ms comunes, inmediatas o tardas, Muchos de los efectos ad-
versos son iatrognicos y, por y muchas de las
complicaciones mencionadas ocurren sobre todo en el curso
Embolia area
de las EXT y no en relacin con transfusiones
A diferencia de lo que ocurre en el caso de los Hemlisis no inmunolgica (dao trmico, desequilibrio
osmtico, causa mecnica, etctera)
slo una nfima parte de las transfusionales
obedece a una patogenia inmune, En efecto, dada la inma-
durez inmunolgica que caracteriza al recin nacido, tanto
las reacciones febriles (que generalmente se relacionan con
la presencia de anticuerpos leucocitarios en el receptor), Hipervolemia
como las reacciones alrgicas, constituyen en su caso una
excepcin, En cuanto a las reacciones inmunolgicas he-
molticas, tambin son rarsimas por la misma causa, es
decir, la incapacidad neonatal para elaborar aloanticuer-
Este listado no pretende ser exhaustivo
pos, Sin embargo, podran producirse por la presencia de
aloanticuerpos maternos transferidos pasivamente (de all
que en ningn caso se deba pasar por alto la investigacin
652
 Seccion 8, ASiCCtos
en el
o por los denorninados errores admi
estil1wlar nuestra
un alto
frente a los
Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2.009.
Sola A. Rogido M, Cuidados especiales del feto y recin naci-
do. Volmenes I y 11; Editorial Cientfica Interamericana, Bue-
nos Aires, 2.001.
Sola A. Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.
Adner M., Fisch G., Starobini S" et al. Use of Compatible
Platelet Transfusions in Treatment of Congenital Isoimmune
Thrombocytopenic Purpura. N. Engl. 1. Med., 280:244, 1.969.
Akerblom O., Kreuger A. Studies on Citratephosphate-Dextrose
(CPD) Blood Supplement with Adenine. Vox Sang., 29:90, 1.975.
,,; Alverson D.C., Isken V.H., Cohen R.S. Effect of Booster Blood
Transfusions on Oxygen Utilization in Infants with Bronchopul-
monary Dysplasia. J. Pediatr. 1.988; 113 :7226.
American Association of Blood Banks: Technical Manual 12 th
Ed. A.AB.B., Arlington, 1.996.
Amman A., Cowan M., Wara D., et al. Acquired Immunodefi-
ciency in ao Infant: Possible Transmission by Means of Blood
Products. Lance T, 1:9S6, 1.983.
Anderson K.C. Clinicallndicationes or Blood Component Irra-
diation. En: Baldwin, M.L, Jefferies, L.C., Eds.; Irradiation of
Blood Components. Bethesda, MD American Association of
Blood Banks, 1.992:31-49.
Andrew, Maureen. Transfusion in the Newborn: Plasma Products.
En: Perinatal Transfusion Medicine. Arlngton VA: AABB, 1.990.
Andrew M., Kelton J. Trombocitopenia Neonatal. Clnicas de
perinatologa, 2:373, 1.985.
AshenhurstJ., Langehennig P., Seeler R., et al. Hemolytic Ane-
mia due to Anti-B in Antillemophiliac Factor Concentrates. ],
Pediatr., 88.257, 1.976.
Asociacin Argentina de Hemoterapia e Inmounohematologa.
Normas de medicina transfusional. AAHI. Edicin 1.997.
Baehner R., Strauss H. Hemophilia in the First Year of Life." N.
Engl. ). Med., 2 75:524, 1.966.
cornn
l Illayor
adultos. Estos datos son muy
transusional en esta y suficientes para
para reducir la a
donantes en nuestros
transfusional no est
debemos seguir usando pro-
npj'IPfll'1I1C
Balin A" Koren G., Hasu N, Zipurshy 1\. Evaluatioll o a New
Method lar lile Prevention o ~Ieonatal Anemia, Pediatr Res.,
25:2745, 1.989.
Ballard R., Drew L, Hufnagle K., et al. Acquired Cytomegalovirus
Infection in Preterm Infants. Am. j. Dis. Child, 133:482, 1.979.
Barnard D. Trastornos hemorrgicos hereditarios en el neona-
too Clnicas de perinatologa, 2: 321, 1.985.
Bell8sch R. Intracellular Organic Phospllates as Regulators
of Oxygen Release by Haemoglobin. Nature, 211:618, 1.969.
Benson J., Boden S., Tobin J. Cytomegalovirus and Blood
Transfusion in Neonates. Arch. Dis. Child., 54:538,1.979.
Beutler E. Preservation of liquid Red Cells. En: Rossi E.C.,
Simon U., Moss G.S. Eds. Principies ofTransfusion Medicine.
Baltimore, M.D., Williams and Winkins, 1.991.47-56.
Bllumbra N., Nanker V.I.S. Cytomegalovirus Inection. Over-
view and New Developll1ents. Postgrad. Med" 73:62, 1.983.
Blajchman M., Sheridan D., Rawls W. Riesgos de la Trans-
fusin de Sangre en Neonatos. Clnicas de Perinatologa,
2-41 7, 1.984.
Blanchette V., Zipurski ,4. Evaluacin de la anemia en los neo-
natos. Clnicas de Perinatologa, 2:507, 1.985.
Blank J.P., Sheagren T.G., Cajaria .l., et al. The Role of RBC
Transfusion in the Premature Infant. Am. ], Dis. Child.
138 :831-3, 1.984.
Bleyer VV., Skinner A. Fatal I~eonatal Hemorrhage after Mater-
nal I\nticonvulsant Therapy. JJ.\MA, 235:626, 1.976.
Bohm N., Kleine W., Enzel U. Graft versus Host Disease in
Two Newborns after Repeated Blood Transfusions Because of
Rhesus Incompatibility. Beit. Pathol., 160:381, 1.977.
Brady IVI., Anderson D., Milam J., et al. Prevention of Posttransfu-
sion Cytomegalovirus Inection in Neonates by the Use of Frozen-
Washed Red Blood Cells. Clnical Research, 30:895, 1.982.
Brandes J., Roth L, Berk P., et al. Collection and Preservation
of Human Placental Blood. Transusion, 23:325, 1.983.
Butch Suzanne H. Preparation of Component for Pediatric
Patients Boutique Bload Component. En: Supporting the Pe-
diatric Transfusion Recipien1, Bethesda, M.O., AABB, 1.994.
653
 Butch S, Teci'lnicai Aspecls oi Transusion, En: Hemotllerapy
o the lnfant and Prerr:aturs. Pg. 95, American -\ssoctaUon f
Blood Ball!o(s, 1.983,
Button L" De Wolf VV" I~ewburger p, Tlle Efeet o Irradiatioll 011
Bloods Components, Transfusion, 21:419,1.981.
Cairo M,S" Cilristensen R, Sencier L,S" et al. Results of a Pila-
se 1/ii Trial o Recombinant HUl11an Granuiocyte-Maeropllage
Colony Stil11ulating Factor in Very Low Birtl1weight Neonates:
Signific3nt Induction of Circuiatory Neuopllils, Blood, 1.995;
86:2509-15,
Cairo M,S, Tile Use oi Granulocyte Transfusions in Neonatal
Sepsis Transfus, Med, Rev" 1.990; 4:14-22,
Carreras LA, Del Pozo A" Kohan A, Ausencia de formacin de
anticuerpos eritl'Oeitarios el1 52 neonatos Politransfllndidos,
Resumen de Paster. Congreso Latinoamericano de Medicina
Transfusional, 1.991.
Carreras Ifescio LA, Salamone 1-1" fVIarletta J. Las reacciones
transfusionales inmunolgicas, Rev, Arg, Transf X: 29, 1.984,
Carreras Vescio LO, Prostaglandinas y funcin plaquetaria,
Sangre (Barcelona), 24:303, 1.979,
Carreras Vescio LO, Alteraciones de la 11emostasia en el pa-
ciente agudo, Rev, Arg, TransL, XII. 9, 1.986,
Clli'stensen R., Anstall H" Rothstein G, Depletion of Neutropllils
during Neonatai Septicemia: Mecllanisms Involved and Expe,
rimental Treatments, En: Hel110therapy o tlle Intan! and Pre-
mature, Pg, 51. American Association of Blood Banks, 1.983,
Christens8n R" Mac Farlane J., Taylor r~" et al, Bload and Ma,
rrow Neutmpllils During Experimenta! Group 8 Streptococcal
Infection: Quantification oi tl1e Stel11 Cell, Proliferative, Stora-
ge and Circulating Pools, Pediatr, Res" 16:549, 1.982,
Chl'istensen R" Rotllstein G" Anstall H" et al, Granulocyte
Transfusions in Neonates with Bacterial Infection, Neulrope'
nia, and Depletion of Mature IVlarrow Neutrophils, Pediatrics,
70: 1, 1.982.
Christensen R" Rotllstein G, Exr.austion oi Mature Marrow Neu-
tropiliis ill I~eonates with Sepsis, J. Pediatr" 96:316, 1.980,
Collen A", Sherwood W" Buscll S, Transfusion Therapy ior He-
molytic Disease o the Newborn, En: Sllerwood, W" Cohen A"
Transfus!on Therapy: Tlle Fetus, Infant and Child, Pgs, 113-
126, Masson Publ, USA, Ine,;' New York, 1.980,
Committee on Nutritioll, l/italTlin K Compounds and the Water-
Soluble Analogues Used in Therapy and Prophylaxis in Pedia-
tries, Pediatrics, 28:500, 1.961.
Conway S" Howel D" el al. Propl1ylactic Intravenous Inmu-
noglobulin in Preterm Infants: A Controlled Trial. VO)( Sang"
1.990; 59:6,10,
Cordle Delores G, Supporting the Pediatric Transfusion Recipient
Bethesda, M,D, American Assoeiation of Blood Banks, 1.994,
Dallman p, Iron, Vitamin E and Folate in the Prelerm Infant 1
Pediatr" 85:742, 1.974,
Davey R, The Efect of Irradiation on Blood Componentes, Irra-
diation oi Blood Componentes, Bethesda, M,D,; MBB, 1.992,
De Curtis M" Vetiano G" Romano G" el al. Improvement of
Pllagocytosis and Nitroblue Tetrazolium Reduction after Ex-
change Transfusion in Two Preterm Iniants with Severe Septi-
cemia, Pediatrics, 70:829, 1.982,
De Curtis Ivl. , ROl11ano G" Scarpato N" et al. Transfusions
of PolYl11orphonuclear Leukocytes in an Illant with Necroti,
zing Enterocolitis and a Defect o Phagocytosis, 1. Pediatr"
99:665, 1.981.
Delage G, Transfusion-Tr3nsl11itted Infections in the I~ewborn,
Transfus, Med, Rev" 1.995; 9:271-6,
654
Delivoria Papadopou!os M" Martens H" Anda YE, et al. 1\leo,
nata! Oxygen Tmnsport: TrIe Ro!e of Exchange Trlns'fusion, En:
Sllerwood VV" Collen A, Transfusion Tl1erapy: Trie Fetus, Inant
and Child, Pgs, 63-74, Massoll Pub!. USA, lile, NewYork, 1.980,
Delivoria ' Papadopoulos M" Roncevic N" Oski F. Postnatal
Cilanges in Oxygen Transport of Term, Premature, and Sick
Infants; The Role of Adult Hemoglobin and Red Cel! 2,3-Di-
pl1osphoglycerate, Pediatr, Res" 5:235, 1.971.
Friedman Z" Hanley W" Radde 1 Lonized Calciulll in Exchange
Transfusion witll THMA Buffered ACD Blood, Call, MeeL AssDe,
1, 107:742, 1.972,
Gibson 1., Leff R" Roberts R, Effects o Inti'avenous Delivery
Systel11s on Illfused Red Blood Cells, A111 , J, Hosp, Pharm"
41:468, 1.984,
Gili F" Schwartz E. Platelet Transfusion as a Diagnostic and
Therapelltic Aid (Abstract), Pediatr., Res" 5:72, 1.971.
Gill F, Tmnsfusion TI16rapy for Coagulation Dissorders in the
Newborr. Infant En: Sherwood W., Cohen A,; Transfusion The-
rapy: The Fetus, Infant and Cllild, Pgs, 75-94, Masson Pub!.
USA, Inc" 1.980,
Gillaner, Christensen, Suen, y" et al. A Randomized, Placebo
Controlled of Recombinant Human Granulocyte Colony,Stimu-
lating Factor Administration in Newbom Infans with Presumed
Sepsis: Significant Induction of Periplleral and Bone Marrow
Neutrophilia, Blood, 1.994; 84:1427-33,
Glader B" Buchanan G, The Bleeding Neonate, Pediatrics,
58:548, 1.976,
Glassmall A, Pediatric Transfusion: Considerations by Age and
Blood Component Southem Med, 1, 75:722, 1.982,
Golden S" Petit 1\1" Mapes 1, et al. Bacteriologic Assessment
of Autologous-Cord Blood for Neonatal Transiusion, Am, J.
Obstet. Gyneco!., 149:907, 1.984,
Goldman M" Delage G, The Role oi leucodepletion in the Con-
trol of Tmnsfusion,Transmitted Disease, Transius, Med, Rev"
1.995, 9:9-19,
Goudemand M" Salmon C, Immuno,Hel11atologie et Immuno-
genetiqlle, Flammarion Medecine-Sciences, Paris, 1.980,
Greenberg J., Sacher R, Exchange Transfusion in tl1e Newborn,
En: Hemotllerapy' of the Infant and Premature, Pg, 69, Ame-
rican Association o Bload Banks, 1.983,
Hathaway W., Brangle R" Nelson I, et al. A Plastic Anemia
and Alymphocytosis in an Infant witll Hypogammaglobuline-
mia: GraH-Versus-Host Reaetion? 1. Pediatr., 68:713, 1.966,
Hatilaway W, The Bleeding Newborn, Semin, Hematol.,
12:175, 1.975,
Hattersley p" Goetzl11an B" Gross S" et al. A Walking Blood
Donar Program or Seriously 111 Premature Inants, Transfusion,
16:366, 1.976,
Haver l, Thurer R" Dawson R, Autotransfusion, Elsevier North-
HOlland, New York, 1.981.
" !-ley L, Kohlinsky S., O'Connell B, HeaHosses from Babies
during Excl1ange Transfusion, Lancet, 1:335, 1.969,
Hirsh J, Cade 1, O'Sullivan E. Clinical Experience with Anticoa,
gulant Therapy during Pregnancy, Br, Med, 1, 1:2 70, 1.970,
Howard J" Perkins H, Tlle Natural History of Alloimmunization
to Platelets, Transfrsion, 18:496, 1..978,
Howland W, Calcium, Potassiun and Ph Cllanges during Mas-
sive Transfusion, En: Symposium on Massive Transfusion, Pg,
17. American Associaton of Blood Banks, 1978,
Huestis D" Bove J" Buscll S, Practical Bload Transiusion, 3'd,
Ed, Little&Brown COl11pany, Boston, 1.981.
Kaden B" Rosse W" Hauch T, Il11muno Tllrornbocytopenia in
lymphoproliferative Diseases, Bload, 53:545, 1.979,

h:llJrlJo:,J,
V" Wilsol: VV" el a!. Neonatll Tilrombo-
lC Passive immunizatioil, Prenatal Diagnosis
IJ etweel1 Maternal P!ateiet ,1.1!oantibodies and
lVIed" 302:1A01, 1.980,
, '::'Ies It, Nea'T18 F" 8: Comparison o Two Direct
Pl~Tel8ts Associated Igg (P!\!GG) in Assessment of
'.Joll:'nIYlune Tnro-(lJ:Jcytopenia, Blood 55:42~'1
M, VVG!f2l, Use o Pla1elets, Plasma and
;n tillO i~ewJorn, en: Hemotllerapy o Lhe
f'rf:ii,;tiJre, Pg, 37, 'merican Association of Blood
l, :n:'C:lilction o Haemoglobin with Pratons, and
L'iv!0Si,:!,)glycerate, Br: Med, Bull, 32:209, 1,976,
J,J" Vacl\intosll p, Transfusioll Associated Graft
l)ise3se in an Imrnunocompetent Patient.L Clin,
If) :621-22,
RelJi~cerneill Transfllsion in the Newbom Illfant:
Pediatr. 86: 586, 1.975.
f
of l~eol1atal Patiel1t
l Hematologic Problel11s in lile Newbom, 3'",
~jew York, 1,982, 114, Par!(l11an R" Mo-
'" el al, GmtVersus-Host Disease after
ancl Use of Autologous Fetal Blood, Am,
iiynecoL, 13~ :708, L979.
,MeJiltosl, ~Ieonatal Hlromboeytopena, Clin,
7.111, 1,978.
1'8<1,:,01 i H , SI"lulman 1\1., Marder V" et al, Isoimmune Neonatal
Thmmbo(;jlOpenic Purpura, Clinica! and Therapeutic Conside-
8lood, 23:15~, 1,964.
Felet Exchange Transusion in r\lewborn Il1fal1t5: Efects 011
Gr3'ruiocyle Fur.ctian, Arch, Dis, Child" 54:687, 1,979,
:"eiszynsh iv1" Moraf G" Luban N" et al, Dose Dependent lym-
Inactivalion in Red Blood Cell (RBC) Units with Gamma
l:racliatiJrI (p,bstract), Transfusioll, 1,991; 31(Suppl) 175,
M :,liJrechcmistry o Cooperative Effects in Haemog-
lobir" 1~3lU'e,237, 495, 1,972,
Structuic and Mechanism of Haemoglobin, Br, Med,
S5. j .976,
Pfii3ger H, Grait versus Host Disease Following Blood Transfu-
"Ions, fllut, 46:61, 1,983,
iJineCa ?\ , Braiea Taswell H, Hel110lytic Transfusion Reae-
r(C0i'c EJ,perience in a large Blood Bank, Mayo Clin,
52:378. 1,978,
Po!!oci, J, Bowrnan J Placenta Transfer oi Rh Antibody (Anti-D
Igg) cluiing f'regnancy, Vox Sang" 43:327, 1,982.
Rana:nurLhy P., Brans y, Neonatal Polyeythemia: Criteria or
and TI'eatm8llt Pediatries, 68:168, 1,981.
Re2nikoHEtievant M,R, lv1anagernent o ,Il,lloimmune Neo-
roata: am:: P,ntenatal Thrornboeytopenia, Vox Sang" 1,988;
55
Rogers M.F., Thomas PA, Starcher ET, et al, Acquired Im-
m:modeiciency Syndrome in Children: Report of the Centers
fe" ~lise2se Contml National Surveillanee, 1.982-85, Pediatr.,
JCJ87: I:U003-14,
y (jesfavorab~es
Rosen h0SS'US Corrigan J" Acule Leuhemta and Granu-
locyte Tf'ansfuslo~: Fatal Graa Versus Host Reactioll Fol:owing
Trnsfusion Celis Obt3.ined from Normal Donors. Peclia-
lI'ic, 93: 268, 1,978,
Rosentl1al p, Hemodynal1lies in Physiologic Anemia of Infancy
(Editorial). N, Engl. Med, 1,982; 306:538-40,
Ryden S" Oberlllan H. COl1lpatibility of COl11mon Intravenous
Solution5 with CPD Blood, Transfusion, 15:250, 1.975,
Sandler Grumet E Posttransfusion Cytomegalovirus Infec-
tions, Pediairics, 69:650, 1.982,
Scanlon J., Krakaur R, Hyperkalemia Following Exehange
Transfusion], Pediatr" 96:108, 1.980,
Seflff D" Aranda 1, Calle L, et al. Metabolic Efects of Exchan-
ge Transfusions, 11. Delayed Hypoglycemia Following Exchange
Transfusion with Citraled Blaod, J, Pediatr., 79:589, 1.971.
Sehifer CA Granulocyte Transfusions: An Overlooked Thera-
peutic MOdality, Transfiis, Med, Rev" 1.990; 4: 2-4,
Schiffer C" Slicllter S, Platelet Transfusions rom Single 00-
nors, ~j, EngL j, vled" 307: 245, 1,982,
Schl11idmeier Vii" Feil W., Gebllart W., el al, Fatal Graft ver-
sus Hast Reaelian Following Granuloeyte Transusions, Blut
45:115, 1,982,
Schmiclt W, Kil11 H" TOl11assini N" el al, Red Blood Cell Destruc-
tion Causecl by a Micropore Blood Filier. JAMA, 248:1629, 1,982.
Schreiber G,8" Busc~1 M,P" Kleimnan S,H" Korelitz H The
Risk of Transusion Transmitted Viral Infeetions, N, EngL
lVIet" 1.996; 334: 1885-90,
Seott l, Cruiksllank D" Kochenour N., el al, Fetal Platelet
Counts in tlle Obstetrie Management of Irnrnunologie Throm-
bocytopenie Purpura, Am, Obstet GyneeoL, 136:495, 1,980,
Seemayer Bolande R, Tllymie Involutioll Mimieking Tilymic
Dysplasia, A Consequenee of Transfusion-Induced Graft-Ver-
sus-Hast Disease in a Premature Infant Arch. Pathol. Lab,
Met, 104: 141, 1.980,
Shulman N" Marder V., Hitler M" et al, Platelet and leukocyte
Isoantigens and their Antibodies: Serologic, Physiologic and
Elillieal Studies, Prog, HematoL, 4:222, 1.964,
Sumes M" Koskimies S, Chronic Graft versus Host Disease
ater Blood Transfusions Confirmed by Incompatible HLA Anti-
gens in Bone Marrow, lances, 1:42, 1.982,
Silvergleid A, Clinieal Platelet Transfusions, En: Bload, Blood
Components and Derivatives in Transusion Therapy, Pg, 45,
American Assoeiation of Blood Banks, 1.980,
Simon L Menine in Bload Banking, Transfusion, 17:317, 1,977.
Simon 1, Johnson l, Koffler H" et al, Impact of Previously
Frozen Deglyeerolized Red Blood Cells 011 Cytomegalovirus
Transmission to Newborn Inants (Abstract), Bload, 62 (Su-
ppL) 238, 1.983,
Simon 1, Sierra L Concentration of Platelet Units into Small
Volumes, Transfusion, 24:173, 1.984,
Sitarz A" Driscoll l, Wolff J Management of Isoimmune Neona-
tal Throl11boeytopenia, Am, J, Obstet GynecoL, 124:39, 1.976,
Slichter S, Platelet Crossmatch Testing for Donor Selection,
En: Cytapheresis al1d Plasma Exchange, Clinical Indications,
Alan R, Liss" Ine" New York, 1.982,
Smith D" Wright p" Krueger L, et al, Posttransusion Cyto-
megalovirus Infection in Neonates Weighing Less than 1250
Grallls (Abstraet), Transfusion, 23:420, 1,983,
Stagno S" Pass R" Dworsky M" et al, Congenital Cytolllega-
lovirus Ineetion: The Relative Importance of Primary and Re-
current Maternallnfeetion, N, EngL J, Med" 306:945, 1.982,
655
 XIV.
Stac,dares for Blood 831111s ano Transfusion Services. 18 0 Eci.
Bethesda, IVld, AJ.\BB, 1.997
Stoc\l11an Clark D" Levin E. Weight Gain, a Response to
Transfusion in Preterm Inants (AbstraeL), Pediatr, Res"
14:612, 1.980.
Strallss R,G, ~Ieonatal Anemia, Patllophysiology and
Treatment En: Improving Transfusioll Practice for Pediatric
Patients. l\rlington, V, A" AABB, 1.991.
Strauss R,G, Selection of INllite Cell-f1educed Bload Com-
ponents for Transfusions during Infancy, Transfusion, 1.993;
33:352-57,
Str3uSS R.G, Neonatal Anemia: Pathophysiology and
Treatment En: Improving Translusion Practice for Pediatric
Patients, Arlington, V. A" AAB8, 1999 L
Strauss R,G, Granuiocyte Transfusiolls: Uses, Abuses and In-
dications. En: Kollills J., Me Carthy l,j" Eds, COlltemporary
Transfusion Practice. Arlingtoll, VA, AABB, 1.987, 65-83.
Strauss R., 8eli L, Snyder E., et al. Neonates Transfused
under Radiant Warmers may Reeeive Damaged Erythrocytes
(Abstract), Transfusion, 25:468, 1.985,
Strauss R,G, Managel1lent of the Septic or Neutropenic Neo-
nate. En: Ca pon, S.M, and Chal1lbers, LA" Eds, New Direc-
tions In Pediatric Hematology, Bethesda, M. D.; MBB, 1.996.
Strauss IV!., Gross S" Graeber .l., el al. Tlle Effect of Prenatal
Acetyl Salicylic Acid Ingestioil on Maternal and Neonatal He-
mostasis (Abstracn. Pediatr., Res" 12:4 75, 1.978.
Strauss M" IVlurphy S" Oski F" et al, Platelet Function il1 Re-
cipients ai Platelets from Donors Ingesting Aspirin, N. Engi. J.
Med" 28 7:1105,1.972.
Taswell H., Reisner Ro, Rabe D" et al. Comparsoll of Three
Cytomegalovirus Antibody Detection Methods (Abstract).
Transfusion, 25:472, 1.985,
Territo IV!., Finkelstein J., OH W" et al. Management of Autoim-
mune Thrombocytopenia in Pregnancy and in the Neonate.
Obstet Gynecol., 41:579, 1.9730
Tollner V" Pohlandl F" Heinze F., et al. Treatment of Septicemia
in the Newborn Infant: Choice oI Il1ital Antil1lcrobial Drugs
and the Role of Exchange Transfusion, Acta Pediatr Scand"
66: 605,1.977.
Tyuma L, Shimzu K, Different Response to Organic Phospha-
tes oI Human Fetal and Adult Hemoglobins, Arch, Biochem"
129:404, 1.969,
Vain N" Bedros A, Treatment of Isoill1mune Thrombocytopenia
of the Newborn with Transfusion of Maternal Platelets, Pedia-
trics, 63:107, 1.979,
Vain ~L, Mazlull1ian J.S" lNarner O, Role of Exchange Trans-
fusion in the Treatment of Severe Septicemia. Pediatrics,
66:693, 1.980.
Valerius N., Johansen K., Nielsen O" et al. Effeet of in Vitra X-
Irradiation 011 Lymphocyte and Granulocyte Function. Scand,
J Hel1latol., 27: 9, 1.981.
Vamvakas E., Pineda A, Allergic and Anaphylaetic Reactions,
En: Popovsky, MA, Ed. Transfusion Reactions, Bethesda,
MoD,; M8B, Press, 1.996,
Von Dem Borne A., Van Leeur lNen L, Van Riesz L., el al. Neo-
natal Alloimmune Thrombocytopenia, Detection and Charac-
terization of the Responsible Antibodies by the Platelet Imll1u-
nofluorescense Test 8load, 57:649, 1.981.
656
Waters A,W., Murphy M" Hambley H" Nicolaides K. Mana-
gement of Alloimmllne Thrombocytopel1ia il1 the Fetus and
Neonate, En: Nance S.J, Clinical and Basic Seience Aspects
af Immunohematology, Arlington. V,A,: Al\BB 1.991; 155-77.
lNellar T. The Cytomegaloviruses: Ubiquitous Agents with Pro-
tean ClinicalManifestations. n Engl. ), Med" 285:203, 1.971.
INhaun J., Oski F, Experience witl1 Disseminated Intravascu-
lar Coagulation in a Children's Hospital. Can, Med, Assoc, J,
107:963, 1.972.
Wilcox G., Barnes A" Modanlou H, Does Transfusion Using a
Syringe Infusan Pump and Small-Gauge Needle Cause Hemo-
Iysis? Transfusion, 21.:750, 1.981.
Williams A., Medonald M" Luban N" et al. low Incidence of
Neonatal PosHransfusion Cytomegalovirus Infecton Asso-
ciated with the Use o Washed Red Blood Cell Products, (Abs-
tract.). Transfusion, 24:430, 1.984.
lNilliams IN" Beutler E" Erslev A., et al. Hematology, 3'd. Ed,
Me Graw-Hill, New York, 1.984.
Xanthou M" )(ypolyta A" Anagnostakis D., et al. Exehange
Transfusiol1 in Severe Neonatallnfection with Sclerema, Areh,
Dis, Child., 50:901, 1.975,
Yeager A., Grumet F" Hafleigh E., et al. Prevention of Transfu-
sion-Acquired Cytomegalovirus Infections in Newborn Infants,
J. Pediatr., 98: 281, 1.981.
Cl1ristensen R,D. Advanees and Controversies in NeonatallCU
Platelet Transfusion Practice. Adv Pediatr. 2008;55:255-69,
Behjati S" Sagheb S" Aryasepehr S" Yaghmai B, Adverse
Events Associated witll l\Jeonatal Exchange Transfusion for
Hyperbilirubinemia, Indian J Pediatr. 2,009 Jan 5,
Yen n/L, Lin CH" Yang MM, Hou ST, Un AH, Un YJ. Eosinophi-
lia in Very Low Birth lNeight Infants, Pediatr Neonato!. 2,010
Apr;51(2):116-23,
Motta M., Testa M" Tripodi G" Radicioni M, Changes in Neo-
natal Transfusiol1 Practice after Dissemination oI Neonatal
Recommendations. Pediatrics. 2010 Apr;125(4):E81O-7
Strauss R,G., Widness JA Is There a Role or J.\utologousj
Placental Red Blood Cell Transfusions in the Anemia o Pre-
maturity? Transfus Med Rev, 2,010 Apr;24(2):125-9,
Vinekar A" Hegde K" Gilbert C, Braganza S" Pradeep M"
Shetty R., Shetty K,B, Do Platelets have a Role in the Patho-
genesis of Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity?
Retina. 2,010 Apr;30(4 Suppl):S20-3
Dani C,' Pratesi S" Fontanelli G" Barp J" Bertni G, Blood
Transusions Increase Cerebral, Splanchnic, and Renal Oxy-
genation in Anemic Preterm Infants, Transfusion, 2.010
Jun;50(6):1220-6,
Ozek E" Soll R" Schimmel M.s, Partial Exchange Transfu-
sion to Prevent Neurodevelopmental Disability in Infants
with Polycythemia. Cochrane Database Syst Rev, 2,010 Jan
20;(1):CD005089.
Christensen R,D., lambert D.K., Henry E. Is Transfusion-
Associated Necrotizing Enterocolitis an Uthentic Pathogenic
Entity? Transfusion, 2,010 May;50(5):1106-12
MON,ITORIZACIN
BIOFISICAY
SATUROMEffd~
 neonatal se
realiza mediant.e ia obtencin de datos por medio de la auscul-
por trazados de
la Fe y, al ser
informacin y detectan nicamente cam-
bios marcados de fre;uencia cardaca como
y tener
bias transitorios que son de
obtenida en forma instantnea, esto es
y la obtenida por En la actualidad,
la tcnica comnmente utilizada para obtener la Fe del es
la cardiotacometra instantnea.
monitorizar la Fe es la n'lccnk,,'
continua de los electrocardiogrficos del
Si uno considera que un RN ms de 125.000
por cada 24 horas, es evidente que
es detectada por las enfermeras.
al extremo de alterar
marcadamente los lmites de la frecuencia cardaca.
el RN son la edad
de sueo
fundamentalmente de los
cambios de frecuencia cardaca, El corazn neonatal en reposo
de su mxima y, por lo tanto, es
aumento delvoiurm,Ji1 una disminu-
ocasionada por bradicmdia severa.
alteraciones bsicas de la Fe han sido descritas de
acucl'do con la (Iireccin y la duracin de los cambios.
dia y bradicardia se definen corno las alteraciones de la lnea
de base, por encima o por debajo de los lmites establecidos
1;; en relacin con la madurez y la edad cmno-
LiiS elevaciones o disminuciones rns transitorias
de la Fe son las llamadas aceleraciones y desaceleraciones.
659
 Captulo )(V.

Es importante hacer una diferenciacin clara entre desacelera-

cin y ya que es relativamente el enea n-
tr;r que en la prctica clnica estos dos trminos se utilizan en
forma errnea como equivalentes. En la Tabla 1 aparecen las En sujetos la FC es determinada el ritmo intrn-
causas ms comunes de alteraciones de la FC. seco del marca paso modificado por la accin

a. Actividad corporal (prolongada) a. Deglutir

b. Post pa rto b. Orinar
c. llanto c. Defecar
d. Vomitar
e. Compresin ceflica
f. Compresin carotdea
g. Compresin ocular

a. Hiperventilacin Estimulacin farngea

b. Hipertermia Estimulacin traqueal
c. Hipotermia c. Alimentacin (SNG)
d. Dolor d. Aspiracin de va area
e. llanto e. Compresin abdominal
f. Compresin visceral durante ciruga
g. Presin transpulmonar excesiva

a. Isoproterenol a. Propanolol
b. Tolazolina b. Digital
c. Atropina c. Atropina (durante hipoxia)
d. Pancuronio d. Anestsicos locales
e. Epinefrina f) Aminofilina e. Infusiones de calcio
f. Glucagn (IV)

4. C@lIIlicilliles patlllgiclls

a. Hipoxia a. Hipoxia
b. Shock b. Acidosis (severa)
c. Hipercapnia c. Hipotermia (severa)
d. Fiebre d. Shock (tardo)
e. Anemia e. Apnea
f. Sepsis f. Insuficiencia cardaca congestiva
g. Ductus arterioso permeable g. Neumotrax- neumopericardio
h. Insuficiencia cardaca congestiva h. Obstruccin de la va area
Arritmias cardacas Hiperkalemia
j. Estados post asfcticos j. Arritmias cardacas
k. Alteraciones metablicas k. Hemorragia pulmonar
Hiperamoniemia Hidrocefalia
m. Hipertiroidismo m. Hemorragia intracraneana
n. Feocromocitoma n. Convulsiones
o. Hernia diafragmtica
p. Hipotiroidismo
q. Pigmentos biliares

660
 y

de diferentes controles como el sistema nervioso causan la cual genera cambios de y pasa-
je de corriente a travs del que setO detectada por
medio de dos electrodos colocados en los lados opuestos de la
son antagonistas en lo torcica. La de esos cambios de
a su accin sobre el mjdlldo sI9i@iiJ!uric/JIar y, por representa la frecuencia y el de cam-
sus diferencias en tono y en constantes de el resultado La descripcin de los diversos patrones
de su interaccin es la variabilidad latido a latido que normal- de se basa en la relacin existente entre la frecuen-
mente se encuentra en la Fe. La l!f;;ri8Joilidm:! de la frecuencia cia y la ole la Los patrones
cifJfdac<l tiene por lo menos clos a) Variabilidad comnmente encontrados y descritos en el Rf\I son:
a definida como la diferencia entre las osciiaciones regular e
mxima y mnima en un y b) Variabilidad a ria y apnea. Es destacar que la impedancia detecta
corto definida como el de las diferencias de du- apnea cemtl'aU nicamente. Por lo tanto, esta tcnica es incapaz
racin de los intervalos R-R consecutivos. La variabilidad a largo de detectar las apneas de ya que en stas, los
es el resultado del balance dinmico entre las divisiones movimientos aunque ineficaces, son considerados por
del sistema nervioso autnomo y el parasimptico), los monitores como respiraciones, Otra tcnica usada para de-
mientras que, la variabilidad a corto plazo es la resultante de las ","n , "'''"In en infantes y nios mayores es la medicin
oscilaciones del tono vaga!. Su uso ha como una
La variabilidad es un ms confiables en la sala de operaciones. Estos
tal; su ausencia implica monitores, llamados o son mucho
o inmadurez del control autonmico sobre el corazn. Ms mejores que sus anlogos utilizados en el pasado. Los analiza-
an, como los mecanismos de control del corazn incluyen dores de absorcin de han sido modificados y son
la interaccin con otros centros y con recep- lineares en su de tal forma que en ellos no hay
tores perifricos, la cuantificacin ole la variabilidad es un interferencia por parte de drogas anestsicas de
instrumento til para la evaluacin de las respuestas fisiol- Algunas tcnicas de m()r/itroz;u;ln ~"<,,,,,,'2Wg'rt"" estn resu-
gicas y farmacolgicas del feto y del recin nacido. Entre la midas en la Tabla 2.
cuarta y la octava semana de la Fe alcanza un promedio Adems de las tcnicas descritas en la Tabla 2, existe el ple-
mximo de 148 latidos por minuto para los RN prematuros, y tismgrafo corporal caja sellada hermticamente con un
de 132 para los nacidos de trmino. Posteriormente, la Fe se transductor de presin o un neumotacmetro que detecta cada
estabiliza durante el resto del semestre. respiracin y el volumen de aire que se mueve) y la medicin
Se ha demostrado que la variabilidad de la Fe del RN debe ser de la presin venosa central y la presin esofgica (catter
correlacionada con el nivel de la frecuencia cardaca; esto es, que venoso central o sonda con lquido en el tercio medio del es-
la variabilidad puede ser interpretada solamente cuando es co- fago, con un transductor de presin). stos dos detectan mo-
rregida por la frecuencia cardaca, ya sea sta expresada por me- dificaciones en las presiones pleurales que son ocasionadas
dio de la duracin de los intervalos R-R o en latidos por minuto. durante la inspiracin, la espiracin y el ciclado del respirador.
La variabilidad aumenta en directa con la edad *De patentamiento reciente, se incorpora a monitor de satu-
post natal, lo cual implica que ella refleja el proceso de es- rometra Radical, Masimo y tener visualizacin
tabilizacin y maduracin del sistema nervioso autnomo. La grfica por medio de algoritmos de de datos. Ya se
variabilidad est disminuida en los nios de pretrmino con usa en adultos y es de esperar que para antes de 2.012 se
enfermedad de membrana hialina, y esa disminucin en la pueda integrar en la prctica neonatal este Monitor f1Il"~:I1II3';r:!
variabilidad tiene relacin directa con la severidad de la enfer- tori@ Acstico (RAM) asociado a la oximefl'ia de
medad. La falta de variabilidad es reversible en los pacientes mltiples longitudes de onda (Rainbow) para poder detectar
que se recuperan del sndrome de distress respiratorio, y per- mejor las apneas obstructivas en la prctica clnica.
siste en los pacientes que, eventualmente, mueren a causa de
esta enfermedad. Tambin se ha sugerido que la ausencia de
variabilidad en la frecuencia cardaca puede ser utilizada como
uno de los instrumentos para determinar la muerte cereltmaU.
A este respecto, vale la pena recordar que la variabilidad est
Los problemas ms frecuentemente encontrados en los RN
influida no slo por los estadios de sueo y/o vigilia, sino tam-
de bajo peso consisten en alteraciones cardiorrespiratorias que
bin por la administracin de drogas, tales como barbitricos y
producen exceso de CO 2 y un dficit de oxgeno. Estas altera-
otros depresores del sistema nervioso central.
ciones pueden interferir con el funcionamiento de los rganos
vitales y desencadenar una serie de eventos que pueden cau-
sar la muerte o dao permanente. El cuidado clnico de esos
pacientes inCluye la correccin oportuna de las anomalas y la
La tcnica ms conocida y utilizada para la monitorizacin prevencin de sus secuelas, para lo cual es esencial tener al
de la respiracin en los RN es la de la torcica. Los alcance mtodos para cuantificar los cambios de P0 2, PC0 2 y de
cambios de aire y de volumen sanguneo en la cavidad torcica pH. Las medidas de gases sanguneos han sido obtenidas por
661
 respiratorio

Un terrnist()l8il UIlCil1lsC8ra facial o pieza nasal

por debajo cl8 na~-nas. cambios de la tp.rY~""o!'~h

area,

la ve area (inspiratorio), Detecta el flujo areo al medir iJ

la cada de

Presiil,i!ujo o '/oiumell en la va Un Sen20i' se conecta en la va area proximal, Detecta las modificaciones flujo e
area entre elendotraqueal y los circuitos del res- volumel1 que ocurren con la espon-
pirador, En algunos casos hay sensores distales tnea del pacienle o con las del respirador.
(en el respimdor),

Impedancia Coniente elctrica de 10 l 100 kHz de aproxi- La modificacin 8n el aire y el vulumen sal1-
madamente 50 uf\, a ravs ele 2 electrodos en del trax que ocum:: con respi-
racin ocasiona impeclanci,', que ulla
modificacin del voltaje.

Monitor Respiratorio Sensor ele sonido sobre la piel del cuello (tra- Detecta el flujo areo al percibir los sonidos
(RAM) que;;), incorpor:do al monitor de saturometra respiratorios en inspiracin y Regis-
IVlasimo SET tros continuos de pausas, obstruccin y otl'OS.

LUI inrarroja cclncctacla a la va area del pa- Detecta la modificacin del durante la
cierrte y percibl8r1clo los CalTl-
bios en la absorcin de la luz infrarroja,

Espirmetro Reservario concctado a la va area en la parte Mide el volumen del 2irs espi:-ado,
espiratoria,
,
--- -.---------,

medio de anlisis de muestras de sangre obtenidas e las caractersticas de electrodos. debe ser teni-
intermitentemente, con las desventajas asociadas con tcnicas do en cuenta para adecuadamente los gases
de naturaleza y con los con transcutneos. Debido a la influencia de los factores mencio-
el el transporte y el anlisis de esas muestras. no se debe esperar que valores de gases trans-
Esas tcnicas la introduccin ele catteres vasculares cutneos sean idnticos a los obtenidos simultneamente de
o reiteradas y conllevan de trombo- la sangre arterial. Por lo tanto, para que estas tcnea:;
sis, vascular y otros. Ms an, la frecuente extraccin ser debe establecerse ia correlacin con
de sangre los nirjos de peso ocasiona valores arteriales en cada y reconocerse las limitaciones y
tables de volumen lo que hace que se administren apllcal~IOfles de diversas situaciones clnicas. La correlacin de
ms transfusiones. los valores arteriales con los transcutneos con la edad
Las tcnicas para obtener medidas continuas y invasivas de que aumenta el espesor de la utilizacin
monitorizacin transcutnea de y fueron desarrolladas (vasoconstrictores,
y utilizadas en la clnica neonatal, habiendo demostrado ser de y la temperatura, y otros,
gran utilidad clnica en el manejo del RN crticamente enfermo. Las medidas transcutneas de y de la
Los que tuvieron fueron los de sensores con altas bilidad de diagnosticar tempranamente insuficiencia cardiorres-
temperaturas y necesidad de recambiar el sitio en la con evaluar los efectos inmediatos de como venti-
frecuencia, de cada 2-4 11, Para el lacin y ventilacin de alta frecuencia, y confirmar
bracin ms sensible y existen fac- diagnsticos tales como sl1ock, cortocircuitos de derecha a iz-
tores que afectar las medidas transcutneas de hipoxia, hiperoxia, e El uso de
y TcPC0 2, como la circulacin y el espesor ele la la difusin los se generaliz en las UCIN all por los fines de 1.970
de oxgeno y a travs de la la central y hasta 1.990. Su uso en 2.010 no es rutinario por la
662
 saturolT18fa

de intravascular normaL Las causas

diastlica interior
afectar a Esto es varia-
de la edad y el estado dell~N.
una diastlica de ms de 50 en el prematuro y
de 60 en los RN de
60 en el RI\J de tr-
estn por encima ele aceotados como nor-
maleso Se ha que los nios con peso al nacer
sensoreso Por <L500 gramos el 25% de los casos
un mismo sitio por sin encontrados en las UCINo El mismo grupo de invlesti!:!a(jorl:;~
para bien una incidencia de
alta en los RN cuyos catteres umbilicales de
ferencia de ubicacin baja en se usaron por
7 das en con en los que los catteres
fueron extrados el tercer dL y otros indican que
muchas de las e intervenciones teraputicas
que da realizarnos en el cuidado intensivo neonatal estn
Tambin referirnos
relacionadas con aumentos indeseados de la arteriaL
las Secciones 1, 2 40
A pesar de que las tcnicas
han estado al alcance de
an falta informacin en que
El mrito de las medidas de
RNo Ms que considerar que
dos corno normales en RN o en la aurcula derecha ha sido claramente estable"
cido para el cuidado intensivo de nios mayores y de adultoso
influidos por cambios anormales
La mayora de los valores de el RN flan sido obtenidos con Su determinacin ha sido de utilidad en la administracin de
el mtodo ms la medida directa la de la aor- expansores de en cardaca y en el
del shocko Ha habido menos acuerdo en lo que respecta a la
ta a travs de un catter en lil umbilicaL Sin ha
utilizacin de la PVC en la sin se acepta que
habido un en la utilizacin de mtodos no invasivos
los factores que afectan la PVC en nios mayores y en adultos
para medir PA en el Rf\1. de estos mtodos detectan pre-
tambin operan en los neonatoso
sin sistlica otros influidos
tales corno el color de la y sus cambios de En general, la presin auricular derecha est relacionada con
todos que utilizan oscilometra y han sido utilizados con la efectividad del ventrculo derecho corno bomba, con
xito en los RN de trmino y en en RN el retorno venoso sistmico y con la alrededor
La correlacin existente entre las nro"in,ooc del corazno La falla ventricular en el corazn izo
vasivas es en la quierdo usualmente no est asociada a falla del corazn de-
rechoo Por lo tanto, los RN con ductus arterioso
permeable y falla ventricular generalmente tienen
Captulo XVL Debe recordarse que la pp, de nios de presin venosa central normal hasta la fase tarda en la que
nacer factoreso hay stlOck cardiognico con falla biventriculaL
de estos factores son: ductus En contraste, cuando hay falla ventricular derecha severa, corno
y cardiovasculares de la de sucede por en el ventrculo hipoplsico, la
del cordn reto-fetales y feto-maternaso PVC se encontrar invariablemente altao En general, es necesa-
Se ha encontrado que la PA es de madres rio administrar volmenes de sangre relativamente importantes
toxmicaso Los RN por oO(orac;lon cesrea tienen arte- para producir modificaciones de la sin embargo, en los
riales inferiores a las de los nacidos por parto vaginal, mientras RN, cantidades relativamente menores de expansores de vo-
que los nacidos con tienen PA en el lmite lumen pueden generar cambios significativos en la PVC si el
bajo de lo normaL la cantidad de transfusin placenta- ventrculo derecho estaba funcionando al lmite de su mxima
ria o postnatal afecta los valores PA neonataL capacidad oLos cambios secundarios en la PVC en relacin con
En el anlisis de los valores de PA evitar la presin que rodea al corazn son relativamente dramticoso
la tentacin de igualar PA con y presin arterial El desarrollo de un neumotrax o el taponamiento cardaco
normal con normovolemia, La aumentan marcada e inmediatamente la PVCo Los valores de
normales en casos de PVC en los RN aparecen en la Tabla 40
compensacin; en forma El beneficio de la monitorizacin de la PIJe debe relacionarse
gnico puede presentar con los riesgos que esa tcnica puede ocasionaL La introduccin
663
 xv.

C!l!'l.1iC<l
a. Enfermedad parenquimatosa renal: Insuficiencia renal aguda, Ligadura del ductus arterioso
Ligadura de fstula arteriovenosa
renovascular, c. Otros

Aumento de presin intracraneana: Hemorragia intracraneana,

hidrocefalia, meningitis, hiperamoniemia.

a.
b. ['eocromocitoma
c. Hiperplasia adrenal congnita

1. Ductus arterioso permeable

2. Anemia
3. Fiebre
4. Regurgitacin artica
5. Fstula arteriovenosa
6. Tirotoxicosis
7. Drogas: Isoproterenol

1. SliIlck
a. Disfuncin miocrdica: Asfixia, hipoglucemia, hipocalcemia
b. Arritmias cardacas severas, bloqueo cardaco, taquiarritmia
c. Restriccin mecnica de la funcin cardaca o del retorno venoso: Neumotrax a tensin, hernia diafragmtica, taponamiento cardaco
d. Defectos cardacos congnitos: Corazn izquierdo hipoplsico, coartacin de la aorta, estenosis artica crtica, ductus arterioso permeable,
insuficiencia ventricular izquierda, fstula arteriovenosa, estenosis pulmonar crtica, cor triatriatum.

:;1:, Silllck IIlpl!lvlllmlic@

a, Prdida de sangre anteparto: Placenta previa, separacin placentaria, transfusiones feto-maternas e intergemelares, traumatismo
parto
b. Prdida de sangre post-parto: Deficiencia de vitamina K, coagulacin intravascular diseminada, causas iatrognicas
c. Prdidas hidroelectrolticas: Calor, anormalidades gastrointestinales, causas iatrognicas

3. SII.lcl!
a. Hemorragia intracraneana masiva
b. Dao hipxico severo

a. Grmenes Gram positivos: estreptococo grupo S, estafilococo, listeria

b. Grmenes Gram negativos: E. Goli, pseudomonas, klebsiella, proteus

1. Ductus arterioso permeable

2. Bradicardia
3. Se psi s precoz
4. Fstula arteriovenosa

664

ALTA
AURCULA DERECHA BAJA
de catteres intravasculares presenta riesgos de tromboembolias,
infeccin, perforacin vascular y perforacin de rganos slidos,
Estos riesgos pueden minimizarse reduciendo el tiempo de cate-
terizacin, con tcnicas aspticas y seleccionando estrictamente
los RN en los que se mide la PVC, Adems, siempre existe el
riesgo de que se introduzca aire en el sistema vascular a travs
de un catter venoso, Para evitar esta embolia gaseosa, debe
cerrarse el catter venoso toda vez que se detecta aire, ya que
puede ser aspirado por la presin torcica negativa que se genera
normalmente y, ms an, en los RN con dificultad respiratoria,
Comenzamos con una importante fraccin de lo que fue
escrito por el Dr, Luis Cabal hace ms de 20 aos ya, en nues-
tro libro inicial,
La oximefl'i; de (tambin llamada pulsioximetra) es una
tcnica no invasiva que mide la satfllradS'I arterial a travs de la
piel, El monitor consiste en un sensor de oxgeno colocado sobre
la piel del RN y un medidor de oxgeno controlado por microproce-
sador. El sensor de oxgeno consiste en una fuente de luz de dos
longitudes de onda (roja e infrarroja) y de un fotodetectoL La in-
tensidad de la luz que atraviesa la piel y los tejidos es medida por
el detector. las tcnicas utilizadas en la cuantificacin de la satu-
racin son la oximetra espectrofotomtrica y la pletismografa, las
longitudes de onda utilizadas en los diversos monitores varan, la
mayora utiliza una longitud de onda con diferencia mxima en la
absorbancia entre la hemoglobina reducida y la oxigenada, y otra
cuya diferencia es cercana a cero, El concepto realmente innova-
dor implicado en esta tcnica es el llamada oximetra de pulso,
en el que slo el componente pulstil, debido en su totalidad al
pulso arterial, est en el campo por donde atraviesa la luz, (Nota
del editor: Esto luego se demostr incorrecto, ya que hay otros
movimientos de tejidos y sangre que pueden ser captados por los
y
(O - -8) mmHg
(+3 - +4) mmHg
8,0
PRESiN
3,5 (O - +6) mmHg
MEDIA
monitores de salvo que sean monitores de
con la tcnica de extraccin de sealo SEr),
El monitor indica: L la intensidad del arterial, 2, el porcen-
taje de saturacin de la hemoglobina y 3, la frecuencia cardaca,
En nuestra unidad, este monitor ha dado resultados confiables,
significativamente correlacionados con los obtenidos de sangre
arterial, por medio de un co-oxmetro, Esa correlacin fue obte-
nida para saturaciones de oxgeno por encima del 80%, Como el
sensor no requiere calentamiento y la temperatura de la fuente
de luz se apro)(ima a la temperatura de la superficie corporal, no
hemos encontrado lesiones en la piel donde se colocaron los
sensores, La Sp02 ha sido de utilidad en aquellos RN con pa0 2
que oscilan entre 40 y 50 mmHg, ya que en estos pacientes la
saturacin arterial de oxgeno puede ser muy diversa: tan baja
como un 75% o ms de un 85%, Los anestesilogos han encon-
trado que la utilizacin de esta tcnica en ciruga peditrica es
de utilidad para detectar en los perodos intra y post
operatoriOS, Ellos han encontrado que en e135% de los pacientes
quirrgicos estudiados, la saturacin lleg a niveles inferiores al
90% y en el 12% lleg a niveles al 75%, Una de las limitaciones
de esta tcnica es la que se asocia con los riesgos que presentan
los valores de saturacin en la parte superior de la curva de diso-
ciacin de la hemoglobina: valores de saturacin >92% pueden
estar asociados con altsimos niveles de (Nota del editor:
esto escrito hace mucho tiempo ya fue premonitorio, y recin se
confirm en la vida real en el ao 2,008 con nuestro estudio de
unas 1.000 muestras en 7 unidades neonatales publicado en
Pediatrics) , Esa limitacin tiene, desde luego, ms importancia
en el RN que en el nio mayor o en el adulto, En nuestro ser-
vicio, utilizamos la oximetra de pulSO principalmer]te en los RN
con enfermedad pulmonar crnica con edades cronolgicas de
ms de 8 semanas; mientras que, en los RN de menor edad y
con enfermedades cardiopulmonares agudas, utilizamos TcP0 2y
TcPC0 2, Las limitaciones de la o)(imetra de pulso no han sido
665
 xv,

suficientemente de
clnica Ilasta este
en nuestra ',:'an inestables, ya que no
cuadarnente a actividad y los movimientos del
minaban las medidas de la saturacin artefactos,
tambin ya fue
confirm en la vida real en ms estu-
dios el
>25 se fue elaborando la idea de real de la saturacin
extraccin de sePia o para aislar -extraer- el lacin cambiante que existe entre !a
arterial de cualquier airo movimiento o iluminacin que ni las eliferencias reales e
genere Por lo tanto, es de tores de utilizaelos. En estos ltirllos
el sensor en forma adecuada para que ste no en diversos estudios Ilan mostrado que
los movimientos del En nuestra ele saturacin de
ca rw (;guantifica la saturacin en RI\I con shock cardiovascular son demasiado elevaelos, Sin
severo y con insuficiencia cardaca debiela a bitual existe una zona ele
tica nota de 02 es alta y el nio tiene un
tal relativamente como ocurre cuanelo el n:>"'i>n,p trmino se encuentra bien. Por
el oxmetro de lee valores ms altos que como la del DI.
los obtenielos simultneamente ele sangre este los
que el sensor debe ser aislado adecuadamente de la luz
ambiental, tario en las
Los factores que intelierir con las medielas de satura- En 1,989 existan 29 fabricantes que
cin obtenidas con esta tcnica son: diferentes de En
L fetal alta
2, Bilirrubina srica alta
3, alta
Todos los monitores ele presentan una vi1!iabiliclad
4, en sangre
entre sus mediciones y los resultados reJles de il saturacin
5. Medios ele contraste, azul azul de Evans, arcerial ele 02 meelida con un co-oxrnetro, Sin
etctera nitor de no es a otro monitor de
6, generacin son mucho que el
7, Shock cardiovascular portante, los monitores se afectan por el
o monitores de el ruido ele
0, Artefactos por movimientos
que provoca
ele exteneler esta tcnica asimismo en la con que se detecta un
otras tal como la saturacin de como en las alarmas y falsas alarmas y en la
para combinarla con otras medidas, tales como de latencia y en
arterial. Otra utilizacin clnica de la oximetra de es monitores utilizan,
su colocacin en monitores ele utilizaelos tores de ofrece mediciones del indicfl 'iie ,J!!jR'111~;,m51
en pacientes con riesgo ele muerte sbita. imiiclB de v<Jl'iabiUidad flJllBtIS!}if1I~:g'at'lca
Hasta aqu lo descrito por el Dr. Luis Cabal.
adems del monitor acstico de
Analizaremos eliversos temas ele estos monitores de la satu-
en una multicolor (o
racin de LI oxmei'l'IJs de que flan
tivo consiste en describir estos y factores
a ser el Ilamaelo signo vital, Se en la
la monitorizacin ele la en el Rf\L
en la dcaela de 1.980, Como hemos visto leyendo lo escrito
por el Dr, Cabal hace ya mucho los fueron intro- La fiabilidad, la exactitud y, por lo tanto, la utiliciJ0 de la
elucielos a la prctica clnica sin efectuar previamente ensayos oximetra ele pulso siguen siendo
de distribucin aleatoria, sino -lo que es probablemente ms cunstancias, El de
importante- sin una eelucacin apropiaela de los proveedores de de la seal ha mejorado substancialmente la
asistencia neonatal en toelo el mundo (personal de enfermera, nos oxmetros para de un modo fiable en ciertas situa-
terapeutas y mdicos), La educacin acerca de al- ciones de mala ele artefactos por los movimientos y ele
gunos conocidos fisiolgicos, como la relacin cam- ruido originado en otras fuentes, como las luces de
biante entre el 02 y la hemoglobina, la y la saturacin de Anteriormente, una enseanza habitual era si los clnicos o
02' desafortunadamente no curs en forma paralela a la puesta los proveedores de asistencia a la cabecera del enfermo obser-
en prctica sistemtica de los monitores de Sp02' vaban valores cuestionables de saturacin do deban
666
 Monitorizacin biofsica y saturorrietr!~,

estimar la fiabilidad del monitor, para lo cual se relacionaba la Cuando un monitor lee un determinado nivel de saturacin
frecuencia cardaca medida por el oxmetro con la obtenida en de 02' cul es la lectura en otro monitor?
el monitor del electrocardiograma (ECG), utilizados simultnea- iI! Finalmente, qu grado de conocimientos tienen los clni-
mente. Como veremos ms adelante, la exactitud en el registro cos acerca de las diferencias entre los monitores de Sp02'
de la frecuencia cardaca tambin constituye un problema en descritas tecnolgicamente en muchos ensayos clnicos?
muchos monitores (congelando valores previos); adems, algu-
Es importante erradicar una mala praxis asociada con un ma-
nos monitores de Sp02 sacan su seal del monitor central de
yor riesgo, as como sustituir un monitor con falsas lecturas,
ECG y no del pulso del saturmetro.
falsas alarmas y perodos de latencia por otro que funcione
Lamentablemente, debido a lo incompleto de los programas ms correctamente. Ello es factible y, en la prctica clnica,
educativos, no todos los cuidadores son competentes para una slo puede ser beneficioso para los RN. Para esto es necesario
interpretacin clnica ptima de los datos proporcionados por que el lector pueda contestar las preguntas tan objetivamente
los monitores. Segn los datos publicados y en nuestra propia como sea posible con los conocimientos ms actuales.
experiencia, la mayora de los clnicos creen que han recibido
un adiestramiento suficiente sobre este tema. Sin embargo, slo
cerca del 80% son capaces de identificar correctamente lo que
mide el oxmetro de pulso. Ms preocupante, slo 40-45% de los
cuidadores saben cmo funciona un oxmetro de pulso y, lo que
La hemoglobina oxigenada (Hb0 2) y la hemoglobina re-
es an peor, slo el 15-20% poseen un conocimiento correcto
ducida desoxigenada o (Hb) absorben y transmiten determi-
de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, que consti-
nadas longitudes de onda del espectro luminoso: para la luz
tuye un concepto clave en la interpretacin precisa de los datos
roja, en torno a 660 nm, y para la luz infrarroja, en torno a
proporcionados por estos monitores. Ante hipotticas situaciones
940 nm. Esto corresponde a una propiedad fsica peculiar de
clnicas, muchos cometen numerosos errores y valoraciones in-
cada especie molecular, denominada coeficiente de extincin.
adecuadas, y todava existe una falta de conocimientos sobre
La fsica de la oximetra de pulso se ha basado en la ley de
los principios bsicos. Por ejemplo, muchos cuidadores de RN
Beer-Lambert, en la que intervienen el coeficiente de extin-
pretrmino no tienen claro qu elevacin puede alcanzar la Pa0 2
cin, la concentracin y la longitud de la va ptica. Ello se
cuando un nio pretrmino (y cualquier persona) respira un gas
demuestra en la Figura 1, que muestra la relacin entre el co-
con oxgeno suplementario y la cifra de Sp02 es de 97-100%. De
eficiente de extincin y la longitud de onda en nanmetros (nm),
hecho, en esta situacin no puede predecirse la Pa0 2, que puede
ser tan baja como 60-70 mmHg, o tan alta como 300 mmHg, o
ms. Adems, actualmente, los proveedores de asistencia sanita-
ria no saben bien cmo funcionan los monitores de Sp02' cules
son las diferencias entre los distintos monitores, y cules son las
verdaderas innovaciones tecnolgicas significativas en relacin
con el procesado de la seal y los sensores inteligentes. 10~-----------------------------,

El hiato existente entre los conocimientos y la prctica se , (Roja) (Infrarroja)

acompaa de morbilidad, que a veces puede ser letal. Ofrezco \ 660nm 905-940 nm
I
I
esta revisin con la esperanza de mejorar el conocimiento de I
\
algunos de estos principios ya que tambin tienen un signifi- \

cado clnico relevante.

\
. ... ......
Las preguntas que tratar de contestar en esta seccin son:
Cmo funcionan los monitores de Sp02?
Cmo maneja el ruido y las seales alteradas el monitor
de Sp02?
La alarma es verdadera?
El monitor tiene perodos de latencia?
El monitor funciona bien y con exactitud cuando ms se
lo necesita?
0.1L-__~__________________- L_ _ _ _~
Cuando la lectura de la 'saturacin de 02 es >96%, cul
600 700 800 900 1.000
es la Pa0 2 en el nio prematuro?
Longitud de onda (nm)
111 Cuando el monitor de Sp02 lee un determinado nivel de
saturacin de 02' cul es la verdadera saturacin arterial Ley de Beer-Lambert
de 02 en el nio prematuro?
l.
roJa,lr
=I CQ
-E" c= Concentracin
Cuando el monitor de Sp02 lee un determinado nivel de E= Coeficiente de extincin x = Longitud de la va ptica
saturacin de 02' cul es su variabilidad (error)?
667
 xv.

con deteccin de la luz e ,nkorm," a 600 11m y 905-940 11m,
respectivamente.
El sensor o la sonda del oxmetro de consiste en dos do~
emisores de luz (DEL), uno para la luz
f!ifJS y otro para la
infrarroja, y un fotodiodo detector. Para mejorar el rendimiento,
los DEL y el detector deben colocarse en puntos opuestos de
un lugar perfundido que sea translcido, El fotodioolo mide tres
diferentes niveles lumnicos: la luz la luz y tam-
bin la luz ambiente,
El principio que permite que el oxmetro transcutneo sea un
oxmetro arterial o de pulso es que registra slo los valores lu-
mnicos transmitidos del volumen adicional ole sangre arterial
que atraviesa los tejidos con cada pulsacin arterial. Sobre la
base del trabajo original de Aoyagi, se asumi que slo la san-
gre arterial pulsa en el lugar de medicin, lo que se denomina
el atrteriaB pulstil (CA), La luz absorbida cambia
al variar la cantidad de sangre en el lecho hstico y al modifi-
carse las cantidades relativas de Hb0 2y Hb, La medicin de los
cambios en la absorcin de la luz permite estimar la saturacin
de oxgeno arterial y la frecuencia cardaca, Adems, existe el
C!/JJUD1GJllfIente esttico (CE), formado por los tejidos, el hueso,
los vasos sanguneos, los lquidos, la piel y tambin la inten-
sidad de los DEL, la respuesta del detector y la frecuencia de
la sangre venosa, relativamente baja. Si se dividen los compo-
nentes pulstiles (CA) por los componentes no pulstiles (CE)
para cada DEL, se normaliza la transmisin lumnica y no sera
necesaria la calibracin, La luz, al pasar a travs de los tejidos
humanos, se absorbe en diversos grados.
As pues, por mtodos espectrofotomtricos, los monitores de
Sp02 miden la Hb0 2 y la Hb, por absorcin de la luz roja e infrarro-
ja, Dado que la Hb02 y la Hb absorben en diferentes cuantas la
luz roja y la infrarrOja, los oxmetros de dos longitudes de onda no
pueden medir las hemoglobinas anmalas (p. ej" COHb y MetHb).
Los monitores de Sp02 detectan las proporciones relativas de
y Hb, segn el cociente normalizado de luz transmitida,
entre la luz roja y la infrarrOja, o la relacin R/lr. Ello significa
esencialmente que el cociente entre las longitudes de onda de
la luz en el fotodetector est relacionado
con la la frmula:
Esta ecuacin hace necesario emplear una tabla de consulta
para computar el cociente con la En resumen, cuan-
do el cociente es de 2,50, la es de cuando el
cociente es de la es de 40%; y cuando el cociente
alcanza la Sp02 es de 100%,
eManO!! mi movimiento, los valores de la luz se transmiten
a travs de la porcin constante de la sangre arterial y venosa,
y queda descartada la luz que se transmite a travs de los
tejidos interpuestos (Figura Sin embargo, COi1 movimiento,
los oxmetros de pulso convencionales fallan (Figura 2B),
En pocas palabras, la estima el porcentaje de saturacin
de oxgeno de la sangre arterial pulstil, al medir la absorcin de
la luz de dos longitudes de onda y analizar el cociente La
calibracin del instrumento no es necesaria y la aplicacin de las
sondas es incruenta y fcil; adems, no causan lesiones de im-
incluso en los neonatos de muy bajo peso, Se ha des-
crito una relacin muy significativa de la Sp02 con la saturacin
arterial de oxgeno y la presin parcial arterial de oxgeno (paO)
dentro de la gama normal de oxigenacin de la sangre en los
individuos sanos, aunque existen diferencias entre los monitores,
Algunos de ellos funcionan muy defectuosamente en determina-
das circunstancias, precisamente cuando son ms necesarios.
Para que la medicin sea exacta, el monitor debe distinguir
entre la absorcin constante y los cambios pulstiles en la
absorcin producidos por el volumen cambiante de sangre en
cada latido cardaco (Figura 2B). Las falsas lecturas pueden
producirse por cambios en la absorcin constante o de fondo,
al modificarse la morfologa o la posicin de los tejidos que
atraviesa la luz, Adems, cuando la cuanta del movimiento
es mayor de lo que puede reconocerse con la tecnologa con-
vencional de la Sp2, se producen falsas lecturas (Figura 28).

Volumen de sangre Volumen de sangre

arterial aadido al arterial aadido al
pulso (CA) pulso (CA)

e Sangre venosa
'o
.~ en movimiento
O
C/)
.Q

A B

Tiempo Tiempo

668

La saturacin arterial de (Sat0 2) simplemente repre-
senta los gramos de concentracin de hemoglobina dis-
de Si la es del 90% y la con-
13,5 de Hb estn por-
lo que 110 ocurre con el g/di restante, El
dependen de varios factores,
se encuentra el c@ntelli
[lo de 02 en la sangre. El c@l1I~ei1lidi) de 02 se expresa en vo-
lmenes por ciento y depende principalmente del
% de de la concentracin de y de una constante
(% Sat0 2 x x 1,36), Con una Sat02 del 95% y una
habr unos 22 mlj di de 02 en la sangre (95 x 17 x
Si la cae al 80%, el contenido de en la san-
gre disminuir a unos 80 x 17 x si la es del
pero la [Hb] es de 10 el contenido de 02 en la sangre ser
slo de unos 13,6 mljdl x 10 x 1,36/100),
El disuelto (es decir, el 02 no unido a la Hb) es insignifi-
cante e influye de un modo mnimo sobre elconterod@ de
incluso cuando la es muy elevada, Por ejemplo, con una
Sat0 2 mxima (100%) y una de 78 mmHg, al aumentar
la a 200 mmHg habr un efecto mnimo sobre el conteni-
do y el aporte de 02 a los tejidos, pero pueden producirse efec-
tos nocivos a travs de los aniones superxido y las especies
de radicales de oxgeno (ver captulo de oxgeno), La nocin
esencial es que la Pa0 2 es necesaria para ayudar a saturar la
pero no ofrece absolutamente ninguna ventaja, y s riesgos,
permitir que la Pa0 2 sea alta.
El aporte y la entrega de oxgeno depende del contenido de
y tambin del flujo sanguneo a los tejidos; esto ltimo,
a su vez, depende del gasto cardaco (frecuencia cardaca y
volumen sistlico), la postcarga, el grado de vasoconstriccin
o vasodilatacin regional y otros factores a nivel locaL El con-
cepto fundamental es que con una Sat0 2 mxima (100%)
puede haber hipoxia hstica si la [Hb] es baja, el gasto car-
daco disminuye o el flujo local o los fenmenos locales se
alteran, De modo similar, con una Sat0 2 ms baja puede ha-
ber un aporte y una entrega de 02 suficientes, Sin embargo,
si la Sp02 es <85%, ello puede ser una indicacin razonable
de que el aporte de oxgeno a los tejidos podra comenzar
a ser insuficiente; esto es an peor si el contenido de 02
es bajo debido a una cifra baja de concentracin de [Hb 1
(7-11 g/di), lo que ocurre con frecuencia en los RN pretrmi-
no en muchas UCIN,
La saturacin hallada en las determinaciones de gases en
sangre arterial (GSA) es una cifra calculada y, por lo tanto, no
debe considerarse en la prctica clnica (las muestras capila-
res ofrecen unas lecturas ms bajas de P0 2 que las arteriales
y, por lo tanto, el resultado es siempre ms bajo que el arte-
rial), En los aparatos para analizar los GSA existen muchos
cambios que no se tienen en cuenta al medir los gases en
sangre de un RN, tales como los cambios en pH, temperatura,
y
2-3DPG Y fetal. En ,'esumen, la
informada en el anlisis de GSA no tiene relacin con la ver-
dadera arterial,
Se considera que, con una
est en
directa a la utilizarse para
estimar las tasas relativas de y para prede-
cir los cambios en la de stos y su capacidad para el
metabolismo oxidaUvo cuando cambia la oxigenacin,
La monitorizacin continua de la actualmente constitu-
ye un estndar asistencial en las UCIN y ha ejercido una gran
influencia sobre el modo ell que se maneja la oxigenacin,
Los lmites de confianza de la eil comparacin con la
arterial en una determinada lectura de la
ser tan elevados como 10% cuando la saturacin es> 70%,
Si existe una desaturacin importante 70%), la precisin
es incluso menor. Sin con las nuevas tecnologas,
(o el es3%,La dela
est limitada intrnsecamente por el uso exclusivo de
dos longitudes de onda y de la
de calibracin, De mayor es que los
empricos utilizados para convertir la seal en su valor real,
el control de calidad del hardware y los avances tecnolgicos
aaden unos importantes motivos de variabilidad entre los
oxmetros, que los clnicos no ignorar.
La premisa clave de la oximetra de pulso convencional
era que el nico componente pulstil en movimiento era
la sangre arterial. Esta premisa era errnea, especialmen-
te con los movimientos, Durante el movimiento o la
longitud de la va ptica se modifica espectacularmente y
supera a la seal real; por lo tanto, el movimiento constitu-
ye una limitacin fsica de la oximetra de pulso, As pues,
sobre la base de unos conceptos manifiestamente err-
neos, la oximetra de pulso convencional da lugar a muchas
falsas alarmas, Este tema no se debati durante ms de
una dcada, tras la introduccin comercial de los prime-
ros oxmetros de pulso, Lamentablemente, para tratar de
solucionar el problema de las falsas alarmas, la industria
introdujo otros problemas, Muchos productos enmascara-
ron las falsas alarmas cuando el instrumento detectaba
movimiento o ruido. Por mtodos tecnolgicos, la industria
aadi la inmovilidad, la latencia o el valor cero, mediante
una matriz de decisiones incluida en el equipo, En resumen,
en muchos monitores, cuando la longitud de la va ptica
cambia espectacularmente y supera a la seal durante los
movimientos y el ruido, la matriz de decisiones ofrece un
nuevo valor, un resultado cero o mantiene latente una cifra
correspondiente a un perodo anterior, lo que produce fal-
sas lecturas, carece de utilidad y es peligroso clnicamente,
669
Por lo tanto, el nmnl"n-,-~

a causa de artefactos Le
Se han descrito dos
50-90% de las alarmas

turacin funcional es la cantidad de

monitores tambin
del de que
70% o ms en condiciones crticas
Por otra parte, la saturacin fraccional es
nuestra decisin (o debera
en forma del de toda la
FlN enfermos El nuestro cargo,
cluidas la carboxihemoglobina y la
tanto, la saturacin funcional es:

de ruido y con una buena per-

del sensor se halla prxi-
en de mala

movimientos y mala Como para aclarar los

fcilmente que sefal gamos el caso de un nio con
lo que en un momento II asimismo que 7 SOI1 de
la lectura de los monitores de Adems de este fenmeno los otros 7 pueden transportar
fcilmente nnrnnr,oc extremo, Si se realiza una determinacin de
cin funcional y si los gramos de (l
oxgeno estn totalmente
lectura de la saturacin sera del 100%. Sin
mide la saturacin fraccional (y los 7 g/di tambin
totalmente saturados), la lectura sera del 50%,
causa de error por el movimiento de la sangre venosa, engaa temente de que los fabricantes utilicen la saturacin
a muchos oxrnetros de corno sangre arterial Du- nal o fraccional para calibrar sus recomienda
rante el movimiento y el ShOcf( existe en la valoracin de la saturacin fraccional, dado une;
un lago, con movimiento de de la sangre venosa a baja variable relevante a nivel clnico.
presin. Dado que la oximetra de convencional mide los
componentes arteriales y tambin los no
el movimiento de la sangre venosa confunde al
ofrecer unos niveles de saturacin falsamente
IlIdl!llIlUUdel error en la medicin de la
Clnicamente, es necesario recordar que en la
por:
neonatal utilizamos muchos frmacos que
a, La saturacin de la sangre venosa, que es notablernente in- la perfusin, como sedantes, anestsicos,
ferior a la saturacin arterial en las situaciones de flujo; Tambin es importante tener en cuenta que las
b. la magnitud del movirniento y el y poco fiables durante la hipoxernia y la
c. la de la seal arterial. pueden mejorarse con altas dosis de
En resumen, los monitores de sin o con una enrgica expansin del volumen
UCIN cuando son ms necesarios Es necesario utilizar rnonitores de tecnologa
pero ello no es as con bies y precisos, de modo que los movimientos y los
rnuchos monitores en el mercado. Los conceptos de temperatura, de perfusin y de luz no afecten a
fundamentales invocados por la teora de Masirno SEr son: ras de la Sat0 2 .
que la luz se absorbe de un modo muy diferente s hayo no
hay movimiento, y que las mediciones con una amplitud
de la seal arterial son posibles con una adecuada.
Si bien no existe una referencia absoluta de la saturacin de La pigmentacin intensa de la piel puede alterar
oxgeno, se aceptan corno referencia vlida de oro: de la Sp02' Se ha estimado que el grado de
los oxmetros in vitro con el RN, especialmente en el pretrmino, no es suficiente para
oxmetro). Claro que para comparar ocasionar este problema. Adems, con la nueva de
muestra debe ser simultnea. la oximetra de pulso, la ictericia producida por la elevacin de
670
 no interfiere en la deter-

inte-feri, en la exactitud de la del

fuentes de luz ambiental intensa, Este
las nuevas tecno-
(8visin

medida

del sensor tiene

que el monitor
cuando en realidad
colaboradores han confirmado un
Estos aumres mostraron que los de
convencionales ofrecen resultados ms que los rea-
les cuando la saturacin es y unos resultados ms elevados
que los reales cuando la saturacin es es uno de los
ole intoxicacin severa con motivos por los cuales miJchos monitores de leer
que la COI-lb est muy con cuando la verdadera saturacin arterial de me-
comn marca normal, didl por co-oximetrfa es del 00%, en una valoracin
clnica reciente realizada en Robertson y Hofiman rnostra-
calidad de la sealo durante la
los nuevos no son clnicamente entre
s, En este el monitor Masirno SEr ofreci menos datos
Esta IIIl caracterstico color que da lugar
cuestionables que el monitor NellcoL
85% en los oxl1letros ole Sin el1l-
normalmente menos del 1% de la
y no da a impor-
de los casos clnicos, Sin embargo, algu-
ciertos anestsicos locales Una limitacin de la oximetra de conven-
as corno los hemoderivados artifi- cional han sido los artefactos por los movimien-
niveles elevados de el error inducido por los movi-
(y del conteni- un e)(cesivo e innecesario
clnica, Los movimientos aaden
l los cornponentes sanguneos no arteriales, La
del error en la medicin de la viene influi-
venosa, que en las situaciones
as como por la magnitud de los movimientos,
La existencia una gran de HbF puede disminuir
la seal arterial y los algoritmos tcnicos de
en forma errnea la
La SET ha a per-
que incrementa falsamente la medicin de
feccionar los y a minirnizar las intervenciones
tambin falsamente, el porcentaje medido
innecesarias en esas circunstancias (ver ms adelante).
la HbF no posee un coeficiente de extin-
cin que suficiente del de la !-lb o la Hb0 2 como para
influir de un modo cuantificable en los valores de Sp02' En el
inmediato existe una elevada concentracin
y esto posee una curva de saturacin de oxgeno des- En las situaciones con perfusin muy escasa, es que
viada hacia y una relacin diferente con los valores no se genere una diferencial lo suficientemente amplia
671
 xv.
como para determinar la de un modo fidedigno. la
leello vascular determina la de la seal dis-
para el oxmetro de Al disminuir la tam-
bin lo hace la de la seal. Cuando la perfusin cae a
niveles demasiado bajos, la magnitud de la seal se aproxima al
nivel de ruido bsico del sistema en la electrnica de la lo
que permite que sta supere a la seal fisiolgica. Esta situacin
puede darse en los nios con insuficiencia cardaca, con o sin
shock, y tambin en que han recibido un gran volumen
de transfusiones y tienen una presin venosa elevada. La
mina puede inducir asimismo una prdida similar de la presin
diferencial, al ocasionar una vasoconstriccin que se asocia con
una pulsacin venosa inversa. Estas situaciones producen una
seal de sobreaadida y son el motivo por el cual muchos
del mercado estiman falsamente la Sat0 2en
las circunstancias mencionadas.
La temperatura perifrica baja, con vasoconstriccin inducida,
tambin contribuye a la inexactitud de los valores de la
Thilo estudi el efecto de la altitud sobre las lecturas de la
En los nios sanos, de hasta 3 meses de edad y a la
altitud de Denver, Colorado, a 1.610 m sobre el nivel del mar,
la media era de 92-95% respirando aire ambiente (y
no 95-100% como es a nivel del mar). El lmite ms inferior
fue de 86% durante el sueo tranquilo" Niermeyer estudi las
mediciones en serie de la Sp02 desde el nacimiento hasta los
4 meses, en nios sanos y a una altitud elevada de 3.100 m.
La Sp02 oscil entre valores mnimos de 81 6% y 92 2%.
sea, es algo ms baja que a nivel del mar, pero no mucho.
La situacin de la frecuencia cardaca y de la oxigenacin es
esencial para valorar a los RN en la sala de partos. La nue-
va generacin de oxmetros de pulso, particularmente Masimo
SET, se ha valorado para su uso en la sala de partos y en el
tratamiento de los recin nacidos de alto riesgo. Los hallazgos
revelaron una diferencia significativa de eficacia con esta nueva
tecnologa SET y tambin mostraron una mejor evolucin de los
pacientes, en comparacin con el grupo en que no se monitori-
z la Sp02' Esta tecnologa proporciona un conocimiento rpido
y una presentacin casi continua de los valores de Sp 2 en la
sala de partos. Esto puede ser muy beneficioso para la asis-
tencia respiratoria inicial, as como para las decisiones sobre
la administracin y dosificacin del oxgeno, y tambin sobre
la necesidad de emplear procedimientos ms enrgicos. Por lo
tanto, la monitorizacin postnatal inmediata, o casi inmediata,
de la Sp2 del RN en la sala de partos es posible y valiosa con
Masimo SET.
672
clnicos la hospitalizacin a causa de unas
bajas lecturas de la Sp02' Cieltos nios que se hallan listos para
recibir el alta, sin fsicos de dificultad respiratoria, presen-
tan unas lecturas marginalmente reducidas de lo que pue-
de retrasar el alta. De hecho, estas lecturas de la pueden
ser falsas, pero a veces resulta difcil para el clnico saberlo con
exactitud, sobre todo cuando no se dispone de anlisis de gases
en sangre arterial. El uso de la puede revelar una hipoxemia
subclnica, que habitualmente se autocorrige, y que de otro modo
pasara desapercibida para el clnico. Hay diferentes definiciones
sobre la magnitud y la duracin de los episodios capaces de pro-
ducir desaturacin. La cuestin no resuelta es la de saber si estos
de hasta ahora desconocidos, deben tratar-
se o no; y si el tratarlos sirve para establecer alguna diferencia.
Otro problema clnico no resuelto es el registro de las Sp02 por
monitorizacin oximtrica en las notas de enfermera y del m-
dico. Algunos datos sugieren que, de entre todos los episodios
de desaturacin demostrados por oximetra de pulso, slo el
33% se pone de manifiesto en las notas de enfermera, y ni-
camente el 7% en la historia clnica completada por el mdico.
Los perodos de hipoxemia real y grave tienden a documentar-
se con ms frecuencia que los perodos de Sp02 elevada
peroxemia), en especial despus de haber aumentado la Fi0 2
a causa de un episodio de desaturacin. Esta prctica debe
modificarse si se pretende mejorar los resultados.
Se ha afirmado que hasta un 86% de las alarmas en una UCI
son falsas con monitores convencionales. La Sp02 es particu-
larmente proclive a tales alarmas, en especial en la asisten-
cia neonatal. Se puede lograr una sensibilidad del 93-95%
al colocar el lmite superior de la alarma del monitor de Sp02
en 95%, para evitar una pa0 2 >80 mmHg. Lamentablemen-
te, estos autores observaron que esa elevada sensibilidad se
acompaaba de una baja especificidad (26-45%), lo cual indi-
ca que las probabilidades de que una alarma por hiperoxemia
fuera falsa era del 55-74%.
El ajuste de las alarmas lo efecta siempre el personal sani-
tario para tratar de minimizar el nmero de alarmas, falsas o
reales, en el lmite superior. Ello crea un importante proble-
ma, debido a que tambin se desconectan las alarmas. Este
problema es mucho peor cuando no se utiliza una tecnologa
avanzada como la descrita en esta revisin. En un informe de
Salyer, cuando los lmites de las alarmas tienen unas proba-
bilidades del 80-90% de identificar perodos de hiperoxemia
con los oxmetros antiguos, los clnicos afrontan una situacin
difcil debido a que la alarma
ciao Muchos clnicos
cuencia que deben
se haca caso
dada la cantidad de
vos por los cuales con mucha frecuencia se
naturalmente, se ha de consecuencias graves, La
Joint Commission Oil Accredtation of Healthcare
en febrero de
fenmenos
inadecuaclo por
el
(Je ofrecen ms con-
fianza al crear menos falsas alarmas y medi la saturacin con
mucha ms exactitucL
Poets y colaboradores estudiaron la frecuencia ele las alarmas
en la oximetra de Masimo un oxme-
tro convencional en nios nr;;;rnrnin
mediana de alarmas hora fue de
y de slo Masimo
un notable descenso de las alarmas
vamente ms adecuado por parte del ole enfermera
al cambiar a Masimo SEr, Tiene inters serlalar que los ruidos
influyen sobre desarrollo de los RN, Por lo tanto, de
metros de que no generen falsas alarmas y mucho ruido
tener un efecto secundario
esta-

de
83% Y
debemos evitar los cambios drsti,
y responder a las falsas alarmas, ele 80% Y por
y
ele asistenCia neonata!, debemos re-
que tiene erro-
Una pregunta no contestada es el moUvo el los
cual se inici la oximetra de en la unidad de cuidados
intensivos neonatales sin un acliestramiento y una educacin
suficientes sobre cmo las el modo ele re-
accionar ante los datos que aparecen expuestos y diferen-
cias tecnolgicas existen entre los distintos monitores,
Un concepto fundamental es que la se dise para
detectar y NO tiene valor para medir la
Sin embargo, los tambin eleben saber si existe
hiperoxia en el RN que cuidan . As pues, es necesario que los
oxmetros se utilicen con un conocimiento de la fisio- En la no existen definitivas ni consen-
loga y la tecnologa, El mayor es que la oximetra so, y por lo tanto se carece de un acuerdo final acerca de cul
de pulso se utiliza como substituto de la tensin de oxgeno es saturacin icleal para el nio To cI ava
arterial (Pa0 2 ), pero en los RN que t\ por clefinir cules son los lmites normales y
cuando la Sp02 es :::96% se pierde la fiabilidad de saber de saturacin en el RI\j elurante una enfermedad aguda, Sin
cul es la verdadera y ello puede convertirse en un en nuestra calidad de continuamente de-
problema importante en relacin con la toxicidad del oxgeno, bemos tomar clecisiones a este Los niveles elevaclos
Sin embargo, la tarea de cambiar la cultura no es de tal en RN que se tratan con oxgeno son innecesarios y
modo que no se acepten las cifras altas, corno rlemos descri- Es necesario que a ello enrgica-
to en nuestros trabajos anteriores, Todos nosotros (tcnicos, mente, del mismo modo como lo hacemos frente l los valores
enfermeras, neonatlogos y mdicos en general) debemos de y trai:emos de evitar tanto la como
673
 Captulo XV. Monitorizacin biofsica y stIJrql1rl~r!.;\
la hiperoxia. Como describimos en otro trabajo, nuestras reco-
mendaciones actuales para ello son:
a. Utilizar la nueva tecnologa Masimo SET desde el momento
del nacimiento, para evitar falsas alarmas y respuestas cl-
nicas innecesarias e inadecuadas;
b. desde despus de 10 minutos de vida y durante las prime-
ras semanas, mantener niveles de Sp02 que no superen el
93% o un mximo de 95% en los RN que respiran oxgeno;
c. establecer los lmites de la alarma inferior y superior;
d. no desconectar las alarmas.
El nivel inferior en que deben fijarse los lmites de las alarmas to-
dava es cuestionable en estos momentos, y debemos destacar
la advertencia de que el nmero que muestran los monitores
de Sp02 es solamente un nmero. La cuestin de definir el valor
bajo exacto de la Sp02 que debe aceptarse se complica por el
hecho de que los diferentes monitores exhiben lecturas distin-
tas de la Sp02 en las mismas condiciones y en el mismo nio.
As pues, cuando en un monitor se lee 85%, otro monitor en el
mismo nio puede mostrar lecturas de 83 u 87-88%. Adems,
la verdadera Sat02 arterial puede ser diferente de la lectura del
monitor, particularmente cuando se emplea una tecnologa in-
adecuada. Tras estas advertencias, una cifra aceptable para ell-
mite inferior de las alarmas podra ser la de 85-87%, para evitar
fenmenos hipxicos y lograr una llegada suficiente de oxgeno
a los tejidos. Aun con la incertidumbre actual, como clnicos he-
mos de elegir una gama de valores de Sp02 con el objetivo de
e~ft9;t,!~. hipoxia y la hiperoxia, los cambios drsticos de Fi02 y
ii~O/qQe.provocan amplias fluctuaciones en la oxigenacin, las
af~rhisjnnecesarias y las respuestas a las falsas alarmas.
p',. ,: , .... ,"~o
!Pros'~('Ja controversia en torno a los riesgos o beneficios,
ralestfpotenciales, de los valores moderadamente bajos de
Pa02. La mayora de los clnicos acepta una gama de Pa02
en los nios pretrmino entre 45 mmHg y 70-75 mmHg. Sin
embargo, no se han realizado determinaciones sistemticas
rigurosas mediante trabajos de investigacin cuidadosamente
controlados para definir cules son los niveles de Pa02 y/o
Sp02 inocuos o perjudiciales, y en qu circunstancias y para
qu nios son aplicables estos valores. No obstante, se asu-
me que unos valores de Pa02 <45 mmHg se asocian con una
vasQeqnstriccin directa de los vasos pulmonares y una vaso-
dilatlC.l6n del conducto arterioso y, si esto se prolonga, con
una elevacin subsiguiente de la presin arterial pulmonar,
una reduccin del flujo sanguneo pulmonar, un cortocircuito
de derecha a izcJlJlerda y, posteriormente, hipoxia y acidosis
sistmicas. Los valores de Pa0 2 elevados (>85-90 mmHg)
pueden dar lugar a un aumento de las especies de radicales
de oxgeno y asociarse con lesiones vasculares retinianas y
tambin con lesiones en otros rganos, incluido el cerebro. Se
asume que los valores bajos de Sp02 80%) y los elevados
(:::96%) son perjudidales.
Con una monitorizacin precisa yen condiciones clnicas bien
controladas, la saturacin que debera tomarse en conside-
racin para alcanzar y mantener una oxigenacin sangunea
normal en el RN de trmino que respira oxgeno suplementario
puede ser de 93 a 96%. Con aire ambiente, despus de los
674
primeros 10 minutos de vida, el RN de trmino con una Sp02
de 90-92% puede hallarse hipxico y debe ser evaluado. Esto
debe documentarse y puede ser necesario administrar oxgeno
suplementario si existe hipoxemia (baja PaOJ En el RN pre-
trmino, la gama aceptable puede hallarse entre 88-93%; sin
embargo, para no aumentar y disminuir de modo importante la
Fi02en estos nios pretrrnino, es posible que deba ampliarse
esa gama. Por ejemplo, lmites de alarma en 85% en los lmi-
tes bajos y 95% en los lmites altos. Sin embargo, las circuns-
tancias cambian notablemente en el RN y la gama aceptable
de saturaciones quiz deba expandirse tempranamente en el
curso neonatal en diferentes circunstancias clnicas, siempre
evitando las altas saturaciones de oxgeno (hiperoxia) y la hi-
poxia. Todas estas cuestiones merecen ser tenidas en cuenta
para mejorar la asistencia clnica.
Gran parte de los problemas derivados del uso clnico de la Sp02
en el RN, en especial los artefactos por movimientos, ruido y
mala perfusin, en la actualidad se han resuelto o han mejo-
rado notablemente con el software de la oximetra de pulso de
nueva generacin y la tecnologa de extraccin de seal, Signal
Extraction Technology (SET). La tecnologa Masimo SET ha me-
jorado 10 veces el umbral de medicin en condiciones de mala
perfusin, a 0,02% la relacin componentes pulstiles (CA) IR
sobre los componentes no pulstiles (CE) IR, Yfue la primera en
obtener la acreditacin de la FDA por su exactitud durante los
movimientos y la mala perfusin. Otros fabricantes han seguido
este camino con tecnologa de nueva generacin. Sin embargo,
Masimo SET sigue siendo el mejor oxmetro de pulso, segn se
ha valorado y descrito en la literatura.
La tecnologa de extraccin de seal est constituida por una
serie de algoritmos, diseos de hardware, del sensor y de los
cables para el paciente, que en conjunto permiten una mo-
nitorizacin precisa de la Sat0 2 y de la frecuencia cardaca
durante los movimientos y la mala perfusin. Lo ms fasci-
nante son los algoritmos que utiliza, con 5 mtodos alternati-
vos para calcular la Sp02' cada uno de ellos con sus propios
puntos fuertes y dbiles. Segn el modelo de seal de cada
algoritmo, un dispositivo mediador decide si todos, alguno o
ninguno de estos mtodos son fiables para la determinacin
final de la Sp02' El algoritmo ms potente de Masimo SET es
el denominado transformacin aislada de la saturacin (DST).
Se basa en principios fisiolgicos exactos; entre ellos, que el
grado de perfusin determina el grado de cortocircuito arte-
riovenoso. Durante los movimientos, la sangre venosa es el
principal factor que contribuye al ruido, como hemos descrito
ms arriba. Si se pudiera aislar el componente venoso de este
ruido, los filtros adaptativos podran anular muy eficazmente
este componente del ruido. El DST acta por barrido de todos
los valores posibles de los cocientes lumnicos entre la luz roja
(R) y la infrarroja (Ir), es decir, entre una Sp02 de 1-100%.
Adems, caracteriza el ruido para cada posible cociente
R/lr y mide la potencia de salida del filtro adaptativo para
cada cociente posible. El DST crea una apariencia estreo para
el oxgeno hstico: el lado izquierdo para la sangre venosa; el
derecho, para la arterial. Mediante un generador de la seal de
referencia basado en el software, se aslan el ruido o la seal
de las fuentes R e Ir, y mediante un filtro adaptativo se aslan
el pletismgrafo o el ruido venoso, se mide su energa y se
representa grficamente una potencia para cada saturacin
posible (1 a 100%). El DST elabora una sola presuncin muy
importante: que la sangre arterial es ms oxigenada que la
venosa. Por lo tanto, se determina que el pico de potencia aso-
ciado con la Sat02 ms elevada corresponde a la Sat02 arte-
rial. ste es el algoritmo ms potente en la oximetra de pulso,
debido a su presuncin clara, acotada y fisiolgicamente bien
fundada. Con DST, los oxmetros de pulso Masimo SET pue-
den determinar con precisin la Sat02, tanto si el movimiento
es peridico, aleatorio o impulsivo. Incluso puede determinar
con exactitud la Sat02y la frecuencia cardaca si el movimiento
comienza antes y persiste despus de conectar el monitor.
ORIGEN DEL
Los artefactos por movimientos se deben a seis causas princi-
pales, que se enumeran a continuacin por orden de mayor a
menor importancia:
1. Movimiento de la sangre venosa.
2. Movimiento del sensor y desconexin.
3. Ruido por la luz que emiten los DEL y llega al detector sin
pasar a travs del lugar de medicin.
4. Ruido debido al cable que se mueve y se dobla, conocido
como ruido triboelctrico.
5. Movimiento de la sangre hstica y capilar.
6. Movimiento de la sangre arterial.
Cuando el paciente se mueve, los tems 1-6 anteriores tienen
la misma frecuencia (frecuencia de los movimientos del pa-
ciente). Un concepto fundamental es que el DST mide el ruido
y no lo supone. El algoritmo y el hardware SET eliminan todos
los ruidos antes mencionados.
HALLAZGOS IMPORTANTES EN LA
DE LA SP0 2
Otros diversos factores tambin han ayudado a revolucionar
las innovaciones en la oximetra de pulso. Entre ellos se en-
cuentra FastSat, un~eCnOIOga que detecta con alta fidelidad
los cambios rpidos n la Sat02 arterial, y puede seguir inme-
diatamente y con pre isin los descensos rpidos de la satu-
racin, en comparacin con otros monitores. Lo mismo cabe
decir de la monitorizacin de la frecuencia cardaca.
La sonda adaptativa de deteccin (APOD) tambin es un algo-
ritmo inteligente que ayuda a reducir de un modo muy impor-
tante el porcentaje de lecturas incorrectas, como se muestra.
Algunos monitores proporcionan lecturas incorrectas cerca del
60-80% de las ocasiones, en comparacin con Masimo SET
con APOD, que slo proporciona 0,25 hasta un mximo de 1%
de lecturas incorrectas con el comienzo en caliente, cuando el
sensor se ha desprendido del paciente. El dispositivo Masimo
SET tambin puede colocarse con el parmetro sensibilidad
mxima cuando la peliusin es muy escasa y el clnico desea
ver lo que ocurre en realidad.
Otra innovacin de Masimo es la SignallQ (o seal inteligente),
que comprueba en forma permanente la calidad de la seal,
lo que le ofrece al clnico la posibilidad de saber cundo debe
cuestionar la medicin que se muestra. Cuando no existe abso-
lutamente ningn movimiento, el pico de la Signal IQ es alto y
seala el momento de cada pulsacin. Cuando existe algo de
movimiento, la Signal IQ todava puede ser muy adecuada, las
barras elevadas e indicar el momento de la pulsacin. Con ms
movimiento, la SignallQ est algo disminuida, pero la lectura si-
gue siendo precisa. Por ltimo, con mucho movimiento, los picos
de la SignallQ se hallan casi ausentes. Ello alerta al clnico so-
bre la posible alteracin de los datos de Sp02' y lo capacita para
no aumentar ni ajustar la Fi02basndose en premisas falsas.
Por medio de las innovaciones en biofsica y tecnologa, se han
aadido otros muchos avances a este monitor. Uno de ellos
es Clear Vue, que esencialmente le permite al clnico ver con
claridad. Otro es SmartTone, que suena en sincrona con el pul-
so, incluso durante los movimientos. Otro es Diagnostic Pleth,
que exhibe la verdadera pletismografa, mientras que los otros
oxmetros de pulso distorsionan la moliologa pletismogrfica.
Otro avance significativo es el Peliusion Index PI, (ndice de
perfusin). Indica la potencia de la seal del pulso arterial y
puede ser de gran valor para diagnosticar los problemas y la
gravedad de la enfermedad, incluso cuando las lecturas de la
saturacin de oxgeno se mantienen con precisin.
Con todos los avances indicados, se ha demostrado que el mo-
nitor Masimo SET Sp02 tiene mayor sensibilidad y especifici-
dad que cualquier otro oxmetro de pulso del mercado mundial,
como mostraremos ms adelante en los estudios comparativos.
TECNOLOGA DE SENSORES
EN LA OXIMETRA DE PULSO
Otra importante invencin de Kiani y colaboradores en Masimo
Corporation son los sensores denominados sondas pticas de
bajo ruido (LNOP). Son muy tiles, aparte de los filtros adapta-
tivos, DST y SET ya descritos.
Los sensores minimizan los ruidos 1, 2, 3 Y 4 antes mencio-
nados. Tienen un detector fotogrfico oculto en una cavidad
plegable, que reduce el ruido de los movimientos y acta como
un absorbente de las sacudidas y tambin disminuye el ruido
producido por la luz ambiental, el ruido electro-quirrgico y el
producido por los movimientos del paciente. Estos sensores
tienen un peso mnimo en comparacin con los sensores es-
tndares, lo que reduce el peso sobre el pie o la mano del RN.
Los sensores LNOP tambin tienen gran duracin y el adhesivo
presenta unas caractersticas especiales que le permiten re-
cuperar sus propiedades adhesivas tras limpiar frotando con
alcohol. Recientemente, Masimo tambin ha introducido un
nuevo sensor denominado LNOP Blue sensor, diseado para
675
 xv.
los pacientes cianticos que tienen
saturaciones de de la
precisin de la
La vida media de los sensores Masimo LNOP es de 10-11 y y mucho ms
la de los sensores de 4-6 En otro
estudio, la vida media de los sensores Masimo era ms del doble
y esta diferencia era constante
entre diversos lo que
un importante
sensores Masimo desechables en la asistencia neonatal habi-
tual. Adems, Masimo tambin ofrece programas de reciclado.
Los fabricantes de monitores de oximetra de pulso han
introducido nuevas tecnologas que, segn permiten
detectar mejor los fenmenos Durante los ltimos
atlaS se han realizado numerosos estudios para comparar el ren-
dimiento de los monitores; de ellos ya se han mencio-
nado. La literatura apoya claramente el hecho de que para medir
la saturacin no es indiferente el monitor de empleado, y
que los avances de los conocimientos y cientficos
no pueden ignorarse en la asistencia del RN enfermo. Como las
mejoras en el procesado de la seal y en los algoritmos para
rechazar los datos que sobre su los clnicos
deben conocer las pruebas reales, analizadas en trabajos revi-
sados por expertos, en contraposicin a las afirmaciones de los
vendedores de de diferentes
En 2.002, hubo publicaciones que establecan que las fal-
sas alarmas, los fenmenos omitidos y los datos marginados
son notable y significativamente menores con la tecnologa
Masimo SET y empeoran con Novametrix y Nellcor. Tambin
se compararon los monitores en lactantes de la UCIN no
sedados que reciban oxgeno suplementario o ventilacin
mecnica. En comparacin con Nellcor, Masimo SET tuvo un
86% menos de falsas alarmas, que adems fueron de dura-
cin ms breve, lo que disminuy en un 92% el tiempo total
de alarma. Las falsas desaturaciones, los datos marginados
y las falsas bradicardias fueron menores con Masimo SET,
que tambin detect mejor las verdaderas desaturaciones y
bradicardias. Masimo SET identific casi todos los episodios
de bradicardia, frente a un 14% de f\lellcor. Como hecho muy
notable, estos llamados dispositivos de nueva generacin di-
fieren considerablemente en cuanto a su capacidad para de-
tectar cambios en la frecuencia cardaca: su latencia durante
los momentos de cambio en la frecuencia cardaca en el ECG
fue de O slo con Masimo,
Sahni compar Masimo frente a Nellcor en diferentes perodos
en nios que sufran dolores por la circuncisin. Los autores
hallaron que la variabilidad y la incidencia de artefactos eran
significativamente menores, y que la frecuencia cardaca era
ms exacta y con menos errores debidos al procedimiento con
Masimo SET. La cuanta de artefactos fue 5 veces menor, incluso
676
50 veces menor en y se un nmero
",l;,,,,rnQntc ms reducido de falsas alarmas. Los autores
que la monitorizacin eDil Masimo SEr era continua
en todas las circunstancias en
comparacin con Nellcor.
En otros estudios con los cambios en la frecuencia
cardaca se pasaron por alto en el 30% de las con
Nellcor en el 18%, y con Masimo SET slo en el 1%. La oximetra
de resistente al movimiento de
exhibi el mejor rendimiento de 20
Robertson y Hoffman investigaron los efectos de la
de la seal y la saturacin en tres monitores
Masirno SET y GE Solar en ulla enmas-
carada" Se observ que los oxmetros no son clnicamente
equivalentes ya que la concordancia entre los dispositivos se
deterioraba en presencia de una calidad de la seal, los
movimientos o la hipoxemia. Masimo muchos menos
datos cuestionables que Nellcor en este estudio ciego.
compar de fallo de los oxmetros de
so durante la hipoperfusin obtenida con un manguito de com-
entre cuatro monitores (Masimo Nellcor N-395,
Nellcor N-20PA y Nellcor D-25). El tiempo hasta la prdida de
la seal fue significativamente ms prolongado con Masimo
que con cualquiera de los otros oxmetros de Adems,
Masimo mostr tiempos mucho ms cortos para la recupera-
cin de la seal, y 110 la seal tan rpidamente como los
otros oxmetros estudiados,
Bohnhorst en RN de 24-30 semanas no sedados compar
la fiabilidad de monitores para detectar hipoxemia y bradi-
cardia. Para la comparacin se utilizaron registros prolon-
gados de y de la frecuencia cardaca mediante otra
clase de monitorizacin. En este estudio hubo un total de
202 cadas de la . el 5,4% de los episodios hipoxmicos
pas desapercibido con uno de los nuevos instrumentos
(Nellcor), y slo el 0,5% de los episodios sin registrar
con el otro instrumento (Masimo). Como hecho de inters,
de los episodios bradicrdicos que ocurrieron, el 69% no se
detect con el monitor Nellcor, mientras que con Masimo
no se detect slo el 7%. As pues, al parecer, la reducida
tasa de falsas alarmas lograda con Nellcor se consigue a
expensas de una identificacin no fidedigna y/o tarda de
la hipoxemia y la bradicardia.
Otros estudios en modelos de experimentacin animal con baja
perfusin de etiologa infecciosa, y en humanos durante bypass
cardiopulmonar hipotrmico con flujo no pulstil, muestran me-
nos episodios de falsa lectura de Sp02 con Masimo SET que con
Nellcor Oxismart XL tras la comparacin por co-oximetra, y que
el sesgo medio (Sp02 - Sat0 2) tambin era significativamente
diferente entre ambos dispositivos. El dispositivo Masimo SET
obtiene una Sp02 precisa de un modo significativamente ms
frecuente y prolongado que un oxmetro convencional y muestra
su utilidad para monitorizar la Sp02 durante la hipo perfusin.
Adems, el indice de perfusin indica la potencia de la seal
del pulSO arterial y puede ser de gran valor para diagnosticar los
problemas y la gravedad de la enfermedad.
stos y otros autores adems han efectuado diversos estu-
dios comparativos. Por medio de un resumen independiente
y objetivo de la literatura, el nmero de estudios objetivos
e independientes que se han realizado hasta la fecha para
comparar el Masimo SET frente a cualquier otro oxmetro es
cercano a 100. Masimo ha demostrado su superioridad en
todos los casos excepto en dos; en uno de ellos la valora-
ci n fue neutra, sin mostrar ventajas del otro monitor. Fuera
de estos dos estudios, todos los estudios independientes y
objetivos (o sea, no pagados ni apoyados por Masimo) en-
cuentran grandes ventajas con Masimo SET y no encuentran
ningn monitor superior a l.
A continuacin se incluyen figuras que pueden contribuir a
aclarar mucho de lo descrito hasta aqu en este captulo.

Sin movimiento

Pletismografa Pletismografa

SeallQ SeallQ

Movimiento B Movimiento e
Pletismografa Pletismografa

SeallQ SeallQ

Los valores bajos indican que los datos pueden

no ser correctos

100,-____________________________________________________________________-.

Sat02 100%
93 -----------------~------~--------~---

83

'"
~ .
~ Relacin
U)
;;e. cambiante

o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 200 300 400 500

pa0 2 (mmHg) FI0 2 >0,21

677
 Buena perfusi"n
cOll\!encionc.!)

Mala
convencion:::l)

La 8PP ii'!wasilJ<'I se ha agi:ilizl,l{!@

mrica '1 ha dem@st!'llj]@
2,50 0%
181 precarga wl!!tltric~ISlr '1 paril
1,75 20% fmi@!i de 1I1l11J111l1\l,;i'i ell sitlg3l;i@B'les ;HB1~cm,
-~--------~------------------

1,60 30% 1Ei'B e!,~e monitor se

40%

60%

82%

0,75 91%

0,67 95%

O/[O 100%

El monitor Radical 7, Masimo SET

utilizar en forma horizontal y vertical), no tiene
des de onda (R e sino que ahora tiene
de es multicolor-arco iris (Rainbow), y adems de
y la frecuencia del pulso mide ndice de el (mi/ce @e
lfill'iabl8Jd<3d (PVI), y tiene seal inte- c@frI!!13Cillna~1 muy l:iiel1l con 1<11 8il'r
ligente), Esta co-oximetra de pulso hoy identifica y cuantifica m!JIestra clara asoti<llc!~ C@i'! 1<Il
diferentes especies de hemoglobina: la la MetHiJ y la Hb 1Iolemia JI COII impacto de! re!]i~~lrlo,
total, Esta tecnologa fue la primera y, hasta hoy, la nica manera alta vail'iabilidad ~ hasta 21-25,%0
de medir en forma no invasiva todas estas variables, PVI no i!wS!silJo neesiia illls estMdhli en ~M,,,""W'.I
Como sabemos, hay una variacin en la O sea qMe el pulso ol!metnll modemfi 'J I forma !;1e a mula
(8PP) durante el ciclo de la respiracin, diferente en cmitilIe mMcha infIWma;i!1 que debe su
cin que en la espiracin, segn la frmula: i!I~ilidajJ y clnica ""~."",,,,,,r
678
 y

con la de

de cada monitor para reducir
tas alarmas y para valorar los
y otros muchos factores que
ner
toman decisiones para la asistencia de los
debernos conocer las
sensibi!iclad cuando existe bajo
B. Evitar
maniene' los lmites las alarmas fUllcionantes
mientras el HN est recihienoo 1, comenzando en
la sala de partos desde ::::Iel nacimiento.
D. Manejar al nio con saturaciones de 02 que, por las conoci-
das relaciones entre la
y el conduzcan a una que no sea alta ni
mediante las normas actualrmmte
El de la monitorizacin ms adecuada de la Sp02 en
la UCIN la confianza del clnico en los valores
lo que conducir a una dosificacin ms juiciosa del
con disminucin los e hiperxicos
que lamentablemente han sido comunes en neonatologa. La
"'~'n""no,,,, ms tambin conduce a menos anlisis
confirmatorios de los gases eil sangre a un destete ms
de la ventilacin mecnica a unos costes ms
Despus de >30 aos tla la definicin del oxmetro
de y nuevas fronteras para la medi-
cin no invasiva de varia.bles hemodnmicas y de otras sus-
tancias en la a las que delJemos estar atentos.
Somos conscientes de que nadie sabe cul es la gama de sa-
su bienestar. los turaciones o ideal para todos los RI\I de edad
pares deben te- gestacional y Esta cuestin merece un estudio de-
y las instituciones de salud tallado, Sin la erradicacin de algunas prcticas
Adems, a llevar a cabo sistemticamente y de
de la que no han sirlo demostradas en la
literatura. El aumento de los conocimientos acerca de los he-
chos sabidos y demostrados disminuir el hiato existente en-
tre la teora y la se presta atencin a los detalles,
para resolver la se puede lograr una gran diferencia clnica y mejorar la vida,
la calida de vida la evolucin de cada de a uno por vez.

Jenkins J., and Others. The Measurements and Analysis

Cabal LA., and Others, Factors Miecting Heart Rate Variabili-
ty in Pre-Term Irrfants. Pediatrics, 65:50, 1980,
CabalLA, and Others. Primer Neol1Btallntensive Care Mo-
nitoring Book, 1. Neonatal Hem! Rate IN, Mac~( Co. Publishers,
North Haven, Connecticut, 19'7"3.
Chessex p., and Others. Relation between l1eart Rate and Ener-
gy Expenditure in the Newborn. Peda,r, I~es. 15:1077, 1981.
Han E., y otros. An Introduction to i'~eonalal Heart Rate Manito-
ringo W. Mack Ca. Publishers, I~orth Haven, Connecticut, 1975.
Kero P., and Others. Decreased !-188ft Hlte Variaton in De-
cerebration Syndrome. QU8ntitative Criterian of Brain Death?
Pediatrics, 62:307, 1978.
Valimaki l.: Heart Rate Variation !1 Full Term Newborn Infants.
Am. J. Obstet. GynecoL 110:343, 1971.
of Neonatal Heart Rate Variability. In: Fetal and Neonatal
Physiological Measurements. ROlfe, P. (Ed), London, Pitman
Medical CO., 1980.
Perlman J., Volpe J. Episodes of Apnea and Bradycarda in the
Preterm rllewborn: Impact on Cerebral Circulation. Pediatrics,
76:333, 1985.
Bugzuan A.B., and Others. The Apnea Monitor Business. Pe-
diatrics, 56:1, 1975.
Karlberg P., and Others. Respiratory Studies in Newborn Infants.
1. Apparatus and Methods for Studies of Pulmonary Ventilation
and the Mechancs of Breathing. Acta Paediatr. 49:345, 1960.

679

Hospjt'atory !\ctvity ln f{elEJ.'tio!l to Ges~
tatlon and S!eep Siates 1n Nev',1iJorn Infants, PediEI Ti
\IVar)}urt(Jn Monitor Falljrs ln lnfants
with /~\rway Obstruction, P'edatrlcs f=jC:74?, 1917
1
Vvertharnmei' and Apnea Monftoring by Acoustic De-
lection o Airlow. Pediat'ics. 71:53. 1983.
Caba! L./t Hodgrnan .LE. I\!eonatal Mnto~'!le: Arteial and
l
Venous l)ressm8. In: Gegory, G. 2nd Thibeoult, I:ditors. Neo-
natal Puil1lollary Careo Addison-\A/esley Pubiishing Ce., Menlo
P'3rK) CaHornio
Cabal LA, and Others . Hemodynamic Variables 31'Id Sllock in
Inants Less 1000 Grams. Clinics in Perinatology, 1986.
Kliegman FL, and Ot118r5. Lacl, o Relatiollship between Um-
bilical f\teria Cathe'ter Compllcatlons ana Necrotizjng
Enterocolitis. IJediatr. Res. 19:394A, 1985.
IVIILLER 2nd Others. Cardiovascular Cllanges during the First
Haur o life in Inallts o Pre-Eclalllptic and 1\101'11131 Pregnancies.
Crit. Care Med. 11: 532, 1983.
IVloscoso Others. Spontaneous Elevai:ion in f,rterial
Blaocl Pressure during lile First Hours o liie in the IJery Low Birtl1
Weight Infan1. J. PediatL 103:114, 1983.
Stork E., y otros. 1\leonatal Hypertension: 1', National Survey.
Pedia. Res. 19:366/\, 1985.
Versmod H.) anci OUlers. Aortlc Blood Pressure cluring Ule
First 12 Hours o Lie in Irrfants witll Sirtll Weight 610 to
&220 Grams. Pediatrics, 67:607, 1981.
Cabal L.A., Siassi 13. Ilecogni:ion and IVlanagernent o Shock in
tl18 ~Jewborn Inlants. Perinat Neonat 3:35, 1979.
Cabal LA, and Oth81'5. Cardiogenic ShOcK Associatec! with Pe-
rinatall\sphyxia in Preterm Inants. 1 Pediatr. 96:705, 1980.
Peckham, G. and Others. Continuolls Pulmonary Al'tery Pres-
sure Monitoring in Persistent Pullllonary Hypertension of the
Newbom. Pediatl'. Res. 11:39 1977,
Siassi S., y oUoS. Central Venous Pressure in Preterm !nfants.
Siol. ~eonate~ 37:285 1980.
Swans H.J., Gam, W. Use 01 Bailan Flotation Catheters in Criti-
cally III Patienls, Surg. Clin. I~orth f.\m. 55:220, 1975.
Anderson lV., and Others, Continuous NOIl-Invasive Monito-
ring o HsmogiolJin Saturation in Newborn Inants. Clin. Res.
32:805.\, 1984,
Sendal, M., and. Otilers. Pulse Oxil118try in Newborn Inanls in the
Delivery Room. f.\.nesthesiology, 63:!V!33, 1985,
680
Fanconi S., ane; OtIW:5. Pulse Oximetry Pediatric Intensive-Ca-
re: Cornpar~son vI.l1th Measu2d .Saturation and Transcutaneous
Oxygen Tension. 107:362) 1985.
Arteal Oxygel1 Saturation during Transfer
to the Recovery Hoom. Anesthesoiogy~ 63:A524,1985.
Berln Bnmsol1 Capps J.3., Ceeil \N.T., Harris K,W" Ko-
chansky M.l Pulse (J;;imetry: A Technology tl1at Needs Direction.
Respir Careo 1988;33:243-44.
Severingilaus U!f. Discussion 11. En: Payn8 Severinghaus
Editors. Pulse Oximetry, London: Springer-Verlag; 1986.
P.45,53,
Gerstmann D., Serg R., Hasl\ell R., Brolller C., Wood K., Yoder B.,
et al. Operational Evaluation of Pulse Oximetry in NICU Patients
Arterial Access. Perinato!. 2003;23:378-83.
Sahni Gupta P.., Ohira-K.ist K., Rosen lS. Motian Resistant
Pulse Oximetl'y in Neonates. Arch Ds Cllild Fetal Neonatal Ed.
2003;88:F505-8.
Tl1ilo E.H., PiJl'k-Moore S., 8erman E.R., Carson 8.S. Oxygen
Saturation by Pulse Oximetry in Healthy Infants at an Alti-
tude of 1610 M (5280 Ft). INllat is Normal? f.\m J Dis Child.
J991;145: 1137-40.
Niermeyer Shaffer E.M., Thilo E., Corbin C., Maore L.G. Arterial
Oxygenation and Pulmonary Arterial Pressure in Healthy Neona-
tes 3n,d Infants at High f.\ititude. Pediatr. 1993;123:767-72.
I\opotic R" Unclar W. Assessing High-Risk Infants in the Delivery
Room witrl Pulse Oxillletry. f.\.nesth Analg. 2002;94:S31-6.
Bowton D.l., Scuderi P.E., Haponik E.E TIle Incidence and Effects
Oll Outcome o Hypoxemia in Hospitalized Medical Patients. Am
J Med. 1994;97:38-46.
Bowtoll D.L, Scuderi P.E., Harris L., Haponik LE Pulse Oximetry
Ivlonitoring outside the Intensive Care Unit: Progress or Problem.
Ann Intern Mee!. 1991;115:450-4.
Bohnhorst S., Peler e.s., Poets C.E Detection of Hyperoxaemia
in I~eonates: Data from Three New Pulse Oxillleters. Arch Dis
Child Fetal Neoilatal Ed. 2002;87:F217-9.
Salyer J.W. Neonatal and Pediatric Pulse Oximetry. Respir Careo
2003;48:386-96.
Poets C.F., Urschitz M.S., Bohnhorst B. Pulse Oxillletry in the
Neoilatal Care Unit. Detection or Hyperoxemia and False Alarm
Rates, Anesthl\nalg. 2002;94 (Suppl):S41-S43.
Chow LC., \/IfI'ight ION" Sola A. For the CSMC Oxygen Mminis-
tration Study Group. Can Changes in Clinical Practice Decrease
the Incidence of Severe Retinopathy of Prematurity in Very Low
Birth Weight Infants? Pediatrics. 2003;111:339-45.
Sola ti., Chow L., Rogido M. Retinopata del prematuro y oxigeno-
terapia: una relacin cambiante. Anales Espaoles de Pediatra.
i\n Pediatr (Bare). 2005;62:48-63.
Suzuki 'I.J" Forman H,J., Sevanian A. Oxidants as Stimulators
of Sigilal Transduction. Free Radic Biol Med. 1997;22:269-85.
Felderhoff-Mueser U., SiUigau P., Sifringer M., Jarosz S., Koro-
bowicl E., Mahler L,. el al. Oxygen Causes Cell Death in the De-
Ifeloping Brain. Neurobiol Dis. 2004;17:273-82.
Wischniewski L, Erler 1, Avenarius S. MulticenterTrial of Neona-
tal Pulse Oximeter Sensor Usage: A Difference between Manu-
acturers. Anesth Analg 2002;94:S110(A21).
TIlolllas A., Holmes M., Vogt J., Gangitano E., Stephenson C"
liberman R. Useful life of Pulse Oximeter Sensors in a NICU.
Resp Careo 1998;43:860.
[rler l., Avenarius S., Wischniewski E., Schmidt K., Klaber H.G.
Longevity 01 Masimo and Nellcor Pulse Oximeter Sensors in the
Care o Infants. J Perinatol. 2003;23:133-5.
Hay W.W., Rodden D.J, Collins S.M., Melaria D.L, Hale KA,
Faushaw Uv1. Reliability o Conventional and New Pulse Oxime-
try in Neonatal Patients. J Perinatol. 2002;22:360-6,

Robertson EA, Hoffman G.M. Clinical Evaluation ofthe Effects of
Signallntegrity and Saturation on Data Availability and Accuracy
of Masimo SE and Nelcor N-395 Oximeters in Children. Anesth
Analg.2004;98:617-22.
Goldstein M.R., Furman G.I., Pernia M.L., Lawas-Alejo P., Yang
L.L., Sindel B.D., et al. Perforrnance of Motion-Resistant Pulse
Oximeters in Tracking Neonatal Heart Rate Variability. Anesth
Analg. 2002;94:S102(A5).
Barker S.J. The Effects of Motion and Hypoxemia upon the
Accuracy of 20 Pulse Oximeters in Human Volunteers. Sleep.
2001;24:A406-7.Durbin C.G., Rostow S.K. More Reliable Oxi-
metry Reduces the Frequency of Arterial Blood Gas Analysis
and Hastens Oxygen Weaning after Cardiac Surgery: A Pros-
pective, Randomized Trial of the Clinical Impact of the New
Technology. Crit Care Med. 2002;30:1735-40.
111 Robertson EA., Hoffman G.M. Clinical Evaluation ofthe Effects
of Signal Integrity and Saturation on Data Availability and Ac-
curacy of Masimo SET and Nellcor N-395 Oximeters in Chil-
dreno Anesth Analg. 2004;98:617-22.
lO Kawagishi 1, Kanaya N., Nakawama M., Kurosawa S., Namiki
A. A Comparison ofthe Failure Times of Pulse Oximeters during
Blood Pressure Cuff-Induced Hypo Perfusion in Volunteers.
Anesth Analg. 2004;99:793-6.
De Felice C., Latini G., Vacca P., Kopotic R.J. The Pulse Oxime-
ter Perfusion Index as a Predictor for High IIlness Severity in
Neonates. Eur J Pediatr. 2002;161:561-2.
" Bohnhorst B, Peter CS, Owitz CE Pulse Oximeters' Reliability In
Detecting Hypoxemia And Bradycardia; Comparison Between A
Conventional And Two New Generations Of Oximeters. Crit Care
Med. 2004;28:165-8.
Monitorizacin biofsica y saturometra
Hummler H.D., Englemann A., Pohlandt F., Hogelj. Franz A.R.
Accuracy of Pulse Oximetry Readings in an Animal Model of
Low Perfusion Caused by Emerging Pneumonia and Sepsis.
Intens Care Med. 2004;30:709-13.
111 Irita K., Kai Y., Akiyoshi K., Tanaka Y., Dakahashi S. Performan-
ce Evaluation of a New Pulse Oximeter during Mild Hypothermic
Cardiopulmonary Bypass. Anesth Analg. 2003;96:11-4.
liII Baquero H., Neira E, Castillo A., Sola A. Avoiding Hyperoxemia du-
ring Neonatal Resuscitation: Time to Response of Different Sp02
Monitors, Presented At ESPR 2007, Submitted for Publication.
ADULTOS
lO Cannesson et al. Pleth Variability Index - British Journal of
Anaesthesia 2008 and Anesthesiology, V 106, No. 6, Jun 2007.
LECTURAS GENERALES
.. Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
.. Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin naci-
do. Volmenes I y 11. Editorial Cientfica Interamericana, Bue-
nos Aires, 2001.
lO Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
681
CAR IOLOGrAY ".

SI OLOGIA
CARDI VASCULAR
PERINATAL

1. Alteraciones hemodihmica$:hP9tensi6n,hi~{)perfUSin, hipovolemia

2.
3. , . >" \,<', ,,<,'i' < "<,,,>,;

4. Drogas vasoactivasymonitoriza~ittMetatllStn arterial invasiva. Cuidados. de enfermera

5. Descubrtend~lasn~~~~~1~~~~~~~,PretrminOCUandotiene ductusa~riosopenneable
6. a. CardiopatasCOr1g~it~s;m~;ff~eu~llte$en el neonato
b. Atr1dierld()afa$:ij~c~~irl\~~~~r(J~I:~ePi~tl;~naCido con cardiopata congnUa
7. Manjo peri~r~trf6tfeI6sr~Cii~~~~J~(}$;CQh cardiopatas congnitas
8. DescUbriendo'.f:~$.n~A~Sid~~~;~~~i~~~i~~ati~~: con arritmia
9.
10. Procedimientos hemodinmicos enlrecin nacido: cateterismo teraputico
 Augusto Sola

"El genio hace lo que debe, el talento lo que puede".

E. G. Sulwer Lytton
"El talento, en buena medida, es una cuestin de insistencia".
Francisco Umbral

INTRODUCCiN

Al comenzar este captulo agradezco y reconozco a todos los que han estudiado desde hace siglos el tema de
la circulacin ya aquellos que me han enseado fisiologa circulatoria desde la escuela de medicina. En forma
ms acotada, agradezco a todos los que dedicaron su esfuerzo y talento para estudiar en la neonatologa estos
temas complejos. Especialmente a uno de mis mentores, el Dr. Roderic Phibbs, ya muchos colegas de aos ms
recientes, en especial a los que colaboraron y participaron en el Consenso Clnico de Hemodinamia de SISEN,
listados al final de esta seccin. Mucho del contenido de esta seccin ha sido consensuado por ese grupo. El do-
cumento del Consenso Clnico de SIBEN se ha impreso gracias a una donacin y se ha distribuido gratuitamente
por la regin Iberoamericana. Si usted desea una copia puede contactarse por medio de la pgina www.siben.
net, donde tambin existe una versin electrnica. Una versin abreviada de ese documento se ha enviado para
publicar en una revista con revisin de pares.
La hemodinamia es compleja por todas las interacciones existentes, y por ello no debemos hacerla ms compleja de
lo que es, no para "simplificaciones que limitan" sino para no hacer algo complejo ms complejo innecesariamente.
El volumen minuto o gasto cardaco (GC) es el volumen sistlico x frecuencia cardaca (FC). La PA es = Flujo (GC) x
resistencia vascular sistmica (RVS). El flujo (GC) es dependiente de la precarga, la contractilidad, el volumen sistlico
y la postcarga. Reconozcamos con humildad que slo medimos la FC de todas estas variables hemodinmicas.

en las primeras 24 horas de vida en los RNPt. Y el PN explica

Definir normofensin en el recin nacido prematuro (RNPt)
es difcil. Varios estudios han intentado definir valores o rangos
normales. Sin embargo, tienen serias limitaciones en el diseo
(datos retrospectivos, nmero de RN limitado, miden presin
arterial (PA) invasivas y no invasivas, incluyen RN con peso
adecuado y con bajo peso para la edad gestacional (EG), pro-
median datos aislados en un rango amplio de tiempo, ignoran
el aumento de la PA con el aumento de la EG o el aumento de
la PA con la edad postnatal). La PA es directamente proporcio-
nal al PN y a la EG de tal forma que los RN de bajo peso tienen
menor PA que los de peso adecuado a igual EG, y el PN es un
factor independiente de la madurez del RN. La EG explica en
mayor medida la variabilidad de la PA media (PAM) observada
en mayor medida la variabilidad observada entre las 24 a 72
horas de vida, con un incremento de 1 mmHg por cada 100 g
de peso adicional. El rango fisiolgico normal de presin san-
gunea, definido como la presencia de flujo sanguneo orgnico
normal, es desconocido en el RNPt yen el RNT, sin conocerse
claramente la PA por debajo de la cual alguna intervencin te-
raputica mejorara la evolucin. La lectura directa de la PA por
medio un catter arterial es el estndar de oro. El monitoreo no
invasivo de la tensin arterial por mtodo oscilomtrico es re-
lativamente confiable, aunque su correlacin con la medicin
arterial invasiva es variable.
En la prctica clnica, los lmites de PA "normal" estn definidos
segn la EG y la edad postnatal mediante valores que se ubi-
can entre el percentil 5 (o 10) y el 95 (o 90). El lmite inferior
de PAM para el primer da de vida es similar a la EG del nio.
685
 Captulo )(Vio

Para el da 3-4 de
de 23 a 26

cas

dicte la necesidad de tratarniento para ,,,,'?,niin,,, ulla evolucin

ms favorable salvo un estudio
Puede existir
existir sol y catccolaminas
la PA corno y el miocmdio inmaduro
HN COIl PI-I por 5 para peso y edad fusin adecuada de los
se debe evaluar su estado ilemodinirnico en for-
ma individual antes de decidir el inicio de pp., y es inversa,
debe If~CLUIR: El darla tisulm
funcin miocrdicEI y presencia de cluctus mandas de 02 exceden a la Los mayores determinantes
y si se el de de (\ son el c.mteil1o arterla
y tal vez el lactato srico, sanl~[jlm~~gssMmco - Esto es difcil de medir
alterial normal en los RNT se Es cima entonces que
a los das de vida: normaL debe
dienternente
L disminucin de los
2. relleno
3, extremidades
4,
5. rilmo diurtico <1
alteracin del estado de
7, acidosis
anormalidad del de tempemlma,
La arterial normal del RNPt es de definir.
Se debe contar con tablas en cada unidad para Sin estos es
lograr que el cuidado sea ms uniforme bien desde el de vista flSII)IO~ICO
on,1i",ot" Una gua til es ver la EG del Rf'J '1 ambos trminos no son sinnimos, se define
Y es necesario recordar que desvos estn- slo como un inadecuado flujo tisular a los
dares en toda normal. Una tabla que o varios
utilidad para estimar normotensin en el RNPt es la que existen situaciones donde y shock sill
arterial, tres situaciones diferentes que deben
ser tenidas en cuenta:
sin shock

con shock

frecuentemente el Sllock y la ocurren en

se no es el caso debido a que la
tisular tambin est determinada la resistencia vascular.
Cuanelo el es la vasocol1striccin man-
Se dice que hay o cuando se el tener la Pl-lfV1 hasta ciertos lmites o shock
flujo sanguneo necesario en los rganos vitales. Como el a En una situacin de los fenmenos
los tejidos es difcil de medir en la se utiliza la del RNT pueden mantener niveles normales de
medida de la arterial. Pero arteria!, por lo que a la hasta
que hipoflujo ni viceversa, Las causas de sistmico en del 30-40% elel volumen circulatorio antes de que se
las primeras horas de los RNPt son e Incluyen una clnica, pero esto es menos en los Rf\JPL Es
mala adaptacin miocrdica a las elevadas resistencias vas- en relacin con los signos clnicos y las caractersticas
686
 diferentes en
e,ni"'""'"" no es a shock ni a
nnl"m,,'n sin hipoperfusin o
en s
ser secundaria a bajo baja RVS o a se
ambos, El 75% de los con hipotensin GC
normal elevado con baja RVS, El resto presenta GC con
aumellto la HVS, sea, que la PA en RNPt es ms dependien-
te de la R\lS que de la volemia o la contractilidad l1liocrdica, La
de la circulacin cerebral
tener peor
vU"."L'""',,U, Sin embargo, no datos concluyentes que
corroborar que exista una relacin entre hipotensin
y peor Hasta muy recientemente no haba evidencia
que el tratamiento de la hipotensin resultara en una mejora
del Claro que todo depende del nivel de
Por pocos (o dejaran sin tratar
l un RN con ARTERIAL MEDIA de 15
estudios aleatorizados y controlados recientes, realiza-
[)ellicer y s parecen corroborar que el fracaso en En la
la estabilizacin Ilemodinrnica precoz del RNPt entraa mayor liberacin de
mOltalidad y mayor de lesin estructural del SNC, La que contribuir a
tabla muestra algunas causas de niendo asf la
a, El nio de muy peso durante el postnatal in-
mediato,
b, El nio de muy peso con un DAP hemodinmicamente
El

c, El nirio de trmino o con depresin perinata!.

d, El nio de trmino o hipotenso con insuficien-
cia adrenal relativa,
e, El nio de trmino o pretrmino con un sndrome especfi-
co de respuesta sistmica inflamatoria y/o shock sptico,

le. da de vida postnatal Adaptacin retrasada del imnadum al aumento

repentino en la resistencia sistmica (disfuncin
transitoria de miocardio),
Vasodilatacin d,31 miocardio hiperdinmica
sobre todo en los RI\I ele MBf)l~ nacidos de madres con
corioamnionitis o que han i'8cibido drogas hipotensoras,
Depresin perinatai con disfuncin de miocardio secundaria
y/o vasoregulacin 8ncJITfli:!1
Hipovolemia (poco frecuente),

En cualquier momento durante la la semana Ductus arterioso hem0,jinarr!icamente significativo,

Mal uso del respirador,
Hipocalcemia (poco frecuente),
Insuficiencia suprarrena! le!ativa y resistencia a vasopresores/
intropos,
Sndrome de respuesta irrfimnaturia sistrnico especfica
tal como se ve en los casos con sepsis y/o enterocolitis
necrosante (EG~),

687
 Prdida de sangre desde
Ge-

y los
puesta honnonal al estrs o la vasodilatacin y las alteraciones
falta real de volumen, En esta al-
la arJrninistracin de expansores de volumen
sea la razn de los valores tensionales
sino acrecentar la

y prctica de medir
son indicadores de utili-

y diferencia de temperatura cen-

que ambas pruebas
antes o durante el trabajo
Presin llterial: La cada de la arterial de un alto de para el
un relativamente tardo y la relacin entre y y la demostracin de un nmero significativo
volumen de clulas fetales en la circulacin materna,
Frecuencia cardaca: existe refemncia en la literatura a Ocurre en situaciones donde
que un externa sobre el cordn umbilicaL A medida
que la en el cordn aumenta, la vena se obstruir
antes que la arteria, y la sangre continuar siendo bombea-
da hacia la placenta, La circular de cordn ajustada al cuello
es un clsico, en aquellas que requieren
La obtencin del hematocrito
ligadura antes del alumbramiento aunque difcil-
mente un nio severamente al nacer.
Acidosis: En la literatura no existe referencia a que sea un La ligadura inmediata del cordn umbilical despus del na-
marcador claro de quizs sea una de las cimiento puede truncar la transferencia de sangre desde la
indicaciones de correccin de volumen menos sustentadas placenta al lo que resulta en un dficit de hasta un
por la 25% del volumen sanguneo normal que queda atrapado
Presin Venosa Central Es un indicador de fun- en la placenta,
cin miocrdica y no hace de hipovolemia, Transfusin feto-fetal: Se puede en embarazos
'!'\cido lctico: Niveles elevados de ste inadecua- gemelares monocoriales, Generalmente es crnica, por lo
da liberacin ole tisular que debe ser interpretada tanto, el feto transfusor nace anmico pero normovolmico,
dentro del contexto clnico y hemodinmico globaL Sin embargo, existe un no despreciable de casos
cardaco ser evaluado me- de transfusin aguda sobre la base crnica, donde el beb
pero no es claro en qu donante est la precisin diagnstica es
contribuir la hipovolemia, la medicin crtica,
del dimetro ventricular de fin de distole izquierdo puede Hemorragia fetal:
ser til en los casos severos de hipovolemia, donde puede Sangrado Ilacia la cavidad uterina por disrupcin ac-
observarse un llenado ventricular exageradamente pobre, cidental del cordn umbilical durante una amniocen-
tesis o nn'OTO:nn, a cordocentesis,
y El sangrado fetal intracraneano o intraabdominal es
infrecuente y puede ser difcil de detectar,
La hemorragia puede ocurrir cuando la incisin de
una operacin cesrea pasa a travs de una placenta
anterior.

Prdida de volumen del compartimiento intravascular.

Hay distintas vas de de sangre que deben ser consi-
deradas en situaciones de sospecha de hemorragia ante o in- No condicionada estrictamente por dficit del volumen intravas-
traparto, dolor o sensibilidad uterina, evidencia de compromiso cular, sino por circunstancias patolgicas diversas que lo restrin-
fetal o embarazo gemelar monocorial: gen o lo redireccionan hacia otros compartimientos, produciendo
688
un

en la sangre y de la demanda
controlados Que comparen el uso de ex
tisulaL El balance entre y demanda de es difcil
de fluidos frente a
clnica neonataL Las mediciones de
cardiovascular.
son slo una
cristaloides
Las situaciones clnicas que ms frecuentemente llevar
lun lelativa
a. en ei fracaso al in-
morralidad,
coloides que con cris-
Vasodilatacir, inducida
Efectos la ventilacin mecnica sobre el retorno venoso,
Illgjl@!!!pNellllaaitll,OOanu'@i,donde la causa c. pero no mnr"+",,, datos
radica en un "nnon"nl intrav8scular deficitario
cin del """tPlllli,r 1 El no es utilizado en los RN y
ia pero po-
SlJluciffl
j'i<z",M,,'j,:::;, En la expansores com-
de utilidad y sin efectos adversos para
Si bien la ni"n\/{lI,'!'m;, es poco comn en el
debe considerarse en los casos de h"cnrw'''''
parto y rnellos frecuentemente en
en obstruccin
La causa fundamental de la no es la
absoluta sino ms bien la disfuncin miocrdica
y la alteracin en la del tono vascular El uso de innecesarias se asocia con peor
En caso de el con- evolucin numerosos estudios controlados y ob-
tinente se servacionales, Incremento de
tener ms disfuncin por alteracin en los Rr~ prematuros que recibieron
coronaria, de volumen.
Resultado adverso en los prematuros que reci-
ben infusiones ole coloides,
Incremento de la mortalidad en los recin nacidos prema-
turos asociado a la administracin de expansio-
lo El es difcil o a veces hasta realmente nes de volumen.
ble por los mtodos actuales. Incremento de la asociado con
2. En ausencia de evidencia de de sangre es difcil de fluidos administrados
realizar el de dentro de los das ele vida.
3. El 75% de los del consenso considera que el
no es til para de

El mensaje debe claro: asociada a la transfusin: Se debe a la

a, Sobrehidratar al sobre todo al extremo, es reaccin entre el del dador y los neutrfilos del
malo. receptor. Se ha en la general que esto
b. Sin antecedentes de obsttrica o prdida de es de aparicin aguda dentro de las 6 horas de
sangre o es muy raro o imposible que haya la transfusin,
lemia. Aun en esos casos, haber hipovolemia o no. Es la causa ms comn de muerte asociada a transfusio-
c, Puede requerirse hacer una prueba de infundir volumen y nes (1 cada 5.000 unidades) en la poblaCin general.
eso normalizar la volemia en caso de hipovolemia franca
y mejorar el GC al aumentar la precarga.
689
 Captulo XVI. Cardiologa y fi$h:>!)atl(llJctear~i}~
Sepsis bacteriana (1:24.000 transfusiones). Es la mayor
amenaza de las transfusiones, no se la diagnostica ni se la
reporta adecuadamente.
Patgenos inusuales emergentes (Chagas).
Reacciones mediadas por citoquinas y otras protenas del
plasma: El factor activador plaquetario induce necrosis
intestinal y trombocitopenia en modelos experimentales y
contribuye a la patognesis de la ECN.
Reaccin "injerto contra husped": Alteraciones cutneas,
elevacin de enzimas hepticas, pancitopenia, mortali-
dad de un 90%. La irradiacin de productos s::lguneos a
transfundir la previene.
COMPLICACIONES Y
ALBMINA
La administracin de albmina exgena inhibe la sntesis
de albmina endgena.
El nmero necesario para mortalidad por el uso de albmina
es entre 14 y 20 en la poblacin general (o sea, por cada
14-20 tratados con albmina hay una muerte adicional).
Aumento de albmina, agua y sal intraalveolar.
Injuria pulmonar.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONTRACTILIDAD
MIOCRDICA Y EN LA RESPUESTA A CAMBIOS EN
LA PRECARGA Y POSTCARGA
1. Tamao y forma del cardiomiocto 1. Incremento de masa tisular no
2. Cantidad de elementos contrctiles 2. Baja distensibilidad ventricular
3. Volumen relativo nuclear de la clula 3. Gasto cardaco dependiente de
4. Se modifican durante la vida fetal y el perodo 4. Reducida inervacin simptica
neonatal
5. Contenido de agua y otros componentes celulares 5. Disminucin de contractilidad
Se modifican de acuerdo con la edad gestacional
Reserva cardaca en el RN disminuida por:
Menor nmero de miofibrillas del msculo
cardaco
~
Aumento de la rigidez de las cmaras cardacas
. Frecuencia cardaca relativamente alta
~
Sistema nervioso autnomo inmaduro
690
Por todo lo anterior, no hay justificacin fisiolgica para la admi-
nistracin de expansiones en el RN, menos en el prematuro, a
menos que existan datos y antecedentes claros que sugieran hi-
povolemia. Hay que decidir entre glbulos rojos y solucin salina
fisiolgica, segn el caso. La solucin fisiolgica no se ha aso-
ciado (al menos hasta ahora) con inhibicin de sntesis de alb-
mina endgena ni con muertes ni con injuria pulmonar asociada
a la transfusin, si bien el dao pulmonar crnico s se asocia
al aporte hdrico y de electrolitos que recibe el RNPt durante los
primeros das de edad postnatal. En caso de indicarse expan-
sin, no se deber emplear albmina ni plasma humano fres-
co y congelado como expansor de volumen. El plasma fresco y
congelado es de utilidad para corregir los niveles de factores de
coagulacin en los RN cuya deficiencia ha sido demostrada. Las
infusiones de plasma y albmina se deben evitar mientras exista
un producto ms seguro que logre el mismo efecto teraputico
o similar. Adems, ningn estudio con albmina o plasma (o
Ringer lactato) muestra beneficios en variables de importancia
sobre la solucin salina fisiolgica.
Es recomendable disminuir la cantidad de bolos de infusin en
el RN internado. NO debe usarse plasma fresco congelado para
el tratamiento de la hipotensin. Es relevante mencionar que
existen estudios recientes en adultos que demuestran que las
transfusiones son perjudiciales, aumentan la mortalidad, la in-
feccin y otras morbilidades.
LIMITADA CAPACIDAD PARA LIBERACiN DE CALCIO
MANEJAR INCP.EMENTOS DE MARCADAMENTE.IlISMINUlDA
VOLUMEN ...
1. Cardiomiocito inmaduro carece de
contrctil tbulos transversos
._-1-.
2. Canales de calcio tipo L y canales
sarcoplsmicos de liberacin de
calcio fsicamente separados
3. Dependiente de la concentracin de
frecuencia cardaca calcio extracelular para su funcin
ante pequeos aumentos en la
postcarga

La disfuncin miocrdica es el estado patolgico en el que
el corazn pierde la capacidad de producir el gasto cardaco
necesario para satisfacer los requerimientos metablicos del
organismo. La disfuncin miocrdica puede ser por alteracin
miocrdica primaria o por vaso regulacin perifrica anmala
primaria o predominante.
Los mayores determinantes de la funcin miocrdica son:
a. Precarga o volumen telediastlico ventricular.
b. Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opo-
ne al vaciado ventricular.
c. Contractilidad cardaca o capacidad intrnseca del mio-
cardio para contraerse.
d. Frecuencia cardaca o nmero de latidos por minuto (ciclo
cardaco completo).
Sin embargo, la estructura y funcin miocrdica del RNPt, el
RNT y el adulto son muy diferentes. La tabla siguiente resume
las diferencias y caractersticas del miocardio inmaduro.
/C ~'i!i K ? ~'"
TIAf,jIUEllnm ,11 f.A Hf~OENSnN " 9. Con el advenimiento de la tecnologa moderna, el electro-
, ~ ,,~ " ""
Primero, se debe ser algo escptico. Mirar el mtodo uti-
lizado y si algo puede estar mal (transductores, calibracin,
posicin del RN, etctera; ver otra seccin en este captulo).
El grupo de consenso de SIBEN ha resumido que no hay unanimi-
dad en la prctica clnica de cmo se debe de tratar la hipoten-
sin y que se usan diferentes estrategias en cada UCIN. Uno de
los objetivos del consenso ha sido disminuir la disparidad en los
tratamientos utilizados yenfatizar que es de mucha utilidad seguir
una secuencia de evaluacin lo ms detallada posible antes de
iniciar cualquier tratamiento. Para ello, se debe valorar con cautela
si realmente hay hipotensin y de ser as evaluar la causa y los
mecanismos fisiopatolgicos diversos que puedan estar interac-
tuando. La pOSibilidad de hipovolemia es infrecuente (ver antes)
y el uso de drogas vasopresoras debe ser adecuado a la causa
y la necesidad individual (ver seccin correspondiente en este
captulo). Por ltimo, se podra aadir o no el uso esteroides en
situaciones de hipotensin refractaria al tratamiento con drogas
vasoactivas (ver la misma seccin). Aunque hay evidencia de la
asociacin entre hipotensin y dao neurolgico, no hay evidencia
de que tratando la PA se mejore el pronstico neurolgico.
REs.nIE8,~E '~~E~OS IDE~IEU~ID~S ,",
POR Et GRUiIQDE CONSENSO' DE SIIEN '
~ARA Li\ ~IdE11B'A Ef.NICA ' ,
, ' ,
1. La fisiologa cardiovascular en el neonato es tan diferente
que las respuestas a intervenciones no pueden ser extra-
poladas de las del adulto o nio mayor.
2. Muchos RN con hipotensin arterial definida segn defi-
niciones estadsticas pueden tener una entrega tisular de
oxgeno normal y por ello no requieren intervencin.
3. Los RN que tienen shock requieren una valoracin e inter-
vencin individualizada.
4. No existe en la literatura una definicin precisa de dis-
funcin miocrdica en el recin nacido. Se puede definir
como el estado patolgico en el que el corazn pierde
la capacidad para mantener el dbito cardaco necesario
para mantener las funciones vitales.
5. La disfuncin miocrdica y otros aspectos hemodinmicos
en el RN representan una de las reas en neonatologa en
las que hay poco consenso y por ello hay mayor discrepan-
cia en las estrategias diagnsticas y de manejo.
6. Las manifestaciones clnicas que sugieren disfuncin
miocrdica son variables: Palidez tegumentaria, aspecto
marmreo o reticulado, relleno capilar lento, taquicardia,
oliguria, ritmo de galope, hipotermia distal, hepatomegalia
y a largo plazo dficit de crecimiento.
7. El diagnstico y tratamiento de la disfuncin miocrdica
representan un desafo debido a la heterogeneidad en la
etiologa y a la carencia de guas estandarizadas.
8. La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia e hi-
perflujo pulmonar y/o edema pulmonar en algunos casos.
cardiograma es utilizado infrecuentemente, excepto en los
casos de disrritmias, bloqueos de rama o Sndrome de QT
largo.
10. Para el diagnstico ecocardiogrfico se considera una frac
cin de eyeccin ventricular menor del 60% y una fraccin de
acortamiento menor del 28% (23-40% percentilos 10-90).
Estos valores son considerados igual para RNPt y RNT. En
cuanto a la estimacin de dimetros diastlicos y sistlicos
ventriculares son variables. En una revisin de dos aos se
encontr que el promedio normal fue dimetro diastlico
>1,6 cm y dimetro sistlico >0,9 cm para RNPt y para RNT:
dimetro diastlico >2,3 cm y sistlico >1,7 cm.
11. Lamentablemente, en muchas salas de Cuidados Inten-
sivos Neonatales de pases emergentes no se cuenta
con ecocardigrafo.
12. Existen grandes diferencias en la fisiologa cardiovascular
del neonato y del paciente peditrico. Las estrategias tera-
puticas y de diagnstico probadas en el adulto no deben
ser extrapoladas al neonato.
13. Las cifras tensionales bajas (hipotensin arterial) quiz
sean el parmetro de menor solidez para predecir alte-
raciones cardiovasculares y flujo sistmico en el neonato.
Sin embargo, es el valor ms objetivo que debemos seguir
midiendo y usando para decidir qu hacer con nuestros
pacientes. Medir PA es importante y necesario. La PA, a
pesar de sus limitaciones, despus de todo es el patrn
por el que nos guiamos para detectar y manejar a los RN
hemodinmicamente inestables. Hasta que se cuente con
otros mtodos ms adecuados es muy importante medirla
continua y adecuadamente.
14. La PVC elevada representa mala funcin miocrdica o
tal vez mal uso del respirador. La PVC normal o baja NO
691
 Captulo XVI.
diagnostica ni precarga slo que la
funcin miocrdica es suficiente,
15, Actualmente, el tratamiento de la arterial en los
RN contina siendo guiado por datos obtenidos de la eva-
luacin clnica y de la monitorizacin continua de FC, lA y
valores de laboratorio, as como de la evaluacin subjetiva
de la perfusin perifrica y la funcin de ciertos rganos, La
ecocardiografa funcional es un instrumento que requiere
una especializacin, pero es un adyuvante muy valioso,
16, Los rangos de normalidad de PA en el RNPt no estn cla-
ramente definidos,
17, La medicin de la PA no siempre es precisa con todos los
mtodos utilizados,
18. Cuando hay hipotensin hay que ser escpticos, sobre
todo si los mtodos de monitorizacin no son y 35, El grupo desea enfatizar sobre la
si hay signos de perfusin adecuada, diuresis adecuada,
ausencia de acidosis y buena vitalidad,
19, Los factores que influyen en la medida de la tensin ar-
terial son el ambiente, el paciente, la tcnica y los instru-
mentos de medicin,
20, Puede haber hipoperfusin con normotensin o hipertensin,
2 L La PA baja no es el mejor indicador clnico de hipoperfu-
sin, pero por ahora no hay otros de utilidad prctica,
22, Hipoperfusin NO es igual a hipovolemia,
23, La volemia an no se puede medir en los neonatos en la
prctica clnica,
24, En la mayora de los casos que se sospeche hipovolemia o
que se confirme por antecedentes clnicos de hemorragia
perinatal: Administrar: a) solucin fisiolgica a pequeos
volmenes 5 (10) mL/kg; o b) glbulos rojos a velocidad
y cantidad variable (10-40 mL/kg en 1-3 horas) segn la
presencia clnica de shock (o no), el estimado del volumen
de hemorragia y/o el hematocrito, recordando que el he-
matocrito puede ser normal o casi normal cuando se obtie-
ne inmediatamente despus de una hemorragia aguda,
25, El plasma humano NO debe ser empleado como expansor
de volumen y no mejora la evolucin de la se psi s ni del
shock sptico,
26, La administracin de albmina exgena es de riesgo e in-
hibe la sntesis de albmina endgena,
27, Si se ha confirmado prdida de sangre, reponer volemia
con glbulos rojos,
28, La expansin de volumen debe usarse con mucha cautela
y no es superior a los inotrpicos, De hecho, la revisin de
Cochrane muestra que la dopamina es ms efectiva que
las expansiones con albmina, Claro que si el shock es
hipovolmico hay que reponer volumen lo antes posible, y
antes de dar drogas,
29, En los casos de anemia fetal crnica e hidrops, general-
mente NO hay hipovolemia, Para elevar el hematocrito ha-
cer exsanguino transfusin parCial lenta e isovolumtrica,
30, La mayora de los RN que en las las 12 h de vida tiene
bajo flujo no tiene hipotensin,
692
ca de en
<30 semanas y muchos de
32, El
cin mecnica con alta
de gran mala contractilidad
drogas e hipovolemia,
33, La FC y PA no son los en
los que debemos en la valoracin del estado he-
modinmico, De hay que en el con-
texto global con otros datos clnicos y de laboratorio,
34, Los cuidados dirigidos al desarrollo favorecen la estabili-
dad del recin nacido, evitan el estrs y las fluctuaciones
de la PAM,
fusin tisular y la confusin al tratar de
perfusin tisular midiendo PA, Al fin lo que s es
tante es la perfusin tisular que entre otras cosas es muy
diferente en diferentes rganos y vara en su regulacin
dependiendo de la madurez del recin nacido,
36, Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, la PA sigue sien-
do la medicin ms
tinLla y no invasiva para
manejo del shock,
37, No contamos con mtodos clnicos fieles para evaluar per-
fusin y oxigenacin tisular en los diversos rganos, Por ello
debemos seguir midiendo PA entendiendo sus limitaciones,
No podemos deshacernos de un mtodo aunque tenga li-
mitaciones mientras no tengamos otro que sea
38, La disfuncin miocrdica y otros aspectos hemodinmicos
en el recin nacido representan una de las reas en neo-
natologa menos consensuadas y con mayor n,c,nr>""
en estrategias diagnsticas y consecuentemente en trata-
miento apropiado,
39, Se contraindica el uso de goteo de midazolam en el neo-
nato (a aquellos que lo utilizan, recomiendo leer bien la
literatura disponible),
40, paC0 2 alta: peores resultados de sobrevida y seguimiento,
La literatura disponible demuestra que esto es s en los
RNPl pequeos, Tambin es cierto que la hipocarbia y las
fluctuaciones son nocivas,
41. Es muy difcil o imposible diagnosticar hipovolemia en el
RN, La literatura disponible demuestra que esto es un de-
safo y es casi imposible estar seguro de este diagnstico
en la mayora de los caso en los que se ha administrado
infusiones de volumen, Varios aspectos relacionados a
esto se encuentran en este libro y otros textos,
42, ECO EN HIPOVOLEMIA: Puede ser til.
43, NO dar albmina: La literatura disponible demuestra que
esto NO es de beneficio y puede ser perjudicial.
44, NO dar PLASMA como expansor de volumen (s en alteracio-
nes de la coagulacin), La literatura disponible demuestra
que esto NO es de beneficio y puede ser muy perjudicial.
45. LACTATO RINGER: La literatura disponible es escasa pero
en general no debera utilizarse y menos de rutina. En al-
gn caso excepcional podra utilizarse.
46. Corticoides: En hipotensin refractaria o insuficiencia su-
prarrenal demostrada (cuidado con su indicacin y recor-
dar los efectos adversos a largo plazo).
47. Usar Dopamina, Dobutamina, Epi si no hay catter venoso
central/va perifrica: Varios aspectos se encuentran en
este libro. Ni la literatura ni la mayora del consenso no lo
recomienda de rutina.
48. NUNCA usar Dopamina, Dobutamina, Epinefrina EN AR-
TERIAS: Ni la literatura ni la mayora del consenso no lo
recomienda de rutina.
49. PVC BAJA no es sinnimo de hipovolemia sino de buena
funcin miocrdica.
50. PVC alta (>6-10) no descarta hipovolemia. Puede haber
hipovolemia con mala funcin cardaca, o PVC puede es-
tar alta por transmisin de presin del respirador y haber
hipovolemia. La PVC alta NO descarta hipovolemia.
51. Milrinona: Postquirrgico de ciruga cardiovascular; en la
hipertensin pulmonar, para bajar la presin pulmonar si
no hay xido ntrico o en bajo gasto. La literatura NO apoya
esta prctica en neonatologa y de usarla sera necesario
el consentimiento informado.
52. Furosemida en infusin continua: La literatura hasta la ac-
tualidad NO apoya esta prctica en neonatologa.
53. LACTATO en la prctica clnica: Los valores anormales va-
ran entre >1,5 mMolesjl; >2; >3; >4. La mayora coincide
que evala hipoxia tisular, algunos agregan para diagnos-
ticar acidemias. La literatura hasta la actualidad NO apoya
esta prctica de rutina en neonatologa.

DIRECTORES DEL 11 CONSENSO SIBEN: Augusto Sola, Sergio Golombek, Diana Faria.
LDERES DE OPINiN: Adelina Pellicer Martnez y Eduardo Bancalari.
MIEMBROS DEL GRUPO DE CONSENSO (por pas):
1. Argentina Susana Rodrguez
2. Argentina Gustavo Goldsmit*
3. Argentina Guillermo Zambosco*
4. Argentina Carmen Vecchiarelli
5. Argentina Ins Garca Fiorini
6. Argentina Judith Dachevsky
7. Argentina Diego Natta
8. Argentina Gonzalo Mariani*
9. Argentina Cecilia Garca
10. Bolivia Marcela Montao
11. Brasil Ernani Miura*
12. Brasil Jos Mara Prez*
13. Brasil Clovis Weissheimer
14. Brasil Renato Procianoy
15. Brasil Rita Silveira-Procianoy
16. Colombia Hernando Baquero*
17. Colombia Juan Gabriel Pieros
18. Colombia Javier Torres
19. Colombia Sandra Spsito
20. Colombia Clara Galviz
21. Costa Rica Ada Nidia Oviedo Barrantes
22. Costa Rica Osear F. Segreda Rodrguez
23. Chile Mnica Morgues
24. Chile Agustina Gonzlez
25. Chile lvaro Gonzlez
26. Chile Aldo Bancalari
27. Cuba Fernando Domnguez*
28. Ecuador Carlos Ros
29. El Salvador Miguel Majano
30. Espaa Fernando Cabaas*
31. Espaa Eva Valverde Nez
32. Mxico Arturo Vargas Origel
33. Mxico Lourdes Lemus*
34. Mxico Gabriel Lara Flores*
35. Mxico Victoria Lima
36. Nicaragua Francisco Martnez Guilln
37. Panam Paul Gallardo Sosa
38. Paraguay Jos Lacarrubba
39. Paraguay Ramn Mir
40. Paraguay Elizabeth Cspedes
41. Per Mario Lee
42. Per Julio Tresierra
43. Per Ylia Espinosa
44. Per Carmen Dvila
45. Per Jaime Zegarra
46. Puerto Rico Maribel Campos Rivera
47. Portugal Hercilia Guimaraes
48. Uruguay Daniel Borbonet
49. EE. UU. Marta Rogido (NJ)
50. EE. UU. Carlos Fajardo (AZ)*
51. EE. UU. Teresa del Moral (FL)
52. Venezuela Jos Lugo Perales
53. Venezuela Ingrid Rangel
54. Venezuela Rafael Godoy

693
Captulo XVI. Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal
CONSENSO SIBEN - MAR DEL PLATA. septiembre de 2008
(siben.net) en proceso de publicacin.
Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre-
guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Charpie J, et al. Serial Blood Lactate Measurements Predict
Early Outcome after Neonatal Repair or Pallation for Complex
Congenital Heart Disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;
120:73-80.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Vol. I y 11. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
Aires, 2001.
Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.
Bijana Pejovic, Amira Peco Antic, Jelena Marinkovic. Blood
Pressure in Non-critically 111 Preterm and Full Term Neonates.
Pediatr Nephrology 2007; 22 : 249-257.
BoldtJ., Lenz M., Kumle B., Papsdorf M. Volume Replacement
Strategies on Intensive Care Units: Results from a Postal Sur-
vey. Int Care Med 1998; 24:147-151.
lO
Buckley N.M., Brazeau P., Frasier I.D. Cardiovascular Effects
of Dopamine in the Developing Swine. Biol Neonate 1983;
43:50-60.
Calligaro l., Burman C. Pharmacology Considerations in the
Neonate with Congenital Heart Disease. Clinics In Perinato-
logy 2002; 28.
"El shock es una pausa momentnea en el acto de morir."
"Es contraro a las buenas costumbres hacer callar a un necio, pero es una crueldad dejarle seguir hablando".
"Los necios ms grandes, ms peligrosos y ms insoportables son los que razonan".
694
Cheung P.Y., Abozaid S., AI-Salam Z., Johnson S., Li Y., Bigam
D. Systemic and Regional Hemodynamic Effects of High-Dose
Epinephrine Infusion in Hypoxic Piglets Resuscitated with
100% Oxygen. Shock. 2007 Oct; 28(4):491-7.
Campbell M., Costeloe K. Measuring Intramucosal Ph in Very
Low Birth Weight Infants. Pediatric Research. 50(3):398-404,
September 2001.
Carcillo lA., Fields A.1. & Task Force Committee Members.
Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pe-
diatric and Neonatal Patients in Septic Shock. Crit Care Med
2002; 30:1365-1378.Ceneviva G., Paschall J.A., Maffei F.,
Carcillo J.A. Hemodynamic Support in Fluid-Refractory Pedia-
tric Septic Shock. Pediatrics 1998;102;E19-24.
Chang A., Atz A., et al. Milrinone Systemic and Pulmonary He-
modynamic Effects in Neonates after Cardic Surgery. Crit Care
Med 1995;23:1907-14.
Cheung P.Y., Barrington K.J., Pearson R.J., Bigam D.L., Finer
N.N., Van Aerde J.E. Systemic, Pulmonary and Mesenteric Per-
fusion and Oxygenation Effects of Dopamine and epinephrine.
Am J Respir Crit Care Med 1997;155:32-7.
Cheryl L., Garganta M.D. and Smith W.E. Metabolic Evaluation of
The Sick Neonate. Seminary In Perinatology 2005; 29 :164-172.
Bourchier D., Weston P.J. Randomised Trial of Dopamine Com-
pared with Hydrocortisone for the Treatment of Hypotensive
Very Low Birthweight Infants. Archives of Disease in Childhood
Fetal & Neonatal 76(3):F174-8, 1997.
Benjamn Franklin
C.M. Wieland
695
 El shocK! l,illlm,lCliliii,ff1 es causado por una prdida de volu-
men intravascular; implica que existe un volumen inadecuado
para la circulacin, La inicial es la
Se han propuesto varias clasificaciones para el
vasoconstriccin generalizada,
los conocimientos actuales, la base para
El sUwck es el por la diseminacin de una
entender su y formular un tratamiento racional
infeccin y est relacionado con la de toxinas por
es la clasificacin basada en la parte de uno o varios infectantes, La fase inicial
esto, el Sllock se ~Ia clasificado en car- del shock sptico est caracterizada por vasodilatacin perif-
diognico, anafilctico y endcrino. En este rica, que puede ser seguida por vasoconstriccin, prdida de
tulo nos referiremos a las tres etiologas enumeradas. volumen intravascular y deterioro de las funciones

696
 liberan sustan-
cual lleva a un funcionamiento de
a un estadio definido como "irreversible".
S8 ha mencionado
considerarse como
respuesta dinmica a un
Es que clnico tenga un sistema senci-
llo para clasificar el shock su severidad, En el Tabla
aparece la clasificacin ele la severidad del shod; en el recin
nacid0 2 Este la severidad del shock
adecuadamente a todas las
del estadio del
do "rosado" "caliente"

El comn denominador alteracin que ocurre en to-

Ya sea por real como

ocurre en la o en la falla caldaca el gas-
to cardaco se reduce y provoca una insuficiencia tisular de
En los por lo tanto, una cantidad ele
mal distribuida o insuficiente da a y acidosis con
alteraciones del metabolismo celular.
de la anemia muy severa, las alteraciones de
y la fase temprana del shock el cos y con los sistemas cardiovascular y El com-
en shocl\ est disminuido y la resistencia de las endotoxinas activa el sistema de
vascular est aumentada. Los resultados de estudios que a su vez conduce a la agregacin de leu-
sobre el efectuados en modelos han mostrado y a la liberacin de aminas
que la fraccin del cardaco que vasoactivas 17 ,18, Las aminas
zn y el aumenta mientras que se la serotonina y la
disminucin en la fraccin del el tracto

Color de la piel

Circulacin cutnea-lleno capilar

Temperatura cutnea perifrica r~ormal Baja Fra

Pulsos perifricos Normales Dbiles Imperceptibles

Presin arterial media Normal <20% disminucin de lo normal

Shock leve: 1-3; Shock moc/erado: 4-6; Shock severo: 7-10,

697
 XVI.

de la y la ca- dilata cuando se encuentra expuesto de

pilares, favoreciendo la En y cuando el shock est rela-
las fases tardas del shock se o.t;IUU:~I"', habr
empeora como resultado de ulla mayor liberacin de dichas y, a veces, sllunt derecha a
En consecuencia, aparece edema a nivel del foramen ovale, Si el ductus arterioso estaba permea,
de se acumula sangre o se dilat por la ei sl1U!lt se y la
en los vasos de mayor aumenta la resistencia ser Ills severa. Estas condiciones empeo-
perifrica y se severamente la funcin cardaca. ran la sistmica 21 y dan a lIn vicioso
que debe ser Es que la reversin de la
circulacin neonatal al de circulacin fetal sea un evento
terminal en muchos nios que mueren de shock. Estudios expe-
Todo esto ha sido atribuido a la ole sustancias txi- rimentales efectuados con animales al
cas en la circulacin. El shock sptico en- grupo B Beta l1ernoltico que la
tonces como una combinacin de shock nln",,,.,,pn,,,,
sin est relacionada con las
cardiognico. su accin cardiovascular
la Indollletacina 22 " Otro estudio
la disminucin del flujo sanguneo renal ocasiona dao renal
doras de los leucotrienos tambin
de variada magnitud, pudiendo aparecer desde y de-
hipertensin
presin transitoria de las funciones y tubulares
hasta falla renal. Estas alteraciones de la funcin renal contri- Las alteraciones de con shock
buyen a acidosis metablica debido a la acumulacin llevan a la jntr<i'lliflscuRar l1isemn-
CO<ltluUl!clOJl1
h:o,lplrYlonh:, sea causada por una interaccin
sangunea ole iones hidrgeno, fosfato y lactato. En casos de
dao renal extremo, azoemia (urea y creatinina elevadas). entre las endotoxinas y el endotelio vascular por el acmu-
En el perodo neonatal durante la fase aguda del se lo de debido al enlentecirniento de la circulacin
oliguria severa y aun anuria; durante la fase de recu- de gasto cardaco , Fn la Tabla 2
peracin el rin puede mostrar dao residual caracterizado las alteraciones de en los
por la prdida del poder de concentracin y manifestado por de shock neonatal.
la excrecin de orina diluida con baja densidad 19 La clnici1l es bastante similar,
Las respuestas pulmonares encontradas en el recin nacido con te de la causa del shock. En la fase irreversible o ms tarda es
shock difieren marcadamente de las que se encuentran en ni- imposible diferenciar sobre la base de la cul ha sido
os mayores y en adultos. las pequeas arterias del la causa del shock, ya que en todos los casos aparec" falla
recin nacido tienen una capa muscular media gruesa, que se miocrdica terminal. La Tabla 3 resume las caractersticas ms
contrae rpidamente cuando est expuesta a bajas presiones salientes de la presentacin clnica del shocl, neonataL El shock
parciales de oxgeno y/o a altas concentraciones de hidrogenio- ocasiona que la perfUSin no sea adecuada y que se
nes 20 Lo que es ms, durante el perodo neonatal inmediato, el prolongue el tiempo de relleno capilar. En la Tabla 4 se resumen
ductus arterioso permanece anatmicamente y se las causas de alteracin en Ha '"''',,,~>''''' """,.f;""""

Presin venosa A

Presin diferencial (del pulso) Di

Resistencia perifrica A Di

Gasto cardaco Di ~,A

Diferencia trmica (Rectal/perifrica) ~,A ~,A

Acidosis metablica 1\10 s

de HPP-RN No

de CID No

A: Aumentada. Di: Disminuida. (~ es normal), CID: Coagulacin intravascular diseminada

698

Depresin del SNC ( irritabilidad)
Piel: fra y/o plida y/o reticulada
Relleno capilar lento
Pulso: rpido y dbil (variable; vase texto)
Presin arterial: clsicamente baja (variable; vase texto)
PVC: disminuida en hipovolmico elevada en cardiognico y
sptico tardo
Frecuencia respiratoria: aumenta, puede haber quejido y apneas
Flujo urinario: disminuye
Diferencia trmica (central/perifrica): generalmente aumenta-
da (por disminucin de la perifrica) excepto en shock sptico
precoz
Acidosis metablica: presente cuando el cuadro es severo; no
se encuentra en shock sptico precoz
HPP-RN: los recin nacidos pueden desarrollar este sndrome
en forma secundaria al shock (vase texto)
1. Mal funcionamiento del respirador
2. Shock: hipovolmico cardiognico sptico
3. Posicin inadecuada del tubo endotraqueal
4. Obstruccin de la va area
5. Ductus permeable
6. Hipoglucemia
7. Hipotermia
8. Hemorragia intraventricular
MONf;nolt'&I~ I GONlr:ROL\ES
:; ,," W;"W2", 7 j@" ;~~~_
Ciertas variables hemodinmicas, pulmonares y metabli-
cas permiten que el personal mdico y para mdico adquiera
una mejor comprensin de los diversos mecanismos que ope-
ran en el paciente con shock y se explique con mayor claridad
las diferentes presentaciones clnicas de esta entidad. Los pa-
rmetros que deben ser monitorizados son los siguientes:
1. Frecuencia cardaca y su variabilidad 24
2. Respiracin: frecuencia, patrn y profundad
3. Presin arterial y venosa 25
4. pH arterial y lactato sric0 26
5. P0 2 YPC0 2 transcutneos (si disponibles) y arteriales. Sa-
turacin de oxgeno
6. Hematocrito y hemoglobina
7. Urea y creatinina sricas, as como electrolitos sricos
Seccin2. Shock >neon~taf
8. Medidas exactas de los lquidos administrados y del volu-
men urinario
9. Temperaturas centrales y perifricas
10. Ecocardiograma 28
11. Cuantificaciones del gasto cardac0 29
Los exmenes siguientes contribuyen en forma significativa a
evaluar el grado de compromiso de diversos rganos, por lo
que se debe considerar su realizacin en los pacientes con
diagnstico de shock de cualquier tipo:
A. Determinacin frecuente del peso corporal.
B. Recuento de glbulos blancos con frmula.
C. Anlisis de orina.
D. Osmolaridades sricos y urinarias.
E. Rayos X de trax.
F. Niveles sanguneos de calcio y glucemia.
La sepsis es una causa frecuente de shock en el recin
nacido. La tasa de mortalidad atribuible al shock sptico ha
permanecido relativamente elevada, pese a haberse producido
un aumento de la supervivencia neonatal en general 30 Aunque
los, organismos causantes de sepsis ms comnmente en-
contrados son los gram positivos y negativos, el shock sptico
neonatal tambin puede ser provocado por hongos y por virus.
Las infecciones ocasionadas por bacterias gram positivas son la
causa ms comn de sepsis en el recin nacido en los EE.UU.
(Tabla 5). (No as en Argentina y varios otros pases de Latino
Amrica, donde los grmenes ms comunes son los del grupo
KES - Klebsiella, Enterobacter, Serratia - y otros gram negativos).
I
a. ORGANISMOS GRAM NEGATIVOS
E. Coli
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Proteus
b. ORGANISMOS GRAM POSITIVOS
Estrepotococo Grupo B
Estafilococo eidermidis
Listeria
Enterococos
--
Estafilococo dorado
Estreptococo Grupo A
699
 XVI,

antes y de la iniciacin
antibiticos en recin nacidos con infeccin
por estreptococo beta-hemoltico sido bien estudiados32
Tanto los sobrevivientes como los que murieron nrp''::PI1T;orn
acidosis metablica severa en el momento en el que se for-
mul el y se inici la los que sobrevivieron
adecuadamente a la con bicarbonato de
y Los que eventualmente murieron
ron acidosis metablica refractaria a la que fue se-
de marcada,
cin insuficiente venosa central, fra y moteada con
anaerbico, de estos presen-
intravascular disemina-
terminales, Los recin nacidos con
a menudo presentan insuficiencia aguda
asociada con infiltrados pulmonares que son prcticamente
de las imgenes radiolgicas encontradas en
racterizada
el sndrome de dificultad respiratoria. Estos nios
alvolo-arteriales de elevados,
los gases transcutneos presentan un aumento pro-
en sus diferencias con los valores de gases arteriales
los antecedentes que enumeraremos continuacin incremen- obtenidos simultneamente, As, la transcutnea alcanza
tan el ndice de ~""n",,'h~ valores ms altos que los arteriales y la
lo amnionitis materna; transcutnea es ms baja que la obtenida simultneamente
2, infeccin urinaria materna; de la sangre arterial 27 , En la ltima fase del shock sptico, pese
a haber vasoconstriccin perifrica severa, formacin de
3, ruptura de
edema marcado y deterioro progresivo de las funciones carda-
4, parto prematuro, ca, y renal, llegndose a una fase en la cual ninguna
Los recin nacidos terapia produce efectos positivos; a dicha fase se la denomina
fase "irreversible" del shock,

alimentacin
va area, Oxigenacin - ventilacin Temperatura

Las infecciones neonatales Control hidroelectroltico (restriccin de cristaloide de manteni-

tentes y ser miento, no "inundar")
entre pocas ~loras y das o
clnicamente
Mantener volemia (sangre, GR)
(fase
Las manifestaciones Inotrpicos: isoproterenol, dopamina, dobutamina, (amrinona)

Mantener tensin arterial

Correccin de acidosis metablica severa

Hidrocortisona?

nios tienen un color

peraturas centrales y
Los principios para e! ma!'i\!:ljo del recin nacido con shock
sptico incluyen el mantenimiento de la oxigenacin y la venti-
la depresin del sistema nervioso los cambios de lacin adecuadas, Si la respiracin espontnea no se conside-
la presin arterial y la Beielosi::; metablica con elevacin de ra suficiente o si el recin nacido presenta apnea -aun cuando
los niveles sricos de lactato SOIl manifestaciones que, si se la paC0 2 sea normal- es necesario iniciar tempranamente la
detectan formular el diagnstico ventilacin asistida y proveer una fraccin inspirada de oxgeno
apropiado, El cardovascular y los cambios suficiente como para mantener una de 60-80 mmHg, Esto,
700
 de elementos adecuados para mantener
trmico reduce el CJflSlimG de
hacer disminuir la resistencia vascular
te en estos nios que son propensos desarrollo de
sin , El reconocimiento temprano del
shock es la clave del xito de su tratamiento, En la medida
de es deseable que todos los nios cOilsiderados
de sean observados cautelosa y cuidadosamente, cono-
ciendo bien los valores JI meta-
blicos de modifica
ciones ulteriores,
deben obtenerse cultivos
de sangre, orina, o exudado de
infectados, l'ImedJatametrl~e de la recoleccin de es-
pecrnenes debe iniciarse el tratamiento con agentes bacteri,
cidas, Como una prdida relativamente de
debido a su secuestro en las reas de
de y electrolitos es de
inicial del shock Dado que es mlativamente difcil ob
tener una evaluacin clnica en la fase
inicial del shock es necesario estimar la efectividad
del volumen sanguneo circulante, Para es muy til el
(gasto obtencin de los intervalos
arterial y venosa, As S8 evaluar
la funcin del miocardio y la del corazn para
aceptar la infusin de y expansores de volumen. La
obtencin peridica de de trax las
observaciones clnicas y las mediciones hemodinmicas.
Los expansores de volumen pueden infundirse en un
relativamente corto de tiempo y cuando la
nasa central no sea a 4-7 cm El de
usados para el reemplazo de volumen vara de acuerdo con
los que se estn perdiendo en el "tercer espacio". La
terapia de reemplazo con sangre o solucin fisiolgica debe
seleccionarse de acuerdo con las condiciones y necesidades
clnicas de cada nio. Estos lquidos se aportan para intentar
mantener el volumen intravascular a una dosis de 7-15 mLjkg en neonatos,
cada cuatro a ocho horas. Mems, se debe utilizar una canti-
dad mnima de cristaloide de mantenimiento, balance y
cuadro clnico; generalmente, entre 40 y 80 mLjkgjda,
La falla de perfUSin que se encuentra durante la fase inicial
del shock sptico puede ser si se corrigen la defi- que la arJrninistracin de naloxona
ciencia de volumen "y las alteraciones" del equilibrio cido- ser afectiva en el tratamiento de la refractaria
base. Adems, la mayora de los pacientes con shock sptico . Sin el LISO de ~agJ}{.ma en el
severo generalmente requiere el aporte de agentes inotrpicos, shock todava debe considerarse
El ha sido utilizado en el tratamiento del shock su eficacia debe ser evaluada en forma
sptiCO por su efecto beta-adrenrgico puro y su accin vaso- ms uLilizar en ia clnica,
dilatadora; aumenta la frecuencia cardaca y la contractilidad Durante varios ariOS ha flabido controversia con respecto al
miocrdica y reduce la resistencia arteriolar y la capacidad ve- uso de corno parte del paciente con
nosa, Sin embargo, se ha argumentado que esta droga puede shock Se han efectos favorables de los este-
aumentar indebidamente el consumo miocrdico de oxgeno roides cuan de son administmdos en cantidades 50 veces ms
y generar arritmias cardacas, El tratamiento de inicio puede altas que las de la adrenal 38 Se ha sugerido que
ser con una dosis de 0,1 pgjkgjmin y si es incrementos de los esteroides las membranas de las clulas y de los
0,05 pgjkgjrnin hasta lograr el efecto deseado, suspendiendo lisosomas de los efectos nocivos de las endotoxinas 39 Adems
el tratamiento si la frecuencia cardaca excede 185 x min o de estabilizar las membranas los cortico-esteroides
aparecen arritmias cardacas, La Dopamina y Dobutamina se aumentan el arterial y
701
 XVI.

la vasocolslriccln En i actualidad (y de
25 se ha sobre la uUlizacin de corticoides
corno parte tatCitTiellto elel RN con shock porque
110 existen estudies clnicos definitivos que demuestren clara-
mente su efectividad. La hidrocortisona ser de alguna volumen del
utilidad en casos La endovenosa; la transfu- debera ser causa de alta mortalidad y morbilidad reto-neona-
sin de leucocitos
tal si se "restituye" el cordn se utilizan tocolticos
[ans'usin no tienen rol beneficioso demostrado.
cesrea, Si esto no
se la ser de un 10 a
un 15% del volumen del recin nacido o ms 46 En
un estudio de la incidencia del shock durante un
de volumen intravas- perodo de tres aos consecutivos con 103 casos de
cular ocasionar shock Dichas prdidas
pueden estar de sangre total, plas-
ma, extracelular o por una combinacin de las tres.
En la gran de los casos, una historia clnica
completa brinda la informacin necesaria para sospechar el
diagnstico de de sangre fetal o neonatal. Las causas Hemorragia del tercer trimestre
de shock en el recin nacido aparecen en la Ta-
Placenta previa
bla 7. En los casos de
cuando se hace incisin de la Abruptio placentae
cesrea, una fetal severa. As, en
Transfusin gemelo a gemelo o feto placentaria
los casos de Novak encontr que
mente el 10% de los nios tmm anmicos 40 . Asfixia perinatal (durante el parto)
En los gemelos monocorinica hay Presentacin poddlica (comprensin recurrente del cordn
lo que lleva al sndro- cabeza ltima)
me de tl'lrlSfw;fff fet@4etat Este sndrome que uno de
Cesrea no electiva
los gemelos - el donante - tendr anemia severa mientras que
el otro - el receptor tendr Se ha informado que lesin o ruptura de:
la transfusin feto-fetal ocurre entre un 15 y un 33% de todos
a. rganos (hgado, bazo)
los gemelos monocorinicos 4142 La fetoplacentaria
es de ocurrencia relativamente especialmente cuando b. vasos del cordn umbilical
el cordn umbilical est enredado estrechamente en alguna
parte del cuerpo fetal y cuando el recin nacido es mantenido
por encima del nivel de la antes de cortar el cordn Intracraneana
umbilical. Se ha estimado que en el 50% de
los embarazos algn de feto materna, en Intraabdominal
cuyo caso se encuentra sangre fetal en la circulacin materna 43 Pulmonar
(Puede detectarse por la de '"#jlme,eKleIGIBI,l'er
latrognica
Los episodios de hemorragia fetal han aumentado a medida
que se han instaurado y difundido las tcnicas invasivas de Coagulacin intravascular diseminada
diagnstico fetal, tales como la amniocentesis. La aguja no Deficiencia de vitamina K
solamente puede producir hemorragia en la placenta, sino que
tambin puede producir hemorragia en el feto. Woo Wang Otras
y col., repoltaron la asociacin de hemorragia feto materna
con amniocentesis 44 , y otros autores han descripto muertes
fetales secundarias a hemorragia por trauma de los vasos del Diarrea
cordn durante la amniocentesis. Sin embargo, la incidencia
Vmito
de secundaria a la amniocentesis disminuye si el
procedimiento se realiza bajo control ecogrfico (ultrasonido) y Excesivo calor ambiental
con los transductores especialmente diseados para ello.
El del ciJrlijil l.imllJicaU ha sido considerado corno Enfermedades de la piel
una de las causas de shock hipovolmico. Como
Anomalas gastrointestinales
mecanismo para explicar la produccin de shock, se conside-
ra que la contraccin uterina ocasiona comprensin sobre el latrogenia
cordn prolapsado obstruyendo la circulacin venosa umbilical.
702
 de los recin El clnico del shock en la sala de
paltos y su diferenciacin de los efectos ele la del shock
del cordn umbilical evitaran pueden presentar dificultades en la
neonatal inmediato. . Sin que la inmensa
Los nios nacidos en traumticos que causan tlemo- al nacer. El nio
intern8S severas permanecer asintomticos
durante las horas de vida y nnQ:t<:mnrm
ma presentar el cuadro clnico del shock en forma
Este es el dramtica con administracin ventilacin asistida para ase-
gurar ventilacin y descender la y
asegurar circulacin y administrar oxgeno slo si es necesario.
toneo. Se han encontrado lesiones El tratamiento
del nacimiento con
las de mortinatos y de muertes neonatales 47 .4 8 En expansores de volumen 51 . Pero es conveniente destacar nueva-
la ruptura tambin ha sido encontrada mente que en la sala de partos ser muy difcil distin-
en relacin con los partos traumticos y en recin nacidos con al nio severamente asfixiadc' del hipovolmico la
eritroblastosis fetal que tienen distensin marcada del bazo 49 estas Como medida
del shock neonatal es la
de sangre en recin nacidos atendidos en suspendi-
unidades de cuidado intensivo. Es bastante comn encontrar que das en y cuando sea po-
la cantidad de sangre extrada con fines excede en debe obtenerse sangre debidamente clasificada y
poco ellO al 20% del volumen intravascular. Cuando se ya que sta es el expansor de volumen ideal
ha extrado el 10-15% el volumen y el R~J est de dichas circunstancias, en casos de shock
severo se administran 20 de peso. Las
determinaciones simultneas de arterial y venosa,
obtenidas durante y del de son
de gran utilidad para evaluar la respuesta del recin nacido a
de volumen intravascular y la utilizada.
para El nio afec- En el shock puro, la PVC es baja y aumenta len-
tado severamente presenta las caractersticas clnicas clsi- tamente con aporte de volumen. Aun cuando generalmente
cas del shock Generalmente, el paciente est existe debe recordarse que la respuesta
con preservacin de los ieflejos y con algn inicial a la de volumen intravascular es una vasocolls-
movimiento somtico espontneo. Presenta vasoconstriccin triccin masiva. Por lo tanto, la presin arterial normal no des-
perifrica manifestada por un tiempo de relleno capilar pro- carta el Sllock Cuando aparece hipotensin, es
longado y tener frecuencia cardaca normal, algo baja o indicativa de que se ha perdidO cerca de al menos 20-25%
elevada. En con animales se ha observado que del volumen intravascular en forma aguda, Como se mencion,
primero existe bradicardia y ms tardamente taquicardia 6 El tampoco debe esperarse la presencia de taquicardia para con-
feto y el neonato presentan un tono vagal importante. Por firmar la Los antecedentes, la PVC y la apariencia
no debe esperarse la de para realizar el clnica son fundamentales para el diagnstico. En el shock hi-
diagnstico de shock hipovolmico, Por lo general no existe la perfusin tisular, con redistribucin
cianosis o hepatoesplenomegalia, y los campos pulmonares y alteracin en la entrega de oxgeno en algunos rga-
En caso de shock hipovolmico puro, nos. Hemos delllostrad0 6 en experimentos animales que si se
son dbiles, la presin arterial puede ser agrega se empeoran el flujo cerebral y miocrdico
normal o baja, la silueta cardaca puede aparecer normal o re- y la de 02 al cerebro y miocardio. Si se evita la hipo-
ducida de tamao, el parnquima pulmonar est relativamente carbia y se mantiene la dentro de lmites el
la venosa central es baja y cuando se flujo y la entrega de oxgeno se mantienen, aun durante la hi-
administra una infusin rpida de expansores de volumen se severa 67 . Por lo tanto, es importante no hiperventilar
eleva muy lentamente hasta llegar a valores normales. Si la cuando existe e considerables,
presin venosa central aumenta de modo relativamente rpido La prdida subaguda crnica de sangre fetal, manifestada por
con la infusin de volumen, es probable que exista alteracin anemia en el momento del nacimiento en recin nacido modera-
del corazn en su funcin de "bomba". damente anmicos y sin manifestaciones clnicas, se cuidar sin
La hemorragia cerebral ha sido reconocida como un hallazgo transfusin sangunea y con Fe luego de unas semanas 51 .52 . Si
relativamente comn en nios de muy bajo peso al nacer, Es- la anemia es ms severa, habiendo afectado la funcin cardaca
tos nios presentar sntomas y signos de shock hipo- y con desplazamiento de lquidos al compartimento intravascu-
vOlmico, junto con serios signos neurolgicos, fontanela tensa lar, el Rr~ requerir uso de globos rojos desplamatizados si el
y anemia aguda, hematocrito es muy bajo, Siempre considerando no sobrecargar
703
 XVI,

el volumen que estar aumentado, En estos

casos es conveniente Ilacer un i'ecambilj iSlJlfJumtriciJ, En ca-
sos de tratamiento
es infundir volumen ni En casos de anemia con
se debe I'~t~mbi]~ isovlJ]imi]et!'iciBlmeflie con
hasta elevar el Ilematocrito al menos hasta alrededor de
30-35%, El shock causado por deshidratacin o
al tratamiento con el aporre
las es-
timadas clnicamente,

El trmino "shock una falla del co-

razn en su funcin de bomba, El corazn fallar como
bomba en el recin nacido por defectos anatmicos La disfuncin mioc'dica es
en la circulacin de disfuncin el la cardaco

en el recin nacido pre-

a, Cardiomiopata hipertrfica transitoria en el

madre diabtica
b. Idioptica
c, Enfisema intersticial severo

a, Taquicardia paroxstica supraventricular

cardaco completo b. Obstruccin de la va area
-----------~----------------f---- --------
c. Otras arritmias c, Hipervolemia aguda
d. Hipercarbia severa y sostenida marcadamente
_____ ~ _______ ~
la postcarga)
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ L - .________ _

704
Los mayores detenTlinc:!iles
a. voiumen te ",
b. que
!le al vaciado
e, Contractilidad

d. Frecuencia cardaca
carc!aGu
Sin "'''','E,vrin
RI\IT y

son las
L Tamao y forma del
2. Cantidad de elementos
3. Volumen nuclear ele la clul'j
cambian durante
que el contenido
se modifican de acuerdo;:; la
La reserva cardiaca en el HI\]
Menor nmero
Aumento de la
Frecuencia cardaca relativamente alta.
Sistema nervioso autnomo inrnaduro.

jo bajo en vena cava

a las 3 lloras de vida. Corno vimos anle';, 13
ser normal o inclusive elevada en
gasto cardaco si la resistencia vilscular
marcadores funcionales como el d
ecocardiografa ser de utilidad.
El corazn neonatal tiene limitada
crementos de volumen debido a:
L Incremento de masa tisulm contrctil.
2. Baja distensibilidad ventricular. [\jiejora func;lr:
3. Gasto cardaco de frecuencl& cardaca.
4, Reducida inervacin simptica.
5, Disminucin de contractilidad ante
en la postcarga,
6, Liberacin de calcio marcadamente (jisminuide.
 XVI.

de la variabilidad de 121 frecuencia cardaca, Todos los recin na- 60 Y y la son

cidos tuvieron manifestaciones clnicas de shock cardiognico aumentan exagerada-
de oxgeno, o si el recin
monares, nacido apnea, es necesario instaurar tempranamen-
nes clnicas estuvieron asociadas con un aumento ole la te la ventilacin mecnica. es de capital importancia
una disminucin de la arterial y hallazgos mantener i"ecin nacido ell condiciones trmicas ideales. La
y congestin El cuadro administracin de debe efectuarse con sumo cuidado,
inicial de estos nios era prcticamente indistinguible llevando un minucioso del balance de lquidos. La glu-
del cuadro de lI enfermedad de membrana hialina 55 , cosa y el calcio son el adecuado funciona-
recin nacidos con historia clnica miento cardaco ji por ello se deben evitar la hipoglucemia y la
que desarrollaron dificultad respiratoria y fa- deben ser rpidamente.
lla cardaca entre las 12 y las 36 horas de vida y CJe tuvieron Tambin deben mantenerse dentro de lmites normales los valo-
de rniocrdica y res sricos de sodio y
miocrdica global. Respecto de estos
Con el uso de sustancias vasoactivas (ver seccin correspondien-
que la causa es una alteracin de la per-
se busca aumentar la funcin miocrdica y el gasto cardaco y
fusin coronaria, la cUdl la disfuncin miocrdica.
la la postcarga.
cardaco es causa de muerte inmediata y re-
La mejorar el cronotropis-
su pronta atencin. Se ha demostrado que un aumento
del corazn,
en la causa una elevacin de la presin
vellosa central y una disminucin de la arterial 54 El Sin de las catecolaminas aumentar
cardaco interfiere con el relleno diastlico car- las resistencias sistmica y Si esto sucede y aumenta
daco y una disminucin del gasto cardacoo Si no se la la funcin deteriorarse an mso
diagnostica y se trata en forma temprana, la progresin es irre- en algunas ocasiones las catecolaminas pueden aumentar los
nm"'''l'AC cardacos de oxgeno y agravar el dao cardaco.
versiblemente fatal. El tratamiento del taponamiento cardaco
es la Otras medidas adjuntas incluyen la En casos de Sllock asociado con una resistencia
administracin ele agentes y la correccin de las sistmica aumentada exageradamente, puede ser necesario utili-
alteraciones del equilibrio cido-base si son severas. zar una combinacin de un agente inotrpico y un vasodilatadoL
La causa ms comn de en el recin na- Cuando la causa de shock cardiognico es una ,;.",,,,,,un,
cido es la positiva de la va area, ya sea asociada el tratamiento indicado es la cardioversin directao Los
con maniobras de resucitacin o con ventilacin mecnicao menos severos de taquiarritmia pueden ser tratados
Los recin nacidos con presentan un cuadro En casos de bradiarritmia, el efecto de la
de disnea o apnea, su tiene color ceniciento, y presentan con es muy limitadoo A menos que se pueda
inicialmente seguida por bradicardia, con ausencia restablecer una frecuencia cardaca aceptable en forma rpi-
de ruidos El electrocardiograma puede mostrar debe colocarse un marca pasos tan pronto como sea po-
una disminucin del y la radiografa de trax muestra el sibleo se puede utilizar un marca pasos temporal
aire rodeando el corazn y demarcando el pericardio. hasta que se la causa de la arritmia y se asegure la
estabilidad clnica del paciente 58 ,59
Identificar las necesidades individuales de cada recin nacido
enfermo no es y menos en casos de shock. Debemos ser
Los objetivos principales del clnico que trata a un recin nacido cautos de no usar drogas, transfusiones y oxgeno
con shock cardiognico son revertir la falla cardaca y restaurar indiscriminadamente ya que esto empeora los resultadoso De-
la perfUSin sistmica. Para lograr estas metas, la funcin car- seamos que con algunos de los conceptos de esta seccin se
daca debe y la resistencia al flujo sistmico debe identificar mejor esas necesidades y actuar teraputi-
regresar a lo normal o un poco por debajo de lo normal. Se debe camente de acuerdo a ellas para cuidar mejor a cada recin
administrar una presin parcial arterial entre nacido, de a uno por vez.

1. Dietzman, R.H., Lillehei, R.C.: T'ie nature of shock. Brit Jour.
Hosp. Med., 1:300, 1968.
2. Cabal, L, Siassi, [3,: Recognition and management of shock in
the l1ewborn infant Perinal-Neonat, 3:35, 1979.
3. Slater, G.L, el al.: Sequential changes in distribution of car
diac output on hemorrhagic shock. Surgery, 73:714, 1973.
4. Wyler, F. et al.: Endotoxin-induced regional circulatory chan-
ges in the unanesthetized monkey. Cir. Res., 24:777, 1969.
5. Okada, K. et al.: Pathophysiology of shock. Jap. Circo Jour.,
41.346, 1977.
6. Sola, A., Spitzer, A., Morin, F., Schkeler, Mo, Phibbs, RoM.:
Effects of arterial carlon dioxide on the newborn lamb's car-

706
 'lo rapid hemorrhage, FecL Research,
7 Morill, F.~ Sola! Brown, C. et aL Hypoxia dismpts the newborn
lambs responses fiemorrhage, Fed, Research, 15:673, 1981,
8, Glenn, 1M" i_ener, ,iU\JL: Significance of splanchnic pro teases
in tile production l toxic factor in 11emorrhagic SllOc!C Cire,
Res, 29Tl8,
9, Leffer, A,M" 8eards i ey, A,c': Circulatory shock, Life Se"
19,1803,
10. ljVL~
Leffet') /tfVL Beardsiey C.: Circuiatory respon-
ses to spiancllnic Iysosomal hydrolases il1 the dog, Ann, Surg"
176:120, 1976,
8Iattbe'g, 13., [,8\1Y, IVI.I~,: r'omation o a reticuloelldotilelial-
depressing substance iscllemic intestine, Am, Physiolo"
203:86'1, 1962,
12, VVeil, H,M" Pmgr8ss in the bedside management of shock,
Jour, Trauma, 9:154, 1969,
13, Slloemaker, \IV.e.: Pathophysiology, monitoring and therapy
of shoch syndromes, 111: Shoemaker, VV, C., Thompson, W.L
(eds,): Cl'itical care, Society of Critical Care Medicine, Fuller-
ton, 1980.
14.. Siegal, 1H" Greenspan, M., Del GU8rlco, LM,P.: Abnormal
vascular tone, deective oxygen tmnsport and rnyocardial fa-
ure in 11uman septic shock, Ann. Surg., 165:504, 1967,
15, \!Viles, lB., Cerra, ES" JJI. et al.: The septic response.
Crit Care Med., 8:55,
16, Management of circulatory insuficillcy and shock in pedia-
tries, Intonsive Care Nussbaum (ed,), Futura Publishing Ca"
1984.
17. lees, N, VV,: Trie diagnosis and treatment 01 endotoxic shock,
Anesthesia, 31:897, 1976.
18, Selkurt, E.E.:Primate kidney function in hemorrhagic shock,
Am Jour. PhysioL, 271:955, 1969,
19, Rudolph, It I\iL , Yvan, s,: Response of the pullllonary vascu-
lature la hypoxia and hydrogen concentration thanes, J. Clin,
Invest, 45:399, 1966,
20, Siassi, S, et al.: Persistent pulmonary hypertension oi the
newborn inant JoU!', Ped, 78:610, 1971.
21, Runkle, 8" Goldberg, E, et al.: Effects of indomethacin on the
helllodynamic manifestations of GBS sepsis in piglets, Ped,
Res" 17:33A, 1983,
22, Goldberg, RN, Ahmed, 1, Suguihara, C, et al.: The effects of
leukotriene antagonist FPl57231 011 hypoxic pulmonary hyper-
tenson (HPH) in piglets, Ped, Res" 18:323A, 1984,
23. Cabal, 1.., el al.: Factors affecting heart rate variability in pre-
term infants, Pediatrics, 65:50, 1980,
24, Cabal, L., Siassi, B" Hodgman, lE,: Neonatal clnical car-
diopulmonary monitoring, In: Fanaroff, A" Martin, R, (eds,):
Behrman's neonatal-perinatal medicine, 3rd ed, C, V, Mosby
Co., St louis, 119, 1981.
25, Myers, RE, Wagller, K,R" Decourten, G,: Lactic acid accumu-
lation in tissue as cause of brain injury and death in cardio-
genic shock from asphyxia In: laversen, N,H" Hochberg, H,M.
(eds,): Clinical pernatal biochemical monitoring, Williallls and
Wilkins" Baltilllore London, 2:11, 1981.
26, Cabal, L, Cruz, 1-1., Siassi, B, et al,: Physiological and patho-
logical factors affecting transcutaneous P0 2 and PC0 2 in pre-
term infants. Crit Care Med" 9:928,1981.
27, Heitz, r-. et al,: Value o systolic time intervals in the diagnosis
o large PDA, Pediatrics, 74:1069,1984,
28, Korobldn, R., Guilleminault, e,: Advances in perinatal neuro-
logy, 1.: 76, 19n
Verson, et al.: r~on invasive pulsed doppler determina-
of cardac ;Jutput jn neonates and clltldren. 1 Pedjatr"
30. Eichenwalcl, H,F,: Sepsis neonatorunL Ped,
'of'jrth Am" 21:571, 1974,
Franeiasi, RA, Knostman, J.D" Ziml11erman, R,A,: Group
streptococcal neonatal and inant infections, 1 Pediatr"
82:'!07-71.8, 1973,
32, Siassf B.) Cristofani C. et aL: Cardiovascular
im'ailts with beta l1e!llolytic streptococcus sepsis,
Care iVled" (in press,), 1986,
33, Pass, vu\', Gray, S,M., Kllare, S., ei al.; Prospective studies of
group stroptococca! infection in infants, 1. Pediatr., 95:437-
443)
34. Downing, S.E, Talne!, N,S., Gardner, ll1,: Influ8nces of 11ypoxe-
ma ind acidema o left ventricular functian, Am. 1. Physiol.,
210:1227' 19560
36. 'l/antier p, et al,: Treatrnent of septic shock
with arnt"inone, Med, 3.4: 347") J.986,
36, Salsan, W, et al.: Continuous naloxone
fn"fuslon ln 1. Pediatr., 105:649-650, 1984.
37. Slluroer, W" i'JyilU, . Corticosteroids in the treatment of
Urbana, Unjverslty uf itijnois Press) 1970.
38. Udhoji, V.M" 'Neli, MJL: Hemodynamic and rnetabolic studies
associaied bQcteriemia, Ann, Intern, Med., 62:966, 1965,
39, Novak, ::,: Posthemon-rJagic shocl\ in newborns during labor
and aftai' delivery, Mel. lugosl.,7:280, 1953,
40, Strong, S., COlTley, G": Placenta in twin pregnancy, Pergarnon
Press, New i967,
41. eOhen, F., Zuelzer, W" Ciustafson, E" et ai.:Mechanism of is-
oimmunizalion and transplacntal passage oI fstal erythro-
cytes in hornospecific pregnancies, Blood, 23:621, 1964,
42, Zipursky, /l", Pollock, J., I~eelands, p, el al.: The transplacental
passage o fetal red blood cells and the pathogenesis of Rh
immunization during pregnancy, Lancet, 2:389, 1963,
43. Woo Wang ~JLY.F., McCutcheoo J E' Desforges) J.F.: Fetomater-
1 j
nal hemorrhage from diagnostic transabdolllinal amniocente-
sis, Am, Obstet, Gynecol" 97:1123, 1967,
44, Potter, EL Fetal and neonatal deaths: a statstical analysis
of 2000 autopsies, JAMA, 115:996, 1940,
45, Cabal, U\" Barrenechea, l., Fumagalli, E. el al.: Afterlad re-
duction by sodium nitroprussite (SNP) in asphyxiated infants
wth hypertensioll and heart failure, Pediatr. Res" 15:653,
1981. 51st Allllual lVIeeting of the Society for Pediatric Re-
search, San Francisco, CA, 1981.
46, Holmberg, E.: Rupture o the Iver in newborn observed at
general Iying-in hospital in Helsingfors from 1924 io 1932,
Finska lacK-Sallsk. HandL 1.067,1 ,933,
47. Philipsborn, H,F, Ji'., Traisman, H,S" Greer, D,: Rupture o the
spleen: a complication of erythroblastosis fetalis, New, EngL
), Mee!., 252:159, 1955,
48. Raye, lR" Gutberlet, R" Stahlman, M,: Symptomatic pos-
themorrhagic anemia in the newborn, Ped, Clin, North, Am.,
17:2, 1970,
49, Oski, E, Nairnan, J.L: Hematologic problems in the newborn.
Major problems in clinical pediatrics, 4:75,1982,
50, Rowe, I~,D" Finley, J.P" Gelda Y, D.L et al.: Myocardial ische-
mia in the newborn. In: Godman M.J" Marquis, R,N, (eds,):
Pediatric cardiology, Heart disease in the newborn, Churchill
Livingston, Edinburgh, 2:87, 1979,
51. Hudson, R,E,: Cardiovascular pathology, Edward Amold, LTD,
london, 2:87, 1979,
707
 xvr,

52. CabaL L, DeV2Sk&r,

cated with p&r;nst31
96:705, 1980,
53. Caba!) Morales, 1.) .~;assi, ';s prolapse o' LH11biical
cause Df nen2ta! [lypovolemic Slloch. Pedo AprH, asseSSiT:ent {)'i: hemodynamlcs in the
54, n,L, Hurwitz, RJ-\,; Rosen'field,
tachy-8.T~iyUlmas associated wjth fllasslv8
nevviJorn. Perir1al~ MecL, lB2:37t1978,
55. Escher E" rVnchaelsoll, M,: Assessment
cornplete heart block. Godman, IVl.D.~ Marqu!s,
Pediatric CardioJogy. Heart drseases tn the newbm.
livingston, Edinbui"g'I, 2:433, 1979,

Consenso SiSEN - Mar De! Plata Septiembre de 2008(siben, Sola A; Hogido, 1\11. Cuidados especldes de~ y recin
l1et) en proceso de publicacin, vol [y!l ; Editorial Ci2ntff!c8 lntemiTlerlcano r Buenos
Sola A, Dilogos 811 rJeonatologa, Aprendiendo ,je las SOi2 Umlar~ E. Cuidado \rrtensivo [\jeonata! y
gUlltas, Edimed, Buenos Aires, Agosto '2009, reraputlca~ Oentnca lnterCimeric3na Buenos I\lres
1

1987-1993,

708
709
 administracin de drogas o y es muy sensible al au-
mento de la postcarga, y esto tiene como resultado la depresin
miocrdica y, consecuentemente, la disminucin del gasto,
El sistema c@i'di(JvJsci1Ilal' fll:uPi1atal est inmerso en un
proceso de tanto estructural como funcional. El
miocardio neonatal tiene menos elementos mayor
contenido en agua y mayor que
l los nios mayores adultos, A nivel
n80natal ofrece un escaso retculo y un siste- Entre los frmacos potencialmente utilizables para el tra-
ma de tbulos-t o ausente!, Las miofibrillas son ms tamiento del fracaso hemodinmico en la etapa neonatal se
cortas y y contienen un mayor nmero de mi- incluyen las catecolaminas, los inodilatadores y los vasodila-
toconclrias 2 ; muestran una peor Prcti- tadores, Dado que tienen acciones diferenciadas, y a veces
camente carece de inervacin , El desarrollo de los contrapuestas, su uso debera orientarse a la fisiopatologa
hasta final del tercer trimestre del proceso En casos ha sido testada su
de el miocardio inmaduro precisa eficacia a base de ensayos clnicos en la neonatal
para la entrada de calcio en (Tabla En otros casos, solo se han utilizado como frmacos
la clula necesario para la contraccin de uso y por lo tanto la se ha limitado
en los nios mayores y en los adultos, la activacin de estos a uso anecdtico,
la liberacin del calcio almacenado a nivel
en el retculo sarcoplsmico,
La del tono del msculo liso vascular depende de
factores (inervacin simptica), hormonales (va- Las catecoDam/Ni<ls son los agentes farmacolgicos con actividad
angiotensina 11, mineralocorticoides y glucocorticoi- cardiovascular que tienen un uso ms difundido en neonatologa,
as como de la local de sustancias vasomo- Dentro de este grupo de frmacos, los ms utilizados son los
duladoras vasopresores-inotropos, como y los n@tr@-
e La interaccin entre esos factores es compleja y JOS, como y ms raramente los vasopresores puros,
se ve afectada por los estados de enfermedad, como norepinefrina, Estos agentes ejercen su accin mediante
1:lJ(.!1"flif.,r:n neonatal presenta menor densi- el acoplamiento y la estimulacin de los receptores adrenrgi-
receptores beta-adrenrgicos y mayor nmero de alfa- cos (alfa y beta) y dopaminrgicos, que son muy ubicuos en el
la vez que los mecanismos de respuesta de los organism0 7,1O, Los receptores alfa-adrenrgicos se subdividen en
receptores rJopaminrgicos a nivel renal estn poco desarro- alfa-l y alfa-2, y presentan caractersticas diferenciales especfi-
llados en relacin con el individuo ms madur0 4 ,5, A pesar de cas, Los receptores alfa-l, de los que e)(isten diferentes subtipos,
la en el perodo neonatal hay un se distribuyen a nivel del miocardio y los vasos, Es un receptor
tono de por denervacin", de modo que los postsinptico, acoplado a la fosfolipasa e mediante una protena
reCljot(lres presentes se estimulan al mximo en presencia de reguladora G, que produce la liberacin de inositol difosfato a ni-
cantidades de catecolaminas, Estudios ecocardiogr- vel de la membrana celular, La transformacin de ste en inositol
ficos muestran cmo el miocardio inmaduro presenta una mayor trifosfato y diacilglicerol facilita el paso de calcio a travs de la
contractilidad en estado basal que decrece escalonada mente membrana celular y la salida de calcio del retculo sarcoplsmi-
con el aumento de , En resumen, el miocardio neo- ca, y as aumenta la concentracin a nivel citoslico (Figura 2), La
fiatal trabaja al lmite de su capacidad m)(ima, y activacin de este receptor tiene como resultado el aumento del
Por lo tanto, e)(iste una importante inotropismo del corazn y del tono vascular que, traducido a nivel
limitacin para aumentar el cardaco como respuesta a la funcional, determinarn el aumento de la presin arterial y de la
710
 1.993 :t6C~~

Ciega Ciega No aclara Ciega

No ciega No ciega No ciega No ciega Ciega Ciega

Ciega No aclara Ciega Ciega Ciega

Si No ~Io r~o

Adicin droga alternativa No ~~o Si Si

('-
Expansores ,,1 Si 30%

Droga/ Pacientes DP 10 ) 10 E? 32
DB 10 DB 20 es 32 DS 10 DB 22 DP 28

Incremento dosis 5-10-15-20 5-10-15 5-10-15-20 10 pgjkgjmin 10-20 pgjkgjl1lin EP 0,125- 0,25- 0,375-0,5
pg/kg/min pgjkgjmin ~gjkg/min DP 2,5-5--:,[-)-10 pgjkgjmin

Criterio de entrada <32 sem <34 sem s; 34 sem <30 sem PAM I1lmHg<EG sem:=::2 il
PAM<30 PAS <40 mmHg PAM<31 mmHg PAM<PO FIICS<40
mmHg>l h PAM invasiva >30 min mL/kg/l1lin
PAM invasiva

No aclara 1-6 das <24 horas <24 hmas

PAM PAS PAM PAM PMv'1

GCI L'lFSC y L'lVSC

~Io aclara No aclara 30-45 min 2 hm3s 3h, 8-10 h, 24h 20 min de incremento dosis y tras
1 llora de PAIVI ptima

PAM>30 mmHg PAS>40 mmHg PAIVI>31 mmHg Cambio PAM PIl,M>30 mmHg Pv'CS>4'1 15% incremento PAM respecto P5
ml/kg/min para EG (PAM

Resultados secundarios LP\J No reportan Taquicardia Mortalidad, HIV/PV TaqUicardia MOitalidad Fe, rAB, metaboismo d!:Jresis
Mmtalidad 28 das HIV/LPV ;-iIV/LPV ::;;9(3 horas
Mortalidad Eel\! MoriJj-iTlortalldad neOI-;,atl~
Neurodesafollo 2 aos
\-<
DDp, dopamina; DB, dobutamina; Ep, epinefrina; PAM, presin arteria! media; 1"45, presin arterial sistlica; gasto cardaco Izquierdo; FVCS, fJujo en vena cava superior; LlFSC, cambios en i'luja sanguneo
cerebral; Ll VSc, cambios en volumen sanguneo cerebral; EG, edaa gestacianal; LPV, eucama/aeia per/ventricular; !!lv, hemorragfs intrave,~trjcular; ECN, enterocolitis necrotizante; frecuencia cardaca; EAB,
equilibrio cido-base; HG, hidratos de carbono
---J
1-'
1--'
Receptor alfa-.1 o.r"cnc,,",,'n mediante una protena reguladora G (Gaq), indu-
qu'e se tr/asialo y diacilglicerol, facilitando el paso
el0! retculo slrco~Jfsmico; E! aUi170nio de la concentracin de Ca++ a nivel
ce! pared vascular

carcliovascul31 ms inmaduro, los erectos

aclems

y
tabolisrno de las
que condiGicma la intemalizacin de receptores
sustancias vasodilatadoras. Por ello,
en concreto la deberan
individualizada evaluando la respuesta en
am;IS-I'esrJUesta, establecidas
no refle-

con fracaso
el incremento progresivo de
miocrdica como consecuen-
ne>rif<'>,i0;:' y el aumento de la postcarga
estudios aleatorizados donde se compar la
y en los que se evaluaron los efec-
tos sobre la funcin la administracin de dopa mina a
La dOllamj,a dosis suficiente como para aumentar la presin arterial se aso-
efri na y Se trata ci con disminucin del gasto cardaco izquierdo 14 De ah que
que su accin travs del se en en el recin nacido de bajo peso, no

712
 \!
i

Ca++

AUMENTO DE
ATP ,1l,MPc 11:1 Ca ++--~--Y co mRACTllI Drm

II

Ca++

Receptor beta-adrenrgico. La estimulacin del receptor beta-l del miocardio est ligada a la adenilciclasa (Ae), lo que conlleva un incremento
de los niveles de adenosinmonofosfato cclico (AMPe), a travs de una proteina reguladora G (Gas), activndose una proteinkinasa A (PK) la cual
facilita el paso de calcio (Ca++) a travs de la membrana celular con el consecuente aumento del cronotropismo y del inotropismo del miocardio.
La estimulacin de los receptores beta-2, localizados a nivel vascular y bronquial, merced a la produccin de Pf, 'acilita la salida de Ca++ a nivel
de la membrana as como su recaptacin por el retculo sarcoplsmico, disminuyendo la concentracin de Ca++ en el citosol, lo que condiciona
la relajacin del msculo liso, es dec/; vasodilatacin y broncodilatacin

en relacin con el dbito urinario el nivel srico de

creatinina durante las 96 horas de edad . La
dosis
hipertensin arterial y y del volumen
sumo de por el miocardio. No evidencia clara sobre el con inestabilidad Ilemodinmica
hecho de que la dopamina ejerce efectos vasodilatadores sobre ejerce acciones endocrinas y
la circulacin renal a travs de la estimulacin del inhibicin de GH y onn,lrliy,-rr,n,
en el neonalo mamfero o humano 15 , Los estudios que apoyan aumento de la actividad del
el aumento de la produccin de orilla en los recin nacidos tras afecta al control de la resrmalClon
administrar carecen de grupo control. Un Ijnico estu-- ciertos aspectos de la funcin leucocitaria.
dio controlado en el que se administr a dosis La tiene una vida media de 2
(1 2,5 mg/kg/min)16, no demostr efecto sobre el filtrado por lo que debe administrarse por va intravenosa en perfusin
merular o la diuresis, por lo que se descart un efecto favore- continua 19 El inicio de la accin se a los 5
cedor sobre el flujo sanguneo renal. Existen 3 ensayos clnicos Se meta bol iza a travs de la mono-amino-
sobre la prevencin con de los efectos colaterales oxidasa y la catecol-o-metil-transferasa en el hgado, los riones,
renales del tratamiento con indometacina, que han sido recogi- el y el tracto gastrointestinal. Los metabolitos inactivos
dos en un metanlisis 17 Estos estudios no muestran un efecto se excretan a travs de la orina, ~Jo atraviesa la barrera hemato-
beneficioso de la dopa mina sobre el nivel de creatinina srica, enceflica, por lo que no tiene efectos sobre el sistema nervioso
excrecin fraccionada de sodio u oliguria (nicamente, discreto central. No tiene biodisponibilidad por va oral. La va de admi-
aumento del dbito urinario). En un ensayo acerca del sopor- nistracin parenteral es exclusivamente endovenosa, por lo que
te cardiovascular en prematuros hipotensos con dopa mina o es preferible el LISO de venas centrales, ya que su extravasacin
epinefrina, no se evidenci superioridad de ninguna de las dos necrosis tisular. Es incompatible con soluciones

713
 Captulo XVI.
bicarbonatadas. En administraciones prolongadas, se produce
un fenmeno de taquifilaxia, con disminucin del nmero de re-
ceptores beta-l en el miocardio disfuncionante (intemalizacin)
mientras que la densidad de receptores beta-2 no se afecta, y la
prdida progresiva de la efectividad del frmaco.
La dobutamina es una catecolamina sinttica que ejerce su
accin a travs del acoplamiento y la estimulacin de los
receptores alfa y beta-adrenrgicos (efecto inotropo positivo)
que, a diferencia de la dopamina, es independiente de la
liberacin de norepinefrina endgena. Adems, tiene afinidad
por los receptores perifricos tanto alfa como beta, si bien
es muy superior su afinidad por los ltimos, y el efecto neto
es una accin vasodilatadora. Por ello, la dobutamina pare-
ce estar especialmente indicada en los recin nacidos con
disfuncin miocrdica y resistencias vasculares perifricas
aumentadas 20,21. De hecho, su administracin puede aso-
ciarse a una cada de las resistencias vasculares perifricas,
que en situacin de hipovolemia absoluta o relativa, puede
empeorar la presin arterial. A dosis altas puede alterar la
funcin diastlica al producir un incremento significativo del
tono miocrdico y comprometer la precarga. La dobutamina
tiene un efecto taquicardizante directo (estmulo del receptor
beta) y reflejo (vasodilatacin perifrica). La dobutamina au-
menta la velocidad de conduccin a travs del nodo auriculo-
ventricular, por lo que tambin tiene potencial arritmognico.
Estudios observacionales en recin nacidos han demostrado
efectos beneficiosos sobre la funcin ventricular y el gasto
con dosis de 5-10 mgjkgjmin 22 ,23. Ensayos clnicos aleatori-
zados, que comparan los efectos cardiovasculares de la do-
pamina frente a la dobutamina en pacientes prematuros con
fracaso hemodinmico definido ya como hipotensin arte-
riaI 14 ,24,27 o bajo flujo sistmic0 28 , concluyen que la dopamina
es ms eficaz en el tratamiento de la hipotensin arterial,
mientras que la dobutamina mejora el gasto cardaco izquier-
do y el flujo sistmico (Tabla 1)29.
La dobutamina tiene una vida media plasmtica de 2 minutos,
por lo que, al igual que la dopamina, debe administrarse por
va endovenosa en forma de perfUSin continua 19 . El inicio de
la accin aparece en 1-2 minutos y su efecto mximo a los 10
minutos de infusin. Al igual que la dopa mina, tiene poca bio-
disponibilidad oral y su administracin prolongada produce el
fenmeno de taquifilaxia. La infusin endovenosa puede pro-
vocar flebitis, y de forma ocasional, la extravasacin tambin
puede provocar necrosis tisular.
La epinefrina es una catecolamina natural con accin sobre
el corazn y perifrica, al estimular los receptores alfa (1 y 2)
Ybeta (1 y 2) adrenrgicos, est clasificada como agente ino-
tropo-vasopresor. A dosis muy baja, la epinefrina causa vasodi-
latacin con accin inotropa, segn se incrementa ligeramente
la dosis; dosis crecientes causan vasoconstriccin y aumento
714
de presin arterial. A dosis altas se produce un aumento de
la resistencia vascular pulmonar y sobre todo sistmica, y se
neutraliza el potencial beneficio sobre el gasto cardac0 3o ,31.
Los efectos colaterales de la epinefrina, descritos en individuos
con sistema cardiovascular plenamente maduro, incluyen po-
tencial arritmognico, hipertensin arterial, aumento del con-
sumo de oxgeno por el miocardio, vasoconstriccin perifrica
intensa, hiperglucemia e hiperlactatemia,
La experiencia del uso de epinefrina en la etapa neonatal
es limitada, y se reportado su uso en casos de hipotensin
refractaria 32 . Recientemente, nuestro grupo ha reportado los
resultados de un ensayo clnico aleatorizado y ciego, donde
se compar la eficacia de la epinefrina y la dopamina para
el tratamiento del fracaso hemodinmico precoz en el recin
nacido de bajo peso 12 ,18,33. En ese estudio, dosis bajas-mo-
deradas de epinefrina (0,1-0,5 mgjkgjmin) incrementaron la
presin arterial, as como el flujo y volumen sanguneo cere-
bral. De forma similar, estudiamos dosis bajas-moderadas de
dopamina (2,5-10 mgjkgjmin), en RN <32 semanas o peso
<1.501 gramos que presentaron hipotensin arterial, defini-
da como presin arterial media inferior a la edad gestacional,
en las primeras 24 horas de vida 12 En el anlisis abierto de
esa poblacin de estudio 18 , estudiamos la evolucin de las
variables hemodinmicas y metablicas durante las primeras
96 horas de edad postnatal, as como la morbilidad neonatal
global de los pacientes. Si bien la epinefrina result tener una
eficacia similar a la dopamina para incrementar y mantener la
presin arterial dentro del rango deseado, observamos un ma-
yor efecto taquicardizante que persisti durante las primeras
12 horas de tratamiento. Adems, los pacientes que recibie-
ron epinefrina presentaron valores sricos de lactato y glucosa
ms elevados en las primeras 36 horas de vida, y el uso de
insulina fue significativamente ms frecuente. Estos efectos
son consecuencia de la estimulacin del receptor beta-2 del
msculo esqueltico y heptico, y activan la glucogenolisis y
la neoglucognesis34 . No se objetivaron diferencias en cuan-
to a la morbilidad o mortalidad neonatal. Los resultados del
seguimiento a largo plazo de esta cohorte33 sealan que los
pacientes que presentaron hipotensin arterial y recibieron
soporte cardiovascular con dopa mina o epinefrina, segn el
protocolo teraputico de este estudio 12 , tuvieron una evolucin
a los 24 meses de edad corregida comparable a los nios que
no padecieron hipotension arterial precoz y, por lo tanto, no re-
cibieron soporte cardiovascular. Adems, el anlisis de las dos
poblaciones originariamente aleatorizadas a recibir dopamina
o epinefrina, present resultados de seguimiento igualmente
comparables. Por lo tanto, a base de la evidencia disponible,
no pOdra recomendarse la utilizacin de epinefrina a dosis
bajas como inotropo-vasopresor de primera lnea en el nio
de bajo peso con hipotensin arterial precoz, dada la mayor
incidencia de efectos colaterales transitorios sobre el crono-
tropismo y el metabolismo hidrocarbonado, y del lactato. Sin
embargo, debemos destacar que un uso juicioso del soporte
cardiovascular en los recin nacidos de bajo peso que pre-
sentan hipotensin arterial precoz con dopamina o epinefrina,
segn el protocolo descrito en este ensayo clnico 12 ,18,33, parece
no entraar riesgos adicionales sobre el neurodesarrollo.
 se administm por va endovenosa en
central, dado el de necrosis
tisular en caso de extravasacin!9 Sin en situacio-
nes de reanimacin puede administrarse por
va o endovenosa en forma de bolo, y las dosis
recomendadas son de a mgjkg. Esta dosis
repetirse cada 3-5 minutos cuando est indicad035 . En edades
administrarse por va
mente en cuadros de anafilaxia a dosis de
y los sensibilizadm8s del calcio.

la es una catecolamina endgena cuyo uso

esta ms extendido en el cuidado intensivo del paciente
adulto y peditrico, poblaciones en las que es mucho ms
frecuente el componente de vasodilatacin o fase caliente
del colapso hemodinmico. La experiencia en el perodo neo-
natal es anecdtica, y en general se limita al tratamiento del
refractario. fibra muscular lisa vascular.
Ejerce su accin a travs de la estimulacin de alfa
y beta a nivel del con el
tropo, y vasodilatador lo que resulta en el
incremento de la presin arterial y el flujo sanguneo coronario.
La amrioffl<l fue
Difiere de la epinefrina, sin embargo, en su menor afinidad por
para su uso en recin nacidos" Su
el receptor perifrico beta-2, por lo que su accin es eminente-
y 22 horas en el neonatal
mente vasoconstrictora a nivel de la piel, las mucosas, el lecho
es Administrada por va
esplcnico y el renal.
inmediatos y su mxima accin se alcali!'3 al
Su administracin debe realizarse por infusin intravenosa conti- minutos. Su uso se ha ido limitando
nua a travs de una va central. Los efectos colaterales descritos de inducir
en pOblaciones adultas son similares a la epinefrina 19
1 mgjkg administradas en 2-3 minutos.
debe superar los 10

Catecolamina sinttica cuyas acciones dependen de forma

casi exclusiva de la activacin de los receptores beta-l, y en
menor beta-2. Por lo tanto, el posee
La miOb'I'I@l1a corw"""nl""
un intenso efecto cronotropo positivo, y su uso en el pero-
cos y es un
do neonatal est prcticamente restringido al tratamiento del
rniocrdica; por favor ver en
bloqueo cardac0 37 El rango de dosis empleada oscila entre
que acta a travs de la inhibicin
0,1 a 0,4 mgjkgjmin, por va intravenosa en infusin continua.
111. Como consecuencia de
Como efectos colaterales se describen temblores, aumento del
consumo de oxgeno por el miocardio o arritmias.
cin y se incrementa el volurn:~n mximo
la presin telediastlic3. del ventrculo
aumento del consumo de del rMisculo
tiene un efecto
la difusin del uso de estos frmacos iIflOl:liDatadlJ5's en la y sistmica. r'~o tiene un efecto cro-
terapia neonatal se estableci esencialmente en la fase posto- notrpico directo, aunque s aumenta la velociclad de conduccin
peratoria de ciruga cardiovascular para el tratamiento del del nodo de ah que uno
sndrome de bajo gasto postoperatorio. la fisiopatologa que efectos secundarios de la milrinona sean las arritmias.
subyace a este proceso es compleja, si bien se combina una estudios han mostrado efecto
baja contractilidad miocrdica con los efectos perifricos de plaquetario y trombocitopenia, sin que se observado una
la isquemia-reperfusin del endotelio, y ambos determinan repercusin clnica significativa" la milrinona modula
un bajo ndice cardaco y una elevacin de las resistencias la respuesta inflamatoria. Estudios en la
vasculares pulmonar y sistmica, junto con un balance hdrico peditrica apoyaran una utilidad clnica similar a i2
positivo. Por elio, se ha preconizado el uso precoz de inodila- adulta 39 ,40" No obstante, la investigacin sistemtica 110 es con-
715
 X\/L

110
sistmico durante
de peso extremadamente

uso no de dosis de carga, el rango
es de

tanto la arminona corno la milrinona

bien por va su uso clnico se limita al tratamiento
la insuficiencia cardaca va intravenosa.

Los agentes que actllan aumentando el AMPc y el

cio libre intracelular provocan una sintomtica inicial del
paciente. Sin su administracin
una activacin neurohumoral que aumenta los niveles
cos de renina y El aumento del
intracelular tambin es
arritmognicos y del
Por todo esto, han
los sensibilizadores del cuyo
el lel/()simendif1ffl, Se trata de un fmlilco que
al unirse a la e, que incrementa la sensibilidad de las
protenas contrctiles al calcio. Dada su accin
no
de modo que no interfiere en la del miocardio 464T
Mems, en el msculo liso del lecho vascular y co-
ronario, el levosimendan abre los canales mitocondriales de
de y causa la
y la relajacin vascular secundaria. Entre
micos se encuentran el aumento del
as como la disminucin de ventricular y de la
de llenado, sin aumentar el consumo de
cardaco. En el miocardio aturdido tras
dan disminuye el nmero de ~Qrlrn<on1."C
la una potencialidad baja de
un efecto
vasodilatador coronario y
distal (a las y la
disminuye los mediadores inflamatorios y
continuacin dc::,:cuibin3mos las caracmrsticas de dos de los
a la farrnacocintica, el levosimendan alcanza
y
estacionario a las 48 horas de infusin continua.
Tiene una vida media de eliminacin de 1-1,5 llOras. La bio
transformacin del frmaco sigue dos vas: la que
consiste en la con glutation
vol y eliminacin por Ileces y y la secundaria del de un grupo de frmacos
frmaco), merced a la excrecin al intestino y la reduccin denominados vasodilatadores directos, yi'J que ejercen su
por las bacterias se un accin la e1ei tTllJscuio liso arteriolar,
OR-1896, que es activo farmacolgicamente e igual de po tanto por va oral como por va intravenosa.
716
 Seccin 3. Drogas cardo y vaspacUvaS

}} RGURA4.

CLULAS
YUXTAGLOMERULARES

PRE-PRO-RENINA

~
PRO-RENINA

~
RENINA

ANGIOTENSINGENO I - - - - - - -..... ANGIOTENSINA I [inactivo]

~~
ANGIOTENSINA 11

EFECTOS Angiotensina II ......~-

~
RECEPTORES AT1 YAT2

Eje renina-angiotensina-aldosterona. Enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina 11, la cual ejerce sus
efectos a travs de su accin sobre receptores especficos. Entre sus acciones fisiolgicas se encuentran: vasoconstriccin principalmente arteriolar,
promocin del crecimiento de clulas musculares lisas y miocrdicas, aumento de la liberacin y disminucin de la recaptacin de noradrenalina,
estimulacin de la secrecin de hormona antidiurtica y ACTH, disminucin de la excrecin renal de sodio y aumento de la secrecin de aldosterona.

Por va oral tiene una biodisponibilidad cercana al 40%. En
su metabolismo sufre un primer paso intestinal y heptico. El
rango teraputico oscila entre 0,25 y 1 mgjkgj6-8 horas. La
principal indicacin del uso teraputico de hidralazina oral es
la hipertensin arterial sistmica, aunque en los ltimos aos
ha sido desplazada por otros frmacos, como los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina. La va intravenosa
se utiliza para el tratamiento urgente de la hipertensin arterial,
o en aquellos pacientes con intolerancia digestiva o descon-
fianza en el uso de esa va, frecuente en el paciente prematuro
inestable. El efecto se inicia a los 15 minutos de la adminis-
tracin y se prolonga durante 2-4 horas. La dosis inicial es de
0,15 mgjkgj6-8 horas, y puede incrementarse en 0,1 mgjkg y
dosis segn la respuesta, hasta un mximo de 2 mgjkg y dosis.
Entre los efectos secundarios, adems de hipotensin arte-
rial y taquicardia, la hidralazina puede provocar trombopenia,
agranulocitosis y un sndrome similar al lupus, generalmente
relacionado con dosis elevadas del frmac0 54 .
URApl DI U)
Pertenece al grupo de los antagonistas de los receptores alfa
l-adrenrgicos, y causa el descenso de la presin arterial gracias
a la disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Ade-
ms, a nivel central urapidilo, acta sobre los receptores seroto-
ninrgicos, produce una disminucin de la actividad simptica y
un aumento del tono vagal, y evita as la taquicardia refleja que
aparece con frecuencia en los pacientes que reciben tratamien-
to vasodilatador. En los pacientes con hipertensin arterial leve
y funcin renal normal puede aumentar el flujo sanguneo renal.
Este efecto, sin embargo, no es apreciable en los pacientes con
hipertensin moderada-severa o insuficiencia renal, aunque en
stos tampoco se ha documentado un deterioro adicional de la
funcin renal. A pesar de que no se emplean en neonatologa,
existen preparaciones orales de urapidilo, cuya biodisponibili-
dad ronda el 70%55,56, En los pacientes neonatales, la forma
ms comn de administracin es la va intravenosa en perfu-
sin continua, y la indicacin ms habitual es la hipertensin
arterial aguda y severa en el postoperatorio de ciruga cardio-
vascular. Posee una vida media que oscila entre 2 y 5 horas. El
rango teraputico recomendado es de 0,2 a 2 mgjkgjhora. El
inicio de accin se produce a los 15 minutos y la dosis debe ir
ajustndose en funcin de los objetivos teraputicos buscados.
Para conseguir una disminucin de postcarga y mejorar el gasto
cardaco y la perfusin tisular, suelen necesitarse dosis bajas
(0,2-0,8 mgjkgjhora), mientras que si el objetivo es el control
de la hipertensin arterial, la dosis necesaria suele ser mayor
(2 mgjkgjhora). La perfusin de urapidilo no debe mantenerse
ms all de 7 das. Entre los efectos secundarios descritos se
encuentran nuseas, cefalea e hipotensin arterial. En uno de
los pocos estudios disponibles en la poblacin peditrica no se
han reportado efectos adversos severos57 .
Los agentes de este grupo provocan un aumento de la ca-
pacitancia del sistema venoso, lo que disminuye el retorno
venoso y la precarga auricular derecha, as como la presin
capilar pulmonar.
717
 Capftuio

De entre todos los el ms en

nitritos, Produce vasodilatacin
la fibm muscular lisa vascular, Atra-
libera xido
efecto sobre el sistema arterio-
, y as aumenta el
al miocardio, La va de
la intravenosa, en infusin continua, Entre
jesuitos el uso de "*,"",:i,I,,~,~i
se encuentran la tolerancia al frmaco tras 48-72 de infu-
resistencia o neutralizacin del
cefa-
es el , La va de administracin es oral y el inicio de
accin se demora unos 15 minutos, El efecto mximo ocurre
a los 60 minutos, Las dosis
el perodo neonatal oscilan entre y mgjkg y
con intervalo de 8-12 horas, Al que la
el tratamiento debe iniciarse con la dosis ms
segn la respuesta ob-
tenida, En los recin nacidos a trmino que se al
mes de vida, podran utilizarse dosis mayores y
dosis), Se han descrito hipotensin arterial, insuficiencia renal,
hiperkalemia y tos relacionadas con el tratamient0 60 ,
Los recin nacidos pretrmino un grupo de pa-
cientes especialmente sensible a los efectos del de
forma que puede observarse una disminucin significativa del
flujo sanguneo renal y cerebral, que en algunos casos puede
llegar a manifestarse en forma de crisis, apneas o alteracin
del nivel de conciencia 61 , En los prematuros no se recomienda
que las dosis excedan los mgjkg y dosis, Entre las con-
traindicaciones para el uso de se encuentran la en-
fermedad renovascular bilateral o la estenosis de arteria renal
en el paciente monorreno,

Poseen un sobre el sistema venoso y ar-

de agentes
que se d8SCrilJHI a conl:illlJac6n, Frmaco til en las urgencias hipertensivas ya que, empleado en
infusin endovenosa continua, es el agente ms rpido y ms
efectivo. Acta relajando la fibra muscular lisa, tanto en vasos
de resistencia corno de capacitancia, El rango teraputico reco-
mendado oscila entre 0,5 y 6 mgjkgjmin 62 Debe iniciarse la in-
fusin a la dosis ms baja y aumentar o disminuir el ritmo segn
El sisterna est implicado en
la respuesta o la aparicin de efectos adversos, El ff/itmprusiafo
la homeostasis CiJidiovascular y en el balance hidroelectrolti-
sl!iic@ tiene una semivida muy corta, En el interior del hemate
1I su accin a diferentes
se meta bol iza generando in cianuro que, tras su paso por el
una intensa
hgado, se transforma en tiocianato, En las infusiones prolon-
y en menor venosa, prncipal-
gadas, el acumulo de tiocianato puede condicionar la aparicin
cutneo y esplcnico, Aumenta la
de alteraciones gastrointestinales, fasciculaciones o cefalea 63
resistencia vascular y tiene efecto Tambin
Adems, puede producir trombocitopenia y flebitis.
promueve crecimiento ele clulas musculares lisas y miocr-
dicas, A nivel del sistema nervioso la angiotensina 1I
aumenta la liberacin noradrenalina y su recap-
tacin, el sistema nervioso estimula la secrecin
ele hormona onticliurtica y ACTH, En el disminuye la ex- Nifedipina es un frmaco que pertenece al grupo de los cal-
crecin urinaria elo sodio por efecto sobre el tbulo proximal y cio-antagonistas. Su uso en la poblacin neonatal est menos
estimula ll secrecin de aldosterona, extendido que el de otras drogas vasodilatadoras, El calcio
enzima de cPKlwersii1 de "",.,m.",,, es uno de los mensajeros intracelulares ms ubicuos, Ejerce
la enzima de con- un papel esencial en los procesos de regulacin celular, en-
los niveles plasmticos y tre otros, la contraccin del msculo liso vascular, cardaco y
iCW:l'ilJffiiillJ;,Ili;ii U y de aU@i!Jsteff'lJila, lo que origina estriado, A nivel de la musculatura lisa vascular, la seal cons-
una vasoelilaiacin arteriovenosa (Figura 4), Tambin provo- trictora est determinada por una elevacin del calcio inico
can un aumente do bradicinina y xido ntrico (al disminuir citoslico, corno consecuencia de la entrada de calcio a travs
su y as c!aboran al efecto vasodilatador. En de los canales de la membrana. Estos canales son la diana de
insuficiencia cardaca, la disminucin de la los frmacos como el nifedipina, pues determinan su cierre, y
resistencia vascular y la disminucin de la presin consecuentemente, la vasodilatacin,
de llenado final del ventrculo izquierdo, conllevan una mejo- Los calcio-antagonistas ejercen su efecto fundamentalmen-
ra del cardaco, te sobre lechos arteriola res, y en menor medida, venosos.
718
 de carga, dividido en 2-3
dividido en
y el aumento tener presente que se trata de
de las catecolal1linas circulantes. A diferencia de otros calcio- estrecho, por lo que
no tiene efecto sobm la conduccin extra ord inaria mente
auriculoventricular ni sobre el nodo sinusaL Se absorbe aunque conviene recordar que la
mente de detectar la por digital es la
Cuando se monitorizan niveles de
minutos y conviene Ilacerlo a del 5to da de tratamiento, ya que es
efectos cuando se alcanza el estado de dinmico. Entre los
ractores a la intoxicacin por digoxina se en-
trnsito el Ilipotiroidismo, la isquemia
e hiperpotasemia, la la
o la alcalosis. Los sntomas de intoxicacin incluyen

La el nico em-
en la actualidad pala el tratamientn insuficiencia diarrea, do-
su accin lilerced a la inflibicin de la bomba adems de cefalea. En caso de intoxicacin
de la adenosintrifosfatasa de las clulas debe !a administracin de En los ca-
cardacas. El aumento sodio intiacelular provoca la activa- sos graves, se administrar el antidi-
cin del intercambiador de Ca++, finalmenie se tradu- Ser necesario el nivel
ce en un aumento del calcio inico intracelular. srico y el tratamiento de las arritmias.
La posee diferentes efectos cardiovasculares: aumen- El tratamiento con est indicado en situaciones de
ta la velocidad de acortamiento y la fuerza de Im;ggflcHem:ia rt:ardaca En los que
adems de acelerar la relajacin. Es la contraccin es tienen cortocircuitos izquierda-derecha, su indicacin sera
ms ms corta y ms potente, y esto supone un au- ms ya que en mantienen ulla buena
mento del volumen minuto en los con insuficiencia contmctlidad ventricular. Sin embargo, en estudios
cardaca. Este hecho condiciona unos efectos neurohumora- se ha visto una mejora sintomtica de estos pacientes, pro-
les, esencialmente la inhibicin del sistema y del bablemente en relacin con su accin parasimpaticomimti-
eje renina-angiotensina-aldosterona. Sobre las propiedades ca y cierto efecto diurtic0 65 ,66. La digital est indicada tam-
elctricas del la digoxina aumenta el automatismo bin en el tratamiento de las arritmias supraventriculares
frecuencia de marca pasos ectpicos), (flutter, fibrilacin, taquicardia paroxstica o taquicardias por
acorta el refractario auricular y ventricular, enlentece la reentrada No debe administrarse en los pacientes
conduccin a travs del nodo aurcula ventricular y prolonga su con sndrome de ya que al acelerar
adems de aumentar el tono la conduccin antergrada por la va accesoria, puede au-
La administrarse tanto por va oral como por mentar la frecuencia ventricular y desencadenar una taqui-
va intravenosa, Se absorbe bien por va oral y tiene una cardia ventricular.
del 70-80%. Los efectos aparecen entre Nota del editor: hacemos en /a prctica clnica para
30 y 90 minutos tras su administracin y alcanzan un mxi- descubrir las necesidades del RN enfermo con inestabilidad
mo a las j floras. Por va intravenosa, el efecto inotro- droga usar? Cundo? Sin duda no es
po se inicia al cabo de 10 minutos y alcanza su mximo a a estas preguntas en forma uniforme. Ini-
los 60 minutos. Se une a protenas plasmticas en un 25%. ciar un tratamiento porque est disponible o porque ha sido
Se acumula en el el hgado y el rin. Atraviesa la estudiado no es descubrir la necesidad de un RN. Si desea-
barrera hematoenceflica y placentaria, y se elimina princi- mos descubrir /a necesidad de cada RN y satisfacer/a, nos
palmente por va renal. Los niveles plasmticos teraputicos debemos esforzar por comprender la fisiopatologa y leer sin
oscilan entre y2 La dosificacin recomendada confundirnos otros captulos de este libro, e/ Consenso Clnico
vara en funcin de la madurez del nio: en el recin nacido de SIBEN sobre hemodinamia y /a literatura disponible.

719
 Walher A,M, Developmel1;:al i\spects or Cardiac Pl1)'siology
and Morphology, 111: Perinatal Deveiopmerrt the Heart 8nd
Lung, J, Lipsl1itz, Maloney, Niml'Ocl, G, Carson (Eds); Peri-
natology Press 1987; 73-82,
2, Smoiich 1.1 Ultrastructural 311 el FUllctionai Features othe De-
veloping rViai1lll1aliall Jeart Ji, Brief Overvlew, Reprod, Fertil.
Dev, 1995; 7 (3): 451-61
3. Ftiedrnan W.F. 1116 nlrlsic Physiologlc Proper-tjes oftt18 Deve-
loping Hearl. Progress in Cardiovascular Diseases 1972;
87-1113,
Chemlob S" GU8st Ontogeny Di Responses of Rabbit Aorta
lo Atrlal Natriuretic Factor al1d IsoproterelloL Dev, Pl-iarmacol
Ther1991; 16: 108.
5, Pearson R,J., Barringtoll K.J" Jirsch D,W" CI18ung PY Dopami-
ne-Receptor-Mecliatecl Effects in ti18 iViesenteric \/asculature
and Renal \/asculature o tl18 Cronically Instrumented New-
born Piglet Crit Care rl/led, 1996; 24 (10): 1706-12,
6, Rowland D,G" Gutgeseli H,P, ~Joninvasive P,ssessment of Myo-
cardial COiltractility, Preload 3nd Mterload in Healthy New-
born Infants, Am, J. Cardiol. 1995; /5: 818-8216,
7, Harcori y" Kanno M, Invoiv81lleilt o l,lpha (1B)-Adrenorecep-
tors in the Positive Inotropic Effect Enciogenous 1\loradr8I1a-
line in Rabbit iVlyocarciiull1, European Journal of IJ hml1lacology
1997; 329 (2-3): 165-87,
8. Clleung p,y" Bafl'ington K.J, Henal Dopamin8 Heceptors: Me-
chanisllls o Action and Developlllental Aspects, Cardiovasc,
Hes, 1996; 31(1): 2-6,
9, Felder H" Felder C,' Eisner G,M" Jose P,A, The Dopamine Re-
ceptor in Mult and Matming Kidney, American Physiological
Society 1989; 257: F315-F327,
10, Garca Serill2, Barturen F, Frmacos que modifican la activi-
dacl simptica, Farmacologa humana 3" edicin, Flrez,
Cap 16: 261-75,
11. Seri 1. Cardiovascular, Renal, and Endocrine Actions of Dopami-
ne in ~Jeollates ancl ehildren, PediatL 1995; 126: 333-344,
12, Pellicer 11" \/alvercle E., Elorza M,D, Madero R., Gay Quero
J., Cabaas F, Cardiovascular Support for Low Birth Weight
Infants and Cerebral Hemodynamics: a Randomized, Blinded,
Clinical Trlal, Pediatrics 2005; 115: 1501-1512,
13, Seri 1" Rudas G" Bors Z, et al. Efacts of Low-Dose Dopami-
ne Infusion 011 Cardiovascular and Renal Functiol1s, Cerebral
Blood Flow, and Plasma Catecolamine Levels in Sick Preterm
Neonates, Pediatr. Res, 1993; 34: 742-49,
14, Roze J.C, Tohier C" Maingueneau C" Lerevre M" Mouzard k
Response to Dobutamine and Dopamine in the Hypotensive
very Preterl11 Infant Arcll, Dis, Child, 1993; 69: 59-63,
15, Wenstone R" Campell HA" Booker P,D, el al. Renal Functior.
ater Cardiopulmonary Bypass in Children: Comparison of Do-
pamine wilh Dobutamine, Sr, J. AnaesthesioL 1991; 67: 591-4,
16, Cuevas L" Yeh T,F" John E,G" Cuevas D" Plides R,S, The
Efects of low-Dose Dopamine Infusion on Cardiopulmonary
and Renal Status in Premature l'lewborns with Respiratory
DisJ8SS Syndral11e, lim, J. DIs, Child, 1991; 145: 799-803,
17, Barrington K" Brion LP, Dopamin8 versus no Treatment to
Prevent Renal Disfunction in Indometacin-Treated Preterlll
i~ewborn Infar.ts, Cochrane Database Syst Rev, 2002;
CD003213,
18, Va!verde E., Pellicer 11" lVIadero R" Elorza D" Quera 1, Ca-
baas F Dopamine versus Epinephrine for Cardiovascular
Support in Low 8irtl1 Weight Infants: Analysis of Systemic
Effects and Neonatal Clinical Outcomes, Pediatrics, 2006;
11~ 81213-e1222 16,
720
19, Tamorgo.l., De!pn E. Farmacologa de la insuficiencia carda-
ca (1), Glucsidos dgitlicos y otros inotrpicos, Farmacolo-
ga humana 3" edicin, J, Flrez, Cap 35: 609-26.
20, Dempsey EJvl., Bmrington fU, Treating Hypotension in lile
Preterm !nfant: When and With What: a Critical and Systema-
tic fleview, Joumal of Perinatology 2007; 27: 469-78.
21. Evans lR., Short B.L.? Van Meurs K" Sacrls n.C. Cardovas-
Guiar Support in Preterm Infants, Clinical Therapeutics 2006;
28 (9): 1366-84.
22, Devietor Verlllac S" Pariente D" Huault G, Hemodynamic
Effects of Dobutamine in Aspilyxiated Newborn Infants, Arch,
Fr, Pediatr. i988; 45: 46'1-470,
23, Martnez A,M,. Padbury J,F" Thio S, Dobutamine Pharmacoki-
netics and eardiovascular Responses in Critically ill Neona-
tes, Pediatl"ics 1992; 89:47-51.
24, Greenough 11" Emery E.F, Randomized Trial Comparing Do-
pamine and Dobutallline in Preterll1 Infants, Eur, J. I)ediatr.
1993; 152: 925-925.
25, Hentschel R" Hensel D" Brune I, Rabe 1-1" Jorch G, Ill1pact
011 Blood PressLII"e and Intestinal Perfusion of Dobutamine
or Dopamine in I-iypotensive Preterm Infants, Bial. Neonate
1995; 68: 318-324.
26, t\larr 1 Ivl. , Fai;, fU3, , Pryce CJE, BhaU-lVIenta \/, Randomized,
Blind trial o Dopamine versus Dobutallline for Treatment oI
Hypotension in Preterm Inants witn RespratOl'Y Distress Syn-
drome, ), Pediatr, 1994; 125: 117-22,
27, Ruelas-Orozeo G" Varga-Origel 11, Assessment of Therapy for
Arterial Hypotensiol1 in Criticaily 1II Preterm Infants. 11m, J, Pe-
rinatoL 2000; 17: 95-99,
28, Osborn D" Evans 1\1., Kluckow M, Randolllized Trlal of Dobuta-
mine versus Dopall1ine in Preterm Inants with Low Systemic
Bload Flow, J. Pediatr. 2002; 140: 183-91,
29, Pellicer {l., Hipotensin y soporte carcliovascular en el recin
nacido de bajo peso, An, Pediatr. Contin, 2007; 5 (6): 361-365,
30. Barrington K" Chan VV, The Circulatory Effects of Epinephrine
Infusion in tlle Anesthetized Piglet Pediatr. Res, 1993; 33:
190-94,
31. Barrington K,J., Finer N,N" Chan W,K, A blind, Randolllised
Comparison of the Circulatory Efects of Dopalllin8 and Epi-
nephrine Infusions in the Newborn Piglet During Normoxia and
Hypoxia, Crit Care lIIIed, 1995; 23 (4): 740-48.
32, Hechmann M" TraUer A" Pohlandt E, lindner W, Epinephrine
Treatment o Hypotension in very Low Birth VVeight Infants,
Acta Paediatr, 2002; 91: 566-570,
33, Pellicer ,~" Bravo M,C" lIIIadero R" Salas S" Quera J., Caba-
as F, Early Systemic Hypotension and \/asopressor Support
in Low Birth Weight Infants: Impact on Neurodevelopment
Pecliatrics 2009; 123 (6): 1369-1376,
34, Reverte l1li" Garca-Barrado M,J., MoratinosJ. Changes in Plas-
ma Glucosa and Lactate Evoked by a and f\2-Adrenoceptor
Stilllulatlon in Conscious Fasted Rabbits, Fundam Clin, Phar-
macol 1991; 5: 663-676,
35, Fernndez Lorenzo J,R" Salguero Garca E, lVIedicacin y vas,
Manual de reanimacin neonatal, grupo de RCP de la SEH,
36, Flrez Gonzlez C, Lpez-Herce Cid J. Shock, Manual de cui-
dados intensivos peditricos 2 a edicin (2004); 215-25,
37, Ward R,IVI" Lugo RA Cardiovascular Drugs for the Newborn,
el Perinatol 2005; 32: 979-97,
38, Gol Valls \/" Barroso Prez C, Farmaco!oga de la insuficien-
cia cardaca, Farm, Hosp. 1996; 20 (3): 149-56,

390 Cilang Atz IUvl. WernOVSf\, G. et al. Mi!rinoile: Systemic
and Pu!rnJt1ary Hernodyn8m~G Effects Neonates after Car
diac Surgery. Crit. Mec. 1995; 23: 1907-1914.
40. Hoftman l-'/L, Wemows!'i G., Mz A.M. et al. EHicacy and Safe-
ty of Milrinone in Preventing Low Cardiac Output Syndrome in
Iniarlts and Chilclr8n alter Corrective Surgery fO Congenitai
Heart Disease. Circulatioll 2003; 107: 996-1002.
L!1. Akita 1, Joyner R.W., lu C. et al. Develpmelltal Cilanges in
IVlodulation of Calcium Currents of Rabbit Ventricular Cells by
Phodphoc!iesterasG inhibitors. Circulation 1994; 90: 469-478.
42. Binai, i_egato IvU. Developll1ental Cilanges in Lile Cardiac
Eifects f Arnrinon8 in lile Dog. CiL Res, 1983; 5:2: 747-752.
43, P2adisis IVi, Jiang X., McLachlan I\J. el al. Population PharmEI-
cokinetics and Dosing Regimen Design o Milrinon8 in Preterm
Il1fanls. I\rch. Dis. Child, Fetall~ellatal 8e!. 2007; 92: F204.
44. Paradisis M., Evans ~L, Kluckow M., Osborn O. Randornized
Trial of Milrinone versus Placebo for Prevention of low Syste-
mie Blood Flow in very Preterm Infants. Pediatr. 2008.
45, Bailey J.M., Hoffman 1M., Wessel DL el al. A Population
Pllarmacokinetic Analysis of Milrinone in Pediatric Palients
afier Cardiac Surgery. J. Pharmacokinetics ancl Pharmacody-
namics 2004; 31: ~ 3 59.
46. Jefferies lL Novel Medical Therapies for Pediat'ic Heart Fa-
ilure. Prog, PediatL Cardiol, 2007, doi: 10. 1016/j.pepedcard.
2007.05.004,
47. I-Iaikala Nissinen E., Etemadzadeh E. el al. Tropollin-C
mediated Calcium Sensitization Induced by Levosimendan
does not Impair Relaxatioll. J. Cardiovasc, Pharmacol. 1995;
25: 794-801.
48. Antila S., Sundberg S., lehtonen LA Clinical Pharmacology of
levosimendao, Clin. Phamacokinet 2007; 46: 535-52,
49. Navachilllayan Cl'Ossiand D.S., Brutt W.W., Shekerdemian
LS, Early Experience with levosil1lendan in Children with Ven-
trieula' Dysfunction. Pedo Crit Care Med. 2006; 7: 445-8.
50. Egan lR., Clarke A.J.B., Williams S., Cale A.D., Ayer J., Jaco-
be S" Chard R.B., Winlaw D.S. Levosimendan far Low Cardiac
Output: a Pediatric Experiellce. J. Intensive Care Med. 2006;
21: 183-187.
51. Camino M., Riao B., Martnez C., Zunzunegui H. Experiencia
con levosimendan en la poblacin peditrica. Med. Clin. Mo-
nogr. (Bare) 2008; 9: 18-21.
52. Lechner L, rvlousbauer VV., Pinter M., Mair R., Tulzer F. Use oi
Levosimendan, a new Inoclilator, tor Postoperative Myocardial
Stunning in a Premature Neonate. Pediatr. Crit. Care Med.
2007; 8 (1): 61-3.
la
53. [/loiseyev Poder et aL Safety and EfHcacy uf a Novel
i{S'r
Levosimenda(J in Patlenis vl/ith Len Ventr:-
SB11SiUZ8l 1
cUa; Failw'e ciue to all Acute Myoc8ITlialli1farction. A Rando-
Placel()-(;ontrolled, OoubleBlind Study (RUSSlAN).
Hean journal 2002; 23: 1422-32.
54. Grai1211l T.P. jr. Guidelines for Vasodilator Therapy
i\rttTi2.11 M .
of COilgestive Hearl Failure in infants 8nd Children. flm. Heart
J. 1987; 113: 995.
55. [vlesserli :=':1. Haemodynamic Effects of Urapidil in Arterial
Hypertension and Congestive Heart Failure. Drugs.1988;
35: 70-73.
56. Sepilerd A.M.M. HUlTlill Pllarmacology 01 Urapidil.
Drugs.1988; 35: 3 L1-39.
57. SChiibei' JG, PilossoH W., 8illmeyer K. Urapidil Therapy for
Acute Hypertensive Crises in Inants and Children. Eur. J. Pe-
diatr. 1984; 143: 87-9i..
58. Beehman R.H., Rocchin lVIacdonal D. 11, Crowley D.C. Va-
sodilator Therapy in Children: ACUle and Chronice Effects in
Children with eft Ventricular Dysfunction ar Mitral Regurgita-
tion. Pediatrics 1984; 13: Lj3-51.
59. Watkinson IVI. Hypertension in the Newborn Baby. Arell. of Dis.
in Childllood - Fetal alld Neonatal ~'dilion 2002; 86: 78-81.
60. Shaw ~I.J., Wilson ~L, Di~!<insoil E Captopil in !-Ieart Failu-
re Secondary to Let lo F:igtr! Sllunt. lIrch of Dis. in Chilhood
1998; 63: 360-63.
61. Gantenbein IVI.H., Bauersfieid U., Baenziger O., Frey B., Neu-
haus 1, Senntlauser F., Bernet V. Side Effects 01' Angioten-
sin Convertil1g Enzyrne Inhibitor (Captoporil) in Newborn and
Young Infants. J. Perinat. Med. 2008; 36: 448-52.
62. Benitz VV-E. Use o Sodium Nitroprusside in Neonates: Efficacy
and Safety. J. Pediatr. 1985, 106 (1) 102-10.
63. Moffett B.U., Price ir. Evaluation of Sodium Nitroprusside
Toxicity in Pediatric Cardiac Surgical Patients. Ann. Pharma-
cother. 2008, 42 (11): 1600-4.
64 Garda A.G., Michelena P., Garca L Frmacos antagonistas
del calcio. Farmacologa humana 3" edicin. 1. Flrez. Cap 37:
637-47.
65. Park M.K. The Use of Digoxin in In'rants and Children with
Specific Emphasis on Dosage. J. Pecliatr. 1986; 108: 871-77.
66. Kimball T.R., Daniels S.fL, Meyer S.A., Hannon D.W., Tian J.,
Shukla R., Scllwartz D.C. meet of Oigoxin 011 Contractility and
Syrnptoms in Infants with l Large Ventricular SepIal Defect.
Am. l Cardia!. 1991; 68 (13): 1377-82.
721
 Se utilizan para incrementar el gasto cardaco, aumen-
tando la fuerza de contraccin del msculo cardaco (inotro-
pismo). Con frecuencia, durante la administracin de estos
frmacos se produce un aumento de la frecuencia cardaca
(cronotropismo). Actan mediante receptores adrenrgicos.
stos son receptores de membrana de alta sensibilidad que se
encuentran en distintos tejidos y presentan un efecto variable
de acuerdo con la dosis, La accin final de la catecolamina de-
pende tanto del de receptor como de la proporcin de ese
receptor en el rgano, y adems influye el grado de madurez
del recin nacido (stos presentan una escasez de fibras ner-
viosas simpticas a nivel del miocardio en comparacin con
edades posteriores),
Los principales efectos de los digitales sobre el miocardio son
su efecto inotrpico positivo y cronotrpico negativo.
722
Absorcin: Despus de una administracin oral, la ab-
sorcin de es variable, aproximadamente 75%, y
alcanza un pico de concentracin aproximadamente a los
60 180 minutos.
; EliminaciiI1: Se elimina principalmente por el rin, el tiem-
po medio es de 1 a 6 das dependiendo de la funcin renal.
i'li 'Signm '!J sfi1ltomas: Intolerancia alimentaria, arritmia, bra-
dicardia, acortamiento del intervalo QT (cubeta digitalica).
Es fundamental extremarlos cuidados cuando se adminis-
tra digoxina en bebs crticos, debido a que su toxicidad
es impredecible por las alteraciones hidroelectrolticas y
renales. Debemos conocer las dosis y ante cualquier duda
recordar la importancia de consultar y nunca administrar si
nos surgen dudas.

Es una catecolamina endgena, es un producto intermedio en
la produccin de la norepinefrina. Es la ms utilizada en la
terapia intensiva neonatal. En la Tabla 1, vemos los efectos de
acuerdo con las dosis.
La dopamina es la nica droga que tiene receptores selecti-
vos para producir vasodilatacin renal. Tiene una vida media
corta, por lo que requiere de infusin continua y no se debe
suspender bruscamente. La dopamina puede resultar ineficaz
en presencia de un volumen sanguneo inadecuado.
sus efectos adversos se destaca la aparicin de hipo-
tensin durante la dosis de carga y disfuncin heptica,
adems de trombocitopenia despus de 24 horas de
perfusin.
Milrinona: Es un derivado de la Amrinona. Es 10 a 20
veces ms potente que sta y su efecto es inotrpico po-
sitivo, y vasodilatador pulmonar y sistmico. Parece estar
desprovisto de los efectos adversos de la amrinona. Los
estudios farmacocinticos realizados en pacientes con in-
suficiencia cardaca congestiva muestran una vida media
de eliminacin de 1,5 a 1,7 horas. NO se puede reco-
mendar su uso de rutina en la UCIN, salvo en la ciruga
cardiovascular.

[ ~~~~!AJ~S DE SU USO EN LA UCIN J

l1li Vida media larga en 1,5 a 3 horas.
Es una catecolamina sinttica, mejora el gasto cardaco cau-
111 Frecuente hipotensin dependiente de la volemia.
sado por insuficiencia cardaca o hipertensin pulmonar y pro-
voca efectos mnimos sobre la frecuencia cardaca o la resis- l1li MUY limitada experiencia publicada en neonatos.
tencia vascular. 111 Costo elevado.

Tambin denominada epinefrina, aumenta la contractilidad liI Insuficiencia cardaca congestiva.

miocrdica, aumenta la frecuencia cardaca y la resistencia
Hipertensin pulmonar.
vascular perifrica, por lo que puede ocasionar isquemia ar-
terial. A altas dosis, incrementa el tono muscular y mejora el 111 Postquirrgico de CCV.
gasto cardaco. Adems, es broncodilatadora y tambin pro- iII Disfuncin diastlica.
duce hiperglucemia e hiperkalemia. La hiperglucemia se debe
l1li Hipertensin arterial con repercusin hemodinmica.
a la supresin de la liberacin de insulina y al aumento de la
glucogenlisis y gluconeognesis.

Carga
Es una catecolamina sinttica que aumenta la contractilidad 111 50 gamas/Kg. Endovenoso en 15 30 minutos.
y la frecuencia cardaca y produce vasodilatacin sistmica y Mantenimiento
pulmonar. Se administra especialmente en los casos de bradi-
111 0,25-0,75 gamas/kg/minuto.
cardia. Su infusion implica un alto riesgo de isquemia miocr-
dica relacionada a frecuencias cardacas altas. I!I Se puede diluir en solucin salina y Dextrosa al 5%.
Adems de estas drogas existe un grupo de drogas de nueva II!I Concentracin mxima 200 gamas/mL.
generacin que se denominan: Farmacocintica
111 Vida media 3horas, excrecin renal.
Efectos adversos

Este nombre se debe a que ejercen un efecto inotrpico posi- liI Hipotensin.
tivo y vasodilatador sistmico y pulmonar. 111 Arritmia (no descriptas en neonatos ni en pediatra).
Amrinona: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que Presentacin
previene la rotura del monofosfato cclico de adenosina y liI Ampolla 10 mg en 10 mL.
provoca un aumento del transporte de calcio. Esto incre-
l1li lmg= lmL.
menta la contractilidad miocrdica, adems de producir
relajacin del msculo liso vascular, lo que disminuye las 111 Siempre verificar las presentaciones ya que existen di-
resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Entre versas.

723
 Captulo XVI. Cardiologa y fisiopatologa candiOl/as(::ul.~ln~~t:~fl~$~~'1~\.:<'

Precauciones: Monitorizar tiocianato si se usa <48 horas y

Es un potente vasoconstrictor arterial y venoso que aumenta
la presin arterial sistlica y diastlica y las resistencias vas-
culares sistmicas y pulmonares. En altas dosis, estimula la
actividad cardaca directa por los receptores alfa miocrdicos,
disminuye la perfusin renal, esplcnica y cutnea. Puede pro-
ducir bradicardia por estimulacin vagal refleja, y por ello se ha
utilizado en el tratamiento de la taquicardia supraventricular.
>35 mgjdl (esto se debe a que el in hierro de la molcu-
la de nitroprusiato reacciona con compuestos que contie-
nen sulfihidrilos en los eritrocitos, y se produce in cianu-
ro. Cuando las vas metablicas de eliminacin no pueden
manejar el exceso producido de este in, se acumula en
los tejidos y se produce anoxia tisular. Esto se origina con
infusiones prolongadas y superiores a 10 gamasjkgjminuto.
Los signos iniciales de toxicidad por cianuro son la aparicin
de acidosis metablica y el aumento de la saturacin veno-
sa mixta de oxgeno.

Es un vasodilatador con efecto sobre los vasos arteriales. Re-

Shock sptico, fallo heptico, crisis hipoxmicas graves en pa- duce las resistencias vasculares pulmonares, por lo que es til
cientes con Tetraloga de Fallot. en la hipertensin pulmonar de los pacientes con cardiopatas
o posquirrgicos de ciruga cardiovascular.

Dosis de carga: 5 a 20 gamasjkgjminuto.

Mantenimiento: de 0,5 a 5 gamasjkgjminuto. 111 0,25 a 5 gamasjkgjminuto. Tiene un inicio rpido en su
Por va subcutnea se recomiendan bolos de 0,1 mgjkg. accin.

Vida media de 5 a 15 minutos por va IV y 50 minutos por l1li Se utiliza en infusin continua.
va subcutnea.

lJlI Hipotensin.
111 Cefaleas.
liI Nuseas.
II!I Rubefaccin.
Es un dilatador de vasos venosos y arteriales. Los efectos
cardiovasculares del nitroprusiato son el resultado combina- 111 Hipovolemia.
do de una disminucin de la precarga y poscarga. El inicio liI Hipertensin endocraneana.
de su accin es rpido (segundos) y su vida media es corta:
1 a 3 minutos.

1)051S Inhibidor competitivo de la enzima convertidora de angiotensina.

Produce una cada en las concentraciones de angiotensina 11 y
5 a 8 gamasjkgjminuto. aldosterona, una disminucin en la resistencia vascular sistmi-
En neonatos no ms de 6 gamasjkgjminuto. ca y un aumento del volumen minuto.
Infusin continua con proteccin de la luz. Indicaciones y usos
Insuficiencia cardaca congestiva e hipertensin.
EfECTOSAIlVEitSOS .:. :., Acciones: Puede dar hipotensin e insuficiencia renal.

Hipotensin severa.
Il! Acidosis metablica.
Debilidad. 111 Neonatos: Inicial 0,05 mgjkgjdosis, luego
Cefaleas. 0,1-0,4 mgjkgjdosis.
Aumento presin intracraneana. 111 1 a 4 veces por da.
Supresin tiroidea. l1li Administracin por va oral.
724
 Utilizar en las Ille-
dicBciones

indicacin mdica.
de la alimentacin. correctos:

Coim;:idol1 !@S !~omines ~a im:tlicacin?

Verificar que correctoo
de vmificl el nmero de ha-
bitacin y el

Verificar sea el frmaco indicado.

Nombre
En cada sector en la tener un
recomendada para rnantener el ductus abierto
vademcum para consultar y verificar
disminucin a
adversos con dosis ms

la dosis que administrar con la ordenada o

indicada por mdico?
adecuada para la
del
sea el COlreClO y en la cantidad

se ha recomen
a

es la ordenada? Verificar que sea

si la pasamos en

Los recin nacidos en los prematuros, debido a

indicacin el frmaco en relacin con el
muchas veces no alcanzan los efectos
deseados. de los cuidados de enfermera es
detectar en forma precoz efecto que pueda implicar
un riesgo para el beb, Es muy importante comprender que el
uso frecuente de estas no evita riesgos serios y por ello
se debe cuidar estas infusiones en forma detallada y continua,
y con mucha cautela. Es fundamental el conocimiento de las la hora y la frecuencia con la indicacin para
stas y el tener informacin mnima como
725
 XVI.

correcta: Es necesario utilizar sistemas de Color.

doble control, controlar las dosis por kg, y utilizar el peso del
Pe'fusin,
beb, y tanto los mdicos corno las enfermeras deben tener el
mismo sistema de referencia.
y administracin de la dosis sin errores.
Leer la etiqueta de la medicacin tres veces:
1.. Cuando se retira del lugar de almacenamiento.
2. Cuando la prepararnos.
3. Cuando descartamos el envase o lo en
los parmetros
de conservacin.
El de enfrmer<ll debe tener entrenamiento y cono-
el aumento brusco de la TA puede pro-
cimiento del equipamiento, corno bombas, uso de "",t<,t",,~c
ducir un incremento del cerebral con riesgo
etctera, para evitar sobredosis.
de endocraneana.
Uf! ~mfermem debe verificar la antes
En el con
de la administracin y/o infusin.
difieren sustancialmente
Adecuada fuente de informacin neonatal sobre
El material de consulta o vademcum neonatal debe ser de
uso permanente y frecuente en la unidad para que cada per-
sona, tanto la que prescribe corno la que
chequear la dosis, las compatibilidades, y los modos de dilu-
Controles de horarios.
cin y administracin.

Dosis e indicacin.
Para evitar errores una administracin en bolo en caso de
Compatibilidad con las distintas drogas.
Vas de administracin.
Sachet.
Concentracin.
Tubuladuras.
Diluciones.
Catteres.
Efectos deseados y adversos.
Bombas de infusin.
Chequear con otra enfermera.
Realizar clculo de gamas y mg.

Saturometra. Mantener los lmites de alarma e

inferior de acuerdo con la patologa. Siempre consultar y
consensuar segn cada patologa, y recordar que el pa-
ciente prematuro tiene riesgo de retinopata. En caso de
que requiera oxigenoterapia, colocar alarmas de satura-
cin mnima y mxima.
Frecuencia cardaca.
Tensin arterial invasiva (o no invasiva si no es posible).
TAM (poscarga).
PVC (precarga),
Contractilidad slo con ecocardiograma.
Temperatura y temperatura diferencial.

726
Para identificar las vas fcilmente puede ser conveniente usar 111 No existen estudios aleatorizados que demuestren la efica-
color azul para las vas endovenosas, color rojo para las vas cia de ningn tratamiento para las infiltraciones con inotr-
arteriales y otro color (blanco, amarillo) para las sondas o los picos. Sin embargo, Sola y col. describen dos artculos ob-
catteres gstricos. Esto puede evitar serios problemas. servacionales con nitropaste con muy buenos resultados.
111 Asegurarse de que la bomba de infusin funcione correc- El riesgo es la hipotensin en caso de sobredosis. Algunos
tamente. estudios de varios aos atrs muestran a la fentolamina
con buenos resultados locales.
111 Se recomienda que la bomba sea de jeringa, por la preci-
sin y los volmenes. 111 De la misma manera que en los parches de nitrogliceri-
na se utiliza el sulfato de magnesio, estas drogas tienen
111 Conocimiento y destreza en el manejo de catteres centra-
efectos cardiovasculares, son potentes vasodilatadores
les, uso asptico de llave de tres vas con el fin de prevenir
que actuaran a nivel local, revirtiendo la vasoconstriccin
accidentes con las drogas, evitar la formacin de cogulos
provocada por la extravasacin de drogas inotrpicas.
y prevenir infecciones.
111 Existen publicaciones variadas que muestran una tenden-
cia al uso de productos de nueva generacin, como hi-
VAS DE ADMINISTRACiN drogeles, alginato de calcio e hidrocolides que favorecen
la cicatrizacin. Muchos de estos productos son usados
111 Catteres centrales. para la prevencin y el tratamiento de injurias cutneas.
111 Venosos de eleccin. Para poder utilizar en forma adecuada estos productos es
111 Vas perifricas solo en urgencia en los pacientes que no necesario contar con un conocimiento exhaustivo de las
tengan catteres centrales. etapas de la cicatrizacin y de cmo actan.
111 Observar las zonas de infusin por riesgo de necrosis por 111 Es importante destacar que la prevencin es el mejor tra-
extravasacin. tamiento. Las drogas se deben utilizar por vas centrales,
excepto en aquellos pacientes que se deterioran en forma
111 Con catteres arteriales no se recomienda la infusin ya
brusca. En stos, la insercin de un catter central tambin
que algunas drogas pueden provocar fenmenos vasomo-
se vuelve una prioridad.
tares graves.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

111 Tratar de no pasar otras drogas en push por la misma va

La medicin invasiva de la tensin arterial es una tcnica
para evitar arrastre.
de mucha utilidad en los pacientes crticos o con compromi-
111 Evitar suspender la administracin en forma brusca (ni so hemodinmico severo. Sin embargo, tiene sus limitaciones
para pasar otra medicacin por la vida media corta de mu- ya que en general se realiza con un catter colocado en la
chas de estas drogas). arteria umbilical o perifrica (radial, tibial posterior), por lo
111 Evitar administrar las diferentes drogas en una misma solu- que se encuentra supeditada a la permanencia del catter
cin por seguridad y para poder evaluar los efectos deseados, en esta arteria.
los adversos y cambiar las dosis en forma independiente.
111 Control de indicaciones, clculo de dosis, gamas, mg (para
verificar que la indicacin sea correcta si est en gamas).
111 Recordar que para pasar los mg a gamas debemos multi- 111 Inestabilidad hemodinmica.
plicar los mg por 1.000 (por ejemplo, 5 mg de dopamina 111 Cuando los mtodos no invasivos no son satisfactorios.
es igual a 5.000 gamas; 0,25 mg de dobutamina es igual
111 En los pacientes en tratamiento con drogas vasoactivas.
250 gamas).
111 Debemos dividir la cantidad de gamas totales (indicadas)
por el peso del paciente, dividido 1.440 minutos (cantidad
total de minutos en 24 horas). Esto nos dar la cantidad
de gamasjkgjminuto que recibe el paciente. La calibracin proporciona una medida precisa de los cambios
de la presin.
Es fundamental calibrar por lo menos cada 7 horas. Cada vez
TRATAMIENTO DE LAS INFILTRACIONES que el paciente se mueve de su lugar o se rota, el transductor
debe ser nivelado, y tambin siempre que las lecturas no con-
111 Fentolamina (regitina).
cuerden con el cuadro clnico.
111 Parches de nitroglicerina.
Punto cero: Es el procedimiento por medio del cual se equi-
111 Sulfato de magnesio. libra la presin dinmica a la salida del transductor con la
111 Cura hmeda. presin atmosfrica.
727
 XVL

Eje fle!1ostlicil:
cuarto espacio intercostal
I i
y lnea media axilar
(altura del domo donde
JI
se enc.uentra la aurcula ..
derecha).
-----"._--------,,-----

-:o-espa~-io
l intercostal
Ij
____ ~ __ n _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ...--

La llave de tres vas que marca el debe encontrarse a la 2. Fijar correctamente el punto cero y calibrar en el monitor,
altura de la aurcula derecha, 3. Definir la escala ideal para un monitoreo adecuado
Cerrar conexin al y abrir al aire la llave de 3 vas res confiables y curva
distal al transductor,
4. Fijar alarmas.
Cuando en el monitor el valor de es cero, cerrar esta
5. Observar al paciente a fin de correlacionar los niveles de
llave y en ese punto el sistema estar calibrado.
presin arterial con el cuadro que es el que tiene
mayor importancia.
6. Se recomienda el uso de infusin de lavado continuo con
solucin heparinizada, con UI ole heparina por
mL de solucin,
La llave de tres vas que se abre paso al aire. Cuando calibra-
mos, debe encontrarse en lo que se denomina flebosttico. Es fQ,uldamei1lt! el cillida!:l@ del tr3i1l(h,!ct@~
ste es una lnea que va desde el cuarto I1lIve de 3 lIas mal
intercostal y la lnea medio axilar. Se debe colocar la llave de tres artificios IJ) ~a l11u'ldici@nes enlle;s p~edei1 ~ace~ que tll
vas abierta al aire a nivel de la aurcula derecha. Si el transduc-
tor est por encima del eje flebosttico, se leer una por par el
debajo del valor real. Si el transductor est por del eje
Los valores de tensin arterial para los recin nacidos varan
flebosttico, la presin ser ms alta que la real. Con respecto
segn el peso de nacimiento y la edad postnatal. En las prime-
al tamao de la curva, sta tiene relacin directa con los valores
de presin del momento. Cuando el paciente se encuentra hi- ras horas de vida pueden estar afectados por el tipo de parto,
potenso, la curva se Tambin se ver alterada por asfixia, etctera, La TA inicial disminuye durante las 3-4 horas
obstrucciones del sistema, reflujo, malas conexiones del siste- del nacimiento, probablemente debido a la salida del
de o interferencia de del espacio extra al intravascular.
Es optimizar la onda en el monitor. Por ltimo, debemos recordar la importancia de los registros
adecuados, actualizar y registrar los cambios hemodinmi-
cos y clnicos en todos aquellos pacientes que reciben estas
drogas, as como evolucionar y realizar un pase de guardia
1. Al conectar el sistema de transduccin verificar que las que nos permita garantizar la continuidad en el cuidado de
conexiones no se encuentren sueltas. nuestros pacientes.

728
 .. Bateman, D. Nicholas. Digoxin-Specific Antibody Fragments: How
Much and When? Toxicological Reviews. 2004,23(3):135-143.
Douglas S. Gould, CRNA, M.S. Comparison of on-Site and Off-
Site Patent Ductus Arteriosus Ligation in Premature Infants,
PEDIATRICS Vol. 112 No. 6 December 2003, pp. 1298-1301.
.. Gault D.T. Extravasation Injuries. British Journal of Plastic Sur-
gery. 1993,46,91-96.
lO Gomella. Neonatologa 4'. Edicin 2002.
" Sola, Rogido. Cuidados especiales del feto y el recin nacido.
Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires 2001.
.. Owen. Monitorizacin en cuidados intensivos. 1993.
.. Nurse's Drug Guide. 3' edicin, 2001.
.. Neofax 2009.
lO Kenner Carol. Comprehensive Neonatal Nursing. 2' edicin, 1998.
.. Subheda N.V. Treatment of Hypotension in Newborns. Serninars
in Neonatology. 2003 Volume 8, Issue 6, Pages 413-423.
.. Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
tas. EDIMED, Buenos Aires, 2009.
lO Sola A., Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recin nacido,
Vol. I y 11. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires, 2001.
" Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.

o
ARTERIOSO PERMEABLE

Tanto se ha tanto se dir, pero el ductus arterioso permeable es eso, nada ms, nada menos.

INTRODUCCiN

El ductus arterioso permeable (DAP) es la persistencia de la porcin terminal de la arteria pulmonar izquierda
o el 6arco branquial,
A diferencia de la arteria pulmonar (AP) o la aorta (Ao), cuya capa media est constituida por tejido elsticoef
ductus tiene mayor cantidad de fibras musculares dispuestas en capas de forma espiralada que se desarrollan
en direcciones opuestas.
Durante la vida fetal, este vaso conduce la sangre desde la AP a la Ao, lo que permite que 90% del gasto del
ventrculo derecho (VD) sea derivado a la circulacin sistmica y solo 10% a la circulacin pulmonar.
El ductus con cortocircuito de izquierda a derecha es un problema frecuente en los recin nacidos prematuros
(RNPT) y cuando el DAP se hace hemodinmicamente significativo, con sntomas de compromiso cardiorres-
piratorio, aumenta la morbilidad de estos RN y las complicaciones serias de la prematurez, como la displasia
broncopulmonar (DBP), la enterocolitis necrotizante (EeN), la hemorragia intracraneana (HIC), la retinopata del
prematuro (ROP), la osteopenia y la desnutricin.

729
 Captulo XVI.
REGULACiN DEL DUCTUS ARTIRIQSO y
MECANISMOS DE CIERRE
En los recin nacidos de trmino (RNT), el cierre del ductus
comienza inmediatamente luego del nacimiento y se completa
en 2 etapas:
1. Etapa funcional: con indentacin de la capa media den-
tro dellumen; la ntima crece de tamao y oblitera parcial-
mente la luz ductal. Este proceso comienza del lado pul-
monar del vaso y avanza hacia la Ao, y est directamente
relacionado con la madurez estructural que se presenta a
mayor edad gestacional (EG). Sin embargo, estos cambios
tambin han sido demostrados en recin nacidos de pre-
trmino (RNPT). El cierre funcional se completa en 90% de
los RNT sanos a las 72 horas de vida.
2. Etapa anatmica: se ocluye an ms el lumen del vaso
mediante el afinamiento de la ntima. La constriccin fun-
cional inicial del ductus produce una zona de isquemia e
hipoxia en la capa muscular media, y comienzan los cam-
bios estructurales para su cierre definitivo.
La zona de hipoxia est asociada con la produccin local de
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el fac-
tor ~ de crecimiento, que juega un importante rol en la re-
modelacin del vaso. Las consecuencias biolgicas de estos
cambios incluyen disminucin de la distensibilidad y aumento
del potencial contrctil.
En contraste al RNT, el ductus en el RNPT permanece abierto
por varios das, y aunque el vaso se contraiga, si los mecanis-
mos que conducen a hipoxia y remodelacin del vaso fallan,
se produce la persistencia de la apertura ductal. Desde los
estudios de Kennedy y Clark, muchos investigadores han de-
mostrado que el oxgeno es el responsable de la constriccin
del ductus despus de nacer.
El aumento de la tensin de 02 es un potente estimulador de la
constriccin del msculo liso vascular y el principal factor que in-
duce el cierre funcional luego del nacimiento. Su efecto es directo
y requiere la presencia de calcio, as como tambin de un siste-
ma citocromo oxidasa intacto. El proceso comienza por la interac-
cin del 02 con el citocromo A3, que se oxida y genera ATP con
contraccin del vaso, ligado a cambios en el calcio intracelular. In
vitro, la ausencia de calcio inhibe la efectiva constriccin ductal.
Adems, el 02 produce cambios en el citocromo P-450 que
lleva a la sntesis de endotelina 1, un potente vaso constric-
tor. A medida que aumenta la edad gestacional, la capacidad
de respuesta mejora, de modo que es necesaria una menor
Pa0 2 para alcanzar una respuesta constrictora con mayor
magnitud de la contraccin. Por otro lado, el ductus produce
sustancias vasodilatadoras que inhiben la capacidad del
a producir la contraccin. 2
Las prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras PGE2 y PGI2 jue-
gan un rol importante en mantener la permeabilidad del vaso
en el feto. La PGE2 parece ser el prostanoide ms importante
en la regulacin de la permeabilidad ductal y para el cual el
ductus es muy sensible. La inhibicin de la sntesis de PGs por
inhibicin de la enzima ciclooxigenasa produce constriccin
730
del ductus en animales y humanos. En condiciones de hipoxia
aumenta la formacin de PGs vasodilatadoras, mientras que la
hiperoxia las disminuye.
Adicionalmente a la accin de las PGs, el ductus produce
un factor vasodilatador xido ntrico smil (NO), por medio
de una de las isoformas de la enzima xido ntrico sintasa
localizada en la pared ductal. Ambos vasodilatadores (PGs
y NO) son responsables de mantener el ductus abierto luego
del nacimiento.
La respuesta contrctil al aumento de la P02 postnatal, la ca-
da de los niveles de PGs vasodilatadoras (por disminucin de
sntesis o aumento del catabolismo) y la interaccin sinrgica
PGj02 contribuyen a los mecanismos de cierre del vaso.
En los RNPT esta respuesta es diferente, ya que presentan ma-
yor frecuencia de hipoxia por enfermedad pulmonar o asfixia,
que contribuyen en forma directa al aumento de sntesis de
PGs vasodilatadoras con persistencia de apertura ductal, y as
el vaso tiene menor respuesta contrctil al oxgeno (Tabla 1).
rp.!;t~i/lilt'C!fil'jril enlos.RNP .
Mayor sensibilidad del tejido ductal a las PGs vasodilatadoras
Menor respuesta contrctil al 02
Aumento de los niveles locals de PGE2
Por ecocardiografa Doppler el cierre del DAP se produce
en 90% de los RNT a las 48 horas y en todos a las 96 horas.
En los casos que no cierra, se tratar de una cardiopata es-
tructural (DAP cardiopata congnita).
Por otro lado, la presencia de DAP (NO Qardiopata congni-
ta) est inversamente relacionada a la edad gestacional. La
incidencia global en el RNPT es de 50-70%. Se ha estimado
que el DAP se presenta en 53% de los RN <34 semanas de
gestacin, y en ms de 65% de los RN <26 semanas. Algunos
factores afectan la incidencia, como por ejemplo la terapia an-
tenatal con corticoides (disminuye la incidencia), la exposicin
prenatal al Sulfato de Magnesio (aumenta la incidencia), as
como tambin la fototerapia, la diabetes materna, la hemo-
rragia intraparto y el retardo de crecimiento intrauterino, entre
otros (Tabla 2).
Edad gestacional
Edad postnatal
Tensin arterial de 02
Prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2)
Corticoides prenatales
Retardo del crecimiento intrauterino
Fototerapia
Sulfato de magnesio
Diabetes materna
Hemorragia intraparto
Administracin de surfactante
 diastlica media

La falla al cierre del ductus coincidente con la normal dismi- En las consecuencias
nucin de la resistencia vascular resulta en un cortocir- del aumento del
cuito shunt de a derecha a travs del ductus El con un miocardio menos distensible por su inmadurez.
del sllunt del ductus En los UJAP fflemifiJdinmicamenfe redistribu-
direccin del y cin del sistmico puede enterocolitis necroti-
establecer mecanismos compensadores, zante insuficiencia renal, irrtraventricular
diferencias en la cardaca entre los RN ms e isquemia miocrdica, La sobrecarga de
inmaduros y los ms maduros para soportar una sobrecarga de a la de DBP. la deteccin precoz
volumen, Antes del el miocardio tiene ms agua y menos e intervencin de un D!~P los resultados neona-
masa por lo tanto los ventrculos de los fetos inmaduros tales a de los
SOI1 menos distensibles que al trmino, La menor distensibilidad
Existe un aumento de la incidencia de DAP en los RI\I tratados
del ventrculo y el shunt de a derecha a
con surfactante, Esto se ha atribuido que el surfactante
travs del ductus conducen a una de fin de distole ms
una disminucin de la resistencia vascular con
El aumento
aumento del shunt de a derecha l travs del ductus.

con ductus que recibie-

sobre la funcin cardiovascular se eviden- ron tratamiento con surfactante, Esto por la
cian ms an con shunt mayores al 50% del gasto ventricular disminucin de la resistencia vascular
con disminucin de la de distintos rganos edema Muchos
como el rin y el intestino, Tambin se puede afectar el el uso de surfactante nm,W",,',,'C> reportaron un aumento en la
sanguneo coronario y su metabolismo a travs del robo o se- incidencia de DAP del 10%. Los de shunt ductal enton-
al desde el arco artico a los ces pueden ponerse en evidencia precozmente con la rpida
vasos Una de las caractersticas de un mejora de la enfermedad por lo que el
DAP arterial diastlica baja en deber investigar la presencia de ductus en todo
y por lo tanto, como el coronario requiera la administracin de surfactante (Figura

DAP
Hemodinmicamente
significativo

1-'--

C --l--~
Hiperflujo pulmonar )
--=_J _ _.__._ .
C~_ Hipoperfusin sistmica \
----- --------~
I --

Bajo gasto cardaco

, ____R_O_bO__d__i,astlicO -)

__ t - - - o- ...-

> das ARM < Compliance ( ECN HIV Fallo renal ..~
pulmonar \ Leucomalacia periventflc~l~

731
 Captulo XVI,
El concepto de DAP hemodinmicarnente es con-
trovertido y en general es que todo ductus sintom-
tico es hemodinmicamente Sin el duc-
tus puede ser asintomtico y ser detectado por
Doppler demostrando la existencia de un shunt significativo de
izquierda a derecha a travs del DAP y/o un dimetro ductal
>1,5 mm en las 24 a 72 horas de vida.
Los signos clnicos no son de gran valor para diagnosticar DAP
en forma precoz. La sensibilidad y del car-
daco es cercana al 90% solo despus del 6 to o sea que en
la primera semana de a pesar de la presencia de un DAP
hemodinmicamente significativo, los signos clnicos
(Tabla 3) estn frecuentemente ausentes (ductus Sin
embargo, en estos la de
o la hipoperfusin sistmica ya se han establecido. Adems, el
consumo de oxgeno se eleva. Esto se debe al
de la funcin (edema y disminucin de la
compliance) y a la insuficiencia cardaca secundaria a stlUnt
de izquierda a derecha.
Precordio hiperdinmico
Soplo sistlico
Empeoramiento del estado respiratorio
Pulsos pedios y/o palmares saltones
Dependencia de la ventilacin y/o ePAP
Acidosis metablica
Aumento de la presin diferencial (presin del pulso >30 mrnHg)
Cardiomegalia
Disminucin de la presin arterial media/hipotensin diastolita
El mayor consumo metablico y de
acidosis metablica o mixta con el
disminucin de la produccin de surfactante.
El DAP hemodinmicamente significativo debe ser sospecha-
do cuando se presenta hipotensin tarda (2 dO 3er da de
vida), fallo en la oxigenacin, aumento de los requerimientos
ventilatorios y/ o acidosis metablica. El RNPT puede tener hi-
potensin sistlica y diastlica por la incapacidad del miocar-
dio inmaduro para compensar la sobrecarga de volumen. La
ecocardiog;rafia es el "gold standard" para el diagnstico. Es
un procedimiento no invasivo, que se puede realizar aliado del
paciente sin trasladarlo y en muchos centros es un estndar
732
de cuidado dentro de las 72 llOras de vida. Se ha
estimado que cuando el oIimetro del D.AP es > a mm,
relacin
dimetro es > a 2 mm la relacin es
Tabla 4 se muestran los de un
hemoolinmicamente
Cortocircuito de izquierda a derecha por doppler
Gasto ventricular disnminuido en las primeras 24 horas
Bajo flujo en vena cava superior
Signos de magnitud importante:
Flujo continuo a travs del ductus
Flujo retrgrado holodiastlico en la aOlta descendente
Distencin de aurcula izquierda
Dimetro ductal:
>1.,5 a 2 mm
>1,5 mm: Qp/Qs >1,5
>2 mm: Qp/Qs >2 a 1
Relacin del tamao del ductus/ aorta descendente >0,5
El grupo de Consenso de la Sociedad Iberoamericana de Neo-
natologa (SISEN), recomienda realizar un pre-
coz dentro de las primeras 72 horas de vida en RI\I <1.500 g
sintomticos o en RN <30 semanas de gestacin para eveluar
el tamao ductal yel de cortocircuito.
Actualmente, existe una tendencia de los en-
trenarse en realizar ecocardiografa para evaluar el tamao
ductal, la funcin miocrdica y la hemodinmica
corno tambin el estado de sistmica
flujo en vena cava superior. El tamao del ductus
medido por el dimetro transductaL En un estudio
de 116 el dimetro transductal fue el ms marca
dor ecocardiogrfico en significancia clnica y herno
dinmica del DAR Por otro Evans y col. han demostrado
que el dimetro transductal >1,5 mm est asociado con
artico diastlico retrgrado o ausente.
La desventaja es que es operador
meterse errores de interpretacin en el
congnitas. Este slo debe ser realizado
por neonatlogos que hayan adquirido la habilidad de interpre-
tar el estudio, en forma sistematizada y luego debe ser super-
visado por el cardilogo pediatra.
En la Tabla 5 se describen las complicaciones del DAP hemo-
dinmicamente significativo. No siempre es fcil precisar con
exactitud si la morbilidad asociada al DAP se debe al corto-
circuito de izquierda a derecha, al tratamiento utilizado para
cerrarlo, a la inmadurez propia del RI\I o alguna combinacin
de las anteriores. Sin embargo, la evolucin natural de un DAP
hemodinmicamente significativo sin tomar medidas para su
cierre o la demora de ste se asocian a mayor morbilidad y
pueden resultar perjudiciales.
 IMPACTORESPIRAlORIO IMPACTO HEMODINMICO

Sobrecarga vascular pulmonar Volumen sanguneo de aorta a pulmonar Disminucin del flujo sistmico
Insuficiencia respiratoria Hipoperfusin e isquemia de rganos Insuficiencia cardaca congestiva
Edema pulmonar Oliguriajinsuficiencia renal
Hemorragia pulmonar ECN
Dependencia del soporte ventilatorio Retinopata del prematuro
Apnea Hemorragia intraventricular
Displasia
~
broncopulmonar
L _ _ _ _ _ _ _ _ _. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _- ' -_ _ _ _ _ _ _ _ ". _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _----.J
~_" ~

Por todo lo expuesto, si un RN presenta DAP persistentemen-
te prolongado y DBP requiriendo oxgeno, no se puede saber
cunto de la severidad clnica se debe a la contribucin del
cortocircuito ductal. Si el DAP es de un tamao> a 1,5 mm,
el RN no debe darse de alta hasta la resolucin del problema
(probablemente con necesidad quirrgica antes del alta). En
todos los casos no debe darse de alta a un RN que presenta
DAP ya que su presencia conlleva a un aumento del riesgo de
infeccin endovascular y tromboembolismo. Adems, los RNPT
en los que el DAP se prolonga ms de 2 semanas (DAP persis-
tentemente prolongado) ganan menos peso.
En un estudio de cohorte, los RN con DAP persistentemente pro-
longado permanecieron ms das en asistencia respiratoria me-
cnica y oxgeno, y tuvieron ms incidencia de DBR ECN, ROR ms
das de nutricin parenteral, colestasis, ostopenia y desnutricin.
En esta sesin se abordar el tratamiento del DAR las me-
didas de sostn y sus controversias.
Los RNPT deben permanecer en un estricto control individual
de su balance hidroelectroltico, para producir balance nega-
tivo de agua y peso durante los primeros das de vida. Estos
nios suelen tener exceso de prdidas insensibles y un rin
inmaduro para manejar excesos o dficit de lquidos.
Al nacer, el RN se encuentra con un volumen de lquidos ex-
pandido en relacin con su requerimiento extrauterino, que es
mayor a menor edad gestacional. La disminucin del exceso
del volumen permite una mejor funcin pulmonar, pero una
prdida excesiva de lquidos puede conducir a deshidratacin,
fallo renal, hiperkalemia y muerte.
Es recomendable, entonces, individualizar el aporte hdrico del RN
intentando administrar las necesidades requeridas teniendo en
cuenta el balance y el porcentaje de peso que debe descender.
En un estudio de hace tres dcadas, se encontr una asociacin
entre la presencia de DAP y un mayor aporte diario de lquidos en
los RN <2.000 g con Sndrome Dificultad Respiratoria. Otro es-
tudio demuestra la asociacin de exceso de lquidos, DAP y DBP.
Los resultados en un meta-anlisis de la Colaboracin Co-
chrane mostraron que la estrategia de restringir el aporte h-
drico en los prematuros disminuye significativamente el peso
con respecto al nacimiento y con ello, reduce el riesgo de
DAP (RR 0,40 IC: 0,26 a 0,63) ECN y muerte.
Actualmente, la recomendacin ms prudente sera evitar infu-
siones en bolo de solucin fisiolgica (como indicacin excep-
cional con clara evidencia de hipovolemia), iniciar aporte h-
drico de mantenimiento a 60-80 mL/k/da y realizar una eva-
luacin individual y frecuente de volumen urinario, peso, sodio
plasmtico y estimacin de prdidas insensibles de agua cada
8-12 horas. El objetivo es lograr un balance hdrico con des-
censo del 2-3% diario (12-15% en los primeros 7 das).
Con esta prctica adecuada a la necesidad de cada RN se
esperara una disminucin de la mortalidad, el DAR la DBR la
ECN y la hemorragia intraventricular.
Si el RN presenta DAR puede presentar oligoanuria por robo
diastlico y cada del flujo plasmtico renal. Adems, la terapia
con indometacina tambin puede producirla. Desde hace mu-
chos aos se recomienda disminuir el volumen a 20 mLjk/da
en ambas situaciones, para evitar as el aporte hdrico excesivo.
La restriccin hdrica por s misma no es suficiente para produ-
cir el cierre del ductus una vez abierto.
En resumen, se deben tener en cuenta los requerimientos h-
dricos de los RNPT segn balance estricto para permitir un
descenso de peso del 15% a los 7 das de vida; evitar las
expansiones a excepcin de la hipovolemia confirmada y la
restriccin hdrica en aquellos RN que presentan DAP con oli-
goanuria o los que al administrar indometacina la presentan.
Los diurticos no forman parte del tratamiento para el DAP.
La furosemida incrementa la produccin de PGE2 a nivel re-
nal y esto podra aumentar la prevalencia de DAR adems de
minimizar la respuesta al cierre farmacolgico del ductus con
inhibidores de las PGs (Indometacina e Ibuprofeno).
Una revisin sistemtica de la co-administracion de furosemi-
da en los RN tratados con Indometacina concluye que no hay
suficiente evidencia para la administracin de rutina de esta
droga ya que, aunque sin significancia estadstica, hubo una
733
 XVI.

tendencia hacia el fallo del cierre ductal en los pacientes tra-

tados con furosemida"
Su utilizacin adems induce
renales e Como las rol en
Tal vez el uso de diurticos est restringido al tratamiento del mantener la
fallo cardaco y edema solo en aquellos pacientes clooxigenasa son las drogas indi-
que esperan la ligadura quirrgica. cadas para el cierre
En el ao los Friedman y col., y
vez reportaron la administracin
para el cierre farmacolgico
Los estudios que evalan los efectos de la alimentacin en los en los RN con ductus sintomtico"
RN con ductus y/o con tratamiento mdico para DAP no proveen En se realiz el estudio multicntrico que de-
suficiente evidencia para obtener conclusiones adecuadas, mostr la eficacia de la INDO en el cierre del ductus
Aun cuando hay evidencia de que el Ibuprofeno a diferencia en los RN con DAP hemodinmicamente (79%)
de la Indometacina no alterara el mesentrico, la com- frente a tratamiento mdico INDO
paracin del tratamiento farmacolgico con Indometacina e En una reciente revisin sistemtica de Cochrane no se encontra-
no demostr diferencias en las complicaciones in- ron diferencias en la entre e Indome-
testinales de esos frmacos. tacina para el cierre ductal
Existe evidencia de cambios citolgicos en las clulas gastroin- Otro meta-anlisis demostr que adems de eficacia,
testinales con apoptosis que llevara a ECN en prematuros con el tratamiento con IBU tena menos incidencia de oliguria
DAP hemodinmicamente significativo, sobre todo en presen- 19% frente a IBU 7%), menores niveles de
cia de sepsis; entonces sera prudente no introducir nutrientes menos efectos adversos en la perfusin cerebral.
en el intestino"
El tratamiento con INDO la velocidad
Por otro se han descrito ventajas de iniciar precozmente de flujo mesentrico, lo que no fue observado con IBU. La ve-
la estimulacin enteral trfica. Se recomienda iniciar con ali- locidad de pico sistlico y diastlico en arteria mesentrica fue
mentacin trtica en las primeras 48 horas de vida con vol- diferente en con las 2 drogas a los 30 minutos, Ambas drogas
menes no mayores a 15 mL/k/da cada 4-6 horas, causaron un aumento de la resistencia vascular a los 30 minu-
Para decidir cmo continuar en la progresin de la alimenta- tos, que volvi a los niveles pre-tratamiento con ellBU a los 60
cin, se debe hacer un diagnstico precoz de su tamao y minutos y para la INDO no regres a los niveles nre:!_'""",
repercusin hemodinmica. aun despus de los 120 minutos.
Si se diagnostica: un DAP de tamao pequeo, sin repercusin Estudios in vitro sugieren que altas dosis de IBU podran des-
hemodinmica por ecocardiografa doppler, se podra conti- plazar la bilirrubina de la albmina, con mayor riesgo de I,er-
nuar con alimentacin trfica. nicterus, Sin embargo, a dosis no se evidenci
En los casos cuando el DAP es hemodinmicamente significa- aumento de la bilirrubina libre.
tivo, la recomendacin es no alimentar hasta que se resuelva. Por otro lado, existen reportes de pulmonar en
Parece prudente interrumpirla si adems de DAP hemodinmi- RNPT cuando se administr IBU profilctico (dentro de las pri-
camente significativo, hay sepsis y/o desnutricin intrauterina, meras 6 horas de vida) relacionados a la solucin con Trome-
Si el RN es tratado con Indometacina endovenosa, no se debe tamina, pero no a la forma de L-Lisina,
alimentar en forma enteral durante 48-72 horas y en caso de
estar alimentndose, suspenderla 4 horas antes del comienzo
de la terapia y comenzar con leche materna a las 24-48 horas
de finalizada la ltima dosis vigilando la tolerancia y comen-
zando con volmenes pequeos y progresin lenta.
En el caso de utilizar Ibuprofeno con menor efecto negativo
sobre el flujo mesentrico, se aplican las mismas recomenda- A menor peso de nacimiento y edad gestacional, ms ele-
ciones que para la Indometacina ya que los riesgos parecen vada es la incidencia de DAR Por este motivo, todos los
ser ms dependientes del DAP. estudios aleatorizados prospectivos de inhibidores de la
En resumen, mientras se mantenga la inestabilidad hemodin- ciclooxigenasa (COX) para el tratamiento incluyen RN <33
mica por el DAR no alimentar por va enteral y tener en cuenta semanas. Cuanto ms inmaduro es el RN, ms difcil es
el uso de nutricin parenteral para evita~ catabolismo, lograr el cierre ductal.
Cuando el RN se estabilice y/o el DAP est cerrado, podra Entre las 27 y 29 semanas se ha hasta 80% de
realimentarse a las 24-48 horas de finalizada la terapia con efectividad, con una mayor incidencia de fracaso a menor
leche materna y control estricto de tolerancia. edad gestacional.
734
 precoz:
Se refiere, a cuando el ductus est presente por ecocar-
es asintomtico. Evans realizar un eco-
en las primeras 6 horas de vida a todo RN
<28 semanas y de 28-30 semanas con factores de
de corticoides sndrome de dificultad
e iniciar tratamiento si el dimetro del
DAP es mayor de mme Los resultados de ms de 7 ensa-
yos clnicos muestran que buscar DAP por ecocardiograma
a <3 das de vida iniciar tratamiento ante los
sin esperar sntomas resulta en menos
menos ciruga, menos DAP persistentemente
estudios demuestran que los pacientes tratados
ECN y morbilidad
mecnica)e
3, con claros presentes:
el tratamiento se inicia entre el 2 do y el 5\0
xito Por otra se la
de sllunt la insuficiencia las
el deterioro clnico,
y disfun- 4e Tratar tardamente:
Varios estudios muestran que ms del
DAP (50-60%) cuanto ms tardo es el inicio del trata-
miento mdicoe
De las 4 estrategias descritas, la ms adecuada es el trata-
miento precoz, o sea, antes de la aparicin de sntomas, cuan-
Evaluae tlatamiento en FIN con DBP y ox- do el ecocardiograma demuestre la presencia de DAP.
geno dimetro ductal no se tiene la
Con respecto a los cursos de INDO (cortos frente a prolonga-
certeza de f'Ij,nlrj la enfermedad est agravada
no existen diferencias en cuanto a eficacia (cierre, re-
por el
apertura, requerimiento de cirugia) entre ambas formas de ad-
ministracin de la drogae Sin embargo, parecera que el curso
prolongado se asocia a mayor incidencia de EeN y alteraciones
de la funcin renal (oliguria y aumento de creatinina), Hasta la
Hay cuatro de tratamiento: fecha no e)(isten datos concluyentes para recomendar la admi-
L INDO mn1I1~"',"
nistracin prolongada de la INDO.

horas de

y reduco la incidonr.ia ele

incidencia de DBR Diferentes estudios han evaluado la repercusin del DAP hemo-
Una revis6r: de 19 estudios con 2.872 RN con dinmicamente significativo y clnicamente silente en el desarro-
INDO administrada dontro las horas de vida, mostr llo de hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular.
la incidencia de DAP y la necesidad de El DAP se asoci estadsticamente a la presencia o extensin
de reducir 39% la presencia de la hemorragia intraventricular en algunos estudios, pero no
en otros. En un estudio, la normalizacin del flujo en vena cava
superior como indicador indirecto de flujo cerebral coincidi
con la aparicin de la hemorragia intraventricular de presenta-
cin apoyando as la teora de la isquemia de reperfu-
sin en la etiopatogenia de sta.
Estudios observacionales tambin apoyan la asociacin entre
Por lo expuesto, se DAP y lesin isqumica, con una relacin entre bajo flujo y
INDO cuando lE. intraventricular resultados adversos como muerte, hemorragia intraventricular,
grado 3-4 soa al 10%, incidencia de hemorragia EeN y alteraciones del neurodesarrollo a los 3 aos.
735
 XVI.

La administracin de INDO cambios en la hemodin-

mica cerebral en forma inmediata a su administracin" Esto
ha sido evaluado en estudios clnicos a por Eco El fracaso al cierre
Near Infra Red tal al inicio el tratamiento y edad
y tambin en trminos con tratamiento el
la INDO produce disminucin de la cierre ductal a los 9 das hasta en 90% de los casos, mientras
cerebral que en el Estos hallazgos son con- que con tratamiento el xito se encuentra en
trovertidoso Sin en cuanto al efecto diferencial de la damente 60% de los casos o
administracin en bolo frente a infusin lenta (efectos ms la edad fracaso ser de alrededor
precoces en la administracin en no se han encontrado del 30% en < de 28 semanas y del 10% en > de 29 sema-
diferencias en la perfusin cuando el tiempo de administracin nas. La tasa de reapertura varia la edad estacional yes
mayor en < de 28 semanas y
es ms prolongado,
el xito de ulla
Un estudio randomizado compar la velocidad del flujo sangu- solo 30-40%,
neo cerebral durante la administracin en bolo frente a
Lamentablemente, no existe informacin basaela en evidencia
30 minutos, Ambas formas de administracin provocaron una que establezca una que oriente a hacer cuando el eluc-
disminucin del que dur por lo menos 90 minutos, En tus fracasa al cierre, de una serie ele INDO o IBU,
otro estudio se midi la velocidad del flujo sanguneo cerebral
Una adecuada un ci-
con infusin continua frente a y no se encontr dismi-
clo de 3 dosis de INDO IBU cuando fracasa el o si se
nucin de la velocidad de FSC en la forma continuao Se reco- reapertura del ductus ele haberse documentado
mienda la administracin de II\JDO en por lo menos un ciclo si el ductus
de infusin de 1 horao sigue abierto y no existen yen este caso la
La administracin de IBU en un estudio aleatorizado y ciego ciruga sera la estrategia adecuada.
sobre profilaxis del DAP en prematuros no mostr efectos so-
bre la perfusin y oxigenacin yen estudios animales
tampoco demostr efectos en la circulacin cerebral,
El uso del BU 110 demostr efectos sobre la mor-
talidad, la hemorragia intraventricular ni la leucomalacia peri-
ventricular.

La INDO se comenz a usa para el cierre farmacolgico

Con respecto a la asociacin de DAP y ECN, estudios epide o
miolgicos demuestran que existe una mayor incidencia de
ECN en los pacientes con DAP debido a redistribucin dias-
tlica del flujo sanguneo, Sin embargo, cuando la INDO es
administrada como se recomienda, no aumenta el riesgo de
ECNo Esto qued demostrado en el estudio prospectivo rando-
mizado placebo controlado de TIPP (Trial of Indomethacin Pro-
phylaxis in Preterms), donde no hay mayor incidencia de ECN
en el grupo tratado que en el de control. Tampoco se encontr
asociacin entre perforaciones intestinales aisladas e INDO,
del DAP en la dcada del 70 y recin en 0985 la FDA
aprob su indicacin para uso endovenoso concentra-
cin de 1 mg/mL)o Hasta el momento, no est aprobada su
indicacin para uso oral.
La dosis se encuentra en la Tabla 60 Si bien el laboratorio su-
giere su administracin en 30 minutos, se recomienda su ad-
ministracin en 1 hora (ver seccin: cmo tratar?),

1" dosis 0,2 mgjkg 0,2 mgjkg 0,2 mgjkg

2da dosis 0,1 mgjkg 0,2 mgjkg 0,2 mgjkg
3ra dosis 0,1 mgjkg 0,2 mgjkg 0,2 mgjkg

736
 5.

centracin final es de 1 medie de

zan 2 mL para diluir la concentracin final, es de 1
mg en O, i Se recomienda el uso de jeringas de
El uso oral no est !a FDA.
mL La diluida debe ser administrada inmedia-
Varios v0ll'U"J.:o clemostrarcn que la va ora! tielle
tamente y el remanente ser descartado.
pero estos estudios carecen de
m~"I"nr,,, la vida media de la
conclusiones, debido al escaso nmero
estudiados Hasta que ms evidencia
en forma oral no debe administrarse.

En un estudio refiri que la concentracin de INDO

alcanzada tras dos diluciones estndar del producto argentino
no se correlacionaba con la dosis real indicada. Esto demostr
los riesgos de formas farmacuticas de adultos para La indicacin del tratamiento es cuando fracasa
el uso neonatal. el cierre contraindicaciones al
uso de los inhibidores de la COX .
g que fueron
se evidenci mayor
Los estudios de efectividad y farmacocintica de
INDO oral estn realizados en pases donde la disponibilidad
de la forma EV no existe o es inconstante. En un estudio farma-
cocintico del administrado a RNPT demostr gran
variabilidad interindividual en cuanto a concentracin plasm-
tica rea la curva y medio de eliminacin
con mayor riesgo de toxicidad por acumulacin cuando se uti-
menor crecimiento
liza ms de una dosis por va oral.
mayor mortalidad. Si la se realiza antes de la tercera
semana de menos das de soporte
menos das para al apolte oral y mayor peso a
las 36 semanas de edad gestacional.
Se contraindica su uso en presencia de insuficiencia renal
(creatinina >2 mgjdl) y oligoanuria. En un reciente meta-anlisis, se que el cierre
rrgico no disminuye la mortalidad y la
La plaquetopenia es otra contraindicacin, as como tambin la
debido a las de la
evidencia de sangrado activo. Sin embargo, no se ha demostrado
el cierre
que empeore la e)(istencia de hemorragia intraventricular preexis-
tente. En los casos de EeN clnica, tambin est contraindicada. La
Quiz si la afectacin renal es importante y el uso de INDO est
contraindicado, el IBU parecera una alternativa razonable.

Adems, est asociada a inestabilidad Pos-

terior a la ligadura del ductus aumenta la post carga del ven-
El IBU EV tiene igual efectividad en el cierre del DAP. Reciente- trculo izquierdo, el miocardio inmaduro claudica presentando
mente, la FDA (2006), as como tambin la Agencia Europea disfuncin ventricular, se produce un fallo en la oxigenacin
del Medicamento (EMEA), lo aprobaron para su uso EV. por edema y un aumento en el requerimiento de
Hasta la fecha su uso oral no ha sido aprobado. En la Tabla 7 inotrpicos dentro de las primeras 12 horas post-quirrgicas.
se presentan las dosis. La hipotensin aparece como manifestacin de la disfuncin
del ventrculo izquierdo.
Basados en la inestabilidad cardiorrespiratoria que muchos
RNPT presentan luego de la ciruga, los neonatlogos debe-
mos monitorizar estrechamente a estos pacientes sobre sus
signos vitales, su volumen urinario y el estado cido base,
1m dosis 10 mg(kg
y tener en cuenta el requerimiento de drogas inotrpicas
2da dosis 5 mg/kg
3 m dosis 5 mg(kg cuando se manifiesten los signos de compromiso ventricu-
lar izquierdo.
737
 Captulo XVI. Cardiologa y.fisi!~Pjf:ll
Al momento de finalizar revisiones la indometacina en-
dovenosa ha.comenzado a escasear o a no estar disponi-
ble en algunos pases. Para.cuidar a cada RN y satisfacer
sus necesidades se hace muy necesario. valorar luy bien la
.. Bell E.F., Oh W., Fluid and Electrolyte Balance in V'lry Low Birth
Weight Infants. Clin. Perinatol. 1979; 6 (1): 130-50.
Bell E.F.,Warburton D., Stonestreet B.S., Oh W. Effect of Fluid
" Administration the Development of Syntomatic Patent Ductus
Arteriosus and Congestive Heart Failure in Premature Infants.
N. Engl. J. Med. 1980; 302 (11): 598-604.
11 Bell E.F., Acarregui M.J. Restricted versus Liberal Water Intake
for Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Co-
chrane Database Syst. Rev. 2008 (1) CDOO0503.
11 Boo N.Y., Goon H.K., Epidemiology of Necrotizing Enterocoli-
tis in Malaysian Neonates. Singapore, Med. J. 1989; 30 (5)
444-8.
ro Boo N.Y., Mohd-Amin l., Bilkis A.A. ,Yong-Junina F. Predictors
of Failed Closure of Patent Ductus Arteriosus with Indometha-
cin. Singapore, Med. J. 2006; 47 (9) 763-8.
liI Brion L.P., Campbell D.E. Furosemide for Syntomatic Patent
Ductus Arteriosus in Indomathacin-Treated Infants. Cochrane
Database Syst. Rev. 2001 (3): CDOO1148.
.. Cathy Hammerman: Patent Ductus Arteriosus: Clinical Rele-
vante of Prostaglandins and Prostaglandins Inhibitors in PDA
Pathophysiology and Treatment: Clinics in Perinatology; June,
1995 457-480.
111 Chorne N., Leonard C., Piecuch R., Clyman R. Patent Ductus
Arteriosus and its Treatment as Risk Factors for Neonatal and
Neurodevelopmental Morbidity. Pediatr. 2007; 119 (6) 1165~74.
.. Clyman R.1. Recommendations for the Postnatal use of Indo-
methacin: an Analysis of Four Separate Treatment Strategies.
J. Pediatr. 1996; 128: 601-7.
lO Evans, N.; Iyer, P: Longitudinal Changes in the Diameter of the
Ductus Arteriosus in Ventilated Preterm Infants: Correlations
with Respiratory Outcomes. Arch. Dis. Child fetal Neonatal Ed.
1995; 72: F156-61.
11 Evans N., Iyer P. Change in Blood Pressure after Treatment of
Patent Ductus Arteriosus with Indomethacin. Arch. Dis. Child
11
1993; 68 (5 Spec. No.): 584-7.
Evans, N. Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Preterm
Newborn. Arch. Dis. Child 1993; 68 (1 Spec. No.): 58-61.
11 Friedman, W.: A Look Back: The Clinical Initiation of Pharma-
cological Closure of Patent Ductus Arteriosus in Preterm In-
fant: Neoreview, Vol. 4 No. 10 October 2003, 259-262.
IR Gersony,W.; Peckham, G.; Ellison, R. Effects of Indomethacion
in Premature Infants with Patent Ductus Arteriosus: Results of a
National Collaborative Study. J. Pediatr. 1983, 102: 895-905.
51 Goldsmit, G.; Salas, G.; Fara, D. y col. Indometacina: dosis
administrada vs. dosis indicada. Arch. Arg. Pediatr. 2006:
104 (1): 10-14.
m Hammerman, C.; Aramburo, M.J. Prolonged Indomethacion
Therapy for the Prevention of Recurrences of Patent Ductus
Arteriosus. J. Pediatr. 1990; 117: 771-6.
lO Kluckow, M.; Evans, N. Earlyechocardiographic Prediction of
Symptomatic Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants Un-
dergoing Mechanical Ventilation. J. Pediatr. 1995; 127: 774-9.
738
medicacin que se va a utilizar. Como se menciona.en esta
seccin las estudiadas bien son la INDO y ellBU por va.en-
dovenosa. Si decide usar alguna por va oral debe cerciorar-
se que eS.un medicamento aprobado, estudiado, valorado,
evaluado y que nO.contiene aditivos potencialmente perjudi-
ciales o riesgosos para la.circulacin pulmonar, intestinal o
para el cerebro en desarrollo.
11 Mosalli R.; Alfaleh, K. Prophylactic Surgical Ligation of Pateot
Ducrus Arteriosus for Prevention of Mortality and Morbility in
Extremely Low Birth Weight Infants. Cochrane database Eyst.
Rev. 2008 Jan 23-1): CD006181.
11 Narayanan-Sankar, M.; Clyman, R.: Pharmacologic Closure of
Patent Ductus Arteriosus in Neonate: Neoreviews Vol. 4 No. 8
August, 2003, 215-221.
11 O'Donovan D.J.; Baetiong, A.; Adams, K.; Chen, A.; Smith, E.O.;
Adams, J.M. et al. Necrotizing Enterocolitis and Gastrointes-
tinal Complications after Indomethacin Therapy and Surgial
Ligation in Premature Infants with Patent Ductus Arteriosus. J.
Perinatol. 2003; 23 (4): 286-90.
11 Oh, W. Fluid and Electrolyte Therapy and Parental Nutrition in
Low Birth Weight Infants. Clin. Perinatol. 1982; 9 (3): 637-43.
.. OSborn, D.A.; Evans N.; Kluckow, M. Effect of Early Targeted
Indomethacin on the Ductus Arteriosus and Blood Flow to the
Upper Body and Brain in the Preterm Infant. Arch. Dis. Child.
Fetal Neonatal Ed. 2003; 88: F 477-82.
.. Pezzati, M.; Vangi, V.; Biagiotti, R., Bertini, G. et al: Effectsof
Indomethacin and Ibuprofen on Mesenteric and Renal Blood
Flow in Peterm Infants with Patent Ductus Arteriosus. J. Pe-
diatr. 1999; 135 (6): 733-8.
11 Sehgal, A.; Me Namara, P. Does Point-of-Care Functional
Echocardiography Enhance Cardiovascular Care in the NICU?:
Journal of Perinatology (2008) 28, 729-735.
11 S.G. Golombek, A. Sola, H. Baquero, D. Borbonet, F. Cabaas,
C. Fajardo, G. Goldsmit, L. Lemus, E. Miura, A. Pellicer, J.M.
Prez, M. Rogido, G. Zambosco, B. van Overmeire Grupo de
consenso SIBEN: Primer consenso clnico enfoque diagns-
tico y teraputico del ductus arterioso permeable en recin
nacidos pretrmino. An Pediatr (Barc). 2008; 69: 454-81.
Este artculo tiene 290 citas que pueden servir de referencia
al lector.
11 Shaffer, S.G.; Weismann, D.N. Fluid Requirements in the Pre-
term Infant. Clin. Perinatol. 1992; 19 (1) 233-50.
.. Skelton, R.; Evans, N.; Smythe, J. A Blinded Comparison of CIi-
nical and Echocardiographic Evaluation of the Preterm Infanf
for Patent Ductus Arteriosus. J. Paediatr. Child Health 1994;
30 (5): 406-11.
11 Sola, A.; Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recin na-
cido. Vol 11; Editorial Cientfica Interamericana, 2001, 1254-
1267.
11 Sola, A.; Goldsmit, G.; Faria, D.; Valds, M.; Lee, B.; Menon-
na, A.; Schenckman, A.; Rogido, M.: Persistencia prolongada
del ductus arterioso permeable: potencial produccin de ano-
malas prolongadas en recin nacidos pequeos. A Pediatr.
(Barc) 2007; 67 (supI1): 39.
11 Stevenson, J.G. Fluid Administration in the Association of
Patent Ductus Arteriosus Complicating Respiratory Distress
Sindrome. J. Pediatr. 1977; 90 (2) 257-61.
11 Teixeira, L.; McNamara, P. Enhanced Intensive Care for Neona-
tal Ductus Arteriosus; Acta Peditrica; 95: 394-403.
;,>{ ; /,:~;:}~~::'/;;i\,9'5i~~Yi~:;
 TeXeira, Slepllens, D, et al, Posoperative H.; Parl\er1
Cz:rdifeS;)ira'lt!I'y lnstab;Hty Fo!lowing Ugaton of t[le Preterm ~burr~J;t;(lVefsus lndomethasn for Cosu~e of
Ductus Arteriosos is Related to Early Need for Interventiol1, i\n:er~asus, LH, J, Pediatr, (2005) 135-140.
Jourrldi of Pei'inatoiogy (2008) 28: 803-10,

neonatos, En caso, la tcnica debe ser correcta para

evitar falsas interpretaciones. Una placa radiogrfica muy pe-
netrada hacernos pensar en un hipoflujo pro-
En una de trax debemos valorar: el tamao y
de como atresia pulmonar.
la posicin de la silueta cardaca, la vascularizacin pulmonar,
cuando es poco penetrada, puede reflejar hiperflujo
las estructuras seas y la disposicin de las vsceras abdo-
edema o incluso neumona,
minales, La tcnica y la calidad de la placa ra-
diogrfica son esenciales para evitar errores de interpretacin.
Usualmente, se realizan dos proyecciones -posteroanterior y
lateral izquierdo-, excepto en los neonatos en los que no es
indispensable la proyeccin lateral, La interpretacin debe La posicin normal del corazn es su situacin en el lado iz-
ser cuidadosa para evitar definir una falsa cardiomegalia. La del trax: lev@c<!Jl'dia. En ocasiones, la silueta puede
presencia de timo contribuye al error. Si bien es estar situada a la derecha: deJtrocardDJ. En estos casos es
deseable la mxima ello es muy complicado en los definir el situs visceroatrial. Para ello nos valemos
739
 Captulo XVL
de la morfologa la del corazn y de la dis-
posicin de las vsceras abdominales, Puede existir un situs in-
versus -invertido con imagen "en de la normalidad- no
necesariamente asociado a Puede existir de)(tro-
cardia con levoape)( -corazn a la derecha con la punta hacia
la izquierda- en situs que suele verse en los neonatos
en los que existe del derecho y/o hernias
diafragmticas, con frecuencia asociado al sndrome de la ci-
mitarra: drenaje venoso anmalo de las venas dere-
chas a la unin vena cava inferior con atrio derecho, Un situs
visceroatrial indeterminado se sospeCha por la presencia de
un hgado central (se pierde la asimetra de las diferentes es-
tructuras de los rganos), que conlleva asociado casi siempre
una cardiopata compleja, Pueden darse dos versiones de si-
tus indeterminado o ambiguo: isomerlsmo derecho -asplenia-
con rbol bronquial derecho y ambas orejuelas de
derecha; o isomerismo izquierdo con orejuelas
morfolgicamente izquierdas,
La medicin del imjjce tarJioflJlff'cic(JJ es la manera ms sen-
cilla de estimar el tamao cardaco en los nios mayores, pero
en los neonatos y lactantes este dato puede ser inconsistente,
Un ndice cardiotorcico superior a 0,5 se considera cardio-
megalia, y sugiere condiciones con insuficiencia
valvular, fracaso miocrdico o derrame pericrdico, Silueta
c<mlaI:SJ: hay que tener en cuenta las diferentes estructuras
para poder valorar su alteracin en la radiografa de trax, En
el borde derecho nos encontramos con la vena cava superior y
la aurcula derecha, En el borde izquierdo y de arriba abajo se
constata el arco artico, tronco pulmonar y ventrculo izquier-
do, Cuando existe un aumento de ventrculo derecho, la punta
se desplaza hacia arriba y cuando es el ventrculo izquierdo,
se desplaza hacia abajo y a la izquierda, Asimismo, cuando
se visualiza un afCO artico derec!w -impronta derecha en la
740
trquea- debemos sospechar cardiopata asociada, que ocurre
en ms de un 90%,
Dentro de las malformaciones del corazn derecho nos en-
contramos con la afwmaDia de que se manifiesta
con cardiomegalia global a expensas de crecimiento auricu-
lar derecho y disminucin de la vascularizacin pulmonar. La
atresia pulmonar con septo interventricular ntegro y la atresia
tl'lclDse;d~~a pueden o no presentar cardiomegalia, pero lo ha-
bitual es observar una aurcula derecha un poco prominente
y predominio del ventrculo izquierdo, En estos casos, la vas-
cularizacin podr ser normal o disminuida, dependiendo del
flujo que llegue al pulmn desde el ductus o por la propia va
natural, En la de Fall@t encontramos un ventrculo
derecho prominente (punta levantada), y disminucin del bor-
de del tronco pulmonar (cncavo), lo que configura una silueta
caracterstica -en "zueco"-; puede ser similar cuando se asocia
atresia Si la vascularizacin pulmonar est dismi-
nuida, se corresponde ms con la Tetraloga de Fallot clsica,
Cuando est aumentada debemos pensar en Fallot con atresia
pulmonar y circulacin colateral aortopulmonar exhuberante,
La asociacin de Tetraloga de Fallot con agenesia valvular
pulmonar se caracteriza por presentar cardiomegalia y arterias
pulmonares aneurismticas, En la de las gral'l~
des arterias con septo ntegro podemos observar una imagen
globulosa u ovoide del corazn, habitualmente sin cardiome-
galia en el recin nacido, con pedculo estrecho y ausencia
de timo (presentacin frecuente en patologas con isquemia
pulmonar), Dentro del grupo de malformaciones izquierdas
con presentacin neonatal nos encontramos con el drenaje
verws@ pulmonar anmalo total obstructivo infradiafragm-
tico, En este caso, normalmente no existe cardiomegalia y lo
ms llamativo es un patrn de congestin pulmonar venoca-
pilar bilateral (edema), que obliga al diagnstico diferencial
con patologa pulmonar neonatal, es decir, membrana hialina
o linfangiectasia pulmonar aislada. Una observacin detenida
de la vascularizacin pulmonar es indispensable, nos permitir
distinguir -entre otras condiciones- aquellos casos con hipo-
flujo pulmonar unilateral (ausencia/estenosis severa de rama
pulmonar) o hiperflujo localizado en un pulmn (circulacin
colateral aortopulmonar unilateral).
, t ;;0 "" k ~"j, ~ z , ' ~
~.L;;" ~~~Bllliftq;0~IIIO:GR~M~.
1" ;-k a t'", ; j " , " '
La presencia de anomalas electrocardiogrficas suele ser
til en el diagnstico clnico de las cardiopatas congnitas,
aunque en numerosas ocasiones existe un electrocardiograma
normal con un defecto estructural significativo: transposicin
de los grandes vasos. La edad gestacional guarda relacin con
los hallazgos electrocardiogrficos. As, en el prematuro nos
encontramos con un eje QRS situado ms hacia la izquierda
a medida que la edad gestacional decrece, hay un menor pre-
dominio ventricular derecho en las precordiales. En un neonato
a trmino nos encontramos con un predominio del ventrculo
derecho que se expresa por una desviacin del eje QRS a la
derecha (en torno a +140) y grandes fuerzas anteroderechas
del QRS, con ondas R altas en derivaciones a VR/precordiales
derechas, y ondas S profundas en derivacin I y precordiales
izquierdas. Cuando existe hipoplasia ventricular izquierda,
este predominio de fuerzas derechas se ve ms acentuado por
la ausencia o atenuacin extrema de potenciales elctricos iz-
quierdos. Contrariamente, en presencia de hipoplasia ventricu-
lar derecha (atresia pulmonar con septo ntegro, atresia trics-
pide o enfermedad de Ebstein), puede observarse predominio
de fuerzas izquierdas con disminucin de las derechas y ondas
"P" picudas por crecimiento de aurcula derecha. En los casos
de atresia tricspide, con cierta frecuencia hallamos hemiblo-
queo anterior izquierdo del haz de His. En la enfermedad de
Ebstein -hasta en un 10%- podemos encontrar onda delta o
preexcitacin. Las obstrucciones en la salida del corazn dere-
cho, como el Fallot, cursan con hipertrofia ventricular derecha,
similar al observado en un neonato normal. En los defectos del
septo atrioventricular, se puede detectar hemibloqueo anterior
izquierdo asociado a hipertrofia ventricular derecha ya en el RN.
En los pacientes con dextrocardia, el eje de la onda P es varia-
ble (normal o invertido con independencia del situs visceral), y
la identificacin del predominio ventricular puede ser difcil, por
lo que las derivaciones precordiales derechas e izquierdas se
deben incluir en el trazado.
La ecocardiografa hoy en da sigue siendo la prueba ms til
para el diagnstico de las malformaciones cardacas o cardio-
vasculares. Es confiable, no invasiva y ofrece tanto una excelen-
te aproximacin anatmica como funcional. Se utilizan sondas
de alta frecuencia que dan mayor calidad de imagen para poca
profundidad, como es el caso del recin nacido. Existen distin-
tas ventanas o localizaciones desde donde se puede visualizar
el corazn. En el neonato destaca la subcostal desde la que
se obtiene amplia informacin. Sistemticamente se informa
del situs, d el as conexiones venosas -sistmica y pulmonar-,
las aurculas, la conexin atrioventricular, los ventrculos, la
conexin ventriculoarterial y los grandes vasos. El tamao de
las diferentes estructuras y la funcin ventricular, de gran im-
portanciaen el neonato, se han de comparar con los valores
normales segn la edad, el peso y/o la superficie corporal
("Z score"). La tcnica Doppler -pulsado y continuo- analiza
la direccin y velocidad del flujo sanguneo, y aporta datos
esenciales sobre cortocircuitos, regurgitaciones y gradien-
tes valvulares. Todo ello posibilita el clculo de presiones en
distintas cavidades y/o vasos, que resulta de utilidad no slo
en cardiopatas sino tambin en otras patologas neonatales,
como hipertensin pulmonar. El mapeo en color completa el
estudio ecocardiogrfico y aporta una inestimable informacin
para iniciar el camino teraputico apropiado. En su conjunto,
la ecocardiografa 2-D, 3-D YDoppler color es una tcnica que
nos licencia para hacer un diagnstico preciso, seleccionar pa-
cientes para cateterismo intervencionista y/o ciruga, evaluar
respuesta teraputica, y asimismo nos facilita la prctica diaria
de una unidad de cuidados intensivos, como la localizacin de
catteres, trombos. Otras tcnicas de imagen no invasiva -TAC
multicorte, Resonancia Magntica-, estn cada vez ms dis-
ponibles en muchas unidades, y en casos bien seleccionados
pueden sernos de gran utilidad clnica.
El escenario clnico y la edad de presentacin de las dife-
rentes anomalas cardiovasculares del RN/neonato dependen
globalmente de dos condiciones esenciales: la oclusin es-
pontnea del ductus arterioso y la cada de las resistencias
vasculares pulmonares.
Los signos habituales a la "cabecera del enfermo" incluyen los
siguientes, dependiendo del tipo de cardiopata:
Presencia de soplo cardaco o no.
111 Grave hipoxemia y cianosis o no.
Taquiapnea.
Insuficiencia cardaca.
l!iI Colapso circulatorio.
Arritmia.
En la etapa de sospecha de un disturbio cardiovascular -es-
pecialmente en aquellos bebs sin diagnstico prenatal- es
indispensable el concurso del neonatlogo y la nurse de neo-
natologa. En este sentido, cabe destacar que determinadas
patologas (por ejemplo, sepsis) se mimetizan con la escena
clnica de un neonato crticamente enfermo debido a cardi9-
pata, de modo que el neonatlogo juega un papel esencial,en
el diagnstico diferencial. ..
La cianosis es una coloracin azulada de la piel y las membra-
nas mucosas que resulta de un aumento de la concentracin
de hemoglobina reducida hasta cerca de 5 gjl00 mL. Indica
741
desaturacin arterial de 02 -hipoxemia- debido a cardiopata y/o
alteraciones pulmonares, excepto en presencia de policitemia
o hemoglobinopatias. Las cardiopatas cianticas -1/3 de las
malformaciones cardacas- deben ser por tanto distinguidas de
las otras causas de cianosis mediante el examen fsico y las
pruebas complementarias. Si el acceso a una exploracin eco-
cardiogrfica no es inmediato, la saturometra pre/postductal
deber contemplarse como primera aproximacin al problema.
En la exploracin fsica se les debe prestar atencin sobre todo
a los sistemas pulmonar y cardiovascular. Asimismo, se debe
tener en cuenta el pulso, la frecuencia respiratoria, la saturacin
de oxgeno y la tensin arterial en los miembros superiores e in-
feriores. Para la toma tensional en miembro superior, elegiremos
el derecho si el arco artico es normal, y usaremos el izquierdo
si el arco es derecho (para evitar el efecto confusin de una ar-
teria subclavia aberrante asociada a coartacin). Una diferencia
tensional > 15 mmHg entre brazos y extremidad inferior nos har
pensar en coartacin, si bien este dato no es suficientemente
sensible (ser normal, por ejemplo, en la interrupcin del istmo
artico con ductus permeable y shunt derecha a izquierda). Con
una cianosis diferencial pre ductal (normal o ligeramente dis-
minuida)/posductal (disminuda significativa) sospecharemos:
1) hipertensin pulmonar persistente del RN (shunt atrial y duc-
tal derecha a izquierda) y 2) anomalas del corazn izquierdo
con shunt ductal de derecha a izquierda. Contrariamente, cuan-
do la saturacin es mayor a nivel postductal respecto de la pre-
ductal, pensaremos en: 1) transposicin de grandes arterias con
coartacin/interrupcin del istmo y 2) transposicin con hiper
resistencia pulmonar. Algunas cardiopatas ciangenas presen-
tan constantes vitales normales, lo que tambin ocurre en los
casos de policitemia, malformaciones arteriovenosas pulmona-
res o metahemoglobinemia. Determinadas cardiopatas pueden
presentar dificultad respiratoria severa, con taquipnea y tiraje
que inicialmente nos inclinan a pensar en un problema respira-
torio. Entre stas destacan el drenaje venoso pulmonar anmalo
total obstructivo -usualmente infradiafragmtico-, la obstruccin
severa del corazn izquierdo -hipoplasia de cmaras izquierdas,
estenosis mitroartica-, y la Tetraloga de Fallot con agenesia val-
vular pulmonar. En los casos en los que existe cianosis perifrica
asociada a taquicardia, taquipnea, e hipotensin, debemos des-
cartar cuadro sptico. Para ello, nos valemos de una analtica
completa: test de sepsis, radiografa de trax y electrocardiogra-
ma.Tambin se debe medir la presin de oxgeno arterial (arteria
radial o umbilical) y la presin de CO 2en la valoracin inicial del
RN enfermo.
Sola ser de gran utilidad para distinguir entre enfermedad pul-
monar y cardiopata antes de los saturmetros y la ecocardio-
grafa. Referimos al lector a la seccin de "Oxgeno" para com-
prender por qu a la luz de los conocimientos actuales esta
prueba no debera utilizarse, o de hacrselo debera ser con
extrema cautela. En las cardiopatas ciangenas, la presin de
02 no supera los 100-150 mmHg, mientras que este valor ser
mayor en los casos con enfermedad pulmonar, lo que a la luz
742
de los conocimientos actuales puede ser muy nocivo por la
produccin de superxidos y radicales libres. Adems, con la
prueba de la hiperoxia, o al mantener el oxgeno elevado, el RN
puede empeorar por el exceso de oxgeno si se cierra el ductus
(si la lesin fuera ductus dependiente) o si se aumenta el flujo
pulmonar (segn la lesin congnita). En la transposicin de
las grandes arterias o en los pacientes con severa obstruccin
pulmonar, el valor de la presin de oxgeno en general no su-
pera los 50-60 mmHg con 100% de Fi0 2 En el truncus o en el
corazn univentricular con ductus arterioso permeable, la pre-
sin de 02 puede llegar a alcanzar valores de 75-150 mmHg
con oxgeno puro. Esto es sabido. No hace falta la "prueba de
la hiperoxia" y sus riesgos aadidos.
Manejo inicial. Adems de la monitorizacin, el soporte venti-
latorio, y los inotrpicos, deben aadirse antibiticos al trata-
miento inicial si no se logra identificar la causa. En los casos
de hipoxemia refractaria y ante la sospecha (o casi certeza)
clnica de cardiopata ciangena, debe iniciarse infusin de
prostaglandina El sin demoras, a la espera de confirmacin
ecocardiogrfica.
Los esquemas clnicos que contribuyen al diagnstico y la
orientacin teraputica basndose en la existencia o ausencia
de cianosis, y en las caractersticas del flujo pulmonar o sist-
mico, se exponen en la Tabla 1.
Obstruccin derecha severa (para que el ductus pase sangre de
izquierda a derecha y se mantenga un poco el flujo pulmonar).
111 Atresia pulmonar.
111 Atresia tricuspdea.
Obstruccin izquierda severa (para que el ductus pase sangre
de derecha a izquierda y ayude a que el flujo sistmico sea su-
ficiente). En stas es importante evitar que caiga la resistencia
vascular pulmonar.
1111 Estenosis artica.
111 Coartacin de aorta.
liI Interrupcin del istmo artico.
"RELATIVAS"
Transposicin de las grandes arterias. Si se mantiene el ductus
y la sangre pasa a travs de l, de la circulacin sistmica
hacia la circulacin pulmonar y aumenta la presin auricular,
habr ms mezcla a nivel auricular de aurcula izquierda a
 aurcula derecha. Sin embargo, en esta cardiopata, la PGEl
puede agravar el cuadro si aumenta el flujo pulmonar cuando
hay restriccin a nivel del foramen auricular. Hay que ser muy
cuidadosos en estos casos y no usar de rutina.
Flujo pulmonar aumentado:
Transposicin de las grandes arterias
Retorno venoso pulmonar anmalo total
Atresia tricspide (corazn univentricular sin estenosis
pulmonar)
Sndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas
(cianosis variable, el problema es la suficiencia o el flujo En la Tabla 2 se exponen las anomalas ordenadas segn
sistmico) la frecuencia y la edad de presentacin.
Flujo pulmonar disminuido:
Atresia/estenosis pulmonar con tabique interventricular
ntegro
Tetraloga de Fallot (con o sin agenesia valvular pulmonar
o atresia)
Representa el 1% de las cardiopatas congnitas e in-
Estenosis valvular pulmonar cluye un grupo de anomalas que pueden combinarse en-
Anomala de Ebstein tre s: estenosis o atresia mitral, ventrculo izquierdo hipo-
Atresia tricspide (corazn univentricular con estenosis plsico, estenosis o atresia artica, hipoplasia de la aorta
pulmonar) ascendente y de su arco transverso, coartacin de aorta.
B. NO CIANTICAS 30% de estos neonatos puede presentar malformaciones
o anomalas del sistema nervioso central. En el tabique in-
Flujo pulmonar aumentado: terauricular se observa un foramen oval permeable -amplio
Comunicacin interventricular o restrictivo-, o un genuino defecto interauricular. El debut
Defecto del septo aurculo ventricular clnico incluye bajo gasto, hipotensin y acidosis metab-
Ductus arterioso persistente lica, condiciones secundarias al cierre ductal y a la dismi-
Fstula arteriovenosa nucin de las resistencias pulmonares. En una unidad de
Rujo pulmonar normal: neonatologa, estos enfermos inicialmente pueden pasar
Estenosis artica desapercibidos o diagnosticarse con sepsis grave. Su su-
pervivencia depende de la permeabilidad del ductus, de
Coartacin de aorta
la persistencia de resistencias pulmonares elevadas y de
Interrupcin del istmo artico
una comunicacin interauricular o foramen oval de tamao

fD5>J~~~CIE~ NACIDO Y P~IMERA SEMANA ENTRE 1lIAY2DA SEMANA DE VIDA A PARTIR DE LA 3RA SEMANA DEVIDA .....
.....
..DEVIDA .. ' ... ..
Transposicin de grandes arterias Coartacin de aorta Comunicacin interventricular

Sndrome hipoplasia de cavidades Comunicacin interventricular Coartacin de aorta

izquierdas

Tetraloga de Fallot (con o sin atresia Sndrome hipoplasia de cavidades Tetraloga de FallotjTruncus
pulmonar) izquierdas

Coartacin de aorta Transposicin de grandes arterias Transposicin de grandes arterias

Comunicacin interventricular Tetraloga de Fallot (con o sin atresia Ductus arterioso permeable
pulmonar/Truncus)

Estenosis artica Estenosis artica

Estenosis pulmonar (atresia pulmonar con Estenosis pulmonar (atresia pulmonar con
tabique ntegro) tabique ntegro)

Fstula arteriovenosa sistmica Hemangioendotelioma heptico

("aneurisma de la vena de Galeno") ("aneurisma vena de Galeno")

Retorno venoso pulmonar anmalo total Retorno venoso pulmonar anmalo total
infradiafragmtico

743
 XVL
suficiente para
corno
cardaca
Entre las pruebas complementarias se destaca la radiografa
de trax, que muestra corazn normal o leve cardiomegalia y
gran congestin venosa pulmonar. La ecocardiografa es diag-
nstica ya que todas las anomalas del sndrome se reconocen
confiablemente. Asimismo, es recomendable un examen neu-
rolgico. Sin tratamiento, los neonatos fallecen en el primer
mes de vida, por lo que las medidas iniciales deben dirigirse
a una intubacin endotraqueal -es fundamental evitar hiper-
ventilar e hiperoxigenar- y administrar drogas inotrpicas que
ayuden a mantener el flujo renal. La infusin inicial de pros-
taglandinas para mantener abierto el ductus es esencial. Sin
embargo, en determinados casos -o en unidades avanzadas-,
se plantea el implante de un stent (dispositivo de malla me-
tlico) para mantener su permeabilidad, lo que permitir la
suspensin de prostaglandina. El objetivo es que no aumen-
te el a expensas del flujo sistmico. Para ello,
se debe mantener la concentracin de Hb "alta", la paC0 2 un
poco elevada (algo as como 50 torr), con no ms de 45
torr, evitando alcalosis (mantener pH 7,30-7,36). Claro que
si hay acidemia, el problema puede ser por insuficiente flujo
sistmico. Lo peor en estos casos es encontrar una pa0 2 de
> 70-90 mmHg o Torr con de 7,25 o menor: esto es casi con
seguridad una indicacin de bajo flujo sistmico.
Cuando el foramen oval es muy restrictivo, se hace necesaria la
atrioseptostoma con baln. Si este proceder es inefectivo, se
debe planear el rasgado del tabique interauricular con cuchilla
744
stent a ese todo
-en la l ra 2da semana de vida- consiste
en la creacin de una neoaorta mediante anastomosis entre
y la aorta desconectando las
ramas que recibirn
sistmico-pulmonar o mediante un conducto nen,j-oc-,,,,,
tre el ventrculo derecho y una rama
de Seguidamente, hacia los 4-6 meses, se realiza la
operacin de Glerm bidireccional -anastomosis de vena cava
con arteria derecha. La i.Jltima -al-
rededor del 3 ro 4to ao ole vida- es la denominada opera-
cin ole !F@ntal1 modificada, que consiste en el de un
conducto intra o extracardaco entre la vena cava inferior y la
arteria pulmonar derecha proximal anatoma final resultan-
te se denomina anastomosis de modo que
la circulacin por una bomba
ventricular subpulmonar. La va univentricular entonces consta
de 3 operaciones con una mortalidad inicial del
20-30% y no mayor del 5% en las restantes; la supervivencia
global tras la i.Jltima ciruga es del 60-80% a ms de 10-15
aos. La opcin del trasplante cardaco no se contempla como
primera opcin dada la escasez de donantes de esta edad. Sin
embargo, ocasionalmente es una alternativa a considerar en
alguna de las 3 fases de la va univentricular.
Representa alrededor del 5-7% de las cardiopatas cong-
nitas. Consiste en una discordancia ventriculoarterial: la aorta
nace del ventrculo derecho -antero-derecha- y transporta san-
gre desaturada al territorio Sistmico; la arteria pulmonar -pos-
tero-izquierda- nace del ventrculo izquierdo y conduce sangre
oxigenada hacia el circuito El resultado hemodinmi-
co es la hipoxemia severa por la separaCin completa de las cir-
culaciones sistmica y pulmonar -circulacin en paralelo-, por lo
que la existencia de comunicacin interaurcular, interventricular
o ductus es imprescindible para la supervivencia. 80% de los
neonatos con transposiCin tiene el tabique interventricular nte-
gro, la proporcin restante se presenta con comunicacin inter-
ventricular. El debut clnico se corresponde con cianosis intensa
desde el nacimiento, que debe diferenciarse de la hipertensin
pulmonar persistente en el recin nacido.
En los casos con tabique interventricular ntegro no se ausculta
soplo cardaco y el segundo ruido se reconoce como nico. Si
existe comunicacin interventricular y/ o estenosis subpulmo-
nar, se ausculta soplo sistlico. En el ECG observamos desvia-
cin del eje a la derecha, con hipertrofia ventricular derecha;
en la Rx de trax la cardiomegalia es leve de forma ovoidea, y
hay vascularizacin pulmonar normal. En el ecocardiograma se
observa que ambos vasos son paralelos -no se cruzan en el
espacio- y la arteria que sale del ventrculo izquierdo se bifurca
de inmediato. Es esencial proyectar el tabique interauricular
y determinar si el foramen oval -usualmente permeable- es
 restrictivo, ante lo cual se indica la septostoma de Rashkind
en la sala de cuidados intensivos con control ecocardiogrfico.
Consiste en la siguiente secuencia: introducir un catter baln
por va venosa umbilical -en ocasiones por va femoral-, alo-
jarlo en la aurcula izquierda a travs del foramen oval, inflar
el baln, y traccionar el catter enrgicamente para rasgar la
membrana oval provocando un orificio que posibilite una mez-
cla adecuada de sangre entre los atrios.
El tratamiento mdico adems debe incluir la correccin de
acidosis metablica y el uso muy cauto de la administracin
de oxgeno, si fuera necesario (puede cerrar el ductus). En los
casos de insuficiencia cardaca -casos con comunicacin inter-
ventricular-, cabe considerar aadir diurticos. Durante aos, el
tratamiento quirrgico de eleccin fue la operacin de Mustardj
Senning, que consista en la correccin fisiolgica o atrial con
tunelizacin de las venas cavas hacia el orificio mitral, y las ve-
nas pulmonares hacia el orificio tricspide. Pero con el paso del
tiempo se ha comprobado que si el ventrculo derecho acta
como sistmico acaba fracasando. Por ello, en la actualidad se
prefiere la reparacin anatmica o arterial (tcnica de Jatene
o switch arterial), que consiste en el intercambio de ambas
arterias con transferencia coronaria. Las complicaciones ms
frecuentes de esta operacin son: estenosis pulmonar supra-
valvular (anastomosis neopulmonar) y distorsin u obstruccin
coronaria (manipulacin inadecuada durante el implante en la
neoaorta). En los pacientes con comunicacin interventricular y
estenosis subpulmonar, la tcnica de eleccin es la operacin
de Rastelli -en nios mayores-, que consiste en el cierre de la
comunicacin con parche reconduciendo la circulacin sangu-
nea desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta. Concornitan-
temente, se implanta un conducto protsico entre el ventrculo
derecho y la arteria pulmonar. En la evolucin ser necesaria una
reoperacin para sustituir el conducto protsico previo.
Constituye el 1% de las cardiopatas congnitas. Las venas
pulmonares no conectan con el atrio izquierdo, sino que lo
hacen a travs de un colector comn que puede ser:
111 a vena cava superior o vena cigos (nivel supracar-
daco -55%).
al seno coronario o directamente al atrio derecho (nivel
cardaco -20%).
al sistema porta (nivel infracardaco -25%).
Tambin existen casos mixtos y complejos cuando las venas
pulmonares drenan separadamente en distintas localizacio-
nes. El diagnstico diferencial de los drenajes anmalos -es-
pecialmente obstructivos- debe incluir membrana hialina, hi-
pertensin pulmonar persistente del neonato, neumona, sep-
sis, aspiracin de meconio, hernia diafragmtica congnita o
hipoplasia pulmonar, entre otros. Es fundamental en sospecha
de estos casos que el cardilogo o el tcnico ecocardiografis-
ta documenten a ciencia cierta y sin absolutamente ninguna
duda la entrada de las cuatro venas pulmonares a la aurcula
izquierda. De no ser as, siempre debe quedar la duda.
En una pequea proporcin de casos de drenaje venoso an-
malo con localizacin supra o cardaco, y en la mayora de los
casos infra cardacos existe obstruccin al flujo venoso que
dar lugar a hipertensin pulmonar y congestin alveolar.
La supervivencia de estos pacientes precisa de ciruga co-
rrectora precoz o necesariamente de una comunicacin
interauricular o foramen oval permeable no restrictivo que
permita el paso de flujo obligatorio desde el atrio derecho
al izquierdo. Cuando el foramen es obstructivo observamos
clnica en las primeras horas de vida con cianosis marcada
y dificultad respiratoria. Lo ms frecuente es que la auscul-
tacin cardaca sea normal, lo que no hace pensar inicial-
mente en patologa cardaca. En las exploraciones comple-
mentarias observamos hipertrofia ventricular derecha en el
electrocardiograma y edema pulmonar en la radiografa de
trax sin cardiomegalia o con corazn de tamao pequeo.
La ecocardiografa muestra dilatacin de cmaras derechas
y pequeas cmaras izquierdas, el flujo derecha a izquierda
a nivel atrial, y esencialmente el colector venoso pulmonar
retroauricular izquierdo. La exploracin meticulosa permitir
demostrar si el colector conecta con vena innominada o ci-
gos (supracardaco), si lo hace con el seno coronario o la
propia aurcula izquierda (cardaco) o si cruza el diafragma y
conecta con el sistema porta (infradiafragmtico).
745
 XVI, cardiovasGular

El tratamiento mdico en los obstructivos consiste 8n Cuando existen parte del con-
acidosis intubacin y soporte Ilasta el momento tenido ventricular !lacia el sistema coronario a
de la que debe ser lo antes se trata de una travs ellos, miocrdica
verdadera emergencia Cuando esta conducta ra- en gran medida en su totalidad del VD -circulacin corona-
dical no sea posible, se planear la con baln ria ventrculo nCflf'll<Oior.O" si los vasos coronarios se mues-

para descomprimir el y el corazn derecho, mejorar crtica.

la comunicacin auricular derecha a y mejorar el nm,nnn'lnn de sangre de ambas venas cavas que no llena
gasto cardaco y el sistmico, aun a costa de a la Al por el orificio oval. Slo
aumentar la cianosis, la ciruga consiste en la anastomosis cuando ste sea claramente y obstaculice el cor-
del colector con el atrio izquierdo. Las complicaciones son: tocircuito ser necesaria la c:or"m:l'nrnI interauricular.
estenosis de las venas pulmonares o crisis de hipertensin El ecocardiograrna define el morfolgico del VD con la
pulmonar en el postoperatorio. medicin del dimetro
chazada hacia la se visualiza
obliterada
y mapeo color se ratifica la ausencia de flujo an-
transvalvular pulmonar y se define la direccin que
Esta malformacin no queda slo circunscrita a la disconti- sigue la circulacin sangunea a nivel ducta!. Valindose de la
nuidad entre el VD y la AP ya que tambin presenta anomalas velocidad del flujo regurgitante tricLlspdeo se deduce la pre-
en la vlvula tricspide, en el tamao, la funcin y el espe- sin intraventricular derecha. En ocasiones, es posible sospe-
sor parietal del ventrculo derecho (en la regin infundibular char la de sinusoides intramiocrdicos al visualizar
y/o ventriculopulmonar), y en la matriz vascular coronaria. El imgenes lacunares pequeas que se colorean y decoloran
tamao cavilario del VD (confiablemente cuantificado con el la fase del ciclo cardaco i""U'O"IO~
dimetro del orificio tricuspdeo) es un continuo entre diversas
formas, como:
1. extrema hipoplasia [subtipo 1, valor Z-tricspide entre -3
a -6] en la que predomina la obliteracin infundibular y
trabetular por la desmesurada hipertrofia parietal no poca
veces con estenosis tricspide asociada;
2. cmara ventricular cercana o dentro de la normalidad
[subtipo 2, valor Z-tricspide < -3 a asociada slo con
imperforacin valvular en algo ms de 30% de los casos
("tipo membrana");
3. dilatacin cavitaria [subtipo 3, valor Z-tricspide > +3],
que con frecuencia se acompaa de una anmala inser-
cin de vlvula tricspide tal como se describe en la ano-
mala de Ebstein.
Las configuraciones que con mayor frecuencia se presentan
en el recin nacido corresponden a los dos primeros subtipos
(85%), La patologa de la matriz coronaria est centrada en
dos anormalidades bien documentadas que slo se pueden
identificar certeramente mediante cateterismo cardaco: 1)
conexiones directas entre el VD y las arterias coronarias ("si-
nusoides"), 2) obstrucciones arteriales de magnitud variable
hasta el extremo de la interrupcin, Ambas tienen una estrecha
correlacin con el tamao del VD (a mayor hipoplasia mayor
incidencia de lesiones coronarias). La multiplicidad de anormalidades que subyacen en esta pa-
El cierre funcional del conducto arterioso-nica va circulato- tologa impide un algoritmo definitivo aun cuando la ciruga
ria de acceso al pulmn- disminuye dramticamente la cir- es una necesidad para mantener la vida del neonato. las for-
culacin pulmonar. La consecuencia clnica es la aparicin mas con extrema hipoplasia en las que slo es til el VI tienen
de cianosis intensa que conduce a la acidosis metablica si la opCin del transplante cardaco o de ciruga paliativa, que
no se intenta la reapertura ductal con PGE. En los casos de conduce a la univentricularizacin. Si se opta por esta ltima
extrema gravedad es necesario el soporte ventilatorio, La pre- va, la mejor de las conductas es implantar tempranamente un
sin sistlica dentro del VD est muy elevada, casi siempre stent en el ductus o una fstula sistmico-pulmonar para obviar
suprasistmica (subtipos 1 y 2). Esta cmara vaca su volu- los inconvenientes de un prolongado tratamiento con PGE. A
men sanguneo en AD por la habitual regurgitacin tricspide. los 6 meses se realiza la conexin de Glenfl bidirecciomd y,
746
por alrededor de los 2 a 3 se el sistema
univentricular cen la de fOlltan modificado. Con tal
actitud teraputica se una al
relativamente hasta y
y ms del 60% de los nios alcanzar el 3er estadio qui-
es la ciantica ms frecuente. Se caracteriza por
En los enfermos con la configuracin ventricular des-
anomalas:
crita en el 2 sin lesiones coronarias significativas, debe
intentarse la denominada de bi'lfsntricuiarlzacOn: re- Comunicacin interventricular.
conexin entre VD y AP interponiendo un de Obstruccin al tracto de salida del ventrculo derecllo.
transanular asumiendo que ambos ventrculos son tiles para ventricular derecha.
sostener normalmente el sistema circulatorio biventricular. Con
IrI",m"",i"'" de la aorta -desplazada hacia la derecha-
esta modalidad quirrgica se puede lograr una
sobre el septo interventricular.
al 70%. Sin embargo, en 20% de estos casos se
La comunicacin interventrcular suele ser grande, perimem-
advertir sospechar una Funcional del VD
branosa subartica. Todo el conjunto se debe a la
de su distensibilidad y/o de su funcin sistlica)
desviacin anterior del canal o infundibular.
que le impide sostener un gasto pulmonar adecuado. En estas
circunstancias, y aun a pesar de una excelente ampliacin de La obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho
la va de salida, es indispensable proveer de un afluente circu- abarca la estenosis infundibular -lo ms frecuente- hasta la
latorio adicional al pulmn con el implante de una fstula sis- obstruccin valvular asociada en 30% de los casos. El grado
tmico-pulmonar o Glenn bidireccional (3 meses de ms extremo se representa con una atresia valvular pulmonar
Es muy importante recordar que cuando la circulacin (15%). Las ramas
coronara depende del maniobra que reduzca la incluso con estenosis en rara es
en esta cmara induce isquemia miocrdica casi siem- la severa del rbol En los casos muy
pre mortal. En manos expertas, los neonatos con imperforacin severos puede existir circulacin colateral para
sigmoidea "tipo membrana" se tratan con xito -muchas veces abastecer a los
de forma definitiva- en el laboratorio de cateterismo cardaco Asocia en 25% de los casos <bYC@ JrticlJ derecho y anomalas
combinando: perforacin valvular con radiofrecuencia o lser de las arterias coronarias. En la mayora de los casos, la aorta
y valvuloplastia con baln. En general, con todo el armamento est dilatada al recibir flujo combinado biventricular. La cianosis
intervencionista o quirrgico, la supervivencia inicial supera el depender del grado de obstruccin y, por lo tanto, de la canti-
80%. las formas con VD dilatado (subtipo 3), por fortuna poco dad de sangre que accede al territorio pulmonar. La clnica de
frecuentes (se describe muerte fetal en este subgrupo), cursan los neonatos con Fallot severo mejora con la infusin de prosta-
mayoritariamente con baja presin intraventricular y tienen un glandinas. Al nacer, se ausculta un soplo sistlico prolongado de
psimo pronstico. La mejor opcin para estos casos es el eyeccin de la estenosis pulmonar y segundo ruido nico. Aque-
transplante cardaco o la ciruga de univentricularizacin. llos nios con atresia pulmonar no suelen tener soplo cardaco,

747
 XVI. y
y cuando est presente
la circulacin colateral. En las
observamos el
ma, y crecimiento ventricular derecho en la f::lrl,nr:;t
donde usualmente la vascularizacin est disminuida,
En la ecocardiografa observamos la comunicacin interventricu-
lar, la estenosis y su el tamao de las ramas
pulmonares y la del arco artico, Se deber cuantifi-
car el gradiente en el tracto de salida del ventrculo derecho y si
existe del ductus o no,
La crisis (frecuente en los se caracteriza por
irritabilidad, llanto cianosis en aumento y disminu-
cin del soplo cardaco (estenosis infundibular con
cese del flujo pulmonar), El tratamiento de las crisis
cluye: posicin genupectoral, rodillas flexionadas, administracin
de oxgeno -eficacia limitada- y morfina subcutnea o intramus-
cular, y correccin de acidosis con bicarbonato, Si el paciente
no mejora, est indicado administrar betabloqueante de accin
rpida como propanolol o esmolol y vasoconstrictores arteria-
les -fenilefrina-, ketamina (aumenta las resistencias vasculares
sistmicas y adems seda al El tratamiento definitivo es
la ciruga correctora, que es el tratamiento ele eleccin, Hoy en
da es excepcional la realizacin de fstula sistmica-pulmonar.
La edad de eleccin para la correccin total es alrededor de los
3-6 meses de vida, La ciruga correctora consiste en cierre de la
comunicacin interventricular y ampliacin del tracto de salida
del ventrculo derecho, implantando un parche transanular si la
unin entre ventrculo derecho y arteria ("anillo") es hi-
poplsica, La fstula sistmico-pulmonar solo se reservara para
los casos con severa hipoplasia del tronco o anatoma
desfavorable por anomala coronaria,
La estenosis pulmonar aislada constituye alrededor del
12% de los defectos cardacos La denomina-
da forma clsica es aqulla en la que existe fusin de las
comisuras, con orificio ocasionalmente la vlvula
est malformada, est inmvil y con velos muy engrosados
748
que se asocia a sinf.lmme de El
tener un tamao normal pero es ms
frecuente que sea se asocia a
IJU~Jla~"Q severa de ramas Cuando es leve, el
RN o neonato est asintomtico. Cuando es severa, los be-
bs
mentarias se destaca la ole
dereclla y crecimiento del atrio derecho. En la Rx de trax
se observa dilatacin del tronco e hipertrofia del
ventrculo derecho en el ECG. La
vlvula gruesa, poco mvil, con ventricu-
in- lar derecha y desplazamiento de la membrana oval hacia la
izquierda, Por color se observa la turbulencia sistlica trans-
valvular con Doppler se cuantifica el gradiente. Se
deber tener en cuenta que el gradiente en el RN o neonato
puede no ser elevado debido a que la presin pulmonar no
ha descendido lo suficiente, El tratamiento mdico en los
casos severos consiste en la infusin de prostaglandinas.
Posteriormente, la tcnica de eleccin es la valvuloplasta
con con la que se consigue reducir el gradiente en el
90% de los neonatos, Sin embargo, en general las vlvulas
displsicas no responden al procedimiento, Los resultados
son mayoritariamente excelentes, 4% de los casos precisa
un segundo procedimiento en un seguimiento de 15 aos, La
inslilficlem::", lIiflUvlIJlar ligera residual es bien tole-
rada. En algunos casos con estructuras cardacas derechas
pequeas -anillo pulmonar y/o tricspide pequeos- se ne-
cesitar ciruga adicional, como la fstula sistmico-pulmonar
o la ampliacin del tracto de salida,
Se observa en menos del 1% de las cardiopatas congni-
tas, pero su presentacin en el RN o neonato supone enferme-
dad grave, Consiste en una anormalidad de las valvas septal y
posterior de la vlvula tricspide, que acaban avanzadas en el
miocardio ventricular derecho, Esta disposicin produce:
 (ia.

Atrialzacin del del atrio derecilo y falta la

la ventricular derecha "sin
Reduccin de la cmara ventricular til para la funcin de
bomba.
miocrdica derecha.
de grado variable.
del ventrculo
expresarse con estenosis trics- pero es decididamente
u del tracto de salida del ventrculo de- fUllcional, El retorno venoso
recllo. El foramen oval o una verdadera comunicacin tiene como salida obligada
interauricular acompaan a la malformacin esencial. frecuentemente una comunicacin in-
10% de los enfermos tiene sndrome de !Nolf Par- mezclarse en las cmaras izquierdas con la
iraslJn White o se manifiestan de inicio con taquiarritmia. de las venas pulmonares, Palte
,j8 eyecta normalmente en la
la auscultacin refleja un sistlico debido a la regurgita-
aorta, mientras que el esto transita hacia el territorio vascular
cin tricspide y a los ruidos cardacos duplicados. El ECG suele
atravesando la comunicacin interventricular y la va
mostrar de rama derecha, voltaje generalizado, cre-
de salida derecrla y vlvula segn cun
cimiento del atrio derecho y una conduccin atrioventricular
se encuentren estos segmentos. En su conjunto
que puede mostrarse La de trax en los
su rasgo clnico en su neo-
casos severos es muy con gran a expensas
natal: cianosis severa cuando el
de crecimiento de aurcula derecha y disminucin de la vascula-
parte o en su totalidad de la
rizacin Si es leve, el corazn tener un tamao
rioso. Las formas con de grandes arterias suelen
casi normal. El ecocardiograma muestra el decalaje -desplaza-
dar clnicos de insuficiencia cardaca ms tardamente
miento- de las valvas septal y la regurgita-
debido al una vez descendidas las resis-
cin valvular y su y el cortocircuito derecha a izquierda
la va de acceso a la aorta es muy restric-
a nivel atrial. La presentacin neonatal en los casos severos in-
el debut clnico se adelantar
cluye cianosis intensa debido a un amplio cortocircuito derecha
y los signos de sistmica sern muy manifiestos
a izquierda atrial, insuficiencia cardaca derecha, hepatomegalia
sistmica ductus dependiente). El ecocardiograma
y signos de bajo gasto. Con independencia del tratamiento de
a descifrar la anatoma la imper-
soporte circulatorio, y reconociendo la existencia de elevada mor-
foracin yel de conexin de los grandes vasos.
talidad en este perodo neonatal, la mejora clnica se aprecia
La membrana oval se muestra forzada hacia el atrio izquier-
cuando las resistencias vasculares pulmonares se normalizan. En
do y el ventrculo lucir dilatado en relacin con la
efecto, la elevada resistencia pulmonar del RN tiene un impacto
cuanta del Es esencial la comprobacin de la
negativo en la funcin de un ventrculo derecho funcionalmente
ductal y del tamao de las arterias pulmonares
pequeo, que no es capaz de mantener un gasto pulmonar ade-
(antes y despus de la infusin de en aquellos neonatos
cuado. Por ello es necesario tomar mdicas que tiendan a dis-
con circulacin ductus
minuir la presin pulmonar (evitar hipercapnia, mantener el pH),
e infundir prostaglandina con el objetivo de asegurar en parte la
circulacin pulmonar, al menos durante el tiempo que perdure
la presin elevada a ese nivel. Si no hay respuesta positiva al
tratamiento instituido, se plantean dos opciones para el rescate
de estos neonatos: transplante cardaco (poco viable por el es-
caso nmero de donantes), o la operacin de Stal'ffleS (exclusin
del ventrculo derecho que se logra con un parche fenestrado
que ocluye el orificio tricspide a lo que se asocia una fstula
sistmico-pulmonar). Con esta ltima estrategia operatoria se
inicia el camino de la va quirrgica univentricular. La mortalidad
en el RN y los neonatos con formas graves y tratamiento mdico
es cercana al 70%. Con la operacin de Starnes alcanza el 30%.
En los casos leves con grado menor de insuficiencia cardaca
posiblemente sern suficiente las medidas anticongestivas. '

Abarca entre un 1-3% de las cardiopatas congnitas. Esta

malformacin consiste en la completa ausencia de conexin

749
 Captulo XVI. Cardiologa y.tiSi9Ijatl~tq~~(~:;!g!1
Cuando existe hiperflujo pulmonar, el retorno venoso al atrio iz-
quierdo aumenta, lo que puede impedir el obligado cortocircui-
to derecha a izquierda a nivel atrial y provocar hepatomegalia
manifiesta. Si bien la septostoma interauricular no es una nor-
ma teraputica, en estos casos puede resultar imprescindible.
La gravedad del cuadro clnico inicial definir el tipo de manejo
intensivo: drogas vasoactivas, soporte ventilatorio y/o PGE. Dado
que el destino quirrgico de estos bebs es la univentriculari-
zacin, los esfuerzos deben dirigirse a lograr un flujo pulmonar
ptimo y controlado: cerclaje o banding pulmonar para aqullos
con transposicin de grandes vasos, y fstula sistmico-pulmo-
nar para quienes, con vasos normalmente conectados, tienen
disminuido el flujo pulmonar. En los poco frecuentes y singula-
res casos con transposicin y obstruccin subartica, el dilema
operatorio est centrado en tratarlos con la tcnica de Norwood
(homologando la fisiologa al sndrome de hipoplasia izquierda)
o ampliando la usualmente restrictiva comunicacin interventri-
cular. Los pasos y tiempos operatorios para la va univentricular
ya han sido descritos. La tasa de supervivencia con la ciruga de
univentricularizacin es elevada (>90%) y con mucho depende
de los esfuerzos para controlar el flujo pulmonar y evitar las dis-
torsiones que sobre la arquitectura arterial producen las cirugas
paliativas previas (banding o fstula).
El orificio restrictivo que produce la fusin y desorganiza-
cin sigmoidea constituye el sustrato fisiopatolgico de la le-
sin, con alguna frecuencia sobrepasa tal nivel y la patologa
se extiende a la vlvula mitral y sus componentes, a la unin
ventrculo-artica y regin subartica. Asimismo, el ventrculo
izquierdo puede presentar manifestaciones anormales en el
endocardio (fibroe/astosis) , mostrarse muy dilatado y con
gran frecuencia disfuncionante hasta el extremo de afectar
gravemente el gasto sistlico (estenosis crtica). En 20-30%
de los casos se asocia coartacin. La organizacin de las vl-
vulas sigmoideas puede ser bi o tricomisural, ocasionalmente
unicspide sin restos definidos de comisuras. El aumento de
la presin intraventricular izquierda en relacin con la artica
genera un gradiente variable cuya magnitud est determinada
por una interaccin entre el grado de obstruccin anatmica,
la funcin sistlica ventricular, y el tamao de las estructuras
que conforman el corazn izquierdo. La presin diastlica ven-
tricular tambin elevada repercute retrgradamente en el atrio
izquierdo y en el territorio venocapilar pulmonar. Por ello, la
hipertensin pulmonar est presente en la estenosis crtica.
Claro que para mantener el flujo sistmico no es cuestin de
descender esta presin, sino de favorecer el cortocircuito de
derecha a izquierda a travs del ductus. Determinadas formas
con grave deterioro clnico en el recin nacido son en realidad
variantes de hipoplasia de cavidades izquierdas con estenosis
sigmoidea asociada. Este subgrupo fcilmente identificable
con ecocardiografa cuantitativa es especialmente conflictivo
750
en lo que a tratamiento se refiere. El ecocardiograma demues-
tra el engrosamiento valvular, su pobre movimiento "en bloque"
cupuliforme durante la sstole, y la ubicacin posteroizquierda
del orificio estentico. La medicin de la unin ventrculo-ar-
tica y la exclusin de variantes hipoplsicas es esencial por
su impacto pronstico con cualquier teraputica intervencio-
nista. Con Doppler se ha de evaluar la presencia de patologa
mitra I (nada infrecuente), y el gradiente transvalvular artico,
que como ya se coment se relaciona estrechamente con el
volumen de eyeccin. Un neonato con gradiente mximo ins-
tantneo superior a 70 mmHg o medio >35-40 mmHg tiene in-
dicacin precisa de intervencin sobre la vlvula enferma con
independencia de su cuadro clnico. Recordemos que cuando
la funcin sistlica del ventrculo izquierdo est severamente
disminuida, el gradiente no suele ser mayor de 25-30 mmHg.
Una vez pautado el manejo mdico inicial en la UCI (soporte
ventilatorio, inotrpico e infusin de PGE), la valvuloplastia con
baln en el Laboratorio de Cateterismo Cardaco es la inter-
vencin elegida en la mayora de los centros. La va de acceso
para cruzar la vlvula es el antergrado. Sin embargo, en la
actualidad se utiliza la va retrgrada desde el abordaje por la
arteria cartida. Otra alternativa usual en determinadas uni-
dades es la valvulotoma quirrgica. A ambas intervenciones
se las considera paliativas ya que la potencial necesidad de
actuar sobre la vlvula artica ms all de la 3ra 4ra dcada
de la vida es elevada. Algo ms del 50-60% de los neonatos
en quienes la valvuloplastia se consider exitosa no precisan
nueva intervencin al menos por un perOdO de 10-14 aos. La
mortalidad neonatal con el procedimiento puede alcanzar has-
ta 3-5%, debido a perforacin ventricular, insuficiencia artica
severa aguda o sepsis.
~~ "''' "
CDA:R3FACtN DE AORTA
La constriccin anatmica de la aorta tpicamente locali-
zada yuxtaductal se debe a la proyeccin intraluminal de una
gruesa capa media que con morfologa de "diafragma" constri-
e la luz arterial, y en general tambin atae al istmo artico.
Aun cuando en ocasiones pueda ser estrictamente aislada, en
realidad es una lesin ms profunda que afecta en no pocos
neonatos la dimensin del arco artico transverso o acompaa
a otras malformaciones como estenosis mitral y/o artica, de-
fectos septales, fibroelastosis endocrdica, miocardiopata o
anomalas de la conexin ventriculoarterial. El impacto clnico
y/o quirrgico de stas depende de su propia severidad. El
cuadro sindrmico con atenuacin o desaparicin de pulsos
femorales, distress respiratorio e hipoperfusin sistmica ha-
cen su aparicin cuando acontece el cierre funcional del con-
ducto arterioso y entonces el flujo artico distal a la coartacin
disminuye dramticamente. El aumento de las presiones en
las cmaras izquierdas repercute de forma retrgrada sobre
la vasculatura pulmonar y perpeta la hipertensin neonatal
a ese nivel. Cuando los mecanismos de adaptacin a esta
 se el fracaso funcional de ambos rea minuciosamente desde la fosa
ventrculos acaba pOi" agravar el cuadro clnico. El tratamiento para estema! alta.
mdico la infusin ole En oca- En lI30nat\)s sin tratamiento detec-
la ventilacin asistida es necesaria. El y mapeo color un transductal que
ma identifica la lesin los efectos secundarios y las a este nivel respecto del sistmico.
anomalas asociadas: reconoce la zona el diferencial con
el crecimiento de cavidades derechas, la membrana oval "for- confiablemente. La evolucin natural
zada" hacia el atrio y un ventrculo no pocas A pesar de
veces dilatado, en con disfuncin sistlica de mode- que la inlelveilcin precoz es una indi-
la mortalidad 110 es inferior al 15-20%, y los
fosa residuales subarticos o en la zona reconstituida
sistlico que del arco artico no son raros.
desacelera durante la distole. El mapeo color confirma la t-
turbulencia circulatoria a ese nivel. En neonatos
en quienes no se visualiza con la constriccin artica
slo el trazado alerta de su presencia.

Con el ductus abierto y soporte optar por

un perodo de espera antes de decidir el tratamiento
Los resultados duclal y

son excelentes cuando se trata de la forma aislada o asociada

a lesiones leves. La mortalidad del 3-4%)
pero puede alcanzar el 20% cuando se COil defectos
importantes. Slo en escasos centros se utiliza la
con baln para la con preferencia en los
neonatos de bajo peso o cuando se asocia a malformaciones
complejas. La rec@<J!l"t;.cin es una residual que
acompaa a cualquiera de las tcnicas quirrgicas utilizadas,
no suele superar el 20% de los casos y se relaciona con la muy
temprana edad operatoria y el pequeo tamao del arco artico.

Se trata de una patologa con prdida de continuidad

entre el arco artico y la aorta torcica descendente. Con
frecuencia, le acompaa comunicacin interventricular y
obstruccin subartica. Las formas anatmicas ms fre-
cuentes son denominadas Ay B. La B tiene la
discontinuidad entre las arterias cartida y subclavia izquier-
das, y la Tipo A es distal a este ltimo vaso (semeja a una
coartacin abrupta). Si bien la fisiopatologa no es muy di-
ferente a la descrita para la coartacin, la clave circulatoria
es que el flujo en la aorta abdominal depende en exclusiva
del ductus arterioso. Cuando existe comunicacin interven-
tricular y obstruccin subartica, los signos de hipoperfusin Las arterias y las venas pulmonares se comunican directa-
sistmica, congestin venosa e hipertensin pulmonar son mente eludiendo la circulacin capilar pulmonar. En 60% los
ms acentuados. En la prctica, las medidas teraputicas pacientes presentan el sndrome de Remll.1-0slerr-Weber. La
iniciales son similares a las descritas para la coartacin. sangre sistmica desaturada de la arteria pulmonar alcanza
El ecocardiograma define las anormalidades intra y extra las venas pulmonares sin intercambio gaseoso (no se oxige-
cardacas: la aorta ascendente en general es ms pequea na). La exploracin fsica puede revelar cianosis y acropaquias.
que la observada en la coartacin y las cmaras derechas Puede auscultarse un soplo sistlico o continuo sobre el rea
se presentan dilatadas. Es indispensable ratificar la discon- afectada en cerca del 50% de los casos. Suele existir poli-
tinuidad entre el arco artico y la aorta descendente, ello citemia y la saturacin de oxgeno est entre 50-85%. En la

751
 XVI.

radiografa, la silueta cardaca es Ilormal y en los campos otro defecto cardaco

monares encontrar una redon- vascular existen tres
deadas de tamao variable. causas
1. Lecho vascular normal
por diferentes causas
cin de
definitivo se obtiene
2. Por de media de las arteriolas
para localizar el exacto
res. Puede ser causado por intrauterina crnica o
Su tratamiento consiste en la embolizacin
por materna de antiinflamatorios no esteroideos.
selectiva el mayor
parnquima (actualmente excepcional). Sin 3. Anomala del desarrollo cuantitativo de las arteriolas
tratamiento y con el tiempo pueden aparecer manares intraacinares con disminucin del rea transver-
como ictus, absceso 11emoptisis, hemotrax o endo- sal del lecho vascular en la hernia
carditis bacteriana y muerte. diafragmtica o en la Este
grupo es el ms
lico y
En todos los casos apareccr variables de dis-
funcin miocrdica COIl disminucin de la contractilidad. Los
Existe una comunicacin directa entre arteria
(alta presin) y vena a travs de uno o mltiples sntomas comienzan a las 6-12 horas tras el nacimiento con
canales vasculares. Tres localizaciones son posibles: cianosis y dificultad la auscultacin el segundo

1. Cerebro "aneurisma de la vena de Galeno".

2. Hgado -hemangioendotelioma- muy vas-
cularizado j.
3. Secuestro (arteria aberrante de aorta diafrag-
mtica conecta con venas en un se-
cuestrado de dUl~it:;lrti': se destaca un ductus arterioso grande con
La fisiopatologa incluye un aumento del volumen sistlico y cortocircuito derecha y un ventrculo derecho aumen-
gasto cardaco, taquicardia, sobrecarga cardaca volumtrica e tado de tamao" El tratamiento tiene como objetivo disminuir
insuficiencia cardaca congestiva. En la exploracin fsica encon- las resistencias vasculares y la presin en la arte-
tramos un soplo sistlico eyectivo en el borde estemal izquierdo ria a la de para evi-
por sobrecarga de volumen y un soplo continuo sobre el rgano tar y en algunos casos
afectado (crneo o abdomen). Los pulsos perifricos sern sal- la vez se debe corregir la
tones inicialmente cuando se produce un aumento del gasto disfuncin miocrdica. El xido ntrico es un y selecti-
cardaco y hay elevada presin del o diferencial, y ms vo vasodilatador La dosis inicial es de 20 ppmo En
dbiles cuando se desarrolla insuficiencia cardaca severa. En general, la dosis puede disminuirse de 6-24 horas
las exploraciones complementarias observamos cardiomegalia y de tratamiento. La de los neonatos necesita xido n-
aumento de vascularizacin pulmonar en la radiografa de trax, trico por menos de 5 das. compuesto prometedor es el
En el electrocardiograma pOdemos encontrar hipertrofia de am- Sildenafil. Para la disfuncin rniocrdica puede usarse
bos ventrculos. La mayora de los pacientes con grandes fstulas dopamina o dobutamina.
arteriovenosas cerebrales fallece en el perodo neonatal por la
dificultad del tratamiento, aunque a veces es posible la embo-
lizacin o la ligadura de la arteria efectora. En el hemagioendo-
telioma heptico, las fstulas arteriovenosas suelen ser nume- Le recomendamos al lector leer el de los Dres.
rosas, lo que impide su oclusin percutnea, suelen responder Goldsmit y Sola para el DAP en el RN de pretrmino. Se observa
al tratamiento con interfern y corticoides si bien tambin est hasta en 10% de las sin incluir a los
documentada la involucin espontnea.
neonatos pretrmino. El DAP "enfermedad congnita" se defi-
ne como la persistencia postnatal de la permeabilidad fetal del
conducto entre la arteria izquierda y la aorta descen-
dente. La morfologa del ductus es diversa, y las manifestaciones
clnicas son variables dependiendo del tamao y el grado de
Se recomienda leer el captulo de los Dres. Baquero y shunt. Los de gran tamao ocasionan taquipnea y signos de difi-
Sola. Se observa en 1 de cada 1.500 nacidos vivos. Es una cultad respiratoria por hiperflujo pulmonar, mientras que los pe-
alteracin caracterizada por la presenca de hipertensin pul- queos no dan ninguna clnica" En la exploracin fsica se des-
monar que causa cianosis por presentar cortocircuito derecha- tacan taquipnea, taquicardia, y pulsos perifricos saltones con
izquierda a travs del foramen oval permeable y del ductus amplia presin diferencial. Es caracterstico el soplo continuo en
752
rea infraclavicular izquierda. En el ECG se observa crecimiento
de cavidades izquierdas, y en la Rx de trax se destaca vasculari-
zacin pulmonar aumentada y cardiomegalia a expensas de c-
maras izquierdas. El ecocardiograma confirma el diagnstico: se
valora el tamao y la morfologa ductal, se cuantifica el gradiente
aorto-pulmonar con tcnica Doppler y se determina la repercu-
sin hemodinmica en las cmaras izquierdas. A diferencia de
los neonatos pretrmino, es muy raro el cierre espontneo por
existir una anomala mioestructural del conducto. Si es grande
y se deja sin tratamiento, evolucionar a insuficiencia cardaca
congestiva y podr desarrollar hipertensin pulmonar (Sndrome
de fisenmenger). El tratamiento mdico con indometacina o
ibuprofeno no es eficaz en los neonatos a trmino ni en los nios
ms grandes. Si existe repercusin hemodinmica debe tratarse
con medidas anticongestivas y valorar el cierre quirrgico o per-
cutneo. Existen dispositivos de pequeo tamao para el cierre
ductal por cateterismo que pueden ser usados en los neonatos
de bajo peso, lo que evitar una toracotoma y una prolongada
estancia hospitalaria. Las complicaciones -aunque raras- son:
hemlisis, estenosis de arteria pulmonar izquierda (protrusin
del dispositivo), y/o estenosis del vaso femoral utilizado. El cie-
rre quirrgico se reserva para aqullos en los que no es posible
el cierre con un dispositivo, y consiste en el implante de un clip
(o ligadura doble con seccin) que lo ocluye a travs de una
toracotoma lateral izquierda. La tasa de mortalidad quirrgica
es cercana a cero.
En resumen, los lectores, qu han aprendido de este cap-
tulo? Espero que viendo y reviendo este tema puedan descu-
brir las necesidades de cada RN con cardiopata congnita,
tan diferente cada una entre s. Y que sirva para reforzar el
aprendizaje de esos importantes conceptos fisiolgicos de la
circulacin pulmonar y el ductus, con los que an hoy muchos
residentes, fellows, adjuntos y jefes de servicio y "grandes pro-
fesores" se confunden y "re-confunden".
A. Sola

ATENDIENDO A LAS NECESIDADES DEL

RECIN NACIDO CON CARDIOPATA
CONGNITA
Mara Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

El conflicto es ineludible a la condicin humana. Es lamentable el impacto de ellos en los fetos y el recin nacido.
Por qu los humanos seguimos cometiendo errores que afectan tan negativamente a otros humanos? Tenemos mucho
que aprender de tantas otras especies animales que defienden a sus cras a "capa y espada" contra cualquier agresin
o agresor.

INTRODUCCiN
v

La enfermera ASIGNADA a cuidar de estos RN debe conocer los cuidados y el mantenimiento de las vas centra-
les, los drenajes, las particularidades de la medicacin usualmente utilizada en estos nios, el funcionamiento
del marca pasos y el desfibrilador, y muchas cosas ms.
El conocimiento de la anatoma y fisiologa cardacas es un requisito imprescindible para la comprensin de las
malformaciones cardacas, sus cuidad.os y su manejo.
Debido al avance en la ecocardiogrfica fetal, gran parte de estas malformaciones cardacas son diagnosticadas
antes del nacimiento, pero existe una gran variabilidad en la deteccin prenatarsegn distintos centros.
El diagnstico prenatal se lleva a cabo por ecocardiografa fetal a partir de la 16-18 semana de edad gestacional.

753
 Captulo XVI. Cardiologa y fisiopatologa cardiol/Clscolar periifta~(If>\;

Este diagnstico requiere por parte del equipo de cardiologa la confirmacin postnatal en las 24-72 horas des-
pus del nacimiento (ver seccin correspondiente).
La incidencia de cardiopatas es del 8-10% de RN y la mitad de ellos presenta sntomas neonatales. El tiempo
transcurrido desde el nacimiento hasta que aparecen los signos y sntomas orienta hacia el tipo de cardiopata.
La sintomatologa que se presenta en la primera semana de vida en general es una cardiopata compleja tipo hi-
poplasia de cavidades izquierdas, drenaje venoso pulmonar anmalo total obstructivo, transposicin de grandes
arterias con septo ntegro, estenosis de aorta crtica y las llamadas cardiopatas ductus-dependientes (ver antes).
Las cardiopatas detectadas a mayor edad, en general han tenido tiempo de adaptacin, son mejor toleradas y
suelen ser menos graves y complejas (ver antes).
La forma de presentacin de una cardiopata congnita depende fundamentalmente del tipo y la gravedad de la
lesin cardaca, de la cada o no de las resistencias pulmonares y del cierre del ductus arterioso.
No todos los nios son operados inmediatamente despus de diagnosticarse una ce. Existen cardiopatas que se
toleran bien, en cuyo caso el tratamiento puede demorarse. Sin embargo, el motivo de proceder a la correccin
precoz de la cardiopata congnita es para evitar la progresiva adaptacin del nio y su corazn a la fisiopatologa
de la cardiopata. Hoy en da, es posible la correccin completa de una cardiopata severa en los recin nacidos
con menos de 2 Kg con buen pronstico.
Las ventajas de la correccin precoz consisten en que se favorece mejor el desarrollo pulmonar normal, se evita
la enfermedad vascular pulmonar, se normaliza la oxigenacin cerebral y como consecuencia existe menor riesgo
de muerte con menos estrs a nivel familiar y menor coste econmico.
En la actualidad, debido a una mayor precisin diagnstica con la ecocardiografa neonatal y la aparicin de
tcnicas diagnsticas como la resonancia magntica nuclear cardaca, el nmero de cateterismos cardacos
diagnsticos se ha reducido a menos del 40%, y a la vez ha aumentado las indicaciones del cateterismo tera-
putico, como parte integral del tratamiento del nio con cardiopata.
Una atencin preoperatoria adecuada procura estabilizacin inicial respiratoria, hidroelectroltica, hemodinmica
con utilizacin de drogas en caso necesario (apertura de ductus, drogas inotrpicas, sedantes), y con accesos
vasculares adecuados, mejora el pronstico de la ciruga y disminuye la morbi-mortalidad.
En algunas ocasiones, al comienzo la sintomatologa cardaca puede simular otras patologas, especialmente
pulmonar e infecciosa, por lo que la enfermera tiene que identificar e interpretar los signos y sntomas de alarma
aplicando un cuidado adecuado, y esto puede contribuir a mejorar los resultados en los RN con ce reduciendo
la incidencia de eventos adversos. Ante un nio con sntomas de shock de aparicin brusca y acidosis metablica
en los primeros 3 das de vida siempre se debe sospechar la existencia de una cardiopata.

Hoy en da, muchos de los RN con cardiopata congnita

111 Los pulmones son ms frgiles con un riesgo aumentado son diagnosticados intratero. No obstante, ante un ingreso
de Hipertensin Pulmonar (HTAP) y de edema pulmonar. con grave enfermedad siempre debe sospecharse la posibili-
dad de cardiopata congnita.
El miocardio es inmaduro.
Las primeras actuaciones irn dirigidas a descartar otras pa-
11 Los riones tienen limitadas sus funciones de reabsorcin, tologas:
excrecin y mantenimiento del equilibrio cido-base. 111 Patologa pulmonar (ver historia clnica).
11 Su sistema inmunolgico y el resto de los rganos tambin 111 Sepsis (analtica infecciosa).
son inmaduros. liI Poliglobulia, hipotermia, hipoglucemia, deshidratacin.

754
La fsica debe la secuencia clsica habituai de
que reduzca al mnimo las omisiones: determinacin de
y auscultacin.
Realizar una valoracin inicial:
Coloracin de y mucosas (palidez), cianosis. Tener en
cuenta el carcter de la de aumento
o de la cianosis con el llanto.
de dificultad r",,,,rolY~ltnn

Gradiente trmico y desnudo, f~os en su estado

Auscultacin cardaca: ruidos. aspecto de enfermedad. Observaremos
es normal, si rasgos dismrficos o ras-
Pulsos central y
de determinados sndromes asociados con
Toma de tensin arterial en las cuatro extremidades. Tambin buscaremos malformaciones
malformaciones asociadas).
Signos de insuficiencia cardaca: taquipnea,
hepatomegalia, mala aumento de
edemas, intolerancia aumento de secreciones.
latidos por minuto
cardacos. Para analizar

Consiste en el control de una serie de parmetros que nos

permiten conocer la funcin del corazn como bomba y del
sistema vascular.
Unos valores son medidos directamente y otros pueden ser insuficiencia cardaca cadencia en tres
calculados a partir de los valores obtenidos mediante la intro- por tercer o cuarto tono,
duccin de catteres intracardacos.
Con la monitorizacin hemodinrnica tenemos un control pre-
ciso del paciente y nos permite comprobar su situacin actual
y detectar precozmente situaciones de fallo cardaco o com- La;; en la frecuencia son fundamentalmente:
plicaciones en la evolucin, adems de evaluar la respuesta "I,.'%1"g,i(o'2lI11'{{'j: <100-110 Ipm que puede ser bien o mal tole-
a distintas medidas teraputicas y a cuidados de enfermeria. rada. Puede ocurrir por estimulacin o dismi-
Monitorizacin invasiva posible nucin de 02 en el ndulo sinusal. Es necesario descartar
Presiones intravasculares Valorar la mor- ca Lisas u otras.
fologa de las ondas. Puede ocurrir por un aumento
Drenajes (torcico, metablicos por drogas y
se asocian con
Sondajes (gstrico, vesical).
generalmente son
no invasiva posible bien toleradas,
FC, FR, r, TA, ECG, EEG, RX.
Sat0 2 , Tc. En si
Sat 2 cerebral.
!i CO 2 final de espiracin, volmenes respiratorios. inmediato de ciruga extracorprea
Diuresis.
Eco cardaca, eco cerebral, eco abdominal. En no::;iGolerato no inmediato de CEe >220 Ipm.
El registro de las constantes se realizar Es pasar a ritmo sinusal: realizar maniobras vagales
Al ingreso o a la llegada de quirfano. agua ra en cara-trax, o pasar sonda rectal o sonda naso-
dar efecto pero es riesgoso ya que en algn caso
Tras cualquier tipo de modificacin de drogas en perfusin.
inducir bradicardia extrema o aun asistolia. NUNCA com-
~ Cambios en la asistencia respiratoria. oculares por el riesgo de desprendimiento de retina.
w: Administracin de algunas medicaciones en bolo. Lo ms '8cornendable sera usar ifMJeffmsina: (importante cmo
] Cuando aparecen cambios bruscos del estado general se realiza preparacin y cmo se administra). Si esto falla,
empeoramiento o mejora). USE! r f:;ar.rg~wefsil'i.

755
 XIII.

I'/@dai (1 ventricuDIiIH': su
7r2'l!llllli;:;YlllliJ de mal pI/e , indica buena suficiencia aunque pue-
pronstico. Cardioversin y lidocana. de deberse l que sallgre suficiente a la aurcula dere-
cha o vasodila-
que valorar al RN antes de administrar
volumen slo por una PVC
La con ve- PIIC aBti!l: insuficiencia
nosa pulmonar alta, mientras que la disnea se observa ms en
relacin con

Se utilizar esta va para la extraccin de muestras de

sangre para analtica y para o goteos de
mantenimiento.
Es parte imprescindible en la datos
objetivos sobre el estado hemodinmico del paciente. El nio Interesa mantener la entre 1-8 ms eleva-
debe permanecer relajado, en decbito supino. Se deben de dos slo en las situaciones en que la aurcula derecha tenga
utilizar aparatos fiables de medida y manguitos adecuados al que de Recordar que la PVC
tamao del miembro donde se tome la tensin (ver seccin co- normal puede ser de menos 2-3 a 1 en y que au-
rrespondiente). Las cifras de PA dependern del peso, la edad menta normalmente en forzadas o con maniobra
gestacional y la edad del nio. la patologa y de o cuando aumento de presin intratorcica
la ciruga realizada nos puede interesar mantenerla en rangos transmitida por el
altos o bajos de la por lo que consultare-
mos con el mdico esos lmites para riesgos.
Se debe determinar en ambas extremidades superiores y al
menos en una extremidad inferior. Una TA sistlica >20 mmHg la contraccin del ventrculo y tiene los mis-
ms elevada en las extremidades superiores que en las extre- mos valores que los de la Fe.
midades inferiores sugiere o interrup- El ritmo debe ser y la es normal cuando es
cin del arco artico.
fuerte y fcil de detectar
Es importante valorar la hipertensin arterial en el postopera- Pulsos centrales
torio y procurar que la tensin no tenga oscilaciones importan-
Pulsos perifricos: axilar, tibial
tes debido a manipulaciones del nio o de las vas por donde
pasan drogas cardiovasculares.
Si desciende la el es dbil y filiforme: va-
El diagnstico de hipertensin en el RN grave debe de reali-
zarse con preferencia con TA invasiva o directa, ya que es un lorar perfusin tisular, puede indicar un shock cardiognico
o hipovolmico.
mtodo ms exacto, continuo y reproducible.
Si no se detecta pulso se obstruccin arterial.
En los pacientes es necesario tomar el central
y el pulso perifrico y compararlos.
Refleja la capacidad (funcin) del ventrculo derecho para En los pacientes con alteraciones vasculares perifricas, to-
bombear el retorno venoso sistmico y en forma menos clara marlos bilateralmente y
o directa la situacin de la precarga del ventrculo derecho. La de los perifricos braquiales o a)(ilares y
La vena canalizada para este fin suele ser la yugular interna, femorales es de gran dentro de la exploracin car-
vena femoral, vena innominada y excepcionalmente la vena daca, pues con esta sencilla maniobra podemos diagnosticar
umbilical. El catter se situar entre la cava y la aurcula dere- una coartacin de aorta si encontramos ausencia o disminucin
cha. La medicin de la PVC (indica la presin auricular dere- importante de pulsos femorales respecto de los braquiales
cha) se realiza mediante un transductor situado a nivel de la
:> CiuulIsis
aurcula, lnea axilar media.
Averiguar la presencia o no de cianosis, constatando que la
Sirve para evaluar: acrocianosis ligera suele ser normal.
El estado hemodinmico del nio. En la primera semana de vida, la cianosis a veces es la nica
Las prdidas y la reposicin de lquidos. manifestacin de lesin cardaca.
La suficiencia cardaca. La cianosis central 75% de saturacin) se aprecia especial-
Es importante tener en cuenta que la ventilacin mecnica con mente en la mucosa bucal y la lengua, ya que tiene una rica
PEEP puede originar un aumento en la PVC. Si es posible ser vascularizacin y est libre de pigmentacin.
recomendable hacer la determinacin con el paciente desco- La observacin de la cianosis est influenciada por la luz, la ca-
nectado momentneamente de la ventilacin mecnica. pacidad del observador y la presencia de anemia o policitemia.
756
Es necesario un 5% de hemoglobina desaturada para que apa-
rezca cianosis. Clnicamente, la cianosis se suele detectar cuando
la saturacin arterial de oxgeno es ::;;85%.
La cianosis perifrica es el resultado de la circulacin lenta
de la sangre por las extremidades y de la mayor extraccin de
oxgeno por los tejidos. En estos casos, la saturacin de oxge-
no suele ser normal en el monitor. La cianosis central surge
cuando la sangre sale desaturada del corazn. Esta cianosis s
est relacionada con enfermedad cardaca o respiratoria.
[ PRESiN EN lA AURCULA IZQUIERDA J 111
No es necesario tener su valor en todos los postoperatorios de
ciruga cardaca.
Si se deja un catter colocado en la ciruga en la porcin pos-
terior derecha de la aurcula izquierda, la presin refleja la
presin final de la distole ventricular, por lo que es til para
valorar la funcin del ventrculo izquierdo. Proporciona una in-
formacin similar a la recibida mediante la medicin de la pre-
sin capilar pulmonar. Adems, valora la compliance pulmonar
y la integridad de las vlvulas aurculo-ventriculares izquierdas.
El valor est entre 5-10 mmHg. La morfologa de la onda de
PAI es similar a la de PVC y la medicin se realiza mediante un
transductor situado a nivel de la aurcula, lnea axilar media. Hay
que tener especial cuidado en evitar la presencia de burbujas de
aire en el sistema, ya que stas se pueden propagan al cerebro
a travs de las cartidas. No se debe utilizar esta va para extraer
muestras sanguneas, administracin de goteos o frmacos.
> Oximetra cerebral
Mide de forma precisa y en tiempo real la saturacin de ox-
geno cerebral, y detecta perodos de hipoxia cerebral, lo que
permite proporcionar una actuacin temprana para evitar le-
siones cerebrales. Mediante este sensor colocado en la regin
frontal, detectamos la Sat02 regional (rSt.0 2) del territorio de
la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Los va-
lores normales de esta rSt.0 2 en los nios es de 50-70%. Hay
que prestar atencin a perodos largos de <50% y a perodos
cortos de <40%.
111 Colocar al nio en posicin Fowler intermedia (semincor-
porado) para permitir una mejor expansin pulmonar.
111 Monitorizacin de la frecuencia cardaca, la frecuencia res-
piratoria, la saturacin de 02 (si cianosis y no est diagnos-
ticado se monitorizar Sat02 preductal (brazo izquierdo)
y postductal (extremidades inferiores)). La tensin arterial
se medir en las cuatro extremidades. Temperatura axilar
y perifrica.
11 En caso de monitorizacin trascutnea, el electrodo de
p02-pC 02 transcutneo no se colocar en la zona subxi-
foidea ya que es una de las ventanas en la ecocardiografa
que aporta ms informacin en el neonato.
111 Electrocardiografa de 12 derivaciones y tira de ritmo en los
casos de arritmias.
liI Realizacin y colaboracin en pruebas diagnsticas: Rx de
trax para valorar el tamao cardaco, la silueta cardaca, el
parnquima pulmonar, la vascularizacin pulmonar y el me-
diastino. Colaborar para la realizacin del ecocardiograma.
111 Al ingreso, extraccin de analtica completa, hematologa,
bioqumica con gasometra, estudio de coagulacin y prue-
bas cruzadas de hemoterapia por si es necesario inter-
vencin urgente (cateterismo, ciruga), y estudio gentico
y hemocultivo.
Acceso/s vascular/es estable/s. Canalizacin de las vas
perifricas y/o centrales segn el estado clnico y las ne-
cesidades de extracciones analticas o administracin de
drogas vasoactivas y/o prostaglandinas. Comunicarse con
el neonatlogo para ver conveniencias de tipo de catter
y va/s central/es. Asegurar un acceso vascular seguro y
fiable para el RN que tiene prostaglandinas o soporte ino-
trpico. Puede ser suficiente un catter central de insercin
perifrica (PICC) de 2Fr, o bien un PICC de 2 luces, de 3 Fr.
111 Durante todo el proceso se aplicarn medidas para dis-
minuir el consumo de 02' as como medidas de confort,
proporcionando un ambiente calmo y trmico neutro con
l' y humedad adecuadas. Evitar o atenuar situaciones que
produzcan estrs, llanto y que aumenten el consumo de 02
mediante contencin, sacarosa o medidas farmacolgicas.
111 Vigilar el aumento del trabajo respiratorio. Puede ser necesa-
rio un soporte respiratorio no invasivo o ventilacin mecnica.
111 Si est diagnosticado tendremos predefinidos valores es-
tndares de Sat0 2 segn cardiopata, para lo cual puede
ser necesario la administracin de oxigenoterapia, que
siempre debe de ser hmeda y caliente. Dar oxgeno de
ms tiene riesgos, y ms an en muchas cardiopatas.
111 Asegurar un aporte calrico adecuado oral o intravenoso.
iII Fluidoterapia con control estricto de aporte/prdidas de
lquidos, registrando volmenes de medicacin, lavados de
vas y un buen control de la diuresis. Restriccin hdrica.
Alimentacin parenteral y emulsiones grasas para mejo-
rar el contenido calrico sin incremento importante de vo-
lumen, controles frecuentes de iones. No usar infusones
bruscas o intespetivas de volumen y sal.
111 Alimentacin oral (administracin lenta, tomas frecuentes y
de poco volumen, valorar tolerancia, evitar distensin abdo-
minal, control de peso y diuresis). Conocer si hace las tomas
bien, si rechaza el alimento, si durante las tomas aumenta
el trabajo respiratorio y el consumo de 02' si presenta sudo-
racin durante las tomas. Valorar la necesidad de tcnicas
alternativas de alimentacin (SNG). Ver el aumento de peso.
111 En los nios tratados con digital, se deber verificar dos
veces la dosis antes de la administracin y vigilar especial-
mente la aparicin de bradicardias y otras arritmias, vmi-
tos o rechazo del alimento. Estar pendientes de suspender
digoxina 24 horas antes de la ciruga.
757
 del ambiente fsico tiene por
todo el material necesario
para que el traslado y recibimiento del nio sea un proceso
eficaz y ordenado.

Es que la enfermera conozca la indicacin y el

grfica con monitor de funcin cerebral y 131 satUl'I-
de las drogas de utilizacin ms frecuentemente en
cin de cerebral.
el pre y postoperatorio de para evitar
complicaciones y errores en su
Perfm.i!mes de
Mejoran el gasto cardaco con efecto a nivel miocrdico y
Es fi.lmlaml!'JITItai aplllyo ei~1j@cio~~i a ~!lJ
vascular adrenalina e isoproterenol).
Valorar el de informacin que tienen los so-
bre la situacin del nio: facilitar la
informacin adecuada por parte de los diferentes miem- Aumentan la contractilidad y el gasto cardaco, la vasodila-
bros del cln:lio- tacin arteriolar y venosa, y mejoran la relajacin durante la
vascular y enfermera. sstole nitroglicerina, ura-
levosimendan).
Favorecer la de miedos sobre la patologa, las se-
cuelas, la Di!JIr'ticos: Furosemida es la de uso ms frecuente.
para disminuir los sentimientos de en la ll'erl'lISiO!l0S de
mllscu!m.'!
Introducir a los al medio ambiente en el que se en-
cuentra el nio: flexibilizar los horarios de visita estableci- Fentanil, Cloruro de Bromuro de Pancuronio.
dos en la si existiesen. Ensear Resulta til y prctico que en el se utilicen las drogas
electrodos, tubos, vas y otros. que necesite el nio con la dilucin de la UCIN para que no
Favorecer la participacin en los cuidados de su que realizar ningn cambio de diluciones ni de concen-
plicar y demostrar procedimientos: traciones en el postoperatorio en una situacin que
aseo, etctera. ser de inestabilidad hemodinmica importante.
Proporcionar informacin asequible y detallada a los pa- Todas las dosis de estos medicamentos estn en las secciones
dres del entorno fsico que rodear al nio en el postope- correspondientes.
as como de su aspecto externo
tubos, marca pasos) con el objeto de intentar disminuir su
nivel de ansiedad.
Confimuu:in GOi\i el l:ial'iciI} de sangre de la reserva de he-
moderivados necesarios para la ciruga
fresca de menos de 48 horas: 2 litros de sangre
unidad de concentrado de hemates, una unidad de
fresco congelado y una unidad de plaquetas.
Preparacin prequirrgica del RN: Pulsos perifricos saltones, taquicardia moderada, latido hi-
Colocacin del nio en calor radiante. presin diastlica baja (aumento de la tensin
diferencial), soplo en el 80% de los casos, ms audible en
Aseo y lavado de boca con oraL
borde esternal izquierdo o regin infraclavicular izquierda, em-
Pesarle. peoramiento del estado respiratorio
< Colocacin de pulsera identificativa.
Cumplimentacin de la hoja prequirrgica.
Preparacin y revisin del funcionamiento de bateras de
monitores y bombas de perfusin para el traslado de lICiN Tratamiento mdico: restriccin de lquidos, soporte respi-
a quirfano y vuelta a la UCIN. ratorio, Farmacolgico: Indometacinajibuprofeno.
Preparacin de drogas vasoactivas y sedacin a la mxima Si la repercusin hemodinmica y respiratoria es importan-
concentracin para llevar a quirfano y para su utilizacin tes o se desaconseja el manejo farmacolgico o ste ha
durante la ciruga. sido ineficaz intervencin quirrgica temprana.
758

COARTACiN DE AORTA
111 Toma de TA en las cuatro extremidades por turno.
111 Las diferencias de presin superiores a 20 mm de Hg son
significativas. El gradiente de tensin puede ser muy eleva-
do, superior a 70 mm de Hg, y la presin arterial en casos
severos puede llegar a 200 en los miembros superiores.
111 Observar la disminucin de la tensin arterial en las ex-
tremidades inferiores. La disminucin de la TA en bra-
zo izquierdo indicara que la coartacin est antes de
la salida de la subclavia izquierda. Una diferencia de TA
de 20 mmHg en la sistlica entre el brazo derecho y las
extremidades inferiores sugiere coartacin de aorta o pa-
tologa del cayado de la aorta, pero si existe ductus signi-
ficativo, no existir gradiente de TA o ser muy pequeo.
La ausencia de gradiente no garantiza la exclusin del
diagnstico de coartacin.
111 Palpacin de los pulsos femorales por turno. Observar dis-
minucin de los pulsos en las extremidades inferiores.
111 Vigilar diuresis y aumento de la temperatura diferencial
axila-pie.
111 Va central para la administracin de prostaglandinas. Vi-
gilaremos los signos de disminucin perfusin intestinal
(palpacin abdominal, distensin, coloracin de la piel).
111 Insuficiencia cardaca por obstruccin a la salida del ven-
trculo izquierdo.
111 Tratamiento mdico: ver antes.
11 Tratamiento quirrgico: ver antes.
Si la estenosis pulmonar es importante, habr aparicin de
cianosis y desaturacin en los primeros das. Puede aparecer
o aumentar la cianosis con el llanto o el esfuerzo coincidien-
do con la alimentacin. Puede haber crisis de hipoxemia por
el espasmo del infundbulo pulmonar que origina el cese de
flujo de sangre a los pulmones. Se trata como est men-
cionado antes, pero recordar lo de la postura genupectoral
mencionada.
111 Tratamiento mdico y tratamiento quirrgico.
Trasposicin de grandes vasos (TGV): (Ver antes)
Tronco Arterioso Comn: insuficiencia cardaca congestiva
(ICC). Cianosis intensa-moderada. Ver antes.
Ventrculo Izquierdo Hipoplsico: palidez griscea de piel y
disminucin de pulsos las 24-48 o ms horas de vida cuan-
do se cierra el ductus. Evitar que caiga la presin pulmonar.
Mejor que haya Pa0 2 baja que alta. Ver antes los detalles.
Se puede considerar la administracin de nitrgeno, CO 2. Se
administran para reducir la concentracin de 02 y aumentar
la de CO 2 a nivel alveolar y, por consiguiente, aumentar las
resistencias vasculares pulmonares y mejorar el flujo a nivel
sistmico. Se debe mantener la Sat0 2 entre 75-80% y no
mucho ms.
En los nios sin ventilacin mecnica, se administrar nitrge-
no para disminuir la Fi0 2 por debajo del 21%, pero no debe
bajar del 17%. Se administrar con carpa o gafitas nasales y
se debe de medir con oxmetro. En los nios con ventilacin
asistida tambin podra administrarse CO pero siempre es
. . 2
mejor SI se puede monitorizar mediante capngrafo.
PERFUSiN DE PROSTAGLANDlNAS El
Se utiliza para la apertura yjo el mantenimiento de la per-
meabilidad del ductus arterioso, y adems tiene un potente
efecto vasodilatador pulmonar. Se utiliza en perfusin conti-
nua, siempre por una va venosa segura. Aunque las prosta-
glandinas se pueden administrar por va perifrica, es necesa-
rio que la infusin sea segura, por lo que se aconseja una va
central nica, fijando el lmite de presin bajo en la bomba de
perfUSin y cambiando la perfusin cada 12 horas.
111 Dosis de inicio: 0,1-0,2 microgramosjkg, en 30 minutos
(mayor riesgo de apneas)
111 Dosis de mantenimiento: 0,03-0,05 microgramosjkgjmin,
y esta dosis puede bajar a 0,02-0,03 microgramosjkgjmin,
segn la respuesta clnica (especialmente oxigenacin).
111 Vigilar los efectos secundarios, especialmente la aparicin
de fiebre, el aumento del gradiente trmico, la irritabilidad,
los fenmenos vasomotores, la hipotensin, las pausas
de apnea, las deposiciones (frecuencia, tipo, presencia
de sangre oculta), y otros signos de intolerancia digestiva
(abdomen distendido, duro a la palpacin o doloroso). Se
deben evitar las variaciones en su dosificacin pues esto
parece contribuir de forma importante al cierre del ductus.
Hay que tener especial cuidado con la administracin de
02' pues favorece el cierre del ductus.
Se administra xido ntrico en aquellas cardiopatas que cur-
san con hipertensin pulmonar, para disminuir las resistencias
vasculares pulmonares. Administrar NO utilizando sistemas se-
guros y fiables, aprobados y homologados por la industria y
aceptados por organismos internacionales.
En caso de no utilizar esos sistemas, las tubuladuras de ad-
ministracin deben de ser de tefln, porque el polietileno y el
caucho se degradan en presencia de NO y N02.
Se debe monitorizar la saturacin de oxgeno preductal (brazo
dereCho) y postductal.
En las gasometras se analizar la metahemoglobina al menos
1 vez al da, y se anotarn los valores de NO y NO con las
. 2
constantes, para confirmar que no se alcanzan cifras txicas
peligrosas (>del 2%).
La respuesta al NO es precoz, normalmente en los primeros
60 mino
En los buenos respondedores, a las 4 hotas de iniciar NO, se
puede empezar un descenso del 50% de NO cada hora hasta
la mnima concentracin eficaz (1 a 5 ppm).
759
 maniobras que aumenten la hi-
pertensin de TE agresivas, maniobras
dolorosas, situacin que estrs),
Es necesario hacer recambios de aire ambiental en la
cumpliendo con los estndares recomendados para evitar acu-
mulo en el ambiente de NO residual.
Otras terapias que se utilizan como vasodilatadores pulmona-
res son: Prostaciclinas, Sildenafilo y Bosentan,
Se recomienda que el nio lleve el cateterismo en las vas de
las extremidades superiores y la cabeza ya que durante el ca-
teterismo, al utilizarse las vas femorales, la parte inferior del
cuerpo estar tapada con paos y se podran originar proble-
mas posibles por obstruccin, En el RN tambin se pueden
utilizar los vasos umbilicales para el cateterismo.
Durante el procedimiento del cateterismo: sedacin y analge-
sia con atencin durante todo el proceso a la situacin hemo-
dinmica y respiratoria del RN. Es necesario tener reservado
concentrado de hemates.
Cuando el nio regresa a la UCI~l es necesario saber si el ca-
teterismo ha sido arterial o venoso, y si han aparecido compli-
caciones durante el procedimiento.
Observar la coloracin, la temperatura y la perfusin de la
extremidad o las extremidades por las que se haya realiza-
do el cateterismo.
Vigilar sangrado del punto de puncin.
Colocar la extremidad elevada si ha sido cateterismo ve-
noso y en declive, sin tapar las zonas distales si ha sido
cateterismo arterial.
Valorar la necesidad de analgesia y/o sedacin postcate-
terismo.
Aplicar todas las medidas que disminuyan el consumo de
02 (explicadas anteriormente).
Valoracin ms frecuente de la TA.
Preparar todo lo necesario para la administracin de dro-
gas vasoactivas si no se estn administrando previamente.
Control de entradas y salidas de lquidos. Restriccin
hdrica.
Se confirmar con llamada telefnica a quirfano las dis-
tintas vas que traer el paciente y su localizacin (derecha
e izquierda) para situar mejor el respirador y posteriormente
la torre de. bombas. La recepcin inmediata se llevar a cabo
por tres enfermeras (dos de ellas en contacto directo con el
paciente y una tercera para realizar actividades complemen-
760
y una auxiliar de enfermera. Un mdico
coordinar y la actuacin de los integrantes del
con el de la y el con-
trol del paciente en el menor y para que el
proceso resulte rpido, eficaz y ordenado:
cardiovasculares, cardilogos, perso-
nal de enfermera y auxiliares de enfermera deben de fun-
cionar procurando la mxima eficacia y la mnima obstaculi-
zacin en las acciones de los dems miembros del equipo.
Es necesaria la coordinacin de rdenes y actuaciones, Evitar
aglomeraciones alrededor del nio, solo las personas necesa-
rias. Durante el tiempo de acomodacin se har una continua
valoracin clnica del nio. Debido a la urgencia de la situacin
es aconsejable confirmar por el personal de enfermera todas
las rdenes dadas verbalmente antes de realizarlas.
Es importante recibir informacin detallada de los aconteci-
mientos quirrgicos por parte de los anestesistas, cirujanos y
perfusionistas. Conocer los objetivos teraputicos hemodin-
micos y respiratorios para el postoperatorio inmediato.
Valoracin inicial y continua.
Atencin y cuidados a pie de nio.
Tod@ I@ rutinifirio menc!oi'iado en este mismo {::pt!.llo ':!
pero c@n ms "@bsesillid<ld l! atencin" <l~no
Observacin, coloracin, auscultacin cardiopulmonar,
monitorizacin r axilar y perifrica. Valorar perfusin: gra-
diente trmico, relleno capilar. Pulsos perifricos. Tener
desfibrilador, marcapasos y ECG.
Respirador asegurando una adecuada ventilacin y oxige-
nacin.
Drenajes al vaco lo antes posible a -20 cm H20 de aspira-
cin y ordear los tubos con frecuencia para comprobar su
permeabilidad y evitar su obstruccin,
Poner a -0- drenaje/s torcico/s y la diuresis.
Drenaje torcico: durante la l' hora se medir la cantidad
de lquido drenado cada 15 mino En la 2' hora cada 30 min
y posteriormente cada hora.
Conocer el tipo y el nmero de catteres vasculares arteria-
les, venosos centrales y perifricos.
Conocer las vas por donde pasan la medicacin cardiovas-
cular y sedante-analgesia, sangre y/ o hemoderivados, sueros.
Extraccin de analtica completa: hemograma, bioqumica,
estudio de coagulacin, hemocultivo, gasometra con cido
lctico, pH arterial y venoso con clculo de ndice de ex-
traccin de oxgeno tisular.
Control de volumen sanguneo extrado para analticas.
" Rx de trax.

111 Vigilar que el calentamiento del nio sea gradual. Calenta-
miento sobre todo por conduccin, calentando colchn. P
axilar 36 C - 36,5 C. No superar los 36,5 C.
111 Valoracin neurolgica (sedacin-relajacin).
II! Valorar y cuantificar sangrado por herida quirrgica o por
drenajes.
111 Diuresis horaria y tira reactiva por turno.
R! Control de ingresos y egresos (incluir volumen de medi-
cacin y lavado de vas). Control exhaustivo de aportes
intravenosos: fluidoterapia, hemoderivados. Coloides, cris-
taloides. Medicacin, drogas.
11 Conocer el manejo de drogas cardiovasculares.
111 Cuidados de la piel, de la herida quirrgica, de las vas
venosas y arteriales, del tubo endotraqueal, los cambios
posturales y el apoyo a los padres, descritos anteriormente.
El/nstitute for Safe Medication Practices (ISMP) estableci
una lista de los medicamentos considerados de alto riesgo.
Las drogas cardiovasculares son consideradas "Medicamentos
de alto riesgo" (ver caractersticas de stos mdicamente en el
captulo correspondiente).
En el manejo de estas drogas es fundamental confir-
mar la equivalencia mgr-~gr/cc y prescribir las drogas en
~gr/Kgmin y cc mL/h.
Las vas con drogas cardiovasculares en perfusiones no se uti-
lizan para poner otras medicaciones ni infusin de sueros. No
se desconectan ni se lavan para confirmar su permeabilidad.
Es muy importante vigilar la presin de trabajo de las bombas
de infusin y ajustar el lmite de presin de la bomba a valores
bajos para detectar cualquier pequeo cambio de presin que
nos pueda indicar la posibilidad de un problema en la infusin.
Observar si la posicin de la cabeza o extremidad (recorrido te-
rico del catter) influye en el buen flujo del catter. No cambiar
de forma brusca la altura del calor radiante con respecto a las
drogas en perfusin. No cambiar la altura de las bombas con
drogas en perfusin con respecto al nio (no moverlas de estan-
tera) porque estas situaciones hacen que la bomba tenga que
adaptarse a nuevas condiciones de funcionamiento y durante
.esa adaptacin se pueden producir alteraciones de infusin ylA.
Cuando empieza la perfusin de una droga, tener en cuenta el
trayecto del catter para que la droga empiece a pasar al nio,
y no hacer aumentos rpidos de esta droga que pueden perju-
dicar posteriormente. Si tenemos vas con varias luces que nos
permiten separar drogas, es aconsejable separar las drogas va-
soconstrictoras de las drogas vasodilatadoras y de la sedacin.
Si solo tenemos una va para drogas, situaremos las drogas
vasoconstrictoras lo ms proximal al nio, despus las drogas
vasodilatadoras y la sedacin lo ms distal al nio.
Debemos de conocer la exactitud del sistema de infusin que
utilizamos con el conocimiento de las llamadas: curvas de
trompeta y curvas de puesta en marcha.
r<1lJi~$fJlc't~i~radl~s(je.1 reCin nacido con cardiopata congnita
Basndonos en las caractersticas antes enumeradas, en los
nios inestables hemodinmicamente, los cambios de perfu-
siones de drogas deben de hacerse con "bomba en paralelo",
para evitar variaciones bruscas de la lA:
En los RN con drogas vasoactivas a ritmo de perfUSin elevado:
Dopamina >5 ~gr/Kgmin y/o Dobutamina >10 ~gr/Kgjmin
y/o Adrenalina >0,25 ~gr/Kgjmin y/o milrirnona >0,5 ~gr/Kgj
mino Realizar de forma escalonada el cambio de todas las drogas
que vayan en la misma lnea venosa a la vez, aunque algunas de
stas sean sedacin/ analgesia.
La utilizacin de bioconectores situados en las llaves de tres
vas favorece el cambio de drogas con bomba en paralelo ya
que reduce el tiempo de conexin y evita el reflujo de la va.
Prcticamente, procederemos colocando en el sistema de in-
fusin una perfusin igual a la que queremos cambiar, con la
misma velocidad, sin conectar al nio. Al cabo de 20-30 min
de funcionamiento de la infusin nueva a cambiar ya podemos
cambiar automticamente una perfusin por otra.
La enfermera debe de conocer los valores de presiones
arteriales, venosas y auriculares en los que debe de mantener
el nio para evitar que se llegue a situaciones complicadas. La
estrecha interrelacin entre la funcin cardaca, la circulacin
pulmonar y el aparato respiratorio hacen que el tratamiento
de la insuficiencia respiratoria sea una parte fundamental del
cuidado de estos nios. Sera deseable una extubacin lo ms
temprana posible postoperatoria.
En las primeras 24 horas del postoperatorio existe un riesgo
importante de inestabilidad hemodinmica brusca debido a
alguna de las siguientes causas:
II! Bajo gasto cardaco.
111 Hemorragia postoperatoria excesiva.
111 Desbalance entre los flujos pulmonares y sistmicos.
Es necesario prestar atencin al pH y corregir la acidosis pro-
ducida por la circulacin extra corpres y mantener unos gases
p02- pC0 2 adecuados a la patologa tratada (conversar con
neonatlogo, cardilogo y cardiocirujano). Segn la cardiopa-
ta y la indicacin mdica postquirrgica, tenemos que cono-
cer los valores de referencia en cada RN.
La enfermera, al lado del recin nacido cada minuto,
debe conocer bien cules son estas complicaciones.
Hipovolemia
Signos: taquicardia, hipotensin, disminucin de la PVC y PAI,
palidez de piel y mucosas.
Causas ms frecuentes:
111 Hemorragia, principalmente a travs del drenaje medias-
tnico.
761
 cardiovasGu!ar

tubo ilerida Tener desfibrilador y antia-

gica, rtmicas.
Observar:
PVC cules son los valores que se
intensa continua a distintos niveles.
Acumulo de sangre en el por un mal dre-
sudoracin. naje de ste,
Extremidades fras y plidas, dbiles aumento de pa-
ausentes, aumento de la r diferencial.
disminucin de la diuresis horaria. de aurcula
Tratamiento:
reponer volumen con solucin u Observar:
otros, el caso. Disminucin brusca del
o Til, normal con curva
Observar de sangre por
" Cada 15 mn la hora. Aumento de la diferenciaL
Cada 30 min las dos horas cardaco .
Cada flOra a continuacin. Aumento de 13 ser normal si existe
<5 ~ Normal.
5-10 durante 3 horas -> actitud ex- Oliguria,
pectante. aumento de la sombra mediastnica,
10-20 cc/Kg/H durante 2 horas -> reintervencin. Tratamiento:
>20 -0> reintervencin. Drenar bien el
Cuando el cesa bruscamente ser debido a la
obstruccin de los drenajes. Realizar ordee vigoroso. Sospe-
char taponamiento cardaco en caso de cese brusco de drena-
je y signos de bajo gasto cardaco. Confirmar con ecocardio-
grama en forma urgente.
ate-
Adems, contabilizar las prdidas de sangre por ~leridas. Vigilar lectasias,
el sangrado a otros niveles. Mantener un Hto >40%,
Ordear con frecuencia los drenajes para evitar que la sangre Valoracin de:
quede almacenada en los espaciOS y mediastnico, Auscultacin movilizacin del trax.
Valorar alteraciones de la coagulacin. Valoracin de volmenes ""lrnA'n"""c

Tratamiento: resistencias.
Si anemia -> sangre fresca de menos de 48 ~loras. Gasometra y Rx trax.
Si CID secundaria a hipoxia ~ fresco congelado Tratamiento:
a 10-20cc/Kg. Intentar eliminar la causa que la
bypass, adherencia de a Aumento de asistencia
Movilizacin de secrecin y deTE.
Evitar importantes de sin prdidas de
Fi0 2 ni de presiones.
Valorar la adecuada sedacin, analgesia y si corresponde
Describir el tipo de arritmia (auricular o ventricular), y anotar si
relajacin.
coincide con algn factor desencadenante, si tiene repercusin
sobre el resto de las constantes y su duracin.
Realizar una tira larga de ECG para registrarlas y hacer el
diagnstico.
Se pueden dar tres tipos de insuficiencia cardaca: izquier-
Detectarlas porque pueden ser premonitoras de situaciones da, derecha y congestiva.
importantes como la taquicardia, la fibrilacin ventricular y el
Cianosis labial -? auscultacin pulmonar normal.
paro cardaco.
762
 neusidactes dl recin nac1do con cardiopata corigeftt~~,;

11 Oliguria - disminucin de la diuresis horaria.

11 Pies fros y cianticos - aumento de la P diferencial.
111 Taquicardia sinusal. Tercer tono. El primer da se pretende conseguir un balance negativo o neu-
111 Hipotensin. tro. Restriccin de lquidos. Utilizar el menor volumen posible
en diluciones y medicacin. Control estricto de iones implica-
111 Hepatomegalia.
dos en arritmias: calcio, magnesio, potasio y sodio.
111 Sndrome de bajo gasto.

En el postoperatorio inmediato la temperatura axilar no debe ser

superior a 36 C-36,5 C, esto es ms importante cuanto ms
Es una de las complicaciones ms frecuentes en las primeras larga haya sido la CEC. Tratamiento agresivo de la hipertermia.
48 horas post-ciruga extracorprea. En algunos RN con taquicardias importantes incluso puede
El gasto cardaco depende de cuatro parmetros perfectamen- convenir bajar la T' a 35,5 C.
te sincronizados:
1. Precarga (volumen de sangre en los ventrculos antes de
su contraccin).
2. Postcarga (resistencia a la sangre que sale del ventrculo). EMERGENCIA: masaje cardaco, ventilacin y drogas vasoacti-
vas, defibrilacin.
3. Contractilidad.
Causas ms frecuentes: asistolia, arritmias, fibrilacin ventricular,
4. Frecuencia cardaca.
taquicardia ventricular, asistolia y disociacin electromecnica
El tratamiento del BGC debe ser preventivo basndose en el (importante auscultacin cardaca para realizar esa valoracin).
restablecimiento de esos cuatro parmetros.
Los signos ms importantes son: ausencia de pulso o de latido
cardaco, hipotensin severa o sin poder tomar TA, cianosis o
muy mala perfusin con palidez marmrea.
Quilotrax y parlisis diafragmtica son las complicaciones
ms excepcionales (ver antes).
111 Pulsos dbiles.
> Escaras
111 Frialdad de extremidades.
Debido a la mala perfusin, al menor gasto cardaco y a la
111 Gradiente trmico central-perifrico> a 2C. escasa movilizacin, la mayora de las escaras se produce en
11 Palidez, piel marmrea. las primeras 24-72 horas de postoperatorio.
11 Acrocianosis (cianosis distal). Observar puntos de presin y zonas de decbito enrojecidas.
11 Sudoracin fra. Las zonas ms susceptibles de aparicin son: occipucio, zona
temporo-parietal y sacro.
11 t necesidades de O2 y de asistencia respiratoria.
111 t Resistencias vasculares perifricas (RVP). > Tratamiento:
11 t Frecuencia cardaca. 111 Procurar tener al nio en un colchn anti-escaras.
11 ! Tensin arterial o TA conservada. 111 Dar masajes en zonas susceptibles de escararse.
11 !Sat0 2 111 Hacer pequeos cambios postura les para cambiar los pun-
tos de presin si el nio lo tolera. Proteccin con apsitos
11 Acidosis metablica. Alteracin hidroelectroltica.
hicrocoloides.
11 aligo-anuria.
l1li Prevencin de lceras por presin y tratamiento de lceras
11 Hepatomegalia - PVC alta. de grado I con cidos grasos hiperoxigenados (Mepentol,
Corpitol).

Vigilancia de la diuresis horaria. Se avisar urgentemente al m-

dico si aparece una anuria de dos horas o un volumen urinario
de menos de 1,0-1,5 mLjKg/h para modificar la terapia segn
la causa. En caso de IRA, valorar el inicio precoz de dilisis pe-
ritoneal. (No sobrecagar de volumen si el problema es falla de
miocardio, no usar diurticos de ansa innecesariamente).
Se inician lo ms precozmente posible, dependiendo del esta-
do del nio y siempre que su estado lo permita. Se realizarn
al menos una vez por turno para evitar ulceraciones. Se revisa-
rn especialmente las zonas de decbito porque debido a su
mala perfusin perifrica es frecuente la aparicin de escaras.
763
 XVI.

El nio viene de un
para acumulo de sangre en la
deber ser conectado precozmente
cm de aguL El sistema de
Pleurevac. Deberemos las conexiones de los tubos de
evitando tracciones,
Si por causa es
Colocaremos solamente una necesario desconectar el el tubo de drenaje del nio
anti-escaras y el debe ser
La ropa en medir frecuentemente el volumen de sangre o
seca y estirada. Valoraremos la sobre todo en las 8-12 horas. El d-
ropa conlleva y la tolerancia del bito ser hemtico las horas y
a ser seroso y disminuir en cantidad, A la
anotaremos el dbito cada 15 min la 'llora, cada 30 min las
horas cada llora

En

s@~ lIarias las medidas qm'l delnm reaiiz~'se" IEs~i1 descri

exterior. ~as en vuias !libas seGGioi1ll'ls de este m:WilJl y a!~tes en est<!
3-4 cuando el nio est hernoclinmicamente estable.
que trae el nio. habitual es
que venga con un convencional, El cambio de ese
sito se realizar a las 48 la intervencin
antes si est haciendo ulla valoracin de la herida
unidad

Actividades de educacin para la salud para

conocimientos y habilidades en los cuidados del nio: me-
un
tcnicas de intervenciones para
actuacin en crisis disnicas.
tuir por otro nuevo en el caso
tico est sucio. Enseriar a reducir el esfuerzo cardaco y la eficacia
del corazn: de las evitar temperaturas
Pueden traer un
ambientales extremas,
nada en un coloide que forma una
Si este diurticos y otras medicacio-
se reti ra r a
en Ensear a identificar insuficiencia
de queloides en la herida. Una voz como intoxicacin por digital, hi-
otra herida. irombosis cerebral.
fina que une de las cardio-
realizar
con gasas estriles E5b]s !)~Sf '1 otms sm~ clave para 1!seguw<lw el biei1lestar
El gel utilizado para realizar las debe dei RN de! alta delle existir ml pmgrama 1:1am de
de ser estril.

764
 Seccin.6b.Atendiendo a fas necesidades del recin nacidoconcardiopatacongflit~.l
" Abman SH.: Neonatal Pulmonary Hypertension: A Physiologic
Approach to Treatment. Pediatr. Pulmonol. 2004 Suppl; 26:
127-128.
Blume ED., Altman K., Mayer JE., et al: Evolution of Risk Fac-
tors Influencing Early Mortality of the Arterial Switch Opera-
tion. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1702-1709.
.. Brawn WJ., Barron DJ. Management and Outcome in Hypo-
plastic Left Heart Syndrome. Current Paediatrics 2004; 14;
26-32.
Park Myung K. Cardiologa Peditrica. 5" Edicin. Elsevier
Mosby. 2008.
Golberg CS., Gomez A. Hypoplastic Left Heart Syndrome: New
Developments and Current Controversies. Seminars in Neona-
tology 2003; 8: 461-468.
Castaneda AR., Jonas RA., Mayer JE. and Hanley FL. Aortic
Coarctation. In "Cardiac Surgery of the Neonate and Infant".
Saunders, 1994.
Cazzaniga M., Faella H., Laneri D. et al. Valvulotoma percu-
tnea con baln en cardiopata obstructiva neonatal. Parte 1: ..
estenosis valvular pulmonar crtica. An. Esp. Pediatr. 1993;
38: 295-9.
Cazzaniga M., Fernndez Pineda L., Villagr F. et al. Single-
Stage Fontan Procedure: Early and Late Outcome in 124 Pa-
tients. Rev. Esp. Cardiol. 2002 Apr; 55: 391-412.
Cazzaniga M., Quero Jimnez C., Fernndez Pineda L. et al.
Balloon Pulmonary Valvuloplasty in the Neonatal Periodo The
clinical and Echocardiographic Effects. Rev. Esp. Cardiol.
2000; 53: 327-36.
Desfrere L.,Zohar S., Morville P. et al. Dose-Finding Study of Ibu-
profen in Patent Ductus Arteriosus Using the Continual Reas-
sessment Method. J. Clin. Pharm. Ther. 2005; 30: 121-132.
Fernndez Pineda L., Cazzaniga M., Villagr F. et al. The Bidi-
rectional Glenn Operation in 100 Case') With Complex Conge-
nital Heart Diseases: Factors Influencing Surgical Result. Rev.
Esp. Cardiol. 2001 Sep; 54: 1061-74.
" Flores Arizmendi A., Fernndez Pineda L., Quero Jimnez C. et
al. The Clinical Profile of Ebstein's Malformation as Seen from
the Fetus to the Adult in 52 Patients. Cardiol. Young. 2004
Feb; 14: 55-63.
Gutgesell HP., Garzn A., McNamara DG. Prognosis for the
Newborn with Trasposition of the Great Arteries. Am. J. Car-
dial. 1997; 44: 96-100.
.. 14. Hernaez Cobeo, M. A.; Bermdez-Canete, R.; Herraiz, I et
al. Valvuloplastia pulmonar percutnea con baln: resultados
a medio plazo de una serie de 100 pacientes. An Esp Pediatr.
1998 Sep; 49(3): 264-72.
.. Hoohenkerk GJ., Schoof PH., Bruggemans EF. et al. 28 Years'
Experience with Transatrial-Transpulmonary Repair of Atrio-
ventricular Septal Defect with Tetralogy of Fallot. Ann. Thorac.
Surg. 2008 May; 85: 1686-9.
.. Knott-CraigJC., Overholt ED., Ward KE., RazookJ D. Neonatal Re-
pair of Ebstein's Anomaly: Indications, Surgical Technique, and
Medium-Term Follow-Up. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69: 1505.
.. Jonas RA. Early Primary Repair ofTetralogy of Fallot. Semin. Tho-
rac. Cardiovasc. Surg. Pediatr. Cardo Surg. Annu. 2009: 39-47.
Kreutzer C., De Vive J., Oppido G. et al. Twenty-Five Year Expe-
rience with Rastelli Repair for Transposition of the Great Arte-
ries. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000; 120: 211-23. 87-98.
.. Maitre Azcrate M.J., Fernndez Pineda L., Lpez Zea M. Diag-
nstico cardiolgico prenatal. Rev. Esp. Cardiol. Vol. 46. Su-
plemento 2, 1993.
Maroto Monedero C., Enrquez de Salamanca F., Herriz Sa-
rachaga 1. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola
de Cardiologa en las cardiopatas ms frecuentes. Rev. Esp.
Cardiol. 2001; 54 67-82.
Mavroudis C.,Backer CL. Pediatric Cardiac Surgery. 3,d ed.
Philadelphia,Mosby, 2003.
Medrano Lpez C., Gua TorrentJ.M., Rueda Nez F., Moruno
Tirado A. Actualizacin en cardiologa peditrica y cardiopa-
tas congnitas. Rev. Esp. Cardiol. 2009; 62 (Supl 1): 39-52.
Moller JH., Hoffman JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine,
New York,Churchill Livingstone, 2000.
Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Ado-
lescents Including the Fetus and Young Adult. 7th edition. By
Hugh D. Allen MD, Howard P. Gutgesell MD, Edward B. Clark
MD, David J. Driscoll MD. 7th Edition. Lippincott Williams &
Wilkins Publishers. 2008.
Nadas' Pediatric Cardiology. Eds. Keane JF., LockJE., Fyler DC.
2 nd ed. Elsevier. 2006.
Norwood W., Jacobs M. Fontan's Operation in Two Stages. Am.
J. Surg. 1993; 166: 548-51.
Perich Durana R.M., Subirana Domnech M.T., Malo Concep-
cin P. Temas de actualidad en cardiologa peditrica y car-
diopatas congnitas. Rev. Esp. Cardiol. 2006; 59 (Supl 1).
" Pflaumer A., Eicken A., Augustin N., Hess J. Symptomatic
Neonates with Ebstein Anomaly. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
2004; 1208-9.
Qureshi S., Ladusans E., Martin R. Dilatation with Progressi-
vely Larger Balloons for Severe Stenosis of the Pulmonary Val-
ve Presenting in the Late Neonatal Period and Early Infancy.
Br. HeartJ. 1989; 62: 311-314.
Rudolph AM.High Pulmonary Vascular Resistance After Birth. I
Pathophysiologic Considerations and Etiologic Classification.
Clin. Pediatr. 1980; 19: 585-590.
Rueda F., Bermdez-Caete R., Herraiz I et al. Balloon Pul-
monary Valvuloplasty. Rev. Port. Cardiol. 2003 Feb; 22 Su-
ppl 1: 145-51.
Schreiber C., Eicken A., Vogt M. et al. Repair of Interrupted
Aortic Arch: Results After more than 20 Years. The Annals of
Thoracic Surgery 2000; 70: 1896-1900.
Snider AR., Serwer GA., Ritter SB.: Echocardiography in Pedia-
tric Heart Disease, 2 nd ed. St. Louis, Mosby, 1997.
Van Overmeire B., Smets K., Lecoutere D. et al. A Comparison
of Ibuprofen and Indomethacin for Closure of Patent Ductus
Arteriosus. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 674-681.
Villa Iba Nogales J., Herriz l., Bermdez-Caete R. et al. La
valvuloplastia en la estenosis valvular artica crtica del neo-
nato. Ann. Esp. Pediatr. 2002, 57 (5) 444-451.
" Zhang GC., Wang ZW., Ahang RF., Ahu HY and Yi DH. Surgi-
cal Repair of Patients with Tetralogy of Fallot and Unilateral
Absence of Pulmonary Artery. Ann. Thorac. Surg. 1997; 64:
1150-3.
" Valdes-Cruz LM., Cayre O. Echocardiographic Diagnosis of
Congenital Heart Disease. An Embryologic and Anatomic
Approach. Ed. Lippincot-Raven 1999.
Cazzaniga M. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el
neonato. En Cuidados especiales del feto y recin nacido. Vol
11. Eds. Sola A., Rogido M. Cientfica Interamericana 2001.
Cazzaniga M. et al. Impacto clnico y ecocardiogrfico de la val-
vuloplastia artica neonatal. Rev. Esp. Cardiol. 1998; 51: 141-8.
Cazzaniga M. Aortografa oclusiva en neonatos con cardiopata
grave. Rev. Lat. Cardiol. y Ciruga Cardiovasc. 1987; 1: 41-6.
lE
765
Captulo XVI. Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatill
Cazzaniga M., Fernndez Pinedsa L., Lpez Zea M, et al. Valor
de la ecocardiografa bidimensional Doppler color en la pa-
tologa obstructiva mitroventriculoartica del neo nato. Ann.
Esp. Pediatr, 1993; 39: 49-54.
Captulo cardiologa: En Sola A., Urman J. Cuidados intensivos
neonatales, fisiopatologa y teraputica. Editorial Cientfica
Interamericana S,A., Buenos Aires. 1988; 119-146.
" Seccin cardiolgica: en Sola A., Rogido M. Cuidados espe-
ciales del recin nacido. Editorial Cientfica Interamericana
S.A. Buenos Aires, 2002.
Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
taso EDIMED, Buenos Aires, agosto 2009.
Otras:
John P. Cloherty, Eric C. Eichenwald, Ann R. Stark. Manual de
neontologa. 6" edicion. Walters Kluwer. Lippincott Williams
& Willkins 2008.
DI Fehr-Schuler MT. Counseling Parents of Children with Heart
Diseases. Allowing Time and Room for Emotions. Krankenpfl
Soins Infirm. 2009; 102(3): 23-5.
.. Kussman BD., Wypij D., DiNardo J.A., Newburger J.W., Ma-
yer J.E. Jr., del Nido PJ., Bacha E.A., Pigula F., McGrath E.,
Laussen P.C. Cerebral Oximetry During Infant Cardiac Surgery:
Evaluation and Relationship to Early Postoperative Outcome.
Anesth. Analg. 2009 Apr; 108(4): 1122-31.
Edmonds HL. et al. Semin. Cardiothorac. Vasco Anesth. 2004;
lO
8: 147-66.
01 Deacon J., O'Nell P. Cuidados intensivos de enfermera en
neonatos. 2' edicin. McGraw Hill, 2002.
. Golombek, S.G.; Sola, A.; Baquero, H.; Borbonet, D.; Cabanas,E;
Fajardo, C.; Goldsmit, G.; Lemus, L.; Miura, E.; Pellicer, A.; Prez,
J.M.; Rogido, M.; Zambosco, G.; Van Overmeire, B.; Primer con-
senso clnico de SIBEN: enfoque diagnstico y teraputico del
ductus arterioso permeable en recin nacidos pretrmino. An.
Pediatr. (Barc). 2008 Nov.; 69 (5): 454-81.
Vao ES.F. et al. J. Cardiothorac. Vasco Anesth. 2004; 18 (5)
" 5: 552-558.
.. Moss and Adams. Heart Disease in Infants, Children and Adoles-
cents. 6th Lippincot,'~illiams &Wilkins Ed. Philadelphia, 2001.
Almendral J., Marin E' ,MJldina O., Peinado R., Prez L., Ruiz
R., Violas X. Guas d~ctica clnica de la Sociedad Espa-
ola de Cardiologa en .' rritmias Cardacas. Rev. Esp. Cardiol.
2001; 54: 307-367.
Seccin cardiolgica: en Sola A., Rogido M. Cuidados espe-
" ciales del recin nacido. Editorial Cientfica Interamericana
S.A. Buenos Aires, 2002.
766
111 Bizzarro M" Gross 1. Inhaled Nitric Oxide for the Postoperative
Management of Pulmonary Hypertension in Infants and Chil-
dren with Congenital Heart Disease, Cochrane Database of
Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD005055, DOI:
10.1002j14651858.CD005055.
MI Daz-Gmez M., Gmez Garca C., Ruiz Garca M.J., Tratado de
enfermera de la infancia y la adolescencia. McGRAW-HILL.
Interamericana, Madrid, 2006.
.. Nascimento Tamez, R. Jones Pantoja, M, Enfermera en la
unidad de cuidados intensivos neonatales. Editorial Mdica
anamericana. 2008.
I
.. Bink-Boelkens M. Pharmacological Management of Arrhyth-
mias. Pediatr. Cardiol. 2000; 21: 508-515.
lB Kay J.D., Cola n S.D., Graham IP. Jr: Congestive Heart Failure
in Pediatric Patients. Am. Heart. J 2001; 142: 923-928.
11 Hospital de pediatra SAMIC. Prof. Dr. J.P. Garrahan Comit
cientfico de enfermera neonatal. Cuidados de enfermera neo-
nata!. Tercera edicin. Ediciones Journal. Buenos Aires, 2009.
11 Maroto C., Camino M., Girona J.M., Malo P. Guas de prctica
clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en las cardio-
patas congnitas del recin nacido. Rev. Esp. Cardio!. 2001;
54: 49-66.
.. Maroto C., Enrquez de Sala-manca E, Herriz l., Zabala J.!.
Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Car-
diologa en las cardiopatas congnitas ms frecuentes. Rev.
Esp. Cardiol. 2001; 54: 67-82.
..
Pomeranz AJ., Busey S.L., Sabnis S., Behrman R.E., Kliegman
R.M. Nelson. Estrategias diagnsticas en pediatra. Madrid.
McGraw-Hilljlnteramericana de Espaa, SAU. 2002; pag 58-61.
11 Feltes T.F., Cabalka A.K., Meiss-ner H.C., for the Cardiac Sy-
nagis Study Group. Palivizumab Prophylaxis Reduces Hospi-
talization due to Respiratory Syncytial Virus in Voung Children
with Hemodynamically Significant Congenital Heart Disease.
J. Pediatr. 2003; 143: 532-4.
.. Clark R,H., Huckaby J.L., Kueser T.J. et al. Low-Dose Nitric
Oxide Therapy for Persistent Pulmonary Hypertension: 1-Vear
Follow-Up. J. Perinatol. 2003; 23: 300-303.
.. Weimann J., Ullrich R., Hromi J. et al. Sildenafil is a Pulmonary
Vasodilator in Awake Lambs with Acute Pulmonary Hyperten-
sion. Anesthesiology 2000; 92: 1702-1712.
.. Captulo cardiologa: En Sola A., Urman J. Cuidados intensivos
neo natales, fisiopatologa y teraputica. Editorial Cientfica
Interamericana S.A., Buenos Aires. 1988; 119-146.
111 Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun-
taso EDIMED, Buenos Aires, Agosto, 2009.
111 Murkin J.M. et al. Heart Surg. Forum 2004; 7 (6) 515.
 Esta mediante administracin de teofili-
na o cafena. Ms inusual resultall la obstruccin gstrica por
la leucocitosis y con-
Muchos RN con son actualmen-
vulsiones. Una vez confirmado por la presencia
pero otros no. De los que no son
de la dosis deber reducirse a la mnima
bitualmente
o sntoma hace que los clnicos inicien
y otros tienen manifestaciones de
y atencin inme-

del neonato grave de cardio-

una adecuada informacin clnica res-
can- pecto a la historia y existencia de otras anomalas
Se debe ser espe- congnitas o final de la estabi-
lizacin y f)nl,mI7"r
para evitar
una cada de resistencias una adecuada monitorizacin clnica e instrumentElI.
con sistmico !lJ1f!'iitlriz<ll:i&l hemodimi,ili!;, En todo neonato crtico con
tivas izquierdas) y el cierre prematuro del conducto cardiopata deber realizarse una monitorizacin
ductal, por lo que no se puede administrar 100% de oxgeno continua de la frecuencia y del ritmo cardaco siendo recomen-
y hay que utilizar monitorizacin con pulsioximetra en la mis- dable la medicin invasiva de la presin arterial y de la
ma sala de parto. We9WSiJ cSffltral El sera mantener una presin
arterial media mayor de 40 con un dbito urinario mayor
Aproximadamente un 90% del total de congnitas
de 1,5 La medicin continua de la s:"~i.lmcli1J Vii!
diagnosticadas intratero no requieren ms que los cuidados
i'i@sa de 02 resulta til en el de
rutinarios (tales como el calentamiento y aspiracin de
corazones con fisiologa univentricular detectar pre
secreciones), pero algunas de ellas exigen actuaciones inme-
cozmente situaciones "encubiertas" de gasto por disbalance
diatas. Adems de aquellas situaciones en las que el ductus
entre las circulaciones y sistmica. Otras medidas in-
mantiene el pulmonar o el sistmico, y por tanto, debern
vasivas de gasto cardaco y como son la
recibir El existen otras patologas que
termodilucin o la tcnica de te~modih.lcil1 rteri~1
exigen medidas urgentes adicionales:
freii!lw<I! 'J @i'ilisis del CqJirbmlil dre son
Sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico con septo atrial excepcionales, debiendo limitarse los accesos vasculares de es-
intacto: requiere septostoma (con baln o quirrgica); PgE I . tos recin nacidos no solo por el riesgo de infeccin y trombosis
cnr\cr'f)n de grandes vasos con foramen oval restricti- que entraan, sino tambin porque muchos de estos nios son
vo: septostoma con baln; PgE 1 candidatos a procedimientos invasivos y/o quirrgi-
Drenaje venoso pulmonar anmalo total obstructivo: repa- cos en el futuro. La medicin directa de presiones en aurcula
racin quirrgica. izquierda mediante el uso de un catter transtorcico implantado
directamente por el cirujano a cielo abierto resulta muy til en
Tetraloga de Fallot con ausencia de vlvula pulmonar: po-
el caso de anatmica o de grandes dificultades
sicin en prono, ePAR
para la monitorizacin convencional de la presin pulmonar, per-
Bloqueo cardaco congnito con hdrops: isoproterenol o mitiendo diferenciar situaciones de hipertensin pulmonar ante-
marcapasos inmediato. rgrada respecto de la existente en el fallo ventricular izquierdo,
En relacin con el uso de PgE 1, es importante prestar atencin siempre que la vlvula mitral sea funcional y anatmicamente
a una serie de efectos secundarios frecuentes como son la normal. Presiones auriculares derecha e izquierda bajas son
hipotensin arterial y fuga capilar, la fiebre, el rash y la apnea. tpicas de la hipovolemia, mientras que presiones elevadas
767
 XVL

C@i1t~@1 d il1lfecci!:mes. Los nios en espera de ciruga son

muy vulnerables a la debido a su patologa carda-
de embolismo areo o de san- ca de pero tambin por ser de
UCIN. invasivos de monitorizacin y tratamiento. Cualquier deterioro
En la actualidad existe la PO:,lbllldld de medir de forma no clnico en esto nios debe ser considerado como infeccin de-
invasiva la saturacin lfefllJSa de mediante I!'a;:rol!'~:tl'tl,"o biendo ser descartada antes de ciruga y manejada
reflejando el estado de oxigena- con una poltica antimicrobiana enrgica.
a nivel cerebral, esplc- Especialmente relevante es la vigilancia de los
",".'61l~",,.,i1l
de colocacin del sensor. Su con cierta frecuencia asociados a la
La hemorragia intracra-
estn suficientemente validadas como monitorizacin del es- neal en prematuros con ductus arterioso es bien conocida por
tado sistmico de la pues el gasto cardaco y la los neonatlogos, pero es infrecuente la leucomala-
tisular de 02 no estn homogneamente cia periventricular u otras alteraciones estructurales del SNC.
en situaciones crfticaso Por ello estos nios deben ser sometidos a evaluacin ultraso-
La medicin transcutnea de la saturacin de 02 mediante algunos centros aconsejan
sioximet~ una tcnica rutinaria en el manejo del de lAe o MRI craneal en casos
neonato, informacin respiratoria pero tambin de de alto riesgo (bajo gasto mantenido, cianosis intensa, ante-
de la hemodinamia. resulta til cedente de parada cardio-respiratoria), de manera que pueda
para controlar la presencia de shunt en cuyo caso ob- discernirse si el cardiopulmonar es el responsable o no
tendremos diferentes valores en el territorio pre- y postductal de la aparicin de posibles lesiones tras la ciruga. Adems, en
Por una oxigenacin preductal casos hay asociacin con malformaciones cerebrales
es indicativa de shunt ductal derecha- congnitas severas, las que deben ser conocidas antes de una
como es el caso de con obstruccin a ciruga cardaca mayor para poder enfrentar y decidir la con-
la salida del ventrculo o una obstruccin crtica del ducta teraputica en forma tica.
arco artico. Esto ser muy til en caso de sospecha en M@i1Iito~i2<l1cio:i'l l1a1tricillli1laL No menos importante es el sopor-
el exarnen fsico antes del alta. Por otro lado, si la postductal te nutricional y la adecuada valoracin del mismoo En nuestra
fuera ms elevada que la preductal nos indicara una altera- e)(periencia, adems de usar un anlisis detallado del aporte
cin cono-troncal con shunt ductal de sangre calrico y el peso diario con balanza convencional, encontra-
de la a la aorta. En todo caso, el estudio mos que la cal@'imetra indirecta se muestra como un mto-
confirmar el diagnstico y la ecocardiografa do ideal para conocer las necesidades reales de estos as
la monitorizacin instrumental ms adecua- como el consumo preferencial de sustratos. No debemos olvi-
da del estado de funcin cardaca en estos RN. dar que muchos de estos nios mantienen unos requerimien-
Vel1ltii,cir y La rnonitorizacin respiratoria ser tos energticos elevados. Sin embargo, cuando se encuentran
ms estrecha en el caso de disfuncin pulmonar y/o en si- en fase de estrs, sus necesidades reales son menores que sus
tuacin de ventilacin mecnica, mediante la realizacin de basales, por lo que debemos evitar en estas circunstancias, un
gasometras seriadas y mediante la que nos per- hiperaporte potencialmente perjudicial. En cuanto a la ruta de
mite reducir el nmero de extracciones de sangre. Esta ltima alimentacin, es preferible la ora!, suplementada por sonda
aporta tambin informacin hemodinmica puesto que mide nasogstrica cuando sea preciso, siendo muy buena alterna-
el al final de la espiracin (PeteO). As, puede calcular- tiva en RN ms afectados la alimeoJfacin e'lteD'al comtil'llJ<l
Tw""r,"""" de muerto definido relativamente sencilla de implantar mediante la
como cuyo aumento por encima de tcnica de insuflacin gstrica. En todo caso, existen circuns-
refleja un fallo de la redistribucin vascular por insuficien- tancias que contraindican el uso de alimentacin enteral (por-
cia cardaca o por alteraciones de la microcirculacin. Toda tadores de canalizacin arterial umbilical, prematuros y otras
esta informacin ser complementada por la radiologa con- situaciones de riesgo elevado de enterocolitis necrotizante) en
vencionaL Con la auscultacin torcica mantiene su pa- los que se instaurar una nutricin parenteral total. En nuestra
pel permite detectar cualquier cambio significativo, y Unidad preconizamos una re-alimentacin enteral precoz en
establecer un diagnstico al menos sindrmico. el postoperatorio, con preferencia desde las primeras horas.
MLtllil)~ism@ hidwosalino. Otro captulo fundamental en la
monitorizacin del recin nacido con cardiopata es el estric-
to control del balance hidrosalino y cido-base, incluyendo la
g2J;:ta(;1~!mi'8" calcemia y glucemia. Debe vigilarse no slo los
ingresos intravenosos sino tambin los aportes orales y las En el recin nacido sano, las circulaciones sistmica y pul-
prdidas obligadas y potestativas, El uso frecuente de diur- monar se comportan de manera bastante independiente, anlo-
ticos, muchas veces no correctamente indicado, conduce a go a dos circuitos en serie. Se trata de dos bombas intercaladas
situaciones de diselectrolitemias que pueden provocar o con- (ventrculo derecho e izquierdo) con dos resistencias (pulmonar
tribuir a mantener una situacin de fallo renal. y sistmica) que condicionan Sat0 2 y presiones diferenciadas.

768
An as, el
sobre Llna parte del
afectar casi exclusivamente a dicha teniendo una
mnima incidencia en el circuito restante.
Por el cardiopatas condicionan un nico cir-
cuita con una nica bomba con las
dos resistencias en existe:
En atresia
Cuando las arterias nacen de un mismo ventrculo.
o sistmico ductusde-
pendiente.
Cuando el se realiza en exclusiva a travs de
un shunt
En estas cardiopatas, el gasto total es la suma del
el sistmico, teniendo idnticas presiones el territorio y
resstencas .sistmicas: frmacos vasopresores.
sistmico. Sin embargo, como las resistencias son diferentes, los
flujos tambin lo sern, de manera que a mayor resistencia en el 4,
circuito mayor y lo a mayor
resistencia sistmica, mayor resultar la
misma en arteria que en la aorta, pues el contenido de
oxgeno sanguneo final es el resultado de la mezcla total en el
ventrculo nico anatmico o funcional. De este modo, en
aorta del 90% indican un flujo pulmonar 3 veces superior al sist-
originando el llamado estado de 1fobl'e clrcl1l]ci6n del neonato al circuito utilizado para el
nar que se corresponde con un estado de bajo gasto sistmico. pass desencadena una respuesta inflamalo-
Las resistencias al ser fijas, como las existentes ria con ciaros efectos fundamentalmente edema
en la conexin del ventrculo con las arterias y en la conexin tisular y disfuncin de una

769
 Captulo XVI.
Acidosis
Hipoventilacin mecnica
Inspirar CO 2
Hipoxemia alveolar
Inspirar Nitrgeno
Catecolaminas endgenas
Hematocrito elevado
Vasoconstrictores
Catecolaminas exgenas
Atelectasia, derrame pleural
Presiones altas de distensin pulmonar
RVP: resistencias vasculares pulmonares. RVS: resistencias vasculares sistmicas
respuesta exacerbada lo constituyen el hiperflujo pulmonar
ductus-dependiente, una gran disparidad entre el volumen del
circuito extra cospreo con la volemia del nio, el peso menor
de 1.800 g, la concurrencia de sepsis y los tiempos de exposi-
cin al circuito prolongados.
En un intento de atenuar dicha respuesta, podemos seguir di-
ferentes estrategias:
1. Previo al bypass cardiopulmonar: premedicacin con corti-
coides (metilprednisolona 10 mgj8 h, con dosis adicional
2 horas antes del bypass). Algunos autores asocian aprotini-
na, que adems de disminuir la respuesta inflamatoria pre-
senta efectos beneficiosos sobre el sangrado postoperatorio
2. Durante el bypass: resulta fundamental la adecuacin del
circuito y oxigenador, mediante el empleo de circuitos bio-
compatibles, del menor tamao posible, eliminando filtros
arteriales, y utilizando cnulas arteriales de 3/16 pulga-
das, y venosas de 1/4 pulgadas (el uso de aspiracin fa-
vorece el drenaje venoso).
La tcnica de ultrafiltracin modificada siguiendo a la retirada
del bypass resulta especialmente beneficiosa a nivel cardaco,
pulmonar y cerebral, permitiendo tanto la eliminacin de l-
quidos como de citocinas y otros mediadores de la respuesta
inflamatoria circulantes; permite adems elevar el hematocrito
sin necesidad de trasfundir al neonato.
En relacin a la proteccin miocrdica, no existe un consen-
so definido. Para evitar la parada circulatoria con hipotermia
profunda se preconiza cardioplejia antergrada y retrgrada,
canulacin bi-cava y mantener una perfusin continua con hi-
potermia moderada. Sin embargo, en ocasiones es obligada la
parada circulatoria con hipotermia profunda. En estos casos las
estrategias protectoras deberan incluir tcnicas de enfriamiento
uniforme y adecuado, mantenimiento de hematocritos altos, y
limitar la duracin de la hipotermia, suministrando 1-2 minutos
de flujo cerebral cada 15-20 minutos de parada. La proteccin
770
Alcalosis
Hiperventilacin mecnica
Bicarbonato sdico
Evitar hipoxia
Oxigenoterapia
Anlago-sedo-relajacin muscular
Hematocrito bajo
Vasodilatadores
Inhibidores fosfodiesterasa
Oxido ntrico, sildenafilo
Presiones bajas de distensin pulmonar
cerebral obligar a medidas enrgicas para evitar hipertermia en
el postoperatorio, y favorecer un adecuado gasto cardaco.
3. Manejo postoperatorio: las primeras 24-36 horas postopera-
torias suelen acompaarse de un sndrome de tercer espacio
con acmulo de lquidos, tanto mayor cuanto ms bajo sea
el gasto cardaco y ms elevadas las presiones ventilatorias
y la disfuncin renal. En estas situaciones es aconsejable
una poltica adecuada de inotrpicos, y dejar el esternn
abierto (para disminuir presiones pulmonares y compresin
cardaca). Nuestro centro preconiza la dilisis peritoneal
precoz para facilitar el manejo de fluidos. As mismo, hemos
demostrado una mejora hemodinmica significativa con la
administracin de corticoides en pacientes en muy bajo gas-
to cardaco postoperatorio, siendo esta respuesta indepen-
dientemente del estado de su funcin adrenal.
~" ~ .,
MEDIDAS GINIRAlES y PROBLEMAS
MS FRECI.lENIES EN EL POSTOPERATORIO
DE CIRUGA CARDACA NEONATAL
La atencin al postoperatorio exige una aproximacin
multidisciplinaria, con un adecuado conocimiento anatmico
y fisiolgico de la cardiopata a la que nos enfrentamos, de
la tcnica y de los tiempos quirrgicos empleados, as como
de cualquier complicacin habida en el quirfano. Dicho
personal deber estar adiestrado en el manejo de cualquier
recin nacido crtico, lo cual incluye soporte hemodinmico
(inotrpicos, vasodilatadores, diurticos, antiarrtmicos, tc-
nicas de soporte miocrdico mecnico), respiratorio, renal,
metablico-nutricional y anestsico.
Los objetivos generales comunes a todo postoperatorio son
mantener una adecuada perfusin sistmica y oxigenacin
tisular (presin arterial media mayor de 40 mmHg, diure-
sis de 1-1,5 cc/kgjhora, lactacidemia menor de 2 mmoljl,
 una oxi-

En

edema intersticial consecuencia del dao inducido

as! corno una disminucin del dbito urinario y el y de
pero en la actualidad existe suficiente
de:bsn estrictos, ll1antener un apoyo adecuado

miocrdica a los cambios he-

una respuesta sistmica excesiva inducida por el

ia de lesiones residuales estenosis
insuficiencias con doble
una adecuacin ele la precarga, administrando volumen si que
fundamentalmente de asa, en las situacio- nT.,,,r-~,,,,n auricular con la ven-
Las tcnicas de extrarrenal
se encaminar a

nar exceso de agua. Se

inodilatadores rnilrinona y levosimendan, para favorecer la
contractilidad y reducir la En ocasiones habremos de y acortando cuando sea
recurrir a la que deber indicarse a las dosis ms ventilac6n invasiva, Esto
y el menor Resulta fundamental el mante- Sern necesarios controles "~rl',,,"n",n,,~
nimiento de unos niveles adecuados de calcio l1ic(JJ para la co- evaluar la de derrames
rrecta funcin N"",iT~If'I,1 siendo este ion divalente especialmen- neumonas, etc, Entidad no demasiado
te vulnerable a en el postoperatorio inmediato. Este es un acrnulo de rico
En situaciones de fracaso lfei'l~rcI1Bar cobran especial en grasas, sobre todo y en el espacio
utilidad los inorJilatadores y las medidas que disminuyan la es la lesin directa del conducto torcico
del corazn derecho (hiperventilacin, presiones medias bien situaciones de aumento de presin
debe instaurarse una dieta
grasa, con aceite de cadena
y en los casos ms graves sin aporte oral y con slo
La somatostatina o su el octe-
ser eficaces. Un fallo de la extubacin o de la
intratorcica nos alertar de una
o parlisis diafragmtica, que ser descartada
definitivamente mediante ecografa o estudio electromiogrfico
del nervio frnico, Cuando su lesin se perpete puede reque-
rirse la realizacin de una plicatura del hemidiafragma elevado.
Las prinCipales complicaciones neurolgicas ya
tratados con anterioridad, pero debemos enfatizar en
el alto de clJlilJl.I/siofles y de lesiones hipxico-isqumi-
cas cerebrales, que pueden ser preoperatorias o por las con-
diciones intraoperatorias (hipotermia, bypass cardiopulmonar)
y (bajo gasto, hipoxemia), La presencia de fie-
bre alta y mantenida en las primeras horas del postoperatorio
debe alertarnos de un posible dao cerebral, y deber ser tra-
tado para minimizarlo.
~ni;(a;cm Se sospechar una infeccin ante la presencia de fie-
deterioro hemodinmica y respiratorio, prestando

771
 XVI,

especialmente atencin al estado de la herida y de

una posible medastinitis, Otras causas
estn asociadas al y al uso de catteres vasculares. El del switch arterial debe
El empleo de bilJmm'cadores tales como PCR y la mente atencin al por lo que el tratamiento
puede ayudarnos a diferenciar una respuesta inflamatoria pos- As mismo
tquirrgica de una infeccin. Tras la recogida de bacte- debido a la
riologa debemos instaurar tratamiento antibioterpico inicialmen-
precoz, que se limitar en cuanto los resultados microbiolgios lo te a las resistencias
La eleccin antimicrobiana tendr en cuenta la casus-
tica habitual de cada Unidad. resistencias y cierre este mal diferido. los diferentes
m;t@!,l,ll1!ic@. Otro aspecto es controles nos
el control del dbito por los torcicos as como el es-
tado de la y recuento pues los riesgos mente la funcin ventricular. Debido a la
de sangrado postoperatorio son mayores en el recin nacido de <UlrcfflJHtenfricuUar de
que en otras edades de la vida, mxime cuando la cardiopata
es ciangena o ha requerido mltiples suturas. El sangrado
postquirrgico excesivo puede ser debido a coagulopatas por
heparina residual con del tiempo de trom- ser el sistmico se mantiene
boplastina parcial, siendo el tratamiento la administracin de
o a efectos dilucionales y/o por coagulacin intra-
vascular diseminada, que cursan con alargamiento del tiem-
po de protrombina y se tratan con plasma fresco congelado.
Fisiopatolgicamente condiciona una y
Tambin debemos monitorizar el fibringeno, en
de volumen de ambos a lo que contribuye la pre-
forma de si est bajo" La as como el
sencia de insuficiencia de la vlvula trunca!. la CIV e)(istente
factor VII recombinante tambin han demostrado su eficacia.
provoca una situacin de donde el
Un uso juicioso de hemoderivados y la revisin por el cirujano
vendr determinado por el nivel de las resis-
ante un sangrado persistente evitar politransfusiones con el
de manera que a medida que pasan los
riesgo aadido de distrs respiratorio agudo e injuria
das tras el se una situacin de hipelflujo
asociada a transfusiones. descripcin detallada de coa-
Otras anomalas cardacas asociadas son defectos
gulopatas y sus tratamientos, ver la seccin correspondiente)
".>,n",,p<: auriculares y obstruccin del arco artico.
Los principales un adecua-
do manejo de la calcemia y ole las infecciones (esta cardiopa-
ta asocia con frecuencia e inmunodeficiencia
debido a la delecili Por este motivo, en el
caso de
El manejo debe atender a una serie de pro-
blemas especficos, como son la hipertensin pulmonar, dis-
Se trata generalmente de recin nacidos con buen desarrollo
funcin ventricular derecha, el bajo cardaco, arritmias,
y sin anomalas cromosmicas asociadas. En el 60-75% de
disfuncin de la vlvula neoaltica (estenosiS o insuficiencia),
D-TGA no existe comunicacin interventricular (CIV) asociada,
y persistencia de CIV residual.
y por tanto se manifiesta como una circulacin en paralelo,
dependiendo el grado de cianosis del nivel de mezcla auricu-
lar y del ductus. Debe iniciarse pelfusin de PgE y cuando el
foramen oval sea restrictivo, proceder a una JUilrro-
:l.Ilal' con baln, que puede realizarse en la UCIN bajO control
ecocardiogrfico, Esta ltima suele permitir retirar la PgE y Incluye una serie de variantes donde el retorno venoso pulmonar
mantener estable al neonato hasta la ciruga consistente en un tiene lugar en el corazn derecho, lugar en el que se origina la
switch arterial (operacin de Jatel'e), generalmente indicada mezcla completa de la sangre; la forma obstructiva, generalmente
entre los 5-7 das de vida. En aquellos casos en los que el nio por DVPAT inIra diafragmtico, en la que el flujo pulmonar no drena
estuviese en ventilacin mecnica, esta se retirar. Idealmen- adecuadamente, cursa con profunda cianosis, hipoflujo pulmonar
te debe protegerse al futuro ventrculo sistmico (el ventrculo e hipertensin pulmonar retrgrada, condicionando una de las
izquierda) mantenindole con una adecuada postcarga, por pocas emergencias cardio-quirrgicas en la actualidad. En estos
ello algunos centros indican mantener al nio en ventilacin casos, la PgE puede resultar til para favorecer el flujo sistmico
mecnica y realizar la ciruga ms precozmente, antes de la a travs de un ductus previamente restrictivo, o menos compro-
bajada de resistencias pulmonares que experimentan todos bado, debido a dilatacin del ductus venoso, pero en todo caso,
los recin nacidos. Cuando persiste la hipoxemia pese a todas la administracin de PgE deber ser evaluada en cada paciente.
772
 corno lesio-

Deber inves-
Deber instituirse una La Coar-
!J1f(;eOlr~e.

ductus extrema se orc)ceCle"a lacin Mitica neonatal suele asociarse a hl1J10plasla

en el ductus as como a truncus, ventrculo derecllo con doble
neonat21. En casos
crisis ciantica refractaria al tratamiento mdi- a sirn-
reperfusin mesentenca
se asegura a travs de un clJildudo sis- gasto cardaco. Otras posi-
Estos
tf:llrme'(HWUIIl1@l'Iar se mantendrn de y paraplejia
por lo que debemos prestar atencin a que el shunt durante la ciruga.
sea del tamao y al beb de fenmenos

Cuando no ha sido en el
el nacimiento un intenso cuadro de cardaco co-
incidiendo con el cierre duclal. Es la prototipo de
c@rllJzn fIJl1cI@fI<mJte I.II'llf;m~g;dllar en el que el balance entre
las resistencias sistmicas condicionan el
sistmico y coronario relleno retrgrado del arco
a las arterias cartidas y coronarias).
va encaminado a maximizar la entrega
una excesiva dilatacin del rbol vascular tisular sistmica de mediante el mantenimiento de la
pulmonar con de la va area adyacente, sobre ductal y el adecuado balanceo de las circula-
todo central, pero tambin la ms originando obs- ciones y sistmica. Se debe evitar toda medida que
truccin area dinmica a la Estos enfermos se pueda aumentar el (oxgeno, anemia, hipocarbia,
en deciJbito prono y del manteni- alcalosis, etc), ya que eso sucede a expensas del descenso del
miento de una de distensin continua en la va area. lo que se asocia con tisular y acidosis
La correccin quirrgica deber realizarse precozmente en pa- aunque la sea adecuada o aiJn alta. Es de importancia
e incluir concomitantemente la plicatura de tambin asegurar una mezcla adecuada a nivel auricular.
ramas
El mantenimiento del ductus como en otras ocasio-
que el de PgE, generalmente a ms dosis
cuanto ms sea el ductus, y a la inversa. En aque-
incluyen la disfuncin ventricular dereclla llos centros que el cardaco como manejo
ventriculotoma es la insuficiencia valvular pulmonar, de esta patologa, se realiza una aproximacin encaminada a
la persistencia de de obstruccin a la salida ven- minimizar los riesgos del uso prolongado de PgE mediante la
tricular derecha y la presencia de bloqueo colocacin de un stent ductal y/o a nivel intraatrial que asegu-
cardaco o ritmos de la unin. En el caso de funcin re la mezcla circulatoria.
lmite del ventrculo derecho puede ser til dejar un foramen Cuando la estrategia sea la ciruga tipo IIIODWool[MiaulO en la
oval abierto que acte de descarga. En la atresia pulmonar primera semana de vida, el preoperatorio obligar a un es-
con tabique interventricular se considerar de especial trecho balanceo de las resistencias sistmicas y pulmonares,
riesgo aquellos pacientes con circulacin coronaria ventrculo con un de Qp/Qs= 1, donde como ya se coment
dependiente tanto si se la vlvula pulmonar con catter en otra del captulo la Satli02 tiene una utilidad insus-
o se implanta parche transanular quiriJrgico. tituible. Suelen ser nios que se mantienen en respiracin
El manejo de la Grises en el Fallot extremo o situa- espontnea con Fi0 2 ambiente, salvo necesidad de utilizar
ciones similares consistir en la sedacin con opiceos, admi- la ventilacin mecnica para manipular las RVP; en estos
nistracin de oxgeno, bicarbonato, betabloqueo con esmola/, casos se debe evitar toda medida que pueda daar al pul-
fenilefrina y elevacin de la presin arterial sistmica. mn y evitar atelectasias. PEEP suficiente para la CRF ptima
773
 XVI.

aire ambiente y mantendrn clnica de jallo

por lo que el uso de vasodilatadores sistmicos ji diurticos

se manifestarn

Existe controversia sobre las de un intento de cie-

ne Im:!@mlimtaclna o
mediante ligadura quirrgica. esta tiene un mayor
la tendencia actual es el trata-
condiciona ulla resistencia por lo que miento farmacolgico de eleccin en los nios ms
la de las resistencias sistmicas (y no de inmaduros y salvo existencia de una
las pulmonares) adquiere gran significado mediante como intestinal. La indometacina se
de vasodilatadores o ms rara vez, vasoconstrictores, durante 3 das va endovenosa el
Algunos centros administran y 5 mgjkg 2 o y 3 o debiendo monitorizarse la funcin
de vida media larga, favoreciendo la vasodi- renal y la cifra de plaquetas. seccin de ductus
latacin sistmica y la entrega tisular de r~o
el mantenimiento de altas presiones
gasto sistmico.

anmalo de la arteria ciJl'on<Jria 17fiBnlfflr,la de a ;:f~

debutar
El banding del tronco es una en las 2 primeras semanas de vida
caminada a de un hipelilujo pulmonar, en espera de insuficiencia cardaca congestiva severa, sopolie
nfy-mn,If'f) preoperatorio. El se caracteriza por
la ciruga definitiva. De uso cada vez menor, se limita su in-
dicacin a situaciones clnicas que desaconsejen una la presencia de bajo gasto, y arritmias ventriculares
bajo circulacin extra corprea Con fre- ser preciso el soporte mecnico miocrdico.
cuencia en el postoperatorio persistir situacin de Los ;miIGos lfascIJlanJ3 y especialmente el nacimiento de la
si el cerclaje no ajustarse suficientemente. Se arteria pulmonar izquierda en su homnima derecha (sling de
entonces un tiempo ms prolongado para limitar el la arteria pulmonar) condicionan f'nncmnoc:
manar, y as los pacientes tendrn Sat0 2 ? del 90% bronquiales tpicamente manifiestas por estt'edm' "'''fITI~",t~.~"

Adrenalina i-in
Nor-adrenalina O 0<-> i
Dopamina l' o~t

Dobutamina

Isoproterenol

Milrinona

Fenilefrina O O

Vasopresina O n O <--o> ~

Nitroprusiato O 11
Fenoxibenzamina O 1t O

Levosimendan 1~ 1

774
 con

los va area que

tilacin mecnica
Las formas ms severas de ia liifiomalffa le Ebste!n Puede
una y cardaco ya en el
nitas
teniendo muy mal El manejo de estas situaciones
Ante su se confirmar mediante
es el apoyo mecnico frecuencia tienen
monitorizacin invasiva o y se iniciar el trata-
y apertura del ductus mediante la infusin de
miento Este se basar en adecuada sedacin
PgE 1, as como, intentar disminuir las resistencias
el gasto y tratar las arritmias, El tratamiento quirrgi- ocasiones puede ser necesario el
adecuada minimizando las pre-
siones intratorcicas del y el de agentes
vasodilatadores especficos: mil-
rinona y El f~Oi es un gas medicinal que se ha mostrado
muy eficaz como vasodlatador selectivo, indicndose a dosis

Dopamina agonista DA
agonista beta-l 1(+) y C(+)
agonista alfa 1(+) yVC

agonista beta-l 5-20 (+) y C(+)

agonista beta-2 5-20 VDsjVDp (escaso)

agonista beta-l 0,01-0,2 1(+), C(+) yVDsjVDp

agonista alfa-1 >0,2 1(+) yVC
-"--"-"---""----"

Nor-adrenalina 0,05-2 VC y C(-)

0,05-2 1(+) Y C(+)

Isoproterenol agonista beta-l 0,05-2

agonista beta-2 0,05-2

Inhibidor de la fosfodies- 0,35-1

terasa

Sensibiliza Calcio 0,1-0,2 (+)

Apertura Canal K 0,1-0,2

Nitrodilatadores
- nitroprusiato libera NO 1-8 VDs, VDp, VD coronario
- nitroglicerina t GMPc 1-20 VDs, VDp, VD coronario

BNP recombinate 0,005-0,04

Fenoldopam agonista DA 0,05-0,3 (lJg

Urapidilo bloqueante alfa 0,5-4 mgjkgjh

Fenoxibenzamina bloqueante alfa 0,2 mgjkgjda VDs

Furosemida Diurtico de asa 1-2 mgjkgjhora Natriurtico, diurtico

Espironolactona Diurtico ahorrador de K 2-4 mgjl\gjda Diurtico, evita remodelado ventricular

Captopril 0,5-1 mgjkgjda VDs, diurtico

Fenilefrina agonista alfa 0,5-5 VCs > VCp

(+): positivo, (-): negativo, C: cronotrpico, DA: dopaminrgico, 1: inotrpico, lECA: inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina, VC: vasocons-
tricior. VDe: vasodilatador esplcnico, VDr: vasodilatador renal, VDs: vasodilatador sistmico, VDp: vasodilatador pulmonar

775
 oblllgaldo monitorizar durante su adminis~ estamos a disminuir la
mediante tcnicas de de azul de rnetileno l 1,5 rngjKgj8 horas
as como medir seriada mente an Vitamina e 500 mg, La retirada de NOi puede
de la unin del NO a un efecto por lo que se har de forma lenta y
la asociando Sildenafil oral si fuera necesario,

Grallam EM, Bradley SM, Atz AM. Preoperative management
of hypoplastic left heart syndrome, Expert Opin PI181macother
2005; 6(5):687~693,
Jaquiss RDS, Tweddell JS, Tlle neonate with congenital heart di~
sease: what tlle cardiac surgeon needs to know from the lleOlla~
tologist and tlle cardiologist Clin Perinatol 2005; 32:947~961.
Lawrenson J, Eyskens B, Vlasselaers D et al. Manipullating
pararell circuits: the perioperative management of patients
with complex congenital cardiac disease, Cardiol Young 2003;
13:316-322,
Ungerleider RM, Optimizing response of the neollate and infant
to cardiopulmonary bypass, Cardiol Young 2005; 15:142~148.
Davis S, Tetralogy of Fallot witll and without pulmonary atre-
sia, In: Nichols DG, Ungerleider RM, Spevai, PJ, et aL(eds,) Cri~
ticall-leart Disease in Infants and Children, Mosby, 2 edition,
Philadelphia 2006; 755~ 766,
Chang AC, Hanley FL, Wernovsky G, Wessel Dl (eds,) Pediatric
Cardiac Intensive Care, Canada, 1998,
Banille E. Cardiopatas congnitas en el recin nacido, En Bani~
Ile E. Hojas de ruta en el perioperatorio cardiovascular peditri~
ca, Editorial Recursos Fotogrficos, 10 edicill, Crdoba, 2006.
Cazz8niga M, Marantz P, Vagnola O et aL Atrioseptostoma con
baln practicada en cuidados intensivos neonatales slo bajo
control ecocardiogrfico, Arch Mg Pediatr 1991; 89: 209-13,
Cazzaniga IVI , Kurlat 1, Scoredo S et al. Protaglandina oral en
cardiopatas congnitas ductus dependientes, Arch Arg Pe-
diatr 1990; 88: 112~18,
CaptulO cardiologa: En Sola A, Urman J, Cuidados Intensivos
Neonatales, Fisiopatologa y Teraputica, Editorial Cientfica
Interamericana S,A, Buenos Aires, 1988;119~146,
Seccin cardiolgica: en Sola A, Rogido M, Cuidados Especia-
les del Recin Nacido, Editorial Cientfica Interamericana SA
Buenos Aires, 2002,
Sola A, Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las pre-
guntas, EDIMED, Buenos Aires, Agosto 2009,

automatismo:
por exceso
por defecto

___ ~C~ Alteraciones de

conduccin:
Vas anmalas
Bloqueos

776
 2, Ventriculares. Poco frecuentes en neonato.
RITMOS LENTOS:

Los sntomas por las arritmias estn determi-
nados de manera importante por: 1) efectos sobre el gasto
2) presencia o ausencia de cardiopata, y 3) edad
del paciente. Algunos pueden ser inespecficos como dolor to-
Nos detendremos en detalle en
rcico, disconfort, o mareos intermitentes; mientras que otros
son ms especficos como palpitaciones o fallo cardaco. De-
terminadas arritmias cambios modestos en el gasto
cardaco de modo que no sfntomas pero
a largo plazo pueden tener consecuencias significativas en la
funcin miocrdica. Tanto la bradicardia como la
pueden sntomas similares si ambas son extremas,
por ello, la realizacin de un ECG durante los mismos es crucial
para el diagnstico. 1, DEl NODO SINUSAl: los ritmos
Sntomas debidos a bradicardia son excepcionales en pe-
diatra: bradicardia aislada en neonatos y lactantes suele
presentarse asociada a hipoxia y encefalopata hipxico-
isqumica, y episodios de bradicardia se asocian con ap-
nea obstructiva y central, reflujo gastroesofgico, o aspira-
cin de secreciones. La causa ms comn de bradicardia
episdica en neonatologa es la apnea obstructiva. En los
casos de lupus congnito la frecuencia cardaca puede ser
muy baja hasta 40 x mino En los casos de bloqueos la FC
tambin va a ser baja (ver ms adelante).
Sntomas debidos a dependen de: edad del pa-
ciente, frecuencia del ritmo, duracin cuando es episdica,
y/o existencia de enfermedad cardiaca subyacente. Pacien-
tes con taquicardia "incesante" y frecuencias relativamente
2. RiTMOS ORlGlNAi](!S 1i:N !AS
"bajas" tienen escasos sntomas iniciales, pero meses o
aos despus de comenzado el trastorno pueden apare-
cer signos de fallo cardiaco. Contrariamente, pacientes con
taquicardias "paroxsticas" de alta frecuencia, pueden pre-
sentar signos y sntomas de disturbio hemodinmico poco
despus del inicio de la arritmia. En neonatos y lactantes, los
sntomas secundarios a taquicardia son en general inespe-
cficos y por tanto pueden no ser reconocidos durante horas
hasta que aparece el compromiso cardiovascular.
Los trastornos del ritmo cardaco se clasifican genricamente
en rpidos o lentos:
RITMOS RPIDOS:
1. Supraventriculares.
a. Arritmias del nodo sinusal.
b. Originados en las aurculas.
c. Originados en el nodo AV.
lo de la funcin del nodo sinusal.
2. sino auricular.
3. aurcula ventricular.
ms frecuentes en el
neonataL
nusal tienen dos caractersticas: siempre una onda P
delante de cada complejo y el intervalo PR es regular.
El eje de la onda P est entre Oo y +90 O.
a. sifll1s<lD: frecuencia mayor de 166
en la primera semana de vida y 176 en el resto
del lOmes de vida. Casi siempre debida a alteracin
extra cardaca (anemia, fiebre, hipertiroidismo, otras),
b. Arritmia SODllJISal o benigna. La frecuen-
cia cardiaca aumenta durante la y dismi-
nuye con la espiracin. Esta arritmia no tiene ningn
significado clnico Y/ o hemodinmico ya que se trata
de un fenmeno normal -consecuencia de las varia-
ciones de la frecuencia con las fases respiratorias.
tienen dos ca-
ractersticas: las ondas P son anormales en nmero (nmero
de ondas P diferentes a las del o morfologa. (eje de
P anormal). Los complejos QRS son usualmente normales,
excepto cuando son anchos por aberrancias de conduccin.
a. fJdr<2sistolesAnricl.llares; latido prematuro con onda P
anormal que precede al QRS. No hay palJlsa comper;sa~
dora (es incompleta) (figura 2). Son las arritmias ms
frecuentes en recin nacidos sanos. No tienen significa-
do hemodinmico y no precisan tratamiento.
b. auricular "migratorio": consiste en cam-
bios graduales en las morfologas de las ondas P y los
intervalos R-R, el complejo QRS es normal. Se ve en
nios sanos, no tiene significacin clnica y no precisa
tratamiento.
C. Taquicardia Auricular: la taquicardias ectpicas son
raras. Un foco nico o mltiple a nivel auricular son

777
 c~rd!ovascular

de la La frecuencia ventri- 3, fl9TlllOS ORDGBNiMJOS EN EL MODO AV: La onda P

es variable por la de ondas P a un
En los neo natos existe un denomi- y duracin, Pueden ser:
nada incesante que caractersticamente mantiene en a, Extrasisr@Ues de D@ Unin: Un
ritmo auricular el 90% del Es rebelde mente con onda P ausente o
al tratamiento antiarrtmico Ilabitual (digital, b- blo- La
an remitiendo con
cacin clnica.
b, Ritmo nodaD acelerado: Si el nodo AV nodo AV
del haz de presenta un "automatismo" aumentado
en presencia de una frecuencia sinusal y conduccin AV
d. FGagttel' AuV'icII1Gar: se caracteriza por una frecuencia
normales, toma la funcin de marcapaso cardaco, Las
auricular y ondas P caractersticas
ondas P estn ausentes son () No suele
en forma de "dientes de sierra" (ondas el ventrculo
tener significacin clnica ni tratamiento, pero
con de diferentes 2:1 1,
en el neonato, la miocarditis ser la causa,
es normal. Es una de las arritmias ms
comunes en el periodo neonatal, se debe a una re- c. """,,,,,.,,~,,,,,,,, rwdiJJ6: La frecuencia ventricular vara
entrada generalmente bien tolerada por el de normal
neonato con adecuada respuesta al tratamiento an- "aberrancias", Podemos cla-
tiarritmico -digoxina o amiodarona- y slo en casos ex- sificarlas en:
de inestabilidad 11emodinmica 1. se
la cardioversin sncrona 3) caracterizan por tener una frecuencia ventricular
e. Fibrilacili Auricular: se caracteriza por una frecuen- mayor o que la con fenmeno de
cia auricular extremadamente "calentamiento "en su inicio y "enfriamiento" en su
con "ondas F" y una respuesta ventricular irregular con cese. Al igual que la automtica tambin
normal. La fibrilacin sugiere una patologa sub- puede ser incesante y rebelde al tratamiento far-
yacente significativa, La ausencia de sincrona entre la macolgico, por lo que se debe indicar ablacin
aurcula y el ventrculo dar lugar a una disminucin con catter.
del cardaco, En casos de inestabilidad hemodi- 2. de RSifB1!trada
el tratamiento ser la cardioversin sncrona; suelen ser "paroxsticas", el nodo AV en
pero si el neonato est estable se el circuito de reentrada. Son las taquicardias ms
-asociada o no- a frecuentes en la edad
2, Pausa no compensadora el neonato. Se
de conexiones anmalas a nivel aurculo-ventri-
cular o intranodal (pro-
pias del adulto), presentes dwante la vida fetal.
Caractersticamente se inician de forma brusca,
precedidas de una extrasstole y su cese tambin
es sbito, En las taquicardias por reentrada AV
podremos observar una onda P retrgrada tras
estrecho. Contrariamente, no existe onda Po
se presenta inmediatamente al en
las reentradas intranodales. El tratamiento inicial

FIGURA 3, Flutier neonatal

778
 las

Taquicardia supraventricular

1-
'i
CALMA.!!!
Estable
Monitor ECG

Maniobras vaga les Hielo racial 15-20 s

A.TP
0,1 rng/kg IV
0,2 rngkg IV
Ht 0,25-0,35 rng/Ig IV

!\1~Adenosin3 (0,1 mg/I.::g IV)

u
,'ju 1"8 es ti mu1aci n - ~'
DigoxinB nu funciona!
AllIiodarona
PlOcainalTlida -----_t=-
Digital: R~IPTP
0,015 rngIg2~ h 11/
RNT 0,02 - 0,03 rng/lg/24 h 11/
Arniodarona: 5rng/kg en 30 rnin
IVlto:l0,15111glig/da
PROCA.INAMIDA.. 7 lTIgkg lh
CA.RDIOVERSIN 0,5-1 j/kg

779
 cambios nm,m'<OI\lI')< y polaridad del se-
por un de transicin estrecho, se ven en
el sndrome del las causas de las similares a
anchos y con de de rama,
las de las indican en general una patologa
ondas T en direccin opuesta, y disociados con respecto a las
miocrdica seria; el gasto cardaco disminuir de ma-
ondas P. Los ritmos originados en los ventrculos pueden ser:
nera notable y derivar a una fibrilacin ventricular. El trata-
1. !E:df<2ss[@ges wel'ltl'icIliUaG'es: consisten en complejos miento de una 1\1 ser con cardioversin "sincronizada" si el
que se adelantan (prematuros). Tienen la onda T en sen- paciente est inconsciente o en gasto, o con lidocana
tido opuesto al y presentan por lo general "pausa si la situacin no es tan grave
completa. Se pueden producir "latidos de
3. O=i8Jrilaci6m ventricular: los son "bizarros", de anchu-
fusin" (complejos intermedios entre el sinusal y
ra y configuracin diversa, y la frecuencia es rpida e irre-
la extrasstole, generalmente precedidos de onda P y con
gular. El compromiso hemodinmico es grave y fatal. Pre-
un PR corto). Pueden tener una nica morfologa (ms fre-
cisa de maniobras de resucitacin inmediatas
cuentemente) o ser polimorfos, en funcin de su periodi-
la "desfibrilacin"
cidad de aparicin sern: "bigeminados" -cada complejo
QRS anormal alterna con un normal regularmente, En el Algoritmo 2 se expone el algoritmo de actuacin de ur-
"trigeminados" -cada anormal (extrasstole) es segui- gencia ante taqlJicardffa velnfricIJ8ar neolllataU
do de 2 QRS normales. Se pueden apreciar en "parejas"
-2 o ms anormales. Son frecuentes en nios sanos,
si bien en ocasiones, se han relacionado con la presen-
cia de falsos tendones intraventriculares. Las extrasstoles Se denomina bradiarritmia a la alteracin del ritmo cardiaco
aisladas son benignas, y no precisan estudios adicionales -regular o irregular- con frecuencia cardaca inferior a la corres-
si son monomorfas y disminuyen con el ejercicio. Son de
pondiente con la edad, <90 Ipm en l' semana de vida y <107
"mal pronstico" si se asocian a cardiopata, si hay ante-
en las 3 siguientes semanas. Se deben a una alteracin del
cedentes familiares de muerte sbita, si aumentan con el
automatismo sinusal, o a bloqueo de la conduccin sino au-
ejercicio, si son "multifocales", si se presentan en rachas
ricular o aurcula-ventricular de mayor o menor grado. Pueden
con sntomas clnicos, o si son incesantes.
ser congnitas, pero generalmente son secundarias a patologa
2. '1entricIJ8al': > de 3-5 extrasstoles ventriculares subyacente y/o postquirrgicas. En el perodo neonatal, la ms
a una frecuencia de 200-500/min. Los QRS son anchos, frecuente es el KlIIIl!!'IIM~m aW'Ir::I!JII1lI'lmtrgrr;!~Bar COR"ffIj18erQ]
mono o pOlimrficos, siempre con ondas T opuestas. La de- too Se diagnostican generalmente mediante electrocardiografa y
nominada "Tol'sm1a de Punta" es una forma de taquicardia requieren tratamiento slo cuando son sintomticas o repercu-
ventricular (TV) polimrfica y paroxstica durante la cual hay ten termodinmicamente.

780
 ~~~--~C ______ Bo_x_pa_ra_d_a____)

FV o lV sin pulso Con pulso

DESFIBRILACIN (4JjKG) Inestable Estable

Si sale
AMIODRONAjLlDOCAINA
AMIODARONA 1 mgj kg IV lento
5 mgjkg en 30 min CARDIOVERSIN SINC
Repetir 15 min 3 mgjkgjPROCAINAMIDA
Mto: 10-15 mgjkgjda (l:1JjKG Y DP2JjKG)
7 mgjkg la) lh
15 mgjkg (>la) lh

Bradicardia sinusal Primer grado Primer grado

Arritmia sinusal Segundo Grado Segundo grado

Paro sinusal Tercer grado Tercer grado

111 TIPOS de bradiarritmias. Pueden deberse a depresin de 111 infecciones.

la funcin del nodo sino auricular manifestndose como 11 postoperatorio de determinadas cardiopatas.
bradicardia sinusal, arritmia sinusal o paro sin usa!. Cuando
111 causa congnita (presente al nacimiento): hipotiroidismo
existe una alteracin de la conduccin del nodo sinusal a
o disfuncin sinusal generalmente ligada a determinadas
la aurcula, se denomina bloqueo sino auricular, cuando
cardiopatas congnitas con dilatacin auricular derecha
el bloqueo es aurculo-ventricular existe una alteracin en
(Ebstein, heterotaxia (poliesplenia), ventrculo nico).
la conduccin de impulsos de la aurcula al ventrculo. Al
mismo tiempo, tambin pueden ser de primer, segundo o La mayora de las veces no produce sntomas, aunque puede
manifestarse con astenia, fatiga con las tomas alimentarias o
tercer grado - completo-.
sncope. El diagnstico es electro cardiogrfico. Puede indicar-
se un Holter 24 hs -para evaluar las frecuencias cardiacas ms
bajas y/o presencia de pausas. A veces es necesario recurrir a
test farmacolgico bradicardizante o taquicardizante (atropina),
o inducir bloqueo autonmico con propanolol y atropina para
1. Bradicardia sinusal: La mayora de las ocasiones es fi- evaluar la frecuencia cardiaca intrnseca. Es excepcional recurrir
siolgica sin repercusin clnica y no requiere tratamiento. al estudio electrofisiolgico para su diagnostico. Generalmente
Puede deberse a: tienen buen pronostico y solo en casos sintomticos con reper-
111 hipertono vaga!. cusin hemodinmica es necesario el implante de un marcapa-
sos para estimulacin permanente -siempre y cuando no exista
11 hipertensin intracranea!.
una causa externa subyacente tratable-. Segn las ltimas guas
11 apnea obstructiva. publicadas, la recomendacin de estimulacin cardiaca perma-
111 frmacos. nente se plantea en nios con frecuencia ventricular menor de
111 hipotermia. 50 Ipm, o con < de 70 Ipm en aquellos que presentan cardio-
pata estructural (Clase 1, nivel de evidencia B/C). Tambin est
111 hipoxia, EH!.
781
 rnarcapasos estimulacin permanente en
los que presentan un ritmo ele escape ventricular
disfuncin ventricular.
2. Para 5!mls<!l: Es clnicamente
cuando pausas
dos en el neonato, la ele las ocasiones obedece a
accidente cerebro vascular o intoxicacin menor
es En

En la de las ocasiones es de causa En

nios observarse en el contexto de una infeccin rnio-
crelica connataL Esta entidad es difcil de valorar el ECG ya
que la actividad del nodo sinusal no tiene elctrica de
y a menudo se confunde con de las anteriores causa
entidades, del paro sinusal en que la pausa siem-
pre es un del intervalo PR Puede ser de 3
se
Enlentecimiento ole la conduccin del en
so del nodo sinusal a la aurcula pero se conduce,
se y no
a la aurcula rara vez
acortamiento del intervalo De 2 M@bit;:
bruscamente sbitamente una onda P no conduce,
enfermedades riO(ICn""",n"",
pausa slbita que es ml- de
el ele un rnarcapasos

se existe rit- ""'""'M""'" iblUl~cl,!io~\ljel]~~ic!l!ar

mo de escape auricular o nada!. Generalmente no ausencia de condUCCin elctrica entre
tratamiento y slo en bradicardias sintom- los, En el ECG de
ticas se requerir de marcapasos ritmo auricular en

782
 Seccin 8. las necesidadfs del

lo que mdS P que Los intervalos R-R son entre 1/

constantes el ritmo de escape
ser nodal o ventricula puede aparecer sndromes
de forma aislarla, mayor frecuencia se encuentra en en- aurcula-ventricular y ventrculo
fermedades o en el postoperato- sas
rio precoz
1. malfonnacin del nivel
familiares asociadas al cromosoma
y al cromosoma 2, destruccin del mismo por distintos agentes -infecciones

artritis reumatoide o deirm<lt@lrn(~sits

En la Siendo estas ltimas las ms el 60-70%
una incidencia variable de todos los Se caracterizan por pl'esentar

:iGim~p, !!J, Bloqueo aurclIlo-ventricular ae 2<) grado

}>}, ::~~iJP.A 1f. Bloqueo aurculo-venlricular de tercer grado

783
 XVI,
anticuerpos IgG antinucleares yaflEi que
son transferidos de la madre al feto a travs de la placenta,
unindose al Ag Ro y La cardacos. Su determinacin en el suero
resulta positiva hasta los 4 meses de vida. Afectan al miocardio
y tejido de conduccin en forma de inflamacin y posteriorfibro-
sis, produciendo un dao inmunolgico irreversible en el tejido
cardiaco del feto en que acaba por producir el blo-
queo aurcula-ventricular. En algunos nios con madres portado-
ras de el bloqueo cardiaco no est presente al nacer pero
se desarrolla entre los 3 y los 6 meses de la madre puede
tener activa la o con mayor frecuencia, desconocer-
la y estar asintomtica durante el embarazo y al momento del
parto, siendo el primer signo el cuadro de bloqueo feto-neonatal
u otras manifestaciones (cutneas, hematolgicas) del neonato.
El bloqueo cardaco congnito (SCC) no siempre es completo o
permanente y su grado puede incrementarse con el tiempo. Exis-
te una asociacin entre el bloqueo cardaco congnito y algunos
tipos de HLA, maternos o fetales (HLA-DR3, HLA-Al y HLA-S8).
El diagnstico prenatal de BCC puede realizarse desde la se-
mana 11-12 de gestacin por va transvaginal mediante eco-
cardiografa -en especial modo M-: se objetiva bradicardia fe-
tal extrema por disociacin AV. La tolerancia fetal es en general
buena y no tiene sntomas clnicos hasta el nacimiento. Sin
embargo, en algunos casos se tolera mal la baja frecuencia,
detectndose la siguiente secuencia cronolgica:
disfuncin ventricular.
insuficiencia cardiaca.
cardiomegalia.
I3Jscms.
derrame neriCiffl'dico.
sufrimiento fetal que puede llegar al extremo de ocasionar
la muerte intratero.
Los neonatos con ste tipo de arritmia y cardiopata estructural
suelen presentar sintomatologa ya en los primeros das de
vida, en los restantes no ocasiona sntomas hasta meses o
aos mas tarde. En neonatos, la clnica ms frecuente es la de
insuficiencia cardiaca y la frecuencia cardaca suele ser:::; de
50 Ipm. En casos de adems del BCC pueden
presentarse lesiones cutneas, hepatopata, trombocitopenia,
neutropenia con afectacin pulmonar y/o neurolgica. Los
lactantes mayores pueden presentar terrores nocturnos, can-
sancio e irritabilidad. En nios de mayor edad, el bloqueo AV
puede ser asintomtico, o presentar expresin clnica -mareos
con o sin sncope [episodios de St/}8~es-Adamsl. En todos los
784
casos debe realizarse para descartar cardio-
pata estructural, turnares, o derrame pericrdico; al se
cuantificar la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, Se rea-
lizar igualmente de H@Hter de 24 horas para determi-
nar la frecuencia mnima y la respuesta con el ejercicio, ambos
datos son para decidir el tratamiento. En los casos
neonatales se deber realizar serologa para anticuerpos Anti-
Ro y Anti-La a la madre y al aunque la madre no presente
ningn sntoma. El neonatal del BCC es bueno en
aquellos casos de recin nacidos en los cuales no se detec-
tan otras anomalas cardiacas. En los casos que mantienen
una frecuencia cardiaca entre 50 y 70 la evolucin clnica
es el desarrollo psicomotor es adecuado y no suelen
presentarse crisis de Stokes-Adams. Estudios de seguimiento
de estos pacientes -hasta los 30 o 40 aos de edad- han de-
mostrado un favorable para este de bloqueo,
siendo reservado en los casos con malformaciones cardiovas-
culares asociadas. Los principales factores que ensombrecen
el pronstico en el recin nacido y lactante pequeo son:
insuficiencia cardaca.
frecuencia ventricular menor de 50 por mino
episodios de bradicardia acentuada durante el sueo (me-
nos de 30 Ipm).
marcapaso bajo o cambiante.
bloqueos de rama.
En el recin nacido y lactante pequeo, la insuficiencia car-
diaca y la frecuencia ventricular fija por debajo de 50 por
min son indicacin de tratamiento mdico; y si este fracasa,
de implantacin de maflCapaS)) transitorio o permanente.
En nios y adolescentes asintomticos debe realizarse se-
guimiento con ECG y ecocardiograma peridicos, porque el
paciente puede comenzar con sntomas a cualquier edad.
Existe un mortalidad precoz de un 8% en pacientes sin car-
diopata y de un 28% cuando existe un defecto cardaco
estructural. El tratamiento de urgencia cuando existe disfun-
cin ventricular o bradicardia severa es ia perfusin intrave-
nosa de isoproterenol y el implante de marca pasos temporal
o definitivo segn se requiera. Estudios recientes sugieren
que el implante de un marcapaso, incluso en pacientes
asintomticos, puede prevenir el sncope y mejorar la su-
pervivencia. Se han propuesto diversos criterios (frecuencia
cardaca media, pausas, cardiopata estructural, intervalo QT
y tolerancia al ejercicio) para una seleccin apropiada de
los candidatos a la estimulacin permanente.
\Jadas's Pediall'lc Catciology. 2 Ed" F. Keaile y CO~S< Saun- iv1, ~iigleMA. GongeniiE:I complete Ileart blocl,:
ders Esev;er 200(;.
1 an jn:~s~TlaUond study o l1atiJri:d history. Clin Cardiol
LA. Fetal 2nd neonatal anhymias. Clin Pe 1972: 86-101,
. 28(1): 18n07. Comas e Mortera Figuems Gue'o!a M, !vu~et M Cara-
J

S, Pamlar VR. Fetal and neon8.tal extrasysto- -il e -, et 61. BloqL'80 aurcula ventricular completo congni-
:0, Dagns~r,c prenata y manejo perinataL Hev Esp Ca'cjio!
Peciitr 2000; 37: 784-786
5e: 4S8-506
'\, Rau'~ahar:iu Pi 30isselle E.: Norma! ECG standard~;
ano Pediatr Cardlof 1979-1980; 1:123-131 rlnlH=:s;.eln y .,LUde;' Y li8re! l r~ussnovitch M, Youinou P. Anti-
an,j an~b;)des and complete congeni-
~J Butera Bonnet Acal' P, Aggoun KBchaner J.
tal hedit bloc!\. i\nn intem Med 1997;148 (3):205-8.i\eane JF,
[\1eonalal ventricular tBchycardia. A(cI~ Mel Cuer- Vass 1998; Lock Fyler DC. Cardiac arrhythmi2s. En: Nadas' Pediatric
623-98, CElnta;gy, Saundsfs EIsevler 2006. Editon;
\lrcli Bharti l"oddar B, Basu S, Parmar VR. Ventricular p,5).
tac:hycardie in congenitai adrenalllyperplasia. Anaesth Inten-
BrucaLG Al Frar:ceschin F Gasparn~ ~jL De Ju!l E, Ferraro G,
sive Care 2002; 30: 380-381. 9.
Qulnzanini !Vi et al. lSl2t2d congenit.a! complete heart block:
Singll Dutta S, ~Iarang A. Hyperkalemia and ventricular taclly- iong-ierm OUtCOf~8 ml l'i3rs, maternal 8iltibody specifci-
careli? in El!3W infant Indian Pediatr 2003; 40(1): 64-66. 10. ty and i~Ti~Tjung8netic background. J Rheumato! 1995; 22:
Scllwarlz Garsml A, 8t al. GuideHnes tor the interpre- 533-540,
tation Df the neonatal electrocardiogram. Eur Heart J 2002; C!lan Ghosh k, TAllg M, Llm C. Simult'neol's IJulsed 00-
23:1329-44. ppler velocimetry or etal aort2 and inerior 'lena cava. Diag-
Says de Luna Lpez Seildn J, Jltlie Alegra Ezauerra L nosis of fetai congenfti ~e:J.(c 1Jjock; tW0 case 'eports. Eur j
Cardiologa clnica. Barcelor,2. Ed, Masson. 2003, . ODstet Gyneco! Reprad 8[0; 35: 89-95,
Gelatt M, Harnilton HM, McCrindle SIN et al. Arrhythmia 3nd 80f~'egJ onva .Borrego At}d-AHi O!1va Bravo S. Bloqueo
mortality after the rvlustarcl procedure: a 30-year single-cen- auncuiO-Ve:1tricU!ar congn!to. lieporte de un caso. Rev Cuba-
ter experie1lc8. J f-Im Coli CarCliol 1997;29:194 -201- Cardio! 2001;~l5(1):56-60,

Merino JL Arritmologa clnica. Madrid, Momento Mdico Ibe-
mamericano, 2003.
Epstein il.E, Dimarco JP, Ellenbogen 1<'11 el al. !-Ie8rt Rhythm.
ACCjAHA/HHS 2008. Guidelines for device-based therapy o
cardiac rhythm abnormalities 2008; 5(6):el-62.
Rodriguez Padial L. Curso bsico de electrocardiografa. Ba-
ses tericas y ampliacin diagnstica. Madrid. 2" ed. Edi-
complel, 2004.
Zoob M, Smith KS,. Tile etiology of complete heart-block. Sr.
Med J. 1963;5366:1149.
Wang DW, Viswanathan pe, Balser m. Clinical genetic, and
biophysical characterization of SCN5A mutations associa-
ted with atrioventricular conduction block. Circulation 2002;
i05:34l.
Brink Pi\, Ferreira A, Mooldam JC. Gene for progressive fami-
lial 11eart block type I maps to chromosome 19q13. Circula-
tion 1995;91:1633.
Michaelsson M, Engle Mil.: Congenital complete hemt block:
An international study of the natural history. Ciin Cardiol
1972; 4:86-101.
Glatz AC, Gaynor JW, Rhodes Lfl, et al. Outcome of high-risk
neonates with congenital complete 11eart block paced in the
irst 24 hours alter birHl. J Thol'ac Cardiovasc Surg 2008;
136(3):767-73. .
Chelliah YR. Ventricular tacllyc3rdia associated with hypogly-
cemia. Anaestn Intensive Care 2000; 28: 698-700,
Oter Rodrguez H, De Juan Montiel J, Holdan Pascual T, Bardaj
Huiz A, Molinero de lVIiguel E. Guas de prctica clnica de la
Sociedad Espaf'iola de Cardiolo~a en marcaDasos. Rev Eso
Cardial 2000; 53: 947-966. o . .
Perez-Piaya R, Garcia San Miguel M, Garda de Alvaro M. Al-
mendral J, Cazzaniga M. Flutter auricular de presentaci~ fe-
tal: aportacin de dos casos. Rev Esp Pediat2007; 63: 500.
l\i1artinez Valles Solares M, Maestre A, Cazzaniga M. Diag-
nstico ecogrico de bloqueo completo cardaco congnito:
valor predictivo ele enferl11edad conectiva materna. Clln Invest
Gin Obst 2000; 27:190-2.
Krallll AD, Klein GJ, 'Iee R, Tahle-Newllollse T, Norris C. Use of
aro extended monitoring strategy in patients wth pmblematic
syncope. Circulation 1999; 99: 406-410.

785
 Las las malformaciones ma- G'Jrdaca con la secuencia: ascitis,
yores ms frecuentes en el feto. Se trata sin duda de una que las estructuras
fetal de gran cuya incidencia es de 7-1 una apreciable influencia en el
existen factores maternos, familiares del corazn fetaL
territOlios vasculares
donde se
m",rw,>rlfl sen- del retorno venoso y el
el sanguneo que
desde el pulmn a los distintos
un buen nmero de malformaciones cardacas, Aun as, se mezcla -cortocircuitos- de sangre
ali'mar que alrededor d; 30-40% de no se diagnos- En el feto el modelo circulatorio se
tica usualmente en la Dado que mu- procedente de las
chas de ellas ,-las ms severas y el naci- en las arterias ilacas trans-
miento del feto en un centro de 111 nivel con tecnologa y desoxigenada que llega
y cualificado para contener el modelo circulatorio fetal oxigenada, al tiempo que se
hasta su solucin intensificar los
esfuerzos para n";'lnl'7!', cuenta con una muy baja resistencia
Debemos reconocer la del estudio de un en que la extensa distribucin de
movimiento, en un feto que se mueve dentro del claustro mater, en su seno, : a su promueve el retorno circulatorio al feto,
no, Con los actuales y la de Una elO'iad; de este sanguneo es transportado
los cortes para acceder a un estudio ",'::.C'y,{'::.r{lonro la vona umbiliral hacia el ductus venoso (canal fetal veno-
del corazn, parece la poca en que el "corte inferior y el at'o derecho, obviando el recorrido
de las cuatro cmaras" al estudio tj~;ltall'!.I11J y la angulacin del ductus
!~f)n la vena cava inferior redirigen el flujo
El travs del foramen oval (canal
el corazn fetal normal y patnlo,glco, que esta sangre rica en oxgeno
defectos severos cuyo diagnstico accede al sistema coronario y al te-
eKtrauterino. rritorio \lasCulH cerebral para su adecuada oxigenacin. El flujo
la porcin subesplcnica de la vena
inferior del cuerpo fetal) y la que procede de
3mhas desoxigenadas, accede al atrio de-
y ya desde el ventrculo derecho
Existen definidas diferencias entre el sistema cardiovascular
Debido a la alta resistencia
fetal respecto del "adulto", entre ellas se destacan:
1) los precursores miocitos del feto se replican e incrementan
su nmero 2) el miocardio fetal es ms rgido
que su homnimo maduro -postnatal- debido al predominio
de elementos no contrctiles (60% frente a 30%, respectiva-
tico retorml por las 1l1.erias umbilicales a la placenta, el restante
3) los mecanismos de relajacin Illiocrdica fetal son
se subdiafragmticos (Figura 1).
menos eficientes y se representan mediante estudio Doppler
por el predominio del llenado activo ventricular -contraccin La circuiaciF 'JWWiJI.uaE se interrelaciona estrechamente con
atrial, onda "jJ;'- del llenado precoz pasivo -onda "E"- el sistema cElrc:iovascular fetal. Los vasos pulmonares -arterias
i1W~;I',]:;lm" y venas se desarrollan contempornea-
usualmentE; destacado en el corazn adulto, y 4) capacidad
limitada para aumentar el gasto cardaco y/o incrementos de mente con el crecimiento del rbol bronquial, de manera que en-
precarga, Esta condicin de rigidez del miocardio fetal permite tre las semanas 16 y 28 de gestacin, acontece la configuracin
explicar por qu ante cardiovascular, el definitiva de 1,,; unidad bsica (vasos y bronquiolos

786
acinares y

aumellta conforme progresa el embarazo,

modo que se incremenii:l desde UI1 13-15% del cardaco
inicio a un 20-25% en el ltimo de la Se entender
entonces que la interrelacin durante el desarrollo del
mmpe en de deterrninadas bsica extendida y

clsico de las cuatro cmaras en

la transabdominal del la existencia de s-
corazn fetal se propone entre las semanas 16 y 20. La ventana la yel
acstica es de
malformaciones cardacas mayores es
ble. Detectado el defecto

Ductus arteriosus

Alteria Pulmonar

Izquierdo

Sangre rica el1 Oxgeno

del Corcln Umbilical
Sangre con poco Oxgeno
Sangre Mezclada

Esquema de la circulacin fetal.

787
 XVI,
Estudio ecocardiogrfico progresivo, Bsica: corte 4 cmaras, Extendida: visualizacin de los tractos de salida y corte de grandes vasos, VI: ventr-
culo izquierdo, VD: ventrculo derecho, Aa: aorta, AP: arteria pulmonar. ves: vena cava superior, AD: atrio derecho, Al: atrio izquierdo,
su identificacin morfolgica (banda moderadora en el pex
del ventrculo derecho), el ritmo cardaco, y la ausencia de
derrame pericrdico, entre otros aspectos,
Aade a lo anterior el estudio de la salida de las grandes arterias
-aorta y pulmonar-, la conexin con sus respectivos ventrculos
y el cruce espacial entre ambos vasos, En fetos de "bajo riesgo"
con estudio normal, no se requiere mayor profundizacin segn
la citada gua para el despistaje de cardiopatas congnitas.
Practicado por personal experto, se debe aadir a lo anterior
el anlisis del situs vscero-atrial, de la conexin de las venas
pulmonares y sistmicas, el mecanismo funcional del foramen
oval, la conexin y las relaciones de los grandes vasos, la vi-
sualizacin del arco artico y el ductus arterioso; todo ello se
complementa con tcnica Doppler color y pulsado, Una aproxi-
macin muy interesante y relativamente sencilla a este "eco-
cardiograma fetal" lo constituye la propuesta de estudio del
corazn fetal formulada porYagel. Su ilustracin puede resultar
788
estimulante para especialistas con inters en el cam-
",,,n"''',,"'A fetal. Como se puede observar en la Figura 3,
un estudio del corazn y de los grandes vasos en cinco
cortes axiales que, ordenados de abajo hacia arriba, posibili-
tan una completa de las principales
estructuras cardiovasculares, Completan el ecocardiograma
del corazn fetal algunos cortes realizados en el eje longitu-
dinal del particularmente importantes en el estudio del
drenaje de las venas cavas en aurcula derecha, el arco artico
y sus ramas, y la curva que describe el ductus arterioso,
Si bien la de las cardiopatas congnitas, arritmias
y/ o disfuncin cardiovascular, ocurre en fetos sin parmetros
de riesgo para su aparicin, existe una serie de factores tanto
maternos, como familiares y del propio feto, que por s mismos
indican la realizacin de un ecocardiograma fetal completo,
Las indicaciones propuestas por la ISUOG son:
Matemas:
Familiar de primer grado afecto de cardiopata,
 El

Enfermedades metablicas: diabetes, anmalo,

Infecciones maternas: cosxackie, extracardaca,
!'eUnoides) Transiucencia nucal anmala (> para la edad ges-

materna ce corticoides Frecuencia ritmo cardaco anmalo,

teroideos,
inmune,
Presencia de anU-
Famm&l~es:
la
Esclerosis tuberosa.
Fe~aies:

tractos ele saiida Sndromes: '.'IJm",."". /1/Jalffafl.

(4 cmaras
familiar.

Examen ecocardiogrfico propuesto por Yagel: Cartel: posicin relativa de columna, aorta descendente, estmago, VCI y vena umbilical. Corte 11:
clsico de las cuatro cmaras cardacas. (entre ste y el anterior podemos definir el situs cardaco), Corte 1/1: salida de aorta del ventrculo izquier-
do, Corte IV: salida de arteria pulmonar del VD, dando sus ramas, Corte V: arco del ductus, arco artico, VCS, Posicin relativa entre arco artico y
trquea, VCI: vena cava inferior, airas abreviaturas ver Figura 2. Referencia 9,

789
 XVI.

Atresia 1,5% Asimetra de cavidades izquierdas Atresia/ estenosis Meria umbilical

Estenosis mitral pequeas, artica, nica,
1/10,000 NV
~Io llenado de Vio mnimo, CIV,

Atresia 2,2% Asimetra de cavidades derechas CIV, TGV, Deleccin 22q (11),
pequeas, (C!iTCH 22),
Estenosis tricuspdea 1/4,OOOIW
l\Jo llenado VD o mnimo,

Anomala de Ebstein 0,3-0,5% Insercin tricuspdea apicaL Estenosis pulmollilr, Posible insuficiencia
Cardiomegalil, cardaca congestiva,
1/20,000 NV
Dilatacin de !iD, Hydrops,

Insuficiencia

Doble entrada 1,2-2% Ausencia de septo interventricular. Estenosis

(ventrculo subpulmonar o
1/15,000 NV Dos vlvulas A-V conectadas a un
artica,
solo ventrculo,

CIV 30% Defecto del sepia interverrtricular Descartar patologa Sndromes de Apert,
con bordes y flujo de los tractos de Zellweger,
1/300 NV
color bidireccional. salida en los defectos
Defectos
septales,
extracardacos
25-50% casos,

Defecto del septo A-V 3-7% Ausencia del punto de confluencia Coartacin artica, Asplenia,
(Canal) de la vlvula y los septos (cruz
1/10,000 NV Doble salida VD, Trisomas 18,21.
del corazn), Septos atrial y
ventricular no contactan, Estenosis pulmonar, Deleccin 8p,

Vlvula A-V nica, Sndrome Ellis-Van-

Creveld,

790
 Secfn 9. El feto con cardiopata

CORTE GRANDES VASOS:

CARDIOPATA INC~~;N~I~~
.+=[ ECOG~;A --;~;~;loP~---~-;~~-----i
ce ASOCIADAS I MALFORMACIONES 1
-------,-~,._--- -.------,--- '---1--- -... -.. -"----~-------- ------------------"""---"---------~---------~-l
'1 Atresia/Estenosis, 3-6% I VI dilatado e hipocontrctil. , Estenosis mitral. I Sd. de Turner, Noonan, I
artica I
1/2,500 NV Estenosis Ao con flujo Fibroelastosis en casos
I Shone, Williams. 11

I i turbulento. avanzados. I Deleccin. I

~-------+--J~t ''':~'" FU' y meo I 220 I11IICATCH"I __ J
I Atresia/Estenosis 1 5-10% ! VD pequeo e hipocontrctil. Regurgitacin tricuspdea. Sd. de Turner, Williams, 1

1
I pulmonar I 1/1.500 NV 1[' AP pequea. Noonan. I
Rubola congnita.
i ' Flujo reverso en ductus 1
,1

1 arterioso. , Trisoma 18.

-~-------- -------~~-~---'+--'--~-------'-------------'------I-------~-----'-----t----~-------~-'- -----, I
Tetraloga de 5-10% i CIV membranosa y Arco artico derecho. I Deleccin 22q (11).
Fallot 2/10.000 NV cabalgamiento de aorta. CIA. I Sd. alcohlico fetal. I
. +_~: ;:;:::: h,ri"Qta""". ~:::~:':,: "'"',, ~._ Tri"ml" 13, 18'21 .!
r-----------+-- I
I TGV 10% Salida paralela de los
grandes vasos.
CIV. Diabetes materna.
2/10.000 NV Estenosis pulmonar [' Ingesta materna de 1

1 Aorta sale de VD y anterior, y subvalvular. anfetaminas. 1

1
[
pulrnonar del VI y posterior.

I I Imagen en can de [1

~onco
1 escopeta.
----------+----------+---------------------j
arterial 1,5%l-~~~ba;garniento de un solo Ausencia del ductus Deleccin 22q (11). 1

nico (Truncus) 1/60.000 NV vaso de gran tamao.

1 arterioso. 1
I Vlvula truncal insuficiente.
, Atresia valvular A-V. ,1

1
1

! CIV. Arco artico derecho.

Ventrculo de- ~---~---l---;~;i~~-~~~~s vasos en CIV. liDreiSloemCCliaSng2,21Q3(,1118),'21. ------Ji:

[ recho de doble 1/15.000 NV 1 paral~lo desde el VD. Aorta -
salida
______ _
! anterior.
____ .~_ . _.i_, ___ "_"""_. ____ .~~ _______ .. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _L. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ "______ . __ "._"_~J

Abreviaturas: CC: Cardiopatas congnitas; NV: nacidos vivos; CIV: Comunicacin interventricular; TGV: Transposicin grandes vasos; FOP: foramen
oval permeable; VD: ventrculo derecho; VI: v&ntrculo izqui&rdo; Aa: aorta; AP: arteria pulmonar; Sd.: sndrome; AD: atrio derecho.

De entre todas ellas, y por la importancia del rnanejo post-
natal inmediato, se destacan aqullas que precisan mante-
ner despus del nacimiento un modelo circulatorio similar
al fetal mediante el uso de prostaglandinas, o la septosto-
ma atrial -procedimiento de Rashkind-, hasta la correccin
definitiva del defecto. Debemos destacar, entre otros, cuatro
aspectos de inters en el escenario del diagnstico fetal de
cardiopata estructural:
1. Todava existe controversia acerca del impacto postnatal
que tiene el diagnstico intrauterino.
2. Alrededor del 10-30% de las gestantes decide interrurnpir
el embarazo.
3. La mortalidad fetal oscila entre 2-4%.
4. El impacto psicosocial -estrs y adaptacin de los padres-
es significativamente adverso.
Es frecuente la indicacin de ecocardiograma fetal cuando el
obstetra visualiza foco hiperecognico submitral. Sin embargo,
su asociacin con cardiopata congnita es excepcional. En la
Figura 4 se exponen ejemplos de las malforrnaciones estructu-
rales ms importantes.

791
Composicin de rrJ,l"PIC IP, Tetraloga de FalloC atresia mitral con hipoplasia de VI, transposicin de grandes vasos, ndice cardiotorcico normalc

insuficiencia valvular atrioventricular y desarrolla hidrops con

alteracin de los patrones normales del umbilical y del
ductus venoso. La aparicin de Ilujo pulstil venoso es un signo
Hemos que el miocardio fetal es vulnerable a los de mal pronstico, usualmente fatal. u-ei-glta propone una pun-
incrementos de precarga, I-\nte estas el cora- tuacin para estimar el grado de la insuficiencia cardaca en el
de incrementar el gasto cardaco, El
feto que se representa en la Figura 5,
aumento de la en el atrio clerecho conduce
a la insuficiencia cardaca que se expresa clnicamente con
La fstula arteriovenosa, el teratoma sacro-coxgeo, los
tumores las malformaciones del pulmn,
la anemia y el sndrome de transfusin Valindose de la teora del flujo circulatorio alterado, existe
un sustrato para el desarrollo acuerdo entre los expertos en considerar que determinadas
de insuficiencia cardaca, El corazn afectado aumenta de ta- cardiopatas obstructivas fetales (como estenosis pulmonar y
el acortarniento sistlico presenta estenosis artica) diagnosticadas entre las semanas 16-20 y

792
 Cardiovascular profile score (10 points = normal)

NORMAL -1 POINT -2 POINTS

None Ascites or Skin oedema

pleural effusion
El score de insuficiencia cardaca es 10 si no hay sig-
(2pts)
or pericardial nos anormales y refleja dos puntos para cada catego-
effusion ra: hidrops, Doppler venoso, tamao cardaco, funcin
cardaca, y Doppler arterial.
'7 ,
AEDV: Velocidad de fin de distole ausente.
uv uv UV pulsations
dp/dt: Cambio en presin del jet de regurgitacin tri-

~
cuspdea en el tiempo

DV
DV: Ductus venoso
(2pts) DV LV: Ventrculo izquierdo
>0,20 and 0,35 0,35-0,50 >0,50 or <0,20 I MR: Regurgitacin de vlvula mitral
(2pts)
MV: Vlvula mitral
Normal TV and Holosystolic TR or Holosystolic MR or pts: Puntos
MV RV/LV S.F. RV/LV S.F. <0,28 TR dP/dt400 or
SF: Fraccin de acortamiento ventricular
>0,28 monophasic filling
Biphasic diastolic TR: Regurgitacin de vlvula tricspde
filling (2pts)
TV: Vlvula tricspde
REVD: Velocidad de fin de distole revertida
RV: Ventrculo derecho

UA UA UA
UV: Vena umbilical
(2pts) (AEDV) (REDV)

Diagrama para el diagnstico de insuficiencia cardaca fetal propuesto por Huhta. Referencia 8.

seguidas durante el curso del embarazo, progresan profundi-
zando su evolucin hacia la hipoplasia de cavidades. Ambas
patologas reducen inicialmente el flujo de salida ventricular
y conforme avanza el embarazo, tambin alteran el llenado
ventricular. La consecuencia del disturbio circulatorio es un
hipodesarrollo cavitario significativo y/o extremo. En otras ya
diagnosticadas en las semanas 16-20 (sndrome de hipo-
plasia de cavidades izquierdas y la transposicin de grandes
vasos), pueden alterarse la permeabilidad, la movilidad y la
fisiologa del foramen oval hasta el extremo de influir en el
pronstico postnatal de la cardiopata, cualesquiera fueran
los procedimientos intervencionistas o quirrgicos a realizar
despus del nacimiento (foramen oval restrictivo). El talento
de ambos, ecocardiografista obsttrico y cardilogo pediatra
intervencionista, ha posibilitado el desarrollado de un campo
de intervencin fetal con futuro promisorio. Con todo, en la
actualidad, las indicaciones para efectuar los procedimientos
estn sujetas a discusin por la comunidad mdica. Las inter-
venciones propuestas son las siguientes: valvuloplastia valvu-
lar artica en la estenosis artica, valvuloplastia pulmonar en
la estenosis pulmonar, y septostoma atrial con lser-baln en
el sndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas y en la
transposicin de grandes vasos cuando en ambas el foramen
oval se muestre irrefutablemente restrictivo. Otras intervencio-
nes cardiovasculares excepcionales son: marcapaso endoca-
vitario en fetos con bloqueo auriculoventricular completo con
frecuencia ventricular <50 Ipm e hidrops, y ablacin de vasos
placentarios con lser en sndrome de transfusin feto-fetal y
pericardiocentesis en los fetos severamente enfermos.
El diagnstico prenatal de las anomalas del ritmo cardaco
tambin se basa en 4 tcnicas de observacin:
1. Ecocardiografa modo M de la pared atrial y ventricular.
2. Estudio Doppler a nivel de vlvulas atrioventriculares y se-
milunares.
3. Registro del Doppler tisular (aporta datos de los intervalos
atrioventriculares y ventrculo-atriales).
4. Magnetocardiografa (esta ltima constituye un avance
reciente que permite determinar confiablemente determi-
nados mecanismos electrofisiolgicos de la arritmia).

793
 XVI.

La actividad endovenosa como

suele ser de
es utilizar amh:odam!1<i asociada El la
se debe disminuir la dosis de
sota/off han sido utilizadas con
o 110 sostenidas de muerte fetal en de El sotalol se ha denlos
en el
trado efectivo en 80% de los casos de fetos con flulter arrial. En
vetales, El mecanisrno cualquier caso, si no respuesta
Ilabitualmente se es- puede indicarse una cesrea en los fetos maduros.
suele aparecer entre las semanas 25 y 32 de gesta-
Bf3:ldiarritmi8Js fetales. El bloqueo atrioventricular
y tiene una frecuencia cardaca a 220 La ta-
es el mecanismo ms comn en los fetos con
quicardia por reentrada ser intermitente y su tmcuencia
oscilar entre 190 y 220 duracin frecuencia <80 Dos asociaciones son reconocidas: ('l!'

del trastorno del ritmo y su diopata estructural (doble discordancia

ros condiciona la Antes de iniciar trata- de grandes vasos con o sin ventrculo nico-
miento se recomienda observacin hospitalaria plenia o poliesplenia) y b) presencia de matemos
materno-fetal al menos durante 24 y 2-3 exploraciones o anti-Ro, Aproximadamente, 7% de los fotos con
semanales si se como intermitente en ausencia cursa con y/o muerte fetal, mientras que 10-15% los
de signos Existe urJa asociacin estrecha entre recin nacidos puede fallecer con insuficiencia ca rclac;
las manifestaciones fetales de insuficiencia cardaca y la va Los indicadores de mal son: frecuencia cardaca fe-
accesoria de activacin elctrica, Una frecuencia tal <50 disfuncin ventricular, insuficiencia las vlvulas
regular entre 240 y 300 de atrioventriculares o La administracin materna de Be-
tallletasona y/o Terbutalina se ha propuesto para incrementar ID
frecuencia ventricular y evitar la prdida fetal neonataL Sin
embargo, los datos acerca del beneficio de estos frmacos son
inconsistentes. Excepcionalmente, se ha utilizado el man::apaso
con en ocasiones las primeras
endocavitario para lograr revertir el cardiovascular fetal o

son precursoras de stas ltimas. Las veflltri

:li!UeS o de la unin son de difcil y tratamiento, De lo que no cabe duda alguna es que el el trata,
suelen tener una frecuencia de 200 a 240 y durante su miento y la evaluacin pronstica de las malformaciones car-
identificacin pueden observarse de forma combinada pero- Ia disfuncin cardiovascular, la
dos de alta y baja frecuencia. Pueden asociarse a sndrome de de un equipo mdico Illultidisciplinario
QT largo o ser consecuencia de mlfflcarditls fetaS. obstetra, cardilogo pediatra e intervencionista, C31-

\' sostenidos en los fetos diovascular, neonatlogo, genetista y

severamente lHltll!JxHO!8 mateU'!I3:I por va deben configurar una Unidad de

ISUOG Guideline. Cardiac Screening Examination of the Fetus:
Guidelines for Performing the "Basic" and "Extended Basic"
Cardiac Screen, Ultrasound Obstet GynecoL 2006; 27: 107-11.
Wernovsky G., Rubenstein SD. Cardiovascular Disease in
the Neonate. Clinics in Perinatology. W.B. Saunders Co,
2001; 28 1\1 1.
Szwast A., Rychik J. Current Concepts in Fetal Cardiovascular
Disease. In: Clinics in Perinatology. Eds. Wernovsky G., Berger
S., Rubistein D. W.B. Saunders Co. 2005; 32 (N 4): 857-76.
Cohen M., Frommelt rvL Does Fetal Diagnosis Make a Diffe-
rence? In: Clinics in Perinatology. Eds. Wernovsky G., Berger
S., Rubistein D, W.B. Saunders Co. 2005; 32 (N 4): 877- 90,
Johnson B., Ades A. Delivery Room and Early Postnatal Mana-
gement of Neonates Who Have Prenatally Diagnosed Conge-
nital Heart Diseas8. In: Clinics in Perinatology. Eds Wernovsky
G., Berger S., Rubistein D. W.B. Saunders Co. 2005; 32 (N
4): 921-46,
, Strasburger J Prenatal Diagnosis of Fetal Arrhytmias. In: Cli-
nies in Perinatology. Eds. Wernovsky G., Berger S., Rubistein
D. W.B. Saunders Co. 2005; 32 (N 4): 891-912.
Huhta J. Fetal Congestive Heart Failure. Seminars in Fetal &
r~eonatal Medicine 2005; 10: 542-52.
Yagel S. Examination of the Fetal Heart Ultrasound Obstet
GynecoL 2001; 17: 367-9.
Jimnez-Mateo Sidrn F., Cazzaniga M. Cardiopatas fetales.
Boletn Hospital de Madrid 2007; 9: 6-8.
Cazzaniga M., Sabadell C., Castellanos P. et al. "Diagnstico
prenatal del corazn univentricular" Prog. Obstet Ginecol.
2001; 44: 132-7.
Prez-Piaya R., Garca San Miguel M., Garca de lvaro M., Al-
mendral 1., Cazzaniga M. Flutter auricular de presentacin fetal:
aportacin de dos casos. Rev. Esp, Pediat 2007; 63: 500-3.
Martnez Vales 1, Solares M., Maestre A., Cazzaniga M. Diag-
nstico ecogrfico de bloqueo completo cardaco congnito:

794
 valor preC:ictivo de enferrneciad conectiva matema. Clin. 10-
vest. Gin. Obst. 2000; 27: 190-2.
Fernndez Pilleda L., Tamariz A., Maitre IvI., Lpez Zea M., Rico
F., Cazzalliga M. Contribution of Doppler Atrioventricular Flow
Waves 10 Ventricular Filling in the Human Fetus. Pediatr. Car-
dial. 2000; 21: 422-8.
Quintero R., Huhta Suh E. et al. In Utero Cardiac Fetal Sur-
gery: Laser Jl.trial Septostomy in tile Treatment o Hypoplastic
Left Hearc Syndrome Witil Intaet /-\trial Septum. Am. Obstet.
Gyneco 2005; 193: 1424-8.
Suh E., Quintessenza !-Iurlta Quintero il !-Iow lo Grow
a Heart: FilJeroptie Guided Fetal Aortic Valvotomy. Cardio!.
Young 2006; 16 (suppl 1): 43-6.
Galindo ,1;," Guti-rez Larraya F., Velaseo J.M., de la Fuente P.
Se define como neonato aquel RN menor de 28 das de vida,
En este perodo y principalmente en la primera semana, tienen
lugar cambios significativos a nivel de todos los sistemas funda-
mentales para el funcionamiento del organismo. La transicin de
la circulacin fetal a la definitiva se realiza de forma progresiva
durante las primeras 48 h Yhasta los primeros 15-20 das no se
Pulmonary 8alloon Valvuloplasty ;n 3 Fetus with Critical Pul-
monary StenossjAtresi2 with lntact Ventricular Septum and
Heart FailUi'8. Fetal Diagn, TheL 2006; 21: 100-4.
Ivlalsui H., Gardiner ~L Fetallnterv8ntion lar Cardiac Disease:
the CuUing Edge of Perinatal Careo Seminars in Fetal &, ~,Ieo
natal Medicine 2007; 482-9.
Bjorkhem G., Jbrgensen C,' Hansus K. Parental Reactions 'lo
Fetal Ecllocardiography. Matern. Fetal Med, 1997; 6; 87-92.
Brosig C.L., Whltstone S., Frommelt M.A. et al. Psychological
Distress in Parents 01 Clli1dren with Severe Congenilal !-Ieart
Disease: the Irnpact 01 Prenatal Versus Postnatal Diagnosis.
J. Perinatol. 2007; 27: 687-92.
Allan lo, HornlJerger L., Sharland G. Textbook of Fetal Cardio-
logy. EeI. Greenwich Medical Media CO., 2000,
de forma permanente. La circulacin fetal se caracte-
riza por una circulacin pulmonar con alta resistencia vascular,
una circulacin sistmico-placentaria de baja resistencia vascular
y estructuras anatmicas que comunican ambas circulaciones:
conducto venoso, ductus arterioso y foramen oval. El primero
se ocluye en las primeras 24-72 h, el segundo tiene un cierre
definitivo a los 1.5 das de vida y el tercero puede permanecer
abierto durante la primera infancia. Reconocerlos resulta de gran
ayuda para la realizacin de estudios hemodinmicos diagnsti-
cos (cateterismo arterial transumbilical para visualizar el ductus y
795

o ello el anestesista debe procurar una inmovilidad y relajacin
naso-foramen
es un acceso de trnsito vascular que
bilitar el estudio del rbol evitando los riesgos de un
abordaje antergrado desde el ventrculo derecho (Tetraloga de
Fallot). El foramen oval el paso desde el atrio derecho a
la izquierdo incluso de su cierre hemodinmico (puede
permanecer cerrado pero patente, de manera que si se ejerce
ligera con el catter se puede cruzar con facilidad), lo
que permite abordar las cavidades izquierdas sin necesidad de
puncin arterial.
La de utilizar frmacos como las Prostaglandinas
para mantener el ductus abierto ha permitido evitar la reali-
zacin de muchos cateterismos en situaciones de urgencia y
posponer el procedimiento hasta una adecuada estabilizacin
del paciente. Mantener la permeabilidad del ductus es fun-
damental en las siguientes condiciones: 1) hipoperfusin pul-
monar (Fallot ductus-dependiente, atresia con sus
variantes, estenosis pulmonar crtica), 2) mezcla atrial inade-
cuada (transposicin de grandes vasos), y 3) circulacin sist-
mica ductus-dependiente (hipoplasia de cavidades izquierdas,
coartacin de aorta neonatal, interrupcin del arco artico y
estenosis artica crtica). Algunas tcnicas de intervencionis-
mo neonatal se aprovechan de "la situacin puente" ductal
entre la circulacin sistmica y pulmonar para facilitar la colo-
cacin de guas que permiten soporte suficiente al momento
de realizar determinados procedimientos.
En las primeras 48-72 h del RN hay una fase de retencin h-
drica y oliguria relativa que obliga a ser prudente con la admi-
nistracin de lquidos y/o el contraste durante el cateterismo
cardaco. Se aconseja usar contrastes con baja osmolaridad
y en lo pOSible no sobrepasar cifras de 4-5 mL/kg de do-
sis total. Este aspecto es esencial en el pretrmino ya que la
sobrecarga hdrica con lquidos hiperosmolares puede condi-
cionar hemorragia intraventricular por sangrado de los plexos
coroideos. En caso de necesitar la administracin de dosis
superiores se debe revisar mediante visin fluoroscpica el
funcionamiento de ambos riones y descartar la presencia de
patologa renal.
El hemodinamista habituado al neonato sabe que las caracte-
rsticas de la anatoma vascular difieren ligeramente del nio
mayor. En apariencia, las diferencias no son signil'icativas, pero
condicionan un cambio estratgico en la tcll1ica de acc!!!s@
1ff<JlscilIi.u'o El pequeo dimetro de los vasos femorales y/o axi-
lares (miden alrededor de 2-2,5 mm) puede limitar no slo su
acceso sino tambin la colocacin de los introductores nece-
sarios para realizar el procedimiento. Especial atencin merece
la <lI1<1toma espacial de las estructuras vasculares: por debajo
del ligamento inguinal yen comparacin con el nio mayor los
vasos femorales tienen un recorrido ms corto y siguen un n-
gulo ms recto y posterior que dificulta su acceso. Por lo tanto,
es conveniente utilizar agujas de bisel corto, con guas poco
agresivas (palomillas de 21G). La cO!lllcatin del nio tambin
es importante: la postura inicial del RN que recuerda a la de
"la rana antes de saltar". Conviene modificarla para enderezar
796
los vasos femorales para facilitar su
li",r"rrl",nli"'" Para
muscular suficientes. los VJJ@S Ilm@mc8lies se utilizan con
cierta frecuencia para la realizacin de canalizaciones venosas,
arteriales cateterismos cardacos Su ventaja es
el fcil acceso todo en las horas de vida), al
tiempo se evita usar otros territorios vasculares (se preservan
de dao permanente -trombosis Como desventa-
jas conviene sealar una laboriosa maniobrabilidad debido al
recorrido de los vasos todo en las arterias umbilicales),
o riesgo aadido de lesin del sistema porta, y/o proceso infec-
cioso en cateterismos comnplejos.
La capacidad de del neonato est muy dls"
y es muy sensible al fro y a los cambios bruscos
de temperatura ambiente. Una situacin de hipotermia puede
desencadenar una crisis de hipertensin hipoxia,
acidosis metablica y cierre ductal con adicional de
la estabilidad del paciente. El neonato pierde calor por me-
canismos de conduccin, conveccin y por lo que
adems de vigilar la temperatura del medio circundante, se
deben cubrir con material aislante la cabeza y los miembros.
Es importante recordar que la cabeza del RN tiene un porcen-
taje de superFicie corporal muy superior al que se da en otras
edades. Los c;iricos por kilo de peso en el
neonato son mayores que en edades superiores, aun ms en
el paciente con gasto calrico aumentado (insuficiencia car-
daca). Asimismo, el riesgo de dao neurolgico secundario a
hipoglucemia por mala tolerancia del neonato al ayuno y/o por
disponer de escasas reservas calricas, obliga a no descuidar
un aporte calrico adecuado (previo y durante el procedimien-
to). Es conveniente que si ste resulta prolongado, se realicen
durante determinaciones sanguneas para controles gasom-
tricos, equilibrio hidroelectroltico, hemoglobina y glucemia.
Es evidente que para la realizacin de cualquier procedi-
miento en el perodo neonatal se precisa material y tecnologa
de alta calidad. la sala de hemodinamia en la que se vayan
a realizar este tipo de procedimientos debera contar con re-
quisitos especficos. La regl.li:cir t~mica del entorno del
paciente se realiza mediante la utilizacin de mantas trmicas
o lmparas de calor y durante el procedimiento la cabeza y los
miembros se cubrirn con material aislante, radiotransparente.
El equipo de reall1limacln II<Illl1lz:aa debe estar adaptado a
las necesidades del neonato (incluidas palas neonatales para
el desfibrilador). Debido a la actitud corporal en flexin propia
del RN, los procedimientos hemodinmicos deben realizarse
en situacin de sedacin o allestesia gem~~al para conseguir
la inmovilidad necesaria para el trabajo en un rea pequea,
colocando las piernas en la posicin adecuada para puncionar
eficazmente las venas o arterias. Es altamente recomendable
la intubacin y estabilizacin de la va area del neonato en
los procedimientos intervencionistas complejos. Los sistemas
radiolgicos para uso peditrico deben ser preferentemente
biplanos, pues duplican la informacin con la mitad de con-
traste, facilitan el estudio de cardiopatas complejas, y reducen
los tiempos de procedimiento y escopia. Tambin es precisa
la fluoroscopia pulsada de alta resolucin, un software para
el anlisis digital de finas estructuras permite medir in situ
las estructuras a tratar, ahorrando tiempo de anestesia y de
procedimiento. Debido a que el neonato tiene un volumen cor-
poral pequeo, la radiacin que recibe es ms amplia y por
ello, los sistemas radiolgicos deben contar obligatoriamente
con programas especficos de reduccin de la dosis a recibir.
Por supuesto, se utilizar toda la colimacin posible y el acer-
camiento del intensificador al nio ser el mximo permitido.
El uso de contrastes yodados en el perodo neonatal inhibe
las hormonas tiroideas de modo transitorio, y esto puede su-
poner un peligro para el RN, por lo que se restringir su uso al
mximo posible y en caso de sobredosis, se debera solicitar la
cooperacin del endocrinlogo peditrico.
Las agujas y los introductores utilizados para el acceso vascu-
lar deben tener una ptima transicin (perfil exquisito y atrau-
mtico), para evitar al mximo dao vascular. Existen introduc-
tores especficos para la edad peditrica y siempre se elegir
el menor tamao posible en funcin del procedimiento que se
quiera realizar. Los avances en la tcnica de acceso vascular se
ponen de manifiesto en la informacin que proveen amplios
estudios retrospectivos en los que se confirma. una disminu-
cin y/o desaparicin de la diseccin inguinal para conseguir
un sondaje adecuado. Facilidades para la anestesia: en toda
sala donde se vayan a practicar procedimientos diagnsticos o
teraputicos en la edad neonatal, el anestesista debe tener c-
modo acceso al paciente y deber contar con tomas de anes-
tesia estandard, microgoteros, dosificadores peditricos, respi-
rador volumtrico, pulsioximetro, mascarillas, laringoscopios, tu-
bos para intubacin endotraqueal y nasotraqueal de todos los
tamaos, y lgicamente, un acceso rpido a una UVI peditri-
ca. El cirujano cardiovascular infantil en presencia fsica o en
llamada debe estar garantizado para tratar complicaciones y/o
consecuencias del cateterismo de un nio crtico, o intervenir
de urgencia si fuese necesario por la gravedad de la lesin.
, EATETERISMQ TERAPUTICO EN
t~ EDAD NEONATAt
En los ltimos aos, el desarrollo tecnolgico ha condiciona-
do un profundo cambio en la realizacin de los procedimientos
hemodinmicos en el neonato. La ecocardiografa con tcnica
Doppler color torna innecesaria la realizacin de muchos ca-
teterismos diagnsticos que antes eran obligatorios, excepto
cuando se requiere definir estructuras extracardacas de dicil
valoracin mediante ecocardiografa (circulacin colateral aor-
topulmonar, arterias pulmonares hipoplsicas, drenaje venoso
pulmonar anmalo mixto-complejo). De manera que en la ac-
tualidad el diagnstico se ha reemplazado por el cada vez ms
frecuente cateterismo cardaco teraputico neonatal (Tablas 1 y
2). La experiencia acumulada por los distintos grupos de trabajo
y el intercambio de informacin en los foros cientficos ratifica el
valor del factor humano para lograr ptimos resultados.
La septostoma auricular con baln habitualmente se
realiza en las unidades de cuidados intensivos visualizando
el tabique interauricular con ecocardiografa, sin necesidad
de trasladar al enfermo a la sala de cateterismo. Esta tcni-
ca est indicada en aquellas cardiopatas que precisan una
mezcla sangunea ptima, o cuando existen comunicaciones
interatriales restrictivas que no permiten la descarga auricular
necesaria (transposicin de grandes arterias, atresia mitral o
tricuspdea). Es indudable que durante los procedimientos de
cateterismo teraputico, la posibilidad de evaluar con ecocar-
diografa in situ el resultado de las intervenciones realizadas
(medida de gradientes post dilatacin o del tamao del orificio
creado con el baln de Rashkind), aporta calidad y efectividad,
aadiendo la posibilidad de detectar derrame pericrdico ac-
cidental o insuficiencia valvular significativa. La atriopseptos-
toma con cuchilla puede plantearse cuando el baln no es
efectivo y/o ante el implante de stent interatrial, como se ha
descrito en el ventrculo izquierdo hipoplsico previamente re-
parado con la operacin de NOlWood.
Transposicin de grandes arterias con septo ntegro o
comunicacin interventricular en situacin de hipoxemia o
acidosis.
Estenosis valvulares crticas artica y pulmonar.
Atresias tricspide o mitral con foramen ovale restrictivo.
Drenaje venoso anmalo pulmonar total mixto-complejo.
Coartacin de aorta.
Cardiopatas con atresia pulmonar ductus dependientes.
Sndrome de VI hipoplsico, ductus dependiente.
Cuerpos extraos intracardacos (catteres, guas,
trombos).
Estenosis de segmentos venosos o arteriales
postcanalizacin continuada o ciruga repetida y/o
compleja.
Evolucin trpida de una ciruga cardaca neonatal.
Septostomia (baln o cuchilla ).
Valvuloplastias y perforacin valvular.
Angioplastas.
Stent ductal.
Otros: Extraccin cuerpos extraos y embolizaciones.
797
 XVI,

Los factores que intervieneil en el resultado de la

tia son: 1) seleccin adecuada del
lesin y 3) del
los resultados son excelentes
La estenosis valvular es una de las cardiopatas
congnitas ms Frecuentes, ya que representa el 10% de las car-
diopatas en su forma aislada y hasta el 20% cuando
se asocia a otras formas de obstruccin del tracto de salida del
y se estima en un
ventrculo derecho. La primera referencia histrica de tratamien-
y de un para las me-
to intervencionista sobre una vlvula pulmonar data de 1.953,
relacionadas con el acceso vascular. La
pero hasta 1.982 no se estableci la dilatacin con
recomendada es de
catter baln como tratamiento de la EVP primero en adultos y
posteriormente en nios. Desde entonces, la experiencia acu- con interventricular
mulada y los adelantos tcnicos han hecho que la valvuloplastia un neonatal de especial que
pulmonar con baln se considere un procedimiento estn- beneficiarse del tratamiento intervencionista; bsicamen-
dar de bajo riesgo, y est aceptado en todo el mundo como te consiste en perforar la vlvula pulmonar atrtica para crear un
electivo para el tratamiento definitivo o de la EVR orifico a travs del cual se realiza la valvuloplastia. Las
dificultades son: 1) un adecuado centrado y estabiliza-
Desde el punto de vista morfolgico, se dos tipos
cin del sistema y 2) avallzar con xito a travs del ori-
de vlvulas estenticas: vlvula displsica y vlvula con aper-
fico creado con las guas y los catteres necesarios para realizar
tura en cpula En el segundo caso, la estenosis es
la intervencin. Es condicin indispensable que el tronco
secundaria a la fusin de comisuras en uno o varios rafes,
llar est bien desarrollado y conectado a las ramas
lo que condiciona una apertura limitada en forma de cpula.
y que el ventrculo derecho se considere viable a base del patrn
Asimismo, el dimetro del anillo valvular es normal o est li-
coronario y el anillo tricuspdeo (Z-score). La tcnica ha ido evo-
geramente disminuido y existe una dilatacin postestentica
lucionando desde un concepto mecnico (presionar con la parte
en el tronco producida por el jet de eyeccin. Por
de una gua convencional), hasta la aplicacin de energa
el en las vlvulas displsicas no existe una fusin
trmica para un efecto similar con mucha menor fuel7a
de las comisuras, sino que el mecanismo de la estenosis se
mecnica que reduce la posibilidad de En este
debe a un severo engrosamiento sigmoideo (poco mviles) a lo
sentido, se han utilizado guas lser y catteres de radiofrecuen-
que se asocia hipoplasia de la unin ventrculo derecho-arteria
cia 3F especficos para el neonato. Los resultados
pulmonar ("anillo"), estenosis supravalvular y ausencia de dila-
hasta la fecha son relativamente esperanzadores y permiten apli-
tacin post-estenosis. Esta distincin entre tipos morfolgicos
car esta estrategia teraputica en casos seleccionados.
es importante ya que los resultados de la valvuloplastia en
las vlvulas displsicas son dispares incluso a pesar de un
buen resultado inicial, probablemente debido a que solo se
produce dilatacin del "anillo" sin rasgado de comisuras. Es
por ello que el tratamiento de este tipo de EVP deba evaluarse
cuidadosamente y en caso de duda sobre la relacin riesgo/
beneficio, se debe plantear la ciruga.
La indicacin del procedimiento se basa en el gradiente valvu-
lar y la repercusin de la lesin sobre el ventrculo derecho. El
estudio ecocardiogrfico minucioso se considera esencial en la
valoracin e indicacin del procedimiento. Existe acuerdo en con-
siderar la valvuloplastia ante una EVP severa, especialmente en
los lactantes menores de 3 meses. Cuando es leve o moderada
se puede esperar a realizar la intervencin despus del ao de
vida, de manera que el mayor tamao de las venas femorales
as como del tracto de salida del ventrculo derecho, facilita el
procedimiento reduciendo complicaciones. La estenosis crtica
pulmonar neonatal supone el grado extremo de esta enfermedad
y se presenta con cianosis marcada desde el nacimiento y la cir-
culacin pulmonar ductus-dependiente. La estabilizacin hemo-
dinmica del RN y la utilizacin de prostaglandinas para asegurar
la permeabilidad ductal es mandataria antes de la valvuloplastia,
que se realiza de forma urgente en los primeros das de vida. La
aparicin de catteres baln de bajo perfil (Tyshak mini, Numed)
798
 Seccin

radiofrecuencia

conservadora en el abordaje
tanto con ciruga como con intervencionis-
clnica de los nios con estenosis artica es
con ca-
lransvalvular 50
o cifras meno-
clnica o electrocardiogrfi-
Ci:' lt: Id esr.enosis atica crtica neonatal existir una dis-
severa que condicione un pobre gradiente
por lo que se valorar la repercusin
clnica y de cortocircuito dereclla-izquierda por el
Desde el punto de vista la en
asociadas a fibroelastosis endocr-

por
una til y eficaz para evitar

1:: n ltimos aos y pma evitar los danos secundarios al ac- )>}> FIGI.H~A IVUiIJIJIEiSUa artica nelatal
ceso se han propuesto como alternativas al abordaje ,ranscarotdec
varias opciones: 1) abordaje antergra-
do por vena por vena 3) retr-
por arteria por cartida derecha.
estas tiene sus ventajas e inconvenientes,
y no S8 I-Ia dernostrado cul de ellas es la Aun as, con la
de introductores y catteres, cualquier modalidad en ma-
nos expertas es suficientemente segura y eficaz. Probablemente,
con EVAo monocspide y buen ventrculo izquierdo
se beneficia del antergrado.
La relacin no se recomienda que sea superior a
1 para evitar el de provocar insuficiencia artica signifi-
cativa tras el inflado del baln. En el neonato son esenciales
para minimizar riesgos (Tyshak mini-
introductor complicaciones son el dao vas-
cular y la insuficiencia artica postvalvuloplastia; la progresin
a medio y de sta ltima es frecuente y no se consi-
relacionada con la tcnica. Se puede afirmar que
la artica en el nio es una opcin de tratamiento
con un margen de seguridad similar o incluso menor que la ciru-
Con todo y de la experiencia acumulada en los ltimos aos,
Esta modalidad de tratamiento se inici a mediados de los
se reconoce que la EVAo es una enfermedad que ha de precisar basndose en estudios de dilatacin postmortem en neonatos
reintervenciones teraputicas a lo largo de la vida. y de trabajos en modelos Desde entonces, se
mantiene una continua que abarca sus indicaciones,
los criterios de seleccin del paciente e incluso detalles
tcnicos del Las causas de la reestenosis pro-
La vascular controlada (angioplastia) como alterna- bablemente varan en funcin de la edad: persistencia de tejido
tiva a la en la coartacin de aorta nativa est en con- duetal y/o asociacin de del arco en los menores
tinuo debate. Ambas tcnicas son capaces de generar aneu- de tres meses, y secundaria a un proceso de neo proliferacin
rismas en la zona afectada, aunque parece que la reseccin fibroelstica en los nios mayores.
del malformado y estentico con implante de parche o La de aneurismas inmediatamente tras la
sulura directa mayor seguridad que la angioplastia. bien documentada y ms relacionada con
799
aspectos tcnicos del procedimiento que con caractersticas ana-
tmicas previas o edad del paciente. La aparicin de aneurismas
a largo plazo tambin es una realidad conocida, probablemente
ms dependiente, eso s, de las caractersticas anatmicas de la
pared vascular. Otras complicaciones posibles del procedimiento,
como el dao vascular en la zona de acceso y la necesidad de
transfusin sangunea, estn directamente relacionadas con la
edad. El potencial dao neurolgico se minimiza con el uso de
anticoagulacin. Los resultados publicados hasta la fecha en me-
nores de un ao demuestran que esta modalidad de tratamiento
es factible con buenos resultados inmediatos pero no a medio o
largo plazo. De hecho, casi todos los autores lo contemplan como
un tratamiento paliativo en el contexto de un cuadro de insuficien-
cia cardaca congestiva que contraindique la ciruga. Existen com-
plicaciones importantes aunque poco frecuentes como lesiones
neurolgicas, aneurismas y muerte del enfermo.
La informacin bibliogrfica actual revela que la opcin
de mantener permeable el ductus en cardiopatas cianticas
ductus-dependientes es valiosa y con claras ventajas con
respecto a la realizacin de una fstula sistmico-pulmonar
(Blalock-Taussig y sus modificaciones), en especial debido
a las complicaciones potenciales de sta ltima: parlisis
frnica, parlisis del neumogstrico, quilotrax, distorsin y
estenosis de las arterias pulmonares, adherencias quirrgi-
cas, derrame pericrdico.
El material disponible en la actualidad hace que la tcnica de
implante del stent sea mejor tolerada y con mayores posibili-
dades de xito, sabiendo que la permanencia de la permeabi-
lidad del ductus despus del implante del stent es limitada
debido a la reestenosis que se produce por la proliferacin
intima!. Existe la posibilidad de redilatacin o de colocacin
de nuevos stents, que siempre son procedimientos transito
rios en espera de la ciruga cardaca. Para lograr un ptimc
resultado se requieren determinadas condiciones, que de nc
cumplirse atentan contra el xito final, como ser que el ductu~
no sea demasiado largo ni muy tortuoso y se debe cubrir cor
el stent la totalidad del ductus. Un problema adicional es le
estenosis de rama pulmolnar izquierda adquirida en relacir
con el dispositivo mecnico.

.. Nihill M.R. Cardiac Catheterization and Angiography in Chil-
dren with Heart Disease. In The Science and Practice of Paedi-
atric Cardiology. Williams J.\nd Wilkins 2 Ed. Baltimore 1998.
11 Lock J. Evaluation and Management Prior to Catheterization
in Diagnostic and Interventional Catheterization in Congenital
Heart Disease. Martinus Nijhoff Publishing, Boston 1997.
11 Shim D., Lloyd IR., Crowley D.C., Beekman R.H. Neonatal Car-
diac Catheterization: A 10 Year Transition from Diagnosis to
Therapy. Pediatr Cardiol 1999 20:131-3.
lO Culham J.A.G. Physical Principies of Image Formation and
Projections in Angiocardiography in Congenital Heart Dis-
ease. Textbook of Angiocardiography. Futura Publishing Co,
NY 1998. Chapter 2 Pg. 39.
.. CazzanigaM., Wright D., Gamboa R., et al. Aortografa oclusi-
va en el neo nato con cardiopata congnita grave. Rev Latina
De Cardiollnf 1987; 1: 41-8.
11 Simpson J.M., Teitel D.F., Moore P. Complications of Cardiac
Catheterization in Infants Weighting Less or Equal 2.5 Kg:

800
s

3
n